Manual de Ugencias Cardiovasculares Chavez 4a edicion

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“Ignacio Chávez”

Instituto Nacional de Cardiología

ERRNVPHGLFRVRUJ Educación MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • MADRID • NUEVA YORK SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO • AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

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Director editorial: Javier de León Fraga Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez Supervisor de producción: José Luis González Huerta

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

Educación DERECHOS RESERVADOS © 2012, 2007, 2003, 1996, respecto a la cuarta edición por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. Núm. 736 ISBN: 978-607-15-0640-5 1234567890 Impreso en México

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1098765432101 Printed in Mexico

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Editora y compiladora Dra. María Eugenia Ruiz Esparza Dueñas Jefe de Médicos residentes, 2009-2011. Médico adscrito al Servicio de Ecocardiografía

Editores asociados Marco Antonio Martínez Ríos Juan Verdejo Paris José Fernando Guadalajara Boo

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Editores fundadores José Luis Leiva Pons Efraín Gaxiola López Arturo Muñiz García Sergio Nájar López Jorge Saucedo Mátar

Consejo editorial Dr. Marco Antonio Martínez Ríos

Director General del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

Dr. Juan Verdejo Paris

Director Médico del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

Dr. José Fernando Guadalajara Boo

Director de Enseñanza del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

Dr. Edmundo Chávez Cossío

Director de Investigación del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

M. en C. Carlos Gerardo Godínez Cortés

Director de Administración del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

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Autores Juan Carlos Alonso Mercado

José Jesús de Dios Rivera

Médico especialista en Cardiología, subespecialista en ecocardiografía y en curso de posgrado de Terapia intensiva cardiovascular, INCICH Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICH Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST; Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

Rolando Joel Álvarez Álvarez

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía, INCICH Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos; Diuréticos

José de Jesús Díaz Dávalos

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapasos

Fausto Edmundo Barrera Gómez

Mauro Echavarría Pinto

Residente de tercer año de Cardiología. Subjefe de Médicos residentes, INCICH Pericarditis aguda

Residente de tercer año de Cardiología. Subjefe de Médicos residentes, INCICH Disfunción diastólica; Círculo torácico

Arturo Manuel Cadena Payton

Carlos David Escobedo Uribe

Residente de tercer año de Cardiología, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda

Residente de tercer año de Cardiología. Subjefe de Médicos residentes, INCICH Edema agudo pulmonar; Maniobras vagales en el servicio de urgencias

Anahí Camacho Castro

Médico especialista en Cardiología pediátrica en curso de posgrado de Cardiología intervencionista pediátrica, INCICH Urgencias en cardiopatías congénitas

Juan Carlos Esquinca Vera

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICH Choque cardiogénico

Javier Castañeda López

Médico especialista en Cardiología, subespecialista en ecocardiografía y en curso de posgrado de Rehabilitación cardiaca, INCICH Ecocardiografía en el servicio de urgencias

Octavio Fernández Aguilar

Residente de segundo año de Cardiología, INCICH Reanimación cardiopulmonar

Manuel de Jesús Celaya Cota

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Electrofisiología, INCICH Evaluación del síncope en el servicio de urgencias

Jorge Anastasio Flores Ocampo

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Electrofisiología, INCICH Arritmias en urgencias

Jesús Abraham Corona Figueroa

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Electrofisiología, INCICH Arritmias en el contexto del infarto agudo de miocardio; Uso de la electrocardiografía y de la estimulación transesofágica en el servicio de urgencias

Ramón Alberto Funes Solórzano

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICH Síndromes aórticos agudos

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Autores

Antonio Gallegos Cortez

Residente de segundo año de Cardiología, INCICH Crisis hipertensivas

Juan Manuel García Graullera

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía, INCICH Disfunción protésica aguda

Moisés Levinstein Jacinto

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos

José Alfredo Lizalde Moreno

Residente de segundo año de Cardiología, INCICH Antiplaquetarios

Juan José Lizardi Manzo

Subjefe de Médicos residentes 2003-2004. Médico especialista en curso de posgrado de Cardiología intervencionista 2004-2006. Jefe de Médicos residentes en Cardiología intervencionista 2005-2006. Comisionado por el Consejo Mexicano de Cardiología en el Estado de Jalisco Terapia eléctrica: desfibrilación, desfibriladores automáticos externos, cardioversión y marcapasos

José Luis López Campos

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía Insuficiencia cardiaca aguda; Taponamiento cardiaco

César Gerardo López de la Vega

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Rehabilitación cardiaca, INCICH Valvulopatías graves; Inotrópicos

Nurivan López Madrigal

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Terapia intensiva cardiovascular, INCICH Vasopresores e inotrópicos

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Claudia Lorena Mariscal Chávez

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICH Miocarditis aguda y fulminante

Celestino Manuel Martínez Mendoza

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía, INCICH Ventilación mecánica no invasiva; Ventilación mecánica invasiva

Alberto Javier Moreno Pérez

Residente de tercer año de Cardiología Traumatismo cardiaco

Amonario Olivera Mar

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICH Catéter de flotación pulmonar

Jorge Armando Ortiz Cambreros

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía, INCICH Intoxicación por fármacos

Alfredo Manuel Patiño Llamas

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía, INCICH Vasodilatadores

Gerardo Payro Ramírez

Residente de tercer año de Cardiología. Subjefe de Médicos residentes Evaluación del paciente con dolor torácico en urgencias; Pericardiocentesis

Alberto Pérez González

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICH Sedantes y analgésicos; Balón intraaórtico de contrapulsación

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Autores

Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez

Médico especialista en Cardiología, subespecialista en Cardiología intervencionista, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST)

Ramon Yax Bayron Pablo

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Ecocardiografía, INCICH Accesos vasculares

Carlos Alberto Reyes Gómez

Residente de tercer año de Cardiología Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico

Alejandro Ricalde Alcocer

Médico especialista en Cardiología, en curso de posgrado de Cardiología intervencionista, INCICHT Infarto del ventrículo derecho; Terapia trombolítica en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

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Marco A. Rodas Díaz

Residente de tercer año de Cardiología. Subjefe de Médicos residentes, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

Nielzer Armando Rodríguez Almendros

Médico especialista en curso de posgrado de Fisiología cardiopulmonar, INCICH Manejo de la vía aérea; Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

Alexander Romero Guerra

Médico especialista en Cardiología, subespecialista en Ecocardiografía, INCICH Ecocardiografía en el servicio de urgencias

Ernesto Treviño Gómez

Médico especialista en curso de posgrado de Electrofisiología, INCICH Electrocardiograma en urgencias

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Revisores José Antonio Arias Godínez

José Fernando Guadalajara Boo

Coordinador y Médico adscrito al servicio de ecocardiografía de adultos Ecocardiografía en el servicio de urgencias

Director de Enseñanza Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Infarto del ventrículo derecho

Francisco Martín Baranda Tovar

Pedro Iturralde Torres

Jefe del Servicio de Terapia intensiva y cuidados posquirúrgicos cardiovasculares Vasopresores e inotrópicos; Ventilación mecánica no invasiva; Ventilación mecánica invasiva; Catéter de flotación pulmonar; Balón intraaórtico de contrapulsación

Jefe del Servicio de Electrocardiografía Disfunción de marcapasos; Arritmias en urgencias

Raúl Izaguirre Ávila

Jefe del Servicio de Hematología Antiplaquetarios

Rodolfo Barragán García

Subdirector de Especialidades médico-quirúrgicas Síndromes aórticos agudos

Antonio Juanico Enríquez

Jefe del Servicio de terapia intensiva y cuidados posquirúrgicos pediátricos Urgencias en cardiopatías congénitas

Eduardo Bucio Reta

Médico adscrito al servicio de Terapia intensiva y cuidados posquirúrgicos cardiovasculares Edema agudo pulmonar; Vasodilatadores

Mauricio López Meneses

Médico adscrito al Servicio de Hospitalización, séptimo piso Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos; Crisis hipertensivas

Jorge Cossío Aranda

Subjefe y Médico adscrito del servicio de Consulta externa Taponamiento cardiaco

Manlio Fabio Márquez Murillo

Médico adscrito al Servicio de Electrocardiografía. Presidente de SIBIC Evaluación del síncope en el servicio de urgencias

Guering Eid Lid

Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; Choque cardiogénico

Julisa Martínez Monter

Guillermo Fernández de la Reguera Fernández del Campo

Médico adscrito al Servicio de Terapia intensiva y cuidados posquirúrgicos Miocarditis aguda y fulminante; Pericardiocentesis

Subdirector de Servicios de Diagnóstico y Tratamiento Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

Jesús Octavio Martínez Reding García

Jorge Gaspar Hernández

Jefe del Servicio de Hospitalización séptimo piso. Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología Pericarditis aguda; Diuréticos

Jefe del Servicio de Hemodinámica Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

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Revisores

Marco Antonio Martínez Ríos Director general Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST)

Carlos R. Martínez Sánchez

Jefe del Servicio de Cuidados Coronarios y Urgencias Evaluación del paciente con dolor torácico en urgencias; Terapia trombolítica en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

Aurelio Méndez Domínguez

Médico adscrito al Servicio de Consulta externa en Neurología Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico

Celso Agustín Mendoza González

Médico adscrito al servicio de Hospitalización; Tercer piso Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST; Uso de la electrocardiografía y de la estimulación transesofágica en el servicio de urgencias; Maniobras vagales en el servicio de urgencias

Javier Molina Fernández

Rodrigo Pale Carreón

Médico adscrito al Servicio de Tomografía Valvulopatías graves

Yigal Piña Reyna

Médico adscrito al Servicio de Hemodinamica Traumatismo cardiaco

Tomás René Pulido Zamudio

Jefe del Servicio de Cardioneumología Tromboembolia pulmonar aguda; Manejo de la vía aérea; Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

Ángel Romero Cárdenas

Subjefe del Servicio de Ecocardiografía Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

María Eugenia Ruiz Esparza Dueñas

Jefe de Médicos residentes, 2009-2011. Médico adscrito al Servicio de Ecocardiografía. Reanimación cardiopulmonar; Disfunción protésica aguda; Inotrópicos; Intoxicación por fármacos

Juan Verdejo Paris Director médico. Círculo torácico

Jefe del Servicio de Anestesia cardiovascular Accesos vasculares

Santiago Raymundo Nava Towsend

Médico adscrito al Servicio de Electrocardiografía Arritmias en el contexto del infarto agudo de miocardio; Antiarrítmicos; Electrocardiograma en urgencias

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Contenido   Sección I  Diagnóstico y terapéutica Capítulo 1  Reanimación cardiopulmonar  . . . . . . . . . . . . . . .

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Capítulo 2  Insuficiencia cardiaca aguda  . . . . . . . . . . . . . . . .

13

Capítulo 3  Disfunción diastólica  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

Capítulo 4  Edema agudo pulmonar  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda  . . . . . . . . . . . .

46

Capítulo 6  Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

60

Capítulo 7  Evaluación del paciente con dolor torácico en urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

Capítulo 8  Estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos  . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

Capítulo 9  Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST  . . . . . . . . . . . . . . . .

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Octavio Fernández Aguilar María Eugenia Ruiz Esparza

José Luis López Campos José Fernando Guadalajara Boo Mauro Echavarría Pinto José F. Guadalajara Boo

Carlos David Escobedo Uribe Eduardo Bucio Reta

Arturo Manuel Cadena Payton Tomás R. Pulido Zamudio

Carlos Alberto Reyes Gómez Aurelio Méndez Domínguez

Gerardo Payro Ramírez Carlos Martínez Sánchez

Rolando Joel Álvarez Álvarez Mauricio López Meneses

José Jesús de Dios Rivera Celso Agustín Mendoza González

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Contenido

Capítulo 10  Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez Guering Eid Lid

Capítulo 11  Infarto del ventrículo derecho  . . . . . . . . . . . . . 124 Alejandro Ricalde Alcocer Fernando Guadalajara Boo

Capítulo 12  Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST)  . . . . . . . . . . . . . 130 Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez Marco Antonio Martínez Ríos

Capítulo 13  Choque cardiogénico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Juan Carlos Esquinca Vera Guering Eid Lid

Capítulo 14  Cateterismo cardiaco en el paciente con SICA agudo  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 José Jesús de Dios Rivera Jorge Gaspar Hernández

Capítulo 15  Arritmias en el contexto del infarto agudo del miocardio  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Jesús Abraham Corona Figueroa Santiago Nava Towsend

Capítulo 16  Valvulopatías graves  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 César Gerardo López de la Vega Rodrigo Pale Carreón

Capítulo 17  Disfunción protésica aguda  . . . . . . . . . . . . . . . . 194 Manuel García Graullera María Eugenia Ruiz Esparza Dueñas

Capítulo 18  Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Marco A. Rodas Díaz Ángel Romero Cárdenas

Capítulo 19  Crisis hipertensivas  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Antonio Gallegos Cortez Mauricio López Meneses

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Contenido

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Capítulo 20  Síndromes aórticos agudos  . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Ramón Alberto Funes Solórzano Rodolfo Barragán García

Capítulo 21  Pericarditis aguda  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Fausto Edmundo Barrera Gómez Jesús Octavio Martínez Reding García

Capítulo 22  Taponamiento cardiaco  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 José Luis López Campos Jorge Cossío Aranda

Capítulo 23  Traumatismo cardiaco  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Alberto Javier Moreno Pérez Yigal Piña Reyna

Capítulo 24  Miocarditis aguda y fulminante  . . . . . . . . . . . . 258 Claudia Lorena Mariscal Chávez Julisa Martínez Monter

Capítulo 25  Evaluación del síncope en el servicio de urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Manuel de Jesús Celaya Cota Manlio Fabio Márquez Murillo

Capítulo 26  Disfunción de marcapasos  . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 José de Jesús Díaz Dávalos Pedro Iturralde Torres

Capítulo 27  Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Juan Carlos Alonso Mercado Guillermo Fernández de la Reguera Fernández del Campo

Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas  . . . . . . . 309 Anahí Camacho Castro Antonio Juanico Enríquez

Capítulo 29  Arritmias en urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 Jorge Anastasio Flores Ocampo Pedro Iturralde Torres

  Sección II  Farmacología aplicada Capítulo 30  Antiarrítmicos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 Moisés Levinstein Jacinto Santiago Raymundo Nava Towsend

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Contenido

Capítulo 31  Inotrópicos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381 César Gerardo López de la Vega María Eugenia Ruiz Esparza Dueñas

Capítulo 32  Vasodilatadores  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 Alfredo Manuel Patiño Llamas Eduardo Bucio Reta

Capítulo 33  Vasopresores e inotrópicos  . . . . . . . . . . . . . . . . 403 Nurivan López Madrigal Francisco Martín Baranda Tovar

Capítulo 34  Diuréticos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427 Rolando J. Álvarez Álvarez Jesús Octavio Martínez Reding García

Capítulo 35  Antiplaquetarios  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434 José Alfredo Lizalde Moreno Raúl Izaguirre Ávila

Capítulo 36  Terapia trombolítica en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST  . . . . . . . 442 Alejandro Ricalde Alcocer Carlos Martínez Sánchez

Capítulo 37  Sedantes y analgésicos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 Alberto Pérez González Xenia Serrano Valdés

Capítulo 38  Intoxicación por fármacos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 Jorge A. Ortiz Cambreros María Eugenia Ruiz Esparza Dueñas

  Sección III  Procedimientos y maniobras Capítulo 39  Ventilación mecánica no invasiva  . . . . . . . . . . . 473 Celestino Manuel Martínez Mendoza Francisco Javier Baranda Tovar

Capítulo 40  Ventilación mecánica invasiva  . . . . . . . . . . . . . . 480 Celestino Manuel Martínez Mendoza Francisco Javier Baranda Tovar

Capítulo 41  Círculo torácico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Mauro Echavarría Pinto Juan Verdejo Paris

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Contenido

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Capítulo 42  Uso de la electrocardiograf ía y de la estimulación transesofágica en el servicio de urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505 Jesús Abraham Corona Figueroa Celso Agustín Mendoza González

Capítulo 43  Maniobras vagales en el servicio de urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518 Carlos David Escobedo Uribe Celso Agustín Mendoza González

Capítulo 44  Catéter de flotación pulmonar  . . . . . . . . . . . . . . 524 Amonario Olivera Mar Francisco Martín Baranda Tovar

Capítulo 45  Terapia eléctrica: desfibrilación, desfibriladores automáticos externos, cardioversión y marcapasos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537 Juan José Lizardi Manzo

Capítulo 46  Balón intraaórtico de contrapulsación  . . . . . . . 553 Alberto Pérez González Francisco Martín Baranda Tovar

Capítulo 47  Pericardiocentesis  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562 Gerardo Payro Ramírez Julisa Martínez Monter

Capítulo 48  Accesos vasculares  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567 Bayron Pablo Ramon Yax Javier Molina Fernández

Capítulo 49  Manejo de la vía aérea  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585 Nielzer Armando Rodríguez Almendros Tomás René Pulido Zamudio

Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607 Nielzer Armando Rodríguez Almendros Tomás René Pulido Zamudio

Capítulo 51  Electrocardiograma en urgencias  . . . . . . . . . . . 636 Ernesto Treviño Gómez Santiago Raymundo Nava Towsend

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Contenido

Capítulo 52  Ecocardiograf ía en el servicio de urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647 Alexander Romero Guerra Javier Castañeda López José Antonio Arias Godínez

Índice alfabético  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665

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Prólogo a la cuarta edición Desde su nacimiento en 1944, el Instituto Nacional de Cardiología se ha preocupado en dar al país lo mejor en asistencia médica, investigación y enseñanza y, por ello, ha publicado numerosas obras de alta calidad. Desde su primera edición, el Manual de urgencias cardiovasculares fue una obra escrita por médicos residentes seleccionados por sus altas capacidades académicas y supervisados por médicos expertos en cada una de las áreas de la Cardiología descritas, lo que ha hecho que tenga un alto valor científico. Esta edición no es la excepción a este principio básico. Presta un especial interés de que en el contenido no sólo se manejen los conceptos más actuales en definiciones, métodos diagnósticos y tratamiento; además, cada uno de sus capítulos contiene la experiencia de los expertos vertidos en conocimientos teóricos-prácticos que permitirán al lector obtener una guía útil para el estudio y manejo de los pacientes que se presenten en un servicio de urgencia. Con esta nueva edición el Instituto Nacional de Cardiología quiere seguir aportando a la Cardiología del país una herramienta que permita que el médico de primer contacto en urgencias cardiovasculares pueda ofrecer al paciente un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado para su patología con la finalidad siempre de ofrecerle una oportunidad de sobrellevar su enfermedad con calidad de vida y con el menor grado de secuelas. Dr. Marco A. Martínez Ríos Director General

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Prólogo a la primera edición En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cumplió 50 años de vida fecunda. Este Instituto —no simple hospital— se ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En esa medida, ha consagrado su existencia a la fidelidad con el lema de escudo: “el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón”, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una convicción de vida. De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de urgencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, encabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva. La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema, sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al menos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institución para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis xxiii

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Prólogo a la primera edición

años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su certificación de especialista. No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; desde el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y claridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera completo. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez de 36 de ellos avala, a través de su consejo, el mensaje científico actualizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen. Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela internacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán comparables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del esfuerzo y la superación personales. Dr. Ignacio Chávez Rivera Director General

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SECCIÓN

I

Diagnóstico y terapéutica

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Reanimación cardiopulmonar Octavio Fernández Aguilar Ma. Eugenia Ruiz Esparza Dueñas Contenido Introducción Concepto Evaluación primaria de soporte vital básico (SVB) Evaluación secundaria de soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA) Casos fundamentales de SVCA Terapia farmacológica Paro cardiorrespiratorio Fibrilación y taquicardia ventriculares Asistolia y actividad eléctrica sin pulso Bradicardia Evaluación del paro cardiorrespiratorio no presenciado en el servicio de urgencias

Introducción Los conceptos y aspectos relacionados con la reanimación cardiopulmo­ nar (RCP) se desarrollaron primero en EUA en 1963, tras la creación de un comité de RCP en la American Heart Association (AHA). La AHA publicó en 1974 los estándares en reanimación. Más tarde (1980, 1986, 1992, 2000, 2006) y bajo la denominación de guías, se han ido actuali­ zando. En 1989, por otra parte, se funda la European Resuscitation Council (ERC), presentando en 1992 sus recomendaciones. En ese mismo año, la AHA decide la creación de un comité internacional, el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) con la finalidad de reali­ zar consensos y revisar el conocimiento del cuidado de la emergencia cardiaca.

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Concepto La RCP es un conjunto de técnicas que se aplican a un paciente en paro cardiorrespiratorio (síndrome clínico caracterizado por apnea y desapa­ rición de actividad contráctil del corazón, que llevan a la pérdida del estado de conciencia de la persona). La fibrilación o taquicardia ventri­ cular sin pulso ha sido reconocida como la causa más frecuente en 80% de los casos. Dado que muchos de los paros cardiacos se producen fue­ ra del hospital y principalmente en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, la AHA difundió el concepto de “cadena de supervivencia” mediante el cual la sociedad debe crear un sistema de salud que permita la asistencia básica y especializada en el periodo más corto posible ante un paro cardiopulmonar. El objetivo de la RCP es proporcionar soporte y devolver una oxi­ genación, ventilación y circulación eficaces para evitar secuelas en la función neurológica. Un objetivo intermedio es el retorno a la circula­ ción espontánea. Las acciones a realizar llevan a los siguientes enfoques sistemáticos: ABCD (vía aérea, buena respiración, circulación y desfi­ brilación). Las maniobras de RCP pueden dividirse en dos grupos, el primero es el denominado Basic Life Support (BLS): soporte vital básico. El se­ gundo grupo se denomina Advanced Life Support (ALS): soporte vital cardiovascular avanzado, y requiere de maniobras avanzadas como des­ fibrilación, medicamentos estimulantes cardiacos y manejo avanzado de la vía aérea.

Evaluación primaria de soporte vital básico (SVB) En este apartado se hace énfasis en la RCP temprana y la desfibrilación oportuna, sin incluir colocación de dispositivos avanzados para la vía aérea o la administración de fármacos. Se deben seguir los siguien­ tes pasos para tratar cualquier urgencia antes de evaluar el ABCD: a) seguridad del sitio; b) verificación de la respuesta (estimular el hom­ bro de la persona y preguntar: ¿está bien?, y c) activación del sistema de emergencias médicas (SEM): pedir ayuda, si nadie responde llamar al número de emergencia, si es posible conseguir un desfibrilador au­ tomático, después regresar con la persona e iniciar la RCP (en caso de pacientes con probable paro por asfixia, el reanimador único debe durar

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2 min, es decir, cinco ciclos de RCP antes de dejar al paciente y activar el SEM). Evaluación ABCD: se inician de inmediato las maniobras de RCP básica. a) Vía aérea. Para lograr la permeabilidad mediante técnicas no inva­ sivas se inclina la cabeza y se levanta el mentón o se eleva la mandí­ bula sin inclinar la cabeza (por sospecha de traumatismo). Al ver el tórax de la persona: observar si hay movimiento torácico, escuchar si hay salida de aire y sentir el aire fluir (OES). b) Buena respiración. Si no hay buena respiración o es inadecuada, ad­ ministrar dos respiraciones (usar dispositivo de barrera si está dis­ ponible) con técnica boca a boca. Cada respiración debe durar 1 s y hacer que el tórax se eleve, proporcionando una respiración cada 5 o 6 s (10 a 12 respiraciones por minuto). c) Circulación. Evaluar pulso carotídeo durante 5 s por lo menos, pero no más de 10, verificando cada 2 min. Si tiene pulso las compresio­ nes torácicas no están indicadas, en caso contrario las compre­ siones torácicas deben ser fuertes (hasta descender el tórax entre un tercio y la mitad de su profundidad), con una frecuencia de 30 compresiones por dos respiraciones (30:2). d) Desfibrilación. Si no se detecta el pulso, conectar un desfibrilador automático (DEA) o uno manual aplicando una descarga si está indicada. Enseguida se dan algunas recomendaciones sobre desfi­ brilación.  La desfibrilación inmediata es apropiada para todos los rescata­

dores que respondan a una RCP súbita presenciada con un DEA en el lugar. Se pueden considerar compresiones torácicas antes de la desfibrilación.  Los intentos de desfibrilación se realizarán con una descarga úni­ ca seguida de inmediata RCP, que comenzará por compresiones torácicas. La comprobación del ritmo se hará cada 5 ciclos de RCP o 2 min.  Cuando se use un desfibrilador monofásico manual, los intentos de desfibrilación en adultos se harán con una energía de 360 J.  Cuando se usa un desfibrilador bifásico, la energía ideal de des­ fibrilación es aquella a la que esa forma de onda ha demostrado ser eficaz para terminar una FV. La energía inicial será de 120 a 200 J.

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Evaluación secundaria de soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA) La colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea se decide durante este rubro; se pueden interrumpir las compresiones durante va­ rios segundos, pero si la ventilación con bolsa-mascarilla es adecuada se puede postergar. Durante esta evaluación se sigue el ABCD, y se valora la coloca­ ción del dispositivo avanzado para la vía aérea (p. ej., mascarilla laríngea, combitube o intubación endotraqueal). Se deben administrar ventilacio­ nes con bolsa-mascarilla cada 5 o 6 segundos, entre 10 y 12 respira­ ciones por minuto. Además, durante la evaluación de la circulación se establece un acceso intravenoso (IV) o intraóseo (IO), se conecta el elec­ trocardiograma identificando y vigilando las arritmias; si está indica­ do, se administran líquidos. Por último, la letra D, que correspondería a desfibrilación, se sustituye por la evaluación de diagnóstico diferencial: buscar, identificar y tratar las causas reversibles y los factores agregados, es decir, seis “H” y cinco “T”.  Hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hipopotasemia/

hiperpotasemia, hipoglucemia, hipotermia.

 Tóxicos, taponamiento cardiaco, tensión (neumotórax), trombosis

pulmonar, traumatismo.

El cuadro 1-1 describe los puntos a considerar durante la RCP. Al haber colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, los re­ animadores ya no administran ciclos de RCP. Se realizan compresiones torácicas continuas sin pausas para respiraciones; se administran de 8 a 10 respiraciones por minuto y se verifica el ritmo cada 2 min. Cuadro 1-1  Consideraciones que deben seguirse durante la RCP 1

Enfatizar la administración de compresiones torácicas efectivas, fuerte y rápido (100 por minuto)

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Única relación de compresiones-ventilación (30:2), para todo tipo de rescatador único y para todas las víctimas

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Cada respiración de rescate debe durar aproximadamente 1 s y producir una elevación visible del tórax

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Los reanimadores se turnan para las compresiones cada 5 ciclos (alrededor de 2 min) cuando se verifica ritmo

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Verificar la ausencia de las seis “H” y cinco “T”

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Casos fundamentales de SVCA Actualmente, las recomendaciones de la AHA toman en cuenta durante el SVCA 10 casos a valorar: paro respiratorio, fibrilación ventricular tra­ tada con RCP y DEA, fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricu­ lar (TV) sin pulso, actividad eléctrica sin pulso (AEP), asistolia, síndro­ mes coronarios agudos, bradicardia, taquicardia inestable, taquicardia estable y ataque cerebral agudo.

Terapia farmacológica Vasopresores Favorecen la redistribución de flujo hacia órganos centrales a partir de la vasoconstricción periférica, e incluyen: adrenalina, 1 mg vía IV o IO cada 3 a 5 min hasta que se obtenga ritmo que favorece la perfusión, sin límite de dosis. Vasopresina: a dosis altas es un vasopresor periférico, la dosis es de 40 UI vía IV o IO en lugar de la primera o segunda dosis de adrenalina.

Antiarrítmicos en paro cardiorrespiratorio, FV/TV, asistolia, actividad eléctrica sin pulso El más utilizado es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg vía IV/IO, luego se deben considerar 150 mg IV/IO adicionales una vez; en caso de respuesta adecuada se deja infusión: 150 mg en 10 min, 360 mg en 6 h y 540 mg en 18 h. Otro fármaco es la lidocaína: 1 a 1.5 mg/kg en bolo, posteriormente 0.5 a 0.75 mg/kg IV/IO, máximo tres dosis o 3 mg/kg. Si hay respuesta positiva se puede dejar una dosis de 1 a 4 mg/min con la finalidad de evitar una nueva fibrilación ventricular. Por último, se debe considerar la administración de magnesio a dosis de carga de 1 a 2 g vía IV/IO para torsade de pointes. Durante la bradicardia, asistolia o AEP, se puede considerar la ad­ ministración de atropina, 1 mg IV/IO, repitiendo cada 3 a 5 min hasta tres dosis.

Antiarrítmicos en taquicardia estable En taquicardia de complejo QRS estrecho y ritmo regular se intenta primero maniobras vagales; más adelante, si no hay respuesta se admi­ nistra adenosina, 6 mg vía IV en bolo, si no revierte 12 mg, repitiendo

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12 mg una segunda vez. Si la taquicardia es irregular quizá se trate de fibrilación, flúter o taquicardia auricular multifocal, por lo que se debe controlar frecuencia cardiaca con diltiazem y β-bloqueadores. Por otra parte, en caso de taquicardia con complejo QRS ancho en ritmo regular se debe considerar la presencia de taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular con aberrancia; en el primer caso, considerar la admi­ nistración de amiodarona a 150 mg vía IV en 10 min, repitiendo si es necesario hasta una dosis máxima de 2.2 g/24 h, y preparar para cardio­ versión sincronizada electiva, en el último caso se debe administrar ade­ nosina a dosis antes mencionadas. Por último, en caso de que el ritmo sea irregular y de complejo QRS ancho, se debe considerar fibrilación auricular con aberrancia o fibrilación con preexcitación (Wolff, Parkin­ son, White), en este último caso es importante evitar los fármacos de acción a nivel auriculoventricular (adenosina, digoxina, diltiazem, vera­ pamilo) y considerar administrar amiodarona. Ante una taquicardia inestable se debe realizar de inmediato cardio­ versión sincronizada previo establecimiento de vía intravenosa y admi­ nistración de sedante si el paciente está consciente. Además, en cuanto al manejo de taquicardias las recomendaciones sugieren consultar a un experto.

Paro cardiorrespiratorio El punto medular en el abordaje de un paciente en paro cardiorrespira­ torio se establece en el cuadro 1-2. Una vez realizado lo anterior, se debe verificar el ritmo, y a partir de ahí se debe responder la pregunta: ¿la actividad eléctrica presentada amerita que se practique desfibrilación?

Fibrilación y taquicardia ventriculares Estas arritmias responden la pregunta de ritmo que han de desfibrilarse, por lo que se continúa parte del algoritmo para el paro cardiorrespira­ Cuadro 1-2  Manejo inicial de paro cardiorrespiratorio 1

Algoritmo de SVB: solicitar ayuda, realizar RCP

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Administrar oxígeno cuando esté disponible

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Conectar monitor/desfibrilador cuando esté disponible

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Cuadro 1-3  Manejo de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular 1

Continuar RCP mientras se carga el desfibrilador

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Administrar una descarga de acuerdo con el tipo de desfibrilador

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Reanudar RCP inmediatamente después de la descarga, reiniciar compresiones de inmediato

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Si se dispone de vía IV/IO, se administra vasopresor durante la RCP (antes o después de la descarga): adrenalina o vasopresina a dosis previamente comentadas

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Se administran cinco ciclos más de RCP y se verifica otra vez el ritmo, si éste es desfibrilable y se reinician los puntos antes mencionados considerando administrar antiarrítmicos como amiodarona, lidocaína o magnesio de acuerdo con dosis ya analizadas

torio de SVCA: administrar una descarga, si es manual bifásico (120 a 200 J); DEA, que es específica para cada dispositivo o monofásico con 360 J. Se debe reanudar RCP y compresiones de inmediato. Después de administrar cinco ciclos de RCP se verifica otra vez el ritmo, y si éste es desfibrilable (segunda evaluación de ritmo), se recomiendan los puntos anotados en el cuadro 1-3.

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso Al haber iniciado el abordaje de paro cardiorrespiratorio, y al verificar ritmo siendo no desfibrilable, se consideran estas dos arritmias conti­ nuando con las recomendaciones citadas en el cuadro 1-4. Cuadro 1-4  Manejo de asistolia y actividad eléctrica sin pulso 1

Reanudar RCP de inmediato con 5 ciclos

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Administrar un vasopresor vía IV o IO: adrenalina o vasopresina a dosis ya mencionadas

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Considerar la administración de atropina, 1 mg IV/IO para la asistolia o AESP lenta repitiendo cada 3 a 5 min hasta tres dosis

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Administrar 5 ciclos más de RCP

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Verificar el ritmo: no desfibrilable, se repiten los pasos antes mencionados (misma situación al valorar FV/TV inicial con ritmo no desfibrilable posterior a reanimación)

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Bradicardia En caso de bradicardia (definida como alteración del ritmo con frecuen­ cia inferior a 60 latidos por minuto), durante la evaluación se deben to­ mar en cuenta los siguientes puntos elementales para el tratamiento: a) Distinguir los signos y síntomas que son consecuencia de frecuencia lenta. b) Diagnosticar en forma correcta la presencia y tipo de bloqueo auricu­ loventricular. c) La atropina es la intervención farmacológica de elección cuando sea lo adecuado. d) Decidir cuándo iniciar la estimulación con marcapasos transcutá­ neo. e) Decidir cuándo iniciar adrenalina o dopamina para mantener la fre­ cuencia cardiaca y la presión arterial. Al evaluar a un paciente con bradicardia y si ésta es inadecuada para su cuadro clínico, se deben iniciar de inmediato las siguientes recomen­ daciones: mantener vía aérea, asistiendo la respiración si es necesario, así como la administración de oxígeno. Es de suma importancia vigilar el electrocardiograma para identificar el ritmo, así como la presión arterial y la oximetría de pulso. Una vez realizado lo anterior se tiene que evaluar la presencia o ausencia de signos o síntomas de mala perfusión, como lo son: alteración aguda del estado mental, dolor continuo en región pre­ cordial, hipotensión u otros signos de choque. Ante mala perfusión se deben seguir las recomendaciones anotadas en el cuadro 1-5. Si se desarrolla paro cardiorrespiratorio durante la evaluación de la bradicardia, se deben consultar las recomendaciones para su manejo antes citadas. Además, tanto en la bradicardia como en las taquiarritmias ya sean de complejo QRS estrecho o ancho es necesario comprobar y tratar los posibles factores que contribuyen al cuadro (las seis “H” y las cinco “T”). Cuadro 1-5  Manejo de bradicardia con datos de perfusión inadecuada 1

Utilizar marcapasos transcutáneo en caso de bloqueo de alto grado (BAV de segundo grado tipo II o de tercer grado)

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Considerar la administración de 0.5 mg de atropina mientras espera el marcapasos hasta dosis total de 3 mg

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Considerar la infusión de adrenalina (2 a 10 µg/min) o de dopamina (2 a 10 µg/kg/ min) mientras se espera el marcapasos o si la estimulación con éste no es efectiva

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Evaluación del paro cardiorrespiratorio no presenciado en el servicio de urgencias Son comunes los eventos de paros cardiorrespiratorios en la vía pública u otros lugares no relacionados con hospitales (hogar, escuelas, trabajo, etc.) y que son trasladados a un servicio de urgencias después de inicia­ das las maniobras de reanimación cardiopulmonar. En estos casos en particular es muy importante que uno de los integrantes del equipo de reanimación obtenga la siguiente información, mientras otro integrante toma el papel de líder en el manejo del paciente.   1. Tiempo de haberse identificado la falta de respuesta del paciente.   2. Tiempo transcurrido entre la identificación del paro y el inicio de maniobras de reanimación.   3. Persona encargada de iniciar la RCP (personal entrenado o empíri­ co).   4. Si hay indicios de que las maniobras de reanimación cardiopulmo­ nar han sido efectivas.   5. ¿Se ha administrado algún medicamento? Todas estas preguntas permiten establecer y continuar un progra­ ma de reanimación acorde con el caso y prever además respuesta de la reanimación.

Bibliografía Advanced challenges in resuscitation. Special challenges in ECC. Circulation 102(1):229. 2000. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 3: Adult Basic Life Support. Resuscitation 46:29-72. 2000. American Heart Association. Advanced Cardiovascular Life Support Provider Manual (1080-88). Braunwald E. Heart Disease. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders 2008. Cleland JG, Chattopadhyay S, Khand A et al. Revalence and incidence of arrhythmias and sudden death in heart failure. Heart Fail Rev; 7:229-242. 2002. European Resuscitation Council Resuscitation Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 67S1. 2005.

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Guidelines 2005 for cardiopulmonary and resuscitation and emergency cardiovascular care. American Heart Association. Circulation 112:18-34. 2005. Manual para el proveedor de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado. American Heart Association (edición en español). 2008. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 93:1455-1460. 2004.

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Insuficiencia cardiaca aguda José Luis López Campos José F. Guadalupe Boo Contenido Definición y causas Diagnóstico Tratamiento Pronóstico

Definición y causas La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que resulta de la disfunción ventricular sistólica, la enfermedad arterial coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda, seguida por valvulopatías agudas, embolia pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). Esta entidad es una verdadera urgencia médica que puede llevar al choque cardiogénico y poner en peligro la vida del paciente si no se realiza el diagnóstico y el tratamiento oportunos. La ICA ocurre por lo general como resultado o complicación de una coronariopatía, valvulopatía o, con menor frecuencia, por una enfermeCuadro 2-1  Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda Isquemia miocárdica o infarto Complicaciones mecánicas del infarto:  Insuficiencia mitral aguda  Rotura del tabique interventricular  Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo y taponamiento Disfunción valvular aguda Hipertensión arterial de difícil control Miocarditis aguda Taquicardias incesantes Embolismo pulmonar agudo Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica 13

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dad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardiopatía también puede manifestarse como edema pulmonar agudo o choque cardiogénico. Es importante señalar como causa de la descompensación de la ICC la falta de apego al tratamiento o el uso de antiinflamatorios.

Diagnóstico El diagnóstico de la ICA es clínico, primero se hace con una adecuada historia clínica y exploración física, que se deben complementar con electrocardiograma, radiografía del tórax, ecocardiograma y laboratorios. Es indispensable una evaluación inicial bien sistematizada, ya que se deben valorar datos de hipoperfusión, temperatura de la piel, datos de congestión venosa. En la auscultación cardiaca es importante buscar el tercer o cuarto ruido, además de la presencia de soplos, y en la región pulmonar, la presencia de estertores o derrames pleurales.

Electrocardiograma El ECG es una herramienta indispensable para valorar la frecuencia cardiaca, ritmo y la etiología de la insuficiencia cardiaca, por ejemplo, los casos secundarios a isquemia.

Radiografía del tórax La radiografía del tórax se debe solicitar de inmediato, ya que proporcionará información para valorar el grado de congestión pulmonar, derrame pleural y cardiomegalia.

Ecocardiograma Es una herramienta muy útil, ya que informa sobre la función sistólica y diastólica del corazón, además de valorar en forma adecuada diámetros de las cavidades y la movilidad de las paredes, indispensable en los casos de isquemia.

Pruebas de laboratorio Entre los estudios que se deben solicitar se encuentran la gasometría para valorar el estado ácido base, y valorar hipoperfusión. También es

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Capítulo 2  Insuficiencia cardiaca aguda

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indispensable realizar una biometría hemática completa, creatinina, urea, sodio, potasio y enzimas hepáticas. Las concentraciones bajas de sodio y elevadas de creatinina y urea son de mal pronóstico. También es conveniente solicitar valores de troponinas, las cuales son de mal pronóstico en los pacientes con ICA. Los péptidos natriuréticos tipo B (BNP y pro-BNP) son muy importantes en la fase aguda por su alto valor predictivo negativo; sin embargo, también tienen implicación pronóstica y para evaluar su tratamiento.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la ICA son el alivio rápido de los síntomas y revertir el estado hemodinámico del paciente. Las metas hemodinámicas en estos pacientes consisten en mantener un índice cardiaco superior a 2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar a menos de 20 mm Hg, mantener resistencias vasculares sistémicas entre 1 000 y 1 200 dinas/s y disminuir la presión de la aurícula izquierda a 7 mm Hg o menos, excepto en caso de infarto ventricular derecho o embolia pulmonar.

Oxígeno El manejo inicial en estos pacientes es complementar oxígeno para alcanzar una oxigenación mayor a 95% y mayor a 90% en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se debe valorar el uso de ventilación no invasiva, lo cual con el apoyo de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) mejora la función ventricular izquierda y disminuye la poscarga. Este tipo de apoyo ventilatorio debe usarse con precaución en los pacientes con disfunción ventricular derecha. El uso de dispositivos de ventilación mecánica no invasiva disminuye la necesidad de intubación endotraqueal y la morbimortalidad a corto plazo; sin embargo, este último punto es controversial.

Diuréticos de ASA La administración de diuréticos es recomendable en los casos de síntomas secundarios a congestión o sobrecarga de volumen. Los más utilizados son furosemida en dosis de 20 o 40 mg iniciales por vía IV, otra opción es la bumetanida a dosis de 0.5 a 1 mg inicial, y la torsemida de 10 a 20 mg iniciales. Los pacientes pueden requerir el manejo con infusión

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continua de furosemida sin exceder 100 mg en las primeras 6 h o 240 mg en las primeras 24 h.

Otros diuréticos Las tiazidas y los antagonistas de la aldosterona pueden administrarse combinados con los diuréticos de ASA para incrementar su eficacia, o en los casos donde se encuentra resistencia a diuréticos. La dosis de hidroclorotiazida es de 25 mg, espironolactona 25 mg o eplerrenona de 50 mg.

Antagonistas de vasopresina Los dos antagonistas receptores de vasopresina estudiados son el conivaptán y el tolvaptán, el primero con acción dual a nivel de V1a y V2, y el segundo es más selectivo al receptor V2. Al realizar el bloqueo de estos receptores se espera una respuesta vasodilatadora y disminuir la reabsorción a nivel renal. En algunos estudios se ha observado que estos fármacos mejoran los síntomas pero aún no queda clara la reducción de la morbimortalidad.

Vasodilatadores (cuadro 2-2) Estos medicamentos se indican cuando no hay hipotensión arterial, cuando la presión sistólica es mayor a 110 mm Hg y con precaución en los casos con presión sistólica entre 90 y 110 mm Hg. Estos agentes dis-

Cuadro 2-2  Dosis de vasodilatadores en insuficiencia cardiaca aguda Vasodilatador

Indicación

Dosis

Efectos adversos

Nitroglicerina

Congestión pulmonar, TAS >90 mm Hg

Hipotensión, Iniciar a 10 a cefalea 20 µg/min hasta 200 µg/min

Nitroprusiato

Hipertensión, TAS >90 mm Hg

Iniciar con 0.3 hasta 5 µg/ kg/min

Hipotensión, toxicidad por tiocianatos

Nesiritide

Congestión pulmonar

Bolo de 2 µg/kg + infusión 0.015 a 0.03 µg/kg/min

Hipotensión

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Capítulo 2  Insuficiencia cardiaca aguda

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minuyen la presión sistólica, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y derecho, la resistencia vascular sistémica y mejoran la disnea. De los nitratos (nitroglicerina, dinitrato o mononitrato de isosorbide), la nitroglicerina intravenosa es el agente más utilizado, brinda un potente efecto predominantemente venodilatador. Otro agente que se utiliza con frecuencia es el nitroprusiato de sodio, el cual es un vasodilatador balanceado que disminuye la precarga y poscarga. El nesiritide por vía intravenosa es una forma recombinante del péptido natriurético tipo B, tiene efecto vasodilatador venoso y arterial combinado con un efecto diurético moderado.

Inotrópicos La administración de estos agentes se recomienda en los casos de hipotensión arterial sistémica con bajo índice cardiaco, datos de hipoperfusión y/o congestión. La dobutamina es un inotrópico positivo que actúa estimulando los receptores β1, según la dosis, y tiene efectos cronotrópicos, la dosis es en infusión de 2 a 3 µg/kg/min, no requiere dosis de carga. La dopamina es otro agente que actúa a nivel de los receptores β-adrenérgicos de manera directa e indirecta incrementando la contractilidad y el gasto cardiaco. La infusión de dopamina a dosis 1, el tiempo de desaceleración (TDA) es >140 ms, pero 1.5 DT D

S>D

ARdur < Adur

ARdur < Adur

2.0 S

D

0

S Adur +30 ms

S Adur +30 ms

ARdur

AR Tiempo ms

Modo M color Velocidad de propagación

Vp >45 5

Vp 10

Vp

0 Tiempo ms Imagen Doppler tisular del movimiento del anillo mitral

0 E/Ea 149 g/m2 en mujeres.7

Tratamiento Generalidades El tratamiento de este problema debe enfocarse a la etiología del mismo y, en general, las recomendaciones actuales continúan siendo empíricas por falta de estudios aleatorios. Las recomendaciones actuales del ACC/ AHA sobre el tratamiento de la disfunción diastólica giran en torno a cuatro ejes: control de la hipertensión arterial sistémica, control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular, disminución de la congestión venosa sistémica o pulmonar y la revascularización o tratamiento antiisquémico en caso de estar indicado.8 Tales pacientes pueden desarrollar edema pulmonar súbito especialmente asociado con descontrol hipertensivo o episodios de isquemia miocárdica aguda. Además, se ha observado deterioro funcional cuando se pierde la contribución auricular al gasto sistólico (fibrilación auricular de novo), por lo que se debe intentar el retorno al ritmo sinusal. Es importante mencionar que estos pacientes son sensibles a reducciones excesivas en la precarga, por lo que el uso de diuréticos debe ser moderado, ya que una venodilatación excesiva o depleción importante del espacio intravascular puede deteriorar la hemodinámica del paciente de manera importante. Se recomiendan los diuréticos de asa a dosis bajas (furosemida, 0.25 mg/kg a 1 mg/kg) y los vasodilatadores con mayor potencia venosa como la nitroglicerina (20 µg/min a 200 µg/min) como tratamiento inicial. En caso de hipertensión se recomiendan inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (captopril 6.25 a 50 mg VO cada 8 h). El control de la frecuencia cardiaca es muy importante, ya que se incrementa el tiempo de llenado diastólico y permite la pronta mejoría

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Capítulo 3  Disfunción diastólica

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de la congestión pulmonar. Para este fin se utilizan los β-bloqueadores (metoprolol 25 a 100 mg VO cada 12 h) y antagonistas del calcio (verapamilo, 20 a 40 mg VO cada 8 h) con buenos resultados. La digoxina no está indicada, ya que su efecto inotrópico positivo puede exacerbar la disfunción diastólica y empeorar el cuadro clínico.

Disfunción diastólica secundaria a isquemia Además del tratamiento para la cardiopatía isquémica, se recomienda la administración de β-bloqueadores y antagonistas del calcio, ya que disminuyen la frecuencia cardiaca (aumentan el tiempo de llenado diastólico) y el consumo miocárdico de oxígeno, y también han demostrado efecto lusitrópico.

Edema agudo pulmonar (véase capítulo 4) Se recomienda el control adecuado de la presión arterial con vasodilatadores (nitratos e inhibidores de la ECA), así como el uso cuidadoso de diuréticos y β-bloqueadores.9

Disfunción diastólica asociada con fibrilación auricular Se debe disminuir la frecuencia ventricular con β-bloqueadores y, de ser posible, intentarse el retorno a ritmo sinusal.10

Disfunción diastólica secundaria a taponamiento o pericarditis constrictiva El tratamiento es quirúrgico, ya sea mediante la evacuación del líquido pericárdico (pericardiocentesis) o pericardiectomía.

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Capítulo

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Edema agudo pulmonar Carlos David Escobedo Uribe Eduardo Bucio Reta Contenido Introducción Etiología Fisiopatología Características clínicas Diagnóstico diferencial Análisis paraclínicos Tratamiento Pronóstico

Introducción El edema agudo pulmonar (EAP) es una de las condiciones clínicas de mayor apremio en el servicio de urgencias, ya es un problema frecuente y con una morbimortalidad elevada; es una condición clínica que demanda un amplio conocimiento y experiencia del médico para su adecuado manejo, pues requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos. El EAP se define como el síndrome clínico caracterizado por disnea grave, diaforesis, ansiedad, expectoración asalmonelada, estertores y, por lo general, con saturación arterial de O2 menor de 90% al aire ambiente; esto ocasionado por un incremento en la cantidad de líquido a nivel alveolar, resultante de la alteración de una o más de las fuerzas de Starling.

Tipos de edema agudo pulmonar Para su estudio se ha dividido en dos grandes grupos, según su etiología: edema agudo pulmonar de origen cardiogénico (EAPC) y edema agudo pulmonar de origen no cardiogénico (EAPNC). 31

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El EAPC se define como edema pulmonar secundario al desequilibrio en la reabsorción y acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y espacio alveolar ocasionado por el incremento en la presión venosa pulmonar. El EAPNC es aquel en el que se observa evidencia radiográfica de acumulación de líquido o proteínas en el espacio alveolar sin los cambios hemodinámicos compatibles con origen cardiogénico (presión en cuña de la arteria pulmonar mayor de 18 mm Hg).

Etiología Edema agudo pulmonar de origen cardiogénico. De los factores predisponentes más identificados se encuentra la disfunción sistólica previa; el factor desencadenante más común es la isquemia miocárdica. En el registro Euro Heart Failure Survey II (EHFS II) 59.6% de los pacientes con edema agudo pulmonar tenían insuficiencia cardiaca de inicio agudo, con una incidencia de 49.4% de síndromes coronarios agudos en este grupo. Entre otras causas se encuentran las alteraciones que ocasionan disfunción diastólica, como las patologías crónicas que originan hipertrofia miocárdica o cardiopatía restrictiva; así como enfermedades que condicionan la disfunción diastólica transitoria como la isquemia miocárdica aguda o la crisis hipertensiva. Existen además otras patologías causantes de edema agudo pulmonar en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada, como son la sobrecarga de volumen de origen yatrogénico o intrínseco, como en los pacientes con insuficiencia renal, además de otras causas de sobrecarga volumétrica, como son la insuficiencia aórtica aguda, insuficiencia mitral aguda, rotura del septum interventricular posinfarto. Otras posibles causas son las alteraciones del ritmo, en especial las taquiarritmias como la fibrilación auricular, la obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo como en la estenosis aórtica y la miocardiopatía septal asimétrica. Una causa común de edema agudo pulmonar en el servicio de urgencias es la estenosis mitral de tipo reumático (cuadro 4-1). Edema agudo pulmonar de origen no cardiogénico. El EAPNC es condicionado por patologías locales y sistémicas que alteran la permeabilidad de la membrana alveolocapilar, los procesos infecciosos respiratorios y sistémicos son los más asociados. Lo característico en esta patología es el proceso inflamatorio local que genera acumulación de

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proteínas, así como células inflamatorias, principalmente neutrófilos y macrófagos (cuadro 4-2). Cuadro 4-1  Causas de EAP cardiogénico 1.  Con función sistólica disminuida Insuficiencia cardiaca crónica (múltiples etiologías) Agudizada por:  Afección miocárdica intrínseca (isquemia)  Sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión  Aumento en la demanda de oxígeno (taquiarritmias, fiebre, infecciones, etc.) Isquemia miocárdica Infarto agudo del miocardio Miocarditis (infecciosa, posparto) Toxicidad directa (antracíclicos) Hipotiroidismo

2.  Con función sistólica conservada Disfunción diastólica Cardiopatía hipertrófica (cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, coartación aórtica) Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía restrictiva Cardiopatías infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedades del tejido conjuntivo) Patología pericárdica Pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco regional (posquirúrgico) Aumento de la presión auricular izquierda con D2VI normal Estenosis mitral crítica descompensada Mixoma obstructivo en AI Trombosis aguda de prótesis mitral Por aumento de la D2VI Crisis hipertensiva Sobrecarga de volumen yatrogénico Sobrecarga aguda de volumen por patología cardiaca Insuficiencia aórtica (endocarditis, rotura de seno de Valsalva, sífilis, aneurisma aórtico, etc.) Insuficiencias mitral aguda (isquémica, endocarditis) CIV posinfarto Aumento agudo o crónico de poscarga (estenosis aórtica valvular crítica, estenosis aórtica supra o subvalvular, trombosis de prótesis aórtica) Abreviaturas: AI, aurícula izquierda; CIV, comunicación interventricular; D2VI, presión diastólica final del ventrículo izquierdo.

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Cuadro 4-2  Causas de edema agudo pulmonar no cardiogénico Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia grave) Negatividad de la presión intersticial aumentada Resolución brusca de neumotórax o hidrotórax Obstrucción de vía aérea con aumento de volumen espiratorio Casi ahogamiento Alteración del drenaje linfático Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar Infección pulmonar Inhalación de toxinas Broncoaspiración Radiación aguda Pancreatitis Pulmón de choque Neumonitis por hipersensibilidad (fármacos) Vasculitis (hemorragia pulmonar aguda) Mecanismo desconocido Posbomba de circulación extracorpórea Poscardioversión Posanestesia Edema pulmonar de grandes alturas Edema agudo pulmonar neurogénico Sobredosis de narcóticos Tromboembolia pulmonar

Incidencia Según lo reportado en el estudio EHFS II, 16% de los pacientes que se presentan con insuficiencia cardiaca aguda se encuentran en EAP.

Fisiopatología Fuerzas de Starling La homeostasia de los fluidos entre el intersticio y los capilares pulmonares depende de cuatro factores principales:   1. Presión hidrostática capilar (PHC), la cual favorece la salida de líquido del capilar.   2. Presión hidrostática del fluido intersticial (PHFI), condiciona la entrada de líquido en la membrana capilar cuando es positiva y favorece su salida cuando es negativa.

