Exploracion Cardiovascular

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Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas DR. ERICK ALEXÁNDERSON ROSAS Jefe de la Unidad PET/CT Ciclotrón, UNAM Médico Adscrito al Departamento de Cardiología Nuclear y Tomografía Cardiaca, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Posgraduado Imagen Cardiovascular, Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School y Cedars Sinai Medical Center, University of California, Los Angeles. Profesor Titular del curso de exploración física cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Profesor Titular de Posgrado del curso de PET/CT y de Fisiología Cardiovascular, Facultad de Medicina, UNAM Profesor Titular de Cardiología, Universidad Panamericana. Fellow del American College of Cardiology, de la European Society of Cardiology, de la American Society of Nuclear Cardiology, de la Society of Cardiovascular Computed Tomography, de la Society of Cardiovascular Magnetic Resonance y Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Secretario de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Ex Secretario del Consejo Mexicano de Cardiología. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Miembro del cuerpo editorial revistas JACC Imaging, Journal of Nuclear Cardiology, Current Cardiology Review y Archivos de Cardiología de México.

Editor responsable: Dr. José Luis Morales Saavedra Editorial El Manual Moderno

Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. FAX

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Exploración cardiovascular. Bases lSIOPATOLÆGICAS D.R. © 2010 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-036-8 ISBN: 978-607-448-091-7 Versión Electrónica Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial.

IMPORTANTE Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

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es marca registrada de Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.

Alexánderson Rosas, Erick Exploración cardiovascular : bases fisiopatológicas / Erick Alexánderson Rosas. –- México : Editorial El Manual Moderno, 2010. Xvi, 136 p. : il. ; 28 cm. Incluye índice ISBN 978-607-448-036-8

Director editorial: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa

1. Sistema cardiovascular – Enfermedades – Diagnosis. 2. Sistema cardiovascular – Enfermedades – Tratamiento. 3. Corazón – Enfermedades – Diagnosis. I. t. 616.12075scdd20

Biblioteca Nacional de México

Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Portada: DG. María Angélica Alva Robledo

Colaboradores

Dr. Erick Alexánderson Rosas Profesor Titular del curso de exploración física cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Jefe de la Unidad PET/CT Ciclotrón, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México e Imagen Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulos: 2, 3, 4, 5, 8, 10, 14

Dra. Ma. Eugenia Ruíz Esparza Dueñas Cardióloga Ecocardiografista, Adscrita al Servicio de Ecocardiografía, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Capítulo: 5 Dr. Leonardo García-Rojas Castillo Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulos: 10, 12

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Dra. Graciela Alexánderson Rosas Médico Internista, Hospital General de México, SSa. Profesora de Fisiopatología 3er año, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo: 3

Dr. Amir Gómez León Mandujano Especialidad en Cardiología Geriátrica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor adjunto al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulos: 7, 9, 13

Dr. Rodrigo Calleja Torres Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulos: 3, 9, 15

Dr. Pedro Alberto Lamothe Molina Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Maestría en Biotecnología, Johns Hopkins University. Capítulos: 3, 5, 13

Dra. Ana Paula Cancino Núñez Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulo: 1

Dr. Mauricio López Meneses Cardiológo Intervencionista, Postgraduado Hospital Clínico San Carlos Madrid, España. Adscrito al Séptimo piso de Hospitalización. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 6

Dr. José Jesús De Dios Rivera Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez”. Capítulo: 14 V

VI • Exploración cardiovascular. Bases fisiológicas

Dr. Luis Alfonso Marroquín Donday Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulo: 11 Dr. Celestino Manuel Martínez Mendoza Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez”. Capítulo: 4 Dra. Aloha Meave González Jefa Unidad Resonancia Magnética Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Postgraduada en Royal Brompthon Heart and Lung Institute, Londres, UK y University Erlangen, Alemania. Capítulo: 1 Dr. Juan Manuel Ochoa López Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 2, 4, 6, 8

(Colaboradores)

Dr. Alberto Pérez González Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez”. Capítulo: 10 Dr. Alejandro Ricalde Alcocer Profesor adjunto al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulos: 2, 11, 12, 15 Dra. María Luisa Safar Boueri Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulo: 1 Dr. Carlos Sierra Fernández Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 7, 11, 14

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Prefacio

vasculares producen en los enfermos; este libro ayudará a facilitar este aprendizaje. Soy un convencido de que se debe dar una oportunidad a la gente joven para que exprese sus ideas y conocimientos, por lo que la mayoría de los autores son personal médico joven especialistas en Cardiología, Medicina Interna y Radiología, así como un grupo de estudiantes de medicina constituido por jóvenes brillantes a quienes se les ha dado la oportunidad docente como instructores de Harvey, modelo de exploración cardiovascular y la han aprovechado adecuadamente, convirtiéndose en expertos en la materia. El libro está constituido por 15 capítulos en donde se revisan desde los principios fundamentales de la Cardiología que van desde la anatomía y la fisiología, las bases generales de la historia clínica cardiovascular y la electrocardiografía hasta las principales patologías cardiovasculares en nuestro medio como son las valvulopatías, la cardiopatía isquémica, las miocardiopatías y enfermedades del pericardio y las cardiopatías congénitas. Existe además un capítulo sobre generalidades de fiebre reumática, ya que desafortunadamente sigue siendo la causa más frecuente en nuestro medio de enfermedad valvular. El enfoque principal del libro está dirigido a explicar los principales hallazgos en la exploración cardiovascular en estas entidades y su correcta comprensión a través del conocimiento adecuado de sus bases fisiopatológicas. Está escrito en forma clara y concisa, con objeto de facilitar su aprendizaje. En especial, adentra al estudiante a un mundo que siempre se ha pensado muy complejo y difícil de entender que es el de la auscultación cardiaca; me parece que la manera como se aborda hace muy fácil su comprensión y permite reconocer la patología cardiovascular a través de un instrumento tan simple como puede ser un estetoscopio. No creo que exista otro libro mexicano que aborde en forma tan clara y sencilla los principales cambios que las diferentes enfermedades cardiovasculares producen en la auscultación.

La cardiología ha avanzado en forma importante en los últimos años con relación al desarrollo de recursos tecnológicos utilizados en el diagnóstico y en el tratamiento no invasivo de las enfermedades cardiovasculares. La imagen cardiovascular y la cardiología intervencionista constituyen una gran realidad en la cardiología moderna. Sin embargo, a pesar de este desarrollo, la clínica cardiovascular sigue teniendo gran relevancia y constituye la base inicial del enfoque del paciente con sospecha de cardiopatía. La correcta comprensión de las alteraciones fisiopatológicas que ocurren en el cardiópata, permiten que el interrogatorio clínico y la exploración cardiovascular aporten importante información diagnóstica y pronóstica. La falta de un texto mexicano que revise, en forma moderna y profunda, los conceptos básicos de la exploración cardiovascular y de cómo las diferentes entidades nosológicas influyen en el paciente creando alteraciones específicas que pueden ser reconocidas a través de la clínica, nos hizo escribir esta obra. La mayoría de los textos de cardiología actuales, asumen a priori que los estudiantes ya poseen dichos conocimientos, por lo que consultar esta obra resulta de utilidad. Es un texto realizado para quien tenga interés en la patología cardiovascular, que abarca desde estudiantes de medicina hasta residentes de medicina interna y cardiología e inclusive cardiólogos ya formados. Es particularmente útil como texto para las escuelas de medicina que cuenten con el programa de Modelo de exploración cardiovascular Harvey. Mi experiencia como profesor de Fisiología Cardiovascular y Cardiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México desde hace 29 años, complementada con la obtenida en la Universidad La Salle y la Universidad Pana-mericana me ha hecho ver la falta de un texto que explique en forma sencilla los principales hallazgos clínicos que las diferentes enfermedades cardioVII

VIII • Exploración cardiovascular. Bases fisiológicas

En pleno siglo XXI no podemos separarnos de la tecnología moderna, por lo que el libro contará con un acceso especial a Internet donde se podrán revisar diferentes casos clínicos con los principales hallazgos de la exploración cardiovascular, en particular en la auscultación, lo que llevará a enriquecer el conocimiento adquirido en el texto. Agradezco a la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México y al Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” todas las oportunidades que me han dado para formarme como médico cardiólogo y ejercer esta actividad clínica, así como la enseñanza de pre y posgrado de la Fisiología Cardiovascular y la Cardiología. Asimismo, agradezco también a la

(Prefacio)

Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle y a su Director, el Dr. Pedro Argüelles, por creer en este proyecto y apoyarnos para que éste se convirtiera en una realidad, que será una piedra angular en el conocimiento de los estudiantes que cursan la materia de Cardiología y Harvey, Modelo de Exploración Cardiovascular. Agradezco también a Editorial El Manual Moderno y a su cuerpo editorial, todo el apoyo brindado en la creación de esta obra. Si la lectura de este texto facilita el aprendizaje del mundo fascinante de la cardiología a los estudiantes de Medicina y a los residentes que se asoman a la medicina interna y a la cardiología, habremos cumplido con nuestro objetivo.

Dr. Erick Alexánderson Rosas

Expreso mi agradecimiento al Dr. Erick Alexánderson Rosas por la honrosa invitación para escribir el prólogo del libro “Exploración física cardiovascular: bases fisiopatológicas”. Es indudable que la práctica de la medicina ha cambiado de forma notoria en las últimas décadas. Gracias a los avances científicos y tecnológicos, el médico actual cuenta con una cantidad inconmensurable de información y un abanico de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que hace unos cuantos años hubieran parecido sacadas de un libro de ciencia ficción. El estudiante de medicina y el cardiólogo en formación de hoy se ve ante la titánica labor de aprender lo que desde hace siglos se ha considerado como ciencia y comprender en un sentido práctico y real lo que los medios tecnológicos nos ofrecen día a día. Es nuestra misión como sus mentores saber canalizar esta información y encausarlos hacia un aprendizaje y una práctica médica más aterrizada y más humana. A pesar de la lluvia de innovaciones tecnológicas, una historia clínica y una exploración física minu-

ciosa siguen siendo una herramienta imprescindible en la actuación del médico, nada reemplazará a la relación médico-paciente como la piedra angular para arribar a un diagnóstico preciso y acertado. No podemos dejar de lado y en el olvido a las herramientas que durante tantos años han sido invaluables en el actuar médico, ¿cómo reemplazar al estetoscopio de Laennec?, ¿cómo sustituir al oído humano en la percepción de los ruidos cardiacos? Es preponderante que en pleno siglo XXI, regresemos a nuestras raíces y fundamentos, y es un compromiso tácito de nuestra labor inculcar en los jóvenes médicos el respeto y la valía de la exploración física clásica. Es por eso que este libro de “Exploración física cardiovascular: bases fisiopatológicas” resulta tan importante, porque representa un esfuerzo por la preservación y la difusión de las bases y las fundaciones de la cardiología sin dejar de ser actual y vanguardista. Los esfuerzos por la divulgación de la ciencia deben ser reconocidos y más cuando son dirigidos al futuro de nuestra querida profesión. El Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” agradece tan importante contribución.

Dr. Marco Antonio Martínez Ríos Director General Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

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Prólogo

IX

En estos días, en los que la información se obtiene de manera rápida, por medios electrónicos, resulta verdaderamente un sacrificio de persona y de tiempo, el sentarse a escribir un libro, en el que se invierten muchas horas en su elaboración y otras tantas en su revisión, hasta que de la idea inicial, se llega a la impresión., es por ello que escribir es un acto de valentía y de dedicación absoluta. Conociendo desde hace varios años al Dr. Erick Alexanderson Rosas y reconociéndole una sólida preparación académica y una apasionada entrega por la enseñanza, no me queda duda alguna que todos los capítulos han sido cuidadosamente seleccionados y de la misma manera analizados a detalle para que no sea un nuevo libro sobre viejos temas, sino que sea una auténtica aportación al mundo de la educación médica, tan necesitado hoy en día de textos didácticos, elaborados por expertos en dos vertientes: por un lado el Especialista conocedor profundo de su área, y por el otro el Docente que gracias a sus años de “tallar el gis” sabe , cuales son las fuerzas y necesidades del educando de hoy En 1971 El Maestro Castelazo Ayala preguntaba “¿Qué tanto está justificado buscar la ciencia nueva por sí misma sin invertir lo suficiente en que todo ser humano disfrute de lo que ya se sabe? En aquel entonces, el maestro nos instaba a ¡escribir! a ser valientes y dedicados para robarle tiempo a los pacientes, a las clases, a las sesiones hospitalarias y a los congresos científicos, para ¡escribir! Con todo el

peso laboral que ello implica y las consecuencias del juicio de nuestros pares Sin temor a equivocarme El Dr. Alexanderson, es uno de esos pocos que escribe no solo de lo que sabe sino que escribe lo que ha enseñado por décadas. Al revisar los capítulos que me hicieron llegar para escribir estos renglones, me encontré con un texto ágil, sintético, que supera con creces lo superficial, pero que no se involucra en extensión estéril, las imágenes son de gran calidad y además ejemplifican las patologías siendo complemento del tema y no relleno pictórico. Las enfermedades revisadas parten del sustrato fisiopatológico, sin olvidar un análisis cuidadoso de la clínica cardiológica, de esta forma los temas buscan la construcción de un aprendizaje significativo en una rama de la medicina que sigue siendo causa de morbilidad y de mortalidad importante en nuestro país. Enhorabuena Erick, este es un logro mas de tu brillante carrera en la que tienes el mérito de cubrir de manera excepcional las tres vertientes de la medicina, la asistencia, la docencia y la investigación. Hoy pones en manos de los estudiantes una herramienta mas en el complicado camino del conocimiento médico. Que las generaciones de alumnos pasados y próximos te lo reconozcan y agradezcan y nosotros como tus compañeros de muchos caminos seguiremos admirándote y respetándote como Médico y Maestro.

Dr. Pedro Argüelles Domenzain Director Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle.

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Prólogo

XI

Dedicatoria

Para Aloha y Matthew que representan todo mi presente y mi futuro. A mis padres por los principios y convicciones que siempre me inculcaron. A mis hermanas y familia por su apoyo incondicional.

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Erick Alexánderson Rosas

XIII

Contenido

Colaboradores...........................................................................................................................................V Prefacio...................................................................................................................................................VII Prólogo.....................................................................................................................................................IX Prólogo.....................................................................................................................................................XI Dedicatoria............................................................................................................................................XIII

Capítulo 1. Anatomía cardiovascular.........................................................................................................1 Aloha Meave González, Ana Paula Cancino Núñez, María Luisa Safar Boueri

Capítulo 2. Fisiología cardiovascular.......................................................................................................13 Erick Alexánderson Rosas, Alejandro Ricalde Alcocer, Juan Manuel Ochoa López

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Capítulo 3. Historia clínica y exploración física en los padecimientos cardiovasculares........................23 Erick Alexánderson Rosas, Pedro Alberto Lamothe Molina, Rodrigo Calleja Torres, Graciela Alexánderson Rosas

Capítulo 4. Bases electrocardiográficas del diagnóstico cardiovascular..................................................31 Erick Alexánderson Rosas, Celestino Manuel Martínez Mendoza, Juan Manuel Ochoa López

Capítulo 5. Generalidades de fiebre reumática........................................................................................43 Erick Alexánderson Rosas, Ma. Eugenia Ruíz Esparza Dueñas, Pedro Alberto Lamothe Molina

Capítulo 6. Valvulopatías. Abordaje clínico del paciente con soplos cardiacos........................................49 Mauricio López Meneses, Juan Manuel Ochoa López

Capítulo 7. Estenosis mitral....................................................................................................................53 Amir Gómez León Mandujano, Carlos Sierra Fernández XV

XVI • Exploración cardiovascular. Bases fisiológicas

(Contenido)

Capítulo 8. Insuficiencia mitral...............................................................................................................59 Erick Alexánderson Rosas, Juan Manuel Ochoa López

Capítulo 9. Estenosis aórtica...................................................................................................................65 Amir Gómez León Mandujano, Rodrigo Calleja Torres

Capítulo 10. Insuficiencia aórtica.............................................................................................................71 Erick Alexánderson Rosas, Alberto Pérez González, Leonardo García-Rojas Castillo

Capítulo 11. Cardiopatías congénitas acianógenas ..................................................................................77 Alejandro Ricalde Alcocer, Luis Alfonso Marroquín Donday, Carlos Sierra Fernández

Capítulo 12. Cardiopatías congénitas cianógenas.....................................................................................91 Alejandro Ricalde Alcocer, Leonardo García-Rojas Castillo

Capítulo 13. Pericarditis.........................................................................................................................101 Amir Gómez León Mandujano, Pedro Alberto Lamothe Molina

Capítulo 14. Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas..............................................................107 Erick Alexánderson Rosas, José Jesús de Dios Rivera, Carlos Sierra Fernández

Capítulo 15. Miocardiopatías.................................................................................................................115 Alejandro Ricalde Alcocer, Rodrigo Calleja Torres

Anexo (Casos clínicos)...........................................................................................................................125 Índice.....................................................................................................................................................128

1 Anatomía cardiovascular Aloha Meave González, Ana Paula Cancino Núñez y María Luisa Safar Boueri

ANATOMÍA MACROSCÓPICA

Características externas

El corazón se sitúa en el mediastino medio, apoyado sobre el diafragma, superpuesto en parte por los pulmones adyacentes y detrás del esternón, y de los cartílagos costales tercero a quinto. El peso y tamaño varían dependiendo la edad, sexo, estatura, grasa epicárdica y nutrición general. Los individuos delgados y altos por lo general tienen corazones verticales, las personas robustas se caracterizan por tener corazones transversos. En personas adultas pesa alrededor de 325 ± 75 g en varones y 275 ± 75 g en mujeres. Está constituido de afuera hacia dentro por el epicardio (pericardio visceral), miocardio (fibras musculares) y el endocardio (lámina endotelial que cubre el interior del corazón). Su eje longitudinal va de atrás hacia delante, de derecha a izquierda y de arriba a abajo (figura 1-1).

El corazón tiene un vértice, una base y tres caras: esternocostal, diafragmática y pulmonar o izquierda. La base está formada por las aurículas, que se encuentran separadas en su parte externa de los ventrículos mediante el surco coronario o auriculoventricular. La arteria coronaria derecha sigue un trayecto en este surco, entre aurícula y ventrículo derechos, hasta que desciende sobre la cara posterior del corazón. De modo similar, la arteria circunfleja rama de la coronaria se localiza en el mismo surco, entre aurícula y ventrículo izquierdos, hasta que se ramifica en la cara posterior del corazón. Cada aurícula se continúa en el centro, a cada lado de la aorta y el tronco pulmonar, como una prolongación llamada orejuela.

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Relación con otras estructuras Por la proyección de la columna hacia la cavidad torácica, el diámetro anteroposterior del tórax es pequeño, y ocupado prácticamente por el corazón y los grandes vasos, es por ello que las depresiones o deformidades de éste, causan alteraciones en el tamaño aparente y forma del corazón. Otra relación importante es el esófago, ya que se encuentra muy cercano a la aurícula izquierda, en este caso un dato indirecto de dilatación de aurícula izquierda, se observa a través del esófago (disfagia). La relación del bronquio izquierdo y del nervio laríngeo recurrente, situados por encima de la aurícula izquierda, es importante, ya que con la dilatación de ésta, el bronquio puede desplazarse hacia arriba y el nervio sufre compresión que puede manifestarse como disfonía (signo de Ortner en estenosis mitral).

Arteria descendente anterior Arteria circunfleja

Figura 1-1. Vista anterolateral del corazón en donde se puede observar la emergencia del tronco coronario izquierdo y sus principales ramificaciones; arteria descendente anterior y arteria circunfleja (flechas).

1

2 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

La cara esternocostal se forma principalmente por el ventrículo derecho, la cara izquierda o pulmonar por el ventrículo izquierdo y la diafragmática por ambos ventrículos. Los ventrículos se encuentran separados por los surcos interventriculares, que parten del surco auriculoventricular hasta la punta. El surco interventricular anterior contiene la arteria coronaria descendente anterior izquierda y el surco interventricular posterior contiene la arteria descendente posterior. Estos sitios están cubiertos por grasa epicárdica. El vértice se conforma por el ventrículo izquierdo, suele estar redondeado y su latido puede sentirse en la parte anterior del lado izquierdo del tórax, en la mayoría de las personas. Su punto de pulsación máxima, suele estar en el cuarto o quinto espacio intercostal y línea medio clavicular izquierda

CAVIDADES CARDIACAS Existen cuatro cavidades cardiacas, dos aurículas que son la derecha e izquierda, las cuales se encuentran separadas entre sí por el septum (tabique) interauricular. Las otras dos cavidades son los dos ventrículos, derecho e izquierdo, divididos por el septum interventricular. Entre la aurícula y ventrículo derecho es posible encontrar a la válvula tricúspide, mientras que entre la aurícula y ventrículo izquierdo yace la válvula mitral (figura 1-2).

(Capítulo 1)

AURÍCULA DERECHA Forma el borde cardiaco lateral derecho y está arriba, detrás, y a la derecha del ventrículo ipsolateral. Gran parte de esta aurícula se sitúa delante de la aurícula izquierda. En la aurícula derecha desembocan las venas cavas superior e inferior, en el seno de las cavas. Los orificios de éstas pueden variar en diámetro y forma dependiendo de la respiración, el ciclo cardiaco, contracción o relajación de bandas musculares circundantes. El surco terminal va de la vena cava superior e inferior a manera de un reborde, que corresponde a un haz muscular interno, la cresta terminal. El nodo sinoauricular, por lo general se localiza en el borde lateral de la unión de la cava superior con la aurícula derecha y la orejuela de ésta, detrás del surco terminal o cerca de él. La superficie interna de las paredes posterior y medial (septales) es lisa, mientras las superficies de la pared lateral y orejuela consisten en haces musculares paralelos, los músculos pectíneos (figura 1-3). Su comunicación con el ventrículo derecho es a través de la válvula tricúspide. El orificio del seno coronario que drena a la aurícula derecha a través de la válvula de Tebesio, se localiza entre la cava inferior y la tricúspide. El nodo auriculoventricular tiene localización anterointerna con respecto al seno coronario. El septum interauricular abarca la porción posteroinferior de la pared medial de la aurícula derecha y se extiende en sentido oblicuo hacia delante, de derecha a izquierda; cerca de su centro hay una

Esternón V tricúspide VD

VD

VI VI

AD

AD

AI

AI V mitral Grosor de la pared miocárdic a Aórta descendente

Figura 1-2. Corte tomográfico del corazón para mostrar sus cámaras y válvulas. Se puede observar la diferencia de grosor del miocardio de ambos ventrículos.

Anatomía cardiovascular • 3

2 1 AD

AD VD

A

B

Figura 1-3. A) Aurícula derecha. B) Área auricular magnificada donde se señalan: 1) Crista terminalis y músculos pectíneos. 2) Orejuela (piramidal).

depresión llamada fosa oval, limitada por arriba por el limbo de la fosa oval (anillo de Vieussens). La parte superior de la fosa puede estar separada del limbo por el agujero interauricular o de Botal (agujero oval), que es de tamaño variable y representa la persistencia del agujero oval fetal por medio del cual se comunican las aurículas.

AURÍCULA IZQUIERDA Se localiza arriba en la línea media y detrás de las otras cavidades, el esófago se encuentra por detrás y el nacimiento de la aorta por delante. Cuatro venas pulmonares entran en su cara posterior, provenientes de los pulmones. Los músculos pectíneos se encuentran

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A

presentes sólo en la orejuela derecha. El endocardio y el septum interauricular son lisos, y carecen de cresta terminal. Su comunicación con el ventrículo izquierdo es a través de la válvula mitral (cuadro 1-1).

VENTRÍCULO DERECHO Es la cavidad cardiaca más anterior, se localiza detrás del esternón, delante y medial a la aurícula derecha y delante del ventrículo izquierdo. La diferencia entre ambos ventrículos radica en que el izquierdo es una esfera elipsoidal rodeada por musculatura más o menos gruesa, para su adecuada contracción, en cambio el derecho, posee forma semilunar y pared externa delgada. Otras diferencias entre B

*

AI VI

Figura 1-4. A) Aurícula izquierda. (*) Orejuela digitiforme. B) Las flechas muestran la entrada de las cuatro venas pulmonares a la aurícula izquierda.

4 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

Cuadro 1-1. Diferencias anatómicas entre la aurícula izquierda y derecha Aurícula derecha

Aurícula izquierda

Crista terminalis

Sí

No

Músculos pectíneos

Sí

No

Orejuela

Piramidal

Digitiforme

Borde de la fosa oval

Borde residual del ostium secundum

Conexión con venas cavas y seno coronario

Conexión con las cuatro venas pulmonares

ellos es que el ventrículo derecho tiene un solo músculo papilar a diferencia del izquierdo el cual tiene dos. El ventrículo derecho tiene una banda moderadora, que es una estructura muscular que conecta el septum interventricular con la pared libre del ventrículo derecho, lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha del haz de His hacia la red de Purkinje. Las paredes anterior e inferior están revestidas de haces musculares, las trabéculas carnosas. Esto es importante ya que la irregularidad de su superficie interna es la forma mediante la cual puede ser reconocido del ventrículo izquierdo en el estudio angiográfico. Funcionalmente tiene una vía de entrada y una vía de salida, la primera consiste en la válvula tricúspide y los músculos trabeculares. La vía de salida o infundíbulo pulmonar es a través de la válvula pulmonar. Ambas vías se encuentran limitadas entre sí por un músculo grueso, la cresta supraventricular. El septum interventricular está colocado oblicuamente, tiene una parte membranosa y otra muscular.

VD

(Capítulo 1)

VENTRÍCULO IZQUIERDO Tiene forma aproximada de esfera elipsoidal, que rodea una pared muscular gruesa de espesor, del doble o triple del grosor de la pared ventricular derecha. Su pared medial es el septum interventricular. Los dos tercios superiores del tabique consisten en endocardio liso. Las paredes restantes tienen trabéculas carnosas no entrelazadas, dando la apariencia de estar arañada, a diferencia del ventrículo derecho, que son gruesas, entrelazadas y le dan un aspecto irregular. La pared ventricular sin el tabique se denomina pared libre del ventrículo izquierdo (figura 1-6). La vía de entrada consiste en el anillo mitral, ambas cúspides de la válvula mitral y sus cuerdas tendinosas. La superficie inferior de la cúspide mitral anteromedial, tabique ventricular y pared ventricular libre izquierda rodean a la vía de salida, que representa la válvula aórtica. Ésta orienta el flujo desde la punta hacia la derecha y arriba.

ESQUELETO FIBROSO El esqueleto cardiaco se conforma por tejido fibroso o fibrocartilaginoso. Constituye cuatro anillos fibrosos y las extensiones que nacen de éstos. Los anillos fibrosos rodean los orificios auriculoventriculares y semilunares, proporcionan inserción a las válvulas y a las capas musculares. Las extensiones separan a las aurículas de los ventrículos y además sirven para la fijación de las inserciones de sus músculos. El septum interventricular membranoso es una

S

PL

S

VI

Figura 1-5. VD= ventrículo derecho, VI= ventrículo izquierdo, S= septum.

Figura 1-6. Corte transversal del corazón que ilustra las diferencias de forma de ventrículos derecho e izquierdo. Se observa al ventrículo derecho de forma semilunar que tiende a abrazar al ventrículo izquierdo cuya forma es elipsoidal, casi circular (se resaltan con trazo lineal figurado), S= septum, PL= pared libre.

Anatomía cardiovascular • 5

extensión importante del esqueleto fibroso que brinda sostén a las valvas posterior y coronaria derecha de la válvula aórtica. La otra extensión es la que une a la valva anteromedial de la mitral con la pared posterolateral de la raíz aórtica.

VÁLVULAS CARDIACAS La función de las válvulas consiste en mantener el flujo sanguíneo proporcionado por la contracción miocárdica en un sólo sentido. La unión de una valva con otra en el anillo valvular, se conoce como comisura valvular.

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Válvulas semilunares Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar son similares a las válvulas cardiacas, sólo que éstas se diferencian por las cúspides de la aórtica que son un poco más gruesas. Se localizan en la parte superior de las vías de salida de los ventrículos. Cada una tiene tres cúspides fibrosas, las cuales, rodean el interior del nacimiento del vaso correspondiente. Durante la sístole ventricular, las cúspides se impulsan hacia arriba y lejos del centro de la luz del vaso, y en diástole se desplazan de forma pasiva hacia la luz para que no exista reflujo de la columna de sangre. Las cúspides o valvas, de la válvula pulmonar se denominan como anterior derecha e izquierda. Las de la válvula aórtica se conocen por su relación con las arterias coronarias como cúspides coronarianas derecha e izquierda y la tercera es la cúspide posterior o no coronarias. El área normal de apertura aórtica es de alrededor de 3 cm2 y el de la pulmonar suele ser de tamaño similares. La válvula pulmonar se encuentra ubicada adelante y a la izquierda de la válvula aórtica, esto da como resultado la dirección que tiene la vía de salida del ventrículo derecho hacia delante, arriba y a la izquierda.

Válvulas auriculoventriculares Las válvulas auriculoventriculares son reguladas por la interacción de la aurícula, anillo fibroso, tejido valvular, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared ventricular, se conocen como “complejo” tricúspidemitral y se consideran una unidad funcional, es decir, las alteraciones de alguno de los componentes puede traer consecuencias hemodinámicas graves. La válvula mitral tiene dos cúspides principales, la anteromedial (o aórtica) triangular, la cual está en continuidad con los tejidos de sostén de las cúspides posterior y coronaria izquierda y de la aórtica, que se localiza en un plano superior; la cúspide posterior o mitral, es más grande, menos móvil y de

forma cuadrangular y abarca dos tercios de la circunferencia del orificio de la válvula. Ambas contribuyen al cierre de la válvula. Su área de apertura normal es de 4 a 6 cm2. La válvula tricúspide tiene una posición más anterior y permite una mejor auscultación. Las cúspides difieren de la válvula mitral por ser más delgadas y no están separadas definidamente; son tres: la cúspide anterior, la cúspide septal o medial y la cúspide posterior. Ambas válvulas, cierran y abren con gran rapidez gracias a su movilidad. Los músculos papilares de ambos ventrículos se localizan debajo de las comisuras de las válvulas auriculoventriculares. Estos músculos jalan al mismo tiempo de las cúspides de las válvulas mitral y tricúspide hacia abajo, al comienzo de la contracción ventricular isovolumétrica. Las cuerdas tendinosas son cordones resistentes de tejido fibroso que nacen de la punta de cada músculo papilar. Permiten que las cúspides valvulares se abomben hacia arriba y unas con otras, distribuyendo de manera uniforme las fuerzas de la sístole ventricular debido a sus inserciones en el borde valvular libre y sus numerosas interconexiones. La disfunción o rotura de uno de los músculos papilares o la rotura de una cuerda tendinosa es probable que reduzca el sostén a una o más cúspides valvulares y producir insuficiencia.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN Está conformado por el nodo sinoauricular, los haces internodales, el nodo auriculoventricular, el haz de His y la red de Purkinje. Su función es la de formar impulsos y regular la conducción de éstos a todo el corazón. Del nodo sinusal cercano a la VCS emergen tres haces o tractos internodales que hacen conexión con el nodo AV, el cual se continúa con el haz de His que se divide en ramas derechas e izquierdas que viajan por el subendocardio septal y terminarán en ramificaciones de Purkinje por todo el subendocardio ventricular.

