Medicina Geriatrica Una aproximacion basada en problemas

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Medicina geriátrica Una aproximación

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Medicina geriátrica Una aproximación

basada en problemas

PEDRo ABIZANDA SOLER

Jefe de Sección de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Luis Romero Rizos Carmen Luengo Márquez Pedro Manuel Sánchez Jurado Especialistas en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Joaquín Jordán Bueso Profesor Titular de Farmacología. Grupo de Neurofarmacología. Área de Farmacología. Departamento de Ciencias Médicas. Facultad de Medicina de Albacete. Universidad de Castilla-La Mancha

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© 2012 Elsevier España, S.L. Es una publicación MASSON Travessera de Gràcia, 17-21 - 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN: 978-84-458-2184-8 Depósito Legal: B-17.088-2012 Coordinación y producción editorial: Fotoletra S.A.

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El Editor

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Los viejos son sólo personas con muchos años de vida. No son como niños, ni inútiles, ni incapaces, ni faltos de entendimiento, ni enfermos crónicos, ni pacientes molestos, y mucho menos «un problema». Tienen derecho a vivir una vida plena, por lo que es nuestra obligación como médicos ofrecerles la mejor atención sanitaria disponible en función de la mayor evidencia científica existente, respetando sus decisiones, sus preferencias y sus creencias, aunque a veces no las compartamos. Sólo ellos son dueños de su vida y de la manera en la que la quieren vivir.

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COLABORADORES

COORDINADOR Pedro Abizanda Soler Jefe de Sección de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. EDITORES Joaquín Jordán Bueso Profesor Titular de Farmacología. Grupo de Neurofarmacología. Área de Farmacología. Departamento de Ciencias Médicas. Facultad de Medicina de Albacete. Universidad de Castilla-La Mancha. Carmen Luengo Márquez Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Luis Romero Rizos Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Pedro Manuel Sánchez Jurado Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. AUTORES Sergio A. Alfonso Silguero MIR de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Gabriel Ariza Zafra Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Pilar Atienzar Núñez Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Yadira Bardales Mas Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Mariano Esbrí Víctor Especialista en Geriatría,

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Juan de Dios Estrella Cazalla Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nuria Fernández Martínez Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Gema Juncos Martínez MIR de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Matilde León Ortiz Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Esther López Jiménez Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

María F. Galindo Anaya Unidad de Neuropsicofarmacología, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Beatriz López Ramos Neuropsicóloga.

Eva M. García Martínez Servicio de Farmacia Hospitalaria, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Jacinta Martín Márquez Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Inmaculada García Nogueras Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Elena Martín Sebastiá Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

María Isabel García Tomás Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

José Martínez Jiménez Fiscal Jefe del Tribunal Superior de Justicia de Castilla-La Mancha.

Javier Gil Moreno Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Alino Martínez Marcos Profesor Titular de Anatomía, Facultad de Medicina de Ciudad Real, Universidad de Castilla-La Mancha.

Llanos Gómez Arnedo MIR de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Marta Martínez Reig MIR de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Alfonso González Ramírez Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Esther Martínez Sánchez Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Pablo A. Hernández Zegarra Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Georgina Martinón Torres Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real. vii

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COLABORADORES

Virginia Mazoteras Muñoz Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Gema Paterna Mellinas Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Pedro A. Tranque Gómez Profesor Titular de Fisiología, Facultad de Medicina de Albacete, Universidad de Castilla-La Mancha.

José Luis Navarro López Especialista en Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Petra T. Peña Labour MIR de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Lourdes Saiz Méndez Jefa de Sección de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Nieves Parras García de León Especialista en Geriatría, Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Ivett Torres Torres MIR de Geriatría, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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PRÓLOGO

La enseñanza de la medicina ha ido transformándose, lenta pero decididamente, en función de las necesidades de aprendizaje de los médicos y de los usos de la sociedad en la que ejercen su labor y a la que se deben. Esta transformación ha afectado tanto a los contenidos (qué se debe enseñar) como a los métodos de transmisión del conocimiento (cómo se debe enseñar). Entre los cambios sociodemográficos que han modificado radicalmente la práctica de la medicina hay dos que destacan de manera especial: el envejecimiento de la población y el predominio de la enfermedad crónica. Sus consecuencias sobre las necesidades asistenciales de las poblaciones del siglo XXI sólo pueden ignorarse desde la irresponsabilidad o desde la negación de la realidad, y ejercen su influencia sobre pacientes, médicos, enfermería, y resto de agentes implicados en la atención sanitaria, tanto individual como colectivamente, condicionando los propios modelos de atención. Y lo hacen con tal intensidad que han abonado el terreno para que surjan nuevos paradigmas que sustituirán, y de algún modo ya han empezado a sustituir, a los paradigmas médicos en los que se fundamenta la medicina tradicional, imperante a lo largo de los dos últimos siglos. Una de las ramas del saber médico que ha emergido con más fuerza recogiendo los retos de estos nuevos paradigmas es la medicina geriátrica. Planteando nuevos objetivos (la calidad de vida frente a la cantidad de vida, el predominio de la autonomía funcional, del tratar frente al curar y de lo terapéutico sobre lo diagnóstico, entre muchos otros) y nuevos modelos de abordaje (la multidisciplinariedad como modelo de trabajo, la continuidad de cuidados frente a la atención sincopada de los momentos de enfermedad, la ruptura de la frontera entre la medicina hospitalaria y extrahospitalaria, etc.) la medicina geriátrica ha ido ocupando parcelas de relevancia no por imposición política sino a partir de la demostración experimental de sus beneficios diferenciales frente a otros modos de hacer. Es decir, aplicando otro de los paradigmas de la medicina contemporánea: la medicina basada en pruebas. Creciendo como disciplina científica que huye de la práctica no contrastada basada fundamentalmente en la tradición, en seguir haciendo «lo que se ha hecho siempre». Evidentemente, todas estas características obligan a que exista un espacio específico para la docencia de la medicina geriátrica en todos los ambientes en los que se enseñe una medicina para los médicos del siglo XXI. Y ello incluye, como no podía ser de otro modo, a los currícula de pregrado de las Facultades de Medicina. Y esta inclusión no es una simple opción, una alternativa más entre muchas otras, sino que es una auténtica obligación por parte de los órganos académicos en los que la sociedad ha delegado la formación de los profesionales encargados de velar por la salud de sus miembros. En caso contrario

nunca acabaremos con la actual paradoja de que mientras el paciente que con más frecuencia trata un médico, casi cualquier médico, es un paciente anciano, sea la materia que versa sobre sus modos y maneras de enfermar, su prevención y sus remedios la materia sobre la que precisamente el médico no ha recibido ninguna formación en el pregrado y, en la mayoría de los casos, tampoco en el posgrado. Hay que decirlo bien claro: el paciente anciano, especialmente aquellas personas con edades superiores a los 75 años, es tan diferente del paciente adulto como lo pueda ser un niño de una persona de 40 años. Y, por tanto, su correcta atención precisa del aprendizaje de una amplia serie de conocimientos específicos, no sustituible por la adquisición de otro tipo de conocimientos. Decíamos al inicio de este Prólogo que la formación médica no sólo ha tenido que adaptarse a los tiempos en sus contenidos, sino también en sus métodos. Desde que Sir William Osler sienta las bases de la moderna enseñanza de la medicina, pasando por figuras como la de D. Carlos (él era D. Carlos, más que el Prof. Jiménez Díaz) en nuestro país, la necesidad de enseñar la medicina desde la teoría generada a partir del conocimiento de los problemas reales de los pacientes, lo que se ha venido en llamar «aprendizaje basado en problemas», se ha ido haciendo cada vez más patente. Siendo esta necesidad un hecho que afecta a todas las ramas del saber médico, quizá sea la medicina geriátrica una de las que más se beneficia de este abordaje. Y esto es así por las propias características de la enfermedad en los ancianos, entre las que destacan la multimorbilidad, la multicausalidad, el impacto de la enfermedad sobre el «estado funcional» de los pacientes, la cronicidad y la importancia de la prevención. Todo ello hace especialmente ineficaz la enseñanza tradicional de la medicina, en la que uno de sus paradigmas fundamentales (radicalmente falso cuando de personas mayores se trata) es que «todo lo que le pasa al paciente se explica por una sola causa/diagnóstico» y en la que hoy se explica la úlcera de estómago (empezando por el final del proceso lógico que lleva aparejado todo procedimiento diagnóstico, en lugar de hacerlo por el principio, que es cómo se presenta la enfermedad en el paciente) y mañana la epilepsia, como si no fuera habitual el paciente con epilepsia, úlcera de estómago, diabetes y artrosis que consulta porque ha perdido la autonomía para hacer alguna de sus actividades habituales. Todas estas peculiaridades, y muchas otras que la extensión de este Prólogo no permiten enumerar, han quedado brillantemente recogidas en este libro cuyo título Medicina geriátrica: una aproximación basada en problemas es una auténtica declaración de intenciones, plenamente satisfechas por su contenido. Esta obra, primera de las que se editan en España dirigida a la formación en medicina geriátrica de los alumnos de pregrado, aúna tanto una cuidadosa revisión ix

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PRÓLOGO

de los principales temas que cualquier médico debe conocer en esta rama de la medicina como un esmerado abordaje desde las quejas de los pacientes, de los motivos de consulta, llevando al lector por el camino del razonamiento lógico que conduce del síntoma a la enfermedad, y no al revés, reproduciendo así la realidad de la práctica clínica. Estas virtudes hacen del libro un texto útil no sólo para los médicos en formación, sino también para tantos miles de médicos que pasaron (y, lamentablemente, siguen pasando) por las Facultades de Medicina españolas sin que nadie les enseñara los fundamentos de esta rama de la medicina, así como para los que quieran repasar las bases de la medicina geriátrica desde un abordaje teórico-práctico. No nos queda sino dar la más calurosa bienvenida a esta Medicina geriátrica: una aproximación basada en

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problemas y felicitar al grupo de destacados profesionales que han participado en la confección de este libro y que, encabezados por el Profesor Pedro Abizanda, llevan años, ya casi décadas, empeñados en la hermosa tarea de colaborar a la mejor formación de los médicos españoles mediante la enseñanza de la medicina geriátrica. Que es tanto como decir a la formación de médicos modernos, capaces de enfrentarse con éxito a los problemas que les plantearán la mayoría de sus pacientes contemporáneos: los ancianos. Prof. Leocadio Rodríguez Mañas Servicio de Geriatría, Hospital Universitario de Getafe. Universidad Europea de Madrid

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PREFACIO

Medicina Geriátrica, una aproximación basada en problemas es el primer tratado en lengua española destinado a alumnos que cursan la asignatura de geriatría. El libro surge de la necesidad de transmitir conocimientos, habilidades, aptitudes y actitudes en el ámbito de la atención sanitaria al anciano desde el punto de vista del geriatra. En él aportamos la experiencia docente de más de una década en la Facultad de Medicina de la Universidad de CastillaLa Mancha, junto a la labor asistencial en el Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Se trata de un abordaje innovador en el área de conocimientos de la geriatría que facilita la interacción profesor-alumno y permite que este último vaya descubriendo las respuestas a los problemas de salud que presentan los ancianos. El eje conductor del tratado se fundamenta en las dos premisas principales de nuestro trabajo cotidiano, la medicina basada en la mejor evidencia disponible y el respeto por las decisiones de los mayores. El libro está dividido en cuatro bloques. En el primero se presentan las generalidades imprescindibles para comprender por qué los viejos son diferentes y merecen tener un área de conocimiento específica. El segundo bloque presenta los principales síndromes geriátricos, la manera especial y diferenciada de enfermar que tienen las personas mayores. El tercer bloque presenta las características distintivas de las enfermedades más prevalentes en los ancianos, aquellas características que explican por qué la enfermedad lleva a la discapacidad en este grupo de edad, buscando ser el complemento a los tratados tradicionales de medicina que presentan la patología general. Por último, el cuarto bloque presenta la metodología basada en problemas y la evaluación de la competencia, y se presentan los 10 grandes problemas reales que comprenden el core curriculum de la especialidad: deterioro funcional, deterioro cognitivo, delirium, síndrome de inmovilidad, caídas, nutrición, disnea, aspectos éticos y medicina preventiva. El contenido on-line de Medicina Geriátrica, una aproximación basada en problemas incluye vídeos de evaluación de la competencia clínica con pacientes simu-

lados, una galería de casos clínicos con imágenes y preguntas de autoevaluación, que complementan el material didáctico del tratado. Este libro no hubiera sido posible sin colaboraciones relevantes. Gracias a los profesores de la Universidad de Castilla-La Mancha que nos han ayudado y a los geriatras del Hospital Universitario de Ciudad Real que aportaron sus conocimientos. También tenemos que dar las gracias al entorno que nos ha ayudado a realizar esta obra. Al Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, en especial a sus gerentes, que han apoyado nuestro desarrollo y han creído en nuestros proyectos, y a todo el personal médico y no médico de la Sección de Geriatría del Hospital Perpetuo Socorro por su excelente quehacer cotidiano que es la base de este tratado. Gracias a la Facultad de Medicina de Albacete que nos brindó la oportunidad de participar activamente en el programa docente basado en la metodología por problemas, que ha hecho posible que este tratado vea la luz. Gracias también a Elsevier por su apuesta por el proyecto y por hacer tan fácil su edición. No puedo concluir este apartado de agradecimientos sin hacerlo a todas las personas que me han ayudado a ser como soy. Gracias a las personas que más quiero, a mi esposa Belén e hijos Adriana y Pablo. Gracias a las que me dieron la vida que me va a permitir llegar a ser viejo, mis padres. Gracias a las que me acompañaron de joven, me hicieron madurar y amar la naturaleza, mi hermana Mina, y mis amigos Alfonso Miranda, Íñigo Galmés, Carlos Simón, Vicente de la Vega, Bonifacio de Andrés y Manolo Villalba (DEP). Gracias a las que me han hecho amar el método científico, Leocadio Rodríguez Mañas, Jorge Manzarbeitia, Jesús Pérez del Molino, Ángel Puras (DEP), Jesús López-Torres y Joaquín Jordán. Y gracias a los amigos especiales que me ayudan cada día con cariño y paciencia a aprender más de mi profesión, Luis Romero, Carmen Luengo y Pedro Manuel Sánchez. Pedro Abizanda Soler

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ÍNDICE

PARTE I Aspectos generales 1

Demografía y epidemiología del envejecimiento. Longevidad. Centenarios .........................................................................................................................

3

Luis Romero Rizos, Pablo Hernández Zegarra, Yadira Bardales Mas

2

Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos .......................................... 11 Luis Romero Rizos, Pedro A. Tranque Gómez

3

Cambios anatómicos en el envejecimiento....................................................................... 25 Alino Martínez Marcos, Pedro Manuel Sánchez Jurado

4

Cambios fisiológicos en los sistemas corporales durante el envejecimiento, .............................................................................................................. 31 Pedro Manuel Sánchez Jurado, Pablo A. Hernández Zegarra, Marta Martínez Reig

5

Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en el anciano ....................................................................................................................... 37 Esther López Jiménez, Llanos Gómez Arnedo, Sergio A. Alfonso Silguero

6

Valoración geriátrica .......................................................................................................... 45 Pedro Abizanda Soler, José Luis Navarro López, María Isabel García Tomás

7

Modificaciones farmacocinéticas en el anciano ............................................................... 59 Joaquín Jordán Bueso, Eva M. García Martínez, María F. Galindo Anaya

8

Modificaciones farmacodinámicas en el anciano ............................................................. 67 Eva M. García Martínez, Joaquín Jordán Bueso, María F. Galindo Anaya

9

Estrategias de promoción y prevención de la salud en el anciano ................................. 75 Elena Martín Sebastiá, María Isabel García Tomás, Pedro Abizanda Soler

10

Atención perioperatoria al anciano................................................................................... 85 Pedro Manuel Sánchez Jurado, Pilar Atienzar Núñez, José Luis Esquinas Requena

11

Envejecimiento activo: ejercicio y rehabilitación en el anciano ...................................... 97 Juan de Dios Estrella Cazalla, Inmaculada García Nogueras, José Luis Esquinas Requena

12

Organización asistencial en la atención sanitaria del anciano ........................................ 107 Nuria Fernández Martínez, Virginia Mazoteras Muñoz, Alfonso González Ramírez, Pedro Abizanda Soler

13

Atención sanitaria al anciano en medio residencial......................................................... 119 Mariano Esbrí Víctor

14

El equipo interdisciplinario ................................................................................................ 127 Javier Gil Moreno, Georgina Martinón Torres, Nieves Parras García de León

15

Decisiones difíciles en la atención sanitaria al anciano. Bioética. Malos tratos ........................................................................................................................ 133 Matilde León Ortiz, Gabriel Ariza Zafra, Pedro Abizanda Soler, José Martínez Jiménez

16

Cuidados paliativos en la vejez. Manejo del dolor .......................................................... 143 Carmen Luengo Márquez, José Luis Esquinas Requena

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Calidad de vida ................................................................................................................... 155 Gema Paterna Mellinas, Yadira Bardales Mas, Marta Martínez Reig

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PARTE II Síndromes geriátricos 18

Fragilidad y sarcopenia ...................................................................................................... 165 Pedro Abizanda Soler, Pilar Atienzar Núñez, Inmaculada García Nogueras

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Trastornos del equilibrio y de la marcha: caídas .............................................................. 175 Carmen Luengo Márquez, María Isabel García Tomás, José Luis Navarro López

20

Síncope ................................................................................................................................ 187 Carmen Luengo Márquez, Marta Martínez Reig, Llanos Gómez Arnedo

21

Atención al paciente inmovilizado .................................................................................... 195 Carmen Luengo Márquez, José Luis Navarro López, Sergio A. Alfonso Silguero

22

Trastornos de la eliminación: continencias ....................................................................... 205 Carmen Luengo Márquez, Inmaculada García Nogueras, José Luis Esquinas Requena

23

Alteraciones cognitivas en el anciano. Parte I .................................................................. 215 Luis Romero Rizos, José Luis Navarro López, José Luis Esquinas Requena

24

Alteraciones cognitivas en el anciano. Parte II ................................................................. 225 Luis Romero Rizos, Pablo A. Hernández Zegarra, Yadira Bardales Mas

25

Síntomas psicológicos y conductuales .............................................................................. 237 Esther López Jiménez, Beatriz López Ramos, Llanos Gómez Arnedo

26

Delirium en el anciano ....................................................................................................... 247 Luis Romero Rizos, Sergio A. Alfonso Silguero, José Luis Esquinas Requena

27

Trastornos afectivos y del sueño en el anciano................................................................ 257 Pedro Manuel Sánchez Jurado, Yadira Bardales Mas, Pablo A. Hernández Zegarra

28

Nutrición y envejecimiento ................................................................................................ 269 Matilde León Ortiz, Carmen Luengo Márquez, Gabriel Ariza Zafra

PARTE III Peculiaridades de las enfermedades más prevalentes en el anciano 29

El proceso de enfermar en el anciano. Deterioro funcional y comorbilidad .................. 281 Pedro Abizanda Soler, Pilar Atienzar Núñez, Marta Martínez Reig

30

Insuficiencia cardíaca .......................................................................................................... 291 Pedro Manuel Sánchez Jurado, Pedro Abizanda Soler, María Isabel García Tomás

31

Parkinsonismos en el anciano ............................................................................................ 303 José Luis Navarro López, Llanos Gómez Arnedo, Sergio A. Alfonso Silguero

32

Infecciones en el anciano ................................................................................................... 311 Elena Martín Sebastiá, Inmaculada García Nogueras, Marta Martínez Reig

33

Particularidades del cáncer en el anciano ......................................................................... 319 Gabriel Ariza Zafra, Matilde León Ortiz, Inmaculada García Nogueras

34

Artrosis y osteoporosis en el anciano ............................................................................... 327 Alfonso González Ramírez, Jacinta Martín Márquez, Javier Gil Moreno

35

Fracturas de cadera y vertebrales en el anciano .............................................................. 337 Pilar Atiénzar Núñez, Pedro Manuel Sánchez Jurado, Llanos Gómez Arnedo

36

Diabetes. Un modelo de envejecimiento acelerado......................................................... 347 Esther Martínez Sánchez, Sergio A. Alfonso Silguero, Petra T. Peña Labour

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Atención integral al anciano con ictus .............................................................................. 357 María Isabel García Tomás, Gema Juncos Martínez, Ivett Torres Torres

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Anemia en el anciano ......................................................................................................... 367 Pilar Atienzar Núñez, Gema Juncos Martínez, Petra T. Peña Labour, Ivett Torres Torres

PARTE IV Medicina geriátrica basada en problemas 39

Introducción a la enseñanza de la medicina basada en problemas y evaluación de la competencia clínica ................................................................................................... 377 Lourdes Sáez Méndez, Pedro Abizanda Soler

Problema 1.

«Cipriano ha dejado de hacer sus actividades habituales» ................... 382

Problema 2.

«Mi madre está perdiendo la memoria» ................................................ 384

Problema 3.

«¿Por qué se cae tanto la abuela?»......................................................... 386

Problema 4.

«Al abuelo se le ha ido la cabeza» .......................................................... 388

Problema 5.

«¿Se va a quedar así mi padre?» ............................................................. 390

Problema 6.

«Manuela viene a revisión del programa del anciano» ......................... 392

Problema 7.

«¿Qué puedo darle a mi madre para que coma mejor?» ...................... 394

Problema 8.

«Mi padre tiene fatiga» ........................................................................... 396

Problema 9.

«Aquí le traigo a este anciano»............................................................... 398

Problema 10.

«Mi madre lleva 10 días sin pegar ojo» .................................................. 400

Índice alfabético .................................................................................................. 403 Contenido web: Autoevaluación (todos los capítulos) Casos clínicos basados en imágenes (capítulos 19 a 23, 26, 28, 30 a 35, 37 y 38) ECOE (con vídeo): - Caídas - Deterioro cognitivo

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I

Aspectos generales 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Demografía y epidemiología del envejecimiento. Longevidad. Centenarios Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos Cambios anatómicos en el envejecimiento Cambios fisiológicos en los sistemas corporales durante el envejecimiento Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en el anciano Valoración geriátrica Modificaciones farmacocinéticas en el anciano Modificaciones farmacodinámicas en el anciano Estrategias de promoción y prevención de la salud en el anciano Atención preoperatoria al anciano Envejecimiento activo: ejercicio y rehabilitación en el anciano Organización asistencial en la atención sanitaria del anciano Atención sanitaria al anciano en medio residencial El equipo interdisciplinario Decisiones difíciles en la atención sanitaria al anciano. Bioética. Malos tratos Cuidados paliativos en la vejez. Manejo del dolor Calidad de vida

3 11 25 31 37 45 59 67 75 85 97 107 119 127 133 143 155

CAPÍTULO

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Demografía y epidemiología del envejecimiento. Longevidad. Centenarios Luis Romero Rizos, Pablo Hernández Zegarra, Yadira Bardales Mas

Introducción El fenómeno del envejecimiento de la población es un hecho de gran trascendencia social que está suscitando la atención a múltiples niveles (político, económico, sociológico, social y sanitario) por las consecuencias que ya se están empezando a notar y que se acentuarán en los próximos años. Se asiste a un cambio profundo en la estructura por edades de la población que comporta un incremento en términos absolutos y relativos del colectivo del grupo de personas mayores. Con frecuencia escuchamos la expresión «el problema del envejecimiento de la población» con un matiz claramente peyorativo, para referirse a un fenómeno de carácter demográfico que en buena medida es el fruto de los éxitos económicos, sociales y sanitarios que han conseguido alargar la vida de las personas. Es lógico pensar que con nuestro propio éxito hemos creado un problema, y se ha generado una alarma social por el incremento de las demandas asistenciales de este grupo de edad, muy superior al del resto de la población. Los factores que han contribuido a este fenómeno del envejecimiento son diversos: descenso de la mortalidad, disminución de la natalidad y una modulación como consecuencia del proceso de la inmigración.

Transición demográfica. los componentes del envejecimiento La teoría de la transición demográfica pretende explicar la relación entre los cambios demográficos y los cambios socioeconómicos que se produjeron en el siglo xviii en los países desarrollados de Europa y la relación entre población, desarrollo y crecimiento demográfico, constatando el paso de un régimen demográfico preindustrial, con altas tasas de mortalidad y natalidad, a otro industrial con un fuerte incremento poblacional, y luego © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

postindustrial, con tasas muy bajas de mortalidad y de natalidad. El origen del envejecimiento en Europa habría que comenzar a situarlo a partir de la Revolución Francesa de finales del siglo xviii. Se promueve un nuevo orden social cuya expresión conduce a la Revolución Industrial, al éxodo rural y al nacimiento y desarrollo del proletariado en el siglo xix. La consecución progresiva de logros sociales en cuanto a mejora de la nutrición, de las condiciones de habitabilidad, de las medidas de higiene y de la salud pública, así como la implantación, en el ecuador del siglo xx, de los sistemas de protección y seguridad social y la mejora de la investigación biomédica serán los responsables del fenómeno del envejecimiento poblacional. El descenso de la mortalidad afectó, en primer lugar, a la edad materno-perinatal, después a la mortalidad cardiovascular y, por último, a la mortalidad en edades avanzadas, y trajo como consecuencia el aumento de la expectativa de vida de ambos sexos, más importante en el sexo femenino. Si a esto se añade el descenso de la natalidad, se produce el aumento relativo de las personas de edad avanzada. En España, el fenómeno de la transición demográfica se demora y comienza en 1900, previéndose que concluya en el año 2100. Dicha transición se ha visto ligeramente modulada por la epidemia de gripe que asoló el continente en 1918, por la Guerra Civil de 1936 y por la posterior emigración. El fenómeno del baby-boom llegó a España más tarde, entre 1955 y 1977, con el nacimiento de unos 14 millones de niños, y posteriormente se produjo un descenso progresivo de la tasa de fecundidad que alcanzó su nivel más bajo en los años noventa del siglo pasado.

Descenso de la natalidad Existen dos indicadores que miden la natalidad: la tasa bruta de natalidad (TBN), que relaciona el número de 3

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Medicina geriátrica

nacidos con la población total y que se expresa en tantos por mil, y la tasa general de fecundidad, o índice sintético de fecundidad, que mide el número medio de hijos que espera tener una mujer a lo largo de su vida fértil y que se calcula a partir de las condiciones de fecundidad del año considerado. La TBN era, al principio del siglo xx, del 34‰ y en el año 2010, del 10,57‰. El nivel más bajo fue el que se produjo en la década de 1990, con un valor en torno al 9‰. En Castilla-La Mancha es del 10,45‰, y las Comunidades Autónomas con mayor TBN son la de Murcia, que supera el 12‰ y las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla, en las que es superior al 18‰. Respecto a la tasa general de fecundidad, en el año 1936 una mujer esperaba tener una media de 4 hijos; al inicio de la transición democrática (1975), esta media era de cerca de 3 hijos, es de 1,38 (algo mayor en Castilla-La Mancha) en el año 2010 y se espera que alcance 1,6 para el año 2026. Este valor está por debajo del que se considera necesario (2,1 hijos por mujer) para que se produzca un adecuado reemplazo generacional.

Descenso de la mortalidad Para evaluar el índice de mortalidad, se emplea la tasa bruta de mortalidad (TBM = número de fallecimientos en un periodo de tiempo/población total × 1.000). Se considera baja TBM cuando el valor es inferior al 15‰. En el momento actual, el valor en España es del 8,35‰, cuando a principios del siglo xx era del 28‰. Esta tasa fue decreciendo hasta los años ochenta del pasado siglo (nivel más bajo de mortalidad). Desde entonces, ha tendido a aumentar cada año, fundamentalmente a causa del importante envejecimiento de la población y a la incidencia de éste sobre la mortalidad general (aunque asistimos en los últimos 10 años a una ligera disminución que se atribuye a una mejoría en la atención sociosanitaria). En el caso de la comunidad de Castilla-La Mancha, el valor es ligeramente superior a la media nacional, y alcanza el 8,77‰. Lógicamente, la mortalidad va a ser superior en el segmento poblacional de mayor edad y dentro de éste, en el sexo masculino. Así, a los 65 años la TBM es del 9,93‰, y es del 14,73‰ en el caso de los hombres y del 5,57‰ en las mujeres de dicha edad. En la tabla 1-1 se exponen los datos de natalidad y mortalidad en España y en la tabla 1-2 se muestra la mortalidad diferencial por edad y sexo.

Fenómeno de inmigración como modulador del envejecimiento La población inmigrante censada en España ha aumentado de forma notoria en los últimos 30 años, y ha pasado de un número aproximado de 200.000 (el 0,5% del total poblacional) a 5.700.000 (el 12,2% de la población) en el año 2010. Los países de procedencia son, por orden de frecuencia, Rumanía, Marruecos, Ecuador y el Reino Unido, de forma global, y cuando se analiza la población

Tabla 1-1  Evolución de la natalidad y de la mortalidad (por mil) Año

Tasa bruta de natalidad

Tasa bruta de mortalidad

1901

35

27,8

1930

28,2

16,8

1940

23,1

12,2

1960

21,6

8,6

1980

15,2

7,7

1990

10,3

8,5

1995

9,3

8,7

1997

9,2

8,9

2008

11,40

8,47

2009

10,73

8,35

Junio 2010

10,57

8,35

Tabla 1-2  Mortalidad por edades y sexo (por mil), Instituto Nacional de Estadística, 2009 Años 0

Global 3,13

Hombres

Mujeres

3,377

2,87

10

0,096

0,100

0,091

20

0,296

0,359

0,23

35

0,605

0,772

0,43

50

2,895

3,89

1,90

65

9,93

14,73

5,57

70

12,26

18,06

7,28

75

25,29

35,96

16,95

80

46,97

62,72

36,28

85

86,11

107,34

74,09

90

149,49

169,31

140,94

100

485,47

392,86

516,35

extranjera mayor de 65 años, el principal lugar de procedencia, con cerca de un 70%, es la Unión Europea. Esta inmigración ha provocado un cierto grado de disminución de los porcentajes de envejecimiento, sobre todo en Comunidades Autónomas como Madrid, Murcia, Andalucía, Islas Baleares, Canarias y las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla.

Medidas de duración de la vida. esperanza de vida Máxima duración de la vida Es el número potencial de años de vida en ausencia de factores de riesgo externo. Incide directamente sobre la

CAPÍTULO 1  Demografía y epidemiología del envejecimiento. Longevidad. Centenarios carga genética individual o de especie. Para cada especie, su cálculo se basa en una estimación estadística que se realiza hallando la media de edad de los individuos pertenecientes al último percentil de la curva de supervivencia de las sucesivas cohortes examinadas. Se sitúa en un rango comprendido entre 100 y 130 años.

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Máxima duración de la vida verificada. centenarios En la especie humana, el ejemplo de máxima duración verificada en mujeres es el de la francesa Jeanne Calment, fallecida en 1997 a los 122,5 años, y el del japonés Shigechiyo Izumi, muerto a los 120 años y 237 días, en el caso de los hombres. En España el récord de supervivencia lo posee el menorquín Joan Ruidavets, fallecido a los 114 años. Con independencia de estas altas cifras de longevidad informadas de manera individual, estamos asistiendo a un aumento de las personas mayores de 100 años o centenarios, y también de los denominados supercentenarios (mayores de 110 años). El número de habitantes en España que han cumplido los 100 años era de 8.039 a fecha 1 de enero de 2011 (5.864 mujeres y 2.175 hombres), con predominio en las zonas rurales del interior, y en el Mediterráneo, Almería, Alicante o Baleares para el caso de los centenarios extranjeros, con una perspectiva de que se alcancen los 60.000 en el año 2050. A nivel mundial, el país con un mayor número absoluto de centenarios es Japón, donde actualmente alcanzan la cifra de 40.000 y la previsión es llegar a cerca del millón en el año 2050. Llegar a esa edad responde a una compleja mezcla de factores externos, como la dieta o el estilo de vida, y de fac­ tores genéticos. No obstante, las opiniones de expertos dis­ crepan respecto al porcentaje de participación de cada uno de estos factores. La tendencia tradicional de muchos expertos en la última década ha sido otorgar el mayor porcentaje de posibilidades de ser longevo (algunos han hablado de incluso un 75%) a factores ambientales, nutricionales, de educación y hábitos sociales. En este sentido sirve como ejemplo lo que ocurre en la isla japonesa de Okinawa, en la que el 2,5% de su población supera los 100 años. Durante 30 años, esta circunstancia ha sido sometida a una exhaustiva investigación, y las conclusiones fundamentales son que el secreto de su longevidad hay que buscarlo en su dieta (baja en calorías, baja en grasas animales y rica en verduras, frutas, legumbres y soja), vida activa (ejercicio físico, tai-chi, artes marciales y danzas tradicionales), autonomía e independencia, amplia relación social, así como personalidad y afrontamiento de su vida con bajos niveles de estrés. Estos hábitos de vida son, según los investigadores, los principales determinantes de que la aparición de procesos de enfermedad se produzca a edades muy avanzadas, como ocurre en los centenarios de Okinawa. No obstante, otros investigadores expresan su convencimiento de la existencia de un importante componente genético aún por determinar. Existen publicaciones acerca

5

del papel de determinados genes y de su relación con la longevidad y con las poblaciones añosas. Un ejemplo de ello es la mutación del gen del receptor IGF-1 en judíos ashkenazíes de edad avanzada o del gen Foxo3a en centenarios alemanes. En este sentido, es necesario destacar varios estudios Genome-Wide Association Study (GWAS) publicados, como el llevado a cabo en el Reino Unido en el que se analizó la longitud de los telómeros de leucocitos. Se observó que cierta variante genética del gen TERC de la telomerasa del ARN produce telómeros más cortos, con envejecimiento más acelerado y probable desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad.

Esperanza o expectativa de vida Traduce el promedio de años que puede vivir un individuo de una población nacido en la misma fecha a partir de su nacimiento o de una edad determinada. Es un concepto longitudinal que, en pura esencia, sólo es conocido con la extinción de la cohorte. Su estimación se calcula de forma transversal aplicando las tasas de mortalidad específicas por edad en cada momento considerado. Como consecuencia de la disminución de la mortalidad se ha producido un aumento de la esperanza de vida, tanto al nacer (tabla 1-3) como en distintos grupos de edad. A principios de siglo xx, la esperanza de vida al nacer era de 35 años y actualmente es de 81,66 (de 78,66 años en hombres y de 84,65 años en mujeres) y se espera, según proyecciones del Instituto Nacional de Estadística (INE), que en el año 2020 la cifra alcance los 80 años en los hombres y los 86,1 años en las mujeres. Por Comunidades Autónomas, la de mayor esperanza de vida es la de Madrid (82,96 años), seguida de Navarra (82,89 años) y Castilla-León (82,54 años), que superan

Tabla 1-3  Evolución de la esperanza de vida al nacer Año

Total

Hombres

Mujeres

1901

34,7

33,85

35,70

1931

49,97

48,38

51,60

1941

50,10

47,12

53,24

1961

69,85

67,40

72,16

1981

75,62

72,52

78,61

1991

76,94

73,40

80,49

2001

79,44

76,07

82,82

2005

80,23

76,96

83,48

2008

81,24

78,17

84,27

Junio 2010

81,66

78,66

84,65

80

86,1

2020 (proyección)

6

Medicina geriátrica

los 82 años. En el caso de Castilla-La Mancha, la esperanza de vida (INE, 2009) es de 81,70 años. Desglosada por sexo, la esperanza de vida es mayor en las mismas tres Comunidades, en las que se superan los 85 años en las mujeres y los 79 años en el caso de los hombres. Es de destacar que España alcanzó, en 2006, el sexto puesto de la clasificación de países con mayor esperanza de vida, sólo por detrás de Japón, Suiza, Australia, Islandia e Italia. En cuanto a la esperanza de vida a partir de cumplir los 65 años (INE, 2010), ésta es de 20,26 años (de 18,17 en hombres y de 22,10 en mujeres). Existen, asimismo, datos ya publicados respecto a la esperanza de vida a los 80 (7,9 en hombres y 9,6 en mujeres) y a los 90 años (4,1 en hombres y 4,5 en mujeres). La esperanza de vida activa sin discapacidad o libre de incapacidad es un importante indicador de salud que complementa el indicador clásico, que es la esperanza de vida, y que permite evaluar no sólo datos de mortalidad sino también el impacto de la morbilidad y de la incapacidad en materia de salud. El método empleado para obtener este indicador es el de Sullivan. Para su cálculo se necesitan datos de mortalidad y datos de prevalencia de algún tipo de medida relacionada con la salud, como discapacidad, morbilidad, restricción de actividad o percepción subjetiva de la salud, obtenidos de encuestas de población general. El uso de un método u otro condicionará la interpretación y la capacidad de comparación del indicador. El INE publica datos de la esperanza libre de discapacidad mediante el método de Sullivan para lo cual utiliza tablas de mortalidad de población española y datos de discapacidad proporcionados por la encuesta de discapacidades, autonomía personal y situaciones de dependencia dirigido a hogares (EDAD-h, 2008). Se estima en 72,49 años de forma global (71,27 en hombres y 73,75 en mujeres) al nacer. En las personas que han alcanzado los 65 años, la esperanza libre de discapacidad es de 13,10 años en los hombres y 13,60 en las mujeres (es decir, aproximadamente dos tercios de lo que esperan vivir lo harán sin discapacidad), y para la población que ha alcanzado los 80 años será de 4,41 en hombres y menor, de 3,95 años, en las mujeres, lo que se relaciona con una mayor tasa de dependencia que se ha objetivado en las mujeres de edad avanzada, en las que se objetiva una mayor esperanza de vida total (tabla 1-4).

La evaluación en salud se complementa con otros indicadores como son la esperanza libre de enfermedad crónica, la esperanza de vida en buena salud percibida, la esperanza libre de discapacidad que necesitan ayuda, libre de discapacidad en actividades de la vida diaria, libre de discapacidad en la movilidad, autocuidado, tareas del hogar, discapacidad de visión, audición o libre de enfermedades osteoarticulares. Se necesitan estrategias sanitarias con implantación de programas de promoción de la salud y de medicina preventiva. El control de los procesos crónicos graves llevará a un crecimiento absoluto y relativo de la patología degenerativa de la senescencia, que suele establecerse en los tramos finales de la vida. Esto implica que la edad media de inicio de la morbilidad aumentará en un número de años mayor que el correspondiente al incremento de la esperanza de vida, con lo que se producirá de forma teórica un aumento del número de años libres de incapacidad (se producirá lo que Fries et al denominan «compresión de la morbilidad»). Éste es el escenario idílico, pero posiblemente tarde aún décadas en alcanzarse en España, donde la esperanza de vida ha aumentado pero existe un retra­ ­so en el aspecto de reducción de la morbilidad, por lo que es posible que sigamos asistiendo al fenómeno contrario de «expansión de la morbilidad» (o ganancia de años de longevidad a expensas de enfermedades crónicas y discapacidad).

Transición epidemiológica: las consecuencias del proceso de envejecimiento Carga global de enfermedad La mayor longevidad de una población es causa y consecuencia de los cambios en los patrones de la enfermedad. La enfermedad infecciosa, la más prevalente de forma tradicional en la historia de la humanidad, es reemplazada por la enfermedad dependiente de la edad, de origen endógeno, no transmisible y de curso crónico. El Global Burden of Disease Study (GBD) (Estudio de carga mundial de enfermedades, traumatismos y factores de riesgo) intenta mostrar cómo se encuentra el fenómeno de la transición epidemiológica en el mundo. El último corte es del año 2010; está pendiente de publicación en la

T a b la 1- 4  Esperanza de vida y esperanza libre de discapacidad Instituto Nacional de Estadística, 2008 Edad

Esperanza de vida

Esperanza libre de discapacidad

Total

Hombre

Mujer

Total

Hombre

Mujer

Nacimiento

81,24

78,17

84,27

72,49

71,27

73,75

65 años

19,99

17,85

21,78

13,36

13,10

13,60

80 años

8,94

7,9

9,6

4,13

4,41

3,95

90 años

4,38

4,05

4,51

1,09

1,35

0,98

CAPÍTULO 1  Demografía y epidemiología del envejecimiento. Longevidad. Centenarios primavera-verano de 2011 el conjunto final de estimaciones a este respecto. Estudios previos del GBD indicaban, como principal causa de muerte, la enfermedad crónica (de forma global representaba el 55,6% y en el caso de los países desarrollados el 87,3%, un 44,5% por enfermedades cardiovasculares y un 24,5% por patología tumoral). En estos países desarrollados la discapacidad esperada deriva en un 85% de los procesos de enfermedad crónica.

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Cambios en la tipología de enfermedad en españa En el anuario estadístico del INE (2006) se hace mención a las enfermedades diagnosticadas por un médico en población adulta. La enfermedad osteoarticular es la diagnosticada con mayor frecuencia (un 51% en el grupo poblacional de 65 a 74 años y un 56% en los mayores de 75 años), seguida por la hipertensión arterial (más del 50%) y porcentajes menores en el caso de dislipemia o cataratas, que ocupan el tercer y cuarto lugar, respectivamente. Los ancianos son los principales consumidores de recursos, lo que se objetiva también en los datos de ingresos hospitalarios de este grupo de edad. Más del 15% de los mayores de 65 años (porcentaje superior en hombres y que se incrementa a mayor edad) precisan al menos un ingreso hospitalario anual (un 14,8% en el grupo de hombres de 65 a 74 años y un 18,6% en hombres mayores de 75 años, porcentajes que son del 12,5 y del 15,8%, respectivamente, en el caso de las mujeres). Cuando se analizan las altas hospitalarias en el Sistema Nacional de Salud, en el año 2008 el 38,22% tenía más de 65 años, y los diagnósticos principales fueron las enfermedades del sistema circulatorio (22,72%), las enfermedades respiratorias (15,29%), las enfermedades digestivas (12,36%) y las neoplasias (11,19%), aunque es de destacar que estas últimas suponen la segunda causa en el segmento poblacional de 65 a 74 años. Hay que destacar que representan más del 50% del total de las estancias hospitalarias.

Aparición de síndromes geriátricos El envejecimiento determina la presencia de procesos específicos de enfermedad de este segmento poblacional denominados síndromes geriátricos. Entre ellos se encuentran los siguientes: • Deterioro cognitivo. Afecta al 6-7% en personas mayores de 65 años, porcentaje que se incrementa hasta cifras cercanas al 30% en los mayores de 85 años. • Trastornos afectivos. depresión en el 1-5%, distimia depresiva en el 20-21% en mujeres y en el 3-14% en hombres, trastornos adaptativos en el 30% y trastornos mixtos en el 12,8%. • Deprivación sensorial: la ceguera total afecta al 2,3% de los hombres y al 4,5% de las mujeres, y la ceguera

•

•

•

•

7

parcial al 29% de los hombres y al 39% de las mujeres. El uso de gafas se sitúa en torno al 72%. La sordera total afecta al 2,7% de los hombres y al 2,2% de las mujeres y la sordera parcial al 22% de los hombres y al 20% de las mujeres. El uso de audífonos es del 4,7%. Caídas: en el medio comunitario afectan al 30% (un 25% a los 65-70 años y un 35% en mayores de 75 años), con una incidencia mayor en mujeres. En el medio residencial esta cifra es mayor, con un número de 0,7 caídas residente/año. Úlceras por presión: no existen datos fiables a nivel comunitario, aunque se ha referido un porcentaje a este nivel del 5,5%, que aumenta al 45% en ancianos crónicamente inmovilizados. Incontinencia urinaria: en la comunidad la presentan el 10-15%, en los hospitalizados por enfermedad aguda afecta a un 30-45%, y en el medio residencial entre el 40 y el 60%, asociada a incontinencia fecal en un 18%. Malnutrición: en la comunidad y en población «sana» afecta a menos del 3%; en la población enferma y crónicamente dependiente, el porcentaje es del 40% en hombres y del 32% en mujeres. En el medio institucional, el porcentaje es variable, entre un 15 y un 60%, y en pacientes hospitalizados hasta un 50% tienen algún tipo de desnutrición.

Aumento de mortalidad Se produce una mayor y diferente mortalidad respecto a la población más joven. La patología cardiovascular y el cáncer son, en el último siglo, la principal causa de muerte, y han relegado a un segundo plano a las enfermedades infecciosas. Del total de fallecidos en el año 2007, un 82,58% de los hombres tenían más de 65 años y en el caso de las mujeres este porcentaje era del 78%. La principal causa de mortalidad son las enfermedades del sistema circulatorio (un 31,09% en hombres y un 38,86% en mujeres), seguida de las neoplasias (un 28,92% en hombres y un 18,26% en mujeres) y, en tercer lugar, las enfermedades respiratorias (un 14,95% en hombres y un 10,64% en mujeres).

Aumento de la discapacidad Es, sin duda, la principal consecuencia negativa del proceso de envejecimiento, tanto por la trascendencia en la autopercepción de salud como en el coste sociosanitario asociado. Se evalúan en este apartado el deterioro en la movilidad, el autocuidado y la realización de labores domésticas, así como otros ítems como la discapacidad auditiva, visual, de comunicación y de relaciones personales. En España hemos de hacer referencia a la Encuesta de discapacidad del año 1999 (EDDS) y a la más reciente Encuesta de discapacidad, autonomía personal y situaciones de dependencia (EDAD, 2008). Esta encuesta está realizada tanto en la comunidad como en centros de personas con discapacidad, hospitales psiquiátricos y centros

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Medicina geriátrica

T a b la 1- 5  Discapacidad en mayores 65 años en la comunidad (Encuesta de discapacidad, autonomía personal y situaciones de dependencia, 2008). Tasa por 1.000 habitantes Total

Hombres

Mujeres

Discapacidad para movilidad

Discapacidad para autocuidado

Discapacidad doméstica

65-79 años

223,91

187,72

253,71

151,73

108,48

120,43

65-69

155,75

139,93

169,90

70-74

218,24

175,87

253,22

75-79

308,89

262,80

343,28

> 80 años

514,56

418,64

568,93

401,80

357,93

373,25

80-84

426,54

336,15

484,54

85-89

574,48

505,75

610,70

90 y más

751,47

668,11

783,36

geriátricos. Se objetiva un aumento de la discapacidad que se incrementa con la edad y es superior en el sexo femenino. Los procesos de enfermedad explican más del 70% de esta discapacidad. En la tabla 1-5 se presentan los datos de discapacidad global, así como de movilidad, de autocuidado y de realización de tareas domésticas. Por Comunidades Autónomas, los mayores porcentajes de discapacidad se encuentran en Ceuta y Melilla, seguidas de Murcia, Andalucía y Extremadura.

El envejecimiento en números Es erróneo pensar que el mundo actual es, en su conjunto, viejo, y es que el envejecimiento del mundo sólo afecta a una pequeña parte de éste, y que se trata de un fenómeno de los denominados países desarrollados entre los que se encuentra España. La gran heterogeneidad demográfica de la población permite analizar diferentes escenarios de envejecimiento poblacional. En un extremo, el modelo europeo, con baja natalidad, descenso de la mortalidad y aumento de la esperanza de vida, que constituye el futuro del envejecimiento del planeta. Y en el extremo opuesto, el escenario africano en el que sólo un 3% son mayores de 65 años, con una alta natalidad y una baja esperanza de vida. Entre medias y aproximándose al modelo europeo, nos encontramos los datos poblacionales en Norteamérica y Australia, así como el aumento progresivo del porcentaje de población de mayores de 65 años en los países latinoamericanos.

Envejecimiento en españa y evolución Los datos del padrón municipal a fecha 1 de enero de 2010 establecen una cifra de casi 47 millones de empadronados. El número de mayores de 65 años supone un 16,9% del total poblacional. De estos mayores de 65 años, cerca del 30% tienen 80 o más años (grupo de mayor riesgo de discapacidad y mayor consumo de recursos sociosanitarios).

Las previsiones para el año 2050 son que el número de mayores de 65 años supere los 15 millones, con unos porcentajes cercanos al 32% del total poblacional y, en el caso de los mayores de 80 años, éstos serán cerca del 12 % de la población española. Las estimaciones son que en esta fecha vamos a ser el segundo país más envejecido del mundo después de Japón y ocuparemos el tercer lugar cuando se analiza la población mayor de 80 años tras Japón e Italia. Los datos poblacionales actuales y las proyecciones se exponen en la tabla 1-6.

Envejecimiento y sexo En relación con una menor mortalidad y una mayor esperanza de vida, se produce una importante «feminización de la vejez», con un total, en los mayores de 65 años, de 1,35 mujeres por cada hombre. En distintos segmentos de población la situación es la siguiente: • En el total poblacional: 0,97 hombres/una mujer. • Al nacer: 1,06 hombres/una mujer. • La proporción va disminuyendo de forma progresiva, se iguala a los 48 años y a partir de este momento la proporción de mujeres va aumentando. • A los 65 años: 0,91 hombres/una mujer. • A los 80 años: 0,68 hombres/una mujer. • A los 100 años: 0,37 hombres/una mujer.

Envejecimiento y distribución geográfica El envejecimiento en España se caracteriza por su enorme heterogeneidad, que proviene de factores culturales y de factores de índole social, como las migraciones y la composición rural o urbana de las poblaciones. Las Comunidades más envejecidas son Castilla-León (un 22,32% de envejecimiento, y alberga, además, la provincia más envejecida de España, Zamora, con un 28%), Asturias con un 21,68%, Aragón con un 20,13% y Galicia con

CAPÍTULO 1  Demografía y epidemiología del envejecimiento. Longevidad. Centenarios

9

Ta b la 1- 6  Población actual y proyecciones a largo plazo Población total

> 65 años

> 80 años

Centenarios

Total

46.951.532

7.929.269

2.302.906

8.039

Hombres

23.195.504

3.373.239

818.172

2.175

Mujeres

23.756.028

4.556.030

1.484.734

5.864

16,9 (14,5/19,1)

4,9 (3,5/6,2)

Año 2010

Porcentaje H/M Proyecciones 2020 Total

47.234.924

9.073.291

2.778.734

14.103

Hombres

23.140.165

3.950.905

1.060.857

4.228

Mujeres

24.094.250

5.122.386

1.717.877

9.875

19,2 (17,0/21,2)

5,8 (4,5/7,1)

15.325.264

5.644.340

(31,9%)

(11,7%)

Porcentaje H/M Proyecciones 2049 Total

47.966.653

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Porcentaje

un 21,3%. En un segundo escalón se encuentran CastillaLa Mancha, Extremadura, La Rioja, Cantabria, País Vasco, Navarra, Cataluña o la Comunidad Valenciana, con porcentajes de envejecimiento comprendidos entre el 16 y el 19%. En el otro extremo se encuentran las Comunidades menos envejecidas, con porcentajes inferiores al 15%, como son Melilla (11,46%), Ceuta (12,48%), Canarias (12,47%), Baleares (13,62%), Murcia (13,56%), Madrid (14,67%) y Andalucía (14,59%). Estos son datos porcentuales, pero si tenemos en cuenta el número absoluto, estas cifras van a ser más elevadas en Andalucía, en Cataluña o en la Comunidad de Madrid, superando el millón de mayores de 65 años las dos últimas. En un futuro se van acentuar los procesos de envejecimiento en el País Vasco, Madrid y Cataluña (notarán los efectos de la emigración de las décadas de 1960 y 1970 con la llegada a la jubilación) y se ralentizarán en otras Comunidades como La Rioja, Castilla-La Mancha, Andalucía y Extremadura. En el año 2009, la población en Castilla-La Mancha ha alcanzado los 365.616 mayores de 65 años (17,56%).

Consecuencia del envejecimiento sobre la estructura por edad Los datos poblacionales determinan la existencia actual de una pirámide de población claramente diferente a la que nos encontrábamos hace un siglo, que se caracterizaba por una base ancha (alta natalidad) y una punta estrecha (baja esperanza de vida). En el momento actual, las pirámides tienen forma de pera, con una base cada vez más estrecha (por la baja natalidad) y una cúspide más ancha, por el incremento de la esperanza de vida (figura 1-1). Una de las consecuencias más importantes es su repercusión sobre la tasa de dependencia o índice demográfico

64.841

Figura 1-1  Pirámide de población española, años 2008 y 2018. Fuente, Instituto Nacional de Estadística. que expresa, en forma de tasa y en porcentaje, la relación existente entre la población dependiente y la población productiva de la que aquélla depende (relación menores 15 años + mayores de 65 años/población entre 15 y 64 años). En el momento actual, por cada 100 personas en edad laboral, 47 son dependientes, y en el año 2019 esta cifra alcanzará el 55,2%, con un progresivo aumento de la población de edad avanzada como causa de dependencia.

Necesidad de implementación de recursos El envejecimiento poblacional posee importantes repercusiones a diferentes niveles. Por un lado, en el momento

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Medicina geriátrica

de la jubilación, la expectativa de vida es de casi un tercio de lo ya vivido, lo que conlleva importantes consecuencias tanto en términos económicos (pago de pensiones o tratamiento de enfermedades) como en concepto de gasto sociosanitario derivado del coste en salud por la prevalencia de enfermedades crónicas, así como por la discapacidad y la dependencia que éstas generan. Estos datos implican unas evidentes necesidades que podríamos clasificar como sigue: • Posiblemente sean necesarios ajustes económicos dado el aumento de la tasa de dependencia y la disminución de la proporción de personas en edad laboral con aportación económica a la Seguridad Social. En este marco se plantean circunstancias como la reforma del sistema de pensiones y el retraso de la edad de jubilación. • Un modelo de atención al anciano en materia de salud diferenciado que tenga en cuenta las características diferenciales en cuanto a presentación de enfermedades y el manejo no sólo centrado en aspectos médicos sino también en aspectos funcionales y mentales, garantizando la continuidad de los cuidados en niveles asistenciales tanto hospitalarios (intentando disminuir resultados adversos como deterioro funcional y cognitivo, estancias prolongadas o número de institucionalizaciones innecesarias) como comunitarios. En definitiva, un sistema de atención adaptado al propio anciano. Sin embargo, y pese a la evidencia científica del beneficio y el alto grado de recomendación de diversas unidades de atención geriátrica que se comentarán en otro apartado del texto, la implantación de un modelo de atención sanitaria gestionada por geriatras ha sido heterogénea, irregular, escasa y, en algunas Comunidades Autónomas, inexistente. • Necesidad de recursos sociales como consecuencia del aumento de la dependencia asociada al envejecimiento

y una menor respuesta desde el ámbito familiar para cubrir las necesidades derivadas de ello. En España, las leyes y políticas de servicios sociales se han ido desarrollando en las Comunidades Autónomas a finales del pasado siglo xx. El acuerdo marco en 1993 entre los Ministerios de Asuntos Sociales y de Sanidad para la atención sociosanitaria de las personas mayores supuso el punto de inflexión en el proceso de atención a la dependencia que ha derivado con el paso de los años en la publicación de la «Ley 39/2006, de 14 de diciembre, de Promoción de la Autonomía Personal y Atención a las personas en situación de dependencia». Dicha ley intenta dar prioridad a los servicios sobre las prestaciones económicas. Se contempla el apoyo directo a los cuidadores informales de manera directa mediante programas de información, formación y períodos de descanso, y de manera indirecta facilitando centros de día, centros de noche, centros residenciales y centros de atención a los dependientes. Se contempla la posibilidad, no prioritaria, de establecer una contraprestación económica a los cuidadores informales y la ayuda del voluntariado.

Lecturas Recomendadas García Sanz B. Tendencias actuales de la población española: Envejecimiento y mortalidad. En: Ribera Casado JM (ed.). Avances en Geriatría. Gafos 2005;51-64. Instituto Nacional de Estadística (INE, 2010). Cifras de población: Padrón Municipal. Madrid: INE; 2010. Instituto Nacional de Estadística (INE, 2010). Proyecciones. Madrid: INE; 2010. INE. Anuario Estadístico de España, 2010. Madrid: INE; 2010. Observatorio de personas mayores. Informe 2008: Las personas mayores en España. IMSERSO. Madrid: IMSERSO; 2008. 

CAPÍTULO

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Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos Luis Romero Rizos, Pedro A. Tranque Gómez

Introducción El envejecimiento es un proceso irreversible, dinámico y heterogéneo, que finaliza cuando se produce la muerte. Se caracteriza por una pérdida paulatina de vitalidad a partir de la culminación del crecimiento y diferenciación, cuando la secreción de hormona del crecimiento (GH) y de factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) es máxima. Coincide también con el principio del declive de la capacidad reproductora. La longevidad máxima en el hombre se estima en torno a los 120-130 años, y depende del límite genético fijado para cada especie. Sin embargo, individuos con la misma edad cronológica pueden presentar distinto grado de deterioro fisiológico (edad biológica). Son personas longevas aquellas cuya edad cronológica supera la esperanza de vida. La curva de envejecimiento de una población es el porcentaje de individuos que sobreviven en función del tiempo, y permite distinguir entre el envejecimiento fisiológico, que ocurre cuando el medio es favorable, y el envejecimiento patológico debido a circunstancias estresantes. Dos tipos de enfermedad se han ligado al envejecimiento: las de origen exógeno (infecciones, etc.), que en virtud de la creciente vulnerabilidad del organismo muestran una prevalencia directamente proporcional a la edad, y las enfermedades que acentúan manifestaciones propias del proceso de envejecimiento (aterosclerosis o hipertensión). En el envejecimiento fisiológico, la prevalencia de todas estas enfermedades ligadas al envejecimiento se centra en edades avanzadas, más allá de lo que correspondería a la esperanza de vida, con una desviación hacia edades más jóvenes en el envejecimiento precoz o patológico. Un objetivo prioritario de la gerontología es cuantificar el estado de salud de los individuos mediante el empleo de parámetros biológicos. El envejecimiento no evoluciona igual en todos los órganos, por lo que las determinaciones funcionales particulares de cada órgano © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

no representan el grado de envejecimiento de todo el organismo. En consecuencia, el conocimiento de la funcionalidad del individuo implica un número elevado de pruebas multiorgánicas. Se denominan biomarcadores de envejecimiento los que permiten estimar la edad biológica. Muy diversos parámetros fisiológicos varían con la edad: unos descienden (masa muscular y niveles sanguíneos de IGF-1, testosterona y dehidroepiandrosterona [DHEA], albúmina, ácido úrico y adenosín monofosfato cíclico [AMPc]) y otros aumentan (masa grasa y niveles sanguíneos de hormona antidiurética [ADH], hormona paratiroidea [PTH], colesterol, LDL, péptido aminoterminal del procolágeno tipo III, péptido C y glucosa). La alta variabilidad entre individuos de estos marcadores limita su utilidad y también pone de manifiesto la necesidad de investigar en este ámbito. La investigación del envejecimiento se apoya en modelos animales en los que se trata de relacionar la extensión de la vida con la genética y la proteómica. Estos modelos incluyen diversas especies: levaduras, el nematodo Caenorhabditis elegans (con una longevidad promedio de 20 días y un genoma de 20.000 genes), la mosca de la fruta Drosophila melanogaster (50 días de vida y 14.000 genes), rata y ratón (3 años de vida y 30.000 genes), y el mono Rhesus (30 años de vida y un 97% de identidad con el genoma humano). Los modelos de roedores, y especialmente de primates, son particularmente interesantes por su cercanía en la escala filogenética. Sin embargo, su complejidad genética y su mayor longevidad suponen una importante limitación. Se consideran prioritarias las siguientes líneas de investigación en biología del envejecimiento: a) estrés oxidativo; b) determinantes genéticos y mecanismos epigenéticos; c) sistema inmune; d) sistema endocrino; e) homeostasis celular y proteica, y f) células madre. En este capítulo se hace una revisión de estas líneas de investigación después de exponer las principales teorías sobre el envejecimiento. 11

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Medicina geriátrica

Teorías del envejecimiento Se han publicado cerca de 300 teorías sobre el envejecimiento, y no existe una que unifique de manera satisfactoria los acontecimientos moleculares, celulares y sistémicos asociados con él (tabla 2-1). Las diferentes teorías ligan el envejecimiento a fenómenos discretos como: • Acumulación de daños en los genes y en los cromosomas. • Producción de radicales libres y otras especies reactivas que pueden dañar proteínas, lípidos y ADN (nuclear y mitocondrial). • Desnaturalización de moléculas proteicas para formar agregados denominados productos avanzados de glucosilación (AGE), que se acumulan y son difícilmente degradables. • Muerte celular causada por alteraciones en la síntesis de ADN, de ARN y de proteínas. • Pérdida de eficacia del sistema inmunitario. • Alteraciones de los mecanismos epigenéticos que mantienen la integridad celular. En la tabla 2-1 se exponen las principales teorías, entre las que destacan las que se exponen a continuación.

Teorías inmunológica y neuroendocrinológica Estas teorías, aunque están vigentes, carecen de universalidad porque no todos los organismos que envejecen tienen complejos sistemas inmunitarios o neuroendocrinos. Tampoco considera las alteraciones del genoma para explicar el envejecimiento.

Teorías moleculares Están basadas en que los individuos de una misma especie tienen vidas de duración similar y proponen, en consecuencia, que un programa genético, y su interacción con factores ambientales, determina la máxima duración de la vida. Algunas de estas teorías hacen hincapié en los trastornos de la síntesis proteica (teorías del error catastrófico y  de la restricción del codón) y otras en cambios en la expresión genética (teoría de la regulación genética y de la pleiantropía antagónica). Ciertas teorías, como la teoría de la mutación somática, han caído en desuso. 1. La teoría de restricción de codón propone que la fidelidad o ajuste de la traducción de proteínas se altera en el envejecimiento debido a la incapacidad de la célula para descodificar los tripletes de bases (o codones) del ARNm. 2. En la teoría de la regulación genética, la senescencia da como resultado cambios en la expresión génica (con

Tabla 2-1  Principales teorías del envejecimiento Envejecimiento por causas externas

Agresiones externas (infecciones, radiaciones, contaminantes)

Alteración en los sistemas de regulación

Teoría neuroendocrinológica Teoría inmunológica

Teorías moleculares

Restricción de codón (Streheler, 1977) Mutación somática (Szilard, 1957) Error catastrófico (Orgel, 1963) Regulación genética (Kanungo, 1975) Pleiantropía antagónica (Williams, 1957) Acortamiento de telómeros (Levy, 1992) Desdiferenciación (Cutler, 1982) Soma desechable (Kirkwood, 1981)

Teorías celulares

Teoría de la membrana (Zs Nagy, 1994) Deterioro o desgaste (Sacher, 1967) Acumulación de lipofuscina (Sheldrake,1974) Entrecruzamiento celular (Bjorksten, 1968) Radicales libres (Harman, 1956)

Teorías integradoras

Teoría del estrés oxidativo-lesión mitocondrial (Miquel, 1980, 1992, 2002) Teoría oxidativa-inflamatoria (De la Fuente, 2005)

activación y represión de genes específicos) después de que el individuo alcance su madurez reproductiva. Apoyan esta teoría el síndrome de envejecimiento precoz (progeria) causado por mutación del gen autosómico que codifica para la proteína lámina A, que está implicado en la regulación de la transcripción génica. El niño es normal al nacer, pero a partir de los 6 años aparecen signos de envejecimiento prematuro. Por tanto, se acorta la duración de la vida porque los patrones de activación génica se encuentran alterados. 3. La teoría de la pleiotropía antagónica sugiere que ciertos genes que confieren ventajas para la supervivencia al principio de la vida producen efectos fisiológicos peligrosos en las últimas etapas de ésta. Un ejemplo son los genes que especifican instrucciones para sintetizar las hormonas reproductoras, ya que la exposición a los estrógenos aumenta el riesgo de cáncer de mama en mujeres mayores. Asimismo, se han descrito efectos citotóxicos de los glucocorticoides (sobre las neuronas del hipocampo y del hipotálamo) que dependen de la edad. 4. La teoría del acortamiento de telómeros (regiones distales de ADN no codificantes que dan estabilidad estructural al cromosoma durante la división celular) cuenta con un importante apoyo experimental. La

CAPÍTULO 2  Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos longitud de los telómeros se correlaciona inversamente con el número de veces que se ha dividido una célula e informa de las divisiones que quedan por realizar antes de la senescencia. En las células cancerosas, la presencia de la enzima telomerasa impide que los telómeros se acorten. Por el contrario, en las células viejas la menor actividad de la telomerasa coincide con el acortamiento de telómeros y con una división celular reducida. 5. Según la teoría de la desdiferenciación, la acumulación gradual de lesiones moleculares al azar altera la regulación de la expresión genética. Por tanto, el envejecimiento podría ser consecuencia de la pérdida de mecanismos de reparación, y afectar a la fisiología celular. 6. La teoría del soma desechable propone que los recursos energéticos se emplean prioritariamente para el mantenimiento de las células reproductoras, en detrimento de las células somáticas. En consecuencia, el envejecimiento surge por una acumulación progresiva de daños. Evidencias a favor de esta teoría son que las especies que viven más tienen sistemas de reparación y de mantenimiento más poderosos, o que alcanzan su edad reproductora más tarde.

Teorías celulares

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Relacionan el envejecimiento con cambios que se producen en elementos estructurales o funcionales de las células con la edad, una vez las biomoléculas han sido sintetizadas (p. ej., las mutaciones que afectan al procesamiento de la proteína betaamiloide se asocian con la enfermedad de Alzheimer): 1. La teoría del deterioro o desgaste propone que factores intrínsecos (oxidación) y factores extrínsecos (aumento de la temperatura ambiental) acortan la duración de la vida. Está basada en estudios clásicos que usaron como modelo de envejecimiento a la mosca Drosophila melanogaster, y que demostraron que la duración de la vida es inversamente proporcional a la temperatura ambiental. El hecho de que la tasa de consumo basal de oxígeno sea mayor en animales que viven menos tiempo (p. ej., las ratas y los ratones con respecto al elefante y al hombre) apoya la idea de Rubner y Pearl de que la longevidad máxima de las especies guarda una relación inversa con el metabolismo basal. Sin embargo, dentro de cada especie no existe una relación clara entre la duración de la vida y la tasa metabólica. 2. La teoría de la membrana establece que se envejece por la acumulación progresiva de sustancias intracelulares citotóxicas producidas como consecuencia de la oxidación de los ácidos grasos de las membranas celulares. Contra esta teoría se ha argumentado que los componentes de las membranas son renovados a través de mecanismos biosintéticos que no parecen alterarse con la edad.

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3. La teoría del entrecruzamiento propone la acumulación con el paso de los años de entrecruzamientos que afectan a macromoléculas (principalmente proteínas y ADN), ligando estas reacciones con el envejecimiento y con procesos de enfermedad como cataratas y diabetes. En muchos de estos entrecruzamientos tiene un papel protagonista la glucosa, ya que la glucosilación no enzimática de las proteínas ligadas a los ácidos nucleicos tiene consecuencias importantes para el envejecimiento. También se ha observado adición no enzimática de glucosa a proteínas de larga duración, generándose entonces AGE. 4. La teoría del envejecimiento por radicales libres es una de las más populares. Un radical libre es un átomo o molécula que contiene uno o más electrones desapareados, circunstancia que le confiere una gran reactividad y capacidad para lesionar múltiples estructuras biológicas. Los radicales libres forman parte de las especies reactivas del oxígeno (ROS). Las especies reactivas dañinas pueden causar fragmentación o entrecruzamiento de macromoléculas vitales como el ADN, proteínas con funciones diversas (enzimáticas, estructurales) y lípidos (p. ej., los de membranas celulares). Cuando los mecanismos antioxidantes y de reparación no actúan a un ritmo que equilibre la acción de los radicales libres, se produce una acumulación gradual de lesiones que llega a afectar a la integridad celular. Las dianas celulares y tisulares de los radicales libres son múltiples, e incluyen arteriolas, capilares y componentes del suero. Los efectos de los radicales libres sobre el envejecimiento se tratarán más adelante en este capítulo.

Teorías integradoras 1. La teoría del estrés oxidativo-lesión mitocondrial del envejecimiento de las células diferenciadas. Esta teoría integra al agente agresor, las especies reactivas y una diana fundamental de la agresión, el ADN mitocondrial. La causa del envejecimiento sería la desorganización de las mitocondrias. La síntesis de ATP en la cadena respiratoria mitocondrial requiere de un proceso catabólico aerobio que puede llevar a la liberación de ROS cuando la mitocondria se altera. Las lesiones oxidativas resultantes dificultan la renovación de organelas, el crecimiento celular y la mitosis. Es un proceso autoalimentado, ya que los efectos nocivos de los radicales libres sobre el ADN mitocondrial bloquean la renovación mitocondrial y acentúan la desorganización oxidativa de los lípidos y las proteínas de sus membranas. Todo ello provoca finalmente la digestión autofágica de las mitocondrias y una disminución en la síntesis de ATP, con graves consecuencias sobre la capacidad de trabajo celular. 2. La teoría oxidativa-inflamatoria afirma que el sistema inmunitario contribuye a la producción de radicales libres y facilita el desequilibrio redox, mientras que los

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Medicina geriátrica radicales libres por su parte activan las funciones inmunitarias. El envejecimiento se asentaría sobre esta espiral oxidativa.

ha relacionado con la patogenia de enfermedades humanas, incluidas las de Alzheimer y Parkinson, así como otras enfermedades neurodegenerativas.

Homeostasis celular y proteica

Estrés oxidativo y envejecimiento

Homeostasis celular y envejecimiento

Fuentes celulares de radicales libres

Tras cierto número de replicaciones o divisiones, las células entran en un estado de senescencia. La acumulación de células disfuncionales sería perjudicial, por lo que se evita poniendo en marcha mecanismos de apoptosis celular. Tanto la senescencia como la apoptosis celular son indicadores de envejecimiento en los mamíferos.

1. Cadena respiratoria mitocondrial. Durante el proceso fisiológico de reducción de oxígeno a agua en la cadena respiratoria mitocondrial se generan tres especies reactivas principales a partir de O2: el radical superóxido (O2-), el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (OH-). Estas especies pueden escapar de la cadena respiratoria, y lo hacen en un porcentaje variable (entre el 0,1 y el 2% del O2 consumido) en función de la especie y del tejido. El O2- se transforma en H2O2 por acción de la superóxido dismutasa (SOD). Enzimas antioxidantes como la catalasa y la glutatión peroxidasa eliminan H2O2 produciendo H2O. El H2O2 tiene capacidad para dañar directamente las membranas causando peroxidación lipídica. Además, en presencia de hierro, H2O2 se puede transformar en OH- por la reacción de Fenton. El OH- es la especie más reactiva, y puede oxidar tanto ADN como lípidos y proteínas (figura 2-1). 2. Sistemas extramitocondriales productores de radicales libres. Destaca la enzima NADPH oxidasa, que contribuye a la inflamación y causa aterosclerosis (forman radicales que favorecen la adherencia de los macrófagos a la pared vascular). Se estimulan por factores que se acumulan durante el envejecimiento.

1. La senescencia celular que se debe a la pérdida irreversible de la capacidad de división celular se conoce como senescencia replicativa, y es un proceso que evita la aparición de tumores. Entre los biomarcadores que distinguen a las células senescentes se encuentran la parada del ciclo celular, el crecimiento del tamaño celular, la poliploidía (más de dos copias de cada cromosoma) y la presencia de mutaciones (particularmente en el ADN mitocondrial). Además, las células senescentes frecuentemente tienen aumentada la secreción de citoquinas inflamatorias, factores de crecimiento y proteasas que degradan la matriz celular. La causa de senescencia celular replicativa mejor caracterizada es el acortamiento de los telómeros, que puede prevenirse por la actividad telomerasa; mientras que su defecto acelera el envejecimiento, su exceso lleva a la formación de células cancerosas. Otros casos de senescencia están relacionados con la acción de factores externos a la célula que causan estrés oxidativo (radicales libres, toxinas y otros agentes) y que pueden deteriorar el material genético de la célula. En esta categoría se incluye la senescencia resultante de procesos inflamatorios. 2. Cuando el daño celular no puede ser reparado se ponen en marcha los mecanismos de apoptosis o muerte celular programada. La apoptosis en exceso puede llevar en roedores y humanos a degeneración tisular, mientras que su defecto se asocia con cáncer. Existen diferencias entre tipos celulares en cuanto a la cuantía de los mecanismos de apoptosis. La velocidad con la que se produce depende del balance entre moléculas que inhiben la apoptosis (bcl-2 es el principal inhibidor) y las que la inducen (p53 es el principal inductor).

Homeostasis proteica y envejecimiento El mantenimiento de un proteoma funcional requiere de mecanismos celulares de control de los procesos que las proteínas experimentan en el interior de la célula: síntesis, ensamblaje, transporte y translocación entre compartimentos intracelulares. La alteración de estos procesos se

Figura 2-1  Respiración mitocondrial.

CAPÍTULO 2  Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos

Daños producidos por los radicales libres Existen múltiples evidencias de que el envejecimiento es el resultado de la acumulación gradual de lesiones moleculares y daños tisulares causados por el estrés oxidativo, cuando éste excede la acción de los sistemas celulares de defensa. La tasa de producción de ROS mitocondrial en diferentes órganos es menor en las especies de vertebrados más longevas. En modelos animales las intervenciones genéticas que reducen el estrés oxidativo aumentan la supervivencia. Algunos de los genes que controlan la producción de radicales libres en estos modelos son: 1. En levaduras, los genes SIR2 (codifica para una deacetilasa de histonas dependiente de NAD+) y SCH9 (AKt/ proteinkinasa B). 2. En nematodos, los genes Tkr-1 (receptor tirosina quinasa-1) y Daf-2 (receptor de tipo insulina/IGF-1). 3. En la mosca de la fruta, los genes Indy y SOD (superóxido dismutasa). 4. En roedores, el gen P66shc.

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Efectos de las lesiones oxidativas sobre los componentes celulares 1. Lípidos. La sensibilidad de los ácidos grasos al estrés oxi­ dativo es proporcional al número de dobles enlaces que presentan (insaturación). En los mamíferos y aves más longevas existe un índice global menor de ácidos grasos insaturados, ya que se reduce el contenido de ácido docosahexaenoico y araquidónico, que son sustituidos por linolénico y linoleico. La peroxidación de ácidos grasos insaturados por radicales libres genera productos aldehídicos como el malondialdehído (MDA) e hidroxinonenal (HNE) que producen daños por modificar covalentemente DNA y proteínas. En el DNA pueden reaccionar con los grupos amino exocíclicos de las bases nitrogenadas. La formación de productos alquilados se asocia con mutaciones en oncogenes o genes supresores tumorales, y aumentan en animales envejecidos, y también como resultado de dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados. 2. Proteínas. La metionina es el aminoácido más fácilmente oxidable. 3. Hidratos de carbono. Mayor reactividad si disponen de grupos carbonilos. 4. Ácidos nucleicos. Las lesiones del ADN provocan alteraciones de la información genética en las células postmitóticas. La guanina es la nucleobase más fácilmente oxidable. En todas las especies, el daño oxidativo que sufre el ADN mitocondrial es más intenso que el del ADN nuclear. Influye el hecho de que el ADN mitocondrial se encuentra situado cerca del lugar de producción de radicales libres. Sin embargo, existen diferencias entre especies, ya que se estima que para alcanzar un grado similar de acumulación de mutaciones en el ADN

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mitocondrial han de transcurrir 70-100 años en humanos, 35-50 años en chimpancés y tan sólo 2-3 años en el ratón.

Marcadores de lesión oxidativa Aumentan sus valores con la edad en el hígado, el músculo, el corazón o el cerebro, si bien existen notables diferencias entre órganos, individuos y especies en cuanto a la tasa de generación de radicales libres y otros ROS, las defensas antioxidantes, la sensibilidad a la lesión y la capacidad de regeneración. Entre estos marcadores se encuentran los AGE, los productos avanzados de la reacción de Meillard (AMP), carboximetil-lisina (CML), dímero lisina-glioxal (GOLD), malondialdehído-lisina (M-DAL), (MDA)-DNA, y los aductos 4-(HNE)-proteína. La acumulación de AGE acelera el declinar funcional multisistémico que ocurre durante el envejecimiento. En la figura 2-2 se recoge el efecto de estos compuestos sobre los diferentes sistemas corporales. Otros indicadores de daño celular oxidativo son los siguientes: 1. Glutatión. Tripéptido con capacidad de oxidarse en presencia de radicales libres. El cociente glutatión oxidado/glutatión reducido (GSSG/GSH) aumenta con la edad. 2. Indicadores específicos de daños lipídicos. Se utilizan varios productos de la peroxidación lipídica: MDA, HNE y F2-isoprostanos. El MDA puede ser fácilmente medido en neutrófilos y linfocitos de sangre periférica, mientras que la medición de HNE es más dificultosa. Los F2 isoprostanos pueden detectarse en orina, pero su especificidad es limitada (aumentan en enfermedades como la diabetes o la cardiopatía isquémica). 3. Indicador de daño oxidativo al ADN. El 8-hidroxi-2’desoxiguanosina (8-OXOdG) marca una lesión en el ADN, tanto nuclear como mitocondrial. En concreto, son los niveles de 8-OXOdG en el ADN mitocondrial del cerebro y del corazón los que mejor se correlacionan (negativamente) con la longevidad máxima en mamíferos y en aves. 4. Daño oxidativo a proteínas. Se valoran por los grupos carbonilo y la 2-oxo-histidina.

Sistemas antioxidantes Son moléculas que retrasan o previenen las lesiones oxidativas, que suelen funcionar donando electrones a los radicales libres, para que pierdan capacidad oxidante.

Tipos de antioxidantes 1. Antioxidantes primarios. Convierten los ROS en moléculas inertes o en otras especies menos reactivas. Son enzimas como SOD, glutatión peroxidasa y catalasa, más algunas proteínas ligadoras de metales (ferritina y ceruloplasmina).

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Medicina geriátrica

2. Antioxidantes secundarios. Capturan radicales libres impidiendo las reacciones en cadena en las que se forman otros radicales más tóxicos. Son protectores no enzimáticos que intervienen especialmente cuando hay un exceso de radicales libres y los sistemas enzimáticos están desbordados. Incluyen el glutatión, las vitaminas E y C, el ácido úrico, la bilirrubina y la albúmina. 3. Antioxidantes terciarios. Son los que reparan, o bien degradan, biomoléculas dañadas por radicales libres. Entre ellos se encuentran los sistemas proteolíticos intracelulares, enzimas reguladoras del ADN, metionina sulfóxido reductasa, y fosfolipasa A2. Otra clasificación los agrupa por su origen exógeno o endógeno: 1. Son antioxidantes endógenos las enzimas antioxidantes (SOD, glutatión peroxidasa y catalasa), los antioxidantes preventivos que secuestran metales (transferrina), y otras sustancias como glutatión, ácido úrico y bilirrubina. 2. Los antioxidantes exógenos se dividen en naturales (entre ellos vitaminas E y C, betacarotenos, selenio y flavonoides) y sintéticos. El grupo de antioxidantes sintéticos incluye enzimas antioxidantes de uso terapéutico (PEGSOD o pyran-SOD) e inhibidores de enzimas productoras de radicales libres, como son la xantina oxidasa (alopurinol) y la NADPH oxidasa (oxatomida).