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  3. Presión coloidosmótica del plasma (PCP), causa la ósmosis de fluido al interior de la membrana capilar.   4. Presión coloidosmótica del fluido intersticial (PCFI), promueve la ósmosis de fluido hacia afuera de la membrana capilar. La filtración neta en el capilar se determina por la siguiente ecuación en la que se incluyen las principales fuerzas osmóticas y el coeficiente de filtración (Kf ): Filtración = Kf × (presión hidrostática – presión oncótica) Kf × [(PHC – PHFI) – (PCP – PCFI)] En donde Kf representa una medida de permeabilidad de la membrana a los fluidos.

Alteración de las fuerzas de Starling Al tener en mente esta ecuación se entienden las diferencias observadas en las patologías causantes de EAP, ya que éstas dependen de la alteración específica de una o varias de las fuerzas de Starling. En los pacientes con EAPNC hay incremento en la filtración transcapilar por una mayor permeabilidad capilar, permitiendo el paso de una cantidad mayor de fluido y proteínas plasmáticas al espacio intersticial y alveolar. En el EAPC hay trasudado a espacios intersticial y alveolar debido al incremento brusco en la presión hidrostática capilar. Esto como consecuencia de la elevación en la presión venosa pulmonar por aumento de la presión auricular izquierda o de la presión telediastólica ventricular. El grado de acumulación de líquido en el intersticio es inversamente proporcional a la capacidad de los linfáticos de eliminar los fluidos.

Características clínicas Correlación clínico-fisiológica Los cambios hemodinámicos en la vasculatura venosa pulmonar explican la progresión en la sintomatología de los pacientes con EAPC, ya que el incremento en las etapas iniciales de la presión hidrostática a nivel venoso pulmonar (congestión vascular) disminuye la complianza pulmonar e incrementa la resistencia de las vías aéreas distales causando

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disnea. En esta etapa inicial no hay alteraciones ácido-base gracias a los mecanismos compensadores, como el incremento en la difusión de CO2 y aumento transitorio de la PO2, además de haber mayor drenaje linfático pulmonar. Si la presión venosa se eleva aún más (en promedio 18 a 25 mm Hg), aumenta el líquido extravascular (edema intersticial), generando un desequilibrio en la ventilación/perfusión, broncoconstricción y disminución de la PO2, con lo que empeora la disnea, hay taquipnea, hipoxemia leve, alcalosis respiratoria y sibilancias. Una presión hidrostática mayor de 25 mm Hg condiciona extravasación de células sanguíneas y macromoléculas al intersticio, llenando el capilar con líquido, células y proteínas (edema alveolar), lo cual genera aumento de la resistencia vascular pulmonar, disminución de los volúmenes pulmonares y de la difusión pulmonar, así como cortocircuitos intrapulmonares y un mayor decremento de la complianza pulmonar. Todo esto se traduce clínicamente en tos con expectoración asalmonada, estertores bilaterales (que se describen en “oleada”, ya que su nivel se modifica con los movimientos respiratorios), insuficiencia respiratoria franca, intolerancia al decúbito, hipoxemia grave y acidosis mixta. Estos cambios hemodinámicos activan los mecanismos compensadores cardiopulmonares generando descarga adrenérgica y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que clínicamente se evidencia por ansiedad, diaforesis, vasoconstricción periférica con palidez y extremidades frías, mayor retención de líquidos con signos clínicos de congestión venosa sistémica, el EAPC es una manifestación clínica extrema de los mecanismos compensadores del sistema cardiovascular. Si este proceso no se detiene el resultado final es el colapso circulatorio. En el EAPNC la correlación clínico-fisiológica de los síntomas es diferente, ya que en la presentación clínica influye de manera primordial el mecanismo etiológico que causó el edema.

Antecedentes La historia de síntomas cardiovasculares previos como la disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema declive, o bien la aparición reciente de angina, palpitaciones o síncope, sugieren el origen cardiogénico; en cambio, la sintomatología respiratoria reciente, la historia de proceso infeccioso local o sistémico, trauma, aspiración de contenido gástrico y pancreatitis, indican origen no cardiogénico del edema pulmonar.

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Exploración física La exploración física debe enfocarse a identificar los hallazgos cardiovasculares encontrados en pacientes cardiópatas, como los signos clínicos de cardiomegalia, impulsos precordiales anormales, ritmo de galope y soplos de características orgánicas (como los encontrados en las valvulopatías o cardiopatías congénitas), así como identificarse los datos clínicos de congestión venosa pulmonar y sistémica, como la plétora yugular, hepatomegalia y edema. De igual manera, la exploración general debe evaluar de manera integral el compromiso de otros aparatos y sistemas en búsqueda de patologías no cardiacas causantes de edema pulmonar no cardiogénico. Cabe señalar que ante la gravedad y poca cooperación de un paciente gravemente enfermo la sensibilidad de estos signos para el diagnóstico puede disminuir.

Diagnóstico diferencial El abordaje clínico inicial debe orientarse a identificar la etiología del edema agudo pulmonar. Un adecuado interrogatorio y exploración física son la piedra angular del diagnóstico; sin embargo, no siempre es posible distinguir el origen del EAP basándose sólo en la clínica, ya que la sintomatología que caracteriza a este síndrome puede ser causada por un gran número de patologías. El médico siempre debe considerar la posibilidad de un origen mixto, dada la alta prevalencia de cardiopatía en la población general, y la probabilidad de un proceso sobreagregado como sería la neumonía, el trauma o las complicaciones posquirúrgicas en estos pacientes.

Análisis paraclínicos Análisis de laboratorio Los estudios de laboratorio ayudan al médico a establecer la posible etiología del EAP, así como a determinar la gravedad y repercusión sistémica del mismo; sin embargo, no se debe retrasar el manejo de los pacientes en espera de los resultados. El análisis inicial en el abordaje del edema agudo pulmonar debe ser la gasometría arterial, pues aun cuando no orienta sobre la etiología, proporciona información importante sobre la gravedad y repercusión ventilatoria del compromiso pulmonar independientemente de la causa.

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Los hallazgos gasométricos principales son:  Hipoxemia de grado variable.  Alcalosis respiratoria en las etapas iniciales.  Acidosis respiratoria en las etapas avanzadas por fatiga muscular y

disminución de la ventilación alveolar.

 Acidosis metabólica con incremento de lactato por hipoperfusión

tisular; signo de mayor morbimortalidad.

Péptido natriurético cerebral (BNP, del inglés brain natriuretic peptide). En la actualidad se utiliza para el abordaje de los pacientes con disnea en el servicio de urgencias, principalmente en aquellos con neumopatía crónica y sospecha de afección cardiaca concomitante. Se considera que los valores inferiores a 100 pg/ml son poco comunes en la insuficiencia cardiaca (valor predictivo negativo mayor de 90%), mientras que las concentraciones séricas mayores de 500 pg/ml orientan fuertemente a origen cardiogénico de la disnea. Sin embargo, debe mencionarse que existen otras causas no cardiogénicas de elevación del BNP, como la insuficiencia renal, sepsis, trauma, por lo que el médico debe ser juicioso al valorar los niveles de BNP, dándole un mayor peso diagnóstico a los valores por debajo de 100 pg/ml para excluir el origen cardiaco de la disnea. Debe mencionarse que el BNP no sólo es un método diagnóstico, sino también pronóstico, ya que sus altas concentraciones se han asociado con mayor morbimortalidad en los pacientes con diversas patologías (incluyendo insuficiencia cardiaca aguda, síndromes isquémicos coronarios agudos, tromboembolia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar, etc.). Análisis de laboratorio básicos. En el abordaje general deben solicitarse electrólitos séricos, química sanguínea, biometría hemática y enzimas cardiacas, ya que en el contexto adecuado son diagnósticas y/o de valor pronóstico, específicamente los niveles elevados de troponina, ya que en los pacientes con EAPC sin infarto son predictores de mal pronóstico a corto y largo plazos. Cabe mencionar que según lo reportado en estudios epidemiológicos como el ADHERE, la elevación de azoados es uno de los principales factores de mal pronóstico. Otros datos de mal pronóstico son la hiponatremia y la anemia.

Radiografía La radiografía del tórax sigue siendo uno de los métodos diagnósticos más utilizados para el estudio de los pacientes con edema agudo pulmonar en el servicio de urgencias, ya que ayuda a identificar otras causas

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diferentes a la insuficiencia cardiaca como causantes del edema pulmonar, además de observar signos radiográficos que correlacionan con la gravedad de la hipertensión venosa en personas antes sanas, ya que con PCAP menores de 8 mm Hg la radiografía suele ser normal, si la presión se incrementa de 10 a 12 mm Hg hay cefalización de flujo; entre 12 y 18 mm Hg los bordes vasculares son difusos por incremento de la extravasación de líquido al intersticio, lo que puede detectarse como línea B de Kerley; con presiones entre 18 y 25 mm Hg hay imagen difusa de edema intersticial y con presiones mayores de 25 mm Hg se observan zonas de llenado alveolar franco con la imagen parahiliar clásica de alas de mariposa. Además de estos datos vasculares el médico puede identificar y cuantificar la cardiomegalia y la presencia de derrame pleural que pueden orientar a origen cardiaco. El cuadro 4-3 ejemplifica las características radiográficas que permiten distinguir las causas de EAP.

Electrocardiograma Su función principal es descartar (con las limitaciones en sensibilidad inherentes al método) cardiopatía estructural previa, como en el caso de ondas Q, hipertrofia o dilatación de cavidades; o bien identificar cambios agudos de isquemia o lesión, taquiarritmias o bradiarritmias como causas de la disnea.

Ecocardiograma El ecocardiograma es un método diagnóstico indispensable en pacientes en quienes la clínica y la radiografía del tórax no logran establecer el Cuadro 4-3  Diferencias radiográficas en el edema agudo pulmonar

Distribución del edema Líneas B de Kerley

Cardiogénico

No cardiogénico

Central

Periférico

+

−

Hilio pulmonar

↑

Normal

Silueta cardiaca

Normal o ↑

Normal o ↓

Derrame pleural

+

−

Broncograma aéreo Distribución vascular

−

+

Cefalización

Normal

Abreviaturas: +, positiva; −, negativa; ↑, elevada; ↓, disminuida.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

diagnóstico específico de EAP, es un método incruento, accesible a la cama del enfermo y útil para realizar su seguimiento. Es de gran utilidad en las salas de urgencia, ya que puede identificar patología miocárdica intrínseca, valvular o cortocircuitos con relativa facilidad; permite evaluar el pericardio, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la función diastólica, parámetro de vital importancia en personas con disfunción diastólica como causa del edema pulmonar. Otra aplicación poco difundida, pero de gran utilidad clínica es la determinación de agua extravascular pulmonar mediante ecocardiograma transtorácico, esta técnica consiste en realizar barridos ultrasonográficos en la pared anterior y lateral del tórax a nivel de los espacios intercostales derechos e izquierdos. En los pacientes con aumento del agua extravascular pulmonar se observan imágenes hiperecoicas con base subpleural descritas como “colas de cometa”, las cuales traducen un engrosamiento del septum interlobar. Esta técnica es fácil de realizar y tiene una elevada reproducibilidad. En ensayos clínicos ha demostrado gran utilidad para detectar la congestión venosa pulmonar, así como para evaluar la respuesta al tratamiento.

Tratamiento El tratamiento inicial de los pacientes con EAP debe realizarse de manera simultánea al abordaje diagnóstico (cuadro 4-4). Las medidas de tratamiento en los pacientes con EAPC se dirigen a mejorar la perfusión tisular y disminuir la congestión venosa pulmonar. En la figura 4-1 se esquematiza el abordaje diagnóstico y terapéutico propuesto para el abordaje inicial del paciente con EAP.

Evaluación global inicial   1) Asegurar la vía aérea.   2)  Identificar alteraciones potencialmente mortales y tratarlas (arritmias ventriculares, síndrome isquémico coronario agudo, choque cardiogénico).

Estabilización inmediata   1) Identificar los factores agravantes (descontrol hipertensivo, fibrilación auricular, isquemia, etc.).   2) Disminuir la disnea y ansiedad.

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Asegurar la oxigenación y estabilidad hemodinámica Monitorización inmediata Tratar condiciones potencialmente fatales Inicie abordaje diagnóstico y tratamiento vital

Establecer diagnóstico EAPC vs EAPNC Historia clínica, laboratorio, electrocardiograma, Rx de tórax

Diagnóstico preciso

SÍ

NO

Inicie tratamiento específico Identifique causas desencadenantes y posibles complicaciones

Ecocardiograma transtorácico

SÍ

NO Catéter de flotación en arteria pulmonar

Figura 4-1  Abordaje del paciente con EAP.

  3) Administración de morfina, misma que se usa de manera efectiva para disminuir la sintomatología de los pacientes, además de aprovechar su efecto hemodinámico al disminuir la precarga y el consumo miocárdico de oxígeno.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 4-4  Medicamentos para el manejo del EAP cardiogénico Medicamentos Diuréticos

Vasodilatadores

Inotrópicos

Dosis

Efectos

Furosemida

Bolo inicial 1 mg/kg 20 a 40 mg IV c/6 h Infusión 5 a 40 mg/h

Puede causar hipotensión, hiponatremia, agravar la insuficiencia renal, activar la respuesta neurohumoral

Bumetanida

0.5 a 2 mg IV c/8 h (dosis máxima 15 mg/día) Infusión 1 mg/h

Acetazolamida

25 a 50 mg

Considerarlo en pacientes con resistencia a diuréticos de asa

Nitroglicerina

Iniciar 10 a 20 μg/ min, hasta 200 μg/ min

Genera tolerancia Efectos adversos: hipotensión, cefalea

Nitroprusiato

Iniciar 0.3 mg/kg/ min y aumentar hasta 5 mg/kg/min

Puede agravar la isquemia, produce toxicidad por tiocianatos, se inactiva al exponerse a la luz

Nesiritide

Infusión 0.015 a 0.30 μg/kg/min

Hipotensión, puede agravar la insuficiencia renal

Dobutamina

2 a 20 μg/kg/min

Puede generar arritmias o agravar isquemia

Dopamina

1 a 10 μg/kg/min

Titular para efecto deseado

Levosimendán

0.1 a 0.2 μg/kg/min

Noradrenalina

0.1 a 0.2 μg/kg/min

Mejorar la oxigenación   1) La medida inicial es colocar al paciente sentado y administrar oxígeno por mascarilla con flujos altos de oxígeno, para asegurar una saturación arterial de O2 mayor a 95%.

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  2) En pacientes que no respondan al manejo médico inicial y que a pesar de la administración de oxígeno continua con hipoxemia o dificultad respiratoria se debe considerar la ventilación mecánica no invasiva, modalidad terapéutica que ha demostrado mejorar la insuficiencia respiratoria y los parámetros ventilatorios y disminuir la frecuencia de intubación en estos pacientes.   3) Los pacientes que no respondan al oxígeno y ventilación mecánica no invasiva, o tengan contraindicación para la misma, deberán ser intubados de manera temprana para evitar el paro cardiorrespiratorio inminente en un paciente con hipoxemia o alteraciones ácidobase graves.

Disminuir la precarga y poscarga   1) Diuréticos. La administración temprana de diuréticos en estos pacientes se asocia con una mejoría sintomática considerable, por lo que su uso debe ser inmediato en pacientes con signos clínicos de sobrecarga de volumen y congestión venosa. Debe tenerse precaución en pacientes con hipotensión o hiponatremia grave. En pacientes con sobrecarga de volumen importante se ajusta la dosis según la función renal y el uso crónico de diuréticos. Se debe considerar la posibilidad de resistencia a estos fármacos y se recomienda la infusión continua de diuréticos y agregar diurético tipo tiazida para tratar de eliminarla.   2) Ultrafiltración. Es una modalidad terapéutica recomendable para aquellos pacientes que no responden a dosis elevadas de diuréticos, pues elimina efectivamente el volumen excesivo con un perfil de seguridad adecuado y se ha asociado con una disminución en la frecuencia de readmisión en pacientes con EAPC.   3) Vasodilatadores. Uno de los principales mecanismos implicados en el desarrollo del EAPC es el descontrol hipertensivo, por lo que disminuir la presión arterial de manera efectiva es una de las medidas iniciales más importantes para mejorar la sintomatología y la hemodinamia de los pacientes. Los vasodilatadores disminuyen la presión sistólica de manera eficaz, disminuyen las presiones de llenado biventricular y la resistencia vascular periférica. Se recomienda la administración temprana de vasodilatadores en pacientes con presión arterial sistólica mayor de 90 mm Hg y sin valvulopatía obstructiva (cuadro 4-4).

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Mejorar la contractilidad   1) Inotrópicos. En la actualidad no se recomienda su uso rutinario. Se indica en pacientes con síndrome de bajo gasto, especialmente en aquellos con cardiopatía en fase dilatada y ventrículos hipocinéticos. Con base en la evidencia actual su uso debe hacerse sólo durante el tiempo necesario, ya que pueden aumentar la frecuencia de arritmias y el daño miocárdico, se suspenden una vez que mejoran los signos de bajo gasto y congestión.   2) Glucósidos cardiacos. Su indicación en los pacientes con EAPC se basa en su capacidad para mejorar el gasto cardiaco y disminuir las presiones de llenado ventricular. Se recomienda para disminuir la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular rápida y en aquellos con cardiopatía en fase dilatada y FEVI baja.

Pronóstico Los pacientes que ingresan a urgencias con datos clínicos de EAP tienen una morbimortalidad elevada. Para los pacientes con EAPC se ha informado una mortalidad intrahospitalaria promedio de 11% y una mortalidad a un año de 30%. La mortalidad en general suele ser más baja para los pacientes con EAPC ocasionado por descontrol hipertensivo. Los principales factores de mal pronóstico son la edad avanzada, cardiopatía isquémica previa, hipotensión, historia previa de EAP, insuficiencia renal, FEVI baja y concentraciones elevadas de BNP y troponinas. En los pacientes con EAPNC, la morbimortalidad es muy variable, ya que depende de la etiología específica, pero puede llegar a ser tan alta como de 40% en los pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

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Capítulo

5

Tromboembolia pulmonar aguda Arturo Cadena Payton Tomás R. Pulido Zamudio Contenido Introducción Etiología Fisiopatología Hallazgos clínicos Diagnóstico Estratificación de riesgo y gravedad de la embolia pulmonar Tratamiento

Introducción La tromboembolia pulmonar no es una enfermedad sola en sí misma, más bien, es la complicación de una trombosis venosa subyacente. En condiciones normales, se forman microtrombos en respuesta a daño vascular local y son lisados de manera continua, manteniendo así un equilibrio homeostático en el sistema circulatorio venoso sin permitir la propagación descontrolada del trombo. En estados patológicos, este equilibrio puede perderse y los microtrombos escapan del sistema fibrinolítico del cuerpo, así crecen y se propagan. La embolia pulmonar ocurre cuando estos coágulos se desprenden y migran hasta alcanzar la vasculatura pulmonar, aumentando la poscarga del ventrículo derecho (VD), y causando con esto una insuficiencia ventricular derecha (potencialmente reversible) que puede llevar a la muerte. Por esta razón, el diagnóstico oportuno es fundamental para un tratamiento temprano eficaz.

Etiología La tríada de estasis, hipercoagulabilidad y daño local vascular descrita por Rudolf Virchow en 1856, predispone a la coagulación intravascular. 46

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Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda

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En la actualidad, la patogénesis de la embolia pulmonar (EP) se reconoce como consecuencia de factores de riesgo primarios (hereditarios) junto con factores adquiridos (estasis, trauma, cirugía reciente, neoplasia, etc.) (cuadro 5-1).

Fisiopatología Los efectos de la embolia pulmonar son hemodinámicos y evidentes desde el punto de vista clínico cuando la vasculatura pulmonar se compromete en más de 30%. Trombos mayores o múltiples aumentan la resistencia pulmonar, y con esto la precarga del VD, si el evento es agudo e importante habrá disfunción ventricular. Pueden ocurrir hipotensión, choque y muerte. Si el paciente sobrevive al evento inicial se activará el sistema simpático, habrá activación cronotrópica e inotrópica con la consecuente recuperación de la presión arterial pulmonar, del flujo pulmonar y del gasto cardiaco. Cuadro 5-1  Factores de riesgo para trombosis venosa Factores adquiridos Cirugía reciente (cirugía mayor, artroscopia de rodilla) Estasis prolongada Fracturas (cadera, pierna, trauma mayor) Trombosis venosa previa Obesidad Embarazo Accidente vascular cerebral Edad avanzada

Estados primarios de riesgo trombofílico Deficiencias Antitrombina III Proteína S Proteína C Síndrome antifosfolípidos Hiperhomocisteinemia Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leiden) Mutación del gen de la protrombina 20210

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

En las primeras 24 a 48 h de la embolia pulmonar aguda puede presentarse un deterioro hemodinámico secundario a un segundo evento embólico o al deterioro de la función ventricular derecha. Por esto, no sólo es importante realizar el diagnóstico de EP, sino también realizar una estratificación de riesgo para orientar el manejo adecuado. El deterioro hemodinámico es signo de insuficiencia respiratoria. El bajo gasto resulta en desaturación venosa. En un tercio de los pacientes se puede encontrar hipoxemia debido a desequilibrio en la relación ventilación/perfusión. Si hay inversión de los gradientes de presión interarteriales, se presenta cortocircuito por la abertura del foramen oval y la hipoxemia será grave, esto ocurre en raros casos, ya que por lo general el VD claudicará antes.

Hallazgos clínicos La sintomatología puede ser muy variada. La EP puede pasar casi desapercibida o ser tan grave para causar la muerte del paciente. Esto tiene que ver con el compromiso vascular pulmonar y su efecto en la hemodinamia cardiovascular. Los hallazgos clínicos por lo general incluyen disnea, taquipnea y taquicardia; pueden aparecer dolor precordial, síncope y cianosis. Siempre se debe sospechar EP en pacientes con factores de riesgo, con evidencia de trombosis venosa profunda (TVP) que presentan signos de disfunción ventricular derecha, taquicardia, taquipnea y disnea.

Diagnóstico Debido al amplio espectro de hallazgos clínicos de la EP, el primer paso en el diagnóstico es tener la sospecha clínica. Identificar a los pacientes con la sintomatología y factores de riesgo para TVP es de suma importancia (figuras 5-1 y 5-2).

Electrocardiograma El electrocardiograma no es de gran utilidad para el diagnóstico de EP, ya que en muchos pacientes se encontrará normal. Sin embargo, es de gran ayuda para excluir otras patologías como el infarto del miocardio. En pacientes con EP importante las anormalidades más comunes son taquicardia sinusal y cambios inespecíficos en el segmento ST y en la

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Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda

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Sospecha de EP de riesgo bajo o intermedio

Valorar la probabilidad clínica para EP

Probabilidad clínica baja o intermedia para EP

Dímero D negativo. Egresar a domicilio Dimero D positivo. Realizar tomografía computarizada

TC negativa para EP. No tratar para EP TC positiva para EP. Iniciar tratamiento

Probabilidad clínica alta para EP

Realizar tomografía computarizada

TC negativa para EP. Continuar estudio TC positiva para EP. Iniciar tratamiento

Figura 5-1  Diagnóstico de EP en pacientes de riesgo bajo o intermedio.

onda T. Puede haber desviación del eje a la derecha, bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz de His. En algunos casos se observará el complejo S1Q3T3 (signo de McGinn y White). La inversión de la onda T en V1 a V4 sirve para detectar disfunción ventricular. Estos cambios electrocardiográficos también son hallazgos de patologías que lleven a cor pulmonale, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e hipertensión arterial pulmonar.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Sospecha clínica de EP de alto riesgo con choque o hipotensión Posibilidad de realizar TC NO

SÍ

Realizar ecocardiograma Sin datos de sobrecarga del VD

TC positiva para EP

TC negativa para EP

Datos de sobrecarga del VD Buscar otros diagnósticos

Buscar otros diagnósticos Iniciar manejo con fibrinólisis o embolectomía

Paciente inestable y sin posibilidad de realizar otros estudios

Figura 5-2  Diagnóstico de EP en pacientes de probabilidad alta.

Radiografía del tórax La radiografía del tórax por lo general es anormal y ayuda para descartar diagnósticos alternativos como neumonía, neumotórax o derrame pleural. En la EP es factible encontrar zonas de oligoemia, densidad periférica en forma de cuña representando infarto pulmonar y crecimiento de la arteria pulmonar, atelectasias laminares, infiltrados de tipo alveolar y derrame pleural, entre otros.

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Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda

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Gasometría arterial Valores normales en el gradiente de oxígeno alveolo-alveolar no excluyen el diagnóstico de EP. La gasometría arterial en pacientes con EP puede mostrar, de acuerdo con la gravedad, oxemia normal a expensas de hiperventilación (alcalosis respiratoria), hipoxia ligera o incluso acidosis mixta en aquellos pacientes con EP masiva.

Dímero D Aunque en estos pacientes la fibrinólisis endógena es ineficaz para prevenir la formación del trombo, si existe lisis de éste, con la consecuente conversión de fibrina a dímeros D. La concentración plasmática elevada de dímeros D en pacientes sin otra enfermedad agregada es sensible, pero no específica para la EP, ya que la liberación de dímeros D a la circulación también puede ocurrir en otros estados patológicos como sepsis, cáncer, infarto del miocardio o enfermedades inflamatorias sistémicas. El dímero D no es de utilidad para confirmar el diagnóstico de EP aguda. Un valor de dímero D menor de 500 ng/ml por método de ELISA tiene un valor predictivo negativo muy alto, reportado en diversos estudios hasta 95%. La combinación de baja sospecha clínica y un estudio dímero D normal por ELISA hace que el diagnóstico de EP sea poco probable.

Gammagrama ventilación perfusión Antes considerado como el principal estudio de imagen para hacer el diagnóstico de EP, ahora es sustituido con frecuencia por la tomografía computarizada (TC). Los resultados se clasifican en cuatro categorías: estudio normal, de probabilidad baja, intermedia o probabilidad alta para EP. Un estudio de alta probabilidad para EP, por ejemplo en pacientes con un defecto perfusorio y ventilación conservada en un solo segmento, puede tener un valor predictivo positivo de hasta 88%. Un estudio de perfusión normal sirve para excluir el diagnóstico, un estudio de alta probabilidad confirma el diagnóstico de EP con un grado alto de probabilidad. El problema es en los estudios de probabilidad intermedia o en aquellos pacientes con poca sospecha clínica y un estudio

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

que indique alta probabilidad. En estos casos se recomienda realizar más estudios para confirmar el diagnóstico.

Tomografía helicoidal Con los avances tecnológicos en la TC y la llegada de los tomógrafos con multidetector (TCMD) de alta resolución, la angiografía pulmonar por tomografía se ha vuelto el estudio de elección para visualizar la vasculatura pulmonar en quienes se sospecha embolia pulmonar. Uno de los objetivos del estudio Pioped II fue analizar la utilidad de la TC multicorte torácico en el diagnóstico y exclusión de embolismo pulmonar y otro objetivo fue el de comparar dos modalidades diagnósticas relacionadas pero diferentes, la TC simple y la TC con la fase venosa. Los resultados obtenidos con sensibilidad de 83% para TC y 90% para TC con fase venosa, con especificidades de 96% para la primera y 95% para la segunda. En pacientes con probabilidad baja o intermedia para EP una TC negativa tiene un valor predictivo negativo de hasta 96%; en los pacientes con alta sospecha para EP, el valor predictivo negativo es de 60%. Un estudio TCMD negativo en pacientes de probabilidad baja o intermedia para embolia pulmonar es suficiente para descartar el diagnóstico de EP. Los pacientes con alta probabilidad para EP y estudio tomográfico negativo deberán ser estudiados con ultrasonido venoso, gammagrafía de ventilación perfusión o arteriografía pulmonar.

Ultrasonografía venosa En 90% de los pacientes con EP el émbolo proviene de una TVP de un miembro pélvico. La evaluación sonográfica venosa con Doppler se realiza comprimiendo el trayecto venoso femoral, poplíteo y del trayecto venoso distal. El criterio para el diagnóstico de TVP es la falta de colapso venoso. Se puede visualizar el trombo o flujo anormal por Doppler. Dicho estudio tiene una sensibilidad de 90% para TVP proximal con una especificidad de 95%. La TVP se puede demostrar hasta en 70% de los pacientes con diagnóstico de EP.

Angiografía pulmonar Con los avances en el diagnóstico de imagen, sobre todo en la angiografía pulmonar por TC, la arteriografía pulmonar se practica con menos frecuencia.

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Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda

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La angiografía pulmonar es un estudio invasivo que fue considera­ do como el estándar de oro por muchos años. Permite ver el trombo de forma directa, los defectos en el llenado vascular o amputación del mismo. Es relativamente seguro, pero con la llegada de las terapias trombolíticas, hubo un aumento en complicaciones de sangrado. Debido a esto y a que la TC puede dar la misma o más información, este estudio ya casi no se practica. Ahora se indica cuando la información de los estudios no invasivos distan de ser concluyentes.

Ecocardiografía Es un estudio de gran utilidad en la estratificación de riesgo en pacientes con EP. Además, puede orientar la sospecha diagnóstica y, por otra parte, descartar diagnósticos alternativos como el infarto del miocardio, tamponamiento cardiaco, disfunción valvular o hipovolemia. Los hallazgos ecocardiográficos en la EP se relacionan con la sobrecarga ventricular derecha. Se presenta dilatación del VD en 25% de los casos. La contracción deprimida de la pared libre del VD respetando el ápex (signo de McConnell), es el signo con el valor predictivo positivo más alto para el diagnóstico de EP por este método. Es importante considerar que la sobrecarga y disfunción del VD pueden estar relacionados con enfermedad pulmonar y miocárdica subyacente, y no ser consecuencia de una embolia pulmonar aguda. En pacientes hemodinámicamente inestables en los que se sospecha EP y que por ecocardiograma no presentan datos de sobrecarga o disfunción ventricular derecha, se puede excluir el diagnóstico de embolia pulmonar como la causa de la inestabilidad. En los pacientes con sospecha de embolia pulmonar y datos de sobrecarga y disfunción ventricular derecha, está justificado iniciar tratamiento intensivo.

Estratificación de riesgo y gravedad de la embolia pulmonar La tendencia actual es entender la gravedad de la embolia pulmonar estimada por su riesgo de mortalidad, más que por la carga del trombo intravascular (porcentaje de obstrucción). En la actualidad se sugiere sustituir los términos de embolia pulmonar masiva, submasiva y no masiva, por el riesgo de mortalidad secundario a la EP para llevar la estrategia de manejo más adecuada según su

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 5-2  Marcadores en la estratificación de riesgo de la EP Marcadores clínicos Hipotensión arterial Choque

Marcadores de disfunción ventricular Dilatación del VD, hipocinesia o sobrecarga del VD por ecocardiograma Dilatación del VD por TC, elevación de BNP o Pro BNP

Marcadores de daño miocárdico Elevación de troponina T o I Abreviaturas: BNP, péptido natriurético cerebral (tipo B) (BNP); TC, tomografía computarizada (TC); VD, ventrículo derecho.

riesgo de mortalidad. A fin de evaluar el riesgo de mortalidad se utilizan marcadores clínicos, de disfunción ventricular derecha y de daño miocárdico (cuadro 5-2). Tomando como base la presencia o ausencia de estos marcadores es posible catalogar al paciente como de alto riesgo con una mortalidad mayor a 15%, de riesgo intermedio con una mortalidad de 3 a 15%, y de riesgo bajo con una mortalidad menor a 1% (figura 5-3). Los marcadores de disfunción ventricular y de daño miocárdico son directamente proporcionales al riesgo de mortalidad. Marcadores de lesión miocárdios

Choque o hipotensión

Disfunción del VD

Presente

Presente

Presente

Fibrinólisis o embolectomía

Riesgo alto >15%

Ausente

Presente

Presente

Ingreso hospitalario

Riesgo intermedio 3-15%

Ausente

Tratamiento

Presente

Ausente

Ingreso hospitalario

Ausente

Presente

Ingreso hospitalario

Ausente

Ausente

Manejo ambulatorio

Riesgo de mortalidad

Riesgo bajo 3.0 control)

Detener infusion 1 h, disminuir infusión 3 U/kg/h

Después de realizar cambios, repetir TTPa a 3 h posteriores

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Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda

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Cuadro 5-4  Heparina de bajo peso molecular y fondaparinux Esquemas aprobados para el tratamiento de EP Dosis Enoxaparina

Fondaparinux

Intervalo

1.0 mg/kg

Cada 12 h

1.5 mg/kg

Cada 24 h

5 mg (peso 100 kg)

Cada 24 h

dosis de 175 U/kg cada 24 h. La medición de la actividad del factor anti Xa de forma rutinaria es innecesaria, salvo en los pacientes con depuración de creatinina 180 mm Hg) Enfermedad hepática avanzada Endocarditis Úlcera péptica activa

Embolectomía quirúrgica Es una cirugía reservada para los pacientes con EP de alto riesgo y con contraindicación para realizar fibrinólisis o que han experimentado una fibrinólisis fallida. En los centros donde se realizan cirugías cardiovasculares y que cuentan con cierta experiencia, se considera un procedimiento relativamente seguro.

Filtro de vena cava inferior Una opción terapéutica en pacientes con contraindicación para anticoagulación, o que han presentado complicaciones hemorrágicas a la misma. También indicada en pacientes con recurrencia de eventos tromboembólicos a pesar de terapia anticoagulante óptima.

Embolectomía y fragmentación percutánea Aunque la experiencia se limita a pocos casos o pequeñas series, este tratamiento es una alternativa a la cirugía en aquellos pacientes con contraindicación a terapia fibrinolítica.

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Capítulo 5  Tromboembolia pulmonar aguda

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También indicada como terapia aunada a una fibrinólisis fallida. La mejoría hemodinámica puede ser notable después de la fragmentación y aspiración del trombo. En la actualidad, el dispositivo aprobado es el catéter de succión de Greenfield. En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, el Dr. Guering Eid-Lit y sus colaboradores realizaron un estudio en pacientes con diagnóstico de tromboembolia pulmonar de alto riesgo con contraindicación para realizar fibrinólisis. A estos pacientes se les realizó tratamiento a base de fragmentación y aspiración del trombo con dispositivo Aspirex. En este estudio se observó la seguridad de este dispositivo, así como la mejoría hemodinámica de los pacientes, dejando la fragmentación con aspiración del trombo como una opción terapéutica en pacientes con contraindicación para trombólisis y embolectomía.

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Capítulo

6

Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico Carlos Alberto Reyes Gómez Aurelio Méndez Domínguez Contenido Introducción Definiciones Etiología Manifestaciones clínicas Abordaje diagnóstico Tratamiento Trombólisis intravenosa Anticoagulantes Antiagregantes plaquetarios Intervenciones endovasculares Neuroprotección Tratamiento de las complicaciones neurológicas agudas Conclusiones

Introducción El accidente vascular cerebral (AVC) es un trastorno grave y común. A lo largo del mundo es una de las principales causas de muerte y discapacidad. El AVC es un síndrome que se caracteriza por inicio agudo de un déficit neurológico que persiste por lo menos 24 h, refleja la afección focal del sistema nervioso central y es consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral. La naturaleza de los síntomas sugiere el sitio de afección a nivel del sistema nervioso central, que se precisa por el examen neurológico y se confirma por estudios de neuroimagen, ya sea tomografía computarizada (TC), imagen por resonancia magnética (IRM) o angiografía cerebral (TAC craneal, IRM, angiografía convencional [AC], respectivamente). 60

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Capítulo 6  Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico

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Definiciones Los AVC se clasifican de manera más simple en isquémicos y hemorrágicos. Los AVC hemorrágicos pueden ser a consecuencia de hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia subaracnoidea. Los de etiología isquémica pueden deberse a aterotrombosis, a embolismo cardiaco o de un vaso proximal a uno distal. Este capítulo se enfoca en el AVC de tipo isquémico enfatizando en el mecanismo embólico cardiaco. Cuando los signos y síntomas se resuelven por completo después de periodos menores a 24 h (en general menos de 30 min) se utiliza el término ataque isquémico transitorio (AIT). Los AIT recurrentes con características clínicas idénticas son consecuencia de trombosis o embolia que se origina en la circulación cerebral. Los AIT que difieren en sus características de un evento a otro sugieren embolia recurrente de origen cardiaco. Aunque los AIT no producen disfunción neurológica duradera, es importante detectarlos porque alrededor de un tercio de los pacientes con AIT presentarán un AVC en cinco años (y porque se puede reducir este riesgo con tratamiento).

Etiología Los émbolos se pueden originar en las aurículas, ventrículos, válvulas nativas, prótesis valvulares (mecánicas y biológicas), endocardio, a partir de defectos congénitos, en el contexto de una endocarditis. Se han reconocido ciertas enfermedades que predisponen a la formación de trombos cardiacos y embolias recurrentes (cuadro 6-1).

Manifestaciones clínicas Los AVC embólicos por lo general se presentan de manera súbita y producen los déficit neurológicos que son máximos al inicio. Con mayor frecuencia, los émbolos en la circulación cerebral anterior ocluyen la arteria cerebral media o sus ramas, ya que éstas irrigan cerca de 85% del flujo sanguíneo hemisférico. Los émbolos de la circulación cerebral posterior suelen alojarse en el ápice de la arteria basilar o en las arterias cerebrales posteriores. Existen varios síndromes clínicos dependiendo de la arteria afectada. El más frecuente es el del territorio de la arteria cerebral media que provoca hemiparesia contralateral faciocorporal, trastorno hemisensitivo contralateral en la misma distribución y si el hemisferio dominante es el afectado se combina con afasia de Broca.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 6-1  Patologías que predisponen a la formación de trombos y embolias recurrentes de origen cardiaco Arritmias cardiacas: fibrilación auricular, flúter auricular, síndrome de taquicardiabradicardia Infarto del miocardio transmural reciente Miocardiopatía dilatada Aneurisma ventricular Enfermedad cardiaca valvular: estenosis mitral Prótesis mecánicas valvulares Endocarditis infecciosa (émbolos sépticos) Endocarditis marántica Embolia paradójica (comunicación interauricular o persistencia del agujero oval) Mixoma auricular izquierdo

Abordaje diagnóstico Una vez identificado que el paciente presenta datos de un AVC, se debe realizar a la brevedad posible un estudio de imagen, que es muy importante para decidir en cuanto al tratamiento. La TAC y la IRM se utilizan para evaluar la densidad e intensidad, respectivamente, del parénquima cerebral y su estructura anatómica. La secuencia de difusión obtenida por IRM es altamente sensible para el diagnóstico muy temprano de isquemia cerebral en evolución. La TAC con perfusión también permite definir signos tempranos de isquemia, así como el grado de extensión de la lesión. Para extender la ventana terapéutica, mejorar la eficacia y limitar las complicaciones, la imagen debe enfocarse a cinco aspectos importantes:   1. Presencia de hemorragia.   2. Presencia de trombo intravascular que pueda ser tratado con trombólisis o trombectomía.   3. Presencia y tamaño del tejido infartado con muerte irreversible.   4. Presencia de tejido hipoperfundido en riesgo de infarto subsecuente a menos que se restablezca una adecuada perfusión.   5. Exclusión de condiciones que simulan isquemia cerebral aguda (tumor intracerebral, hematoma subdural). Tanto la TAC como la IRM son altamente eficaces para descartar hemorragia intracraneal; se recomienda que el tiempo óptimo para tener

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Capítulo 6  Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico

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el resultado del estudio debe ser menor de 45 min desde el ingreso del paciente a la sala de urgencias. Debido a lo anterior, se prefiere el uso de la TAC, ya que su adquisición se puede llevar a cabo en segundos, y la mayoría de los centros hospitalarios cuenta ya con este recurso diagnóstico.

Tratamiento (figura 6-1) Cuidados de soporte general y tratamiento de complicaciones agudas La evaluación y tratamiento de un paciente con un posible AVC debe iniciar con la garantía de la vía aérea, evaluar y asistir (en caso necesario) la ventilación y la circulación (ABC), vigilar la oximetría de pulso y medición de la temperatura. Enseguida se realiza una evaluación secundaria de los déficit neurológicos y posibles comorbilidades. La meta consiste no sólo en identificar pacientes con AVC, sino también en excluir entidades que simulan un AVC, otras condiciones que requieren intervención inmediata y determinar potenciales causas de AVC para prevención secundaria temprana (cuadro 6-2).

Vigilancia y tratamiento de complicaciones cardiacas Los pacientes con infartos del hemisferio derecho pueden tener mayor riesgo de presentar complicaciones cardiacas como consecuencia de Cuadro 6-2  Entidades que simulan AVC y características clínicas Trastorno

Características clínicas

Trastorno conversivo

Falta de hallazgos en la exploración de nervios craneales, hallazgos neurológicos en una distribución que no corresponde a un territorio vascular, exploración física inconsistente

Encefalopatía hipertensiva

Cefalea, delirio, hipertensión significativa, edema cerebral

Hipoglucemia

Historia de diabetes, disminución del nivel de conciencia, glucosa sérica baja

Migraña complicada

Historia de eventos similares, aura precedente, cefalea

Convulsiones

Historia de convulsiones, actividad convulsiva presenciada, periodo posictal

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Déficit neurológico focal agudo Iniciar evaluación clínica, manejo general y monitorización TAC simple Hemorragia intracraneal

Sin hemorragia intracraneal 1.7 en caso de encontrarse en tratamiento anticoagulante Plaquetas 1 mm precordiales

Biomarcadores cardiacos

Valores elevados de TnI, TnT o CK-MB

Enfermedad vascular extracardiaca

Normal

Molestia torácica que se reproduce con la palpación

Aplanamiento de la onda T o inversión 20 min)

Angina de reposo Incremento de prolongado (> 20 la frecuencia min), ahora resuelto, de la angina, con probabilidad alta gravedad o o moderada de enferduración medad coronaria Angina provocada Angina de reposo (> 20 a menor min) o aliviado con umbral reposo o nitrogliceri- Angina de na sublingual reciente inicio Angina nocturna con inicio Angina clase III o IV de mayor a dos la CCS de reciente semanas pero inicio o progresiva menor a dos en las últimas dos meses semanas sin angina de reposo prolongado (> 20 min) pero con probabilidad de enfermedad coronaria

Hallazgos clínicos

Edema pulmonar, mayormente debido a isquemia Soplo nuevo o aumento de un regurgitante mitral preexistente Tercer ruido o estertores nuevos o incrementados Hipotensión, bradicardia, taquicardia Edad ≥ 75 años Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST > 0.5 mm Bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo Taquicardia ventricular sostenida Niveles elevados de TnI, TnT o CK-MB

Edad ≥ 70 años

ECG

Biomarcadores cardiacos

Inversión de la onda T Ondas Q patológicas o depresión del segmento ST en reposo < 1 mm en múltiples grupos de derivaciones (anterior, inferior, lateral) Valores ligeramente elevados de TnI, TnT o CK-MB

ECG normal o sin cambios

Normales

Abreviaturas: AVC, accidente vascular cerebral; CK-MB, fracción cerebral y muscular de creatina; ECG, electrocardiograma; IAM, infarto agudo del miocardio; SICA, síndrome coronario agudo; TnI, troponina I; TnT, troponina T. Adaptado de Rockville, MD. Unstable angina: diagnosis and management. Agency for Health Care Policy and Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute, US Public Health Service, US Dept of Health and Human Services, 1994. AHCPR Publication No. 94-0602 (124).14

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 8-3  Clasificación de Braunwald de angina inestable

Gravedad Clase I:  Angina (no de reposo)  De reciente inicio  Grave o acelerada

A Secundaria IA 1 2 3

Aspectos clínicos B C Primaria Post-IAM < 14 días IC 1 IB 1 2 2 3 3

Clase II:  Angina de reposo  Episodio hace > 48 h y < 1 mes

IIA

1 2 3

IIB

1 2 3

IIC

1 2 3

Clase III:  Angina de reposo  Episodio < 48 h

IIIA

1 2 3

IIIB

1 2 3

IIIC

1 2 3

Tratamiento: Clase 1: ausencia de tratamiento Clase 2: bajo tratamiento convencional de la angina crónica estable Clase 3: con tratamiento máximo, incluyendo nitroglicerina intravenosa Según cambios en el electrocardiograma  Sin cambios en el electrocardiograma  Cambios en el electrocardiograma durante el dolor: cambios transitorios del segmento ST y ondas T negativas Adaptado de A classification of Unstable angina revisited. Circulation. 2000;102:118-122.12

Braunwald realizó una clasificación de la la angina según la gravedad de los síntomas12 y la evolución de los mismos,13 que se muestra en los cuadros 8-3 y 8-4, la cual se ha asociado con riesgo de muerte o de infarto del miocardio. Cuadro 8-4  Riesgo de muerte o infarto a un año de acuerdo con la clasificación de Braunwald de angina inestable Clase I Clase II Clase III Clase A Clase B Clase C

Riesgo de muerte o infarto a un año (%)   7.3 10.3 10.8 14.1 8.5 18.5

Datos tomados del TIMI III Registry: Prognosis in the thrombolysis in myocardial ischemia III registry according to the Braunwald unstable angina pectoris classification. Am J Cardiol 2002;90:821-6.13

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Capítulo 8  Estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos

85

Examen físico El examen físico ayuda a identificar causas precipitantes de isquemia miocárdica que pudieran tener impacto en el riesgo terapéutico y en la toma de decisiones como enfermedad pulmonar y neoplasias, hemorragia de tubo digestivo, tirotoxicosis. También ayuda a determinar el impacto hemodinámico del evento isquémico. Todo paciente con sospecha de SICA debe tomarse signos vitales en forma rutinaria, así como un examen cardiovascular acucioso.2  El examen físico con frecuencia resulta normal.  Si el paciente tiene dolor se mostrará ansioso, diaforético y pálido, la

hipertensión puede precipitar angina o reflejar valores elevados de catecolaminas debido a ansiedad o estimulación simpaticomimética exógena.  La hipotensión indica disfunción ventricular debido a isquemia miocárdica, infarto o disfunción valvular aguda.  Distensión venosa yugular.  Puede haber un tercer ruido.  Un soplo nuevo refleja disfunción del músculo papilar.  Los estertores pulmonares pueden sugerir disfunción del ventrículo izquierdo o insuficiencia mitral.  La presencia de un cuarto ruido es un hallazgo común en los pacientes con rigidez ventricular por isquemia preexistente o hipertensión. Con la exploración física es posible determinar la clasificación de Killip y Kimbal según los datos de congestión o insuficiencia cardiaca que presente el paciente y ubicarlo del I al IV, con lo cual ayuda a predecir el pronóstico inicial del paciente. El cuadro 8-4 muestra la clasificación de Killip-Kimbal y la implicación pronóstica del mismo.

Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es crucial en el diagnóstico y en el tamizaje para el SICA, y provee importante información diagnóstica. El ECG se debe obtener en los primeros 10 min de que llega el paciente a la sala de urgencias e interpretarse de inmediato. Una elevación de al menos 0.1 mV (1 mm) o más en al menos dos derivaciones contiguas indica un infarto agudo del miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (SICA-SEST) en 90% de los pacientes.15 Es muy impor-

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 8-5  Clasificación de Killip-Kimbal Grado

Características

Mortalidad

Killip I

Infarto no complicado

  6%

Killip II

Insuficiencia cardiaca moderada: estertores pulmonares basales, tercer ruido, taquicardia

17%

Killip III

Edema agudo pulmonar

38%

Killip IV

Choque cardiogénico

81%

Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64.

tante comparar hallazgos electrocardiográficos con ECG previos (cuando éstos existen) debido a que los pacientes en los cuales realmente no existen cambios electrocardiográficos hay menor riesgo. Los hallazgos electrocardiográficos que permiten diagnosticar un IAM sin elevación del ST o angina inestable (SICA-SEST/AI) son elevación transitoria del segmento ST, depresión del segmento ST o cambios en el voltaje de la onda T. La depresión del segmento ST ≥ 0.05 mV (0.5 mm) en dos o más derivaciones contiguas es un hallazgo de isquemia y de pronóstico importante.16-19 La depresión del segmento ST ≥ 0.1 mV se asocia con una tasa de mortalidad de 11% y de IAM a un año,20 en tanto que la depresión del segmento ST ≥ 0.2 mV conlleva un incremento en el riesgo de mortalidad de hasta seis veces.21 La inversión de la onda T (en especial la que es mayor de 0.2 mV) también indica SICA-SEST/AI.22 Los cambios electrocardiográficos sólo muestran el estado del paciente en un momento específico, por lo que el paciente debe tener registros electrocardiográficos seriados. Es importante subrayar que un ECG sin cambios no descarta SICA.

Biomarcadores La diferencia entre SICA-SEST y AI la determinan los biomarcadores en caso de que éstos resulten elevados o no, y en caso de un SICA-SEST los biomarcadores confirman el diagnóstico en casos dudosos, pero es más útil para pronóstico, al igual que en los SICA-SEST/AI.23 Los biomarcadores se deben medir en todos los pacientes que se presenten con datos sugestivos de SICA. La medición de las troponinas I y T hacen cuantificación altamente sensibles, específicas y exactas de

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Capítulo 8  Estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos

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determinaciones de daño miocárdico en el contexto de síntomas isquémicos. Estas troponinas han reemplazado la CK-MB como el marcador preferido para la detección de necrosis miocárdica. Sin embargo, la medición de las troponinas tiene algunas desventajas. Los valores de troponinas no se elevan sino hasta al menos 6 h después del inicio de los síntomas, por tanto, un resultado negativo dentro de este periodo debe alentar a una nueva medición 8 a 12 h después de los síntomas, y el resultado negativo inicial no descarta la presencia de SICA. Debido a que los valores de troponinas permanecen elevados por un tiempo prolongado (5 a 14 días) después de la necrosis miocárdica, su utilidad es limitada en la detección de daño miocárdico recurrente, pero son útiles en la valoración de pacientes que se presentan a consulta varios días después del evento. Debido a la vida media más corta de la CK-MB, ésta es útil en la valoración del reinfarto y el infarto periprocedimiento. Otros biomarcadores son la mioglobina, marcadores de actividad neurohumoral como el péptido natriurético cerebral (BNP); marcadores de inflamación como la proteína C reactiva de alta sensibilidad; marcadores de función renal como la creatinina sérica, cálculo de depuración de creatinina, cistatina C y otros marcadores nuevos que aún no han sido probados en ensayos prospectivos y no están disponibles para su uso rutinario.1

Puntajes de riesgo Existen algunos puntajes de riesgo que ayudan a estratificar a los pacientes conjuntando sus características, condiciones clínicas, examen físico, cambios electrocardiográficos y biomarcadores, otorgando cierto puntaje a cada parámetro y colocándolos como riesgo bajo, intermedio o alto. Esto es muy útil, ya que ayuda a determinar la estrategia terapéutica o de estudio a seguir. Los más utilizados son el TIMI-RISK tanto para SICASEST como para SICA-SEST/AI, el puntaje de GRACE y PURSUIT; tales puntajes se muestran en los cuadros 8-6, 8-7 y en las figuras 8-1 y 8-2.

Toma de decisiones Una vez que el paciente busca atención médica y que se ha estratificado, es necesario tomar decisiones sobre cómo será estudiado o tratado, dependiendo de los puntajes de riesgo comentados y que fue catalogado como de riesgo bajo, intermedio o alto. En la figura 8-3 se muestra un algoritmo de evaluación de pacientes con SICA.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 8-6  Puntaje de riesgo TIMI para IAM-SEST Antecedentes Edad 65 a 74 años

2 puntos

Edad ≥ 75 años

3 puntos

DM, HTA o angina

1 punto

Examen físico TAS < 100 mm Hg

3 puntos

FC > 100 lpm

2 puntos

Killip II-IV

2 puntos

Peso < 67 kg

1 punto

Presentación Elevación del ST anterior o BRIHH

1 punto

Tiempo de retraso > 4 h

1 punto

Puntaje total

(0-14)

Puntaje de riesgo

Probabilidad de muerte a 30 días* [razón de momios]

Mortalidad por cualquier causa a 30 días (%)

0

0.1 (0.1-0.2)

0.8

1

0.3 (0.2-0.3)

1.6

2

0.4 (0.3-0.5)

2.2

3

0.7 (0.6-0.9)

4.4

4

1.2 (1.0-1.5)

7.3

5

2.2 (1.9-2.6)

12.4

6

3.0 (2.5-3.6)

16.1

7

4.8 (3.8-6.1)

23.4

8

5.8 (4.2-7.8)

26.8

>8

8.8 (6.3-12)

35.9

Abreviaturas: DM, diabetes mellitus; FC, frecuencia cardiaca; HTA, hipertensión arterial sistémica; IAM-SEST, infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; TAS, presión arterial sistémica. *Referenciado al promedio de mortalidad (95% intervalo de confianza). Adaptado de Circulation 2000;102;2031-2037.24

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Capítulo 8  Estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos

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Cuadro 8-7  Puntaje de riesgo TIMI para SICA-SEST/AI Edad > 65 años

1 punto

Tres factores de riesgo cardiovascular: historia familiar, HTA, DM, hipercolesterolemia, tabaquismo activo

1 punto

Estenosis coronaria conocida significativa (> 50%)

1 punto

Uso de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días

1 punto

Infradesnivel del segmento ST ≥ 0.05 mV (0.5 mm) en el ECG

1 punto

Al menos dos eventos de angina en las últimas 24 h

1 punto

Biomarcadores cardiacos positivos

1 punto

Puntaje de riesgo

Mortalidad de cualquier causa, IAM nuevo o recurrente o eventos isquémicos graves recurrentes que requieran revascularización urgente en los 14 días después de estratificación (%)

0-1

  4.7

2

  8.3

3

13.2

4

19.9

5

26.2

6-7

40.9

Abreviaturas: DM, diabetes mellitus; ECG, electrocardiograma; HTA, hipertensión arterial sistémica; SICA-SEST/AI, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST/angina inestable. Adaptado de JAMA. 2000;284:835-842.25

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Historia médica 1.  Edad en años



Puntos

≤ 29  ....................................................................  0 30-39  ...................................................................  0 40-49  ................................................................   18 50-59  ................................................................   36 60-60  ................................................................   55 70-79  ................................................................   73 80-89  ................................................................   91 ≥90  ................................................................   100 2.  Historia de falla cardiaca congestiva...........   24 3.  Historia de infarto del miocardio. ...............   12

Hallazgos a la llegada

4.  Frecuencia cardiaca de reposo LPM 

≤ 49.9  ...................................................................................... 50-69.9  ..................................................................................... 70-89.9  ..................................................................................... 90-109.9  ................................................................................... 110-149.9  ................................................................................. 150-199.9  ................................................................................. ≥200  ........................................................................................

