L'abrégé des (très) bien classés - Nouvelle édition entièrement mise à jour et conforme à la R2C pour les EDN: Toutes les connaissances pour faire la différence [3e ed.] 2311662228, 9782311662221

Citation preview

Mis à jour pour les EDN 2023 Conforme à la R2C Enrichi de nouveaux tableaux exclusifs

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

3e

Édition

R2C

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

David Mutin Aymeric Rouchaud

é g é r b a L’

n e i b ) s è r t ( s e d

c

s é s s la

n

tio 3 édi e

s e c n a s s i a n n o c e c s n e l e r Toutes ire la diffé a f r u o p

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Création de la maquette intérieure et mise en pages : Patrick Leleux PAO Couverture : Primo & Primo ISBN : 978-2-311-66222-1 Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement de l’auteur, ou de ses ayants droit ou ayants cause, est illicite (loi du 11 mars 1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction par quelque procédé que ce soit, constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.

© Août 2021, Éditions Vuibert – 5, allée de la 2e DB, 75015 Paris

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Les auteurs Aymeric Rouchaud, ancien étudiant de la faculté de Limoges, s’est classé 14e lors de la délicate session 2017 de l’ECNi. David Mutin s’est classé 3e aux ECNi 2019. Il poursuit son internat en Radiologie à Lyon. Tout au long de mon externat j’ai développé une méthode de travail efficace, reproductible, centrée sur les détails qui font la différence entre les étudiants et permettent d’atteindre les sommets du classement ECNi. L’objectif de cet ouvrage est d’aller au-delà des livres de fiches de synthèse et autres ressources qui, certes pertinentes pour débuter, ne permettent pas - seules - d’accéder à un excellent classement. Ces ressources ressassent la plupart du temps toujours les mêmes informations connues de tous les étudiants. J’ai donc voulu partager avec vous ces toutes nouvelles modalités d’apprentissage, pour vous permettre, je l’espère, d’accéder à la spécialité de vos rêves, dans la ville de votre choix (oui, les deux en même temps, ce n’est pas un livre du compromis mais de l’excellence). Pour ma part, j’ai choisi la radiologie, et au moment où j’écris ces lignes, je peux vous assurer que des lendemains meilleurs vous attendent si vous vous en donnez les moyens. Je souhaite que ce livre adoucisse votre peine en facilitant l’acquisition des notions les plus complexes mais aussi les plus discriminantes du programme de l’ECNi, car la préparation, très exigeante, à cet examen d’une complexité infinie, est un bien mauvais moment à passer, rapidement oublié une fois votre travail méthodique récompensé par un résultat des plus satisfaisants. La pire émotion que vous pourriez ressentir lors de l’annonce des résultats n’est pas la déception d’avoir loupé votre couple spécialité/ville, non. La pire émotion, ce serait le regret. Celui de n’avoir pas « tout donné », celui de se dire que vos 40 futures années d’exercices seront à présent le résultat d’un choix sans « toutes les possibilités », un choix « limité », parce que vous n’avez pas pris la mesure de la difficulté de l’ECNi. Vous êtes prévenus : ce concours est très difficile, il est fait pour classer des étudiants tous travailleurs, tous déjà sélectionnés à l’origine des études en PACES pour être des « bêtes à concours », vous ne pouvez décemment pas vous permettre de vous reposer sur des connaissances superficielles et basiques. Intéressez-vous aux coins les plus obscurs du programme, ils vous le rendront bien lorsque vous afficherez la page du CNG, et que vous pourrez, enfin, ne plus ressentir que la fierté de ceux qui ont souffert pour arriver au sommet. Rien ne vous sera offert, tout est à conquérir. Je vous souhaite donc bon courage, vous en aurez besoin, et n’oubliez jamais que seul le travail paye. Aymeric Rouchaud

III Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Remerciements Merci à Marion, devenue ma femme entre la première et la deuxième édition de ce livre, devenue la mère de notre fille entre la deuxième et la troisième, pour m’avoir supporté ce lamentable été 2017 consacré quasi-intégralement à l’écriture de la première édition de l’ouvrage que vous avez entre les mains Merci à David, co-interne avant d’être co-auteur, pour les actualisations avec les derniers Collèges (il faut être solide pour refaire un tour bonus complet à plus d’un an de l’ECN...). Merci à tous les auteurs des « très bien classés », qui font vivre la page Facebook® et qui répondent à la bonne dizaine de messages reçus chaque semaine. Merci à Jamal, pour ses conseils sur la V1. Merci à tous les externes qui continuent de nous envoyer des corrections et de faire vivre l’esprit très bien classés en donnant tout ce qu’ils ont pour un concours aussi exigeant. Même si on se fait trasher sur les neurchis, on vous aime, vous les étudiants compétitifs, fans des questions discriminantes et des notions appréciées des PU-PH rédacteurs de dossier ❤. Aymeric Rouchaud

Merci à Aymeric, équivalent vivant de radiopaedia, de m’avoir une nouvelle fois accordé sa confiance. Au plaisir de travailler à nouveau avec toi. Un remerciement particulier pour Hippolyte, auteur d’un chef-d’œuvre d’infectiologie chez Vuibert (Tout sur les maladies infectieuses à l’ECNi), et qui m’a aidé à relire les tableaux de la matière. Enfin, merci à Antoine, Nico, BC bien sûr, à la team de l’HFME (on ne fera jamais mieux), et à tous les autres que j’oublie. David Mutin

IV Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Avant-propos de la 3 e édition Lors de la précédente édition de ce livre, se desssinait la fin du concours comme nous l’avions connu : un concours impitoyable mais méritocratique, le même pour tous que vous veniez de Paris-V ou de Limoges. Il devait céder la place à quelque chose de plus alambiqué, moins franc que « travail = réussite », plus soumis aux « options », à la subjectivité d’un correcteur. Finalement, les changements de la réforme du 2e cycle (R2C) ne sont pas si profonds et restent superficiels. On vous avait promis la prise en compte du cursus (valoriser votre option « Peinture rupestre au Suriname » ou votre expérience « Séjour humanitaire en Patagonie »). En fin de compte, cela représentera seulement 10 % de la note finale, et tous les étudiants plafonneront rapidement  : potentiel de discrimination pour avoir la spécialité de vos rêves = zéro ! On vous avait promis la prise en compte de la clinique et des ECOS. Regardez bien la liste des situations cliniques proposées : c’est plus ou moins la même chose qu’une liste d’items des ECNi, avec un peu plus d’emphase sur la séméiologie. Bien sûr, cela valorisera toujours l’étudiant qui connaît bien son cours et qui peut raisonner avec des connaissances très étendues. Les grilles seront restrictives, sévères, et on peut l’espérer reproductibles. Ainsi, votre plus beau sourire au petit patient âgé de 4 ans « trop mignon » souffrant de mucoviscidose et votre « gentillesse avec les enfants » ne seront pas valorisés pour intégrer l’internat de pédiatrie. En revanche, les mots-clés que vous direz, les attitudes « codifiées et reproductibles » que vous aurez bien pris le soin d’apprendre en stages et dans les ouvrages de référence le seront. On vous avait promis un programme plus épuré. Regardez en détail les ouvrages des collèges… Pour les endocrinologues, les facteurs de risque du gonadoblastome ou la prise en charge d’une tumeur à cellules de Leydig ovarienne (deux tumeurs absolument rarissimes, dont la prise en charge est éminemment dépendante d’une RCP entre plusieurs médecins chevronnés au sein d’un centre ultra-spécialisé) font partie des connaissances de rang  B. Ces mêmes aberrations sont présentes dans à peu près tous les Collèges. Oubliez complètement ce rang de connaissances, il n’a aucun intérêt. Les PU-PH qui rédigeront les Collèges n’y feront probablement pas bien attention, il faudra classer les étudiants pour avoir leur spécialité. Après étude détaillée du programme, les seuls changements substantiels sont : – la création (attendue et logique) de l’item 41 sur l’endométriose ; – la création de l’item 115 sur les toxidermies… qui existait déjà avant et était traité abondamment dans tous les ouvrages disponibles ; – la création de l’item 333 sur les situations sanitaires exceptionnelles qui permettra en gros d’intégrer un dossier sur le covid-19 ou apparentés dans la banque de dossiers à partir de l’ECNi 2022 ; V Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

– la suppression des deux items « Amylose » et « HTAP » est tout à fait anecdotique : nous avons fait le choix de laisser les tableaux tant ces pathologies sont transversales et restent – à notre avis – possiblement dans la banque de QI… Toutes les autres modifications d’items sont de l’ordre de l’organisation du programme (scission/fusion d’items) sans aucune incidence sur le contenu ou de l’ordre de la création d’items « politisés » absolument intombables en santé publique. En résumé, la seule modification substantielle me semble être la prise en compte de la thématique des questions pour obtenir la spécialité qui vous intéresse. Cela tombe bien, l’ATBC est classé par matière. Je ne vous conseillerai jamais de ne travailler « que » la cardiologie si vous rêvez de cardio à Bordeaux la nuit, mais insister un peu plus sur ces questions à fort coefficient pour vous serait bien malin. Je vous laisse donc avec cette édition entièrement adaptée au nouveau programme. La plupart des tableaux de ce livre correspondent à des connaissances de rang B et C, donc les plus discriminantes, les plus importantes. Je vous rappelle juste que les connaissances de rang A ne servent qu’à « valider » l’ECNi pour pouvoir être interne ; elles ne servent pas à classer les étudiants. En gros, le CNG s’aligne en 2021 sur ce qu’on a toujours dit depuis 2017 : les connaissances trop simples ne sont pas discriminantes. Bon courage, Aymeric

VI Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Avant-propos de la 1 re édition Objectif de l’ouvrage

L’objectif de ce livre n’est pas de vous donner les bases de l’intégralité des items du programme (pour cela, vous avez vos fiches, réalisées à l’aide des références), mais de vous résumer en de nombreux tableaux légendés et expliqués les points de détails qui semblent inaccessibles – mais qui ne le sont pas tant que cela, pour peu qu’on prenne le temps d’identifier les points « critiques » – afin de que vous puissiez viser le top 100 ! C’est avant tout un livre qui vous permet de gagner un temps précieux, qui fait la différence entre les étudiants « corrects » et les étudiants « excellents », qui vous permet de vous distinguer sur des points qui d’habitude ne sont accessibles qu’aux étudiants qui travaillent à fond depuis la DFGSM3 et, enfin, qui vous permet – je l’espère – d’avoir votre spécialité ET votre ville, sans compromis aucun. Ainsi, le but de cet ouvrage n’est pas de vous expliquer que le traitement de l’angor (item 334 devenu le 339) est BASIC, car aucun étudiant compétitif ne sera sélectionné sur ce type de notions beaucoup trop simple, beaucoup trop redondant au travers des centaines de dossiers que vous ferez avant le jour J, pour représenter un réel intérêt. En revanche, les différents BAV, l’anatomie coronaire ou encore la pharmacologie des dérivés nitrés sont, parmi tant d’exemples, des notions qui feront vraiment la différence, car ces thèmes sont bien moins développés dans les différentes références et parce que tous les dossiers n’en parlent pas en détail. De la même façon, à l’opposé du spectre des questions ECNi, il n’y a aucun intérêt à développer la physiopathologie et le traitement de la LEMP – beaucoup trop hors programme et difficile ; aucun étudiant ne connaîtra ces notions, donc elles ne sont pas discriminantes –, mais il faut connaître les étiologies qui tombent et qui ne seront pas mises en avant dans vos cours (penser rituximab !). C’est à mon sens la clé des premières places : il est nécessaire d’être : – parfait avec les notions classiques connues de tous les étudiants compétitifs (cf. vos références) ; – excellent avec les notions complexes qui peuvent tomber (cf. ce livre 6) ; – bon avec les notions adjacentes au programme mais qui sont moins « tombables » (cf. ce livre 6). N’ayez pas peur si certains tableaux semblent obscurs, abscons ; ils feront sens au fur et à mesure de la progression de votre cursus (le tableau 1297 « Oncologie et calcification » résulte de mon expérience avec de nombreux QCM officiels ou non, tout comme le tableau 250 « Flush cutané », ce n’est pas un bête recopiage d’un Collège quelconque mais un travail de synthèse qui vous permettra d’être plus efficient dans vos révisions). De la discrimination

Le concept de discrimination apparaîtra bien souvent dans cet ouvrage. Il faut comprendre que le caractère discriminant d’un sujet est le produit de deux variables. VII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

La difficulté du concept Il faut que la notion soit difficile, non traitée de nombreuses fois par toutes les références ou pas trop simple à retenir pour faire vraiment la différence. Nous ne nous intéresserons pas aux notions « de base » dans cet ouvrage, ce n’est pas un ouvrage à ouvrir « avant » de faire l’item, mais après, une fois que vous savez à peu près de quoi parle ce dernier, que vous êtes capable d’identifier les idées de base transcrites dans les nombreuses références. Attention, si elle est trop élevée, la difficulté ne sélectionne plus car quasiment personne, même dans le top 10, ne connaît la réponse. Par exemple, certaines questions d’anatomie sont trop précises pour être connues autrement que « par chance », ou si l’étudiant est passionné d’anatomie. J’ai en tête la question suivante (dossier 2 de la deuxième épreuve de l’ECNi 2017) : ECNi 2017

Q12) D’après les résultats du bilan d’extension locorégionale, la tumeur siège au niveau du

moyen rectum, infiltre le mésorectum en y restant confinée et il existe 3 adénopathies régionales situées dans le mésorectum. Le bilan d’extension général est négatif. Quel(s) est (sont) le(s) site(s) ganglionnaire(s) de drainage du moyen/haut rectum ? A) inguinaux B) iliaques externes C) iliaques internes D) mésentérique intérieur E) promontoire

J’ai été personnellement incapable de répondre à cette question, et seuls certains étudiants « à profil » (master d’anatomie, passion pour la chirurgie digestive, passion pour l’anatomie, etc.) ont répondu correctement (probablement, je n’ai pas accès à la copie de tous les meilleurs !), car ce n’est pas du tout une thématique mise en valeur dans les différentes références, et tous les distracteurs étaient envisageables, donc impossible de répondre « par logique ». Cependant, ne soyez pas trop effrayé par ce paragraphe, ces questions « trop difficiles » sont extrêmement rares (entre 5 et 10 par an, au maximum) (cf. zone rouge du graphique ci-dessous, que l’on oppose à la zone « trop facile » en vert). On peut ainsi visualiser la difficulté comme une courbe en « V » inversé : Discrimination

Difficulté de la question

VIII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Avant-propos de la 1re édition

C’est finalement la zone hachurée qui est la plus pertinente, la plus discriminante, celle qu’on essaye de retranscrire au travers des différents tableaux reproduits dans cet ouvrage. Les zones « plus simples », avant la zone hachurée, ne sont pas assez difficiles pour vraiment faire la différence. Tous les ouvrages les traitent, vous ferez un nombre important de dossiers, pour traiter ces notions (en bref, il est impossible de passer à côté en étant sérieux). Les zones « plus difficiles » ne valent pas le coup, on parle ici de notions beaucoup trop aléatoires (vous n’allez pas retenir toute l’anatomie ganglionnaire avec le drainage de chaque organe pour espérer réussir un hypothétique QCM que quasiment personne d’autre ne réussira), pas assez tombables, que seuls quelques étudiants (pas forcément compétitifs d’ailleurs, ce sont parfois des notions vues en stage) connaîtront et sauront exploiter. Le caractère tombable de la notion ou tombabilité Évidemment, il faut que la notion ait une chance de tomber lors de l’ECNi pour que l’étudiant puisse faire la différence. Même si vous connaissez toutes les notions les plus «  hors programme  » possibles, vous ne serez pas Major si aucune de ces notions ne tombe lors de l’examen. Il faut cibler vos connaissances, et c’est là toute la pertinence de cet ouvrage, que j’écris avec l’expérience d’un étudiant qui – comme tous les premiers classés – a brassé une grande quantité d’informations pour essayer de réunir les points les plus pertinents pour vous. Tout le paradoxe et la difficulté d’écrire cet ouvrage est qu’il faut donc identifier les thématiques peu maîtrisées par les étudiants (donc « difficiles ») pour permettre de faire la différence, et de repérer parmi celles-ci celles qui sont les plus à même de tomber afin de ne pas vous donner d’informations superflues à apprendre. Discrimination = Difficulté × Tombabilité de la notion + Difficulté Question difficile mais qui ne tombe pas : éviter de perdre du temps avec ce genre de connaissance

Question difficile qui tombe : c’est la cible de cet ouvrage, la partie la plus discriminante, qui vous permet d’accéder au top 100

Question simple qui ne tombe pas : partie sans intérêt, rare

Question simple qui tombe : c’est bien sûr à connaître, vos références font foi pour ce genre de question. Vous verrez des dizaines de fois ces questions au cours de vos dossiers

+ Tombabilité

IX Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

De la rentabilité

Il faut aussi parler ici de la « rentabilité » de l’apprentissage d’une notion, qui correspond au temps passé à d’abord identifier puis synthétiser les notions pertinentes par rapport à la probabilité que la notion tombe à l’ECNi. Le but de cet ouvrage est de « tricher » pour vous, lors de l’apprentissage, en vous donnant les informations pertinentes déjà synthétisées, bien formatées, pour qu’il ne vous reste plus qu’à « apprendre » le tableau. Je m’engage à ce que chaque tableau présenté ici soit « rentable » ; aucun n’est là pour faire du remplissage (lors de l’écriture, j’ai refusé de compiler au moins 50 % des ressources que j’avais préparées pendant mon externat car les tableaux n’étaient pas « conformes » : beaucoup trop hors programme avec donc quasiment 0 % de tombabilité, beaucoup trop simples donc quasiment 0 % de discrimination, trop « texto du cours », donc sans intérêt, etc.). Chaque tableau que vous apprendrez dans cet ouvrage sera du temps gagné pour faire plus de dossiers, mettre davantage en pratique vos connaissances, et ainsi progresser vers le top 100 (ou mieux). Conclusion

Ceci est votre objectif. Ne laissez aucune chance au hasard des places 1000-4000 (à peine 500 points de différence, un dossier et demi…)

Figure Distribution des notes finales (ou globales)

X Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Avant-propos de la 1re édition

En aucun cas ce livre ne vous proposera de « devenir un meilleur médecin », mais il a été écrit avec l’ambition de vous proposer les détails subtils et points ardus qui font ou feront la différence. Ce n’est certainement pas le livre qu’il vous faut utiliser en première lecture d’une matière, mais cet ouvrage remplira son rôle si vous cimentez les connaissances de cette première lecture (en DFASM1 notamment) avec toute la richesse des tableaux et de leurs explications que vous trouverez ici. Les moments idéaux pour la lecture de ce livre sont : – en DFASM1, à la fin d’une matière, pour « valider à 100 % » la matière ; – en DFASM2 et avant les ECNi, pour gagner des points là où peu de gens iront chercher. Il y a environ 500 points de différence entre le top 10 et le top 200, autant qu’entre le rang 1 000 et 3 000. La clé de ces 500 points se trouve dans les pages qui suivent. Bon courage. Aymeric

« Ose devenir qui tu es. Ne te tiens pas quitte à bon compte. Il y a d’admirables possibilités en chaque être. Persuade-toi de ta force et de ta jeunesse. Sache te redire sans cesse : “Il ne tient qu’à moi” » André Gide.

XI Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Nouveautés dans la collection des (très) bien classés

Les anti-infectieux des (très) bien classés Toutes les bases pharmacologiques et tous les protocoles de traitement en infectiologie !

✔ ✔ ✔

Une double entrée pour choisir le traitement : selon l’agent infectieux ou selon la situation clinique De nombreux tableaux et encadrés pour hiérarchiser toutes les informations indispensables Des rappels systématiques de ce qui est tombé les années précédentes et un zoom sur ce qui est fortement tombable EAN : 978-2-311-66238-2 – septembre 2021 – 14,90 €

L’imagerie des (très) bien classés Le premier livre pour les ECNi qui regroupe des imageries tombées et des imageries tombables inédites !

✔

✔ ✔

 n inventaire exhaustif des questions d’imageries des ECNi U 2016, 2017, 2018, 2019 et 2020 avec des corrigés détaillant le type d’imagerie et les éléments à identifier Des rappels de radio-anatomie et des imageries inédites hautement tombables classées par spécialité Les réflexes à avoir face à une imagerie EAN : 978-2-311-66290-0 – septembre 2021 – 38 €

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Que penser des ECOS ? Voici la liste des «  situations cliniques de départ  » qui vous faudra gérer devant les examinateurs. Vous vous rendrez bien compte que quasiment toutes ces situations sont rattachables à un item « classique » du programme. Il vous faudra donc forcément connaître les subtilités de cet item pour réussir votre examen. N’imaginez pas que seule votre « pratique » sera évaluée. Il est évident que l’étudiant qui orientera son examen clinique en fonction de ses connaissances réussira infiniment mieux que l’externe qui sait mieux faire semblant d’être un vrai « clinicien » mais qui a de grosses lacunes théoriques. La précision de ces situations cliniques est discriminante. Par exemple, face à l’ECOS 274 – Prise en charge d’un patient présentant une tuberculose bacillifère, il vous faudra (une fois que vous aurez mis votre FFP2 !) bien connaître l’item « Tuberculose » par cœur pour réussir à dégager des points. Pour réviser, je vous conseille donc de travailler chacun de ces points EN MÊME TEMPS que vous révisez les items. David et moi, nous n’avons pas passé les épreuves selon ces nouvelles modalités. Toutefois, nul doute que nous aurions été extrêmement exigeants sur les questions théoriques, en révisant rapidement les quelques notions cliniques exigibles (qui seront bien souvent relativement évidentes pour l’externe qui est allé en stage et qui présente un minimum de sens clinique…). Symptômes et signes cliniques 1

Constipation

14

Émission de sang par la bouche

2

Diarrhée

15

3

Distension abdominale

4

Douleur abdominale

5

Douleur anale

6

Hépatomégalie

7

Incontinence fécale

8

Masse abdominale

9

Masse/tuméfaction pariétale

10

Méléna/rectorragie

11

Régurgitation du nourrisson

12

Nausées

13

Vomissements

Anomalies de couleur des extrémités Adénopathies unique ou multiples Amaigrissement Découverte d’anomalies à l’auscultation cardiaque Découverte d’un souffle vasculaire Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire Asthénie Diminution de la diurèse Anomalie de la miction Bouffées de chaleur Hypersudation

16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

XIII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

26 27 28 29

Anomalies de la croissance staturo-pondérale Chute de la personne âgée Coma et troubles de conscience Contracture musculaire localisée ou généralisée

30

Dénutrition/malnutrition

31

Perte d’autonomie progressive

32

Déshydratation de l’enfant

33

Difficulté à procréer

34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

Douleur aiguë post-opératoire Douleur chronique Douleur de la région lombaire Éruptions chez l’enfant État de mort apparente Examen du nouveau-né à terme Écoulement mamelonnaire Gynécomastie Hypertension artérielle Découverte d’une hypotension artérielle

44

Hyperthermie/fièvre

45

Hypothermie

46

Hypotonie/malaise du nourrisson

47

Ictère

48

Ictère chez le nouveau-né

49

Ivresse aiguë

50

Malaise/perte de connaissance

51

Obésité et surpoids

52

Odynophagie/dysphagie

53

Hypertension durant la grossesse

54

Œdème localisé ou diffus

55

Pâleur de l’enfant

56

Raideur articulaire

57

Prise de poids

58

Splénomégalie

59

Tendance au saignement

60

Hémorragie aiguë

61

Syndrome polyuro-polydypsique

62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73

Troubles de déglutition ou fausse-route Troubles sexuels et troubles de l’érection Vertige et sensation vertigineuse Déformation rachidienne Apparition d’une difficulté à la marche Douleurs articulaires Boiterie Claudication intermittente d’un membre Déformation articulaire Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur) Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire) Douleur, brûlure, crampes et paresthésies

74

Faiblesse musculaire

75

Instabilité du genou

76

Jambes lourdes

77

Myalgies

78

Acné

79

Hirsutisme

80

Alopécie et chute des cheveux

81

Anomalie des ongles

82

Bulles, éruption bulleuse

83

Cicatrice anormale

84

Lésion cutanée/« grain de beauté »

85

Érythème

86

Escarre

87

Grosse jambe rouge aiguë

88

Prurit

89

Purpura/ecchymose/hématome

90 91 92 93

Tache cutanée du nourrisson Anomalies des muqueuses Ulcère cutané Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse) Troubles du cycle menstruel

94

XIV Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Que penser des ECOS ?

95

Découverte d’une anomalie au toucher rectal

126

Mouvements anormaux

96

Brûlure mictionnelle

127

Paralysie faciale

97

Rétention aiguë d’urines

128

Tremblements

98

Contraction utérine chez une femme enceinte

129

Troubles de l’attention

130

Troubles de l’équilibre

99

Douleur pelvienne

100

Douleur testiculaire

131 132

101

Écoulement urétral

102

Hématurie

103

Incontinence urinaire

104 105

Leucorrhées Découverte d’une malformation de l’appareil génital Masse pelvienne Prolapsus Anomalie des bourses Perte de liquide chez une femme enceinte avant terme Saignement génital anormal en post-partum Saignement génital durant la grossesse Saignement génital anormal (hors grossesse connue) Puberté précoce ou retardée Agitation Anomalie du développement psychomoteur Anxiété Apathie Céphalée Confusion mentale/désorientation Convulsions Déficit neurologique sensitif et/ou moteur Hallucinations Humeur triste/douleur morale Idées délirantes Idées ou conduites suicidaires/ lésions auto-infligées

Troubles de mémoire/déclin cognitif Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie) Troubles du comportement chez enfant et adolescent Troubles du langage et/ou phonation Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie Troubles obsessionnels, comportement compulsif Troubles psychiatriques en post-partum Anomalie de la vision Anomalies palpébrales Baisse de l’audition/surdité Sensation de brûlure oculaire Corps étranger de l’oreille ou du nez

106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125

133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143

Diplopie

144

Douleur cervico-faciale

145

Douleur pharyngée

146

Dysphonie

147

Épistaxis

148

Goitre ou nodule thyroïdien

149

Ingestion ou inhalation d’un corps étranger

150

Limitation de l’ouverture buccale

151

Œdème de la face et du cou

152

Œil rouge et/ou douloureux

153

Otalgie

154

Otorrhée

155

Rhinorrhée

156

Ronflements

157

Strabisme de l’enfant

XV Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

158 159 160 161 162 163 164 165 166 167

Tuméfaction cervico-faciale Bradycardie Détresse respiratoire aiguë Douleur thoracique Dyspnée Expectoration Anomalie de l’examen clinique mammaire Palpitations Tachycardie Toux

168

Brûlure

169

Morsures et piqûres

170

Plaie

171

Traumatisme abdomino-pelvien

172

Traumatisme crânien

173

Traumatisme des membres

174

Traumatisme facial

175

Traumatisme rachidien

176

Traumatisme sévère

177

Traumatisme thoracique

Il. Données paracliniques 178

Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique

193

Analyse de l’électrophorèse des protéines sériques

179

Réaction inflammatoire sur pièce opératoire/biopsie

194

Analyse du bilan thyroïdien

195

Analyse du bilan lipidique

180

Interprétation d’un compte rendu d’anatomopathologie

196

Analyse du sédiment urinaire

181

Tumeurs malignes sur pièce opératoire/biopsie

197

Analyse des bicarbonates

198

Cholestase

199

Créatinine augmentée

200

Dyscalcémie

201

Dyskaliémie

202

Dysnatrémie

203

Élévation de la protéine C-réactive (CRP) Élévation des enzymes cardiaques Élévation des enzymes pancréatiques Élévation des transaminases sans cholestase Ferritine : baisse ou augmentation Hyperglycémie Hypoglycémie Hypoprotidémie Hypoprotidémie Protéinurie Allongement du temps de céphaline activée (TCA)

182 183 184

Analyse de la bandelette urinaire Analyse du liquide cérébro-spinal (LC5) Prescription et interprétation d’un audiogramme

185

Réalisation et interprétation d’un électrocardiogramme (ECG)

186

Syndrome inflammatoire aigu ou chronique

187

Bactérie multirésistante à l’antibiogramme

188

Découverte de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) sur un crachat

189

Analyse d’un examen cytobactériologique des urines (ECBU) Hémoculture positive Prescription et interprétation d’un examen microbiologique des selles Analyse d’un résultat de gaz du sang

190 191 192

204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214

Anomalie des indices érythrocytaires (taux hémoglobine, hématocrite...)

XVI Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Que penser des ECOS ?

215

Anomalie des plaquettes

216

Anomalie des leucocytes

217

Baisse de l’hémoglobine

218

Diminution du taux de prothrombine (TP)

219

Hyperéosinophilie

220

Hyperlymphocytose

221

Interprétation d’un myélogramme

222

Prescription et analyse du frottis sanguin Interprétation de l’hémogramme Découverte d’une anomalie abdominale à l’examen d’imagerie médicale

223 224 225

Découverte d’une anomalie cervicofaciale à l’examen d’imagerie médicale

226

Découverte d’une anomalie du cerveau à l’examen d’imagerie médicale

227

Découverte d’une anomalie médullaire ou vertébrale à l’examen d’imagerie médicale

228

Découverte d’une anomalie osseuse et articulaire à l’examen d’imagerie médicale

229

Découverte d’une anomalie pelvienne à l’examen d’imagerie médicale

230

Rédaction de la demande d’un examen d’imagerie Demande d’un examen d’imagerie Demande d’explication d’un patient sur le déroulement, les risques et les bénéfices attendus d’un examen d’imagerie

231 232

233

Identifier/reconnaitre les différents examens d’imagerie (type/fenêtre/ séquences/incidences/injection)

234

Interprétation d’une recherche d’accès palustre Découverte diagnostic positif dépistage rapide VIH Interprétation d’un résultat de sérologie Prescription et interprétation de tests allergologiques (patch tests, prick tests, IDR)

235 236 237

Ill. Prise en charge aiguë et chronique 238

Demande et préparation aux examens endoscopiques (bronchiques, digestifs)

239

Explication pré-opératoire et recueil de consentement d’un geste invasif diagnostique ou thérapeutique

240 241 242 243 244

Expliquer une hospitalisation en soins psychiatriques à la demande d’un tiers Gestion du sevrage alcoolique contraint Gestion du sevrage tabagique contraint Mise en place et suivi d’un appareil d’immobilisation Mise en place et suivi d’une contention mécanique

245 246 247 248 249 250 251 252 253 254

Prescription d’un appareillage simple Prescription d’un soin ambulatoire Prescription d’une rééducation Prescription et suivi d’un traitement par anticoagulant et/ou anti-agrégant Prescrire des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AlNS) Prescrire des antalgiques Prescrire des corticoïdes par voie générale ou locale Prescription d’un hypolipémiant Prescrire des diurétiques Prescrire des soins associés à l’initiation d’une chimiothérapie

XVII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

255 256

Prescrire un anti-infectieux Prescrire un hypnotique/ anxiolytique

257

Prescrire une contraception et contraception d’urgence

258

Prévention de la douleur liée aux soins

259

Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë

260

Évaluation et prise en charge de la douleur chronique

261

Évaluation et prise en charge de la douleur de l’enfant et du nourrisson

262

Prise en charge d’un accès palustre

263

Prise en charge d’une ectoparasitose

264

Adaptation des traitements sur un terrain particulier insuffisant rénal, insuffisant hépatique, grossesse, personne âgée...)

265

Consultation de suivi d’un nourrisson en bonne santé Consultation de suivi d’un patient polymédiqué Consultation de suivi d’un patient polymorbide Consultation de suivi de grossesse normale (1er, 2e et 3e trimestre) consultation de suivi et traitement de fond d’un patient souffrant d’un trouble psychiatrique chronique (hors dépression)

266 267 268

269 270 271 272 273

Demande d’amaigrissement Prescription et surveillance d’une voie d’abord vasculaire Prescrire et réaliser une transfusion sanguine Prise en charge d’un allaitement normal et difficile Prise en charge d’un patient présentant une tuberculose bacillifère

274 275 276

Prise en charge d’une suspicion de thrombophilie Prise en charge d’un patient en décubitus prolongé Consultation de suivi d’un patient présentant une lombalgie aiguë ou chronique

277

Consultation de suivi d’une femme ménopausée

278

Consultation de suivi d’une pathologie chronique

279

Prescription d’une insulinothérapie, consultation de suivi, éducation d’un patient diabétique de type 1

280

Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d’un patient diabétique de type 2 ou ayant un diabète secondaire

281

Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d’un patient hypertendu Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient asthmatique

282 283

Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient avec hypothyroïdie

284

Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient avec un antécédent cardiovasculaire

285

Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient BPCO

286

Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient insuffisant cardiaque

287

Consultation de suivi et traitement de fond d’un patient dépressif

288

Consultation et suivi d’un patient épileptique

289

Suivi d’un patient en insuffisance rénale chronique

XVIII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Que penser des ECOS ?

290 291 292 293

Suivi du patient immunodéprimé Première consultation d’addictologie Consultation de suivi addictologie Consultation de suivi de suivi en gynécologie

294

Consultation de suivi gériatrique

295

Consultation de suivi pédiatrique

296

Consultation du suivi en cancérologie

297

Consultation et suivi d’un patient ayant des troubles cognitifs

299

Consultation post événement allergique

300

Consultation pré-anesthésique

301

Consultation suite à un contage tuberculeux

316

Identifier les conséquences d’une pathologie/situation sur le maintien d’un emploi Dépistage et prévention des violences faites aux femmes Prévention de la mort inexpliquée du nourrisson Prévention du surpoids et de l’obésité Prévention des maladies cardiovasculaires Suspicion maltraitance et enfance en danger Vaccinations de l’adulte et de l’enfant Prévention de l’exposition aux écrans Modification thérapeutique du mode de vie (sommeil, activité physique, alimentation...) Prévention des accidents domestiques

IV. Prévention 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315

Consultation aux voyageurs Prévention/dépistage des cancers de l’adulte Dépistage du diabète gestationnel Dépistage et conseils devant une infection sexuellement transmissible Dépistage et prévention ostéoporose Dépistage prénatal de la trisomie 21 Dépistage néonatal systématique Patient à risque suicidaire Prévention chez un malade contagieux Prévention des infections liées aux soins Prévention des risques fœtaux Prévention des risques liés à l’alcool Prévention des risques liés au tabac Prévention des risques professionnels

317 318 319 320 321 322 323 324 325

XIX Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

V. Situations diverses 326 327

Accident du travail Annonce d’un diagnostic de maladie grave au patient et/ou à sa famille

328

Annonce d’une maladie chronique Conduite à tenir devant une demande d’accès à l’information/au dossier médical

329

330 331

340

Prise volontaire ou involontaire d’un toxique ou d’un médicament potentiellement toxique

341

Réaction à un événement potentiellement traumatique Rédaction d’une ordonnance/ d’un courrier médical Refus de traitement et de prise en charge recommandés Situation de harcèlement Situation de handicap Situation sanitaire exceptionnelle Situation sociale précaire et isolement Suspicion d’un effet indésirable des médicaments ou d’un soin Troubles des interactions sociales/ difficultés de socialisation Violences sexuelles Violences psychologiques et/ou physiques Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent) Identifier une situation de déconditionnement à l’effort Évaluation de l’observance thérapeutique Organisation de la sortie d’hospitalisation Information et suivi d’un patient en chirurgie ambulatoire

342 343 344 345 346

Accompagnement global d’un aidant Découverte d’un aléa thérapeutique ou d’une erreur médicale

347

332

Demande d’interruption volontaire de grossesse

348

333

Demande d’un certificat médical initial

349

334

Demande de traitement et investigation inappropriés

335

Évaluation de l’aptitude au sport et rédaction d’un certificat de non contre-indication

350 351

336 337

352

Exposition accidentelle aux liquides biologiques Identification, prise en soin et suivi d’un patient en situation palliative

338

Prescription médicale chez un patient en situation de précarité

339

Prescrire un arrêt de travail

353 354 355 356

XX Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

En vrac Voici quelques notions qui me semblent importantes et qui ont tout à fait leur place dans un livre de préparation à l’ECNi élitiste : – réaliser toutes les annales de l’ECN depuis 2004 (elles existent au format transformé en QCM. La transformation est de qualité variable, mais de toute façon l’important est de connaître le sujet qui est tombé) ; – réaliser (plusieurs fois) toutes les ECNi depuis 2016 y compris les ECNi blanches. Vos ECNi blanches 2020 sont aussi extrêmement importantes pour l’ECNi 2022 officielle, aucune excuse pour ne pas les réaliser ; – pour la LCA, refaire toutes les annales. Rien à dire de plus, les notions qui étaient chères au cœur des rédacteurs de LCA le sont toujours aujourd’hui. Je vous conseille la LCA des (très) bien classés, de loin l’ouvrage le plus complet et le plus didactique pour cette épreuve qui tombe systématiquement ; – savoir faire une division euclidienne. Cela paraît assez stupide mis comme cela, mais comme la calculette n’est pas autorisée, il vous faut trouver un moyen de calculer une quantité de sodium consommée à partir de la natriurèse des 24 heures, calculer un IMC, calculer les protéines en fonction de l’urée urinaire, etc. ; – pour les questions isolées, il faut bien comprendre que les « petites matières » sont  sur-­représentées pour compenser l’absence de dossier. N’hésitez pas à consulter Les QI des (très) bien classés aux éditions Vuibert. Les questions isolées sont toujours riches en : • santé publique, • pharmacologie (même de la pharmacologie pure comme le rôle d’une ATU par rapport à une RTU, etc.), • CMF (même si c’est difficile de parler de petite matière avec la CMF, sachant qu’une session ECNi sur deux aura droit à son dossier très discriminant de CMF).

XXI Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

Exemple de brouillon, Session 2 (remplacement) ECNi 2017

Une feuille de brouillon pour 6 dossiers : chaque page se divise en 3 (cela évite de trop s’étendre et de perdre du temps) Première étape : essayer de trouver la matière du DP dès l’énoncé. Permet de se mettre « dans l’ambiance » de la matière et de raisonner comme le ferait un PU

Deuxième étape : lecture de l’énoncé, quelques informations importantes à surligner, quelques points discriminants…

À chaque question problématique, écrire la difficulté permet de « poser l’esprit », poser plus clairement la problématique, et peut parfois vous sortir de situations difficiles. Exemple ici : retrouver les objectifs de remplissage de l’hémorragie digestive (copiécollé du Collège d’HGE) ou la durée des IPP dans l’ulcère perforé

Les chiffres après les questions correspondent au nombre de réponses cochées (dans l’optique de préparer une correction par la suite). Peu d’intérêt

XXII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Table des matières

Santé publique................................................................................................ 1 Pédiatrie.......................................................................................................... 27 Gynécologie Obstétrique.............................................................................. 59

Obstétrique.................................................................................................... 61 Gynécologie.................................................................................................. 89 Psychiatrie....................................................................................................... 113 Dermatologie.................................................................................................. 139 Neurologie...................................................................................................... 161 Ophtalmologie................................................................................................ 225 ORL................................................................................................................... 253 Chirurgie maxillo-faciale............................................................................... 279 Anesthésie – Douleurs – Soins palliatifs.................................................... 285 Gériatrie.......................................................................................................... 303 Médecine physique et de réadaptation..................................................... 311 Médecine du travail....................................................................................... 319 Maladies infectieuses.................................................................................... 327 Parasitologie................................................................................................... 383 Hématologie................................................................................................... 401 Médecine interne............................................................................................ 437

XXIII Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L’abrégé des (très) bien classés

Pneumologie................................................................................................... 459 Cardiologie...................................................................................................... 499 Rhumatologie.................................................................................................. 545 Endocrinologie................................................................................................ 571 Néphrologie.................................................................................................... 597 Nutrition........................................................................................................... 633 Hépato-gastroentérologie............................................................................ 643 Chirurgie digestive......................................................................................... 685 Urologie........................................................................................................... 709 Oncologie........................................................................................................ 737 Pharmacologie................................................................................................ 753 Réanimation.................................................................................................... 767 Orthopédie...................................................................................................... 783 Lecture critique d’article (LCA)..................................................................... 805 Postface............................................................................................................ 817 Abréviations.................................................................................................... 821 Sommaire par items....................................................................................... 829

XXIV Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Matière discriminante par excellence. Ne vous limitez pas seulement à la médecine légale qui est une évidence pour tous les étudiants top 2000, mais apprenez aussi la santé publique qui traite des indicateurs IPAQSS (tombés 2 fois), la consommation médicale totale, la méthode ALARM ou encore la gestion des risques. J’ai compilé quelques tableaux qui récapitulent les cours « majeurs », ceux qui seront les plus susceptibles de tomber. Ces tableaux seront bien plus indigestes que la moyenne des tableaux de cet ouvrage car il a fallu reprendre les points de cours en tentant d’en extraire la partie « QCMisable ». Ce sont donc davantage des « tableaux-cours » que des « tableaux-résumés » qui seront présentés dans cette partie, avec beaucoup plus d’informations que pour les autres tableaux, mais cela vous fera gagner un temps précieux si vous n’avez pas la possibilité de vous plonger dans le Collège des enseignants de santé publique. La matière est exigeante, mais très gratifiante en termes de discrimination car seuls les plus à jour dans leurs révisions auront pu se pencher dessus (ou ceux qui auront pris le temps de traiter la partie dans cet ouvrage !). C’est évidemment une matière très présente en question isolée, moins en dossier.

RC2 Quels changements ? Les enseignants de santé publique ont été à la pointe de la réforme ; c’est une des matières qui a été le plus actualisée avec la réforme de l’ECNi 2022, mais finalement les changements sont plus d’ordre politique et social qu’influant réellement sur les QCM et le concours, et feront certainement appel à des notions de bon sens. « Violences médicales », « discriminations » sont des thématiques dans l’air du temps, et nos tutelles ministérielles ont certainement trouvé pertinent de montrer au grand public que les étudiants en médecine y sont sensibilisés. Pour le reste, il est impossible dans cet ouvrage de se tenir à jour des changements permanents de législation (par exemple les indicateurs IQSS qui varient chaque année). Nous avons tout de même intégré les modifications de la loi sur les tutelles de 2019. À vous de réaliser votre propre veille juridique, secondé bien sûr sur les réseaux par la page Facebook de l’ATBC !

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Items 1, 2 et 3 Pas de tableau. Ces items ont peu de chance de tomber car il n’existe pas de vraie « référence » qui semble faire consensus. Ce sont les seules impasses réelles que j’avais faites. Quelques nouveautés tout de même pour 2022. Pour l’item 1, on insiste bien dans les objectifs sur l’éducation thérapeutique (laquelle est de toute façon reprise dans l’item 324). Les items 2 et 3 sont identiques ; on remplace juste un point sur les autres systèmes de santé par l’intérêt de l’Evidence Based Medecine pour l’item 2, mais rien de substantiel, tout est déjà traité.

Item 4 Infections nosocomiales, gestion des risques, événements indésirables. La partie sur les infections nosocomiales est complexe, avec de nombreuses sources, mais ne tombe pas souvent. On se contentera donc des notions pour lesquelles la transformation en QCM est simple (exemples : les listes de critères du score NNISS, la différence entre infection locale et bactériémie liée au cathéter, etc.). Tableau 1 : Définition des infections nosocomiales liées au cathéter Infection locale liée au cathéter

Bactériémie/fongémie liée au cathéter Hémocultures périphériques positives + : • Avant retrait du cathéter : hémoculture centrale positive avec délai de positivation plus court d’au moins 2 h • Ou culture positive du cathéter après retrait, au même germe qu’en périphérie

Signes locaux inflammatoires + : • Culture positive du cathéter retiré + régression des signes infectieux dans les 48 h suivant l’ablation du cathéter • Ou pus franc/liquide puriforme/tunnellite

L’infection de cathéter est à mon sens l’infection nosocomiale la plus délicate. Il faut bien connaître les définitions. Tableau 2 : Score NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance System) • Stratification du risque d’infection du site opératoire • Basé sur : – la classe de contamination de l’opération (classification d’Altemeier) – le score ASA (si ≥ 3) – la durée de l’intervention (≥ 75e percentile des opérations du même type) • De 0 à 3 Un score peu utilisé, mais dont il faut connaître l’existence et – à mon sens – les trois critères utilisés pour le définir (classe de contamination, score ASA et durée de l’intervention).

3 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 3 : Précautions complémentaires d’hygiène Précautions « air » • Tuberculose • Rougeole • Varicelle

Précautions « gouttelettes » • Grippe • Méningocoque • Coqueluche • Mycoplasme • Rubéole • Oreillons • Parvovirus B19 • VRS

Précautions « contact » • Varicelle • SARM • BMR • Clostridium difficile • Entérovirus • VRS • Gale • Pédiculose

Le tableau le plus important de cet item. Je vous conseille de retenir les trois pathologies à précaution « air » et de retenir les autres par élimination. Il y a de grandes chances que l’on vous demande ces trois (le QCM est déjà « fait » pour un PU-PH, il propose « tuberculose, rougeole, varicelle » et ajoute n’importe quoi d’autre, comme « méningocoque » et « grippe »). Ne pas oublier le méningocoque et sa précaution « gouttelettes ». Tableau 4 : Quelques modalités de transmission en fonction du germe Transmission directe

Transmission indirecte (vecteur, vivant ou inerte, entre le réservoir et l’hôte)

• « Air » : particules de petites tailles qui peuvent rester en suspension plusieurs minutes, transmises à une distance > 1 m → tuberculose, rougeole, varicelle, fièvre Q • « Gouttelettes » : lors de la toux ou l’éternuement. Particules de plus grandes tailles qui sédimentent rapidement sans rester en suspension. Transmission possible si courte distance < 1 m → méningocoque, grippe, autres viroses respiratoires • « Contact » : infections virales respiratoires, féco-orale, BMR, gale • Contact avec le réservoir animal : bartonellose, rage • Sexuelle : syphilis, Chlamydia trachomatis, HPV, VIH, hépatite B • Sanguine : VHC, VHB, VIH • Verticale : toxoplasmose, VIH, etc.

• Contamination de l’eau et des aliments : typhoïde, choléra, gastroentérites saisonnières • Eau en aérosol : légionellose • Sol : tétanos, parasitoses digestives • Arthropodes vecteurs : moustiques (dengue, paludisme, fièvre jaune), tiques (Lyme), mouches (onchocercose, trypanosomoses africaines)

Différents modes de transmission des infections nosocomiales. Il faut bien retenir la différence entre une précaution « air » et une précaution « gouttelettes », c’est une différence peu faite par les étudiants, qui modifie pourtant le type de masque à porter.

4 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 5 : Méthode de gestion des risques  Méthode ALARM, ou un dérivé plus simple (méthode Orion®) → Reconstitution de la chronologie, identification des erreurs, puis recherche systématique de sources d’erreurs dans l’environnement du travail, organisation du service, fonctionnement de l’équipe, caractéristiques et comportement du patient Méthodes a priori • Analyse des processus : on décompose les processus, on regarde les dysfonctionnements possibles, on les classe en fréquence et gravité (AMDEC, HACCP) (risques à traiter en priorité, risques à surveiller et risques acceptables en l’état) • Contrôle de la conformité à des normes : évaluation des pratiques professionnelles pour les pratiques professionnelles, inspection par les autorités compétentes pour la réglementation Gestion des risques au niveau du service • Comité de retour d’expérience (CREX) : réunion mensuelle pour analyser les effets indésirables associés aux soins, dans laquelle on choisit un effet indésirable qu’un membre « pilote » du CREX analyse via la méthode Orion® (établir la chronologie des faits, identifier les erreurs et défaillances, rechercher les causes de ces défaillances, proposer des actions correctives). Lors de la réunion suivante, le « pilote » propose un plan d’action correctif • Revue de morbimortalité (RMM) : revue collective des dossiers de patient avec événement indésirable (décès ou complication) • Indicateurs sentinelles : enregistrement systématique de l’occurrence d’un événement Au niveau d’un établissement • Coordonnateur de la gestion des risques : reçoit les signalements des effets indésirables associés aux soins et les alertes sanitaires et des rapports d’inspection • Unité de gestion des risques : méthodes de prévention a priori (cartographie des risques, visites de risque, analyse préliminaire des risques), interaction avec la CME et la direction de l’établissement Au niveau d’un État • ANSM : prévention des risques liés aux médicaments et autres vigilances. Donne les AMM, destinataire des signalements • HAS : évalue le bénéfice/risque des médicaments et statue sur un service médical rendu. Destinataire des événements déclarés par les médecins lors de l’accréditation des spécialités à risque • ARS : destinataire des signalements des événements indésirables graves et suit leur analyse et prévention. Inspection des structures de soins (suivi des réglementations) • Ministère de la Santé : prévention par voies législative, réglementaire et budgétaire • État : responsabilité finale de la sécurité des soins Un « tableau » qui est davantage un résumé du cours sur la gestion des risques. Cela fait partie des morceaux du programme inconnus pour la majorité des étudiants, mais ce tableau suffit, je l’espère, pour répondre à tous les QCM qu’on pourrait vous proposer. La partie la plus importante est celle sur la méthode Orion® (il faut savoir que cette méthode est basée sur la chronologie des faits pour repérer les défaillances dans la chaîne de soins).

5 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 6 : Infection sur cathéter central • Si patient stable, avec infection incertaine, 2 méthodes pour objectiver une infection sur cathéter : – différentiel de pousse, entre hémocultures sur KT central et sur sang périphérique ≥ 2 h concentration bactérienne dans les hémocultures sur KT

≥5 concentration bactérienne dans les hémocultures périphériques • Si patient en choc septique, ne pas attendre, retrait immédiat du cathéter. • Si signes inflammatoires autour du cathéter (pus, etc.), ne pas attendre, retrait immédiat du cathéter – rapport

Les notions pour le diagnostic d’une infection sur cathéter sont très facilement transformées en QCM (sens du différentiel de pousse, chiffre cut-off pour le rapport des concentrations en bactérie), c’est à savoir.

Démarche qualité et évaluation des pratiques professionnelles. On entre dans la partie très « santé publique » pure de la matière. J’ai réalisé des « tableaux-cours » qui contiennent les grandes notions, et qui devraient suffire à vous épargner le très exhaustif Collège de santé publique sur ces notions. Soyez très attentifs à la notion d’indicateur de qualité et de certification par l’HAS, un grand classique. Tableau 7 : Démarche d’assurance qualité  La HAS est en charge de la qualité et de la sécurité des soins : certification des établissements de santé, développement des indicateurs de qualité et de sécurité des soins, gestion d’une partie des indicateurs nationaux, méthode d’évaluation des pratiques professionnelles et validation du développement professionnel continu, évaluation des dispositifs médicaux et élaboration des recommandations pour la pratique clinique Accréditation-certification des établissements de santé • Évaluation des établissements par un organisme extérieur (HAS) à l’aide d’un référentiel (manuel de certification – 28 chapitres), parfois évalués à l’aide d’indicateurs. Obligatoire pour tous les établissements de santé (publics et privés) depuis 1996 • Procédure tous les 4 ans : – autoévaluation : autodiagnostic de sa position par rapport aux attentes de la certification, « compte qualité » transmis à la HAS concernant un niveau de maîtrise des risques les plus importants – visite de certification : groupe d’experts-visiteurs (médecins, paramédicaux, administratifs) qui visitent pendant 3 à 15 jours, rencontrent les instances de l’établissement, les professionnels de santé, les représentants des usagers et des patients. Méthode du « patient-traceur » – rapport de certification : la HAS valide le rapport de certification et peut prononcer la certification de l’établissement, ou certification avec recommandations d’amélioration ou émission de réserves ou réserves majeures et sursoit à la certification. S’il y a des anomalies très graves, non-certification. Le rapport de certification est ensuite remis à l’établissement (procédure contradictoire) puis à l’ARS et sur internet pour le public (site de la HAS) →

6 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 7 (suite) : Démarche d’assurance qualité  Indicateurs de qualité • Données quantitatives qui mesurent certains aspects de la qualité et de la sécurité des soins • Permet le suivi des performances, lors des programmes nationaux obligatoires • Indicateurs nationaux : – premier groupe d’indicateurs inclus dans un programme national obligatoire – tableau de bord des infections nosocomiales (HAS). Ce groupe comprend un indicateur composite de la lutte contre l’infection nosocomiale (ICALIN), indicateur de consommation de solutions hydroalcooliques (ICSHA), indicateur des ISO (SURVISO), taux de SARM, indicateur du bon usage des antibiotiques (ICATB) – autre programme national d’indicateurs pour l’amélioration de la qualité et la sécurité des soins (IQSS) géré par la HAS qui établit la liste des indicateurs que les établissements doivent renseigner Nouvelles Recos

Pour information, les indicateurs inclus en 2020 dans l’IQSS étaient : – la qualité du dossier patient en médecine / chirurgie / obstétrique ; – le dossier anesthésique ; – le dossier patient en SSR ; – le dossier patient en HAD ; – les RCP. Les infections associées aux soins, qui contiennent entre autres l’ICSHA (consommation de produit hydro-alcoolique) et l’ICATB (consommation et bon usage des antibiotiques). Les infections de sites opératoires ne sont plus comptabilisées comme telles, mais on en retrouve d’autres, comme la prescription de moins de 7 jours d’antibiotiques pour une infection respiratoire basse… Plus généralement, ces critères évoluent vraiment tous les ans depuis 2016, de façon significative, ce qui rend tout QCM complètement sujet à caution. Ne vous attardez pas trop sur ce bazar administratif, ce d’autant que les campagnes nationales 2020 ont été annulées par la crise sanitaire.

7 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 8 : Évaluation des pratiques professionnelles  • Regard critique sur les décisions et les actes réalisés pour la prise en charge de patients réels en les comparant à un référentiel qui définit la prise en charge optimale • Obligation individuelle, mais souvent mise en œuvre en groupe • Les recommandations de pratique clinique constituent les bases de la formation continue • Méthodes d’évaluation des pratiques professionnelles : – par comparaison à un référentiel : audit clinique (grille d’évaluation à partir des RPC pour un thème donné, on examine les pratiques réelles et on compare les écarts), revue de pertinence des soins (on vérifie les indications en comparant à une grille de critères d’indications) – par l’analyse de cas : RMM (obligatoire pour la certification en chirurgie, réanimation et cancérologie), groupes de pairs, RCP – par la mesure : suivi d’indicateurs – par processus : chemins cliniques • Accréditation pour les spécialités à risque : depuis 2004, permet la gestion des risques et de prévenir les événements indésirables médicaux. Démarche volontaire gérée par la HAS. Chirurgiens, anesthésistes-réanimateurs, réanimateurs médicaux, médecins interventionnels. Les participants déclarent à un organisme agréé les incidents survenus dans leur exercice (ORTHORISQ, VASCURISQ, etc.), qui analyse les événements déclarés et produit des recommandations individuelles et générales. Les médecins bénéficient d’une aide de l’Assurance maladie pour la souscription de leur assurance en responsabilité civile et professionnelle. L’accréditation permet de remplir son obligation d’EPP/DPC L’autre versant de l’item 4, l’évaluation des pratiques professionnelles. Le sujet est très vaste, mais peut être résumé par ce tableau. Il faut bien comprendre les méthodes d’évaluation des pratiques et savoir que le développement professionnel continu comprend la formation médicale continue et l’évaluation des pratiques professionnelles (retenir : DPC = FMC + EPP). Tableau 9 : Développement professionnel continu • FMC obligatoire dès 1996 (loi de maîtrise médicalisée), EPP depuis 2004 et DPC depuis 2009 (qui contient les 2 volets que sont FMC et EPP). DPC = EPP + FMC • Pour le DPC, nécessité de connaître ses compétences (analyse de ses propres pratiques) • Remplace l’ancienne « formation médicale continue – FMC » dont les effets étaient peu significatifs. Ce n’est pas seulement une augmentation des savoirs mais une augmentation des compétences en intégrant les enjeux sociétaux, des pratiques individuelles dans le but d’améliorer la qualité et la sécurité des soins • Principes centraux : évaluation des besoins du praticien (après une APP), pédagogie centrée sur les pratiques, prise en compte de la responsabilité sociale du médecin • Objectifs : EPP, perfectionnement des connaissances, amélioration de la qualité et de la sécurité des soins, prise en compte des priorités de santé publique et maîtrise médicalisée des dépenses de santé • Concerne tout professionnel de santé Retenir ces quelques notions sur le développement professionnel continu, relativement peu tombable, exceptée la simple équation DPC = EPP + FMC, mais peu connue des étudiants.

8 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 10 : Gestion des liens d’intérêt • Les liens d’intérêt peuvent recouvrir des activités passées (dans les 5 ans qui suivent sa cessation selon le dispositif réglementaire), présentes ou futures • Peuvent concerner : activité principale, activités secondaires, toutes les activités qui ont bénéficié d’un financement, participation financière dans le capital d’une société, intérêts chez des proches • S’ils sont suffisamment forts, ils peuvent donner des conflits d’intérêts • Déclaration d’intérêts : déclaration publique qui est modifiée au fur et à mesure de l’évolution des liens d’intérêts (ou annuellement) qui suit une normalisation réglementaire. Il faut ensuite apprécier l’intensité du lien d’intérêt (puissance, durée, etc.) • Les déclarations d’intérêt sont disponibles sur le site de l’institution qui a confié la mission pendant les 5 années qui suivent le terme de cette mission. 10 ans pour les présidents, membres de Collèges et de commissions Question posée quasiment telle quelle à l’ECNi 2017 (QI 14 du fichier annales officielles CNG). Rien à ajouter, il vous faut l’apprendre, et retenir que la définition des liens d’intérêts est très « large ».

Item 5 Gestion des erreurs et des plaintes ; aléa thérapeutique. On rappellera uniquement le rôle de l’ONIAM notamment dans sa gestion de l’aléa thérapeutique. Souvenez-vous qu’un patient victime d’aléa thérapeutique peut saisir la CRCI qui décidera s’il y a indemnisation par l’ONIAM, avec un délai de prescription de dix ans. Attention, en cas de faute du praticien de santé, il n’y a pas de notion d’ONIAM (ce n’est pas la solidarité nationale qui doit payer), mais c’est l’assurance du praticien qui paiera. Il faut connaître les cut-off pour se faire indemniser par l’ONIAM (taux d’atteinte > 24 %). Tableau 11 : Rôles de l’ONIAM, indemnisation • Des victimes d’accidents médicaux • Des victimes d’aléas thérapeutiques (accident médical non fautif, affection iatrogène, infection nosocomiale) • Des victimes de vaccinations obligatoires • Des transfusés et hémophiles contaminés par le VIH/VHC • Des victimes du Mediator® + Victimes de vaccination H1N1, hormones de croissance Un tableau très simple mais très QCM, comme toutes les listes de ce genre. Retenez bien les trois parties de l’aléa thérapeutique, c’est une question tombée en 2017 (accident médical, affection iatrogène et infection nosocomiale).

Responsabilités médicales. Pas de tableau car très peu de QCM. Le seul QCM récurrent consiste à cocher les trois responsabilités (pénale, civile et disciplinaire/ordinale) en cas de rupture du secret médical.

9 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 6 Travail en équipe, check-list, réunions de morbimortalité. Un item typiquement négligé, mais des questions qui peuvent tomber assez facilement. Il faut bien connaître la RCP mais aussi la RMM. Il est simple de faire un QCM sur le nombre de spécialités nécessaires pour la RCP, ou sur le caractère rétrospectif de la réunion de morbimortalité par exemple. Tableau 12 : Méthodes pour sécuriser le parcours de soins du patient Protocoles pluriprofessionnels

• Protocole pluriprofessionnel de soins de premier recours → consensus local et documenté concernant la prise en charge d’un problème identifié par une équipe de professionnels • Comporte des messages clés, aide-mémoire et autres outils • Favorise l’articulation entre les soins de premier et de deuxième recours, harmonise les pratiques professionnelles, valide l’obligation de développement personnel continu, participe à l’introduction des bonnes pratiques professionnelles dans le dossier patient partagé

Réunion de concertation • Au moins 3 spécialités • Avis rédigé sur la base des référentiels et soumis au patient pluridisciplinaire (RCP) • Valide le DPC • Mise en œuvre d’actions d’amélioration des pratiques professionnelles Check-lists

• Surtout au bloc opératoire (3 moments : avant induction, avant incision, fin d’intervention) ou en interventionnel (fibroscopie, EOGD, etc.) • Permet d’améliorer la communication entre les professionnels, favorise le partage d’informations par vérification croisée (identifié du patient, type d’intervention et du site opératoire, matériel, risques envisagés) • Diminution significative de la morbimortalité postopératoire

Réunion de morbimortalité (RMM)

• Analyse collective rétrospective de cas marqués par la survenue d’un événement indésirable associé aux soins (décès, complication, dommage au patient) • Objectif : mettre en œuvre des actions de prévention, récupération ou atténuation • Globale et systémique, prenant en compte les composantes de la prise en charge du patient (organisationnelles, techniques et humaines) → permet de dépasser la seule réflexion centrée sur l’action d’un ou de plusieurs individus • RMM + temps explicité de formation méthode de DPC

→ Pourrait permettre d’éviter un tiers des événements indésirables graves ! Il faut selon moi connaître au moins les intitulés des lignes (à savoir, les méthodes de sécurisation du parcours de soins) + les particularités de la RCP et de la RMM. Encore une fois, c’est un « tableau-cours » pour vous permettre de gagner du temps sur cet item, voire de « coller une rustine » si le temps vous manque pour travailler cette partie du programme. Ce tableau est à mon sens suffisant pour répondre à toutes les questions isolées qu’on peut vous poser sur ces thèmes.

10 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 7 Droits des patients (dossier médical, secret médical). Item assez basique sur les certificats médicaux, le consentement éclairé, etc. C’était un item important de l’ancien ECN, mais les questions qui tombent à présent sont peu discriminantes, exception faite des quelques données ci-dessous (notamment la conservation du dossier médical car les questions sont rapidement écrites pour les PU-PH). Tableau 13 : 3 catégories de dérogation aux droits du patient Dérogations à l’information du patient

Dérogations au consentement du patient

Dérogations au secret médical

• Urgence vitale • Refus d’être informé • Impossibilité d’informer • Si urgence ou impossibilité, informer secondairement

• Impossibilité d’exprimer son consentement • Si risque vital, dans le cadre de la non-assistance à personne en danger • Si patient mineur en danger, passer outre le consentement des responsables légaux

Certificats de naissance, décès, MDO, SPDT/SPDRE, AT/MP, certificats descriptifs, etc.

Connaître les dérogations aux droits des patients, dans ces trois situations particulières. Tableau 14 : Hiérarchie des avis en cas de prise de décision médicale • Si patient mineur → titulaire de l’autorité parentale • Si patient sous tutelle → tuteur • Si patient majeur → patient lui-même > directives anticipées > personne de confiance > famille La dernière ligne est la plus pertinente pour ce tableau, les directives anticipées prennent le pas sur la personne de confiance, d’autant plus que la loi Claeys-Leonetti de 2016 a renforcé ces dernières. Tableau 15 : Conservation du dossier médical Mineur

Majeur vivant

Jusqu’à ses 28 ans

20 ans

Majeur décédé 10 ans

Dossier transfusionnel 30 ans

Un tableau rentable car très simple à poser en QCM, simple à apprendre, et pourtant mal connu. Les points les plus pertinents sont la durée de conservation chez le majeur vivant et le majeur décédé.

11 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 8 Discriminations (nouvel item). Un item ô combien politique ! On sent que sa place dans le programme est plus une façon de légitimer une action contre les discriminations auprès des étudiants en médecine qu’une réelle notion transformable en QCM. À mon sens, aucune question discriminante n’est tombable sur cette thématique.

Item 9 Déontologie médicale et mesures de protection. La partie la plus facilement « QCM » de l’item est évidemment le détail des mesures de protection. Le tableau 16 tente de résumer les points difficiles à assimiler sur les différences entre les trois mesures de protection. Les objectifs sont extrêmement vastes et balaient une bonne partie du programme de soins palliatifs (limitation thérapeutique, sédation, obstination déraisonnable…), de l’éthique (notion de PMA, tests génétiques…), la médecine fœtale (IVG, diagnostic prénatal et pré-implantatoire…). N’essayez pas de comprendre tous les objectifs lors de votre première lecture de l’item, c’est un item transversal de D4. Tableau 16 : Différentes mesures de protection Sauvegarde de justice

Curatelle

Tutelle

Protection transitoire

Mesure d’assistance

Mesure de représentation

Par le procureur de la République

Par le juge des tutelles

Par le juge des tutelles

Conserve tous les droits (vote, être élu)

Peut voter mais pas être élu

Peut voter mais ne peut pas être élu.

Durée : 2 ans maximum

Durée : 5 ans renouvelables

Durée : 5 ans renouvelables

Ce tableau ne récapitule pas l’intégralité des démarches (assez fastidieuses à apprendre), seulement les points QCM (notamment l’initiation de la sauvegarde de justice par le procureur de la République : c’est une mesure d’urgence). Recos 2019

La loi de mars 2019 a précisé les mesures de protection, en intégrant deux changements majeurs : 1. Abrogation immédiate de l’article L5 du code électoral et interdiction de priver les majeurs en tutelle de leur droit de vote. 2. Le mariage ou le Pacs n’ont plus à être autorisés mais les personnes chargées de la mesure de protection auront la possibilité de s’y opposer si les circonstances l’exigent.

12 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 10 Approches transversales des corps (nouvel item). Exactement la même remarque que pour l’item 8, on est clairement dans le domaine « politique », « sociologique » qui, bien que très intéressant sur le plan moral, ne s’ancre pas du tout dans la dimension QCM ou ECOS (on parle de notions de bon sens, savoir se comporter un minimum correctement…)

Item 11 Violences et santé (nouvel item). Encore une fois, un nouvel item très politique, très polarisant, absolument intombable en l’état. Il est impossible d’imaginer une question isolée sur une thématique aussi clivante. À connaître pour votre culture personnelle, mais pas pour le concours.

Item 12 Violences sexuelles. Déjà tombé deux fois (dossier 7 des ECN 2009, dossier 13 de l’ECNi 2018). On va donc se concentrer sur les dispositions légales qui entourent cet item et qui pourraient être franchement discriminantes. Nouveau programme. On notera dans la nouvelle version 2020 de l’item 12 la mise en avant des violences sexuelles au sein du couple, qui font évidemment parties des circonstances aggravantes. Tableau 17 : Récapitulatif des peines encourues en cas de viol Agressions sexuelles autres que le viol (harcèlement, attouchements, caresses, etc.)

5 ans de réclusion criminelle + amende

Viol (acte de pénétration sexuelle)

15 ans de réclusion criminelle

Viol avec circonstances aggravantes

20 ans de réclusion criminelle

Viol entraînant la mort de la victime

30 ans de réclusion criminelle

Viol et actes de barbarie

Perpétuité

Notions qui semblent hors programme, mais qui pourraient facilement être intégrées en QCM. Il faut à mon sens retenir les 15 ans de prison en cas de viol.

13 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 13 Certificats médicaux, de décès, prélèvements d’organes. Assez peu de difficultés pour cet item. Il vous faut connaître la composition d’un certificat de décès et faire la différence entre ses deux parties. Il est aussi nécessaire de savoir quand proposer une autopsie (après avoir coché « Obstacle médicolégal » sur la partie administrative du certificat de décès). Tableau 18 : Composition d’un certificat de décès Partie administrative

• Nominative • Adressée à la mairie (puis à l’INSEE par le maire) • Mention d’un obstacle médicolégal et des conditions de mise en bière (cercueil simple, mise en bière immédiate en cas de maladie transmissible, mise en bière immédiate en cercueil hermétique exceptionnellement)

Partie médicale

• Anonyme • Adressée au CépiDC (INSERM) • Cause du décès

Un tableau relativement peu discriminant, puisque vous l’aurez vu plusieurs dizaines de fois avant de passer l’ECNi. À ne pas louper. Tableau 19 : Destinataires d’un certificat médical Cas classique

Remis en main propre à l’intéressé

Mineur

Au représentant légal

Décédé

Aux ayants droit

Dans le cadre d’une réquisition

Aux autorités de police

Une question sur une réquisition est parfaitement envisageable, il faudra savoir donner le certificat aux autorités requérantes et non au patient lui-même. Tableau 20 : Recommandations européennes sur les autopsies médicolégales Mort non naturelle évidente ou suspectée : • Homicide ou suspicion d’homicide • Mort subite inattendue (y compris nourrisson) • Suspicion de torture ou mauvais traitement • Suicide ou suspicion de suicide • Suspicion de faute médicale • Maladie professionnelle • Accident du travail ou domestique • Décès en détention ou associé à des actions de police • Catastrophe naturelle • Corps non identifiés, restes squelettiques Ce qu’il faut retenir de ce tableau est que toute mort non naturelle nécessite une autopsie (et donc de cocher la case « obstacle médicolégal » sur le certificat de décès). Retenir le cas du suicide, qui peut tomber facilement en QCM.

14 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 14 La mort (nouvel item). Le titre d’item le plus fun du nouveau programme  ! Je n’ai rien à ajouter de pertinent. Vous réviserez les soins palliatifs comme dans l’ancien programme, et tout ira bien.

Item 15 Soins sans consentement. La majeure partie est traitée en psychiatrie. On mentionnera juste ici l’ordonnance de placement provisoire, qu’on aurait aussi bien pu traiter en pédiatrie. Tableau 21 : Ordonnance de placement provisoire  • Jamais de SPDT pour un mineur, les parents décident • L’OPP est une mesure d’assistance éducative, qui permet au juge des enfants (ou au procureur de la République en cas d’urgence) de placer l’enfant dans une structure de soins • L’OPP est une mesure judiciaire, pour protéger l’enfant (si sa santé, sécurité, moralité sont en danger). Si opposition des parents à une prise en charge thérapeutique, ou opposition active de l’enfant aux soins • Modalités d’application : articles 375-3 et 375-9 du Code civil. OPP prononcée par le juge des enfants, ou par le procureur de la République (si urgence), qui transmettra alors la demande sous 8 jours au juge des enfants. Hors situation d’urgence, le juge doit recevoir et informer les différentes parties • Nécessité d’un avis médical circonstancié d’un médecin extérieur à l’établissement • Placement limité à 15 jours, renouvelable après avis médical d’un psychiatre de l’établissement d’accueil, pour 1 mois renouvelable • Les parents conservent leur autorité parentale, conservent le droit de correspondance et de visite (ce n’est pas un retrait de l’autorité parentale, mais le juge peut suspendre provisoirement ces droits, ou décider que le droit de visite ne soit exercé qu’en présence d’un tiers désigné par l’établissement à qui l’enfant est confié) Comme pour toutes les modalités légales, cela peut très facilement faire l’objet d’un QCM précis. Ne faites jamais de SPDT en cas de patient mineur (non émancipé) puisque, par définition, les parents sont titulaires de l’autorité parentale. Attention, vous pouvez néanmoins réaliser une SPDRE chez un mineur (piège très simple à réaliser pour les rédacteurs).

15 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 16 Organisation du système de santé. Cet item peut vite devenir interminable. Les notions importantes à mon sens sont les rôles des différentes structures sanitaires (QCM ECNi 2016 sur les fonctions de l’ARS, mot pour mot le tableau 24). Trois tableaux qui auraient pu être réunis en un seul, la légende se trouve sur le dernier. Tableau 22 : Rôle de l’État dans le système de santé : garant de l’intérêt public et de la protection de la santé de la population  • Définition des politiques de santé publique (plan cancer, lutte contre le tabagisme, etc.) • Formation des professionnels de santé, définition des conditions d’exercice • Respect des normes de qualité et de sécurité des établissements de santé, produits de santé et pratiques professionnelles • Adéquation des structures de soins et de prévention, régulation de l’offre de soins • Tutelle de la protection sociale (modalités de son financement, règles de couverture de la population, prise en charge financière des soins) Voir commentaire du tableau 24. Tableau 23 : Missions de la HAS • Évaluer l’utilité médicale de l’ensemble des actes, prestations et produits de santé pris en charge par l’Assurance maladie • Certification des établissements de santé • Promouvoir les bonnes pratiques et le bon usage des soins auprès des professionnels de santé et du grand public Voir commentaire du tableau 24. Tableau 24 : Missions des ARS (2009 – loi HPST) • Pilotage de l’ensemble du système de santé à l’échelon régional • Sécurité sanitaire à l’échelon régional • Actions de prévention menées dans la région • Organisation de l’offre de soins en fonction des besoins de la population (y compris structures d’accueil des personnes âgées ou handicapées) • Comité de coordination des ARS pour les 26 ARS de chaque région et communication avec les directions centrales du ministère de la Santé, l’Assurance maladie et la Caisse nationale de solidarité et d’autonomie Délégation départementale de l’ARS • Pôle « offre de santé territorialisée » : offre de soins ambulatoires, hospitalière et politiques en faveur des personnes handicapées et âgées • Pôle « prévention et gestion des risques » avec la veille, gestion des alertes sanitaires, protection et promotion de la santé Cette triade de tableaux (tableaux 22 à 24) est à bien connaître puisque déjà tombés en 2016 concernant l’ARS (les propositions reprenaient exactement les points ci-dessus) ; il est donc simple pour les rédacteurs de faire la même chose avec la HAS.

16 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 17 Télémédecine, télésanté et téléservices en santé (nouvel item). Cet item était déjà parfaitement inclus dans l’ancien item 16. Rien de vraiment tombable ou de franchement novateur.

Item 18 Santé et numérique (nouvel item). Face un tel intitulé, comme pour la plupart de ces nouveautés, on hésite entre le titre d’un secrétaire d’État quelconque et un réel item du programme. Rien de nouveau à signaler, ce sont des banalités.