Papel de los sistemas antioxidantes en el proceso de envejecimiento Numerosos estudios en mamíferos y otros vertebrados demuestran que incrementando la dotación de antioxidantes, ya sea en la dieta, por inducción farmacológica o por técnicas transgénicas, aumenta la longevidad media. Sin embargo, si bien los antioxidantes protegen de forma no específica contra patologías que inducen mortalidad precoz, no existen pruebas de que aumenten la longevidad máxima.

Restricción calórica y envejecimiento Evitando la desnutrición, la restricción calórica es la manipulación experimental más efectiva para disminuir la tasa de envejecimiento y aumentar la longevidad máxima. Esta observación fue realizada inicialmente en ratones, en los que la restricción calórica puede llegar a duplicar la supervivencia, reduciendo el número de patologías y permitiendo mantener un aspecto juvenil. Ha dado también resultados alentadores en primates: mayor supervivencia, mayor sensibilidad a la insulina y menor incidencia de Alzheimer. En la especie humana, la restricción calórica se asocia con menor presión arterial y valor plasmático de insulina, además de con procesos inflamatorios menos intensos y mejoras en la memoria.

Algunos laboratorios han anunciado que el beneficio de la restricción calórica se relaciona con una disminución de componentes específicos de la dieta (restricción dietética en vez de calórica). Dicha idea se basa en que la restricción de proteínas en roedores, en ausencia de restricción calórica, atenúa la producción de radicales libres y las lesiones oxidativas mitocondriales en el hígado de rata. Se estima que hasta el 50% de los efectos de la restricción calórica sobre la longevidad podrían estar determinados simplemente por la reducción de la ingesta de proteínas.

Relación con el estrés oxidativo Puesto que la restricción calórica disminuye la tasa de producción de ROS en las mitocondrias de diversos tejidos, su acción antienvejecimiento enlaza con la teoría del estrés oxidativo (Raffaello y Rizzuto, 2011). Una razón para esta relación es que cuando la glucemia es alta (como resultado de la resistencia a la insulina o la diabetes), el exceso de glucosa induce síntesis y liberación de ROS por afectar a la respiración mitocondrial y activar enzimas como la NADPH oxidasa. Como consecuencia, la restricción calórica evita mutaciones en el ADN mitocondrial y las lesiones oxidativas en proteínas, lípidos y glúcidos que son responsables de aterosclerosis, hipertensión y otras condiciones ligadas al síndrome metabólico. Según postula una variante de la teoría del estrés oxidativo (teoría de la hormesis mitocondrial), la restricción calórica podría, a su vez, alargar la vida porque, paradójicamente, induce un nivel moderado de estrés oxidativo. Como adaptación a este estrés inicial se pondrían en marcha mecanismos protectores de defensa mitocondrial. Experimentos en C. elegans corroboran que la restricción de glucosa mejora la longevidad y disminuye la producción de ROS como consecuencia de una fase inicial de estrés oxidativo.

Las sirtuinas como mediadores de la restricción calórica La manipulación de ciertas rutas moleculares puede conseguir efectos similares a los de la restricción calórica. En estas rutas intervienen las sirtuinas, una familia de enzimas deacetilasas implicadas en las respuestas celulares al estrés metabólico (figura 2-2). Los primeros datos se obtuvieron en la levadura, en la que Sir2 (silent information regulator 2) se activa por la restricción calórica aumentando la supervivencia un 30%. Su homólogo en mamíferos es SIRT1. Múltiples investigaciones indican que Sir2/SIRT1 media los efectos de la restricción calórica sobre la supervivencia en levaduras, ratones, nematodos y la mosca de la fruta. Los mecanismos de acción son complejos y no están completamente aclarados. Son deacetilasas de histonas que dependen de NAD+, de forma que pueden controlar

CAPÍTULO 2  Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos

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Figura 2-2  Efecto de los AGE sobre los sistemas corporales. la expresión génica y la reparación del ADN. Una de sus principales dianas es la mitocondria y ejercen un poderoso control metabólico. Promueven la supervivencia celular y la inmunidad, y favorecen la diferenciación de miocitos, osteogénesis, adipogénesis y angiogénesis. Tienen efectos duales sobre la vía de señalización de insulina/ IGF-1, ya que pueden sensibilizar a las acciones de la insulina (disminuyen la glucemia y los niveles de insulina), y a la vez interferir con su señalización. En cuanto a su regulación, las sirtuinas se activan ante el aumento del cociente NAD+/NADH que causa la restricción calórica, lo que se corresponde con un estado energético celular bajo (menor glucólisis y mayor respiración mitocondrial). Dietas altas en grasas y glúcidos tienen un efecto contrario. La restricción calórica también estimula la actividad de la enzima nicotinamidasa-1, cuya función es degradar el inhibidor de Sir2/SIRT1 nicotinamida. Por otra parte, el resveratrol (un componente del vino tinto) mimetiza las acciones de la restricción calórica sobre las sirtuinas en varias especies, pero en el hombre estas acciones no están lo suficientemente descritas. Aun así, ya ha sido comercializado como compuesto contra el envejecimiento.

Los efectos a favor de la longevidad de las sirtuinas están mediados por moléculas como PGC-1 a, FOXO, p53, PPARg y NF-kB: 1. Las sirtuinas activan por deacetilación PGC-1 a (también llamado PPARGC1, o correceptor de PPARg). Este cofactor promueve la señalización de varios receptores nucleares, entre los que se incluyen PPARa y PPARg, por lo que está implicado en el control del metabolismo energético. Cooperando con PPARa activa la gluconeogénesis hepática y la oxidación de ácidos grasos. Por tanto, se trata de efectos antagónicos a la insulina. Sin embargo PGC-1 a puede realizar otras acciones que son sensibilizadoras a la insulina a través de la cooperación con PPARg. 2. Las sirtuinas generalmente activan a los factores de transcripción de la familia FOXO, implicados en la resistencia al estrés celular que puede ser inducido por factores como hipoxia, niveles bajos de energía o radicales libres (estrés oxidativo). En este caso, las sirtuinas también se oponen a la vía de señalización de insulina/IGF-1, que inactiva FOXO (figura 2-3). Por su parte, FOXO puede tanto potenciar como inhibir las acciones metabólicas de la insulina, aunque las respuestas celulares a la

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Medicina geriátrica Éste es un factor de transcripción que controla rutas responsables de la inflamación. Se ha propuesto que la inhibición de SIRT1 que acompaña a la obesidad y a la diabetes mantiene activo NF-kB, y esto propicia un estado inflamatorio de baja intensidad que es característico de estas condiciones. 6. Los activadores de sirtuinas son excelentes candidatos para la intervención terapéutica en la diabetes tipo 2, dados los potentes efectos de SIRT1 sobre la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa. También se han propuesto otras posibles aplicaciones clínicas en la enfermedad de Alzheimer, por existir evidencias de que las sirtuinas disminuyen los depósitos de proteína betaamiloide (figura 2-3).

LA RESTRICCIÓN CALÓRICA INTERFIERE EN LAS ACCIONES DE LA INSULINA: INHIBICIÓN DE mTOR

Figura 2-3  Acciones de SIRT1 mejor caracterizadas. activación de FOXO no son sólo metabólicas, y este factor puede regular la proliferación, la diferenciación y la supervivencia celular: a) Activando FOXO, las sirtuinas promueven la secreción pancreática de insulina y la protección de las células betapancreáticas contra el estrés oxidativo. b) A través de SIRT1 y FOXO, la restricción calórica estimula la secreción de adiponectina por el tejido adiposo. Esta hormona sensibiliza al adipocito a la acción de la insulina, favoreciendo el depósito de grasa y disminuyendo la glucemia. c) FOXO activa la gluconeogénesis hepática durante situaciones de estrés. d) Las sirtuinas aumentan la supervivencia celular, en este caso inhibiendo los efectos pro-apoptóticos de FOXO. Este mecanismo proporciona posibles efectos beneficiosos en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas. e) SIRT1 muestra efectos antitumorales por activación de FOXO. f) FOXO confiere a la célula resistencia al estrés oxidativo. 3. Las sirtuinas poseen efectos antiapoptóticos porque regulan de forma negativa la actividad del gen proapoptótico p53 en células humanas. Esta acción de las sirtuinas se ha relacionado con la protección que ejerce la restricción calórica sobre enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. 4. Las sirtuinas actúan como represores de PPARg, y por ello promueven la movilización de los depósitos de grasas. 5. Las sirtuinas manifiestan efectos antiinflamatorios a través de la inactivación de NF-kB por deacetilación.

Otros investigadores han conseguido pruebas de que los efectos de la restricción calórica se relacionan con la disminución de la actividad de mTOR, una cinasa que es activada por insulina y en la que confluyen múltiples vías de señalización; mTOR es un poderoso estimulante de la síntesis de proteínas, el crecimiento y la división celular, pero sus acciones tienen consecuencias negativas sobre la longevidad. La activación de mTOR depende de que el nivel energético celular sea elevado. Un inhibidor fisiológico de mTOR es AMPK, una cinasa clave en para el metabolismo energético celular porque estimula la oxidación de la glucosa y la producción de ATP en la mitocondria. AMPK se activa por aumento del coeficiente AMP/ATP, lo que ocurre precisamente cuando disminuyen las reservas energéticas de la célula, por ejemplo, en respuesta a la restricción calórica. Esta conexión AMPK-mTOR ayuda a explicar por qué el fármaco activador de AMPK metformina alarga la vida de los ratones. El fármaco inhibidor de mTOR rapamicina potencia la longevidad en ratones. Más pruebas de la relación inversa de mTOR con la esperanza de vida se obtuvieron mediante un experimento que demuestra que son más longevos los ratones cuando la expresión de la kinasa S6k1 es anulada genéticamente (ratones knock-out). Ésta es una proteína activada por mTOR que controla el crecimiento y diferenciación celular (figura 2-4). Existen evidencias de que la restricción calórica retrasa el envejecimiento regulando las acciones de la insulina no sólo a través de la vía AMPK-mTOR. Estimula la vía de las hexosaminas. Son compuestos formados por azúcares y aminas que inducen resistencia a la insulina.

Sistema endocrino y envejecimiento Hormonas como la insulina, GH, melatonina y hormonas sexuales disminuyen de forma significativa en edades avanzadas. Sin embargo, el restablecimiento farmacológico de

CAPÍTULO 2  Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos

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trata de un efecto complejo. Por una parte, los ratones, los perros y los caballos más pequeños tienden a vivir más años, lo que indica una correlación inversa entre GH/ IGF-1 y longevidad. Sin embargo, estas hormonas también pueden prolongar la vida. A este respecto hay estudios que sugieren que pacientes con deficiencias en GH e IGF-1 que no son tratados, aun mostrando un envejecimiento temprano, viven más años. Se han propuesto los siguientes mecanismos por los que GH/IGF-1 puede aumentar la supervivencia:

Figura 2-4  Inhibición de la vía de señalización insulina-mTOR y activación de FOXO por la restricción calórica. los valores de estas hormonas puede llegar a acelerar el propio proceso de envejecimiento, invitando a la moderación en su uso terapéutico.

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Insulina/igf-1 Existe una importante asociación entre envejecimiento y condiciones como la diabetes, el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina. Todos ellas tienen en común hiperglucemia e hiperinsulinismo. La hiperglucemia es un factor proenvejecimiento porque promueve la aparición de AGE. El hiperinsulinismo también aumenta el estrés oxidativo, lo que favorece la acumulación de proteínas oxidadas. Posiblemente por esta razón se detecta un menor grado de estrés oxidativo en la población centenaria, en la que la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina son mayores. En modelos animales, se puede prolongar la vida me­­ di­ante la disminución de la producción de insulina, o por mutación y bloqueo farmacológico de sus vías de señalización (incluido mTOR). La restricción calórica en roedo­ res también se asocia con una disminución de los niveles plasmáticos de insulina y de IGF-1. Si bien éste es un campo aún en investigación, se estima que el aumento de la longevidad es consecuencia de la inhibición de los efectos de estas hormonas sobre tejidos específicos, como el adiposo.

Hormonas del eje ghrh-gh-igf-1 IGF-1 es el principal mediador de las acciones de GH, en especial las relacionadas con el crecimiento. Sin duda la vía de señalización de GH/IGF-1 controla la duración de la vida no sólo en ratones, sino también en humanos. Se

1. Son responsables del crecimiento somático, favorecen el desarrollo muscular, la pérdida de tejido graso y el aumento de la densidad ósea. 2. Controlan la producción de óxido nítrico (NO), por lo que el déficit de GH en el adulto provoca una disminución de NO endotelial que implica disfunción endotelial, hipertensión y aumento de la mortalidad cardiovascular. 3. Regulan el desarrollo del tejido nervioso. El descenso de GH-IGF-1 produce una disminución en la formación de nuevas neuronas en la vejez. Además, en el ratón la ausencia de IGF-1 se asocia con la disminución del número de oligodendrocitos, de la mielinización axonal y del tamaño cerebral. 4. Aumentan los niveles de adiponectina, que fosforilan IGF-1R disminuyendo la resistencia a la insulina. 5. Estimulan la producción de enzimas antioxidantes responsables de una mayor resistencia al estrés oxidativo. Los mecanismos por los que GH/IGF-1 puede acelerar el envejecimiento son los siguientes: 1. Los niveles de IGF-1 periférico se asocian con la incidencia de cáncer. 2. Por ser factores estimulantes de la replicación, podrían influir en los relojes biológicos que controlan la senescencia celular. 3. IGF-1 inactiva el factor de transcripción pro-longevidad FOXO.

Estrógenos Se le atribuyen funciones neuroprotectoras y efectos an­­ tioxidantes. El declive de la función ovárica se asocia con el incremento de citoquinas proinflamatorias y el envejecimiento.

Melatonina Es una hormona producida por la glándula pineal con un papel crítico en el control fisiológico de los ciclos circadianos y estacionales. Tiene capacidad para reducir los niveles de radicales libres y su producción disminuye con la edad avanzada. La extirpación de la glándula pineal en ratones disminuye el período vital. Por el contrario, el injerto de glándula pineal procedente de individuos jóvenes alarga la

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Medicina geriátrica

vida del receptor. Aún se precisan estudios para evaluar el efecto de su administración en humanos dado el amplio abanico de efectos secundarios que se le atribuyen, entre otros infertilidad, inducción de hipertensión y diabetes.

Sistema inmunitario y envejecimiento La funcionalidad del sistema inmunitario se asocia con el estado de salud (edad biológica) y con la longevidad (edad cronológica), de forma que los marcadores de tipo inmunitario son indicadores de la velocidad de envejecimiento. Según la teoría inmunológica del envejecimiento, los fenómenos autoinmunes, las infecciones, el cáncer y las enfermedades degenerativas pueden ser manifestaciones del envejecimiento del propio sistema inmunitario (inmunosenescencia). En general, en el anciano se instaura un estado inflamatorio de baja intensidad que puede contribuir al daño tisular. Se manifiesta por un aumento de citoquinas proinflamatorias circulantes (IL-1b, IL-6, TNF-a) y parece consecuencia de un desequilibrio en los mecanismos de regulación de la inmunidad. Se ha acuñado el concepto de inflammaging para definir un estado de inflamación sistémica crónica de bajo grado que ocurre durante el envejecimiento. Se produce una compleja respuesta ante estímulos inflamatorios tanto internos como medioambientales mediada principalmente por el aumento de citoquinas circulantes proinflamatorias. Se generan ROS que producen daño oxidativo y, a su vez, mayor generación de citoquinas, lo que perpetúa un círculo vicioso y un estado proinflamatorio sistémico que será determinante en el proceso de envejecimiento y en el desarrollo de enfermedades asociadas con la edad (enfermedad de Alzheimer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, artrosis, entre otras). Puede ser considerada como una respuesta «autoinmune» de la inmunidad innata, y no de la inmunidad adquirida, como ocurre en las enfermedades autoinmunes tradicionales. Con la edad se produce también un aumento de los niveles de cortisol en sangre como consecuencia de la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal ante situaciones de estrés. No obstante, no debe ser considerada como una respuesta inespecífica, sino específica a esta situación de inflammaging (anti-inflammaging). Este fenómeno, ejercido principalmente por el cortisol, es la causa de la inmunodeficiencia que acompaña a la situación de inflamación y tendrá efectos negativos sobre el metabolismo, la densidad ósea, la fuerza muscular, el sistema cardiovascular y la función cognitiva, generando además la posibilidad previa de desarrollo de fragilidad. En cuanto a los elementos celulares de la inmunidad, con el avance de la edad los leucocitos en general manifiestan estrés oxidativo, apreciándose aumentos en indicadores de oxidación e inflamación (PGE2, TNF-a, glutatión oxidado), junto con disminución de las defensas celulares

antioxidantes (glutatión reducido, SOD, catalasa, glutatión peroxidasa y reductasa) y un mayor daño oxidativo en lípidos y ADN. Todo ello dificulta las funciones inmunitarias de los linfocitos. Los cambios en el sistema inmunitario con la edad se describen a continuación.

Inmunidad innata: células fagocíticas y células nk El envejecimiento se acompaña de un aumento en la adherencia de los monocitos y neutrófilos al endotelio y de una menor capacidad de quimiotaxis. La fagocitosis y la producción de radicales libres por monocitos y macrófagos están inhibidas, de forma que es interesante destacar que en individuos centenarios sanos la fagocitosis se mantiene en niveles similares a los de individuos más jóvenes. La producción de citoquinas y quimoquinas por los macrófagos y las células NK también es menor, por lo que el aumento en la producción de mediadores inflamatorios que se observa en la sangre durante el envejecimiento posiblemente se deba a otras células (adipocitos, miocitos, etc.).

Timo y linfocitos La involución del timo con la edad es responsable de la disminución de linfocitos vírgenes y del aumento de los maduros. A la vez, se incrementa la población de linfocitos T de memoria CD8, que manifiesta una menor capacidad proliferativa. Están disminuidas la migración y la quimiotaxis de los linfocitos. Los cambios en las células B son menos acusados, si bien disminuyen su capacidad proliferativa y la producción de neoanticuerpos (aumentando los autoanticuerpos).

Producción de citoquinas Su modificación es en parte responsable de las alteraciones funcionales de los linfocitos. Los principales cambios en las citoquinas que tienen lugar durante el envejecimiento son los siguientes: 1. Disminuye la producción de IL-2 por las células T. 2. Aumenta la producción de IL-6 en células del sistema inmunitario, células del endotelio vascular y adipocitos. Este cambio parece contribuir, junto con otros factores proinflamatorios y el estrés oxidativo, al desarrollo de muchas de las enfermedades crónicas asociadas con el envejecimiento. Por tanto, IL-6 tiene interés como biomarcador de fragilidad en los individuos ancianos, además de asociarse con la mortalidad. 3. Se elevan los niveles de TNF-a, que inducen NF-kB a través de la activación de receptores de membrana (TNFR-I y TNFR-II). Este factor de transcripción es un mediador clave de la respuesta inmunitaria, de forma que su activación produce la sobreexpresión de numerosos

CAPÍTULO 2  Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos mediadores inflamatorios (compuestos oxidantes y citoquinas), con efectos deletéreos.

Determinantes genéticos del envejecimiento Estudios en modelos animales: genes asociados con la longevidad

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En modelos animales se ha inducido un aumento de la duración de la vida mediante restricción dietética y la manipulación genética de las vías metabólicas implicadas, como la IGF1, ISS o TOR. La restricción de glucosa, de grasa o de proteínas reduce el riesgo de cáncer y de enfermedades metabólicas que se relacionan con la extensión de la vida. Probablemente son muchos los genes que controlan el envejecimiento. Diversos modelos animales han permitido encontrar algunos de ellos: 1. En la levadura Saccharomyces cerevisie: a) Gen ν-H-Ras 1 y 2. La introducción de copias extra de ν-H-Ras 2 en el genoma aumenta un 30% su capacidad de replicación, mientras que la deleción de ν-H-Ras 1 se asocia con la extensión de vida. b) Gen Sir 2 (codifica la histona deacetilasa). Su mutación acorta la duración de la vida, y su sobreexpresión la aumenta. 2. En nematodos (C. elegans): a) Gen Age1/Daf23 (gen de PI-3K). Su mutación aumenta la extensión de la vida entre un 65 y un 110%. b) Gen Daf2 (receptor de insulina/IGF-1). Su mutación aumenta la extensión de la vida en un 100%. Como en el caso del gen anterior, este hallazgo indica una importante relación inversa entre la vía de señalización de la insulina/IGF-1 y la longevidad. c) Las mutaciones de los genes Daf16 (FOXO) y Daf18 (PTEN) suprimen el aumento de la supervivencia causado por mutaciones en Age1 y Daf2. 3. En la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster): a) Gen Matusalen (MTH). Su mutación aumenta el tiempo de supervivencia alrededor de un 50% y confiere resistencia al estrés oxidativo. b) Gen SOD-1. Su sobreexpresión alarga la vida un 40%. c) El gen InR responde a una forma de insulina y provoca envejecimiento prematuro. Su mutación aumenta la longevidad. d) El gen Indy (siglas de «I’m not dead yet»). Su función es potenciar el metabolismo energético, y su inactivación por mutación aumenta al doble la supervivencia. 4. En el ratón, algunas de las manipulaciones génicas que pueden aumentar el tiempo de vida hasta un 40% son las siguientes:

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a) Sobreexpresión de genes de tiorredoxina, que se transcriben en proteínas antioxidantes. b) Mutación inactivante del gen P66SHC, que codifica una proteína implicada en el estrés oxidativo. c) Inactivación del gen del receptor de IGF-1 (Igf1r). d) Mutaciones del gen Pit1 y del gen Prop1 (que produce una proteína que regula al primero) disminuyen los niveles de IGF-1 y de GH.

Mutaciones humanas que aceleran el envejecimiento 1. Se han descrito varias mutaciones génicas asociadas con síndromes de envejecimiento prematuro (o progeria) en humanos: a) Síndrome de Hutchinson-Gilford, conocido como progeria precoz infantil, y debido a mutaciones del gen LMNA (proteína lamina A/C). Este gen está implicado en la reparación del ADN, en la apoptosis y en la regulación de la transcripción. b) Síndrome de Cockayne, por mutaciones de los genes CSA y CSB. Está afectada la reparación del ADN y la transcripción. c) Síndrome de Werner, por mutaciones del gen WRN (implicado en reparación de ADN). d) Síndrome ataxia-telangiectasia, por mutaciones del gen ATM (relacionado con reparación del ADN y las respuestas de estrés). e) Síndrome de Down, debido a trisomía del cromosoma 21. La copia cromosómica extra es responsable de deficiencias en el desarrollo, pero también se asocia con mayor probabilidad de enfermedad de Alzheimer. 2. También se han caracterizado las alteraciones genéticas de procesos de enfermedad de inicio precoz. En esta categoría se incluyen las mutaciones del gen de la presenilina-1 (PS1) o de la presenilina-2 (PS2), que son determinantes de enfermedad de Alzheimer.

Estudios genéticos de longevidad humanos Siguiendo los descubrimientos de los genes y las vías metabólicas implicadas en la duración de la vida en los animales se han diseñado estudios para relacionar el envejecimiento y la longevidad en humanos. De los estudios de longevidad que incluyen nonagenarios y centenarios se infiere la influencia de la genética en la duración de la vida en humanos. En ellos se incluyen el estudio de judíos centenarios asquenazíes o el estudio Leiden de longevidad y genética de envejecimiento saludable, en el que se objetiva una reducción del 30% del riesgo de mortalidad, así como una menor prevalencia de los hijos de los ancianos longevos de hipertensión arterial, infarto de miocardio o diabetes mellitus respecto a los controles que durante décadas han compartido factores medioambientales y que podrían influir en la duración de la vida.

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Medicina geriátrica

Los estudios genéticos y genómicos incluyen: estudios de genes candidatos (candidate gene approaches), estudios de asociación genómica (genome-wide association studies, GWAS) y estudios de ligamiento genómicos (genome-wide linkage studies). Los estudios de genes candidatos de relación con la longevidad han presentado resultados contradictorios en la literatura. Los datos más consistentes se han obtenido con el gen de la ApoE, los genes FOXO 1 y 3, y el gen AKT1. Se está intentando replicar otros, como es el caso de la variante genética del receptor TSH (TSHR), detectado en centenarios en el estudio de judíos Ashkenazíes. Los GWAS evalúan variantes genéticas comunes (single nucleotide polymorphisms, SNPs), que se relacionan con procesos de enfermedad que contribuyen a la mortalidad humana, así como la ausencia de alelos de susceptibilidad de enfermedades en individuos de vida prolongada. Se han publicado varios estudios GWAS, como el llevado a cabo en el Reino Unido en el que se analizó la longitud de los telómeros de leucocitos. Se observó que cierta variante genética del gen TERC de la telomerasa del ARN produce telómeros más cortos, con envejecimiento más acelerado y probable desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad. Los judíos asquenazíes heredan una mutación hiperactiva de este gen, lo que confirma la importancia de la falta de actividad telomerasa en el envejecimiento. No obstante, en un GWAS-metaanálisis de cuatro GWAS en los que se analizaban supervivencias superiores a los 90 años no se ha demostrado una asociación genómica con significación estadística.

Genes implicados en enfermedades relacionadas con la edad y en procesos biológicos ligados con el envejecimiento Los genes humanos conocidos que están directamente relacionados con envejecimiento se pueden contar con los dedos de una mano. Sin embargo, la investigación sobre la contribución genética a los procesos de enfermedad y envejecimiento en modelos animales y celulares ha llevado a la identificación de más de 200 genes que posiblemente tienen algún grado de responsabilidad. Algunos de ellos se recogen en la tabla 2-2 (genes relacionados con enfermedades asociadas al envejecimiento), y en la tabla 2-3 (genes que participan en procesos biológicos de los que depende el envejecimiento). El mayor número de genes candidatos está relacionado con la reparación del ADN, la transcripción génica, la apoptosis, el ciclo celular, el estrés oxidativo, el metabolismo lipoproteico, los procesos inflamatorios y las vías de señalización de la insulina/IGF-1. 1. Entre los genes que intervienen en el metabolismo de lipoproteínas, y por tanto en la homeostasis del colesterol, destacan por su relación con el envejecimiento:

Tabla 2-2  Genes relacionados con enfermedad crónica y envejecimiento Gen

Enfermedad crónica

ACE

ECV/EA

AGT

ECV

APOA1

ECV/Metabolismo lipídico

APOA4

ECV/Metabolismo lipídico

APOB

ECV/Metabolismo lipídico

APOC1

ECV/Metabolismo lipídico

APOC3

ECV/Metabolismo lipídico

APOE

ECV, ACV, EA

CETP

ECV/Metabolismo lipídico

FII

ECV

FGB

ECV

FVL

ECV

Factor VII

ECV

GPIa

ECV

GPIIIa

ECV

MTHFR

ECV, EA, osteoporosis

MTR

ECV

MTP

ECV/Metabolismo lipídico

PAI-1

ECV

PON1

ECV/Metabolismo lipídico

REN

ECV

TAFI

ECV

TP5

Cáncer

ACV: accidente cerebrovascular; EA: enfermedad de Alzheimer; ECV: enfermedad cerebrovascular.

a) El alelo e4 de la apolipoproteína E (APOE), muy estudiado por estar ligado a niveles altos de colesterol, enfermedad cardiovascular y enfermedad de Alzheimer. b) También destaca como responsable de enfermedad cardiovascular el gen de la «proteína de transferencia de los triglicéridos microsomales» (MTP) del cromosoma 4, que interviene en la formación de VLDL y de LDL. c) Una mutación del gen de la «proteína de transferencia de ésteres de colesterol» (CETP), que está presente en judíos asquenazíes, confiere a este grupo humano una extraordinaria longevidad y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer y de otras demencias. Ello se debe a que habitualmente la proteína codificada por CETP está implicada en el tránsito del colesterol entre las lipoproteínas HDL y VLDL. Por tanto, se están investigando fármacos inhibidores de CETP que aumenten los niveles de HDL, protegiendo así frente a la enfermedad cardiovascular.

CAPÍTULO 2  Biología del envejecimiento y sus determinantes genéticos

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Ta b la 2- 3  Genes relacionados con procesos biológicos que afectan a la longevidad en humanos Gen

Proceso biológico relacionado

CAT

Estrés oxidativo

FOXO1A

Resistencia a la insulina

GH1

Resistencia a la insulina

GHRHR

Resistencia a la insulina

GSTP1

Estrés oxidativo

GSTM1

Estrés oxidativo

GSTT1

Estrés oxidativo

IGF-IR

Resistencia a la insulina

IL6

Inflamación

IL2

Inflamación

IL8

Inflamación

IL12

Inflamación

IL18

Inflamación

IFN g

Inflamación

IL1A

Inflamación

IL1 b

Inflamación

IL1NR

Inflamación

IL10

Inflamación

INS-R

Resistencia a la insulina

INS

Resistencia a la insulina

IRS-1

Resistencia a la insulina

KL

Resistencia a la insulina

MtDNA

Metabolismo energético

PARP

Metabolismo/reparación del ADN

P13KCB

Resistencia a la insulina

P13KCG

Resistencia a la insulina

PPARGC1A

Resistencia a la insulina

SIRT1

Restricción calórica

SIRT3

Restricción calórica

SOD1

Estrés oxidativo

SOD2

Estrés oxidativo

TNF a

Inflamación

TNF b

inflamación

d) Genes de las vías de señalización de los receptores nucleares PPARa, b y g. Al tratarse de factores de transcripción, estos receptores controlan la expresión de genes implicados en el metabolismo energético. En concreto, los fibratos son ligandos de PPARa que disminuyen los niveles de triglicéridos y LDL, aumentando HDL.

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2. Además, varios genes relacionados con las vías de señalización de la insulina/IGF-1 están relacionados con la longevidad: a) Los nematodos con mutaciones que inactivan al gen que codifica para el receptor de insulina/IGF-1 (Daf2) viven dos-tres veces más. b) El incremento de supervivencia por inactivación de Daf2 se evita por mutación inactivante del gen Daf16, cuyo homólogo en mamíferos son los genes que codifican la familia de factores de transcripción FOXO. Estos datos indican que FOXO es un gen de longevidad que se inactiva por insulina/IGF-1, y no sólo en C. elegans. En hombres longevos, la presencia de la variante FOXO3A se asocia con una probabilidad sensiblemente más alta de llegar a los 90 años, junto con una mayor sensibilidad a la insulina, una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular y de cáncer, y una mejor inmunidad y estado cognitivo. c) En roedores se confirma la importante correlación de insulina/IGF-1 con una disminución de la longevidad, pues la sobreexpresión del gen Klotho en ratones incrementa la supervivencia hasta un 30%, posiblemente por codificar una hormona que modula la señalización de insulina, potenciando la sensibilidad de los tejidos. Una variante del gen Klotho en humanos (KL-VS), aunque aumenta el riesgo de mortalidad en etapas tempranas, disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular en etapas tardías. d) Los genes que codifican para las sirtuinas, que han sido descritas en el apartado sobre restricción calórica. e) Genes como PPARGC1A, que codifica para la proteína PGC-1 a. Esta proteína, activada por la restricción en la ingesta, participa en múltiples vías de señalización relacionadas con la regulación del metabolismo energético. En ellas, las vías activadas por PPARg, que podrían mediar las acciones proinsulínicas de PGC-1 a. De ahí que los ligandos de PPARg conocidos como glitazonas se utilicen para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Mecanismos epigenéticos de envejecimiento Son mecanismos que afectan a la función celular modificando la expresión génica. Destacan la metilación del ADN y las modificaciones postranslacionales de las histonas (metilación, acetilación y fosforilación), proteínas asociadas al ADN que afectan a la estructura de la cromatina. Existen evidencias de que factores ambientales pueden determinar la expresión génica mediante mecanismos epigenéticos, afectando a la longevidad. Un caso concreto es el de la obesidad, puesto que la composición de la dieta (incluso en el período perinatal) puede regular la metilación del ADN y provocar cambios profundos en el desarrollo, en el metabolismo energético y en el peso corporal.

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Medicina geriátrica

Algunos de los genes relacionados con la modulación del envejecimiento cuya actividad se puede modificar por mecanismos epigenéticos son los siguientes: 1. PPARGC1A y PPARg, relacionados con la adipogénesis y la sensibilidad a la insulina. 2. TNF-a, implicado en la inflamación y en la resistencia a la insulina. 3. SOD3, relacionado con la inflamación y con los mecanismos antioxidantes. 4. IGFBP3, proteína ligadora de IGF-1 que contribuye a la resistencia a la insulina.

Conclusiones Debido a la multitud de sus causas, no es posible explicar actualmente el envejecimiento mediante una única teoría. Las investigaciones en envejecimiento indican que la máxima duración potencial de la vida es consecuencia tanto de factores ambientales y biológicos (acumulación de daños y fallo de los mecanismos homeostáticos) como del programa genético de cada individuo. Entre los mecanismos que aseguran la homeostasis de células, tejidos y órganos, y de los que depende la duración de la vida, se incluyen: sistemas enzimáticos encargados de la reparación de daños del ADN, sistemas de defensa contra las especies reactivas de oxígeno, proteasas que reconocen

anormalidades en las proteínas y las degradan, sistema inmune para la defensa ante patógenos, sistemas de detoxificación de toxinas y mecanismos de apoptosis o muerte celular programada. Este panorama pone de manifiesto la complejidad del proceso de envejecimiento, así como la necesidad de proseguir la investigación en este ámbito. Si bien la irreversibilidad de los procesos biológicos tiene como consecuencia que la inmortalidad sea una meta inalcanzable, diversos hallazgos en el ámbito del estrés oxidativo, la señalización molecular y la genética permiten vislumbrar la posibilidad de realizar intervenciones terapéuticas cada vez más eficaces en el ámbito de la geriatría.

Lecturas Recomendadas Calvanese V, Lara E, Kahn A, Fraga MF. The role of epigenetics in aging and age-related diseases. Ageing Research Reviews 2009;8(4):268-76. Evans DS, Kapahi P, Hsueh WC, Kockel L. TOR signaling never gets old: Aging, longevity and TORC1 activity. Ageing Res Rev 2010 (publicación electrónica previa). Gilluma MP, Eriona DM, Shulmana GL. Sirtuin-1 regulation of mammalian metabolism. Trends in Molecular Medicine 2011;17(1):8-13. Raffaello A, Rizzuto R. Mitochondrial longevity pathways. Biochimica et Biophysica Acta 2011;1813(1):260-8. Shaw AC, Joshi S, Greenwood H, Panda A, Lord JM. Aging of the innate immune system. Curr Opin Immunol 2010;22(4):507-13. 

CAPÍTULO

3

Cambios anatómicos en el envejecimiento Alino Martínez Marcos, Pedro Manuel Sánchez Jurado

Introducción En el estudio anatómico del cuerpo humano es esencial la tridimensionalidad. A las tres dimensiones del espacio, sin embargo, es fundamental añadir la dimensión temporal para entender toda la complejidad morfológica del ser humano. El cuerpo humano cambia continuamente desde el momento de la concepción, y tras el nacimiento, a ritmos más o menos rápidos durante la infancia, la pubertad, la adolescencia y la edad adulta. En esta dimensión temporal, la última etapa de la vida corresponde con la senectud, cuando se hacen patentes una serie de modificaciones en los distintos sistemas corporales que componen la anatomía humana. Conocer estos cambios anatómicos en el envejecimiento provee de una perspectiva enriquecedora para una atención geriátrica integral. En este capítulo se exponen los principales cambios anatómicos que tienen lugar en los distintos sistemas corporales del anciano, incluyendo los sistemas musculoesquelético, nervioso, endocrino, circulatorio, respiratorio, digestivo, excretor y reproductor.

Sistema musculoesquelético Los mayores componentes del sistema musculoesquelético son el tejido óseo, el tejido cartilaginoso (cartílago articular, menisco y disco intervertebral), el tejido fibroso (ligamento, tendón y cápsula articular), el tejido adiposo y el tejido muscular esquelético. Las principales funciones del estos tejidos son las de permitir un movimiento eficiente; actuar como un endoesqueleto para proteger los tejidos blandos y participar en la homeostasis. Si bien de forma lenta, estos tejidos son continuamente renovados por poblaciones celulares troncales. Durante el envejecimiento, los tejidos musculoesqueléticos van perdiendo su función. El hueso se hace más frágil, el cartílago y los ligamentos pierden elasticidad, el músculo esquelético ejerce menos fuerza y la grasa se redistribuye. © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Con la edad, los huesos sufren procesos de osteopenia que conllevan su remodelación y pérdida de tejido óseo lo que, a menudo, los debilita y los hace proclives a las fracturas. Entre las modificaciones óseas que pueden observarse en el esqueleto de un anciano destacan la aparición de osteofitos, la calcificación de tejidos blandos, la esclerosis subcondral, el estrechamiento de las articulaciones y las calcificaciones periósticas. En el caso concreto de la columna vertebral, es evidente una disminución de altura de los discos intervertebrales y de los cuerpos vertebrales que aparecen aplastados. Este aplastamiento es más patente en la parte central del cuerpo vertebral, con lo que las superficies articulares superior e inferior se arquean mostrándose cóncavas, mientras que los discos intervertebrales se vuelven convexos. La pérdida de densidad ósea y el cambio en la forma del cuerpo vertebral influyen en la disminución de la talla que se produce con la edad. La modificación de la forma de los cuerpos vertebrales conlleva un aumento de las fuerzas compresivas en la periferia vertebral. Como consecuencia, aparecen osteofitos, habitualmente en el borde del cuerpo vertebral que, con frecuencia, afectan a las carillas articulares. Anteriormente se forman unos característicos espolones óseos y, posteriormente, la invasión osteofítica puede comprimir los nervios espinales. Un mecanismo similar acontece en las articulaciones cigapofisarias: se desarrollan osteofitos en las inserciones de las cápsulas articulares. Este crecimiento óseo o cartilaginoso durante el envejecimiento se ha visto tradicionalmente como un proceso patológico (espondilosis, en el caso de los cuerpos vertebrales; osteoartrosis, en el caso de las articulaciones cigapofisarias). Es quizá más real verlo como un proceso de la anatomía normal durante el envejecimiento. Otro ejemplo paradigmático de modificaciones óseas acontece en el fémur. Su ángulo de inclinación (ángulo entre el eje del cuerpo con respecto al eje del cuello) se reduce de los 126° en el adulto a los 120° en el anciano. Esta coxa vara contribuye a la disminución de talla y limita la abducción pasiva de la cadera. El fémur, a pesar de su robustez, es particularmente vulnerable a las fracturas en su cuello. Esto se debe a que es la parte más estrecha 25

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y débil del hueso y queda a un marcado ángulo de la línea de carga de peso. Se hace mucho más vulnerable con la edad, en especial en las mujeres, secundariamente a la osteoporosis. El riesgo de fracturas de cadera es tres veces superior en mujeres que en hombres a partir de los 50 años. En este sentido, es especialmente relevante la pérdida de tejido óseo compacto y trabecular que se observa a partir de la primera década posmenopáusica. Además, debe reseñarse el hecho de la disminución de la capacidad de regeneración ósea conforme avanza la edad, lo que prolonga el período de recuperación posterior a la fractura.

Sistema nervioso Durante la vejez se produce una reducción del peso y del volumen cerebral en torno a un 7-8%, que se inicia en la sustancia gris en la tercera década de la vida y que se extiende a la sustancia blanca a lo largo de la sexta o la séptima décadas. La imagen radiológica de un encéfalo atrófico se caracteriza por circunvoluciones reducidas, surcos ensanchados, un sistema ventricular expandido y un espacio subaracnoideo dilatado. El envejecimiento cerebral conlleva una pérdida de peso de aproximadamente el 0,1% anual entre los 20 y los 60 años que se incrementa a partir de esa edad. Los datos con respecto a la reducción de volumen son similares: un 0,1-0,2% anual entre los 30 y los 50 años y un 0,3-0,5% anual a partir de los 70 años. En contra de lo que describían las primeras estimaciones, recientes estudios estereológicos han demostrado que el envejecimiento cerebral normal conlleva una pérdida mínima de neuronas, que sí es más patente en determinadas áreas en enfermedades neurodegenerativas como la de Alzheimer. La reducción de peso y volumen en el cerebro senescente se debe a cambios estructurales más sutiles, como la reducción del tamaño del cuerpo neuronal y el decremento o la pérdida de dendritas y espinas dendríticas que acarrean importantes cambios en el comportamiento electrofisiológico de estas células. Se han documentado reducciones de más del 40% en el número y en la densidad de las espinas dendríticas y de más del 50% en la longitud de los axones mielinizados. Los cambios volumétricos en el envejecimiento normal son bastante heterogéneos dentro del encéfalo. Se ha descrito una reducción apreciable en estructuras como las cortezas prefrontal y témporo-parietal, el putamen, el tálamo y el núcleo accumbens en comparación con otras estructuras. Son frecuentes los hallazgos de lesiones degenerativas en el sistema nervioso central, como son el depósito de betaamiloide, placas seniles y degeneración neurofibrilar, característicos de la enfermedad de Alzheimer, aunque con diferente densidad y localización. Lo mismo sucede con la presencia de cuerpos de Lewy, comunes en la enfermedad de Parkinson y que pueden observarse en el envejecimiento normal.

En las meninges se aprecian fibrosis y calcificaciones, y en el sistema arterial el flujo sanguíneo encefálico se reduce en un 20%, lo que se asocia a cambios ateromatosos vasculares, y es frecuente la presencia de aneurismas. Se observa una alteración de la consistencia de la glándula pineal (epífisis cerebral), estructura del diencéfalo que acumula carbonato de calcio y fosfato de magnesio, que entre los 70 y 80 años disminuye su funcionalidad reduciendo la secreción de melatonina, hecho que podría alterar el ritmo circadiano de luz y oscuridad. En los nervios periféricos, se pierden un tercio del número de fibras nerviosas en los nervios grandes, por lo que se reduce la velocidad de los potenciales de acción en un 10%, y se reducen en dos tercios los botones gustativos, lo que se traduce en la pérdida del gusto.

Sistema endocrino El sistema endocrino sufre complejos cambios durante el envejecimiento que repercuten en el resto de sistemas y que provocan múltiples manifestaciones. Con el aumento de la edad, se produce una caída de los niveles circulantes de estrógenos y de testosterona, así como de las concentraciones séricas de hormona del crecimiento. Si bien se producen importantes cambios en el eje hipotálamohipofisario-adrenal/tiroideo, son mínimos los cambios en la función adrenal y tiroidea como consecuencia del envejecimiento per se. También parece existir un descenso de la función endocrina del páncreas. Algunas de las consecuencias de estos cambios son la reducción de la síntesis proteica, la pérdida de masa corporal y ósea, el aumento de la grasa, la resistencia a la insulina (parece que esto se ve agravado por el descenso de la secreción de insulina con el envejecimiento por una pérdida de función pancreática), el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, el incremento de los síntomas vasomotores, la fatiga, la depresión, la anemia, la disminución de la libido, la disfunción eréctil (véase «Sistema reproductor masculino») y el declive la función inmune. En la hipófisis, hay una mayor frecuencia de microadenomas productores de prolactina, pero sin trascendencia clínica en general. También aumentan las células cromófogas en relación a las eosinófilas, y existe depósito de hierro y de tejido fibroso. Se ha observado una progresiva fibrosis tiroidea, con infiltración linfocitaria, disminución del tamaño de los folículos y del contenido coloidal, y se produce un aumento de la nodularidad. Estos cambios reflejan un fenómeno autoinmune.

Sistema circulatorio Entre los cambios más notables en el sistema circulatorio debido a la senescencia destaca la hipertrofia del ventrículo izquierdo, con o sin hipertensión arterial asociada.

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CAPÍTULO 3  Cambios anatómicos en el envejecimiento Esta hipertrofia concéntrica, predominante en la pared posterior, se produce por una hiperplasia de las células miocárdicas debida a una adición paralela de sarcómeros. En las fibras musculares, se produce una pérdida de organelas (sobre todo mitocondrias), y se objetiva en los miocitos la acumulación de lipofuscina y de material basófilo, así como el depósito de material amiloide (que determina riesgo de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca) y frecuente fibrosis con aumento de la cantidad de colágeno en zona subepicárdica y subendocárdica. En el aparato valvular se produce una pérdida de tejido elástico y un aumento de la fibrosis y calcificación, sobre todo de la válvula mitral y de la aórtica, que da lugar a la presencia de soplos sistólicos por la presencia de insuficiencia mitral y estenosis aórtica que no suelen tener repercusión clínica significativa, aunque el grado de regurgitación aórtica puede aumentar un 16%. Es frecuente la degeneración mucoide, sobre todo de la valva posterior de válvula mitral y es también frecuente la acumulación de lípidos y la degeneración del colágeno vascular que se traduce en rigidez del aparato subvalvular. Del mismo modo, la incidencia de arritmias se incrementa de manera considerable con la edad. Esto se debe en gran parte a la pérdida de células marcapaso del nódulo sinoauricular hasta tal punto que menos de un 10% de ellas perduran más allá de los 70 años, con depósitos grasos y fibrosos que también afectan al nodo auriculoventricular y al haz de His (en el electrocardiograma se han descrito alargamientos de los intervalos PQ, QRS y QT, disminución de voltaje de la onda T, con tendencia a la desviación a la izquierda del eje ventricular y disminución del tamaño de los complejos QRS). Periféricamente, se producen cambios estructurales macroscópicos y microscópicos en los vasos que influyen en el aporte sanguíneo y en la función cardíaca. Macroscópicamente, el principal cambio que se produce es una dilatación de las grandes arterias. Esta dilatación es más acusada en la aorta y en sus grandes ramas y menos evidente en las arterias musculares. Se produce, asimismo, un aumento del lumen vascular y un engrosamiento de la pared. Existen cambios sobre todo en la íntima, en la que se produce un aumento de grosor por depósito de calcio y de tejido conjuntivo, y un depósito de ésteres de colesterol y fosfolípidos de forma homogénea (será en forma parcheada en caso de enfermedad aterosclerótica). En la capa media hay fragmentación de elastina y depósitos de calcio que determinan una mayor rigidez y disminución de la luz vascular.

Sistema respiratorio Todos los componentes del sistema respiratorio se ven afectados por el envejecimiento. El cambio más importante es que la capacidad de retroceso elástico del pulmón se ve disminuida. Se observa un aumento de diámetro de las vías aéreas principales con cierto grado de calcificación cartilaginosa, además de una disminución en las vías

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de pequeño calibre (bronquiolos y bronquiolos respiratorios), junto con disminución de la superficie de intercambio alveolar. Se producen modificaciones en la caja torácica con aumento de los diámetros que asemejan un tórax «en tonel», consecuencia de la osteoporosis, aplastamientos vertebrales y cifoescoliosis, así como calcificación de las articulaciones costo-vertebrales, cartílagos costales y discos intervertebrales que determinan mayor rigidez y una menor distensibilidad con la consiguiente repercusión funcional. La caja torácica en su conjunto, incluyendo la expansión lateral en asa de cubo y antero-posterior en bomba de palanca (gracias sobre todo a las articulaciones costovertebrales y a los músculos elevadores de las costillas), se torna más inflexible. Los músculos inspiratorios se vuelven, en general, más débiles. Como consecuencia de todo ello la función respiratoria es menos eficiente. Se observan cambios ateroscleróticos en la circulación bronquial, que no aparecen en la circulación pulmonar, aunque sí se objetiva un engrosamiento de la íntima y la pérdida de vasos periféricos. Existe una disminución del aclaramiento mucociliar por pérdida de cilios del epitelio bronquial, junto a un deterioro del reflejo tusígeno y una mayor prevalencia de apneas durante el sueño, aunque la gravedad de la apnea tiende a decrecer. Se produce un aumento en la rigidez de la tráquea. Las glándulas mucosas bronquiales se tornan hiperplásicas y existe una hipersecreción mucosa, así como una elevación de los elementos linfoides. Se producen también cambios en la configuración del colágeno pulmonar, lo que conlleva una disminución de la presión de retracción elástica del pulmón, favoreciendo el cierre prematuro de las vías aéreas pequeñas (< 2 mm de diámetro), con el consiguiente aumento del volumen de cierre. Existe además una disminución de la actividad de los macrófagos alveolares.

Sistema digestivo Los trastornos más frecuentes asociados al envejecimiento del sistema digestivo incluyen la anorexia, la disfagia, la dispepsia y el estreñimiento, además de toda una serie de patologías hepáticas. A continuación se describen las alteraciones del tracto gastrointestinal y del hígado durante el envejecimiento.

Tracto gastrointestinal Gran parte de los trastornos del tracto gastrointestinal se deben a la alteración de la motilidad y a los cambios en la mucosa. La motilidad esofágica se ve reducida con la edad, en particular la amplitud de las presiones peristálticas. El correlato anatómico parece ser una pérdida de neuronas entéricas en el esófago, particularmente a partir de los 70 años, que se acompaña de un aumento de tamaño de las que sobreviven, en especial en el tercio superior del esófago próximo a la faringe. Existe también evidencia de una reducción de las contracciones peristálticas en la porción

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inferior del esófago, lo que concuerda con la observación de que el aclarado esofágico tras el reflujo gastroesofágico está afectado en ancianos. Los efectos del envejecimiento sobre el vaciado gástrico y la motilidad del intestino delgado son controvertidos. La mayor parte de estudios coinciden en describir una disminución moderada del vaciado gástrico y una reducción también moderada de la motilidad del intestino delgado con la edad. No se conocen bien las causas de estas disfunciones, pero los datos disponibles apuntan a una pérdida de neuronas en el plexo mientérico gastrointestinal. En concreto, parece que la pérdida neuronal acontece en las neuronas colinérgicas y no en las nitrérgicas. En referencia al colon, se asume que las disfunciones cólicas durante el envejecimiento acarrean estreñimiento crónico. Algunos estudios concluyen que existe un tránsito cólico enlentecido como consecuencia de la edad. El proceso normal de envejecimiento parece reducir la eficacia propulsiva del colon. Entre las causas responsables de estas anomalías se apunta a cambios en los neurotransmisores y a una pérdida de neuronas entéricas cólicas que se produciría a una edad relativamente temprana, en particular en los plexos submucoso y mientérico. En este sentido, es destacable el hallazgo de depósitos de alfa-sinucleína en estos plexos en estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, lo que se ha correlacionado con el estreñimiento crónico en esa fase inicial de la enfermedad. Se ha constatado un aumento del grosor del esfínter anal interno en mujeres de edad avanzada, lo que parece ser un mecanismo compensatorio para el control de la continencia. Se ha evidenciado una disminución de la presión que soporta el esfínter anal interno con la edad. En ancianos con incontinencia funcional, la retención prolongada de heces en el recto hace que éstas se compacten, lo que puede a su vez provocar una relajación del tono del esfínter anal interno y escape de heces líquidas a través del canal anal.

mejores predictores de la longevidad. La proteinuria se considera un indicador del fallo renal progresivo durante el envejecimiento, si bien no se asocia con el envejecimiento per se. Son varios los cambios anatómicos que subyacen a estas alteraciones fisiológicas. El flujo sanguíneo renal disminuye tanto en términos reales como en términos proporcionales con respecto al flujo cardíaco de salida. La aorta y las arterias renales ateroscleróticas producen émbolos de colesterol que frecuentemente provocan microinfartos en el parénquima renal. Las arterias intrarrenales suelen sufrir también aterosclerosis con el envejecimiento e hiperplasia de las capas íntima y media. Se produce, en primer lugar, una reducción del tamaño de las arterias arciformes, luego de las arterias interlobulares y, posteriormente, de las arterias de mayor calibre. En las arterias interlobulares existen un engrosamiento y una atrofia en la íntima. En los vasos previos a la arteriola aferente hay depósitos subendoteliales hialinos y de colágeno, y en las arteriolas aferentes y eferentes se detecta esclerosis, signo de envejecimiento. El tamaño de los riñones aumenta hasta los 40-50 años y a partir de ahí decrece, hasta en un 40%, hasta perder 100 g en la novena década de la vida en relación con la tercera; existe principalmente una mayor afectación cortical, y además es frecuente la formación de quistes corticales. La mayor parte de esta reducción de tamaño se cree debida a cambios túbulo-intersticiales (disminución de un 30% del volumen en el túbulo proximal en mayores de 80 años), entre los que se incluyen tejido infartado, cicatricial y fibrótico, más que debida a una pérdida glomerular. Si bien es cierto que se produce una disminución del número de glomérulos viables y un aumento del número de glomérulos que muestran esclerosis (hasta un 40% a los 80 años). Los glomérulos corticales subcapsulares son especialmente susceptibles a esta degeneración en comparación con los yuxtamedulares, algunos de los cuales se muestran hipertróficos probablemente fruto de un mecanismo compensatorio.

Hígado Los cambios producidos por el envejecimiento en el hígado son importantes hasta el punto de que la mortalidad por enfermedades hepáticas se incrementa notablemente a partir de los 45 años de edad. Entre los cambios más evidentes destaca una reducción del volumen hepático. Datos obtenidos a partir de ultrasonidos describen una reducción del 20 al 40% del volumen hepático a lo largo de la vida adulta de un individuo. De acuerdo con esto, también se ha descrito un descenso del flujo sanguíneo hepático, si bien es difícil concretar si se trata de una causa o de una consecuencia de lo anterior.

Sistema excretor El declive de la función renal con la edad ha sido descrito ampliamente con numerosas técnicas y parámetros. De hecho, la función renal se ha propuesto como uno de los

Sistema reproductor El sistema reproductor tanto masculino como femenino sufre importantes cambios con el envejecimiento, que van desde la alteración gonadal y hormonal a la disfunción eréctil o al debilitamiento del suelo pélvico. A continuación se exponen los distintos cambios que tienen lugar tanto en el sistema reproductor masculino como en el femenino.

Sistema reproductor masculino El sistema reproductor masculino, por su fisiología, sufre unos cambios bien distintos al femenino durante el envejecimiento. La función endocrina testicular, aparte de su función in utero, se desarrolla desde la pubertad con la espermatogénesis y sólo se observa un cierto declive en la senectud. Está bien establecido que los testículos reducen su función endocrina y espermatogénica de una manera leve y

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CAPÍTULO 3  Cambios anatómicos en el envejecimiento progresiva con la edad, si bien el anciano suele mantener su fertilidad. Se estima un descenso anual comprendido entre el 0,5 y el 1,5% de la producción de testosterona testicular. Las opiniones sobre las repercusiones clínicas de este descenso progresivo son más controvertidas. Se ha descrito un síndrome que recibe diferentes nombres (menopausia masculina o andropausia) para el que incluso se prescribe tratamiento, si bien no existen pruebas basadas en la evidencia de dicho síndrome. Un rasgo destacable del envejecimiento testicular es la gran variabilidad individual de las alteraciones y la multitud de razones que afectan a la talla testicular, su morfología y su función. Sin embargo, la edad constituye la variable individual más importante para determinar su estructura y su función. El volumen medio del testículo de un hombre de entre 20 y 30 años se sitúa en unos 16,5 cm3 y desciende significativamente al compararlo con los 14 cm3 de un hombre de entre 80 y 90 años. Los cambios no son significativos entre los 35 y los 65 años. Este descenso progresivo está en concordancia con el mantenimiento de la función hormonal y espermatogénica. Esta reducción en el volumen se debe a una serie de cambios microscópicos que incluyen esclerosis en el epitelio seminífero, estrechamiento de los túbulos seminíferos, engrosamiento de la membrana basal y reducción del número de células de Sertoli y espermáticas. Se han estudiado con profusión los cambios asociados a la edad en la cantidad y en calidad espermática. A pesar de ciertas discrepancias, la mayoría de estudios concluyen que el volumen del semen eyaculado, la concentración espermática, el recuento total de esperma y la motilidad en general decrecen conforme avanza la edad del hombre. El tracto reproductivo del hombre también sufre cambios con la edad, incluyendo disfunción eréctil e hiperplasia prostática. La disfunción eréctil afecta a millones de hombres en todo el mundo, particularmente a partir de los 50 años. Aparte de otros factores, los cambios histológicos en los cuerpos cavernosos y la arteriosclerosis en las arterias dorsal y profunda del pene y la consiguiente isquemia son claves en esta disfunción. Por otro lado, la próstata es una glándula situada en torno a la uretra prostática y es responsable de un tercio del eyaculado. La hiperplasia prostática benigna es una patología típicamente asociada con la edad que afecta a un 20% de los hombres de 40 años con una progresión que llega al 70% a los 60 años.

Sistema reproductor femenino Los cambios en el sistema reproductor femenino son bien distintos que los que acontecen en el masculino. La función

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reproductiva se preserva desde la menarquia hasta la menopausia, pero cambia abruptamente con los últimos folículos ováricos. Los aproximadamente 400.000 folículos presentes en la menarquia se van perdiendo a una tasa de 1.000 por mes. La función ovárica comienza a declinar en torno a los 35 años, con anterioridad a la menopausia, que se produce a una edad media de 51 años. Tras la menopausia acontecen importantes cambios hormonales con afectación de diferentes sistemas y con consecuencias tales como la alteración del metabolismo de los lípidos, la pérdida ósea y el aumento de los síntomas vasomotores, entre otros. En el útero los cambios son bien patentes, particularmente en el epitelio uterino. Existe una acumulación de fibrillas de colágeno en la estroma uterina. Estos cambios repercuten en una pérdida de la respuesta decidual. En referencia a los genitales externos, tras la menopausia, el vello púbico se encanece y se hace más ralo, los labios mayores pierden grasa subcutánea y los labios menores, el vestíbulo y la mucosa vaginal se atrofian. La vulvovaginitis atrófica es una condición muy prevalente. Las secreciones vaginales se reducen, lo que minimiza la lubrificación e incrementa las molestias coitales. El adelgazamiento epitelial hace que el tejido sea más fácilmente irritable y propenso a infecciones. El pH vaginal aumenta, lo que hace incrementar la prevalencia de infecciones del tracto urinario. Por otro lado, el aumento de la incontinencia también eleva el riesgo de dermatitis vulvar y perineal. El suelo pélvico también sufre cambios posmenopáusicos, El grupo de músculos que componen el complejo elevador del ano pélvico sufre sarcopenia y los ligamentos asociados, particularmente los uterosacros, se debilitan. Estos cambios acarrean un aumento de la incidencia del prolapso de las vísceras pélvicas con la edad.

Lecturas Recomendadas Dickstein DL, Kabaso D, Rocher AB, Luebke JI, Wearne SL, Hof PR. Changes in the structural complexity of the aged brain. Aging Cell 2001;6:275-84. Freemont AJ, Hoyland JA. Morphology, mechanisms and pathology of musculoskeletal ageing. Journal of Pathology 2007;211:252-9. Gruber R, Koch H, Doll BA, Tegtmeier F, Einhorn TA, Hollinger JO. Fracture healing in the elderly patient. Experimental Gerontology 2006;41:1080-93. Perheentupa A, Huhtaniemi I. Aging of the human ovary and testis. Molecular and Cellular Endocrinology 2009;299:2-13. Susic D, Frohlich ED. The aging hypertensive heart: a brief update. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine 2008;5:104-10.  

CAPÍTULO

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Cambios fisiológicos en los sistemas corporales durante el envejecimiento Pedro Manuel Sánchez Jurado, Pablo A. Hernández Zegarra, Marta Martínez Reig

Introducción

Sistema Musculoesquelético

La función fisiológica de numerosos órganos y sistemas tiende a declinar con la edad, pero con gran variabilidad entre los diferentes sistemas. Los cambios fisiológicos asociados a la edad no suelen tener significado clínico cuando el organismo está en reposo, pero pueden ser importantes ante situaciones de estrés, en las que se encuentra disminuida la capacidad de reacción. Estos cambios determinan la máxima duración potencial de la vida, mientras que la expectativa de vida viene determinada por la interacción entre factores personales, ambientales y sociales. A lo largo del proceso de envejecimiento las células se hacen más grandes y pierden su capacidad de división y reproducción. Los cambios fisiológicos pueden determinar una diferente forma de presentación de enfermedades en el anciano, mayor susceptibilidad a la enfermedad, y diferente dinámica y cinética de los fármacos. En este capítulo se repasan las modificaciones fisiológicas que se producen en el proceso de envejecimiento normal, y se describe cómo estos cambios afectan al anciano.

A partir de la tercera década de la vida se produce un aumento de tejido graso del 25% a los 25 años y del 41% a los 75 años, que se distribuye en el abdomen en el hombre y en la pelvis y en las mamas en las mujeres. El ejercicio puede aumentar la masa magra y disminuir la masa grasa, pero sin revertir completamente los cambios asociados con el envejecimiento. También se ha constatado una disminución del contenido hídrico y de la masa muscular, sobre todo a expensas del músculo esquelético, lo que se traduce en el fenómeno conocido como sarcopenia o pérdida de fuerza y funcionalismo muscular. Se produce una atrofia de las fibras musculares tipo I o de contracción rápida (se cifra en un 50% entre los 20 y 90 años). Hay atrofia de los músculos intrínsecos de las extremidades y de las pantorrillas. Se produce un aumento de la actividad osteoclástica y una disminución de la actividad osteoblástica, lo que conlleva una disminución de la masa ósea. Existe una mayor pérdida de densidad en el hueso trabecular (un 6-8% por década a partir de los 35 años, alcanzando un 30-40% de pérdida a los 80 años), más acentuado en las mujeres en los 3 años que siguen a la menopausia. La pérdida es menos importante en el hueso cortical (3-4% por década). Existe una degeneración precoz del cartílago articular y de los discos intervertebrales que se inicia en el momento de máxima funcionalidad.

Piel Y Tejido Conjuntivo Se objetiva una disminución de la irrigación sanguínea dérmica, del recambio epidérmico y de los melanocitos y  pérdida de colágeno. La epidermis está alterada, y el mayor daño se encuentra en la destrucción de las papilas y crestas epidérmicas de la unión dermoepidérmica. Las glándulas sebáceas y las sudoríparas disminuyen su producción, lo que altera el pH. Existe una disminución de la hipersensibilidad retardada y se reduce la cantidad de anticuerpos, así como la capa lipídica. Todos estos cambios se traducen en la aparición de arrugas, alopecia y encanamiento del pelo, piel seca, mayor prevalencia de prurito, retraso de la cicatrización, disminución de la sudación y aumento del riesgo de neoplasias. © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Aparato Respiratorio No se modifica el volumen pulmonar total, debido a que aumenta el volumen residual al no poderse conseguir un flujo espiratorio adecuado. Se produce una disminución de la capacidad vital (CV) en 20-25 ml/año a partir de los 30 años, y del volumen espiratorio forzado en el primer 31

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segundo (VEMS) en 25-30 ml/año, con una reducción de la relación VEMS/CV de un 2% cada 10 años. Se produce un descenso de la presión arterial de oxígeno (PO2) de un 0,3% por año, pero no se modifican el PCO2 ni el pH. También acontece una disminución de la capacidad de difusión pulmonar de 0,2 ml de monóxido de carbono por año como consecuencia de cambios regionales en la relación ventilación/perfusión. En reposo, se ha descrito una disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia en adultos mayores.

Aparato Cardiovascular Cambios Cardíacos La fracción de eyección se mantiene en reposo, al igual que la capacidad máxima de contracción, pero ésta se prolonga un 15-20% con alteración de la relajación determinando una disfunción diastólica precoz que afecta al llenado ventricular y a la perfusión del miocardio. La frecuencia cardíaca se mantiene en general, aunque con cierta disminución con la edad y tendencia a la bradicardia nocturna. La frecuencia sinusal intrínseca también disminuye con la edad. Existe incapacidad con el ejercicio intenso para lograr frecuencias cardíacas elevadas, así como menor respuesta beta-2-adrenérgica por disminución de receptores. El gasto cardíaco se mantiene en personas de edad a expensas de aumentar la precarga.

Cambios Vasculares Los cambios en la pared vascular asociados con el envejecimiento determinan el aumento de la presión arterial con el ejercicio, hipertrofia ventricular y menor capacitancia de las arterias elásticas que determinan dificultad para el vaciado ventricular, así como dilatación aórtica. Desde el punto de vista funcional hay disminución de la respuesta vascular por envejecimiento del endotelio debido al deterioro de la síntesis de óxido nítrico y de la respuesta a guanilato ciclasa soluble. Ante el ortostatismo se mantiene la vasoconstricción periférica, pero hay una menor respuesta en la frecuencia cardíaca, con un mayor riesgo en el anciano de presentar hipotensión ortostática.

Disfunción Endotelial Asociada Con El Envejecimiento En la vejez, se produce un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras producidas por el endotelio. Este trastorno se caracteriza principalmente por una reducción progresiva en la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO) y un aumento en la producción de factores vasoconstrictores derivados de ciclooxigenasa (COX). Ambos eventos se relacionan con una mayor producción

de radicales libres derivados de oxígeno o especies reactivas de oxígeno (ROS). La biodisponibilidad del NO depende de la síntesis a partir de la L-arginina por la enzima NO-sintasa (NOS), y a su vez de 3 isoenzimas conocidas de esta enzima: endotelial (NOSe), neuronal (NOSn) e inducible (NOSi). En el envejecimiento se observa un aumento de la NG-NG’-dimetilarginina asimétrica (DAMA), que es un producto de la metilación de la L-arginina, que funciona como inhibidor endógeno de la NOSe. De igual manera, se produce una disminución de la tetrahidrobiopterina (BH4), que es un cofactor necesario para la síntesis de NO, y existe un aumento de la expresión de NOSi, la cual está relacionada con un fenotipo proateromatoso y con la degeneración de la respuesta vasomotora dependiente del endotelio. Otros factores que pueden contribuir al deterioro de la función endotelial son el factor hiperpolarizante derivado de endotelio (endothelium derived hyperpolarization factor, EDHF), la endotelina-1 (ET-1) y el envejecimiento de las células endoteliales. Todos ellos se verán afectados en mayor o menor medida por el aumento en la expresión de citocinas proinflamatorias que acompaña al proceso de en­­ ­vejecimiento y que conducirá a la alteración de la expresión y/o la actividad de determinadas enzimas. La presencia de disfunción endotelial en personas ancianas se relaciona no sólo con trastornos de índole cardiovascular, como la aterosclerosis, la enfermedad coronaria, las alteraciones cardiovasculares derivadas de la diabetes mellitus y la hipertensión sistólica aislada, sino también con enfermedades propias del envejecimiento, como la disfunción eréctil, la disfunción renal, la enfermedad de Alzheimer, las alteraciones del ciclo circadiano y la osteoporosis.

Sistema Nervioso Central Está disminuida la capacidad de procesar y manipular nueva información, aunque no se altera la inteligencia cristalizada (conocimientos adquiridos). Existe disminución de la memoria sensorial y de fijación sin estar afectadas la memoria inmediata y la de evocación, pero se aprecia una disminución de la capacidad de integración visuoespacial y un aumento en el tiempo de reacción. No se modifican el lenguaje y la personalidad. La solución de problemas también puede disminuir, existiendo una menor habilidad de planificación y de asumir conceptos abstractos. La atención centrada y dividida también suele disminuir. Los sistemas de neurotransmisores están afectados: • Sistema colinérgico: existe una pérdida neuronal en los núcleos basales, con una disminución de la liberación de acetilcolina y disminución de la actividad de acetilcolintransferasa en áreas corticales y del hipocampo. • Sistema monoaminérgico: existe una disminución de noradrenalina secundaria a las pérdidas de las células

CAPÍTULO 4  Cambios fisiológicos en los sistemas corporales durante el envejecimiento noradrenérgicas del locus coeruleus, una disminución de la dopamina por pérdida de células dopaminérgicas en el núcleo caudado y putamen. • Sistema serotoninérgico: existe un aumento en la actividad de la monoaminooxidasa B (MAO-B), por una disminución de la serotonina (5-HT) con niveles normales de 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), lo cual se relaciona con un aumento en el metabolismo de serotonina. Respecto a los receptores, observamos una disminución de los receptores noradrenérgicos tanto los alfa-2 y beta en ciertas aéreas cerebrales, secundario a la pérdida de neuronas postsinápticas en los territorios terminales. Los receptores serotoninérgicos 5-HT1a muestran una disminución significativa en láminas corticales de las circunvoluciones frontal, prefrontal y temporal y el giro dentado.

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Sistema Nervioso Periférico Existe una pérdida progresiva del número de unidades motoras funcionantes a partir de los 60 años, que se compensa con un agrandamiento de las existentes con reinervación de fibras musculares. Hay una disminución de los corpúsculos de Paccini y Meissner, y de las terminaciones nerviosas libres. En estudios electrofisiológicos se produce una disminución de la velocidad de conducción neuronal. Disminuyen, asimismo, la fuerza muscular, la sensibilidad táctil, la discriminación de dos puntos y la sensibilidad vibratoria, pero no se ve afectada la sensibilidad propioceptiva. Aumenta el umbral de diferenciación entre frío y caliente y disminuye la percepción del dolor. Se incrementa el tiempo de reflejo tendinoso (el aquíleo es el primero que se ve afectado). Con la edad se incrementan el temblor esencial y el ortostático y existe una tendencia a la marcha con flexión ligera de caderas y de rodillas, disminuyendo la velocidad de la marcha por acortamiento en el paso y mayor tiempo de apoyo de los pies en el suelo. También acontecen cambios en el control postural y en la marcha, pudiendo aparecer bradicinesia y discinesias. Además, la velocidad psicomotora decrece, y hay un enlentecimiento del procesamiento de la información sensorial tanto visual como auditiva.

Sistema Renal Los valores plasmáticos de creatinina son dependientes de la creatina muscular, disminuida fisiológicamente al estar la masa muscular disminuida. La medida de la filtración glomerular mediante el aclaramiento de creatinina está disminuida, desde 125-140 ml/min/m2 a los 30 años, con reducción a partir de este momento de 8 ml/ min/m2 por década. Se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular con un cierto

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grado de proteinuria de albúmina y proteínas tubulares de bajo peso molecular. Disminuye el flujo plasmático renal un 50% entre los 20 y los 90 años (desde 600 a 290 ml/min), tanto por disminución de la masa renal como por disminución de flujo por unidad de masa renal, sobre todo en la corteza renal con redistribución de flujo de la corteza a la médula renal. En el túbulo, disminuye la resorción tubular (Tm) de glucosa, y disminuye la capacidad para eliminar una sobrecarga ácida, mientras que el umbral renal para el bicarbonato parece similar a los jóvenes. Existe una menor capacidad para la resorción de sodio en la parte gruesa ascendente del asa de Henle, lo que determina el riesgo de deshidratación. Existe una menor capacidad de concentración urinaria, con una menor respuesta tubular a la prueba de la sed o a la administración de hormona antidiurética (ADH). El potasio corporal disminuye, pero no aumenta su eliminación renal. Hay disminución de la aldosterona, de la actividad de renina plasmática y de la res­ puesta a la restricción de sal y al adoptar la bipedestación. También está disminuida la hidroxilación renal, con descenso de los niveles de 1,25-OH2 D3.

Aparato Digestivo Boca Y Orofaringe Se aprecia atrofia de las papilas gustativas, lo que deteriora el sentido del gusto. Asimismo, se producen una pérdida de piezas dentarias y una disminución de la salivación, lo que causa una mayor dificultad para la formación del bolo alimenticio y para la coordinación de la deglución. Estas circunstancias pueden conducir al riesgo de malnutrición.

Esófago Existe una alteración de la motilidad esofágica con disminución de las ondas peristálticas y presencia de ondas polifásicas con menor capacidad de relajación esofágica y relajación incompleta del cardias. Algunos autores denominan a estos cambios presbiesófago, que ocasionalmente se puede presentar con fenómenos de regurgitación o espasmos esofágicos dolorosos.

Estómago No se ha constatado una clara disminución de ácido clorhídrico y pepsina en el envejecimiento, pero sí está demostrado que se produce un aumento de la susceptibilidad de la mucosa gástrica a las lesiones por jugo gástrico por diferentes motivos, como la disminución de la cantidad y eficacia de la capa de gel protectora producida por las células gástricas no parietales, la disminución de la producción de prostaglandinas protectoras, así como el retardo

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Medicina geriátrica

del vaciamiento, secreción ácida y de pepsina que puede disminuir la secreción de hierro y vitamina B12. La disminución de la secreción ácida es más acusada en hombres. También influye en la mayor susceptibilidad de la mucosa gástrica la menor capacidad de reparar lesiones por menor capacidad proliferativa del epitelio gástrico, ya que disminuyen la síntesis de factores locales de crecimiento y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.

Intestino Delgado No está claramente demostrado que esté disminuida la absorción de nutrientes. Parece que la velocidad de tránsito intestinal aumenta en hombres de edad avanzada, pero no en mujeres, aunque se desconoce cuál es la trascendencia de este hecho.

Intestino Grueso Se aprecia una alteración en el crecimiento y en la diferenciación de las células de la mucosa, así como un enlentecimiento de la motilidad intestinal, del metabolismo y de la inmunidad. Existen estudios que hablan de la susceptibilidad colónica a la carcinogénesis. Hay mayor incidencia de diverticulosis y estreñimiento, estando en duda la disminución de tránsito colónico. Está demostrada la disminución de las neuronas del plexo mientérico, sus conexiones y la liberación de acetilcolina. Aparece una mayor dureza de las heces por menor consumo de fibra y aumento de la absorción de agua. Existe un aumento del colágeno de la pared con menor estabilidad, y aumenta la incidencia de incontinencia fecal. También se degeneran estructuras vasculares con la edad y aparecen lagos venosos en la submucosa que constituyen la angiodisplasia intestinal, en ocasiones asociada a patología valvular cardíaca, que es, posiblemente, la segunda causa de anemia ferropénica por pérdidas digestivas.

Hígado Y Función Biliar Se reducen el tamaño y el peso del hígado a partir de los 50 años, acelerándose a los 70, lo que se asocia con disminución del flujo sanguíneo hepático (un 60% con respecto a los 25 años) y disminución del aclaramiento biliar de algunas sustancias, sin cambios clínicos relevantes. Se produce una disminución de la síntesis de proteínas, sin que haya cambios en las concentraciones sanguíneas de las diferentes enzimas de origen hepático. Hay cambios en el metabolismo hepático con disminución del metabolismo por oxidación y mantenimiento de la vía de acetilación. Algunos estudios en ratas viejas hablan de una mayor susceptibilidad a padecer lesión tóxica por menor capacidad de proliferación, regeneración hepática y menor respuesta a factores de crecimiento.

Páncreas Se produce una disminución de tamaño y de peso. Se han descrito ectasias ductales y pequeños quistes de 1-2 mm. La secreción exocrina disminuye con la edad, pero dada la importante reserva funcional, se precisa un déficit superior al 90% para que tenga consecuencias clínicas.

Sistema Inmune La inmunosenescencia no es un fenómeno que se produzca al azar sino que debe considerarse como el resultado de la estimulación permanente por antígenos. En los estudios tradicionalmente realizados en ancianos, se producen elementos de confusión por la interacción con procesos de enfermedad, por lo que Lighart et al en 1990 propusieron la inclusión de criterios de exclusión estrictos conocidos como «Protocolo Senieur» para los estudios sobre inmunosenescencia (quizás sean excesivamente restrictivos porque excluyen al 90% de los individuos de edad avanzada, y se necesitan unos criterios intermedios para que la muestra poblacional sea más representativa de la población anciana). Entre las alteraciones destacables se encuentran las siguientes: • Aumento de la expresión de moléculas de adherencia. • Disminución de la respuesta de los neutrófilos a sustancias quimiotácticas derivadas del complemento, sin que se encuentren afectadas la fagocitosis o la respuesta microbicida. • Aumento asociado a la edad de células con actividad Natural Killer alta. Datos recientes sugieren que una actividad persistentemente baja predice morbilidad inmediata. • Aumento con la edad de la capacidad de producir interleucinas 1 y 6 (IL1, IL6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) por parte de las células mononucleares.

Inmunidad Humoral En estudios clásicos se hablaba de disminución de linfocitos B CD5+, con mantenimiento de linfocitos B periféricos. Aplicando el «Protocolo Senieur» disminuye la proporción de ambos tipos de linfocitos B y también se objetiva una ligera disminución de los niveles de IgM. Por otro lado, existe un ligero aumento de IgA y de IgG. Los ancianos con cifras bajas de IgG tienen una menor supervivencia que aquellos que la tienen normal o aumentada. Los autoanticuerpos, tanto los no organoespecíficos (antinucleares, factor reumatoide) como los organoespecíficos (antitiroideos) se incrementan en el 80% de los ancianos. Se produce un aumento de los anticuerpos antiidiotipo (estos autoanticuerpos reaccionan con la inmunoglobulina de superficie de las células B antigenoespecíficas, impidiendo la producción de anticuerpos frente al antígeno extraño).

CAPÍTULO 4  Cambios fisiológicos en los sistemas corporales durante el envejecimiento

Inmunidad Celular

Paratiroides

La inmunidad mediada por células es la respuesta inmune que más claramente disminuye con los años. Existe involución del timo, que comienza al año de edad, con una reducción del 3% anual hasta la edad media, a partir de la cual la reducción es del 1% anual. En la mayoría de los estudios no se encuentran diferencias en el número absoluto de linfocitos T ni en la proporción CD4+ y CD8+, pero sí se han objetivado cambios funcionales, como son menor respuesta proliferativa tras la estimulación de las células T reguladoras, disminución de la frecuencia de células CD4+ productoras de IL2 y disminución de la expresión de IL2R. Estos cambios funcionales determinan en el anciano el cambio progresivo del predominio del fenotipo virgen (CD45RA+) al de memoria (CD45RO+) tanto en las CD4+ como en las CD8+. Se produce una disminución de IL2, y también de la producción de IL4 y de IF, sin que se disponga de datos consistentes respecto a IL5 y a IL10.

En algunos casos se ha comprobado un aumento de la hormona paratiroidea en respuesta a valores bajos de calcio sérico.

Sistema Endocrino

Médula Suprarrenal

Hipófisis

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En la hipófisis anterior, no hay modificación en los valores de hormona de crecimiento, hormona estimulante de la tiroides (TSH), ni hormona adrenocorticotropa (ACTH), pero hay un aumento de hormona luteinizante (LH) y de hormona foliculoestimulante (FSH). En la hipófisis posterior no hay modificación en la producción de la ADH. Los niveles de prolactina son variables, con un ligero aumento en hombres de edades entre 50 y 80 años y una ligera disminución en mujeres (a partir de los 80 años se comporta como en el hombre). Los ancianos experimentan una disminución de la tasa de secreción de hormona de crecimiento (GH) con la edad, que resulta en la disminución de los niveles circulantes de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I). Además, esta disminución de la GH se traduce en un estado clínico que se integra en el concepto de somatopausia, y que se caracteriza por un estado catabólico generalizado, alteraciones funcionales, cambios de composición corporal, afectaciones cognitivas y disminución de la neuroprotección.