5. Presión sistólica mm Hg ≥79.9  ....................................................................................... 80-99.9  ..................................................................................... 100-119.9  ................................................................................. 120-139.9  ................................................................................. 140-159.9  ................................................................................. 160-199.9  ................................................................................. ≥200  ........................................................................................

6.  Depresión del segmento ST  . ............................................. Puntos



1. 



2. 



3. 



4. 



5. 



6. 



7. 



8. 



9. 

Puntaje total de riesgo Riesgo de mortalidad Abreviatura: LPM, latidos por minuto. Adaptado de JAMA 2004:291:2727-33.

Figura 8-1  Puntaje de Grace para cálculo de mortalidad desde el egreso hospitalario hasta 6 meses después para un SICA-SEST/AI.

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Capítulo 8  Estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos

a la hospitalización

Hallazgos durante la hospitalización Puntos

..........................................................................................   0 ..........................................................................................   3 ..........................................................................................   9 ........................................................................................   14 ........................................................................................   23 ........................................................................................   35 ........................................................................................   43

........................................................................................   24 ........................................................................................   22 ........................................................................................   18 ........................................................................................   14 ........................................................................................   10 ..........................................................................................   4 ..........................................................................................   0

7.  Creatinina sérica inicial, mg/dl

Puntos

0-0.39  ...................................................................   1 0.4-0.79  ................................................................   3 0.8-1.19  . ...............................................................   5 1.2-1.59  . ...............................................................   7 1.6-1.99  . ...............................................................   9 2-3.99  .................................................................   15 ≥ 4  .....................................................................   20 8.  Enzimas cardiacas elevadas  .........................   15 9.  Sin intervención coronaria intrahospitalaria  . ...............................   14

1

........................................................................................   11

Predicción de mortalidad de todas las causas desde el egreso hospitalario hasta seis meses 0.50 0.45 Probabilidad

0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0

70

90

110

130

150

170

190

210

Puntaje total de riesgo

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Puntaje Mortalidad o infarto

50 60 70 80

0 2 (3) 4 (6) 6 (9)

  8 (11)   9 (12) 11 (13) 12 (14)

Género

Femenino Masculino

0 1

0 1

Peor clase funcional de la CCS en las últimas seis semanas

Sin angina; I o II III o IV

0 2

0 2

Frecuencia cardiaca

  80 100 120

0 1(2) 2(5)

0 0 0

Presión sistólica

120 100   80

0 1 2

0 0 0

Signos de falla cardiaca (estertores)

No Sí

0 3

0 2

ECG de inicio con depresión del segmento ST

No Sí

0 3

0 1

Mortalidad a 30 días

Edad (años)

25%

50%

20%

40%

15%

30%

10%

20%

5%

10%

0%

Mortalidad a 30 días o reinfarto

Sólo mortalidad

0% 8 12 16 20 Puntaje de riesgo Los puntos son otorgados por cada factor predictivo. Con respecto a la edad y la frecuencia cardiaca, existen puntos separados para la estratificación de angina inestable y para infarto del miocardio (entre paréntesis). Los puntos sumados proveerán un puntaje de riesgo, el cual podrá ser convertido en probabilidad con la ayuda del gráfico. 0

4

Abreviaturas: CCS, Sociedad cardiovascular canadiense.

Figura 8-2  Puntaje de PURSUIT para estimar el riesgo de complicaciones a 30 días en pacientes con angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST. Adaptado de Circulation 2000;101: 2557-67.27

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Síntomas sugestivos de angina Diagnóstico no cardiogénico

Angina crónica estable

Tratamiento como indicado por el diagnóstico alterno

Ver Guías de la ACC/ AHA para angina crónica estable

Posible SICA

IM sin elevación del segmento ST

Observar ≥ 12 horas desde el inicio de los síntomas

Valorar terapia de reperfusión

Dolor isquémico recurrente o hallazgos positivos en estudios de seguimiento Diagnóstico de SICA confirmado

Estudio con estrés para provocar isquemia Considerar evaluación de función ventricular izquierda (ya sea de forma hospitalaria o después del egreso) Hallazgos negativos Diagnósticos potenciales: Molestia no isquémica o SICA de bajo riesgo

IM con elevación del segmento ST

Cambios en ST y/u onda T Dolor persistente Biomarcadores cardiacos positivos Anormalidades hemodinámicas

Hallazgos no diagnósticos en el ECG Biomarcadores séricos iniciales normales

Sin dolor recurrente; hallazgos negativos en estudios de seguimiento

Diagnóstico definitivo de SICA

Ver guías de la ACC/AHA para IM con elevación del segmento ST

Ingresar al hospital Manejar por la vía de isquemia aguda

Hallazgos positivos Diagnóstico de SICA confirmado o altamente probable

Dar seguimiento de forma externa

Figura 8-3  Algoritmo para la evaluación y manejo de los pacientes con sospecha de SICA1. Abreviaturas: ACC, American College of Cardiology; AHA, American Heart Association; SICA, síndrome coronario agudo; ECG, electrocardiograma.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Referencias   1. Kumar A, Cannons CP. Acute Coronary syndromes: diagnosis and Management, Part I. Mayo Clin Proc. 84(10);917-938. 2009.   2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM o ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of patients with instable angina/non ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (writing committee to revise the 2002 guidelines for the Management of patients with instable Angina/non ST-elevation myocardial infarction) developed in collaboration with the American College of interventions, and the society of thoracic surgeons endorsed by the American Association of cardiovascular and pulmonary rehabilitation and the society for academic emergency medicine. J Am Coll Cardiol. 50;1-15. 2007.   3. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: The task forces for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. Eur H J. 28:1598-1660.   4. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green BL, et al. 2007 focused update or the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007 writing Group to review new evidence and update the ACC/AHA 2004 guidelines for the Management of patients with ST-elevation myocardial infarction, writing on behalf of the 2004 writing committee. Circulation 117:296-329. 2008.   5. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 54:522-523. 1976.   6. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina—summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina). J Am Coll Cardiol. 41:159-168. 2003.   7. Canto JG, Fincher C, Kiefe CI et al. Atypical presentations among Medicare beneficiaries with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 90:248-253. 2002.   8. Abidov A, Rozanski A, Hachamovitch R et al. Prognostic significance of dyspnea in patients referred for cardiac stress testing. N Engl J Med 353:1889-1898. 2005.   9. Patel H, Rosengren A, Ekman I. Symptoms in acute coronary syndromes: does sex make a difference? Am Heart J 148:27-33. 2004. 10. McSweeney JC, Cody M, O’Sullivan Pet al. Women’s early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation 108:2619-2623. 2003. 11. Lee TH, Cook EF, Weisberg M et al. Acute chest pain in the emergency room: identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9. 1985.

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Capítulo 8  Estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos

95

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

25. Antman EM. Cohen M, Bernik P, et al.: The TIMI Risk Score for instable angina/ Non-ST elevation MI: a method for prognostication and Therapeutic Decision Making. JAMA. 284:835-842. 2000. 26. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al.: A validated prediction model for all forms of acute coronary syndromes, estimating the risk of 6-month postdischarge death in an International registry. JAMA 291:2727-2733. 2004. 27. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al.: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST- segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101:2557-2567. 2000.

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Capítulo

9

Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST José Jesús de Dios Rivera Celso Agustín Mendoza González Contenido Introducción Medidas generales Tratamiento antiisquémico Terapia antitrombótica

Introducción La angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST (AI/IAMSEST) es un síndrome intermedio entre la angina crónica y el infarto del miocardio con elevación del segmento ST; la diferencia fundamental es que tienen fisiopatología diferente. La AI/ IAMSEST se estudian como un único síndrome, ya que en realidad los mecanismos implicados son los mismos, y la única diferencia entre ellos estriba en la magnitud del daño miocárdico y en la liberación de marcadores biológicos durante el infarto y ausentes en la angina. El objetivo del tratamiento médico de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SICA-SEST) se enfoca en estabilizar la placa, tratar la isquemia residual y la prevención secundaria a largo plazo. La terapia antitrombótica con diferentes fármacos se utiliza para prevenir más trombosis y permitir que la fibrinólisis endógena disuelva el trombo y así disminuir el grado de estenosis coronaria. La terapia antiisquémica se utiliza principalmente para reducir el consumo de oxígeno miocárdico. 97

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98

Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Medidas generales La vigilancia del paciente con SICA-SEST se dirige a identificar cambios electrocardiográficos por agudización de la isquemia miocárdica acompañados o no de síntomas. La evaluación inicial incluye la estratificación del riesgo y se pueden utilizar escalas de riesgo como la Escala de Riesgo TIMI (figura 9-1) que predice mortalidad, infarto o recurrencia de angina a los 14 días de la hospitalización; o la de GRACE, que estima la mortalidad a seis meses después de una hospitalización por SICA (figura 9-2), cuyo cálculo se puede consultar en el sitio www.outcomes-umassmed.org/grace. Es fundamental anticipar en todo paciente el riesgo de sangrado, para lo cual se puede utilizar el cálculo Crussade en el vínculo www.crusadebleedingscore.org (figura 9-3). Una vez establecido el riesgo de complicaciones por isquemia y el de sangrado, se inicia el tratamiento considerado conservador en pacientes de bajo riesgo o invasivo en pacientes de alto riesgo. Una puntuación de GRACE >140 se asocia con una incidencia de muerte hospitalaria de 20%, por lo que específicamente en este grupo

ESCALA DE RIESGO TIMI para AI/IAMSEST HISTORIA

Edad ≥65 años >_3 factores de riesgo CV (HxF, DM, HAS, DLP, tabaquismo) EAC conocida (estenosis >50%) Uso de ASA en 7 días previos

PRESENTACIÓN

RIESGO DE EVENTOS CARDIACOS (%) A 14 DÍAS

PUNTOS

>_ episodios de angina en últimas 24 h Elevación de marcadores cardiacos Desviación del ST >_ 0.5 mm

1 1

1 1 1 1 1

SCORE DE RIESGO

0/1 2 3 4 5 6/7

MUERTE O MUERTE, IAM O REVASCUIAM LARIZACIÓN DE URGENCIA

3 3 5 7 12 19

5 8 13 20 26 41

Puntaje total (0-7)

HxF = Historia familiar, DM = diabetes mellitus, HAS = hipertensión arterial sistémica, DLP = dislipidemia, AAS = ácido acetilsalicílico, IAM = infarto agudo del miocardio.

Figura 9-1  Escala de riesgo TIMI.

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Capítulo 9

Tratamiento de los síndromes coronarios agudos

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Modelo de riesgo ACS

FC = frecuencia cardiaca, PAS = Presión arterial sistólica, Cr = creatinina, ICC = insuficiencia cardiaca congestiva; SI = unidades internacionales estándar.

Figura 9-2 Escala de GRACE.

de pacientes se recomienda una terapia invasiva inmediata para reducir la incidencia de muerte, infarto del miocardio o accidente vascular cerebral (AVC). No hay estudios que demuestren la utilidad del oxígeno (O2) suplementario. Las guías para el tratamiento de AI/IAMSEST de la ACC/

´

TFG = tasa de filtración glomerular; FC = frecuencia cardiaca; PAS = presión arterial sistólica; ICC = insuficiencia cardiaca congestiva.

Figura 9-3 Riesgo de sangrado CRUSSADE.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

AHA 2007 recomiendan el aporte de O2 suplementario (clase I) para pacientes con cianosis, insuficiencia respiratoria, hipoxemia arterial u otras características de alto riesgo. La mejoría del dolor precordial es otra de las metas iniciales del tratamiento. Con ese fin se incluyen nitratos y β-bloqueadores; y en caso de que persistan se puede administrar sulfato de morfina a dosis de 1 a 5 mg IV cada 5 a 30 min (clase IIa). La nalbufina es una segunda opción.

Tratamiento antiisquémico Nitratos Es un vasodilatador que incrementa el aporte de flujo sanguíneo al miocardio, y reduce el consumo de O2 al disminuir la precarga ventricular y la tensión parietal a través de la venodilatación. Se recomienda su administración por vía intravenosa e iniciar con una infusión de 5 a 10 µg/min, aumentando la velocidad de infusión en 10 µg/min cada 3 a 5 min hasta que remitan los síntomas o la presión arterial sistólica caiga 90%. Para el alivio del dolor se recomienda morfina cuando persiste con angina pese a la nitroglicerina, la dosis es de 1 a 5 mg por vía IV en lapsos de 5 a 30 min. Bloqueadores β. Inhiben los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes. El principal beneficio es la disminución del consumo miocárdico de oxígeno (VO2). Se pueden iniciar dentro de las primeras 24 h para pacientes sin datos de insuficiencia cardiaca, evidencia de bajo gasto, riesgo elevado de choque cardiogénico y con precaución (contraindicaciones relativas) en pacientes con bloqueo auriculoventricular de primer grado con PR >0.24 s, de segundo o tercer grado. Nitratos. Su principal beneficio terapéutico está relacionado con la disminución de la precarga y el volumen telediastólico por sus efectos venodilatadores, con lo que disminuye el VO2; producen dilatación tanto de las arterias coronarias normales como de las ateroescleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. No existen estudios aleatorios para confirmar los beneficios de esta clase de fármacos en la reducción de los eventos cardiacos adversos. Están contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) debido al riesgo de vasodilatación profunda e hipotensión. Bloqueadores de los canales del calcio. Un metaanálisis indica que no previenen el desarrollo de infarto del miocardio, tampoco reducen la mortalidad.

Complicaciones Las complicaciones del IAM-CEST se pueden dividir en complicaciones hemorrágicas relacionadas con el tratamiento; no mecánicas; hemodinámicas (choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca sistólica, disfunción diastólica); infarto del VD; complicaciones mecánicas (rotura del septum

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

interventricular, de la pared libre del ventrículo izquierdo, insuficiencia mitral, formación de aneurismas, seudoaneurismas, de trombo intraventricular izquierdo); eléctricas (bradiarritmias o taquiarritmias) y del pericardio (derrame pericárdico, pericarditis posinfarto temprana y tardía).

Complicaciones hemorrágicas Son las complicaciones no isquémicas más observadas en el manejo del IAM-CEST. Se usan diversas definiciones para calificar la gravedad de la hemorragia. Se consideran hemorragias graves cuando ponen en peligro la vida y otras las clasifican como mayores o menores. Los predictores independientes de hemorragias mayores en el registro GRACE fueron edad avanzada (OR = 1.22 por cada 10 años de aumento; p = 0.0002), sexo femenino (OR = 1.36; p = 0.0116), antecedentes de hemorragias (OR = 2.18; p = 0.014), uso de ACTP (OR = 1.63; p = 0.0005), insuficiencia renal (OR = 1.53; p = 0.0062) y uso de inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa (OR = 1.86; p = 0.0001). Las hemorragias mayores se asocian a un aumento de cuatro veces el riesgo de muerte, cinco veces de infarto de miocardio recurrente y tres veces de AVC a los 30 días. Algunas complicaciones mayores como las gastrointestinales, retroperitoneales e intracraneales o grandes pérdidas de sangre, requieren la interrupción y neutralización tanto del tratamiento antiplaquetario como del antitrombótico, cuando el sangrado no se pueda controlar mediante intervenciones apropiadas. Las complicaciones menores, en cambio (excepto si son persistentes), no requieren la interrupción de los tratamientos activos. La HNF se puede revertir con una concentración equimolar de sulfato de protamina, que neutraliza la actividad del factor IIa. Sin embargo, el sulfato de protamina tiene un efecto menor o nulo en la neutralización de la actividad del factor Xa alcanzada con las HBPM o con fondaparinux. El AAS y el clopidogrel son inhibidores plaquetarios irreversibles. Su acción se revierte poco a poco por la generación continua de nuevas plaquetas (10 a 20% al día), así sus efectos antiplaquetarios persisten durante 5 a 10 días después de la interrupción del tratamiento. No se ha encontrado ningún compuesto capaz de revertir de manera considerable la actividad farmacológica del clopidogrel; por lo que si es necesario se usa la transfusión plaquetaria. Debido a la baja concentración del abciximab circulante en plasma, una infusión de plaquetas restablece el número de receptores de glucoproteína IIb/IIIa funcionantes y normaliza la hemostasia.

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Capítulo 10  Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

Cuadro 10-6  Clase funcional Killip y Kimball Clase funcional I II III IV

Signos clínicos Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda Tercer ruido, estertores en menos de 50% de campos pulmonares Edema pulmonar franco Choque cardiogénico (tensión sistólica 2.2 L/min/m2 PCP < 18 mm Hg IC > 2.2 L/min/m2 PCP > 18 mm Hg IC < 2.2 L/min/m2 PCP < 18 mm Hg IC < 2.2 L/min/m2 PCP > 18 mm Hg

Mortalidad (%)  1 11 18 81

IC, índice cardiaco; PCP, presión capilar pulmonar.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Falla de bomba, congestión pulmonar y edema agudo pulmonar (Killip II-III; Forrester III-IV) Es consecuencia de la extensión del daño miocárdico, pero también puede ser secundario a arritmias o complicaciones mecánicas. En la fase aguda del IAM-CEST estas manifestaciones se asocian con mal pronóstico (corto y largo plazos). Las características clínicas son disnea, taquicardia sinusal, tercer ruido y estertores pulmonares. Se recomienda oxígeno suplementario para aumentar la SaO2 por arriba de 90%, morfina, IECAS de corta duración a dosis bajas (captopril 6.25 mg VO), si la presión arterial no es menor de 100 mm Hg, si hay hipotensión se deben utilizar inotrópicos y vasopresores e incluso balón intraaórtico de contrapulsación. Dependiendo de la presión arterial, pueden utilizarse nitroglicerina o nitroprusiato y diuréticos de asa (furosemida 0.5 a 1 mg/kg en bolo). Se debe considerar, en caso necesario, el apoyo ventilatorio invasivo o no invasivo.

Choque cardiogénico (Killip IV; Forrester III y IV) Se define como tensión arterial sistémica (TAS) 0.8 (normal 3 h, no retardo importante en traslado

X X

ACTP X

Alto riesgo

Choque cardiogénico Edema pulmonar Inestabilidad hemodinámica Riesgo TIMI >5 puntos

X X X X

Sangrado

Contraindicaciones para fibrinólisis Riesgo de sangrado/hemorragia intracraneal

X X

Traslado

Retardo en el traslado del paciente Sin retardo significativo en el traslado

X

X

Los agentes fibrinolíticos ofrecen las ventajas de disponibilidad inmediata y fácil administración, pero las desventajas de riesgo elevado de eventos hemorrágicos, contraindicaciones para su empleo (hasta 27%), falla en la reperfusión (15 a 40%) y reoclusión dentro de los tres meses siguientes (10 a 25%). En el paciente con SICA la ICP primaria y de rescate disminuye la morbimortalidad en comparación con la terapia trombolítica. Además, con la ICP se restablece el flujo coronario a trombólisis en infarto del miocardio (TIMI) 3 en 90% de los pacientes (comparado con 50 a 60% con la fibrinólisis). El éxito de la ICP en el infarto agudo representa un reto distinto al de un procedimiento electivo. En el servicio de urgencias del Instituto Nacional de Cardiología (en el que laboran los autores), a la llegada del paciente con SICA se realiza de inmediato la estratificación de su riesgo, con lo que se decide la mejor opción terapéutica, éstas son angioplastia primaria, de rescate, manejo con trombólisis o manejo médico antiisquémico (en caso de SICA sin elevación del segmento ST [SICA-SEST]) y en la mayoría, la evaluación de la anatomía coronaria en algún momento de la atención intrahospitalaria del evento índice causante. Este capítulo trata sobre cateterismo cardiaco en pacientes con SICA.

Angioplastia primaria o trombólisis Un metaanálisis publicado en 2003 sobre 23 estudios aleatorios realizados desde 1986 demostró la superioridad de la angioplastia primaria

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

frente a la trombólisis en el paciente con un síndrome coronario agudo, con reducciones importantes en puntos finales como mortalidad (7 vs 9%), reinfarto (3 vs 7%) y hemorragia intracraneal (1 vs 2%); beneficio que se extendió en el seguimiento a largo plazo (6 a 18 meses). Se ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor beneficio con ICP primaria que con trombólisis. Es importante enfatizar que la efectividad de la ICP primaria está limitada cuando hay retraso de su utilización, como ocurre en muchos centros.

Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria La variable más importante a tomar en cuenta en un paciente con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST) es el tiempo. Diversos estudios en animales han demostrado que la muerte celular de los miocardiocitos inicia desde los 20 min de comenzada la oclusión del vaso y se completa a las 6 h de la misma. Sin embargo, este periodo puede ser variable, dependiendo de otros factores clínicos como el “preacondicionamiento” o la existencia de circulación colateral, por lo que el tratamiento, aun “de forma tardía”, podría otorgar beneficios en el remodelado ventricular y la estabilidad eléctrica. La ICP primaria se define como la intervención del vaso cuya obstrucción es causa de infarto del miocardio y se realiza dentro de las primeras 12 h de iniciado el dolor precordial o equivalentes, sin haber recibido terapia trombolítica. El estudio PRAGUE-2 se detuvo de manera prematura al encontrar una mortalidad 2.5 veces mayor en el grupo de trombólisis tratado 3 h después de iniciados los síntomas que en el grupo de ICP primaria (15.3 vs 6%, p 120 mm Hg). El objetivo es reducir 10 a 15% en las primeras 24 h. En pacientes que reciben trombólisis se requieren antihipertensivos si la TAS >185 o TAD >110 mm Hg. Se recomienda el labetalol o el nicardipino, aunque por lo general se usa el nitroprusiato por su disponibilidad. Accidente vascular cerebral hemorrágico. No hay evidencia que la hipertensión perpetúe o incremente el sangrado en la hemorragia intracraneal; sin embargo, se recomienda el descenso controlado de la presión arterial cuando la TAS es >200, TAD >110 mm Hg o la tensión arterial media (TAM) >130 mm Hg.

Disección aórtica aguda Es la complicación mortal más rápida de las crisis hipertensivas, alcanza una mortalidad de 25% en las primeras 24 h. El dolor torácico debe distinguirse del que causa la isquemia miocárdica, se describe como un dolor desgarrante de inicio súbito a una intensidad máxima desde su inicio y que con frecuencia se localiza en la región interescapular. El tratamiento combinado de un β-bloqueador y un vasodilatador es el tratamiento estándar debido a que el vasodilatador sólo puede provocar taquicardia refleja, la cual incrementa la velocidad de expulsión ventricular y el estrés de la pared aórtica, con lo que se promueve el aumento de la disección. Se utiliza esmolol o metoprolol en combinación con nitropusiato, aunque el nicardipino o el fenoldopam son alternativas menos tóxicas.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Isquemia miocárdica Los mecanismos por los que la hipertensión condiciona aumento en el consumo miocárdico de oxígeno y secundariamente isquemia, son el aumento del estrés parietal, el aumento de la masa miocárdica e incluso la compresión coronaria. Los incrementos agudos en la presión arterial causan daño endotelial en los capilares coronarios. La nitroglicerina es el agente preferido por disminuir la precarga y el consumo miocárdico de oxígeno; sin embargo, su uso se difiere hasta 48 h después del uso de inhibidores de fosfodiesterasa 5 (sildenafil, tadafil), en cuyo caso se emplean β-bloqueadores y calcio antagonistas para controlar la presión arterial.

Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar Disfunción sistólica. En ciertos casos, a pesar del incremento en el estrés parietal ventricular, la hipertrofia no puede compensar el incremento agudo en las resistencias vasculares periféricas durante la crisis hipertensiva, esto aumenta la presión capilar pulmonar y condiciona el edema pulmonar, de forma secundaria se activa el sistema neurohumoral y se favorece la retención hídrica y de sodio. Se necesita una reducción inmediata de la presión arterial en el edema pulmonar con nitroglicerina o nitroprusiato en combinación con diurético de asa. Disfunción diastólica. De forma alterna, la hipertrofia ventricular izquierda puede condicionar disfunción diastólica, que por alteraciones en el llenado condicionan también edema pulmonar con fracción de expulsión ventricular conservada. En estos casos se utilizan primero β-bloqueadores, en combinación con nitroglicerina y dosis menores de diurético de asa.

Hipertensión posoperatoria Por lo general, la hipertensión posoperatoria se presenta 2 h después de la cirugía y tiene una duración breve. Requiere tratamiento por lo menos durante 6 h, de no tratarse se asocia a complicaciones como accidente vascular cerebral isquémico o hemorrágico, arritmias, edema pulmonar y sangrado en los lechos quirúrgicos. Se presenta más en la cirugía de cabeza y cuello, en neurocirugía y cirugía torácica. Se recomienda iniciar tratamiento con cifras >140/90 o TAM >105 mm Hg. Los agentes preferidos son el esmolol, labetalol, nicardipino y recientemente el clevidipino (cuadro 19-6).

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Capítulo 19  Crisis hipertensivas

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Cuadro 19-6  Fármacos utilizados en emergencias hipertensivas Fármaco y dosis

Inicio/duración

Nitroprusiato sódico 0.5 a 2 µg/kg/min

Segundos/ 2 a 3 min

Nitroglicerina 5 a 200 µg/min

2 a 5 min/ 5 a 10 min

Esmolol 25 a 300 µg/kg/ min

1 a 5 min/ 10 a 20 min

Labetalol 1 a 2 mg/min

2 a 5 min/ 2a4h

10 a 20 min/ Hidralazina 4 a 12 h 5 a 10 mg en bolos

Comentarios Frasco de 50 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% o salina (usar equipo de infusión con protección solar). Puede provocar secuestro coronario y paro cardiaco, coma, encefalopatía o convulsiones por intoxicación por cianuro (evitar dosis >4 a 10 µg/kg/min por más de 30 min) Frasco de 50 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% o salina. Provoca taquicardia refleja, controla la presión arterial disminuyendo la precarga y el gasto cardiaco. La infusión por más de 48 h puede causar tolerancia al fármaco Frasco de 100 mg en 250 ml de solución. 500 µg/kg en 1 min seguido de infusión con incrementos de 25 µg/kg/min cada 10 a 20 min, precaución en EPOC y contraindicado en ICC Dos frascos de 100 mg en 250 ml de solución. Bolo de 20 mg, seguido de bolos de 20 a 80 mg cada 10 min o infusión a 1 a 2 mg/min a un máximo de 300 mg en 24 h. Bloqueador α1 y β, reduce las resistencias vasculares periféricas sin disminuir la perfusión cerebral, renal o coronaria Frasco 20 mg/ml, 5 mg en bolo, después 5 a 10 mg cada 20 a 30 min

Preeclampsia y eclampsia El tratamiento inicial de la preeclampsia incluye la expansión de volumen y el sulfato de magnesio como profilaxis de crisis convulsivas. Se recomienda iniciar la terapia antihipertensiva con presiones diastólicas >105 mm Hg y mantener la TAS de 140 a 160 mm Hg y la TAD de 90 a 105 mm Hg. Ningún antihipertensivo está aprobado para su uso durante el embarazo; sin embargo, la hidralazina es el fármaco de primera línea, pues no disminuye el flujo placentario y es bien tolerado, aunque se asocia a taquicardia refleja, cefalea y náuseas, tiene un efecto prolongado e impredecible. El labetalol y el nicardipino se han utilizado con seguridad y tienen la misma eficacia que la hidralazina. El nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contraindicados.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Crisis simpáticas Las emergencias hipertensivas reales causadas por exceso de catecolaminas son raras, pero se pueden atribuir a las siguientes causas: feocromocitoma, crisis por inhibidores de la MAO y la intoxicación por cocaína. Cuando se deben al consumo de cocaína o anfetaminas el control de la presión arterial se obtiene con nicardipino, fenoldopam o verapamilo en combinación con benzodiacepinas. En caso de feocromocitoma se prefiere la fentolamina, también se utiliza el nitroprusiato de sodio (NPS), labetalol (bloqueadores α y β) y los calcio antagonistas. En estas condiciones de estimulación simpática excesiva los β-bloqueadores provocan una estimulación α sin oposición condicionando mayor incremento en la presión arterial, por lo que están contraindicados y se prefiere tratar con α- y β-bloqueadores. Cuando la crisis hipertensiva se presenta por la suspensión abrupta de clonidina o β-bloqueadores, el tratamiento es reiniciar el fármaco suspendido. Los fármacos mostrados en el cuadro 19-7 se han utilizado con muy buenos resultados en EUA y Europa, países en donde sobre todo los calcio antagonistas han reemplazado en gran medida el uso del nitroprusiato de sodio. Aunque no se dispone de estos fármacos en México, no se descarta que puedan adquirirse en el futuro. Cuadro 19-7  Fármacos no disponibles en el país para emergencias hipertensivas Fármaco

Inicio/duración

Nicardipino (25 mg/10 ml)

1 a 5 min/15 a 30 min

Clevidipino (50 o 100 ml a 0.5 mg/ml)

2 a 4 min/5 a 15 min

Fenoldopam (10 a 20 o 40 mg)

38°C sugiriendo pericarditis purulenta, Hazard Ratio (HR, razón de riesgo) 3.56, curso subagudo que sugiere pericarditis fímica o bacteriana (HR 3.97), derrame pericárdico importante (HR 2.15) o taponamiento cardiaco (HR 2.5) como en la insuficiencia renal, enfermedades de la colágena o neoplasias; así como falla al manejo con ácido acetilsalicílico u otros AINE (HR 5.5). Estos datos, además de otros referidos después, constituyen predictores de mal pronóstico, indican la necesidad de una evaluación meticulosa intrahospitalaria como se comentará más adelante. El HR indica cuántas veces es más probable la etiología no idiopática en quienes presentan esas manifestaciones.

Exploración física Pueden presentarse fiebre y taquicardia. No obstante, el hallazgo característico, altamente específico pero poco sensible, es el frote pericárdico, presente en 85% de los casos a lo largo de la duración del padecimiento. Tiene un carácter rugoso y superficial, en la literatura se describe como el sonido que produce el contacto de dos pieles al frotarse, o bien como un sonido crepitante. En su presentación clásica tiene tres componentes, correspondientes con la contracción auricular, contracción ventricular y diástole temprana. De los tres, el más constante es

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Capítulo 21  Pericarditis aguda

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el componente sistólico. Aun así, el frote pericárdico presenta la inconveniencia de ser inconstante a lo largo del tiempo. Las auscultaciones repetidas, y en diferentes posiciones del paciente, aumentan la posibilidad de detección. Se ausculta mejor en el cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo en la línea paraesternal.

Auxiliares de diagnóstico Electrocardiograma Se han descrito cuatro etapas (cuadro 21-2), aunque registrarlas todas apenas se logra en 50% de los casos, y por lo general en 80% de los pacientes el médico sólo confronta la primera de ellas. Diagnóstico diferencial electrocardiográfico. Repolarización temprana. La morfología es muy similar, puede prestarse a confusión. Para distinguirla se puede utilizar la relación ST:T en V6 (relación entre la altura en mm del punto J respecto a la altura de la onda T en mm). Si la relación es mayor de 0.24, es más probable la pericarditis.  Infarto con elevación del ST. Constituye la principal dificultad

diagnóstica, ya que si bien la sintomatología puede ser similar, el manejo es totalmente diferente. En la pericarditis la elevación del segmento ST es difusa, refleja afección extensa (excepto en V1 y aVR; y en los casos posinfarto, donde puede ser regional). La presentación más frecuente es la elevación en DI, DII, V5 y V6, presente en 70% de los pacientes. También es común la afección en DIII, aVF, aVL, V3 y V4. Es importante considerar que no existen cambios recíprocos entre las derivaciones, importante diferencia respecto al infarto. Asimismo, en la pericarditis no existen ondas Q asociadas ni pérdida en el voltaje de la R. Por último, al igual que lo referido en el caso de la repolarización precoz, uno de los datos más útil para identificar a la pericarditis aguda es una relación ST:T mayor de 0.24.  Pericarditis posinfarto. En este contexto, las alteraciones propias del infarto pueden dificultar el diagnóstico de pericarditis asociada. Para identificarla se han descrito dos patrones de alteraciones en la onda T que pueden indicar la presencia de pericarditis posinfarto:  Ondas T persistentemente positivas 48 h después del inicio de

los síntomas isquémicos.

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Con el inicio del dolor

Días después

II

Presentación

I

Etapa

Cuadro 21-2  Electrocardiograma en la pericarditis

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Segmento ST: regresa a su nivel normal Onda T: positivas pero aplanadas

Segmento ST: elevación cóncava. Generalizada excepto en aVR y V1, donde suele haber depresión Onda T: positivas en las derivaciones con elevación del ST Otros: infradesnivel del segmento PR

Descripción

234 Sección I  Diagnóstico y terapéutica

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Segmento ST: normal Onda T: normal

IV

Semanas o meses después

Segmento ST: normal o con infradesnivel Días después. Onda T: invertida Puede persistir indefinidamente

III

Capítulo 21  Pericarditis aguda

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica  Normalización prematura y gradual de las ondas T inicialmente

negativas, hasta volverse positivas de forma permanente.

Por último, la presencia de arritmias ventriculares en el trazo electrocardiográfico tiene un valor pronóstico importante para considerar que se trata de un cuadro de miopericarditis (bloqueo a-v de primer grado) y no sólo pericarditis, lo que tiene implicación pronóstica (ver después). Otros factores que deben alertar sobre la posibilidad de miocarditis son edad menor de 50 años, síndrome febril reciente y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 38 °C, curso subagudo, derrame pericárdi-

co importante (>20 mm), taponamiento cardiaco y falla al manejar ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

 Menores: miopericarditis, inmunosupresión, trauma, uso de anti-

coagulantes.

Los pacientes que carecen de alguno de estos predictores pueden egresar sin problema. En el estudio que los evaluó, después de un seguimiento de 38 meses, en los pacientes egresados con bajo riesgo no hubo mortalidad ni casos de taponamiento, y la incidencia de pericarditis constrictiva fue de sólo 1.6%.

Tratamiento farmacológico  AINE. En general, logran controlar los síntomas dentro de las pri-

meras 24 h en 85 a 90% de los casos. Por su perfil de seguridad, el medicamento de primera elección es el ibuprofeno, a dosis de 800 mg VO cada 8 h durante 2 a 4 semanas. Con mayores efectos secundarios, puede utilizarse como alternativa el ácido acetilsalicílico 500 a 1 000 mg cada 6 h hasta ceder el dolor y fiebre, así como la indometacina a dosis de 25 a 50 mg tres veces al día, o nimesulide, 100 mg cada 12 h también por 2 a 4 semanas. Todos los AINE deben tener reducciones graduales de dosis cada 1 a 2 semanas después de la normalización de las cifras de proteína C reactiva.  Colchicina. Es útil para disminuir el riesgo de recurrencias. Su utilidad está comprobada cuando se administra junto con el manejo convencional (estudios COPE y CORE) en el primer evento de pericarditis. Asimismo, está indicada en el manejo de pacientes con recurrencias frecuentes. Debe considerarse cuando la respuesta a los AINE es lenta o inadecuada. Se administra una dosis de carga de 2 a 3 mg continuando con 1 mg diario.  Esteroides. Son efectivos para disminuir la duración de los síntomas antes de que tengan efecto pleno los AINE. Sin embargo, no son indispensables e incluso pueden aumentar el riesgo de recurrencia y la duración de los episodios recurrentes. Se dejan como último recurso farmacológico.

Complicaciones  Taponamiento cardiaco. Se presenta en 15% de los casos idiopáticos

y hasta en 60% de los casos fímicos, neoplásicos o purulentos. Puede ser evidente en la exploración física por hallazgos clínicos caracte-

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Capítulo 21  Pericarditis aguda

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rísticos (taquicardia, pulso paradójico, plétora yugular, hipotensión, signo de Kussmaul) y por ecocardiograma (colapso diastólico de cavidades derechas, alteraciones del flujo transmitral, etc.). Su presencia obliga a la realización de pericardiocentesis o ventana pericárdica.  Recidiva. Se presenta en promedio en 24% de los pacientes, por lo general en las primeras semanas después del primer episodio.  Pericarditis constrictiva (figura 21-1). En los casos de pacientes con pericarditis aguda, puede presentarse de forma transitoria un

Pericarditis ¿Etiología específica o predictores de mal pronóstico? NO (curso empírico de AINE)

SÍ

Riesgo no alto (no internar ni estudiar) ¿Respuesta a AINE?

Alto riesgo (internar y estudiar)

SÍ

Complicaciones

NO

Riesgo bajo (seguimiento ambulatorio)

Pericarditis constrictiva

Riesgo moderado (considerar, internar y estudiar)

Derrame pericárdico con o sin taponamiento Considerar pericardiocentesis

Tratamiento médico Considerar pericardiectomía

Figura 21-1  Estrategia de evaluación y manejo de la pericarditis aguda en urgencias.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

tipo de pericarditis constrictiva, que aparece durante la fase de resolución de la pericarditis. Si no hay datos que indiquen cronicidad (caquexia, fibrilación auricular, disfunción hepática o calcificación pericárdica), pueden continuar su manejo con AINE y ser observados durante 2 a 3 semanas para verificar resolución. En caso contrario, debe practicarse la pericardiectomía. El procedimiento está indicado tanto en los casos de pericarditis constrictiva como recurrente.

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Capítulo

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Taponamiento cardiaco José Luis López Campos Jorge Cossio Aranda Contenido Introducción Etiología Diagnóstico Tratamiento

Introducción El taponamiento cardiaco es un síndrome clínico causado por la acumulación de líquido en el espacio pericárdico, resultando en un llenado ventricular deficiente y compromiso hemodinámico. Por lo general, el espacio pericárdico puede contener alrededor de 50 ml de líquido; sin embargo, puede albergar hasta más de 1.5 L de líquido si la velocidad de formación es lenta; en cambio, si la velocidad de formación es rápida se puede producir taponamiento con 100 a 200 ml de líquido. El derrame pericárdico puede ser seroso, serosanguinolento, hemorrágico o quilo.

Etiología Existen varias causas de taponamiento cardiaco, entre éstas se encuentran enfermedades malignas en 30 a 60% de los casos, uremia en 10 a 15%, pericarditis idiopática en 5 a 15%, enfermedades infecciosas en 5 a 10%, anticoagulación en 5 a 10%, enfermedades del tejido conjuntivo en 2 a 6%, y síndrome de Dressler en 1 a 2% de los pacientes. El taponamiento puede ocurrir como resultado de cualquier tipo de pericarditis (cuadro 22-1). 241

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 22-1  Etiología de taponamiento Causas agudas

Uremia Pericarditis infecciosas Anticoagulantes Posquirúrgicas o posteriores a procedimientos invasivos Infarto agudo del miocardio Colagenopatías Traumatismos

Causas crónicas

Neoplasias malignas Infecciosas Inmunológicas Metabólicas Posradiación Drogas (fármacos): hidralazina, procainamida, isoniazida, minoxidil

Diagnóstico La mayoría de los pacientes se presentan con síntomas inespecíficos, que principalmente dependen del tiempo en que se instaura el taponamiento además de la causa subyacente. Esta entidad se debe sospechar en los pacientes con plétora yugular, precordio inmóvil, disminución de los ruidos cardiacos, taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial. La taquicardia es regla; sin embargo, en los pacientes con hipotiroidismo este dato por lo general está ausente. La tríada de Beck se caracteriza por aumento de la presión venosa yugular, hipotensión y sonidos cardiacos disminuidos; esta tríada clásica suele observarse en pacientes con taponamiento cardiaco agudo. Un dato importante es el pulso paradójico, que es una disminución exagerada de la inspiración normal en la presión arterial sistémica (mayor a 10 mm Hg). El pulso paradójico puede observarse en pacientes con otras enfermedades, como la pericarditis constrictiva, enfermedad pulmonar obstructiva grave, miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar, respiración rápida y difícil, y el infarto del ventrículo derecho con choque. El pulso paradójico puede estar ausente en pacientes con marcada elevación de la presión diastólica. También se encuentra el signo de Kussmaul y es un aumento paradójico de la distensión de las venas y la presión durante la inspiración. En el pulso venoso se puede observar pérdida o disminución de la onda “y”, mientras que la onda “a” y “v” son prominentes.

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Taponamiento de baja presión: en los pacientes gravemente hipovolémicos es frecuente encontrar signos físicos como taquicardia, pulso paradójico y distensión venosa yugular.

Estudios de laboratorio Se solicitan estudios generales, como biometría hemática completa con diferencial, química sanguínea, principalmente para valorar nitrógeno ureico, urea y creatinina, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y velocidad de sedimentación globular, además de tiempos de coagulación.

Radiografía de tórax Los hallazgos de la radiografía de tórax pueden mostrar cardiomegalia, corazón en “garrafa”, o evidencia de traumatismo de la pared torácica, por lo general sin datos de congestión pulmonar.

Electrocardiograma Con el electrocardiograma de 12 derivaciones es factible observar taquicardia sinusal, complejos de bajo voltaje, alternancia eléctrica; este último es el dato más sugestivo; sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico del taponamiento.

Ecocardiograma Aunque el ecocardiograma proporciona información útil, el taponamiento cardiaco es un diagnóstico clínico; sin embargo, es una herramienta muy útil en el diagnóstico incluso como guía para el manejo en algunos casos en que las punciones se hacen guiadas por este método. Entre los hallazgos encontrados se encuentran: un espacio libre de eco en la región posterior y anterior al ventrículo izquierdo y detrás de la aurícula izquierda. En etapas iniciales, colapso diastólico de la pared libre del ventrículo derecho, posteriormente compresión diastólica y colapso de la aurícula derecha.

Tomografía cardiaca La tomografía se ha convertido en una herramienta útil, principalmente para ubicar la localización de los derrames, además se ha observado la

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

compresión del seno coronario observada por TC como un primer indicador de taponamiento cardiaco hasta en un 46% de los pacientes.

Cateterismo cardiaco El cateterismo cardiaco puede ser de gran utilidad, sobre todo en los pacientes que se encuentran en terapia intensiva. Como dato importante se observa que las presiones son casi iguales (menos de 5 mm Hg) que la de la aurícula derecha, ventrículo derecho, diastólica arterial pulmonar y presión capilar pulmonar (que refleja la presión en la aurícula izquierda). El trazo muestra onda “x” prominente y pérdida del descenso “y”. Este estudio también puede excluir algunos de los diagnósticos diferenciales de esta entidad clínica (cuadro 22-2).

Tratamiento El taponamiento cardiaco es una urgencia médica. Los pacientes deben ser controlados en una unidad de cuidados intensivos, y manejados con oxígeno suplementario, expansión de volumen, sangre, plasma, o bien solución isotónica de cloruro de sodio, según sea necesario para mantener el volumen intravascular adecuado. Se recomienda reposo en cama con las piernas levantadas; esto puede ayudar a aumentar el retorno venoso. Los inotrópicos (p. ej., dobutamina) pueden ser útiles debido a que no aumentan la resistencia vascular sistémica, al tiempo que se incrementa el gasto cardiaco, pero no en todos los casos son utilizados. La ventilación mecánica con presión positiva debe evitarse, ya que puede disminuir el retorno venoso y agravar los signos y síntomas de taponamiento. La atención médica incluye pericardiocentesis, misma que representa el tratamiento definitivo para el taponamiento, además de que es un procedimiento para salvar vidas (su técnica se explica en el capítulo 47). Cuando se realiza de manera urgente, se asocia con una tasa de Cuadro 22-2  Diagnósticos diferenciales      

Choque cardiogénico Pericarditis constrictiva Miocardiopatía restrictiva Embolia pulmonar Neumotórax a tensión Infarto del ventrículo derecho

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mortalidad reportada cercana a 4% y una tasa de complicaciones de 17%. La pericardiocentesis puede ser guiada por ecocardiografía, fluoroscopia o tomografía. También se puede manejar por medio quirúrgico, realizando una ventana pericárdica: esto implica la abertura quirúrgica de una comunicación entre el espacio pericárdico y el espacio intrapleural. Pericardiocentesis y esclerosis del pericardio. Es una opción terapéutica para pacientes con derrame pericárdico recurrente o taponamiento. A través del catéter intrapericárdico, los corticoesteroides, la tetraciclina, o los antineoplásicos (p. ej., antraciclinas, bleomicina) se pueden aplicar en el espacio pericárdico. Derivación pericardio-peritoneal. Es una opción para algunos pacientes con derrame pericárdico maligno, la creación de una derivación pericardio-peritoneal ayuda a prevenir el taponamiento recurrente. Es importante comentar que estos pacientes deben recibir tratamiento de la causa subyacente para prevenir la recurrencia.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

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Traumatismo cardiaco Alberto Javier Moreno Pérez Yigal Piña Reyna “[…] siempre al hablar de traumatismo cardiaco surgirá la duda e incertidumbre” Burchell, 1935 Contenido Definición Incidencia Fisiopatología y daño miocárdico por contusión Manifestaciones clínicas Estudios complementarios Estudios de laboratorio Evaluación inicial y tratamiento Complicaciones Pronóstico

Definición El traumatismo cardiaco es la consecuencia de un traumatismo torácico cerrado. La consecuencia anatomopatológica de este evento es el daño miocárdico por contusión, el cual varía en su presentación a razón de su extensión y gravedad. El diagnóstico de daño miocárdico por contusión es difícil de establecer, ya que no existe una sintomatología característica, es necesario un alto grado de sospecha debido a que los métodos actuales para su determinación carecen de una elevada especificidad. Métodos de abordaje sistematizados son necesarios en departamentos de urgencia para logar un diagnóstico y manejo temprano. El pronóstico del traumatismo cardiaco es variable y depende principalmente de la magnitud de la lesión cardiaca. 247

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Incidencia En EUA existen alrededor de 900 000 casos de traumatismo torácico por año, entre 8 y 76% de estos casos corresponden a traumatismo cardiaco; esta variación tan amplia es reflejo de los diversos métodos de diagnóstico utilizados en las publicaciones medicas.1

Fisiopatología y daño miocárdico por contusión El traumatismo torácico se asocia con accidentes automovilísticos en la mayor parte de los casos (81%).1 Otros mecanismos de lesión son las caídas de grandes alturas, lesiones durante la realización de deportes de alto impacto y accidentes laborales. El mecanismo de daño es por desaceleración brusca sobre la pared torácica, con disminución del diámetro anteroposterior del tórax, causando: 1) lesión a través de presión directa sobre el miocardio, y 2) incremento en la presión negativa intratorácica.2 Para que aparezca este tipo de lesión es necesario sólo un desplazamiento del cuerpo a una velocidad de por lo menos 32 km/h.2 El ventrículo derecho es el más vulnerable debido a su localización anterior justo por debajo del esternón; sin embargo, las presiones ventriculares elevadas de las cavidades izquierdas hacen susceptibles a las válvulas mitral y aórtica para sufrir daños. La válvula aórtica puede sufrir rotura del anillo, laceración y desprendimiento de sus cúspides; la lesión aórtica es la segunda causa de muerte en pacientes con traumatismo torácico.3 El daño en el aparato valvular mitral puede incluir rotura de las cuerdas tendinosas, músculos papilares y laceración de sus valvas. El septum interventricular puede presentar rotura; en ocasiones hay disminución en la irrigación sanguínea a nivel coronario secundario a trombosis, vasoespasmo o laceración coronaria.4 Existe un mecanismo de lesión que no se asocia con traumatismo torácico, por lo general en casos de traumatismo de extremidades inferiores o abdominal, en el cual el desplazamiento de las vísceras con dirección cefálica provoca la denominada: lesión por efecto hidráulico.1 El daño característico a nivel histológico se define como daño miocárdico por contusión, que consiste en la presencia de necrosis en las fibras miocárdicas, áreas de hemorragia epicárdica que pueden extenderse de forma piramidal intramiocárdica o transmural, e infiltrado de polimorfonucleares.4

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El espectro de afectación cardiaca puede variar desde contusión miocárdica hasta concusión en donde no existe daño cardiaco a nivel celular.1 La aparición de fibrilación ventricular o muerte cardiaca súbita secundaria a un traumatismo cardiaco accidental, sin daño en la parrilla costal, esternón o lesión cardiaca se conoce como commotio cordis. La causa aún se encuentra en estudio, pero se considera que los mecanismos que influyen son la presencia de una actividad vagal incrementada y vasoespasmo coronario.5

Manifestaciones clínicas El traumatismo cardiaco se presenta como un espectro de manifestaciones de diversos grados de gravedad, 75% de los pacientes suele tener lesiones superficiales de la caja torácica; sin embargo, su ausencia no excluye esta entidad. El síntoma más frecuente es dolor precordial, el cual suele tener características isquémicas.4 Las lesiones coexistentes más relacionadas son fractura costal, contusión pulmonar, fractura esternal, neumotórax, hemotórax y derrame pericárdico. La presentación clínica del paciente puede variar desde estar completamente asintomático hasta grados variables de inestabilidad hemodinámica y estado de choque. El paciente con traumatismo cardiaco puede presentar una amplia variedad de signos y síntomas, dependiendo de la entidad con la que se acompañe, por ejemplo, la presencia de ruidos cardiacos abolidos, incremento en la presión venosa central, plétora yugular e inestabilidad hemodinámica en el taponamiento cardiaco; nueva aparición de soplos cardiacos junto con inestabilidad clínica en la rotura aguda de una válvula o aparato subvalvular,4 Los datos clínicos que por sí mismos deben hacer pensar en una lesión cardiaca asociada son: frote pericárdico, ritmo de galope, estertores pulmonares y presión venosa central elevada.1 La hipotensión sostenida y refractaria al manejo médico sin datos de hemorragia o presión venosa central normal o elevada, indica una alta probabilidad de lesión cardiaca asociada. La sospecha clínica es la herramienta más útil ante un traumatismo torácico.