Item 19 La Sécurité sociale. Item un peu similaire à l’item 16, dans le sens où les données disponibles sont très nombreuses, pour relativement peu de QCM possibles. À mon sens, seuls quelques tableaux sont nécessaires pour avoir tous les points car ils font appel à de la compréhension. Nouveau programme. Pour les nouveautés 2020, on change simplement les termes. On ne parle plus de CMU mais de complémentaire santé solidaire (CSS), mais cela reste la même chose. Tableau 25 : Risques couverts par la protection sociale Couverts par la Sécurité sociale (90 % des prestations)

• Maladie – Invalidité – AT/MP (branche maladie) • Famille – Maternité (branche famille) • Vieillesse – Décès (branche vieillesse) (4e branche : branche recouvrement avec l’URSSAF)

Couverts par d’autres prestataires

• Emploi : UNEDIC • Logement : APL par la CAF • Handicap/dépendance (APA, MDPH)

Un tableau qui résume efficacement tous les pans de la protection sociale. Sachez bien différencier les différentes branches de la Sécurité sociale.

17 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 26 : Différents systèmes de santé Système nationalisé

Système assurantiel

Origine

Modèle beveridgien (Royaume-Uni, 1942)

Modèle bismarckien (Allemagne, fin xixe)

Pays

Royaume-Uni, Suède, Finlande, Danemark, etc.

Allemagne, Suisse, Autriche, Belgique, Luxembourg, Pays-Bas

Universalité – Uniforme – Unique

Principe de solidarité, caractère obligatoire

Accès

Pour tout résident (couverture universelle)

Pour les travailleurs seulement (sinon relais par l’assistance sociale)

Financement

Impôt

Cotisations sociales

Centralisée (État)

Décentralisée (entreprises) – Gestion par les partenaires sociaux sous le contrôle de l’État

Organisation lourde, listes d’attente (prédominance des soins primaires)

Pas de maîtrise des dépenses, contribution des patients

Principe

Gestion Limites

Peu de choses à ajouter ici, il faut connaître la différence entre les deux systèmes. Tableau 27 : Mesures de maîtrise des dépenses de santé Maîtrise comptable 

Maîtrise médicalisée 

• Avant 1990 : rationnement des quantités, maîtrise des tarifs, mise à contribution des patients (ou augmentation des recettes) • Numerus clausus (1971) • Conventionnement des médecins pour encadrer les prix (1960) • Hausses du ticket modérateur (1976) • Contrôle du prix des médicaments par le CEPS, baisse des taux de remboursement voire déremboursement des médicaments • Forfait hospitalier (1982) • Système d’enveloppe fermée (budget global) (1984) • Bilan : l’encadrement des prix ne suffit pas car compensé par la croissance des volumes • Mises à contribution des patients d’efficacité limitée (prise en charge par les mutuelles) et cela creuse les inégalités

• À partir de 1990 : faire évoluer les comportements pour faire des économies, privilégier l’efficacité et la qualité (les meilleurs soins au meilleur coût) • Développement des enveloppes : objectifs quantifiés nationaux, ONDAM • Amélioration des pratiques : RMO en médecine de ville, accréditation, certification (HAS), promotion des génériques • Coordination des soins : réseaux villehôpital, médecin traitant (2004) • Bilan : peu efficace si pas de sanction (RMO non respectées, ONDAM non plus), mais réduction des prescriptions inappropriées avec les RPC

• De nos jours, un peu des deux : – maîtrise comptable : contribution forfaitaire de 1 euro, déremboursement, franchise médicale – maîtrise médicalisée : introduction de la T2A, médecin dossier médical personnel, contrat d’amélioration des pratiques individuelles (CAPI), rémunération sur objectif de santé publique, tiers payant contre génériques Deux notions pas forcément bien différenciées dans les différentes sources, mais qui peuvent très bien faire l’objet de QCM car ce sont des notions connues des enseignants de Santé publique. Il faut retenir à mon sens que la maîtrise comptable fait payer davantage le patient (globalement), et que la maîtrise médicalisée augmente l’efficacité des soins pour qu’ils coûtent moins chers.

18 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 28 : Les différents indicateurs de mesure des dépenses de santé Dépense nationale de santé Dépense nationale courante de santé (DNCS) = CMT + indemnités journalières, enseignement, recherche, subvention, prévention collective Consommation médicale totale (CMT) = CSBM + prévention individuelle Consommation de médecine préventive individuelle : • Médecine du travail • PMI • Médecine scolaire

Consommation des soins et biens médicaux (CSBM) : • Soins (hospitaliers, ambulatoires, médicaments, bien médicaux) • Transport

Une notion mal connue mais facilement tombable en QCM. Il suffit de savoir à peu près que la CSBM contient les soins et le transport, mais pas la prévention individuelle, et que les deux forment la CMT. Tableau 29 : Participation forfaitaire et franchises médicales Participation forfaitaire de 1 euro

Franchises médicales

• 1 euro non remboursé par l’Assurance maladie, plafond 50 euros/an. Non remboursé par les mutuelles • Actes concernés : consultations médicales, examens radiologiques, analyses de biologie médicale • Actes non concernés : dentiste, toutes les professions paramédicales, hospitalisation complète, dépistage (cancers, VIH) • Sont concernés : tous les patients, y compris ALD, AT, rente, pension d’invalidités, retraité, début de grossesse, PUMa • Sont exonérés : mineurs, grossesse > 6e mois jusqu’à j12 post-partum, CMUc ou AME ou aide à l’obtention d’une complémentaire santé ACS

• Actes concernés : médicaments, actes paramédicaux, transports sanitaires (en dehors d’une hospitalisation et des transports d’urgence) • Montant : – 0,5 euro par boîte de médicament – 0,5 euro par acte paramédical – 2 euros par transport sanitaire • Plafond 50 euros/an/personne

Des notions avec lesquelles il faut être confortable, notamment les exonérations par la complémentaire santé solidaire…

19 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 30 : Affections longue durée • Élaboration du protocole de soins par le médecin traitant dans la plupart des cas • Existence d’un volet patient (parcours de soins coordonnés), un volet médecin traitant et un volet pour le médecin conseil de l’Assurance maladie • Possibilité d’ouvrir immédiatement les droits même si la demande n’est pas faite par le médecin traitant (par exemple faite par le spécialiste, dans un contexte d’urgence : cancer notamment). On parle dans ce cas d’une procédure dérogatoire, valide pour une durée de 6 mois Source de question sans litige, il faut connaître les modalités de la demande d’ALD. Tableau 31 : Protection universelle maladie  • Remplace la CMU de base depuis le 1er janvier 2016 • Concerne les Français et les étrangers en situation régulière, résidant en France de façon stable • Simplification des démarches administratives : avant les patients devaient prouver leur situation (demander la CMU de base chaque année si sans emploi et non ayant droit, etc.), avec la PUMa, le fait de résider ou de travailler en France de manière régulière et stable est suffisant, plus besoin d’apporter des justificatifs chaque année si la situation ne change pas • Disparition du statut d’ayant droit pour les majeurs : dès sa majorité, tout individu peut être pris en charge s’il réside en France en situation régulière, plus besoin de justifier d’être ayant droit • Limite les périodes de rupture de droit (car peu de démarches) Par exemple : jusqu’au 31 décembre 2015, après un divorce ou une séparation, le conjoint sans activité professionnelle devait, pour continuer à bénéficier de la prise en charge de ses frais de santé, demander la CMU de base un an après sa séparation. Cela pouvait le conduire à changer de régime d’Assurance maladie si son ex-conjoint était agriculteur ou commerçant par exemple. Désormais, le conjoint sans activité professionnelle est assuré de façon autonome. Sa séparation ne changera rien sur ses droits à l’Assurance maladie, qu’il conservera sans démarche ni changement de régime et de caisse d’Assurance maladie • NB : la CMU complémentaire existe toujours La CMU complémentaire (CMU-c) existe toujours, mais s’appelle depuis novembre 2019 la complémentaire santé solidaire (CSS).

20 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 20 Méthodologie de la recherche clinique. Un des items les plus tombés (donc les plus tombables), notamment le premier tableau. Au carrefour de la LCA et de la Santé publique, c’est un item (très) mal connu par les étudiants. Tableau 32 : Acteurs de la recherche clinique Promoteur (recherche interventionnelle biomédicale)

• Personne physique ou morale (établissement, institution, industriel) qui prend l’initiative de la recherche • Gestion et financement de la recherche • Responsable légal de la recherche • Obligations : obtenir les avis du CCTIRS (comité consultatif sur le traitement de l’information en matière de recherche dans le domaine de la santé) et du CPP, l’autorisation de l’ANSM, s’assurer du financement de la recherche, sélection des investigateurs, souscrire une assurance responsabilité civile, informer le CPP et l’ANSM des événements indésirables et de la fin de la recherche

Investigateur

• Personne physique qui dirige et surveille le déroulement de la recherche conformément au protocole → docteur en médecine inscrit à l’Ordre des médecins • Peut désigner des collaborateurs (médecins ou non), désignés par écrit • Si plusieurs centres → un investigateur coordonnateur • Obligations : inclut les sujets et obtient le consentement, se conforme au guide des bonnes pratiques de recherche clinique, recueille les données, administre les traitements, déclare les événements indésirables au promoteur

Comité de protection des personnes

• 40 CPP, incluant des professionnels de santé dont des méthodologistes, des juristes, des personnes compétentes en éthique, des représentants d’association de malades • Obligations : – vérifier que la recherche respecte la loi – valide la « qualification » de la recherche (interventionnelle, non interventionnelle, en soins courants ou biomédicaux) donnée par le promoteur – validité scientifique de la recherche : pertinence, adéquation de la méthodologie, adéquation des moyens et qualification des investigateurs – aspects éthiques de la recherche : qualité de la notice d’information, modalités de recueil du consentement des patients → Avis décisionnel et pas seulement consultatif

La personne se prêtant • Doit être affiliée à un régime de Sécurité sociale • Peut se retirer de l’étude à tout moment à la recherche • A un droit d’accès et de modifications aux données recueillies la concernant Il s’agit du tableau majeur de l’item 20. Au carrefour de la LCA et de la Santé publique, c’est un sujet très mal maîtrisé par les étudiants. Déjà tombé deux fois, et pourtant très discriminant car les étudiants peuvent continuer de faire l’impasse sur la matière.

21 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 33 : 3 types d’essais cliniques Recherche non interventionnelle (RNI) : pas dans le cadre de la loi Jardé de 2016 (aucun prélèvement réalisé, aucune modification de protocole)

• Avis CPP • Avis CCTIRS • Autorisation de la CNIL

Recherche interventionnelle type recherche biomédicale • Autorisation du CPP • Autorisation ANSM (RBM) : compare des stratégies, TOUTES les recherches sur les médicaments, même si déjà utilisés • Consentement écrit (≠ non-opposition) Recherche interventionnelle type recherche en soins courant (RSC) : les produits sont utilisés de manière habituelle, une surveillance particulière est mise en place (ex : comparer l’appendicite entre cœlioscopie et laparotomie, alors qu’on peut faire les deux en pratique)

• Avis du CPP • Notification ANSM (si dispositifs médicaux) • Avis CCTIRS • Autorisation de la CNIL • Non-opposition orale du patient

Un tableau très au programme, mais aussi très indigeste. Il faut à mon sens connaître principalement les dispositions nécessaires pour réaliser une recherche interventionnelle de type recherche biomédicale, puisque c’est la recherche la plus courante qui tombe en LCA. Donc retenez « consentement écrit », « autorisation CPP » et « autorisation ANSM ».

Item 21 Mesure de l’état de santé de la population. Pas de tableau pour cet item, trop dépendant de la LCA.

Item 22 Maladies rares (nouvel item). Enfin un nouvel item un peu moins politique. Malheureusement, par sa nature très généraliste, il ne peut pas vraiment faire l’objet de questions, ou alors elles seront assez triviales et peu discriminantes (notions de centre de référence, de parcours de soins…)

22 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 179 TIAC. L’item est difficile, il faut connaître quelques spécificités retranscrites ci-dessous. Le botulisme n’est encore jamais tombé, il peut désormais faire l’objet d’une question isolée. Tableau 34 : Quelques spécificités pour retrouver l’origine d’une TIAC Prédominance de vomissements, absence de fièvre et durée d’incubation courte (< 12 h)

Mécanisme toxinique, plutôt Staphylococcus aureus et Clostridium perfringens

Absence de vomissements, fièvre, incubation plus longue (> 12 h)

Mécanique invasif, plutôt salmonelle, shigelle, Campylobacter, Yersinia

Cas très groupés dans le temps

Durée d’incubation courte

Cas très dispersés après repas commun

Durée d’incubation longue

Quelques astuces pour bien s’orienter sur l’origine d’une TIAC dès le début du dossier. Tableau 35 : Botulisme • Mécanisme toxinique, fixation sur les synapses cholinergiques → blocage spécifique et irréversible • Incubation : 4 h à 1 semaine • Fabrication artisanale (conserve, jambon) • Phase d’invasion : signes digestifs • Phase d’état : – signes musculaires : paralysie périphérique – signes oculaires : diplopie, mydriase, paralysie d’accommodation – signes oropharyngés : dysphagie, dysphonie – syndrome sec – signes urinaires : RAU – signes digestifs : constipation – signes négatifs : pas de signes centraux ou méningés • Paraclinique : dosage de la toxine sanguine, électromyographie (bloc de conduction neuromusculaire de type présynaptique) • Traitement symptomatique, traitement étiologique discuté (guanidine, sérothérapie ?) Les signes cliniques du botulisme s’intègrent parfaitement dans les dossiers un peu « pharmacologiques » qui interrogent sur les mécanismes anticholinergiques, d’où sa présence ici.

23 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Tableau 36 : TIAC à Escherichia coli (vérotoxique, type O157:H7 par exemple)  • Enfant de moins de 5 ans ++ (première cause d’IRA organique avant 3 ans) • Produits contaminés peu ou pas cuits (lait ou viande) • 3 phases : – phase digestive : diarrhée sanglante entéro-invasive – phase hématologique : microangiopathie thrombotique avec anémie hémolytique et thrombopénie – phase rénale : hématurie et protéinurie, IRA oligoanurique (dialyse dans 50 % des cas) • Confirmation en laboratoire spécialisé + bilan des complications (NFS-plaquettes, schizocytes, bilan rénal) • Traitement curatif : symptomatique, parfois EER • Traitement préventif : dépistage vétérinaire, interdire les laitages non pasteurisés et les viandes crues avant 5 ans Une autre TIAC particulière à l’origine d’un syndrome hémolytique et urémique. Ne pas oublier cela, notamment devant un dossier de pédiatrie. Tableau 37 : TIAC d’expression extradigestive prédominante Listeria monocytogenes

• Bactérie saprophyte, pouvant se multiplier dans le réfrigérateur (lait non pasteurisé, fromages à pâte molle, charcuterie artisanale, poissons fumés, etc.) • Syndrome pseudogrippal (FCS chez la femme enceinte), atteintes neuroméningées chez les sujets immunodéficients

Clostridium botulinum

Botulisme 

Intoxication histaminique Thon mal conservé : incubation 10 min à 1 h. Troubles vasomoteurs (érythème de la face et du cou, céphalées, signes digestifs). Régression rapide sous antihistaminiques et corticoïdes Tableau résumé des trois principales TIAC d’expression extradigestive, à bien connaître.

24 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 366 Exposition accidentelle aux liquides biologiques. Un item assez fastidieux, aussi pas grand-chose à rajouter ici. L’ECN Pilly développe dans de longs tableaux assez complexes les multiples cas de figure à connaître, même s’il semble peu probable qu’un dossier vous demande de ressortir précisément la conduite à tenir face à une fellation réceptive chez une patiente VIH+... Un seul tableau sélectif ici, directement issu du très complet ouvrage Tout sur les maladies infectieuses aux ECNi (du même éditeur). Tableau 38 : Récapitulatif des caractéristiques du TPE après exposition au VIH Accident d’exposition au sang : – exposition à risque important ou intermédiaire avec patient source CV détectable – exposition à risque important avec patient source de sérologie inconnue Indication du traitement

Exposition sexuelle : Tout type de rapport (à l’exception de la fellation insertive ou réceptive sans éjaculation) avec patient source CV détectable ou de sérologie inconnu d’un groupe à prévalence élevée* Exposition avec matériel d’injection de drogue IV : – partage de l’aiguille, la seringue ou la préparation avec un patient source CV détectable ou de sérologie inconnue

Molécule

Trithérapie ténofovir + emtricitabine + rilpivirine ténofovir + emtricitabine permettent d’avoir une activité anti-VHB Si patient source connu : traitement fonction de sa CV, son génotype de résistance et son traitement passé et actuel

En urgence (par un référent VIH si possible ou à défaut médecin des urgences) – Au mieux ≤ 4 h suivant l’accident Modalités – Au pire jusqu’à 48 h suivant l’accident (au-delà : inefficacité et risque de iatrogénie) d’instauration Dispenser un « kit » permettant 48 h de traitement (avant d’être revu par le médecin référent en consultation) Durée

28 jours

Suivi clinique

Consultation avec un médecin référent dans les 2-4 jours pour vérifier la pertinence et la tolérance du traitement

Suivi biologique

AES et exposition sexuelle : Sérologie VIH à 6 semaines et à 3 mois Surveillance à S2 des ALAT + créatininémie

Préservatif

Jusqu’à réception de la sérologie négative à 3 mois

* Groupe à prévalence élevée = HSH multipartenaire, travailleuse du sexe, usagers de drogue IV, originaire d’une région avec prévalence du VIH > 1% (Afrique sub-saharienne ; Caraïbes, Amérique du Sud ; Asie) Source : « Tout sur les maladies infectieuses », Hippolyte LEQUAIN, 2020, éditions Vuibert.

25 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Santé publique

Item 367 Impact de l’environnement sur la santé. Pas encore intégré dans les référentiels mais on imagine bien qu’il n’inventera rien, et reprendra des éléments déjà vus dans les items Maladies professionnelles, Facteurs de risques cardiovasculaires, Épidémiologie et prévention des cancers…

26 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

C’est une matière relativement discriminante qui tombe chaque année. L’item le plus nécessaire à connaître  est évidemment celui sur le développement psychomoteur. Ce dernier n’est cependant pas très discriminant car l’extrême majorité des étudiants top 2000 connaît très bien ce tableau de l’ouvrage de A. Bourrillon. Dans le même ordre d’idées, le carnet vaccinal de l’année n–1 (pour 2022, celui de 2021, car il me semble que la version actualisée sort trop tard dans l’année pour faire l’objet d’une question « à jour » à l’ECNi). Les autres items importants sont ceux pour lesquels il existe de réelles spécificités pédiatriques : asthme de l’enfant (quel âge pour les EFR ?) et asthme du nourrisson (définition précise à partir de trois épisodes de bronchiolite), déshydratation sur diarrhée (partie thérapeutique très spécifique de l’enfant, très codifiée, très appréciée des PU-PH de pédiatrie) ; l’épilepsie de l’enfant est elle aussi appréciée des PU-PH, par exemple le syndrome de West (magnifique dossier annulé en 2017, où il fallait avoir en tête que le syndrome de West peut être secondaire, notamment à une sclérose tubéreuse de Bourneville : très haut potentiel de discrimination). La néonatologie est une sous-matière très à part, qui est néanmoins assez bien traitée par le Collège et pourrait donc faire l’objet de dossiers. On imagine surtout les situations à risque les plus fréquentes : penser « infection materno­ fœtale » devant tout symptôme chez un nouveau-né, savoir raisonner face à un ictère du nouveau-né, connaître l’examen de base à la maternité, etc. Enfin, n’ayez peur d’aucun neuroblastome ni néphroblastome, qui pour les enseignants du CNCI ont l’air d’être aussi importants en pratique que la bronchiolite. Le Collège est court sur la question, mais tout est à savoir dedans. Le Collège est une bible, ne croyez pas qu’en maîtrisant les infections urinaires de l’adulte vous passerez tranquillement un dossier de pyélonéphrite de l’enfant : les pédiatres adorent les spécificités pédiatriques des items, et il est nécessaire de vraiment voir les items pédiatriques comme des items à part.

RC2 Quels changements ? Pas de changement majeur dans le nouveau programme. On modifie quelques noms d’item, on rajoute « amblyopie » dans l’item 52 (mais c’était déjà traité de toute façon), on remplace « mort subite » par « mort inattendue ». On pourra tout juste noter l’introduction de l’item 46 – Médecine génomique. COLLÈGE VERSION 2021

Le Collège de pédiatrie est sorti en version plus récente en 2021. Le sigle ci-contre vous informe des modifications substantielles quand elles peuvent faire l’objet de QCM discriminants, pour rester dans l’esprit de cet ouvrage. On ne reprend évidemment pas toutes les modifications plus « basiques » qui se trouvent dans cette nouvelle version.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Généralités Tableau 39 : Âge et signes de gravité en pédiatrie • Bronchiolite : < 6 semaines • Toute fièvre : < 3 mois (a fortiori < 6 semaines) • Pyélonéphrite : < 3 mois • Coqueluche : < 3 mois

• Diarrhée : < 3 mois • Pneumopathie : < 6 mois • Rougeole, varicelle : < 1 an • Tuberculose : < 2 ans

Une question récurrente, très transversale, résumée dans ce tableau. Ces cut-off de gravité indiquent souvent l’hospitalisation, ou une modification de la prise en charge (ex : tuberculose).

Items 30 et 32 Prématurité, RCIU et néonatologie. Il s’agit d’une sous-spécialité de la pédiatrie assez pointue, certaines notions simples se retrouvent pourtant en QCM, notamment les complications de la prématurité (il faut absolument connaître les tableaux typiques des détresses respiratoires du nouveau-né par exemple). Le côté pédiatrique du RCIU est très peu développé, et les complications ressemblent beaucoup à celles de la prématurité. N’oubliez pas d’apprendre le versant gynécologique des deux items, qui n’a strictement rien à voir : ce sont bien deux items à connaître en un seul. Le sous-chapitre Infections néonatales est des plus ardus, ce d’autant que les recommandations sont récentes, précises et parfaitement exigibles pour l’ECNi (listes de facteurs de risque, définitions du sepsis néonatal, enquête paraclinique…). Il semble toutefois que la thérapeutique (notamment l’antibiothérapie) soit considérée comme hors programme (niveau C). Nouveau programme. Le Collège de pédiatrie 2021 classe les complications de la prématurité au « rang C ». Inutile donc d’aller trop loin dans les détails, mais on vous conseille de bien connaître la MMH (qui pourrait finir un dossier de gynéco avec accouchement prématuré), le canal artériel persistant (traité dans les cardiopathies congénitales) ainsi que la leucomalacie périventriculaire (cause +++ de handicap de l’enfant).

29 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie COLLÈGE VERSION 2021

Tableau 40 : Interprétation des gaz du sang au cordon ombilical

• Intérêt : prévention de l’asphyxie per partum (10-20 % des infirmités motrices cérébrales) • RPC 2007 : gazométrie au cordon pour toute naissance (même sans anomalie du RCF), réalisée avant la première inspiration du nouveau-né → clampage précoce du cordon • 2 types d’acidose : – acidose respiratoire (perturbation du métabolisme aérobie) : correction rapide à la naissance, pas de séquelle – acidose métabolique : si hypoxie fœtale prolongée, métabolisme anaérobie avec hyperlactatémie (> 8 mM). Risque de séquelles • pH moyen : 7,2, peu de complications si > 7,05 • Lactates normaux : 4,5 mM • Si prélèvement artériel anormal, prélèvement sur sang veineux : – si prélèvement veineux normal, accident bref et récent (tamponnage par le placenta) – si prélèvement veineux anormal, acidose métabolique ancienne, avec épuisement des possibilités de tamponnement par le placenta • Interprétation en fonction des anomalies du RCF : plus l’anomalie est sévère, plus le déficit de base chute rapidement (maximale si rupture utérine, HRP, procidence → à l’origine d’une bradycardie terminale, etc.) Un tableau sûrement trop spécialisé pour l’ECNi, mais très utilisé quotidiennement par tous les professionnels de la périnatalité. On ne peut donc exclure l’interprétation de ce geste courant, d’où sa présence ici. On retiendra surtout le pH moyen du nouveau-né, un peu acide. Tableau 41 : Étiologies d’un retard à l’émission du méconium  • Maladie de Hirschsprung • Immaturité fonctionnelle • Atrésie colique • Achalasie du sphincter interne • Volvulus mésentérique • Mucoviscidose

• Hypothyroïdie congénitale • Infection materno-fœtale • Traitements maternels : benzodiazépine, neuroleptique, morphine • Pas la prématurité isolée

Un tableau très important puisque la question se prête bien aux QCM. Les étiologies en gras sont les plus importantes à connaître et les plus susceptibles de faire l’objet d’une question ou d’être présentes en distracteurs. Tableau 42 : Complications de la prématurité Maladie des membranes hyalines

• Déficit en surfactant (80 % avant 28 SA) • Tableau de DRA sans intervalle libre avec la naissance, avec geignement respiratoire • Petit volume pulmonaire et syndrome alvéolaire bilatéral avec bronchogramme aérien • Traitement : instillation trachéale de surfactant exogène, ventilation mécanique avec PEP par voie nasale ou endotrachéale • Prévention par corticothérapie pernatale si < 34 SA

Apnées et bradycardies

• Immaturité de la commande respiratoire du SNC • Traitement : caféine quotidienne avant 32 SA

30 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

→

Pédiatrie

Tableau 42 (suite) : Complications de la prématurité • Entre branche gauche de l’AP et aorte. D’autant plus fréquente que l’âge gestationnel est faible (2F/1H) • Pas de diagnostic anténatal (physiologiquement ouvert en anténatal) • Évoquée au décours de la phase aiguë d’une MMH si signes d’aggravation respiratoire, ou souffle systolique sous-claviculaire gauche continu, ou hyperpulsatilité des pouls fémoraux • Diagnostic par échodoppler cardiaque • Traitement : si symptomatique, AINS ou ligature chirurgicale

Persistance du canal artériel

Dysplasie Altération de la croissance alvéolaire, persistance d’une oxygéno­ bronchopulmonaire dépendance (soutien ventilatoire nécessaire) après 36 SA d’âge corrigé Immaturité digestive

Alimentation par sonde jusqu’à 35 SA car pas de coordination succion-déglutition-respiration

Entérocolite ulcéronécrosante

• Nécrose ischémohémorragique du côlon ou du grêle. 1-5 % des prématurés • Tableau occlusif et septique sévère, rectorragies, pneumatose pariétale • Traitement : antibiothérapie, SNG en aspiration, alimentation parentérale exclusive + réanimation (expansion volémique, ventilation mécanique, etc.), voire stomie de dérivation si formes compliquées ou sévères

Leucomalacie périventriculaire

• Nécrose de la substance blanche périventriculaire, évoluant vers une gliose et/ou des cavitations • Facteurs de risque : prématurité, RPM, chorioamniotite. 5-10 % des grands prématurés • Hyperéchogénicité de la substance blanche périventriculaire à l’échographie transfontanellaire. IRM cérébrale

Il s’agit du tableau-résumé de la prématurité. Un dossier sur la persistance du canal artériel est déjà tombé, la maladie des membranes hyalines est un classique. Ces données seront probablement suffisantes pour répondre à un dossier de prématurité. Tableau 43 : Tableaux typiques des détresses respiratoires du nouveau-né • Maladie des membranes hyalines ↔ prématuré • Inhalation de liquide méconial ↔ souffrance fœtale aiguë • Pneumothorax ↔ ventilation non invasive avec pression d’expiration positive • Retard de résorption du liquide pulmonaire (détresse respiratoire transitoire) ↔ césarienne (naissance rapide) Focus sur les complications respiratoires ; sachez reconnaître en un coup d’œil le tableau qui vous est présenté (pensez au pneumothorax chez un nouveau-né ventilé avec augmentation des pressions inspiratoires, pensez « retard de résorption » si naissance par césarienne). C’est ce genre d’automatisme qui vous permet de connaître le diagnostic dès l’énoncé avant même d’avoir lu les QCM, et qui renforce votre confiance pour la suite du dossier (et dans les conditions spartiates de l’ECNi, cela fait VRAIMENT la différence).

31 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 44 : Concernant le liquide amniotique méconial  • Normalement, le méconium est émis après l’accouchement, toute émission précoce traduit une pathologie : – maternelle : toutes les pathologies du 3e trimestre (HRP, etc.) – obstétricale : circulaire du cordon, etc. – fœtale : infection, etc. • Si l’enfant ne respire pas à la naissance, on va faire une désobstruction oropharyngée avant les premiers mouvements respiratoires (pas besoin d’aller chercher plus loin dans les bronches car si pas de respiration, pas d’inhalation en dehors de la cavité buccale) • Si l’enfant respire, on l’intube pour pouvoir aspirer jusque dans les bronches • L’inhalation méconiale est une contre-indication à la ventilation non invasive (« pousse » le méconium au fond des bronches) Interprétation résumée d’un liquide amniotique méconial, concept important en pratique qui est mal détaillé dans les références. Retenez que pour que l’enfant naisse avec une détresse respiratoire secondaire à une inhalation de liquide méconial, il faut évidemment que le liquide amniotique soit teinté de méconium.

Item 47 Suivi en pédiatrie. Pas de tableau en pédiatrie générale (pas grand-chose à résumer, le Collège est ici autosuffisant), mais un tableau très important pour le dépistage de la LCH et un autre en ORL, qui peuvent facilement s’inclure dans un dossier de spécialité. Nouveau programme. Cet item inclut maintenant l’ancien item 46 sur les anomalies buccodentaires de l’enfant. Le reste est strictement identique. Tableau 45 : Dépistage de la LCH Signes cliniques à l’examen initial (ressaut à la manœuvre de Barlow ou Ortolani, limitation de l’abduction < 60°, asymétrie du bassin congénitale)

Échographie de hanche avant la sortie de la maternité

Présence de facteurs de risque (3) : – présentation fœtale en siège – antécédents familiaux de LCH – anomalies orthopédiques

• Échographie de hanche à 1 mois • Si non faite ou apparition d’une anomalie, radiographie si > 4 mois, échographie si < 4 mois

Tableau très important assez mal connu alors qu’il existe une recommandation HAS très précise. Il faut bien faire la différence entre les deux lignes : échographie rapide avant la sortie de la maternité versus échographie à 1 mois.

32 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie COLLÈGE VERSION 2021

Tableau 46 : Mesure de l’audition de l’enfant

Nouveau-né

• Tests objectifs : OEAP et/ou PEAA • Tests subjectifs : réflexe cochléo-palpébral, babymètre

De 6 mois à 2 ans

• Réflexe d’orientation – investigation : boîtes à retournement, réaction au prénom • OEAP

De 2 à 4 ans

• Réflexe d’orientation – investigation : réaction au prénom • Test à la voix : animaux ou objets à désigner

Après 4 ans (5 ans selon les ORL)

• Audiométrie vocale • Audiométrie tonale

Partie de l’item la plus transversale et la plus susceptible de tomber. À apprendre sans faute car les pédiatres adorent demander ce genre de subtilité (à quel âge pour les EFR ? à quel âge l’audiométrie ?).

Développement buccodentaire. L’OVNI de la pédiatrie et de la CMF. Pas de tableau excepté sur des notions basiques comme l’articulé dentaire (ECNi blanche 2017). C’est à mon sens la seule notion de l’item qui nécessite un tableau (il ne faut pas oublier quelques généralités sur les fentes palatines et la séquence de Pierre Robin [rétrognathisme donc glossoptose, donc interposition de la langue lors de la formation du palais à l’origine d’une fente vélopalatine postérieure], mais qui s’apprennent facilement sans tableau-résumé). Tableau 47 : Anomalies de l’articulé dentaire Variation par rapport à l’articulé dentaire idéal, visualisé lors de l’occlusion intercuspidienne maximale (OIM) → contact maximal entre les dents Troubles d’origine alvéolodentaire

Anomalies du développement de la dent et/ou du parodonte, souvent lors des anomalies de la mastication, phonation, déglutition, ventilation, succion tardive du pouce • Rétroalvéolie : frein de langue court et puissant, succion du pouce (incisives inférieures) • Proalvéolie : succion du pouce (incisives supérieures) • Endoalvéolie : ventilation nasale déficiente • Infra-alvéolie (= béance interdentaire) : interposition de langue lors de la déglutition • Supra-alvéolie • Thérapeutique : orthopédie dentofaciale + rééducation

Troubles d’origine squelettique

Rappel : occlusion normale → occlusion de classe I (classification d’Angle) • Anomalies avec occlusion classe II : rétromandibulie (++) ou promaxillie. Congénitales (séquence de Pierre Robin), acquises (ankyloses temporo-mandibulaires bilatérales) • Anomalies avec occlusion de classe III : promandibulie (héréditaire dans 25 % des cas) ou rétromaxillie (dysfonctionnelle ou congénitale) • Thérapeutiques : chirurgicale. Ostéotomie de la mâchoire anormale puis stabilisation des fragments osseux par ostéosynthèse (chez l’adolescent en fin de croissance) + préparation orthodontique

Il semble nécessaire de retenir au moins la deuxième partie sur les troubles d’origine squelettique (notamment la classification d’Angle pour les occlusions).

33 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 48 Nutrition en pédiatrie. Pas grand-chose à savoir, quelques règles sur les apports caloriques assez faciles à retenir, quelques notions sur la prise en charge d’une dénutrition, mais ce n’est certainement pas l’item favori des pédiatres. Tableau 48 : Ration calorique journalière de l’enfant Entre 0 et 10 kg

100 kcal par kg

Entre 10 et 20 kg

1 000 kcal + 50 kcal par kg au-dessus de 10 kg

> 20 kg

1 500 kcal + 25 kcal par kg au-dessus de 20 kg

Une seule formule à retenir, qui n’est jamais tombée mais les calculs sont à la mode avec cet ECNi ; on ne peut exclure qu’un début de dossier ne fasse appel à ce calcul, cela peut donc s’avérer très déstabilisant pour les étudiants non préparés. Tableau 49 : PEC d’une dénutrition chez l’enfant 1)  Établir les besoins : déterminer le poids-cible (courbes de croissance) attendu pour la taille 2)  Estimer les besoins (règle 100/50/25) 3)  Définir les modalités de soutien nutritionnel : – alimentation orale fractionnée – ± enrichie – ± compléments nutritionnels – ± gastrostomie si indication d’une nutrition entérale > 2 mois – ± nutrition parentérale si intestin non fonctionnel (complications infectieuses et hépatiques) 4)  Évaluer l’efficacité du soutien nutritionnel : reprise de croissance Ce tableau est survolé par le Collège, mais pourrait bien faire l’objet d’une 15e question dans un dossier d’onco-pédiatrie. La plupart des notions sont intuitives et ne nécessitent pas vraiment d’apprentissage.

Item 49 Puberté. Un item d’endocrinologie pédiatrique bien trop exigeant pour la probabilité qu’il tombe. La majeure partie des notions semble du niveau de sur-spécialiste sans la transversalité nécessaire pour qu’un dossier entier tombe dessus. Il est à mon sens nécessaire de connaître l’intérêt de l’âge osseux, les définitions d’avance et de retard pubertaires, et les principales étiologies (qui sont bien développées dans l’ouvrage de A. Bourrillon, pas de tableau ici). Il me semble difficile d’exiger de connaître la conduite diagnostique à tenir, voire les traitements.

34 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 50 : Calcul d’un âge osseux  • Apparition du sésamoïde du pouce (radiographie de la main gauche) = puberté : – 11 ans d’âge osseux chez la fille – 13 ans d’âge osseux chez le garçon • Pour appréciation de la maturité d’âge osseux du rachis, test de Risser (importance pour le suivi des scolioses ++) : – l’ossification commence à 13 ans chez la fille – l’ossification commence à 15 ans chez le garçon Deux méthodes pour connaître l’âge osseux. Celle avec le sésamoïde du pouce est la plus importante à connaître (Tableau 1028). Interprétation d’un retard pubertaire en fonction de la présence du sésamoïde du pouce : – le sésamoïde du pouce est absent : l’âge osseux étant bien mieux corrélé au début de la puberté que l’âge civil, il ne faut pas forcément s’inquiéter, la patiente a peut-être un retard pubertaire simple et débutera sa puberté normalement en même temps que l’apparition du sésamoïde du pouce ; – le sésamoïde du pouce est présent : il existe une pathologie à l’origine du retard pubertaire, ce n’est pas un retard simple.

Item 50 Pathologies génito-scrotales. Item précis de chirurgie pédiatrique dont il faut connaître les grandes lignes sur la torsion du testicule. Les âges limites des différentes interventions chirurgicales (phimosis, hydrocèle, cryptorchidie) pourraient faire un bon tableau mais la multiplicité des sources discordantes rend ce tableau quasi impossible (ou du moins pas discriminant car les étudiants ne sauront pas quelle source choisir) ; il semble donc plus logique de vous laisser colliger les sources les plus actuelles pour répondre à cette question. Tableau 51 : Signes échographiques de la torsion du testicule  • Visualisation de la spire de torsion (whirpool sign) (spirale vasculaire) : signe de bonnes sensibilité et spécificité • Testicule ascensionné avec modification de son grand axe • Absence de flux intratesticulaire et épididymaire (forme très serrée), ou diminution des flux (forme moins serrée) Remarque : si épisode de torsion-détorsion, l’examen Doppler peut être normal sans éliminer le diagnostic. On peut voir une hypervascularisation réactionnelle. Exploration chirurgicale nécessaire Même si l’échographie n’est absolument pas obligatoire devant une suspicion de torsion, il me semble facile de poser un QCM dessus si elle est réalisée dans le dossier.

35 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 51 Troubles de la miction chez l’enfant. Item très compliqué, pour lequel le Collège de chirurgie pédiatrique va très (trop ?) loin. Les quelques notions tombables sont rapidement résumées par un organigramme. Connaissez bien la différence entre l’énurésie primaire et l’énurésie secondaire (question isolée ECNi 2016), ainsi que les autres définitions (il est probable que les questions isolées fassent la part belle aux définitions dans cet item). COLLÈGE VERSION 2020

Attention à cet item qui devient beaucoup plus tombable avec l’inclusion des items de chirurgie pédiatrique dans la version 2020 du Collège de pédiatrie ! Tableau 52 : Arbre diagnostique devant des troubles de la miction chez l’enfant oui Examens paracliniques Cause « organique » Échographie, BU/glycémie épreuve uro-dynamique

Examen neurologique anormal ? Syndrome polyuropolydypique ? Dysurie ? Incontinence urinaire ? Constipation ? Fuites diurnes ? Pollakiurie ? Mictions impérieuses Nombre de mictions/jour

Fuites diurnes et nocturnes Mictions volontaires rares

Fuites diurnes et nocturnes Pollakiurie Mictions impérieuses Instabilité vésicale

Fuites nocturnes isolées

Oxybutinine

Enurésie

(ou immaturité vésicale)

non

Primaire

Vessie rétentionniste Régularisation des mictions Kiné ?

Secondaire

Desmopressine Alarme

Évaluation psy

Un organigramme qui résume très bien cet item difficile avec les trois notions importantes à comprendre car ce sont celles rencontrées par les néphropédiatres : énurésie (primaire = l’enfant n’a jamais été propre la nuit, attention cette définition est déjà tombé à l’ECNi 2016, et secondaire = après 6 mois sans trouble), instabilité vésicale et vessie rétentionniste. Adapté du schéma du professeur Guigonis, néphropédiatre à Limoges.

36 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 53 : Dyssynergie vésico-sphinctérienne Le terme « dyssynergie vésico-sphinctérienne », correspondant à un détrusor qui lutte contre un sphincter non relâché, peut renvoyer à deux entités : • La vessie rétentionniste, causée par des mauvaises habitudes mictionnelles (refus des mictions à l’école par exemple). 90 % des dyssynergies. Traitement : kinésithérapie, rééducation (6 mictions par jour) • La vessie neurologique, plus rare. Traitement : sondages itératifs Ne pas oublier que la dyssynergie vésico-sphinctérienne se voit le plus souvent chez l’adulte sur une vessie neurologique (ex : SEP), et chez l’enfant le plus souvent sur vessie rétentionniste (mais un enfant peut aussi avoir une spina bifida avec vessie neurologique).

Item 53 Retard de croissance. Un item lui aussi très difficile, un peu dans le même genre que l’item « Puberté ». Il faut bien connaître les orientations étiologiques en fonction de la prédominance du retard (staturale → endocrinologique et pondérale → digestive) ainsi que les examens complémentaires à faire en conséquence. Il y a fort à parier que les distracteurs proposés en cas de question sur les examens complémentaires seront écrits en fonction de cette dualité. Tableau 54 : Retard de croissance staturo-pondérale Retard statural prédominant

Retard pondéral prédominant

• Causes endocriniennes : déficit en GH, hypothyroïdie, hypercorticisme • Causes squelettiques : syndrome de Turner, maladies osseuses constitutionnelles • Retard simple

• Causes digestives : maladie cœliaque, mucoviscidose, MICI, APLV • Carences d’apport : anorexie mentale, psychoaffective

• Explorations endocrinologiques : TSH, T4, IGF-1 • Âge osseux • Caryotype standard chez la fille (Turner ++) • IRM cérébrale si cassure

• NFS, VS, CRP • Ionogramme sanguin, bilan phosphocalcique • Bilan hépatique • IgA antitransglutaminases

Le tableau qui résume l’item selon moi. En cas de retard statural prédominant, les distracteurs seront sûrement ceux de la case « retard pondéral prédominant » et inversement : connaître ce tableau vous permet de maîtriser une bonne partie de l’item.

37 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 55 : Rachitisme Clinique • Bourrelets métaphysaires (poignet et cheville) • Chapelet costal (nodosités des jonctions chondrocostales) • Genu varum • Craniotabès (ramollissement des zones occipitales et pariétales sensation de balle de pingpong), retard de fermeture de la fontanelle antérieure • Hyperlaxité ligamentaire et hypotonie musculaire (gros ventre, retard d’acquis postural) • Bronchopneumopathies par déformations thoraciques Biologie • Phosphatases alcalines très élevées • 25-OH-D3 diminuée, 1,25-OH-D3 d’abord normale puis diminuée • Calcémie normale ou diminuée Radiologie • Signes précoces : élargissement transversal de la métaphyse (radios du poignet), concavité de la ligne métaphysaire et spicules latéraux (aspect en « toit de pagode »), aspect flou, dentelé en peigne de la ligne métaphysaire • Retard d’apparition des points d’ossification Traitement • Prophylaxie systématique par de la vitamine D • Si rachitisme avec normocalcémie : vitamine D (200 000 UI en dose de charge, puis 2 000-5 000 UI/j) • Si rachitisme avec hypocalcémie : correction de calcémie avant de supplémenter en vitamine D Les signes du rachitisme sont importants à connaître. Je vous conseille notamment de retenir les modifications du bilan biologique, la séméiologie de la pathologie (hypotonie musculaire, chapelet costal et bourrelets métaphysaires sont les plus typiques) et quelques notions d’imagerie (au moins l’élargissement métaphysaire). Tableau 56 : 5 pathologies pouvant se traiter par GH sans déficit en GH • Syndrome de Turner • Insuffisance rénale chronique • Enfants avec RCIU sans rattrapage • Syndrome de Prader-Willi (20-30 % non déficitaires) • Déficit du gène SHOX Autres pathologies avec déficit en GH : sur craniopharyngiome, hydrocéphalie, méningite, irradiation, traumatisme, histiocytose, idiopathique Un tableau probablement trop poussé, mais qui met en évidence que certaines pathologies peuvent se traiter par GH sans qu’il n’y ait de déficit en GH à la base.

38 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 54 Boiterie chez l’enfant. Un item plutôt simple si vous êtes systématique. Les tableaux proposés en dossiers seront typiques (tout adolescent qui boîte → épiphysiolyse fémorale supérieure ; tout enfant de moins de 10 ans → synovite aiguë transitoire ou ostéochondrite, etc.). Essayez de connaître la pathologie dès l’énoncé, avant même qu’on ne vous propose de choisir entre plusieurs items, cela vous rassurera énormément de connaître la réponse ! Tableau 57 : Boiterie non fébrile en fonction de l’âge Âge de la marche

→ 3 ans

• Fracture sous-périostée • Luxation congénitale de hanche • Inégalité de longueur des membres inférieurs • Tumeurs (hémato ++)

3 ans

→ 8-10 ans

• Synovite aiguë transitoire de hanche • Ostéochondrite primitive de hanche • Traumatisme (fractures) • Tumeurs (osseuse, parties molles ou leucémie aiguë) • Pathologie neuromusculaire

(Pré)adolescent • Épiphysiolyse fémorale supérieure • Traumatisme (entorses, fractures) • Tumeur (ostéosarcome, sarcome d’Ewing, hémato) • Pathologie rhumatismale

C’est LE tableau important de l’item ; avoir les réflexes en fonction de l’âge permet de rendre le dossier progressif plus simple, vous êtes beaucoup moins déconcertés par les propositions quand vous savez où le rédacteur du dossier veut en venir. Tableau 58 : Synovite aiguë transitoire (coupe antérieure)

Capsule articulaire Épanchement articulaire Face antérieure du col fémoral Noyau épiphysaire fémoral

Au vu de la fréquence des synovites aiguës transitoires, il paraît nécessaire de visualiser sur cette coupe l’épanchement articulaire, seule imagerie qu’on vous proposera en cas de SAT.

39 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 59 : Maladie d’Osgood-Schlatter • Apophysite de croissance (ostéochondrose tibiale antérieure) • Pathologie de l’adolescent sportif en croissance • Douleur au niveau de l’insertion basse du tendon rotulien (tubérosité tibiale antérieure) • Traitement par repos et arrêt du sport. Si arrachement de la tubérosité tibiale, fixation chirurgicale Autre cause fréquence de boiterie aux urgences pédiatriques (donc à connaître, ne serait-ce qu’en distracteur), les apophysites de croissance. Tableau 60 : Complications des infections ostéoarticulaires (chez l’enfant) • Risque initial : sepsis sévère à SGA ou Staphylococcus aureus • Risque à distance : séquelles orthopédiques : – arthrite septique : destruction du cartilage articulaire, nécrose de la tête fémorale – ostéomyélite : inégalité de longueur des membres • Chronicisation exceptionnelle Une autre partie de l’item, les boiteries fébriles de l’enfant. Ce tableau ne mentionne que les complications, l’ouvrage de A. Bourrillon étant complet et relativement digeste sur la question.

Item 55 Développement psychomoteur. Absolument indispensable de connaître le tableau du Collège de pédiatrie dédié aux développement psychomoteur, rien à ajouter là-dessus. Attention cependant aux acquisitions manuelles « en détails » qui sont tombés en 2016 et qui font régulièrement l’objet de QI (peu intéressantes mais très discriminantes). Elles sont donc retranscrites ci-dessous. Nouveau programme. Suppression de l’objectif «  Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi dans les situations courantes » qui ne correspondait pas à une partie QCM de l’item.

40 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 61 : Acquisitions manuelles 3 ans et demi 12-18 mois 4 ans

2 ans

5 ans

3 ans

6 ans

COLLÈGE VERSION 2021

La mise à jour (relativement importante) de la version 2021 du Collège de pédiatrie ne modifie pas fondamentalement la façon d’apprendre cet item (il vous faut simplement maîtriser le tableau 3.2).

Item 56 Enfant handicapé. Un item assez difficile, pour lequel le Collège des enseignants de médecine physique et de réadaptation fait un bon résumé. Il faut connaître les structures d’accueil et leurs spécificités, qui sont bien résumées dans le tableau 4.2 du Collège de MPR (ex : CMPP de 0 à 20 ans pour les troubles psycho-comportementaux, CAMSP pour les enfants de moins de 6 ans, etc.). Il ne faut pas, à mon sens, connaître les particularités de toutes ces structures, mais au moins CAMSP, CMPP, CMP.

41 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 62 : Les différents projets et plan d’accompagnement pour l’enfant Ne pas confondre • PAI (Projet d’Accueil Individualisé) : pathologie organique invalidante (allergies, asthme, maladie cœliaque…). Demande de la famille et du chef d’établissement pour le médecin scolaire qui le réalise. Interne à l’établissement • PAP (Plan d’Accompagnement Personnalisé) : concerne uniquement les troubles de l’apprentissage (dyslexie, dysphagie, dyspraxie) et non les pathologies organiques, sans qu’il y ait reconnaissance de handicap par la MDPH (sinon PPS). La famille a fait intervenir le médecin scolaire. Permet l’aménagement de la scolarité (psychologue, CNED), l’allégement du travail scolaire et un suivi++ • PPS (Projet personnalisé de Scolarisation) : s’adresse uniquement aux enfants reconnus handicapés par la CDAPH de la MDPH. Plus lourd que les deux précédents. Concerne l’orientation scolaire (ULIS, CLIS, classe ordinaire), l’aménagement de la scolarité (orthophoniste, CNED…). AVS, SESSAD, matériel adapté, tiers temps… (Ne pas confondre avec le Programme Personnalisé de Soins en oncologie) Annexe : le Programme Personnalité de Réussite Éducative (PPRE) • Dispositif purement pédagogique (≠ des autres, médicaux), obligatoire en cas de redoublement • Permet la mise en place d’un soutien pédagogique spécifique • À l’initiative de l’équipe pédagogique Un tableau un peu précis qui concerne l’enfant avec des troubles du développement psychomoteur et les mesures légales qui peuvent être prises (qui dit mesure légale, dit QCM non litigieux, donc il faut au moins en avoir entendu parler, d’autant plus que les différents sigles sont des distracteurs faciles). Tableau 63 : Les différentes structures de prise en charge de l’enfant handicapé Structures sur orientation par la MDPH • CLIS et ULIS • Services médico-sociaux d’accompagnement (SESSAD pour moteur et cognitif, SSAD polyhandicap, SAFEP, SSFIS, SAAIS pour sensoriel) • Instituts : IEM, IES, ITEP, IME

Structures sur orientation par l’Éducation nationale • SEGPA • EREA

Structures en accès libre • Classe ordinaire ± PAI • CNED • Enseignement à l’hôpital • CAMSP • CMPP  (troubles psychocomportementaux 0-20 ans) • CMP (troubles psychiatriques)

Un tableau qui concerne les différentes modalités d’accès aux structures spécialisées. Peuvent facilement faire l’objet d’un QCM car cela correspond à de la « médecine légale », les réponses sont indiscutables.

42 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 57 Maltraitance. Déjà tombé (dossier 2 des ECN 2012), sans grande difficulté, le Collège est clair sur cet item. Il faut connaître le versant médecine légale (différencier un signalement en urgence au procureur de la République d’une information préoccupante à la CRIP) mais aussi le côté plus médical, avec la prise en charge d’un enfant suspect de maltraitance (avec notamment le bilan diagnostique, très clair dans l’ouvrage de A. Bourrillon). Recos 2017

Une recommandation parue en juillet 2017 traite en détails du syndrome du bébé secoué, mais c’est bien l’ouvrage de A. Bourrillon qui fait référence. On peut quand même retenir de cette recommandation les facteurs de risque, les lésions observées en cas de secouement et le bilan clinique à réaliser. Cf. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/ pdf/2017-09/fs_1_bebe_secoue.pdf. La recommandation sur la maltraitance de juillet 2017 est bien reprise dans le Collège sur ses principaux messages, le reste fait surtout appel au bon sens et à la logique. Cf. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-11/fiche_memo_ maltraitance_enfant.pdf. Tableau 64 : Deux formes de signalement en cas de suspicion de maltraitance Information préoccupante

• Transmission d’éléments qui font craindre un danger • Transmission d’un certificat médical à la cellule de recueil des informations préoccupantes (CRIP) • La CRIP analyse l’information, organise la protection, évalue la gravité et peut transmettre un signalement aux autorités judiciaires • Dépend du conseil général

Signalement

• Correspond à une information judiciaire • Réservé aux formes graves de maltraitance et d’abus sexuel → demandes de décision de protection en urgence • Aussi utilisé si non-coopération des familles • Transmis au procureur de la République

Ce tableau explicite un peu les organigrammes du chapitre X du Collège, qu’il faut connaître et qui semblent suffisants pour répondre aux QCM. Tableau 65 : Syndrome de Silvermann • Cals osseux • Arrachements métaphysaires • Décollements périostés Bien retenir que le syndrome de Silvermann est une définition radiologique, avec les lésions particulières ci-dessus, qui peuvent très bien faire l’objet d’un QCM, comme toutes les listes de symptômes.

43 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 66 : Organismes de protection de l’enfance Protection médicosociale

Service départemental de la PMI (< 6 ans), service de santé scolaire (> 6 ans), services chargés de l’hygiène mentale

Protection sociale

Service de l’Aide sociale à l’enfance, service départemental de l’action sociale

Protection judiciaire

Procureur de la République, juge pour enfant

Bien différencier les différentes structures de protection de l’enfance. Ne confondez pas le procureur de la République (celui qui est contacté en urgence en cas d’ordonnance de placement provisoire, par exemple) et le juge pour enfant (celui qui décidera de la suite à donner à une ordonnance de placement provisoire, ce n’est pas le contact « d’urgence »). Tableau 67 : PMI • Responsabilité du conseil général • Coordonnée par un médecin, visites à domicile gratuites, consultations de planning familial. Actions de prévention et de dépistage • Concerne les enfants de moins de 6 ans : contrôle des établissements et services d’accueil pour enfants de moins de 6 ans, les assistantes maternelles • Reçoit les certificats de santé et avis de naissance Une question de Santé publique a déjà utilisé la « PMI » comme distracteur → il faut absolument savoir que c’est le conseil général qui administre la PMI.

Item 146 Vaccins. À part le calendrier vaccinal que vous actualiserez (version 2021 pour les ECNi 2022), on développera ici quelques particularités assez mal connues sur les vaccins, notamment sur les conditions du rattrapage vaccinal (déjà tombé, concernait le vaccin HPV – question franchement difficile). Tableau 68 : Particularités de certains vaccins Recommandations générales Haemophilus influenzae b

• Nourrissons et enfants jusqu’à 5 ans • Protège contre les infections invasives à Hib (méningites) et diminue le portage nasopharyngé

Coqueluche

• Ne pas oublier les rappels chez l’adolescent et l’adulte (cocooning) • Contre-indication si encéphalopathie survenue dans les 7 jours suivant une précédente dose

Hépatite B

• Vaccin sous-unité recombinant par génie génétique • Obligatoire pour les professionnels de santé

44 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

→

Pédiatrie

Tableau 68 (suite) : Particularités de certains vaccins Recommandations générales Pneumocoque13

• Contient maintenant 13 valences (anciennement : 7 valences) • Vaccin conjugué à une protéine porteuse • Efficacité sur les bactériémies, méningites, pneumonies à pneumocoque, otites à pneumocoque et portage nasopharyngé

Méningocoque C

• Tous les nourrissons à 1 an, rattrapage pour les sujets 2-24 ans • Nouveauté : une injection en plus à 5 mois • Vaccin conjugué, 1 seule dose • Efficacité sur les bactériémies, méningites, et portage nasopharyngé • AMM en 2012 pour un vaccin contre méningocoque B (3-4 doses) : uniquement sujets à haut risque ou épidémie

HPV

• 2 vaccins disponibles (quadrivalent : 16, 18, 6,11 et bivalent : 16,18) • Jeunes filles entre 11 et 14 ans (rattrapage entre 15 et 19 ans) • Renforce le FCU, le préservatif… sans les remplacer

Rotavirus

• Administration orale • Efficacité sur 100 % des GEA sévères • Risque faible d’invagination intestinale aiguë (un antécédent d’IAA est une contre-indication à la vaccination)

On reprend ici quelques points clés du calendrier vaccinal avec quelques notions QCM. N’oubliez pas que le vaccin rotavirus a été mis en cause dans l’invagination intestinale aiguë. Tableau 69 : Particularités du rattrapage vaccinal Rattrapage urgent (infections graves) • Germes invasifs avant 2 ans (Hib, méningocoque, pneumocoque) • Coqueluche avant 6 mois • ROR à tout âge • Hépatite B, HPV, coqueluche : à l’adolescence Rattrapage non nécessaire • Hib si enfant > 5 ans • Pneumocoque conjugué si enfant > 2 ans (> 5 ans si risque d’infection invasive) Modalités • Chaque dose compte (ne plus reprendre la vaccination au début) • Rappel : au moins 6 mois après les doses (sinon immaturité de la réponse immunitaire) • Administration possible de 2 vaccins inactivés en même temps, ou avec quelque jours d’intervalle • Administration possible de 2 vaccins vivants en même temps, mais respecter 4 semaines entre 2 vaccinations qui n’auraient pas été faites le même jour (inactivation par sécrétion d’interféron) Il faut savoir que tous les vaccins ne se rattrapent pas à n’importe quel âge.

45 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 163 Coqueluche. Un seul tableau sur les complications, le reste de l’item est simple et parfaitement traité par les différentes références. Tableau 70 : Complications de la coqueluche Mécaniques

Par hyperpression intrathoracique expiratoire : ulcérations du frein de la langue, hémorragies sous-conjonctivales, plus rarement hernies de la paroi abdominale, emphysème médiastinal et cervical, pneumothorax, fractures de côtes, prolapsus rectal

Infectieuses

• Otite suppurée, surinfection bronchopulmonaire, atélectasie avec surinfection, pleurésie • Pas de méningite coquelucheuse, uniquement encéphalite

Neurologiques

Convulsions chez le nourrisson (anoxie, toxine pertussique ou fébrile), séquelles neurologiques

Autres

Dénutrition (car vomissements, refus alimentaire)

Retenez bien les différentes complications qui clôturent très bien un possible dossier de coqueluche.

Item 164 Exanthème fébrile. Un item très complet, avec beaucoup de notions à retenir. Les tableaux suivants insistent sur des points mal connus des étudiants et qui peuvent tomber facilement, mais il est clair que toutes les pathologies présentées dans le Collège peuvent faire l’objet d’un dossier (mention spéciale pour le syndrome de Kawasaki, avec un traitement très détaillé dans le Collège qui pourrait être très discriminant le jour J). Recos 2018

Un rapport du HCSP en janvier 2017 mentionnait l’intérêt de la déclaration obligatoire de la rubéole. Depuis mai 2018, la rubéole fait partie des maladies à déclaration obligatoire (au nombre de 35 depuis l’épidémie de covid-19).

46 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 71 : Fenêtre de contagiosité Rougeole

5 jours avant – 5 jours après l’éruption

Rubéole

1 semaine avant – 2 semaines après le début de l’éruption

Mégalérythème épidémique

2 jours de la phase d’invasion (période prééruptive : pas de risque pendant l’éruption)

Exanthème subit

Herpès virus : récurrences périodiques asymptomatiques

Mononucléose infectieuse

Faible contagiosité, durée inconnue (salive ++)

Scarlatine

1 jour de la phase d’invasion (angine érythémateuse) + 48 h après le début de l’antibiothérapie

Kawasaki

Maladie auto-immune (vascularite aiguë multisystémique)

Varicelle

1-2 jours avant l’apparition des vésicules, jusqu’à la transformation croûteuse de toutes les vésicules

Gingivostomatite herpétique

Herpès virus : récurrences périodiques asymptomatiques

Il faut au moins connaître les fenêtres de contagiosité de la rougeole et de la varicelle ; les autres semblent moins claires et plus anecdotiques, mais elles sont néanmoins mentionnées dans les différentes références. Tableau 72 : Évolution de l’atteinte cutanéo-muqueuse de la scarlatine (ECN 2015) • Phase d’invasion (fièvre à 40 °C, dysphagie, ADP, etc.) puis phase éruptive 24 h après qui associe un énanthème (amygdales tuméfiées + glossite) et un exanthème (nappes rouge vif uniformes congestives, sensation de granité) • Évolution de l’énanthème : langue saburrale → dépapillation de la périphérie vers le centre (en « V lingual ») → aspect rugueux framboisé à j6 → régression en 1 semaine • Évolution de l’exanthème : prédominance aux plis de flexion → extension en 24 h à l’abdomen et extrémité → régression à j6 avec desquamation « en doigt de gant » Tableau très précis mais répond à une annales de 2015 ; c’est le genre de séméiologie qui peut facilement faire la différence en QCM. Tableau 73 : Complications de l’infection EBV  • Hépatique : hépatite cytolytique • Hématologiques : anémie hémolytique, thrombopénie auto-immune • Neurologique : méningite lymphocytaire, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite aiguë • ORL : obstruction aiguë des voies aériennes supérieures • Autres : cardiologiques, pneumologiques, dermatologiques, rupture de rate, etc. Rien à ajouter pour ce tableau, les complications les plus importantes sont en gras et en couleur (l’EBV peut bien être à l’origine d’une anémie hémolytique [question d’annale de l’ancien ECN dessus], mais aussi d’un syndrome de Guillain-Barré et d’une rupture de rate).

47 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 74 : Orientations étiologiques pour les exanthèmes Plutôt viral

Plutôt médicamenteux

• Contexte épidémique avec contage • Fièvre et syndrome grippal • Énanthème • Adénopathies

• Prurit • Polymorphisme de l’éruption • Éosinophilie sanguine • Introduction d’un médicament 5-14 jours avant

Un tableau que l’on retrouve en dermatologie mais qui a parfaitement sa place ici. À connaître +++. Tableau 75 : Scarlatine et Kawasaki • Desquamation de la scarlatine : vers j6, prédomine aux extrémités • Desquamation du Kawasaki : desquamation précoce dès j5 pour le siège, tardive vers j10 pour les extrémités Pas vraiment un tableau, mais cette différence est notable et peut faire l’objet d’un QCM ; le Kawasaki commence à desquamer par le siège. Tableau 76 : Staphylococcal scalded skin syndrome (choc toxique staphylococcique)

Source : https://www. dermnetnz.org/topics/ staphylococcal-scaldedskin-syndrome/Licence Creative Commons

• Enfant < 5 ans, surtout les nourrissons (les enfants plus vieux ont acquis les anticorps) • Infection à Staphylococcus aureus producteur de 2 toxines (ET-A et ET-B pour epidermolytic toxin A et B), souvent par contact avec un adulte porteur sain (épidémie dans les crèches) • Clinique : – fièvre, rash érythémateux (face, tronc, extrémités), formation de bulles après 24-48 h – aspect de la peau « tissue paper-like » – atteinte périorificielle ++ – conjonctivite, pharyngite, érosions des muqueuses – desquamation (3-5 jours) – possible atteinte des phanères • Destruction des desmosomes (desmogléine 1) par la toxine épidermolytique, notamment en cas d’immunodépression ou d’insuffisance rénale (mauvaise élimination de la toxine) • Diagnostic : culture (peau, hémocultures, ECBU), biopsie • Traitement : hospitalisation, pénicilline M ou clindamycine, vancomycine si SARM, corticoïdes contre-indiqués • Évolution : souvent bénigne • Complication : choc septique, cellulites, pneumonie, etc.

Une pathologie franchement mal connue, qui est pourtant très « pédiatrique », grave, avec de la physiopathologie à connaître. Un cas similaire est tombé aux ECNi blanches 2017. Il faut avoir entendu parler des toxines ET-A et ET-B.

48 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 188 Asthme de l’enfant. Les points les plus discriminants sont les âges cut-off (ex  : pas de BDLA avant 4 ans, pas d’EFR complets avant 6 ans, etc.), car le reste de l’item est globalement maîtrisé par tous les étudiants qui ont pris le temps de bien lire le Collège. Tableau 77 : EFR et âge de l’enfant < 3 ans

Entre 3 et 6 ans

Non recommandées

• Pas d’expiration forcée • Mesure des résistances des voies aériennes possible (pléthysmographie)

> 6 ans EFR possibles (courbe débit-volume)

Ne cochez jamais l’utilisation des EFR dans le très classique dossier d’asthme du nourrisson qui a fait ses 3 bronchiolites !

Item 238 Cardiopathies congénitales. Un item qui tombe relativement souvent malgré sa taille dans le Collège de pédiatrie. Il faut savoir qu’un souffle est considéré comme frémissant à partir de 4/6 ; il faut connaître la séméiologie en fonction de l’atteinte, ainsi que la place prépondérante de l’ETT dans l’arbre décisionnel. La thérapeutique est hors programme. Attention, ce n’est pas parce qu’un souffle est important qu’il est grave  : une petite communication interventriculaire est très bruyante (il y a un fort différentiel de pression entre le ventricule gauche et le ventricule droit, le flux est donc très rapide), alors qu’une large CIV, bien plus grave, peut ne quasiment pas « souffler » car les pressions sont pratiquement à l’équilibre. COLLÈGE VERSION 2021

Attention, la version 2021 du Collège développe longuement les différentes cardiopathies de l’enfant et détaille sans complexe les différents symptômes de la communication interatriale de petite taille et de la sténose valvulaire pulmonaire serrée (classés rang B dans le tableau 64-3). N’excluez pas un début de dossier sur le sujet. Tableau 78 : Tableau de cardiopathie de l’enfant pouvant donner un tableau proche d’un souffle fonctionnel (= peu symptomatique) • Communication interauriculaire : dédoublement fixe du B2 latérosternal gauche, BBD incomplet à l’ECG, anomalies discrètes de la radio de thorax (arc moyen gauche convexe, hypervascularisation pulmonaire) • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive : contexte familial, souffle mésosystolique (≠ protosystolique dans le souffle fonctionnel), dyspnée d’effort, hypertrophie septale à l’ECG • Sténose pulmonaire peu serrée Un tableau important car il permettait de répondre au DP1 de 2016 assez facilement : un adolescent qui se présente avec un souffle organique ne peut pas avoir une communication intraventriculaire importante (révélation trop tardive), mais peut très bien présenter une CIA.

49 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 79 : Souffles cardiaques de l’enfant Localisation

Irradiation

• Foyer pulmonaire : sténose pulmonaire, CIA (communication inter-atriale) • Dos : coarctation de l’aorte, sténose de la branche pulmonaire • Xyphoïde : CIV • Foyer aortique : sténose aortique, sténose de l’artère pulmonaire droite

• Dos : sténose pulmonaire, CIA • Rayons de roue : CIV • Cou : sténose aortique

De la séméiologie de base, les points les plus importants sont les irradiations, notamment pour la CIV et la CIA, qui sont les plus susceptibles de faire l’objet d’un dossier ou d’une question isolée. Tableau 80 : Examens complémentaires et souffle cardiaque de l’enfant  • ECG : systématique si souffle organique. À faire si enfant > 12 ans + sport en compétition (même si souffle fonctionnel) • ETT (bidimensionnelle + unidimensionnelle TM + Doppler pulsé) : systématique pour tous les souffles si < 1 an, antécédents familiaux de cardiopathie, séméiologie de souffle organique • Radio de thorax : aucune indication Simple résumé du Collège, mais il faut être clair à ce sujet. Ne proposez pas de radiographie de thorax si vous êtes déjà dans un dossier de cardiopathie et que l’on vous demande les examens nécessaires, mais sachez qu’une radiographie de thorax peut vous amener au diagnostic de cardiopathie pédiatrique à l’ECNi (on vous montrera alors une cardiomégalie très importante). Tableau 81 : Coarctation de l’aorte  • Rétrécissement au niveau de l’isthme aortique, augmentation de la postcharge → hypertrophie du VG (risque de choc cardiogénique) • Différentiel de pression membres supérieurs/membres inférieurs • Souffle sous-claviculaire gauche ou dorsal • Chez le nouveau-né, administration de prostaglandines (relâcher les fibres du canal artériel et diminuer l’obstacle à l’éjection du VG), puis traitement chirurgical (intervention de Crafoord) La notion la plus importante concernant la coarctation de l’aorte est sûrement la séméiologie avec différentiel membre supérieur/membre inférieur. Tableau 82 : HTAP de l’enfant Rappel : PA = Débit × Résistance • HTAP possible si augmentation du débit, ou des résistances vasculaires pulmonaires • Physiopathologie : si augmentation du débit (exemple : shunt gauche-droit), augmentation des forces de cisaillement qui entraîne une vasodilatation. Dans certaines situations, la vasodilatation est altérée, ce qui donne un remodelage vasculaire (endothéline → vasoconstriction) et une HTAP • Gène : BMPR2, induit une prolifération des cellules endothéliales → obstruction de la lumière vasculaire →

50 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 82 : HTAP de l’enfant (suite) • Étiologies : – HTAP précapillaire : augmentation du débit (shunts gauche-droite) ou atteinte du lit artériolaire pulmonaire – HTP postcapillaire : obstacle au retour veineux pulmonaire, pathologie mitrale, dysfonction diastolique ventriculaire gauche Anecdote : une hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né peut se voir (retard de diminution physiologique des pressions pulmonaires à la naissance) → guérit en quelques jours • Chez le nouveau-né : cyanose réfractaire + détresse respiratoire ou circulatoire. ETT en urgence • Chez l’enfant : dyspnée d’effort, syncope, fatigue. → ECG, RTx, cathétérisme, scanner thoracique, échographie hépatique (voire biopsie pulmonaire) Item très complexe, à la frontière du programme. Peu de chance de faire l’objet d’un QCM, le tableau est là pour rappeler que le shunt gauche-droit peut être à l’origine d’une HTAP (et donc d’une inversion du shunt car le sang ne peut plus aller dans l’artère pulmonaire du fait de l’HTAP, c’est le syndrome d’Eisenmenger). Tableau 83 : Attention à l’embryologie... Pas de diagnostic de CIA ou de persistance du canal artériel en anténatal (puisque c’est la situation physiologique) Notion d’embryologie à connaître car cela pourrait faire l’objet d’un piège de logique à côté duquel il serait facile de passer dans le stress du concours.

Item 269 Douleurs abdominales de l’enfant. Les coliques du nourrisson sont très fréquentes aux urgences pédiatriques ; il faut au moins en avoir entendu parler. Nouveau programme. Attention, l’invagination intestinale aiguë est désormais classée rang C par le Collège de pédiatrie. On ne comprend pas vraiment le rationnel de cette décision tant la pathologie est courante aux urgences pédiatriques… Elle fera forcément un jour ou l’autre l’objet d’une QI, voire d’une partie de dossier clinique. On vous conseille donc de lire les quelques paragraphes qui y sont consacrés dans le Bourrillon. Tableau 84 : Coliques du nourrisson • Bénignes, cause inconnue • Survenue paroxystique chez un nourrisson de pleurs prolongés + agitation. Abdomen tendu, membres inférieurs repliés, visage rouge et gonflé (= vultueux), interruption de la crise après émission spontanée ou provoquée de gaz intestinaux. Répétition de plusieurs épisodes à caractère paroxystique • Pas d’argument organique : appétit conservé, croissance et transit normaux, éveil normal • Aucun examen complémentaire • Traitement : rassurer les parents, conseils pour calmer l’enfant. Pas d’IPP. Pas de modification diététique particulière Un grand classique en pratique, très peu abordé par le Collège. À connaître, plutôt pour des questions isolées ou en distracteur que pour un dossier progressif complet.

51 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 85 : Autres causes de douleurs abdominales chez l’enfant Œdème • Déficit en C1-inhibiteur estérase, transmission autosomique dominante angio-neurotique • Œdème au niveau grêlique et colique, d’où le tableau douloureux syndrome occlusifs ± œdème des tissus sous-cutanés non prurigineux (face et extrémités) • Traitement substitutif C1-inh en phase aiguë, traitement de fond par androgènes anabolisants Migraines abdominales

• Douleurs médianes durant plusieurs heures + pâleur et anorexie • Au moins 2 critères : céphalées ou photophobies, céphalées unilatérales récidivantes, antécédents familiaux de migraine, prodrome (visuels, moteurs, sensoriels)

Syndrome de Chilaïditi

Interposition d’un segment du TD (angle colique droit ++) entre foie et coupole diaphragmatique. Peut donner un tableau occlusif

Épilepsie abdominale

• Crises partielles temporales à l’origine de manifestations viscérosensitives digestives • Antécédent de comitialité, crises stéréotypées (par exemple douleur migrant systématiquement de l’anus vers l’épigastre) • EEG : ondes pointes temporales

Porphyries hépatiques

• Porphyrie aiguë intermittente : femme jeune en période prémenstruelle • Douleurs abdominales + troubles neuropsy + urines couleur porto • Recherche de précurseurs : acide delta aminolévulinique et porphobilinogène dans les urines • Traitement par sérum glucosé et hémine humaine

Quelques causes plus anecdotiques. Ce seront sûrement plus des distracteurs que des patho­logies au cœur d’un dossier progressif, mais il faut néanmoins connaître ces termes pour ne pas paniquer devant. Tableau 86 : Intolérance au lactose (= hypolactasie de type adulte) • Déficit congénital en lactase et des déficits secondaires • Douleurs abdominales liées à la prise de lait à cause d’un déficit en lactase • N’existe pas en période néonatale, se constitue pendant le sevrage. Début des troubles vers 2-3 ans (varie en fonction des ethnies, beaucoup les Africains et Asiatiques, très peu les Européens du Nord) • Symptômes : douleurs abdominales, borborygmes, ballonnements, diarrhée à pH acide (par hyperosmolarité intraluminale + fermentation du lactose au niveau colique). Variation en fonction de la dose de lactose ingérée • Diagnostic : corrélation ingestion du lactose/symptômes (+ pH des selles < 5) ; test respiratoire après charge orale en lactose ; dosage de l’activité lactasique après biopsie • Phénomène de tolérance avec le temps À connaître car très bon distracteur avec l’allergie aux protéines de lait de vache. Il faut savoir que l’intolérance au lactose est très rare chez l’enfant, et n’existe pas chez le nourrisson.

