Imagen Cardiovascular Avanzada: Rm Y Tc 8479038969, 9788479038960

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Monografías SERAM

Imagen cardiovascular avanzada: RM y TC

ERRNVPHGLFRVRUJ

Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional IMAGEN cardiovascular avanzada: RM y TC / coordinadores, Francisco Tardáguila Montero, Joaquín Ferreirós Domínguez. — Madrid : Médica Panamericana, [2003]. — (Monografía SERAM) XII, 130 p. : il. col. ; 28 cm ISBN 84-7903-896-9 1. Aparato circulatorio—Diagnóstico por imagen. I. Tardáguila Montero, Francisco. II. Ferreirós Domínguez, Joaquín. III. Serie 616.1-073.75 La medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o cambios en las ciencias médicas, ni los autores, ni la editorial, o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan de errores u omisiones o de los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso infrecuente. Los Editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los titulares del copyright del material fuente utilizado por el autor. Si por error u omisión, no se ha citado algún titular, se subsanará en la próxima reimpresión. Gracias por comprar el original. Esta monografía es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.

E DI T O RI A L

M E DIC A

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ARGENTINA Marcelo T. de Alvear 2.145 (C 1122 AAG) - Buenos Aires, Argentina Tel.: (54-11) 4821-2066 / Fax: (54-11) 4821-1214 e-mail: [email protected] COLOMBIA Carrera 7a A Nº 69-19 - Santa Fe de Bogotá DC - Colombia. Tel.: (57-1) 235-4068 / Fax: (57-1) 345-0019 e-mail: [email protected]

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Monografías SERAM

IMAGEN CARDIOVASCULAR AVANZADA: RM Y TC Coordinadores: Francisco M. Tardáguila Montero Joaquín Ferreirós Domínguez

ERRNVPHGLFRVRUJ E DI T O RI A L

Sociedad Española de Radiología Médica

M E DIC A

BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID MÉXICO - SÃO PAULO www.medicapanamericana.com

Índice de autores

Rosa Bouzas Sierra

Vicente Martínez Sanjuán

Hospital Xeral-Cies. Vigo (Pontevedra)

Exploraciones Radiológicas Especiales, S.A. (ERESA). Valencia

Pilar Caro Mateo

Ramiro Méndez Fernández

DADISA. Unidad de Resonancia magnética, Cádiz

Julián Vicente Del Cerro González Fundación Hospital de Alcorcón (Madrid)

Jaime Fernández Cuadrado

Hospital Universitario La Paz, Madrid

Gabriel C. Fernández Pérez

Hospital POVISA. Vigo (Pontevedra)

Joaquín Ferreirós Domínguez Hospital Clínico San Carlos, Madrid

Joaquín Gil Romero

Hospital Clínico de Valencia

Jorge Guijarro Rosaleny Hospital Clínico de Valencia

Ramiro J. Hernández

Hospital Mott Children's. Universidad de Michigan Ann Arbor, EEUU

Elena Lonjedo Vicent

Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia

Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Laura Oleaga Zufiría

Hospital de Basurto, Bilbao

Julio Palmero da Cruz Hospital Clínico de Valencia

Ramón Ribes Bautista

Hospital Reina Sofía, Córdoba

Esther Rodríguez García

Hospital Juan Canalejo, La Coruña

Ildefonso Roldán Torres

Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia

Fermín Sáez Garmendia

Hospital de Cruces. Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

Rafaela Soler Fernández

Hospital Juan Canalejo, La Coruña

Alberto Sonlleva Ayuso

Jesús López Lafuente

Exploraciones Radiológicas Especiales, S.A. (ERESA). Valencia

Antonio Luna Alcalá

Francisco M. Tardáguila Montero

Clínica Las Nieves, Jaén

Hospital POVISA, Vigo (Pontevedra)

Luis Martí-Bonmatí

Isabel Torres Sánchez

Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia

Hospital Universitario La Paz, Madrid

Vicente Martínez de Vega

Jose María Vida López

Fundación Hospital de Alcorcón (Madrid)

Sanatorio Ntra. Sra. Del Rosario, Madrid

Hospital Reina Sofía, Córdoba

Prólogo

La comisión científica de la Sociedad Española de Radiología (SERAM) ha decidido la elaboración de una monografía anual sobre diversos aspectos de nuestra especialidad que, a nuestro juicio, pudieran ser de utilidad para los radiólogos. Es de todos conocido que vivimos en un momento en el que la información científica es cuantiosa, acaso en exceso, sin embargo actualizaciones globales de algún tema escritas en español, y dirigidas al ámbito radiológico latinoamericano son escasas. Por ello hemos pensado que sería de interés general la elaboración de un libro en el cual apareciesen una serie de artículos con una estructura homogénea, que partiendo de un nivel elemental, apropiado para residentes en período de formación, consiguiese ser además una puesta al día actualizada que lo haga útil para la generalidad de los especialistas. Hemos pensado iniciar este camino con una monografía dedicada a la imagen cardiovascular avanzada. Nos parece apropiado este tema porque en él se unen dos aspectos cruciales: primero, es un tema objeto de profundas transformaciones que afectan al manejo radiológico de un gran número de pacientes. Segundo, buena parte de los radiólogos no están familiarizados con la patología cardíaca, cuyo diagnóstico por la imagen ha estado tradicionalmente en manos de los cardiólogos. La aparición de los TC multidetectores, capaces de visualizar y diagnosticar las enfermedades de las arterias coronarias, así como la generalización de las técnicas de perfusión y viabilidad miocárdica en la RM hacen inaplazable la entrada de los radiólogos en el diagnóstico de esta patología, y debemos hacerlo además con un alto nivel de conocimientos y calidad. Pese a todo lo dicho, no significa que nuestra vocación sea dedicarnos en exclusiva a temas nuevos relacionados con la alta tecnología, y como demostración de esto, estamos ya trabajando en la elaboración de una segunda monografía que tratará sobre «La Radiología que dejamos de lado», haciendo referencia a ese gran número de exploraciones radiológicas que en muchos hospitales no son informadas, incluyendo parte de la traumatología con aspectos tan destacados como fracturas, valoración de prótesis, escoliosis con sus mediciones, radiología dental, ortopantomografía, TC dentales o la densitometría ósea. La Comisión Científica parte del convencimiento absoluto de que no debería existir ninguna exploración de imagen sin su correspondiente informe radiológico riguroso, para lo cual se requieren conocimientos básicos sobre estas materias, lo que justifica sobradamente una monografía dedicada a este fin, pudiendo servir además como libro de consulta sobre estos temas. Es nuestra vocación servir a la Radiología y a los radiólogos. Y creemos que esto debe ser una labor colectiva de toda nuestra sociedad, por ello los autores de los artículos serán mayoritariamente miembros de la misma, quienes trabajarán con dedicación y alto nivel de calidad en los temas sobre los cuales escriban sus artículos y que se caracterizarán además por su capacidad docente, con acreditada aptitud para transmitir conocimientos. Sin embargo, no renunciamos a recurrir al concurso de expertos, miembros de

VIII

PRÓ LO G O

otras sociedades científicas, muy especialmente de aquellas de habla hispana, otros especialistas o incluso miembros de otras profesiones (como pudieran ser físicos, ingenieros, etc.), cuando el tema lo requiera. La comisión científica de la SERAM es responsable de la elección del tema y de la elaboración del índice de cada monografía, así como de la selección de los autores de los trabajos. Los directores son responsables de la coordinación y de la revisión de los artículos antes de su publicación. Además, hay detrás de cada uno de estos ejemplares el trabajo de muchas personas sin las cuales no sería posible su elaboración, y muy especialmente el personal de la secretaría de la SERAM, a quienes quiero manifestar mi reconocimiento y gratitud por su profesionalidad y paciencia. Por último, el hecho de que una sociedad científica con recursos económicos limitados decida utilizarlos para financiar un trabajo como éste define mejor que cualquier discurso los objetivos que ésta persigue. Por todo ello y por tomar la decisión de respaldar esta aventura quiero dar las gracias a la junta directiva de la SERAM y expreso desde aquí mi confianza en que este libro demuestre que no se han equivocado. Francisco M. Tardáguila Montero Presidente de la comisión científica de la SERAM

Introducción

La función más importante de una sociedad científica como la SERAM es la de promover el conocimiento en el colectivo de profesionales que se agrupa a través de la formación continuada. Uno de los instrumentos más importantes, para conseguir este objetivo, es la promoción de materiales que faciliten el acceso a una información científica de forma integrada, rigurosa y actualizada.

Nuestra Sociedad tiene delegada en su Comisión Científica, presidida por el doctor Francisco M. Tardáguila, la responsabilidad de garantizar el máximo rigor en la selección de autores, producción de materiales y acreditación de actividades relacionadas con la formación de sus miembros; manteniendo un criterio de equilibrio entre las distintas áreas de conocimiento de nuestra especialidad y con una especial sensibilidad para incidir en los temas emergentes y en las nuevas disciplinas que debemos incorporar en nuestra práctica profesional. La Junta Directiva de la SERAM ha decidido apoyar la iniciativa de su Comisión Científica para la publicación de estas Monografías con periodicidad anual. También nos planteamos como objetivo abrir la participación en su elaboración a profesionales de otras Sociedades, especialmente las integradas en el Colegio Interamericano de Radiología, y a otras disciplinas además de la Radiología. Los miembros de la SERAM tenemos que reconocer y agradecer la contribución de los autores de esta monografía y de las que la seguirán, por el esfuerzo y nivel científico de sus aportaciones que les prestigian a ellos y a nuestra Sociedad.

Personalmente quiero agradecer por su trabajo y generosidad a todos los miembros de la Comisión Científica y a la doctora Laura Oleaga, Vicepresidenta de la SERAM, por su especial dedicación a este proyecto. Lluís Donoso Bach Presidente de la SERAM

Índice

Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3. Capítulo 4. Capítulo 5. Capítulo 6. Capítulo 7. Capítulo 8. Capítulo 9. Capítulo 10. Capítulo 11. Capítulo 12.

Capítulo 13.

Prólogo ................................................................................................................................ Francisco M. Tardáguila Montero Introducción ....................................................................................................................... Lluís Donoso Bach Corazón: lo que el radiólogo debe conocer................................................................... Laura Olega Zufiría Estudio cardíaco con RM: morfología y función............................................................ Esther Rodríguez García y Rafaela Soler Fernández Características y aplicaciones clínicas de la RM en el estudio de las miocardiopatías . Rafaela Soler Fernández y Esther Rodríguez García Viabilidad miocárdica........................................................................................................ Luis Martí-Bonmatí e Ildefonso Roldán Torres Estrés miocárdico .............................................................................................................. Alberto Sonlleva Ayuso y Vicente Martínez Sanjuán Cardiopatías congénitas. RM ........................................................................................... Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández Patología coronaria ........................................................................................................... Vicente Martínez de Vega Fisiopatología de la placa de ateroma ............................................................................ Gabriel C. Fernández Pérez Tumores y otras masas cardíacas .................................................................................... Antonio Luna Alcalá, Ramón Ribes Bautista y Pilar Caro Mateo Enfermedad pericárdica ................................................................................................... Ramón Ribes Bautista, Antonio Luna Alcalá, Pilar Caro Mateo y José María Vida López Síndrome aórtico agudo ................................................................................................... Francisco M. Tardáguila Montero Tromboembolismo pulmonar: angiografía pulmonar con TC helicoidal y ARM 3D con contraste...................................................................................................................... Jaime Fernández Cuadrado y M. Isabel Torres Sánchez Angio-RM y angio-TC de miembros inferiores.............................................................. Julio Palmero da Cruz, Joaquín Gil Romero, Jorge Guijarro Rosaleny y Elena Lonjedo Vicent

VII IX 1 11 27 39 47 57 69 75 79 87 93

101 107

XII

ÍN DIC E

Capítulo 14. Angio-RM y angio-TC de las arterias renales ................................................................ Ramiro Méndez Fernández y Joaquín Ferreirós Domínguez Capítulo 15. Angio-TC y angio-RM de las arterias viscerales ............................................................ Rosa Bouzas Sierra Capítulo 16. Troncos supraaórticos (Eco, TC, RM) ............................................................................. Julián Vicente del Cerro González y Jesús López Lafuente Preguntas de la monografía .................................................................................................................. Índice analítico ........................................................................................................................................

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Corazón: lo que el radiólogo debe conocer Laura Oleaga Zufiría

INTRODUCCIÓN as enfermedades cardiovasculares, hipertensión, enfermedad L coronaria, malformaciones congénitas cardíacas, miocardiopatías, infartos cerebrales y enfermedad vascular periférica, consti-

tuyen la primera causa de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. En España se producen al año unas 40.000 muertes por cardiopatía isquémica1. El desarrollo de nuevos métodos de imagen no invasivos para el diagnóstico y monitorización de las enfermedades cardiovasculares ha supuesto una gran revolución en la últimas dos décadas. Estas técnicas han ido progresivamente reemplazando al cateterismo y a la angiografía. El avance que se ha conseguido ha modificado de forma sustancial el algoritmo diagnóstico en todo tipo de enfermedades cardiovasculares, tanto congénitas como adquiridas2. Dentro de los procedimientos no invasivos de que disponemos actualmente se incluyen la ecografía, la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM), la gammagrafía (Talio201, Tc-99 [sestamibi]), la tomografía con fotones (SPEC T) y por emisión de positrones (PET)2. Tradicionalmente el estudio de la patología cardíaca se basaba en la demostración de alteraciones morfológicas mediante la realización de una Rx de tórax, angiografía o cateterismo. La introducción de otros métodos de imagen, como la ecocardiografía (transtorácica, transesofágica) o la medicina nuclear, permitió obtener no solamente datos morfológicos sino también cuantificarlos, pudiendo así determinar la función cardíaca. Esta información cuantitativa tiene una gran importancia pues permite determinar de una forma objetiva los efectos del tratamiento médico o quirúrgico3, 4. Los radiólogos nos hemos mantenido al margen del diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, debido a que tanto el cateterismo como la ecocardiografía han estado a cargo de los servicios de cardiología. Los equipos actuales de TC y RM, gracias al gran desarrollo técnico que han alcanzado, permiten también realizar análisis cuantitativos de la función cardíaca, lo que ha contribuido actualmente al mayor interés de los radiólogos en este campo. Si no queremos perder la oportunidad de participar en este área, es necesario alcanzar un alto nivel de competencia que nos permita conseguir reconocimiento dentro de la comunidad médica. Para

poder ser competitivos es necesario un conocimiento profundo tanto de la patología que afecta a este tipo de pacientes como de los diferentes métodos de diagnóstico de que disponemos para su estudio.

MÉTODOS DE IM AGEN l diagnóstico de la mayoría de las enfermedades cardiovascuE lares se realiza actualmente mediante métodos de imagen no invasivos. Disponemos de una gran cantidad de procedimientos

que pueden ser empleados para el diagnóstico de este tipo de patología. Cada técnica tiene sus aplicaciones así como sus ventajas e inconvenientes y es necesario conocerlas para poder aplicarlas de una forma racional2. Dentro de las técnicas no invasivas de que disponemos en los servicios de radiología se incluyen: la Rx de tórax, la TC y la RM.

1. Rx tórax La Rx de tórax sigue siendo un elemento básico y debe ser el primer estudio a realizar en un paciente con sospecha de enfermedad cardiovascular. En primer lugar porque se trata de un procedimiento rápido, seguro y barato. Permite excluir otro tipo de patología que puede ser la causante de los síntomas del paciente y puede estar provocando una sintomatología similar. En una Rx de tórax podemos analizar el tamaño y morfología de las cámaras cardíacas y los grandes vasos, así como su posición. También nos permite demostrar calcificaciones cardíacas, en las arterias coronarias o en el pericardio, que pueden ayudarnos en el diagnóstico. Finalmente es un método excelente para evaluar la hemodinámica pulmonar, tanto los signos de edema pulmonar como de fallo cardíaco, permitiendo detectarlos antes incluso de que aparezcan los síntomas físicos2.

2. Tomografía computarizada La TC, fundamentalmente tras la aparición de los equipos helicoidales con múltiples detectores, y la TC con haz de electrones han supuesto una revolución en el diagnóstico de las enfermeda-

2

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

des cardiovasculares. Se ha conseguido reducir de forma considerable el tiempo de adquisición y reconstrucción de las imágenes, mejorando la resolución temporal de los estudios; por otro lado, se ha avanzado en la obtención de imágenes con una mayor resolución espacial2. Actualmente la adquisición de las imágenes es tan rápida que se pueden obtener estudios en tiempo real del corazón, lo que unido a la utilización de espesores de corte finos permite realizar reconstrucciones en todos los planos anatómicos cardíacos, así como reconstrucciones en tres dimensiones (3D). Las aplicaciones fundamentales de la TC incluyen el estudio de la aorta, tanto en la evaluación de los aneurismas, las disecciones y las arterias coronarias. Puede también utilizarse para demostrar aneurismas ventriculares, enfermedad pericárdica, permeabilidad de las prótesis en arterias coronarias y actualmente se está empleando también para el diagnóstico de los infartos con estudios de perfusión del miocardio3. Presenta una gran efectividad en la evaluación de calcificaciones tanto en las válvulas como en las arterias coronarias o en el pericardio.

AO Eje corto AP AI AD C uatro cámaras

VD VI

Dos cámaras (eje largo)

3. Resonancia magnética Los equipos de RM han mejorado de forma sustancial en la última década, lo que ha contribuido a ampliar su espectro de aplicaciones en las enfermedades cardiovasculares. Una de las principales limitaciones de la RM para su aplicación en el estudio del corazón es el movimiento cardíaco. Actualmente esta limitación ha sido superada gracias al diseño y desarrollo de nuevas bobinas y secuencias que proporcionan imágenes con una gran resolución y contraste en un período de tiempo muy corto. Estas nuevas secuencias se han diseñado para obtener imágenes sincronizadas con el movimiento cardíaco. Al mismo tiempo, debido a que su tiempo de adquisición es corto se pueden realizar los estudios en apnea, reduciéndose así no solamente los artefactos provocados por el movimiento cardíaco sino también aquellos ocasionados por el movimiento respiratorio. La RM ya no se emplea solamente para el estudio morfológico del corazón sino que se ha convertido en uno de los principales instrumentos para el estudio de la fisiopatología cardíaca4. Las aplicaciones actuales de la RM incluyen la evaluación de las malformaciones congénitas, estudio de la aorta, cuantificación de flujo, cuantificación y estudio de la función miocárdica, estudios de perfusión en el diagnóstico de los infartos, viabilidad miocárdica y estudio de las arterias coronarias2, 3, 4.

4. Planos de imagen Debido a la situación del corazón dentro la cavidad torácica, el eje del corazón tiene una disposición oblicua con respecto al eje del cuerpo, por lo que al evaluar las cámaras cardíacas los estudios se planifican en relación al eje del corazón, no en relación al eje del cuerpo. La terminología que se emplea para denominar los planos anatómicos del corazón se ha venido utilizando de forma rutinaria en los estudios de ecografía y debemos familiarizarnos con ella5. El plano de dos cámaras o eje largo es paralelo al septo interventricular; el plano de cuatro cámaras es coronal con respecto al eje del corazón y perpendicular al plano sagital o de dos cámaras, y el plano de eje corto es perpendicular a los dos anteriores, es decir, perpendicular al septo interventricular (Fig. 1.1).

Figura 1.1. Representación de los planos de imagen siguiendo el eje del corazón: eje largo (dos cámaras): paralelo al septo interventricular; cuatro cámaras: plano oblicuo a lo largo del eje longitudinal del corazón; eje corto: perpendicular al septo interventricular y paralelo al plano valvular.

EVA LUACIÓN DEL SISTEM A CA RDIOVA SCUL A R l principal objetivo de los métodos de imagen, en la evaluaE ción del sistema cardiovascular, es determinar la función cardíaca. Es necesario proporcionar imágenes estáticas morfológicas

de calidad adecuada del corazón y obtener datos sobre la función cardíaca. Para realizar un seguimiento adecuado de estos pacientes, es importante conocer qué datos sobre morfología, tamaño, diámetros o función necesitan saber el clínico o el cirujano para poder realizar una correcta planificación del tratamiento médico o quirúrgico.

1. Ventrículos La función del corazón es suministrar oxígeno y nutrientes a las células y eliminar dióxido de carbono. La sangre desaturada es recogida por la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario, pasa a las cavidades derechas del corazón y es bombeada a la circulación pulmonar. Las cavidades izquierdas del corazón reciben la sangre oxigenada a través de las venas pulmonares y bombean esta sangre a través de la aorta a la circulación sistémica6. El ventrículo derecho soporta presiones bajas, de 25 mmHg, y el ventrículo izquierdo sin embargo soporta presiones más altas, de 125 mmHg. Esta diferencia de presiones hace que la pared del ventrículo derecho sea más delgada (2-3 mm) que la pared del ventrículo izquierdo (7-12 mm) (Tabla 1.1). La capacidad de llenado y expulsión de sangre de los ventrículos viene determinada por la fuerza prellenado y postllenado y por la contractilidad.

C O RA ZÓ N : LO Q UE EL RA DIÓ LO G O DEBE C O N O C ER

TABLA 1.1 Valores normales de medidas cardíacas Ventrículo iz quierdo: Fracción de eyección G rosor p ared septal anterior G rosor p ared posterolateral

5 0-7 0% 0,7-1,2 cm 0,7-1,2 cm

Ventrículo derecho: Eje mayor Eje menor G rosor p ared

6,5-9,5 cm 2,2-2,4 cm 0,2-0,3 cm

Aurícula iz quierd a: Diámetro

1,9-4 cm

Pericardio: G rosor

0,3-0,4 cm

La fuerza prellenado es la fuerza que distiende el miocardio antes de su contracción. Cuanto mayor es el volumen de sangre en el ventrículo más distendido está el miocardio y mayor es la presión al final de la diástole7, 8, 9. La fuerza postllenado es la resistencia contra la cual el ventrículo se contrae. Viene determinada por la impedancia de la aorta y la arteria pulmonar, la resistencia arterial, la resistencia vascular periférica, la presión final diastólica, la masa sanguínea y la viscosidad de la sangre. La fuerza postllenado aumenta en la hipertensión y disminuye en los casos de insuficiencia aórtica o mitral7, 8, 9. La contractilidad es la fuerza de contracción de las fibras del miocardio.

Ventrículo izquierdo La determinación de la función ventricular izquierda es un componente esencial de la evaluación de todo paciente con enfermedad cardíaca. Es necesaria una valoración tanto cualitativa como cuantitativa del ventrículo izquierdo. La ecografía es el método de elección para el estudio de la función cardíaca, pero tiene sus limitaciones en pacientes con una mala ventana acústica8.

a

3

Actualmente tanto la TC como la RM pueden aportar datos sobre la función cardíaca. Los estudios sobre función cardíaca se han centrado más en la RM y los avances que se están produciendo en este campo hacen pensar que la demanda de estudios cardíacos en el futuro va a aumentar de forma considerable7, 8, 9. Los datos de función cardíaca que vamos a evaluar en el ventrículo izquierdo son los siguientes: 1. 2. 3. 4.

Volumen ventricular. Fracción de eyección. Masa miocárdica. Contractilidad del miocardio.

Volumen ventricular. El volumen del ventrículo izquierdo y su fracción de eyección constituyen unos índices diagnósticos y pronósticos muy importantes7, 8, 9, 10. Para medir el volumen ventricular es necesario obtener los datos en al menos dos fases del ciclo cardíaco, al final de la sístole y al final de la diástole. Se debe medir en imágenes obtenidas siguiendo los ejes cardíacos, bien utilizando el plano de dos cámaras (eje largo) o el plano de eje corto, contorneando el borde del endocardio y el epicardio en la fase telesistólica y telediastólica del ciclo cardíaco (Fig. 1.2 a y b). Fracción de eyección. La medición que la mayoría de los cardiólogos requieren para valorar la función sistólica global del ventrículo izquierdo es la fracción de eyección. Constituye el principal factor predictivo de repetición de un nuevo episodio y de muerte en pacientes con enfermedad coronaria7, 8, 11. Representa el porcentaje o fracción de volumen diastólico del ventrículo izquierdo que es bombeado en la sístole, los valores normales varían entre el 50 y el 70% (Tabla 1.1). Se calcula midiendo el volumen telesistólico y telediastólico y calculando la diferencia mediante la siguiente fórmula: Fracción de eyección = volumen telediastólico - volumen telesistólico/volumen telediastólico

Masa cardíaca. La masa cardíaca tiene una gran importancia clínica, diagnóstica y para evaluar la eficacia del tratamiento.

b

Figura 1.2. RM eco de gradiente eje largo (dos cámaras). Volumen ventricular: a) Medida del volumen del ventrículo izquierdo en fase telesistólica. b) Medida del volumen del ventrículo izquierdo en fase telediastólica.

4

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

Para medir la masa cardíaca se emplea el plano de eje corto, diversos estudios han demostrado que éste es el más apropiado para medirla. La medición puede realizarse en la fase telediastólica del ciclo cardíaco o telesistólica7, 8, 9, 10. El cálculo se realiza determinando el área epicárdica y endocárdica, que se calcula contorneando el epicardio y el endocardio, la diferencia corresponde al miocardio (Fig. 1.3). Contractilidad. Otro dato a valorar sobre función cardíaca es el movimiento de la pared ventricular y el espesor de la misma7, 8, 9, 10. El movimiento debe ser valorado en los tres ejes del corazón (dos cámaras, cuatro cámaras, eje corto). La medida del espesor de la pared se realiza en fase telediastólica (Fig. 1.4) (espesor de la pared del ventrículo izquierdo 9 mm). O tros conceptos que debemos conocer en relación al ventrículo izquierdo son los de perfusión y viabilidad del miocardio. Perfusión. La perfusión miocárdica indica la cantidad de sangre que llega e irriga el miocardio. En los pacientes con enfermedad isquémica hay una disminución del flujo debido a diferentes grados de estenosis de las arterias coronarias, lo que provoca una disminución del aporte de oxígeno al miocardio. Inicialmente esa hipoperfusión ocurre en el área subendocárdica y luego se extiende a medida que el flujo disminuye a todo el espesor de la pared del miocardio12. Existen diferentes técnicas para evaluar la perfusión del miocardio, entre otras: PET, SPECT, ecografía con contraste, TC y RM. Desde el punto de vista clínico es la PET el método que proporciona los datos más precisos en cuanto a cuantificación de la perfusión. Recientemente la RM se está convirtiendo en un claro competidor en este campo. Diversos trabajos han publicado la sensibilidad y especificidad comparativa entre las diferentes técnicas en la evaluación de las alteraciones de perfusión, la sensibilidad de la SPEC T varía entre un 79-96% con una especificidad entre 53-76%, la PET presenta una sensibilidad del 82-97% con una especificidad entre 82-100% y la RM, una sensibilidad entre 6090% con especificidad entre 60-100%10, 12, 13. Debido a la gran cantidad de métodos que se han empleado en el estudio de la perfusión cardíaca y las diferencias en cuanto a nomenclatura, que han utilizado cada uno de ellos, no existen datos consis-

tentes que puedan comparar unas técnicas con otras. De ahí que para homogeneizar este lenguaje, las diferentes sociedades científicas implicadas en el manejo de estos pacientes y técnicas, en un intento de que la nomenclatura que se utilice sea siempre la misma y haya una consistencia entre los datos que se obtengan, han creado una división del miocardio en segmentos, atribuyendo a cada uno de ellos un número y nombre basándose en su localización anatómica y permitiendo unir esta nomenclatura a la distribución topográfica de las arterias coronarias. Es muy importante familiarizarse con este lenguaje para utilizarlo en los informes radiológicos como método de comunicación con los clínicos5. En este esquema de segmentos el ventrículo izquierdo se divide en tres secciones iguales perpendiculares al eje largo del corazón: una basal, que pasa por el anillo de la válvula mitral; otra en la parte central de la cavidad cardíaca, en la región de los músculos papilares; y otra apical, distal a los músculos papilares. A su vez estas tres secciones las vamos a dividir en segmentos de forma circunferencial, aplicando un número a cada uno de ellos. Cada segmento esta irrigado por una de las tres ramas de las arterias coronarias y a cada uno se le asigna la rama que le corresponde (Fig. 1.5). Este esquema es una forma gráfica y sencilla de determinar qué segmentos del miocardio están afectados y qué arterias son las implicadas. Además de utilizar este gráfico de segmentación cardíaca para valorar los defectos de perfusión, lo vamos a usar para evaluar la contractilidad cardíaca con el objetivo de determinar lo segmentos disquinéticos5. Viabilidad. El término viable cuando se refiere al miocardio significa tejido que presenta una alteración de su función (aquinesia o disquinesia) pero que es susceptible de recuperarse. La detección de la viabilidad miocárdica en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca es de gran trascendencia, desde el punto de vista clínico, para la planificación del tratamiento. Esto es debido a que la revascularización de un tejido miocárdico con una alteración de su función, pero viable, puede mejorar la función del ventrículo izquierdo y con ello la supervivencia de los pacientes14, 15, 16, 17. Una alteración de la función del miocardio puede estar producida por una disminución aguda, subaguda o crónica de la per-

Figura 1.3. RM eco de gradiente eje corto. Masa cardíaca. Representación del cálculo de la masa cardíaca trazando el contorno epicárdico y el contorno endocárdico, la diferencia corresponde al miocardio.

Figura 1.4. RM eco de gradiente eje corto. Espesor del miocardio. Medida del grosor del miocardio en fase telediastólica en la pared septal y en la pared libre.

C O RA ZÓ N : LO Q UE EL RA DIÓ LO G O DEBE C O N O C ER

EJE CORTO

EJE LARG O

Medial

A pical

5

Basal 1

7 13 8 14

2

12

6

17

16

9

11

15

3

5

10 4

AC I

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Basal anterior Basal anteroseptal Basal inferoseptal Basal inferior Basal inferolateral Basal anterolateral Medial anterior

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

AC D

Medial anteroseptal Medial inferoseptal Medial inferior Medial inferolateral Medial anterolateral Apical anterior Apical septal

AC

15. Apical inferior 16. Apical lateral 17. Apex ACD: arteria coronaria derecha ACI: arteria coronaria izquierda descendente AC: arteria circunfleja izquierda

Figura 1.5. Representación gráfica de los segmentos cardíacos y su irrigación. fusión del mismo. Los términos que se utilizan para describir la disfunción del miocardio son los de miocardio aturdido y miocardio hibernado. Ambos términos indican una alteración de la función pero que puede recuperarse, bien de forma espontánea (miocardio aturdido) bien tras la revascularización (miocardio hibernado). El miocardio aturdido se produce en casos de infarto agudo, en los que hay una revascularización espontánea del tejido afectado pero persiste la alteración de la contractilidad; el miocardio hibernado ocurre en situaciones de reducción crónica de la perfusión. En estos casos hay una alteración tanto de la perfusión como de la función miocárdica. Es importante diferenciar el tejido viable del tejido infartado, primero porque este dato cambia el pronóstico y segundo porque también modifica el tratamiento. La función del miocardio de esas áreas viables puede recuperarse empleando técnicas de revascularización, como la angioplastia, prótesis endoluminales o derivaciones. Mediante la utilización de diferentes métodos de imagen, como la PET, la gammagrafía, la ecografía de stress y la RM, vamos a poder determinar las áreas del miocardio que son susceptibles de recuperarse, si se realiza una terapia de revascularización adecuada, y diferenciarlas de las zonas de miocardio que están necrosadas y que no van a recuperarse aunque se revascularicen. Esto permite una mejor planificación y selección de los pacientes que van a ser sometidos a este tipo de procedimientos14, 15. La RM está adquiriendo actualmente mayor protagonismo en este terreno porque la resolución espacial de los estudios de RM está mejorando de forma sustancial y este tipo de estudios son técnicamente muy sencillos de realizar e interpretar y no requieren mucho tiempo de exploración16, 17.

Ventrículo derecho El ventrículo derecho bombea sangre desaturada al lecho vascular pulmonar que tiene una baja resistencia. La circulación pulmonar constituye un sistema de corto recorrido y de baja presión, 25 mmHg. El ventrículo derecho bombea la misma cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo pero a una presión menor, de ahí que el espesor de su pared sea menor (2-3 mm) que el de la pared del ventrículo izquierdo18. La anatomía del ventrículo derecho es compleja y en realidad no está localizado a la derecha sino que es anterior y está situado en la línea media. La cavidad del ventrículo se divide en dos porciones: el tracto de entrada del ventrículo y el tracto de salida. El tracto de entrada está formado por la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y las trabéculas del miocardio que rodean a la válvula tricúspide. El tracto de salida del ventrículo derecho es el área por la que sale la sangre desde el ventrículo hacia la válvula pulmonar y está rodeado por el infundíbulo ventricular, que es la porción muscular del ventrículo derecho que separa la válvula pulmonar de la válvula tricúspide18. Debido a su localización, variaciones en su morfología, secundarias a alteraciones de su función, pueden no provocar cambios en el contorno de la silueta cardíaca en las radiografías de tórax. Podremos observar aumentos de tamaño del ventrículo derecho en defectos interventriculares con comunicación izquierda-derecha o en casos de insuficiencia tricuspídea. La angiografía permite evaluar de una forma directa la estructura interna de la cavidad ventricular y hacer una estimación en dos planos del volumen ventricular y del movimiento de la pared, pero se trata de una técnica invasiva.

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El examen ecocardiográfico del ventrículo derecho tiene muchas limitaciones, debido precisamente a su localización y a su compleja anatomía, siendo difícil calcular el volumen ventricular o la fracción de eyección8. Hasta la aparición de la RM el estudio de las lesiones del ventrículo derecho estaba relegado a la evaluación de pacientes con cardiopatías congénitas. La capacidad de la RM para la visualización de las cámaras cardíacas y su función está haciendo que cada vez se evalúe más la función ventricular derecha. Actualmente se están obteniendo datos de función, semejantes a los que se obtienen del ventrículo izquierdo, que podrán aportar en un futuro información diagnóstica y pronóstica sobre patología de las cavidades derechas y la repercusión en ellas de las enfermedades pulmonares. Hasta ahora no se ha incorporado a los exámenes de rutina el cálculo del volumen del ventrículo derecho y las mediciones que se hacen generalmente, tanto en ecografía como en RM, son medidas bidimensionales (Tabla 1.1), tomadas sobre una proyección de cuatro cámaras en fase telediastólica en la que se mide la distancia desde el anillo del ventrículo (que corresponde al plano valvular) hasta la punta, este es el eje largo o longitudinal del ventrículo. El eje corto o transverso del ventrículo se mide en la parte central de la cavidad (Fig. 1.6). El estudio de la patología del ventrículo derecho requiere la evaluación del tamaño y espesor de la pared del ventrículo y de las anomalías cardiovasculares asociadas que pueden se las causantes de la disfunción ventricular. La disfunción del ventrículo derecho puede estar causada por afectación del ventrículo izquierdo o por enfermedad pulmonar, o ser debida a una afectación primaria miocárdica. Si hay un aumento de la fuerza prellenado del ventrículo, éste se dilata; y si hay un aumento de la fuerza postllenado, éste se hipertrofia8, 18. La causa más frecuente de fallo cardíaco derecho es el fallo cardíaco izquierdo crónico, incluyendo la arterioesclerosis coronaria, la isquemia cardíaca, la estenosis e insuficiencia mitral, la hiperten-

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sión crónica y la estenosis aórtica. En todas estas enfermedades, con la excepción de la estenosis mitral, se produce un aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, que hace que la presión en la aurícula izquierda aumente y como consecuencia se produzca un aumento de la presión pulmonar. Cuando hay un aumento de la presión pulmonar la respuesta del ventrículo derecho es bombear a mayor presión, dando lugar a una hipertrofia ventricular. Los pacientes con enfermedades pulmonares también presentan un aumento de la presión pulmonar, y este aumento de la resistencia pulmonar conduce también a una hipertrofia del ventrículo derecho. El infarto del ventrículo derecho en ausencia de infarto del ventrículo izquierdo es muy raro. Se encuentra en asociación al infarto del ventrículo izquierdo en una cuarta parte de los casos de infarto de pared inferior y solamente la mitad de ellos presentarán alteración de la función del ventrículo derecho. La miocardiopatía hipertrófica puede afectar al ventrículo derecho pero es raro que tenga repercusión clínica. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una cardiomiopatía de etiología desconocida, que se caracteriza por una taquicardia ventricular cuyo origen asienta en el ventrículo derecho. Su pared aparece adelgazada con disquinesia o acinesia e infiltración grasa. Actualmente la RM es la técnica de elección en el diagnóstico de esta enfermedad. Debido al gran contraste que proporciona entre los tejidos, es capaz de caracterizar las áreas de infiltración grasa de la pared ventricular, que son tan características de esta enfermedad, junto con las alteraciones de la motilidad18.

2. Aurículas La sangre es continuamente recogida en las aurículas. Durante la sístole, cuando las válvulas atrioventriculares están cerradas, las aurículas tienen una función de reservorio y durante el llenado ventricular actúan como conductoras de la sangre, únicamente durante la contracción auricular tienen una función, propiamente dicha, favorecedora del llenado ventricular. Debido a que no hay válvulas en las venas pulmonares puede haber un llenado retrógado de las mismas durante la contracción de las aurículas. La aurícula derecha recibe la sangre de la cava superior e inferior y la aurícula izquierda recibe la sangre de las cuatro venas pulmonares. Al igual que con el ventrículo derecho, es difícil medir el volumen de las aurículas8. La medición de la aurícula izquierda se realiza al final de la sístole, cuando la cavidad tiene su mayor volumen (Tabla 1.1). Se utiliza el plano de dos cámaras o cuatro cámaras para tal fin y se calcula midiendo los diámetros de los ejes mayor y menor (Fig. 1.7). En cuanto a la aurícula derecha, la cuantificación de su volumen o función hasta ahora ha suscitado poco interés. Es la ecografía el método de diagnóstico que se emplea en el estudio de las aurículas.

3. Válvulas cardíacas

Figura 1.6. Representación esquemática del cálculo del volumen del ventrículo derecho, midiendo los diá m etros m áximo longitudinal y transversal. AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI: ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho.

La función de las válvulas cardíacas es dirigir el flujo sanguíneo. Las cuatro válvulas cardíacas incluyen dos válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) y dos atrioventriculares (tricúspide y mitral). La estructura de las válvulas atrioventriculares y las semilunares es muy diferente pero ambas deben resistir altos gradientes de presión cuando están cerradas y permitir un alto flujo con gradientes de presión bajos cuando se abren.

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Figura 1.7. Representación esquemática del cálculo del volumen de la aurícula izquierda. AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI: ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho. Las válvulas cardíacas normales permiten un flujo unidireccional, durante la diástole la sangre circula desde las aurículas a los ventrículos a través de las válvulas mitral y tricúspide19, 20. La válvula mitral se localiza en el lado izquierdo, comunicando la aurícula y el ventrículo izquierdos. Tiene dos valvas, una anterior y otra posterior de menor tamaño, cada una de las cuales está formada por una lámina de tejido conectivo, el cual está firmemente unido al anillo valvular. La válvula tricúspide se sitúa en el lado derecho y tiene tres valvas: anterior, posterior y septal. El borde libre de la válvula mitral y el de la tricúspide se unen por medio de las cuerdas tendinosas a los músculos papilares, que son las prolongaciones de la pared muscular de los ventrículos. La contracción de los músculos papilares durante la sístole previene el prolapso de las válvulas hacia las aurículas cuando la presión aumenta en los ventrículos6. Durante la sístole, la sangre es expulsada desde los ventrículos, a través de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta la aorta y la arteria pulmonar respectivamente. Ambas válvulas son válvulas tricúspides. La válvula aórtica contiene tres senos, llamados senos de Valsalva: el seno anterior, desde el que sale la arteria coronaria derecha; el seno posterior izquierdo, desde el que sale la arteria coronaria izquierda; y el seno no coronario, que es el más inferior (Fig. 1.8). La afectación de las válvulas cardíacas puede ser congénita o adquirida. La incidencia de enfermedad valvular cardíaca es relativamente baja, si se compara con la incidencia de la cardiopatía isquémica, pero aun así provoca una morbilidad y mortalidad considerables21. La estenosis de la válvula aórtica puede localizarse en la propia válvula, por encima de ella o por debajo. La causa más frecuente en adultos de estenosis localizada en la propia válvula aórtica es la degeneración de una válvula morfológicamente normal, seguida de la degeneración de válvulas bicúspides y de la enfermedad reumá-

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tica. Las estenosis supra o subvalvulares son generalmente congénitas, aunque las subvalvulares pueden verse en casos de miocardiopatías hipertróficas. Los hallazgos en imagen incluyen la presencia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo junto con una dilatación posestenótica de la aorta ascendente. Las insuficiencias de la válvula aórtica pueden estar ocasionadas por enfermedad de la propia válvula o por dilatación de la raíz de la aorta. La causa más frecuente es la degeneración idiopática de la válvula. En adultos jóvenes la causa más frecuente es el síndrome de Marfan, que provoca una dilatación de la raíz de la aorta e insuficiencia valvular. O tras causas que pueden provocar insuficiencia de la válvula aórtica son las endocarditis, aneurismas, válvula bicúspide, sífilis, trauma, enfermedad reumática, espondilitis anquilopoyética y disección. Los estudios de imagen van a demostrar una dilatación del ventrículo izquierdo. La estenosis de la válvula mitral es en general secundaria a enfermedad reumática. Los hallazgos más frecuentes son la dilatación de la aurícula izquierda y de la orejuela junto con dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho. La insuficiencia mitral suele estar provocada por diferentes procesos, entre los que se pueden incluir el infarto, enfermedades del colágeno, fiebre reumática o endocarditis. Esta insuficiencia valvular va a provocar una dilatación del ventrículo izquierdo. La estenosis de la válvula tricúspide se asocia a la enfermedad reumática. O tras causas incluyen la atresia congénita y el síndrome carcinoide. La insuficiencia de la válvula tricúspide es debida generalmente a la dilatación del ventrículo izquierdo. La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congénita y la insuficiencia se debe en general a dilatación del anillo valvular por hipertensión o endocarditis19.

Figura 1.8. RM eco de gradiente axial. Corte axial realizado pasando por el plano valvular en el que se identifica la anatomía de la válvula aórtica cerrada con sus tres senos: scd (seno coronario derecho), del que sale la arteria coronaria derecha y el cual tiene una localización más anterior; sci (seno coronario izquierdo), del que sale la arteria coronaria izquierda y tiene una posición posterior; y snc (seno no coronario) es el más inferior.

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Actualmente el diagnóstico de las valvulopatías cardíacas se realiza mediante ecografía. La ecografía, fundamentalmente la ecografía con Doppler color, permite valorar el grado de estenosis y de reflujo, así como los gradientes y mapas de flujo. El volumen ventricular, la fracción de eyección y la contractilidad cardíaca pueden ser también evaluados mediante esta técnica22. La RM no se emplea como método de diagnóstico inicial de las valvulopatías, la ecografía sigue siendo el método de elección, sin embargo la RM está adquiriendo cada vez mayor protagonismo en este terreno19. Los estudios de RM proporcionan información cualitativa y cuantitativa sobre el grado de estenosis o insuficiencia valvular. Mediante RM se puede evaluar y medir los picos de velocidad y el flujo, así como la función ventricular, que representa un factor crítico a la hora de determinar en que momento se debe realizar la intervención quirúrgica20. Una de las limitaciones de la RM es su dificultad para detectar calcificaciones, más aún cuando en el estudio valvular las calcificaciones pueden ser difíciles de diferenciar de las alteraciones de señal ocasionadas por los chorros de flujo, que pasan a través de la válvula insuficiente o estenótica. En este sentido la TC es más efectiva para demostrar calcificaciones valvulares. La ecografía es superior a la RM debido a su mayor resolución espacial y temporal. Además es más manejable y permite una mayor flexibilidad para conseguir la angulación óptima a la hora de medir la velocidad pico. Una de las limitaciones de la ecografía es la ventana acústica, que en algunos pacientes no es adecuada; en estos casos la ecografía transesofágica puede solventar este inconveniente, pero se trata de un procedimiento invasivo. La RM es más fiable para la medición de otros datos, como la fracción de eyección, volúmenes cardíacos y masa ventricular.

4. Aorta La patología de la aorta es la principal responsable de la alta mortalidad de los pacientes con enfermedad cardiovascular. Los principales procesos patológicos que vamos a encontrar en la aorta son disecciones y aneurismas. O tro tipo de procesos que afectan a la aorta son las infecciones, tumores y patología congénita. La patología aórtica aguda es una situación clínica crítica cuyo pronóstico depende de un diagnóstico certero y rápido, así como de la instauración temprana de su tratamiento23, 24. Actualmente se pueden emplear tanto la ecografía transesofágica como la TC y la RM para el diagnóstico y seguimiento de los aneurismas y las disecciones aórticas. La fiabilidad es similar, aunque hay algunos trabajos que demuestran la mayor fiabilidad de la ecografía transesofágica frente a la TC y la RM, pero se trata de una técnica invasiva4, 25, 26. La sensibilidad y especificidad de la ecografía transtorácica varían entre el 77-80% y el 93-96% respectivamente, mientras que la ecografía transesofágica presenta una sensibilidad de un 99%, y una especificidad del 89%, un valor predictivo positivo del 97% y un valor predictivo negativo del 93%. En cuanto a la TC, la sensibilidad es de un 95% con una especificidad que oscila entre el 87-100%. La RM es altamente sensible y específica en el diagnóstico de las disecciones de aorta, algunos estudios indican que la sensibilidad y especificidad están cercanas al 100%4, 24, 26, 27. La utilización de uno u otro método depende de la disponibilidad de los equipos ante una situación urgente, de las condi-

ciones del paciente y de la experiencia de los profesionales implicados. Ante una sospecha de disección es esencial confirmar el diagnóstico mediante algún método de imagen. En la mayoría de los centros se emplea la TC como método de diagnóstico inicial. Se realizó un registro internacional para valorar cuál era el método de diagnóstico inicial ante una disección de aorta y se vio que en un 33% de los casos se empleó la ecografía transesofágica, en un 61% la TC , en un 2% la RM y en un 4% la angiografía 4, 22 . Las disecciones de aorta se van a dividir en dos grupos siguiendo la clasificación de Stanford, que los divide en tipo A si afecta a la aorta ascendente y tipo B si ésta no se encuentra afectada4, 23, 24, 28. Ante una disección de aorta es importante localizar el lugar de origen de ésta, pues el objetivo de cualquier procedimiento terapéutico es ocluirlo. Es necesario también determinar la extensión y el lugar en el que termina la disección, valorar su extensión hacia los troncos supraaórticos, la aorta abdominal y las arterias ilíacas (Tabla 1.2). Debemos saber diferenciar la luz falsa de la luz verdadera, en general la luz verdadera es de menor tamaño que la falsa y se expande en la sístole, se localiza en el borde interno de la aorta y es raro que se trombose (Tabla 1.3). Para planificar el tratamiento no solamente es necesario conocer la extensión de la disección, sino saber qué arterias están afectadas y si salen de la luz verdadera o de la falsa. Todos estos datos deben de estar reflejados en los informes radiológicos. En los aneurismas de aorta es necesario determinar una serie de medidas del diámetro de la aorta en diferentes puntos, datos que son imprescindibles para el cirujano a la hora de planificar el tratamiento, tanto la necesidad de tratamiento quirúrgico o no, como el tipo de cirugía y su seguimiento (Fig. 1.9). Estos diámetros se miden en una imagen parasagital en la que se demuestre la salida de la aorta del ventrículo izquierdo y los podemos obtener tanto mediante ecografía, TC o RM. Es muy importante proporcionar estos datos en todos los informes radiológicos y que todos obtengamos los diámetros aórticos de la misma manera para que éstos TABLA 1.2 Datos a valorar por imagen en pacientes con disección de aorta 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Si existe o no afectación de la aorta ascendente Lug ar de origen de la disección Extensión de la disección Si existe o no hematoma intamural Trombosis o no de la luz falsa Afectación de troncos supra aórticos Afectación de vasos viscerales (tronco celíaco, arteria mesentérica superior, arterias renales, arterias ilíacas) 8. Afectación de arterias coronarias 9. Derrame pericárdico 1 0. Insuficiencia valvular

TABLA 1.3 Diferenciación de la luz falsa de la verdadera en los aneurismas de aorta

Luz verd a dera Verd a dera < falsa Exp ansión en sístole Borde interno aorta Trombosis rara

Luz falsa Falsa > verd a dera C ompresión en sístole Borde externo aorta Trombosis frecuente

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puedan ser reproducidos, y así poder realizar un seguimiento adecuado de estos pacientes. El diámetro máximo de la aorta ascendente varía entre 3 y 3,5 cm, diámetros superiores ya indican un cierto grado de dilatación que debe seguir una vigilancia y monitorización estrecha mediante cualquier método no invasivo. Un diámetro entre 5 y 6 cm es indicación de cirugía. En pacientes con válvulas aórticas bicúspides se recomienda la colocación de prótesis cuando el diámetro de la aorta se encuentra entre 4 y 5 cm4, 21, 23 , de ahí que ante un paciente con sospecha de aneurisma de la aorta ascendente se deba estudiar también la morfología y la función de la válvula aórtica, para descartar que pueda tratarse de una válvula bicúspide29, 30 .

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5. Arterias pulmonares La patología de las arterias pulmonares puede ser congénita o adquirida. La patología congénita que vamos a encontrar en las arterias pulmonares son estenosis supravalvulares, que en general se estudian por ecografía aunque ésta tiene sus limitaciones a la hora de valorar estenosis en el origen de la arteria pulmonar o estenosis distales, siendo difícil de demostrar la arteria pulmonar izquierda31 . Tanto la TC como la RM cada vez se están utilizando más para el estudio de las anomalías congénitas pulmonares. La RM puede evaluar con gran precisión el tamaño de las arterias pulmonares, además se pueden hacer medidas de flujo. La patología adquirida más frecuente de las arterias pulmonares es la trombosis, que se evalúa en general por TC pero también puede demostrarse por RM.

6. Venas pulmonares Las venas pulmonares pueden estar afectadas por patología tanto congénita como adquirida. Las estenosis de las venas pulmonares pueden presentarse como una entidad aislada o easociada a otras lesiones congénitas. Podemos encontrar estenosis adquiridas de las venas pulmonares secundarias a tratamiento percutáneo de ablación en casos de fibrilación auricular. El estudio de las venas pulmonares se realiza por ecografía transtorácica, que en general solamente valora las venas pulmonares superiores derecha e izquierda; la ecografía transesofágica permite estudiar las cuatro venas pulmonares31. Actualmente tanto la TC como la RM permiten valorar tanto las estenosis congénitas como adquiridas de una forma no invasiva.

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BIBLIOGR A FÍ A

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1. Anillo valvular 2. Senos valvulares 3. Unión sinotubular 4. Máximo diámetro aorta ascendente 5. Diámetro anterior a la salida de los troncos supraaórticos 6. Diámetro posterior a la salida del tronco braquiocefálico derecho 7. Diámetro de aorta descendente TBC: tronco arterial braquiocefálico derecho CCI: arteria carótida común izquierda ASI: arteria subclavia izquierda VI: ventrículo izquierdo AI: aurícula izquierda Figura 1.9. Representación esquemática del lugar de medición de los diámetros de la aorta torácica

1. Marrugata J, Solanas P, D’Agostino R, Sullivan L, Ordovas J, Cordón F, Ramos R, Sala J, Masià R, Rohlfs R, Elosua R, Kannel WB. «Estimación del riesgo coronario en España mediante la ecuación de Framigham calibrada». Rev Esp Cardiol, 2003; 56:253-261. 2. Lipton MJ, Boxt LM, Hijazi ZM. «Role of the radiologist in cardiac diagnostic imaging». AJR, 2000; 175:1495-1506. 3. Higgings CB. «Cardiac imaging». Radiology, 2000; 217:4-10. 4. Poustchi-Amin M, Gutierrez FR, Brown JJ, Mirowitz SA, Narra VR, Takahashi N, Woodward PK. «Performing cardiac MR imaging: an overview». Magn Reson Imaging Clin N Am, 2003; 11:1-18. 5. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, Jacobs AK, Kaul S, Laskey WK, Pennell DJ, Rumberger JA, Ryan TJ, Verani MS. «Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart». Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 2002; 4:203-210. 6. Rademakers F. «Cardiac Physiology». En: Higgins CB, de Ross A. Cardiovascular MRI and MRA. Lippincott Williams and Wilkins, 2003; 3:38-50. 7. Wood AM, Hoffman KR, Lipton MJ. «Cardiac function. Quantification with magnetic resonance and computed tomography». Radiol Clin North Am, 1994; 32:553-579. 8. Feigenbaum H. «Evaluación ecocardiográfica de las cámaras cardíacas». En: Feigenbaum. Ecocardiografía, 5ª edición Panamericana, 1994; 3:132176. 9. Greenberg SB, Sandhu SK. «Ventricular function». Radiol Clin North Am, 1999; 37:341-359. 10. Van der Geest RJ. «Q uantification in cardiac MRI». En: Higgins CB, de Ross A. Cardiovascular M RI and M RA. Lippincott Williams and Wilkins, 2003; 5:70-100.

10

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

11. Peshock RM, Willet DL, Sayad DE, Hundley W G , Chwialkowski MC, Clarke G D, Parkey RW. «Quantitative MR imaging of the heart». Mag Reson Im aging Clin N Am , 1996; 4:287-305. 12. Sensky PR, Cherryman GR. «Myocardial perfusion in ischemic heart disease». En: Higgins CB, de Ross A. Cardiovascular MRI and MRA. Lippincott Williams and Wilkins, 2003; 11:173-190. 13. Schwitter J, N anz D, Kneifel S, Berschinger K, Büchi M, Knüsel PR, Marincek B, Lüscher TF, von Schulthess GK. «Assessment of myocardial perfusion in coronary artery disease by Magnetic Resonance. A comparison with Positron Emission Tomography and coronary angiography». Circulation, 2001; 103:2230-2235. 14. Mahrholdt H, Wagner A, Judd RM, Sechtem U. «Assessment of myocardial viability by cardiovascular magnetic resonance imaging». European Heart Journal, 2002; 23:602-619. 15. Simonetti O P, Kim RJ, Fieno DS, Hillenbrand HB, Wu E, Bundy JM, Finn JP, Judd RM. «An improved MR imaging technique for the visualization of myocardial infarction». R adiology, 2001; 218:215223. 16. Boxt LM. «Cardiac MR imaging: a guide for the beginner». R adiographics, 1999; 19:1009-1025. 17. Reeder SB, Du YP, Lima JAC, Bluemke DA. «Advanced cardiac MR imaging of ischemic heart disease». Radiographics, 2001; 21:10471074. 18. Boxt LM. «Radiology of the right ventricle». R adiol Clin North Am , 1999; 37:379-400. 19. Didier D. «Assessment of valve disease. Q ualitative and quantitative». Magn Reson Im aging Clin N Am , 2003; 11:115-134. 20. Duerinckx AJ, Higgins CB. «Valvular heart disease». Radiol Clin North Am , 1994; 32:613-630. 21. Lipton MJ, Coulden R. «Valvular heart disease». R adiol Clin North Am , 1999; 37:319-339.

22. Hartnell G G. «Imaging of aortic aneurysms and dissection: C T and MRI». Journal of Thoracic Im aging, 2001; 16:35-46. 23. Flamm SD, VanDyke C W, White RD. «MR imaging of the thoracic aorta». Magn Reson Im aging Clin N Am , 1996; 4:217-235. 24. Gomes AS. «MR imaging of congenital anomalies of the thoracic aorta and pulmonary arteries». Radiol Clin North Am, 1989; 27:11711181. 25. Feigenbaum H. «Enfermedades de la aorta». En: Feigenbaum. Ecocardiografía, 5ª edición Panamericana, 1994; 12:606-630. 26. Von Kodolitsch Y, Csösz SK, Koschyk D H, Schalwat I, Loose R, Karck M, Dieckmann C, Fattori R, Haverich A, Berger J, Meinetz T, Nienaber CA. «Intramural hematoma of the aorta. Predictors of progression to dissection and rupture». Circulation, 2003; 107:11581163. 27. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Haverich A, Rakowski H, Struyven J, Radegran K, Sechtem U, Taylor J, Zollikofer C H. «Diagnosis and management of aortic dissection». European Heart Journal, 2001; 22:1642-1681. 28. Zamorano JL, Mayordomo J, Evangelista A, San Román JA, Bañuelos C, Gil Aguado M. «Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en enfermedades de la aorta». Rev Esp Cardiol, 2000; 53:531-541. 29. Fedak PWM, Verma S, David TE, Leask RL, Weisel RD , Butany J. «Clinical and pathophysiological implications of a bicuspid aortic valve». Circulation, 2002; 106:900-904. 30. Keane MG, Wiegers SE, Plappert T, Pochettino A, Bavaria JE, St. John Sutton MG. «Bicuspid valves are associated with aortic dilatation out of proportion to coexistent valvular lesions». Circulation, 2000; 102:III-35-III-39. 31. Feigenbaum H. «Cardiopatías congénitas». En: Feigenbaum. Ecocardiografía, 5ª edición Panamericana, 1994; 7:342-435.

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Estudio cardíaco con RM: morfología y función Esther Rodríguez García y Rafaela Soler Fernández

INTRODUCCIÓN l diagnóstico de las enfermedades cardíacas, congénitas y adquiE ridas se ha basado tradicionalmente en la presentación clínica y en la identificación de cambios morfológicos. El desarrollo de técnicas de imagen cardíaca, como el cateterismo, la medicina nuclear y la ecocardiografía, ha permitido, además de identificar los cambios morfológicos, cuantificar las alteraciones morfológicas y la función cardíaca global y regional. Esta información cuantitativa tiene un valor muy significativo porque proporciona la base para establecer la severidad de las alteraciones y estratificar el riesgo y pronóstico de las enfermedades y porque permite realizar una valoración objetiva del tratamiento médico o quirúrgico. La RM es una técnica de imagen que permite analizar la morfología del corazón, de los grandes vasos y de las estructuras mediastínicas adyacentes, y analizar y cuantificar la función cardíaca global y regional de forma inocua, objetiva y reproducible. En este capítulo revisamos algunos de los conocimientos necesarios para realizar e interpretar los estudios de RM cardíaca que incluyen los aspectos técnicos básicos para la realización del estudio, los planos de adquisición de las secuencias, el análisis de la anatomía cardíaca y el análisis de la función cardíaca.

A SPECTOS TÉCNICOS B Á SI COS PA R A L A RE A LIZ ACIÓN DE LOS ESTUDIOS Antenas o bobinas os estudios de RM cardíaca pueden realizarse con la antena L estándar del imán o con antenas de superficie. La antena del imán proporciona una señal más homogénea y con menos artefactos respiratorios que si se usan antenas de superficie, pero su resolución espacial será mucho menor; por eso, aunque los primeros estudios de RM cardíaca se realizaban con esta antena, en la actualidad su uso en estudios cardíacos es muy limitado.

La utilización de antenas de superficie para realizar los estudios cardíacos mejora la relación señal/ruido y la resolución espacial de la imagen. En los estudios cardíacos de pacientes adultos se utilizan preferentemente las antenas acopladas en fase (phase array) de corazón o de cuerpo; si no se dispone de estas antenas se puede utilizar una receptora circular, que colocada en la zona precordial permite mejorar la resolución espacial, aunque con las limitaciones del campo de visión derivadas del tamaño de esta antena (habitualmente 250 mm). Cuando se realizan estudios pediátricos la antena dependerá del tamaño del niño: siempre que sea posible colocar al niño en el interior de la antena de cuello se utilizará esa antena, en niños mayores de ese tamaño se utilizarán las antenas phase array.

Movimiento cardíaco y respiratorio El corazón está moviéndose permanentemente, debido al movimiento del ciclo cardíaco y del ciclo respiratorio. Para obtener imágenes cardíacas nítidas es necesario realizar los estudios de RM con sistemas que permitan minimizar o eliminar el efecto de estos movimientos fisiológicos. La sincronización entre el electrocardiograma (ECG) y la secuencia de RM provocará el efecto de «parar» el corazón, lo que nos permitirá obtener imágenes nítidas en el instante del ciclo cardíaco que nos interese según la patología que se esté estudiando. Para sincronizar el corazón con la secuencia es necesario obtener una buena señal del ECG a través de unos electrodos que colocaremos en el tórax. En ocasiones la sincronización con el EC G puede ser imposible por las interferencias que se generan entre los procesos físicos cardiovasculares, el campo magnético y los gradientes. En estos casos se puede sincronizar el latido cardíaco a través de un sensor periférico de pulso, que colocado en un dedo registrará la sístole y diástole y que, aunque nunca es tan preciso como la sincronización EC G, puede permitir realizar un estudio con calidad diagnóstica. Para contrarrestar el efecto del movimiento respiratorio existen dos posibilidades: realizar los estudios en apnea o realizarlos con sincronización respiratoria. Lo más frecuente en la actualidad es realizar los estudios en apnea; todas las secuencias en apnea deberán obtenerse en la misma fase del ciclo respiratorio, inspiración o espiración, si bien en nuestra experiencia la espiración es

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más reproducible y siempre hacemos los estudios en esa fase respiratoria. Las secuencias que por su duración no son posibles hacer en apnea se harán con sincronización respiratoria, en estas secuencias la señal de RM sólo se obtendrá en determinada fase del ciclo respiratorio y como consecuencia disminuirán los artefactos respiratorios pero se prolongará el tiempo de adquisición de la secuencia.

Secuencias Los dos grupos de secuencias básicas habitualmente utilizadas en la RM cardíaca son las secuencias espín-eco o de «sangre negra» y las secuencias eco de gradiente o de «sangre blanca». Desde la descripción de la aplicación de estos tipos secuencias a la RM cardíaca, se han ido produciendo sucesivos desarrollos técnicos que han permitido obtener la información de forma más rápida y con mayor resolución temporal y espacial. Como ocurre con otras áreas de la RM, secuencias similares reciben diferentes nombres, muchos de ellos acrónimos acuñados por las diferentes casas comerciales (Tabla 2.1), que aparentemente hacen más compleja, de lo que es en la práctica, la programación y el diseño de los protocolos de estudio. Las secuencias espín-eco convencionales, turbo o fast espíneco, o con doble pulso de inversión generan imágenes de «sangre negra» (Fig. 2.1 a), debido al efecto del tiempo de tránsito de la sangre en movimiento por el plano de corte. Las secuencias espíneco potenciadas en T1 (SE-T1) se utilizan fundamentalmente para obtener información anatómica y, junto con las imágenes espín-eco potenciadas en densidad protónica (SE-DP) y T2 (SE-T2), son útiles para la caracterización tisular de las estructuras cardíacas y de las masas. En estas secuencias pueden aparecer señales intracardiovasculares que corresponden a artefactos por flujo lento o turbulento y que pueden limitar la interpretación del estudio. Existen algunos recursos que pueden utilizarse para disminuir estos artefactos intracardiovasculares por flujo lento, consisten en aplicar bandas de presaturación por encima y por debajo del área anatómica que se va a estudiar, disminuir el grosor de corte, utilizar pulsos de presaturación o aplicar doble pulso de inversión1. Las secuencias eco de gradiente convencionales y sus múltiples variantes generan imágenes de «sangre brillante» aprovechando el realce de la señal de la sangre en movimiento, que contrasta con la pérdida de señal por saturación de los tejidos estacionarios (Fig. 2.1 b). En estas secuencias la hiperseñal intracardiovascular será mayor si la dirección del flujo es perpendicular al plano en que se está obteniendo la secuencia, pero además hay algunos recursos

técnicos que pueden utilizarse para aumentar el efecto de «sangre brillante», como la disminución del grosor de corte, el ajuste de la relación entre el tiempo de repetición (TR) y el ángulo de inclinación (TR corto entre 30 y 60 ms y ángulo intermedio, entre 30 y 60º) y el uso de técnicas de compensación de flujo. La característica fundamental de las secuencias eco de gradiente es su elevada resolución temporal, que permite adquirir una imagen a intervalos de 20-40 ms durante el ciclo cardíaco en casi todos los equipos actuales. D e esta manera se puede adquirir en una apnea un conjunto de imágenes de múltiples fases del ciclo cardíaco en uno o más cortes que podremos ver en modo cine-RM2 . Recientemente se han desarrollado secuencias muy rápidas, capaces en pocos milisegundos de obtener imágenes en tiempo real de «sangre brillante» sin la necesidad de sincronismo cardíaco3, 4. Estas secuencias eco de gradiente se utilizan fundamentalmente para analizar y cuantificar la función cardíaca global y regional, el flujo intravascular y la motilidad valvular. O tras secuencias eco de gradiente de gran aplicación en los estudios cardíacos son las secuencias cine-RM con codificación de la velocidad, las secuencias de perfusión del miocardio, los marcajes del miocardio y la angiografía tridimensional con inyección intravenosa de quelatos de gadolinio. Las secuencias eco de gradiente con codificación de la velocidad se basan en que los protones que se mueven a lo largo de un campo magnético cambian la dirección de la fase de forma proporcional a la velocidad y a la intensidad del gradiente y producen una señal hiperintensa o hipointensa según la dirección del flujo. Con esta técnica se puede obtener información separada de la magnitud de la señal y de la fase (Fig. 2.2). Mediante sistemas matemáticos de postprocesado se extrae la información de las imágenes de fase y se obtienen curvas de velocidad/tiempo o de flujo/tiempo que se utilizan para cuantificar la velocidad del flujo y los gradientes de presión en los vasos o en los conductos de derivaciones quirúrgicas5 . Para cuantificar el flujo con esta técnica es necesario que el plano de imagen sea perpendicular o paralelo al vaso o a la estructura que se está estudiando, seleccionar la codificación del flujo en la dirección del flujo sanguíneo y ajustar la velocidad codificada a la velocidad de la sangre en la zona que se está estudiando. Antes de realizar el postprocesado de los datos es necesario revisar las imágenes para detectar posibles artefactos, ya que si la velocidad seleccionada es menor que la velocidad pico en el vaso de interés, se produce un artefacto habitualmente denominado envolvimiento o aliasing . Este artefacto de envolvimiento se puede reconocer en las imágenes de fase como una intensidad de señal inversa a la esperada. Si se detecta envolvimiento en las imágenes de fase, debe repetirse la secuencia añadiendo a la velocidad codificada un

TABLA 2.1 Acrónimos de algunas de las secuencias o técnicas utilizadas en estudios de RM por diferentes pautas comerciales

Espín eco SE Eco de gra diente EG

Philips

G eneral Electric

Siemens

Picker

SE TSE Sigle Shot TSE

SE SEF

SE TSE H ASTE

SE FA ME

FFE TFE

G RASS SP G R SSFP Fiesta

FISP FLASH PSIF True FISP

FAST-II T1-FAST CE-FAST

Balanced FFE Band as de presaturación

REST

SAT

PreSAT

PreSAT

Supresión espectral de la grasa

SPIR

C HEMSTAT

FATSAT

FATSAT

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a

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b

Figura 2.1. Imágenes espín-eco axial («sangre negra») (a) y eco de gradiente cuatro cámaras («sangre blanca»). La sangre en movimiento dentro de las cámaras cardíacas y de la aorta se ve como un vacío de señal en la imagen espín-eco y es hiperintensa en la imagen eco de gradiente.

a

b

Figura 2.2. (a, b). Secuencia eco de gradiente con codificación de la velocidad. La imagen de magnitud (a) es una imagen de «sangre brillante» que se utiliza para la identificación anatómica. En la imagen de fase (b), la señal hiperintensa o hipointensa indica que el flujo se acerca o se aleja del plano de adquisición de la secuencia. 10% de la velocidad pico más alta detectada o una media estándar de 30 cm/s6. Para calcular las curvas de velocidad/tiempo o de flujo/tiempo se necesita un programa de postprocesado que permite dibujar un contorno (ROI) dentro del vaso de interés y copiarlo automáticamente desde las imágenes de magnitud a las imágenes de fase. La forma y posición del ROI debe revisarse y adaptarse en cada imagen para que permanezca siempre dentro del vaso que se está estudiando, ya que la posición de las estructuras cardiovasculares cambia en las diversas fases del ciclo cardíaco. Además, para evitar valores de velocidad arbitrarios procedentes de los tejidos adyacentes y para que los resultados sean más precisos, el ROI dibujado dentro del vaso debe ser pequeño7. Un inconveniente común a todas las técnicas de imagen es la falta de medidas estándar en la cuantificación del flujo sanguíneo en vivo. Aunque los resultados de la cuantificación de la velocidad en grandes vasos utilizando secuencias cine-RM con codificación de la velocidad son inferiores a los obtenidos con Eco Doppler8, se ha descrito que la Eco Doppler tiende a sobrestimar en un 25% las velocidades medias en los grandes vasos al asumir una velocidad constante en todo el área del vaso9. El principio de las medidas cuantitativas de contraste de fase no se limita a la cuantificación del flujo sanguíneo sino que puede apli-

carse a cualquier movimiento. Se han realizado estudios aislados de cine-RM con contraste de fase para analizar el movimiento del miocardio con resultados prometedores10, 11. Las técnicas de perfusión de primer paso (Fig. 2.3) utilizan secuencias eco de gradiente ultrarrápidas con alta resolución temporal y máxima relación señal/ruido que aprovechan la llegada del bolo de contraste intravenoso para analizar la perfusión del miocardio en reposo o tras estrés farmacológico12. El análisis de la perfusión puede realizarse cualitativamente o cuantitativamente mediante programas de postprocesado13. La utilización de estas secuencias no se ha generalizado en la práctica clínica porque todavía no existe consenso sobre cuáles son los mejores protocolos que se deben utilizar ni cuáles son las dosis de contraste o las pautas de inyección óptimas, y por el aún escaso desarrollo y difusión de los programas de análisis de las imágenes. Las imágenes de miocardio negro se obtienen con secuencias eco de gradiente a las que se le aplica un pulso de inversión previo que anula la señal normal del miocardio; de este modo el miocardio normal hipointenso contrasta con las áreas hiperintensas de realce tardío por trastorno del «lavado» del contraste (Fig. 2.4). Las imágenes de perfusión tardía, combinadas con las imágenes de perfusión de primer paso, pueden utilizarse para analizar la viabilidad del miocardio tras un infarto agudo14.

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Figura 2.3. Imagen de máximo realce del miocardio en plano eje corto obtenida tras la inyección iv en bolo de contraste de gadolinio utilizando una secuencia eco de gradiente ultrarrápida durante una apnea.

Figura 2.5. Im agen en plano eje corto obtenida aplicando pulsos de presaturación que se proyectan sobre el m iocardio en for m a de rejilla. imágenes adquiridas permite la visualización angiográfica de las imágenes en cualquier plano del espacio. La angio-RM 3D post-contraste es útil para valorar la luz y el contorno de los vasos (Fig. 2.6 a), la anatomía vascular compleja en las cardiopatías congénitas, la relación con vasos pequeños y el calibre y permeabilidad de las derivaciones postquirúrgicas (Fig. 2.6 b y c).

PL A NOS DE ESTUDIO a RM cardíaca es capaz de obtener imágenes del corazón en L cualquier plano del espacio. Los dos grupos de planos habitualmente utilizados para planificar un estudio cardíaco son los pla-

nos ortogonales y los planos intrínsecos. La selección de los planos del estudio depende de la sospecha clínica.

Planos ortogonales Figura 2.4. Imagen eco de gradiente T1 con pulso de inversión previo para anular el miocardio en plano eje corto. Hiperintensidad transmural en el territorio de la arteria descendente anterior izquierda (puntas de flecha) en un paciente con infarto agudo de miocardio. La técnica de marcaje del miocardio consiste en aplicar pulsos de presaturación que se proyectan sobre el miocardio como líneas o rejillas negras (Fig. 2.5) y sirven para analizar subjetivamente y cuantificar objetivamente, mediante técnicas de postprocesado, el movimiento complejo de rotación, traslación y deformación del corazón durante cada ciclo cardíaco15, 16. La angiografía por RM tridimensional (angio-RM 3D) con inyección intravenosa de quelatos de gadolinio es una secuencia eco de gradiente rápida, que adquiere imágenes volumétricas sincronizadas con la inyección intravenosa de contraste, con elevada resolución y campos de visión amplios durante una apnea, sin necesidad de sincronización electrocardiográfica 17 . El postprocesado de las

Los planos ortogonales se orientan sobre los ejes anatómicos de la caja torácica (axial, coronal y sagital) y son útiles para establecer las relaciones anatómicas del corazón con el resto de las estructuras torácicas, analizar la relación de las cámaras cardíacas y los vasos mediastínicos en las cardiopatías congénitas, estudiar la patología del pericardio y para la caracterización y extensión de las masas cardíacas primarias y extracardíacas. El plano axial se programa sobre un plano coronal y uno sagital y debe incluir desde la base del corazón hasta el diafragma; es un plano muy útil para analizar la morfología y las relaciones de las cámaras cardíacas y el pericardio. El plano coronal se programa sobre un plano axial y uno sagital; en este plano se analiza mejor el tracto de salida del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y las venas y arterias pulmonares. El plano sagital se programa sobre un plano axial y uno coronal; es un plano útil para estudiar las conexiones entre los ventrículos y los grandes vasos, y el tracto de salida del ventrículo derecho. Los planos sagitales oblicuos se utilizan

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a

b

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c

Figura 2.6. (a-c). Angio-RM 3D con inyección iv de gadolinio. a) Imagen angiográfica de un paciente con drenaje anómalo de las venas pulmonares del lóbulo superior izquierdo en el tronco venoso braquiocefálico (flecha). b) Reconstrucción MIP coronal de un paciente con hipolasia de una arteria pulmonar interlobar (flechas). c) La imagen de superficie sombreada del mismo paciente demuestra la permeabilidad de la fístula quirúrgica (operación de Glenn) entre la vena cava superior y la arteria pulmonar derecha. para definir la anatomía de la aorta torácica y se obtienen programando sobre una imagen axial un plano que se extienda desde la aorta torácica ascendente a la descendente (Fig. 2.7).