Tiroides La tirotropina (TSH) no se modifica, aunque algunos estudios refieren un aumento en hasta un 10% de la misma en los ancianos sanos, aunque sí disminuye la respuesta de la TSH a la hormona liberadora de tirotropina (TRH). La T4 está normal, aunque hay disminución de la secreción tiroidea y descenso en la utilización en los tejidos. Aparece una ligera disminución de T3, y hay un descenso de la conversión periférica de T4 a T3. Hay también una elevada prevalencia de anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales (hasta en el 20% de las mujeres mayores de 60 años).

Corteza Suprarrenal No se modifican la hormona adrenocorticotropa (ACTH) plasmática, el cortisol plasmático y urinario, ni la respuesta a ACTH o la hipoglucemia. Sin embargo, disminuyen las tasas de secreción y excreción hasta en un 30%, con un aclaramiento metabólico hepático más lento. Se modifica el ritmo circadiano de cortisol que está disminuido, con menor descenso de los valores durante el día, por lo que se puede considerar que existe un hipercortisolismo diurno. También se aprecia una disminución de la producción de andrógenos adrenales tanto en el hombre como en la mujer, mientras que los niveles plasmáticos de aldosterona están disminuidos en general.

No se modifican los niveles de adrenalina, pero se produce un aumento de noradrenalina tanto basal como ante el estímulo (estrés, ejercicio), aunque no queda claro si por descenso en el número o en la sensibilidad de los receptores.

Páncreas Endocrino Con la edad aumentan los valores de glucosa basal, así como los valores de glucosa posprandial (1-2 mg/dl cada 10 años). Esto se debe básicamente a un defecto posreceptor en la captación de la glucosa mediada por la insulina periférica. No hay disminución de la secreción de insulina, y es normal la unión de insulina con el receptor, mientras que lo que se objetiva es disminución de la sensibilidad a insulina y resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina, sobre todo en los músculos.

Órganos De Los Sentidos Vista Hay pérdida de grasa orbitaria con enoftalmos (desplazamiento de los globos oculares hacia la profundidad de la órbita), que se acompaña de profundización del pliegue del párpado superior, con ligera pérdida de la visión periférica. Asimismo, se aprecia una disminución del tamaño de la hendidura palpebral. Aparece el arco senil, un anillo blanco en el limbo corneal, y que no tiene significación patológica. También aparece presbiopía por pérdida de elasticidad del cristalino, lo cual disminuye su capacidad para cambiar de forma al enfocar los objetos. Las pupilas son pequeñas, con un reflejo pupilar a la luz perezoso y disminución de la respuesta miótica pupilar a la visión

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Medicina geriátrica

cercana. Disminuyen la mirada hacia arriba, y en menor medida, la mirada hacia abajo.

Oído Aparece presbiacusia por afectación de los sonidos de alta frecuencia. Hay degeneración del nervio auditivo y engrosamiento de la membrana timpánica.

Gusto Existen una atrofia y una disminución del número de papilas gustativas y se pierde en mayor medida la capacidad de detección de sabores salados que de los dulces.

Olfato Hay un deterioro del olfato que contribuye a las alteraciones en el gusto, pero sin merma en la inervación.

Tacto Aparece una pérdida en la discriminación entre dos puntos, sensibilidad vibratoria y reconocimiento de estímulos a través del tacto.

Sistema Hematológico Los valores medios de hemoglobina y hematocrito disminuyen ligeramente con la edad, aunque se mantienen en los rangos normales para el adulto. El volumen corpuscular medio aumenta ligeramente, aunque las características morfológicas de los hematíes no se modifican de forma significativa. El contenido de los hematíes en 2,3-difosfoglicerato se reduce y aumenta su fragilidad osmótica. Aumentan los niveles de fibrinógeno y los factores de coagulación V, VII y IX.

Estrés Oxidativo Y Envejecimiento Los estudios experimentales basados en mutaciones que afectan a la longevidad de organismos diversos demuestran que la generación de las especies reactivas del oxígeno

(ROS) y, en consecuencia, el estrés oxidativo, desempeña un papel clave en el proceso de envejecimiento. La intensidad de generación de ROS se acepta ampliamente como una de las principales causas potenciales del envejecimiento, lo que se apoya en que las ROS producidas endógenamente en las mitocondrias durante la respiración tisular dan lugar a un daño tisular continuo y progresivo. Las ROS pueden dañar a los lípidos, a las proteínas y, de modo especialmente relevante para el envejecimiento, también al ADN. La información disponible apoya que la tasa de generación mitocondrial de ROS puede ser uno de los factores principales determinantes de la velocidad del envejecimiento, y los estudios han demostrado que la tasa de generación mitocondrial de ROS (mitROS) es menor en las especies animales longevas que en las de vida corta. Otro de los fenómenos importantes que suceden es la glicación, modificación química o lesión espontánea de proteínas celulares y extracelulares, en la que los compuestos derivados forman reacciones espontáneas no enzimáticas de monosacáridos con proteínas, formando compuestos dicarbonilo reactivos tales como glioxal, MG y 3-deoxiglucosona, que son los precursores más importantes y determinantes de la formación de los denominados productos de glicación avanzada (AGE). In vivo se ha descrito que el contenido en AGE aumenta con la edad en las proteínas de cristalino, matriz extracelular y proteínas de diversos tejidos y especies.

Lecturas Recomendadas Bhutto A, Morley JE. The clinical significance of gastrointestinal changes with aging. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:651-60. Caserta MT, Bannon Y, Fernández F, et al. Normal brain aging: clinical, immunological, neuropsychological, and neuroimaging features. International Review of Neurobiology. doi: 10.1016/ s0074-7742(09)00401-2. Naudí A, Jové M, Ayala V, et al. Glicación de proteínas mitocondriales, estrés oxidativo y envejecimiento. Revista Española de Geriatría y Gerontología 2010;45:156-66. Sharma G, Goodwin J. Effect of aging on respiratory system physiology and immunology. Clinical Interventions in Aging 2006;1:253-60. Varios autores. Tratado de Geriatría para residentes. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Madrid 2006. 

CAPÍTULO

5

Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en el anciano Esther López Jiménez, Llanos Gómez Arnedo, Sergio A. Alfonso Silguero

Historia clínica La historia clínica o anamnesis es la parte más importante del acto clínico en ancianos, ya que ha demostrado que por sí sola permite efectuar un diagnóstico correcto en el 50% de las enfermedades médicas. En una buena historia clínica se debe cuidar la forma y el medio donde se realice (entorno silencioso e iluminación adecuada), hay que transmitir confianza, expresarse con claridad y con terminología comprensible facilitando la comunicación, hay que adecuar el tono de voz al nivel de audición del anciano, e intentar realizar un interrogatorio dirigido para clarificar los síntomas. En el anciano, la realización de la historia clínica es difícil por varios motivos. En primer lugar, porque el método convencional de evaluar con síntomas específicos no es el óptimo en este tipo de pacientes. Los cambios fisiológicos relacionados con la edad en los diversos órganos origina un mayor número de enfermedades crónicas a partir de los 75 años, y esta coexistencia produce una menor relación entre una enfermedad y las manifestaciones clínicas encontradas. En segundo lugar, los síntomas que presenta la persona anciana como dolor, estreñimiento, problemas en el sueño o alteraciones sensoriales puede que no describan una enfermedad en particular sino que sean el resultado de la acumulación de problemas físicos, psíquicos, sociales y ambientales que acontecen durante el envejecimiento. Una tercera razón es la presentación atípica de los síntomas y una cuarta es la diferente forma de afrontar la realización e interpretación de los tests diagnósticos, ya que es más complicada. Los ancianos tienen como problema añadido las dificultades en la comunicación, ya sea por déficit cognitivo o por problemas afectivos o sensoriales, lo que implica una necesidad de mayor tiempo para recoger datos, y la habitual necesidad de ayuda de familiares o cuidadores. El familiar o informador debe ser el que conviva con el paciente y, por tanto, el que conozca los síntomas, los © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

antecedentes, los fármacos, los hábitos alimenticios, su nivel funcional, social y cognitivo. La revisión minuciosa de la historia clínica previa y de informes previos del paciente (del médico de cabecera, especialista, hospitalizaciones o comentarios de la residencia) en estas personas con múltiples patologías crónicas es imprescindible para aclarar antecedentes médicos, evitar errores diagnósticos y evitar duplicar exploraciones complementarias. Por todo ello, la historia clínica del anciano es costosa en términos de tiempo, y es probable que su realización completa conlleve más de una entrevista. Para mejorar la realización de la historia clínica en ancianos, se recomienda estandarizar el proceso basándose en la metodología de la valoración geriátrica integral (VGI) que incluye una evaluación biomédica, mental, funcional y social. Su uso como herramienta en la anamnesis no sólo ayuda a mejorar la capacidad diagnóstica, sino que también es eficaz para la realización de un plan de cuidados según los problemas encontrados. En el dominio biomédico, la historia clínica debe incluir el motivo de consulta, los antecedentes personales y familiares incluyendo el tratamiento, la enfermedad actual, la exploración física y neurológica y la solicitud de pruebas complementarias.

Antecedentes personales, familiares y consumo de fármacos En los ancianos, los antecedentes familiares son menos relevantes que en niños y adultos jóvenes, pero cobran importancia en el diagnóstico de algunas patologías como la demencia, las enfermedades cardiovasculares o el cáncer, y los antecedentes laborales pueden ser importantes en algunas enfermedades respiratorias y en las demencias. También se debe preguntar por el nivel educativo en el estudio de la demencia. Se deben registrar las alergias a fármacos y, posteriormente, describir los datos de todas las enfermedades previas, 37

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Medicina geriátrica

intervenciones quirúrgicas, hospitalizaciones, períodos de institucionalización y cumplimiento de las recomendaciones de vacunación. De forma ordenada se deben recoger datos de las enfermedades más habituales en este estrato de edad, como son los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial [HTA], diabetes y dislipemia), los hábitos tóxicos (tabaquismo y hábito enólico), las patologías cardíacas, respiratorias, gastrointestinales, neurológicas, endocrinometabólicas, reumatológicas, de los órganos de los sentidos y psiquiátricas. Se debe realizar una recogida exhaustiva de los fármacos consumidos de manera habitual y esporádica en la actualidad, sustancias de parafarmacia o de herbolario, así como la de aquellos fármacos consumidos antiguamente y con posibles efectos tóxicos a largo plazo. Es frecuente en los ancianos que los síntomas y los signos por los que se solicita ayuda médica se deban a efectos secundarios de los fármacos, y se ha descrito que los efectos adversos farmacológicos suponen entre un 7,2 y un 14% de los ingresos en personas mayores en España. También es importante investigar el cumplimiento de los tratamientos y preguntar quién prepara y administra los fármacos. En cada visita médica a un anciano se debe revaluar el consumo de fármacos y, si es posible, repasar con el cuidador fármaco a fármaco (con ayuda de las cajas o de la cartilla de prescripción) la adecuada cumplimentación. Los fármacos con mayor potencial iatrogénico son los anticoagulantes orales, antidiabéticos orales, antibióticos (betalactámicos y aminoglucósidos), antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, digoxina, amiodarona, diuréticos, hipotensores, aminofilina, salbutamol, levodopa, psicofármacos sedantes, antidepresivos y opiáceos.

Valoración geriátrica integral Debe incluir la valoración funcional, mental y social con sus herramientas adecuadas al ámbito en que nos encontremos, la evaluación de los síndromes geriátricos, las alteraciones sensoriales y una historia nutricional que recoja la dieta habitual, el número de comidas y dietas, que puede completarse con algún instrumento validado.

Enfermedad actual Es la parte más importante de la anamnesis y su fin es conseguir una descripción completa de la enfermedad. Tras escuchar las quejas del paciente, hay que continuar con una recogida de datos más metódica cuyo fin sea el diagnóstico que buscamos. Encontraremos un síntoma principal o síntomas principales que usaremos de guía para obtener la máxima información posible: características, intensidad, localización e irradiación, inicio y/o cronología, y si existen o no factores desencadenantes que alivien o empeoren los síntomas. Una forma de realizar una óptima recogida de datos es hacerlo por aparatos o

sistemas, además de buscar síntomas de enfermedades con alta prevalencia en ancianos (parkinsonismo, polimialgia reumática o insuficiencia cardíaca). Algunos síntomas pueden orientar a enfermedades específicas en ancianos (tabla 5-1). La anamnesis por aparatos se puede completar con una autoevaluación acerca de la sensación subjetiva de bienestar o malestar, y la descripción de un día típico de su vida habitual.

Exploración física y neurológica No difiere de la realizada a un adulto, salvo que puede llevarnos más tiempo, sobre todo por el mayor número de hallazgos exploratorios. Es recomendable realizar la exploración por aparatos y/o por sistemas, ordenadamente, de forma topográfica, añadiendo signos vitales y valoración del dolor. En primer lugar, se deben recoger los signos vitales entre los que destacan la temperatura (la fiebre elevada denota mayor gravedad que en el adulto, y puede producirse una hipotermia), la presión arterial (posibilidad de seudohipertensión debida a la rigidez de la pared arterial), que se sospechará mediante el signo de Osler si es posible palpar la arteria radial tras insuflar el manguito por encima de la presión arterial sistólica. La presión arterial debe medirse en decúbito y en bipedestación tras levantarse y al menos 2 minutos después, para determinar hipotensión ortostática si la presión arterial sistólica cae al menos 20 mmHg o la presión arterial diastólica 10, la frecuencia cardíaca (orienta sobre arritmias, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo, bloqueos o síncopes), la frecuencia respiratoria (mayor a 25 respiraciones por minuto orienta sobre afecciones de las vías respira­ torias, infarto de miocardio o embolismos pulmonares) y la saturación de oxígeno por oximetría (inferior al 90% orienta hacia la existencia de una patología cardiopul­ monar). En el aspecto general hay que evaluar la constitución y estado nutricional mediante el peso, talla y cálculo del índice de masa corporal. Se determinará si el paciente está obeso, delgado o caquéctico, e incluso se pueden realizar mediciones del panículo adiposo con el pliegue subcutáneo abdominal o tricipital, medición de la cintura abdominal, o del índice cintura-cadera (estos dos últimos de mayor relevancia en ancianos). Se puede evaluar el estado de hidratación mediante la humedad de piel y mucosas, ya que el signo del pliegue no es valorable en ancianos por la pérdida de elasticidad de la piel con el envejecimiento. Hay que valorar el color de la piel (cianosis, palidez, ictericia), lesiones cutáneas o vasculares (petequias, equimosis), dilataciones vasculares, circulación colateral o infecciones dérmicas. Se observarán la postura y la actitud del paciente para valorar si hay disnea, posturas antiálgicas o movimientos anormales. Valoraremos el estado mental mediante el nivel de conciencia, grado de atención y orientación. El comportamiento del paciente durante la entrevista es de gran utilidad, y se observará si  existe agitación, euforia, inmovilidad, hiperactividad,

CAPÍTULO 5  Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en el anciano

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Ta b la 5- 1  Síntomas habituales y patología responsable en ancianos Órgano

Síntoma

Enfermedad causante

Cambios ponderales

Pérdida gradual de poco peso puede ser normal Pérdidas > 10%, en 3 meses, hay que buscar causa

Neoplasia Depresión Enfermedad sistémica Demencia

Piel

Prurito

Xerosis, ictericia, insuficiencia renal, neoplasia, hipertiroidismo, alergia, parasitosis

Cabeza

Cefalea

Arteritis temporal, depresión, ansiedad, artrosis cervical, hematoma subdural

Ojos

Deslumbramiento nocturno Pérdida de visión central Pérdida de visión cercana Pérdida de visión periférica Dolor ocular

Cataratas Degeneración macular Presbiopía Glaucoma, patología cerebrovascular Glaucoma, arteritis temporal

Oídos

Pérdida de la audición

Neurinoma del acústico, tumor del ángulo pontocerebeloso, presbiacusia, cerumen, cuerpo extraño en el conducto auditivo externo, enfermedad de Paget, traumatismo sonoro, ototoxicidad farmacológica Presbiacusia

Pérdida de sonido de alta frecuencia Boca

Sensación de quemazón Dolor de la prótesis dental Sequedad de boca

Limitación del movimiento lingual Pérdida del sentido del gusto

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Garganta

Disfagia

Anemia perniciosa Prótesis mal ajustada Fármacos (diuréticos, antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos), lesiones en glándulas salivales por infecciones o radioterapia de tumores de cabeza y cuello, trastornos inmunitarios (artritis reumatoide, lupus, síndrome de Sjögren) Cáncer oral Infecciones de boca o nariz, insuficiencia suprarrenal, tumores nasofaríngeos, fármacos (antihistamínicos, antidepresivos), tabaco, radioterapia

Cambios de voz

Cuerpo extraño, divertículo de Zenker, estenosis esofágica, anillo de Schatzki, tabaco, ictus, tumores Tumores de cuerda vocal, hipotiroidismo

Cuello

Dolor

Artrosis cervical, polimialgia reumática

Tórax

Disnea de esfuerzo Dolor

Insuficiencia cardíaca, EPOC, infecciones Angina de pecho, ansiedad, herpes zóster, reflujo gastroesofágico, trastornos de la movilidad esofágica, costocondritis Insuficiencia cardíaca, reflujo gastroesofágico

Disnea paroxística nocturna Digestivo

Estreñimiento sin otros síntomas

Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, deshidratación, hipopotasemia, cáncer colorrectal, falta de ejercicio, dieta pobre en fibra, fármacos (antiácidos, aluminio, opiáceos, anticolinérgicos), abuso de laxantes Estreñimiento con dolor, vómitos y diarrea Impactación fecal Episodios de dolor abdominal bajo y diarrea Síndrome del colon irritable Incontinencia fecal Disfunción cerebral, lesiones de la médula espinal, cáncer rectal, impactación fecal Dolor abdominal bajo Colitis isquémica, obstrucción, diverticulitis Defecación cada 2-3 días Puede ser normal Dolor abdominal posprandial 15-30 minutos Isquemia intestinal crónica después de comer, duración de 1-3 horas Hemorragia rectal Hemorroides, angiodisplasia, colitis isquémica, divertículos, cáncer de colon

Genital

Atrofia testicular

Normal

Urinario

Frecuencia, goteo, chorro débil Disuria con o sin fiebre Poliuria

Hiperplasia prostática, neoplasia de próstata, infección urinaria Infección urinaria, prostatitis Hiperglucemia, glucosuria

Muscular

Dolor de espalda

Artrosis, fracturas por compresión, enfermedad de Paget, cáncer metastásico, espondilitis, tuberculosis Polimialgia reumática

Dolor muscular proximal

Continúa

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Medicina geriátrica

Ta b la 5- 1  Síntomas habituales y patología responsable en ancianos  (cont.) Órgano

Síntoma

Enfermedad causante

Extremidades

Dolor en las piernas

Artrosis, radiculopatías (estenosis lumbar, hernia de disco), claudicación intermitente Insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa, hipoalbuminemia

Edema maleolar Neurológico

Cambio de estado mental y fiebre Cambio de estado mental sin fiebre Torpeza en tareas que requieren coordinación motora fina Sudoración excesiva en comidas Caída sin pérdida de conciencia Marcha vacilante, temblor Entumecimiento, hormigueo de los dedos Trastornos del sueño Síncopes Interferencia transitoria del habla, fuerza muscular o sensibilidad. Lentitud

Meningitis Depresión, demencia, delirium Mielopatía cervical, artrosis, parkinsonismo Neuropatía autónoma Parkinsonismos, osteoartrosis, alteraciones sensoriales, ictus Parkinsonismos Mielopatía cervical, neuropatía periférica Trastornos del ritmo circadiano, fármacos, apnea del sueño, piernas inquietas, depresión, ansiedad, parkinsonismo Hipotensión ortostática o postural, convulsiones, arritmia cardíaca, estenosis aórtica, hipoglucemia Accidente isquémico transitorio Parkinsonismos

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

problemas de lenguaje, bradicinesia o bradipsiquia, labilidad emocional, tristeza, deterioro cognitivo o problemas conductuales. La exploración de cabeza debe incluir la palpación de arterias temporales, la facies (amímica, de «luna llena», asimetrías, coloración), los ojos (ectropión/entropión, cataratas), los oídos y nariz, las mejillas (chapetas malares) y, sobre todo, la boca, en la que se valorarán la cianosis labial, las lesiones herpéticas, la humedad, el aspecto papilar y la movilidad de lengua, las encías para descartar gingivitis, las úlceras bucales, el muguet, la falta de piezas dentarias, la piorrea o la hipertrofia de amígdalas. En el cuello pueden valorarse la rigidez de nuca, los vasos (pulsos y soplos carotídeos, ingurgitación yugular), la tiroides (bocio), las adenopatías y las glándulas salivales. Una exploración detallada de los ojos obliga a explorar la agudeza visual, la presencia de cataratas, glaucoma y la realización de fondo de ojo para detectar signos de hipertensión o de diabetes. La exploración del tórax incluye la morfología (asimetrías, forma, cifosis, escoliosis o lesiones), la auscultación cardíaca, la auscultación y la percusión pulmonares, y la inspección de las mamas (asimetrías, ulceraciones, retracciones o nódulos). La exploración del abdomen incluye la morfología (diátesis, ascitis), la piel (cicatrices, circulación colateral), la palpación superficial y profunda descartando masas y megalias, las hernias, el dolor, la auscultación y la percusión, y el examen rectal (lesiones perianales, tacto rectal descartando impactación fecal, hemorroides o tumoraciones, valoración de próstata). En las extremidades se explorará la piel buscando signos de insuficiencia venosa crónica, color, cianosis, acro-

paquias o edemas, uñas, musculatura (atrofia, paresias), tonos, reflejos y sensibilidad, articulaciones (deformidades, movilidad o signos de inflamación), vascularización (pulsos, trastornos tróficos o edemas), y cómo camina el paciente. Una completa exploración neurológica debe incluir los pares craneales, la función motora (piramidal y extrapiramidal) y sensitiva, el cerebelo y los cordones posteriores, así como el estado cognitivo. En los pares craneales, es frecuente que los ancianos tengan las pupilas pequeñas, con un reflejo pupilar a la luz perezoso y disminución de la respuesta miótica pupilar a la visión cercana. Disminuyen la mirada hacia arriba y, en menor medida, la mirada hacia abajo, y los movimientos oculares, al seguir el dedo en la exploración, pueden presentar sacudidas o irregularidades. Puede existir disminución simétrica o asimétrica del sentido del olfato, mientras que las alteraciones del gusto obedecen al deterioro del olfato o al consumo de fármacos, algunos de los cuales reducen la salivación. En la función motora puede aparecer debilidad simétrica sin significación patológica por sarcopenia o desuso, y el tono muscular valorado mediante la flexión y extensión del codo o la rodilla puede parecer aumentado. Sin embargo, los movimientos de sacudidas durante la exploración y la rigidez «en rueda dentada» son anormales. La reducción de masa muscular, que no será significativa salvo que vaya acompañada de pérdida de función, es más llamativa en los interóseos de las manos, así como la atrofia de la eminencia tenar. Puede aumentar el tiempo de reacción motora debido en parte a la ralentización de las señales de conducción a lo largo de los nervios periféricos, y la coordinación motora disminuye a causa de los cambios en los

CAPÍTULO 5  Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en el anciano mecanismos centrales. Los reflejos osteotendinosos no se modifican o disminuyen en grado mínimo, aunque es frecuente la abolición del reflejo del tendón de Aquiles, y puede existir alteración de reflejos posturales que contribuyen a las caídas. También puede existir un aumento del balanceo postural, y en pacientes con demencia reaparecen los reflejos de liberación frontal. En la función sensitiva, la pérdida de la sensación vibratoria por debajo de las rodillas se debe a los cambios en los vasos de pequeño calibre de la columna posterior de la médula espinal, mientras que las fibras de los nervios periféricos, sobre todo las largas, se acortan, lo que podría justificar las frecuentes quejas de entumecimiento de los ancianos, sobre todo de los pies. En la evaluación del estado mental, se deben valorar las alteraciones de la conciencia, orientación, juicio, cálculo, lenguaje, praxias, gnosias, habilidades visuoespaciales y funciones ejecutivas. Por último, es imprescindible la valoración del dolor, sobre todo el dolor crónico, al que hay que dar más importancia de la que hasta ahora se le ha dado y sobre el que la Organización Mundial de la Salud (OMS) acon­ seja que debiera incluirse entre las constantes vitales, dada su extraordinaria frecuencia e importante influencia en la calidad de vida.

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Pruebas diagnósticas Las pruebas diagnósticas deben realizarse de forma juiciosa, valorando siempre el beneficio-riesgo de nuestro paciente. Su indicación en ancianos está condicionada por la escasez de estudios de validación y la dificultad para definir la normalidad en estas personas. Además, determinados hallazgos pueden tener significados diferentes a los de los jóvenes en este grupo de edad y es conocida la dificultad añadida en la realización de algunas pruebas por patologías médicas, alteraciones cognitivas, sensoriales, conductuales y/o funcionales. El uso racional de las exploraciones complementarias en ancianos es, por ello, difícil, y debe estar basado en la evidencia científica, en el conocimiento de la medicina geriátrica y en el juicioso razonamiento clínico del médico para optimizar el beneficio terapéutico posterior, evitado costes innecesarios sin discriminar por la edad el uso de las exploraciones.

Exámenes de laboratorio en el adulto mayor Es razonable pensar que los cambios fisiológicos que acontecen durante el envejecimiento se traducen en cambios en los datos de laboratorio. Además, pueden existir con frecuencia factores asociados que provoquen alteraciones de estos datos como alteraciones en la nutrición y/o dieta, los tratamientos farmacológicos y la polifarmacia, la actividad física, la comorbilidad, la hospitalización reciente o el encamamiento (el calcio, sodio, potasio y fósforo están disminuidos, presumiblemente por dismi-

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nución del metabolismo musculoesquelético, y la retención hídrica disminuye los valores séricos de las proteínas y de la albúmina), o el estrés. Por ello es difícil establecer valores de referencia para este sector de la población, así como definir qué se considera «normal» y qué se considera patológico. Habitualmente los valores que se consideran «normales» en las analíticas lo son en referencia a las distribuciones en la población adulta sana, que no tienen por qué coincidir con los ancianos. Por ello, ante la presencia de valores «anormales» en la población mayor deberemos cuestionarnos si realmente tienen un significado de enfermedad. Por último, no es inusual que los resultados de las determinaciones analíticas tengan diferentes significados en la población anciana que en la adulta joven (tabla 5-2). La glucemia aumenta con la edad de forma lenta entre 2 y 4 mg/ml cada década, de manera que los valores se suelen mantener dentro de la normalidad. Sin embargo, los valores posprandiales o los obtenidos tras pruebas de sobrecarga oral aumentan más, lo que puede provocar la aparición de intolerancia a la glucosa. Además, el umbral renal para la glucosa disminuye, por lo que se puede detectar glucosa en orina con glucemias inferiores a 200 mg/dl. Este incremento de la glucemia, aunque sea leve, puede producir un aumento de la glucosilación no enzimática de proteínas, aumentando los valores de hemoglobina glucosilada. Las modificaciones que se admiten sobre los criterios diagnósticos del adulto son un aumento de 10 mg/dl por década a partir de los 50 años tras sobrecarga oral de glucosa y un aumento de 1 mg/dl por década a partir de los 50 años en glucemias basales. Los valores plasmáticos de colesterol total aumentan con la edad hasta los 60-65 años en hombres y hasta los 70 en mujeres, con un descenso a partir de esas edades en relación con el estado nutricional. En el anciano, el colesterol bajo es un biomarcador de malnutrición y de mortalidad total. Por ello, la hipocolesterolemia debe considerarse como una alerta y se deben buscar las posibles causas, entre las que destacan la malabsorción, un estado hipercatabólico o el cáncer colorrectal o de próstata. Por el contrario, el colesterol HDL sigue manteniendo el valor predictivo cardiovascular en los ancianos. Los triglicéridos tienden a aumentar con la edad reflejando la concentración de VLDL (lipoproteínas de densidad muy baja), con menos valor predictivo de enfermedad cardiovascular que el colesterol. En las proteínas, existe una tendencia muy paulatina a la disminución de la albúmina plasmática con la edad (80 mg/dl cada 10 años). Sus valores son importantes porque indican malnutrición o estados catabólicos (fiebre, infecciones o traumatismos). Las citoquinas proinflamatorias liberadas durante el proceso inflamatorio (interleucinas 2 y 6 [IL2 e IL6] y factor de necrosis tumoral alfa [TNFa]) inhiben la síntesis de la albúmina y estimulan su salida del plasma. Esta disminución de la albúmina favorece la aparición de edemas, y es un factor importante en la alteración de la cinética de muchos fármacos que se

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Ta b la 5- 2

Medicina geriátrica  Diferentes significados en la interpretación de analíticas entre ancianos y jóvenes

Biomarcador

Significado en jóvenes

Significado en ancianos

Urea elevada

Insuficiencia renal

Catabolismo agudo, sangrado digestivo

Creatinina baja

Función renal normal

Baja masa muscular

Albúmina baja

Insuficiencia hepática o renal

Malnutrición, fragilidad, mal pronóstico

Gammaglobulinas bajas

Inmunodeficiencia

Hepatopatía, inflamación crónica, mieloma

Colesterol elevado

Riesgo cardiovascular

Buen estado nutricional

GGT elevada

Alcoholismo, colestasis

Hígado de estasis, arteritis temporal

LDH elevada

Hemólisis, daño visceral

Hígado de estasis, tumor

Calcio bajo

Hipoparatiroidismo

Déficit de vitamina D, malnutrición

Potasio elevado

Hipoaldosteronismo

Fármacos, insuficiencia renal

Sodio elevado

Hiperaldosteronismo

Deshidratación

PCR

Reactante de fase aguda

Inflamación crónica de bajo grado, fragilidad

VSG

Inflamación crónica

Neoplasia

Hemoglobina baja

Sangrado

Anemia de trastorno crónico

Volumen corpuscular

Alcoholismo

Déficit de folato o B12

GGT: gammaglutamiltranspeptidasa; LDH: lactatodeshidrogensa; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular.

unen a dicha proteína para el transporte. Las globulinas, en cambio, están más condicionadas por circunstancias patológicas que por la edad. Es frecuente encontrar aumentado el fibrinógeno y las proteínas de la fracción alfaglobulínica que pertenecen al conjunto de proteínas denominadas proteínas de fase aguda, porque están implicadas en la respuesta inflamatoria. Las gammaglobulinas no deben estar condicionadas por la edad, sino por la existencia de patologías asociadas. La creatinina aumenta con la edad lentamente de manera lineal, excepto cuando existen problemas renales, cuando aumenta de manera más acelerada, o cuando existe sarcopenia o pérdida de masa muscular, en las que los niveles disminuyen. Por ello, niveles normales de creatinina pueden coexistir con insuficiencia renal cuando el anciano tiene poca masa muscular, y al revés, valores elevados pueden acontecer en ancianos con sarcopenia si existe suficiente insuficiencia renal. El aclaramiento de creatinina se reduce con la edad un 1% por cada año de vida a partir de los 30 años, pero la creatinina sérica permanece relativamente estable, dado que la mayoría de las personas pierden masa muscular según envejecen. Por tanto, cuando se mide la creatinina sérica, se tiende a sobrestimar la función renal de los ancianos, y para evaluar la función renal se debe medir el aclaramiento de creatinina. Se pueden emplear las fórmulas de Cockcroft-Gault o MDRD a partir de la creatinina sérica para no recoger orina de 24 horas. La relación proteína/creatinina en una muestra única de orina puede utilizarse para estimar la magnitud de la proteinuria. Estas mediciones puntuales se relacionan

con la determinación de proteína en orina de 24 horas y son particularmente útiles en ancianos con dificultad para recoger la orina de 24 horas. Una relación proteína/ creatinina > 3,0 indica proteinuria masiva (>3,5 g/24 h) y una relación inferior a 0,2 suele indicar proteinuria no significativa. Durante el envejecimiento, los valores de las hormonas tiroideas permanecen habitualmente constantes, aunque pueden descender algo los valores de la triyodotironina (T3) por reducción en la conversión periférica de T4 en T3, o por el empleo de fármacos como la amiodarona. En mujeres es frecuente el hipotiroidismo subclínico, por lo que se recomienda la determinación de tirotropina (TSH) en sangre periódicamente. En ocasiones, se puede observar una disminución de T3 y T4 en pacientes con enfermedades graves sin que ello signifique la existencia de hipotiroidismo, en cuyo caso el paciente se encuentra en un estado eutiroideo. Las vitaminas y los minerales se deben encontrar en valores semejantes a los de la población adulta sana. Son habituales niveles bajos de calcio por disminución de la ingesta o más frecuentemente por deficiencia de vitamina D, ya sea por falta de exposición solar, por insuficiencia hepática subclínica o por insuficiencia renal que impiden la hidroxilación. El hierro sérico disminuye con la edad, pero para valorar adecuadamente el estado de ferropenia se debe solicitar un estudio ferrocinético completo que incluya transferrina, ferritina y saturación de transferrina. El ácido fólico y la vitamina B12 suelen mantenerse estables con la edad, y niveles bajos sugieren patologías como malnutrición,

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CAPÍTULO 5  Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en el anciano baja ingesta de verduras (folato) o carne (B12) o gastritis crónica atrófica. Los valores medios de hemoglobina y hematocrito disminuyen ligeramente con la edad, aunque se mantienen en los rangos normales para el adulto. El volumen corpuscular medio aumenta ligeramente, aunque las características morfológicas de los hematíes no se modifican de forma significativa. El contenido de los hematíes en 2,3-difosfoglicerato se reduce y aumenta su fragilidad osmótica. Se elevan los niveles de fibrinógeno y los factores de coagulación V, VII y IX. El tiempo de vida de los he­ma­ tíes, el volumen sanguíneo total, el volumen de los hematíes y las características morfológicas de las plaquetas no se mo­­ difican con la edad. En teoría, la velocidad de sedimentación globular (VSG) no se ve afectada por el envejecimiento, pero los ancianos tienen con mayor frecuencia que los jóvenes valores elevados por la mayor prevalencia de enfermedad. Además, puede estar elevada entre 10 y 20 mm sin significado patológico y se ha propuesto como límite de la normalidad un valor igual a la mitad de la edad en años. El aumento de la VSG suele indicar elevación de las proteínas séricas por actividad inflamatoria crónica (infecciones), gammapatía monoclonal o neoplasias. El antígeno prostático específico (PSA) aumenta en los hombres con la edad, habitualmente debido a hipertrofia benigna de próstata (HBP) o por neoplasia prostática. La distinción entre ambas entidades es difícil cuando encontramos valores entre 4 y 10 ng/ml, aunque puede ser de utilidad analizar la relación entre el PSA libre y el PSA unido a otras proteínas que, cuando está baja, puede orientar hacia neoplasia porque la última fracción suele ser mayor en el cáncer que en la HBP. Un aumento del PSA superior al 5-8% en un año puede ser muy significativo y requiere por lo general la realización de una ecografía rectal y de una biopsia. En la gasometría arterial puede observarse un descenso del 5% de la presión parcial de oxígeno (PO2) cada 15 años por desequilibrio de la tasa de ventilación/perfusión y por disminución de la elasticidad pulmonar. La PO2 puede disminuir 10 mmHg por década a partir de los 60 años, mientras que la de monóxido de carbono (PCO2) aumenta un 2% cada 2 años. Al mismo tiempo se produce un aumento del bicarbonato por lo que se calibra el pH. En un análisis de orina es frecuente detectar piuria y bacteriuria asintomáticas que rara vez justifican el tratamiento. La hematuria es siempre anormal.

Electrocardiograma Pueden existir alteraciones difusas del segmento ST y de la onda T, extrasistolias, y distintos bloqueos que son frecuentes en adultos mayores asintomáticos y que es posible que no requieran evaluación ni tratamiento específico. Un hallazgo frecuente son las arritmias auriculares.

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Pruebas funcionales respiratorias La capacidad vital disminuye 20-25 ml/año a partir de los 30 años, y el volumen del aire espirado durante el primer minuto (VEMS) también disminuye 25-30 ml/año. El volumen residual tiende a aumentar.

Diagnóstico por imagen Las dificultades que podemos tener en la realización de pruebas radiológicas en el paciente mayor están habitualmente relacionadas con problemas en el aparato locomotor y con problemas en la comunicación y comprensión que dificultan la colaboración. Es necesaria una mayor asistencia a la hora de realizar estas pruebas por parte del personal sanitario, desde ayuda en las transferencias manual o con grúas, a adaptaciones específicas en las equipaciones, a ajustes para garantizar la seguridad, o a ayudas en el acceso y transporte. La radiografía simple debe realizarse lo más rápido posible para minimizar los efectos del movimiento, por lo que puede ser necesario recurrir a instrumentos de inmovilización como bandas o soportes. La existencia de enfermedades cardiopulmonares pueden condicionar intolerancia al decúbito por disnea, y el deterioro cognitivo puede provocar ansiedad o agitación que dificulten la realización. En la radiografía simple de tórax pueden aparecer sin significado patológico cardiomegalia, elongación aórtica, ligero ensanchamiento mediastínico y cifosis dorsal, y es más difícil que en el joven la interpretación de hallazgos patológicos. La radiografía simple de abdomen es útil para el diagnóstico de obstrucción o suboclusión intestinal, fecalomas o neumoperitoneo. Puede ser necesario realizar radiografías en decúbito lateral con rayo horizontal para detectar la presencia de niveles hidroaéreos cuando no se tolera la bipedestación. En los estudios que requieren contrastes intravenosos es imprescindible evaluar la función renal para determinar la idoneidad. Puede ser necesario el empleo de acetilcisteína para reducir la nefropatía por contrastes. En estudios con ultrasonidos, los pacientes necesitan cooperar tanto para la posición adecuada como por la necesidad de inspirar y espirar correctamente para obtener una buena calidad de la imagen. La obesidad o la interposición de gas pueden interferir con la exploración sonográfica abdominal, y la incontinencia urinaria con la exploración pélvica para visualizar un útero u ovarios que precisan de vejiga llena. El principal problema técnico para realizar pruebas de medicina nuclear o tomografías computarizadas es la necesidad de que el paciente se mantenga quieto por la larga duración de las exploraciones. La resonancia magnética (RM) todavía resulta más complicada en ancianos que la tomografía computarizada (TC) por los artefactos que se pueden encontrar por el movimiento, a lo que se añade el problema de la claustrofobia o el miedo a mantenerse tanto tiempo en una zona cerrada, aunque actualmente existe la posibilidad

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Medicina geriátrica

de las RM abiertas. Las contraindicaciones para la realización de RM, y que son más frecuentes en ancianos que en jóvenes, son la presencia de marcapasos, los implantes ferromagnéticos como clips quirúrgicos, prótesis valvulares cardíacas e implantes cocleares.

Lecturas Recomendadas Corujo Rodríguez E, Pérez Hernández DG. Cambios más relevantes y peculiaridades de las enfermedades en el anciano. En: Sociedad Española de Geriatría; Gerontología (eds.). Tratado de Geriatría para Residentes. Madrid: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología; 2007. p. 47-58.

Forman D. Diagnostic testing in the elderly: imaging is great, but it’s not the whole story. Am J Geriatr Cardiol 2007;16:340-2. Huber KR, Mostafaie N, Stangl G, Worofka B, Kittl E, Hofmann J, et al. Clinical chemistry reference values for 75-year-old apparently healthy persons. Clin Chem Lab Med 2006;44:1355-60. Sánchez de Medina Contreras F, Martínez Augustín O. Valores de laboratorio en los ancianos. En: Herrera Carranza J, Montero Torrejón JC (eds.). Atención farmacéutica en Geriatría. Madrid: Elsevier España; 2005. p. 181-92. Strauss SE, Tinetti ME. Evaluation, management, and decision making with the older patient. En: Hazzard WR, Halter JB, Ouslander JG (eds.). Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. New York: Mc Graw-Hill Medical; 2009.  

CAPÍTULO

6

Valoración geriátrica Pedro Abizanda Soler, José Luis Navarro López, María Isabel García Tomás

Introducción La valoración geriátrica, también llamada tradicionalmente diagnóstico cuádruple dinámico por incluir cuatro dominios (biomédico, funcional, mental y social), es el proceso interdisciplinario, multidimensional, destinado a evaluar las capacidades y los problemas de los ancianos para realizar una aproximación diagnóstica, un plan de cuidados y un ajuste de tratamientos. Supone una manera especial e integral de evaluar a los mayores, y se ha convertido en la herramienta principal del geriatra junto a los niveles asistenciales. Sin embargo, este proceso debe adecuarse a la tipología del paciente, a los recursos disponibles y al ámbito en el que nos encontremos (unidad de agudos, de recuperación funcional, hospital de día, consultas externas, medio residencial o en la comunidad). La intensidad de la valoración y las herramientas a emplear variarán de manera considerable. En la tabla 6-1 se exponen las herramientas de valoración recomendadas para cada nivel asistencial y tipología de paciente.

Propiedades De Los Instrumentos De Medición

•

• • •

•

Los instrumentos que se emplean para la realización de la valoración geriátrica integral (VGI) deben cumplir una serie de propiedades entre las que destacan: • Validez: propiedad de medir lo que se quiere medir. Puede ser: • De contenido: están incluidos todos los elementos que se pretenden evaluar, y se realiza mediante paneles de expertos. • Consistencia interna u homogeneidad: mide el grado en el que los distintos ítems de una escala están evaluando un concepto común. Se mide mediante la a de Cronbach, recomendándose un mínimo de 0,7, o por análisis factorial. A mayor consistencia interna del test aumenta la reproducibilidad. © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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•

• De criterio: comparación con el patrón oro. La sensibilidad y la especificidad son medidas de esta validez y es conveniente que alguna sea mayor del 80%. • Concurrente: se relaciona con otros instrumentos que, sin medir lo mismo, sabe que están relacionados. Reproducibilidad: propiedad de producir el mismo resultado en repetidas aplicaciones de una prueba en ausencia de cambio real. Puede ser interobservador, cuando la prueba ofrece el mismo resultado al ser utilizada por observadores diferentes en un mismo momento, o intraobservador, cuando ofrece iguales resultados al ser usada por un mismo observador en dos momentos diferentes. Se puede medir mediante el coeficiente de correlación intraclase, el método de Bland-Altman o el acuerdo (kappa). Aplicabilidad o viabilidad: implica el coste que supone utilizar una prueba y la aceptación de ésta por el paciente y el profesional que la emplea. Sensibilidad al cambio: la escala cambia ante pequeños cambios en la variable que se mide y en todo el rango de variación de aquélla. Efectos suelo y techo: propiedad de las herramientas de que no se puedan conseguir peores puntuaciones que la mínima a pesar de estar peor, o mayores de la máxima a pesar de estar mejor. Capacidad frente a realización: los instrumentos pueden medir la capacidad que tiene un anciano de realizar una actividad o bien si realmente la realiza o no en la vida cotidiana. Existen instrumentos de los dos tipos. Los últimos se denominan tests de ejecución. Fuentes de información: la información puede recogerse del propio paciente, familiares o cuidadores, y la elección del informador puede modificar el resultado final. Hay demasiada tendencia a recoger resultados de familiares en lugar del propio anciano, pero esto puede sesgar los resultados. Lugar de utilización del instrumento: según sus características estará indicado su uso en diferentes niveles asistenciales. Por ejemplo no se debe aplicar un Minimental State Examination (MMSE) en una unidad de agudos. 45

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Ta b la 6- 1

Medicina geriátrica  Herramientas de valoración geriátrica por niveles asistenciales Limitación funcional Discapacidad

Mental

Social

Otras

Comunidad

Velocidad marcha, FAC

Lawton

MMSE Pfeiffer

Gijón

MNA-SF Yesavage

UGA

FAC

Katz, Barthel

CAM

Entrevista

Norton MNA-SF

URF/UME

Velocidad marcha, FAC

Barthel FIM

CAM

Entrevista OARS

Norton MNA-SF

HDG

Velocidad marcha SPPB, TUG, FAC

Barthel, Lawton FIM

MMSE

Entrevista OARS

Fragilidad MNA-SF

Consultas

Velocidad marcha SPPB, TUG, FAC

Barthel Lawton

MMSE, T@M 7 minutos, FAST, reloj, fluencia verbal

Entrevista

Fragilidad MNA-SF Yesavage Cornell, NPI

Residencias

Velocidad marcha, FAC

Inter RAI-NH Barthel

MMSE

Entrevista OARS

Fragilidad MNA-SF Yesavage Norton

Investigación

Velocidad marcha SPPB

SF-LLFDI

ADAS-cog CIBIC-plus CDR

OARS

Calidad de vida Fragilidad MNA ADCS-ADL

UGA: Unidad Geriátrica de Agudos; URF/UME: Unidad de recuperación funcional/Unidad de media estancia; HDG: Hospital de día geriátrico; MMSE: MiniMental State Examination; FAC: Functional Ambulation Classification; SF-LLFDI: Short Form Late Life Function and Disability Instrument; MNA-SF: Mininutritional Assessment Short Form; CAM: Confusion Assessment Method; FIM: Functional Independence Measure; SPPB: Short Physical Performance Battery; TUG: Timed Up and Go; OARS: Duke Older Americans Resources and Services; T@M: Test de alteración de memoria; FAST: Functional Assessment Staging; NPI: Neuropsychiatric Inventory. RAI-NH: Resident Assessment Instrument-Nursing Home; ADAS-cog: Alzheimer’s Disease Assessment Scale cognitive; CIBIC-plus: CDR: Clinical Dementia Rating; ADCS-ADL: Alzheimer’s Disease Cooperative Study – Activities of Daily Living Inventory.

Valoración Funcional: Introducción La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1959 postuló que «la salud en el anciano se mide en términos de función». Así, la valoración funcional, uno de los pilares de la VGI, consiste en el estudio de las capacidades físicas del anciano, incluyendo su capacidad de autocuidado e independencia en el medio ambiente. Su análisis es fundamental para establecer un juicio clínico y un pronóstico adecuados, así como para planificar los cuidados. La función de un sujeto es lo que marca su calidad de vida, bienestar, ubicación y necesidad de apoyo social. La pérdida de función puede ser la única manifestación de diversas enfermedades, por lo que su evaluación no sólo es pronóstica sino también diagnóstica en ocasiones. La valoración funcional es útil para: • Describir el estado de salud de un anciano, e identificar sus áreas de deficiencia. • Colaborar en la toma de decisiones individuales (elaborar planes de cuidados, ajustar tratamientos, indicar exploraciones complementarias y asignar recursos). • Identificar y estadificar enfermedades (p. ej., la demencia). • Monitorizar la evolución y de la eficacia de los planes.

• Establecer pronósticos y expectativas de resultados. • Establecer las bases científicas de intervenciones médicas. • Identificar a la población anciana en riesgo (mortalidad, hospitalización, institucionalización, deterioro funcional durante un ingreso, riesgo quirúrgico), para implementar políticas sanitarias globales y medidas preventivas. Tradicionalmente, la valoración funcional se ha basado en la medición de la discapacidad, subdividida en actividades básicas (ABVD), instrumentales (AIVD) y avanzadas (AAVD) de la vida diaria. • ABVD: suponen el nivel más elemental de función, son esenciales para el autocuidado y son las últimas en perderse. Se ven poco influidas por condicionantes sociales o culturales. Son el aseo, la movilización, la capacidad de comer, el vestirse y las continencias. • AIVD: esenciales para la adaptación al medio ambiente, presentan mayor complejidad de ejecución. Permiten que la persona viva autónoma en la sociedad. Son actividades domésticas (limpiar, lavar, cocinar y comprar) y no domésticas (manejo de dinero, control de la medicación, uso del teléfono y de un medio de transporte).

CAPÍTULO 6  Valoración geriátrica

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Estas actividades tienen un trasfondo cultural en nuestro medio (actividades frecuentemente realizadas por mujeres) y dependen también de la función cognitiva y afectiva del sujeto, así como de condicionantes sociales, por lo que su valoración resulta difícil en institucionalizados. Su evaluación puede ayudar a mejorar la discriminación entre ancianos con y sin deterioro cognitivo. • AAVD: miden la capacidad del individuo de participar en la vida social de la comunidad (viajes, negocios, trabajo) y de disfrutar de ésta (ocio, aficiones, participación en grupos o comunidades o deportes). No son indispensables para llevar una vida autónoma, pero se relacionan de manera positiva con funciones cognitivas y afectivas, así como con la calidad de vida. Recientemente se ha puesto de manifiesto la necesidad de evaluar las limitaciones funcionales, además de la discapacidad, como pilares básicos que sustentan el origen de ésta. Se ha dicho que estas limitaciones funcionales (actos motores simples no orientados a un fin o actividad) serían los ladrillos que ayudan a construir el edificio de la discapacidad y la dependencia. En las figuras 6-1 y 6-2 se presentan los modelos de discapacidad de Nagi y de la International Classification of Function, Disability and Health (OMS), en los que se puede observar cómo las limitaciones funcionales anteceden a la discapacidad. Por ello su evaluación en ancianos con alto nivel funcional puede ayudar a identificar a personas en riesgo de desarrollarla en breve. Se recomienda que la valoración funcional se haga mediante instrumentos validados para mejorar la sensibilidad diagnóstica, detectar problemas leves, aumentar la objetividad de la medición, así como la fiabilidad y la reproducibilidad, facilitando la transmisión de la información entre profesionales, su comparación y la evolución. Hay que adecuar estos instrumentos al marco conceptual teórico de lo que queremos medir (discapacidad, limitación funcional, riesgo), al tipo de paciente (discapacitado, frágil, autónomo), al dispositivo asistencial en que se encuentra (agudos, recuperación funcional, urgencias), al momento del proceso asistencial (ingreso, subagudos, crónico), a la condición o enfermedad (ictus, fractura de cadera), al objetivo buscado (epidemiológico, analítico, individual, colectivo), al patrón oro conocido (herramienta más válida y reproducible), al tiempo que se tiene y al conocimiento de las herramientas.

Instrumentos De Medición De Las Actividades Básicas De La Vida Diaria Índice De Katz Diseñado en 1963, mide la dependencia o independencia en seis ABVD: baño, vestido, uso del retrete, transferencias,

Figura 6-1  Modelo de discapacidad de Nagi y Verbrugge.

Figura 6-2  Modelo de discapacidad de la International Classification of Function, Disability and Health (ICF, OMS).

continencias y comida, ordenadas de manera jerárquica según la historia natural de pérdida de capacidad (figura 6-3). Así, habitualmente primero se pierde la capacidad de bañarse y vestirse y por último las continencias y la comida, recuperándose en orden inverso mediante rehabilitación. Los sujetos se clasifican en siete grupos de la A a la G, los primeros son independientes en todas las ABVD y los últimos, dependientes en todas. Hay pacientes dependientes en dos funciones que por la clasificación jerárquica no pueden ser clasificados en ningún grupo, y se agrupan en «otros». Se trata de una escala muy útil en urgencias y en ingresados, así como para establecer una clasificación general funcional del paciente por su escaso tiempo de administración, porque ha demostrado un gran valor predictivo de mortalidad a largo y corto plazo, institucionalización y estancia media hospitalaria, y porque no requiere que la realice un

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Medicina geriátrica la actividad. La puntuación mínima es 0 y la máxima es 100. Puntuaciones entre 0 y 40 suponen un deterioro funcional grave, entre 45 y 60 moderado y mayores a 60 leve. Los cambios de puntuación se hacen de 5 en 5 puntos, pero cambios en la zona de mayor dependencia no son equivalentes a cambios en la de menor dependencia, puesto que no es una escala continua. El tiempo de aplicación es de 5 minutos. Es la escala de valoración funcional más empleada, recomendada por la British Geriatrics Society, y es útil sobre todo en patologías en las que se recupera la función lentamente con rehabilitación como son los ictus y las fracturas de cadera. Es un potente predictor de deterioro funcional, mortalidad, estancia hospitalaria, ayuda social e institucionalización. Su principal inconveniente es el efecto techo y suelo.

Escala De Incapacidad Física De La Cruz Roja Diseñada en el Servicio de Geriatría del Hospital Central de la Cruz Roja en Madrid en 1972, clasifica a los pacientes en seis categorías del 0 al 5 de máxima a mínima independencia; funciona mejor como escala de graduación de la discapacidad que como valoración funcional exhaustiva. Presenta como inconvenientes su poca sensibilidad a los cambios y la baja reproducibilidad interobservador.

Instrumentos De Medición De Las Actividades Instrumentales De La Vida Diaria Índice de Lawton y Brody (1969)

Figura 6-3  Índice de Katz. entrevistador entrenado. Como inconvenientes destacan su excesiva sencillez con poca sensibilidad a los cambios pequeños, la falta de medición de la capacidad para caminar y la dificultad del manejo estadístico de sus datos al no ser una escala lineal.

Índice De Barthel Publicado por Mahoney y Barthel en 1965, evalúa 10 ABVD (figura 6-4). Puntúa la dependencia o independencia total o parcial en cada actividad desde 0 a 5-10 o 15 según

Es la escala más utilizada. Valora las ocho actividades instrumentales anteriormente reseñadas, puntuando entre 0 y 8 desde mínima a máxima independencia (figura 6-5). Es de máxima aplicación en ancianos residentes en la comunidad y menos durante el ingreso hospitalario. Posee una validez adecuada y una gran consistencia interna. Se necesitan 5 minutos para realizarla. Su principal inconveniente es el sesgo de género, y que no es lineal.

Instrumentos De Medición De Actividades Avanzadas De La Vida Diaria Aunque hoy día se emplean poco en la práctica clínica diaria, en un futuro, y debido al mayor nivel funcional que cada vez tienen nuestros mayores, serán escalas imprescindibles para detectar niveles muy iniciales de discapacidad. Destacan el test del estado funcional de salud de Rosow y Breslau y la escala física de actividades avanzadas de la vida diaria de Reuben.

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CAPÍTULO 6  Valoración geriátrica

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Figura 6-4  Índice de Barthel.

Escalas Globales De Discapacidad

Functional Independence Measure

Late Life Function And Disability Instrument

La Functional Independence Measure (FIM) es una herramienta de valoración detallada usada en rehabilitación para vigilar la progresión del estado funcional.

Evalúa actividades sociales, personales, instrumentales, de autocuidado, movilidad, miembro superior y miembro inferior. Dividida en dos subescalas, la de función y la de discapacidad, y validada en español, es una de las escalas con más futuro al integrar la evaluación de las limitaciones funcionales y la discapacidad en un único cuestionario. Evita los efectos techo del índice de Katz y Barthel, por lo que es de elección en ancianos con un alto nivel funcional.

Duke Older Americans Resources And Services La Duke Older American Resources and Services (OARS), desarrollada en 1978, evalúa ABVD, AIVD, salud mental, salud orgánica, recursos sociales y recursos sociosanitarios recibidos. Entrevista estructurada de 45 minutos de duración.

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Medicina geriátrica

Figura 6-6  Functional Ambulation Classification de Holden. es una escala ordinal que clasifica la capacidad para caminar en seis categorías (figura 6-6).

Escala De Tinetti Es la más utilizada, fue desarrollada en 1986 e incluye dos subescalas, una del equilibrio (16 puntos) y otra de la marcha (12 puntos). La del equilibrio incluye tareas como levantarse de una silla, permanecer de pie, sentarse y equilibrarse tras empujón, y la de la marcha, caminar 8 metros a paso normal y volver a paso rápido pero seguro, valorando inicio de la marcha, longitud y altura del paso, simetría y fluidez, trayectoria, posición del tronco y postura. Ha demostrado ser adecuada para valorar el riesgo de caídas (una puntuación menor a 19 sugiere riesgo). Tarda 10 minutos en realizarse.

Escala Del Equilibrio De Berg Contiene 14 ítems, algunos comunes a la escala de Tinetti, aunque cada uno de ellos tiene 5 categorías, por lo que es más sensible al cambio y está más indicada en pacientes con mejor situación funcional.

Velocidad De Marcha

Figura 6-5  Índice de Lawton y Brody.

Evaluación De La Limitación Funcional: Equilibrio Y Marcha Functional Ambulation Classification De Holden La Functional Ambulation Classification de Holden (FAC) (Clasificación Funcional de la Deambulación de Holden)

Método de evaluación que ha tomado gran relevancia recientemente, y que incluso se propugna como la manera más sencilla y válida de evaluación en atención primaria. Se calcula el tiempo que el anciano tarda en recorrer 4 metros, y se transforma en metros/segundo (m/s). Se ha descrito que la velocidad de marcha (VM) que concede la mediana de supervivencia a 10 años en ancianos es 0,8 m/s. Por debajo de este valor los ancianos vivirían menos, se encontrarían en claro riesgo por debajo de 0,6 m/s y, en cambio, tendrían una supervivencia excepcional por encima de los 1,2 m/s. Recientemente, Studenski ha elaborado unas gráficas que cuantifican este riesgo (figura 6-7).

Timed Up And Go De Podsiallo Tiempo en segundos que tarda el sujeto en levantarse de una silla con respaldo, caminar 3 metros, girar, volver caminando a paso normal y sentarse. Es rápido de realizar,

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CAPÍTULO 6  Valoración geriátrica

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Figura 6-7  Riesgo de mortalidad a 10 años según la velocidad de marcha.

no requiere entrenamiento del administrador ni material y se ha comprobado que presenta una buena correlación con las medidas de equilibrio, velocidad de la marcha y funcionalidad. Los ancianos sanos lo realizan en menos de 10 segundos, se considera normal hasta 20 segundos en ancianos frágiles y más de 20 segundos supone un riesgo elevado de caídas, que precisaría una valoración más detenida.

el tronco sin mover los pies. Si no se superan los 10 cm es indicativo de fragilidad y riesgo elevado de caídas.

Test De Los 6 Minutos Se mide la distancia que el anciano es capaz de caminar a paso habitual sin fatigarse durante 6 minutos. Se ha identificado como una medida válida de resistencia cardiovascular.

Prueba De Alcance Funcional

Late Life Function And Disability Instrument

Mide la distancia que un sujeto puede alcanzar con su brazo extendido hacia delante estando de pie, adelantando

Descrita previamente, la subescala de función consta de 15 ítems de función.

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Medicina geriátrica

Figura 6-8  Principales escalas usadas en la valoración funcional.

Short Physical Performance Battery Batería muy empleada en investigación, compuesta de tres subtests: uno de equilibrio (equilibrio con pies juntos, en semitándem y en tándem), uno de empuje de piernas (levantarse y sentarse de una silla sin reposabrazos cinco veces lo más rápido que se pueda) y un tercero consistente en medir la VM a ritmo normal 4 metros. La puntuación oscila entre 0 y 12 puntos, y puntuaciones entre 4 y 9 indican fragilidad.

Evaluación De La Limitación Funcional: Miembro Superior Existen diferentes maneras de valorar la función de miembro superior. Destacan como principales pruebas el Frenchay Arm Test, Action Research ArmTest, Box and Block Test y la velocidad de golpeo dedo.

También se emplean cada vez más la medición de fuerzas, entre las que destacan la fuerza prensora de mano dominante, la de bíceps braquial o la pinza. Se ha descrito que una fuerza prensora inferior a 20 kg en mujeres y a 33 kg en hombres se asocia con limitaciones en la movilidad. En la figura 6-8 se resumen las principales escalas usadas en la valoración funcional.

Valoración Mental: Introducción Permite obtener información objetiva y mensurable de la situación cognitiva y afectiva del anciano. La necesidad de su aplicación surge de la alta prevalencia de patología en esta esfera en personas mayores. Un 17-34% presentan deterioro cognitivo leve (un 20% según el estudio Toledo), el 710%, demencia (aproximadamente el 20-25% en mayores

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CAPÍTULO 6  Valoración geriátrica de 80 años) y entre el 5,1 y el 19,5%, depresión, porcentaje que aumenta cuando a ésta se asocian otras enfermedades como el Alzheimer (entre el 19 y el 87%), el Parkinson (40%) o en ancianos institucionalizados (mayor del 20%) u hospitalizados (entre el 12 y el 45%). La valoración mental en ancianos se ve influida por múltiples factores entre los que se incluyen la edad y el sexo, el nivel educativo, la integridad del sistema nervioso central, el envejecimiento del sistema nervioso central, el cociente intelectual previo, los estresores biológicos (comorbilidad, alteraciones en los órganos de los sentidos, dificultades motoras) y psíquicos (depresión, ansiedad), el lugar y condiciones de la evaluación, así como el plurilingüismo y otros condicionantes sociales. Por ello, la valoración mental en ancianos es difícil, lleva tiempo y está sometida a una gran variabilidad. Sin embargo, su correcta aplicación mediante el uso de instrumentos validados y estandarizados por personal entrenado debe permitir diferenciar las alteraciones debidas a patologías de las originadas por los factores de confusión. La valoración mental debe partir de una entrevista semiestructurada integrada en la anamnesis en la que se recojan datos de la situación cognitiva y afectiva del anciano para posteriormente completarla con los instrumentos necesarios según las demandas del paciente, los signos y síntomas detectados, el nivel asistencial en que se esté, las características del paciente y el objetivo de la valoración. No hay que olvidar que la valoración mental puede realizarse para cribar patologías, para apoyar el diagnóstico y evaluar la estadificación de aquéllas, facilitando un punto de partida para medir cambios en el tiempo, para evaluar las respuestas terapéuticas, para investigación (estudios poblacionales, diagnósticos o terapéuticos) o para docencia. La entrevista debe realizarse con el anciano en un ambiente tranquilo y sin prisas, con iluminación adecuada, y es imprescindible la colaboración de familiares cercanos o del cuidador principal que pueden aportar datos inestimables sobre cronología y descripción de los síntomas. En ocasiones éstos deben ser interrogados aparte, ya que en compañía del enfermo pueden evitar aportar información que le incomode. Sin embargo, la colaboración familiar no debe suponer que no se escuchen las demandas y problemas del anciano, que es el auténtico beneficiario de las intervenciones médicas. Durante la entrevista estaremos atentos al aspecto externo y a la presentación del anciano, su nivel de actividad, la capacidad de introspección, la percepción, el pensamiento (curso, forma y contenido), su lenguaje, la afectividad (estado de ánimo, ansiedad, empatía), el estado cognitivo y el grado de competencia funcional. Posteriormente, la valoración cognitiva debe incluir la evaluación de las siguientes áreas neuropsicológicas: atención, memoria (inmediata o de trabajo, demorada verbal y no verbal, semántica y episódica), lenguaje oral y

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escrito, funciones visuoespaciales, sistemas ejecutivos y capacidades frontales (planificación, organización, abstracción, secuenciación, juicio, resolución de problemas), concentración, cálculo y orientación.

Test De Cribado De Demencia Estos instrumentos deben ser rápidos y fáciles de administrar, deben discriminar entre ancianos con demencia leve y aquellos con deterioro cognitivo leve y sanos. No deben verse influidos por la edad, el sexo y el nivel cultural, y su capacidad diagnóstica debe ser similar en los diferentes tipos de demencias. Los tests de cribado mejoran su valor predictivo positivo cuando se seleccionan las poblaciones y éstas presentan mayor riesgo de demencia que la general. Por ello se recomienda realizar el cribado de demencia en ancianos con problemas de memoria y en aquellos con antecedentes de síndromes confusionales agudos, así como en pacientes que se han hecho recientemente dependientes en AIVD. En todos estos casos debe descartarse también la existencia de depresión. En residencias, debe efectuarse de rutina dentro de la valoración habitual tanto al ingreso como periódicamente. Durante la hospitalización no deben aplicarse instrumentos de cribado de demencia debido a la alta prevalencia de síndromes confusionales. Sin embargo, a los pacientes confusos durante un ingreso se les deberá evaluar para demencia en consultas externas al alta. Los más usados se describen a continuación.

Minimental State Examination De Folstein El Minimental State Examination (MMSE) es un test global de 19 ítems que valora orientación, memoria, atención, concentración, cálculo, lenguaje y capacidades visuoconstructivas, puntuando sobre 30 puntos (figura 6-9). Tarda en realizarse 10 minutos aproximadamente. Es el más usado como cribado de demencia (área bajo la curva 0,93) y también en el seguimiento. Tiene una buena sensibilidad y especificidad en grupos de sujetos con alta probabilidad de demencia y menos en grupos no seleccionados; su rendimiento es bajo en el cribado de deterioro cognitivo leve. Se encuentra muy influido por la edad y por el nivel educativo. En España, a raíz del estudio Toledo, se recomiendan como puntos de corte 17/18 en analfabetos (S = 0,89, E = 1), 20/21 en pacientes con estudios primarios incompletos que saben leer y escribir (S = 0,88, E = 0,84) y 23/24 en aquellos con estudios primarios completos o superiores (S = 0,9, E = 0,91). Entre sus principales limitaciones se encuentra que no sigue una distribución normal ni en la población global ni en la de dementes y que no es una variable continua su efecto techo en pacientes dementes leves con alto nivel intelectual y en casos graves, y que no aporta información sobre lesiones en sistemas neurocognitivos específicos.

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Medicina geriátrica

Figura 6-10  Short Portable Mental Status Questionnaire de

Pfeiffer.

Figura 6-9  MiniMental State Examination de Folstein.

Mini-Examen Cognoscitivo De Lobo Adaptación al castellano del MMSE, el Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) de Lobo puntúa sobre 35 puntos. Modifica algunos ítems e incluye uno nuevo de pensamiento abstracto. Presenta un rendimiento similar al del MMSE en el cribado de demencia (área bajo la curva 0,92) y se ve influido también por la edad y por el nivel educativo. En ancianos se recomienda un punto de corte de 23/24 (S = 0,89, E = 0,83).

Short Portable Mental Status Questionnaire De Pfeiffer Diseñado a partir del Mental Status Questionnaire (MSQ) de Kahn, el Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer consta de 10 ítems, y está traducido y validado al castellano desde 1992 por González Montalvo (figura 6-10). Es válido y fiable y se ve menos influido que otros tests por el nivel educativo y por la etnia, por lo que es uno de los más adecuados para su aplicación en poblaciones generales. Puntúa el número de errores de tal manera que tres y cuatro errores suponen un deterioro cognitivo leve y más de cuatro moderado a grave. Está validado en analfabetos, con una corrección de permitir un error más en este grupo. La versión española mostró

en ancianos de un servicio de geriatría una S = 1 y una E = 0,90 con un punto de corte de 5 errores. Posteriormente, en mayores de 65 años, atención primaria se encontró una S = 0,85 y una E = 0,79 para un punto de corte de tres errores en alfabetizados y cuatro en analfabetos en el cribado de demencia (área bajo la curva 0,89, fiabilidad interobservador e intraobservador de 0,73 y 0,92, respectivamente, consistencia interna 0,82).

Informant Questionnaire On Cognitive Decline In The Elderly O Test Del Informador El Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE) o test del informador, elaborado por Jorm y Korten en 1988, incluye 26 preguntas respecto a posibles cambios en memoria, inteligencia verbal y manipulativa en los últimos 10 años. Cada ítem puntúa entre 1 y 5, con un rango de puntuación entre 26 y 130. Se ve poco influido por la edad, el nivel educativo o la inteligencia previa del sujeto. Está validado al castellano desde 1993 por Morales y González Montalvo. Tiene una S = 0,86 y una E = 0,92, con un punto de corte de 85 puntos. Puede ser especialmente útil cuando el paciente presenta dificultades de comunicación o sensoriales, pero precisa de un informador fiable.

Escala De Blessed, Tomlinson Y Roth (1968) Uno de los primeros instrumentos estructurados dirigidos a un informador. Consta de dos partes, el Information

CAPÍTULO 6  Valoración geriátrica Memory Concentration test IMC y la escala de demencia de Blessed (EDB). Está compuesta por 22 ítems agrupados en tres apartados que evalúan AIVD, memoria y concentración, ABVD, cambios en la conducta y en la personalidad. Puntúa entre 0 y 28 puntos. Su principal defecto es su estructura multidimensional poco específica y su baja fiabilidad, aunque tiene una buena validez de criterio. Puntuaciones superiores a 15 se correlacionan bien con estadios clínicos moderados-graves de demencia.

Test Del Reloj (Clock Drawing Test) Se pide al paciente que dibuje un reloj con todos los números y con las manecillas señalando las once y diez. Existen tres métodos de puntuación, pero el de Schulman ha demostrado ser superior en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Se evalúan el dibujo de la esfera, el orden y colocación de los números, y la colocación y forma de las manecillas de manera separada para conseguir al final una puntuación global. El rango de puntuación va de 0 a 10 y el punto de corte mejor es ≤ 6 (S = 0,92, E = 0,93). En atención primaria se encontró una S = 0,76 y una E = 0,81.

Otros Instrumentos De Cribado Destacan el test de los 7 minutos, el test de alteración de memoria (T@M), el Eurotest, el test de las fotos, el MoCA, el Abbreviated Mental Test de Hodgkinson, y la Mattis Dementia Rating Scale (MDRS).

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Instrumentos Diagnósticos Cognitivos De Demencia Estos instrumentos deben discriminar entre la existencia de demencia y su ausencia, así como los distintos tipos de demencia y su gravedad. También deben detectar los cambios que aparecen durante la enfermedad. Deben, por ello, evaluar las áreas que más precozmente se afectan en cada tipo de demencia, así como las áreas que forman el cuerpo diagnóstico de la enfermedad. Existen baterías neuropsicológicas extensas que proporcionan información pormenorizada de las diferentes áreas cognitivas, pero su realización requiere mucho tiempo, su uso es limitado por la fatiga del enfermo y el escaso tiempo del entrevistador, por lo que es preferible usar test o baterías que evalúen las áreas necesarias para identificar un perfil clínico y evolutivo del enfermo. Baterías que consuman más de 45 minutos son poco viables en nuestro medio. Además, la evaluación varía según el estadio de la enfermedad, y debe ser más exhaustiva en el diagnóstico. La evaluación cognitiva diagnóstica debe abarcar como mínimo la atención, lenguaje, memoria, función visuoespacial y función ejecutiva, complementándose con la evaluación de los síntomas psíquicos y conductuales y la evaluación funcional cuando sea preciso.

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Instrumentos Específicos Se incluyen los tests de evaluación frontal como el Digit span forward o backward o el Trail Making Test parte A, tests de memoria como la Wechsler Memory Scale, el California Verbal Learning Test, el test de memoria verbal de Rey o la figura compleja de Rey, tests de lenguaje y conocimiento semántico como el Boston Naming Test, tests de evocación categorial semántica o el test de evocación fonética (FAS Test), y tests de funciones visuoespaciales como el Clock Drawing Test o el test de los cubos (WAIS).

Baterías Neuropsicológicas Test Barcelona Batería con normativas en castellano, muy utilizada en España. Se realiza en 45 minutos.

Batería CERAD (Consortiun to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease) La Batería CERAD (Consortiun to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease) valora lenguaje, memoria, praxias y función cognitiva global utilizando tests validados como la fluencia de categorías (animales), Modified Boston Naming Test, MMSE, Word List Memory, Constructional Praxis, Word List Recall y Word List Recognition. La batería es sensible para detectar enfermedad de Alzheimer leve, sobre todo el test de recuerdo diferido.

Tests globales largos 1. Dementia Rating Scale. Evalúa la naturaleza y la gravedad de la demencia, discriminando entre controles y dementes, diferencia demencia cortical de subcortical, se correlaciona bien con los cambios anatomopatológicos de la enfermedad de Alzheimer y tiene mejor sensibilidad al cambio que el MMSE. 2. CAMCOG. Instrumento de evaluación cognitiva del Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination (CAMDEX). Validado al castellano. Se requieren 30-40 minutos para realizarlo. Evalúa orientación, lenguaje, memoria, praxias, atención, pensamiento abstracto, percepción y cálculo. Presenta mejor rendimiento diagnóstico que el MMSE. Se ve afectado por el nivel educativo de los pacientes. En mayores de 65 años se recomienda un punto de corte de 69/70 y en medio hospitalario se recomienda 60/61 (S = 1, E = 0,97). 3. ADAS-cog. Instrumento de evaluación cognitiva de la Alzheimer’s Disease Assessment Scale. Validado al castellano. Muy usado en ensayos clínicos por su sensibilidad al cambio. Tiene 17 ítems cognitivos que evalúan memoria, lenguaje, secuenciación motora, praxis

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Medicina geriátrica

constructiva e ideatoria y orientación. Se ve poco influido por la la edad y el nivel educacional. 4. Severy Impairment Batery (SIB). Validada al castellano. Adecuada para valoración de demencias severas, ya que no presenta efecto suelo como el MMSE, con excelente sensibilidad al cambio. Muy útil para ensayos clínicos en casos con demencia grave y para la programación de actividades de psicoestimulación y terapia ocupacional con el enfermo, ya que evalúa habilidades sociales y la capacidad para realizar tareas. 5. Test for Severe Impairment (TSI). Útil en demencia grave. Se necesitan 10 minutos para su realización.

Escalas De ESTADIFICACIÓN De La Demencia Clinical Dementia Rating La Clinical Dementia Rating (CDR) es una escala global que clasifica la demencia en cinco estadios: CDR 0 = sin demencia; CDR 0,5 = demencia cuestionable; CDR 1 = demencia leve; CDR 2 = moderada; CDR 3 = grave. Heyman et al ampliaron esta escala para incluir estadios profundos CDR 4 y terminales CDR 5. La graduación se consigue obteniendo información de seis dominios (orientación, memoria, juicio y solución de problemas, actividades sociales, asuntos domésticos y aficiones y cuidado personal). En la puntuación final prima el estadio de memoria acompañado de otras dos áreas en igual estadio o bien cuando coinciden cuatro áreas. Este algoritmo de clasificación es complejo y requiere entrenamiento. Es un instrumento fiable y válido para la estadificación y el cribado de la demencia. El acuerdo con el patrón oro de gravedad de la demencia es del 83%. Es la escala más usada en estudios y es predictora de institucionalización y de muerte.

Global Deterioration Scale De Reisberg La Global Deterioration Scale (GDS) de Reisberg es un instrumento válido para valorar el estadio clínico con un buen acuerdo interobservador. Clasifica a las personas en siete niveles desde la normalidad a la demencia grave.

Functional Assessment Staging La Functional Assessment Staging (FAST) es una escala sobre todo funcional diseñada en siete niveles para concordar con el GDS. Los estadios 5 y 6 se subdividen en cinco y seis niveles, respectivamente, para evitar el efecto suelo precoz en la demencia grave. Presenta buena fiabilidad y validez concurrente. Facilita la clasificación de los casos con demencia grave para la programación de actividades adecuadas a su nivel evolutivo.

Escalas De Síntomas Psicológicos Y Conductuales Se explican más ampliamente en el capítulo correspondiente. Entre ellas las más usadas son el Neuropsychiatric Inventory, la BEHAVE-AD y la Behavioral Rating Scale for Dementia. La United States Preventive Services Task Force recomienda el cribado de depresión en adultos en la práctica clínica en atención primaria para mejorar el diagnóstico, la eficacia del tratamiento y el seguimiento (grado de recomendación B). No recomiendan ningún instrumento en concreto, aunque realizar dos simples preguntas del CES-D sobre ánimo y anhedonia (¿en las últimas 2 semanas se ha sentido deprimido, desanimado o desesperanzado?, y ¿en las últimas 2 semanas ha sentido poco interés o placer al hacer cosas?) puede ser tan eficaz como el empleo de instrumentos más largos como la escala de Zung, la de Beck o el CES-D. Las escalas más empleadas para la depresión en ancianos son las siguientes.

Geriatric Depression Scale De Yesavage (1983) Cuestionario autocumplimentado o heterocumplimentado diseñado específicamente para su uso en ancianos, en el que se evita incluir ítems somáticos que puedan confundirse por la comorbilidad. Son 30 preguntas con respuesta sí/no con un punto de corte de 11. Existe una versión abreviada de 15 preguntas con el punto de corte en 5. No es válida si existe deterioro cognitivo asociado. Posee una gran consistencia interna. La de 30 ítems fue validada en castellano en 1993 por Izal y Montorio y la de 15 ítems ha sido validada al castellano por Martí y Miralles en 2000 (S = 85,3%, E = 85,5% con punto de corte ≥5 en una unidad de convalecencia).

Center For Epidemiological Studies Depression Scale La Center for Epidemiological Studies Depression Scale (CES-D) es un cuestionario de 20 ítems autocumplimentado que evalúa síntomas de depresión con escaso contenido en síntomas somáticos, puntuando cada uno en cuatro categorías: casi nunca, a veces, bastantes veces y casi todo el tiempo, según su presencia en la última semana.

Escala De Depresión De Hamilton Es muy útil en jóvenes, pero al contener numerosos ítems somáticos muy inespecíficos en ancianos se utiliza poco en esta población. Se han elaborado subescalas a partir de la original, para su empleo en ancianos.

Self-Rating Depression Scale De Zung Traducida al castellano por Conde en 1969. Se trata de un instrumento autoaplicado que consta de 20 frases referidas

CAPÍTULO 6  Valoración geriátrica a síntomas depresivos (ánimo, síntomas vegetativos, desesperanza) que hay que graduar del 1 al 4. De fácil cumplimentación, con un punto de corte ≥ 47, presenta una S = 0,89 y E = 0,94 en el diagnóstico de depresión mayor. En el diagnóstico de depresión mayor y distimia presenta una S = 0,95 y E = 0,74. Área bajo la curva 0,93. Ha demostrado su eficacia en pacientes de atención primaria y es equiparable a otros cuestionarios de detección de depresión.

Escala De Depresión De Beck Escala autocumplimentada de 21 ítems basada en síntomas (desde el ánimo hasta los síntomas vegetativos) que aporta un índice de gravedad, aunque se centra demasiado en síntomas somáticos, por lo que es menos útil en ancianos. Existe una forma breve de 13 ítems autocumplimentada que se correlaciona bien con el diagnóstico de depresión en ancianos.

Cornell Scale Es útil en pacientes con demencia y sin ella. Está basada en síntomas, e incluye preguntas sobre ánimo, comportamiento y alteraciones cíclicas, físicas y en la ideación. Se le realiza al paciente y al cuidador.

Valoración De Otros Dominios

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Carga Del Cuidador Es un claro factor de riesgo de institucionalización del anciano, influye en el grado de control clínico de éste y provoca problemas de salud en el cuidador. Es especialmente importante su evaluación en ancianos con demencia moderada-grave y cuando existen trastornos conductuales. La escala más empleada es la Zarit Burden Interview (ZBI), traducida al castellano, que mide el grado en el que el cuidador percibe que sus actividades de cuidado perturban su propia salud física y emocional y su situación económica. Cuestionario de 22 ítems que el cuidador debe evaluar si existen o no, y su grado de intensidad de 0 (nunca) a 4 (siempre). Recientemente se han propuesto versiones más reducidas de 12 ítems (versión corta) y 4 (versión de cribado) que presentan buenas correlaciones con la original. Ha demostrado su sensibilidad al cambio tras intervenciones de apoyo. Otros cuestionarios menos usados son la Caregiver Social Impact Scale y el Caregiver Strain Index.