Estudios complementarios Electrocardiograma Los pacientes con traumatismo cardiaco suelen presentar un electrocardiograma (ECG) anormal entre 40 a 83%.4 La principal anormalidad

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entre las primeras 24 a 48 h es la taquicardia sinusal.6 El hallazgo electrocardiográfico más frecuente en la lesión ventricular izquierda son los cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T; el bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRDHH) es la segunda anormalidad, se encuentra entre 7 a 9%.1 Se han documentado nuevas ondas Q, grados variables de bloqueo auriculoventricular e intraventricular, taquicardia persistente o desviación del aQRS, entre otros (cuadro 23-1). La ausencia de cambios electrocardiográficos no excluye por completo traumatismo cardiaco, teniendo un VPN de 80 a 90%.7 La causa principal de muerte asociada con arritmias suele ser el desarrollo de fibrilación ventricular.1 La fibrilación auricular se ha relacionado con peor pronóstico; sin embargo, no existe correlación entre la complejidad de los trastornos de la conducción con la extensión del daño cardiaco (figura 23-1).7

Estudios de laboratorio CPK-MB El incremento de CPK-MB es específica de daño musculoesquelético y miocárdico, con un pico de concentración en las primeras 24 h posterior Cuadro 23-1  Hallazgos electrocardiográficos en traumatismo cardiaco Cambios inespecíficos  Elevación del segmento ST-T similar a la pericarditis  Prolongación del intervalo QT

Daño miocárdico  Nuevas ondas Q  Elevación o depresión del segmento ST-T

Trastornos de conducción  Bloqueo de rama derecha  Bloqueo fascicular  Bloqueos auriculoventriculares de grado variable

Arritmias

 Taquicardia sinusal  Extrasistolia auricular o ventricular  Fibrilación auricular  Taquicardia ventricular  Fibrilación ventricular  Taquicardia auricular  Bradicardia sinusal

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Capítulo 23  Traumatismo cardiaco

1

VL

V2

V3

II

VL

V2

V5

III

VF

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V4

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Figura 23-1  ECG en paciente con traumatismo cardiaco en donde se observa taquicardia sinusal, bloqueo incompleto de rama derecha, alteraciones en segmento ST-T e inversión de onda T en derivaciones precordiales (V1-V3).

al traumatismo y descenso a las 72 h del evento inicial. Las concentraciones de CPK-MB mayores de 5% se consideran anormales. Los aumentos de los valores de CPK-MB tienen utilidad limitada en el diagnóstico del traumatismo cardiaco, debido a que suelen existir causas extracardiacas que eleven sus cifras, como son traumatismo musculoesquelético (lesión diafragmática), taquiarritmias, gangrena gaseosa, entre otras causas.4

Troponina I y troponina T Las troponinas cardiacas son un indicador específico de daño miocárdico.8 Se ha demostrado una correlación entre los valores elevados de troponinas, las alteraciones ecocardiográficas y daño miocárdico por contusión.8,16 La troponina T tiene una especificidad de 91% y sensibilidad de 31%.1 Concentraciones de troponina por encima de 1.5 ng/ml han demostrado una sensibilidad de 100% y especificidad de 83 a 87% para detectar lesión miocárdica por contusión.9

Radiografía de tórax La radiografía de tórax no suele aportar información sobre la afectación a la estructura cardiaca, pero es de utilidad para descartar enfermedades torácicas asociadas, por ejemplo, contusión pulmonar, fractura costal múltiple o esternal.10 Su utilidad para descartar lesión de la aorta torácica y tronco braquiocefálico es muy buena; la ausencia de ensanchamiento mediastinal prácticamente descarta esta posibilidad,3 en tanto que la presencia de trastornos mediastinales tiene una sensibilidad de 90 a 95% para detectar lesión de aorta torácica.11

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Tomografía axial computarizada (TAC) La tomografía axial computarizada (TAC) de tórax es una herramienta muy útil para detectar lesiones torácicas después de un traumatismo torácico cerrado, y es superior a la radiografía del tórax para visualizar lesiones pulmonares, neumotórax y hemotórax. Los hallazgos iniciales obtenidos con este método de imagen impactan en la evolución y manejo del paciente, reduciendo las complicaciones iniciales y mejorando los resultados clínicos.12

Ecocardiografía El estudio ecocardiográfico ha mostrado tener gran utilidad en la valoración inicial del paciente que ha sufrido un traumatismo torácico cuando se desea descartar la presencia de traumatismo cardiaco asociado. Las alteraciones ecocardiográficas características son trastornos en la motilidad segmentaria, hipocinesia regional y dilatación ventricular derecha.2 Además, permite detectar hematomas localizados, aneurismas aórticos, fístulas, derrame pericárdico, corto circuitos, lesiones de los aparatos valvulares, roturas cardiacas y trombos intracavitarios. Las limitantes del ecocardiograma transtorácico (ETT) son la presencia de una mala ventana acústica (13 a 29%) y la imposibilidad para detectar lesiones en el tracto de salida del ventrículo derecho.9 El ecocardiograma transesofágico (ETE) muestra alteraciones de la motilidad en cualquiera de los dos ventrículos, y se considera como el método de elección utilizado en el traumatismo cardiaco debido a su seguridad, rapidez y exactitud (cuadro 23-2).4

Imagen por resonancia magnética La imagen por resonancia magnética (IRM) cardiaca puede detectar lesiones cardiacas en pacientes con traumatismo torácico que consisten en edema, hemorragia e inflamación, proporciona imágenes anatómicas de gran calidad en las que se pueden definir tanto anormalidades del pericardio como de las estructuras cardiacas y mediastínicas; permite la detección y cuantificación de las alteraciones funcionales derivadas de estas alteraciones anatómicas.13

Evaluación inicial y tratamiento Ante un paciente con traumatismo torácico en quien se sospeche lesión cardiaca asociada, éste debe trasladarse a una unidad de obser-

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Capítulo 23  Traumatismo cardiaco

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Cuadro 23-2  Hallazgos ecocardiográficos en traumatismo cardiaco Ecocardiograma transtorácico/transesofágico:  Anormalidades en la movilidad y engrosamiento regional  Derrame pericárdico  Lesión en los aparatos valvulares  Dilatación ventricular  Rotura del septum interventricular  Trombo endocavitario  Disección aórtica  Laceración endotelial aórtica  Rotura aórtica

vación con vigilancia continua. El diagnóstico se fundamenta en una serie de criterios de sospecha como la presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico persistente, ingurgitación yugular y/o alteración en su estado hemodinámico.14 En su valoración inicial se debe obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones, radiografía del tórax y estudio de laboratorio con intervalos entre 6 y 8 h que incluyan enzimas de daño miocárdico durante las primeras 24 h. El estudio de elección ante la sospecha de contusión cardiaca es el ecocardiograma.4,14 La figura 23-2 muestra un algoritmo para el abordaje ante la sospecha de un traumatismo cardiaco. El tratamiento del traumatismo cardiaco incluye monitorización y vigilancia intrahospitalaria durante al menos 24 a 48 h debido a que la mayor parte de las arritmias ventriculares (81 a 95%) ocurren en ese tiempo.7 En los pacientes que cursen con inestabilidad clínica el tratamiento inicial será mejorar sus condiciones hemodinámicas con la ayuda de inotrópicos, vasopresores, reanimación con cristaloides y coloides.15 Se determinarán las lesiones cardiacas existentes con los métodos de imagen disponibles y, dependiendo de la lesión cardiaca encontrada, se realizará el procedimiento médico y/o quirúrgico pertinente (cuadro 23-3). El tratamiento quirúrgico se indica cuando hay taponamiento cardiaco por derrame pericárdico, hemopericardio resultante de la rotura cardiaca o lesión coronaria asociada, reparación de lesión valvular o aórtica asociada con importante deterioro hemodinámico.15

Complicaciones Las complicaciones relacionadas con el traumatismo cardiaco se pueden dividir en tempranas y tardías de acuerdo con su tiempo de presentación

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Deterioro clínico

Vigilancia intrahospitalaria durante 48 h

Toma seriada de ECG y muestras de laboratorio

Figura 23-2  Abordaje en sospecha de traumatismo cardiaco.

Realizar ecocardiograma transtorácico/transesofágico

Ingresar a observación y monitorización en UCI

Incrementos en los valores de troponina I/ T o alteraciones ECG

Estabilidad hemodinámica

Fractura esternal o lesiones de la caja torácica

Inestabilidad hemodinámica

Paciente con traumatismo torácico cerrado

Cambios significativos

Repetir nuevo ECG y troponina I/T 24 h después del ingreso

Niveles de troponina I/T normales o ECG normal

Paciente asintomático o con lesiones menores

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Cardioversión farmacológica y/o eléctrica Cristaloides. Mantener PVC elevada. Evitar diurético Nitroprusiato IV. Colocar BIAC. Dobutamina. En caso de hipotensión utilizar vasopresores Mantener TAM por encima de 60 mm Hg. Utilizar inotrópico. Vasopresor Utilizar inotrópicos vasopresor. Mantener TAM por encima de 60 mm Hg Beta bloqueador IV. Nitroprusiato IV. En caso de hipotensión utilizar vasopresores Beta bloqueador IV. Nitroprusiato IV. TAM 60 mm Hg Diurético IV. Inotrópico. IECA digital Cristaloides. BIPAP y/o CPAP. Ventilación mecánica invasiva. Vasopresores. Antibiótico Buscar complicaciones. Identificar fracturas. Analgesia. Valorar uso de ventilación mecánica

Fibrilación auricular. Fibrilación ventricular Taponamiento cardiaco. Derrame pericárdico importante Insuficiencia aórtica e insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura de aparato valvular Rotura de septum interventricular

Disfunción ventricular secundaria

Neumotórax. Hemoneumotórax

Rotura diafragmática

Tórax inestable. Fracturas costales múltiples

Disección aórtica

Rotura aórtica

Rotura de pared libre

Manejo médico

Diagnóstico

Cuadro 23-3  Tratamiento quirúrgico o médico del traumatismo cardiaco

Reparación quirúrgica

Reducción y ferulización costal. Tratamiento. Complicaciones

Colocación de sello pleural/drenaje pleural

Realizar cierre quirúrgico o con dispositivo oclusor de defecto ventricular Realizar reparación quirúrgica con carácter de urgente Reparación quirúrgica urgente o colocación de stent endovascular Stanford A quirúrgico. Stanford B determinar la posibilidad de colocación de stent endovascular vs reparación quirúrgica Ninguno

Realizar cambio valvular con carácter de urgente

Ninguno Ventana pericárdica. Pericardiocentesis

Manejo quirúrgico

Capítulo 23  Traumatismo cardiaco

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 23-4  Complicaciones de traumatismo cardiaco Complicaciones tempranas  Arritmias supraventricular y ventricular  Rotura miocárdica con hemopericardio y taponamiento  Rotura de septum interventricular  Insuficiencia valvular por lesión valvular y/o músculos papilares  Lesiones coronarias con infarto agudo del miocardio Complicaciones tardías  Aneurisma ventricular  Dilatación ventricular con disfunción sistólica  Pericarditis constrictiva  Arritmias ventriculares secundarias a cicatrización o aneurisma cardiacos

(cuadro 23-4). La rotura de la pared libre ventricular puede ocurrir hasta dos semanas posteriores al traumatismo.1

Pronóstico Dependiendo de la gravedad de la estructura cardiaca afectada y condiciones generales del paciente, el pronóstico suele ser variable, con una mortalidad menor a 5% en lesiones cardiacas menores, y hasta en 50 a 75% en personas con rotura aórtica.1 Una lesión cardiaca importante tiende a dejar una cicatrización que en un futuro puede ser el sustrato de arritmias de forma similar al infarto del miocardio, puede producir alteración en la geometría ventricular y en algunos casos insuficiencia cardiaca crónica.17

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Capítulo 23  Traumatismo cardiaco

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Capítulo

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Miocarditis aguda y fulminante Claudia Lorena Mariscal Chávez Julisa Martínez Monter Contenido Definición Agentes causales Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento Pronóstico

Definición La miocarditis es definida como una inflamación del miocardio.14 Aunque la definición es literalmente sencilla, esta patología es un reto diagnóstico por lo inespecífico de su cuadro clínico. La miocarditis es una causa importante de muerte súbita inexplicable (cerca de 20% de los casos) de jóvenes menores de 40 años y atletas jóvenes.4,7 La clasificación clínico-patológica de la miocarditis la divide en fulminante, aguda, crónica activa y crónica persistente. En este capítulo se tratarán sólo las presentaciones aguda y fulminante. La miocarditis aguda se caracteriza por un inicio insidioso de síntomas, disfunción ventricular estable y evolución probable a miocardiopatía dilatada. Por otra parte, la miocarditis fulminante se caracteriza por inicio abrupto (menos de tres días) y compromiso hemodinámico grave en individuos antes sanos.12

Agentes causales Las causas de miocarditis que se correlacionan más con miocarditis fulminante son: miocarditis linfocítica activa (causada más por virus como 258

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Capítulo 24  Miocarditis aguda y fulminante

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Coxsackievirus y adenovirus), miocarditis eosinofílica necrotizante y miocarditis de células gigantes (la cual se asocia a otras enfermedades autoinmunes).13 Otras causas de miocarditis aguda son: tóxicos (etanol, cocaína, anfetaminas, antraciclinas, metales pesados y agentes físicos) o hipersensibilidad a fármacos (acetazolamida, amitriptilina, cefaclor, colchicina, furosemida, isoniazida, lidocaína, penicilina, estreptomicina, tetraciclinas, tiazidas, dobutamina, etc.), miocarditis posparto (insuficiencia cardiaca inexplicable en el último mes del embarazo o cinco meses después del parto)16 o enfermedades autoinmunes (principalmente sarcoidosis).4,14

Fisiopatología Existen tres fases en la fisiopatología de la miocarditis. Inicialmente hay una invasión miocárdica directa por un virus cardiotrópico u otro agente, progresa rápido a una segunda fase de activación inmunológica. En la última fase la activación de células CD4+ inicia la expansión clonal de células β, resultando en futura miocitólisis, inflamación adicional y producción de anticuerpos antimiocardio circulantes. Estos tres mecanismos interactúan con el huésped, por lo que el mecanismo patológico predominante puede variar de acuerdo con las defensas del huésped y con el agente específico.14

Manifestaciones clínicas La enfermedad puede manifestarse como el inicio de nuevas arritmias auriculares o ventriculares, grados de bloqueo auriculoventricular, síndrome de infarto del miocardio, fatiga, disnea, palpitaciones y síncope. El dolor precordial en la miocarditis aguda puede resultar de la asociación con pericarditis o, en ocasiones, de espasmo coronario.13 Los casos de miocarditis fulminante por lo general se manifiestan con pródromo de resfriado 2 a 4 semanas antes de la presentación (fiebre, artralgias y mialgias), síntomas de congestión pulmonar (disnea, ortopnea, estertores pulmonares o en casos graves edema agudo pulmonar), presión arterial media baja, taquicardia, elevación de presión de la aurícula derecha y presión capilar pulmonar, piel fría y a veces insuficiencia respiratoria.7 Los signos de insuficiencia ventricular derecha incluyen plétora yugular, hepatomegalia y edema periférico. La insufi-

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

ciencia ventricular derecha “protege” a la circulación izquierda, por lo que los signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda pueden ser poco evidentes en este contexto. El síncope, elevada presión de llenado del ventrículo izquierdo (VI), hipertensión pulmonar importante y síntomas avanzados de insuficiencia cardiaca (clase NYHA III o IV) se asocian a mal pronóstico.14 En algunos casos se puede presentar muerte súbita, presumiblemente asociada a taquicardia o fibrilación ventricular. La presentación clínica de miocarditis en niños tiende a ser fulminante.13 A la exploración física puede haber tercer o cuarto ruido cardiaco o franco ritmo de galope. En caso de dilatación del ventrículo izquierdo o derecho pueden auscultarse soplos funcionales mitral o tricúspide.

Diagnóstico Histopatológico Los criterios de Dallas (introducidos en 1986) clasifican la biopsia miocárdica de un paciente con sospecha de miocarditis en tres categorías: miocarditis activa, miocarditis borderline y sin miocarditis. Estos criterios alcanzan una sensibilidad de 80% con 17 muestras,4 en el mundo real la sensibilidad es sólo de 35%,20 subestimando la verdadera incidencia de miocarditis.14 En la actualidad, la biopsia endomiocárdica se aconseja en dos escenarios: 1) en pacientes con inexplicable nuevo inicio de insuficiencia cardiaca (menos de dos semanas), asociada con VI de tamaño normal o dilatado y compromiso hemodinámico; 2) en pacientes con inexplicable nuevo inicio de insuficiencia cardiaca (de dos semanas a tres meses), asociada a dilatación del VI y arritmias ventriculares o grados altos de bloqueo auriculoventricular o a pacientes que no responden a tratamiento convencional en 1 a 2 semanas.2

Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis, velocidad de sedimentación globular elevada o eosinofilia.4 En casos de miocarditis fulminante puede existir falla de múltiples órganos: concentraciones altas de nitrógeno ureico, creatinina, trans­ aminasas y proteína C reactiva.7

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Capítulo 24  Miocarditis aguda y fulminante

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En la gasometría se ha reportado una importante diferencia entre la saturación venosa central y saturación venosa mixta, se presenta de forma temprana en pacientes con miocarditis fulminante.

Biomarcadores Los biomarcadores de daño miocárdico (troponinas I y T, CPK MB) se pueden elevar y son de mal pronóstico. La troponina I se incrementa más que la CPK MB,20 tiene una especificidad de 89%, pero una limitada sensibilidad de 34% para el diagnóstico de miocarditis. Otros marcadores que se asocian a aumento en la mortalidad son los valores séricos elevados del ligando Fas14 y la interleucina 10.13

Electrocardiograma No existe un patrón electrocardiográfico patognomónico para el diagnóstico de miocarditis y su sensibilidad es baja (74%). El espectro que se puede presentar es amplio: taquicardia sinusal con cambios inespecíficos del segmento ST y anormalidades en la onda T, puede simular infarto del miocardio con elevación o depresión del segmento ST, o bien ondas Q, patologías, alteraciones variables del sistema de conducción y taquicardia ventricular.14 La pericarditis puede acompañar a la miocarditis y dar manifestaciones electrocardiográficas. La presencia de ondas Q o bloqueo de rama izquierda del haz de His se asocia con mayor riesgo de mortalidad o trasplante cardiaco.7,13,17,20 La miocarditis idiopática de células gigantes se asocia a un alto riesgo de arritmias ventriculares malignas.7

Ecocardiograma Inicialmente el ecocardiograma es útil para descartar otras causas de insuficiencia cardiaca. Tanto la miocarditis aguda como la fulminante se asocian a disfunción ventricular; sin embargo, la miocarditis fulminante tiene cavidad ventricular normal e incremento del grosor del septum interventricular, mientras que la miocarditis aguda tiene aumento del diámetro diastólico y grosor septal normal.5 A los seis meses los pacientes con miocarditis fulminante han reportado un mejoramiento notable de la función ventricular, a diferencia de la miocarditis aguda. La disfunción importante del VI (fracción de eyección del ven­ trículo izquierdo [FEVI] 2.5 L/min, no obstante estas metas se deben individualizar en cada paciente, ya que aquellos con hipertensión arterial sistémica o enfermedad vascular periférica pueden beneficiarse de una presión arterial mayor, es decir, una TAM de 70 a 80 mm Hg, y los pacientes que sangran o que tienen líneas de sutura en el tejido frágil se verán beneficiados con un control más estricto. Gases arteriales con normoxemia con la FiO2 más baja posible, pH normal, pCO2 35-45, HCO3 >18, BE −4/+4. SVO2 >65%, PVO2 >35. Hematócrito 25 ± 3. Normocalcemia, normocalemia. Diuresis >1 ml/k/h, glucemia entre 80-120. El control estricto de los valores de glucemia en este rango ha demostrado reducir la morbilidad y la mortalidad.17,18 El trastorno de conducción más frecuente es el bloqueo de rama derecha, que ocurre en 10% de los pacientes.15 La presencia de arritmias, principalmente ventriculares, es rara en esta primera fase y las bradiarritmias pueden llegar a requerir marcapasos auricular o secuencial. Es frecuente la disminución del gasto cardiaco con incremento de las resistencias vasculares periféricas, en las primeras 2 h, que por lo general se agrava entre 4 y 6 h, y se recupera hacia las 10 y 18 h. La principal causa de este bajo gasto cardiaco es la hipovolemia, pero influyen la hipotermia, el tiempo de bomba, el tiempo de pinzamiento, la fracción de expulsión (FE) prequirúrgica y la medicación previa.15 Es importante resaltar que si el bajo gasto es persistente puede ser por isquemia o infarto perioperatorio.19 La imposibilidad de lograr un gasto cardiaco adecuado y un transporte de oxígeno adecuado a órganos blanco, puede ser causado por muchos factores codependientes, como son: estado de volumen (precarga), tono vascular periférico (poscarga), la función de bomba cardiaca, frecuencia cardiaca, el ritmo y la capacidad de la sangre de transportar oxígeno.20,21 Se pueden clasificar las causas de la disfunción miocárdica según los determinantes del desempeño ventricular; presiones de llenado (que

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Capítulo 27  Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

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QUIRÓFANO Traslado de quirófano Electrocardiograma Presiones SpO2 Normotermia Fármacos INGRESO A CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS Radiografía de de tórax Tórax Radiografía Alteracionesen enelelmediastino Mediastino Alteraciones Pleuras oy/o pleuras Vigilarpresencia presenciade dederrame derrame Vigilar (pleuraloopericárdico) pericárdicos) (pleural Posiciónde delos losdrenajes drenajes Posición (pleuralesoopericárdicos) pericárdicos) (pleurales Posiciónde decatéteres catéteres Posición canulas(trilumen, (trilumen,catéter catetér yycánulas deflotación, flotación,tubo tubo de orotraqueal,cable cableMPC, MCP,etc.) etc.) orotraqueal, Homogeneidaddel delparénquima parénquima Homogeneidad pulmonar(atelectasia, (atelectasia, pulmonar neumonía) neumonía) Neumotoraxoy/o Neumotórax Neumomediastino neumomediastino

Presiones PAM 70aa80 PAM70 80mmHg mm Hg PAS>>100/120 PAS 100/120 mm mmHg Hg PCP 2.5 2.5 l/min/m2SC SC RVS 800 a 100 1000dinas dinas

EKG ECG FC 80 a 100 lpm Ritmo sinusal Marcapasos (MCP)

Sangrado >1.5 >1 ml/kg/hr ml/kg/h Reexploración en caso de sangrado: >200 ml/hr ml/h en encualquier cualquier hora ml/h durante >150 ml/hr durante22horas horas consecutivas ml/h durante >100 ml/hr durante33horas horas consecutivas “Sin evidencia de sangrado de causa clínica” Diuresis >1 >1 ml/kg/hr ml/kg/h Considerar terapia sustitutiva en: Vol. urinario 65% > 35 Presión venosa de O2 >35 Glucosa: 140 a 180 mg/dl Sodio 135 a 142 mmol/L, mmol/l, Potasio 4.5 mmol/L, mmol/l, Magnesio >1.4 mg/dl, Hematocrito:>24% Hematócrito >24%

Sonda nasogástrica

Profilaxis antiarrítmica

Control del dolor

Evitar el uso de antipiréticos

Figura 27-1  Vigilancia primaria del paciente posoperado de cirugía cardiovascular. (Continuación)

hablará del estado de volumen), la presión venosa central (PVC), a menos que sea muy baja, es un indicador poco fiable del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VTDVI) (una PVC elevada puede verse como sobrecarga de volumen, la insuficiencia cardiaca derecha, insuficiencia tricúspide y mitral, hipertensión pulmonar, taponamiento, neumotórax a tensión y embolismo pulmonar). La presión pulmonar diastólica se correlaciona con las presiones de llenado del lado izquierdo, cuando la resistencia vascular pulmonar (RVP) es normal.15,20,21 La PCP (o la presión de la aurícula izquierda, si ésta se mide directamente) proporciona la evaluación más precisa de las presiones de llenado del

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Capítulo 27  Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

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lado izquierdo y su correlación con la tensión arterial diastólica debe ser a fin de permitir una evaluación continua de las presiones del lado izquierdo, una presión en cuña de 15 mm Hg en general es adecuada, pero muchos pacientes requieren presiones significativamente más altas. La mayoría de los pacientes ingresan a la unidad de cuidados intensivos con una ganancia significativa de líquido, pero gran parte de este exceso de volumen se encuentra en el espacio extravascular y acumulación en el espacio pleural, todo esto orienta para la búsqueda y corrección de la disfunción.12,15,20,21 La vasoplejía a menudo se crea por la respuesta inflamatoria sistémica a la bomba de circulación extracorpórea, y es común tener un requerimiento importante de volumen en el periodo posoperatorio inmediato. El gasto urinario y el sangrado son fuentes comunes de pérdida de líquido. La hipotermia promueve vasoconstricción. Como el paciente es recalentado, aparecen cambios en el tono vascular periférico, contribuyendo a la labilidad hemodinámica del paciente, quien con frecuencia es tratado con volumen. El tono vascular debe ser suficiente para proveer al paciente de una adecuada tensión arterial; la vasoconstricción excesiva puede generar niveles de presión altas y disminuir el gasto cardiaco. La disminución de la poscarga puede ser en parte provocada por medicamentos (p. ej., anestésicos, administración de inhibidores de la ECA en el preoperatorio), hipertermia y nuevamente la respuesta inflamatoria. El incremento en la poscarga puede ser causada por medicamentos, hipotermia, incremento en la descarga adrenérgica y del tono simpático (incluyendo las causadas por dolor y ansiedad) o puede ser secundario a hipovolemia o incluso falla de la bomba.22-26 La función de la bomba puede ser influenciada por niveles exógenos y endógenos de inotrópicos, aturdimiento miocárdico, isquemia o infarto, función valvular, acidosis, alteraciones electrolíticas, hipoxia y tamponade. Bradicardia, arritmias, defectos de la conducción, también pueden afectar de manera adversa el gasto cardiaco. La capacidad de transportar oxígeno en la sangre va en relación con el hematócrito y la oxigenación. Un hematócrito de 24% de oxígeno y una saturación mayor de 92% por lo general son adecuados en el posoperatorio.25 Los pacientes son tan lábiles que el paso de la mesa de cirugía a la cama, así como el transporte a la UCI, pueden crear trastornos hemodinámicos significativos, causados por la dificultad para mantener el tono vascular, la presencia de sangrado, anemia por hemodilución o por fuga capilar, que exigen cargas de volumen frecuentes, sobre todo cuando comienza el recalentamiento y la vasodilatación.27-31

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Como ya se comentó, el objetivo de vigilancia hemodinámica pos­ operatoria es el mantenimiento de una adecuada perfusión de órganos blanco sin deteriorar la función del corazón. La evaluación y optimización del volumen intravascular es el primer paso en este proceso. La mayoría de los pacientes tiene gran requerimiento de líquido en el pos­ operatorio inmediato, lo que es favorecido por escape de volumen a tercer espacio, calentamiento, diuresis, vasodilatación y hemorragia. El cuidadoso seguimiento del equilibrio de líquidos y las presiones de llenado debe guiar respecto a la reposición de volumen. Las curvas de Starling ayudan a correlacionar el gasto cardiaco y MVO2 con los cambios en el estado de volumen. Los pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo (p. ej., con antecedentes de hipertensión o estenosis aórtica) o disfunción diastólica, por lo general necesitan mayores presiones de llenado. Los pacientes con presiones de llenado persistentemente bajas a pesar de la restitución de volumen de forma agresiva pueden tener sangrado o vasodilatación. El cálculo de GC y RVS a menudo puede ayudar a resolver esto. En el caso de la vasodilatación significativa, el uso juicioso de un agente vasopresor puede ayudar a disminuir los requerimientos de líquidos. Los inotrópicos no deben ser administrados para el tratamiento de la hipovolemia. Los requerimientos de líquidos a menudo se reducen para permitir la extubación, debido a que al disminuir la presión intratorácica se mejora el retorno venoso.32-36 La elección de un líquido óptimo de reanimación aún no está resuelto. En la fase aguda, las infusiones de coloides logran efectos hemodinámicos comparables con menor volumen en relación con las soluciones cristaloides. Después de 1 h, 80% de una solución de 1 000 ml con albúmina, sólo 5% se mantiene en el espacio intravascular. En situaciones caracterizadas por pérdida de la integridad del endotelio vascular (p. ej., tras CEC), la albúmina se puede redistribuir en el espacio intersticial y aumentar el líquido en el tercer espacio.1,2 Un estudio prospectivo, aleatorio y controlado, demostró que no existe diferencia en el tratamiento con cristaloide o coloides; sin embargo, el empleo de estos últimos puede favorecer aglutinación de plaquetas, consumo de factores de coagulación y perpetuar sangrado o incrementar el nivel de azoados en pacientes con insuficiencia renal previa.7,9 Aunque poco común en el periodo posoperatorio inmediato, la sobrecarga de volumen es un problema común en los días posteriores a la cirugía. Si los pacientes tienen función cardiaca normal, a menudo tendrán diuresis adecuada sin empleo de diuréticos. Por el contrario, la sobrecarga de volumen es una causa común de insuficiencia cardiaca en el posoperatorio.

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Capítulo 27  Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

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Los diuréticos y vasodilatadores se requieren con frecuencia en pacientes con depresión contráctil del miocardio antes y después de la cirugía, o en aquellos que recibieron una importante cantidad de volumen durante el perioperatorio. Los pacientes con insuficiencia renal pueden requerir terapia de reemplazo renal (p. ej., ultrafiltración, hemofiltración continua venovenosa o hemodiálisis) normovolémica. La poliuria acompañada por una inadecuada reposición de electrólitos con frecuencia es arritmogénica.24,31,42 La utilización de medicamentos vasoactivos (inotrópicos, vasodilatadores, vasoconstrictores o su combinación) está determinada por la necesidad de cumplir las metas trazadas para el paciente. El inotrópico ideal debería incrementar el gasto sin aumentar la frecuencia, los determinantes del desempeño ventricular ni el consumo de oxígeno. Se han utilizado catecolaminas, inhibidores de la fosfodiesterasa, hormona tiroidea, vasopresina y levosimendán.32,35 Los siguientes factores deben tomarse en cuenta para tomar la decisión de utilizar agentes adrenérgicos: 1) concentración del agonista, 2) densidad y afinidad del receptor adrenérgico y 3) la disponibilidad de iones de calcio. El receptor β está disminuido después de la CEC. Muchos de los medicamentos de uso común tienen múltiples acciones. La selección de los agentes apropiados depende de una evaluación hemodinámica precisa. Los agentes inotrópicos están indicados cuando persiste el bajo gasto cardiaco a pesar de la optimización de la precarga y la poscarga. Estos agentes incluyen β-adrenérgicos (p. ej., dobutamina) y los inhibidores de los nucleótidos de fosfodiesterasa (como milrinona). Ambos agentes aumentan el gasto cardiaco mediante el aumento de la contractilidad miocárdica y la reducción de la poscarga a través de la vasodilatación periférica. La dobutamina tiene efectos favorables en el corazón isquémico e incrementa el flujo sanguíneo coronario, es de acción más corta y más fácil de valorar; la milrinona logra aumentar el gasto cardiaco con un menor consumo de oxígeno por el miocardio. Los inhibidores de la fosfodiesterasa mejoran la función contráctil durante la salida de BCEC y en la UCI; además, tienen efectos lusitrópicos positivos, permitiendo disminuir la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI), lo que mejora la perfusión coronaria. La eficacia de la milrinona se demostró en el estudio europeo multicéntrico en pacientes de alto riesgo.37 La mejoría en la distensibilidad del ventrículo izquierdo se logra con milrinona y no con adrenalina;42 por otro lado, produce vasodilatación

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

de la arteria mamaria interna y previene el vasoespasmo. Ambos son arritmogénicos y pueden exacerbar isquemia coronaria.41 La dopamina incrementa el consumo de oxígeno sin aumentar el flujo, mientras que la dobutamina incrementa tanto el consumo como el flujo, manteniendo el equilibrio aporte-consumo. Su efecto cronotrópico positivo es dosis-dependiente, por lo cual puede ser útil en pacientes con bradiarritmias.33 La dopamina es útil cuando se requiere inotropismo y vasoconstricción; sin embargo, produce más taquicardia que la adrenalina a dosis inotrópicas. Aumenta las presiones de llenado y la presión pulmonar. Si bien incrementa el flujo sanguíneo renal y la natriuresis, el efecto “protector renal está muy cuestionado”. La taquicardia, las taquiarritmias y el incremento en las presiones de llenado, son efectos deletéreos para el corazón isquémico, motivo por el cual su uso debe ser restringido ante la presencia de mejores inotrópicos.33 Recientemente se ha reevaluado el papel de la dopamina en el cuidado crítico, y se sugiere que dosis menores de 5 µg/kg/min no deberían utilizarse; asimismo, se recomienda utilizarla el menor tiempo posible..43,44 La adrenalina se usa con frecuencia en el posoperatorio inmediato para soportar el corazón aturdido, a dosis de 0.01 a 0.03 µg/kg/min; produce menos taquicardia que la dopamina a 2.5-5 µg/kg/min. Dosis superiores a 0.06 µg/kg/min en pacientes coronarios resultan en arritmias o isquemia miocárdica, incremento en el consumo de oxígeno y agregación plaquetaria.38 La combinación de catecolaminas es controversial. El uso concomitante de dobutamina y adrenalina tiene un efecto seudoantagonista, requiriendo 10 a 100 veces más dobutamina para lograr el mismo efecto. La administración de dopamina y dobutamina simultáneamente, no ofrece ninguna ventaja, y sí puede disminuir la respuesta de la adrenalina.24,37 La hipertensión se desarrolla en 30 a 60% de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda, por lo general entre la primera y segunda horas del posoperatorio; está relacionada con hipotermia, estado hiper­ adrenérgico e hiperreninémico posterior a CEC, despertar de la anestesia, hipoxemia, hipercapnia, ansiedad y dolor. Por tanto, primero se establece la causa para dar un adecuado manejo (calentamiento, analgésicos, sedantes, vasodilatadores o β-bloqueadores). La hipertensión arterial (HTA) no implica buen gasto cardiaco; una buena diuresis, llenado capilar adecuado y pulsos periféricos amplios descartan la posibilidad de hipertensión con bajo gasto. Es importante indagar con el equipo quirúrgico la calidad de la aorta y de las líneas de sutura (a mayor presión,

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Capítulo 27  Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

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mayor riesgo de dehiscencia de suturas y sangrado), así como los antecedentes de hipertensión arterial para determinar las cifras de presión más adecuadas.23,31,35 Para el control de la hipertensión arterial se prefiere nitroprusiato 0.1-10 µg/kg/min; la nitroglicerina no es un buen vasodilatador arterial, sino más bien venoso, pero puede compensar el robo coronario del nitroprusiato por aumento del flujo a través de las colaterales coronarias.10 Ambos tienen la ventaja de ser de acción corta y fácil de titular. Ambos pueden causar hipoxia mediante la inhibición de la vasoconstricción hipóxica de la arteria pulmonar y aumenta el flujo sanguíneo a través del pulmón. El uso prolongado de nitroprusiato puede conducir a la toxicidad del cianuro, por lo cual los niveles de metahemoglobina deben ser vigilados. La hipertensión también puede tratarse con β-bloqueadores. Estos agentes trabajan disminuyendo la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El esmolol es útil para la presión arterial lábil debido a su corta vida media. El labetalol combina bloqueo β y α adrenérgicos. Los pacientes cuya función es la bomba inotrópico-dependiente no deben recibir β bloqueadores.7,12 A medida que progresa el calentamiento, el paciente incrementa de manera importante la producción de CO2 y el consumo metabólico de oxígeno. Si el paciente no es capaz de incrementar su gasto cardiaco para responder a estas demandas, presenta acidosis metabólica, incremento del ácido láctico y disminución de la saturación venosa (SVO2). El escalofrío incrementa el consumo de O2 y puede ser controlado con meperidina, 0.5 mg/kg, o con relajantes musculares no despolarizantes, si el paciente no está en protocolo de tránsito rápido. Tanto la adrenalina y la noradrenalina se combinan con β-agonistas y los efectos α-adrenérgicos, son compresores además de inotrópicos positivos. La dopamina en dosis bajas provoca vasodilatación esplácnica y renal. Desde perioperatoria bloqueo β ha demostrado disminuir la mortalidad y la morbilidad después de la cirugía cardiaca, parece razonable para evitar la utilización gratuita de los fármacos inotrópicos, y deben hacerse esfuerzos para descontinuar la administración de estos agentes lo antes posible cuando ya no son necesarios.

Fase de desajuste En esta fase es frecuente observar taquicardia sinusal, la cual debe ser tratada, si es >110 latidos/min según la causa: hipovolemia-volumen,

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dolor-analgésicos, ansiedad-sedantes, bajo gasto, inotrópicos y anemia, si el hematócrito está por debajo de 24. Es importante resaltar que hay numerosa literatura donde se evidencian los efectos deletéreos de las transfusiones en el posoperatorio de cirugía cardiaca, específicamente en la cirugía de revascularización coronaria, con incremento en los episodios de isquemia e infarto POP si el hematócrito está por debajo de 24% o encima de 30%, lo cual provoca disminución a largo plazo de la supervivencia. Las concentraciones de IL-6 y marcadores de activación leucocitaria están más altos en los pacientes transfundidos, lo cual significa mayor respuesta inflamatoria.23 Las ectopias ventriculares pueden ocurrir como resultado de isquemia-reperfusión, hipotermia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxemia o por inotrópicos.15 En presencia de isquemia puede ser necesaria la utilización de antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona. La taquicardia ventricular o fibrilación ventricular es menor a 2%, pero tiene una alta mortalidad.26 El recalentamiento se puede asociar con hipotensión y gasto cardiaco bajo o elevado. El gasto cardiaco bajo con resistencias vasculares sistémicas altas está relacionado con hipovolemia como resultado del “tercer” espacio, sangrado o taponamiento cardiaco. Requiere una rápida confirmación y exclusión de condiciones corregibles; el ecocardiograma transesofágico proporciona diagnóstico anatómico y funcional y puede guiar la terapia a seguir.24 La disfunción miocárdica como consecuencia de isquemia o infarto perioperatorio requiere intervenciones específicas y posible revascularización. Corresponde a 5% de los pacientes estables y a 10% de los inestables,26 con una mortalidad de 10%.27 En el estudio BARI la incidencia fue de 4.6%.28 Puede ocurrir en el preoperatorio (durante la inducción anestésica), intraoperatorio (protección inadecuada) o posoperatorio (hipotensión sostenida, problemas técnicos del puente, trombosis). La profilaxis con nitroglicerina no modifica la incidencia de isquemia miocárdica y, por tanto, su utilización rutinaria no está justificada.37 Pero en el paciente con infarto, la NTG IV disminuye el tamaño, incluso en ausencia de terapia de reperfusión.38 El diagnóstico se dificulta porque las enzimas CPK total y MB están elevadas en el POP; sin embargo, niveles mayores de 80 mg/dl pueden ser útiles. Las concentraciones de troponina I >5 µg/L, troponina T >0.3 µg/L tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de IAM perioperatorio, por lo cual se sugiere el seguimiento por 24 horas. Dependiendo de la estabilidad hemodinámica se considera nitroglicerina 0.25-4 µg/kg/min, β bloqueadores o coronariografía.29 Las causas mecánicas o técnicas del puente

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se intentan solucionar con angioplastia (ACTP) o cirugía si el paciente persiste inestable previo balón de contrapulsación. Otra de las causas de bajo gasto con resistencias altas es el taponamiento cardiaco, el cual se sospecha por la elevación de las presiones de llenado izquierdas y derechas, con disminución de la tasa de sangrado y dosis progresivas de inotrópicos con mala respuesta. Su incidencia es de 1.9%. Su diagnóstico se insinúa en la radiografía del tórax, pero se hace evidente con el ETE. Se encuentran colecciones posteriores en 66% y difusas en 34% de los pacientes. El colapso de la aurícula derecha fue evidente en 34%, de ventrículo derecho en 27% y ventricular izquierdo diastólico en 65%. El hallazgo más frecuente fue la disminución de flujo diastólico mitral y aórtico durante la inspiración.3,4,29 El tratamiento definitivo es quirúrgico. El paciente con hipotensión y gasto cardiaco elevado, también llamado choque poscardiotomía, tiene una incidencia de 8 a 10%30 con una mortalidad de hasta 70%.30,31 Los factores predisponentes son uso previo de IECA, amiodarona, calcioantagonistas, inhibidores de la fosfodiesterasa, vancomicina, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, tiempo prolongado de CEC y dificultad para salir de la CEC. Su diagnóstico diferencial es recalentamiento, anemia extrema, reacción alérgica, efecto farmacológico, sepsis hiperaguda, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo o pancreatitis. Se caracteriza por disminución en las concentraciones de vasopresina endógenas. Su manejo incluye la optimización de la precarga y la utilización de vasopresores como la noradrenalina 0.2-2 µg/kg/min; sin embargo, el uso de vasopresina a bajas dosis, 6 u 8 U/h, ha mostrado un mejor control y evolución POP, sin efectos sobre la circulación esplácnica.32 El sangrado mediastinal es una complicación que ocurre en 5 a 25% de los pacientes,40 teniendo que reintervenirse de 2 a 4%; la causa se identificó en 67% y en 53% había coagulopatía asociada.26 La causa suele ser multifactorial, como ya se revisó en este capítulo. El sangrado se considera anormal cuando supera 1.5 ml/kg/h y requiere especial atención con control paraclínico del sistema de coagulación (plaquetas, PT, PTT, fibrinógeno, productos de degradación del fibrinógeno, tromboelastograma). La terapia de reemplazo es guiada por los resultados de los exámenes. Medidas adicionales como el aumento de PEEP a 8 cm H2O y la normotermia han mostrado ser coadyuvantes en el manejo de sangrado anormal POP.2,9,15,39,40 Se debe descartar el sangrado quirúrgico, pues en tal caso, no hay ningún producto sanguíneo ni farmacológico que pueda detener el flujo activo de sangre por las líneas de sutura o arterias san-

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grantes. Si el sangrado es mayor de 10 ml/kg en la primera hora, 8 ml/kg en la segunda hora, 6 ml/kg en la tercera hora, o si suma más de 20 ml/ kg en las cuatro primeras horas, o se produce un aumento súbito de la cantidad de sangrado, cumple los criterios de reintervención. La utilización de antifibrinolíticos está ampliamente demostrada, desde su uso profiláctico antes de la CEC hasta en el POP inmediato, para controlar la fibrinólisis que se manifiesta con fibrinógeno bajo, aumento de los productos de degradación del fibrinógeno y elevación del dímero D. Se utilizan el ácido tranexámico a dosis de 10 o 20 mg/kg, aprotinina a 500 000 KUI/h o ácido épsilon aminocaproico 50 mg/kg en bolo e infusión continua a 20 o 25 mg/kg/h.42,43 Las complicaciones respiratorias son consecuencia de factores inflamatorios, mecánicos y hemodinámicos (edema pulmonar cardiogénico por falla ventricular izquierda), valvulopatía mitral residual (estenosis o insuficiencia). La disfunción pulmonar por la respuesta inflamatoria es autolimitada y se manifiesta con disminución de la relación PaO2/FiO2, disminución de la distensibilidad alveolar y aumento del agua pulmonar total. Es inusual que se presente síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, pero si ocurre la mortalidad es de 70%. Está asociado con hipoperfusión esplácnica y no con el tiempo de CEC. Factores predisponentes de esta complicación mortal son: tabaquismo previo, HTA, cirugía de emergencia, clase funcional III o IV, VEF1 40% y uso previo de amiodarona.25 Este tipo de cirugía produce disminución de la capacidad residual funcional y el VEF1, así como de la abertura de las pleuras, cambios en la mecánica respiratoria con predisposición a la acumulación de sangre o líquido. Estas efusiones son comunes en el POP, y a no ser que produzcan compromiso en la oxigenación y en el patrón respiratorio o sean más de 50% del campo pulmonar en la radiografía del tórax, no se deben puncionar (toracocentesis), pues habitualmente se resuelven de manera espontánea.18,25 El desarrollo de atelectasias POP es multifactorial cuando hay: 1) compresión del lóbulo inferior izquierdo en la disección de la arteria mamaria izquierda; 2) parálisis frénica izquierda que ocurre en 2.1% de los pacientes que reciben hipotermia tópica con la consecuente disfunción mecánica; 3) atelectasias residuales después del colapso al suspender la ventilación mecánica durante la CEC, y 4) disminución del surfactante alveolar. La predisposición a atelectasias se incrementa en el POP por la presencia de dolor y los tubos de drenaje.2,15 Para evitar esta usual complicación POP se utilizan la presión positiva al final de

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la espiración (PEEP) y las maniobras de reclutamiento para mejorar la relación PaO2/FiO2.46 La mayoría de los pacientes pueden ser extubados entre la primera y la sexta horas. La extubación rápida ha demostrado ser segura, no incrementa la morbilidad cardiorrespiratoria, ni la mortalidad; disminuye complicaciones respiratorias infecciosas y reduce significativamente los costos.47,49 Son requisitos: 1) estabilidad hemodinámica y de perfusión; 2) parámetros respiratorios adecuados, gasometría arterial adecuada con FiO2 ≤50%; 3) control del sangrado mediastinal; 4) ausencia de anomalías neurológicas, y 5) recuperación de los efectos de medicamentos anestésicos.50 Se sugiere no suspender o disminuir los medicamentos inotrópicos antes de extubar al paciente, pues el trabajo respiratorio puede consumir 20% del gasto cardiaco. El dolor después de cirugía cardiaca está asociado con esternotomía, pericardiotomía, tubos de drenaje y la pierna de donde se obtuvo el injerto venoso. Debe tratarse de manera rutinaria con el fin de permitir un adecuado trabajo respiratorio, movilización temprana del paciente, disminución de la incidencia y gravedad de la isquemia miocárdica. La utili­ zación de analgesia multimodal mediante la combinación de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides, resulta en efectos aditivos o sinérgicos y reduce los efectos secundarios al disminuir las dosis de cada uno de ellos, sin incrementar el sangrado ni la insuficiencia renal.51- 53

Primer día posoperatorio Habitualmente, en este día los pacientes se encuentran estables y se puede iniciar el retiro progresivo de los inotrópicos; se reinician los medicamentos cardiovasculares orales. En los POP de revascularización se inicia lo más pronto posible ácido acetilsalicílico de manera indefinida. En los POP de cirugías valvulares el inicio de warfarina se realiza dependiendo del sangrado y los valores del INR de ese día, buscando como objetivo un PT 2.5 en bioprótesis y 2.5 a 3 en prótesis mecánicas. La profilaxis para trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar debe iniciarse de manera temprana. El tromboembolis­mo pulmonar ocurre en 3.2% de los pacientes, casi exclusivamente en los de revascularización, con una mortalidad de 19%.25 El cuidado respiratorio con terapia cada 6 h e incentivo, debe ser estricto para evitar las atelectasias y disminuir los riesgos de reintubación. Es común la necesidad de utilizar diuréticos para disminuir el edema acumulado en el día previo, así como para disminuir el líquido pulmonar.

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Los antibióticos se mantienen hasta la retirada de los tubos de drenaje, lo cual se hace si el sangrado en 5 h es menor a 100 ml.54 Es inusual encontrar íleo intestinal y, por tanto, el inicio de la alimentación por vía oral debe ser temprano.

Segundo día posoperatorio En esta fase el mayor riesgo es la aparición de arritmias supraventriculares, específicamente la fibrilación auricular (FA). La incidencia es de 30 a 50% e incrementa la morbilidad, la estancia y los costos. Es más frecuente en el POP de reemplazos valvulares que en los de revascularización. Los factores de alto riesgo son: edad avanzada, hipopotasemia, mala función ventricular previa, suspensión de β-bloqueadores e historia previa de fibrilación auricular. Se debe realizar profilaxis de esta arritmia. Los β-bloqueadores son la primera elección; si hay contraindicación para ellos, la amiodarona ha mostrado utilidad en la prevención de la FA.55-59 Después del cuarto o quinto día, se pueden observar complicaciones infecciosas con incidencia de 8 a 14%, y mortalidad de 18%. Son más frecuentes en la cirugía combinada, pacientes diabéticos, obesos, con EPOC, desnutrición grave, revisión por sangrado, multitransfusión, ventilación mecánica prolongada y cirugía de emergencia. La más frecuente es la infección de la safena (5.6%). Las infecciones respiratorias tienen una incidencia de 3.2% y las urinarias de 1.8%. La mediastinitis es la complicación más grave, con una incidencia de 0.7 a 1.5% y una mortalidad de 14 a 25%. Los factores de riesgo son: obesidad, uso de doble puente mamario, diabetes, transfusiones, tiempo de cirugía y reintervención por sangrado. Requiere un manejo agresivo con drenaje, lavados y antibióticos.59

Pronóstico La mortalidad global de la revascularización miocárdica es de 3.2%, está influenciada por la edad, en los menores de 70 años es de 2.6% y en los mayores de 6%. La mortalidad en la cirugía valvular es aún mayor, de 5 a 9%. Sin embargo, la mortalidad de los pacientes que se les cambia la válvula mitral por isquemia es de 30%. Los cambios neuropsicológicos que se presentan entre 37 a 79% en el POP inmediato, disminuyen a 22-30% a los 6 o 12 meses. Estos cambios son sutiles e incluyen insomnio, ansiedad y depresión.23

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

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Capítulo 27  Cuidados posoperatorios en cirugía cardiovascular

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Capítulo

Urgencias en cardiopatías congénitas Anahí Camacho Castro Antonio Juanico Enríquez Contenido Cardiopatías dependientes del conducto arterioso Insuficiencia cardiaca en niños Transposición de grandes arterias Conexión anómala de venas pulmonares obstructiva Crisis de hipoxia Crisis hipertensivas pulmonares Isquemia miocárdica

En el servicio de urgencias o toda vez que el pediatra se enfrenta a una urgencia de cualquier índole, debe ocuparse primordialmente del ABC en la atención primaria del paciente, como es sabido, vía aérea permea­ ble, ventilación y circulación. Una vez resuelto ese apartado es impor­ tante proceder a la valoración del paciente pediátrico que se presenta con una urgencia cardiovascular, las cuales pueden ser muy variadas según el grupo etario en que se presenten. Por lo regular, los escena­ rios de emergencia cardiovascular incluyen episodios con exacerbación de cianosis (crisis de hipoxia o crisis de cianosis), insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico y arritmias. Estos cuadros pueden ser el inicio o una complicación de alguna cardiopatía previamente diag­ nosticada. Las urgencias cardiovasculares en niños pueden ser secundarias a tres factores: cardiopatía estructural congénita, anormalidad de la con­ ducción cardiaca o enfermedades adquiridas.1 Las cardiopatías estructurales se subdividen a su vez en cianógenas y acianógenas, mientras que las anormalidades de la conducción serán congénitas o adquiridas, y en el grupo de las cardiopatías adquiridas se 309

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deben incluir a las miocardiopatías, miocarditis, pericarditis, endocar­ ditis y enfermedad de Kawasaki.1,2 Cardiopatías congénitas cianógenas. Este tipo de cardiopatías tienen especial importancia en la etapa del recién nacido, donde es imperativo determinar su causa, ya que de ésta se desprenderá el manejo adecuado para salvar la vida del paciente y ser llevado posteriormente a un trata­ miento paliativo o correctivo. Existen cardiopatías congénitas cianógenas de flujo pulmonar au­ mentado y de flujo pulmonar disminuido. Aunque podría realizarse otra clasificación durante la etapa neonatal donde las cardiopatías dependien­ tes del conducto arterioso permeable exigen un diagnóstico temprano y actuación oportuna del grupo médico para la supervivencia del neonato.

Cardiopatías dependientes del conducto arterioso En este tipo de patologías y con fines de tratamiento inicial y propuesta para tratamiento paliativo o correctivo, se realiza la siguiente clasifi­ cación:   1) Cardiopatías dependientes del conducto arterioso para mantener la circulación pulmonar  Estenosis pulmonar crítica del recién nacido.  Atresia pulmonar.  Cardiopatía compleja con estenosis o atresia pulmonar.

  2) Cardiopatías dependientes del conducto arterioso para mantener la circulación sistémica  Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico (SVIH).  Coartación aórtica del recién nacido.  Estenosis aórtica crítica del recién nacido.  Interrupción del arco aórtico. Al neonato con cianosis se le debe realizar una prueba de hiper­ oxia con FiO2 al 100% durante 10 min, como apoyo diagnóstico con miras a actuar oportunamente ante la necesidad de mantener la per­ meabilidad del conducto arterioso con prostaglandinas E1 (PGE1) (fi­ gura 28-1). 3

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas Neonato con cianosis PaO2 PaO2 >>80 80 mm mm Hg Hg

PaO PaO2 2 10% en Sat.O2 entreelelbrazo brazo sat.O2 entre derecho y las extremidades

No Rx de tórax

Sí MT MT>MP* >MP*

MT4 mm Hg entre ambas aurículas y la restricción al flujo al utilizar el Doppler color.7,8,12,13

Tratamiento El manejo adecuado de la vía aérea es muy importante, puede requerir ventilación mecánica. La corrección de la acidosis metabólica se hace de forma agresiva con bicarbonato hasta conseguir el equilibrio ácido-base; se debe descartar hipocalcemia e hipoglucemia. Si pese a la realización de la atrioseptostomía las oxemias continúan bajas o existe obstruc­ ción del arco aórtico, se recomienda iniciar la infusión de prostaglan­ dinas E1 (0.01 a 0.1 µg/kg/min) para mantener permeable el conducto arterioso. En aquellos con flujo pulmonar aumentado es recomendable manejar diuréticos del tipo de la furosemida, 0.5 a 1 mg/kg/dosis cada 6 h e inotrópicos a dosis bajas (dopamina o adrenalina).12,13

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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El aumento del flujo pulmonar aumenta el retorno venoso a la aurí­ cula izquierda, y eleva la presión de esta cavidad, lo que favorece el paso de sangre oxigenada al territorio venoso. En aquellos casos en los que el foramen oval es competente, el au­ mento de la presión en la aurícula izquierda puede mantener cerrado el foramen oval e impedir la mezcla a ese nivel. Esta situación se ve favo­ recida por un conducto arterioso, por lo que es indispensable realizar una atrioseptostomía de Rashkind con el fin de facilitar la mezcla a nivel auricular. Sólo después de esta maniobra debe instaurarse el tratamiento con prostaglandinas E1 para mantener la sobrecarga de volumen y de presión del ventrículo izquierdo como preparación para la corrección anatómica. En las primeras horas, la presión en el territorio pulmonar está ele­ vada, lo que favorece el paso de sangre oxigenada desde la arteria pulmo­ nar a la aorta. Por la posición que adopta el conducto, este flujo mejora la oxigenación de la aorta descendente, pero no logra “saturar” la aorta ascendente ni los vasos del cuello, por lo que la hipoxia cerebral se man­ tiene.12 De ahí la importancia de la realización de la atrioseptostomía; en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, ésta se realiza en el laboratorio de hemodinamia, el acceso venoso es femoral, el balón de septostomía auricular se posiciona en el septum interauricular, se in­ sufla lentamente y cuando esté parcialmente insuflado se tracciona en dirección de la vena cava inferior, se extrae el material de contraste del balón y se repite la maniobra en tres ocasiones con aumento progresivo de la insuflación del balón hasta un máximo de 4 cm3 = 19 mm. Al ter­ minar el procedimiento se medirán presiones en los atrios y el gradiente entre ambos debe ser menor de 2 a 4 mm Hg. En todas las situaciones, la atrioseptostomía de Rashkind debe mejorar la cianosis y la insuficiencia cardiaca. La falta de respuesta clínica a esta maniobra debe orientar a cirugía urgente.10,11 Otras cardiopatías congénitas en las que puede ser necesaria la atrioseptostomía para favorecer la mezcla sanguínea a nivel auricular y de una u otra forma, según la malformación, y mejorar el gasto sistémi­ co son la atresia pulmonar con septum interventricular intacto, atresia tricúspide, conexión anómala de venas pulmonares, atresia mitral o es­ tenosis mitral grave y todas las variantes de ventrículo izquierdo hipo­ plásico. Como resultado de la caída de presión en la arteria pulmonar, el ventrículo izquierdo pierde poco a poco el estímulo contráctil que favo­ rece la hipertrofia miocárdica. La reserva miocárdica se mantiene du­

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rante la primera semana de vida. A partir de ahí, la pared ventricular izquierda deja de hipertrofiarse y pierde la potencialidad para soportar una presión sistémica producida por la corrección anatómica (switch ar­ terial o cirugía de Jatene). En caso de que la presión ventricular izquier­ da sea menor de 70% comparada con presión del ventrículo derecho y la masa ventricular sea insuficiente, será candidato a realizar una fístula sistémico-pulmonar y bandaje de la arteria pulmonar como preparación para una corrección anatómica posterior.8 En caso de estenosis valvular pulmonar serán llevados a cirugía de Rastelli. Según las malformaciones asociadas se realizarán otro tipo de cirugías paliativas.