Planos intrínsecos Los planos intrínsecos se programan teniendo en cuenta la dirección de las estructuras cardíacas. Son de elección para cuantificar el grosor del miocardio, las dimensiones de las cámaras cardíacas, la función cardíaca global y regional y para el estudio de las valvulopatías. Para facilitar la comunicación entre las diferentes técnicas de imagen cardíaca y unificar criterios, la Sociedad Americana de Cardiología ha publicado recientemente unas guías de recomendación sobre la nomenclatura de los planos cardíacos intrínsecos, número, localización y nomenclatura de los segmentos del miocardio, asignando cada segmento al territorio específico de las arterias coronarias18. Se denomina eje largo del ventrículo izquierdo al plano que se extiende desde la punta hasta la base del ventrículo, éste puede ser horizontal o vertical según sea perpendicular o paralelo al septo interventricular.

a

El eje largo horizontal del ventrículo izquierdo, también llamado tres cámaras, se obtiene angulando sobre una imagen coronal un plano desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el punto medio de la válvula aórtica (Fig. 2.8 a). En el eje largo horizontal puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral, el tracto de entrada del ventrículo izquierdo, las paredes septal, lateral y apical del ventrículo izquierdo, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la válvula y la raíz aórticas (Fig. 2.8 b). El plano eje largo vertical puede adquirirse en dos direcciones, según se pretenda analizar el ventrículo izquierdo con su tracto de entrada (dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo) o el ventrículo izquierdo con su tracto de salida (eje largo vertical-tracto de salida del ventrículo izquierdo). El plano dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo se programa angulando sobre un eje largo horizontal un plano coronal que pase por la punta del ventrículo izquierdo y por el punto medio de la válvula mitral (Fig. 2.9 a). En este plano puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral y la pared superior e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. 2.9 b). De forma similar, se puede obtener un plano dos cámaras aurícula derecha (aurícula derecha-ventrículo derecho), angulando sobre una imagen axial un plano coronal que pase por la punta del ven-

b

Figura 2.7. (a, b). Angulación sobre una i m agen axial (a) para obtener un plano sagital oblicuo anterior izquierdo de la aorta torácica (b) .

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a

b

Figura 2.8. (a, b). Angulación simple sobre una imagen coronal (a) para obtener un eje largo horizontal del ventrículo izquierdo (b).

a

b

Figura 2.9. (a, b). Angulación simple sobre una imagen en eje largo horizontal (a) para obtener un plano eje largo vertical o tracto de entrada del ventrículo izquierdo (dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo). trículo derecho y por el punto medio de la válvula tricúspide. El plano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículo izquierdo se obtiene angulando sobre un eje largo horizontal un plano coronal que pase por el punto medio de la válvula aórtica (Fig. 2.10 a). En este plano se puede analizar el ventrículo izquierdo, la válvula aórtica y la aorta ascendente (Fig. 2.10 b). El plano eje corto muestra el ventrículo izquierdo de frente, perpendicular a su eje largo (Fig. 2.11 a). Para obtener el plano eje corto del ventrículo izquierdo es necesario realizar una doble angulación. Se puede programar sobre un plano axial y un plano coronal, de modo que el eje corto será estrictamente perpendicular al septo interventricular y perpendicular al eje largo del ventrículo izquierdo o se puede programar sobre un cuatro cámaras y un eje largo vertical de forma que sobre el cuatro cámaras será perpendicular al septo (y el corte superior pasará por la zona atrio-ventricular) y sobre el eje largo vertical será perpendicular al eje mayor del ventrículo izquierdo. Los cortes de la secuencia eje corto incluirán desde la base hasta la punta del ventrículo (Fig. 2.11 b y c). El plano eje corto es el más utilizado para cuantificar la función cardíaca.

El plano cuatro cámaras permite, como su nombre indica, analizar ambas aurículas, ambos ventrículos y las válvulas mitral y tricúspide (Fig. 2.12 a). El método habitualmente utilizado para obtener una imagen en cuatro cámaras consiste en angular sobre un eje largo vertical dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo un plano que pase desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el punto medio de la válvula mitral; posteriormente se desplaza este plano hasta la base de implantación de la valva posterior de la mitral y se inclina sobre un eje corto, de manera que pase por el músculo papilar posterior del ventrículo izquierdo y la punta del ventrículo derecho (Fig. 2.12 b y c).

A N Á LISIS DE L A MORFOLOGÍ A CA RDÍ ACA de la RM para el análisis de la morfología cardiovascuEllarvalorha sido ampliamente reconocido. Las estructuras cardíacas

que pueden identificarse en la mayoría de los equipos de RM disponibles para uso clínico son las aurículas, los ventrículos, el peri-

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a

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b

Figura 2.10. (a, b). Angulación simple sobre una imagen coronal (a) para obtener un plano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículo izquierdo (b).

a

b

c

Figura 2.11. (a-c). Plano eje corto (a) obtenido por medio de una doble angulación perpendicular al septo interventricular sobre un plano axial (b) y un plano coronal (c).

a

b

c

Figura 2.12. (a-c). Plano cuatro cámaras (a) programado con una doble angulación sobre un eje largo vertical dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo (b) y un eje corto (c). cardio, el origen de las arterias coronarias y, en ocasiones, las válvulas cardíacas normales. La aurícula derecha se identifica fácilmente por su característico apéndice triangular ancho. Este apéndice u orejuela posee una conexión amplia con la cámara principal y contiene un puente muscular prominente, denominado crista terminalis, que se extiende a lo largo de la parte posterior de la aurícula derecha entre el orificio de la vena cava superior e inferior. La crista terminalis marca la división embriológica entre la parte de la aurícula derecha que deriva del seno venoso y la parte que deriva de la aurícula embrio-

lógica. En las imágenes de RM en planos axial o cuatro cámaras la crista terminalis puede simular un nódulo o pseudomasa de tamaño variable localizado en la parte posterior de la pared auricular (Fig. 2.13)19. El septo interauricular constituye la pared posterior de la aurícula derecha y se ve en RM como una línea delgada que separa las dos aurículas, sin embargo, en la zona del agujero oval el septo interauricular es muy fino y puede incluso no verse con los equipos actuales de RM. Las venas cavas superior e inferior y su conexión con la aurícula derecha se ven bien con RM en cualquier plano. La vena cava inferior desemboca en la aurícula derecha a través de

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Figura 2.13. Imagen SE-T1 axial. Prominencia de la crista terminalis en la pared posterior de la aurícula derecha (punta de flecha).

Figura 2.14. La imagen axial SE-T1 muestra el receso pericárdico superior adyacente a la aorta torácica ascendente (puntas de flecha).

la válvula de Eustaquio, que carece de importancia funcional en el adulto y con frecuencia está multiperforada formando un «encaje» o red de Chiari. El seno coronario desemboca en la aurícula derecha a través de la válvula de Tebesio o válvula del seno coronario; ambas válvulas pueden identificarse en ocasiones en las imágenes axiales de RM y diferenciarse de trombos o tumores19, 20. La aurícula izquierda forma gran parte de la superficie dorsal y basal del corazón, es más pequeña que la derecha y tiene una pared más gruesa. El apéndice de la aurícula izquierda (orejuela izquierda) se ve en RM en planos axiales o cuatro cámaras como una estructura tubular larga que posee una conexión estrecha con la cámara principal y tiene una superficie interna rugosa formada por los músculos pectíneos. Los planos eje largo horizontal (Fig. 2.8 b), eje largo vertical (Fig. 2.10 b) y cuatro cámaras (Fig. 2.12 a) son útiles para analizar la aurícula izquierda. El ventrículo derecho constituye la mayor parte de la superficie anterior del corazón y posee unas estructuras trabeculadas muy prominentes que van desde la porción apical del septo interventricular hasta la pared libre anterior. Las dos estructuras más importantes que ayudan a identificar el ventrículo derecho son la banda moderadora y el tracto de salida o infundíbulo. La banda moderadora es una de las estructuras trabeculadas más gruesa, se localiza en la parte central o apical del ventrículo y atraviesa la cavidad ventricular desde la base del músculo papilar anterior hasta el septo interventricular. El infundíbulo o tracto de salida del ventrículo derecho está poco trabeculado y separa la válvula tricúspide de la válvula pulmonar. Los planos cuatro cámaras (Fig. 2.12 a) y el eje largo vertical dos cámaras aurícula derecha-ventrículo derecho (Fig. 2.10 b) son útiles para analizar la válvula tricúspide, el tracto de salida y la pared libre del ventrículo derecho. En el plano sagital puede analizarse el tracto de salida del ventrículo derecho y la válvula pulmonar. El ventrículo izquierdo tiene forma de elipse de base truncada constituida por el plano valvular mitral y aórtico. La luz del ventrículo izquierdo tiene unas trabéculas más finas que las del ventrículo derecho y dos músculos papilares, anterior y posterior, en los que se insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas de la válvula mitral, la cúspide anterior (de mayor tamaño) y la cúspide posterior. El septo interventricular está formado por una pequeña parte superior membranosa muy fina, situada inmediatamente por debajo de las cúspides derecha y posterior de la válvula aórtica y por una parte inferior de tejido muscular. Los mejores planos para analizar el ventrículo izquierdo son el eje largo horizontal, el eje largo vertical y el eje corto (Figs. 2.9 b, 2.10 b, 2.11 a).

El pericardio es una membrana formada por una banda serosa visceral y una banda fibrosa parietal que envuelve al corazón y a los grandes vasos. El pericardio fibroso normal se identifica en RM como una línea fina hipointensa rodeada por la grasa mediastínica y epicárdica. El pericardio normalmente se extiende por encima de la aorta ascendente, formando el receso pericárdico superior (Fig. 2.14), que en ocasiones, cuando se llena de líquido, puede simular una disección de aorta.

A N Á LISIS DE L A FUNCIÓN CA RDÍ ACA l análisis de la función cardíaca es imprescindible para el maE nejo correcto de las enfermedades cardiovasculares. Conocer el tamaño y el volumen de las cámaras cardíacas, la función

global y regional, la masa del miocardio, si el flujo sanguíneo y la perfusión del miocardio son normales y si existe evidencia de alguna lesión es necesario para el diagnóstico, el pronóstico y el seguimiento de las enfermedades cardíacas. La RM es capaz de responder en un solo estudio a todas estas cuestiones mediante la combinación de una serie de secuencias dinámicas en diferentes planos. Para realizar una valoración funcional del corazón es necesario reconocer la fase del ciclo cardíaco que estamos observando y definir la fase diastólica y sistólica del ciclo cardíaco. La imagen diastólica es la obtenida inmediatamente antes del cierre de las válvulas aurículo-ventriculares, que corresponde al momento de máximo volumen ventricular y que en las secuencias cine-RM suele corresponder a la primera imagen de la serie si la sincronización EC G es correcta. La imagen telesistólica es la inmediatamente anterior a la apertura de la válvula mitral en la que la luz del ventrículo es más pequeña.

Tamaño de las cavidades El tamaño de las cámaras es uno de los parámetros utilizados para el análisis por imagen del corazón y la cuantificación de muchas situaciones patológicas. Con RM se pueden medir los tres diámetros de cada cámara, sin embargo, en la práctica clínica lo más útil es realizar las medi-

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das del mismo modo que en la ecografía. Suele medirse el diámetro antero-posterior mayor de las cámaras en diástole y en sístole utilizando una secuencia cine-RM. La aurícula derecha se debe medir en el plano axial o cuatro cámaras desde el tercio medio del septo interauricular hasta el tercio medio de la pared libre (Fig. 2.15). El ventrículo derecho se mide desde el septo interventricular hasta la región subvalvular de la pared libre, en el plano axial o en el plano cuatro cámaras (Fig. 2.16). La aurícula izquierda debe medirse desde el septo interauricular hasta la pared posterior (Fig. 2.15). Del ventrículo izquierdo se mide el diámetro antero-posterior (Fig. 2.16), que es igual al cráneo-caudal si la morfología del ventrículo izquierdo es normal, y el eje largo del ventrículo izquierdo desde el plano valvular mitral hasta el ápex (Fig. 2.17). La correlación entre las medidas obtenidas con RM y las obtenidas con ecocardiografía de las cámaras cardíacas es excelente, siempre que se midan de la misma forma y utilizando los mismos puntos de referencia21, 22.

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Figura 2.17. Cine-RM dos cám aras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo. Eje largo del ventrículo izquierdo.

Grosor del miocardio

Figura 2.15. Cine-RM cuatro cámaras. Diámetro antero-posterior mayor de la aurícula derecha e izquierda en diástole auricular.

La RM es la técnica de imagen que permite medir con mayor exactitud y objetividad el grosor del miocardio en todos los segmentos. Estudios comparativos entre ecocardiografía y RM han demostrado que la ecocardiografía, incluso en pacientes con buena ventana acústica, tiene limitaciones para analizar la pared anterior, inferior y el ápex del ventrículo izquierdo23 . Esta limitación de la ecocardiografía tiene especial importancia en aquellos casos en los que la afectación del miocardio es focal o segmentaria, en donde las medidas de los segmentos basales pueden no ser representativas del conjunto del miocardio. La secuencia de elección para medir el grosor del miocardio es la cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo para los segmentos basales y apicales y en plano eje largo horizontal o eje largo vertical del ventrículo izquierdo para el ápex puro. El grosor del miocardio se debe medir en fase diastólica y sistólica en planos estrictamente perpendiculares a la pared del miocardio que se está analizando. El grosor del miocardio en diástole, medido por RM en sujetos adultos normales, oscila entre 10 y 12 mm en el ventrículo izquierdo y es menor de 6 mm en el ventrículo derecho24.

Masa del miocardio

Figura 2.16. Cine-RM cuatro cámaras. Diámetro antero-posterior de los ventrículos derecho e izquierdo en diástole.

La cuantificación de la masa miocárdica es un parámetro muy importante del estado morfológico y funcional del corazón. La hipertrofia miocárdica puede producirse como expresión de algunas enfermedades miocárdicas o como mecanismo cardíaco de adaptación al aumento de las resistencias o de las sobrecargas de volumen y la masa del ventrículo izquierdo es uno de los determinantes de la distensibilidad del ventrículo, de modo que un incremento en la masa ventricular implica con frecuencia disfunción diastólica. La determinación de la masa miocárdica, en consecuencia, es importante en diversas situaciones clínicas, fundamentalmente en miocardiopatías, hipertensión arterial y enfermedad valvular. La ecocardiografía, la ventriculografía y la gammagrafía isotópica suelen medir la masa miocárdica en la práctica clínica mediante una serie de fórmulas matemáticas que parten de la hipótesis de que el ventrículo izquierdo tiene una forma elíptica de base trun-

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cada, cuya pared es de un grosor homogéneo. Estos métodos son indirectos e inexactos, fundamentalmente cuando se estudian pacientes con patología que deforma el ventrículo izquierdo o que altera el grosor del miocardio de forma heterogénea y tampoco permiten cuantificar la masa miocárdica del ventrículo derecho, cuya forma no se adapta a ninguna figura geométrica. La RM permite medir la masa miocárdica con los mismos métodos indirectos que la ecocardiografía, pero además permite cuantificar de forma directa y reproducible la masa miocárdica de ambos ventrículos. Para medir la masa miocárdica con el método indirecto se selecciona una imagen basal diastólica de la secuencia cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo y se mide el grosor del tabique interventricular (TIV) y de la pared posterior (PPVI) y el diámetro del ventrículo izquierdo desde el septo interventricular hasta la pared libre (D DVI), de acuerdo con las guías de recomendación de la Sociedad Americana de Ecocardiografía25. A partir de estas medidas se calcula la masa por el denominado método de Penn26, que aplica la fórmula: masa del ventrículo izquierdo (g) = 1,04 x [(TIV + D DVI + PPVI)3 – D DVI3] - 13,6 o mediante la fórmula: masa del ventrículo izquierdo (g) = 0,80 x [(TIV + D DVI + PPVI)3 – D DVI3] + 0,627. Para calcular la masa del ventrículo izquierdo por el método directo en RM es necesario obtener una secuencia multicorte-multifase en eje corto que incluya todo el ventrículo. En las imágenes de esta secuencia se delimita el borde endocárdico y epicárdico del miocardio desde la base hasta el ápex de ventrículo izquierdo. La delineación de los bordes puede realizarse de forma libre, dibujando manualmente, o semiautomática. Aunque es controvertido, suelen utilizarse las imágenes telediastólicas para delinear los bordes del miocardio. Una vez delineados los bordes se aplicará la regla de Simpson, que consiste en multiplicar la suma de las áreas del miocardio de cada sección por el grosor y el intervalo de corte, con lo que se obtiene el volumen del miocardio. La masa miocárdica es el volumen del miocardio multiplicado por una constante: la densidad específica del miocardio (1,05 g/cm3) (Fig. 2.18). Aunque todavía no existe un consenso claro, la mayoría de los autores incluyen los músculos papilares y la trabeculación del endocardio en el cálculo de la masa y los excluyen del cálculo del volumen. Los estudios llevados a cabo utilizando secuencias convencionales eco de gradiente en modo cine-RM y aplicando el método directo han demostrado excelentes resultados28, 29 con unas diferencias intra e interobservador menores que las obtenidas con ecocardiografía30. En la actualidad, se considera a la RM como la técnica de referencia para el cálculo de la masa miocárdica31. La cuantificación de la masa del ventrículo derecho por ecocardiografía es muy limitada debido a que su posición retroesternal limita la visión ecográfica de la pared libre y a que la anatomía compleja del ventrículo derecho dificulta la aplicación de los métodos indirectos. La RM es la única técnica que puede medir con precisión y fiabilidad la masa del ventrículo derecho aplicando el método directo32, 33; esta medición se realiza de forma similar al cálculo de la masa del ventrículo izquierdo, en diástole y plano eje corto, incluyendo la trabeculación del endocardio34. Los valores normales de la masa obtenidos aplicando el método directo en secuencias cine-RM convencionales oscilan entre 92,3 y 190,4 g (media: 146 ± 23,1 g) en el ventrículo izquierdo24, 35 y entre 23,3 y 26 g en el ventrículo derecho36, 37. Los valores de la masa del ventrículo izquierdo obtenidos utilizando las secuencias recientemente descritas, capaces en pocos milisegundos de obtener imágenes en tiempo real sin la necesidad de sincronismo cardíaco, son ligeramente inferiores a los descritos con las secuencias

Figura 2.18. Cálculo de la masa del ventrículo izquierdo por el método tridimensional directo. Masa del ventrículo izquierdo (g) = 1,05 x (área 1 + área 2 + ….. área x) x grosor de corte x intervalo de corte. convencionales4 . Aunque las diferencias entre los valores de la masa del ventrículo izquierdo obtenidos con las secuencias convencionales y las nuevas secuencias son estadísticamente significativos38 , probablemente sea necesario, desde el punto de vista práctico, definir el rango de valores normales para cada secuencia y tener en cuenta las diferencias cuando se comparan estudios realizados con diferentes técnicas, ya que es muy difícil que se puedan actualizar los equipos disponibles con la misma rapidez que se desarrollan las nuevas secuencias.

Volúmenes ventriculares y función cardíaca global La cuantificación de los volúmenes diastólico y sistólico, volumen latido, fracción de eyección y el gasto cardíaco son índices importantes de la función cardíaca global. Conocer estos parámetros tiene una importancia fundamental para establecer un diagnóstico, y de ellos deriva en múltiples patologías cardíacas el pronóstico, las decisiones terapéuticas y la valoración del riesgo preoperatorio39. La función cardíaca global del ventrículo izquierdo puede cuantificarse por métodos indirectos, que no ofrecen ninguna ventaja sobre la ecocardiografía o por métodos tridimensionales directos, más precisos. El método área-longitud biplano es el método indirecto habitualmente utilizado en ecocardiografía y ventriculografía, se basa en la hipótesis de que el ventrículo izquierdo se parece a una forma geométrica elipsoide. Para calcular el volumen del ventrículo izquierdo por este método, es necesario seleccionar la imagen telediastólica y telesistólica de una secuencia cine-RM en

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plano eje largo horizontal o plano oblicuo anterior derecho (similar a la de la ventriculografía), dibujar el borde endocárdico del ventrículo izquierdo en ambas fases del ciclo cardíaco y trazar el eje largo del ventrículo. Aplicando la fórmula y volumen del ventrículo izquierdo (ml) = 0,85 x [(área ventrículo izquierdo)2/eje largo ventrículo izquierdo], se obtiene el volumen telediastólico, telesistólico y latido y la fracción de eyección. Aunque se ha demostrado una correlación excelente en la cuantificación de los volúmenes y la fracción de eyección obtenidos mediante RM aplicando el método área-longitud y los valores obtenidos con ventriculografía y ecocardiografía40, 41, este método comparte con ambas técnicas las desventajas de asumir una forma geométrica del ventrículo. Es un método de cálculo fácil, rápido y preciso para cuantificar la función cardíaca global cuando el ventrículo conserva su forma geométrica normal, pero no debe utilizarse para calcular los volúmenes y la fracción de eyección en pacientes con patologías que deforman el ventrículo42. La mayor ventaja de la RM, sobre otras técnicas de imagen convencionales, es su capacidad de obtener imágenes tridimensionales. La cuantificación de la función cardíaca global puede obtenerse en RM por el método directo o tridimensional sin asumir una forma geométrica del ventrículo. Para calcular los volúmenes y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo aplicando el método directo, es necesario obtener una secuencia cine-RM multicorte en plano eje corto y dibujar, de forma libre o semiautomática, el borde endocárdico del miocardio en fase telediastólica y telesistólica, excluyendo los músculos papilares y la trabeculación del endocardio. El volumen telediastólico y el telesistólico del ventrículo izquierdo se calculan aplicando la regla de Simpson (volumen = suma de las áreas dibujadas, multiplicada por el grosor y por el intervalo de corte). A partir de los volúmenes se obtiene el volumen latido, la fracción de eyección y el gasto cardíaco. La precisión y reproducibilidad de la RM para cuantificar la función global del ventrículo izquierdo, aplicando el método tridimensional en ventrículos geométricamente normales o deformados, ha sido ampliamente demostrada42. La función del ventrículo derecho se ha estudiado tradicionalmente de forma cualitativa, por la ausencia de un modelo geométrico estándar que se ajuste a su compleja anatomía. Además, la posición retroesternal del ventrículo derecho, dificulta su análisis por ecocardiografía. La RM es la única técnica capaz de cuantificar con precisión y fiabilidad la función del ventrículo derecho por

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el método directo aplicando la regla de Simpson34 . El cálculo de los volúmenes y la fracción de eyección del ventrículo derecho aplicando el método directo se realiza de forma similar al cálculo en el ventrículo izquierdo utilizando una secuencia cine-RM multicorte. El plano axial suele utilizarse para el cálculo de los volúmenes y de la fracción de eyección porque es más fácil identificar el plano valvular de la tricúspide y separar la aurícula derecha del ventrículo34. Sin embargo, se ha demostrado que el plano eje corto es más preciso para el cálculo de la masa del ventrículo derecho, porque la mayor parte de la pared inferior del ventrículo no puede analizarse por el efecto del volumen parcial en el plano axial37, 43. La precisión y reproducibilidad de la RM en la cuantificación de los volúmenes del ventrículo derecho utilizando secuencias convencionales cine-RM son buenas44, aunque la variabilidad intra e interobservador es mayor que en el ventrículo izquierdo porque la compleja trabeculación del endocardio dificulta su delimitación43. Los valores y la reproducibilidad de los volúmenes de ambos ventrículos, utilizando las nuevas secuencias cine-RM en tiempo real, son ligeramente mayores a los descritos con las secuencias convencionales38, 45. La cuantificación de los volúmenes de las aurículas puede obtenerse de forma similar a la descrita para los ventrículos46. La tabla 2.2 muestra los valores de la masa del miocardio y de la función de ambos ventrículos obtenidos por RM en adultos normales, utilizando secuencias cine-RM convencionales24. Las secuencias cine-RM con codificación de la velocidad, en las que se separa la información de magnitud de la señal de la de fase, sirven para analizar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo. Utilizando estas secuencias puede obtenerse el volumen latido y el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho, midiendo respectivamente el volumen en la aorta ascendente y en la arteria pulmonar principal en un plano perpendicular al vaso5. El volumen latido del ventrículo izquierdo es igual a la medida del volumen en la aorta ascendente en un ciclo cardíaco completo. D e forma similar, el volumen latido del ventrículo derecho es igual al valor del volumen en la arteria pulmonar principal durante el ciclo cardíaco. El gasto cardíaco de ambos ventrículos se obtiene fácilmente multiplicando el volumen latido por la frecuencia cardíaca. Los valores del volumen latido y del gasto cardíaco obtenidos mediante secuencias cine-RM con codificación de la velocidad son similares a los obtenidos aplicando el método tridimensional en secuencias cine-RM convencionales47.

TABLA 2.2 Valores de la masa del miocardio, volúmenes y fracción de eyección de ambos ventrículos en adultos normales24

Parámetro VTD VI (ml) VTD VD (ml) VTS VI (ml) VTS VD (ml) M asa VI (g) MPL VD (g) FE VI (%) FE VD (%) VL VI (ml) VL VD (ml) G C (l / min)

Hombres Media ± DS 136 157 45 63 178 50 67 60 92 95 5,8

± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

30 35 14 20 31 10 5 7 21 22 3,0

Mujeres Rango 77 88 19 23 118 30 56 47 51 52 2,8 2

-

195 227 72 103 238 70 78 74 133 138 8,8 2

Media ± DS 96 106 32 40 125 40 67 63 65 66 4,3

± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

23 24 9 14 26 8 5 8 16 16 0,9

Rango 52 58 13 12 75 24 56 47 33 35 2,6 5

-

141 154 51 68 175 55 78 80 97 98 5,9 8

DS = Desviación estánd ar, VI = Ventrículo iz quierdo, VD = Ventrículo derecho, VTD = Volumen telediastólico, VTS = Volumen telesistólico, VL = volumen latido; MPL = M asa de la p ared libre, FE = Fracción de eyección, G C = G asto cardíaco.

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Función cardíaca regional La función cardíaca regional puede analizarse de forma cualitativa o cuantitativa. La contracción del miocardio puede analizarse en situación de reposo o de estrés. El estrés suele ser farmacológico, utilizando dobutamina en dosis bajas para detectar áreas de miocardio viable o en dosis altas para detectar áreas de miocardio isquémico48 , aunque hay algunos trabajos sobre la realización de estrés con esfuerzo físico mediante dispositivos mecánicos acoplados a la mesa de resonancia. El análisis cualitativo de la contracción del miocardio se realiza de forma similar a la ecocardiografía mediante secuencias cine-RM en los planos eje corto, eje largo vertical y eje largo horizontal, pero sin limitaciones de ventana y, por tanto, sin limitaciones para analizar cualquier segmento de miocardio. La identificación y denominación de cada segmento de miocardio del ventrículo izquierdo se debe realizar siguiendo el acuerdo de las guías de la Sociedad Americana de Cardiología, recientemente publicadas, que incluye 17 segmentos en los planos eje corto, eje largo horizontal y eje largo vertical18. La RM permite cuantificar la función cardíaca regional mediante el cálculo del engrosamiento miocárdico absoluto y del índice de engrosamiento sistólico y, de forma más precisa, utilizando las técnicas de marcaje del miocardio. Para obtener el valor absoluto del engrosamiento del miocardio y el índice de engrosamiento sistólico, es necesario medir el grosor del miocardio en diástole y en sístole utilizando una secuencia cine-RM en plano eje corto. El engrosamiento del miocardio en valores absolutos (mm) es la diferencia entre el grosor sistólico y diastólico. El índice de engrosamiento del miocardio (%) se calcula aplicando la fórmula [grosor sistólico (mm) – grosor diastólico (mm)/grosor diastólico] x 100. El acortamiento fisiológico que se produce en el ventrículo izquierdo a lo largo de su eje longitudinal durante la sístole puede provocar que la imagen obtenida en un plano en diástole no corresponda exactamente al mismo plano en la sístole. Esta limitación de la valoración de la motilidad miocárdica a lo largo del ciclo cardíaco es común a cualquier técnica de sección como son la ecocardiografía y la RM. Para eludir esta limitación se ha desarrollado una técnica de RM que permite la cuantificación tridimensional de la motilidad miocárdica y que ha supuesto un avance muy significativo en el estudio no invasivo de la contractilidad del miocardio. Esta técnica consiste en realizar un marcaje del miocardio, aplicando pulsos de presaturación que se proyectan sobre el miocardio como líneas o rejillas negras15, 16. Utilizando técnicas de postprocesado pueden cuantificarse con precisión desplazamientos de las líneas o de la rejilla inferiores a 0,1 mm48 y conocerse con exactitud la posición de cada segmento del miocardio en cualquier plano del espacio durante las diversas fases del ciclo en reposo y tras estrés farmacológico49. Estudios aislados han demostrado que las secuencias de cineRM con codificación de la velocidad pueden utilizarse para cuantificar el movimiento del miocardio en un eje perpendicular al plano durante el ciclo cardíaco10, 11, 49. Aunque se han obtenido resultados prometedores, las principales limitaciones de esta técnica son la baja resolución temporal y espacial, los artefactos de movimiento del flujo y que en cada adquisición sólo es posible analizar el movimiento del miocardio en un eje perpendicular al plano de la imagen que se está estudiando10.

Función valvular En el estudio de las enfermedades valvulares las técnicas de imagen se utilizan para definir la morfología de las válvulas, cuantificar

la severidad de las estenosis e insuficiencias y analizar las consecuencias sobre la función cardíaca global. Las válvulas normales son estructuras muy finas, difíciles de identificar y analizar con precisión en secuencias convencionales de RM. Sin embargo, tanto las secuencias cine-RM como las imágenes de «sangre negra» pueden demostrar la anatomía valvular, detectar anomalías morfológicas, como válvulas aórticas bicúspides (Fig. 2.19) o engrosamientos de las valvas, definir el tipo de disfunción valvular y sus consecuencias sobre la función cardíaca50. Por eso, aunque la ecocardiografía es la técnica de elección para el análisis de la morfología y función valvular, la RM puede ser útil en casos de limitación de la ecocardiografía, fundamentalmente en el estudio de confirmación de abscesos perivalvulares difíciles de definir por ecocardiografía y para establecer su tamaño y relación con las cámaras cardíacas y los grandes vasos. Las secuencias cine-RM en planos perpendiculares a las válvulas son útiles para el análisis cualitativo de las insuficiencias y estenosis valvulares, así como para la cuantificación del orificio valvular y las alteraciones secundarias de la función cardíaca. La valoración cuantitativa de la severidad de las estenosis e insuficiencias valvulares puede realizarse de forma objetiva y reproducible con secuencias cine-RM con codificación de la velocidad50. La clave para identificar la existencia de valvulopatía en las secuencias cine-RM es la detección de un vacío de señal debido a las turbulencias de flujo. En las estenosis valvulares el vacío de señal se verá como un chorro hipointenso en la cámara cardíaca o arteria distal a la estenosis durante la sístole (Fig. 2.20), mientras que en las insuficiencias valvulares el vacío de señal se dirigirá retrógradamente a la cámara proximal a la válvula insuficiente durante la diástole (Fig. 2.21). La severidad de las valvulopatías puede establecerse por métodos semicuantitativos o cuantitativos. La insuficiencia valvular se puede cuantificar en cine-RM según el tamaño del vacío de señal en la cámara receptora o calculando la fracción de regurgitación a partir de los volúmenes ventriculares51, 52 . La cuantificación de la insuficiencia según el tamaño del vacío de señal (midiendo el área y la longitud mayor del vacío de señal o la relación de éste con el tamaño de la cámara receptora) es muy limitada porque sólo permite una valoración semicuantitativa y porque tanto la visibilidad

Figura 2.19. La cine-RM en plano perpendicular a la válvula aórtica muestra la morfología de una válvula bicúspide (flechas) y el orificio valvular (asterisco) en un paciente con coartación de aorta.

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Figura 2.20. Insuficiencia valvular aórtica. La imagen cine-RM coronal en diástole demuestra un chorro hipointenso proximal al plano valvular aórtico (flechas) en un paciente con dilatación del anillo valvular y aneurisma de la aorta ascendente.

Figura 2.21. Estenosis valvular aórtica. La imagen cine-RM coronal en sístole muestra un chorro hipointenso distal al plano valvular aórtico (flechas).

como el tamaño del vacío de señal dependen de variables técnicas como el tiempo de eco y el plano de imagen que se ha seleccionado52. La severidad de las insuficiencias valvulares puede cuantificarse calculando la fracción de regurgitación a partir de los volúmenes latido de ambos ventrículos. Estos volúmenes pueden calcularse, como se indicó previamente, mediante el método de Simpson sobre una secuencia cine-RM en eje corto o mediante secuencias cine-RM con codificación de la velocidad6. El principal inconveniente de este método es que no es válido en pacientes con más de una válvula insuficiente50. La severidad de las estenosis valvulares se cuantifica en RM, por medio del gradiente de presión transvalvular, que se obtiene a partir de las medidas de la velocidad pico y de la velocidad media a través de la válvula en secuencias cine-RM con codificación de la velocidad. El gradiente de presión transvalvular se calcula de la misma forma que en ecocardiografía, aplicando la ecuación de Bernoulli modificada [gradiente de presión transvalvular [mmHg = 4 x (velocidad pico2)]50. O tro método que habitualmente se utiliza en ecocardiografía para la cuantificación de las valvulopatías aórticas es el cálculo del área valvular efectiva. Utilizando secuencias cine-RM con codificación de la velocidad, en plano eje largo del ventrículo izquierdo, se puede cuantificar el área valvular efectiva aplicando la misma ecuación que habitualmente se utiliza en la ecocardiografía y la ventriculografía. Aunque se ha obtenido una buena correlación entre las medidas obtenidas aplicando este método en RM y las medidas obtenidas por ventriculografía, la utilidad de este método en la cuantificación de las valvulopatías no ha sido suficientemente demostrada53.

efectiva para el estudio de pacientes con enfermedades cardiovasculares.

CONCLUSIÓN a RM cardíaca es una técnica no invasiva, objetiva y reproduL cible capaz de analizar la morfología y la función cardíaca en una sola exploración. Igual que ocurre con otras técnicas de ima-

gen, es muy importante tener unos protocolos de estudio claros y estar familiarizado con la anatomía normal. Si se poseen estos conocimientos, la RM cardíaca puede convertirse en la técnica más

BIBLIOGR A FÍ A 1. Pettigrew RI, Oshinski JN, Chatzimavroudis G, Dixon WT. «MRI techniques for cardiovascular imaging». J Magn R eson Im aging , 1999; 10:590-601. 2. Bluemke DA, Boxerman JL, Atalar E, McVeigh ER. «Segmented kspace cine breath-hold cardiovascular MR imaging. Principles and technique». AJR, 1997; 169:395-400. 3. Carr JC , Simonetti O, Bundy J, Li D , Pereles S, Finn JP. «Cine MR angiography of the heart with segmented true fast imaging with steady-state precession». Radiology , 2001; 219:828-834. 4. Lee VS, Resnick D, Bundy JM, Simonetti OP, Lee P, Weinreb JC. «Cardiac function: MR evaluation in one breath hold with real-time true fast imaging with steady-state precession». Radiology, 2002; 222:835842. 5. Szolar D H, Sakuma H, Higgins CB. «Cardiovascular applications of magnetic resonance flow and velocity measurements». J Magn Reson Imaging, 1996; 6:78-89. 6. Lotz J, Meier C, Leppert A, Galanski M. «Cardiovascular flow measurement with phase-contrast MR imaging: basic facts and implementation». Radiographics, 2002; 22:651-671. 7. Hamilton CA, Moran PR, Santago P 2nd, Rajala SA. «Effects of intravoxel velocity distributions on the accuracy of the phase-mapping method in phase-contrast MR angiography». J Magn Reson Imaging, 1994; 4:752-755. 8. Lee VS, Spritzer CE, Carroll BA, Pool LG, Bernstein MA, Heinle SK, MacFall JR. «Flow quantification using fast cine phase-contrast MR imaging, conventional cine phase-contrast MR imaging, and Doppler sonography: in vitro and in vivo validation». AJR , 1997; 169:11251231. 9. Hoskins PR. «Accuracy of maximum velocity estimates made using Doppler ultrasound systems». Br J Radiol , 1996; 69:172-177. 10. Pelc NJ, Drangova M, Pelc LR, Zhu Y, Noll D C, Bowman BS, Herfkens RJ. «Tracking of cyclic motion with phase-contrast cine MR velocity data». J Magn Reson Imaging, 1995; 5:339-345. 11. Kayser H W, van der Geest RJ, van der Wall EE, Duchateau C , de Roos A. «Right ventricular function in patients after acute myocardial infarction assessed with phase contrast MR velocity mapping encoded in three directions». J Magn Reson Imaging, 2000; 11:471-475.

24

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

12. Wilke N M, Jerosch-Herold M, Z enovich A, Stillman AE. «Magnetic resonance first-pass myocardial perfusion imaging: clinical validation and future applications». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:676685. 13. Wilke N , Jerosch-Herold M, Wang Y, Huang Y, Christensen BV, Stillman AE, Ugurbil K, McDonald K, Wilson RF. «Myocardial perfusion reserve: assessment with multisection, quantitative, first-pass MR imaging». Radiology , 1997; 204:373-384. 14. Rogers WJ Jr, Kramer CM, Geskin G, Hu YL, Theobald TM, Vido DA, Petruolo S, Reichek N . «Early contrast-enhanced MRI predicts late functional recovery after reperfused myocardial infarction». Circulation , 1999; 99:744-750. 15. Zerhouni EA, Parish DM, Rogers WJ, Yang A, Shapiro EP. «Human heart: tagging with MR imaging - a method for noninvasive assessment of myocardial motion». Radiology , 1988; 169:59-63. 16. Moore C C, McVeigh ER, Zerhouni EA. «Q uantitative tagged magnetic resonance imaging of the normal human left ventricle». Top Magn Reson Im aging , 2000; 11:359-371. 17. Alley MT, Shifrin RY, Pelc NJ, Herfkens RJ. «Ultrafast contrast-enhanced three-dimensional MR angiography: state of the art». Radiographics, 1998; 18:273-285. 18. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, Jacobs AK, Kaul S, Laskey WK, Pennell DJ, Rumberger JA, Ryan T, Verani MS. «Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American H eart Association». Circulation , 2002; 105:539542. 19. Mirowitz SA, Gutiérrez FR. «Fibromuscular elements of the right atrium: pseudomass at MR imaging». R adiology , 1992; 182:231233. 20. Meier RA, Hartnell G G. «MRI of right atrial pseudomass: is it really a diagnostic problem?». J Comput Assist Tomogr, 1994; 18:398-401. 21. Dinsmore RE, Wismer GL, Miller SW, Thompson R, Johnston DL, Liu P, O kada RD, Saini S, Brady TJ. «Magnetic resonance imaging of the heart using image planes oriented to cardiac axes: experience with 100 cases». AJR, 1985; 145:1177-1783. 22. Kaul S, Wismer GL, Brady TJ, Johnston DL, Weyman AE, O kada RD, Dinsmore RE. «Measurement of normal left heart dimensions using optimally oriented MR images». AJR, 1986; 146:75-79. 23. Devlin AM, Moore NR, Ostman-Smith I. «A comparison of MRI and echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy». Br J R adiol , 1999; 72:258-264. 24. Lorenz C H, Walker ES, Morgan VL, Klein SS, Graham TP Jr. «N ormal human right and left ventricular mass, systolic function, and gender differences by cine magnetic resonance imaging». J Cardiovasc Magn Reson , 1999; 1:7-21. 25. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. «Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements». Circulation, 1978; 58:10721083. 26. Devereux RB, Reichek N . «Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method». Circulation, 1977; 55:613-618. 27. Devereux RB. «Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography. Anatomic validation, standardization, and comparison to other methods». Hypertension, 1987; 9:II9-126. 28. Katz J, Milliken MC, Stray- Gundersen J, Buja LM, Parkey RW, Mitchell JH, Peshock RM. «Estimation of human myocardial mass with MR imaging». Radiology , 1988; 169:495-498. 29. Maddahi J, Crues J, Berman DS, Mericle J, Becerra A, Garcia EV, H enderson R, Bradley W. «N oninvasive quantification of left ventricular myocardial mass by gated proton nuclear magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol , 1987; 10:682-692. 30. Germain P, Roul G, Kastler B, Mossard JM, Bareiss P, Sacrez A. «Interstudy variability in left ventricular mass measurement. Comparison

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37. 38.

39. 40.

41. 42.

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45.

46.

between M-mode echography and MRI». Eur Heart J , 1992; 13:1011-1019. Pattynama PM, Lamb HJ, van der Velde EA, van der Wall EE, de Roos A. «Left ventricular measurements with cine and spin-echo MR imaging: a study of reproducibility with variance component analysis». Radiology , 1993; 187:261-268. Mackey ES, Sandler MP, Campbell RM, Graham TP Jr, Atkinson JB, Price R, Moreau GA. «Right ventricular myocardial mass quantification with magnetic resonance imaging». A m J Cardiol , 1990 15; 65:529-532. McDonald KM, Parrish T, Wennberg P, Stillman AE, Francis GS, Cohn JN, Hunter D. «Rapid, accurate and simultaneous noninvasive assessment of right and left ventricular mass with nuclear magnetic resonance imaging using the snapshot gradient method». J Am Coll Cardiol , 1992; 19:1601-1607. Jauhiainen T, Jarvinen VM, Hekali PE, Poutanen VP, Penttila A, Kupari M. «MR gradient echo volumetric analysis of human cardiac casts: focus on the right ventricle». J Comput Assist Tomogr, 1998; 22:899903. O strzega E, Maddahi J, Honma H, Crues JV 3rd, Resser KJ, Charuzi Y, Berman DS. «Q uantification of left ventricular myocardial mass in humans by nuclear magnetic resonance imaging». Am Heart J , 1989; 117:444-452. Katz J, Whang J, Boxt LM, Barst RJ. «Estimation of right ventricular mass in normal subjects and in patients with primary pulmonary hypertension by nuclear magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol , 1993; 21:1475-1481. Jauhiainen T, Jarvinen VM, Hekali PE. «Evaluation of methods for MR imaging of human right ventricular heart volumes and mass». Acta Radiol , 2002; 43:587-592. Moon JC, Lorenz C H, Francis JM, Smith G C, Pennell DJ. «Breathhold FLASH and FISP cardiovascular MR imaging: left ventricular volume differences and reproducibility». Radiology, 2002; 223:789797. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. «Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease». J Am Coll Cardiol , 1998; 31:1635-1640. Cranney GB, Lotan CS, Dean L, Baxley W, Bouchard A, Pohost GM. «Left ventricular volume measurement using cardiac axis nuclear magnetic resonance imaging. Validation by calibrated ventricular angiography». Circulation, 1990l; 82:154-163. Utz JA, Herfkens RJ, Heinsimer JA, Bashore T, Califf R, Glover G, Pelc N , Shimakawa A. «Cine MR determination of left ventricular ejection fraction». AJR, 1987; 148:839-843. Chuang ML, Hibberd MG, Salton CJ, Beaudin RA, Riley MF, Parker RA, Douglas PS, Manning WJ. «Importance of imaging method over imaging modality in noninvasive determination of left ventricular volumes and ejection fraction: assessment by two- and three-dimensional echocardiography and magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol , 2000; 35:477-484. Pattynama PM, Lamb HJ, Van der Velde EA, Van der Geest RJ, Van der Wall EE, De Roos A. «Reproducibility of MRI-derived measurements of right ventricular volumes and myocardial mass». Magn Reson Im aging , 1995; 13:53-63. Helbing WA, Rebergen SA, Maliepaard C , Hansen B, O ttenkamp J, Reiber JH, de Roos A. « Q uantification of right ventricular function with magnetic resonance imaging in children with normal hearts and with congenital heart disease». Am Heart J , 1995; 130:828837. Alfakih K, Thiele H, Plein S, Bainbridge GJ, Ridgway JP, Sivananthan MU. «Comparison of right ventricular volume measurement between segmented k-space gradient-echo and steady-state free precession magnetic resonance imaging». J Magn Reson Im aging, 2002; 16:253-258. Mohiaddin RH, Hasegawa M. «Measurement of atrial volumes by magnetic resonance imaging in healthy volunteers and in patients with myocardial infarction». Eur Heart J , 1995; 16:106-111.

ESTUDIO C A RDÍA C O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N

47. Van Rossum AC, Sprenger M, Visser FC, Peels KH, Valk J, Roos JP. «An in vivo validation of quantitative blood flow imaging in arteries and veins using magnetic resonance phase-shift techniques». Eur Heart J , 1991; 12:117-126. 48. Reeder SB, Du YP, Lima JA, Bluemke DA. «Advanced cardiac MR imaging of ischemic heart disease». Radiographics, 2001; 21:10471074. 49. McVeigh ER. «MRI of myocardial function: motion tracking techniques». Magn Reson Im aging , 1996; 14:137-150. 50. Didier D, Ratib O, Lerch R, Friedli B. «Detection and quantification of valvular heart disease with dynamic cardiac MR imaging». Radiographics, 2000; 20:1279-1299.

25

51. Sechtem U, Pflugfelder PW, Cassidy MM, White RD, Cheitlin MD, Schiller NB, Higgins CB. «Mitral or aortic regurgitation: quantification of regurgitant volumes with cine MR imaging». Radiology, 1988; 167:425-30. 52. Wagner S, Auffermann W, Buser P, Lim T H, Kircher B, Pflugfelder P, Higgins CB. «Diagnostic accuracy and estimation of the severity of valvular regurgitation from the signal void on cine magnetic resonance images». Am Heart J , 1989; 118:760-767. 53. Sondergaard L, Stahlberg F, Thomsen C, Stensgaard A, Lindvig K, H enriksen O. «Accuracy and precision of MR velocity mapping in measurement of stenotic cross-sectional area, flow rate, and pressure gradient». J Magn Reson Im aging, 1993; 3:433-437.

3

Características y aplicaciones clínicas de la RM en el estudio de las miocardiopatías Rafaela Soler Fernández y Esther Rodríguez García

INTRODUCCIÓN as miocardiopatías constituyen un conjunto de procesos patoL lógicos cuyo denominador común es la disfunción del tejido muscular cardíaco originado por causas que le afectan directamen-

te. Su clasificación según la Organización Mundial de la Salud (OMS) se realiza dependiendo de las alteraciones fisiopatológicas que se producen en miocardiopatía hipertrófica, arritmogénica, dilatada y restrictiva, y cuando es posible según su etiopatogenia. Se denominan miocardiopatías primarias aquellas en las que no es posible definir la etiología y llamamos secundarias o específicas a aquellas en las que se puede definir la etiopatogenia, e incluyen la miocardiopatía isquémica, hipertensiva y todo un conjunto de formas secundarias a una variedad de agentes y causas1. Uno de los objetivos más importantes en la valoración de las miocardiopatías es identificar, de forma inocua, los hallazgos normales y patológicos de la estructura y la función del miocardio para poder reconocer su etiología, establecer la severidad y realizar un seguimiento del tratamiento. La ecocardiografía es la técnica de imagen más utilizada en la práctica clínica para el diagnóstico y seguimiento de las miocardiopatías; sin embargo, la ecocardiografía tiene limitaciones derivadas de la ventana acústica, de los campos de visión pequeños, problemas de subjetividad y relativa baja reproducibilidad. La RM es reconocida en la actualidad como la técnica más precisa para definir la distribución de la hipertrofia del miocardio y monitorizar la regresión de la masa del ventrículo izquierdo en respuesta al tratamiento2, 3. Además es el método más preciso y reproducible para cuantificar los volúmenes ventriculares, lo que la convierte en una técnica atractiva para monitorizar el tratamiento médico o quirúrgico de la miocardiopatía dilatada (MC D)4, 5. Las técnicas de imagen convencionales como la ecocardiografía, la ventriculografía y la gammagrafía isotópica son habitualmente normales o muestran hallazgos inespecíficos en los pacientes con sospecha de miocardiopatía arritmogénica (MCA)6. La RM aporta información muy útil en el estudio de la MCA, porque puede mostrar los hallazgos morfológicos y funcionales característicos de esta entidad y diferenciarla de otras causas de arritmias de origen en el ventrículo derecho6-8 . Es, además, la técnica más precisa para demostrar el engrosamiento focal o difuso del pericardio, característico de la peri-

carditis constrictiva (PC) y establecer el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva (MCR)9. En la actualidad, el papel del radiólogo en el diagnóstico y manejo de las miocardiopatías ha cambiado debido, sobre todo, a los avances técnicos en la RM que se han producido en la última década, lo que ha conllevado una mayor demanda de esta exploración. En este capítulo revisamos la etiopatogenia, los hallazgos clínicos y las características y aplicaciones de la RM cardíaca en el diagnóstico y seguimiento de las miocardiopatías.

MIOCA RDIOPATÍ A HIPER TRÓFICA a miocardiopatía hipertrófica (MC H) es una enfermedad carL díaca caracterizada por hipertrofia del miocardio (Fig. 3.1), en ausencia de enfermedad cardíaca o extracardíaca capaz de produ-

cirla1. Los hallazgos microscópicos son característicos, con hipertrofia de las fibras miocárdicas, desorganización de los haces musculares, fibrosis intersticial y reducción del calibre de las arterias coronarias intramiocárdicas por engrosamiento de su pared (Fig. 3.2)10. La prevalencia de esta patología es baja, de 0,02 a 0,2% de la población. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentarse con dolor torácico, fatiga, angina, síntomas congestivos, síncope, infarto o muerte súbita10, 11. Alrededor del 50% de los casos se transmite genéticamente, en forma autosómica dominante con Figura 3.1. MCH. La sección en eje corto del tercio medio de los ventrículos muestra un marcado engrosamiento del septo interventricular (asterisco) y, en menor grado, de las paredes libre e inferior del ventrículo izquierdo y de la pared libre del ventrículo derecho.

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Figura 3.2. MCH. El estudio microscópico (hematoxilina-eosina) demuestra hipertrofia de las células miocárdicas con marcada desorganización celular, prominencia de los núcleos, fibrosis intersticial (a) y disminución de la luz de las arterias coronarias intramurales por engrosamiento de su pared (asterisco) (b). tos apicales (Fig. 3.3) o de la pared libre del ventrículo derecho es más frecuente de lo que anteriormente se había descrito3, 13. Para definir la localización y severidad de la hipertrofia debe adquirirse una secuencia cine-RM en planos eje corto desde la base hasta el ápex y en eje largo horizontal del ventrículo izquierdo. La cuantificación precisa de la masa miocárdica en pacientes con MC H se utiliza como parámetro independiente para definir la severidad de la enfermedad, porque refleja de forma directa el grosor del miocardio y de forma indirecta su distensibilidad12. En la actualidad, la RM es reconocida como la técnica de referencia para cuantificar la masa del miocardio, aplicando el método tridimensional sin la necesidad de asumir una forma geométrica, lo que es especialmente importante en pacientes con MC H, cuyos ventrículos suelen tener una notable distorsión de su morfología2, 14. El volumen sistólico, el gasto cardíaco y el volumen latido suelen estar conservados hasta los estadios finales15 . En hipertrofias severas, la contracción del miocardio puede llegar a obliterar casi por completo la cavidad ventricular, disminuyendo a cifras muy bajas el volumen sistólico (Fig. 3.4). En esos casos es necesario una cuidadosa delimitación del contorno endocárdico para no infravalorar el volumen sistólico.

penetrancia variable, y en el resto de los casos se debe probablemente a mutaciones espontáneas10. La ecocardiografía es la técnica de imagen inicial en el estudio de la MC H. Sin embargo, algunas variantes que afectan al ápex o a la pared posterolateral del ventrículo izquierdo o a la pared libre del ventrículo derecho son difíciles de detectar con esta técnica debido a su localización. La RM cardíaca no sólo es capaz de analizar todos los segmentos del miocardio con la misma precisión y diagnosticar esas formas de hipertrofia, sino que además permite analizar y cuantificar de forma objetiva y reproducible el resto de los hallazgos morfológicos y funcionales que caracterizan a esta enfermedad (Tabla 3.1). Aunque algunas formas de MC H pueden cursar sin hipertrofia del miocardio, la detección y la cuantificación del grosor del miocardio es el hallazgo morfológico más importante para su diagnóstico y seguimiento tras el tratamiento. Estudios realizados con ecocardiografía han demostrado que la localización de la hipertrofia es muy variable, afectando con mayor frecuencia al septo y a la pared lateral, seguida de la hipertrofia basal septal, la hipertrofia concéntrica, la hipertrofia de la pared lateral y la hipertrofia apical12. El uso más frecuente de la RM en la última década en pacientes con sospecha de MC H ha demostrado que la afectación de los segmen-

TABLA 3.1 Criterios morfológicos y funcionales de la MCH en RM

Información dia gnóstica Distribución de la hipertrofia Severid a d de la hipertrofia Aumento diámetros AI Insuficiencia mitral O bstrucción del TSVI Disfunción diastólica (↑ tiempo llena do precoz VI VTD normal ó ↓, FE ↑) Alteración función regional C aracteriz ación tisular

Secuencia C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM

multicorte un corte un corte multicorte un corte un corte con C V un corte con C V multicorte

C ine-RM multicorte C ine-RM con M M SE-T1, SE-T2, G d

Plano

Parámetros obtenidos

EC ELH ELV EC ELH ELH ó ELV PV ELH PTSVI EC

G rosor del miocardio M asa miocárdica Diámetros de cavid a des Chorro hipointenso VI-AI Curvas velocid a d / tiempo Chorro hipointenso TSVI Curvas velocid a d / tiempo VTD, VTS, FE, G C , VL

EC EC Axial

Trastornos motilid a d Deformación miocardio Intensid a d de señal miocardio

EC = eje corto, ELH = eje largo horizontal, ELV = eje largo vertical, AI = aurícula iz quierd a , VI = ventrículo iz quierdo, AI = aurícula iz quierd a , PV = perpendicular a la válvula , C V = codificación de la velocid a d, PTSVI = perpendicular al tracto de salid a del VI, TSVI = tracto de salid a del VI, VTD = volumen telediastólico, VTS = volumen telesistólico, FE = fracción de eyección, G C = g asto cardíaco, VL = volumen latido, M M = marcaje del miocardio, G d = g a dolinio.

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Figura 3.3. MCHl. Imágenes cine-RM en planos eje largo horizontal (a) y vertical (b) del ventículo izquierdo en fase diastólica. Engrosamiento simétrico del miocardio localizado en el ápex del ventrículo izquierdo (flechas).

a

b

Figura 3.4. MCH difusa simétrica. Las imágenes cine-RM en plano eje corto muestran un engrosamiento simétrico del miocardio del ventrículo izquierdo en diástole (a) con disminución muy marcada de la cavidad ventricular durante la sístole (b). La distensibilidad del miocardio suele estar disminuida en un alto porcentaje de casos, debido a la desorganización de los haces musculares, independientemente de la existencia de obstrucción o de la extensión y la distribución de la hipertrofia10. Utilizando secuencias cine-RM, se puede cuantificar la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo que se caracteriza por una prolongación de la fase de llenado precoz del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, también del ventrículo derecho. A pesar de la disminución de la fase de llenado precoz, el volumen diastólico del ventrículo izquierdo suele ser normal o encontrarse disminuido16. Además de definir la localización y la severidad de la hipertrofia y de cuantificar la función cardíaca global, la RM se utiliza para cuantificar las alteraciones de la función cardíaca regional. Utilizando secuencias cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo puede calcularse el engrosamiento miocárdico absoluto y el índice

de engrosamiento sistólico. En pacientes con MC H, existe una disminución del engrosamiento del miocardio durante la sístole atribuida a focos de fibrosis, variaciones en la proporción y extensión del flujo sanguíneo coronario, isquemia miocárdica, alteraciones en las proteínas contráctiles, aumento de la proporción de tejido conectivo y alteraciones estructurales en la dirección de las fibras miocárdicas15, 17. La disminución del engrosamiento sistólico es inversamente proporcional al grosor del miocardio 17 . Las secuencias cine-RM con marcaje del miocardio pueden utilizarse para demostrar y cuantificar de forma precisa las alteraciones de la contracción regional del miocardio hipertrófico (Fig. 3.5)18, aunque su utilidad desde el punto de vista práctico todavía no se ha demostrado. La obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) es uno de los hallazgos fisiopatológicos más importantes de la MC H, por ser uno de los factores determinantes de la forma

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Figura 3.5. MCH con hipomotilidad del septo interventricular. La imagen cine-RM en fase sistólica con marcaje del miocardio demuestra una menor deformación de la rejilla hipointensa proyectada sobre el septo interventricular respecto a los segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo. de presentación clínica y porque su manejo terapéutico difiere del de la MC H no obstructiva. En la actualidad se cree que el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral, al contactar con el septo interventricular, es el principal responsable de la obstrucción dinámica del TSVI10 . La distorsión de las valvas mitrales con el crecimiento de la valva anterior puede producir además insuficiencia mitral. Las secuencias cine-RM en plano eje largo horizontal del ventrículo izquierdo son útiles para demostrar el chorro turbulento durante la sístole, característico de la obstrucción dinámica del TSVI (Fig. 3.6), el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y la turbulencia en la aurícula izquierda por la insuficiencia mitral. Las secuencias cine-RM con codificación de la velocidad se utilizan para cuantificar el gradiente a través del tracto de salida en las MC H obs-

Figura 3.6. MCH difusa de predominio septal con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La imagen sistólica de una secuencia cine-RM en plano eje largo horizontal del ventrículo izquierdo demuestra un chorro hipointenso (flechas) en el tracto de salida de éste por turbulencias del flujo.

tructivas y el volumen y la fracción de regurgitación de la insuficiencia mitral. Además, la RM puede utilizarse para monitorizar y cuantificar la reducción del gradiente a través de TSVI, la remodelación septal tras la miectomía o la ablación septal con alcohol en las MC H obstructivas19. La isquemia es un hallazgo frecuente e importante en pacientes con MC H por ser uno de los factores responsables de la muerte súbita. Su origen es multifactorial, pudiendo deberse al engrosamiento y estrechamiento de las coronarias intramurales, a la mayor demanda de oxígeno o al aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo con isquemia subendocárdica resultante10. La utilización de contrastes paramagnéticos como el gadolinio se está utilizando cada vez con más frecuencia en los estudios de la RM cardíaca para valorar la perfusión del miocardio, fundamentalmente en pacientes con cardiopatía isquémica. Estudios recientes que utilizan técnicas de perfusión de primer paso tras administración de gadolinio han demostrado que la severidad de la isquemia miocárdica se correlaciona con el grado de hipertrofia20. El diagnóstico diferencial de la MCH debe hacerse con otras causas de engrosamiento difuso o focal del miocardio. Aunque el engrosamiento difuso del miocardio que se produce en la amiloidosis cardíaca puede simular una MC H, el depósito intersticial de amiloide se presenta con más frecuencia en forma de una MCR, con dilatación de las aurículas y engrosamiento de las válvulas aurículoventriculares21. Algunos tumores, como los fibromas cardíacos, pueden manifestarse con un engrosamiento focal isointenso del miocardio y simular una MC H. La utilización de secuencias tras la administración de gadolinio ayuda a diferenciar las formas focales de MC H (Fig. 3.7) de otras causas tumorales de engrosamiento focal del miocardio.

MIOCA RDIOPATÍ A A R RITMOGÉNICA a MCA también conocida como displasia arritmogénica del L ventrículo derecho (DAVD), es una enfermedad miocárdica de origen desconocido caracterizada por el reemplazamiento pro-

gresivo del miocardio por tejido adiposo o fibroadiposo (Fig. 3.8). La afectación se produce preferentemente en el ápex del ventrículo derecho, tracto de salida de ventrículo derecho y pared subtricuspídea (triángulo de la displasia), pero puede afectar a cualquier zona de ambos ventrículos e incluso puede haber casos con afectación exclusiva del ventrículo izquierdo1, 22. Se ha descrito una incidencia familiar en 30-70% de los casos con una herencia autosómica dominante de penetración y expresión variables6. Afecta con mayor frecuencia a jóvenes, manifestándose por palpitaciones, síncope o muerte súbita que aparecen característicamente en relación con el ejercicio6, 23. El diagnóstico definitivo de MCA se basa en la demostración histológica de la sustitución transmural del miocardio del ventrículo derecho por tejido fibroadiposo. Debido a la dificultad de la mayoría de las técnicas de imagen para analizar la estructura y función del ventrículo derecho, las múltiples potenciales etiologías de las arritmias de origen en el ventrículo derecho, la afectación segmentaria y las dificultades en la interpretación de las biopsias endomiocárdicas del ventrículo derecho, el diagnóstico de la MCA es difícil. El grupo de expertos que estudia las enfermedades miocárdicas de las Sociedades Europea e Internacional de Cardiología ha estandarizado una serie de criterios diagnósticos de la MCA que se basan en la demostración de disfunción global y/o regional y alte-

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Figura 3.7. MCH focal simulando una masa. (a). La imagen axial SEEPI-T1 muestra un engrosamiento focal del septo interventricular (flechas) simulando una masa (b). El realce (flechas) similar al resto del miocardio en la imagen obtenida tras la administración de gadolinio descarta la presencia de un tumor.

Figura 3.8. MCA. El estudio macroscópico de muestra depósito graso (asterisco) y atrofia ( flechas) del m iocardio de la pared libre del ventrículo derecho.

raciones estructurales del ventrículo derecho detectadas mediante ecocardiografía, angiografía, RM o isótopos radiactivos, en la existencia de sustitución fibroadiposa del miocardio en la biopsia endomiocárdica, de anomalías de la repolarización, en la despolarización o conducción en el electrocardiograma, en la presencia de arritmias de origen en el ventrículo derecho o en la existencia de antecedentes familiares de la enfermedad24. Según esta guía son necesarios dos criterios mayores, un criterio mayor y uno menor, o cuatro criterios menores para el diagnóstico de MCA (Tabla 3.2). A pesar de la estandarización en el diagnóstico, las formas leves o los estadios iniciales de la enfermedad pueden pasar desapercibidos y las formas avanzadas pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente de la MC D. Los hallazgos típicos de MCA en RM han sido descritos por muchos autores6-8, 25 y se resumen en la tabla 3.3. Para analizar la morfología del ventrículo derecho y detectar las alteraciones estructurales del miocardio, características de la MCA, deben adquirirse secuencias SE-T1 en plano axial desde la bifurcación de las arterias pulmonares hasta el diafragma. Aunque algunos autores sugieren que el estudio en decúbito prono mejora la visua-

TABLA 3.2 Criterios para el diagnóstico de MCA

Factor

Criterios mayores

Criterios menores

Disfunción glob al y / o regional y alteraciones estructurales

Dilatación severa y disminución de la fracción de eyección del VD Aneurismas localiz a dos del VD Dilatación segmentaria severa del VD Sustitución fibroa diposa del miocardio del VD (biopsia endomiocárdica)

Dilatación modera d a y difusa del VD o disminución de la fracción de eyección Dilatación modera d a y segmentaria del VD Hipocinesia regional del VD

C aracteriz ación tisular Alteraciones en la repolariz ación Alteraciones en la conducción Arritmias Historia familiar

O nd as Epsilon o complejos Q RS prolong a dos (> 1 1 0 ms) en V 1 -V 3 Histori a famili ar confirma d a por necropsi a o cirugía

O nd as T neg ativas (V 2 -V 3 ) Potenciales tardíos EV con BRI EV frecuentes Histori a famili ar de muerte súbita sospechosa de M A Historia familiar (dia gnóstico clínico en b ase a estos criterios)

VD = ventrículo derecho, TV = ta quicardia ventricular, BRI = bloqueo de rama iz quierd a , EV = extrasístoles ventriculares 2 4 .

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TABLA 3.3 Hallazgos morfológicos y funcionales de la MCA en RM

Información dia gnóstica Infiltración fibroa diposa miocardio A delg a z amiento miocardio VD Aumento diámetros VD y AI Dilatación TSVD Saculaciones discinéticas y aneurismas del VD y TSVD Disminución función sistólica VD (↑ VTD, ↓ FE)

Secuencia SE-T1 C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM C ine-RM

Plano

Axial multicorte multicorte multicorte multicorte un corte con M M multicorte

Áre as hiperintensas Axial o 4 C Axial o 4 C Axial o 4 C Axial o 4 C 4 C , sa gital 4 C , sa gital Axial

Parámetros obtenidos G rosos del miocardio Diámetros de cavid a des Diámetros TSVD Trastornos motilid a d Deformación miocardio VTD, VTS, FE, G C , VL

VD = ventrículo derecho, AI = aurícula i z quierd a , 4 C = cuatro c ámaras, TSVD = tra cto de salid a del VD, M M = marc a je del mioc ardio, VTD = volumen teledi astólico, VTS = volumen telesistólico, FE = fracción de eyección, G C = g asto cardíaco, VL = volumen latido.

Figura 3.9. MCA. Imagen basal SE-T1 en plano axial. Áreas hiperintensas focales en el miocardio de la pared libre del ventrículo derecho y en el ápex del ventrículo izquierdo por infiltración grasa (flechas). lización de la pared libre del ventrículo derecho8, en nuestra experiencia, esta posición no mejora significativamente las imágenes y a muchos pacientes les resulta más incómodo que el decúbito supino. La identificación de áreas hiperintensas focales o difusas en las secuencias SE-T1 es considerada por muchos autores la clave diagnóstica de la MCA (Fig. 3.9). Sin embargo, se ha demostrado que pueden existir pequeñas áreas de infiltración grasa del miocardio del ventrículo derecho en sujetos normales26 y además, según los criterios estandarizados de las Sociedades Europea e Internacional de Cardiología, la sustitución fibroadiposa del miocardio, demostrada incluso por biopsia endomiocárdica, no es suficiente por sí sola para el diagnóstico24. El adelgazamiento del miocardio por sustitución fibroadiposa, la dilatación severa del ventrículo derecho (Fig. 3.10) o de su tracto de salida, los abombamientos acinéticos o discinéticos de la pared libre o del tracto de salida del ventrículo derecho durante la diástole (Fig. 3.11) y la disminución de la función sistólica global son otros de los criterios mayores que pueden analizarse en secuencias cine-RM en plano axial, desde la bifurcación pulmonar hasta el diafragma, y en el plano dos cámaras del ventrículo derecho. Una de las mayores ventajas de la RM, sobre otras técnicas de imagen convencionales, es su capacidad de cuantificar la función del ventrículo derecho aplicando el método tridimensional sin las limitaciones del campo de visión de otras técnicas. Estudios de RM realizados a pacientes con MCA han demostrado que, además de la disminución de la función sistólica global del ventrículo derecho y de las alteraciones focales o difusas de la contractilidad, puede exis-

Figura 3.10. Miocardiopatía arritmogénica. La imagen axial ci ne-RM en diástole muestra dilatación del ventrículo derecho y pequeños abombamientos de la pared libre (flechas).

Figura 3.11. MCA. Imagen axial cine-RM en fase sistólica. Múltiples saculaciones discinéticas de la pared libre del ventrículo derecho (flechas). tir una disminución en la función diastólica global del ventrículo derecho en las fases iniciales de la enfermedad27. Aunque la RM puede aportar criterios morfológicos y funcionales importantes para el diagnóstico o la exclusión de la MCA, es importante no olvidar que los hallazgos detectados en RM por sí

C A RA C TERÍSTIC A S Y A PLIC A C IO N ES C LÍN IC A S DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LA S MIO C A RDIO PATÍA S

solos no son suficientes para el diagnóstico o exclusión de esta entidad. El diagnóstico de MCA debe establecerse en base a los criterios estandarizados propuestos por las Sociedades Europea e Internacional de Cardiología24. El diagnóstico diferencial de la MCA incluye otras causas de arritmias de origen en el ventrículo derecho (taquicardia de origen en el tracto de salida del ventrículo derecho y síndrome de Brugada), la anomalía de Uhl y la MC D. Aunque algunos autores creen que las taquicardias de origen en el tracto de salida del ventrículo derecho son idiopáticas28, otros sugieren que pueden originarse de alteraciones en el miocardio del ventrículo derecho, ya que han demostrado, en estudios de RM, adelgazamientos focales de la pared libre del ventrículo derecho, disminución focal del engrosamiento sistólico y trastornos de la motilidad localizados en la porción inferior del tracto de salida del ventrículo derecho29. La similitud de los hallazgos detectados en pacientes con taquicardias de origen en el tracto de salida del ventrículo derecho y pacientes con MCA sugiere que ambas entidades pueden estar relacionadas. El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria que puede presentarse clínicamente y con hallazgos electrocardiográficos similares a la MCA. El diagnóstico diferencial entre ambas entidades puede establecerse fácilmente mediante RM al demostrar la estructura normal del corazón, característica del síndrome de Brugada28. La anomalía de Uhl es una cardiopatía congénita rara, caracterizada por ausencia casi completa del miocardio del ventrículo derecho y dilatación severa de su cavidad. La demostración de sustitución fibroadiposa del miocardio en RM es la clave diagnóstica para diferenciar a la MCA de la anomalía de Uhl30. El diagnóstico diferencial entre la forma avanzada de MCA y la MC D idiopática puede ser difícil.

MIOC A RDIOPATÍ A DIL ATA DA a OMS define a la MC D como la enfermedad del miocardio L más frecuente, caracterizada por dilatación progresiva del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos (Fig. 3.12), disminución

de la capacidad contráctil, hipertrofia inadecuada del miocardio y aumento de la masa miocárdica en ausencia de enfermedad cardíaca o sistémica capaz de producirla1. La mayoría de los casos son de causa desconocida (MC D primaria o idiopática) y el resto se relacionan con factores genéticos, metabólicos, isquémicos, inmunológicos, víricos o tóxicos31 , que, aunque comparten el mismo

33

Figura 3.12. Pieza macroscópica. Aspecto globuloso característico de la MCD por dilatación de las cuatro cámaras. mecanismo fisiopatológico, se agrupan según la definición de la OMS como MC D secundarias. Histológicamente, la MC D se caracteriza por fibrosis intersticial progresiva y disminución del número de miocitos con capacidad contráctil. La forma clínica de presentación más frecuente es la insuficiencia cardíaca, como expresión de una afectación global de la función del ventrículo izquierdo31, 32. En la práctica clínica, la ecocardiografía suele proporcionar todos los datos necesarios para el diagnóstico y seguimiento de la MC D. La RM suele utilizarse en aquellos casos en los que la ecocardiografía es limitada, para analizar los cambios morfológicos y cuantificar las alteraciones funcionales características de esta enfermedad (Tabla 3.4). En la actualidad, la RM es considerada la técnica más precisa para monitorizar el seguimiento del tratamiento médico o quirúrgico de la MC D , por su precisión y reproducibilidad para cuantificar el tamaño y la función ventricular4, 5. Aunque las secuencias espín-eco son las que se utilizan habitualmente para analizar la morfología del corazón y de los grandes

TABLA 3.4 Criterios morfológicos y funcionales de la MCD en RM

Información dia gnóstica G rosor p ared VI normal o disminuid a Aumento masa miocardio Aumento diámetros ventriculares Insuficiencia mitral Disminución función sistólica (↑ VTD y VTS, ↓ FE) Alteración funcional regional C aracteriz ación tisular

Secuencia

Plano

Parámetros obtenidos

C ine-RM multicorte C ine-RM multicorte C ine-RM multicorte C ine-RM un corte C ine-RM un corte C ine-RM con C V C ine-RM multicorte C ine-RM multicorte C ine-RM con M M SE-T1, SE-T2

EC EC EC 4C 4C PV EC EC EC Axial

G rosor del miocardio M asa miocárdica Diámetros de cavid a des Chorro hipointenso VI-AI Curvas, velocid a d / tiempo VTD, VTS, FE, G C , VL Trastornos motilid a d Deformación miocardio Intensid a d de señal miocardio

EC = eje corto, 4 C = cuatro cámaras, VI = ventrículo iz quierdo, VD = ventrículo derecho, AI = aurícula iz quierd a , A D = aurícula derecha , PV = perpendicular a la válvula , C V = codific a ción de l a velocid a d, VTD = volumen teledi astólico, VTS = volumen telesistólico, FE = fra cción de eyección, G C = g asto c ardí a co, VL = volumen latido, M M = marcaje del miocardio.

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vasos, las secuencias cine-RM permiten simultáneamente demostrar y cuantificar las alteraciones morfológicas y funcionales características de la MC D. El aumento de la masa del ventrículo izquierdo junto con el aumento de los volúmenes diastólico y sistólico, la disminución de la fracción de eyección y las alteraciones de la motilidad del miocardio son los hallazgos funcionales típicos de la MC D 4, 33. Su cuantificación, mediante secuencias cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo, se utiliza para definir la severidad y monitorizar la respuesta al tratamiento4, 16. La adquisición de estas secuencias en el plano cuatro cámaras es útil para demostrar el agrandamiento de las cámaras cardíacas (Fig. 3.13) y la insuficiencia mitral secundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo. Las secuencias cine-RM con marcaje del miocardio permiten cuantificar objetivamente los trastornos de la motilidad miocárdica; además, son considerados como un parámetro muy sensible para predecir la disfunción sistólica característica de los pacientes con MC D 34 . Utilizando estas secuencias se ha demostrado una marcada reducción del acortamiento de las fibras del miocardio y una disminución en el engrosamiento normal del miocardio desde la base hasta el ápex35. La diferenciación entre las formas de MC D idiopáticas y secundarias es importante, porque algunas de estas últimas pueden ser potencialmente reversibles. El papel de la biopsia endomiocárdica en la valoración de la etiología de la MC D es controvertido porque la información que se obtiene es baja. En la actualidad, existe consenso en que la biopsia endomiocárdica no debe realizarse sistemáticamente en la MC D y que únicamente podría tener sentido en pacientes en los que exista sospecha de alguna enfermedad sistémica que pueda afectar al miocardio, como la hemocromatosis, la amiloidosis o la sarcoidosis36. En algunos casos, estas enfermedades pueden ser diagnosticadas por la afectación de otros órganos; en otros, como la hemocromatosis, la demostración de una disminución de la intensidad de señal focal o difusa del miocardio en las secuencias espín-eco y eco de gradiente (Fig. 3.14) es suficiente para confirmar el diagnóstico 37 . La RM puede además contribuir al diagnóstico diferencial entre las formas de MC D isquémica y no isquémica. En la mayoría de los

Figura 3.13. MCD. La imagen cine-RM diastólica en plano cuatro cámaras muestra dilatación de ambos ventrículos (asteriscos) en un paciente con MCD y ausencia de compactación del miocardio del ventrículo izquierdo (flechas).

Figura 3.14. Hemocrom atosis con MCD. Im agen SE-T1 coronal. Dilatación del ventrículo izquierdo e hiposeñal difusa del miocardio (flechas) y del parénquima hepático (asterisco) por sobrecarga de hierro. casos de MC D no isquémicas, el grosor del miocardio y la dilatación de la cavidad ventricular es uniforme, mientras que en la dilatación secundaria a isquemia suelen verse adelgazamientos segmentarios del miocardio que en ocasiones pueden ser aneurismáticos (Fig. 3.15)38 .

Figura 3.15. Aneurisma del ventrículo izquierdo por miocardiopatía isquémica. Imagen cine-RM diastólica en plano eje largo vertical del ventrículo izquierdo. Dilatación focal (flecha) de la pared apical anterior del ventrículo izquierdo con transición progresiva entre el miocardio normal y el aneurisma (puntas de flecha).