Calidad De Vida Diversos autores la han definido como «percepción personal que caracteriza la manera en la que un individuo siente su propio estado de salud, incluyendo aspectos

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­físicos, ­psicológicos, religiosos y sociales» (Institute of Medicine, 1996) o como «atributos valorados por los pacientes, incluyendo su efecto sobre el confort y el bienestar, a través de los cuales se consigue mantener un razonable estado físico, emocional e intelectual y gracias a los cuales se mantiene la capacidad de participar en actividades familiares, laborales y en la comunidad» (Anderson, 1999). La calidad de vida se define, pues, de manera multidimensional y se han implicado en ella los siguientes dominios: capacidad funcional, estado físico, dolor, sueño, alimentación, comunicación, espiritualidad, situación emocional y psicológica, sexualidad, situación familiar, funcionamiento social, ocupación laboral y productividad, expectativas de futuro, estado de salud y satisfacción con el tratamiento. La principal aplicación de la medición de la calidad de vida es valorar los resultados de intervenciones en el contexto de ensayos clínicos, puesto que al valorar múltiples dominios permite detectar ganancias pequeñas pero también pérdidas secundarias a la reducción de la autonomía o disrupciones secundarias a la intervención. La segunda utilidad es la valoración de necesidades poblacionales para la provisión de recursos específicos. La tercera y última es en la planificación de cuidados individuales. Las escalas más empleadas para valorar la calidad de vida en ancianos y que se explican con detenimiento en el capítulo correspondiente son el Sickness Impact Profile, el Medical Outcomes Study Short Form 36 (MOS SF-36), la escala de calidad de vida de la OMS (WHOQOL-100/ WHOQOL-BREF), el Nottingham Health Profile, la Schedule for Evaluation of Individual Quality of Life (SEIQoL) y la Philadelphia Geriatric Center Morale Scale.

Valoración Social El objetivo es identificar situaciones socioeconómicas y ambientales capaces de condicionar la evolución clínica, funcional o mental de un paciente para poder planificar la adecuada utilización de los recursos sociales para el mantenimiento o la mejora de su calidad de vida. Al evaluar componentes subjetivos de difícil definición y cuantificación y dependientes de variables socioeconómicas y culturales, presenta dificultades. Habitualmente se evalúan dos dimensiones: la primera está relacionada con los medios humanos y materiales necesarios para suplir las carencias, y la segunda se relaciona con la necesidad que tiene cada individuo de integrarse en su sociedad. La información debe recogerse tanto del paciente como de cuidadores principales, debiendo asegurar su veracidad puesto que a los conocidos problemas de limitaciones funcionales, sensoriales y cognitivas de los ancianos, en este ámbito se entremezclan aspectos económicos y familiares susceptibles de conflictos. El uso de instrumentos estructurados en este terreno, a pesar de aumentar la objetividad y reproducibilidad, detectar problemas ocultos y mejorar la comunicación entre profesionales, simplifica demasiado la información

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Medicina geriátrica

que aporta el paciente en ámbitos muy subjetivos y variables, por lo que en numerosos servicios se emplean entrevistas semiestructuradas. Las escalas estructuradas más empleadas se exponen a continuación.

Escala de recursos sociales OARS Escala multidimensional ideada para ser usada por el médico, el investigador y el analista de programas. Es la más empleada para medir la asistencia geriátrica a largo plazo. Se tarda una hora en cumplimentarla y recoge datos de cinco dominios que son los recursos sociales y estructura familiar, recursos económicos, salud mental, salud física y capacidad para realizar AVD. Las puntuaciones van desde excelentes recursos sociales (1 punto) a deterioro social absoluto (6 puntos).

Escala Gijón Desarrollada por Díaz Palacios en 1993 fue aplicada inicialmente a ancianos residentes en la comunidad por profesionales de atención primaria. Posteriormente se ha demostrado su utilidad en un hospital general para detectar riesgo y problemática social, para definir el perfil de los pacientes que se benefician de diferentes opciones asistenciales al ser dados de alta y para detectar a los ancianos con mayor riesgo de institucionalización. Facilita, además, la medición objetiva de la dimensión social, y permite realizar comparaciones, el establecimiento de diferentes categorías y la comunicación entre profesionales. Recoge las condiciones de la vivienda, la situación económica, la convivencia, las relaciones sociales y los apoyos de la red social. Cada categoría puede puntuarse de 0 a 4 para una puntuación global entre 0 (la mejor situación social) y 20 (la peor). Presenta una buena fiabilidad interobservador y validez.

Valoración Nutricional Constituye el primer eslabón del tratamiento nutricional. Los objetivos de esta valoración son identificar y cuantificar las causas y las consecuencias de la malnutrición en el anciano, valorar la morbimortalidad que presenta el anciano por la malnutrición y valorar si el enfermo se beneficia clínicamente de soporte nutricional. Debe comprender tres dominios: la ingesta de nutrientes (¿Es la dieta adecuada? ¿Cuáles son los motivos para los cambios en la dieta habitual? ¿Hay cambios en el patrón intestinal?), el peso y situación corporal (peso, índice de masa corporal y otros parámetros antropométricos) y la situación funcional de órganos y tejidos (índices bioquímicos y valoración funcional). Los instrumentos estructurados más empleados que ayudan a detectar población en riesgo de malnutrición son el Mini-Nutritional Assessment (MNA), el DETERMINE

Checklist (Nutrition Screening Initiative), la Nutrition Risk Assessment Scale y el Malnutrition Universal Screening Tool (MUST).

Instrumentos Para La Valoración De Problemas Específicos La escala pronóstica de Orpington ha demostrado su utilidad como indicador pronóstico de evolución en la enfermedad cerebrovascular aguda. Es especialmente idónea en ancianos mayores de 75 años y ayuda a seleccionar aquellos casos con mayor probabilidad de beneficio de un programa de rehabilitación en una unidad de ictus. Traducida y validada al castellano por San Cristóbal en 1999, es de rápida y fácil aplicación, muestra una elevada reproducibilidad (kappa 0,886) y una adecuada validez (alfa de Cronbach 0,817). Posee una alta correlación con el índice de Barthel al alta, mortalidad intrahospitalaria, estancia hospitalaria, ganancia funcional e institucionalización al alta. Evalúa el déficit motor del brazo, la propiocepción, el equilibrio y un test mental (Pfeiffer). La puntuación varía entre 1,6 (mejor pronóstico) y 6,8 (peor), y permite clasificar a los pacientes en tres grupos pronósticos: bueno (menos de 3 puntos), moderado (entre 3 y 5 puntos) y malo (mayor de 5 puntos). La escala de Norton evalúa el riesgo de presentar úlceras por presión. El instrumento HARP (Sager, 1996) valora el riesgo de declinar funcional durante el ingreso y en los meses siguientes de ancianos ingresados en una unidad de agudos. Valora la edad, el estado mental al ingreso y la independencia en AIVD semanas antes del ingreso. El Confussional Assessment Method (CAM) valora la presencia de síndrome confusional agudo en un ingreso. La escala de riesgo cardíaco de Goldberg (1977) ayuda a predecir la morbimortalidad perioperatoria en pacientes que van a ser sometidos a una cirugía no cardíaca.

Lecturas Recomendadas Abizanda Soler P, Gallego Moreno J, Sánchez Jurado PM, Díaz Torres C. Instrumentos de Valoración Geriátrica Integral en los Servicios de Geriatría de España: Uso heterogéneo de nuestra principal herramienta de trabajo. Revista Española de Geriatría y Gerontología 2000;35:261-8. Abizanda P, Romero L. Innovación en valoración funcional. Revista Española de Geriatría y Gerontología 2006;41(Suppl 1):27-35. Abizanda P, Navarro JL, Romero L, Leon M, Sánchez-Jurado PM, Domínguez L. Upper extremity function, an independent predictor of adverse events in hospitalized elderly. Gerontology 2007;53:267-73. Jette AM. Toward a common language of disablement. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2009;64A(11):1165-8. Studenski S. Gait Speed and Survival in older adults. JAMA 2011;305:50-8.  

CAPÍTULO

7

Modificaciones farmacocinéticas en el anciano Joaquín Jordán Bueso, Eva M. García Martínez, María F. Galindo Anaya

Introducción Con frecuencia, durante el tratamiento terapéutico a personas mayores, observamos un aumento en la variabilidad interindividual de la acción de los fármacos. Esta alteración puede ser debida, en gran parte, a los cambios fisiológicos que acompañan al paciente anciano durante el envejecimiento y que tienen como consecuencia variaciones tanto en los procesos farmacocinéticos como en los farmacodinámicos. La farmacocinética estudia los procesos a los que un fármaco se somete desde el momento de su administración hasta su total eliminación del organismo. Su objetivo es establecer las pautas de dosificación más racionales de acuerdo con las características del paciente y, de esta forma, asegurar el éxito de un tratamiento farmacológico eficaz y seguro. Las alteraciones farmacocinéticas provocan modificaciones en la concentración plasmática (Cp) de un fármaco y son los parámetros directamente relacionados con su eficacia y su seguridad. Muchas de las características relacionadas con el envejecimiento pueden conducir a alteraciones en la biodisponibilidad de un fármaco en su lugar de acción, es decir, en la cantidad de fármaco inalterado que llega a la circulación sistémica y determina su Cp. Habitualmente son el resultado de alteraciones en alguno de los procesos que engloba el acrónimo LADME: Liberación, Absorción, Distribución, Metabolismo y Eliminación.

Alteraciones en los procesos de liberación Por liberación de un fármaco entendemos la salida del principio activo contenido en la especialidad farmacéutica administrada que lo vehiculiza, con el fin de que éste esté disponible en su lugar de absorción. De forma general, podemos afirmar que los factores que influyen en la liberación de los fármacos son propiedades ajenas al paciente. Entre ellas, las más importantes son los factores farmacotécnicos como el tipo de formulación y la forma © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

farmacéutica. Por ello la liberación del fármaco en el paciente anciano no difiere de la que se registra en las demás edades. Sin embargo, en determinadas situaciones en las que se produce una importante alteración funcional es posible encontrar alteraciones en la liberación de los fármacos. Así, si el tránsito de los medicamentos a través del esófago se encuentra enlentecido puede aumentar el riesgo de producción de úlcera en su mucosa y, en determinados situaciones, se han descrito casos de aspiración que limitan seriamente la posibilidad de emplear esta vía. Para subsanar este problema, los fármacos deben ser administrados con suficiente cantidad de líquido que facilite su paso. También se ha descrito una disminución en el vaciamiento gástrico, la cual puede resultar en la degradación de éste, por ejemplo en la administración de levodopa. Para evitar este inconveniente disponemos de especialidades farmacéuticas recubiertas de un material entérico que evita su degradación y los posibles daños que puedan causar las sustancias irritantes como el ácido acetilsalicílico, en el revestimiento del estómago. No obstante, puede ocurrir que, en ancianos, este revestimiento protector no siempre se disuelva y, concretamente, sea eliminado el fármaco intacto en las heces. Por todo ello, en el momento de la prescripción, el geriatra debe tener presente las diferentes presentaciones farmacéuticas existentes y elegir las que favorezcan la administración de los fármacos y el cumplimiento del tratamiento. Es frecuente que el anciano presente inconvenientes con el tamaño de los comprimidos, dificultades para la deglución, o dificultades para recordar la pauta, forma y color del envase, polifarmacia o pautas complicadas.

Alteraciones en los procesos de absorción La absorción es la verdadera entrada del fármaco en el organismo, ya que engloba los procesos que rodean al paso del fármaco desde el lugar de liberación hasta el torrente sanguíneo central. Ésta se encuentra modulada tanto por factores propios de los fármacos (hidrosolubilidad, coeficiente 59

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Medicina geriátrica

de reparto, peso molecular, pKa), como por el lugar de absorción (superficie disponible, flujo de sangre, tiempo de contacto, pH del lugar de absorción). En la evaluación de este proceso es importante tener en cuenta dos aspectos: la velocidad y la biodisponibilidad. Las alteraciones en el proceso de absorción que se establecen en el anciano dependen, en gran manera, de la vía de administración utilizada.

Vía oral Los fármacos administrados por vía oral se absorben en el tracto gastrointestinal. La absorción comienza en la boca y el estómago, pero se efectúa principalmente en el intestino delgado. Para alcanzar la circulación general, el fármaco debe primero atravesar la pared intestinal y luego el hígado, donde puede ser metabolizado (efecto de primer paso), disminuyendo la cantidad absorbida. La absorción de los fármacos se encuentra modificada debido a las alteraciones fisiológicas del aparato digestivo asociadas con el envejecimiento. Entre ellas adquieren especial relevancia las siguientes: • Aclorhidria. Afecta a la absorción de fármacos con carácter ácido débil. Un ejemplo son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En la población anciana se ha descrito un retraso en el comienzo del efecto analgésico o antiinflamatorio en un porcentaje importante de pacientes. Otro ejemplo son los antibióticos de carácter ácido, en los que este retraso en la absorción hace que aumente el tiempo necesario para alcanzar la Cp máxima. Si el antibiótico utilizado tiene un efecto bactericida dependiente de la concentración, ésta puede disminuir su eficacia de forma significativa. Por el contrario, los fármacos débilmente básicos tenderán a no estar ionizados, se difundirán mejor a través de las membranas y, por tanto, aumentará su absorción. • Retraso del vaciamiento gástrico como consecuencia de la disminución de la motilidad y del tono muscular de la fibra muscular lisa gástrica. Dicho retraso da lugar a un aumento en la absorción de medicamentos ácidos (que en todo caso no llega a compensar el descenso que produce la aclorhidria), y una disminución en la absorción de medicamentos de carácter básico. Por tanto, los antiácidos con sales de aluminio, los analgésicos narcóticos, los anticolinérgicos o los medicamentos con efectos anticolinérgicos (como fenotiazinas, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, etc.) ven alterada su absorción. • Disminución de la motilidad intestinal. Debida a la atrofia de la mucosa intestinal producida durante el envejecimiento. Produce una disminución de la absorción por vía oral, si bien este efecto puede ser compensado por un mayor tiempo de tránsito intestinal. • Caída del flujo sanguíneo esplácnico, que se asocia de forma paralela con una caída de la absorción de fármacos. En un adulto de 30 años el flujo esplácnico se sitúa alrededor de los 950 ml/min/m, mientras que

en un anciano de 70 años, es de aproximadamente 650 ml/min/m. • Reducción de la superficie de absorción. Ésta se asocia con la atrofia de la mucosa gástrica o con una disminución de las vellosidades intestinales. Además, se ha observado también una reducción del número de células activas en la pared intestinal y, por lo tanto, una menor capacidad de absorción. • Alteración de los sistemas de transporte activo, desde la luz intestinal hacia el torrente sanguíneo. Por otro lado, la coadministración de fármacos puede modificar sensiblemente su absorción. Por ejemplo, la colestiramina disminuye la absorción de tiazidas, fenobarbital, anticoagulantes, tiroxina, digitálicos, ácido acetilsalicílico, paracetamol y penicilina, mientras que los antiácidos disminuyen la absorción de clorpromazina, tetraciclinas, cimetidina, isoniazida y penicilamina. No podemos dejar de lado la mayor incidencia en la población anciana de enfermedades e intervenciones quirúrgicas, como son las gastrectomías, la estenosis pilórica, la pancreatitis, la enteritis regional o la presencia de síndromes de malabsorción, vómitos, diarrea o estreñimiento que afectan a los procesos de absorción (tabla 7-1).

Vía intramuscular Las alteraciones farmacocinéticas asociadas con la administración de fármacos por vía intramuscular en pacientes ancianos presenta principalmente dos condicionantes: la disminución de la masa muscular y la reducción del gasto cardíaco. En la población anciana existe una importante disminución de la masa muscular, lo cual condiciona seriamente esta vía de administración, debido a la posible aparición de lesiones nerviosas. Además, existe una menor disponibilidad de áreas en las que realizar la inyección y se produce un mayor dolor. La absorción también puede verse afectada por la aparición de enfermedades circulatorias que disminuyen el flujo sanguíneo, retardando o reduciendo la absorción. Éste es el caso de

Tabla 7-1  Variaciones farmacocinéticas del proceso de absorción en el paciente anciano Alteración fisiológica

Consecuencia

↑ pH gástrico: reducción de la producción de ácido gástrico

↑↓ Solubilidad ↓ Degradación gástrica de fármacos ácido-sensibles

↓ la velocidad de vaciamiento gástrico, la motilidad gastrointestinal, el flujo sanguíneo gastrointestinal y la superficie de absorción

↓ Velocidad de absorción de nutrientes ↓ Velocidad de absorción de fármacos poco solubles: vitaminas y minerales ↑ Biodisponibilidad de fármacos con lenta absorción ↑ Biodisponibilidad de fármacos de alta extracción hepática

CAPÍTULO 7  Modificaciones farmacocinéticas en el anciano la reducción del gasto cardíaco en el anciano, que conlleva una disminución del flujo periférico.

Vía transdérmica La vía de administración transdérmica presenta ventajas sobre la terapia oral convencional. Esta vía permite una administración lenta y continua durante muchas horas e incluso días. La vía transdérmica está limitada por la velocidad con la que el fármaco se mueve a través de la piel, de ahí que sólo se administren por esta vía los fármacos que se utilizan a diario a dosis relativamente bajas (p. ej., nitroglicerina, escopolamina, nicotina, clonidina, fentanilo y rivastigmina). En el anciano la piel es más delgada, por lo que deben absorberse mayores cantidades de fármacos por esta vía. Además, en algunos pacientes aparecen irritaciones en la zona donde se coloca el parche.

Vía rectal

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Es una vía de administración que se encuentra en franca regresión debido a los múltiples problemas que plantea. En los ancianos debe emplearse como una vía de recurso cuando no se puede recurrir a otras, como en casos en los que la ingestión del medicamento resulta imposible a causa del vómito o de la inconsciencia del enfermo. Presenta varios problemas en su uso, el más importante de los cuales es la biodisponibilidad errática. Además, con frecuencia los ancianos presentan patologías anales, lo que convierte a esta vía de administración en incómoda, dolorosa y de difícil cumplimiento. No obstante, hay pacientes ancianos que la prefieren y en ese caso puede valorarse su utilización.

Alteraciones en los procesos de distribución Una vez absorbido, el fármaco debe ser distribuido hasta los tejidos donde se localizan sus dianas, para ejercer su acción deseada. La distribución es un factor clave en su eficacia porque, en definitiva, el efecto terapéutico de un fármaco depende, de una manera fundamental, de la cantidad de éste que alcanza el lugar donde ejerce su mecanismo de acción y del tiempo que permanece en él. Los fármacos se distribuyen a través del organismo por el torrente sanguíneo en forma de fármaco libre o unido a proteínas plasmáticas, fundamentalmente albúmina y en menor proporción a alfa-1-glucoproteína ácida y a hematíes. Esta unión es reversible y normalmente saturable y no lineal. Las modificaciones en la concentración de las proteínas séricas resultan en una alteración de la unión de los fármacos a proteínas. En ancianos sanos hay un descenso moderado de la albúmina sérica y un aumento de la alfa-1-glucoproteína ácida, lo que produce una discreta variación en el grado de unión a proteínas plasmáticas, que parece repercutir en una disminución de la unión a proteínas. La concentración de albúmina puede disminuir entre un 10 y un 20% en el

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anciano. Así, un paciente adulto de 30 años tiene una media de concentración plasmática de albúmina de 4 g/100 ml, mientras que en una persona de 65 años las concentraciones rondan los 3,6 g/100 ml. Aunque esta diferencia pudiera parecer pequeña, desde un punto de vista farmacológico significa una menor disponibilidad para la fijación y el transporte del fármaco, de tal manera que la fracción libre que no se une a proteínas plasmáticas y que produce directamente el efecto farmacológico puede verse incrementada en más de un 10%. Este aumento puede ser muy significativo para fármacos con margen terapéutico estrecho y alta fijación a la albúmina plasmática, que se utilizan de manera amplia en geriatría (barbitúricos, warfarina, teofilina, amitriptilina, nortriptilina), y puede llevar a la producción de efectos adversos que no tendrían por qué aparecer en pacientes con concentraciones normales de albúmina. Otros fármacos con alta fijación a la albúmina plasmática son el ácido acetilsalicílico y otros salicilatos, la furosemida, el ácido nalidíxico, la cimetidina, la fenitoína, las sulfamidas y las benzodiazepinas. Es más, la Cp libre puede aumentar en más del 50% en algunos fármacos (p. ej., acetazolamida, etomidato, valproato, salicilato o naproxeno). Este problema se agrava en ancianos con malnutrición (circunstancia que está presente hasta en el 20% de los ancianos hospitalizados), o con enfermedad aguda, en los que la disminución de la albúmina sérica es considerable, potenciándose los efectos del fármaco por el aumento en su fracción libre, hecho que puede producir síntomas de toxicidad (p. ej., fenitoína, valproato, carbamazepina y tiagabina). Así, la hipoalbuminemia incrementa los niveles libres de fármacos altamente unidos a proteínas, como es el caso de la quinidina, la warfarina, la rifampicina y el propranolol. El incremento de la Cp de fármaco libre puede también producir síntomas de toxicidad en los fármacos con margen terapéutico estrecho. Un ejemplo de ello son los anticoagulantes orales, que ven aumentada su Cp libre y producen un efecto anticoagulante brusco y potente, que puede dar lugar a manifestaciones hemorrágicas de trascendencia poco previsible. También es el caso de los antidiabéticos orales que, al ser desplazados de su anclaje a las proteínas, pueden producir cuadros hipoglucémicos, muchas veces de carácter grave. Por otro lado, en los ancianos se ha descrito un aumento en los niveles séricos de la alfa-1-glucoproteína. Los fármacos que se unen a esta proteína (propranolol, lidocaína), aumentan su fijación y disminuyen su Cp. Este hecho justifica que, en contra de lo previsto, en algunos fármacos sea necesario aumentar las dosis preescritas a los pacientes ancianos. Otro factor que influye en la fijación de los fármacos a las proteínas plasmáticas es la administración conjunta de dos o más fármacos. La afinidad por las proteínas plasmáticas difiere de unos fármacos a otros, y los de mayor afinidad son capaces de desplazar de las proteínas a los que presentan una fijación más frágil. Este hecho origina un aumento en la fracción libre del fármaco. La disminución del calibre de los vasos arteriales y, en consecuencia, la cantidad de sangre que llega a la periferia

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Medicina geriátrica

corporal, es otra de las alteraciones asociadas con el envejecimiento que modifica la distribución de los fármacos. Además, esta última es errática, ya que la reducción del flujo sanguíneo no es igual para todos los órganos. Así, se ha descrito que de forma gradual en el anciano, cada año de vida aparecen disminuciones de un 1,9% en el riñón, de un 1,5% en el hígado y de un 0,4 % en el cerebro. En estos casos es especialmente importante ser cuidadosos con los intervalos de dosificación de los fármacos y conviene vigilar de forma estrecha la aparición de síntomas o signos de toxicidad. En todo caso, siempre hay que valorar la posibilidad de establecer intervalos de administración más prolongados de los habituales en adultos jóvenes. El volumen de distribución de un fármaco (Vd), viene determinado por la cantidad de agua y de grasa corporal. En ancianos, el porcentaje de grasa corporal aumenta (más en mujeres que en hombres) y disminuye el agua corporal total. Esto conlleva una variación del Vd que, lógicamente, estará aumentado para los fármacos liposolubles y disminuido para los hidrosolubles, lo que influirá en la vida media y la Cp del fármaco. Debido a que la mayoría de los medicamentos se dosifican en el anciano por mg de fármaco/kg de peso, puede aparecer un aumento en el riesgo de sobredosificación si no se realiza un ajuste de la dosis de acuerdo con la composición corporal. En el anciano, la cantidad de agua corporal total está disminuida en al menos un 15% y esto lleva a una disminución global del Vd de los medicamentos hidrosolubles. Los fármacos hidrofílicos (como la digoxina o la dipirona), que son distribuidos en el agua corporal o en la masa magra, pueden tener altas concentraciones en la sangre de los ancianos cuando la dosis se basa en el peso corporal total o en la superficie corporal. Ejemplos de fármacos hidrosolubles que pueden verse afectados por estos cambios en el Vd son el ácido acetilsalicílico, la cimetidina, los aminoglucósidos (excepto tobramicina), la isoniazida y la procainamida. Además, en los ancianos la masa muscular disminuye (hasta en un 30%) y la cantidad de tejido graso aumenta (25-40%), lo cual provoca una acumulación de los fármacos liposolubles en este último compartimiento, y permanecen en el tejido graso mucho tiempo. Esto produce un efecto más rápido y en general más prolongado, y adquiere una importancia especial para los fármacos que actúan en el sistema nervioso central, que es muy rico en tejido graso. Estos fármacos alcanzan concentraciones terapéuticas en su lugar de acción y, como se acumulan en los tejidos grasos, son eliminados con lentitud y, en consecuencia, siguen circulando en la sangre varios días después de que el paciente haya cesado su administración. Un ejemplo es el diazepam, que en el paciente anciano puede presentar una vida media de eliminación de 100 h, es decir, más del doble que en el adulto. Otros fármacos liposolubles que pueden causar problemas en este sentido son la amiodarona, la digitoxina, el propranolol, la rifampicina, el fenobarbital, la vitamina D, la lidocaína y el clorodiazepóxido (tabla 7-2).

Tabla 7-2  Alteraciones en los procesos de distribución ↓ Peso corporal, masa magra ↓ Agua corporal ↓ Volumen plasmático

↓ Vd de fármacos

↑ Grasa corporal

↓ Vd de fármacos liposolubles ↑ Semivida de fármacos lipofílicos

↓ Albúmina plasmática

↑ Fracción libre de fármacos ácidos

↑ Alfaglobulinas plasmáticas

↓ Fracción libre de fármacos básicos

Alteraciones en los procesos de metabolismo Los procesos de metabolismo engloban a todas las reacciones que conducen a la conversión química o a la transformación de los fármacos en compuestos más fáciles de eliminar. Estas modificaciones pueden producir metabolitos activos (el ácido acetilsalicílico o el diazepam), metabolitos inactivos e incluso metabolitos tóxicos (isoniazida). De forma general, las modificaciones de los procesos farmacocinéticos asociadas con el metabolismo de los fármacos están ligadas a alteraciones hepáticas. En el anciano, la capacidad del hígado de metabolizar fármacos no parece estar disminuida con la edad de una manera consistente, lo que hace necesario, en muchos casos, una titulación individual. Si no se tienen en cuenta estos aspectos es posible que pueda producirse un fenómeno de acumulación que puede llevar a la aparición de síntomas de toxicidad. La alteración más común asociada a la edad es la menor capacidad de metabolización hepática en las reacciones de fase I (oxidación, hidroxilación, hidrólisis, nitrorreducción, dealquilación, sulfoxidación), sobre todo en las realizadas por el sistema microsómico citocromo P450 (CYP450). Con la edad, a pesar de que la expresión de las enzimas del CYP450 no parece disminuir, sí se reduce el metabolismo global de muchos fármacos, lo que hace que esta vía metabólica disminuya entre un 30 y un 40%. Todo ello conduce a que las dosis de mantenimiento deban reducirse en la misma proporción. Sin embargo, las reacciones que se agrupan en la fase II (glucuronación, sulfatación, metilación y acetilación) se ven menos alteradas por el envejecimiento. Por ello, los fármacos que se metabolizan por estos sistemas no tienen una vida media más prolongada en ancianos. Sin embargo, algunos estudios demuestran que hay una proporción alta de acetiladores lentos entre los ancianos (50/50). Dado que durante el envejecimiento se han descrito alteraciones fisiológicas hepáticas como la disminución del flujo sanguíneo hepático (cercana a un 40%), de la masa hepática debido a una caída en el número de células hepáticas y de la cantidad de enzimas microsomales oxidantes,

CAPÍTULO 7  Modificaciones farmacocinéticas en el anciano

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habría que dosificar teniendo en cuenta que cualquier medicamento que se metaboliza en el hígado va a tener en el anciano un aclaramiento menor y, por lo tanto, una semivida de eliminación más o menos prolongada. Estas alteraciones son más importantes entre los fármacos con metabolismo hepático prolongado, con los que debe tenerse sumo cuidado por el riesgo de toxicidad debida a la disminución del metabolismo hepático. La disminución del flujo sanguíneo en el hígado secundaria a insuficiencia cardíaca también influye en la capacidad de metabolización de los fármacos (tabla 7-3). La reducción de la función hepática puede contribuir al incremento de la vida media de algunos opioides, por lo que debe tenerse en cuenta la posibilidad de su acumulación con la administración múltiple. La reducción de la función respiratoria, con frecuencia observada en el anciano, lleva a que estos pacientes sufran más depresión respiratoria que el adulto joven. Si se produce de manera concomitante en ellos un cuadro obstructivo crónico, el riesgo se incrementa. Para prevenir la acumulación, los opioides de elección en el anciano deben ser aquellos de vida media corta y escasos metabolitos activos. Así, disponemos de la codeína y del propoxifeno entre los opioides débiles y de la morfina, la meperidina y el fentanilo. Cuando se van a utilizar opioides, es importante prevenir la aparición del estreñimiento, para ello debe asociarse de inicio un laxante. Este síntoma es más frecuente en el anciano producto de la poca movilidad, característica en esta etapa de la vida, enfermedades y tratamientos coadyuvantes, pobre ingestión de líquidos y otros factores. Si con el uso de opioides en estos pacientes aparece confusión, se deben descartar otras cauTa b la 7- 3  Fármacos cuyo metabolismo hepático está afectado en el anciano Clase

Metabolismo

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sas. En general, cuando se utilizan opioides en el anciano es conveniente emplear sólo un tipo, administrar dosis bajas (aproximadamente la mitad que en el adulto), usar la vía oral siempre que sea posible y administrar el fármaco a intervalos regulares, anticipándose al dolor.

Alteraciones en los procesos de eliminación Desde un punto de vista farmacocinético, las alteraciones más importantes que se presentan en geriatría se deben a las modificaciones de los procesos de eliminación. Entendemos por eliminación la excreción del fármaco no alterado del cuerpo, que puede tener lugar a diferentes niveles (sudor, saliva, biliar, pulmonar), pero que se puede realizar preferentemente a través del riñón. Los riñones filtran los fármacos de la sangre y los excretan en la orina, donde se concentra en los túbulos renales y, en función de su grado de ionización, pueden ser de nuevo reabsorbidos o bien excretados. Durante el envejecimiento disminuye la función en el riñón, incluso en ausencia de enfermedad renal evidente. Entre las alteraciones renales más importantes que modifican la eliminación de los fármacos se encuentran la caída del flujo sanguíneo renal con respecto a la masa renal, la caída de la filtración glomerular y la disminución de la secreción tubular. A esto último se añade la susceptibilidad del riñón de presentar alteraciones renales debidas a la deshidratación, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipotensión, la retención urinaria, la pielonefritis o la nefropatía diabética (tabla 7-4). La caída del flujo renal, próxima al 2% anual, conlleva una disminución tanto del filtrado glomerular (que se reduce 0,8 ml/año, a partir de la cuarta década), como de la secreción y reabsorción tubular. Así, una persona de 65 años presenta una reducción del 30 % del filtrado glomerular comparada con adultos jóvenes; de forma similar, a los 85 años tiene tan sólo la mitad de la eficacia excretando fármacos que la de una de 35 años. Estos hechos adquieren relevancia en la utilización de fármacos de margen terapéutico estrecho, como son los aminoglucósidos, el atenolol, la digoxina, el litio, la cimetidina, la clorpropamida y la procainamida (tabla 7-5). Desde un punto de vista práctico, consideraremos al anciano como una persona con una insuficiencia renal

Fase I

Fase II

Analgésicos

Ibuprofeno Meperidina Tramadol

Paracetamol

Antidepresivos

Amitriptilina Citalopram Fluoxetina Nortriptilina Sertralina Venlafaxina

Antiepilépticos

Barbitúricos Carbamazepina

Valproato

Tabla 7-4  Cambios en la función renal en un individuo mayor de 70 años

Cardiovasculares

Atorvastatina Propranolol Quinidina Fenitoína

Procainamida

Hipnóticos Sedantes

Alprazolam Clordiazepóxido Diazepam Flurazepam Zolpidem

Lorazepam

• Reducción de la filtración glomerular y de la función tubular • Disminución, 30%, en la tasa de filtración glomerular • Disminución, 20-30%, en la capacidad de concentración renal • Disminución en la capacidad de dilución • Disminución en la percepción de sed • Disminución en la formación de amonio en un 20% • Disminución de la liberación de renina • Disminución del flujo plasmático renal en un 30% • Disminución de la depuración de creatinina en un 50%

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Medicina geriátrica

funcional y, por lo tanto, con una disminución potencial del aclaramiento de los fármacos que son eliminados a través de estos procesos. De forma general, en pacientes geriátricos hay una buena correlación entre al filtrado glomerular y la media aritmética de los aclaramientos de urea y creatinina. Gracias a ello disponemos de fórmulas para estimar el filtrado glomerular a partir de la concentración plasmática de creatinina y de otras variables analíticas, demográficas y antropométricas. Las más utilizadas son la fórmula de Cockcroft-Gault y la fórmula abreviada derivada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). La ecuación Cockcroft-Gault es, en realidad, una estimación del aclaramiento de creatinina. Algunos autores introducen un factor de corrección en la ecuación Cockcroft-Gault clásica para contrarrestar el efecto de la secreción tubular de creatinina y hacerla más equivalente al filtrado glomerular. La causa es que en el paciente geriátrico, a pesar de que depuración renal de la creatinina disminuya en un 50%, los valores de la creatinina sérica continúan cercanos a 1 mg/dl. Todo ello es el resultado de la disminución de la masa muscular, lo cual ha disminuido la producción de creatinina endógena. Si no se tiene presente este aspecto, pueden administrarse dosis excesivas de fármacos a pacientes que realmente tienen un cierto grado de insuficiencia renal.

La fórmula de Cockcroft-Gault es adecuada para la corrección de las dosis en el anciano y la reducción de la velocidad de filtración glomerular es de 8 ml por década, de modo que es fundamental considerar el aclaramiento de creatinina antes de indicar los medicamentos. El punto de corte para predecir que se va a presentar un nivel plasmático potencialmente tóxico en una serie de fármacos es de 40 ml/min, calculado por la fórmula de Cockcroft-Gault. Si el paciente anciano tiene menos de 40 ml/min, se puede predecir una acción tóxica o reacción adversa al medicamento con un 90% de sensibilidad y un 83% de especificidad. Los fármacos para los cuales este cálculo es válido son enalapril, cefotaxima, furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida, pentoxifilina, piroxicam y lorazepam. Su aplicación puede inducir a error en pacientes con obesidad grado III o mórbida, cuando exista una importante consunción muscular, en casos de insuficiencia renal muy avanzada (por el aumento de secreción de creatinina) y en pacientes cirróticos (por la baja producción de creatinina). La fórmula MDRD estima la tasa de filtrado glomerular usando los niveles de creatinina en plasma y la edad, además de factores como la etnia y el sexo.

Tabla 7-5  Fármacos cuya eliminación renal está afectada en pacientes ancianos Fármacos

Toxicidad potencial

Antibióticos Aminoglucósidos

Pérdida de oído, necrosis tubular

Carbapenémicos

Convulsiones

Fluorquinolonas

Estimulación SNC

Penicilinas Sulfonamidas Tetraciclinas

Daño renal

Vancomicina

Ototoxicidad, nefrotoxicidad

Antiviral Aciclovir

Confusión, convulsiones, daño renal

Agentes cardiovasculares Atenolol

Bradicardia, hipotensión

Digoxina

Bloqueo cardíaco, confusión

Hidroclorotiazida IECA

Daño renal

Furosemida Telmisartan Agentes SNC Gabapentina

Somnolencia, confusión

Litio

Sedación, convulsiones, confusión

Pregabalina

Confusión, visión borrosa, ataxia

Risperidona Otros Alopurinol

Daño renal, dermatitis exfoliativa

Cimetidina Glipizida

Hipoglucemia

Ranitidina IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; SNC: sistema nervioso central.

ancianos (> 69 años) y con un alto riesgo cardiovascular. En población sana (con filtración glomerular >90 ml/ min/1,73 m2) o en pacientes con nefropatía diabética incipiente que cursan con hiperfiltración, la fórmula MDRD infraestima el valor real del filtrado. Los estudios comparativos entre las fórmulas CockroftGault y MDRD para evaluar la precisión de cada una de ellas han demostrado resultados variables, si bien parece que la primera es menos precisa que la segunda en población de edad avanzada y en obesos.

Interaccciones fármaco-nutriente Entre las limitaciones para la elección de la fórmula MDRD se encuentra el hecho de que dejaría fuera del diagnóstico de enfermedad renal crónica a un grupo de población, constituido mayoritariamente por hombres (75%),

Las interacciones fármaco-nutriente (IFN) constituyen un problema significativo en la práctica clínica, ya que afectan negativamente tanto a la seguridad, como a la utilidad y eficacia del tratamiento farmacológico instaurado (tabla 7-6).

CAPÍTULO 7  Modificaciones farmacocinéticas en el anciano

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Ta b la 7- 6  Interacciones fármaco-nutriente Nutriente → Fármaco

• Efectos inespecíficos provocados por la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal • Efecto de un componente concreto del alimento • Efecto derivados de un desequilibrio (aumento o disminución) significativo de algún componente de la dieta

Fármaco → Nutriente

• Interacción directa entre un nutriente y el fármaco • Efectos provocados por el fármaco en las funciones fisiológicas orgánicas

Una de las IFN más común es la interacción química entre ambos en el estómago, que da origen a complejos inactivos o quelatos insolubles, debido a lo cual el destino de estos fármacos es su eliminación por las deposiciones sin que se absorban. Los principales componentes químicos que causan este efecto son cationes como calcio y hierro. Por ejemplo, algunos antibióticos como tetraciclina, ciproflo­ xacino y neomicina, si se administran con productos que con­ tienen calcio o hierro, forman quelatos insolubles, lo que dificulta su absorción. En otros casos, los nutrientes pueden disminuir la absorción de fármacos porque constituyen una barrera mecánica que impide que el fármaco quede en contacto íntimo con la pared, donde se produce el proceso de absorción (p. ej., la azitromicina prácticamente no se absorbe si se administra junto con alimentos). Los nutrientes pueden modificar los procesos de liberación y disolución de los fármacos, debido a que modifican los fluidos gástricos. La presencia de alimentos en el estómago modifica el pH, y así las condiciones en las cuales el fármaco se libera. Es más, se puede ver alterado el

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tiempo del vaciado gástrico y con ello su absorción. En este caso, fármacos sensibles al pH del estómago pueden ser destruidos. Toda alteración de la absorción va a impedir que se alcancen los niveles plasmáticos necesarios para que se obtenga el efecto terapéutico previsto. Sin embargo, la presencia de nutrientes puede también incrementar la absorción de fármacos. La absorción de claritromicina aumenta en un 50% si se ingiere con alimentos, porque la presencia de éstos en el estómago disminuye el vaciamiento gástrico y la claritromicina es resistente al pH del estómago, lo que favorece que el proceso de absorción intestinal se lleve a cabo durante más tiempo. Se han descrito IFN en los procesos de metabolismo de fármacos. Por ejemplo, el jugo de pomelo contiene un flavonoide que inhibe el CYP450 y, consecuentemente, el metabolismo de algunos fármacos. Otro ejemplo sería el de una dieta rica en proteínas, que aumenta el metabolismo oxidativo de algunos fármacos, al aumentar el contenido de CYP450 y el peso del hígado. Por el contrario, una dieta baja en proteínas, pero rica en hidratos de carbono, tiende a reducir el metabolismo al reducir el contenido de CYP450. En cuanto a los procesos de eliminación, los nutrientes que modifican el pH de la orina o el pH intratubular modificarán la excreción renal de fármacos. Una dieta vegetariana con bajo contenido proteico puede aumentar el pH urinario de 5,5 a 7,5, con lo que se incrementará la excreción de fármacos ácidos y la reabsorción de fármacos básicos. Finalmente, las IFN pueden dar como resultado alteraciones farmacocinéticas. Éste es el caso de alimentos con elevado contenido de vitamina K, que antagonizan el efecto de los fármacos anticoagulantes y de aquellos ricos en el precursor de noradrenalina tiramina (como quesos, salchichas, hígado o cerveza), que pueden desencadenar peligrosas crisis hipertensivas si se consumen junto a inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) (tabla 7-7).

Ta b la 7- 7  Ejemplos de interacciones fármaco-nutriente Fármaco

Nutriente

Consecuencia

Antibióticos: Penicilina, eritromicina tetraciclinas

Alimentos ácidos Alimentos ricos en calcio

Inestabilidad por ↑ acidez ↓ la absorción

Anticoagulantes: Acenocumarol Antidepresivos: IMAO Antihipertensivos Corticosteroides: Prednisolona, hidrocortisona Laxantes: Bisacodilo Reductores de potasio: Espironolactona,

Alimentos ricos en vitamina K

Interfiere con efecto fármaco

Alimentos ricos en tiramina: queso, vino. Exceso de cafeína: chocolate, café, té Regaliz natural, alimentos ricos en sodio Alimentos ricos en sodio

Reacción tiramínica

Leche

Pérdida de eficacia Irritación estomacal Excesiva retención de potasio y problemas cardíacos

teofilina, levodopa

Alimentos ricos en potasio, sustitutos de sal, glutamato monosódico Alimentos ricos en proteína y vitamina B6

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

Retención de agua Retención de agua, edema

↓ velocidad de absorción

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Medicina geriátrica

Lecturas Recomendadas Arriola Riestra I, Santos Marino J, Martínez Rodríguez N, Barona Dorado C, Martínez-González JM. Consideraciones farmacodinámicas y farmacocinéticas en los tratamientos habituales del paciente gerodontológico. Av Odontoestomatol 2009;25:29-34. Doménech Berrozpe J, Martínez Lanao J, Plá Delfina JM (eds.). Biofarmacia y Farmacocinética. Vol. I: Farmacocinética. Editorial Síntesis SA; Madrid: 1997.

Doménech Berrozpe J, Martínez Lanao J, Plá Delfina JM (eds.). Biofarmacia y Farmacocinética. Vol. II: Biofarmacia. Editorial Síntesis SA; Madrid: 1997. Klotz U. Pharmacokinetics and drug metabolism in the elderly. Drug Metab Rev 2009;41:67-76. Mangoni AA, Jackson HD. Age-related changes in pharmacokinetics and pharmacodynamics: basic principles and practical applications. Br J Clin Pharmacol 2003;57:6-14.  

CAPÍTULO

8

Modificaciones farmacodinámicas en el anciano Eva M. García Martínez, Joaquín Jordán Bueso, María F. Galindo Anaya

Introducción La complejidad del efecto farmacodinámico de un fármaco viene marcada por la cascada de señalización que modula. Así, mientras existen fármacos con cascadas sencillas, como es la unión de un antiácido al H+ de la secreción gástrica, otros deben su efecto a la unión a proteínas que regulan la actividad enzimática de fosfatasas que, a su vez, controlan los niveles de fosforilación de proteínas, que modulan la activación de factores de transcripción, que van a regular los niveles de expresión de autacoides y así inhiben la reacción del sistema inmune. Estos dos ejemplos nos permiten entrever que las modificaciones farmacodinámicas pueden resultar complejas y frecuentemente impredecibles. Este hecho se ve incrementado por las modificaciones asociadas con la edad, como la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, quimiorreceptores o mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Por ello, en el paciente anciano, en determinadas ocasiones, un fármaco puede presentar diferencias en su efecto, o acción farmacodinámica, independientemente de los cambios farmacocinéticos (v. Capítulo 7). Entre las modificaciones farmacodinámicas en el paciente anciano podemos encontrar tres grandes grupos: las que se deben a alteraciones propias del anciano, las que son propias de los medicamentos y una tercera que se asociaría a las interacciones entre fármacos. Todo ello conduce a que en el paciente anciano se hayan observado una serie de prescripciones potencialmente inadecuadas.

Alteraciones propias del anciano En el paciente anciano se encuentran alterados parámetros homeostáticos que modifican no sólo el número de dianas farmacológicas, sino también su afinidad por los fármacos y, de esta manera, la respuesta farmacodinámica. Este hecho no constituye una regla establecida y es frecuente encontrar que un mismo fármaco modifique su efecto dependiendo del fin para el que se ha administrado. © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Como ejemplos podemos citar los siguientes: • Los receptores betaadrenérgicos. Los ancianos presentan una disminución de la respuesta al bloqueo o estimulación adrenérgica de los receptores beta, sin mostrar una disminución del número de receptores. Es así como el efecto taquicardizante es menor y se produce una respuesta más pequeña al efecto antihipertensivo de los betabloqueantes. Los pacientes ancianos presentan resistencia al efecto cronotrópico de la isoprenalina. Curiosamente los fármacos betabloqueantes son igual de eficaces en el anciano que en el adulto joven para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. • Los receptores alfaadrenérgicos. Con la edad existe una disminución de la sensibilidad de los receptores alfa-2, mientras que la sensibilidad de los alfa-1 no parece verse afectada. • Los canales de calcio han demostrado una mayor reducción de la presión arterial al ser antagonizados por fármacos antagonistas, si bien este mismo grupo de fármacos presenta un menor bloqueo del nodo auriculoventricular. • Con la edad, los pacientes son más sensibles al efecto de las benzodiazepinas. Por ejemplo, las dosis de midazolam deben reducirse en un 30% con respecto a las dosis habituales para lograr una sedación segura y eficaz. El efecto del triazolam también aumenta, debido más al incremento de sus niveles plasmáticos que a una mayor sensibilidad. Similares consideraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas son aplicables a las benzodiazepinas de acción prolongada, como clordiazepóxido, diazepam y flurazepam. • Se observa un mayor número de receptores dopaminérgicos de tipo 2, hecho que predispone al paciente anciano al delirio producido por los fármacos dopaminérgicos o anticolinérgicos. Por otro lado, se produce una pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, lo que hace que exista una mayor probabilidad de que aparezcan efectos adversos extrapiramidales. 67

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Medicina geriátrica

Además, durante el envejecimiento se ha descrito una mayor susceptibilidad a los fármacos anticolinérgicos, esto se debe a que, al reducirse el número de neuronas colinérgicas se disminuye la actividad de la acetilcolinatransferasa, se aumenta la actividad de la acetilcolinesterasa y decrece el número de receptores tanto muscarínicos como nicotínicos.

Reacciones adversas de los medicamentos Consideramos reacción adversa de un medicamento (RAM) a todo aquel efecto farmacodinámico no deseado, consecuencia de la utilización de fármacos a dosis terapéuticas. En el paciente anciano se agrupan varios de los factores de riesgo más importantes para presentar una RAM. Entre ellos, destacamos la polifarmacia, el hecho de presentar tres o más enfermedades, los trastornos depresivos o las alteraciones cognitivas, que le hacen tener una mala percepción de la propia salud, la presencia de alguna incapacidad o dependencia física y, finalmente, la estancia hospitalaria superior a 14 días o la hospitalización una o más veces durante el año previo. Así, en la población anciana existe una mayor susceptibilidad de padecer RAM, debido a la disminución gradual de la capacidad de mantener el equilibrio homeostático. Este hecho afecta y aumenta la gravedad de las RAM. Todo ello conduce a que la frecuencia de presentar una RAM sea de dos a siete veces mayor en los ancianos que en la población menor de 60 años. Así, mientras en jóvenes de 20 años la prevalencia global de RAM es del 2-10%, en los ancianos se incrementa hasta valores comprendidos entre un 20 y un 25%. El 35% de los ancianos que viven en la comunidad muestran RAM, que alcanza cifras más elevadas en los hospitalizados (dos de cada tres presentan estas complicaciones). Los episodios de RAM suponen entre un 7,2 y un 14% de los ingresos de ancianos en los servicios de medicina interna en España. Las RAM tienen una prevalencia del 5 al 35% en ancianos ambulatorios y entre el 10 y el 25% en los hospitalizados, esto es, dos a tres veces más que en los pacientes menores de 30 años (3%). De hecho, estudios de farmacovigilancia en hospitales han establecido una relación lineal entre edad y frecuencia de RAM, que aumentan al 25% en mayores de 80 años hospitalizados. Por lo general, sobre el 90% de las RAM que afectan a los ancianos son de tipo A, es decir, se modifican mediante la disminución de las dosis del fármaco correspondiente y, por lo tanto, necesitan forzosamente un ajuste de dosis. Esto ha hecho que la prescripción de ciertos fármacos en el ámbito geriátrico esté reglada por criterios que han sido recogidos en diferentes estudios (Beers, Improving Prescribing in the Elderly Tool IPET o STOPP-START).

Las RAM en adultos mayores a menudo tienen un patrón diferente, atípico e inespecífico. Las RAM son la forma más frecuente de enfermedad iatrogénica en adultos mayores y uno de los factores predictivos más importantes de rehospitalización en unidades de cuidados intensivos. Entre sus manifestaciones clínicas se encuentran la incontinencia urinaria, la depresión, la intranquilidad, la confusión, los síntomas extrapiramidales, el estreñimiento y las caídas. Además, la exacerbación de una enfermedad por un fármaco puede ser especialmente importante en los ancianos, debido a la mayor prevalencia de enfermedades y a la dificultad para diferenciar las RAM. Todo ello hace que no se deban confundir las RAM con nuevas patologías del paciente. Con relativa frecuencia un fármaco produce una RAM que puede ser interpretada como una segunda enfermedad y lleva a la prescripción de otro fármaco. Es lo que se conoce como prescripción «en cascada». Un ejemplo son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que provocan la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el riñón y originan una disminución en la capacidad para diluir la orina, lo cual conduce a la retención de agua y, en menor proporción, a la retención de sodio. Como consecuencia de la instauración de un tratamiento con AINE, puede ponerse de manifiesto o agravarse una hipertensión. Este hecho puede conducir a pensar en una descompensación por otra causa y prescribir un fármaco antihipertensivo, como un diurético de la familia de las tiazidas, que a su vez puede provocar la aparición de una hiperuricemia, lo cual ocasiona que se añada un nuevo tratamiento antigotoso (tabla 8-1). Con la edad disminuye la respuesta del reflejo barorreceptor y la elasticidad arterial, que se han asociado con caídas y con síncopes. Antes de iniciar un tratamiento farmacológico en un paciente anciano es indispensable realizar una prueba para descartar la posibilidad

Tabla 8-1  Reacciones adversas de medicamentos más frecuentes en un paciente anciano Cardiovasculares

Hipotensión ortostática, alteraciones del ritmo cardíaco y de la conducción

Hidroelectrolíticas

Insuficiencia renal

Neurológicas

Agitación, confusión, depresión, mareos, síndromes extrapiramidales, demencia, delirium

Digestivas

Estreñimiento, diarrea, vómitos

Renales

Incapacidad de mantener un equilibrio electrolítico. Hiponatremia, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, hiperpotasemia y deshidratación

CAPÍTULO 8  Modificaciones farmacodinámicas en el anciano

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de hipotensión postural, al menos en aquellos pacientes ancianos que vayan a recibir fármacos vasodilatadores, diuréticos o sustancias con efecto inotrópico negativo. Si se detecta hipotensión postural (una caída de 20 mmHg en la presión arterial sistólica entre una toma de la presión con el paciente acostado durante 5 minutos y otra 3 minutos después de ponerse de pie) el geriatra debería modificar el tipo de tratamiento y emplear otro fármaco. También se han descrito eventos adversos tras la retirada de fármacos. En estos casos, la manifestación clínica puede presentarse como un empeoramiento de la enfermedad preexistente. Entre los fármacos que presentan este tipo de reacción adversa se incluyen los antihipertensivos, (especialmente los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina), los antiparkinsonianos (sobre todo levodopa/carbidopa), algunas benzodiazepinas y los antidepresivos.

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Tabla 8-3  Interacciones fármaco-fármaco Fármaco primario

Fármaco interactuante

Efecto

Cumarímicos

Sulfonilurea, fenilbutazona

Hemorragia

Sulfonilureas

Cloranfenicol, fenilbutazona

Hipoglicemia

Fenitoina

Fenilbutazona, cloranfenicol

Ataxia

Digoxina

Diuréticos, quinidina

Intoxicación digitálica

Hipnóticos y sedantes

Alcohol

Sedación excesiva

IMAO

Anfetaminas

Hipertensión

Insulina

Antihistamínico

Hipoglucemia

Cumarínicos

Barbitúricos, rifampicina

Disminución del control de la anticoagulación

Interacciones fármaco-fármaco

Prednisona

Barbitúricos

Disminución del efecto esteroideo

La administración conjunta de dos o más fármacos puede resultar en la alteración de la acción de uno de ellos, hecho que se conoce como «interacción fármaco-fármaco» (IFF), y que puede ser tanto de tipo farmacocinético como de tipo farmacodinámico (tabla 8-2). Las IFF farmacocinéticas son las más significativas y, entre ellas, destacan las que se producen sobre los procesos de aclaramiento. La inhibición de la depuración renal de un fármaco causada por otro fármaco puede provocar efectos clínicamente significativos. Muchas de estas interacciones implican la inhibición competitiva de la secreción tubular de los fármacos aniónicos o catiónicos (la indometacina puede inhibir la depuración renal del metotrexato y la quinidina la de la digoxina). Habitualmente, las interacciones farmacocinéticas desencadenan interacciones farmacodinámicas. Por ejemplo, la bradicardia aditiva que se puede producir al administrar conjuntamente fármacos betabloqueantes y antagonistas de los canales del calcio (tabla 8-3).

Quinidina

Barbitúricos

Disminución del efecto antiarrítmico

Tetraciclina

Antiácidos

Disminución de la absorción

Tolbutamida, Clorpropamida

Tiazidas, corticosteroides

Disminución de los efectos hipoglucemiantes

Ta b la 8- 2  Normas que deben seguirse para evitar interacciones fármaco- fármaco – Realizar una anamnesis farmacológica – Evitar la politerapia – Elegir fármacos con menos probabilidad de interacciones – Revisar la totalidad del tratamiento – Reducir al mínimo los cambios en el tratamiento – Vigilar especialmente el uso de fármacos anticoagulantes, digitálicos, diuréticos, psicofármacos, antidiabéticos, macrólidos y AINE AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

Prescripciones potencialmente inadecuadas En el paciente anciano existen prescripciones de fármacos que presentan mayor potencial de riesgo o daño, en relación con el beneficio que puedan aportar. Este tipo de prescripciones se conocen como prescripciones potencialmente inadecuadas (PPI). Se han propuesto varias herramientas y criterios con el único fin de buscar mecanismos para definir la adecuación de los tratamientos farmacológicos y, así, poder elaborar protocolos que permitan la detección sistemática de las PPI. Todo ello ha permitido obtener mayores índices de seguridad y mejorar la calidad en la prescripción geriátrica. Hoy día disponemos de listados de fármacos potencialmente inapropiados en ancianos. Entre los más conocidos se encuentran: 1. Los criterios de Beers. Originariamente constituidos por una lista de 30 fármacos que debían ser evi­ tados en pacientes geriátricos, independientemente de las patologías que presentaran. Algunas revisiones

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Medicina geriátrica

Ta b la 8- 4  Criterios de Beersa Gravedad alta

Gravedad baja

Independiente del diagnóstico

Amiodarona Amitriptilina Anfetaminas (excepto metilfenidato) Anorexígenos Antihistamínicos y anticolinérgicos Antiespasmódicos Barbitúricos (excepto fenobarbital) BZD de vida media larga (clordiazepóxido, diazepam, quazepam, halazepam, clorazepato, clobazam, flurazepam) Clorpropamida Doxepina Fluoxetina Indometacina Ketorolaco Meperidina Metildopa Nitrofurantoína Relajantes musculares Tioridacina Ticlopidina

Cimetidina Clonidina Digoxina (dosis > 0,125 mg/día excepto en arritmias) Dipiridamol Doxazosina Ergotamínicos Estrógenos orales Propoxifeno Sulfato ferroso (dosis > 325 mg/día)

En función del diagnóstico

AINE/AAS (dosis > 325 mg): úlcera gastroduodenal Bloqueantes: incontinencia de estrés ATC: arritmias BZD de vida media larga: depresión BZD vida media corta o intermedia/ATC: síncope o caídas Metoclopramida: enfermedad de Parkinson

Olanzapina: obesidad Antagonistas del calcio. ATC. Anticolinérgicos: estreñimiento crónico

Selección de medicaciones potencialmente inadecuadas. AAS: ácido acetilsalicílico; ATC: antidepresivos tricíclicos; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; BZD: benzodiazepinas.

a

posteriores de estos criterios han ido ampliando el listado con fármacos que pueden ser inapropiados en función de la condición clínica y del diagnóstico del paciente anciano. Así, hoy día, los criterios de Beers se clasifican según la gravedad y la justificación de la recomendación (tabla 8-4). 2. Herramienta para mejorar la prescripción en ancianos (IPET). La IPET incluye los 14 errores de prescripción más frecuentes, identificados por un grupo de expertos de Canadá. Tiene la ventaja de ser una herramienta concisa, pero presenta la deficiencia de englobar sólo 14 casos específicos, tres de los cuales están relacionados con los antidepresivos tricíclicos (tabla 8-5). 3. Índice de medicación apropiada (MAI, del inglés Medication Appropriateness Index). Este instrumento evalúa la magnitud de las PPI a partir de la revisión de los perfiles terapéuticos de los pacientes, según 10 criterios de uso apropiado basados en el coste de los tratamientos, las instrucciones de utilización y las dosificaciones incorrectas. El MAI no hace referencia explícita a determinados fármacos o grupos de fármacos que son problemáticos en el paciente anciano, sino que, analizando cada prescripción y con los criterios menciona-

dos, se les da un peso relativo para identificar los PPI. Los resultados obtenidos aplicando la metodología MAI son muy diferentes de los que se obtendrían a partir de los estudios de Beers (tabla 8-6). 4. Estudio de la calidad de la prescripción geriátrica (ACOVE, del inglés Assessing Care of Vulnerable Elders). En esta experiencia se acuñó la definición de «anciano vulnerable», referido a aquella persona de edad igual o superior a 65 años con alto riesgo de muerte o declive funcional. Además, se desarrollaron sistemas capaces de identificar tanto a los pacientes como a las condiciones de atención médica que afectan a los «ancianos vulnerables». El ACOVE constituye un método de prevención y gestión de dichas condiciones que permite definir indicadores que dirigen la atención hacia los medicamentos o los grupos de medicamentos que tienen una importante incidencia de RAM (diuréticos, anticolinérgicos), aquellos en los que existen alternativas más seguras (meperidina, barbitúricos), los que presentan RAM de importante gravedad (anticoagulantes orales), o aquellos en los que es imprescindible la monitorización de la función renal o del control electrolítico. Posteriormente se amplió a un total de 43 indicadores (tabla 8-7).

CAPÍTULO 8  Modificaciones farmacodinámicas en el anciano Ta b la 8- 5  Fármacos inapropiados según la IPET Fármaco

Enfermedad

Betabloqueantes adrenérgicos

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Betabloqueantes adrenérgicos

Enfermedad cardíaca congestiva

Bloqueadores de los canales de calcio, excepto amlodipino y felodipino

Enfermedad cardíaca congestiva

Diuréticos tiazídicos

Gota

Benzodiazepinas de semivida de eliminación larga

Sedación, confusión

Antidepresivos tricíclicos

Glaucoma

Antidepresivos tricíclicos

Bloqueo cardíaco

Antidepresivos tricíclicos con metabolitos activos Metilfenidato

Depresión

AINE y ácido acetilsalicílico (>1.300 mg/día)

Úlcera péptica

AINE

Hipertensión

AINE

Osteoartritis

Anticolinérgico

Efectos adversos de antipsicóticos

Difenoxilato

Diarrea

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

IPET: Improving Prescribing in the Elderly Tool. AINE: aintiinflamatorios no esteroideos.

Ta b la 8- 6  Índice de medicación apropiada (Medication Appropriateness Index, MAI). Criterios de uso apropiado y pesos relativos Criterio

Descripción

Peso relativo

1

Indicación del medicamento

1 (indicado) 3 (no indicado)

2

Efectividad del fármaco para la indicación

1 (efectivo) 3 (no efectivo)

3

Dosificación correcta

1 (correcto) 3 (no correcto)

4

Duración de tratamiento correcta 1 (aceptable) 3 (inaceptable)

5

Información al paciente correcta

1 (correcta) 3 (incorrecta)

6

Información práctica al paciente correcta

1 (práctica) 3 (no práctica)

7-8

Interacciones: medicamentomedicamento, medicamentoenfermedad

1 (insignificante) 3 (significante)

9

Duplicidad terapéutica

1 (necesaria) 3 (innecesaria)

10

Alternativa terapéutica coste-eficiente

1 (más barata) 3 (más cara)

71

Tabla 8-7  Estudio de la calidad de la prescripción geriátrica (Assessing Care of Vulnerable Elders, ACOVE). Indicadores de calidad de la prescripción Criterio

Descripción

1

Indicación correcta de tratamiento

2

Educación al paciente

3

Disponibilidad de un perfil terapéutico del paciente

4

Evaluación de objetivos terapéuticos

5

Revisión periódica del tratamiento

6

Monitorización de tratamientos con anticoagulantes orales

7

Monitorización de tratamientos diuréticos

8

Evitar el uso de clorpropamida

9

Evitar el uso de medicamentos con acción anticolinérgica

10

Evitar el uso de barbitúricos

11

Evitar el uso de meperidina

12

Monitorización de la función renal y del potasio en aquellos pacientes en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)

5. CRIME (del inglés CRiteria to assess Appropriate Medication use among Elderly complex patients). Adapta las guías clínicas para realizar recomendaciones para pacientes de edad avanzada con deterioro cognitivo o funcional y diferentes síndromes geriátricos. Dichas recomendaciones se agrupan por patologías. 6. TIMER (del inglés Tool to Improve Medication in the Ederly via Review). Esta herramienta se puede dividir en cuatro secciones que incluyen selección de medicación según coste-efectividad, cumplimiento, seguridad de la medicación y evaluación de los objetivos terapéuticos. 7. El Instrumento de evaluación de recetas de personas de edad avanzada (STOPP, del inglés Screening Tool of Older Person’s Prescription). El instrumento STOPP identifica una proporción significativamente mayor de pacientes que requieren hospitalización como consecuencia de  PIM relacionados con eventos adversos, en comparación con la aplicación de los criterios de Beers. La mayor parte de las afirmaciones STOPP constituyen interacciones medicamento-medicamento o medicamento-enfermedad de relevancia clínica, a lo que se añaden, además, unos grupos de medicamentos cuya prescripción duplicada puede ser inapropiada (tabla 8-8). 8. El Instrumento de evaluación para alertar a médicos sobre el tratamiento correcto (START, del inglés Screening Tool to Alert doctors to Right Treatment) ha sido formulado para identificar medicamentos potencialmente inadecuados y errores de omisión potenciales en pacientes ancianos. Estos criterios están organizados por sistemas fisiológicos y no sólo incluyen prescripciones

Medicina geriátrica

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Ta b la 8- 8  Criterios STOPP (Instrumento de evaluación de recetas de personas de edad avanzada (Screening Tool of Older Person’s Prescription)a Sistema

Fármaco

Condiciones

Consecuencias

Cardiovascular

AAS

>150 mg/día

Aumento sangrado sin evidencia de mayor eficacia

Beta bloqueantes

Con verapamilo

Riesgo de bloqueo cardíaco

Antagonista del calcio

Verapamilo/diltiazem con IC grado III Puede empeorar IC o IV

Digoxina

>125 mg/día con IR (FGR  75 años, viuda – Pensión  4 fármacos – Visitas médicas frecuentes

Asociadas con el responsable – Hijo o pareja dependiente del anciano – Cuidador > 9 años – Escasos contactos sociales – Problemas económicos – Cuidador con estrés multifactorial – Abuso de alcohol y/o drogas – Trastorno mental – Cuidador único con escasa preparación

Asociadas con el entorno o estructurales – Falta de recursos o pobreza – Discriminación por edad – Imagen de vejez como carga – Pocas relaciones intergeneracionales – Incumplimiento de leyes o normas

En instituciones – Personal poco preparado o formado – Bajos salarios – Sobrecarga; escasez de personal – Escasez de recursos materiales – Normas de funcionamiento inadecuadas – Obstinación diagnóstica y terapéutica – Falta de controles e inspección

Detección de los malos tratos Existen una serie de barreras para su detección, y el problema suele permanecer oculto por una serie de dificultades específicas en el caso del maltrato al anciano. 1. Dificultades dependientes del anciano. Los ancianos maltratados tienen dificultad para informar voluntariamente e incluso niegan los abusos por diferentes motivos como alteraciones cognitivas, del lenguaje o físicas que le impiden solicitar ayuda, motivos en relación con el cuidador (dificultad para aceptar ciertas acciones de un hijo, miedo a las represalias y la dependencia física con el agresor para realizar actividades básicas y para su cuidado), motivos personales del anciano por sentimiento de culpabilidad, vergüenza y humillación, y ausencia de conciencia del maltrato tras haber interiorizado el ciclo de violencia, o por consideraciones socioeconómicas y actitud protectora con los hijos y no considerarse tributario de ayuda. Por último, por motivos del anciano en relación con el ámbito asistencial, como pensamiento de falta de interés suficiente, escasez de tiempo hacia él, creer que no dispone de los medios para ayudarle. 2. Dificultades por parte de los profesionales de la sanidad. Falta de formación al considerar que nuestra función es únicamente atender las lesiones físicas y que el resto no es específico de nuestra atención, desconocimiento

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Medicina geriátrica

de los recursos sociales y judiciales, falta de intimidad y tiempo en las áreas asistenciales, sensación de impotencia o incapacidad para arreglar la situación, miedo a ofender al anciano o por conocimiento del agresor y percepción de que éste es incapaz de maltratar, o temor del profesional por su propia seguridad. A pesar de las dificultades es importante recordar que el personal sanitario tiene una posición estratégica, ya que muchas veces es el primer y único contacto que los ancianos maltratados pueden establecer.

Indicadores de malos tratos en personas mayores 1. Datos de la actitud, mediante observación, de la víctima, el cuidador y la interacción entre ellos. 2. Indicadores generales que se objetivan en la anamnesis y la exploración física, en el domicilio o en la propia institución. 3. Existen otros indicadores dependiendo del tipo de maltrato (físico, psicológico, sexual, financiero, negligencia y abandono, y obstinación diagnóstica y/o terapéutica).

Malos tratos en el domicilio Se trata de un problema con un importante crecimiento en los últimos años. En España se han descrito prevalencias del 4-6%. Las víctimas son con mayor frecuencia mujeres; se ha descrito que hasta un 67% de los casos el sexo de la víctima es femenino. Los perpetradores de los malos tratos en el domicilio son más frecuentemente los hijos (36,7%), seguidos por las esposas (12,6%) y los nietos (7,7%), siendo otros familiares el 10,8% de los casos. Esta distribución es lógica puesto que los hijos son los cuidadores más frecuentes de los ancianos con dependencia en las actividades de la vida diaria, seguidos por los cónyuges. Llama la atención que las personas que más frecuentemente realizan la denuncia son los médicos o los proveedores de salud, hasta en un 22,5% de los casos, seguidos por los proveedores de servicios (auxiliares de hogar, etc.) en el 15,1% de los casos y por otros miembros de la familia en el 16,3%. Los ancianos que reciben los malos tratos sólo realizan la denuncia en el 3,8% de los casos. Las principales causas de malos tratos domiciliarios son: 1. Abandono o negligencia. Es la causa más frecuente, responsable del 55% de denuncias en el domicilio. Puede ser física por higiene inadecuada, mala alimentación que provoque deshidratación o malnutrición, vestimenta inapropiada (hipotermia o hipertermia), administración incorrecta de medicamentos, con intoxicación o incumplimiento terapéutico, o por falta de cuidados médicos (p. ej., úlceras por presión en mal estado) o falta de movilización que origina contracturas articulares. Pero

también puede ser psicológica con actitud de indiferencia hacia el mayor que provoque en él pérdida de autoestima y de su rol en la familia o sociedad. 2. Abuso físico. Es responsable del 14,6% de los malos tratos en el domicilio. Las acciones más violentas son pegar, golpear, abofetear, pellizcar o empujar, pero también se incluyen aquí otros actos como forzar la alimentación, colocación incorrecta en el lecho, uso inadecuado de sujeciones mecánicas o de fármacos. La violación, los atentados contra el pudor y el acoso sexual también están incluidos y suponen el 0,3% de los malos tratos domiciliarios. Estas agresiones producen en la víctima heridas, contusiones, abrasiones, laceraciones, lesiones en la cabeza o en el aparato genital, quemaduras, arañazos, luxaciones o esguinces recurrentes. 3. Explotación financiera o material. Supone el 12,3% de los malos tratos domiciliarios. Puede consistir en robos, mal uso o abuso del dinero del anciano, coacción y ocultación de bienes materiales. 4. Abuso emocional. Acontece en el 7,7% de los malos tratos en el domicilio. Se consideran las agresiones verbales, silencios ofensivos, aislamiento social provocado, amenazas de abandono e institucionalización y explicaciones confusas y diferentes de las de la víctima ante lesiones, considerando que aquélla no está capacitada en su juicio. 5. En el 4% de los casos no se describe el tipo de maltrato domiciliario y en el 6,1% de los casos se dan otros tipos de maltrato. En la valoración de un anciano con malos tratos debemos, en primer lugar, realizar una valoración geriátrica integral. La historia clínica debe obtenerse por separado de la víctima y del posible perpetrador. A continuación llevaremos a cabo una exploración física exhaustiva y procederemos a descartar causas diferentes al maltrato, responsables del problema actual. Algunos indicadores de la presencia de maltrato son las explicaciones contradictorias o inverosímiles de las heridas, el abandono hospitalario, el acudir al médico con un familiar diferente cada vez, las frecuentes visitas a urgencias por reagudizaciones de enfermedades crónicas, la demora en solicitar atención médica, la falta de comunicación víctima-maltratador delante del médico, la mala higiene, la malnutrición, la pérdida de peso no explicada por enfermedades, la presencia de úlceras por presión, las heridas en diferentes estadios de curación, la presencia de una historia previa sospechosa, cuando aparecen hallazgos de laboratorio inconsistentes con la historia y cuando se comprueba mediante la monitorización de fármacos que se han administrado dosis inadecuadas. Si en la valoración se encuentran lesiones graves, se detectan abusos que ponen en peligro la vida del maltratado o que le pueden ocasionar daño permanente o bien existe un trastorno mental en el maltratador, está indicada la separación del anciano de los perpetradores para evitar daños mayores, siempre

CAPÍTULO 15  Decisiones difíciles en la atención sanitaria al anciano. Bioética. Malos tratos Ta b la 15- 2  Cuestionario para la detección de sospecha de maltrato en el anciano de la American Medical Association (AMA)

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– ¿Le ha hecho daño en casa alguien alguna vez? – ¿Le ha tocado alguien alguna vez sin su consentimiento? – ¿Le ha obligado alguien alguna vez ha hacer algo que usted no quería? – ¿Le ha quitado algo suyo alguna vez alguien sin su permiso? – ¿Le ha amenazado o reñido alguien alguna vez? – ¿Ha firmado usted alguna vez un documento que no entendía? – ¿Tiene miedo de alguien en casa? – ¿Se encuentra usted muy solo? – ¿Le ha negado alguien ayuda para cuidarle cuando usted lo necesitaba?

contando con el apoyo del trabajador social, enfermería, psicólogos y expertos en derecho. La Asociación de Médicos Americanos (AMA) ha diseñado unas preguntas de cribado que podríamos emplear para detectar malos tratos a los ancianos (tabla 15-2). Aunque no hay evidencia para utilizar cuestionarios de cribado, tanto la AMA o la USTF (U.S. Preventive Services Task Force ) como la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar alerta ante signos y síntomas que sugieran la posibilidad de maltrato, conocer los factores de riesgo y modificarlos cuando sea posible. Una sola respuesta positiva al cuestionario se considera como sospecha de maltrato. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la INPEA realizaron en el año 2002 la Declaración de Toronto sobre los malos tratos a los ancianos en el domicilio, cuyas principales conclusiones se recogen en la tabla 15-3. Para un correcto abordaje del problema se ha propugnado la creación de equipos multidisciplinarios que participen en la detección y manejo del problema y que, además, participen en la sensibilización de la sociedad

Ta b la 15- 3  Conclusiones de la Declaración de Toronto sobre los malos tratos (2002) – Faltan bases legales – La prevención debe ser multisectorial – Atención primaria tiene un papel primordial – Es vital la educación y la diseminación de la información – Se trata de un problema universal – Es fundamental una perspectiva cultural para entender el problema – Es importante la perspectiva de género – Los muy mayores, dependientes, clases bajas y mujeres tienen un mayor riesgo – Es básico favorecer la solidaridad intergeneracional y rechazar la violencia – Es prioritario promover la provisión de servicios

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con el problema. Estos equipos han demostrado mejorar el conocimiento de los malos tratos y sus factores de riesgo, mejorar la autonomía y la capacidad de decisión, mejorar el acceso a los cuidados y su equidad, reducir las secuelas de los malos tratos, mejorar el conocimiento de los servicios y abordajes a los malos tratos, poder desarrollar habilidades y experiencia en el problema, mejorar la respuesta de los servicios, proveer un entorno de soporte a las decisiones y desarrollar estándares de cuidados comu­ nitarios. Los ancianos, a través del informe de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG)/IMSERSO, proponen como alternativas para reducir los malos tratos adecuar las pensiones mínimas, extender los servicios sociales a toda la población mayor, mejorar la calidad e intensidad de los servicios sociales y fomentar las alternativas a la institucionalización de los mayores. La educación de la sociedad desde la edad escolar y la sensibilización social para con el colectivo de mayores, modificando la imagen de población pasiva y negativa, es básica para prevenir los malos tratos. Los servicios sociales deben detectar los casos existentes, realizar la prevención y remediar las situaciones de malos tratos, con apoyo de los servicios sanitarios que ayudan en la detección. La especialización de la atención sanitaria al anciano mediante la creación de servicios de geriatría en los hospitales de agudos, así como la especialización en la atención sanitaria en las residencias puede ayudar a la detección y al correcto manejo de estas situaciones.

Malos tratos en las residencias Suponen un problema frecuente y a menudo poco denunciado. Según un estudio de Pillemer, el 10% de los cuidadores reconoce haber maltratado físicamente en alguna ocasión y el 40% psicológicamente. Además, refieren haber visto maltratar físicamente al 36% de los compañeros y al 81% psicológicamente en el último año. Otros estudios refieren incidencias de malos tratos comprendidas entre el 11 y 14% anuales. Según el estudio SEGG/ IMSERSO, en las instituciones se dan tres cuestiones básicas de mal trato: el déficit de especialistas en geriatría, la atribución a la edad de síntomas propios de una enfermedad, y la despersonalización y rigidez normativa de las residencias. Se reconoce que las residencias privadas presentan menos garantías que las públicas para que no aparezcan estos problemas. Existe un desconocimiento por parte de los propios residentes de los sistemas de protección a los mayores. Sólo el 25% conoce estos sistemas de protección y únicamente el 54% identifica de manera correcta las situaciones de abuso según un estudio de Wood. Además, los residentes tienen dificultades para generar estrategias que eviten los malos tratos. Así, el 25% no tenía sugerencias, el 50% consultaría con un familiar y el 25% haría sugerencias inespecíficas hablando con el personal. Existen diferentes tipos de malos tratos en las instituciones (tabla 15-4).

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Medicina geriátrica

Ta b la 15- 4  Tipos de malos tratos en instituciones

Tabla 15-6  Tipos de malos tratos en el hospital

Generales

Específicos

Homicidio, daño físico o sexual Abandono, aislamiento Inmovilización innecesaria Restricciones físicas Abuso financiero Mal trato verbal, intimidación Trato infantil y falta de información Discriminación por edad

Abandono crónico Cuidados bajo mínimos Hacinamiento, falta de intimidad Prácticas autoritarias Fracaso en la protección ante trabajadores estresados, mal entrenados o con problemas psíquicos Negación del derecho a elegir o decidir libremente

Maltrato o negligencia físicos – Agresiones – Inmovilización inadecuada – Úlceras por decúbito – Mala nutrición e hidratación – Mala higiene, vestido

Se consideran causas de los malos tratos en instituciones las condiciones de trabajo estresantes, la falta de tiempo, la existencia de conflictos interpersonales, las agresiones de residentes (se han descrito como responsables hasta en el 84% de los casos), el síndrome de Burn Out o «estar quemado», el inadecuado entrenamiento del personal, los factores socioeconómicos y culturales y la baja estima del estatus de anciano (gerontofobia). Dado que los malos tratos son consecuencia de una situación laboral estresante, es por ello muy importante la correcta selección del personal que trabaja en una residencia. Deben tener una visión positiva sobre los cuidados a los mayores, deben poder manejar la agresividad, ira y estrés de manera adecuada y deben tener una correcta ética laboral. Al personal hay que entrenarlo a manejar situaciones de estrés como los residentes que agreden o los que abusan o la sobrecarga de trabajo. Se han descrito actuaciones preventivas de malos tratos en instituciones (tabla 15-5).

Malos tratos en el hospital El hospital es un lugar proclive también a los malos tratos a los mayores. Éstos pueden ser en cuanto a la actuación médica clínica por exceso (encarnizamiento diagnóstico o terapéutico), por defecto (negligencia, infratratamiento) o mal tratamiento (tabla 15-6). A veces es difícil saber hasta

Ta b la 15- 5  Actuaciones preventivas en residencias – Definición correcta de maltrato – Educación y entrenamiento en habilidades de cuidado interpersonal – Mejoría de las condiciones laborales – Promover ambientes que faciliten el buen cuidado – Asegurar el cumplimiento de las normativas – Promover grupos de soporte para cuidadores – Promover la denuncia – Asegurar la correcta cumplimentación de informes – Selección correcta del personal – Estimular los «consejos de residentes»

Maltrato o negligencia psicológicos – Amenazas de institucionalización, intimidaciones, insultos, falta de cariño – Falta de información o incomprensible – Negativa de la autonomía a tomar decisiones – Paternalismo, «ninguneo», «viejismo»

dónde llegan las obligaciones morales de los sanitarios con el mayor en cuanto a tiempo, amabilidad y principios bioéticos. La formación de los médicos en estos aspectos es, en ocasiones, menor de lo que debiera. Pueden acontecer otros tipos de malos tratos, fundamentalmente a causa de la desprotección a la que se ve sometido el anciano a su ingreso en el hospital. Más del 50% de los ancianos que ingresan en el hospital presentan algún tipo de dependencia funcional, lo que los hace más vulnerables.