Conexión anómala obstructiva de venas pulmonares La conexión anómala total de venas pulmonares representa un grupo de malformaciones congénitas en las cuales las venas pulmonares se conec­ tan con remanentes embriológicos de la circulación venosa fetal, tanto a nivel supracardiaco, intracardiaco, infracardiaco o de forma mixta. Re­ presenta 1% de todas las cardiopatías congénitas.7,8,12 La obstrucción del retorno venoso pulmonar es un aspecto impor­ tante en esta enfermedad, ya que mientras más importante sea la obs­ trucción, mayor el grado de hipertensión arterial pulmonar y la eleva­ ción de las resistencias vasculares pulmonares. El grado de obstrucción del vaciamiento de las venas pulmonares puede ser de tal magnitud que incrementa la presión capilar pulmonar excediendo la presión oncótica del plasma, y en tal circunstancia produce edema agudo pulmonar, que puede agravarse en los niños con hipoxia. En presencia de obstrucción venosa, la hipoxia es grave desde el na­ cimiento, principalmente en aquellos casos con defectos septales inter­ auriculares restrictivos. Cuando el colector venoso pulmonar presenta obstrucción en su trayecto al vaciamiento hacia la aurícula derecha (p. ej., comunicación interauricular restrictiva, canal venoso anómalo con obstrucción intrínseca, en caso de que la arteria pulmonar y el bronquio izquierdo obstruyan el canal venoso, a nivel del hiato esofágico y al atra­ vesar la circulación hepática en el caso de conexiones del tipo infracar­ diaco). La cianosis y la taquipnea están presentes desde el nacimiento, y la progresión hacia la insuficiencia cardiaca y la acidosis metabólica es rápida, de tal modo que la muerte puede sobrevenir en corto plazo.7,8,12

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Diagnóstico El neonato cursa con taquicardia, precordio silencioso o bien un soplo expulsivo en el foco pulmonar, el segundo ruido puede escucharse des­ doblado, fijo, con el componente pulmonar reforzado por elevación de las resistencias vasculares pulmonares. Se ausculta en ocasiones un so­ plo regurgitante en el foco tricúspide por algún grado de insuficiencia tricúspide. Puede haber datos de bajo gasto cardiaco como hipotensión, llenado capilar retardado y pulsos débiles. En la radiografía del tórax el corazón es de tamaño normal o está ligeramente crecido. Las cavidades izquierdas del corazón pueden ser pequeñas, hecho que contribuye a la normalización del tamaño de la silueta cardiaca. En los campos pulmo­ nares aparecen signos de hipertensión venocapilar y edema intersticial, con líneas B de Kerley o mostrar un patrón en vidrio despulido en pa­ cientes con obstrucción al vaciamiento de las venas pulmonares. El electrocardiograma muestra un patrón variable. El eje del QRS se encuentra a la derecha con onda R alta con o sin onda s en V1. Los com­ plejos QRS polifásicos en DII, DIII y aVF se observan en casi una tercera parte de los pacientes. En la mayoría se evidencia bloqueo de rama dere­ cha del haz de His. El ecocardiograma permite el diagnóstico definitivo, casi siempre al verificar la ausencia de venas pulmonares conectadas a la aurícula izquierda, identificar la confluencia venosa y las venas pulmo­ nares por separado, valorar el sitio y grado de obstrucción, el tamaño de la comunicación interauricular y la dimensión de las cavidades izquier­ das (Score Z), además de diagnosticar las lesiones asociadas. El cateterismo cardiaco está indicado como complemento diagnós­ tico en casos asociados a otras cardiopatías congénitas complejas, en las formas mixtas, ante la imposibilidad de diagnosticar la anomalía en forma completa por la ecocardiografía y como tratamiento interven­ cionista con la realización de atrioseptostomía con balón en personas con comunicaciones interauriculares restrictivas para mejorar el gasto sistémico. El cateterismo derecho muestra hipertensión ventricular de­ recha y arterial pulmonar a nivel sistémico o suprasistémico. Se detecta saturación de oxígeno baja similar en las cuatro cavidades cardiacas. El diagnóstico se vuelve sencillo al hacer disparos selectivos en las ramas de la arteria pulmonar en el que la fase venosa pulmonar permite deli­ near claramente la anatomía del retorno de las venas pulmonares hacia el circuito sistémico. Una muestra muy saturada en la vena umbilical es indicador de una conexión infradiafragmática. Para el caso de la co­ nexión anormal al seno coronario, las venas del pulmón derecho y del

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pulmón izquierdo llegan por separado a través de un colector a dicho seno que tiene la forma de pera. La inyección del medio de contraste en la arteria pulmonar en el retorno venoso anómalo infradiafragmático muestra que las venas pul­ monares confluyen a un tronco colector que atraviesa el diafragma y se conecta al sistema venoso abdominal. En el caso de la conexión supra­ cardiaca también es útil la inyección del medio de contraste en la arteria pulmonar y definir el trayecto exacto.7,8

Tratamiento El manejo adecuado de la vía aérea es muy importante, requiere ven­ tilación mecánica con presión positiva al final de la espiración elevada y fracción inspirada de oxígeno al 100% para inducir alcalosis respira­ toria. Se recomienda el manejo agresivo de la acidosis metabólica con la aplicación de bicarbonato intravenoso para corregir el desequilibrio ácido-base en corto tiempo, recordando que la acidosis aumenta la pre­ sión arterial pulmonar y es un factor depresor del miocardio. En caso de datos de bajo gasto cardiaco es importante el inicio de manejo ino­ trópico con dopamina (5 a 10 µg/kg/min), o dobutamina (5 a 10 µg/ kg/min) o adrenalina (0.1 µg/kg/min) al inicio, ajustándose siempre a dosis-respuesta.12 Aunque puede haber reducción del edema agudo pulmonar con diuréticos del tipo de la furosemide, se deben manejar con cautela, ya que es necesario mantener una adecuada precarga para garantizar un adecuado gasto cardiaco. Una vez estabilizado el paciente se lleva a quirófano para corrección de la cardiopatía con redirección del flujo de las venas pulmonares a la aurícula izquierda y reparación de lesiones obligadas y asociadas.

Crisis de hipoxia Las cardiopatías congénitas cianógenas de flujo pulmonar disminuido pueden desarrollar crisis de hipoxia, una verdadera urgencia que de no ser bien manejada puede tener como desenlace secuelas neurológicas o incluso la muerte del paciente. Son cuadros que se presentan más en la etapa del lactante, de insta­ lación súbita, matutinos fundamentalmente, se caracterizan por incre­ mento de la cianosis, hiperventilación, ansiedad, mirada de pánico, irri­

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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tabilidad, gritos, descenso de la presión arterial, disminución posterior del tono muscular y en casos graves pérdida del estado de alerta y crisis convulsivas. Obedece al incremento de las necesidades de consumo de oxígeno propias de situaciones o actividades particulares de cada pa­ ciente. El mecanismo fisiopatológico tiene las siguientes causas: a) Aumento del gasto cardiaco y la demanda de oxígeno por el orga­ nismo durante la mayor actividad muscular, mientras que el gasto pulmonar está limitado por la estenosis pulmonar. b) Por un espasmo del infundíbulo pulmonar causado por la acción de las catecolaminas, con un aumento del cortocircuito de derecha a izquierda. c) En caso de cardiopatías dependientes de conducto arterioso, éste tiende al cierre espontáneo y cuando lo hace, el gasto pulmonar se reduce de manera considerable y sobreviene la crisis hipóxica. Se ha propuesto que puede deberse a una reducción de las resistencias vasculares sistémicas. Factores precipitantes:  Estados de hipovolemia o deshidratación.  Infecciones respiratorias altas o diarreicas agudas.  Ansiedad  Ejercicio.  Llanto.  Defecación.  Cateterismos.  Anemias ferroprivas.  Fármacos que disminuyen la resistencia vascular sistémica.

En el cuadro 28-3 se definen las opciones en el tratamiento de la crisis de hipoxia y su efecto fisiopatológico.

Crisis hipertensivas pulmonares Consisten en incremento agudo de las resistencias vasculares pulmona­ res, lo que lleva a una grave caída de la saturación de oxígeno, asociada con disminución de la presión arterial sistémica como consecuencia de vasoconstricción pulmonar súbita. Cursan con síndrome de bajo gasto cardiaco agudo, con acidosis, hipoxia y, por último, con arritmias.18

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 28-3  Tratamiento recomendado en las crisis de hipoxia y su efecto fisiopatológico Minimizar la estimulación

Disminuye la ansiedad y la frecuencia cardiaca

Posición genupectoral

Aumenta la resistencia vascular sistémica Aumenta el retorno venoso sistémico, ambos mejoran el flujo sanguíneo pulmonar y gasto cardiaco

Manejo ventilatorio adecuado

Apoyo ante la depresión respiratoria, hipoxia, acidosis respiratoria, puente hacia el tratamiento quirúrgico o intervencionista

Sedación Morfina (0.1mg/kg/dosis IV) Ketamina (1 a 3 mg/kg/dosis IV o SC) Midazolam (50 a 100 µg/kg dosis IV), 200 a 300 µg/kg/dosis SL

Disminuyen la irritabilidad

Fármacos vasoconstrictores Noradrenalina (0.1 a 0.5 µg/kg/min) Fenilefrina (0.02 µg/kg IV o inicial de 10 a 50 µg/kg/min, se puede repetir y mantener con 1 a 10 µg/kg/min)

Aumentan la resistencia vascular sistémica, incrementando así el flujo sanguíneo pulmonar

β-bloqueadores (en tetralogía de Fallot o espasmo infundibular) Propranolol (0.01 a 0.15 mg/kg IV ) Esmolol (bolo inicial 0.5 mg a 1 mg/kg, Mantenimiento 100 a 300 µg/kg/min)

Disminuyen el espasmo infundibular y la frecuencia cardiaca

Bicarbonato de sodio (1 meq/kg y repetir cada 10 a 15 min hasta el equilibrio ácido-base, valorar gasometría)

Corrección de la acidosis metabólica

Hidratación Cristaloide o coloide a 10 ml/kg

Aumenta la presión venosa central, la volemia, la presión arterial sistémica, mejora el gasto pulmonar y sistémico, mejora el pH y disminuye la frecuencia cardiaca

Cirugía Fístula sistémico pulmonar Cateterismo cardiaco Stent en conducto arterioso Valvuloplastia pulmonar Atrioseptostomía Híbrido

Asegurar un flujo pulmonar adecuado y controlado

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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Factores desencadenantes: dolor, infección, fiebre, hipotermia, ane­ mia, deshidratación, hipoxia, acidosis y sobrecarga de volumen. Causas de hipertensión arterial pulmonar en pediatría:   1. Síndrome de hipertensión arterial pulmonar del recién nacido. a) Primaria o idiopática. b) Secundaria.   2. Cardiopatías congénitas. a) Con hiperflujo pulmonar. b) Con obstrucción al flujo venoso pulmonar. c) Con obstrucción a la vía de salida del ventrículo izquierdo. d) Miocardiopatías.   3. Hipoxia, hipercapnia o ambas. a) Hipoxia aguda. b) Hipoxia crónica.   4.   5.   6.   7.   8.

Enfermedades tromboembólicas. Enfermedad arterial pulmonar. Hipertensión portal. Enfermedad granulomatosa. Vasculitis.

El tratamiento va encaminado a eliminar las causas que desencade­ nan el evento de crisis hipertensiva pulmonar, soporte vital y recuperar la descompensación hemodinámica, respiratoria y metabólica. El trata­ miento principal es el oxígeno, por lo que mantener una PaO2 óptima es prioritario, CO2 cercano a lo normal, recuperar el HCO3, si es necesario, con bicarbonato exógeno en corrección según el déficit de base en las gasometrías; será imperativo sedar y relajar al paciente para garantizar una pronta recuperación, ya que de perpetuarse los efectos de la crisis hipertensiva pulmonar sobreviene disfunción ventricular derecha por sobrecarga sistólica aguda y bajo gasto cardiaco, lo cual puede llevar a la muerte del paciente. En el cuadro 28-4 se mencionan los principios terapéuticos.8

Isquemia miocárdica Aunque se ha considerado como una entidad no frecuente, varios es­ tudios han demostrado que es más relevante de lo que se cree y pue­

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 28-4  Manejo de las crisis hipertensivas pulmonares Analgesia y sedación, en ocasiones relajación

Fentanil (3-5 µg/kg/dosis en bolos o 2 µg/kg/h en infusión) Midazolam (25-100 mg/kg/dosis en bolo o en infusión 50-100 µg/kg/h) Pancuronio (25-100 µg/kg/dosis en bolo o en infusión desde 25-100 µg/kg/h) Las dosis se ajustarán de acuerdo con la evolución clínica en cada caso

Ventilación mecánica

Hiperventilación, manteniendo un pH 7.45-4.55, PEEP fisiológico de 2-4 cm H2O, mínima manipulación de la cánula endotraqueal

Medicamentos vasodilatadores

Óxido nítrico (5-20 ppm, monitoreando niveles de metahemoglobina cada 6 h) Sildenafil (0.25-2mg/kg/dosis cada 24 h) Prostaciclinas (epoprostenol IV 0.5-1ng/kg dosis e iloprost inhalado cada 3 h)

Otras medidas

Mantener el equilibrio ácido-base Soporte inotrópico: milrinona 0.45-0.75 µg/kg/min ajustando dosis respuesta

de explicarse, en parte, por el aumento en la expectativa de vida de las personas con cardiopatía congénita que han sido tratados de manera adecuada. Aunque los aspectos clínicos en el paciente adulto con isquemia es­ tán bien establecidos, en los pacientes con cardiopatías congénitas, ya sea en la edad pediátrica, adolescentes o adultos jóvenes, otros síntomas además del dolor precordial son las manifestaciones para sospechar una alteración isquémica miocárdica, entre los que destaca mala aceptación a la alimentación, disnea, vómito, dolor abdominal, irritabilidad y cho­ que. Otros hallazgos reportados incluyen cianosis, diaforesis, taquipnea, estertores e inquietud, aunque la especificidad y sensibilidad de estos signos en la edad pediátrica no están bien establecidas. También los trastornos del ritmo pueden ser manifestación de enfermedad isquémi­ ca miocárdica.19 Las causas de infarto agudo del miocardio en niños se exponen en los cuadros 28-5 y 28-6. Los cambios electrocardiográficos más relevantes en pacientes pe­ diátricos son la presencia de onda Q >35 milisegundos, con muesca, elevación del segmento ST >2 mm, inversión de la onda T, un intervalo QT corregido prolongado y disminución de la R asociados a cambios en la onda Q y en el segmento ST.19,20

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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Cuadro 28-5  Causas de infarto del miocardio en etapa pediátrica (cardiopatías congénitas) Anomalías de las arterias coronarias

Origen anómalo de la coronaria izquierda Arteria coronaria única

Obstrucción de las arterias coronarias

Obstrucción posquirúrgica (cirugía de Jatene)

Atresia pulmonar con septum íntegro Estenosis pulmonar crítica Transposición de grandes arterias Tronco arterioso común Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico Cardiopatías congénitas que ocasionan hipertrofia ventricular izquierda Otras

Fístulas coronario-ventriculares Manipulación quirúrgica de las arterias coronarias o de la raíz aórtica, con limitación posterior del flujo coronario Estenosis aórtica crítica Estenosis supravalvular aórtica Coartación de la aorta Mediocalcinosis de arterias coronarias

Cuadro 28-6  Causas de infarto del miocardio en etapa pediátrica (no cardiopatías congénitas) Enfermedad de Kawasaki Miocardiopatía idiopática Miocarditis Abuso de sustancias Trauma del tórax Yatrogénicas

Aneurismas coronarios Viral, reumática e inducida por enfermedades autoinmunes Cocaína, inhalación de pegamento Lesión coronaria Postrasplante cardiaco Posbomba de circulación extracorpórea Lesión coronaria durante cirugía cardiaca

Trastornos genéticos

Homocistinuria Hipercolesterolemia familiar Progeria Seudoxantoma elástico Mucopolisacaridosis Enfermedad de Fabry Alcaptonuria Síndrome de Hurler Enfermedad de Pompe Hiperbetalipoproteinemia

Otras enfermedades sistémicas

Síndrome nefrótico Sepsis Neoplasia maligna oculta

Idiopática

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Enfermedad coronaria prematura sin factores genéticos predisponentes

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

En la radiografía del tórax los hallazgos más típicos son la cardiome­ galia y los signos de edema pulmonar; sin embargo, es común obtener estudios radiológicos irrelevantes.21 Se toma muestra sanguínea para evaluación de las concentraciones séricas de CPK, CPK-MB, troponina, glucemia, ionograma, función re­ nal, hemograma, plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada.19 El ecocardiograma se realiza en todos los pacientes, ya que permite conocer la cardiopatía de base en algunos casos y en todos la función ventricular y alteraciones en la movilidad. El tratamiento inicial consiste en el manejo adecuado de la vía aérea, manejo del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico, además de iniciar toma de electrocardiograma de 12 derivaciones y monitoreo electro­ cardiográfico continuo ante la posibilidad de arritmias ventriculares. En general, dada la gravedad del cuadro, son pacientes que requieren sedación (midazolam 100 a 300 µg/kg/h y fentanil 1 a 3 µg/kg/h), ajus­ tando dosis respuesta. La supresión del dolor debe hacerse de inmedia­ to, por lo que se iniciará nitroglicerina en infusión a razón de 1 µg/kg/ min, con vigilancia continua de la tensión arterial, no está indicada en caso de IAM con extensión al VD, hipotensión marcada o taquicardia e hipovolemia, ya que disminuye la precarga y aumenta la capacitancia venosa. Se recomienda iniciar con ácido acetilsalicílico, 3 a 5 mg/kg/día. El uso de β-bloqueadores se recomienda en todos los pacientes (atenolol y metoprolol), está contraindicado en quienes padecen asma bronquial, insuficiencia ventricular izquierda de moderada a grave, bradicardia e hipotensión, además en quienes se documente BAV de primer grado con PR >240 ms y en quienes el BAV sea de segundo o tercer grado.19 Es poca la experiencia en el manejo de la trombólisis, hasta el momento se ha utilizado en niños estreptocinasa, a una dosis inicial de 2 000 UI/ kg, seguidas de 2 000 U/kg/h en un intervalo de 6 a 12 h y alteplasa (0.75 mg/kg en infusión durante 30 min y después 0.5 mg/kg en 30 min la dosis total máxima es de 100 mg),16 valorando las contraindicaciones absolutas como el antecedente de ictus hemorrágico de cualquier anti­ güedad o ictus de cualquier tipo en el año previo, neoplasia intracraneal conocida, sangrado activo interno, sospecha de disección aórtica y rela­ tivas como hipertensión arterial, traumatismo reciente (2 a 4 semanas), incluyendo traumatismo cerebral, reanimación cardiopulmonar trau­ mática o prolongada o cirugía mayor reciente (menos de dos semanas), punciones vasculares no compresibles, sangrado interno reciente (2 a 4 semanas), para uso de estreptocinasa, la exposición previa al fármaco,

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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especialmente entre el quinto día y los dos años, embarazo, úlcera pép­ tica activa, historia de hipertensión arterial crónica grave y tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas (INR >2 a 3). Los antiarrítmicos no se recomiendan en caso de presencia de taquicardia ventricular no sos­ tenida, extrasístoles ventriculares aisladas y ritmo idioventricular; y en aquellos pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida o fibrilación ventricular se prefiere el manejo con lidocaína y amiodarona, además del tratamiento con desfibrilación en taquicardia ventricular sin pulso y en fibrilación ventricular.19 La heparina se recomienda en caso de manejo del activador tisular del plasminógeno o de alto riesgo embó­ lico a razón de 10 a 20 U/kg/h por 48 h.16 A continuación se expone el cuadro clínico de las dos entidades en las que se ha documentado con mayor frecuencia infarto al miocardio en niños y adolescentes.

Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar (síndrome de Bland-White-Garland o Alcapa) El cuadro clínico está marcado por tres características fundamentales: episodios de angina de pecho, insuficiencia cardiaca y muerte súbita. Los episodios de angina de pecho suelen ocurrir durante algún tipo de esfuerzo como llanto, defecación o alimentación. Se acompañan de dis­ nea, palidez generalizada, sudoración y mal estado general. La isquemia miocárdica crónica intermitente o constante es la causa de la insuficien­ cia cardiaca que se instala de manera progresiva.8

Diagnóstico En pacientes con isquemia crónica el ápex se encuentra desplazado a la izquierda y es globoso, lo cual se debe a la dilatación del ventrículo iz­ quierdo. El primer ruido en el ápex se encuentra apagado en los casos de insuficiencia mitral y existe ritmo de galope y soplo sistólico en ese sitio. En presencia de insuficiencia ventricular izquierda crónica aumenta el segundo ruido en foco pulmonar secundario a la hipertensión arterial pulmonar. Ésta produce dilatación del ventrículo derecho. En pacientes mayores, con circulación colateral coronaria adecuada, la exploración cardiaca es normal. En el electrocardiograma existe taquicardia sinusal, datos de hiper­ trofia del ventrículo izquierdo y alteraciones de la repolarización en las

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

3

V6

4

5

6

7

8 3

4

5

6

7

8

Figura 28-2  Electrocardiograma de ALCAPA en el que se evidencia taquicardia sinusal, Figura 28.2 Electrocardiogram a de ALCAPA en el que se evidencia datos de hipertrofia del ventrículo y alteraciones de laizquierdo repolarización taquicardia sinusal, datos deizquierdo hipertrofia del ventrículo y en las derivaciones que exploran esta cámara ventricular (DI, aVL, V1-V6). alteraciones de la repolarización en las derivaciones que exploran esta cámara ventricular (DI, aVL, V1-V6).

derivaciones que exploran esta cámara ventricular (DI, aVL, V1-V6), incluso en pacientes asintomáticos. En el IAM se demuestran alteracio­ nes propias de la isquemia y la lesión en la cara anterior del ventrículo izquierdo (V1 a V4) (figura 28-2). En la radiografía del tórax se muestra cardiomegalia de grado variable a expensas del ventrículo izquierdo. En pacientes con insuficiencia cardiaca crónica también se observa dilata­ ción de la aurícula izquierda e hipertensión venocapilar pulmonar. El ecocardiograma permite conocer el origen anómalo de la arteria y, por otra parte, el Doppler codificado a color muestra el paso de sangre de la arteria coronaria al tronco de la arteria pulmonar. Muestra además dilatación del ventrículo izquierdo, cuantifica la función ventricular, re­ vela aumento de la ecogenicidad del endocardio de esta cámara por la presencia de fibrosis producida por la isquemia crónica y la función de la válvula mitral. El cateterismo cardiaco se realiza principalmente con fines diagnós­ ticos. El aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo es la causa del ligero incremento de la presión de la arteria pulmonar. En la ventriculografía izquierda se observa una cavidad dilatada con disfun­ ción de la pared anterior y lateral del VI. La aortografía en la raíz aór­ tica muestra ausencia de la coronaria izquierda. La inyección selectiva muestra una arteria coronaria derecha dilatada, con abundante circula­

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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Figura 28-3  Cateterismo cardiaco en donde se realiza angiografía en la arteria coronaria derecha con opacificación secundaria de la arteria coronaria izquierda del tronco y ramas de la arteria pulmonar.

ción colateral que opacifica la arteria coronaria izquierda e inclusive el tronco de la arteria pulmonar (figura 28-3). El origen de la arteria coro­ naria izquierda también puede demostrarse por angiografía selectiva o en el tronco de la arteria pulmonar.7,8

Tratamiento El implante directo de la arteria coronaria izquierda en la raíz aórtica, utilizando parte del tejido pulmonar que da origen a la arteria coronaria, es la técnica con mejores resultados. Mientras que en el pre­operatorio es necesario dar soporte al ventrículo izquierdo con apoyo inotrópico, dis­ minuyendo la resistencia vascular periférica (inodilatador = milrinona, levosimendán, adrenalina a dosis bajas o dobutamina), manejo de diuré­ ticos, líquidos restringidos, oxígeno complementario y reposo.

Enfermedad de Kawasaki Las causas de infarto del miocardio no congénito en niños son poco fre­ cuentes y de diversa etiología, entre las que destaca por su morbimorta­ lidad la enfermedad de Kawasaki.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis autolimitada de etio­ logía desconocida, que ocurre predominantemente en niños pequeños. Se caracteriza por fiebre, conjuntivitis no exudativa bilateral, eritema en labios y mucosa oral, cambios en las extremidades, exantema y lin­ fadenopatía cervical. De 15 a 25% de los pacientes no tratados desarro­ llan aneurismas coronarios, lo cual puede conducir a isquemia cardia­ ca, infarto del miocardio o muerte súbita. Existe mayor probabilidad de complicaciones cardiovasculares en los niños más grandes. El pico de mortalidad ocurre del día 15 al 45 posterior al inicio de la fiebre, du­ rante este tiempo se establece la vasculitis coronaria y la elevación de la cuenta plaquetaria con aumento de la hipercoagulabilidad. Sin embargo, la muerte súbita puede ocurrir varios años después en los niños que cur­ san con aneurismas y estenosis coronaria. El infarto agudo del miocar­ dio se presenta en la fase subaguda de la enfermedad, y se manifiesta por palidez, vómito, mal estado general y dolor retroesternal, este último síntoma difícil de identificar en lactantes.23

Diagnóstico Las características clínicas son fiebre de al menos cinco días, con cuatro o más criterios clínicos de la enfermedad (los primeros cuatro aspectos se mencionan en el cuadro 28-7) o menos de cuatro con ecocardiograma bidimensional o cateterismo cardiaco en donde se demuestran aneuris­ mas en las arterias coronarias. Durante la fase aguda el pericardio, mio­ cardio, endocardio, válvulas y arterias coronarias pueden estar envuel­ tos. A la auscultación se evidencia taquicardia, ritmo de galope, soplo funcional en caso de anemia, fiebre y función ventricular disminuida Cuadro 28-7  Criterios diagnósticos de enfermedad de Kawasaki Eritema en palmas y plantas, edema en manos y pies Exantema polimorfo Eritema en los labios, cavidad oral y faringe, lengua aframbuesada Linfadenopatía cervical, por lo general unilateral Insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis, pericarditis, insuficiencias valvulares, anormalidades de las arterias coronarias, aneurismas de mediano tamaño en otras arterias, fenómeno de Raynaud, gangrena periférica Artritis, artralgias

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Capítulo 28  Urgencias en cardiopatías congénitas

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secundaria a miocarditis. Los factores de riesgo para el desarrollo de aneurismas coronarios según los criterios de Harada son plaquetas me­ nores de 350 000/mm3, PCR >3, hematócrito 200 ms. En la mayoría de las ocasiones la localización del bloqueo es suprahisiano, observando complejos QRS angostos (menores de 120 ms), de morfología supraventricular. La probabilidad de progresión a grados más avanzados de bloqueo es baja y, por lo general, lo hace de forma progresiva. El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por la ausencia intermitente de conducción a través del nodo AV, con pérdida de la relación AV 1:1. Se observan dos tipos de bloqueo; el bloqueo AV de segundo grado tipo I con fenómeno de Wenckebach (Mobitz I), y el bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II). En el bloqueo AV de segundo grado tipo I se observa una prolongación progresiva del intervalo PR antes del impulso auricular no conducido, con un intervalo PR más corto posterior a la pausa; la localización del mismo en 75 a 80% de los casos es suprahisiano, con un ritmo de escape con morfología supraventricu-

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Capítulo 29  Arritmias en urgencias

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lar (QRS angosto) y frecuencia igual o mayor a los 40 lpm. Es frecuente en estados de hipervagotonía como en pacientes jóvenes y deportistas y durante las horas de sueño. El bloqueo AV de segundo grado tipo II se caracteriza por un intervalo PR fijo antes y después del latido bloqueado, en la mayoría de los pacientes el sitio del bloqueo es a nivel infrahisiano, con un ritmo de escape idioventricular (QRS ancho), inestable y con frecuencias cardiacas menores a 30 a 40 lpm, con una alta probabilidad de progresión súbita al bloqueo AV completo. En el bloqueo AV tipo 2 × 1 se observa un patrón de una aurícula bloqueada por cada una conducida a los ventrículos. En el bloqueo AV avanzado se observan dos o más auriculares consecutivas bloqueadas, lo que indica que el nodo AV conserva cierta conducción residual. En el bloqueo AV completo ninguna de las ondas P son conducidas a los ventrículos observando disociación entre la actividad auricular y ventricular (más aurículas que ventrículos). La activación ventricular depende totalmente de un ritmo de escape subsidiario que según el sitio del bloqueo, pueden observarse complejos QRS angostos o anchos. Al examen físico se reconocen ondas tipo “a” en cañón en el pulso venoso yugular y un primer ruido de intensidad variable. El tratamiento de urgencia de los bloqueos AV en presencia de síntomas graves como angina, síncope o crisis de Stoke-Adams o manifestaciones de bajo gasto cardiaco es la estimulación cardiaca inmediata. Es necesario descartar causas transitorias o reversibles del bloqueo. Debe implantarse un marcapasos definitivo en pacientes con bloqueo AV completo o avanzado de cualquier localización cuando hay síntomas, en pacientes asintomáticos con pausas diurnas mayores de 3 s o con ritmos de escape menores a 40 lpm, en pacientes en fibrilación auricular con pausas mayores de 5 seg, en pacientes con bloqueo AV de segundo grado tipo I de localización infrahisiano y en todos los pacientes, incluidos los asintomáticos en presencia de bloqueo AV de segundo grado tipo II.

Taquicardias Las taquicardias pueden dividirse en dos grandes categorías basadas en el ancho del complejo QRS. Taquicardias de QRS angosto (QRS 120 ms). El diagnóstico correcto es importante, ya que tiene implicaciones en el manejo agudo y ofrece información etiológica y pronóstica a largo plazo.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

La regularidad de los intervalos RR durante la taquicardia se utiliza como un primer acercamiento al diagnóstico diferencial. Cuando hay taquicardias de QRS angosto e irregularidad de los intervalos RR, las principales posibilidades diagnósticas son la fibrilación auricular, el flúter auricular con relación AV variable y la taquicardia auricular multifocal. Los pacientes cuyo intervalo RR durante la taquicardia de QRS ancho es regular, las posibilidades diagnósticas incluyen taquicardia ventricular y taquicardias supraventriculares distintas a la fibrilación y flúter auricular asociadas a conducción aberrante por bloqueo de rama preexistente o funcional, o conducidas de manera anterógrada por una vía accesoria con preexcitación ventricular (taquicardias preexcitadas). Por último, las posibilidades en caso de taquicardias de QRS ancho con irregularidad de los intervalos RR incluyen la fibrilación auricular o el flúter auricular conducidos con aberrancia (bloqueo de rama) o a través de una vía accesoria en sentido anterógrado (p. ej., FA preexcitada), o pacientes con taquicardia ventricular del tipo torsade de pointes (figura 29-2).

Taquicardia de QRS ancho

Ritmo regular

TV

TSV + Bloqueo de rama

TSV + Vía accesoria

Ritmo irregular

FA o FLA

Bloqueo de rama

Vía accesoria

Torsade de pointes

Figura 29-2  Diagnóstico diferencial de taquicardias de QRS ancho en relación con la regularidad de los intervalos RR.

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Capítulo 29  Arritmias en urgencias

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Durante la valoración inicial en el departamento de urgencias, el examen físico debe enfocarse a la valoración rápida del estado hemodinámico del paciente, principalmente del estado de alerta, alteraciones en el estado mental, frecuencia cardiaca, presión arterial, datos de congestión pulmonar, hipoperfusión periférica, angina o lactacidemia. Para el diagnóstico diferencial se pueden buscar de forma intencionada manifestaciones de disociación AV, característica distintiva de las taquicardias ventriculares, dato altamente específico pero con baja sensibilidad, debido a que las taquicardias ventriculares también pueden presentarse con conducción AV 1:1. Las ondas a en cañón en el pulso venoso yugular con una frecuencia distinta a la frecuencia cardiaca, la variabilidad en la intensidad del primer ruido cardiaco, y la variación en la presión sistólica máxima son manifestaciones de disociación AV y, por tanto, de taquicardia ventricular. Las ondas tipo “a” en cañón a una frecuencia igual a la de la taquicardia (signo de la rana), manifestación de una contracción auricular y ventricular simultánea con relación AV 1:1, sugiere taquicardia supraventricular por reentrada intranodal o taquicardia reciprocante de la unión AV. Cuando se encuentra un paciente con taquicardia y el estado clínico y hemodinámico lo permite, se pueden realizar maniobras terapéuticas con finalidad de diagnóstico diferencial como las maniobras vagales o la administración de medicamentos que modifiquen la conducción a nivel del nodo AV (adenosina, calcio-antagonistas o bloqueadores β-adrenérgicos). En caso de taquicardias en las que el nodo AV forma parte crucial del circuito como la taquicardia por reentrada intranodal o la taquicardia reciprocante de la unión por vía accesoria, la aplicación de estas maniobras interrumpirá la taquicardia, y estos fármacos constituyen la primera línea de tratamiento. Para taquicardias que no dependen del nodo AV para su mantenimiento como la taquicardia auricular o el flúter auricular, el bloqueo farmacológico del nodo AV modificará la relación entre las aurículas y los ventrículos, permitiendo valorar las características de la activación auricular en el electrocardiograma. Las posibilidades diagnósticas para las taquicardias de QRS ancho incluyen (figura 29-3): taquicardia ventricular (75 a 80%), con frecuencia asociadas a cardiopatía estructural principalmente de etiología isquémica y con frecuente compromiso hemodinámico. La segunda posibilidad diagnóstica con 15 a 30% de los casos son las taquicardias supraventriculares asociadas a anormalidades de la conducción interventricular, por bloqueo de rama anatómico preexistente o bloqueo de rama funcional transitorio y, por último, las taquicardias preexcitadas. La tercera

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

Taquicardia ventricular

Taquicardia supraventricular asociada a anormalidades de la conducción interventricular

Causa más frecuente 75-80% Cardiopatía subyacente

15-30%

Bloqueo de rama preexistente Fijo Anatómico Anormalidades inducidas por fármacos o alteraciones electrolíticas

Ritmos de MCP

Espiga Imagen BCRIHH Eje superior y a la izquierda Bloqueo de rama funcional Transitorio Variable

Anormalidades conducción AV Preexcitación

Figura 29-3  Causas de taquicardias de QRS ancho.

posibilidad observada en menos de 5% de los casos son los ritmos de marcapasos, los cuales se reconocen por la presencia de espiga o artefacto de estimulación, imagen de bloqueo de rama izquierda y eje desviado hacia arriba y a la izquierda. Se han realizado múltiples estudios que evalúan distintas características electrocardiográficas para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho, con diferentes sensibilidades y especificidades. Por ejemplo, datos electrocardiográficos a favor de una TV incluyen una duración del complejo QRS mayor de 160 ms, desviaciones extremas del eje del QRS (entre −90 y +180°), patrón concordante en precordiales (con excepción de las taquicardias preexcitadas que dan un patrón de concordancia positiva). Los criterios electrocardiográficos con mayor especificidad (cercana a 100%), pero con sensibilidades muy bajas (25 a 50%) debido a la dificultad en su reconocimiento, principalmente en taquicardias muy rápidas, incluyen los siguientes: disociación AV, lo cual se observa en 50 a 60% de las TV; latidos de fusión provocados por la activación ventricular por dos frentes de onda simultáneos, en donde se observa un complejo QRS con morfología intermedia entre el latido sinusal y el ectópico ventricular, y que se presentan de forma no prematura (coincidencia temporal), y latidos de captura (5 a 10% de las TV), reconocidos por la presencia de complejos prematuros estrechos precedidos de onda P sinusal.

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El algoritmo de Brugada, utilizado para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho aporta una sensibilidad final de 98%, y una especificidad de 96%. Este algoritmo incluye cuatro criterios de aplicación sucesiva. El primero es la ausencia de complejos RS en precordiales, el segundo es intervalos RS mayores de 100 ms, el tercero es la presencia de disociación AV y finalmente la aplicación de criterios morfológicos en derivaciones V1 y V6 (figuras 29-4 a 29-6).

Ausencia de complejos QRS en todas las derivaciones precordiales

SÍ

NO Intervalo RS 100 ms en una derivación precordial

TV

NO

SÍ

Disociación AV

TV

NO

SÍ

Criterios morfológicos en derivaciones precordiales V1 y V6

NO

SÍ

TSV

TV

TV

Figura 29-4  Algoritmo de Brugada para las taquicardias de QRS ancho.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

PATRÓN DE BRDHH V1: Onda R monofásica Onda R ancha (>30 ms) Onda R mayor que r´ Complejos qR V6: Relación R/S 30 ms). R a S nadir >70 ms. Onda R más alta en taquicardia que en ritmo sinusal. V6: Complejos qR o QR

Figura 29-5  Criterios morfológicos en derivaciones precordiales V1 y V6.

Taquicardias supraventriculares Las taquicardias supraventriculares (TSV) se originan por arriba de la bifurcación del haz de His y ocurren en todos los grupos de edad. El mecanismo arritmogénico encontrado en la mayoría de estas arritmias es la reentrada, aunque también se distingue el automatismo incrementado y la actividad desencadenada. Tienen un patrón de presentación recurrente y a veces incesante, por lo general los pacientes se presentan sin cardiopatía estructural. Los síntomas incluyen palpitaciones, molestias torácicas, disnea, angina, presíncope o rara vez síncope. La irregularidad del ritmo cardiaco sugiere extrasístoles supraventriculares, fibrilación auricular o taquicardia auricular multifocal. Los paroxismos de taquicardias regulares, con inicio y fin súbito, son provocados por taquicardia por reentrada intranodal (TREIN) o taquicardia reciprocante de la unión AV, estas últimas también son sugeridas por su terminación en respuesta a las maniobras vagales o fármacos bloqueadores del nodo AV. Para el diagnóstico diferencial de las taquicardias supraventriculares se cuenta con un algoritmo basado en características electrocardiográfi-

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Capítulo 29  Arritmias en urgencias

TAQUICARDIA VENTRICULAR A

B

C

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR D

E

F

G

1 2 3 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 29-6  Ejemplos de taquicardias ventriculares y supraventriculares.

cas (figura 29-7), en el cual se valora la regularidad de la taquicardia, la visibilidad de las ondas P, la relación de las aurículas con los ventrículos, y la relación de los intervalos RP y PR. Si el complejo QRS es angosto (menos de 120 ms) la taquicardia casi siempre es supraventricular. Cuando no hay evidencia de ondas P o actividad auricular y el intervalo RR es regular, se sugiere taquicardia por reentrada intranodal. La actividad auricular en la TREIN en ocasiones puede ser sólo parcialmente oculta dentro del complejo QRS deformando sus porciones finales (seudoondas r´ en V1 y seudoondas s en derivaciones inferiores). Si la onda P está presente en el segmento ST y separada del complejo QRS por al menos 70 ms, quizá la taquicardia se trate de reentrada AV por vía accesoria.

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

TAQUICARDIA DE QRS ANGOSTO Taquicardia Regular SÍ NO

NO Fibrilación auricular Flúter o taquicardia auricular con relación AV variable Taquicardia auricular multifocal

Ondas P visibles SÍ F. auricular > F. ventricular SÍ

NO

Flúter auricular o taquicardia auricular

Analizar intervalo RP

Largo (RP < PR)

RP < 70 ms

TREIN

RP > 70 ms

Corto (RP > PR) Taquicardia auricular TREIN atípica (rápida-lenta)

TRAV(VA)

Figura 29-7  Diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS angosto.

Las taquicardias con un intervalo RP < PR con frecuencia son provocadas por TREIN o taquicardia por reentrada AV por vía accesoria; por otro lado, en las taquicardias con un intervalo RP > PR (intervalo RP mayor de 50% del intervalo RR) el diagnóstico más probable es una taquicardia auricular, además podría tratarse de la forma atípica de la TREIN (rápida-lenta) o de la taquicardia incesante de la unión AV (por una vía accesoria de conducción lenta). Como ya se mencionó, una taquicardia

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supraventricular puede presentarse con un complejo QRS ancho en tres contextos principales: 1) en presencia de bloqueo de rama funcional, 2) aberrancia de la conducción (con más frecuencia bloqueo de rama derecha por su mayor periodo refractario) y 3) taquicardias preexcitadas (taquicardias supraventriculares como la fibrilación auricular o el flúter auricular que se conducen a los ventrículos por una vía accesoria). El manejo inicial en el servicio de urgencias depende de la posibilidad de hacer un diagnóstico definitivo con base en los datos electrocardiográficos. Una taquicardia de QRS ancho en donde el diagnóstico final no pueda realizarse, debe tratarse como una taquicardia ventricular (antiarrítmicos o cardioversión eléctrica). Una taquicardia hemodinámicamente inestable sin importar el ancho del complejo QRS debe tratarse con cardioversión eléctrica inmediata. La taquicardia de complejos QRS angostos y sin deterioro de la hemodinámica cardiovascular debe tratarse primero con maniobras vagales con la posibilidad de interrupción de la taquicardia o de la modificación de la relación entre aurículas y ventrículos. El masaje del seno carotídeo debe aplicarse después de la auscultación de los vasos del cuello en busca de soplos carotídeos como indicador de patología aterosclerótica a ese nivel y de la posibilidad de eventos embólicos como complicación del masaje. Si las maniobras vagales fallan, se inicia tratamiento farmacológico intravenoso. La adenosina, los antagonistas no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem), y los β-bloqueadores (esmolol, metoprolol, etc.) son los fármacos de elección. La ventaja de la adenosina es su rápido inicio de acción y ultracorta vida media (6 s), su principal contraindicación es la presencia de asma grave o hiperreactividad bronquial. Ante una taquicardia de complejos QRS anchos sin compromiso hemodinámico y supraventricular se aplican los mismos principios de manejo comentados. Si la taquicardia mencionada y con base en los antecedentes del paciente o las características electrocardiográficas no son concluyentes para TSV, se administran antiarrítmicos intravenosos, principalmente de la clase IC (propafenona 1-2 mg/kg/dosis y flecainida 1 mg/kg/dosis) y III (amiodarona o sotalol). El tratamiento de las taquicardias preexcitadas merecen una mención especial por el alto riesgo de fibrilación ventricular en respuesta a fármacos bloqueadores del nodo AV. Durante una taquicardia preexcitada (p. ej., FA preexcitada), la vía accesoria que conduce en sentido anterógrado, los impulsos auriculares no forma parte integral del circuito de la taquicardia, sólo modifica la expresión electrocardiográfica de la taquicardia (QRS anchos). La administración en

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

este contexto de bloqueadores del nodo AV provocan que la conducción a los ventrículos sea de preferencia a través de la vía accesoria, la cual tiene propiedades de conducción rápida y no decremental, provocando una rápida estimulación ventricular con posibilidad de degenerar en fabricación ventricular y muerte súbita. Por tanto, ante una taquicardia preexcitada se deben administrar antiarrítmicos que modifiquen las velocidades de conducción y refractariedad de la vía accesoria (antiarrítmicos de la clase Ia, Ic y III), o cardioversión eléctrica.

Fibrilación auricular La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más vista en los servicios de urgencias debido a su creciente prevalencia, a la sintomatología asociada a las altas frecuencias cardiacas, las complicaciones tromboembólicas acompañantes y por su frecuente asociación con disfunción sinusal en el síndrome de taquicardia-bradicardia; además, puede ser la causante de deterioro cardiaco agudo o progresivo en pacientes con cardiopatía estructural. La FA es una arritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular desorganizada con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular. El electrocardiograma se caracteriza por el reemplazo de la regularidad de las ondas P por oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias que varían en amplitud y forma, asociadas a una irregular y rápida respuesta ventricular. La presencia de una taquicardia sostenida e irregular con un QRS ancho sugiere una FA con bloqueo de rama subyacente o conducida a los ventrículos a través de una vía accesoria (FA preexcitada). El manejo de los pacientes con FA incluye tres objetivos; control de la frecuencia, control del ritmo (restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal) y prevención de los eventos de tromboembolismo. Sin importar la estrategia elegida respecto al control de la frecuencia o al control del ritmo o ambos, todos los pacientes deben recibir tratamiento antitrombótico. Para los pacientes con FA sintomática de varias semanas de duración, la terapia inicial incluye anticoagulación y control de la frecuencia, mientras que la meta a largo plazo es el restablecimiento del ritmo sinusal. Si el control de la frecuencia ofrece una inadecuada mejoría sintomática, el restablecimiento del ritmo sinusal se vuelve una clara meta a largo plazo. En el contexto agudo el control de la frecuencia ventricular en ausencia de preexcitación se consigue con la administración intravenosa

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Capítulo 29  Arritmias en urgencias

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de β-bloqueadores o antagonistas no dihidropiridínicos, la digoxina y la amiodarona son el tratamiento de elección cuando hay insuficiencia cardiaca, y en pacientes con vía accesoria el tratamiento de elección es la amiodarona o la cardioversión eléctrica. En los pacientes con FA de más de 48 h de duración o de tiempo no determinado, se debe iniciar anticoagulación con un INR de 2.0 a 3.0 por al menos tres semanas previas y cuatro semanas posteriores a la cardioversión eléctrica o farmacológica. Para pacientes con FA de más de 48 h en quienes se requiere cardioversión inmediata debido a inestabilidad hemodinámica, se debe administrar heparina intravenosa junto con cardioversión, con un bolo inicial de 50 a 75 UI/kg y después una infusión de mantenimiento de 10 a 15 UI/kg/h hasta conseguir un TTP de 1.5 a 2.0 el valor de referencia y posteriormente anticoagulación oral por al menos cuatro semanas. Como una alternativa para la anticoagulación se puede realizar un ecocardiograma transesofágico previo a la cardioversión, para descartar trombos en la aurícula izquierda o en la orejuela de la aurícula izquierda. En pacientes con FA de menos de 48 h la necesidad de anticoagulación o de la realización de un ecocardiograma transesofágico depende del riesgo de tromboembolismo de cada paciente particular y del riesgo o contraindicaciones de la anticoagulación.

Taquicardias ventriculares Las arritmias ventriculares se originan por debajo de la bifurcación del haz de His. Los pacientes pueden presentarse desde asintomáticos o con palpitaciones, hasta con deterioro hemodinámico grave, síncope o muerte cardiaca súbita. La duración del complejo QRS es mayor a 120 ms, con excepción de las taquicardias fasciculares. En general, su presencia indica un trastorno cardiaco o médico grave. Las arritmias ventriculares se observan en pacientes con enfermedad cardiaca estructural, como enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas, miocardiopatías o trastornos eléctricos primarios como las taquicardias ventriculares idiopáticas, el síndrome de QT largo congénito o el síndrome de Brugada, además de trastornos electrolíticos, principalmente la hipopotasemia o hipomagnesemia y trastornos metabólicos y ácido-base. La información actual sobre la presencia de extrasístoles ventriculares como predictor de riesgo cardiovascular es incierta. Se acepta que en los pacientes sin cardiopatía estructural no existe un riesgo incrementado y, por tanto, no ameritan tratamiento a excepción de los pacientes

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Sección I  Diagnóstico y terapéutica

muy sintomáticos en quienes los β-bloqueadores han demostrado mayor eficacia. Por el contrario, en los pacientes con enfermedad cardiaca estructural, la presencia de ectopia ventricular conlleva un riesgo incrementado de mortalidad, principalmente las extrasístoles ventriculares de presentación compleja (frecuentes con más de 10 EV por hora, de múltiples morfologías, dupletas, tripletas o acoplamientos cortos) y los episodios de taquicardia ventricular no sostenida. Las TV pueden presentarse de forma no sostenida (tres o más latidos consecutivos con terminación espontánea en menos de 30 s), o como TV sostenida (duración mayor de 30 s o que requiere intervención médica para su terminación por compromiso hemodinámico). Ambas formas de presentación pueden ser monomórficas o polimórficas (múltiples morfologías del complejo QRS). En la TV bidireccional se observa alternancia latido a latido del eje del QRS en el plano frontal, el cual se asocia a la toxicidad digitálica. La TV de tipo torsade de pointes se caracteriza por la apariencia electrocardiográfica de que los complejos QRS se tuercen sobre la línea isoeléctrica, ésta es característica de los casos de QT largo congénito o adquirido. El síndrome de QT largo adquirido, en el que la prolongación del intervalo QT depende de pausas, como consecuencia de bradiarritmias principalmente bloqueo AV completo, o fármacos antiarrítmicos de las clases I y III, antidepresivos tricíclicos, y trastornos electrolíticos y metabólicos, tienen la peculiaridad terapéutica de que su tratamiento incluye, además de la suspensión de los fármacos responsables y de la corrección de los trastornos electrolíticos, la estimulación cardiaca o la administración de agonistas adrenérgicos (como el isoproterenol) para suprimir las pausas responsables de la prolongación del intervalo QT. El tratamiento de la taquicardia ventricular sin pulso o con importante compromiso hemodinámico ya ha sido discutido, y se centra en la cardioversión eléctrica inmediata y la identificación de probables factores desencadenantes. Para pacientes con cardiopatía isquémica, principalmente en la fase aguda de un síndrome coronario agudo, el antiarrítmico de elección es la lidocaína intravenosa, con presentación al 1 y 2% (1 ml equivale a 10 y 20 mg, respectivamente), con dosis inicial de 1 mg/ kg en bolo IV, en caso de falla o recurrencia se pueden administrar hasta dos bolos adicionales (0.5 a 1.0 mg/kg), y después una infusión continua de 2 a 4 mg/min. En pacientes con daño miocárdico grave e insuficiencia cardiaca congestiva, el antiarrítmico de elección es la amiodarona IV por su mejor perfil hemodinámico y menor depresión miocárdica. La dosis de impregnación IV es de 5 mg/kg bolo para 10 min, y más ade-

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Capítulo 29  Arritmias en urgencias

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lante una infusión continua de 750 mg en 24 h para completar una dosis acumulada de 1 a 1.2 g en 24 h. En pacientes con taquicardia ventricular idiopática, cuya principal característica es la ausencia de cardiopatía estructural, se pueden utilizar antiarrítmicos de la clase IA y IC como la propafenona por vía IV en dosis de 1 a 2 mg/kg bolo (ámpula de 70 mg). Todos los pacientes con taquicardia ventricular deben ser hospitalizados para vigilancia electrocardiográfica y hemodinámica estrecha, y deben practicarse estudios en busca de cardiopatía estructural y referirse a un especialista para completar la estratificación de riesgo de muerte súbita. El tratamiento a largo plazo varía en cada paciente, pero en términos generales incluye antiarrítmicos, implantación de cardiodesfibriladores automáticos y estudios electrofisiológicos con procedimientos de ablación.

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SECCIÓN

II

Farmacología aplicada

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Capítulo

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Antiarrítmicos Moisés Levinstein Santiago Raymundo Nava Towsend Contenido Introducción Clasificación de los antiarrítmicos Clasificación clásica de los antiarrítmicos Antiarrítmicos de la clase III o bloqueadores de los canales del potasio

Introducción El conocimiento en el campo de las arritmias es cada vez mayor; sin embargo, a pesar de que los mecanismos fisiopatológicos cada día se comprenden mejor, el arsenal terapéutico disponible es cada vez más malo, añadiendo ahora la pérdida de la flecainida, un excelente agente para la conversión a ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular. Para el estudio de los diferentes antiarrítmicos es práctico el uso de la clasificación antigua en cinco grupos, no así para su uso en la clínica, ya que la farmacodinamia de dichos agentes es más bien sobrepuesta a los diferentes grupos, tal es el caso de la amiodarona, la cual tiene acciones en canales de potasio, sodio, acción β-bloqueante, entre otras. El entendimiento, entonces, del mecanismo productor de la arritmia, es decir reentrada, aumento del automatismo, y la actividad desencadenada, así como acciones en la velocidad de conducción en diferentes tejidos como las vías accesorias, los periodos refractarios, el nodo AV y factores extrínsecos como el tono adrenérgico, son los factores determinantes en la elección adecuada del antiarrítmico. El entorno clínico es de suma importancia, especialmente en urgencias, en donde el estado hemodinámico es la piedra angular del tratamiento, lo que permite decidir entonces si la terapia eléctrica o farmacológica es la más adecuada. Este capítulo trata sólo la descripción de los diferentes antiarrítmicos. 371

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Sección II  Farmacología aplicada

Primero se aborda la farmacología básica de los diferentes agentes disponibles, así como las principales indicaciones, contraindicaciones y modos de preparación.

Clasificación de los antiarrítmicos Como ya se mencionó, la clasificación por mecanismo arritmogénico es de mayor utilidad cuando el abordaje es más analítico; sin embargo, para el aprendizaje teórico y sistemático se sigue la antigua clasificación (cuadro 30-1), misma que es utilizada en la elaboración de este capítulo.

Abordaje de las arritmias con base en el mecanismo electrofisiológico De manera clásica se han utilizado los antiarrítmicos en función de la selectividad para el bloqueo de canales iónicos; no obstante, el uso más racional corresponde a tratar directamente la causa de la arritmia, lo cual tendrá la mayor efectividad, tal es el caso de las vías accesorias, para las cuales el mejor tratamiento es la ablación de las mismas. Hasta el momento se ha logrado establecer el mecanismo arrítmico responsable de una buena parte de las arritmias cardiacas, tanto de aquellas dependientes de circuitos en los que la reentrada es el mecanismo principal, se debe definir si ésta es de tipo macro o micro, y Cuadro 30-1  Clasificación de los fármacos antiarrítmicos, según Vaughan-Williams Clase

Acción

Fármacos

I

Bloqueo de canales del Na, modificando la fase 0

1A

Prolongan la repolarización

Quinidina, procainamida, disopiramida

1B

Acortan la repolarización

Lidocaína, difenilhidantoína

1C

Disminuyen la velocidad de conducción

Propafenona, flecainida

II

Bloqueadores β-adrenérgicos

Propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, etc.