C A RA C TERÍSTIC A S Y A PLIC A C IO N ES C LÍN IC A S DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LA S MIO C A RDIO PATÍA S

MIOC A RDIOPATÍ A RESTRICTIVA a miocardiopatía restrictiva (MCR) se define como una enferL medad del miocardio que produce disfunción diastólica secundaria a un aumento de la rigidez ventricular, con disminución del volu-

men diastólico de uno o ambos ventrículos, función sistólica conservada y ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular1. Es la forma menos frecuente dentro del grupo fisiopatológico de miocardiopatías, pudiendo ser idiopática o secundaria a diversas enfermedades sistémicas que cursan con infiltración miocárdica, como amiloidosis, sarcoidosis, fibrosis endomiocárdica o endocarditis de Löffler (síndrome hipereosinofílico). A diferencia de la miocardiopatía dilatada y especialmente de la hipertrófica, rara vez tiene carácter familiar39. La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad está muy avanzada y tanto la sintomatología como los hallazgos hemodinámicos son similares a los de la pericarditis constrictiva (PC). Diferenciar entre ambas entidades es crucial para su manejo, porque mientras que el tratamiento de la MCR suele ser médico y con escasos resultados, la PC tiene un tratamiento quirúrgico que es efectivo. Ambas entidades se caracterizan por una disminución de la distensibilidad ventricular con un aumento secundario de las presiones

a

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de llenado tanto del lado derecho como del izquierdo del corazón, con la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica. La restricción del llenado ventricular se traduce morfológicamente en un aumento del diámetro de las aurículas y del calibre de la vena cava y suprahepáticas, con un tamaño normal de las cavidades ventriculares y un grosor normal del miocardio y del pericardio39, 40. La demostración de un engrosamiento focal o difuso del pericardio es el criterio clave que permite diferenciar a la PC de la MCR (Fig. 3.16). La ecocardiografía es la técnica habitualmente utilizada en la práctica clínica para la valoración inicial de las características morfológicas y funcionales de los pacientes con sospecha de MCR40 . Sin embargo, el diagnóstico diferencial con la PC no siempre es posible porque en la ecocardiografía, es difícil analizar con precisión el grosor del pericardio y caracterizar su engrosamiento41. La RM es capaz de analizar en un solo estudio las características morfológicas y funcionales de la MCR (Tabla 3.5) y establecer el diagnóstico diferencial con la PC. Las secuencias cine-RM se utilizan para analizar el tamaño de las cavidades y el grosor del miocardio. D eben adquirirse en plano eje corto, para cuantificar el tamaño del ventrículo izquierdo y el grosor del miocardio y en plano cuatro cámaras para analizar la dilatación de las aurículas. Utilizando secuencias cine-RM con codificación de la velocidad y midiendo el volumen diastólico a través de las válvulas mitral y tricúspide puede cuantificarse y monitorizarse la restricción del llenado ven-

b

Figura 3.16. Pericarditis constrictiva. Las imágenes axiales SE-T1 (a) y cine-RM en diástole (b) muestran engrosamiento difuso del pericardio adyacente a ambos ventrículos (flechas) y dilatación de la aurícula derecha (asterisco). TABLA 3.5 Criterios morfológicos y funcionales de la MCR en RM

Información dia gnóstica G rosor miocardio normal M asa miocardio normal Aumento diámetros AI y AD Insuficiencia mitral y tricúspide Disminución función diastólica Alteración funcional regional C aracteriz ación tisular

Secuencia

Plano

Parámetros obtenidos

C ine-RM multicorte C ine-RM multicorte C ine-RM multicorte C ine-RM un corte C ine-RM un corte C ine-RM con C V C ine-RM multicorte C ine-RM multicorte C ine-RM con M M SE-T1, SE-T2, G d

EC EC Axial 4C 4C PV EC EC EC Axial

G rosor miocardio M asa miocardio Diámetros de cavid a des Chorro hipointenso VI-AI, VD-A D Curvas, velocid a d / tiempo VTD, VTS, FE, G C , VL Trastornos motilid a d Deformación miocardio Intensid a d de señal miocardio

EC = eje corto, 4 C = cuatro cámaras, VI = ventrículo iz quierdo, VD = ventrículo derecho, AI = aurícula iz quierd a , A D = aurícula derecha , PV = perpendicular a la válvula , C V = codific a ción de l a velocid a d, VTD = volumen teledi astólico, VTS = volumen telesistólico, FE = fra cción de eyección, G C = g asto c ardí a co, VL = volumen latido, M M = marcaje del miocardio, G d = g a dolinio.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

La enfermedad endomiocárdica, también conocida como MCR obliterativa, incluye a la endocarditis de Löffler y a la fibrosis endomiocárdica (enfermedad de Davis). Ambas entidades se caracterizan por un engrosamiento fibroso del endocardio, que de manera ocasional se extiende al miocardio, localizado habitualmente en el ápex y en la región subvalvular de uno o ambos ventrículos. En fases tardías, el miocardio es reemplazado por fibrosis y es frecuente la aparición de trombos apicales39. Son raras en nuestro medio y se diferencian porque la endocarditis de Löffler tiene predilección por climas templados y se asocia con eosinofília, mientras que la fibrosis endomiocárdica es más frecuente en climas tropicales y no se asocia con eosinofília. Aunque la fibrosis endomiocárdica comparte los hallazgos funcionales de la MCR idiopática, la RM es útil para diferenciar la obliteración característica del ápex ventricular por trombos y tejido fibroso de una tumoración apical47, diferenciarla de otras causas de restricción ventricular y monitorizar la respuesta al tratamiento48. Figura 3.17. Pericarditis constrictiva. Imagen axial SE-T1. Engrosamiento focal del pericardio (flechas), dilatación de ambas aurículas y aumento de señal en aurícula derecha (asterisco) por flujo lento secundario a aumento de las resistencias al llenado ventricular. tricular42. Además, ambas secuencias son útiles para analizar la insuficiencia mitral o tricúspide habitualmente asociadas. La demostración de un engrosamiento focal o difuso del pericardio (mayor de 4 mm) permite establecer el diagnóstico de la PC (Fig. 3.16 y 3.17) y diferenciarla de la MCR con una precisión del 93%9. Aunque el engrosamiento del pericardio es el criterio clave para el diagnóstico de la PC, debe utilizarse en el contexto clínico adecuado, porque el pericardio puede estar engrosado tras una cirugía cardíaca o en la pericarditis urémica sin que exista una repercusión funcional constrictiva43. El pericardio se analiza mejor en las secuencias SE-T1, que deben incluir desde la bifurcación pulmonar hasta la desembocadura de las venas suprahepáticas en la vena cava inferior. En esta secuencia, el flujo lento en el interior de las aurículas puede simular trombos (Fig. 3.17). En casos dudosos, la correlación con las imágenes de cine-RM permite diferenciar entre ambas posibilidades. Algunas miocardiopatías específicas, como la amiloidosis, sarcoidosis o la enfermedad endomiocárdica, pueden manifestarse con una restricción del llenado ventricular y compartir el mismo aspecto morfológico y funcional de la MCR idiopática. En algunos casos, la RM puede aportar datos útiles para su diagnóstico diferencial y en otros sirve como guía para planificar la biopsia endomiocárdica. La amiloidosis cardíaca es una causa frecuente de MCR secundaria caracterizada por el depósito intersticial de amiloide en la pared de las cámaras cardíacas y en las válvulas aurículoventriculares. Aunque suele ser indistinguible de la MCR idiopática, en algunos casos el miocardio infiltrado por amiloide es de señal hipointensa en secuencias SE-T1 y T221. La afectación cardíaca de la sarcoidosis puede tener características restrictivas o congestivas y, aunque el diagnóstico clínico y por técnicas de imagen es difícil, afecta al 20-30% de los casos según se ha constatado en series necrópsicas44. Los granulomas sarcoideos se manifiestan en RM como áreas focales hiperintensas en secuencias SE-T2, que se realzan tras la administración de gadolinio45 . Aunque estos hallazgos son inespecíficos, porque pueden verse en otras miocardiopatías inflamatorias, pueden ser útiles para planificar la biopsia endomiocárdica y para monitorizar la respuesta al tratamiento46.

CONCLUSIÓN a RM cardíaca es una técnica inocua capaz de diagnosticar y L diferenciar las miocardiopatías en un solo estudio. Puede demostrar diferencias morfológicas y funcionales en los distintos

tipos de miocardiopatías, lo que ayuda a aumentar la seguridad diagnóstica, adoptar las decisiones terapéuticas y a monitorizar los efectos del tratamiento. Además, en algunos casos, aporta información útil para diferenciar los distintos tipos de miocardiopatías específicas.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Richardson P, McKenna W, Bristow M y cols. «Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology task force on the definition and classification of cardiomyopathies». Circulation, 1996; 93:841-842. 2. White RD, Obuchowski NA, Gunawardena S, Lipchik EO, Lever HM, Van Dyke C W, Lytle BW. «Left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy: presurgical and postsurgical evaluation by computed tomography magnetic resonance imaging». Am J Card Imaging, 1996; 10:1-13. 3. Soler R, Rodríguez E, Rodríguez JA, Pérez ML, Penas M. «Magnetic resonance imaging of apical hypertrophic cardiomyopathy». J Thorac Imaging, 997; 12:221-225. 4. Doherty NE 3rd, Seelos KC, Suzuki J, Caputo GR, O’Sullivan M, Sobol SM, Cavero P, Chatterjee K, Parmley WW, Higgins CB. «Application of cine nuclear magnetic resonance imaging for sequential evaluation of response to angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in dilated cardiomyopathy». J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 1294-1302. 5. Parga JR, Avila LF, Bacal F, Moreira LF, Stolf N G, Ramires JA, Bocchi EA. «Partial left ventriculectomy in severe idiopathic dilated cardiomyopathy: assessment of short-term results and their impact on late survival by magnetic resonance imaging». J Magn Reson Imaging, 2001; 13:781-786. 6. Kayser HW, van der Wall EE, Sivananthan MU, Plein S, Bloomer T N, de Roos A. «Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a review». Radiographics, 2002; 22:639-648. 7. Ricci C, Longo R, Pagnan L, Dalla Palma L, Pinamonti B, Camerini F, Bussani R, Silvestri F. «Magnetic resonance imaging in right ventricular dysplasia». Am J Cardiol, 1992; 70:1589-1595. 8. Blake LM, Scheinman MM, Higgins CB. «MR features of arrhythmogenic right ventricular dysplasia». AJR, 1994; 162:809-812.

C A RA C TERÍSTIC A S Y A PLIC A C IO N ES C LÍN IC A S DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LA S MIO C A RDIO PATÍA S

9. Masui T, Finck S, Higgins CB. «Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: valuation with MR imaging». Radiology, 1992; 182:369373. 10. Maron BJ. «Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review». JAMA, 2002; 287:1308-1320. 11. Liberthson RR. S«udden death from cardiac causes in children and young adults». N Engl J Med, 1996; 334:1039-1044. 12. Maron BJ, Gottdiener JS, Epstein SE. «Patterns and significance of distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. A wide angle, two dimensional echocardiographic study of 125 patients». Am J Cardiol, 1981; 48:418-428. 13. Mozaffarian D, Cadwell JH. «Right ventricular involvement in hypertrophic cardiomyopathy: a case report and literature review». Clin Cardiol, 2001; 24: 2-8. 14. Soler R, Rodríguez E, Marini M. «Left ventricular mass in hypertrophic cardiomyopathy: assessment by three-dimensional and geometric methods». J Comput Assist Tomogr, 1999; 23:577-582. 15. Maron BJ, Bonow RO, Cannon RO 3rd, Leon MB, Epstein SE. «Hypertrophic cardiomyopathy. Interrelations of clinical manifestations, pathophysiology, and therapy (1)». N Engl J Med, 1987; 316:780-789. 16. Suzuki J, Chang JM, Caputo GR, Higgins CB. «Evaluation of right ventricular early diastolic filling by cine nuclear magnetic resonance imaging in patients with hypertrophic cardiomyopathy». J Am Coll Cardiol, 1991; 18:120-126. 17. Dong SJ, MacGregor JH, Crawley AP, McVeigh E, Belenkie I, Smith ER, Tyberg JV, Beyar R. «Left ventricular wall thickness and regional systolic function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. A three-dimensional tagged magnetic resonance imaging study». Circulation, 1994; 90:1200-1209. 18. Kramer CM, Reichek N , Ferrari VA, Theobald T, Dawson J, Axel L. «Regional heterogeneity of function in hypertrophic cardiomyopathy». Circulation, 1994; 90:186-194. 19. Schulz-Menger J, Strohm O, Waigand J, Uhlich F, Dietz R, Friedrich MG. «The value of magnetic resonance imaging of the left ventricular outflow tract in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy after septal artery embolization». Circulation, 2000; 101:1764-1766. 20. Sipola P, Lauerma K, Husso-Saastamoinen M, Kuikka JT, Vanninen E, Laitinen T, Manninen H, Niemi P, Peuhkurinen K, Jaaskelainen P, Laakso M, Kuusisto J, Aronen HJ. «First-pass MR imaging in the assessment of perfusion impairment in patients with hypertrophic cardiomyopathy and the Asp175Asn mutation of the alpha-tropomyosin gene». Radiology, 2003; 226:129-137. 21. Fattori R, Rocchi G, Celletti F, Bertaccini P, Rapezzi C, Gavelli G. «Contribution of magnetic resonance imaging in the differential diagnosis of cardiac amyloidosis and symmetric hypertrophic cardiomyopathy». Am Heart J, 1998; 136:824-830. 22. Aguilera B, Suárez MP, Morentín B. «Miocardiopatía arritmogénica como causa de muerte súbita en España. Presentación de 21 casos». Rev Esp Cardiol, 1999; 52:656-662. 23. Fontaine G, Fontaliran F, Frank R. «Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathies: clinical forms and main differential diagnoses». Circulation, 1998; 97:1532-1535. 24. McKenna WJ, Thiene G, Nava A, Fontaliran F, Blomstrom-Lundqvist C, Fontaine G, Camerini F. «Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy». Task Force of the Working Group Myocardial and Pericardial Disease of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Society and Federation of Cardiology. Br Heart J, 1994; 71:215-218. 25. Midiri M, Finazzo M, Brancato M, Hoffmann E, Indovina G, Maria MD, Lagalla R. «Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: MR features». Eur Radiol, 1997; 7:307-312. 26. Burke AP, Farb A, Tashko G, Virmani R. «Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and fatty replacement of the right ventricular myocardium: are they different diseases?». Circulation, 1998; 97:1571-1580. 27. Kayser HW, Schalij MJ, van der Wall EE, Stoel BC, de Roos A. «Biventricular function in patients with nonischemic right ventricle tachyarrhythmias assessed with MR imaging». AJR, 1997; 169:995-999.

37

28. N accarella F, N accarelli G, Fattori R, N ava A, Martini B, Corrado D, Masotti A, Gatti M. «Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: cardiomyopathy current opinions on diagnostic and therapeutic aspects». Curr Opin Cardiol, 2001; 16:8-16. 29. Carlson MD, White RD, Trohman RG, Adler LP, Biblo LA, Merkatz KA, Waldo AL. «Right ventricular outflow tract ventricular tachycardia: detection of previously unrecognized anatomic abnormalities using cine magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol, 1994; 24:720-727. 30. Greer ML, MacDonald C, Adatia I. «MRI of Uhl’s anomaly». Circulation, 2000; 101:E230-E232. 31. Dec GW, Fuster V. «Idiopathic dilated cardiomyopathy». N Engl J Med, 1994; 331:1564-1575. 32. Elliott P. «Diagnosis and management of dilated cardiomyopathy». Heart, 2000; 84:106-112. 33. Strohm O, Schulz-Menger J, Pilz B, Osterziel KJ, Dietz R, Friedrich MG. «Measurement of left ventricular dimensions and function in patients with dilated cardiomyopathy». J Magn Reson Imaging, 2001; 13:367371. 34. Fujita N, Duerinekx AJ, Higgins CB. «Variation in left ventricular regional wall stress with cine magnetic resonance imaging: normal subjects versus dilated cardiomyopathy». Am Heart J, 1993; 125:1337-1345. 35. MacGowan GA, Shapiro EP, Azhari H, Siu C O, Hees PS, Hutchins GM, Weiss JL, Rademakers FE. «Noninvasive measurement of shortening in the fiber and cross-fiber directions in the normal human left ventricle and in idiopathic dilated cardiomyopathy». Circulation, 1997; 96:535541. 36. Mason JW. «Endomyocardial biopsy and the causes of dilated cardiomyopathy». J Am Coll Cardiol, 1994; 23:591-592. 37. Waxman S, Eustace S, Hartnell G G. «Myocardial involvement in primary hemochromatosis demonstrated by magnetic resonance imaging». Am Heart J, 1994; 128:1047-1049. 38. Wagner S, Auffermann W, Buser P, Semelka RC, Higgins CB. «Functional description of the left ventricle in patients with volume overload, pressure overload, and myocardial disease using cine magnetic resonance imaging». Am J Card Imaging, 1991; 5:87-97. 39. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. «Restrictive cardiomyopathy». N Engl J Med, 1997; 336:267-276. 40. Ammash NM, Seward JB, Bailey KR, Edwards W D, Tajik AJ. «Clinical profile and outcome of idiopathic restrictive cardiomyopathy». Circulation, 2000; 101:2490-2496. 41. Karia D H, Xing YQ , Kuvin JT, Nesser HJ, Pandian N G. «Recent role of imaging in the diagnosis of pericardial disease». Curr Cardiol Rep, 2002; 4:33-40. 42. Szolar DH, Sakuma H, Higgins CB. «Cardiovascular applications of magnetic resonance flow and velocity measurements». J Magn Reson Imaging, 1996; 6:78-89. 43. Breen JF. «Imaging of the pericardium». J Thorac Imaging, 2001; 16:4754. 44. Perry A, Vuitch F. «Causes of death in patients with sarcoidosis. A morphologic study of 38 autopsies with clinicopathologic correlations». Arch Pathol Lab Med, 1995; 119:167-172. 45. Chandra M, Silverman ME, Oshinski J, Pettigrew R. «Diagnosis of cardiac sarcoidosis aided by MRI». Chest , 1996; 110:562-565. 46. Shimada T, Shimada K, Sakane T, Ochiai K, Tsukihashi H, Fukui M, Inoue S, Katoh H, Murakami Y, Ishibashi Y, Maruyama R. «Diagnosis of cardiac sarcoidosis and evaluation of the effects of steroid therapy by gadolinium-DTPA-enhanced magnetic resonance imaging». Am J Med, 2001; 110:520-527. 47. Goo HW, Han NJ, Lim TH. «Endomyocardial fibrosis mimicking right ventricular tumor». AJR, 2001; 177:205-206. 48. Puvaneswary M, Joshua F, Ratnarajah S. «Idiopathic hypereosinophilic syndrome: magnetic resonance imaging findings in endomyocardial fibrosis». Australas Radiol, 2001; 45:524-527.

Agradecimiento: A la doctora M Cuesta, del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Juan Canalejo de la Coruña.

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Viabilidad miocárdica Luis Martí-Bonmatí e Ildefonso Roldán Torres

INTRODUCCIÓN de los avances en el tratamiento médico y la mejora A pesar de las técnicas de revascularización miocárdica, el pronós-

tico de pacientes con miocardiopatía isquémica con afectación coronaria extensa y disminución de la función ventricular izquierda continúa siendo malo. Valorar la viabilidad miocárdica tiene una gran importancia tanto en los pacientes con infarto agudo como en aquellos con disfunción ventricular izquierda severa (fracción de eyección inferior al 35%)1-4 , dado que la recuperación de la disfunción ventricular puede predecirse por la presencia de miocardio viable. La disfunción ventricular izquierda severa es per se un poderoso predictor de evolución adversa, asociándose con una tasa de supervivencia a los cinco años en torno al 60%5. La supervivencia empeora conforme disminuye la fracción de eyección, se extiende la enfermedad coronaria y aumenta la edad. Estudios observacionales tras revascularización sugieren que los pacientes con mayores áreas de miocardio viable tienen una mayor tasa de supervivencia perioperatoria, mayor recuperación de la función ventricular izquierda, menos síntomas de insuficiencia cardíaca y mayor tolerancia al esfuerzo. Es decir, a mayor viabilidad mejores resultados6. De aquí la gran importancia clínica de la cuantificación de la viabilidad miocárdica residual1-3, 7.

CONCEPTOS GENER A LES las primeras observaciones sobre los efectos de la A unque disminución del flujo sanguíneo en la contractilidad miocár-

dica se llevaron a cabo ya en 1935, sólo en las últimas décadas se han conocido las consecuencias funcionales, estructurales y bioquímicas de la isquemia miocárdica. Se han descrito síndromes isquémicos como el de la conmoción o aturdimiento miocárdico, la hibernación, el precondicionamiento isquémico y la microcirculación coronaria. Junto a ellos nace el concepto de miocardio viable, que hace referencia a un miocardio desdiferenciado pero vivo, con alteraciones estructurales y funcionales que pueden normalizarse tras la revascularización.

Mientras en algunos pacientes la disfunción severa del ventrículo izquierdo es el resultado de un infarto de miocardio con presencia de necrosis y formación de tejido cicatricial, con o sin remodelado ventricular; en otros es debida a grandes áreas de miocardio disfuncionante pero viable, representado por miocardio aturdido y/o hibernado que podría ser reversible mediante revascularización. Desde el punto de vista conceptual8,9, la conmoción miocárdica hace referencia a una disfunción postisquémica por afectación de la contractilidad con un flujo sanguíneo ya normalizado; mientras que el miocardio hibernado representa un estado concomitante de reducción en la contractilidad y la perfusión. La hibernación miocárdica se define como el estado de disfunción regional o global persistente del ventrículo izquierdo debido a una disminución prolongada del flujo sanguíneo coronario, que puede volver parcial o completamente a la normalidad si mejora el flujo tras la revascularización. La hibernación representa una adaptación de la contractilidad al descenso en el aporte energético, suficiente para sostener viables a los miocitos pero insuficiente para mantener la contracción sistólica3. La mejoría de la supervivencia tras la revascularización ocurre en subgrupos de pacientes que presentan arteriopatía coronaria multivaso y disfunción ventricular izquierda10. Este beneficio no se sabe si es el resultado de la mejoría de la disfunción ventricular izquierda presente en reposo, de la reducción de la isquemia y del infarto subsiguiente o de ambos. Se estima que del 25 al 40% de los pacientes con disfunción ventricular izquierda isquémica pueden mostrar una mejoría de la fracción de eyección ventricular izquierda tras la revascularización. La mejoría de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo es importante debido a que su fracción de eyección es uno de los determinantes principales de la supervivencia en pacientes con cardiopatía isquémica. La revascularización coronaria puede mejorar los síntomas de insuficiencia cardíaca y disminuir la mortalidad anual frente al tratamiento médico (del 16 al 3,2%). Sin embargo, no existe beneficio aparente para la revascularización respecto al tratamiento médico en ausencia de viabilidad6. Dada la elevada mortalidad perioperatoria (5-37%) en este grupo de pacientes, la cirugía debe contrastarse con prudencia, seleccionando cuidadosamente aquellos pacientes que obtendrían un mayor beneficio de la revascularización. Es primordial la identificación precisa de los pacientes con disfunción ventricular izquierda potencialmente reversible para recomendar la revascularización.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

La disponibilidad de un método diagnóstico incruento y seguro que distinga el miocardio viable de aquel que ha sido irreversiblemente dañado, es decir, el hecho de que se diferencie la disfunción severa del ventrículo izquierdo originada por hipoperfusión crónica de aquella secundaria a pérdida de miocitos y fibrosis es muy importante en la toma de decisiones clínicas, ya que permitiría identificar a los pacientes con enfermedad coronaria y disfunción del ventrículo izquierdo en reposo que se beneficiarían de una estrategia de revascularización, estableciendo además un factor pronóstico1, 7.

M A RCA DORES Y TÉCNICA S DI AGNÓSTIC A S DE MIOC A RDIO VI A BLE unque las anormalidades en la contracción no se relacionan A con la viabilidad, ya que tanto el miocardio viable como el necrótico pueden ser disfuncionales, el estándar clínico de viabili-

dad es la mejoría de la motilidad parietal global o regional tras la revascularización miocárdica. Muchos factores afectan al grado de mejoría de la función ventricular izquierda tras la revascularización. Entre éstos se pueden destacar la presencia y grado de aturdimiento y/o de hibernación, la anatomía coronaria, el hecho de que la revascularización sea completa o no, el infarto perioperatorio, la permeabilidad de los injertos, la reestenosis tras la angioplastia percutánea, el tamaño ventricular izquierdo, la posible existencia de una miocardiopatía primaria y la fiabilidad de los métodos empleados para detectar la mejora. Para poder comprender el fundamento de las diferentes técnicas en el estudio de la viabilidad miocárdica es conveniente recordar que la glucosa, el lactato y los ácidos grasos libres son los primeros sustratos productores de energía miocárdica en situación basal de reposo. En ayunas, los ácidos grasos son la principal fuente de energía, aportan aproximadamente el 60% de los requerimientos del metabolismo oxidativo; mientras que en el estado posprandial la glucosa es el principal sustrato para la producción de energía, la cual aporta aproximadamente el 68% de los requerimientos. En situaciones de isquemia se producen una serie de alteraciones en el metabolismo miocárdico, con pérdida del potencial oxidativo y una mayor utilización de glucosa. Las células podrían utilizar la vía de la glucólisis anaeróbica (efecto Pasteur), manteniendo la viabilidad del miocito a expensas de una menor eficiencia en la utilización del sustrato. La energía obtenida por esta vía puede ser suficiente para mantener el gradiente electroquímico a través de la membrana celular, pero insuficiente para sostener la actividad mecánica del miocito. Se han desarrollado técnicas precisas que tratan de valorar la necrosis y predecir mejor la recuperación funcional del ventrículo izquierdo tras la revascularización coronaria. En la evaluación de estas técnicas se considera a una región disfuncionante como viable sólo si la función mejora tras la revascularización. La principal fuerza de estos métodos de imagen corresponde a su precisión global para distinguir el miocardio hibernado del irreversiblemente dañado mediante la observación de diferentes aspectos del músculo cardíaco: perfusión miocárdica, actividad metabólica celular, integridad de la membrana celular y reserva contráctil. La valoración de la integridad de membrana y perfusión miocárdica mediante los estudios isotópicos con radiotrazadores, como el 201talio o los compuestos tecneciados (99mTc sestamibi, 99mTc tetro-

fosmin), se realiza utilizando una gammacámara con SPEC T sincronizada con el EC G. La viabilidad se asocia a una extracción de los trazadores igual o superior al 50%. Las desventajas de la SPECT incluyen su limitada resolución espacial y la incapacidad para diferenciar entre viabilidad subendocárdica y transmural. La valoración de la reserva contráctil celular puede analizarse mediante ecocardiografía con infusión de dobutamina o de milrinona. El engrosamiento sistólico en los segmentos acinéticos indica su viabilidad. Los problemas de esta técnica son la incompleta visualización de segmentos miocárdicos en un 15-20% de pacientes, la valoración visual subjetiva del engrosamiento de la pared y la observación de que algunos segmentos severamente isquémicos presentan falsos negativos con la estimulación inotrópica. Recientemente se han incorporado otras técnicas ecocardiográficas de vialidad, como el estudio de perfusión con contraste, el Doppler tisular y el análisis de la función diastólica del ventrículo izquierdo. La PET permite la evaluación simultánea de la perfusión miocárdica, con 13 N-amonio como trazador del flujo, y del metabolismo celular, por la captación miocárdica de 18 F-desoxiglucosa. Un patrón de falta de correspondencia en el que se muestra captación de 18 F-desoxiglucosa en áreas con flujo disminuido indica viabilidad. Sin embargo, las limitaciones de la PET son su incapacidad para valorar la extensión transmural en profundidad y su alto coste. La TC de alta velocidad de adquisición y sincronismo cardíaco, representada clásicamente por el tomógrafo de haz de electrones y recientemente por los equipos multicanales-multidetectores, permite evaluar la calcificación miocárdica, la luz de los vasos coronarios, la perfusión miocárdica y algunos determinantes funcionales con una alta eficacia3. Sin embargo, esta técnica utiliza radiaciones ionizantes y medios de contrastes iodados, es poco sensible en la detección de necrosis-fibrosis y necesitaría para ser más reproducible de unos tiempos de adquisición todavía menores, del orden de 25 ms11.

RESON A NCI A M AGNÉTICA sta técnica permite estudiar múltiples aspectos de la viabilidad E cardíaca, como las variaciones en el espesor de la pared miocárdica y su contracción, la perfusión miocárdica y el lavado del con-

traste, la reserva funcional y la integridad metabólica mediante la espectroscopia12, 13. La RM es la técnica que mejor visualiza la localización, el tamaño y la extensión de la cicatriz miocárdica, con una excelente resolución espacial14. El uso de secuencias sincronizadas con el corazón y la respiración, junto a una alta resolución temporal y la utilización de un medio de contraste de distribución extravascular, identifica las alteraciones funcionales y los infartos como regiones con depresión en la contractilidad, hipoperfundidas y/o tardíamente hiperintensas tras el contraste. Esta aplicación de la RM es una de las de mayor impacto clínico de la técnica.

Método Tanto las imágenes de contractilidad como las tardías se obtienen al menos en los tres planos principales del corazón: dos cámaras, eje corto y cuatro cámaras13, 15 (Figs. 4.1-4.4). Las imágenes dinámicas de perfusión suelen obtenerse en el eje corto, ya que en este plano se observa mejor el ventrículo izquierdo. El empleo

VIA BILIDA D MIO C Á RDIC A

de técnicas de aceleración en la adquisición ha tenido una gran repercusión en la calidad de las imágenes y los estudios. La imagen en paralelo (principales acrónimos: SENSE, IPAT, ASSET) permite obtener mayores coberturas espaciales y fases del ciclo cardíaco, a la par que permite reducir el tamaño del voxel y reducir el tiempo de adquisición13. El relleno segmentado del espacio k ha permitido también mejorar considerablemente la resolución. En un estudio de RM hay que tener en cuenta que el paciente debe estar en una posición cómoda dada la duración global, el sincronismo respiratorio debe hacerse en espiración, debe ajustarse el sincronismo en cada secuencia a la frecuencia cardíaca real, debe minimizarse el movimiento respiratorio ajustando los retrasos en la adquisición sincronizada, deben evitarse los artefactos de solapamiento al programar la geometría, debe aumentarse la resolución espacial y disminuir la temporal (bobinas de superficie, imágenes en paralelo y técnicas de aceleración en el relleno del espacio k) y deben estudiarse el mayor número posible de fases en un ciclo cardíaco15. Las principales características técnicas en nuestro centro se detallan en la tabla 4.1. La contracción ventricular se analiza con estudios dinámicos multicorte-multifase obtenidos con sincronismo respiratorio y cardíaco, visualizados en modo cine. La técnica que más ha influido en el avance de esta parcela es la eco de gradiente potenciada en T2 con sensibilización al flujo en las tres direcciones del espacio (2D-FR-EGR, fully refocused EGR; principales acrónimos: B-FFE, FISP, True-FISP, FIESTA) (Figs. 4.1 a y b). Esta secuencia presenta un excelente contraste de los límites endocárdicos y epicárdicos, con una alta resolución espacial y temporal. Su robustez frente a los artefactos de movimiento la hace muy fiable y reproducible en los estudios cardíacos. También pueden emplearse secuencias con enrejillado (tagging) para estimar más objetivamente las alteraciones en la contracción. D e forma complementaria pueden utilizarse otras técnicas potenciadas en T2 con secuencias RARE, y especialmente la secuencia RARE-STIR con un prepulso adicional de anulación de la sangre, para visualizar el área de edema mural asociado al infarto3. La RM permite analizar la perfusión miocárdica utilizando el primer paso de un medio de contraste administrado en bolo, mediante el análisis de las propiedades del tránsito en cada región del miocardio. Los estudios de perfusión se realizan con una secuencia dinámica potenciada en T1, minimizando los artefactos de despla-

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zamiento químico mientras el paciente respira muy suavemente (Figs. 4.1 c y d y 4.3 a). Se obtienen tras la inyección de un medio de contraste extracelular cuyo primer paso por la circulación es principalmente intravascular. Los quelatos de gadolinio empleados realzan el miocardio normal durante su fase en el compartimiento intravascular. Se emplean dosis altas de 0,4 ml/kg de peso a una velocidad de 5-6 ml/s, simultaneando el inicio de la inyección y el de la adquisición para asegurar unas primeras imágenes basales sin contraste. Las imágenes se adquieren al final de la diástole (máximo retraso en la sincronización, trigger delay) para permitir la máxima captación coronaria del miocardio. Aunque debería adquirirse toda la cobertura ventricular sobre su eje largo, es frecuente tener que ajustar el número de cortes a la resolución temporal requerida. En nuestro equipo (Intera 1.5 Philips Medical Systems) se ha priorizado la resolución temporal (30 dinámicos repetidos cada tres segundos) frente a la espacial (paquete dinámico de tres cortes). Los estudios para valorar las captaciones tardías se realizan con secuencias que presentan una alta resolución temporal y espacial, junto a una baja señal miocárdica. Pueden utilizarse las secuencias 2D-FR-EGR balanceadas (Figs. 4.1 e y f y 4.4 c), con lo que se obtienen imágenes en los tres planos principales antes y después del contraste. Sin embargo, estas secuencias tienen una menor sensibilidad a la captación que las EG potenciadas en T1 con preparación tisular mediante un prepulso de inversión (principales acrónimos: TurboFFE, Turbo Flash, Fast GRE, Fast SPGR) (Fig. 4.4)4, 12, 16. El tiempo de inversión se ajusta para minimizar la señal miocárdica (usualmente entre 200-400 ms), mientras que el TE se acorta para minimizar el tiempo de adquisición y maximizar la potenciación en T1 (Figs. 4.2, 4.3 b, c y d, 4.4). La potenciación T1 se requiere para aumentar la sensibilidad al efecto paramagnético del gadolinio y minimizar la hiperseñal del edema tisular asociado a las áreas alteradas pero no necesariamente infartadas. Debido al lavado miocárdico rápido, el tejido normal no retiene gadolinio pasados cinco minutos de su administración3, 17 . En nuestra experiencia, una vez pasados los cinco minutos tras el inicio de la inyección ya se pueden obtener imágenes con un contraste suficiente entre el infarto y el miocardio viable12, aunque algunos autores las adquieren a los 15-30 minutos postcontraste para asegurar la delimitación del área no viable por el acúmulo de gadolinio en el espacio extracelular2 . Parece, no obstante, constatado

TABLA 4.1 Protocolo de viabilidad miocárdica. Secuencias utilizadas en un equipo Philips Intera de 1,5 Tesla con gradientes de 30 mT / m

C ontractilid a d 2D-FR-E G R

Perfusión 2D-Turbo-E G R

Tardío 3D-Turbo-E G R-T1

Tardío 2D-Turbo-FR-E G R

FOV M atriz Espesor N úmero de cortes Factor Ima gen Paralelo Secuencia

cardíaca de 5 elementos acopla dos 400 192 x 256 9 mm 6 2 EGR fully refocused (balanced)

cardíaca de 5 elementos acopla dos 470 256 x 256 1 0 mm 3-5 no TurboE G R single-shot

cardíaca de 5 elementos acopla dos 380 256 x 256 5 mm 16 2 3D-TurboE G R multi-shot

TR / TE / ángulo TI Imá genes por fase V C G Sincronismo cardíaco A pne a N SA Duración promedio

2,8 / 1,4 / 6 0° no máximo (1 1-1 5) V C G , 5 5 0 ms retraso sí, espiratoria 1 11 s

2,9 / 1,4 / 6 0° 400 1 V C G , 4 7 0 ms no 1 9 0s

3,9 / 1,2 / 1 5° 200 1 V C G , 5 5 0 ms retraso sí, espiratoria 1 16 s

cardíaca de 5 elementos acopla dos 400 192 x 256 7 mm 9 2 TurboE G R fully refocused ( b alanced) single-shot 3,3 / 1,6 / 5 0° 280 1 V C G , 5 5 0 ms retraso sí, espiratoria 1 7s

Bobina

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

b c

e

f

d

Figura 4.1. Paciente con infarto postero-infero-lateral. En el estudio de contractilidad (2D-FR-EGR, eje corto) se observa una ausencia de engrosamiento miocárdico en telesístole (a) respecto a la misma área en telediástole (b). La fracción de eyección calculada fue del 25%. En los estudios de perfusión (2D-Turbo-EGR) se observa una ausencia de captación en los segmentos aquinéticos (c), que permanecen con la misma hipointensidad que en la imagen inicial con el Gd únicamente en la cavidad ventricular (d). En las imágenes tardías (2D-FR-EGR); e) eje corto; f) cuatro cámaras se evidencia el hiperrealce transmural del infarto. cárdico. La 1 H-ERM (espectroscopia de hidrógeno) analiza la disminución de la concentración relativa de creatina fosforilada en el infarto con una mayor sensibilidad y eficacia global que la 31P-ERM (espectroscopia de fósforo) en el análisis de fosfatos energéticos11, 19. Ambas técnicas pueden utilizar volúmenes únicos, aunque su mayor eficacia vendrá de la mano de las imágenes paramétricas moleculares adquiridas con sincronismo cardíaco2.

Análisis

Figura 4.2. Corte de cuatro cá m aras tardío (3D-Turbo-EGR-T1) donde se aprecia un infarto subendocárdico que afecta al ápex y segmento medio del septo. que no existen diferencias apreciables en el área del infarto en las imágenes obtenidas entre los 5 y los 30 minutos tras la inyección (Fig. 4.4 a y b)14, 16, 18. Aunque todavía falta por desarrollar todo el potencial, la espectroscopia tendrá un papel primordial en el análisis metabólico mio-

El adelgazamiento mural en diástole se asocia al infarto crónico transmural y puede analizarse con las secuencias 2D-FR-EGR (Fig. 4.1 b) o con aquellas potenciadas en T1 con la señal de la sangre minimizada (como con la secuencia 2D-SE-EPI potenciada en T1). Las mediciones del espesor de la pared ventricular parecen ser más precisas con RM que con ecocardiografía. Deben considerarse anormales los espesores telediastólicos inferiores a 5,5 mm7. Este signo tardío no aparece hasta que pasan seis semanas del infarto3. Los infartos recientes se observan hiperintensos en las secuencias potenciadas en T2, siendo esta alteración mayor que el área no viable20. Los infartos crónicos pueden ser tanto hipo como isointensos en estas secuencias, dada la menor cantidad de agua presente en el tejido cicatricial (Figs. 4.1 a y b)3. La contractilidad se analiza visualizando en modo cine la secuencia 2D-FR-EGR. Esta técnica es rápida de adquirir y permite visualizar alteraciones morfológicas y de contractilidad. Dado su contraste T2/T1, permite también analizar las hiperintensidades de señal del edema tisular precoz asociado a la necrosis miocárdica. La secuencia 2D-FR-EGR permite además cuantificar la fracción de

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a

b

c

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d

Figura 4.3. Estudio de perfusión donde se observa el área hipoperfundida que afecta al territorio de la cara anterior (2D-Turbo-EGR; a) eje corto). En los estudios tardíos (3D-Turbo-EGR-T1; b) eje corto; c) cuatro cámaras; d) dos cámaras) se constata el hiperrealce transmural en septo y cara anterior con un coágulo en ápex. Nótese el área hipointensa en el interior de la cicatriz por obstrucción microvascular (b).

a

b

c

Figura 4.4. Estudio tardío cuatro cámaras donde se observa un área de miocardio no viable en el ápex del ventrículo izquierdo. Esta área se evidencia con un tamaño similar a los cinco minutos (a, 3D-Turbo-EGR-T1) y a los diez minutos (b, 3D-Turbo-EGR-T1), mientras que su tamaño se infraestima con la secuencia 2D-FR-EGR (c). eyección del ventrículo izquierdo con una alta precisión21. La presencia de hemorragia en el infarto se visualiza por señales heterogéneas y áreas hipointensas por susceptibilidad magnética. Puede utilizarse el aumento en la contractilidad tras estímulo (como tras dobutamina) para identificar el miocardio viable frente al necrótico-cicatricial que no responde. La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador sensible de isquemia, ya que el flujo sanguíneo miocárdico está directamente relacionado con el aporte de oxígeno. Su capacidad para detectar la isquemia miocárdica es superior a la de la coronariografía debido a que valora la relevancia funcional más que la apariencia morfológica de la estenosis. Además, el análisis de la perfusión permite estimar la presencia de flujo por colaterales. La perfusión de los segmentos se analiza con la observación del primer paso de Gd a través de los capilares. El contraste en la perfusión refleja la densidad de capilares regionales efectivos y funcionantes, y se relaciona con estenosis significativas de las arterias coronarias21 y con el área del infarto20. Con la hipoperfusión se alarga el tiempo hasta la captación máxima, disminuyendo también el grado de captación12. En las imágenes fuente se constatan áreas hipointensas, originadas en la región subendocárdica, con una extensión transmural variable (Figs. 4.1 d y 4.3 a). Esta reducción del flujo sanguíneo debe integrarse como información adicional al hallazgo del realce tardío1, 2, 21. El área de hipercaptación miocárdica en las adquisiciones tardías se corresponde con las áreas infartadas, tanto recientes como subagudas y crónicas4, 18, aunque también pueden existir pequeñas zonas de realce tardío periinfarto asociadas sólo con el edema2, 20 e, incluso, se han llegado a describir áreas hiperintensas recuperadas tras la revascularización12. En la captación tardía el medio de contraste extravascular extracelular se acumula por diversos mecanismos: alteraciones en la permeabilidad capilar, pérdida de la integridad de la mem-

brana miocitaria, aumento del espacio extracelular, fijación a áreas de fibrosis y lavado lento del contraste2, 22, 23. La RM es la mejor técnica para detectar los infartos subendocárdicos con afectación transmural inferior al 50% (Fig. 4.2)24. Esta captación tardía, reflejo bastante fiel del área de infarto establecido, constituye la indicación clínica más aceptada de la RM. Para que la relación entre el área de hipercaptación y la del infarto sea precisa se necesitan imágenes con la mayor resolución espacial posible, idealmente isométricas. La afectación en los estudios de perfusión y tardíos se define, de mayor a menor recuperación funcional, como subendocárdica, transmural y homogénea o transmural de predominio marginal1, 3, 14, 24. Las áreas hipointensas en el interior de las cicatrices representan obstrucción microvascular2, 22, 25 y son un signo de peor pronóstico (Fig. 4.3 b). La profundidad del hiperrealce mantenido y progresivo predice la recuperación de la función después de la revascularización. Así, la contractilidad aumentó en el 78% de las regiones sin hiperrealce, mientras que en las regiones con hiperrealce mayor del 75% de la pared aumentó sólo en el 1,7%26. De este modo se puede predecir la recuperación funcional sobre la base del porcentaje de pared con hiperseñal tardía. Si ésta no existe, prácticamente todos los segmentos acinéticos mejoran en función, mientras que si hay más de un 50%, la probabilidad de mejora funcional es muy baja ( = 7%)26, 27.

CRÍTICA S A LOS ESTUDIOS DE VI A BILIDA D la RM es una técnica muy fiable, todas las pruebas exisA unque tentes de viabilidad presentan un número de «segmentos via-

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bles según el test» cuya función no mejora tras la revascularización. Son varias las explicaciones posibles para estos falsos resultados. Muy pocos estudios evalúan la permeabilidad del vaso o del injerto mediante angiografía coronaria. Por tanto, no se puede excluir la revascularización incompleta, reestenosis, reoclusión ni la progresión de la enfermedad. Los segmentos viables localizados en estos territorios pueden no recuperar su función con un miocardio viable. El momento idóneo para valorar la recuperación de la función es de gran importancia. La valoración postoperatoria muy temprana de la función puede estar mediatizada por la presencia de aturdimiento postquirúrgico, cuya duración se ha descrito de hasta siete días tras la cirugía coronaria. Puede producirse una recuperación retrasada de hasta doce a catorce meses después de la revascularización28 , aunque la mayoría de estos pacientes ya exhiben una recuperación funcional a los tres meses de la revascularización. El miocardio severamente lesionado por hibernación prolongada puede necesitar un tiempo mayor para recuperar su función tras la restauración de una perfusión adecuada. También puede haberse producido isquemia y/o necrosis antes, durante o tras la revascularización, lo que puede haber impedido la mejoría de la función en los segmentos viables. Además, es plausible que la presencia de un remodelado severo con dilatación ventricular antes de la revascularización no permita la recuperación de la función tras la misma, aunque exista tejido viable. Se ha comprobado que los pacientes en los que se recupera la función tras la revascularización tienen volúmenes telesistólicos y telediastólicos significativamente menores. En presencia de una angina severa la supervivencia tras la revascularización puede deberse al aumento del flujo de sangre hacia áreas miocárdicas, ni aturdidas ni hibernadas pero irrigadas por coronarias severamente estenóticas. Tales regiones pueden mostrar isquemia inducida por el estrés antes de la revascularización sin anormalidad de la función en reposo. Bajo estas circunstancias, la revascularización de este miocardio puede prevenir subsiguientes episodios isquémicos fatales y contribuir a optimizar el resultado clínico sin mejorar la función del ventrículo en reposo. La mayoría de las técnicas se muestran menos precisas en los segmentos hipoquinéticos, ya que suelen representar una mezcla de tejido epicárdico viable normal y necrosis subendocárdica y, aunque son realmente viables, la totalidad de ellos no recuperan la función tras la revascularización debido a que la disfunción se relaciona con la presencia de necrosis subendocárdica. Esta observación enfatiza que los términos viabilidad y recuperación de la función no son intercambiables. La pronta revascularización de un miocardio viable, dentro de las primeras seis semanas posteriores al diagnóstico, contribuye a obtener mejores resultados respecto al incremento de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La hibernación miocárdica representa una adaptación incompleta a la isquemia, por lo que el precario balance entre perfusión y viabilidad no puede mantenerse indefinidamente ya que la necrosis miocárdica ocurrirá finalmente si el flujo sanguíneo no se restaura.

CONCLUSIÓN n la enfermedad coronaria arterioesclerótica el disbalance entre E demanda tisular y acceso al oxígeno resultará en isquemia miocárdica. El pronóstico a largo plazo de los pacientes con miocar-

diopatía isquémica es muy variable. Entre los factores más imbri-

cados se encuentran la extensión del infarto, el éxito en las técnicas de revascularización, la función ventricular, la extensión de la lesión coronaria y la edad del paciente. La disfunción ventricular izquierda crónica se relaciona con la extensión de la fibrosis y de la hibernación miocárdica, por lo que la identificación de estos factores es de suma importancia. El miocardio con alteraciones en la contracción e hipoperfundido pero viable es el que se beneficiará de los procedimientos de revascularización. Aunque todavía se necesitan imágenes de una mayor resolución espacial y temporal, así como clarificar el uso de la espectroscopía miocárdica y el impacto de los nuevos medios de contraste intravasculares, la RM es un método excelente y reproducible para evaluar la perfusión y el hiperrealce tardío en regiones miocárdicas disfuncionantes, indicativo de ausencia de viabilidad representada por necrosis y fibrosis. En un futuro próximo la RM permitirá evaluar con precisión la localización y grado de la estenosis coronaria, su impacto en el miocardio (contractilidad, perfusión y viabilidad), el metabolismo parietal (espectroscopia e imagen molecular) y las complicaciones de la isquemia (remodelación de cavidades e insuficiencia valvular).

BIBLIOGR A FÍ A 1. Bax JJ, de Roos A, van der Wall EE. «Assesment of myocardial viability by MRI». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:418-422. 2. Sandstede JW. «Assessment of myocardial viability by MR imaging». Eur Radiol, 2003; 13:52-61. 3. Lipton MJ, Bogaert J, Boxt LM, Reba RC. «Imaging of ischemic heart disease». Eur Radiol, 2002; 12:1061-1080. 4. Kitagawa K, Sakuma H, Hirano T, O kamoto S, Makino K, Takeda K. «Acute myocardial infarction: myocardial viability assessment in patients early thereafter comparison of contrast-enhanced MR imaging with resting (201)Tl SPECT. Single photon emission computed tomography». Radiology, 2003; 226:138-144. 5. Bonow RO. «Myocardial viability and prognosis in patients with ischemic left ventricular dysfunction». J Am Coll Cardiol, 2002; 39:1159-1162. 6. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. «Myocardial viability testing, and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis». J Am Coll Cardiol, 2002; 39:1151-1158. 7. Mahrholdt H, Wagner A, Judd RM, Sechtem U. «Assessment of myocardial viability by cardiovascular magnetic resonance imaging». Eur Heart J, 2002; 23:602-619. 8. Braunwald E, Kloner R. «The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction». Circulation, 1982; 66:1146-1149. 9. Rahimtoola S. «The hibernating myocardium». Am Heart J , 1989; 117:211-220. 10. Di Carli MF, Hachamovitch R, Berman DS. «The art and science of predicting postrevascularization improvement in left ventricular (LV) function in patients with severely depressed LV function». J Am Coll Cardiol, 2002; 40:1744-1747. 11. Rienmüller R. «Cardiac radiology. Is there any role for radiology of the heart?». Eur J Radiol, 2001; 38:167-172. 12. Lauerma K, Niemi P, Hanninen H, Janatuinen T, Voipio-Pulkki LM, Knuuti J, Toivonen L, Makela T, Makijarvi MA, Aronen HJ. «Multimodality MR imaging assessment of myocardial viability: combination of first-pass and late contrast enhancement to wall motion dynamics and comparison with FD G PET-initial experience». Radiology, 2000; 217:729-736. 13. Plein S, Ridgway JP, Jones TR, Bloomer T N, Sivananthan MU. «Coronary artery disease: assessment with a comprehensive MR imaging protocol-initial results». Radiology, 2002; 225:300-307.

VIA BILIDA D MIO C Á RDIC A

14. Mahrholdt H, Wagner A, Holly TA, Elliott MD, Bonow RO, Kim RJ, Judd RM. «Reproducibility of chronic infarct size measurement by contrastenhanced magnetic resonance imaging». Circulation, 2002; 106:23222327. 15. Boxt LM. «Primer on cardiac magnetic resonance imaging: how to perform the examination». Top Magn Reson Imaging , 2000; 11:331347. 16. Simonetti OP, Kim RJ, Fieno DS y col. «An improved MR imaging technique for the visualization of myocardial infarction». Radiology, 2001; 218:215-223. 17. Matsui T, Saeed M, Wendland MF, Higgins CB. «O cclusive and reperfused myocardial infarcts: MR imaging differentiation with nonionic GdD TPA-BMA». Radiology, 1991; 181:77-83. 18. Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB y cols. «Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age and contractile function». Circulation, 1999; 100:1992-2002. 19. Beer M, Buchner S, Sandstede J, Viehrig M, Lipke C, Krug A, Kostler H, Pabst T, Kenn W, Landschutz W, von Kienlin M, Harre K, Neubauer S, Hahn D. «(31) P-MR Spectroscopy for the evaluation of energy metabolism in intact residual myocardium after acute myocardial infarction in humans». MAGMA ,2001; 13:70-75. 20. Choi SI, Jiang C Z , Lim KH, Kim ST, Lim C H, Gong GY, Lim T H. «Application of breath-hold T2-weighted, first-pass perfusion and gadolinium-enhanced T1-weighted MR imaging for assessment of myocardial viability in a pig model». J Magn R eson Im aging, 2000; 11:476-480. 21. Chiu C W, So NM, Lam W W, Chan KY, Sanderson JE. «Combined first-pass perfusion and viability study at MR imaging in patients with

22.

23. 24.

25.

26. 27. 28.

45

non-ST segment-elevation acute coronary syndromes: feasibility stud»y. Radiology, 2003; 226:717-722. Sandstede JJ, Lipke C, Beer M, Harre K, Pabst T, Kenn W, Neubauer S, Hahn D. «Analysis of first-pass and delayed contrast-enhancement patterns of dysfunctional myocardium on MR imaging: use in the prediction of myocardial viability». AJR, 2000; 174:1737-1740. Saeed M, Wendland MF, Watzinger N, Akbari H, Higgins CB. «MR contrast media for myocardial viability, microvascular integrity and perfusion». Eur J Radiol, 2000; 34:179-195. Wagner A, Mahrholdt H, Holly TA, Elliott MD, Regenfus M, Parker M, Klocke FJ, Bonow RO, Kim RJ, Judd RM. «Contrast-enhanced MRI and routine single photon emission computed tomography (SPECT) perfusion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts: an imaging study». Lancet , 2003; 361:374-379. Kim RJ, Chen EL, Lima JA, Judd RM. «Myocardial Gd-D TPA kinetics determine MRI contrast enhancement and reflect the extent and severity of myocardial injury after acute reperfused infarction». Circulation, 1996; 94:3318-3326. Kim RJ, Wu E, Rafael A y cols. «The use of contrast-enhaced magnetic resonante to identify reversible myocardial dysfunction». N Engl J Med, 2000; 343:1445-1453. Choi KM, Kim RJ, Gubernikoff G, Vargas JD, Parker M, Judd RM. «Transmural extent of acute myocardial infarction predicts long-term improvement in contractile function». Circulation, 2001; 104:1101-1107. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, Boersma E, Rahimtoola SH. «Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of various non-invasive techniques for detecting hibernating myocardium». Current Problems in Cardiology, 2001; 24:141-188.

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Estrés miocárdico Alberto Sonlleva Ayuso y Vicente Martínez Sanjuán

INTRODUCCIÓN a cardiopatía isquémica constituye en el momento actual la L principal causa de morbimortalidad en los países desarrollados, por lo que conlleva un elevado coste socioeconómico. De

ello se deduce la importancia que tiene el desarrollo de métodos de diagnóstico fiables que permitan la detección precoz de la enfermedad coronaria y, así, la prevención de sus consecuencias. Aunque el patrón de referencia para su diagnóstico sigue siendo la angiografía convencional, ésta es una técnica invasiva que a pesar de que permite la visualización de lesiones en las arterias epicárdicas no demuestra la repercusión sobre la perfusión miocárdica ni tampoco detecta alteraciones en la microcirculación. La secuencia de eventos que ocurren durante la isquemia miocárdica, la denominada «cascada isquémica», se inicia con una reducción del flujo coronario. Esto produce alteraciones del metabolismo miocárdico, que se traducen en una alteración de la relajación diastólica ventricular, seguida de una disfunción de la contractilidad ventricular sistólica. Finalmente, si se mantiene la isquemia, aparecen las alteraciones electrocardiográficas que suelen preceder al dolor torácico. La ergometría es la técnica diagnóstica más empleada, pero existen circunstancias que limitan su uso como por ejemplo la incapacidad funcional del paciente o las alteraciones electrocardiográficas preexistentes, entre las que se encuentran los síndromes de preexcitación, los bloqueos de rama y los crecimientos ventriculares. En la actualidad se dispone de técnicas de imagen no invasivas que permiten el diagnóstico de la enfermedad coronaria. Así, la cardiología nuclear detecta las alteraciones secundarias en la perfusión miocárdica, mientras que la ecocardiografía valora las disfunciones que esta patología produce en la contractilidad ventricular. La RM, por otro lado, ofrece la gran ventaja de la capacidad de evaluación de ambos tipos de alteraciones. Por último, queda por establecer la utilidad clínica de otras técnicas que tratan de visualizar directamente las arterias coronarias de forma no invasiva, como la angiografía por RM o por TC. De entre la técnicas de imagen, la ecocardiografía es la más utilizada en la práctica clínica. Aunque se ha sugerido su utilización en la evaluación de la perfusión miocárdica mediante el empleo de agentes de contraste con microburbujas de gas, éstos requieren de una inyección intracoronaria para su óptima visualización, lo que

limita su empleo. La ecocardiografía de estrés valora los cambios de la contractilidad miocárdica en relación con el reposo, pero tiene limitaciones como la mala ventana ultrasónica que pueden presentar hasta un 10% de los pacientes, sobre todo aquellos con enfermedad pulmonar, obesidad o cirugía torácica previa; circunstancias que, por otro lado, suelen asociarse con una mayor prevalencia de coronariopatía. Esta limitación persiste a pesar del empleo del segundo harmónico o de la utilización de agentes de contraste intravasculares para delimitar los bordes endocárdicos1, 2 . Por otra parte, algunas alteraciones preexistentes de la contractilidad, como el movimiento anómalo del septo interventricular secundario al bloqueo de rama izquierda, dificultan la detección de disfunciones contráctiles en dicha localización. Por último, cabe señalar que estos estudios requieren un importante período de aprendizaje para su correcta interpretación. Los estudios de perfusión con isótopos se pueden realizar con la TC de emisión de fotón único y con la tomografía de emisión de positrones; a las que habitualmente nos referimos mediante los acrónimos ingleses SPEC T y PET, respectivamente. Estas pruebas valoran la captación y redistribución del radiofármaco. Entre sus limitaciones se encuentran su baja resolución espacial, que dificulta la detección de los defectos de perfusión leves y subendocárdicos, y el empleo de elementos radioactivos, que cuestiona su uso en los estudios de seguimiento. Además, la SPECT puede presentar artefactos de atenuación por interposición de estructuras, como la mama o el diafragma, o por obesidad. Sin embargo, la PET aunque no presenta estas últimas limitaciones y permite la cuantificación de la perfusión, lo que supone una mayor exactitud diagnóstica, sigue siendo una técnica cara y aún no disponible en la mayoría de los centros3, 4. La RM, mejorada con los recientes avances en gradientes, secuencias y técnicas de adquisición en paralelo, posee una alta resolución temporal, lo que junto con el empleo de contraste, permite el estudio de la perfusión miocárdica tanto en reposo como después del estrés. Su alta resolución espacial posibilita la detección de defectos de perfusión leves o subendocárdicos. Este hecho, junto a que no emplea radiaciones ionizantes y a la ausencia de artefactos de atenuación, le confiere ciertas ventajas con respecto a las técnicas de medicina nuclear. Por otro lado, con la RM es posible estudiar también la contractilidad en reposo y tras el estrés con una exacta delimitación de los bordes endocárdicos y sin los pro-

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blemas de la ventana ultrasónica, lo que supone claras ventajas con respecto a la ecocardiografía5.

ESTUDIOS DE PERFUSIÓN a isquemia miocárdica es el resultado de un disbalance entre L el aporte de oxígeno y las demandas miocárdicas del mismo. En los casos en los que exista una estenosis coronaria que origine

una disminución de aporte de oxígeno al miocardio, se produce una vasodilatación del lecho vascular subendocárdico distal a la estenosis, para proporcionar un flujo normal en reposo. En situaciones de estrés se produce una dilatación de los vasos subepicárdicos y de los subendocárdicos, excepto de los que ya lo estaban basalmente y que, por lo tanto, habían agotado su reserva vasodilatadora. Este aspecto conlleva un fenómeno de robo de flujo y desencadena el proceso isquémico.

Fármacos vasodilatadores Los dos fármacos vasodilatadores empleados en los estudios de estrés son el dipiridamol y la adenosina. Ambos producen una vasodilatación coronaria mediada por el aumento de la concentración extracelular de adenosina, la cual activa los receptores α2, sobre todo en las arteriolas coronarias y en los pequeños vasos de resistencia. Esto produce una disminución de la resistencia vascular coronaria y un incremento del flujo coronario de hasta cuatro o cinco veces el nivel basal. Mediante este mecanismo, inducen la aparición de isquemia por el fenómeno de robo en aquellos pacientes con estenosis hemodinámicamente significativa (Fig. 5.1). Por otra parte, estos fármacos tienen cierto efecto adicional sobre la resistencia sistémica, lo que conlleva un incremento reflejo de la frecuencia cardíaca que puede contribuir también a la isquemia miocárdica6.

Miocardio

Estenosis

Flujo coronario

Ambos fármacos se administran por vía intravenosa. La adenosina tiene la ventaja frente al dipiridamol de su corta vida media, que llega a ser menor de 10 segundos, por lo que los efectos secundarios, aunque frecuentes, son breves. Entre los efectos secundarios más comunes se encuentran la aparición de disnea, dolor torácico, cefalea, náuseas y rubor facial; menos frecuentes, pero potencialmente más graves, son el broncoespasmo, la hipotensión y las bradiarritmias. Todos ellos son reversibles con aminofilina intravenosa, que es el antídoto específico. Es recomendable disponer también de nitroglicerina para el tratamiento de la isquemia prolongada, de atropina y adrenalina para el tratamiento de las bradiarritmias sintomáticas y de expansores del plasma para casos de hipotensión severa7. El uso de estos fármacos está contraindicado en pacientes con hipotensión, infarto reciente, angina inestable, hiperreactividad bronquial, disfunción sinusal y bloqueo aurículoventricular avanzado. El dipiridamol se administra con un régimen de infusión de 0,56 mg/kg en cuatro minutos, alcanzando su efecto máximo a los dos minutos de finalizada la infusión. Si no se produce angina ni aumento de la frecuencia cardíaca se pueden administrar de forma adicional 0,28 mg/kg en dos minutos. La adenosina se infunde a una dosis de 0,84 mg/kg peso en seis minutos, alcanzando su efecto máximo a los dos-tres minutos. Por tanto, los estudios de perfusión comenzarán a los dos minutos de la administración del fármaco8, 9. Es necesario evitar el consumo de café, té y chocolate las 24 horas previas, ya que antagonizan el efecto de los vasodilatadores. Además, en la medida de lo posible, se deben retirar los betabloqueantes y los calcioantagonistas con efecto cronotrópico negativo entre 48 y 24 horas antes de la realización de la prueba.

Agentes de contraste Hoy en día en la práctica clínica se utilizan los quelatos de gadolinio. Se trata de agentes de contraste extracelulares, relativamente inocuos, que se difunden rápidamente desde los capilares hacia el intersticio miocárdico y acortan la relajación longitudinal tisular. Por tanto, en las secuencias de perfusión, potenciadas en T1, las zonas hipoperfundidas se verán en los primeros minutos como áreas de intensidad disminuida, a diferencia del miocardio normoperfundido que se verá hiperintenso. Se recomienda utilizar la dosis más baja con la que se puedan demostrar diferencias en la perfusión, mantener una relación lineal de la concentración con el índice de relajación longitudinal y para que no produzca una disminución de la señal debida al efecto de saturación10.

Secuencias de perfusión Percusión en reposo

Percusión de estrés

Figura 5.1. Efecto del agente vasodilatador sobre la estenosis coronaria. En reposo la perfusión es normal y ambos segmentos miocárdicos muestran un realce postcontraste similar. Después de la infusión de un fármaco vasodilatador, el segmento irrigado por la arteria con estenosis aparece como un área hipointensa con captación de contraste nula o disminuida.

Las primeras secuencias que permitieron la realización de estudios cardíacos fiables en apnea, y las más utilizadas en la actualidad, son las de eco de gradiente de pulso rápido con ángulo de basculación pequeño, conocidas como FLASH, SPGR o FFE-T1. Para disminuir sus tiempos de exploración en mayor medida, se pueden realizar con adquisición segmentada del espacio k11, 12. Combinando la obtención de ecos de estas secuencias con las de imagen de eco plano, se han desarrollado secuencias híbridas, potencialmente utilizables en estos estudios. Estas secuencias poseen la gran velocidad de adquisición de datos de las técnicas de eco plano, pero con reducción de los artefactos propios de las mismas13.

ESTRÉS MIO C Á RDIC O

Recientemente se ha propuesto la aplicación de secuencias de precesión libre en el estado estacionario, que tienen nombres comerciales tales como FIESTA, TrueFISP o balanced FFE14. Todas ellas tienen la resolución temporal suficiente para el estudio dinámico de la perfusión del primer paso del contraste en el miocardio. Para valorar adecuadamente el realce tisular por el contraste, es necesario anular la señal del miocardio. Para ello se emplean distintos esquemas de preparación de la magnetización para potenciaciones en tiempo de inversión (T1) que incluyen, entre otros, los de inversión-recuperación, recuperación de saturación o saturación parcial. Con éstos, además, se pretende evitar las alteraciones en la intensidad de la señal condicionadas por las variaciones interindividuales de las constantes T1 miocárdicas y las motivadas por la posible existencia de arritmias. Actualmente, se recomiendan las secuencias de recuperación de la saturación, ya que en las de inversión-recuperación el TI limita el número de fases a adquirir si no es en detrimento de las relaciones contraste a ruido y señal a ruido15.

Protocolo de estudio El estudio requiere una monitorización tanto electrocardiográfica y oximétrica continua como de la presión arterial, mediante dispositivos compatibles con el entorno de resonancia16. Asimismo, debe disponerse de un equipo completo de reanimación cardiopulmonar, con toma de oxígeno, desfibrilador y todo el material y medicación necesarios para la atención de las posibles eventualidades durante la prueba.

VD

49

Una vez que se logra una adecuada señal electrocardiográfica, se obtienen planos anatómicos axiales, a partir de los cuales mediante planos oblicuos y dobles oblicuos se consiguen imágenes en el eje corto cardíaco. Con las secuencias actuales es posible la obtención de varios planos en el eje corto, recomendando la adquisición en localizaciones basal, media y apical, ya que la extensión del defecto de perfusión se correlaciona con la severidad de la enfermedad coronaria17. Las imágenes se sincronizan con el electrocardiograma en la diástole con el fin de minimizar los artefactos provocados por el movimiento cardíaco y para que su obtención se efectúe en el momento en que la perfusión miocárdica es máxima. La secuencia de perfusión se adquiere dos minutos después de haber finalizado la administración del fármaco vasodilatador, ya que es el momento en el cual se alcanza su efecto máximo. El gadolinio se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,10,05 mmol/kg, seguido de 20 ml de suero salino, con un ritmo de infusión de 5 ml/s. Cada plano en el eje corto se repite un número suficiente de veces para cubrir el primer paso de contraste por el miocardio. Si se ha empleado el dipiridamol como vasodilatador, se recomienda la administración de aminofilina intravenosa a todos los pacientes una vez completado el estudio, por su prolongada vida media de aproximadamente 10 horas.

Análisis de resultados Es importante no sólo la detección de un déficit de perfusión en un territorio miocárdico, sino además la determinación de su

VI 2

1

VD

BASAL 5

10

5

3

11

VI 4

12 8

3 7

2 VD

MEDIO

VI

2 CV 13

8

10

12

VI

7

6

4 CV

9

4

9 AO

12 APEX

VD

1

6

VI

11

3 CV

VI

11 13

4

A DA

CD

9

13

CX

Figura 5.2. División en 13 segmentos miocárdicos y su relación con las arterias que los irrigan. ADA: descendente anterior, CX: circunfleja, CD: coronaria derecha.1: Septo anterior basal. 2: Anterior basal. 6: Septo anterior medio. 7: Anterior medio. 11: Septo apical. 12: Anterior apical.3: lateral basal. 8: lateral medio. 5: septo inferior basal. 4: posterior basal.10: septo inferior medio. 9: posterior medio.13: posterior apical.

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relación con la arteria que lo irriga. Así, se valora la extensión de la enfermedad coronaria y la identificación de la arteria o arterias responsables de la isquemia. Con fines prácticos y para la sistematización del estudio, se ha sugerido la división del ventrículo izquierdo en 16 segmentos basándose en la propuesta de la Sociedad Americana de Ecocardiografía. Aunque se pueden utilizar otras clasificaciones más sencillas, el número empleado debe mantener una correcta relación entre los segmentos ventriculares y la anatomía coronaria (Fig. 5.2)18. En general se asume que los segmentos anteriores y septales anteriores dependen de la descendente anterior; los laterales, de la circunfleja; y los posteriores y septales inferiores, de la coronaria derecha (Fig. 5.3). El análisis de la perfusión se puede realizar bien de forma cualitativa, mediante la detección visual subjetiva de los defectos de perfusión miocárdica, o bien de forma semicuantitativa mediante el empleo de curvas de intensidad de señal respecto al tiempo. Dichas curvas se obtienen mediante la selección de unas regiones de interés en los diferentes segmentos miocárdicos en que dividimos cada plano basal, medio y apical. Se valora, por un lado, el tiempo en que se alcanza la máxima intensidad de señal y, por otro, el pico máximo alcanzado en cada segmento. Las regiones con defecto de perfusión mostrarán un retraso de señal y un pico máximo menor que las regiones con perfusión normal (Figs. 5.4 y 5.5)19, 20. La resolución espacial conseguida con la RM permite estimar las diferencias transmurales y detectar los defectos de perfusión subendocárdicos que ocurren en casos de isquemia menos severa21. Se debe tener en cuenta que dicho análisis puede verse alterado por las inhomogeneidades de señal producidas por las antenas de superficie, por la forma de administración del bolo de inyección, por los artefactos de flujo valvulares, así como por los movimientos cardíacos o respiratorios debidos a una mala sincronización electrocardiográfica o a una incorrecta realización de la apnea. La cinética de los medios de contraste está determinada por factores fisiológicos tisulares y de flujo, así como por propiedades biofísicas del agente. Los agentes de contrastes extracelulares salen rápidamente del lecho vascular y difunden en el espacio extracelular del miocardio; así, las gráficas temporales de la intensidad de señal reflejan una combinación de perfusión y difusión, estando ambas influenciadas por las características del lecho vascular miocárdico. Este hecho dificulta la determinación absoluta de la perfusión miocárdica. El componente precoz de estas curvas está influenciado, principalmente, por la perfusión y, en menor medida, por la difusión; sin embargo, dicha relación se invierte posteriormente de

a

b

Descendente anterior

Tronc o c omún

manera progresiva. Por todo ello y para minimizar el componente de difusión, se recomienda realizar un ajuste lineal de la pendiente inicial ascendente de la curva, empleándolo como el parámetro más importante para la cuantificación de la perfusión. Las secuencias de adquisición empleadas en la actualidad amplían el rango en el que la relación entre la intensidad de señal, el índice de relajación longitudinal y la concentración del medio de contraste es de tipo lineal, lo que permite una mejor estimación de la perfusión22. Se ha propuesto crear un índice de reserva de perfusión que mida la perfusión en estrés respecto al reposo. Basándose en este índice se pretendería obtener un posible valor umbral en el cual o por debajo del mismo se pudieran identificar con seguridad segmentos isquémicos23. El desarrollo de nuevos agentes de contraste intravasculares, que permanecen en el interior del vaso y no se difunden al espacio extracelular, haría innecesario el estudio durante el primer paso del contraste y podría mejorar el análisis semicuantitativo y cuantitativo de la cinética de la perfusión miocárdica. N o obstante, sus aplicaciones se encuentran en fase de investigación24.

ESTUDIOS DE CONTR ACTILIDA D tra forma de inducir isquemia miocárdica es provocando un O incremento del consumo de oxígeno, mediante el ejercicio o con el uso de fármacos con efecto inotrópico positivo. En el

caso de que exista una estenosis coronaria significativa se produce un disbalance entre el aporte de oxígeno limitado por la estenosis y la demanda de oxígeno miocárdica incrementada, lo que se traduce en alteraciones contráctiles en los segmentos dependientes de la arteria coronaria enferma.

Fármacos A nivel práctico los estudios de contractilidad mediante RM se realizan con fármacos, y más concretamente con dobutamina. Se trata de una amina sintética que actúa principalmente sobre los receptores β1-adrenérgicos, por lo que tiene un efecto inotrópico, cronotrópico y dromotrópico positivo. También estimula los receptores α y β2 del sistema cardiovascular, lo que condiciona alteraciones variables de la presión arterial25 . La dobutamina posee un metabolismo hepático y su vida media es de aproximadamente dos minutos. Se administra en infusión

c

d

Descendente anterior

Diagonal Marginal

Tronco común

Diagonal

Marginal

C or. derec ha

C or. derec ha

Figura 5.3. Coronariografía con TC multicorte. Se señala el recorrido de las coronarias principales. Se destaca el ventrículo izquierdo en color más oscuro. La descendente anterior y sus ramas irrigan la cara anterior y el septo anterior del ventrículo izquierdo (a, b). La circunfleja, la cara lateral. La coronaria derecha perfunde el ventrículo derecho, la cara posterior del ventrículo izquierdo y el septo inferior (c, d).

ESTRÉS MIO C Á RDIC O

a

b

Mean

66,0

28,4

c

d

8,6

66,0

34,5

3,0

2

41

80

119

158

197 Image N o.

continua intravenosa con una dosis inicial habitual de 10 µg/kg/min, que se va aumentando en 10 µg/kg/min cada dos-tres minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 µg/kg/min. Si con la dosis máxima no se alcanza el 85% de la frecuencia máxima teórica y la prueba continúa siendo negativa, se administra 1 mg de atropina intravenosa sin interrumpir la infusión de dobutamina26, 27.

a

b

51

Figura 5.4. (a-c) Perfusión de estrés con dipiridamol. Secuencia TurboF LAS H en los planos basal, m edio y apical del eje corto. Se demuestra hipoperfusión en los segmentos septales inferiores y en la pared posterior. d) Curva de intensidad de señal vs tiempo. Se observa una disminución del valor de intensidad de señal máximo y un retraso en alcanzarlo en las áreas con defecto de perfusión. Los efectos secundarios son infrecuentes, leves y transitorios y pueden consistir en cuadros de hipertensión, hipotensión, arritmias ventriculares o supraventriculares. Estos efectos son potencialmente reversibles con betabloqueantes, aunque se recomienda también disponer de nitroglicerina para el tratamiento de la isquemia prolongada, de nifedipino para el tratamiento de las crisis hipertensivas y de expansores del plasma por si se desencadena hipotensión severa28. No obstante, su uso está contraindicado en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipertensión grave, angina inestable o infarto reciente. Se recomienda interrumpir la infusión del fármaco si se detecta la aparición de alteraciones contráctiles, angor progresivo o severo, hipertensión severa (presión arterial diastólica !120 mmHg o presión arterial sistólica ! 220 mmHg), hipotensión (presión sistólica " 90 mmHg) o si se produce taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares con frecuencia creciente. Se aconseja retirar los betabloqueantes y antagonistas del calcio 24 horas antes del estudio, en el caso de que constituyan parte del tratamiento habitual del paciente, debido a su efecto cronotrópico negativo 29 . Por último, hay que señalar que los fármacos vasodilatadores como el dipiridamol y la adenosina también se han utilizado para valorar las alteraciones de la contractilidad miocárdica. Estos fármacos actúan, a diferencia de la dobutamina, provocando una disminución del aporte de oxígeno al miocardio mediante redistribución del flujo coronario. Aunque la taquicardia refleja que se produce al disminuir la presión arterial sistémica, también contribuye a la aparición de isquemia.

Figura 5.5. Coronariografia del paciente que muestra lesión significativa en el segmento proximal de la coronaria derecha (a), que irriga los segmentos hipoperfundidos, y otras lesiones no significativas en la misma coronaria derecha y la descendente anterior (b).