Nodo sinoauricular El nodo sinoauricular (SA) también conocido como nódulo de Keith y Flack, se localiza en la confluencia de la vena cava superior, orejuela derecha y pared lateral de la aurícula derecha. Tiene forma de huso y mide 10 a 20 mm de longitud y casi 3 mm en su punto mayor de anchura. En el centro pasa la arteria del nodo SA, que se origina en un 50 a 60% en la coronaria derecha y el otro 40 a 50% en la cir-

6 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 1)

cunfleja. Su función es la de iniciar el impulso que activará a todo el corazón.

Haces internodales Hay tres vías de conducción para la transmisión del impulso eléctrico entre los nodos SA y AV. El haz internodal anterior o haz de Bachman, tiene un trayecto hacia delante, alrededor de la vena cava superior y desciende por el septum interauricular hasta el nodo AV. El haz internodal intermedio o de Wenckebach, sale del nodo SA y se dirige en sentido posterior, rodea la vena cava superior y desciende por el tabique interauricular hasta el nodo AV; y el haz internodal posterior o de Thorel, tiene un trayecto en sentido posterior en la crista terminalis de la aurícula derecha, para después continuar en el septum interauricular posterior hacia el nodo AV.

Haces anómalos Son puentes de tejido muscular especializado que permiten la preexcitación o la estimulación prematura de los ventrículos. El haz de Kent comunica músculo banal auricular con ventricular pasando por el surco auriculoventricular.

Nodo auriculoventricular Al nodo auriculoventricular (AV) también se le conoce como nodo de Aschoff-Tawara. Es la única vía por donde el estímulo sinusal pasa a los ventrículos, sufriendo un retardo en su velocidad de conducción, para dar tiempo para la contracción auricular. Se localiza en la porción medial del piso de la aurícula derecha, en la base del septum interauricular. Mide alrededor de 8 mm de longitud por 3 mm de grosor.

Haz de His Se continúa de forma directa del nodo AV en donde las fibras se alinean a manera de cordón. A lo largo de 5 a 15 mm, las fibras de la rama izquierda se separan del haz y se distribuyen con amplitud a manera de abanico en el subendocardio del lado izquierdo del septum interventricular. La rama izquierda se separa en dos subdivisiones principales casi en el punto medio de su trayecto hacia la punta en los fascículos anterosuperior y posteroinferior que se continúan hasta la base de los dos músculos papilares y el miocardio adyacente. La rama derecha se origina del extremo distal del haz como un fascículo hasta cierto punto angosto, de casi 1 mm de ancho, tiene un trayecto hacia la punta del ventrículo derecho.

ANATOMÍA CORONARIA Las arterias coronarias nacen de los senos coronarianos izquierdo y derecho en la raíz de la aorta a nivel de las valvas sigmoideas izquierda y derecha respectivamente (la sigmoidea posterior se conoce como no coronariana). Las principales arterias coronarias son la coronaria izquierda originada del seno de valsalva izquierdo, cuyo tronco se divide en descendente anterior y circunfleja y la coronaria derecha que se origina del seno de valsalva derecho en el ostium de la sigmoidea derecha (figura 1-7). Será dominante la arteria que de origen a la descendente posterior. • Dominancia derecha: la coronaria derecha (CD) da origen a la descendente posterior (DP): esto ocurre en 84% de los casos. • Dominancia izquierda: la circunfleja (Cx) da origen a la DP (12% de los casos). Habrá codominancia cuando ambos sistemas aporten una DP (4%).

Coronaria izquierda 1. Tronco de la coronaria izquierda: tiene su origen en el seno de valsalva izquierdo. Tiene una dirección céfalo-caudal, derecha-izquierda y dorsofrontal. Su diámetro supera 4.5 mm. Su longitud se encuentra entre 5 y 10 mm en 87% de los casos. (figura 1-8). 1

4

* *

2 3

Figura 1-7. Principales arterias del corazón. (*) Senos Coronarianos derecho e izquierdo. 1) Arteria coronaria izquierda (tronco coronario izquierdo). 2) Arteria descendente anterior. 3) Arteria circunfleja. 4) Arteria coronaria derecha.

Anatomía cardiovascular • 7

1

2 5 3 4

5‘

Figura 1-8. Coronaria izquierda. (*) Aorta ascendente. 1) Tronco coronario izquierdo. 2) Arteria descendente anterior. 3) Arteria circunfleja. 4) Ramo obtuso marginal. (5, 5´) Primer y segundo ramo diagonal.

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2. Descendente anterior: tiene un origen, curso y distribución constantes. Pasa a la izquierda de la válvula pulmonar. Continúa por el surco interventricular anterior, pudiendo o no, anastomosarse con la DP. Irriga la pared antero lateral, el ápex y el septum (45 a 55% del ventrículo izquierdo) (figura 1-9). La DA presenta tres segmentos: a) Proximal: desde el ostium hasta la primera diagonal. b) Medio: hasta la segunda diagonal. c) Distal (apical): hasta su término, puede sobrepasar la punta; en el 2% de los casos esto no sucede. La DA aporta una serie de ramos entre los que es posible encontrar:

• Diagonales: irrigan la pared lateral del VI y el músculo papilar anterolateral. Corren por la pared libre del VI entre la DA y los ramos marginales obtusos. La primera diagonal es la más importante en tamaño. Más del 90% tiene entre 1 y 3 ramas (figura 1-9). • Septales: varían en número (por lo regular son cuatro), emergen en ángulo de 90 grados de la DA en dirección anteroposterior penetrando el septum. La primera perforante septal, que es la más grande, irriga el haz de His. La segunda perforante es la arteria del pilar anterior del VD, el músculo del cono arterial (músculo papilar del Luschka), porción alta del tabique y el haz de His. • Ramos ventriculares derechas: Destinadas a la pared anterior del VI. Pueden irrigar el músculo papilar anterior del VI. Su número varía entre 4 y 6. Son cortas, de 10 a 12 mm de longitud. Se originan de la DA en su ángulo agudo. Su primera rama es la ramus coni, o arteria del cono izquierda, la cual se anastomosa con la del cono derecho y forma el anillo arterial de Vieussens. 3. Circunfleja: tiene un recorrido posterior sobre el surco auriculoventricular. Termina distal al ramo obtuso marginal o hasta la cruz si es dominante. Aporta irrigación a la cara posterolateral del ventrículo izquierdo, el músculo papilar anterolateral y al nodo sinusal (38%). Irriga 15 a 25% del VI y cuando es dominante hasta el 40 a 50% (figura 1-9). La circunfleja presenta dos segmentos: - Proximal: del ostium hasta la bifurcación con el ramo obtuso marginal. - Distal: después de la obtusa marginal continúa su

(3) (1)

(6) (1) (2) (4)

(5) (1)

Figura 1-9. Arteria Coronaria Derecha. Se puede observar su característica forma en “C”. 1) Arteria coronaria derecha. 2) Arteria circunfleja. 3) Surco auriculoventricular posterior. 4) Surco interventricular posterior. (5) Arteria descendente posterior (DP). 6) Cruz del corazón (origen de la (DP).

8 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 1)

Cuadro 1-2. Correlación entre las principales ramas de las arterias coronarias y sus principales sitios de irrigación Principales ramas

Sitio al que dan irrigación

Arteria coronaria derecha

Rama nodal Marginal derecha Interventricular posterior

Aurícula derecha y nodo sinoauricular Pared anterior del ventrículo derecho Pared posterior del ventrículo derecho y septum posterior

Arteria coronaria izquierda

Descendente anterior

Porción anterior del ventrículo izquierdo, la mayor parte del septum ventricular y el ápex Pared lateral del ventrículo izquierdo Pared posterior de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo

Marginal izquierda Circunfleja

trayecto por el surco auriculoventricular, disminuyendo de manera importante su calibre. Sus principales ramas son: • Ramos obtusos marginales. • Ramos postero-laterales. • Descendente posterior (20%). • Arteria del nodo A-V (12%).

Coronaria derecha Se origina del seno de Valsalva derecho. Trayecto: inicialmente hacia la izquierda, luego hacia abajo por el surco AV en dirección del margen agudo (hacia el diafragma). Hace una curva en dirección posterior siguiendo el surco AV posterior hasta la cruz del corazón (figura 1-3). - Se divide en tres segmentos:

1. Proximal: desde el ostium hasta el ramo ventricular derecho principal (donde cambia a una dirección más vertical). 2. Medio: desde el ramo ventricular derecho

hasta el margen agudo. 3. Distal: desde el margen agudo hasta el origen de la DP (o hasta su término). Ramos principales: • Arteria del cono o conal (40% es independiente): Es la primera rama de la CD en 60%. Rodea el ostium de la CD en dirección ventral. Puede formar el Anillo de Vieussens. • Arteria del nodo sinusal (ANS). Es rama de la CD en 59% y de la Cx en 39%. En 2% hay dos ANS (CD y Cx). Cuando es rama de la CD corre opuesta a la del cono: craneal, dorsal y a la derecha. Puede dividirse en dos ramos: 1) la verdadera ANS y 2) un ramo auricular. • Ramos ventriculares derechos. Surgen hacia la cara anterolateral y se distribuyen en la pared del VD. Varían en número y longitud. Pueden alcanzar el surco IV y anastomosarse con ramos del sistema izquierdo. • Arterias marginales agudas. Salen de la parte inferior de la aurícula derecha a nivel del margen

Cuadro 1-3. Disposición anatómica de las arterias coronarias y su correlación regional con el electrocardiograma DI lateral

aVR

V1 septal

V4 anterior

DI I inferior

aVL lateral

V2 septal

V5 lateral

DIII inferior

aVF inferior

V3 anterior

V6 lateral

Arteria pulmonar Aorta Aórta Arteria circunfleja DI, aVL, V5, V6

Arteria conoraria derecha DII, DIII, aVF

Arteria descendente anterior V1-V6

Anatomía cardiovascular • 9

agudo hacía el ápex. • Ramos auriculares derechos. Surgen también del margen agudo pero en dirección contraria: craneal y hacía el borde del VD. • Arteria del nodo AV. Es una rama de la CD (88%) que en la proyección oblicua anterior izquierda parece correr verticalmente en dirección cefálica. Constituye un importante punto de referencia anatómico. • Descendente posterior. Es quizá el ramo más importante de la CD. Se origina en la cruz del corazón. Desciende por el surco interventricular posterior e irriga la porción posteros superior del septum interventricular. La mejor proyección para verla es la oblicua anterior derecha donde se aprecia en todo su trayecto y se distingue de otros ramos posteriores por sus ramos septales. En 70% de los casos no aporta riego al ápex (figura 1-10). • Ramos ventriculares posteriores. Corresponden a

los ramos más distales de la CD. Varían en número e irrigan la porción inferior de la pared libre del VI.

Venas coronarias Es una red extensa intercomunicada de venas que se encarga del drenaje venoso de la circulación coronaria. Pueden considerarse tres sistemas de drenaje: el seno coronario y sus tributarias, que llevan a cabo la mayoría del drenaje venoso del ventrículo izquierdo, venas ventriculares derechas anteriores, que confluyen en una sola vena colectora que desemboca por el borde inferior de la orejuela derecha y por las pequeñas venas de Tebesio, que drenan cerca de los tabiques.

CONCLUSIONES Ver cuadros 1-2 y 1-3

BIBLIOGRAFÍA

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Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E: Braunwald´s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th edition. 2005 Elsevier Saunders. USA, 2005.

2 Fisiología cardiovascular Erick Alexánderson Rosas, Alejandro Ricalde Alcocer, Juan Manuel Ochoa López

Para poder comprender de manera adecuada las patologías del sistema cardiovascular, es fundamental conocer las bases de su fisiología normal. Se comenzará por describir someramente la biología molecular del corazón, después el funcionamiento del corazón como bomba, el ciclo cardiaco y las determinantes principales del flujo arterial, así como de las resistencias vasculares.

nar y liberar Ca2+), estableciendo vías de transmisión rápida de impulsos eléctricos que inician la contracción gracias al flujo de calcio hacia el interior del miocito. Para que se lleve a cabo la contracción miocárdica, los filamentos de actina se deslizan sobre los filamentos de miosina, haciendo desaparecer las líneas A e I, de esta manera se acorta el tamaño de la miofibrilla. Dicha interacción de filamentos es posible por la presencia de puntos reactivos o puestos transversales formados por proteínas denominadas troponinas, tropomiosina y titina, así como otros elementos esenciales para lograr la contracción-relajación, tales como: ATP, ATPasa, proteína transportadora de Ca2+, receptores adrenérgicos, histamina, glucagón y otros que se encuentran en contacto directo con los filamentos de actina y miosina.

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BIOLOGÍA MOLECULAR El miocardio es un sinsicio de músculo estriado, está compuesto por miocitos, dispuestos longitudinalmente, mitocondrias, fibroblastos, vasos sanguíneos y otros componentes que interactúan de manera estrecha con la matriz extracelular. Las miofibrillas son estructuras formadas por numerosas unidades funcionales contráctiles llamadas sarcómeras. Estas últimas se conforman por las proteínas contráctiles actina (banda I, filamentos delgados) y miosina (banda A, filamentos gruesos), reconociendo así un arreglo entre dichos filamentos llamados bandas A, I y Z. La línea Z es el extremo de las sarcómeras formada por los discos intercalares (compuestos por el sarcolema). El sarcolema es la membrana que recubre a las miofibrillas, está formado por una cubierta superficial que en su exterior tiene una red de polisacáridos con carga negativa que captan el Ca2+ extracelular llamada glicocáliz y por el plasmalema que se encuentra por debajo del glicocáliz, el cual es una membrana semipermeable que es la verdadera frontera entre el citoplasma y el espacio extracelular. Los túbulos T son un complejo del sarcolema que transporta la actividad eléctrica, caracterizado por presentar invaginaciones profundas digitiformes en el retículo sarcoplásmico (sistema tubular a lo largo de la miofibrilla con capacidad de almace-

FUNCIÓN VENTRICULAR El corazón tiene la función de bomba biológica, el objetivo principal de su contracción es expulsar la sangre para satisfacer los requerimientos de oxígeno que los tejidos periféricos demandan para su adecuado funcionamiento. El corazón lleva a cabo su función durante un ciclo de tiempo, el cual se repite de manera consecutiva y cuya duración está determinada por la frecuencia cardiaca. El ciclo cardiaco se conforma por una serie de fenómenos eléctricos, mecánicos acústicos y hemorreológicos, los cuales interactúan entre sí y se sobreponen unos con otros en el tiempo. En condiciones normales, el ciclo cardiaco tiene una duración de 80 mseg y se divide en dos grandes fases, la sístole y la diástole, siendo esta última la que ocupa casi dos terceras partes de la duración total del ciclo cardiaco. 11

12 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 2)

A continuación, se revisará de forma más detallada las fases que integran el ciclo cardiaco (figura 2-1).

Fase diastólica La diástole cuyo nombre proviene del griego diostellein, que significa expansión en el espacio, puede dividirse en la fase de llenado ventricular rápido, llenado ventricular lento o diástasis y contracción auricular. Si bien en algunas revisiones se incluye la fase inicial denominada relajación isovolumétrica, existe controversia si ésta es realmente sistólica o diastólica, por lo tanto, para fines de este texto se considerará como una fase intermedia entre el final de la sístole y el inicio de la diástole. Para la adecuada comprensión del ciclo cardiaco las fases se dividirán según su inicio, así como de acuerdo a sus componentes, es decir, a lo que está sucediendo con la presión intraventricular, con el volumen intraventricular, con las válvulas cardiacas y con la presión intraarterial. Sin embargo, esta separación es sólo con fines didácticos, ya que como se ha descrito de manera previa los fenómenos se interpolan entre sí. Fase de llenado ventricular rápido El inicio de esta fase se encuentra determinado por la apertura de las válvulas auriculoventriculares (AV), misma que comienza cuando la presión intraventricular disminuye por debajo de la presión intraauricular. El ventrículo izquierdo continúa su relajación, y a pesar del llenado ventricular, continúa disminu-

yendo la presión intraventricular. Por el contrario, el volumen intraventricular que en la fase previa no se había modificado, en ésta se incrementa de manera sustancial, tanto, que se le conoce también como la fase de llenado ventricular máximo, ya que casi 2/3 de la sangre que pasa al ventrículo durante la diástole lo hace en esta fase. La presión intraaórtica e intrapulmonar no se modifica mucho durante esta fase, permanecen con disminución gradual de la presión por la distribución de la sangre a través de los tejidos periféricos y al pulmón respectivamente. Desde el punto de vista acústico, en condiciones normales no se genera ningún ruido cardiaco, pero en algunas circunstancias en donde la sangre que pasa de las aurículas a los ventrículos choca con la sangre intraventricular se genera un ruido cardiaco conocido como tercer ruido. Fase de llenado ventricular lento o diástasis El inicio de esta fase no está claramente determinado, ya que comienza cuando disminuye la velocidad con la que la sangre pasa de las aurículas a los ventrículos. La presión intraventricular comienza a ascender de manera progresiva, conforme la ausencia de mayor relajación ventricular y el efecto que ejerce el volumen dentro del ventrículo aumentan. El volumen intraventricular sigue incrementándose, no obstante la proporción de dicho aumento es menor a la de la fase previa. La presión intraaórtica e intrapulmonar, al igual

Presión intraventricular izquierda Volumen intraventricular izquierdo Presión aórtica Presión auricular izquierda

a

v

c

7

1

2

3

4

5

6

1. Contracción isovolumétrica 2. Expulsión rápida 3. Expulsión lenta 4. Relajación isovolumétrica 5. Llenado ventricular rápido 6. Llenado ventricular lento (diástasis) 7. Contracción auricular

Figura 2-1. 1. Contracción isovolumétrica; 2. Expulsión rápida; 3. Expulsión lenta; 4. Relajación isovolumétrica; 5. Llenado ventricular rápido; 6. Llenado ventricular lento (diástasis) y 7. Contracción auricular.

Fisiología cardiovascular • 13

que en la fase previa, permanecen con disminución gradual de la presión por la distribución de la sangre a través de los tejidos periféricos y al pulmón. En condiciones normales no se genera ningún fenómeno acústico.

Fase de contracción auricular Esta fase comienza con la contracción mecánica de las aurículas, fenómeno desencadenado por la activación eléctrica auricular que se ve expresada con la onda P del electrocardiograma. Durante esta fase se logra un último paso de sangre de las aurículas a los ventrículos, fenómeno muy importante desde el punto de vista clínico, ya que de un 20 a un 30% del volumen latido que será expulsado en la siguiente sístole está determinado por el llenado del ventrículo durante la contracción auricular. Como es de suponerse, el paso de sangre a los ventrículos incrementa la presión intraventricular. El volumen ventricular aumenta por el hecho de que el paso de sangre continua de las aurículas a los ventrículos. La presión intraarterial aórtica y pulmonar continúa disminuyendo de manera gradual. Cuando la contracción auricular se genera contra un ventrículo rígido, como sucede en presencia de hipertrofia ventricular en los pacientes con hipertensión arterial o en presencia de isquemia miocárdica, puede presentarse un ruido cardiaco conocido como cuarto ruido.

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Fase sistólica La sístole al igual que la diástole se divide en varias fases, las cuales se denominan, fase de contracción isovolumétrica, fase de expulsión rápida, fase de expulsión lenta y posteriormente la fase de relajación isovolumétrca, que como se mencionó previamente corresponde a una fase intermedia entre la sistóle y la diástole. Fase de contracción isovolumétrica Esta fase inicia con el cierre de las válvulas AV, lo cual determina que todas las válvulas del corazón se encuentran cerradas, por lo que la contracción de los ventrículos no genera desplazamiento alguno de la sangre a otras cavidades. La presión intraventricular incrementa de manera considerable, de hecho es la fase en donde se da el mayor cambio ascendente en la presión intraventricular y ésta se genera por la contracción mecánica de los ventrículos la cual es precedida por la activación eléctrica ventricular representada por el complejo QRS del electrocardiograma.

El volumen intraventricular no se ve modificado, permanece constante ya que todas las válvulas del corazón se encuentran cerradas. La presión intraarterial no se modifica, ya que no existe paso de sangre hacia su interior y el tono vascular mantiene las presiones sin modificaciones. Al inicio de esta fase, el cierre de las válvulas auriculoventriculares determina la presencia del primer ruido cardiaco, mismo que está presente en condiciones normales de la fisiología cardiaca. Fase de expulsión rápida Esta fase inicia con la apertura de las válvulas sigmoideas (es decir aórtica y pulmonar), la cual se presenta cuando la presión intraventricular incrementa por arriba de la presión diastólica arterial tanto pulmonar (del lado derecho) como aórtica (en el caso del ventrículo izquierdo). La presión intraventricular continúa en ascenso, sin embargo por la capacidad de transmitir sangre y con esto también presión a las arterias, el ascenso es proporcionalmente menor al de la fase previa. El volumen intraventricular cae de forma importante durante esta fase, ya que se transmite a las arterias. El volumen intraarterial aumenta y por lo tanto también la presión intraarterial tanto aórtica como pulmonar. Durante esta fase, no se generan fenómenos acústicos en condiciones normales, no obstante en forma patológica se puede presentar un chasquido de apertura de las válvulas sigmoideas como se verá en el capítulo de exploración física. Fase de expulsión lenta La fase de expulsión lenta comienza cuando la velocidad con la que la sangre expulsada por el ventrículo disminuye, con lo cual continua saliendo de los ventrículos y persiste la contracción ventricular hasta que la presión intraarterial supera la presión intraventricular, lo que condiciona el cierre de las válvulas sigmoideas y con esto el final de la fase de expulsión lenta. La presión intraventicular disminuye conforme los ventrículos van cediendo la sangre al territorio arterial, hasta que esta disminución cae por debajo de la presión arterial. El volumen intraventricular disminuye conforme se expulsa la sangre a las arterias. La presión intraarterial va disminuyendo de manera progresiva conforme la cantidad de sangre expulsada de los ventrículos va siendo menor, sin embargo la disminución es menor que en los ventrículos, de tal forma que se alcanza un punto en el que la presión intraarterial supera la intraventricular lo que condiciona el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.

14 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

Inicialmente no existen fenómenos acústicos, sin embargo al final de esta fase, con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar se produce el denominado segundo ruido cardiaco. Fase de relajación isovolumétrica Esta fase, determinada para fines prácticos como una fase intermedia entre la sístole y la diástole, ha generado grandes controversias en cuanto a si forma parte de la primera o de la última. Las razones por las que se ha contemplado dentro de la sístole son por un lado el que durante esta fase se consume la mayor cantidad de energía en forma de ATP para el desacoplo de la actina-miosina, por otro lado es que no existen modificaciones en el llenado ventricular y como la definición de diástole involucra el aumento de volumen en el ventrículo no se puede definir a esta fase como claramente diastólica. Las razones por las que ésta se considera parte de la diástole son que ya no existe mayor expulsión de sangre por parte de los ventrículos y que comienza la relajación de estas cavidades. Para fines prácticos, en este texto se expondrá la fase de relajación isovolumétrica como una fase intermedia entre el final de la sístole y el inicio de la diástole. A continuación se explican los fenómenos acontecidos dentro de este periodo. El inicio de esta fase se encuentra determinado por el cierre de las válvulas sigmoideas, una vez que la presión intraventricular es superada por la presión intraarterial (inicio clínico de la diástole). La presión intraventricular disminuye de manera importante, de tal modo que cae por debajo de la presión intraauricular lo que va a generar la apertura de las válvulas AV, hecho que determina el final de la fase de relajación isovolumétrica. El volumen intraventricular no se modifica, de ahí el nombre de relajación isovolumétrica, esto es debido a que las cuatro válvulas del corazón permanecen cerradas durante esta fase. La presión dentro de la aorta y de la pulmonar desciende a manera que se va distribuyendo la sangre a los tejidos periféricos, durante el cierre de la válvula aórtica (inicio de la fase de relajación isovolumétrica) se presenta una muesca en el pulso arterial, lo cual proporciona la morfología normal del pulso. Posterior al cierre, el descenso de la pesión intraarterial es menor en proporción al descenso que había experimentado en la fase previa. Desde el punto de vista clínico el inicio de esta fase lo determina el cierre de las válvulas sigmoideas, por lo que se genera el segundo ruido cardiaco, cuya fisiología es importante en el diagnóstico de algunas patologías cardiacas, mismo que se detallará en el capítulo de exploración física.

(Capítulo 2)

Como se mencionó previamente, es de fundamental importancia el conocimiento a fondo del ciclo cardiaco, toda vez que conociendo la fisiología normal, el entendimiento de la fisiopatología de las cardiopatías es mucho más claro. Una vez comprendido el ciclo cardiaco es importante revisar las variables determinantes de la función ventricular.

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR La definición de función ventricular engloba no sólo la contractilidad miocárdica sino también la precarga y la poscarga, ya que la alteración de cada una de ellas determinará el adecuado funcionamiento del ventrículo.

Contracción ventricular La contracción intrínseca del miocardio es una propiedad independiente de la precarga y de la poscarga, hecho que sólo se puede valorar con la miofibrilla aislada del corazón o bien a través de la elastansa máxima, que es el comportamiento que tiene la relación presión/volumen en sístole a diferentes grados de poscarga.

Precarga Como su nombre lo indica, es la carga generada previo al inicio de la contracción, determinada por la presión telediastólica del ventrículo y el volumen telediastólico del mismo. En otras palabras, es el grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole, cuyas determinantes son la presión y volumen intraventricular al final de la diástole. La precarga está explicada físicamente por la Ley de Frank-Starling, en la cual se postula que al aumentar el volumen telediastólico, la fibra miocárdica se distiende más y genera elevación de la presión a nivel de la pared ventricular, por lo que la contracción ventricular como respuesta tendrá una fuerza mayor y por lo tanto mayor desplazamiento del volumen durante la sístole siguiente. Ley de Frank Starling postula que a mayor distensión de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor fuerza de contracción ventricular durante la sístole (figura 2-2).

Poscarga Representa la fuerza que se opone al vaciamiento del VI, reflejada en la tensión de la pared durante la expulsión sanguínea del mismo. Se encuentra determinada por la presión intraventricular que se gene-

Fisiología cardiovascular • 15

Volumen latido

Volumen Diastólico final Figura 2-2. Ley de Frank-Starling

ra para lograr abrir la válvula aórtica y expulsar el contenido, venciendo las resistencias periféricas. Este importante concepto es definido por la Ley de Laplace:

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Tensión = (presión x radio) / (2 x espesor)

Es decir, al aplicar una fuerza a un área transversal se producirá una tensión determinada, cuanto mayor sea el radio del VI, mayor será la tensión de la pared. A un radio dado, cuanto mayor sea la presión que se desarrolla en el interior del VI será también mayor la tensión de la pared. Por el contrario, ante un radio y una presión determinada, si se incrementa el espesor de la pared se equilibrará el grado de tensión sobre ésta. Gracias a este principio se entienden las adaptaciones fisiológicas que sufre el miocardio a fin de equilibrar las cargas o el volumen excesivo, generando hipertrofia, es decir, incrementando el espesor de la pared para disminuir su tensión. Las elevaciones de la poscarga se miden como promedio de las presiones sistólicas o durante una fase determinada de ésta, la telesístole. La tensión sistólica refleja los dos componentes principales de la poscarga: la presión y elasticidad arteriales (generando ambas la resistencia vascular periférica). En términos generales y resumidos, la presión sistólica arterial representa la poscarga. Sin embargo, la presión sistólica no depende exclusivamente de las características de la circulación arterial, sino también de la función de bomba del VI; cuanto más vigorosa sea la contracción ventricular, mayor será el volumen expulsado y la presión sistólica, de tal forma que la función sistólica del VI y su poscarga tienen una relación recíproca. En una persona sana, la elevación repentina de la presión arterial se compensa por una mayor fuer-

za de contracción y por la reducción refleja de las resistencias vasculares mediadas por barorreceptores. Sin embargo, un incremento crónico en la poscarga, como por ejemplo, hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica, producirá inicialmente un aumento en la tensión de la pared, generando así un aumento en la demanda de oxígeno y la liberación de factores de crecimiento que al final producirán hipertrofia a fin de compensar la tensión de la pared. Esta hipertrofia disminuirá la capacidad del VI y llegará en un momento a ser insuficiente (hipertrofia inadecuada), generando un aumento del volumen ventricular telesistólico por la incapacidad del VI de vaciarse por completo; este aumento del volumen telesistólico sumado al volumen diastólico, elevará más aún la presión dentro de la cavidad, la cual se dilatará produciendo un mayor incremento de la tensión de la pared y así sucesivamente hasta la insuficiencia cardiaca. En la práctica médica, existen índices que evalúan de manera indirecta la contractilidad en la fase de expulsión que tienen importancia y relevancia clínica. La magnitud de la expulsión en términos de volumen puede analizarse a través de la fracción de expulsión o la velocidad del acortamiento fraccionado, pudiendo calcular con el último la magnitud de expulsión. La fracción de expulsión es un índice traducido de la variación del volumen a lo largo de la sístole del VI y se calcula con la siguiente fórmula: FE = (VTDVI – VTSVI) / VTDVI

FE = Volumen latido / VTDVI

En este mismo apartado, cabe mencionar brevemente la importancia del lusitropismo miocárdico, si bien la contractilidad logra bombear la sangre a la circulación arterial sistémica, esta función sería imposible sin el estado previo de relajación del músculo cardiaco. Esta capacidad para relajarse, tiene como fin permitir un adecuado llenado ventricular a presiones que eviten la congestión circulatoria (lusitropismo), y requiere de estructuras y mecanismos tan complejos como los de la contracción. Frecuencia cardiaca: la frecuencia cardiaca es una determinante de la función hemodinámica del corazón que tiene la capacidad de ajustarse a las exigencias metabólicas del organismo según sus requerimientos tisulares, por lo que esta puede variar por cambios en la actividad física, estados de estrés metabólico, hipoperfusión tisular, y otras causas de estimulación endógena y exógena. Dicha determinante es sensible a una serie de estímulos neurohumorales y farmacológicos. El gasto cardiaco es directamente proporcional a la frecuencia cardiaca, y conforme ésta aumenta

16 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

puede también aumentar de manera progresiva la fuerza de la contracción ventricular, efecto Treppe Bowditch, en donde gracias al estímulo rápido penetran más iones de sodio y calcio en la célula miocárdica de los que pueden manejar la bomba de sodio y los mecanismos para la salida del calcio, logrando entonces una mayor concentración de calcio disponible para la siguiente contracción. Sin embargo, hay un fenómeno opuesto al de frecuencia-fuerza, que es el explicado por el fenómeno de FrankStarling, en donde a mayor frecuencia cardiaca, menor tiempo de llenado ventricular y por lo tanto menor precarga, lo que disminuye la longitud de las sarcómeras previa a la contracción y por lo tanto la eficiencia contráctil del corazón.

RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS Y PULMONARES, TENSIÓN ARTERIAL, RETORNO VENOSO Y PRESIÓN VENOSA CENTRAL Resistencias vasculares periféricas y pulmonares Resistencia es la fuerza que se opone a otra, en este caso que se opone a la presión del flujo. En la circulación sistémica y pulmonar, las resistencias vasculares están determinadas principalmente por el diámetro de las arteriolas, por lo que la arterioloconstricción aumenta la resistencia y disminuye el flujo, siendo inversamente proporcionales. El organismo posee diversos circuitos arteriolares, que como en los circuitos eléctricos, forman un sistema en serie (y otros en paralelo que son la excepción) de resistencias que se suman unos con otros formando un sistema con una misma resistencia vascular. La resistencia total (R) es directamente proporcional a la presión (P) dentro del sistema e inversamente proporcional al flujo (F), fenómeno que explica la Ley de Poisielle: R = P/F

De acuerdo a la ley de Poiselle, las resistencias vasculares se pueden calcular tanto en el caso de las periféricas como el de las pulmonares, pues sólo basta reemplazar los valores de la fórmula aplicándolos a los que en ellas intervienen y multiplicar el numerador por un factor de conversión (80) para lograr el resultado en unidades de fuerza, en este caso dinas:

(Capítulo 2)

RP = ((PMAo – PMAD mm Hg)*80) / (GC mL/min) RPT = (PMAP mm Hg * 80) / (GP mL/min)

Siendo RP las resistencias periféricas, PMAo la presión media de la aorta, PMAD la presión media de la aurícula derecha, GC el gasto cardiaco, RPT las resistencias pulmonares totales, PMAP la presión media de la arteria pulmonar y el GP el gasto pulmonar, que en condiciones normales y en ausencia de cortocircuitos arteriovenosos es igual o muy similar al GC. El cálculo de dichas resistencias en la práctica médica es de gran utilidad en los pacientes en unidades de cuidados intensivos o cuidados coronarios, pues es uno de los tantos parámetros que guían la conducta médica y farmacológica a seguir. En el caso del cálculo de las RPT son de gran importancia y trascendencia en el diagnóstico, tratamiento, control y pronóstico de pacientes con cardiopatías congénitas con cortocircuitos sistémico-pulmonares y en los pacientes con hipertensión pulmonar.

Presión arterial La presión dentro del sistema arterial depende del flujo que pasa a través del mismo, que corresponde al GC, y a las resistencias que se oponen éste último: P = GC * RP

P=F*R

F=P/R

La presión arterial está determinada para fines prácticos por tres factores principales: el gasto cardiaco, las resistencias periféricas y el volumen sanguíneo. Sin embargo existen otras variables que en medida menor intervienen en los valores de la presión arterial como la gravedad, la viscosidad sanguínea y la distensibilidad de los vasos. La presión sistólica, máxima presión desarrollada durante la expulsión de sangre del corazón en contra del sistema arterial, que corresponde al periodo de expulsión rápida de la sístole ventricular, se encuentra determinada fundamentalmente por el volumen latido y en menor medida por la distensibilidad aórtica. Por otra parte la presión diastólica, presión mínima dentro del sistema arterial, está determinada principalmente por las resistencias vasculares y en menor medida al volumen sanguíneo en dicho sistema. Se denomina presión de pulso o presión diferencial (PD) a la diferencia entre las presiones arteriales sistólica (PAS) y diastólica (PAD), es decir: PD = PAS – PAD

A diferencia de la presión arterial media (PAM),

Fisiología cardiovascular • 17

que se calcula de la siguiente forma: PAM = PAD + 1/3 PD

Retorno venoso y presión venosa central La red venosa es un sistema de capacitancia que alberga la mayor parte de sangre en proporción al resto de los compartimentos, contiene alrededor de 55% del volumen intravascular e intracardiaco, representando el sistema arterial 15%, el circuito pulmonar el 19% y el corazón 12%. El retorno venoso, determinante de la precarga, es una variable directamente proporcional de la función ventricular y representa a la presión venosa central (PVC), es decir, a la presión que existe en la aurícula derecha al final de la diástole auricular, y depende de los siguientes factores:

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a) Volumen sanguíneo. b) Tono vasomotor. c) “Bomba” muscular del sistema venoso de las extremidades. d) Presión intratorácica. e) Posición corporal. f) Funcionamiento del VD(D2VD). La “bomba” muscular del sistema venoso de las extremidades se refiere al impulso que la sangre venosa recibe gracias a la contracción del músculo estriado de las extremidades, pues gracias a ésta las venas aumentan su presión, abren sus válvulas y así facilitan el flujo venoso. El volumen sanguíneo (volemia), el tono vasomotor y la “bomba” muscular del sistema venoso de las extremidades son variables directamente proporcionales al retorno venoso, a la PVC y por lo tanto al GC. La presión intratorácica tiene una relación inversa, es decir, a menor presión positiva (o mayor negatividad) mayor efecto de “succión” y mayor retorno venoso y viceversa. Con respecto a la posición corporal, ésta lo modifica gracias a la fuerza de gravedad resultante del sistema venoso con respecto al corazón, es decir, con el ortostatismo disminuye y con el decúbito aumenta. Finalmente, el funcionamiento del VD afecta a la PVC al ser ésta dependiente de su presión telediastólica (D2VD), es decir, a menor o peor funcionamiento, mayor D2VD y por lo tanto mayor PVC, o sea, relación inversamente proporcional. La PVC es un indicador indirecto de la función miocárdica, de la congestión venosa sistémica y de la volemia de un paciente, siendo de gran utilidad en el tratamiento, manejo y control del paciente cardiópata. Las cifras normales de la PVC oscilan entre 6 y 12 cm H2O.

GASTO CARDIACO Y SUS PARÁMETROS: VOLUMEN LATIDO, ÍNDICE CARDIACO Y FRACCIÓN DE EXPULSIÓN El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que sale del VI en un minuto, resultante de todos los mecanismos y variables que interactúan para determinar la función ventricular: la frecuencia cardiaca (FC), la precarga, contractilidad y poscarga. Por lo general, es de 4 a 8 litros por minuto en reposo, 7% del peso corporal ideal en el adulto y del 8 a 9% en los niños. GC = VL * FC

Siendo el volumen latido (VL) la cantidad de sangre que sale del VI en cada sístole, determinado por la precarga, contractilidad y poscarga. Por lo general de 60 a 100 mL. GC = VL (precarga, poscarga y contractilidad) * FC

Por lo que a mayor precarga (hasta cierto límite), menor poscarga y mejor contractilidad, mayor volumen latido y más eficiente será el corazón en su función de bomba. El índice cardiaco es la relación que existe entre la cantidad de sangre que sale del VI en un minuto (GC) en relación con la superficie corporal. IC = GC / SCT = l/m2/min

Fracción de expulsión, es la expresión aritmética de la efectividad de la contracción del ventrículo izquierdo en relación a su volumen antes de contraerse, es decir, expresa la relación del VL en relación al volumen telediastólico del VI. FE = (VTDVI – VTSVI) / VTDVI

FE = Volumen latido / VTDVI

PRINCIPIO DE FICK Y UTILIDAD CLÍNICA DE SU CÁLCULO El GC se puede calcular conociendo el consumo de oxígeno en un minuto (VO2) y dividiéndolo entre la diferencia arteriovenosa (A-V). Es decir, la concentración de O2 absorbido por la sangre desde la unidad alveolo-capilar depende de la cantidad de sangre que llega al pulmón a oxigenarse (gasto pulmonar o GP); así pues, si se conoce la cantidad de O2 que ha ingresado y la diferencia arteriovenosa, podrá calcularse la cantidad de sangre que ha llegado al pulmón a oxigenarse. La muestra arterial se debe tomar de una arteria periférica, mientras que la venosa del tronco de la arteria pulmonar, en

18 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

donde la sangre venosa ya ha sido mezclada dentro de las cavidades cardiacas. GC = VO2 / A-V

Este es un principio de dilución, y por lo tanto cuando el GP (muestra directa del GC) está disminuido, la cantidad de sangre que llega al pulmón es poca, por lo que a menor volumen sanguíneo mayor el grado de concentración de O2, de tal forma que la sangre que sale del pulmón tiene mucha mayor saturación de O2 que cuando entró, por eso la gran diferencia arteriovenosa; el fenómeno contrario ocurre cuando el GP está aumentado. El gasto cardiaco es resultado de la sincronía, coordinación y regulación de todos los componentes anatomo-fisiológicos que intervienen en el sistema cardiovascular, un gasto cardiaco adecuado no sólo permite vivir, sino buena calidad de vida, sin él no hay perfusión, y sin perfusión no hay vida. Es por eso que tener un indicador del GC es tenerlo de la función cardiovascular y del estado hemodinámico-perfusorio de todo el organismo. El cálculo del GC tiene vital utilidad en los casos agudos en los que la terapéutica es medida y ajustada de acuerdo a éste, a las resistencias vasculares y a las presiones de llenado de las cavidades ventriculares. Los pacientes con infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, cor pulmonale o cualquier otro estado que afecte la función hemodinámica requieren ser monitorizados ya sea en unidades de cuidados intensivos o cuidados coronarios. Además, conocer el GC tiene importancia para fines de investigación y experimentación, y la tiene también para fines diagnósticos haciendo posible el cálculo de otros parámetros de la función hemodinámica, tales como: a) el cálculo del área valvular mitral y aórtica (ecuación de Gorlin); b) cálculo de cortocircuitos intracardiacos (comunicación interauricular CIA, interventricular CIV o persistencia del conducto arterioso PCA), venoarteriales (trilogía o tetralogía de Fallot) o mixtos; entre otros.

DETERMINANTES DEL FLUJO ARTERIAL CORONARIO Las determinantes del flujo arterial coronario son variables de fondo (no de forma) de la hemorreología miocárdica que condicionan la cantidad, velocidad y características del flujo arterial por el sistema coronario del corazón. Estas variables, en un corazón patológico, toman mayor relevancia y trascendencia al convertirse en determinantes que pueden o no condicionar el desarrollo de isquemia miocárdica.

(Capítulo 2)

Presión arterial: la presión de perfusión proximal coronaria varía durante el ciclo cardiaco y está influida por el efecto Venturi de la sangre que pasa por el ostio coronario después de haber sido expulsada a través de la válvula aórtica, sin embargo, la presión aórtica juega en ocasiones un papel poco relevante en la determinación del flujo sanguíneo coronario debido a la importante capacidad local de autorregulación para adecuar el flujo coronario a las demandas de oxígeno del miocardio. Tono arteriolar: el tono arteriolar está regulado por factores locales metabólicos, el sistema nervioso autónomo y factores humorales circulantes con actividad vasoactiva. El aumento en el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2) condiciona una vasodilatación coronaria arteriolar y por lo tanto, un aumento en el flujo de este sistema de reserva coronaria, siendo incluso de 4 a 8 veces mayor en condiciones de estrés. Algunas de los factores que causan vasodilatación coronaria son: nucleótidos de adenosina, prostaglandinas, cininas, potasio, acidosis, hipoxemia, entre otras. Presión intramiocárdica: el árbol arterial coronario se encuentra entre la masa del tejido miocárdico, en la cual la presión tisular varía en gran medida en cada momento del ciclo cardiaco. Durante la sístole ventricular la presión intramiocárdica se eleva hasta ejercer un efecto de supresión del flujo sanguíneo coronario, por esta razón, en condiciones normales el 90% del flujo sanguíneo coronario sucede en la relajación de las miofibrillas, durante la diástole. El efecto supresivo es mayor en zonas subendocárdicas que en las subepicárdicas debido al gradiente normal transmural de la presión intramiocárdica. La isquemia miocárdica disminuye este efecto supresivo sistólico en las regiones afectadas porque tienden a ser hipocontráctiles, lo que permite un flujo coronario mayor durante la sístole. Sin embargo, al ser la relajación de las miofibrillas dependiente de energía, la isquemia también impacta en la diástole conllevando a una relajación incompleta y así a un incremento de la presión intramural durante ésta. Variaciones de la frecuencia cardiaca: en condiciones normales, la mayor parte del flujo sanguíneo coronario se efectúa durante la diástole, por lo que la duración de dicha fase del ciclo cardiaco puede ser de vital importancia en condiciones en las que el miocardio no se perfunda adecuadamente y dependa en gran medida de ésta para hacerlo. Las frecuencias cardiacas que exceden los 200 latidos por minuto como puede suceder en las taquicardias supraventriculares (de manera principal en el Síndrome de Wolf-Parkinson-White) pueden comprometer el

Fisiología cardiovascular • 19

flujo coronario subendocárdico al acortar el ciclo cardiaco por lo general a expensas de la diástole. Obstrucciones arteriales coronarias: la aterosclerosis, la trombosis o el espasmo pueden estrechar el diámetro de las arterias coronarias de gran calibre, lo que limita el máximo flujo sanguíneo de dichos vasos que por lo tanto ocasiona una redistribución del flujo tanto en tiempo como en espacio en las diferentes capas del miocardio, en dirección del epicardio al endocardio, causando zonas de perfusión aumentada y otras de perfusión disminuida. Presencia de circulación colateral coronaria: en condiciones de estenosis coronarias críticas, una gran cantidad de arterias coronarias colaterales se dilatan de modo gradual para parcialmente vascularizar el tejido miocárdico que está en peligro de sufrir isquemia y perfundirlo con volúmenes ade-

cuados de sangre, que logran en muchos casos preservar la función normal miocárdica de un individuo en reposo. Sin embargo, es raro que las arterias colaterales puedan ser capaces de ofrecer el mismo flujo que una arteria epicárdica coronaria nativa, por lo que en condiciones de esfuerzo, la perfusión lograda por este sistema colateral es insuficiente. Viscosidad sanguínea: entre más viscosa sea la sangre mayor dificultad existirá para que el flujo sanguíneo coronario sea adecuado. Esta característica propicia aumentos en las turbulencias postestenóticas y contribuye a incrementar la importancia y trascendencia hemodinámica de la estenosis de una arteria coronaria. Algunas condiciones clínicas en donde existe aumento de la viscosidad sanguínea son: policitemia vera, macroglobulinemia de Waldenstrom, síndromes mieloproliferativos, entre otros.

BIBLIOGRAFÍA

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Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology, 2ND edition. Saunders. USA, 2009. Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology, 10th edition 1999. McGraw-Hill. USA, 1999.

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP: Braunwald’s Heart Disease. 8th Edition. Saunders, Philadelphia, U.S.A, 2008.

3 Historia clínica y exploración física en los padecimientos cardiovasculares Erick Alexánderson Rosas, Pedro Alberto Lamothe Molina, Rodrigo Calleja Torres y Graciela Alexánderson Rosas

cuatro grados según el esfuerzo necesario para desencadenarla. Es producida por un aumento en la presión capilar pulmonar secundario a un incremento en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, como sucede en la insuficiencia cardiaca o secundario a un aumento en la presión de la aurícula izquierda, como sucede en la estenosis mitral.

HISTORIA CLÍNICA A pesar de los avances tecnológicos en los estudios diagnósticos, la clínica continúa siendo la piedra angular en el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares. La evaluación clínica integral debe ser realizada con detenimiento, prestando atención a los puntos cardinales de las enfermedades cardiovasculares para lograr un diagnóstico preciso y poder orientar la conducta terapéutica que mejor responda a las necesidades del paciente. En este capítulo se expone la descripción detallada de los principales síntomas y signos de las enfermedades cardiovasculares que deben ser considerados al momento de interrogar y explorar a un paciente con sospecha de cardiopatía.

Ortopnea o disnea de decúbito Es la que se produce inmediatamente después de que el paciente adopta la posición supina. Al acostarse, el paciente eleva los miembros inferiores perdiendo el efecto de la gravedad en la columna sanguínea, por lo que incrementa de manera súbita el retorno venoso, el cual al llegar al corazón no puede ser manejado por el ventrículo izquierdo, provocando un aumento en la presión capilar pulmonar que produce la disnea. El paciente aprende rápidamente a evitarla utilizando un número mayor de almohadas, por lo que incluir este dato en el interrogatorio es importante para la integración de un diagnóstico.

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DISNEA La disnea se define como la sensación subjetiva de falta de aire o ahogo. La disnea no es exclusiva de los padecimientos cardiovasculares ya que también se encuentra en alteraciones pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la tromboembolia pulmonar, en la anemia severa e incluso en individuos sanos tras el ejercicio extenuante. Existen diferentes clases de disnea como: la disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. Cada una con una fisiopatología diferente. La disnea de esfuerzo es la más común, se presenta, como su nombre lo indica, durante la actividad física. Es necesario cuantificar la magnitud del esfuerzo necesario para desarrollarla ya que esto se refiere a la severidad de la patología subyacente. Para esto se utiliza la clasificación propuesta por la New York Heart Association, la cual la clasifica en

Disnea paroxística nocturna Es la que ocurre después de 2 ó 3 hrs. de que el paciente se acostó. Se presenta más por la noche, despertando al paciente con una sensación de ahogo y angustia que se resuelve minutos después de que se incorpora o se levanta. Cuando el paciente adquiere la posición supina se pierde el declive de los miembros inferiores, lo que produce una reabsorción del edema (no siempre clínicamente aparente) en dichos miembros. El líquido pasa del espacio intersticial al espacio vascular, aumentando el volumen vascular circulante, el cual al llegar a un corazón insuficiente se acumula en el intersticio pulmonar produciendo la disnea. 21

22 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

DOLOR PRECORDIAL El dolor precordial sin duda alguna es el síntoma de enfermedad cardiovascular más importante. El infarto agudo del miocardio representa la primera causa de muerte (tanto en hombres como en mujeres) en nuestro país, superando la mortalidad producida por todos los tipos de cáncer juntos. Para evaluar al paciente que acude a la sala de urgencias debido al dolor precordial, se utiliza una herramienta diagnóstica muy importante, el interrogatorio. Existen causas tanto cardiacas como no cardiacas de dolor precordial. Alrededor del 10% de los pacientes que lo presentan tienen alteraciones de la cavidad abdominal, dentro de las que destacan: los trastornos asociados a una hernia hiatal, la úlcera perforada (más frecuentemente en la curvatura menor) la pancreatitis, el espasmo esofágico y la patología de la vía biliar. Las causas cardiacas de dolor precordial más comunes son, por mucho, los síndromes coronarios entre los que se encuentran: la angina estable, la angina inestable y el infarto agudo del miocardio. Sin embargo, es necesario realizar el diagnóstico diferencial con las otras causas cardiacas de dolor precordial como lo son: la pericarditis aguda, la disección aórtica y la miocarditis ya que el tratamiento para uno puede estar contraindicado para el otro; por ejemplo, la trombólisis puede salvar la vida a un paciente con infarto agudo del miocardio y ser desastrosa para un paciente con disección aórtica.

DOLOR ISQUÉMICO Se caracteriza por ser un dolor retroesternal opresivo, que se puede irradiar hacia la región torácica y el hombro izquierdos, el cuello, el maxilar inferior, el epigastrio y la región ulnar de cualquiera de los brazos (con más frecuencia el izquierdo). Por lo general es de gran intensidad, descrito por el paciente con el puño cerrado sobre el esternón (signo de Levin), pero hasta un 25% de los infartos agudos del miocardio se presentan sin dolor (isquemia silente); esto es más frecuente en pacientes diabéticos y ancianos, en quienes el diagnóstico se hace de manera retrospectiva al realizar un electrocardiograma o un ecocardiograma por alguna otra razón. Dichos pacientes se presentan con equivalentes anginosos, es decir, síntomas no dolorosos producidos durante un episodio isquémico. Los equivalentes anginosos más habituales son: disnea, lipotimia, síncope, náuseas, fatiga y malestar gastrointestinal. Estas manifestaciones no deben ser pasadas por alto en pacientes de alto riesgo y es necesario realizar estudios complementarios para

(Capítulo 3)

descartar un síndrome coronario agudo. Asimismo, los pacientes postransplantados de corazón no sienten dolor, ya que el órgano transplantado del donador ha sido denervado, lo que impide la transmisión del dolor. Existen diferentes factores desencadenantes, entre los más comunes se encuentran: la realización de grandes esfuerzos, el estrés emocional, la exposición al frío y la ingesta de un almuerzo pesado. La duración del dolor es variable y saberla es necesario para realizar el diagnóstico. La angina estable dura entre 2 y 15 min. sede con el reposo o con la administración de nitratos. La angina inestable es aquella que dura más de 20 min. es de inicio reciente o existe un aumento en la intensidad, duración o frecuencia de los síntomas anteriores, o se presenta en reposo. El infarto agudo del miocardio se presenta con dolor por más de 30 minutos, en donde el paciente refiere una sensación de muerte inminente y no tiene un factor desencadenante. La mayoría de los infartos agudos del miocardio suceden entre las seis de la mañana y el medio día, esto es por el aumento en el tono adrenérgico secundario a los ciclos circadianos del cortisol aunque esto no debe disuadir al clínico para sospechar un infarto en cualquier hora del día. Es importante tener en mente que existen causas de dolor precordial isquémico en pacientes sin enfermedad coronaria como en la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y la anemia. En estas patologías, la isquemia se produce como resultado de un déficit en el aporte, aumento en el consumo de oxígeno o ambos.

PERICARDITIS AGUDA El dolor que se presenta en la pericarditis se caracteriza por ser de localización retroesternal de tipo opresivo, quemante, que se irradia hacia los hombros, en especial hacia el músculo trapecio. Su intensidad es variable y se me modifica tanto con la respiración como con la posición incrementándose durante la inspiración profunda, la posición de decúbito y disminuyendo durante espiración y en la posición de Fowler. Es de inicio insidioso, puede ser precedido de síntomas gripales, su duración puede llegar a ser de varios días y cede con la administración de antiinflamatorios no esteroideos.

DISECCIÓN AÓRTICA Se manifiesta con dolor retroesternal, transfictivo de tipo cortante que se irradia hacia el abdomen y los brazos. Es de gran intensidad, no se modifica ni

Historia clínica y exploración física en . . . • 23

cede a la administración de nitratos ni analgésicos. Se caracteriza por un inicio súbito y con frecuencia se asocia a otras patologías como síndrome de Marfán o hipertensión arterial sistémica.

EDEMA El edema se define como la acumulación de líquido en el espacio intersticial que produce un aumento en el volumen de los tejidos. Existen diferentes causas de edema, entre las que destacan la insuficiencia hepática, la insuficiencia renal y la insuficiencia cardiaca. La adecuada evaluación clínica puede ser suficiente para establecer la causa. El edema de origen cardiaco es provocado por un aumento en la presión venosa, primero central y luego periférica, a causa de un aumento en la presión telediastólica del ventrículo derecho o un efecto de barrera como sucede en la estenosis tricuspídea. El edema cardiogénico se distingue porque comienza en las partes en declive. Se presenta en las extremidades inferiores en los pacientes que conservan la de ambulación y en la región sacra, así como la cara interna de los muslos en los encamados, que es de predominio vespertino. Éste asciende, según la severidad, de manera simétrica hasta llegar al abdomen. Puede afectar también las serosas, dando como resultado hidrocele, ascitis o incluso hidrotórax. De no corregirse la causa, puede llevar al paciente a un estado de edema generalizado (anasarca).

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TOS A pesar de que la causa más común de tos son las infecciones de vías respiratorias, los padecimientos cardiovasculares también son causa de tos. Ésta se produce por la congestión pasiva de la circulación pulmonar, como sucede en la estenosis mitral o en la hipertensión pulmonar. Es una tos que por lo general es seca, no productiva y que se presenta más frecuentemente cuando el paciente se acuesta, lo que la hace preferentemente en la noche, a diferencia de la tos de los neumópatas, que es de predominio matutino. La tos puede ser también manifestación de congestión venosa pulmonar, causada por la incapacidad del ventrículo izquierdo para expulsar adecuadamente el volumen intraventricular (isuficiencia cardiaca izquierda) o por la incapacidad del ventrículo para relajarse en la díastole (disfunsión díastólica).

res. Dentro de las causas cardiovasculares se encuentran los padecimientos que producen una presión venosa pulmonar elevada por un lago periodo (meses a años), como la estenosis mitral, en los que existe la formación de circulación colateral. En dicha circulación se forman colaterales que van de pequeñas ramas de las venas pulmonares a las venas hiliares (que drenan a las venas ácigos), con el fin de liberar presión de la circulación pulmonar. Los vasos de neoformación no poseen una pared tan resistente como la de los vasos normales, por lo que se rompen con mayor facilidad, produciendo la hemoptisis. La hemoptisis puede ser una manifestación grave de edema agudo pulmonar.

LIPOTIMIA Y SÍNCOPE Lo principal en el estudio del síncope es determinar su origen, ya que existen diversas causas que van desde las neurológicas como la epilepsia (que se presenta con periodo posictal), hasta obstrucción del flujo sanguíneo y alteraciones de la conducción cardiaca (que se presentan sin periodo posictal). Se debe interrogar a alguien que haya presenciado el episodio ya que puede ser de gran utilidad.

LIPOTIMIA O DESVANECIMIENTO Se define como la obnubilación de la conciencia, sin pérdida en el estado de alerta. Es de corta duración y existe recuperación inmediata después de su presentación. Se considera como un estado previo al síncope.

SÍNCOPE Es la pérdida del estado de alerta secundaria a una disminución en el flujo sanguíneo cerebral. El síncope de origen cardiaco se caracteriza por ser de inicio súbito sin la presencia de aura, de rápida evolución en donde los pacientes no presentan movimientos anormales ni pierden el tono de los esfínteres y al recobrar la conciencia no hay presencia de periodo confusional o postictal. Las causas cardiacas de síncope pueden ser divididas en:

HEMOPTISIS

1. Alteraciones de la conducción a) Bloqueos auriculoventriculares. b) Taquicardias. c) Síncope vaso-vagal.

Así como la tos, las causas más frecuentes de hemoptisis no son los padecimientos cardiovascula-

2. Alteraciones vasculares a) Obstrucción de la salida del ventrículo (tanto

24 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

izquierdo como derecho). b) Hipersensibilidad del seno carotideo. c) Hipotensión ortostática. d) Mixoma de la aurícula derecha. Es importante tener en cuenta que cuando son de origen cardiaco, las lipotimias, el síncope y la muerte súbita tienen una fisiopatología común y representan diferentes grados de severidad de una misma enfermedad. Es necesario tener cuidado al interpretar estos síntomas, ya que un paciente que se manifiesta inicialmente con síncope, tiene un grado de afectación más avanzado que aquel que lo hace con lipotimias. Hay que entender el síncope como un síntoma que se puede presentar previo a un cuadro de muerte súbita.

CIANOSIS Se define como la coloración azulada de la piel y las mucosas producida por la presencia de más de 4 mg/dL de hemoglobina no oxigenada. Es por eso que es raro que se presente en pacientes anémicos y puede afectar todo el cuerpo (central) o limitarse sólo a determinados segmentos (periférica). La cianosis periférica es producida por una disminución en la velocidad del flujo en los vasos sanguíneos (como sucede con la vasoconstricción del síndrome de Raynaud tras la exposición al frío), lo que aumenta la desaturación de la hemoglobina, produciendo coloración azul. Si la cianosis se encuentra confinada a una sola extremidad se debe sospechar la oclusión parcial del vaso que la irriga. Existen cinco causas principales de cianosis central: 1. Disminución de la tensión de oxígeno en el aire. Como sucede a gran altitud o en espacios cerrados donde no existe recambio del aire. 2. Hipoventilación alveolar. Como en casos de respiración superficial, en la obstrucción parcial o total de la vía aérea, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 3. Alteración en la permeabilidad del endotelio pulmonar o vascular. Como en la fibrosis pulmonar idiopática. 4. Presencia de un corto circuito de sangre no oxigenada a la circulación sistémica (de derecha a izquierda). Puede ser por comunicaciones anómalas dentro del corazón como sucede en la tetralogía de Fallot o por el paso de sangre por zonas pulmonares no ventiladas como atelectasias o zonas de neumonía. 5. Alteración de la hemoglobina. Como la producida por la metahemoglobinemia.

(Capítulo 3)

PALPITACIONES Es la percepción desagradable del latido cardiaco. Es importante hacer énfasis en que es una percepción desagradable ya que un paciente sano después de hacer ejercicio extenuante percibirá de forma normal su latido cardiaco, sin tener una sensación desagradable al respecto. Las palpitaciones pueden ser descritas de diversas formas, como brincos en el pecho, como un latido más fuerte de lo normal, como un conjunto de latidos rápidos e irregulares, entre otros.

EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOVASCULAR INTRODUCCIÓN Entender la exploración física normal en cardiología es vital para entender las cardiopatías y cómo se presentan. Es imperativo siempre correlacionar anatómica y temporalmente los procesos fisiológicos con la exploración física. Es decir, en qué parte del ciclo cardiaco y en qué estructura anatómica se presenta el signo clínico que se está explorando.

SIGNOS VITALES Los signos vitales son la primera parte de la exploración física y sin duda la más importante. No sólo proporciona idea del estado hemodinámico del paciente, sino que también ayuda en el abordaje diagnóstico, sobre todo en la patología cardiovascular.

Frecuencia cardiaca (FC) Es el número de latidos del corazón en un minuto. Se puede tomar palpando un pulso arterial o auscultando el área precordial. Se recomienda medir 1 min. con cronómetro y contar los latidos en este intervalo de tiempo. Para pacientes sin bradicardia y arritmias es posible contar los latidos cardiacos en 15 seg. y multiplicar por cuatro. Esto proporcionará un aproximado de la frecuencia cardiaca. Los valores normales de la FC son entre 60 y 100 latidos por minuto.

Frecuencia respiratoria Es el número de respiraciones en un minuto. Es importante contar siempre las respiraciones en la totalidad de 1 min., a diferencia de la FC que se puede tomar en 15 seg. y multiplicar por cuatro.

Historia clínica y exploración física en . . . • 25

Temperatura Es de poca importancia en la exploración física cardiovascular, aunque si está elevada es posible que indique enfermedades de etiología infecciosa o inflamatoria.

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Presión arterial o tensión arterial (TA) La presión arterial es la presión que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias sistémicas. Durante el ciclo cardiaco existen dos diferentes presiones arteriales: sistólica y diastólica. Durante la sístole, la válvula aórtica se encuentra abierta, por lo que durante esta fase las presiones del ventrículo izquierdo y de la aorta son las mismas. Durante la diástole, la válvula aórtica se encuentra cerrada y las presiones son diferentes. La presión sistólica se encuentra determinada por la contracción del ventrículo izquierdo, mientras que la presión diastólica por las resistencias periféricas y la elasticidad de la aorta. La manera correcta de tomar la presión arterial es la siguiente: se debe de tener un brazalete de baumanómetro que cubra 2/3 de la longitud del brazo. Éste debe darle por completo la vuelta al brazo. Se debe palpar el pulso de la arteria braquial (humeral). Esta arteria se localiza medial al tendón del bíceps en la fosa cubital. Se infla el brazalete del baumanómetro mientras se palpa el pulso. Una vez que la presión en el brazalete obstruya el paso de la sangre se dejará de sentir. En este momento se infla 20 mm Hg adicionales. Se pone la membrana del estetoscopio sobre la arteria humeral. Se empieza a desinflar el manguito a una velocidad de 2 mm Hg por segundo. Cuando se empiece a auscultar el flujo de la sangre, en este momento se considera el valor de la aguja como la presión sistólica. Cuando se deje de auscultar, se considera que representa la presión diastólica. Los ruidos de Korotkoff son cinco fases que se auscultan durante la toma de la presión arterial: 1. Ruidos fuertes y claros, similares a un chasquido. 2. Se escucha como murmullos. 3. Los ruidos son de gran intensidad pero de corta duración. 4. Los ruidos son amortiguados. 5. Los sonidos desaparecen y se ausculta un silencio.

Presión diferencial (presión de pulso) La presión diferencial es la distinción entre las presiones sistólica y diastólica. También se conoce como presión de pulso, porque es aquella que determina la intensidad del pulso. El pulso intenso se presenta cuando hay presión diferencial grande.

El pulso tenue se presenta con una presión diferencial pequeña. Lo que determina la intensidad del pulso no es la presión arterial, si no la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. El paciente puede tener hipertensión arterial sistémica, y sin embargo, tener un pulso tenue si las presiones sistólica y diastólica son similares. Presión diferencial = presión sistólica – presión diastólica.

Presión arterial media (presión de perfusión) Presión arterial media = presión diastólica + 1 presión diferencial 3

Todos los órganos, con excepción del cerebro, se prefunden a la presión arterial media, por lo que también es llamada presión de perfusión. El cerebro, sin embargo, está dentro de una cavidad rígida como lo es el cráneo. Aquí existe una presión intracraneal que se opone a la entrada de sangre del cuello al cráneo. La presión de perfusión cerebral se denomina de la siguiente manera: Presión de perfusión cerebral = presión arterial media – presión intracraneanal.

INSPECCIÓN La inspección en la exploración cardiovascular se puede dividir en dos grandes grupos: la inspección general y la inspección del área precordial.

Inspección general La inspección general en pacientes con patología cardiovascular es generalmente bastante similar a cualquier exploración física completa por lo que no se hará mayor énfasis. Sin embargo, es importante tomar en consideración algunas situaciones especiales: recordar que la coloración es un indicador importante de patologías, sobre todo de cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda, en las cuales siempre existe cianosis generalizada; También es importante tomar en cuenta la morfología del tórax, ya que algunas cardiopatías congénitas que producen cardiomegalia en etapas muy tempranas de la vida, pueden acompañarse de malformaciones torácicas debido a que el grado de osificación de las estructuras torácicas no es completa y permite la deformación de las mismas por el desplazamiento generado por el corazón. Por otra parte, algunos síndromes genéticos pueden acompañarse de fenotipos especiales y pueden ayudar al diagnós-

26 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

tico de la cardiopatía, tal es el caso del sx. de Down y del Síndrome de Marfan, entre otros.

Inspección del área precordial Dentro de la inspección del área precordial, es importante valorar el levantamiento apical (que corresponde al choque de la punta en la pared torácica) y determinar si dicho levantamiento tiene una ubicación normal (5° espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular) o está desplazado, ya sea hacia fuera y/o hacia abajo. También se debe poner énfasis en la presencia de levantamientos anormales, que en algunas situaciones pueden ser visibles y traducir patología cardiovascular como se describirá más adelante.

PALPACIÓN Área precordial Durante la palpación del área precordial siempre es conveniente realizar inspección de la misma zona que se esté palpando. Ápex El ápex o el choque de la punta del corazón se palpan a través de la caja torácica en algunas personas. La presencia de éste depende de varios factores como: el tamaño del corazón, el grosor de la pared torácica, la posición de corazón y la intensidad de la contracción ventricular. Al ápex se le debe describir durante la exploración lo siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Localización. Diámetro (área). Intensidad. Duración. Presencia o ausencia de frémitos. Presencia o ausencia de ruidos palpables. Presencia o ausencia de discinesia.

La localización habitual del choque de la punta es en el quinto espacio intercostal en el cruce con la línea medio-clavicular izquierda. Es muy importante localizar el ápex antes de auscultar porque esta es la localización del foco de auscultación mitral. El diámetro del choque del ápex es de aproximadamente 2 cm. La intensidad es variable y depende del grosor de la pared del tórax, así como de la intensidad de la contracción del ventrículo izquierdo. Si el ápex se desplaza a la izquierda, por lo general se considera que hay crecimiento del ventrículo derecho. Si está desplazado hacia abajo y hacia la izquierda, se considera que probablemente se deba a crecimiento del ventrículo izquierdo.

(Capítulo 3)

Levantamientos paraesternales Existen dos levantamientos paraesternales que se pueden palpar en la región precordial en ciertos casos. El levantamiento paraesternal alto se localiza en el segundo espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda. Cuando se presenta este levantamiento, sugiere que hay un crecimiento de la arteria pulmonar, el cual se encuentra con más frecuencia en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. El levantamiento paraesternal bajo se encuentra en el cuarto o quinto espacio intercostal a la altura de la línea paraesternal izquierda. Este levantamiento, cuando está presente, representa crecimiento del ventrículo derecho.

Pulsos Pulso arterial La intensidad del pulso arterial está determinada por la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. Se deben palpar los pulsos centrales (arterias carótidas) y periféricos (miembros superiores e inferiores). Es importante siempre palpar todos los pulsos ya que existen algunas patologías como coartación aórtica en donde puede haber una diferencia entre los pulsos periféricos. En la palpación del pulso carotídeo es necesario tener cuidado ya que en pacientes de edad avanzada puede haber importante aterosclerosis carotidea. Se recomienda siempre auscultar las carótidas antes de palparlas sobre todo en este grupo etáreo. Si existe obstrucción del flujo carotídeo por aterosclerosis se auscultará un soplo carotídeo. La palpación exagerada de las carótidas que contienen placas ateroscleróticas puede condicionar una ruptura de éstas, enviando un émbolo hacia la circulación cerebral. También se puede producir un reflejo vagal por estimulación excesiva de los barorreceptores localizados en el seno carotídeo. Nunca se debe palpar el pulso de ambas arterias carótidas de manera simultánea, ya que se puede disminuir considerablemente el flujo cerebral de modo temporal. Pulso venoso El pulso venoso que es el reflujo de las presiones de la aurícula derecha, se puede observar en algunas venas. Las venas superficiales y más cercanas a la aurícula derecha son las mejores para apreciar este pulso. Las venas yugulares externas son ideales para la exploración del pulso venoso. Ya que no existe una válvula entre las venas cavas y la aurícula derecha, estas cavidades comparten las mismas presiones durante la totalidad del ciclo cardiaco. Debido a que las presiones de aurícula derecha son mucho menores que las del ventrículo izquierdo, las ondas del pulso venoso son muy débiles. De ahí que durante la exploración es mejor observarlas que

Historia clínica y exploración física en . . . • 27

palparlas, ya que la presión ejercida durante la palpación puede ser suficiente para bloquear la onda. A diferencia de las presiones arteriales, las presiones que determinan el pulso venoso representan las presiones de la aurícula durante todo el ciclo cardiaco. En el pulso venoso existen tres levantamientos en cada ciclo cardiaco. Uno es representado por la onda “a”, otro por la onda “c” y otro por la onda ”v”. Estas ondas representan los incrementos de las presiones en la aurícula derecha durante el ciclo cardiaco: • Onda a: Contracción auricular. • Onda c: Contracción isovolumétrica y protrusión de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha. • Onda v: Llenado auricular (no confundir con llenado ventricular) (figura 3-1). Sólo las ondas “a” y “v” son de importancia en la exploración física. La onda “c” es demasiado pequeña para ser notada a simple vista y se requiere de mediciones de la presión venosa central. Por lo general la onda “a” es ligeramente más intensa que la onda “v”. No obstante, esto puede variar con ciertas patologías del corazón derecho. El pulso arterial siempre se palpa después de la onda “a” pero antes de la onda “v”. De esta forma, palpando el pulso arterial al mismo tiempo que observan las ondas del pulso venoso, se puede identificar cada una de ellas, tambíen las ondas negativas “x” y “y”, la fase de díastole auricular y la de llenado ventrícular rápido respectivamente.

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PERCUSIÓN La percusión se utilizaba anteriormente en la exploración física cardiovascular para delimitar la silueta cardiaca. Esto permite determinar en cierta medida el tamaño del corazón. La percusión se debe realizar en los espacios intercostales y nunca en sobre las costillas o el esternón. El parénquima pulmonar tiene un sonido a la percusión denominado claro pulmonar,

mientras que el corazón se escucha mate a la percusión. De esta forma, se puede determinar el contorno del corazón. En la actualidad existen métodos no invasivos, relativamente baratos y rápidos, que son más sensibles y específicos para detectar cardiomegalia como la radiografía de tórax.

AUSCULTACIÓN Focos de auscultación cardiaca • Aórtico: Segundo espacio intercostal, línea paresternal derecha. • Pulmonar: Segundo espacio intercostal, línea paresternal izquierda. • Tricuspídeo: Borde izquierdo del apéndice xifoides. • Mitral: El foco mitral se encuentra en donde se palpe el ápex. Si el ápex está desplazado, entonces, el foco mitral se desplaza también. Si el ápex no es palpable, entonces, se asume que se encuentra en el quinto espacio intercostal, línea medio clavicular izquierda. • Aórtico accesorio: Se encuentra en el punto medio entre el foco pulmonar y el tricuspídeo.

Ciclo cardiaco auscultatorio El ciclo cardiaco se divide de la siguiente manera cuando se está auscultando. La sístole y la diástole se dividen en tres tercios cada una. El primer tercio se llama proto, el segundo tercio se denomina meso y el tercer tercio se llama tele. De ahí que el ciclo cardiaco se divide de manera auscultatoria en seis partes (figura 3-2).

Campana y membrana del estetoscopio La campana del estetoscopio sirve mejor para auscultar sonidos graves (tonalidad baja), mientras que las membrana sirve mejor para los sonidos agudos (tonalidad alta).

Ruidos o sonidos cardiacos a

Los ruidos o sonidos pueden ser por ruidos valvulares o ruidos ventriculares. Los ruidos valvulares son el primer ruido (S1) y el segundo ruido (S2).

v

c y

x Figura 3-1. Ondas del pulso venoso.

Primer ruido El primer ruido (S1) se presenta con el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Se ausculta más intenso en los focos mitral y tricuspídeo ya que representa el cierre de estas válvulas. Este ruido tiene dos componentes: el componente de la válvu-

28 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 3)

S ísto le

D iásto le Protodiástole Mesodiástole

Telediástole o Presístole

S2 Expulsión rápida

Expulsión lenta

S1 Relajación Isovolumétrica

S1

Contracción Isovolumétrica

Protosístole Mesosístole Telesístole

Llenado ventricular rápido

Llenado ventricular lento

Contracción auricular

Figura 3-2. División temporal del ciclo cardiaco a la auscultación.

la mitral y el de la válvula tricúspide. Cuando ambas válvulas cierran de manera simultánea, se ausculta como un ruido único. Sin embargo, cuando por alguna razón las válvulas no se cierran al mismo tiempo. se presenta un desdoblamiento del primer ruido. Este desdoblamiento es raro y cuando está presente sólo se ausculta en el foco tricuspídeo. Segundo ruido El segundo ruido (S2) se presenta con el cierre de las válvulas sigmoideas, por lo que se ausculta con mayor intensidad en los focos aórtico y pulmonar. Este ruido tiene también dos componentes, el aórtico y el pulmonar. Cuando ambas válvulas cierran al mismo tiempo, se ausculta como un ruido único. Sin embargo, cuando las válvulas no se cierran de manera simultánea se presenta un desdoblamiento del segundo ruido. Este desdoblamiento se presenta de forma fisiológica y sólo se ausculta en el foco pulmonar. Existen varios tipos de desdoblamientos del segundo ruido (figura 3-3).

Ruidos ventriculares Los ruidos ventriculares son ruidos producidos por la pared ventricular y no por las válvulas cardiacas. Estos son los ruidos tercero y cuarto, de ahí que, solamente se podrán auscultar en el foco mitral y tricuspídeo. Ambos se presentan en la diástole ventricular cuando los ventrículos se están llenando.

Tercer ruido El tercer ruido (S3) se ausculta sólo en focos bajos (mitral y tricuspídeo). Se presenta durante el periodo de llenado ventricular rápido después del segundo ruido. Se presenta cuando hay un estancamiento de sangre o cuando hay un estado hiperdinámico. El tercer ruido puede presentarse en algunas cardiopatías. Sin embargo, también puede estar presente en patologías no cardiacas (anemia) o en estados no patológicos (embarazo, atletas). Cuarto ruido El cuarto ruido (S4) se ausculta también en focos bajos únicamente. Se presenta durante la contracción auricular al final de la diástole (telediástole o presístole) cuando la sangre choca contra la pared del ventrículo. Este sonido sólo se presenta en pacientes con cardiopatías en donde la pared ventricular esté endurecida.

Sonidos de eyección Los sonidos de eyección se auscultan inmediatamente después de la apertura de una válvula cuando ésta se abre hacia una cavidad que tiene una presión incrementada. Se presenta sobre todo en los focos de auscultación de las válvulas sigmoideas. El fenómeno fisiopatológico que subyace a este evento clínico es la salida de sangre de una cavidad ventricular hacia una arteria con hipertensión, ya sea sistémica para la válvula aórtica o hipertensión arterial pulmonar para la válvula pulmonar.

Historia clínica y exploración física en . . . • 29

Desdoblamiento fisiológico

Desdoblamiento paradójico

Desdoblamiento fijo

Espiración

S1

S2

S1

S1

P2 A2

S1

S1

A2 P2

S1

Inspiración

S1

A2 P2

S1

S1

S2

S1

S1

A2 P2

S1

Figura 3-3. Tipos de desdoblamientos del segundo ruido.

Chasquidos de apertura Aquí es posible realizar una analogía entre las válvulas cardiacas y una puerta. Por lo regular, una puerta no genera sonido alguno cuando se abre pero sí suena cuando es cerrada. Lo mismo sucede con las válvulas del corazón. Sin embargo, cuando la puerta está atorada se necesita una fuerza mayor para abrirla y puede llegar a emitir un sonido cuando finalmente se logra abrir. Este mismo fenómeno ocurre cuando se abren las válvulas que se encuentran engrosados por un proceso patológico. Esto se encuentra en valvulopatías reumáticas. Por lo tanto, sólo se auscultan en la diástole y en los focos tricuspídeo y mitral.

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Desdoblamientos versus duplicaciones En algunas ocasiones se utiliza el término ruido duplicado. No hay que confundirlo con un desdoblamiento. Un desdoblamiento del primer o el segundo ruido es cuando sus componentes valvulares no se cierran al mismo tiempo. Un ruido duplicado es un ruido con sus dos componentes simultáneos pero que es sucedido por otro fenómeno auscultatorio como un chasquido de apertura de otra válvula.

contrario del flujo normal de la sangre (insuficiencia valvular). Cuando se ausculta un soplo, se describe lo siguiente: • Localización espacial (foco de auscultación). • Localización temporal (sístole o diástole y en qué tercio). • Intensidad (escala 0-6). • Forma (figura 3-4). • Tonalidad (agudo o grave). • Irradiaciones. Cuando un soplo es de gran intensidad puede ser palpado, a este fenómeno se le conoce como fremito.

Frotes Los frotes son los fenómenos auscultarorios del roce de dos superficies serosas como las capas del pericardio. Cuando existe inflamación entre estas capas se puede generar un ruido con el movimiento del corazón, tal y como sucede en frote perícardiaco.

Soplos El soplo es el fenómeno auscultatorio de un flujo turbulento. Este fenómeno se presenta cuando la sangre pasa a través de un orificio por el cual no debería de pasar normalmente (comunicaciones entre cavidades). También se puede presentar cuando la sangre pasa por un orificio por el cual sí pasa pero que se encuentra alterado de manera anatómica (estenosis valvular). Otra opción es que se presente cuando la sangre pase por un orificio en sentido

En barra

Decreciente

Romboidal o en diamante

Figura 3-4. Generalidades de los soplos.

30 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 3)

BIBLIOGRAFÍA Boron WF, Boulpaep EL: Medical Physiology, 2nd edition. Saunders. USA, 2009. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition 2008. Mc Graw Hill, New York, U.SA. Fuster V, O´Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P: Hurst´s: The Heart. 12th edition. Mc Graw Hill. USA, 2007. Guadalajara F: Cardiología. 6ª Edición, Méndez

Editores, México D.F. Guyton AC, Hall JE: Textbook of Medical Physiology, 10th edition 1999. McGraw-Hill. USA, 1999. Lilly L: Pathophysiology of Heart Disease. 3rd. Edition 2003. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, U.S.A Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E: Braunwald´s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th edition. Elsevier Saunders. USA, 2005.

4 Bases electrocardiográficas del diagnóstico cardiovascular Erick Alexánderson Rosas, Celestino Manuel Martínez Mendoza, Juan Manuel Ochoa López

de forma sistemática por medio de cuatro pasos secuenciales:

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ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de la actividad eléctrica generada por el corazón. Mediante un sistema de electrodos se registran los impulsos eléctricos del corazón a través de la piel, los cuales se imprimen sobre papel cuadriculado en forma de una línea continua que va formando ondas positivas o negativas, en función de la polaridad del impulso eléctrico y el electrodo que lo está registrando. Es necesario conocer las características del ECG normal para posteriormente poder identificar las alteraciones que corresponden a las diversas patologías cardiacas. Este capítulo pretende explicar con exactitud qué se estudia a un ECG, así como exponer una serie de pasos sistematizados que permitan realizar la interpretación de un registro electrocardiográfico normal. Antes de iniciar con la interpretación de un ECG hay que exponer la función del papel en donde se registra, éste se caracteriza por ser cuadriculado y cada cuadro pequeño mide 1 x 1 mm. Con esto en mente, es posible revisar si se encuentra calibrado de manera adecuada el electrocardiógrafo cuando se toma el registro, de tal forma que un milímetro en sentido horizontal debe corresponder a 0.04 seg. Para que esto ocurra el papel debe correr a una velocidad de 25 mm/seg. Además, debe estar calibrado de tal forma que un milímetro en sentido vertical debe corresponder a 0.1 mV (o 10 mm corresponder a 1 mV, tal como se muestra en la figura 4-1). La interpretación de un ECG se debe realizarse

• Ritmo. • Frecuencia cardiaca. • Ejes eléctricos. • Características de las ondas, complejos y segmentos.

RITMO El ritmo puede ser normal o anormal. El ritmo normal se denomina ritmo sinusal y se origina en el nodo sinoauricular (nodo SA). Para considerar que el ritmo es sinusal se deben cumplir necesariamente con todas las siguientes condiciones: a) Debe existir una onda P. b) La onda P debe preceder a todos los complejos QRS (figura 4-2) c) La onda P debe ser positiva prácticamente en todas las derivaciones estándar en DI, DII, AVF y negativa en aVR.

25 mm / seg.

10 mm / mV

Figura 4-1. Pulso de calibración a 1 mV y 25 mm/seg

31

32 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 4)

II

a VR

P

P

P

P

Figura 4-2. Ritmo sinusal. Se observa la presencia de una onda P positiva en DII y negativa en aVR que precede al complejo QRS.

FRECUENCIA CARDIACA Por frecuencia cardiaca (FC) se entiende el número de ciclos que realiza el corazón por minuto. La FC normal en el adulto es de 60 a 100 latidos por minuto y es indicada por el marcapasos normal del corazón que es el nodo SA. En adultos jóvenes o personas que realizan ejercicio regular, la FC puede ser menor a 60 latidos por minuto y aún considerarse normal. Una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto se denomina taquicardia y una frecuencia menor de 60 latidos por minuto se designa bradicardia. Cuando los intervalos RR (distancia entre una onda R de un ciclo y otra onda R de otro ciclo) son regulares, es decir la distancia entre dos complejos QRS es constante, se puede calcular la frecuencia cardiaca dividiendo 1 500 entre el número de cuadros de 0.04 s (1 mm) contenidos dentro de un intervalo RR aislado, por ejemplo:

El método para calcular la frecuencia cardiaca basado en la medición del intervalo RR en milímetros permite obtener en forma exacta la frecuencia cardiaca, sin embargo, este método puede resultar poco práctico cuando se desea conocer de manera rápida la frecuencia cardiaca. Un método más práctico para calcularla consiste en seguir los siguientes pasos: 1. Se ubica una onda R que coincida con una línea gruesa del papel del ECG. 2. A partir de esa línea se nombran las siguientes líneas gruesas con los números 300, 150, 100, 75, 60, 50, 42 (figura 4-3). 3. La siguiente onda R mostrará la FC aproximada. La base teórica de este método se basa en las siguientes operaciones: Frecuencia =

Frecuencia cardiaca por minuto =

1500

=

Intervalo RR en mm

Intervalo RR en mm

1500 No de cuadros chicos

El valor de 1 500 se obtiene de calcular el número de milímetros que recorre el papel del ECG en un minuto (60 seg) a una velocidad de 25 mm/seg (60 x 25 = 1 500). A

1500

Cinco cuadros chicos forman uno grande. Cuando hay un cuadro grande entre un trazo y el que sigue entonces: 1500 5

= 300

B 3 00 150

100

75

60 3 00 150 100

F r ec uen c ia ≈ 7 0 x ’

75

60

50

42

F r ec uen c ia ≈ 4 5 x ’

Figura 4-3. (A) Frecuencia cardiaca de aproximadamente 70 latidos por minutos. (B) Bradicardia de alrededor de 45 latidos por minuto.

Bases electrocardiográficas del . . . • 33

Si hay dos cuadros grandes. 1500 10

= 150

300—150—100—75—60—50

Es recomendable aprenderse estos valores para poder realizar un análisis rápido de la FC. Cuando se tiene un electrocardiograma de un paciente donde los intervalos RR son irregulares, no se pueden utilizar los dos métodos anteriores. En este caso primero se realiza el registro de la derivación DII durante más de seis segundos (DII largo). Después se cuentan las R que existen dentro de un periodo de 6 seg (30 cuadros grandes) y se multiplica por 10; alternativamente se pueden hacer contando el número de R contenidas en 3 seg (15 cuadros grandes) y multiplicar por 20. En los ECG estándar el DII largo se toma a lo largo de 10 seg por lo que otra forma de aplicar este método es contando el número de intervalos RR en todo el DII largo y después multiplicarlo por seis. El mejor ejemplo de su utilidad es un paciente con fibrilación auricular, donde el intervalo RR es muy irregular. Otro ejemplo es la arritmia sinusal respiratoria. En este tipo de arritmia la frecuencia cardiaca varía con la respiración y es normal en algunas personas jóvenes. En la fase espiratoria el intervalo RR se acorta mientras que en la fase inspiratoria sucede lo contrario. El cálculo de la frecuencia cardiaca utilizando este método se llama respuesta ventricular media (figura 4-4). manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

-60°

-120°

Si se continúa haciendo este análisis, se encuentra que los resultados son:

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-90°

EJE ELÉCTRICO (ÂQRS) El eje eléctrico representa la suma de los vectores de despolarización ventricular. Es decir, indica hacia dónde se dirige en promedio, la despolarización ventricular en el plano frontal. Lleva una dirección simi-

-150° aVR

-30° aVL

0° DI

+180°

+150°

+30°

+120°

+60° +90°

DIII

DII

aVF Figura 4-5. Esquema hexaxial.

lar a la del vector de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2). El ÂQRS normal debe encontrarse entre 0° y +90º. Algunos autores lo consideran normal de –30° a +90º. Para calcular el ÂQRS, es necesario recordar el esquema hexaxial construido a partir del triángulo de Einthoven (figura 4-5). Existen dos métodos para calcularlo: • Método de la isodifásica: a) Se identifica la derivación más isodifásica, es decir, la derivación en la que la amplitud de la onda positiva del complejo QRS es igual o similar a la amplitud de la onda negativa. La figura 4-6 muestra un QRS isodifásico. b) Identificar en el esquema hexaxial la derivación que es perpendicular a la derivación isodifásica. En este ejemplo la derivación es DII (figura 4-5). c) Determinar (en la derivación perpendicular) si el complejo QRS es predominantemente positivo o negativo (figura 4-7). d) Orientar el eje eléctrico en grados según el valor (positivo o negativo) de la perpendicular que corresponde (figura 4-8).

a VF

Figura 4-4. DII largo de un paciente con intervalos RR irregulares. Respuesta ventricular media de 70 latidos por minuto aproximadamente.

Figura 4-6. QRS isodifásico en aVL

34 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 4)

0° DI +

II

+30° aVR -

+90° AVF +

+60° DII +

Figura 4-7. En DII, el QRS es predominantemente positivo. Figura 4-8. ÂQRS = + 60º.

I a VF

Figura 4- 9. Suma algebraica =3 – 1 = +2

Figura 4-10. Suma algebraica = + 4

2 -90°

0° DI

Desviación ex tr ema (DI -, aVF -)

4

Desviación iz q uierd a (DI +, aVF -) 0° DI

+180° ÂQRS = +63.435° +90° aVF +

Desviación d er ec h a (DI -, aVF +)

N o r ma l (D I + , a VF + )

Figura 4-11. ÂQRS = + 63º-

• Método del paralelogramo: a) Expresar en milímetros el valor del complejo QRS en DI (suma algebraica) (figura 4-9). b) Expresar en milímetros el valor del complejo QRS en aVF (figura 4-10). c) Transmitir los valores obtenidos en DI y aVF sobre el sistema hexaxial. d) Trazar las líneas perpendiculares a DI y aVF sobre los valores obtenidos para encontrar la resultante (figura 4-11). Con esta información es posible interpretar los resultados según se aprecia en la figura 4-12.

Eje de P (ÂP) Indica hacia dónde se dirige el eje de despolarización auricular. El eje de P debe estar entre 0 y 60º. Se utiliza el método de la isoeléctrica para calcularlo:

+90° aVF Figura 4-12. Interpretación de resultados. NOTA: el eje puede ser indeterminado en el eje frontal cuando todos los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal son isodifásicas.

a) Se encuentra la derivación con la P más isoeléctrica (la más plana) (figura 4-13). En este ejemplo es DIII. b) Se identifica la derivación en el plano frontal que es perpendicular a la isoeléctrica, en este caso aVR (figura. 4-14). c) Se determina su suma algebraica (positiva o negativa). d) Se orienta en grados el valor de la perpendicular (figura 4-15). En este ejemplo en aVR la P es negativa por lo que su eje se dirige hacia el lado negativo de aVR que tiene un valor positivo de +30°.

Bases electrocardiográficas del . . . • 35

III

Figura 4-13. En DIII se muestra la onda P más isoeléctrica.

a VR

III

Figura 4-16. DIII tiene la T más isoeléctrica.

a VR

Figura 4-17. aVR es la derivación perpendicular a DIII y la T es negativa. Figura 4-14. En aVR, la P es negativa. 0° DI +

0° DI +

+30° aVR -

+30° aVR +60° DII + +90° AVF + Figura 4-15. Eje de P = + 30º

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Eje de T (âT) Al igual que con el eje de P, para encontrar el eje de T se utiliza el método de la isoeléctrica o isodifásica (figuras 4-16 a 4-18). Sin embargo, el eje de T no tiene valores “normales” de referencia, simplemente se dice que debe seguir la dirección del âQRS, teniendo valores iguales o similares a éste.