52 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 278 Ictère de l’adulte et de l’enfant. La figure 45.3 du Collège 2017 résume parfaitement la démarche étiologique, pas grand-chose à ajouter. Il ne faut pas oublier que les hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie) ne donnent pas d’ictère néonatal car il y a suffisamment d’hémoglobine fœtale à la naissance pour compenser, contrairement aux enzymopathies (déficit en pyruvate-kinase et G6PD) ou aux atteintes corpusculaires (Minkowski-Chauffard par exemple). L’ictère à bilirubine conjuguée oriente vers une atrésie des voies biliaires mais aussi vers une cholestase intrahépatique (infections postnatales à Escherichia coli par exemple). Nouveau programme. La nouvelle version du Collège a considérablement simplifié le contenu ; la physiopathologie et les causes génétiques ont été éludées (et c’est pour le mieux). Il faut donc connaître ce qui reste de l’item sur le bout des doigts ! Vos concurrents ne vous feront pas de cadeaux sur ce chapitre.

Item 286 Déshydratation de l’enfant. Un grand classique qui peut facilement tomber (nombreuses questions possibles sur les différents laits, car le Collège est très clair là-dessus). Pour la thérapeutique, on ne peut pas vraiment faire mieux que la figure 35.2 du Collège 2017, qui résume la prise en charge dans toute sa subtilité (débuter par un remplissage vasculaire en cas de signe d’hypovolémie). Tableau 87 : Conduite à tenir en cas de déshydratation chez l’enfant Perte de poids

Conduite à tenir

< 5 %

SRO à la maison

5-10 % : cernes périoculaires

Essai de SRO aux urgences avec réévaluation

> 10 % : plis cutanés

Réhydratation entérale ou par voie intraveineuse

> 10 % et hypovolémie

Remplissage vasculaire puis réhydratation intraveineuse

Résumé de l’organigramme du Collège, rien de neuf. Ne confondez pas la réhydratation intraveineuse (dont le débit n’est pas à connaître) et le remplissage vasculaire (c’est une situation d’urgence, il faut connaître la posologie de 20 mL/kg en 15 min).

53 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 88 : Résumé des différents laits Laits

Caractéristiques

Lait premier âge (préparation Jusqu’à la diversification alimentaire (vers 4-6 mois) pour nourrisson) Lait deuxième âge (préparation de suite)

De 4-6 mois à 1 an

Lait hypoallergénique

Prévention des allergies si antécédents familiaux atopiques (allergie chez un parent au premier degré)

Lait AR

Diminution du RGO

Lait avec hydrolysats de protéine de lait de vache

Allergie aux protéines de lait de vache

Lait sans lactose

• Diarrhée sévère et/ou traînante du nourrisson • Déficit en lactase (rare, 5 %)

Lait troisième âge (lait de croissance)

De 1 à 3 ans (≥ 250 mL par jour en complément)

Un tableau qui pourrait aussi s’inscrire dans l’item Nutrition de l’enfant. Les deux notions les plus importantes à connaître sont les indications du lait sans lactose et du lait avec hydrolysats de protéine de lait de vache, mais il ne faut pas négliger la « pédiatrie générale » avec les indications des laits premier, deuxième et troisième âges. Tableau 89 : Physiopathologie de l’intolérance transitoire au lactose après gastroentérite Justification du lait sans lactose après une gastroentérite

© Osmosis (open.osmosis.org) CC: BY-SA.

Destruction des microvillosités intestinales, ici en rouge foncé, qui expriment la lactase, ici en vert, à l’origine d’une intolérance transitoire au lactose…

Un peu de physiopathologie qui permet de retenir qu’après une gastroentérite sévère, il est nécessaire d’utiliser du lait sans lactose car la lactase n’est plus produite en quantité suffisante : on parle d’intolérance au lactose temporaire (pour mémoire, il n’existe pas d’intolérance vraie au lactose chez le nouveau-né).

54 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Item 297 Cancers de l’enfant. Un des items les plus importants en pédiatrie (malgré sa rareté en pratique), étant donné la passion des PU-PH pour le neuroblastome. Pas grand-chose à ajouter cependant, le Collège est dense, il faut le connaître par cœur (y compris le traitement, qui est tombé en 2016). Tableau 90 : Imagerie neuroblastome/néphroblastome Neuroblastome • Calcifications fréquentes (90 %) • Pas d’invasion des structures vasculaires • Patient < 2 ans • Mal délimité

Néphroblastome • Calcifications rares (10-15 %) • Extension dans la veine cave inférieure ou la veine rénale • Patient un peu plus vieux (3-4 ans) • Bien délimité

Petit point sur l’imagerie des deux tumeurs, qui n’est pas très claire dans le Collège, mais connaître la notion de calcification pour le neuroblastome permettait de faire la différence sur l’imagerie proposée en 2016 (gros avantage car le cas n’était pas du tout progressif). Tableau 91 : Tumeurs de l’enfant ne nécessitant pas d’histologie  • Rétinoblastome (FO caractéristique) • Néphroblastome : ensemble d’arguments cliniques et radiologiques Une notion anecdotique qui est néanmoins intéressante en QCM, notamment pour le néphroblastome ; il ne faudrait pas risquer la biopsie quand les tableaux clinique et radiologique sont compatibles. Tableau 92 : Traitement des tumeurs cérébrales de l’enfant  • Chirurgie : essentielle, peut guérir les tumeurs les moins agressives (gliomes de bas grade, craniopharyngiomes, papillomes des plexus choroïdes, épendymome) • Chimiothérapie : efficace dans le médulloblastome et les tumeurs germinales. Ne permet pas la guérison mais retarde la radiothérapie. Non efficace sur les gliomes malins, épendymomes et craniopharyngiomes • Radiothérapie : efficace dans les gliomes de bas grade, médulloblastomes, craniopharyngiome et épendymomes mais séquelles intellectuelles et endocriniennes ++ Point très précis de neurochirurgie, probablement peu tombable. Savoir cocher facilement la chirurgie, et connaître les séquelles importantes de la radiothérapie chez l’enfant.

Item 345 Malaise grave du nourrisson et mort inattendue du nourrisson. Les tableaux du Collège sont clairs sur les étiologies et les examens complémentaires à réaliser, rien à ajouter pour cet item.

55 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Nouveau programme. Seul changement dans le nouveau programme : on utilise désormais le terme correct de « mort inattendue » du nourrisson, au lieu de « mort subite ».

Item 346 Convulsions fébriles. Un petit item qui reprend un peu l’item Épilepsie. Il suffit de connaître le tableau 48.2 du Collège pour identifier une crise fébrile simple. La prise en charge est résumée ci-dessous (attention, c’est différent de la prise en charge par les neurologues ou par les réanimateurs). Tableau 93 : Prise en charge d’une épilepsie Enfant Convulsions > 5 min diazépam IR 0,5 mg/kg (max 10 mg)

Échec après 5 mn

diazépam IR 0,5 mg/kg (max 10 mg)

Échec après 5 mn

Ou Clonazépam IV 0,05 mg/kg si hospitalier

En réanimation → Phénytoïne IV Ou Phénobarbital IV

PAS de canule de Guede

Résumé de la prise en charge. Connaître les posologies notamment pour le diazépam, tout en sachant que la dose maximale est de 10 mg (donc dès que l’enfant fait plus de 20 kg, on donne 10 mg de diazépam). Tableau 94 : Autres entités dans l’épilepsie du nourrisson  • Épilepsie myoclonique bénigne (myoclonies brèves généralisées). Développement psychomoteur normal • Ne pas confondre avec l’épilepsie myoclonique sévère du nourrisson (syndrome de Dravet) : convulsions fébriles ou non, hémicorporelles ou généralisées. De manière trop précoce (< 1 an), trop prolongée et trop fréquente Deux formes particulières de l’épilepsie du nourrisson à ne pas confondre (s’opposent point par point, QCM très simple à écrire pour un PU-PH).

Divers De nombreux tableaux pas vraiment classables en pédiatrie.

56 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 95 : Bilan d’une protéinurie chez l’enfant Bilan de première intention • Ionogramme sanguin avec créatininémie • Protéinémie • Dosage du complément Bilan de deuxième intention • Échographie rénale • Électrophorèse des protéines urinaires • PBR en fonction des caractéristiques : – si protéinurie < 1 g/24 h : seulement si associée à hématurie, IR organique, abaissement prolongé du C3 ; HTA ou signes systémiques ; atteinte extrarénale, congénitale ou acquise – si protéinurie > 1 g/24 h : systématique sauf syndrome néphrotique idiopathique Résumé du bilan à réaliser devant une protéinurie chez l’enfant. Le dosage du complément en première intention n’est pas simple à retenir mais vient directement du Collège. Tableau 96 : Posologies pédiatriques de l’ACR  • Compression thoracique/insufflation : 15:2 • Si FV/TV : choc 4 J/kg, puis après le troisième choc adrénaline 10 µg/kg et amiodarone 5 mg/kg • Si non défibrillable : adrénaline 10 µg/kg d’emblée Les posologies à connaître le sont aussi chez l’enfant. Le ratio 15:2 est très tombable, tout comme la posologie de l’adrénaline. Tableau 97 : Indications transfusionnelles chez l’enfant CGR

Toujours en fonction de la tolérance clinique, de la profondeur de l’anémie et du risque d’aggravation (quantité : 3-4 mL par kg pour augmenter l’Hb d’1 g/dL). NB : chez le drépano (baisse de 20 % de l’Hb, ou syndrome thoracique avec Hb < 9 g/dL)

Plaquettes

• PTI : exceptionnel, si hémorragie avec mise en jeu du pronostic vital (hémorragie cérébrale, intra-abdominale, urgence chirurgicale, etc.) • Leucémie : < 20 G/L Quantité : 1 unité pour 5 kg de poids

PNN

Exceptionnelle

Un tableau à la périphérie du programme mais qui résume bien les nombreuses pages du Collège sur ces thématiques. Il faut retenir qu’il n’y a pas de seuil de transfusion chez l’enfant, que tout se fait en fonction de la tolérance clinique. Tableau 98 : Syndrome de Sandifer  • Dystonie paroxystique de type torticolis associée à un reflux gastroœsophagien • Signes : ceux du RGO = vomissements, difficultés d’alimentation, anémie, douleur épigastrique, hématémèse • Physiopathologie : probablement un réflexe pathologique causé par la douleur du RGO Un syndrome anecdotique, mais la séméiologie riche pourrait le faire mentionner dans une question isolée. Y penser surtout s’il s’agit d’un RGO avec torticolis.

57 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pédiatrie

Tableau 99 : Syndrome d’Ondine  • Maladie génétique rare, étiologie de syndrome d’apnée du sommeil centrale hypercapnique • Ventilation anormale pendant l’éveil, hypoventilation durant le sommeil, avec possibles arrêts respiratoires par insensibilité à l’hypercapnie • Mutation PHOX2B • Anomalies du système nerveux autonome : association possible avec une maladie de Hirschsprung, risque de neuroblastome, etc. Tout comme le tableau précédent , un syndrome avec un nom qui revient régulièrement dans les QCM, souvent en tant que distracteur. Tableau 100 : Bilan initial au diagnostic de DT1 en pédiatrie  • HbA1c • Anticorps du diabète : GAD, IA2, insuline et ZnT8 • Recherche de thyroïdite (TSH et anti-TPO) et maladie cœliaque (IgA antitransglutaminases + IgA totaux) • AUCUN bilan des complications (FO, ECG, etc.) avant au moins 5 ans d’évolution, surtout à la puberté La seule réelle difficulté de l’item Diabète de l’enfant : le bilan initial. COLLÈGE VERSION 2021

Les anticorps ZnT8 sont à utiliser en deuxième intention si les 3 autres sont négatifs. Tableau 101 : Œdème cérébral après prise en charge d’une acidocétose Incidence

• 0,5 % des acidocétoses • 25 % de décès • Apparaît en général entre la 4e et la 12e heure de prise en charge.

Facteurs de risque

• Âge < 5 ans • Hydratation > 4 L /m² • Diminution de la glycémie > 1 g/L • Situation de découverte de diabète

Clinique

Céphalées, signes d’engagement, HTIC, convulsions, hypoxémie, HTA de novo

EN URGENCE : • diminution de 30 % du débit de perfusion PEC (rang B) • adjonction de mannitol 20 % • surélévation de la tête du lit Scanner uniquement en 2e intention, quand l’enfant est stabilisé Ce tableau clinique semblait assez anecdotique, mais le nouveau Collège de pédiatrie classe ces notions en rang A (sauf la prise en charge). Attendez-vous à devoir les restituer sur le moindre dossier à propos du diabète de l’enfant.

58 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Voici une des matières à mon sens les plus désespérantes, puisqu’extrêmement difficile à maîtriser complètement, mais les QCM se limitent dans l’extrême majorité des cas (quasiment toujours, pour le moment en tout cas) à une petite partie du programme seulement. Pour faire la différence, il faut donc être absolument irréprochable sur les points qui tombent fréquemment, et avoir quelques notions au cas où les PU-PH décideraient de modifier leurs dossiers. Le Collège est votre source principale, mais les recommandations du CNGOF sont à connaître absolument, même si elles ne sont pas reprises dans le Collège (il faut seulement « vous arrêter » avant la fin de la recommandation, et ne pas apprendre les détails de l’ordre de la spécialité, pour conserver uniquement l’esprit de la recommandation). Vous trouverez plus de détails au début de la sous-partie Obstétrique puis Gynécologie.

RC2 Quels changements ? En matière de nouveautés au programme, on remarque l’entrée de l’item «  Endométriose  ». Il était temps, vu l’importance de cette pathologie en pratique clinique, avec l’existence de RCP « endométriose » pour décider des traitements et du nombre d’IRM réalisées pour cette pathologie. Cet item devient donc éminemment tombable. Les autres modifications sont plus anecdotiques. L’item 27 est maintenant un peu plus détaillé dans son énoncé pour avoir des limites claires parmi les risques fœtaux (peu de changement ici, on traitait déjà tout). Dans l’item 38, on ne parle plus de « stérilité » mais d’« infertilité » du couple, et… c’est à peu près tout. Rien d’essentiel n’est à attendre de la réédition du Collège de gynécologie, qui a d’ailleurs la réputation d’être toujours à la traîne des recommandations existantes. Les recos CNGOF en ligne resteront une précieuse alternative.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Obstétrique Maîtriser la prééclampsie permet de gérer la majorité des dossiers. Attention, c’est un item très exigeant. Les autres items attirent beaucoup moins les PU-PH, à l’exception des complications de la grossesse les plus fréquentes comme le diabète gestationnel, les hémorragies gravidiques ou encore la fièvre chez la femme enceinte. En post-partum, l’hémorragie de la délivrance est le sujet d’une recommandation récente, qui clarifie franchement la thérapeutique et la rend très accessible (et très discriminante) aux QCM.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Item 23 Grossesse normale. Quelques notions très importantes assez peu mises en évidence par le Collège comme les questions toujours très tombables de médecine légale indis­ cutables : la durée du congé maternité, le vocabulaire de l'échographie du début de grossesse ou encore la liste des examens complémentaires (attention à l'actualisation de 2016 : la sérologie VHB est maintenant obligatoire au même titre que syphilis-toxoplas­ mose-rubéole, et ne se fait plus à 6 mois de grossesse). Tableau 102 : Congé maternité • Indemnités journalières par la Sécurité sociale, l'employeur complète pour que la femme touche 100 % de son salaire • Débute à 35 SA • Durée : 6 semaines prénatales - 10 semaines postnatales • 14 jours supplémentaires en prénatal si grossesse pathologique • Durée augmentée si troisième enfant, grossesse multiple • Congé paternité : 11 jours (payés par la Sécurité sociale, 18 jours si naissance multiple) Toujours être au point sur la médecine« légale».

Tableau 103: Accouchement sous X • • • •

Possible dans n'importe quel établissement

Aucune pièce d'identité ne peut être demandée, aucune enquête ne peut être menée La femme peut bénéficier d'un accompagnement psychologique et social si elle le souhaite Information sur les conséquences de l'abandon de l'enfant, possibilité pour elle de donner son identité et des éléments de sa vie sous pli fermé conservé par le président des services

dy département, information sur les aides financières, le régime des tutelles des pupilles de l'Etat, etc. • La femme peut lever le secret de son identité à tout moment au cours de sa vie • Enfant remis au service de l'Aide sociale à l'enfance pour deux mois (délai de rétractation) puis proposé à l'adoption • Le père peut reconnaître un enfant né sous X dans les deux mois qui suivent la naissance Des notions de culture générale qui n'apparaissent dans aucun Collège, mais qui sont de pratique relativement« courante» et pourraient donc faire l'objet d'un QCM.

62 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 104: Évolution d'une grossesse normale en échographie Sac gestationnel 4 SA (confusion possible avec pseudo-sac : cette image n'élimine pas une GEU !)

Il est important d'avoir quelques notions d'échographie (ce schéma vous aidera à retenir les termes, sans forcément savoir les différencier sur une échographie). Tableau 105: Traitements lors de la grossesse normale • Supplémentation en acide folique (89) : deux mois avant la conception, jusqu'à 12 SA • HAPO, NFS : 6 e mois • lg anti-D, supplémentation en vitamine D, deuxième détermination du groupe sanguin : 28 SA, soit consultation du mois (sixième consultation) • Prélèvement vaginal avec recherche de streptocoque B : entre 35 et 38 SA, soit à la septième consultation du s e mois • Consultation d'anesthésie : huitième consultation (9 e mois)

r

Un résumé des mesures à prendre pour chaque grossesse. Les PU-PH n'auront aucun mal à vous embrouiller en mélangeant les dates : plus d'excuse pour ne pas les savoir avec ce tableau en tête ! Tableau 106: Contraction de Braxton-Hicks • Anciennement« fausse contraction », contraction isolée de l'utérus à partir de 8 SA (souvent dès le 2 e trimestre seulement) • Prépare le col à l'accouchement sans entraîner de dilatation du col de l'utérus • Entièrement physiologique Un terme peu présent dans les cours mais important en pratique. Cela ferait un distracteur très pertinent, et très sélectionnant, qui pourrait faire paniquer bon nombre d'étudiants...

63

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau l 07 : Rôles des contractions utérines • Formation du segment inférieur: segment temporaire de l'utérus apparaissait au T3, aux dépens de l'isthme utérin. Mesure 10 cm en fin de travail, permet de recueillir la force des CU et de les diriger vers le col. Peu vascularisé, il est la zone d'incision des césariennes segmentaires transversales. • Effacement et dilatation du col utérin (ss 10 cm) • Formation de la poche des eaux : décollement des membranes qui forment la poche des eaux au niveau de la portion découverte par la dilatation du col. Protection du foetus contre le traumatisme+ aide à la dilatation cervicale • Effets des CU sur le mobile foetal : franchissement des étapes (détroit supérieur, excavation pelvienne, détroit inférieur, périnée) Quelques notions de physiologie qui pourraient faire l'objet de QCM. La notion de segment inférieur ici exposée est aussi très tombable, il faut savoir que c'est le lieu d'incision des césa­ riennes le plus fréquent. Tableau 108: Échographies de la grossesse De datation 12 SA

Confirme la grossesse et la vitalité fœtale Localisation intra-utérine Nombre de fœtus et chorionicité Calcul de l'âge gestationnel (précision : 3 jours) Mesure de la clarté nucale Examen morphologique précoce (pour les malformations ma;eures : agénésie de membre, anencéphalie) • Examen de l'utérus et des annexes

Morphologique 225A

• • • •

Vitalité foetale (MAF, activité cardiaque) Dépistage des malformations foetales (cardiopathie, etc.) Annexes : localisation lacentaire, volume amniotique fc Croissance : biométrie oetale (B/P, PA, LF)

De croissance 32 SA

• • • •

�résentation fœtale et morphologie Evaluation de la croissance : BIP, PA, LF, PC Vitalité foetale (score de Manning, amnios, Doppler ombilica� Localisation placentaire

• • • • • •

Il faut absolument connaître le rôle de chaque échographie prénatale. Rappel : elles ne sont pas obligatoires, seulement recommandées. Remarque: pas d'enregistrement cardiotocographique avant 25 SA. BIP: Diamètre bipariétal; PA: Périmètre abdominal; LF: Longueur fémorale; PC: Périmètre crânien

64 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Item 24 Hémorragie de la grossesse, menace d'accouchement prématuré, fièvre de la grossesse, perte de grossesse. Le sous-item Perte de grossesse a fait l'objet d'une recommandation CNGOF 2014 mais cela semble vraiment trop hors programme pour pouvoir faire l'objet d'un dossier entier. Le sous-item Hémorragie de la grossesse est franchement tombable, mais s'ancrera dans un dossier d'hématome rétroplacentaire (on en revient toujours à l'item Prééclampsie) plutôt que dans toute autre cause. Il faut néanmoins connaître les caractéristiques des hémorragies sur placenta praevia. Le sous-item Menace d'accouchement prématuré est assez mal traité par les références, il est pourtant simple et peut faire l'objet de QCM. Hémorragie génitale gravidique Tableau 109 : Clinique des hémorragies du premier trimestre GEU

Fausse couche spontanée précoce

• Hémorragies peu abondantes, noirâtres • Douleurs pelviennes latéralisées, avec accès douloureux, scapulalgie • Utérus moins gros qu'attendue • Col tonique, fermé, masse latéro-utérine douloureuse • Douleur dans le cul-de-sac latéral, Douglas ou mobilisation utérine • Échographie : utérus vide (anormal si > 5,5 SA ou P-hCG > 1 500) + masse latéro-utérine (inconstante)

• Disparition des signes sympathiques de grossesse • Hémorragies franches, sang rouge avec caillots et débris • Douleurs pelviennes, médianes, « de règle » • Col utérin mou, perméable • Mobilisation utérine indolore • Échographie : sac ovulaire intra-utérin (couronne trophoblastique échogène) mais embryon sans activité cardiaque, ou pas d'emb ryon (œuf clair, aplati, irrégulier, plus petit que l'âge de la grossesse ne le voudrait)

Grossesse intraévolutive (hématome décidual)

Grossesse môlaire

• Hémorragies isolées indolores, récidivantes • Sac ovulaire intra-utérin conforme à l'âge gestationnel

• Signes s mpathiques intenses h • Utérus p us gros que ne le voudrait l'âge de la grossesse aux de P-hCG très élevés • Echographie : masse hétérogène, floconneuse, multiples petites vésicules, gros

•1

ovaires polykystiques

• Si doute entre les trois (consultation très précoce entre 4,5-6 SA), dosage des P-hCG - si double : GIU (parfois GEU) - si divisé par 2 : FCS précoce - si stagne : GEU • Si doute persistant et peu de chance de GEU : échographie 5-7 jours après

à

48 h

Un tableau très utile pour répondre aux dossiers d'hémorragie génitale. La dernière ligne est souvent utile pour s'orienter dans un dossier (il faudra cocher« réaliser des P-hCG à 48 heures», que l'on pourra interpréter avec cette règle).

65 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 110: Tumeurs trophoblastiques (choriocarcinome) • Le diagnostic n'est pas histologique: se base sur la cinétique de l'hCG lors de la surveillance d'une môle hydatiforme. Diagnostic posé si: - stagnation de l'hCG sur 3 dosages consécutifs hebdomadaires - réascension de l'hCG sur 4 dosages - persistance d'hCG positifs plus de 6 mois après aspiration initiale • Bilan d'extension pour classification FIGO: échographie-doppler pelvienne, IRM pelvienne et cérébrale, TDM TAP et radio de thorax • Traitement: méthotrexate (polychimiothérapie si haut risque) Un point très précis du programme, à l'origine de métrorragies du premier trimestre. Le suivi par les 13-hCG est assez atypique pour faire l'objet d'un QCM discriminant. Tableau 111 : Clinique des hémorragies du troisième trimestre Placenta praevia

Hématome rétroplacentaire

• Hémorragie abondante, sang rouge coagulable, récidivante • Contractions utérines sans douleur permanente • Retentissement maternel fonction de l'abondance des hémorragies • Utérus souple et indolore (entre les CU) • Activité cardiaque persistante • Patiente multipare, antécédent de curetage, chirurgie utérine, césarienne

• Contexte vasculaire (> 35 ans, primiparité, tabac, cocaïne, HTA) • Hémorragie noirâtre peu abondante incoagulable • Douleurs utérines brutales, permanentes • Retentissement maternel sévère sans rapport avec l'abondance des hémorragies • CU permanentes et douloureuses • Bradycardie ou mort fœtale

Les deux étiologies à connaître. Les tableaux s'opposent point par point et peuvent donc faire l'objet de QCM (les distracteurs sont tout trouvés). Tableau 112: Échographie du placenta praevia Tête fcetale

Col de l'utérus

Placenta

E 0 u

-ciC :,

Sl _g

"3 Q -2

Q)

iè

:, 0 U)

Une image très simple qu'il faut à mon sens connaître. Sachez reconnaître la tête fœtale et le col de l'utérus, et ce qui est entre correspond forcément au placenta praevia.

66

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 113: Facteurs de risque de placenta praevia

ÉTIOLOGIE (de placenta praevia) • Discutée • Mauvaise vascularisation de la partie supérieure de l'endomètre '-.__ consécutive à - une précédente césarienne - un avortement - une chirurgie utérine - ou encore multiparité

FACTEURS DE RISQUE •Avoir plusieurs placentas ( • Ou un placenta plus gros � que d'ordinaire (par exemple en cas de grossesse multiele) •Age> 35 ans • Myomes intra-utérins • Tabagisme actif de la mère Deux illustrations que je souhaitais partager, puisqu'elles m'ont permis de retenir la physiopathologie des facteurs de risque du placenta praevia (ici, on voit que toutes les anomalies de vascularisation de la partie haute de l'utérus sont des facteurs de risque, d'où la multiparité, les césariennes, les grosses multiples, etc.).

67

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Menace d'accouchement prématuré Le pendant gynécologique de l'item 30 en pédiatrie. Il existe une recommandation CNGOF de 2016 mais qui semble aller beaucoup trop loin pour servir de base à la correction d'un QCM. Tableau 114: Physiopathologie et causes de la prématurité spontanée Facteurs de risque liés à l'environnement utérin

• Infection amniochoriale : par ascension depuis la flore vaginale, dissémination hématogène (listeriose), passage rétrograde par les trompes de Fallope (appendicite), contamination iatrogène (amniocentèse) • Malformations utérines : utérus hypoplasiques, unicornes, bicornes, cloisonnés, Distilbène© • Séance cervico-isthmique: souvent à l'origine de fausse couche tardive du T2 sans contraction utérine ressentie • Conisation

Facteurs de risque intrinsèques à la grossesse

• Grossesses multiples et hydramnios (par surdistension utérine) • Placenta praevia : prématurité si métrorragies • Pathologies vasculaires gravidiques

La notion de prématurité spontanée est à connaître et à bien opposer à la prématurité induite (pour cause fœtale : en cas de souffrance fœtale sur insuffisance placentaire par exemple ou pour cause maternelle). Tableau 115 : Ne pas confondre Tests biochimiques pour orienter · vers une rupture prématurée des membranes

Test biochimique pour orienter vers une menace d'accouchement prématuré

• Test à la nitrazine (moins sensible mais plus Fibronectine vaginale (ne pas confondre simple à utiliser}

avec la fibronectine plasmatique maternelle, marqueur d'ischémie placentaire) ; équivalent à la mesure du col par échographie

• Test à la diamine oxydase

• Test à l'IGFbpl/PAMG-1

Encore un tableau avec des notions simples de pratique courante qui font de très bons QCM car les distracteurs sont évidents. Il ne faut pas confondre non plus la fibronectine vaginale et la fibronectine plasmatique maternelle.

Le CNGOF a publié une recommandation en décembre 2018 sur la rupture prématurée des membranes avant termes, il faut avant tout retenir les tests diagnostiques (plutôt IGFbp 1 / PAMGl que la nitrazine et la diamine oxydase), l'intérêt de l'expectative si RPM non compliquée, savoir que la tocolyse n'est ni contre-indiquée, ni recommandée (contrairement à ce qui est noté dans de nombreuses sources)

68

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 116: Menace d'accouchement prématuré et examens complémentaires Diagnostic positif

Clinique (ou échographie pour mesure du col)

Diagnostic de sévérité (score de Papiernik)➔ risque d'accouchement prématuré

• Échographie du col (longueur, ouverture) • Fibronectine fœtale vaginale

Diagnostic étiologique

• Bilan infectieux: NFS-CRP/ECBU/prélèvement vaginal • Recherche de RPM: test à l'IGFbp 1 (mais aussi diamine 9xydase, nitrazine, etc.) • Echographie obstétricale : oligoamnios, macrosomie, etc.

Évaluation du retentissement

• Échographie obstétricale (score de Manning) • ECT (étude du RCF + monitoring des CU)

Bilan préthérapeutique

• Pré-corticothérapie : ECG, ionogramme, glycémie à jeun • Pré-accouchement : consultation d'anesthésie, hémostase

Avec ce tableau, on voit la hiérarchie des examens complémentaires (ce qui permet de remarquer que l'on va quand même utiliser un test à l'IGFbp 1 /PAMG-1 dans le cadre d'une MAP, mais pas pour le diagnostic positif, seulement pour rechercher une rupture prématurée des membranes associée). Tableau 117: Conduite à tenir en cas d'antécédent d'accouchement prématuré Surveillance échographique de la longueur du col, et si col court avec 24 SA➔ discuter le cerclage

Cerclage systématique à la fin du 1 er trimestre

Résumé de la seule partie de la recommandation qui semble pouvoir faire l'objet d'une ques­ tion, très peu connue des étudiants, pourrait faire la différence.

Bonus : anomalies du liquide amniotique Tableau 118: Anomalies du liquide amniotique Rappel : la quantité varie peu (500-700 ml au premier trimestre, 1 000 ml au deuxième trimestre, puis diminue aux alentours de 700 ml au 3 e trimestre) On parle d'oligoamnios quand l'index amniotique est :c:; 5, et d'hydramnios quand> 25 Hydramnios

Oligoamnios

➔ Conséquences : hypoplasie ulmonaire sévère • Causes fœtales: malformations, � immobilisme fœtal (si anamnios précoce), anoma ie de l'appareil • Causes maternofœtales: diabète (DT 1 ou locomoteur (absence de mobilité fœtale) avec DG), allo-immunisation fœto-maternelle, déformation du squelette, dysmorphie faciale • Causes fœtales: néphropathies bilatérales infection maternelle (HSV, EBV, (dysplasies multikysti es, PKRAD, etc.), toxoplasmose, CMV) x • Causes placentaires: syndrome uropathie obstructive ilatérale, AINS ou IEC • Causes obstétricales : rupture prématurée des transfuseur-transfusé, tumeur, membranes, postmaturité, corticoïdes thrombose, malformation placentaire • Causes placentaires: RCIU par insuffisance vasculaire utéroplacentaire. Ces notions très souvent mal comprises méritent un tableau-résumé. Retenir les étiologies les plus importantes pour chacune des situations (ne pas cocher« hydramnios »en cas de prise d'AINS, c'est un non-sens physiopathologique).

69

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Autres complications de la grossesse (non vasculaires) Tableau 119 : Allo-immunisation foeto-maternelle • Seuls les anticorps irréguliers (présents après réaction immune contre /'Ag) passent par la barrière foetoplacentaire (lgG). Les anticorps réguliers (exemple: anti-8 chez les patients groupe A) sont des lgM et ne passent donc pas la barrière placentaire • Production d'anticorps maternels contre le système Rhésus en réponse au contact avec les hématies foetales • Dépistage possible par détermination du Rhésus foetal sur sang maternel pour les femmes Rhésus négatif, dès 11-12 SA, à confirmer à j15 si Rhésus négatif (recommandé par la HAS mais non remboursé) • Dé f)istage des RAI : - Rhésus négatif : à la première consultation et au 6e mois (puis injection quasi-systématique d'lg anti-D ➔ pas d'intérêt de faire des RAI aux 7e et s e mois) -; Rhésus positif : première consultation et 6e, s e, 9e mois si antécédent de transfusion sanguine • Evaluation de la gravité : - titrage des AC par Coombs indirect et dosage pondéral - échodoppler tous les 15 jours (recherche d'un tableau d'anasarque avec hydramnios, épanchement des séreuses, HSMG, augmentation de l'épaisseur du placenta, diminution du score de Manning): • Doppler ombilical : diminution des résistances placentaires en cas d'anémie sévère, par augmentation du travail myocardique (différent de la prééclampsie, où on retrouve une augmentation des résistances) • Doppler cérébral : augmentation de la vitesse du flux sanguin en systole (➔ bon intérêt pronostique) - on ne réalise plus d'amniocentèse pour évaluer la sévérité de l'anémie par mesure de la bilirubinamnie - électrocardiotocographie externe : tachycardie fœtale, rythme fœtal sinusoïdal (anémie très sévère, prise en charge en urgence) - si signes de gravité en échographie: ponction de sang foetal, permet le dosage de l'Hb foetale et la thérapeutique •Thérapeutique: accouchement prématuré induit (AVB ou césarienne, ne pas oublier la corticothérapie), transfusions in utero répétées toutes les 3 semaines (sang déplasmatisé, lavé, irradié, CMV négatif, VIH négatif, objectif 14-16 g/dl, mais risque de surcharge volémique avec décompensation cardiaque fœtale), exsanguinotransfusion in utero (évite la décompensation cardiaque foetale) • Prévention : lg anti-D dans toutes res situations à risque, dans les 72 h (métrorragies, ASP, IVG, /MG, GEU, biopsie de trophoblaste et amniocentèse, cerclage du col utérin, traumatisme abdominal, grossesse môlaire, réduction emb ryonnaire, MFIU, version par manœuvre externe, MAP, etc.) + systématiquement (si femme Rhésus négatif, RAI négatives, fœtus Rhésus positif ou inconnu) à 28 SA • Adaptation des doses d'lg anti-D : test de Kleihauer (compte les hématies fœtales dans la circulation maternelle). Le Rophylac© 200 µg protège pendant 9 semaines, le 300 µg protège 12 semaines

o-

Un « tableau-cours » sur I'allo-immunisation, nécessaire car les QCM sont fréquents et pourtant mal compris par les étudiants; les livres de référence n'étant pas très clairs sur ces points. Notez bien que les lg anti-D ne sont pas un traitement curatif de l'allo-immunisation fœtomaternelle, mais un traitement préventif (ils vont masquer les potentiels globules rouges du nouveau-né qui passent chez la mère). Une fois que la mère possède les agglutinines irrégulières, il est trop tard pour faire des lg anti-D...

70 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 120 : Chorioamniotite • • • • • • •

Facteurs de risque : antécédent d'accouchement prématuré, tabac Pertes vaginales liquidiennes avec écoulement épais ou teinté, leucorrhées suspectes Contractions utérines douloureuses (travail prématuré fébrile) Signes de souffrance fœtale (diminution des MAF, tachycardie fcetale)

Peut s'associer ou non avec RPM Risque de leucomalacie périventriculaire ++ ATB: C3G + aminosides IV, tocolyse contre-indiquée

Une pathologie rare, sûrement un peu complexe pour tomber, la seule notion fondamentale est à mon sens qu'il ne vous faudrait surtout pas prescrire de tocolyse en cas de suspicion de chorioamniotite (augmente le risque de complication fœtale).

Item 25 Grossesse extra-utérine. Cet item est tellement « classique» qu'il n'y a rien à ajouter qui ne soit déjà expliqué dans les références. Méfiez-vous du cut-eff des �-hCG pour éliminer une GIU puisqu'il existe deux seuils selon les recommandations (recomman­ dations GEU 2004 : seuil> 1 500 ; contre-recommandations pertes de grossesse 2014 : seuil > 3 510 pour éliminer une GIU). À l'ECNi, les valeurs seront donc bien plus élevées, ou bien plus basses.

Item 26 Douleur abdominale de la femme enceinte. Recoupe entièrement l'item 24, pas de tableau particulier.

Item 27 Risques fœtaux. L'autre« gros» item d'obstétrique. L'herpès néonatal est le plus classique (et très bien traité dans le Pilly), mais les autres parties de l'item semblent elles aussi tombables. Méfiez-vous de l'irradiation fœtale, qui semble anecdotique et ne tombait absolument jamais avant, mais qui fait désormais fréquemment l'objet de QCM. Nouveau programme. Le nouveau programme mentionne clairement les risques à prendre en compte : infection, médicaments, toxiques, irradiation. Cela correspond à ce qui était déjà traité par le Collège. Rien de neuf donc.

71 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Infections Tableau 121: Contact rubéoleux chez la femme enceinte En cas de contact avec un enfant suspect de rubéole, si sérologie quelques jours après positive, c'est une immunité ancienne et valable puisque les anticorps ne s'élèvent qu'au moment du rash, donc au moins 2 semaines après comptage. NB : enfant contagieux 8 jours avant le début de l'éruption Pas besoin de sérologie de contrôle si date de contact certaine et < 14 jours Un point discriminant à bien avoir en tête (assez peu connu des étudiants, avec des corrections d'annales pas toujours justes en fonction des sources). ➔ Un classique des annales (1985, 1987, 1993 ...), tombé tel quel en 2016.

Tableau 122: Formes cliniques de la toxoplasmose congénitale • Encéphalo-méningo-myélite : contamination en début de grossesse : - macrocéphalie avec hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, uvéite postérieure - ou infection néonatale grave (fièvre, ictère, HSMG) • Toxoplasmose congénitale bénigne : uvéite postérieure • Toxoplasmose congénitale latente (80 % des toxoplasmoses congénitales) : diagnostic uniquement biologique ➔ traitement précoce pour éviter une évolution vers une forme oculaire ou neurologique. FO l fois par an jusqu'à l'âge adulte Une question sur les différentes formes de toxoplasmose n'est pas à exclure, même s'il y a fort à parier qu'un dossier concernerait plutôt une uvéite postérieure qu'une forme complexe avec calcifications intracrâniennes.

Tableau 123: Transmission verticale VIH, VHB, VHC • Surveillance d'un nouveau-né de mère VIH+: PCR à J3-M1-M3-M6. Diagnostic éliminé si 2 prélèvements négatifs en dehors de la période de prophylaxie. Pas de sérologie ELISA car AC de la mère jusqu'à 15-18 mois • Surveillance pour le VHC : PCR 2 et 6 mois. En cas de contamination, la majorité développe une hépatite C chronique • Surveillance pour le VHB : Ag HBs et Ac anti-HBs à partir de 9 mois ( 1-4 mois après la dernière vaccination) Des données assez indigestes, pour lesquelles avoir un ordre d'idées est largement suffisant. Ne cochez pas« sérologie VIH, VHB, VHC » chez un nouveau-né dans tous les cas, c'est bien là le seul piège vraiment discriminant entre les étudiants.

72 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 124: Infection bactérienne et grossesse • Par voie vaginale (ascendante) ou passage de la filière génitale lors de l'accouchement, ou si rupture prolongée des membranes. Risque de MAP, chorioamniotite aiguë, fausse couche tardive. Dépistage : - prélèvement vaginal: • si signes de vulvovaginite (prurit, leucorrhées colorées, sensations de brûlure), MAP, RPM ou suspicion de chorioamniotite • dès le début de grossesse si antécédent d'accouchement prématuré (le traitement des vaginoses asymptomatiques diminue les RPM, accouchements prématurés) • systématique entre 35 et 38 SA pour SGB - prélèvement endocervical : si signes de cervicite (écoulement cervical séropurulent, col inflammatoire, saignant au contact), d'IU ou leucocyturie, patiente avec 1ST ou partenaire

avec 1ST

• Par voie hématogène: passage anténatal transplacentaire Une partie mal maîtrisée de cet item, la plupart des étudiants se limitent aux infections bacté­ riennes générales, mais la vaginose bactérienne est à l'origine d'une augmentation du risque de menace d'accouchement prématuré.

Tableau 125 : Infection VIH de la femme enceinte Transmission: environ 20 % sans prévention, 1 % si trithérapies antirétrovirales actuelles Dépistage proposé (non obligatoire) en début de grossesse Virus non tératogène Transmission augmentée si: stade SIDA, charge virale élevée, CD4 bas, rupture prématurée des membranes, prématurité, chorioamniotite, décollement placentaire mais aussi si allaitement ou infections associées type 1ST, VHC • Grossesse contre-indiquée si: échec virologique chez une femme multitraitée, ou maladie en pleine évolution (stade SIDA, CV élevée, CD4 bas) • Traitement de choix de la femme enceinte: 2 INTI+ 1 IP • Lors de l'accouchement: cf. schéma ci-dessous. Pas de prélèvements au scalp pour pH/ • • • •

lactates ou ECG fœtal • En post-partum: pas d'allaitement, traitement par zidovudine si bilan maternel satisfaisant, trithérapie si risques. Vérification du statut par PCR à la naissance, M 1-M3-M6

Traitement antirétroviral et grossesse Consultation préconceptionnelle --.,_

,.,-

--,

,-1 ...,.S---,-ér�o=po-s�it�ivite�· c -on- nu-e 1 traitée non traitée --......_

�400 �1000 Pas de perf AZT Voie basse

Perf AZT Césarienne ro rommée � /

i AZT 4 S chez le bébé i "'-

Trithérapie chez le bébé

L'organigramme du rapport Morlat est très simple et très facilement transformable en QCM, connaissez-le. On insistera particulièrement sur la surveillance du statut par PCR (et pas par sérologie) à la naissance, puis à 1, 3 et 6 mois. Retenez aussi la prescription de trithérapie chez l'enfant en cas de charge virale supérieure à l 000 copies. Il est possible d'utiliser 15 jours de Névirapine au lieu des 4 semaines d'AZT selon le collège de pédiatrie (2017). 73 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 126 : Prise en charge d'une suspicion d'infection à CMV Face à une suspicion de primo-infection maternelle

Face à des signes échographiques • Sérologies maternelles lgG et lgM (pour rattacher cela à une infection récente et évolutive) • Si infection maternelle confirmée : amniocentèse avec PCR ADN viral (à partir de 18 SA, 4 S minimum après contamination) • IMG possible si amniocentèse positive

• Amniocentèse contestable : 90 % des enfants seront asymptomatiques (et parmi eux, seulement 15 % auront des séquelles) • Suivi échographique spécialisé pour dépister les malformations (et dans CE cas, amniocentèse) • PCR urines et salive chez l'enfant à la naissance + suivi neurosensoriel.

La question « quoi faire face à une suspicion d'infection CMV » est absolument intombable tant les sources sont divergentes. En revanche, il faut savoir évoquer l'infection CMV face à des signes échographiques, puis proposer l'IMG si besoin, charge virale supérieure à 1 000 copies. Tableau 127: Prévention de l'infection maternofœtale à streptocoque B • • • •

Prélèvement vaginal pour évaluation du portage entre 34 et 38 SA Demande d'antibiogramme si allergie à la pénicilline Pas de traitement d'un portage avant la mise en travail Si absence de dépistage : - classiquement, on traite si facteur de risque (RPM > 12 h, fièvre pendant le travail, prématurité) - nouvelles recommandations (quelques maternités seulement) : utilisation du GenExpert® pour rechercher I'ADN du streptocoque B en 30 minutes lors de l'entrée en travail de la patiente (machine pour recherche directement disponible en salle de travai�

Un point très précis mais apprécié des PU-PH. Il faut bien connaître la démarche en cas d'absence de dépistage (normalement, on ne traite que si facteur de risque et non systématiquement), et connaître la date de 34-38 SA pour le prélèvement lors de chaque grossesse. Gardez en tête la nouveauté sur le GenExpert®, il y a déjà eu un QCM sur ce procédé (en 2015, cela concernait son utilisation pour dépister les résistances rifampicine et isoniazide de la tuberculose).

74

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableou 128 : Fièvre Q et grossesse •Zoonose à Coxiella burnetii (germe intracellulaire strie� : réservoirs animaliers (bétail, moutons, chèvres, chat), notamment dans leur produit de délivrance (placenta). Contamination par inhalation d'aérosols contaminés • Facteurs de risque: professions à risque (éleveurs, vétérinaires, personnels d'abattoirs), zone d'endémie, contexte épidémique • Dépistage non obligatoire, proposé aux patientes à risque et si signes cliniques évocateurs: - fièvre persistante inexpliquée, résistante à quelques jours d'antibiotiques - endocardite à hémocultures négatives •Complications obstétricales (MFIU, RCIU, accouchement prématuré, avortement spontané précoce ou tardif) et maternelles (fièvre Q chronique ➔ endocardite, fausses couches à répétition). D'autant plus fréquentes que début de grossesse (premier trimestre) •Syndrome pseudogrippal (± pneumopathie, hépatite). Si fièvre Q chronique� endocardite •Traitement: cotrimoxazole jusqu'à l'accouchement •Attention ! Haut pouvoir contaminant du placenta lors de l'accouchement (prévenir la transmission au personnel soignant, entourage, nouveau-né) •Allaitement contre-indiqué Rare mais classique, il faut connaître le lien entre fièvre Q et contamination par le placenta, ainsi que la notion de professions à risque (en cas de dossier de gynécologie chez une patiente qu'on vous précise« agricultrice», méfiez-vous!). Tableau 129: Indications du prélèvement vaginal pendant la grossesse •Signes cliniques : prurit vulvaire, brûlures, leucorrhées colorées ou nauséabondes • En cas de menace d'accouchement prématuré, de rupture de la poche des eaux, suspicion de chorioamniotite •Systématique en début de grossesse si antécédent d'accouchement prématuré (traiter une vaginose asymptomatique peut diminuer la récidive) • Systématique : 35-38 SA Bon résumé d'une thématique assez mal connue, il y a en effet bien d'autres indications au prélèvement vaginal que celui systématique de 35-38 SA. Tableau 130: Grippe chez la femme enceinte •Risque de complications pulmonaires et cardiovasculaires à partir des 2 ° et 3 ° trimestres • Non tératogène •Vaccination des femmes enceintes (passage des anticorps antigrippaux maternels) + mesures d'hygiène • Si suspicion de cas de grippe dans l'entourage: traitement prophylactique systématique (Oseltamivir, Zanamivir) sauf si femme vaccinée ou délai 2 48 h après le contact. Arrêter le traitement si RT-PCR négative chez le cas index • Si suspicion de grippe chez la femme enceinte: gestion à domicile si pas de signe de gravité, recherche virologique sur prélèvement nasal, mise sous traitement antiviral curatif (Oseltamivir), au plus tard dans les 48 h après les premiers signes Une question probablement moins importante que les autres infections, il faut savoir que la grippe n'est pas tératogène, mais qu'elle nécessite un traitement antiviral ainsi qu'une hospita­ lisation au moindre signe de gravité.

75 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Médicaments Tableau 131 : Warfarin fetal syndrom • Dysmorphie faciale avec os propres du nez courts • Hypoplasie des dernières phalanges des extrémités • Calcifications osseuses prématurées • Anomalies cérébrales: microcéphalie, hydrocéphalie, atrophie des voies optiques La gestion des AVK chez une patiente enceinte est un classique de l'ECNi, il faut donc connaître les effets secondaires possibles de ce traitement s'il est maintenu.

Toxiques Tableau 132: Complications de la prise d'opiacés et de cocaïne pendant la grossesse Complication de la cocaïne (et dérivés)

Complications des opiacés •Obstétricales: avortements spontanés, prématurité, hypotrophie, mortalité périnatale • Néonatales: syndrome de sevrage ++ • Non tératogène

•Obstétricales: RCIU, HRP, prématurité, malformations secondaires à une ischémie • Néonatales : anomalies gastro-intestinales (infarctus mésentérique), et neurologiques • Tératogène par ischémie

Précis mais se prête bien aux QCM, donc à savoir. La notion de tératogénicité en cas de prise de cocaïne est très importante, en totale opposition avec la consommation d'opiacés, pour lesquels la complication principale reste bien sûr le syndrome de sevrage chez le nouveau-né. Tableau 133 : Syndrome d'alcoolisation fœtale • Dysmorphie craniofaciale • Retard de croissance harmonieux • Malformations (cerveau, cœur, etc.) • Retard mental (troubles cognitifs et comportementaux) Comme toutes les listes, celle-ci peut faire l'objet d'un QCM. Tous les symptômes ne se retrouvent pas systématiquement, mais c'est l'association de plusieurs qui devrait vous orienter en cas de dossier progressif au concours.

Irradiations Tableau 134: Effets des radiations ionisantes en fonction de la dose Dose < 10 cGy (= 100 mGy)

Pas de risque malformatif

Dose> 10 cGy

Risque malformatif faible

Dose> 50 cGy

Risque malformatif compatible avec une demande d'IMG

Question en ECNi blanches 2017 reprise ci-dessous, il faut savoir qu'en dessous de 100 mGy (soit 10 cGy) il n'y a pas de risque malformatif, et que le seuil pour discuter une demande d'IMG est de 500 mGy.

76 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Q86) Question à choix multiple Vous recevez en consultation une patiente de 28 ans qui a réalisé un scanner de la jonction thoraco-lombaire (entre T8 et L2) il y a 2 mois. Elle a découvert a posteriori qu'elle était enceinte au moment du scanner. Elle vous demande votre avis sur la suite de sa grossesse : A) Vous demandez une expertise dosimétrique et attendez le résultat avant de prononcer un avis B) Vous la rassurez car au vu du type d'examen réalisé, la dose reçue par le fœtus est nécessairement inférieure à 10 mGy, seuil d'apparition des risques radio-induits chez l'enfant à naître C) Vous la rassurez car au vu du type d'examen réalisé, la dose reçue par le fœtus est nécessairement inférieure à 100 mGy, seuil d'apparition des risques radio-induits chez l'enfant à naître D) Vous la rassurez, le fœtus ne courant que peu de risque puisque en dehors du champ d'irradiation E) Vous expliquez les risques associés à l'examen et discutez avec elle d'une éventuelle interruption médicale de grossesse Commentaire : une question avec beaucoup de logique et de bon sens pour réussir à mettre le point (à mon avis, sachant qu'il n'y a pas de correction officielle disponible). La proposition A semble trop indécise, il semble impossible d'attendre une expertise pour un cas aussi « classique ». Les propositions B et C sont franchement difficiles, il faut savoir que le seuil d'apparition des risques radio-induits est de 100 mGy. La proposition D est complètement fausse (jonction thoracolombaire...). La proposition E est insensée.

Item 28 Infections urinaires de la grossesse. Cf item 161.

Item 29 Médecine du travail et grossesse. Un tout petit item, quasiment rien n'est tombable sauf un peu de législation qu'on va rapidement résumer dans le tableau suivant. Retenez la protection sociale supplémentaire dont bénéficie la femme enceinte (conservation de l'emploi, disponibilité pour l'allaitement si possible, etc.).

77

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 135 : Grossesse au travail et réglementation • Principe de non-discrimination (si litige, l'employeur doit apporter la preuve qu'il n'a pas discriminé) • Une salariée n'est pas tenue de révéler sa grossesse à son employeur (sauf lorsqu'elle demande les dispositions légales) pour les examens médicaux • Le médecin du travail peut proposer des aménagements de poste. Si impossible ➔ arrêt de travail et garantie de rémunération • Interdiction d'exposition aux substances de catégorie 1, benzène, esters thiophosphoriques, dérivés d'hydrocarbures aromatiques, mercure, plomb, etc. • Interdiction d'exposition à des travaux avec marteux-piqueurs • Interdiction d'irradiation > 1 mSv (= 1 mGy) ➔ principe de précaution (même si pas d'anomalie en dessous de 100 mGy) • Droit légal aux congés maternité: 6 semaines avant, 10 semaines après {possibilité de réduire à 3 semaines avant, 13 semaines après) • Droit au retour dans l'entreprise (si impossible, emploi similaire avec rémunération au moins équivalente, avec les mêmes augmentations de salaire dont les autres ont pu bénéficier lors de son congé) • Mise à disposition de locaux et disponibilité de temps pour allaitement si besoin Les quelques notions de médecine légale qui peuvent servir pour cet item.

Item 30 RCIU en gynécologie (cf. MAP pour la prématurité). Une seule notion à comprendre: faire la différence entre RCIU vasculaire et constitutionnel. Le reste de l'item est bien traité dans le Collège, on ne peut rien développer ici sans tomber dans le plagiat. Tableau 136 : RCIU RCIU de causes foetales • • • •

RCIU de causes vasculaires

Précoces Sévères Hydramnios fréquent Anomalies chromosomiques, syndrome malformatif, infection foetale (CMV ++)

• • • •

Tardif (précoce si sévère) Récidivant pour les grossesses ultérieures Oligoamnios Association à des pathologies vasculaires (HTA, SAPL), antécédent de RCIU vasculaire, PE

Il est certain qu'un dossier de RCIU de gynécologie contiendra à un moment ou un autre une question sur les critères qui différencient un RCIU de cause fœtale d'un RCIU de cause vascu­ laire, tant les propositions s'opposent !

Item 31 Accouchement. Un item extrêmement compliqué, qui ne tombe pourtant quasiment jamais. Pas beaucoup d'éléments à synthétiser sans entrer dans des détails trop pointus qui, à mon sens, ne permettront pas de discriminer les étudiants.

78 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique Nouveau programme. Une petite modification sans conséquence du nouveau programme : les rédacteurs ont supprimé le point « Argumenter la conduite à tenir devant un accouchement inopiné à domicile. » Il n'était pas tombable de toute façon. Tableau 137 : Définition du travail en obstétrique • Définition du travail: modification du col significative sur 2 examens successifs rapprochés • Diagnostic du début du travail: clinique (TV); pas d'examen complémentaire • Ne sont pas pathognomoniques du début de travail:

- engagement de la tête foetale (elle peut être engagée au début du 9" mois surtout chez la

primipare)

- ru ture prématurée des membranes (par définition avant le travail!) r - co raccourci (peut survenir des semaines avant l'accouchemen� - contractions utérines (peuvent être isolées) Les définitions sont une source inépuisable de QCM. Connaissez-les. Ici, on peut vous piéger sur la définition avec tous les distracteurs qu'on retrouve dans la deuxième ligne (« la tête fœtale est engagée, on peut ainsi dire que la patiente a débuté le travail » : c'est faux !).

• Présentation d'engagement: OIGA (occipito-iliaque gauche antérieure➔ la plus fréquente) • Présentation de dégagement: OP (occipito-pubienne➔ la plus fréquente) Plus une astuce qu'un tableau, un piège apprécié des obstétriciens qui n'a pour l'instant jamais fait l'objet de question mais sait-on jamais, il est tellement simple d'inverser engagement/déga­ gement et ainsi de piéger les étudiants pas trop à l'aise avec ces notions.

Tableau 139 : Fractures obstétricales

Bon pronostic (consolidation rapide) Fractures de la clavicule

Fractures de la diaphyse fémorale

Lors de l'abaissement du bras dans un accouchement en siège ou si dystocie des épaules. Dénivellation ou saillie douloureuse de l'épaule. Parfois diagnostic a posteriori: cal osseux hypertrophique. Guérison constante sans séquelle Fracture diaphysaire sous-périostée non déplacée. Faire des radiographies

Décollements épiphysaires Impotence fonctionnelle antalgique du bras avec aspect de l'humérus (proximaux pseudoparalytique. Aspect équivalant à la luxation chez l'adulte ou distaux)

Paralysie obstétricale du plexus brachial IPOPB)

Différentiel des épaules pseudoparalytiques, élongation du plexus brachial durant l'accouchement (enfant macrosome, accouchement difficile). Souvent récupération rapide (sidération radiculaire temporaire), mais possible perte de fonction définitive. Tableau de paralysie flasque. Traitement: rééducation dès le premier mois, attelle, chirurgie avec greffe nerveuse

Un tableau très peu connu, la paralysie obstétricale du plexus brachial est pourtant classique ; il faut en avoir entendu parler pour ne pas paniquer en cas de mention dans un dossier.

79

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Item 33 Allaitement. Assez peu d'éléments méritent un tableau, on se concentrera sur des notions simples de nutrition (qui sont - de manière assez surprenante - plutôt récurrentes dans les différentes sources de dossiers), puis sur quelques généralités concernant l'allaitement. Les complications sont relativement bien traitées par le Collège de gynécologie, mais à mon sens seul l'abcès, voire la galactophorite, sont tombables ; la définition de lymphangite et d'engorgement mammaire n'est pas du tout consensuelle entre les différentes sources il faut ainsi connaître le signe de Eudin qui traduit la galactophorite, les caractéristiques d'un abcès (chaud, fluctuant, douloureux) ... La conduite à tenir est franchement difficile et relativement peu consensuelle, elle n'est donc pas vraiment discriminante. Tableau 140 : Composition du lait maternel • Teneur faible en protéines (8-12 g/L) car elles sont plus biodisponibles (3 fois moins de protéine, 6 fois moins de caséine que le lait de vache), mais richesse en a-lactalbumine, lactoferrine, immunoglobulines (lgA sécrétoires), lysozyme, lipase, �-défensine 1. Absence de !3-lactog1obuline. Plus d'acides aminés, urée... • Teneur en lipides (35 g/L) proche du lait de vache, mais plus digestible, plus absorbable • Teneur en glucides (75 g/L) avec 63 g de lactose mais 12 g d'oligosaccharide (non retrouvées dans le lait de vache), pas de polysaccharides) ➔ ce sont des prébiotiques avec protection contre les infections digestives • Moindre teneur en sels minéraux (3,5 fois moins que le lait de vache, plus adapté aux reins immatures du nouveau-né), moins de vitamine D • Autres : enzymes dont lipase, facteurs de croissance, cytokines pro-inflammatoires, nucléotides, cellules immmunocompétentes (macrophages, PNN, LT, LB), etc. Un tableau clairement indigeste mais dont les éléments tombent assez souvent, notamment la comparaison avec le lait de vache (peu de protéines, peu de sels minéraux). Tableau 141 : Généralités sur l'allaitement • • • •

Alterner la prise des tétées (diminue les complications de l'allaitement) La production de lait diminue si on ajoute des biberons (moins de stimulation par l'enfan� L'hygiène des mamelons se limite à de l'eau+ savon quotidiennement (pas besoin d'antisepsie) L'augmentation de la sécrétion lactée est liée au volume de lait tiré (aucun régime)

Le deuxième point peut être mentionné en QCM, il est très à la mode d'encourager l'allaitement et donc de limiter les facteurs qui pourraient diminuer la production de lait. Tableau 142: Avantages de l'allaitement maternel Globalement • lmmunolo�ique : diminue la fréquence des infections digestives, ORL et respiratoires • �sycholog1que : relation mère-enfant • Economique Pays en voie de développement • Diminue la mortalité infantile �moindre coût, immunoprotection, évite les erreurs nutritionnelles) • Diminue la mortalité materne le en réduisant les saignements du post- artum • Participe à la régulation des naissances (effet antigonadotrope de l'a /iclaitement) Un QCM avec ces propositions ne poserait pas vraiment de difficultés, mais il vaut mieux l'avoir lu au moins une fois pour ne pas paniquer devant la question le jour J.

80

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Item 34 Pathologies maternelles dans les 40 jours. L'hémorragie du post-partum est absolu­ ment fondamentale, mais le schéma issu de la recommandation récente du CNGOF est déjà parfait, on ne peut rien ajouter sans risquer de diluer l'information. Les autres complications sont plus qu'anecdotiques au niveau ECNi (inversion utérine, placenta accreta, endométrite, etc.). En conséquence, pas de tableau (autre que celui de la recommandation CNGOF sur l'hémorragie du post-partum après accouchement par voie basse que vous retrouverez sur le site du CNGOF : www.cngoffr/pratiques-cliniques/ recommandations-pour-la-pratique-clinique). Nouveau programme. Le nouveau programme change simplement le nom de l'item pour être plus clair. On parle maintenant explicitement des « pathologies maternelles dans les 40 jours » et non plus des « suites de couches pathologiques », mais c'est bien évidemment la même chose.

Item 255 Diabète gestationnel. Rien de très compliqué, exceptée la physiopathologie du diabète pendant la grossesse. Il faut absolument connaître les valeurs diagnostiques pour le diabète gestationnel, mais c'est plus un travail d'apprentissage par cœur que de synthèse, donc pas de tableau ici. Tableau 143 : Grossesse et adaptations métaboliques Premier trimestre

Phase d'anabolisme - insulinosensibilité ++ Nécessité de stocker de l'énergie, d'où plus grande insulinosensibilité ➔ risque d'hypoglycémie chez la femme diabétique

Deuxième trimestre

Phase de catabolisme - insulinorésistance i;;iérii;;ihériçiue • Redirection des flux énergétiques vers le fœtus • lnsulinorésistance par l'hormone hCG (analogue de la GH) 1) risque de déséquilibre glycémique si pas d'adaptation des doses d'insuline chez la diabétique 2) risque de diabète gestationnel chez la femme présentant un début de trouble de l'insulino-sécrétion

Troisième trimestre

Phase de catabolisme ++ - insulinorésistance majeure Idem, risque de cétoacidose (d'autant plus si utilisation de �2 pour prévention des MAP, corticoïdes pour maturation fœtale, infections, etc.)

Retentissement fœtal : hyperglycémie fœtale ➔ h>'Jierinsulinisme fœtal ➔ risque de macrosomie car hormone anabolisante (+ risque 'hypoglycémie néonatale) Quelques points de physiopathologie très au programme, et très à la mode. Remarquez bien la tendance à l'hypoglycémie au premier trimestre, puis à l'hyperglycémie.

81

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 144: Diabète et grossesse, risques spécifiques Diabète gestationnel

DTl !ou DT2 préexistant)

Risques fœtaux

• Macrosomie, hypoxie tissulaire (poly lobulie, hyperbilirubinémie), a retar de développement pulmonaire, hypertrophie septale • Hydramnios, mort fœtale in utero, prématurité (induite ou spontanée)

• Idem DG • Avortement spontané précoce (déséquilibre glycémique) • Malformations congénitales graves : cardiaques, neurologiques, rénales, syndrome de régression caudale

Risques néonataux

• Hypoglycémie néonatale • Détresse respiratoire (MMH, retard de résorption du liquide amniotique) • Traumatismes liés à la macrosomie (dystocie des épaules) • Hypocalcémie, hypomagnésémie • Ictère néonatal, polyglobulie

• Idem DG • Malformations cardiaques, augmentation de la mortalité néonatale

Des QCM faciles et discriminants car beaucoup de compréhension (pas de malformation congénitale pour un diabète gestationnel qui se révèle forcément tardivement). Tableau 145 : Besoins en insuline et grossesse Début de grossesse

Après 24 SA

Accouchement

�

�

��

Simple physiopathologie, à retenir. Cela va de pair avec le tableau 142 (hypoglycémie au premier trimestre contre tendance à l'hyperglycémie par la suite).

Item 45 Trisomie 21, X-fragile et mucoviscidose. Trois sous-items assez difficiles, qui ne semblent pourtant pas vraiment avoir les faveurs des rédacteurs de dossiers, excepté pour la mucoviscidose (et encore) : - trisomie 21 : il faut connaître les complications les plus fréquentes de la maladie, mais probablement pas la prise en charge, sur-spécialisée. Pas de tableau, car il se résumerait à une liste des complications, trouvables dans le Collège de pédiatrie ;

N'oubliez pas la possibilité désormais du recours au test à ADN libre circulant dans le sang maternel pour le dépistage de la trisomie 21 . Sa place a été validée par des recommandations récentes et avalisée dans la dernière version du Collège de pédiatrie. Retenez qu'il faut le proposer aux femmes dont le risque est estimé entre 1/1000 et 1/51 (ce qui suppose donc d'avoir fait le dépistage classique avant pour estimer ce risque). Toutefois rien ne permet actuellement de se passer du caryotype fœtal, à réaliser obligatoirement en cas de test à I'ADN positif.

82

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

- mucoviscidose : soyez très vigilants pour les calculs génétiques. Il y en a eu un pour l'ECN 2015, qui a été extrêmement discriminant (quasiment personne n'avait obtenu le bon résultat). Avec cette annale, les meilleurs étudiants seront capables de répondre à cette question : faites-en partie. La prise en charge de la maladie semble franchement hors programme (voir le tableau 146) ; - X fragile : ce sous-item semble beaucoup moins tombable, excepté le mode de transmission et les pathologies correspondantes (très développés dans les Collèges) et la méthode de confirmation d'un diagnostic (attention, 3 examens dont un « faux ami » avec le caryotype qui est la méthode historique de diagnostic, mais n'est plus la méthode de référence). Tableau 146: Techniques invasives de diagnostic prénatal Ponction des villosités choriales {choriocentèse)

• Prélèvement de tissu placentaire

• Même constitution génétique que le fœtus, mais risque de passer à

côté d'une pathologie si mosaïcisme (on refera un autre prélèvement par la suite) • Prélèvement transvaginal • Début de grossesse : à partir de 11 SA

Ponction de liquide amniotique (amniocentèse)

• Ponction de 10-20 ml de liquide amniotique ar voie transabdominale fc • C'est la méthode avec le moins de risque de ausse-couche, donc la f?lus utilisée (même après 20 SA) • A partir de 15 SA

Prise de sang au niveau du cordon ombilical

• À partir de 20 SA • Plus rare de nos jours � quasi-uniquement si besoin d'un geste thérapeutique (car permet une transfusion : parvovirus B 19, alloimmunisation fœtomaternelle, etc.) • Surtout utilisée pour hémoglobinopathies, coagulopathies

Ce tableau concerne les prélèvements réalisables pour mettre en évidence les maladies géné­ tiques de l'item 45. Mal connu par les étudiants, les distracteurs sont pourtant facilement trouvés par les PU-PH.

83

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 147: Calcul de risque (ECN 2014 Dossier 3) On savait que la cousine germaine de la mère avait la mucoviscidose, on savait que la fréquence de la mucoviscidose était de 2 500, le père était indemne. Probabilité d'avoir un enfant atteint ? • Probabilité de la mère d'être hétérozygote : ses grands-parents ont donné naissance à son oncle, qui était forcément hétérozygote (sa cousine étant homozygote), donc ½ chance que le père de la mère soit porteur. ½ qu'il transmette ce gène à sa fille. La mère a donc ¼ chance d'être hétérozygote • Probabilité du père d'être hétérozygote : loi de Hardy-Weinberg, la probabilité d'être hétérozygote est 2pq. Ici, on sait que la fréquence de la maladie (autosomique récessive 1 1 1 donc q2 ) vaut- - donc q = - -. Le père a donc 2pq"" 2q = - - chance d'être 2 500 50 25 hétérozygote • L'enfant a donc 1 1 1 1 -, , ' h'eterozygote ' x 1 trans. mere ' proba 6·1·1 1 1 'e mere x proba 6·11 ,te pere x trans. pere = 400 25

4

2

2

Un « tableau-exemple » qui reprend l'énoncé de l'ECN 2014, car il est parfois plus facile de se souvenir d'un exemple que d'apprendre toute la théorie derrière. Il est probable que si un sujet retombe avec calcul, cela soit encore avec un cas de mucoviscidose ; il est bon de se souvenir des étapes « par cœur », cela vous rassurera lors de votre calcul (j'étais par exemple capable de savoir par cœur que si la fréquence de la maladie était de 1/2500, la probabilité d'être hétérozygote était de 1/25). Tableau 148: Confirmation d'un diagnostic de syndrome de !'X-fragile • Biologie moléculaire : PCR (évaluer le nombre de triplets CGG sur FMR 1) et southern blot lcaractérise les grandes expansions de triplet ne pouvant être étudiées par PCR) • Etude cytogénétique : pour une autre cause de déficit intellectuel (on peut visualiser une cassure de l'extrémité distale des bras longs du chromosome X mais nombreux FP et FN). Le caryotype n'est plus la méthode de référence, il peut parfois permettre de visualiser une cassure, mais il est à présent demandé pour le bilan étiologique du retard intellectuel.

84 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Item 46 Médecine génomi q ue. La génétique est revenue à la mode aux ECNi, que ce soit par la création d'un Collège de génétique en ligne ou l'adjonction d'un item 41 - Médecine génomique, dont on ignore encore le contenu à l'heure où nous publions ce livre. Par ailleurs, les chapitres Trisomie 21/ X-fragile n'ont pas été allégés d'une ligne sur leur versant « biologie moléculaire ». Attendez-vous donc à des questions épicées, comme dans cette QI. ECNi 2019 Q11 O) À propos du syndrome de trisomie 21 (une ou plusieurs réponses exactes) : A) Il résulte le plus souvent d'un accident méiotique maternel B) Quand il est associé à une formule chromosomique 46,XX , der(l 4;21 ),+ 21, il ne nécessite pas d'enquête familiale C) Son diagnostic post-natal peut être affirmé de façon rapide par biologie moléculaire D) Son risque de récurrence est proche de 1/100 à 1 /200 pour un couple ayant eu un premier enfant atteint E) Son risque est diminué par l'âge maternel avancé au moment de la conception Commentaire : Cette question nécessite le recours à un tableau décrit comme éminemment sélectif lors de la correction des QI 2019 ... Il s'avère désormais classé rang A par le Collège de pédiatrie (voir tableau 12.3) !

Tableau 149: Trisomie 21 et caryotype TRISOMIE 21 DITE « LIBRE »: 95 %

TRISOMIE 21 PAR TRANSLOCATION: 2 %

Non-disjonction méïotique accidentelle, chez la mère essentiellement (impact de l'âge+++)

Translocation de novo (caryotype parental normal) Translocation héritée (caryotype parental anormal)

3 chromosomes 21 séparés = T21 libre Chromosome surnuméraire entier= T2l

Chromosome 21 transloqué sur un autre chromosome, association plus complexe.

complète

NB : nomenclature « der » sur le caryotype pour mentionner la translocation robertsonienne

Toutes les cellules sont concernées= T21

homogène

Risque de 1 % de récidive pour le couple (risque de mosaïque germinale, anomalie susceptible de récidiver dans certains gamètes) Caryotype parental inutile+++ Mais aucun risque pour les apparentés

Caryotype parental indispensable+++

Risque augmenté de récurrence seulement

si transmission héritée

Risque chez les apparentés: indication

d'un caryotype

Il existe des formes rares de T21 par mosaïque ou associée à une aneuploïdie (2-3 %), dont il faut quand même avoir entendu parler (connaissance de rang A. ..).

85

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Item 344 Prééclampsie et HTA gravidi que. De très loin l'item le plus important, il comporte tout ce qu'il faut pour discriminer convenablement : de la physiopathologie pas évidente, des recommandations précises, des complications graves mais pas trop rares qu'il faut savoir prendre en charge. Si vous ne devez travailler qu'un seul item à fond en obstétrique, c'est celui-ci le plus rentable. Ci-dessous quatre tableaux qui reprennent les notions les plus délicates. Le reste de l'item est très bien résumé par la dernière recommandation CNGOF. Tableau 150: Ne pas confondre Doppler ombilical

• Met en évidence une anomalie de la diastole (augmentation des résistances placentaires par microthrombi, infarctus placentaire, etc.) • Corrélation avec la mortalité et morbidité périnatale

Doppler des artères cérébrales

Met en évidence une situation d'hypoxie foetale chronique si diminution des résistances vasculaires (préservation du DSq

Doppler des artères utérines

• Utile uniquement dans le cadre du haut risque de RCIU, prééclampsie, petits poids pour l'âge gestationnel à la recherche d'une cause vasculaire (dépiste la molplocentotion, peut montrer un notch) • Pas d'intérêt dons un tableau de prééclompsie, on sait qu'il y a une mauvaise placentation

Trois examens qui n'ont pas du tout la même finalité, mais dont les appellations se ressemblent pour l'étudiant inattentif. Soyez vigilants, cela fait partie de la pratique clinique des obstétriciens. Tableau 151 : Physiologie du notch ou doppler des artères utérines Physiopathologie du notch : • Au niveau des artères utérines maternelles, présence de cellules musculaires lisses. Elles absorbent l'onde en systole et lorsque le flux diminue en diastole, ses fibres se vasocontrictent par réflexe, ce qui donne une incisure protodiastolique, physiologique au début de grossesse • Les cellules musculaires persistent jusqu'au début du T2 (25-28). Peu à peu, la bonne implantation du trophoblaste induit la perte de ces fibres musculaires lisses dans les artères utérines ➔ perte du notch physiologique • Si persistance de cette incisure protodiastolique, c'est une mauvaise implantation qui fait qu'il y a persistance des fibres musculaires lisses

Systole

• Pas de diastole nulle dans ce cas, mais incisure prodiostolique ou notch (incisure qui descend plus bas que le niveau diastolique) • Un notch ou Tl début T2 n'est PAS pathologique, il témoigne des cellules musculaires lisses autour des artères utérines. On ne recontrôle pas un notch au Tl ...

Physiopathologie du notch sur le Doppler utérin. La notion pertinente à retenir est que le notch est parfaitement physiologique en début de grossesse, et que c'est uniquement sa persistance (à cause de la persistance des fibres musculaires lisses) qui est pathologique et qui témoigne d'une insuffisance placentaire.

86 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gynécologie Obstétrique

Tableau 152: Prise en charge d'un RCIU avant 32 SA Prise en charge des RCIU avant 32 SA

- Âge gestatiannel - Estimation de paids lœtal - Quantité de liquide amniotique - Doppler ombilical et cérébral

Hospitalisation à discuter Cure de corticoïdes

RCF quotidien avec VCT et Doppler veineux plurihebdomadaire

i"

·.20

- Biométrie - Doppler ombilical 2 à 3 semaines

- Doppler ombilical/cérébral - RCF visuel et/ou VCT 1 lois/semaine

:; ..0 E 0 6 mm et non > 1 cm, piège fréquent). Le traitement est probablement hors programme, d'autant plus avec l'importance croissante de l'immunothérapie qui n'est pas encore rentrée dans les dossiers ECNi, mais il faut connaître le bilan d'extension en fonction du stade.