Secuencias Últimamente se han venido utilizando secuencias rápidas eco de gradiente con

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incoherencia en la magnetización transversal, conocidas con acrónimos comerciales tales como FLASH, SPGR o FFE, entre otros. La aplicación, en estas secuencias, de la adquisición segmentada del espacio k permite obtener imágenes sincronizadas con el latido cardíaco en una pausa de apnea. El contraste entre la sangre intraventricular y el miocardio en estas secuencias se basa en el refuerzo relacionado con el flujo. Esta propiedad origina, sin embargo, sus principales limitaciones. La sangre intracavitaria adyacente a las paredes ventriculares posee un flujo más lento, por lo que puede saturarse y dificultar de esta manera su delimitación con el endocardio. Además, restringe el incremento potencial de la velocidad de adquisición con los avances de los gradientes, ya que la utilización de tiempos de repetición muy cortos condicionaría un menor tiempo de aflujo y determinaría la saturación de la intensidad de señal de la sangre y, por tanto, la disminución o la pérdida del contraste entre la sangre y las paredes cardíacas. Últimamente se han perfeccionado las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario (trueFisp, FIESTA, balanced FFE). Estas secuencias producen imágenes dependientes de la relación T2/T1. La relación mucho mayor de la sangre respecto al miocardio, la relativa independencia del flujo de estas secuencias y sus tiempos de adquisición muy cortos conllevan que el contraste entre la sangre y el miocardio de las imágenes resultantes sea elevado. Todo ello condiciona una mejora de las imágenes morfológicas, del estudio del movimiento mural y de la detección y gradación de sus alteraciones30. Aunque son secuencias muy sensibles a las inhomogeneidades del campo magnético, los posibles artefactos son fácilmente detectables y corregibles y, habitualmente, no suelen ocurrir en el campo de interés. Recientemente, aplicando tiempos de repetición y tiempos de eco muy cortos en estas últimas secuencias, se han obtenido imágenes en tiempo real. Éste es un método prometedor que posibilita una amplia cobertura anatómica mediante la adquisición de múltiples planos, sin necesidad de sincronismo cardíaco. Por tanto, se optimizaría la realización de estudios en pacientes con arritmias o en aquellos poco colaboradores. No obstante, esto se consigue en detrimento de una menor resolución espacial y cierta pérdida de contraste entre la sangre y el miocardio, por lo que su aplicación clínica todavía se considera en desarrollo 31 .

Análisis de resultados La interpretación de los resultados puede hacerse de forma cualitativa, semicuantitativa o cuantitativa. Para la sistematización del análisis se recomienda utilizar las mismas divisiones segmentarias del ventrículo izquierdo que hemos visto en el apartado de perfusión, en el que ya se ha señalado la correspondencia entre cada segmento y la arteria que lo irriga. Los segmentos se clasifican en hipocinéticos si su motilidad está deprimida, acinéticos si está ausente o discinéticos si presentan un movimiento sistólico paradójico. La prueba se considera positiva cuando se detectan alteraciones en la motilidad de la pared ventricular que no existían en el examen basal o cuando éstas eran de menor grado, exceptuando aquellos segmentos acinéticos que se hacen discinéticos ya que este proceso es la respuesta habitual de los segmentos necróticos26. Cabe mencionar que existen zonas disfuncionantes aunque sin afectación necrótica y, por tanto, viables. Así, se denomina «miocardio aturdido» a aquella región que presenta un movimiento disfuncional transitorio después de la reperfusión espontánea o terapéutica como consecuencia del insulto isquémico, antes de que recupere una contractilidad normal. El «miocardio hibernado» es una zona de miocardio disfuncional con metabolismo reducido como mecanismo de autoprotección, pero puede recuperar la función contráctil normal después de una reperfusión efectiva32. La estimación cualitativa consiste en la valoración subjetiva de la movilidad de los segmentos miocárdicos comparando las imágenes obtenidas en reposo con las de estrés. La exactitud del análisis dependerá de la experiencia del examinador (Fig.5.6). Se ha propuesto obtener un índice de motilidad ventricular concediendo a cada segmento una puntuación según sea su movilidad, en reposo y bajo estrés, y dividiendo la suma de las mismas por el número de segmentos. El índice resultante es independiente de la clasificación segmentaria empleada e integra la extensión y severidad de la isquemia. En los estudios de contractilidad bajo estrés mediante RM se puede precisar tanto el grosor miocárdico diastólico como su engrosamiento sistólico. El grosor miocárdico es un buen indicador de la viabilidad debido a la pérdida de sustancia y de volumen de flujo vascular en las zonas infartadas. Por otra parte, el engrosamiento durante la sístole es una buena medida de la función cardíaca regional, dado que el miocardio dañado se contrae de forma anómala.

Protocolo de estudio Se requiere un equipamiento similar a los estudios de perfusión. Se adquieren las imágenes con las secuencias descritas previamente en, al menos, los planos basal, medio y apical en el eje corto; pudiendo planificarlas, además, en los ejes largos cardíacos. Se obtienen en reposo y en cada uno de los estadios de administración farmacológica y se visualizan en modo cine. El estudio en reposo nos aporta información acerca de la contractilidad basal y de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Es conveniente adquirir los mismos planos en la fase de recuperación tras finalizar la administración del fármaco.

a

b

Figura 5.6. Secuencia cine trueFisp en el eje de 4 cavidades (a) y en plano medio del eje corto (b) que pone de manifiesto una acinesia septal.

ESTRÉS MIO C Á RDIC O

a

b

c

d

e

f

53

Figura 5.7. Planos en eje corto con detección semiautomática de los bordes endocárdicos y epicárdicos, así como la división en cinco segmentos miocárdicos para valoración de contractilidad y estimación de parámetros funcionales. Se detecta hipocinesia de los segmentos septales y posteriores. La dobutamina presenta como ventaja, frente a otros agentes farmacológicos, su forma de administración. Se ha propuesto que las zonas de miocardio hibernado muestran una reserva contráctil con estimulación de bajas dosis de dobutamina, mientras que estas mismas zonas se muestran disfuncionales con dosis más altas33, 34. El análisis semicuantitativo se basa en la delineación informatizada de los contornos endocárdicos y epicárdicos en una serie de planos sucesivos en el eje corto, desde la base hasta el ápex, que engloba todas las fases del ciclo cardíaco o sólo la fase telediastólica y telesistólica de cada plano. A partir de estas mediciones es posible la estimación de parámetros e índices importantes para el diagnóstico de la repercusión funcional de la isquemia, así como la actitud terapéutica y el pronóstico del paciente (Fig.5.7). Los volúmenes ventriculares se pueden calcular trazando los bordes endocárdicos, mediante el sumatorio de los productos del área de la cavidad, por el grosor de cada plano de imagen más el intervalo entre ellos. Este cálculo se conoce como la regla de Simpson. Deduciendo los volúmenes telesístolicos y telediastólicos, se puede determinar de manera sencilla tanto el volumen de eyección como la fracción de eyección. Aplicando la misma regla, pero considerando el área de la pared ventricular, mediante el trazo de los bordes endocárdicos y epicárdicos, y multiplicando el resultado por la densidad del miocardio (1,05 g/ml) obtendremos la masa ventricular35, 36. La determinación de los volúmenes ventriculares y de la fracción de eyección se puede realizar en los ejes largos de dos y cuatro cavidades por el método de área-longitud, pero es un procedimiento inexacto ya que emplea presunciones geométricas; además existen mayores problemas de volumen parcial, fundamentalmente en el ápex. No obstante, todos estos parámetros se ofrecen de forma automática en muchos de los programas de análisis de datos disponibles para las estaciones de trabajo, después del dibujo de los contornos. El análisis visual puede verse facilitado, al igual que para los estudios de perfusión, mediante la utilización de mapas paramétricos de representación de valores, como los denominados «ojos de buey», entre otros37 (Fig.5.8).

Porcentaje de engrosamiento ED a ES

1

-6,79

5

2,28 11,35 20,42 29,49 38,56

A pex

47,62

2

56,69 65,76

4

74,83 83,90 N o válido

3

Figura 5.8. Mapa para m étrico del porcentaje de engrosa miento miocárdico del mismo paciente que el de la figura 5.7 que confirma la hipocinesia de los segm entos septales y posteriores (Argus® Siemens). Por último, el análisis cuantitativo se realiza mediante técnicas de marcado miocárdico.

Marcado miocárdico El estudio de la contractilidad miocárdica debe considerar que el corazón realiza un movimiento complejo de translación, rotación, torsión y deformación intrínseca con variaciones regionales y además debe tener en cuenta que está influido por el movimiento de las estructuras adyacentes. El miocardio se marca, en los estudios de RM, aplicando una combinación de pulsos de radiofrecuencia en uno o más planos

54 a

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

b

El desarrollo de nuevas técnicas y métodos de procesamiento de datos podría mejorar la comprensión de las repercusiones clínicas y terapéuticas del tejido isquémico, facilitar el análisis de los resultados obtenidos y, por tanto, favorecer su realización en la práctica clínica diaria.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Caidahl K, Kazzam E, Lidberg J, Neumann A, Andersen G, N ordanstig J, Rantapaa C, Dahlqvist S, Waldestrom A, Wikh R. «N ew concept in echocardiography: harmonic imaging of tissue without use of contrast agent». Figura 5.9. Mismo paciente que el de las figuras 5.4 y 5.5. Secuencia cine trueFisp con marLancet , 1998; 352:1264-1270. cado miocárdico en el eje de cuatro cavidades (a) y en el plano medio del eje corto (b) que demues2. Agrawal G, Cape EG, Raichlen JS, Tirtaman tra la ausencia de deformación sistólica de las zonas marcadas del septo interventricular. C, Lee ET, Fan PH, Nanda N C. «Usefulness of combined color Doppler/contrast in proviperpendiculares al plano de imagen, antes de la aplicación de secuen3. ding complete delineation of left ventricular cavity». Am J Cardiol, 1997; 80:98-101. cias de imagen convencionales. Así, se consigue la saturación de la 3. Bremerich J, Buser P, Bongartz G, Müller-Brand J, Grädel Ch, Pfisterer señal en los planos de marcado, que aparecen como un diseño en M, Steinbrich W. «Noninvasive stress testing of myocardial ischemia: combandas paralelas o mediante una rejilla hipointensa sobre las imáparison of GRE-MRI perfusion and wall motion analysis to 99mTc-MIBIgenes morfológicas. El movimiento tisular se refleja por la deforSPECT, relation to coronary angiography». Eur Radiol, 1997; 7:990-995. mación y el desplazamiento de las bandas de saturación a lo largo 4. Krivokapich J, Smith GT, Huang SC, Hoffman EJ, Ratib O, Phelps ME, 38 del ciclo cardíaco . Schelbert HR. «13N ammonia myocardial imaging at rest and with exerAl basarse en este principio, este fenómeno es temporal ya que cise in normal volunteers quantification of absolute myocardial perfusion los protones saturados vuelven gradualmente a sus niveles habiwith dynamic positron emission tomography». Circulation , 1989; tuales de energía y las diferencias entre el tejido marcado y el no 80:1328-1337. 5. de Roos A, Kunz P, Lamb H, Kroft L, Langerak S, Doornbos J, van der marcado pueden disminuir o, incluso, desaparecer en las fases tarWall E. «Magnetic resonance imaging of ischemic heart disease: why días de adquisición. Dicha pérdida está influida por parámetros de cardiac magnetic resonance imaging will play a significant role in the relajación T1 del miocardio y por los parámetros de imagen utilimanagement of patients with coronary artery disease». J Comput Assist zados, por lo que puede ser corregida (Fig. 5.9). Tomogr, 1999 Nov; 23 Suppl 1:S135-41. Esta técnica no sólo favorece el análisis cualitativo del movi6. Picano E. Dipyridamole echocardiography test: Historical background miento ventricular, sino que sirve incluso de base para el desarroand physiologic basis. Eur Heart J, 1989; 10:365-376. llo de programas informáticos que permiten registrar el desplaza7. Ranhosky A, Kempthorne-Rawson J. «The safety of intravenous dipyrimiento de las zonas marcadas o de los puntos de intersección de damole thallium myocardial perfusion imaging». Circulation , 1990; 81:1205-1209. las mismas. Esto posibilita la valoración cuantitativa del desplaza8. Verani MS. «Pharmacologic stress myocardial perfusion imaging». Curr miento miocárdico a lo largo del ciclo cardíaco, de forma bidiProbl Cardiol, 1993; 18:481-525. mensional, o aplicando planos de marcado ortogonales, de modo 9. Wilson RF, Wyche K, Christensen BV y cols. «Effects of adenosine on tridimensional. Este hecho permitiría evaluar la función miocárdica human coronary arterial circulation». Circulation, 1990; 82:1595-1606. regional en los tres ejes del espacio: el movimiento circunferencial 10. Saeed M, Higgins CB, Geschwind JF, Wendland MF. «T1-relaxation kiney longitudinal en los ejes tangenciales a la pared ventricular y el movitics of extracellular, intracellular and intravascular MR contrast agents in miento radial en el eje perpendicular a la pared39, 40. normal and acutely reperfused infarcted myocardium using echo-planar No obstante, en la actualidad, el manejo de estas imágenes es MR imaging». Eur Radiol, 2000; 10:310-318. bastante complejo, por lo que su implantación en la práctica diaria 11. Reeder SB, Faranesh AZ. «Ultrafast pulse sequence techniques for cardiac magnetic resonance imaging». Top Magn Reson Im aging , 2000; queda pendiente de aplicaciones en fase de desarrollo. 11(6):312-330. 12. Atkinson DJ, Edelman RR. «Cineangiography of the heart in a single breath hold with a segmented turbo-FLASH sequence». Radiology, 1991; CONCLUSIÓN 178:357-360. 13. Reeder SB, Atalar E, McVeigh ER. «Multi-echo segmented k-space imaging: a hybrid sequence for ultrafast cardiac imaging». Magn Reson Med, os estudios de RM cardíaca de perfusión y contractilidad bajo 1999; 41:375-385. estrés farmacológico permiten la detección y la valoración de 14. Schreiber WG, Schmitt M, Kalden P, Mohrs OK, Kreitner KF, Thelen M. la isquemia miocárdica de manera fiable. Su realización requiere de «Dynamic contrast-enhanced myocardial perfusion imaging using satuun conocimiento tanto de las secuencias y las aplicaciones aproration-prepared TrueFISP». J Magn Reson Imaging, 2002; 16(6):641piadas en cada caso como de la indicación y los efectos de los dis652. tintos fármacos disponibles. A efectos prácticos se prefieren los estu15. Fritz-Hansen T, Rostrup E, Ring PB, Larsson HB. «Quantification of gadodios de perfusión por la mayor comodidad de manejo de los linium-DTPA concentrations for different inversion times using an IRfármacos empleados, excepto en los casos en que su administraturbo flash pulse sequence: a study on optimizing multislice perfusion ción esté contraindicada. imaging». Magn Reson Imaging, 1998 Oct;16(8):893-899.

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ESTRÉS MIO C Á RDIC O

16. Castillo E, Bluemke DA. «Cardiac MR imaging». Radiol Clin N Am, 2003; 41:17-28. 17. Lauerma K, Virtanen KS, Sipilä LM, Hekali P, Aronen HJ. «Multislice MRI in assessment of myocardial perfusion in patients with single-vessel proximal left anterior descending coronary artery disease before and after revascularization». Circulation, 1997; 96:2859-2867. 18. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigenbaum H, Gutgesell H, Reicheck N, Sahn D, Schilger I. «Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography». J Am Soc Echocardiogr, 1989; 2:358-367. 19. Manning WJ, Atkinson DJ, Grossman W, Paulin S, Edelman RR. «Firstpass nuclear magnetic resonance imaging studies using gadolinium-DTPA in patients with coronary artery disease». J Am Coll Cardiol, 1991; 18:959965. 20. Nagel E, al-Saadi N, Fleck E. «Cardiovascular magnetic resonance: myocardial perfusion». Herz , 2000 Jun; 25 (4):409-416. 21. Schwitter J, N anz D, Kneifel S, Bertschinger K, Büchi M, Knüsel PR, Marincek B, Lüscher TF, Von Schulthess GK. «Assessment of myocardial perfusion in coronary artery disease by magnetic resonance. A comparison with positron emission tomography and coronary angiography». Circulation, 2001; 103:2230-2235. 22. Vallée JP, Sostman HD, MacFall JR, Coleman RE. «Quantification of myocardial perfusion with MRI and exogenous contrast agents». Cardiology, 1997; 88:90-105. 23. Cullen JHS, Horsfield MA, Reek CR, Cherryman GR, Barnett DB, Samani NJ. «A myocardial perfusion reserve index in humans using first-pass contrast-enhanced magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol, 1999; 33:1386-1394. 24. Gerber BL, Bluemke DA, Bennett BC, Boston RC, Heldman AW, Lima JAC, Kraitchman DL. «Single-vessel coronary artery stenosis: myocardial perfusion imaging with Gadomer-17 first-pass MR imaging in a swine model of comparison with gadopentetate dimeglumine». Radiology , 2002; 225:104-112. 25. Severi S, Underwood R, Mohiaddin RH y cols. «Dobutamine stress: effect on regional myocardial blood flow and wall motion». J Am Coll Cardiol, 1995; 26:1187-1195. 26. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, Klein C, Vogel U, Frantz E, Ellmer A, Dreysse S, Fleck E. «Nonivasive diagnosis of ischemia-induced wall motion abnormalities with the use of high-dose dobutamine stress MRI. Comparison with dobutamine stress echocardiography». Circulation, 1999; 99:763-770. 27. Pingatore A, Picano E, Quarta Colosso M y cols. «The atropine factor in pharmacological stress echocardiography». J Am Coll Cardiol, 1996; 27:1164-1170.

55

28. Mertes H, Sawada SG, Ryan T y cols. «Symptoms, adverse effects, and complications associated with dobutamine stress echocardiography. Experience in 1118 patients». Circulation, 1993; 88:15-19. 29. Hoffer EP, Dewe W, Celentano C, Pierard LA. «Low-level exercise echocardiography detects contractile reserve and predicts reversible dysfunction after acute myocardial infarction». J Am Coll Cardiol , 1999;34:989-997. 30. Pereles FS, Kapoor V, Carr JC, Simonetti OP, Krupinski EA, Baskaran V, Finn JP. «Usefulness of segmented TrueFISP cardiac pulse sequence in evaluation of congenital and acquired adult cardiac abnormalities». Am J Roentgenol, 2001; 177:1155-1160. 31. Lee VS, Resnick D, Bundy JM, Simonetti OP, Lee P, Weinreb JC. «Cardiac function: MR evaluation in one breath hold with real-time true fast imaging with steady-state precession». Radiology, 2002; 222:835842. 32. Reeder SB, Du YP, Lima JAC, Bluemke DA. «Advanced cardiac MR imaging of ischemic heart disease». Radiographics, 2001; 21:1047-1074. 33. Baer FM, Theissen P, Schneider CA, Voth E, Sechtem U, Schicha H, Erdemann E. «Dobutamine magnetic resonance imaging predicts contractile recovery of chronically dysfunctional myocardium after successful revascularization». J Am Coll Cardiol, 1998; 31:1040-1048. 34. Chen C, Li L, Chen LL y cols. «Incremental doses of dobutamine induce a biphasic response in dysfunctional left ventricular regions subtending coronary stenoses». Circulation, 1995; 92:756-766. 35. Greenberg SB, Sandhu SK. «Ventricular function». Radiol Clin N Am, 1999; 37(2):341-358. 36. Zandrino F, Molinari G, Smeraldi A, Odaglia G, Masperone MA, Sardanelli F. «Magnetic resonance imaging of athlete´s heart: myocardial mass, left ventricular function, and cross-sectional area of the coronary arteries». Eur Radiol, 2000; 10:319-325. 37. Eusemann C D, Ritman EL, Robb RA. «Parametric visualization methods for quantitative assessment of myocardial motion». Acad Radiol, 2003; 10:66-76. 38. Masood S, Yang G, Pennell DJ, Firmin D N. «Investigating intrinsic myocardial mechanics: the role of MR tagging, velocity phase mapping, and diffusion imaging». J Magn Reson Imaging, 2000; 12:873-883. 39. Moore C C, Lugo- O liveri C H, McVeigh ER, Z erhouni EA. «Threedimensional systolic strain patterns in the normal human left ventricle: characterization with tagged MR imaging». Radiology, 2000; 214:453466. 40. Rademakers F, Van de Werf F, Mortelmans L, Marchal G, Bogaert J. «Evolution of regional performance after an acute anterior myocardial infarction in humans using magnetic resonance tagging». J Physiol, 2003; 546.3: 777-787.

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Cardiopatías congénitas. RM Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández

INTRODUCCIÓN as cardiopatías congénitas tienen una incidencia aproximada L de siete-ocho casos por cada 1.000 nacidos vivos. Para un 2040% de éstos constituye un problema médico grave. En niños por

debajo de un año de edad, la mortalidad por esta causa es de aproximadamente un caso por cada 1.000 nacidos vivos. La distribución por sexos es globalmente similar, aunque la CIA es más frecuente en niñas, mientras que la coartación y la transposición de grandes vasos es más frecuente en niños. La etiología es desconocida en el 80% de los casos. En el 20% restante se relaciona con aberraciones cromosómicas (5%), síndromes polimalformativos (3-15%) y agentes teratogénicos externos (2%). En los últimos 10 años, la RM se ha constituido en un método de imagen muy importante para su evaluación1-6. La RM tiene varias ventajas sobre otros métodos de imagen, como es la posibilidad de mostrar un amplio campo de visión (puede incluir todo el tórax), obtener imágenes en múltiples planos del espacio, es fácilmente reproducible y poco dependiente del observador, y todo ello sin radiación ionizante. En un primer momento, se utilizaron casi únicamente secuencias de eco del espín. Posteriormente se han incorporado otras secuencias (eco de gradiente, contraste de fase con mapa de velocidad, angio-RM post-gadolinio 3D, marcaje del bolo sanguíneo –bolus tagging–, etc.)5, 7, que permiten estudiar no sólo la morfología, sino también la función cardíaca8. Estos avances han hecho que la RM sea en la actualidad un método de amplia utilización en cardiopatías congénitas, aunque en la mayoría de los hospitales sigue siendo un método de segunda elección, tras la ecografía. El principal inconveniente de la RM es que requiere sedación o anestesia en la mayoría de los niños por debajo de los seis años de edad. En niños sin importante compromiso cardiorrespiratorio se puede utilizar hidrato de cloral a una dosis de entre 50-100 mg/kg por vía oral. Siempre debe emplearse un pulsioxímetro y un electrocardiograma especialmente diseñados para su uso en RM. En casos de claro compromiso cardiorrespiratorio la presencia de un anestesista es casi siempre necesaria. Es importante utilizar antenas de superficie para optimizar la señal y el ruido.

Las contraindicaciones para la RM cardiovascular son las mismas que para la RM en general (marcapasos, implantes cocleares, esquirlas metálicas intraoculares, etcétera). Las imágenes deben obtenerse en sincronismo con el ciclo cardíaco, lo que se consigue con el electrocardiograma o vectocardiograma. La única secuencia que no necesita de este sincronismo es la angio-RM postgadolinio 3D. Se obtiene un topograma localizador en planos axial y coronal, para seguir con una serie axial. A partir de esta serie axial, dependiendo de cual sea el problema clínico, se realizarán las secuencias más adecuadas para obtener la información deseada.

TÉCNICA S DE ESTUDIO as secuencias concretas se han descrito en detalle en el capítuL lo 2, por lo que únicamente cabe enumerar las diferentes secuencias: morfológicas con sangre negra eco del espín o turboeco del 3, 9

espín, con o sin doble inversión-recuperación; secuencias funcionales modo cine, de sangre blanca, en diferentes planos10-12; secuencias de cuantificación de flujo12a, 13-15 para valorar flujos y gradientes; angio-RM postgadolinio 3D 7, 16, que, como única secuencia, es la más rentable y no necesita sincronismo cardíaco. Las indicaciones específicas de estas secuencias se han descrito ya en el capítulo 2.

A PLICACIÓN CLÍNICA a RM está especialmente indicada en aquellas áreas en las que L la ecografía tiene más limitaciones, como son las estructuras supracardíacas, en especial la aorta torácica, las arterias pulmonares, las venas sistémicas y pulmonares, en casos de cardiopatías complejas y para el seguimiento postoperatorio. También puede evaluar la permeabilidad y cuantificar el flujo de shunts, estenosis e insuficiencias valvulares. Las principales indicaciones de la RM en la actualidad son:

1. Evaluación de la morfología y calibre de las arterias pulmonares. 2. Evaluación de las anomalías de la aorta torácica y troncos supraaórticos.

58 3. 4. 5. 6. 7.

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

Anatomía cardíaca por segmentos. Evaluación de la función cardíaca. Evaluación de cardiopatías complejas. Evaluación de anomalías venosas sistémicas y pulmonares. Seguimiento postquirúrgico.

1. Arterias pulmonares Es muy importante identificar la anatomía de las arterias pulmonares, especialmente en lesiones con obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. En estos pacientes, los segmentos hiliares de las arterias pulmonares siempre están presentes, pero puede haber grados variables de desarrollo de las arterias pulmonares centrales. Esta discrepancia ocurre porque el tronco de la arteria pulmonar, las ramas centrales, izquierda y derecha, y las ramas intraparenquimatosas tienen cada una de ellas diferentes orígenes embriológicos. El tronco principal se origina de la septación del truncus arteriosus, lo que da lugar a la formación de la aorta y la arteria pulmonar; las arterias pulmonares derecha e izquierda se originan de los sextos arcos ventrales aórticos; las ramas intraparenquimatosas se originan del pulmón primitivo. Precozmente en el desarrollo embriológico el pulmón está irrigado por el plexo esplácnico adyacente. Posteriormente, estas conexiones involucionan a medida que se desarrollan las anastomosis entre las arterias pulmonares centrales y las ramas intraparenquimatosas. Sin embargo, las conexiones primitivas pueden persistir cuando hay hipodesarrollo de las arterias pulmonares centrales (como, por ejemplo, en la atresia pulmonar con septo abierto) o en caso de otras anomalías congénitas asociadas con un aporte arterial sistémico a los pulmones (como en el secuestro pulmonar)17. Es indispensable disponer de información precisa sobre la presencia, calibre y confluencia de las arterias pulmonares centrales para planear qué tipo de cirugía realizar en cada caso: paliativa o definitiva. Esta información es crucial en la decisión de aplicar cirugía correctora definitiva de entrada o bien un shunt paliativo para promover el crecimiento de las arterias pulmonares centrales y proceder después a una cirugía definitiva. Por consiguiente, la RM también es importante para evaluar el crecimiento de las arterias pul-

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Figura 6.1. Paciente con atresia pulmonar. Angio-RM postgadolinio 3D Axial (a) y coronal (b). Se objetivan pequeñas arterias pulmonares centrales (flechas). Ambas ramas son confluentes (cabeza de flecha). La ecografía y la RM con series de eco del espín no permitieron su visualización. La im agen coronal muestra grandes vasos de suplencia sistémico-pulmonares a ambos lados de la aorta torácica.

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monares después de shunts paliativos, así como para detectar el desarrollo de estenosis postquirúrgicas. Con secuencias de eco del espín, se requieren cortes finos (35 mm) en proyección axial para demostrar el tronco principal y las arterias pulmonares centrales derecha e izquierda. Una serie coronal puede ayudar a la hora de identificar vasos colaterales aortopulmonares, hallazgo frecuente en pacientes con obstrucción al tracto de salida de ventrículo derecho. En imágenes de eco del espín es crucial no confundir el receso pericárdico periaórtico, los bronquios centrales o las venas pulmonares con arterias pulmonares centrales confluentes. Las secuencias de angio-RM postgadolinio 3D son definitivas para evitar esta posible confusión y permiten visualizar las arterias pulmonares centrales de muy pequeño tamaño (Fig. 6.1), difícilmente identificables en otras secuencias de RM e, incluso, con cineangiografía convencional. Varios estudios han comparado la RM con la cineangiografía y la ecocardiografía y han confirmado la utilidad de la RM. La RM ha demostrado que puede identificar la región subvalvular del tracto de salida del ventrículo derecho, la arteria pulmonar principal y las porciones centrales de las arterias pulmonares derecha e izquierda tan bien o mejor que la cineangiografía convencional18. La cineangiografía tiene dificultades para cateterizar las arterias pulmonares en pacientes con obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho y, en ocasiones, no identifica con claridad pequeñas arterias pulmonares centrales.

Hipertensión arterial pulmonar . En pacientes con cardiopatías izquierda-derecha es muy importante evaluar la presión arterial y la resistencia pulmonar. La decisión quirúrgica depende en gran parte de ello. Hallazgos sugestivos de hipertensión pulmonar son la dilatación e hipertrofia ventricular derecha, septo recto o convexo hacia la izquierda, dilatación de la arteria pulmonar y disminución o ausencia del vacío de señal de la comunicación interventricular en secuencias modo cine de eco de gradiente. Las secuencias de cuantificación de flujo pueden ofrecer también una aproximación a la cifra de presión en arterias pulmonares, estimando el gradiente a través de la válvula tricúspide y a través de la comunicación interventricular19, 20. Arteria pulmonar izquierda aberrante . En pacientes con arteria pulmonar izquierda aberrante (pulmonary artery sling), la arteria pulmonar izquierda se origina de la arteria pulmonar derecha y pasa entre la tráquea y el esófago para irrigar el pulmón izquierdo. Estos pacientes tienen estridor u otros síntomas respiratorios, causados por la compresión traqueal que se produce por la arteria pulmonar izquierda aberrante o por otras anomalías asociadas de la vía aérea. La RM (Fig. 6.2) es mejor que la cineangiografía para visualizar la relación del vaso aberrante con la vía aérea, así como para valorar el calibre de la misma, habitualmente muy disminuido21.

2. Aorta y troncos supraaórticos Coartación de la aorta. En su inmensa mayoría se asientan en aorta torácica

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Figura 6.2. Paciente con arteria pulmonar izquierda aberrante. Esofagogra m a ( a ) , RM axial eco del espín y angio-RM (b), RM sagital ( c ) . S e observa una gran impronta esofágica anterior ( cabezas de flecha ) . Es la única anomalía vascular que ocasiona una impronta anterior. La tráquea (flechas) muestra un calibre muy dism inuido. La arteria pul monar izquierda (PI) se origina de la pulmonar derecha (PD). (existen también coartaciones de aorta abdominal), como estenosis congénita localizada en la zona del ductus arterioso, inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda, en la zona de unión del arco aórtico con la aorta descendente (istmo aórtico). Puede haber hipoplasia o no del resto del arco aórtico22. Normalmente se puede llegar al diagnóstico con el examen físico, radiografía de tórax y ecocardiografía; sin embargo, en muchas ocasiones la efectividad de la ecografía se ve limitada por la falta de una adecuada ventana acústica. La RM (Fig. 6.3), con secuencias eco del espín y angio-RM postgadolinio 3D, ha sustituido en la mayoría de los centros a la aortografía en la valoración prequirúrgica de la coartación, ya que permite evaluar la localización y grado de estenosis, la presencia y longitud de hipoplasia del arco aórtico, el calibre de la dilatación postestenótica, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la magnitud de la circulación colateral, midiendo la diferencia entre el flujo inmediatamente distal a la coartación y el flujo en aorta torácica descendente a nivel diafragmático: en sujetos normales se observa una disminución del 7%; mientras que en coartaciones moderadasseveras se objetivan aumentos de flujo del 80%23 . En la mayoría de los casos, la ecografía y la RM son suficientes para planear la mejor opción terapéutica. Aunque la aorta ascendente, el arco y la aorta descendente no están en el mismo plano sagital, la RM puede visualizar en muchos casos toda la aorta torácica en un plano oblicuo sagital. En algunos pacientes, con marcado desenrollamiento aórtico, esto no puede conseguirse en un solo plano con secuencias de eco del espín, lo que puede dar lugar a sobrevalorar el grado de coartación. Sin embargo, con imágenes eco de gradiente modo cine o, aún mejor, con angio-RM postgadolinio 3D y reconstrucciones MIP (Fig. 6.3) siempre se puede visualizar toda la aorta torácica. En imágenes modo cine eco de gradiente, se puede ver un chorro de vacío de señal inmediatamente distal a la coartación y con

secuencias de cuantificación de flujo (con codificación de la velocidad), se puede calcular el gradiente a través de la estenosis. La RM es superior a la ecografía para demostrar toda la información necesaria para la cirugía. Asimismo, es el mejor método para la evaluación de posibles complicaciones o secuelas postquirúrgicas inmediatas (hematoma perianastomótico, pseudoaneurisma micótico) o tardías (recoartación, pseudoaneurisma)24-26 . Las coartaciones intervenidas con plastias de Dacron son las que presentan un índice más alto de formación de pseudoaneurismas tardíos (Fig. 6.3 c). Pseudocoartación de aorta . En esta situación, la aorta está relativamente ectásica y elongada, observándose un arco aórtico muy alto, con una ventana aorto-pulmonar muy grande. La elongación aórtica hace que se produzcan angulaciones muy marcadas en algunas zonas, que pueden simular una coartación, pero sin que exista clara estenosis ni alteraciones hemodinámicas significativas.

Estenosis supravalvular aórtica . Es una estenosis congénita de la aorta, localizada por encima del origen de las arterias coronarias. Habitualmente se encuadra dentro del síndrome de Williams, que cursa con hipercalcemia, cara peculiar (de duende), retraso mental, etc. La RM muestra la diferencia de calibre entre los senos de Valsalva (dilatados) y la zona estenótica inmediatamente por encima. Interrupción del arco aórtico. No existe continuidad entre la aorta ascendente y la descendente. A veces es difícil distinguir entre interrupción y coartación severa. La más frecuente de las interrupciones (52%) es la que se localiza entre la arteria subclavia izquierda y la carótida común izquierda. La anomalía puede verse con imágenes de eco del espín, en plano oblicuo sagital, en las que no se objetiva luz vascular en la zona de la interrupción. Sin embargo, la angio-RM postgadolinio 3D (Fig. 6.4) se considera superior para su diagnóstico.

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Figura 6.3. Pacientes con coartación aórtica sin intervenir (a, b) e intervenida (c). RM eco del espín sagital (a) muestra coartación severa (flecha) con marcada hipoplasia del arco aórtico. Angio-RM postgadolinio sagital en otro paciente (b) con coartación severa (flecha) de localización preductal, con ductus abierto (d), responsable de la mayor parte del flujo que llega a la aorta descendente. Paciente con coartación de aorta operada hace dos años con plastia de Dacron (c). Angio-RM postgadolinio 3D. Se observa un gran pseudoaneurisma (flechas) en la zona de la coartación intervenida.

Anillos vasculares. La RM está considerada actualmente como la técnica de elección para identificar las anomalías del arco aórtico, aunque el esofagograma sigue siendo el método de despistaje preferido para niños con sospecha de anillos vasculares. Las anomalías del arco aórtico siempre tienen un trayecto retroesofágico, por lo que en el esofagograma se pueden ver como improntas esofágicas posteriores. Sólo la arteria pulmonar izquierda aberrante (pulmonary artery sling) cursa por delante del esófago y puede producir por tanto una impronta esofágica anterior (Fig. 6.2 a). El doble arco aórtico (Fig. 6.5) y el arco aórtico derecho con arteria subclavia izquierda aberrante son las anomalías que suelen

ser sintomáticas con mayor frecuencia. El resto de anillos aórticos rara vez dan síntomas. Los planos axiales y coronales son los más útiles para ver la anomalía en las secuencias eco del espín. Muestran la relación del vaso anómalo con el esófago y la tráquea y el calibre de esta última, que en algunos casos está comprometido. La angio-RM postgadolinio 3D con reconstrucciones MIP permite ver la anomalía en una sola imagen. En pacientes con doble arco aórtico (Fig. 6.5), el arco derecho es generalmente dominante y está en una posición más alta que el izquierdo. Los dos arcos se vuelven a unir posteriormente formando un anillo completo que rodea la tráquea y el esófago. a b En casos de arco aórtico derecho con arteria subclavia izquierda aberrante o arco aórtico izquierdo con arteria subclavia derecha aberrante, existen cuatro troncos supraaórticos con origen diferenciado. El último tronco es la arteria subclavia aberrante, que cursa posterior al esófago. En estos casos el anillo vascular se completa anteriormente con el ligamento arterioso, que no es visible en RM. El ligamento arterioso puede estar a la derecha o a la izquierda, aunque se encuentra más frecuentemente en el lado izquierdo. El vestigio de la raíz aórtica dorsal izquierda puede presenFigura 6.4. Paciente con interrupción del arco aórtico. Imágenes coronales de angio-RM post- tarse como un divertículo (Kommerell) en gadolinio 3D. No se objetiva cayado aórtico, por encontrarse interrumpido. Única m ente se el origen de la arteria subclavia izquierda observa aorta ascendente (a). De la arteria pulmonar (P) se origina la arteria subclavia izquier- aberrante. El ligamento arterioso cursa da (flecha). desde la arteria pulmonar hasta el diver-

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Figura 6.5. Paciente con doble arco aórtico. Imágenes eco del espín axial (a) y coronales (b, c ) . S e observa doble arco aórtico completo ( cabezas de flecha ) con arco derecho dominante, como es habitual. tículo. En el caso de la arteria subclavia derecha aberrante la existencia de divertículo es muy rara (si existe, es un vestigio de la raíz aórtica dorsal derecha). Aneurismas y disecciones aórticos. Los aneurismas y disecciones aórticos son raros en niños con cardiopatías congénitas. Casi siempre están asociados con enfermedades subyacentes2, 27, como síndromes de Turner, Marfan, Ehlers-Danlos y N oonan; válvula aórtica bicúspide, arteritis de Takayasu, endocarditis bacteriana, coartación aórtica o cirugía previa. La RM, sobre todo con imágenes axiales, oblicuas sagitales y coronales, muestra el calibre del aneurisma, la extensión de la disección (despegamiento de la íntima) y el flujo o presencia de trombo en las luces verdadera y falsa. La reconstrucción MIP de la angio-RM postgadolinio 3D puede enmascarar la disección (el despegamiento intimal queda borrado por el brillo del realce intravascular), por lo que siempre deben examinarse con atención las imágenes fuente.

3. Anatomía y patología cardíaca por segmentos Los segmentos cardíacos (las aurículas, los ventrículos y las grandes arterias) son la base del denominado análisis secuencial por seg-

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mentos de las cardiopatías congénitas. En primer lugar, debe definirse la disposición de las aurículas: el llamado situs auricular. Después, la morfología y localización de los ventrículos y las conexiones ventrículo-arteriales. Finalmente, se analizan las uniones entre los segmentos. 1. En el situs solitus (normal), la aurícula derecha se encuentra a la derecha, los bronquios principales derecho e izquierdo están en su sitio, el estómago y el bazo a la izquierda, y la cava inferior y la mayor parte del hígado en la derecha. Determinadas características anatómicas permiten identificar la morfología derecha o izquierda de las estructuras pares: la orejuela derecha es de forma triangular, con ancha base, mientras que la orejuela izquierda es digitiforme y tiene una base estrecha (Fig. 6.6). Además, el situs auricular se puede deducir de la anatomía bronquial, con la que está estrechamente relacionado. El bronquio principal derecho es relativamente corto (ya que enseguida se origina el bronquio del lóbulo superior), comparado con el izquierdo. La relación entre los bronquios principales y las arterias pulmonares centrales también es característica: la arteria pulmonar derecha cursa por delante del bronquio principal derecho, mientras que la arteria pulmonar izquierda pasa por encima de su bron-

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Figura 6.6. Pacientes con situs solitus. Típica configuración de orejuela derecha (OD), con ancha base (a). La orejuela izda (OI) presenta una morfología digitiforme, con base estrecha (b). En imagen (c) se observa la relación normal de las arterias pulmonares con los bronquios principales (B). La arteria pulmonar derecha (PD) cursa por delante de su bronquio correspondiente, mientras que la arteria pulmonar izquierda (PI) pasa por encima del bronquio homolateral.

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Figura 6.7. Pacientes con situs inversus. Imagen coronal (a) en la que se observa dextrocardia, el estómago (E) a la derecha y el hígado ( H ) a la izquierda. Imagen coronal (b) con arco aórtico (A) a la derecha. La arteria pulmonar derecha (P) pasa por encima de su bronquio correspondiente. Anatomía bronquial en espejo: del bronquio principal izquierdo se originan los bronquios del lóbulo superior y medio (flechas). Imagen axial (c) en la que se observa estómago (E), bazo y aorta (A) a la derecha y vena cava inferior (C) e hígado a la izquierda. 2. quio correspondiente (Fig. 6.6 c). El situs inverso es una imaizquierda (L loop), el tracto de entrada del ventrículo deregen en espejo del situs solitus (Fig. 6.7), mientras que en el cho morfológico está a la izquierda del ventrículo izquierdo situs ambiguo o heterotaxia visceral (asplenia, que cursa con morfológico. 3. Por último, es necesario identificar las conexiones ventrícuisomerismo derecho [ambos bronquios principales de morlo-arteriales y la relación entre los grandes vasos: fología derecha] o polisplenia, con isomerismo izquierdo 3. N ormalmente la aorta es posterior y se sitúa a la derecha [ambos bronquios principales de morfología izquierda]) hay de la arteria pulmonar (D normal) (Fig. 6.8 a); en D (dexuna mezcla de ambos. Asplenia se asocia frecuentemente con tro) transposición, la aorta es anterior y se encuentra a la retorno venoso anómalo pulmonar y sistémico, canal auríderecha de la arteria pulmonar; y en L (levo) transposición, culo-ventricular, transposición de grandes vasos, atresia o estela aorta es anterior y se mantiene a la izquierda de la artenosis pulmonar severa y ventrículo único. Polisplenia se relaria pulmonar. La descripción como D o L de la relación entre ciona con ausencia de la porción hepática de la cava inferior la aorta y la arteria pulmonar no debe confundirse con la D y continuidad por la ácigos, vena cava superior bilateral, retoro L (asa ventricular) de la relación entre los dos ventrículos. no venoso anómalo pulmonar, comunicación interauricular, Por ejemplo, una transposición no corregida de los grandes estenosis pulmonar y ventrículo derecho de doble salida. vasos en un paciente con situs solitus se denominará como 2. El siguiente paso es identificar la disposición ventricular. Norsolitus/D asa ventricular/D transposición (es decir, las aurímalmente hay dos ventrículos, con morfología diferenciada. culas están en situación normal, los ventrículos también –conO casionalmente sólo hay un ventrículo, sin unas caracteríscordancia aurículo-ventricular–, la aorta está a la derecha de ticas definidas (tipo indeterminado). la pulmonar, pero en situación anterior, saliendo por tanto 2. La principal característica que define al ventrículo derecho es del ventrículo derecho: discordancia ventrículo arterial). la falta de continuidad directa de las válvulas tricúspide y semi3. En cardiopatías complejas se puede seguir la regla de R. Van lunar (pulmonar o aórtica), que se encuentran separadas por Praagh: el ventrículo derecho y la aorta están situados en el un infundíbulo muscular. O tros datos que apoyan una mormismo lado en el 95% de los corazones normales y patofología derecha son: la existencia de trabeculaciones en el lógicos. Un asa ventricular derecha cursa con la aorta a la septo apical; la presencia de la banda moderadora en su ápex; derecha de la arteria pulmonar y a la inversa28. el anillo tricuspídeo, que está más cerca del ápex cardíaco que del anillo mitral; y que el ventrículo derecho conecta generalmente con el vaso más anterior, ya a b sea éste la aorta o la arteria pulmonar. Por el contrario, el ventrículo izquierdo es de paredes lisas y en él existe continuidad directa de la válvula mitral con la semilunar (aórtica o pulmonar) debido a la ausencia de un infundíbulo muscular (Fig. 6.8). En un asa ventricular derecha (D loop), situación normal, el tracto de entrada (inflow) del ventrículo derecho morfológico está a la derecha del Figura 6.8. Continuidad normal de válvulas mitral y aórtica (cabezas de flecha). Los grandes ventrículo izquierdo morfológico; vasos están en relación normal con la aorta (A) situada por detrás y a la derecha de la pulmomientras que en un asa ventricular nar (P).

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Transposición de grandes vasos. El término transposición completa de los grandes vasos se suele utilizar como sinónimo de D-transposición, en la que existe situs solitus, concordancia aurículo-ventricular, pero discordancia ventrículo-arterial, con la aorta anterior a la pulmonar y saliendo del ventrículo derecho morfológico. La pulmonar sale del ventrículo izquierdo y existe continuidad entre las válvulas pulmonar y mitral, mientras que la tricúspide y la aórtica están separadas por un infundíbulo. El ventrículo derecho es la cámara sistémica, con alta presión, lo que puede verse en RM, en el plano sagital como impronta o desplazamiento posterior (hacia el ventrículo izquierdo) del septo interventricular29. O tra forma más rara de transposición es la L transposición, con la aorta anterior a la arteria pulmonar, pero a la izquierda. Puede verse como hecho aislado o como parte de una transposición congénitamente corregida, en la que existe discordancia aurículo-ventricular (asa o loop ventricular L, con la aurícula derecha conectando con el ventrículo izquierdo y viceversa) y ventrículo-arterial (la aorta conecta con el ventrículo derecho morfológico y la pulmonar con el izquierdo). Las anomalías asociadas más frecuentes son comunicación interventricular, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (por estenosis pulmonar y/o hipertrofia septal, entre otras causas), persistencia del ductus, ventrículo único (Fig. 6.13) y anomalías de las coronarias.

4. Evaluación de la función cardíaca El procedimiento de obtención del volumen ventricular, fracción de eyección30 , volúmenes diastólico y sistólico finales, volumen por latido y la masa miocárdica se describen en el capítulo 2. Los valores normales de masa y función ventriculares (derecho e izquierdo) son aproximadamente los mismos en niños que en adultos, cuando se calculan en relación con el área de la superficie corporal, peso o altura 31 . A continuación se reseñan los valores pediátricos normales31, en función del área de la superficie corporal: volumen diastólico final del ventrículo izquierdo: 67 ± 9 ml/m2, y del ventrículo derecho: 70 ± 11 ml/m2; volumen por latido del ventrículo izquierdo: 44 ± 7 ml/m2, y del derecho: 43 ± 7 ml/m2; volumen sistólico final del ventrículo izquierdo: 23 ml/m2 , y del derecho: 27 ml/m2; fracción de eyección del ventrículo izquierdo: 65,6%, y del derecho: 61,4%; masa total del ventrículo izquierdo: 81 ± 13 g/m2; masa de pared libre del ventrículo derecho: 26 ± 3 g/m2.

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y tricúspide) y ambas válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). En general con la ecografía se puede hacer el diagnóstico de estas anomalías, pero la RM es claramente superior para identificar si existen arterias pulmonares centrales confluentes (Fig. 6.9) y su calibre (crucial para decidir el tipo de intervención), así como para evaluar la presencia e importancia de vasos colaterales sistémico-pulmonares. Atresia pulmonar . En este caso existe interrupción completa entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, con el consiguiente hipodesarrollo del infundíbulo y de la arteria pulmonar y sus ramas. Generalmente cursa con comunicación interventricular (septo abierto). En RM se observa una banda de intensidad de señal intermedia o alta (dependiendo de su contenido en grasa), interrumpiendo la continuidad del infundíbulo de salida de ventrículo derecho con la arteria pulmonar. Al igual que en el Fallot, el principal papel de la RM reside en identificar si hay arterias pulmonares confluentes (Fig. 6.1) y valorar la localización e importancia de los vasos colaterales sistémico-pulmonares, que deben ser ligados en la cirugía32. Estos vasos colaterales se distinguen de las arterias pulmonares por su trayecto, que es posterior a los bronquios principales, al contrario que las arterias pulmonares, que se sitúan por delante33.

Ventrículo derecho de doble salida . La aorta y la arteria pulmonar se originan del ventrículo derecho morfológico (Fig. 6.10). La única salida del ventrículo izquierdo es la comunicación interventricular. Ambas válvulas aurículo-ventriculares están separadas de las semilunares por un infundíbulo, sin continuidad directa entre ambas. Se asocia con comunicación interventricular, que puede estar en localización subaórtica, subpulmonar (complejo TaussigBing) o abarcando ambos vasos, información que resulta fundamental para la cirugía correctora y que la RM puede aportar29, 34. En la mayoría de los casos la comunicación interventricular está debajo de la crista supraventricularis, en localización subaórtica. Truncus arterioso. Es una anomalía rara, en la que un solo vaso se encuentra a la salida de ambos ventrículos y de él se originan las arterias sistémicas, las pulmonares y las coronarias. Se produce por fallo en la septación del truncus embrionario. Se acompaña siempre de una comunicación interventricular y a menudo (en el 25-30% de los casos) el arco aórtico es derecho. En el 1015% de los casos existe insuficiencia y/o estenosis de la válvula truncal. Puede cursar con anomalías de las arterias coronarias.

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5. Evaluación de cardiopatías congénitas complejas Tetralogía de Fallot . Los cuatro componentes de la tetralogía pueden evaluarse con RM: estenosis-obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (infundíbulo), hipertrofia del ventrículo derecho, aorta a caballo entre ambos ventrículos y comunicación interventricular. Existe continuidad directa entre las válvulas mitral y aórtica, lo que permite su diferenciación con otra entidad: el ventrículo derecho de doble salida, en el que hay discontinuidad entre las válvulas aurículoventriculares (mitral

Figura 6.9. Paciente con tetralogía de Fallot. Arterias pulmonares no confluentes. Imágenes eco del espín axial (a) y angio-RM postgadolinio coronal (b), en las que se observa un vaso anormal (flecha) saliendo del lado izquierdo de la aorta (A). Este vaso es la arteria pulmonar izquierda, no confluente con la arteria pulmonar derecha (PD). La ecocardiografía no fue capaz de visualizar la anatomía arterial pulmonar.

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Figura 6.10. Ventrículo derecho de doble salida. Imágenes eco del espín axiales (a, b) y coronales (c, d), en las que se observa que la aorta (A) y la pulmonar (P) salen del ventrículo derecho. Las válvulas mitral y tricuspídea están separadas de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) por un infundíbulo. Existen dos comunicaciones interventriculares: una en el tracto de entrada (flecha) y otra en el tracto de salida (cabeza de flecha).

Existen cuatro tipos: tipo I, en el que una arteria pulmonar muy corta se origina del truncus único, e inmediatamente da lugar a las dos arterias pulmonares centrales; tipo II, en el que no existe arteria pulmonar principal y ambas arterias pulmonares, derecha e izquierda, se originan directamente de la cara posterior del truncus ; tipo III, en el que sólo una de las ramas se origina del truncus (Fig. 6.11) y la otra sale del ductus arterioso persistente o de una colateral sistémica, rama de la aorta; tipo IV, que es una combinación del tipo I con interrupción del arco aórtico, en el que la aorta descendente se irriga por el ductus. La fenestración o ventana aórtico-pulmonar (Fig. 6.12) es una forma parcial de truncus arterioso en la que existe comunicación entre la aorta y la pulmonar en la zona inmediatamente por encima de las válvulas semilunares.

Figura 6.11. Truncus arterioso tipo III. Sólo existe un tronco arterial (T), del que se origina una sola arteria pulmonar (flecha). La arteria pulmonar izquierda se originaba en este caso de la aorta descendente. En las raras ocasiones en las que los grandes vasos están en relación normal, la cámara rudimentaria comunica con la arteria pulmonar. Es mucho más raro que el ventrículo único sea de morfología derecha (también llamado ventrículo derecho de doble entrada) o indeterminada.

Ventrículo único. Consiste en una sola cámara ventricular que Síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico. Es un grupo recibe sangre de una o dos válvulas aurículo-ventriculares. En el de anomalías caracterizadas por hipodesarrollo de las cámaras caso de una única válvula aurículo-ventricular, se suele asociar con izquierdas, atresia o estenosis de los orificios aórtico y/o mitral, e anomalías esplénicas. No se incluyen en esta anomalía las atresias tricúspide o mitral. Casi siempre se acompaña de transposición de grandes vasos, bien a b L-malposición o D -malposición. Son frecuentes otras anomalías asociadas, como estenosis pulmonar (valvular o subvalvular), estenosis subaórtica, retorno venoso anómalo parcial o total y coartación aórtica. En más del 80% de los casos el ventrículo único es el ventrículo izquierdo morfológico, conectado con una cámara rudimentaria anterior (tracto de salida de ventrículo derecho) por el foramen bulboventricular (Fig. 6.13). En este caso, también se le denomina ventrículo izquierdo de doble entrada. Como casi siempre se acompaña de transposición de grandes vasos, la aorta sale de la cámara rudimentaria ante- Figura 6.12. Ventana o fenestración aórticopulmonar. Imágenes eco del espín coronal (a) y rior, que puede estar a la derecha (D-mal- angio-RM postgadolinio 3D axial (b). Se observa amplia comunicación entre la aorta ascenposición) o a la izquierda (L-malposición). dente (A) y la pulmonar (P).

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hipoplasia de la aorta. El ventrículo derecho es hipertrófico, ya que funciona como cámara sistémica y pulmonar, el retorno venoso pasa a través del foramen oval y la circulación sistémica recibe la sangre por el ductus persistente. La intervención quirúrgica (Norwood) en estos casos se realiza en tres etapas.

Anomalía de Ebstein. Se caracteriza por un desplazamiento inferior de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho, lo que provoca que la parte proximal del ventrículo derecho (la comprendida entre el orificio aurículo-ventricular y la inserción de las valvas) funcione como parte de la aurícula derecha (atrialización del ventrículo derecho), por lo que sólo queda un pequeño ventrículo derecho funcional. Siempre existe insuficiencia tricuspídea. El grado de afectación de la función ventricular depende de la magnitud de la insuficiencia valvular y de la porción del ventrículo derecho atrializada, datos que la RM puede aportar de forma fiable, aunque generalmente con la ecografía es suficiente.

6. Anomalías venosas sistémicas y pulmonares

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Figura 6.13. Ventrículo único, con transposición de grandes vasos. Im ágenes eco del espín axial (a) y coronal (b). Se observa ventrículo único (VU) y pequeña cámara rudimentaria (CR) anterior, de la que sale la aorta (A). La arteria pulmonar (P) sale del ventrículo único. Se denomina foramen bulbo-ventricular a la comunicación entre el ventrículo único y la cámara rudimentaria.

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Figura 6.14. Drenaje venoso anóm alo parcial. Angio-RM axial (a) y coronal (b) en las que se observan venas pulmonares derechas (VP y flecha blanca) desembocando, las superiores en aurícula izquierda (AI) y el resto en aurícula derecha (AD). Implantación de la parte posterior del septo auricular ( flecha negra ) a la izquierda de las venas pulmonares, lo que condiciona que éstas drenen a la aurícula derecha.

La RM es muy buen método para evaluar las anomalías de drenaje venoso sistémico y pulmonar35,35a. Por otra parte, la ecografía y la angiografía tienen importantes limitaciones para evaluar estas anomalías. Secuencias de eco del espín son generalmente suficientes para mostrar una doble vena cava superior, así como una interrupción de la cava inferior con continuación por la ácigos. Sin embargo, los retornos venosos pulmonares anómalos suelen requerir para su diagnóstico secuencias de eco de gradiente y, aún mejor, angio-RM postgadolinio 3D (Fig. 6.14). Tanto los retornos venosos parciales como los totales pueden visualizarse con nitidez con estas secuencias. Los retornos venosos anómalos pueden desembocar, directamente (los parciales) o a través de un colector venoso común (los totales), en tres diferentes niveles:

— Por encima del corazón: en la vena vertical izquierda (vena cava superior izquierda persistente), que a su vez drena en la cava superior. Es la forma más frecuente de drenaje venoso anómalo total (80-90%). El drenaje anómalo parcial más frecuente es el de las venas pulmonares derechas del lóbulo superior y medio, desembocando en la cava superior. — En el corazón: en el seno coronario u otra zona de la aurícula derecha (Fig. 6.14). — Por debajo del diafragma: en una vena vertical que atraviesa el diafragma y drena en la vena porta y/o cava inferior. Incluye el síndrome de la cimitarra. Siempre existe comunicación interau-ricular y puede haber otras anomalías asociadas.

7. Evaluación postquirúrgica de niños y adultos con cardiopatías congénitas La RM puede proporcionar información muy valiosa en el seguimiento de cardiopatías intervenidas, tanto en niños como en adultos (en los que la ecografía no dispone de una buena ventana acústica). Aunque en muchos casos las imágenes de eco del espín pueden ser suficientes para visualizar las anomalías, sin embargo se puede necesitar la práctica de angio-RM y/o cuantificación de flujo para llegar al diagnóstico. Además de las aplicaciones ya reseñadas para el seguimiento postquirúrgico de las anomalías aórticas y pulmonares, la RM es muy buen método para las siguientes situaciones: — Valorar la permeabilidad y detección de complicaciones en shunts sistémico-pulmonares paliativos y otro tipo de conductos (Fig. 6.15). — Valoración de pacientes postcirugía correctora de tetralogía de Fallot. Las complicaciones o secuelas que se pueden encontrar son estenosis o dilatación aneurismática del tracto de salida reconstruido del ventrículo derecho; estenosis u obstrucción de algún conducto; in-suficiencia valvular pulmonar e insuficiencia ventricular derecha. Todo ello puede ser evaluado con RM36, 37.

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Figura 6.15. Imágenes de angio-RM postgadolinio 3D de dos pacientes diferentes postcirugía: conducto (C) de arteria pulmonar a ambas pulmonares (a, b) y transposición de grandes vasos con intervención de Jatene, o intercambio aterial (c, d). En el plano axial (a) el conducto parece normal, sin estenosis significativa; sin embargo, en el plano sagital (b) se aprecia un área de estenosis en la vertiente superior del conducto (flecha), que requirió cirugía. En el paciente con transposición intervenida (J atene) (c, d) , la arteria pulmonar (P) y sus ram as derecha e izquierda (PD y PI) rodean la aorta por delante (A). Se observa estenosis significativa en la rama izquierda (flecha). — Evaluación de la intervención de Fontan (realizada en una variedad de cardiopatías congénitas carac— terizadas por la presencia de un único ventrículo funcional, como la atresia tricuspídea, ventrículo único, ventrículo izquierdo hipoplásico, etc.) que consiste en una conexión de las venas sistémicas con las arterias pulmonares, eludiendo el ventrículo derecho. Puede añadirse a lo anterior una conexión intracardíaca entre el ventrículo y la aorta. La RM puede detectar obstrucción o estenosis de estas conexiones quirúrgicas, así como valorar la dinámica del flujo38 y la función del ventrículo39. En series eco del espín se ha visto que, en adultos, un diámetro de la conexión cavo-pulmonar menor a 15 mm se relaciona con un gradiente significativo. Por encima de 20 mm se considera óptimo40. — Evaluación de conexiones y parches intracardíacos. Antes de que se impusiera la intervención de Jatene, la transposición de grandes vasos se intervenía usando parches y conexiones intraauriculares para redirigir el retorno venoso sistémico, a través del ventrículo izquierdo, hacia la arteria pulmonar y el retorno venoso pulmonar, a través del ventrículo derecho, hacia la aorta (intervenciones de Mustard y Senning). La RM puede identificar obstrucción de las conexiones y fugas postquirúrgicas, especialmente con angioRM postgadolinio 3D y cuantificación de flujo2, 42, 43. — La intervención de Jatene o arterial switch (intercambio de posición de la aorta y la arteria pulmonar en casos de transposición de grandes vasos) se realiza precozmente antes de que se produzca la caída fisiológica de la resistencia vascu-

lar pulmonar, para mantener la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo bajo presión sistémica, preparándolo por tanto para su papel como cámara sistémica. Al desplazar anteriormente el tronco de la arteria pulmonar, las arterias pulmonares derecha e izquierda se encuentran estiradas alrededor de la aorta ascendente, por lo que se pueden producir estenosis difusas o focales de alguna de estas ramas (Fig. 6.15 c, d), así como obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, estenosis supravalvular (aórtica o pulmonar), dilatación de la raíz aórtica y compresión bronquial)43. La RM ha demostrado su superioridad sobre la ecografía para visualizar estas alteraciones44.

CONCLUSIÓN Y FUTURO DE L A CA RDIO- RM a RM es ya una técnica sólidamente establecida para la evaL luación de la patología pediátrica cardiovascular. Programas de cálculo automático de función cardíaca y cuantificación de flujo faci-

litarán la obtención rutinaria de importantes datos funcionales. A medida que se vayan introduciendo y difundiendo los últimos avances en secuencias cada vez más rápidas que permitan imágenes en tiempo real sin necesidad de electrocardiograma ni respiración mantenida45, 46, su aportación será aún más definitiva.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Chung T. «Assessment of cardiovascular anatomy in patients with congenital heart disease by magnetic resonance imaging». Pediatr Cardiol , 2000; 21:18-26. 2. Bank ES. «Magnetic resonance of congenital cardiovascular disease». Radiol Clin North Am, 1993; 31:553-572.

C A RDIO PATÍA S C O N G ÉN ITA S. RM

3. Choe YH, Kim YM, Han BK, Park KG, Lee HJ. «MR imaging in the morphologic diagnosis of congenital heart disease». R adiographics , 1997; 17:403-422. 4. Rebergen S, Niezen RA, Helbing W. «Cine-gradient echo MR imaging and MR velocity mapping in the evaluation of congenital heart disease». Radiographics, 1996; 16:467-481. 5. Schlesinger AE, Hernández RJ. «Magnetic resonance imaging in congenital heart disease in children». Texas Heart Institute Journal, 1996; 23:128-143. 6. Roos A, Roest AAW. «Evaluation of congenital heart disease by magnetic resonance imaging». Eur Radiol, 2000; 10:2-6. 7. Croissille P, Revel D. «MR imaging of the heart: functional imaging». Eur Radiol, 2000; 10:7-11. 8. Boxt LM. «MR imaging of congenital heart disease». Magn Reson Imaging Clin North Am, 1996; 4:327-359. 9. Didier D, Ratib O, Friedli B y cols. «Cine gradient-echo MR imaging in the evaluation of cardiovascular diseases». R adiographics , 1993; 13:561-573. 10. Hernández RJ, Aisen AM, Foo TKF, Beckman RH. «Thoracic cardiovascular anomalies in children: evaluation with a fast gradient-recalledecho sequence with cardíac-triggered segmented adquisition». Radiology, 1993; 188:755-780. 11. Pettigrew RI, Oshinski JN, Chatzimavroudis G, Dixon WT. «MRI techniques for cardiovascular imaging». J Magn R eson Im aging , 1999; 10:590-601. 12. Davis CP, McKinnon G C, Debatin JF, Duewell S, von Schulthess GK. «Single-shot versus interleaved echo-planar MR imaging: application to visualization of cardíac valve leaflets». J Magn Reson Imaging, 1995; 5:107-112. 12a. Varaprasathan GA, Araoz PA, Higgins CB, Reddy GP. «Quantification of flow dynamics in congenital heart disease: applications of velocityencoded cine MR imaging». Radiographics, 2002; 22:895-906. 13. Powell AJ, Geva T. «Blood flow measurement by magnetic resonance imaging in congenital heart disease». Pediatr Cardiol, 2000; 21:4758. 14. Oshinski JN , Ku D N , Bohning DE, Pettigrew RI. «Effects of acceleration on the accuracy of MR phase velocity measurements». J Magn Reson Imaging, 1992; 2:665-670. 15. Sondergaard L, Stahlberg F, Thomsen C. «Magnetic resonance imaging of valvular heart disease». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:627638. 16. Krisky GA, Rofsky NM, DeCorato DR y cols. «Thoracic aorta: comparison of gadolinium-enhanced three-dimensional MR angiography and conventional MR imaging». Radiology, 1997; 202:183-193. 17. Hernández RJ, Bank ER, Shaffer EM, Anider AR, Rosenthal A. «Comparative evaluation of the pulmonary arteries in patients with right ventricular outflow tract obstructive lesions». Am J Roentgenol , 1987; 148:1189-1194. 18. Vick GW III, Rokey R, Huhta JC, Mulvagh SL, Johnston DL. «Nuclear magnetic resonance imaging of the pulmonary arteries, subpulmonary region, and aorticopulmonary shunts: a comparative study with twodimensional echocardiography and angiography». Am Heart J, 1990; 119:1103-1110. 19. Bogren H G, Klipstein RH, Mohiaddin RH y cols. «Pulmonary artery distensibility and blood flow patterns: a magnetic resonance study of normal subjects and of patients with pulmonary arterial hypertension». Am Heart J, 1990; 118:990-999. 20. Kondo C, Caputo GR, Masui T y cols. «Pulmonary hypertension: pulmonary flow quantification and flow profile analysis with velocity-encoded cine MR imaging». Radiology, 1992; 183:751-758. 21. Rebergen SA, van der Wall EE, Doornbos J, de Roos A. «Magnetic resonance measurement of velocity and flow: technique, validation, and cardiovascular applications». Am Heart J, 1993; 126:1439-1456. 22. Bank ER, Hernandez RJ. «C T and MR of congenital heart disease». Radiol Clin North Am, 1988; 26:241-262.

67

23. Steffens JC, Bourne MW, Sakuma H, Higgins CB. «Quantification of collateral blood flow in coarctation of the aorta by velocity encoded cine magnetic resonance imaging». Circulation, 1994; 90:937-943. 24. Rees S, Somerville J, Ward C y cols. «Coarctation of the aorta: MR imaging in late postoperative assessment». Radiology, 1989; 173:499502. 25. Canteli B, Sáez F, García F, Cabrera A, Galdeano JM, Rodríguez O. «Ecografía Doppler y resonancia magnética en la evaluación de pacientes con coartación de aorta operada». Radiología , 1994; 36:261-268. 26. Greenberg SB, Marks LA, Eshaghpour EE. «Evaluation of magnetic resonance imaging in coarctation of the aorta: the importance of múltiple imaging planes». Pediatr Cardiol , 1997; 18:345-349. 27. Schlesinger AE, Hernández RJ. «Congenital heart disease: applications of computed tomography and magnetic resonance imaging». Semin Ultrasound CT MRI, 1991; 12:11-27. 28. Van Praagh R, Weinberg PW, Van Praagh S. «Malpositions of the heart». En Moss AF, Adams FH, Emmanouidlides G C (eds.). Heart disease in infants, children and adolescents. Baltimore: Williams and Wilkins, 1977. 29. Donnelly LF, Higgins CB. «MR imaging of conotruncal abnormalities». Am J Roentgenol, 1996; 166:925-928. 30. Dulce MC, Higgins CB. «Evaluation of ventricular dimensions and function with magnetic resonance imaging». Am J Card Im aging , 1994; 8:168-180. 31. Lorenz C H. «The range of normal values of cardiovascular structures in infants, children, and adolescents measured by magnetic resonance imaging». Pediatr Cardiol , 2000; 21:37-46. 32. Powell AJ, Chung T, Landzberg MJ. «Accuracy of MRI evaluation of pulmonary blood supply in patients with complex pulmonary stenosis or atresia». In J Card Imaging, 2000; 16:169-174. 33. Kersting-Sommerhoff BA, Sechtem UP, Higgins CB. «Evaluation of blood supply by nuclear magnetic resonance imaging in patients with pulmonary atresia». J Am Coll Cardiol, 1988; 11:166-171. 34. Akins EW, Martin T D, Alexander JA y cols. «MR imaging of double outlet right ventricle». Am J Roentgenol, 1989; 152:128-130. 35. Masui T, Seelos KC, Kersting-Sommerhoff BA y cols. «Abnormalities of the pulmonary veins: evaluation with MR imaging and comparison with cardíac angiography and echocardiography». Radiology , 1991; 181:645-649. 35a. Greil GF, Powell AJ, Gildein HP, Geva T. «Gadolinium-enhanced threedimensional magnetic resonance angiography of pulmonary and systemic venous anomalies». J Am Coll Cardiol, 2002; 39:335-341. 36. Helbing WA, Niezen RA, Le Cessie S y cols. «Right ventricular diastolic function in children with pulmonary regurgitation after repair of tetralogy of Fallot: volumetric evaluation by magnetic resonance velocity mapping». J Am Coll Cardiol, 1996; 28:1827-1835. 37. Geva T. «Determinants of functional status in long-term survivors of T O F repair». Comunicación personal. Sesión en Ann Arbor, Michigan. USA, febrero 2002. 38. Be’eri E, Maier SE, Landzberg MJ, Chung T, Geva T. «In vivo evaluation of Fontan pathway flow dynamics by multidimensional phase-velocity magnetic resonance imaging». Circulation, 1998; 98:2873-2882. 39. Fogel MA, Weinberg PM, Chin AJ, Fellows KE, Hoffman EA. «Late ventricular geometry and performance changes of functional single ventricle throughout staged Fontan reconstruction assessed by magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol, 1996; 28:212-221. 40. Sampson C, Martínez J, Rees S y cols. «Evaluation of Fontan’s operation by magnetic resonance imaging». Am J Cardiol , 1990; 65:819821. 41. Kersting-Sommerhoff BA, Seelos KC, Hardy C, Kondo C, Higgins SS, Higgins CB. «Evaluation of surgical procedures for cyanotic congenital heart disease by using magnetic resonance imaging». Am J Roentgenol, 1990; 155:259-266. 42. Sampson C, Kilner PJ, Hirsch R, Rees RS, Somerville J, Underwood SR. «Venoatrial pathways after the Mustard operation for transposi-

68

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

43. tion of the great arteries: anatomic and functional MR imaging». Radiology, 1994; 193:211-217. 43. Hourihan M, Colan SD, Wernovsky G y cols. «Growth of the aortic anastomosis, annulus and root after the arterial switch procedure performed in infancy». Circulation, 1993; 88:615-620. 44. Hardy CE, Helton GJ, Kondo C, Higgins SS, Young NJ, Higgins CB. «Usefulness of magnetic resonance imaging for evaluating great-ves-

sel anatomy after arterial switch operation for D-transposition of the great arteries». Am Heart J, 1994; 128:326-332. 45. Alley MT, Pelc NJ, Herfkens RJ. «A fast 3D -cine adquisition for cardíac imaging». Proc Int Soc Magn Reson Med, 1997; 2:907. 46. Yang PC, Kerr AB, Liu AC y cols. «N ew real-time interactive cardiac magnetic resonance imaging system complements echo-cardiography». J Am Coll Cardiol, 1998; 32:2049-2056.

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Patología coronaria Vicente Martínez de Vega

INTRODUCCIÓN ctualmente en España las enfermedades del aparato cardioA circulatorio constituyen la primera causa de muerte. En 1998, último año en el que hay datos publicados, estas causas provoca-

do la más importante la arteria marginal que irriga la pared lateral libre del ventrículo izquierdo. La arteria descendente anterior da ramas septales anteriores y diagonales que vascularizan la porción anterior del septo interventricular y la pared anterolateral del ventrículo izquierdo. La arteria coronaria derecha nace del seno de Valsava derecho, discurre entre el tronco pulmonar y la orejuela derecha y alcanza el surco interventricular posterior para agotarse antes de llegar al vértice cardíaco. Da ramas auriculares, ventriculares derechas y septales posteriores (Fig. 7.1).

ron 131.710 muertes, lo que supone el 37% de todas las defunciones. D entro del grupo de enfermedades cardiovasculares, la enfermedad isquémica del corazón es la que ocasiona el mayor número de muertes (30%). El método diagnóstico de elección para estudiar las arterias coronarias es la angiografía coronaria, que además permite realizar tratamientos intervensionistas como angioplastia con balón o colocación de stent para dilatar las arterias. En TC MULTIDETECTOR España durante el año 2000 se realizaron 1.825 coronariografías 1 diagnósticas por cada millón de habitantes . Aunque es un proceDE A RTERI A S CORON A RI A S dimiento bastante seguro, con un mínimo riesgo, los inconvenientes para el paciente, así como su impacto económico, son el motia reciente introducción de los nuevos equipos de TC con tiemvo de que se busquen métodos diagnósticos alternativos no invasivos po de rotación del Gantry muy corto (0,5 segundos) y posipara visualizar y analizar el árbol vascular coronario. Dos técnicas bilidad de adquirir varios cortes simultáneamente (TC multicorte, de imagen están demostrando utilidad diagnóstica y apuntan un gran potencial futuro en este campo: la TC con multidetectores a b y la RM. Las arterias coronarias, así denominadas porque rodean al corazón como una «corona» en la unión auriculoventricular, son las encargadas de la vascularización del corazón. Generalmente son dos arterias, una derecha y una izquierda. La arteria coronaria izquierda se origina en el seno de Valsalva izquierdo de la aorta ascendente, discurre por la depresión existente entre el tronco pulmonar y la orejuela izquierda y alcanza el surco interventricular anterior donde se divide en dos ramas, la arteria circunfleja (que se dirige hacia la izquierda por el surco coronario y termina a nivel del surco interventricular posterior) Figura 7.1. Esquema de las arterias coronarias. Vistas anterior (a) y posterior (b). y la arteria descendente anterior (que cami- 1. Coronaria izquierda. 2. Descendente anterior. 3. Circunfleja. 4. Ramas auriculares izquierna por el surco interventricular anterior hasta das. 5. R a m as ventriculares izquierdas. 6. Marginal. 7. S eptales anteriores. 8. Diagonales. el vértice del corazón). La arteria circunfle- 9. Coronaria derecha. 10. Ra m as auriculares derechas. 11. Ra m as ventriculares derechas. ja da ramas auriculares y ventriculares, sien- 12. Septales posteriores. 13. Interventricular posterior.