Posición eléctrica Analizando los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal del corazón (es decir las unipolares aVL y aVF y las bipolares DI, DII y DIII), se determina la posición eléctrica del corazón. Puede ser vertical, horizontal o intermedia, de acuerdo a los siguientes criterios: • Posición vertical: Las derivaciones que ven la cara inferior (DII, DIII, aVF) deben mostrar ondas R

+90° AVF +

+60° DII +

Figura 4-18. âT se dirige hacia el lado negativo de aVR que tiene un valor de + 30º.

muy positivas y las derivaciones que ven la cara lateral alta del ventrículo izquierdo (DI y aVL) deben mostrar alguna negatividad (onda S) (figura 4-19). • Posición horizontal: Las derivaciones que ven la cara inferior deben mostrar alguna negatividad (onda S) y las derivaciones que ven la cara lateral alta del ventrículo izquierdo (DI y aVL) deben mostrar ondas R (figura 4-20). • Posición intermedia: Se encuentra una combinación entre las condiciones de las otras dos posiciones, todas positivas o alguna negatividad entre las derivaciones de la cara inferior y de la cara lateral alta del ventrículo izquierdo.

Punta del corazón Se dice que el corazón tiene punta hacia atrás cuando se encuentran ondas S en DI, DII y DIII (imagen de S1, S2 y S3).

36 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 4)

DI DI

aVL

aVL

DII

DIII

DIII

DII aVF Figura 4-21. Posición intermedia.

aVF

Figura 4-19. Posición vertical.

Y punta hacia adelante cuando existen ondas Q en DI, DII y DIII (imagen de Q1, Q2 y Q3).

Eje de transición eléctrica La transición eléctrica de los ventrículos corresponde a una onda R y onda S isodifásica que se observa en las derivaciones del plano horizontal o transverso. Este parámetro es un indicador de la rotación del eje del corazón en sentido horario o antihorario. Por lo general la transición se encuentra en V3 y V4 (figura 4-22). Se habla de transición eléctrica desplazada a la derecha cuando el complejo QRS isodifásico está en V1 y V2; y de transición eléctrica desplazada a la izquierda cuando se ubica en V5 y V6. • Dextrorrotación: debido a la rotación horaria del

eje, el ventrículo derecho se aproxima a la pared anterior del tórax, por lo que la transición eléctrica de los ventrículos se desplaza a la izquierda y se ubica la onda S en DI y onda Q en DIII (S1Q3) (figura 4-23). • Levorrotación: debido a la rotación antihoraria del eje, el ventrículo izquierdo se aproxima a la pared anterior del tórax, por lo que la transición eléctrica está desplazada a la derecha (V1, V2) y hay onda Q en DI y onda S en DIII.

CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS Onda P La onda P corresponde a la despolarización auricular. Debe medir menos de 0.25 mV de amplitud (2.5 mm) y durar menos de 0.10 seg (2.5 mm). La

V2

VI

V3

DI

aVL

V4

DII

DIII

V6 V5

aVF Figura 4- 20. Posición horizontal.

Figura 4-22. La transición eléctrica de los ventrículos en el plano transverso se encuentra en V3 (eje de transición eléctrica normal).

Bases electrocardiográficas del . . . • 37

I I I

I

V5

V6

Figura 4-23. Dextrorrotación. Se observa imagen de S1Q3 (flechas) y la transición eléctrica desplazada a la izquierda (V5 y V6).

morfología de la onda P y su duración pueden sugerir la presencia de crecimiento auricular, hipertrofia o bloqueo en la conducción eléctrica. Una onda P anormalmente grande significa un retraso en la conducción intraatrial que puede deberse a una falla en el sistema de conducción o a hipertrofia del atrio. La primera mitad de la onda P corresponde a la activación de la aurícula derecha (AD), y la segunda mitad a la aurícula izquierda (AI). Cuando existe un crecimiento de la AD la onda P es alta pero de duración normal (y se denomina P pulmonale), en cambio, cuando hay un crecimiento de la AI la onda P dura más de 0.10 seg pero es de altura normal (y se denomina P mitral debido a que se encuentra frecuentemente asociada a la estenosis de esta válvula). Puede haber un crecimiento de ambas aurículas y en tal caso la onda P será alta y ancha (figura 4-25).

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Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la despolarización de los ventrículos. Al complejo QRS se le estudia la duración y el tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI). La duración del QRS no debe exceder los 0.11 segundos. Si dura más sugiere la presencia de hipertrofia ventricular o bloqueo en la conducción intraventricular.

El TIDI es la duración desde el inicio del complejo QRS hasta el punto más alto de la onda R. Cabe mencionar que si hay dos ondas R, es decir R y R’, se considera la segunda onda. El TIDI debe medir máximo 0.04 seg; un TIDI prolongado traduce crecimiento de la masa ventricular o bloqueo de la conducción intraventricular (figura 4-26). La morfología (y el eje) del complejo QRS puede dar información sobre hipertrofia o crecimiento ventricular, infarto antiguo del miocardio y bloqueos en la conducción eléctrica en las ramas del Haz de His o en el miocardio entre otras. Es necesario saber cómo nombrar a los componentes del complejo QRS (figura 4-27): • Toda deflexión positiva se denomina onda R. Si mide más de 5 mm se le representa con una R (mayúscula) y si es de menos de 5 mm, una r (minúscula). • Toda deflexión negativa que precede a la onda R se denomina onda Q (o q). AD AI Onda P normal AD AI

Onda R

Crecimiento auricular derecho Onda T

Onda P

AD AI

Onda Q

Crecimiento auricular izquierdo

Onda S

Figura 4-24. Registro electrocardiográfico normal.

Figura 4-25. Onda P.

38 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 4)

R

r´

q S

Figura 4-26. Duración QRS ≈ 0.08s TIDI ≈ 0.03s Figuras 4-28. Complejo qRSr’ Onda R R r´

s´ Onda Q Onda S

Figura 4-27. Complejo QRS

• Toda deflexión negativa precedida de positividad se denomina onda S (o s) • Si sólo hay negatividad se denomina onda QS. Este hallazgo puede ser normal en aVR, pero en otra derivación puede significar infarto antiguo. • Si hay dos ondas R o dos ondas S, a las segundas ondas se les llama ‘primas’, siempre y cuando, las primeras ondas regresen a la línea isoeléctrica antes de que inicien las segundas, si no es así, se dice que están empastadas (figuras 4-28 a 4-30).

Onda T A la onda T se le estudia la forma, ya que debe ser asimétrica, es decir, que la rama ascendente debe ser más lenta que la descendente; además, la punta debe ser redonda. Para el tamaño no se establece un valor exacto sino que se dice que debe ser aproximadamente 1/3 del QRS. La onda T normal suele ser positiva en las derivaciones que presentan ondas R grandes, y negativas cuando el QRS es principalmente negativo, de otro modo se conoce como onda T discordante. La onda de repolarización auricular no suele aparecer en el electrocardiograma ya que queda enmascarada por el complejo QRS (figura 4-31).

S Figuras 4-29. Complejo RSr’s’

S empastada

Figura 4-30. Onda S empastada.

final de la repolarización ventricular y al parecer se debe a la repolarización del sistema de Purkinje. La onda U suele ser positiva y se presenta cuando hay hipopotasemia, hipomagnesemia e hipertrofia del ventrículo izquierdo. La onda U negativa se puede observar en V4 a V6 en isquemia del miocardio e hipertrofia ventricular (figura 4-32).

Onda U La onda T puede estar seguida de una pequeña onda, no mayor a 0.1 mV que representa la etapa

Figura 4-31. Onda T.

Bases electrocardiográficas del . . . • 39

Figura 4-32. Onda U.

Intervalo RR e intervalo PP El intervalo RR es el espacio entre dos ondas R consecutivas. Por lo general el intervalo RR es regular, es decir, la diferencia entre dos intervalos RR es inferior al 15%. El intervalo PP es el tiempo que existe entre dos ondas P consecutivas. En el ritmo sinusal regular, el intervalo PP tiene la misma duración que el intervalo RR (figura 4-33).

Intervalo PR Va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (sin importar si empieza con Q o con R). El intervalo PR representa el tiempo que tarda en llegar el impulso de las aurículas a los ventrículos y debe durar de 0.12 a 0.21 seg. Si dura más de 0.21 seg existe un bloqueo aurículoventricular (AV) de primer grado. Por otro lado, un PR corto ( 0.44 seg) puede ser significativo en pacientes con isquemia, síncope o arritmias ventriculares. Alteraciones como hipocalcemia, hipopotasemia, hipertrofia ventricular izquierda, intoxicación con quinidina, bloqueo de rama e infarto del miocardio pueden prolongarlo. Un acortamiento del intervalo QT se puede presentar en casos de hipercalcemia e intoxicación digitálica.

Segmento ST (potencial de referencia para el análisis de corrientes de lesión) El segmento ST va del final del complejo QRS al inicio de la onda T y se considera normal cuando es isoeléctrico (figura 4-37). Es anormal cuando se encuentra: • Elevado (supradesnivelado) con aspecto cóncavo hacia arriba; sugiere pericarditis aguda • Elevado (supradesnivelado) con aspecto convexo hacia arriba, seguido de una onda T invertida o sin onda T; suele corresponder a infarto agudo del miocardio, lesión subendocárdica, miocarditis y aneurisma ventricular (figura 4- 38). • Deprimido (infradesnivelado) y oblicuo con pen-

Segmento S-T

Figura 4-37. Segmento S-T .

Figura 4-39. Supradesnivelado de aspecto convexo.

diente hacia arriba, seguido de una onda T positiva; suele constituir una variante normal aunque puede deberse a taquicardia. • Deprimido (infradesnivelado) y oblicuo con pendiente hacia abajo; suele deberse a hipertrofia ventricular izquierda o derecha, bloqueo de rama o lesión subendocárdica. • Deprimido (infradesnivelado) en forma de cubeta, caracterizado por un contorno en “U” y cuyo nadir está en la parte media del segmento; suele deberse a intoxicación digital. • Deprimido (infradesnivelado) tipo recto sugiere isquemia (figura 4-39).

Punto J Es el punto en el que termina el complejo QRS e inicia el segmento ST. Lo normal es que se ubique en la línea isoeléctrica (figura 4-40).

Punto J

Figura 4-40. Punto J.

Bases electrocardiográficas del . . . • 41

BIBLIOGRAFÍA

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5 Generalidades de fiebre reumática Erick Alexánderson Rosas, Ma. Eugenia Ruíz Esparza Dueñas, Pedro Alberto Lamothe Molina

general. Otras teorías mencionan la asociación de la enfermedad con ciertas moléculas de histocompatibilidad; cierta deficiencia en el sistema fagocítico de los monocitos, mientras que otros estudios han identificado un aloantígeno específico contra linfocitos B en 99% de pacientes con fiebre reumática.

INTRODUCCIÓN La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria aguda que sólo se presenta en los humanos, secundaria a una infección estreptocócica de vías aéreas superiores. Afecta varios órganos del cuerpo como la piel, articulaciones, corazón y cerebro, sus alteraciones son temporales y sólo cuando afectan las válvulas cardiacas, el aparato subvalvular o ambos pueden dejar secuelas que se conocen como cardiopatía o valvulopatía reumática.

EPIDEMIOLOGÍA Hace 30 o 40 años, la FR era un tema muy común en investigaciones de países desarrollados, como ejemplo, entre 1967 y 1976 se publicaron en una revista científica alrededor de 516 artículos por año, mientras que de 1997 al 2006 esta cifra descendió a 172 por año. Asimismo en el decenio de 1920-29, una gran cantidad de camas hospitalarias eran ocupadas por niños con FR en países industrializados, ocupando un lugar importante como problema de salud. Hoy en día, la mayoría de los médicos de estos países no han visto ni siquiera un caso de fiebre reumática y su experiencia se encuentra limitada a tratar las secuelas como valvulopatías en pacientes adultos que la padecieron en la infancia. Sin embargo sigue siendo la causa más común de cardiopatía adquirida en adultos jóvenes. No obstante, este descenso en la incidencia sólo se refleja en menos del 20% de la población, predominando en países desarrollados, en donde la incidencia anual (IA) es de 0.5/100 000 escolares (5 a 18 años), pero no así en los países subdesarrollados, donde sigue siendo un problema grave de salud con una IA de 100-200/100 000 escolares. De 100 a 200 veces más frecuente que en los países desarrollados. Se estima que en alrededor de 15.6 millones de personas a nivel mundial tienen cardiopatía reumática, con 470 000 casos nuevos de FR y 233 000 muertes que se atribuyen a ésta o a la cardiopatía reumática cada año, con predominio en países subdesarrollados.

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ETIOLOGÍA Es causada por el estreptococo β hemolítico del grupo A de la clasificación de Lancefield, producida por una reacción inmunitaria posterior a una faringoamigdalitis aguda ocasionada por este microorganismo. Existen más de 80 serotipos específicos, dentro de los que se encuentran cepas potencialmente reumatogénicas, siendo los tipos M 1, 3, 5, 6, 18, 19 y 24 los encontrados con más frecuencia en pacientes con FR alrededor del mundo. Al ser una enfermedad autoinmunitaria, las lesiones son el resultado de la producción de autoanticuerpos y células T que reaccionan en forma cruzada entre los componentes del estreptococo A y los tejidos del huésped (hipersensibilidad tipo IV de la calcificación de Gell y Coombs). No obstante, la presencia del estreptococo no explica por sí misma la aparición de FR ya que muchos niños en etapa escolar se ponen en contacto con este microorganismo y no desarrollan la enfermedad, lo cual sugiere que existe un factor hereditario predisponente para padecer la enfermedad después del contacto con el estreptococo. De hecho, varios estudios epidemiológicos indican una predisposición familiar para contraer la enfermedad, y se menciona que ésta es tres veces mayor que en la población 43

44 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

La reducción de casos de fiebre reumática se atribuye en gran medida al uso de la penicilina en la prevención primaria, aunque también es importante la mejoría en las condiciones de vida, como la higiene, con la consecuente reducción de la transmisión del estreptococo, en otras palabras, se podría decir que la FR es una enfermedad de la pobreza. Sin embargo, en Australia y Nueva Zelanda, que son países con altos recursos económicos, se han documentado los porcentajes más altos de FR y cardiopatía reumática a nivel mundial, atribuyéndose esto a las poblaciones indígenas que viven en la pobreza. En 80% de los casos, la enfermedad se presenta entre los 5 y los 15 años de edad, que coincide con las infecciones de vías respiratorias altas producidas por el estreptococo A. Las posibilidades de contraer FR dependen de la virulencia del estreptococo y la susceptibilidad del huésped. Hay diferentes serotipos del estreptococo que pueden producir la enfermedad, esto es uno de los principales problemas para el desarrollo de una vacuna contra este patógeno.

PATOGÉNESIS Una vez que existe infección por el estreptococo, éste es fijado a las microvellosidades de las células epiteliales para después ser invaginado sin alterar la morfología de su cápsula. Aunque la infección siempre va seguida de aumento de las estreptolisinas, éstas no han podido relacionarse con la respuesta inmunológica. El estreptococo se encuentra rodeado de una cápsula externa que le confiere resistencia a la fagocitosis y además es un factor importante para su adherencia en la faringe. El antígeno más estudiado que produce anticuerpos contra el huésped y la bacteria, es la proteína M. La proteína M se encuentra en la superficie de la pared celular anclada a la membrana, es la más abundante y se considera el principal factor de virulencia. En las porciones distales, siendo más específicos en las fimbrias de la proteína M hay epítopes específicos localizados en las puntas que protruyen de la superficie celular e incorporan al ácido lipoteicoico, que es el responsable de la adhesión a la fibronectina de las células bucales o faríngeas. Se sabe que esta proteína, especialmente la M5, tiene una secuencia de aminoácidos semejante al sarcolema del músculo cardiaco (mimetismo molecular); lo mismo pasa con los carbohidratos del estreptococo que son muy parecidos a la glucoproteína que se encuentra en las válvulas cardiacas (se cree que el carbohidrato que actúa como antígeno es la N-acetil- β- D glucosamina) esto podría explicar la afinidad de la reacción inmunitaria por estas estructuras.

(Capítulo 5)

Otra teoría considerada es un mecanismo en donde los antígenos estreptocócicos al unirse a anticuerpos específicos, fijen complemento y dañen a los tejidos. Como muchas enfermedades autoinmunes, la fiebre reumática se debe a una combinación de situaciones de entre las cuales se encuentran; la susceptibilidad del huésped, la exposición al antígeno, otros factores ambientales y del huésped que puedan afectar la respuesta inmunitaria.

ANATOMÍA PATOLÓGICA El dato de mayor valor para diagnosticar carditis reumática es la lesión microscópica típica que se conoce como nódulo de Aschoff, que cuando se aglomeran dan la apariencia de rayas de color perla, que aparecen con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo y cerca de los vasos sanguíneos y sólo se encuentran en el corazón. El nódulo se encuentra rodeado por una capa de linfocitos, polimorfonucleares, células plasmáticas, fibroblastos y algunos eosinófilos. Además existe inflamación que afecta pericardio, miocardio, endocardio y sistema de conducción (pancarditis reumática), donde hay lesiones agudas como verrugas, vascularización e inflamación de las válvulas, escaras y exudado en el endocardio. La última fase de la inflamación reumática es la cicatrización, que deja como secuela retracción de las valvas y adherencias entre las estructuras del aparato subvalvular, que explica las lesiones valvulares crónicas. La válvula que se afecta con mayor frecuencia es la mitral. En la fase aguda, la inflamación de las valvas impide el cierre adecuado produciendo insuficiencia, al cicatrizar se fusionan las comisuras y queda estenosis, en la mayor parte de los casos la retracción del aparato subvalvular, la fusión y calcificación de las valvas impiden el cierre adecuado produciendo doble lesión mitral. Después sigue la válvula aórtica, dando origen a insuficiencia o doble lesión, la estenosis pura de origen reumático es poco frecuente. La válvula tricúspide, se afecta raramente, aunque es común su insuficiencia ante una valvulopatía mitral crónica.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO En 1944, Jones señaló algunos datos clínicos y de laboratorio que pueden ser útiles para elaborar el diagnóstico, los clasificó de acuerdo con su importancia en principales o mayores y secundarios o menores (cuadro 5-1). Se consideran de mayor valor la presencia de carditis y corea, mientras que el eritema y los nódu-

Generalidades de fiebre reumática • 45

Cuadro 5-1. Criterios de Jones Criterios mayores

Criterios menores

Carditis Artritis Corea de Sydenham Nódulos subcutáneos de Meynet Eritema marginado

Artralgias Fiebre Fiebre reumática previa Carditis reumática previa VSG o PCR elevadas Intervalo PR alargado

Títulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo* Cultivo de exudado faríngeo positivo para estreptococo tipo A* Escarlatina Reciente* La presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor con dos menores se precisan para el diagnóstico. Además se requieren datos serológicos o bacteriológicos de infección estreptocócica reciente.* VSG (Velocidad de sedimentación globular), PCR (Proteína C reactiva), ASLO (Anticuerpo antiestreptolisina O).

los subcutáneos son de valor intermedio, y por último, la artritis resulta menos específica. En 1988, la OMS agregó para el diagnóstico la evidencia de infección estreptocócica previa, y en el 2002, la AHA señaló la importancia del ecocardiograma Doppler para precisar el diagnóstico de carditis.

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CRITERIOS MAYORES

y cuando se utiliza ecocardiografía Doppler, hasta en 90%. Durante el episodio agudo, se presenta una pancarditis (las tres capas del corazón están involucradas). La pericarditis se caracteriza por ser no constrictiva y no deja secuelas. El grado de miocarditis puede variar, produciendo alteraciones en la conducción auriculoventricular (segmento PR prolongado) que por lo general no dejan secuelas. La endocarditis cuando está presente, es la que produce las secuelas más graves. La valvulitis constituye el componente más característico de la carditis reumática. El daño valvular residual es el aspecto de mayor preocupación en individuos con fiebre reumática y puede culminar en insuficiencia cardiaca. Por lo regular se diagnostica por la presencia de soplos de insuficiencia valvular (mitral, la más frecuente o aórtica), denominado “soplo de CareyCoombs”, taquicardia (secundaria a fiebre), ritmo de galope, entre otros. De la carditis sólo se consideran criterios de Jones el soplo de nueva aparición, la insuficiencia cardiaca, la cardiomegalia o el derrame pericárdico.

Artritis

Corea

Es la manifestación clínica más frecuente, pero la menos específica, se presenta hasta en 75% de los casos. Por lo regular es una poliartritis migratoria, dolorosa (dato característico), con limitación de los movimientos e hipersensibilidad. Las articulaciones más afectas son las rodillas, tobillos, codos y las articulaciones del carpo. Por lo regular, no es simétrica o bilateral en forma simultánea. Dura de 1 a 3 semanas, es benigna y no ocasiona deformidad permanente. Un signo notable de la artritis reumática es su marcada respuesta a salicilatos. La artritis con presencia de otras manifestaciones orgánicas múltiples después de faringitis estreptocócica aguda que no cumplan con los criterios de Jones, se conoce como artritis reactiva posestreptocócica, que tiene por característica el no responder a antiinflamatorios. Por ser poco específica, en presencia de artritis con sospecha de FR, se debe realizar un ecocardiograma para confirmar o descartar carditis, ya que es la manifestación más seria y la que produce un daño permanente.

La corea de Sydenham, también llamada corea menor o baile (o mal) de San Vito, ocurre en aproximadamente 20%, y es un proceso inflamatorio reumático del sistema nervioso central que afecta de manera específica a los ganglios basales y al núcleo caudado, es una manifestación tardía y por lo común surge a los 3 o más meses. Se caracteriza por movimientos involuntarios e irregulares sin propósito, falta de coordinación muscular, debilidad y labilidad emocional, que desaparecen con el sueño.

Carditis

Nódulos firmes, indoloros, que se desplazan con facilidad y miden de 0.5 a 2 cm. Son poco frecuentes y se localizan sobre todo en caras extensoras de las articulaciones, prominencias óseas y tendones, sobre todo en rodillas, dedos de las manos, tobillos

Es la manifestación más grave, además de ser junto con las artralgias la de mayor frecuencia, es más frecuente en los niños, se observa en 70% de los casos

Eritema marginado de Leiner Es raro, se presenta en menos del 20% de los casos. Es una erupción evanescente (se aclaran por el centro), migratoria, eritematosa, macular no pruriginosa cuyo centro es pálido y circular con bordes serpentiginosos. Varían de diámetro y se observan en tronco y parte proximal de extremidades, pero no en la cara.

Nódulos subcutáneos de Meynet

46 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

Valvulopatías posreumáticas Fiebre reumática aguda

}

(Capítulo 5)

Repercuciones Hemodinámicas: soplos, disnea, fibrilación auricular, angina y sincope

}

Farignoamigdalitis

Criterios de Jones: mayores y menores

}

Infección por Estreptococo piógenes

Manifestaciones clínicas como disfagia, odinofagia, tos y secreción purulenta

}

Estreptococo β hemolítico del grupo A de Lancefield

Figura 5-1. Historia natural de la fiebre reumática.

y cuero cabelludo de región occipital. Suelen asociarse a carditis.

DIAGNÓSTICO Los parámetros utilizados para el diagnóstico de la FR se expusieron previamente en el cuadro 5-1. A parte de los criterios de Jones, son de utilidad: 1. Marcadores inespecíficos de inflamación: • Elevación de la VSG. • Aumento de los reactantes de fase aguda; PCR, complemento, globulinas γ y α-2, fibrinógeno, anemia normocítica normocrómica, leucocitosis, entre otros. 2. Anticuerpos antiestreptocócicos (marcadores de infección previa). Son necesarios para el diagnóstico a menos que el episodio agudo de FR haya ocurrido hace más de dos meses. • Anticuerpos antiestreptolisina o (ASLO): Elevado en 80% de los casos. • Estreptozima: más sensible que la titulación de ASLO. • Determinación de ac Anti-DNAasaB y ac

Antihialuronidasa (más específicos). 3. Aislamiento de estreptococos tipo A: • Poco útil en el diagnóstico de la FR, ya que cuando inicia la enfermedad puede ser negativo, y sólo índica que el paciente tiene una infección por el microorganismo o es portador del mismo.

TRATAMIENTO Tratamiento antibiótico Ver cuadro 5-2.

Tratamiento antiinflamatorio Ver cuadro 5-3.

Otros tipos de profilaxis: Siguientes medidas: a) Nivel socioeconómico de la población 1. Evitar hacinamiento. 2. Higiene favorable.

Cuadro 5-2. Antibioticoterapia en pacientes con fiebre reumática Antibiótico Pencilina benzatínica IM Peso < 27 kg Peso > 27 kg

Erradicación

Profilaxis secundaria

600 000 IU (dosis única) 1 200 000 IU (dosis única)

1 200 000 cada 3 a 4 sem

Penicilina V, vía oral

100 000 IU/kg/día por 10 días, divididas en tres dosis diarias

20 000 a 30 000 IU/kg/día divididas en dos dosis diarias

Eritromicina

50 mg/kg /día divididas en tres dosis diarias o, 250 mg c/6 h por 10 días

10 a 20mg/kg/día divididas en dos dosis diarias

Dicloxacilina

500 mg c/8 h por 10 días

Generalidades de fiebre reumática • 47

Cuadro 5-3. Tratamiento antiinflamatorio de la fiebre reumática Duración de la carditis

Agentes antiinflamatorios Corticosteroides

Ácido acetilsalicílico

Tratamiento de por vida (carditis positiva)

Prednisolona 2 mg/kg/día 1 dosis/día por 3 a 4 sem, disminuyéndola paulatinamente por 6 a 8 semanas

Tratamiento a 5 años (carditis negativa)

Optativo Prednisolona 40 a 60 mg/día en 3 dosis x 3 sem, luego disminuir 5 mg cada dos días hasta alcanzar 30 mg, de ahí disminuir 2.5 mg hasta cesar el tratamiento.

(80 mg) diarios

70 a 100 mg/kg/día cuatro dosis día por 3 a 4 semanas. Disminuyéndola por 6 a 8 semanas

Los corticosteroides por su poderosa acción antiinflamatoria son un arma terapéutica de gran valor, especialmente en los casos graves de FR activa, pero por sus efectos colaterales a largo plazo, se han reconocido indicaciones precisas.

b) Erradicación de los focos sépticos 1. Revisión y tratamiento adecuado de las caries dentarias. 2. Sinusitis y faringoamigdalitis estreptocócica aguda o crónica. 3. La amigdalectomía no resuelve el problema de la infección, ya que el germen puede alojarse en otra región del aparato respiratorio en ausencia de amígdalas, de hecho, al realizarla

se priva de un sistema natural de defensa contra las agresiones infecciosas. Sólo estará indicada cuando el tejido amigdalino se haya convertido en una bolsa de criptas llenas de secreción purulenta y tejido necrótico que carezca de irrigación sanguínea, y por ende, tampoco llegue el antibiótico administrado, ya que en este caso si se ha perdido la función fagocitaria e inmunológica.

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6 Abordaje clínico del paciente con soplos cardiacos

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Mauricio López Meneses, Juan Manuel Ochoa López

Los soplos cardiacos se deben a las vibraciones de la corriente sanguínea y de las estructuras adyacentes cardiovasculares involucradas, producidas por flujos turbulentos, con la formación de remolinos, a consecuencia de aumento o disminución de presión de una cavidad a otra o de una cavidad a un vaso arterial. Los médicos deben tener la pericia suficiente para evaluar pacientes con soplos cardiacos y definir la mejor conducta diagnóstica o terapéutica. La presencia de soplo cardiaco plantea una serie de preguntas como profilaxis para endocarditis, limitación de actividad en atletas, riesgo en mujeres embarazas y seguridad en cirugía no cardiaca. En la práctica clínica cotidiana es muy frecuente confrontarse con estas cuestiones y se debe tener la habilidad para distinguir los soplos cardiacos en pacientes que no tienen alteración estructural de aquellos que tienen alteración orgánica. La adecuada valoración clínica permite decidir los mejores estudios para descartar enfermedad estructural, así como evitar costos excesivos y estudios innecesarios o riesgosos. Es importante enfatizar que previo a la auscultación de los soplos debe continuar una exploración sistemática y secuencial de la inspección, palpación con énfasis en precordio y pulsos periféricos y auscultación de los ruidos cardiacos, tal como fue descrito en los capítulos previos.

FRECUENCIA DE SONIDO En general, el flujo turbulento produce sonidos aleatorios que tienen muchas frecuencias resultando en soplos de frecuencias mixtas. Los de flujo muy aumentado o de gradientes elevados producen sonidos de alta tonalidad; los de flujo menor o gradientes bajos resultan en sonidos de baja tonalidad. La transmisión o irradiación de los sonidos cardiacos es resultado de la vibración de las estructuras cardiacas y de los vasos sanguíneos condicionados por la turbulencia o remolinos.

USO DE ESTETOSCOPIO La campana del estetoscopio es ideal para los soplos de baja frecuencia (25 a 125 ciclos por segundo). Cuando se utiliza la campana, el contacto con la piel debe ser suave para maximizar la detección de un sonido de baja frecuencia. El diafragma es mejor para los sonidos de alta frecuencia o soplos de frecuencias mixtas. Incrementando la presión con el diafragma se puede atenuar los sonidos de baja frecuencia e incrementar los de alta. Se debe alternar la presión de la campana del estetoscopio para evaluar de manera óptima los sonidos y soplos cardiacos, en especial con los nuevos modelos de diafragma único, que son altamente dependientes de la presión.

FISIOLOGÍA La turbulencia es el factor primario en la generación de los soplos cardiacos. El flujo sanguíneo turbulento puede producir soplos funcionales o soplos orgánicos. Un importante componente de la turbulencia es la velocidad de flujo sanguíneo, por tanto el incremento en la velocidad, genera mayor turbulencia y por lo tanto un soplo audible. Por ejemplo, la obstrucción al flujo sanguíneo como en las estenosis produce turbulencia anormal, la cual está relacionada con la velocidad de flujo y alteraciones en las fuerzas de aceleración.