Carcinomes épidermoïdes cutanés et carcinomes basocellulaires

154 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Dermatologie

Tableau 281 : Types de tumeurs cutanées épithéliales Carcinome épidermoïde

Carcinome basocellulaire • Superficiel • Nodulaire

•

Infiltrant

• •

Métatypique Composite

• Verruqueux • Mixtes basosquameux (CBC/CEC) ➔ Bon pronostic • Acantholytiques • Adénosquameuses (mixte adénocarcinome

• Sclérodermiforme

et épidermoide)

• Desmoplastique (stroma fibreux)

Quelques notions d'histologie reprises du Collège de dermatologie. Complexe mais potentie l­ i i lement discr m nant. Tableau 282 : Histologie du carcinome épidermoïde cutané • • • •

Cellules malpighiennes atypiq ues Ponts d'union entre les cellules Kératine (globes cornés) i i Infi ltrat on (franch ssement de la membrane basale)

La description anatomopathologique du CEC est à connaître, notamment les termes « ponts d'union » et infiltration (par opposition à la disposition palissadique du CBC).

Mélanome Tableau 283: 4 types histologiq ues du mélanome • • • •

Mélanome superficiel extensif (superficial spreading melanoma) ➔ forme la plus fréquente (60 %) Mélanome nodulaire (10-20 % des mélanomes) ➔ forme la plus agressive, d'emblée invasive Mélanome acrolentigineux (2 %) Mélanome de Dubreuilh (10 %) ➔ forme la moins rapidement évolutive

Comme toujours, il faut connaître la classe histologique la plus fréquente (ici, le mélanome superficiel extensiij.

Stade Ill (N+)

Stade IV

• Nombre de ganglions métastatiques • Présence d'une ulcération

• LDH • Sites : métastases foie et SNC de mauvais pronostic

Stades I et Il • Surtout histologique : - indice de Breslow (épaisseur tumorale) - ulcération (clinique ou histologique) - index mitotique (surtout si faible épaisseur)

Les facteurs pronostiques pour le mélanome sont très détaillés, et très différents en fonction du stade : c'est donc à connaître.

155

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Dermatologie

Tableau 285: Paraclinique dans le mélanome Taille 0-1 mm

T Tl

1,012 mm

T2

2-4 mm

T3

> 4 mm

T4

Stade

Pas de mitose, pas d'ulcération Mitose> l /mm2 OU ulcération

Surveillance

Marge

/6 mois sur 3 ans / an à vie

l cm

Bilan d'expansion

la Néant lb

1,2 cm

Pas d'ulcération Ulcération Pas d'ulcération Ulcération Pas d'ulcération Ulcération N+ Ilia

1116 Ille

la

Échographie de la zone de drainage

/3-6 mois sur 3 ans /an à vie + écho

2cm

lb le

Échographie de la zone de drainage + /-TOM cTAP ou 18 FDG PET � surtout si lllb/c

M+

/ 3 mois sur 3 ans / 6 mois sur 2 ans / an à vie + écho + TDM TAP ou PET scan

Tableau 286 : Dermato-fibro-sarcome de Darier-Ferrand •Tumeur rare, malignité intermédiaire, développement lent. Agressivité locale et tendance à la récidive •Adulte jeune (20-40 ans), H > F, anomalie génétique dans 9 % des cas, postchirurgie ou postbrûlures dans 20 % des cas •Plaque unique indurée, violacée ou couleur chair. Après plusieurs années, plaque bosselée avec plusieurs nodules. Lésion du tronc, extrémités proximales ou région cervicocéphalique • Récidive d'autant plus fréquentes que les marges sont petites après exérèse initiale, 5 % de métastases (pulmonaires), après transformation sarcomateuse de plus haut grade. •Traitement: exérèse chirurgicale qui emporte le plan aponévrotique en profondeur. Technique de Mohs pour réalisation de marges de 2 cm (contre 3-5 cm avant). Essai avec imatinib (Glivec®) en cours Même remarque que pour le tableau précédent. Tableau 287 : Autres lésions précancéreuses

(autres que kératose actinique et leucoplasie, dépendante des UV) Cicatrices de brûlures, radiodermite chronique, plaies chroniques, états scléroatrophiques génitaux, certaines lésions muqueuses virales à HPV Ces notions sur les lésions précancéreuses sont carcinomes épidermoïdes.

à bien connaître, elles ne concernent que les

156 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Dermatologie

Tableau 288: Naevomatose basocellulaire ou syndrome de Garlin • • • • •

Nombreux carcinomes basocellulaires Kératokystes odontogéniques des mâchoires Hyperkératose palmo-plantaire Dysmorphie faciale+/- déficit intellectuel. 0 Mutation du gêne PTCH 1, T AD. Médulloblastome dans 5-10 % des cas.

Le syndrome de Gorlin est une rareté qui pourrait néanmoins apparaître comme distracteur. Retenez les carcinomes basocellulaires et les kystes odontogéniques (cf. CMF).

Item 350 Grosse jambe rou ge ai guë. Un item déjà traité dans les chapitres É rysipèles et Thrombose veineuse profonde.

Ancien item Alopécie. N'est plus au programme, mais ce tableau complètement logique permet de répondre à toute question qui pourrait s'être perdue dans la banque nationale. Les alopé­ cies cicatricielles sont définitives, pas celles qui sont non cicatricielles.

157 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Dermatologie

Tableau 289: Alopécie Alopécies non cicatricielles

Alopécie cicatricielle

• Troubles hormonaux (thyroïde), carences • Synchronisation en phase terminale (effluvium télogène) • Thallium et chimiothérapies • Trichotillomanie • Teignes tondantes (non faviques) • Pelade • Syphilis secondaire • Alopécie androgéno-génétique

• • • • • •

Lupus discoïde Lichen plan pilaire Folliculites décalvantes Sarcoïdose Sclérodermie en plaques Métastases et autres tumeurs (CBC, lymphome, etc.) • Traumatismes, brûlures, radiodermite

Vous pouvez retenir que toutes les maladies« auto-immunes» sont à l'origine d'alopécie cica­ tricielle (définitive), contrairement aux autres étiologies (sauf la pelade, qui est non cicatricielle, donc non définitive).

Divers Des tableaux inclassables. Tableau 290 : Glossites • Dépapillation en« aires», avec plaques en« prairie fauchée» reposant sur une base indurée ➔ glossite scléreuse syphilitique • Plaques rouges bordées d'un liseré ou de circonvolutions blanchâtres, indolores➔ glossite exfoliatrice marginée (langue géographique - idiopathique) • Langue rouge vernissée et dépapillée, souvent douloureuse, avec lésions érosives ou ulcéreuses ➔ glossite de Hunter lmaladie de Biermer) • Dysgueusie, dysphagie avec brû ures, atrophie linguale sévère, prurit buccal, glossite, chéléite ➔ anémie par carence martiale - syndrome de Kelly-Paterson(= Plummer-Vinson) • Langue rouge foncé, vernissée, sèche ➔ carence en vitamine C • Langue rouge feu, avec fissures ➔ carence en vitamine PP • Scarlatine : langue saburrale puis framboisée (j6) puis lisse, puis normale (i 14) • Maladie de Kawasaki : langue framboisée La glossite est un élément séméiologique très tombable. Cette petite compilation vous rappelle toutes les glossites tombables à l'ECNi (on insistera sur la glossite de Hunier, la glossite de la syphilis, la langue framboisée [maladie de Kawasaki et scarlatine]). Tableau 291 : Différentiels du vespertillo • • • •

Rosacée (mais papules, té/angiectasies, etc.) Dermite séborrhéique (atteinte des plis nasogéniens, aspect squameux) Allergie Dermatomyosite

Un tableau à cheval entre médecine interne et dermatologie, ce sont d'excellents distracteurs (n'oubliez pas la dermatomyosite, qui peut donner un vespertillo comme un lupus et des télan­ giectasies comme une sclérodermie).

158 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Dermatologie

Tableau 292: Mastocytose systémique • Individu caucasien de 60 ans en moyenne • Formes indolentes (espérance de vie normale) et formes agressives (2-4 ans de survie) • Manifestations liées à la libération des médiateurs mastocytaires + syndrome tumoral (histamine, leucotriène, prostaglandine) • Syncopes récurrentes. céphalées. choc anaphylactique ➔ avec tryptase élevée persistante à distance de l'épisode • Atteintes digestive (nausée, diarrhée) et hépatique (cirrhose) et splénomégalie • Peau (urticaire + flush) • Squelette (douleurs osseuses, arthralgie, ostéoporose) Une pathologie franchement hors programme que vous croiserez souvent en dossier comme distracteur. Retenez l'ostéoporose et la tryptase élevée persistante (il y a trop de mastocytes, cellules de l'allergie, il est normal qu'on retrouve la tryptase élevée!). Tableau 293: Gangrène de Fournier • Dermohypodermite aiguë bactérienne nécrosante (= cellulite nécrosante) des organes génitaux externes et du périnée. Mortalité élevée (30 %) • Germes responsables : anaérobies (mais aussi Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, streptocoques) • Secondaire à une infection locale sur terrain fragilisé (diabète, alcool, ID) avec facteurs aggravants (prise d'AINS, retard de prise en charge) • Diagnostic clinique : - évolution brutale : gène scrotale, œdème, crépitements sous-cutanés, fièvre - extension dans un deuxième temps : zones de nécrose, fièvre, frissons, AEG • Urgence médico-chirurgicale (réanimation) : NFS, créatinémie, hémostase, groupe/Rh/RAI, gaz du sang, lactates, hémocultures, ECBU, prélèvements locaux) - antibiothérapie parentérale active sur les anaérobies : amoxicilline acide-clavulanique + clindamycine (action antitoxinique) - excision/parage sous AG à renouveler tant que les lésions progressent, si besoin colostomie de décharge voire cystostomie de décharge Pathologie rare et grave dont il faut avoir entendu parler. N'oubliez pas la clindamycine pour son action antitoxinique.

Ql l) Patiente qui vient d'être traitée pour une dermohypodermite non nécrosante. Quels sont les facteurs de risque d'une évolution nécrosante ? A.Obésité B.Diabète C.Tabagisme D.Artériopathie des membres inférieurs E.Prise d'AINS

159 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Dermatologie

Tableau 294: Facteurs favorisants au cours des dermohypodermites bactériennes Dermohypodermite aiguë bactérienne non nécrosante

Dermohypodermite aiguë bactérienne nécrosante et fasciite nécrosante

• Lymphoedème • Insuffisance veineuse • Obésité

• Diabète volontiers mal équilibré ( 1 /4 des cas) • Artériopathie • Mauvais état général • Prise d'AINS

Attention, ne confondez pas les facteurs favorisants des érysipèles classiques et les formes nécrosantes ! Remarquez bien que le diabète est un facteur favorisant de forme nécrosante, mais pas de dermohypodermite non nécrosante. Tableau 295: Granulome épithélioïde cutané • • • • •

Tuberculose Lèpre Rosacée Maladie de Crohn cutanée Autres : granulomatose avec polyangéite, certains lymphomes cutanés, déficit immunitaire

Le granulome épithélioïde est la seule lésion primitive anatomopathologique à connaître (d'après les PU-PH d'anatomopathologie), vous devez donc parfaitement connaître ses étiolo­ gies (Q/ ECNi 2016).

160 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Une matière très exigeante, avec un Collège des enseignants complet, à jour, et complètement suffisant pour répondre aux dossiers ECNi. Certains items sont des incontournables : la SEP (de la séméiologie jusqu'au traitement, malgré sa complexité elle a déjà fait l'objet de questions en dossier), le syndrome de Guillain­ Barré (notamment l'EMG qui est très discriminant car rapidement abandonné par les étudiants tant les riférences ne sont pas claires sur le sujet), la myasthénie, etc. En effet, ce sont des pathologies graves, relativement fréquentes, pour lesquelles le traitement est efficace (ce qui vous permet de terminer le dossier avec des questions de thérapeutique et de suivi à long terme des patients). Une maîtrise parfaite de la séméiologie neurologique permettra de faire la différence entre les « bons » étudiants et les meilleurs (manœuvre de Stewart Holmes, identifier le côté en cas de syndrome de Brown-Séquard, etc.).Je vous conseille de passer du temps sur les cours de premier cycle sur le site du CEN, ils peuvent faire l'objet des deux-trois premiers QCM d'un dossier. Les examens complémentaires sont eux aussi à très bien connaître (vocabulaire précis de l'ENMG, critères de Macdonald en IRM pour la SEP ...) car ils sont complexes, pas forcément bien maîtrisés par les étudiants et font pourtant régu­ lièrement l'objet de questions. Le Collège est très développé, les PU-PH rédacteurs qui mettent des dossiers dans la banque le connaissent très bien et seront impitoyables (méningite à HSV2 pour les ECNi blanches 2017: extrêmement discriminante - il est rare de penser ménin­ gite sans encéphalite avec un herpès virus -, pourtant directement tirée du Collège). Quels changements ? À l'image de la dermatologie, le nouveau programme ECNi 2022 ne change quasiment rien. La seule modification concerne l'item 100. On ne parle plus de « céphalée », mais de « céphalée inhabituelle aiguë et chronique chez l'adulte et l'enfant». Personnellement, je ne vois pas ce que ça change ...

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Item 91 Déficit neurologi q ue récent. Pas vraiment de tableau pour cet item (il se recoupe beaucoup avec l'item AVC). Il contient beaucoup de notions de base qui peuvent néan­ moins faire l'objet de QCM discriminants (pas d'amyotrophie en cas de syndrome pyramidal par exemple, proposition qu'on retrouvait lors des ECNi blanches 2016). Tableau 296 : Séméiologie neurologique en fonction du niveau de l'atteinte Lésion du SNC • Atteinte d'un hémicorps • Signes corticaux (aphasie, HLH, etc.) • 1roubles de la vigilance • Epilepsie • Atteinte des paires crâniennes • Signes pyramidaux • Niveau sensitif abdominal ou thoracique franc

Lésion du SNP • Fasciculations, amyotrophie • Systématisation à un tronc ou une racine nerveuse • Abolition des ROT • Atteinte distale des Ml sans troubles vésicosphinctériens

Lésion de la JNM ou musculaire • Atteinte motrice pure • Prédominance proximale du déficit • Pas d'anomalie des ROT

Un bon résumé de l'item Déficit neurologique en fonction de la localisation de l'atteinte. Cette séméiologie sera répétée sur d'autres tableaux tant elle est importante. Ne pas la connaître fera évidemment perdre beaucoup de places.

Item 92 Déficits moteur et sensitif. À part un peu de séméiologie et d'anatomie, cet item ne sera pas vraiment développé puisqu'il recoupe les autres items de pathologies. Faites attention à l'anatomie (différence entre voies lemniscales et extralemniscales) ; les rédacteurs peuvent vous discriminer facilement en mélangeant les termes (par exemple, « atteinte des voies extra­ lemniscales controlatérales à la lésion dans le cadre du syndrome de Brown-Séquard » au lieu de « atteinte de la sensibilité thermoalgique controlatérale à la lésion dans le cadre du syndrome de Brown-Séquard»). Nouveau programme. Les notions de thérapeutiques disparaissent des objectifs. Ce n'était pas un item « thérapeutique » de toute façon, donc aucune modification.

163 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 297 : Un peu de neuro-anatomie Voie extralemniscales (cordons latéraux)

Voies lemniscales (cordon postérieur) • Tact épicritique (sensibilité fine) • Proprioception (membre dans l'espace ➔ stéréognosie) • Pallesthésie (sensibilité vibrations)

• Sensibilité thermoalgique • Sensibilité protopathique (tactile grossière)

• Syndrome syringomyélique : atteinte des voies extralemniscales • Syndrome cordonal i;2ostérieur : atteinte des voies lemniscales Une des bases les plus fondamentales et pourtant les plus discriminantes, les étudiants confon­ dant souvent le côté anatomique (voies lemniscales/extralemniscales) et la fonction des différentes voies sensitives. De cette séméiologie, on tire les syndromes de la troisième ligne.

Tableau 298 : Deux syndromes à ne pas confondre Syndrome d'Anton-Babinski

Syndrome de Gerstmann • • • •

Agraphie Acalculie lndistinction droite-gauche

Agnosie digitale (incapacité à dénommer ses doigts ou ceux de l'examinateur)

➔ Atteinte de la cérébrale moyenne superficielle de l'hémisphère majeur

• Héminégligence • Hémisomatognosie (non-appartenance d'un

hémicorps)

• Anosognosie (absence de conscience du

trouble)

• Anosodiaphorie (indifférence à l'égard du trouble) ➔ Atteinte de l'hémisphère mineur

Deux syndromes à connaître que l'on peut retrouver en cas d'AVC. Ils sont tous les deux bien indivi­ dualisés dans le Collège de neurologie, et leur séméiologie « particulière » en fait de très bons QCM.

Tableau 299: Répartition des motoneurones dans la capsule interne ( 1) Noyau lenticulaire (2) Tractus cortico-nucléaire (faisceau géniculé) dans le genou (3) Tractus cortico-spinal dans le bras postérieur

Un peu d'anatomie avec un schéma qui rappelle que le bras postérieur de la capsule interne contient le tractus corticospinal (d'où l'hémiplégie proportionnelle en cas d'atteinte de la capsule interne).

164 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 300: Déficit moteur Atteinte centrale

Prédominance du déficit sur les muscles raccourcisseurs aux membres inférieurs et extenseurs aux membres supérieurs

Atteinte périphérique

Équivalence du déficit sur les agonistes et antagonistes

Des notions de physiopathologie assez mal connues des étudiants et pourtant importantes (dossier de MPR/neurologie par exemple).

Tableau 301 : Atteinte sensitive au niveau du SNC Atteinte encéphalique • Cortex pariétal : hy oesthésie à prédominance brachiofaciale, autres signes associés � • Thalamus : hypoest ésie proportionnelle des 3 étages non dissociée de l'hémicorps controlatéral • Tronc cérébral : syndrome alterne sensitif (Wallenberg)

Atteinte médullaire • Atteinte corr fo'ète : niveau sensitif idem moteur (en-dessous de la lésion elle-même) : • Atteinte cor onale postérieure: ataxie proprioceptive, Romberg positif, signe de Lhermitte (décharge électrique brève perçue le long du rachis et dans les membres à la flexion de la nuque, sur atteinte de la moelle cervicale) • Syndrome de Brown-Séquard (syndrome de l'hémimoelle) : syndrome pyramidal et cordonal postérieur homolatéraux, anesthésie thermoalgique controlatérale • Syndrome syringomyélique : hypoesthésie dissociée avec hypoesthésie thermoalgique sans atteinte de la voie lemniscale Voir commentaire du tableau 304.

Tableau 302: Atteinte motrice au niveau du SNC • Atteinte encéphalique : - lésion supra-tentorielle: hémiplégie (si atteinte faciale, lésion forcément supramédullaire) proportionnelle (lésion de la capsule interne) ou non (atteinte corticale) - tronc cérébral : syndrome alterne moteur • Atteinte médullaire : paraplégie ou tétraplégie Voir commentaire du tableau 304.

Tableau 303: Atteinte motrice du système nerveux périphérique • Syndrome neurogène périphérique • Syndrome myasthénique • Syndrome myogène Voir commentaire du tableau 304.

• Neuropathies focales : racine, plexus, tronc nerveux • Neuropathies diffuses : polyneuropathie, polyradiculonévrite, mononeuropathies multiples Les quatre tableaux précédents résument les différentes atteintes sensitives et motrices en fonc­ tion de leur localisation. Leur maîtrise est très importante avant d'attaquer chaque item (bonne vue d'ensemble pour ne pas se perdre).

165 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Item 93 Compression médullaire et syndrome de la queue-de-cheval. Deux sous-parties très importantes de neurochirurgie/neurologie. Le piège le plus récurrent est de vous proposer un distracteur « compression médullaire » pour une atteinte en L4/L5 : soyez toujours attentifs ! Il faut absolument savoir repérer le niveau d'une compression médullaire en fonction du syndrome lésionnel présenté dans le dossier (on rappelle ici que le syndrome lésionnel en cas de compression médullaire correspond en fait à un syndrome neurogène périphérique, par opposition au syndrome sous-lésionnel qui correspond à un syndrome pyramidan. Par exemple, un patient avec compression médullaire, abolition du réflexe tricipital (C7) et réflexe cubitoprona­ teur (CS) vif (tout comme les autres réflexes ostéotendineux en dessous de CS) présente une lésion au niveau métamérique C7 (l'abolition des ROT correspond au syndrome périphérique, les réflexes vifs dès CS traduisent le syndrome pyramidal correspondant au syndrome sous-lésionnel). La thérapeutique est très simple (il faut savoir cocher « chirurgie » presque systémati­ quement), c'est donc un item qui tourne quasi exclusivement autour des notions de séméiologie de base : très discriminant car beaucoup d'étudiant ne sont plus très « à jour » et se reposent sur leurs souvenirs lointains du premier cycle. Compression médullaire Les étiologies sont à connaître, elles sont bien classifiées et résumées par le tableau du Collège de neurologie (extradurales, intradurales extramédullaires et intramédullaires). Tableau 305: Syndrome de Schneider Patient avec rétrécissement cervical par myélopathie cervico-arthrosique, au d écours d'un traumatisme cervical ➔ diplégie brachiale par contusion centromédullaire (atteinte du faisceau pyramidal à la partie interne, d'où atteinte des membres supérieurs> membres inférieurs). Intérêt de l'IRM pour la contusion médullaire. Un syndrome pas forcément maîtrisé par les étudiants, et pourtant important et très QCM (trau­ matisme léger chez un patient cervico-arthrosique par exemple).

166 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 306 : Myélopathie cervico-arthrosique

Rétrécissement du canal cervical (disparition du LCR qui est normalement hyper T2). Signe de souffrance médullaire (hyper T2)

Une imagerie qui complète le tableau précédent, la cause la plus « ECNi » de rétrécissement cervical est la myélopathie cervico-arthrosique, fréquente en pratique mais assez peu traitée par les références. Sachez reconnaître la perte du signal hyper T2 du LCS au niveau de la compression. Tableau 307 : Symptômes en fonction du niveau d'atteinte médullaire Compression médullaire cervicale haute (C 1-C4)

• Syndrome lésionnel : paralysie dia hragmatique, du muscle SCM, du � trapèze et hoquet (souffrance du p rénique) • Syndrome sous-lésionnel : quadriplégie spastique

Cervicale basse (CS-Tl)

• Syndrome lésionnel : névralgie cervicobrachiale • Syndrome sous-lésionnel : paraplégie spastique • Entre C8-D 1, on peut observer un syndrome de Claude BernardHomer homolatéral

Moelle dorsale

• Syndrome lésionnel : douleurs en ceinture thoracique avec anesthésie en bande • Syndrome sous-lésionnel : paraplégie

Moelle lombosacrée

• Syndrome lésionnel : paralysie des quadriceps avec disparition des ROT rotuliens • Syndrome sous-lésionnel : ROT achilléens vifs et Babinski bilatéral, avec troubles sphinctériens

Cône terminal

• Svndrome lésionnel : déficit de flexion de la cuisse sur le bassin, abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs, du réflexe crémastérien • Syndrome sous-lésionnel : Babinski, atteinte sphinctérienne

Ce tableau vous rappelle la différence fondamentale entre le syndrome lésionnel (qui corres­ pond à un syndrome périphérique avec abolition des ROT) et syndrome sous-lésionnel dans la compression médullaire. Seul un niveau lésionnel peut donner le niveau métamérique de la compression. Le niveau sensitif est forcément en dessous de ce niveau lésionnel.

167 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 308: Réflexes cutanés abdominaux

En cas de syndrome pyramidal, les réflexes cutanés abdominaux inférieurs au niveau de la lésion sont abolis (et non vifs !)

Une subtilité sur la compression médullaire, mal connue : tous les réflexes ne sont pas vifs en cas de syndrome pyramidal, l'exception est l'abolition des réflexes cutanés abdominaux. Tableau 309: Formes cliniques particulières des syndromes médullaires

Syndrome de section médullaire complète (ou transverse)

Syndrome de Brown-Séquard

Syndrome syringomyélique Syndrome de la corne antérieure Syndrome cordonal postérieur

• Interruption totale de la moelle • Phase de choc spinal (para- ou tétraplégie flasque, anesthésie à tous les modes, abolition des ROT) puis automatisme médullaire. Pas de phase de choc si forme chronique • Traumatisme, compression médullaire, poussée de SEP, ischémie totale de moelle

• Hémisection de moelle • Syndrome pyramidal et cordonal postérieur (sensibilité proprioceptive et tactile discriminative) homolatéraux • Syndrome thermoal sique controlatéral t • Compression médul aire latérale et SEP

• Déficit sensitif dissocié (thermoalgésique) dans un territoire suspendu (étendue de la lésion) • Syringomyélie, tumeur intramédullaire

• Syndrome neurotne périphérique moteur pur (abolition des ROT, crampes, fascicu ations) • SLA, poliomyélite

• Atteinte élective proprioceptive et discriminative (discrimination tactile entre 2 points, déficit du SPGO, astérognosie, signe de Lhermitte, paresthésies, etc.) • Parfois avec atteinte des racines postérieures (syndrome radiculocordona ostérieur) '!u • Compression mé ullaire postérieure, tabès (syphilis tertiaire)

168 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

➔

Neurologie

Tableau 309

(suite): Formes cliniques particulières des syndromes médullaires

Syndrome de sclérose combinée de la moelle

• Syndromes pyramidal et cordonal postérieur bilatéraux •Carence en vitamine B 12, compression médullaire postérieure, dégénérescence spinocérebelleuse (maladie de Friedreich)

Syndrome cordonal antérolatéral

• Atteinte élective thermoanalgésique controlatérale et syndrome pyramidal homolatéral à la lésion (si atteinte du cordon postérolatéral) • SEP, compression médullaire antérolatérale, ischémie spinale antérieure

Un tableau qui résume tous les syndromes médullaires à connaître avec leur séméiologie. Il est indispensable de le connaître parfaitement.

Syndrome du cône terminal et de la queue-de-cheval Tableau 310: Syndrome du cône terminal • Association syndromes lésionnel et sous-lésionnel, par compression de Tl O à L1-L2 (,t:

queue-de-cheval de L2-S5J. Les racines issues du cône terminal sont L 1-55

•Clinique: - syndrome rachidien: dorsalgie ou lombalgie haute - syndrome lésionnel: névralgie abdomino-génitale ou obturatrice, avec atteinte du psoas

(L1), abolition du réflexe crémastérien

- syndrome sous-lésionnel: déficit moteur (flasque au niveau rhizomélique et signes pyramidaux à l'extrémité distale) et sensitif, avec troubles sphinctériens

- vessie neurologique de type périphérique

• Différentiel avec le syndrome de la queue-de-cheval: signes d'atteinte centrale (Babinski, abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs), atteinte de L1 (déficit sensitif remontant jusqu'au pli de l'aine avec déficit du psoas et des adducteurs) (queue-de-cheval: à partir de L2) Le parent pauvre de l'item, les étudiants se concentrant surtout sur la compression médullaire et le syndrome de la queue-de-cheval. Il faut néanmoins connaître le cas-limite entre les deux que constitue le syndrome du cône terminal !

Tableau 311 : Étiologies des syndromes de la queue-de-cheval Causes extradurales

Touiours au niveau L2-55 {pas au-dessus)

• Hernie discale lombaire •Canal lombaire étroit • Tumeurs osseuses et épidurales: - tumeurs secondaires avec épidurite néoplasique - tumeurs osseuses primitives bénignes (ostéome ostéoide,

ostéochondrome, hémangiome, tumeur à cellules géantes, kystes osseux anévrisma� - tumeurs osseuses primitives malignes : myélome, lymphome, sarcomes, chordome

• Hématomes spinaux épiduraux • Spondylodiscites et abcès

169 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 311 Tumeurs intradurales

(suite): Étiologies des syndromes de la queue-de-cheval

• Schwannome de L2-S5 • �éningiome • Ependymome

• Autres tumeurs (rares) : métastases intradurales (cancers solides,

médulloblastome ou épendymome anaplasique intracrânien), kystes dermoïdes, lipomes du cône terminal et du filum terminal

congénitaux

NB : pas de différenciation entre intradurale extramédullaire et intramédullaire comme pour

/es compressions médullaires puisqu'il n'y a pas de moelle en dessous de L2

Les principales étiologies de syndrome de la queue-de-cheval à connaître sont résumées dans ce tableau.

Item 95 Radiculalgie et syndrome canalaire. Un item très fastidieux mais hautement tombable. L'apprentissage brut des différents niveaux radiculaires est malheureusement un prérequis indispensable pour gérer un minimum les données cliniques que l'on vous présentera dans l'énoncé. Comme tous les items de neurologie, la séméiologie repré­ sentera une bonne partie du dossier (signe du Caddie du canal lombaire étroit, signe de Lasègue, signe de Léri, signe de Lasègue croisé ..., sont autant de notions hautement discriminantes, à ne pas négliger pour faire partie des meilleurs étudiants). Le côté « maladie professionnelle » peut lui aussi être développé, notamment dans un dossier de sciatique ou de cruralgie. Ne pas oublier que si la lombalgie sans radicu­ lalgie n'est pas considérée comme une maladie professionnelle indemnisable (question piège tombée lors de l'ECN 2004, hautement discriminante), toute sciatique qui entre dans les critères des tableaux de maladies professionnelles n° 97-98 peut faire l'objet d'une indemnisation, avec toutes les mesures légales que vous connaissez déjà sur la déclara­ tion, la reprise du travail, etc. Enfin, concernant la thérapeutique, vous devez savoir indiquer une chirurgie en urgence (sciatique paralysante, syndrome de la queue-de-cheval ...). Nouveau programme. Les notions de thérapeutiques se centrent maintenant sur les situations d'urgence (par exemple, les indications neurochirurgicales indiscutables).

170 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Radiculopathie Tableau 312: Canal lombaire étroit • Sténoses rachidiennes acquises (prolifération ostéophytique, protrusion discale, etc.), majorée en position debout(➔ parfois normal en IRM) • Constitutionnel (/ornes raccourcies) ou acquis (ostéophytes, discopathie, spondylolisthésis, hypertrophie des ligaments jaunes) • Surtout des hommes, 50-60 ans • Atteinte L4-L5 ++, parfois multiétagé • Paresthésies des Ml bilatérale, hypoesthésie de topographie radiculaire, troubles génitosphinctériens (syndrome de la queue-de-cheval, souvent asymétrique ➔ mouvais pronostic) • Facteur déclenchant: marche (claudication radiculaire douloureuse) ou station debout • Facteur améliorant: arrêt de la marche, flexion antérieure du tronc « signe du caddie » • PAS de signe de Lasègue (ce n'est pas une hernie discale) • Différentiel: AOMI, claudication intermittente médullaire (non douloureuse), neuropathies périphériques • Examens : radio du rachis, IRM (ou TDM et saccoradiculographie) • Traitement: - médical: symptomatique, infiltrations épidurales de corticoïdes, rééducation en cyphose - chirurgical: libération des structures nerveuses Sé uence théra euti ue our le canal lombaire étroit: antalgique+ kinésithérapie ➔ infiltration épidurale de corticoï es ➔ laminectomie Une sous-partie très importante car très fréquente (activité neurochirurgicale ++) mais souvent négligée par les étudiants alors que la séméiologie est précise et exigible, tout comme la thérapeutique. Tableau 313 : Imagerie du canal lombaire étroit ( l) TDM coupe axiale en L4-L5 : canal lombaire rétréci typique

Arthrose interapophysaire postérieure

Cette imagerie est indispensable, il faut au moins savoir reconnaître le bombement discal dans le canal rachidien. Autre astuce: la présence d'air dans le disque est en faveur d'une origine dégénérative de la discopathie.

171 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 314 : Imagerie du canal lombaire étroit (2) • Bombement discal global, qui réduit les foramens et l'ensemble du canal lombaire • Arthrose des articulaires postérieuses avec ostéophyte, vide discal (dégénératif➔ rassurant pour un rhumatologue) • Canal lombaire rétréci par l'hypertrophie du ligament jaune, l'arthrose des articulaires postérieures et le bombement discal

Arthrose articulaire postérieure (ostéophytes)

Hypertrophie des ligaments jaunes

Bombement discal

Une autre version, plus colorée. Cette image est vraiment importante, on se permet de la mettre deux fois pour que vous visualisiez bien les informations importantes. Tableau 315 : Hématome du psoas • Hématome du psoas : pso"1lis {ne se retrouve pas dans la cruralgie banale), début très aigu avec douleur très intense et impotence fonctionnelle majeure, cruralgie sans lombalgie associée, parfois douleur de la fosse iliaque • Diagnostic : disparition de l'ombre du psoas sur la radio du rachis lombaire de face puis échographie ou TDM abdominopelvienne • Traitement : - si cruralgie avec volumineux hématome, ou INR > 20: 10 mg de vitamine K, PPSB, discuter I'embolisation radiologique - si hématome de petit volume : abstention de tout geste de drainage • Suivi de la guérison par échographie ou scanner de contrôle, hémoglobine, évaluation de la douleur et neurologique Un différentiel de la cruralgie d'origine discale à très bien connaître (surdosage en AVK ++).

172 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 316 : Arguments en faveur d'une hernie discale (= conflit discoradiculaire) • Impulsivité des douleurs radiculaires (;te lombaires) aux efforts physiologiques (toux et défécation) • Contracture paravertébrale, signe de la sonnette (douleur radiculaire à la palpation des espaces paravertébraux) • Signe de Lasègue, Lasègue croisé ou Léri (attention, Léri = Lasègue inversé et non Lasègue croisé qui correspond à la douleur de sciatique lors de l'élévation du membre controlatéral, patient sur le dos) • Attitude antalgique en inclinaison latérale (dyskinésie lombaire en latéroflexion = signe de la cassure) • Début brutal, atteinte monoradiculaire • Sujet plutôt jeune La séméiologie la plus importante de l'item. À connaître parfaitement (ECNi blanches 2017 avec définition précise du signe de la sonnette, entre parenthèse ici). Ne pas oublier que le signe de Lasègue témoigne d'un conflit discoradiculaire (il ne sera pas retrouvé sur une scia­ tique d'une autre origine).

Syndrome canalaire Tableau 317 : Syndromes canalaires (atteinte tronculaire) : généralités • La compression est initialement à l'origine d'un bloc de conduction, qui peut se compliquer d'une dégénérescence axonale si compression sévère et prolongée. Le diabète et certains gènes (délétion du gène PMP22 dans la neuropathie génétique de susceptibilité à la pression ou neuropathie tomaculaire) favorisent la sensibilité à la compression • L'ENMG montre le bloc de conduction, et dépiste l'atteinte axonale (signes de dénervation, diminution des amplitudes) • L'atteinte est souvent à prédominance sensitive. Une atteinte purement motrice remet en cause le diagnostic (penser plutôt neuropathies motrices à blocs de conduction persistant). Une amyotrophie traduit une atteinte axonale évoluée Quelques généralités sur les syndromes canalaires. Le résultat de l'ENMG est à retenir, on a un bloc de conduction (témoigne donc d'une atteinte démyélinisante) qui peut se compliquer d'une atteinte axonale (donc diminution de l'amplitude des potentiels d'action).

173 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 318 : Atteinte neurologique du syndrome du canal carpien Pas de perte de sensibilité de la paume de la main, car innervation par une branche palmaire du nerf médian, qui se détache en amont du canal carpien !

Atteinte de toute structure innervée par le nerf médian située en aval de la compression

La branche palmaire du nerf médian, responsable de la sensation au niveau de la paume de la main, est située en amont de la compression, et est donc non affectée par ---------. le syndrome du canal carpien

Justification de l'absence d'atteinte palmaire dans le syndrome du canal carpien. C'est bien uniquement les doigts qui sont atteints dans le syndrome du canal carpien.

Tableau 319 : Plexopathie • Surtout le plexus brachial • Diagnostic : atteinte non systématisable aux troncs nerveux ou aux racines • Syndrome de Parsonage-Turner : névralgie amyotrophique : - au décours d'un traumatisme, grossesse, vaccination, maladie de système, infection (origine auto-immune ?) - douleur de l'épaule insomniante et rebelle aux antalgiques, suivi d'une paralysie rapidement amyotrophique (avec régression des douleurs) - surtout le plexus brachial supérieur (deltoïde, dentelé antérieur, infra- et supraépineux) - pas de fasciculations, ROT pouvant être abolis - troubles sensitifs discrets (au moignon de l'épaule➔ nerf axillaire) - ENMG : tracé neurogène dans les muscles intéressés et allongement de certaines latences pour les nerfs proximaux [axillaire, musculocutané) - LCS le plus souvent normal (parfois discrète hyperprotéinorachie) - traitement : rééducation (évolution généralement favorable), corticothérapie antalgique • Plexopathie infiltrative: Pancoast-Tobias (plexus brachial inférieur envahi par une tumeur de l'apex pulmonaire)➔ douleurs CS-Tl et Claude Bernard-Homer • Plexopathie post-radique : cancers ORL, du sein et lymphome. Indolore et asymétrique, déficit sensitivomoteur à prédominance motrice avec aréflexie Les plexopathies sont une sous-partie très mal connue, qui a pourtant déjà fait l'objet de QCM (ECNi 2016 : syndrome de Parsonage-Turner).

174 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 320: Syndrome des défilés cervico-axillaires

• Compression du plexus brachial et/ou des vaisseaux sous-claviers dans leur trajet du cou '{ers la région axillaire • Etiologies : côte cervicale, grosse apophyse C7 congénitale (tubercule de Chassaignac), cal claviculaire, étroitesse des défilés interscaléniques ou costoclaviculaires • Paresthésies CS-Tl, parfois avec manifestations vasculaires (Raynaud) • Déclenché par la manœuvre d'Adson (rotation de la tête du côté examiné, le menton relevé, bras en rotation externe et abduction, accompagnée d'une inspiration profonde) • Examens complémentaires : radiographie de thorax, Doppler sous-clavier, angio-lRM Un syndrome relativement simple, à connaître. Le terme« manœuvre d'Adson » est tombable.

-------

Tableau 321 : Différencier une atteinte tronculaire d'une atteinte radiculaire par les atteintes motrices

Fibulaire commun et LS Nerf radial et C7

Nerf ulnaire et CS

Nerf crural (= fémoral) et L3-L4

Nerf fémoro-cutané et L2-L3

Tronc

Fibulaire commun : conservation

du moyen fessier, déficit des jambiers antérieurs

Nerf radial : conservation du triceps, déficit du long supinateur (= brachioradial) Persistance du réflexe tricipital Nerf ulnaire : atteinte motrice de l'éminence thénar limitée à l'adducteur du ouce et au s. court fléchisseur u pouce partie profonde Attention, il y a bien sûr une atteinte de l'éminence hypothénar, mais elle ne permet pas la différence avec C8. • Nerf crural (= fémoral) : aralysie de la flexion de k a hanche (psoas iliaque), paralysie de l'extension du genou (quadriceps) • Atteinte sensitive : face antérieure de cuisse, face antéro-interne de jambe

Nerf fémoro-cutané : pas d'atteinte motrice

Racine

LS : déficit du moyen fessier, conservation des jambiers antérieurs (innervés par L4)

• C7 : déficit du triceps (extension avant-bras sur le bras), respect du long supinateur (= brachioradial)

(CS-6)

• Abolition du réflexe tricipital

CS : atteinte de tous les muscles de l'éminence thénar, y compris

ceux innervé par le tronc médian tophosant du pouce, court léc isseur faisceau superficiel, court abducteur du pouce faisceau superficiel)

Atteintes incomplètes • L3 : pas d'atteinte sensitive de jambe • L4 : déficit du jambier

antérieur

L2-L3 : déficit de flexion de hanche par atteinte du psoas

NB : les différences sensitives sont évidentes (les atteintes tronculaires sont limitées à la main/ pied, alors que le territoire radiculaire déborde sur l'avant-bras/jambe) Un tableau très complexe mais hautement tombable. La colonne du milieu représente l'atteinte tronculaire et son pendant à droite représente l'atteinte radiculaire. La ligne la plus importante est la première (L5/fibulaire commun).

175 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 322: lnnversation du membre supérieur Nerf axillaire (circonflexe)

• Déficit moteur du deltoïde • Troubles sensitifs du moignon de l'épaule

Nerf supracapulaire

• Déficit moteur des fosses supra et infraépineuses • Douleurs de la partie postérieure de l'épaule

Nerf musculocutané

• Déficit incomplet de la flexion du coude (suppléance par le brachioradial) • Anesthésie en bande de la face antérolatérale de l'avant-bras

Nef radial

Nerf de l'extension du membre su érieur : � • Compression au bras (gouttière umérale), le plus souvent par compression prolongée (« Saturday Night Paisy ») • Déficit moteur de l'extension du poignet et de la première phalange. Main tombante en « col de cygne», s'hyperfléchit lorsqu'il serre la main. Déficit de l'extension et de l'abduction dorsale du pouce. Disparition de la saillie du muscle brachio­ radiale (respectée dans les atteintes C7) • Déficit sensitif: absent ou limité à la partie externe du dos de la main (tabatière anatomique) • Atteintes hautes du creux axillaire (paralysie de l'extension du coude + aréflexie tricipitale) • Syndrome du nerf interosseux postérieur : atteinte motrice de l'extension des premières phalanges

Nerf ulnaire

Nerf de la préhension et des mouvements latéraux des doigts • Compression au coude (gouttière épitrochléo-olécrânienne) : - déficit moteur : ne peut écarter les doigts, déficit de flexion et d'extension de P2 et P3 sur les 4e et 5e doigts - amyotrophie et rétraction : des muscles interosseux et de l'éminence hypothénar. Griffe cubitale tardive (4 e et 5 e doigts sont repliés dans la paume, Pl extension, les 2 autres en flexion) - troubles sensitifs : sur le bord interne de la main • Parfois atteinte au niveau du poignet (canal de Guyon), peu de différence

Nerf médian

• Nerf de l'opposition du pouce. Compression au niveau du poignet, dans le canal carpien - acroparesthésies nocturnes des 3 premiers doigts de la main, peuvent irradier au coude, réveillent le patient - déficit sensitif inconstant (pulpe de l'index) - signe de Tinel au poignet - déficit moteur (inconstant et tardif) : altération de la pince pouce-index (muscle opposant du pouce), au maximum atrophie du versant externe de l'éminence thénar • Autres localisations plus rares : si atteinte au bras, perte de flexion de P2 et P3 de l'index et du médius

Paralysie de flexion de P2 et P3 de l'index et du médius (atteinte au niveau du bras du nerf médian) « Main de Prédicateur »

Voir commentaire du tableau 316.

176 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Q5)

Une jeune étudiante se réveille le lendemain d'une soirée avec abus de toxigue et constate un déficit de son bras droit. Vous évoquez une paralysie du nerf radial droit par compression au niveau de la gouttière tricipitale.

Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) correspond(ent) à ce diagnostic ? A) Un déficit en col de cygne B) Un déficit du muscle triceps brachial C) Un déficit sensitif de toute la face postérieure de l'avant-bras D) Un déficit du muscle brachioradial E) Une abolition du réflexe cubito-pronateur Les 2 tableaux ci-dessus permettaient d'éviter les pièges (atteinte du brachio-radial, respect du triceps). Il fallait également savoir que la sensibilité de l'avant-bras était globalement préservée dans la compression du nerf radial au coude. L'atteinte sensitive prédomine au niveau de la main. Tableau 323: Innervation du membre inférieur Nerf cutané latéral de la cuisse

Méralgie paresthésique (en raquette sur la face externe de la cuisse), pas de trouble moteur ou des réflexes

Nerf fémoral

• Douleur et déficit sensitif de la face antérieure de la cuisse pouvant s'étendre à la face antéromédiale de la jambe (nerf saphène) • Déficit moteur : du soas (flexion de la cuisse sur le bassin), du ri quadriceps fémora (extension de la jambe sur la cuisse) • Aréflexie rotulienne • Différentiel avec atteinte de L4 difficile (psoas épargné et le tibial antérieur atteint)

Nerf fibulaire commun (sciatique poplité externe)

Souvent atteinte au niveau du col de la fibule : ge à la marche, • Pied tombant par déficit du tibial antérieur (ste Ts marche sur talon impossible) et des extenseurs es orteils • Amyotrophie inconstante de la loge antérolatérale • Troubles sensitifs inconstants (face antérolatérale, cou du pied)

Nerf tibial (sciatique poplité interne)

Atteinte beaucoup plus rare : • Déficit de la flexion plantaire du ied. Marche sur la peinte des ri pieds impossible, atrophie du mo let (tardive) • Aréflexie achilléenne • Troubles sensitifs

Nerf sciatique

Sur traumatisme du petit bassin ou de la fesse (additionne les signes du fibulaire commun et du tibial)

Nerf pudendal

Brûlures périnéales (compression dans le canal d'Alcock)

Deux tableaux d'anatomie/physiologie très longs, très tombables et très discriminants. Attention aux nerfs radial, ulnaire et médian, il vous faut connaître les notions importantes tout particu­ lièrement pour le membre supérieur (pince pouce-index = médian ; amyotrophie hypothénar = ulnaire ; extension = radial).

177

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Item 96 Neuropathies périphériques. Un item très important qui permet de faire la différence. L'organigramme qui résume les étiologies dans le Collège de neurologie est excellent.Je vous conseille de l'avoir sous les yeux pour lire ce chapitre. Les notions les plus importantes pour cet item sont l'interprétation des examens complé­ mentaires, avec le vocabulaire très précis de l'ENMG qu'il faut maîtriser dans toute sa subtilité (que mesure la stimulodétection ? que mesure la détection ? quellefréquence pour mettre en évidence un décrément en stimulation répétée ?), et les étiologies responsables de ces atteintes que vous devez savoir classer en fonction de l'atteinte primitivement démyélinisante, axonale, voire neuronale (dans le cadre des neuronopathies) ... La SLA est relativement bien traitée dans le Collège de neurologie, elle est pertinente dans la mesure où sa séméiologie est unique, et discriminerait très bien les étudiants en fonction de ceux qui ont bien compris le fonction du système nerveux ( on pourrait vous présenter un patient atteint de SLA et vous faire rattacher ses symptômes à l'atteinte responsable par exemple, vous faire dire que les signes pseudobulbaires traduisent une atteinte du motoneurone central, alors que les fasciculations et crampes traduisent l'atteinte du motoneurone périphérique).

Nouveau programme. La mention de la SLA disparaît, remplacée par la PEC urgente des mono-neuropathies multiples. Tableau 324 : Ne pas confondre oligodendrocyte (SNC) et cellules de Schwann (SNP)

mm , .d

� Axone

mm

Nœuds de Ranvier

Arborisation terminale

Cellule de Schwann

Gaine de myéline

Un premier point d'histologie qui peut toujours faire l'objet de QCM.

178 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 325: 3 temps de l'ENMG Temps de détection simple sans stimulation

• Normal: pas de potentiel d'action retrouvé car pas de stimulation • Atteinte nerveuse: activité spontanée (potentiel de dénervation, fibrillation) • Atteinte musculaire: pas d'anomalie

Temps de stimulation-détection

Utile pour caractériser une atteinte nerveuse détectée en détection simple • Axonale: diminution de l'amplitude du PA • Démyélinisation: ralentissement des VCN, dispersion des PA, allon ement des temps de latences distales et proximales (onde F), lac de conduction

1

Temps de stimulodétection répété pour anomalie de la jonction neuromusculaire

• Normal: pas d'anomalie • Myasthénie (bloc ROStsinaRtique) : décrément à faible fréquence sans incrément à haute fréquence • Syndrome de Lambert-Eaton (bloc erésinaetigue) : décrément à faible fréquence avec incrément à haute fréquence

Un très bon tableau pour un sujet sur lequel les étudiants passent souvent rapidement. Il vous faut comprendre les trois temps de l'ENMG et les pathologies recherchées à chaque temps. VCN: vitesses de conduction nerveuse; PA: potentiels d'action.

Tableau 326: Latences proximales et distales Polyradiculonévrite: • Atteinte distale des nerfs • Atteinte proximale des racines e p roximale l; )

Latence distale

Latence proximale : temps que met l'influx pour a rriver à la racine et revenir (pa r l'a rc réflexe}. Cela correspond à l'onde F (ou H}

NB : pas d'atteinte axonale dans le SGB classique (pas de pe rte d'intensité)

Témoigne de l'atteinte radiculai re

Témoigne de l'atteinte neuropathique distale

Toujours sur l'ENMG, comprendre le principe de latence proximale (onde F ou H) et distale permet de mieux les retenir.

179 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 327: Principales anomalies de la détection Si atteinte axonale • Au repos: potentiels de fibrillation ou de dénervation➔ traduit une axonopathie sévère ténervation musculaire) • la contraction : tracé « simple accéléré » avec diminution des amplitudes et augmentation compensatrice du recrutement temporel (et non sommation spatiale comme dans le tracé myogène)

Si atteinte démyélinisante isolée Détection normale ias de tracé neurogène). Une anomalie de la détection traduit une

axonopathie secon aire (ex: dans le Guillain-Barré)

Ce tableau est complémentaire du tableau 325 qu'il vous faut bien maîtriser avant d'envisager les différentes pathologies.

Tableau 328: Principales anomalies de la stimulodétection Atteinte axonale • Diminution des amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs • Pas de bloc de conduction, pas de modification des vitesses de conduction, pas de dispersion, pas d'allongement des latences distales ni proximales (ondes F)

Atteinte démyélinisante

• Allongements des latences distales et des latences des ondes F (latences tardives, proximales : traduit une atteinte radiculaire) • Ralentissement des vitesses de conduction sensitives et motrices • Blocs de conduction et dispersion temporelle • Conservation relative des amplitudes Ce tableau est complémentaire du tableau 325 qu'il vous faut bien maîtriser avant d'envisager les différentes pathologies. Le vocabulaire précis est très simplement transformé en QCM ...

Tableau 329: Ne pas confondre Polyrodiculonévrite

Méningo-radiculite

• Atteinte de plusieurs racines nerveuses (ex : sciatique, atteinte des nerfs crâniens avec PFP bilatérale) • Atteinte des troncs nerveux périphériques {aréflexie, parésie périphérique, etc.)

• Méningite (hypercellularité du LCS) • Atteinte d'une ou plusieurs racines nerveuses (ex: sciatique, atteinte des nerfs crâniens avec PFPJ • Pas d'atteinte tronculaire, vitesse de conduction normale, PA normale • Étiologies: Lymeetinfiltration méningée (méningite carcinomateuse, leucémie et lymphome➔ atteinte étagée rapidement progressive)

Deux termes de vocabulaire importants pour la compréhension. Les étiologies de méningo­ radiculites sont peu nombreuses et donc à connaître.

180 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 330: Neuronopathies sensitives • Dégénérescence des neurones sensitifs dans la racine postérieure des nerfs sensitifs • Manifestations exclusivement sensitives, atteinte asymétrique non systématisée, peut concerner les 4 membres, voire la face • �taxie fréquente, aréflexie diffuse quasi constante • �volution chronique ou subaiguë, souvent étiologie dysimmunitaire • A l'ENMG : abolition diffuse des potentiels sensitifs sans anomalie des potentiels moteurs • �CS : hyperprotéinorachie < 1 g/L, hypercellularité (paranéoplasique) • Etiologies : Denny-Brown (CBPC, présence d'autoanticorps anti-Hu), syndrome de Goujerot­ Sjogren, sels de platine, idiopathique Les neuronopathies sont très « à part » dans l'item et bien des étudiants n'en ont même pas entendu parler. Tableau 331 : Crampes et fasciculations Crampe

• Çontraction douloureuse du muscle d'origine neurogène • Etiologies des crampes : chez le sujet sain (effort, mauvaise position) mais aussi en cas d'affections du motoneurone, polyneuropathies, hyponatrémie, hypocalcémie, déficiences vitaminiques, ischémie

Fasciculation

• Contraction visible et involontaire d'ut1 petit groupe de fibres musculaires dépendant d'un même motoneurone. A l'EMG, on voit des potentiels de fasciculation {etc potentiels de fibrillation invisibles cliniquement, çorrespondant au potentiel d'action d'une seule fibre musculaire}

• Etiologies des fasciculations : - affection du motoneurone: SLA, poliomyélite, amyotrophies spinales progressives - affections myéloradiculaires: Guillain-Barré, compressions médullaires, syringomyélie - plexopathie (postradique, néoplasique, Parsonage-Turner) - neuropathie : amylose, vascularites, diphtérie, alcool, Charcot-MarieTooth, tronculaire par compression - affections musculaires: polymyosites, myopathies métaboliques, etc. - iatrogènes, toxiques: cholinergiques, anticholinestérasique, GH, organophosphorés, hyperthyroïdies, hypomagnésémie, etc. • Le plus souvent bénin et physiologique, mais penser à la SLA en cas de fasciculations +++ Deux notions de séméiologie très mal différenciées par les étudiants.

181 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 332: Étiologies des polyneuropathies démyélinisantes Neuropathie à lgM monoclonale à activité anti-MAG

• • • •

Sujet > 50 ans Ataxiante (car démyélinisation) + tremblement des mains Peu de déficit moteur au début Lentement progressive, à prédominance distale • Associée à une MGUS ou Waldenstrom, avec présence d'anticorps anti-MAG

Neuropathies héréditaires

• Polyneuropathies sensitivomotrices de Charcot-Marie-Tooth • Atrophie fibulaire, pieds creux, atteinte sensitivomotrice • Plusieurs formes, notamment les formes démyélinisantes autosomiques dominantes (duplication du gène PMP22)

Avec l'organigramme du CEN sous les yeux, vous remarquez qu'il existe peu de polyneuropa­ thies démyélinisantes (la plupart des pathologies démyélinisantes étant des polyradiculonévrites). Ce côté « à part » nécessite donc un tableau pour bien les intégrer.

Item 97 Syndrome de Guillain-Barré (SGB). Un item très tombable, entre la réanimation et la neurologie. Il faut dans un premier temps être à l'aise avec la séméiologie des neuropathies périphériques et l'interprétation de l'ENMG (consultez le chapitre précédent sur l'item 96 avant de lire cet item, vous manquerez beaucoup de notions indispensables sans cela). Toujours dans les examens complémentaires, l'interprétation de la ponction lombaire (avec son profil très particulier de dissociation albuminocytorachique, lire : « plus de protéine que de cellules») est indispensable, vous devez savoir l'opposer avec le profil qu'on retrouve dans la méningite, la SEP, etc. Le traitement est lui aussi bien codifié, sachez cocher indiffé­ remment les immunoglobulines polyvalentes et les échanges plasmatiques, sans jamais les associer ni ajouter des corticoïdes. Enfin, ayez bien en tête les facteurs pronostiques (liste difficile à retenir du Collège de neurologie, mais discriminante). Anecdote : ne confondez pas les « IgIV » (sous-entendu les immunoglobulines polyva­ lentes, utilisées pour de nombreuses pathologies de l'immunité) et les immunoglobulines spécifiques d'un pathogène (antitétanos, anti-VHB, etc.). Tableau 333 : Pathogènes pouvant favoriser un syndrome de Guillain-Barré

• CMV • EBV • VIH

• Zika • Chikungunya • Mycoplasma pneumoniae • Campylobacter ;e;uni Un tableau très court mais très QCM. Le Campylobacter ;e;uni est connu de tous, pas forcément les virus qui sont pourtant parfaitement intégrables pour donner une dimension « transversale » au dossier.

182 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 334: Potentiels évoqués • En cas d'ENMG normal dans un syndrome de Guillain-Barré, on peut utiliser les potentiels évoqués pour détecter une atteinte très proximale des nerfs.

Q

0 1

1

PotenHels évoq,és

}

ENMG

• Les potentiels évoqués peuvent concerner tout le système nerveux (électrode sur les zones du cerveau qui intègrent l'information). L'ENMG ne peut pas détecter une atteinte nerveuse très proximale. Par soustraction, si l'ENMG est normal et les potentiels évoqués sont anormaux et montrent une atteinte nerveuse périphérique, on sait que le bloc de conduction se trouve au niveau proximal (racine des membres) Le concept des potentiels évoqués est mal connu des étudiants, ce n'est pourtant qu'un« ENMG plus étendu en proximal » dans le cadre de son utilisation pour un syndrome de Guillain-Barré.

Tableau 335 : Hallucinations et syndrome de Guillain-Barré

• Delirium tremens

• Hallucinations liées au syndrome de Guillain-Barré lui-même • Hyponatrémie sur SIADH Petit tableau qui peut faire la différence, il est facile d'énoncer ces trois propositions avec deux autres distracteurs au cours d'un dossier de Guillain-Barré lorsque le patient se met à halluciner ° vers la question n 14.

Tableau 336: Ponctions lombaires Syndrome de Guillain-Barré Dissociation albuminocytologique • Hyperprotéinorachie importante (jusqu'à 6 g/L) • Cytologie normale (< 10 cellules/mm 3 ) (si hypercellularité, penser maladie de Lyme, sarcoïdose, infiltration leptoméningée tumorale)

Sclérose en plaques • Hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/L) • Lymphocytose modérée (< 50 cellules/ mm3 ) On retrouve des bandes oligoclonales d'lgG à l'électrophorèse du LCS, avec synthèse intrathécale d'lgG (rapport LCS/sérum > 0,7)

La présence de bandes oligoclonales se retrouve aussi dans la maladie de Lyme

Des notions sur la ponction lombaire à bien connaître, qu'on opposera point par point à la ponction lombaire de la SEP (bons distracteurs).

183 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 337: Étiologies de dissociation albuminocytorachique • Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire (SGB) • Diabète • Compression médullaire

• VIH

• Maladie de Lyme Le SGB n'est pas la seule étiologie de dissociation albuminocytorachique. Toutes ses étiologies peuvent faire l'objet d'un QCM entier (il suffit de remplacer les puces ci-dessus par A, B, C, D et E et vous avez un très bon QCM...). Tableau 338: Facteurs de mauvais pronostic dans le syndrome de Guillain-Barré • Phase d'aggravation rapide • Atteinte faciale bilatérale initiale •Âge> 60 ans • Inexcitabilité des nerfs à l'ENMG • Ventilation prolongée Les facteurs pronostiques, directement issus du Collège de neurologie pour vous mettre en évidence les deux plus « piègeux » et moins évidents : l'atteinte faciale bilatérale et le profil ENMG d'inexcitabilité des nerfs.

Item 98 Myasthénie. Un item très tombable, qui ressemble finalement beaucoup au syndrome de Guillain-Barré en termes d'exigence pour répondre aux dossiers (séméiologie, ENMG, traitement) : - séméiologie: n'oubliez pas l'atteinte préférentielle des muscles proximaux, les signes oculaires (ptosis asymétrique, diplopie variable) et bulbaires (dysarthrie avec voix nasonnée), et les manœuvres plus spécifiques pour mettre en évidence la pathologie (manœuvre de Mary Walker, manœuvre du glaçon, test à la néostigmine) ; - ENMG : il faut bien différencier le décrément basse fréquence (myasthénie) de l'incrément haute fréquence (syndrome de Lambert-Baton). De même, il faut savoir reconnaître un tracé de décrément correspondant à une myasthénie ; - traitement : le traitement symptomatique est connu de tous (logiquement, des anticho­ linestérasiques), mais retenez qu'un traitement de fond par corticoïdes est possible (on peut aussi utiliser l'azathioprine, le mycefénolate mofétil ou encore le rituximab, sachant que ces thérapeutiques de 2e intention ont fait l'objet d'un QCM très discriminant en ECNi blanches 2017 ; jugez par vous-même ci-dessous, vous remarquerez les excellents distracteurs qui corres­ pondent non pas à un traitement de fond, mais bien à un traitement de crise myasthénique). Nouveau programme Deux nouveaux anticorps liés à la myasthénie sont évoqués dans le Collège de neurologie, les anticorps anti-LRP4 et les anticorps anti-récepteurs de !'acétylcholine à faible affinité. Ils s'ajoutent aux classiques Ac anti R-Ach et anti-MUSK. Ils représentent tout de même 5 % à 10 % des formes généralisées et oculaires. Ils ne sont à rechercher qu'en 2 e intention, si les deux autres sont négatifs. 184 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Ql 3) La patient récupère bien. Vous souhaitez introduire un traitement de fond de sa maladie. Que, proposez-vous ? A) Echange plasmatique B) Azathioprine C) Mycophénolate mofétil D) Corticoïdes E) Immunoglobulines polyvalentes IV Un dossier lors des ECNi blanches 2017 était très discriminant (particularités des anti-MuSK, fréquence de stimulation à réaliser, etc.). Néanmoins, pas beaucoup de tableaux pour compléter le Collège de façon efficace sans le paraphraser : l'item est concis, il faut le connaître par cœur (personne n'avait anticipé une question entière sur les anti-MuSK ... ). Tableau 339: Syndrome de Lambert-Eaton et Myasthénie Myasthénie • • • •

Sex ratio : F > H Atteinte postsynaptique Anticorps : anti-RAch ou anti-MuSK ENMG : stimulation basse fréquence (3 Hz) à l'origine d'un décrément • Aggravation à l'effort (cf. décrément

à l'ENMG)

• Traitement de fond : corticoïdes (puis azathioprine, MMF, rituximab)

Syndrome de Lambert·Eaton • Sex ratio : H > F • Atteinte présynaptique • Anticoros : anticanaux calciques voltage dépendants • ENMG: Stimulation haute fréquence (10-50 Hz) à l'origine d'un incrément • Amélioration à l'effort (cf. incrément à l'ENMG) • Traitement de fond : 3-4 diaminopyridine (entre

autres)

Tableau de séméiologie le plus important pour cet item. Le syndrome de Lambert-Eaton est parfaitement tombable (à l'instar des anti-MuSK), et les distracteurs seront sûrement ceux de l'autre colonne.

Item 99 Mi graines, névral gie du trijumeau et al gie vasculaire de la face. Un item composé de trois sous-parties : - mi graine : il faut connaître les définitions de l'IHS pour la migraine (mnémotechnique 5-4-3-2-1 : au moins 5 crises qui durent de 4 heures à 3 jours, avec au moins 2 caracté­ ristiques [unilatérale lpulsatile !intensité modérée à sévère/aggravation par l'effort], et 1 critère parmi nausée/vomissements et/ou photophobielphonophobie), les caractéristiques d'une aura migraineuse, et avoir quelques notions simples de thérapeutiques ; - névral gie du trijumeau : le point le plus important est certainement la séméiologie pour différencier une névralgie du trijumeau essentielle et secondaire tant les QCM sont simples à réaliser. Il faut aussi bien connaître l'anatomie des branches du triju­ meau, savoir cocher « carbamazépine » (un seul traitement, beaucoup plus simple à retenir

185 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

que les nombreux traitements des migraines) et surtout« surveillance de la carbamazépine » (pour mémoire : NFS car risque d'agranulocytose, transaminases car risque d'hépatite médica­ menteuse et natrémie car risque d'hyp onatrémie) ; - algie vasculaire de la face : ne mélangez pas cette sous-partie avec celle sur la névralgie du trijumeau, les rédacteurs de dossiers profiteront de la confusion entre les deux pour trouver des distracteurs fort discriminants. Il faut connaître les facteurs déclenchants d'algie vasculaire de la face, savoir que cela touche avant tout les hommes jeunes souvent tabagiques (contrairement aux migraines et aux névralgies essentielles du triju­ meau) et savoir que le traitement de crise repose sur le sumatriptan sous-cutanée + l'oxygénothérapie, que le traitement de fond repose sur le vérapamil (et non la carba­ mazépine, retenez que c'est « vasculaire >> et non nerveux). Tableau 340 : Ergotisme

• Intoxication par l'ergot de seigle (forme historique) ou aux médicaments dérivés de l'ergot de seigle (notamment si potentialisation, avec azithromycine par exemple) • 2 types de symptômes : - convulsions, spasmes douloureux, maux de tête, nausées et vomissements, démangeaisons, hallucinations (type LSD), manie, psychose - gangrène : par vasoconstriction des extrémités distales (mal des ardents par douleurs d'ischémie à type de brûlures) Une complication historique car les dérivés de l'ergot de seigle ne sont quasiment plus utilisés. Néanmoins, l'ergotisme est très connu des neurologues et des pharmacologues, on ne peut éliminer un QCM (discriminant). Tableau 341 : Traitement chirurgical de la névralgie faciale essentielle Lésion percutanée sélective du anglion J! trigéminal ( e Gasser)

(après échec des thérapies médicamenteuses)

• Traitement à visée sym omatique r • Destruction sous contrô e radioscopique des fibres nociceptives du nerf V par compression (ballonne� ou lésion thermique (thermocoagulation), à travers le foramen ovale • Hypoesthésie du territoire traité (non utilisable sur Vl ➔ kératite). Très rarement, anesthésie faciale avec douleurs neuropathiques

( anesthesia dolorosa)

• Soulagement immédiat, récidive possible ➔ sujets âgés

Décom ression vasculaire • Traitement étiolo e (résolution du conflit vasculonerveux) t � • Abord chirurgica ;r microc irurgical e la fosse postérieure, avec dissection de l'angle pontocérébelleux • Peu de récidive, mais plus de risque opératoire (AG) ➔ pour les patients jeunes • Complications (rares) : atteinte d'une paire crânienne, hypoesthésie faciale, infections, hémorragie de la fosse postérieure Radiochirurgie

• Irradiation focale en dose unique du trijumeau homolatéral par gamma-knife • Taux de succès : identique à la chirurgie, mais résultat retardé de plusieurs semaines. Moins de risque d'hypoesthésie faciale

La thérapeutique de la névralgie essentielle de la face est très développée dans le Collège de neurochirurgie, elle pourrait donc faire l'objet de questions discriminantes.

186 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 342: Facteurs déclenchants de céphalées Migraine • • • •

Algie vasculaire de la face

Lumière, bruits, odeurs Aliments, excitants (thé, café) Hormones Stress

Consommation d'alcool même modérée

Le tabagisme ne déclenche pas les crises, mais est un facteur de risque de commencer une AVF

Des facteurs déclenchants à bien connaître (il suffit de les inverser pour faire des pièges pertinents).

Item 100 Céphalées. Assez similaire à l'item précédent, les notions abordées semblent quand même moins tombables que les trois pathologies précédentes, qui apparaissent bien plus cadrées et propices aux QCM. Tableau 343 : Névralgie d'Arnold • Branche postérieure de C2 (innervation motrice de la nuque, innervation sensitive de la partie postérieure du cuir chevelu)

• Qouleur de la région occipitale irradiant jusqu'au vertex, paroxystique, en éclair • Etiologies : le plus souvent idiopathique, mais aussi infection (spondylodiscite, etc.), arthropathies inflammatoires et microcristallines, neurinome, syringomyélie • Si suspicion d'étiologies: TOM ou IRM • Traitement : infiltration locale, stimulation électrique Un peu

à part du reste de l'item, c'est un distracteur à connaître.

Item 101 Paralysie faciale. Un item partagé avec l'ORL qm sera traité dans le chapitre correspondant.

Item 104 Sclérose en p laques. LE gros item de neurologie, avec tout ce qu'il faut pour faire un dossier entier très complet et très exigeant. Les points indispensables de l'item sont : - la séméiologie de la SEP, dans toutes ses subtilités : les signes non compatibles avec une SEP, pourquoi une SEP peut-elle être à l'origine d'une paralysie faciale périphé­ rique alors qu'elle n'atteint que le système nerveux central (réponse : car l'atteinte des noyaux des 11eifs crâniens correspond à une atteinte périphérique, alors qu'ils se situent dans le tronc cérébral do11c dans le S q, le syndrome de Brown-Séquard, l'ophtalmoplégie internucléaire... 187 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

- l'interprétation des examens complémentaires : IRM cérébrale, ponction lombaire, potentiels évoqués notamment visuels (attention, il y a une diminution de la vitesse de la conduction nerveuse, c'est donc une augmentation de la latence. Les rédacteurs adorent proposer « diminution de la latence » pour piéger les étudiants et leur faire penser « diminution de la vitesse ». Soyez vigilants) ; - les critères de bons et de mauvais pronostics, développés dans le Collège, qu'on reproduit ici du fait de leur caractère très QCM ; - enfin, le traitement, dans tous ses détails, est parfaitement au programme. On pensera aussi aux complications de ces thérapeutiques (LEMP sous natalizumab par exemple). La SEP de la femme enceinte pourrait aussi faire l'objet de questions de thérapeutique précises. Les quelques tableaux humblement proposés ci-dessous sont là pour vous aider à faire la différence entre les meilleurs étudiants, mais le Collège est indispensable ici, rien ne le remplacera. Anecdote: se souvenir du côté de l'ophtalmoplégie internucléaire est très difficile, je vous propose les deux phrases suivantes que j'utilisais pour ne pas me tromper, en se souve­ nant qu'il y a toujours un déficit d'adduction homolatéral quel que soit le côté concerné accompagné d'un nystagmus de l'autre côté, en abduction: - ophtalmoplégie internucléaire gauche : l'œil gauche ne peut pas regarder à droite (déficit d'adduction) ; - ophtalmoplégie internucléaire droite : l'œil droit ne peut pas regarder à gauche (déficit d'adduction). Tobleou 344 : Facteurs de risque de SEP • Sexe féminin (3/1)

• Gradient Nord-Sud

• Facteurs génétiques (gènes de susceptibilité) • Facteurs environnementaux : EBV, tabagisme, carence en vitamine D, faible ensoleillement, obésité Les facteurs de risque sont à bien connaître, notamment les facteurs environnementaux, toujours très QCM.

Tobleou 345 : Symptômes exceptionnels dons la SEP (= exclut quasiment le diagnostic) • Hémionopsie latérale homonyme • Atteinte du système nerveux périphérique • Syndrome extrapyramidal

• Surdité • Cécité • Aphasie, apraxie

Une petite liste de symptômes à connaître pour exclure une SEP. À l'ECNi, aucun patient présentant un de ces symptômes n'aura de SEP.

188 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Une question sur une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) n'est pas envisa­ geable en dehors des étiologies les plus courantes (VIH, natalizumab, rituximab). Cependant, au vu de la gravité de cette pathologie, vous ne pouvez pas faire l'impasse sur ces étiologies. Tableau 347: Paralysie faciale et système nerveux central Le fait que certaines paralysies faciales périphériques soient originaires du système nerveux central (noyau du nerf VII ou trajet depuis le noyau vers la sortie dans la substance blanche du tronc cérébral) explique que la SEP puisse être à l'origine d'une PFP par atteinte de la myéline du tronc cérébral sur le trajet intra-axial du nerf Un concept assez déroutant, certaines paralysies faciales périphériques sont causées par une lésion du système nerveux central ! Paragraphe à bien méditer... Tableau 348 : SEP Facteurs de mauvais pronostic

Facteurs de bon pronostic • • • • • •

Âge de début jeune Sexe féminin Début par une NORB ou des signes sensitifs Long intervalle entre les crises Forme rémittente IRM normale au début

• • • • •

Début tardif (> 40 ans) Sexe masculin Signes moteurs ou cérébelleux Forme primitivement progressive Intervalle court entre les crises

Comme toujours, les facteurs pronostiques sont importants, notamment quand ils s'opposent autant. Tableau 349: Diagnostic différentiel de la SEP: neuromyélite optique (maladie de Devic) • Maladie inflammatoire démyélinisante du SNC avec neuropathie optique rétrobulbaire uni­ ou bilatérales et myélite transverse aiguë • �emme < 40 ans, plus les non-Caucasiens • Episodes aigus de cécité (NORB plus sévère que dans la SEP), de paraparésie (myélite aiguë transverse complète bilatérale) avec troubles sensoriels et sphinctériens • Souvent association à d'autres MAI (lupus, Syndrome de Gouierot-Siogren, myasthénie IMAO > L-dopa Dès le début des traitements Nausées, vomissements Somnolence (attaque de sommeil) Hallucinations (surtout sujet âgé) Hypotension orthostatique Troubles comportementaux impulsifs (addiction, achat pathologique, hypersexualité, hyperactivité)

• Après un certain temps (5-7 ans) • Fluctuations motrices : akinésie de fin de dose, matinale, phénomène « on-off » • Dyskinésies : de milieu de dose, de début et fin de dose, mouvements dystoniques

Les complications du traitement dopaminergique tombent fréquemment.

197 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 373: Modification de traitements dans les stades avancés Phase 3: phase des complications motrices liées au traitement • Fluctuations motrices (akinésie matinale, de fin de dose, phénomène« on-off») : - fractionnement de la L-dopa (rapprochement des prises) - ajouter un agoniste dopaminergique ou renforcer les doses - injection d'apomorphine par stylo (blocage sévère) - 1-COMT (diminue le métabolisme périphérique de la L-dopa) en association avec L-dopa - IMAO-b - si akinésie matinale L-dopa libération prolongée, L-dopa dispersible (effet starter au réveil) • Dyskinésies : - réduction des posologies de L-dopa si dyskinésies de milieu de dose avec plus grand fractionnement - amantadine : correction du dysfonctionnement glutamatergique du striatum secondaire à la déficience dopaminergique • Traitement des fluctuations motrices ou dyskinésies sévères non contrôlées - stimulation haute fréquence du noyau sous-thalamique ou du pallidum interne si < 70 ans, complications motrices sévères ou tremblement persistant malgré un traitement bien conduit, sans trouble sévère cognitif ou du comportement - pompe d'apomorphine (agoniste dopaminergique en continu en sous-cutané), administration intraduodénale continue de L-dopa Phase 4 : phase des complications axiales et cognitives • Hallucinations, délire: suppression progressive des antiparkinsoniens sauf L-dopa, clozapine si persistance • Démence: anticholinestérasique • Dépression: antidépresseurs • Dysautonomie : hypotension orthostatique (bas de contention, midodrine ou fludrocortisone), impériosités mictionnelles (anticholinergiques type oxybutinine) • Troubles du sommeil : somnifères, clonazépam si troubles sévères du comportement en sommeil paradoxal Une fois que vous maîtrisez les effets secondaires, il faut savoir les prendre en charge. Méfiez­ vous de l'amantadine, qui a sa place pour réduire les dyskinésies, en aucun cas les fluctuations motrices.