Actuación frente a los malos tratos El médico de familia debe realizar una entrevista clínica al anciano, en un marco de tranquilidad y sin prisas. En el curso de la entrevista se preguntará por factores de riesgo y se investigarán signos de alerta o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o síntomas. Hay que explorar cuidadosamente signos físicos como lesiones o hematomas y detectar incongruencias entre las lesiones y las explicaciones sobre cómo se produjeron, reconocer una desnutrición sin motivo aparente, deshidratación, caídas reiteradas, demora en la solicitud de atención, visitas frecuentes a urgencias por motivos cambiantes o contradicciones en el relato de lo sucedido entre paciente y el agresor. También hay que explorar actitudes y estado emocional, miedo, inquietud, pasividad, alteración del estado de ánimo, depresión, ansiedad o confusión. Para el diagnóstico, si se conoce la existencia del maltrato, es preciso hacer una valoración inicial de la situación de riesgo. Se evaluará la magnitud del maltrato valorando la gravedad inmediata de las lesiones, el estado psicológico (valorar el riesgo autolítico) y el riesgo social (situación de dependencia, abandono y los riesgos para una nueva agresión). Se establecerá un plan de actuación integral abordando cada uno de los aspectos, y se contactará con el trabajador social o servicios especializados si fuera preciso, siendo en algunos casos necesaria la hospitalización del anciano. Hay que hacer un parte de lesiones

CAPÍTULO 15  Decisiones difíciles en la atención sanitaria al anciano. Bioética. Malos tratos

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si procede y remitirlo al juez. El médico debe informar al anciano de la situación y de las posibilidades de actuación y los recursos, así como formular la denuncia si procede, siempre escuchando su deseo. Con frecuencia esta situación plantea un conflicto ético. Una vez valorados estos aspectos, el profesional deberá tomar la decisión. En los casos de riesgo inmediato para la vida siempre habrá que remitir al hospital. Si la causa es la sobrecarga del cuidador, se pueden valorar las posibilidades de intervención con un seguimiento estrecho, con medidas de apoyo social y médicas. En todo caso, la prudencia, el conocimiento del contexto y la voluntad del paciente son factores importantes en la toma de decisiones.

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Lecturas Recomendadas Bazo Royo MT. Negligencia y malos tratos a las personas mayores en España. Revista Española de Geriatría y Gerontología 2001;36:8-14. Boada M, Robles A, (eds.). Documento Sitges. Barcelona: Editorial Glosa, S.L; 2009. Coma M, Muñoz J, Postigo P, Ayuso M, Sierra C, Sayrol T. Visión del maltrato al anciano desde atención primaria. Gac Sanit 2007;21:235-41. Terribas Sala N (coord). Bioética. Revista Española de Geriatría y Gerontología 2003;38 (Supl 3):1-71. Wolf R. Risk Assessement Instruments. Special Research Review Section. National Center on Elder Abuse Newletter; 2000. www.elderabusecenter.org/research/risk.html 

CAPÍTULO

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Cuidados paliativos en la vejez. Manejo del dolor Carmen Luengo Márquez, José Luis Esquinas Requena

Cuidados paliativos: definición y conceptos El envejecimiento de la población y el creciente número de personas con enfermedades crónico-degenerativas y con cáncer representan un reto importante para los servicios de salud en las sociedades desarrolladas. Muchos de estos enfermos, al final de su vida padecen un sufrimiento intenso y precisan una atención sanitaria y social que implica a todos los ámbitos asistenciales. En España se estima que el 50-60% de las personas que fallecen han recorrido un proceso de deterioro en el último año de su vida, y se estima que entre un 8 y un 22% de las hospitalizaciones pueden corresponder a enfermos en este período de final de la vida. Existe además en nuestra sociedad una demanda generalizada de atención centrada en la persona, de calidad y a costes razonables, que permita una vida y una muerte dignas. Esta realidad revela la necesidad de realizar un nuevo planteamiento acerca de los objetivos que debe perseguir la medicina actual que, hasta ahora, se ha centrado de manera excesiva en un enfoque curativo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) en un documento publicado en 1990, definió los cuidados paliativos como «el cuidado total y activo de los pacientes cuya enfermedad no responde a tratamiento curativo, en los que el control de síntomas es lo primordial». Constituyen un método de atención que mejora la calidad de vida de pacientes y familiares, al afrontar los problemas asociados con las enfermedades incurables mediante la prevención y el alivio del sufrimiento a través de los dos pilares básicos en medicina paliativa: la buena comunicación entre el paciente/familia y equipo multidisciplinario y el control de los síntomas. La frontera entre lo curativo y lo paliativo se difumina en aras de dar respuesta de las necesidades del paciente y su familia cuando aparezcan. El modelo dicotómico de tratamientos curativos/paliativos se sustituye por el mo­ delo progresivo de atención desde estadios más precoces de la enfermedad (fig. 16-1). Como muestra la figura, queda claro que los tratamientos específicos y los paliativos no son excluyentes © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

entre sí, de tal forma que aplicaremos gradualmente un mayor número y proporción de medidas paliativas cuando avanza la enfermedad y el paciente deja de responder al tratamiento específico o curativo. No existe un punto definido a partir del cual solamente realizamos cuidados paliativos, sino un continuum de cuidados, una transición evolutiva. Los cuidados paliativos no son exclusivos de unidades especiales, sino que han formar parte del cuidado de cualquier paciente, independientemente del lugar donde sea atendido, y no deberían limitarse a los últimos días de vida sino que deberían aplicarse de manera progresiva a medida que avanza la enfermedad y en función de las necesidades del paciente y de sus familiares. Los principios básicos en cuidados paliativos se caracterizan por: • El paciente y la familia son una unidad para el cuidado integral (incluyen aspectos psicológicos, espirituales y sociales). • El alivio de los síntomas es el objetivo principal de los cuidados. • El cuidado es prestado por un equipo multidisciplinario. • La muerte es esperada y no va a ser acelerada o retrasada por los cuidados de soporte. • Mejoran la calidad de vida y pueden influir de manera positiva en el curso de la enfermedad si se aplican de forma precoz y en conjunción con otros tratamientos, incluidos los de investigación. Aunque el riesgo de muerte es mayor en pacientes con enfermedades crónicas y edades avanzadas, la investigación y las guías clínicas de cuidados paliativos se centraban al principio en pacientes jóvenes y fundamentalmente oncológicos. Estudios existentes en ancianos con enfermedades crónicas progresivas resaltan las necesidades no cubiertas en estos pacientes y sus familiares por la falta de valoración y control de síntomas, la dificultad en la comunicación paciente-familia-profesionales y por la existencia de un sistema de salud muy fragmentado que no permite la continuidad de los cuidados, quizás excesivamente centrados en la enfermedad. La Sociedad ­Americana 143

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Medicina geriátrica

Figura 16-1  Modelo dicotómico de aplicación de cuidados

paliativos.

de Geriatría reconoce que la mayoría de las personas próximas a la muerte desean poder conseguir un cuidado atento y eficaz dirigido al control de síntomas, maximizar el confort y la dignidad. En los últimos años se han producido avances importantes en relación con el tratamiento paliativo de los pacientes geriátricos. En 1989 tuvo lugar en Canadá la Primera Conferencia Internacional sobre Cuidados Paliativos en el anciano. El objetivo de esta Conferencia fue determinar las diferencias más relevantes en la aplicación del modelo de atención paliativa en ancianos, y las conclusiones fueron las siguientes: • La pluripatología y los síntomas múltiples en los ancianos causan que el diagnóstico de terminalidad se establezca por exclusión y el tiempo efectivo, una vez re­orientados los objetivos terapéuticos hacia la aplicación de cuidados paliativos, sea muy corto. • Las alteraciones en la comunicación y los deterioros cognitivos hacen difícil la aplicación del modelo centrados en la relación paciente-equipo, así como la falta de participación del paciente en la toma de decisiones. • Los síntomas son diferentes y el tratamiento farmacológico debe adaptarse. • Los cuidadores en ocasiones también son pacientes geriátricos. • Desde el punto de vista psicológico, los pacientes están más preocupados por la dependencia que por la muerte. En la práctica cotidiana de nuestra especialidad se atiende a pacientes con edades muy avanzadas o gravemente incapacitados, que requieren la toma de decisiones en cuanto a la hospitalización, la conveniencia de realizar pruebas diagnósticas y tratamientos relativamente agresivos. Evitar intervenciones diagnósticas o terapéuticas que suponen pocos beneficios a nuestros pacientes es el objetivo principal de los cuidados paliativos en geriatría.

Diagnóstico de patología terminal La heterogeneidad de la población anciana nos obliga a ser cautos en las definiciones de distintas situaciones de salud en los ancianos, para no confundir al paciente anciano, crónico o incapacitado con el paciente terminal. En torno a las situaciones de terminalidad giran buena

parte de los problemas éticos a los que debe enfrentarse un médico. En nuestra época se muere de otra forma y en otros sitios. Los hospitales o instituciones tienden a reemplazar la propia cama, y la tecnificación y los aparatos tienden a sustituir a la familia. Todo ello ha determinado que la búsqueda de una «muerte digna» sea un tema muy discutido en nuestro tiempo y en foros que sobrepasan el ámbito de la medicina. La enfermedad terminal es difícil de definir y de diagnosticar. Aunque el curso de las enfermedades oncológicas parece más fácil de predecir, los errores pronósticos son frecuentes, sobre todo en relación con la esperanza de vida, tanto en enfermedades oncológicas como en no oncológicas. A las personas que sienten o que saben que van a morir se les plantean múltiples conflictos que podemos agrupar en dos grandes apartados: • Pérdidas. De la propia independencia en su papel familiar o social, de su imagen, del control de los acontecimientos e incluso de la capacidad de tomar decisiones sobre su propia enfermedad. Son pérdidas a menudo inevitables que se imponen desde la familia o la institución, multiplicando el conflicto del final. • Miedos. A la muerte, al dolor, a los efectos del tratamiento, al sufrimiento de los familiares por su pérdida, así como a la situación económica o desamparo de personas a su cargo en el caso de personas jóvenes. Es importante intentar definir la frontera entre enfermedad incurable avanzada y enfermedad terminal. Por enfermedad incurable en estadio avanzado se entiende una enfermedad de curso progresivo, con diverso grado de afectación de la autonomía y de la calidad de vida, que evolucionará hacia la muerte a medio plazo. Comprende estadios clínicos de las enfermedades estables y no reversibles tras un período de tratamiento farmacológico y rehabilitador estandarizado completo (tabla 16-1). En cambio, por enfermedad terminal se entiende aquella enfermedad avanzada, incurable e inestable con falta de respuesta razonable al tratamiento específico, con presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, ­múltiples, Tabla 16-1  Criterios de enfermedad crónica/ incurable avanzada – Hepatopatía crónica en estadio C de Child – Insuficiencia renal crónica grave no susceptible de diálisis – Insuficiencia cardíaca crónica en estadio IV de la NYHA – Neumopatías crónicas con FEV1< 20, hipertensión arterial pulmonar e hipoxemia grave crónica – Demencias en estadio FAST 7c o superiores. – Enfermedad de Parkinson estadio V de Hoehn y Yahr – Deterioro funcional grave con índice de Barthel  11.000 Porcentaje de linfocitos < 12 12-19,9 ≥ 20

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Grupos de riesgo

1 0 1,5 0 0 2 2,5 2,5 4,5 6 8,5 0 2,5 0 0,5 1,5 2,5 1 0 Total de puntos

A (probabilidad de sobrevivir a 30 días > 70%)

0-5,5

B (probabilidad de sobrevivir a 30 días 30-70%)

5,6-11

C (probabilidad de sobrevivir a 30 días  3 mg/dl – Albúmina  7c para la demencia de Alzheimer 3. Dependencia absoluta en AVD 4. Presencia de complicaciones (comorbilidad, infecciones de repetición urinarias, respiratorias, sepsis, fiebre a pesar de la antibioterapia) 5. Disfagia 6. Desnutrición 7. Úlceras por presión refractarias grado 3-4 AVD: actividades de la vida diaria; BODE: The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NYHA: New York Heart Association; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; INR: índice normalizado internacional.

cognitiva del paciente es fundamental en la toma de decisiones. Con frecuencia el anciano crítico con incapacidad cognitiva no puede elegir la opción terapéutica adecuada y entonces se implican la familia y el equipo que le asiste.

Valoración social Debe valorarse la situación principal del cuidador principal, así como de su apoyo social. Dependiendo del apoyo social del paciente, éste podrá ser atendido en su

CAPÍTULO 16  Cuidados paliativos en la vejez. Manejo del dolor domicilio si se dan las condiciones para un buen control de los síntomas.

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Control de los síntomas en el anciano con enfermedad terminal El control de los síntomas, junto con una buena comunicación entre paciente/familia y equipo, son los pilares del tratamiento en cuidados paliativos. No se conseguirá un óptimo control de los síntomas si no existe una buena comunicación. En la tabla 16-8 se exponen sus características en el anciano. El control de síntomas es la esencia de un buen cuidado paliativo y, en estadios finales, la mayor preocupación se centra en conseguir este objetivo. Si esto se logra disminuyen los sentimientos de impotencia o culpabilidad ante la falta de curación del proceso. La terapia farmacológica es la base del tratamiento, y éste para ser eficaz debe basarse en identificar la etiología de los síntomas y su posible reversibilidad. Tanto en las enfermedades no oncológicas como en las complicaciones de las no oncológicas, el tratamiento agudo de un evento, por ejemplo, con un diurético o un antibiótico, puede suponer el control del síntoma, lo que requiere una revisión frecuente de las decisiones y la agresividad del tratamiento. En el tratamiento farmacológico hay que tener en cuenta las peculiaridades farmacocinéticas y farmacodinámicas del anciano, y para disminuir las complicaciones en la prescripción se deben seguir ciertas recomendaciones entre las que destacan usar fármacos de vida media corta, iniciar dosis bajas e incrementarlas con más lentitud que en el adulto, con horarios fijos e indicaciones claras por escrito. Como en cualquier patología, el tratamiento en el paciente paliativo se debe centrar en la etiología del síntoma y, si el tratamiento etiológico no es posible, se procederá al control centrado en el síntoma. En la tabla 16-9 Ta b la 16- 8  Comunicación en cuidados paliativos con ancianos – Hay que adaptarse al anciano según las alteraciones sensoriales, cognitivas y psicosociales que dificulten el diálogo – La información debe ser concreta, clara y precisa. La repetición refuerza el recuerdo – La comunicación no verbal es básica, los sentimientos deben mostrarse – Evitar paternalismos innecesarios que añaden ansiedad. Al enfermo hay que darle la información que desee y cuando la desee, usando una atmósfera de confianza y haciendo que se sienta apoyado y cuidado – La familia requiere una comunicación eficaz que permita su participación en el control de los síntomas, así como la necesidad de apoyos institucionales en casos de claudicación en los cuidados por motivos psíquicos o físicos, más en los pacientes terminales no oncológicos de evolución más larga e imprevisible

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se exponen de forma simplificada los síntomas más frecuentes (salvo el dolor) en pacientes subsidiarios de recibir cuidados paliativos, y su tratamiento.

Manejo del dolor Concepto de dolor La definición más aceptada actualmente es la que describe la International Asociation for Study of Pain (IASP), como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular real o potencial. Según ésta, el dolor es una experiencia compleja con una triple vertiente: sensitiva (impulso desencadenado desde los receptores periféricos del dolor), cognitiva (relacionada con el aprendizaje cultural respecto al dolor) y motivo-afectiva (nuestras emociones frente a un estímulo doloroso). De la integración de estos tres componentes resultará la percepción final del dolor. El dolor en los ancianos se asocia principalmente a enfermedades musculoesqueléticas degenerativas, y hasta el 80% de los ancianos con procesos oncológicos también lo refieren. Otras entidades con dolor son neuropatías, traumatismos, arteriopatías periféricas y cirugías en distintas localizaciones. El inadecuado control del dolor en ancianos se asocia con deterioro funcional, caídas, depresión y ansiedad, alteraciones del sueño y del apetito, aislamiento social y aumento del uso de recursos sanitarios, con incremento del coste. Los escasos estudios epidemiológicos que hacen referencia a la experiencia del dolor del anciano estiman una prevalencia comprendida entre un 25 y un 40% en la comunidad, que aumenta a un 71-88% en residencias. La prevalencia estimada de dolor crónico en mayores de 65 años alcanza el 50-80%. La Sociedad Americana de Geriatría, en su interés por este problema, elaboró en 1998 una guía sobre el manejo del dolor crónico en el anciano que se ha ido actualizando siendo la más reciente publicada del 2009. Analizaremos en este capítulo sus principales recomendaciones.

Tipos de dolor Existen múltiples clasificaciones del dolor, pero tal vez la más utilizada es la que se basa en su evolución y en la naturaleza de su origen (tabla 16-10).

Valoración y medición del dolor en el anciano El dolor en el anciano tiene un especial riesgo de ser menos reconocido y peor valorado. Esto se debe al error de considerarlo un problema inherente a la edad, así como a su frecuente presentación atípica en forma de síndromes geriátricos como el de inmovilidad, o trastornos psicogeriátricos (depresión, ansiedad, agitación). La alta prevalencia de deterioro cognitivo en edades avanzadas hace que en ocasiones sea muy difícil o imposible la

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Medicina geriátrica

Ta b la 16- 9  Síntomas y tratamiento en cuidados paliativos Síntomas respiratorios 1. Disnea – Oxigenoterapia – Etiológico: drenar derrames pleurales, antibióticos,diuréticos, heparina – Morfina subcutánea – Benzociazepinas: midazolam, lorazepam – Broncodilatadores: salbutamol, ipratropio – Broncospasmo: corticoides – Secreciones: hioscina o escopolamina 2. Tos – Productiva: acetilcisteína – No productiva: opiáceos 3. Hipo: clorpromacina 4. Hemoptisis: opioides y benzodiazepinas Síntomas digestivos 1. Anorexia: dexametasona, acetato de megestrol 2. Estreñimiento: laxantes orales o rectales 3. Náuseas y vómitos – Etiológico: fármacos, obstrucción – Administrar profilácticos con opioides como haloperidol – Periféricos: domperidona, metoclopramida – Ondansetrón 4. Diarrea – Antidiarreicos inespecíficos como loperamida, carbón activado o pectina – Antidiarreicos específicos: esteatorrea con enzimas pancreáticas, en biliar colestiramina – Posradiación: naproxeno 5. Obstrucción intestinal: si no está indicada la cirugía, dexametasona, hioscina, morfina y haloperidol 6. Mucositis – Enjuague desbridante: 3/4 fisiológico + 1/4 agua oxigenada – Antisépticos: clorhexidina – Anestésico: lidocaína viscosa al 2% – Candidiasis: nistatina Síntomas urológicos 1. Espasmos: amitriptilina, hioscina, naproxeno 2. Tenesmo vesical: bloqueantes alfaadrenérgicos (alfluzosina, prazosina, piridostigmina) 3. Disuria: oxibutinina, imipramina Síntomas neuropsicológicos 1. Ansiedad: – Benzodiazepinas de acción corta como midazolam – Benzodiazepinas de acción intermedia como alprazolam o lorazepam – Benzodiazepinas de acción larga como diazepam o flurazepam – Si hay síntomas psicóticos, neurolépticos 2. Depresión: inhibidores de la recaptación de serotonina (paroxetina, escitalopram y sertralina) 3. Insomnio – Con ansiedad, benzodiazepinas – Con depresión, trazodona – Con agitación, neurolépticos 4. Síndrome confusional – Etiológico: corregir si es posible – Neurolépticos y/o benzodiazepinas Agonía (vía subcutánea por imposibilidad de tratamiento oral) 1. Disnea y dolor: morfina 2. Agitación: haloperidol y midazolam 3. Secreciones: hioscina o escopolamina 4. Vómitos: haloperidol, metoclopramida y dexametasona 5. Mioclonías o convulsiones: midazolam/diazepam rectal

CAPÍTULO 16  Cuidados paliativos en la vejez. Manejo del dolor Ta b la 16- 10  Clasificación del dolor por temporalidad y origen Temporalidad

1. Agudo: por daño tisular. Menos de 3 meses 2. Crónico: persiste tras desaparecer el daño tisular

Origen

1. Somático: superficial 2. Visceral: órganos internos 3. Neuropático: vías nerviosas

comunicación con el paciente, y se le evalúa mediante métodos o escalas no verbales. La evaluación del dolor sigue una pequeña regla mnemotécnica (PQRST) que nos puede ayudar a no olvidar detalles en la historia clínica: «P» (Palliative-Provocative), «Q» (Quality), «R» (Radiation), «S» (Severity) y «T» (Temporal). Para evaluar el resultado del tratamiento se dispone de diferentes escalas, tanto unidimensionales como multidimensionales (tabla 16-11).

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Tratamiento farmacológico del dolor En 1986 la OMS estableció la «escalera analgésica» terapéutica, diseñada en principio para el dolor oncológico. En la actualidad se emplea para el tratamiento de todos los tipos de dolor, y a los tres escalones de su diseño original se le añadió un cuarto con la aparición de nuevas técnicas quirúrgicas y vías de administración (fig. 16-2). Hoy día se habla más de «ascensor analgésico», concepto propuesto en el año 2002 y que dinamiza la terapia del dolor. Aunque los ancianos presentan un mayor riesgo de efectos adversos a los fármacos, éstos pueden ser minimizados cuando en su indicación se tienen en cuenta las comorbilidades del paciente y los efectos secundarios. En una población tan heterogénea como los mayores de 65 años es dificil señalar las dosis óptimas y predecir los efectos secundarios. Se recomienda iniciar a dosis bajas,

151

Tabla 16-11  Escalas de evaluación del dolor Escalas unidimensionales – Descriptivas verbales – Numéricas (0-10) – Analógica visual (EVA) – De comportamiento – Expresiones faciales Escalas multidimensionales – MPQ: Mc Gill Pain Questionnaire – Test de Latineen – Wisconsin Brief Pain Questionnaire (BPI)

titulando según efectividad y eventos adversos. Se utilizará la vía de administración menos invasiva, con preferencia la oral, y las vías transdérmica, rectal o por mucosa oral son vías utilizables si existen dificultades en la deglución. Se empleará la vía intravenosa o intramuscular cuando se requiera una alivio rápido del síntoma. Otro aspecto importante es el horario. El dolor continuo exige un horario fijo de reloj que permita una concentración continua y efectiva del fármaco en sangre, y ante descompensaciones se realizarán rescates, tras lo cual y en función del número y frecuencia, se modificará la dosis total. No son útiles los tratamientos intermitentes en pacientes con deterioro cognitivo. Para el dolor agudo se precisan fármacos de acción rápida, y también es importante la administración anticipada de analgésicos ante un proceso presumiblemente doloroso. A continuación se analizan por grupos los escalones de la OMS según las recomendaciones de la guía de la American Geriatrics Society para el tratamiento del dolor persistente en el anciano.

Analgésicos no opioides Se incluyen el paracetamol, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). En la tabla 16-12 se presentan las dosis habituales

Figura 16-2  Escala analgésica modificada para el tratamiento del dolor (OMS).

Medicina geriátrica

152

Ta b la 16- 12  Analgésicos no opioides más recomendados en ancianos Fármaco

Dosis y vía

Dosis máxima diaria

Analgésicos no opioides Ácido acetilsalicílico

500-1.000 mg/4-6 h (p.o.)

4.000 mg

Paracetamol

500-1.000 mg/4-6 h (p.o.)

4.000 mg

Ibuprofeno

200-600 mg/4-6 h (p.o.)

2.400 mg

Naproxeno

275 mg/6-8 h (p.o.)

1.275 mg

Ketorolaco

10 mg/6 h (p.o.)

40 mg (p.o.)

30 mg/6 h (i.v.)

120 mg (i.v.)

Diclofenaco

100-150 mg/8-12 h (p.o.)

300 mg

Metamizol

500-1.000 mg/6-8 h (p.o., i.v.)

3.000 mg

Celecoxib

200 mg/24 h (p.o.)

400 mg

Tramadol

50 mg /6-8 h (p.o.)

400 mg

Codeína

30 mg/4-6h (p.o.)

360 mg

secundarios más frecuentes son los gastrointestinales y, entre ellos, la hemorragia digestiva es más frecuente si se toman pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico como antiagregante. Se deben asociar a misoprostol o a inhibidores de la bomba de protones. No debemos asociar dos AINE, ya que no aumentamos la potencia analgésica sino sólo sus efectos secundarios.

Opioides

Opioides menores

en ancianos. El paracetamol debe considerarse como el tratamiento inicial en el dolor crónico de intensidad levemoderada. La contraindicación absoluta es el fallo hepático, y es relativa en la insuficiencia hepática y en el alcoholismo. La dosis máxima recomendada es 4 g/día. Los AINE y los COX-2 añaden al efecto analgésico su efecto antiinflamatorio. En general son bien tolerados y se debe tener precaución en pacientes con gastropatías, aclaramiento de creatinina disminuido, hi­ pertensión arterial e insuficiencia cardíaca. Los efectos

Se recomiendan en el dolor moderado-intenso resistente al escalón anterior. No se deben combinar opioides menores con mayores. Su uso es cada vez más recomendado por distintas Sociedades en el tratamiento del dolor crónico en pacientes con riesgo de sangrado digestivo y con patología cardiovascular. También es importante recomendar su empleo para no llegar a las dosis máximas de los no opioides y evitar sus efectos adversos. Como efectos adversos destacan, en el sistema nervioso central, náuseas y vómitos, depresión respiratoria proporcional a la dosis y efecto antitusígeno. Como efectos cardiovasculares pueden producir hipotensión y bradicardia por estimulación vagal, sobre el aparato digestivo, estreñimiento e hipertonía del esfínter de Oddi y, por último, en el aparato genitourinario, episodios de urgencia miccional y retención urinaria. En el segundo escalón de la escalera analgésica se en­ cuentran los opiáceos menores que comprenden la codeína, el tramadol y la dihidrocodeína (tabla 16-12). El tramadol es un fármaco con buen perfil en ancianos; debe comenzarse su administración a bajas dosis con incrementos graduales lentos, y produce una menor tolerancia y dependencia que los opioides mayores. El tercer escalón lo constituyen los opioides mayores, entre los que se encuentran morfina, fentanilo, oxicodona, buprenorfina e hidromorfona. Las dosis equianalgésicas de estos fármacos se presentan en la tabla 16-13.

Ta b la 16- 13  Equianalgesia de los opioideos más utilizados en ancianos Fármaco Morfina

Fentanilo

Dosificación

Equianalgesia

Oral (mg/día) Transdérmica liberación retardada Subcutánea (mg/día 1:2) Intravenosa (mg/día 1:3)

30 30

40 40

60 60

90 90

120 120

150 150

15 10

20 13,3

30 20

45 30

60 40

75 50

Tópico (TTS mg/h)

12,5

25

25

50

50

75

Oxicodona

Oral (mg/día 1:2)

15

40

30

45

60

75

Hidrocodona

Oral (mg/día 1:1)

30

40

60

90

120

150

Buprenorfina

Tópica (TTS mg/h)

17,5

35

35

52,5

70

70

Hidromorfona

Oral (mg/día 1:5)

6

8

12

16

24

30

Tramadol

Oral (mg/día)

150

200

300

400

Tapentadol

Oral (mg/día)

–

100

–

200

300

400

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CAPÍTULO 16  Cuidados paliativos en la vejez. Manejo del dolor La recomendación del tratamiento con morfina debe basarse en la intensidad del dolor y no en su tipo. Con la edad disminuye el aclaramiento renal, lo que aumenta la susceptibilidad a sustancias nefrotóxicas y una menor eliminación del fármaco, por lo que se recomienda comenzar con dosis un 50% menores de las indicadas en adultos más jóvenes. Para la morfina existen distintas vías de administración: el tratamiento con morfina de liberación inmediata oral debe comenzar con 5 mg/4 horas, duplicándola por la noche para respetar el sueño. La dosis de rescate será 1/6 de la dosis total, y si no se controla se aumentará un 50% la dosis siguiente. Más de dos-tres dosis extras por día implican que el paciente precisa un aumento de dosis. La absorción es más rápida en solución que en comprimidos. Cuando el dolor esté controlado, se calculará la dosis total y se pautará cada 12 horas en fórmulas retardadas. Con la morfina de liberación retardada oral se debe comenzar con 5-10 mg/12 horas, añadiendo rescates de acción inmediata con 1/6 de la dosis total. La morfina subcutánea sólo debe emplearse si la vía oral no está disponible. La titulación es similar a la inmediata y se administra cada 4 horas. La equivalencia entre vías oral y subcutánea es 2:1. La potencia analgésica del fentanilo es 80 veces mayor que la de la morfina. Presenta una elevada liposolubilidad y buen paso transdérmico y transmucoso. El fentanilo transdérmico se presenta en parches que liberan 25, 50, 75 y 100 mg/h. Tras su aplicación, los niveles plasmáticos se incrementan hasta alcanzar unos valores estables entre las 12 y las 24 horas, que permanecen constantes durante 72 horas de aplicación. El fentanilo transmucoso (oral chupado) está indicado para el control y el alivio del dolor irruptivo dado su inicio de acción rápido; la dosis inicial es de 200 mg, aumentando según el número y la intensidad de los episodios dolorosos hasta un máximo de 1.600 mg. La buprenorfina posee un efecto campana o «en U invertida», ya que al incrementar la dosis por encima de un determinado nivel no se acompaña de mayor efecto analgésico. Debido a su liposolubilidad y a su hidrosolubilidad se utiliza principalmente por vía transdérmica, aunque también existen la preparación parenteral y la sublingual. La duración analgésica y recambio son cada 60-72 horas. La oxicodona presenta una fase de absorción rápida con un pico plasmático a los 30 minutos y posteriormente una segunda fase de liberación lenta con pico plasmático a las 6 horas. Es útil en el dolor neuropático. La hidromorfona, en su forma de liberación sostenida, permite liberar el principio activo de forma continua durante las 24 horas con una sola toma al día. La metadona se administra en dosis inicial de 3-5 mg/ ­8 horas por vía oral, pero en pacientes ancianos o muy debilitados se recomienda iniciar con 3 mg/12 horas. En la práctica no es muy utilizada, salvo por la necesidad de rotación de opiáceos por fallo o por efectos secundarios de otros opioides. Presenta una biodisponibilidad oral del

153

Tabla 16-14  Fármacos coadyuvantes en el tratamiento del dolor y su indicación Corticoides: dexametasona

Inflamación, edema y obstrucción

Antidepresivos: amitriptilina, duloxetina, venlafaxina

Dolor neuropático

Anticomiciales: carbamazepina, Dolor neuropático pregabalina, gabapentina, lamotrigina Anestésicos locales tópicos: mexiletina, parche de lidocaína, capsaicina

Dolor neuropático disestésico

Antagonistas de los receptores NMDA: ketamina

Dolor neuropático

Agonistas GABA: baclofeno

Espasticidad

Cannabinoides

Dolor oncológico

Relajantes fibra muscular lisa: Contracciones de la fibra hioscina, oxibutinina, muscular lisa ciclobenzaprina Neurolépticos: clorpromacina,

Tenesmo rectal, vesical y sedación

Bifosfonatos y calcitonina

Metástasis óseas

85%, con una concentración máxima de 3 horas. La vida media es muy larga (10-70 h), y sólo se emplea en pacientes oncológicos.

Fármacos Coadyuvantes En El Tratamiento Del Dolor Son fármacos que, asociados a los analgésicos, mejoran el control del dolor y disminuyen la dosis analgésica necesaria. Se describen en la tabla 16-14, así como su indicación.

Lecturas Recomendadas American Geriatrics Society Panel on the Pharmacological Management of Persistent Pain in Older Persons. Pharmacological management of persistent pain in older persons. Pain Med 2009;10:1062-83. Grupo de trabajo de cuidados paliativos de la SEGG. Cuidados Paliativos en Personas Mayores. Barcelona: Glosa Ediciones; 2001. Guía práctica sobre cuidados paliativos. Guías de práctica clínica en el Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008. Pergolizzi J, Böger RH, Budd K, Dahan A, Erdine S, Hans G, et al. Opioids and the management of chronic severe pain in the elderly: consensus statement of an International Expert Panel with focus on the six clinically most often used World Health Organization Step III opioids (buprenorphine, fentanyl, hydromorphone, methadone, morphine, oxycodone). Pain Pract 2008;8:287-313. SECPAL. Guía de Cuidados Paliativos. SECPAL; Madrid: 2006. 

CAPÍTULO

17

Calidad de vida Gema Paterna Mellinas, Yadira Bardales Mas, Marta Martínez Reig

Introducción Tradicionalmente, el objetivo de la medicina ha sido prolongar la supervivencia. Sin embargo, a partir de la década de 1980 este paradigma cambió para buscar un modelo basado en la calidad más que en la cantidad de vida. La calidad de vida es un concepto difícil de definir y depende, en gran medida, de la escala de valores por la que cada individuo ha optado más o menos libremente, así como de los recursos emocionales y personales de cada uno. Además, está sometida a determinantes económicos, sociales y culturales, y se modifica con el paso del tiempo para un mismo individuo. El Grupo de Calidad de Vida de la Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como «la percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto de la cultura y sistemas de valores, que cada persona vive en relación a sus objetivos, expectativas, patrones y preocupaciones» (WHOQOL Group, 1995). Esta definición demuestra el carácter subjetivo y multidimensional de este concepto, incluyendo elementos positivos y negativos. La calidad de vida supone una nueva perspectiva que se emplea cada vez más como evaluadora del impacto de la enfermedad y de las propuestas terapéuticas sobre la percepción subjetiva de los individuos del tratamiento o intervenciones. Durante la década de 1990 se desarrolló el concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). Este nuevo concepto integró aspectos de la vida directamente relacionados con el funcionamiento físico, mental y con el estado de bienestar asociados con los acontecimientos que una persona puede padecer como consecuencia de una enfermedad o su tratamiento. Es un error muy difundido confundir los términos calidad de vida y CVRS, cuando claramente el primero engloba al segundo. Según autores como Patrick y Erickson, CVRS se define como «el valor asignado a la duración de la vida, modulado por las limitaciones, estado funcional, percepciones y oportunidades sociales, y que se ven influidas por las enfermedades, lesiones, tratamientos y políticas sanitarias». En el siglo xxi se considera más importante cómo se siente el enfermo que cómo debería sentirse en relación © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

con las medidas terapéuticas empleadas según el criterio médico. La CVRS incorpora como novedad a las ciencias de la salud el concepto de la percepción del individuo como una necesidad de evaluación de resultados en salud. Estimar la CVRS es muy importante, pues permite valorar la percepción que tienen las personas sobre «si valió la pena» someterse a procederes médicos.

Características principales de la calidad de vida Existe un amplio consenso en que debe considerarse la calidad de vida como una condición multidimensional, y que no puede asumirse sólo algún factor de la vida del individuo sino todos los que influyan en él. Entre los factores implicados se han descrito capacidad funcional, estado físico, dolor, sueño, alimentación, comunicación, espiritualidad, situación emocional y psicológica, sexualidad, situación familiar, funcionamiento social, ocupación laboral y productividad, expectativas de futuro, preocupación ecológica, estado de salud y satisfacción con el tratamiento. Asimismo, parece claro que la calidad de vida posee un elevado componente subjetivo, aunque un modelo reduccionista, exclusivamente subjetivo u objetivo, sólo empobrecería o invalidaría el concepto. Bajo este prisma se han descrito cuatro aproximaciones posibles al problema. Un modelo que se podría definir de forma objetiva con las condiciones de vida, otro de forma subjetiva según la satisfacción experimentada, un tercero como la combinación de ambos, y un cuarto como la combinación de ambos ponderada por una escala de valores o expectativas. La calidad de vida debe también reflejar las normas socioculturales de bienestar objetivo de un determinado colectivo. Además, dentro de la dimensión subjetiva las personas otorgan un peso específico diferente a los distintos ámbitos de su vida, de tal manera que algunos ámbitos son considerados más importantes para algunos individuos que para otros. Por último, cualquier definición 155

156

Medicina geriátrica

de calidad de vida debería ser aplicable por igual a todas las personas, cualesquiera que sean sus circunstancias vitales. Las mujeres presentan en todas las poblaciones analizadas peor CVRS que los hombres, en parte debido a factores sociodemográficos, como un menor nivel educacional, una mayor morbimortalidad y nivel de discapacidad, y a estilos de vida como la obesidad y el sedentarismo.

Dimensiones de la calidad de vida relacionada con la salud La CVRS debe entenderse como una entidad multidimensional. Estas dimensiones se suelen encontrar relacionadas entre sí en mayor o menor medida, pero miden aspectos diferentes de la vida y de la autonomía del paciente.

Funcionamiento físico Incluye aspectos relacionados con la salud, el bienestar físico y con la repercusión de la sintomatología clínica sobre la salud. Debemos evaluar cómo los síntomas de una enfermedad repercuten sobre el funcionamiento de la persona, no sólo el hecho de presentar dicha enfermedad, sino también los síntomas asociados.

Percepción general de la salud Incluye evaluaciones subjetivas globales del estado de salud de la persona y de las creencias relativas a la salud. Esta dimensión refleja las preferencias, los valores, las necesidades y las actitudes en relación con la salud. Es una dimensión fundamental para poder valorar las diferencias individuales en cuanto a reacciones frente al dolor, percepción de dificultades, nivel de esfuerzo y nivel de preocupación por el estado de salud. Esta dimensión suele correlacionarse con las anteriores.

Otras dimensiones Otras áreas particulares de la CVRS exploradas por algunos instrumentos son la función sexual, el grado de satisfacción con la vida, el impacto sobre la productividad laboral y las actividades de la vida diaria. También se han empleado con frecuencia como indicadores de CVRS el número de visitas al médico por enfermedad o problemas médicos y la necesidad de utilizar fármacos. No deben confundirse las dimensiones de la CVRS con otras medidas informadas por el paciente y usadas en investigación sobre resultados de salud como satisfacción, preferencia, cumplimiento y expectativas con el tratamiento médico, si bien es cierto que algunos de estos conceptos comparten dimensiones con la CVRS.

Bienestar psicológico También se denomina salud mental. Identifica cómo repercute el funcionamiento cognitivo en nuestra vida. Además, recoge la vitalidad o energía y la competencia percibida para afrontar problemas derivados de la enfermedad o el tratamiento.

Estado emocional Suele englobar evaluaciones de la depresión y la ansiedad, es decir, de los componentes de tipo emocional del bienestar psicológico. También suele incluir la medición de las preocupaciones.

Dolor Evalúa el nivel de dolor percibido asociado con la presencia de cualquier enfermedad o sintomatología, y la interferencia de éste con la vida cotidiana. Aunque el dolor podría considerarse una parte de la dimensión «funcionamiento físico», lo habitual es tratarlo por separado por la gran variabilidad existente entre individuos en cuanto a la percepción y tolerancia al mismo.

Funcionamiento social Evalúa la repercusión del estado de salud sobre el desempeño habitual de las relaciones sociales, el aislamiento social debido a incapacidad física y las alteraciones del desempeño de roles sociales en la vida familiar y laboral.

Componentes de la calidad de vida en el anciano La dificultad para medir la calidad de vida en los ancianos se debe a la gran heterogeneidad entre individuos de este grupo poblacional. En todos los ámbitos de la vida, los mayores presentan características diferenciales entre sí y respecto a otros grupos de edad que van a influir de manera notable en cómo perciben su calidad de vida, tanto en salud (desde ancianos sanos a otros con gran comorbilidad y enfermedades degenerativas crónicas), o en situación social (algunos viven de forma autónoma en su domicilio, mientras que otros lo hacen con otros familiares, están itinerantes o institucionalizados), como en función (mayor o menor dependencia de otra persona). Otro problema es la dificultad que supone el deterioro cognitivo para determinar la calidad de vida. Puede ser difícil que los ancianos con deterioro cognitivo ofrezcan una información fiable acerca de su calidad de vida, y en ocasiones sólo se dispone de la información administrada por los cuidadores. Además, la calidad de vida puede variar según la fase de la enfermedad en la que se encuentren, ya que mientras en estadios más leves los ancianos van a poder desarrollar actividades de la vida diaria, en estadios más avanzados no podrán y pueden aparecer alteraciones conductuales. Por ello, los instrumentos de medida no podrán ser los mismos, y no serán igual de importantes las distintas dimensiones de calidad. La medición de la calidad

CAPÍTULO 17  Calidad de vida

157

Tabla 17- 1  Valoración del estado de salud percibido en ancianos españoles (encuesta europea de salud, 2009)

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Porcentaje

Total

Muy bueno

Bueno

Regular

Malo

Muy malo

Ambos sexos total

100

20,23

53,75

65 a 74 años

100

7,3

39,56

18,54

5,51

1,96

36,54

11,89

4,71

75 y más años

100

4,48

29,52

38,01

20,4

7,59

Hombres total

100

65 a 74 años

100

22,46

56,17

15,84

4,31

1,23

8,97

46,69

32,52

10,01

1,81

75 y más años

100

5,63

34,7

36,45

17,39

5,83

Mujeres total

100

65 a 74 años

100

5,88

51,43

21,15

6,66

2,66

33,51

39,96

13,49

7,17

75 y más años

100

3,72

26,1

39,03

22,39

8,76

18,1

de vida en estos sujetos puede funcionar, además, como una medida indirecta de estado cognitivo, físico, conductual y de bienestar del paciente y de los cuidadores, y podría también emplearse para evaluar la eficacia de tratamientos farmacológicos, necesidad de recursos sociales y sanitarios. Actualmente, su utilización en ensayos clínicos como variable primaria está cuestionada, y sólo se recomienda para intervenciones dirigidas a disminuir los síntomas psicológicos y conductuales, o mejoras de bienestar del paciente. Por último, en ocasiones la calidad de vida no se mide habitualmente en ancianos porque se piensa que su pérdida se debe a la edad de forma directa. Los mayores otorgan un valor positivo sobre su calidad de vida a factores como las relaciones sociales, en especial con la familia, la salud y asuntos financieros, y un valor negativo a la dependencia y las limitaciones funcionales, la infelicidad y la reducción de contactos sociales por la muerte de amigos y de familiares. Diferentes trabajos han expuesto la relevancia que le dan las personas mayores a la salud, así como a las relaciones sociales. En una encuesta nacional en Inglaterra (2001), las personas mayores de 65 años situaron a la salud en primer lugar de importancia para su calidad de vida, seguidas por las relaciones sociales en segundo lugar, y se constató la alta proporción en que los adultos manifestaron que las relaciones con familiares, amigos y otras personas eran la dimensión más importante. En otra encuesta realizada en Vancouver (2000), lo que más valoraron las personas mayores fue el control personal, la autonomía y la autoeficacia, el derecho a elegir estilos de vida y el derecho a la privacidad. Un estudio realizado en Suecia comprobó que aunque la salud es importante para las personas mayores, la calidad de vida es algo más que la salud, ya que otros factores, como tener buenas relaciones sociales, la actividad física, la capacidad de participar en actividades sociales y no tener limitaciones funcionales, son a veces más importantes, lo que puede deberse a que este grupo poblacional vive ahora con menos problemas de salud.

En España, Fernández Ballesteros (1997) investigó una muestra representativa de la población en la que se objetivó que los principales componentes de la calidad de vida en personas mayores eran estado de salud, habilidades funcionales, recursos económicos, relaciones familiares y sociales, actividades de la vida diaria y recreativas, servicios sociales y de salud, satisfacción vital, recursos culturales y del entorno, sin encontrar diferencias significativas entre géneros, edad y condiciones socioeconómicas. Además, en un estudio de calidad de vida en la población andaluza (1997), los factores que fueron considerados más importantes fueron las relaciones familiares y apoyos sociales, la salud general, el estado funcional y la disponibilidad económica. Más recientemente, datos de España encuadrados en la encuesta europea de salud (2009) describen la valoración del estado de salud por los ancianos, percibido según sexo y grupo de edad (tabla 17-1). Una vez medida la calidad de vida en los mayores, el gran reto es hacer intervenciones sobre sus determinantes para modificarlos y mejorarlos. Un estudio de 2007 objetivó que intervenciones en recursos financieros, salud, significado de la vida y relaciones sociales mejoraron la calidad de vida, y otro realizado en España detectó que la realización de actividad física ligera en tiempo libre también podría mejorarla. La participación en actividades y tener una vida activa mejoraron el significado de la vida y su calidad. Los mayores sanos pueden ser capaces para realizar actividades y conseguir metas si participan en estos programas, por lo que, al final, la salud es un determinante importante, que mejora las relaciones sociales, la autoestima y la oportunidad de seguir mejorando. En nuestro medio, el estudio FRADEA (Fragilidad y dependencia en Albacete) ha demostrado que la calidad de vida en ancianos españoles se asocia con mayor edad, sexo femenino, estado de fragilidad, peor estado funcional (dependencia en actividades básicas e instrumentales de la vida diaria), peor estado cognitivo y afectivo, mayor comorbilidad y mayor índice de masa corporal. Mediante el cuestionario SF-12, la calidad de vida media de la población de

158

Medicina geriátrica

Figura 17-1  Puntuación global y de los subcomponentes del SF-12 en la cohorte FRADEA. mayores de 70 años de Albacete capital fue del 68%, siendo los componentes en los que los ancianos reflejaron mejor calidad de vida el rol emocional, función social y rol físico, y los peores la salud general, la salud mental y la función física. Por último, la mala calidad de vida se asoció de manera independiente a mayor mortalidad durante un período de seguimiento de dos años. La figura 17-1 presenta la puntuación global en el SF-12 en la cohorte FRADEA (n = 993 de los que se obtuvieron valores válidos del SF-12 en 911 ancianos), así como de sus subcomponentes.

Generalidades de los instrumentos de medición La evaluación de la calidad de vida se ha considerado recientemente como una nueva estrategia introducida para el análisis de los resultados de los programas terapéuticos, buscando indicadores de eficacia y eficiencia del área de salud. Inicialmente el estado de salud o enfermedad de los individuos fue medido por medio de marcadores bioquímicos, fisiológicos y anatómicos, o mediante el empleo de indicadores epidemiológicos como las tasas. Posteriormente, la American Heart Association y la American Rheumatism Association incorporaron aspectos relacionados con la posibilidad de realizar actividades de la vida diaria (además de los clínicos y bioquímicos). No obstante, no es hasta la década de 1970, a raíz del desarrollo y perfeccionamiento de los indicadores sociales, cuando se desarrollan un grupo de instrumentos destinados a medir la CVRS, genéricos en un inicio y específicos después. Éstos tenían como base la percepción del enfermo de su propio estado de salud y no únicamente el tiempo de supervivencia. De este modo, si se pretendía evaluar la calidad de vida, el instrumento que debía emplearse debía permitir evaluar numerosos aspectos sociales que no se encontraban dentro de las fronteras médicas. Por otro lado, si se quería evaluar la CVRS, se debía usar un instrumento que midiera sólo los efectos del estado de salud sobre la vida del enfermo. La mejor forma de medir la CVRS es utilizar un enfoque multidimensional, valorando el estado objetivo de

salud, de funcionalidad y de interacción del individuo con su medio, con aspectos subjetivos de percepción de salud y satisfacción. La medición de la CVRS debería emplearse en la práctica clínica para estudiar a pacientes individuales y en estudios poblacionales, para estudiar población general o con enfermedades específicas, con el fin de planificar, asignar recursos, priorizar, evaluar políticas de salud y comparar poblaciones. Los cuestionarios deben basarse en el paciente como fuente de información, reflejando su opinión. La selección del instrumento dependerá de los posibles objetivos o propósitos a la hora de querer medir la calidad de vida. Los principales objetivos son los siguientes: 1. Entender las causas y las consecuencias de las diferencias en la calidad de vida entre individuos o grupos de individuos. 2. Conocer el impacto de las condiciones sociales y ambientales en la calidad de vida. 3. Estimar las necesidades de una población dada. 4. Evaluar la eficiencia o eficacia de intervenciones en salud y/o la calidad del sistema de salud. 5. Tomar decisiones clínicas. Los cuestionarios pueden ser autoadministrados o realizarse mediante una entrevista personal o telefónica, y deben contener preguntas relativas a todas las dimensiones relevantes para la enfermedad o tratamiento que se desea evaluar. Además, un tratamiento puede influir sólo sobre un subconjunto de las dimensiones y no siempre implicando una mejoría. La valoración de un constructo multidimensional en­ traña problemas especiales que deben tenerse en cuenta. Aunque en principio puede asumirse que el sujeto con mejor CVRS es el que se encuentra en el mejor estado posible en todas las dimensiones evaluadas, no resulta nada fácil valorar el nivel de un paciente cuando su perfil en varias dimensiones no se corresponde con su salud total. Aunque en la práctica clínica es útil disponer de una puntuación global para el diagnóstico de cada caso, lo cierto es que la puntuación global no es más que un resumen. Cuando se desea un diagnóstico pormenorizado, se debe

CAPÍTULO 17  Calidad de vida recurrir a la interpretación individual de cada dimensión, y el diagnóstico más enriquecedor se obtiene valorando cada dimensión por separado. No obstante, en la investigación empírica es frecuente encontrarse con la necesidad de combinar todas las dimensiones en una única puntuación global para poder comparar grupos de pacientes o tratamientos. La interpretación correcta de las puntuaciones finales exige un criterio estadístico. La gravedad de una puntuación debe interpretarse fundamentalmente a partir del número de personas que obtienen puntuaciones iguales o mayores que la puntuación valorada. De ahí la importancia de disponer de baremos poblacionales de la población con la que se quiere comparar al sujeto. A diferencia de las medidas físicas, las medidas psicológicas están sujetas a la influencia de factores culturales y de interpretación que deben evaluarse y adaptarse transculturalmente.

Clasificación de los instrumentos de medida La clasificación más aceptada es la de Guyatt que clasifica los instrumentos de medida en genéricos y específicos.

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Instrumentos genéricos Son los instrumentos que miden múltiples dimensiones o categorías y están diseñados para su aplicación en una gran variedad de pacientes. Entre los instrumentos genéricos de medición de calidad de vida más utilizados en el ámbito gerontológico se encuentra la escala de la OMS (WHOQOL Group, 1998), y la agenda para la evaluación de la calidad de vida individual (SEIQoL; O’Boyle et al, 1995). En el ámbito médico, las medidas genéricas se usan para describir de la forma más comprensiva posible el impacto total de una enfermedad o de sus síntomas en la vida de un paciente, y el MOS SF-36 es uno de los instrumentos más ampliamente utilizados. Son aplicables a una amplia gama de poblaciones, y permiten comparaciones de diversas poblaciones, pero como desventaja no pueden tratar asuntos de la importancia particular para una enfermedad dada. Además, son menos receptivos a los cambios. Estos instrumentos adoptan dos modos de evaluación: el perfil de salud y las medidas de utilidad. Los perfiles de salud son instrumentos que evalúan el estado de salud englobando diferentes aspectos referentes a la calidad de vida de las personas. Pueden aplicarse tanto a individuos sanos como a enfermos, se dividen en subescalas denominadas dominios y poseen un sistema de recuento de puntos que sumados generan una nota final o índice, y así permiten comparar estados de salud entre diferentes sujetos o enfermedades. Pueden captar estados de salud variados e identificar las áreas de calidad de vida que más afecten a un individuo en particular. El inconveniente es que tienen poca sensibilidad para detectar pequeños cambios. En cambio, las medidas de utilidad reflejan la preferencia del individuo por un determinado estado de salud,

159

tratamiento o intervención. La calidad de vida se evalúa mediante una escala simplificada que varía desde 0 (muerte) hasta 1 (salud perfecta). Estas medidas de utilidad pueden emplearse en estudios de coste-utilidad.

Instrumentos específicos Existen múltiples instrumentos disponibles para evaluar la calidad de vida en pacientes con problemas de salud específicos, como el cuestionario perfil de calidad de vida en enfermos crónicos (Siegrist et al, 2000), el cuestionario de calidad de vida en enfermedad de Parkinson (PDQ-39; Jenkinson et al, 1998) o el cuestionario de calidad de vida en enfermos con asma (Juniper et al, 1993). Sus principales ventajas son su carácter focalizado, que los hace clínicamente relevantes. Un instrumento desarrollado para monitorizar una enfermedad específica es receptivo a los cambios en salud que un tratamiento específico puede producir sobre una persona, pero en cambio no consideran dimensiones que no son relevantes para la enfermedad. La principal desventaja de este tipo de instrumentos es que generalmente no es posible administrarlos a sujetos o poblaciones que no padecen la enfermedad, lo que implica que los resultados no son comparables con los de la población en general. Por otra parte, la focalización de estos instrumentos a aspectos específicos de una enfermedad restringe su capacidad para detectar efectos colaterales o imprevistos de los tratamientos médicos. La mayoría de los estudios emplean un instrumento genérico de calidad de vida, y en muchos casos una segunda medida específica. Al utilizar instrumentos que no son específicos de un determinado grupo de edad, se permiten comparaciones con otros estudios y poblaciones. Su desventaja principal es que la relación en cuanto a la función física será distinta según el grupo de edad.

Instrumentos de medida utilizados en geriatría Según las últimas revisiones, el instrumento más utilizado para medir CVRS en grupos de mayores es el Short-Form Health Survey (SF-36) de 36 ítems, y aunque existen otros instrumentos validados como el Sickness Impact Profile (SIP), la Quality of Well-Being (QWB) scale y el EuroQoL Five-Dimension Questionnaire (EQ-5D), su empleo está menos extendido. Existen también otros cuestionarios específicos de ciertas enfermedades con alta prevalencia en grupos de edad avanzada que podrían usarse y validarse en este grupo de población, como es el caso del Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ). A pesar de que estos instrumentos se emplean en pacientes mayores, no se han desarrollado para utilizarlos de forma específica en este grupo de población. Esto tiene como beneficio que permite hacer comparaciones entre personas de diferentes edades y comprobar que existen

160

Medicina geriátrica

Tabla 17- 2  Adaptación y recomendación de los instrumentos de medición de la calidad de vida Adaptación

Recomendación

MB MB MB B MB B B MB R B

A M A M A M A A M A

Dominio funcionamiento físico Índice de Katz Medida de Independencia Funcional Escala Plutchik de Valoración Geriátrica Índice de Actividad de Duke

R R B B

M M M A

Dominio de competencia psicológica Cuestionario de Salud Goldberg GHQ-12 Índice de Bienestar Psicológico

MB B

A A

B B

A A

1. Instrumentos generales EuroQoL 5-D Perfil de las consecuencias de la enfermedad Perfil de salud de Notthingham Cuestionario de Calidad de Vida (QLQ) Cuestionario de la Evaluación Funcional Multidimensional (OARS) Perfil de Calidad de vida en Enfermos Crónicos (PCALIDAD DE VIDAEC) Láminas COOP-WONCA Cuestionario de Salud SF-36 WHOQOL-100, WHOQOL-BREF, WHOQOL-Old Cuestionario Breve de Calidad de vida (CUBRECAVI) 2. Instrumentos específicos

Dominio de competencia social Cuestionario de Apoyo Social Funcional Duke-Unk Entrevista Mannheim de Apoyo Social (EMAS)

Grado de adaptación (MB: muy bueno, B: bueno, R: regular o insatisfactoria); Grado de recomendación (A: alta, M: moderada, B: baja).

predictores similares de calidad de vida en las distintas edades. Además, se ha encontrado que las personas mayores perciben su salud mucho más positivamente que los jóvenes. Sin embargo, al no usarse instrumentos de medida específicos en ancianos, no se recogen de forma específica dimensiones que afectan más a la calidad de vida en este grupo de edad. Para solventar este problema, se desarrolló en 2004 el WHOQOL-Old, creado específicamente para la población anciana, con vistas a evaluar la participación social, intimidades, miedos, autonomía, aptitudes sensoriales y actividades de vida diaria, aunque sólo puede aplicarse asociado con el WHOQOL-BREF. También podría ser útil el instrumento DIS-QOL, creado recientemente por el WHOQOL GROUP de la OMS para evaluar la calidad de vida en personas con incapacidad física y mental. Otra forma de individualizar la evaluación de la calidad de vida que puede utilizarse en personas mayores, y que permite a los investigadores y clínicos el desarrollo de políticas de salud con intervenciones adaptadas de forma específica a esta población, es mediante el empleo de tests que permitan al sujeto determinar la evaluación de su

calidad de vida. Así, tests como el Quality of Life Index, Patient-Generated Index (PGI), y el Schedule for the Evaluation of Individual Quality of Life (SEIQOL) permiten medir la CVRS de esta forma, identificando las áreas actualmente más importantes para su calidad de vida e indicar su estado actual para cada una de estas áreas. En la tabla 17-2 se presentan los principales instrumentos de evaluación de la calidad de vida, con su calidad de adaptación y su nivel de recomendación.

Principales instrumentos de medición de calidad de vida Medical outcomes study, 36-item short form (mos sf-36) Es uno de los instrumentos genéricos de calidad de vida más empleados en pacientes crónicos. Evalúa ocho dominios, cuatro corresponden a aspectos físicos (funcionamiento físico, rol físico, dolor corporal y salud general), y cuatro al área física o mental (vitalidad, funcionamiento

CAPÍTULO 17  Calidad de vida social, rol emocional y salud mental). Es una forma abreviada del instrumento, es autoadministrado y consta de 36 preguntas. Requiere de 5-10 minutos, y proporciona un perfil de estado basado en la puntuación alcanzada en cada una de las ocho escalas anteriores. Con la suma de los puntos de cada uno de los ítems se consigue una puntuación global (entre 0 y 100, una mayor puntuación indica un mejor estado de salud). Es uno de los más recomendados porque es universal, con un exhaustivo y riguroso estudio psicométrico, fácil de manejar, rápido y de utilidad en la interpretación de los resultados.

Escala de calidad de vida de la organización mundial de la salud (whoqol-100/whoqol-bref)

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Se ha desarrollado de manera transcultural, centrándose en la calidad de vida percibida por la persona. Proporciona una puntuación global, así como de las áreas y de las facetas que lo componen. Fue diseñado para ser usado tanto en la población general como en pacientes, consta de 100 ítems y evalúa seis facetas (salud física, funciones psicológicas, independencia, relaciones sociales, entorno y espiritualidad/religión/creencias personales), las cuales a su vez están subdivididas en un total de 24 áreas. El WHOQOL-BREF es una versión reducida del WHOQOL-100 que consta de 26 preguntas. Ambos tienen buena validez y fiabilidad testretest, y están disponibles en más de 20 idiomas. Existe una versión específica para ancianos, el WHOQOL-Old.

161

aislamiento social). En la segunda parte se realizan siete preguntas para evaluar la existencia de limitaciones por problemas de salud en actividades funcionales de la vida diaria: trabajo, tareas domésticas, vida social, vida familiar, vida sexual, aficiones y tiempo libre. La interpretación de los resultados se puede hacer tanto en función de un perfil como a partir de la puntuación global.

The sickness impact profile (sip) Se diseñó para medir el estado de salud mediante la evaluación del impacto de la enfermedad sobre las actividades cotidianas y la conducta, y para aplicarlo a todo el espectro de enfermedades y grados de gravedad. Contiene 136 preguntas agrupadas en 12 categorías. Siete de ellas pueden agruparse en dos dimensiones, una física y otra psicosocial, mientras que las cinco restantes son independientes (sueño y descanso, nutrición, trabajo, ocio y pasatiempos, tareas domésticas). La dimensión física está integrada por tres categorías: desplazamiento, movilidad, y cuidado y movimiento corporal. La dimensión psicosocial está integrada por cuatro categorías: relaciones sociales, actividad emocional, actividad intelectual y comunicación. Puede ser autocumplimentado o administrado por un entrevistador. La puntuación total oscila entre 0 y 100, y se obtiene sumando los valores escalares de los ítems marcados por el paciente dividido por la suma de los valores escalares de todos los ítems del SIP multiplicado por 100. Cada uno de los ítems considera un cambio en la conducta y especifica el alcance de la limitación.

The schedule for evaluation of individual quality of life (seiqol)

Coop/wonca charts

Diseñado para evaluar la calidad de vida desde una perspectiva individual. Diseñada para ser aplicada en adultos, enfermos o sanos, pero no puede aplicarse a personas con discapacidad cognitiva. Consiste en una entrevista semiestructurada en la que el individuo nomina las cinco áreas de vida que considera más importantes para su calidad de vida general. Se administra en forma de entrevista estándar semiestructurada y, mediante tres pasos, ofrece a los individuos la facultad de identificar los aspectos más importantes de su vida, expresar su grado de satisfacción hacia cada uno de ellos y valorar su peso o importancia relativa para definir su calidad de vida global. El método de recogida de datos es laborioso y complejo; la entrevista dura una media de 37 minutos.

El cuestionario COOP/WONCA fue desarrollado originalmente por un grupo de médicos de atención primaria en The Darmouth Primary Care Cooperative Information Project (COOP Project), EE.UU. Las puntuaciones más altas representaban peores niveles de funcionamiento. En 1988, la World Organization of National Colleges Academies and Academic Associations of General Practitioners/Family Physicians (WONCA) utilizó este instrumento. Se emplea de forma amplia porque es breve y fácil de comprender y porque presenta unas buenas propiedades psicométricas. Se compone de láminas; cada una de ellas mide una dimensión de la CVRS (forma física, sentimientos, actividades cotidianas, actividad social, dolor, apoyo social y calidad de vida). Al ser gráfico es más fácil de comprender y de realizar.

The nottingham health profile (nph)

European quality of life instrument (eq-5d)

Proporciona indicaciones sencillas acerca de problemas físicos, sociales y de salud emocional percibidas por el sujeto. Es un cuestionario autoadministrado, dividido en dos partes, basado en el contenido del cuestionario Sickness Impact Profile. La primera parte está formada por 38 ítems, para evaluar seis dimensiones de la salud (energía, dolor, movilidad física, reacciones emocionales, sueño y

Instrumento genérico, rápido de cumplimentar y sencillo, que se compone de tres partes. La primera describe el estado de salud mediante el uso de cinco dimensiones (cuidado personal, actividades cotidianas, movilidad, dolor y ansiedad), cada una de las cuales se cataloga en tres niveles de gravedad. La segunda parte la compone

162

Medicina geriátrica

una escala analógica visual (EVA), con rango 0-100, donde 0 sería el peor estado de salud actual imaginable, y 100, el mejor estado de salud. La última parte es una pregunta acerca de la evolución del estado de salud en los últimos 12 meses. El instrumento está diseñado para administrarse por correo, pero en España se ha aplicado de forma autocumplimentada en presencia de un entrevistador. Nos ayuda a elaborar un perfil de salud individual y una medida del valor social del estado de salud, además de ser un instrumento dinámico capaz de valorar cambios en los estados de salud. Parece obtener mejor rentabilidad en comunidades con mayor morbilidad, y es útil en la asignación de recursos sanitarios.

Quality of life questionnaire (qlq) Evalúa de forma directa la calidad de vida, basándose en la asunción de que ciertas acciones o conductas de un individuo en respuesta a unas áreas específicas de la vida pueden ser consideradas como representativas de una buena calidad de vida. Analiza cinco áreas divididas a su vez en subáreas: bienestar general, relaciones interpersonales, participación en organizaciones, actividad laboral, ocio y actividades recreativas. Es un cuestionario sencillo que consta de 129 ítems, autoaplicable y fácil de comprender. Se cumplimenta en unos 30 minutos. Este cuestionario ha sido adaptado posteriormente para pacientes oncológicos, con distintas versiones dependiendo del tipo de tumor.

Cuestionario breve de calidad de vida (cubrecavi) Está diseñado específicamente para medir la calidad de vida en personas mayores. Está compuesto por 21 subescalas agrupadas en nueve escalas: salud (subjetiva, objetiva y psíquica), integración social, habilidades funcionales, actividad y ocio, calidad ambiental, satisfacción con la vida, educación, ingresos y servicios sociales y sanitarios. El CUBRECAVI ofrece dos tipos de puntuaciones: las puntuaciones directas de cada escala o subescala y los percentiles correspondientes a las puntuaciones de las escalas. Dichos percentiles son puntuaciones transformadas que indican el porcentaje de la distribución que obtiene un valor igual o inferior al dado. Puede ser autoaplicable o mediante entrevista individual realizada por un profesional.

Older americans resources and services (oars) Diseñado para medir el estado funcional de individuos o poblaciones de personas mayores, en cinco dimensiones: recursos sociales, recursos económicos (adecuación de los ingresos y de los recursos), salud física (enfermedades crónicas, medicación y autoevaluación), salud mental (cognitiva, afectiva y autoevaluación) y capacidad para el autocuidado e independencia instrumental para las actividades de la vida diaria. Se realiza una entrevista estruc-

turada al paciente, y si éste no estuviera capacitado, al cuidador. Se necesitan 45 minutos para cumplimentarlo. Cada dimensión produce una puntuación de estado funcional que se ubica en un continuo de seis puntos que va de «excelentes» hasta «totalmente deterioradas».

Quality of life in alzheimer’s disease (qol-ad) Es uno de los instrumentos específicos en pacientes con demencia más utilizados. Incluye siete dimensiones: bienestar físico, psicológico y social, funcionalidad, autopercepción de salud, interacción social y entorno. La QOL-AD evalúa la calidad de vida por medio de la autocomunicación del paciente y de su cuidador. Consta de 13 ítems, cada uno de ellos con una escala de respuesta tipo Likert, con cuatro categorías de posibles respuestas (mala = 1, regular = 2, buena = 3 y excelente = 4). La suma de éstas da como resultado un total posible con rango 13-52 puntos, y una mayor puntuación supone una mejor calidad de vida. Los ítems evalúan, respectivamente, salud física, vitalidad, estado de ánimo, vivienda, memoria, familia, pareja, amigos, percepción general, capacidad para realizar las labores de la casa, capacidad para hacer cosas para divertirse, situación económica y la vida en general. Existen dos versiones de la escala, cada una con los mismos ítems; una se aplica al paciente, y su respuesta es fiable con una puntuación en el MMSE igual o superior a 10 (QOL-ADp), y la otra al cuidador (QOL-ADc).

Conclusiones La CVRS se ha convertido en los últimos años en un objetivo importante que hay que alcanzar en un área de salud, de ahí que en haya existido un creciente interés en su evaluación, empleándose cada vez más para cuantificar el impacto de la enfermedad y de las propuestas terapéuticas. Así, puede obtenerse un marco de referencia respecto a las prestaciones de servicios de salud, evaluando la efectividad del manejo de la población atendida, principalmente en nuestros mayores, ya que son los principales consumidores de recursos de salud.

Lecturas recomendadas Farquhar M. Elderly people’s definitions of quality of life. Soc Sci Med 1995;41:1439-46. Fernández-Ballesteros R. Calidad de vida en la vejez: condiciones diferenciales. Anuario de Psicología 1997;73:89-104. Guallar-Castillón P, Santa-Olalla Peralta P, Banegas JR, López E, Rodríguez-Artalejo F. Actividad física y calidad de vida de la población adulta mayor en España. Med Clin (Barc) 2004;123:606-10. Hickey A, Barker M, McGee H, O’Boyle C. Measuring health-related quality of life in older patient populations. Pharmacoeconomics 2005; 23:971-93.  

PA RT E

II part num

Síndromes geriátricos 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

Fragilidad y sarcopenia Trastornos del equilibrio y de la marcha: caídas Síncope Atención al paciente inmovilizado Trastornos de la eliminación: continencias Alteraciones cognitivas en el anciano. Parte I Alteraciones cognitivas en el anciano. Parte II Síntomas psicológicos y conductuales Delirium en el anciano Trastornos afectivos y del sueño en el anciano Nutrición y envejecimiento

165 175 187 195 205 215 225 237 247 257 269

CAPÍTULO

18

Fragilidad y sarcopenia Pedro Abizanda Soler, Pilar Atienzar Núñez, Inmaculada García Nogueras

Fragilidad Definición y epidemiología La fragilidad se define como un «síndrome biológico de disminución de la reserva funcional y resistencia a los estresores, debido al declive acumulado de múltiples sistemas fisiológicos que originan pérdida de la capacidad homeostática y vulnerabilidad a eventos adversos». La prevalencia de este síndrome aumenta de manera exponencial a medida que se envejece, desde un 3,2% a los 65 años, a un 16,3% en los mayores de 80 años y a un 23,1% a los 90 años. Diferentes estudios de cohortes han encontrado prevalencias comprendida entre el 4 y el 22,7% en diferentes ámbitos y países; es más prevalente en mujeres y en afroamericanos, con una incidencia a los 7,5 años del 9% en mujeres no frágiles. La figura 18-1 presenta los datos de prevalencia de los principales estudios epidemiológicos mundiales, incluyendo la prevalencia poblacional del estudio FRADEA (Fragilidad y Dependencia en Albacete) y la prevalencia de los mayores de 70 años independientes de la comunidad de este estudio. Cada vez existe un mayor consenso en que la fragilidad es un estado o condición que antecede a la discapacidad, que está intrínsecamente unida al fenómeno biológico del envejecimiento a través de una pérdida de reserva funcional que origina vulnerabilidad a estresores, que en su constructo patogénico predomina un desequilibrio energéticometabólico, y que es un importante predictor de eventos adversos en ancianos.

Fenotipo de fragilidad: criterios Se han descrito diferentes maneras de caracterizar este síndrome en la práctica clínica diaria con diferentes resultados, aunque la más empleada y validada es la aplicación del fenotipo descrito por Fried en 2001, que se describe en la tabla 18-1. Se considera que un sujeto es frágil si cumple tres o más criterios, prefrágil si cumple uno o dos, y no frágil si no cumple ninguno. Estos criterios han © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

demostrado buena validez de criterio y constructo en diferentes cohortes de ancianos. Por orden decreciente de frecuencia, los criterios de fragilidad más prevalentes en la comunidad son debilidad, lentitud, baja actividad, agotamiento y pérdida de peso. Sin embargo, el criterio que se asoció con más intensidad al desarrollo incidente de fragilidad en sujetos no frágiles fue la pérdida de peso, seguido del agotamiento, debilidad, baja actividad y lentitud. Otros autores, como Rockwood y Mitnitsky, han elaborado el constructo de fragilidad basándose en la acumulación de déficits a diferentes niveles, incluyendo 70 ítems que incluyen enfermedades, condiciones de salud, síndromes geriátricos o medidas de discapacidad. Posteriormente han agrupado dichos déficits hasta construir una escala jerárquica con siete niveles que abarcan desde la fragilidad hasta un estado de robustez. La principal crítica a estos criterios es la inclusión de ítems de discapacidad, cuando se parte de la premisa de que la fragilidad es un estado de prediscapacidad. Otros autores han incluido en sus criterios parámetros analíticos o biológicos de disminución de reserva funcional de sistemas (renal, respiratorio, cardiovascular o neurológico), con resultados dispares. La figura 18-2 presenta los instrumentos más empleados para determinar la fragilidad.

Atributos de la fragilidad Diferentes características se han asociado a la fragilidad. En la figura 18-3 se expone la prevalencia de los principales criterios de la fragilidad a través de diferentes estudios epidemiológicos, y en la figura 18-4, las características de los sujetos mayores que se han asociado con fragilidad en el estudio FRADEA. La figura 18-5 presenta la aso­ ciación entre fragilidad y enfermedad en la cohorte FRADEA. Los participantes frágiles tuvieron un mayor número de enfermedades que los no frágiles (5,7 frente a 4,7; p  3 mg/dl objetivadas de forma repetida y mantenida

2

Diabetes con lesión en órganos diana: evidencia de retinopatía, neuropatía; se incluyen también antecedentes de cetoacidosis o descompensación hiperosmolar

2

Tumor o neoplasia sólida: incluye a pacientes con cáncer, pero sin metástasis documentadas

2

X

Leucemia: incluye leucemia mieloide crónica, leucemia linfática crónica, policitemia vera, otras leucemias crónicas y todas las leucemias agudas

2

X

X

Linfoma: incluye todos los linfomas, Waldenström y mieloma

2 3

X

Hepatopatía crónica moderada/grave: con evidencia de hipertensión portal (ascitis, varices esofágicas o encefalopatía)

X

Tumor o neoplasia sólida con metástasis

6

X

Sida definido: no incluye portadores asintomáticos

6

X

Alteración visual

Tabla 29-8  Índice de Charlson

X

X

Obesidad

289

X

X

Total EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

290

Medicina geriátrica

de que todavía no dispone de puntos de corte para categorizar la carga de enfermedad, probablemente el CIRS sea actualmente la mejor herramienta para evaluar la comorbilidad en ancianos. El ICED es el único índice que mide la gravedad del deterioro funcional junto con la gravedad del deterioro fisiopatológico causado por la propia enfermedad. Su reproducibilidad intraobservador es excelente, pero la interobservador resultó ser sólo regular debido a incertidumbres a la hora de aplicar los criterios de la escala. Evalúa 13 sistemas corporales que se recogen en la tabla 29-7, clasi­ ficando la gravedad de la enfermedad en cuatro niveles (0 = ausencia, 1 = leve, 2 = moderada, 3 = grave) y la gravedad de la repercusión funcional en tres (0 = ninguna, 1 = leve-moderada, 2 = grave). Las puntuaciones se basan en listas explícitas de síntomas, signos y tests de laboratorio, y deben obtenerse del historial clínico del paciente. Aunque ha demostrado predecir mortalidad y rehospitalización, la dificultad para clasificar correctamente a los pacientes entre diferentes observadores, así como el hecho de que haya sido poco evaluada en ancianos, hacen que su uso sea menos recomendable que otros índices de comorbilidad. El GIC de Rozzini, una modificación del ICED, evalúa 15 sistemas corporales (tabla 29-3) clasificando la gravedad de la enfermedad (IDS) en 5 niveles (0 = ausencia, 1 = asintomática, 2 = sintomática controlada, 3 = sintomática no controlada, 4 = afectación vital). La puntuación final establece cuatro clases según la gravedad en los diferentes sistemas (I: uno o más IDS = 1; I: uno o más IDS = 2; III: un IDS = 3 y uno o más IDS = 1/2; IV: un IDS = 4 o 2 o más IDS = 3). Ha demostrado predecir mortalidad y ­discapacidad. El índice de Kaplan se desarrolló específicamente para investigación en diabetes y clasifica la comorbilidad en vascular (hipertensión, cardiopatía, enfermedad vascular periférica, retinopatía y cerebrovascular) y no vascular (pulmón, hígado, huesos y riñón) dando puntuaciones del 0 al 3 dependiendo de la gravedad de la afectación. La puntuación final es la de la afección con mayor gravedad. Existen dos adaptaciones, el Modified Medical Comorbidity Index y el Adult Comorbidity Evaluation 27 (ACE-27). Casi todos los índices de comorbilidad nacieron en un principio con la intención de predecir mortalidad. Sin embargo, Groll et al en 2005 construyen el Functional Comorbidity Index con la intención de predecir la funcionalidad. Esta escala evalúa la existencia o ausencia de 18 condi­ ciones, no sólo enfermedades, como por ejemplo los déficits visuales y auditivos o la obesidad, sin evaluar su gravedad, por lo que el rango de puntuación oscila entre 0 y 18. Aunque el índice es sencillo de usar, no existen trabajos específicos en población anciana y los propios autores postulan la necesidad de validarlo mediante un estudio longitudinal. No sería justo concluir este apartado sin referirnos a los últimos trabajos en comorbilidad realizados por el grupo del Cardiovascular Health Study de Harris, Fried y Newman. Este grupo ha publicado recientemente un nuevo índice de comorbilidad denominado Physiologic Index of Comorbidity. Partiendo de las premisas de que los ancianos

tienen una alta prevalencia de enfermedad crónica, de que estas enfermedades a menudo no están diagnosticadas o de que cuando se diagnostican ya están en fases muy avanzadas, por lo que llevan tiempo dañando el organismo, las autoras construyen una escala de comorbilidad «subclínica» o fisiológica, que pretende identificar los problemas incluso cuando éstos son indetectables mediante la práctica clínica habitual o se encuentran en fases iniciales. Utilizando una subcohorte del Cardiovascular Health Study evalúan la función pulmonar (espirometría incluyendo capacidad vital forzada y volumen espiratorio máximo en el primer segundo), vascular (ultrasonografía carotídea identificando el espesor de la íntima-media y el flujo), renal (cistatina C), cerebral (resonancia magnética determinando las lesiones isquémicas de sustancia blanca) y la glucemia en ayunas. La escala puntúa del 0 al 10, y los sujetos con puntuaciones entre 7 y 10 tuvieron un riesgo 3,8 veces mayor de fallecer a los 9 años. Además de explicar el 40% del efecto de la edad sobre la mortalidad, la escala presentó una asociación con dificultades para realizar las actividades de la vida diaria y para moverse.

Comorbilidad como característica del paciente anciano Al igual que el declinar funcional de sistemas, el cambio fenotípico, la vulnerabilidad, el riesgo de pérdidas o el riesgo aumentado de mortalidad, la comorbilidad es una característica más asociada con el envejecimiento. Es cierto, como se ha visto, que la comorbilidad o la multimorbilidad aumentan el riesgo de mortalidad, deterioro funcional, discapacidad y dependencia, hospitalización, estancia hospitalaria prolongada, institucionalización, pérdida de salud y calidad de vida, y que tiene necesidades asistenciales especiales, pero no es menos cierto que por sí sola no define a las personas que se benefician de una atención geriátrica. Es la edad cronológica y biológica la que define de forma característica a estos pacientes.

Lecturas recomendadas Abizanda Soler P, Paterna Mellinas G, Martínez Sánchez E, López Jiménez E. Comorbidity in the elderly: Utility and validity of assessment tools. Rev Esp Geriatr Gerontol 2010;45:219-28. Boyd CM, Weiss CO, Halter J, Han KC, Ershler WB, Fried LP. Comorbidity. Framework for evaluating disease severity measures in older adults with comorbidity. J Gerontol 2007;62A:286-95. Fried LP, Bandeen-Roche K, Kasper JD, Guralnik JM. Association of comorbidity with disability in older women: the Women's Health and Aging Study. J Clin Epidemiol 1999;52:27-37. Wolff JL, Boult C, Boyd C, Anderson G. Newly reported chronic conditions and onset of functional dependency. J Am Gertiatr Soc 2005;53:851-5. Yancik R, Ershler W, Satariano W, Hazzard W, Cohen HJ, Ferrucci L, Comorbidity. The ultimate geriatric syndrome. Introduction and summary. Report of the National Institute on Aging Task Force on Comorbidity. J Gerontol 2007;62A:275-80.  