CARACTERÍSTICAS DE LOS SOPLOS Los soplos deben ser descritos en lo que respecta a la intensidad, tonalidad, la configuración o forma, duración en el ciclo cardiaco e irradiación, ya que todos estos datos proporcionan la base para el diagnóstico de las distintas valvulopatías. Las características principales de estudio de soplos están señaladas en el cuadro 6-1. 49

50 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 6)

Cuadro 6-1. Características de los soplos Momento en el ciclo cardíaco a) Sistólico o diastólico b) Proto, meso o telesistólico c) Proto, meso o telediastólico d) Holosistólico o pansistólico e) Holodiastólico Configuración a) En ascenso “crescendo” de menor a mayor b) En “decresendo” de mayor a menor c) Romboidal o en diamante d) En barra Localización a) Focos de auscultación: aórtico, pulmonar, mitral o tricuspídeo, accesorio aórtico b) Localizaciones no habituales: subclavio, dorsal, axilar Irradiación a) Vasos de cuello b) Región axilar c) Región interescapular d) Escotadura supraesternal Tonalidad a) Alta: agudo, musical, “piante” b) Suave: poco audible, retumbos c) Áspero: “rugoso”, grave Intensidad Grado 1: apenas audible, que requiere de maniobras que lo intensifiquen Grado 2: soplo ligero Grado 3: soplo moderado Grado 4: soplo intenso, con irradiación y frémito Grado 5: soplo muy intenso Grado 6: el soplo más intenso posible, en algunos casos puede percibirse sin necesidad de aplicar el estetoscopio sobre el tórax Respuesta a maniobras dinámicas a) Cambios con la maniobra de Valsalva b) Cambios posturales c) Ejercicio dinámico

Existen tres categorías básicas de soplos: sistólicos (entre el primer y segundo ruido), diastólicos (entre el segundo y primer ruido) y continuos (comienza en sístole y termina en diástole). En el cuadro 6-2 se encuentra descrita la clasificación fisiopatológica de los diferentes tipos de soplos cardiacos en relación con el momento del ciclo cardiaco y sus características clínicas.

Soplos protosistólicos Inician con el primer ruido cardiaco, disminuyen en decrescendo y terminan mucho tiempo antes del segundo ruido (en mesosístole o antes), como se ausculta en la insuficiencia mitral leve. Otra valvulopatía debida a este tipo de soplo es la insuficiencia tricuspídea de baja presión (presión sistólica normal del ventrículo derecho) como es el caso de endocarditis infecciosa (por fármacos). También ocurren con comunicaciones interventriculares en particular cuando el defecto es pequeño.

velocidad dentro de la raíz aórtica ocasiona una irradiación hacia arriba, a la derecha y al cuello. Esta valvulopatía se debe diferenciar de la insuficiencia mitral, ya que algunas formas de éstas generan soplos mesosistólicos, como en el caso del prolapso valvular mitral en el que el soplo está precedido de un chasquido mesosistólico. En el lado derecho, el prototipo es la estenosis pulmonar, el cual comienza después del primer ruido cardiaco o con un ruido de expulsión, aumenta en crescendo hasta su máximo y luego disminuye en decrescendo para terminar antes del componente pulmonar retrasado del segundo ruido cardiaco. Se escucha en el segundo espacio intercostal izquierdo.

Soplos telesistólicos Suceden cuando comienza a la mitad o al final de la sístole y sigue hasta alcanzar el componente aórtico del segundo ruido cardiaco. Las valvulopatías que pueden tener esta característica son el prolapso de la válvula mitral o en el caso de estenosis aórtica crítica en el que el acmé o intensidad máxima del soplo es tardía.

Soplos mesosistólicos En el lado izquierdo, el típico es por una estenosis aórtica. El soplo se encuentra en el segundo espacio intercostal derecho, es rudo e intenso. La dirección del flujo con gran

Soplos holosistólicos El término holos viene del griego y significa completo; se debe a que inicia con el primer ruido cardiaco y ocupa

Abordaje clínico del paciente con soplos cardiacos • 51

Cuadro 6-2. Clasificación fisiopatológica de los soplos cardiacos Sistólicos Soplos Expulsivos Soplos funcionales Soplos inocentes Soplos fisiológico: (por incremento del gasto cardiaco) anemia, tirotoxicosis, posejercicio Soplos patológicos Daño valvular pero sin estenosis de la válvula pulmonar o aórtica Estenosis valvular aórtica o pulmonar Obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho o del izquierdo Dilatación de la arteria pulmonar o de la aorta Soplos regurgitantes Insuficiencia mitral Insuficiencia tricuspídea Comunicación interventricular Diastólicos Incompetencia de las válvulas semilunares Insuficiencia aórtica o pulmonar Soplos de llenado ventricular Estenosis mitral o tricuspídea Aumento del flujo a través de las valvas atrioventriculares (insuficiencia mitral grave, comunicación interventricular)

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Continuos Comunicación entre una cavidad ó arteria con alta presión, con una cavidad de baja presión o una vena, por ejemplo: persistencia del conducto arterioso, fístula coronaria arteriovenosa , ruptura del seno de valsalva a la aurícula derecha.

toda la sístole, hasta que comienza el segundo ruido. Es generado por el flujo sanguíneo de una cavidad o vaso que tiene mayor presión o resistencia que la cavidad o vaso que está por recibir el flujo. En el lado izquierdo se asocian a insuficiencia mitral de moderada a grave, mientras que en el lado derecho el prototipo es la insuficiencia tricuspídea; también es posible escucharlos en las comunicaciones interventriculares o entre las grandes arterias por una ventana aortopulmonar. En la insuficiencia mitral la irradiación depende de la dirección del flujo dentro de la aurícula, si es anterior y medial (cerca de la base de la aorta) se irradia al borde paraesternal izquierdo, a la base del corazón y a veces al cuello. Si se dirige hacia atrás y a los lados se irradia a axila, ángulo de la escápula izquierda y a veces paravertebral. En la insuficiencia tricuspídea hay una característica distintiva para diferenciar el soplo de aquellos que son por insuficiencia mitral, que es el aumento de la intensidad durante la inspiración profunda conocido como la maniobra de Rivero-Carvallo. Es decir, el soplo será holosistólico cuando hay elevación importante de la presión sistólica del ventrículo derecho, que está condicionada por el aumento del volumen ventricular derecho durante la inspiración por incremento en el retorno venoso.

Soplos protodiastólicos Si se origina en el lado izquierdo está representado por la insuficiencia aórtica, empieza con el componente aórtico del segundo ruido cardiaco, su configuración tiende a reflejar el grado de volumen regurgitante. Si es holodiastólico se puede considerar una insuficiencia grave, que por lo general está relacionado con signos periféri-

cos. Tiene irradiación al borde derecho del esternón y en ocasiones al dorso y al ápex. En el lado derecho están representados por el soplo de Graham Steel de la insuficiencia pulmonar. Este soplo ocurre después de un componente pulmonar reforzado del segundo ruido cardiaco, secundario a hipertensión pulmonar. La alta presión diastólica, da por resultado un soplo de alta frecuencia aspirativo que dura toda la diástole.

Soplos mesodiastólicos La mayoría se originan en la mitral o la tricúspide durante la fase de llenado rápido del ciclo cardiaco. La valvulopatía más frecuente es la estenosis mitral, que de manera característica comienza después del chasquido de apertura de la mitral. El soplo que continúa hasta el primer ruido cardiaco indica que la estenosis es lo bastante apretada como para generar un gradiente que persiste hasta el final de una diástole prolongada. En el caso de que el paciente persista en ritmo sinusal se puede auscultar un reforzamiento tardío telediastólico del retumbo mitral. En el lado derecho, el soplo mesodiastólico está asociado a estenosis tricuspídea. Se diferencia del soplo mesodiastólico de la estenosis mitral por dos características: el soplo tricuspídeo se intensifica de manera selectiva y precisa durante la inspiración (con la maniobra de Rivero-Carvallo) y además este mismo soplo está confinado a una zona relativamente delimitada en la porción inferior del borde esternal izquierdo. Los soplos mesodiastólicos o mesotelediastólicos pueden ir precedidos de un tercer ruido cardiaco, en particular cuando hay insuficiencia de las válvulas mitral o de la tricúspide.

52 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 6)

Cuadro 6-3. Resumen de hallazgos auscultatorios en los diferentes focos de auscultación cardiaca Foco mitral/tricuspideo

Foco aórtico/pulmonar

Soplos sístolicos

Soplos sístolicos

Insuficiencia valvular

Estenosis valvular S2

S1

Ch

S1

S1

S2

S3

S1

A

Generalmente son mesosistólicos

Generalmente son holosistólicos

(se les llama soplos expulsivos, eyectivos,

(son soplos rejurgitantes, en barra)

romboidales o en diamante).

Soplos diastólicos

Soplos diastólicos

Insuficiencia valvular S2

Estenosis valvular

S1

S1

S1

S2

S1

CH Ya que la sangre se regresa en diastole al

Retumbos

ventrículo

En terminos generales soplos sistólicos en los focos aórtico y pulmonar con configuración romboidal nos hablan de estenosis valvular, mientras que soplos diastólicos en los mismos focos de configuración en “decrescendo” o en “barra” nos hacen pensar en insuficiencia valvular o por el otro lado el encontrar un soplo sistólico en los focos mitral o tricuspideo con una configuración “en barra” nos habla de insuficiencia valvular, mientras que un soplo diastólico de configuración romboidal en estos focos nos orientan a pensar en estenosis valvular y generalmente a estos soplos se les llama retumbos.

Soplos telediastólicos o presistólicos

Soplos continuos

Sucede antes del primer ruido cardiaco, el tiempo telediastólico del soplo coincide con la fase final del llenado ventricular provocado por la sístole auricular e implica que la contracción se encuentre coordinada con el ventrículo y que esté en ritmo sinusal. Por lo general se originan en el orificio de las válvulas mitral o tricúspide. El soplo presistólico más conocido es el de la estenosis mitral en ritmo sinusal, y otro ejemplo es el soplo de Austin Flint, que ocurre en pacientes con insuficiencia aórtica grave en la que el jet regurgitante aórtico, choca con la valva anterior de la mitral y genera un retumbo mitral, que debe diferenciarse de la estenosis mitral orgánica.

Comienzan en la sístole y continúan sin interrupción toda la diástole, hasta que termina el segundo ruido. Estos soplos van de un lecho vascular de mayor presión o resistencia a uno de menor. Ejemplos de éstos son la conexión aortopulmonar y el conducto arterioso permeable. Otros ejemplos son los soplos arteriovenosos, representados por las fístulas arteriovenosas, que pueden ser congénitas o adquiridas. Por último, los soplos venosos continuos son el tipo más frecuente de soplo continuo funcional, se escucha con más frecuente en niños sanos y a menudo está presente en adultos jóvenes sanos y mujeres embarazadas. El resumen de los hallazgos auscultarorios se encuentran descritos en el cuadro 6-3.

Abordaje clínico del paciente con soplos cardiacos • 53

BIBLIOGRAFÍA

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7 Estenosis mitral Amir Gómez León Mandujano, Carlos Sierra Fernández

men de sangre que entra en la cavidad ventricular izquierda durante la diástole es lógico pensar que el volumen de sangre que es expulsado en la sístole será también reducido. Esta disminución importante de la precarga y con ello del volumen sistólico y gasto cardiaco explica porqué los pacientes con EM a menudo manifiestan sintomatología de bajo gasto cardiaco, asimismo ayuda a entender la razón por la cual resulta difícil en estos pacientes percibir el ápex a la palpación. El ventrículo izquierdo en estos casos es anatómica y funcionalmente normal, con una fracción de expulsión normal y sin evidencia de ninguna patología estructural.

INTRODUCCIÓN El área valvular mitral normal es de 4 a 6 cm2. Cualquier reducción en esta superficie es definida como estenosis de dicha válvula y cuando el área se reduce por debajo de 2 cm2 suele causar repercusión hemodinámica significativa. Por lo general, se ha clasificado a la estenosis mitral (EM) en función del área valvular. Se dice que una estenosis mitral es leve cuando su área va de 2 a 1.5 cm2, moderada de 1.5 a 1 cm2 y grave o apretada cuando el área se reduce por debajo de 1 cm2. La causa más frecuente de EM es la reumática. Por lo regular, la EM es secuela de uno o más eventos de fiebre reumática ocurridos a lo largo de la infancia y juventud que se manifiestan de manera clínica en la edad adulta. Fuera de las causas reumáticas, algunos casos de EM pueden ser resultado de alteraciones estructurales congénitas o degenerativas, en especial por calcificación, en la válvula mitral o en su aparato subvalvular.

Eventos retrógrados La aurícula izquierda, incapaz de vaciar todo su contenido al ventrículo, aumenta de forma imporR etr ógr a d o Tanstornos del ritmo FA

HVD

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FISIOPATOLOGÍA La EM es por un lado, una obstrucción a la entrada de sangre al ventrículo izquierdo (VI), por lo que reduce la precarga y el gasto cardiaco del VI y por otro, una obstrucción a la salida de sangre de la aurícula izquierda con lo que constituye una sobrecarga de presión para dicha cavidad. Es por ello que con fines didácticos la fisiopatología de la EM se dividirá en: eventos anterógrados y eventos retrógrados (figura 7-1).

HAP

HVCP

Aumento de la presión AI

Hipertrofia de la aurícula izquierda B a r r er a mitr a l

Disminución de la precarga

Disminución del VL

A n ter ógr a d o

Eventos anterógrados La obstrucción al vaciamiento auricular izquierdo es la causa de la reducción en la precarga del VI en la EM. Con esta importante reducción en el volu-

Bajo gasto cardiaco

Síndrome de bajo gasto cardiaco

Figura 7-1. Eventos fisiopatológicos en una estenosis mitral. AI= auricula izquierda; HVCP= hipertensión venocapilar pulmonar; HAP= hipertensión arterial pulmonar; HVD= hipertrofia ventricular derecha; VL= Volumen latido.

55

56 • Exploración cardiovascular. fisiopatológicas

tante la presión que se genera dentro de su cavidad para tratar de vencer la barrera mitral que se opone a su vaciamiento, por tanto la presión al final de la diástole en la aurícula izquierda es mayor que la presión telediastólica del VI, lo que constituye un gradiente de presión auriculoventricular que se correlaciona de manera directa con la gravedad de la estenosis. Como toda cámara cardiaca, el aumento de presión que tiene que llevar a cabo la aurícula izquierda la lleva a hipertrofiarse y deformar su anatomía en aras de poder lograr elevar la presión intracavitaria y con esto vaciar la mayor cantidad de sangre posible al ventrículo izquierdo. Las alteraciones en las fibras miocárdicas resultado de este cambio conformacional son la causa de las alteraciones en la conducción eléctrica auricular que en una gran proporción de pacientes con EM genera fibrilación auricular. El aumento de presión auricular izquierda es transmitido, con el paso del tiempo, a los capilares pulmonares. En primera instancia, las venas pulmonares aumentan su presión con la finalidad de poder vaciar mayor contenido en una aurícula izquierda hipertensa. Con el paso del tiempo esta hipertensión venosa pulmonar es transmitida a los capilares pulmonares, lo que constituye una hipertensión venocapilar pulmonar. En este momento el capilar pulmonar se ve sometido a un aumento en la presión hidrostática capilar y con ello aumentan las fuerzas que tienden a extraer volumen de su interior y llevarlo al espacio intersticial, con lo que se produce un escape de líquido al intersticio pulmonar. En la mayoría de los casos, la cronicidad de este proceso permite al intersticio pulmonar lograr un drenaje adecuado, utilizando principalmente los vasos linfáticos eficientes en el parénquima pulmonar. Cuando el escape de líquido intravascular es mayor a la capacidad del intersticio de drenar su contenido o cuando el aumento en la presión capilar pulmonar se produce de manera brusca, el intersticio pulmonar es incapaz de evitar su congestión y gran parte del líquido contenido en él es trasudado hacia el alveolo, formándose de esta manera el edema pulmonar. Durante el curso habitual de la EM crónica el intersticio pulmonar logra drenar el líquido suficiente como para evitar el edema pulmonar, pero en casos más avanzados no logra vaciarse por completo y el líquido extravasado que permanece en la membrana alveolo-capilar dificulta la difusión de oxígeno y con ello lleva al paciente a sufrir disnea, síntoma principal de la EM. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar produce además la restricción al vaciamiento del extremo arterial del capilar, lo que a la larga

(Capítulo 7)

llevará al paciente al desarrollo de hipertensión arterial pulmonar. Una vez que se comienzan a presentar fenómenos arteriales pulmonares, es el ventrículo derecho (VD) el que comienza a adaptarse a la condición; esta adaptación será la base de la repercusión derecha del problema mitral.

Manifestaciones clínicas La estenosis mitral es una enfermedad lenta y progresiva por lo que los pacientes suelen cursar asintomáticos por un largo periodo de tiempo. Posteriormente el inicio de la sintomatología es insidioso y en la mayoría de los casos los síntomas suelen pasar desapercibidos en un inicio. Cuando éstos se hacen evidentes el síntoma más frecuente es la disnea, que por lo general es expresada por el paciente como “sofocación”, fatiga y pobre tolerancia al ejercicio. Como toda disnea de origen cardiaco, la disnea de la EM guardará estrecha relación con la actividad física, el decúbito y disminuirá con el ortostatismo. La gravedad de la disnea deberá ser estimada siempre utilizando la clasificación propuesta por la New York Heart Association (discutida en el capítulo de historia clínica). A menudo la disnea se puede acompañar de tos no productiva e incluso sibilancias, lo que a menudo se denomina asma cardiaca. Los episodios de disnea también pueden ser precipitados como consecuencia de taquiarritmias (muy frecuentemente fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida), por el aumento en el flujo transvalvular mitral, la reducción en el tiempo de diástole y en el caso de la fibrilación auricular, la pérdida de la contracción auricular. En algunos casos graves se puede presentar esputo hemoptoico o franca hemoptisis, esto a consecuencia de la ruptura de las delgadas paredes de las venas bronquiales, dilatadas como consecuencia de los cortocircuitos que se establecen entre las venas pulmonares hipertensas y éstas. Los pacientes con estenosis mitral y fibrilación auricular asociada, también suelen quejarse de palpitaciones secundarias a la arritmia. En algunos casos la presencia de este trastorno del ritmo relacionado al crecimiento auricular izquierdo, la congestión sanguínea en la aurícula y la turbulencia en el flujo transmitral propicia la formación de trombos intracavitarios que pueden desprenderse y embolizar a cualquier territorio arterial con las devastadoras consecuencias que esto significa.

Exploración física La palpación del pulso en estos pacientes puede revelar un pulso irregular en el caso de fibrilación

Estenosis mitral • 57

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auricular. Si el paciente se encuentra en ritmo sinusal será percibido un pulso rítmico de adecuada amplitud e intensidad, salvo en los casos graves donde la obstrucción mitral sea importante y la caída de la precarga del VI genere una caída en el gasto cardiaco, en donde es posible palpar un pulso filiforme. A la inspección del pulso venoso yugular en casos leves y moderados revelará un patrón de pulso normal. En ocasiones, cuando la presión en las cavidades derechas se ha incrementado como consecuencia de la hipertensión venocapilar pulmonar es posible encontrar una onda “a” prominente y en caso de dilatación del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea es posible encontrar una onda “v” gigante. En los casos de fibrilación auricular se pierde la contracción auricular y con ello la onda “a” del pulso venoso yugular. Durante la inspección y palpación del área precordial es difícil percibir el choque del ápex, ya que el volumen ventricular izquierdo se encuentra disminuido. En caso de que se logre palpar se encontrará en su localización habitual a menos que exista crecimiento ventricular derecho, ya que al crecer esta cavidad desplazara el ápex hacia fuera, palpándose en la línea axilar anterior o incluso axilar media. En el área precordial es posible tocar un levantamiento paraesternal izquierdo bajo en caso de que exista crecimiento ventricular derecho y un levantamiento paraesternal izquierdo alto si se presenta hipertensión arterial pulmonar. A la auscultación, en el foco mitral es característico encontrar el llamado ritmo de Duroziez (figura 7-2), que consiste en: • Primer ruido brillante. • Sístole limpia. • Segundo ruido duplicado por chasquido de apertura mitral. • Retumbo (R). • Reforzamiento presistólico (Rps). El origen de esta serie de fenómenos se puede deducir a partir de la fisiopatología. El primer ruido S1

S2

S1 R

R ps

C H Figura 7-2. Componentes del ritmo de Duroziez, a la auscultación del foco mitral en una estenosis mitral.

brillante obedece al trayecto relativamente largo que tienen que recorrer las valvas de la mitral para lograr cerrarse. Esto se debe a que el gradiente de presión que se establece entre la aurícula y el ventrículo obliga a las valvas de la mitral a permanecer abiertas por completo durante toda la diástole teniendo entonces un cierre abrupto justo al inicio de la contracción isovolumétrica, lo que genera mayor vibración de los velos y por tanto un primer ruido brillante o de mayor amplitud. La sístole limpia es característica de la EM pura en donde no existe ningún grado de insuficiencia, por lo que durante la sístole la válvula mitral se encuentra completamente cerrada y no se genera ningún fenómeno acústico. El desdoblamiento del segundo ruido es característico de la EM reumática en donde la fibrosis de los velos valvulares de la mitral condiciona una mayor rigidez de esta estructura, que al abrirse durante el inicio de la protodiástole generará una vibración audible como un segundo ruido duplicado. El soplo diastólico, característico de la EM, se debe al paso turbulento de sangre desde la aurícula al ventrículo producto de la reducción en el área valvular. Este soplo será de mayor intensidad en la protodiástole, coincidiendo con la fase de llenado ventricular rápido, ya que es durante esta fase cuando fluye 70% del gasto cardiaco desde la aurícula hacia el ventrículo generando mayor turbulencia. Posteriormente, durante la diástasis se produce una franca reducción en la intensidad del soplo, lo que obedece al menor flujo transmitral que se produce durante esa fase. Por último, en la telediástole, la contracción auricular vuelve a incrementar la presión auricular izquierda y por tanto el flujo transmitral, lo que explica el característico reforzamiento presistólico que se ausculta en el ritmo de Duroziez. Cabe hacer especial mención al comportamiento del soplo diastólico de la EM en el caso de pacientes con fibrilación auricular, donde se pierde por completo la contracción auricular y con ello se borra el reforzamiento característico. El ritmo de Duroziez ha sido enseñado por los maestros de clínica utilizando la onomatopeya “RuffT Ta Ta”, donde Ru corresponde al retumbo, la ff corresponde al reforzamiento presistólico, la T al primer ruido brillante y las dos Ta Ta pertenecen al segundo ruido duplicado por chasquido de apertura mitral (figura 7-2). Por lo regular, debido al crecimiento y dilatación de la cavidad ventricular derecha es posible auscultar un soplo de insuficiencia tricuspídea funcional (figura 7-3), que se escucha como un soplo holosistólico en dicho foco con reforzamiento

58 • Exploración cardiovascular. fisiopatológicas

S1

S1

S2

(Capítulo 7)

S1

S3

S1

S2

C H T r ic usp íd eo

M itr a l

S2 S1

S1

S1

S2

S1

ES P A ór tic o P ulmo n a r Figura 7-3. Datos auscultatorios de la estenosis mitral en los diferentes focos de auscultación cardiaca.

durante la inspiración profunda y durante la apnea posinspiratoria (maniobra de Rivero-Carvallo). Asimismo es posible detectar, en casos de insuficiencia cardiaca derecha, ingurgitación yugular con reflejo hepatoyugular positivo, ascitis y edema de miembros inferiores.

Diagnóstico Como todas las valvulopatías el diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una historia clínica completa, donde se haga énfasis en los antecedentes de fiebre reumática o infecciones faríngeas en la infancia que no recibieron oportuna atención médica. La adecuada semiología de la sintomatología referida por el paciente debe orientar al clínico a pensar en una cardiopatía estructural que será específicamente buscada durante la exploración. El paso fundamental en el diagnóstico es la auscultación; a partir de una acuciosa exploración de los fenómenos audibles se pueden deducir los fenómenos fisiopatológicos subyacentes y por tanto brinda suficiente información para fundamentar una sospecha diagnóstica que deberá ser corroborada mediante un electrocardiograma de 12 derivaciones, una radiografía posterioanterior del tórax y un ecocardiograma transtorácico.

Electrocardiograma En el ECG es fundamental identificar si el paciente se encuentra en ritmo sinusal o si se encuentra en fibrilación auricular ya que la presencia de esta arritmia debe obligar al médico a considerar la posibilidad de anticoagulación profiláctica. En la mayoría de los casos se registrará un crecimiento auricular izquierdo, con ondas p de tipo mitral (aumentadas en duración y con empastamiento en forma de letra m). En los casos graves con importante repercusión hemodinámica es posible encontrar datos sugestivos de crecimiento ventricular derecho.

Radiografía de Tórax La radiografía de tórax en los pacientes con estenosis mitral leve puede ser completamente normal. En casos moderados y graves es posible observar crecimiento auricular izquierdo, que se reflejará como prominencia de la orejuela izquierda; esto dará un patrón característico de cuatro arcos en el borde izquierdo de la silueta cardiaca (botón aórtico, tronco de la pulmonar, orejuela izquierda y ventrículo izquierdo). Cuando la estenosis genera una importante repercusión hemodinámica es posible observar datos de hipertensión venocapilar pulmonar: líneas A-B de Kerley, cefalización de la vasculatura

Estenosis mitral • 59

pulmonar, ensanchamiento de los hilios pulmonares y en casos graves derrame pleural o incluso edema agudo pulmonar.

Ecocardiograma El ecocardiograma transtorácico es el método más útil para confirmar el diagnóstico y estratificar la severidad de la valvulopatía. Es recomendable practicarlo de forma inicial a todos los pacientes en quienes se sospeche estenosis mitral. Permite evaluar la estructura del aparato valvular y cuantificar el área valvular mitral. En los casos reumáticos el engrosamiento de las valvas será notorio, en muchos casos se encontrará fusión de las comisuras y afección de las cuerdas tendinosas. Con este método es posible evaluar el tamaño auricular izquierdo y calcular de forma indirecta las presiones auriculares y sistólica de la arteria pulmonar.

Tratamiento

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Confirmado el diagnóstico es fundamental definir la gravedad y repercusión hemodinámica de la valvulopatía. En los casos graves (área valvular menor a 1 cm2) la indicación quirúrgica es absoluta, ya que el procedimiento no sólo mejorará la calidad de vida del paciente al reducir la sintomatología si no que modificará de manera sustancial la historia natural de la enfermedad al incrementar la sobrevida. La elección de valvulotomía abierta o cambio valvular total deberá hacerse en función de las características del paciente y de la anatomía valvular. En algunos sintomáticos se debe considerar la posibilidad de procedimientos de mínima invasión como la valvuloplastia con balón. Esta técnica consiste en la dilatación valvular mitral al hacer pasar un catéter con balón a través de las comisuras e

inflarlo a una presión de tres atmósferas durante 2 o 3 intervalos de 15 seg. Este procedimiento conlleva una mucho menor morbimortalidad que su contraparte quirúrgica. Es importante señalar que la valvuloplastia con balón está contraindicada en pacientes con calcificación del aparato valvular mitral, ya que en estos casos la dilatación puede causar ruptura valvular y con ello insuficiencia mitral aguda grave. En los casos asintomáticos con un área valvular mayor a 1.5 cm2 es posible adoptar una conducta conservadora, con revisiones periódicas que incluyan ecocardiografía anual. En cuanto al manejo médico es crucial cubrir los siguientes objetivos: 1. Evitar nuevos episodios de fiebre reumática. 2. Detectar y corregir de manera oportuna complicaciones como: fibrilación auricular, embolismos periféricos, edema agudo pulmonar, endocarditis, entre otros. 3. Evaluar periódicamente para registrar la progresión de la enfermedad y tomar decisiones que permitan identificar el momento oportuno para tratamiento invasivo. 4. Establecer las medidas terapéuticas necesarias para disminuir al mínimo la sintomatología y mejorar la calidad de vida.

El uso de diuréticos de asa ha demostrado ser de gran utilidad para reducir la congestión venocapilar pulmonar y con ello mejorar la tolerancia al ejercicio. Es importante vigilar de forma estrecha el estado de hidratación y la función renal del paciente para evitar el uso excesivo de diuréticos. La digoxina se reservará para control de la frecuencia en el caso de fibrilación auricular, en especial en los casos donde exista disfunción ventricular izquierda asociada, siempre secundaria a otra etiología, ya que la estenosis mitral no causa disfunción del ventrículo izquierdo en ningún caso.

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8 Insuficiencia mitral Erick Alexánderson Rosas, Juan Manuel Ochoa López

Se refiere a un defecto de coaptación de las valvas anterior y posterior de la válvula mitral durante la sístole ventricular, lo que permite la regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda.

d) Endocarditis infecciosa con destrucción del aparato valvular. e) Ruptura o disfunción de músculos papilares o de cuerdas tendinosas. Cabe señalar que el músculo papilar posteromedial sufre la presencia de isquemia con mayor frecuencia ya que es irrigado sólo por la arteria descendente posterior que proviene de la coronaria derecha en el 84% de los casos (dominancia derecha). Por el contrario, el músculo papilar anterolateral, tiene un aporte sanguíneo mixto, ya que es irrigado por las diagonales provenientes de la descendente anterior y por ramos marginales de la arteria circunfleja. f) Traumatismo (o iatrogenia). g) Calcificación del anillo mitral: ésta es la causa más frecuente en el paciente de edad avanzada. Es importante recordar que el anillo valvular se contrae durante cada latido y la pérdida de elasticidad dificulta la adecuada coaptación de las valvas.

ETIOLOGÍA Las causas de insuficiencia mitral se dividen en dos apartados: insuficiencia mitral (IM) orgánica e insuficiencia mitral funcional.

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1. Insuficiencia mitral orgánica: a) Reumática: por retracción cicatrizal de las valvas y fibrosis del aparato subvalvular, que incluye acortamiento y deformidad de las cuerdas tendinosas. b) Degeneración mixomatosa: aumento progresivo en el tamaño de la valva y elongación de las cuerdas tendinosas que lleva a un prolapso valvular holosistólico (relacionado a alteraciones hereditarias del tejido conectivo como síndrome de Marfan, Ehler-Danlos o seudoxantoma elástico). c) Síndrome de Barlow: se refiere a la presencia de prolapso valvular mitral tele-sistólico que se presenta como ritmo de tres tiempos (primer ruidochasquido-segundo ruido), en el cual el chasquido es producido por dicho prolapso y puede ir acompañado de soplo de insuficiencia mitral. La causa de dicho prolapso es la presencia de tejido valvular redundante, elongación de cuerdas tendinosas (no es progresivo) o ambas. Entre sus características se encuentra la presencia de dolor precordial atípico, palpitaciones (extrasístoles auriculares o ventriculares frecuentes) y amaurosis fugaz (transitoria). Se observan cambios electrocardiográficos, en especial en la repolarización ventricular (T) en las derivaciones DII, DIII y AvF.