Item 107 Mouvements anormaux. Un item un peu annexe à celui sur la maladie de Parkinson. On en profitera pour résumer les mouvements iatrogènes et développer la nécessité d'examens complémentaires face à un mouvement anormal. Nouveau programme Le nouvel objectif met en avant la séméiologie (plus que les examens complémentaires). Il faudra bien savoir reconnaître dans un énoncé les descrip­ tions d'une chorée, d'un hémiballisme ...

198 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 374: Mouvements anormaux iatrogènes Syndromes parkinsoniens

• Neuroleptiques et neuroleptiques« cachés» (antiémétiques, antivertigineux, anti-H 1) • Inhibiteurs calciques • Lithium • Amiodarone • Antidépresseurs, antiépileptiques

Tremblement

Bêtastimulants, lithium, théophylline, antidélirant, neuroleptique, valproate, hormones thyroïdiennes

Dyskinésies

• Neuroleptiques : - dyskinésies précoces (dystonie cervicale, trismus...) - d kinésies tardives : persistance ma�ré l'arrêt dans un cas sur deux f - a athisie (piétinement incessant), syn rome malin des NL • Traitement dopaminergique de la maladie de Parkinson

Quelques notions importantes sont reprises ici. Faites attention aux différentes formes de dyskinésies sous neuroleptiques, ou aux médicaments à l'origine de tremblements (on pense notamment au �2-mimétiques et au lithium).

Tableau 375: Mouvements anormaux Nécessitant imagerie cérébrale et bilan biologique

Ne nécessitant aucune exploration complémentaire si forme typique • Maladie de Parkinson • Tremblement essentiel • Syndrome de Gilles de la Tourette

• Tremblement cérébelleux, tremblements d'action asymétrique, tremblement de début brutal, suspicion de maladie de Wilson (mouvement anormal avant 50 ans) • Chorée, dystonie (notamment hémidystonie), myoclonies d'origine indéterminée

L'absence d'examen complémentaire pour la maladie de Parkinson est à cocher sans hésiter (tombe systématiquement).

Tableau 376: Troubles psychiatriques et mouvements anormaux Troubles psychiatriques + mouvements anormaux : Wilson, Huntington, dyskinésies sous neuroleptiques, maladie de Creutzfeldt-Jakob, lupus, syndrome de Gilles de la Tourette Une combinaison à connaître : troubles psychiatriques et mouvements anormaux car elle peut correspondre à de nombreuses pathologies, certaines étant au programme.

199 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Item 108 Démence. Un item qui peut être effroyablement complexe d'un point de vue neuro­ logique. Par chance, ce seront plutôt des dossiers de gériatrie/ Alzheimer ou des dossiers plus simples d'hydrocéphalie à pression normale que des atroces dossiers d'aphasie progressive primaire et autres joyeusetés. Il faut connaitre la séméiologie (par exemple au travers de l'interprétation de l'épreuve des cinq mots de Dubois), les examens complémentaires avec notamment l'évaluation neuropsychologique (MMS, test de l'horloge, test des cinq mots) et le bilan biologique systématique devant une démence (tout en sachant ne pas prescrire de ponction lombaire ou de scintigraphie cérébrale si l'IRM est typique), l'évaluation de l'autonomie (qui est une problématique plutôt gériatrique mais qui s'intègre parfaitement dans ce genre de dossier). La recommandation sur la maladie d'Alzheimer de la HAS est tombée en 2017 (très mal connue des étudiants, même des meilleurs). Nouveau programme. La thérapeutique (peu consensuelle de toute façon) disparaît des objectifs. Tableau 377: 4 groupes de maladies neurodégénératives Maladie d'Alzheimer (régions hippocampiques et aires associatives corticales)

Atrophies lobaires: atteinte d'une région corticale: - démence frontotemporale - aphasie progressive primaire - démence sémantique - atrophie corticale postérieure : syndrome de Benson

Maladies dégénératives à prédominance sous-corticale: - maladie de Parkinson - atrophie multisystémique - paralysie supranucléaire

Maladies dégénératives cortico-sous-corticales: - dégénérescence corticobasale - maladie à corps de Lewy

(maladie de Steele-Richardson)

- maladie de Huntington

Une classification peu usitée, qui permet quand même de différencier les démences sous-corti­ cales des démences lobaires.

Tableau 378: Séméiologie des troubles des fonctions mnésiques Atteinte de l'encodage

Altération des capacités attentionnelles (syndrome confusionnel, dépression, anxiété, neuroleptiques) et de la mémoire de travail (atteinte du lobe frontal)

Atteinte de la récuRération

Atteinte du circuit de Papez « de sortie » : atteintes souscorticales (syndromes lacunaires, démence parkinsonienne)

Atteinte du stockage

Atteinte des structures hippocampiques : maladie d'Alzheimer

La séméiologie de l'examen des cinq mots est absolument indispensable, car elle pourrait faire 2 QCM sur 15 et sélectionner une grande partie des étudiants. Souvenez-vous surtout de l'atteinte du stockage dans la maladie d'Alzheimer et de l'atteinte de la récupération dans les démences sous-corticales.

200 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 379: Apraxies Apraxie idéomotrice

Apraxie idéatoire

• Représentation mentale de l'acte à accomplir : • Communication du projet moteur aux régions effectives. Altération de la phase de conception, d'idéation transmission entre idéation et motricité • Affecte les gestes complexes, les gestes transitifs nécessitant la manipulation d'objets, • Le patient ayant une bonne représentation mentale des gestes peut décrire les gestes les gestes accomplis spontanément ou sur demandés, reconnaît les mimes, mais est ordre incapable de les reproduire • D'un point de vue moteur, les mouvements élémentaires sont bien réalisés mais l'idée du Ex: le sujet peut se signer en entrant dans une église mais est incapable de le faire sur geste est incohérente • Ne peut nommer les gestes à faire, ni les décrire commande ... Ex: gratter la bougie sur la boîte d'allumettes Quelques notions complexes de séméiologie, qu'on résumera plus simplement en « manipula­ tion d'objet perturbée» pour l'apraxie idéatoire, et« sans objet» pour l'apraxie idéomotrice. Tableau 380 : Circuit de Papez Corps mamillaires (hypothalamus)

Hippocampe

Faisceau mamillo-thalamique

Faisceau parasagittal

Cortex cingulaire antérieur

Noyau antérieur du thalamus Genou de la capsule interne

Court rappel sur le circuit de Papez. Les liens en vert sont sûrement de trop, mais connaissez les autres structures. Tableau 381 : CADASIL • Transmission autosomique dominante, début vers 30-40 ans, microangiopathie à l'origine de crises de migraine (avec ou sans aura) puis apparition d'AVC et troubles cognitifs, crises d'épilepsie. Souvent léger au début de la maladie • Après plusieurs années d'évolution, troubles de la marche, de la déglutition et de la continence, voire troubles de l'humeur • Diagnostic suspecté à l'IRM (sténoses artérielles multiples et diffuses + leucopathie), confirmation génétique (gène NOTCH3) Pathologie très complexe qui est parfois évoquée dans les QCM. Il vaut mieux avoir une idée des symptômes.

201

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 382: Syndrome pseudobulbaire • Atteinte bilatérale des voies corticonucléaires (atteinte supranucléaire) : faisceaux géniculés • Paralysie des muscles d'innervation bulbaire • Innervation bilatérale des noyaux des nerfs crâniens bulbaires (IX, X, XI, XII)➔ atteintes bilatérales supranucléaires pour sxmptomatologie clinique • Si nes bulbaires: troubles de la phonation, déglutition, abolition du réflexe du voile et du Ti ré exe nauséeux, diminution de la mobilité de la langue (sans fasciculation ni amyotrophie, car pas de syndrome neurogène) • Signes associés (noyaux non bulbaires des nerfs V et du VII) : diplégie faciale, exagération du réflexe masséterin (spasticité), libération de la mimique automatique (rire et pleurer �pasmodiques) • Etiologies : - infarctus multiples lacunaires de l'hypertendu ➔ peut aboutir à un état lacunaire qui comprend le syndrome pseudobulbaire mais aussi une marche à petits pas et une démence vasculaire - à l'origine d'un syndrome pseudobulbaire non isolé➔ SLA (atteinte pseudobulbaire et bulbaire par lésions supranucléaires et nucléaires), paralysie supranucléaire progressive

La séméiologie du syndrome pseudobulbaire est absolument fondamentale. Il vous faut aussi bien comprendre que l'on parle de syndrome pseudobulbaire car c'est une atteinte des voies cortico­ nucléaires (entre le cortex et les nqyaux des nerfs crâniens), et non pas un syndrome bulbaire (atteinte des noyaux directement). A partir de cela, vous comprenez les signes comme le rire et pleurer spasmodiques (cela correspond à un réflexe« pyramidal» au niveau des nerfs crâniens).

Tableau 383: Syndrome frontal • Troubles cognitifs (dysexécutifs) • Troubles moteurs: - troubles de la marche et de l'équilibre: astasie-abasie frontale (marche« pieds collés au sol » avec tendance aux rétropulsions) - réflexes archaïques : grasping, sucking reflexe, réflexe d'aimantation (attiré par les objets dans son champ visuel) - comportement d'imitation, d'utilisation - réflexes pollico·mentoniers: contraction de la houppe du menton à la stimulation du pouce - déviation oculocéphalique vers le côté de la lésion (hyperactivité du centre non lésé) - troubles sphinctériens • Troubles psychocomportementaux : - versant déficitaire, inhibition : • réduction de l'activité psychique et du comportement (adynamie, apragmatisme, aboulie, perte de l'initiative, etc.) • au maximum tableau de mutisme akinétique (lésions bilatérales) • parfois association avec troubles obsessionnels • indifférence affective • pas de douleur morale perceptible (;t état dépressif) - versant productif, désinhibition • euphorie niaise (morio) : calembours et jeux de mots • impulsivité et troubles des conduites sociales • hyperactivité inefficace et incohérente • hypersexualité, boulimie, urination • Autres manifestations : anosmie (atteinte des bulbes olfactifs), crises d'épilepsie simples , (adversives) ou complexes Etiolo ies : processus expansif frontal, AVC du lobe frontal, lésions post-traumatiques, HPN, ëfi mala ie de Pick, syphilis tertiaire Un peu comme le syndrome pseudobulbaire ci-dessus, le syndrome frontal est un grand clas­ sique de séméiologie à bien connaître. Tous les termes ci-dessus sont à connaître, d'autant plus qu'ils sont« spécialisés ».

202 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 384: Triode de Hakim • Troubles du mouvement : troubles de la marche++ , parfois de la statique (rétropulsion) • Troubles sphinctériens : surtout mictionnels • Troubles des fonctions supérieures : - fonctions exécutives : attention et planification, diminution de la flexibilité mentale, lenteur dans le traitement de l'information, lenteur idéationnelle - troubles mnésiques : altération des capacités de récupération différée, améliorée par l'indiçage Un tableau sur la séméiologie de l'hydrocéphalie à pression normale qu'on pourrait tout aussi bien retrouver dans l'item troubles de la marche.

Tableau 385: Les 3 dégénérescences lobaires frontotemporales Démence frontotemporale • Troubles du comportement (apathie, désinhibition) • Sym tômes psychiatriques b • Trou les du langage

Démence sémantique

Aphasie primaire progressive Réduction progressive et isolée et l'expression orale spontanée avec manque du mot ou anarthrie

• Trouble de compréhension des mots isolés • Perte de reconnaissance des visages ou des objets

Un tableau sûrement beaucoup trop précis, qui apparaît ici pour« classer » la démence fronto­ temporale parmi les atteintes lobaires et non sous-corticales.

Item 109 Troubles de la marche. Un item qui peut vite devenir beaucoup trop long et détaillé par rapport aux probabilités qu'un dossier entier ne tombe. Concentrez-vous sur les items 50 ans ++, sans antécédent de TC Facteurs de risque: coagulopathie, alcoolisme chronique, anticoagulants Physiopathologie: - hémorragie initiale en sous-durai (favorisée par l'atrophie corticale qui met en tension les veines en pont) - constitution d'une membrane par fibrinolyse de l'hématome et inflammation - élargissement de l'HSD à partir de saignements itératifs (néovascularisation et afflux de liquide transmembranaire par augmentation de pression oncotique due à la dégradation des GR) • Clinique: « démence curable », céphalées, troubles des fonctions cognitives, signes focaux, signes d'HTIC • Imagerie: TDM sans IV, collection hypo-isodense au parenchyme, hétérogène si saignement récent, effet de masse

Peu connu mais très important en pratique. Il faut connaître le caractère hypodense en imagerie et les facteurs favorisants.

Item 340 AVC. Un item-fleuve, fastidieux, qui tombe de manière plutôt simple par rapport à sa complexité. Quelques tableaux pour appuyer les points sélectionnants de cet item. Il faut connaître ici - évidemment la séméiologie en détail, avec notamment toutes les différences entre aphasies de Broca et de Wernicke, les corrélations entre le territoire anatomique touché et la symptomatologie du patient (ex: l'atteinte de l'artère cérébrale moyenne 217 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

au niveau du territoire profond correspond à une lésion de la capsule interne à l'origine d'une hémiplégie massive proportionnelle [= aussi importante aux membres supérieurs qu'aux membres inférieurs] controlatérale sans autre type de symptômes sensitifs asso­ ciés), les symptômes d'un état lacunaire (= le syndrome pseudobulbaire) ... - l'imagerie. L'AVC est un des items les plus « imagerie » qui soit, on peut aller très loin et vous demander d'interpréter les quatre séquences fondamentales que sont T2* (visualiser un saignement qui contre-indiquerait une thrombolyse), T2-flair (visualiser un hypersignal qui traduirait un AVC trop anden pour thrombolyser), diffusion (visualiser un hypersignal qui traduit un AVq, séquence TOF (visualiser l'obstruction sans avoir besoin d'injecter du produit de contraste) ; - le traitement : en fonction du caractère ischémique (le plus important) ou hémor­ ragique (peu de chance que celui-ci ne tombe, il est beaucoup moins « cadré » que l'accident ischémique). N'utilisez pas d'anticoagulant sans réfléchir, intervenez dans les 15 jours si besoin d'une endartériectomie... Autant de notions qui feront la différence ; - on n'oublie pas non plus toutes les spécificités de la thrombose veineuse cérébrale : circonstances favorisantes avec les infections, grossesse, thrombophilie, cancer ; symp­ tômes (HTIC, épilepsie, signes focaux à bascule), aspect imagerie du signe du delta, traitement par anticoagulation (même si saignement sur le scanner !).

Une recommandation HAS de juin 2018 traite de la prévention cardiovasculaire après un AVC/AIT. Absolument rien de nouveau, tout est déjà traité dans les autres items de cardiologie. Soyez prévenus que la thématique est en vogue et que quelques questions de prévention secondaire pourraient conclure un dossier. Tableau 417 : Aphasies

Aphasies à langage réduit : aphasie de Broca

• Parle peu, avec réticence, langage spontané pauvre, vocabulaire restreint et phrases courtes • Manque du mot avec agrammatisme • Aspects automatiques du langage (formule courte toute faite) • Stéréotypies (formules de politesse, parfois des • • • •

syllabes « tono-tono »)

Para hasies honémiques (« balavo » pour lavabo) f � Trou les de 'articulation du langage Ecriture très perturbée Compréhension conservée, avec conscience du

Aphasie à langage fluide : aphasie de Wernicke

• Langage spontané • Parap�asies sémantiques nombreuses • Dyssyntaxie • Au maximum jargonaphasie avec

néologismes

• Pas de trouble articulatoire • Peu de troubles de l'écriture

(iargonographie)

• Anosognosie, parfois agitation • Souvent hémianopsie latérale homonyme (absence de clignement à

la menace) trouble (irritation, découragement...) • Associé à hémiplégie droite (ou PF centrale) La séméiologie la plus importante de l'item. Un dossier d'AVC commencera probablement par une aphasie qu'il faudra caractériser. Ce tableau combine de nombreuses sources, normale­ ment il ne manque rien pour répondre aux QCM sur cette thématique.

218 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 418 : Étiologies des AVC ischémiques Macroangiopathies

Microangiopathies

• Athérosclérose (20 %) • Syndrome de vasoconstriction réversible (prise d'ISRS, cannabis...) ➔ céphalées ictales récurrentes avec vasospasme • Maladie de Horton et autres artérites des grosses artères

Autres

• Lipohyalinose due à l'HTA • �mbolie cardiaque (20 %) • Etats prothrombotiques (infarctus lacunaires) • Maladies systémiques : • CADASIL drépanocytose, maladie • Artérite primitive du SNC de Fab ry, maladies mitochondriales

La compréhension des étiologies des AVC ischémiques est ardue, notamment pour la colonne des microangiopathies. Retenez bien que les « lacunes » sont une sous-catégorie de microangiopathie. Tableau 419: Séquences IRM et AVC Aspect de la lésion ischémique

Séquence IRM

Séquence de diffusion (DWI) et son Montre un hypersignal précoce (< l h) dans la zone « pendant» en négatif, /'AOC ischémiée Séquence T2-Flair

Montre un hypersignal après plus de 3 h d'ischémie

Séquence T2* (écho de gradient)

Non utile au diagnostic, permet d'éliminer un remaniement hémorragique précoce (qui se manifesterait par une hypo-intensité)

Séquence TOF (angio-lRM sans injection de produit de contraste)

Montre l'absence d'une artère du polygone de Willis, avec arrêt net de la perfusion

L'item contient probablement la partie d'imagerie la plus poussée du programme des ECNi. Il vous faut connaître les séquences utilisées dans le cadre d'un protocole AVC ainsi que leur utilité, et ce qu'elles doivent montrer en cas de positivité (notamment l'hyposignal T2* en cas de remaniement hémorragique➔ contre-indique la thrombolyse, très discriminant). Tableau 420: Physiopathologie du signal de diffusion/Flair • AVC hyper-récent (< 4 h 30) : œdème intracellulaire intracérébral cytotoxique (dès les premières minutes, maximum à 24 h) par dysfonctionnement ischémique de la Na/K ATPase avec accumulation de Na + au sein des cellules➔ hypersignal diffusion avec restriction de I'ADC (/es molécules d'eau sont bloquées dans les cellules) • Œdème extracellulaire vasogénique: ouverture de la barrière hématoencéphalique induite par I'anoxie et la destruction des cellules endothéliales➔ hypersignal Flair De la physiologie radiologique sûrement hors programme, mais bien connue des radiologues (si un PU-PH de radiologie participait à un dossier d'AVC, il vous faudrait connaître ces notions).

219 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 421 : Imagerie de l'AVC ischémique Séquence de diffusion

on ne voit que le cerveau, pas d'os, pas de peau ...

Hypersignal diffusion du territoire sylvien total (atteint du noyau lenticulaire, fronto-pariétale et insulaire)

/ ARM du polygone de Willis

Visualisation des 2 carotides internes, mais uniquement de la sylvienne droite ! Les 2 ACA sont visibles el normales

1

Séquence T2-flair

(substance grise plus claire que la blanche avec LCR noir)

IRM T2-Flair normale --+ AIC au temps précoce (< 4 h 30) car Diffusion positive et Flair négatif

Les trois séquences pour identifier l'AVC avec les commentaires pour ne pas paniquer à l'ECNi. Retenez bien ces notions. Tableau 422 : Syndrome de Claude Bernard-Homer Diagnostic Myosis, ptosis, énophtalmie, vasodilatation et troubles sudatifs homolatéraux �anhidrose, larmoiement, troubles de l'accommodation, alopécie unilatérale, émiatrophie de la face) Étiologies

Lésion du système sympathique, donc nombreuses lésions possibles: - encéphaliques: AVC, tumeurs de l'ipothalamus - syndrome de Wallenberg : atteinte u territoire rétro-olivaire - compression au niveau carotidien: dissection carotidienne (y penser si CBH aigu) - étirement du plexus brachial: POPB - syndrome de Pancoast-Tobias: tumeur de l'apex, atteinte radiculaire du plexus brachial inférieur CS-Tl, Claude Bernard-Homer, lyse costale de l'arc postérieur des premières côtes - algies vasculaires de la face (CBH homolatéral) - compression du plexus sympathique: chez l'enfant, penser neuroblastome cervical, sinon toutes les tumeurs ORL, adénopathies, etc.

NB: inverse du syndrome de CBH: syndrome de Pourfour du Petit (hyperexcitation sympathique ➔ mydriase, exophtalmie, rétraction palpébrale). Mêmes étiologiques que le CBH

Rien n'est plus classique que le fameux syndrome de Claude Bernard-Homer en neurologie. TOUT est tombable sur ce syndrome, connaissez ce tableau par cœur (sauf l'anecdote sur le syndrome de Pourfour du Peti�.

220

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 423: Syndromes alternes Bulbaires

• Forme complète : Wallenberg ➔ atteinte des nerfs V, IX, X, XI, CBH, nysta mus horizontorotatoire et syndrome cérébelleux cinétique � homo atérale//anesthésie thermoalgique controlatérale respectant la face • Formes incomplètes : syndrome sous-bulbaire d'Opalski, syndrome de Babinski et Nageoffe, idem + hémiplégie controlatérale

Protubérance (pont)

• Locked-in syndrome: tétraplégie, mutisme, diplégie, paralysie bilatérale de latéralité du re ard fl • Syndrome de Fovi e : paralysie de latéralité du regard ipsilatéral// hémiplégie controlatérale • Syndrome de Millard-Gubler : PFP ipsilatérale//hémiplégie controlatérale • Ophtalmoplégie internucléaire: atteinte de l'adduction ipsilatérale, nystagmus en abduction de l'œil controlatéral

Mésencéphale

• • • • •

Atteinte du nerf JI/

Syndrome de Weber: Ill + hémJr'égie Syndrome de Claude: Ill + syn rame cérébelleux Syndrome de Benedikt : Ill + mouvements choréoathétosiques Troubles de la vigilance

Un grand classique longuement développé dans ce tableau. Je retiendrais les syndromes en rouge comme tombables, les autres sont plus anecdotiques. Le classement par l'anatomie est aussi utile (surtout pour le syndrome de Wallenberg, c'est une connaissance exigible). Tableau 424: Traitement d'une dissection des artères cervicales • Anticoagulation orale pendant quelques mois (guérison de la paroi artérielle) avec INR 2-3 • Interdiction du sport et de la conduite automobile jusqu'à guérison (pas de contre-indication par la suite) • Port d'un collier mousse • Pas de place pour la chirurgie ou les techniques endovasculaires À connaître car la dissection est la première cause d'AVC du sujet jeune. Tableau 425 : Complications de l'endartériectomie • • • • •

Lésions du plexus cervical superficiel (mâchoire et lobe de l'oreille) Lésions de l'hypoglosse (nerf XII) Lésion du vague (nerf X) et nerfs laryngés Branche mentionnière du nerf facial Lésion du glossopharyngien

➔ Ce sont souvent des contusions, qui récupèrent en quelques semaines

• AIC par embolie cérébrale au cours de la dissection des artères ou mauvaise tolérance de l'interruption du flux artériel • Hématome sous-cutané compressif

Les complications de cette opération très fréquente sont à connaître ++ car fondées sur l'anatomie.

221

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 426: Angiopathie amyloïde cérébrale • Surtout les sujets âgé, 5 % des AVC hémorragiques : hématomes lobaires récidivants • Association à l'allèle ApoEE4 et au génotype E4/E4 • Dépôts de protéine �-amyloïde dans la média et l'adventice des artères cérérales de petit et moyen calibres : - nécrose fibrinoïde des vaisseaux - microanévrismes - rétrécissement luminal et ischémie de la SB • Cliniaue : hémorragies lobaires, déclin cognitif, AIT, infarctus à la jonction cortex-substance blanche • Imagerie : atrophie cérébrale, leucoencéphalopathie périventriculaire symétrique (par hypoperfusion chronique secondaire aux sténoses) Une pathologie complexe, pourtant à connaître car c'est une étiologie importante et tombable d'AVC hémorragique. Il faut surtout retenir la localisation lobaire.

Tableau 427: Thrombose veineuse cérébrale du sinus longitudinal supérieur

Hématome temporal droit

Hyperdensité du SLS

Signe du delta

La dernière partie de l'item AVC sur la thrombose veineuse cérébrale. L'imagerie est importante car tombable (ici, TVC du sinus longitudinal supérieur).

Tableau 428: Maladie de Moya-Moya • Rétrécissement progressif de la carotide interne, à l'origine d'AIT ou d'AIC • 10 fois plus fréquente au Japon qu'en Europe, surtout les enfants et adultes jeunes, femme > homme • Dans l'enfance, céphalées, vertiges, troubles neurologiques, épilepsie • Diagnostic à l'angiographie, aspect en « volute de fumée » (Moya-Moya t � t � = nuage) • Traitement symptomatique+ chirurgie possible pour détournement des vaisseaux du cuir chevelu vers le cerveau (multicrâniostomie, anastomose temporosylvienne, etc.) • Parfois secondaire à une trisomie 21, radiothérapie, drépanocytose ➔ syndrome de Moya-Moya On terminera ce chapitre copieux par une rareté, dont le nom plutôt rigolo doit vous évoquer les AIC du sujet jeune.

222

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Item 341 Hémorragie méningée. Un item plus neurochirurgical que réellement neurologique. Relativement simple par rapport à l'item AVC, il faut cependant bien le connaître du fait de sa gravité (50 % de décès, un tiers des survivants sont dépendants). Les facteurs de risque sont simples et indiscutables, ils font donc de très bons QCM, d'autant plus qu'il suffit d'aller chercher les facteurs de risque des AVC hémorragiques comme distracteurs pour perturber bon nombre d'étudiants. Il faut connaître la séméiologie de l'atteinte (syndrome méningé évidemment, mais aussi le signe de localisation en faveur d'un anévrisme de la terminaison de la carotide interne avec le ptosis douloureux et la mydriase), classer le patient selon le score WFNS, interpréter un scanner cérébral en faveur d'une hémorragie méningée et connaître les complications en insistant sur le vasospasme et la récidive hémorragique en phase aiguë, et les mesures de rééducation ou de prise en charge du handicap en phase chronique. Tout en fin d'item, on pourrait mentionner le traitement. Il faut à mon sens simple­ ment retenir que le traitement endovasculaire ou neurochirurgical est un traitement qui permet d'éviter le resaignement, qui est effectué dans les 48 heures après la rupture ; ce n'est en aucun cas une technique de « drainage » de l'hémorragie méningée ou une technique d'obturation d'un vaisseau en train de saigner (si le vaisseau ne s'est pas arrêté de saigner de lui-même, le patient est forcément décédé). Tableau 429: Anatomie des méninges Peau Aponévrose Périoste Os

Méninges .--------loure-mère ""'------::::::=::::--i Arachnoïde Pie-mère

Hémorragie menmgee (sous-arachnoïdienne) �

Hématome sous-durai

La localisation précise des saignements intracrâniens est à bien connaître car souvent désta­ bilisante en QCM. Ne cochez pas que l'hémorragie méningée est entre la dure-mère et l'arachnoïde (cela correspond à l'hématome sous-durai, l'hémorragie méningée se situe entre l'arachnoïde et la pie-mère) ...

223

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Neurologie

Tableau 430: Facteurs de risque Hémorragie méningée sur anévrisme artériel

• HTA • Tabac • Maladies du tissu conjonctif: PKRAD, Marfan, Ehler-Danlos de type 4, pseudoxanthome élastique

AVC hémorragique

• • • • • •

HTA Alcool Hypercholestérolémie !abagisme Age avancé Microhémorragies cérébrale

Des notions fondamentales qui ouvrent souvent le dossier. À bien connaître, y compris les distracteurs avec les facteurs de risque d'AVC hémorragique. Tableau 431 : Facteurs de risque de rupture d'un anévrisme artériel intracrânien • Taille de l'anévrisme • Localisation sur la circulation postérieure (vertébrobasillaire, y compris communicante postérieure) Une notion spécialisée, facilement QCM, facile à retenir. Tableau 432 : Complications de l'hémorragie méningée • • • •

Resaignement: précoce, recrudescence des céphalées, troubles de la vigilance, épilepsie Hydrocéphalie aiguë: troubles de la vigilance Hydrocéphalie chronique Vasospasme: j4-14, confusion, troubles de la vigilance, signe focal fluctuant avec le temps �t la pression artérielle, instabilité tensionnelle ou fébricule (fièvre centrale) • Epilepsie: l'hémorragie méningée n'est pas épileptogène, et une crise au moment de la rupture n'est pas prédictive d'une épilepsie ultérieure. Cependant, une lésion cérébrale associée (ischémie ou hémorragie), la présence d'un anévrisme sylvien de grande taille, ou une crise à distance de l'épisode doivent faire discuter un traitement anticonvulsivant préventif • Hyponatrémie: cerebral sait wasting syndrome • Complications cardiopulmonaires : - troubles du rythme - altérations de la fonction myocardique - OAP neurogénique Les complications de l'hémorragie méningée sont l'autre grand volet d'un potentiel dossier, à partir de la question 7 environ. Toutes sont à connaître, en insistant sur le vasospasme.

224 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

L'ophtalmologie est une « petite >> matière, avec un Collège très consensuel qui fait référence, et qui servira de base pour tous les dossiers que vous rencon­ trerez. Il fait donc partie de ces Collèges à connaître « par cœur » pour être serein le jour J (pour appuyer mon propos, je pense surtout à la question suivante issue de l'ECNi 2016, dont je vous laisse évaluer la difficulté, et le caractère 0,6 au fond d' œil ou une asymétrie de ce ratio > 0,2 entre les 2 yeux, analyse de l'épaisseur de la tête du nerf optique en OCT, etc.), et enfin les trai­ tements, qui sont très codifiés, avec beaucoup de pharmacologie et d'effets indésirables qui entrent facilement dans les dossiers. Nouveau programme. Le terme« chronique» est supprimé, il faut donc bien connaître le glaucome aigu par fermeture d'angle (GAFA) qui était déjà traité dans les autres items. Anecdote : l'intérêt de la pachymétrie est souvent mal compris par les étudiants. Cette mesure de l'épaisseur de la cornée permet de confirmer ou non l'hypertension intraocu­ laire. En effet, on mesure la tension oculaire en« calculant » quelle force il faut appliquer sur la cornée pour la déformer (soit pour vaincre la pression intraoculaire). On peut réaliser cette mesure avec de l'air pulsé, ou en« aplatissant» directement la cornée. On comprend donc que si la cornée est très épaisse, il va falloir« plus forcer >> pour la déplacer, et donc on va surestimer la pression intraoculaire. De même, si la cornée est très fine, il sera« trop simple >> de la déplacer, ce qui diminue la pression intraoculaire mesurée. Tableau 459: Champ visuel et glaucome chronique • GCAO : atteintes paracentrales de type ressaut nasal qui commence à prendre la forme d'un scotome arciforme • Scotome de Bjerrun : un scotome arciforme particulier qui part de la tache aveugle et tourne autour du point de fixation (en inférieur ou supérieur) • Les atteintes respectent souvent l'horizontal (soit atteintes supérieures, soit inférieures comme ici)

Il faut savoir identifier cet examen (champ visuel de Humphrey, statique et automatisé, ne pas confondre avec le champ visuel dynamique de Goldman, fait par un orthoptiste plutôt pour les hémianopsies et les quadranopsies). La légende du dessus contient tous les mots à connaître, « ressaut nasal »et« scotome arciforme ».

236 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

Tableau 460: Glaucome chronique et handicap visuel

Dans le glaucome chronique, le handicap est causé par l'altération du champ visuel et en aucun cas par la diminution de l'acuité visuelle! ➔« 10/10 avec une canne blanche»

!! Si proposition de la grille d'invalidité en fonction de l'acuité visuelle pour une expertise, cela n'a aucune valeur, il faut la grille d'invalidité en fonction du champ visuel Une notion récurrente en QCM car appréciée des PU-PH.

Tableau 461 : Collyres et glaucome chronique

Collyres diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse

• Bêtabloquants • Agonistes a2-adrénergiques • Inhibiteurs de I'anhydrase carbonique (existe aussi par voie générale)

Collyres augmentant l'élimination d'humeur aqueuse

• Prostaglandines • Adrénaline et composés adrénaliniques • Myotiques parasympathomimétiques

Un tableau qui résume un des QCM les plus courants sur le mode d'action des collyres pour le glaucome.

Tableau 462: Complications de la chirurgie du glaucome

• Endo ttalmie aiguë quelques semaines après la chirurgie f • DécoÎement de rétine (comme toute chirurgie ophtalmo), voire décollement choroïdien (hors programme) • Endophtalmie à distance de la chirurgie (car trajet créé lors d'une trabéculectomie entre la conjonctive et la chambre antérieure ➔ toute conjonctivite bactérienne peut se transformer en endophtalmie, des dizaines d'année plus tard !) • Hypotonie intraoculaire (peut mener à la phtyse - ou atrophie - du globe oculaire avec cécité définitive) • Fibrose de la bulle de filtration avec nécessité de reprise chirurgicale Ces complications ont fait l'objet d'une question discriminante en 2016 (décollement choroïdien).

Item 85 Troubles de la réfraction. Un item plus annexe et moins tombable. Une petite subti­ lité sur le lien entre myopie et presbytie est relativement discriminante. Le reste est bien explicité dans le Collège.

Tableau 463: Relations myopie/presbytie

• Le presbyte qui devient myope (sur une cataracte++) ➔ voit mieux (i/ n'arrivait plus à accommoder, son cristallin n'était pas assez puissant pour /es objets proches ➔ la cataracte

augmente cette convergence et permet la lecture de près)

• Le myope qui devient presbyte (plus tard que l'hypermétrope, car grosse convergence de base)➔ pas de particularité, car le presbyte a une difficulté d'accommodation, et l'accommodation n'a rien à voir avec la myopie (on ne peut pas« accommoder pour diverger » et guérir la myopie) La seule notion subtile de l'item. Ne mélangez pas vos connaissances, c'est bien le patient presbyte qui devient myope qui voit mieux, et pas le myope qui devient presbyte (aucun lien particulier, à part que le myope est presbyte plus tard que l'hypermétrope).

237

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

Tableau 464 : Réfractométrie Réfractométrie : valeur de réfraction de la cornée (:::: 40 dioptries) + cristallin (:::: 20 dioptries) NB : aucun intérêt de la réfractométrie avant une cataracte, car on remplacera le cristallin. Il suffit de mesurer la vergence de la cornée (➔ kératométrie !) Des valeurs anatomiques à connaître.

Item 86 Pathologies des paupières. Le chalazion et l'orgelet sont simples à comprendre et ne pourront faire l'objet que d'une question isolée. La dacryocystite aiguë est déjà tombée en 2011 et n'est pas vraiment dans le Collège. Soyez vigilants (peu probable, mais possible­ ment discriminant). Ci-dessous, la question et sa correction officielle. Même si le nouvel ECNi ne s'embarrasse plus des mots-clés, cette correction vous prouve que la pathologie est bien au programme, avec l'examen complémentaire le plus important (prélèvement bactériologique) et la thérapeutique (pour mémoire, la pénicilline était ici comptée comme« mis zéro» car l'enfant était allergique). Nouveau programme. Parmi les nouveaux objectifs, il faut maintenant savoir diagnos­ tiquer un entropion, un ectropion et un ptosis. Ces notions étaient déjà traitées avant.

Q8) Trois mois après l'accident, l'enfant se réveille un matin avec œdème perpébral droit,

rougeur du canthus interne droit et sécrétions purulentes. Il se frotte les yeux et se plaint de douleurs locales. Quel diagnostic évoquez-vous (un seul diagnostic), quel examen complémentaire (un seul examen complémentaire) et quels traitements proposez-vous ? Correction officielle (issue du site maintenant fermé becool.fr) Diagnostic :

Dacryocystite droite aiguë post-traumatique ( 1 seul point sur les 3 si dacrocystite sans précision}

3

Plus d'un diagnostic = 0 à la question Examen complémentaire :

3

Prélèvement bactériologique Plus d'un examen = 0 à la question Traitement :

3 3

Prescription de soins locaux Antibiothérapie par voie générale : Doxycycline Pénicilline = 0 à la question

3 Sous-total pour la question 15

Antalgiques

238

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

• Infection bactérienne du sac lacrymal consécutive à une sténose du canal lacrymal • Œdème palpébral unilatéral, rougeur du canthus interne, sécrétions purulentes, douleurs ± prurit. Possible fistulisation à la peau • Complications : abcès, cellulite orbitaire, thrombose du sinus caverneux • Examen complémentaire: prélèvement bactériologique (rien d'autre, TOM orbitaire si complications) • Différentiel : orgelet (mais non inflammatoire) • Traitement : soins locaux (collyres antiseptiques), amoxicilline-acide clavulanique ou doxycycline per os (si allergie), antalgiques. Si abcès ou si échec du traitement médical

ipcision chirurgicale

• A distance: dacryocystorhinostomie pour éviter la récidive (sténose toujours présente)

Dacryocystite chronique

Dacryocystorhinostomie

• Larmoiement, mucocèle du sac lacrymal. Sortie de mucus par l'orifice lacrymal à la pression. Pas de tuméfaction mais hyperlacrymation par défaut d'élimination (inflammation du tissu conjonctif à l'origine de la sténose du canal lacrymal) • Traitement: chirurgie (dacryocystorhinostomie ➔ communication par ouverture dans la paroi osseuse entre le sac lacrymal et la fosse nasale + abouchement du sac lacrymal à la muqueuse nasale)

Forme particulière: dacryocystite du nouveau-né • Sur persistance d'un repli muqueux qui obstrue le canal lacrymal ➔ dacryocystite dans les premières semaines de vie • Pus dans la fente palpébrale sans signe de conjonctivite (;te conjonctivite à gonocoque) • Traitement: la sténose peut se résoudre spontanément dans les premières semaines ➔ collyres antiseptique et antibiotique en préventif, massage de la région lacrymale pour ouvrir le canal. Si persistance ➔ cathétérisation du canal lacrymal Rien à ajouter, il faut lire ce tableau au moins une fois.

Item 102 Dip lopie. Un item à cheval entre neurologie et ophtalmologie. L'anatomie et l'inner­ vation des muscles oculomoteurs sont bien traitées dans le Collège et sont à connaître. Tableau 466 : Diplopie douloureuse • Diabète (douleur modérée, révélation par la paralysie oculomotrice) • Maladie de Horton • Syndrome de Tolosa-Hunt • Sarcoïdose • Tumeurs du sinus caverneux • Anévrisme de l'artère communicante postérieure (Plus rarement} • Fistule carotidocaverneuse • Infiltration carcinomateuse de la base du crâne • Dissection carotidienne (portion supra-clinoidienne) Une thématique très importante qu'est la diplopie douloureuse, notamment en cas d'anévrisme artériel intracrânien (risque vital). Cela peut aussi débuter un dossier de maladie de Horton. Dans tous les cas, un QCM « Quelles sont les étiologies de diplopie douloureuse parmi les suivantes » est parfaitement envisageable.

239

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

Tableau 467: Syndrome de Tolosa-Hunt • Ophtalmoplégie douloureuse causée par une inflammation idiopathique chronique de la fissure orbitaire supérieure ou du sinus caverneux • Symptômes : - douleurs orbitaires unilatérales alternantes chroniques - paralysie d'un ou plusieurs nerfs oculomoteurs associés - régression dans les 72 h suivant l'introduction de la corticothérapie - exclusion des autres causes (angio-lRM ++) Approfondissement du tableau précédent. Un syndrome rare et peu tombable, mais cela vous aidera à retenir son nom.

Item 104 NORB. Un item un peu à part, fortement lié à la SEP (mais ce n'est pas la seule étio­ logie). Le Collège est court sur le thème, il faut le connaître en entier. Connaissez aussi les examens complémentaires (dyschromatopsie rouge-vert, fond d'œil normal ou léger œdème papillaire, scotome cxcocentral). Tableau 468: Étiologies des NORB NORBaiguë

NORBchronique Bilatérale (parfois asymétrique) • NORB alcoolotabagique • NORB médicamenteuses : éthambutol, isoniazide, etc.

• Unilatérale : SEP • Bilatérale (rares) - atteintes infectieuses (virus neurotropes, syphilis, Lyme, Behçet) - intoxication au méthanol

Une distinction peu faite dans le Collège, mais il existe au moins 2 autres NORB au programme (alcoolotabagique et médicamenteuse. Les NORB infectieuse et au méthanol sont plus anecdotiques). Tableau 469: PEV d'une NORBdroite: augmentation de latence de l'onde PlOO

Pattern-shift visual EP

Un résultat d'examen complémentaire mal connu des étudiants (les potentiels évoqués visuels et l'augmentation de latence de l'onde Pl 00. Attention au piège classique « diminution de latence »et« augmentation de latence »... ).

240

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

Item ex-127 Cataracte et DMLA. L'item n'existe plus tel quel (on ne parle plus des déficits sensoriels du sujet âgé). Les notions de cataracte et de DMLA restent évidemment au programme dans les autres items (item 81 - Altération chronique de la vision) et sont relativement bien traitées dans le Collège d'ophtalmologie. Concernant la cataracte, connaissez les étiologies de cataractes secondaires (corti­ coïdes, diabète, hypoparathyroïdie), la séméiologie (diplopie monoculaire, myopie d'indice, etc.), les examens complémentaires avant l'opération, les étapes de la chirurgie et surtout les complications de celle-ci (nombreuses et très riches en séméiologie). Concernant la DMLA, sachez faire la différence entre les deux formes atrophiques et exsudatives et identifier un néovaisseau sur l'OCT ou l'angiographie. Nouveau programme. Quelques complications de la cataracte sont mal connues des étudiants comme l'uvéite phaco-antigénique (réponse immunologique à l'exsudat de protéines cristalliniennes), le glaucome phacolytique (obstruction de l'angle par ces mêmes protéines) et le glaucome pharcomorphique (obstruction de l'angle par un gros cristallin). Ces connaissances de rang A ont fait leur apparition dans le référentiel et sont donc parfaitement exigibles dès 2022.

En février 2019, la HAS a précisé les indications (fonction visuelle altérée, gêne à l'examen du fond d'œil, prévention des complications induites) et contre-indications (bénéfice risque/ défavorable, suivi impossible, correction par lunettes suffisantes) à la chirurgie de la cataracte. Comme toutes les listes, c'est facilement tombable ! Tableau 470: 3 types de cataracte

• Nucléaire➔ myopie d'indice • Sous-capsulaire postérieure➔ BAY de près et de loin • Corticale (« cavaliers »)➔ peu de BAY, éblouissement et photophobie Quelques notions pas évidentes et souvent confondues par les étudiants qui ne différencient pas les trois types et leur séméiologie (on ne retrouve la myopie d'indice que s'il y a une atteinte du noyau du cristallin !).

241 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Ophtalmologie

Tableau 471 : Gérontoxon • Gérontoxon : dépôt intracornéen périphérique (limbique) circulaire de couleur blanche • Jamais de BAV • Aucun bilan étiologique chez le sujet âgé (dyslipidémie si < 50 ans), n'interdit pas le prélèvement de cornée

0

"' aortique) puis sténose - atteinte myocardique: signes d'insuffisance cardiaque, TDR, TDC, cardiomégalie - atteinte péricardique: signes de péricardite • Manifestations cutanées : nodosités de Meynet (rares, sous-cutanées, fermes, indolores, en regard des surfaces osseuses et tendons, persiste 1-2 semaines), érythème marginé (macules rosées non prurigineuses à la racine des membres et sur le tronc) • Manifestations nerveuses : chorée de Sydenham ➔ mouvements involontaires, anarchiques, diffus et bilatéraux • Manifestations générales : fièvre répondant aux AINS. Douleurs abdominales, foie cardiaque, hyperleucocytose, VS élevée • Traitement : repos au lit 3 semaines, corticothérapie 2 mg/kg/i, pénicilline V (si symptômes mineurs, salicylés + pénicilline V). Prophylaxie : pénicilline G pendant 5 ans {ou 1 an si forme mineure) Une complication plus « générale », néanmoins à connaître. Le traitement est clairement hors programme. Tableau 521 : Indications de l'adénoïdectomie • Troubles respiratoires du sommeil par obstructions chroniques des voies aériennes supérieures • Rhinopharyngites récidivantes, d'autant plus que compliquées d'otites, laryngites, bronchites, etc. • Otites séromuqueuses avec soit : - surdité bilatérale de transmission supérieure à 30 dB ou retard de langage ou surdité de perception sous-jacente - surinfections répétées (plus de 5-6 OMA par hiver) - poche de rétraction tympanique - durée d'évolution prolongée: séquelles de chirurgie vélaire, insuffisance vélaire • OMA récidivantes après échec des antibiothérapies, supplémentation martiale si carence et retentissement familial, scolaire, social des récidives Les deux tableaux suivants sont à connaître et à ne surtout pas confondre.

268

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Tableau 522: Indications de l'amygdalectomie (recommandations SFORL 2009) • Hypertrophie amygdalienne symptomatique avec trouble du sommeil (deux tiers des indications)

Signes à l'éveil

Signes nocturnes • • • • • • •

Ronflement Pauses respiratoires Sueurs Énurésie Parasomnie Sommeil agité Position anormale pendant le sommeil (tête en hyperextension)

• Difficultés de réveil • Irritabilité au réveil, hyperactivité, troubles de l'attention et de la mémoire • Asthénie au réveil, somnolence diurne • Céphalées matinales ou vomissement • Anorexie au petit déjeuner • Respiration buccale • Troubles de la croissance (tardifs)

Tableau : Signes témoins de troubles respiratoires lors d'une hypertrophie amygdalienne (en gras : signes les plus discriminants)

• Hypertrophie amygdalienne symptomatique avec troubles de la déglutition (dysphagie aux gros morceaux) ou difficultés de phonation (voix oropharyngée) ou troubles du développement orofacial liés à de grosses amygdales en position basse (exceptionnel) • Amygdalite (= angine) aiguë récidivante : au moins 3 épisodes infectieux par an pendant trois ans ou 5 épisodes par an pendant deux ans • Amygdalite chronique : signes inflammatoires locaux (douleurs pharyngées, aspect inflammatoire) et régionaux (adénopathies cervicales) pendant au moins 3 mois • Abcès périamygdalien récidivant • Autres infections : fièvre ériodique (syndrome de Marshall), tous les syndromes r poststreptococciques sou le syndrome néphritique, angine aiguë dyspnéisante au cours d'une MNI, amygdalectomie à chaud sur drainage d'un abcès parapharyngé • Tuméfaction amygdalienne unilatérale, suspecte de malignité (pour histologie)

• Pas la pharyngite récidivante

Les indications de l'amygdalectomie sont précises et font l'objet d'un consensus, elles sont donc exigibles en QCM.

Tableau 523: Diphtérie • Corynebacterium diphteriae, ou C. ufcerans (BG+). Formes productrices de toxines (tox+) ➔ risque vital ++ • Transmission aérienne ou par lésion cutanée chronique • Atteinte ORL à fausse membrane (incubation 7 jours) : angine peu fébrile, dysphagie, malaise, fausses membranes adhérentes et extensives (parfois obstructives si atteinte laryngée ➔ « croup »), ADP sous-angulomaxillaires • Si souche tox +, manifestations générales : - atteinte myocardique (TDR, TDC ➔ surveillance ECG) - atteinte neurologique :,paralysies périphériques, véolopalatines précoces, atteinte des muscles respiratoires. A la PL, dissociation albuminocytologique (idem Guillain-Barré) - atteinte rénale : IRA avec protéinurie, hématurie • Prélèvement pour culture + PCR recherche de toxine • Traitement : sérothérapie avec épreuve de tolérance (méthode de Besredka) + amoxicilline 14 j IV (macrolides si contre-indications) + vaccination en relais • Isolement respiratoire jusqu'à 2 cultures négatives, contrôle j30 • Sujets contacts : dépistage + antibiothérapie systématiques + rappel vaccinal • Diphtérie tox+ est une MDO Une annexe de l'item Angine, mais la diphtérie est potentiellement tombable (actualité avec la modification de la politique vaccinale). Méfiez-vous de tout enfant originaire des pays de l'Est.

269

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Item 150 Otite. Un autre item très complexe d'un point de vue ORL (le côté purement infec­ tiologique est vraiment simple, un seul germe, une démarche thérapeutique claire, des antibiotiques à apprendre par cœur mais à part cela, aucune vraie difficulté). La partie plus discriminante sur laquelle nous nous concentrons ici concerne les complications de l'otite moyenne aiguë qui sont difficiles et pourtant déjà tombées (poche de rétraction en 2016). Il faut savoir identifier un tympan droit et gauche (ECNi 2016). L'otite externe est moins tombable que les autres, mais pourrait néanmoins faire l'objet de questions isolées (il faut se souvenir de l'otite maligne à Pseudomonas aeruginosa du diabétique).

Une recommandation de mars 2017 de la HAS a bien mis à plat les indications d'aérateurs transtympaniques dans l'otite séromuqueuse, mais cela ne modifie en rien les informations du Collège (persistance d'un épanchement à trois mois avec baisse de l'audition supérieure à 25 dB [le seuil a été un peu modifié, rien d'important) pour indiquer les ATT). Cf. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2017-04/dir1 /app17_fiche_pertinence_att_cd_2017_03_22_vfinale.pdf. Tableau 524: Acide clavulanique et pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline L'acide clavulanique n'a aucun intérêt sur le pneumocoque de sensibilité diminuée car le mécanisme de résistance est une modification de la cible de l'amoxicilline (PLP) et absolument pas la production de bêtalactamase Une notion d'infectiologie simple à comprendre mais pas toujours maîtrisée par les étudiants qui passent rapidement sur ces notions. Tableau 525: Méthode pour identifier l'oreille sur une image de tympan Si le triangle lumineux et le processus latéral(« grosse boule visible ») sont vers la gauche, comme ils sont situés en avant par définition, on est sur une oreille gauche. (En conséquence, vous remarquerez que le manche du marteau est à l'opposé, soit en bas et en arrière). Triangle lumineux à droite de l'image, c'est un tympan droit

Triangle lumineux à gauche de l'image, c'est un tympan gauche

Une bonne méthode pour ne jamais se tromper. Ce n'est pas la méthode la plus élégante puisqu'on apprend par cœur « à droite de l'image= à droite», mais en période de stress intense vous êtes ainsi sûrs de ne pas vous tromper (alors qu'essayer de visualiser l'oreille en fonction de ses souvenirs de stage quand vous avez une fréquence cardiaque à 120 et des paresthésies dans les doigts ... pas évident).

270 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Tableau 526: Anatomie schématique des osselets

LJ

LIQUIDE Fenêtre ovale

1

Fenêtre ronde

OREILLE R E ..___1N_T_E N_ _ ___,

OREILLE

d� "---{/c�h e____M_o_v_EN_N _ E

_,

Un schéma très synthétique qui vous permet de retenir que l'étrier est en contact avec la fenêtre ovale (et non la fenêtre ronde, piège facile à réaliser en QCM). Tableau 527: Facteurs favorisant les otites séromuqueuses (Collège ORL) • Division vélaire ou vélopalatine (même dans sa forme sous-muqueuse, luette bifide) • Tumeur du cavum (UCNT, lymphome, rhabdomyosarcome, etc.) • Hypertrophie adénoïdienne • Trisomie 21, déficits immunitaires, maladies ciliaires Les facteurs favorisant les OSM sont à bien connaître. Tableau 528 : Otites moyennes chroniques à tympan ouvert Tympanosclérose • Transformation hyaline de la muqueuse de l'oreille moyenne➔ immobilise les osselets • Hypoacousie progressive • Tympan blanc, infiltré de plaques dures ± perforation • Surdité de transmission • Myringoplastie + ossiculoplastie

Otite atélectasique Poche de rétraction • Collapsus de la caisse du tympan et rétraction de la membrane tympanique • Parfois surdité transmissionnelle (atteinte de la chaîne ossiculaire) • Otorrhée fétide = surinfection de la poche • Si poche stable et propre, surveillance • Si poche incontrôlable, tympanoplastie •Anatomie: - PR atriale : atteinte de la pars tensa

- PR atticale: atteinte de la pars flaccida

Otite fibroadhésive • Comblement de la caisse du tympan par du tissu fibreux ➔ blocage des osselets • Tympan épaissi, rétracté, sans perforation • Surdité mixte (atteinte de l'oreille interne dans l'évolution de l'otite fibroadhésive) •Absence de traitement chirurgical (récidive) • Prothèse auditive amplificatrice

Des complications complexes et mal maîtrisées, qui sont pourtant tombées en 2016. Retenez bien la différence entre les poches de rétraction atticale et celles de rétraction atriale (piège simple à réaliser).

271 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Tableau 529: Otite tuberculeuse • Y penser devant une otite traînante, labyrinthisation précoce d'une otite, otite avec PF sans cholestéatome, aspect otoscopique nécrotique • Adénopathie préauriculaire • Traitement antituberculeux efficace (test thérapeutique ++) Une pathologie plus anecdotique, y penser si paralysie faciale. Tableau 530: Complications de l'OMA • Précoces ORL: mastoïdite, labyrinthite, paralysie faciale périphérique • Précoces neurologiques: méningite, thrombophlébite du sinus latéral, abcès cérébral • Générales: bactériémie, septicémie Les autres complications aiguës de l'OMA, le Collège n'insiste pas vraiment dessus (les ORL préfèrent sûrement vous parler des complications chroniques de l'otite !).

Item 203 Dyspnée (corps étrangers surtout). Un item un peu périphérique sur les corps étrangers. Très tombable concernant la dyspnée de l'enfant, et surtout très discriminant (ECNi 2017) : ne confondez pas l'angiome sous-glottique (intervalle libre) et la trachéo­ malacie (pas d'intervalle libre). Tableau 531 : Étiologies des dyspnées laryngées de l'enfant Nouveau-né

Laryngomalacie (stridor congénital) • Absence de rigidité du larynx à l'origine d'une bascule de l'épiglotte et des aryténoïdes en avant lors de l'inspiration ➔ stridor (parfois bruit grave de ronflement). Permanent ou intermittent, peut accompagner une dyspnée ou des troubles de la déglutition. Stabilisation vers 4-5 mois et régression dès 6 mois • Possibles poussées dyspnéisantes (infections virales) • Diagnostic: nasofibroscopie (ou endoscopie laryngotrachéale directe sous AG si forme dyspnéisante) •Traitement: surveillance et traitement d'un RGO si peu symptomatique. • Si retentissement sur le poids, hématose ou apnée ➔ résection des replis aryépiglottiques en endoscopie Autres étiologies • Autres malformations congénitales: palmure, atrésie, diastème laryngé • Paralysie laryngée bilatérale: traumatisme obstétrical, malformation basicrânienne, séquelle de lésion infectieuse endocrânienne, dyskinésie laryngée (spasme des cordes vocales en fermeture mimant une paralysie laryngée) ➔ •Tumeur congénitale: lymphangiome, kyste

272 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL Tableau 531 : Étiologies des dyspnées laryngées de l'enfant (suite)

Nourrisson de moins de 6 mois

Angiome sous-glottique

• Dyspnée après quelques semaines qui peut s'aggraver jusqu'à 6 mois, puis stabilisation et régression après 1 an (association à d'autres angiomes cervicofaciaux ++) • Masse sous-glottique (côté gauche ++), dépression à la palpation sous une muqueuse normale. Endoscopie sous AG ➔ bilan et discute le traitement : - si mauvaise tolérance respiratoire en phase aiguë ➔ corticoïdes par voie générale, rarement une intubation - si forme dyspnéisante : propranolol (si inefficaces ➔ endoscopie laser ou chirurgie, seulement dans ce cas jamais en première intention)

Comme mentionné plus haut, la différence au niveau de l'intervalle libre entre trachéomalacie et angiome sous-glottique a déjà fait l'objet de QCM. La dyspnée de l'enfant plus âgé est aussi évoquée dans cet item du Collège d'ORL, mais semble moins pouvoir faire l'objet de QCM.

Item 220 Adénopathie (ORL). Un item assez détestable, très catalogue sans vraiment de logique. Connaître les différentiels des adénopathies est à mon sens le seul moyen relativement simple de faire la différence avec les autres étudiants. Le reste de l'item semble peu rentable ( un des items que j'ai le plus détesté, et le moins maîtrisé, sans trop de conséquence le jour]). Tableau 532: Différentiel des adénopathies cervicales

Latérocervicales

Sous-mandibulaire

Sus-claviculaire Sous-mentale Prélaryngée

• Tumeur congénitale : kyste amygdaloïde (kyste du sinus cervical) ou lymphangiome kystique • Tumeur battante vasculaire : anévrisme carotidien, fistule jugulocarotidienne, tumeur du tomus carotidien (paragangliome) • Tumeur nerveuse : neurinome u X

• Sous-maxillite chronique d'origine lithiasique • Tumeur de la glande sous-mandibulaire (rare mais volontiers maligne) • Actinomycose cervicofaciale

• Schwannome du nerf XI • Lésion parotidienne

• Kyste dermoïde du plancher buccal (tumeur emb ryonnaire de l'enfant) • Cellulite chronique d'origine dentaire • • • • •

Kyste du tractus thyréoglosse Thyroïde ectopique Cancer laryngé extériorisé Chondrome Laryngocèle

Soyez vigilants surtout sur les adénopathies latéro-cervicales, déjà tombées deux fois : en 2017 (QI 111) et en 201 8 (QI 51). Le tableau ci-dessus permettait d'avoir le point à chaque fois.

273

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Item 273 Dysphagie (ORL). On évoquera ici uniquement les dysphagies d'origine haute. Le thème diverticule de Zenker semble un bon sujet puisqu'il contient de la physiologie, de l'anatomie et un peu d'imagerie, donc il pourrait faire une jolie question isolée bien discriminante. Tableau 533: Caractéristiques en imagerie (TOGO) du diverticule de Zenker • Image d'addition remplie de produit de contraste (baryte ou hydrosolubles) • Localisation: en arrière de l'œsophage cervical formant une empreinte, collet au niveau de la paroi postérieure de la portion terminale de l'hypopharynx • Taille : fonction de son ancienneté • Parois : régulières Un peu d'imagerie assez intéressante (concept d'image d'addition: image« en plus» de l'ima­ gerie normale). On notera le« signe de la marée» en FOGD : une bouchée qui disparaît dans l'hypopharynx puis réapparaît signe le diagnostic. Tableau 534: Physiopathologie du diverticule de Zenker • Hypertonie du sphincter supérieur de l'œsophage (muscle cricopharyngien), responsable d'une hyperpression endopharyngée lors de la déglutition • Hypertonie associée à une atropl-iie des dernières fibres des muscles constricteurs du pharynx formant une zone de fragilité au niveau de la paroi postérieure de l'hypopharynx au-dessus du bord supérieur du muscle crycopharyngien Un tableau qui permet de bien retenir la physiopathologie de cette affection.

Item 298 Cancers ORL. Un item très tombable, très vaste, il faut bien se centrer sur les points« QCM». - L'anatomie, et notamment celle du larynx, est un point déjà mentionné plus haut qui mérite que l'on revienne dessus tant le pouvoir de discrimination est fort : les ques­ tions sont indiscutables, il est impossible d'y répondre en cochant « par logique » et une bonne partie des étudiants, même les plus compétitifs, ne connaît pas la réponse. Tout est donc réuni pour faire la différence. - La séméiologie (notamment quand vous pouvez les opposer, par exemple « différen­ cier la séméiologie de l'UCNT par rapport à celle de l'adénocarcinome de !'ethmoïde»). - Les examens complémentaires, avec notamment la place de l'IRM, qui est définie de manière relativement consensuelle entre les différentes sources, avec une logique anatomique qui permet de tout retenir facilement (cf os hyoïde). - Les complications du traitement sont aussi envisageables au cours des dernières questions du dossier, pour mettre en avant le côté « suivi d'un patient chronique »,

274 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL d'autant plus que les dossiers de cancérologie ORL concernent souvent des alcoolotaba­ giques avec de possibles complications autres qu'ORL.

Anecdote : les exceptions au tableau « alcoolotabagique » sont : - le carcinome indifférencié du nasopharynx ou UCNT qui touche les populations asia­ tiques (entre autres) infectées par l'EBV ; - l'adénocarcinome de l'ethmoïde (maladie professionnelle des menuisiers et des travail­ leurs du cuir) ; - le carcinome épidermoïde du sinus maxillaire (causé par une infection nasosinusienne chronique) ; - de plus en plus, les carcinomes épidermoïdes de l'oropharynx de l'homme jeune sur infection HPV. Tableau 535: Anatomie à connaître (colonne de droite:« font partie de») • Bose de la lon ue Oropharynx rc • Sillon omygdo o-glosse • Voile du palais • Amygdales palatines • Luette • Vallécules

Hypophorynx Nosophorynx

• Sinus piriformes • Région rétro-crico-arythénoïdienne • Paroi pharynç:iée postérieure

• Végétations adénoïdes • Bourrelet tubaire

• Trompe d'Eustache • Fossette de Rosenmüller

Cavité orale

• Lèvres • Vestibule labial/jugal

• Gencives • Régions rétromolaires • Plancher buccal

• Langue mobile jusqu'au V lingual • Palais

Larynx

• Supra lottique : �

- épi otte �

- rep is oryépiglottiques

- aryténoïde - bondes ventriculaires

- loge hyothyroépiglottique - ventricules laryngés • Glottique

- cordes vocales - commissures antérieure et postérieure • Sous-ç:ilottique : cricoïde

L'anatomie est à bien connaître, principalement savoir rattacher chaque structure à sa locali­ sation (les QCM sont très simples à réaliser, sans limite de quantité car il y a de la matière ... ). Retenez bien les structures en gras, qui semblent appréciées des PU-PH.

275 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Tableau 536: Lésions précancéreuses en ORL • Papillomatose orale floride • Maladie de Bowen • Érythroplasie de Queyret • Leucoplasie • Lichen plan érosif • Candidose chronique • Chéléite actini ue chroni ue Larynx • Dysplasie • Leucoplasie • Érythroplasie • Pa illomatose la n ée Maladie de Plummer-Vinson Des lésions précancéreuses à bien connaître, voire pour certaines à savoir reconnaître en photographie (on vous renvoie pour cela au Collège de CMF, qui les traite en détails). Cavité buccale

Tableau 537: Symptomatologie en cancérologie ORL Cancer de I'ethmoïde

Cancer du nasopharynx

• Atteintes neurologiques • Atteintes rhinologigues • Atteintes ophtalmologiques

• Atteintes neurologiques • Atteintes rhinologiques • Atteintes otologiques

Un tableau très tombable de séméiologie qui compare deux tumeurs à ne surtout pas confondre. Le terrain des deux est très particulier (nasopharynx : asiatique ; ethmoïde : menuisier ou travail­ leur du cuir). Tableau 538: Symptômes pour les tumeurs du rhinopharynx • Cervicaux : adénopathies bilatérales de topographie haute et postérieure • Otologiques : otite séromuqueuse unilatérale (hyp oacousie de transmission, autophonie et bourdonnements) • Rhinologiques : obstruction nasale et épistaxis ou rhinorrhée sérosanglante • Neurologiques : névralgie du nerf V ou du nerf IX, céphalées persistantes ou paralysies oculomotrices Quelques détails qui complètent le tableau précédent. Tableau 539 : IRM en oncologie ORL Recommandée

• • • •

Sinus Nasopharynx (= rhinopharynx = cavum) Oropharynx Cavité buccale

Î Au-dessus de l'os hyoïde / J, en-dessous de l'os hyoïde Non recommandée

• Larynx • Hypopharynx

Un tableau d'imagerie simple et efficace.

276

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Tableau 540: Complications et séquelles des irradiations sur les VADS • Mucite et dermite : dès j 1 5 • Hyposialie: l 00 % des irradiations cavité buccale/cavum. Parfois définitive, parfois revient en 6-12 mois • Agueusie • Mycoses • Complications dentaires : 1 an après la radiothérapie, concerne toutes les dents (celles irradiées, mais aussi les autres par hyposialie) ➔ caries du collet, fracture par fragilisation de la dentine, abrasion progressive, coloration noire« dents d'ébène», puis odontonécrose • Ostéoradionécrose mandibulaire : par thrombose vasculaire. Traitement médical (antibiothérapie, oxygénothérapie hyperbare) + chirurgie (curetage osseux étendu, mandibulectomie interruptrice) • Limitation de l'ouverture buccale par myosite rétractile des muscles masticateurs (:;,!: trismus, qui est une contraction active douloureuse des muscles et pas une fibrose) • Réhabilitation dentaire prothétique difficile • Ulcérations torpides et nécrose muqueuse Un tableau issu du Collège de CMF, c'est à savoir.

Item 335 Traumatologie (ORL). Le Collège d'ORL traite uniquement la fracture du rocher (très souvent négligée par les étudiants). Les tableaux présentés ci-dessous seraient très discriminants, et les distracteurs très simples à trouver: c'est à connaître. Ils ne sont bien sûr pas suffisants pour maîtriser parfaitement l'item, il faut donc impérativement le lire au moins une fois dans le Collège d'ORL. Tableau 541 : Fractures du rocher Fracture transversale (choc antéropostérieur)

Fracture longitudinale (choc latéral) • Surdité de transmission transitoire (hémotympan) ou définitive (lésion ossiculaire) • Surdité de perception par commotion labyrinthique

• Pas de surdité de transmission • Surdité de perception par lésion labyrinthique

Tout est à savoir dans ce tableau (retenez bien que la fracture transversale est secondaire à un choc antéropostérieur par exemple). Cette thématique a fait l'objet d'un QCM très discriminant (de nombreux étudiants ne connaissent même pas l'existence de la partie ORL de l'item) pour les ECNi blanches 2017. Lisez l'item au moins une fois pour identifier les caractéristiques de ces pathologies (commotion labyrinthique, hémotympan, etc.).

277 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

ORL

Tableau 542: Prise en charge d'une otoliquorrhée en post-traumatique • • • •

Urgence médicochirurgicale Recherche d'un syndrome méningé/syndrome encéphalitique ± PL si syndrome méningé Contrôle de l'otoscopie (perforation tympanique ?) Antibioprophylaxie par gouttes auriculaires, vaccination antipneumococcique, discussion de l'obturation chirurgicale

Une notion assez importante (on peut identifier une otoliquorrhée en utilisant une bandelette urinaire, qui sera positive au glucose si le liquide est du LCS ➔ possible piège apprécié des PU-PH un peu cliniciens !).

278

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Chirurgie maxillo-faciale

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Voici typiquement LA matière qui rapporte gros car elle est malheureusement négligée dans certaines facultés, notamment celles de plus petites tailles. Ne faites pas l'impasse parce que vous n'avez pas (ou peu) de cours de CMF dans votre cursus : l'ECNi est national et les rédacteurs de dossier de CMF sont extrêmement actifs ... D'un autre côté, le référentiel est très solide, très « par cœur », avec des notions qu'il est strictement impossible de retrouver dans les autres matières (interprétation précise d'un panoramique dentaire, toute la traumatologie faciale, etc.), donc vous pouvez vous en sortir aussi bien que les autres si vous prenez le temps d'apprendre par cœur le Collège. Les dossiers sont systématiquement discriminants, et la matière très courte (trau­ matologie ++). Aucune impasse n'est permise, la banque en est remplie (il y aura selon moi un dossier de CMF au minimum une année sur deux). Malgré l'importance de cette matière, on ne retiendra que très peu de tableaux puisque le Collège est assez didactique (excepté les premiers chapitres de séméiologie/ anatomie, à passer rapidement car ils sont de toutes les façons moins tombables que le reste), avec une iconographie relativement riche et une mise en page correcte qui vous permet une lecture fluide. Pour l'anecdote (qui me pousse à dire qu'il y aura de la CMF au moins une année sur deux), nous n'avions pas eu de dossier de CMF dans les 18 dossiers« initiaux» proposés à l'ECNi 2017. Le mercredi soir, à la fin de ces dossiers, alors que nous nous apprêtions à repasser deux nouvelles sessions, j'étais persuadé que nous aurions droit à de la CMF Ge l'ai donc revue rapidement), et c'était effec­ tivement le cas le lendemain, avec un dossier de traumatologie hyperexigeant, à base d'interprétation de panoramique dentaire très poussée, de troubles de l'articulé dentaire, d'hypoesthésie labio-mentonnière, etc. Ce message s'adresse surtout aux « petites » villes (d'où je viens), où il n'y a pas forcément de chaire de CMF, donc peu, voire pas du tout, de cours en DFASM1 et DFASM2. Ne négligez PAS LA CMF. Quels changements ? Le nouveau programme 2022 individualise clairement les traumatismes maxillo-faciaux dans l'item 335. Ils étaient déjà extrêmement bien traités, donc rien à rajouter de ce côté. Rien de nouveau finalement.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Chirurgie maxillo-faciale

Item 90 Pathologies des glandes salivaires. Un item très complexe qui pour moi était très peu tombable, mais l'ECNi 2017 nous a prouvé le contraire avec un joli dossier d'adénome pléiomorphe, avec de l'imagerie qui n'était pas évidente. Les questions ne nécessitaient cependant pas des connaissances très poussées : cela confirme le nouveau « mode » d'ap­ prentissage avec aucune impasse, tous les items pouvant tomber (mais certains plus que d'autres ...). L'importance de l'imagerie pour cet item n'est pas surprenante, pour preuve la nouvelle version de l'item Pathologies des glandes salivaires où la radiologie demandée est très exigeante (notions d'imagerie de diffusion et de perfusion par exemple). Vous ne devez pas faire d'impasse sur cette partie, malgré son caractère ultra-spécialisé. Tableau 543: Les différentes salives Salive séreuse Parotide

Glande submandibulaire

De la physiologie facile écrire...).

Salive muqueuse

Salive séromuqueuse

• Glande sublinguale • Glandes accessoires

à transformer en QCM (QCM pas forcément pertinent, mais simple à

Tableau 544 : Parotidite récidivante juvénile • • • • •

Débute à 4-5 ans, diagnostic posé au troisième épisode (premier épisode: oreillons ?) Risque de séquelles fonctionnelles glandulaires Examen clinique: pus à l'ostium, glandes douloureuses, avec ADP cervicales satellites Biologie: syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à la NFS Examens complémentaires : pas de lithiase, aspect avasculaire du sténon à la sialendoscopie • Traitement des épisodes: antibiothérapie adaptée + anti-inflammatoires • Traitement préventif: réalisation en sialendoscopie de: dilatation canalaire, ablation de micropo�pes, lavages des sécrétions muqueuses, instillation locale d'antibiotiques et d'Hexabrix". Massages quotidiens des glandes Une pathologie franchement rare, franchement peu tombable, à part en distracteur (dossier d'oreillons, savoir ne pas cocher cette proposition en première intention par exemple). Tableau 545 : Imagerie des tumeurs parotidiennes Caractéristiques en faveur d'une tumeur maligne

Caractéristiques en faveur d'une tumeur bénigne

• Aspect mal limité • Infiltration de la graisse ou des espaces adjacents • Infiltration périnerveuse • Adénopathies associées

• Aspect bien limité • Hypersignal T2 • Absence d'infiltration de la graisse ou des espaces adjacents • Absence d'adénopathie cervicale

La partie Cancérologie de l'item concerne surtout la glande parotide. L'imagerie est tombée en 2017, il vous faut connaître ses caractéristiques.

281 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Chirurgie maxillo-faciale

Item 335 Traumatisme facial. L'item prend bien la moitié du Collège de CMF, et c'est aussi le sujet le plus tombé dans les annales ECN (if. dossier de 2017). Il est donc à bien connaître. Impossible de le résumer en quelques tableaux. On tente ici de rendre plus abordables certaines notions très QCM qui ont pu démontrer leur potentiel de discrimination par le passé, mais l'entièreté du Collège est à connaître. Tableau 546: 3 causes d'hématome périorbitaire (en lunette) • Fracture des OPN • CNEMFO • Le Fort Il et Ill !! Ne pas confondre avec hémorragie conjonctivale externe (fracture zygomatico-maxillaire) Tout est dans le titre, c'est une liste, et donc parfaitement tombable. Tableau 547: 3 causes d'hypoesthésie du V2 en traumatologie faciale • Fracture du plancher de l'orbite • Fracture zygomatico-maxillaire • Fracture Le Fort Il (bilatérale dans ce cas) Deux tableaux de séméiologie extrêmement importants (notions très appréciées des PU-PH). Tableau 548: 2 catégories de fractures de l'étage moyen

Sans répercussion sur l'articulé dentaire

• Fractures zygomato-maxillaires (« fractures du malaire») • Fracture isolée des parois de l'orbite (plancher++ ) • Fracture des os opres du nez r • Fractures centro aciales complexes (fractures du CNEMFO)

Avec répercussion sur l'articulé dentaire

• Fractures de Le Fort 1, Il, Ill • Fractures frontales

➔ Si association de ces fractures avec fracture mandibulaire : fracas panfacial Des notions de physiopathologie et d'anatomie indispensables, l'articulé dentaire étant « impor­ tant» pour les CMF. Vous noterez que la fracture CNEMFO (malgré le nombre important de fractures) n'atteint pas l'articulé dentaire (cf. dossier de 2017).