III

Prolongan la repolarización, efecto sobre los canales del K

Amiodarona, bretilio, sotalol

IV

Bloqueo de los canales del Ca

Verapamil, diltiacem

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Capítulo 30  Antiarrítmicos

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si en su trayectoria utiliza el nodo AV, como aquellos padecimientos en donde se sabía qué tipo de trastorno está afectando cierto tipo de canal iónico y de qué forma, como en los síndromes de QT largo y el síndrome de Brugada, en donde los canales de potasio y sodio son los responsables. El ejemplo perfecto correspondería al síndrome de QT largo tipo 3 y el síndrome de Brugada, en estas dos patologías se encuentra afectado el mismo canal por alteración en el gen SCN5A, el primero corresponde a un aumento en la función y el segundo es causado por una disminución de la misma. En estos casos, el uso de flecainida (un bloqueador de canales de sodio tipo IC) puede ser benéfico, mientras que su administración en el síndrome de Brugada es diagnóstico, ya que aumenta las manifestaciones electrocardiográficas del mismo. Las taquicardias ocasionadas por aumentos en el tono adrenérgico, como la taquicardia ventricular catecolaminérgica o la del tracto de salida del ventrículo derecho (TV del TSVD), lo que provoca actividad desencadenada por aumento de las concentraciones intracelulares de calcio, tienen una muy buena respuesta al uso de bloqueadores β-adrenérgicos. Es por esto que el médico debe basarse en el conocimiento que se tiene hasta el momento sobre el mecanismo de producción de las arritmias y hasta en qué punto dado el medicamento seleccionado puede incidir sobre el mismo.

Clasificación clásica de los antiarrítmicos Medicamentos clase I-bloqueadores de los canales de sodio (Na) Se dividen en tres subclases, dependiendo del grado de bloqueo de los canales, es preciso considerar que la acción de estos fármacos no sólo depende de sus características físicas y químicas, sino también de otros factores como la frecuencia cardiaca, como el fenómeno de uso dependiente y la capacidad de bloqueo que, por ejemplo, en el caso de la propafenona o la flecainida, tienen mejor acción durante frecuencias cardiacas elevadas; tal es el caso de su excelente capacidad de cardioversión a ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. En estos eventos, el uso de amiodarona queda como segunda línea, ya que ésta tiene mejor efecto en frecuencias cardiacas bajas, siendo una mejor opción para el mantenimiento del ritmo sinusal.

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Sección II  Farmacología aplicada

Bloqueadores de los canales del sodio clase IA Los medicamentos clase IA son los bloqueadores de los canales del sodio; es decir, quinidina, procainamida y disopiramida, los cuales tienen una acción intermedia en el bloqueo de los canales del sodio, prolongan la despolarización fase 0 del potencial de acción cardiaco, especialmente a frecuencias elevadas, tienen también efectos a nivel de otros receptores como la disopiramida, la cual inhibe receptores muscarínicos. El fenómeno de uso dependiente se explica de la siguiente forma, las tres diferentes subclases de bloqueadores de canales de sodio tienen diferentes afinidades por el mismo y diferentes velocidades de disociación, los IB son los más rápidos, los IA intermedios y los IC los más lentos. Esto hace que a frecuencias cardiacas elevadas el fármaco como la flecainida tenga menos tiempo para disociarse, lo que permite un mayor número de canales de sodio bloqueados y mejora el bloqueo. Los efectos de estos medicamentos son notables, ya que al disminuir la velocidad de conducción, ensanchan el QRS. La quinidina, la procainamida y la disopiramida fueron utilizadas por Wenckebach, ya que como antiarrítmicos bloquean canales de sodio, así como otras corrientes sobre todo de potasio, siendo la principal la corriente Ito. Prolongan de manera significativa el potencial de acción. Recientemente se ha retomado el uso de la quinidina en síndromes como el QT corto, el síndrome de Brugada y el trastorno por repolarización precoz. El mecanismo en estos dos últimos parece ser el bloqueo de la corriente Ito, disminuyendo el gradiente eléctrico entre epicardio (en donde esta corriente es más densa) y el endocardio, y de esta forma la heterogeneidad eléctrica entre el epicardio y endocardio.

Propafenona Mecanismo de acción: bloquea la corriente rápida de sodio, principalmente en las fibras de Purkinje, y en menor grado sobre el músculo ventricular. Los efectos son mayores en el tejido isquémico que en tejido normal, es por ello que algunos estudios han mostrado incremento en la mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica. La propafenona disminuye la excitabilidad y suprime la automaticidad espontánea. La propafenona tiene propiedades inotrópicas negativas a altas concentraciones. En pacientes con disfunción ventricular preexistente e insuficiencia cardiaca congestiva, empeora los síntomas, es por ello que en este grupo de pacientes se prefieren otro tipo de antiarrítmicos que no tengan este efecto negativo, esto es, menos marcado.

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Capítulo 30  Antiarrítmicos

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Su absorción es de cerca de 95% y su máxima concentración en plasma se alcanza a las 2.5 h, con una vida media de 5-8 h, aunque en metabolizadores lentos llega a permanecer hasta 20 horas. Indicaciones. Está indicada en taquicardias supraventriculares paroxísticas, fibrilación auricular, arritmias ventriculares que amenazan la vida, ectopia ventricular y taquicardia ventricular sostenida y no sostenida. Efectos colaterales. Los efectos no cardiológicos en 10 a 15% de los pacientes son mareo, visión borrosa, náuseas, vómito. Los efectos cardiovasculares indeseables son bloqueo AV, depresión del nodo sinusal y deterioro de la insuficiencia ventricular. El efecto proarrítmico llega a ocurrir en pacientes con taquicardia ventricular sostenida y disfunción ventricular.

Otros bloqueadores de sodio no disponibles en México Mexiletina, procainamida, ajmalina Son antiarrítmicos clase II o bloqueadores β-adrenérgicos que actúan sobre la corriente If, inhibiendo la fase IV y actúan sobre la corriente de calcio I Ca-L, la cual se inhibe de manera indirecta cuando la concentración de cAMP disminuye. Este tipo de fármacos son tratados ampliamente en el capítulo de β-bloqueadores.

Antiarrítmicos de la clase III o bloqueadores de los canales del potasio Amiodarona Utilizado en el decenio de 1960-1969 como vasodilatador y antianginoso, sus propiedades antiarrítmicas fueron descubiertas más tarde. Los efectos adversos son diversos, y se relacionan tanto con las dosis recibidas como con la cronicidad del tratamiento; sin embargo, su perfil hemodinámico es relativamente seguro, en especial en pacientes con insuficiencia cardiaca; además, su disponibilidad lo hace una de las principales herramientas en el tratamiento de las arritmias.

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Sección II  Farmacología aplicada

Farmacocinética La amiodarona tiene una vida media larga, así como un inicio lento de acción debido a sus propiedades lipofílicas y su amplio volumen de distribución, esto depende de la vía de administración, su vida media de eliminación es de hasta 60 a 142 días, el volumen de distribución mayor a 60 L/kg hace que sean necesarias dosis de carga importantes y prolongadas. Sin embargo, el inicio de acción es a partir de una hora cuando ésta se administra vía intravenosa hasta minutos cuando se administra en bolo. Se sabe que la amiodarona tiene propiedades tanto bloqueadoras de los canales del potasio como sodio y calcio (lo que la coloca en ambos grupos, clases II y I). Para fines prácticos es necesario diferenciar la amiodarona oral de la intravenosa. Este agente actúa alargando el potencial de acción prolongando la fase 3 de repolarización y alterando la corriente IKr, por eso prolonga el intervalo QT. En cuanto a la forma oral del fármaco, tiene mayor acción en la fase 0 del potencial de acción cardiaco, así como un efecto β-bloqueador y tipo IV como bloqueador de los canales L lentos de calcio. La forma intravenosa tiene mayor efecto vasodilatador, lo cual evoca una respuesta simpática refleja, teniendo menos efecto en la disminución de la frecuencia sinusal. Debido a todo lo anterior, los efectos en el electrocardiograma serían los siguientes: a) Bradicardia sinusal. b) Prolongación de los siguientes intervalos: Pr; QT. c) Ensanchamiento del QRS. Las indicaciones terapéuticas de la amiodarona vía oral son:   1) Mantenimiento del ritmo sinusal posterior a la cardioversión eléctrica.   2) La tasa de conversión a ritmo sinusal es de 40%.   3) No indicado para el control de frecuencia en pacientes con fibrilación auricular.   4) No es el medicamento de primera elección en pacientes con fibrilación auricular paroxística (sin cardiopatía estructural).   5) Profilaxis de fibrilación auricular posterior a cirugía cardiaca.   6) Previa cardioversión para evitar la recurrencia de fibrilación auricular. Las indicaciones terapéuticas de la amiodarona intravenosa (IV) en arritmias auriculares son:

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Capítulo 30  Antiarrítmicos

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  1) Cardioversión a ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular paroxística.   2) Mantenimiento del ritmo sinusal posterior a la cardioversión en pacientes graves con inestabilidad hemodinámica.   3) Control de la respuesta ventricular en pacientes inestables hemodinámicamente.

Amiodarona en arritmias ventriculares Reduce la frecuencia de extrasístoles ventriculares y episodios de taquicardia ventricular no sostenida en pacientes asintomáticos, como lo demuestra el estudio CAMIAT (The Canadian Amiodarone  Myocardial Infarction Arrhythmia Trial).

Interacciones medicamentosas de la amiodarona Incompatibilidades. No se le debe administrar junto con otros medicamentos como la heparina. Los efectos adversos y el modo de preparación se describen en el cuadro 30-2. Cuadro 30-2  Medicamentos antiarrítmicos, dosis y efectos secundarios Medicamento

Dosis

Modo de administración

Comentario

Adenosina

1 dosis: 3 mg (1 ml) Amp de 6 mg 2 dosis: 6 mg (2 ml) Administar en bolo 3 dosis: 12 mg (4 ml)

Amiodarona Clase III

Dosis de carga: 5 mg/kg en 30 min Dosis para infusión 24 h 10 mg/kg

1 amp: 150 mg p. ej. Pac 60 kg 300 mg en bolo y 600 en 250 cm3 solución salina 0.9% mg para 24 h

Verapamil Clase IV

Dosis de carga 5 mg

Primera dosis (puede Contraindicado en diluirse en 10 cm3 BAV, falla cardiaca descompensada, ta solución salina) sist < 90 mmHg y 5 mg en bolo 2-3 min WPW con FA Repetir si es necesario en 10 min 10 mg

De preferencia por catéter central, no usar en asmáticos, bloqueo AV de segundo y tercer grados, FA+ WPW Efectos dosis dependiente, prolongación de QT, tomar pruebas de función tiroidea previo a tx y control 2 × año, neumonitis, cita con oftalmólogo: depósitos corneales

(continúa)

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Sección II  Farmacología aplicada

Cuadro 30-2  Medicamentos antiarrítmicos, dosis y efectos secundarios (continuación) Medicamento Dosis Diltiazem Dosis inicial: 0.25 Clase IV mg/kg en 2 min Para flúter o FA: 5-10 mg/h Adrenalina 1 mg dosis (epinefrina)

Dopamina

Sulfato de magnesio

Administración según efecto deseado 1 γ: 1 µg/kg/min 1-5γ: dopa 5- 10 γ. β 10-20 γ: α 1-2 g en 5 min

Propafenona Clase IC

IV 2 mg por kg y post, 2 mg/min Oral 150-300 mg 3 veces al día

Sotalol Clase III

160-480 mg diario en dos dosis

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Modo de administración Amp 25 mg Dosis desde 5-15 mg/h

Comentario Produce bloqueo AV Contraindicado en FA+ WPW, ICC e hipotensión grave

En caso de FV/TV sin Efecto β1 y β2 (inotrópulso, administrarse pico y cronotrópico+) en bolo cada útil en parada cardia3-5 min ca, t ½ 2 min, efectos secundarios, contraindicada en embarazo tardío: contracciones uterinas, produce taquicardia, ansiedad, edema pulmonar y hemorragia cerebral De preferencia usar Ejemplo de infusión: catéter central en Amp: 200 mg dosis > a dosis 400 mg/250 ml de dopa. No existe solución glucosada justificación como 5% dosis renoprotectora (1.6 mg/ml) Amp 1 g puede administrarse en bolo

Amp de 70 mg Infusión: 210 mg en 250 ml solución glucosada 5% 0.84 mg/Ml

Niveles séricos > 8 mg, parálisis muscular: antídoto: gluconato de calcio 1 g IV, puede disminuir respuesta ventricular en FA, agente de elección en torsade de pointes Efecto inotrópico negativo modesto, prolongación de seg QT No se metaboliza, eliminación renal, produce depresión miocárdica, bradicardia (efecto bloqueador) mayor en dosis menores a 120 mg/día, torsade de pointes en caso de hipopotosemia (2.5% de casos), broncoespasmo, disnea

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Capítulo 30  Antiarrítmicos

Medicamento

Dosis

Modo de administración

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Comentario

Vasopresina

Amp de 20/1ml 40 UI en bolo previo a dosis de Infusión 200 UI 250 cm3 adrenalina para paro cardiaco 8 solución glucosada FV/TV 5% En infusión 0.2-1 UI/min

Lidocaína Clase IB

Dosis de carga 1mg/kg de 75 a 200 mg Infusión de 2-4 mg/ min para 24 a 30 h

Solución a 1-2% p. ej., solución 2%: 2 g en 100 cc3 2 g en 500 cc3 de solución salina 5 mg/ml

Efectos adversos neurológicos: desde confusión hasta convulsiones. Reducir dosis por la mitad sin (bajo flujo hepático: choque, cimetidina, β-bloqueadores, insuficiencia cardiaca grave)

Flecainida Clase IC

IV : 1-2 mg/ kg en 10 min posterior: 0.15 a 0.25 mg/kg/h Oral: 100-400 mg cada 12 h hospitalizado

Tab de 100 mg

Contraindicado en cardiopatía isquémica, o cardiopatía estructural con insuficiencia cardiaca prolongación de QRS (una vez obtenido el efecto)

Procainamida Clase IA

IV: 4-10 mg carga Oral: 1 g y posterior hasta 500 mg × 3 cada hora

Aplicar en bolo en 2 min hasta 25 mg/ min, no sobrepasar 1 g en 1h 2-6 mg por min

Efectos secundarios: hipotensión, limitado a 6 meses en VO: lupus like Torsade de pointes en falla renal (metabolito NAPA)

Disopiramida Clase IA

Oral: 400 a 750 mg en 24 h Dosis de carga 300 mg (menos con insuficiencia cardiaca)

______

Vagolítico: boca seca, retención urinaria, evitar si hay historia de glaucoma Efectos cardiacos: inotrópico negativo, vagolítico: hipotensión, torsade de pointes, insuficiencia cardiaca congestiva, usado en cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (CMHO)

Precaución en epilepsia, cardiopatía isquémica o Insuficiencia cardiaca congestiva

(continúa)

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Sección II  Farmacología aplicada

Cuadro 30-2  Medicamentos antiarrítmicos, dosis y efectos secundarios (continuación) Medicamento Esmolol Clase II

Dosis IV: 500 µg/kg/min, dosis de carga Dosis de mantenimiento 50-200 µg/kg/min Cada 4 min cada uno Parar una vez obtenido el efecto terapéutico

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Modo de administración Amp 100 mg y 2.5 g Dosis de carga en 1 minuto infusión de 2.5 g en 250 cm solución glucosada 5% (10 mg/ml o 10 000 µg/ml

Comentario Inicio de acción inmediato, hipotensión, isquemia periférica, tromboflebitis, necrosis de piel por extravasación, bradicardia, broncoespasmo, contraindicado en bradicardia extrema, bloqueo AV, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca manifiesta

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Capítulo

31

Inotrópicos César Gerardo López de la Vega M. Eugenia Ruíz Esparza Dueñas Contenido Aspectos generales e indicaciones Clasificación Agentes individuales

Aspectos generales e indicaciones Los inotrópicos pueden aumentar la fuerza contráctil de las fibras miocárdicas y, por ende, incrementan el gasto cardiaco y reducen las presiones de llenado en ambos ventrículos.1 Su uso racional se engloba en los síndromes de bajo gasto cardiaco (SBGC), que representan 2 a 10% de los ingresos por causa de insuficiencia cardiaca aguda o agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.2 Sin embargo, la proporción de pacientes que reciben inotrópicos va de 7 a 25%.3-5 Esto sugiere que hay un grupo de pacientes en quienes se aplican inotrópicos sin tener indicación, en los cuales no se observa un claro beneficio y explicaría, en buena parte, por qué su uso se asocia con incremento en la morbimortalidad hospitalaria y a seis meses.3-6 Desde el punto de vista clínico, se puede identificar al paciente con SBGC cuando presenta datos de congestión pulmonar, hipotensión e hipoperfusión tisular (cuadrante húmedo frío de la clasificación de Nohria y colaboradores), con o sin paraclínicos que evidencian daño a órgano blanco.7 Además, debe presentar características hemodinámicas específicas, de preferencia determinadas a través de catéter de flotación o por ecocardiografía Doppler (cuadros 31-1 y 31-2).8,9

Clasificación Los inotrópicos pueden agruparse dependiendo de si intervienen o no en el metabolismo intracelular del calcio (cuadro 31-3).10,11 La dosificación de los inotrópicos más usuales se muestra en el cuadro 31-4. 381

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Sección II  Farmacología aplicada

Cuadro 31-1  Características clínicas y de laboratorio del SBGC Característica

Medición 30 mmHg de la basal

Presión arterial sistémica

Datos clínicos de hipoperfusión tisular Neurológico

Alteración del estado de alerta, hipersomnia, desorientación o agitación

Cardiovascular

Presión de pulso estrecha Llenado capilar prolongado

Renal

Oliguria

Otros

Extremidades frías

Datos de laboratorio Daño a órgano blanco

Hiperbilirrubinemia, hipertransaminasemia Elevación de azoados

Equilibrio hidroelectrolítico

Hiponatremia

Estado ácido base

Acidemia Hiperlactatemia

Agentes individuales La administración de inotrópicos debe ser por vía intravenosa (IV), además de requerir vigilancia hemodinámica invasiva estricta, por la condición de gravedad del paciente y la posibilidad de efectos adversos.12 Cuadro 31-2  Características hemodinámicas que apoyan el uso de inotrópicos Características

Medición 18 a 20 mmHg

Presión de la aurícula derecha en ausencia de insuficiencia tricúspide moderada

>10 a 12 mmHg

Presión telediastólica del ventrículo derecho

>10 a 15 mmHg

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Capítulo 31  Inotrópicos

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Cuadro 31-3  Clasificación y mecanismo de acción de los inotrópicos Grupo

Fármaco

Mecanismo de acción

Modificadores del metabolismo del calcio β-adrenérgicos

Dobutamina Dopamina

Estimula receptor β-1 del sarcolema, activa el sistema asociado a proteína Gs y aumenta el cAMP para luego aumentar Ca intracelular

Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Amrinona Milrinona Vesnarinona

Se inhibe la degradación del cAMP por la enzima descrita, aumentando la concentración de cAMP y luego el calcio intracelular

Sensibilizadores al calcio

Levosimendán

Sensibiliza las miofibrillas al calcio, al unirse a la troponina C, aumentando contractilidad. Abertura de los canales del potasio en vasculatura periférica. Inhibe endotelina-1

Glucósidos cardiacos

Digoxina

Inhiben la Na-K ATPasa del sarcolema, al aumentar el Na intracelular se intercambia por Ca, lo que aumentará entonces su concentración intracelular

Mixtos*

Pimobendán

Inhibe la fosfodiesterasa II y sensibiliza las proteínas contráctiles al calcio

Istaroxamina

Inhibe la N-K ATPasa e incrementa la actividad de la SERCA

No modificadores del metabolismo del calcio Activadores de miosina CK-1827452

Se une a la miosina, incrementando su actividad de ATPasa y prolongando el periodo efectivo de la sístole

SERCA: enzima recaptadora de calcio del retículo sarcoplásmico. * No disponibles en México por el momento.

Dopamina Precursor inmediato de la noradrenalina. Presenta efectos dopaminérgicos a dosis menores de 5 μg/kg/min, mejorando teóricamente la perfusión renal. Sus efectos inotrópicos se dan a dosis intermedias —de 5 μg/kg/min a 10 μg/kg/min—, se une a los receptores β-1 adrenérgicos y promueve la liberación e inhibición de recaptación de noradrenalina. El resultado es inotropismo y cronotropismo positivos con aumento ligero de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). Con dosis mayores predomina la vasoconstricción por activación α-adrenérgica.13

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Sección II  Farmacología aplicada

Cuadro 31-4  Dosificación de los inotrópicos más utilizados Fármaco

Dosis

Efectos adversos

Dopamina

3 a 15 μg/kg/min (efecto β>α)

Muy arritmogénica, aumento del MVO2, isquemia tisular y necrosis si se extravasa

Dobutamina

2 a 20 μg/kg/min (máx 40 μg/kg/min en intoxicación por β-bloqueadores)

Arritmias ventriculares, hipotensión, aumento del MVO2, taquicardia, FARVR

Milrinona

Carga: 25 a 75 μg/kg en 30 min, luego infusión a 0.375 a 0.75 μg/kg/min

Arritmias ventriculares (torsade de pointes), hipotensión, aumento de MVO2

Levosimendán

Carga: 12 a 24 μg/kg en 10 min, luego a 0.05 a 0.2 μg/kg/min

Hipotensión, taquicardia, aumento de conducción en nodo AV, arritmias ventriculares

Digoxina

500 μg cada 12 h por 3 dosis, luego 0.25 mg cada 24 h

En insuficiencia renal crónica, ancianos y en hipopotasemia la intoxicación es más frecuente

MVO2: consumo miocárdico de oxígeno. FARVR: fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida.

Se puede utilizar en SBGC cuando el paciente tiene una tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg.9,14 Su uso, en especial a dosis altas, se ha relacionado con aumento de la mortalidad (OR 1.5, CI: 1.51 a 3.92; p < 0.05).15

Dobutamina Estimula predominantemente los receptores β-1. A dosis de 2.5 a 15 μg/ kg/min aumenta la contractilidad, el volumen minuto y reduce las RVS. Con una dosis de 10 a 15 μg/kg/min puede presentarse taquicardia, más de 15 μg/kg/min puede inducir hipotensión arterial; más de 20 μg/kg/ min puede provocar vasoconstricción.16 Su vida media es de 2 min.17 Los β-adrenérgicos por vía intravenosa inician su acción a los 2 min, su efecto inotrópico aparece hasta los 10 min.17 Por esto, la infusión se incrementa de 2 en 2 μg/kg/min, cada 10 a 15 min según los parámetros hemodinámicos deseados. Una excepción es el SBGC por uso de β-bloqueadores, donde debe titularse rápido hasta 20 μg/kg/min. Después de 48 h de aplicarse como infusión puede aparecer taquifilaxia.18 La dobutamina es la primera línea de tratamiento en el SBGC con PAS entre 90 a 100 mm Hg con origen en cualquiera de ambos ven­

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Capítulo 31  Inotrópicos

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trículos, aunque puede asociarse a un vasopresor si la PAS es menor de 90 mmHg.9,14,19,20 Su administración en el SBGC se ha relacionado con incremento de la mortalidad intrahospitalaria,6 a los seis meses (OR 2.14, 95% CI: 1.1 a 4.15, p = 0.04) y las rehospitalizaciones (OR: 1.96, 95% CI: 1.37 a 2.82, p β2

3

Noradrenalina

↑

↑↑

β1>β 2 >α1

2.4

Dobutamina

0, ↑

↑↑↑

DOPA>β; altas dosis α1.

2

Fármaco

Efecto cronotrópico

Efecto inotrópico

Actividad sobre receptores

Dopamina

Vida media (minutos)

Cuadro 33-1  Vasopresores e inotrópicos utilizados en cardiología (parte I)

Capítulo 33  Vasopresores e inotrópicos

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Sección II  Farmacología aplicada Hipotensión persistente (Tensión arterial media < 65 mm Hg) Valoración del volumen intravascular Características de los respondedores a volumen

Clínica: Oliguria 65 mmHg Sí

No

Tensión arterial estable con SVO2 ≥70%. No continuar

Hipotensión. SVO2 < 70%. Noradrenalina en infusión

Si GC >2.5 L/min/m2 Valorar Hcto: Si > 30 con SaO2 >95% dar sedación y analgesia Si 9.5%  Variación del flujo aórtico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y de la Ao descendente >18%  δ de la integral tiempo velocidad Ao >12%  δ de la velocidad pico Ao >12%  Índice de colapso de la vena cava inferior >50%  Variaciones por ventilación mecánica en la vena cava inferior >12% Posterior a valoración de Hcto Dobutamina si GC 18 mmHg

Tensión arterial adecuada no agregar más intervenciones

Tensión arterial no restaurada. Vasopresina a dosis bajas

Tensión arterial no restaurada agregar a consideración fenilefrina, adrenalina o dopamina Si no existe respuesta a volumen y a vasopresores considerar hipotensión refractaria (vasoplejía): PCP y PVC ↓, GC normal con uso de 1 o 2 vasopresores o inotrópicos. Administrar azul de metileno.

Figura 33-1  Algoritmo para vasopresores e inotrópicos. TAM, tensión arterial media; SVO2, saturación venosa central; SaO2, saturación arterial de oxígeno; VO2, saturación venosa; PCP, presión capilar pulmonar. Variación de la presión de pulso = (PP máx – Pmín)/(PPmáx +PP mín)/2. Variación del volumen sistólico = (VS máx – VS mín/ VS máx + VS mín/2). Índice de colapsabilidad, se define como el porcentaje de disminución inspiratoria en el diámetro de la vena cava inferior. Modificada por Nurivan López/Baranda Tovar.17-19

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Bajo gasto (insuficiencia cardiaca descompensada, choque cardiogénico, disfunción miocárdica por sepsis), bradicardia sintomática sin respuesta a la atropina

Por su efecto vasopresor se utiliza principalmente en estados de hipotensión grave

Noradrenalina

0.01 a 3 γ Iniciar 0.5 a 1 µg min

4 o 8 mg en 250 ml de solución dextrosa al 5% (no en solución salina)

Taquicardia, aumenta la frecuencia ventricular media con FA Arritmias ventriculares, isquemia cardiaca Hipotensión por disminución de RVS Hipertensión por incremento del GC

Arritmias Isquemia miocárdica Hipertensión arterial sistémica

Efectos adversos

(continúa)

Incrementa las RVS Arritmias, bradicardia, y la poscarga, y el isquemia periférica consumo miocárdico Hipertensión de O2 y disminuye el flujo al lecho asplácnico, exacerba la isquemia periférica Aumenta la insuficiencia aórtica y mitral

Efecto inotrópico más eficaz que la dopamina y la adrenalina Disminuye las RVS, aumenta el GC taquiarritmias (FA) Más complicaciones isquémicas que la amrinona

2 a 20 γ

500 mg en 250 cm3 de solución dextrosa al 5% o solución salina al 0.9%

Efectos clínicos Incrementa las RVS y el GC a dosis de 5 γ. Es menos eficaz que la dobutamina y que la amrinona

Dosis infusión (µg/kg/min) gammas 2-5 γ: Efectos renales 5-10 γ: Efecto β (inotrópico) 10-20 γ: Efecto α (incremento RVS)

Preparación habitual

400 mg en 250 ml de Estados de choque y solución dextrosa al bajo gasto (choque 5% o salina al 0.9% séptico, cardiogénico, o vasopléjico) Insuficiencia cardiaca, bradicardia sintomática sin respuesta a atropina

Indicaciones clínicas

Dobutamina

Dopamina

Fármaco

Cuadro 33-2  Vasopresores e inotrópicos utilizados en cardiología (parte II).

Capítulo 33  Vasopresores e inotrópicos

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Aumenta el gasto cardiaco y disminuyen las resistencias vasculares sistémicas

2 a 10 µg/min; 0.01 a 0.1 γ

1 mg en 500 ml de solución dextrosa al 5%

Bradiarritmias (especialmente en taquicardia polimórfica) Sindrome de Brugada

Isoproterenol

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Arritmias ventriculares, isquemia cardiaca, hipotensión

Braquicardia refleja, Hipertensión (especialmente en quienes toman β-bloqueadores no selectivos). Vasoconstricción periférica y visceral. Necrosis en tejidos al extravasarse

Vasoconstrictor potente similar a la noradrenalina sin efecto cronotrópico e inotrópico. Aumento menor del consumo de O2 al compararse con la adrenalina o dopamina. Menos arritmogénico. Aumenta la insuficiencia mitral y aórtica

Bolo 0.1 a 0.5 mg c/15 min. Infusión 0.2 a 0.3 γ

10 mg en 250 ml solución dextrosa

Arritmias ventriculares, hipertensión grave con riesgo de hemorragia cerebral, isquemia cardiaca, muerte súbita

Dos veces más potente que la noradrenlalina como inotrópico y cronotrópico, pero equivalente como vasopresor. Incrementa el GC, incrementa el lactato. Broncodilatador

Hipotensión (por efecto vagal o por medicamentos), incremento de la PAM, con E Ao e hipotensión, disminuye el gradiente del tracto de salida del VI en MHC

Efectos adversos

Efectos clínicos

Fenilefrina

Dosis infusión (µg/ kg/min) gammas Bolo 1 mg c/3 a 5 min (máx 0.2 mg/kg) IM (1:1 000): 0.1 a 0.3 mg Infusión 0.01 a 0.03 γ

Preparación habitual

Choque (cardiogénico, 8 mg en 250 ml de solución dextrosa distributivo) paro al 5% o solución cardiaco, broncoessalina al 0.9% pasmo/anafilaxia, bradicardia sintomática o bloqueo AV sin respuesta a la atropina

Indicaciones clínicas

Adrenalina

Fármaco

Cuadro 33-2  Vasopresores e inotrópicos utilizados en cardiología (parte II)  (continuación)

410 Sección II  Farmacología aplicada

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Insuficiencia cardiaca 12.5 mg en 500 ml descompensada. solución dextrosa Posquirúrgico cardiovasal 5% cular en disfunción sistólica y diastólica por mala protección miocárdica y en insuficiencia cardiaca derecha

Levosimendán

En pacientes latinos no se recomienda la dosis de impregnación por alto riesgo de hipotensión Infusión 0.05 a 0.2 γ

Bolo 50 µg/kg en 10 a 30 min. Infusión 0.375 a 0.75 γ (ajustar en daño renal)

En RCP se administra un bolo 40 UI IV; como vasopresor una infusión 0.1 a 0.06 U/min con una dosis máxima de 0.2 U/min Arritmias, hipertensión, disminuye el gasto cardiaco (a dosis >0.2 UI/min), isquemia miocárdica, vasoconstricción periférica y del lecho asplácnico

Arritmias ventriculares, hipotensión, isquemia miocárdica, taquicardia polimórfica

Taquicardia, aumenta la conducción AV. Hipotensión

Hormona antidiurética, potente vasopresor, está indicada en estados graves de hipotensión como en choque séptico. Su principal utilidad es la asociación con noradrenalina para disminuir su dosis Inodilatador que incrementa la contractilidad miocárdica con efecto vasodilatador a niveles pulmonar, coronario y sistémico. Incremento significante del índice cardiaco sin taquicardia. Disminuye las RVS, lusitrópico, mejora el flujo en puentes coronarios. Tan efectivo como 20 ppm de NO en hipertensión pulmonar Incrementa el gasto cardiaco y el volumen sistólico y disminuye la presión capilar pulmonar. Es lusitrópico

Abreviaturas: ↑, aumento; ↓disminución; 0, sin cambio; E Ao, estenosis aórtica; FA, fibrilación auricular; GC, gasto cardiaco; Máx, máximo; MCH, miocardiopatía hipertrófica; receptores dopa: β-1, β-2, α-1; RVS, resistencias vasculares sistémicas; TAM, tensión arterial media. Cuadro modificado por Nurivan López Madrigal R4 TPQX, Francisco Baranda Tovar, JSTPQX.

Bajo gasto cardiaco en 20 mg en 50 ml insuficiencia cardiaca solución salina al descompensada, 0.9% posquirúrgico cardiovascular con insuficiencia derecha con o sin hipertensión pulmonar

Milrinona

40 UI en 100 solución de dextrosa al 5%

Choque cardiogénico y distributivo, paro cardiaco

Vasopresina

Capítulo 33  Vasopresores e inotrópicos

411

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412

Sección II  Farmacología aplicada

Cuadro 33-3  Efectos hemodinámicos de aminas vasoactivas Medicamento Dopamina

RVS

FC

PCP

IC

TAM

Consumo O2

↓↑

↑↑↑

↑↓

↑

↑↓

↑

↓

↑↑↑

↓

↑

↔

↑

Adrenalina

↓↑

↑↑

↑↓

↑

↑

↑

Amrinona/Milrinona

↓↓

↑

↓

↑

↓

↑↓

Isoproterenol

↓↓

↑↑↑↑

↓

↑

↑↓

↑↓

Noradrenalina

↑↑

↑↑

↑↑

↑

↑↑↑

↑

Fenilefrina

↑↑

↔

↑

↔

↑↑

↑

Levosimendán

↓↓

↑

↓

↑

↓

↑↓

Dobutamina

Abreviaturas: ↑, incremento; ↓, disminución; ↔, sin cambios; ↑↓, efecto variable. Consumo O2, consumo de oxígeno; FC, frecuencia cardiaca; IC, índice cardiaco; PCP, presión capilar pulmonar; RVS, resistencias vasculares sistémicas; TAM, presión arterial media. Cuadro modificado por Nurivan López Madrigal. Francisco Baranda Tovar

la frecuencia como el gasto cardiaco se mantienen sin cambios o incluso existe disminución de la actividad del reflejo vagal en respuesta al incremento de la presión arterial. No obstante, sí se reportan taquiarritmias con su uso. En un estudio realizado por Martin y colaboradores se mostró que la noradrenalina es más efectiva que la dopamina para la restauración de la hipotensión en pacientes con choque séptico,7 en este estudio prospectivo aleatorio se informó que en 31% de los pacientes con dobutamina se resolvió la hipotensión, mientras que 93% de los pacientes tratados con noradrenalina tuvo resolución de la presión arterial. Actualmente, en la campaña de Sobreviviendo a la sepsis, la noradrenalina está indicada para mantener una presión arterial media >65 mm Hg con un nivel de evidencia IC.7 Tiene actividad tanto α1 y β1-adrenérgica, y produce vasoconstricción, así como pronunciado incremento en el gasto cardiaco. Es más utilizada en el tratamiento del choque séptico. La noradrenalina se encuentra en ampolletas de 4 mg, la dilución habitual es de dos ampolletas en 50 a 100 ml de dextrosa al 5%, la concentración de la solución es de 160 µg (en 50 ml) u 80 µg/ml (en 100 ml), rango de dosis recomendado 10 a 200 µg/min, iniciar la infusión con una dosis de 10 µg/min, una infusión de 1 ml/h, representa una dosis de 10 µg/min (con la dilución a 50 ml). Nombre comercial Pridam® (cuadros 33-1, 33-2, 33-3 y figura 33-2).19

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Capítulo 33  Vasopresores e inotrópicos

413

Choque cardiogénico Inestabilidad hemodinámica. TAM Pv

Zona 3 Pa>PA>Pv

Figura 44-1  Zonas de West.

Consideraciones prácticas La interpretación correcta de los trazos obtenidos a través del catéter requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinámicos que se suceden. Para que éstos sean fidedignos la punta del catéter debe encontrarse en la zona 3 de West (figura 44-1) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables durante la respiración.4 Para que la idea de que la presión de enclavamiento refleja la precarga sea válida, la punta del catéter debe ocluir un vaso proximal, esto crea una columna estática de sangre entre la punta del instrumento y un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de los vasos intersecantes. Todos los parámetros deben obtenerse al final de la espiración (porque la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que refleja mayor precisión en cuanto a la determinación de la presión transmural).

Descripción del catéter La estructura general del catéter básico se muestra en la figura 44-2. Un catéter de poliuretano de 110 cm de largo y un diámetro externo de 7 o 7.5 French, con dos conductos internos:

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Sensor térmico sobre la superficie del catéter

Detector de marcapaso en VD para determinación del gasto cardiaco

Bandas sobre el balón Punta

Gasto cardiaco determinado por inyección proximal

Conexión a la computadora Puerto de inflado del balón

Arteria pulmonar distal

Inyección proximal

Figura 44-2  Catéter de Swan-Ganz.

a) Uno de ellos corre por toda la longitud del catéter hasta la punta del mismo (luz distal). b) El otro conducto se abre a 30 cm del extremo del catéter (luz pro­ ximal). En la punta del catéter existe un balón de látex de 1.5 cm3 de capacidad y que, una vez inflado, permite avanzar el catéter impulsado por el flujo sanguíneo, impidiendo que colisione con las estructuras intravasculares. Un termistor (transductor que registra cambios de temperatura) situado en la superficie externa del catéter a 4 cm de su extremo permite el cálcu­ lo del gasto cardiaco por termodilución. Adicionalmente puede existir:  Un conducto extra que se abre a 14 cm de la punta del catéter, utili-

zable para infusión de líquidos o para la introducción de un marcapasos temporal.

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Capítulo 44  Catéter de flotación pulmonar

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 Un sistema de fibra óptica para vigilar de forma continua la satura-

ción venosa mixta.

 Un termistor de respuesta rápida para medir la fracción de expul-

sión del ventrículo derecho.

 Una resistencia eléctrica que genera pulsos calóricos de baja intensidad

que permite calcular el gasto cardiaco continuo por termodilución.

Inserción del catéter El electrocardiograma del paciente debe vigilarse de forma continua a fin de detectar cualquier alteración del ritmo o de la conducción, y permitir de igual manera analizar las distintas curvas de presión en relación con el ciclo cardiaco.5 Las vías de acceso pueden ser: yugular, subclavia o braquial. Primero se coloca el catéter introductor de un diámetro mayor (8.5 o 9 French) y posteriormente se introduce el catéter de flotación pulmonar. Antes de la introducción del catéter se deben conectar las luces proximal y distal a los respectivos monitores, y purgar las luces con solución heparinizada. Se deja monitoreada en pantalla la presión registrada a través de la luz distal, y su morfología es la que guía a través de las sucesivas cavidades cardiacas y vasculares. Primero se introduce el catéter unos 15 a 20 cm, lo suficiente como para que atraviese la longitud del introductor y alcance la luz vascular. En ese momento debe inflarse el balón con 1.5 ml de aire y a partir de entonces siempre debe avanzarse con el balón inflado. En la figura 44-3 se expone la morfología de las ondas de presión correspondiente a cada localización. La primera en aparecer es la presión de la aurícula derecha (PAD) (que oscila entre 1 y 6 mm Hg), se continúa con el ventrículo derecho al atravesar la válvula tricúspide. En este momento pueden aparecer arritmias o trastornos de la conducción, normalmente transitorios, pero que obligan a tener precaución y que en ocasiones contraindican el catéter de flotación pulmonar en pacientes con bloqueos avanzados si no se dispone de un marcapasos temporal. La curva de presión es pulsátil: la caída diastólica es igual a la presión de la aurícula derecha y el pico sistólico normal es de 15 a 30 mm Hg. A los 40 cm el catéter atraviesa la válvula pulmonar y se introduce en la arteria pulmonar: la presión diastólica aumenta de manera brusca (hasta 6 a 12 mm Hg) y el pico sistólico no varía. La presión diastólica pulmonar presenta además una incisura dicrota.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Aurícula derecha Ventrículo derecho Arteria pulmonar Arteria pulmonar

50 40

V.D.

30

A.P.

20 10

P.C.P.

A.D.

0 Presión mm Hg

Figura 44-3  Trazo de inserción del catéter de Swan-Ganz. Observe el cambio de morfología de la onda de presión conforme el paso de la aurícula derecha al ventrículo derecho.

Finalmente, si se sigue avanzando, se alcanzará la presión de enclavamiento capilar pulmonar o presión capilar pulmonar (PCP). La onda es de morfología similar a la de la PAD, con valores similares a los de la

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Capítulo 44  Catéter de flotación pulmonar

Cuadro 44-1  Valores normales de las diferentes localizaciones

Aurícula derecha

Onda a

Onda v

Media

2a6

2a9

2a8

Ventrículo derecho Arteria pulmonar Presión capilar pulmonar

9 a 16 3 a 15

3 a 12

Sistólica

Diastólica

15 a 30

3a6

15 a 30

3 a 12

1 a 12

presión diastólica pulmonar (6 a 12 mm Hg).5 En el cuadro 44-1 se muestran los valores normales de las diferentes localizaciones.

Ondas normales En el trazo obtenido del catéter pueden reconocerse tres deflexiones positivas y dos negativas (figura 44-4). La onda “a” representa el acontecimiento mecánico de la contracción auricular, y por lo general ocurre en el transcurso del trazo auricular, alrededor de 80 ms después de la onda P. Esta misma onda aparece 240 ms después de la onda P, luego del complejo QR. El descenso “x” sigue a la onda “a” y representa la relajación auricular, con el movimiento del aparato AV hacia abajo durante la protosístole. AD

ECG

a

c v

a

c v

AD

Figura 44-4  Ondas de presión venosa central normales.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

La onda “c” interrumpe este descenso, representa el movimiento de los anillos tricúspide y mitral hacia las aurículas durante la sístole ventricular. Así, la onda “c” sigue a la onda “a” en un tiempo equivalente al intervalo PR. Si se observa una onda “c”, la deflexión negativa precedente se denomina “x”, mientras que si ocurre después de la onda c se denomina x´. La onda “v” representa el llenado venoso de las aurículas durante la sístole ventricular, ocurre después de la onda T. El descenso y, la siguiente deflexión, coincide con el vaciamiento auricular después de la abertura de la válvula tricúspide o mitral.6

Ondas anormales El análisis de la forma de las ondas obtenidas a través del catéter de Swan-Ganz puede ayudar al diagnóstico de ciertas anormalidades. Ondas “a” grandes. Ocurren cuando la contracción auricular se lleva a cabo contra una válvula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reentrada (porque la onda P retrógrada ocurre durante el complejo QRS), estimulación unicameral, extrasístole ventricular, estenosis mitral y estenosis tricuspídea. Ausencia de ondas “a” u ondas “a” pequeñas. En presencia de fibrilación auricular no existe onda a, y en el flúter auricular se pueden observar ondas “a” pequeñas. Ondas “v” grandes. La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alteran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencia mitral y tricuspídea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia valvular AV la aurícula recibe parte del volumen latido. La presencia de esta onda durante la sístole ventricular le imparte una apariencia bífida al trazo, primero con la aparición de la onda sistólica de la presión pulmonar y después de la onda “v” (figura 44-5).7 La presencia de ondas “v” es específica de insuficiencia mitral; la ausencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la presencia de hipervolemia. En esta última instancia la aurícula se vuelve poco distensible, así que pequeños cambios en el volumen auricular se manifiestan como grandes modificaciones en la presión (figura 44-6). En la rotura septal ventricular existe un salto oximétrico entre la aurícula y el ventrículo derecho. Mención especial merece la insuficiencia tricuspídea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda “v” puede ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparece una onda “v” ancha (onda “c”-“v”), con un descenso “y” muy pronunciado.8

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Capítulo 44  Catéter de flotación pulmonar

v

v

a

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a

PAP

Figura 44-5  Onda “v” prominente: insuficiencia mitral o hipervolemia.

Descenso “y” pronunciado. Los factores que contribuyen a la exageración de esta onda son las alteraciones de la distensibilidad ventricular que llevan una rápida transición del descenso y a la onda “a”. Los trastornos donde se observa son insuficiencia tricúspide, debido a que ésta cursa con un incremento de la presión auricular derecha, lo que aumenta

PAP

Onda “v”

Figura 44-6  Onda “v” gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

el gradiente para el llenado pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda; constricción pericárdica, debido a que el volumen ventricular y pericárdico se encuentran fijos, el volumen telediastólico se encuentra disminuido, pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza este volumen, por lo que se aprecia un llenado rápido en diástole muy temprana, seguido de un brusco aumento de la presión de la onda “a”.8 En el infarto del ventrículo derecho, los descensos “x” y “y” son pronunciados. Cuando la disfunción ventricular impone una precarga y poscarga excesivas a la aurícula derecha, se produce un incremento de su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrón en W, caracterizado por una onda “a” amplia y alta, un descenso brusco “x” (relajación auricular incrementada), y un descenso “y” brusco y disminuido (disfunción pandiastólica). Con obstrucciones más proximales del sistema coronario derecho y compromiso auricular, así como de las ramas ventriculares, aparece una depresión del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrón en M caracterizado por una onda “a” y descenso “x” deprimidos, así como un descenso “y” más breve. En la cardiopatía restrictiva, la presión de enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la presión intratorácica con la respiración, y por ello no existe variación en las velocidades de flujo (figura 44-7).

AD

Figura 44-7  Pericarditis constrictiva. Trazo de presión auricular donde se observa el signo de la raíz cuadrada.

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Capítulo 44  Catéter de flotación pulmonar

535

Descenso “y” abolido. Se observa en situaciones que provoquen obstrucción al llenado ventricular, como las estenosis AV o el taponamiento cardiaco.

Cálculo de la presión capilar pulmonar La presión capilar (Pc) es un importante determinante de la filtración transvascular, sus valores normales son de 5 a 10 mm Hg y puede calcularse con la siguiente fórmula: Pc = PCP + 0.4 (PMAP − PCP) En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aquí radica la razón por la que la Pc es más cercana a la PCP que a la presión media de la arteria pulmonar (PMAP). Los pacientes con sepsis o lesión pulmonar aguda pueden tener una PCP normal, pero una Pc muy elevada (componente hidrostático). En estas condiciones, la terapia guiada por la PCP no es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sepsis, hipertensión pulmonar y lesión pulmonar aguda lo hacen pero en el capilar.9 Si se observa el trazo de presión, se puede determinar la Pc, que es el punto de inflexión entre los dos brazos de la curva (presión arterial pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar).

Embolismo pulmonar El catéter de flotación pulmonar puede utilizarse en este contexto. La mayoría de estas complicaciones no son consecuencias hemodinámicas, aunque si el grado de obstrucción vascular excede 70% del área de corte transversal de la vasculatura pulmonar, puede aparecer estado de choque. Un ventrículo derecho sin patología evidente puede comenzar a dilatarse cuando la presión media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 50 mm Hg.9 Distinguir entre hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico y un origen primario es difícil; sin embargo, la naturaleza de la enfermedad embólica a afectar territorios más proximales y exten-

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Sección III  Procedimientos y maniobras

sos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que la afección típica más distal y pequeña (vasos >> riesgo. Se debe realizar o administrar un procedimiento/tratamiento o prueba/evaluación diagnóstica. Clase IIa. Beneficio >> riesgo. Es razonable realizar un procedimiento/administrar un tratamiento o realizar una prueba o evaluación diagnóstica. Clase IIb. Beneficio ≥ riesgo. Se puede considerar un procedimiento/ tratamiento o prueba/evaluación diagnóstica. Clase III. Riesgo ≤ beneficio. No se debe realizar o administrar un procedimiento/tratamiento o prueba/evaluación diagnóstica. No es útil y podría ser nocivo. Clase indeterminada:  Se acaba de comenzar a investigar.  Se está investigando.  No se emitirán recomendaciones hasta que se realicen más inves-

tigaciones (es decir, no se puede aconsejar ni desaconsejar).

Desfibrilación Definición La desfibrilación es un proceso en el cual un dispositivo electrónico administra una descarga eléctrica al corazón, lo cual ayuda a restablecer los ritmos normales de contracción en un corazón que presenta una arritmia peligrosa o paro cardiaco. En los últimos años han aparecido desfibriladores portátiles pequeños conocidos como desfibriladores externos automatizados (DEA).

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Capítulo 45  Terapia eléctrica: desfibrilación, desfibriladores automáticos

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Desfibrilación temprana y apoyo vital básico Para una persona que sufre paro cardiaco, la desfibrilación temprana en menos de 5 minutos es una meta de alta prioridad. En el medio comunitario y en el medio hospitalario, el Advanced Cardiac Life Support (ACLS; Soporte Vital Avanzado Cardiovascular) apoyado por un programa de apoyo vital básico bien establecido debe ser una prioridad. El cuadro 45-1 resume el ABCD básico en adultos.

Cuadro 45-1  Resumen ABCD básico en adultos Maniobra

Adulto

A: Vía aérea

Maniobra: inclinar la cabeza y levantar el mentón (si se sospecha de trauma cervical realizar la maniobra de tracción mandibular)

B: Ventilación inicial

Dos respiraciones, una respiración por segundo

Sólo proveedores de salud: Respiración de rescate sin compresión torácica

10 a 12 respiraciones por minuto, aproximadamente

Sólo proveedores de salud: Respiraciones de rescate para reanimación cardiopulmonar y manejo avanzado de la vía aérea

8 a 10 respiraciones por minuto, aproximadamente

Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño

Compresión abdominal

C: Circulación, sólo proveedores de salud: palpar pulso ( 89%?

Llamar por ayuda

No Sí

¿Se mantiene SpO2 >89% conBVM?

Algoritmo de VA fallida

No

Considerar si el paciente respira espontáneamente

Sí

Intubación a ciegas ¿Se predice que la ventilación con BVM será exitosa?

Sí

No

No

Sí

¿Éxito?

MPI

No ¿La ventilación será exitosa?

Anestesia tópica +/− sedación Laringoscopia “despierto”

Sí

SRI

Exitoso

No exitoso

¿SpO2 >89%? Sí

No

Algoritmo de VA fallida?

Opciones SRI de rescate (si no se usó) Bougie elástico Máscara laríngea Estilete luminoso Intubación retrógrada Fibrobroncoscopia

Figura 49-7  Algoritmo de vía aérea difícil. (Adaptada de Reynolds SF, Heffner J.)13

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Capítulo 49  Manejo de la vía aérea VA fallida

Solicitar ayuda Considerar: Ventilación 2 personas Cánula orofaríngea Cánula nasofaríngea Tracción de mandíbula Reposicionar la cabeza Válvula de PEEP

Se mantiene SpO2 > 89 con BVM Sí

No

¿Tiempo adecuado?

No

Cricotiroidotomía

Sí ¿Es probable el éxito con métodos alternativos?

No

Sí SRI de rescate Bougie Máscara laríngea Combitubo Estilete luminoso Ventilación a chorro transtraqueal Fibrobroncoscopia

No

Tubo traqueal en posición No

Sí

MPI

¿Se mantiene SpO2 > 89% con BVM?

Sí

Combitubo Máscara laríngea Ventilación a chorro transtraqueal

Obtener vía aérea definitiva

Figura 49-8  Algoritmo de vía aérea fallida. (Adaptada de Reynolds SF, Heffner J.)13

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Referencias   1. O’Connor MF, Ovassapian A. Airway management. En: Hall JB. Principles of Critical Care. 3ra ed. EUA, 2005:465-479.   2. Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults: a prospective investigation of 297 tracheal intubations. Anesthesiology 82:367-376. 1995.   3. Walz JM, Zayaruzny M, Heard SO. Airway management in critical illness. Chest 131:608-620. 2007.   4. Sigillito RJ, DeBlieux PM. Evaluation and initial management of the patient in respiratory distress. Emerg Med Clin N Am 21:239-258. 2003.   5. Dörges V. Airway management in emergency situations. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 19(4):699-715. 2005.   6. Mace SE. Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 26:977-1000. 2008.   7. Practice guidelines for management of the difficult airway. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 98:1269-1277. 2003.   8. Blanda M, Gallo UE. Emergency airway management. Med Clin N Am 21:1-26. 2003.   9. Murphy MF, Hung OR, Law JA. Tracheal intubation: tricks of the trade. Emerg Med Clin N Am 26:1001-1014. 2008. 10. Lavery GG, McCloskey BV. The difficult airway in adult critical care. Crit Care Med 36:2163-2173. 2008. 11. Mace SE. Challenges and advances in intubation: Rapid sequence intubation. Emerg Med Clin N Am 26:1043-1068. 2008. 12. Mort TC. Complications of emergency tracheal intubation: Hemodynamic alterations-Part I. J Intensive Care Med 22:157-165. 2007. 13. Reynolds SF, Heffner J. Airway management of the critically ill patient. Rapid-­ sequence intubation. Chest 127:1397-1412. 2005. 14. Cricoid pressure in emergency department rapid sequencetracheal intubations: a risk benefit analysis. Ann Emerg Med 50:653-665. 2007. 15. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al. Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 30(1):142156. 2002. 16. Munford B. Practical pharmacology of neuromuscular blockade. Air Medical Journal 17:149-156. 1998. 17. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 30(1) 2002. 18. Horak J, Weiss S. Emergent management oh the airway. New pharmacology and the control of comorbidities in cardiac disease, ischemia and valvular heart disease. Crit Care Clin 16(3):411-427. 2000.