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TC multidetector o TC multicanal) ha abierto nuevos horizontes en el diagnóstico por imagen no invasiva del corazón2-4. La capacidad de realizar 8, 16 ó 32 cortes por segundo, con colimación de corte de 0,5-1 mm, permite estudiar el corazón en el período de una apnea, proporcionando imágenes de alta resolución espacial5. Además de alta resolución temporal y espacial, la TC cardíaca necesita como condición imprescindible adquirir las imágenes de forma sincronizada con el ritmo cardíaco. Existen dos técnicas de adquisición de imagen sincronizada con el electrocardiograma: prospectiva y retrospectiva. Con la sincronización prospectiva las imágenes se obtienen de forma secuencial en una fase determinada del ciclo cardíaco, habitualmente en la fase final de la diástole. Con la técnica retrospectiva se realiza una adquisición helicoidal continua durante todas las fases del ciclo cardíaco. Los datos pueden ser seleccionados para reconstruir imágenes de una fase determinada del ciclo cardíaco, especificada temporalmente con respecto a la onda R del EC G. De la adquisición helicoidal es posible reconstruir imágenes 3D en diferentes fases del ciclo cardíaco, produciendo un estudio «multifase» que cubre todo el ciclo cardíaco. Desde el punto de vista práctico es recomendable reconstruir imágenes en diferentes fases y evaluar separadamente cada arteria, ya que en determinadas ocasiones cada uno de los vasos coronarios se ve mejor en fases diferentes con menos artefactos de movimiento6-7. Se conoce que el ritmo cardíaco durante la adquisición de la imagen es un factor crítico que influye de manera importante en la calidad de la imagen7-9. Es deseable conseguir ritmos cardíacos en torno a 60 latidos/minuto para minimizar los artefactos por movimiento, por lo que se recomienda administrar un β−bloqueante en pacientes con ritmo cardíaco superior a 60 latidos/minuto. Se pueden administrar 50 mg de atenolol por vía oral entre una o dos horas antes del estudio, excluyendo a los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. La presencia de arritmia es un serio inconveniente y habitualmente un criterio de exclusión para realizar un estudio de arterias coronarias con TC multidetector. Con los equipos multicorte de cuatro canales (8 cortes/segundo) existe una importante limitación para la obtención de imágenes diagnósticas de arterias coronarias, que se ve incrementada de forma notable en pacientes con ritmo cardíaco superior a 60 latidos/minuto, pues es frecuente la degradación de la imagen por artefactos de movimiento7-8 , debido a la baja resolución temporal del TC en la adquisición de la imagen (250 ms). Por otro lado, el período de apnea para obtener imágenes es de 25 a 40 segundos. Estos problemas se han solucionado con los equipos de ocho canales (16 cortes/segundo) y especialmente con los de 16 canales (32 cortes/segundo) en los que la resolución temporal es muy alta, del orden de 125 a 65 ms. Este hecho permite realizar estudios con una colimación de corte inferior a 1 mm y en un tiempo razonable de apnea de aproximadamente 20 segundos5. O tra de las limitaciones que afectan a la calidad de la imagen cuando se evalúa estenosis coronaria es la presencia de intensa calcificación de las arterias.

A PLIC ACIONES CLÍNIC A S Medición del calcio coronario. Esta técnica fue propuesta inicialmente por Agatston10 y mide el área total de placa calcificada coronaria, calculando los píxeles con una atenuación superior

a 130 U.H. Inicialmente este estudio de medición se realizaba con equipos de TC por haz de electrones (Electrón-Beam Computed Tomography -EBCT-)11 . En este tipo de equipos la imagen cardíaca se obtiene sincronizada con el EC G , con adquisición secuencial prospectiva durante fase diastólica final, con cortes de 3 mm de grosor. Los TC multicanal han demostrado mayor fiabilidad y repetitividad en el estudio del calcio coronario, debido a la adquisición helicoidal continua de datos durante todo el ciclo cardíaco, al menor ruido de la imagen y a la mejora de la resolución espacial en el eje Z (Fig. 7.2). Esto permite evaluar las placas calcificadas individualmente en términos de volumen, masa y densidad, de forma altamente reproducible 12 . La desventaja del TC multicorte con sincronización cardíaca retrospectiva es que produce mayor dosis de radiación que el EB C T 13 . H asta el momento, ningún estudio ha proporcionado suficiente evidencia clínica acerca de que la medición de calcio coronario propuesta por Agatson estima el riesgo de futuros ataques cardíacos. En la actualidad existen varios ensayos clínicos que intentan definir los efectos de diferentes tratamientos en la calcificación de las arterias coronarias y determinar su importancia a la hora de predecir posibles accidentes coronarios futuros.

Exploración de arterias coronarias. Se realiza tras introducir contraste intravenoso yodado (100-150 cc), utilizando un inyector. La velocidad de infusión recomendable es de 4-5 cc/segundo y la inyección de suero fisiológico al final (3050 cc) permite lavar la vía y compactar el bolo. Este tipo de estudios fue descrito inicialmente con equipos de cuatro canales (8 cortes/segundo), aunque en las primeras publicaciones queda patente la importancia de obtener las imágenes en pacientes con frecuencia cardíaca baja y ritmo regular6-7 . En estas publicaciones el estudio de estenosis coronaria muestra una sensibilidad entre el 40 y el 91% y una especificidad del 71 al 97% 5 . N o obstante, únicamente en el 39% de los casos resultaba posible evaluar las tres arterias coronarias. Con los nuevos equipos de 16 canales (32 cortes/segundo) el estudio de arterias coronarias se realiza con una colimación de corte de 0,5-0,75 mm en un período de apnea de 16-20 segundos. Las reconstrucciones 3D que se obtienen con solapamiento del 50% producen imágenes de gran calidad5. Con estos nuevos equipos y utilizando β-bloqueantes para mantener el ritmo cardíaco en torno a 60 latidos/minuto, más del 95% de los estudios son valorables y la sensibilidad y especificidad para detectar correctamente estenosis coronaria es superior al 90%9 . Las técnicas de tratamiento de imagen utilizadas en el estudio de los vasos coronarios son la reconstrucción multiplanar, la pro-

a

b

Figura 7.2. Estudio de medición de calcio coronario con TC de haz de electrones EBCT (a) y con TC multicorte (b). La imagen obtenida con EBCT tiene más ruido, más efecto de volumen parcial y menos resolución espacial.

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yección de píxeles de máxima intensidad (MIP) (Fig. 7.3), las reconstrucciones tridimensionales de tipo volume rendering (Fig. 7.4), así como otras herramientas más específicas que permiten desplegar y medir las arterias coronarias (Fig. 7.5). Todas estas herramientas permiten estudiar cada arteria coronaria de forma independiente o todo el árbol coronario de forma conjunta. Las arterias pueden ser desplegadas y reconstruidas en cualquier plano del espacio, lo que constituye una teórica ventaja con respecto a la coronariografía convencional. Las principales aplicaciones clínicas iniciales de la angio-TC coronaria son la detección de estenosis de alto grado en segmentos proximales de arterias coronarias3-5,9 y el control de permeabilidad de stents y bypass coronarios14 . También es útil en el estudio de anomalías congénitas.

Imagen de la placa . Es conocido que sólo un tercio de los infartos de miocardio proceden de una estenosis significativa de una arteria coronaria ( > 75%). Las placas no estenóticas causan aproximadamente el 80% de las muertes por infarto de miocardio. Aproximadamente el 90% de todos los pacientes con infarto agudo de miocardio no tienen una estenosis hemodinámicamente significativa. Lo más frecuente es que la oclusión de la arteria coronaria se produzca por la ruptura de una placa vulnerable (con alto contenido lipídico en su interior) con formación posterior de un trombo. La coronariografía identifica la luz del vaso y la estenosis, pero no es capaz de caracterizar la composición de la placa. Existen trabajos preliminares que indican que la TC multicorte es capaz de detectar y evaluar las placas no calcificadas, con alto contenido en lípidos, basado en medidas de atenuación del TC 15 , mostrando hallazgos similares a los encontrados con ecografía intracoronaria, que es considerada la técnica de elección en el estudio de la placa coronaria. Figura 7.3. Reconstrucción de un subvolumen MIP de arteria coronaria descendente anterior izquierda. Placa calcificada no estenótica ( cabeza de flecha) y placa no calcificada ( flecha ) que produce estenosis del 50%.

Figura 7.4. Reconstrucción 3D volum e rendering.

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A NGIOGR A FÍ A CORON A RI A POR RESON A NCI A M AGNÉTICA urante los últimos años se han desarrollado varias técnicas de D RM para estudiar las arterias coronarias. Limitaciones relacionadas con baja resolución espacial, largos tiempos de apnea y

artefactos de reconstrucción por el movimiento cardíaco han impedido obtener imágenes diagnósticas de las arterias coronarias de forma consistente. Por este motivo el papel actual de la RM en la valoración de los vasos coronarios es menor si se compara con la creciente importancia que está adquiriendo la utilización del TC multidetector en este campo. Los vasos coronarios en sus segmentos proximales son estructuras relativamente pequeñas (2-5 mm), lo que exige la utilización de secuencias con alta resolución espacial, aspecto que penaliza el tiempo de adquisición de las imágenes de RM. Además, con tiempos de adquisición largos, es más fácil que se produzcan artefactos de movimiento causados por la respiración y por las contracciones cardíacas. Para obtener imágenes de alta resolución y sin artefactos es preciso abordar varios aspectos: — Adquisición de la imagen con sincronización cardíaca : la RM cardíaca, incluyendo el estudio de las arterias coronarias, precisa de la obtención de un buen registro del EC G, con el fin de adquirir las imágenes en una fase determinada del ciclo cardíaco, generalmente en diástole en su fase media, antes de la contracción auricular, momento en el que el movimiento cardíaco es menor. — Supresión de los movimientos respiratorios: la obtención de imágenes con sincronización respiratoria clásica mediante la colocación de un cinturón en pared torácica o abdominal que mide el desplazamiento durante las fases respiratorias no es un método adecuado para obtener imágenes de alta resolución de las arterias coronarias, pues los desplazamientos de la pared tóraco-abdominal con respecto al corazón y estructuras en el interior del abdomen varían dependiendo de la profundidad de cada inspiración. Existe una nueva técnica de sincronización respiratoria más fiable que consiste en el uso de navegadores, con los que es posible conocer el desplazamiento exacto del diafragma16. La sincronización con navegadores puede realizarse de forma prospectiva o Figura 7.5. Arteria coronaria descendente anterior izquierda desplegada para realizar mediciones automáticas («vessel tracking»).

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Figura 7.7. Secuencia 3D tras contraste sobre arteria coronaria izquierda.

— retrospectiva. C on las técnicas de sincronización prospectiva es posible utilizar un eco navegador corrector, que se obtiene inmediatamente antes de la adquisición de la imagen, para conocer exactamente la posición del diafragma en ese momento, lo que incrementa la eficacia de la adquisición17 . Otra forma de suprimir los movimientos respiratorios es adquiriendo la imagen durante un período de apnea al utilizar secuencias cortas que pueden ser 2D o 3D.

P RINCIPA LES SECUENCI A S DE A NGIO- RM DE A RTERI A S CORON A RI A S iferentes secuencias pueden utilizarse para el estudio de las D arterias coronarias por RM. Todas utilizan sincronización cardíaca, por lo que es prioritario obtener un registro consisten-

te del EC G. Las primeras secuencias utilizadas fueron eco de gradiente 2D en apnea. Es una técnica rápida, que se puede hacer en cualquier equipo18. Los inconvenientes son los inherentes a la secuencia 2D: no es posible hacer reconstrucciones multiplanares, artefactos de integración de múltiples imágenes y efectos de volumen parcial. Esto hace que sea difícil explorar vasos tortuosos. Posteriormente se han utilizado secuencias 3D eco de gradiente con segmentación del espacio k y navegadores para suprimir los movimientos respiratorios19 . Estas técnicas proporcionan imágenes de alta resolución temporal y espacial (Fig. 7.6). Su principal inconveniente es el largo tiempo de adquisición. Las secuencias 2D o 3D Eco Planar (EPI) con lectura espiral del espacio k son secuencias muy rápidas que se pueden adquirir en apnea, sin o con contraste intravenoso. Aunque tienen menos resolución espacial, su ventaja es la rapidez de adquisición. Más recientemente se están utilizando secuencias 3D en apnea tras inyección de contraste paramagnético 20 , con adquisiciones oblicuas independientes para arteria coronaria derecha e izquierda (Fig. 7.7). Las limitaciones actuales de estas técnicas son la baja resolución temporal y la relativa baja resolución espacial.

Figura 7.6. Secuencia eco de gradiente 3D con seg m entación del espacio K sobre segmentos proxi m ales de arterias coronarias utilizando navegador para suprimir los movimientos respiratorios.

A PLICACIONES CLÍNICA S urante los últimos años la RM ha demostrado cierta utilidad en D la evaluación de algunas patologías: anomalías congénitas como arteria coronaria única , aneurismas de arterias coronarias, más fre21

cuentes en niños con enfermedad de Kawasaki22 y permeabilidad de bypass coronario utilizando secuencias 3D en apnea tras contraste23. Sobre la utilidad de la RM en la identificación de estenosis de arterias coronarias, existen numerosas publicaciones con márgenes muy amplios de sensibilidad y especificidad utilizando diversas secuencias. No obstante, hasta la fecha, no hay evidencia suficiente para utilizar la RM en la identificación rutinaria de estenosis de arterias coronarias en pacientes con angina de pecho o en screening de enfermedad coronaria. La RM es capaz de mostrar la placa arteriosclerótica en arterias coronarias. La utilización de secuencias de «sangre negra» de alta resolución en apnea24 o con navegadores25 permite evaluar la presencia de placa en las arterias coronarias. El objetivo que se persigue con estas técnicas es poder detectar la placa vulnerable, con alto contenido lipídico25.

CONCLUSIÓN l TC multidetector y la RM son las técnicas de imagen no invaE sivas más prometedoras en el estudio de la enfermedad coronaria. Son capaces de identificar estenosis arterial y placa calcificada,

visualizar y medir la placa arteriosclerótica y caracterizar su composición. Todo ello proporciona una información única que permite predecir el riesgo cardiovascular, facilitar futuros estudios de la progresión de la arteriosclerosis y de su respuesta al tratamiento y finalmente será posible detectar patología coronaria subclínica. La rápida evolución tecnológica permite intuir una utilización amplia de estas técnicas, especialmente del TC, como método de estudio no invasivo de las arterias coronarias.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Cardiopatía isquémica en España. Análisis de la situación 2001. Ministerio de Sanidad y Consumo. Sociedad Española de Cardiología. 2. Ohnesorge B, Flor T, Becker C. «Cardíac imaging by means of electrocardiographically gated multisection spiral CT: initial experience». Radiology, 2000; 217:546-571

PATO LO G ÍA C O RO N A RIA

3. Kopp AF, Ohnesorge B, Flohr T y cols. «Multidetector-row CT for the noninvasive detection of high-grade coronary artery stenoses and occlusions: first results». Radiology, 1999; 213:435 4. Achenbach S, Giesler T, Ropers D y cols. «D etection of coronary artery stenoses by contrast-enhanced, retrospectively electrocardiographically-gated, multislice spiral computed tomography». Circulation, 2001; 103:2535-2538 5. Kopp A, Küttner A, Heuschmid M y cols. «Multidetector-row CT cardíac imaging with 4 and 16 slices for coronary C TA and imaging of atherosclerotic plaques». Eur Radiol, 2002; 12:17-24 6. Hong C, Becker CR, Huber A y cols. «EC G-gated reconstructed multidetector-row coronary angiography: effect of varying trigger delay on image quality». Radiology, 2001; 220:712-717 7. Giesler T, Baum U, Roper D y cols. «Noninvasive visualization of coronary arteries using contrast-enhanced multidetector C T: influence of heart rate on image quality and stenoses detection». Am J Roentgenol, 2002; 179:911-916. 8. Becker C, Knez A, Leber A y cols. «Detection of coronary artery stenoses with multislice helical CT angiography». J Comput Assist Tomogr, 2002; 26:750-755 9. Ropers D, Baum U, Phole K y cols. «Detection of coronary artery stenoses with thin-slice multi-detector row spiral computed tomography and multiplanar reconstruction». Circulation, 2003; 107:664-666. 10. Agatston A, Janowitz WR, Hildner FJ y cols. «Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography». J Am Coll Cardiol, 1990; 15:827-832. 11. O’Rourke RA, Brundage BH, Froelicher VF y cols. «American College of cardiology/American heart association expert consensus document on electron-beam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease». Circulation, 2000; 102:126-140. 12. Becker CR, Kleffel T Crispin A y cols. «Coronary artery calcium measurement: agreement of multirow detector and electron beam C T». Am J Roentgenol, 2001; 176:1295-1298. 13. Hunold P, Vogt F, Schmermud A y cols. «Radiation exposure during cardíac C T: effective doses at multi-detector row C T and electronbeam C T». Radiology, 2003; 226:145-152. 14. Wayhs R, Zelinger A, Raggi P. «High coronary artery calcium score pose an extremely elevated risk for hard events». J Am Coll Cardiol , 2002; 39:225-230.

73

15. Gerber TC, Kuzo RS, Karstaedt N y cols. «Current results and new developments of coronary angiography with use of contrast-enhanced computed tomography of the heart». Mayo Clin Proc, 2001; 77:5571. 16. Schröder S, C OP AF, baumbach A y cols. «Noninvasive detection and evaluation of atherosclerotic plaques with multislice computed tomography». J Am Coll Cardiol, 2001; 37:1430-1435. 17. Taylor AM, Jhooti P, Wiesmann y cols. «MR navigator-echo monitoring of temporal changes in diaphragm position: implications for MR coronary angiography». J Magn Reson Imaging, 1997; 7:629-636. 18. Danias PG, McConnell MV, Khasgiwala VC y cols. «Prospective navigator correction of image position for coronary MR angiography». Radiology, 1997; 203:733-736. 19. Duerinckx AJ, Urman MK. «Two-dimensional coronary MR angiography: analysis of initial clinical results». Radiology , 1994; 193:731738. 20. Stuber M, Botnar RM, Danias PG y cols. «Double-oblique free-breathing high resolution three-dimensional coronary magnetic resonance angiography». J Am Coll Cardiol, 1999; 34:524-531. 21. Regenfus M, Ropers D, Achenbach S y cols. «Noninvasive detection of coronary artery stenoses using contrast-enhanced three-dimensional breath-hold magnetic resonance coronary angiography». J Am Coll Cardiol, 2000; 36:44-50. 22. Post JC, van Rossum AC, Bronzwaer JG y cols. «Magnetic Resonance angiography of anomalous coronary arteries.A new gold standard for delineating the proximal course?». Circulation , 1995; 92:31633171. 23. Greil GF, Stuber M, Botnar RM y cols. «Coronary magnetic resonance angiography in adolescents and young adults with Kawasaki disease». Circulation, 2002; 105:908-911. 24. Vrachliotis TG, Bis KG, Aliabadi D y cols. «Contrast-enhanced breath-hold MR angiography for evaluating patency of coronary artery bypass grafts». AJR Am J Roentgenol, 1997; 168:1073-1080. 25. Fayad ZA, Fuster V, Fallon JT y cols. «Noninvasive in vivo human coronary artery lumen and wall imaging using black-blood magnetic resonance imaging». Circulation, 2000; 102:506-510. 26. Botnar RM, Stuber M, Kissinger KV y cols. «Noninvasive coronary vessel wall and plaque imaging with magnetic resonance imaging». Circulation, 2000; 46:848-854.

8

Fisiopatología de la placa de ateroma Gabriel C. Fernández Pérez

INTRODUCCIÓN

FA SES EVOLUTIVA S DE L A PL ACA DE ATEROM A

a arteriosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares siguen la placa de ateroma hay que entenderla como un proceso actiL constituyendo actualmente un problema sanitario de primer A vo y focal, que afecta a la pared del vaso y particularmente a orden. Esta entidad produce una alta morbi-mortalidad en los paíla íntima. La American Heart Association Commitee on Vascular Lesions

ses industrializados, no sólo por la asociación con factores de riesgo, sino también por el envejecimiento de la población que sufren estos países, constituyendo así una de las mayores causas de muerte. Lógicamente, y por su repercusión, la enfermedad coronaria es la localización a la que más medios se han destinado tanto desde la vertiente del tratamiento como del diagnóstico. Pero la arteriosclerosis es una enfermedad generalizada, donde varios territorios estarán afectados o se afectarán en el tiempo. Se ha observado que la mitad de los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen también enfermedad coronaria. Además la supervivencia de un enfermo con enfermedad coronaria disminuye desde un 90 a un 62% cuando existen alteraciones en otro territorio vascular1 . La importancia para el radiólogo radica en el diagnóstico cuando la enfermedad cardiovascular ya ha ocurrido, representando la angiografía el patrón oro de la imagen. Pero se introducen nuevas técnicas de imagen que aportan gran información diagnóstica con la ventaja de ser incruentas. Fundamentalmente la RM, la TC o la ecografía Doppler-color han experimentado importantes avances técnicos que permiten no sólo el estudio de la luz del vaso, sino también de la pared y de las estructuras vecinas. Actualmente la llegada de nuevos tipos de TC con multidetectores pueden realizar estudios angiográficos coronarios de gran exactitud diagnóstica2 . Pero no sólo interesa decir si existe una zona de obstrucción, de estenosis significativa o no significativa, sino que debemos acostumbrarnos a observar las alteraciones de la pared arterial antes de que la enfermedad arteriosclerótica produzca la sintomatología clínica, y esto significa conocer la placa de ateroma en sus fases evolutivas. Por tanto, tenemos un papel relevante en el diagnóstico precoz de la ateromatosis donde la aplicación de medidas higiénico-dietéticas y de tratamiento farmacológico retrasen la evolución e, incluso, disminuyan su formación3-6 .

clasifica las placas de ateroma en distintos estadios. Fuster y cols.7 han simplificado esta clasificación en distintas fases evolutivas, en relación con la progresión morfológica y clínica de la placa (Fig. 8.1).

FASE I: hiperplasia intimal Representa el inicio de la placa de ateroma. Un factor de flujo o reológico puede dañar el endotelio vascular, especialmente en los sitios de mayor turbulencia como son las bifurcaciones. La presencia de factores de riesgo, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes infecciosos, etc., también participa en esta PLACA I-III

PLACA IV-Va

PLACA VI Ruptura del núcleo lipídico y formación de trombo sin oclusión.

FASE 1

FASE 2

FASE 3

Hiperplasia intimal

Formación del núcleo lipídico

Hiperplasia intimal

PLACA Vb-Vc Placa fibrótica con calcio y estenosis de la luz. Angor pectoris.

PLACA VI

Trombo

FASE 5

FASE 4

Ruptura del núcleo lipídico y formación de trombo que incluye la luz. S. C ARDIO VASC ULAR AG UDO : angina inestable IAM, etc.

Figura 8.1. Clasificación clínica de la placa de ateroma. La franja superior (fondo claro) indicaría las placas subclínicas, mientras que la inferior (fondo oscuro) las placas que producirían clínica. Modificado de Fuster y cols.7.

76

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

alteración de la pared del vaso. Estos mecanismos producen un daño endotelial y permitirán la entrada de lipoproteínas (colesterol-LDL) hacia la pared del vaso. El colesterol-LDL tiene una razón para entrar en los lugares de mayor turbulencia porque forma parte de la membrana de la célula muscular lisa. Este hecho provocará un engrosamiento de la pared, que en un primer momento servirá de defensa en estas zonas vasculares. Pero cuando entra más grasa de la necesaria, el colesterol-LDL se oxida actuando como agente quimiotáctico del monocito, el cual se adhiere fagocitándolo (Fig. 8.2). El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y retenida en la pared del vaso producirá cambios macroscópicos visibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóvenes e incluso en niños. Se ha observado también como actúan otros mecanismos de defensa en la zona de daño endotelial, como es la adhesión de las plaquetas, las cuales liberan un factor que atrae a las células musculares lisas del interior de la pared trasladándose a la íntima y formando tejido conectivo, produciendo una hiperplasia intimal. Glagov8 observó como el engrosamiento intimal, en muchos casos, engrosaba la pared pero no reducía la luz del vaso. Esta respuesta arterial se denomina «remodelamiento positivo» y, por tanto, estos cambios no pueden ser demostrados en estudios angiográficos.

FASE II: placa vulnerable Hasta ahora los macrófagos han actuado como mecanismo de limpieza de la pared del vaso. Si este mecanismo es sobrepasado por la entrada de más LDL, los macrófagos, ya excesivamente cargados, se mueren. Este proceso se denomina apoptosis celular. Su núcleo disminuye de tamaño, pierden su textura y desaparecen formando un magma de ésteres de colesterol y restos celulares que dan lugar a un centro o core lipídico en la pared del vaso (Fig. 8.3). Este centro lipídico se rodeará por una cápsula fibrosa para impedir el contacto de este material graso con la luz. El vertido de este material lipídico en la luz vascular activa los factores de coagulación e induce el fenómeno trombótico. Por eso la placa se denomina vulnerable, ya que la ruptura de la cápsula fibrosa desencadenará una obstrucción trombótica aguda (infarto miocardio, cerebral, obstrucción arterial periférica, etc.). En esta fase la aplicación de un tra1

2

LDL

LDL

LDL LDL LDL

Daño endotelial

LDL

A umento de la permeabilidad 4

3

Figura 8.3. Estudio histológico del núcleo lipídico. Los m acrófagos apoptóticos (cabezas de flechas) muestran núcleos pequeños e irregulares y al destruirse forman un magma lipídico (asterisco), el núcleo lipídico. tamiento apropiado puede reducir el centro lipídico y engrosar la cápsula fibrosa, disminuyendo así la probabilidad de instauración del cuadro agudo9.

FASE III y IV: ruptura de la placa Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso, desencadenando la activación simultánea de varios factores de la coagulación y la trombosis vascular aguda. Así el término aterotrombosis define con exactitud esta fase de la ateromatosis. Este centro lipídico tiene, por tanto, una importante capacidad trombótica debida a un alto contenido de factor tisular, que es producido por el macrófago apoptótico. Pero recordemos que el núcleo lipídico está rodeado por la cápsula fibrosa. Esta cápsula puede ser gruesa (menos peligrosa) o fina, pudiendo esta última romperse fácilmente. La razón por la cual la placa tiende a su ruptura espontánea es debido a que los macrófagos apoptóticos liberan una enzima llamada metaloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos circundantes, en este caso la cápsula fibrosa10-12. Yuan Chun estudió las carótidas de 53 pacientes con accidentes cerebrales isquémicos y observó como el 75% presentaban placas con cápsula fibrosa rota o fina, mientras que sólo un 9% tenían placas de ateroma con cápsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es de extraordinaria importancia, ya que la presencia de una cápsula fibrosa rota o fina conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isquémico 23 veces superior a aquellos pacientes con placas que tienen una cápsula fibrosa gruesa13.

FASE V: placas fibrosas LDL

LDL

LDL

LDL

LDL LDL

Q uimiotaxis del monocito

LDL LDL

Fagocitosis del LDL (macrófago)

Figura 8.2. Esquema fisiopatológico de la formación de la placa de ateroma.

Representan hasta un 30% de las placas de ateroma. Son placas duras y las causantes de las estenosis vasculares. Este tipo de placa es la evolución de las anteriores en la cual la fibrosis se ha seguido produciendo. Sukhova y cols.14 han encontrado una menor proporción de macrófagos en este tipo de placas y, por tanto, un menor contenido en metaloproteinasas. Por eso son más estables,

FISIO PATO LO G ÍA DE LA PLA C A DE ATERO MA

a

b

tienden menos a la ruptura y llegan en la mayoría de los casos a la calcificación.

CONSIDER ACIONES R A DIOLÓGIC A S n múltiples exploraciones diagnósticas realizadas, los radióloE gos estamos habituados a encontrarnos con placas de ateroma. Hasta ahora hemos visto que existen distintas fases evolutivas

77

Figura 8.4. a) RM, im agen potenciada en T2 de una necropsia de una mujer joven. La pared norm al tiene un grosor homogéneo y con señal intermedia, observado en varios territorios vasculares (cayado aórtico, troncos supraaórticos, aorta abdominal y coronarias). b) RM, imagen potenciada en T2 de una pieza de necropsia de la aorta abdominal mostrando una zona de hiperplasia intim al con la característica hiperintensidad de señal. Fíjese como pueden diferenciarse las distintas capas de la pared y como, en esta fase, el daño afecta exclusivamente a la íntima. las secuencias. Los estudios de la literatura han demostrado una sensibilidad de la técnica del 74% (IC: 50-90%), con una especificidad de 85% (IC: 62-97%) en la caracterización de las placas vulnerables. La prueba es altamente reproducible con un índice de acuerdo interobservador muy bueno (85%), además de ser una técnica que no irradia, pudiendo repetir y observar la progresión o regresión de la placa de ateroma tras el tratamiento realizado15. O tro aspecto relevante que puede tener influencia en la caracterización de la placa vulnerable es el uso de contraste, ya que los conceptos comentados demuestran que en la pared del vaso se produce un fenómeno inflamatorio con presencia de macrófagos que puede ser demostrado con el uso de gadolinio al mostrar la captación del mismo por el núcleo lipídico (Fig. 8.6 a-b). También esta captación se ha observado con el uso de otros contrastes, como el USPI O (ultra sm all superpara m agnetic iron oxided particles) que es captado por el sistema mononuclearfagocítico y, por tanto, por los macrófagos de la placa de ateroma, como demostró Schmitz quien incidentalmente lo observó en las exploraciones realizadas para estadiar las adenopatías de pacientes con neoplasias vésico-prostáticas16 . Este hallazgo refleja la capacidad de la RM para demostrar la actividad de la placa de ateroma y, en especial, la de los macrófagos contenidos en ese centro lipídico. Sería, por tanto, un marcador de actividad de la placa. Este comportamiento abre importantes expectativas de futuro, al observar como influyen los distintos tratamientos en la actividad y, por tanto, la progresión o la regresión de la placa de ateroma.

de las lesiones con implicaciones pronósticas muy diferentes, es por tanto obligado preguntarse si ante una determinada lesión podemos identificar aspectos clave como el núcleo lipídico o la cápsula fibrosa. Para contestar esta pregunta hemos realizado RM de aorta de cadáveres, con los cuales hemos comprobado que al menos in vitro somos capaces de identificar las distintas capas de la aorta cuando realizamos cortes finos, así como el engrosamiento intimal (Fig. 8.4 a-b), y también de hallar el núcleo lipídico y la cápsula fibrosa. Por tanto, debemos de tratar de trasladar los hallazgos a la imagen in vivo (Fig. 8.5 a-b). Las secuencias con doble pulso de inversión que anulan la señal del flujo no producirán artefactos en las imágenes de la a b pared del vaso. Las secuencias con doble eco, el primero entre 10-20 ms (DP) y el segundo entre 40-80 ms (T2), han demostrado gran utilidad en la caracterización de la placa vulnerable. El núcleo lipídico, al estar compuesto de ésteres de colesterol, que tiene un tiempo T2 corto, y será hipointenso en T2 e hiperintenso en DP, lo que permite diferenciar la grasa del calcio que sería hipointenso tanto en DP como en T2. La cápsula fibrosa es hiperintensa en T2 con respecto al núcleo lipídico. Las secuencias eco de gradiente también ayudan a identificar la cápsula fibrosa que rodea al núcleo Figura 8.5. RM in vivo , imagen potenciada en T2 de la aorta abdominal. a) Hiperplasia intilipídico. N o se ha comprobado la utilidad mal. Muestra una hiperintensidad de señal de la pared vascular en la zona de la bifurcación. de las secuencias en fase y fuera de fase en Note como esta alteración de la señal afecta a la capa más interna de la pared, «la íntima». la caracterización del núcleo lipídico. Las b) Placa vulnerable con el centro lipídico de señal hipotensa. La cápsula fibrosa que la rodea es placas fibrosas son hiperintensas en todas hiperintensa.

78

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

a

b

Figura 8.6. Placa de ateroma vulnerable en la arteria carótida. RM pre (a) y postcontraste (b). Se aprecia un aumento de realce del centro lipídico, pudiendo diferenciarse de la cápsula fibrosa que la rodea (cápsula fibrosa fina). Actualmente estamos analizando el comportamiento de las placas de ateroma, estudiándolas mediante TC multidetectores. Esta técnica tiene una alta resolución espacial y además alcanza una alta calidad en las imágenes de vasos de muy pequeño calibre, como las arterias coronarias. Estamos investigando la capacidad tisular para caracterizar la placa de ateroma en las distintas fases. No hemos podido observar con exactitud el núcleo lipídico, pero sí distinguir muy bien las placas calcificadas de las no calcificadas (placa blanda), siendo estas últimas las que producen la mayoría de los episodios trombóticos agudos. Así en pacientes con infarto de miocardio la obstrucción vascular se producía en zonas del vaso que no tenían calcio en la pared, hallazgos similares también los hemos apreciado en otros vasos como las arterias carótidas causantes de infartos cerebrales (Fig. 8.7). Este método alcanzará una importancia muy relevante en el estudio de la ateromatosis y, en especial, en el corazón donde la RM ha tenido mayores problemas de resolución.

CONCLUSIÓN a RM emerge como el método diagnóstico de elección para L la caracterización de la placa de ateroma en diferentes territorios vasculares. Además, identifica las placas de alto riesgo que

preceden a la aparición del evento cardiovascular agudo, abriendo importantes expectativas en un tratamiento de prevención antes de que la enfermedad isquémica ocurra. Las secuencias con doble pulso de inversión potenciadas en T2 muestran con mayor resolución la placa, tanto en su morfología como en su composición. Sin embargo, no está exenta de limitaciones, debido al calibre de los vasos de pequeño tamaño y a artefactos de movimiento como ocurre en las coronarias y, especialmente, en sus ramas distales. Nuevas técnicas diagnósticas como el TC multidetectores permitirán estudiar de forma más exacta las coronarias al permitir un grosor de corte por debajo de 1 mm y posibilitar la eliminación de los artefactos de movimiento debidos al latido cardíaco.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Keller N, Grogan M, Sopko G, Sutton-Tyrrell K. «Long-Term Prognostic Value of Clinically Evident Noncoronary Vascular Disease in Patients Undergoing Coronary Revascularization in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI)». Am J Cardiol, 1998; 81:375-381.

Figura 8.7. TC de 16 filas de detectores, en un paciente con infarto agudo de miocardio. La ausencia de flujo de la arteria descendente anterior se produce en una zona sin calcificación en la pared (flecha). Las calcificaciones se observan distalmente (cabezas de flecha).

2. Vogl TJ, Abolmaali N D, Diebold T y cols. «Techniques for detection of coronary atherosclerosis: Multi-detector row CT coronary angiography». Radiology, 2002; 223:212-220. 3. Fuster V. «Avances en el diagnóstico por RM de la enfermedad arterial». Rev Esp Cardiol, 2001; 54(supl 1):2-7. 4. Pohost GM, Fuisz AR. «From the microscope to the clinic MR assessment of atherosclerotic plaque». Circulation, 1998; 98:1477-1478. 5. Sefarty JM, Chaabane L, Tabib A, Chevallier JM, Briguet A, DoueK PC. «Atherosclerotic plaques: classification and characterization with T2weighted high-spatial-resolution MR imaging. An in vitro study». Radiology, 2001; 219:403-410. 6. Helft G, Worthley SG, Fuster V, Fayad Z, Zaman AG, Corti R, Fallon JT, Badimon JJ. «Progression and regression of atherosclerotic lesions. Monitoring with serial noninvasive magnetic resonance imaging». Circulation, 2002; 105:993-998. 7. Fuster V, Badimon L, Badimon J, Chesebro J. «The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes». N Engl J Med, 1992; 326:242. 8. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK y cols. «Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries». N Engl J Med, 1987; 316:1371-1375. 9. Zhao X, Yuan C, Hatsukami T y cols. «Effects of Prolonged Intensive lipidlowering Therapy on the Characteristics of Carotid Atherosclerotic Plaques In Vivo by MRI». Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001; 21:1623-1629. 10. Fuster V, Stein B, Ambrose JA y cols. «Atherosclerotic plaque rupture and thrombosis: envolving concepts». Circulation, 1990; 82:147-159. 11. Falk E, Shah PK, Fuster V. «Coronary plaque disruption». Circulation, 1995; 92:657-6571. 12. Moreno PR, Falk E, Palacios IF y cols. «Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture». Circulation, 1994; 90:775-778. 13. Yuan C, Zhang S, Polissar NL y cols. «Identification of Fibrous Cap Rupture With Magnetic Resonance Imaging is Highly Asociated with Recent Transient Ischemic Attack or Stroke». Circulation, 2002; 105:181-185. 14. Sukhova GK, Schönbeck U, Rabkin E, Schoen FJ, Poole AR, BillinghurstRC, Libby P. «Evidence for Increased Collagenolysis by Interstitial Collagenases-1 and -3 in Vulnerable Human Atheromatous Plaques». Circulation, 1999; 99: 2503-2509. 15. Corti R, Fuster V, Badimon J, Hutter R, Fayad Z. «New Understanding of Atherosclerosis (Clinically and Experimentally) with Evolving MRI Technology in vivo». Ann N Y Acad Sciencies, 2001; 947:181-198. 16. Schmitz SA, Taupitz M, Wagner S, Wolf KJ, Beyersdorff D, Hamm B. «Magnetic Resonance Imaging of Atherosclerotic Plaques Using Superparamagnetic Iron Oxide Particles». J Magn Reson Imaging, 2001; 14:355-361.

9

Tumores y otras masas cardíacas Antonio Luna Alcalá, Ramón Ribes Bautista y Pilar Caro Mateo

INTRODUCCIÓN

TUMORES BENIGNOS

unque la incidencia de tumores cardíacos primarios es muy A baja , su frecuencia aumenta si consideramos la afectación cardíaca metastásica y, sobre todo, si incluimos otras entidades

Mixoma

1

2

que pueden simular tumores, como la presencia de trombos intracavitarios3. Las masas cardíacas no han sido objeto de estudio habitual de los radiólogos en nuestro medio porque han sido evaluadas con ecografía directamente por los cardiólogos. Aunque su evaluación radiológica inicial comienza habitualmente con una radiografía de tórax, ésta suele ser normal o bien muestra sólo signos indirectos4, 5. La ecografía bidimensional (E2D) es capaz de detectar y caracterizar la mayor parte de las masas cardíacas, así como su repercusión funcional, pero no está exenta de limitaciones, entre las que se encuentran su limitada reproductibilidad, la dificultad en la evaluación de la extensión extracardíaca y su dependencia en gran medida de disponer de ventanas acústicas adecuadas. La ecografía transesofágica (ETE) permite una mejor valoración de la masas situadas en las estructuras cardíacas posteriores6, evalúa con mayor precisión el grado de infiltración miocárdica7 y permite la caracterización de un mayor número de lesiones cuando se realizan estudios Doppler8 . La TC valora adecuamente la extensión de las masas cardíacas9 , y si se utiliza la TC de haz de electrones o con multidetectores se pueden estudiar también sus repercusiones funcionales, llegando, en el caso del TC HE, a modificar el diagnóstico inicial o aportar información adicional con respecto a la ETE hasta en el 70% de los casos, especialmente en casos de tumores malignos10. La RM, por su buena resolución de contraste y su capacidad multiplanar, se utilizó desde sus inicios en la evaluación de masas cardíacas11. En la actualidad, con las mejoras técnicas, la RM permite un estudio morfológico y funcional en un mismo análisis, aunque aún persisten su dependencia de un sincronismo cardíaco adecuado y su tendencia a los artefactos por movimiento. El objeto de este capítulo es describir los principales hallazgos en imagen de los tumores y, en general, de las masas cardíacas, valorando los aspectos que permiten la diferenciación de los tumores cardíacos benignos de los malignos, así como los criterios que nos permitan sospechar de la existencia de masas no tumorales, teniendo en cuenta además los aspectos clínicos más relevantes de los hallazgos radiológicos. Dedicaremos, por último, especial atención al papel de la RM en su evaluación.

Es el tumor cardíaco primario más frecuente y supone del 25 al 50% de todos los tumores cardíacos primarios3, 12. La edad media de presentación es variable, con un discreto predominio en mujeres12, 13. Habitualmente es único y tiene una presentación esporádica14, sin embargo alrededor del 7% presenta una predisposición familiar o se asocia al complejo de Carney (asociación de alteraciones endocrinas, nevus cutáneos múltiples, schawnomas y mixomas cutáneos o/y cardíacos)4, 13. Es un tumor intracavitario adherido al endocardio por un pedículo. Habitualmente se origina en la fosa oval o en el septo interauricular, aunque puede originarse potencialmente en cualquier superficie endocárdica13. Alrededor del 75% de los mixomas se sitúa en la aurícula izquierda, el 20% en la aurícula derecha y sólo excepcionalmente se origina en los ventrículos15. Clínicamente, la mayor parte de los pacientes presenta al menos uno de los componentes de la tríada clásica: obstrucción valvular, embolismo periférico o síndrome constitucional. Los mixomas de la aurícula izquierda demuestran signos en la radiografía de tórax de obstrucción mitral, indistinguibles de otras causas de valvulopatía mitral más comunes, en el 53% de los casos13. La presencia de calcificaciones intratumorales es típica de mixomas de la aurícula derecha 13, 16 . Ecográficamente, la presencia de un pedículo estrecho es el hallazgo diferencial más importante, siendo también habitual su movilidad y capacidad para distenderse14. Si estos hallazgos están presentes en una masa adherida al septo interauricular son diagnósticos de mixoma14, sin embargo existen también variantes inmóviles y con una base amplia de implantación. Es en este último subgrupo y en casos de localización atípica donde se procede a un estudio con TC o RM, para descartar un tumor maligno3. En la TC aparecen como defectos de replección intrauriculares hipo o isodensos respecto al miocardio con realce heterogéneo tras la administración de contraste intravenoso13, 16 , estando dilatadas las cámaras de origen hasta en un 38%13 . La detección del punto de anclaje con TC varía desde el 30 al 100% según las series13, 17, aunque este hecho se evalúa mejor normalmente con la RM (Fig. 9.1)3, 13. En la RM los mixomas son habitualmente isointensos al miocardio en secuencias potenciadas en T1 (SE T1) e

80

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

sentación es muy variable, al igual que su tamaño. Puede tener su origen en cualquier capa miocárdica, variando sus repercusiones clínicas según su localización, aunque casi siempre es asintomático 14, 25 . Ecográficamente, se identifica como una masa bien definida, de ecogenicidad variable según su localización14, y por tanto difícil de caracterizar. Tanto la TC como la RM permiten su diagnóstico al presentar las características típicas de la grasa14, 16 . Más allá de su caracterización, la RM es muy útil para demostrar su relación con las arterias coronarias, para la planificación prequirúrgica26 . La hipertrofia lipomatosa del seno interFigura 9.1 . Mixoma intrauricular en una mujer de 58 años. a) En la secuencia coronal con auricular se define como un depósito graso doble inversión TSE se objetiva una masa discretamente hiperintensa respecto al miocardio en la en el septo interauricular mayor de 2 cm, aurícula izquierda (cabeza de flecha blanca). b) En la secuencia cine eco de gradiente cuatro respetando clásicamente la fosa oval12 . Su cámaras, la lesión es marcadamente hipointensa (cabeza de flecha negra), por la presencia de incidencia aumenta con la edad y con la un artefacto de susceptibilidad magnética, y se demuestra su origen en el septo interauricular. obesidad, existiendo una lipomatosis mediastínica asociada en el 50% de las ocahiperintensos en secuencias potenciadas en T2 (SE T2), pudiendo siones26. Son lesiones no encapsuladas, que pueden rodear estrucser hipointensos en SE T2 por la presencia de áreas de hemorraturas adyacentes, pero a las que no infiltran y nunca muestran gia3, o excepcionalmente ser isointensos a la sangre circundante18. extensión intracavitaria27 . Los hallazgos tanto en el TC como en Las consecuencias cine-RM en eco de gradiente o eco planar (EPI) la RM son definitivos (Fig. 9.2)26 . se identifican como lesiones nodulares de baja intensidad de señal19, permitiendo también el estudio la detección del punto de unión al Rabdomioma endocardio así como la evaluación de su motilidad3. Tras la administración de gadolinio la mayor parte de los mixomas presentan Se le considera un hamartoma16, sobre todo teniendo en cuenun realce heterogéneo3, 13, 19. ta su asociación con la esclerosis tuberosa, hasta en un 50% de los

a

b

Fibroelastoma papilar En las series quirúrgicas su prevalencia correponde al 10% de los tumores cardíacos primarios16. Es un papiloma avascular revestido por una capa de células endoteliales14. Tiene su origen en las válvulas cardíacas, sobre todo de las cámaras izquierdas, en más del 90% de las ocasiones, aunque se han descrito casos adheridos a cualquier superficie endocárdica14 o incluso en las venas pulmonares20. La mayor parte son asintomáticos. Se suelen detectar con ecografía, donde aparecen como masas pequeñas, móviles y pedunculadas adheridas a la superficie valvular. La presencia de una vibración en la interfase del borde del tumor con la sangre adyacente es útil en el diagnóstico diferencial con los trombos21. Tanto el TC multidetector22 como la RM23 pueden ayudar a su detección en casos de estudios ecográficos no concluyentes o en tumores sin relación con las válvulas14. En la RM aparecen como lesiones hipointensas en SE T2 adheridas a las válvulas cardíacas y las secuencias cine ponen de manifiesto el flujo turbulento secundario al tumor16. El uso de la RM para el diagnóstico diferencial fibroelastoma-trombo paravalvular está limitado, ya que los estudios postcontraste son difíciles de evaluar24.

Lipoma e hipertrofia lipomatosa del septo interauricular La prevalencia real del lipoma cardíaco es probablemente más alta19 que el número de casos publicados en la literatura. Se trata de un tumor de tejido adiposo, encapsulado. Su edad de pre-

Figura 9.2. Hipertrofia lipomatosa del septo interauricular en una mujer de 63 años. Secuencia axial T1 EPI demuestra un ensanchamiento del septo interaurícular por una lesión con alta intensidad de señal (cabezas de flecha), indicando su origen graso. Éste es el aspecto típico de la hipertrofia lipomatosa, como una lesión grasa no infiltrativa con morfología en reloj de arena.

TUMO RES Y O TRA S MA SA S C A RDÍA C A S

casos16. Es un tumor intramiocárdico, habitualmente situado en los ventrículos. Suele ser múltiple y su diámetro es variable12. La mayor parte se diagnostica mediante ecografía en el período prenatal, y no requiere tratamiento ya que suele regresar espontáneamente16 . En ocasiones, puede dar lugar a arritmias y a la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, siendo necesaria su extirpación28. Ecográficamente, suele presentarse como una masa hiperecogénica en el septo o en las paredes ventriculares, pudiendo alterar el contorno interno o externo cardíaco. Existe una entidad denominada rabdomiomatosis, donde existen múltiples lesiones menores a 1 mm que se manifiestan, tanto en la E2D como en la RM, como un engrosamiento miocárdico difuso16. Las lesiones de pequeño tamaño intramiocárdicas probablemente son mejor individualizadas con la E2D 29 , pero la RM y la E2D son complementarias, ya que ambas son en ocasiones capaces de detectar lesiones que la otra técnica no visualiza16. En RM es habitualmente iso30 o hiperintensa11, 31 en SE T1 respecto al miocardio, y discretamente hiperintensa en SE T211 con importante realce en adquisiciones postcontraste 11, 31. Las secuencias de «tagging miocárdico» permiten identificarlos como áreas de miocardio no contráctil32 .

Fibroma Es un tumor congénito, siendo frecuente su diagnóstico en niños menores de 1 año o en período neonatal 14, 16 . Existe un aumento de su prevalencia en pacientes con síndrome de Gorlin14. Se presenta de forma más habitual como una masa única de márgenes bien definidos o infiltrantes, en el septo interventricular o en la pared libre del ventrículo izquierdo. Dado que se asocia a muerte súbita y a arritmias se suele recomendar su resección quirúrgica 19 . La radiografía de tórax puede demostrar cardiomegalia y calcificaciones groseras hasta en un 50% de las ocasiones 16 . Ecográficamente, es una masa hiperecogénica que se asienta sobre un miocardio a hipoquinético14, 16 . La TC identifica la presencia de calcificaciones en el seno de una masa heterogénea, permitiendo su diferenciación de los rabdomiomas en neonatos. En la RM, se comporta como una lesión hipointensa de manera característica en SE T23, 19 , reflejando tanto su componente fibroso como las calcificaciones. En SE T1 son isointensos al miocardio, con un realce variable en secuencias postcontraste 14 .

Otros tumores benignos El hemangioma es un tumor infrecuente, asintomático, que se descubre de manera incidental 4 . Ecográficamente es hiperecogénico y heterogéneo. En la TC es hipervascular, a veces con calcificaciones16 . La RM es la técnica que probablemente aporta más datos para su caracteri-

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zación, ya que permite demostrar la presencia de áreas hiperintensas en SE T1, representando grasa16 o flujo lento intratumoral19. En SE T2 es hiperintenso, a veces con pequeños focos hipointensos en relación con fleblolitos o áreas de ausencia de flujo3. Tras la administración de contraste es hipervascular respecto al miocardio, de manera precoz. Los paragangliomas se sitúan habitualmente en o alrededor de la aurícula derecha, al encontrarse allí las células neuroendocrinas en las que tienen su origen. Su frecuencia es muy baja 14 , son habitualmente funcionantes16 y la mayor parte de estos tumores son benignos, pero pueden presentar incluso metástasis 33 . H asta un 20% de los casos presenta asociados paragangliomas extracardíacos. La mayoría se diagnóstica por la detección de una excrección elevada de catecolaminas en orina, y un estudio gammagráfico con I-131 MIBG los sitúa en el mediastino, siendo necesario un estudio complementario con TC o RM para precisar su localización y extensión. En la TC, aparecen como masas heterogéneas de carácter hipervascular en la aurícula derecha o por delante de la raíz aórtica 16 . En la RM, son lesiones hipointensas en SE T1 e hiperintensas en SE T2, aunque se han publicado otras presentaciones3, 14 . Son lesiones hipervasculares, a veces con áreas centrales de necrosis33, 34 . La leiomiomatosis intravenosa es una entidad infrecuente que se define como la extensión de un tumor de células musculares lisas con origen en las paredes de un mioma o de un vaso uterino35. Habitualmente se desarrolla en mujeres blancas y premenopáusicas. Suele presentarse como una masa móvil en la aurícula derecha, con origen en la vena cava inferior. La RM es de elección en su evaluación (Fig. 9.3)19. La presencia de un quiste broncogénico afectando el corazón es excepcional. Pero la presencia de una masa quística en el septo interauricular lo hace muy probable (Fig. 9.4). También se han descrito casos de localización pericárdica. Habitualmente son

b

Figura 9.3. Leiomiomatosis intravenosa en una mujer de 43 años. a) El coronal doble inversión TSE demuestra una masa algo heterogénea, pero predominantemente isointensa al miocardio en el interior de la aurícula derecha. b) En la secuencia axial contraste de fase TEG con segmentación del espacio K (CF fastcard) se demuestra un ensanchamiento, ocupación y ausencia de flujo de la vena cava inferior, por una masa (flechas) que se extiende hasta la aurícula derecha (a). El acceso al corazón a través de la vena cava inferior es posible en casos de tumores renales, hepáticos y, como en este caso, en la leiomiom atosis intravenosa. (Caso cedido por el Dr. Jeremy Erasmus. Radiología Torácica . M.D. Anderson Medical Center. Houston. Texas. Estados Unidos.)

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

Figura 9.4. Quiste broncogénico en un hombre de 55 años que presentaba un bloqueo aurículo ventricular completo. Axial T2 TSE que demuestra una lesión hiperintensa a nivel del septo interauricular. El estudio postcontraste (no mostrado) de mostró su naturaleza quística. asintomáticos, aunque pueden dar lugar a arritmias36 e, incluso, se ha descrito su rotura37.

TUMORES M A LIGNOS Sarcomas Son neoplasias mesenquimales muy infrecuentes, pero a pesar de ello, son los segundos en frecuencia de los tumores primarios y los primeros entre los malignos16. Cualquier subtipo histológico puede potencialmente presentarse en el corazón, pero el más frecuente es el angiosarcoma38. Se suelen presentar normalmente en adultos, excepto el rabdomiosarcoma que se detecta en edades más tempranas38 y con clínica cardiopulmonar variable de varios meses de evolución16. La radiografía de tórax suele demostrar cardiomegalia o incluso una masa focal, derrame pericárdico o signos de insuficiencia cardíaca16 . La ecografía demuestra la presencia de una masa, casi

Figura 9.5. Angiosarco m a en una mujer de 65 años. A nivel de la pared libre de la aurícula derecha, con extensión intracavitaria y afectación del ventrículo ipsilateral, se objetiva una masa heterogénea con áreas hiperintensas en esta secuencia cine EG 4 cá m aras, que representan áreas de he morragia intratumoral, que es un hecho típico del angiosarcom a cardíaco. (C aso cedido por el Dr. Jeremy Erasmus. R adiología Torácica . M.D. Anderson Medical Center. Houston. Texas. Estados Unidos.) siempre heterogénea, pero no permite determinar su extensión. La TC valora adecuadamente la extensión real del tumor y puede, además, descartar la existencia de metástasis, así como demostrar grasa o calcificaciones intratumorales que ayudan a precisar el subtipo histológico. La RM es la técnica de elección para la evaluación de estos tumores, a partir de la que se demuestra algún signo de malignidad (Figs. 9.5 y 9.6), como: afectación de más de una cámara cardíaca, extensión a las arterias o venas pulmonares, extensión extracardíaca, necrosis intratumoral, base amplia de implantación miocárdica, derrame pericárdico hemorrágico, extensión intracavitaria y mural a la vez, heterogeneidad, edema peritumoral y/o presencia de metástasis3, 19 . La tabla 9.1 recoge los hallazgos clínicos en la RM que permiten acotar el diagnóstico diferencial de los principales subtipos.

TABLA 9.1 Clasificación de los tumores cardíacos*

Subtipo de sarcoma

Frecuencia Datos relativa epidemiológicos

C ámara de origen más frecuente

Hemorra gia / calcificación

Afectación pericárdica

Afectación valvular

H alla z gos típicos RM

Angiosarcoma

37

Varones de ed a d media

Aurícula derecha

Típica / N o

Muy frecuente y difuso. Puede ser de origen pericárdico (síndrome de Ka posi)

O casional

Áre as hiperintensas en T1 (hemorra gia) Hipervascular

Sarcoma indiferencia do

24

Varia ble

Aurícula iz quierd a

O casional / No

Puede originarse en el pericardio

O casional

Puede ser infiltrativo o como una masa

Ra bdomiosarcoma

4-7

N iños, leve predilección masculina

Igual en tod as las cámaras

O casional / No

O casional, pero Sarcoma que afecta siempre con con más frecuencia afectación miocárdica a las válvulas

A p ariencia pseudoquística o con importante necrosis

O steosarcoma

3-9

Varia ble

Aurícula iz quierd a

Inusual / Típica

O casional

N inguno

Leiomiosarcoma

8-9

Varia ble

Aurícula iz quierd a

Inusual / Muy Tendencia a afectar infrecuente la válvula mitral (n = 1)

Tendencia a afectar N inguno las venas pulmonares

Fibrosarcoma

5

Variable

Aurícula izquierda

O casional / No

Puede originarse en el pericardio

O casional

Lobulada, con áreas de necrosis

Liposarcoma

< 1

Variable

Aurícula izquierda

C omún / N o

Puede originarse en el pericardio

O casional

A veces grasa macroscópica (hiperintensa en T1)

O casional

* Modificado de Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ, Breen JF. «CT and MR imaging of primary cardiac malignancies». Radiographics, 1 9 9 9; 1 9(6):1 4 2 1-1 4 3 4.

TUMO RES Y O TRA S MA SA S C A RDÍA C A S

Figura 9.6. Sarcoma indiferenciado en un varón de 44 años. La secuencia cine EG cuatro cá m aras demuestra una m asa infiltrativa ocupando la pared de las cámaras izquierdas, con extensión intracavitaria y pericárdica.

Linfoma Suele ser más frecuente la afectación cardíaca secundaria en casos de linfoma no Hodgkin sistémico que el infrecuente linfoma cardíaco primario38. Éste es siempre un linfoma de células B, y con más frecuencia afecta a pacientes inmunocomprometidos16. Suelen presentarse en las cámaras derechas, sobre todo en la aurícula, asociando derrame pericárdico3. En la radiografía de tórax se puede objetivar cardiomegalia, derrame pleural o signos de insuficiencia cardíaca derecha 16 . La morfología de las masas es variable, pudiendo ser tanto polipoideas como infiltrativas3, aunque tanto en la TC como en la RM la presencia de derrame o engrosamiento pericárdico puede ser el único hallazgo 38 . Signos diferenciadores de los sarcomas son la rara afectación valvular e intracavitaria y la excepcional presencia de necrosis. En la RM suelen ser hipo o isointensos al miocardio en SE T1 e iso o hiperintensos en SE T2, con variable realce tras la administración de gadolinio (Fig. 9.7)3, 19 . Su diagnóstico precoz ayuda a un mejor pronóstico, al favorecer su respuesta a la quimioterapia.

Afectación tumoral secundaria cardíaca Las metástasis cardíacas son hasta 40 veces más frecuentes que los tumores primarios3 . La afectación cardíaca se suele producir por cuatro vías distintas: extensión retrógrada linfática, extenFigura 9.7. Linfoma B tipo Burkitt primario cardíaco en un varón de 33 años. A nivel miocárdico de la pared libre de la aurícula derecha se demuestra una masa isointensa al miocardio, bien definida ( asterisco), que oblitera parcialm ente la luz de dicha aurícula, en esta secuencia axial T1 EPI. También se objetiva asociado un importante derrame pericárdico (cabezas de flecha). La afectación de cámaras derechas y el derrame pericárdico asociado son signos típicos del linfoma primario cardíaco.

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sión hematógena, por contigüidad directa o extensión transvenosa. La primera es la más frecuente, produciendo pequeños implantes epicárdicos a través de los vasos linfáticos mediastínicos39 y dando lugar habitualmente a derrame pericárdico. La vía hematógena se da en estadios finales de la enfermedad, y se realizan implantes miocárdicos a través de las coronarias o la vena cava40 . Este tipo de extensión es típica del melanoma, aunque es posible en cualquier tipo de tumor. El carcinoma broncogénico y otros tumores mediastínicos pueden afectar por contigüidad al corazón, siendo importante su evaluación para valorar la resecabilidad. La extensión transvenosa es típica del carcinoma renal a través de la cava inferior38, aunque también puede objetivarse en casos de carcinoma hepatocelular o broncogénico. El hallazgo de imagen más frecuente es el derrame pericárdico, y su presencia en enfermos oncológicos plantea un diagnóstico diferencial entre pericarditis postradioterapia, pericarditis por toxicidad farmacológica, pericarditis idiopática y derrame metastásico38 . Entre los métodos de imagen, la TC y la RM son superiores a la ecografía para valorar las estructuras mediastínicas y paracardíacas. La RM es la mejor técnica para delimitar la extensión tumoral en el miocardio y para su diferenciación con los trombos.

M A SA S Y PSEUDOM A SA S NO TUMOR A LES Trombos intracardíacos Los trombos son la causa de masa cardíaca más frecuente, con afectación principalmente de las cámaras izquierdas3. Los auriculares se asocian a fibrilación o valvulopatía mitral, y los ventriculares a alteraciones de la motilidad miocárdica, como en la miocardiopatía dilatada o postinfarto41. La mayor parte de las veces se trata de un hallazgo incidental, aunque su diagnóstico es importante por su asociación con fenómenos embólicos. La E2D es la técnica de elección para el diagnóstico de trombos auriculares y la ETE para el de los situados en el ventrículo izquierdo, en cualquier caso la tasa de falsos positivos de ambas técnicas es alta19. La RM es útil en la detección de trombos de muy pequeño tamaño42 y en su caracterización. Sus características de imagen varían con el tiempo 43 , en la fase aguda son hiperintensos en todas las secuencias3 , en estadio subagudo presentan pérdida de señal en SE T242 , y cuando están organizados son hipointensos en SE T1 y SE T244. La presencia de calcificaciones puede darles un aspecto muy heterogéneo3. En casos de trombos inmóviles es necesario diferenciarlos del flujo lento y de tumores intracavitarios. El uso de secuencias cine44 y postcontraste45 ayudan a establecer el diagnóstico diferencial (Fig. 9.8).

Pseudomasas: variantes anatómicas normales La crista terminalis, la válvula de Eustaquio y la red venosa de Chiari son estructuras anatómicas normales, que proceden de estructuras embriológicas con diferentes grados de regresión46. Se sitúan todas en la aurícula derecha, principalmente en su pared posterior, y aparecen estructuras nodulares de diverso tamaño en la RM (Fig. 9.9), aunque difícilmente son confundibles con tumores47.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

a

b

Figura 9.8. Trombo intraventricular agudo en varón de 63 años con antecedentes de cardiopatía isqué mica. a ) La secuencia cine eco de gradiente cuatro cám aras muestra un nódulo hipointenso en la punta del ventrículo izquierdo (flecha negra) en contraste con la sangre intraventricular que aparece hiperintensa. Las secuencias cine-RM permiten la diferenciación de un trombo del flujo lento y de los tumores intracardíacos, al ser normalmente las estructuras más hipointensas en estas secuencias, con la excepción de los trombos frescos que pueden ser hiperintensos. b) La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa postcontraste demuestra que dicho nódulo es hipocaptante con un discreto realce periférico (flecha blanca). La ausencia de realce diferencia a los trombos de los tumores intracavitarios, ya que éstos realzan. Una excepción es la captación que pueden presentar los trombos organizados.

CONCLUSIONES l estudio de imagen de una masa cardíaca se realiza en primer E lugar y en muchas ocasiones de forma única con ecografía. Sin embargo, existen indicaciones crecientes para la TC y, sobre todo,

para la RM en casos donde la ecografía no es definitiva y en la evaluación de la extensión tumoral en casos de malignidad. Tanto la TCMD como la RM permiten analizar la repercusión funcional, la extensión y características morfológicas de los tumores en un mismo estudio. La combinación de los datos clínicos, la localización y las características de imagen de una masa cardíaca permiten una adecuada caracterización prequirúrgica en muchos casos.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Lam KJ, Dickens P, Chan AC y cols. «Tumors of the heart: a 20 year experience with a review of 12.485 consecutive autopsies». Arch Pathol Lab Med, 1993; 117:1027. 2. Abraham DP, Reddy V, Gatussa P. «N eoplasms metastasic to the heart: review of 3314 consecutive autopsies». AM J Cardiovasc Pathol, 1990; 3:195-198. 3. Krombach GA, Saeed M, Higgins CB. «Cardiac masses». En: Higgins CB, de Roos A. Cardiovascular MRI and MRA. Lippicont Willians & Wilkins, Philadelphia, PA, EEUU. 2003; 136-154. 4. De la Torre J. «Patología tumoral cardíaca y pericárdica». Syllabus C NR 2002. Marban, Madrid 2002; 125-146. 5. Grebenc ML, Rosado de Christenson ML, Burke AP, Green CE, Galvin JR. «Primary cardiac and pericardial neoplasms: radiologic-pathologic correlation». Radiographics, 2000; 20(4):1073-1103. 6. Lobo A, Lewis JF, Conti CR. «Intracardiac masses detected by echocardiography: case presentations and review of the literature». Clin Cardiol, 2000; 23(9):702-708. 7. Goldman JH, Foster E. «Transesophageal echocardiographic (TEE) evaluation of intracardiac and pericardial masses». Cardiol Clin, 2000; 18(4):849-860.

Figura 9.9. Crista terminalis en un varón de 43 años. La secuencia cine EG cuatro cámaras pone de manifiesto un nódulo milimétrico en la pared posterior de la aurícula derecha, que corresponde a la crista terminalis y que no debe confundirse con un tumor o trombo intracavitario. Esta estructura es un remanente muscular que separa la porción de la aurícula derecha derivada de las venas pulmonares de la derivada de la aurícula embriológica.

8. Bartel T, Muller S, N esser HJ, Mohlenkamp S, Bruch C, Erbel R. «Usefulness of motion patterns indentified by tissue Doppler echocardiography for diagnosing various cardiac masses, particularly valvular vegetations». Am J Cardiol, 1999; 15; 84(12):1428-1433. 9. Dawson WB, Mayo JR, Muller NL. «Computed tomography of cardiac and pericardial tumors». Can Assoc Radiol J, 1990; 4 1(5):270-275. 10. Mousseaux E, Hernigou A, Azencot M, Sapoval M, Auguste M, Gaux JC. «Evaluation by electron beam computed tomography of intracardiac masses suspected by transoesophageal echocardiography». Heart , 1996; 76(3):256-263. 11. Winkler M, Higgins CB. «Suspected intracardiac masses: evaluation with MR imaging». Radiology, 1987 Oct; 165(1):117-122. 12. Burke A,Virmani R. «Tomours of the heart and great vessels». 3rd series, fasc 16. Whashington, D C: Armed Forces Institute of Pathology, 1996. 13. Grebenc ML, Rosado-de-Christenson ML, Green CE, Burke AP, Galvin JR. «Cardiac myxoma: imaging features in 83 patients». Radiographics, 2002; 22(3):673-689. 14. Araoz PA, Mulvagh SL, Tazelaar H D, Julsrud PR, Breen JF. «CT and MR imaging of benign primary cardiac neoplasms with echocardiographic correlation». Radiographics, 2000; 20(5):1303-1319. 15. Reynen K. «Cardiac myxomas». N Engl J Med, 1995 14; 333:16101617. 16. Grebenc ML, Rosado de Christenson ML, Burke AP, Green CE, Galvin JR. «Primary cardiac and pericardial neoplasms: radiologic-pathologic correlation». Radiographics, 2000; 20(4):1073-1103. 17. Tsuchiya F, Kohno A, Saitoh R, Shigeta A. «CT findings of atrial myxoma». Radiology, 1984; 151(1):139-143. 18. Pflugfelder PW, Wisenberg G, Boughner DR. «Detection of atrial myxoma by magnetic resonance imaging». Am J Cardiol, 1985; 55(1):242243. 19. Frank H. «Cardiac and Paracardiac masses». En: Manning WJ, Pennell DJ. Cardiovascular Magnetic Resonance. Churchill Livingstone, Philadelphia, PA, EEUU. 2002; 342-354. 20. Gowda RM, Khan IA, Mehta NJ y cols. «Cardiac papillary fibroelastoma originating from pulmonary vein--a case report». Angiology , 2002; 53(6):745-748.

TUMO RES Y O TRA S MA SA S C A RDÍA C A S

21. Klarich KW, Enríquez-Sarano M, Gura GM, Edwards W D, Tajik AJ, Seward JB. «Papillary fibroelastoma: echocardiographic characteristics for diagnosis and pathologic correlation». J Am Coll Cardiol, 1997; 30(3):784-970. 22. Rbaibi A, Bonnevie L, Guiraudet O y cols. «Importance of transesophageal echocardiography and computed tomography in the differential diagnosis of a case of papillary fibroelastoma revealed by a neurologic accident». Arch Mal Coeur Vaiss, 2002; 95(6):601-605. 23. al-Mohammad A, Pambakian H, Young C. «Fibroelastoma: case report and review of the literature». Heart , 1998 Mar; 79(3):301-304. 24. Wintersperger BJ, Becker CR, Gulbins H y cols. «Tumors of the cardiac valves: imaging findings in magnetic resonance imaging, electron beam computed tomography, and echocardiography». Eur R adiol, 2000; 10(3):443-449. 25. Conces DJ Jr, Vix VA, Tarver RD. «Diagnosis of a myocardial lipoma by using CT». Am J Roentgenol, 1989; 153(4):725-726. 26. Meaney JF, Kazerooni EA, Jamadar DA, Korobkin M. «CT appearance of lipomatous hypertrophy of the interatrial septum». Am J Roentgenol, 1997; 168(4):1081-1084. 27. Gaerte SC, Meyer CA, Winer-Muram HT, Tarver RD, Conces DJ Jr. «Fat-containing Lesions of the Chest». Radiographics, 2002; 22 Spec No:S61-78. 28. Smythe JF, Dyck JD, Smallhorn JF, Freedom RM. «Natural history of cardiac rhabdomyoma in infancy and childhood». Am J Cardiol, 1990; 66(17):1247-1249. 29. Rienmuller R, Lloret JL, Tiling R y cols. «MR imaging of pediatric cardiac tumors previously diagnosed by echocardiography». J Comput Assist Tomogr, 1989 Jul-Aug; 13(4):621-626. 30. Go RT, O’Donnell JK, Underwood DA y cols. «Comparison of gated cardiac MRI and 2D echocardiography of intracardiac neoplasms». Am J Roentgenol, 1985; 145(1):21-25. 31. Lund JT, Ehman RL, Julsrud PR, Sinak LJ, Tajik AJ. «Cardiac masses: assessment by MR imaging». Am J Roentgenol, 1989 Mar; 152(3):469473. 32. Bouton S, Yang A, McCrindle BW, Kidd L, McVeigh ER, Zerhouni EA. «Differentiation of tumor from viable myocardium using cardiac tagging with MR imaging». J Comput Assist Tomogr, 1991; 15(4):676-678. 33. Hamilton BH, Francis IR, Gross BH y cols. «Intrapericardial paragangliomas (pheochromocytomas): imaging features». Am J Roentgenol, 1997; 168(1):109-113.

85

34. Orr LA, Pettigrew RI, Churchwell AL, Jennings HS 3rd, Petracek MR, Vansant JP. «Gadolinium utilization in the MR evaluation of cardiac paraganglioma». Clin Imaging, 1997; 21(6):404-406. 35. Kullo IJ, Oh JK, Keeney GL, Khandheria BK, Seward JB. «Intracardiac leiomyomatosis: echocardiographic features». Chest ,1999; 115(2):587591. 36. Kusch B, Vogt S, Rybinski L, Moosdorf R. «Cardiac dysrhythmia and atypical angina symptoms caused by two bronchogenic cysts». Herz , 2002; 27(8):799-802. 37. Benslimane A, Bellorini M, Funck F, Guillard N, Lefevre T. «Recurrent bronchogenic cyst with rupture into the pericardium. A case report». Arch Mal Coeur Vaiss, 1998; 91(9):1187-1191. 38. Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ, Breen JF. «CT and MR imaging of primary cardiac malignancies». Radiographics, 1999; 19(6):1421-1434. 39. Hancock EW. «N eoplastic pericardial disease». Cardiol Clin, 1990; 8(4):673-682. 40. Weiss L. «An analysis of the incidence of myocardial metastasis from solid cancers». Br Heart J, 1992 Nov; 68(5):501-504. 41. Dooms G C, Higgins CB. «MR imaging of cardiac thrombi». J Comput Assist Tomogr, 1986; 10(3):415-420. 42. Paydarfar D, Krieger D, Dib N y cols. «In vivo magnetic resonance imaging and surgical histopathology of intracardiac masses: distinct features of subacute thrombi». Cardiology, 2001; 95(1):40-47. 43. Gomes AS, Lois JF, Child JS, Brown K, Batra P. «Cardiac tumors and thrombus: evaluation with MR imaging». Am J Roentgenol, 1987; 149(5):895-899. 44. Jungehulsing M, Sechtem U, Theissen P, Hilger H H, Schicha H. «Left ventricular thrombi: evaluation with spin-echo and gradient-echo MR imaging». Radiology, 1992; 182(1):225-229. 45. Funari M, Fujita N , Peck WW, Higgins CB. «Cardiac tumors: assessment with Gd-DTPA enhanced MR imaging». J Comput Assist Tomogr, 1991; 15(6):953-958. 46. Mirowitz SA, Gutiérrez FR. «Fibromuscular elements of the right atrium: pseudomass at MR imaging». Radiology, 1992; 182(1):231-233. 47. Meier RA, Hartnell G G. «MRI of right atrial pseudomass: is it really a diagnostic problem?». J Comput Assist Tomogr, 1994; 18(3):398401. 48. Brodwater B, Erasmus J, McAdams HP, D odd L. «C ase report. Pericardial hemangioma». J Comput Assist Tomogr, 1996; 20(6):954956.

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Enfermedad pericárdica Ramón Ribes Bautista, Antonio Luna Alcalá, Pilar Caro Mateo y José María Vida López

INTRODUCCIÓN a ecocardiografía es la técnica de evaluación inicial del pericardio L por su elevada disponibilidad. Sin embargo, el escaso grosor del pericardio normal; la difícil obtención, en muchas ocasiones, de una

ventana acústica adecuada; la imposibilidad de obtener imágenes de la totalidad del pericardio en un plano determinado y su baja reproductibilidad suponen serios inconvenientes1. Sin embargo, tanto la TC como la RM proporcionan excelentes imágenes de la totalidad del pericardio y no están sometidas a las limitaciones de la ecocardiografía1.

A N ATOMÍ A l pericardio es un saco serofibroso que rodea el corazón y la E porción proximal de los grandes vasos. Tiene dos capas: 1. Parietal: es gruesa, con abundante tejido fibroso y subdividida en tres láminas: serosa, fibrosa y epipericardio. 2. Visceral: es muy fina, compuesta por una sola capa de células en íntimo contacto con la grasa epicárdica. El espacio pericárdico es un espacio virtual que contiene entre 20 y 60 ml de líquido2. Los límites anatómicos del pericardio son, cranealmente, el tronco de la arteria pulmonar y las porciones proximales de aorta ascendente y vena cava superior y, caudalmente, el diafragma rodeando a la vena cava inferior a su entrada en la aurícula derecha. El pericardio que rodea los ventrículos es liso y el que envuelve a las aurículas y los grandes vasos presenta varios recesos. Los recesos pericárdicos más constantes son: 1. Receso retroaórtico: entre aorta ascendente y aurícula izquierda. 2. Receso anterior: por delante de la aorta ascendente y la arteria pulmonar. 3. Receso lateral derecho: rodea a la vena cava superior y a la arteria pulmonar derecha. 4. Receso lateral izquierdo: envuelve a la arteria pulmonar izquierda. 5. Receso oblicuo: por detrás de aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.

MÉTODOS DE IM AGEN PA R A L A EVA LUACIÓN DEL PERICA RDIO a radiografía de tórax suele detectar los derrames pericárdicos L moderados y grandes. Son clásicos los signos de aumento de tamaño de la silueta cardíaca con pérdida de sus contornos anató-

micos normales3, 4, 5. La ecocardiografía transtorácica es el método más empleado en la evaluación de pacientes con sospecha de enfermedad pericárdica. Aunque su utilidad para la detección de derrames pleurales y de pericarditis constrictiva está fuera de toda duda, el diagnóstico de engrosamientos pericárdicos y la caracterización del líquido en los derrames cuenta con importantes limitaciones3, 4, 5. La ecocardiografía transesofágica proporciona información adicional y es superior a la transtorácica en la evaluación de la aurícula izquierda, la orejuela izquierda y la vena cava inferior6. La ecografía Doppler transmitral y transtricuspídea es muy útil para el diagnóstico de taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva3, 4, 5. El pericardio puede verse en más del 95% de las TC de tórax de adultos7; en los niños se ve con menor frecuencia. Se observa como una fina línea con densidad de partes blandas de 1 a 2 mm de grosor separada del miocardio por la grasa epicárdica. La TC es un método seguro para el diagnóstico y la evaluación de engrosamientos pericárdicos; es el método de elección para el diagnóstico de calcificaciones pericárdicas8, 9, 10 y en los pacientes con contraindicaciones para RM11, 6, 12. La TC de haz de electrones, al proporcionar adquisiciones muy rápidas, disminuye la borrosidad del pericardio. Pero incluso con esta técnica se tienen importantes limitaciones cuando se trata de diferenciar derrames con alto contenido proteináceo y fibrosis pericárdica10, 13. La angiografía con radionúclidos con Tc-99 sestamibi puede detectar grandes derrames pericárdicos, aunque su resolución espacial es limitada. La angiografía con radionúclidos puede diferenciar pericarditis constrictiva de cardiomiopatía restrictiva, basándose en los distintos patrones de llenado ventricular de ambas entidades14. En RM, las imágenes eco del espín potenciadas en T1 muestran el pericardio como una fina banda de baja intensidad de señal, situada entre dos áreas de alta intensidad de señal, la grasa epicárdica, por dentro, y la pericárdica, por fuera. El grosor del pericar-

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Figura 10.1. Quiste pericárdico en un varón de cinco años. Adyacente a la pared posterior de la aurícula derecha se objetiva una lesión redondeada, hipodensa y bien definida ( cabezas de flecha), a nivel del ángulo cardiofrénico derecho posterior, en esta TC sin contraste.

dio normal es muy variable y suele ser mayor delante del ventrículo derecho y alrededor de la superficie inferior y apical del ventrículo izquierdo. Cuando el pericardio es de grosor normal, se evalúa mejor en cortes axiales. El espesor, habitualmente entre 1 y 2 mm, debe ser igual o inferior a 3 mm. En pacientes asintomáticos pueden observarse engrosamientos pericárdicos, que no requieren tratamiento15, 16. Las imágenes cine-RM eco de gradiente y las imágenes de contraste de fase son útiles para la evaluación de la afectación hemodinámica cardíaca secundaria a patología pericárdica. El pericardio puede afectarse por un gran número de procesos patológicos que se describen a continuación.