282

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Chirurgie maxillo-faciale

Tableau 549: Interprétation d'un panoramique dentaire

NB : cette fracture se situe avant l'entrée du nerf V3 dans la mandibule = pas d'hypo-esthésie labiale inférieure

Parasymphysaire

L'interprétation d'un orthopantomogramme en question isolée pour l'ECNi 2017 a sûrement surpris plus d'un étudiant mal préparé. Soyez impitoyables avec cet examen (pas forcément vu en stage, il faut s'y préparer avant car il retombera, c'est certain).

Divers Autres tableaux pas faciles à classer dans les items précédents. Tableau 550: Évolution d'un kyste du tractus thyréoglosse • • • • •

Persistance de la lésion Fistulisation Surinfection Cancérisation à long terme Pas de disparition spontanée

Un peu de pédiatrie, sûrement moins tombable en dossier que la traumatologie faciale, mais parfaitement envisageable.

283

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Chirurgie maxillo-faciale

Tableau 551 : Kyste corono-dentaire (ou dentigère = péricoronaire} • Ne concerne que les dents incluses • Ne pas confondre avec les kystes radiculo-dentaires • La lésion ci-dessous peut correspondre à un kyste dentigère de la dent 48, mais aussi à un kyste radiculo-dentaire (inflammatoire) de la dent 47 ! • Néanmoins, le fait que la dent 48 soit repoussée dans la branche montante de la mandibule est en faveur d'un kyste développé à ses dépens

L'item Tumeur osseuse vu par les CMF est absolument infâme (pourtant, QI en 2016 sur I' amé­ loblastome, mais finalement peu de discrimination car QCM extrêmement difficile même avec le cours sous les yeux, donc avec la pression du concours, le taux de réussite devait être parfai­ tement ridicule ... ). Voici une notion pas encore tombée, relativement importante car fréquente en pratique.

284 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Les questions de soins palliatifs sont plutôt intuitives et ne nécessitent pas d'y passer énormément de temps. Connaissez quand même la loi, qui ne s'invente pas (congé de solidarité familiale ? allocation ?), mais on pourra répondre à une grande partie des questions avec de la logique et du bon sens (information du patient, consentement, respect des directives anticipées ...). Le support par QCM n'est de toutes les façons pas la méthode la plus simple pour faire tomber une discipline avec des situations aussi complexes, aussi « individuelles » que les soins palliatifs. Les questions d'anesthésie sont relativement rares. On pourrait sûrement exiger la classification de Mallampati (connaître son utilisation, pas savoir classer un patient), les trois agents anesthésiques dans le cas d'anesthésie générale (hypno­ tique, morphinique, curare) et l'anatomie de la rachianesthésie par opposition à la péridurale (aiguille qui passe la dure-mère pour la rachianesthésie contre aiguille qui reste dans l'espace péridural pour la péridurale). Les autres ques­ tions sont réellement de l'ordre de la spécialité, et les PU-PH d'anesthésie ne semblent pas des fournisseurs assidus de dossiers. Les questions de douleur peuvent être exigeantes, avec notamment des notions de thérapeutique pointues (titration des morphiniques par exemple). La physio­ logie de la douleur n'est pas non plus à négliger puisqu'elle peut faire l'objet de questions discriminantes. La plupart des tableaux proposés ci-après, notamment en soins palliatifs, sont davantage des 44 °C), par libération de substances algogènes par les mécano/chémo/thermonocicepteurs (bradykinine, ions H+ et K+, sérotonine). Possible sensibilisation du nocicepteur (inflammation et ses substances chimiques [leucotriènes, prostaglandines, histamine] qui vont diminuer le seuil d'activation) • Douleurs bien caractérisées par les échelles quantitatives, vocabulaire pour les décrire simple et peu imagé (te douleurs neuropathiques) • Traitement étiologique (inflammation, cancer, lésion traumatique), traitements symptomatiques de la douleur surtout médicamenteux, prévention et anticipation (accès paroxystique du cancer par exemple), réduire l'anxiété, préférer la gestion des douleurs par le patient lui-même (per os), pas d'efficacité des modulateurs de douleurs (antidépresseurs, antiépileptiques) • La gestion des douleurs nociceptives permet une récupération plus rapide et moins de séquelles La douleur la plus classique, il faut connaître sa physiologie.

Nouveau p rogramme. Une entité récente: la douleur nocip lasti que. On oppo­ sait classiquement les douleurs nociceptives et les douleurs neuropathiques. Il vous faut désormais connaître la très à la mode douleur nociplastique : c'est cette entité qui est à l'œuvre dans le spectre des pathologies fonctionnelles (fibromyalgie, colopathie, cystalgie ...). Il faut en avoir entendu parler au moins une fois tant on pressent que ces nouvelles ECNi seront friandes de ce genre de dossier.

294 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Tableau 561 : la douleur nociplastique Origine

Sensibilisation centrale ou perte des contrôles descendants, déconnexion corps cerveau.

Début

Non identifié par le patient

Caractéristique

Diffus, non systématisé, avec parfois une composante neuropathique

Signes associés

Troubles du sommeil, fatigue, anxiété, dépression

Topographie Rythmicité Examen neurologique Traitement

Examen neurologique Traitement

• Diffuse : fibromyalgie • Centrée sur un organe : colopathie, cystalgie, précordialgies Constante, avec poussées Normal • Prise en charge globale, mal évaluée • Antiépileptiques • Kinésithérapie Normal • Prise en charge globale, mal évaluée • Antiépileptiques • Kinésithérapie Tableau 562: Douleurs neuropathiques

• Douleur secondaire à une lésion ou maladie du système neurosensoriel. Peut être d'origine périphérique (tronc, plexus, racine) ou centrale (moelle, cerveau) • Description des douleurs : le patient décrit des brûlures, décharges électriques, froid douloureux, accompagnées de fourmillements, démangeaisons, engourdissement, picotements➔ Il y a association de signes positifs et négatifs (le plus souvent lésion des fibres Aô et C➔ déficit de sensibilité thermoalgique (signe négatif le plus fréquent), mais parfois lésions des fibres Aa➔ déficit moteur et A�➔ déficit de sensibilité tactile grossière • Type de douleur : continue ou paroxystique, spontanée ou provoquée (allodynie [notamment au frottement➔ signe positif le plus fréquent], hyperalgésie) • Topographie : fonction de la localisation (zone systématisée limitée, dermatome, hémicorps, zone bilatérale...) • Questionnaire DN4: évaluation qualitative (n'est pas utile au suivi). 10 questions, positif dès 4/10 • Diagnostic clinique, pas d'examen paraclinique pour prouver la douleur • Coexistence fréquente de douleurs nociceptives et neuropathiques➔ douleurs mixtes Traitements • Plusieurs classes thérapeutiques sont utilisables (tricycliques, IRSNa, antiépileptiques gabapentinoïdes, anesthésiques locaux, capsaïcine locale) : - traitements topiques (pour les douleurs localisées) : emplâtres de lidocaïne (AMM uniquement pour les douleurs postzostériennes mais utilisés dans les neuropathies périphériques post-traumatiques ou postchirurgicales car peu d'ES), patch de capsaïcine ➔ en seconde intention (pose en hôpital de jour)

295 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Tableau 562 (suite): Douleurs neuropathiques - stratégie thérapeutique : • en première intention : privilégier une monothérapie (tricycliques ou AE gabapentinoïde, ou duloxétine possible en première intention pour la polyneuropathie diabétique). Ils sont efficaces sur les douleurs continues (brûlures) et paroxystiques (décharges électriques). En cas d'échec complet ➔ substituer contre une classe thérapeutique différente. En cas d'efficacité partielle (< 30 % de la douleur) ➔ association médicamenteuse • en seconde intention : discuter le tramadol, seul ou en association avec les AE (éviter les AD) - titration nécessaire pour tous les traitements (variabilité interindividuelle ++), augmentation progressive par paliers. Tout traitement est conservé au minimum 6 mois • Information du patient : activité analgésique propre des traitements (tricycliques, AE), s'attendre à un soulagement partiel, pas d'effet sur l'évolution de la maladie en cause, délai d'action retardé, prise systématique des traitements (pas à la demande). • Traitements non médicamenteux: TENS (douleur neuropathique périphérique), psychothérapie, neurostimulation médullaire, stimulation corticale, DREZotomie (dorsal roof entry zone) qui consiste à léser la zone d'entrée des racines dans la corne dorsale La douleur la plus tombable, ce tableau résume une bonne partie du programme de l'ECNi sur « douleur».

Item 135 Thérapeuti ques antal gi ques. Un item très important, qui tombe fréquemment. Ne sera pas mentionnée ici la titration morphinique (partie la plus importante de l'item) car le tableau du Collège de douleur est parfait, on ne pourrait que le plagier. Tableau 563: TENS • Technique de neurostimulation non invasive (idem rTMS) • Fréquemment associée aux traitements médicamenteux dans la douleur chronique • Utile si douleurs neuropathiques ++, stimulation des voies somesthésiques (grosses fibres myélinisées Aa et A�) ➔ renforce le gate contrai • Technique simple, portative, le patient apprend à l'utiliser seul après éducation thérapeutique, peu onéreuse et remboursée • Divers programmes : - mode haute fréquence (TENS conventionnelle, C TENS, gate control) : stimulation des fibres Aa et A�, le patient ressent des paresthésies non douloureuses. Action rapide mais de courte durée après la stimulation - mode basse fréquente acupuncture-like (stimulation discontinue, « burst», AL TENS, « morphinomimétique») : relargage de substances opioïdes endogènes (secousses musculaires, antalgie plus lente mais persiste : posteffet) • Indications : douleurs neuropathiques, ou rhumatologiques chroniques (lombalgie, sciatique, douleurs myofasciales, fibromyalgie, SDRC 1) ; en aigu : postopératoire, dysménorrhée • HAS 2009 : douleur chronique avec traitement médicamenteux insuffisànt, nombre suffisant de fibres myélinisées (inutilisable si anesthésie complète de la zone douloureuse), patient motivé, capacité d'observance et de compréhension • Première prescription par un centre de la douleur (consultation évaluation et de traitement de la douleur pour remboursement CPAM) : location 6 mois puis possibilité d'achat ➔

296 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Tableau 563

(suite} : TENS

• Peu de preuves mais : peu onéreuse, complémentaire au traitement médicamenteux, efficacité patient-dépendante • Contre-indications : pacemaker, thrombose veineuse ou artérielle aiguë, grossesse, pas d'électrode dans la région cervicale antérieure (sinus carotidien) et peau lésée Une thérapeutique tombable car souvent prescrite et facilement QCM. C'est la thérapeutique non médicamenteuse de loin la plus tombable, les autres sont plus de l'ordre de la spécia­ lité (stimulation médullaire, du cortex moteur, stimulation thalamique, stimulation magnétique transcrânienne... ).

Tableau 564 : Conditions de prescription du fentanyl transmuqueux • Douleur de cancer • �résence d'une dose de fond d'opiacé • Equivalent 60 mg en dose de fond de morphine depuis au moins 7 jours ➔ Ce n'est pas un traitement en première intention à débuter d'emblée ! Un tableau très important, ces trois conditions de prescription du fentanyl transmuqueux (ne pas confondre avec le fentanyl transdermique, plus simple à prescrire) sont évidemment très QCM.

Durée d'application

Maximum 12 h par jour

30 min pour les pieds, 60 min pour le reste du corps

Nombre maximal de patchs simultanés

3

4

Rythme d'application

Quotidien (efficacité en 2-4 semaines) Tous les 3 mois

Disponibilité

Hôpital et en ville, pose à domicile

Uniquement hôpital de jour, personnel formé

Uniquement pour les algies

Pas d'AMM chez le diabétique

AMM

postzostériennes (mais utilisé ailleurs)

Un tableau très QCM car on peut facilement inverser les propositions/distracteurs.

297 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Tableau 566: PCA • Peut se gérer en ville comme à l'hôpital (remplissage à domicile possible), paramètres définis par prescription médicale mais programmation réalisable par infirmière ou médecin. La pompe nécessite une surveillance infirmière quotidienne, et elle doit toujours être verrouillée (code d'accès) • Tous les opioïdes sont possibles, mais la morphine est la plus adaptée • Intérêt pour les douleurs nociceptives ou mixtes à prédominance nociceptive nécessitant un traitement prolongé de palier 3 (en l'absence de troubles cognitifs) • Deux voies possibles : parentérale IV (sur VVP ou sur KTC avec rapidité d'action +++, un seul site de perfusion mais taux plasmatiques variables...) et SC (moins rapide, taux plus stables) • Indications : douleurs instables mal contrôlées par les opioïdes du palier 3 ; douleurs stables mais effets secondaires importants; voie orale impossible (trouble de la déglutition, sub-occlusion, carcinose péritonéale, etc.) • Contre-indications : refus, patient incapable de comprendre la méthode, absence d'infrastructure, pathologie psychiatrique, toxicomanie active • Toujours dans un principe d'analgésie multimodale (niveau 1, AINS, coanalgésiques, etc.) • Le médecin (médecin hospitalier, médecin traitant, d'HAD, etc.) prescrit la programmation (réalisée par l'infirmière) • Exemple de programmation

-------------

E IIe correspond à une douleur paroxystique sur un fond douloureux permanent type mobilisations chez patient cancéreu

- Débit continu de base= 0,5 à 2mg/h - Bolus= 1 mg - Période réfractaire = 5 mn

1-

1

�

Dose maximum sur 4 heures _: _2_4_m_g____

➔ Programmation débit continu+ bolus utile pour les douleurs chroniques (pour les douleurs

aiguës, mode bolus seu� • Importance de la surveillance des effets indésirables (échelle de somnolence de Rudkin en particulier). Le myosis est un signe d'imprégnation • La PCA diminue les effets indésirables (plus petite quantité de concentration plasmatique nécessaire et suffisante)

La PCA est une thématique très importante et très moderne en prise en charge de la douleur. Il faut connaître les indications et le fait qu'on peut la mettre hors de l'hôpital.

Item 137 Douleur chez l'enfant. Quelques notions simples à connaître : comme toujours en pédiatrie, les différents âges pour AMM des traitements, pour utilisation des échelles, etc.

298 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Tableau 567: Évaluation de la douleur chez l'enfant

4-6 ans f- Au choix➔

Hétéro-évaluation

l1 1

Aiguë Chronique

DAN EDIN

11 Il

EVENDOL HEDEN

Il 11

f-Au choix➔ f-Au choix➔

11 Il 11

> 6 ans Auto-évaluation

EVA/visages QDSA?

La thématique la plus importante de l'item est l'évaluation de la douleur chez l'enfant, il faut connaître les échelles présentées ci-dessous, avec les eut-off d'âge (comme toujours en pédia­ trie). Adapté du schéma du professeur Guigonis, néphropédiatre à Limoges. Tableau 568 : Antalgiques selon les âges

Allaitement/TT Solution sucrée EMLA MEOPA

,]

Paracétamol Ibuprofène PO Kétoprofène IV Nalbuphine IV

2] Tramadol PO

31

Codéine PO Morphine

Un tableau important sur les AMM des thérapeutiques antalgiques, autre point clé de cet item (ne mettez pas de codéine chez un enfant de moins de 12 ans... ).

Adapté d'un schéma du professeur Guigonis, néphropédiatre à Limoges.

299

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Item 138 Douleur chez la personne vulnérable. Pas vraiment de QCM tombable car peu de consensus. Tableau 569: Douleurs et pathologies psychiatriques Douleurs surverbalisées

Douleurs non verbalisées

• TED

• Déments • Schizophrène avec importante dissociation idéoaffective • Personnalité évitante

• États maniaques (hypervigilance) • Cluster B : tendance à l'exagération

On pourrait imaginer une question sur la verbalisation de la douleur en fonction de la patho­ logie, mais ce tableau ne fera sûrement pas consensus parmi les PU-PH, donc discutable.

Anesthésie Tableau 570: Classification de Mallampati

Classe IV

Classe 1

La classification de Mallampati peut éventuellement faire l'objet d'un QCM. On classe le patient en lui faisant ouvrir la bouche et en observant les différentes structures, visibles ou non. Cette classification est différente de celle de Cormack, qui correspond à la vision des structures laryn­ gées avec le laryngoscope.

300 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Anesthésie Douleurs Soins palliatifs

Tableau 571 : Anatomie de la rachianesthésie Dure-mère interne

Arachnoïde

Espace arachnoïde Ligament jaune Pie-mère

i#•=ltml:fii=lfW•

Espace sous-durai

Dure-mère externe

La différence anatomique est ici visualisée entre la rachianesthésie qui passe la dure-mère interne, et la péridurale qui reste dans l'espace péridural. Tableau 572: Manœuvre de Sellick L'intubation

à Laryngoscopie

Succlnylchollne

séquence rapide

Intubation

Perte.de. conscience

Ballonnet onflé

Pré-02 (3min) Fe

·o

T0+30sec

T0+90sec

Une notion potentiellement hors programme, mais qui est à connaître car importante en pratique (crush-induction). Vous remarquerez que, contrairement à une anesthésie générale normale, le patient n'est pas forcément à jeun, donc on évitera les morphiniques (nausées).

301

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gériatrie

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

La matière n'était pas vraiment tombable avant le passage en QCM. Cependant, un dossier un 2017 (annulé) qui était franchement discriminant vous rappelle l'importance de maîtriser cette toute petite matière : il fallait connaître les différents apports protéiques et énergétiques pour la prise en charge d'une dénutrition du sujet âgé, connaître la notion de déclin rapide pour la maladie d'Alzheimer (if. recommandations correspondantes, avec des pièges sur le nombre de points de MMS seuil pour parler de déclin rapide. Imaginez un peu la sélection réalisée par ce dossier...). Un peu comme en pédiatrie, il faut connaître tout ce qui est « particulier » à la gériatrie, car les PU-PH gériatres qui écrivent les dossiers auront envie de discriminer ceux qui ont pris le temps de connaître les spécificités de la matière. Il y aura donc sûrement des questions « légales » sur l'APA, les EPHAD, les particularités de la maladie d'Alzheimer, le 1 +2+3 de Bouchon... Cela représente quelques centaines de pages de Collège mais qui peuvent discri­ miner davantage que d'autres matières bien plus « importantes >> aux yeux des étudiants (l'écart de point entre le classé 5(! et le classé 1 500e sur un dossier simple de pyélonéphrite est sûrement négligeable puisque les deux étudiants connaissent bien cette thématique, mais sur un dossier de gériatrie surprenant, il y a des chances que l' étu­ diant classé 5(! soit celui qui ait géré le dossier, avec une grande marge de points d'écart possible). Quels changements ? Un nouvel objectif met en avant les dispositifs d'aide et de prise en charge (voir tableaux suivants).

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gériatrie

Item 123 Vieillissement normal. Pas vraiment de notion très tombable issue de cet item, seule­ ment un peu de médecine légale et sociale. Tableau 573: Ne sont pas modifiés par le vieillissement • Besoins alimentaires • Fonctions motrice, sensitive nociceptive, tonus • Débit cardiaque (repos ou effort), fonction contractile des ventricules (a/ors que la fonction diastolique baisse un peu par fibrose, diminution du remplissage, etc.) • PaCO2 (a/ors que la Pa02 diminue) • Réponse humorale (a/ors que la réponse à médiation cellulaire diminue) • Personnalité • TSH Une grosse partie du Collège sur cet item explicite les modifications physiologiques chez le sujet âgé. Il est plus simple à mon sens de retenir ce qui ne change pas. Tableau 574: 1 + 2 + 3 de Bouchon Réserves fonctionnelles 1 ) Effets du vieillissement

Seuil de déséquilibre

3) Facteurs précipitants

18 ANS

100 ANS

Le fameux 1 + 2 + 3 de Bouchon, qui tombe facilement en QCM mais qui reste sans grande difficulté.

Item 130 Personne â gée malade. Rien de particulier dans cet item, il faut juste connaître les critères de Fried et avoir une idée de ce qu'est la sarcopénie. Passez rapidement sur le Collège (une lecture devrait suffire). Tableau 575: Sarcopénie (consensus européen 2010) • Diminution de la masse musculaire • Diminution de la force musculaire • Diminution des performances musculaires Ne pas confondre avec la simple diminution de la masse musculaire, qui fait partie du vieillissement normal (alors que la sarcopénie est un marqueur de vieillissement pathologique) Une définition importante car mal connue des étudiants.

305 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gériatrie

Item 131 Chutes. Un item très important car très spécifique de la gériatrie, avec de nombreuses complications qui découlent de la chute et qui permettent de remplir les 15 questions sans aucun problème. Il faut connaître les différents mécanismes de chute (facteurs de vulnérabilité et facteurs précipitants) et les bilans complémentaires à réaliser après une chute car ces notions sont issues de recommandations précises et consensuelles. Le dossier de chute se transversalisera sûrement vers un peu d'orthopédie, souvent sans grande difficulté (classification de Garden et un peu d'imagerie dans la majorité des cas, c'est cette thématique qui est de loin la plus appréciée des gériatres). Tableau 576: Mécanismes des chutes Facteurs de vulnérabilité (chronique)

•Âge> 80 ans • Sexe féminin • Antécédents de chute • Trouble chronique de la marche • latrogénie (psychotropes, antihypertenseurs, antiarythmiques) • Polymédication (> 4 classes médicamenteuses) • Atteintes neurologiques : maladies cérébrovasculaires, démences (corps de Lewy ++), Parkinson, Park+, hydrocéphalie chronique • Atteintes neuromusculaires : hyperthyroïdie, dénutrition, myopathies médicamenteuses, myosites, myasthénies • Atteintes ostéoarticulaires : limitation d'amplitudes coxofémorales si pas de chirurgie, limitation de la dorsiflexion de cheville • Atteintes visuelles : cataracte, DMLA, glaucome • Atteintes psychiatriques : syndrome dépressif

Facteurs précipitants (« stresseurs », source de déséquilibre ponctuel)

• Facteurs intrinsèques (liés à la santé de la personne) : - cardiovasculaires: TDR, TDC, IDM, EP, RAO, hypotension orthostatique (-20 mmHg de systolique et/ou -10 mmHg de diastolique) qui peut être iatrogène, sur hypovolémie, insuffisance veineuse, dysautonomie, malaise vagal, syndrome du sinus carotidien, syncopes mictionnelles - neurologiques: AVC, confusion, épilepsie - vestibulaires et cérébelleuses - maladies infectieuses - métaboliques: hyponatrémie, déshydratation, dyskaliémie, hypoglycémie, hypercalcémie, polymédication et certaines classes : psychotropes, anticholinergiques, etc. • Facteurs liés au comportement : OH, lever trop rapide, escabeau, etc. • Facteurs liés à l'environnement

Retenez bien l'âge eut-off de 80 ans (comme en pédiatrie, il faut connaître ces QCM très simples de mélange des âges cut-offi. La définition de la polymédication est aussi à connaître.

306 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gériatrie

Tableau 577: Évaluation de la personne âgée après une chute Conséquences traumatiques et signes de gravité immédiats

• Temps passé au sol, orientation et vigilance. Prise en charge d'une cause de la chute �nfection, TDR, neurologie, etc.) • Constantes, recherche d' ypotension orthostatique, inspection de la peau, palpation des grands trochanters, examen articulaire, évaluation de la station debout et marche • Si douleur des membres, radiographies (bassin ++) • Imagerie cérébrale en urgence si signes neurologiques • Si station au sol prolongée (> 1 h) : ionogramme, créatinémie, CPK • Si suspicion d'infection : NFS, hémocultures, ECBU • Glycémie, ECG

Facteurs de vulnérabilité et/ou précipitants modifiables

• lriterrogatoire + examen clinique • Evaluation gériatrique standardisée : évaluation de la marche, posture, cognitif, dépression, dénutrition • ECG • lonogramme, glycémie, calcémie, 25-0H vitamine D. HbA 1 c si diabétique

Risque de récidive et risque de fractures

• Évaluation de la marche : - recherche d'une démarche pathologique - 4 tests : station unipodale, timed up and go test, five time , sit-to-stand test, stop walking white ta/king test • Evaluation du risque fracturaire : évaluation ostéoporose ➔ ostéodensitométrie tous les 12 mois si antécédent de chute

Trois pans de l'évaluation gériatrique après une chute, c'est à connaître. Tableau 578 : Examens en cas de chute d'une personne âgée Systématiques (facteurs de vulnérabilité) • • • • •

ECG lonogramme Glycémie Calcémie 25-0H-vitamine D

À discuter • Si station au sol prolongée : créatininémie etCPK • Si suspicion d'infection : NFS, hémocultures, ECBU

Un tableau très tombable car il s'agit d'une liste précise et relativement consensuelle.

307

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gériatrie

Item 132 Troubles cognitifs du sujet âgé. Un dossier de gériatrie contiendra probablement des notions sur la maladie d'Alzheimer, dont il faut connaître l'épidémiologie, la séméio­ logie (ne pas oublier l'interprétation du test de Dubois : l'hippocampe « ne marche plus >> dans la maladie d'Alzheimer, donc le patient ne peut pas encoder les informations, même si on l'aide avec des indices ce n'est pas la peine, l'information n'est pas là [on dit que la récupération n'est pas améliorée par l'indiçage]), les examens complémentaires (l'interprétation de l'IRM coupe coronale Tt passant par les deux hippocampes pourrait être demandée) et même les traitements (bien que cette partie soit un peu plus « polémique » avec les différents débats sur leur utilité). On pourrait aussi imaginer un dossier avec un hématome sous-dural chronique ou une hydrocéphalie à pression normale (très riche séméiologie). Le reste de l'item est traité en neurologie. Tableau 579: Déclin cognitif rapide Déclin cognitif rapide (perte de 3 points et plus de MMSE par an) ou modification comportementale récente: chercher une comorbidité, une cause de douleur, une cause iatrogène, une modification ou une inadaptation de l'environnement (notamment épuisement de l'aidant), un syndrome dépressif Un extrait de la recommandation de septembre 2009 qui aurait bien pu être discriminant si le dossier n'avait pas été annulé en 2017 (les deux items étaient« déclin cognitif rapide: -6 points par an » et« déclin cognitif rapide: -3 points par an »). Tableau 580: Étiologies de rétropulsion • • • •

Syndrome postchute ++ Ataxies frontales (parfois dès la position assise, responsable d'une astasie-abasie) Marche physiologique des personnes âgées Hystérie

Quatre étiologies à connaître pour la rétropulsion, très fréquente en pratique courante gériatrique.

308 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Gériatrie

Item 133 Autonomie et dépendance du sujet âgé. La partie « médecine légale » de la géria­ trie. Très QCM. Il faut aussi connaître la différence entre ADL (n'utilise pas d'instrument, correspond à la toilette, habillage, WC, locomotion, continence, alimentation) et IADL (le patient utilise des objets : téléphone, courses, cuisine, ménage, linge, transports, médicaments, argent). Vous remarquerez que dans l'IADL on demande si le patient peut faire la cuisine, et dans l'ADL s'il peut manger ( QCM simple à réaliser et qui ferait la différence entre ceux qui ont compris et les autres). Tableau 581: Montant de l'APA li dépend: - du degré de dépendance (grille AGGIR) - des revenus individuels (mois l'APA n'est pas attribuée sous condition de ressources) - du lieu de vie Une question très courante sur le montant de l'APA. Tableau 582: Aides sociales pour un séjour en EPHAD • Allocation logement (APL) si le logement ou l'établissement sont conventionnés • Allocation de logement social (ALS) si le logement n'est pas conventionné • Aide sociale du conseil général (demande au centre communal d'action sociale), dont l'entourage va devoir régler une partie (au titre de l'obligation alimentaire ➔ on doit survenir au chauffage, aux vêtements, à la nourriture, au logement de ses parents), et qui fera l'objet d'un recours sur la succession au décès de la personne (c'est une« avance récupérable ») Un QCM très fréquent sur le séjour en EPHAD (aussi bien en QCM qu'en pratique courante ...).

309

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

-

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Pour gagner une bonne partie des points de MPR, il faut absolument faire la différence entre déficience, limitation d'activité et restriction de partici­ pation. C'est une des principales spécificités de la matière pour l'ECNi. Quelques autres conseils en vrac : ne paniquez pas devant une goniométrie (question 2017), connaissez bien le nerf fibulaire commun qui est« un des préférés » des PU-PH car les symptômes d'une atteinte sont simples à trans­ former en QCM (notamment savoir comment différencier une atteinte de ce neif avec une atteinte L5. Réponse : en faisant un app ui monopodal pour vérifier si atteinte du muscle moyen fessier. S'il est atteint et que l'appui est impossible, c'est une atteinte L5, sinon atteinte tronculaire du neif.fibulaire commun), connaissez très bien la façon de rédiger une ordonnance de kinésithérapie (non seulement ce que vous devez mettre, mais aussi ce que vous pouvez, et ne pouvez pas, mettre). La partie sur les troubles de la marche complète l'item de neurologie. Un gros tableau de synthèse se trouve à la fin du chapitre, il faut vous centrer sur ceux qui peuvent faire l'objet de questions transversales (marche précaution­ neuse, boiterie de Trendelenburg, etc.). La médecine légale sur le handicap est une partie très importante, tout comme le bilan urodynamique dans la SEP (une thématique qui a déjà fait l'objet de questions, et qui termine très proprement un dossier de neurologie en faisant beaucoup de dégâts parmi les étudiants les moins préparés). Quels changements ? Absolument aucune nouveauté dans le programme 2022. Les intitulés et les objectifs sont les mêmes.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Item 118 Personne handicapée. Les différentes classifications sont à connaître et à comprendre (faites quelques dossiers de MPR, vous comprendrez vite qu'ilfaut différencier diftcience, restriction d'activité et limitation de participation: c'est souvent 1, voire 2 questions sur 15). Dans le même genre de questions, il faut savoir situer les différentes échelles (ex: on évalue une limita­ tion d'activité avec une échelle comme la MIF, ou l'échelle de Rankin; on évalue une déficience par une EVA douleur, un MMS ou un score de Glasgow). Tableau 583 : Vocabulaire • Notion de capacité : niveau de fonctionnement le plus élevé dans un domaine donné, dans un environnement« normalisé » • Notion de performance : environnement ordinaire, en fonction des facteurs contextuels personnels et environnementaux « monde réel » Une première question de vocabulaire importante.

Tableau 584: Structures d'hébergement dépendant d'une orientation par la CDAPH Foyers d'hébergement

Logement et repas pour les travailleurs handicapés

Foyers occupationnels (= foyer de vie)

Handicapé ne nécessitant pas de soins (ne relève pas d'un FAM ou MAS) mais ne pouvant travailler, assez autonome pour participer aux occupations

Foyers d'accueil médicalisé

Adultes très dépendants (assistance d'une tierce personne + suivi médica�

Maisons d'accueil spécialisée

Dépendance totale (en pratique les mêmes qu'en FAM,

( ESA T, entreprise adaptée)

théoriquement un peu moins dépendants en FAM qu'en MAS)

Connaissez bien ces structures et leur« gradation » en fonction de la sévérité du handicap.

313 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Tableau 585 : AAH et compléments Complément de ressources

• Compense l'absence durable de revenus d'activité si incapacité de travailler • Si éligible à l'AAH et capacité de travail< 5 % + pas de revenu du travail + logement indépendant • Forme avec l'AAH la« garantie des ressources»

Majoration pour la vie autonome

• Couvrir les dépenses d'aménagement du logement • Si él ble à l'AAH + logement indépendant+ percevoir les APL+ t

Prestation de compensation du handicap

• Aide financière versée par le département pour rembourser les dépenses liées à la erte d'autonomie pour les 20-60 ans • Pas sous condition cke ressources, nécessite de rencontrer des difficultés pour l'autonomie • Décision par la CDAPH en 4 mois

pas e revenu d'activité

• 6 formes d'aides:

- aides humaines (rémunérer une aide à domicile ou dédommager un aidant familia�

- aide technique : matériel compensant le handicap - aide à l'aménagement du logement - aide au transport (frais d'aménagement du véhicule, surcoût des tr�ets)

- ai es spécifiques ou exceptionnelles (ex: frais de réparation d'un lit médicalisé)

- aide animalière Comme toujours, la médecine légale est très« tombable»

Item 119 Soins et accompagnement dans la maladie chronique et le handicap (nouvel item). Pas de tableau.

Item 120 Complications de décubitus. Il faut absolument connaître les escarres (if. item de cardiologie) et les différents syndromes canalaires (QCM en 2016). Les effets cardio­ vasculaires du décubitus prolongé sont aussi à connaître car ils peuvent faire l'objet de questions discriminantes (connaître le terme de désadaptation cardiovasculaire et le risque d'hypotension orthostatique au lever). Tableau 586: Les 4 syndromes canalaires compressifs en cas de complications de décubitus • • • •

Nerf ulnaire : dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne Nerf radial : dans la gouttière humérale Nerf sciatique : à l'extrémité supérieure du fémur Nerf fibulaire : au col de la fibula

Un tableau court qui permettait de mettre un point entier sur un QCM en 2016 (cf. ci-dessous).

314 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Q50) Question à réponses multiples Le(s) nerf(s) périphérique(s) le(s) plus souvent comprimé(s) en cas d'immobilisation prolongée est (sont) : A) Le nerf radial dans la gouttière humérale B) Le nerf médian au niveau du canal carpien C) Le nerf ulnaire au niveau du coude D) Le nerf fibulaire dans la fosse poplitée E) Le nerf sciatique au tiers inférieur de la cuisse Commentaire : La proposition B est fausse car pas d'atteinte du canal carpien lors du décubitus (on n'appuie pas sur son poignet en flexion... ). La proposition D est fausse car le nerf fibulaire est comprimé au col de la fibula. La E est fausse car le nerf sciatique est comprimé au niveau de l'extrémité supérieure de la cuisse.

Item 121 Handicap psychique. Un petit item, qui ne semble pas très tombable (peu de consensus psychiatre/ MPR). Nouveau programme Grande simplification des objectifs. Il faudra maintenant se contenter de définir le handicap psychique et des principes « généraux » de prise en charge (sans mention de la remédiation cognitive). Tableau 587: Structures du handicap psychique Structures médicales

• Hôpital de secteur • CMP de secteur • Centre d'accueil de crise (24 h/24, dans le service des urgences souvent) • Hôpitaux de jour, Centre d'accueil thérapeutique à temps partiel (souvent sectorisés)

Structures d'hébergement

• Foyers d'hébergement : souvent pour les patients sortant de l'hôpital : foyers de vie, foyers d'accueil médicalisés (FAM), foyers d'hébergement pour travailleurs handicapés • Ar,:1r,:1artement thérar,:1euti�ue

Structures socioprofessionnelles

• Entreprises adaptées (80 % de travailleurs handicapés) • Centres de distribution de travail à domicile • ESAT: capacité de travail< 1/3 de la capacité de travail d'une personne valide • Foyer occupationnel (ne pouvant travailler) • Services d'aide à la vie sociale (rôles éducatif et social)

Un tableau classique des QCM de psychiatrie puisqu'il regroupe des notions indiscutables, directement issues du Collège, qui sont malgré tout souvent une impasse de la part des étudiants (même compétitifs).

315 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Item 122 Techniques de rééducation. Il faut savoir prescrire une kinésithérapie, comprendre le vocabulaire spécifique (technique versus objectif). Les autres métiers de la rééducation sont moins développés dans les différents QCM et semblent donc moins tombables (à l'exception de l'orthophoniste, les MPR adorent demander en QCM quelles sont leurs compé­ tences. Réponse : toutes les fonctions connues de tous [rééducation de la voix, de l'articulation, du langage parlé], mais n'oubliez pas la rééducation du langage écrit et la déglutition, ce sont des prérogatives souvent oubliées par les étudiants, donc d'autant plus discriminantes en QCM). Tableau 588 : Prescription de kinésithérapie Je dois • • • •

Je ne peux pas sur la même ordonnance

Je peux

Prescripteur Patient Date et lieu Région à rééduquer (pour

Le diagnostic doit être transmis sur un courrier à part

• Nombre et rythme des séances

• Techniques à utiliser

la cotation de l'acte)

Si besoin:

•Mention« AT/MP » •Mention« ur ent » � •Mention« à omicile »

Un tableau fondamental, déjà tombé.

Tableau 589: Ne pas confondre techniques et objectifs • Les techniques sont mises en œuvre dans le but d'accomplir des objectifs propres au patient •Par exemple, dans une entorse aiguë de cheville, on utilise les techniques de glaçage, surélévation, contention, élévation... avec pour objectif la lutte contre la douleur, la reprise

rapide de l'appui ...

• En kinésithérapie, la mobilisation active/passive du membre est une technique, et non un objectif (l'objectif est de récupérer les amplitudes articulaires) Ce vocabulaire précis peut faire l'objet d'un QCM entier, très discriminant. Pour être précis, les manipulations articulaires consistent à faire aller une articulation au-delà de son amplitude physiologique et sont donc souvent contre-indiquées (piège de MPR bizarre mais déjà vu). Ce n'est donc pas pareil que de travailler sur les amplitudes articulaires physiologiques.

Tableau 590: Interprétation d'une mesure d'angle au coude °

120

° Flexion de coude possible jusqu'à 120 (normale: 160'1

- 15 °

Extension maximale jusqu'à -15 (normale: 0 , il n'existe pas d'amplitude ° d'extension chez l'adulte) soit un recurvatum de 15

°

°

Un QCM de 2017 traité de cette thématique en montrant un goniomètre sur un genou en flexion, très simple mais très discriminant car inattendu. Soyez préparés à ce genre d'exercice en connaissant la nomenclature.

316 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Item 131 Troubles de la marche. Le pendant de l'item de neurologie sur l'étude de la marche. Tableau 591 : Version MPR de l'étude de la marche • Marche physiologique: alternance rythmique symétrique de phases d'appuis (simples ou doubles, 60 % du cycle) et de phases oscillantes. Toujours au moins un appui au sol (* course) • Circuits corticaux sous-cortical, avec caractère automatique contrôlé par les noyaux gris centraux, des régions du tronc cérébral et de la moelle spinale (générateur spinal de la marche) • Définitions: - pas: phénomène de progression du pied oscillant - longueur du pas: distance de progression du pied oscillant (distance entre 2 appuis) - enjambée: succession de 2 pas (= l cycle de marche), environ 1,4 m - vitesse de marche: environ l m/s - cadence: nombre de pas par minute Enjambée (m) Anec?'?t�: Vitesse (m/s) = Cadences(s) x _ 120 • Act1v1te musculaire : - quadriceps: freine lors de la prise d'appui - tibial antérieur: freine lors de l'attaque du pas+ flexion dorsale de la cheville en phase oscillante - triceps sural: propulseur en fin de phase d'appui - moyen fessier: stabilisateurs latéraux du bassin - ilio-psoas et ischio-jambiers: flexion de hanche et genou (phase oscillante) • Nécessité de différentes amplitudes articulaires (plus importantes par exemple pour monter les escaliers) • Analyse instrumentale de la marche : cinématique (capteurs sur les membres), cinétique (avec des plateformes de force), électromyographie. Intérêt pour étudier de façon dynamique les anomalies de la marche, rôle de la spasticité dans les troubles, suivi à long terme... On résume ici quelques notions de vocabulaire et de physiologie indispensables.

Tableau 592 : Quelques exemples de démarche pathologique Boiterie d'esquive

• Marche asymétrique : diminution du temps unipodal et de la force

d'appui du côté de la douleur

•Traitement: celui de la douleur+ canne controlatérale (diminue l'appui)

Boiterie de Trendelenburg

• Instabilité en position unipodale avec abaissement du bassin du côté

non portant

• Diminution de l'abaissement du bassin côté oscillant par inclinaison du

tronc du côté de l'appui

• Faiblesse du moyen fessier (L5), myopathie, coxarthrose • Si bilatéral, démarche dandinante

Boiterie avec salutation

• Flexion antérieure du tronc lors de l'avancée du tibia du membre

portant

• Défaut d'extension de hanche (rétraction des fléchisseurs, coxopathie), perte de force du quadriceps (poliomyélite). Amène le centre de ➔ gravité en avant du genou et le bloque

317 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine physique et de réadaptation

Tableau 592 {suite): Quelques exemples de démarche pathologique Volte

• Le patient se met sur la pointe du pied côté sain lors de la phase 2/3 ➔ pension d'invalidité - première catégorie : rente 30 % du salaire antérieur - deuxième catégorie : rente 50 % du salaire antérieur • On peut cumuler invalidité avec activité professionnelle (mais ➔ réduction de la rente)

323

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine du travail

Tableau 600 (suite) : Mesures de maintien dans l'emploi • Sous condition de ressource ➔ revenu minimum à un adulte en situation de handicap. Attribuée par la CDAPH (taux d'incapacité au minimum de 80 % ou si entre 50-80 % mais avec restriction substantielle et durable d'accès à l'emploi) • Complétée par le complément de ressources (si incapacité quasi absolue de travailler) ou la majoration pour la vie autonome (permet de faire face aux dépenses pour une personne handicapée qui vit dans son logement)

Allocation adulte handicapé et compléments

Ces mesures sont à bien connaître, c'est le métier du médecin du travail que le maintien dans l'emploi, donc possibles QCM très discriminants.

Tableau 60 l : Visite de reprise par un médecin du travail Congé de maternité

Examen de reprise obligatoire

Maladie professionnelle

Examen de reprise obligatoire

Accident de travail

Examen de reprise obligatoire suite à une absence de 30 jours

Maladie ou accident non professionnel

Examen de reprise obligatoire suite à une absence de 30 jours

Absences répétées pour raison de santé

PAS d'examen de reprise obligatoire

La visite de reprise est une notion très importante, il faut connaître les moments où elle est obligatoire. Les distracteurs sont évidents (accident du travail < 30 jours, arrêt de travail < 30 jours, absence répétées pour raison de santé, etc.). La visite de reprise doit avoir lieu dans les 8 jours suivant la reprise.

Item 184 Accident du travail et maladie professionnelle. Le « gros » item de la matière, qui contient toutes les thématiques que vous retrouverez systématiquement en dossier, comme la démarche pour déclaration d'un accident du travail ou d'une maladie profes­ sionnelle. Paradoxalement, ces notions sont très bien développées dans les différentes sources, donc peu de tableaux pour discriminer.

324 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine du travail

Tableau 602: Intervenants en cas d'accident de travail Patient

Déclaration à l'employeur dans les 24 h

Médecin

• Rédaction du CMI en 4 exemplaires (description de l'état, diagnostic, détermine la durée de l'incapacité temporaire de travail [/TT, ou arrêt

de travail])

• Envoi de 2 exemplaires à la CPAM du atient l • Rédaction d'un certificat final descripti( lorsque les soins sont terminés

Employeur

• Délivrance d'une feuille d'accident du travail • Délivrance d'une attestation de salaire • Déclaration de l'accident du travail à la CPAM dans les 48 h

Toutes les durées pourraient faire l'objet de QCM (24 heures pour déclarer à l'employeur qui doit déclarer en 48 heures) ...

Tableau 603: Qui peut être indemnisé par le FIVA •Victime« professionnelle» exposée à l'amiante dans le cadre de son travail avec prise en

charge en maladie professionnelle • Victime exposée dans le cadre professionnel mais sans prise en charge au titre de MP • Victime« environnementale » (résidence, environnement, vêtements contaminés) • Ayants droit d'une victime décédée des suites de sa maladie liée à l'amiante (conjoint, enfants majeurs et mineurs, petits-enfants nés avant le décès de la victime, frères et sœurs, parents) Il faut bien comprendre l'étendue des personnes concernées par le FIVA.

Tableau 604: Maladies respiratoires d'origine professionnelle Asthme professionnel • • • • • •

Boulangers-pâtissiers Coiffeurs Peintres au pistolet Métiers de la santé Travailleurs du bois Métiers de nettoyage

BPCO professionnelle (10-15 % des BPCO) • • • • •

Secteur minier

BTP

Industrie textile Secteur agricole Fonderie et sidérurgie

Cancers pulmonaires professionnels Exposition • Amiante • Hydrocarbures aromatiques

polycycliques

• Certains métaux • Silice cristalline

Les pathologies professionnelles pneumologiques sont très courantes, et très QCM, c'est à connaître.

325

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Voici une matière qui tombera systématiquement chaque année, d'autant plus qu'il y a maintenant 18 dossiers. Les thèmes de prédilection sont les infections bactériennes « classiques » comme la méningite, l'endocardite ou encore les infections urinaires, qui peuvent néanmoins être discriminants, même si ce sont des classiques bien connus des étudiants : les PU-PH considèrent que tout doit être maitrisé puisque les recommandations sont précises, et les sources tout à fait concordantes sur ces items. De manière un peu plus surprenante, l'item Zoonose n'est pas non plus à négliger puisque c'est un classique très apprécié des rédacteurs de dossier (le dossier de pasteurellose et de rage en 2016 était très discriminant, avec notamment la thérapeutique face à un possible cas de rage). Les items « virologiques » comme le VIH et les hépatites tombent moins fréquemment sur un dossier entier que les infections « d'organe >> susmen­ tionnées. Il faut néanmoins connaître quelques notions pour répondre à de potentielles questions isolées, comme par exemple tout ce qui touche à la viro­ logie fondamentale (quel virus est à ADN/ARN, deux questions portaient sur ces thématiques lors des ECNi blanches 2017, if plus loin dans ce chapitre, quel virus possède une hémagglutinine, une protéase, etc.). Aucune excuse maintenant pour ne pas connaître les recommandations 2014 actualisées en 2017 pour l'item 161 « Infections urinaires », dans ses plus exigeants détails (quand prendre en compte un risque de BLSE quand le patient est en choc septique ? Ou quand il est en sepsis sévère ?). Pour le moment, la majeure partie des annales contenaient un dossier entier sur la méningite ou l'encéphalite : méningite à pneumocoque en ECNi blanches 2016, méningite à HSV2 en ECNi blanches 2017. Et finalement une jolie performance en ECNi 2017, puisque nous avons eu droit à un dossier d'en­ céphalite (certes auto-immune donc non infectieuse, mais elle est traitée dans cette partie) chez une adolescente et à un autre dossier d'encéphalite herpétique, tout cela dans la même session. Cela devrait vous donner une idée du potentiel de tombabilité de cet item ... Quels changements ? Quasiment aucun remaniement au niveau du programme. On a juste divisé en deux l'item 154 - Sepsis pour mettre en valeur d'une part, la notion de bactériémie/fongéniie dans l'item 157 et d'autre part, les notions de sepsis et de choc septique dans l'item 158 plus « réanimatoire ». Le reste est identique.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Item 145 Surveillance des maladies transmissibles. Il faut avoir une idée des maladies à décla­ ration obligatoire, mais au lieu d'apprendre la trentaine, retenez plutôt les distracteurs (la syphilis n'est plus à déclaration obligatoire, les hépatites C, D et E ne le sont pas, tout comme l'hépatite B chronique - seulement l'hépatite B aiguë -, la méningite à pneu­ mocoque non plus - seulement méningocoque- ... ). Il faut aussi connaître les pathologies qui ne nécessitent pas de signalement en urgence. (Rappel: signalement = urgence ; notification = par courrier, sans urgence). Le reste de l'item est plus anecdotique. Tableau 605 : Les 4 pathologies à déclaration obligatoire qui ne nécessitent pas de signalement en urgence, seulement une notification • • • •

Hépatite B aiguë VI H i Mésothél ome Tétanos

Une question sur les maladies à déclaration obligatoire pourrait demande r ces spécificités (cela ferait aussi la différence entre les étudiants qui confondent signalement et notification).

Item 146 Vaccinations. Un item plus important en pédiatrie que chez l'adulte, mais il existe quelques notions tombables, résumées ci-dessous. Tableau 606: Possibilité de vaccinations et âge Typhoïde

> 2 ans

VHA

> 1 an

Fièvre jaune

> 9 mois (parfois entre 6 et 9 mois si circonstances particulières) puis si vaccin avant 2 ans, un rappel avant l'âge de 6 ans

Très tombable car indiscutable (notamment fièvre typhoïde et VHA).

329 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 607: Vaccinations du voyage: 3R « Routine »

• Mise à jour du calendrier vaccinal (DTP, Coqueluche, rougeole, hépatite B) • Enfant non vacciné: BCG, antirougeole monovalent dès 6 mois si séjour prolongé (> 1 mois) et forte endémie

« Required » = obligatoires

• Fièvre jaune: vaccin vivant, obligatoire ou recommandé pour l'Afrique intertropicale ou la région amazonienne. Efficace 10 jours après l'injection, pour 10 ans. Possible dès 9 mois (ou 6 mois si risque d'exposition élevée). Déconseillé pendant la grossesse (sauf si séjour non reportable), contre-indiq�é si immunodé ession. Réalisable r si > 200 CD4 en cas de VIH. Evaluer le béné ice risque (complications rares mais graves si primovaccination après 60 ans). Normalement rotection à vie, mais certains pays préconisent un rappel tous k es 10 ans. Nécessité d'être visé dans un carnet de vaccination international • Méningoco�ue tétravalent A. C, Y, Wl 35 pour le pèlerinage en Arabie Saoudite (recommandé en zone épidémique). Authentification par un médecin au sein d'un Centre de Vaccinations Internationales agréé

« Recommended »

• Pays à hygiène précaire : - hépatite A: à partir de 1 an. Quelle que soit la durée du voyage. Avant de vacciner, lgG anti-VHA si né(e) avant 1945, antécédent d'ictère ou séjour en pays d'endémie - typhoïde: dès 2 ans. Bien toléré mais modérément efficace, pour 3 ans seulement, sur Salmonella enterica Typhis et Paratyphi C. Surtout si séjour prolongé en Inde - choléra : vaccin cholérique buvable (inactivé), pour personnel de santé qui va intervenir en situation d'épidémie • Pays à haut ris�ue rabi�ue et séjour prolongéL'.aventureux : vaccination rabique préexposition. Mais cette vaccination ne dis ense pas de la fu vaccination curative postexposition (protocole simpli ié, 2 injections de rappel) si morsure à risque ! • Séjour en zone endémo-épidémi�ue de méningite à méningoco�ue : ceinture méningitique de l'Afrique, en saison sèche, ou toute zone si épidémie, si contact étroit et prolongé avec la population locale (activité de soin) • Séjour prolongé, zone rurale, du Pakistan aux Philippines : encéphalite japonaise • Séjour dans certaines zones forestières d'Europe centrale, du printemps à l'automne: encéphalite à tiques

Un tableau très développé sur les vaccinations avant de voyager. La ligne « obligatoires » est très importante car très sujette à QCM.

330 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 608: Vaccinations postexposition Nouveau-né de mère AgHBs+

Avec lg anti-HBs

Sujet contact méningocoque

Vaccins conjugués, dans les 10 jours suivant le contact au maximum. Sérotype ACYWl 35 + B si cas multiples

Sujet contact hépatite A

Notamment l'entourage, si à risque de ne pas être immunisé (après 1945, non vacciné, pas de séjour en zone d'endémie, pas d'antécédent d'ictère). Dans les 14_

jours suivant le contact Tétanos

Fonction du statut vaccinal (jamais d'injection si à jour dans les vaccinations) puis : • Si plaie mineure, propre ➔ vaccin • Si plaie majeure, contaminée➔ vaccin + lg IV

Rage

Vaccination et administration d'lg spécifique (centres

Rougeole

• Sujets contacts non ou incomplètement vaccinés dans

antirabiques agréés)

les 72 h suivant le contact

• Femme enceinte et les immunodéprimés: lg IV (vaccin contre-indiqué) Un tableau un peu atypique qui récapitule les possibilités de vaccination juste après une exposition.

Item 147 Fièvre aiguë. Un item relativement peu tombable, car il s'intègre dans quasiment toutes les autres pathologies infectieuses. La partie pédiatrique de l'item est plus tombable, avec la démarche devant un enfant fébrile. Le premier tableau du Collège de pédiatrie sur cet item est parfait, rien à rajouter, connaissez-le par cœur. Tableau 609: Infections leucopéniantes Virus CMV, dengue, EBV, hépatites, HSV, VIH, grippe, ROR, parvovirus, poliomyélite, VRS, roséole, varicelle, fièvre jaune ... ➔ majorité des virus

Bactéries Brucellose, salmonellose et fièvre typhoïde, tularémie, tuberculose, sepsis à BGN, rickettsioses : typhus, fièvre des Rocheuses...

Champignons et parasites Histoplasmose

Leishmaniose, paludisme

Une subtilité sur les infections leucopéniantes, sûrement pas à apprendre par cœur, mais c'est une notion qui pourrait faire l'objet d'un QCM.

331

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Item 151 Méningites. Voici l'un des items les plus importants en infectiologie: un dossier entier est quasiment systématique à l'ECNi. Tous les versants de la méningite ou de l'encépha­ lite sont à connaître - la physiopathologie avec le mode de colonisation, notamment pour le méningocoque (pharynx, puis bactériémie, puis méninges) ; - les examens complémentaires avec leur indication précise (tous les étudiants compétitifs connaîtront la place de la PL et du TDM pour une méningite, je peux vous l'assurer). Sachez reconnaître une photographie de microscope qui montre un méningocoque ou un pneumocoque (ne rijléchissez pas trop, si c'est rouge c'est méningocoque, si c'est violet et rond c'est pneumocoque. Violet et en forme de bâton, vous orienterez plutôt vers une Listeria) ; - la classification du type de méningite en fonction du résultat de la ponction lombaire (quels germes donnent une méningite lymphocytaire normoglycorachique ? Réponse : les virus et les trois spirochètes que sont les bactéries de la maladie de Lyme, syphilis et leptospirose) ; - le traitement, que ce soit pour la méningite (plutôt simple, C3G à posologies méningées en cas de méningite à pneumocoque/méningocoque) ou pour l'encéphalite (notamment à herpès virus, aciclovir IV). Ce chapitre complète celui de neurologie. Tableau 610: Physiopathologie de la méningite • Colonisation bactérienne (muqueuse digestive pour f. coli et streptocoque B ; oropharyngée pour pneumo/méningo) • Bactériémie prolongée (hémocultures ++) • Passage de la barrière hématoménignée par les bactéries • Multiplication bactérienne dans le LCR + réponse in situ avec activité inflammatoire important (IL 1, IL6 et TNFa : inflammation méningée, œdème cérébral, réduction des flux vasculaires cérébraux ➔ séquelles) Ces étapes de physiopathologie sont importantes pour les rédacteurs de dossier, notamment la première phase de colonisation.

332 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 611 : Orientation diagnostique en fonction du LCR • Il existe 3 méningites bactériennes normoglycorachiques, lymphocytaires à liquide clair (donc formule « virale ») : Lyme, Syphilis, Leptospirose • Ne pas les confondre avec les méningites lymphocytaires mais hypoglycorachiques (tuberculose, listériose) Méningite (> 5 éléments/mm 3 ) infectieuse

-----..,..

k"'

Hypoglycorachique

!

i

Purulente (> 50 % de PNN)

Pneumocoque, méningocoque

Normoglycorachique

!

J

t !

Lymphocytaire

Lymphocytaire

- Usléria monocytogènes

- Mycobacterium tuberculosis - Cryptococcose neuroméningée

Baclérienne

Virale

(méningite purulente débutante...)

Entérovirus, coxsackie, échovirus, virus ourlien,

VIH, arbovirus, HSV, poliovirus, VZH, CMV, EBV...

Un schéma très important pour bien comprendre les différentes méningites infectieuses. L'évocation d'une maladie de Lyme secondaire devant une méningite à liquide clair normogly­ corachique (et pas une simple méningite virale) serait très discriminante, car très peu connue des étudiants. Tableau 612: Étiologies des méningites récidivantes • Brèche ostéoméningée post-traumatique ou postopératoire : méningite qui survient de quelques heures à quelques années après le trauma crânien (rechercher otorrhée ou rhinorrhée), puis radio du crâne, TDM base du crâne, transit isotopique du LCR • Malformation congénitale : spina bifida ou déhiscence de la lame criblée • Infection ORL chronique (otites chroniques avec cholestéatome) • Immunodépression Des pathologies à évoquer lors d'une potentielle question 15 d'un dossier de méningite. Tableau 613 : Méningite à herpès virus sans encéphalite Possibilité d'une méningite à herpès virus (HSV1-HSV2) sans atteinte encéphalitique ! 5 % des atteintes herpétiques du LCR sont à HSV-2, ce sont surtout ces infections qui donnent une méningite isolée Un tableau spécifiquement écrit pour mettre en évidence une subtilité d'un dossier très discrimi­ nant des ECNi blanches 2017.

333

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 614: 5 causes de méningites à liquide clair à prédominance PNN • Méningite bactérienne décapitée • Méningite virale dans les premières 24 h • Infection intracrânienne (abcès, empyème), ou hématome, tumeur cérébrale (➔ réaliser un examen ORL et IRM cérébrale) • Méningite médicamenteuse: irritation méningée directe intrathécale (MTX, cytarabine, corticoïdes, produit de contraste) ou systémique (AINS, cotrimoxazole, lglV) • Maladies inflammatoires: lupus, Behçet Une notion importante très QCM, très appréciée des rédacteurs de dossier. Tableau 615 : Méningoradiculite dans la maladie de Lyme • Méningite et atteinte radiculaire (atteinte faciale dans 50 % des cas, surtout chez l'enfant) • �'associe à d'autres complications: BAY, arthrite, etc. •A la PL: lymphocytorachie, hyperprotéinorachie avec glycorachie normale. Bandes oligoclonales à l'iso-électrofocalisation des protéines du LCS •Sérologie positive (à confirmer en western blot) •Traitement: C3G IV 15-21 jours Les particularités des examens complémentaires en cas de maladie de Lyme sont très impor­ tantes, très discriminantes. Tableau 616 : Patients devant recevoir une antibiothérapie avant la PL dans un contexte de méningite

• Purpura fulminons • Prise en charge hospitalière ne pouvant être effectuée dans les 90 min • PL contre-indiquée: anomalie de l'hémostase (traitement anticoagulant, saignement actif), risque d'engagement cérébral, instabilité hémodynamique ➔ Dans ce cas, hémoculture puis ATB puis PL dès que possible Une notion importante. Même si ce tableau n'est pas transcendant car ces notions sont acquises par l'extrême majorité des étudiants. Ne passez pas à côté. Tableau 617 : Traitement des portes d'entrée en cas de méningite à pneumocoque (adulte ou enfant) ou Haemophilus (chez l'adulte) • Otite moyenne aiguë purulente: classique + indication à une paracentèse (car correspond à une OMA compliquée) • Mastoïdite aiguë: ATB + drainage par paracentèse ± chirurgie si évolution défavorable à 48 h • Drainage d'un foyer sinusien collecté • Fermeture d'une brèche ostéoméningée si otorrhée ou rhinorrhée de LCR ne se tarit pas spontanément (vaccination pneumocoque, 0 ATB prophylactique) Le traitement de la porte d'entrée peut faire l'objet des questions finales d'un dossier de méningite.

334 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 618: Durées de traitement en fonction du germe (pédiatrie) Pneumocoque

10 à 15 jours

Méningocoque

4 à 7 jours

Haemophilus influenzae

7 jours

Même si la méningite à méningocoque est« grave», on peut ne mettre que 4 jours d'antibio­ tiques, ne vous faites pas piéger. Tableau 619 : Surdité et méningite bactérienne • Les méningites bactériennes (notamment à pneumocoque) peuvent se compliquer de surdité de perception par ossification intracochléaire (dépistage par TDM des roches et IRM cochléaire) � première cause de surdité acquise de l'enfant • Elles sont à l'origine d'une surdité de perception (et pas de transmission ;é otites et de leurs séquelles) Une notion importante, ne pas confondre la surdité postméningite de la surdité postotite. Le suivi auditif après une méningite chez l'enfant est très au programme, comme tous les examens de suivi.

Item 152 Endocardites. Un item apprécié des infectiologues, pour lequel la séméiologie est riche. Cependant, vous ne trouverez pas de tableau récapitulatif sur ce sujet dans cet ouvrage car toutes les sources disponibles s'étendent sur cette partie qui est maîtrisée par la majorité des étudiants. Il faut connaître les particularités des hémocultures de certains germes (ceux qui ne poussent pas, ceux qui poussent lentement), les complications de l'endocardite, et avoir des notions de thérapeutique (la recommandation 2015 est délicate et ne semble pas très consensuelle entre cardiologues et irifectiologues, donc à discuter).

En mai 2017, les infectiologues se sont enfin prononcés sur la recommandation ESC 2015 (qui avait modifié de façon conséquente l'antibiothérapie de l'endocardite, notamment en retirant l'indication de la gentamicine en cas d'endocardite à staphylocoque sur valve native), il vous faut donc connaître la version française pour l'ECNi (relativement semblable à la recommandation ESC 2015 de toute façon, peu de chance qu'on vous piège sur les différences entre les recommandations). http:/ /www.infectiologie.com/UserFiles/File/spi If/recos/spilf-comref-endocardite­ antibiotherapie.pptx L'ECN Pilly est à jour et en accord avec le positionnement de la SPILF sur cette recommandation, c'est donc à connaître.

335 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 620 : Classification des streptocoques en pathologie humaine Streptocoques non groupables (= oraux ({commensaux]= viridans) a-hémolytiques • Streptocoques déficients ➔ Endocardite • Streptococcus pneumoniae ➔ Méningite,

pneumonie

• Autres : S. mitis, sanguis, salivarius ➔ Endocardite

Streptocoques �-hémolytiques

(5 groupes en pathologie humaine)

• Groupe A : Streptococcus pyogenes ➔ Angine, impétigo, scarla�ine, érysipèle + syndrome poststreptococc1que • Groupe B : Streptococcus agalactiae ➔ Infections maternofœtales, salpingite • Groupe D : Streptococcus gallolyticus

(anciennement bovis, commensal de l'intestin) ➔ Endocardite (sur cancer colique++)

Une première notion d'infectiologie importante, ne confondez pas les différents streptocoques et les pathologies associées. Vous remarquerez que les entérocoques ne sont plus des strepto­ coques (anciennement strepto D) mais un groupe à part entière.

Tableau 621 : Hémocultures et endocardite Germes à croissance lente/ difficile

Germes à croissance impossible (nécessite forcément une PCR) ➔ souvent des intracellulaires

• • • • •

Groupe HACCEK Streptocoques déficients Levures Endocardite décapitée

• • • • •

Coxiella burnetii (fièvre Q) Bartonella spp Legionella spp Mycoplasma spp Tropheryma whipplei

Bruce/la

D'autres notions très« infectiologiques », et donc discriminantes.

Tableau 622 : Répartition des germes en fonction du terrain • Staphylococcus aureus: valve native (car germe virulent) ou prothèse récente (< 12 mois contamination peropératoire)

• Staphylococcus epidermidis (et autres staphylocoques à coagulase négative) : prothèse ancienne (très souvent sur prothèse, car germe peu virulent habituellement) Rien de complexe ici. Si vous comprenez cela, vous retiendrez plus facilement l'antibiothé­ rapie empirique en cas de signe de gravité avec présomption d'endocardite aiguë (en gros, quand on n'a pas encore d'hémocultures et qu'on veut traiter l'endocardite) : si la prothèse est récente (< 12 mois), on ne peut pas se permettre de rater un SARM, donc on utilise forcément de la vancomycine (d'où l'antibiothérapie Vancomycine + Gentamicine + Rifampicine). Si la prothèse est ancienne, on peut se permettre de partir du principe que la souche est sensible, donc Amoxicilline + Cloxacilline + Gentamicine.

(Cf. recommandation SPILF Juillet 2017 pour plus d'informations.)

336 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 623: Cardiopathies n'augmentant pas le risque d'endocardite infectieuse • • • • •

Communication interauriculaire Pacemakers (en dehors de la pose, sous antibioprophylaxie de toute façon} Angioplastie Cardiomyopathie dilatée sans insuffisance mitrale Rétrécissement mitral isolé

Ces propositions sont à considérer comme des distracteurs pour les premières questions d'un dossier endocardite (la proposition la plus tombable concerne la communication interauricu­ laire, les autres sont plus anecdotiques). Tableau 624 : Point sur les endocardites fongiques • • • • • • •

Facteurs de risque : Toxicomanie IV+ anomalies valvulaires Plus de risque de complication à type d'anévrisme mycotique Sensibilité moins bonne des hémocultures Champignon principal : candida Rechercher une porte d'entrée par cathéter (retrait et mise en culture) Discuter un traitement chirurgical systématiquement Mortalité élevée (> 50 %) car : retard diagnostique, complications emboliques fréquentes, difficulté de stérilisation des végétations, terrain sous-jacent, et pas d'étude sur les traitements

Une pathologie plus rare qui peut parfaitement faire l'objet d'un dossier où il faudrait plutôt réfléchir qu'avoir appris par cœur des notions. Ce petit tableau vous permettra alors de faire la différence et de ne pas paniquer. Tableau 625: Insuffisance rénale et endocardite • • • • •

Glomérulonéphrite rapidement progressive d'origine immunologique (type 2) Néphropathie interstitielle aiguë aux antibiotiques Nécrose tubulaire aiguë aux aminosides Nécrose tubulaire aiguë au produit de contraste iodé lors du TDM TAP Insuffisance rénale fonctionnelle puis nécrose tubulaire aiguë sur bas débit en cas d'insuffisance cardiaque • Néphropathie vasculaire aiguë sur infarctus rénal Différentes étiologies d'atteinte rénale au cours de l'endocardite. À bien connaître.

337 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 626: Tache de Roth • Tache de Roth (flèche bleue): témoigne d'une occlusion artériolaire, avec nodule cotonneux E}ntouré d'une hémorragie • Etiologies: quasi-pathognomonique de l'endocardite infectieuse, mais peut aussi se voir dans les leucémies, anémies sévères, rétinopathie au VIH • Hémorragies rétiniennes (flèches jaunes)

Tous les étudiants connaissent les taches de Roth, mais de nombreux les confondent avec le purpura conjonctival (les taches de Roth se voient au fond d'œil !). Si vous avez fait l'oph­ talmologie, la physiopathologie des taches de Roth est très pertinente : c'est une occlusion artériolaire, donc à l'origine d'un nodule cotonneux (et non d'un exsudat sec, qui est plus un problème de perméabilité capillaire).

Item 154 Infections bronchopulmonaires. Un item très important, extrêmement bien traité dans le Collège de pneumologie (les infectiologues ne feront probablement pas de dossier de pneumopathie, c'est à mon avis la chasse gardée du Collège des enseignants de pneumologie), donc pas grand-chose à rajouter ici sans recopier bêtement le CEP. Il faut savoir différencier une pneumopathie du lobe moyen (efface le bord droit du cœur) ou de la lingula (efface le bord gauche du cœur) d'une pneumopathie du lobe inférieur (efface le diaphragme). Chez l'enfant, il faut connaître la pneumonie à staphylocoque. Tableau 627: 3 aspects possible du pneumocoque • Cocci gram positif en flamme de bougie • Cocci gram positif en diplocoque • Cocci gram positif en chaînette Ne vous faites pas piéger, il est très à la mode de vous donner l'aspect microscopique du germe et de faire cocher le germe correspondant.

338 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 628 : Méthodes d'identification bactériologiques des légionnelles

• Antigénurie urinaire • Culture (milieu spécifique) à partir des prélèvements respiratoires • PCR des prélèvements respiratoires

La légionellose est extrêmement tombable, mais les étudiants ne connaissent souvent que l'an­ tigénurie urinaire. Il est pourtant indispensable de réaliser une culture pour typer la souche.

Ambulatoire

Tableau 629 : Prélèvements microbiologiques et PAC Aucun

Hospitalisation conventionnelle

• • • •

Hémocultures ECBC

Antigénurie pneumocoque Antigénurie légionnella ➔ si suspicion diagnostique,

contexte épidémique, terrain à risque • PCR mult ex ➔ période épidémique automne-hiver t • PCR simp ex bactéries atypiques ➔ si contexte épidémique, terrain à risque

Réanimation ou soins intensifs

• Hémocultures • ECBC ou prélèvement endobronchique si patient intubé (aspirations endobronchiques simple ou perfibroscopique avec LBA, brossage ou prélèvement distal protégé) • Antigénurie pneumoco ue et légionella d • PCR multi lex ➔ pério e épidémique automne-hiver re • PCR simp ex bactéries atypiques ➔ si contexte épidémique, terrain à risque

Une hiérarchie des examens complémentaires très importante à connaître. On pourra vous faire débuter un dossier par un patient ambulatoire (AUCUN examen à part la radiographie thoracique) qui revient en moins bon état pour la suite du dossier ... Attention à ces recommandations pour les explorations biologiques, qui changent systématiquement dans les nouvelles éditions du Collège de pneumologie en cas d'épanchement pleural associé, il doit être prélevé dès que c'est possible..

Tableau 630: Facteurs de risque de bactéries particulières dans les infections pulmonaires graves Entérobactérie (Klebsiella pneumoniae, E. coli, Proteus spp.)

• • • •

Maison de retraite Maladie cardiopulmonaire Comorbidités Traitement antibiotique récent

Plus wécisément BLSE (rare) Sujets âgés, hospitalisés en long séjour, avec plusieurs

cures récentes d'antibiotiques

Pseudomonas aeruginosa

• Maladie structurelle

pulmonaire

(mucoviscidose) • Corticothérapie prolongée • Traitement par

S. aureus

• Diabète concomitante • Grip ffis • Insu isance rénale chronique

antibiothérc te à large : spectre pen ont au moins

1 semaine le dernier mois • Malnutrition sévère

Des notions un peu complexes qui selon moi sont à savoir (notamment pour Staphylococcus

aureus).

339 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 631 : Durée de l'antibiothérapie et pneumonie aiguë communautaire Pneumonies « tout venant »

7 jours

Germes atypiques et légionnelles

10-14 jours

Légionelloses graves, légionelloses de l'immunodéprimé

21 jours

Un tableau qui semble anecdotique vu la simplicité des informations présentées, mais elles restent très QCM. Tableau 632: Causes d'échec d'antibiothérapie au cours d'une pneumonie aiguë communautaire Pneumonie compliquée

• Épanchement pleural: orientation par la radiographie. Ponction pleurale pour différencier un épanchement parapneumonique simple d'une pleurésie purulente • Abcès pulmonaire: radiographie et TDM. Discuter radio interventionnelle et chirurgie • Obstacle endobronchique (pneumonie de rétention) : corps étranger ch�z le jeune adulte ou le sujet âgé, cancer bronchique du fumeur. Evoquer sur pneumonie récidivante. Faire une endoscopie bronchique.

Problèmes relatifs au traitement

• Mauvaise observance • Problèmes de pharmacocinétique • Spectre inadapté: entérobactéries, SARM, pyocyanique (DDB ++), anaérobies, bacille de Koch, pneumocystose

Erreur diagnostique

• Pneumopathie focalisée: différentiel avec embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire) • Pneumopathie diffuse: PID (intérêt de l'interrogatoire, LBA) • Pneumopathie excavée: cancer bronchique, tuberculose pulmonaire (lobes supérieurs), infarctus pulmonaire (lobes supérieurs ++), vascularite, aspergillose, histoplasmose

Un dossier de pneumopathie pourrait très bien se terminer par une pleurésie purulente (notam­ ment chez l'enfant).

Item 155 Infections cutanées. Un item relativement simple, bien traité dans les différentes sources, on ne rajoutera pas beaucoup de notions. Il vous faut connaître les facteurs de risque (y compris ce qui n'est pas un facteur de risque comme le diabète pour l'éry­ sipèle), les thérapeutiques notamment pour l'érysipèle (et la fasciite nécrosante qui a fait l'objet d'un dossier en 2017, hautement discriminant). On ne traitera pas la partie Mycoses (if partie Parasitologie).

Des recommandations HAS 2019 sont sorties et rendent encore plus tombables les facteurs de risque de dermohypodermite bactérienne non nécrosante ou !'antibiothérapie. C'est à connaître.

340 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 633: Choc toxique staphylococcique: critères cliniques à connaître Critères cliniques à connaître :

1) �ièvre

2) Eruption maculaire diffuse (rash) 3) Desquamation cutanée secondaire

4) Hypotension 5) Atteinte multisystémique : digestive, musculaire, rénale, hépatique, hématologique,

neurologique En pratique, tableau peu spécifique : débute par une diarrhée, puis hypotension et termine en choc. l'éruption peut être fugace et la desquamation tardive ( 14-21 jours après le choc toxique, parfois absente). Une pathologie un peu surprenante mais qui a fait l'objet d'un dossier entier extrêmement discri­ minant pour l'ECNi blanche 2017. Il suffisait cependant de connaître les quatre signes cliniques surlignés en bleu pour mettre tous les points et avancer de manière bien plus rassurée dans le dossier par rapport à ceux qui n'avaient jamais entendu parlé de la pathologie.

Tableau 634: Folliculite • Infection du follicule pilo-sébacé, causée par S. aureus • Facteurs favorisants: macération, frottements, rasage •Clinique: - lésions papuleuses érythémateuses centrées par des poils, évoluant vers des pustules - pas de cicatrice - sites préférentiels: zones de frottements (périnée, cuisses, dos) - apyrexie • Formes particulières: - orgelet (cin - sycosis (poils durs de la barbe ou du pubis, lié aux rasages répétés) •Différentiels: - folliculite à BGN - folliculites tricophytiques - acné •Traitement: - hygiène (douche, vêtements propres, éviter sous-vêtements synthétiques pour limiter la macération) - antiseptiques pluriquotidiens - sycosis: mousse à raser antiseptique, rasoirs jetables, espacer le rasage - furoncle compliqué: clindamycine ou pristinamycine per os 5 jours À connaître, surtout les formes particulières très QCM (orgelet, sycosis...).