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Capítulo

50

Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias Nielzer Armando Rodríguez Almendros Tomás René Pulido Zamudio Contenido Introducción Evaluación de la oxigenación Ventilación. Hipercapnia e hipocapnia Análisis del equilibrio ácido-base

Introducción La obtención de muestras de sangre para el análisis de los gases es sencilla en la mayoría de los casos, y proporciona información rápida y segura del funcionamiento renal y pulmonar en los pacientes en estado crítico.1,2 Es de utilidad para el manejo de trastornos respiratorios (oxigenación y ventilación) y metabólicos (estado ácido-base). Aunque el desarrollo de la llamada “quinta constante vital” (la oximetría de pulso) ha venido a revolucionar el monitoreo no invasivo de los pacientes en la sala de urgencias, quirófano y la unidad de terapia intensiva, no se puede dejar de lado las demás piezas del rompecabezas (la presión parcial de bióxido de carbono, el bicarbonato sérico, los diferentes “gaps”, etc.), que son de utilidad para el abordaje diagnóstico del paciente.3 En un escenario clínico apropiado, la presencia de taquicardia, taquipnea y cianosis sugieren hipoxemia; sin embargo, la baja sensibilidad de estos datos y otros obtenidos durante el interrogatorio y la exploración física obligan a la valoración paraclínica del paciente. En la actualidad, la oximetría de pulso (SpO2) ha dado una nueva función al análisis de los gases sanguíneos para valorar la ventilación y el estado ácido-base. Aunque existen situaciones clínicas en las que la SpO2 no es de utilidad, como en la hipotensión arterial, vasoconstricción periférica (aminas vasoconstrictoras, hipotermia), anemia grave, hiperbilirrubinemia, presencia de hemoglobina fetal, movimiento del paciente, piel de 609

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Sección III  Procedimientos y maniobras

color negra, colorantes en la sangre (p. ej., azul de metileno), metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, arritmias cardiacas, etcétera.4,5 El análisis de una gasometría sanguínea permite evaluar múltiples variables, como son la presión parcial de bióxido de carbono (PCO2), presión parcial de oxígeno (PO2), concentración de hidrogeniones (pH), concentración de hemoglobina total (tHb), saturación de oxihemo­glo­ bina (O2Hb) y de otras dishemoglobinas (carboxihemoglobina [CO­Hb] y metahemoglobina [MetHb]), y valores derivados, como son el bicarbonato sérico (HCO3−) y el déficit de base (DB). 6 Existen indicaciones y contraindicaciones precisas para el uso de los gases sanguíneos en el diagnóstico (cuadro 50-1). Para el buen uso de la gasometría sanguínea se puede seguir el flujograma mostrado en la figura 50-1. Las posibles complicaciones asociadas al análisis de los gases sanguíneos son las infecciones transmitidas al operador mediante Cuadro 50-1  Indicaciones y contraindicaciones para el uso de los gases sanguíneos en el diagnóstico Indicaciones Evaluación Estado ventilatorio (PaCO2) Estado ácido-base (pH y PaCO2) Estado de oxigenación (PaO2 y O2Hb) Capacidad de transporte de oxígeno (PaO2, O2Hb, tHb, COHb, MetHb) Cortocircuitos intrapulmonares (Qsp/Qt) Valorar la respuesta a maniobras terapéuticas (administración de oxígeno complementario, VM) Evaluación diagnóstica (desaturación durante el ejercicio) Vigilancia de la gravedad y progresión de una enfermedad documentada

Contraindicaciones Inadecuado funcionamiento del analizador Analizador cuyo estado no haya sido validado Muestra anticoagulada de manera inapropiada Muestra con burbujas de aire Muestra en jeringa de plástico a temperatura ambiente por más de 30 min Muestra en jeringa de plástico para estudio de Qsp/Qt a temperatura ambiente por más de 5 min Muestra a temperatura ambiente en un paciente con leucocitosis Muestra mal etiquetada Coagulopatía (punción braquial y femoral) Arterias reconstruidas quirúrgicamente Punción femoral ipsolateral al injerto Abreviaturas: COHb, carboxihemoglobina; MetHb, methemoglobina; O2Hb, oxihemoglobina; PaCO2, presión parcial arterial de bióxido de carbono; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; pH, potencial de hidrogeniones (H+); Qsp/Qt, cortocircuitos venoarteriales; tHb, hemoglobina total.

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GA5

Sí

¿Cambios de la PEEP mayores a 5 cmH2O?

Sí

¿Paciente intubado?

GA³

Sí

En proceso: ¿Trastorno ácido-base?

GA basal y rutina (1 vez al día)1

Sí

Sí

¿Dificultad respiratoria?2 ¿Disminución SpO2 >5%?

GA

Sí

¿Cambio en el volumen minuto?

Valoración inicial: ¿Falla respiratoria sospechada/probada? ¿Inestabilidad hemodinámica/arritmia nueva? ¿Trastornos ácido-base?

No GA6

Sí

¿Cambio aislado en la FiO2?

Figura 50-1  Guía práctica para la obtención de muestras arteriales y análisis gasométrico. (Adaptada de Pilon CS, Leathley M et al.)23

GA4

Sí

¿Cambio en el modo ventilatorio?

Sí

En proceso: ¿Inestabilidad hemodinámica? ¿Hipoperfusión tisular?

No GA

No

¿Debo medir gases arteriales?

Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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Sección III  Procedimientos y maniobras

la sangre, infección del sitio de punción, episodio vasovagal, dolor local, hematomas limitados, fibrosis, vasoespasmo, trombosis (en especial con las líneas arteriales), aneurisma en expansión y distrofia simpática refleja.1,4,6 Hay algunas circunstancias en que el resultado de una gasometría sanguínea no es confiable, como el de aquellas con coágulos en la jeringa, muestras contaminadas (tipo o concentración del anticoagulante inadecuados, burbujas de aire, fluidos diferentes a la sangre), por distorsión de las variables que se miden (retraso en el procesamiento a temperatura ambiente, recolección inapropiada, hipotermia o hipertermia >39 °C), el material de la jeringa (las de plástico pierden moléculas de oxígeno por difusión, en especial con PO2 >200 mm Hg, mientras que las de vidrio permiten la difusión de las moléculas de bióxido de carbono), la presencia de situaciones médicas que interfieran con la lectura del analizador (hiperlipidemia) o que afecten las PO2/PCO2 (leucocitosis, trombocitosis), hipotensión arterial grave, hiperventilación aguda durante la obtención de la muestra, un tiempo inadecuado entre la obtención de la muestra y los cambios en la FiO2/parámetros ventilatorios en un paciente con intubación traqueal (un escenario con atrapamiento aéreo requiere hasta 25 minutos para alcanzar el equilibrio).4,6,7 Las características orográficas de México hacen que en el territorio mexicano existan asentamientos humanos situados a diferentes altitudes.8 La adaptación cardiopulmonar del humano empieza a sufrir cambios significativos por encima de los 2 500 metros sobre el nivel del mar (msnm), por lo que el nivel de altitud se ha clasificado en bajo (2 500 msnm).9 En México hay 37 ciudades por encima de los 1 000 msnm, siete de las cuales se encuentran por arriba de los 2 000, y algunas poblaciones no urbanas y sitios de montaña que sobrepasan los 3 000. En este caso, la presión barométrica disminuye de manera lineal hasta los 5 000 msnm, lo que impacta en las cifras de PaO2 y PaCO2 (cuadros 50-2 y 50-3).8

Evaluación de la oxigenación El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina (Hb). Los principales determinantes del contenido arterial (CaO2) o venoso (CvO2) de oxígeno son la cifra de Hb y la saturación arterial (SaO2) o venosa (SvO2), respectivamente, más el oxígeno disuelto (presión arterial [PaO2] o venosa de oxígeno [PvO2] multiplicados por 0.0031).10

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

Cuadro 50-2  Presión barométrica y niveles de PaO2 y PaCO2 en diferentes niveles de altitud en México

Población

Altitud en msnm

Agudo PB

PaCO2

PaO2

Aclimatados PaCO2

PaO2

Pelado, D.F.

3 620

496.1

34.5

45.2

29.3

51.7

Poblado de Raíces, Edo. de Méx.

3 500

503.1

34.6

46.5

29.6

52.9

La Marquesa, Edo. de Méx. 3 000

533.7

35.1

52.4

30.8

57.7

Col. Gral. Ávila Camacho, Edo. de Méx.

541.3

35.2

53.8

31.1

58.9

2 880

Tres Marías, Mor.

2 800

546.4

35.2

54.8

31.3

59.8

Toluca, Edo. de Méx.

2 651

556.1

35.4

56.7

31.7

61.3

Otumba, Edo. de Méx.

2 600

559.4

35.4

57.3

31.8

61.9

Acambay, Edo. de Méx.

2 500

566.1

35.5

58.6

32.1

62.9

Zacatecas, Zac.

2 410

572.1

35.6

59.8

32.3

63.9

Ixtapaluca, Edo. de Méx.

2 300

579.6

35.7

61.2

32.6

65.2

Cd. de México, D.F.

2 238

583.8

35.7

62

32.7

65.9

San Cristóbal de Las C, Chis.

2 100

593.4

35.9

63.9

33.1

67.4

Morelia, Mich.

1 914

606.5

36

66.5

33.5

69.6

León, Gto.

1 804

614.5

36.1

68

33.8

70.9

Tehuacán, Pue.

1 676

623.8

36.3

69.8

34.1

72.5

Uruapan, Mich.

1 610

628.7

36.3

70.8

34.3

73.3

Cuernavaca, Mor.

1 528

634.8

36.4

71.9

34.5

74.3

Jalapa, Ver.

1 435

641.8

36.5

73.3

34.7

75.5

Chilpancingo, Gro.

1 253

655.7

36.6

76

35.2

77.9

Torreón, Coah.

1 131

665.2

36.8

77.9

35.5

79.5

Córdoba, Ver.

927

681.4

36.9

81

36

82.2

Tijuana, B.C.

778

693.4

37.1

83.4

36.4

84.3

Monclova, Coah.

608

707.5

37.2

86.2

36.8

86.7

Colima, Col.

494

717

37.3

88

37.1

88.4

Cd. Victoria, Tamps.

311

732.7

37.5

91.1

37.5

91.1

Hermosillo, Son.

200

742.3

37.6

93

37.8

92.8

Poza Rica, Ver.

60

754.6

37.7

95.4

38.2

94.9

Nivel del mar

0

760

37.8

96.5

38.3

95.9

Abreviaturas: msnm, metros sobre el nivel del mar; PB, presión barométrica en mm Hg.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Cuadro 50-3  Variaciones en valores de pH, PaCO2, PaO2, HCO3 y SaO2 en adultos mayores de 60 años. Altitud en msnm pH

Alta

60

7.41

0.02

7.40

7.41

7.45

0.02

7.44

7.46

30

7.42

0.02

7.42

7.43

120

7.42

0.03

7.42

7.43

Región 1*

60

32.6

2.81

31.88

33.33

Región 2**

30

32.62

3.56

31.29

33.95

30

33.72

1.15

33.29

34.14

120

32.89

2.75

32.39

33.38

Total Región 1*

60

61.72

3.97

60.69

62.74

Región 2**

30

72.27

6.75

69.75

74.79

Región 3***

30

83.88

2.6

82.91

84.85

Total

120

69.89

10.25

68.04

71.75

Región 1*

60

21.17

1.3

20.83

21.5

Región 2**

30

22.33

2.47

21.41

23.25

Región 3***

30

21.01

0.83

20.7

21.32

Total SaO2

Baja

30

Región 3***

HCO3

DE

Región 1* Región 3***

PaO2

Media

Región 2** Total PaCO2

N

120

21.42

1.60

21.12

21.72

Región 1*

60

90.84

2.01

90.32

91.36

Región 2**

30

92.6

2.01

91.85

93.35

Región 3***

30

94.67

2.09

93.89

95.45

120

92.24

2.56

91.77

92.7

Total

Abreviaturas: HCO3, bicarbonato sérico (meq/L); msnm, metros sobre el nivel del mar; PaCO2, presión parcial arterial de bióxido de carbono (mm Hg); PaO2, presión parcial arterial de oxígeno (mm Hg); pH, potencial de hidrogeniones; SaO2, saturación arterial de oxígeno (%). * Más de 2 000 metros sobre el nivel del mar (Puebla y Cd. de México). ** Entre 1 000 y 2 000 metros sobre el nivel del mar (Guadalajara). *** Menos de 1 000 metros sobre el nivel del mar (Tijuana).

CaO2 = 1.34 × Hb × SaO2 + PaO2 × 0.0031 CvO2 = 1.34 × Hb × SvO2 + PvO2 × 0.0031 La valoración invasiva de la oxigenación en el paciente en estado crítico consta del análisis de tres procesos fisiológicos: 1) el intercambio gaseoso, 2) el aporte de oxígeno (DO2) y 3) el consumo de oxígeno (VO2).11

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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Intercambio gaseoso Al obtener una gasometría arterial se detecta si el paciente tiene hipoxemia o hiperoxemia. El problema radica en qué significa hipoxemia o hiperoxemia, pues el margen de valores “normales” en la población mexicana varía en relación con la altitud, y no es lo mismo un paciente con una PaO2 de 76 mm Hg al nivel del mar, donde traduciría hipoxemia, que el mismo sujeto en Toluca, donde este valor es mayor al esperado como normal. A causa de esta discrepancia se puede definir la hipoxemia como un valor de PaO2 ≤ 50 a 60 mm Hg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) 26.7 mm Hg. Por el contrario, la disminución en los valores de estos factores y la presencia de carboxihemoglobina, methemoglobina y hemoglobina fetal produce un aumento en la afinidad, y una P50 < 26.7 mm Hg.5

Hipoxemia En cuanto a la hipoxemia, los mecanismos fisiopatológicos implicados son los siguientes (figura 50-3):10   1. Una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) baja.   2. Hipoventilación.   3. Aumento del espacio muerto (>30% del volumen corriente o >2.5 ml/kg).   4. Aumento del cortocircuito venoarterial intrapulmonar (>5% fisiológico).   5. Alteraciones de la difusión pulmonar. En la práctica clínica, la hipoxemia en un paciente en particular puede combinar varios mecanismos de manera simultánea; por ejemplo, el excursionista con poca experiencia en montañismo puede presentar

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Saturación de la hemoglobina (%)

100 pH 7.8

80

pH 7.4

pH 7.0

60

Puntos arteriales

Puntos venosos

40

P50

20

0 Alcalemia Hipotermia ↓2, 3-DPG Hipometabolismo Hb F Hipocapnia

20 40 60 80 Presión parcial de oxígeno mm Hg Aumentada

Afinidad

0

Disminuida

100

120

Acidemia Hipoertermia ↑2, 3-DPG Hipermetabolismo Hipoxemia crónica Hipercapnia

Figura 50-2  Curva de disociación de la hemoglobina, que demuestra la utilidad de la P50, como apoyo en el análisis gasométrico. (Adaptada de Rogers P.)24

hipoxemia por baja FiO2/elevada altitud al inicio, que progresa a edema agudo pulmonar (cortocircuito venoarterial intrapulmonar aumentado). Como un apoyo a la intervención clínica del médico y de diagnóstico de gabinete se pueden emplear varios índices de oxigenación cuyo objetivo es valorar la transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar.11 Algunos de ellos se basan en la presión parcial de los gases en la sangre arterial (diferencia alveoloarterial de oxígeno [DAaO2, PaO2/ FiO2, PaO2/PAO2] y otros en el contenido de los mismos en la sangre (cortocircuito venoarterial intrapulmonar (Qs/Qt) (cuadro 50-4).5 En el contexto de la hipoxemia, la DAaO2 permite dividir los mecanismos de hipoxemia en dos grupos, aquellos con un valor normal o bajo para la edad, y los que se asocian con un valor elevado.12 La única

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

DAaO2 Normal/bajo

Aumentado Espacio muerto

Baja FiO2 Elevada altitud

PaO2

PaO2

V/Q

PvO2 PvO2

PaO2= PvO2 (±)

PaO2

Hipoventilación

Cortocircuito venoarterial intrapulmonar

PAO2

PAO2

PACO2

PvCO2

PaO2 PaCO2

V

/Q

PvO2 PaO2= PvO2 (±) Difusión alterada PaO2

PvO2 PaO2= PvO2 (+)

Figura 50-3  Diferentes mecanismos de la hipoxemia detectada en la gasometría arterial.

premisa al utilizar la DAaO2 es que está validada sólo para FiO2 al 21 o al 100%. El valor normal en los pacientes es 1/4 a 2/3 de la edad en años.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Cuadro 50-4  Índices de oxigenación para valorar la transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar. Concepto

Fórmulas

DAaO2

(1) PAO2 = PiO2 −

Valor normal PaCO2 R

DAaO2e =

Edad −4 4

(2) PiO2 = ( PB − PH 2O ) × FiO2 (3) DAaO2 = PAO2 − PaO2 PaO2/FiO2

=

PaO2/PAO2

=

Qs/Qt

PaO2 FiO2 PaO2 PAO2

1) CcO2 = (1.34 × ScO2 × Hb) + (PAO2 × 0.0031)

300 − 500 ≥ 0.75 < 5%

2) CaO2 = (1.34 × SaO2 × Hb) + (PaO2 × 0.0031) 3) CvO2 = (1.34 × SvO2 × Hb) + (PvO2 × 0.0031) 4)

CcO2 − CaO2 Qs × 100 = Qt CcO2 − CvO2

Abreviaturas: CaO2, contenido arterial de oxígeno (vol%); CcO2, contenido capilar de oxígeno (vol%); CvO2, contenido venoso de oxígeno (vol%); DAaO2, diferencia alveoloarterial de oxígeno (mm Hg); FiO2, fracción inspirada de oxígeno; PaCO2, presión parcial arterial de bióxido de carbono; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; PAO2, presión alveolar de oxígeno (mmHg); PB, presión barométrica; PH2O, presión del vapor de agua (47 mmHg); PiO2, presión inspiratoria de oxígeno (mmHg); PvO2, presión parcial venosa de oxígeno (mmHg); Qs/Qt, cortocircuito venoarterial intrapulmonar (%); R, cociente respiratorio (VCO2/VO2 = 0.8); SaO2, saturación arterial de oxígeno (decimales); ScO2, saturación capilar de oxígeno (100% = 1).

El índice de PaO2/FiO2 se usa para definir el grado de lesión pulmonar en el contexto de un paciente hipoxémico con infiltrados radiográficos pleuropulmonares bilaterales y diseminados (síndrome de insuficiencia respiratoria aguda [SIRA] o lesión pulmonar aguda [LPA]). Tiene varias desventajas: 1) se ve alterado por la presión barométrica; 2) a diferencia de la DAaO2, no puede diferenciar un aumento del Qs/Qt de la hipoventilación como etiología de la hipoxemia; 3) depende de la FiO2 y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2m) y 4) depende de la diferencia arteriovenosa de oxígeno (DavO2).5 A fin de disminuir el efecto de la presión barométrica en el índice de PaO2/FiO2 se ha planteado la posibilidad de usar una fórmula para la corrección a la altitud;13 sin embargo, la relación entre la PaO2/FiO2

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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y la altitud se comporta de manera curvilínea, es menor la diferencia entre las diversas altitudes con Qs/Qt mayores a 20%, lo que dificulta el desarrollo de una ecuación para su corrección.14 En el índice de PaO2/PAO2 participan las mismas variables que en la DAaO2 (PaO2, pCO2, FiO2). Los valores por debajo del valor normal tienen un significado similar al aumento en la DAaO2.11 La medición del Qs/Qt se considera el análisis de referencia para valorar el intercambio gaseoso en el paciente crítico.11 Algunas de las ventajas que tiene son: 1) la presión barométrica no interfiere en su medición, 2) no lo afecta la hipoventilación alveolar y 3) en caso de que la causa de la hipoxemia sea aumento del Qs/Qt (LPA/SIRA) se mantiene estable en todo el rango de FiO2. Sin embargo, también tiene desventajas: 1) se requiere una muestra de sangre venosa mixta (catéter arterial pulmonar o de Swan-Ganz) y 2) en los casos en los que la hipoxemia no es por aumento del Qs/Qt, la medición de la presión parcial venosa mixta de oxígeno no es de utilidad. El riesgo de medir el Qs/Qt con una FiO2 al 100% es la aparición de atelectasias por reabsorción, lo que podría aumentar el Qs/Qt.5 Los índices de oxigenación basados en la PaO2 tienen grados de correlación variable con el aumento del Qs/Qt. La DAaO2 correlaciona de manera moderada, aunque hasta 25% de los casos tienen valores en direcciones opuestas. El valor diagnóstico de este índice mejora con un Qs/Qt 45 mm Hg o límite superior normal

Metabólico

HCO3 < 22 meq/L o límite inferior normal

PaCO2 < 35 mm Hg o límite inferior normal HCO3 > 26 meq/L o límite superior normal Paso 3. Calcular la brecha aniónica (AG) corregido a la albúmina sérica Paso 4. Calcular la compensación del trastorno primario (cuadro 50-13) Metabólico

Verificar PaCO2

Respiratorio

Verificar HCO3

Paso 5. Buscar un tercer trastorno agregado Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Brecha “delta-delta”

1.2

Exceso de AG

30 meq/L

Cuadro 50-11  Etiología de los trastornos ácido-base metabólicos y respiratorios Metabólica Acidosis

Respiratoria Alcalosis

Acidosis

Alcalosis

Pérdidas GI

Cl o 40 meq/L

Neumonía grave

Enfermedad del SNC

(continúa)

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Cuadro 50-11  Etiología de los trastornos ácido-base metabólicos y respiratorios (continuación) Metabólica Acidosis

Respiratoria Alcalosis

Acidosis

Alcalosis

Mineralocorticoides

Edema pulmonar

Fármacos

Síndrome de Cushing

Ventilación inadecuada

Embarazo

Síndrome de Conn

Lesión caja torácica

Sepsis

Esteroides exógenos

Disfunción ventilatoria

Encefalopatía   hepática

Realimentación

Crónica

VM

Síndrome de Bartter

Enfermedad pulmonar

Diuréticos

Depresión del SNC Enfermedad neuromuscular

EB son reflejo de los cambios en la concentración de HCO3 entre el plasma y el intersticio, por lo que se recomienda emplear el EB del líquido extracelular (EBecf ). El valor normal del EBecf es 0 ± 3 meq/L.18 Este método reconoce cuatro trastornos: 1) acidosis metabólica (EB negativo), 2) alcalosis metabólica (EB positivo), 3) acidosis respiratoria (hipercapnia) y 4) alcalosis respiratoria (hipocapnia).18

Abordaje físico-químico Establece que la concentración de hidrogeniones (H+) depende de un componente metabólico y otro respiratorio. El primero de ellos se relaciona con la diferencia aparente y efectiva de iones fuertes (SIDa y SIDe), conocida como brecha de iones fuertes (SIG), además de la concentración de ácidos débiles (Atot). En cuanto a la participación respiratoria se debe tomar en cuenta la PCO2.18 En los cálculos del SIDa participa la diferencia entre los cationes y aniones fuertes, mientras que el SIDe es resultado de la diferencia entre el HCO3 y la equivalencia aniónica de la albúmina y el fosfato. La ventaja del SIG es que refleja de manera más precisa la diferencia entre las concentraciones de aniones y cationes no medibles que el AG.18

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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Normal 150 140 130 120 110 100

0 +5 +10 +15 +20 +25 +30 –5 –10 –15

90 D

80

–20

E

C Bicarbonato (meq/L)

50

40 A

Normal

H

Hipercapnia

70 60

–25

PaCO2 (mm Hg)

Exceso de base (meq/L)

35

G

25 20

F

B

Hipocapnia

30

15 –30 pH 6.9

7.0

7.1

7.2 Acidemia

7.3

7.4 Normal

7.5

7.6

7.7

Alcalemia

Figura 50-4  Normograma del estado ácido base a nivel del mar y hasta los 1 000 msnm. A) Exceso agudo de hidrogeniones (acidosis metabólica). B) Exceso crónico de hidrogeniones. C) Déficit crónico de hidrogeniones (alcalosis metabólica). D) Hipercapnia aguda (acidosis respiratoria aguda). E) Hipercapnia crónica (acidosis respiratoria crónica). F: hipocapnia aguda (alcalosis respiratoria aguda). G) Hipocapnia crónica (alcalosis respiratoria crónica). H) Área normal. (Adaptada de Paulev PE, Zubieta-Calleja GR.)25

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Déficit de base (mmol/l) 0 –5–10 –15 –20 –25 –30

120 110 100

+5

90

+10

80

+15

D E

+20

60 50

5

10

15

20 H

30

40

35 30

A

Normal

+25

40

C

HCO3(meq/l)

Hipercapnia

70

PaCO2 (mm Hg)

Normal

25 20

B

F

Hipocapnia

G

15

pH

6.9

7.0

7.1 Acidemia

7.2

7.3

7.4 Normal

7.5

7.6

7.7

Alcalemia

Figura 50-5  Normograma del estado ácido-base entre 2 000 y 2 999 msnm. (Adaptada de Paulev PE, Zubieta-Calleja GR.)25

Este método reconoce seis trastornos ácido-base: 1) acidosis SID, 2) alcalosis SID, 3) acidosis hiperalbuminémica, 4) alcalosis hipoalbuminémica, 5) acidosis respiratoria, y 6) alcalosis respiratoria. La acidosis SID se puede, a su vez, subdividir en acidosis hiperclorémica (SIG = 0, con disminución en el SIDa y en el SIDe), acidosis normoclorémica (SIG > 0, SIDa normal y SIDe disminuido).18 Una desventaja es que con este método no se pueden realizar cálculos de compensación del trastorno primario. Además, hasta el momento

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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no hay evidencia consistente de una mejoría en la supervivencia al emplearlo. Por último, el número y la complejidad de los cálculos lo vuelven de uso difícil para el médico.18

Cloruro sérico Al momento de analizar el estado ácido-base, el cloruro sérico puede orientar a la presencia o no de alguna anormalidad. Por lo general, el movimiento del cloruro es paralelo y en la misma dimensión que el sodio sérico; sin embargo, los cambios en direcciones opuestas o de manera desproporcionada apoyan un desequilibrio ácido-base. Por ejemplo, una concentración de cloruro baja respecto al sodio sugiere una acidosis respiratoria aguda/crónica o alcalosis metabólica. Por el contrario, una elevación del cloruro respecto al sodio sugiere una alcalosis respiratoria aguda/crónica o acidosis metabólica hiperclorémica.19

Relación del bicarbonato sérico y la brecha aniónica Los cambios del HCO3 sobre el AG son de la misma proporción y de dirección opuesta; es decir, un aumento del AG de 10 meq/L respecto al valor normal debe producir una disminución de 10 meq/L del HCO3. Un cambio menor del HCO3 sugiere alcalosis metabólica agregada, mientras que uno de mayor magnitud indica una acidosis metabólica hiperclorémica agregada.19

Guía práctica para la interpretación del equilibrio ácido-base La manera convencional y sencilla de realizar el análisis ácido-base es mediante el abordaje fisiológico. Las fórmulas aplicadas y los pasos a seguir se presentan en los cuadros 50-10 y 50-11.3,20

Gasometría venosa En la práctica clínica, el análisis de muestras venosas periféricas o centrales se emplea para el manejo de los pacientes con cetoacidosis diabética, sepsis, insuficiencia cardiaca, etc. Se ha demostrado que, excepto por la PaO2 y la PvO2, cuya correlación es mala, el resto de las variables

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Sección III  Procedimientos y maniobras

tiene muy buenas correlaciones.21 La relevancia de la corrección se realiza en función de la temperatura corporal. Los valores de pH, PCO2 y PO2 varían con los cambios de la temperatura in vitro; sin embargo, su significado es incierto. Por esta razón no se recomienda la corrección de los gases a la temperatura corporal, que para ser fiable debe medirse a través de la sangre con un termistor. Hasta el momento el valor que se debe utilizar es el medido a 37 ºC.22 Cuadro 50-12  Mecanismos de las anormalidades en el valor de la brecha aniónica Bajo

Negativo

Error de laboratorio

Error de laboratorio

Sodio infraestimado

Intoxicación porbromuro

Cloruro sobreestimado

Mieloma múltiple

Hipoalbuminemia

Intoxicación por yoduro

Alto Sobreproducción/ Excreción disminuida MUDPILES Toluenos Insuficiencia renal crónica

Intoxicación por bromuro Intoxicación por litio

Error de laboratorio

Polimixina B

Depleción grave de volemia (hiperalbuminemia)

Gammopatía monoclonal IgG Gammopatía policlonal

Alcalosis metabólica

Hipercalcemia

Alcalosis respiratoria

Hipermagnesemia

Hipofosfatemia grave Aumento de paraproteínas

MUDPILES, son metanol, uremia, cetoacidosis diabética (también cetoacidosis alcohólica), paraldehído/propilenglicol, isoniacida/ingestión de fármacos, acidosis láctica, toxicidad por etilenglicol y salicilatos.

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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Cuadro 50-13  Cálculo de compensación del trastorno primario Acidosis metabólica

1)

PaCO3 = 1.5 × HCO3 + 8 (± 2) ↓1 meq/L HCO3 = ↓0.77 mm Hg PaCO2 PaCO2 = 2 últimos dígitos del PH

Alcalosis metabólica

2)

(± 2) PaCO2 = 0.9 × HCO3 + 9 ↑1 meq/L HCO3 = ↑1.66 mm Hg PaCO2

3)

HCO3 =

Acidosis respiratoria aguda*

PaCO2 – 40 + 24 10

△PaCO2 (± 3) 10 ↑1 mm Hg PaCO2 = ↑0.1 meq/L HCO3

HCO3 =

Acidosis respiratoria crónica*

4)

HCO3 =

PaCO2 + 22 2.4

↑1 mm Hg PaCO2 = ↑0.4 meq/L HCO3

Alcalosis respiratoria aguda*

5)

HCO3 =

40 – PaCO2 + 24 5

↓1 mm Hg PaCO2 = ↓0.2 meq/L HCO3

Alcalosis respiratoria crónica*

6)

HCO3 =

40 – PaCO2 + 24 2

↓1 mm Hg PaCO2 = ↓0.5 meq/L HCO3 * Los trastornos respiratorios agudos son < 48 h de duración, mientras los crónicos son > 48 h.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

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Capítulo 50  Interpretación de la gasometría sanguínea en urgencias

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Capítulo

51

Electrocardiograma en urgencias Ernesto Treviño Gómez Santiago R. Nava Townsend Contenido Introducción Alteraciones de la onda T Desnivel positivo del segmento ST Desnivel negativo del segmento ST Infarto agudo y bloqueos de rama Infarto auricular Infarto en pacientes con marcapasos

Introducción El electrocardiograma en el servicio de urgencias es un instrumento muy útil para el diagnóstico de enfermedades cardiovasculares agudas, y debe considerarse como un apoyo a la historia clínica del paciente. Es importante señalar que la interpretación incorrecta puede causar errores en el tratamiento, que tienen un impacto directo en la salud del paciente. El objetivo de este capítulo es simplificar la interpretación electrocardiográfica a fin de agilizar el diagnóstico diferencial y no retrasar el tratamiento adecuado. A fin de entender mejor las alteraciones electrocardiográficas que se presentan en el contexto de cardiopatía isquémica es preciso recordar que, desde el punto de vista electrofisiológico, un tejido isquémico es aquel que representa un retardo en el proceso de repolarización celular y, por tanto, su expresión estará dada por anormalidades en la onda T del ECG de superficie. El tejido lesionado se presenta con una despolarización diastólica evidente, lo cual se manifiesta por desnivel positivo o negativo del segmento ST-T. Finalmente, cuando el miocardio no es capaz de ser excitado debido a una marcada despolarización diastólica, se habla de necrosis y la traducción electrocardiográfica es la aparición de ondas Q patológicas (profundas, voltaje >25% de la onda R y duración >0.04 s). 636

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Capítulo 51  Electrocardiograma en urgencias

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Alteraciones de la onda T (figura 51-1) Debido a que la repolarización consume mucha energía, se convierte en la fase que se altera con mayor facilidad; por ello, existen varias condiciones que pueden modificar la morfología normal de la onda T. En condiciones normales, la onda T es positiva en todas las derivaciones (excepto aVR y en algunos casos V1, sobre todo en niños y mujeres), de ramas asimétricas con ascenso lento y descenso rápido. En el paciente isquémico la onda T pierde sus características, se vuelve simétrica o hiperaguda cuando la isquemia es subepicárdica, o se invierte cuando hay isquemia subendocárdica. Ambas alteraciones sugieren, cuando el paciente acude al servicio de urgencias por dolor precordial anginoso típico o alguno de sus equivalentes, un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras alteraciones, no isquémicas, que pueden modificar la morfología de la onda T y que en ocasiones también pueden presentarse con dolor torácico. Tal es el caso Alteraciones de la onda T

Onda T acuminada

Onda T negativa

Localizada

Difusa

Localizado

Difusa

V1-V4

Simétricas Hiperagudas

Simétricas QRS ancho BAV

Simétricas

Infradesnivel del ST T puntiaguda QT largo

Taquicardia sinusal S1Q3T3 BRDHH

Factores de riesgo + dolor precordial

Alteraciones electroliticas

Factores de riesgo + dolor precordial

Alteraciones neurológicas

Dolor torácico Disnea Síncope

SICASEST

Hiperpotasemia

SICASEST

Hemorragia subaracnoidea

TEP

Figura 51-1  Diagnóstico diferencial de alteraciones en la onda T.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

de la tromboembolia pulmonar donde se observa inversión de la onda T en derivaciones derechas (V1-V4), debido a sobrecarga sistólica del ventrículo derecho. Otras alteraciones que pueden sugerir el diagnóstico son la taquicardia sinusal, patrón de S1Q3T3 (dextrorrotación) y BRDHH de reciente inicio. La hiperpotasiemia se presenta con ondas T positivas, altas y de ramas simétricas (picudas). En estos pacientes se encuentran otros hallazgos clínicos como el antecedente de insuficiencia renal, cambios en la onda T asociados a alteraciones de la despolarización (QRS ancho) y diferentes grados de bloqueo AV. La hemorragia subaracnoidea también puede modificar la morfología de la onda T por anormalidades secundarias a alteraciones del tono autónomo. En estos pacientes es frecuente encontrar trastornos neurológicos asociados a ondas T invertidas y puntiagudas, depresión del segmento ST, Q patológicas e intervalo QT largo.

Desnivel positivo del segmento ST (figura 51-2) Cuando existe desnivel positivo del segmento ST mayor a 1 mm y en dos o más derivaciones contiguas, sobre todo si la morfología del segmento ST es convexa hacia arriba, la posibilidad diagnóstica es un síndrome coronario agudo con elevación del ST. Sin embargo, existen condiciones no necesariamente anormales que pueden simular un infarto por ECG de superficie, por lo que siempre es importante el contexto clínico del paciente. Así, si el enfermo se presenta con dolor precordial anginoso típico, o con alguno de sus equivalentes, y existen factores de riesgo para cardiopatía isquémica, el diagnóstico se puede establecer con seguridad. Si por el contrario, el paciente es joven, tiene antecedente de consumo de cocaína y los cambios electrocardiográficos son fugaces, el diagnóstico más probable es angina vasoespástica tipo Prinzmetal. La miocarditis aguda es otra entidad que se presenta con un desnivel positivo del segmento ST, semejante en ocasiones al infarto agudo del miocardio (IAM); sin embargo, es difuso, y aunque también suele asociarse a dolor torácico, el paciente suele tener además antecedentes de un cuadro viral o viajes recientes a lugares en donde la miocarditis es endémica. El trastorno de repolarización temprana es una condición normal, común en jóvenes en los que se observa elevación del punto J por enci-

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Capítulo 51  Electrocardiograma en urgencias

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Elevación del segmento ST ST convexo hacia arriba

BRDHH

Localizado

Difuso

V1-V2

Difuso

V2-V5

Factores de riesgo + Dolor típico

Infección viral Dolor precordial

ST en domo

Subdesnivel del PR

Cor sano Síncope

Dolor torácico

Onda T altas de ramas asimétricas

IAM

Miocarditis

Síndrome de Brugada

Pericarditis

Fugaz Uso de cocaína Angina de Prinzmetal

V2

ST cóncavo hacia arriba

Repolarización

V2

Figura 51-2  Diagnóstico diferencial de elevación del segmento ST.

ma de la línea isoeléctrica, segmento ST con morfología cóncava hacia arriba, principalmente en derivaciones inferiores y precordiales derechas (V2-V5), ondas T altas, positivas de ramas asimétricas y en algunos casos desnivel negativo del segmento ST en aVR. Por lo general el paciente se encuentra asintomático. La pericarditis aguda es otra causa de elevación cóncava hacia arriba del segmento ST; sin embargo, ésta es más bien difusa (excepto en aVR), se acompaña de otras alteraciones electrocardiográficas como desnivel negativo del segmento PR, taquicardia sinusal, y si aunado se asocia a derrame pericárdico, complejos QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica. Además, es común que el paciente se queje de dolor precordial y se escuche frote pericárdico a la exploración física. Se han descrito cuatro fases de la pericarditis:  Fase 1. Elevación difusa y cóncava hacia arriba del segmento ST.  Fase 2. Regreso del punto J a la isoeléctrica y disminución de la am-

plitud de la onda T.

 Fase 3. Inversión de la onda T.  Fase 4. Resolución de los cambios electrocardiográficos.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

El síndrome de Brugada es un trastorno asociado a una mutación del gen que codifica los canales de sodio, se presenta en pacientes sin cardiopatía estructural y se asocia a síncope de repetición, las características electrocardiográficas son bloqueo de rama derecha del haz de His con elevación del segmento ST en V1-V2. Existen tres tipos, de los cuales sólo el 1 es diagnóstico de esta enfermedad.  Tipo 1. Elevación en domo del segmento ST de más de 2 mm en

derivaciones derechas.

 Tipo 2. Elevación del segmento ST con morfología en silla de mon-

tar de más de 2 mm.

 Tipo 3. Elevación menor a 2 mm con cualquier morfología.

Una vez hecho el diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, es importante localizar la arteria responsable del infarto, ya que esto facilitará el abordaje terapéutico, sobre todo si se considera la angioplastia como tratamiento de reperfusión. Existen características electrocardiográficas que de manera indirecta ayudan a localizar la arteria responsable del infarto (figuras 51-3 y 51-4). Elevación del ST de V1-V2 hasta V5-V6 Oclusión de la DA ST en II, III, aVF ∑ST ↓ III, aVF ≥ 2.5 mm

∑ST ↑ aVR + V1 + ↓V6 ≥ 0 mm BRDHH de reciente aparición

ST = o ↑ II, III, aVF

Oclusión proximal a la 1ª diagonal

Oclusión proximal a la 1ª septal

Oclusión distal a la 1ª diagonal

aVR

II

III

V1

V6

aVF

∑ST ↓ III, aVF ≥ 2.5 mm

II

∑ST ↑ aVR + V1 + ↓V6 < 0 mm

III

aVF

Oclusión distal a la 1ª Septal

Figura 51-3  Algoritmo para localizar la arteria responsable en la DA. Modificada de Bayés de Luna.

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I

CD

↓

↑

I

Cx

ST II > III

Isoeléctrico

III

II

Si

III

II

∑ST ↓ V1 – V3 >1 ∑ST ↑ II, III, aVF

V3

V2

V1

No V4R

CD VD

ST↑

V4R

CD distal

T (+)

ST en V4R

Figura 51-4  Algoritmo para localizar la arteria responsable en la CD y Cx. Modificada de Bayés de Luna.

ST en DI

Oclusión de la CD o Cx

Elevación del ST II, III, aVF

Cx

T (–) Capítulo 51  Electrocardiograma en urgencias

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Cuando la obstrucción es proximal a la primera diagonal, el vector del segmento ST toma una dirección superior, esto produce elevación del segmento ST en aVR y depresión del mismo en las derivaciones inferiores. Lo contrario sucede cuando la obstrucción es distal a la primera diagonal. La zona inferoapical es la que sufre mayor isquemia, por lo que el vector ST apunta hacia abajo. Las derivaciones inferiores pueden ser isoeléctricas o positivas. La negatividad en la derivación aVL es muy específica de la obstrucción distal a la primera rama diagonal. El bloqueo de rama derecha de reciente aparición es un marcador muy específico de obstrucción proximal a la primera rama septal. La elevación del segmento ST en V1 debe ser >2.5 mm para tener suficiente especificidad. La elevación del ST en aVR constituye un marcador muy sensible. La depresión del ST en V5-V6 es poco frecuente pero específica. La determinación del vector del segmento ST también es útil para distinguir entre una obstrucción de la arteria coronaria derecha y la circunfleja. Dado que la obstrucción de la coronaria derecha produce isquemia inferoseptal, el vector ST se dirige hacia DIII, por lo que la elevación del segmento ST es más marcada en DIII en relación con DII con subdesnivel del ST en DI y aVL. En el caso de obstrucción de la arteria circunfleja, el vector ST se dirige hacia DII, debido a que la isquemia se localiza en la zona inferoposterolateral. La elevación del segmento ST es mayor en DII que en DIII con ST isoeléctrico o elevado en DI.

Desnivel negativo del segmento ST (figura 51-5) Como ya se mencionó, la inversión de onda T en un paciente con dolor precordial anginoso típico y factores de riesgo para cardiopatía isquémica sugiere un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, sobre todo si éste es recto y tiene desnivel negativo. Sin embargo, si el desnivel negativo del segmento ST se localiza en V1-V4, se acompaña de ondas R altas y ondas T positivas en las mismas derivaciones, estos cambios electrocardiográficos pueden corresponder al “espejo” de un infarto posterior con elevación del ST. Por ello, se debe completar el registro electrocardiográfico, tomando derivaciones derechas y posteriores para hacer el diagnóstico diferencial, la elevación del segmento ST en V4R apoya el diagnóstico de infarto posterior con extensión eléctrica al ventrículo derecho.

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Capítulo 51  Electrocardiograma en urgencias

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Infradesnivel del segmento ST ST recto o descendiente

Localizado

Factores de riesgo + Dolor precordial

SICASEST

Cóncavo

T invertida

V1-V4

Difuso

V1-V4

I, aVL, V4-V6

R alta, T (+) Elevación ST V4R

Morfología de cubetas

R alta BRDHH

aQRS izquierdo TIDI largo Sokolow

Factores de riesgo + dolor precordial

Toma digoxina

Disnea EPOC, HAP

HAS, EAo

Efecto digitálico

Sobrecarga derecha

Sobrecarga sistólica

IAM posterior

V2 V6 Figura 51-5  Diagnóstico diferencial de subdesnivel del ST.

Otras causas de desnivel negativo del segmento ST se deben a sobrecarga sistólica del ventrículo derecho o izquierdo, que en ocasiones en el contexto de un paciente con dolor torácico dificultan el diagnóstico, ya que pueden simular un síndrome coronario sin elevación del ST. Cuando el infradesnivel del ST se localiza en DI, aVL, V4-V6, un eje eléctrico desviado a la izquierda con TIDI largo e índice de Sokolow >35, son datos que sugieren sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, especialmente si el paciente tiene antecedente de hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica. Por el contrario, si el infradesnivel del ST se localiza en V1-V4, se acompaña de R altas o de bloqueo de rama derecha, sugiere sobrecarga sistólica derecha, si el paciente tiene además antecedentes de EPOC, HAP o cor pulmonale. Finalmente, la digoxina, al bloquear la Na-K ATPasa, modifica la repolarización y los cambios característicos son desnivel negativo difuso del segmento ST, cóncavo, con morfología en “cubeta”.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Infarto agudo y bloqueos de rama Predominan las alteraciones que dependen de isquemia y lesión, las cuales se detectan por alteraciones en el segmento ST y onda T. Los trastornos de la conducción tienen implicaciones pronóstica y terapéutica, ya que el sitio del bloqueo se relaciona con la arteria coronaria ocluida. El desarrollo de bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) no preexistente se relaciona con un infarto anterior extenso secundario a oclusión proximal de la arteria coronaria descendente anterior. Sin embargo, la mayoría de las veces no es posible saber si el BRIHH es reciente o antiguo, por lo que existen otros criterios que pueden ser utilizados en pacientes con sospecha de IAM y bloqueos de rama.

Infarto con bloqueo de rama izquierda  Criterios de Sgarbossa (especificidad mayor a 90%).  Desnivel positivo del segmento ST de por lo menos 1 mm con-

cordante con la misma polaridad del complejo QRS.

 Desnivel negativo del segmento ST >1 mm en V1, V2 o V3.  Desnivel positivo del segmento ST >5 mm discordante con el

complejo QRS.  Signo de Cabrera. Las muescas de 50 ms de duración en la rama ascendente de la onda S en V3-V4 sugieren un infarto anteroseptal (sensibilidad, 47%; especificidad, 87%; valor predictivo negativo, 76%).  Signo de Chapman. Las muescas en la rama ascendente de la onda R en DI, aVL o V6 sugieren un IAM anteroseptal o anterior (sensibilidad, 23%; especificidad, 91%; valor predictivo negativo, 75%).  Signo de Dressler. La muesca inicial de 40 ms de duración o un complejo QRS en forma de W en derivaciones inferiores sugiere infarto inferior o en precordiales IAM anterior (sensibilidad, 12%; especificidad, 88%; valor predictivo negativo, 67%).  La configuración RS en V6 sugiere infarto anterolateral o anteroseptal (sensibilidad, 85%; especificidad, 91%; valor predictivo negativo, 50%).  Ondas Q en DI, aVL o V5-V6 sugiere infarto anteroseptal (sensibilidad, 76%; especificidad, 97%; valor predictivo negativo, 96%).  Las ondas T positivas concordantes con la deflexión mayor del QRS se asocian en 60% con IAM anteroseptal o anterior (sensibilidad, 8%; especificidad, 76%; valor predictivo negativo, 33%).

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Capítulo 51  Electrocardiograma en urgencias

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Infarto con bloqueo de rama derecha  Elevación del segmento ST.  Complejos QR o qR en V1-V2 y la desaparición de la q en V5-V6

sugiere infarto septal.

Infarto auricular  Desnivel negativo del segmento PR en DI, DII, DIII y aVF con as-

censo concordante de aVR.

 Cambios en la morfología de la onda P, reflejo de trastornos de con-

ducción auricular.

 Arritmias auriculares (extrasístoles, flúter y fibrilación auricular).

Infarto en pacientes con marcapasos  q en DI, VL, V5-V6 sugiere IAM anteroseptal.  QR o Qr en DII, DIII y aVF sugiere IAM inferior.  Subdesnivel del segmento ST concordante con la misma polaridad

de los complejos QRS.

 Elevación importante del segmento ST con complejos QRS negati-

vos y subdesnivel del segmento ST en V1-V2, se relaciona con IAM anterior o inferior.

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Sección III  Procedimientos y maniobras

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Capítulo

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Ecocardiografía en el servicio de urgencias Alexander Romero Guerra Javier Castañeda López José Antonio Arias Godínez Contenido Introduccion Traumatismo de tórax Insuficiencia cardiaca aguda Hipotensión arterial Tromboembolia pulmonar Disfunción protésica aguda Taponamiento cardiaco Endocarditis infecciosa Disección o rotura aórtica Dolor torácico (sospecha de síndrome coronario agudo) Complicaciones agudas del infarto del miocardio

Introducción En la actualidad, el ecocardiograma en sus diferentes modalidades es una herramienta de gran valor para el cardiólogo clínico en el departamento de urgencias, ya que le permite corroborar el diagnóstico clínico, tomar decisiones terapéuticas, evaluar la eficacia de dichas maniobras y estratificar el riesgo cardiovascular del paciente. En este contexto, el ecocardiograma proporciona información útil que permite la identificación del sustrato anatómico del problema, evaluación del grado de repercusión fisiológica y hemodinámica y determinación de la presencia de complicaciones asociadas. Al ser un método no invasivo, puede realizarse en la cabecera del paciente, se encuentra disponible en prácticamente todo el medio hospitalario y proporciona resultados inmediatos. En general, las indicaciones para realizar un eco647

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Cuadro 52-1  Situaciones clínicas en el servicio de urgencias con indicación para realizar un ecocardiograma dentro de la evaluación inicial. Traumatismo de tórax Insuficiencia cardiaca aguda Hipotensión arterial Tromboembolia pulmonar Disfunción protésica aguda Taponamiento cardiaco Endocarditis infecciosa Disección o rotura de aorta Dolor torácico (sospecha de síndrome coronario agudo) Complicaciones agudas del infarto del miocardio

cardiograma en el servicio de urgencias son muy parecidas a las que existen en las unidades de cuidados intensivos (UCI). El cuadro 52-1 menciona sus principales aplicaciones en el servicio de urgencias. En los siguientes párrafos se discuten de manera objetiva los datos ecocardiográficos más importantes en cada una de las situaciones citadas.

Traumatismo de tórax Es una lesión que puede ocasionar daño al corazón y grandes vasos con consecuencias que pueden ir desde la formación de un hematoma a rotura miocárdica, colapso cardiovascular y muerte. Típicamente, el traumatismo al corazón y grandes vasos se divide en cerrado y penetrante. En el cuadro 52-2 se listan las lesiones al corazón y grandes vasos ocasionadas por cada uno de estos tipos y los hallazgos ecocardiográficos de los mismos. Como es evidente, las lesiones y complicaciones potenciales del traumatismo torácico incluyen rotura de estructuras cardiacas (válvulas o tejido miocárdico) y grandes vasos. En estas situaciones, el ecocardiograma proporciona datos precisos acerca de la anatomía y patología asociadas, permite al equipo tratante evaluar la estabilidad del paciente y determinar la mejor estrategia terapéutica. El ecocardiograma transesofágico está indicado en caso de sospecha de patología aórtica asociada con traumatismo de tórax (figura 52-1).1

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Cuadro 52-2  Clasificación del traumatismo de tórax, consecuencias en el corazón y grandes vasos, y los hallazgos encontrados en el estudio ecocardiográfico Tipo de traumatismo

Hallazgos ecocardiográficos

Traumatismo cerrado. Daño a estructuras ocasionado por mecanismos de aceleración/desaceleración Consecuencias en el corazón: 1)  Contusión miocárdica Estructuras vulnerables: VD por su localización anterior y porción anteroapical del VI en impactos laterales

Disfunción sistólica del VI y VD, con frecuencia en una distribución regional sin relación con territorios coronarios Engrosamiento parietal e incremento de la ecogenicidad del área afectada Dilatación de la cámara ventricular (particularmente en traumatismo al ventrículo derecho)

2)  Rotura cardiaca Rotura auricular más común que la ventricular

Datos de derrame pericárdico (hemopericardio) y tamponade Seudoaneurisma ventricular

3)  Daño a estructuras valvulares Orden de frecuencia: aórtica, mitral y tricúspide

Datos de insuficiencia valvular aguda VAo: Desgarro de cúspides a lo largo de la superficie de coaptación VM: rotura de cuerdas o de músculo papilar, desgarro o perforación de valvas VT: Daño o avulsión de la valva anterior

4)  Daño/disección de arterias coronarias Trauma, trombosis o disección

Anormalidades del engrosamiento y movilidad parietal siguiendo un territorio vascular. Buscar disfunción ventricular derecha asociada

Consecuencias a nivel de grandes El ecocardiograma transesofágico está indicado Visualización de rotura contenida vasos: (seudoaneurisma). Hematoma perivascular 1)  Transección/rotura aórtica o intramural. Flap intimal y sitios de entrada 2)  Seudoaneurisma aórtico y salida 3)  Disección aórtica Traumatismo penetrante. Introducción directa al corazón y grandes vasos de objetos extraños 1) Misiles de alta velocidad y daño por apuñalamiento 2) Perforación, rotura y formación de fístulas en órganos y vasos

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El ecocardiograma transesofágico está indicado en caso de ventana acústica transtorácica inadecuada Datos de derrame pericárdico y tamponade. Compresión aislada de cavidades cardiacas, principalmente la aurícula derecha Perforación y laceración del ventrículo derecho. Aneurismas ventriculares Comunicación interventricular. Perforación y laceración de estructuras valvulares Laceración o rotura de cuerdas tendinosas y músculos papilares

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Figura 52-1  Ecocardiograma transesofágico de un paciente con traumatismo torácico cerrado en el cual se evidenció la presencia de hematoma periaórtico (flechas).

Insuficiencia cardiaca aguda El ecocardiograma es útil en la evaluación de la función y los cambios hemodinámicos en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Este instrumento se utiliza para evaluar la función ventricular derecha e izquierda en forma regional y global, la estructura y función de los aparatos valvulares y las complicaciones asociadas al cuadro causante de la insuficiencia cardiaca (p. ej., infarto agudo del miocardio).4 Otro dato importante que se puede obtener con el ecocardiograma es el gasto cardiaco, el cual se calcula multiplicando el área de sección transversal de la vía de salida del VI con el integral tiempo-velocidad tomado al mismo nivel con técnica de Doppler pulsado, con esto se obtiene el volumen latido, dicho valor se multiplica por la frecuencia cardiaca (FC) del paciente y se obtiene el gasto cardiaco. Otros datos que se deben determinar en estos pacientes con el uso adecuado de la técnica

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Capítulo 52  Ecocardiografía en el servicio de urgencias

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Doppler tanto en modo continuo como pulsado son la presión arterial pulmonar y las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (VI).4 Es importante mencionar que en el abordaje diagnóstico del paciente con disnea o cuadro sugestivo de insuficiencia cardiaca, el ecocardiograma permite hacer la diferenciación entre insuficiencia cardiaca sistólica o disfunción diastólica. Si bien es cierto que en una clínica meticulosa, el electrocardiograma y la radiografía de tórax ofrecen información que puede orientar hacia la causa de los síntomas, en algunos casos es difícil sólo con estas herramientas precisar algunos detalles, como pueden ser: a) el grado de disfunción sistólica del VI; b) alteraciones de otras estructuras cardiacas asociadas (valvulopatías); c) complicaciones relacionadas con la insuficiencia cardiaca (trombos intracavitarios, derrame pericárdico o pleural), y d) la asociación de más de una causa de los síntomas (derrame pericárdico y disfunción del VI, etcétera).

Hipotensión arterial La hipotensión arterial es un signo clínico que acompaña a múltiples patologías cardiovasculares y no cardiovasculares; por tanto, es de suma importancia obtener información de todos los métodos de apoyo diagnóstico disponibles. En este sentido, el ecocardiograma puede dar información muy importante orientando hacia la causa de la misma. Algunas de las condiciones que se asocian con hipotensión arterial y que se pueden detectar con el ecocardiograma son: taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca aguda, disfunción protésica, infarto agudo del miocardio, complicaciones del infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar aguda, entre otros.