2. Insuficiencia mitral Funcional: a) Miocardiopatía dilatada. b) Miocardiopatía hipertrófica. c) Insuficiencia aórtica (hemodinámicamente importante). d) Dilatación de la aurícula izquierda. e) Enfermedad arterial coronaria (por disfunción de músculo papilar).

FISIOPATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA En este apartado se discute el desarrollo de la enfermedad y los síntomas que se presentan en las condiciones de insuficiencia mitral crónica, en la cual el corazón se adapta progresivamente a los cambios de presión y volumen a través de mecanismos compensatorios, y en la insuficiencia mitral aguda en la cual dichos mecanismos no se presentan. 61

62 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 8)

aumento importante en el gasto cardiaco). • Con el tiempo la compensación sistólica se deteriora.

Insuficiencia Mitral Crónica (figura 8-1): • Con el regreso de sangre a través de la válvula mitral en la sístole ventricular, se eleva la presión de la aurícula izquierda y por ende comienza a dilatarse. • La dilatación auricular progresiva refleja este súbito incremento de presión a las venas pulmonares produciendo hipertensión venocapilar pulmonar. • La sangre que es regurgitada en el latido previo nuevamente regresa al ventrículo izquierdo junto con la sangre del llenado auricular normal (anterógrado). • La carga excesiva de volumen en el ventrículo izquierdo lo llevan a dilatarse aumentando la longitud de sus sarcómeras y produciendo entonces una hipertrofia excéntrica. • El aumento en el volumen (mediante el mecanismo de Frank Starling) y la hipertrofia mejoran el desempeño del ventrículo izquierdo a niveles supranormales pues la precarga se encuentra aumentada y la poscarga se encuentra normal o baja (recordar que la aurícula izquierda es una cámara de baja presión y por lo tanto el vaciamiento ventricular se facilita). • El aumento de volumen diastólico final del ventrículo izquierdo mejora la función sistólica vía el mecanismo de Frank Strarling. • Dado que aproximadamente la mitad del volumen que se expulsa durante la sístole es regurgitado, la poscarga no aumenta a pesar de la gran cantidad de volumen que maneja el ventrículo izquierdo (no aumenta la postcarga a pesar de un

Síntomas: • Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea. • Fatiga. • Edema y otros debidos a falla cardiaca congestiva. • Palpitaciones (en particular por fibrilación auricular). • Disfagia, por compresión del esófago por AI dilatada • Dolor torácico atípico (como en el síndrome de Barlow).

Insuficiencia mitral aguda • Aumenta de manera súbita y en gran medida la presión de la aurícula izquierda. • La aurícula izquierda no tiene tiempo para compensar este incremento de volumen y la presión es reflejada de inmediato al lecho venocapilar pulmonar. • El ventrículo izquierdo, debido a la gran sobrecarga de volumen, termina por claudicar y el paciente puede fallecer en horas o en pocos días si no recibe tratamiento quirúrgico de urgencia. Síntomas: • El paciente suele presentarse con edema agudo pulmonar.

R etr ógr a d o HVD en casos extremos

Disnea tos

HAP poco común

Transtornos del ritmo FA Palpitaciones

HVCP en < grado

Disfagía

Dilatación de la AI

Aumento de la presión en aurícula izquierda Reflujo mitral

Dilatación del ventrículo izquierdo

Daño contráctil

Caída del gasto cardiaco

}

Síndrome de bajo gasto cardiaco

Aumento de la precarga

A n ter ógr a d o

Figura 8-1. Eventos fisiopatológicos de una insuficiencia mitral crónica.

Insuficiencia mitral • 63

Cuadro 8-1. Aspectos fisiológicos de la insuficiencia mitral IM Aguda

IMC compensada

IMC descompensada

Precarga

↑↑

↑

Poscarga

↓

Normal o ↓

↑

Fracción de expulsión

↑↑

↑

↓

Volumen tele-diastólico

↑

↑↑

↑↑↑

Presión en la aurícula Izquierda

↑↑↑

↑

↑↑

↓

Volumen latido

↑ o normal

↓

Normal

Fracción de expulsión: porcentaje de sangre que sale del VI en relación con el volumen tele-diastólico, es decir, tomando el volumen tele-diastólico como un 100% sin importar hacia donde sale la sangre: aorta o aurícula izquierda en este caso. Volumen latido: cantidad de sangre que expulsa el ventrículo hacia la circulación sistémica. Precarga: ley de Frank Starling. Poscarga: se refiere a la fuerza que el corazón debe vencer para vaciar su contenido (tensión ejercida sobre la pared ventricular o estrés parietal sistólico). IM: insuficiencia mitral. IMC: insuficiencia mitral crónica

En el cuadro 8-1 que se muestra a continuación valora diferentes aspectos de la fisiología cardiovascular en las patologías antes comentadas (insuficiencia mitral crónica compensada y descompensada e insuficiencia mitral aguda), describiendose debajo de una manera muy sintetizada el significado de dichos aspectos.

DIAGNÓSTICO Exploración física y auscultación: Insuficiencia mitral crónica: • El ápex se palpa amplio y desplazado inferior y lateralmente (crecimiento ventricular izquierdo).

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S1

S2

S1

El impulso es más grande y sostenido debido a la sobrecarga de volumen crónico. De igual manera puede ser palpado un impulso diastólico temprano correspondiente al S3. • A la auscultación del foco mitral, tanto el S1 como el S2 se encuentran borrados por un soplo holosistolico (en barra) de alta frecuencia, irradiado a axila y a dorso, característico de la insuficiencia mitral. En la diástole se puede escuchar un S3 y retumbo por hiperflujo (figura 8-2). • Foco Pulmonar: El desdoblamiento fisiológico del componente pulmonar del S2 es normal ya que la hipertensión pulmonar es mínima (figura 8-2). • Los focos aórticos y tricuspideo se encuentran sin alteraciones. S1

T r ic usp íd eo

S1

A P

S2

S3

M itr a l

S2 S1

S1

S1

Inspiración P ulmo n a r

S1

A ór tic o

Figura 8-2. Hallazgos auscultatorios de una insuficiencia mitral crónica en los diferentes focos de exploración.

64 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

La insuficiencia mitral aguda: • En el ápex se palpa un impulso sistólico debido a la sobrecarga de volumen del VI. En díastole se palpa un impulso temprano secundario al S3, además es posible palpar un impulso presistólico equivalente a un S4, debido a un reforzamiento de la contracción auricular hacia un ventrículo rígido. • A la auscultación del foco mitral se encuentra un soplo holosistolico (en decrescendo). En la díastole se ausculta un S3 por el aumento de flujo a través de la válvula mitral secundaria a la sobrecarga de volumen y/o a la disfunción ventricular izquierda. Acto seguido se escucha un S4, que refleja la contracción enérgica de una aurícula izquierda engrosada contra un VI rígido (figura 8-3). • En el foco tricuspideo en algunos casos es posible auscultar un soplo holosistolico, ocasionado por el jet de sangre que golpea el tabique interauricular adyacente a la base de la aórta, lo cual provoca una insuficiencia tricuspidea funcional (figura 8-3). • El foco aórtico es normal a la exploración, al igual que el foco pulmonar, en el que el único hallazgo frecuente es el aumento de intensidad del II ruido pulmonar, debido a la hipertensión pulmonar. Ecocardiograma: • Es un método muy útil para establecer la etiología de la insuficiencia mitral. Puede detectar la insuS1

S1 S2

(Capítulo 8)

ficiente coaptación de las valvas, sin embargo en insuficiencias ligeras puede ser normal. Mediante la ecocardiografía con doppler se cuantifican con precisión el grado de insuficiencia mitral. Además nos permite valorar el estado de las cavidades cardiacas y de la función ventricular del VI. Cateterismo cardiaco: • Puede cuantificar el grado de insuficiencia mitral, así como el funcionamiento del VI, la dilatación de las cavidades cardiacas y la presencia de lesiones coronarias en pacientes con síntomas o con factores de riesgo coronario. Es de gran utilidad para cuantificar la presión capilar pulmonar, en la cual se puede observar una onda “V” prominente. La ventriculografía izquierda permite cuantificar la FE y la magnitud de la IM, los cuales son parámetros de gran utilidad para decidir la indicación quirúrgica. Datos radiológicos: • Silueta cardiaca normal o presencia de cardiomegalia de acuerdo con la evolución del padecimiento. • Perfil izquierdo con cuatro arcos (el 4º arco corresponde a la aurícula izquierda dilatada). • Calcificación del anillo mitral. • Datos radiográficos de hipertensión venocapilar pulmonar (como fueron referidos en el capítulo de estenosis mitral). S1

S1 S2 S3

T r ic usp íd eo

S1

A P

S4

M itr a l

S1

S1

S2

Inspiración P ulmo n a r

A ór tic o

Figura 8-3. Hallazgos auscultatorios de una insuficiencia mitral aguda en los diferentes focos de exploración.

S1

Insuficiencia mitral • 65

• En la serie cardiaca, se observará importante desplazamiento del esófago (columna de Bario) secundario a la dilatación auricular izquierda en la proyección oblicua anterior derecha.

TRATAMIENTO El tratamiento de esta patología puede ser médico o quirúrgico. Los casos asintomáticos de insuficiencia mitral ligera, no presisan de tratamiento.

Médico Se basa en optimizar el flujo sistémico (y disminuir la regurgitación hacia la aurícula izquierda), en pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral moderada a severa con una buena función ventricular izquierda. • Disminuir la poscarga reducirá la cantidad de sangre que regurgita hacia la aurícula izquierda y de esta manera también disminuirá la presión en su interior. Lo anterior se logra con el uso de vasodilatadores. En caso de IM crónica los vasodilatadores ideales son los inhibidores de la ECA. Si existe disfunción del VI con congestión pulmonar puede ser de gran utilidad los diuréticos y la digoxina (por su efecto inotrópico +).

En el caso de insuficiencia mitral aguda severa, es necesario ingresar al paciente para tener un monitoreo hemodinámico estrecho, en cuyo caso los fármacos se administraran de forma IV; nitropusiato o nitroglicerina como vaso dilatadores y dopamina o dobutamina como inotrópicos +. Estos pacientes requieren tratamiento quirúrgico urgente. • Profilaxis contra endocarditis infecciosa.

Quirúrgico El tratamiento quirúrgico de esta patología es de elección cuando: • Se demuestra un aumento en el estrés sistólico del ventrículo izquierdo (recordar que se mantiene bajo en la etapa compensada de esta patología) • La fracción de expulsión del ventrículo izquierdo es 35%. • El paciente se presenta con deterioro de su clase funcional que no responde a tratamiento médico (clase funcional II-IV). • El paciente presenta síntomas leves pero un rápido deterioro progresivo. • La dimensión del ventrículo izquierdo al final de la sístole es >40 a 45 mm. • El área del orificio “regurgitante” es >0.4 cm2 o el volumen “regurgitante” se estima en más de 60 cm3 por latido.

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BIBLIOGRAFÍA Fauci A, Braunwald E, Kasper D et al.: Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th. Edition. Mc Graw Hill, New York, USA, 2008. Fuster V, O´Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P: Hurst´s: The Heart. 12th. Edition. Mc Graw Hill. USA, 2007.

Guadalajara Boo JF: Cardiología. 6a Edición. Méndez Editores, México D.F. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E: Braunwald´s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th. Edition. Elsevier Saunders. USA, 2005.

9 Estenosis aórtica Amir Gómez León Mandujano, Rodrigo Calleja Torres

c) Degenerativa: Hay pacientes que presentan una válvula aórtica normal; sin embargo, al envejecer, las valvas se degeneran y calcifican, ocasionando una estenosis aórtica. Esta degeneración senil puede coexistir con calcificación mitral, ya que son causadas por las mismas circunstancias; asimismo, posee factores de riesgo conjuntos con la aterosclerosis como valores de LDL elevados, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica y tabaquismo.

INTRODUCCIÓN La estenosis aórtica consiste en una obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo y aunque lo más común es que dicha obstrucción se encuentre en la válvula aórtica, también puede existir por encima (supravalvular) o por debajo de ésta (subvalvular), como la ocasionada por la miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica, que causa estenosis subaórtica dinámica.

Existen otras patologías que pueden presentar estenosis aórtica: enfermedad de Paget, insuficiencia renal crónica terminal, artritis reumatoide, hipercolesterolemia familiar, ocronosis, entre otras.

ETIOLOGÍA

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La etiología de la estenosis aórtica valvular puede ser dividida en tres grupos: a) Congénita: La patología congénita cardiaca y de la válvula aórtica más común es la válvula aórtica bivalva, que ocurre aproximadamente en 2% de la población. Estos pacientes tienen una niñez asintomática, presentan una estenosis aórtica moderada acompañada de una hipertrofia ventricular importante y el inicio de los síntomas ocurre alrededor de los 50 años de edad, aunque no suelen desarrollar insuficiencia cardiaca. El mecanismo de daño al aparato valvular parece estar asociado a su forma inadecuada, provocándose un flujo turbulento que traumatiza a las válvulas, generándose fibrosis, rigidez, calcificación, y por último, estrechez de la válvula. b) Fiebre reumática: No suele atacar de manera aislada a la válvula aórtica y generalmente se acompaña de daño mitral. Debido al ataque autoinmune, las valvas son objeto de adhesiones y fusiones en toda su estructura, retrayéndose y endureciéndose sus bordes, ocasionando disminución del diámetro de la válvula y consecuentemente, estenosis aórtica. Hay que recordar que muchos de estos pacientes suelen presentar una doble lesión aórtica.

FISIOPATOLOGÍA Se debe tener presente que la válvula aórtica tiene un área de 3 a 4 cm2 y al ser ésta menor de 2 a 1.5 cm2 se genera un gradiente de presión que representa una sobrecarga para el ventrículo izquierdo. Así pues, es posible sugerir una clasificación de la estenosis aórtica en función al área valvular y la sobrecarga de presión que provoque: a) Leve: 2 a 1.5cm2. b) Moderada: 1.5 a 1cm2. c) Apretada: < 1cm2. d) Crítica: < 0.8 cm2 o < 0.5 cm2/m2 en relación al área de superficie corporal. A continuación se describen los procesos fisiopatológicos que se suscitan en una estenosis aórtica (figura 9-1). Durante el lento desarrollo de un proceso obstructivo en el aparato valvular aórtico, el ventrículo izquierdo está sujeto a una sobrecarga de presión (aumento de la poscarga), lo que se traduce en un aumento del estrés de la pared ventricular. Para 67

68 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 9)

Estenosis aórtica (obstrucción salida del VI)

↑ Presión sistólica del VI

↑ Masa VI

↑ Presión diastólica de VI

↑ Tiempo de eyección del VI

↑ Consumo miocárdico de oxigeno

↓ Tiempo diastólico

Disfunción VI

↓ Presión aórtica

↓ Aporte miocárdico de oxigeno

Isquemia miocárdica

Falla VI

Figura 9-1. Fisiopatología de la estenosis aórtica.

reducirlo, el ventrículo se hipertrofia de manera concéntrica (incremento en paralelo de las fibras miocárdicas). Aunque la ley de LaPlace expone que tanto la presión y el radio aumentan el estrés parietal, el principal gatillo de la hipertrofia ventricular es la presión. Al hipertrofiarse, el ventrículo logra desarrollar una gran presión en su interior sin que aumente de manera significativa el estrés parietal ni el consumo de oxígeno. Debido a que el ventrículo izquierdo necesita mantener el gasto cardiaco, tarda más tiempo en vaciarse, lo que ocasiona que se reduzca el periodo diastólico. Al incrementarse la masa miocárdica, el ventrículo va perdiendo elasticidad, elevándose la presión diastólica; esto le exige a la aurícula izquierda una contracción más potente para mantener un volumen telediastólico adecuado y evitar que aumenten las presiones en la vasculatura pulmonar; es por eso que en la estenosis aórtica moderada y severa es tan deletérea para el paciente la fibrilación auricular. Al ir progresando la estenosis aórtica, la gran cantidad de músculo miocárdico disfunciona, disminuyéndose la fuerza que genera para vencer a la poscarga y provocando gasto cardiaco bajo. El paciente que presenta una estenosis aórtica no tiene una vasculatura miocárdica bien desarrollada, es decir, presenta una baja densidad capilar por unidad de músculo; además, esta gran cantidad de músculo comprime los vasos existentes. Si a este punto agregamos el hecho de que el tiempo diastólico ha sido reducido, el miocardio sufre de isquemia, la cual termina por deteriorar la función ventricular.

Si la estenosis es importante, la presión aórtica en diástole disminuirá y al ocurrir de manera simultánea con el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, existirá una menor presión de perfusión cardiaca, y por lo tanto, mayor propensión para desarrollar isquemia. La isquemia y la disfunción ventricular terminan provocando insuficiencia cardiaca.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Con base en lo expuesto en los párrafos anteriores, es sencillo deducir cuáles son los síntomas que desarrolla un paciente con estenosis aórtica. Éstos por lo general se presentan en pacientes con una obstrucción importante y al aumentar la actividad física. Las manifestaciones clínicas tienden a presentarse algunos decenios después del inicio de la obstrucción. Los principales síntomas son: • Angina (el más frecuente). • Síncope. • Disnea. • Muerte súbita. Si el ventrículo tiene una mayor masa, menor densidad capilar por unidad de músculo y disminución del periodo diastólico y de la presión de perfusión, existirá isquemia miocárdica, lo que se traducirá en angina. Así pues, el paciente presentará angina al realizar algún esfuerzo. Éste es el signo más frecuente en pacientes con estenosis aórtica y como

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Estenosis aórtica • 69

disminuye en reposo, es similar a la que presentan los pacientes con enfermedad arterial coronaria. El síncope, debido a una perfusión cerebral inadecuada transitoria, se presenta cuando el paciente realiza alguna actividad física, pues el ventrículo izquierdo no logra aumentar el gasto cardiaco al disminuirse las resistencias periféricas. Otra teoría afirma que el síncope se presenta por una respuesta vasodepresora secundaria a la gran presión sistólica ventricular durante el ejercicio. En ocasiones, este fenómeno puede ser más leve y manifestarse como lipotimia. Además, el ejercicio puede provocar arritmias supraventriculares y ventriculares que disminuyen la presión sanguínea. La fibrilación auricular deteriora bastante la condición del paciente, pues al perderse la atribución auricular, el gasto cardiaco disminuye, e incluso se puede presentar síncope en reposo. La presencia de disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea representa la gravedad de la hipertensión pulmonar y suelen presentarse de forma tardía en la historia de un paciente que sufre de estenosis aórtica. El desarrollo de insuficiencia cardiaca izquierda tiene como consecuencia, además de la hipertensión pulmonar, el desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha y la gran cantidad de signos que se presentan con tal padecimiento. Los pacientes también pueden presentar sangrado de tubo digestivo por la presencia de malformaciones vasculares principalmente en colon y la formación de microémbolos en las valvas deformes. La aparición de los síntomas denota a un ventrículo que le es difícil mantenerse funcionando correctamente y de no ser tratado un paciente sintomático, su esperanza de vida disminuye. Así pues, se observa que los pacientes con angina tienen una sobrevida de cinco años, los pacientes con síncope de tres años y los que presentan insuficiencia cardiaca dos años. Por lo tanto, los síntomas constituyen una señal de que el paciente necesita tratamiento. La estenosis aórtica crítica puede tener como primera manifestación muerte súbita, o ésta se puede presentar en un paciente que ha sufrido múltiples episodios de síncope. El jet de sangre que sale a través del orificio aórtico estenótico choca contra la aorta ascendente, provocando poco a poco una dilatación de ésta, pudiendo originar a la larga una insuficiencia aórtica.

parvus et tardus) a la palpación, que se produce por la disminución en la presión de pulso (esto dependiendo de la severidad) y al aumento del tiempo de expulsión del ventrículo izquierdo. A la inspección de la región precordial es posible encontrar levantamientos paraesternales superior e inferior si es que existe hipertensión arterial pulmonar y crecimiento ventricular derecho respectivamente, los cuales se encuentran en estenosis aórticas crónicas en las que existe falla ventricular izquierda. El ápex está localizado en su posición habitual y muestra un movimiento sistólico sostenido y potente, signo característico de hipertrofia concéntrica del ventrículo. Al existir una contracción auricular tan fuerte y un ventrículo rígido, es posible ver reflejado en la dinámica del ápex un ligero levantamiento presistólico que denota la presencia de un S4. Si la estenosis aórtica es importante (soplo grado IV-VI), puede ser palpado un frémito sistólico. En la auscultación se va a encontrar en foco aórtico un S1 normal, un chasquido de apertura de la válvula aórtica (en estenosis aórtica bicúspide, dato que denota su movilidad) y un soplo sistólico romboidal (crescendo-decrescendo), intenso, rudo, que se irradia hacia el hueco supraesternal, arterias carótidas y al ápex, secundario al flujo turbulento ocasionado por la obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo (figura 9-2). Mientras más severa sea la estenosis, el soplo tendrá su punto más intenso más tarde en la sístole. El comportamiento del S2, dependerá de la severidad de la estenosis y del grado de calcificación valvular. En el foco pulmonar es posible escuchar un soplo sistólico por irradiación del foco aórtico; los datos característicos de la estenosis aórtica ayudarán a diferenciar una estenosis pulmonar, así como los cambios del soplo con la dinámica respiratoria. El punto más importante a realizar al auscultar el foco pulmonar es analizar el S2: en una estenosis aórtica leve se escuchará un desdoblamiento fisiológico; en una moderada no se escuchará el desdoblamiento, será un segundo ruido único; si es severa, se apreciará el desdoblamiento paradójico del segundo ruido, esto causado por la contracción ventricular S2 S1

S1

EXPLORACIÓN FÍSICA De los puntos más característicos de la exploración física, sobresale la presencia de un pulso arterial vibrado con ascenso lento y cima tardio (pulsus

Ch

A

Figura 9-2. Datos en la auscultación en el foco aórtico de una estenosis aórtica.

70 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 9)

Espiración

Inspiración S2

a) S2

AP S1

S1

S1

S1

Fisiológico

b)

S2 S1

S2 S1

S1

S1

2° ruido único

S2 PA

c) S1

S2 S1

S1

S1 Paradójico

Figura 9-3. Datos en la auscultación en el foco pulmonar de una estenosis aórtica.

sostenida que provoca gran atraso en el cierre de la válvula aórtica en la espiración y en la inspiración será un ruido único, pues el pulmonar se atrasa un poco (como lo hace habitualmente) por el aumento de retorno venoso (figura 9-3). a) Desdoblamiento fisiológico del II ruido (único en espiración y desdoblado en inspiración, traduce estenosis ligera), b) Segundo ruido único (en espiración e inspiración, traduce estenosis moderada), c) Desdoblamiento paradójico (desdoblado en espiración y único en inspiración, traduce estenosis grave). En el apex es posible escuchar el chasquido de apertura de la válvula aórtica (figura 9-4). En el foco mitral, uno de los lugares donde se irradia el soplo de la estenosis aórtica, se logra escuchar un soplo sistólico, romboidal, suave, de una tonalidad más alta que se ha descrito como musical; éste es el famoso fenómeno de Gallavardin y es producido por la transmisión de los componentes de alta frecuencia del soplo aórtico hacia el ápex (figura 9-4). Éste se escucha principalmente en los casos de estenosis aórtica calcificada. En el foco mitral también puede ser audible un S3 y un S4 (figura 9-4). En cuanto al diagnóstico diferencial por las características auscultatorias se encuentran dos patologías:

la miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica y la insuficiencia mitral pura. La miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica también presenta soplo sistólico en foco aórtico y soplo de insuficiencia mitral por el fenómeno de movimiento anterior sistólico de la valva anterior de la mitral. En esta enfermedad el soplo sistólico aórtico aumenta con maniobras que disminuyen el llenado del ventrículo izquierdo (maniobra de valsalva en fase de presión) y con aquellas que aumentan la contractilidad (inotrópico y vasodilatadores). Por otro lado, las maniobras que aumentan la postcarga como el encuclillamiento o la administración de vasopresores disminuyen la intensidad del soplo. En cuanto a la insuficiencia mitral pura, las maniobras que incrementen las resistencias periféricas (fase dos de Valsalva) aumenta la intensidad del soplo, contrario a lo que ocurre en la estenosis aórtica; además, cabe señalar que los soplos ocurridos en el apex no tienden a irradiarse a los focos superiores y en la estenosis aórtica existe un soplo sistólico muy intenso en foco aórtico.

PRUEBAS DE GABINETE Electrocardiograma Es posible observar signos de crecimiento auricular izquierdo y mostrará signos de hipertrofia ventricular

Estenosis aórtica • 71

S1

S2

S1

S1

S2

S1

S3 ó S4 Ch

Ch Tricuspídeo

Mitral

S2 S1

S2 S1

S1

S1

Ch Pulmonar

A Aórtico

Figura 9-4. Datos en la auscultación de una estenosis aórtica.

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izquierda: desviación del eje a la izquierda, aumento del tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide, ondas S profundas en V1 y V2 y ondas R altas en V5 y V6. También se observarán ondas T invertidas y asimétricas por sobrecarga sistólica en las derivaciones que registren la actividad del ventrículo izquierdo. Además puede haber crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conducción, sobre todo hemibloqueo anterior.

Radiografía de tórax La silueta cardiaca será de tamaño normal. Puede observarse cefalización de flujo sanguíneo y es posible encontrar dilatación posestenótica de la aorta ascendente por el flujo sanguíneo que expulsa el ventrículo izquierdo que golpea la pared aórtica constantemente. En ocasiones, puede observarse calcificación de la válvula aórtica. Lo más característico es un ventrículo izquierdo redondeado por la HVI.

Ecocardiograma Fundamental para el diagnóstico. Útil para la evaluación anatómica del aparato valvular aórtico y detectar válvulas bicúspides, rodetes fibrosos sub o supravalvulares o calcificación valvular; permite el

cálculo del área valvular, fracción de expulsión, gradiente transaórtico y grado de hipertrofia ventricular. Se considera estenosis aórtica severa cuando el gradiente transaórtico medio es de 38 mm Hg, que corresponde a un área valvular de 0.7 cm2.

Cateterismo Aporta información importante sobre el área valvular y sobre presiones ventriculares. Un área valvular de 0.75 cm2 genera un gradiente pico a pico transaórtico de 50 mm Hg. Determina la gravedad y localización de la estenosis, además de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen dudas diagnósticas.

Resonancia magnética Excelente método para evaluación de la anatomía cardiaca, también valora la función ventricular, grado de hipertrofia ventricular, gradientes y es capaz de calcular el estrés parietal.

TRATAMIENTO En cuanto al tratamiento médico es importante recordar que en estos pacientes hay que evitar el uso de vasodilatadores, pues disminuyen la precarga, y por lo

72 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

tanto, el gasto cardiaco puede caer mucho. Los fármacos cronotrópicos negativos como β bloqueadores y calcio antagonistas del tipo de verapamil y diltiazem, están contraindicados en estenosis aórticas severas. El tratamiento quirúrgico se realiza básicamente en pacientes que inicien con sintomatología,

(Capítulo 9)

aunque sean leves, ya que la presencia de cualquiera de los síntomas clásicos descritos de manera previa aumenta notablemente la frecuencia de muerte súbita, con un pronóstico pobre a corto plazo. En estos pacientes el cambio valvular aumenta de modo significativo su sobrevida.

BIBLIOGRAFÍA

Fauci A, Braunwald E, Kasper D et al.: Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition. Mc Graw Hill, New York, USA, 2008. Guadalajara F: Cardiología. 6ª Edición, Méndez Editores, México D.F.

Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D: Braunwald’s Heart Disease. 8th Edition. Saunders, Philadelphia, USA, 2007. Lilly L: Pathophysiology of Heart Disease. 3rd. Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, USA, 2003

10 Insuficiencia aórtica Erick Alexánderson Rosas, Alberto Pérez González, Leonardo García-Rojas Castillo

aumento en la precarga, favorece el aumento en el volumen latido, como lo explica la Ley de FrankStarling. Por tanto, en fases iniciales de la enfermedad el volumen latido se encuentra incrementado y por tanto la fracción de expulsión es normal o alta. Conforme la enfermedad progresa el volumen telediastólico se incrementa y el volumen latido lo hace de manera conjunta hasta que el daño contráctil se presenta, momento en que el volumen latido comenzará a disminuir a pesar de que el volumen telediastólico siga incrementándose. Es decir, en fases iniciales el volumen latido se incrementa paralelamente con el progreso de la enfermedad hasta que el daño ventricular se hace manifiesto y se pierde esta relación. El aumento en el volumen latido que acontece en fases iniciales de la enfermedad se traduce como un aumento de la presión sistólica. Mientras tanto, la falta de coaptación valvular y con ello el reflujo diastólico aórtico produce una caída franca en la presión diastólica. De esta forma, los pacientes se presentarán con una amplia presión diferencial o de pulso (diferencia entre presión sistólica menos presión diastólica). Este incremento en la presión de pulso se expresará con una amplia gama de signos, todos ellos resultados de pulsaciones evidentes en diversos lechos vasculares (figura 10-1). Cuando el daño contráctil ha logrado deteriorar la función sistólica del ventrículo izquierdo, el volumen latido cae y con ello el volumen telediastólico se incrementa notablemente. En esta fase, el ventrículo no es capaz de vaciar gran parte del volumen de la cavidad durante la sístole y recibe una gran cantidad de sangre durante la diastole, lo que inexorablemente lo lleva a aumentar la presión diastólica final y con ello dificultar el vaciamiento auricular. Al incrementarse la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, aumenta la presión auricular izquierda y se produce hipertensión venocapilar

INTRODUCCIÓN Para que la válvula aórtica funcione de manera correcta se necesita de la integridad de todo el aparato valvular que incluye: el anillo valvular, las valvas y la pared adyacente (raíz aórtica). Por lo tanto, la alteración en cualquiera de estas estructuras puede causar una deficiencia en la coaptación de las valvas y por tanto flujo retrógrado a través de la válvula durante la diástole. De esta forma la etiología de la insuficiencia aórtica se puede dividir en patologías que afectan a las valvas y aquellas que afectan la raíz aórtica.