Item 156 Infections ostéoarticulaires. Un item qui se divise en trois sous-parties : - la spondylodiscite, très tombable, notamment si associée à une endocardite, car beaucoup d'imagerie et de complications neurologiques qui donnent un caractère transversal, ce qui facilite l'écriture des 15 QCM. Il faut bien connaître les signes radiographiques (pincement discal, érosion du corps vertébral avec aspect en hyperT2 STIR de l'IRM du rachis et prise de contraste en Tl-Gadolinium), la possibilité

341 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

de réaliser une ponction biopsie discovertébrale si hémocultures négatives, et avoir quelques notions de thérapeutique (y compris la nécessité chirurgicale en cas de compression médullaire) ; -l'arthrite, qui est tombable chez l'enfant avant tout, mais attention, la pathologie a fait l'objet de quelques questions dans un dossier de bactériémie sur cathéter lors de l'ECNi 2017. Il fallait connaître les bases pour s'en sortir : le seul examen à réaliser en urgence est la ponction articulaire, pour lequel vous faites évidemment une recherche de microcristaux (toujours éliminer l'arthrite microcristalline), une mise en culture du liquide et un examen direct, ne pas plâtrer directement l'arthrite car risque d'enraidissement, le traitement antibiotique d'un staphylocoque méti-S ... Rien de bien compliqué ; -l'ostéomyélite, moins tombable que la spondylodiscite ou l'arthrite, une question isolée de pédiatrie pourrait néanmoins concerner l'ostéomyélite. Il faudrait, à mon avis, connaître les germes principaux (avant tout Staphylococcus aureus, mais aussi Kingella kingae chez l'enfant de moins de 4 ans, Salmonella sp. chez le drépanocytaire), savoir immobiliser l'enfant pour éviter la fracture et suivre l'enfant au long cours pour dépister une possible inégalité de longueur des membres inférieurs. Tableau 635: Indications pour débuter !'antibiothérapie dans la spondylodiscite infectieuse Hors contexte urgent (sepsis/choc septique; chirurgie), le but est de débuter une antibiothérapie après avoir réalisé les prélèvements, voire après réception des résultats. La ponction de biopsie disco-vertébrale n'est réalisée qu'en cas d'hémocultures négatives ! La biopsie cherche à mettre en évidence le germe ou des signes indirects (granulomatose dans le cadre d'un mal de Pott). Suspicion de spondylodiscite

l

Hémocultures +++

Hémocultures positives

Hémocultures négatives

Début de I' antibiothérapie pour une durée de 6 semaines

Ponction biopsie disco-vertébrale Re-prélever des hémocultures post­ biopsie (sensibilise les prélèvements)

Source : « Tout sur les maladies infectieuses », Hippolyte LEQUAIN, 2020, Vuibert Une notion de thérapeutique qui peut tomber (notion d'urgence, donc appréciée des rédacteurs de dossiers).

342 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 636: Mal de Pott (spondylodiscite tuberculeuse) • Localisation : dorsale et lombaire, mais tous les étages peuvent être touchés • Peut parfois épargner le disque (spondylite pure) à l'origine d'un aspect très évocateur (car disque moins riche en oxygène) alors que les atteintes infectieuses classiques (Staphylococcus aureus} ne l'épargnent pas

• NB : les métastases vertébrales épargnent le disque.

• Atteinte multifocale

Important à connaître, surtout les particularités : la spondylodiscite tuberculeuse épargne le disque, mais c'est surtout l'atteinte multifocale qui devrait vous orienter en dossier ECNi. Tableau 637: Signe de l'embrase de rideau au cours d'une spondylodiscite d'origine tuberculeuse

Un signe d'imagerie à connaître. Contrairement à la tumeur, l'infection ne va pas détruire le septum médian d'insertion du ligament longitudinal postérieur (lien entre le ligament longitu­ dinal postérieur et la dure-mère) et va se développer autour, d'où cet aspect. Tableau 638 : Indications chirurgicales d'une spondylodiscite Phase aiguë : abcès intrarachidiens épiduraux symptomatiques

• Syndrome radiculaire déficitaire à l'étage cervical ou dorsal • Syndrome déficitaire sensitivomoteur quelle que soit sa localisation • Paralysie évoluant depuis moins de 72 h (pas de récupération après ce délai)

Après la phase aiguë

• Échec des antibiotiques IV • Signes neurologiques en rapport avec une extension endocanalaire ou en rapport avec les déformations locales • Déformation cyphotique importante • Instabilité vertébrale (rare)

Ces indications sont relativement discutables, donc on imagine mal un QCM qui demande textuellement toutes les indications de chirurgie. Mais il faut savoir évoquer la chirurgie lors­ qu'elle semble indispensable (syndrome déficitaire ... ).

343 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 639: Diffusion osseuse des antibiotiques Nulle

Excellente

Moyenne

Aminosides

• • • • • • •

• Bêta-lactamines • Glycopeptiques

Rifampicine Fluoroquinolones Clindamycine Acide fusidi ue � Cotrimoxazo e Linézolide Fosfomycine

Conséquences • Les aminosides n'ont d'intérêt que si bactériémie associée • Les antibiotiques à diffusion moyenne seront administrés en parentéral pendant partie ou totalité de la durée du traitement • Les antibiotiques à bonne diffusion osseuse peuvent être démarrés d'emblée per os La diffusion osseuse des antibiotiques est un sujet très QCM. Il est relativement simple d'ap­ prendre ceux qui ne diffusent pas, ou peu, car ce seront probablement eux les distracteurs proposés (aminosides et bêtalactamines en pole position, car ce sont des antibiotiques connus de tous ; les rédacteurs de dossiers adorent nous piéger dessus). Tableau 640: Timing des infections ostéoarticulaires: un élément capital Une notion qui revient de façon récurrente dans les questions posées par les étudiants et qui reste peu claire dans l'ECN Pilly. Le schéma suivant vous permettra de faire la différence entre les notions d'IOA aiguë/chronique (qui diffère par sa clinique et son traitement) et celles d'IOA précoces/retardées/tardives (qui ne concernent que les IOA sur matériel et renseignent uniquement sur le mécanisme infectieux). Infections ostéoarticulaires

Présence de matériel

Absence de matériel

Délai entre la pose de matériel et l'infection ? Précoce < 3 mois Germes pyogènes

Retardé < 3- 12 mois Germes déficients

Tardif> 12 mois

Atteinte hématogène

Depuis combien de temps évolue l'infection ?

Depuis combien de temps évolue l'infection ?

L'infection évolue depuis < 4 semaines : aiguë

> 4 semaines : chronique

L'infection évolue depuis

L'infection évolue depuis L'infection évolue depuis > 4 semaines : chronique < 4 semaines : aiguë

Si prothèse : changement des parties mobiles Si ostéosynthèse: essai de lavage du matériel

Si prothèse : changement de la totalité des pièces Si ostéosynthèse: retirer le matériel

Hospitalisation et prise en charge urgente

Prendre le temps de réaliser le bilan complet

Source : « Tout sur les maladies infectieuses », Hippolyte LEQUAIN, 2020, Vuibert

344 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Item 157 Septicémie/bactériémie/fongémie. Il faut connaître les définitions du sepsis au programme. Elles sont relativement simples, retenez bien : -le calcul du score QSOFA (seulement trois critères et leur eut-off à connaître, c'est simple à poser en QCM et cela discrimine) ; - quelles sont les composantes du score SOFA (et surtout ce que ces variables représentent: ce sont toutes des dysfonctions d'organes : défaillances pulmonaire, hémodynamique, hématologique, neurologique, rénale). Vous pouvez être certains qu'il y aura mention d'un sepsis sévère ou d'un choc septique lors de votre ECNi, souvent en fin de dossier d'infectiologie où il faudrait dérouler le traitement et notamment indiquer les catécholamines au moment opportun. Si la ques­ tion est écrite par un infectiologue, elle est souvent simple. Le traitement est bien sûr à maîtriser, mais vous mettrez tous les points sans problème. Attention cependant, il peut être utile d'aller un peu plus loin en physiopathologie au cas où un réanimateur s'intéresse à la thématique : - le sepsis correspond primitivement à un défaut d'extraction de l'oxygène au niveau périphérique ; c'est-à-dire que le sang arrive bien chargé en oxygène, en bonne quantité, avec un bon débit, mais que les cellules n'arrivent pas à en extraire l'oxygène. On parle alors de phase chaude : les extrémités ne sont pas marbrées, le temps de recoloration cutanée est instantané, « flash», le débit cardiaque est augmenté. Remarque : en conséquence, le sang qui revient au cœur est beaucoup trop chargé en oxygène par rapport à la normale, cela explique que la différentielle artério-veineuse en oxygène soit trop faible en cas de choc septique, et que la saturation veineuse centrale en oxygène soit trop haute ; -petit à petit, cette situation d'insuffisance respiratoire au niveau cellulaire concerne les cellules myocardiques (le cœur est un organe comme un autre qui doit lui aussi être oxygéné !). On parle alors de phase froide, consécutive à une myocardite septique : les marbrures apparaissent, le temps de recoloration cutanée augmente. Remarque : en conséquence, se surajoute une difaillance cardiaque aux anomalies de la microcirculation, le débit cardiaque diminue. La deuxième partie de l'item concerne les bactériémies, un seul tableau suffit à résumer les plus importantes. Une bactériémie était le point d'entrée dans le dossier d'infectio­ logie 2017, peu de connaissances étaient nécessaires pour réussir le dossier.

345 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 641 : Défaut d'extraction 02 : anomalies microcirculatoires Surtout présent dans le choc septi q ue +++ Choc septique

Sain

'.2 "3

u

J, C: a "

-;-S.. -a :, Q.

�t:5

0

u" .. cr, .,,

" 0 u E

:J:.::i 0 " -a

U)

Une image sympathique pour retenir que la principale anomalie dans le choc septique est un défaut d'extraction de l'oxygène. Cette image vous permet de comprendre les notions plus complexes de différentiel artérioveineux en oxygène et la saturation veineuse centrale en oxygène, qu'on développera dans l'item« Choc septique en réanimation». Ce sont des notions extrêmement sélectives et qui, à mon sens, feront à un moment ou un autre l'objet de QCM. Tableau 642: Cas particuliers de bactériémie/fongémie

Fongémie

Staphylococcus aureus • Cocci gram + en amas • SASM en communautaire, 20 % de SARM en nosocomial • l /3 de la population est porteur sain de S. aureus (fosses nasales, aisselles et périnée) • Fréquence élevée des métastases septiques (notamment sur matériel étranger car excellentes capacités d'adhésion) • Endocardite associée dans l O % des cas, avec risque élevé de choc septique • Porte d'entrée inconnue dans 30 % des cas • Avis spécialisé nécessaire • Examen clinique complet (localisations secondaires: cœur, os, etc.) avec échocardiographie systématique •Traitement: Pénicilline M IV pour SASM, vancomycine pour le SARM. Si signes de gravité ou suspicion d'endocardite sur valve prothétique ➔ aminosides. Durée: 14J IV si bactérie non compliquée, sans localisation septique secondaire, avec stérilisation précoce des hémocultures. Sinon 4-6 semaines • Contrôler la négativation des hémocultures sous traitement à J3. Si persistance ➔ localisation secondaire notamment endocardite

• Candidémies +++. C. albicans (la plus fréquente), C. glabrata ( 15 %), C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei, etc. • Flore commensale de la cavité buccale et du tube digestif • Souvent associées aux soins, sur terrain à risque (neutropénie, corticothérapie), antibiothérapie préalable, VVC prolongée, chirurgies abdominales itératives • Portes d'entrée: cathéter vasculaire, chirurgie abdominale, lésions des muqueuses digestives (mucite), toxicomanie IV • 40 % de mortalité • Fréquence des localisations septiques secondaires: FO systématique (recherche d'une choriorétinite), ETT systémati ue J (endocardite), contrôle des hémocu tures sous traitement jusqu'à négativation •Traitement: échinocandine IV (capsofungine ou micafungine), fongicide et actif sur la quasi-totalité des espèces de Candida. Secondairement adapté aux résultats mycologiques. Durée: 14 jours après négativation des hémocultures

La notion de bactériémie et de fongémie est à connaître.

346 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Item 158 Sepsis et choc septique. Ce nouvel item vient de la division en deux parties de l'an­ cien item 154 - Septicémie. Aucune nouvelle notion cependant.

Item 160 Tétanos. Un item qui ne peut pas tomber autrement que par les mesures de préven­ tion et la conduite à tenir en cas de blessure. Le tableau de l'ECN Pilly est parfait pour répondre à cette question, rien à rajouter ici.

Item 161 Infections urinaires (IU). Un item extrêmement important, les PU-PH seront sans concession sur la recommandation correspondante). Les points les plus importants : - tout ce qui est l'ordre de la définition : définition d'une IU à risque de complication, définition d'une IU grave, définition des critères de fragilité (critères de Fried) ... - tout ce qui concerne les examens complémentaires : quand indiquer un ECBU, quels sont les seuils pour parler d'infection urinaire, comment interpréter une leucocyturie aseptique ... - la partie thérapeutique. C'est peut-être l'item où l'on vous demande d'être les plus précis dans vos indications thérapeutiques. Les antibiotiques sont très bien résumés dans les tableaux et schémas de la recommandation SPILF, on ne rajoutera rien ici, si ce n'est cet avertissement : soyez extrêmement précis, vous ne traitez pas de la même façon une IU à risque de complication et une IU grave, vous utilisez plutôt de l'amikacine que de la gentarnicine, car amikacine = pour les bacilles gram négatif et gentamicine = pour les cocci gram positif (cela marche à chaque fois au niveau ECNi) ... - attention aux complications de la pyélonéphrite, complexes, mal développées dans les cours, qui ont déjà fait l'objet de questions ; - n'oubliez pas que les IU masculines sont aussi au programme, et que la durée d' antibiothérapie est plus longue (14 jours ciprofloxacine, lévofloxacine, cotrimoxazole, bêta-lactamines injectables, ou 21 jours pour les autres molécules, si uropathie sous­ jacente non corrigée) mais sans être très longue non plus (anciennement les patients étaient paifois traités plus d'un mois ; ce n'est plus à l'ordre du jour, et ce serait donc un distracteur pertinent dans la tête d'un rédacteur de dossier). Tout y est pour faire un dossier entier autour de la thématique. Un dossier de pyélo­ néphrite est plus probable qu'un dossier de cystite, qui sera plutôt abordée dans une question isolée. Vos deux sources principales sont l'ECN Pilly et la recommandation SPILF (version courte). 347 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Nouveau programme. Quasiment rien de différent avec le nouveau programme, on peut simplement noter que l'objectif« expliquer la place de l'antibiothérapie chez un patient porteur d'une sonde urinaire» n'est plus présent (sûrement trop contestable ...). Tableau 643: BU positive pour une infection urinaire

■■■■■■■ ■ 0.C.rile IUOO

l005

pH

••••• lOIO

10�

5

6

1010

IOZS

1030

7

8

9

___

=: :1� - --••• neo

ca 10-25 ca 75 ca SOOle> ••• Plutôt du bon sens donc. Tableau 683: Lèpre • • • • •

• • •

Mycobacterium leprae (bacille de Hansen) �tteinte de la peau et des nerfs périphériques, incubation d'environ 5 ans Epidémiologie : Inde, Brésil, Indonésie (± Mayotte) Lepre tuberculoïde (paucibacillaires, non contagieuse, < 5 lésions) : macules hypochromiques hypoesthésiantes asymétriques+ hypertrophie des troncs nerveux Lèpre lépromateuse (multibacillaire, [peu] contagieuse par voie aérienne, > 5 lésions) macules hypochromiques qui évoluent en nodules infiltrés (visage ++), mononeuropathie multiple douloureuse (à type de neuropathie sensitive à prédominance thermoalgique, peut toucher les nerfs crâniens) Complications : amyotrophie, déformation des membres, cécité Diagnostic direct : recherche de BAAR sur lésion cutanée (coloration de Ziehl-Neelsen) Traitement : dapsone + rifampicine + clofamizine ± traitement chirurgical

Les différentes formes de lèpre sont sûrement hors programme, mais savoir que la lèpre est la mononeuropathie multiple la plus fréquente dans le monde est important et peut faire l'objet d'une question, tant en maladie infectieuse qu'en neurologie.

Item 175 Voyage en pays tropical. Le premier tableau sur les arboviroses est essentiel car il rassemble des thématiques mal connues des étudiants et pourtant tombables. Dans cet item, la fièvre typhoïde est aussi très importante, et a déjà fait l'objet d'un dossier entier lors de l'ancien ECN. Nouveau programme. Une petite modification dans le nouveau programme : on laisse tomber les symptômes précis d'une dengue et d'une infection à Chikungunya ... Il faut à mon sens conserver le tableau suivant qui résume bien les arboviroses, qui peuvent être de bons distracteurs. Tableau 684 : Arboviroses (syndrome aigu algique fébrile) Formes algoéruptives

Formes hémorragiques

Formes encéphalitiques

Dengue • Flavivirus; vecteur : Aedes • Généralement bénigne, uérison spontanée (asthénie, (i èvre, myalgie, exanthème) • Formes graves à type d'hémorragies/choc

Moins létales (10 %) que les autres fièvres hémorragiques virales non transmises par un arthropode

MéningoencéRhalite saisonnière euroRéenne à tique • Flavivirus, Alsace-Lorraine • Après piqûre de tique, syndrome grippal. Paralysies séquellaires dans 20 % des cas

Chikungunya • Alphavirus; vecteur : Aedes • Rares cas autochtones en métropole

Fièvre jaune • Flavivirus; vecteur : Aedes • Hépatonéphrite aiguë grave, syndrome

Encé halite jaRonaise � • MorteÎe si symptomatique (rarement) + séquelles ➔ • Vaccination

372 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 684 {suite): Arboviroses (syndrome aigu algique fébrile)

Formes algoéruptives

• Syndrome grippal+ exanthème morbiliforme/ purpurique ou bulleux+ exanthème purpurique + douleurs articulaires importantes • Complications rares (hémorragies, méningoencéphalite, etc.) • Sérologie à JS • Déclaration obligatoire des cas autochtones

Formes hémorragiques

hémorragique, encéphalopathie • Phase rouge congestive et fébrile pendant 3 jours, puis phase jaune critique (ictère et hémorragie) ➔ Bilan hémostase, hépatique, rénal

Formes encéphalitiques

Fièvre de West-Nile Bénigne, rares formes encéphalitiques (sujets âgés)

Isolement du atient et des Jc contacts pen ont 6 jours

• Dans tous les cas, incubation courte, avec ap arition brutale d'un syndrome grippal avec fc fièvre élevée, céphalées frontales, arthromya gies, etc. • Pas de traitement autre que symptomatique • Leuconeutropénie. Diagnostic par sérologie ou RT-PCR sang ou LCR Une partie de l'item pour laquelle il faut bien connaître les vecteurs (moustique Aedes) et la séméiologie. Les pathologies les plus sujettes à la question isolée sont la dengue, le chikun­ gunya et la fièvre jaune. Tableau 685 : Fièvre typhoïde • Germe: Sa/monel/a enterica sérotypes Typhi et Paratyphi A, Bou C • Localisation: zone tropicale, Afrique du Nord, Asie du Sud-Est, etc. • Physiopathologie: invasion de la muqueuse intestinale par les bactéries (sans la léser➔ pas de rectorragies) puis circulation sanguine par le système lymphatique (d'où l'intérêt des hémocultures). La lyse des bactéries libère une endotoxine • Incubation : 1-2 semaines • Phase d'invasion ( 1 semaine : premier septénaire) : fièvre croissante, céphalées, insomnie, asthénie, anorexie, troubles digestifs (constipation, nausées), pouls dissocié et splénomégalie • Phase d'état: fièvre en plateau à 40 °C, tuphos (inversion du rythme nycthéméral, prostration, obnubilation), douleurs abdominales, diarrhée (jus de melon), pouls dissocié, angine de Duguet (ulcérations superficielles des piliers antérieurs et du voile du palais), splénomégalie, exanthème lenticulaire • Complications: - digestives : hémorragies, perforations - toxiniques : myocardite, encéphalite - localisations septiques secondaires (vésicule biliaire, ostéomyélite, etc.) • Biologie: CRP élevée, leuconeutropénie • Diagnostic: hémocultures ± coprocultures •Traitement: C3G parentérale et précautions complémentaires contact. Relais FQ ou C3G IV ou azithromycine • Surveillance: clinique, NFS, co rocultures r • Vaccin efficace à 60 %, rappe tous les 3 ans (pas avant l'âge de 2 ans) • Déclaration obligatoire Comme précisé plus haut, la fièvre typhoïde a déjà fait l'objet d'un dossier entier. Tout est à savoir ici (à la différence des tableaux un peu plus haut sur des pathologies comme la fièvre Q ou la leptospirose).

373

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 686 : Recommandations de vaccination contre la fièvre typhoïde en fonction du lieu de voyage

RUSSlE

OIINE Pacifique INOJ' TH�LANOE VIETNAM

J

MAU COLOMBIE Océan

CONGQ

8ÉIL

MADAGASCAR

Pacifique

CHILI

, j\flGENTINE

Océan Atlantique Sud

AÀIIQUE

ousuo

Océan fndien

Cette carte est très importante car le dossier 15 de l'ECNi 2016 demandait la nécessité de vacciner contre la fièvre typhoïde en Algérie. D'après l'Institut Pasteur, vous pouvez retenir de vacciner contre la fièvre typhoïde dès que vous sortez du « monde occidental».

Ql 5) Vous revoyez le patient à 6 mois au printemps 2016.11 est toujours asymptomatique sous traitement par 5 mg de prednisone et 400 mg d'hydroxychloroquine. Il souhaite se rendre en Algérie dans sa famille pour l'été. Il s'agit du sud de l'Algérie. Quelles sont les mesures de précaution à prendre ? A) Vaccination anti-typhoïde B) Vaccination anti-amarile C) Prophylaxie anti-palustre D) Photoprotection E) Vaccination anti-méningococcique Commentaire : voici le genre de question à la limite du QCM discriminant, tant elle peut être difficile. Retenez que la vaccination antityphoïde se fait partout sauf en « Occident». La vaccination anti-fièvre jaune est réservée aux pays d'Amérique du Sud et d'Afrique équato­ riale (cf. carte ci-dessous). Ne parlez jamais de fièvre jaune en Asie ! Le paludisme ne concerne pas le Maghreb, tout comme la vaccination anti-méningococcique (il faut retenir La Mecque et la ceinture méningitique, reproduite ci-dessous).

374 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Indication de la vaccination anti-méningocoque. Comprend la ceinture méningitique et Lo Mecque

Méoc ALGÉRIE

MALI

LIBYE

NIGER

SIERRA-LE LI

T

BÉNIN GUINÉE-ÉQUATORIALE

GABON

CONGO

RÉP. DÉM. DU CONGO

Indication de la vaccination pour la fièvre jaune

Océan

t

Atlantique Nord

MALI NIGER

SOUDAN

TCHAD NIGERIA

PÉR \._

Océan lBOLIVIE '" Pacifique

CHILI

CONGO

BRÉSIL

ANGOLA Océan

KENYA

TANZANIE

Océan Indien

NAMI IE

Atlantique Sud

A JllOUE

DU SUD

Tableau 687: Choc dans la fièvre typhoïde • • • •

Choc Choc Choc Choc

septique cardiogénique : secondaire à la myocardite anaphylactique : aux antibiotiques hypovolémique : diarrhée aqueuse

Ce tableau rappelle les nombreuses raisons de finir en choc en cas de fièvre typhoïde...

375

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Item 176 Diarrhées infectieuses. Un item relativement complexe avec beaucoup de notions à retenir. En voici quelques-unes qui sortent du lot : -les examens complémentaires nécessaires, leurs indications et leur interprétation, notamment la coproculture ; -la thérapeutique surtout symptomatique (réhydratation, contre-indication du lopé­ ramide en cas de syndrome dysentérique), plus que les antibiothérapies qui ne sont pas vraiment consensuelles en fonction des sources (et qui sont, de plus, horribles à apprendre puisque chaque germe à son antibiotique de référence ...). On retiendra tout de même l'azythromycine pour Campylobacter et les fluoroquinolones, voire les C3G, pour les salmonelles et shigelles (même antibiothérapie que pour la fièvre typhoïde, qui est de toute façon due à une salmonelle !) ; -les particularités de la colite à Clostridium dilftcile (pas de tableau ici, le Pilly est très correct dessus. On précisera juste que la bactérie peut être détectée par recherche de l'enzyme glutamate déshydrogénase [GDH], mais cela ne déterminera pas la présence de toxine A ou B qui sont nécessaires pour parler de C. difficile pathogène. Ne vous faites pas piéger par ces subtilités). Que l'importance de C. difficile ne vous fasse pas oublier l'existence des autres types de diarrhée aux antibiotiques : la diarrhée à K. oxytoca, à l'origine d'une diarrhée hémorragique, la diarrhée banale causée par l'altération du microbiote intestinal et la diarrhée avec un autre pathogène (par exemple une salmonelle) dont le développement est favorisé par la destruction du microbiote intestinal. Quatre situations de diarrhée sous antibiotiques sont à retenir. Tableau 688: Bactéries recherchées dans la coproculture standard • • • •

Salmonella Shigella } Entérobactéries Yersinia Campylobacter

Bactéries ou toxines nécessitant une recherche spécifique • EHEC • C. difficile producteur de toxines A et B • Vibrio choiera (bactéries) Ces notions sont appréciées des bactériologistes qui peuvent tout à fait participer tion des dossiers. Retenez bien les 4 bactéries recherchées en standard.

376 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

à la rédac­

Maladies infectieuses

Tableau 689: Diarrhées infectieuses

Syndrome gastroentéritique

• Souvent dans un contexte épidémique • Destruction de la bordure en brosse entérocytaire par un virus • Diarrhée aiguë peu sévère, sans taire, pas de sang. Association avec des douleurs abdominales, ièvre modérée, parfois nausées et vomissements • Association avec un syndrome pseudogrippal (arthralgies, myalgies, çéphalée, pharyngite, éruption cutanée, etc.) • Evolution spontanément favorable en l à 3 jours

• Traduit une atteinte du grêle par mécanisme toxinique • Diarrhée profuse afécale« eau de riz» • Pas de glaire, pas de pus, pas de sang, sans autre signe digestif ou extradigestif • Principal risque : la déshydratation aiguë

S ndrome � c olériforme

• Traduit une atteinte du côlon (le germe pénètre dans I'entérocyte) • Diarrhée avec émissions fréquentes peu abondantes de glaires, pus, sang, débris muqueux • Association avec syndrome rectal • Douleurs abdominales fréquentes et intenses, fièvre • Principal risque : sepsis et/ou colectasie-perforation Remarque : certains germes non invasifs (C. difficile et ses toxines)

Syndrome dysentérique (= diarrhée invasive)

peuvent être à l'origine d'un syndrome dysentérique

Ces notions sont complexes, on s'y perd facilement. La différence entre syndrome cholériforme et syndrome dysentérique semble plus tombable qu'avec le syndrome gastroentéritique (beau­ coup moins« marquant», c'est la« gastro» classique).

• • • •

Tableau 690 : Intérêt de l'antibiothérapie dans les diarrhées aiguës bactériennes

Traiter le sepsis général (bactériémie) Prévenir les localisations secondaires des Salmonelles (ostéoarticulaires, méningite) Réduire la libération de shigatoxines (limite les risques de SHU) des Shigelles Diminuer la durée des diarrhées à Campylobacter jejuni (seul germe pour lequel I'antibiothérapie réduit la durée des symptômes) • Diminuer la contagion en collectivité

La notion« d'intérêt» de l'antibiothérapie est fréquente en QCM.

Item 177 And-infectieux. Énormément de notions tombables dans cet item, qui vous paraîtra au début absolument impossible, mais vous vous améliorerez au fur et à mesure des dossiers que vous ferez. Méfiez-vous surtout de tout ce qui semble « fondamental » comme le principe des concentrations minimales inhibitrices (CMI) (et comprendre ce que cela veut réellement dire), les modalités d'action des antibiotiques (le Pilly est très bien fait pour ça), la différence entre activité temps-dépendante ou concentration-dépendante ...

377 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 691 : Interprétation d'un antibiogramme et d'une concentration minimale inhibitrice (CMI)

Sur la réglette, des concentrations décroissante d'antibiotique. Dès que les bactéries semblent« toucher» la réglette, l'inhibition n'est plus suffisante. La concentration juste précédente est donc la CMI.

Plus la CMI est basse, plus le diamètre est grand : facilement, on comprend qu'un grand cercle montre un antibiotique puissant (même à petite concentration), donc une CMI faible. Ces notions sur les CMI pourraient être exigées, on pourrait vous demander quel antibio­ tique a la CMI la plus faible en fonction d'une plaque d'antibiogramme. Il faut impérativement comprendre que CMI faible = antibiotique efficace. L'antibiotique à la CMI la plus faible est donc l'antibiotique avec le« cercle» de bactéries tuées le plus grand. Source: Cours faculté Limoges Dupuytren. Tableau 692 : Cibles bactériennes des antibiotiques • Inhibition de synthèse de la paroi : �-lactamines et glycopeptides • Inhibition de la synthèse des protéines : cyclines, aminosides, macrolides, oxazolidinone • Inhibition du fonctionnement des membranes des cellules bactériennes : daptomycine, colistine • Inhibition de la synthèse ADN/ARN : quinolones, nitro-imidazolés, rifampicine • Altération de la synthèse des folates : sulfamides Vous trouverez beaucoup d'autres tableaux qui reprennent ces informations, parfois mieux fait que celui-ci, mais il résume rapidement des notions très QCM.

378 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 693: Diffusion des antibiotiques dans les milieux difficiles d'accès Os

Nulle Aminosides

Moyenne Bêta-lactamines Glycopeptiques

Excellente Rifampicine Fluoroquinolones Clindamycine Acide fusidi ue Cotrimoxazo� e Linézolide Fosfomycine

Conséquences: • Les aminosides n'ont d'intérêt que si bactériémie associée •Les antibiotiques à diffusion moyenne seront administrés en parentéral pendant partie ou totalité de la durée du traitement •Les antibiotiques à bonne diffusion osseuse peuvent être démarrés d'emblée

peros

Prostate

Seules les fluoroquinolones et le cotrimoxazole diffusent correctement

Œil

Mauvaise diffusion (sauf FQ, imipénème, fosfomycine) ➔ injection intra-vitréenne

La notion de diffusion des antibiotiques est fondamentale. On reprend ici les sites à diffusion « restreinte» les plus importants qui pourraient faire l'objet de QCM. Tableau 694: Durée des antibiothérapies majeures Infections urinaires

•Cystite à risque de complication: 5-7 jours • Pyélonéphrite : 10-14 jours (sauf si FQ ou C3G parentérale : 7 jours) • Prostatite : 14 jours (21 jours si ID, uropathie, autre antibiotique que FQ ou BACTRIM®)

Pneumopathie

• Pneumocoque: 7-10 jours •Atypiques : 10-14 jours • Légionellose non grave : 7 jours • Légionellose grave: 21 jours si FQ

Méningite

•Méningocoque: 4 - 7 jours • Pneumocoque: 10 - 14 jours • Listeria: 21 jours • BGN: 14-21 jours

Maladie de Lyme

• Érythème m rant ou PF isolée: 21 jours � •Méninge-raiculite. myocardite: 21-28 jours •Arthrite: 21-28 jours

Endocardite

4-6 semaines (2 semaines si streptocoque sensible ++ et gentamicine)

Salpingite

14 jours si non compliquée, 21 jours si abcès pelviens ou pelvipéritonite

Infections cutanées

• Érysipèle: 7 jours • Impétigo: 5 (traitement local) à 7 jours (traitement systémique) •Furoncle compliqué: 5 jours

Infections ORL

•Otite : 5 jours si > 2 ans, 8 jours si < 2 ans •Angine : 6 jours (3 jours si azithromycine) •Sinusite: 7-10 jours (5 jours si céphalosporines, 4 jours si pristinamycine) ➔

379

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 694 {suite): Durée des antibiothérapies majeures Infections ostéoarticulaires

• Arthrite s ique: 3 - 4 semaines di/ • Spondylo iscite : 6 semaines

• Ostéomyélite : non consensuel entre les sources (3-4 semaines / 4-6 semaines/ 6-12 semaines)

Syphilis

Syphilis: monodose si précoce (sauf femme enceinte: 2 doses), 3 doses si tardives. 14 jours IV si neurosyphilis

Endométrite

5-10 jours

Coqueluche

3 jours (14 jours si BACTRIM®)

Quelques viroses

• Grippe: 5 jours • HSVl : 5-10 jours si primo-infection / HSV 2: 5 jours si récurrence, 10 jours si primo-infection • Varicelle (si ID, forme grave, nouveau-né, femme enceinte...): 8-10 jours IV • Zona: 7 jours

Paludisme

• Accès non grave : 3 jours • Paludisme grave: 7 jours

Fièvre typhoïde

7 jours (2 semaines si compliquée)

Autres parasitoses

•Toxoplasmose: 6 semaines • Giardose: 5 jours • Ténia: 2 semaines • Amœbose: 7-10 jours d'hydroxyquinoléine, 10 jours de métronidazole • Oxyurose, anguillulose, bilharziose, distomatose: prise unique

Un tableau de synthèse à appréhender une fois toutes ces pathologies connues. Les pathologies dont les durées sont tout à fait exigibles en QCM sont en rouge et gras. Tableau 695: Particularités des CJG • Céfotaxime: élimination urinaire • Ceftriaxone: élimination biliaire • Risque accru de BLSE avec la ceftriaxone � plutôt pour les indications digestives, traitement ambulatoire (moins d'injections), patient non perfusable • Espèces sensibles: entérobactéries, BGP • Espèces résistantes: entérobactéries productrices de BLSE, Pseudomonas, Bacteroides fragilis, entérocoques, SARM • Indications: PAC de réanimation, pyélonéphrites (simple, à risque de complication ou grave), méningites, splénectomie fébrile, angiocholite, péritonite primaire), pneumonies nosocomiales précoces (< 5 jours), gonococcie • Posologie: - céfotaxime: 100 mg/kg/j en 3 à 4 injections IV (200 à 300 mg/kg/j en cas de méningite) Plutôt 300 mg/kg/j (dose méningée renforcée) pour le pneumocoque, 200 mg/kg/j pour méningocoque/Haemophilus

- ceftriaxone: 40 mg/kg/j en 1 à 2 injections IV (70 à 100 mg/kg/j en cas de méningite) Un tableau un peu poussé, mais les C3G sont probablement les antibiotiques les plus« ECN » ; il n'est pas superflu d'avoir quelques notions avancées de pharmacologie.

380 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Maladies infectieuses

Tableau 696 : Antibiothérapies actives sur le SARM pour les infections graves • • • • •

Vancomycine (possiblement associée à la gentamycine) Clindamycine Daptomycine (classe des lipopeptides) Linézolide (classe des oxazolidinones) C5G anti-SARM : ceftaroline et ceftobiprole

• (Autres : triméthoprime-sulfaméthoxazole, fosfomycine)

Remarque 1 : on préfère la gentamycine pour les cocci gram +, alors qu'on préfère l'amikacine en cas de bacille gram négatif (ex. : les BLSE dans les infections urinaires) Remarque 2 : Les Staphylococcus aureus sont naturellement sensibles à l'amoxicilline, mais 95 % sécrètent une pénicillinase, ils sont donc résistants aux amoxicillines (amox-R) mais restent sensibles aux pénicillines-M (on parle de staphylocoques méti-S : sensibles aux méticillines). Dans 20 % des cas en France, en plus de cette pénicillinase, il y a modification de la cible des bêtalactamines (PLP) ➔ résistance à toutes les bêtalactamines (sauf ceftaroline) ➔ c'est le SARM

Ce genre de tableau est très complexe à aborder au premier abord. Il vaut mieux l'avoir pris en photo pour le ressortir lors des entraînements, et finir par bien le connaître. On retrouve un peu le même esprit pour le Tableau 800 sur l'antibiothérapie antipyocyanique. La remarque 2 est très discriminante, car le principe de résistance du SARM est très mal connu des étudiants, et souvent confondu avec une simple production de bêtalactamase.

Item 178 Risques émergents. Pas de tableau, l'ECN Pilly est court et suffisant.

381

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Une petite matière qui peut rapporter gros ! L'essentiel est de ne pas paniquer et de connaître les principales pathologies pouvant faire l'objet d'un dossier. On isole cette partie de celle des Maladies infectieuses car il est certain que des dossiers de parasitologie pure sont glissés dans la banque, au vu des annales déjà tombées (dossiers d'amibiase/schistosorniase, qui ne sont certainement pas des thématiques appréciées des infectiologues rédacteurs de dossiers ...). Les items les plus importants, qui peuvent faire l'objet d'un dossier entier, sont listés ci-dessous. - Le paludisme : très bien connu des étudiants. Il faut être précis pour faire la différence, donc savoir différencier les critères d'hospitalisation et de réanimation (attention aux plaquettes !), connaître les effets secondaires de traitements (notamment cinconisme pour la quinine et l'anémie hémolytique retardée pour l'artésunate), la chimioprophylaxie en détail (les durées de prises sont différentes en fonction du traitement, elles sont à connaître car les QCM sont simples à rédiger). - La bilharziose(= schistosomose) a déjà fait l'objet d'un dossier extrêmement discriminant au format rédactionnel, c'est donc une thématique potentiellement exigible pour les parasitologues. Connaissez bien les différentes formes cliniques (on opposera principalement la forme à expression urinaire à S. haematobium et les formes à expression digestive [toutes les autres : S. mansoni, japonicum, mekongi .. .]), les examens complémentaires en fonction de la phase et le traitement par praziquantel. Pour mémoire, ci-dessous une question extrêmement discriminante de ce dossier 7 de l'ECN 2015.

Q7) Ce jour-là un hémogramme de contrôle objective une hyperéosinophilie (20 %,

1 400/mm3 ) qui n'avait jamais été objectivée auparavant. Une semaine plus tard, le 4/04, le patient est revu à la consultation du service. Voici les principaux éléments relevés à cette occasion : apyrexie, examen clinique normal, NFS normale à l'exception d'une éosinophilie croissante : 5000/mm3 (41 %). Quel principal diagnostic devez-vous évoquer pour expliquer cette éosinophilie sanguine? Réponse: Bilharziose en phase d'invasion

Q8) Quelle investigation proposez-vous pour préciser ce diagnotic? Réponse: Sérologie Bilharziose

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Commentaires: la question 7 était relativement simple, puisqu'au début du dossier on vous présentait un patient avec une dermatite du nageur, après un bain en eau douce en zone d'endémie bilharzienne (peu de doute sur le diagnostic donc). Cependant, la question 8 était vraiment difficile, et pourrait très bien être transformée en QCM tout aussi discriminant, c'est pour cette raison que cette question « ancien format » vous est présentée. En phase d'invasion (hyperéosinophilie importante), les examens parasitologiques (des selles et des urines) sont encore négatifs, il ne faudrait donc pas les cocher. Le seul examen complémentaire possible est la sérologie bilharziose ! - Les parasitoses digestives, très simples à faire tomber en questions isolées, nous avons déjà eu droit à des questions (très simples) sur la giardiose, mais l'amœbose peut tout aussi bien faire l'objet d'un dossier (if. ECN 2015). Le Collège de parasitologie traite bien ces parties, il n'y a pas grand chose à rajouter. On mentionnera tout de même l'hydatidose, avec son imagerie très précise et son contexte épidémiologique marquant que vous devez évoquer chez tout patient maghrébin en dossier de parasitologie. - Enfin, quelques questions isolées pourraient concerner les infections cutanées mycosiques, notamment les teignes : connaissez bien la différence séméio­ logique entre teigne microscopique et trichophytique, sachez interpréter une lumière de Wood ... On rajoutera dans cette partie des « tableaux-cours », qui traitent des notions qu'on retrouve dans le Collège de parasitologie mais qui semblent quasiment intombables, et pour lesquelles une vague connaissance suffira à faire la différence : vous ne serez jamais performant sur un dossier d'échinococcose alvéolaire ; il faut juste réussir à prendre quelques demi-points et autres 0,2 points d'avance sur les autres étudiants. Évidemment, ces tableaux ne sont pas à connaître par cœur, mais une lecture rapide vous procurerait un avantage non négligeable en cas de dossier ou de question isolée. C'est exactement le même raisonnement qu'avec les tableaux de maladie infectieuse pour l'item Zoonose : avoir quelques notions peut faire la différence sur comment vous appréhenderez le dossier, et vous vous rendrez compte qu'avoir confiance en soi et « rester en contrôle » le jour J fait réelle­ ment la différence entre les étudiants.

Quels changements ? Comme pour les maladies infectieuses, rien de nouveau pour le programme 2022.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Item 155 Infections cutanées (mycoses). L'ECN Pilly est très bien fait pour cet item, le Collège de parasitologie aussi. On présente donc ici quelques tableaux sur des points QCM, mais pas de grande nouveauté. Retenez bien - les conditions pour les prélèvements mycologiques (vous devez aussi savoir qu'il n'est pas nécessaire de réaliser un prélèvement mycologique pour les infections à Candida saufsi récidive, ou résistance au traitement bien mené. Ce quis' oppose diamétralement aux dermatophyties, qui, elles, doivent être systématiquement prélevées à l'exception de !'intertrigo interorteil) ; - ainsi que les différences séméiologiques entre intertrigo à dermatophytes (fond sec, extension à distance du pli, bordure polycyclique) et candidosique (fond fissuré, blanchâtre, bordure émiettée). Le traitement) est lui aussi exigible, et relativement simple (le résumé par l'ECN Pilly est suffisant à mon sens). ECN . 2020

L-,,

Tableau 697 : Prise en charge de la teigne

La teigne semble être une des manifestations des dermatophytes les plus tombables aux ECNi Prélèvement

Systématique avec examen direct et culture • Prélèvements mycologiques des cheveux atteints, avec culture sur milieu de Sabouraud • Après 10 jours d'arrêt de traitement antifongique • Examen direct en 48 h (o rientation) ; 3-4 semaines pour la culture (diagnostic de certitude)

Traitement : modalités

• Initié dès l'examen direct positif, avant les résultats de la culture • Association d'un traitement local+ général • Durée 6-8 semaines

Traitement local

• Désinfection locale par polyvidone iodée • lmidazolé ou ciclopiroxolamine • Couper les cheveux autour des plaques et désinfection des couvre-chefs à !'antifongique

Traitement général

• l re intention : griséofulvine (seul traitement possible chez l'enfant) • 2e intention : terbinafine

Mesures associées

• Examiner la famille {agent anthropophile) et traiter l'animal {agent zoophile) • Pas d'éviction scolaire si le traitement est débuté !

Source : « Tout sur les maladies infectieuses », Hippolyte LEQUAIN, 2020, Vuibert

386

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 698: Lumière de Wood et type de parasitisme pilaire

à l'intérieur uniquement du cheveu : endothrix) ou favique (uniquement intrapilaire) • Fluorescence verte : teignes microsporiques (car spores à l'intérieur et à l'extérieur du • Pas de fluorescence : teignes trichophytiques (car spores

cheveu ecto-endothrix) • Fluorescence jaunâtre : P tiriasis capitis (Malassezia furfur) r • Fluorescence rouge corai : é rythrasma

Des notions très QCM car il suffit d'inverser les couleurs. La lumière de Wood étant utilisée en pratique, les rédacteurs pourraient facilement intégrer ces notions en dossier.

Tableau 699: Lésions annulaires • • • • •

Dermatophytie �upus subaigu Erythème chronique migrant Eczéma nummulaire Pytiriasis rosé de Gibert

Ce type de tableau de séméiologie pourrait faire toute la différence le jour J : cette thématique peut représenter un QCM entier en début de dossier.

Tableau 700: Traitement des dermatophyties unguéales Avec atteinte matricielle

Sans atteinte matricielle • Traitement local (vernis antifongique type ciclopirox) 3-6 mois • Traitement concomitant des espaces

interdigitoplantaires

• Traitement local • + Traitement par voie générale (terbinafine) 3 mois si mains, 6 mois si pieds

• Surveillances hépatique et hématologique

Une petite subtilité qui semble tombable ...

Item 170 Paludisme. Un des items de parasitologie les plus importants avec l'amibiase et la schistosomose. Le Collège de parasitologie est excellent, bien qu'un peu trop complet. On retiendra les notions importantes de cycle parasitaire, les critères de gravité qui envoient le patient en réanimation, et les critères d'hospitalisation, les traitements de l'accès palustre ainsi que leurs effets secondaire

cinconisme et troubles ECG de la quinine),

(anémie hémolytique retardée de l' artésunate,

et enfin la chimioprophylaxie (à savoir en détail).

Tableau 701 : Fièvre et paludisme P. knowlesi

Fièvre quotidienne (toutes les 24 h)

P. falciparum, P. vivax, P. ovale

Fièvre tierce (toutes les 48 h)

P. malariae

Fièvre quarte (toutes les 72 h)

La séméiologie de la fièvre dans le paludisme est très facilement transformée en QCM, c'est à savoir.

387 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 702: Accès palustre grave Accès grave (réanimation) Critères cliniques

Critères biologiques

Critères d'hospitalisation

• Troubles de conscience, GCS < 11 • Vomissements • Doute diagnostique • Risque de mauvaise Hémodynamiques • PA5 < 80 mmHg observance • Signes de choc • Enfant, grossesse, sujet âgé, isolé • PaO2 < 60 mmHg Pulmonaires • Suivi impossible • SpO2 < 92% à J3-J7-J28 •FR> 30/min • Patient loin d'un • SDRA : (rapport P /F hôpital < 300 mmHg) • Radio : images interstitielles ou alvéolaires

Neurologiques

• Convulsion

Glycémie

< 2,2 mM (< 0,4 g/L)

Hémolyse

• Bilirubine >50 fJM (ou ictère clinique) • Hématurie macroscopique

Hémoglobine

< 7 g/dl (ou Ht < 20 %)

< 10 g/dl

Parasitémie

>4%

>2%

Créatinine

• >265 (Urée >20 mM) • Diurèse < 400 ml/24 h

> 150

Acidose

• [HCO ] < 15 mM ou pH < 7,35 { • Hyper actatémie

Plaquettes

Pas de seuil

< 50 000

Un tableau très important, car il met en valeur les différentes « cases QCM », notions pour lesquelles le QCM est très simple à trouver pour le PU-PH. En couleur, les notions qui tombent souvent en QCM, car les distracteurs sont assez évidents ...

Tableau 703 : Cinconisme : effets indésirables de la quinine • • • • • •

Céphalées Vertiges Nausées Acouphènes Hyperacousie Amaurose

Comme toujours, les effets indésirables des médicaments sont très appréciés des PU-PH, d'au­ tant plus quand leur clinique est riche, comme ici, avec le cinconisme.

388

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 704: Autres complications de l'accès palustre grave {uniquement en zone d'endémie) Paludisme viscéral évolutif

Splénomégalie palustre hyperréactive

• Chez l'enfant non prémuni • Anémie • SMG importante

• Fébricule

• Faire une sérologie

antipalustre

• Excellente réponse au traitement prolongé

• Chez l'adulte

• Maladie à complexes immuns

• Splénomégalie et hypersplénisme (pancytopénie) • Sérologie très fortement

positive

Fièvre bilieuse hémoglobinurique • Réaction immunoallergique

(patient anciennement traité par quinine qui reprend une dose) • Hémolyse intravasculaire disséminée + insuffisance rénale

Des complications rares du paludisme. On retiendra la nécessité de sérologie antipalustre en cas de paludisme viscéral.

Tableau 705 : Répulsifs cutanés � Aucun répulsif n'est utilisable avant l'âge de 6 mois Entre 6 et 30 mois

I DEET, Citriodiol, IR3535 ... (maximum 1 application par jour}

Le eut-off de 6 mois avant d'utiliser des répulsifs cutanés est très « dossier ECNi », où on prend ° en charge une famille de voyageurs dans une zone à risque. La QI n 24 de 2017 nécessitait de connaître l'attitude précise à avoir pour la prévention et le traitement d'un enfant de... 6 mois justement. Ces seuils sont donc à connaître.

Tableau 706: Durée de traitement des chimioprophylaxies: explications physiopathologiques Molécule

Explication physiopathologique

Atovaquoneproguanil

Molécule qui agit sur les schizogonies hépatiques, permettant de diminuer la durée du traitement préventif à l semaine après le retour

Méfloquine

Molécule très mal tolérée sur le plan neuropsychologique qui nécessite un essai de l 0 jours avant le départ La demi-vie longue permet de diminuer la durée du traitement préventif

à 3 semaines après le retour

Item 171 Gale et pédiculose. La gale est un item peu discriminant, car relativement simple. Il faut connaître les zones prurigineuses et celles épargnées, ainsi que le traitement (assez peu consensuel entre les différentes sources, les PU-PH ne seront donc probablement pas très exigeants, il vous faudra être logique). Pour les pédiculoses, on remarquera que seule la pédiculose corporelle peut transmettre des pathologies infectieuses.

389

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 707: Prurit de la gale Régions épargnées

Régions atteintes • • • • • • •

Espaces interdigitaux des mains Poignets (face antérieure) Région ombilicale Coudes l P is axillaires Région génitale Seins chez la femme

• • • •

De la séméiologie de base qu'il est bon d'avo à écrire.

i

r

Cuir chevelu Cou Dos Paumes et plantes des pieds

clairement en tête, tant les QCM sont évidents

Tableau 708 : Pathologies infectieuses transmises par les poux de corps • Fièvre des tranchées et endocard ite : Bartonella quintana i • Ricketts ose (typhus exanthémique) : Rickettsia prowazekii • Fièvre récurrente : Borrelia recurrentis i

Plus d'informat on au Tableau 680, ne confondez pas non plus les borrélioses et la bartonellose qu'est la fièvre des tranchées (QCM très discriminant mais relativement peu tombable). Encore une fois, ne confondez pas le typhus exanthémique avec la fi èvre typhoïde...

Item 172 Parasitoses digestives. Un item composé de plusieurs pathologies très différentes les unes des autres. Les plus importantes sont l'amibiase et la schistosomiase (bilharziose) car il y a largement matière à rédiger un dossier entier sur chacune de ces pathologies. Le Pilly est cependant très bien fait, peu de chose à rajouter de ce côté-là. On ne s'attardera pas sur les pathologies « simples » que sont la giardiose, la téniasis (ne confondez pas le T. solium du porc et le T. saginata du bœuf, les deux principales différences QCM sont : 1) que les anneaux passent le sphincter anal de manière active en cas de ténia du bœuf, alors qu'ils sont émis passivement pour T. solium, et 2) que la cysticercose est la larve du T. solium, jamais T. saginata), l'ascaridiose (la migration est assez originale et discrimi­ nante pour un parasitologue rédacteur de dossier, retenez-la : péril fécal donc ingestion des œufs, qui remontent par la veine porte à travers le foie, puis dans le cœur droit, puis les poumons, d'où ils remontent par la trachée jusqu'à se faire déglutir, pour enfin retourner dans l'estomac sous forme adulte), et l'oxyurose (rien à rajouter, très simple).

Petit moyen mnémotechnique honteux : les Nématodes ont la forme de nems, ce sont des vers ronds (ascaris, oxyures, ankylostomes, anguillules, filarioses, trichinose, toxocarose). Parmi les vers plats, vous différenciez les cestodes, qui sont segmentés (donc vous retrouvez facilement les ténias en pensant aux anneaux émis dans les selles, vous pensez aussi à

390

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

l'hydatidose qu'on appelle aussi ténia du chien, et à la cysticercose, apparenté à Taenia solium) et les trématodes (les douves). On s'intéressera surtout aux pathologies « discriminantes » car mal connues des étudiants et pourtant issues du Collège de parasitologie. Même remarque que pour l'item 173 Zoonose de Maladies infectieuses, tout n'est pas à savoir par cœur, retenez simple­ ment quelques notions pour ne pas paniquer le jour J, et mettre de la distance avec les étudiants qui hyperventileront devant la mention d'une ankylostomose ... Amibiase Nouveau programme. Pour les nouveautés 2022, on peut voir que le programme mentionne spécifiquement de connaître le traitement pour giardiose, oxyurose, txniasis, anguillulose... Faites-y bien attention, ils sont développés dans le Collège. Tableau 709: Physiopathologie et différences

Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar • On parle E. histolytica/E. dispar car il est impossible de faire la différence au microscope • •

• •

optique (dans l'EPS) entre les deux amibes (qui sont des espèces complètement différentes, rien à voir) E. dispar n'est JAMAIS pathogène E. histolytica peut exister sous 3 formes : - végétatives non pathogènes (anciennement E. histolytica minuta) - pathogènes (anciennement E. histolytica histolytica) - et kystiques Les amibes pathogènes sont identifiables car elles contiennent des globules rouges Les kystes ne sont JAMAIS des formes pathogènes, mais des formes correspondant à une contamination (« Amœbose infection »), que ce soit des kystes d'E. histolytica, et à plus forte raison des kystes d'E. dispar

Grosse discrimination possible ici car certaines sources mélangent complètement les différentes formes d'Entamoeba. De la même façon, Entamoeba coli est une amibe non pathogène (très bon distracteur), qui n'est jamais à l'origine de diarrhée, et qui est tout au plus un marqueur d'exposition au péril fécal. Tableau 710: Autres formes cliniques de l'Amœbose Colite chronique postamibienne • Lésions de la muqueuse colique à l'origine de douleurs intermittentes, troubles du transit • Coloscopie ou coloscanner retrouvent un aspect de colite spasmodique/ atonique

Amœbome • Tumeur inflammatoire du côlon • Troubles du transit, sang dans les selles, douleurs et AEG • Diagnostic différentiel cancer du côlon, faire coloscopie avec biopsie + sérologie

Amœbose pleuropulmonaire • Base droite car localisation secondaire d'un abcès amibien hépatique • Présentation type neumopathie aiguë de la ose (point de côté, toux, expectoration, fièvre, AEG, vomique « chocolat »

6

Quelques formes moins connues, mais qui restent tombables.

391 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Autres Tableau 711 : Symptômes de la bilharziose

-

Phase de contamination i

Pénétration des furcocerca res ➔ dermatite carcarienne Phase d'invasion toxémique Asthénie, fièvre, céphalées, anorexie, et signes allergiques (prurit, arthralgies, urticaire) Phase d'état et évolution i

Intest nale (S. mansoni, etc.)

• Hématurie, douleurs mictionnelles, cystites, etc. • Complications à l type de co ique i néphrét que, dilatation urétrales, i sur nfections, etc. • Insuffisance rénale

• Crises diarrhéiques et douleurs coliques • Parfois sang dans les selles • Hypertension portale

(S.

• � 7 '\(.,

haematobium)

i

i

i

Urogén tale

Extra-i ntest noie

Artériove neuse i

Atte nte hépatosplénique grave (Schistosoma iaponicum et

Schistosoma mekongi)

Parfois atteinte des organes génitaux {impuissance et stérilité)

Localisations par embolisation d' oeufs dans les anastomoses po r tocaves : neuro, cardio, cutanées, etc.

L______:_____,________L_._____---'--

---

-----' -

Un dossier très exigeant en 2015 (rédactionnel) nécessitait de bien connaître les différentes formes de bilharziose ainsi que les examens complémentaires à réaliser en fonction du stade de l'invasion (exemple: pas d'examen parasitologique en phase de contamination et d'invasion, uniquement une sérologie). N'oubliez pas que la bilharziose urogénitale est à l'origine d'une irritation vésicale chronique qui peut se compliquer de tumeur de vessie, avec une histologie bien particulière : carcinome épidermoïde (et non pas l'histologie la plus courante, qui est le carcinome urothélial). Tableau 712 : Protozooses intestinales

Protozooses intestinales cosmopolites

• Flagellés ➔ Giardiose • Coccidies intestinales ➔ Cryptosporidiose

Protozooses intestinales tropicales

• Coccidies intestinales ➔ lsosporose ➔ Cyclosporose • Amibes ➔ Amœbose

Petit tableau pour introduire les coccidies intestinales. Il faut à mon sens retenir que la crypto­ sporidiose peut se voir en France.

392 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 713: Coccidies intestinales • À rechercher devant des diarrhées persistantes, notamment de retour de voyage (fréquence plus importante dans les pays tropicaux)

• La cryptosporidiose est cosmopolite (/a seule) • La cyclosporose et l'isosporose sont rencontrées en zone tropicale • Protozoaires présents dans l'eau et sur les crudités, car les oocystes sont émis dans les selles des patients - ou des animaux dans le cadre de Cryp tosporidium - et sont très résistants dans le milieu extérieur: ils souillent l'eau, le sol et les crudités • Plus fréquent chez les immunodéprimés, chez qui elles peuvent avoir une durée très prolongée, mais pas uniquement (isosporose) ; durée d'une dizaine de jours chez

l'immunocompétent

Une coccidie intestinale pourrait faire office de distracteur, ou même de proposition à cocher dans un dossier concernant un immunodéprimé. Il faut savoir que c'est une cause de diarrhée prolongée, surtout chez l'immunodéprimé.

Tableau 714: Echinococcose alvéolaire • Echinococcus multilocularis • Forme adulte: renard (mais aussi chien et chat). L'homme est un hôte intermédiaire accidentel (impasse parasitaire, comme l'hydatidose - Echinococcus granulosus), en consommant des végétaux et fruits souillés par les déjections ou en manipulant un renard mort • Répartition géographique: zones froides de l'hémisphère Nord, Franche-Comté et Haute­ Savoie en France • Tumeur envahissante du foie comprimant les canaux biliaires et les vaisseaux intrahépa tiques • Clinique, après une longue période de latence: - douleurs abdominales - troubles dyspeptiques - pesanteur de l'hypochondre droit - hépatomégalie et syndrome inflammatoire - mais aussi ictère obstructif sans rémission - localisations métastatiques infectieuses: poumon, cerveau, os • Diagnostic: - imagerie (IRM ++, activité parasitaire au TEP-TDM). Aspect simulant un CHC - biologie: cholestase, rare hyperéosinophilie - sérologie: d'abord par ELISA (technique sensible) puis Western Blot (technique spécifique) - diagnostic parasitologique: prélèvements des lésions en per-opératoire et examen anatomo-pathologique+ biologie moléculaire (PCR spécifique d'E. multilocularis) - pas d'examen parasitologique des selles (localisation hépatique) •Traitement: résection chirurgicale à visée curative+ albendazole en traitement continu (2 ans si chirurgie complète, à vie sinon) - le niclosamide est efficace sur Taenia saginata et solium adulte, mais pas d'effet sur les cestodoses larvaires (hydatidose, échinococcose, cysticercose). {Ne pas confondre avec la technique PAIR sous échographie de l'hydatidose] • Prévention: cuisson des aliments potentiellement contaminés, vermifugation des chiens dans les zones d'endémie Une pathologie rare et grave. Il faut surtout connaître le nom du parasite (Echinococcus multi­ locularis) pour ne pas le confondre avec celui de l'hydatidose (Echinococcus granulosus). Ne confondez pas non plus les thérapeutiques (technique PAIR pour l'hydatidose, résection chirur­ gicale pour l'échinococcose alvéolaire).

393 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 715 : Anisakiose • Consommation de poisson de mer cru. Fréquente au Japon, rare en Europe (consommation de harengs ou de sush,1 • La larve pénètre la muqueuse gastrique dans les heures suivant l'ingestion ➔ syndrome pseudo-ulcéreux avec douleurs épigastriques violentes après le repas infestant, nausées, vomissements, diarrhées parfois sanglantes ± manifestations allergiques. Forme tardive: syndrome tumoral (occlusion ou invagination), ou manifestations allergiques lors de la consommation de poisson contaminé • Hyperéosinophilie tardive et inconstante, EPS négatif. Réaliser des biopsies qui montrent les larves au sein d'un granulome à éosinophiles •Traitement: extraction chirurgicale ou endoscopique des larves (pas d'antihelminthique) Pathologie rare, à peine plus qu'un distracteur en QCM, mais la brucellose a bien fait l'objet d'une proposition dans un dossier de cancer de prostate. Il faut vous attendre à tout et lire/ mémoriser ce tableau ne vous prendra pas plus de 5 minutes. C'est, à mon sens, un bon investissement©. Tableau 716: Trichinellose • Zoonose cosmopolite • Trichine/la, ingestion de viande crue contaminée par un nématode • Notamment porc, chevaux, ours, sangliers • Petites épidémies sporadiques • Fixation des femelles dans l'intestin 48 h après l'ingestion, à l'origine: - l) d'une diarrhée taxi-infectieuse, vomissements, douleurs abdominales - 2) par la suite, dissémination larvaire: fièvre continue avec œdème généralisé souscutané (palpébral ➔ maladie des « grosses têtes »), myalgie et diplopie, atteinte cardiaque fréquente (vascularite et myocardite), atteintes neurologiques (paralysie, coma) - 3) ohase d'enkystement : 15 jours plus tard, diminution de la fièvre, myalgies et des œc:fèmes mais persistance des signes cardiaques et neurologiques - 4) passage à la chronicité (diminution du risque vital, mais persistance des signes musculaires , sur plusieurs années) • Eosinophilie augmentant progressivement (parfois > 50 % des leucocytes) + augmentation des CPK • Sérologie ELISA et Western-Blot+ biopsie musculaire à partir de la 3e semaine (pour le cas index si épidémie) • Traitement: albendazole, corticothérapie (si complications neurologiques et cardiaques) • Prévention: viande cuite à cœur, congélation prolongée Une clinique assez riche et des atteintes d'organes qui pourraient faire l'objet d'une question isolée. Connaissez les atteintes cardiaques et neurologiques.

394 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 717: Hymenolepis nana • Cestodes (famille des taenia : vers plats segmentés) • Touche surtout l'enfant dans les régions avec peu d'hygiène collect ive i • Mesure 3 cm, cycle direct pa r auto-infection à part r d'un oeuf ingéré avec des crudités i i souillées, puis formation d'une larve dans l'intest n et d'un adu lte qu se met à pondre après 1 mois i • Rarement : cycle indirect pa r un insecte (ver de far ne, charançon dans les galettes de pain i ma cu tes) l • Diagnostic : anneau lors de l'EPS • Tra itement : praziquantel, niclosamide. Contrôle EPS à 3 mois Un peu comme 'l anisakiose (Tableau 715), pl utôt un distracteur à avoir en tête qu'un réel sujet i de question pour l'ECN . Tableau 718: Ankylostomoses (Ancylostoma duodenale et Necator americanus) i

• Contamination transcutanée avec poss ble dermite d'inoculation, avec érythème i i r maculopru ig neux quelques jours, pu s passage dans le sang, les poumons, ensuite déglutis i i i hyperéosinophilie) pu s localisat on digest ve (possible allergie : cutanée puis respiratoire, j • Hématophages, cisaillent en permanence la muqueuse duodéno éjunale à laquelle ils i sont accrocnés et sécrètent une substance ant coagulante ➔ anémie ferriprive dans les infestations intenses et chroniques de la sérologie), les • Diagnostic pa r examen parasitologique des selles (pas d'intérêt i œuts sont émis dans les selles dès le 40e jour après l'infestat on et NFS pour l'anémie microcytaire et l'hyperéosinophilie •Traitement: flubendazole, albendazole (moins efficace gue dans l'ascaridiose), pamoate i de pyrantel, lutte contre le péril fécal, déclaration en malad e professionnelle (mineurs) Quelques notions tombables comme l'anémie ferriprive causée par le caractère hématophage des ankylostomes. Il ne faudrait pas confondre avec l'anémie mégaloblastique par carence en vitamine B 12 du bothriocéphale (question isolée discriminante possible). Ne pas confondre non plus les ankylostomoses digestives avec les ankylostomoses d'origine animale, qui sont à l'origine de la larva migrons cutanée (ou larbish), qui a fait l'objet d'une question (simplissime) lors de l'ECNi 2017 (cf. ci-dessous).

395

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Question à choix multiple Un patient de 26 ans revient d'un séjour de 3 semaines en Indonésie où il vous dit avoir beaucoup marché pieds nus sur les plages. Il présente la lésion ci-dessous qui est très prurigineuse au point de l'empêcher de âormir. Quelle pathologie est la plus probable ? (une seule réponse exacte) A) Mycose cutanée B) Pyodermite C) E rysipèle D) Larva migrons cutanée E) Leishmaniose cutanée Commentaire : quasiment aucune discrimination pour les étudiants compétitifs, il n'y a qu'une seule proposition vraie et les distracteurs ne sont pas très difficiles à écarter. On mentionne cette question simplement pour que vous différenciez l'ankylostomose (invasion systémique par des ankylostomes humains) et la larva migrons cutanée (invasion cutanée par des ankylostomes animaux). Remarque : ne confondez pas avec la larva currens, qui se voit uniquement avec l'invasion cutanée des anguillules.

Divers J'ai réuni ici des tableaux et schémas non classables dans les items précédents, qui ne sont pas à connaître par cœur mais qui pourraient faire la différence (ne serait-ce que pour vous donner confiance !) en cas de dossier au concours. Ces tableaux sont sûrement beaucoup trop fournis (bien que tout leur contenu soit tiré des Collèges), vous n'avez sûrement pas à savoir que le traitement de la trypanosomiase humaine africaine en phase neurologique est l'eflornitine, mais quelques notions de séméiologie sont pertinentes et relativement rentables à retenir.

Tableau 719: Traitement de la cryptococcose neuroméningée Amphotéricine B IV + Fluconazole IV 150 mg/kg/jour

Fluconazole per 05 400-800 mg/jour

Fluconazole per 05 200 mg/jour

2 semaines

6 semaines

6-12 mois

Induction

Consolidation

Entretien

+ ponctions évacuatrices si HTIC > 25 cm H20 Voici en détail la thérapeutique pour la c ryptococcose, pathologie très au programme de l'ECNi car très « originale ». Les notions de traitement d'induction par amphotéricine B et fluconazole per os, puis relais fluconazole per os, semblent tombables (pas forcément les durées, ni les posologies, cependant).

396 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 720: Trypanosomose humaine africaine: maladie du sommeil • Vecteur: mouche tsé-tsé (glossine) • Pronostic: mortel sans traitement (toxiques++) • Phénomène de variation antigénique, réponse immunitaire inefficace contre les vagues de parasite ➔ méningoencéphalite progressive • 2 formes: - forme d'Afrique de l'Ouest (T. gambiense) : chancre d'inoculation puis: • phase lymphaticosanguine: incubation variable puis fièvre anarchique rebelle à tout traitement, adénopathies précoces, hépatosplénomégalie, prurit, œdème de la face (aspect lunaire), éruptions cutanée type trypanides • phase méningoencéphalitique: l) troubles sensitifs: douleurs musculaires et osseuses, « signe de la clef de Kérandel » (vive douleur en tournant une cle�, trouble de la sensibilité superficielle (fourmillements, etc.) 2) troubles moteurs (incoordination motrice cérébelleuse, mouvements anormaux, réflexes anormaux de succion, choréoathétosiques, etc.) 3) troubles psychiques (hallucination, onirisme, exubérance, etc.) 4) troubles métaboliques (polydipsie, frilosité, aménorrhée, etc.) 5) troubles du sommeil (anomalies du rythme circadien, au final état d'hébétude permanent) ➔ état grabataire cachectique - forme d'Afrique de l'Est (T. rhodesiense) : plus aiguë, plus sévère, mort en 3-6 mois • Biologie: anémie, hyperleucocytose, plasmocytose de cellules de Mott (gros plasmocytes remplis de vacuoles), hypergammaglobulinémie avec élévation des lgM sériques • Recherche du parasite dans le sang, ganglions, LCR • Diagnostic indirect par test d'agglutination des trypanosomes (CATT) • Diagnostic de phase, pour choix du traitement, par PL • Traitement, différent en fonction de l'espèce et de la phase: - phase sanguine: pentamidine (T. gambiense) ou suramine sodique (T. rhodesiense) - phase neurologique: eflornithine/NECT pour T. gambiense, mélarsorprol pour T. rhodesiense (très toxique, 5 % d'encéphalopathies mortelles...) Retenez ici quelques notions (vecteur : glossine, maladie grave avec les fameux troubles du sommeil, importance de la ponction lombaire pour diagnostiquer les phases ...).

397

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 721 : Trypanosomose humaine américaine: maladie de Chagas • Vecteur: punaises hématophages (réduvidés), contaminées par T. cruzi •Transmissions congénitale, sanguine et par dons d'organes possibles •Touche le cœur, monocytes, système nerveux autonome et SNC • Conjonctivite œdémateuse, puis envahissement des fibres musculaires (faisceau de His ++), et de la muqueuse digestive • Phase aiguë: - lésion cutanée (chagome), après 10 jours, œdème unilatéral bipalpébral (signe de Romana) + HSMG fébrile - décès possible des enfants de moins de 3 ans (méningoencéphalite, myocardite) • Phase chronique: - dure souvent toute la vie - absence de symptomatologie clinique dans 2/3 des cas. Dans 1 /3 des cas, forme cardiaque: myocardite (extrasystoles), BBD complet, cardiomégalie avec anévrisme apical gauche. Au final, insuffisance cardiaque - parfois, forme digestive avec mégaorganes (œsophage à l'origine d'achalasie, côlon) • Diagnostic direct: trypanosome dans le sang sur frottis-goutte épaisse en phase aiguë, puis PCR, ou xénodiagnostic (culture in vivo dans un triatome sain) • Diagnostic indirect : sérologies •Traitement: nifurtimox ou benznidazole Comme pour la trypanosomose africaine, retenez ici les notions en rouge: vecteur (punaises), formes chroniques cardiaque et atteinte de l'œsophage (étiologie d'achalasie) et autres méga-organes. Tableau 722: Larva migrans viscérale Toxocarose

• Larves d'ascaridés, Toxocara cani ou T. cati • Réservoir: chien ou chat (l'homme s'infecte en ingérant des œufs embryonnés � bac à sable ++) • Granulome inflammatoire éosinophile • Asymptomatique parfois, sinon asthénie, fièvre, HSMG, et en fonction de la migration: manifestations pulmonaires (dyspnée asthmatiforme), cutanées (urticaire), cardiaques, neurologiques, oculaires (uvéite, granulome ...) • Diagnostic: - hyperéosinophilie importante en plateau - hypergammaglobulinémie avec augmentation des lgE • Diagnostic indirect: sérologie ± Western-Blot •Traitement: - albendazole - corticoïdes si toxocarose oculaire - prophylaxie par vermifugation des chiens/chats, éviction des chiens des bacs à sable

Anisakiose

Cf. Tableau 715

Par opposition aux larva migrons cutanées (ankylostomoses animales), retenez surtout la toxo­ carose, car les médecins internes de France demandent régulièrement la sérologie en cas d'hyperéosinophilie.

398 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Parasitologie

Tableau 723 : Filarioses (nématodes) Loase • Loa, helminthose cutanée et sanguine • Vecteur: ch rysops, taon, en forêt++

• Passage du ver adulte sous la conjonctive, reptation du ver adulte sous la peau (prurit localisé d'un cordon palpable, mobile), œdème de Calabar (allergique: fugace et migrateur) • Complications: neurologiques, rénales (glomérulopathies) et cardiaques (endocardite de Loffler) • Diagnostic direct: microfilaires dans le sang (prélèvement à midi) • Diagnostic indirect : hyperéosinophilie élevée, sérologies •Traitement: difficile car risque d'encéphalite filarienne si traitement trop agressif. lvermectine si patient peu parasité

Filarioses lymphatiques • Wuchereria bancrofti

• Sujets asymptomatiques: porteur de microfilaires, assurent la transmission par le moustique qui vient prélever les larves et les transmet par la suite • Manifestations aiguës: accidents génitaux aigus (lymphangite du scrotum, orchite ...),

lymphangites aiguës des membres, adénites superficielles, poumon éosinophile tropical

• Manifestations chroniques: adénolymphocèle, hydrocèles, orchiépididimytes chroniques (stérilisantes), chylurie, éléphantiasis • Diagnostic direct: recherche de microfilaires dans le sang/liquide chyleux • Diagnostic indirect: éosinophilie, dosage des anticorps, recherche d'antigènes circulants (kit de diagnostic rapide) •Traitement: anti-inflammatoires en phase aiguë, puis diéthylcarbamazine, ivermectine, albendazole • Prophylaxie: éradication des microfilaires par ivermectine/albendazole

Onchocercose • Onchocerca volvulus, formation kystique dans le derme, migration des microfilaires

(cornée ++), durée de vie 15 ans • Vecteur: simulies, vit proche des rivières (d'où le terme de cécité des rivières) • Syndrome cutané (onchodermite): prurit isolé, puis lésions cutanées, finalement aspect lichénifié « peau de lézard », dépigmentation bilatérale des crêtes tibiales (pseudo-vitiligo-onchocerquien) • Syndrome kystique: nodules onchocerquiens sous-cutanés • Syndrome oculaire: après 10 ans d'évolution, commence par une héméralopie, kératite, choriorétinite atrophique et pigmentaire ➔ cécité • Diagnostic direct: microfilaires à la biopsie cutanée exsangue ou au fond d'œil • Diagnostic indirect: hyperéosinophilie, recherche d'anticorps •Traitement: ivermectine ± albendazole Un tableau très précis, retenez juste que ces 3 pathologies sont des filarioses lymphatiques causées par des nématodes, à l'origine d'hyperéosinophilie. L'onchocercose est une cause importante de cécité, il faut connaître cette complication. Attention, la recherche de microfi­ laires dans le sang pour les filarioses lymphatiques se fait à minuit et pas à midi (loase): piège fréquent!