Tromboembolia pulmonar El abordaje en urgencias de la tromboembolia pulmonar aguda requiere inicialmente de la sospecha clínica y de la ecocardiografía como estudio hemodinámico no invasivo para toma de decisiones terapéuticas. Las consecuencias hemodinámicas en la tromboembolia pulmonar dependen principalmente de la reserva cardiopulmonar de cada individuo y del grado de carga trombótica en la vasculatura pulmonar. Se debe tener en mente que la sobrecarga de presión aguda del ventrículo derecho (VD) se presentará cuando la obstrucción de la circulación pulmonar sea mayor de 30 a 50%.

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La presencia de embolismo pulmonar agudo puede confirmarse con la visualización directa del trombo/émbolo dentro de la vasculatura pulmonar o de las cavidades cardiacas derechas (“trombo en tránsito”). Sin embargo, en la mayoría de los casos, los hallazgos ecocardiográficos están relacionados de manera indirecta con la sobrecarga aguda de presión al VD. Así pues, hay signos ecocardiográficos como el signo de McConell en el cual se encuentra hipocinesia de la pared libre del VD con engrosamiento y movimiento normal del ápex del VD, el signo del 60/60 interpretado como la presencia de gradiente máximo de insuficiencia tricuspídea 0.5 y velocidad máxima del flujo de IT >2.5 m/s Dilatación del VD y velocidad máxima del flujo de IT >2.6 m/s Signo de McConell Signo del 60/60

Sensibilidad (%) 93

Especificidad (%) 81

VPP (%) 78

VPN (%) 93

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94

86

83

77

94

71

96

48

98

NA

NA

Abreviaturas: IT, insuficiencia tricúspide; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VPN, valor predictivo negativo; VPP, valor predictivo positivo.

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Figura 52-2  En la imagen de la derecha se observa movimiento septal paradójico y dilatación del ventrículo derecho; en la imagen de la izquierda se muestra un trombo en tránsito en la aurícula derecha (flecha). Note la dilatación del ventrículo derecho. Abreviaturas: AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Disfunción protésica aguda La disfunción aguda de cualquier prótesis, ya sea mecánica o biológica, es una de las urgencias cardiovasculares en las que el apoyo del ecocardiograma es de importancia trascendental en la decisión terapéutica. En términos generales, las urgencias relacionadas con válvulas protésicas se deben a obstrucción de la prótesis, insuficiencia protésica o paraprotésica, endocarditis infecciosa, embolismo o a una combinación de éstas. La trombosis valvular protésica se presenta casi de manera exclusiva en prótesis mecánicas, y ésta ocasiona predominantemente estenosis con o sin insuficiencia, según la dinámica de las valvas de las prótesis. Ante estas situaciones, el estudio ecocardiográfico deberá enfocarse en evaluar el movimiento de los oclusores protésicos y determinar los gradientes por métodos Doppler a través de las mismas. Además, el mecanismo causal de la obstrucción (trombo, panus o ambos) debe identificarse, así como las consecuencias hemodinámicas de la obstrucción (función ventricular izquierda, función ventricular derecha y presión sistólica de la arteria pulmonar). Otra causa de disfunción protésica aguda es la endocarditis infecciosa, la cual puede ocasionar dehiscencia de la prótesis con vasculamiento de la misma o fugas paravalvulares graves. En este escenario, el estudio ecocardiográfico debe enfocarse a la búsqueda de signos inequívocos de endocarditis y complicaciones de la misma, como son: 1) vegetaciones: las cuales son móviles, irregulares,

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Sección III  Procedimientos y maniobras

Figura 52-3  A) Endocarditis de una prótesis biológica en posición mitral, note la dimensión de la vegetación, la cual protruye hacia la cavidad ventricular izquierda en diástole (flecha), el riesgo de embolismo es alto en este tipo de lesiones. B) Dehiscencia de prótesis biológica en posición tricuspídea; se aprecia el grado de separación del anillo anatómico y el anillo protésico, en este caso se realizó ETE con reconstrucción tridimensional de la lesión.

adheridas a las estructuras protésicas, con frecuencia en la cámara de baja presión (lado auricular en prótesis en posición mitral y lado ventricular en prótesis en posición aortica), debe tenerse en mente que la dimensión lineal de la vegetación se correlaciona con el riesgo de embolismo (figura 52-3); 2) abscesos: visualizadas como cavidades perivalvulares o engrosamiento localizado del tejido perivalvular; siempre descartar la presencia de fístulas; 3) perforación de valvas protésicas biológicas, las cuales ocasionan insuficiencia; 4) fugas paravalvulares y dehiscencia protésica (figura 52-3), y 5) derrame pericárdico. Ante la sospecha clínica de disfunción protésica aguda, el ecocardiograma transtorácico debe realizarse de inmediato y complementarse de ser necesario con ecocardiograma transesofágico. La función que desempeña el ecocardiograma en cualquiera de estos escenarios clínicos es muy importante, ya que con base en dichos hallazgos se llegan a tomar decisiones terapéuticas médico-quirúrgicas.

Taponamiento cardiaco El taponamiento cardiaco es una condición clínica que requiere una rápida intervención terapéutica a fin de salvar la vida del paciente. El diagnóstico es puramente clínico y la ecocardiografía hoy en día contri-

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buye a confirmar el diagnóstico y conocer el estado hemodinámico del paciente. La presencia de derrame pericárdico es fácilmente demostrable a través de la ecocardiografía; sin embargo, el compromiso hemodinámico merece una minuciosa evaluación, en ésta se utilizan varias de las técnicas con las que cuenta la ecocardiografía, las cuales se mencionan en las siguientes líneas de manera breve. A través del modo M y bidimensional es factible identificar el movimiento alternante del corazón en derrames pericárdicos masivos, la interdependencia ventricular, la presencia del colapso protodiastólico del VD, o la presencia del colapso telediastólico o protosistólico de la aurícula derecha. El colapso de las cavidades izquierdas es un hallazgo raro pero posible en casos de compromiso mecánico grave (figura 52-4).

AD

AD

Figura 52-4  En las imágenes superiores se muestra derrame pericárdico (flechas delgadas) con colapso diastólico del ventrículo derecho desde una vista subcostal y del ventrículo izquierdo desde una vista apical de cuatro cámaras respectivamente (flechas gruesas). En las imágenes inferiores se evidencia la variabilidad del flujo en las vías de entrada de los ventrículos derecho e izquierdo. Abreviaturas: AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

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Cuadro 52-4  Signos ecocardiográficos encontrados en taponamiento cardiaco Colapso protodiastólico del ventrículo derecho: especialmente en la vía de salida del VD Colapso telediastólico de la aurícula derecha Colapso protosistólico de la aurícula derecha Variaciones fásicas respiratorias del flujo en las vías de entrada de ambos ventrículos Presencia de derrame pericárdico “Rebote” del septum interventricular Colapso protosistólico de la aurícula izquierda Colapso protodiastólico del ventrículo izquierdo Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio

A través del flujo Doppler se puede identificar el signo clínico del pulso paradójico en las variaciones fásicas respiratorias de los llenados de las cavidades derechas e izquierdas, y su relación con el grado de compromiso hemodinámico, así como las variaciones del flujo en las vías de salida (figura 52-4). En el cuadro 52-4 se resumen los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en taponamiento cardiaco. La valoración de la vena cava inferior forma parte esencial del estado hemodinámico en el taponamiento cardiaco. Así pues, la presencia de una vena cava inferior dilatada sin variabilidad inspiratoria es un signo ecocardiográfico sensible, pero no específico, y se correlaciona con una presión elevada a nivel de la aurícula derecha.

Endocarditis infecciosa La ecocardiografía, particularmente la ecocardiografía transesofágica, tiene una función importante en la evaluación de la endocarditis infecciosa, ya que proporciona información de utilidad concerniente al diagnóstico de endocarditis, evaluación de la gravedad del cuadro, predicción del pronóstico a corto y largo plazos y respuesta al tratamiento médico y quirúrgico. El ecocardiograma en su modalidad transtorácica (ETT) debe ser realizado en todos los casos con sospecha de endocarditis infecciosa, ya que es un estudio no invasivo, y permite establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad del mismo. El ecocardiograma trans­ esofágico también debe ser realizado en la mayor parte de los pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa por la mejor sensibilidad del método y el simple hecho de que proporciona imágenes de mejor cali-

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Figura 52-5 Endocarditis asociada con válvulas nativas: A) estudio transesofágico en el cual se muestra la presencia de una vegetación filiforme larga proveniente de la válvula aórtica, y B) aneurisma localizado en la raíz aórtica y unión mitroaórtica (flecha). Abreviaturas: AI, aurícula izquierda; AoA, aorta ascendente.

dad en comparación con el ETT. Como ya se mencionó, desde el punto de vista anatómico, la endocarditis infecciosa se caracteriza por vegetaciones, lesiones destructivas a cualquier nivel de los aparatos valvulares y la formación de abscesos (figura 52-5), las cuales deben evaluarse con detalle a través del estudio ecocardiográfico.

Disección o rotura de aorta La posibilidad diagnóstica de disección aórtica debe estar presente en todo paciente con dolor torácico agudo que acude a urgencias. La ecocardiografía en urgencias ha permitido la confirmación del diagnóstico clínico, así como de las posibles complicaciones cardiovasculares relacionadas con esta entidad, como son insuficiencia valvular aórtica aguda, infarto agudo del miocardio, hemopericardio y la extensión de la disección a los vasos supraaórticos. El signo ecocardiográfico clásico y patognomónico de la disección aórtica es la detección de una solución de continuidad de la pared de la aorta, denominada flap, que separa la luz verdadera de la luz falsa de la disección aórtica (figura 52-6). Como la tensión arterial y la velocidad del flujo son mayores en la luz verdadera, este flap presenta una convexidad hacia la luz falsa durante la sístole cardiaca. Por lo general, esta luz falsa es mayor que la luz verdadera. El sitio de comunicación entre ambas suele ser múltiple, éstos se describen como sitios de entrada y reentrada de la disección aórtica, dichos sitios pueden identificarse con ecocardiografía Doppler con color (figura 52-6).

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Procedimientos y maniobras

Figura 52-6 Paciente con disección aórtica tipo A de Stanford, a la derecha se evidencia dilatación de la aorta ascendente y un flap en su interior, note la presencia de derrame pericárdico importante (hemopericardio) y el colapso del ventrículo derecho (asterisco). A la izquierda se observa la entrada de flujo hacia la luz falsa a través de un sitio de entrada y el flujo a en la luz verdadera con Doppler color. Abreviaturas: AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha; HP: hemopericardio; LF, luz falsa; LV, luz verdadera; SE, sitio de entrada, VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Cuando se compromete la aorta ascendente en la disección aórtica se debe evaluar de forma detallada la válvula aórtica para encontrar insuficiencia valvular aguda; el ostium de los vasos coronarios y vasos supraaórticos buscando extensión de la disección aórtica; la movilidad y engrosamiento parietal del ventrículo izquierdo en presencia de extensión de la disección a alguna coronaria (principalmente la coronaria derecha) y, el pericardio para descartar derrame o taponamiento cardiaco secundario a rotura aórtica contenida (figura 52-6).

Dolor torácico (sospecha de síndrome coronario agudo) El síndrome coronario agudo es fácil de identificar en pacientes con dolor torácico típico, un electrocardiograma diagnóstico y la determinación seriada de enzimas cardiacas; sin embargo, la mayoría de los pacientes tiene dolor torácico atípico o un electrocardiograma no diagnóstico, y la determinación de troponinas en etapas tempranas generalmente son negativas. En estos pacientes es en quienes el ecocardiograma tiene un importante rol en el diagnóstico y estratificación.1,2 El ecocardiograma en reposo tiene limitaciones diagnósticas, es por ello

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que a veces es importante complementar con un ecocardiograma con contraste o de esfuerzo. Con el ecocardiograma en reposo se buscan alteraciones regionales en la movilidad, ya que estas alteraciones pueden ser un signo temprano de isquemia.1 Una zona de miocardio discinética puede deberse a isquemia, miocardio aturdido, hibernante o necrótico. Sin embargo, no siempre es fácil determinar alteraciones de la movilidad, ya que para esto se requiere entrenamiento y experiencia, además, en ocasiones no es fácil determinar si la zona de discinesia se debe a un infarto previo o a un evento isquémico reciente; aunque en manos expertas el ecocardiograma en reposo tiene una sensibilidad de 88% y una especificidad de 78% para detectar alteraciones parietales de la movilidad y el engrosamiento.1 Por otro lado, el hecho de que no existan alteraciones de la movilidad en el ecocardiograma en reposo no descarta la presencia de un síndrome coronario agudo, y es aquí donde se haya la limitación de este método y donde es necesario apoyarse en el ecocardiograma de contraste o de esfuerzo. En el ecocardiograma con contraste se inyecta un agente ecorreal­ zador en bolo o en infusión continua con la finalidad de opacificar el ventrículo izquierdo, mejorar la detección de bordes endocárdicos y permitir la visualización de la perfusión miocárdica. Con este método es posible determinar con mayor precisión la función regional y la perfusión; sin embargo, esta técnica requiere de mayor experiencia. Las guías actuales recomiendan antes del egreso hospitalario la realización de un ecocardiograma de esfuerzo en pacientes con dolor torácico agudo, con electrocardiograma normal o no diagnóstico y con enzimas cardiacas negativas. El ecocardiograma se realiza en reposo e inmediatamente después de ejercicio en banda sin fin, bicicleta o con la administración de dobutamina en busca de alteraciones de movilidad parietal. Este estudio es comparado con la tomografía por emisión de fotón único (SPECT), pero se prefiere el ecocardiograma de esfuerzo por su alto valor predictivo positivo.2

Complicaciones agudas del infarto del miocardio Mediante ecocardiograma bidimensional es posible diagnosticar casi todas las complicaciones del infarto agudo de miocardio; además, el Dop­ pler color es esencial para la detección y la cuantificación de lesiones

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como la insuficiencia mitral y la comunicación interventricular.5 A continuación se mencionan las complicaciones del infarto agudo de miocardio más frecuentes. Derrame pericárdico. Se visualiza típicamente en el infarto del miocardio transmural o con onda Q, y rara vez en el infarto de miocardio sin onda Q. La presencia de derrame que debe alarmar al médico es la que ocurre con la rotura inminente o parcial de la pared libre del VI. En ocasiones, el derrame pericárdico adquiere una apariencia nubosa o contiene ecodensidades homogéneas que sugieren hemorragia. Expansión del infarto. La expansión del infarto representa el adelgazamiento agudo de la pared ventricular con dilatación aneurismática que ocurre en las 24 a 72 h posteriores a un infarto transmural. La expansión es más común luego de un infarto del miocardio anteroapical. Por ecocardiografía se detecta un abombamiento aneurismático del miocardio bastante típico, pero sin el aspecto de una cicatriz densa (figura 52-7). Esta complicación debe reconocerse porque es precursora de complicaciones mecánicas como rotura de la pared libre, comunicación interventricular y rotura del músculo papilar. La rotura de la pared libre es un evento instantáneamente fatal, de modo que existen pocos ecocardiogramas registrados en pacientes que lo hayan padecido. Trombo ventricular. Se asocia casi de manera invariable con el infarto del miocardio anteroapical, con áreas relativamente extensas de movimiento parietal anormal. El tiempo para la formación temprana de trombos parece ser de alrededor de 72 h. La ecocardiografía bidimensional es útil para documentar la resolución de un trombo ventricular con tratamiento anticoagulante. Insuficiencia mitral aguda. La insuficiencia mitral ocurre luego del infarto agudo del miocardio debido a una serie de mecanismos. El primero, relacionado estrechamente con expansión del infarto, es la rotura total o parcial del músculo papilar (figura 52-7); esto provoca que una porción de la válvula mitral se torne “flameante” (flail) y determina su insuficiencia mitral aguda grave. El Doppler color es esencial para la evaluación de una posible rotura del músculo papilar. El flail parcial de la valva origina a menudo un jet mitral excéntrico, cuya dirección por lo general va en dirección opuesta a la de la valva comprometida. El flail de la valva posterior determina comúnmente un

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Figura 52-7  Complicaciones asociadas con el infarto de miocardio y su evaluación por ecocardiografía: 1) extensión del infarto y formación de aneurisma apical; 2) rotura de músculo papilar, en la imagen se observa la cabeza del músculo papilar (flecha); 3) comunicación interventricular secundaria a infarto de miocardio, con el Doppler color se puede observar el paso de flujo a través de la comunicación interventricular en una aproximación apical de cuatro cámaras, y 4) reconstrucción tridimensional transtorácica de la comunicación interventricular en el mismo paciente. Abreviaturas: AA, aneurisma apical; AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

jet con dirección anterior. Sucede lo contrario en caso del flail de la valva anterior. La ecocardiografía transesofágica ofrece mejores imágenes en los pacientes con sospecha de rotura del músculo papilar. Además de la alteración anatómica del aparato valvular mitral, la insuficiencia mitral puede ser consecuencia de alteraciones funcionales en la coaptación de la válvula mitral. Esto se debe al desplazamiento apical de un músculo papilar que tracciona la punta de la valva e interfiere con la coaptación

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normal. De acuerdo con el grado de desplazamiento y con cuál de las válvulas esté involucrada, el jet de insuficiencia mitral puede ser central o excéntrico y oscilar de leve a grave. Comunicación interventricular. La comunicación interventricular ocurre en 3 a 5% de los infartos de miocardio. Puede ocurrir en cualquier punto o a lo largo del tabique interventricular desde la base hasta la punta. La oclusión total de una arteria coronaria derecha determina en ocasiones un infarto del tabique inferior proximal con expansión y comunicación interventricular en la base del corazón. Es más conveniente efectuar primero un barrido con Doppler color para identificar el flujo patológico de izquierda a derecha en vez de realizar el examen en busca del defecto anatómico. La comunicación interventricular secundaria a un infarto agudo de miocardio anterior por lo general es de localización anteroapical, y puede tener un trayecto serpenteante a través del miocardio ventricular, en especial si se acompaña de hematoma intramural (figura 52-7).

Pericarditis aguda Los pacientes con pericarditis aguda a menudo presentan dolor torácico, el cual se incrementa con los movimientos respiratorios. El ecocardiograma es útil para detectar derrame pericárdico, que ocurre en dos tercios de los pacientes. Además, se pueden detectar alteraciones de la movilidad parietal si la pericarditis está asociada a miocarditis y finalmente puede detectarse un pequeño derrame pericárdico en los pacientes con infarto agudo del miocardio.

Conclusión El ecocardiograma en el servicio de urgencias es una herramienta muy importante para el médico, ya que, como se ha visto, le permite confirmar el diagnóstico clínico, evaluar el sustrato anatómico y fisiopatológico causal del deterioro clínico del enfermo, evaluar su repercusión hemodinámica y la respuesta al tratamiento instituido. Su uso en la evaluación de cualquier paciente con patología cardiovascular debe ser mesurado y siempre con el objetivo de aportar información útil al clínico.

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Capítulo 52  Ecocardiografía en el servicio de urgencias

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Referencias   1. van Dantzig JM. Echocardiography in the emergency department. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 10:79-81. 2006.   2. Piérard LA, Lancellotti P. Echocardiography in the emergency room. Heart; 95:164170. 2009.   3. Tang A, Euerle B. Emergency department ultrasound and echocardiography. Emerg Med Clin N Am; 23:1179-1194. 2005.   4. Nieminen MS, Bôhm M, Cowie MR, et al. Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Rev Esp Cardiol; 58:389429. 2005.   5. Feigenbaum H, Armstrong W, Ryan T. Ecocardiografía. 6ª. ed. Madrid, España: Panamericana. 2007.

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ERRNVPHGLFRVRUJ para arritmias, 170 Adrenalina, 7, 289, 349, 417 para arritmias, 169 Adrenérgicos, 405 β, cirugía cardiovascular y, 297 Agonistas adrenérgicos, 264 Ajmalina, 375 Aldosterona, antagonistas de la, 16 Aliskirén, 400 acción, 400 contraindicaciones y efectos adversos frecuentes, 400 indicaciones, 400 Alteplase (activador del plasminógeno tisular, tPA), 199, 444 Amilorida, 430 Amiodarona, 8, 264, 327, 341, 349, 350 en arritmias ventriculares, 376 farmacocinética, 376 interacciones medicamentosas de la, 377 para arritmias, 169 Amlodipino, 102 Amoxicilina/ampicilina, 209 Amrinona, 419 Analgesia, 455 Analgésicos, 461 sedantes y, 454 Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, 97 Angiograf ía pulmonar para tromboembolia pulmonar aguda, 52-53 Angioplastia, coronaria transluminal percutánea, 101

A ABCD, básico en adultos, 539 evaluación, 4 Abciximab, 104, 116, 436, 437 Acceso(s), vasculares, 567 complicaciones, 581 técnica de instalación y vías de abordaje, 568 venoso central, indicación de inserción de un, 567 Accidente vascular cerebral, 217 de origen cardioembólico, 60 abordaje diagnóstico, 62 complicaciones agudas, tratamiento de las, 70 contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico, 67 etiología, 61 intervenciones endovasculares, 70 manifestaciones clínicas, 61 tratamiento, 63 Acenocumarina, 199, 439, 440 Ácido, acetilsalicílico, 102, 199, 237, 303, 434 angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 115 terapia fibrinolítica y, 112 y clopidogrel, 103 épsilon aminocaproico, 302 tranexámico, 302 Ácino, 481 Activador tisular del plasminógeno recombinante, 66 Adenosina, 7, 327 difosfato de, inhibidores de, 103 monofosfato de, cíclico (cAMP), 17

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Angioplastia, coronaria transluminal percutánea (cont.) de rescate, 115 facilitada, 115 posterior a la reperfusión farmacológica, 114 de rescate, 158 primaria, 155 Angiotensina II, antagonistas de receptores de, 394 acción, 394 contraindicaciones y efectos adversos frecuentes, 394 indicaciones, 394 inhibidores de la enzima convertidora de, 28, 105, 139, 226, 263, 265, 392 acción, 392 contraindicaciones y efectos adversos frecuentes, 394 indicaciones para, 395 Antagonistas no dihidropiridínicos para taquicardias supraventriculares, 350 Antiagregantes plaquetarios, accidente vascular cerebral y, 70 Antiarrítmicos, 371 clase I, 373 clase II, 375 clase III, 375 clasificación de los, 372 clásica, 373 según Vaughan-Williams, 372 dosis y efectos secundarios, 377 en paro cardiorrespiratorio, 7 en taquicardia estable, 7 Anticoagulación, 56 Anticoagulantes, orales, 439 para accidente vascular cerebral, 69 Antihipertensivos para emergencias hipertensivas, 216 Antiinflamatorios no esteroideos, 303, 462 clasificación según su estructura química, 462 para pericarditis aguda, 237-238 recomendaciones para el uso de, 463 Antiplaquetarios, 434 Antiisquémicos para estenosis aórtica, 182

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Antitrombóticos, 435 para estenosis aórtica, 182 Aorta, ecocardiograf ía en disección y/o rotura de, 657 Aprotinina, 302 Arco aórtico, interrupción del, 321 Arritmias, asociadas con síndromes coronarios agudos, caracterización y tratamiento de las, 168 en el contexto del infarto agudo de miocardio, 164 en infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 121 en urgencias, 348 presentación clínica, 167 Arritmogenia, factores para, 167 Arterias, transposición de grandes, 329 Asistolia y actividad eléctrica sin pulso, 9 manejo, 9 Ataque isquémico transitorio, 61 Atenolol, 467 Atracurio, 457 Atresia pulmonar con septum interventricular intacto, 314 Atrioseptostomía de Rashkind, 331 Atropina, 7 B Balón, de contrapulsación aórtica, 189 intraaórtico de contrapulsación, 102, 122, 134, 182, 264, 553 ciclado y sincronización del, 554 complicaciones, 558 contraindicaciones, 558 desinflado del, 556, 557 efectos hemodinámicos, 555 errores del ciclado, 556 indicaciones, 557 inflado del, 556 inserción y manejo, 554 retiro del, 559 Beck, tríada de, 242 Biomarcadores, 86 de daño miocárdico, 261 de necrosis en la pericarditis, 236 Bipedestación activa, 270 Bisoprolol, 467

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Índice alfabético Bivalirudina, 105 angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 116 α-Bloqueadores, 399 acción, 399 contraindicaciones y efectos adversos frecuentes, 399 indicaciones, 399 β-Bloqueadores, 8, 29, 100, 101, 117, 226, 265 adrenérgicos, 375 cirugía cardiovascular y, 299 efectos secundarios de los, 467 en infarto del ventrículo derecho, 128 para arritmias, 168 sobredosis de los, 468 Bloqueos cardiacos, 175 Bradiarritmias, 425 y trastornos de la conducción, 351 Bradicardia(s), 10, 175 con datos de perfusión inadecuada, manejo de, 10 paro cardiorrespiratorio y, 11 Brugada, algoritmo de, para las taquicardias de QRS ancho, 359 Bumetanida, 15, 327 C “Cadena de supervivencia”, 4 Calcio, antagonistas del, 396 acción, 396 contraindicaciones y efectos adversos frecuentes, 397 en infarto del ventrículo derecho, 128 indicaciones, 396 para disfunción diastólica, 29 canales del, antagonistas de los, 468 contraindicaciones, 469 efectos adversos, 469 indicaciones, 469 interacciones farmacológicas, 469 bloqueadores de los, 101, 117 para arritmias, 172 sensibilizador al, 420 Cardiopatías congénitas, cianógenas, 310 urgencias en, 309

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Cardioversión, 328 dosis recomendada, 548 sincronizada, 328 Carvedilol, 467 Catéter(es), de diálisis, 580 de flotación, 121 pulmonar, 147, 524 complicaciones, 526 consideraciones prácticas, 527 contraindicaciones, 526 descripción, 527 indicaciones, 525 inserción del, 529 ondas anormales, 532 ondas normales, 531 venosos centrales indicaciones por colocación, 567 posición óptima de, 580 fórmulas para calcular la, 581 Cateterismo cardiaco, 244 indicaciones para colocación, 567 Cateterización venosa central, complicaciones de la, 582 Cefazolina/ceftriaxona, 209 Choque cardiogénico, 143 causas de, 143 criterios clínicos y hemodinámicos de, 144 en infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 120 epidemiología, 144 evaluación inicial, 146 factores de riesgo asociados con desarrollo de, 145 fisiopatología, 146 tratamiento, 147 y rotura, de pared libre, 152 del septum ventricular, 152 Ciclado, 484 Ciclo cardiaco, 21 Ciclooxigenasa 2 (COX-2), inhibidores selectivos de la, 462 Cinefluoroscopia para disfunción protésica aguda, 195 Círculo torácico, 499 utilidad del, 502

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Cirugía cardiovascular, cuidados posoperatorios en, 286 estabilización, 291 fase de desajuste, 299 posoperatorio de, 423 fisiopatología del, 286 presentación clínica, 291 primer día posoperatorio, 303 pronóstico, 304 segundo día posoperatorio, 304 vigilancia primaria del paciente posoperado de, 294 Cisatracurio, 457 Cistatina C, 87 Citicolina, 70 CK-MB, 87 Claritromicina, 209 Clindamicina, 209 Clopidogrel, 102, 116, 435 terapia fibrinolítica y, 113 Coagulación intravascular, 46 Coartación aórtica crítica del recién nacido, 317 Colchicina, 238 Commotio cordis, 249 Complicaciones mecánicas posinfarto, diagnóstico diferencial de las principales, 133 Comunicación interventricular posinfarto, factores de riesgo para el desarrollo de, 131 Conducción auriculoventricular, bloqueos de la, 353 Conducto arterioso, cardiopatías dependientes del, 310 Congestión, pulmonar en infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 120 vascular, 35 Conivaptán, 16 Copeptina, 75 Creatinina sérica, 87 Crisis, convulsivas, accidente vascular cerebral y, 71 de hipoxia, 334 hipertensiva(s), 211 evaluación del paciente con, 212 fisiopatología, 212

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pronóstico, 221 pulmonares, 335 manejo de las, 338 simpáticas, 220 D Dallas, criterios de, 260 Deflación, 484 Derivación(es), abdominales altas o derivaciones de Medrano, 501 localización de las, 499 pericardio-peritoneal, 245 precordiales izquierdas, 500 torácicas derechas, 501 Desfibrilación, 538 fisiología de la, 541 propósito, 540 Desfibrilador(es), automático, 5 implantable, 264 bifásico, 5 externos automáticos, 540 tipos de, 541 monofásico manual, 5 “Destete”, condiciones para poder iniciar el, 495 criterios de, 495 interrupción de la progresión del, criterios de, 496 métodos de, 495 Dexmedetomidina, 455 Diástole, 21 Digoxina, 8, 263, 326, 383, 384, 464 contraindicaciones y toxicidad, 465 dosis y valores séricos, 465 interacciones con otros fármacos, 465 propiedades farmacológicas, 464 tratamiento de la toxicidad, 466 usos e indicaciones, 465 Diltiazem, 8, 101, 226, 468 para arritmias, 176 Dímero D, en tromboembolia pulmonar aguda, 51 para la detección de disección aórtica aguda, 225 Disección aórtica aguda, 217, 222 Disfunción, diastólica, 20 cuadro clínico, 23

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Índice alfabético diagnóstico, 27 entidades que producen, 33 fisiopatología, 21 tratamiento, 28 protésica aguda, 191, 194 cuadro clínico, 195 diagnóstico, 195 ecocardiograf ía en, 653 seguimiento, 199 tratamiento, 198 Disnea, 20, 36 Disopiramida, 374 Dispositivos de apoyo ventricular izquierdo percutáneos, 150, 151 Distensión (compliance) torácica, 485 Diuréticos, 427 ahorradores de potasio, 430, 431 antagonistas de la aldosterona, 430 cirugía cardiovascular y, 296, 303 de asa, 28, 182, 427 dosis y farmacocinética, 428 insuficiencia cardiaca aguda y, 16 para insuficiencia mitral, 189 para cardiopatías congénitas, 323 para miocarditis, 263 recomendaciones para el uso de, 429 resistencia a los, 429 manejo de la, 577 tiazidas, 430 Dobutamina, 17, 139, 148, 297, 326, 384, 416 Dofetilida, 264 Dolor torácico, causas de cardiacas y extracardiacas, 73 principales, 79 ecocardiograf ía en, 658 en urgencias, evaluación del paciente con, 73 evaluación inicial, 74 Dopamina, 10, 17, 148, 326, 383, 415 Dopexamina, 416, 424 E Ecocardiograf ía, de estrés con estimulación transesofágica, 515 en el servicio de urgencias, 647 para traumatismo cardiaco, 252

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para tromboembolia pulmonar aguda, 53 Ecocardiograma, Doppler transtorácico, 132 en disfunción diastólica, 25 en insuficiencia cardiaca aguda, 14 para edema agudo pulmonar, 40 para endocarditis infecciosa, 204 para infarto del ventrículo derecho, 126 para miocarditis, 261 para pericarditis aguda, 236 para taponamiento cardiaco, 243 transesofágico para disfunción protésica aguda, 196 transtorácico, 152 para disfunción protésica aguda, 196 Edema, agudo pulmonar, 20, 31 análisis paraclínicos, 37 características clínicas, 35 cardiogénico, causas de, 33 medicamentos para el manejo del, 42 de origen cardiogénico, 31 de origen no cardiogénico, 32 diagnóstico diferencial, 37 diferencias radiográficas en el, 39 en infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 120 estudios de laboratorio para, 37 etiología, 32 fisiopatología, 34 no cardiogénico, causas de, 34 pronóstico, 44 radiograf ía para, 38 tratamiento, 40 alveolar, 36 cerebral ante lesión isquémica, 70 intersticial, 36 pulmonar, 218 Efedrina, 414 Electrocardiograf ía, consideraciones técnicas, 507 en el servicio de urgencias, 505 esofágica, 505 Electrocardiograma, alteraciones de la onda T, 637 desnivel del segmento ST, negativo, 642

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Electrocardiograma (cont.) desnivel del segmento ST (cont.) positivo, 638 e infarto agudo y bloqueos de rama, 644 auricular, 645 en pacientes con marcapasos, 645 en diagnóstico de síndromes coronarios agudos, 109 en disfunción diastólica, 24 en el SICA, 85 en evaluación de dolor torácico, 74 en insuficiencia cardiaca aguda, 14 en urgencias, 636 para edema agudo pulmonar, 39 para endocarditis infecciosa, 203 para miocarditis, 261 para pericarditis aguda, 233 para taponamiento cardiaco, 243 para traumatismo cardiaco, 249 para tromboembolia pulmonar aguda, 48 Electrofisiología transesofágica, 511 Embolectomía, quirúrgica, 58 y fragmentación percutánea, 58 Embolia pulmonar, estratificación de riesgo de la marcadores en la, 54 y gravedad, 53 Embolismo pulmonar, catéter de flotación pulmonar en, 535 Emergencia(s) hipertensiva(s), 211 fármacos utilizados en, 219 presentación clínica de las, 216 signos y síntomas de, 215 tratamiento de la, 216 Endocarditis infecciosa, complicaciones agudas de la, 201 criterios de Duke para, 204 ecocardiograf ía en, 656 epidemiología, 202 mortalidad, 208 patogénesis, 201 presentación clínica, 202 profilaxis, 209 pruebas complementarias, 203 tratamiento, 208

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Enfermedad, de Kawasaki, 343 criterios diagnósticos de, 344 del nodo sinusal, 352 Enoxaparina, 105, 438 Enoximona, 17 Enterococcus, 202 Eplerrenona, 16 para arritmias, 169 Eptifibatide, 104, 436, 437 Escala, de Duke, 77 de sedación de Ramsay, 458 Esmolol, 299, 327 Espironolactona, 16, 327, 431 Estatinas, 105 Estenosis, aórtica, 179 crítica del recién nacido, 320 grave, manifestaciones clínicas de la, 181 métodos de apoyo diagnóstico, 181 semiología, 180 tratamiento, 182 mitral, 185 métodos de apoyo diagnóstico, 186 semiología, 185 tratamiento, 186 pulmonar crítica del recién nacido, 312 Esteroides para pericarditis aguda, 238 Estimulación transesofágica en el servicio de urgencias, 505 Estreptocinasa, 111, 443, 444, 445 Estudio Doppler en disfunción diastólica, 25 F Factor Xa, inhibidores del directos, 105 terapia fibrinolítica e, 114 Fenilefrina, 408 Fenoldopam, 227 Fentanilo, 459 Fibrilación, auricular, 364 aguda, 186 con aberrancia, 9 crónica, 186 ventricular, 169 y taquicardia ventriculares, 8 Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular manejo de, 9

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Índice alfabético Fibrinólisis, 114 contraindicaciones para, 113 Fibrinolíticos, 111 principales, 112 Flecainida, 363 Flumacenilo, 461 Fondaparinux, 105, 439 angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 116 Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 297, 301, 419 nucleótidos de, inhibidores de los, 297 Frote pericárdico, 232 Función diastólica, anormal, 22 normal, 22 Función pulmonar, conceptos básicos de la, 480 Furosemide, 326, 334 G Gammagraf ía en evaluación de dolor torácico, 76 Gammagrama ventilación perfusión para tromboembolia pulmonar aguda, 51 Gasometría, arterial para tromboembolia pulmonar aguda, 51 sanguínea equilibrio ácido-base análisis del, 623 guía práctica para la interpretación del, 631 evaluación de la oxigenación, 612 interpretación en urgencias de la, 609 saturación venosa central, 620 venosa, 631 Gentamicina, 208 Glucoproteína IIb/IIIa antagonistas de la, angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 116 inhibidores de la, 80, 436 inhibidores de la, terapia fibrinolítica e, 118 receptor de antagonistas del, en intervención coronaria percutánea primaria, 160 inhibidores del, 113

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Glucósidos cardiacos para edema agudo pulmonar, 44 H Hematoma intramural, 222 Heparina, de bajo peso molecular, 57, 104 angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 116 terapia fibrinolítica y, 113 no fraccionada, 104, 199, 437 angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 116 terapia fibrinolítica y, 113 Hidralacina, 397 acción, 397 contraindicaciones y efectos adversos, 398 indicaciones, 397 Hidroclorotiazida, 16 Hipercapnia, 616, 619 Hipercolesterolemia, riesgo coronario por, 105 Hiperglucemia, accidente vascular cerebral e, 66 Hiperoxemia, 615, 619 Hipertensión, acelerada, 212 arterial, 65 accidente vascular cerebral e, 65 maligna, 212 posoperatoria, 218 riesgo coronario por, 105 venocapilar pulmonar, 20 Hipnóticos, 455 Hipocapnia, 616, 622 Hipoglucemia, accidente vascular cerebral, 66 Hipotensión, arterial, accidente vascular cerebral e, 66 ecocardiograf ía en, 651 inicial, 270 ortostática clásica, 270 retardada (progresiva), 270 Hipoxemia, 48, 623 Hipoxia, crisis de, 334 I Ibuprofeno, 238

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Imagen por resonancia magnética, para miocarditis, 262 para traumatismo cardiaco, 252 Indometacina, 238 Infarto agudo del miocardio, complicaciones mecánicas del, 659 complicado con choque cardiogénico, 421 con elevación del segmento ST, 107 clasificación clínica, 109 complicaciones del, 117 hemorrágicas, 117, 118 mecánicas, 117, 130 epidemiología, 107 indicaciones para vigilancia invasiva, 121 insuficiencia mitral posterior al, 137 cuadro clínico, 138 diagnóstico, 138 tratamiento, 139 manejo del, 111 antiisquémico, 117 precoz, 136 tardío, 136 nuevas definiciones del, 152 Infarto del miocardio en etapa pediátrica, causas de, 339 Inhibición plaquetaria, 159 Inmunoglobulina para miocarditis, 264 Inotrópicos, 381 aspectos generales e indicaciones, 381 características hemodinámicas que apoyan el uso de, 382 clasificación, 381 y mecanismo de acción de los, 383 dosificación de los, 384 insuficiencia cardiaca aguda e, 17 para cardiopatías congénitas, 326, 330 para choque cardiogénico, 149 para edema agudo pulmonar, 44 para estenosis aórtica, 182 para infarto del ventrículo derecho, 127 para insuficiencia mitral, 189 vasoactivos, 134 Insuficiencia, aórtica, 183 métodos de apoyo diagnóstico, 184 semiología, 183

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tratamiento,185 cardiaca, 283 aguda, 13, 422 causas frecuentes de, 13 definición y causas, 13 diagnóstico, 14 electrocardiograma, 14 pronóstico, 18 tratamiento, 15 crónica, 14 en niños, 323 mitral, 185 aguda, 152 métodos de apoyo diagnóstico, 186 semiología, 185 tratamiento, 186 Insuflación, 483 Intervención coronaria percutánea en choque cardiogénico, 159 en síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, 161 facilitada, 157 primaria, 156 Intervencionismo coronario percutáneo, 151 Intoxicación por fármacos, 464 Intubación, secuencia rápida de (SRI), 593 Intubación traqueal, 601 causas de, 566 complicaciones durante la, 587 estrategias para el manejo de la hipotensión arterial, 602 indicaciones de, 586 pasos en la, 595 secuencia rápida de, 596 Isoproterenol, 417 Isquemia, 146 aguda, factores arritmogénicos de la, 165 miocárdica, 172, 174 aguda o infarto (nivel de evidencia C), 174 recurrente, 161 Istaroxamina, 383, 387 K Killip y Kimball, clasificación de, 85

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Índice alfabético L l-NAME (N-Nitro l-arginina metiléster), 149 l-NMMA (N-monometil l-arginina), 149 Labetalol, 299 Lactato, 621 Laringoscopia directa, 597 visión durante la, 601 Lesión por efecto hidráulico, 248 Levosimendán, 17, 326, 343, 420 Lidocaína, 7, 328 para arritmias, 176 M Magnesio, 7 Maniobras vagales, complicaciones, 521 efectos sobre los diversos tipos de arritmias, 521 en el servicio de urgencias, 518 mecanismo fisiopatológico, 518 tipos de, 519 Marcadores, bioquímicos, 448 de daño miocárdico, 75 Marcapasos, 544 disfunción de, 277 cicatrización del electrodo, 280 circuito abierto, 280 Cosstalk, 283 defecto del aislante, 283 desplazamiento del electrodo, 279 erosión del aislante del electrodo, 281 falla de captura, 278 funcional, 281 fallo de sensado, 281 seudodisfunción de, 283 taquicardia mediada por, 284 temporal, 127 transcutáneo, 10, 545 transvenoso, 547 Máscara laríngea, 592 Mediastinitis y cirugía cardiovascular, 304 Meperidina, 299 Meseta, 483 Metoprolol, 467 Mexiletina, 375 Milrinona, 17, 139, 297, 326, 383, 384

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Miocarditis aguda y fulminante, 258 agentes causales, 258 diagnóstico, 260 fisiopatología, 259 manifestaciones clínicas, 259 pronóstico, 265 tratamiento, 263 Mioglobina, 75, 87 Miosina, activadores de la, 383, 387 Morfina, 459 sulfato de, 100 N Nafcilina, 208 Nalbufina, 100, 460 Naloxona, 460 Narcóticos, 459 Neostigmina, 461 Neseritide, 16 Nicardipina, 226 Nifedipino, 101 Nimesulide, 238 Nitratos, 100, 101, 117, 395 acción, 395 contraindicaciones y efectos adversos frecuentes, 395 en infarto del ventrículo derecho, 128 indicaciones, 395 Nitroglicerina, 17, 139, 182, 189 parches de, desfibrilación y, 540 Nitroprusiato, 134, 139, 148, 299 sódico, 185, 189, 226 Noradrenalina, 18, 134, 326, 406 Noradrenérgicos, 417 O Opioides, 303 Oxacilina, 208 Oxígeno, equilibrio entre el aporte y el consumo de, 620 insuficiencia cardiaca aguda y, 15 P Pancuronio, 458 Paro cardiopulmonar, 4, 423 Paro cardiorrespiratorio, 4, 8 manejo inicial del, 8

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Paro cardiorrespiratorio (cont.) no presenciado en el servicio de urgencias, evaluación del, 11 Penicilina/ampicilina, 208 Péptido natriurético cerebral, 38, 87 Péptido natriurético tipo B, 15 Pericardiectomía, 240 Pericardio, esclerosis del, 245 Pericardiocentesis, 236, 245, 562 complicaciones de la, 565 contraindicaciones de, 563 evacuadora, 137 indicaciones de, 562 técnica de, 563 Pericarditis, aguda, 230 abordaje diagnóstico inicial, 230 auxiliares de diagnóstico, 233 complicaciones, 238 ecocardiograf ía en, 662 etiología, 230 exploración f ísica, 232 lineamientos de evaluación y manejo, 237 manifestaciones clínicas, 232 tratamiento farmacológico, 238 auxiliares en el diagnóstico de, 237 constrictiva, 239 incidencia de diferentes causas de, 231 posinfarto, 233 Potasio, bloqueadores de los canales del, 375 Prasugrel, 103, 116, 436 Preeclampsia y eclampsia, 219 Presión, capilar pulmonar, 535 coloidosmótica, del fluido intersticial, 35 del plasma, 35 cricoidea (maniobra de Sellick), 594 hidrostática capilar, 34 del fluido intersticial, 34 intraarterial, vigilancia de, 122 monitorización de, 485 pico al final de la inspiración, 485 plateau al final de la inspiración, 485 positiva al final de la espiración, 490 continua de la vía aérea, 490

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Procainamida, 374 para arritmias, 171 Propafenona, 328, 363, 367 Propranolol, 467 Protamina, 287 Proteína C reactiva de alta sensibilidad, 87 Prueba(s), de esfuerzo, 77, 78 de laboratorio en insuficiencia cardiaca aguda, 14 Q Quinidina, 372, 374 R Reanimación cardiopulmonar (RCP), 3 algoritmos de, 348, 349 consideraciones que deben seguirse durante la, 16 terapia farmacológica, 7 Receptores, β-adrenérgicos, 17 agentes bloqueadores de, 466 dopaminérgicos, 17 Relajantes musculares, 456 Renina, inhibidores de la, 400 Reperfusión, coronaria, 128 choque cardiogénico y, 151 en el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, 111 Reposo, 117 Respiradores, 477 manométricos, 485 volumétricos, 485 Reteplase, 445 Revascularización coronaria, 189 cirugía de, 152 Revertidores, 460 Rifampicina, 209 Ritmo idioventricular, 169 Rocuronio, 458 S Sangrado mediastinal, 301 Sedación, 454 agentes inductores de la, 600 Sedantes y analgésicos, 454 Seis “H” y cinco “T”, 6 Seno carotídeo, hipersensibilidad del, 270

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Índice alfabético masaje de, 270, 519 contraindicaciones, 520 Septum interventricular o CIV, rotura del, 130 diagnóstico, 132 fisiopatología y cuadro clínico, 131 tratamiento, 134 Síncope, 267 causas del, 267 clasificación del, 359 criterios de hospitalización, 271 en el servicio de urgencias evaluación del, 267 propuesta del manejo de, 272 tratamiento del, 272 estratificación del riesgo, 271 estudios complementarios, 271 reflejo (neuromediado), tratamiento farmacológico en, 363 unidades de manejo del, 275 Síndrome(s), aórticos agudos, 222 clasificación, 223 de DeBakey, 223 de Stanford, 223 presentación clínica y estudios iniciales, 223 tratamiento, 225 coronarios agudos, arritmias en los, 350 con elevación del segmento ST, terapia trombolítica en, 442 estratificación de riesgo en los, 80 examen f ísico, 85 puntajes de riesgo, 87 síntomas e historia clínica, 80 toma de decisiones, 87 isquémicos, 73 sin elevación del segmento ST, tratamiento de los, 97 antiisquémico, 100 medidas generales, 98 terapia antitrombótica, 102 de bajo gasto cardiaco, 381 características clínicas y de laboratorio, 382 de Brugada, 640 de Ehler-Danlos, 222 de Marfan, 222

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de taquicardia-bradicardia, 353 de Turner, 222 de Wolff-Parkinson White, electrofisiología transesofágica para, 513 del seno carotídeo, 270 isquémicos coronarios agudos, 107, 154 fisiopatología de, 108 Sistema respiratorio, conceptos anatómicos del, 481 Sístole, 21 Sodio, bloqueadores de, no disponibles en México, 375 canales del, bloqueadores de los, 373 clase IA, 374 nitroprusiato de, 16, 263, 398 acción, 398 contraindicaciones y efectos adversos, 399 indicaciones, 399 Soporte vital, básico, 4 evaluación primaria de, 4 cardiovascular avanzado, 4 evaluación secundaria de, 6 Sotalol, 467 para arritmias, 176 Staphylococcus, aureus, 202 coagulasa negativo, 202 Starling, fuerzas de, 34 alteración de las, 35 Streptococcus, bovis, 202 mitis, 202 viridans, 202 Succinilcolina, 456 T Tabaquismo, riesgo coronario por, 105 Taponamiento cardiaco, 241 diagnóstico, 242 ecocardiograf ía en, 655 etiología de, 241 tratamiento, 244 Taquiarritmias, electrocardiograf ía vía transesofágica en el diagnóstico y tratamiento de, 508 Taquicardia(s), 355 con inestabilidad hemodinámica, algoritmo de la, 549

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Taquicardia(s) (cont.) de QRS ancho, diagnóstico diferencial de las, 514 supraventriculares, 358 ventricular(es), 365 incesante, 174 monomórfica no sostenida, 169 repetitiva, 172 sostenida, 170 polimórfica, 173 sin pulso, 169 Tenecteplase (TNK-tPA), 445 Terapia, eléctrica, 537 niveles de evidencia, 537 fibrinolítica beneficios de la, 443 tratamiento adjunto a la, 112 valoración de la eficacia de la, 448 trombolítica en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, 442 Terlipresina, 418 Tezosentán, 149 Tiazidas, 16, 430 en hipertensión y falla cardiaca, 430 Ticlopidina, 103, 435 Tiempo, infarto agudo del miocardio y, 156 Tienopiridinas, 435 angioplastia coronaria transluminal percutánea y, 116 Tirofibán, 104, 119, 161, 436, 437 Toborinona, 149, 150 Tolvaptán, 16 Tomografía, axial computarizada en evaluación de dolor torácico, 77 para accidente vascular cerebral, 63 para traumatismo cardiaco, 252 cardiaca, 243 helicoidal para tromboembolia pulmonar aguda, 52 por emisión de fotón único en evaluación de dolor, 76 Tórax, ecocardiografía en traumatismo de, 648 radiografía de en disfunción diastólica, 24

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en evaluación de dolor torácico, 75 en insuficiencia cardiaca aguda, 14 para endocarditis infecciosa, 204 para taponamiento cardiaco, 243 para traumatismo cardiaco, 251 para tromboembolia pulmonar aguda, 50 Torsade de pointes, 7 Torsemida, 15 Traumatismo cardiaco, 247 complicaciones de, 253 estudios de laboratorio, 250 evaluación inicial y tratamiento, 252 fisiopatología, 248 hallazgos ecocardiográficos, 253 electrocardiográficos, 250 incidencia, 248 manifestaciones clínicas, 249 pronóstico, 256 tratamiento quirúrgico o médico del, 255 Triamtereno, 430 Triflusal, 102 Trombina, inhibidores directos de, 105 Tromboembolia pulmonar, aguda, 46 diagnóstico, 48 etiología, 46 fisiopatología, 47 hallazgos clínicos, 48 tratamiento, 55 ecocardiografía en, 651 Trombólisis, 57, 155 contraindicaciones para la, 446, 650 choque cardiogénico y, 151 determinantes del beneficio de la, 446 intravenosa, accidente vascular cerebral y, 66 para disfunción protésica aguda, 198 Trombolítico(s), características generales y modo de empleo de los, 444 elección del más adecuado, 447 para accidente vascular cerebral, 71 para disfunción protésica aguda, 198 para tromboembolia pulmonar aguda, 57 Trombosis venosa, 582 factores de riesgo para, 69

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Índice alfabético Troponina(s), 75, 82, 300 cardiacas, 251 elevación de, 110 causas de, diferentes de obstrucción coronaria, 110 U Úlcera penetrante, 222 Ultrasonografía venosa para tromboembolia pulmonar aguda, 52 Urgencia(s) hipertensiva(s), 211, 214 diferencias entre emergencia y, 214 medicamentos por vía oral para, 215 Urocinasa, 111, 199 V Valsalva, maniobra de, 519 Válvula mitral, clipaje de la, 190 Valvulopatía(s), graves, 179 etiología de las, 180 monitoreo invasivo y no invasivo disponible en, 182 tricuspídea grave, 189 métodos de apoyo diagnóstico, 190 semiología, 189 tratamiento, 190 Valvulotomía percutánea con balón, 183, 187 Vancomicina, 208 Vasoconstrictores para choque cardiogénico, 149 Vasodilatadores, 392 cirugía cardiovascular y, 297 en insuficiencia cardiaca aguda, dosis de, 16 para choque cardiogénico, 149 para disfunción diastólica, 29 para estenosis aórtica, 182 para insuficiencia, cardiaca aguda, 16 mitral, 189 Vasopresina, 7, 134, 417 antagonistas de, insuficiencia cardiaca aguda y, 16 para arritmias, 169

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Vasopresores, 7 e inotrópicos, 403 algoritmo para, 408 cálculo de la cantidad de gammas (µg/kg/min), 405 cálculo de ritmo de infusión, 404 evidencia del uso en cardiología de, 421 indicaciones, 403 uso clínico, 404 utilizados en cardiología, 421 insuficiencia cardiaca aguda y, 18 Vecuronio, 458 Vena(s), antecubitales, 579 canulación de, 579 cava inferior, filtro de, 58 femoral, 577 canulación de, 578 pulmonares obstructivas, conexión anómala de, 324 subclavia, 572 canulación de, 572 yugular externa, 577 canulación de, 577 interna, 573 canulación de, 575, 576 Ventilación, asistida-controlada programada por presión, 492 asistida, patrones de, 486 con presión de soporte inspiratorio, 492 con relación I:E invertida, 492 de alta frecuencia, 493 mandatoria intermitente, 491 mecánica, 482 asistida, 488 asistida-controlada, programación de la, 489 ventajas de la, 489 complicaciones de la, 494 controlada, 487 desconexión de la, 495 inicio de la, 483 invasiva, 480 métodos programados por presión, 492 no invasiva, 473 complicaciones de, 478

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Ventilación (cont.) perfusión, índice de, 481 contraindicaciones, 475 indicaciones, 474 manejo de la, 475 objetivos de la, 482 principios básicos en el manejo de la, 483 programación básica inicial de la, 486 programada por presión, 491 requerimientos básicos de la, 486 Ventrículo derecho, infarto del, 120, 124, 425 aspectos fisiopatológicos, 124 clasificación, 126 datos electrocardiográficos, 125 diagnóstico, 125 diferencial, 127 tratamiento, 127 izquierdo hipoplásico, 316 rotura de la pared libre del, 135 clasificación, 135 cuadro clínico, 136

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diagnóstico, 136 tratamiento, 137 Verapamilo, 8, 101, 170, 226, 468 para arritmias, 176 Vía aérea, abordaje de la, 603 difícil, 588, 592 alternativas para el manejo de la, 592 causas de una, 588 evaluación de la, 587 factores de riesgo durante la manipulación de la, 594 manejo de la, 585 patología cardiovascular coexistente, 601 Vías venosas centrales, anatomía y técnica de canulación, 570 Vitamina K, antagonistas de la, 439 y anticoagulación, 56 Volúmenes pulmonares, 481 W Warfarina, 199, 439 al primer día posoperatorio, 303 West, zonas de, 527

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