CAPÍTULO

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Insuficiencia cardíaca Pedro Manuel Sánchez Jurado, Pedro Abizanda Soler, María Isabel García Tomás

Introducción La insuficiencia cardíaca (IC) es la única enfermedad cardiovascular cuya incidencia está actualmente aumentando a nivel mundial. Se trata habitualmente de una enfermedad de la vejez, ya que la media de edad de la población con IC en los países desarrollados es de 75 años. El estudio Framingham puso de manifiesto que, a partir de los 45 años, tanto la incidencia como la prevalencia de esta entidad se multiplican por dos cada década. Mientras que la prevalencia en la población es del 1 al 2%, en los mayores de 70 años puede alcanzar el 10-15%, y la incidencia se acerca al 1%. Los datos más actualizados en España son los del estudio PRICE (Epidemiologia de la insuficiencia cardíaca en España), en el que se fija una prevalencia del 8% para el grupo de 65 a 74 años, y del 16,1% para los mayores de 75 años. La IC es la principal causa de hospitalización de los mayores, con una elevada tasa de reingresos y de gastos sanitarios secundarios. El 80% de los pacientes hospitalizados por IC son mayores de 65 años. La IC es, además, una importante causa de mortalidad, y se calcula que una de cada 8 muertes puede deberse a esta patología. Sin embargo, la IC no sólo genera mortalidad e ingresos hospitalarios, sino que también es una de las principales responsables de deterioro funcional, de la discapacidad y de la fragilidad en el anciano. Debido a la idiosincrasia de la vejez, caracterizada por cambios fisiológicos con reducción de la reserva funcional, fragilidad, comorbilidad y polifarmacia, la IC en el anciano posee unas características específicas que la distinguen de la que se presenta en edades más jóvenes. A pesar de estas premisas, pocos ensayos clínicos han probado la eficacia de los diferentes tratamientos para la IC específicamente en poblaciones ancianas, y en los ensayos clínicos generales, sólo el 30-50% de los participantes son mayores de 65 años. Esto hace que la IC sea, a menudo, infradiagnosticada e infratratada en ancianos. La encuesta Euro Heart Failure Survey II demuestra cómo los ancianos con IC reciben con menor frecuencia inhibidores de la © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

enzima conversiva de angiotensina (IECA) (un 76,1 frente a un 81,2%), betabloqueantes (un 52,9 frente a un 63,4%) o antagonistas de la aldosterona (un 38 frente a un 49,8%) que los jóvenes.

Corazón y envejecimiento Durante el envejecimiento aparecen una serie de cambios morfológicos y funcionales en el corazón que pueden favorecer el desarrollo de IC (tabla 30-1). Desde el punto de vista funcional, las pérdidas vinculadas con el envejecimiento afectan esencialmente a la re­ lajación, explicando la mayor frecuencia relativa con la que aparece fallo diastólico en el paciente mayor (sobre todo por encima de 80 años), de manera que la mitad de los pacientes ancianos con IC tienen una fracción de eyección superior al 50%. Considerar la división entre fallo sistólico y diastólico en el paciente de edad avanzada tiene interés en cuanto al diagnóstico y al pronóstico, así como a la hora de establecer estrategias terapéuticas.

Etiopatogenia de la insuficiencia cardíaca del anciano La principal causa de IC en el anciano es la hipertensión arterial (HTA), seguida de la cardiopatía isquémica y de las valvulopatías, al contrario que en jóvenes, en quienes la principal causa es la isquémica. La rigidez de la pared del ventrículo izquierdo hace que la IC del anciano sea mayoritariamente diastólica (más del 50% de los casos), en contraposición a la del joven, mayoritariamente sistólica (más del 70%) por alteraciones de la contractilidad. Esta disfunción diastólica facilita que ante una sobrecarga de presión o de volumen aparezca congestión pulmonar. Otro aspecto importante que explica la elevada prevalencia de IC en los ancianos es la frecuente asociación con otras enfermedades que suponen una sobrecarga cardíaca, 291

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Medicina geriátrica

Ta b la 30- 1  Cambios morfológicos y funcionales cardíacos con el envejecimiento Morfológicos – Aumento del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo – Disminución del número y tamaño de los miocitos – Aparición de calcificaciones en las válvulas mitral y aórtica y en el correspondiente aparato subvalvular – Tendencia de las valvas de la mitral y en menor medida de la tricúspide a la degeneración mixoide – Aparición de áreas de de fibrosis (microinfartos) – Aumento de la cuantía del colágeno intersticial – Presencia creciente de depósitos de tejido amiloide (sobre todo en mayores de 85 años) – Reducción del número de células sinusales – Pérdida de receptores adrenérgicos – Rigidez y estrechamiento de las coronarias por: – Pérdida de tejido elástico – Depósitos de calcio, fosfolípidos y ésteres de colesterol en la íntima – Cambios en la disposición de las células endoteliales – Modificaciones en la media Funcionales – Aumento de la presión arterial sistólica y de la poscarga – Acortamiento de la diástole a expensas de una reducción en su fase de llenado rápido – Peor llenado ventricular y peor perfusión coronaria – Mayor participación de la aurícula en el llenado ventricular – Progresiva incapacidad para alcanzar frecuencias cardíacas muy altas con el ejercicio – El mantenimiento de un volumen minuto normal con el ejercicio ocurre a expensas de un aumento del volumen de eyección – Reducción progresiva del consumo máximo de oxígeno – Empobrecimiento de la respuesta barorreceptora – Modificación en los niveles de las hormonas reguladoras: – Elevadas: catecolaminas y péptido natriurético auricular – Disminuidas: renina, angiotensina, aldosterona, así como la producción de óxido nítrico por las células endoteliales

aumentan la demanda de oxígeno o que facilitan el fracaso del ventrículo izquierdo. Dos tercios de los ancianos con IC tienen dos o más comorbilidades no cardíacas, y más del 25% tienen seis o más enfermedades concomitantes. Entre éstas destacan la insuficiencia renal, presente en el 30% de los ancianos con IC, la anemia en el 39%, la enfermedad pulmonar crónica en el 39% o la depresión en el 25%, aunque también se asocia frecuentemente con artritis/artrosis que induce consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), diabetes, alteraciones sensoriales, malnutrición o hipotensión ortostática que pueden modular el tratamiento. Entre los factores precipitantes más frecuentes en el anciano se encuentran las infecciones agudas, sobre todo de origen respiratorio, el incumplimiento terapéutico, sobre

todo el referido a la dieta y arritmias de nueva aparición como la fibrilación auricular. Otros factores precipitantes, pero de menor importancia, son la anemia, el tromboembolismo pulmonar, la isquemia coronaria aguda y la patología tiroidea. Investigaciones llevadas a cabo en las dos últimas décadas han evidenciado de manera indiscutible el papel relevante de la activación inflamatoria en la progresión de la IC crónica. La inflamación crónica caracterizada por estrés oxidativo, producción de citoquinas, degradación proteolítica de la matriz y autoinmunidad, se ha implicado en la fisiopatología de la IC al aumentar el daño celular, la fibrosis y la disfunción, aunque esta inflamación puede cursar de manera diferente según el tipo de IC, aguda o crónica, y su causa (hipertensiva, isquémica, viral, diabética, miocardiopatía o valvular).

Clínica Para el diagnóstico de IC se requiere la presencia de síntomas en reposo o con el ejercicio, junto con la demostración de disfunción sistólica o diastólica mediante ecocardiograma. En el anciano, los síntomas más comunes de la IC pueden estar ausentes o presentarse con características atípicas. En pacientes que no realizan esfuerzos, la aparición de disnea puede ser tardía y difícil de detectar. Son más habituales manifestaciones inespecíficas como la astenia, la fatigabilidad o el insomnio. Son comunes los síntomas vinculados al fallo anterógrado, sobre todo los renales como la oliguria, o al sistema nervioso central con signos neurológicos tanto focales como confusionales. Se ha descrito que la IC podría ser el principal desencadenante de síndrome confusional agudo. Estas manifestaciones anterógradas son expresión de fallo del ventrículo izquierdo, que reduce el volumen minuto y añade una limitación adicional en el aporte de sangre a los órganos. En la auscultación, la audición de un tercer tono debe ser considerada siempre patológica, mientras que los crepitantes bibasales no siempre son traducción de fallo izquierdo, ya que pueden ser de origen respiratorio o en el contexto de un síndrome de inmovilidad. La valoración de la presión venosa yugular, con frecuencia, se ve sometida a artefactos por un pulso carotídeo prominente. El pulso arterial puede demostrar una amplitud aumentada debido al endurecimiento de su pared arterial, lo cual puede enmascarar un pulso anacrótico en la estenosis aórtica. Los cambios en la arquitectura osteoarticular del tórax hacen que sólo se deba hablar de cardiomegalia en la persona mayor a partir de un índice cardiotorácico por encima del 50%. La gravedad de la IC se establece habitualmente mediante las clasificaciones del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) o de la New York Heart Association (NYHA) (tabla 30-2).

CAPÍTULO 30  Insuficiencia cardíaca Ta b la 30- 2  Clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardíaca Clasificación del American College of Cardiology/ American Heart Association – Estadio A: pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, sin anomalía estructural o funcional identificada – Estadio B: pacientes asintomáticos con enfermedad cardíaca estructural claramente relacionada con insuficiencia cardíaca – Estadio C: pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática asociada con enfermedad estructural subyacente – Estadio D: pacientes con enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo Clasificación de la New York Heart Association – Clase I: pacientes sin limitación de la actividad física normal – Clase II: pacientes con ligera limitación de la actividad física – Clase III: pacientes con acusada limitación de la actividad física; cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas – Clase IV: pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo

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Diagnóstico Deben realizarse un electrocardiograma y una radiografía de tórax a todos los ancianos con IC, que aportan igual rendimiento que en pacientes jóvenes. Es obligatorio llevar a cabo un ecocardiograma, tanto para establecer un diagnóstico etiológico como para valorar la situación funcional y diferenciar el fallo sistólico del diastólico. El valor normal de la fracción de eyección es superior al 50%, pero desde el punto de vista práctico, el valor de 40-45% se considera el punto de corte para el diagnóstico de disfunción sistólica. En cuanto a las pruebas de laboratorio, un examen sistemático completo del paciente con sospecha de IC incluye un hemograma, electrolitos, creatinina, glucosa y pruebas de función hepática en sangre, analítica de orina y tasa de filtración glomerular estimada (TFG). Las alteraciones hemáticas o electrolíticas no son frecuentes en la IC leve o moderada que no ha sido tratada, aunque son comunes la anemia leve, la hiponatremia (la hiponatremia mantenida es un factor de mal pronóstico), la hiperpotasemia y una función renal reducida, en especial en pacientes tratados con diuréticos e inhibidores neurohormonales, como los IECA, los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) o los antagonistas de la aldosterona. Los péptidos natriuréticos (PN), en especial el PN cerebral (BNP), son biomarcadores útiles en el diagnóstico de la IC y en el tratamiento de los pacientes con IC crónica establecida. La evidencia de la que se dispone apoya su uso en el diagnóstico y en la planificación de las distintas fases del tratamiento, a la hora de tomar decisiones respecto a los ingresos y a las altas hospitalarias y en

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la identificación de pacientes con riesgo de complicaciones clínicas. Una concentración plasmática normal en un paciente sin tratar posee un alto poder predictivo de exclusión de la enfermedad, y una concentración elevada de PN, pese a un tratamiento óptimo, indica un mal pronóstico. La determinación de PN puede ser útil también en la valoración del pronóstico antes del alta hospitalaria y en el seguimiento de los efectos del tratamiento de la IC, aunque la evidencia de su empleo en el seguimiento y la regulación del tratamiento farmacológico en ancianos están menos establecidas. Las concentraciones de BNP pueden aumentar durante el envejecimiento, sobre todo en mujeres, haciendo que el rendimiento como biomarcador sea inferior en este grupo. Sin embargo, un BNP menor a 100 pg/ml hace improbable el diagnóstico de IC, mientras que valores superiores a 400 pg/ml lo hacen altamente probable. La IC se acompaña de un incremento de otros marcadores neurohormonales como noradrenalina, renina, aldosterona, endotelina o arginina-vasopresina. Aunque estos marcadores son útiles en investigación, la evaluación de la activación neuroendocrina no es necesaria en el diagnóstico o en la valoración pronóstica de pacientes individuales. También las troponinas pueden presentar un ligero aumento en los pacientes con IC grave o durante episodios de IC descompensada. La elevación de las troponinas es un importante factor pronóstico, sobre todo si hay elevados valores de PN. Otras exploraciones complementarias estarán condicionadas a las situaciones particulares de cada individuo, en especial las más agresivas (estudios hemodinámicos o angiografía coronaria), limitándose sólo cuando se vayan a adoptar medidas terapéuticas en función de ellas. Por último, es imprescindible realizar una valoración funcional a todo anciano con IC. La medida de las actividades de la vida diaria (AVD) por medio del índice de Barthel en ancianos con IC descompensada hospitalizados ha demostrado que predice la mortalidad. Distintas Sociedades cardiológicas internacionales recomiendan que en el paciente anciano con IC se realice una valoración geriátrica integral, un cribado de fragilidad, valorar delirium, depresión, deterioro cognitivo y cumplimiento del tratamiento, derivando al geriatra a los ancianos frágiles.

Pronóstico Sin tener en cuenta el factor edad, el estudio Rotterdam describe una supervivencia en pacientes con IC del 50% a los 5 años. En estudios españoles con pacientes mayores de 75 años, la mortalidad se elevaba al 70%, con peores perspectivas cuando existía fallo sistólico. La muerte de estos pacientes tenía lugar en el 90% de los casos por cuestiones directamente relacionadas con la enfermedad cardíaca, la mitad de ellas por la progresión de la enfermedad y la otra mitad por trastornos del ritmo cardíaco, incluyendo la muerte súbita.

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El dato clínico más indicativo de un mal pronóstico es la  presencia mantenida de signos radiológicos de fallo izquierdo (cardiomegalia, edema alveolar y/o derrame pleural), aunque últimamente se vienen añadiendo otros marcadores pronósticos que en algunos casos pueden tener un cierto valor diagnóstico, entre los que destaca la hiponatremia. Los niveles séricos de BNP por debajo de 100 pg/ml excluirían el diagnóstico, y el pronóstico sería peor a mayor elevación de éste. Otros marcadores pronósticos son la noradrenalina, la actividad de renina plasmática, la aldosterona, la endotelina y las concentraciones de hemoglobina. Estudios recientes han demostrado que la fragilidad es un predictor independiente de mortalidad a largo plazo en ancianos con IC, de tal manera que la mortalidad es 3,5 veces mayor en frágiles respecto a los no frágiles. Los pacientes con IC y al menos tres criterios de fragilidad de Fried presentan una probabilidad del 10% de morir a los 9 años, mientras que los que tienen sólo un criterio presentan una mortalidad del 50%. También se ha detectado una relación bidireccional entre fragilidad y la hospitalización por IC. La fragilidad aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y la patología cardiovascular puede abocar a un estado de fragilidad. En el Cardiovascular Health Study se objetivó que los pacientes con patología cardiovascular tenían una prevalencia tres veces mayor de fragilidad. Asimismo, la baja velocidad de la marcha en pacientes con IC ha demostrado ser un factor pronóstico de mayor mortalidad en ancianos, mientras que valores similares de velocidad no tenían implicación pronóstica en los enfermos de cáncer. La comorbilidad y un pobre estado funcional están asociados de forma importante con un peor pronóstico de la IC en ancianos. Un índice de Barthel menor de 60 se ha asociado con un aumento de tres veces del riesgo de mortalidad a los 60 días. Estudios con más de 5.000 ancianos han demostrado que la enfermedad subclínica, la gravedad de la enfermedad, el sexo masculino, la escasa actividad física, la pobreza, el tabaco, la discapacidad y los criterios de fragilidad de Fried eran, todos ellos, predictores independientes de mortalidad en pacientes con patología cardiovascular. Otro factor de mal pronóstico es la anemia, existiendo distintas publicaciones que describen que por cada gramo que disminuye la cifra de hemoglobina aumenta un 20% el riesgo de fallecer. Sin embargo, no existen recomendaciones en las guías clínicas sobre cuándo tratar la anemia, ni qué cifras son el objetivo para revertir el mal pronóstico. En cuanto al pronóstico guiado por los biomarcadores, recientemente se ha publicado un estudio en el que se objetivaba una mejoría en la calidad de vida y una reducción del número de reingresos en la franja de edad de los 60 a los 74 años cuando el tratamiento se guiaba por los niveles de NT-proBNP, pero esto no ocurría en mayores de 75 años, existiendo incluso un mayor número de complicaciones como el fracaso renal o la hipotensión grave.

Por último, más de la mitad de los pacientes ancianos ingresados por IC reingresan en los 6 meses siguientes al alta hospitalaria, en su mayor parte por motivos distintos a causas cardiológicas. La tabla 30-3 resume las principales entidades asociadas a un mal pronóstico en la IC según la Sociedad Europea de Cardiología (2008). Tabla 30-3  Factores asociados a mal pronóstico en la insuficiencia cardíaca

a

Demográficos

Edad avanzadaa Etiología isquémicaa Muerte súbita resucitadaa Resistencia reducida Disfunción renal Diabetes Anemia Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Depresión

Clínicos

Hipotensióna Clase funcional III-IV de la New York Heart Association (NYHA)a Hospitalización previa por insuficiencia cardíacaa Taquicardia Estertores pulmonares Estenosis aórtica Bajo índice de masa corporal Trastornos de la respiración durante el sueño

Electrofisiológicos

Taquicardia Ondas Q QRS anchoa Hipertrofia de ventrículo izquierdo Arritmias ventriculares complejasa Poca variabilidad de la frecuencia cardíaca Fibrilación auricular Ondas T alternantes

Funcionales

Actividad reducida VO2 máxima bajaa Poca distancia recorrida al caminar durante 6 minutos Gradiente VE/VCO2 elevado Respiración periódica

Laboratorio

Acusada elevación del BNP/NT-proBNPa Hiponatremiaa Troponinas elevadasa Activación elevada de biomarcadores neurohumoralesa Creatinina/nitrógeno ureico elevados Bilirrubina elevada Anemia Ácido úrico elevado

Imagen

Fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) bajaa Volúmenes de ventrículo izquierdo elevados Bajo índice cardíaco Presión de llenado de ventrículo izquierdo elevada Patrón restrictivo de llenado mitral Hipertensión pulmonar Función ventricular derecha disminuida

Predictores potentes.

CAPÍTULO 30  Insuficiencia cardíaca

Tratamiento

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La mayoría de los estudios sobre la eficacia de medidas farmacológicas en IC sólo incluyen a pacientes menores de 75 años y es por ello que en las guías clínicas se aconseja, incluso en ancianos, emplear las medicaciones que han demostrado su eficacia en poblaciones más jóvenes, sin saber si realmente son eficaces en este grupo poblacional. Aun así, se asume un infratratamiento en los ancianos. El tratamiento de la IC en el anciano incluye el control de los factores de riesgo y la comorbilidad (enfermedad renal, enfermedad pulmonar crónica, anemia, hipertensión arterial [HTA], hipotensión, incontinencia urinaria o problemas de movilidad), la educación al paciente o cuidadores, el tratamiento farmacológico y la implantación de dispositivos si es preciso. Los objetivos perseguidos son aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida, reducir las hospitalizaciones y, si es posible, prolongar la supervivencia. La figura 30-1 recoge el algoritmo de manejo de la IC en el anciano.

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Siempre habrá que tener en cuenta la pluripatología, la polifarmacia, la situación funcional, la valoración cognitiva y la red de apoyo social de la que dispone el paciente anciano antes de instaurar el tratamiento. Es deseable la creación de unidades multidisciplinarias conformadas por cardiólogos, geriatras y la estrecha cooperación con atención primaria.

Tratamiento etiológico y de los factores desencadenantes Un buen control de la HTA, sobre todo farmacológico, ha demostrado ser eficaz. La corrección quirúrgica de la cardiopatía de base nunca debe estar condicionada por la edad sino por otros motivos como la mala situación del anciano, otros procesos asociados que hagan prever una corta esperanza de vida o problemas físicos, mentales o sociales que dificulten el seguimiento. La edad, en sí misma, nunca contraindica una solución quirúrgica cuando esté indicada, tanto si se trata de cirugía coronaria como valvular, incluso

Figura 30-1  Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardíaca en el anciano. FE: fracción de eyección; ARA: antagonistas de los receptores de angiotensina; BNP: péptido natriurético cerebral; HTA: hipertensión arterial; FC: frecuencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

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en pacientes de edad muy avanzada. En relación con medidas no quirúrgicas encaminadas a corregir lesiones coronarias (cateterismo o angioplastia) demuestran unos buenos resultados a medio y largo plazo, por lo que también deben ser consideradas. Se debe valorar la eventual necesidad de oxígeno, anticoagulación, antiagregación, estatinas, antiarrítmicos, antihipertensivos o antibióticos.

Medidas no farmacológicas En la tabla 30-4 se presentan las principales medidas no farmacológicas del tratamiento de la IC. Es aconsejable seguir un programa regular de actividad física inicialmente supervisado, ya que mejora el control autonómico por el aumento del tono vagal y la reducción de la activación simpática, mejora la fuerza muscular, la capacidad vasodilatadora y la disfunción endotelial y reduce el estrés oxidativo. Por ello se recomienda la actividad física diaria, regular y moderada para todos los pacientes con IC siempre que sea posible. No hay evidencia de que el ejercicio físico deba limitarse a un subgrupo de pacientes en particular (etiología, clase funcional, fracción de eyección de ventrículo izquierdo [FEVI] o medicación). Los programas de ejercicio físico tienen efectos similares tanto si se realizan en el hospital como en el domicilio.

Medidas farmacológicas El tratamiento farmacológico de la IC tiene un doble objetivo: aliviar los síntomas mejorando la calidad de vida de los pacientes y reducir la mortalidad a largo plazo. Cuando existen síntomas y signos clínicos de enfermedad los fármacos más útiles son los diuréticos, pero los fármacos modificadores de la historia natural son los IECA, betabloqueantes, antialdosterónicos y los ARA. Se recomienda la administración de oxígeno lo antes posible en pacientes en estado de hipoxemia para alcanzar una saturación arterial de oxígeno igual o superior al 95% (>90% en pacientes con EPOC). Está indicado el

Ta b la 30- 4  Medidas no farmacológicas en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca – Reposo en fase aguda: reduce el trabajo cardíaco – Restricción de sal – Tratamiento y control estricto de la enfermedad de base – Evitar el alcohol o reducir su consumo – Ejercicio físico regular aeróbico – Evitar el consumo de antiinflamatorios no esteroideos, glucocorticoides, verapamilo o diltiazem – Optimizar el cumplimiento del tratamiento – Control periódico del peso corporal – Control de la función renal y de los iones – Prevención de infecciones – Prevenir o tratar la anemia de cualquier origen

uso de la ventilación mecánica no invasiva (VNI) con presión al final de la espiración (PEEP) en todos los pacientes con edema pulmonar cardiogénico agudo o con IC aguda de origen hipertensivo, ya que esta terapia mejora los parámetros clínicos, incluido el trabajo respiratorio y la función ventricular izquierda, reduciendo la poscarga. Sin embargo, la VNI está contraindicada en pacientes que no pueden cooperar, como en aquellos con deterioro cognitivo o con alteraciones conductuales. En los pacientes con IC aguda, la morfina alivia la disnea y otros síntomas, y ayuda a instaurar la ventilación no invasiva, si estuviera indicado. Los diuréticos y natriuréticos, tiazidas o de asa, son de uso obligado y deben iniciarse desde el primer momento de forma intravenosa u oral dependiendo de la gravedad. No existe ningún estudio que demuestre un aumento de la supervivencia, pero reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida. Se recomienda la administración intravenosa de diuréticos en pacientes con IC aguda y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen. Los pacientes con hipotensión (< 90 mmHg), hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan al tratamiento con diuréticos. Es frecuente en ancianos que exista resistencia a las tiazidas debido a que hay una reducción del filtrado glomerular, por lo que es preferible usar diuréticos de asa monitorizando la función renal. El más usado en Europa es la furosemida (90%), pero trabajos recientes apuntan hacia la torasemida como de equivalente eficacia diurética con mejor tolerancia y menos efectos secundarios, menor astenia y menor repercusión en la cifras de potasio. Se recomienda el tratamiento con IECA en ancianos con IC y FEVI inferior al 40%, independientemente de la presencia o no de síntomas, ya que atenúan el remodelado y reducen la morbimortalidad y la hospitalización un 35%. Los beneficios son mayores cuanto más altas son las dosis administradas, pero debe cuidarse la tolerancia e iniciar los tratamientos con dosis bajas e irlas elevando de manera paulatina. No parece haber claras ventajas de un IECA con respecto a otro. El tratamiento con IECA no está indicado para la estabilización inmediata de los pacientes con IC aguda, pero debido al alto riesgo de cronificación, los IECA/ARA deben prescribirse cuanto antes en estos pacientes, a ser posible antes del alta hospitalaria, en especial en presencia de signos congestivos o evidencia de disfunción sistólica ventricular izquierda. Aunque no están contraindicados, deben emplearse con precaución en ancianos con creatinina mayor a 3 mg/dl, potasio mayor a 5 mEq/l, o con presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg. El efecto adverso más frecuente en mayores es la hipotensión ortostática (hasta en un 50%), seguidos del deterioro de la función renal (mayor de 0,3 mg/dl hasta en el 30% de los ancianos con IC grave y hasta en el 5% de aquellos con IC leve-moderada), hiperpotasemia, tos y angioedema. Los ARA han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la IC del anciano en una medida similar a los IECA sin

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CAPÍTULO 30  Insuficiencia cardíaca superarlos en ningún caso, salvo en la proporción de efectos secundarios. Su indicación queda reservada como alternativa para los pacientes con mala tolerancia a IECA. La ACC/AHA recomienda añadir un betabloqueante al IECA y al diurético en pacientes clínicamente estables con IC en estadio C con síntomas o sin ellos, puesto que mejoran la función ventricular y el bienestar del paciente, reducen el número de ingresos por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia hasta en un 25%. En ancianos se ha demostrado beneficio con carvedilol, metoprolol y bisoprolol. El beneficio de estos fármacos se relaciona con la reducción de la frecuencia cardíaca y no con la dosis del fármaco, y dado que los pacientes mayores muestran una peor tolerancia para las dosis altas, se recomienda comenzar con las dosis más bajas posibles y aumentarlas muy lentamente vigilando la aparición de efectos secundarios. Los más frecuentes en ancianos son la retención hidrosalina por los efectos inotrópicos negativos en el 5%, cansancio en el 23%, bradicardia en el 9% e hipotensión en el 10% de los casos. Cuando aparecen estos efectos o los betabloqueantes son mal tolerados, debe intentarse una reducción de la dosis pero no su retirada, porque la interrupción del tratamiento por cualquier motivo aumenta significativamente la mortalidad. Las contraindicaciones para su uso son la bradicardia, el asma o la enfermedad bronquial con hiperreactividad, IC descompensada, el shock cardiogénico, la enfermedad del seno o el bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. La ACC/AHA recomienda razonablemente que se añada un diurético antagonista de la aldosterona, espironolactona o eplenerona, en pacientes con IC de clases II o IV de la NYHA con FEVI disminuida, no debido a su efecto diurético, sino a la reducción en la mortalidad observada por su poder antifibrótico. La espironolactona redujo la mortalidad hasta un 30%, y un 35% las hospitalizaciones con mejoría de la clase funcional. El principal efecto secundario es la hiperpotasemia, por lo que los ancianos deben tener valores de potasio sérico inferiores a 5 mEq/l y de creatinina inferiores a 2,5 mg/dl en hombres y 2,0 mg/dl en mujeres para poder recibir estos fármacos, y estos valores se deben monitorizar durante el tratamiento. En ancianos con aclaramiento de creatinina menor a 50 ml/min, la dosis de espirinolactona debe ser de 12,5 mg/día y la de eplenerona de 25 mg/día, debiendo evitarse si es menor a 30 ml/min. Se recomienda el uso de digoxina en pacientes con IC y disfunción sistólica en los que persisten los síntomas, tras tratamiento estable con IECA, betabloqueantes y diuréticos, además de en los casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. En el estudio Dig-Trial se demostró que en pacientes en ritmo sinusal pero con IC en clase funcional II-IV de la NYHA, la digoxina reducía el número de hospitalizaciones, así como las muertes de­­ bidas a fallo cardíaco. Deben ajustarse las dosis, ya que el anciano suele presentar una peor función renal y tiene re­­

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ducción del número de receptores miocárdicos para la di­­ goxina. Niveles séricos comprendidos entre 0,5 y 0,9 ng/ml han demostrado igual beneficio que dosis más altas, con menos efectos secundarios, por lo que la dosis inicial reco­ ­­­­mendada es de 0,125 mg diarios. Los efectos secundarios más prevalentes en ancianos son los gastrointestinales (náuseas y vómitos) en el 10%, neurológicos (alteracio­­­­­­ nes visuales) en el en el 15% y arritmias cardíacas (blo­­­ queos) en el 3% por fibrosis del nodo sinusal o del nodo auriculoventricular. Los vasodilatadores están recomendados en la fase temprana de la IC aguda en pacientes sin hipotensión sintomática, presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o valvulopatía obstructiva importante. Se considerará el uso de agentes inotrópicos en pacientes con un estado de bajo gasto cardíaco, en presencia de signos de hipoperfusión o de congestión pese al empleo de vasodilatadores y/o diuréticos para aliviar los síntomas. Los vasodilatadores nitratos e hidralazina, aunque no bien probados en ancianos, pueden usarse como tratamiento complementario a los IECA y betabloqueantes en IC estable cuando persisten los síntomas, o cuando no se toleran los IECA. Actualmente, no se recomienda el empleo de antagonistas del calcio en ancianos con IC. Se deben pautar antiagregantes y estatinas para la prevención de episodios trombóticos arteriales en pacientes con historia de enfermedad arteriosclerótica sintomática, y anticoagulantes orales en fibrilación auricular y enfermedad tromboembólica, pero su uso sistemático no está justificado en IC y ritmo sinusal.

Dispositivos A pesar de las medidas terapéuticas ya expuestas en este capítulo, todavía existen altas tasas de morbilidad y mortalidad en pacientes con IC. Hay terapias especializadas dirigidas a retrasar la insuficiencia de la bomba cardíaca y/o arritmias y que cada día se usan más en la práctica clínica en pacientes geriátricos, entre las que se encuentran la resincronización ventricular con marcapasos bilateral (se ha demostrado que mejora la clase funcional, la supervivencia y reduce las hospitalizaciones por IC incluso en ancianos), y el desfibrilador automático implantable (el riesgo de implantes de dispositivos es igual en ancianos que en población joven).

Revascularización coronaria La enfermedad arterial coronaria es predominantemente difusa y no localizada en mayores de 75 años, con similar prevalencia en hombres y mujeres. Si la calidad de vida es buena, los resultados de la revascularización suelen ser similares en ancianos que en jóvenes, y el pronóstico depende más de las comorbilidades que de la propia edad. La revascularización no está indicada para mejorar la clínica de la IC, sino sólo para tratar los síntomas isquémicos.

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Gestión de casos Cada vez más se están desarrollando estrategias estructuradas y multidisciplinarias para coordinar diferentes servicios sanitarios implicados en el tratamiento de la IC. Estos equipos incluyen enfermería, cardiólogos, geriatras, médicos de atención primaria, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, nutricionistas, trabajadores sociales, psicólogos y farmacéuticos. La gestión de casos ofrece gran rentabilidad clínica, proporcionando una reducción del número de reingresos del 8%, mayor accesibilidad a las terapias recomendadas y mínima reducción de la mortalidad, del 3%. Por todo ello las guías europeas de manejo clínico recomiendan la implementación en cada hospital de un programa de gestión de casos de IC; los más beneficiados son los pacientes que han precisado un ingreso hospitalario reciente y con alta probabilidad de complicaciones.

Fibrilación auricular Es un factor de riesgo importante e independiente de IC y, a menudo, las dos enfermedades coexisten, en parte porque tienen factores de riesgo comunes. Para el control de la frecuencia ventricular son preferibles los betabloqueantes a la digoxina debido a su efecto de corrección de la frecuencia durante el ejercicio y no sólo en reposo, además de su asociación con menores tasas de mortalidad. Un metanálisis reciente también ha demostrado una reducción del 27% en la incidencia de fibrilación auricular de reciente comienzo en pacientes con IC sistólica tratados con bloqueadores beta.

Cirugía en la estenosis aórtica La estenosis aórtica es la valvulopatía más frecuente en el anciano, con una prevalencia en mayores de 65 años que oscila entre el 2 y el 7%. La sustitución valvular aórtica se realiza en ancianos con las mismas indicaciones que en jóvenes, con una mortalidad perioperatoria comprendida entre el 5 y el 18%, y con una morbilidad del 5-10%, más alta que en jóvenes, sobre todo en relación con el ictus. En el paciente anciano que sobrevive al proceso perioperatorio, la supervivencia a 5 años se acerca al 50-70% en mayores de 80 años, con buena calidad de vida postoperatoria. En pacientes mayores, las bioprótesis valvulares ofrecen menos problemas de funcionamiento y se eligen en mayor medida que las mecánicas. Los pacientes con prótesis biológicas deben ser tratados posteriormente con 75-100 mg de ácido acetilsalicílico y los que reciben prótesis metálicas necesitan anticoagulación. El implante percutáneo de prótesis aórtica es una alternativa terapéutica para los pacientes ancianos, y se ha descrito una mortalidad a los 30 días en mayores de 80 años del 14,3% en la primera mitad de un estudio y del 8,3% en la segunda mitad, con una supervivencia a 1, 12 y 24 meses del 89, 74 y 61%, respectivamente. El tratamiento transcatéter de la estenosis aórtica puede aumentar la esperanza y la calidad de vida de los pacientes ancianos no candidatos a cirugía.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica La prevalencia de la IC diastólica o con fracción de eyección preservada en mayores de 70 años es superior al 50% y, además, otro 15% de los pacientes pueden presentar una mínima disfunción sistólica con FEVI entre el 45 y el 54%, por lo que debe existir un componente diastólico asociado. Se caracteriza por un llenado ventricular izquierdo anómalo con presiones de llenado elevadas, y es más frecuente a mayor edad, en mujeres, cuando la etiología es hipertensiva, y cuando no se han consumido IECA o ARA. La mortalidad intrahospitalaria es ligeramente inferior en estos pacientes, aunque con similares estancias hospitalarias. La disfunción diastólica asintomática es más frecuente que la sintomática, pero cuando aparecen los síntomas, no difieren de los de la IC sistólica, aunque pueden ser menos intensos, con mayor tolerancia al ejercicio y mejor calidad de vida. El pronóstico vital de la IC diastólica es mejor que el de la sistólica, con tasas de mortalidad anual del 8-9% frente al 15-19%, aunque superiores a las de controles ajustados por edad, que son del 1-4%. El tratamiento de la IC diastólica es empírico porque no existen datos de ensayos clínicos, pero se recomienda el control de la HTA, el control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular, el mantenimiento de la contracción auricular en la medida de lo posible, la prevención de la taquicardia, la reducción de la congestión pulmonar y el edema con diuréticos y el tratamiento de la isquemia miocárdica. El control de la presión arterial para evitar la hipertrofia ventricular es el principal tratamiento, y el empleo de IECA o ARA ha demostrado superioridad sobre los betabloqueantes. Sin embargo, ensayos clínicos con candesartán (CHARM-Preserved Trial), perindopril (PEP-CHF) e irbesartán (I-PRESERVE) no encontraron beneficio del tratamiento con estos fármacos en pacientes con IC diastólica.

Decisiones en el anciano con cardiopatía terminal La mediana de supervivencia en ancianos con IC es de 3 años, y entre el 25 y el 50% de los que se encuentran en estadio D sobreviven sólo un año. Por ello, la ACC/AHA recomienda discutir con el paciente y con la familia o cuidador la pertinencia de implantar cuidados al final de la vida en pacientes con IC en estadio D refractaria al tratamiento. Debe recomendarse la cumplimentación del documento de directrices anticipadas, y antes de tomar decisiones de no tratar o no reanimar, es necesaria una valoración de los factores que condicionan el pronóstico como el tipo de cardiopatía, la comorbilidad, la situación funcional y el estado de fragilidad. Los cuidados paliativos deben encaminarse a controlar los síntomas desde el mismo momento del diagnóstico de la

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CAPÍTULO 30  Insuficiencia cardíaca enfermedad no curable y no iniciarse exclusivamente en la fase de agonía. Establecer la fase terminal en los pacientes ancianos con IC no es tarea fácil, y se han desechado instrumentos como el CARING (Cáncer, Admisión o ingreso en dos o más ocasiones, Residencia en una institución, Ingreso en unidad de cuidados intensivos con fracaso multiorgánico, No oncológicas, Guías clínicas paliativas) o el de la NHO (National Hospice Organization), y se han propuesto como criterios para comenzar un programa de cuidados paliativos un bajo gasto cardíaco con cifras de sodio inferiores a 134 mEql/l o de creatinina superiores a 2 mg/dl, la enfermedad arterial periférica y la presión arterial sistólica menor a 120 mmHg, sin olvidarnos de la ausencia de indicación terapéutica o el rechazo de tratamientos avanzados. Como síntomas más relevantes que aparecen en la cardiopatía terminal y que deben ser tratados se encuentran disnea, dolor, depresión, astenia, delirio, insomnio, náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, edemas en las piernas con ulceraciones y/o celulitis, estreñimiento, diarrea, ansiedad, movilidad reducida o prurito. El 60% de los pacientes que mueren por IC avanzada presentan disnea por lo que, junto con la optimización del tratamiento vasodilatador y diurético, se deben buscar otras causas tratables, como un derrame pleural, que puede mejorar con una toracocentesis evacuadora. Cuando esta disnea persiste pese al tratamiento, se deben emplear los opioides, a los que se pueden asociar fenotiazinas (clorpromazina) por la noche y las benzodiazepinas por su efecto ansiolítico. El 78% de pacientes refiere el dolor como el peor de sus síntomas en las fases finales de la IC. Independientemente de la causa que lo produzca, el dolor debe ser evaluado y tratado. Para el tratamiento se recomienda iniciar con los analgésicos del primer escalón de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (paracetamol y AINE, aunque estos últimos pueden facilitar el deterioro de la función renal y la descompensaciones de la IC), y si el paciente no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo escalón (codeína o dihidrocodeína), combinados con los del primer escalón más algún coadyuvante si es necesario. Si persiste el dolor, se pasará a la morfina. En algunas situaciones puede ser necesaria la sedación paliativa para el control de la disnea y/o el dolor. La depresión deteriora de manera muy importante la calidad de vida del paciente, y debe ser tratada con inhibidores de la recaptación de la serotonina, ya que los antidepresivos tricíclicos poseen un importante efecto anticolinérgico y pueden dar lugar a hipotensión y a la aparición de arritmias.

Cardiopatía isquémica A pesar de la enorme cantidad de información sobre el tratamiento de la cardiopatía isquémica, pocos datos se han contrastado en la población anciana, que además es la que con mayor frecuencia la presenta, por su sistemática exclusión de los ensayos clínicos. El 33% de los síndromes coronarios agudos acontecen en personas

299

mayores de 75 años, y suponen el 60% de la mortalidad por esta causa. La prevalencia de enfermedad coronaria sintomática en mayores de 70 años es aproximadamen­­ ­te  del 30%, y, además, la de enfermedad coronaria de 3 vasos y de tronco coronario izquierdo aumenta con la edad. En cuanto a la presentación clínica, el anciano puede tener clínica típica de dolor torácico, pero también atípica de fatiga, disnea, epigastralgia, dolores abdominales, de espalda u hombro con dolores torácicos no típicos o incluso sin dolor hasta en un 20-50% de los casos. Puede desencadenarse por estresores como infecciones o deshidratación, y su tratamiento se ve condicionado por la comorbilidad como fragilidad, diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, ictus o demencia. Las pruebas complementarias que deben realizarse no difieren de las del adulto joven salvo en algunas consideraciones. La prueba de esfuerzo con electrocardiograma es postulada por distintas sociedades cardiológicas como la prueba de inicio en la valoración del anciano con sospecha de cardiopatía isquémica, siempre y cuando el paciente la pueda realizar, con una sensibilidad del 84% y una especificidad del 70%. En el anciano aparecen con frecuencia alteraciones en el electrocardiograma basal, deterioro funcional o de la marcha, así como patologías asociadas (artrosis, obesidad, enfermedad arterial periférica), ansiedad o falta de motivación que impiden o contraindican la realización de la prueba de esfuerzo con electrocardiograma. Las principales alternativas son la gammagrafía cardíaca con talio/dipiridamol o el ecocardiograma de estrés con dobutamina. Además, los índices pronósticos de la prueba de esfuerzo usados habitualmente pueden no ser del todo válidos en ancianos. La coronariografía posee las mismas indicaciones en ancianos que en jóvenes, aunque existe una mayor tasa de complicaciones en ancianos, y la edad es un predictor de riesgo de nefropatía por contraste. En el tratamiento, los fármacos tienen las mismas indicaciones en jóvenes que en ancianos, aunque los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa y los inhibidores directos de la trombina no han demostrado un claro beneficio en los mayores, y los antagonistas de la aldosterona y los antagonistas del calcio no han demostrado su beneficio. Las indicaciones de antiagregación son similares entre los distintos grupos de edad, con la única precaución de tener en cuenta el mayor riesgo de sangrado en el anciano, en especial cuando debe administrarse tratamiento antiagregante a un paciente anticoagulado. El Fibrinolytic Therapy Trialist demostró que la fibrinólisis en ancianos mayores de 75 años obtuvo una mayor reducción absoluta de la mortalidad que en pacientes más jóvenes, y estudios con angioplastia (PAMI I, GUSTO IIb, PCAT, TIME) han demostrado también beneficios en mayores de 65 y 70 años en reducción de mortalidad y recurrencia del infarto. Si no existen contraindicaciones, el intervencionismo cardíaco percutáneo debe ser de primera elección en el tratamiento del síndrome coronario

300

Medicina geriátrica

agudo en ancianos, y si no se tiene acceso debe implementarse la trombólisis. Sin embargo, teniendo en cuenta las peculiaridades de los pacientes ancianos, en especial octogenarios, nonagenarios y centenarios, y sin menoscabar el derecho a un tratamiento igual que a otros grupos de edad, hay que tomar la decisión de revascularizar en función de las mejoras en el pronóstico, la sintomatología y la calidad de vida. El índice pronóstico más empleado es el TIMI, que incluye como variables la edad mayor de 65 años, la presencia de tres o más factores de riesgo coronarios, una estenosis coronaria conocida mayor o igual al 50%, descenso del segmento ST, dos o más episodios anginosos en las últimas 24 horas, estar consumiendo ácido acetilsalicílico y elevación de biomarcadores cardíacos.

Fibrilación auricular Es la arritmia más frecuente en ancianos, con una prevalencia del 5% en mayores de 65 años, del 10% a los 80 años y del 18% en los mayores de 85 años. La fibrilación auricular en este grupo de edad es más frecuentemente

permanente y no recurrente (paroxística o persistente), y los pacientes presentan una menor sensibilidad a los efectos simpáticos en las tasas de respuesta ventricular debido a un sistema de conducción envejecido. Tradicionalmente se consideró una arritmia benigna, pero hoy ya se sabe que aumenta el riesgo de ictus (riesgo del 4,5% anual, que da como resultado el 50% de discapacidad o muerte), las tasas de insuficiencia cardíaca y la mortalidad. El riesgo de ictus global es del 15%, pero aumenta con la edad, y puede llegar a ser del 23% en ancianos de edades comprendidas entre 80 y 90 años. Los objetivos terapéuticos en la fibrilación auricular están en la elección del correcto tratamiento antitrombótico y el control de la respuesta ventricular o el mantenimiento del ritmo sinusal (fig. 30-2). El tratamiento antitrombótico/anticoagulante es uno de los aspectos más controvertidos en el manejo de la fibrilación auricular en ancianos, fundamentalmente debido al miedo a la anticoagulación en este grupo de edad por el riesgo hemorrágico. Sin embargo, se ha demostrado que los ancianos toleran bien el tratamiento con anticoagulantes orales, y que claramente los beneficios superan los riesgos. Los estudios clínicos aleatorizados y controlados

Figura 30-2  Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular. FE: fracción de eyección.

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CAPÍTULO 30  Insuficiencia cardíaca de la anticoagulación frente a ácido acetilsalicílico en la fibrilación auricular han demostrado reducciones persistentes de los ictus isquémicos y los episodios cardiovasculares, con sólo un ligero aumento en hemorragias importantes, lo que resulta en un efecto neto claramente positivo. La anticoagulación oral reduce el riesgo de ictus un 64%, el ácido acetilsalicílico un 19%, y la anticoagulación frente al ácido acetilsalicílico un 36%. El riesgo de ictus varía entre el 1 y el 20% anual según los factores de riesgo presentes (edad, sexo, HTA, diabetes, IC o ictus previos), mientras que el riesgo de hemorragia mayor varía entre el 1 y el 12% anual, también según factores de riesgo. Por ello, para optimizar la toma de decisiones se recomienda el empleo de escalas que cuantifiquen el riesgo de ictus como la CHADS2 (tabla 30-5) o la más reciente CHA2DS2-VASc (tabla 30-6), junto con escalas que cuantifican el riesgo de sangrado, como la HAS-BLED (tabla 30-7). El índice CHADS2 es el más recomendado, aunque recientemente la Sociedad Europea de Cardiología ha elaborado un nuevo esquema de predicción de riesgo de ictus denominado CHA2DS2-VASc, que modifica ligeramente el primero (fig. 30-2). Respecto al control del ritmo o frecuencia cardíaca, en ancianos está más indicado el control de la frecuencia cardíaca, sobre todo en etapas iniciales para el control de la sintomatología. En contraposición se encuentra el beneficio en cuanto a la supervivencia demostrado en el estudio AFFIRM en pacientes en quienes se mantenía el ritmo sinusal. Sin embargo, la cardioversión eléctrica se emplea poco en los ancianos porque a menudo es difícil mantener el ritmo sinusal. Para conseguir el control de la frecuencia son efectivos los betabloqueantes y los antagonistas no dihidropiridínicos del calcio, verapamilo y diltiazem. Hay que tener precaución en la prescripción de antiarrítmicos en ancianos con enfermedad del seno o del nodo auriculoventricular, ya que puede ser necesario

Tabla 30-6  Escala CHA2DS2-VASc Factor de riesgo

Puntuación

Insuficiencia cardíaca/disfunción ventricular izquierda

1

Hipertensión arterial

1

Edad ≥ 75 años

2

Diabetes mellitus

1

Ictus o accidente isquémico transitorio previo

2

Enfermedad vascular

1

Edad 65-74 años

1

Categoría de sexo (sexo femenino)

1

CHA2DS2-VASc ≥ 2: Anticoagulación CHA2DS2-VASc = 1: AAS o anticoagulación (preferible anticoagulación) CHA2DS2-VASc = 0: Nada o AAS (preferible nada)

Tabla 30-7  Escala HAS-BLED Factor de riesgo

Puntuación

Hipertensión Función renal o hepática alterada (1 punto por cada una)

1 1o2

Ictus

1

Sangrado

1

INR lábil

1

Edad ≥ 65 años

1

Drogas o alcohol (1 punto cada uno)

1o2

Riesgo anual de sangrado mayor (%) según la puntuación 0: 1,13%; 1: 1,02%; 2: 1,88%; 3: 3,74%; 4: 8,70%; 5: 12,50% INR: International Normalized Ratio. Índice Normalizado Internacional.

Ta b la 30- 5  Escala CHADS2 Factor de riesgo

301

Puntuación

Insuficiencia cardíaca congestiva/ disfunción ventricular izquierda

1

Hipertensión arterial

1

Edad ≥ 75 años

1

Diabetes mellitus

1

Ictus o accidente isquémico transitorio previo

2

Riesgo anual de ictus (%) según la puntuación 0: 1,9%; 1: 2,8%; 2: 4%; 3: 5,9%; 4: 8,5%; 5: 12,5%; 6: 18,2% 0: riesgo bajo, 1-2: riesgo moderado y > 2: riesgo elevado de ictus CHADS2 ≥ 2: Anticoagulación CHADS2 = 1: AAS o anticoagulación (preferible anticoagulación) CHADS2 = 0: Nada o AAS (preferible nada)

implantar previamente un marcapasos. Además, los antiarrítmicos de clase I están contraindicados cuando existe enfermedad coronaria.

Lecturas recomendadas Cairns JA, Connolly S, McMurtry S, Stephenson M, Talajic M, and the CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Prevention of Stroke and Systemic Thromboembolism in Atrial Fibrillation and Flutter. Can J Cardiol 2011;27:74-90. Cheng JWM, Nayar M. A review of heart failure management in the elderly population. Am J Geriatr Pharmacother 2009;7:233-49.

302

Medicina geriátrica

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-89.

Gillis AM, Verma A, Talajic M, Nattel S, Dorian P, and the CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Rate and Rhythm Management. Can J Cardiol 2011;27:47-59. Imazio M, Cotroneo A, Gaschino G, Chinaglia A, Gareri P, Lavaca R, et al. Management of heart failure in elderly people. Int J Clin Pract 2008;62:270-80.  

CAPÍTULO

31

Parkinsonismos en el anciano José Luis Navarro López, Llanos Gómez Arnedo, Sergio A. Alfonso Silguero

Introducción Bajo el término parkinsonismos se engloban una serie de trastornos del movimiento clasificados dentro de los trastornos por defecto o hipocinéticos, cuyo sustrato patológico se encuentra principalmente en los ganglios de la base (estriado, globo pálido, sustancia negra y núcleo subtalámico). Comparten un síndrome clínico caracterizado por temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, posturas flexionadas, pérdida de reflejos posturales y episodios de congelación, siendo necesaria la presencia de al menos dos de ellos para su diagnóstico, incluyendo siempre bradicinesia o temblor de reposo. Estas patologías afectan especialmente a la función física, con una alta tendencia a generar discapacidad y dependencia; de hecho, constituyen la segunda causa neurológica de discapacidad, después de los ictus. Esto resulta de especial importancia en el paciente anciano, en quien el mantenimiento de la funcionalidad es una prioridad. Por otra parte, el diagnóstico de estas enfermedades en el anciano es en ocasiones difícil dado el solapamiento e interacción que existen entre las distintas patologías, los fármacos y los cambios propios del envejecimiento. Así, será de vital importancia una adecuada valoración integral y multidimensional para su correcta comprensión y manejo. Existen numerosas causas de parkinsonismo (tabla 31-1), aunque el principal exponente de este grupo es la enfermedad de Parkinson, tanto por frecuencia como por relevancia clínica.

Parkinsonismos y envejecimiento cerebral Se han descrito una serie de modificaciones morfológicas e histoquímicas cerebrales como consecuencia del envejecimiento. Se ha descrito una pérdida neuronal en la corteza, principalmente en el hipocampo y en la región temporal, y también en los ganglios de la base, en concreto en la sustancia negra. Asimismo, en estas localizaciones se © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

produce la acumulación de sustancias de depósito, como la lipofuscina y agregados proteicos como el betaamiloide y la proteína tau, formando placas, ovillos neurofibrilares y agregados de alfa-sinucleína, que constituyen los denominados cuerpos de Lewy. Desde el punto de vista neuroquímico, se ven afectados los sistemas colinérgico, adrenérgico y dopaminérgico; este último se encuentra muy relacionado con las funciones motrices. Estas alteraciones no van a tener una gran repercusión funcional debido sobre todo a la plasticidad neuronal, aunque sí son responsables en cierta medida, junto con alteraciones en otros múltiples niveles (locomotor, sistema nervioso autónomo, órganos de los sentidos), de determinados cambios en el movimiento asociados con el envejecimiento, como la disminución de la velocidad de la marcha, la disminución de la longitud y altura del paso y la disminución del braceo y cadencia. Estos cambios, junto con cambios en la postura como la mayor tendencia

Tabla 31-1  Clasificación de los parkinsonismos Parkinsonismo idiopático o primario – Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo «plus» o atípico – Parálisis supranuclear progresiva – Degeneración corticobasal – Atrofia multisistémica – Demencia con cuerpos de Lewy – Demencia frontotemporal – Enfermedad de Alzheimer – Enfermedad de Wilson Parkinsonismo secundario – Por fármacos – Vascular – Hidrocefalia normotensiva – Infecciones – Metabólico/tóxico – Otros 303

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Medicina geriátrica

a la inclinación del tronco y a la flexión de las extremidades, pueden confundirse o solaparse con los síntomas característicos de los parkinsonismos. En ocasiones estas patologías se han postulado como una manifestación de envejecimiento acelerado. Sin embargo, si bien comparten sustrato anatomobioquímico y el riesgo de de­ sarrollarlas aumenta con la edad, la velocidad/intensidad de pérdida neuronal y, sobre todo, la distribución de esta pérdi­ da, es diferente. Así, en la enfermedad de Parkinson la pérdida de neuronas dopaminérgicas es mayor en las zonas ventrales de la sustancia negra, mientras que en el envejecimiento predomina en las regiones dorsales.

Enfermedad de parkinson en el anciano Introducción/epidemiología La enfermedad de Parkinson es el parkinsonismo más frecuente y la patología de referencia para este grupo de enfermedades. Es la segunda enfermedad neurodegenerativa tras la enfermedad de Alzheimer, y afecta al 1% de las personas mayores de 50 años, con una prevalencia que aumenta con la edad hasta un 3% en mayores de 75 años. La prevalencia estimada en España es de 120.000 afectados. La edad media de diagnóstico es aproximadamente a los 70 años. Aunque clásicamente se afirmaba que era más frecuente en hombres, los estudios epidemiológicos recientes no encuentran diferencias significativas entre ambos sexos, sobre todo en edades avanzadas. Desde el punto de vista anatomopatológico, las lesiones características, que no patognomónicas (también se pueden encontrar en el envejecimiento y en la enfermedad de Alzheimer), son los llamados cuerpos de Lewy, presentes en la corteza cerebral y en los ganglios de la base. También se objetivan gliosis, despigmentación de la sustancia negra y una depleción de dopamina y noradrenalina.

Factores de riesgo El principal factor de riesgo identificado en la mayoría de estudios es la edad (mayor riesgo a mayor edad). Otros factores de riesgo bien definidos serían los factores genéticos. Se han identificados numerosos genes implicados en la forma familiar o precoz como el gen de la alfa-sinucleína (SNCA), los genes LRRK2 y PINK1, el gen de la glucocerebrosidasa (GBA) y el gen de la parkina (PARK-8). Estos factores también tienen importancia en la enfermedad de Parkinson esporádica, aunque no de una manera tan clara como en las formas familiares. De hecho, el riesgo relativo de desarrollar la enfermedad es de hasta tres veces mayor para aquellos con familiares de primer grado afectados de enfermedad de Parkinson esporádica. Otros factores ambientales, como vivir en el campo, el contacto con pesticidas y no fumar, se han relacionado también con la aparición de enfermedad de Parkinson,

pero los resultados de estos ensayos no son concluyentes en el grupo de ancianos. Actualmente se está investigando la relación entre los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y la enfermedad de Parkinson, aunque con resultados dispares.

Clínica Hay muy pocos estudios que hayan analizado específicamente la enfermedad de Parkinson diagnosticada en sujetos mayores de 70 años, y la mayoría de ellos arrojan resultados divergentes y en ocasiones contradictorios. La enfermedad de Parkinson clásica suele ser de comienzo asimétrico y de predominio en una extremidad, con un curso progresivo hasta hacerse bilateral, y se caracteriza por una serie de síntomas mayores o motores y síntomas asociados. Entre los síntomas motores se encuentran los siguientes: 1. Bradicinesia: Disminución de la velocidad y amplitud de los movimientos con dificultad en la planificación y ejecución de éstos. Se puede manifestar en las extremidades, con disminución de la longitud y altura del paso (marcha festinante), disminución del braceo y micrografía. En la cara y el tronco, se manifiesta por hipomimia, sialorrea, hipofonía, voz monótona y alteraciones de la postura. Constituye posiblemente el síntoma más incapacitante y que mejor se relaciona con el déficit de dopamina. En el anciano puede manifestarse como dificultades en la realización de actividades de la vida diaria y autocuidado como vestirse y abrocharse, o bien por síntomas inespecíficos como cansancio o deterioro del estado general. 2. Rigidez: Consiste en un aumento del tono muscular a lo largo de todo el movimiento pasivo de la extremidad, uniforme «en tubo de plomo» o entrecortado por el efecto añadido del temblor (rigidez «en rueda dentada»). La rigidez también se manifiesta como alteraciones posturales con flexión del tronco hacia delante (camptocornia), así como de los antebrazos, muñecas y rodillas. Es mayor en la parte distal de las extremidades y puede manifestarse en ocasiones como dolor (hombro doloroso, contracturas). 3. Temblor: Es el síntoma más frecuente. Hasta un 70% de pacientes lo presentan en el momento del diagnóstico y un 90% a lo largo de la enfermedad. Habitualmente se trata de un temblor grosero, a 4-6 Hz, de pronosupinación y de predominio en reposo. En ocasiones existe un componente reemergente, y hasta un 20% puede presentar asociado temblor postural, indistinguible del esencial. El temblor es de inicio asimétrico, y afecta principalmente a las extremidades (manos y pies) y también a los labios, barbilla y mandíbula. Sin embargo, no afecta a la cabeza, al cuello, ni a la voz, a diferencia del temblor esencial. 4. Alteración de los reflejos posturales: Consiste en una alteración de los reflejos de anticipación y estabilidad

CAPÍTULO 31  Parkinsonismos en el anciano para mantener el control postural. Aunque se incluyen entre los síntomas clásicos de la enfermedad de Parkinson, no suelen ocurrir hasta fases avanzadas de la enfermedad, al contrario de lo que sucede en otros parkinsonismos en los que son más tempranos, como en la atrofia de múltiples sistemas (AMS) o en la parálisis supranuclear progresiva (PSP). En el anciano pierde especificidad como marcador de enfermedad de Parkinson, ya que existen numerosas patologías y condiciones que pueden alterarlos. En la enfermedad de Parkinson aparecen también alteraciones no motoras. Como reflejan numerosos estudios como el PRIAMO o el estudio multicéntrico de Sidney, estas alteraciones son muy frecuentes en la enfermedad de Parkinson (hasta un 98% presentan alguno de ellos), aumentando su frecuencia y su gravedad con la evolución de la enfermedad. Además, suponen una gran pérdida de calidad de vida, en especial en el paciente anciano. Entre las diferentes alteraciones no motoras encontramos las siguientes:

Alteraciones del sistema nervioso autónomo

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Pueden estar presentes en el anciano desde fases iniciales de la enfermedad. Pueden aparecer: • Hipotensión ortostática. Debido al tratamiento con levodopa, hipotensores y a la presencia de otras enfermedades como diabetes e hipertensión arterial. • Alteraciones urinarias con incontinencia urinaria de urgencia, retención de orina, nicturia y poliuria. • Trastornos digestivos. Existe una alteración de la motilidad gastrointestinal, con disfagia neurogénica, retraso del vaciado gástrico y estreñimiento, en los que participan también la inmovilidad y fármacos como los anticolinérgicos. • Otras como hipersudoración, seborrea, impotencia y pérdida de peso.

Alteraciones neuropsiquiátricas La ansiedad, y especialmente la depresión, son los síntomas más frecuentes presentes hasta en el 40% de los pacientes, debido a las alteraciones neurobioquímicas y reactivos a los déficits y síntomas propios de la enfermedad. Pueden preceder a los síntomas motores y constituir a menudo el motivo de consulta. En ocasiones una depresión puede confundirse con la enfermedad de Parkinson, sobre todo en el paciente anciano, en quien predominan los síntomas somáticos con una importante inhibición motriz. Además, generan una alta discapacidad e interfieren de manera significativa en la calidad de vida y en la carga de cuidados. La psicosis, principalmente alucinaciones visuales y delirios paranoides, ocurren habitualmente en fases más avanzadas de la enfermedad en relación con el tratamiento con levodopa y en la fase de demencia. Otros factores de riesgo son la mayor duración de la

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enfermedad, la presencia de trastornos del sueño, los déficits sensoriales y la mayor comorbilidad. Su presencia se asocia con un mayor riesgo de institucionalización.

Alteraciones del sueño Pueden existir hipersomnolencia, ataques de sueño, insomnio y sueño fragmentado, en parte debido a los problemas urinarios, las alteraciones de la movilidad y el dolor. Destaca el trastorno de conducta del sueño REM con movimientos violentos y sueños vívidos durante esta fase. Está presente hasta en un tercio de los pacientes y puede ser utilizado como marcador presintomático.

Deterioro cognitivo La mayor parte de los pacientes (84%) asocian un deterioro cognitivo de características subcorticales. Éste puede evolucionar a demencia en fases más avanzadas de la enfermedad con una prevalencia de demencia en la enfermedad de Parkinson que varía entre un 20 y un 40% según diferentes estudios. En una reciente revisión sistemática se establecían como factores de riesgo para desarrollarla la edad y la gravedad de los síntomas extrapiramidales, más concretamente las alteraciones posturales y las alteraciones de la marcha, no mediadas por la dopamina. Los pacientes que presentan un mayor riesgo son los de más de 72 años y con puntuaciones en la escala UPDRS parte III superiores a 24.

Dolor Es un síntoma frecuente e invalidante en la enfermedad de Parkinson, tiene una etiología múltiple y compleja, secundario a las distonías, rigidez, afectación talámica y a la disfunción vegetativa.

Caídas La enfermedad de Parkinson ha sido identificada en numerosos estudios como uno de los principales factores de riesgo para caídas, contribuyendo al deterioro funcional, comorbilidad y mortalidad, fundamentalmente a expensas de la fractura de cadera.

Malnutrición Es secundaria a las alteraciones de la motilidad gastrointestinal, el tratamiento crónico con levodopa, la disminución del gasto energético basal y las restricciones alimentarias. Va a contribuir de manera determinante al deterioro funcional y a otras complicaciones (comorbilidad, caídas) del anciano.

Deterioro funcional Puede ser la primera manifestación de la enfermedad. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad altamente discapacitante, con todo lo que ello implica en el anciano:

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Medicina geriátrica

aumento de complicaciones médicas, ingresos y mortalidad, mayor riesgo de institucionalización, consumo de recursos y dependencia, lo que supone una importante carga para la familia y para el sistema sociosanitario.

Otras alteraciones Parestesias y alteraciones del olfato (hiposmia), que también puede ser un marcador presintomático.

Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es eminentemente clínico. Se basa en la presencia de los diferentes síntomas motores, la ausencia de síntomas atípicos y la respuesta al tratamiento con levodopa. Entre los criterios más empleados se encuentran los criterios de Gelb de 1999 y los del banco de cerebros del Reino Unido (tabla 31-2), que permiten una exactitud del diagnóstico clínico cercana al 80% en general. Aunque no es imprescindible para el diagnóstico, en algunas guías se recomienda la realización de pruebas de neuroimagen y analítica básica para excluir causas secundarias de parkinsonismo como la enfermedad cerebrovascular, particularmente frecuente en el grupo de pacientes ancianos, y otras alteraciones o enfermedades que pueden simularla, como las alteraciones tiroideas. Existen algunas pruebas diagnósticas que nos pueden ayudar en el diagnóstico diferencial con otros parkinsonismos. La marcha «en tándem» es normal hasta en el 92% de los pacientes con enfermedad de Parkinson, frente a los parkinsonismos atípicos, en los que está alterada. El test de olfacción (UPSIT) distingue entre enfermedad de Parkinson en la que existe hiposmia, y la PSP o la degeneración

corticobasal (DCB), en la que la olfacción es normal. Las pruebas de medicina nuclear y neuroimagen funcional como la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y la tomografía por emisión de positrones (PET) permiten el diagnóstico diferencial entre parkinsonismos con afectación dopaminérgica (enfermedad de Parkinson y parkinsonismos «plus») y los que no presentan afectación dopaminérgica (temblor esencial, parkinsonismo vascular y farmacológico). Se pueden emplear marcadores de neuronas postsinápticas (IBZM) para diferenciar la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo presináptico) de la AMS (afectación de neuronas presinápticas y postsinápticas), aunque en la práctica clínica esta prueba no es útil dadas sus bajas sensibilidad y especificidad (tabla 31-2).

Características propias del anciano La enfermedad de Parkinson en el anciano tiene una serie de peculiaridades que precisan una aproximación clínica diferente a la de los adultos más jóvenes. En primer lugar, los ancianos presentan unas características que pueden interactuar con la expresión de la enfermedad. Destacan la presentación atípica o inespecífica de ésta, la coexistencia de varias enfermedades (pluripatología y comorbilidad), la polifarmacia, los cambios propios del envejecimiento y la presencia de una fragilidad con mayor vulnerabilidad y tendencia al deterioro funcional, discapacidad y/o dependencia, que en ocasiones constituye la principal manifestación. De esta manera, la presentación y la evolución de la enfermedad de Parkinson en los ancianos pueden ser heterogéneas y atípicas. De los diferentes estudios realizados, se deducen una serie de características propias de la enfermedad de Parkinson con diagnóstico tardío, en mayores de 70 años:

Ta b la 31- 2  Criterios diagnósticos del banco de cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido Paso 1. Diagnóstico de síndrome parkinsoniano Bradicinesia y al menos uno de los siguientes: – Rigidez – Temblor de reposo – Inestabilidad postural

MPTP: 1-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina.

Paso 2. Criterios de exclusión – Antecedentes de ictus – Progresión escalonada – Antecedentes de traumatismo craneal – Antecedentes encefalitis – Crisis oculógiras – Tratamiento con neurolépticos – Historia familiar – Remisión sostenida – Parálisis supranuclear – Disautonomía precoz – Demencia precoz – Signos cerebelosos – Signo de Babinski – Tumor cerebral o hidrocefalia – Falta de respuesta a levodopa – Exposición a MPTP

Paso 3. Criterios de apoyo diagnóstico – Inicio unilateral – Temblor de reposo – Cuadro progresivo – Asimetría – Excelente respuesta a levodopa – Curso clínico de 10 años o más

CAPÍTULO 31  Parkinsonismos en el anciano • Existe una mayor afectación axial; predominan las alteraciones de la marcha y las caídas, con menor temblor, así como una tendencia a la simetría y mayor relevancia de las alteraciones del sistema nervioso autónomo. • La progresión suele ser más rápida, con mayor riesgo de desarrollar demencia y con una mayor proporción de enfermedad cerebrovascular. • Es frecuente, como ya hemos comentado, que la presentación inicial sea atípica e inespecífica; muchos pacientes consultan por deterioro funcional, caídas, depresión y dolor. Por todo ello, la enfermedad de Parkinson en el anciano es una enfermedad compleja y extremadamente discapacitante. Se necesita una valoración multidimensional que incluya aspectos motores (inicio, secuencia, coordinación y calidad del movimiento, equilibrio, postura y tono), cognitivo-conductuales, funcionales y sociales, que nos permita establecer un diagnóstico y seguimiento correcto, así como establecer las medidas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas adecuadas. Esta valoración se puede realizar mediante el empleo de escalas globales validadas como la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), más enfocada a la investigación, o con una valoración geriátrica integral y multidisciplinaria; pueden emplearse escalas para valorar el equilibrio y la marcha como la escala de Tinetti, el Timed up and go (TUG) o la velocidad de la marcha, con buen nivel predictivo de eventos adversos como caídas, deterioro funcional e institucionalización.

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Tratamiento de la enfermedad de parkinson El tratamiento de la enfermedad de Parkinson se divide en medidas farmacológicas y estrategias no farmacológicas. Entre las estrategias farmacológicas, encontramos, a su vez, terapias neuroprotectoras y tratamientos de los síntomas motores y no motores.

Terapias neuroprotectoras Son las terapias encaminadas a la modificación de la historia natural de la enfermedad, retrasando su evolución. Se han estudiado numerosas sustancias y fármacos, como antioxidantes (vitamina E), factores mitocondriales (coenzima Q10), agonistas dopaminérgicos (pramipexol y ropinirol) e inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) B como la selegilina y la rasagilina, sin obtenerse claros resultados. Un reciente metanálisis sugiere que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) podrían ser efectivos, con una reducción del riesgo hasta un 15%.

Tratamiento de los síntomas motores Los síntomas que mejor responden son la rigidez y la bradicinesia y, en menor medida, el temblor, con prácticamente nula respuesta de las alteraciones de la marcha, la alteración

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de los reflejos posturales y los síntomas no motores. El tratamiento de referencia es la levodopa, ya que constituye el tratamiento más efectivo, reduce la morbimortalidad, es bien tolerada y económica. Habitualmente se administra con un inhibidor de la dopa descarboxilasa (carbidopa o benseracida) para tratar de disminuir el metabolismo periférico, responsable en parte de algunos de los efectos secundarios como náuseas, vómitos o hipotensión ortostática, aumentando su concentración cerebral. Otros efectos secundarios son la sedación o las alucinaciones, pero el principal inconveniente del tratamiento crónico consiste en el denominado síndrome de levodoterapia crónica, en el que, debido a la progresión de la enfermedad y a las fluctuaciones de la levodopa en la sangre, se producen discinesias, distonías y fluctuaciones, con fenómenos de fin de dosis y on-off. No obstante, estos efectos tienen menor relevancia en el anciano puesto que el tiempo de exposición a la levodopa es menor que en los más jóvenes; de hecho en un estudio se objetivó que las complicaciones motoras a los 5 años de tratamiento fueron del 44% en ancianos, porcentaje notablemente menor que el 80% descrito en más jóvenes. La dosis inicial en al anciano suele ser de 50 mg/8 horas, habitualmente media hora antes de las comidas para no interferir en su absorción (favorecida por hidratos de carbono e interferida por las proteínas), con incrementos progresivos semanales hasta conseguir la dosis adecuada, que controla los síntomas. Si no existe respuesta, se debe intentar llegar a dosis altas, en torno a 1.000 mg/día y esperar 3 semanas para clasificar al paciente como no respondedor, en cuyo caso se hace altamente improbable el diagnóstico de enfermedad de Parkinson. Los agonistas dopaminérgicos estimulan a los receptores dopaminérgicos postsinápticos D2, y se dividen en ergóticos (cabergolina, pergolida y bromocriptina), que no suelen utilizarse por el riesgo de fibrosis pulmonar, retroperitoneal y cardíaca, y no ergóticos (pramipexol, rotigotina y ropinirol). Son eficaces para el control de los síntomas motores, aumentando su eficacia cuando se combinan con levodopa. Pueden administrarse en monoterapia en fases iniciales, en especial en pacientes menores de 70 años, con el objetivo de retrasar el empleo de levodopa, y en terapia combinada en fases más avanzadas, lo que permite reducir la dosis de ésta en un 20-30% y retrasar o disminuir la aparición de complicaciones motoras (grado de evidencia B). Estos fármacos en ancianos presentan un mayor porcentaje de efectos adversos que la levodopa, entre los que destacan ortostatismo, sedación, alucinaciones y alteraciones cognitivas. Los inhibidores de la catecol-orto-metil-transferasa (COMT), enzima responsable de la inactivación de la levodopa, como entacapona y tolcapona, este último retirado por efectos adversos graves, consiguen aumentar la cantidad de dopamina útil, aumentando su vida media y alcanzando niveles más estables, por lo que se utilizan conjuntamente con cada toma de levodopa, sobre todo en las fases más avanzadas de la enfermedad cuando existen fluctuaciones motoras. Existe evidencia clase A de que entacapona prolonga el tiempo on y disminuye el tiempo

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Medicina geriátrica

off, con evidencia limitada sobre su eficacia sobre discinesias graves y en el tratamiento temprano. Los inhibidores de la MAO-B inhiben la MAO tipo B, encargada de la destrucción de la dopamina. Entre ellos se encuentran la selegilina y la rasagilina. Existen evidencias de que disminuyen las complicaciones motoras cuando se emplean combinados con levodopa en fases avanzadas, pudiendo disminuir la dosis de ésta y los períodos off, sobre todo para la rasagilina (evidencia de grado A). También pueden usarse en monoterapia en fases iniciales, sobre todo en pacientes jóvenes con poca sintomatología y que no toleran los agonistas dopaminérgicos. La amantadina, con un efecto muy transitorio, y especialmente los anticolinérgicos, empleados sobre todo en pacientes jóvenes para controlar el temblor, presentan importantes eventos adversos, que limitan o contraindican su utilización en pacientes ancianos. Otros fármacos como la apomorfina subcutánea o la levodopa de administración duodenal (duodopa) pueden ser útiles en casos seleccionados con grandes fluctuaciones motoras, aunque su uso en ancianos no está bien documentado.

Tratamiento farmacológico de los síntomas no motores Para el tratamiento de los síntomas ansioso/depresivos se prefieren los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), pero la venlafaxina puede una buena opción si existe tendencia a la hipotensión. En cuanto a los síntomas psicóticos, hay que comenzar por descartar enfermedades asociadas, sobre todo infecciones, retirar anticolinérgicos, amantadina, agonistas dopaminérgicos, IMAO e inhibidores de la COMT, y disminuir la levodopa en la medida de lo posible. Si se emplean neurolépticos se prefieren los atípicos, con menos efectos extrapiramidales, siendo de elección en la enfermedad de Parkinson la clozapina (existe riesgo de agranulocitosis, por lo que se requieren controles analíticos) y, sobre todo, la quetiapina. Para el tratamiento de la hipotensión postural se recomienda la ingesta abundante de líquidos, el uso de medias de compresión y si ésta es muy sintomática o existen síncopes, fludrocortisona a bajas dosis. Para las alteraciones urinarias se pueden emplear bloqueadores alfa para la incontinencia de urgencia, y para las alteraciones del sueño puede ser útil emplear una dosis de levodopa retardada nocturna y clonazepam si existe alteración de la fase REM.

Tratamiento no farmacológico La enfermedad de Parkinson es una enfermedad altamente discapacitante y, además, existen numerosas alteraciones sobre las que la terapia farmacológica no tiene efecto. De ahí la importancia de un manejo multidisciplinario, en especial en el anciano. Se pueden emplear técnicas de rehabilitación y fisioterapia que enseñen a reeducar

la marcha y aumentar la capacidad respiratoria, disminuyendo la fatiga, así como técnicas de control postural para evitar caídas (grado de evidencia B). Por otra parte, también es útil la terapia ocupacional para mejorar el control motor, la amplitud de movimientos, la autoestima, los déficits sensoriales y la función cognitiva, además de actuar sobre las actividades de la vida diaria, el entorno y valorar los riesgos en el hogar. En cuanto al ejercicio, se recomienda ejercicio aeróbico al menos tres veces a la semana, así como ejercicios de potenciación muscular, equilibrio y flexibilidad adecuados al estadio de la enfermedad. Ha demostrado mejorar la funcionalidad, retrasar la institucionalización, disminuir la morbimortalidad y las caídas, y mejorar el estado del ánimo. Asimismo, se postula como un factor protector para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Es imprescindible el soporte psicológico y social del anciano parkinsoniano y de sus cuidadores, sobre todo en las fases avanzadas de la enfermedad. En este sentido es muy útil la colaboración aportada por las asociaciones de Parkinson, la Federación Española de Parkinson, la asistencia social y los diferentes grupos de apoyo. Debe realizarse una adecuada valoración nutricional con instrumentos adecuados como el Mini-Nutritional Assessment (MNA). Entre las diferentes actuaciones que se pueden realizar en este ámbito se encuentran el mantenimiento de una dieta equilibrada/mediterránea con un adecuado aporte de fibra, calcio y vitamina D, la redistribución de proteínas en las comidas y la restricción sólo en fases avanzadas cuando existen fluctuaciones, la valoración y tratamiento de la disfagia, la utilización de laxantes, procinéticos y probióticos para mejorar la motilidad, así como el empleo de suplementos dietéticos. Otras técnicas útiles serían logopedia para las alteraciones del habla (hasta un 70% en la enfermedad de Parkinson).

Esquema de tratamiento inicial en el anciano El tratamiento recomendado en los pacientes ancianos es inicialmente la levodopa, y en menor medida, los agonistas dopaminérgicos (grado de recomendación A); estos últimos se reservan para los pacientes más jóvenes, menores de 70 años. Los agonistas dopaminérgicos, los IMAO-B y los inhibidores de la COMT son útiles en terapia combinada para disminuir las fluctuaciones en fases más avanzadas (grado de recomendación A). El tratamiento se debe iniciar cuando los síntomas interfieren en las actividades de la vida diaria y en la calidad de vida, con dosis bajas y aumentos progresivos y lentos.

Otros parkinsonismos Parkinsonismos secundarios El parkinsonismo vascular se produce principalmente por isquemia de pequeño vaso en la sustancia blanca subcortical y núcleos de la base. Sus principales características

CAPÍTULO 31  Parkinsonismos en el anciano son un parkinsonismo de predominio en los miembros inferiores, con bradicinesia y, sobre todo, apraxia de la marcha, con inestabilidad en giros y caídas; los pacientes pueden presentar asociado un temblor en las extremidades superiores de características mixtas (temblor en reposo, postural y cinético). Pueden existir síntomas acompañantes y tempranos como disfagia neurogénica, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo, además de signos de focalidad neurológica e historia de factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento con levodopa es menos eficaz que en la enfermedad de Parkinson, aunque los pacientes pueden responder de forma parcial (algunas guías recomiendan llegar a dosis altas de 1.000 mg para asegurar su eficacia). En numerosas ocasiones, y especialmente en el anciano, ambas patologías (enfermedad vascular y enfermedad de Parkinson) se solapan, lo que contribuye a la fenomenología clínica. El parkinsonismo causado por fármacos es el parkinsonismo secundario más frecuente, y de especial importancia en el anciano, dado su alto consumo de fármacos potencialmente parkinsonizantes (tabla 31-3). Desde el punto de vista clínico, producen un cuadro generalmente indistinguible de la enfermedad de Parkinson, traduciendo

Ta b la 31- 3  Fármacos que pueden inducir o agravar un parkinsonismo

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Fármaco

Evidencia

Neurolépticos antipsicóticos

++

Antagonistas del calcio – Flunarizina, cinarizina – Diltiazem, verapamilo, nifedipino, amlodipino, manidipino

++ −

Ortopramidas y benzamidas sustituidas – Metoclopramida – Sulpirida, cleboprida – Cisaprida, domperidona, veraliprida

++ + −

Inhibidores de almacenamiento y transporte de dopamina Reserpina, tetrabenazina

++

Antieméticos/antivertiginosos – Tietilperazina, proclorperazina

++

Metildopa

+

Antidepresivos – Fluoxetina, paroxetina, trazodona – Fenelzina – Bupropión

− − −

Litio

−

Diazepam

−

Anticonvulsionantes – Valproato sódico, fenitoína

−

Agentes colinérgicos – Betanecol, piridostigmina

−

++: bien documentados o frecuentes; +: relativamente documentados o frecuentes; –: no bien documentados o descritos como casos clínicos.

309

en ocasiones una susceptibilidad latente (al retirar el fármaco perdura un parkinsonismo similar a la enfermedad de Parkinson, que requiere tratamiento con levodopa). Existen algunos datos orientativos, como la coexistencia de otros trastornos del movimiento inducidos por fármacos (discinesias tardías, acatisia o un temblor fino de actitud en extremidades superiores), así como una mayor simetría de los síntomas. Entre otras patologías que pueden cursar con parkinsonismo se encuentran la hidrocefalia normotensiva, que produce un cuadro característico consistente en apraxia/ ataxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo que en ocasiones se puede confundir con la enfermedad de Parkinson, algunas infecciones del sistema nervioso central como las encefalitis, las intoxicaciones por monóxido de carbono, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina (MPTP) y manganeso.