399

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Une matière en deux parties : l'hématologie et l'oncohématologie. - Pour l'hématologie non oncologie, il faut bien maîtriser le PTI qui est déjà tombé à plusieurs reprises avec des recommandations très précises et très exigeantes (reconnaître le PTI sur la biologie est très simple, mais il faut savoir indiquer le myélogramme pour le bon patient, savoir traiter la phase aiguë ...), l'anémie avec notamment les anémies hémolytiques auto-immunes (qui n'ont pas encore fait l'objet de dossier car le traitement est trop complexe, mais la séméiologie et la physiologie sont relativement intéressantes et pourraient faire l'objet de QCM très discriminants), les troubles de l'hémostase (primaire et secondaire avant tout) qui sont de très bonnes ressources pour faire des questions isolées discriminantes. Le reste de la matière semble moins tombable et est souvent traité par d'autres chapitres (syndrome mononucléosique, éosinophilie, adénopathie superficielle, CIVD par les réanimateurs). - Pour l'oncohématologie, les dossiers de l'ancien internat tournaient systé­ matiquement autour de la leucémie lymphoïde chronique. Maintenant, tout apparaît dans l'esprit des rédacteurs comme possible source de dossier ou au moins de question isolée : • plutôt« dossier » : lymphomes, myélodysplasie, leucémie lymphoïde chro­ nique, myélome-amylose AL, • plutôt« question isolée » : leucémies aiguës, syndromes myéloprolifératifs. Avant l'avènement du format QCM, les dossiers étaient rarement complexes ; mais depuis 2016, cette matière apparaît plus souvent car elle se prête parfaite­ ment aux questions de connaissances brutales. Les dossiers d'oncohématologie sont maintenant possibles, avec leurs classifications extrêmement exigibles (clas­ sification pronostique IPSS de la myélodysplasie déjà tombée, en détail, avec question sur les éléments qui permettent de calculer ce score), les examens complémentaires codifiés, et les effets indésirables précis et discriminants des principales chimiothérapies. Quels changements ? Quasiment rien de neuf en hématologie. On remarquera juste la disparition de l'item« Amylose » ... Mais nous choisissons de laisser les tableaux qui s'y rapportent : c'est une pathologie transversale très appréciée, une question isolée de la banque pourra s'y rapporter. Le reste est identique.

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Hématologie

Item 212 Hémogramme. Quasiment rien à rajouter chez l'adulte dans cet item, tout est traité ailleurs. On peut cependant commenter la NFS de l'enfant et quelques valeurs normales mal connues chez l'adulte. Tableau 724: Généralités sur l'hémogramme • • • •

Parmi les lymphocytes totaux: 3/4 de T et 1/4 de B Parmi les lymphocytes T : 2/3 de CD4 et 1/3 de CDS Parmi les lymphocytes B: 2/3 de Kappa et 1/3 de Lambda Et puis 5-15 % de lymphocytes NK

Des informations très mal connues des étudiants et pas forcément intuitives, donc discriminantes (il y a plus de LT que de LB, plus de CD4 que de CD8 ...). Tableau 725: NFS

« Anémie physiologique » entre 6 mois et 2 ans

Hb (g/dL) (-2D5) VGM(fl)

6mois

12 ans

9,5

12,5

100

80

80

85

85

18

12

11

9

8

Neutrophyles (109/L)

33 %

Lymphocytes (109/L)

« Inversion de formule » avec lymphocytes > PNN entre 6 mois et 2 ans La NFS de l'enfant est quasiment impossible à retenir. On essaiera donc de minimiser les pertes en cas de QCM en remarquant l'anémie physiologique et la prédominance de lymphocytes entre les âges de 6 mois et 2 ans. On sait que les pédiatres adorent jouer avec les variations de normes entre l'enfant et l'adulte, la NFS ne fera pas exception à la règle.

403 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Item 213 Anémie. Un item très vaste, avec de nombreuses sous-parties. On ne peut pas ici réex­ pliquer tous les points « faciles » de l'item (raisonner face à une anémie avec le VGM, les réticulocytes... Les cours sont très bien faits pour cela et ne poseront jamais de problème aux étudiants compétitifs une fois le principe acquis), juste mettre l'accent sur des situa­ tions discriminantes, car elles sont moins souvent traitées dans les cours. Ces quelques tableaux ne sont, bien sûr, pas du tout suffisants pour couvrir toutes les particularités de l'item, mais ils complèteront avantageusement vos ouvrages de références (souvent plus, et mieux développés que le Collège des hématologues). Nouveau programme. Le nouveau programme 2022 insiste sur les critères de gravité de l'anémie. Ce sont plus des notions de réanimation/médecine d'urgence que des notions purement hématologiques. Tableau 726 : Interprétation des paramètres de l'anémie ferriprive La transferrine • La transferrine est estimée par la CTF (Capacité totale de fixation), soit l'avidité de la transferrine, sa capacité totale à fixer le Fer • La transferrine est le transporteur du fer, qui sert à le « capturer » après l'absorption • En conséquence, si le corps voit qu'il manque de fer, il va vouloir en «obtenir» plus, donc il va augmenter la transferrine = augmenter la CTF ; s'il est« plein » de fer (hémochromatose, syndrome inflammatoire), le corps va réduire la transferrine et donc la CTF • On associe aussi avec la transferrine la notion de coefficient de saturation : dans les carences en fer, le coefficient de saturation est diminué (pas assez de fer pour «remplir la transferrine») La ferritine

• La ferritine est une protéine de stockage. En conséquence, si on a une carence en fer, la ferritine va être utilisée, et va donc être basse • Dans le cas des anémies hémolytiques, des hémochromatoses... la ferritine est élevée

Un paragraphe un peu «simpliste» mais c'est une notion qui est souvent apprise par cœur par les étudiants et pas vraiment « acquise ». Les tableaux des différentes références qui montrent les variations des paramètres en fonction du type d'anémie sont très bien, mais il est mieux de pouvoir raisonner le jour de l'ECNi au cas où vous auriez un «trou » dû au stress ... L'étudiant très compétitif notera aussi la notion de «récepteur soluble de la transferrine» mentionnée dans certaines sources. Elle évolue dans le même sens que la CTF (le récepteur soluble augmente quand le corps est en demande de fer, donc dans la carence martiale), sauf qu'elle n'est pas du tout modifiée par l'inflammation, contrairement à la CTF (qui est diminuée par l'inflammation). C'est utile en cas d'anémie mixte inflammatoire/carence martiale (très au programme, et très discriminant).

404 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 727: Anémie microcytaire avec fer sérique élevé • • • • • •

Thalassémie Saturnisme Déficit en vitamine 86 Syndrome myélodysplasique : anémie sidéroblastique idiopathique acquise (AS/A) Anémie sidéroblastique génétique Carence martiale traitée

Ne faites pas le raccourci « microcytaire = carence martiale ou inflammation ». Ce sont deux étiologies avec un fer sérique bas (par carence ou par séquestration dans les macrophages en cas d'anémie inflammatoire), mais il faut connaître les autres étiologies avec un fer sérique élevé (toujours par« mauvaise utilisation » du fer). Tableau 728: Anémies normocytaires arégénératives avec moelle riche Envahissement par des cellules hématopoïétiques

• Blastes : LA • Plasmocytes en excès : myélome • Lymphocytes matures : LLC ou lymphome lymphocytique • Cellules lymphomateuses : lymphome malin

Envahissement par des cellules métastatiques Cancers : • Poumon • Prostate • Rein • Sein • Thyroïde

Anomalies morphologiques des cellules de l'hématopoïèse Myélodysplasies

Atteinte de la lignée érythroblastique Erythroblastopénie (auto-immune, parvovirus B 19)

On s'intéresse maintenant aux anémies arégénératives avec moelle riche (donc toutes, sauf l'aplasie médullaire et la myélofibrose). Tableau 729 : Physiopathologie des anémies hémolytiques auto-immunes • Anticorps chauds : souvent des lgG, optimum thermique 37 °C ; 70 % des AHAI • Anticorps froids (agglutinine froide) : souvent des lgM, optimum thermique < 22 °C ; 30 % des AHAI • Destruction immune par les lgG : - présence de récepteurs sur les globules rouges pour le fragment Fe des lgG - atteinte plutôt intra-tissulaire • Destruction immune par les lgM : - absence de récepteurs pour le Fe des lgM, donc la lyse fait intervenir le complément - atteinte plutôt intravasculaire - existence à l'état physiologique d'un très faible titre d'agglutinines froides ➔ lors de certaines pathologies, activation polyclonale de ces cellules auto-réactives (MN/, Mycoplasme, CMV, oreillons, rougeole, tréponème) Remarques diverses • Les agglutinines froides sont une des rares causes d'hyperchromie (augmentation CCMH), en faussant le comptage par les automates (correction par incubation à 37 °C de l'échantillon) • L'haptoglobine est diminuée de manière plus importante dans les hémolyses intravasculaires Un tableau beaucoup trop détaillé pour l'ECNi, mais avec des notions discriminantes qui sont déjà tombées (dossier d'annale d'anémie hémolytique après mononucléose infectieuse). Ne retenez pas tous les détails (température de fixation des anticorps froids ...), mais lisez-les au moins une fois pour en garder l'essentiel.

405

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 730 : Raisonnement devant un test de Coombs positif Hémolyse;4VGC fèst de f Coombs poslli

Hémolyse allo-immune ost-transfusionnelle Maladie hémolytique du nouveau-né (MHNN)

Anémie hémolytique auto-immune (AHAI)

Anémie hémolytique immuno-allergique secondaire à la prise d'un médicament

Le médicament joue le rôle d'haptène (quinidines, �-lactamines)

Contexte particulier, étiologie évidente

Une subtilité très appréciée des PU-PH d'hématologie: le fait d'avoir un test de Coombs positif ne signifie pas que c'est une anémie hémolytique auto-immune dans toutes les situations! Cela signifie juste qu'il y a des immunoglobulines fixées sur les hématies. En conséquence, dans la maladie hémolytique du nouveau-né par exemple, les hématies de l'enfant sont recouvertes d'immunoglobulines maternelles, le Coombs est positif mais ce n'est pas une anémie« auto-» immune ... Même principe pour l'anémie immunoallergique (fixation des immunoglobulines sur un médicament lui-même fixé sur les hématies, et pas directement sur les hématies).

Tableau 731 : Anémies sidéroblastiques •Toutes les insuffisances de synthèse de l'hémoglobine ne sont pas causées par une carence

martiale

• Présence de sidéroblastes en couronne au frottis • Anémies le plus souvent microcytaires et hypochromes, rarement macrocytaires (ASIA: 9némie sidéroblastiques idiopathiques acquises) • Etiologies: - formes congénitales: thalassémie, anémies sidéroblastiques héréditaires - formes acquises: • toxiques: saturnisme (plomb délétère pour les mitochondries), alcool, isoniazide (par carence en vitamine B6) • idiopathique: ASIA • Complications: transfusionnelles •Traitement: vitamine 86 Un tableau qui reprend un peu les étiologies du Tableau 728 avec le principe d'insuffisance de synthèse d'hémoglobine sans pour autant carence martiale. Ce groupe de pathologies rares est cependant tombable à l'ECNi.

406 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 732 : Examens pour sphérocytose héréditaire (Minkowski-Chauffard) • • • • • •

CCMH augmentée (une des rares causes) Frottis : sphérocytes de petite taille Test de résistance osmotique : résistance diminuée Autohémolyse des hématies (test EMA : diminuée) Ektacytométrie (peu de laboratoire) Normalité des enzymes érythrocytaires (G6PD, PK) et électrophorèse de l'hémoglobine

Dans le groupe des anémies hémolytiques corpusculaires, la sphérocytose héréditaire est de loin la plus tombable. Pour rappel (cette partie est sensée être maitrisée après avoir lu les réfé­ rences), vous séparez : - les anémies hémolytiques« corpusculaires» (l'anomalie est dans l'hématie elle-même) avec les anomalies de la membrane (comme la sphérocytose, mais aussi l'elliptocytose et l'hémo­ globinurie paroxystique nocturne [défaut de synthèse de protéine d'inhibition du complément qui rend les hématies plus sensibles au complément]), le déficit enzymatique (G6PD, déficit en pyruvate kinase), les pathologies de l'hémoglobine (thalassémie, drépanocytose) - les anémies hémolytiques extracorpusculaires (l'anomalie n'est pas liée à l'hématie elle­ même) avec les origines auto-immunes, mécaniques (valves...), infectieuses (paludisme...) et toxiques (venins de serpent ...). Tableau 733: Médicaments formellement contre-indiqués en cas de déficit en G6PD • Sulfamides (oraux hypoglycémiants, triméthoprime-sulfaméthoxazole, sulfadiazine, sulfafurazole, sulfasalazine, etc.) • Rasburicase • Disulone • Nitrofurantoïne • Primaquine Dans le cadre des anémies corpusculaires par déficit enzymatique, le déficit en G6PD est le plus tombable. Ci-dessus, les médicaments les plus « contre-indiqués », car la liste réelle est interminable.

Item 214 Thrombopénie. Un item qui recoupe entièrement l'item 211 - Purpura (ou dans l'autre sens, peu importe : vous pouvez traiter la moitié de l'item Purpura dans les thromb op énies).

Item 215 Purpura. Les différences entre purpura vasculaire et purpura thrombopénique sont considérées comme acquises, elles tomberont très régulièrement mais sont reprises dans tous les ouvrages de référence, rien à rajouter sur ce sujet. Le PTI est très important (dossier ECNi 2017 finalement annulé), on développera quelques tableaux pour les points les plus complexes. Le purpura vasculaire est aussi une notion délicate à aborder.

407 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 734: Traitement du PTI en pédiatrie Buchanan + Plaquettes

Buchanan< 3 et PlaquelteH 10 G/L

Buchanan ::::3

0

Buchanan =3 (muqueuse)

Buchanan >3 (hémorragie)

Cl ou lglV

CT + lglV + /­ Transfo.

Un schéma qui résume le traitement du PTI en pédiatrie. Il suffit finalement de connaître le score de Buchanan 3 pour s'en sortir, il est peu probable qu'on vous demande de différencier un score 1 d'un score 2, ou un score 4 d'un score 5, car cela ne change pas la thérapeutique au niveau ECNi. Tableau 735: Traitements médicamenteux du PTI Indications

•Adulte: - plaquettes< 30 000/mm 3 avec saignement ou risque hémorragique - plaquettes< 50 000/mm 3 si anti-agrégant et/ou anticoagulant, si> 70 ans et comorbidités, si lésion susceptible de saigner, manifestations hémorragiques - avant geste chirurgical - préparation à l'accouchement •Enfant: syndrome hémorragique sévère ou plaquettes< 10 000/mm3 Première ligne

•Adulte ➔ prednisone 1 m /kg/jour per os 2-3 semaines maximum + perfusion d'lg IV si urgence J hémorragique ou corticoï es contre-indiqués (diabète déséquilibré, infection en cours ... ) •Enfant ➔ prednisone (4 mg/kg/jour) per os 3 semaines, + lg IV si menaçant Deuxième ligne

• Splénectomie (après l an d'évolution) • Sinon, indifféremment : - agonistes du récepteur à la TPO - azathio ine, cyclophosphamide, ciclosporine A, MMF, anti-CD20 rr - danazo (agoniste des androgènes) - d sone : sulfamide antilépreux qui entraîne hémolyse modérée et qui fait donc « °chiversion » au niveau des macrophages spléniques - ± acide tranexamique (hémostatique) ou Minirin Traitement de l'urgence

Rajouter au traitement corticoïdes + lg IV des transfusions de plaquettes

Tous les traitements possibles pour le PTI. Forcément très hors programme, mais quelques notions sur les traitements de deuxième ligne (notamment la splénectomie, qui arrive relativement tôt dans l'ordre des traitements) sont nécessaires à mon sens.

408 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 736: Purpura thrombopénique immunologique • PTI nouvellement diagnostiqué: < 3 mois • PTI persistant : 3-12 mois • PTI chronique: > 12 mois • PTI réfractaire : persistance d'une thrombopénie après administration de plusieurs lignes de traitements dont la splénectomie, et si le malade reste exposé à un risque hémorragique avec un nombre de plaquettes inférieur à 20 à 30 G/L • PTI sévère: risque hémorragique Un peu de vocabulaire très QCM et relativement simple à retenir, ne vous en privez pas.

Tableau 737: Étiologies des purpuras vasculaires • Purpuras infectieux : purpura fulminons, endocardite, rickettsioses, infections virales (parvovirus B 19, VIH, VHC, VHB, VHE, EBV) • Purpuras des vascularites: toutes les vascularites des petits vaisseaux : - ANCA: granulomatose avec polyangéite, granulomatose éosinophile avec polyangéite, polyangéite microscopique - complexes immuns : cryoglobulines, leucocytoclasiques (médicamenteuses), vascularites à lgA et la périartérite noueuse (vascularite des moyens vaisseaux) • Purpuras par fragilité vasculaire : Bateman, scorbut, amylose • Purpuras thrombotiques : CIVD, TIH2, déficits en protéines C et S et mise sous AVK, SAPL (mime une vascularite), emboles de cholestérol L'autre partie de l'item Purpura concerne les purpuras vasculaires. Distinguez bien les diffé­ rentes étiologies du purpura vasculaire, cf. partie Dermatologie.

Tableau 738 : Purpura rhumatoïde • Vascularite systémique immunoallergique de type Ill complexes immuns) des vaisseaux de \ petit calibre à lgA non granulomateuse, à type d'infi trot inflammatoire et nécrose fibrinoïde •Triade: atteinte cutanée (purpura vasculaire, pouvant confluer en plaque ecchymotique, souvent déclenché par la reprise de l'activité), articulaire (arthralgies symétriques des grosses articulations, genoux/chevilles ++, pas de séquelles), abdominale (complications: invagination intestinale iléo-iléale, rectorragies, perforation, infarctus mésentérique, hématome de parois... ), rénale (25 % des cas, surtout les formes diffuses, avec rechutes, à l'origine d'une GNRP ou dépôts mésangiaux d'lgA) • Atteinte rénale: dans les 2 mois qui suivent ++, type d'hématurie, protéinurie, insuffisance

rénale

• Sexe ratio : 1,5/1. Enfant< 10 ans ++. Période automne-hiver • Purpura localisé sur les fesses et les jambes, disraraît en quelques jours • Autres manifestations : convulsions, parésie, orchiépididymite, urétrite sténosante, pancréatite, myosite, épisclérite, hémorragie intra-alvéolaire, myocardite

409 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 738

(suite) : Purpura rhumatoïde

• Examens complémentaires - systématiques: • NFS-plaquettes: éliminer le PTI • BU : dépister l'atteinte rénale - autres: • échographie abdominale: si douleurs abdominales (hématomes ou IIA) • biopsie cutanée: exceptionnellement si incertitude diagnostique, montre un infiltrat leucocytaire, dépôts d'lgA et C3 en IF • Traitement: - symptomatique si forme non compliquée (guérison en 2-6 semaines), plusieurs poussées possibles (20 % des cas) : antalgiques et antispasmodiques. Surveillance clinique ++. BU 1 x/semaine en phase active puis 1 x/mois pendant 4 mois - si atteinte rénale ou digestive (complication): traitement de la protéinurie (IEC), corticothérapie, ± ciclosporine et échanges plasmatiques. IRT dans 5-10 % des cas • indications de la PBR: SN impur, protéinurie> 0,5-1 g/24 h, HTA, hématurie macroscopique récidivante, insuffisance rénale • mauvais pronostic rénal: syndrome néphrotique, HTA, signe de GNRP avec> 50 % de croissants • Définition de la guérison: > 6 mois sans poussée Le purpura rhumatoïde est un dossier classique en pédiatrie, tout est à savoir. Ce tableau contient à mon avis toutes les notions susceptibles de tomber en QCM.

Item 216 Syndrome hémorragi que. Un item un peu fourre-tout, pas vraiment tombable en tant que tel en dossier, mais qui fait d'excellentes questions isolées. On ne reprendra pas ici l'interprétation des modifications du TP et du TCA, les tableaux des différentes sources sont très clairs. N'enregistrez pas bêtement les cases des tableaux, raisonnez toujours en ayant la cascade de la coagulation en tête ! (Exemple : l'amylase est à l'origine d'une séquestration du facteur X, donc comme le facteur X appartient à la voie commune, le TCA est augmenté [le sang met plus de temps pour coaguler] et le TP diminué. Même principe pour le déficit en facteur VII, il appartient à la voie exogène uniquement, donc diminue le TP sans modifier le TCA). Attention, la prise d'héparine augmente le TCA sans modifier le TP (alors que vous savez bien que l'héparine interagit avec le facteur II et X {HBPM : uniquement facteur X]). Ce n'est pas logique car, en principe, l'héparine devrait diminuer le TP, mais les réactifs utilisés lors de la mesure du TP vont inhiber l'héparine et on ne verra pas le théorique allonge­ ment du TP. Entraînez-vous avec la question isolée issue de l'ECNi 2016, ci-contre.

410 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Q42) Question à réponses multiples Un allongement isolé du TCA est observé dans la (les) situation(s) suivante(s) : A) Anticoagulant circulant B) Maladie de Willebrand C) Coagulation intra-vasculaire disséminée D) Déficit en facteur VIII E) Traitement préventif par héparine de bas poids moléculaire Commentaire : rien à ajouter, la proposition E était certainement la plus difficile car la moins logique.

Tableau 739: Schéma de la coagulation F Fletcher FFlaugeac XII XI /Î\

I

\V

î

Facteur 3 Plaquettaire

a

Thrombop/astino-formation voie Endogène

Thromboplastino-formation voie Exogène

n,,,•

� �

\V

.,,,f 200 000/mm3, définie par éruption cutanée +dEéfaillance viscérale (hépatite fulminante, néphropathie tubulo-interstielle aiguë) + HE > 1500 • Délai d'apparition 2-8 semaines, parfois durée des symptômes> 6 mois ➔ Toute hyperéosinophilie médicamenteuse doit faire surveiller les fonctions hépatique et rénale jusqu'à disparition de l'HE (formes frustes de DRESS possibles)

Hémopathies et cancers (HE +AEG)

• Prolifération leucémique d'un progéniteur éosinophile: leucémies chroniques à éosinophiles (myélogramme + caryotype) • Production d'IL-5 par d'autres cellules tumorales/processus inflammatoire réactionnel péritumoral : Hodgkin, LT cutanés ou systémiques, cancers solides (digestif et pulmonaire, rénal, thyroïdien...) Peut se voir dans certaines hémopathies malignes - LMC (myélémie) - mastoc ses systémiques Cc - myélofi rose primitive (éosinophilie + érythromyélémie) - leucémies aiguës myéloblastiques et lymphoblastiques - lymphomes T (Sézary, Mycosis fungoïde, lymphome T angio-immunoblastique)

Maladies systémiques

• Vascularites : notamment Churg & Strauss (AEG, asthme tardif, sinusite ou polypose nasosinusienne, mononeuropathie multiple, atteinte cardiaque, syndrome inflammatoire, hyper-lgE, infiltrats pulmonaires radiographiques), mais aussi périartérite noueuse, vascularites compliquant la PR, Wegener, maladie des emboles de cholestérol (pseudovascularite) • Connectivites : dermatoses bulleuses, et rarement lupus, PR, syndrome de Gougerot-Sjogren • Déficits immunitaires: Wiskott-Aldrich, syndrome d'hyper-lgE, syndrome d'Omenn

On résume ici quelques étiologies pertinentes, notamment les différentes causes de prolifération tumorale avec hyperéosinophilie (prolifération directe ou par production d'IL-5). Tout n'est pas à savoir cependant...

414 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 747: Hyperéosinophilie et symptômes ORL • • • •

Rhinosinusite et asthme atopique Polypose nasosinusienne Granulomatose éosinophilique avec polyangéite Asthme avec surinfection à Aspergillus sp

Un tableau qui résume bien une problématique de dossier très tombable « ORL et hyperéosino­ philie ». On pensera systématiquement à la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (anciennement: maladie de Churg & Strauss).

Item 220 Adénopathie. Un item très peu tombable : il n'existe quasiment aucun consensus, que ce soit sur les étiologies, les conduites à tenir diagnostiques ou thérapeutiques... Tableau 748 : Adénopathies Adénopathie localisée et inflammatoire

• Adénite sur foyer infectieux à proximité (ORL, stomato, cutané) • Prélèvements infectieux de la porte d'entrée, NFS, CRP. Avis ORL si ADP cervicale sans cause évidente (± ponction ganglionnaire) • Amoxicilline-acide clavulanique (couvre streptocoques, staphylocoques, pasteurelles, anaérobies). Si échec, biopsie-exérèse de l'adénopathie (pour mycobactéries, lymphome anaplasique à grandes cellules ou maladie de Hodgkin ➔ peut donner des ADP inflammatoires)

Adénopathie localisée et non inflammatoire

• NFS, CRP, radio de thorax et échographie abdominale, sérologies (EBV, toxoplasmose, MGC, rubéole), quantiféron • Si persiste> 3 semaines sans diagnostic ➔ ponction ou biopsie • Si critères de gravité : ganglion sus-claviculaire, volumineux, dur, fixé, persistant> 3 semaines, avec signes généraux ➔ biopsieexérèse (examen histologique, microbiologique, immunohistochimique, cytogénétique et de biologie moléculaire)

Adénopathies disséminées

• Si syndrome mononucléosique : EBV, CMV, toxoplasmose, VIH, parvovirus B 19, rougeole, rubéole, adénovirus, brucellose, DRESS • Si cytopénies : hémopathie mali ne � • NFS normale : cytoponction ou iopsie exérèse (pour lymphome ou TB polyganglionnaire)

Malgré le caractère peu tombable de l'item, on notera quelques notions possiblement QCM (le lymphome anaplasique à grandes cellules ou la maladie de Hodgkin peuvent donner des adénopathies inflammatoires).

415 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Oncohématologie

Item ex-217 bonus Amylose. Item bonus. Il a été supprimé du nouveau programme. Cependant, il est, à notre avis à connaître, que ce soit avec les signes évocateurs (polyneuropathie avec dysautonomie importante ...), les examens complémentaires (EPU, rouge Congo ...), les complications (cardiaques et rénales pour le pronostic, mais atteinte du système nerveux périphérique Des dépôts ne passent pas la barrière hématoméningée, donc jamais d'atteinte du SNC], digestive, cutanée, pulmonaire, musculaire ...), le suivi des complications (troponine et BNP pour l'atteinte cardiaque). Le traitement est clairement hors programme. Tableau 749 : Situations devant faire évoquer une amylose AL • • • • • •

Protéinurie faite d'albumine+ lg monoclonale Cardiopathie hypertrophique+ microvoltage Hépatomégalie importante inexpliquée Neuropathie périphérique avec dysautonomie importante Canal carpien bilatéral Agueusie (avec possible dénutrition)

Quelques signes très« ECNi » qui pourraient débuter un dossier d'amylase AL.

Tableau 750: 3 étapes de diagnostic d'une amylose AL • l Prouver le caractère am loïde du dé ôt: rouge Congo ou immunomarquage anti-composant P u dépôt amyloïde : immunohistochimie (anti-chaînes légères lambda et kappa) [si échec : protéomique par spectrométrie de masse]

• 21 Identifier la nature AL

• 3) Identifier la gammapathie monoclonale : - EPS (pic?) - immunofixation des protéines sériques : identifie le pic - dosage des chaînes légères libres sériques (par immunonéphélémétrie) : protéinurie de Bence-Jones (chaînes légères d'lg dans les urines)

Un tableau de compréhension qui résume la démarche diagnostique devant une amylose AL. Il est plus simple de comprendre ce que vous cochez que d'apprendre bêtement. Ainsi, l'EPS est fondamentale, non pas pour prouver l'amylose AL (diagnostic histologique), mais pour recher­ cher la gammapathie monoclonale qui l'accompagne.

416 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 751 : Amylose AL: Ne pas confondre • La présence d'un clone producteur de chaînes légères (seules dans 50 % des cas), à l'origine d'une protéinurie de Bence-Jones avec BU négative et protéinurie des 24 h positive. La présence d'un clone est systématique dans toute amylose AL • Ces chaînes légères, par transformation en protéines amyloïde P avec dépôts systémiques notamment dans le rein, sont à l'origine d'une protéinurie glomérulaire avec syndrome néphrotique, donc BU positivée par l'albumine(+++), protéinurie> 3 g/24 h, albumine < 30 g/L(ou protidémie < 60 g/L) Deux notions très différentes mais souvent mélangées par les étudiants. La protéinurie de Bence­ Jones qui peut accompagner une amylose AL, si le clone est producteur de chaîne légère, et donc d'une protéinurie des 24 h positive, car elle va mesurer ces chaînes légères(contrairement à la BU) est différente de l'atteinte rénale de l'amylose AL, à l'origine d'une protéinurie glomé­ rulaire, donc composée principalement d'albumine(sera détectée par la BU). Tableau 752: EPU en cas d'amylose AL

1

Électrophorèse des urines Albuminurie

1

Pic monoclonal migrant en bêta = probables chaînes légères (protéinurie de Bence-Jones) ➔ compléter par une IEPU

Fraction Albumine: Alpha 1 Alpha 2: Bêta: Gamma:

% 77,9 5,9 4,2 10,1 1,8

Commentaire Protéinurie : 3,31 g/24 h

L'EPU (électrophorèse des protéines urinaires) en cas d'amylose AL est à connaître (examen assez peu traité par les différentes références). On remarquera l'albuminurie importante(consé­ quence des dépôts amyloïdes dans le rein) avec des chaînes légères (produite par le clone à l'origine de l'amylose AL et non une conséquence sur le rein). Ne confondez pas cet examen avec l'EPS (électrophorèse des protéines sériques), qui correspond à la même chose mais dans le sang, donc on ne voit pas les chaînes légères puisqu'elles passent dans les urines ; ou encore avec l'immunoélectrophorèse des protéines urinaires (on s'intéresse aux protéines de l'urine aussi, mais on ajoute cette fois la possibilité de typer la chaîne légère).

417 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 753 : Coupe 4 cavités (OD, VD, OG, VG) On ne voit pas l'aorte sur cette coupe. Ce cliché typique montre un VG hypertrophié (= épaissi), brillant (hyperéchogène) et granité. Il existe une petite lame d'épanchement le long du VG fréquemment retrouvée dans !'amylose. Par ailleurs on peut remarquer que les oreillettes sont dilatées car elles font quasiment la même taille que les ventricules

1 : ventricule gauche - 2 : épanchement péricardique - 3 : oreillette gauche - 4 : hypertrophie septale

L'ETT en cas d'amylase AL est très spécifique. Il ne semble pas insurmontable de voir qu'ici le septum est franchement épaissi et« brillant ».

Item 296 Agranulocytose médicamenteuse. Cet item peut en réalité se décompenser en deux parties : agranulocytose médicamenteuse et aplasie médullaire. L'aplasie médul­ laire, même si elle n'est pas forcément au programme, a pourtant déjà fait l'objet de propositions en QCM. Certaines notions sont intéressantes pour comprendre de façon complète la démarche diagnostique devant une pancytopénie.

418 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 754: Agranulocytose médicamenteuse Origine centrale➔ aplasie médullaire • Aplasie médullaire➔ toutes les lignées myéloïdes sont atteintes (pancytopénie) • Leucopénie plus ou moins totale : - aplasie médullaire médicamenteuse attendue : mécanisme toxique « attendu » suivant une chimiothérapie,

dose-dépendant

- aplasie médullaire médicamenteuse

accidentelle (certains psychotropes)

pas de régression spontanée, traitement comme une aplasie médullaire grave

Origine périphérique • Atteinte exclusive de la lignée granulocytaire (pas d'anémie ni de thrombopénie) • Prédominance chez la femme adulte • Souvent O PNN • Toxicité indépendante de la dose, après un contact sensibilisant • Récupération à l'arrêt du traitement après 8-10 jours

Théoriquement, le seul tableau « réellement » au programme de l'item. Cette notion est très mal comprise par les étudiants : il ne faut pas confondre une agranulocytose médicamenteuse d'origine périphérique qui va récupérer rapidement (puisque, par définition, la moelle est saine) dans un contexte immunoallergique (ex. : antithyroïdiens de synthèse) avec les agranulocytoses médicamenteuses d'origine centrale (ce sont donc des aplasies médullaires), beaucoup plus graves si non prévues, qui récupèrent beaucoup plus lentement et qui peuvent être soit atten­ dues (lors de certaines chimiothérapies, c'est évident qu'il va y avoir une aplasie médullaire) ou accidentelles (très grave, aplasie médullaire à certains anti-inflammatoires, psychotropes, antiarythmiques...).

Tableau 755: Aplasie médullaire • Disparition du tissu hématopoïétique de la moelle (qui n'est pas envahie, pas fibreuse, pas

de myélodysplasie)

• Diagnostic positif : - signes cliniques d'insuffisance médullaire. sans syndrome tumoral. Syndrome anémique, syndrome infectieux (fièvre, angine ulcéronécrotique typique, autres infections sans splénomégalie ...) et syndrome hémorragique - signes biologiques : • NFS : pancytopénie. Pas de cellule anormale sur les frottis • myélogramme. Pauvre en cas d'aplasie médullaire. On fait une BOM pour éliminer la myélofibrose • BOM : seul examen pour confirmer une aplasie (espaces médullaires vides sans fibrose

ni prolifération maligne)

• Autres examens utiles au diagnostic : cytogénétique (cassures multiples ?), étude

cytofluorométrique du CD55 et CD59 (recherche d'une hémoglobinurie paroxystique ryocturne), IRM (aspect de moelle « léopard»)

• Etiologies : - aplasie acquises : idiopathiques++ , médicaments (chimiothérapie, AINS, sulfamides, antiépileptiques ...), toxiques (benzène, rayons, organophosphorés .. .), infections (viroses, tuberculose hématopoiëtique), causes rares (HPN, thymome, syndrome de Sheehan, fasciite éosinophile de Shulman...) - aplasie congénitale : maladie de Fanconi : transmission autosomique récessive, H > F, hypoplasie rein/rate/radius, microcéphalie, pigmentation cutanée, pouce bifide • Complications : liées à l'aplasie et son traitement, émergence de clones médullaires (évolution vers LA) • Traitement : ➔ • symptomatique (transfusions, antibiothérapie, EPO, G-CSF, IL3)

419 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 755 (suite}: Aplasie médullaire - traitement de fond : androgénothérapie !réponse en 3 mois), immunosuppresseurs (corticothérapie, ciclosporine, sérum anti ymphocytaire) - allogreffe de moelle Un tableau bien trop complexe pour l'ECNi (le traitement est complètement hors programme), mais la démarche semble tombable notamment avec l'importance de la biopsie ostéomédul­ laire (BOM) et les différentes étiologies (notez bien l'hémoglobinurie paroxystique nocturne ou maladie de Marchiafava-Michelli, qui peut être à l'origine d'aplasie médullaire). Tableau 756: Étiologie des pancytopénies • Périphériques (réticulocytes augmentés) : hypersplénisme, syndrome d'Evans, microangiopathie thrombotique ➔ moelle riche •Centrale: - moelle riche : myélodysplasie (moelle riche mais dysmorphique), carence en B 12 ou folate, syndrome d'activation macrophagique - moelle pauvre: • envahissement par des cellules malignes (sein, thyroïde, prostate, LA, lymphome...) • myélofibrose : leucémie à tricholeucocyte (infiltration sur la BOM, avec monocytopénie), splénomégalie myéloïde (myélofibrose primitive), myélofibroses secondaires (LA, MDS ...) • tuberculose, leishmaniose, maladie de Gaucher... Il ne faut pas confondre, comme spécifié plus haut, l'aplasie médullaire (absence de erogéni­ teurs des lignées dans la moelle) et la pancytopénie (absence de cellules circulantes tdans le sang] des 3 lignées). Les pancytopénies sont le plus souvent d'origine centrale, donc effective­ ment consécutive à une aplasie, mais il existe des origines périphériques à ces pancytopénies. Tableau 757: Diagnostic d'une pancytopénie Réticulocytes

1

Él et

1

> 150000/mm3

Diminués

I

Causes centrales

, �auses I LE_':Ph�iques Splénomégalie Kala-azar Syndrome de Felty Syndrome d'Evans

Envahissement métastastique

i-

Myélofibrose

• Leucémie aiguë • Métastases • Cancer sein

Myéladysplasies

Aplasie

✓ �Acquise

Constitutionnelle

• Fanconi • Amégocaryocytose

Splénomégalie myéloïde

• • • •

Toxique Médicamenteuse Virole Auto-immune

On revoit ici l'importance des origines centrales par rapport aux origines périphériques (NB : Kala-azar= autre nom de la leishmaniose viscérale). Adapté d'un schéma des Prs Bordessoule et Jacquard du CHU de Limoges.

420 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Item 315 Leucémies ai guës. Un item qui n'est jamais tombé, avec pourtant une clinique riche et pertinente car le traitement est une urgence, tout interne des urgences doit savoir évoquer la leucémie aiguë. Il ne faut certainement pas connaître les protocoles, mais il semble abordable de connaître l'utilisation de l'ATRA en cas de LAM3. Il faut donc connaître pour cet item les quelques facteurs de risque développés dans le Collège, la séméiolo gie (surtout les atteintes qui différencient LAM et LAL), comprendre la physiolo gie de la leucémie aiguë par opposition au syndrome myéloprolifératif et aux myélodysplasies, et connaître les complications (CIVD, leucostase ... ). Les facteurs pronostiques sont franchement difficiles à retenir, tout comme les traitements de fond, qu'il faut à mon sens juste avoir lu une ou deux fois. Tableau 758: Physiopathologie simplifiée des hémopathies Cellules souches polyclonales

Précurseur clonai

Normal

LAM

Cellule souche clonale

SMP

SMD

MO

Sang Expansion différenciation

Arrêt de la différenciation

Anomalies de la différenciation

Prolifération La première notion pour comprendre la leucémie aiguë (lAM comme LAL), est qu'il y a un arrêt de la différenciation des cellules bloquées à un stade précoce (blastes), contrairement aux SMP (pas d'arrêt de différenciation, seulement une prolifération trop importante) ou au SMD (/a quan­ tité de cellules est plutôt diminuée). Si vous comprenez ce concept, vous comprendrez facilement pourquoi un syndrome myélodysplasique (ou un syndrome myéloprolifératin peut se transformer en leucémie aiguë (il suffit d'une mutation de plus à un stade précoce pour que la différenciation soit bloquée et qu'on passe à une leucémie aiguë), alors qu'une leucémie aiguë ne pourra jamais se transformer en syndrome myélodysplasique ou même syndrome myélC>prolifératif (la mutation qui bloque la différenciation ne peut pas« se défaire » pour laisser se différencier les cellules).

421 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 759: Arguments pour une LAL • • • •

Douleurs osseuses trainantes atraumatiques Anesthésie de la houppe du menton ➔ envahissement méningé (atteinte du V3) Localisation testiculaire Syndrome tumoral avec HSMG et adénopathies

Les signes cliniques qui différencient les LAL des LAM sont à bien connaître. Par opposition, on retrouve peu d'hypertrophie gingivale dans les LAL. Tableau 760 : Ponction médullaire et LAMJ • • • • •

Myélogramme : blastose > 20 %, myéloblastes, promyélocytes anormaux avec corps d'Auer Cytochimie: myéloperoxydase +, estérase lmmunophénotypage : marqueurs myéloïde CD 13 et CD33+ Analyse cytogénétique : translocation t( l 5: 17) Biologie moléculaire : transcrit de fusion PML-RARa en PCR (réarrangement entre le gène PML (promyelocytic leukemia)) et le gène RAR (récepteur à l'acide rétinoïque)

Les résultats des examens complémentaires pour la LAM3 sont très tombables, et très discrimi­ nants (très spécialisés). Il faut, à mon sens, connaître la translocation et le nom du transcrit de fusion. Les autres caractéristiques au myélogramme, cytochimie et immunophénotypage sont identiques avec les autres LAM (sauf les corps d'Auer, uniquement pour la LAM3). Remarque : ces corps d'Auer sont en Fait de la thromboplastine, ce qui explique « l'emballe­ ment» de la coagulation lors de la lyse des cellules {d'où les risques de C/VD pour cette LAM3) ! Tableau 761 : Bandes claires métaphysaires sur LAL

Un signe radiologique à connaître, qui permet également de se souvenir que les douleurs osseuses sont plutôt en faveur d'une LAL que d'une LAM.

422 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 762: Traitement d'une LAM3 avec CIVD • Urgence thérapeutique • CIVD : transfusion de plaquettes et de PFC • Syndrome de lyse : hyperdiurèse et rasburicase • CECOS • Traitement étiologique: ATRA per os et chimiothérapie en urgence Le traitement d'une LAM3 est une urgence, il est donc beaucoup plus tombable que le traitement de fond d'une leucémie aiguë.

Item 316 Syndrome myélodysplasi que. Cet item est passé de « rarement tombé » à « très important » en une année puisqu'il y avait un dossier complet à l'ECNi 2017 (malheureu­ sement annulé, il était extrêmement discriminant pour les meilleurs étudiants), que la pathologie terminait un dossier de l'ECNi blanche 2017 (avec là aussi deux questions très discrimi­ nantes), et qu'un QCM entier de 2016 concernait le syndrome Sq-. Il faut absolument connaître les facteurs de ris que (le Collège d'hématologie est très clair sur cette notion, il faut connaître le paragraphe entier), avoir quelques notions de la classification OMS (et donc être capable de répondre à la question >Réponse: on parle d'ARSIA s'il y a de nombreux sidéroblastes en coloration de Perls [> 15 %] mais < 5 % de blastes, alors qu'on parle d'AREB si blastes sans sidéroblastes > 5 %) et être à l'aise sur les questions de transfusion qui suivront sûrement. La classification IPSS est fondamentale (tombée en détail lors des deux sessions de 2017 ...), mais rappelée plus loin dans un tableau de synthèse (Tableau 787). Anecdote : pour mémoire, la coloration de Perls colore le fer, elle est donc utilisée pour mettre en évidence les sidéroblastes (par définition, des blastes qui contiennent « trop » de fer), mais aussi pour mettre en évidence une potentielle surcharge en fer ( comme on peut voir dans l'hémochromatose). Ces connaissances toutes simples permettaient de se démarquer pour le dossier 15 de l'ECNi 2016, if ci-dessous, gui parle d'un myélogramme.

423 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Il n'y a pas de signes d'activation macrophagique. Une coloration de Perls est réalisée en plus par le cytologiste. Qu'en attend-il ? A) Déterminer la présence de corps de Howell-Jolly B) Déterminer la présence de germes intramédullaires C) Déterminer la présence de schizocytes intramédullaires D) Ç)iagnostiquer une anémie réfractaire sidéroblastique E) Evaluer l'existence d'une surcharge en fer Commentaire : la proposition A est fausse : on trouve les corps de Jolly au frottis et pas au myélogramme; les germes intramédullaires (par exemple les leishmanie) ne sont pas concernés par la coloration de Perls ; les propositions D et E font partie des connaissances de base qui font la différence. Tableau 763: Myélodysplasie: syndrome 5q• Anémie, avec ou sans neutropénie. Pas de thrombopénie, plutôt une tendance à la thrombocytose. Souvent tableau d'anémie d'installation chronique • Terrain : femme âgée (65 ans) • Peu de blastes (< 5 %), nombreux mégacaryocytes • La seule anomalie chromosomique indispensable est la délétion d'une partie du bras long du chromosome 5 • Bon pronostic (médiane de survie> l O ans), l'évolution est cependant marquée par une dépendance transfusionnelle croissante • Risque de transformation en LAM < l O % • Traitement spécifique : lénalidomide Un tableau très important qui permettait de mettre l point entier en question isolée en 2016 (contre O pour les gens qui ne connaissaient pas la pathologie). Vous pouvez vous y confronter page suivante.

424 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Q32) Question à réponses multiples Une femme de 74 ans présente l'hémogramme suivant: leucocytes 2, 1 G/L, polynucléaires neutrophiles 0,7 G/L, lymphocytes 1,4 G/L, hémoglobine 8,5 g/dl, VGM 104 fL, plaquettes 567 G/L. Le myélogramme retrouve une moelle de richesse normale avec 3 % de blastes et des signes de dysmégacaryopoïèse. Ouel(s) diagnostic(s) évoque ce tableau? A) Une leucémie aiguë myéloblastique B) Un syndrome 5qC) Une anémie réfractaire avec excès de blastes D) Un syndrome myéloprolifératif E) Un syndrome myélodysplasique Commentaire : un QCM très discriminant car la réponse est évidente pour l'étudiant qui connait bien les détails de son cours. La mention de dysmégacaryopoïèse dans l'énoncé oriente forcément vers un syndrome myélodysplasique (d'où la réponse E). La présence d'une thrombocytose oriente vers un syndrome myélodysplasique particulier : le syndrome 5q-. Pas d'anémie réfractaire avec excès de blaste, il faudrait> 5 % de blaste au myélogramme (mais de toute façon, dès que vous voyez une thrombocytose + méylodysplasie, c'est un syndrome 5q- [au niveau de l'ECNi, tout du moins]). Tableau 764: Frottis sanguin en faveur d'une myélodysplasie • Poikylocytose (GR de forme différente) et anisocytose (taille différente) • PNN hyposegmentés • Plaquettes géantes et hypogranulées Des notions d'hématologie fondamentale très importantes, qui peuvent certainement se retrouver dans un énoncé. Tableau 765 : Deux aspects à retenir pour un frottis sanguin Carence en vitamine B 12 PNN hypersegmentés

Syndrome myélodysplasique PNN dégranulés, avec noyau peu segmentés type pseudo-Pelger

Une notion qui paraît anecdotique, mais qu'il faut absolument noter tant le distracteur est évident pour les rédacteurs de dossier.

Item 317 S yndrome myéloprolifératif. Un item complexe mais qui fait de très bons dossiers, notamment en ce qui concerne la maladie de Vaquez : on vous fera différencier les concepts de fausse polyglobulie, puis de polyglobulie secondaire, pour enfin rester sur une polyglobulie primitive ; il faudra connaître les signes cliniques et les examens complémentaires à réaliser. La majorité des tableaux concerne la maladie de Vaquez, les autres syndromes myéloprolifératifs sont moins tombables (seule la LMC pourrait faire l'objet de quelques questions). 425 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 766: Différentiels de la maladie de Vaquez Fausse polyglobulie

• Hémoconcentration • Syndrome de Gaisbock (état de pléthore) • Pseudopolyglobulie des thalassémies (augmentation du nombre de GR)

Polyglobulies secondaires

Hypoxie chronique

• Séjour en altitude prolongé • Insuffisance respiratoire chronique • Intoxication au CO • Antécédents cardiaques (shunt droit-gauche)

Hypersécrétion inappropriée d'EPO

•Tumeurs: CHC, carcinome à cellule claire rénale, hémangioblastome du cervelet (cf. VHL) • Sténose de l'artère rénale, polykystose • Syndrome de Cushing... • Dopage

Autres SMP

LMC, TE, SMG myéloïde...

Ne confondez surtout pas ces deux notions. Dans les deux cas (fausse polyglobulie et polyglo­ bulie secondaire) on se trouve avec un différentiel de la maladie de Vaquez, mais il n'y a pas d'augmentation du volume globulaire total dans la fausse polyglobulie. Remarque : à ces notions s'aioute parfois le fait que la thalassémie est une « fausse polyglo­ bulie ». En réalité, elle est simplement à l'origine d'une augmentation isolée du nombre de GR, car il y a une microcytose (donc plus de globules rouges pour un même hématocrite et une même hémoglobine, ce n'est pas du tout une polyglobulie). Tableau 767: Étiologies des myélémies équilibrées • Régénération médullaire • Sepsis • Métastases • Syndrome myéloprolifération: LMC ou myélofibrose primitive (é rythromyélémie) Une notion importante qui s'oppose au hiatus de maturation qu'on retrouve dans la leucémie aiguë. Dans la SMP, la myélémie est équilibrée, c'est-à-dire que les proportions de cellules qui « sortent» de la moelle sont cohérentes avec leur stade de maturation (plus la cellule est mature, plus il y a en a dans le sang ; par exemple: nombre de PNN > métamyélocyte > myélocyte > promyélocyte > myéloblaste, le myéloblaste étant la cellule la moins différenciée). Tableau 768: Fréquence des différentes mutations à l'origine de syndrome myéloprolifératif (hors LMC)

JAK2 (V617F)

Thrombocytémie essentielle

Maladie de Vaquez

Myélofibrose primitive

50%

95%

50%

MPL

5%

0%

10%

CALR

25%

0%

30%

Un tableau qui paraît intombable, mais qui est pourtant tombé en ECNi blanche 2016 (repris dans le chapitre« Exemples» au début de cet ouvrage). Il faut à mon sens connaître uniquement la première ligne, les deux autres mutations sont franchement de l'ordre de la spécialité.

426 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 769: Examens complémentaires pour une thrombocytémie essentielle Systématique

Mutation JAK2, Calréticuline, MPL

À discuter

• Recherche bcr-abl en biologie moléculaire sur les cellules sanguines • Culture de progéniteurs hématopoïétiques • Myélogramme (ca ryotype) et BOM

La thrombocytémie essentielle est encore moins tombable que la LMC, mais avoir quelques notions sur les examens complémentaires semble logique.

Tableau 770: Arguments en faveur d'une splénomégalie myéloïde par rapport à une LMC • Anémie arégénérative • Splénomégalie importante • Anomalies érythrocytaires (é rythromyélémie, dacryocytes) Dacryocytes : GR en forme de larme (myélofibrose)

0 E

"

..c

"

::, 0 V)

La splénomégalie myéloïde (ou myélofibrose primitive) est un autre syndrome myéloprolifératif qu'il faut différencier de la LMC avec notamment l'aspect en dacryocytes et la présence d'une érythromyélémie (présence dans le sang de précurseurs érythrocytaires comme les é rythroblastes avec en plus une myélémie). Ce sont à mon sens les seules deux notions exigibles pour cette pathologie (qui n'est même pas au programme officiellement).

Item 318 Leucémie lymphoïde chroni que. Un item simple (par rapport aux autres d'onco­ hématologie), les références sont très bien faites, il y a moins de concepts complexes. Il faut bien retenir la classification de Binet (sachez compter les aires ganglionnaires, et sachez notamment que le foie et la rate comptent chacun pour une aire), savoir à quoi sert le score de Matutes (score diagnostique et NON pronostique, positif si � 4/5), très bien connaître les complications qui feront sûrement le gros du dossier (infection, AHAI, toutes les causes 2 g/L de plasmocytes ou> 20 % de plasmocytes lnormalement, diagnostic de myélome si> 10 % de plasmocytes médullaires) • Evolution de la maladie, forme agressive avec survie faible (< 6 mois) Une complication mal connue qui a tendance à « embrouiller » les étudiants qui ne distinguent pas convenablement les termes de leucémie et de myélome, qui a fait l'objet d'une question discriminante en 2017.

433 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Divers Des tableaux inclassables qui regroupent plusieurs items d'hématologie. Ce sont des tableaux résumés qu'il faut appréhender après avoir pris connaissance de la majorité des items de la matière. C'est peut-être la partie la plus importante du chapitre, car elle permet de faire le lien entre toutes vos connaissances. C'est le genre de choses qui fera la différence le jour J entre les bons et les très bons (à mon sens).

i\ RC2

Tableau 787: Éléments pronostiques en hématologie

E éments de mauvais pronostic

� -'

Cl)

E

0

t

�

C

�

C)

:c

C

Cl)

"ë

�

C)

0

• • • • • • •

Stade de Binet (prenant en compte l'anémie / la thrombopénie) Temps de doublement de la lymphocytose < 12 mois Bêta-2-microglobuline CD38+ sur les cellules Profil non muté des lgVH !?el 11q22.3 Age et comorbidités

• Comorbidités (âge, IRC, dénutrition ...) • Maladie hors de contrôle (lésions lytiques étendues, plasmocystose sanguine, chimiorésistance) • t(4 ;14) • Del17p • Bêta-2-microglobuline • LDH élevé • ANN ARBOR 1-11 • Âge • Nombre d'aires ganglionnaires atteintes

• vs

• Rapport médiastino-thoracique • Présence de signes B

- LDH élevé - OU del17 et/ou t(4 ;14)

• ANN ARBOR Ill-IV

•Âge> 45 ans • Sexe masculin • Stade IV • Hb < 10,5 g/dL • Albumine < 40 g/L • Lymphocytose < 600 mm3 • Leucocytose> 15 000/mmJ

Lymphome de la zone marginale

Bon pronostic

Lymphome du manteau

Mauvais pronostic

..s::.

Score FLIPI (plus cité dans le Collège) ou les critères de traitement: •> 60 ans

C

0 C

Cl)

E 0 ..s::. E

• Score IPSS: • Stade 1: Tous les mar ueurs normaux � (B2m et LDH, absence e del17p ou de t(4 ;14) • Stade 2: ni 1 ni 3 • Stade 3: B2m < 5,5 mg/LET

Lymphome folliculaire

• Hb < 12g/dL

• Envahissement médullaire • Masse ganglionnaire > 6 cm • Augmentation de la B2m

.?i-

434 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

�

Hématologie

Tableau 787 (suite}: Éléments pronostiques en hématologie

Score IPI: •Âge> 60 ans • Grade OMS � 2 • Au moins 2 atteintes extraganglionnaires • Ann Arbor Ill-IV • LDH élevés

Lymphome B diffus à grandes cellules

Les facteurs pronostiques ont tendance à se recouper. Par exemple, la B2m facteur pronos­ tique de la LLC, du myélome et lymphome folliculaire. L'anémie est, quant à elle, de mauvais pronostic dans la LLC, le Hodgkin et le lymphome folliculaire. Ql 4) Le myélogramme montre une moelle de richesse normale avec des signes de dysplasie sur les 3 lignées. Le pourcentage de blaste médullaire est de 8 %. Quels sont les éléments pronostiques de cette hémopathie ? A) Pourcentage de blaste médullaire B) Nombre de cytopénie C) Pourcentage de blaste sanguin D) Type d'anomalie cytogénétique E) Nombre de lignées dysplasiques Commentaire : les pièges étaient franchement difficiles (donc très discriminants, car ils repo­ saient sur des connaissances pures et non sur l'interprétation de la question). Ce n'est pas le pourcentage de blaste sanguin mais médullaire qui est important, et ce n'est pas le nombre de lignée dysplasique (en médullaire) mais le nombre de cytopénie (dans le sang). Tableau 788: Ponction lombaire en hématologie Lymphomes

Leucémies aiguës

• Lymphomes de haut ade r • Atteintes ORL, testicu aire et cérébrale

Lymphome non hodgkinien Lymphome de Hodgkin

Non systématique

LAL

Systématique

LAM

• LAM monoblastique (4-5) • LAM hyperleucocytaire

Une question déjà tombée en ECNi 2017, très discriminante, notamment sur l'indication de la ponction lombaire dans le lymphome de Hodgkin (non systématique, contrairement aux lymphomes non hodgkiniens agressifs). Tableau 789: Indications des greffes Allogreffe

Autogreffe • Lymphome non hodgkinien (agressif de mauvais pronostic, indolent en rechute) • Lymphome de Hodgkin (rechute) • Myélome

• • • • • •

Leucémie aiguë (mauvais pronostic ou rechute) Leucémie myéloïde chronique en échec d'ITK Myélodysplasie de mauvais pronostic Aplasie médullaire sévère Thalassémie majeure Myélofibrose

Les différentes indications des greffes sont à connaître, en différenciant bien I'autogreffe de I'allogreffe (j'avais retenu les 3 indications d'autogreffe, et par opposition les autres pathologies sont susceptibles d'allogreffe).

435 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Hématologie

Tableau 790 : Syndrome d'activation macrophagique • Pathologie rare, souvent mortelle • Très souvent avec un terrain prédisposant, notamment immunosuppression (cancer, traitement IS, VIH... ) • Définition : Clinique

• Fièvre • Splénomégalie • Confusion (activation lymphohistiocytaire cérébrale et hyponatrémie)

Biologique

• • • • •

Cytohistologique

Hémophagocytose dans la moelle, rate ou ganglions périphériques, souvent au myélogramme (parfois BOM)

Bi ou ancytopénie f11 Hypo ibrinogénémie Hypertriglycéridémie Hyperferritinémie Pas de notion de rhabdomyolyse

Remarque: l'histologie d'hémophagocytose n'est pas nécessaire pour traiter en cas d'urgence vitale, et elle peut être présente chez le patient sans SAM mais polytransfusé, avec hémopathie, infection aiguë .. .) • Étiologies : maladies génétiques spécifiques de l'enfant, hémopathies malignes notamment LNH, cancers solides, connectivites (surtout lupus et maladie de Still), et surtout infection (bactérienne, virale notamment groupe herpès et EBV ++, fongique ou parasitaire) Ex. : SAM chez le Sidéen➔ Tuberculose, CMV, HHVB {par maladie de Caste/man, sarcome de Kaposi) et lymphomes (Hodgkin EBV+ et LMNH) • Traitement : symptomatique (transfusion GR, plaquettes, troubles hydro-électrolytiques, antibiothérapie si neutropénie fébrile) + étiologique± étoposide VP16 (agent cytotoxique qui élimine les CDS activés responsables du SAM) ou encore corticoïdes à fortes doses (rejoint le traitement étiologique des maladies auto-immunes) Un tableau qui paraît intombable mais qui occupait pourtant deux questions entières en 2016 ... La clinique et la biologie sont absolument fondamentales (une question en 2016 portait sur les modifications biologiques au cours du syndrome d'activation macrophagique, cf. ci-dessous). Le traitement est sûrement hors programme.

Q95) Question à réponses multiples Le(s) marqueur(s) biologique(s) observé(s) au cours du syndrome d'activation macrophagique est (sont) : A) Hypofibrinogénémie B) Hyperleucocytose C) Hyperferritinémie D) Hypertriglycéridémie E) Thrombopénie Commentaire : rien à ajouter, tout est dans le tableau précédent.

436 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Matière du détail par excellence, la médecine interne engendre des dossiers hautement discriminants, même parmi les meilleurs étudiants, et il peut être très délicat de répondre aux questions isolées. Les pathologies les plus importantes sont -le lupus et le SAPL, traités dans le même item mais il faut bien dissocier les deux pathologies • concernant le lupus, vous devez connaître les facteurs de risque, les atteintes cliniques fréquentes (articulaire et cutanée, en individualisant toutes les formes de lupus cutané à l'aide du Collège de dermatologie, qui résume très bien cette thématique dans un tableau) et les atteintes graves (rénale et cardiovasculaire). La néphropathie lupique est un classique de l'internat, il faut connaître par cœur la classification et sa signification (tout en retenant bien que la classe V n'est pas plus grave que la classe IV!), ainsi que les thérapeutiques adaptées. Vous vous attarderez aussi sur les examens complémentaires, que ce soit pour le bilan initial ou pour le bilan de suivi (question fréquente). Pour le traitement de fond du lupus, l'hydroxychloro­ quine fait systématiquement l'objet de questions (effets secondaires ? Suivi ophtalmologique?...) ; • concernant le SAPL, il faut bien connaître la définition du syndrome (association des anticorps + de signes cliniques), les complications (retenez bien que les atteintes sont à la fois veineuses ET artérielles, avec une possible insuffisance surrénale aiguë sur nécrose hémorragique des surrénales). Le traitement est ici résumé dans un tableau (qui m'a pris beaucoup de temps, il était difficile de réunir de façon cohérente toutes les sources ... ) ; -la sclérodermie, qui a fait l'objet d'un dossier entier lors de l'ECNi blanche 2017, avec une bonne partie des questions qui étaient vraiment discriminantes. Sachez faire la différence entre « sclérodermie systémique avec atteinte cutanée limitée » et « sclérodermie systémique avec atteinte cutanée diffuse », avec les autoanticorps correspondants. Le traitement ne pourra pas vous être demandé (une des seules pathologies de médecine interne où il faut être prudent sur l'utilisation de la corticothérapie, car elle augmente le risque de crise rénale aiguë sclérodermique) ; -la maladie de Horton. Comme pour tous les items de médecine interne, la séméiologie est importante (faites attention ici àla séméiologie ophtalmologique, la maladie de Horton est souvent abordée par les ophtalmologistes lors d'un dossier de NOIAA). Retenez aussi la place de la biopsie d'artère temporale et le résultat anatomopathologique. Le traitement - avec posologie ! - est lui aussi à connaître. Finalement, cette pathologie est moins discriminante que les autres, car toutes les notions pertinentes en QCM sont des « classiques » que tous les étudiants compétitifs connaîtront très bien ;

Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

- les vascularites des petits vaisseaux seront probablement plus tra1tees en néphrologie sous la forme d'une GNRP. Il faut néanmoins bien connaître la séméiologie de toutes ces affections (notamment les atteintes articulaire, cutanée, néphrologique des vascularites des petits vaisseaux, qui ont fait l'objet d'une question en 2017). Le Collège de médecine interne est bien conçu pour les items de médecine interne pure, probablement trop complet sur les items qui n'en sont pas vrai­ ment. Je l'avais personnellement utilisé en fin de DFASM3 pour faire un dernier tour de synthèse et « parfaire » les connaissances récupérées dans les autres sources. Quels changements ? Aucune modification significative avec le nouveau programme. On pourra tout juste noter que les nouveaux objectifs insistent sur les lésions cutanées du lupus et sur les atteintes ophtalmologiques de l'artérite à cellules géantes. Le Collège version R2C de 2021 est d'ailleurs une copie approximative du Collège ancienne réforme.

Item 185 Réaction inflammatoire. Très peu de tableaux, cet item est en grande partie traité dans les autres items de ce chapitre. Il faut connaître la biologie de l'inflammation (thrombocytose, anémie inflammatoire, augmentation de la VS ...) et la composition de l'EPP pour en évaluer les variations lors du syndrome inflammatoire. Tableau 791 : Composition d'une électrophorèse des protéines sériques Albumine

a 1-globulines • a 1-antitrypsine • Orosomucoïde

• a 1-

antichimotrypsine

a2-globulines

�-globulines

• a2-macroglobuline • Transferrine • Haptoglobine • CJ • Céruléoplasmine : t marque l'inflammation

y-globulines Immunoglobulines

Vous remarquerez que le syndrome inflammatoire est à l'origine d'une augmentation des a 1 et a2-globulines, d'une diminution de l'albumine, sans vraiment modifier les �-globulines. Les y-globulines peuvent ou non être augmentées dans le cas d'un syndrome inflammatoire en fonction de l'étiologie (augmentent dans les infections chroniques, certaines maladies auto-im­ munes, hépatopathies chroniques) ...

439 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

Item 189 Déficit immunitaire. Un item parmi les plus complexes de l'ECNi. On essaiera de résumer les étiologies les plus tombables, celles avec de la séméiologie qui pourraient faire l'objet de QCM très discriminants (exemples: clinique du syndrome de Di-George, lien entre lupus et déficit en complément, syndrome d'activation macrophagique et déficit de cytotoxicité, clinique du syndrome de Bruton et du DICV). C'est un item pour les étudiants qui sont déjà très à l'aise avec le reste des items, puisqu'il a peu de chance de tomber. Toutes ces notions se retrouvent cependant dans le Collège d'immunopathologie et sont donc théoriquement au programme. Nouveau programme. Le nouveau programme 2020 introduit un nouvel objectif qui est de connaître les complications des traitements immunosuppresseurs (traitées dans à peu près tous les items de pharmaco/médecine interne ...) Tableau 792: Généralités d'immunologie Lymphocytes T

Lymphocytes B • Genèse dans la moelle osseuse (élimination des LB autoréactifs), migration dans les tissus lymphoïdes secondaires avec présentation des antigènes • Hypermutation somatique (augmentation de l'affinité avec l'antigène par réarrangement des gènes RAG) puis commutation isotypique (synthèse d'lgG, lgA, lgE) sous la dépendance des T CD4 • Puis, soit plasmocytes (synthèse d'anticorps), soit LB mémoire: - lgM: première ligne de défense - lgG: meilleure affinité et fonctions plus larges - lgA: immunité muqueuse - lgE: défenses antiparasitaires et allergie

Maturation dans le thymus, sélection des LT non autoréactifs, puis CD4 (auxiliaires) ou CD8 (cytotoxiques par production de granzymes ou perforines) ou encore LT reg qui permettent d' « éteindre » la réponse immunitaire pour revenir à l'état basal

Un tableau très basique mais qui pourrait être très discriminant (ces notions sont bien connues des PU-PH). Tableau 793: Vaccin et splénectomie (Haemophilus influenzae 8, pneumocoque conjugué 13-valent puis 23-valent, méningocoque, grippe) • Si on peut anticiper: on les fait 2 semaines avant • Si splénectomie en urgence: on attend 2 semaines après la splénectomie Une particularité de la vaccination très simple à transformer en QCM.

440 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

Tableau 794: Déficits immunitaires combinés (non sévères) syndromiques Wiskott-Aldrich

• Lié à l'X, associe eczéma, infections bactériennes/virales répétées, thrombopénie avec microplaquettes • Complications auto-immunes et syndrome lymphoprolifératif

Ataxie-télangiectasie

Ataxie cérébelleuse progressive, télangiectasies et déficit immunitaire cellulaire progressif (déficit d'une protéine de réparation de l'ADN ➔ lymphomes et autres cancers)

Di-George

• Emb ryopathie des 3e et 4 e arcs branchiaux, à l'origine d'anomalies parathyroïdiennes (hypocalcémies), cardiaques (cardiopathies conotroncales), thymiques (déficit en LT) avec dysmorphie faciale • Profondeur du DIC variable (athymie complète ➔ mime un DICS, hypoplasie thymique➔ lymphopénie T ou pas de déficit) • Réaliser un immunophénotypage des LT

Le syndrome de Di-George est le déficit immunitaire le plus pertinent cliniquement. Il suffit de se rappeler que c'est une pathologie emb ryonnaire des 3 e et 4e arcs branchiaux, donc que tout ce qui se situe entre le maxillaire en haut et le thymus en bas est anormal (d'où les anomalies parathyroïdiennes, cardiaques...). Les deux autres pathologies sont anecdotiques. Tableau 795: Déficits du complément • À l'origine d'infections bactériennes récurrentes (si atteinte du complexe d'attaque membranaire [CS à C9} ➔ infections invasives à Neisseria uniquement) • Peuvent s'accompagner de lupus é rythémateux systémique (déficit en Cl ou C4) ou glomérulonéphrite membrano-proliférative (déficit en C3) • Diagnostic : CHSO (explore la voie classique C 1q C 1r C 1c C2 C4 C3 et la voie finale commune C5 à C9). Si diminué, dosage de l'APSO (voie alterne) et si anomalie dosage des facteurs D, H, 1 et properdine • Vaccination antipneumocoque, Haemophilus, méningocoque et grippe • Forme particulière : oedème angioneurotique (angiœdème bradykinique). Pas d'infection mais oedèmes récidivants sous-cutanés, 3-5 jours, après traumatisme minime. Risque d'œdème la ryngé fatal. Déficit en C 1-lnh (quantitatif ou qualitatif, primitif ou acquis dans le cadre d'hémopathies lymphoïdes). C3 et C4 abaissés, C 1-inh abaissé. Traitement : perfusion de C 1-inh si crise grave Un tableau très important qui permet de se souvenir qu'un déficit en Cl ou C4 favorise le lupus (qui lui-même est à l'origine d'une consommation du complément lors des poussées, mais ces deux faits sont à ne pas confondre!). Sachez relier le déficit en complément avec les méningites récidivantes. Tableau 796: Déficits de la cytotoxicité lymphocytaire T et N • À l'origine d'un syndrome d'activation macrophagique ou syndromes hémophagocytaires [fièvre, HSMG, cytopénies, hyperferritinémie et fibrinopénie, hypertriglycéridémie, hyponatrémie, images d'hémophagocytose). Parfois syndrome confusionnel (activation lymphohistiocytaire cérébrale) et signes non spécifiques (hépatites cytolytiques, augmentation des LDH) • Formes héréditaires : lymphohistiocytose familiale, syndrome de Chediak-Higashi, syndrome de Griscelli, syndrome de Purtilo Un tableau complètement hors programme, mais qui a l'avantage d'en rajouter un peu sur le syndrome d'activation macrophagique, très important. Ne retenez évidemment pas les noms des syndromes héréditaires à l'origine d'un déficit de cytotoxicité, ils sont là pour illustrer©.

441 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

Tableau 797 : Déficits immunitaires primitifs humoraux Les plus fréquents de l'adulte, à l'origine d'un défaut de production des anticorps Déficit sélectif en lgA

• Le plus fréquent, 1 /700 • Asymptomatique ou associé à un lupus ou une maladie cœliaque • Peut se compléter par un déficit en sous-classes d'lg puis DICY

DICY

• Défaut intrinsèque des LB et de la costimulation lymphocytaire T • Diagnostiqué entre 20 et 40 ans, avec de premiers symptômes dans l'enfance • Diagnostic après exclusion des hypogammaglobulinémies secondaires • Infections des voies aériennes supérieures et inférieures (germes encapsulés) + diarrhée chronique (Giardia, Salmonella, Campylobacter) • Auto-immunité dans 25-30 % des cas {cytopénies auto-immunes ++, mais aussi th oidite, lupus, SGS, psoriasis... ), syndrome r lymphoproliférati (SMG, ADP bénignes ... mais parfois lymphoprolifération maligne), granulomatose (idem sarcoïdose mais avec une hypogammaglobulinémie)

Agammaglobulinémie de Bruton

• Liée à l'X, mutation du gène de la tyrosine-kinase de Bruton (BTK) • Absence complète d'lg et de LB circulants • Symptomatique dès la disparition des lg maternelles (vers 6 mois) : nombreuses infections ORL, pulmonaires, digestives, ostéoarticulaires, neurologiques...

Syndrome hyper-lgM

• Augmentation des lgM sériques avec diminution des lgG et lgA • Taux de LB normal • Altération de la commutation isotypique (transformation lgM et lgG)

Autres déficits

Déficits en sous-classe d'lgG (sphère ORL ou pulmonaire)

Un tableau beaucoup plus important que les précédents, le DICY est un classique, il faut bien connaître les complications. Souvenez-vous également que le déficit immunitaire humoral le plus fréquent est le déficit sélectif en lgA. Tableau 798 : Fièvre et déficit de l'immunité humorale • Étiologies: DICY, LLC, LAL, myélome multiple, maladie de Waldenstrom, entéropathies exsudative, syndrome néphrotique, rituximab ou éculizumab • Germes: encapsulés • Atteintes ORL et pulmonaire ++ (sinusite, ethmoïdite, mastoïdite, otite, pleurésie, PFLA) • Lors d'un défaut du complément (rarement génétique, parfois si éculizumab (anti-C5)), atteinte par des infections encapsulées, surtout à Neisseria Savoir relier les différents risques infectieux avec le déficit immunitaire est très important. On met ici en évidence le plus difficile à retenir, l'immunité humorale (en effet, pour retenir les conséquences d'un déficit de l'immunité cellulaire, pensez à toutes les complications du VIH).

442 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

Item 190 Fièvre prolongée. Le Collège de médecine interne est relativement clair sur la théma­ tique, peu de tableaux à ajouter ici. Faites attention à la maladie de Whipple et ses nombreuses particularités (if. paragraphe du Collège de médecine interne : T. whipplei, arthralgies, diarrhée, fièvre prolongée, macrophages spumeux PAS+ et atrophie villosi­ taire, traitement antibiotique) ainsi qu'à la maladie de Still. Tableau 799: Maladie de Still • �orme inaugurale de l'arthrite chronique juvénile • Eruption roséoliforme fugace mais récurrente+ fièvre avec défervescence brutale + asthénie • Inflammation des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine) • Splénomégalie •Biologie: - syndrome inflammatoire franc - hyperleucocytose à PNN (> 20 OOO/mm 3 ) - hyperferritinémie Quelques notions pour « faire illusion » en cas de dossier...

Item 191 Fièvre de l'immunodép rimé. Un item très important, traité par l'ECN Pilly de manière excellente (concise et précise). On n'ajoutera pas grand-chose pour cet item, au risque de tomber dans la paraphrase inutile. La neutropénie fébrile est de loin la partie la plus importante de l'item. Sachez qu'au-delà de 7 jours, on passe à une antibiothérapie antipyocyanique avec aminoside si qSOFA � 2 (anciennement sepsis sévère) et vancomycine si point d'appel. On rappellera ci-dessous les antibiotiques antipyocyaniques. Tableau 800: Antibiothérapies actives sur Pseudomonas aeruginosa • Pipéracilline + tazobactam • Ceftazidime • Céfépime • lmipénème (toutes les pénèmes sauf ertapénème) De manière plus anecdotique

• Ciprofloxacine • Aminosides

En rouge les 4 antibiothérapies à garder en tête en cas de suspicion de P. aeruginosa. C'est le type de tableau qu'il est bon d'avoir en tête, ce qui vous évite de faire l'effort de synthèse de vos connaissances face à votre tablette le jour du concours ...

443 Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni

Médecine interne

Item 192 Pathologies auto-immunes. Un item très vaste sans frontière bien définie. On considérera que sont au programme de cet item (et non traités ailleurs) : syndrome de Gougerot-Sjogren, sclérodermie systémique (forme cutanée limite et forme cutanée diffuse), et dans une moindre mesure dermatomyosite et syndrome de Sharp. Les anti­ corps correspondant aux pathologies ne méritent pas vraiment de tableau, vous les connaîtrez par cœur sans réfléchir après le nombre incroyable de dossiers de maladie auto-immune que vous aurez fait en fin de DFASM3 ... Enfin, il faut bien comprendre comment fonctionne la recherche des anticorps antinucléaires : 1) Vous réalisez d'abord une immunofluorescence indirecte sur cellules Hep2 (ne confondez surtout pas avec l'immun