Divertículos pericárdicos Los divertículos pericárdicos son malformaciones congénitas extremadamente raras. Son colecciones de líquido abiertas al espacio pericárdico. Cuando a lo largo del desarrollo se cierran o quedan comprimidos, dan lugar a quistes pericárdicos17.

Quistes pericárdicos Los quistes pericárdicos son infrecuentes anomalías benignas del desarrollo embrionario, clínicamente indistinguibles de los divertículos pericárdicos. Su localización más habitual es el ángulo cardiofrénico derecho. En ocasiones causan obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho por compresión extrínseca18. Pueden ser indistinguibles de quistes broncogénicos o quistes tímicos, salvo por su típica localización cardiofrénica derecha19. Suelen ser uniloculares, de paredes finas, adheridas al pericardio mediante un pedículo o una amplia base de contacto, y su contenido suele ser un trasudado. Los quistes pericárdicos pueden calcificarse. La TC aporta información adicional en estos casos1. Su aspecto en RM es el propio de las lesiones quísticas: paredes finas, contenido homogéneo hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, en íntimo contacto con el pericardio de los ángulos cardiofrénicos, en especial con el derecho (Fig. 10.1). En ocasiones, son ricos en proteínas y por ello su intensidad de señal en T1 es elevada19 . Existen casos de quistes hidatídicos intrapericárdicos20 (Fig. 10.2). En los niños, los quistes pericárdicos pueden ser confundidos con teratomas21.

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La agenesia del pericardio izquierdo es la menos infrecuente. Da lugar a una disposición anómala del corazón, que se desplaza, ocupando casi exclusivamente el hemitórax izquierdo, y rota, presentando, en el plano axial, una horizontalización del tabique interventricular, normalmente oblicuo hacia delante y a la izquierda de base a ápex; asimismo, el tronco de la arteria pulmonar protruye hacia el pulmón izquierdo. En estos casos, no se visualiza el hemipericardio parietal izquierdo; la grasa epicárdica entra en contacto directo con la pleura mediastínica24, 25. Los defectos parciales del pericardio son casi siempre izquierdos. A través del defecto se pueden herniar estructuras; la herniación más común es la de la orejuela izquierda, aunque también se puede herniar parcialmente el ventrículo izquierdo. Se han descrito casos de muerte súbita como consecuencia de necrosis cardíaca secundaria a incarceración miocárdica26.

Pericarditis La inflamación del pericardio puede deberse a múltiples patologías. Pueden existir pericarditis infecciosas en relación con gran variedad de gérmenes: virus, bacterias, microbacterias y hongos3, 4, 5. Entre las causas no infecciosas de pericarditis deben destacarse: la pericarditis urémica, que en pacientes en diálisis se resuelve intensificándose; el síndrome de Dressler (secundaria a infarto de miocardio); el síndrome postpericardiotomía; la posterior a traumatismo

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Agenesia del pericardio Constituye un amplio espectro de anomalías, desde defectos pericárdicos localizados a agenesia completa. Es poco frecuente. Suelen ser hallazgos incidentales en radiografías simples de pacientes asintomáticos o su detección puede orientarse por un dolor torácico inespecífico 22, 23 .

Figura 10.2. Quiste hidatídico pericárdico en un varón de 37 años. a) La radiografía anteroposterior de tórax muestra una alteración del contorno cardíaco en su borde izquierdo de morfología nodular (flecha). b) La TC sin contraste muestra la naturaleza quística de la lesión y su localización pericárdica. (Caso cedido por el Dr. Santiago Rossi. Radiología Torácica . Centro Dr. Enrique Rossi. Buenos Aires. Argentina.)

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Las hechos más relevantes en los cuales se basa el diagnóstico de pericarditis constrictivas son: Engrosamientos pericárdicos de 0,5 a 2 cm30, 31, 25. Signos de hipertensión venosa sistémica. Aurículas dilatadas con ventrículos pequeños y tubulares. Hipertrofia del tabique interventricular. Pico de llenado ventricular rápido1. La fase precoz del llenado ventricular no se ve afectada mientras que las fases tardías se ven alteradas por la constricción extrínseca ocasionada por el pericardio fibrosado. — Igualamiento de las presiones diastólicas en las cuatro cámaras cardíacas. — Aumento de la presión venosa sistémica con la inspiración (signo de Kussmaul). — Ausencia de visualización de la pared ventricular izquierda secundaria a infiltración por fibrosis pericárdica, signo ominoso25, 32, 33, 34.

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Figura 10.3. Pericarditis aguda en una mujer de 67 años con diagnóstico de artritis reumatoide. La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa demuestra un engrosamiento nodular pericárdico difuso (cabezas de flecha), con captación importante de ambas capas del pericardio y derrame pericárdico. torácico; la pericarditis postradioterapia; la asociada a patología autoinmune y a las conectivopatías (Fig. 10.3). A menudo no se identifica el agente responsable, aunque se presume viral; en estos casos se les denomina pericarditis idiopáticas3, 4, 5. El diagnóstico de pericarditis aguda es clínico y electrocardiográfico, con el apoyo de marcadores serológicos de inflamación, con o sin evidencia de infección1. Las pericarditis suelen llevar aparejado derrame pleural. Tanto la ecografía, como la TC y la RM pueden mostrar derrame y engrosamiento pericárdico. Además la RM puede manifestar hiperintensidad de señal del pericardio en T2 secundaria a inflamación activa, con eventual afectación inflamatoria de estructuras mediastínicas adyacentes.

Constricción pericárdica La pericarditis constrictiva es una forma infrecuente de enfermedad pericárdica que causa disfunción diastólica progresiva de ambos ventrículos como consecuencia del engrosamiento, fibrosis y calcificación pericárdica27, 28. Se puede afectar el miocardio subyacente causando atrofia y fibrosis. La etiología puede ser infecciosa (tuberculosa o vírica), inflamatoria (uremia) o idiopática. La distinción entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva supone a menudo un reto diagnóstico con gran trascendencia terapéutica, pues el tratamiento de la pericarditis es quirúrgico, la pericardiotomía, en tanto que el de la miocardiopatía es médico. Los datos hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo pueden ser idénticos y no son infrecuentes los errores diagnósticos ecocardiográficos29. Tanto la TC como la RM aportan datos de gran valor para el diagnóstico diferencial. Cuando las pericardiotomías no son completas, pueden producirse recurrencias sobre todo en aquellos casos donde queda pericardio residual en las fositas auriculoventriculares1.

En la miocardiopatía restrictiva pueden aparecer signos de hipertensión venosa y dilatación de cavidades cardíacas30 . Aunque en ocasiones las miocardiopatías restrictivas cursan con pericardio normal, no es infrecuente que éste se encuentre engrosado por otras causas como radioterapia previa, pericarditis, traumatismos, calcificación o pequeños derrames pericárdicos secundarios a disfunción ventricular sin repercusión hemodinámica. La existencia de engrosamientos pericárdicos en casos de miocardiopatías restrictivas dificulta sobremanera el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva y la biopsia endomiocárdica es, en estos casos, la que puede determinar el diagnóstico33. Los hallazgos de la pericarditis constrictiva en la RM son similares a los de la TC 35 (Fig. 10.4). Un pericardio de grosor igual o superior a 4 mm se considera anormal en un 93% de los casos35, 36 , siendo éste el criterio diagnóstico clave. La RM es superior a la TC para delinear el pericardio normal, así como en la diferenciación precisa entre pericardio engrosado y derrame pericárdico, que por TC pueden ser difícilmente diferenciables. En cambio la TC aventaja a la RM en la detección de calcificaciones pericárdicas, no infrecuentes en el contexto de pericarditis37 . Aunque las pericarditis constrictivas suelen ser trastornos crónicos, existen casos de pericarditis constrictivas transitorias29.

Derrames pericárdicos La cantidad de líquido pericárdico normal oscila entre 10 y 50 ml37 . Cuando la acumulación de líquido pericárdico es lenta, como en las pericarditis inflamatorias, suele ser bien tolerada y no ocasiona alteraciones hemodinámicas importantes. Si la acumulación es rápida (hemopericardio por rotura cardíaca o porción proximal de grandes vasos), supone la elevación súbita de la presión intrapericárdica e importantes consecuencias hemodinámicas, tales como el taponamiento cardíaco. Aunque la ecografía es el método diagnóstico de elección, tanto la TC como la RM son de gran utilidad. En TC los trasudados intrapericárdicos suelen mostrar una atenuación similar a la del agua, en tanto que en los exudados oscila entre 20 y 60 U H. No es posible diferenciar los derrames benignos de los malignos en base a su densidad25, 7. Los derrames pericárdicos con alto contenido en proteínas son difíciles de diferenciar de los engrosamientos pericárdicos mediante TC, en especial si son pequeños ya que su atenua-

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Figura 10.4. Pericarditis constrictiva en una mujer de 59 años. Las secuencias cine-RM EG cuatro cámaras en telesístole (a) y telediástole (b) muestran un marcado engrosamiento pericárdico (cabezas de flecha) acompañado de derrame pericárdico. Moderada dilatación auricular bilateral, hipertrofia del septo interventricular y limitación del ventrículo derecho en telediástole (c). Secuencia axial T2 TSE muestra dilatación de venas suprahepáticas y el típico patrón en empedrado del parénquima hepático como consecuencia de la insuficiencia cardíaca derecha secundaria a la constricción pericárdica. Todos estos hallazgos sugieren el diagnóstico de pericarditis constrictiva. ción es similar a la fibrosis pericárdica; también se pueden confundir con un pequeño tumor7. La RM permite la detección y, en ocasiones, la caracterización de derrames de pequeño tamaño. Los derrames pequeños tienden a ser hipointensos en secuencias eco del espín en todas las secuencias debido a los artefactos de movimiento cardíaco, lo que impide su caracterización. Los derrames mayores sí se pueden caracterizar: los derrames quilosos son hiperintensos en T1 con respecto al miocardio debido a la presencia de lípidos en el quilo, como también lo son los exudados debido a su alto contenido proteináceo. Los trasudados, en cambio, son hipointensos en T1 e hiperintensos en T2 debido a su escasez de proteínas y células. Es difícil establecer el estadio evolutivo del sangrado intrapericárdico debido a que la influencia del artefacto de movimiento sobre la señal obtenida es mayor que la debida a las propiedades de los derivados hemáticos. Las secuencias eco del espín T2 con sincronismo cardíaco se artefactan más que las turbo eco de espín (TSE) por estos movimientos, por lo que son estas últimas las que resultan de gran utilidad para caracterizar los sangrados intrapericárdicos38.

Tumores pericárdicos Los tumores pericárdicos son infrecuentes y, en su mayor parte, son secundarios a invasión metastásica. El pericardio puede ser objeto de afectación paraneoplásica, dando lugar a engrosamiento pericárdico y signos de constricción sin evidencia de infiltración metastásica. Entre los tumores primarios pericárdicos descritos en la literatura destacan mesotelioma39, teratoma11, 40, sarcoma40, 41, teratocarcinoma42, lipoma, liposarcoma y linfangioma. Angiosarcomas, liposarcomas y linfomas primarios cardíacos son los tumores primarios cardíacos que tienden a invadir el pericardio12. El teratoma pericárdico es una neoplasia benigna de células germinales. El derrame pericárdico es el hallazgo clave para diferenciarlo del teratoma del mediastino anterior, siendo la localización mucho más frecuente. Suelen situarse en el lado derecho del pericardio y típicamente un pedículo lo conecta a los grandes vasos. Son grandes, con áreas sólidas y quísticas. Se diagnostican en la infancia por distress respiratorio y/o taponamiento cardíaco11. Existe al menos un caso descrito de teratocarcinoma (Fig.10.5) en un paciente con SIDA42.

Figura 10.5. Teratocarcinoma pericárdico en un varón de 22 años. Masa intrapericárdica con componentes sólidos y predominantemente de densidad grasa en una TC sin contraste intravenoso. (Caso cedido por el Dr. Jesús García de la Torre. Radiología Torácica . Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.) El mesotelioma pericárdico representa el 50% de todos los tumores pericárdicos primarios, aunque sólo supone el 1% de los mesoteliomas. Tiene múltiples formas de presentación tales como una masa única, masas múltiples coalescentes o un engrosamiento pericárdico nodular, o mediante placas que afectan a ambas hojas39. El linfangioma es una neoplasia benigna multiloculada, estando sus finas paredes tapizadas por células endoteliales; los espacios quísticos están aislados del sistema linfático43. Puede situarse en el espacio pericárdico. A veces comprime las estructuras vecinas44, 45 y, en ocasiones, asocia derrame pericárdico quiloso. Las cuatro vías de acceso de la enfermedad metastásica a corazón y pericardio son (Fig. 10.6): 1. Diseminación linfática retrógrada a través de un estrecho desfiladero en la raíz aórtica.

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Figura 10.6. Vías de afectación metastásica cardíacas y pericárdicas. a) Derrame pericárdico metastásico en mujer de 57 años con carcinoma de mama. Coronal T1 TEG que demuestra un llamativo derrame pericárdico sin cardiomegalia. El análisis tras pericardiocentesis dio como resultado afectación metastásica. La vía de acceso al pericardio más frecuente es forma retrógrada a través de los vasos linfáticos torácicos. b) Metástasis hematógena miocárdica de carcinoma de cérvix en mujer de 37 años. La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa postgadolinio demuestra una masa hipercaptante (asterisco) en la pared libre de la aurícula derecha con extensión pericárdica e intracavitaria. c) Infiltración pericárdica por contigüidad por un carcinoma broncogénico en un varón de 55 años. La secuencia axial T2 TSE demuestra un lesión paracardíaca izquierda que corresponde a un carcinoma broncogénico con la afectación pericárdica por contigüidad. d) Colangiocarcinoma intrahepático con extensión a vena cava inferior y aurícula derecha en mujer embarazada, de 33 años. La secuencia axial STIR demuestra una gran masa en segmento VII, con extensión a la cava inferior y, cranealmente, a la aurícula derecha (no mostrado).

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2. Diseminación hematógena vía arterias coronarias o vena cava. 3. Extensión directa, típica del carcinoma broncogénico. 4. Extensión transvenosa vía venas cava inferior y superior o venas pulmonares44.

CONCLUSIÓN a patología pericárdica se estudia inicialmente con ecocardioL grafía. La RM y la TC superan las limitaciones técnicas de la ecografía y mejoran su capacidad diagnóstica en indicaciones con-

cretas, tales como la distinción entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva y la caracterización de las neoplasias pericárdicas entre otras.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Smith WHT, Beacock DJ y cols. «Magnetic Resonance evaluation of the pericardium». The British Journal of Radiology, 2001; 74, 384-392. 2. Sechtem U, Tscholakoff D, Higgins CB. «MRI of the abnormal pericardium». AJR, 1986; 147:239-244. 3. Lorell BH: Pericardial disease. En: Braunwald E (ed): Heart Disease. A textbook of Cardiovascular medicine . Philadelphia, WB Saunders, 1997; 1478. 4. Shabetai R. «The pericardium». New York, Grune & Stratton, 1981. 5. Fowler N O. «The pericardium in Health and Disease». Mount Kisco, NY, Futura, 1985. 6. Hoffman U, Globits S, Frank H. «Cardiac and paracardiac masses. Current opinion on diagnostic evaluation by magnetic resonance imaging». Eur Heart J, 1998; 19:553-563.

7. Silverman PM, Harell GS. «Computed tomography of the abnormal pericardium». Invest Radiol, 1983; 18:141-144. 8. Wiese T H, Enzweiler C N H, Borges AC, Beling M y cols. «Electron beam CT in the diagnosis of recurrent cardiac lipoma». AJR Am J Roentgenol, 2001; 176:1066-1068. 9. Meaney JF, Kazerooni EA, Jamadar DA y cols. «CT appearance of lipomatous hypertrophy of the interatrial septum». AJR Am J Roentgenol , 1997; 168:1081-1084. 10. Alcalá López JE, Cantón Rubio T, Pajín Valbuena F y cols. «Diagnóstico de los tumors cardíacos». Moncardio, 1997; 49. 11. Grebenc ML, Rosado de Christenson Ml y cols. «Primary cardiac and pericardial neoplasms: radiologic pathologic correlation». Radiographics, 2000;20. 1073-1103. 12. Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ y cols. «CT and MR imaging of primary cardiac malignancies». Radiographics, 1999; 19:1421-1434. 13. Jiménez Casso S, Benito Bartolomé F y cols. «Cardiac rhabdomyomas in tuberous sclerosis: clinical symptoms and course in 18 cases diagnosed in childhood». An Esp Pediatr, 2000 Jan; 52(1):36-40. 14. Higgins CB. «Acquired heart disease». En: Higgins CB, Hricak H. York NY: Lippincot Raven Press, 1997; 409-460. 15. Siripornpitak S, Higgins CB. «MRI of primary malignant cardiovascular tumors». J Comput Assist Tomogr, 1997; 21: 462-466. 16. Stark D D, Higgins CB, Lanzer P y cols. «Magnetic resonance imaging of the pericardium». AJR Am J Roentgenol, 1986; 147:239. 17. Edwars JE. «Malformations of the pericardium». En: Gould SE (ed.). Pathology of the heart and great vessels, 3.ª ed. Springfield MA: Charles C. Thomas, 1968; 376-378. 18. Ng AF, Olak J. «Pericardial cyst causing right ventricular outflow tract obstruction». Ann Thora Surg, 1997; 63:1147-1148. 19. Vinee P, Stober B y cols. «MRI of paracardial cyst». J MagnReson Imaging, 1992; 2:593-596. 20. Kudaiberdiev T, Djoshibaev S, Yankovskay L, Djumanarazov A. «Multiple hydatid custs of epicardium and pericardium». Int J Cardiol, 2001 Dec; 81 (2-3):256-257. 21. Moncada R, Baliga K, Moguillansky SJ y cols. «CT diagnosis of congenital intrapericardial masses». J Comput Assist Tomogr, 1985; 9:56-59.

92

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

22. Rusk RA, Kenny A. «Congenital pericardial defect presenting as chest pain». Heart , 1999; 81:327-328. 23. Gassner I, Judmaier W, Fink C, Lener M, Waldenberger F, Scharfetter H y cols. «Diagnosis of congenital pericardial defects, including a pathognomonic sign for dangerous apical ventricular herniation, on magnetic resonance imaging». Br Heart J, 1995; 74:60-66. 24. Baim RS, McDonal IL y cols. «Computed tomography of absent left pericardium». Radiology, 1980; 135:127. 25. Moncada R, Baker M y cols. «Diagnostic role of computed tomography in pericardial heart disease: congenital defect, thickening, neoplasms and effusions». Am Heart J, 1982; 103:263-282. 26. Glover I, Barcia A, Reeves TJ. «Congenital absence of the pericardium: a review of the literature with demostration of previously unreported fluoroscopic findings». AJR Am J Roentgenol, 1969; 106:542. 27. Bake S, Bonar S, O N eill H y cols. «Aetiology of chronic constrictive pericarditis». Br Heart J, 1983; 50:273. 28. Cameron J, O esterle SN, Baldwin JC y cols. «The etiologic spectrum of constrictive pericarditis». Am Heart J, 1987; 113:354. 29. VG. Vaitkus PT, Kussmaul WG. «Constrictive pericarditis versus restrictive cardiomyopathy: A reappraisal and up to date of diagnostic criteria» Am Heart J, 1991; 122:1431-1441. 30. Isner JM, Carter BL y cols. «Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy by computed tomographic imaging». Am Heart J, 1983; 105:1019-1025. 31. McNamara MT, Higgins CB y cols. «Detection and characterization of acute myocardial infarctions in man using gated magnetic resonance imaging». Circulation, 1985; 71:717-724. 32. Reinmuller R, Doppman JL y cols. «Constrictive pericardial disease: prognostic significance of a nonvisualized left ventricular wall». Radiology, 1985; 156:753-755. 33. Roberts WC, Waller BF. «Cardiac amyloidosis causing cardiac dysfunction analysis of 54 necropsy patients». Am J Cardiol, 1983; 52:137-146. 34. Van Praag R. «The segmental approach to diagnosis in congenital heart disease». Radiographics, 1988; 8 5:857-871.

35. Masui T, Fink S. «Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: evaluation with MR imaging». Radiology, 1992; 182:369-373. 36. Masui T, Seelos KC y cols. «Abnormalities of the pulmonary veins: evaluation with MR imaging and comparison with cardiac angiography and echocardiography». Radiology, 1991; 81:645-649. 37. Wesley G, Rokey R. «Cardiovascular magnetic resonance evaluation of the pericardium in health and disease». En: Manning W, Pennell D. Cardiovascular magnetic resonance . Philadelphia: Churchill Livingstone, 2002. 38. Seelos KC, Von Smekal A y cols. «Cardiac abnormalities: Assessment with T2-weighted turbo spin echo MR imaging with electrocardiogram gating at 0.5T.» Radiology, 1993; 189:517. 39. Gossinger H D; Siostrzonek P, Zangeneh M y cols. «Magnetic resonance imaging findings in a patient with pericardial mesothelioma». Am Heart J, 1988; 115:1321-322. 40. Beghetti M, Prieditis M y cols. «Images in cardivascular medicine. Intrapericardial teratoma». Circulation, 1998; 97:1523-1524. 41. Bruna j, Lockwood M. «Primary heart angiosarcoma detected by computed tomography and magnetic resonance imaging». Eur Radiol, 1998; 8:66-68. 42. Jacomet C, Maslo C, Boulleuc C, Lebrette MG, Rozenbaum W. «Teratocarcinoma with pericardial extension in an AIDS patient». Presse Med, 1994 May 14; 23 (18):859-860. 43. Burke A,Virmani R. «Tomours of the heart and great vessels». 3.ª series, fasc 16. Whashington, D.C.: Armed Forces Institute of Pathology, 1996. 44. Daubeney PE, Oglivie BC, Mur IE, Weber SA. «Intrapericardial lympahngioma presenting as neonatal cardiac tamponade». Pediatr Cardiol, 1996; 17:129-131. 45. Pasaouglu I, Dogan R, Ozme S, Kale G, Bozer AY. «Cardiac lymphangioma». Am Heart J, 1991; 6:1821-1824. 46. Chiles C, Woodard PK y cols. «Metastatic Involvement of the Heart and Pericardium: CT and MR Imaging». Radiographics, 2001; 21:439449.

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Síndrome aórtico agudo Francisco M. Tardáguila Montero

INTRODUCCIÓN l síndrome aórtico agudo (SAA) se refiere a un grupo de enferE medades que afectan a la pared de la aorta, presentándose con un cuadro clínico dominado por el dolor y un riesgo elevado

de muerte. Las enfermedades que se agrupan bajo esta denominación son básicamente tres: la disección aórtica (DA), el hematoma intramural (HI) y la úlcera aterosclerótica penetrante (UAP)1 . Otras entidades originadas en la aorta pueden presentarse de forma similar, aunque se ven en un contexto clínico diferente, como son la ruptura aórtica traumática, los aneurismas micóticos y la ruptura de un aneurisma preexistente. Las tres entidades clásicas que forman el SAA afectan a pacientes habitualmente en la sexta y séptima década y el factor subyacente más relevante es la presencia de hipertensión arterial (HTA). La frecuencia de este síndrome es relativamente baja, 2,9/100.000 habitantes/año2. Cuando estos pacientes llegan a los servicios de urgencias, suelen confundirse con otros cuadros dolorosos más comunes, habiendo sido publicadas cifras de sospecha clínica de esta patología de tan sólo el 15%2. La enfermedad puede afectar a la aorta ascendente o comenzar en la descendente. La gravedad es mayor cuando la aorta ascendente está afectada, con una mortalidad intrahospitalaria de aproximadamente el 32%3. La TC y la RM han mostrado una sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de estas enfermedades cercanas al 100%4. Ambas técnicas, junto con la ETE, son las de elección para el diagnóstico del SAA. Esta última suele estar fuera del campo de los radiólogos y por ello no va a ser tratada aquí. En la actualidad son la TC y la RM las técnicas de estudio habitual ante la sospecha clínica de patología aórtica aguda. Ambas son equiparables y, por tanto, utilizables ante la sospecha de SAA, sin embargo la mayor rapidez del estudio de TC, en pacientes a menudo en estado crítico, y su mayor reproducibilidad y disponibilidad hacen que ésta sea la técnica de elección en la valoración de los pacientes con sospecha de patología aórtica aguda. La RM debe quedar como técnica de segunda línea, reservada para pacientes hemodinámicamente estables, en los que exista contraindicación para el uso de los contrastes yodados, así como para aclarar dudas en el diagnóstico de la enfermedad o para confirmar aspectos de patología subyacente no diagnosticable con TC, como puede ser la insuficiencia valvular aórtica. La posibilidad de patología aórtica aguda es una urgencia que pone al radiólogo en una situación de máxima alerta, porque de él depende:

— Realizar un diagnóstico correcto que posibilitará una terapéutica agresiva, frecuentemente una gran cirugía. — Provocar consecuencias fatales para el paciente si no se diagnostica la enfermedad (falso negativo). — Condicionar la indicación incorrecta de una cirugía de elevada mortalidad si se diagnostica una enfermedad inexistente (falso positivo).

A SPECTOS TÉCNICOS a rapidez de los avances tecnológicos hace imposible la desL cripción de una técnica estándar en la TC, de forma que ésta depende de la tecnología disponible, helicoidal o multidetector en cualquiera de sus versiones. El espesor de corte si es posible no debe superar los 5 mm y la cantidad de contraste variará según las características de la máquina, utilizándose flujos altos de 3-5 ml/s. En la RM se deben realizar secuencias eco de gradiente 3D tras la administración de gadolinio. Si las condiciones del paciente lo permiten se recomienda, además, realizar secuencias de sangre negra EPI-SE-T1, secuencias eco de gradiente sangre blanca o secuencias TrueFISP y secuencias HASTE. Algunos aspectos relevantes de la técnica, tanto para la TC como para la RM, son:

1. A la hora de programar el estudio, debemos incluir toda la aorta, desde la porción mediastínica de los troncos supraaórticos hasta el final de las ilíacas primitivas (Fig. 11.1). Esto es así por las siguientes razones: — En las disecciones, la falsa luz frecuentemente se extiende a lo largo de toda la aorta y puede verse progresiva dilatación de la misma, con formación de aneurismas y ruptura u obstrucción vascular en el punto de reentrada, frecuentemente en las ilíacas (Fig. 11.1). — Se ha descrito que en un pequeño porcentaje (5%) de las disecciones la falsa luz sólo se identifica en el abdomen5. —La presencia de patología en la aorta es frecuentemente multifocal. Según un estudio, el 29% de los aneurismas se extendieron desde la aorta torácica a la abdominal y en un 12% de ellos había aneurismas múltiples en la aorta torácica y abdominal sin continuidad entre ellos6.

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2. Es necesario optimizar el contraste consiguiendo imágenes con el máximo realce de la aorta (Fig. 11.2), bien mediante test para el cálculo del tiempo de llegada o con métodos automáticos, si se dispusiera de ellos (bolus tracking, smart prep, etcétera). 3. Siempre que sea posible, se deben realizar dos adquisiciones sucesivas de toda la aorta con contraste, en dos apneas consecutivas. Esto permitirá visualizar la luz verdadera, con máximo realce en el primer dinámico, y la luz falsa, habitualmente con flujo más lento en el segundo (Fig. 11.5), permitiendo valorar mejor la salida de los troncos arteriales que puedan partir desde esta luz7. 4. Los estudios deben visualizarse en la estación de trabajo con técnicas de postproceso, MPR, MIP, volume rendering, etc., con objeto de identificar con la mayor claridad posible todos los aspectos importantes de esta enfermedad. Es obligado visualizar siempre las imágenes fuente, ya que con técnicas volumétricas puede no verse el «flap» (Fig. 11.6)

L A S ENFERMEDA DES Disección aórtica (DA) Es un proceso que comienza con la disrupción de la pared de la aorta. La ruptura de la íntima provoca la entrada de la sangre en el interior de la pared del vaso, separando las capas de la media, formándose así un falso canal limitado externamente por la parte respetada de la pared aórtica, que comprende la parte externa de la media, y la adventicia y separado internamente de la luz verdadera por una pared formada por la íntima y el resto de la media. Esta capa que separa las dos luces es lo que se conoce en la literatura como el «flap» intimal, o más correctamente íntimo-medial. La nueva luz así formada presenta flujo en su interior, gracias a que distalmente vuelve a perforar el «flap», conectando nuevamente con la luz del vaso a través de un orificio de reentrada. El diámetro externo de la luz del vaso frecuentemente permanece normal, por lo que el término de aneurisma disecante no es apropiado, debiendo ser abandonado y sustituido por el de disección. Se habla de «disección aórtica aguda» en aquellos casos en los que el diagnóstico es realizado durante las dos primeras semanas, tras los primeros síntomas. Después de este período se denomina «disección aórtica crónica»7. El inicio de la disección tiene lugar en los puntos de mayor estrés hidráulico, fundamentalmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente y en el segmento proximal de la aorta torácica descendente1. Comúnmente los hombres se encuentran más afectados que las mujeres (1,5/1)2 y su máxima incidencia ocurre en la sexta y séptima década de la vida, siendo la HTA mal controlada el factor predisponente más frecuentemente encontrado. Cuando ocurre en pacientes por debajo de los 40 años, las disecciones suelen asociarse a otras causas subyacentes, entre las que destacan necrosis quística de la media, valvulopatía aórtica, coartación e iatrogenia (cateterismos o cirugía). El diagnóstico se basa en la demostración del «flap» intimal que separa la luz verdadera de la falsa. La identificación del punto de disrupción de la íntima y del comienzo de la doble luz permite clasificarlas en dos tipos, A y B (clasificación de Stanford), según comiencen proximales a la salida de la subclavia izquierda o distales a la misma (Figs. 11.1 y 11.2). O tra clasificación utilizada en algunos centros es la de De Bakey, la correspondencia entre ambas se expone en la tabla 11.1. La importancia de clasificarlas correctamente

es grande, ya que las de tipo A, que son la mayoría de las disecciones, con una frecuencia que varía según las series entre 60-80% del total2, 3, son siempre quirúrgicas; mientras que las del tipo B, en las que sólo se afecta la aorta descendente, no son necesariamente indicación de cirugía (Tabla 11.1). El «flap» se puede disponer realizando un recorrido lineal, siendo fácil de seguir en todo su trayecto, pero otras veces muestra algunos hechos atípicos que conviene conocer: — «Flap» de recorrido espiral que hace cambiar la situación de una luz con respecto a la otra, según la zona de la aorta. — Existencia de un «flap» circunferencial por desprendimiento de toda la íntima. — Presencia de un «flap» con morfología fusiforme, engrosándose distalmente por la formación de hematoma en la íntima desprendida. — Existencia de tres o más luces falsas (signo del Mercedes-Benz). — Intususcepción íntimo-intimal. Una vez demostrado el «flap», y realizado por tanto el diagnóstico, la responsabilidad del radiólogo no ha concluido, ya que existen una serie de aspectos, que son importantes para la toma de decisión del cirujano, sobre los que debemos pronunciarnos siempre que sea posible. Son los siguientes: — Comienzo de la disección (tipo A o B). — Punto de reentrada (Fig. 11.1) (extensión de la disección). — Identificación de la luz verdadera y de la luz falsa y la relación de la salida de los troncos vasculares con cada una de las luces (Fig. 11.8) — Además en los de tipo A debe especificarse si existe: — • Afectación de los troncos supraaórticos. Cuáles y hasta dónde (Fig. 11.6) — • Posible afectación del ostium de las coronarias (Fig. 11.4) — • Signos de insuficiencia valvular aórtica (RM modo cine). — • Derrame pericárdico asociado (Fig. 11.3). Es importante de cara a la planificación de la cirugía o para la reparación endovascular diferenciar en todo su recorrido la luz verdadera de la luz falsa. En ocasiones esto se convierte en un problema práctico, que nos dificulta señalar de qué luz salen cada una de las arterias viscerales abdominales. Por esta razón debemos conocer las características típicas de cada luz8, que se resumen en la tabla 11.2. A menudo existen puntos de comunicación entre ambas luces que son debidos al ostium de salida de las arterias intercostales o lumbares que han sido rotas por el paso de la sangre por la falsa luz1 (Figs. 11.7 y 11.8). La reentrada de la luz falsa se puede producir a diferentes niveles: aorta abdominal, ilíacas u otras ramas aórticas.

Hematoma intramural (HI) El HI fue descrito por Krukenburg en 19209. Es una hemorragia localizada en la media de la pared aórtica y puede ser definida como una disección sin «flap» íntimal ni presencia de flujo en la luz TABLA 11.1 Correspondencia de las clasificaciones de Stanford y De Bakey

Lug ar de afectación Solo aorta ascendente Solo aorta descendente Ascendente y descendente Descendente y a bdominal

Stanford

De Bakey

A B A B

II III I III-B

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TABLA 11.2 Criterios para diferenciar la luz verdadera y la luz falsa

Luz verd a dera Menor tamaño Forma redonda Parte interna del cayado y descendente Flujo más rápido Interior homogéneo N o signo pico C alcificación de la pared externa Trombos muy poco frecuentes C alcio excéntrico en el «flap» de su lado

Luz falsa M ayor tamaño Forma de cuarto creciente Parte externa del cayado y descendente Flujo más lento y a menudo bidireccional Imágenes en tela de araña (patognomónico) Signo pico (ángulo agudo «flap»-pared externa) Sin calcio en la pared externa Frecuente presencia de trombos C alcio excéntrico en el «flap» hacia el otro lado

falsa (Fig. 11.9). La explicación clásica a la formación de los HI es que se producirían secundariamente a la ruptura espontánea de la vasa vasorum, esto teóricamente justificaría la ausencia de ruptura de la íntima, que lo diferenciaría de la DA clásica, puesto que no existe puerta de entrada para la sangre acumulada en la pared. Sin embargo, existe evidencia en la literatura de la existencia de pequeñas rupturas de la íntima en un número apreciable de casos de HI, aunque no se detectara con los medios de imagen10, 11. Exista o no una pequeña lesión intimal, ésta no es la única condición necesaria para que la sangre se acumule y se forme un hematoma en la pared del vaso, sino que además es necesario la ausencia de un orificio de comunicación (reentrada) desde el hematoma de la pared hacia la luz del vaso que permita a la sangre acumulada vaciarse. La inexistencia de reentrada hace imposible la presencia de flujo en su interior. Existe controversia sobre el mecanismo causal que desencadena el HI y, al menos, hay en teoría tres posibilidades: 1. Desarrollo de una hemorragia por sangrado espontáneo de la vasa vasorum dentro de la pared de la aorta. 2. Existencia de una placa de ateroma ulcerada que actuaría como una vía de entrada de la sangre hacia la media. 3. Que se produzca la trombosis de la falsa luz en una disección clásica. La presentación clínica del HI es indistinguible de la disección clásica, pero existen discrepancias en la literatura sobre si su pronóstico y tratamiento son los mismos. Se clasifican, al igual que las disecciones, en tipo A y B y, similarmente, se propone cirugía en los de tipo A, que son los que presentan mayor índice de complicaciones y mayor mortalidad12, 13. La evolución espontánea de los HI es variable, habiéndose documentado las siguientes posibilidades: 1. Resolución del HI con normalización de la luz y la pared aórtica14 (Fig. 11.9). 2. Evolución a aneurismas saculares o fusiformes15. 3. Desarrollo de úlceras que desde la luz verdadera penetran en la luz falsa como bolsas llenas de sangre15. 4. Conversión del hematoma en una disección con «flap» íntimal, esta eventualidad parece ser más frecuente en los hematomás de tipo A13. El hallazgo radiológico en TC, que permite realizar el diagnóstico, es la identificación en los estudios sin contraste de un engrosamiento de la pared, con forma de cuarto creciente, en los cortes axiales, hiperdenso con respecto a la luz de la aorta y que se extiende a lo largo del vaso en una longitud variable. Se pueden observar calcificaciones en la íntima desplazada (Fig. 11.9 b). Tras la administración del contraste, no se visualiza paso del mismo hacia

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la zona de engrosamiento que permanece invariable, su pared externa puede mostrar realce. En RM en secuencias T1 sangre negra puede apreciarse el hematoma hiperintenso y en los estudios EG sangre blanca o en los estudios TrueFISP puede verse el hematoma hipointenso con respecto a la luz, traduciendo la ausencia de flujo. Tras la administración de gadolinio no se produce el paso del contraste a la zona del hematoma. Al igual que en TC la pared externa del hematoma suele mostrar realce.

Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP) La UAP es descrita por Stansong en el año 1986, como una entidad clínica diferenciada16. Consiste en una lesión aterosclerótica ulcerada que penetra la lámina elástica y está asociada con formación de hematoma dentro de la media de la pared aórtica17. Esta lesión se produce en pacientes con arterosclerosis avanzada y suele estar limitada a la íntima, siendo asintomática hasta que la ulceración progresa y se hace más profunda, llegando a traspasar la lámina elástica y penetrando en la media. Clásicamente esta lesión asienta en la aorta torácica y lleva aparejada la existencia concomitante de cierto grado de hematoma en la media. Las posibilidades evolutivas de estas lesiones son múltiples: — Por una parte, la pared aórtica debilitada puede romperse y provocar una ruptura aórtica espontánea, que es una rara entidad en cuya génesis puede estar frecuentemente una UAP17. — En otras ocasiones, la pared adelgazada y debilitada por la UAP puede dilatarse y transformarse en un aneurisma sacular1, 16, 17. — La disrupción de la pared por la UAP puede provocar la entrada de sangre y formarse una disección clásica, si encuentra un punto de reentrada a la luz verdadera que permita el establecimiento de flujo1, 17. — La entrada de sangre en la pared no consigue establecer una comunicación distal con la luz verdadera, trombosándose y dando lugar a un HI1. Algunas úlceras pueden aparecer en la evolución espontánea de un HI, siendo consideradas nuevas disrupciones intimales, presumiblemente secundarias al debilitamiento de la pared de la íntima y llamativamente más comunes en aorta ascendente y arco aórtico, en hematomas tipo A. Esto sugiere que el estrés hidráulico, mayor en aorta ascendente y arco aórtico que en la descendente, es un factor determinante a la hora de lesionar nuevamente la íntima debilitada por el hematoma preexistente 15 . Radiológicamente se visualizan en TC y RM como imágenes de sumación, con forma de cráter, con el mismo grado de opacificación por el contraste que el resto de la luz, similares semiológicamente a úlceras o divertículos vistos en otros órganos (por ejemplo en el tubo digestivo) (Figs. 11.10 y 11.11). Su localización más habitual es el tercio distal de la aorta torácica (Fig.11.10). Se acompaña de engrosamiento variable de la pared aórtica adyacente, probablemente traduciendo el hematoma acompañante, con realce de su parte externa (Figs. 11.10 y 11.11). La íntima, habitualmente calcificada, suele estar desplazada hacia el interior de la luz. Las UAP pueden en ocasiones ser múltiples y afectar incluso a la aorta abdominal.

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Figura 11.1. Disección tipo B. La falsa luz, con menor realce que la verdadera, comienza por detrás de la salida de la subclavia izquierda ( cabeza de flecha ) y se extiende a lo largo de toda la aorta. La reentrada en la ilíaca izquierda está provocando obstrucción de la misma (flecha).

Figura 11.4. «Flap» inti m al en aorta descendente en una disección tipo B. Obsérvese la salida normal de las coronarias y la morfología de los senos valvulares.

a

b

Figura 11.5. Disección tipo B (a) primer dinámico y (b) segundo dinámico. Obsérvese el mayor grado de realce de la luz verdadera en (a) y de la luz falsa en (b).

a

b

Figura 11. 2. Disección tipo A en paciente con S . de Marfan, asentando en una aorta ascendente con dilatación aneurismática.

Figura 11.3. Disección tipo A con «flap» en la aorta ascendente (cabeza de flecha) y descendente. Presencia de derrame pericárdico.

Figura 11.6. RM de disección tipo A. En (a) la imagen MIP no permite apreciar con claridad el «flap» en el cayado. En (b) la im agen fuente permite visualizar el «flap» en el arco aórtico, con afectación de la subclavia izquierda (cabeza de flecha).

SÍN DRO ME A Ó RTIC O A G UDO

a

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b

Figura 11.7. Disección tipo B. En (a) la falsa luz aparece debilmente realzada. A un nivel inferior (b) las dos luces tienen similar grado de realce lo cual está en relación con una comunicación (cabeza de flecha) por ruptura del «flap» intimal.

a

b

c

d

Figura 11.8. RM mostrando perforación del «flap» (cabeza de flecha). Apréciese que el realce de la luz falsa es mayor distalmente.

Figura 11.10. RM de úlcera penetrante de aorta descendente con realce de la pared externa (flecha), que aparece desplazada de el cráter por el hematoma acompañante. Figura 11.9. En (a) y (b) se aprecia un hematoma intramural que estenosa la luz aórtica. Nótese en (b) una calcificación de la íntima desplazada (cabeza de flecha). (c) y (d) nuevo TC dos meses más tarde muestra la resolución espontánea del hematoma.

a

Figura 11.11. a ) R M sangre negra, mostrando una gran úlcera penetrante con engrosamiento de la pared. En (b) se aprecia la úlcera y el realce externo de la pared.

b

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Existe mucha controversia al respecto del pronóstico, algunas opiniones hacen referencia a un pronóstico peor que el de DA clásica16, 17, 18, sin embargo existen otros autores que encuentran lesiones estables en el tiempo o con progresión muy lenta. De hecho, las UAP son muchas veces hallazgos ocasionales, sin síntomás clínicos, que prácticamente no varían o lo hacen con extrema lentitud19. La cirugía se propone en aquellas lesiones que cursan con dolor no controlable, HI en aumento e inestabilidad hemodinámica o en aquellas en las que se demuestra progresión tras un seguimiento estricto en el primer mes17, reservándose una actitud expectante para las UAP asintomáticas o aquellas que se asientan en pacientes con riesgos quirúrgicos graves, que deben someterse a controles sucesivos.

Relación disección-hematoma-úlcera Realmente las relaciones entre estas tres entidades son evidentes y hay autores que las agrupan formando parte de la DA, que incluiría como variantes de la misma el HI, la DA clásica y la UAP20, 21, 22 . O tros, sin embargo, las reúnen bajo otros nombres como el que encabeza este artículo, SAA, que englobaría estas tres entidades, que pueden ocurrir con un mecanismo fisiopatológico común o de forma independiente. Sigue existiendo discusión sobre el hecho de que el daño de la íntima esté en relación con complicaciones derivadas de la existencia de una placa de ateroma que se ulcera y pone en marcha el proceso. Los detractores de esta teoría23 niegan esta asociación en base a los hechos siguientes: 1. La aterosclerosis provoca atrofia y fibrosis de la media, y esto más que provocar la posibilidad de disección, la limitaría. 2. La disección clásica es más común en la aorta ascendente (tipo A), en donde la ateromatosis es rara. 3. Algunas disecciones clásicas están en relación con causas ajenas a la arteriosclerosis. O tros argumentan una inequívoca asociación de estas patologías: 1. El grupo de población al que afectan con más frecuencia es el mismo: varones por encima de la sexta década con HTA. 2. La localización de las lesiones es coincidente en gran número de ocasiones: más frecuente en aorta torácica descendente (disecciones tipo B, HI y UAP), que es un territorio de asiento habitual de las lesiones ateroscleróticas. 3. Se ha documentado la evolución de UAP a DA y a HI17. 4. Igualmente se ha documentado la evolución desde HI a UAP y a DA15. 5. También ha sido publicado la evolución de una DA a HI24. Por todo lo anterior cabe deducir que en un importante grupo de pacientes, las tres entidades forman parte del espectro de una misma enfermedad, que presentan como causa subyacente la aterosclerosis con la ulceración, que pone en marcha el mecanismo de desarrollo de una de las tres manifestaciones. Igualmente la UAP es probablemente muy responsable de la formación de aneurismas saculares de aorta torácica y de la ruptura aórtica espontánea. Un grupo indeterminado de pacientes tiene otros mecanismos etiopatogénicos, sobre todo en aquella patología que afecta a la aorta proximal, en los cuales el daño intimal no necesariamente guarda relación con la aterosclerosis. Este grupo comprende un elevado número de anomalías, entre las que se encuentran las siguientes: regurgitación aórtica, válvula aórtica bicúspide,

coartación aórtica, síndrome de Marfan, enfermedad de Takayasu, síndromes de Turner y N oonan, enfermedad poliquística del adulto, síndrome de Ehlers-Danlos y osteogénesis imperfecta. También parecen ser factores de riesgo la terapia con corticoides, el embarazo, la historia familiar de disección y las enfermedades del colágeno 22 . Por último, la iatrogenia (cirugía, cateterismos, etcétera) sería responsable de un número indeterminado de casos.

CAUSA S DE ER RORES EN EL DI AGNÓSTICO xisten imágenes clásicas que son o pueden ser causas de erroE res («pitfalls») y que conviene conocer, aunque sea de forma resumida . 25

Artefactos lineales D ebidos a interfases de alto contraste, movimientos cardíacos o material de alta atenuación fuera del paciente (cables, tubos, electrodos, etc.) o dentro de él (cables de marcapasos, prótesis cardíacas, etc.). Suelen verse como imágenes lineales que se proyectan sobre la aorta, sobre todo la torácica, simulando un «flap». Debemos tratar de minimizarlos evitando en lo posible objetos externos, pero son casi siempre identificables en la imagen cuando son revisadas cuidadosamente, cambiando la ventana, lo que permite identificar en muchas ocasiones que la imagen que simula el «flap» atraviesa la pared externa del vaso. Las reconstrucciones multiplanares demuestran la no continuidad de estas imágenes a través de la luz del vaso.

Estructuras periaórticas El receso pericárdico superior puede simular disección o HI, lesiones adyacentes a la aorta también pueden ser confundidas con una doble luz (restos tímicos, fibrosis periaórtica, linfoma, etc.). La salida y división de estructuras vasculares del arco aórtico sometidas a efecto de volumen parcial pueden simular «flap» intimal. La solución siempre será la revisión sistemática de las imágenes y las reconstrucciones que permiten diferenciar estas estructuras.

Movimientos de la pared aórtica y senos aórticos normales En la raíz de la aorta se producen imágenes lineales curvilíneas debido a los movimientos de la raíz aórtica con la sístole y la diástole, clásicamente se extienden entre las 12 y la 1 hasta las 6 o las 7 en un hipotético reloj situado sobre la aorta. Estos artefactos tradicionalmente se reducen a uno o dos cortes sucesivos. Los senos de Valsalva pueden simular la íntima desplazada, pero su localización exclusiva en la raíz aórtica al nivel de la salida de la arteria coronaria izquierda permite descartarla.

Variantes normales Clásicamente existe un discreto ensanchamiento de la luz de la aorta en la región del istmo, en el comienzo de la aorta descen-

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dente; este ensanchamiento es típicamente anteromedial y de bordes obtusos, representa un hallazgo normal y no debe ser confundido con aneurismas traumáticos, que se asientan en la misma localización.

CONCLUSIONES l radiólogo ocupa un papel fundamental en el manejo de pacienE tes con SAA, por ello es particularmente relevante el conocimiento de estas enfermedades y de sus claves diagnósticas. Debe

tratar de responder a todas las cuestiones diagnósticas, que pueden aportar ayuda al clínico para la elección de la mejor opción terapéutica. Debe conocer los errores más comunes y tratar de evitarlos. En los casos de patología grave, donde los radiólogos nos sentimos presionados por los clínicos, debemos tratar de evitar sobre todo errores de precipitación que nos hagan caer en dos fallos frecuentes: — Realizar exploraciones técnicamente deficientes que dificultarán el diagnóstico. — Emitir un diagnóstico precipitado, antes de estudiar detenidamente las imágenes en la estación de trabajo.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Vilacosta I, San Román JA. «Acute aortic syndrome». Heart, 2001; 85:365368. 2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J y cols. «Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. A population-based longitudinal Study over 27 years». Chest , 2000; 117:1271-1278. 3. Mehta RH, Sduzuki T, Hagan PG y cols. «Predicting death in patients with acute type A aortic dissection». Circulation, 2002; 105:200-206. 4. Sebastiá C, Pallisa E, Quiroga S y cols. «Aortic dissection: diagnosis and follow-up with helical CT». RadioGraphics, 1999; 19:45-60. 5. Wolf KA, Herold CJ, Tempany CM, Parravano JG, Zerhouni EA. «Aortic dissection: atypical patterns seen at MR imaging». Radiology, 1991; 181:489495. 6. Pressler V, McNamara JJ. «Aneurysm of the thoracic aorta». J Thorac Cardiov Surg, 1985; 89:50-54. 7. Fernández G C, Tardáguila FM, Durán D y cols. «Dynamic 3-dimensional contrast-enhanced magnetic resonance angiography in acute aortic dissection». Curr Probl Diagn Radiol, 2002; 31:134-145. 8. LePage MA, Quint LE, Sonnad SS y cols. «Aortic dissection: C T features that distinguish true lumen from false lumen». AJR, 2001; 177:207211.

99

9. Krukenburg E. «Baitrage zur frage des aneurysma disecans». Beitr Pathol Anat , 1920; 67:329-351. 10. Vilacosta I, Martín de Dios R, González Pinto A. «Aortic intramural hematoma during coronary angioplasty: Insights into the pathogenesis of intramedial hemorrhage». J Am Soc Echocardiogr, 2000; 13:403406. 11. Wilson SK, Hutchins FM. «Aortic dissecting aneurysms: causative factors in 204 subjects». Arch Pathol Lab Med, 1982; 106:175-180. 12. Murray JG, Manisali M, Flamm SD y cols. «Intramural hematoma of the thoracic aorta: MR image findings and their prognostic implication». Radiology, 1997; 204:349-355. 13. Choi SH, Choi SJ, Kim JH; Bae SJ; Lee JS, Song KS, Lim TH. «Useful CT findings for predicting the progression of aortic intramural hematoma to overt aortic dissection». J Comput Assist Tomogr, 2001; 25:295299. 14. Sueyoshi E,Matsuoka Y, Sakamoto I, Uetani M, Hayashi K, Naritmásu M. «Fate of intramural hematomaof the aorta: CT evaluation». J Comput Asisst Tomogr, 1997; 21:931-938. 15. Sueyoshi E, Matsuoka Y, Imada T, O kimoto T, Sakamoto I, Hayashi K. «New development of an ulcerlike projection in aortic intramural hematoma: CT evaluation». Radiology, 2002; 224:536-541. 16. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH y cols. «Penetranting atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic correlations». Ann Vasc Surg, 1986; 1:15-23. 17. Hayashi H, Matsuoka Y, Sakamoto I, Sueyoshi E, O kimoto T, Hayashi K, Matsunaga N. «Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta: imaging features and disease concept». R adioGraphics , 2000; 20:9951005. 18. Cook JP, Kazmier FJ, Arzulak TA y cols. «Penetrating aortic ulcer: pathologic manifestations, diagnosis and management». Mayo Clin Proc, 1988; 63:718-725. 19. Harris JA, Bis KG, Glover JL y cols. «Penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta». J Vasc Surg, 1994; 19:90-99. 20. Ledbeter S, Stuk JI, Kaufman JA. «Helical (spiral) CT in the evaluation of emergent thoracic aortic syndromes: traumatic aortic rupture, aortic aneurysm, aortic dissection, intramural hematoma, and penetrating atherosclerotic ulcer». Radiol Clin North Am, 1999; 37:575-589. 21. Willens HJ, Kessler KM. «Transesophageal echocardiography in the diagnosis of diseases of the thoracic aorta. I. Aortic dissection, aortic intramural hematoma, and penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta». Chest ,1999; 116:1772-1779. 22. Svensson LG, Sherif BL, Eisenhauer C y cols. «Intimal tear without hematoma: an important variant of aortic dissection that can elude current imaging techniques». Circulation, 1999; 99:1331-1336. 23. Roberts WC. «Aortic dissection: anatomy, consequences, and causes». Am Heart J, 1981; 101:195-214. 24. Yoshino H, Kachi E, Matsue S y cols. «Transition from classic aortic dissection to aortic intramural hemorrage». Angiology, 2000; 51:971-975. 25. Batra P, Bigoni B, Manning J y cols. «Pitfalls in the diagnosis of thoracic aortic dissection at C T angiography». RadioGraphics, 2000; 20:309320.

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Tromboembolismo pulmonar: angiografía pulmonar con TC helicoidal y ARM 3D con contraste Jaime Fernández Cuadrado y M. Isabel Torres Sánchez

INTRODUCCIÓN a primera descripción del tromboembolismo pulmonar (TEP) L es atribuida a Laenec en 1819, aunque fue Virchow en 1846 quien estableció la relación entre trombosis venosa y TEP. Whar-

ton y Pierson en 1922 describieron las primeras alteraciones radiológicas del TEP en una Rx de tórax1. En relativamente poco tiempo la angiografía pulmonar con TC helicoidal se ha reconocido como un importante test diagnóstico para detectar el TEP central y segmentario2, 3, 4 . La aparición de las TC helicoidal multidetector ha mejorado la seguridad de la angiografía pulmonar con TC helicoidal para la detección de coágulos a nivel subsegmentario5, 6 .

FISIOPATOLOGÍ A a enfermedad tromboembólica, que engloba la trombosis L venosa profunda (TVP) y el TEP, es un importante problema diagnóstico todavía no resuelto en el que están implicados nume-

rosos factores de riesgo, algunos de ellos primarios o genéticos (mutación del factor V, déficit de antitrombina, proteína C…) y otros secundarios o adquiridos (inmovilización prolongada, tabaquismo, procesos oncológicos, toma de anticonceptivos…). Virchow describió una serie de factores que predisponían a la formación de trombos que constituyen su famosa tríada: a) daño endotelial, b) éstasis sanguíneo y c) hipercoagulabilidad7. Las consecuencias fisiopatológicas del TEP dependen del tamaño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar del paciente. Hay dos consecuencias importantes del TEP: 1. La obstrucción arterial pulmonar produce la liberación de agentes vasoactivos (serotonina, tromboxanos A2), que causan un incremento de la resistencia vascular pulmonar con aumento de la presión arterial y del espacio muerto alveolar y redistribución del flujo sanguíneo, creándose áreas de alteración del intercambio gaseoso que estimulan los receptores causantes de la hiperventilación alveolar. 2. La isquemia distal del parénquima pulmonar. La oclusión de vasos de gran tamaño o de más del 60% del lecho arte-

rial da como resultado un incremento súbito de la presión arterial y disminución del gasto cardíaco, con un fallo del corazón derecho con edema pulmonar e, incluso, la muerte. Si los vasos son pequeños el TEP puede pasar desapercibido.

FRECUENCI A a incidencia real de esta enfermedad es desconocida. En L EEU U existen unos 500.000 casos documentados cada año. Silverstein y cols. estiman la incidencia en 69 casos por cada

100.000 habitantes 8 . La prevalencia del TEP en autopsias de pacientes hospitalizados oscila entre el 14-26%, de los cuales un tercio no se diagnostica previamente9. La frecuencia en autopsias en general está entre el 52-64% con técnicas de disección meticulosas y correlación microscópica10 . El TEP, fundamentalmente, es una enfermedad de personas mayores. El incremento de la enfermedad tromboembólica con la edad es mayor en hombres que en mujeres.

CLÍNICA Y TEST DE L A BOR ATORIO as manifestaciones clínicas del TEP dependen del grado de L extensión de la oclusión vascular y de la patología de base del paciente. El 97% de los pacientes debutan con: disnea de comien-

zo súbito, taquipnea, dolor de tipo pleurítico y hemoptisis. Ninguno de estos síntomas es específico, por lo que pueden aparecer en otras enfermedades. Los tests de laboratorio más usados son: la presión arterial de oxígeno (Pa O 2), el gradiente alveolo-arterial de oxígeno y los niveles de dímero-D. Niveles normales de dímeroD excluyen enfermedad tromboembólica, mientras que niveles elevados deben ser interpretados en el contexto clínico del paciente. Los factores de riesgo genéticos están siendo investigados y pueden jugar un papel en el futuro dentro de los tests de laboratorio, especialmente el factor V Leiden que tiene una prevalencia del 36% en la población caucásica y está asociado a un incremento del riesgo de padecer trombosis.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

A NGIOGR A FÍ A PULMON A R CON TC HELICOIDA L

Figura 12.1. E m bolis m o pul m onar agudo. La TC helicoidal axial con contraste (3 mm de colimación) muestra defectos de repleción en a m bas arterias pulmonares principales, con oclusión total de las arterias lobares inferiores.

a TC helicoidal ha crecido rápidamente en popularidad como L herramienta diagnóstica del TEP agudo. Es una técnica no invasiva que requiere sólo la inyección de un contraste yodado y una

mínima colaboración del paciente y pone de manifiesto no sólo la circulación pulmonar sino también el resto de las estructuras pulmonares y mediastínicas, proporcionando alternativas diagnósticas. El protocolo de realización es muy importante para evitar fallos inherentes a la técnica. Se programa una espiral, si es posible que abarque todo el tórax o, como mínimo, desde el arco aórtico hasta 2 cm por debajo de las venas pulmonares inferiores, en dirección caudocraneal o craneocaudal. En equipos de TC helicoidal con una sola corona de detectores el grosor de corte oscila entre 2-3 mm, pitch 2-1,6, incremento de reconstrucción de 1,5-2 mm. En los TC multidetector se realizará colimación más fina dependiendo de la tecnología disponible (0,75, 1, 1,5 mm, etc.). Los Kv y mA se ajustan en función del grosor del paciente y se mantiene a éste con mascarilla de O 2 durante la exploración para facilitar la apnea. Se inyectan entre 100-125 ml de contraste IV no iónico (300 mg I/ml) a una velocidad de 3-4 ml/s. con un retardo entre 15-17 segundos o monitorizando la circulación pulmonar para calcular el tiempo exacto de tránsito y evitar artefactos por mal relleno de las arterias pulmonares. La venografía con TC puede realizarse en la misma exploración sin añadir contraste adicional y con muy pocos minutos más. Tiene la ventaja sobre el US de MMII de que permite visualizar el territorio ilíaco y la VCI. Aproximadamente un 17% de los pacientes tiene trombos en las venas abdominales y pélvicas y un 4% tiene trombos aislados en la VCI y/o ilíacas sin trombosis en MMII11. No existe un único protocolo de realización, pero la mayoría efectúan una TC secuencial desde el diafragma hasta las rodillas con un grosor de corte de 5-10 mm y un desplazamiento de 20-50 mm después de tres minutos de comenzar la inyección de contraste IV.

Figura 12.2. Embolismo pulmonar crónico. La TC helicoidal axial con contraste (3 mm de coli m ación) de muestra una asim etría de ta m año entre ambas arterias lobares inferiores y un defecto de repleción excéntrico en la arteria lobar inferior izquierda.

Figura 12.3. Embolismo agudo central en paciente de 50 años con antecedente de cirugía previa 15 días antes. La TC helicoidal axial con contraste muestra un trombo en «silla de montar» entre ambas arterias principales.

INTER P RETACIÓN DE L A IM AGEN na óptima opacificación de los vasos pulmonares y un buen U conocimiento de la anatomía broncovascular son la clave para una correcta interpretación de la angiografía pulmonar con TC heli-

coidal. Las imágenes axiales obtenidas directamente son de mejor calidad que las reconstrucciones multiplanares, pero estas últimas pueden ayudar a confirmar verdaderos defectos de repleción intravasculares. La consola de trabajo es esencial y nos ayuda en la interpretación. El TEP puede ser agudo o crónico. Cuando el émbolo se sitúa centralmente en la luz del vaso o lo ocluye totalmente (Fig. 12.1) se considera agudo. Si el émbolo se localiza excéntricamente, en contigüidad con la pared del vaso con o sin calcificación, se considera crónico (Fig. 12.2). Las estenosis abruptas, el afilamiento vascular semejando membranas, los defectos saculares y el patrón en mosaico son otros hallazgos que se pueden ver en el TEP crónico. Dependiendo de su localización, el TEP agudo se clasifica en central (arterias centrales y lobares) (Fig. 12.3) y periférico (arterias segmentarias y subsegmentarias) (Fig. 12.4). La prevalencia aproximada del TEP es del 51% en el territorio central, del 27% en el segmentario y del 22% en el territorio subsegmentario aisladamente12.

Figura 12.4. Embolismo agudo periférico en una paciente de 30 años con disnea de comienzo súbito con antecedentes de toma de anticonceptivos y obesidad. La TC helicoidal axial con contraste (3 mm de colim ación) muestra un trombo circular aislado en una arteria subsegmentaria del LSI.

TRO MBO EMBO LISMO PULMO N A R: A N G IO G RA FÍA PULMO N A R C O N TC HELIC O IDA L Y A RM 3D C O N C O N TRA STE

FUENTES DE ER ROR n gran número de errores en la interpretación de la angioU grafía pulmonar con TC helicoidal deriva del desconocimiento de la anatomía y de las posibles fuentes de error . Las venas 13,14

pulmonares no rellenas de contraste constituyen una de las principales causas de confusión. El efecto de volumen parcial de los bronquios, que acompañan a las arterias que no tienen una dirección vertical, puede simular un trombo. Un bronquio con paredes calcificadas y contenido mucoso puede simular un defecto de repleción intravascular. Los ganglios linfáticos aparecen como focos de bajo valor de atenuación de morfología triangular interpuestos entre la arteria pulmonar y el bronquio. Entre un 2-4% de las exploraciones son no concluyentes por artefactos de movimiento. El movimiento cardíaco también puede contribuir a degradar la imagen (artefacto fantasma). Un inadecuado realce de contraste, el artefacto lineal en la VCS, una ventana o centro incorrectos, así como las consolidaciones parenquimatosas y el derrame pleural pueden originar falsos positivos.

SEGURIDA D DI AGNÓSTICA DE L A TC HELICOIDA L

L

a sensibilidad de la TC helicoidal para el TEP central es del 100%, sin embargo es inferior cuando se incluyen los vasos subsegmentarios (53-91%), concretamente con una especificidad entre el 81-100%15. Qanadli en un estudio de 204 pacientes encontró una sensibilidad del 90% con una especificidad del 94% y con un valor predictivo positivo del 94% y predictivo negativo del 90%16. Hay un amplio rango en la incidencia del TEP subsegmentario aislado, que varía desde un 5% en el estudio PIOPED hasta un 36% en otros estudios17; sin embargo el verdadero significado clínico de los pequeños émbolos aislados no ha sido demostrado aún. La angiografía pulmonar demuestra los vasos subsegmentarios en mayor detalle que la TC helicoidal, aunque la superposición de los pequeños vasos es un factor que reduce la concordancia interobservador al 45% para el territorio subsegmentario; siendo ésta en la TC helicoidal, para el mismo territorio, del 75-96%. Muchas instituciones incluyen la TC helicoidal como la primera herramienta diagnóstica en el estudio del TEP. Con la aparición de los TC helicoidal multidetector y la posibilidad de realizar la venografía con TC helicoidal en la misma exploración, el papel de la TC helicoidal es mucho más importante. Se han publicado cambios en las arterias pulmonares y en el parénquima pulmonar después del TEP, habiéndose descrito, aunque las series son pequeñas, que el 48% se resuelve completamente, el 52% muestra cambios residuales en las arterias y el 13% desarrolla tromboembolismo crónico 18, 19 . En las trombosis venosas periféricas (TVP) en más del 50% de los pacientes persisten cambios residuales a los seis meses.

RESON A NCI A M AGNÉTICA EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMON A R a angiografía por resonancia magnética (angio-RM) ha sufrido L un espectacular desarrollo en el estudio de la patología vascular en los últimos años. Obtener imágenes de la vascularización pul-

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monar ha sido un reto por múltiples razones, como por ejemplo por los artefactos de susceptibilidad que se producen por las interfases aire-tejidos en el pulmón si el tiempo de eco (TE) no es lo suficientemente corto, así como por los artefactos por movimientos respiratorios y cardíacos que junto con la pulsatilidad arterial pueden causar borrosidad de las estructuras vasculares a estudio20, 21. Hasta hace pocos años se han estado empleando técnicas de RM convencionales (SE, T O F) con resultados frecuentemente pobres debido a los múltiples artefactos, especialmente de flujo; además eran exploraciones excesivamente largas por lo que nunca han sido incorporadas de rutina a la práctica clínica diaria22. Actualmente la utilización de secuencias de eco de gradiente rápidas con adquisición en 3D, en el plano coronal o sagital, junto con el uso de gadolinio, nos permite realzar la señal de la sangre debido al acortamiento de los tiempos de relajación T1, obteniendo un buen mapa de la vascularización pulmonar con elevada resolución en una apnea (Fig. 12.5).

TÉCNICA ecientemente el desarrollo de las secuencias de pulso y el incremento de intensidad de los gradientes nos permiten el R uso de TR muy cortos, lo que facilita la adquisición de una imagen

tridimensional con un número razonable de cortes en una sola apnea. Esto nos minimiza los artefactos de movimiento respiratorio, haciendo este abordaje ideal para obtener imágenes de la vascularización pulmonar22. Es recomendable utilizar antenas phased array de torso ya que ofrecen una excelente relación señal/ruido23. Tras realizar un localizador con secuencias eco de gradiente rápidas con respiración libre, algunos autores recomiendan la realización de secuencias HASTE en apnea con el fin de ver posibles alteraciones en el parénquima pulmonar como infartos pulmonares o derrame pleural, además de servirnos para una mejor localización de la secuencia 3D 24. Es importante recordar que para lograr imágenes diagnósticas de calidad es necesario adquirir los datos en apnea, por lo que la administración de oxígeno durante la prueba a pacientes habitualmente con función respiratoria comprometida puede ser de gran ayuda. El TE debe de ser el menor posible, en general menor a 2-3 ms, con el fin de minimizar los artefactos por susceptibilidad magnética. El TR debe de ser menor a 5-6 ms para que se puedan obtener los datos mientras se contiene la respiración.

Figura 12.5. Anatomía vascular: subvolumen MIP de una adquisición coronal en eco de gradiente 3D con contraste.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

El grosor de corte debe de ser el menor posible, en general menor a 2-2,5 mm. La angio-RM 3D con contraste puede ser adquirida en cualquier plano. La adquisición coronal se usa para la mayoría de los casos, ya que las arterias de interés pueden estudiarse en una sola apnea. El plano sagital también puede utilizarse, realizando dos apneas con dos emboladas de contraste, una para cada pulmón25. En cuanto a la administración de contraste intravenoso, se obtienen buenos resultados utilizando de 20 a 40 ml/paciente (dosis recomendada por la mayoría de los autores) con un flujo de 1,5-3 ml/s. La mayoría de los autores, inicialmente, usaban empíricamente dosis de contraste de 0,2 a 0,3 mmol/kg con buenos resultados en la práctica clínica. Hany y cols. probaron diferentes dosis de contraste en voluntarios sanos y demostraron que la relación señal/ruido en la arteria pulmonar principal aumenta con el incremento de la dosis de contraste. Con 0,05 mmol/kg sólo el 50% de los segmentos tenían contraste diagnóstico, pero el 89% eran visibles con 0,1 mmol/kg, el 98% con 0,2 mmol/kg y el 99% con 0,3 mmol/kg26. Para optimizar la relación señal/ruido el relleno de las líneas centrales del espacio K, que define el contraste, debe realizarse durante el pico máximo de la concentración de gadolinio en las arterias pulmonares. Inicialmente la mayoría de los autores utilizaban un retraso de 10-15 s de forma empírica en todos los pacientes. Actualmente se utilizan métodos de detección del bolo para determinar el momento de la llegada del contraste y acoplarlo con el relleno de las líneas centrales del espacio K.

INTER P RETACIÓN DE L A S IM Á GENES e debe hacer en una estación de trabajo capaz de realizar S reconstrucciones multiplanares (MPR) e imágenes de MIP que nos permitan analizar cada arteria pulmonar más allá del nivel seg-

mentario (Fig. 12.6). Aunque la mayoría de las anomalías vasculares se pueden diagnosticar en las imágenes fuente (particiones), a veces los émbolos se alojan en los puntos donde existe un cambio brusco de calibre, por ejemplo, en las bifurcaciones, siendo difícil en una fina sección aislada diferenciar una bifurcación normal de una que contenga un pequeño émbolo, porque sólo un pequeño componente del vaso se incluye en el corte. Es muy útil en esta situación obtener imágenes MIP. Pequeños subvolúmenes MIP de 1 a 2 cm son ideales,

Figura 12.6. Adquisición coronal en secuencia HASTE: infarto pulmonar derecho que muestra alta señal.

ya que muestran una imagen en perspectiva de los vasos bifurcándose. Subvolúmenes más grandes son menos útiles porque existe solapamiento de muchos vasos, aunque dan una buena visión de conjunto27. Sin embargo, debido a que frecuentemente existe un grado de relleno venoso no deseado, es útil obtener subvolúmenes MIP mayores para seguir los vasos hasta el hilio con el fin de diferenciar arterias de venas. Es importante solapar las imágenes para excluir los artefactos de amputación de los vasos que abandonan el volumen. El solapamiento nos asegura la continuidad de un vaso de un volumen a otro. O tras técnicas de manipulación, como la rotación o la reconstrucción multiplanar, generalmente nos ayudan a aumentar la seguridad para determinar la presencia o ausencia de émbolos27, 28, 29.

SIGNOS DE EMBOLISMO PULMON A R os signos más fiables de embolismo pulmonar son el defecto L de llenado intravascular y el signo del émbolo en «raíl de tren» (Fig. 12.7).

O tros signos, como la amputación de un vaso, no deben ser valorados de manera aislada, ya que en primer lugar es un signo inespecífico y puede ser por un artefacto porque el vaso se haya salido del volumen MIP sobre todo en los vasos subsegmentarios. Las irregularidades vasculares y la hipovascularización deben ser ignoradas si se presentan de forma aislada. El volumen entero MIP frecuentemente muestra signos de hipoperfusión, pero los émbolos pueden ser oscurecidos por el algoritmo MIP que reproduce múltiples cortes en una imagen.

ESTUDIOS CLÍNICOS Se han publicado varios estudios prospectivos y ciegos que evalúan la precisión de la angio-RM 3D con contraste para detectar embolismo pulmonar, comparándola con la angiografía convencional. Un primer estudio publicado por Meaney y cols.30 compara la ARM con la angiografía convencional en 30 pacientes. O tros como el publicado por Gupta y cols.27, por un lado, o el de Oudkerk y cols.25 por otro, comparan esta técnica con la angiografía por sustracción digital en 36 y 141 pacientes, respectivamente. La sen-

Figura 12.7. Embolismo pulmonar: defectos de llenado intraluminales bilaterales.

TRO MBO EMBO LISMO PULMO N A R: A N G IO G RA FÍA PULMO N A R C O N TC HELIC O IDA L Y A RM 3D C O N C O N TRA STE

sibilidad de la angio-RM oscila en estas publicaciones entre el 77 y el 100% y la especificidad entre el 95 y el 98%. En todos los casos la sensibilidad decrece en lo que respecta a los émbolos subsegmentarios, cuya importancia, por otro lado, es origen de gran controversia22. Si los pacientes con pequeños émbolos subsegmentarios aislados no son considerados clínicamente importantes, entonces la RM y la TC deben sustituir a la arteriografía convencional. Si fueran considerados como subsidiarios de tratamiento, utilizando estas dos técnicas, estaríamos infravalorando el diagnóstico de embolismo pulmonar.

TÉCNICAS COMPLEMENTA RI AS Y DIRECCIONES FUTUR A S lgunos autores sugieren que el estudio dinámico de perA fusión con RM tras la administración de una pequeña dosis de contraste previa a la angio-RM 3D puede mejorar el diagnóstico del embolismo pulmonar24, 28 . N o se requiere una alta resolución espacial en este tipo de estudios, quedando asegurada la resolución temporal al utilizar equipos con altos gradientes. Las imágenes de perfusión se obtienen utilizando secuencias eco de gradiente 2D o 3D con TR y TE ultracortos, antes y después de la inyección intravenosa de contraste31. Las imágenes no realzadas se sustraen de las realzadas y la imagen final es un mapa selectivo de la perfusión pulmonar (Figs. 12.8 y 12.9). Además se pueden obtener curvas de captación intensidad-tiempo para describir el curso de la captación28, 32 . La presencia de defectos de perfusión de manera aislada, sin otra evidencia de embolismo pulmonar, no nos ofrece más información que una gammagrafía de perfusión, sin embargo un defecto de perfusión relevante en un territorio vascular puede aumentar la precisión diagnóstica en hallazgos equívocos20 . Resulta posible estudiar la ventilación pulmonar con RM utilizando gases nobles hiperpolarizados que nos permiten obtener imágenes de alta resolución espacial y temporal de los espacios aéreos del pulmón. También se pueden obtener imágenes de ventilación pulmonar utilizando oxígeno como agente de contraste paramagnético33, 34. El desarrollo de contrastes intravasculares de larga vida media puede ser de interés en el estudio de la vascularización pulmonar, y los avances son prometedores. Permiten obtener imágenes de alta resolución durante la respiración libre, con la ayuda de sincronización respiratoria o eco navegadores para eliminar los artefactos de movimiento respiratorio22.

Figura 12.8. Estudio de perfusión normal utilizando técnicas de sustracción.

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LIMITACIONES Y ER RORES DE INTER P RETACIÓN a angio-RM está limitada en términos de resolución espacial y, L por lo tanto, no es satisfactoria para detectar émbolos subsegmentarios.