Parkinsonismos «plus» o atípicos Son un conjunto de enfermedades neurodegenerativas que cursan, por regla general, con un parkinsonismo simétrico con escasa relevancia del temblor, en el que predominan las alteraciones de la marcha. Presentan una evolución más rápida y de peor pronóstico que la enfermedad de Parkinson, con mayor tendencia a desarrollar demencia y escasa o nula respuesta a la levodopa. En general se trata de entidades poco frecuentes, a excepción de la demencia por cuerpos de Lewy (DCL), con un inicio en etapas más precoces y con predominio en los ancianos más jóvenes. Entre ellos se encuentran los siguientes:

Atrofia multisistémica Se distinguen dos fenotipos, uno con predominio de clínica cerebelosa (antiguamente denominado atrofia olivoponto-cerebelosa) y el de tipo parkinsonizante (que incluye las antiguas degeneración estriato-nígrica y el síndrome de Shy-Drager). Se caracterizan por presentar un parkinsonismo simétrico, asociando datos de afectación importante del sistema nervioso autónomo como hipotensión postural, hipersudoración, impotencia, retención de orina y síncopes. Otras alteraciones que podemos encontrar y que corresponden a la afectación de diferentes sistemas tanto corticales como subcorticales son la presencia de mioclonías, clínica piramidal y cerebelosa, alteraciones de la motilidad ocular con dificultades en la supra-infra-versión de la mirada y distonías del tronco.

Parálisis supranuclear progresiva Es una entidad rara, con una incidencia anual de 1/100.000 habitantes, con inicio sobre los 60 años y que se caracteriza por inestabilidad de la marcha con retropulsión y tendencia a caer hacia atrás, parálisis supranuclear de la mirada (afectación en el plano vertical), síndrome seudobulbar con disartria, disfagia e hipofonía, y un parkinsonismo de

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Medicina geriátrica

predominio axial; pueden existir alteraciones de la postura con retrocolis, bleafarospasmo y distonías de los miembros.

Degeneración corticobasal Presenta una gran diversidad clínica, con afectación, tal y como su propio nombre indica, de funciones corticales, presentando un deterioro cognitivo de características frontoparieto-subcorticales en el que predominan las apraxias y alteraciones visuoespaciales, así como mioclonías y afectación de la sensibilidad cortical y, por otra parte, alteraciones motoras debido a la afectación de los ganglios de la base, con un parkinsonismo asimétrico y alteraciones oculomotoras. Entre los síntomas característicos se encuentra el fenómeno de la extremidad ajena (alien hand), consistente en una dificultad para controlar la extremidad afectada, que presenta una serie de movimientos y posturas extrañas, debido a una combinación de apraxia, distonía, temblor y alteración de la sensibilidad cortical.

Demencia por cuerpos de Lewy Es la segunda enfermedad neurodegenerativa causante de demencia después de la enfermedad de Alzheimer. Desde el punto de vista neuropatológico se puede incluir en el mismo espectro que la enfermedad de Parkinson (acumulaciones de alfa-sinucleína y cuerpos de Lewy en la corteza, en los núcleos de la base y en el troncoencéfalo), constitu-

yendo ambas enfermedades diferentes fenotipos de una misma entidad, tal y como refleja el consorcio sobre DCL. Ésta se caracteriza por presentar un parkinsonismo similar al de la enfermedad de Parkinson, aunque con mayor simetría y escasa relevancia del temblor, y existe de forma concomitante (o al menos al año de iniciarse los síntomas motores), un deterioro cognitivo con una rápida evolución a demencia, así como alucinaciones visuales y fluctuación del nivel de conciencia y la atención, características que constituyen los rasgos principales para su diagnóstico. Existen otros síntomas que también apoyan el diagnóstico como síncopes, caídas, hipersensibilidad a los neurolépticos y alteración del sueño REM. Puede responder de forma parcial y transitoria al tratamiento con levodopa.

Lecturas recomendadas Diederich NJ, Moore ChG, Leurgans SE, Chmura TA, Gotees ChG. Parkinson’s disease with old-age onset. Arch Neurol 2003;60:529-33. Hindle JV. Ageing, neurodegeneration and Parkinson’s disease. Age Aging 2010;39:156-61. Levy G. The relationship of Parkinson disease with aging. Arch Neurol 2007;64:1242-6. Phillips AR, Genever RW. The impact of Parkinson’s disease as a comorbid diagnosis. Age Aging 2011;40:294-6. Wickremaratchi MM, Ben-Shlomo Y, Morris HR. The effect of onset age on the clinical features of Parkinson’s disease. Eur J Neurol 2009;16:450-6.  

CAPÍTULO

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Infecciones en el anciano Elena Martín Sebastiá, Inmaculada García Nogueras, Marta Martínez Reig

Introducción Las infecciones en el anciano son un problema de salud importante, tanto por su morbilidad como por su mortalidad. La patología infecciosa supone la tercera causa de muerte en los ancianos, después de la patología cardiovascular y las neoplasias, y es, además, una causa frecuente de ingreso hospitalario. Su incidencia y su virulencia son mayores en ancianos que en grupos de población más joven, probablemente por los cambios del organismo que predisponen a estas enfermedades. Las infecciones nosocomiales son más frecuentes en los ancianos, que tienen además un mayor riesgo de infección por día de hospitalización. Esto ocurre tanto en el ámbito hospitalario como en ancianos ingresados en instituciones, en las que existen infecciones endémicas, brotes y colonizaciones. En este ámbito, las infecciones más frecuentes son las del tracto respiratorio, urinarias, piel y gastrointestinales. Los microrganismos que, por su facilidad de contagio, suelen originar brotes son los virus Influenza A y Escherichia coli. Además, los ancianos institucionalizados con frecuencia están colonizados por bacterias gramnegativas.

Peculiaridades de las infecciones en el anciano Cambios del envejecimiento que favorecen las infecciones Existen una serie de cambios asociados con el envejecimiento en los diferentes órganos y sistemas que predisponen al organismo a las infecciones. En primer lugar, hay una serie de cambios en el sistema inmune con la edad, que se conocen con el término de inmunosenescencia, que afecta tanto a la inmunidad innata como a la adquirida. Con la edad existen menos células madres hematopoyéticas y con peor funcionalidad, que implica fundamentalmente una menor producción de linfocitos B maduros. Además, la respuesta de los ancianos a los anticuerpos es © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

más débil, los niveles de anticuerpos descienden más rápido y la unión antígeno-anticuerpo tiene menos afinidad. Esto se relaciona con la menor respuesta a la vacunación en los ancianos. Asimismo, existe un aumento de autoanticuerpos con la edad. Se produce una involución del timo, por lo que desciende el número de linfocitos T maduros que no han estado en contacto con antígenos, aunque el número total de linfocitos T se mantiene constante, a expensas de un incremento de linfocitos T de memoria. Existe, además, una supresión de la respuesta de los linfocitos T por citoquinas inflamatorias, como interleuquina 10 (IL-10) y prostaglandina E2. El número de neutrófilos se mantiene con la edad, pero disminuye su capacidad fagocítica y bactericida, al igual que los macrófagos. Las células Natural Killer aumentan en el anciano, pero disminuye la producción de citoquinas. En los ancianos existe un estado inflamatorio subclínico crónico, con elevación en plasma de IL-6, IL-1 y factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), que se cree que está causado por un estímulo crónico de la inmunidad innata por productos de degradación o patógenos no eliminados, y que está implicado en la fisiopatología de muchas enfermedades crónicas como osteoporosis, arteriosclerosis o enfermedades neurodegenerativas. En los órganos y tejidos existen una serie de cambios que favorecen la colonización e invasión de microorganismos (tabla 32-1). A esto se suma la alta prevalencia de comorbilidad en ancianos, que empeora el pronóstico y aumenta las complicaciones de los procesos infecciosos. Destacan la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la demencia, la inmovilidad, los edemas o la malnutrición. La malnutrición es un problema frecuente de la población anciana, ya que entre un 10-25% de los sujetos que viven en la comunidad presentan algún déficit nutricional, cifra que aumenta hasta el 50-60% en sujetos hospitalizados. La malnutrición es por sí misma causa de disfunción inmune y a su vez consecuencia del proceso infeccioso por el aumento de las demandas metabólicas que tienen lugar, con lo que se establece un círculo vicioso. 311

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Medicina geriátrica

Ta b la 32- 1  Cambios anatómicos y fisiológicos asociados al envejecimiento Infección

Factor predisponente

Cambios relacionados con la edad

Neumonía

Disminución del aclarado mucociliar

Proliferación de bacterias en contenido gástrico

Declinar en la función pulmonar ↓ elasticidad de caja torácica y pulmón ↓ fuerza de la musculatura respiratoria ↓ reflejo de la tos Disfunción inmune ↓ salivación Aclorhidria fisiológica y farmacológica (antihistamínicos, inhibidores de la bomba de protones)

Cambios en la propiedades de la orina

Mayor pH, descenso de urea y de los ácidos orgánicos

Colonización de orina por bacterias

Aumenta el residuo posmiccional (prolapso de vejiga en mujeres, patología prostática en hombres) ↓ flujo de orina Adelgazamiento del epitelio de vejiga Aumento del pH vaginal en mujeres ↓ anticuerpos periuretrales y vaginales

Tracto digestivo

Aumento de patógenos en la cavidad oral Disminución de secreción ácida Sobrecrecimiento de flora intestinal

Cambios en las propiedades bactericidas de la saliva, falta de dentición, dificultad para la deglución, falta de higiene Atrofia de mucosa por alta prevalencia de H. pylori, gastritis crónica atrófica ↓ Bifidobacterias y anaerobios, menor movilidad intestinal por inmovilidad

Piel

Menor resistencia de la piel

Pérdida de colágeno ↓ adhesión dermoepidérmica ↓ capacidad de retener agua ↓ vascularización ↓ síntesis de colágeno Aumento del tiempo de renovación epidérmica de 20 a 30 días.

Colonización de la faringe por patógenos

Infección urinaria

Menor capacidad regenerativa

Presentación clínica Las infecciones en el anciano se presentan con frecuencia de forma atípica. El síntoma cardinal de los procesos infecciosos, la fiebre, en muchas ocasiones no aparece (hasta en un 30% de los casos). Los ancianos tienen una menor temperatura corporal y una menor respuesta inflamatoria ante la infección. Se ha sugerido que la fiebre en ancianos frágiles se debería definir como una elevación persistente de la temperatura corporal de 1,1 °C de la temperatura basal del sujeto, una temperatura oral de 37,2 °C o rectal de 37,5 °C. Debemos estar alerta ante síntomas y signos inespecíficos como caídas, cuadro confusional, deterioro funcional agudo, anorexia, incontinencia urinaria o hipotensión, y descartar que una infección sea la causa subyacente. Otros síntomas habituales como el dolor pleurítico en las neumonías, la disuria en las infecciones de orina o el dolor abdominal en las infecciones abdominales con frecuencia tienen poca expresión clínica en los pacientes de edad avanzada.

Diagnóstico Las infecciones en los pacientes ancianos no sólo tienen una menor expresión clínica sino también analítica. No siempre aparecen leucocitosis, neutrofilia y desviación a la izquierda, y si existen, tienen una menor sensibilidad. La proteína C

reactiva (PCR), que es un marcador sensible de infección, es menos específico, y la procalcitonina, marcador específico para sepsis, no ha sido valorada en población anciana. Otras pruebas diagnósticas, como el ecocardiograma transtorácico o la ecografía abdominal tienen menor rendimiento diagnóstico por dificultades técnicas.

Tratamiento Existen cambios fisiológicos asociados con el envejecimiento que alteran la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos. Cómo consecuencia, las dosis de los antibióticos habitualmente recomendadas para poblaciones más jóvenes deben ajustarse (tabla 32-2), y las interacciones farmacológicas y los efectos secundarios de los antibióticos son más frecuentes en este grupo de edad (tabla 32-3).

Infección urinaria La infección del tracto urinario (ITU) es la causa más frecuente de bacteriemia en el anciano y una de las causas más frecuentes de infección bacteriana, aunque en muchas ocasiones está sobrediagnosticada. La prevalencia de bacteriuria asintomática es alta, de un 20% en mujeres mayores de

CAPÍTULO 32  Infecciones en el anciano

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Ta b la 32- 2  Dosis de antibióticos recomendadas en población anciana Antibióticos

Dosis en ancianos según proceso

Dosis según función renal

Amoxicilina-ácido clavulánico

EPOC reagudizada: i.v. 1 g/8 h; p.o. 875 mg/12 h o 500 mg/8 h Pielonefritis: i.v. 1 g/8 h; 875 mg/12 h o 500 mg/8 h Neumonía aspirativa: i.v. 1 g/8 h; p.o. 875 mg/12 h Neumonía adquirida en la comunidad: p.o. 2 compr. 1 g/12 h Celulitis/absceso: p.o. 875 mg/12 h

Clcr < 30 ml/min. No usar comprimidos de 875 mg, ni de 1.000 mg Clcr 10-30 ml/min. 250-500 mg/12 h Clcr < 10 ml/min. 250-500 mg/24 h

Cefotaxima

Infecciones respiratorias graves: i.v., i.m. 1-2 g/8 h Piel y partes blandas: i.v., 2 g/6 h Absceso cerebral y meningitis: i.v., 2 g/4-6 h Absceso hepático: i.v., 1-2 g/6 h Artritis séptica: i.v., 1 g/8 h

Clcr 10-50 ml/min. Administrar cada 8-12 h Clcr < 10 ml/min. Administrar cada 24 h

Clindamicina

Dosis habitual: p.o., 150-400 mg/ 6-8 h i.m.,i.v., 1,2-1,8 g/día, en 2-4 tomas

No precisa ajuste. Eliminación por vía no renal

Imipenem

Infecciones respiratorias: i.v., 500 mg/6-8 h Infecciones urinarias complicadas Infecciones intrabdominales: i.v., 500 mg/6 h Infecciones por Pseudomona

Clcr 50-90 ml/min. 250-500 mg/6-8 h Clcr 10-50 ml/min. 250 mg/6-12 h Clcr < 10 ml/min. 125-250 mg/12 h

Levofloxacino

Bronquitis crónica, NAC, sinusitis, infecciones cutáneas no complicadas: p.o., i.v., 500 mg/24 h Infección urinaria: p.o., i.v. 250 mg/24 h Neumonía nosocomial, infecciones cutáneas graves: i.v., 750 mg/24 h

Clcr 20-50 ml/ min. 250 mg/24 h Clcr < 20 ml/min. 250 mg/48 h

Ciprofloxacino

Infecciones respiratorias, cutáneas y óseas: p.o. 500-750 mg/12 h; i.v., 400 mg/12 h Infecciones urinarias: p.o., 500 mg/12 h; i.v., 200 mg/12 h Infecciones abdominales: p.o., 500 mg/12 h; i.v., 400 mg/12 h

Clcr 30-50 ml/min. 250-500 mg/12 h Clcr < 30 ml/min. 250-500 mg/24 h

Vancomicina

Nemonía nosocomial: i.v., 15 mg/kg/dosis cada 12 h Meningitis: i.v., 30-45 mg/kg/8-12 h; 500-750 mg/6 h Infecciones por grampositivos: i.v., 15-20 mg/kg/dosis cada 12 h Colititis por Clostridium difficile: p.o., 125-250 mg/6 h

Clcr > 50 ml/min. 15-20 mg/ kg/12 h Clcr 20-49 ml/min. 15-20 mg/ kg/24 h Clcr < 20 ml/min. 15-20 mg/kg/ dosis, intervalos por niveles

Tobramicina

Infecciones severas, neumonía nosocomial, infecciones urinarias, colangitis: i.m., i.v., 4-7 mg/ kg/día en 1 o 2 dosis

Clcr 40-60 ml/min. 5 mg/kg/36 h Clcr 20-40 ml/min. 5 mg/kg/48 h Clcr < 20 ml/min. 2 mg/kg/48 h

Amikazina

Infecciones por gérmenes sensibles: i.m., i.v., 15-20 mg/kg/día en 1 o 2 dosis

Clcr 30-50 ml/min. 9-12 mg/kg/24 h Clcr 10-30 ml/min. 4-9 mg/kg/24 h Clcr < 10 ml/min. 2 mg/kg/24 h

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; NAC: neumonía adquirida en la comunidad. Clcr: Aclaramiento de creatinina.

Ta b la 32- 3  Reacciones adversas e interacciones farmacológicas de antibióticos en ancianos Antibiótico

Reacción adversa

Interacción farmacológica y efecto

Betalactámicos

Anafilaxia

Anticoagulantes (potencian el efecto)

Imipenem

Crisis comiciales

Ácido valproico (↓ niveles hasta subterapéuticos)

Quinolonas

Crisis comiciales, mareos, insomnio

Teofilinas (↑ niveles) Fenitoína (↓ niveles)

Aminoglucósidos

Nefrotoxicidad, ototoxicidad

Diuréticos de asa, cefalosporinas, vancomicina (↑ nefrotoxicidad)

Macrólidos

Vómitos, diarrea, molestias gastrointestinales Prolongación QT, arritmias ventriculares

Digoxina (↑ niveles) Benzodiazepinas (↑ niveles) Cisaprida (↑ riesgo arritmias)

Trimetroprim

Hiperpotasemia, hiponatremia Supresión de médula ósea

Digoxina (↑ niveles) Diuréticos ahorradores de potasio (hiperpotasemia)

Vancomicina

Ototoxicidad, nefrotoxicidad

Metronidazol

Acenocumarol (↓ eliminación)

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Medicina geriátrica

65 años y de un 10% en hombres, cifra que asciende hasta un 50 y un 30%, respectivamente, en ancianos institucionalizados. Ésta se asocia con factores como la inmovilidad, la incontinencia, la demencia, patologías que causan vejiga neurogénica (diabetes, enfermedad cerebrovascular o enfermedad de Parkinson), fármacos y los cambios fisiológicos del envejecimiento. A esto se suma la presentación atípica en muchas ocasiones, lo que dificulta el diagnóstico. La bacteriuria asintomática, definida como el hallazgo de más de 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml en dos muestras para las mujeres, una sola muestra para los hombres o una muestra de más de 100 UFC/ml en portadores de sonda vesical, con piuria o sin ella, en ausencia de síntomas urinarios, no debe ser tratada excepto en cirugía urológica (cistoscopia o prostatectomía). Su tratamiento no disminuye el riesgo de ITU sintomática ni mejora la supervivencia, y pueden crearse resistencias bacterianas. El germen que con más frecuencia causa infección urinaria en el anciano es E. coli, seguido por Proteus mirabilis (sobre todo en hombres). Otros gérmenes que se aíslan con frecuencia son bacilos gramnegativos como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Pseudomona aeruginosa y Providencia stuartii. Entre los gérmenes grampositivos, se aíslan con más frecuencia estafilococos coagulasa negativo, enterococo y estreptococo de grupo B. En los ancianos, fundamentalmente si son portadores de sonda vesical, las infecciones son polimicrobianas. En mujeres ancianas con ITU sintomática, una pauta corta de antibióticos de 3 a 6 días ha demostrado ser un tratamiento adecuado. Los hombres precisan un tratamiento más prolongado, de 7 a 10 días. Los antibióticos de elección son trimetoprima-sulfametoxazol, cefalosporinas de segunda generación, quinolonas y nitrofurantoína. Cuan­ ­­­do existe sospecha de pielonefritis se debe iniciar el trata­­­ miento con cefalosporinas de amplio espectro, carbapenem, aztreonam, piperacilina, fluorquinolonas o aminoglucósi­­­ dos. En pacientes con sondaje vesical se deben asociar am­­­ picilina o vancomicina para cubrir enterococo y S. aureus, y se recomienda tratar durante un mínimo de 15 días. Se re­­comienda tratar la candiduria si existe sintomatología, neu­­tropenia, trasplante renal o procedimientos urinarios. Se puede tratar con fluconazol oral o intravenoso.

Neumonía La neumonía es la primera causa de mortalidad por patología infecciosa en los ancianos. De hecho, la edad ha demostrado ser el factor pronóstico más importante en la mortalidad por neumonía a los 30 días. La incidencia de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) aumenta de forma notable con la edad, y supone más del 80% de todos los casos de neumonía en mayores de 60 años. En un estudio prospectivo realizado en nuestro medio se observó que la incidencia global de NAC era 12 casos por

cada 10.000 personas-año, mayor en hombres que en mujeres; se incrementa notablemente en hombres de 75 años o más, en quienes alcanzaba los 87 casos por 10.000 personasaño. También se incrementa la tasa de hospitalización por neumonía por cada década de edad, que es del 18,2‰ en pacientes entre 65 y 69 años y que alcanza el 52,3‰ en mayores de 85 años. La edad es por sí misma un factor de riesgo independiente de neumonía, después de ajustarlo por otras variables de confusión. El anciano es más susceptible de padecer neumonía por los cambios anatómicos y fisiológicos que ocurren en el aparato respiratorio. Otros factores de riesgo para la NAC se resumen en la tabla 32-4. El mal estado funcional y la situación de inmovilidad son un factor de riesgo para neumonía pero, además, analizando esta última como variable de resultado, se observa que aproximadamente el 25% de los pacientes con neumonía sufre un deterioro funcional mediado fundamentalmente por la hospitalización. Los ancianos institucionalizados con neumonía que no requieren ingreso no presentan un deterioro mayor que los que no tienen neumonía. En un amplio estudio prospectivo realizado en pacientes institucionalizados se demostró que los pacientes con deterioro funcional presentaban infecciones con más frecuencia y que, a su vez, las infecciones asociaban deterioro funcional y existía una relación directamente proporcional entre el número de infecciones y el grado de deterioro funcional. En un estudio prospectivo realizado por Torres et al, en pacientes mayores de 65 años con NAC que precisó hospitalización, se observó que el estado funcional era un predictor independiente de mortalidad a corto y largo plazo, y que la gravedad de la neumonía era predictora de deterioro funcional. Éste es el único estudio desarrollado en pacientes hospitalizados que demuestra la importancia de la situación funcional como factor pronóstico, ya que la única variable que se relacionó con la mortalidad fue el índice de Barthel.

Tabla 32-4  Factores de riesgo de neumonía adquirida en la comunidad en ancianos Exposición ambiental

Fumador pasivo Gases, humos y productos químicos

Relacionados con el estilo de vida

Hábito tabáquico Alcohol Disfagia Mal estado funcional Malnutrición Más del 10% de pérdida de peso Inmunosupresores

Comorbilidad

Enfermedad obstructiva pulmonar crónica Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca Otras patologías cardíacas

CAPÍTULO 32  Infecciones en el anciano En el paciente anciano con neumonía debe valorarse su gravedad y decidir el mejor nivel asistencial para su tratamiento. Los criterios de Fine (Prognostic Score Index [PSI]) (tabla 32-5) son útiles para valorar la necesidad de ingreso hospitalario, aunque el elemento más importante para dicha decisión es el criterio del médico. La Sociedad Torácica Británica (BTS) establece como criterios de gravedad tres ítems: la taquipnea de más de 30 respiraciones por minuto, una presión arterial diastólica menor de 60 mmHg y nitrógeno ureico en sangre (BUN) mayor de 7 mM/l, que han sido modificados para formar el instrumento Curb-65 (tabla 32-6). Ambos modelos se diseñaron sobre muestras de pacientes jóvenes, pero el modelo de predicción de la BTS presenta mayor sensibilidad que el PSI de Fine en pacientes de edad avanzada. La neumonía es la segunda infección más frecuente en pacientes institucionalizados, pero la de mayor mortalidad, hasta del 57%, y una de las causas más frecuentes de traslado al hospital. La broncoaspiración, o

más frecuentemente las microaspiraciones de contenido orofaríngeo que pasan desapercibidas, son el mecanismo patogénico fundamental. La aspiración gástrica produce neumonitis que no suele relacionarse con infección bacteriana, aunque es difícil de diferenciar clínicamente de la aspiración bacteriana. La colonización de la orofaringe por bacilos grampositivos y negativos es más frecuente en el medio residencial, así como la colonización por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Aun así, la etiología más frecuente es por Streptococcus pneumoniae seguido de Haemophilus influenzae y, en tercer lugar, los bacilos gramnegativos. Los gérmenes atípicos como Legionella, Mycoplasma y Chlamydia son muy infrecuentes. En la tabla 32-7 se recogen los principales factores de riesgo de neumonía en el medio residencial. En la mayoría de los casos no se aísla el germen causante por la dificultad para obtener una muestra de esputo apta para el cultivo y porque no se suelen realizar pruebas

Ta b la 32- 5  Criterios de Fine de riesgo de las neumonías Edad en años (−10 mujeres) Institucionalizado

+10

Enfermedades asociadas

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– Neoplasia – Hepatopatía – Insuficiencia cardíaca – Ictus – Insuficiencia renal

+30 +20 +10 +10 +10

Exploración – Síndrome confusional – Taquipnea > 30 respiraciones/min – PAS < 90 mmHg – Temperatura < 35 °C o > 40 °C – Pulso > 125 lpm

+20 +20 +20 +15 +10

Laboratorio – pH < 7,35 – BUN > 10,7 mmol/l (30 mg/dl) – Na < 130 mmol/l – Glucosa > 13,9 mmol/l (250 mg/dl) – Hematocrito < 30% – PO2 < 60 mmHg – Derrame pleural Grupo de riesgo

+30 +20 +20 +10 +10 +10 +10 Puntuación

Tratamiento

Mortalidad (%)

Bajo I

130

Hospitalizado

29,2

BUN: nitrógeno ureico en sangre; PAS: presión arterial sistólica.

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Medicina geriátrica

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Ta b la 32- 6  Factores CURB-65 para neumonías adquiridas en la comunidad Factores clínicos

Puntuación

Confusión

1

BUN

1

Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp./min

1

PAS < 90 mmHg o PAD ≤ 60 mmHg

1

Edad ≥ 65 años

1

Puntuación CURB-65

Mortalidad (%)

Tratamiento

0

0,6

Ambulatorio

1

2,7

Ambulatorio

2

6,8

Corta estancia o domiciliario con control en consultas externas

3

14

Hospitalización

4o5

27,8

Hospitalización

BUN: nitrógeno ureico en sangre; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.

invasivas para obtenerlo. La causa más frecuente de NAC es pos S. pneumoniae seguido de H. influenzae. Otros microorganismos causantes de neumonía son bacilos gramnegativos, bacterias atípicas, virus respiratorios y S. aureus. Gérmenes como Mycoplasma y Chlamydia también son causa de neumonía en el anciano, pero son más frecuentes en personas jóvenes. Legionella causa menos del 1% de las neumonías en los ancianos. La causa más frecuente de neumonía nosocomial son los bacilos gramnegativos, como P. aeruginosa y K. pneumoniae, seguidos de gérmenes anaerobios (por aspiración). También es frecuente la infección por S. aureus, con frecuencia variable de resistencia a meticilina y enterobacterias (Enterobacter, E. coli, Proteus, S. marcensis). En pacientes ancianos con NAC que no requieran hospitalización, el tratamiento empírico recomendado es una quinolona con actividad frente al neumococo como el Ta b la 32- 7  Factores de riesgo de neumonía en medio residencial – Deterioro funcional – Sonda nasogástrica – Edad avanzada – Sexo masculino – Episodios confusionales – Caídas – Disfagia – Incapacidad para tomar medicación oral – Medicación sedante – Observación de episodios de aspiración – Índice de comorbilidad – Enfermedad pulmonar crónica y traqueostomía

levofloxacino o moxifloxacino, un macrólido (azitromicina o claritromicina) o la doxiciclina. Aunque todos ellos constituyen un tratamiento adecuado, quizá el de primera elección sea el levofloxacino durante 7-14 días. Otros antibióticos recomendados para la NAC son la amoxicilinaácido clavulánico que cubre bien la mayoría de los gérmenes, pero que tiene una menor actividad frente a bacterias atípicas y no cubre enterobacterias. Las cefalosporinas de segunda y tercera generación se pueden emplear sabiendo que no tienen actividad frente a gérmenes atípicos ni frente al SARM. Si precisa ingreso hospitalario, el tratamiento empírico recomendado es el levofloxacino vía parenteral, y como alternativa se pueden emplear ceftriaxona o piperacilinatazobactam, con o sin macrólido asociado. Si se sospecha neumonía por aspiración se debe asociar clindamicina para cubrir anaerobios. El tratamiento empírico en pacientes con neumonía adquirida en medio residencial es amoxicilina-ácido clavulánico o levofloxacino asociado con clindamicina. Si se sospecha la presencia de SARM se deben pautar vancomicina o linezolid. Por último, en pacientes con neumonía nosocomial se deben emplear antibióticos que cubran bacilos gramnegativos como piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepima, imipenem, meropenem y aztreonam, asociados con aminoglucósido por el efecto sinérgico. Si el aminoglucósido está contraindicado, hay que asociar al betalactámico una quinolona que cubra P. aeruginosa como ciprofloxacino. Si no se puede emplear un betalactámico, pueden asociarse ciprofloxacino y aminoglucósido, aunque no existe sinergismo con esta asociación.

Gripe La gripe es una de las causas más frecuentes de infección respiratoria de vías bajas de etiología vírica en ancianos, seguida del virus respiratorio sincitial. El 90% de la mortalidad por el virus de la gripe se produce en mayores de 65 años. Constituye un problema aún más relevante en residencias de ancianos, en las que los sujetos tienen mayor riesgo de complicaciones y la transmisión se ve facilitada. Las manifestaciones clínicas pueden ser atípicas, aunque la sintomatología más frecuente es la fiebre, tos y sibilancias, acompañadas de confusión en muchas ocasiones. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana del cuadro respiratorio. Para el diagnóstico son útiles la detección rápida de antígenos o el cultivo del virus si la anterior es negativa. Los pacientes que desarrollan una enfermedad grave, que tienen enfermedades subyacentes con alto riesgo de complicarse o que precisen hospitalización, pueden recibir tratamiento con fármacos antigripales. Tanto el zanamivir como el oseltamivir han demostrado disminuir la gravedad y la duración de los síntomas, así como las complicaciones y el uso de antibióticos. La amantadina

CAPÍTULO 32  Infecciones en el anciano tiene más riesgo de producir confusión en ancianos que la rimantadina. A pesar de la controversia, la medida preventiva más eficaz es la vacunación. Aunque la respuesta inmune a la vacuna está disminuida en ancianos, se ha demostrado que la vacuna con altas dosis de hemaglutinina es más eficaz en mayores de 65 años, con la misma seguridad. Datos recientes no muestra asociación entre la vacuna de la gripe y el síndrome de Guillain-Barré. En residencias, los brotes se deben manejar vigilando a los residentes, incrementando medidas higiénicas como el lavado de manos, realizando quimioprofilaxis con agentes antivirales e inmunizando a los que no hayan sido vacunados previamente. Existe evidencia de que la vacunación antigripal al personal de la residencia beneficia a los residentes, reduciendo la enfermedad, la mortalidad y el uso de servicios sanitarios. En un estudio de vigilancia de la gripe A en España durante el año 2009 se observó que en los mayores de 64 años se registraron tasas acumuladas de gripe significativamente menores que en las temporadas estacionales previas, a pesar de que la mayor tasa de letalidad se registró en este grupo de edad, con cuatro defunciones por 1.000 casos de gripe pandémica. Una posible explicación a este hecho reside en un cierto grado de protección contra la infección por virus H1N1 en personas de edad avanzada, debido a una inmunidad residual por exposición a cepas antigénicamente similares que circularon en la primera mitad del siglo pasado.

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Tuberculosis La tuberculosis es un problema importante en ancianos, fundamentalmente en países desarrollados. En España, la tasa de incidencia global de la tuberculosis en el año 1996 era de 38,51 casos por 100.000 habitantes y en el grupo de 75 o más años era de 59,35 casos por 100.000 habitantes. La tuberculosis en ancianos es más frecuente en hombres y su incidencia es mayor en fumadores activos. La edad por sí misma no es un factor de riesgo de tuberculosis, aunque existen factores de riesgo que se asocian con el envejecimiento que pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad y modificar su evolución, como la diabetes, las enfermedades neoplásicas, la gastrectomía, las enfermedades cardiovasculares o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. También los cambios del sistema inmunitario en los ancianos pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad. La tuberculosis pulmonar constituye la forma más frecuente de presentación en ancianos, y en la mayoría de los casos es consecuencia de la reactivación de un infección antigua. En el metaanálisis de Pérez-Guzmán sobre estudios que comparan la tuberculosis entre ancianos y no ancianos se observó que en sujetos de edad avanzada es más frecuente que la enfermedad clínica aparezca en sujetos inmunodeprimidos comparado con grupos más jóvenes. En cuanto a la sintomatología, la fiebre, la sudoración

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y la hemoptisis son menos frecuentes en ancianos, la disnea es más frecuente y no existen diferencias significativas en otros síntomas como la tos, la expectoración, la astenia o la pérdida de peso, respecto a los más jóvenes. Respecto a los hallazgos radiográficos, la formación de cavidades es rara en ancianos, y la afectación de lóbulos superiores es similar en ambos grupos de edad. En las formas extrapulmonares existe una mayor incidencia de tuberculosis miliar en el anciano, con una clínica muy insidiosa e inespecífica. El diagnóstico se confirma con el cultivo de bacilos ácido-alcohol resistentes. La prueba de la tuberculina se emplea para el diagnóstico del contacto con la micobacteria, aunque no distingue si la infección es pasada, latente o activa. En ancianos, la respuesta a la prueba puede estar debilitada con el tiempo, por lo que habría que repetirla para aumentar la especificidad. En las guías clínicas recientes se considera una prueba de Mantoux positiva si es mayor 5 mm en personas positivas para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en contactos recientes con tuberculosis, en pacientes con radiografía de tórax con tractos fibróticos indicativos de tuberculosis y en pacientes inmunodeprimidos, incluidos aquellos que tienen una ingesta de 15 mg/día de prednisona durante al menos un mes, y mayor de 10 mm para personas que han inmigrado recientemente, en adictos a drogas vía parenteral, en residentes y empleados de servicios sanitarios incluidas las residencias de ancianos, y en personas con riesgo (silicosis, diabetes, insuficiencia renal crónica, leucemia, linfoma, cáncer de cabeza, cuello o pulmonar, pérdida de peso mayor del 10% y gastrectomizados). Para el resto, se considera positivo si es mayor de 15 mm. Si la prueba resulta positiva, se debe completar con una radiografía de tórax. El tratamiento con isoniacida no está indicado en pacientes ancianos con antecedentes de Mantoux positivo sin otro factor de riesgo. Los pacientes con conversión reciente de la prueba deben ser tratados con isoniacida profiláctica durante 9 meses y como alternativa se podría emplear la rifampicina durante 4 meses. En cuanto a la tuberculosis activa en ancianos se emplean las mismas pautas de tratamiento que en jóvenes. La pauta recomendada sería de 2 meses de isoniacida, rifampicina y piracinamida, seguida de 7 meses de isoniacida y rifampicina. Si no se pudiera emplear algunos de los fármacos se sustituiría por etambutol. En ancianos hay que vigilar la función hepática por mayor riesgo de hepatotoxicidad con los fármacos, especialmente la isoniacida.

Diarrea por clostridium difficile La infección por Clostridium difficile es la causa de diarrea más frecuente en pacientes institucionalizados y asociada con los cuidados sanitarios. Su prevalencia se incrementa hasta en un 70% en los sujetos mayores de 60 años, y la edad es por sí misma un factor de riesgo independiente de sufrir la infección, probablemente por los

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Medicina geriátrica

cambios de la flora intestinal, la inmunosenescencia y las en­­ ­fermedades subyacentes, aunque el principal factor de ries­ ­go es el uso de antibioterapia previa. Otros factores de riesgo identificados son el deterioro cognitivo y funcional, la co­­ morbilidad (tres o más enfermedades), la hipoalbuminemia, el uso de sonda nasogástrica para alimentación, la incon­­ tinencia fecal y el empleo de antiácidos. La clínica puede variar en intensidad, desde colonización asintomática a una colitis fulminante, aunque el síntoma más frecuente es la diarrea acuosa con dolor abdominal, que puede acompañarse de fiebre, anorexia y náuseas. Los síntomas pueden aparecer hasta 8 semanas después de finalizar el tratamiento antibiótico. En el tratamiento, en primer lugar se debe retirar el antibiótico o cambiarlo por otro que tenga menor riesgo de producirla. Las cefalosporinas, clindamicina, ampicilina y amoxicilina, son las que más frecuentemente se asocian con diarrea por C. difficile. Hay que evitar fármacos que inhiban el peristaltismo por el riesgo de desencadenar megacolon tóxico. Los antibióticos recomendados para el tratamiento son el metronidazol (250 mg/6 h durante 10-14 días y vancomicina oral 125 mg/6 h durante 10-14 días). El metronidazol es de primera elección para evitar resistencias a la vancomicina, aunque esta última es más efectiva en casos de infecciones graves.

Infecciones de partes blandas: úlceras por presión Las úlceras por presión son un problema frecuente en pacientes crónicos e inmovilizados. Su incidencia en pacientes institucionalizados varía entre el 17 y el 35%, y el 70% ocurre en sujetos mayores de 70 años. Todas las úlceras se colonizan por múltiples gérmenes, y los problemas infecciosos asociados son la celulitis, la osteomielitis y la bacteriemia. Los signos que indican sobreinfección son la fiebre, eritema local, edema, secreción purulenta y maloliente y/o la presencia de tejido necrótico. Los gérmenes aerobios que con más frecuencia se aíslan son estafilocos, estreptococos, P. mirabilis, E. coli y P. aeruginosa. Entre los anaerobios aparecen peptoestreptococo, B. fragilis y Clostridium. Las úlceras por presión son la segunda causa de bacteriemia en el anciano, y ésta suele ser polimicrobiana, aunque el germen más frecuente es P. mirabillis, seguido de S. aureus, B. fragilis y estreptococo del grupo A. También pueden aislarse Pseudomona, Klebsiella y E. coli. Otra complicación frecuente es la osteomielitis por contigüidad, y el germen más frecuente es S. aureus. En úlceras sacras también puede producirla flora fecal y B. fragilis. El tratamiento de las úlceras por presión debe ser multidisciplinario. En la infecciones de las úlceras se deben emplear antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Los betalactámicos son una buena opción (penicilina, cefalosporinas y carbapenem) como tratamiento empírico en

monoterapia, y también se puede emplear la piperacilinatazobactam. Otra pauta puede ser el ciprofloxacino o la ceftazidima para cubrir Pseudomona, combinadas con metronidazol y clindamicina. Si se sospecha infección por SARM, hay que asociar vancomicina o linezolid.

Colonización por staphylococcus aureus resistente a meticilina en el medio residencial Las residencias de ancianos son un medio en el que se favorece la colonización y la infección por SARM. La prevalencia varía según los estudios, y se sitúa en torno al 20%. Se ha asociado con factores de riesgo como una proporción baja de personal de enfermería por camas, sexo masculino, procesos invasivos como sondaje urinario, hospitalización durante más de 10 días en los 2 años anteriores, inmovilidad, ingreso en unidades de media estancia, antibioterapia y lesiones cutáneas. Esta colonización tiene una escasa repercusión clínica en el medio residencial, pero los pacientes portadores de SARM presentan un mayor riesgo de infecciones estafilocócicas cuando son admitidos en el hospital, donde tienen lugar un gran número de procedimientos invasivos, con una gran morbimortalidad y un gran consumo de recursos. Las medidas recomendadas para el control del SARM en el medio residencial son, en primer lugar, evitar el desarrollo de úlceras de los pacientes, reforzar el lavado de manos con antisépticos, uso de guantes y batas ante la exposición a fluidos corporales o cuando se realicen curas de heridas, y cubrir bien éstas. También conviene conocer la prevalencia de pacientes portadores de SARM en el centro y realizar un uso adecuado de los antibióticos, evitando las fluorquinolonas, que se han asociado con el aumento de la colonización. En una revisión Cochrane publicada en el 2010 cuyo objetivo era determinar la eficacia de las estrategias de control y prevención de la transmisión en residencias de ancianos, no se encontraron estudios aleatorizados y controlados al respecto. Las guías clínicas que existen son para unidades de agudos, y no resulta adecuado extrapolarlas directamente al medio residencial.

Lecturas recomendadas Fung HB, Monteagudo-Chu MO. Community Adquired Pneumonia in the elderly. Am J Ger Pharm 2010;8:47-62. Hazzard WR, Holter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP. Geriatric Medicine and Gerontology. Infectious Disease and Inmunology. McGraw-Hill; New York: 2009. Capítulos 124-130:1507-47. Htwe TH, Mushtaq A, Robinson SB, Rosher RB, Khardori N. Infection in the elderly. Infect Dis Clin North Am 2007;21:711-43. Malini S, Kaye D. Antibiotic in the elderly. Infect Dis Clin North Am 2000;14:357-69. Mori T, Leung C. Tuberculosis in the Global Aging Population. Infect Dis Clin North Am 2010;24:751-68.  

CAPÍTULO

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Particularidades del cáncer en el anciano Gabriel Ariza Zafra, Matilde León Ortiz, Inmaculada García Nogueras

Introducción Los ancianos constituyen ya el grupo más importante de la práctica oncológica médica, y las predicciones de envejecimiento de la población española permiten intuir que el cáncer en el anciano y su tratamiento deben ser considerados como un problema sanitario de primer orden. El cáncer es una enfermedad muy frecuente en personas mayores de 65 años y su incidencia aumenta con la edad, presentándose un pequeño descenso a partir de los 85 años. Actualmente, en España las personas mayores de 65 años representan el 17% de la población total y padecen el 55% de los cánceres diagnosticados y el 67% de todas las muertes relacionadas con cáncer, convirtiéndose en la segunda causa de muerte tras la enfermedad cardiovascular. En general, las tasas de incidencia de cáncer son mayores para los hombres que para las mujeres, y aquéllos tienen una mayor probabilidad de morir de cáncer en comparación con éstas. La localización más común de cáncer en los hombres adultos es el pulmón, mientras que en las mujeres los cánceres se localizan en la mama. Aunque hay un aumento similar de casos con la edad, éste se reduce en el grupo de los más ancianos, lo que puede deberse a un infradiagnóstico, a omisiones en el certificado de defunción al no ser la causa principal del fallecimiento, y/o a un aumento de las muertes por otras causas. Sin embargo, como se ha referido previamente, el cáncer en el anciano con frecuencia se encuentra infradiagnosticado o diagnosticado de forma tardía, lo que deriva en un tratamiento inadecuado por diversos motivos. El origen de esta diferencia y dificultad diagnóstica estriba, por una parte, en la exclusión de los ancianos en la mayor parte de los programas de cribado y porque en muchas ocasiones los síntomas se consideran consecuencia de la edad, o por el hecho de que la presencia de síntomas y signos de varias enfermedades crónicas pueden enmascarar las manifestaciones tempranas de las neoplasias malignas. A ello se une la disminución de la autopercepción de enfermedad por el propio paciente anciano y, en consecuencia, un retraso en su comunicación. A ello se © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

unen la falsa creencia en la población general de que las posibilidades de desarrollar un cáncer en los pacientes ancianos es menor, y la errónea atribución por parte de los profesionales de la medicina de que las alteraciones clínicas que padece el paciente mayor son producto de la vejez y no una manifestación de enfermedad. Además, los mayores de 70 años suelen excluirse de casi todos los ensayos clínicos de tratamiento oncológico y, por último, existe una especial preocupación por los efectos secundarios de la quimioterapia y de la radioterapia, por lo que en numerosas ocasiones no reciben un tratamiento estándar. Por otro lado, muchos cirujanos son reacios a la intervención quirúrgica del cáncer en el anciano, aun cuando ésta sea el tratamiento ideal de algunas neoplasias, sabiendo que los ancianos no tienen por qué tolerar peor la cirugía que los adultos más jóvenes. Quizás en relación con todo lo expuesto, en los últimos años ha habido una disminución de la mortalidad por cáncer en los adultos menores de 54 años, a expensas de un aumento en los mayores de 65 años. Por último, el manejo del cáncer en los ancianos implica una serie de cuestiones que hay que tener en cuenta. ¿Va el paciente a morir de cáncer o con cáncer? ¿Va a vivir suficiente tiempo para sufrir las consecuencias del cáncer? ¿Es capaz de tolerar el tratamiento? ¿Tienen una red social adecuada para apoyarle durante el tratamiento? ¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo de este tratamiento? ¿Es previsible que algún tratamiento mejore la calidad de vida de este paciente?

Relación entre cáncer y envejecimiento Actualmente no existen dudas de que las personas mayores son más propensas a presentar cáncer, estableciéndose diferencias en el crecimiento tumoral y la diseminación como consecuencia del envejecimiento. Así, se conocen ciertos aspectos metabólicos, endocrinológicos, dietéticos e histológicos que pueden influir no sólo en una mayor incidencia del cáncer sino también en el comportamiento 319

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Medicina geriátrica

de éste y en su diferente evolución con respecto a estos mismos cánceres en edades más tempranas. Sin embargo, no es tan seguro que la edad modifique de manera decisiva el comportamiento biológico del cáncer, puesto que la mayoría de las conclusiones proceden de investigaciones in vitro en animales y no se han constatado en la práctica clínica. Por otra parte, y partiendo de la base de que el cáncer es la segunda causa de muerte en los mayores de 65 años, es cuestionable el axioma de que con el paso de los años las neoplasias disminuyen su agresividad. De hecho, no se ha logrado demostrar que la supervivencia de los pacientes con cáncer mejore con la edad. La relación entre el cáncer y el envejecimiento es compleja, y son varios los factores que desempeñan un papel en la etiología de los tumores (tabla 33-1). Aunque hay diversas teorías de la causalidad del cáncer en las personas mayores, incluyendo disminución de la capacidad para reparar el ADN, activación o amplificación de oncogenes, pérdida de genes supresores de tumores, disminución de la vigilancia inmunológica, duración prolongada de la exposición a carcinógenos, o aumento de la susceptibilidad de las células envejecidas a los carcinógenos, no existe ninguna teoría que cuente con el respaldo universal. Existe un debate acerca de si la carcinogénesis y el envejecimiento son fenómenos relacionados, de modo que algunos postulan que el cáncer se desarrolla debido a los procesos normales que ocurren durante el envejecimiento. Existe una relación entre las alteraciones cromosómicas y los tumores malignos. Varias enfermedades hereditarias muestran anomalías de reparación del ADN o de la recombinación, y muchos síndromes determinados

Ta b la 33- 1  Relación entre el cáncer y la edad – Acumulación de alteraciones genéticas como consecuencia de la longevidad – Cambio de la sensibilidad a los carcinógenos – Acumulación de exposiciones a los carcinógenos, tanto internos como externos a lo largo de los años hasta alcanzar una dosis capaz de producir un tumor – Disminución del metabolismo y la excreción de carcinógenos por el deterioro de la función hepática o renal, lo que deriva en una eliminación más lenta de los carcinógenos aumentando el tiempo de exposición a ellos – Descensos de las concentraciones de zinc y selenio que determinan, respectivamente, un deterioro de la función del sistema inmunitario y una predisposición para el desarrollo de tumores – Reducción de los mecanismos reparadores del ADN – Aumento de la inestabilidad genética (acortamiento de los telómeros, hipometilación del ADN) – Activación de oncogenes – Disfunción de los genes supresores de tumor (p53, RB) – Descenso de la vigilancia inmunitaria, que favorece la aparición de tumores y altera su agresividad

genéticamente tienen una progresión acelerada del envejecimiento biológico y una elevada frecuencia de enfermedades malignas. El aumento en la incidencia de cáncer con la edad puede ser interpretado por las dos principales teorías del envejecimiento. La primera, la teoría del daño, o «error catastrófico», sostiene que con el tiempo se produce una acumulación de daños en áreas vitales del órgano o función celular, que culmina en las manifestaciones del proceso de envejecimiento. Las mutaciones pueden ocurrir en ciertos genes clave, o en muchos genes individuales de forma aleatoria. El modelo de varias etapas de la carcinogénesis se ajusta a esta teoría, de modo que sucesivas mutaciones que causan cáncer se acumulan durante el proceso de envejecimiento. Las teorías no estocásticas consideran que el envejecimiento está predeterminado. Estas teorías proponen que el envejecimiento sería la continuación del proceso de desarrollo y diferenciación, y correspondería a la última etapa dentro de una secuencia de eventos codificados en el genoma. Un gran volumen de literatura describe la alteración progresiva de la función inmune que se produce con la edad y que puede contribuir al aumento de la malignidad. Muchos de estos cambios se producen con el inicio de la involución del timo, que comienza en la pubertad, manteniéndose sólo un 10% de la función tímica a los 45 años. Aunque la población total de linfocitos T no disminuye, el número de células supresoras y Natural Killer sí lo hace, y se produce un incremento en el número de linfocitos inmaduros en la sangre periférica. La vigilancia inmune depende de la integridad de los linfocitos, y la función del timo es esencial para el seguimiento y la eliminación de las células que albergan las agregaciones de replicación. Las hormonas del timo disminuyen con la edad y también se ha demostrado que presentan un nivel significativamente más bajo en pacientes con la misma edad que desarrollaron una enfermedad maligna. El papel de los factores del timo en la mejora de la inmunocompetencia, tanto en las infecciones virales y cáncer está aún en desarrollo. De este modo, la relación entre el cáncer y el envejecimiento parece clara y diversos factores complejos, incluyendo la exposición a agentes cancerígenos y cambios en la defensa del huésped, tienen un papel en la etiología de los tumores. El conocimiento y comprensión del proceso de envejecimiento normal debe hacer entender su relación con la carcinogénesis. Aunque la edad es un claro factor de riesgo para el desarrollo de tumores, este riesgo varía en función del tipo de neoplasia. De este modo, disminuye la incidencia de tumores de testículo, tiroides y hueso, y se incrementa la de los cánceres de piel, mama, próstata, estómago, mieloma, colorrectal, páncreas y esófago. La agresividad y el tipo histológico de los tumores también varían con la edad. Además, las edades extremas y su idiosincrasia van a modificar de forma habitual la terapéutica y con ello los resultados logrados.

CAPÍTULO 33  Particularidades del cáncer en el anciano

Valoración geriátrica en el anciano con cáncer Importancia de la valoración geriátrica integral en el cáncer

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Los expertos en oncogeriatría mantienen de forma unánime que la valoración geriátrica integral (VGI) es esencial en las personas mayores con cáncer. La VGI sigue siendo el instrumento que parece aportar más información para la planificación terapéutica, sobre todo en los pacientes vulnerables o con fragilidad, y en especial en las personas mayores que padecen un cáncer. Como ya es conocido, los beneficios que ha mostrado la VGI son una mayor precisión diagnóstica, la reducción de la mortalidad, la mejoría del estado funcional, la recuperación del estado mental, la utilización correcta de los recursos, la disminución de la institucionalización, la reducción de la hospitalización y el descenso del consumo de medicamentos. Por su parte, en oncología geriátrica la VGI ha demostrado los siguientes beneficios: • Descubrir condiciones que pueden interferir con el tratamiento como dependencia en actividades de la vida diaria (AVD), comorbilidad, polifarmacia, depresión, demencia o desnutrición. • Estimar el riesgo de mortalidad, que está determinado por el estado funcional, la gravedad de la comorbilidad y la presencia de síndromes geriátricos. Entre las condiciones de comorbilidad es muy importante reconocer las que pueden ser mejoradas, como la depresión y la anemia. La depresión, aun cuando sea subclínica, se asocia con un incremento de mortalidad. La anemia, de­ finida como un valor de hemoglobina inferior a 12 g/dl, no sólo se asocia con un incremento de la mortalidad, sino también de las complicaciones terapéuticas, de la dependencia funcional, de la insuficiencia cardíaca y coronaria y, quizá, de la demencia. • Estimar la tolerancia a la quimioterapia, que disminuye en sujetos con dependencia funcional, comorbilidad, desnutrición y anemia. Otro avance muy importante en la VGI ha sido la demostración por parte de Cohen et al de que una valoración analítica puede identificar a los pacientes con riesgo de muerte y deterioro funcional. Esos investigadores encontraron una relación entre los valores de interleuquina 6 (IL-6) y dímero-D, y el riesgo de muerte y deterioro funcional en personas con edad igual o mayor a 70 años que viven en su domicilio. Pese a que son todavía datos experimentales, estos análisis pueden identificar a los pacientes en riesgo de complicaciones quimioterápicas en el futuro. En diversas publicaciones y estudios se resalta la necesidad de contar con instrumentos que faciliten la selección de aquellos pacientes que más se van a beneficiar de la VGI, dado que ésta requiere mucho tiempo, alrededor de 2 horas para cada paciente. Se trata de identificar a los

321

pacientes cuyo plan de tratamiento no va a precisar de una exhaustiva valoración. Estas herramientas son los instrumentos de cribado, basados tanto en cuestionarios como en pruebas de actividad física. Actualmente, el grupo de trabajo de la Sociedad Internacional de Oncogeriatría (SIOG) no aboga por un instrumento de cribado sobre otro. Entre los instrumentos más citados encontramos el Vulnerable Elderly Survey (VES13), cuestionario que contiene 13 preguntas concernientes a la edad, a la función y a la actividad. La puntuación final para cada paciente se logra sumando los puntos de cada pregunta. Cuando la puntuación final es igual o superior a tres, el paciente presenta riesgo de deterioro funcional y se puede beneficiar de una VGI completa. Un segundo instrumento es el G8, que se está validando en un estudio de ámbito nacional francés, el ONCODAGE. También se han usado el Abbreviated Comprehensive Geriatric Assessment (aCGA), el Physical Performance Test (PPT) y el Groningen Frailty Index (GFI). Otros autores hacen mención a las valoraciones multidimensionales geriátricas (MGA) como un espacio intermedio entre los instrumentos de cribado y la VGI. Con las MGA se intenta encontrar nuevos problemas y síndromes geriátricos asociados en los pacientes mayores con cáncer. En ocasiones, el uso de estas valoraciones es el resultado de la falta de acceso a equipos de geriatría. Estas valoraciones se mencionan en programas como el Senior Adult Oncology Program (SAOP), pionero desde 1994 en Tampa, Florida, o el Multidisciplinary Assessment of Cancer in the Elderly (MACE) en Padova, Italia. También podríamos considerar como MGA al Preoperative Assessment of Cancer in the Elderly (PACE), descrito por Audissio. La combinación de estas diferentes aproximaciones de la VGI está dando lugar a distintos modelos de toma de decisiones, como el desarrollado por las Unidades Piloto de Coordinación en Oncogeriatría (UPCOG) francesas. Tanto la experiencia acumulada en el último decenio como los prometedores resultados de los estudios ONCODAGE y el reciente proyecto Pre-operative Risk Estimation for Onco-geriatrics Patients Study at McGill (PREOP-M), ya no ponen en duda la utilidad de la VGI en los pacientes mayores con cáncer. Además, el National Cancer Center Network (NCCN) propone que todos los pacientes neoplásicos con edad igual o mayor a 70 años reciban una forma de valoración geriátrica.

Factores pronósticos: función, comorbilidad y síndromes geriátricos Los síndromes geriátricos son condiciones típicas, aunque no exclusivas, de la edad avanzada que se asocian con supervivencia disminuida, como el delirio, la demencia, la depresión, la osteoporosis, la incontinencia o las caídas. Si nos basamos en estas escalas pronósticas de valoración del estado de los pacientes según su dependencia,

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Medicina geriátrica

comorbilidad y/o síndromes geriátricos asociados, encontraremos en un extremo pacientes totalmente independientes con ninguna comorbilidad y que son candidatos a cualquier tipo de tratamiento, y en el otro extremo pacientes con múltiples comorbilidades y dependencias funcionales, que no son candidatos a ningún tipo de tratamiento con independencia de su edad cronológica. La prevalencia de las tres entidades juntas aumenta en los grupos de edad y son mayores en los más ancianos. Sin embargo, la asociación de una o dos de ellas con la edad no es tan consistente, de tal forma que el porcentaje de pacientes con cáncer de mama con disfuncionalidad y síndromes geriátricos es relativamente pequeño (0,7 a 1,7%) hasta la edad de 85 años, momento en el que aumenta hasta el 10,2%. Este planteamiento llevó a Balducci a proponer un algoritmo de tratamiento de los ancianos con cáncer basado en la VGI (fig. 33-1). Así, los pacientes que son totalmente independientes y sin comorbilidad importante (grupo 1) deberían recibir el tratamiento a dosis plenas, dado que su esperanza de vida media es mayor que la expectativa de vida con el cáncer. Por su parte, en aquellos dependientes en, al menos, una actividad instrumental de la vida diaria y/o con una o dos comorbilidades, deben tomarse algunas precauciones como la reducción de la dosis de quimioterapia en la primera administración (grupo 2). Aquellos pacientes considerados frágiles (grupo 3) son candidatos principalmente a un tratamiento paliativo. En este marco puede ser de utilidad el constructo de fragilidad de Fried, que permite identificar tres tipos clínicos de riesgo de pacientes: los que no tienen ninguna limitación, los pacientes con prefragilidad que son los que presentan una o dos limitaciones de los cinco parámetros estudiados en la escala, y los pacientes frágiles con tres o más parámetros.

Diagnóstico A pesar de que el cáncer es más frecuente en la población anciana, hay varios aspectos que dificultan la realización de un diagnóstico precoz y, además, los ancianos son significativamente menos propensos a tener una confirmación y tipificación histológica en comparación con pacientes más jóvenes. La aplicación de estudios de cribado poblacional en pacientes mayores de 70 años daría muy buenos resultados por su eficacia en el cáncer de mama, cáncer de cuello de útero y endometrio en la mujer, en el de próstata en el hombre y en el cáncer colorrectal en ambos sexos. Las mejoras terapéuticas están permitiendo plantear los límites de edad para realizar estudios poblacionales de cribado y detección, que si bien parecen no estar definidos, puede ser apropiado no realizarlos en personas mayores de 85 años o en ancianos con una expectativa de vida total y/o activa muy limitada. A día de hoy el cáncer colorrectal y el de mama son los únicos cánceres en los que cabe aconsejar la realización de cribados con tests de diagnóstico precoz por encima de los 75 años, por cuanto el diagnóstico precoz de estas dos patologías puede ser beneficioso siempre y cuando los individuos tengan una esperanza de cinco o más años.

Peculiaridades del tratamiento La edad no debería ser un impedimento para la implementación de tratamientos apropiados en individuos ancianos con cáncer, en especial en aquellos que tengan una adecuada expectativa de vida y reserva funcional. Combatir esta discriminación sanitaria constituye una de las principales prioridades en la estrategia para el mantenimiento de la salud del anciano.

FIgura 33-1  Toma de decisiones en el anciano con cáncer basadas en la valoración geriátrica integral (VGI).

CAPÍTULO 33  Particularidades del cáncer en el anciano El diferente resultado de los pacientes tratados por cáncer en la senectud puede deberse tanto a tratamientos estándares aplicados que sobrepasan las reservas biológicas de los pacientes, como a tratamientos paliativos administrados a pacientes erróneamente etiquetados como no capaces de soportar un tratamiento convencional. Así, se acepta comúnmente que el tratamiento del cáncer puede salvar vidas en pacientes con independencia funcional y, sin embargo, puede agravar los síndromes geriátricos e incluso afectar a la vida de pacientes con reserva funcional limitada. De ahí la importancia de llevar a cabo una buena selección de pacientes mediante la VGI, como se ha tratado en apartados previos. En los ancianos, la decisión del tratamiento se compone de factores dependientes del paciente como la incapacidad, la expectativa de vida y la tolerancia al tratamiento, y de factores dependientes del tumor: agresividad del tumor, riesgo inminente de manifestaciones clínicas urgentes y/o de muerte. El arsenal terapéutico antitumoral incluye cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia y terapias biológicas con agentes diana, y en muchas ocasiones la asociación de varias de ellas.

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Cirugía Los éxitos de la cirugía geriátrica han aumentado de forma espectacular debido a una mejor preparación preoperatoria de los enfermos, a los avances en anestesia-reanimación, al perfeccionamiento y a una mayor experiencia en las nuevas técnicas quirúrgicas. A estos factores se añaden el mayor control de las complicaciones postoperatorias y los avances en nutrición artificial. El desarrollo de formas de tratamiento más seguras y menos agresivas (cirugía laparoscópica avanzada, endoscopia y radiología intervencionistas, o radiofrecuencia) permitirá con más frecuencia que puedan ser utilizadas en personas incluso con reserva funcional limitada. Aun cuando se sabe que la morbilidad y la mortalidad de las complicaciones postoperatorias aumentan con la edad, los riesgos se incrementan sobre todo en la cirugía urgente, lo que debe llevar a reflexionar sobre el momento idóneo para llevar a un anciano al quirófano y acerca de la congruencia en la toma de decisiones ante la aparición de una patología quirúrgica urgente en ancianos en los que se ha desestimado previamente una cirugía electiva. En general, se admite que, excepto para el cáncer de próstata (porque la prostatectomía se asocia con un mayor índice de impotencia e incontinencia urinaria respecto al de pacientes más jóvenes), la cirugía es la principal arma de tratamiento de los cánceres sólidos. Por localizaciones, la cirugía en el cáncer de mama no supone ningún riesgo aumentado en pacientes de edad avanzada. En lo referente al cáncer de pulmón, a pesar de que la mortalidad asociada con la toracotomía y la resección pulmonar ha alcanzado unas cifras aceptables hoy día, los esfuerzos se deberían concentrar en detectarlo en fases tempranas, aumentando de forma exponencial el número

323

de candidatos para resecciones mínimas o la resección asistida por videotoracoscopia. Las principales ventajas de esta última técnica son la menor pérdida de sangre y de daño de la caja torácica, lo que se refleja en una menor interferencia en la capacidad vital y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). En el anciano, la duración de la cirugía es un predictor independiente de deterioro funcional, y se ha visto que en grupos seleccionados de ancianos no existen diferencias en la supervivencia entre aquellos en quienes se realizó resección por videotoracoscopia y el grupo en el que se realizó cirugía abierta. El empleo de cirugía pulmonar menos agresiva (resección de cuñas pulmonares) es una alternativa adecuada cuando se desestima la lobectomía, sobre todo en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico con comorbilidad asociada. En cirugía abdominal, no hay diferencias significativas en cáncer de páncreas en mortalidad y morbilidad, si bien se ha comprobado que los mayores de 70 años sufren más complicaciones hemorrágicas y precisan más relaparotomías. En cuanto al tratamiento del cáncer colorrectal, y a pesar de que la tendencia habitual es la de tomar una actitud paliativa, las tasas de superviviencia a largo plazo cuando se lleva a cabo una cirugía en condiciones electivas no difieren en función de la edad del paciente. Sin embargo, estos resultados son ostensiblemente peores en función a la edad en los casos de cirugía de urgencia o complicaciones (obstrucción y/o perforación), situación que tiene lugar hasta en un 40% de los casos de cáncer colorrectal. Una de las mejorías más significativa en el tratamiento del cáncer rectal ha sido la introducción de la escisión total mesorrectal, que ha logrado disminuir de modo significativo las recurrencias locales con unos resultados en ancianos similares a los obtenidos en la población más joven y añadiéndose, además, puntuaciones elevadas en las escalas de calidad de vida y recuperación funcional. Tampoco han aparecido diferencias en función de la edad en el tratamiento quirúrgico de las metástasis hepáticas por cáncer colorrectal respecto al índice de complicaciones, mortalidad ni en la mediana de supervivencia, ni siquiera en los grupos de edad de mayores de 90 años.

Radioterapia La radiación externa es muy bien tolerada por los pacientes mayores de 80 años, entre los cuales en torno al 90% de los pacientes son capaces de completar el plan de tratamiento. La aplicación de nuevas tecnologías con radioterapia de campos fraccionados o la braquiterapia local parecen aportar nuevas ventajas en el tratamiento de los ancianos con un determinado tipo de cánceres. La radioterapia de­ sempeña un papel crucial en el tratamiento de los tumores malignos del paciente anciano, tanto como tratamiento radical como cuando se emplea con fines paliativos. Sin embargo, en la actualidad, sólo el 18% de las pacientes con cáncer de mama con un edad comprendida entre 75 y 84 años reciben radioterapia complementaria y apenas se

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Medicina geriátrica

prescriben en el 8% de las pacientes mayores de 85 años; lo más grave es que son razones socioeconómicas más que causas científicas las que privan a muchas de estas mujeres de recibir un tratamiento óptimo para su enfermedad. La radioterapia se oferta cada día más en pacientes ancianos afectados de cáncer de próstata. Los tratamientos activos, aunque sea de forma paliativa, representan una ganancia en salud importante, incluso en pacientes mayores de 80 años.

Tabla 33-2  Modelo de análisis decisorio de quimioterapia adyuvante en cáncer de mama Edad

65 años

Quimioterapia En pacientes con una esperanza de vida adecuada y una buena reserva funcional sin otra comorbilidad asociada, el tratamiento debería ser el mismo que el que empleamos en población más joven, si bien debemos prestar especial atención al tratamiento de soporte para prevenir infecciones neutropénicas, anemia y mucositis. Los cambios fisiológicos que se producen en el organismo son particularmente relevantes en cuanto al tratamiento del cáncer y pueden interferir en la farmacocinética de los agentes citostáticos, y en la toxicidad de los fármacos que se usan, siendo el cambio farmacocinético más trascendente la reducción de la excreción renal de los citostáticos. Los agentes derivados del platino como el cisplatino, el carboplatino y el oxaliplatino pueden causar nefrotoxicidad y neuropatía periférica, de forma más prevalente en pacientes ancianos. De forma similar, la cardiotoxicidad unida a antraciclinas y anticuerpos monoclonales puede ser más pronunciada en pacientes de edad avanzada, que pueden tener de por sí ya afectada la función cardíaca. En cuanto a la toxicidad hematológica, se ha comprobado un mayor riesgo de neutropenia y de anemia en pacientes mayores, y una mayor dificultad de corrección cuando aparecen. Cada vez un mayor número de pacientes ancianos recibe quimioterapia y existen menos dudas de que los individuos mayores se benefician tanto como los jóvenes de los tratamientos quimioterápicos, siempre que se tomen las precauciones de hacer una selección correcta y  prevención de las complicaciones comunes del tratamiento. Los esquemas de tratamiento y la dosis de los fármacos no deberían modificarse considerando la edad como único factor. Aun así, por ejemplo, en los cánceres de origen gastrointestinal el principal problema del tratamiento quimioterápico en el paciente anciano es la toxicidad de los fármacos utilizados, si bien en el momento actual se han desarrollado varios fármacos que, además de tener menos efectos adversos, evitan la administración parenteral, siendo la capecitabina y el UFT (tegafur + uracilo) los que han adquirido una mayor relevancia clínica. La selección de los pacientes ancianos que se pueden beneficiar del tratamiento quimioterápico se basa en una estimación de la esperanza de vida, del riesgo de complicaciones terapéuticas, y de los recursos sociales y personales que permitan al paciente reaccionar a tiempo en caso de urgencias, como infecciones durante la neutropenia, o la deshidratación por diarrea y falta de bebida. Actualmente,

85 años

Mortalidad (% ganancia)

Riesgo relativo 10 (%) Sano

Enfermo

Tam/ Nada

QT/ Tam

Tam/ Nada

QT/ Nada

1

8

18

14

36

2

16

34

29

62

3

23

49

46

79

4

32

64

58

90

5

40

81

70

96

1

20

45

26

58

2

37

71

49

86

3

53

88

68

98

4

68

96

85

5

81

Tam: tamoxifeno; QT: quimioterapia. Nota: El máximo beneficio se obtiene después de 10 años en las áreas claras y después de 5 años en las sombreadas.

la herramienta más fiable para un acercamiento individual al tratamiento del sujeto anciano es la VGI, que va a permitir estimar la tolerancia a la quimioterapia que, como se apuntó antes, disminuye en sujetos con dependencia funcional, comorbilidad, desnutrición y anemia. Para decidir si un paciente anciano se puede beneficiar de quimioterapia adyuvante, Extermann et al propusieron un modelo de análisis decisorio (tabla 33-2). Los autores calcularon el umbral del riesgo de recurrencia sobre el cual la quimioterapia puede reducir más del 1% el riesgo de mortalidad por cáncer de mama en mujeres de edades diferentes y con buena salud. Para una mujer de 70 años, el umbral estaba alrededor del 15%, para una de 75 años en el 25%, y para una de 80 años en el 40%. Ravdin et al propusieron un modelo parecido cuyo software se puede obtener en internet (disponible en: www.adjuvantonline. com). A pesar de que se hicieron para el cáncer de mama, estos modelos decisorios pueden aplicarse también a la terapia adyuvante de otras enfermedades, como el cáncer de colon. En resumen, la edad no parece ser una contraindicación para el tratamiento con quimioterapia y las personas mayores pueden aprovechar este tratamiento si se toman unas precauciones básicas resumidas en las recomendaciones del NCCN (tabla 33-3).

Hormonoterapia Si bien son conocidos y están plenamente establecidos los cambios fisiológicos que se producen en el organismo secundarios al tratamiento hormonal tanto en el tratamiento del cáncer de mama como en el cáncer de próstata,

CAPÍTULO 33  Particularidades del cáncer en el anciano Ta b la 33- 3  Recomendaciones del National Cancer Center Network – Todos los pacientes ≥ 70 años con cáncer precisan una valoración geriátrica para estimar la esperanza de vida y el riesgo de toxicidad, y también para reconocer las condiciones que pueden interferir con el tratamiento, como la comorbilidad, la falta de apoyo familiar, la desnutrición y la polifarmacia – La primera dosis de quimioterapia en los pacientes ≥ 65 años debe ser ajustada a la función renal. Si no hay toxicidad, las dosis sucesivas deben ser aumentadas para evitar el riesgo de tratamiento inadecuado – La hemoglobina debe ser mantenida a una concentración de 12 g/dl con eritropoyetina – Los pacientes ≥ 65 años tratados con CHOP o regímenes de dosis/ intensidad parecida necesitan profilaxis de neutropenia con filgrastim o pegfilgrastim desde el primer ciclo de quimioterapia – Cuando sea posible, la capecitabina debería ser utilizada en lugar de fluorouracilo en los pacientes ancianos

no disponemos en la actualidad de datos suficientes para afirmar un mayor o menor efecto deletéreo de estos tratamientos relacionados con la edad del paciente.

Supervivencia

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En el momento actual hay más de 24 millones de supervivientes de cáncer en todo el mundo, de los cuales el 61% tienen al menos 65 años. De ellos, el 22% lo son por cáncer de mama, el 17% por cáncer de próstata, el 11% por cáncer colorrectal y el 10% por cáncer ginecológico. Este aumento es el resultado de la coexistencia de varios factores: • El cáncer es una enfermedad relacionada con la edad cuya frecuencia ha aumentado por el envejecimiento de la población mundial. • Mayor acceso a las pruebas de cribado, lo que deriva en un diagnóstico más temprano, y en un aumento de las tasas de curación. • La existencia de terapias más eficaces para el tratamiento de cánceres primarios. • Esfuerzos para reducir o prevenir el segundo cáncer, así como el manejo de la comorbilidad en este grupo de población. Aun así, mientras la supervivencia a 10 años ha aumentado de un 7,4 a un 10,4% en aquellos casos de edades comprendidas entre 15 y 74 años, en los más ancianos sólo ha crecido en torno al 3,0%, de modo que el gradiente en la supervivencia o ha persistido o se ha ensanchado respecto a los más mayores. De cualquier forma, la supervivencia relativa es menor entre las personas mayores con

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cáncer que entre sus homólogos más jóvenes, lo que se explica por razones como el diagnóstico más tardío en sujetos de más edad, la comorbilidad y las diferencias en los tratamientos que reciben los pacientes de edad avanzada. Diversos estudios indican que comparados con la población general, los supervivientes de un cáncer tienen un mayor riesgo de presentar un segundo cáncer, así como enfermedad cardiovascular, osteoporosis y diabetes. Los individuos con diagnóstico previo de cáncer tienen peor calidad de vida relacionada con la salud según el SF-36 que los grupos control de similar edad, tanto en puntuación global como en cada una de las ocho subescalas. Del mismo modo, en cuanto al deterioro funcional, en el cáncer de mama, se observa una pérdida de función tanto en mayores como menores de 65 años, sin embargo, al año del diagnóstico las menores de 65 años son capaces de recuperar su situación basal mientras los mayores de esta edad no lo hacen.

Aspectos bioéticos La información a estos pacientes cabe realizarla extremando la dedicación, desechando el fatalismo pero siendo muy realista y veraz en los riesgos y beneficios que aportan las pruebas diagnósticas y los distintos tratamientos. Como es lógico, sin una información completa no podremos argumentar el principio de autonomía. Cuando la capacidad de juicio esté limitada se recurrirá al «principio de sustitución o delegación de juicio» con una persona muy allegada o personal sanitario que le asista, pero siempre valorando sobre todo el objetivo final de preservar la calidad de vida. Si el anciano rehusara y expresara su oposición, siempre debe prevalecer la voluntad del paciente. De cualquier modo, siempre ha de estar presente el beneficio, la calidad de vida derivada de cada acto y el principio de no maleficencia.

Lecturas recomendadas Audisio RA, Bozzetti F, Gennari R, Jaklitsch MT, Koperna T, Longo WE, et al. The surgical management of elderly cancer patients; recommendations of the SIOG surgical task force. Eur J Cancer 2004;40:926-38. Balducci L, Colloca G, Cesari M, Gambassi G. Assessment and treatment of elderly patients with cancer. Surgical Oncology 2010;19:117-23. Balducci L, Extermann M. Management of cancer in the older person: a practical approach. Oncologist 2000;5:224-37. Gómez-Portilla A, Martínez de Lecea C, Cendoya I, Olabarría I, Martín E, Magrach L, et al. Prevalencia y tratamiento de la patología oncológica en el anciano. El reto que se avecina. Rev Esp Enferm Dig 2008;100:706-15. Rao AV, Demark-Wahnefried W. The older cancer survivor. Crit Rev Oncol Hematol 2006;60:131-43.  

CAPÍTULO

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Artrosis y osteoporosis en el anciano Alfonso González Ramírez, Jacinta Martín Márquez, Javier Gil Moreno

Artrosis Definición y epidemiología La artrosis, enfermedad articular degenerativa u osteoartritis (OA) en la terminología anglosajona, es el resultado de un desequilibrio en la homeostasis del condrocito. Se considera, más que una enfermedad aislada, como un síndrome de la articulación sinovial en el que se desarrollan unas manifestaciones clínicas y patológicas similares independientemente de las causas que las provocan. El fenómeno que subyace es la falta de acoplamiento entre degradación y síntesis de los distintos componentes de la matriz extracelular, con predominio de los procesos catabólicos. Es la enfermedad crónica más común entre los ancianos, el proceso osteoarticular más frecuente y la primera causa de dolor crónico y discapacidad en este grupo de edad. Dependiendo del método de evaluación y de los criterios diagnósticos utilizados se estima que la prevalencia de síntomas está comprendida entre un 50 y un 80% de la población mayor. Su incidencia aumenta con la edad, el envejecimiento poblacional ha elevado su prevalencia, y es más frecuente en las mujeres. El gran impacto de esta enfermedad debe evaluarse, por su baja mortalidad, en términos de morbilidad y discapacidad. Clásicamente, se ha considerado a la OA como una enfermedad benigna, de curso lento pero con importante repercusión sobre la calidad de vida del anciano. La pluripatología y la polimedicación que presentan este perfil de pacientes son las que determinan un mayor impacto de la OA con respecto a pacientes más jóvenes. Además, el déficit funcional que provoca empeora de forma notable una serie de procesos cardiovasculares como la hipertensión arterial (HTA), diabetes, dislipemias y el deterioro de la función ventricular. El proceso de envejecimiento da lugar a una serie de cambios fisiológicos del aparato osteoarticular derivados de su uso. Los procesos patológicos puramente musculoesqueléticos, pero también los aparecidos en otros sistemas y aparatos, favorecen en el mayor la aparición de © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

síndromes clínicos que impactan, por la vía de la dependencia funcional de terceros, en el pronóstico vital y en la calidad de vida. El dolor crónico, los trastornos al caminar, las caídas y las fracturas conllevan una importante limitación de la funcionalidad del paciente anciano, con altas tasas de incapacidad y con un incremento de las necesidades asistenciales y recursos sociosanitarios (fármacos, hospitalización e institucionalización).

Etiopatogenia Aunque se considera al condrocito como el elemento clave en el mantenimiento de la homeostasis articular, otras estructuras están implicadas y participan también en el inicio y progresión de la enfermedad articular degenerativa. De hecho, hoy se habla de OA como fracaso o insuficiencia global de la articulación, en la que participan todas las estructuras articulares desde el cartílago hasta la cápsula y los ligamentos, teniendo especial importancia la interacción entre cartílago hialino, hueso subcondral y membrana sinovial (en las fases más evolucionadas).

Cartílago articular En la OA se produce una disminución del número de condrocitos por fenómenos de apoptosis en los que están implicados mediadores celulares como el óxido nítrico (NO), la interleuquina 1beta (IL-1b) y el factor de necrosis tisular a (TNF-a). El NO inhibe la proliferación condrocitaria y es un importante inductor de apoptosis al activar unas enzimas proteolíticas llamadas caspasas, cuya expresión y acción también está modulada por la IL-1b y el TNF-a. Finalmente, el condrocito más superficial del cartílago expresa en su membrana el Fas, proteína que unida a su ligando (LFas), citoquina reguladora, puede inducir la apoptosis prematura del condrocito. Además de la apoptosis del condrocito, la degradación de la matriz extracelular desempeña un papel importante en la patogenia de la OA. En la gran familia enzimática de las proteasas, el grupo de metaloproteasas (las mejor 327

328

Medicina geriátrica

caracterizadas son colagenasas, estreptomelisinas y gelatinasas) están igualmente implicadas en la destrucción del cartílago articular.

Membrana sinovial La sinovitis o inflamación de la membrana sinovial se produciría como resultado de sobrecargas mecánicas sobre la articulación. Los microcristales y otros productos procedentes de la degradación del cartílago actuarían como antígenos, en respuesta a los cuales la membrana sinovial pondría en marcha una cascada de mediadores bioquímicos que también destruirían la matriz cartilaginosa. La IL-1b es una molécula proinflamatoria capaz de estimular su propia síntesis y la de otros mediadores y enzimas proteolíticas.

Hueso subcondral El hueso subcondral de las articulaciones artrósicas es denso y rígido. Estas cualidades no sólo se deben a factores mecánicos sino también a que el osteoblasto artrósico produce niveles mayores de una serie de sustancias que, junto a un sistema de señales alterado, afectarían al proceso de remodelado óseo (ver más detalles en la etiopatogenia de la osteoporosis).