La resolución espacial y la cobertura completa del volumen pulmonar, que actualmente están restringidas, son las claves para mejorar la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico del embolismo pulmonar28. La mejora de las antenas nos ofrecerá una mayor relación señal/ruido. Además ya se están consiguiendo TR más cortos con las nuevas generaciones de gradientes que nos permitirán la cobertura total del tórax, incluyendo los vasos subsegmentarios en una sola apnea. La existencia de atelectasias o de derrame pleural puede dar lugar a una mala visualización de los vasos pulmonares. La superposición de arterias y venas puede presentar asimismo un problema, resultando útiles las MPR para evitarlo35. Los artefactos de susceptibilidad que ocurren por las interfases aire-tejidos pueden oscurecer el detalle de la imagen. Los artefactos de movimiento respiratorio y cardíaco pueden causar borrosidad, haciendo difícil el diagnóstico en el caso de embolismos segmentarios y subsegmentarios. Cuando un émbolo sólo es parcialmente obstructivo puede quedar oculto en un grosor MIP por problemas de volumen parcial, por lo que es muy importante valorar primero las imágenes fuente y ayudarnos de MPR. Si no existen otros signos definitivos, un defecto de perfusión de forma aislada no debe considerarse como prueba de embolismo pulmonar ya que puede ser visto en otras patologías como bullas, enfisema o invasión vascular por un tumor. Además estos defectos pueden ser posicionales, dada la tendencia a una mayor perfusión en las porciones dependientes del pulmón.

CONCLUSIONES a angio-RM 3D con contraste es una técnica útil para obtener L imágenes de las arterias pulmonares y es muy precisa para demostrar émbolos centrales, lobares y segmentarios, pero no es

del todo fiable para demostrar émbolos subsegmentarios27. Una de las ventajas de la angio-RM 3D frente a otras técnicas diagnósticas como la TC es que utiliza contrastes no nefrotóxicos, los riesgos de reacción al contraste son muy bajos y no utiliza radiación ionizante36-39, por lo que es una técnica que ha demostrado

Figura 12.9. Estudio de perfusión: Defectos de perfusión múltiples en ambos pulmones.

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ser específicamente útil en pacientes con gammagrafía de V/Q de probabilidad indeterminada y contraindicación de uso de contrastes yodados40. Además, podemos realizar una venografía de miembros inferiores durante la misma exploración para valorar la presencia de TVP28. Un estudio de angio-RM con contraste puede ser completado con un estudio de perfusión, en el cual la presencia de un defecto de perfusión sin otra evidencia de embolismo pulmonar no ofrece más información que el estudio isotópico de perfusión, sin embargo puede aumentar la precisión diagnóstica en los casos de hallazgos equívocos20.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Wharton LR, Pierson JW. «Minor forms of pulmonary embolism after abdominal operations». JAMA, 1922; 79:1904-1910. 2. Remy-Jardin M, Remy J, Wattinel L, Giraud F. «C entral pulmonary thromboembolism: diagnosis with spiral volumetric C T with the single breath-hold tecnique comparison with pulmonary angiography». Radiology, 1992; 185:381-387. 3. Goodman L, Curtin JJ, Mewissen MW y cols. «Detection of pulmonary embolism in patients with urresolved clinical and scintigraphic diagnosis: helical CT versus angiography». AJR, 1995; 164:1369-1374. 4. Remy-Jardin M, Remy J, Deschildre F y cols. «Diagnosis of acute pulmonary embolism with spiral CT: comparison with pulmonary angiography and scintigraphy». Radiology, 1996; 200:699-706. 5. Schoepl UJ, Helmberger T, Holzknecht N y cols. «Segmental and subsegmental pulmonary arteries: evaluation with electronbeam versus spiral C T». Radiology, 2000; 214:433-439. 6. Remy-Jardin M, Remy J, Baghaie F, Fribourg M, Artaud D, Duhamel A. «Clinical value of thin collimation in the diagnostic workup of pulmonary embolism». AJR, 2000; 175:407-411. 7. Garg K. «C T of pulmonary thromboembolic disease». Radiologic clinics of North America , 2002; 40(1):111-122. 8. Silverstein MD, Heit JA, Mohr D N , Petterson TM, O’fallon M, Melton LJ. «Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism». Arch Intern Med, 1998; 158:585-593. 9. Stein PD, Henry JW. «Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy». Chest , 1995; 108:978981. 10. Morrel MT, Dunnills MS. «The post-morten incidence of pulmonary embolism in a hospital population». Br J Surg, 1968; 55:347-352. 11. Loud PA, MD, Katz DS, MD, Bruce D N , MD, Klippenstein DL, MD y cols. «Deep venous thrombosis with suspected pulmonary embolism: detection with combined CT venography and pulmonary angiography». Radiology, 2001; 219:498-502. 12. Monyé W, MD, Vanstrijen MJ, MD, Huisman MV, MD, Kief GJ, MD y Pattynama PM, MD (AN TELOPE). «Suspected pulmonary embolism: prevalence and anatomic distribution in 487 consecutive patients». Radiology, 2000; 215:184-188. 13. Gotway MB, Patel RA, Webb R. «Helical CT for the evaluation of suspected acute pulmonary embolism: diagnostic pitfalls». J Comput Assist Tomogr, 2000; 24:267-273. 14. Remy-Jardin M, Remy J, Artaud D, Fribourg M, Beregi JP. «Spiral C T of pulmonary embolism: diagnostic approach interpretative pitfalls and current indications». Eur Radiol, 1998; 8:1376-1390. 15. Remy-Jardin M, Remy J. «Spiral CT angiography of the pulmonary circulation». Radiology, 1999; 212:615-636.

16. Qanadli SD, Msc Mostafa el Hajjam, MD, Mesurolle B, MD, Bruckert, F, MD, Thierry Joseph, MD, Mignon F, MD y cols. «Pulmonary Embolism detection; prospective evaluation of dual section helical CT versus selective pulmonary arteriography in 157 patients». Radiology, 2000; 217:447-455. 17. Oser RF, Zuckerman DA, Gutiérrez FR y cols. «Anatomic distribution of pulmonary emboli at pulmonary arteriography: Implications for crosssectional imaging». Radiology, 1996; 199:31-35. 18. Remy-Jardin M, Louvegny S, Remy J y cols. «Acute central thromboembolic disease: Post-therapeutic follow-up with spiral CT angiography». Radiology, 1997; 203:173-180. 19. Remy-Jardin M, Remy J, Louvegny S y cols. «Airway changes in chronic pulmonary embolism: CT findings in 33 patients». Radiology, 1997; 203:355-360. 20. Meaney J, Johansson L, Ahlstrom H, Prince R. «Pulmonary magnetic resonance angiography». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:326-338. 21. Leung D, Debatin J. «Three-dimensional contrast-enhanced magnetic resonance angiography of the thoracic vasculature». Eur Radiol, 1997; 7:981-989. 22. Meaney J, Prince M. «Pulmonary MR Angiography». MRI Clin Am, 1999; 7:393-409. 23. Bongartz G y cols. «Pulmonary circulation». Eur Radiol, 1998; 8:698706. 24. Wielopolski P. «Magnetic resonance imaging techniques in the diagnosis of pulmonary embolism». IX International Workshop on magnetic resonance angiography and introductory course,1997; 51-60. 25. Oudkerk M y cols. «Comparison of contrast-enhanced magnetic resonance angiography and conventional pulmonary angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective study». Lancet , 2002; 359:1643-1647. 26. Hany TF, Schmidt M, Hilfiker PR y cols. «Optimization of contrast dosage for gadolinium-enhanced 3D MRA of the pulmonary and renal arteries». Magn Reson Imaging, 1998; 16:901-916. 27. Gupta A, Frazer C y cols. «Acute pulmonary embolism: diagnosis with MR angiography». Radiology, 1999; 210:353-359. 28. Kauczor H, Kreitner K. «Contrast-enhanced MRI of the lung». European Journal of Radiology, 2000; 34:196-207. 29. Prince M, Grist T, Debatin J. «3D Contrast MR Angiography».1999; 4152. 30. Meaney J, Weg J y cols. «Diagnosis of pulmonary embolism with magnetic resonance angiography». N Engl J Med, 1997; 336:1422-1427. 31. Hatabu H, Chen Q y cols. «Ventilation-perfusion MR imaging of the lung». MRI Clin Am, 1999; 7:379-392. 32. Hatabu H. «MR pulmonary angiography and perfusion imaging: recent advances». Seminars in ultrasound, CT and MRI, 1998; 18:349-361. 33. Salerno M y cols. «Hyperpolarized noble gas MR imaging of the lung: potential clinical applications». Eur J Radiol, 2001 Oct; 40(1):33-44. 34. Ohno Y y cols. «Oxygen-Enhanced MR Ventilation Imaging of the Lung». AJR. Am J Roentgenol, 2001 Jul; 177(1):185-194. 35. Kauczor H y cols. «Update on diagnostic strategies of pulmonary embolism». Eur Radiol, 1999; 9:262-275. 36. Gotway M y cols. «Imaging evaluation of suspected pulmonary embolism». Current problems in diagnostic radiolog, 1999; 28:175-184. 37. Dolz JL, Vilanova JC y cols. «Angioresonancia magnética 3D con contraste de la aorta y sus ramas. Aplicaciones clínicas de una nueva técnica angiográfica». Radiología , 1999; 41:155-164. 38. Prince M. «Body MR angiography with gadolinium contrast agents». MRI Clin North Am, 1996; 14:11-24. 39. Leung DA y cols. «Breath-hold, contrast-enhance, three-dimensional MR angiography». Radiology, 1996; 201:569-571. 40. Neimatallah M y cols. «Gadolinium-enhanced 3D magnetic resonance angiography of the thoracic vessels». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:758770.

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Angio-RM y angio-TC de miembros inferiores Julio Palmero da Cruz, Joaquín Gil Romero, Jorge Guijarro Rosaleny y Elena Lonjedo Vicent

INTRODUCCIÓN n el presente capítulo vamos a tratar exclusivamente la patoE logía arterial vascular periférica obliterante, producida la mayoría de las veces por causa ateromatosa. No vamos a considerar la

patología aneurismática, en la que sabemos que la angio-RM y sobre todo el angio-TC son técnicas de imagen superiores a las demás, incluida la angiografía por sustracción digital (DSA). El diagnóstico de la patología arterial periférica obliterante se realiza básicamente por la clínica del paciente (claudicación intermitente), la exploración física (características del pulso arterial a diferentes niveles) y por la medida segmentaria de presión arterial (índice tobillo-brazo). Muchas veces el tratamiento es médico combinado con el ejercicio físico. De las técnicas disponibles para el estudio morfológico de la patología vascular arterial periférica (ultrasonidos Doppler-color, TC helicoidal, angio-RM y DSA), la DSA se sigue considerando como el gold standard para la evaluación de esta patología; sin embargo, es una técnica invasiva con ciertas limitaciones, no exenta de complicaciones relacionadas con la punción arterial y la administración de contraste iodados. Los estudios arteriales por imagen de miembros inferiores requieren el análisis de la aorta abdominal, del sector ilíaco y el arterial de ambos miembros inferiores, incluyendo la salida distal hasta la vascularización del pie. En ellos hemos de evaluar adecuadamente el grado y la longitud de las estenosis en los diferentes segmentos y obtener una información clara de dónde empieza y dónde acaba el vaso sano, para poder planificar correctamente una intervención. En los últimos años existen numerosas publicaciones referentes a la utilización de técnicas no invasivas, angio-RM y angio-TC, como alternativa a la DSA para el estudio de la patología arterial periférica. A éstas se les debe de pedir la misma información que a la DSA, y deben resultar suficientes para planificar una intervención.

A NGIO- RM n un principio se utilizaron las técnicas basadas en el desplaE zamiento de fase (PC) y realce por flujo (T O F), pero presentaban limitaciones importantes. En la actualidad la mayoría de estos

problemas han sido resueltos con los equipos de alto campo de 1,5 Teslas. Para la obtención de imágenes arteriales de alta calidad es necesario optimizar la técnica y deben ser considerados diferentes parámetros: 1. Secuencias de pulso de adquisición rápida potenciadas en T1 (3D) eco de gradiente: incrementan la intensidad de señal del flujo sanguíneo tras la administración de contraste. 2. Volumen y tiempo de inyección del contraste: a medida que aumenta la dosis de contraste mejora la calidad del estudio, disminuyen los artefactos y mejora la confianza diagnóstica; en este aspecto se han mostrado mejores las dosis de contraste de 0,3 mmol/kg que las de 0,1 mmol/kg1. El pico de concentración en sangre del gadolinio depende del tiempo de inyección del bolo de contraste, una inyección rápida de 2-5 ml/s es la más adecuada. 3. Retraso en la adquisición: es el factor más importante para la obtención de imágenes arteriales bien contrastadas y para que no presenten artefactos debidos a falta de homogeneidad del bolo y a tinción venosa. 4. Tiempo de imagen y tiempo de apnea: el tiempo de imagen debe ser lo suficientemente corto para que pacientes incluso debilitados puedan mantener la apnea durante las adquisiciones en abdomen. 5. Grosor de los cortes: cortes entre 1-2 mm son apropiados para el estudio de la aorta abdominal y los miembros inferiores. 6. Selección de las bobinas: con la utilización de bobinas de cuerpo se pueden obtener imágenes de buena calidad en aorta abdominal, arterias ilíacas y arterias femorales; sin embargo, en el sector poplíteo y distal la utilización combinada de bobinas de superficie acopladas en fase (phase-array) mejora la obtención de una alta señal en los vasos más periféricos. 7. La sustracción, necesaria para evitar las señales de fondo, es especialmente importante en miembros inferiores para eliminar la señal del gadolinio circulante en las venas, si se han realizado inyecciones previas del mismo como test, o para la adquisición de otras secuencias2, 3, 4, 5. La utilización de una técnica inapropiada puede provocar artefactos que limitan el diagnóstico. Los artefactos más comunes que nos podemos encontrar son:

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1. Cobertura inapropiada, evitable controlando adecuadamente el volumen de adquisición tanto en proyecciones coronales como sagitales. 2. Pseudodisección (línea central oscura en el vaso y paralela al mismo). 3. Artefactos de fase (sombras paralelas al vaso con una intensidad de señal alta), en relación con el volumen y tiempo de inyección del contraste, el retraso en la adquisición y el tiempo de imagen y de apnea. En la enfermedad oclusiva de miembros inferiores se deben estudiar con gran precisión largos segmentos del cuerpo, visualizando claramente desde la aorta abdominal hasta la vascularización distal en el pie. Si la técnica se optimiza, encontramos en la bibliografía resultados diagnósticos similares entre la DSA y la angio-RM, cuando se estudian lesiones estenóticas hemodinámicamente significativas (mayores del 50%) u oclusiones. La sensibilidad y la especificidad están entre el 92 y el 97% según las diferentes series. El problema de la angio-RM está en las estenosis del 50% o menores, que pueden ser sobrestimadas e interpretadas como estenosis mayores del 50%. En los casos de estenosis menores del 50% la sensibilidad y la especificidad están entre el 70 y el 90% según las diferentes series5, 6, 7. Una de las limitaciones que se ha atribuido a la angio-RM es la dificultad que se cuentra para la valoración adecuada de los vasos más distales. Sin embargo, un estudio comparativo8 entre la DSA (con una técnica optimizada y con inyecciones selectivas) y la angio-RM (con estudio específico del área de interés) revela salida distal con angioRM en un 38% de los pacientes en los que no se había visualizado con la DSA, mostrando vasos pedios permeables adecuados para by-pass distal que no se habían visualizado en la DSA. En la valoración de la angio-RM se deben tener en cuenta los vacíos de señal causados por la existencia de clips quirúrgicos y de stents metálicos, los cuales pueden simular la existencia de estenosis severa. Respecto a los stents arteriales, producen mucho más artefacto de vacío de señal los stents de acero que los de nitinol, aunque en éstos tampoco puede ser valorada adecuadamente la estenosis intrastent9, 10 (Figs. 13.1-13.6).

A NGIO-TC a posibilidad de realizar estudios de L angio-TC de miembros inferiores surge como consecuencia de las nuevas genera-

ciones de TC helicoidal, siendo recomen-

dable reducir al máximo el grosor de los cortes (3 mm o menos) y utilizar intervalos de reconstrucción con solapamiento de aproximadamente el 50%. Al mismo tiempo se requieren estudios que cubran grandes longitudes, desde la aorta abdominal hasta el pie, con una única inyección de contraste y adquirir las imágenes en fase arterial. Es conveniente la realización de un bolo de prueba de 15 ml en el lugar elegido para calcular el pico máximo del contraste y determinar así el retraso en la adquisición. El contraste suele

Figuras 13.1 y 13.2. Angio-RM y DS A del sector aorto-ilíaco en el que se aprecia estenosis de ilíaca común izquierda de aproximadamente el 90%. El estudio de DSA se realizó por abordaje femoral izquierdo, para realizar tratamiento endovascular con stent.

Figuras 13.3 y 13.4. Angio-RM y DS A del sector ilíaco. Oclusión completa de ilíaca común e ilíaca externa del lado izquierdo. En la angioRM se aprecia la repermeabilización en femoral común a través de arteria circunfleja. En la DSA la repermeabilización se visualizó en fases más tardías de la inyección de contraste.

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mentos estarían permeables, pero no habrían sido visualizados en la DSA debido a la insuficiente opacificación vascular distal por una oclusión o artefacto de movimiento (Figs. 13.7-13.10).

DISCUSIÓN esde que aparecieron hace 10 años D las primeras publicaciones sobre angio-RM, los avances en los equipos, las

técnicas empleadas y la utilización de contrastes han hecho de la angio-RM una técnica alternativa real a la DSA en la valoración de la enfermedad arterial vascular periférica. En la actualidad existen muchos artículos comparando la angio-RM con la DSA, obteniendo resultados muy parecidos en cuanto al diagnóstico de las lesiones arteriales obliterantes, sobre todo si Figura 13.6. Angio-RM del sector distal. En las lesiones corresponden a estenosis el m ie m bro derecho se aprecia poplítea hemodinámicamente significativas. La popermeable con permeabilidad de arteria tibial sibilidad de sobrestimar, con la angio-RM, anterior sin existencia de lesiones significati- lesiones estenóticas inferiores al 50% nos vas. Oclusión de tronco tibio-peroneo desde podría inducir en ciertos casos a planificar su origen con reperm eabilización de arteria tratamientos de lesiones que no son Figura 13.5. Angio-RM del sector fé moro- tibial posterior en su tercio proxim al y reper- hemodinámicamente significativas. Este poplíteo. Oclusión de femoral superficial bila- meabilización de arteria peronea en su tercio problema queda obviado si se tiene en teral con repermeabilización en porción distal distal. En el m ie m bro izquierdo se aprecia cuenta que estas lesiones son tratadas de de las mismas. Ambas poplíteas son permea- poplítea permeable con permeabilidad de arte- forma endovascular, mediante angioplastia bles, con lesiones ateromatosas difusas sin exis- ria tibial anterior con estenosis de aproxim a- o stent , por lo que se realiza siempre un damente el 50% en su tercio medio. Oclusión estudio arterial en el mismo acto, pero pretencia de estenosis significativas. de tronco tibio-peroneo desde su origen viamente al tratamiento endovascular. con reperm eabilización de arteria peronea. La angio-RM se está comparando con No existe repermeabilización de arteria tibial la DSA como referencia estándar en anterior. ausencia de una técnica más precisa16; sin embargo, hay que considerar también las administrarse a un flujo de 3,5-4 ml/s por un volumen total de 130limitaciones de la DSA. En las lesiones arteriales no concéntricas 180 ml11-13. existen limitaciones provocadas por la proyección realizada en la El postprocesado de las imágenes adquiridas es fundamental DSA, muchas veces en un único plano. Asimismo, hay vasos de salida distal permeables que no son visualizados en la DSA, inclupara la obtención de imágenes diagnósticas. La presentación debe so selectiva, por problemas de artefactos de movimiento y de saliser la misma que la de la DSA, pues estamos hablando de más de da y dilución del contraste; sin embargo, como se demuestra en 700 imágenes axiales fuente. La reconstrucción más habitual es la algunas publicaciones, estos vasos pueden ser vistos con la angioMIP (Proyección de máxima intensidad) y también, más actualRM, modificando así la actitud terapéutica y evitando amputaciomente, el volume rendering. La reconstrucción MIP puede mostrar nes8. el árbol vascular com-pleto en una única imagen, pero presenta La cuestión es si la angio-RM está en condiciones de sustituir algunas limitaciones. Los huesos y calcificaciones densas pueden totalmente a la DSA en el diagnóstico de la patología arterial periocultar la luz arterial. Cuando hay placas calcificadas extensas es difíférica y con ésta planificar una intervención quirúrgica. cil conseguir imágenes MIP con valor diagnóstico. La calcificación En el momento actual, con los equipos de última generación y continua de la pared arterial puede producir un falso diagnóstico con una optimización de la técnica disponible, la angio-RM es la de permeabilidad, mientras que el proceso de borrado de las caltécnica adecuada para el estudio arterial de los miembros inferiocificaciones puede producir un falso diagnóstico de estenosis de alto res, evitando en la mayoría de los casos la realización de DSA. Se grado u oclusión14, 15. consigue utilizar una técnica no invasiva, que no necesita la radiaEstudios recientes, comparando con la DSA15, hablan de una ción ionizante y el uso de contrastes nefrotóxicos. especificidad del 96,8 y 97,7% y una sensibilidad del 92,2 y 88,6% Estudios preliminares con equipos de 3 Teslas17 y otros estudios para detectar estenosis severas ( > 75%) y oclusiones, respectivarealizados mediante los nuevos contrastes con doble concentración mente. El menor porcentaje de sensibilidad se debe, en la mayode gadolinio19 presentan resultados en los que puede mejorar signiría de los casos, al diagnóstico incorrecto de permeabilidad arterial ficativamente la calidad de los estudios de angio-RM a nivel perifépor parte de la TC , ocasionado por importantes calcificaciones rico. vasculares difusas, aunque probablemente un número de estos seg-

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Figuras 13.9 y 13.10. AngioTC en el que se aprecia oclusión de poplítea en segunda porción, con repermeabilización de la salida distal en tibial anterior permeable y tronco tibio-peroneo, con permeabilidad de tibial posterior y peronea. El resto del estudio no presenta alteraciones. Figuras 13.7 y 13.8. Angio-TC de aorta abdominal y miembros inferiores y reconstrucción MIP en coronal y sagital. Permeabilidad de los sectores estudiados sin existencia de lesiones significativas. La angio-TC es de utilidad en pacientes que no son candidatos a la realización de una angio-RM y no tienen accesos adecuados para la realización de la DSA. Tiene ventajas respecto a la angioRM en los enfermos portadores de prótesis intraarteriales, pudiéndose valorar la permeabilidad de las mismas sin existencia de artefactos, asimismo, evitamos los artefactos producidos en los pacientes que son portadores de clips quirúrgicos. El gran inconveniente de la angio-TC es la presencia de calcificaciones importantes, especialmente en los troncos distales, que hacen muy difícil la valoración de la permeabilidad de los mismos tanto en las reconstrucciones MIP como en las imágenes fuente. La angio-RM y la angio-TC tienen la ventaja de ofrecer toda la información de tejidos y órganos (vascular y no vascular), esto es de especial interés en algunas patologías obliterantes de miembros inferiores, como el atrapamiento poplíteo, producido por una variante anatómica en la localización de la arteria poplítea que provoca compresión muscular de la misma. Nos permiten tanto el estudio de la luz arterial como de la causa del atrapamiento al recurrir a las

imágenes fuente. Ambas técnicas permiten visualizar modelos tridimensionales, desde cualquier ángulo, para ver mejor una estenosis o un vaso específico.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Thurnher SA, Capelastegui A, Herraiz del O lmo F, Dondelinger RF, Gervás C, Jassoy AG, Keto P, Loewe C, Ludman C N , Marti-Bonmati L, Meusel M, Palmero da Cruz J, Pruvo JP, Sanjuan VM, Vogl T. «Safety and Effectiveness of Single- versus Triple-Dose Gadodiamide Injectionenhanced MR Angiography of the Abdomen: A Phase III Double-Blind Multicenter Study». Radiology, 2001; 219:137-146. 2. Watanabe Y, Dohke M, Okumura A, Amoh Y, Ishimori T, Oda K, Hayashi T, Hiyama A, Dodo Y. «Dynamic Subtraction Contrast-enhanced MR Angiography: Technique, Clinical Applications, and Pitfalls». Radiographics, 2000; 20:135-152. 3. Ruehm SG, Hany TF, Pfammatter T, Schneider E, Ladd M, Debatin JF. «Pelvic and Lower Extremity Arterial Imaging Diagnostic Performance of Three-Dimensional Contrast-Enhanced MR Angiography». AJR, 2000; 174:1127-1135. 4. Shetty AN, PhD, Bis KG, MD, Duerinckx AJ, MD, PhD,Narra VR, MD. «Lower Extremity MR Angiography: Universal Retrofitting of High-

A N G IO -RM Y A N G IO -TC DE MIEMBRO S IN FERIO RES

5. Field-Strength Systems with Stepping Kinematic Imaging PlatformsInitial Experience». Radiology, 2002; 222:284-291. 5. Huber A, Scheidler J, Wintersperger B, Baur A, Schmidt M, Requardt M, Holzknecht N, HelmbergerT, BillingA, ReiserM. «Moving-table MR angiography of the peripheral runoff vessels: comparison of body coil and dedicated phased array coil systems». AJR Am J Roentgenol, 2003 May; 180(5):1365-1373. 6. Sueyoshi E, MD, Sakamoto I, MD, Matsuoka Y, MD, Ogawa Y, MD, Hayashi H, MD, Hashmi R, MD, Hayashi K, MD. «Aortoiliac and Lower Extremity Arteries: Comparison of Three-dimensional Dynamic Contrast-enhanced Subtraction MR Angiography and Conventional Angiography». Radiology, 1999; 210:683-688. 7. Visser K, MSc, Myriam Hunink MG, MD, PhD. «Peripheral Arterial Disease: Gadolinium-enhanced MR Angiography versus Color-guided Duplex US-A Meta-analysis». Radiology , 2000; 216:67-77. 8. Kreitner KF, Kalden P, N eufang A, Düber C, Krummenauer F, Küstner E, Laub G, Thelen M. «Diabetes and Peripheral Arterial O cclusive Disease Prospective Comparison of Contrast-Enhanced Three-Dimensional MR Angiography with Conventional Digital Subtraction». AJR, 2000; 174:171-179. 9. Hilfiker PR, Quick H H, Debatin JF. «Plain and covered stent-grafts: in vitro evaluation of characteristics at three-dimensional MR angiography». Radiology, 1999; 211:693-697. 10. Link J, MD, Steffens JC, MD, Brossmann J, MD, Graessner J, PhD, H ackethal S, MD , H eller M, MD . «Iliofemoral Arterial O cclusive Disease: Contrast-enhanced MR Angiography for Preinterventional Evaluation and Follow-up after Stent Placement». Radiology , 1999; 212:371-377. 11. RydbergJ, Buckwalter KA, Caldemeyer KS y cols. «Multisection C T: scanning techniques and clinical applications». Radiographics, 2000; 20:1787-1806. 12. Rubin G D, Schmidt AJ, Logan LJ, Sofilos MC. «Multidetector row CT

13. 14.

15.

16. 17.

18.

19.

20.

111

angiography of lower extremity arterial inflow and runoff: initial experience». Radiology, 2001; 221:146-158. Rubin G D, Shiau MC, Leung AN y cols. «Aorta and iliac arteries: single versus multiple detector row helical C T angiography». Radiology, 2000; 215:670-676. O fer A, N itecki S, Linn S y cols. «Multidetector C T angiography of peripheral vascular disease: a prospective comparison with intraarterial digital substraction angiography». A J R , 2003; 180:719724. Martin M, Tay K, Flak B y cols. «Multidetector C T angiography of the aortoiliac system and lower extremities: a prospective comparison with digital substraction angiography». AJR, 2003; 180:10851091. Gates J, Gordon Hartnell J. « O ptimized Diagnostic Angiography in High-Risk Patients with Severe Peripheral Vascular Disease». Radiographics, 2000; 20:121-133. Leiner T, D e Vries M, H oogeveen R, Vasbinder GB, Lemaire E, Van Engelshoven JM. «C ontrast-enhanced peripheral MR angiography at 3.0 Tesla: Initial experience with a whole-body scanner in healthy volun-teers». J Magn Reson Imaging, 2003 May; 17(5):609614. Manke C, MD, Nitz WR, PhD, Djavidani B, MD, Strotzer M, MD, Lenhart M, MD, Völk M, MD, Feuerbach S, MD, Link J, MD. «MR Imaging-guided Stent Placement in Iliac Arterial Stenoses: A Feasibility Study». Radiology, 2001; 219:527-534. Goyen M, Herborn CU, Vogt FM, Kroger K, Verhagen R, Yang F, Bosk S, Debatin JF, RuehmSG. «Using a 1 M Gd-chelate (gado-butrol) for total-body three-dimensional MR angiography: Preliminary experience». J Magn Reson Imaging, 2003 May; 17(5):565-571. Soto JA, Munera F, Morales C y cols. «Focal arterial injuries of the proximal extremities: helical CT arteriography as the initial method of diagnosis». Radiology, 2001; 218:188-194.

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Angio-RM y angio-TC de las arterias renales Ramiro Méndez Fernández y Joaquín Ferreirós Domínguez

INTRODUCCIÓN l estudio de las arterias renales es frecuente en la radiología clíE nica, debido a que la presencia de estenosis en las mismas es una causa tratable y relativamente frecuente de HTA y, en ocasio-

nes, de disminución de la función renal1. La exploración diagnóstica de referencia es la arteriografía con un catéter intraarterial (ASDIA), técnica que además en muchos pacientes puede servir también para el tratamiento, mediante la dilatación de las estenosis a través de globos o colocación de endoprótesis. Sin embargo, la elevada prevalencia de HTA en la población condiciona que el número de personas en las que clínicamente se sospecha una posible etiología vasculorrenal sea muy elevado. Por ello es deseable hacer un cribado en este grupo de pacientes con un procedimiento diagnóstico menos cruento, y así practicar una ASDIA sólo a los pacientes que se beneficien de las posibilidades terapéuticas de la técnica. Como criba se han utilizado distintas técnicas de imagen como urografía intravenosa, gammagrafía renal sin o con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, ecografía-Doppler, angio-

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grafía con sustracción digital por vía venosa (ASDIV) y, finalmente, TC y RM. Aunque todas estas técnicas demostraron cierta utilidad en series de pacientes, su aplicación generalizada en la clínica no tuvo siempre el mismo éxito, ya sea por la baja validez de los resultados, la dificultad para conseguir imágenes óptimas en todos los pacientes o por la necesidad de cateterización venosa central en la ASDIV. Sólo desde la segunda mitad de los años noventa, con la introducción de la TC helicoidal y de la angio-RM con gadolinio, se ha conseguido una prueba que permite obtener imágenes diagnósticas de las arterias renales en prácticamente todos los pacientes, con una inyección de contraste en una vena periférica2-5. O tro grupo de personas que necesitan una valoración detallada de la vasculatura renal son los individuos sanos que se ofrecen como potenciales donantes de uno de sus riñones (Fig.14.1). Esta situación es infrecuente en España (donde la mayoría de los injertos renales proceden de cadáveres), pero no es así en otros países, como podemos deducir del gran número de artículos publicados sobre el tema6. También en los nefrópatas que recibieron un trasplante renal las complicaciones vasculares son frecuentes, y

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Figura 14.1. Estudio de angiografía y urografía por RM en una potencial donante de riñón. En el estudio angiográfico se visualizan dos arterias renales derechas (a) y una bifurcación precoz de la arteria renal izquierda (b, flecha), lo que hace que no sea una candidata ideal para donar uno de sus riñones. En la fase urográfica del estudio (c) se identifican unos sistemas excretores renales normales.

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cuando se sospecha es necesaria una detallada valoración de las arterias y venas del injerto renal. En general, para que una técnica de imagen sea útil en la valoración completa de estos tres grupos de pacientes es necesario que demuestre: — La morfología de las arterias renales desde la aorta al menos hasta el hilio renal (Fig. 14.2), zona en donde las posibles estenosis son tratables. — La presencia o ausencia de arterias renales accesorias o polares, así como su anatomía. — La presencia de asimetrías en el flujo sanguíneo renal. — El tamaño y grosor del parénquima de los riñones. — Asimismo, son de interés, según el caso, la detección de posibles anomalías en el drenaje venoso o en el sistema excretor del riñón nativo o trasplantado y la estimación de la función de filtrado renal. Todos estos datos son evaluables de forma sencilla e incruenta mediante angiografía por RM o TC, por lo que, hoy por hoy, son las técnicas de imagen preferidas en la evaluación diagnóstica de pacientes con HTA presuntamente vasculorrenal, en trasplantados con sospecha de problemas vasculares y en potenciales donantes de uno de sus riñones. Además, en la exploración con TC o RM se pueden detectar tumores insospechados en el riñón o en las glándulas suprarrenales, que pueden condicionar también la HTA o modificar el manejo del paciente7, 8.

A NGIO- RM n los primeros años de los noventa surgen las secuencias de E angio-RM sin contraste iv, basadas en el «fenómeno de entrada» (T O F: time of flight) o en el contraste de fase de los protones que se mueven por el flujo sanguíneo. Ambas técnicas (en 2D o

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3D) se utilizaron para estudiar las arterias renales, y en algunas series se publicaron resultados aceptables. Sin embargo, la aplicación clínica no fue muy extensa. Las arterias renales están rodeadas de grasa y se mueven en cada respiración, Figura 14.2. Aneurisma de la arteria renal. por lo que estas En la MIP de una angio-RM se identifica un secuencias, que aneurisma de 12 mm de diámetro en la arte- tienen tiempos de ria renal derecha. El paciente había sufrido una adquisición de nefrectomía izquierda previa por un tumor renal. varios minutos, muchas veces dan imágenes con tantos artefactos que las hacen inservibles para el diagnóstico. Además, la pérdida de señal por desfase de los protones en zonas con flujo turbulento exagera las estenosis y puede producir falsas imágenes, por lo que la especificidad es baja. Son estudios largos y sólo son realmente válidos cuando se consigue demostrar unas arterias renales normales. A partir de la segunda mitad de los noventa se desarrolla la angio-RM, utilizando una secuencia eco de gradiente rápido 3D spoiled (con destrucción de la magnetización transversal residual) y un bolo de gadolinio iv. En esta técnica la imagen vascular depende del gran acortamiento del T1 de la sangre que produce el gadolinio en su primer paso por el árbol arterial, por lo que la pérdida de señal por flujo turbulento apenas se manifiesta. Además, el corto

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Figura 14.3. Arterias renales normales en pacientes con HTA. Un estudio normal de angio-RM (a) o angio-TC (b y c) en un paciente hipertenso descarta la presencia de estenosis en las arterias renales, evitando la angiografía con catéter intraarterial. La imagen d es una angio-RM en una mujer hipertensa con enfermedad de Takayasu en la que se identifican unas arterias renales normales, aunque existe una oclusión completa de la aorta abdominal, justo por debajo del origen de las mismas.

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Figura 14.4. Estenosis de arteria renal, en dos pacientes distintos. a y b) angio-TC (multidetector, 4 canales) de una mujer con hipertensión arterial donde se identifica una arteria renal derecha norm al ( a ) y una estenosis significativa próxim a al ostium de la arteria renal izquierda (b, flecha) (Cortesía de la Dra. Jiménez Jurado.). c y d) angio-RM de un varón hipertenso. En la MIP ( c ) se observa una estenosis significativa en el tra mo inicial de la arteria renal derecha (punta de flecha), con una dilatación postestenótica. En la reconstrucción oblicua (d) se valora m ejor el grado de estenosis y se identifica una arteria polar inferior en el riñón izquierdo (flecha) . tiempo de adquisición de la secuencia permite obtenerla durante una pausa respiratoria del paciente, lo que reduce muchísimo los artefactos por movimiento. Desde los inicios de su aplicación clínica se comprobó que con esta técnica se pueden conseguir imágenes arteriográficas de calidad en casi todos los pacientes y que su sensibilidad y especificidad para la detección de estenosis hemodinámicamente significativas (en general se consideran así cuando se pierde más del 50% del diámetro) de las arterias renales superan el 90% cuando se contrasta con el patrón oro angiográfico9-12. La reproducibilidad interobservador de la angio-RM 3D con contraste es también muy buena13 y, al menos en las primeras publicaciones, es algo menor la concordancia con la ASDIA en la medición del porcentaje de estenosis, debido fundamentalmente a la menor resolución espacial de las imágenes de a RM. Nos en-contramos pues con una técnica de imagen «poco invasora» que permite discriminar de forma fidedigna a los pacientes que se beneficiarán de una revascularización de sus riñones (Figs. 14.3 a, b, c y d y 14.4 a, b, c y d). Si a esto sumamos la au-sencia de radiaciones ionib zantes y que los quelatos de gadolinio son seguros en enfermos con

función renal disd minuida (al menos en dosis hasta 0,3 mmol/kg de peso), podemos considerarla como la prueba ideal de cribado previa al tratamiento con catéter intraarterial o, en ocasiones, al quirúrgico. En cuanto a sus limitaciones, además de las propias de la RM (marcapasos, claustrofobia, precio, disponibilidad...), están la necesidad de una perfecta sincronización entre la adquisición de las imágenes y el tránsito del bolo de contraste y la colaboración del paciente manteniendo la apnea, lo que puede plantear problemas en sordos, niños o pacientes que no pueden colaborar. Los artefactos por fenómenos de flujo no suelen ser importantes, pero sí pueden limitar el estudio los elementos o las prótesis metálicas que porte el paciente (Fig. 14.5 a). La evolución de la técnica de RM en los últimos años (gradientes de campo más potentes y rápidos, nuevas formas de muestreo del espacio k, interpolación en la reconstrucción de las imágenes, antenas de varios canales e imagen en paralelo...) ha permitido mejorar la resolución espacial de las imágenes en los tres ejes (vóxel de aproximadamente 1 mm3), disminuir el tiempo de adquisición (y, por tanto, de apnea, de 30-40 s a 10-20 s) y reducir la dosis de contraste (de 0,3 a 0,1 mmol/kg). Además, la introducción de bombas de inyección y técnicas de detección automática de la llegada del contraste facilitan la realización de los estudios14 . Estos avances se traducen en una mejor visualización de arterias de menor calibre (ramas arteriales o arterias polares menores de 2 mm) y en una más precisa estimación del grado

Figura 14.5. Pacientes con estenosis de arteria renal tratada con endoprótesis. La valoración del segmento de arteria renal dilatado con una endoprótesis de acero es imposible en angioR M ( a, punta de flecha ) y difícil en angio-TC multidetector (b, punta de flecha ) , debido a los artefactos que produce el ele m ento m etálico. Imagen B cortesía del D r. Caniego Monreal.

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de estenosis (Fig. 14.6). Esto no quiere decir que sea necesario disponer del último equipo para conseguir estudios de calidad diagnóstica. Lo más importante es el cálculo preciso del tiempo de tránsito desde la vena periférica a la aorta, dato que se puede adquirir de forma sencilla inyectando un bolo de prueba de 1-2 ml de contraste, empujado por 30 ml de suero, y repitiendo una imagen potenciada en T1. Luego, para la adquisición de la angioRM 3D, el tener un equipo más «lento» condicionará una localización más precisa del volumen explorado, una apnea más larga del paciente y un poco más volumen de contraste; pero los resultados suelen ser buenos. El que la adquisición sea 3D y con vóxeles casi isométricos hace que el postprocesamiento de la imagen permita medir el diámetro de la arteria renal en cualquier plano y punto de su recorrido, aspecto en el que claramente la angio-RM supera a la ASD. Se han publicado muchos trabajos sobre el tipo de postprocesado más útil 15 , hecho un tanto artificioso hoy en día cuando en una estación de trabajo podemos hacer reconstrucciones multiplano, MIP e imagen volumétrica o endoscópica a la vez. Lo que sí es importante es que, aunque las imágenes fuente sean bonitas, el manejo posterior de las mismas en la estación de trabajo suele ser necesario para buscar arterias polares o divisiones tempranas, medir con precisión el grado de estenosis y seguir el trayecto de arterias sinuosas o anatomías complejas, que son especialmente frea cuentes en riñones trasplantados (Figs. 14.6 y 14.7). Además de las imágenes angiográficas 3D de gran resolución espacial, con RM se pueden obtener imágenes más funcionales. Así, se pueden hacer arteriografías por RM «multifásicas» pero con menor resolución espacial, se puede medir el flujo sanguíneo de cada riñón con técnicas de contraste de fase o con gadolinio y se puede estimar la filtración glomerular en función de la excreción de contraste 16-18 . Todas estas técnicas son prometedoras para estimar la significación hemodinámica de una estenosis arterial, así como para intentar predecir mejor qué pacientes se beneficiarán de una revascularización y cuáles no; pero, a día de hoy, nos seguimos basando fundamentalmente c en criterios anatómicos, como son el porcentaje de disminución de la luz arterial y la longitud y grosor del parénquima renal19, 20 . Figura 14.6. Estenosis de arteria renal en un trasplante en bloque pediátrico. Paciente con un trasplante en bloque de los dos riñones de un donante m enor de cinco años, que desarrolla HTAl. En las reconstrucciones oblicuas de la angio-RM ( a y b) se identifica una arteria normal del riñón medial y dos arterias renales en el riñón lateral, mostrando una estenosis en el origen de la arteria polar superior. Estos hallazgos se confirmaron con la angiografía con catéter (c y d, proyecciones oblicuas derecha e izquierda).

A NGIO-TC esde la irrupción de la TC helicoidal se inicia la técnica llamaD da angio-TC, que se resume en la adquisición de cortes finos sobre la región estudiada del árbol arterial durante el paso por la misma del bolo de contraste yodado que inyectamos en una vena periférica. El procedimiento es pues similar al reseñado en la angioRM 3D con gadolinio, salvando las diferencias físicas entre TC y RM y las diferencias químicas entre los medios de contraste. Además, la adquisición en la RM suele ser coronal, incluyendo en el volumen toda la aorta abdominal y sus ramas, mientras que en la TC los cortes son axiales y se ciñen más al área renal. O tra divergencia es el volumen de contraste: en la angio-RM inyectamos 15-25 ml a 2 ml/s y en la TC solemos utilizar 120-150 ml a 3-4 ml/s7. Desde los primeros trabajos se comprobó que la angio-TC es una técnica eficaz para diagnosticar lesiones vasculares de la aorta y sus ramas, alcanzando cifras de sensibilidad y especificidad de alrededor del 95% para estenosis de más del 50% de la luz de las arterias renales, con una elevada concordancia entre observadores7, 21. Para la valoración de las arterias renales se suelen emplear grosor de corte de 2-3 mm, factor de paso (pitch) de 1,5 a 2 y reconstrucción con superposición (dos cortes por cada giro del tubo)7, 22.

b

d

A N G IO -RM Y A N G IO -TC DE LA S A RTERIA S REN A LES

Figura 14.7. Angio- R M nor m al en dos pacientes trasplantados renales que desarrollaron HTA y disminución de la función renal. a) Trasplante sencillo. b) Trasplante doble, bilateral. La sincronización de la adquisición con el paso del contraste es también clave, aunque más fácil que en la RM debido al mayor volumen de contraste y tiempo de inyección. Las bombas de inyección y la detección automática de llegada del bolo de contraste facilitan la realización del estudio 23 , pero la mejora es escasa cuando se emplean volúmenes grandes de contraste24. El postprocesamiento de las imágenes en una estación de trabajo es incluso más necesario que en la RM, ya que en las imágenes de TC el contraste entre las arterias y los restantes tejidos es menor. Muchas veces es necesario evitar la superposición de estructuras óseas o de placas de ateroma calcificadas sobre la luz de las arterias, por lo que las reconstrucciones multiplano o volumétricas son más útiles que una MIP de todo el volumen (Fig. 14.3 b). La resolución en el plano de corte de las imágenes de TC es superior a la RM y, si el paciente colabora, no suelen presentar artefactos de importancia. La introducción de los equipos de TC multicorte, con el progresivo aumento del número de canales, ha permitido reducir el grosor de corte (alrededor de 1 mm) y el tiempo de adquisición. Esto mejora la detección de arterias de fino calibre (polares y ramas) y aumenta la precisión en la medición del grado de estenosis (Fig. 14.4 c y d)25. La disminución del tiempo de adquisición permite reducir el volumen de contraste yodado inyectado, midiendo de forma precisa el tiempo de tránsito e inyectando suero fisiológico tras el bolo de contraste. Sin embargo, la TC multicanal no ha disminuido la dosis de radiación al paciente, sino que incluso con frecuencia la aumenta respecto a la TC monocanal debido a la utilización de pitch (del haz de Rx) menores que uno y al efecto penumbra.

CONCLUSIÓN La angio-TC y la angio-RM son dos técnicas de imagen que, con una inyección de contraste en una vena periférica, permiten valorar las arterias renales con una elevada validez y fiabilidad en relación con la angiografía con catéter intraarterial29. Ambas técnicas dan también información acerca del parénquima renal y con ellas se pueden estudiar igualmente las glándulas adrenales,

a

b

a

b

c

d

117

Figura 14.8. Estenosis en arteria renal de un riñón trasplantado. Paciente con trasplante renal y deterioro de la función renal. En las MIP (a) y oblicua (b) de la angio-RM se observa una estenosis significativa próxima al origen de la arteria del injerto renal, confirmada con la ASDIA (c) y dilatada a continuación (no mostrado). En la fase urográfica de la angio-RM (d) se identificó además una dilatación pielocalicial moderada por una estenosis en la anastomosis ureterovesical.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

lo que puede tener interés en pacientes con HTA de causa no aclarada 8 . En los pacientes trasplantados o potenciales donantes de riñón es importante el estudio de las venas y el sistema excretor renal, que puede hacerse con cualquiera de las dos técnicas, obteniendo imágenes en fases más tardías (Figs. 14.1 c, 14.8 d). Ambas técnicas pueden sustituir al estudio de ASDIA diagnóstico y sirven como guía para el tratamiento percutáneo, permitiendo reducir la duración del mismo y el volumen de contraste yodado30. La angio-RM tiene la clara ventaja de no emplear radiaciones ionizantes ni contrastes nefrotóxicos, por lo que debe ser la primera elección, especialmente en pacientes con función renal disminuida, jóvenes o en aquellos que pueden sufrir exploraciones radiológicas repetidas (Figs. 14.7 y 14.8)22, 26, 27. La TC es una alternativa perfectamente válida para el diagnóstico en función de la disponibilidad de la RM o cuando ésta esté contraindicada. Es deseable la comparación periódica de las imágenes de angio-TC o angio-RM de algunos pacientes con las de ASDIA para así elegir la técnica de postprocesamiento que permita medir con más precisión el grado de estenosis y aprender a reconocer posibles artefactos. Tras el tratamiento percutáneo es importante el seguimiento periódico, ya que la tasa de reestenosis es alta. La evaluación de la luz de arterias renales después del tratamiento con angioplastia puede hacerse con angio-RM, pero si se colocan endoprótesis metálicas (mallas de acero), lo que actualmente es más frecuente en el tratamiento de las estenosis próximas al ostium arterial, el artefacto por susceptibilidad magnética impide valorar la luz con esta técnica (Fig. 14.5). En estos pacientes se están consiguiendo resultados esperanzadores con angio-TC, empleando equipos multicanal y realizándose cortes muy finos28.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Safian RD, Textor SC. «Renal artery stenosis». N Engl J Med , 2001; 344:431-442. 2. Prince MR, Narasimhan DL, Stanley JC y cols. «Breath-hold gadoliniumenhanced MR angiography of the abdominal aorta and its major branches». Radiology, 1995; 197:785-792. 3. Rubin GD, Dake MD, Napel SA, Mc Donnell CH, Jeffrey RB jr. «Threedimensional spiral CT angiography of the abdomen: initial clinical experience». Radiology, 1993; 186:147-152. 4. Halpern EJ, Rutter CM, Gardiner GA jr y cols. «Comparison of Doppler US and C T angiography for evaluation of renal artery stenosis». Acad Radiol, 1998; 5:524-532. 5. Qanadli SD, Soulez G, Therasse E y cols. «Detection of renal artery stenosis: prospective comparison of captopril-enhanced Doppler sonography, captopril-enhanced scintigraphy and MR angiography». AJR, 2001; 177:1123-1129. 6. Halpern EJ, Mitchell D G, Wechsler RJ, Outwater EK, Moritz MJ, Wilson GA. «Preoperative evaluation of living renal donors: comparison of CT angiography and MR angiography». Radiology, 2000; 216:434-439. 7. Wittenberg G, Kenn W, Tschammler A, Sandstede J, Hahn D. «Spiral CT angiography of renal arteries: comparison with angiography». Eur Radiol, 1999; 9:546-551. 8. Tello R, Chaoui A, Hymphrey M y cols. «Incidence of adrenal masses in patients referred for renal artery stenosis screening MR». Invest Radiol, 2001; 36; 518-520. 9. Thornton MJ, Thornton F, O'Callaghan J y cols. «Evaluation of gadolinium enhanced breath-hold MR angiography in the diagnosis of renal artery stenosis». AJR, 1999; 173:1279-1283. 10. De Cobelli F, Venturini M, Vanzulli A y cols. «Renal arterial stenosis: prospective comparison of Doppler US and breath-hold, three-dimensional, dynamic, gadolinium-enhanced MR angiography». Radiology, 2000; 214:373-380.

11. Bongers V, Bakker J, Beutler JJ, Beek FJ, de Klerk JM. «Assessment of renal artery stenosis: comparison of captopril renography and gadolinium-enhanced breath-hold MR angiography». Clin Radiol, 2000; 55:346353. 12. Shetty AN, Bis KG, Kirsch M, Weintraub J, Laub G. «Contrast-enhanced breath-hold three-dimensional magnetic resonance angiography in the evaluation of renal arteries: optimisation of the technique and pitfalls». J Magn Reson Imaging, 2000; 12:912-923. 13. Gilfeather M, Yoon H C, Siegelman ES y cols. «Renal artery stenosis: evaluation with conventional angiography versus gadolinium-enhanced MR angiography». Radiology, 1999; 210:367-372. 14. Riederer SJ, Bernstein MA, Breen JF y cols. «Three-dimensional contrast-enhanced MR angiography with real-time fluoroscopic triggering: design specifications and technical reliability in 330 patient studies». Radiology, 2000; 215:584-593. 15. Fink C, Hallscheidt PJ, Hosch WP y cols. «Preoperative evaluation of living renal donors: value of contrast-enhanced 3D magnetic resonance angiography and comparison of three rendering algorithms». Eur Radiol, 2003; 13:794-801. 16. Lee VS, Rusinek H, Noz ME, Lee P, Raghavan M, Kramer EL. «Dynamic three-dimensional MR renography for the measurement of single kidney function. Initial experience». Radiology, 2003; 227:289-294. 17. Coulam C H, Lee JH, Wedding KL y cols. «Noninvasive measurement of extraction fraction and single-kidney glomerular filtration rate with MR imaging in swine with surgically created renal arterial stenoses». Radiology, 2002; 223:76-82. 18. De Haan MW, Kouwenhoven M, Kessels AG, van Engelshoven JM. «Renal artery blood flow: quantification with breath-hold or respiratory triggered phase-contrast MR imaging». Eur Radiol, 2000; 10:1133-1137. 19. Binkert CA, Debatin JF, Schneider E y cols. «Can MR measurement of renal artery blood flow and renal volume predict the outcome of percutaneous transluminal angioplasty?». Cardiovasc Intervent Radiol, 2001; 24:233-239. 20. Leung DA, Hagspiel KD, Angle JF, Spinosa DJ, Matsumoto AH, Butty S. «MR angiography of the renal arteries». Raiol Clin North Am , 2002; 40:847-865. 21. Kaatee R, Beek FJ, de Lange EE y cols. «Renal artery stenosis: detection and quantification with spiral C T angiography versus optimised digital subtraction angiography». Radiology, 1997; 205:121-127. 22. Rankin SC, Jan W, Koffman C G. «Noninvasive imaging of living related kidney donors: evaluation with CT angiography and gadolinium-enhanced MR angiography». AJR, 2001; 177:349-355. 23. Prokop M. «Protocols and future directions in imaging of renal artery stenosis: CT angiography». J Comput Assisst Tomogr, 1999; 23 (suplemento 1):101-110. 24. Sheiman RG, Raptopoulos V, Caruso P, Vrachliotis T, Pearlman J. «Comparison of tailored and empiric scan delays for CT angiography of the abdomen». AJR, 1996; 167:725-729. 25. Pannu HK, Fishman EK. «Multidetector computed tomographic evaluation of the renal artery». Abdom Imaging, 2002; 27:620-625. 26. Vosshenrich R, Fisher U. «Contrast-enhanced MR angiography of the abdominal vessels: is there still a role for angiography?». Eur Radiol, 2002; 12:218-230. 27. Ferreirós J, Méndez R, Jorquera M y cols. «Using gadolinium-enhanced three-dimensional MR angiography to assess arterial inflow stenosis after kidney transplantation». AJR, 1999; 172:751-757. 28. Behar JV, N elson RC, Zidar JP, De Long DM, Smith TP. «Thin-section multidetector C T angiography of renal artery stents». AJR, 2002; 178:1155-1159. 29. Willmann JK, Wildermuth S, Pfammatter T y cols. «Aortoiliac and renal arteries: prospective interindividual comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR angiography and multi-detector row CT angiography». Radiology, 2003; 226:798-811. 30. Sharafuddin MJ, Stolpen AH, Dixon BS, Andresen KJ, Sun S, Lawton WJ. «Value of MR angiography before percutaneous transluminal renal artery angioplasty and stent placement». J Vasc Interv Radiol, 2002; 13:901908.

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Angio-TC y angio-RM de las arterias viscerales Rosa Bouzas Sierra

INTRODUCCIÓN a angio-TC y la angio-RM representan dos alternativas no invaL sivas, que compiten fuertemente entre ellas, frente a la arteriografía en el estudio de las arterias viscerales.

Hoy en día la excelente resolución de los equipos multicorte y la gran velocidad de adquisición de los mismos hacen de la angioTC la primera prueba diagnóstica ante la sospecha de isquemia mesentérica. La demostración de la anatomía de la circulación visceral es fundamental en la cirugía del trasplante hepático tanto en el donante como en el receptor. Tanto la angio-RM como la angio-TC pueden ser utilizadas para este propósito.

A N ATOMÍ A VA SCUL A R MESENTÉRIC A

Figura 15.1. AngioTC de la circulación visceral normal. VR: se visualizan adecuadamente las tres ramas, el TCE AM S y AMI, permeables. Nótese la excelente definición de las ramas yeyunales de la AMS.

TÉCNICA DE L A A NGIO-TC PA R A L A S A RTERI A S VISCER A LES

l tronco celíaco (TCE) es la rama más cefálica de la aorta unque las técnicas pueden variar según los diferentes equiE abdominal. Está formado por la arteria esplénica, la hepátiA pos existe consenso en utilizar el menor espesor de corte ca y la gástrica izquierda, aunque son frecuentes las variantes posible. Se obtienen buenos resultados con espesores de corte

como la salida independiente de la arteria esplénica y la hepática o el nacimiento de la arteria hepática derecha de la arteria mesentérica superior. El conocimiento de estas partes juega un papel determinante en la cirugía del trasplante. Las tres arterias del TCE participan en la circulación gástrica, y esta rica circulación hace muy infrecuente la isquemia gástrica. Las arterias pancreático duodenales, ramas de la arteria hepática, tienen importantes conexiones con la arteria mesentérica superior (AMS) (Fig. 15.1). La AMS nace inmediatamente por debajo del TCE y da origen a tres ramas distales a la arcada pancreático duodenal: la arteria cólica media, la íleo-cólica y la cólica derecha. La arteria mesentérica inferior (AMI), la de calibre más fino y la más distal, presenta conexiones con la AMS a través de la arcada de Riolano y la arteria marginal de Drummond. Estas anastomosis son muy variables y algunos individuos carecen de las mismas, lo que los hace más susceptibles a la isquemia del colon si se desarrollan lesiones arteriales proximales.

por debajo de 3mm y reconstrucción de las imágenes cada milímetro o menos si el espesor de corte es de 0,50 a 1,5 mm, como en el caso de los equipos multicorte. Es necesario utilizar flujos de 4 ó 5 ml/s para la inyección de contraste intravenoso iodado no iónico (CIV) y asegurar el tiempo de retraso mediante un test previo con una pequeña cantidad de contraste o utilizar alguno de los métodos automáticos que detectan la llegada del bolo de contraste intravenoso que existen en el mercado, asegurando una fase arterial pura. El paciente no tomará ninguna preparación oral e ingerirá únicamente agua, evitando cualquier contraste oral positivo que dificultaría el tratamiento de las imágenes. Como en todo estudio que requiere un tratamiento de imagen posterior, la utilización de filtros de reconstrucción blandos disminuirá el ruido de la imagen, favoreciendo el postproceso. El campo de exploración (F OV) debe ser ajustado para minimizar el tamaño del píxel, sobre todo en aquellos equipos con hélices simples o detectores duales.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

El tratamiento de imagen fundamental es el volum e rendering (VR), y en ocasiones especiales la MIP. D espués de la fase arterial se adquiere una fase venosa, ya que en muchas ocasiones es necesario evaluar tanto el sistema arterial como el venoso y los parénquimas sólidos. La fase venosa requiere un retraso de entre 50 y 80 segundos de la inyección del medio de contraste y se puede adquirir con un espesor de corte mayor.

TÉCNICA DE L A A NGIO- RM PA R A L A S A RTERI A S VISCER A LES Igual que con la angio-TC, la angio-RM requiere la utilización de contraste intravenoso. La disminución de los tiempos de adquisición ha reducido los artefactos por movimientos respiratorios. La mayoría de los autores utilizan dosis entre 0,1-0,2 mmol de gadolinio/kg de peso corporal. Muchos radiólogos prefieren realizar planos coronales en la primera adquisición y obtener un mapa de la circulación abdominal para elegir las proyecciones necesarias; las proyecciones MIPs son las más utilizadas aunque, al igual que en la TC, el VR gana terreno. La RM no es por ahora una herramienta válida en el enfermo crítico, ya que todavía es una exploración «lenta», pero es una alternativa útil en situaciones no urgentes o crónicas1.

algunos autores la proponen como la primera exploración ante la sospecha de IMA, aunque todavía no hay series publicadas8. En una comunicación personal presentada en el congreso nacional de la SERAM 2002 donde se analizaba el valor de la angio-TC para detectar la oclusión vascular en 17 pacientes con IMA la sensibilidad resultó del 95% con un equipo de dos anillos de detectores. Una ventaja importante de la angio-TC frente a la arteriografía es que puede filiar otras causas de abdomen agudo6. La causa de la isquemia mesentérica puede ser arterial, venosa o no oclusiva. El origen más frecuente de IMA es el émbolo de la AMS (Fig.15.2), asociado a problemas cardiovasculares, lo que causa el 50% de los episodios isquémicos. Por otro lado, la trombosis de la arteria mesentérica (Fig.15.3) como causa de isquemia aguda es menos frecuente9. La trombosis venosa representa sólo el 10% de las isquemias, es frecuente que se asocie a factores predisponentes, estados de hipercoagulabilidad, que pueden ser identificados hasta en un 60% de los casos10 . La isquemia por causas no oclusivas es debida a un bajo flujo en arterias no obstruidas, en general en relación con un bajo gasto cardíaco independientemente de cuál sea su etiología9. Dadas las posibles causas arteriales y venosas de la IMA, como ya se ha explicado en el apartado de técnicas, es necesario realizar el estudio en dos fases: una arterial y otra venosa. El análisis tanto de las imágenes axiales como de las 3D con VR ofrece información Figura 15.2. IMA. Angio-TC. VR coronal, mujer de 67 años en fibrilación auricular, que acude a urgencias por dolor abdominal. Oclusión de la AMS por émbolo, nótese el amplio calibre de la AMS en el origen de la oclusión en relación con embolia aguda, comparar la morfología con la figura 15.3. Existe una arcada de Riolano.

INDICACIONES PA R A EL ESTUDIO DE L A CIRCUL ACIÓN VISCER A L Isquemia mesentérica aguda (IMA) La Sociedad Americana de Gastroenterología publicó en el año 2000 una guía para el manejo de la isquemia intestinal y en ella considera que un paciente con riesgo de IMA es el que presenta dolor abdominal severo persistente durante dos o tres horas sin que sugiera otro proceso abdominal, como colecistitis, diverticulitis, etc. Estos pacientes deben ser evaluados y tratados en base a una IMA2, 3. La mortalidad de la IMA se mantiene alta sin haber cambiado significativamente en los últimos setenta años, con rangos que oscilan entre 59-93%4. Realizar el diagnóstico temprano antes del infarto intestinal se reconoce como el factor más importante para disminuir la mortalidad5. Llevar a cabo el diagnóstico temprano de IMA es difícil y requiere una alta sospecha clínica, ya que los síntomas son inespecíficos y muchos pacientes cuando acuden al hospital tienen síntomas subagudos, una fase clínica intermedia entre la inicial, caracterizada por intenso dolor, y la fase de necrosis intestinal6. La sensibilidad de la angio-TC con equipos helicoidales simples reflejada en la literatura de la segunda mitad de la década de los noventa oscilaba entre el 64% de la serie de Tourel7 y el 82% de la serie de Klein6. La angioTC, desde la aparición de los equipos multicorte, es capaz de demostrar la anatomía vascular mesentérica, incluso en vasos de pequeño calibre, y mejora la visión de la pared del asa intestinal, por lo que

Figura 15.3. IMA. Angio-TC. VR sagital, varón de 63 años con dolor abdo m inal. Oclusión de la AM S por trombosis, nótese el afilamiento de la AM S en el origen de la oclusión, existe circulación vicariante paralela en curso a la AM S , hallazgo en relación con la cronicidad de la lesión estenosante. En la cirugía se evidenció una necrosis del colon derecho e izquierdo.

A N G IO -TC Y A N G IO -RM DE LA S A RTERIA S VISC ERA LES

del estado de la vasculatura y de las asas intestinales, la MIP en proyección sagital de la fase arterial ofrece buenos resultados para demostrar la oclusión vascular, aunque hoy en día ha sido sustituida por el VR por la mayoría de los autores dada la facilidad de obtención que ofrece este último8.

Signos en la angio-TC de IMA Entre los signos podemos destacar trombosis arterial o venosa, gas intramural, gas en sistema venoso portal (Fig.15.4), ausencia focal de realce de la pared del asa e infartos hepáticos o esplénicos 7 . Excluyendo la trombosis vascular los signos citados corresponden a una fase tardía de la IMA de necrosis intestinal. En los casos comunicados por nuestro grupo además de la oclusión vascular demostrada en el 95% de los casos (16 de 17), el signo más frecuente de las asas intestinales fue el íleo exudativo (11 de 17) (Fig.15.5), siendo infrecuentes los otros signos nombrados.

Factores pronóstico en la IMA Entre los factores pronóstico la trombosis venosa tiene mejor predicción que la arterial. La localización del émbolo es importante. Los émbolos mayores, aquellos proximales a la rama ileocólica de la AMS, tienen peor pronóstico que los menores o distales a la rama ileocólica. Los émbolos menores representan sólo el 15% de los episodios embólicos. Por último, la vasoconstricción distal al émbolo es un factor determinante en el establecimiento de la isquemia intestinal y la acidosis metabólica induce vasoespasmo y agrava el cuadro al hacer ineficiente la circulación colateral que se establece al inicio del episodio embólico10. Hasta ahora se consideraba que la TC no podía analizar el vasoespasmo distal al émbolo10 , sin embargo nuestro grupo ha relacionado la presencia de vasos distales a la oclusión permeables en la angio-TC con un desenlace favorable del episodio isquémico. Estos vasos se analizaban mejor en el VR que en la MIP o las imágenes axiales, por tanto creemos que la angio-TC tiene un papel capital en la valoración del vasoespasmo (Fig.15.6).

Isquemia mesentérica crónica (IMC) La IMC es una entidad rara, difícil de diagnosticar, que tiene como expresión clínica la angina intestinal. Se caracteriza por dolor postpandrial y pérdida de peso, que en ocasiones se acompaña de

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Figura 15.5. IMA. Íleo exudativo. El marco cólico está dilatado con su luz llena de líquido, no hay engrosamiento de la pared del asa. La imagen corresponde al m ismo paciente de la figura 15.3.

Figura 15.6. IMA. Angio-TC. VR corte coronal de un modelo sólido con dos tejidos: en blanco tejidos con densidad alta que corresponden a vasos opacificados; en gris tejidos con densidades de partes blandas, lo que nos permite distinguir el trombo blando y relacionarlo con la luz del vaso opacificado, obsérvese la localización del trombo en la bifurcación del vaso, el calibre aumentado del vaso en el lugar del émbolo agudo y la existencia de vasos distales al émbolo permeables, vasos blancos. diarrea, náuseas o vómitos. La causa más habitual es la ateromatosis de las arterias viscerales. La consecuencia de la IMC es la malabsorción severa y los episodios de isquemia aguda, si ésta no es tratada adecuadamente11. La ateromatosis de las arterias viscerales es en muchas ocasiones asintomática, no hay ningún test específico para la IMC, es necesario por ello excluir otras causas de dolor abdominal antes de establecer un diagnóstico de IMC. La angio-TC multicorte es capaz de evaluar la cavidad abdominal y excluir diagnósticos como el cáncer de páncreas y obtener a la vez imágenes angiográficas. Una angioTC normal descarta una IMC. En la mayoría de los pacientes con IMC al menos dos de las tres arterias viscerales están afectadas con una estenosis mayor al 50% o se encuentran ocluidas2, 11, 12. El signo angiográfico más característico que acompaña a las estenosis, habitualmente proximales, es la colateralidad, demostrándose gruesas arcadas gastroduodenales (Figs.15.7 y 15.8) o conexiones entre la AMS y la AMI por la arcada pericólica de Riolano (Fig.15.9) y la arteria marginal de Drummond. Cuando las tres arterias están afectadas la circulación colateral se establece por las arterias frénicas, lumbares o vasos pélvicos11.

Aneurismas de las arterias viscerales Figura 15.4. IMA. Gas ectópico en el sistema venoso me-sentérico.

Los aneurismas de las arterias viscerales son raros. Los pacientes con cirrosis e hipertensión portal pueden desarrollar aneurismas de la arteria esplénica, entre el 7 y el 10%. El aneurisma esplénico en el cirrótico tiene un elevado riesgo de ruptura tras el trasplante hepático al disminuir la presión venosa portal y elevarse

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

Figura 15.7. IMC. Angio-TC. VR sagital. Varón de 70 años con episodios de dolor abdominal postpandrial. Oclusión de la AMS y AMI, a mbas en sus orígenes, existen gruesas colaterales en la arcada pancreática duodenal. Existe una oclusión del sector ilíaco derecho, es frecuente la coexistencia de lesiones obliterantes en múltiples territorios vasculares.

Figura 15.8. IMC. Angio-TC. VR coronal con exclusión de la aorta abdominal. Mismo paciente de la figura 15.7. Excelente visión de la arcada pancreático-duodenal y su conexión con la AMS debajo del nivel de la oclusión. la presión en la arteria hepática. Su detección es importante pues la arteria esplénica no se visualiza en la cirugía del trasplante de forma rutinaria13. Los aneurismas de la AMS representan el 5,5-8% de los aneurismas abdominales, el 60% son micóticos; aunque los de etiología arteriosclerótica son menos frecuentes su incidencia aumenta en las últimas décadas (Fig.15.10). Hasta el 20% de los mismos debutan con hemorragia catastrófica, por lo que la cirugía electiva está indicada en todos los aneurismas de la AMS14. En mi experiencia una de las maniobras de postproceso más útiles para el análisis de la circulación visceral es el uso de las herramientas de corte en el VR, consiguiendo un corte coronal donde la aorta abdominal está excluida de la imagen (Figs.15.8 y 15.10), lo que permite el análisis de la circulación visceral desde todos los ángulos de visión, definiendo adecuadamente los vasos de entrada y salida en los aneurismas mesentéricos y ofreciendo la información necesaria para las técnicas quirúrgicas de revascularización.

Estudios de la circulación hepática pretrasplante Existen algunos hallazgos importantes que tienen consecuencias para la planificación quirúrgica del trasplante hepático

Figura 15.9. IMC. Angio-TC. VR oblicuo. Oclusión de la AM S en su origen, estenosis del ostium del tronco celíaco y AMI. Se visualiza una arcada de Riolano entre la AMS y la AMI.

Figura 15.10. Aneurism a de 5 c m de la AM S . Angio-TC. VR con exclusión de la aorta abdominal con una visión posterior y cefálica. Aneurism a de una ra m a de la AMS y múltiples lesiones ateromatosas de la circulación visceral. La visión posterior demuestra un vaso de salida en relación con la arcada pancreático-duodenal. que la angio-TC o angio-RM pueden evidenciar: estenosis del TCE, arteria hepática de pequeño calibre, nacimiento de la arteria hepática desde la mesentérica superior y aneurismas esplénicos13 . La importancia de diagnosticar la estenosis del TCE es evitar futuras complicaciones en el árbol biliar, ya que la arteria hepática es el único soporte arterial de la vía biliar. La causa más frecuente de la estenosis es la compresión del tronco por las fibras mediales del ligamento arcuato del diafragma. Las arterias hepáticas de escaso calibre podrían hacer fracasar el injerto hepático por escaso flujo. Esta situación ocurre cuando la arteria hepática no presenta un tronco común, existiendo múltiples arterias hepáticas con calibres menores de 3 mm. En esta situación puede ser necesario un injerto aortohepático13 . El estudio de la circulación hepática debe incluir dos fases: la arterial y la portal. El objetivo en el estudio portal pretrasplante es la detección de anomalías congénitas de la vena porta que pueden complicar la disección del hilio hepático, como su ausencia o trifurcación o el nacimiento de la rama portal derecha anterior de la vena porta izquierda o una rama portal derecha posterior naciendo directamente de la vena porta 15 . También es importante la detección de la trombosis portal y su extensión o la existencia de aneurismas de la vena porta en relación con la hipertensión portal que puede requerir la escisión quirúrgica antes del trasplante 13 .

A N G IO -TC Y A N G IO -RM DE LA S A RTERIA S VISC ERA LES

BIBLIOGR A FÍ A 1. Trompeter M y cols. «N on-occlusive mesenteric ischemia: etiology, diagnosis, and interventional therapy». Eur R adiol , 2002; 12:11791187. 2. Brandt LJ, SJ Boley. «AGA technical review on intestinal ischemia». American Gastrointestinal Association. Gastroenterology , 2000; 118:954968. 3. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology , 2000; 118:951953. 4. Mamode N , Pickford I, Leiberman P. «Failure to improve outcome in acute mesenteric ischaemia: seven-year review». Eur J Surg , 1999; 165:203-208. 5. Voltolini F y cols. «Acute mesenteric ischemia. Analysis of 47 cases». Minerva Chir, 1996; 51:285-292. 6. Klein HM y cols. «Diagnostic imaging of mesenteric infarction». Radiology, 1995; 197:79-82. 7. Taourel PG y cols. «Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrastenhanced CT». Radiology, 1996; 199:632-636.

123

8. Fishman EK. «From the RSNA refresher courses: CT angiography: clinical applications in the abdomen». Radiographics, 2001; 21:3-16. 9. Rha SE y cols. «C T and MR imaging findings of bowel ischemia from various primary causes». Radiographics, 2000; 20:29-42. 10. Bruel JM, Taourel PG, Pradel JA. «The query corner». Abdom Imaging, 1998; 23:334-336. 11. Cognet F y cols. «Chronic mesenteric ischemia: imaging and percutaneous treatment». Radiographics, 2002; 22:863-879; discussion 879880. 12. Odurny A, Sniderman KW, Colapinto RF. «Intestinal angina: percutaneous transluminal angioplasty of the celiac and superior mesenteric arteries». Radiology, 1988; 167:59-62. 13. Nghiem HV, Jeffrey RB Jr. «CT angiography of the visceralvasculature». Semin Ultrasound CT MR, 1998; 19:439-446. 14. Pulcini G y cols. «Aneurysms of the superior mesenteric artery». Ann Ital Chir, 2002; 73:129-136. 15. Gallego C y cols. «Congenital and acquired anomalies of the portal venous system». Radiographics, 2002; 22:141-159. 16. Draganov P, Lazarchick J, Portwood G. «Mesenteric vein thrombosis secondary to protein S deficiency». Am J Gastroenterol, 1999; 94:36163619.

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Troncos supraaórticos (Eco, TC, RM) Julián Vicente del Cerro González y Jesús López Lafuente

INTRODUCCIÓN a arteria carótida y, concretamente su bifurcación, es probablemente el vaso sanguíneo más frecuentemente estudiado L en la práctica clínica; no por la variedad de sus patologías, sino

por la importancia de las consecuencias que se pueden derivar de una de ellas, la estenosis secundaria a aterosclerosis. El infarto cerebral es la manifestación clínica más importante de la aterosclerosis carotídea y causa frecuente de morbimortalidad en todo el mundo. Algunos autores estiman su prevalencia en el 2,5% para hombres y el 1,6% para mujeres, que aumenta hasta el 11,6 y el 10,5%, respectivamente, por encima de los 85 años1. En España la mortalidad por enfermedad cerebro-vascular es la segunda causa de muerte en varones y la primera en mujeres2. En el 80% de los casos las manifestaciones clínicas de la estenosis carotídea se producen por embolismo de material necrótico originado en las placas de ateroma3 o por trombo formado en el flujo turbulento inmediatamente distal a la estenosis4 , y en el resto por repercusión hemodinámica. Las placas de ateroma se desarrollan en sitios anatómicos específicos debido probablemente a que en ellos el flujo se vuelve anormalmente lento, lo que facilita el depósito de trombina y plaquetas5 . La endarterectomía carotídea ha demostrado ser un procedimiento eficaz en prevenir el infarto cerebral en pacientes con estenosis sintomática severa ( > 70%), con resultados más restrictivos en estenosis moderada (50-70%)6-8 o en pacientes asintomáticos9. Estudios recientes demuestran también la utilidad de la angioplastia con colocación de stent para algunos de estos pacientes10. Aunque la angiografía con sustracción digital (ASD) está considerada como la técnica de referencia en el diagnóstico de la pato-

logía de los troncos supraaórticos11-12, los recientes avances tecnológicos en ultrasonidos (US), TC y RM, unidos al mayor costo y riesgo de la angiografía, hacen que, cada vez con más frecuencia, se identifiquen candidatos quirúrgicos basándose en estudios no invasivos, que permiten determinar tanto la presencia y el grado de estenosis como valorar las características de la placa de ateroma.

US DOPPLER l papel del US en la valoración de la enfermedad arterial caroE tídea ha evolucionado considerablemente en la última década, llegando incluso al punto de ser utilizado como la única prueba de

imagen previa a la endarterectomía. Aunque por ahora la mayoría de estudios se apoyan en otras pruebas no invasivas y en algunos casos se sigue realizando ASD para confirmar el diagnóstico12, 13. El examen ecográfico Doppler de las arterias carótidas se realiza con sonda lineal multifrecuencia de 5-10 MHz. Se debe realizar un estudio sistematizado, comenzando en modo B en distintos planos con la finalidad principal de valorar la existencia y características de las placas14-17; seguido del uso de las diferentes modalidades de color (Doppler Color, Power Doppler18-20 o modo B-Flow21) para determinar la presencia de estenosis de la luz y turbulencias, analizar la dirección exacta del flujo (que no siempre es paralelo al vaso) y, finalmente, realizar un análisis espectral mediante el Doppler pulsado, cuyos parámetros ayudan a cuantificar el porcentaje de estenosis, lo que determinará la posible actuación quirúrgica (Fig. 16.1). La utilización de contrastes ecográficos favorece la visualización y caracterización de la placa y ayuda a analizar directamente la luz residual del vaso22. Es importante conocer las características que diferencian la carótida interna y la externa (Tabla 16.1), tener siempre

TABLA 16.1 Características que ayudan a diferenciar carótida externa e interna

A CI A CE

Localiz ación

C alibre

Patrón especial

Ramas cervicales***

Posterolateral Anteromedial

M ayor Menor

Baja resistencia * Alta resistencia **

No Sí

*** Flujo diastólico persistentes. *** Flujo diastólico escaso o ausente. *** Prob a blemente el signo de mayor valor.

126

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

Figura 16.1. Estudio eco-Doppler Color, en el que se observa una placa lisa de predominio hipoecogénico, que produce estenosis en origen de carótida interna, registrándose una velocidad pico de 297 cm/s que tradujo una ratio con carótida común cercana a 6. Datos que orientan a una estenosis > 70%. presente que el ángulo Doppler no debe sobrepasar los 60º y no confundir arteria y vena vertebral evitando un falso diagnóstico de robo de subclavia. La caracterización de la placa de ateroma puede jugar en un futuro un papel más importante al actual. La ecoestructura de la placa de ateroma se correlaciona fundamentalmente con la sintomatología, más que con el grado de estenosis14, de forma que la presencia de placas heterogéneas se relaciona con sintomatología cerebrovascular, placas hipoecogénicas con afectación retiniana (amaurosis fugax) y placas hiperecogénicas con status asintomático. Sólo se ha podido demostrar correlación entre hemorragia intraplaca con apariencia hipoecoica, mientras que la presencia de un alto contenido lipídico o de calcificación no parece tener rela-

a

b

ción directa con la apariencia ultrasonográfica15, aunque otros relacionan un alto contenido lipídico con las placas hipoecoicas y con un mayor riesgo de ACVA16. En relación con la clasificación clásica, las tipo 1 y 2 se relacionan con sintomatología cerebrovascular y las tipo 3 y 4 suelen ser asintomáticas17 (Fig. 16.2). Las características de la superficie de la placa se relacionan con sintomatología neurológica aguda23, siendo la ulceración la anormalidad más importante en este sentido, para cuya detección tanto el US como la ASD presentan escasa sensibilidad y especificidad, mientras que se favorece su visualización con el Power Doppler y con el uso de contrastes ecográficos20, 22. Los principales trabajos7, 8 sobre el beneficio de la endarterectomía en la estenosis carotídea gradúan ésta, basándose en los hallazgos en la angiografía, si bien ambos estudios utilizan distintos puntos de referencia (Fig. 16.3); Nicolaides24 intenta clarificar estas discrepancias y correlacionar ambas con los criterios Doppler. La principal finalidad del Doppler consiste en cuantificar las velocidades alcanzadas en las zonas de mayor estenosis de la arteria carótida interna y relacionarlas con las velocidades en la carótida común. Sin embargo, el importante solapamiento entre la relación de la velocidad pico sistólica (VPS), la velocidad final diastólica (VFD) y de la ratio entre ACI y AC C con distintos porcentajes de estenosis12 ha hecho que se adopten múltiples criterios de valoración del análisis espectral para determinar el grado de estenosis carotídea25, 26; sirva como muestra y guía el recogido en la tabla 16.212. En ciertos casos, además, se pueden generar falsos diagnósticos infra o sobreestimando la estenosis; pueden existir fallos de índole general, como la presencia de dificultades técnicas, fallo en la revisión del espectro o variantes anatómicas; o bien errores específicos, como las lesiones en tándem, velocidades pseudonormales por estenosis críticas estenosis contralateral, etc.27. Por todo ello y hoy por hoy, se aconseja que primero se validen los datos mediante TABLA 16.2 Criterios de referencia para valorar las estenosis carotídeas por análisis espectral Doppler

Estenosis (%)

VPS (cm / sg)

Ratio VPS A CI / A C C

< 50 5 0-6 9 > 69

< 1 5 0,0 1 5 0,0-2 2 5,0 > 2 2 5,0

< 2,5 2,5-4,0 > 4,0

c

Figura 16.2. Múltiples placas de predominio hiperecogénico en bulbo y origen de carótida interna. a) Imagen longitudinal de ecografía en modo B. b) Corte axial de TC donde se observa engrosamiento y calcificación circunferencial de la pared arterial. c) TC helicoidal con reconstrucción MIP en el que se puede apreciar cómo la presencia de múltiples placas calcificadas rodeando el vaso dificulta la valoración de su luz.

TRO N C O S SUPRA A Ó RTIC O S (EC O , TC , RM)

C

ACE

ACI

A B

ACC

Figura 16.3. Métodos de medición de la estenosis carotídea según los trabajos de los grupos Nascet 7 y EC ST8 . a ) Diá m etro m íni mo residual en la zona de estenosis. b) Diá m etro estim ado de la ACI a nivel de la lesión. c ) Diá m etro de la ACI m ás allá de una posible dilatación postestenótica. El porcentaje de estenosis se calcula según la fórmula: (B-A)/B x 100%8 o (C-A)/C x 100%7.

ASD en cada centro y que en la práctica diaria se utilicen otras técnicas no invasivas para apoyar los hallazgos del US Doppler.

TC Y RM a TC y la RM son las técnicas de imagen con las que se puede L lograr un estudio más completo de todos los vasos cervicales y eliminar la necesidad de otras técnicas más invasivas con fines

diagnósticos. La TC ha mostrado buena correlación con otras técnicas (RM y angiografía) a la hora de valorar el grado y longitud de las estenosis carotídeas28. El problema de la cobertura de todo el territorio cervical con un único estudio se ha reducido gracias al desarrollo y extensión de la tecnología helicoidal; diversos grupos han propuesto protocolos que, en general, se basan en cortes de 3 mm cada 3-5 mm y reconstrucciones de 1 mm. Los estudios incluyen, además, la elaboración posterior de las imágenes en una estación de trabajo con diferentes tipos de software (3D, reformateo multiplanar en MIP, volume rendering, sombreado de superficie)28, 29 . Los mejores resultados en la valoración de la estenosis

a

127

carotídea se obtenían en aquellas lesiones en rangos de 0-29% y mayores a 50% estenosis, con una mayor limitación a la hora de diferenciar entre estenosis moderadas (50-69%) y severas ( > 70%)29. Las imágenes axiales mostraban mayor grado de precisión que las imágenes reformateadas, aunque la presencia de extensas calcificaciones no supuso generalmente un obstáculo insalvable, sino más bien un motivo de tiempo adicional de manipulación de imágenes. Además, la angio-TC presenta una excelente capacidad para el análisis de las placas de ateroma y para la valoración de la presencia de ulceraciones, en algunos casos superior a la angiografía convencional28 (Fig. 16.2). La angio-RM ha sufrido notables cambios durante los últimos años que la han convertido en una técnica con grandes posibilidades para el estudio de los troncos supraaórticos. Las secuencias de RM sensibles al flujo convencionales (T O F 2D y 3D, y contraste de fase) presentan algunas limitaciones que reducen la posibilidad de que se conviertan en un potencial sustituto de la angiografía convencional. La técnica T O F y sus variantes (por ejemplo, MO TSA) se basan en las diferencias entre los tejidos en movimiento (la sangre) y los estacionarios cuando ambos son sometidos en un mismo volumen a pulsos con tiempo de repetición corto que impiden la relajación del tejido estacionario y eliminan su señal. Las principales limitaciones de esta técnica son la pérdida de señal en zonas de flujo lento, en vasos paralelos al plano de estudio y en áreas de flujo turbulento, lo que puede magnificar las estenosis e impedir la diferenciación entre estenosis críticas y oclusiones (Figs. 16.4 y 16.5). Además de sus limitaciones inherentes, tanto el T O F como el contraste de fase son secuencias relativamente largas (varios minutos en función del volumen a cubrir), lo que hace que frecuentemente se vean degradadas por artefactos de movimiento30-33. El desarrollo de secuencias con contraste ha permitido superar parte de estos problemas, son secuencias cortas (variantes de eco de gradiente) cuyo contraste depende del acortamiento del T1 de la sangre por el contraste y, por tanto, no se ven influidas por turbulencias o flujo lento30. Se suelen adquirir en forma tridimensional como un volumen coronal que permite evaluar toda la circulación carotídea desde el cayado aórtico hasta incluso el polígono de Willis (Fig.16.5)34 . Para obtener estudios con suficiente contraste y resolución se debe prestar especial atención a dos aspectos: volumen a cubrir y sin-

b

Figura 16.4. Paciente de 81 años en estudio por episodios de AIT con sospecha de afectación derecha. a) Imagen de Doppler color en la que se aprecia un estrechamiento filiforme compatible con estenosis crítica en un segmento de 4 cm de la carótida interna derecha. Al encontrarse la arteria permeable, el paciente es un posible candidato para endarterectomía. b) Imagen de secuencia TOF en 3D que no resulta concluyente dando la impresión de una oclusión completa de la arteria. El estudio TOF en 2D no resultó valorable por estar muy artefactuado. c) La reconstrucción volumétrica parcial en MIP del estudio de angio-RM con contraste y centro elíptico demuestra el tenue paso de contraste y el relleno del territorio distal de la carótida interna derecha. d) La arteriografía convencional con inyección selectiva muestra una excelente correlación con la angio-RM.

c

d

AC E

AC I

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

a

b

a

b

Figura 16.5. Estudio de RM normal en una paciente de 36 años con una lesión bulbar sospechosa de posible origen vascular. a) Imagen coronal obtenida a partir de técnica TOF. Hay buena delimitación de la anatomía de ambas carótidas, pero en los vasos paralelos al plano de imagen la señal se satura notablemente. b) Fase arterial de un estudio de RM con contraste y centro elíptico del relleno del espacio K que muestra una excelente cobertura de todo el territorio arterial cervical. Aunque se puede apreciar cierta superposición venosa, no impide una valoración diagnóstica, sobre todo si ade m ás se m anipulan las i m ágenes en una estación de trabajo con diferentes programas de reconstrucción.

c

Figura 16.6. En un estudio preoperatorio de una paciente de 46 años la exploración clínica sugería una posible coartación aórtica. Durante el estudio para confirmarlo se apreciaron alteraciones que motivaron la realización de un estudio de RM angiografía de TS A. a) La imagen TOF no permite valorar adecuadamente el origen de los TS A. Se apreciaba, sin embargo, ausencia de señal en la arteria vertebral izquierda. b) El estudio de contraste demuestra la ausencia de flujo en el segmento proximal de la subclavia izquierda con relleno del territorio distal por una vertebral con flujo invertido (fenómeno de robo de la subclavia). La ausencia de flujo en el TOF se debe a la banda de saturación superior que trata de eliminar el flujo venoso de sentido descendente. c ) Imagen de Doppler color que confirma la inversión del flujo vertebral respecto al carotídeo. cronización de la llegada del contraste. El volumen a estudiar se suele determinar a partir de secuencias T O F o similares previas, ajustando los parámetros para un adecuado compromiso entre el volumen a estudiar y la resolución deseada. La sincronización de la llegada del contraste intenta no sólo lograr el mayor realce de las estructuras vasculares respecto al tejido estacionario sino también evitar en lo posible la interferencia de las estructuras venosas (dado que la «ventana» temporal entre arterias y venas cervicales es peque-

ña, al impedir la barrera hematoencefálica la salida del contraste). Para establecer el tiempo de circulación se han empleado técnicas con buenos resultados, como el bolo de prueba, las técnicas de disparo automático y el lanzamiento de la secuencia guiado por fluoroscopia30, 34-41. Las técnicas de resolución temporal (repetición en varias ocasiones del volumen desde el mismo momento de la inyección de contraste) garantizan una fase arterial sin solapamiento venoso, pero tienen la limitación de una menor resolución al

TRO N C O S SUPRA A Ó RTIC O S (EC O , TC , RM)

tener que ajustar sus parámetros con el fin de reducir el tiempo de duración de cada fase (7-10 segundos). El desarrollo del denominado llenado del espacio k con centro elíptico ha supuesto una gran ventaja en el estudio de los troncos supraaórticos. Esta modificación técnica, basada en primer lugar en el llenado de las líneas centrales del espacio k responsables del contraste, reduce por sí misma la superposición venosa, al cumplirse el tiempo de circulación previamente calculado, y permite que las secuencias no se vean comprometidas temporalmente (25 s-1 min por volumen estudiado) con una mayor resolución30, 35, 39-41. Análogamente a la TC el postprocesado de las imágenes (MIP, reformateo, 3D, técnicas de supresión análogas a las de la ASD) resulta esencial para obtener la máxima información posible. Diversos trabajos comparativos han establecido que la angio-RM por sí sola, o fundamentalmente asociada a la ecografía, es una alternativa válida en el estudio de los troncos supraaórticos. Permite resolver la mayoría de las cuestiones necesarias a la hora de plantear el tratamiento (detección de estenosis susceptible de endarterectomía, lesiones tándem, diferenciación entre estenosis crítica y oclusión, dirección del flujo...) (Fig. 16.6) y teniendo en cuenta su sensibilidad y especificidad permite obviar la mayor parte de las arteriografías diagnósticas convencionales, eliminando sus riesgos potenciales42-45. Diversos autores han señalado además las posibilidades de caracterización de los componentes de la placa de ateroma que ofrece la RM. Para que dicha caracterización sea adecuada es imprescindible una combinación de secuencias y ponderaciones (T1, T2, DP) con las que se puedan establecer los diferentes componentes de la lesión. Se han adaptado las clasificaciones histológicas a las características de la técnica, pero aún siguen existiendo algunas limitaciones, principalmente a la hora de evaluar las placas y engrosamientos más superficiales46-48. En conclusión, pensamos que la investigación básica inicial para el estudio de los troncos supraaórticos es la ecografía. En aquellos casos con hallazgos positivos o poco claros se debería realizar posteriormente una RM con contraste siempre que se disponga de la técnica adecuada. La combinación de estas dos exploraciones permite reducir drásticamente el número de angiografías convencionales con fines puramente diagnósticos, que quedaría reservada para casos muy puntuales (por ejemplo, si no se puede realizar RM) e incluso disminuiría más si tuviéramos a nuestra disposición tecnología TC adecuada (TC helicoidal)35. El papel de la TC aún puede cobrar mayor protagonismo con el desarrollo de nuevas tecnologías, como la TC multicorte.

BIBLIOGR A FÍ A 1. Bots ML, Looman SJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Hoes AW, Grobbee DE. «Prevalence of stroke in the general population». The Rotterdam study. Stroke, 1996; 27:1499-1501. 2. Olalla MT, Medrano MJ, Sierra MJ, Almazán J. «Mortalidad por enfermedad cerebrovascular en España». Rev Neurol, 1999; 29:872-878. 3. Mohr J, Gautier J, Pessin M. «Internal carotid artery disease». En: Barnett H, Mohr J, Stein B, Yatsu F (eds). Stroke. New York: Churchill Livingstone, 1992; 285-335. 4. Beal M, Williams R, Richarddson E, Fischer C. «Cerebral embolism as a cause of transient ischemic attacks and cerebral infarction». Neurology, 1981; 31:860. 5. Zarins C, Giddens D, Balasubramanian L y cols. «Carotid plaques localized in regions of low flow velocity and shear stress». Circulation, 1981; 64:44.

129

6. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M y cols. «For the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis». N Eng J Med, 1998; 339:1415-1425. 7. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. «Surgical results in 1415 patients». Stroke, 1999; 30:1751-1758. 8. European carotid surgery trialist’s collaborative group. «MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis». Lancet , 1991; 337:1235-1243. 9. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. «Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis». JAMA, 1995; 273:1421-1428. 10. «Endovascular vs surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial». Lancet , 2001; 357:1729-1731. 11. Thiele B, Young J, Chikos P y cols. «Correlation of arteriographic findings and symptoms in cerebrovascular disease». Neurology , 1980; 30:1041-1046. 12. Grant E, Duerinckx A, El Saden S, Melany M y cols. «Ability to use Duplex US to quantify internal carotid arterial stenoses: Fact or fiction?» Radiology, 2000; 214:247-252. 13. Oliveira M, André Ch, Silva F, Cortes R, Feraz R. «Internal carotid artery stenosis. Comparison of duplex scan and magnetic resonance angiography with digital subtraction angiography». Arq neuropsiquiatr, 2001; 59 (3-B):665-671. 14. Aburahma A, Wulu J, Crotty B. «Carotid plaque ultrasonic heterogeneity and severity of stenosis». Stroke, 2002; 33:1772-1775. 15. Tegos T, Sohail M, Sabetai M y cols. «Echomorphologic and histopathologic characteristics of unstable carotid plaques». Am J Neuroradiol, 2000; 21:1937-1944. 16. Polak J, Shemanski L, O’Leary D y cols. «Hypoecoic plaque at US of the carotid artery: An independent risk factor for incident stroke in adults aged 65 years or older. Cardiovascular health study». Radiology, 1998; 208:649. 17. Gray-Weale A, Graham J, Burnett J, Byrne K, Lusby R. «Carotid artery atheroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology». J Cardiovasc Surg, 1988; 29:676-681. 18. Bluth E, Sunshine J, Lyons J, Beam C y cols. «Power Doppler Imaging: Initial evaluation as a screening examination for carotid artery stenosis». Radiology, 2000; 215:791-800. 19. Koga M, Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T. «Diagnosis of internal carotid artery stenosis greater than 70% with Power Doppler Duplex sonography». Am J Neuroradiol, 2001; 22:413-417. 20. Steinke W, Ries S, Artemis N, Schwartz A, Hennerici M. «Power Doppler Imaging of carotid artery stenosis. Comparison with Color Doppler Flow Imaging and angiography». Stroke, 1997; 28:1981-1987. 21. Umemura A, Yamada K. «B-mode Flow imaging of the carotid artery». Stroke, 2001; 32:2055-2057. 22. Droste D, Jurgens R, Nabavi D y cols. «Echo contrast-enhanced ultrasound of extracranial internal carotid artery high-grade stenosis and occlusion». Stroke, 1999; 30:2302. 23. Polak J. «Carotid ultrasound». En: Update on ultrasonography. Radiol Clin of North America . Saunders, 2001; 39(3):569-589. 24. Nicolaides A, Shifrin E, Bradbury A y cols. «Angiographic and Duplex grading of internal carotid stenosis: Can we overcome the confusion?». Journal of endovascular surgery, 1996; 3:158-165. 25. Moneta G, Edwards J, Chitwood R. «Correlation of North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) angiographic definition of 70% to 90% internal carotid artery stenosis with duplex scanning». J Vasc Surg, 1993; 17:152-159. 26. Hunink M, Polak J, Barlan M, O’Leary D. «Detection and quantification of carotid artery stenosis: efficacy of various Doppler velocity parameters». AJR, 1993; 160:619-625.

130

IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

27. Romero J, Lev M, Chan S-T, Connelly M y cols. «US of neurovascular occlusive disease: Interpretive pearls and pitfalls». Radiographics, 2002; 22:1165-1176. 28. Randoux B, Marro B, Koskas F y cols. «Carotid artery stenosis: prospective comparison of CT, three-dimensional gadolinium-enhanced MR, and conventional angiography». Radiology, 2001; 220:179-185. 29. Anderson GB, Ashforth R, Steinke DE y cols. «CT angiography for the detection and characterization of carotid artery bifurcation disease». Stroke , 2000; 31:2168-2174. 30. Lecrerc X, Gauvrit JY, Nicol L, Pruvo JP. «Contrast-enhanced MR angiography of the craniocervical vessels: a review». Neuroradiology, 1999; 41:867-874. 31. De Marco JK, Schonfeld S, Keller I y cols. «Contrast-enhanced carotid MR angiography with commercially available triggering mechanisms and elliptical centric phase encoding». AJR, 2001; 176:221-227. 32. Jäger HR, Moore EA, Bynevelt M y cols. «Contrast-enhanced MR angiography in patients with carotid artery stenosis: comparison of two different techniques with an unenhanced 2D time-of-flight sequence». Neuroradiology, 2000; 42:240-248. 33. Sardanelli F, Zandrino F, Parodi RC y cols. «MR angiography of internal carotid arteries: breath-hold Gd-enhanced fast imaging with steady-state precession versus unenhanced 2D and 3D time of flight techniques». J Comput Assist Tomogr, 1999; 23(2):208-215. 34. Carr JC, Ma J, Desphande V y cols. «High-resolution breath-hold contrast-enhanced MR angiography of the entire carotid circulation». AJR, 2002; 178:543-549. 35. Wutke R, Lang W, Fellner y cols. «High-resolution contrast-enhanced magnetic resonance angiography with elliptical centric k-space ordering of supra-aortic arteries compared with selective x-ray angiography». Stroke , 2002; 33:1522-1529. 36. Sundgren PC, Sundén P, Lindgren A y cols. «Carotid artery stenosis: contrast-enhanced MR angiography with two different scan times compared with digital substraction angiography». Neuroradiology , 2002; 44:592-599. 37. Serfaty JM, Chirossel P, Chevallier JM y cols. «Accuracy of three-dimensional gadolinium-enhanced MR angiography in the assessment of extracranial carotid artery disease». AJR, 2000; 175:455-463.

38. Remonda L, Senn P, Barth A y cols. «Contrast-enhanced 3D MR angiography of the carotid artery: comparison with conventional digital substraction angiography». AJ N R Am J Neuroradiol, 2002; 23:213-219. 39. Huston III J, Fain SB, Wald JT. «Carotid artery: elliptic centric contrastenhanced MR angiography compared with conventional angiography». Radiology, 2001; 218:138-143. 40. Fellner FA, Fellner C, Wutke R y cols. «Fluoroscopically triggered contrast-enhanced 3D MR ASD and 3D time-of-flight turbo MRA of the carotid arteries: first clinical experiences in correlation with ultrasound, x-ray angiography and endarterectomy findings». Magn Reson Imaging, 2000; 18:575-585. 41. Huston III J, Fain SB, Riederer SJ y cols. «Carotid arteries: maximizing arterial to venous contrast in fluoroscopically triggered contrast-enhanced MR angiography with elliptic centric view ordering». Radiology , 1999; 211:265-273. 42. Phan T, Huston III J, Bernstein MA y cols. «Contrast-enhanced magnetic resonance angiography of the cervical vessels: experience with 422 patients». Stroke , 2001; 32:2282-2286. 43. Johnston D C, Eastwood JD, Nguyen T y cols. «Contrast-enhanced magnetic resonance angiography of carotid arteries: utility in routine clinical practice». Stroke , 2002; 33:2834-2838. 44. N ederkoorn PJ, Mali WP, Eikelboom BC y cols. «Preoperative diagnosis of carotid artery stenosis: accuracy of non-invasive testing». Stroke , 2002; 33:2003-2008. 45. El-Saden SM, Grant EG, Hathout GM y cols. «Imaging of the interal carotid artery: the dilemma of total versus near total occlusion». Radiology, 2001; 221:301-308. 46. Cai JM, Hatsukami TS, Ferguson MS y cols. «Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging». Circulation, 2002; 106:1368-1373. 47. Yuan C, Mitsumori LM, Beach KW y cols. «Carotid atherosclerotic plaque: non-invasive MR characterization and identification of vulnerable lesions». Radiology, 2001; 221:285-299. 48. Serfaty JM, Chaabane L, Tabib A y cols. «Atherosclerotic plaques: classification and characterization with T2-weighted high-spatialresolution MR imaging-An in vitro study». Radiology, 2001; 219:403410.

Preguntas de la monografía

P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 1* 1.1. ¿Qué es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo? a) b) c) d) e)

Volumen de sangre del ventrículo izquierdo en sístole. Volumen de sangre del ventrículo izquierdo en diástole. Porcentaje de volumen diastólico del ventrículo izquierdo que es bombeado en sístole. Volumen de sangre residual en el ventrículo izquierdo tras la sístole. Volumen de sangre que es bombeada desde el ventrículo izquierdo en sístole.

1.2. ¿Qué representa la perfusión miocárdica? a) b) c) d) e)

Cantidad de sangre que llega e irriga el miocardio. Cantidad de sangre que llega a los ventrículos. Cantidad de sangre que es bombeada por la aorta. Cantidad de sangre que llega a la aurícula izquierda. Cantidad de sangre que es bombeada por la arteria pulmonar.

1.3. ¿Qué indica el término viable en relación al miocardio? a) b) c) d) e)

Tejido miocárdico no afectado tras un infarto. Tejido miocárdico con una alteración de su función irrecuperable tras un infarto. Tejido miocárdico con una alteración de su función pero susceptible de recuperarse. Tejido miocárdico necrosado tras un infarto. Tejido miocárdico no vascularizado.

1.4. ¿Cuál es la técnica de elección para el diagnóstico de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho? a) b) c) d) e)

TC. Ecografía transtorácica. Ecografía transesofágica. RM. SPEC T.

1.5. ¿Qué anomalía valvular se asocia a los aneurismas de aorta? a) b) c) d) e)

Insuficiencia válvula mitral. Estenosis válvula aórtica. Estenosis válvula tricúspide. Válvula aórtica bicúspide. Insuficiencia válvula aórtica.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 2* 2.1. ¿Qué plano puede utilizarse para cuantificar los volúmenes del ventrículo derecho? a) b) c) d) e)

Eje corto. Axial. Sagital. Coronal. Son correctas a y b.

2.2. La función cardíaca regional puede cuantificarse mediante: a) b) c) d) e)

El cálculo del engrosamiento miocárdico absoluto. El índice de engrosamiento sistólico del miocardio. Técnicas de marcaje del miocardio. El cálculo de los volúmenes. Son correctas a, b y c.

2.3. La masa del ventrículo derecho: a) b) c) d) e)

Se cuantifica mejor por eco que por RM. Se cuantifica mejor por cateterismo que por RM. La RM es la mejor técnica de imagen para su cuantificación. La asociación de los hallazgos de eco y cateterismo es mejor que la información obtenida con RM. La asociación de los hallazgos con isótopos y Eco es mejor que la información obtenida con RM.

2.4. La masa miocárdica normal en adultos oscila entre los siguientes valores: a) b) c) d) e)

Ventrículo izquierdo entre 92 y 190 gramos. Ventrículo izquierdo entre 190 y 290 gramos. Ventrículo derecho entre 23 y 26 gramos. Ventrículo derecho entre 50 y 100 gramos. Son correctas a y c.

2.5. En el estudio de las valvulopatías: a) b) c) d) e)

La RM es más precisa que el eco para el análisis morfológico de las válvulas. La RM no permite cuantificar la severidad de las valvulopatías. La RM puede ser útil como complementaria de la eco. La RM permite realizar análisis semicuantitativo y cuantitativo de la severidad de las valvulopatías. Son correctas c y d.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 3* 3.1. Las miocardiopatías primarias: a) b) c) d) e)

Son aquellas en las que se puede definir la etiopatogenia. Son aquellas en las que no es posible definir la etiopatogenia. Son aquellas que se clasifican según su fisiopatología. Incluyen la MC H, MCA, MCR y MC D. Son correctas b, c y d.

3.2. Respecto a la hipertrofia del miocardio, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) b) c) d) e)

Puede deberse a múltiples causas. Su identificación es suficiente para establecer el diagnóstico de MC H. Es el criterio morfológico principal de MC H. En la MC H la hipertrofia puede ser focal, multifocal o difusa. Existen casos de MC H sin hipertrofia.

3.3. Respecto a la miocardiopatía arritmogénica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) b) c) d) e)

Los hallazgos de RM son suficientes para establecer el diagnóstico. Se caracteriza por reemplazamiento graso o fibrograso del miocardio. Nunca provoca dilatación ventricular. No es de carácter hereditario. Son falsas c y d.

3.4. La miocardiopatía dilatada se caracteriza por las siguientes características, excepto una; ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) b) c) d) e)

Aumento del diámetro diastólico. Aumento del diámetro sistólico. Aumento de la fracción de eyección. Aumento de la masa miocárdica. Disminución de la contractilidad del miocardio.

3.5. Respecto a la miocardiopatía restrictiva, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) b) c) d) e)

La RM es útil para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva. La ecografía es la técnica de elección para establecer el diagnóstico. La MCR puede ser primaria o secundaria. La amiloidosis puede ser causa de una MCR. Son frecuentes la insuficiencia mitral y tricúspide.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 4* 4.1. Respecto a los factores pronósticos de la miocardiopatía isquémica, indique cuál de los siguientes enunciados es cierto: a) b) c) d)

La viabilidad miocárdica tiene una gran importancia en los pacientes con infarto agudo. La recuperación de la disfunción ventricular no se relaciona con la presencia de miocardio viable. La disfunción ventricular izquierda severa es un factor de evolución favorable. La supervivencia mejora conforme aumenta la edad.

4.2. ¿Cuáles de los estándares actuales de viabilidad miocárdica es más exacto? a) b) c) d)

Los estudios isotópicos con radiotrazadores como el 201talio o los compuestos tecneciados (99m Tc sestamibi, 99m Tc tetrofosmin). La ecocardiografía con infusión de dobutamina o de milrinona. La tomografía computarizada de alta velocidad de adquisición y sincronismo cardíaco. La RM con medios de contraste paramagnéticos.

4.3. Respecto al uso de las técnicas de adquisición en paralelo para mejorar la imagen de RM cardíaca, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? a) b) c) d)

Permiten reducir el número de fases del ciclo cardíaco estudiadas. Permiten reducir la cobertura espacial. Permiten reducir el tiempo de adquisición. Permiten aumentar el tamaño del voxel.

4.4. Respecto a la perfusión miocárdica en RM, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? a) Se evalúa con una secuencia dinámica potenciada en T2*. b) Se obtienen tras la inyección de un medio de contraste extracelular cuyo primer paso por la circulación es principalmente intravascular. c) Se adquieren las imágenes al principio de la sístole. d) Se obtienen las imágenes en los tres ejes principales del corazón. 4.5. Respecto a los estudios tardíos de viabilidad en RM, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? a) Se realizan con secuencias que presentan una baja resolución temporal y espacial. b) Las secuencias volumétricas EG potenciadas en T1 con preparación tisular mediante un prepulso de inversión son las más adecuadas. c) El tiempo de inversión se ajusta para maximizar la señal del contraste, mientras que el TE se acorta para minimizar la señal del miocardio. d) Debido al lavado miocárdico normal, hay que esperar siempre al menos 30 minutos tras la inyección para delimitar el área no viable. 4.6. Todas las pruebas existentes de viabilidad presentan un número de «segmentos viables según el test» cuya función no mejora tras la revascularización. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica estos falsos resultados? a) La permeabilidad del vaso o del injerto, evaluada mediante angiografía coronaria tras el tratamiento, no es un factor relevante. b) La valoración postoperatoria muy temprana de la función puede estar mediatizada por la presencia de aturdimiento postquirúrgico. c) Suede ocurrir una brusca recuperación retrasada hasta 12 a 14 meses después de la revascularización. d) La presencia de un remodelado severo con dilatación ventricular antes de la revascularización no limita la recuperación de la función tras la misma. * Respuestas en www.seram.es

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 5* 5.1. De las técnicas empleadas para la detección de isquemia miocárdica: a) La ecocardiografía de estrés es una de las técnicas más empleadas en la actualidad para la valoración de la perfusión miocárdica. b) La ergometría es la técnica más utilizada ya que los cambios electrocardiogáficos preceden al resto de las alteraciones en los procesos isquémicos. c) Los estudios de cardiología nuclear permiten la detección de defectos de perfusión subendocárdicos, no demostrados por otras técnicas. d) La resonancia magnética es capaz de evaluar tanto las alteraciones de la perfusión como de la contractilidad secundarias a la isquemia. e) La angiografía convencional es la prueba de referencia ya que demuestra tanto las lesiones de las arterias coronarias como su repercusión sobre la perfusión miocárdica. 5.2. En los estudios de perfusión miocárdica mediante resonancia magnética: a) Se prefiere la adquisición de secuencias SE T1 debido a su mayor resolución anatómica. b) Se recomienda la utilización de tiempos de inversión largos para anular la señal del miocardio. c) El incremento de la intensidad de señal obtenido con agentes de contraste extracelulares resulta de una combinación de componentes de perfusión y difusión. d) Se utilizan dosis de altas de contraste para aumentar las diferencias de intensidad de señal entre el tejido sano e isquémico. e) La elevada resolución espacial y temporal de los estudios de resonancia magnética posibilita la cuantificación de la perfusión miocárdica. 5.3. En los estudios de contractilidad miocárdica bajo estrés farmacológico mediante resonancia magnética: a) La delimitación de los bordes endocárdicos es mejor con las secuencias de eco de gradiente con incoherencia en la magnetización transversal que con las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario. b) Es recomendable retirar los betabloqueantes que constituyan parte del tratamiento habitual del paciente, al menos 24 horas antes del estudio. c) La prueba se considera positiva cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica. d) La obtención de imágenes en tiempo real con las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario aumentan la resolución espacial. e) La prueba no se interrumpirá hasta que se detecten alteraciones contráctiles. 5.4. Respecto a los fármacos empleados en los estudios de estrés cardíacos: a) No se ha validado ningún fármaco que pueda evaluar de forma óptima las alteraciones de la perfusión y de la contractilidad miocárdica en un único estudio. b) La adenosina alcanza su efecto máximo a los 15 minutos del inicio de su infusión. c) La infusión de dobutamina se interrumpe 2-3 minutos antes de cada incremento de dosis. d) La dobutamina actúa principalmente mediante la provocación de la redistribución del flujo coronario. e) El dipiridamol produce taquicardia refleja por aumento de la resistencia vascular coronaria. 5.5. En el análisis de los resultados de los estudios de contractilidad: a) b) c) d)

La aplicación del marcado miocárdico, aunque útil, aumenta considerablemente el tiempo de adquisición de las imágenes. El marcado miocárdico aporta líneas fijas de referencia que permiten cuantificar el movimiento mural. Con el análisis de las imágenes obtenidas con marcado miocárdico es posible valorar la función cardíaca regional. La delineación precisa del borde endocárdico en un solo plano permite la estimación del volumen de eyección y de la fracción de eyección. e) El trazo de los contornos endocárdicos y epicárdicos no es posible si existen regiones miocárdicas con movimiento discinético.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 6* 6.1. Principales indicaciones de la RM en cardiopatías congénitas: a) b) c) d) e)

Visualización de arterias pulmonares centrales: calibre y confluencia. Anomalías de aorta torácica. Detección de CIA y CIV. Evaluación de anomalías venosas y cardiopatías complejas. a, b y d son ciertas.

6.2. La angio-RM postgadolinio 3D es la mejor secuencia para la: a) Valoración de insuficiencias valvulares. b) Valoración de fracción de eyección. c) Evaluación de retornos venosos anómalos y anomalías de aorta torácica, así como la valoración de la permeabilidad de conductos postquirúrgicos. d) Cuantificación de flujo. e) Dos o más de las anteriores son ciertas. 6.3. ¿Cómo se puede determinar el situs auricular? a) b) c) d) e)

Por la morfología de los bronquios principales. Por la morfología de las orejuelas auriculares. Por la relación de las arterias pulmonares centrales con su bronquio correspondiente. Por la posición del hígado, estómago y bazo. Todas las anteriores son ciertas.

6.4. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta? a) La única anomalía vascular que cursa con impronta esofágica anterior es la arteria subclavia derecha aberrante. b) Las anomalías del arco aórtico que suelen ser sintomáticas son el doble arco aórtico y el arco aórtico derecho con arteria subclavia izquierda aberrante. c) La ecografía es superior a la RM para visualizar la coartación de aorta torácica. d) La interrupción del arco aórtico más frecuente ocurre en la región postductal. e) Todas las anteriores son falsas. 6.5. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta? a) Asplenia cursa con isomerismo izquierdo (ambos bronquios principales de morfología izquierda) y frecuente ausencia de la porción hepática de la cava inferior. b) La transposición de los grandes vasos (D-transposición) cursa con situs inverso, c) En la tetralogía de Fallot hay discontinuidad entre las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide) y ambas válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). d) El ventrículo derecho morfológico y la aorta están situados en el mismo lado en el 95% de corazones normales y patológicos (regla de Van Praagh). e) Todas las anteriores son falsas. * Respuestas en www.seram.es

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 7* 7.1. Indique la respuesta falsa en relación al estudio cardíaco por TC multicorte: a) Es imprescindible adquirir las imágenes de forma sincronizada con el EC G cardíaco. b) Con equipos de cuatro canales los estudios en pacientes con ritmo cardíaco superior a 70 latidos por minuto estarán artefactazos por movimiento. c) Los equipos de 16 canales permiten colimaciones de corte menores de 1 mm. d) El uso de navegadores para la adquisición de la imagen con sincronización respiratoria mejora la fiabilidad diagnóstica. e) El TC multicorte es más fiable que el TC de haz de electrones (EBC T) para medir el calcio coronario. 7.2. Indique la respuesta falsa en relación al estudio cardíaco por TC multicorte: a) b) c) d) e)

La sincronización cardíaca prospectiva produce menos radiación. La sincronización retrospectiva permite reconstruir cualquier fase del ciclo cardíaco. Cuanto mayor sea el ritmo cardíaco más corta será la adquisición y menos artefactos tendrá la imagen. Es recomendable reconstruir varias fases del ciclo cardíaco y evaluar cada arteria separadamente. La medición de la placa calcificada coronaria es un índice de riesgo coronario.

7.3. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación clínica de la TC multicorte? a) b) c) d) e)

Valoración de permeabilidad de bypass coronario. Valoración de permeabilidad de stent coronario. Valoración de estenosis significativa en región proximal de arterias coronarias. Estudio de anomalías congénitas de arterias coronarias. Estudio de perfusión y viabilidad miocárdica.

7.4. ¿Qué método diagnóstico considera de elección en el seguimiento de pacientes con enfermedad de Kawasaki para valorar la existencia de aneurismas en arterias coronarias? a) b) c) d) e)

RM. TC multicorte. Ecografía. Angiografía (coronariografía). Exploración física (auscultación).

7.5. Indique la respuesta falsa en relación al estudio de las arterias coronarias mediante resonancia magnética: a) b) c) d) e)

La adquisición de la imagen se realiza sincronizada con el latido cardíaco en fase diastólica. La utilización de navegadores es la técnica más útil para suprimir los movimientos respiratorios. Una de las principales indicaciones clínicas es el estudio de permeabilidad de los stent coronarios. La RM detecta mejor que la coronariografía el trayecto anómalo de las arterias coronarias. La RM tiene un gran potencial en el estudio y caracterización de la placa arteriosclerótica.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 8* 8.1. ¿Qué parte de la placa de ateroma produce el cuadro trombótico agudo? a) b) c) d) e)

La cápsula fibrosa. El centro lipídico. El engrosamiento intimal. La calcificación de la pared. La ruptura intimal.

8.2. ¿Qué señal tiene el centro lipídico en las imágenes de la RM? a) b) c) d) e)

Hipointenso en secuencias potenciadas en T2. Hiperintenso en secuencias potenciadas en T2. Isointenso en secuencias potenciadas en T2. Hipointenso en secuencias potenciadas en DP. Hipointenso en secuencias potenciadas en T2 e hipointenso en secuencias DP.

8.3. ¿Cuál es la etiología de la placa de ateroma? a) b) c) d) e)

Infecciosa por la participación de determinados gérmenes como la Chlamydia pneumoniae. La hipertensión arterial. El tabaco. La hiperlipidemia. Todas las anteriores.

8.4. ¿Qué efecto tiene la apoptosis celular? a) b) c) d) e)

Produce la curación de la placa de ateroma. Produce el centro lipídico por la muerte celular de los monocitos. Produce la calcificación de la placa. Favorece el transporte transmebrana del colesterol. Elimina el exceso de colesterol de la pared vascular.

8.5. ¿Qué métodos de imagen se pueden utilizar actualmente para detectar precozmente una placa vulnerable? a) b) c) d) e)

La ecografía intravascular. La ecografía Doppler-color La RM. TC multidetectores Todos los anteriores.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 9* 9.1 ¿Cuál es el tumor cardíaco que se sitúa habitualmente en situación paravalvular? a) b) c) d) e)

Mixoma. Paranganglioma. Fibroelastoma papilar. Fibroma. Linfoma.

9.2. Un trombo intracavitario subagudo normalmente... a) b) c) d) e)

Está calcificado en la práctica totalidad de las ocasiones. Es hiperintenso en secuencias cine-RM. Se realza tras la administración de contraste intravenoso con frecuencia. Es hipointenso en spT2. Es hipointenso en spT1.

9.3. La forma de afectación metastásica cardíaca más frecuente es: a) b) c) d) e)

Extensión retrógrada linfática. Masa intramural. Masa intracavitaria. Extensión por contigüidad. Extensión transvenosa.

9.4. El tumor cardíaco que más frecuentemente presenta un componente hemorrágico es: a) b) c) d) e)

Angiosarcoma. Linfoma. Fibroma. Sarcoma indiferenciado. Paranganglioma.

9.5. Una masa calcificada en el septo interventricular en un neonato probablemente es: a) b) c) d) e)

Mixoma. Rabdomioma. Fibroma. Fibroelastroma papilar. Lipoma.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 10* 10.1. Es cierto sobre la agenesia del pericardio… a) b) c) d) e)

Es más frecuente en el lado derecho del pericardio. La agenesia completa del pericardio es la más frecuente. La estructura más frecuentemente herniada a través de defectos del pericardio es la orejuela derecha. La agenesia del hemipericardio izquierdo es la más frecuente. Sitúa al corazón íntegramente en el hemitórax derecho.

10.2. Las pericarditis constrictivas no cursan con: a) b) c) d) e)

Engrosamiento pericárdico. Aumento de tamaño de aurículas y ventrículos. Pico de llenado ventricular rápido. Signos de hipertensión venosa sistémica. Mismas presiones sistólicas en las cuatro cámaras cardíacas.

10.3. La localización más habitual de los quistes pericárdicos es: a) b) c) d) e)

En el seno cardiofrénico izquierdo. En el ápex. Detrás del ventrículo izquierdo. Detrás de la orejuela izquierda. En el seno cardiofrénico derecho.

10.4. Sobre los derrames pericárdicos es cierto que: a) b) c) d) e)

La cantidad de líquido pericárdico normal es de 130-150 ml. La densidad en la TC permite diferenciar entre derrames pericárdicos benignos y malignos. Las acumulaciones lentas de líquido pericárdico suelen provocar taponamiento cardíaco. En general, son hipointensos en T1 y T2. Los derrames asociados a linfangiomas son hiperintensos en T1.

10.5. Sobre los tumores pericárdicos es falso que: a) b) c) d) e)

Los angiosarcomas cardíacos tienen tendencia a invadir el pericardio. El mesotelioma pericárdico representa el 20% de todos los tumores pericárdicos primarios. Las metástasis pericárdicas son más frecuentes que los tumores pericárdicos primarios. La afectación pericárdica y cardíaca por invasión directa es típica del carcinoma broncogénico. Los linfomas cardíacos primarios tienen tendencia a invadir el pericardio.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 11* 11.1. Ante la existencia de dolor torácico de causa presumiblemente aórtica debemos explorar: a) b) c) d) e)

La aorta ascendente y descendente. La aorta torácica y la abdominal hasta después de la salida de las renales. Desde los troncos supraaórticos hasta las ilíacas primitivas. La aorta torácica y los trocos supraaórticos. Desde el cayado hasta las arterias renales.

11.2. El factor etiológico más frecuentemente asociado con el síndrome aórtico agudo es: a) b) c) d) e)

La obesidad. El tabaco. El síndrome de Marfan. La cardiopatía isquémica. La hipertensión arterial.

11.3. La disección aórtica debe tratarse: a) b) c) d) e)

Siempre mediante cirugía. Con cirugía las de tipo A y las de tipo B pueden manejarse conservadoramente. Son quirúrgicas o no, dependiendo de la etiología. Deben operarse dependiendo de la estabilidad hemodinámica. Nunca son quirúrgicas.

11.4. La relación de disección, hematoma intramural y úlcera penetrante: a) b) c) d) e)

Está siempre presente. Son siempre espectro de la misma enfermedad. No existe relación entre ellas. Sólo la clínica es similar. Existe a menudo relación entre ellas pero pueden ser independientes.

11.5. La existencia de tractos lineales con forma de tela de araña en una de las luces de una disección la identifica como: a) b) c) d) e)

Luz falsa. Luz verdadera. No tiene valor para identificarlas. Puede verse indistintamente. Las respuestas c y d son correctas.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 12* 12.1. ¿Cuál de las siguientes forma parte de la tríada de Virchow? a) b) c) d) e)

Hipercoagulabilidad. Déficit de antitrombina. Aumento de la presión arterial. Hiperventilación alveolar. Hipoventilación alveolar.

12.2. ¿Cuál de los siguientes síntomas aparece en aproximadamente el 97% de los pacientes con TEP agudo? a) b) c) d) e)

Tos. Síncope. IC C. Disnea de comienzo súbito. Taquicardia.

12.3. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en la radiografía de tórax es el más frecuente en el TEP agudo? a) b) c) d) e)

Elevación diafragmática. Derrame pleural uni o bilateral. Atelectasia. Signo de Westermark. Signo de la joroba de Hampton.

12.4. De los siguientes, ¿cuál es el signo menos fiable de embolismo pulmonar en RM? a) b) c) d) e)

Defecto de llenado en arterias pulmonares principales. Defecto de llenado en arterias lobares y segmentarias. Signo del émbolo en «raíl de tren». Amputación de una rama segmentaria. Amputación de un vaso subsegmentario.

12.5. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa? a) b) c) d) e)

Las secuencias HASTE ayudan a visualizar alteraciones del parénquima pulmonar. El relleno de las líneas centrales del espacio K debe realizarse durante el pico máximo de la concentración de contraste. Los pequeños subvolúmenes MIP son poco útiles para la interpretación de las imágenes de RM. Los planos coronal y sagital son los más utilizados para la adquisición de la secuencia eco de gradiente 3D. La RM no es muy satisfactoria para detectar émbolos subsegmentarios.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 13* 13.1. Con respecto a la patología arterial periférica, sólo una de las siguientes aseveraciones es correcta: a) El diagnóstico de la patología arterial obliterante periférica se realiza exclusivamente por la medida segmentaria de la presión arterial. b) La clínica es poco útil para el diagnóstico de esta entidad. c) El angio-TC es la técnica de imagen considerada el «gold standard». d) La angio-RM y la angio-TC son superiores a la angiografía en el diagnóstico de patología aneurismática. e) La angiografía es la técnica más útil, por ser escasamente invasiva. 13.2. Una de las siguientes no es correcta con relación a la angio-RM: a) Las secuencias T1 (3D) en eco de gradiente incrementan la intensidad de señal del flujo sanguíneo tras la administración de contraste. b) En general, aumentando la cantidad de contraste mejora la calidad del estudio. c) El retraso en la adquisición es el factor más importante para obtener imágenes bien contrastadas. d) La calidad de los estudios en angio-RM es independiente de la capacidad de mantener la apnea de los pacientes. e) Para el estudio de miembros inferiores son útiles cortes de 1-2 mm de grosor. 13.3. Señale la aseveración que considere correcta: a) b) c) d)

Los artefactos de fase son sombras paralelas al vaso con una intensidad de señal alta. La pseudodisección es otro de los artefactos que puede aparecer en los estudios de angio-RM. Las estenosis menores del 50% pueden ser sobrevaloradas en los estudios de angio-RM. La angio-RM puede visualizar salida distal en algunos pacientes en los que no se ha visualizado por angiografía por substracción digital. e) Todas son correctas.

13.4. Una de las siguientes no es correcta en relación con los estudios de angio-TC: a) b) c) d) e)

El grosor de los cortes es suficiente de unos 5 mm, sin necesidad de solapamiento. En general, el contraste se administra entre 3-4 ml/s. La reconstrucción MIP puede ofrecer el árbol vascular de los miembros inferiores en una única imagen. La presencia de calcio suele dificultar el valor diagnóstico de las imágenes en la reconstrucción MIP. En las estenosis severas ( > 75%) y oclusiones, su sensibilidad es de aproximadamente el 90%.

13.5. Con relación a los estudios de imagen en la patología arterial de miembros inferiores, sólo una de las siguientes es incorrecta: a) b) c) d) e)

La angiografía DSA puede no visualizar vasos distales cuando en realidad están permeables. La angio-RM puede evitar en la mayoría de los casos la realización de la DSA. La angio-RM está especialmente indicada en pacientes portadores de prótesis intraarteriales. La angio-TC y la angio-RM son técnicas menos invasivas que la DSA. Las calcificaciones vasculares pueden ocasionar un falso diagnóstico de permeabilidad en los estudios de angio-TC.

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 14* 14.1. ¿Cuál de los siguientes factores técnicos es el más importante para una buena angiografía por RM renal? a) b) c) d) e)

Un TR muy corto (gradientes de campo potentes y rápidos). Una lectura «centrada» del espacio k. Supresión de la señal de la grasa. Sincronización de la adquisición con el paso del gadolinio por la aorta. Hacer imágenes basales como «máscara» para sustracción.

14.2. En la práctica de angiografías renales la TC multicanal puede mejorar a la de un solo corte en todos los siguientes puntos, excepto uno, ¿cuál es? a) b) c) d) e)

Permite reducir el tiempo de apnea del paciente. Puede utilizarse un menor volumen de contraste. El paciente recibe una menor dosis de radiación. Pueden hacerse cortes más finos. Puede mejorar la valoración de arterias tratadas con endoprótesis metálicas.

14.3. ¿A cuál de los siguientes pacientes no haría una angio-RM? a) b) c) d) e)

Valoración de una estenosis tratada percutáneamente con endoprótesis metálica. Paciente con insuficiencia renal moderada. Paciente con insuficiencia renal importante en hemodiálisis. Trasplantado renal. Reacción previa a la inyección de contraste yodado.

14.4. ¿En qué aventaja la angio-RM a la angio-TC? a) b) c) d) e)

No utiliza radiaciones ionizantes. El medio de contraste es menos nefrotóxico. Tiene mayor resolución espacial. Es una técnica mucho más rápida y sencilla. Son correctas A y B.

14.5. ¿De qué tipo es la principal secuencia de pulsos que se usa para la angio-RM con gadolinio a) b) c) d) e)

Eco del espín 2D potenciada en T1. Eco de gradiente 3D potenciada en T1. Eco del espín rápida potenciada en T2. Eco de gradiente potenciada en T2*. Eco de gradiente con contraste de fase.

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PREG UN TA S DE LA MO N O G RA FÍA

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 15* 15.1. ¿Cuál es la causa más frecuente de IMA? a) b) c) d) e)

Trombosis arterial. Trombosis venosa. Fallo cardíaco. Embolismo arterial. Cáncer de páncreas.

15.2. En relación a la TVM, ¿cuál de estas afirmaciones es cierta? a) b) c) d) e)

Representa el 60% de los episodios de IMA. Tiene mejor pronóstico que la trombosis arterial. Se asocia a estados de hipercoagulalilidad en menos del 20% de las ocasiones. Tiene peor pronóstico que la embolia de la AMS. Ninguna de las anteriores.

15.3. ¿Qué afirmación es cierta en la IMA? a) b) c) d) e)

El émbolo menor en la AMS es proximal a la rama ileocólica. Los émbolos distales a la rama ileocólica de la AMS tienen peor pronóstico que los proximales. La presencia de vasoconstricción distal a la oclusión no influye en el pronóstico de la IMA. La acidosis metabólica es un factor desencadenante del vasoespasmo. La IMA no oclusiva representa el 60% de los episodios de isquemia.

15.4. Respecto a la IMC, ¿qué afirmación es falsa? a) b) c) d) e)

La IMC se caracteriza por dolor abdominal y pérdida de peso. La malabsorción severa es una consecuencia de la IMC. Una angio-TC normal no descarta la IMC. La causa más frecuente de IMC es la ateromatosis de las arterias viscerales. La estenosis de dos arterias viscerales puede ser causa de IMC.

15.5. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta? a) b) c) d)

Los aneurismas de la AMS no son una indicación de cirugía. La causa más frecuente de aneurismas de la AMS es la ateromatosa. La arcada de Riolano es una conexión entre las arterias pancreaticoduodenales y la AMS. La compresión del tronco celíaco por el ligamento arcuato del diafragma puede causar estenosis de la vía biliar en el injerto hepático. e) El tronco celíaco no influye en la vascularización de la vía biliar.

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P REGUNTA S DEL C A PÍTULO 16* 16.1. ¿Cuál es la causa más frecuente de los síntomas secundarios a estenosis carotídea? a) La disminución del flujo sanguíneo. b) La hemorragia intraplaca. c) El embolismo de material necrótico que se desprende de la propia placa o de trombo formado en el flujo turbulento postestenótico. d) Las placas calcificadas nunca producen síntomas. e) Todas son ciertas. 16.2. ¿Cuál es la principal diferencia entre carótida interna y externa que ayuda a su diferenciación en ecografía Doppler? a) b) c) d) e)

El patrón de flujo de alta resistencia en carótida interna. El patrón de flujo de baja resistencia en carótida externa. La presencia de ramas colaterales en carótida interna. La presencia de ramas colaterales en carótida externa. No se pueden distinguir por ecografía.

16.3. ¿Cuál de los siguientes datos es el de menor valor a la hora de graduar una estenosis carotídea con ecografía Doppler? a) b) c) d) e)

La velocidad pico sistólica a nivel de la estenosis o inmediatamente distal. La velocidad pico sistólica de la carótida interna en un área sin estenosis. La ratio de velocidades pico sistólicas entre la tomada a nivel de la estenosis y en carótida común en un área sin estenosis. La velocidad final diastólica a nivel de la estenosis o inmediatamente distal. Todas son igual de válidas.

16.4 Entre las limitaciones de la técnica TOF se encuentran: a) b) c) d) e)

La larga duración de la secuencia. La susceptibilidad a artefactos por movimiento. La saturación del flujo de vasos paralelos al plano de imagen La dificultad para diferenciar entre estenosis crítica y oclusión. Todas las anteriores son limitaciones del T O F.

16.5. Señale la premisa falsa a) b) c) d) e)

La asociación de US y RM angiografía permite obviar la realización de gran número de angiografías convencionales. La angio-RM con contraste emplea secuencias de mucha más duración temporal que el T O F. El centro elíptico es una mejora técnica con el que se mejora la resolución de contraste. Los estudios de RM con contraste permiten reformateos multiplanares. Es básico en la RM con contraste sincronizar la llegada del mismo con la adquisición de las secuencias.

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Índice analítico

A Accidente cerebrovascular isquémico, 76 Ácidos grasos, 40 Acrónimos de algunas de las secuencias, 12 Adelgazamiento mural, 42 Adenosina, 48, 51 Adhesión de las plaquetas, 76 Adquisición de imagen sincronizada con el electrocardiograma, 70 con sincronización cardíaca, 71 Agenesia del pericardio, 88 Agente de contraste, 48 quimiotáctico, 76 Alta resolución espacial, 71 Alteraciones de la contractilidad miocárdica, 51 Amiloidosis, 34, 35 cardíaca, 30, 36 Aminofilina, 48, 49 Análisis cualitativo de la contracción del miocardio, 22 del movimiento ventricula, 54 de la perfusión, 50 de resultados, 49, 52 semicuantitativo, 53 Anatomía y patología cardíaca por segmentos, 61 Aneurismas, 121 de arterias coronarias, 72 de la AMS, 122 de la arteria esplénica, 121 y disecciones aórticos, 61 Angina intestinal, 121 severa, 44 Angio-RM, 107, 108, 109, 110, 113, 114, 117, 118, 119, 120, 127, 129 Angio-RM 3D, 105, 115, 116 Angio-TC, 107, 108, 110, 116, 117, 119, 120, 121, 127 multicorte, 121 Angiografía con sustracción digital (ASD), 125 coronaria, 69 por RM, 14 Angioplastia con balón, 69 Angiosarcoma, 82, 90

Anillos vasculares, 60 Anomalía de Ebstein, 65 de Uhl, 33 de las coronarias, 63 venosas sistémicas y pulmonares, 65 Antagonistas del calcio, 51 Antenas o bobinas, 11 de superficie, 11 phase array, 11 Aorta, 8, 58 coartación de la, 58 diámetro de la, 8 máximo de la aorta ascendente, 9 disecciones de, 8 patología aórtica aguda, 8 pseudocoartación de, 59 Aplicaciones clínicas, 70 Apoptosis celular, 76 Arcada pericólica de Riolano, 121 Arco aórtico, 60 derecho con arteria subclavia izquierda aberrante, 60 de Turner, 61 doble, 60 Ehlers-Danlos, 61 izquierdo con arteria subclavia derecha aberrante, 60 Marfan, 61 Noonan, 61 Área valvular efectiva, 23 Arritmia, 70 Artefacto, 12 envolvimiento o aliasing, 12 por flujo lento, 12 Arteria carótida, 125 circunfleja, 69 coronaria derecha, 69 izquierda, 69 única, 72 descendente anterior, 69 marginal, 69 de Drummond, 121 mesentérica inferior (AMI), 119 superior (AMS), 119

pulmonar, 9, 58 izquierda aberrante (pulmonary artery sling), 58 patología de las, 9 renal, 113 Arteriografía con un catéter intraarterial (ASDIA), 113 Arteriosclerosis, 75 Arteritis de Takayasu, 61 Asa ventricular, 62 derecha (D loop), 62 izquierda (L loop), 62 ASD, 116 ASDIA, 118 Asplenia, 62 Atenolol, 70 Ateromatosis de las arterias viscerales, 121 Aterosclerosis carotídea, 125 Aterotrombosis, 76 Atrapamiento poplíteo, 110 Atresia o estenosis pulmonar severa, 62 pulmonar, 63 Aurículas, 6 derecha, 17 izquierda, 18 Ausencia de la porción hepática de la cava inferior, 62

B β-bloqueante, 70 Banda moderadora, 18 Betabloqueantes, 51 Biopsia endomiocárdica, 34 Bypass coronarios, 71

C Calcificación, 70 Calcificaciones, 8 intratumorales, 79 Canal aurículo-ventricular, 62 Cápsula fibrosa, 76, 77 rota, 76 Captaciones tardías, 41

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

Carcinoma, 83 hepatocelular o broncogénico, 83 renal, 83 Cardiología nuclear, 47 Cardiopatía isquémica, 47 congénita, 57, 65 etiología, 57 incidencia, 57 mortalidad, 57 compleja, 63 izquierda-derecha, 58 Cascada isquémica, 47 Células espumosas, 76 Centro lipídico, 76 CIA, 57 Cine-RM, 12 Cinética de los medios de contraste, 50 Circulación visceral, 119 Clasificación de, 94 De Bakey, 94 Stanford, 94 tipo, 94 A, 94 B, 94 Coartación aórtica, 61, 98 y transposición de grandes vasos, 57 Codificación de la velocidad, 12 Colesterol-LDL, 76 Complejo de Carney, 79 Comunicación interauricular, 62 interventricular, 63 Concordancia aurículo-ventricula, 63 Conmoción miocárdica, 39 o aturdimiento miocárdico, la hibernación, 39 Constricción pericárdica, 89 Continuidad por la ácigos, 62 Contracción ventricular, 41 Contractilidad, 3, 4, 42 del miocardio, 3 miocárdica, 53 Control de permeabilidad de stents, 71 Crista terminalis, 17, 83, 84 Criterios diagnósticos de la MCA, 30 morfológicos y funcionales de la MC D en RM, 33 de la MC H en RM, 28 de la MCR en RM, 35 para el diagnóstico de MCA, 31 Cuantificación de la masa miocárdica, 28 de los volúmenes de las aurículas, 21 tridimensional de la motilidad miocárdica, 22 Curvas de, 12 de intensidad de señal respecto al tiempo, 50 flujo/tiempo, 12, 13 velocidad/tiempo, 12, 13

D D-malposición, 64 Derrame metastásico, 83 pericárdico, 89 quiloso, 90

Desplazamiento miocárdico, 54 Diagnóstico de MCA, 33 diferencial, 33, 35 Dímero-D, 101 Dipiridamol, 48, 49, 51 Discordancia aurículo-ventricular, 63 ventrículo-arterial, 63 Disección aórtica (DA), 93, 94 aguda, 94 hematoma-úlcera, 98 Disfunción diastólica, 29 ventricular izquierda severa, 39 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho, 30 Distensibilidad del miocardio, 29 Divertículos pericárdicos, 88 Doble vena cava superio, 65 Dobutamina, 22, 40, 50, 53 Doppler, 125 DSA, 107, 108, 109 Divertículo (Kommerell), 60

E Eco navegador corrector, 72 Ecocardiografía, 47 de estrés, 47 Ecografía, 8, 129 especificidad, 8 sensibilidad, 8 transesofágica, 79 Efecto Pasteur, 40 secundario, 51 Émbolos subsegmentarios, 105 Endarterectomía carotídea, 125 Endocarditis bacteriana, 61 de Löffler, 35, 36 Endotelio vascular, 75 Enfermedad cardiovascular, 1 de Davis, 36 de Kawasaki, 72 de Takayasu, 98 endomiocárdica, 36 isquémica del corazón, 69 poliquística del adulto, 98 tromboembólica, 101 Engrosamiento del pericardio, 36 miocárdico absoluto, 22 Ergometría, 47 Esclerosis tuberosa, 80 Esofagograma, 60 Espacio k, 41 Espectroscopia, 42 Esquema de las arterias coronarias, 69 de segmentos, 4 cardíacos, 5 irrigación, 5 Estenosis, 71, 108 arterial, 72 carotídea, 126 de alto grado, 71 de arteria renal, 115

de arterias coronarias, 72 pulmonar, 62 supravalvular aórtica, 59 valvulares, 23 vasculares, 76 Estimación cualitativa, 52 Estrías grasas, 76 Estudio «multifase», 70 de medición de calcio coronario, 70 de perfusión, 48, 106 con isótopos, 47 de contractilidad, 50 de contractilidad bajo estrés, 52 Evaluación de la función cardíaca, 63 postquirúrgica, 65 Exploración de arterias coronarias, 70

F F-desoxiglucosa, 40 Factor de flujo, 75 Factor V Leiden, 101 Falsa luz, 93 Fármacos, 50 vasodilatadores, 48 Fenómeno de robo, 48 trombótico, 76 Fibroelastoma papilar, 80 Fibroma, 81 cardíaco, 30 Fibrosarcoma, 82 Fibrosis endomiocárdica, 35, 36 intersticial progresiva, 33 Flap, 94 intimal, 94 íntimo-medial, 94 Fleblolitos, 81 Fracción de eyección, 3, 20, 21, 39, 53 Fuerza, 3 postllenado, 3 prellenado, 3 Función, 3, 18 cardíaca, 3, 18 global, 20 regional, 22 del ventrículo derecho, 21 miocárdica regional, 54 valvular, 22 ventricular izquierda, 3

G Gasto cardíaco, 20, 21 Glucosa, 40 Gradiente de presión transvalvular, 23 Grosor del miocardio, 19

H Hallazgos funcionales típicos de la MC D, 34 morfológicos y funcionales de la MCA en RM, 32 Hamartoma, 80 Hemangioma, 81 Hematoma intramural (HI), 93, 94

ÍN DIC E A N A LÍTIC O

Hemocromatosis, 34 Hemorragia en el infarto, 43 Hidrato de cloral, 57 Hipercaptación miocárdica, 43 Hipertensión arterial pulmonar, 58 Hipertrofia, 28 apical, 28 basal septal, 28 concéntrica, 28 de la pared lateral, 28 lipomatosa del septo interauricular, 80 miocárdica, 19 Homogénea o transmural, 43 HTA, 113

I Íleo exudativo, 121 IMA, 121 Imagen con sincronización respiratoria clásica, 71 dinámica de perfusión, 40 en paralelo, 41 en tiempo real, 52 Impronta esofágica anterior, 60 Incarceración miocárdica26., 88 Índice de engrosamiento sistólico, 22 de motilidad ventricular, 52 de reserva de perfusión, 50 Infarto, 42 crónicos, 42 transmural, 42 de miocardio, 39, 78 intestinal, 120 recientes, 42 subendocárdicos, 43 Infiltración grasa del miocardio, 32 Infundíbulo muscular, 62 o tracto de salida, 18 Insuficiencias valvulares, 23 Integridad de membrana, 40 Interrupción de la cava inferior con continuación por la ácigos, 65 del arco aórtico, 59 Intervención de Fontan, 66 de Jatene o arterial switch, 66 de Mustard y Senning, 66 Isomerismo, 62 derecho, 62 izquierdo, 62 Isquemia, 30 mesentérica aguda (IMA), 120 crónica (IMC), 121

L L-malposición, 64 Lactato, 40 Leiomiomatosis intravenosa, 81 Leiomiosarcoma, 82 Linfangioma, 90 Linfoma, 83, 90 B tipo Burkitt, 83 no Hodgkin, 83 primarios cardíacos, 90

Lipoma, 80, 90 cardíaco, 80 Lipoproteínas, 76 Liposarcoma, 82, 90 Luz, 8, 94 criterios, 95 falsa, 8, 94, 95 verdadera, 8, 94, 95

M Macrófagos, 76 Mapas paramétricos, 53 Marcadores de miocardio variable, 40 Marcaje del miocardio, 22, 34 Masa cardíaca, 79 del ventrículo derecho, 20 del ventrículo izquierdo, 20 miocárdica, 3, 19 ventricular, 53 MCR obliterativa, 36 Medición del calcio coronario, 70 Melanoma, 83 Mesotelioma, 90 Metabolismo miocárdico, 40 Metaloproteinasa, 76 Metástasis cardíacas, 83 Métodos, 20 área-longitud, 21, 53 biplano, 20 de Penn, 20 de Simpson, 23 directo, 20 indirectos, 20 MIBG, 81 Milrinona, 40 Miocardio, 5, 39, 40 aturdido, 5, 39, 52 hibernado, 5, 39, 40, 52, 53 marcaje del, 14 negro, 13 viable, 39 Miocardiopatías, 27 clasificación, 27 arritmogénica, 27, 30 diagnóstico, 30 incidencia, 30 dilatada, 27, 33 hipertrófica, 27 primarias, 27 restrictiva, 27, 35, 89 secundarias o específicas, 27 específicas, 36 MIP, 120 Mixoma, 79 de la aurícula izquierda, 79 Morbilidad y mortalidad, 1 Morfología cardíaca, 16 análisis de la, 16 Motilidad miocárdica, 34 Muerte súbita, 81 Músculos papilares, 18

N N-amonio, 40 Navegadores, 71 N ecrosis miocárdica, 42 Nifedipino, 51

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Nitroglicerina, 51 Núcleo lipídico, 77

O Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, 63 dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo, 29 trombótica aguda, 76 Ojos de buey, 53 Orejuela, 17 izquierda, 18 Osteogénesis imperfecta, 98 Osteosarcoma, 82

P Paragangliomas, 81 Patología arterial periférica obliterante, 107 Perfusión, 4, 105 del miocardio, 30 análisis, 43 reducción, 43 miocárdica, 40, 41 técnicas para evaluar, 4 Pericardio, 18, 87 Pericarditis, 27, 88 constrictiva, 27, 89 por toxicidad farmacológica, 83 postradioterapia, 83, 89 urémica, 88 Persistencia del ductus, 63 PET, 40 Placa arteriosclerótica, 72 blanda, 78 calcificada, 72, 78 coronaria, 70 de alto riesgo, 78 de ateroma, 75, 76, 77, 78, 126, 129 clasificación clínica de la, 75 fases evolutivas, 75 fase I: hiperplasia intimal, 75 fase II: placa vulnerable, 76 fase III y IV: ruptura de la placa, 76 fase V: placas fibrosas, 76 fibrosa, 77 formación de la, 76 vulnerable, 71, 77 Planos de estudio, 14 de imagen, 2 cuatro cámaras, 2, 16 dos cámaras o eje largo, 2 eje corto, 2, 16 de marcado, 54 intrínsecos, 15 eje largo del ventrículo izquierdo, 15 horizontal (tres cámaras), 15 vertical, 15 dos cámaras aurícula derecha (aurícula derecha-ventrículo derecho, 15 dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo, 15 eje largo vertical-tracto de salida del ventrículo izquierdo, 15 ortogonales, 14 axial, 14 coronal, 14

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IMA G EN C A RDIO VA SC ULA R AVA N ZA DA : RM Y TC

sagital, 14 oblicuo, 14 Polisplenia, 62 Procedimientos no invasivos, 1 Prótesis intraarteriales, 110 Protocolo de estudio, 49, 52 de viabilidad miocárdica, 41 Proyección de máxima intensidad, 109 Pseudodisección, 108 Pseudomasas, 83

Q Quiste broncogénico, 81 pericárdicos, 88 broncogénicos, 88 hidatídicos intrapericárdicos, 88 teratomas, 88 tímicos, 88

R Rabdomioma, 80 Rabdomiosarcoma, 82 Raíl de tren, 104 Receso retroaórtico, 87 Reconstrucción multiplanar, 70 Red de Chiari, 18 venosa de Chiari, 83 Reentrada, 95 Reformateo multiplanar en MIP, 127 Regla de R. Van Praagh, 62 de Simpson, 20, 21, 53 Relación con las arterias, 49 Remodelamiento positivo, 76 Resolución temporal, 12 Resonancia magnética, 2 aplicaciones, 2 Retorno venoso anómalo pulmonar, 62, 65 parcial, 65 total, 65 y sistémico, 62 Revascularización, 44 coronaria, 39 Ritmo cardíaco, 70 RM, 8, 47, 103, 127 especificidad, 8 indicaciones de la, 57 sensibilidad, 8 Rx tórax, 1

S Sangre, 12, 22 brillante, 12 negra, 12, 22 Sarcoidosis, 34, 35, 36 Sarcomas, 82, 83, 90 indiferenciado, 82, 83 Secuencias, 11 con doble eco, 77 con doble pulso de inversión, 77 potenciadas en T2, 78 de cine-RM con codificación de la velocidad, 22 de perfusión, 48, 49

eco de gradiente, 12 de precesión en el estado estacionario, 52 en apnea, 11 espín-eco, 12 2D o 3D Eco Planar (EPI), 72 3D, 103, 127 en apnea, 72 Sedación, 57 Segmentarias del ventrículo izquierdo, 52 Segmento acinético, 52 discinético, 52 hipocinético, 52 hipoquinético, 44 miocárdico, 49 Seno de Valsalva izquierdo, 69 derecho, 69 Septo, 17 interauricular, 17 interventricular, 18 Signo de Kussmaul, 89 del Mercedes-Benz, 94 Sincronización, 11 cardíaca, 72 con navegadores, 71 entre el electrocardiograma (EC G), 11 respiratoria, 12 prospectiva, 70, 72 Síndrome, 61 aórtico agudo (SAA), 93 de Brugada, 33 de Dressler, 88 de Ehlers-Danlos, 98 de Gorlin, 81 de Marfan, 96, 98 de Noonan, 98 de Turner, 98 del ventrículo izquierdo hipoplásico, 64 hipereosinofílico, 35 Situs, 61, 63 ambiguo o heterotaxia visceral, 62 inverso, 62 solitus, 61, 63 Subendocárdica, 43 Subvolumen MIP, 71 Supresión de los movimientos respiratorios, 71

T Tamaño de las cavidades, 18 TC, 8, 102, 127 especificidad, 8 helicoidal, 102, 113 multicorte, 117, 129 multidetector, 78 de arterias coronarias, 69 por haz de electrones, 70 sensibilidad, 8 Técnica de perfusión, 13 retrospectiva, 70 T O F, 127 TEP, 101 Teratocarcinoma, 90 Teratoma, 90 Tetralogía de Fallot, 63 T O F: time of flight, 114 Tomografía computarizada, 1 aplicaciones, 2

Transmural, 43 Transposición de grandes vasos, 62, 63, 64 D, 62 L, 62, 63 Trasplante hepático, 119, 122 Tríada clásica, 79 Triángulo de la displasia, 30 Tromboembolismo pulmonar, 103 Trombos intracardíacos, 83 Trombosis de la arteria mesentérica, 120 vascular aguda, 76 venosa, 120 profunda (TVP), 101 Tronco celíaco, 119 supraaórtico, 58 Truncus arterioso, 58, 63 tipos, 64 I, 64 II, 64 III, 64 IV, 64 Tumor benigno, 79 cardíaco primario, 79 pericárdico, 90

U Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP), 93, 95 primer dinámico, 96 segundo dinámico, 96 US Doppler, 125 USPIO, 77

V Valoración de la reserva contráctil, 40 postoperatoria, 44 Valores de la masa del miocardio, 21 normales de la masa, 20 de medidas cardíacas, 3 pediátricos normales, 63 Válvulas cardíacas, 6 aórtica, 7, 98 bicúspide, 61, 98 estenosis de la, 7 insuficiencias de la, 7 síndrome de Marfan, 7 senos de Valsalva, 7 de Eustaquio, 18, 83 de Tebesio, 18 enfermedad valvular cardíaca, 7 mitral, 7 estenosis de la, 7 enfermedad reumática, 7 insuficiencia, 7 pulmonar, 7 estenosis de la, 7 tricúspide, 7 estenosis de la, 7 Valvulopatía, 22 Vasoespasmo, 121 Velocidad de infusión, 70

ÍN DIC E A N A LÍTIC O

Vena cava superior bilateral, 62 pulmonar, 9 Ventana aórtico-pulmonar, 64 Ventrículo, 2, 18 derecho, 5, 18 anatomía del, 5 cálculo del volumen, 6 de doble salida, 62, 63 disfunción, 6 displasia arritmogénica del, 6

fallo cardíaco, 6 infarto del, 6 izquierdo, 3 único, 62, 63, 64 Vessel tracking, 71 Viabilidad, 4 aquinesia o disquinesia, 4 miocárdica, 39, 40 Volume rendering, 71, 109, 120, 127 Volumen de eyección, 53

diastólico, 20 latido, 20, 21 del ventrículo derecho, 21 sistólico, 20 telediastólico, 21 telesistólico, 21 ventricular, 3, 20, 53

Z Zonas disfuncionantes, 52

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