Factores de riesgo Los factores de riesgo generales de la artrosis los dividiremos en modificables y no modificables, y quedan detallados en la tabla 34-1. El factor predictivo mejor establecido de discapacidad en pacientes ancianos con OA, en particular de rodilla, es la debilidad muscular. De hecho la debilidad del cuádriceps es un factor pronóstico aún más potente que el dolor o la intensidad de los cambios radiológicos. Otros factores que influyen en el desarrollo de incapacidad son el deterioro de la sensibilidad propioceptiva, la limitación del movimiento articular, el ejercicio físico escaso y la presencia de comorbilidad de cualquier origen. La obesidad también es un factor muy importante que agrava en gran medida la dependencia. No se ha demostrado relación

con otras variables tales como raza, nivel cultural, número de días con dolor o estado civil.

Manifestaciones clínicas El dolor es el síntoma cardinal, aunque no siempre está presente en la artrosis radiológica. En muchos ámbitos actuales el dolor en el anciano es un síntoma insuficientemente diagnosticado y tratado. Esto se debe en parte a la falta de sensibilización del facultativo ante dicho síntoma cuando se presenta en un paciente crónico, teóricamente estable y con multitud de problemas médicos por resolver aparte del dolor (la diferencia es evidente si se compara con el tratamiento del dolor agudo en situaciones clínicas concretas, como por ejemplo en un paciente hospitalizado, o en el posquirúrgico inmediato, al que se le otorga la importancia que merece). Pero también influye en este hecho una cierta resignación por parte del anciano, que puede llegar a interpretar como algo natural, inherente al proceso de envejecimiento, el dolor y la pérdida de la función. Es labor de la geriatría, junto con otras muchas especialidades, vencer esta inercia tanto en los profesionales sanitarios como entre los mismos pacientes. En la génesis del dolor están implicadas la periostitis de las zonas de remodelado óseo, las microfracturas subcondrales, la irritación de las terminaciones nerviosas sensitivas por los osteofitos (picos óseos anormales que se originan en el margen de la articulación) o la distensión capsular y ligamentosa (junto con sus lesiones), la isquemia ósea y la inflamación de la membrana sinovial. Se trata de un dolor mecánico que con frecuencia disminuye con el ejercicio y reaparece con la actividad prolongada, y que mejora con el reposo. El dolor en reposo es raro y se relaciona con etapas tardías de la enfermedad o con brotes inflamatorios. Tiene, además, un componente emocional importante y situaciones como la ansiedad, la depresión y el aislamiento social (factores muy prevalentes en este grupo de edad) pueden influir en su percepción. Otros síntomas que acompañan a la OA en el anciano son la rigidez, la limitación de la movilidad, la crepitación y grados variables de inflamación local o derrame.

Ta b la 34- 1  Factores de riesgo generales de la artrosis No modificables – Edad: la edad avanzada es el factor de riesgo más relacionado – Sexo femenino – Raza: la raza negra está relacionada con las formas más agresivas e incapacitantes – Factores genéticos: existen «genes candidatos» encargados de codificar las proteínas estructurales del cartílago

Modificables – Obesidad: es el factor de riesgo modificable más relacionado. La reducción del índice de masa corporal parece reducir el riesgo de desarrollarla – Actividad física y laboral (por la sobrecarga articular repetitiva) – Menopausia – Densidad mineral ósea (DMO): relación directa entre una DMO disminuida y la osteoartritis (OA) – Nutrición: las vitaminas D y C tendrían un papel protector, según el estudio Framingham

CAPÍTULO 34  Artrosis y osteoporosis en el anciano

Diagnóstico El diagnóstico de la OA suele hacerse por sus manifestaciones clínicas y radiográficas (pérdida del espacio articular, esclerosis del hueso subcondral, proliferación osteofítica marginal y quistes o geodas subcondrales). Las determinaciones de laboratorio son normales en la artrosis primaria y sólo son útiles en el diagnóstico de algunas artrosis secundarias. Otras técnicas de imagen como la ecografía, la gammagrafía ósea, la tomografía o la resonancia, así como la artroscopia, pueden aportar datos de importancia en el diagnóstico diferencial o en la valoración de las complicaciones. La escala de gradación por imagen de Kellgren y Lawrence permite una valoración estandarizada de la OA de rodilla, es fácil de utilizar, está validada para multitud de poblaciones y es la más frecuentemente empleada en ensayos clínicos (tabla 34-2). El American College of Rheumatology (ACR) estableció los criterios diagnósticos para la clasificación de la OA según su localización (tabla 34-3). No obstante, existen más clasificaciones para la OA, y según la etiopatogenia, podemos clasificarla en primaria o secundaria y, según criterios topográficos, en localizada y generalizada (tabla 34-4).

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Tratamiento Desgraciadamente, en la OA no podemos hablar de tratamiento curativo, por lo que es importante explicar al paciente anciano la naturaleza de la enfermedad, que comprenda que puede estar condicionada por factores de riesgo no modificables y que la sobrecarga mecánica de la articulación favorece la progresión de la enfermedad. En este sentido hay que dar consejos sobre economía articular, poner de manifiesto la importancia del ejercicio físico aeróbico y explicar con detalle el empleo de otras técnicas complementarias al tratamiento farmacológico y quirúrgico (termoterapia, hidroterapia, magnetoterapia). En la figura 34-1 se presenta un algoritmo de tratamiento global de la artrosis en el anciano.

329

Tabla 34-3  Criterios diagnósticos de osteoartritis de acuerdo con su localización OA de rodilla: dolor de rodilla y presencia de osteofitos, líquido sinovial de OA, rigidez matutina menor de 30 minutos y crepitaciones (S 94%, E 88%). OA de cadera: dolor de cadera y al menos dos de los siguientes: VSG  45%)

CAPÍTULO 35  Fracturas de cadera y vertebrales en el anciano equilibrio, contracturas musculares o sarcopenia por desuso, situaciones que acaban produciendo una importante alteración de la calidad de vida, de la imagen corporal, de la autoestima y causan depresión, con repercusión sobre la función social, mayor dependencia, discapacidad y, en general, con un aumento de la mortalidad, con el impacto económico que ello conlleva. En los sujetos con fractura del raquis la mortalidad está aumentada, con un incremento 6,7-8,6 veces mayor en los 4 años siguientes a la fractura en comparación con sujetos sanos. La existencia de una fractura vertebral es un factor de riesgo de nuevas fracturas, independientemente del valor de la DMO. Una fractura vertebral aumenta de tres a cinco veces el riesgo de otras fracturas vertebrales y duplica el riesgo de sufrir otras fracturas no vertebrales 2,8 veces, en especial de cadera. El riesgo de sufrir una nueva fractura al año es del 20%, cifra que se multiplica por tres si existen más de tres fracturas. Algunos factores relacionados con la refractura son la edad mayor de 70 años, la deprivación de estrógenos, la dificultad para levantarse de la silla y haber recibido tratamiento para la osteoporosis antes de la fractura, aunque este último no es estadísticamente significativo. La evolución de las nuevas fracturas y de las consecuencias asociadas está relacionada con los factores generales de osteoporosis; la evolución es peor cuanto mayor es el número de estos factores: edad, DMO, antecedentes de fractura previa, índice de masa corporal (IMC) bajo, riesgo de caídas y tratamiento con corticoides.

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Diagnóstico El diagnóstico de una fractura vertebral en muchos casos es casual por hallazgos en la radiografía. La pérdida de altura mayor de 4 cm o del 20%, o la presencia de cifosis, pueden ser indicadores de fractura. A su vez, la radiografía puede mostrar signos de hueso osteoporótico como esclerosis de plataformas vertebrales, mayor radiolucidez del cuerpo, trabeculación vertical que se ve más que la horizontal porque se encuentra disminuida, o hundimiento de la columna media con pedículos no afectados. Algunos criterios indicativos de benignidad en las radiografías convencionales son la presencia de aplastamientos múltiples, la localización dorsolumbar, el aplastamiento menor al 25%, el aplastamiento difuso y simétrico, la cortical a veces fracturada pero no borrada y el arco posterior respetado. Debe realizarse una analítica con velocidad de sedimentación, electroforesis de proteínas séricas, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, hormona paratiroidea, hormonas tiroideas y creatinina en sangre, además de el cálculo del aclaramiento de creatinina y niveles de vitamina D y calcio en orina de 24 horas. La densitometría ósea puede ayudar a detectar las fracturas, a descubrir su etiología y a predecir el riesgo de futuras fracturas. La DMO es quizás el mejor indicador disponible en la actualidad para la valoración del riesgo

345

de fracturas osteoporóticas, ya que cuando es baja es una predictora independiente de fracturas. Entre las pruebas de imagen que pueden resultar útiles en determinadas circunstancias destaca la resonancia magnética (RM). Esta prueba es probablemente la más útil para determinar la antigüedad de la fractura y descartar un tumor maligno. En la fase aguda que sigue a una fractura, la RM muestra un patrón con señal de baja intensidad o atenuación en las imágenes ponderadas en T1 y alta señal en T2, con edema medular en especial si aparecen asociadas con clínica neurológica. A medida que la fractura se convierte en crónica, un área lineal de baja intensidad de señal reemplaza al área geográfica en las imágenes en T1, y con el progreso de la consolidación, el patrón lineal es sustituido por la restauración de la médula grasa. Las secuencias STIR son útiles al mostrar cambios de señal de alta intensidad en zonas de edema por fracturas agudas o en proceso de consolidación. Las fracturas vertebrales osteoporóticas son hipointensas o isointensas en comparación con las vértebras adyacentes, mientras que las fracturas por compresión de las vértebras metastásicas son hiperintensas. La gammagrafía ósea proporciona información útil sobre remodelación ósea y, por tanto, es capaz de identificar cualquier fractura vertebral en proceso de consolidación. Es sensible para la detección de fracturas, pero tiene baja especificidad para el diagnóstico de la enfermedad subyacente.

Tratamiento Los diferentes tratamientos de los que se dispone son medidas farmacológicas, ortopédicas, quirúrgicas y educacionales. El objetivo de estos tratamientos es la disminución del dolor y la duración de la inmovilización, prevenir o mejorar la deformidad vertebral, enlentecer de la pérdida de masa ósea y prevenir las caídas. Es imprescindible antes de iniciar el tratamiento realizar una adecuada valoración funcional, social y cognitiva para establecer el plan de cuidados más adecuado. El tiempo de inmovilización está condicionado por la intensidad del dolor, y en cuanto se reduce éste se deben iniciar la marcha y las AVD para evitar la progresión de la osteoporosis, la pérdida de masa muscular o las complicaciones asociadas a la inmovilidad como la TVP. Durante el encamamiento está indicada la cinesiterapia para mantener las funciones respiratoria y física. No está clara la etiología del dolor crónico, pero posiblemente sea multifactorial debido a fatiga de la musculatura de la espalda por la cifosis, artrosis facetaria secundaria, microfracturas trabeculares recurrentes, irritación de elementos neuronales o pinzamiento entre la parrilla costal descendida y la pelvis. El tratamiento farmacológico analgésico es particularmente útil para aliviar el dolor en la fase aguda y durante la convalecencia. Pueden ser adecuados el uso de un primer escalón con paracetamol y AINE, seguidos de opiáceos menores o mayores y la calcitonina si el dolor no remite.

346

Medicina geriátrica

Los corsés son el medio más común para tratar inicialmente una fractura vertebral dolorosa. Su acción es múltiple: inmovilizan el foco de fractura, reducen el tiempo de inmovilización, reducen el dolor y actúan contra el colapso vertebral y las consecuencias sobre la estática (cifosis y escoliosis). Si a pesar de todo persiste el dolor, existen signos de compresión neurológica o riesgo de que ocurra, se pueden emplear la vertebroplastia y la cifoplastia, que consisten en la introducción en la vértebra fracturada de varios centímetros de polimetilmetacrilato por vía transpeduncular, utilizando previamente un balón hinchable en el caso de la cifoplastia. El objetivo de ambas técnicas es mantener la altura perdida del cuerpo vertebral; se ha observado una reducción del dolor en el 67-100% de los sujetos. El tratamiento para prevenir futuras fracturas incluye un adecuado tratamiento de la osteoporosis tanto farmacológico como no farmacológico. La mejor profilaxis de la osteoporosis consiste en la obtención de un pico de masa ósea óptimo antes de llegar a la vida adulta y en la preservación de la masa ósea posteriormente. El ejercicio y un estilo de vida activo en combinación con una nutrición adecuada (con calcio y vitamina D) son medidas adecuadas de prevención para la mayoría de los individuos.

En la rehabilitación, los objetivos del ejercicio son restablecer la función física, aliviar el dolor, promover la postura correcta, mejorar el equilibrio, la fuerza muscular, la postura y la función respiratoria, preservar la DMO, reducir el riesgo de caídas y prevenir complicaciones. Se ha comprobado que el fortalecimiento de los músculos extensores de la espalda y los ejercicios de tonificación de la musculatura abdominal ayudan a reducir el riesgo de fracturas vertebrales futuras.

Lecturas recomendadas British Orthopaedic Association. The care of patients with fragility fracture. Londres: British Orthopaedic Association, 2007. Chudyk AM, Jutai JW, Petrella RJ, Speechley M. Systematic review of hip fracture rehabilitation practices in the elderly. Arch Phys Med Rehabil 2009;90:246-62. Ensrud K, Schousboe J. Vertebral fractures. N Engl J Med 2011;364:1634-42. González Montalvo JI, Alarcón T, Pallardo B, Gotor P, Pareja T. Ortogeriatría en pacientes agudos (I/II). Aspectos clínicos. Rev Esp Geriatr Gerontol 2008;43:316-29. SEGG-SECOT. Guía de buena práctica clínica en Geriatría. Anciano afecto de fractura de cadera. Madrid: SEGG-SECOT, 2007. 

CAPÍTULO

36

Diabetes. Un modelo de envejecimiento acelerado Esther Martínez Sánchez, Sergio A. Alfonso Silguero, Petra T. Peña Labour

Introducción La diabetes se considera una enfermedad crónica altamente discapacitante que precisa valoración geriátrica integral y un plan de cuidados multidisciplinario para su correcto tratamiento en el anciano. Se ha descrito que la diabetes representa una forma acelerada de la disfunción que ocurre en el envejecimiento, es decir, un auténtico modelo de envejecimiento acelerado, ya que los mecanismos implicados en la disfunción endotelial de la diabetes son similares a los observados en el envejecimiento, aunque en la diabetes aparecen anticipadamente. La prevalencia de diabetes es de un 10-15% en la población adulta española, pero este porcentaje es incluso más alto en el grupo poblacional entre los 70 y los 85 años, y se estabiliza por encima de dicha edad. Más del 40% de los diabéticos tienen más de 65 años, y se han descrito prevalencias del 14% en nonagenarios.

Diagnóstico La Asociación Americana de Diabetes (ADA) establece en el artículo Standards of Medical Care in Diabetes-2010, nuevos puntos de corte para el diagnóstico de diabetes. Éstos se recogen en la tabla 36-1. Un comité internacional de expertos recomendó el uso de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) como test diagnóstico de diabetes, con un punto de corte igual o superior al 6,5%, y la ADA afirmó esta decisión. Previamente no se había considerado como test diagnóstico porque la prueba no estaba bien estandarizada, pero actualmente sí lo está. Este test tiene ventajas sobre las pruebas empleadas con anterioridad, ya que no requiere sobrecarga de glucosa, presenta una gran estabilidad preanalítica y no se ve influida por las alteraciones del día a día, como el estrés o las enfermedades. En situaciones de anemia, como hemólisis o déficit de hierro, el diagnóstico de diabetes debe realizarse únicamente con criterios de glucemia. © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Fisiopatología de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus En la diabetes se produce una disfunción endotelial, debido a una disminución tónica y estimulada de óxido nítrico (NO), por una menor expresión de la óxido nítrico sintasa en las células endoteliales, ausencia de cofactores de óxido nítrico sintasa, alteración de mecanismos celulares de actividad de la óxido nítrico sintasa, especialmente los mediados por receptor y la degradación acelerada de NO por estrés oxidativo. La hiperglucemia prolongada provoca aumento del flujo de glucosa al interior de las células en los tejidos en los que la captación de glucosa no depende de la insulina, es decir, riñón, sistemas nervioso y vascular, y cristalino. La glucosa es reducida a sorbitol por acción de la aldolasa-reductasa, que utiliza como cofactor NADPH, por lo que disminuye el NADPH. Éste, a su vez, también es cofactor de la NO sintasa, por lo que se produce una disminución de NO y de glutatión y, consiguientemente, una reducción de la capacidad de defensa de la célula ante el estrés oxidativo. El aumento de la relación NADH/NAD+ provoca un aumento de los niveles de triosa fosfato (agentes de la glucación muy reactivos), y de diacilglicerol, que es activador de proteín cinasa C (PKC). Esta enzima produce disfunción endotelial, aumento de la contractilidad y permeabilidad vascular y, de nuevo, disminución de la NO sintasa. A largo plazo, el aspecto más dañino de un metabolismo anormal de la glucosa es la síntesis acelerada de productos finales de la glucosilación avanzada (AGE). Éstos se producen porque la glucosa forma uniones reversibles con los grupos amino de las proteínas, dando lugar a las bases Shiff. Posteriormente, estas bases sufren una reestructuración que da lugar a productos Amadori, que son los productos tempranos e intermedios de la glucosilación. Cuando estas reacciones de glucosilación no enzimática acontecen en proteínas de vida media larga dan lugar a los AGE. 347

348

Medicina geriátrica

Ta b la 36- 1  Criterios para el diagnóstico de diabetesa

a

1

HbA1c ≥ 6,5% o

2

Glucemia basal ≥ 126 mg/dl (glucemia tras ayuno de 8 horas) o

3

Glucemia tras sobrecarga oral de glucosa ≥ 200 mg/dl (detección tras 2 h de ingerir 75 g de glucosa disueltos en agua) o

4

Los pacientes con hiperglucemia grave o los que presenten síntomas clásicos de hiperglucemia (polidipsia, poliuria, astenia) con un valor de glucemia ≥ 200 mg/dl

Los criterios 1-3 deben ser confirmados repitiendo el test.

Los componentes estructurales de la matriz del tejido conectivo o membrana basal, como el colágeno, son los objetivos preferentes de estas reacciones, aunque también afectan a las vainas de mielina o al fibrinógeno. Los AGE acumulados en la matriz extracelular inducen el desarrollo de enlaces covalentes entre proteínas, alterando la remodelación vascular, lo que favorece la acumulación de matriz extracelular, la esclerosis de los glomérulos renales y el engrosamiento de la membrana basal capilar. Los AGE atrapan lipoproteínas favoreciendo el desarrollo de enfermedad macrovascular, producen radicales libres y un estado procoagulante con aumento de la agregabilidad plaquetaria, alteración de los factores de la coagulación y estabilización de la fibrina. Por último, la unión de AGE a su receptor produce estrés oxidativo, acelera la degradación de NO y activa la vía de los polioles, ya que el NO inhibe la aldolasa-reductasa. En la figura 36-1 podemos ver, a modo de esquema, esta compleja red de reacciones necesarias para la formación de los AGE. Estos mecanismos involucrados en la disfunción endotelial de la diabetes son similares a los observados en el envejecimiento, aunque en la diabetes aparecen anticipadamente, lo que apoya la idea según la cual la diabetes representa una forma acelerada de la disfunción que ocurre en el envejecimiento, es decir, un auténtico modelo de envejecimiento acelerado.

Complicaciones microvasculares y macrovasculares Las alteraciones vasculares se dividen en dos grupos: microvasculares que afectan a la microcirculación de la retina, los riñones y el sistema nervioso, y macrovasculares, que presentan iguales características a las de la ateroesclerosis. La hiperglucemia se relaciona de forma estrecha con la microangiopatía, mientras que su relación con la macroangiopatía no es tan evidente, y son necesarios otros factores, como hipertensión o dislipemia.

Figura 36-1  Formación de productos finales de la glucosilación

avanzada (AGE).

Complicaciones microvasculares Retinopatía La retinopatía diabética produce alteraciones vasculares que dan lugar a procesos hemorrágicos e isquémicos. Algunos estudios refieren un aumento de la prevalencia de retinopatía en ancianos diabéticos, con una prevalencia del 40%, aunque el riesgo de retinopatía diabética está más relacionado con el tiempo de evolución de la diabetes que con la edad. La hipertensión arterial (HTA) favorece la aparición de retinopatía. La proteinuria es un marcador de riesgo de presentarla, ya que los pacientes con diabetes que presentan proteinuria tienen el doble de riesgo de presentar retinopatía respecto a los que no tienen afectación renal. Está indicado realizar un fondo de ojo al inicio del diagnóstico y después anualmente, para detectar retinopatía y otras alteraciones, ya que la diabetes es un importante factor de riesgo de cataratas. Existen dos tipos de retinopatía: proliferativa y no proliferativa.

Nefropatía El desarrollo de nefropatía en diabéticos es lentamente progresivo. Existe una estrecha relación entre el grado de afectación renal y el tiempo de evolución de la diabetes, la HTA y el hábito tabáquico. La microalbuminuria es un potente factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares en ancianos, por lo que su reconocimiento nos debe llevar a una búsqueda activa y al tratamiento agresivo de otros factores de riesgo cardiovascular. Se considera microalbuminuria la presencia 30-299 mg de albúmina en

CAPÍTULO 36  Diabetes. Un modelo de envejecimiento acelerado orina de 24 horas y macroalbuminuria por encima de 300 mg/24 horas. Debemos realizar el cribado de albúmina en orina en el momento del diagnóstico y anualmente. Algunos estudios han encontrado una disminución del filtrado glomerular sin que exista un aumento de la excreción urinaria de albumina en un importante porcentaje de adultos con diabetes; esta disminución del filtrado glomerular se asocia con un incremento de la mortalidad en ancianos diabéticos, por lo que sería recomendable medir la creatinina sérica en ancianos con diabetes al menos anualmente. En ancianos, debido a la disminución de la masa muscular, un valor de creatinina sérica normal no excluye una alteración del filtrado glomerular, debemos utilizar la creatinina sérica para estimar el filtrado glomerular y el estadio del daño renal mediante la fórmula recomendada por la ADA, Modification of Diet in Renal Disease (MDRD).

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MDRD: GFR (ml/min/1,73 m2) = 175 × (Cr)−1,154  × (edad)−0,203 × (0,742 en mujeres) En la tabla 36-2 se recogen los estadios de gravedad del daño renal según la ADA. Las complicaciones de la nefropatía se relacionan con el grado de daño renal, por lo que debemos hacer un cribado de anemia, malnutrición y alteraciones metabólicas óseas con un filtrado glomerular por debajo de 60 ml/ min/1,73 m2. Las recomendaciones de la ADA sobre el momento adecuado para derivar a los pacientes al nefrólogo son las siguientes: sedimento activo, ausencia de retinopatía, rápido declinar de la función renal o estadio 4 de daño renal. Nuestro objetivo en la consulta de geriatría sería la educación de los pacientes sobre la progresión del daño renal ocasionado por la diabetes y la importancia de un tratamiento intensivo de la presión arterial, control de la glucemia y dislipemia.

Ta b la 36- 2  Estadios de gravedad del daño renal según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) Estadio

Descripción

Filtrado glomerular (ml/min por 1,73 m2 superficie corporal)

1

Daño renal con FG normal

≥ 90

2

Daño renal con leve descenso de FG

60-89

3

Moderado descenso de FG

30-59

4

Grave descenso de FG

15-29

5

Fracaso renal

< 15 o diálisis

FG: filtrado glomerular. Se consideran daño renal las alteraciones en la orina, en el suero o en las pruebas de imagen.

349

Neuropatía En la neuropatía diabética pueden verse afectados el sistema nervioso central, el autónomo y el periférico. Su aparición está relacionada con la edad, la duración de la diabetes, el grado de control glucémico y la HTA. Actualmente no existe una clara evidencia de que el buen control metabólico mejore la neuropatía. La polineuropatía sensitivomotora es la complicación más frecuente de la diabetes en el anciano. Realizaremos un cribado en el momento del diagnóstico y después anualmente. La exploración característica es la disminución de reflejos osteotendinosos acompañada de hipoestesia distal. El test de cribado recomendado es el umbral de percepción vibratoria. Las mononeuropatías son de instauración brusca, en general autolimitadas y están ocasionadas por una lesión de los vasa nervorum. La afectación de los pares craneales es frecuente en ancianos, y el tercer par es el afectado con mayor frecuencia. Las radiculopatías suelen provocar un dolor intenso. La afectación del plexo, a pesar de ser infrecuente, debe sospecharse en ancianos con mal control metabólico y pérdida de fuerza. La neuropatía autonómica cursa con manifestaciones digestivas muy variadas; entre ellas, y en función del órgano afectado, se encuentran disfagia, gastroparesia, hemorragia digestiva, estenosis pilórica péptica, estreñimiento, diarrea paroxística nocturna o incontinencia fecal. Puede existir una disfunción sudomotora con anhidrosis en los miembros inferiores y un exceso de sudoración en la mitad superior del cuerpo. La hipotensión postural es una complicación que se da en fases avanzadas de la enfermedad.

Complicaciones macrovasculares Las complicaciones macrovasculares no presentan ninguna particularidad en el anciano diabético respecto a la población más joven. En relación con la cardiopatía isquémica, se recomienda la realización de un electrocardiograma basal al diagnóstico, y la ADA recomienda llevar a cabo una prueba de esfuerzo en pacientes asintomáticos con electrocardiograma normal y al menos dos factores de riesgo entre los siguientes: dislipemia, HTA, albuminuria, hábito tabáquico e historia familiar de cardiopatía isquémica prematura. Este test de esfuerzo debe repetirse cada 3 o 5 años si la situación clínica permanece estable. Respecto a la arteriopatía periférica, el diagnóstico es también clínico, y deben explorarse los pulsos pedios. Debe tomarse un índice tobillo-brazo anualmente.

Otras complicaciones En el European Diabetes Working Party for Older People se exponen con claridad los dos objetivos principales del correcto tratamiento de la diabetes en ancianos: la prevención de complicaciones vasculares y del deterioro funcional.

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Medicina geriátrica

Deterioro funcional La asociación entre diabetes y deterioro funcional presenta una evidencia clara puesta de manifiesto en la revisión sistemática llevada a cabo por Stuck en 1999, en la que la diabetes fue uno de los cinco factores de riesgo que mostraban asociación con el desarrollo de deterioro funcional. Asimismo, en un estudio español sobre 1.001 ancianos de la comunidad realizado por Valderrama-Gama et al en 2002, los autores llegaron a las mismas conclusiones: la diabetes es una de las cuatro enfermedades crónicas con una importante asociación con la discapacidad. La causa de esta asociación es multifactorial y destacan la arteropatía periférica, la enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, la neuropatía, la retinopatía, el deterioro cognitivo, la depresión y el dolor. Otro factor que interviene en estas asociaciones es la obesidad, ya que la grasa visceral es muy activa metabólicamente y libera citoquinas que producen una compleja red de interrelaciones entre tejido adiposo, resistencia insulínica y alteraciones musculares. Estas últimas son la pérdida de fibras de contracción rápida tipo II e infiltración grasa del músculo, que causan sarcopenia y disminuye la potencia por unidad de área muscular. Cuando la sarcopenia se combina con un predominio adiposo, nos lleva al concepto de obesidad sarcopénica definido por Baumgartner en 1998, en el New Mexico Aging Process Study. Se sabe que la sarcopenia provoca un deterioro funcional, que supone un importante riesgo de caídas, fracturas, fragilidad, discapacidad y dependencia.

Deterioro cognitivo La demencia es un importante predictor de eventos adversos, como hospitalización, pérdida de actividades básicas de la vida diaria (ABVD) e institucionalización. Varios estudios realizados sobre sujetos que pertenecen a la comunidad han mostrado peor función cognitiva en ancianos diabéticos usando tests simples como Mini-Mental State Examination (MMSE) de Folstein o el test del reloj. En el estudio de Rotterdam se siguió a 6.330 sujetos con edades comprendidas entre 55 y 99 años y se encontró que la prevalencia de demencia prácticamente se duplicaba en los pacientes con diabetes respecto a los pacientes del grupo control. La diabetes tipo 2 se asociaba con enfermedad de Alzheimer y, de manera más potente, con demencia vascular. El mecanismo patogénico sugerido es una aceleración del daño neuronal mediado por radicales libres, generado por los AGE, que forman parte de la composición del core de las placas seniles de la enfermedad de Alzheimer. Existen importantes beneficios del diagnóstico precoz de deterioro cognitivo, entre los que los más importantes son el inicio temprano del tratamiento, el asesoramiento a los familiares, el establecimiento de un plan de cuidados completo y la optimización del control de la glucemia, presión arterial y lípidos. Un óptimo control de la glucemia ayuda a mantener la función cognitiva, mejorando el aprendizaje

y la memoria, por lo que en la valoración de un anciano diabético siempre incluiremos tests de cribado de deterioro cognitivo como MMSE y el test del reloj. El deterioro cognitivo impide asimismo al paciente una correcta colaboración en su tratamiento, con riesgo de hipoglucemias.

Depresión El riesgo de padecer una depresión se duplica en la población diabética. Esta asociación está relacionada con el control glucémico, ya que a mayores niveles de HbA1c existe una mayor posibilidad de trastorno afectivo, ya que la mejoría en el control glucémico produce una disminución de los síntomas afectivos. La importancia del tratamiento radica en el impacto de la depresión sobre la calidad de vida, en que mejora el rendimiento funcional y en el cumplimiento del tratamiento.

Caídas La diabetes se asocia con caídas y con fracturas en sujetos con y sin discapacidad previa, en especial en los que presentan una diabetes de larga evolución. Los pacientes diabéticos con más riesgo de caídas son mujeres con movilidad reducida, hipotensión ortostática, alto índice de masa corporal y pobre control de la glucemia. Otros factores asociados son la disminución de la agudeza visual, la neuropatía periférica, la deformidad de los pies y la polifarmacia.

Incontinencia urinaria La diabetes se asocia con una elevada prevalencia de incontinencia urinaria en mujeres. Los factores de riesgo implicados son la duración de la diabetes, la neuropatía y la albuminuria. La obesidad es otro importante factor de riesgo, ya que la pérdida de peso disminuye la incidencia de incontinencia urinaria.

Recomendaciones del european diabetes working party for older people Se debe realizar una valoración funcional a todos los pacientes diabéticos, por parte de un equipo multidisciplinario, utilizando herramientas validadas (nivel de recomendación A), una vez en el momento del diagnóstico y después anualmente en mayores de 70 años. La valoración debe incluir los tres dominios: físico, cognitivo y afectivo (nivel de recomendación A). Debemos incluir en nuestra valoración el estudio de la comorbilidad, la valoración nutricional (nivel de recomendación A) y la valoración social. En la tabla 36-3 se presentan los puntos clave que deben tenerse en cuenta en la primera visita del anciano diabético.

CAPÍTULO 36  Diabetes. Un modelo de envejecimiento acelerado Ta b la 36- 3  Recomendaciones para la primera visita del anciano diabético Anamnesis

Exploración física

Tests/ escalas

Pruebas complementarias

Caídas Incontinencia urinaria Dolor

ACP ROT

MMSE Test del reloj Yesavage

Fondo de ojo Albúmina en orina de 24 h Creatinina. FG

Katz/ Barthel Lawton

ECG

Trastornos sexuales

Sensibilidad (UPV) Pulsos pedios. ITB Prueba “timed up and go”

ACP: auscultación cardiopulmonar; MMSE: Minimental State Examination; ROT: reflejos osteotendinosos; FG: filtrado glomerular; ITB: índice tobillo-brazo; UPV: umbral de percepción vibratoria.

Objetivos terapéuticos

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Los objetivos terapéuticos publicados en el año 2010 por la ADA, Standards of Medical Care in Diabetes, son los siguientes: • La HbA1c debe permanecer por debajo del 7% para prevenir la enfermedad microvascular. • La presión arterial sistólica debe ser menor de 130 mmHg y la presión arterial diastólica, menor de 70 mmHg. • Dislipemia. Se recomiendan niveles de LDL menores de 100 mg/dl y, en caso de enfermedad cerebrovascular o cardiopatía isquémica, el objetivo adecuado serían 70 mg/dl. La HDL debería ser mayor de 40 mg/dl en hombres y más de 50 mg/dl en mujeres y los triglicéridos deben permanecer por debajo de 150 mg/dl. • El control estricto de la presión arterial y los valores de lípidos disminuye las complicaciones macrovasculares. Las guías del European Diabetes Working Party for Older People ajustan estos puntos de corte a la población anciana: • La HbA1c debe medirse cada 6 meses. • En los ancianos diabéticos sin comorbilidad, el objetivo de HbA1c sería un rango entre 6,5 y 7,5%. • En los ancianos diabéticos dependientes, con enfermedades multisistémicas, institucionalizados o dementes, el objetivo será una HbA1c del 7,5-8,5%, ya que presentan un alto riesgo de hipoglucemia. La American Geriatrics Society recomienda en ancianos frágiles un objetivo de HbA1c inferior al 8%, mientras que la Veterans Affairs and Department of Defense de EE.UU. recomienda valores inferiores al 8-9%. La ADA recomienda en este grupo de ancianos un control menos estricto, pero sin especificar niveles estrictos. Se ha descrito que la fragilidad y la expectativa de vida deben guiar el objetivo del control glucémico en ancianos, y que el objetivo final

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del tratamiento en ancianos frágiles debe cambiar de reducir las complicaciones vasculares en jóvenes a mejorar la calidad de vida y reducir el impacto de los síndromes geriátricos (caídas, deterioro funcional, depresión e incontinencia).

Plan de cuidados Las medidas más eficaces en ancianos para reducir morbilidad y mortalidad son el abandono del habito tabáquico, la antiagregación y el control de presión arterial y de los lípidos. • Ejercicio. Mejora el metabolismo hidrocarbonado y la sensibilidad periférica a la insulina. Antes de recomendar un programa de ejercicio en el anciano diabético, hay que realizar una exploración del aparato locomotor, evaluar la capacidad de resistencia, la estabilidad y el riesgo de caídas. Debe recomendarse realizar ejercicio de intensidad moderada, de 30-60 minutos de duración tres o cuatro veces a la semana. El ejercicio puede disminuir las caídas, aumentar la fuerza, prevenir la osteoporosis, disminuir el dolor, reducir la depresión y la enfermedad coronaria y aumentar la longevidad. • Dieta. El índice de masa corporal adecuado en ancianos diabéticos estaría comprendido entre 22 y 25 kg/m2. • Proteínas. El aporte proteico, en ausencia de nefropatía, será similar al del resto de la población sana; en ancianos se recomienda un aumento de la ingesta de proteínas a 1-1,2 g/kg/día. Recientemente se ha demostrado cómo los suplementos de leucina resultan en un aumento significativo de la síntesis de proteínas musculares en ancianos. • Grasas. La ingesta de grasa saturada debe ser menor del 10% del total de la energía; las personas con colesterol LDL elevado deben reducir el porcentaje al 7%. La ingesta de colesterol ha de ser menor de 300 mg/día y si está elevado el colesterol LDL, menor de 200 mg/día. • Hidratos de carbono. La dieta saludable debe contener hidratos de carbono procedentes de cereales integrales, frutas, verduras y leche baja en grasa. La sacarosa no aumenta la glucosa en mayor medida que las cantidades isocalóricas de almidones, por tanto no debe restringirse en diabéticos. Sin embargo, sí debe ser contabilizada en la ingesta total de hidratos de carbono. • En sujetos normotensos o hipertensos, la reducción de la ingesta de sodio disminuye la presión arterial. • Bebidas alcohólicas. Para reducir el riesgo de hipoglucemia, el alcohol debe ser ingerido con las comidas. • Inmunización. Se recomienda administrar la vacuna antineumocócica a todos los pacientes con diabetes tipo 2 y revacunar a los mayores de 65 años si la vacuna se administró hace más de 5 años. También se recomienda repetir en caso de síndrome nefrótico, insuficiencia renal y en inmunodeprimidos.

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Medicina geriátrica

• HTA. De inicio, el tratamiento adecuado serían los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) o los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II). Si es necesario añadir otro fármaco por mal control, utilizaremos un diurético; si el filtrado glomerular es mayor o igual de 30 ml/ min/1,73 m2 utilizaremos una tiazida y si es menor de 30 ml/min/1,73 m2, un diurético de asa. Para mantener el objetivo de presión arterial habitualmente se precisan dos o más fármacos a dosis máximas. El tratamiento antihipertensivo en ancianos, al igual que en población más joven, es un punto clave en la prevención de ictus, insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica, ya que su efecto es beneficioso en un corto período de tiempo, de uno a 5 años. Sin embargo, en ancianos diabéticos discapacitados con pluripatología debemos sopesar el riesgo de los efectos secundarios del tratamiento, y su esperanza de vida limitada. • Dislipemia. Las estatinas disminuyen las LDL, triglicéridos y aumentan las HDL. Los fibratos aumentan las HDL y disminuyen los triglicéridos. Las estatinas son bien toleradas en ancianos con diabetes. Los fibratos deben ser considerados en pacientes que, tras haber recibido tratamiento al menos durante 6 meses con estatinas, continúan con niveles altos de triglicéridos. En pacientes con dislipemia debemos ser más estrictos con el objetivo de HbA1c, que debe ser menor del 6,5%. • Antiagregación. La dosis comprendida entre 75-162 mg de ácido acetilsalicílico es adecuada como tratamiento y si existe cardiopatía isquémica está indicada la doble antiagregación al menos un año. • Nefropatía. Se recomienda el control de glucemia y de la presión arterial y disminuir la ingesta proteica a 0,8-1 g/ kg/día. En el caso de que existan microalbuminuria y macroalbuminuria, debemos iniciar tratamiento con un IECA o ARA II. En pacientes con diabetes tipo 2, HTA y microalbuminuria, ambos, IECA y ARA II, han demostrado disminuir la progresión a macroalbuminuria. En el caso de diabetes, HTA, macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinina ≥ 1,5), los ARA II han demostrado retrasar la progresión a nefropatía. • Retinopatía. El tratamiento de elección es la fotocoagulación con láser para la retinopatía proliferativa, el edema macular y la retinopatía no proliferativa grave. Las indicaciones de vitrectomía de la pars plana son la persistencia de una hemorragia vítrea grave que impide la fotocoagulación retiniana, el desprendimiento de retina y la hemorragia prerretiniana persistente. Es crucial, al igual que en la nefropatía, el control estrecho de la glucemia y de la presión arterial, manteniendo la HbA1c entre el 6,5 y el 7,5% y la presión arterial con cifras menores a 140/80 mmHg. La antiagregación con ácido acetilsalicílico no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. • Neuropatía. Sólo disponemos de tratamiento sintomático para el control del dolor y los fármacos más utilizados

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son amitriptilina, imipramina, gabapentina y pregabalina. Los parches de lidocaína también son una opción válida para el tratamiento de la neuropatía diabética, aunque actualmente sólo están indicados para la neuralgia postherpética. Dolor. La diabetes se asocia con dolor de diversas causas, y en ancianos es un síntoma muy prevalente. El dolor puede causar depresión, deterioro funcional, insomnio y pobre calidad de vida. Puede ser persistente, los pacientes lo describen como pinchazos, hormigueo o sensación de ardor. Una revisión sistemática de cinco ensayos demuestra que la gabapentina alivia los síntomas de dolor, quemazón e hiperestesia en un rango de dosis 1.800-3.600 mg/día, con buena tolerancia. Pie diabético. Todos los pacientes deben recibir educación del cuidado del pie e instrucciones de autoinspección. En el momento del diagnóstico y en la exploración anual, un profesional debe realizar una completa exploración vascular y neurológica para detectar factores de riesgo de ulceración. En el caso de lesión ulcerosa, está indicado el tratamiento por parte de un equipo multidisciplinario. Deterioro cognitivo. Un óptimo control de la glucemia mantiene el nivel cognitivo, y mejora el aprendizaje y la memoria. Disfunción eréctil. Debemos preguntar siempre al paciente sobre su vida sexual. La etiología es multifactorial, por alteración del sistema parasimpático y vascular. Es importante reconocerla porque disminuye la calidad de vida del individuo, y es un marcador de enfermedad cardiovascular. Sería conveniente derivarlo a urología para que se le realice un estudio completo y se elija el tratamiento más adecuado, como inhibidores de la fosfodiesterasa, o tratamiento quirúrgico. Abandono del hábito tabáquico. Datos de estudios observacionales indican que los diabéticos fumadores presentan un aumento de riesgo de muerte de causa cardiovascular y el abandono de este hábito disminuye el riesgo. El hábito tabáquico también es un factor de riesgo independiente en pacientes diabéticos, ya que predispone a presentar complicaciones microvasculares y mal control de las glucemias. Hay que recomendar el abandono de hábito tabáquico. Hipoglucemia. El tratamiento de la hipoglucemia leve consiste en la ingesta de fruta o zumo y galletas o leche con azúcar. Si el paciente está en tratamiento con acarbosa o miglitol debe tomar glucosa pura. En el hospital se debe realizar una glucemia capilar y a continuación administrar Glucosmon® al 50% (50 ml) intravenoso en infusión rápida. Los pacientes en tratamiento con insulina podrán ser dados de alta tras unas horas de observación. Los pacientes con hipoglucemias inducidas por sulfonilureas o tras la ingesta de alcohol precisan una observación de al menos 24 horas, con infusión de glucosa al 5 o al 10% y monitorización de los niveles de glucosa.

CAPÍTULO 36  Diabetes. Un modelo de envejecimiento acelerado • Hiperglucemia. La descompensación hiperglucémica más frecuente en ancianos es el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), que se caracteriza por hiperglucemia grave, superior a 600 mg/dl, deshidratación, elevada osmolaridad plasmática y afectación del nivel de conciencia, sin cetosis ni acidosis, y presenta un porcentaje de mortalidad del 40%. El objetivo principal del tratamiento es la corrección de la deshidratación para después corregir la hiperglucemia y las alteraciones electrolíticas, manteniendo las constantes hemodinámicas.

Fármacos para el control de las glucemia Antidiabéticos orales Deben considerarse en todo anciano cuando con la dieta y el ejercicio no se consiga un adecuado control tras un período razonable de 4 a 6 semanas. Se aconseja utilizar la menor dosis posible que pueda controlar la glucemia. Es preferible pautar medicamentos en dosis única diaria para mejorar el cumplimiento del tratamiento. Según el mecanismo de acción los podemos clasificar en los siguientes grupos:

Secretagogos de insulina

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Reguladores de la secreción de insulina, por lo que sólo son eficaces en pacientes que presenten cierta cantidad de células beta funcionantes: • Sulfonilureas (SU). Presentan un aumento de riesgo de hipoglucemias por su efecto directo sobre la secreción de insulina; este riesgo es más alto en ancianos de más de 80 años y en aquellos casos con insuficiencia renal crónica. Tienen un metabolismo hepatorrenal, pudiendo administrarse en caso de insuficiencia renal leve; se deben evitar si la creatinina es mayor de 1,8 a 2 mg/dl. En ancianos debemos iniciar el tratamiento a la dosis más baja posible e ir aumentándola de forma gradual. La glibenclamida y la glipizida presentan un alto riesgo de hipoglucemias, y los casos más graves son incluso fatales en mayores de 70 años. La glimepirida es una sulfonilurea con varias ventajas para el tratamiento del paciente anciano, ya que es eficaz a dosis bajas, la posología es una vez al día y presenta un bajo riesgo de hipoglucemias. Estudios realizados en pacientes ancianos con diabetes tipo 2 tratados con glibenclamida frente glicacida demuestran un número de hipoglucemias significativamente mayor con glibenclamida y un control metabólico equivalente entre ellas, por lo que la Asociación Canadiense de Diabetes y la Sociedad Geriátrica Británica recomiendan la glicazida en el paciente anciano diabético. • Metiglinidas. La repaglinida y la nateglinida presentan un inicio rápido y duración corta, por lo que están indicadas antes de las comidas. Pueden producir un aumento de peso importante. La repaglinida se metaboliza por el

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hígado, por lo tanto no tiene problemas de uso en pacientes con insuficiencia renal, al contrario que la nateglinida que se elimina fundamentalmente por vía renal. Son poco usadas. • Inhibidores de las alfaglucosidasas intestinales (AGI). Acarbosa y miglitol interfieren en la digestión de hidratos de carbono complejos y enlentecen la velocidad de absorción de monosacáridos, lo cual da lugar a una disminución del pico de glucosa posprandial. Se pueden utilizar solos o en combinación con insulina o sulfonilureas. Aunque a menudo causan alteraciones gastrointestinales, a veces se usan por ausencia de contraindicaciones y bajo riesgo de hipoglucemias. Este grupo de fármacos tiene el inconveniente de que apenas disminuye los niveles de HbA1c, por lo que tampoco son muy empleados.

Sensibilizadores de insulina Disminuyen la resistencia periférica a la insulina y mejoran su acción sobre el metabolismo de la glucosa. • Biguanidas. La metformina es el antidiabético de elección como primera opción en ancianos diabéticos, especialmente cuando existe sobrepeso u obesidad; su empleo está especialmente justificado si se desea una disminución de peso. El riesgo de acidosis láctica es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal. Su uso se ve limitado por los síntomas digestivos. Hay que tener en cuenta en pacientes con riesgo de desnutrición que la metformina produce una disminución de la ingesta y malabsorción de vitamina B12. En monoterapia no produce hipoglucemias y tiene igual potencia que las sulfonilureas. La metformina se excreta por el riñón, por lo que hay que tener precaución si el paciente presenta un filtrado glomerular inferior a 60 mg/min o una creatinina mayor de 1,4 mg/dl. También está contraindicada en caso de enfermedad coronaria y cerebrovascular grave, así como en caso de insuficiencia cardíaca descompensada. • Tiazolidindionas o glitazonas. Su acción consiste en reducir la resistencia periférica a la insulina, son rosiglitazona y pioglitazona. El Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos ha estudiado la relación riesgo-beneficio de rosiglitazona; la conclusión ha sido que este balance es desfavorable, por lo que se ha suspendido su comercialización. Los efectos secundarios de este grupo de fármacos son insuficiencia cardíaca y aumento de fracturas en ambos sexos, por lo que se deben evitar en la mayoría de los ancianos con diabetes.

Fármacos reguladores del efecto incretina El efecto de las incretinas naturales del tracto gastrointestinal (GLP1 y GP1) es aumentar la secreción de insulina y disminuir la de glucagón en respuesta a la ingesta de hidratos de carbono. Este grupo de fármacos presenta un efecto

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Medicina geriátrica

Figura 36-2  Algoritmo de tratamiento antidiabético en ancianos. moderado sobre la HbA1c, con la ventaja de no producir hipoglucemias, ya que la estimulación de insulina depende de la glucosa. Pueden usarse en monoterapia, o asociados con metformina, sulfonilureas o glitazonas. • Incretín miméticos. Exenatida; se administra vía subcutánea, dos veces al día, es muy eficaz en reducir glucemia posprandial y, además, el 30% de los pacientes experimentan una considerable pérdida de peso. • Inhibidores de la DPP-4 (gliptinas). Cada vez están ganando más peso en el tratamiento de la diabetes en ancianos, por su seguridad, buena tolerancia y efecto. Los inhibidores de la DPP4 disminuyen el metabolismo de las hormonas incretinas al inhibir a la enzima DPP4, cuya función es inactivar a estas hormonas gastrointestinales. Estos fármacos son sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina; la vía de administración es oral, una vez al día y no tienen efecto en el peso. El algoritmo de tratamiento propuesto por la Asociación Americana de Endocrinología en 2009 es el siguiente, basándose en los niveles de HbAlc: • HbA1c ≤ 7,5%. Iniciaremos tratamiento con monoterapia, si no conseguimos nuestro objetivo continuar con doble y triple terapia, sucesivamente. • HbA1c entre el 7,6 y el 9%. Empezaremos con dos fármacos; si falla la doble terapia pasaremos a tres fármacos. • HbA1c  60%) y con estenosis sintomática de alto grado (70-99%) y han demostrado una reducción significativa en la incidencia global de ictus ipsilateral en los pacientes sometidos a endarterectomía. Los pacientes que se benefician de ésta son los que presentan una estenosis carotídea asintomática entre el 60-99% y se encuentran médicamente estables, con edades comprendidas entre los 40 y los 75 años, con una expectativa de vida de al menos 5 años y con un riesgo de morbimortalidad en el centro donde se realice la cirugía menor de 3%. En la actualidad no existen estudios prospectivos aleatorizados en los que se valore la endarterectomía carotídea en ancianos, pero existen estudios de casos y controles y análisis post hoc del estudio NASCET que demuestran que se puede realizar de forma segura en ancianos con similar morbimortalidad que en los pacientes jóvenes (menores de 65 años). Por lo tanto, no se debería privar a estos pacientes del beneficio del tratamiento basándose sólo en el criterio de la edad.

Tratamientos endovasculares En los últimos años ha aumentado de forma significativa el uso de la angioplastia transluminal percutánea carotídea con implantación de stent como alternativa a la cirugía, aunque es necesario realizar más estudios en población mayor.

Prevención de embolias cardíacas Varios estudios han demostrado las ventajas de la anticoagulación oral frente al AAS en la prevención primaria del ictus en pacientes con fibrilación auricular. Por desgracia, muchos ancianos no reciben tratamiento anticoagulante por miedo a las complicaciones. Los resultados de un estudio reciente (BAFTA) indicaron que la anticoagulación oral en mayores de 75 años con fibrilación auricular es segura y efectiva, con una reducción de eventos isquémicos del 50%, y que la aparición de hemorragia cerebral fue tan frecuente como con el uso de AAS. Mantener el índice normalizado internacional (INR) entre 2 y 3 no se asocia con un aumento del riesgo de hemorragia. La próxima aprobación de fármacos antitrombina como el dabigatrán o fármacos anti factor X activado como el apibaxán o rivaroxabán cambiará el panorama de la prevención de embolias cardíacas en ancianos con fibrilación auricular.

Prevención secundaria Los pacientes mayores con un ictus previo o un AIT tienen un mayor riesgo de presentar otro evento, por lo que son los que más se benefician de las estrategias de prevención secundaria.

CAPÍTULO 37  Atención integral al anciano con ictus

Factores de riesgo cardiovascular Algunos estudios han demostrado beneficios significativos del uso de antihipertensivos en prevención secundaria del ictus, aunque la mayoría no han incluido a pacientes mayores de 70 años. Cabe destacar el estudio PROGRESS, con 6.015 participantes que recibieron tratamiento con perindopril y tiazidas, y que presentaron una disminución del riesgo relativo de ictus del 28%. Comparado con placebo, la reducción del riesgo fue del 43%. Este estudio llegó a la conclusión también de que la disminución de la presión arterial, incluso en sujetos normotensos, también fue beneficiosa. En general, se recomienda en ancianos una combinación de varios fármacos a bajas dosis porque se potencia la eficacia y se incrementa la tolerancia. La eficacia de las estatinas en prevención secundaria del ictus en el anciano fue valorada en el estudio SPARCL, y se observó una reducción de la aparición de nuevos ictus, aunque ésta era menor en el grupo de mayor edad (> 65 años). La American Stroke Association recomienda iniciar el tratamiento hipolipemiante durante el ingreso hospitalario en ictus de origen aterotrombótico, incluso en los pacientes más mayores, con el mismo objetivo terapéutico que en prevención primaria.

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Antiagregación Según el metaanálisis Antiplatelet Trialist Collaboration, existe una reducción del ictus no fatal del 25% en pacientes con un ictus previo o un AIT que habían recibido tratamiento antiagregante, y este tratamiento es tan efectivo en los mayores de 65 años como en los más jóvenes. El AAS es de primera elección, aunque con un efecto modesto. La ticlopidina es más eficaz que el AAS, pero con más efectos secundarios, y el clopidogrel ha demostrado ser superior al AAS en prevención secundaria, sobre todo en los pacientes de alto riesgo en quienes estaría indicado como fármaco de primera elección. Debe considerarse también como fármaco de primera elección ante la aparición de nuevos eventos vasculares isquémicos cuando el paciente ya tomaba AAS.

Angioplastia transluminal percutánea En la actualidad se pueden tratar las estenosis extracraneales o intracraneales de las arterias carótidas, vertebrales, subclavia y tronco por vía endovascular, mediante angioplastia y colocación de stent. Se prevé que en un futuro ésta será la técnica de elección. En un trabajo multicéntrico que incluyó a 504 pacientes aleatorizados (253 para cirugía y 251 para angioplastia), se encontró que ambos métodos son equivalentes en seguridad y eficacia, pero la angioplastia tiene ventajas sobre la cirugía con respecto a la lesión de nervios y complicaciones cardíacas.

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Nivel asistencial Entre todas las medidas terapéuticas evaluadas en la literatura, la más eficaz es el tratamiento del paciente en unidades de ictus. Éstas reducen la mortalidad de los pacientes un 44% cuando se comparan con las unidades de medicina general, sobre todo cuando estas unidades cuentan con rehabilitación. Además, se ha observado una menor estancia media hospitalaria, menor riesgo de institucionalización a corto y largo plazo (12 meses), y reducción de las complicaciones médicas. Estos beneficios son independientes de la edad y del grado de gravedad de la afectación neurológica. Las unidades de ictus cubren las necesidades asistenciales en la fase aguda y subaguda del ictus y se caracterizan por la atención interdisciplinaria especializada y una rehabilitación precoz y continuada. El equipo interdisciplinario está constituido por diferentes profesionales que trabajan en un área común de forma interdependiente e interactúan entre sí de manera formal e informal. Suelen estar liderados por un médico geriatra que coordina a un grupo de profesionales expertos como personal de enfermería, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos, trabajadores sociales, logopedas y técnicos ortoprotésicos. Valoran al enfermo por separado pero intercambian la información, comparten una metodología de trabajo y trabajan juntos para conseguir unos objetivos, planificando y poniendo en marcha un plan de cuidados. La rehabilitación en la unidad de ictus se instaurará de modo precoz durante la primera semana del ingreso, siempre que la situación clínica del paciente lo permita. Se recomienda iniciar la sedestación lo antes posible para evitar complicaciones respiratorias. Los pacientes que inician la rehabilitación la primera semana después del ictus tienen menor grado de discapacidad y mayor calidad de vida a largo plazo que los que la inician más tarde. En caso de que el hospital no disponga de estas unidades, el nivel asistencial más adecuado para un anciano con ictus es la unidad geriátrica de agudos. Según un artículo publicado en la revista British Medical Journal en 2009, las unidades geriátricas de agudos reducen significativamente el deterioro funcional y el riesgo de institucionalización al alta, sin que exista un aumento global de costes, si se comparan con unidades de agudos convencionales. Además, se reducen la estancia media y el número de reingresos. En la figura 37-1 se expone un algoritmo de tratamiento general del anciano con ictus.

Pronóstico Se han desarrollado modelos pronósticos de mortalidad con la utilización de múltiples variables. La disminución del nivel de conciencia y la parálisis conjugada de la mirada son los factores pronósticos de mortalidad más predictivos a corto plazo. Otros factores pronósticos a corto y medio plazo (3 meses) son la etiología hemorrágica, la hipertermia y la hiperglucemia en la fase aguda,

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Medicina geriátrica

Figura 37-1  Algoritmo de tratamiento del ictus en el anciano. AAS: ácido acetilsalicílico; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; UCI: unidad de cuidados intensivos; URF: unidad de recuperación funcional. así como la disfagia, la incontinencia y el deterioro funcional importante. La valoración pronóstica de la recuperación funcional es más valorable unos 7 días después del ictus, para lo cual se han desarrollado escalas como la de Orpington, que muestra una adecuada validez como indicador pronóstico al clasificar a los pacientes en tres grupos (bueno, moderado y mal pronóstico). Los factores de riesgo de discapacidad son la incontinencia urinaria, la magnitud de la afectación neurológica, la presencia de discapacidad previa y la depresión posterior al ictus (tabla 37-1).

Edema cerebral

Complicaciones

Convulsiones

Complicaciones neurológicas

Ocurren con una frecuencia del 1-4%. Sólo cuando se produzcan crisis recurrentes o aparezcan de forma tardía está indicada la administración de fármacos antiepilépticos, preferentemente levetiracetam, fenitoína, carbamazepina o ácido valproico en monoterapia.

Suelen ser tempranas, en la primera semana de evolución, y se manifiestan como un empeoramiento de la afectación neurológica y/o del nivel de conciencia.

Es la causa más frecuente de deterioro progresivo en el ictus. Es más habitual en pacientes con infartos o hemorragias extensas de la arteria cerebral media. Las principales medidas antiedema son elevar a 30° la cabecera de la cama, administrar la oxigenación adecuada, evitar estímulos nociceptivos y aliviar el dolor, la restricción ligera de líquidos, evitar la administración de soluciones hipoosmolares y la terapia osmótica (glicerol o manitol). No se recomienda el uso de corticoides.

CAPÍTULO 37  Atención integral al anciano con ictus Ta b la 37- 1  Escala pronóstica de Orpington Hallazgos clínicos

Puntos

– Fuerza normal (5/5) – Contrae frente a resistencia (4/5) – Eleva contra gravedad (3/5) – No vence gravedad (2/5). Contracción sin desplazamiento (1/5) – Sin movimiento

Complicaciones

Frecuencia

Caídas

11-44%

Úlceras por presión

2-22%

Infección urinaria

17-23

Infección respiratoria

7-24%

Depresión

11-34%

1,6

Delirium

6-36%

Hombro doloroso

4-40%

Convulsiones

3-4%

Propiocepción: localizar el pulgar afectado con los ojos cerrados: – Correctamente – Ligera dificultad – Localiza siguiendo el brazo – Incapaz

Tabla 37-2  Complicaciones de los ictus

0 0,4 0,8 1,2

Déficit motor en brazo:

0 0,4 0,8 1,2

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TVP/TEP

4%

TVP/TEP: trombosis venosa profunda/tromboembolismo pulmonar.

Equilibrio: – Anda 10 pasos sin ayuda – Mantiene bipedestación – Mantiene sedestación – No equilibrio en sedestación

0 0,4 0,8 1,2

Puntuación test mental (SPMSQ de Pfeiffer): – 10 aciertos – 8-9 aciertos – 5-7 aciertos – 0-4 aciertos

0 0,4 0,8 1,2

Puntuación total: 1,6 + motor + propiocepción + equilibrio + mental. Buen pronóstico  5 puntos.

tinencia, disminución de fuerza muscular y movilidad, alteración del equilibrio, alteración de la sensibilidad tanto algésica como propioceptiva y heminegligencia, entre otros. Si a ello sumamos los riesgos propios de un ingreso hospitalario como desorientación, síndrome confusional agudo o infecciones nosocomiales, podemos llegar a la conclusión de que los ancianos ingresados tras sufrir un ictus, ya sea en la fase aguda o en el período de rehabilitación, tienen un elevado riesgo de caerse. Deben establecerse estrategias de prevención adecuadas a cada tipo de paciente y unidad para disminuir su incidencia.

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Úlceras por presión

Complicaciones sistémicas La incidencia depende de las características de los pacientes y de las complicaciones examinadas; se han comunicado tasas del 40 al 96% para el total de complicaciones (tabla 37-2). La mortalidad a partir de la primera semana de la ECV está relacionada con las complicaciones derivadas de la inmovilidad, aunque puede deberse a otros eventos cerebrovasculares o cardíacos. Las complicaciones no sólo contribuyen a la mortalidad, sino que también dificultan el proceso de rehabilitación, y pueden contribuir al incremento de la estancia media, así como al gasto hospitalario. La prevención, la detección precoz y el tratamiento efectivo de las complicaciones se han considerado factores importantes en la efectividad de las unidades de ictus (tabla 37-2).

Caídas El ictus está claramente relacionado con varios de los factores asociados con las caídas en el paciente anciano como son edad, medicación, déficit cognitivo, déficit visual, incon-

La prevención de las úlceras será una prioridad en el cuidado global de los ancianos con ictus. La evaluación del riesgo mediante escalas específicas como la de Norton, la planificación de cuidados posturales y la hidratación de la piel tienen que protocolizarse y revaluarse periódicamente para intentar que no aparezcan.

Infección urinaria Se asocia con la incontinencia urinaria, el vaciado vesical incompleto y el uso de catéter urinario, que deberá utilizarse con precaución o bien se optará por métodos alternativos para el tratamiento de la incontinencia.

Infección respiratoria Es una de las causas más frecuentes de mortalidad en las primeras semanas posteriores al ictus. Se asocia con la inmovilidad, la escasa capacidad tusígena y la disfagia. La detección de los problemas de deglución y del riesgo de aspiración es un factor que puede contribuir significativamente a la prevención de la neumonía. Un adecuado manejo postural y una movilización temprana también forman parte del cuidado preventivo.

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Medicina geriátrica

Depresión La incidencia de depresión posterior al ictus se sitúa entre el 25 y el 50% de los pacientes en los primeros meses y puede tener un efecto adverso para la rehabilitación y la recuperación funcional. La sospecha de depresión, su evaluación y su tratamiento precoz deberán ser siempre tenidos en cuenta.

mortalidad y función, mejorando su calidad de vida. Un estudio realizado en mayores de 75 años sometidos a un programa rehabilitador tras un primer ictus demostró que la rehabilitación es efectiva en ancianos, al mejorar la función y favorecer el alta al domicilio. De hecho, la edad per se es predictora de resultado en menor medida que otras variables como el deterioro funcional y cognitivo previo y la situación social.

Enfermedad tromboembólica venosa

Rehabilitación durante la fase aguda

Debido a la inmovilidad existe mayor riesgo de trombosis venosa profunda durante la evolución de un ictus, sobre todo en los miembros paréticos. Es necesario el tratamiento preventivo con heparina de bajo peso molecular y/o medias de comprensión externa cuando la heparina está contraindicada. El beneficio de tratamiento con heparina a dosis terapéuticas y acenocumarol deberá ser considerado siempre teniendo en cuenta el riesgo de hemorragia intracerebral.

La rehabilitación comienza tan pronto como el diagnóstico de accidente cerebrovascular se ha establecido. En esta fase se deben evitar la recurrencia de ictus, las complicaciones médicas, movilizar al paciente precozmente, estimular la reanudación de las actividades de cuidado personal y proporcionar apoyo emocional al paciente y a la familia. También se deben tomar medidas para prevenir complicaciones como úlceras por presión, espasticidad, incontinencia o problemas respiratorios. La terapia consiste en ejercicios de amplitud de movimiento y posicionamiento de la cama con aumento progresivo de la intensidad según la tolerancia. Un estudio de 145 pacientes con un primer ictus mostró un mejor resultado funcional medido con el índice de Barthel con el tratamiento de rehabilitación precoz en comparación con el retraso en el inicio de ésta. Estudios posteriores apoyan una mayor intensidad de la rehabilitación de los miembros superiores e inferiores para mejorar las actividades de la vida diaria, la capacidad de caminar y la destreza. En general, la mayor intensidad de la rehabilitación produce resultados ligeramente mejores pero todavía se desconoce si existe un umbral mínimo de intensidad por debajo del cual no hay ningún beneficio.

Delirium o síndrome confusional agudo Se trata de un cuadro de alteración del nivel de conciencia y la atención que comienza de forma aguda y que fluctúa en el tiempo. Está claramente asociado con mal pronóstico al alta, aumento de la mortalidad y la morbilidad, prolongación de la estancia hospitalaria e institucionalización, de ahí la importancia de hacer un diagnóstico precoz y poner en marcha las medidas preventivas. La prevención del delirium en el anciano incluye una serie de medidas como identificación de pacientes de alto riesgo, actividad física y movilización precoz, soporte familar y educación del cuidador, facilitar el descanso nocturno, nutrición e hidratación adecuadas y limitar el número de fármacos, en especial anticolinérgicos, sedantes-hipnóticos y narcóticos.

Rehabilitación Ya que sólo la trombólisis ha demostrado ser eficaz para reducir al mínimo el daño cerebral y maximizar el resultado funcional, la rehabilitación intensiva sigue siendo el medio más importante por el cual los supervivientes de un accidente cerebrovascular pueden recuperarse. La rehabilitación del anciano con ictus es un proceso limitado en el tiempo y orientado por objetivos que tiene como finalidad tratar y/o compensar los déficits y la discapacidad para conseguir la máxima capacidad funcional, facilitando la independencia y la reintegración del anciano al entorno familiar y social. Antiguamente, la rehabilitación del paciente mayor con ictus era de apoyo, y estaba basada en la prevención de complicaciones, mientras se producía la recuperación espontánea. Ahora, incluso los pacientes de mayor edad se someten a programas de rehabilitación relativamente intensivos con buenos resultados en cuanto a morbilidad,

Rehabilitación en fase subaguda Existen varios modelos de rehabilitación para el tratamiento de la disfunción del sistema nervioso central. Para elegir el modelo más adecuado y sus objetivos concomitantes deben ponerse de acuerdo el paciente, la familia o cuidador y el equipo multidisciplinario de rehabilitación. En general, la rehabilitación de un anciano con accidente cerebrovascular incluye uno o más de los siguientes métodos: a) estrategias de compensación; b) ejercicios de fortalecimiento; c) técnicas de facilitación y neurofisiológicas (Bobath), y d) enfoques orientados a las tareas. La edad avanzada no debería impedir la aplicación de cualquiera de estas estrategias, incluidas las tareas orientadas a las extremidades superiores e inferiores.

Estrategias compensatorias La compensación se refiere a la utilización de estrategias alternativas para completar una tarea. La rehabilitación inicial de un paciente hemipléjico debe hacer hincapié en las estrategias compensatorias. Por ejemplo, las actividades

CAPÍTULO 37  Atención integral al anciano con ictus de autocuidado se realizan empleando el brazo no afectado y la movilidad se consigue usando una silla de ruedas. Algunos expertos sugieren que la compensación es perjudicial para el paciente. En general se cree que hay algunas estrategias compensatorias que son necesarias para recuperar la función, mientras que otras que son perjudiciales deben evitarse.

Ejercicios de fortalecimiento Una disminución de la fuerza y de la resistencia general ocurre a menudo en las personas con discapacidad y en los ancianos. En los ensayos aleatorios, los ejercicios de resistencia progresiva realizados tres a cuatro veces por semana durante un período de 6 a 12 semanas en pacientes con un adecuado control motor mejoran la fuerza y la función. Incluso en pacientes con un accidente cerebrovascular crónico, los ensayos muestran mejoras en la capacidad de caminar con el entrenamiento progresivo de ejercicios aeróbicos que se adapten a la tolerancia de cada paciente. La fuerza muscular de las extremidades inferiores se ha correlacionado con la velocidad de la marcha en pacientes con ictus y, además, se ha correlacionado inversamente con el riesgo de caídas en pacientes mayores después de un ictus.

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Técnicas neurofisiológicas y de facilitación El entrenamiento del desarrollo neurológico, o Bobath, se centra en la progresión del movimiento mediante la inhibición de los reflejos primitivos y la facilitación del control de nivel superior. Con esta técnica, al paciente con ictus se le recomienda usar el lado afectado de su cuerpo para promover y aprender de nuevo el movimiento normal y para reducir la espasticidad muscular. Aunque ampliamente utilizado, no existen estudios controlados aleatorizados que demuestren que esto sea más efectivo que cualquier otro método de rehabilitación del accidente cerebrovascular.

Entrenamiento orientado a las tareas Los nuevos modelos de ejercicio orientados a las tareas mejoran la función motora incluso años después del ictus. Existen pruebas que apoyan la eficacia de los protocolos de entrenamiento específico en tareas haciendo hincapié en el uso de la extremidad más afectada. La terapia de movimiento inducido por la restricción y el entrenamiento en cinta de caminar se utilizan para el entrenamiento de las extremidades superiores e inferiores, respectivamente. La restricción de movimiento se basa en la teoría de la no utilización del lado sano asociado con el gran esfuerzo necesario para realizar las tareas con la mano afectada. Esto implica la práctica intensiva en tareas específicas con la mano afectada durante 3 a 6 horas al día durante un período de 2 a 6 semanas. El beneficio clínico de este tratamiento se produce tanto en la fase precoz como tardía, incluso un año después del ictus.

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Recuperación de la marcha Incluso después de una mejora neurológica significativa, caminar requiere una práctica considerable para mejorar el control motor. El entrenamiento en cinta de caminar se emplea para permitir que los pacientes caminen progresivamente a mayor velocidad. La eficacia de este tratamiento todavía no es concluyente. Una revisión Cochrane de 2003 sobre entrenamiento en cinta de caminar concluyó que podía mejorar la velocidad de la marcha en aquellas personas con ictus que podían caminar de forma independiente previamente, pero no en aquellos que tenían cierta dependencia en la marcha. No se observaron efectos adversos estadísticamente significativos, lo que es importante en los ancianos con patología cardíaca de base. La evidencia emergente sugiere que los nuevos modelos de ejercicio orientados a las tareas, incluida la introducción de la robótica, mejoran la función motora y la salud cardiovascular incluso años después del accidente cerebrovascular. Sin embargo, se necesitan estudios bien diseñados a gran escala para evaluar mejor los resultados.

Ámbitos de atención 1. Unidad de ictus/unidad geriátrica de agudos. 2. Unidades de rehabilitación intensiva hospitalaria. Los pacientes requieren una estancia media de 3-4 semanas y un tratamiento de alta intensidad (3 horas diarias). Se planifica el alta precoz y se continúa el programa rehabilitador de forma ambulatoria. 3. Unidades de rehabilitación hospitalaria de baja intensidad. Son centros de media estancia o unidades de convalecencia y centros de larga estancia, en los que la rehabilitación tiene una intensidad menor que la de las unidades de rehabilitación intensiva (una hora diaria). 4. Unidades de rehabilitación ambulatoria/hospital de día de rehabilitación. Tras el alta de la unidad de ictus, y siempre que las condiciones del paciente permitan el desplazamiento al centro, es aconsejable seguir el programa de rehabilitación de forma ambulatoria. 5. Rehabilitación domiciliaria. En algunos centros existen equipos multidisciplinarios de rehabilitación que pueden desplazarse al lugar de residencia del paciente cuando las condiciones funcionales, médicas o sociales no permiten el traslado del paciente al centro.

Reinserción en la comunidad La planificación del alta hospitalaria debe abordarse desde el ingreso. Se deben tener en cuenta la situación familiar, las barreras arquitectónicas y los recursos médicos, rehabilitadores y sociales necesarios al alta. Durante el ingreso deben evaluarse regularmente las necesidades de soporte social tanto de pacientes como de cuidadores; el trabajador social es el encargado de orientar y coordinar los recursos comunitarios disponibles. Antes del alta hospitalaria todos los pacientes deben ser evaluados para

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Medicina geriátrica

determinar los equipamientos o adaptaciones que pueden aumentar su seguridad e independencia funcional.

Dilemas éticos Debido a la alta mortalidad del ictus tanto en la fase aguda como en la subaguda, en ocasiones debemos considerarla como una enfermad terminal. Ello obliga a plantearnos actitudes diagnóstico-terapéuticas propias de unidades de cuidados paliativos. Las decisiones que se tomen deben contar, en todos los casos, con la opinión del propio paciente si así lo declaró previamente, así como la de los miembros del equipo y de los cuidadores principales. Los comités hospitalarios de bioética pueden ser una ayuda inestimable ante situaciones límite.

Lecturas recomendadas Castilla-Guerra L, Fernández Moreno MC, Álvarez Suero J. Secondary stroke prevention in the elderly: New evidence in hypertension and hyperlipemia. Eur J Intern Med 2009;20:586-90. Chen RL, Balami JS, Esiri MM, Chen LK, Buchan AM. Ischemic stroke in the elderly: an overview of evidence. Rev Neurol 2010;6:256-65. European Stroke Organisation (ESO) Executive Commitee. ESO Writing Commitee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovascular Disease 2008;25:457-507. Sanossian N, Ovbiagele B. Prevention and management of stroke in very elderly patients. Review. Lancet Neurology 2009;8:1031-41. Saposnik G, Cote R, Phillips S, Gubitz G, Bayer N, Minuk J, et al. Stroke outcome in those over 80. Stroke 2008;39:2310-7.  

CAPÍTULO

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Anemia en el anciano Pilar Atienzar Núñez, Gema Juncos Martínez, Petra T. Peña Labour, Ivett Torres Torres

Introducción La anemia en el anciano es un hallazgo muy frecuente, que se asocia a gran variedad de efectos adversos, incluyendo hospitalización, deterioro funcional y mortalidad. Su prevalencia aumenta con la edad, dependiendo los valores de referencia, de la definición de anemia (niveles de hemoglobina o hematocrito), del punto de corte empleado, de la edad, del sexo, de la etnia y del ámbito de estudio principalmente. Se han utilizado diferentes criterios para la definición de anemia. El más empleado se basa en los valores de hemoglobina (Hb), aunque éstos tampoco son uniformes, y se usa de forma habitual el punto de corte definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Se considera anemia aquella situación en la que los niveles de Hb en sangre sean menores de 12 g/dl para las mujeres y de 13 g/dl para los hombres. En función de estos criterios, se estima que entre el 3 y el 61% de las personas de más de 60 años tienen anemia; esta prevalencia es más alta en ancianos hospitalizados o institucionalizados, y alcanza cifras entre el 31 y el 63%. Si nos centramos en ancianos que cumplen criterios de fragilidad, la prevalencia es mucho mayor y puede oscilar entre el 48 y el 60%. La prevalencia de la anemia se incrementa en función de la edad después de los 50 años, tanto en hombres como en mujeres, y es del 8% entre los 65 y los 74 años, del 13% entre los 75 y los 84 años, y del 23% en los mayores de 85 años (un 29,6-30,7% en hombres y un 16,5-17,7% en mujeres), con un aumento de la prevalencia en los hombres sobre las mujeres a medida que se envejece. La incidencia de anemia según la OMS sería del 77,5 por cada 1.000 personas-año. En la gran mayoría de los casos la anemia es moderada, y menos del 1% de ancianos de la comunidad tienen valores de Hb menores de 10 g/dl y el 3%, menores de 11 g/dl. Por último, también se sabe que las personas de piel oscura tienen niveles de Hb inferiores que los de piel clara, y que la prevalencia media de anemia en ancianos blancos no hispanos es de un 9,2% en hombres y de un 8,7% en mujeres, frente al 27,5 y al 28% en ancianos negros no © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

hispanos. Estas variaciones podrían atribuirse principalmente a mutaciones genéticas debidas a las diferentes condiciones ambientales.

Consecuencias La anemia en el anciano es un factor predictivo de mal pronóstico funcional y vital a medio-largo plazo y constituye un problema de salud de gran magnitud, entre otros factores por su relación con tres síndromes geriátricos: la inmovilidad, las caídas y el deterioro cognitivo. Otras consecuencias asociadas con la anemia en el anciano son las siguientes.

Deterioro funcional La existencia de anemia se asocia con menor resistencia física, mayor alteración del equilibrio, menor fuerza en manos y piernas, menor densidad mineral ósea y del músculo esquelético, menor velocidad de la marcha, mayor dependencia para la realización de actividades básicas de la vida diaria (ABVD) y actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), disminución en funciones ejecutivas en mujeres, y una mayor discapacidad (fig. 38-1). La anemia es un factor de riesgo independiente de caídas (las multiplica por tres), y un incremento de 1 g/dl en la concentración de Hb puede reducir hasta en un 45% el riesgo de fractura. A su vez la anemia al ingreso del paciente en el hospital es un factor de mal pronóstico a corto-medio plazo, en casos con fractura de fémur, ya que aumenta la morbimortalidad y prolonga la estancia hospitalaria respecto a los sujetos no anémicos (fig. 38-1).

Alteraciones cognitivas A pesar de que la anemia se ha relacionado con una disminución de la alerta, con déficit de memoria, atención y concentración, los datos de que se dispone respecto a la asociación entre anemia y demencia no son concluyentes. Un estudio transversal reciente observó que las pacientes anémicas tenían un riesgo cuatro veces superior de obtener 367

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Medicina geriátrica y problemas de movilidad. Entre los factores relacionados con este síndrome se encuentran la patología cardiovascular y los procesos inflamatorios crónicos, por lo que la anemia sería un factor de riesgo independiente en su desarrollo con un efecto multiplicativo junto con la patología cardiovascular. Una posible hipótesis que intenta explicar la relación entre anemia y fragilidad es a través de la inflamación, ya que los sujetos frágiles, al igual que los que presentan anemia normocítica, tienen niveles elevados de citoquinas como la interleuquina 6 (IL-6). Todavía se desconoce si el tratamiento de la anemia podría enlentecer la progresión hacia el síndrome de fragilidad.

Cirugía

Figura 38-1  Relación entre la anemia y la morbilidad y deterioro funcional en ancianos.

peores puntuaciones al realizar test cognitivos específicos (Mini-Mental State Examination [MMSE] de Folstein). También se ha demostrado que la anemia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirium entre pacientes ingresados, así como de incremento en la prevalencia de depresión grave (especialmente en hombres) y, por otro lado, su corrección contribuye a la normalización de las alteraciones cognitivas.

Enfermedad cardiovascular Es bien conocido que la anemia grave puede desencadenar en individuos predispuestos cuadros anginosos o de insuficiencia cardíaca. Asimismo, aquellos casos con anemia se asocian con un peor pronóstico de la insuficiencia cardíaca e infarto de miocardio y a un mayor número de hospitalizaciones, y éstas son más prolongadas. Un descenso de 3 puntos del hematocrito incrementa la masa del ventrículo iz­­ quierdo entre 1,8 g/m2 en mujeres y un 2,6 g/m2 en hombres. La corrección de la anemia en estos pacientes reduce las necesidades de diuréticos y los ingresos hospitalarios, me­­ jora la función cardíaca global, la capacidad de esfuerzo y reduce la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca estable o con infarto agudo de miocardio en fase aguda.

Calidad de vida En un estudio reciente se observó una peor percepción de calidad de vida en los sujetos con anemia, y se ha descrito un descenso progresivo en las puntuaciones de los tests de calidad de vida cuando la Hb desciende por debajo de 15 g/dl.

Síndrome de fragilidad Se ha demostrado una importante asociación entre anemia y las características fenotípicas del síndrome de fragilidad como sarcopenia, reducción de la fuerza muscular, caídas

La existencia de anemia en pacientes que van a ser sometidos a una intervención quirúrgica se relaciona con un incremento de la estancia hospitalaria, con una mayor frecuencia de complicaciones y con una peor recuperación en el postoperatorio.

Mortalidad Diferentes estudios han constatado que la anemia es un factor predictivo de mortalidad a medio y a largo plazo en pacientes ancianos. Existe una relación anemia-mortalidad independiente de la causa de muerte, la existencia o no de comorbilidad y del rango de edad. Se ha observado una relación en «J» invertida entre mortalidad y los quintiles de Hb (> 12 y