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FISIOPATOLOGÍA El flujo retrógrado de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole somete a esta cavidad a una sobrecarga de volumen importante, lo que con el paso del tiempo lleva a esta cavidad a dilatarse. El aumento resultante en el radio de la cavidad incrementa el estrés de la pared de acuerdo con la Ley de Laplace (el estrés de la pared es resultado del producto de la presión intraventricular por el radio de la cavidad entre el grosor de la misma), lo que constituye el gatillo para el desarrollo de hipertrofia ventricular. En este caso la hipertrofia no será suficiente para compensar el aumento del radio de la cavidad y por tanto la relación grosor/radio (h/r) permanecera siempre < 0.42 (hipertrofia inadecuada). El incremento en el radio de la cavidad produce elongación de las fibras miocárdicas lo que disminuye de manera notable su eficacia contráctil y con ello, la progresión de la insuficiencia aórtica producirá daño contractil a largo plazo. Desde su inicio el incremento en el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, es decir el 73

74 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

Pulsos saltones, signos periféricos

Bajo gasto

(Capítulo 10)

Ampliación de la presión diferencial

Disminución del volumen latido efectivo

Regurgitación aórtica ( ↓ Presión aórtica)

Aumento del volumen en latido ( ↑ Presión sistólica)

Reflujo aórtico Aumento en la precarga

Falla ventricular derecha

Aumento del volumen telediastólico

Disnea HAP

Aumento de la PCP

Daño contráctil

Dilatación del VI

Figura 10-1. Principales eventos fisiopatológicos en una insuficiencia aórtica.

pulmonar, lo que explica la disnea que presentan los enfermos en fases avanzadas de la valvulopatía (figura 10-1). Otra consecuencia del incremento en el volumen latido que sucede en fases iniciales de esta enfermedad es el aumento en la duración de la sístole, a expensas de una reducción en la diástole. Esto provoca disminución del tiempo de llenado coronario (que se realiza en diástole mayormente) lo que, aunado a una disminución en la presión aórtica durante la diastole y con ello una reducción del gradiente aortocoronario, produce disminución del flujo coronario. Si se considera que simultáneamente el aumento en el estrés sistólico origina un incremento en el consumo miocárdico de oxígeno, es lógico pensar que en estos pacientes se produce isquemia aún a pesar de encontrar arterias coronarias sanas. Las manifestaciones isquémicas se pueden presentar durante episodios de estrés hemodinámico, como puede ser el ejercicio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Por lo regular, el paciente cursa asintomático durante las fases iniciales de la valvulopatía, presentándose manifestaciones clínicas mucho tiempo después

de que el aparato valvular aórtico ha sido afectado. La aparición de sintomatología es un signo de alarma, ya que en la mayor parte de los casos se presenta sólo hasta fases avanzadas donde ya existe disfunción ventricular izquierda. Considerando la fisiopatología, es posible deducir las manifestaciones clínicas. Las más frecuentes son: 1. Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea, que se desarrollan de manera gradual y que suelen presentarse en fases avanzadas de la enfermedad cuando las fibras miocárdicas ya han sufrido un daño contráctil lo suficientemente importante como para producir disfunción sistólica. 2. Angor; secundario a los eventos isquémicos previamente comentados en la sección de fisiopatología. Es frecuente la presentación de angina nocturna, debido a la disminución de la frecuencia cardiaca y la presión diastólica aórtica en la noche, que conlleva una reducción en el flujo coronario. 3. Palpitaciones, que se pueden presentar desde fases iniciales y obedecen a que el incremento en el volumen latido producirá contracciones de gran intensidad que pueden ser percibidas por el paciente como palpitaciones. En ocasiones, la aparición de extrasístoles puede también originar la sensación subjetiva de palpitaciones.

Insuficiencia aórtica • 75

EXPLORACIÓN FÍSICA

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Esta patología es una de las que muestra una mayor cantidad de signos a la exploración física, los cuales son causados por el incremento en la presión de pulso, pues la presión sistólica es alta por la gran fuerza de contracción y la presión diastólica es baja por el volumen regurgitante. Se han descrito varios signos clínicos de insuficiencia aórtica: • Pulso Celer o de Corrigan. Éste se caracteriza por ser saltón; es decir, un pulso intenso que rápidamente desaparece o se colapsa. • Pulso bisferiens. Doble levantamiento sistólico, por general visto en doble lesión aórtica con predominio de insuficiencia. El primero es causado por el brusco llenado de la arteria y el segundo provocado por ser alcanzada la máxima distensión vascular y la tensión causada en la pared. • Musset. Latido de la cabeza. • Becker. Pulsaciones visibles de las arteriolas de la retina. • Landolfi. Contracción sistólica y dilatación diastólica del iris. • Müller. Pulsación de la úvula. • Lian. En insuficiencias ligeras, las características saltonas del pulso se acentúan al elevar el brazo del paciente. • Mayne. Disminución en la presión diastólica de 15 mm Hg cuando el brazo se sostiene por encima de la cabeza. • Quincke. Pulsación capilar en el lecho ungueal, en el labio al comprimirlo con un portaobjetos o en el lóbulo de la oreja al iluminarlo. • Traube o del pistoletazo. Percepción de un intenso ruido sistólico (pistoletazo) y otro diastólico al auscultar la arterial femoral, ejerciendo presión sobre la misma. • Duroziez. En la arterial femoral, la presencia de un soplo sistólico al realizar compresión proximal y la aparición de un soplo diastólico al realizar compresión distal. • Rosenbach. Pulsaciones hepáticas. • Gerhardt o del marinero. Pulsaciones del bazo en presencia de esplenomegalia. • Shelley. Pulsaciones del cérvix uterino. • Hill. La presión de la arteria poplítea excede a la humeral por > 60 mm Hg. • Los sonidos de Korotkoff pueden persistir incluso hasta cero. Hay que tener presente que todos estos signos no son patognomónicos de la insuficiencia aórtica, pues se pueden presentar en cualquier estado

hiperdinámico. Las ondas de pulso venoso yugular serán normales (“a” dominante y “v” pequeña) si es que no existe alguna repercusión en el ventrículo derecho. En cuanto a la exploración de la región precordial, lo que más llama la atención es el ápex de un mayor tamaño desplazado inferior y lateralmente debido al creciemiento ventricular izquierdo. Se ha descrito que en diástole se palpa como si se inflara un globo en la mano (cúpula de Bard), por la gran dilatación ventricular existente. A menudo es palpable una onda protomesodiastólica por el gran volumen que llega al ventrículo durante la fase de llenado rápido ventricular, que corresponde a un S3 palpable. Si existe hipertensión arterial pulmonar o crecimiento ventricular derecho, es posible encontrar los levantamientos paraesternales izquierdos alto y bajo respectivamente. En la auscultación del foco aórtico en un paciente con insuficiencia moderada (figura 10-2), se va a poder apreciar un S1 normal, una sístole con un ligero soplo romboidal ocasionado por el aumento de flujo a través de la válvula aórtica, un S2 apagado (si hay afección valvular es probable que el S2 se escuche menos intenso), por el soplo diastólico (escape), que se describe como in crescendo corto – decrescendo largo, siendo más intenso al a)

S1

S2

S1

L iger a

ES b)

S2

S1

S1

M o d er a d a

ES

c)

S2

S1

S1 S ev er a

ES Figura 10-2. Datos auscultatorios en el foco aórtico de una insuficiencia aórtica. a) Insuficiencia ligera; soplo protodiastólico; b) Insuficiencia moderada; soplo protomesodiastólico; c) Insuficiencia severa; soplo holodiastólico.

76 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

principio pues en este momento es cuando regresa la mayor cantidad de sangre al ventrículo y disminuye de modo paulatino; este soplo es característicamente suave, de alta tonalidad, aspirativo y se irradia particularmente al ápex, su auscultación es más fácil con el diafragma del estetoscopio. Si la insuficiencia es grave (figura 10-2), el soplo es holodiastólico y de calidad ruda. Si por el contrario, la insuficiencia es causada por perforación o eversión de alguna de las valvas, se describe como musical, que también se presenta con una forma in crescendo corto – decrescendo largo. El foco donde se ausculta mejor este soplo es el accesorio aórtico, en especial cuando el paciente se encuentra sentado y se inclina ligeramente hacia delante (posición de Harvey). En el foco pulmonar (figura 10-3) se logra escuchar un S2 único o con desdoblamiento paradójico, debido al aumento en el tiempo sistólico del ventrículo izquierdo; además del soplo diastólico de insuficiencia irradiado, es habitual escuchar una sístole “limpia”. En el foco tricuspídeo, también se logra escuchar el distintivo soplo diastólico. El foco mitral muestra un fenómeno interesante, el conocido retumbo de Austin-Flint (figura 10-3); éste es causado cuando la valva anterior de la mitral es golS1

S2

S1

(Capítulo 10)

peada por el jet de regurgitación que regresa de la aorta, desplazando esta valva hacia atrás y ocasionando que disminuya la apertura valvular mitral, generándose por ende una estenosis mitral funcional, pues no existe lesión orgánica de la válvula mitral; la ausencia de un chasquido de apertura de la mitral y de un S1 intenso, puede ayudar a descartar la presencia de una estenosis mitral. Si la sangre regurgitada es abundante, de tal manera que logre impactar la pared ventricular, el retumbo será más intenso y éste es conocido como soplo de ColeCecil. Debido a la gran cantidad de sangre que llega al ventrículo en la fase de llenado rápido ventricular, es posible escuchar un S3 antes de la aparición del retumbo de Austin-Flint. En este caso, las maniobras que aumenten las resistencias periféricas incrementarán la intensidad del escape, pues al acrecentar las resistencias periféricas la regurgitación será mayor.

DIAGNÓSTICO Debido a que esta patología cursa asintomática por largos periodos de tiempo, el diagnóstico corresponde a un dato que se realiza durante la exploración física S1

S1

S2

AF T r ic usp íd eo

M itr a l

S2

S2 S1

S1

S1

S1

ES P ulmo n a r

A ór tic o

Figura 10-3. Hallazgos auscultatorios en los diferentes focos de auscultación de una insuficiencia aórtica.

Insuficiencia aórtica • 77

del paciente por algún otro motivo. De esta forma el médico deberá ser tan acusioso como sea posible al momento de identificar un soplo diastólico aórtico en cualquier paciente. Este dato debe hacerlo sospechar en una insuficiencia aórtica que deberá ser corroborada mediante métodos complementarios de estudio, como son: electrocardiograma, radiografía posteroanterior del tórax y ecocardiografía.

Electrocardiograma En el electrocardiograma es posible encontrar signos de hipertrofia ventricular izquierda: desviación del eje de QRS a la izquierda, prominencia del segundo vector izquierdo con aumento de la amplitud del QRS en V4-V5-V6, ondas S profundas en V1-V2, índice de Sokolow > 35 mm. Asimismo se puede encontrar ondas T acuminadas asimétricas (sobrecarga diastólica) en V4-V6 que posteriormente pueden llegar a invertirse en las mismas derivaciones como resultado de la progresión de la enfermedad. Los cambios anatómicos que suceden en los ventrículos pueden originar trastornos en la conducción intraventricular que se manifestaran como empastamientos en el QRS con aumento discreto en la duración del mismo, pero sin cumplir criterios específicos de bloqueo de rama.

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Radiografía de tórax La teleradiografía de tórax muestra una gran cardiomegalia en estos enfermos, a expensas de dilatación del ventrículo izquierdo. En casos graves incluso es posible apreciar un “Cor Bovis” debido al gran tamaño de la silueta cardiaca. El botón aórtico suele verse calcificado en los casos de valvulopatía degenerativa y la aorta puede verse desenrollada con un mediastino ensanchado en los casos secundarios a patologías de la raíz aórtica. En la mayoría de los casos no se presenta un crecimiento auricular izquierdo, por lo que la presencia de un cuarto arco izquierdo debe hacer sospechar en patología mitral asociada.

Ecocardiograma El ecocardiograma es un método no invasivo, sencillo y práctico que permite no sólo confirmar el diagnóstico sino estadificar la gravedad de la valvulopatía; así como orientar hacia las posibles etiologías. Con este método es posible en la mayoría de los casos medir la raíz aórtica, analizar la anatomía valvular, medir el grosor de la pared ventricular, calcular el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, obtener la fracción de expulsión y con ello vigilar de forma seriada la función contráctil. Con la técnica Doppler es

posible demostrar el flujo regurgitante, cuantificarlo y determinar el tamaño del defecto valvular.

Resonancia magnética La resonancia magnética es un método muy útil para evaluar las patologías que afectan la raíz de la aorta. En el caso de los pacientes con síndrome de Marfán, necrosis quística de la media, aneurismas o disecciones aórticas, este método permite caracterizar de manera precisa la anatomía del vaso y con ello brinda información diagnóstica y pronóstica muy importante.

TRATAMIENTO El primer objetivo del tratamiento es determinar la gravedad de la valvulopatía y el grado de disfunción ventricular asociada. Todas las insuficiencias aórticas crónicas graves sintomáticas deben ser tratadas quirúrgicamente. Los pacientes con insuficiencia aórtica grave no sintomática deben ser sometidos a estudios que determinen la función y el tamaño ventricular, ya que si la fracción de expulsión es < 50% o el ventrículo izquierdo es mayor a 75 mm al final de la diástole, también son candidatos a cambio valvular. Es importante señalar que la cirugía debe ser realizada en el momento en que se detecten los primeros signos de falla contráctil, ya que la progresión de esta lesión será casi irreversible. Asimismo, los pacientes asintomáticos sin falla ventricular asociada pueden esperar a la cirugía ya que la progresión de la enfermedad es lenta y las complicaciones inherentes al procedimiento quirúrgico son mayores al beneficio en esos estadios. Como parte del manejo médico es crucial establecer un programa de seguimiento clínico y por imagen de los pacientes asintomáticos, sin repercusión funcional, en donde no se establecerá tratamiento en este momento. De esta forma, este grupo de pacientes sólo deben ser vigilados con revisiones periódicas cada 12 meses si la insuficiencia es levemoderada y cada seis meses si es grave. En algunos casos en donde el flujo regurgitante sea muy importante y la sobrecarga diastólica sea considerable, se han empleado con éxito los vasodilatadores como la hidralazina, los IECAS y algunos calcio antagonistas del tipo de las dihidropiridinas sin embargo, el empleo cotidiano de estos medicamenos en la insuficiencia aórtica aún no está suficientemente validado. Los pacientes sintomáticos deben ser llevados a cirugía en todos los casos, sin embargo cuando ésta no puede ser realizada, cualquiera que sea el moti-

78 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

vo, el paciente debe recibir un esquema de tratamiento completo para falla cardiaca, que incluya IECA, vasodilatadores, digoxina, diuréticos y restricción de sal en la dieta. En estos pacientes, a diferencia del manejo convencional de la falla cardiaca, no se recomienda el uso de β bloqueadores. En el

(Capítulo 10)

grupo de pacientes que presenten angina como síntoma principal, se deben descartar y en su caso tratar alteraciones coronarias que pudieran agravar el cuadro, de no existir, el uso de nitratos pudiera ser de ayuda para aliviar la sintomatología, aún cuando su eficacia no ha sido del todo demostrada.

BIBLIOGRAFÍA Bonow R, Carabello B, Kanu C, De León A, Faxon D, Freed M: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circula-

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11 Cardiopatías congénitas acianógenas Alejandro Ricalde Alcocer, Luis Alfonso Marroquín Donday, Carlos Sierra Fernández

- Estenosis aórtica. - Estenosis mitral. - Estenosis pulmonar. • Grandes vasos: - Coartación aórtica. - Estenosis pulmonar distal. • Pared ventricular: - Fibroelastosis endocárdica. - Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. • Comunicación intracardiaca o intravascular con corto circuito de izquierda a derecha: - Comunicación interauricular (CIA). - Comunicación interventricular (CIV). - Persistencia del conducto arterioso (PCA).

GENERALIDADES Las cardiopatías congénitas son enfermedades presentes desde el nacimiento que producen defectos estructurales en la anatomía cardiovascular que pueden o no tener repercusión en la fisiología cardiaca y la hemodinamia. Éstas se presentan en 10 mm Hg durante la inspiración. Esto es debido a que la inspiración aumenta el volumen de las cavidades derechas del corazón, lo cual se suma a la acumulación del líquido en el espacio pericárdico y que hay incremento de presión en esta cavidad por el proceso inflamatorio. Estos mecanismos tienen como consecuencia final que la expansión del corazón izquierdo disminuya, por lo tanto reducen también el volumen que se expulsa por esta cavidad. Clínicamente el pulso paradójico aparece cuando hay acumulación de más de 200 mL de líquido y se puede observar cuando al momento de inspirar, diminuye la intensidad del pulso. Por otro lado, la auscultación del frote pericárdico se produce por la fricción que se forma entre las dos capas inflamadas del pericardio cuando estas se encuentran en contacto durante la actividad cardiaca. El roce pericárdico se ausculta en un 60 a 80% de los casos. Su presencia permite establecer con seguridad el diagnóstico de pericarditis aguda, pero su ausencia no lo descarta. El frote es un ruido rugoso y superficial que se ausculta con la máxima intensidad en el mesocardio y el borde paraesternal izquierdo bajo. Varía de intensidad con los movimientos respiratorios, aumentando con la inspiración. El frote pericárdico se debe buscar usando el

S1

S1

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Tricuspídeo

S1

A P

S1

S2

Mitral

S2 S1

Pulmonar

S1

S1

Aórtico Figura 13-1. Datos auscultatorios de la pericarditis.

106 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

(Capítulo 13)

diafragma del estetoscopio con el paciente inclinado a 45 grados hacia adelante durante la exhalación (para acercar el pericardio a la pared anterior del tórax). El roce típico tiene tres componentes: 1) presistólico causado por la contracción auricular, 2) sistólico ocasionado por la contracción ventricular, y 3) diastólico en relación con la fase de llenado ventricular rápido en la protodiástole (figura 13-1). Por lo general no se auscultan los tres componentes y la presencia del mismo frote es inconsistente o evanescente. El frote se puede presentar tanto en pacientes con una pericarditis sin líquido, como en aquellas con derrame importante, sin embargo, cuando hay derrame los ruidos cardiacos suelen estar apagados.

fases de los trazos electrocardiográficos. La primera fase puede durar desde unas pocas horas hasta unos cuantos días. Se caracteriza por una elevación difusa del segmento ST con concavidad superior (morfología de bandera) que respeta aVR y V1, y que puede cursar con ondas T positivas; el segmento PQ o PR puede estar descendido debido a una repolarización anormal auricular por la inflamación del epicardio de las aurículas. En la segunda fase el segmento ST vuelve a la línea isoeléctrica. La tercera fase se caracteriza por la aparición de ondas T negativas que pueden normalizarse a los pocos días o persistir en forma negativa durante semanas o meses. Al final, la cuarta fase corresponde a la normalización de la actividad eléctrica del corazón. Los cambios que se observan en la primera fase se pueden confundir con un IAM; sin embargo, en este último no hay depresión del segmento PR y la elevación del segmento ST tiene una convexidad superior y localizada sólo en algunas derivaciones con una imagen en espejo a las derivaciones contra-

ELECTROCARDIOGRAMA El ECG presenta anormalidades en 80 a 90% de los pacientes con pericarditis. En los casos típicos de pericarditis se puede observar evolución en cuatro

DI

D II

D III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V4

Figura 13-2. Electrocardiograma de un paciente con pericarditis aguda idiopática. Es posible apreciar la elevación difusa del segmento ST, de concavidad superior y con ondas T positivas (estadio I). Además, en las derivaciones V2-V4 se observa el descenso del segmento PR que traduce la presencia de una curva de lesión auricular.

Pericarditis aguda • 107

puestas. A menudo con el tiempo, en el IAM aparecen ondas Q. Otra herramienta para realizar el diagnóstico diferencial es que en la pericarditis, hay arritmias poco frecuentes diferentes a la taquicardia sinusal. Cuando hay derrame pericárdico importante, existe la posibilidad de haber disminución en el voltaje del complejo QRS o incluso cambios cíclicos de la amplitud del QRS, que se denominan alternancia eléctrica (figura 13-2).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Es útil para el diagnóstico de derrame pericárdico al mostrar cardiomegalia global con pérdida de los bordes normales del corazón. Si el derrame pericárdico es muy importante, condiciona la típica “imagen en garrafa”, muy sugestiva del diagnóstico (figura 13-3).

TRATAMIENTO La pericarditis viral o idiopática se autolimita en 1 a 3 semanas. Se deben recomendar medidas de soporte como mantener al paciente en reposo y disminuir el dolor con analgésicos (ácido acetilsalicílico u otros AINE). Es posible prescribir costicosteroides sólo en

Figura 13-3. Imagen del corazón en Garrafa.

casos complicados o con dolor recurrente que no ceda con otra terapéutica. La pericarditis posinfarto se trata de la misma forma con reposo y analgésicos. Para la pericarditis purulenta el tratamiento debe ser más agresivo incluyendo drenaje pericárdico y tratamiento antibiótico específico. Para la pericarditis tuberculosa se debe suministrar tratamiento específico con múltiples fármacos y por periodo prolongado. En la pericarditis urémica se debe realizar diálisis. La pericarditis secundaria a neoplasias significa cáncer diseminado, por lo que se suministra únicamente tratamiento paliativo a base de quimio y radioterapia.

BIBLIOGRAFÍA

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Sagristà J, Permanyer G, Soler J: Orientación diagnóstica y manejo de los síndromes pericárdicos agudos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(7):830-841.

14 Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas Erick Alexánderson Rosas, José Jesús de Dios Rivera, Carlos Sierra Fernández

la célula miocárdica cesa algunas funciones no cruciales, como por ejemplo la relajación de las miofibrillas después de la contracción. Esto explica por qué en los pacientes isquémicos se produce primero disfunción diastólica, y sólo hasta fases avanzadas de isquemia, se presenta disfunción sistólica. De igual manera en estos pacientes, al reducirse la capacidad de relajación el músculo se torna rígido y es posible apreciar a la exploración física un S3. Cuando la isquemia persiste, la glucólisis anaerobia se mantiene como principal vía energética y con ello no sólo sobreviene una reducción en la concentración de ATP, si no que se produce un acumulo excesivo de ácido láctico, producto final del metabolismo glucolítico. Es por ello que conforme el tiempo de isquemia se prolonga, disminuye el pH en la célula miocárdica y por tanto las funciones enzimáticas se ven comprometidas, comienza a escapar potasio del interior celular y poco a poco se compromete la integridad de la membrana hasta que al final la célula cesa sus funciones de manera permanente y muere. Mediante diversos modelos experimentales se ha calculado que un tiempo de isquemia total superior a los 20 min es suficiente para causar necrosis tisular. En pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable, estos episodios de isquemia sólo se presentan durante situaciones en donde aumente la demanda tisular de oxígeno, como el esfuerzo físico por ejemplo. En el momento en que el paciente entra en reposo, las demandas metabólicas disminuyen y con esto se restablece el equilibrio y cede la isquemia sin llegar a producir necrosis. Por el contrario, los pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo como producto de una obstrucción coronaria total o parcial a consecuencia de un trombo con un cese brusco del aporte tisular

INTRODUCCIÓN Las enfermedades isquémicas del corazón son la principal causa de muerte en nuestro país. Con la transición epidemiológica y el enorme crecimiento en la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular entre la población mexicana, se espera que este nada honroso primer lugar siga siendo ocupado por la cardiopatía isquémica en los años por venir.

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CONCEPTO DE ISQUEMIA La isquemia miocárdica se define como la pérdida del equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. En condiciones normales, las arterias coronarias son capaces de incrementar hasta tres veces su flujo como resultado de un incremento en las demandas metabólicas miocárdicas, a esta capacidad se le conoce como reserva de flujo coronaria. En condiciones basales el miocardio es perfundido con 1 ml de sangre por minuto por gramo de tejido, pero las arterias coronarias normales pueden incrementar este aporte a 3 ml/g/min en condiciones de estrés. Cuando las arterias coronarias se enferman como resultado de disfunción endotelial (secundaria a cualquier factor de riesgo cardiovascular), pierden esta capacidad vasodilatadora y por tanto no son capaces de cubrir esos incrementos en la demanda. Cuando este desequilibrio se presenta, la célula miocárdica se ve sometida a un ambiente de anaerobiosis y por tanto cambia su metabolismo, basado principalmente en la utilización de ácidos grasos como fuente de energía, favoreciendo la glucólisis anaerobia. Este cambio metabólico lleva a una brusca disminución en la concentración de ATP intracelular. Al perderse energía (en forma de ATP) 109

110 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

de oxígeno, presentan isquemia sin necesariamente tener un incremento en la demaenda. Estos episodios agudos, si no son resueltos de manera oportuna, llevarán al paciente a una isquemia prolongada y por tanto generarán necrosis tisular. Es por ello que la intervención oportuna es la base del tratamiento eficaz en estos casos.

LA PLACA VULNERABLE HACE AL PACIENTE VULNERABLE En los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, la presencia de una placa de ateroma es la causa de la incapacidad para incrementar el flujo en condiciones de estrés. Esta placa causa obstrucción fija de la luz del vaso y por tanto puede permitir un flujo basal adecuado pero no permite un incremento del flujo. En los pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo, esa placa que podría o no haber estado causando una obstrucción fija, se torna vulnerable e inestable. Las placas vulnerables o inestables son aquellas en donde se presenta un proceso inflamatorio agudo que las hace propensas a la ruptura, erosión o ulceración. Diversos métodos han permitido caracterizar la placa vulnerable. Hoy día se sabe que las placas vulnerables son histológicamente diferentes a las placas estables (figura 14-1), ya que poseen un core o núcleo lipídico abundante (por lo general >50% de la pared arterial), una delgada pared fibrosa (< 100 μ) y en ocasiones se pueden identificar células inflamatorias que infiltran la placa. Estas placas vulnerables, inflamadas, son

(Capítulo 14)

mucho más propensas a romperse o erosionarse, ya que la delgada capa fibrosa es mucho más friable. Una vez que la placa se rompe o erosiona expone el material lipídico y fibroso a la luz vascular y desencadena la cascada de coagulación que culmina en la formación de un trombo rico en plaquetas y fibrina que termina por ocluir la luz vascular y generar isquemia (figura 14-2). Los pacientes que se presentan con angina de esfuerzo, presentarán placas estables, que generan estenosis fija de la luz vascular, pero que permiten un flujo basal aceptable. Cuando estas placas u otras de reciente formación se tornan inestables, producen cuadros de dolor precordial agudo, ya que la formación de trombos produce una obstrucción nueva de la luz vascular. En la mayoría de los casos estos trombos producen una oclusión parcial y transitoria que sólo despertará dolor precordial de mínima duración, no relacionado al esfuerzo. En casos graves la fractura o erosión de la placa generará trombosis completa de la luz vascular, generando entonces un evento isquémico mayor que se traducirá como dolor precordial intenso de duración prolongada y que puede culminar en una necrosis del tejido miocárdico (infarto agudo del miocardio). En muchas ocasiones el paciente isquémico crónico portador de una placa que ahora se ha tornado inestable, notará un cambio en el patrón de sus episodios anginosos, apareciendo éstos en reposo o con menos esfuerzo del habitual y persistiendo más tiempo de lo que duran habitualmente. Para muchos pacientes que no se conocen isquémicos, el primer episodio de dolor precordial debe ser consi-

* Vulnerable

Estable

Figura 14-1. Comparación histológica de la placa de ateroma vulnerable y la placa estable. En la imagen de la izquierda se muestra el corte histológico de una arteria coronaria afectada por una placa de ateroma de características sugerentes de vulnerabilidad. Nótese la delgada pared fibrosa (sección entre flechas) que separa al core o núcleo lipídico (*) de la luz vascular. Esta placa en comparación a la placa observada a la derecha, posee un núcleo lipídico abundante (*). En la imagen de la derecha se observa la placa estable que produce una importante reducción de la luz arterial y que está compuesta en mayor medida de tejido fibroso y placas de calcio (señaladas por las flechas delgadas). Esta placa fibrosa y calcificada es menos propensa a romperse, en comparación con la placa de la izquierda.

Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas • 111

Figura 14-2. Complicaciones de la placa vulnerable: ruptura y erosión. Las placas vulnerables son más propensas a desencadenar fenómenos trombóticos ya que su delgada capa fibrosa es más susceptible a romperse o erosionarse y con ello exponer el núcleo de la placa a la luz vascular, activando la cascada de la coagulación. En estas imágenes se muestran placas complicadas que han sufrido lesiones en su superficie que han permitido el contacto de la luz vascular con el núcleo de la placa y con ello se ha desencadenado la formación de un trombo in situ.

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derado como un episodio que traduce inestabilidad de la placa. En términos generales se habla entonces de angina estable cuando se presenta dolor o malestar precordial, retroesternal, opresivo, que se irradia hacia el brazo izquierdo, cuello, espalda, mandíbula y abdomen, que aparece durante el esfuerzo y que cede tras 5 a 10 min de reposo o con la administración de nitratos. Por otra parte, se dice que el paciente presenta angina inestable cuando el paciente presenta dolor precordial de las características antes descritas pero que cumple alguna de las siguientes condiciones: 1. Aparece en reposo o dura >20 min después de que el paciente suspendió el esfuerzo. 2. Tiene una intensidad mayor a la habitual (en el caso de los pacientes con angina crónica estable ya conocida). 3. Es de reciente inicio, es decir nunca se había presentado así, tiene menos de un mes que comenzaron estos episodios o ambos. 4. Ocurre cada vez con menos esfuerzo, dura más y el dolor es más intenso. En términos generales, cabe mencionar que el paciente que presente el cuadro clínico de angina inestable

debe ser considerado portador de una placa inestable, susceptible de complicarse y generar trombosis coronaria a corto plazo, por tanto debe ser considerada a la angina inestable como un síndrome coronario agudo y por tanto requiere atención médica urgente.

EL PACIENTE QUE LLEGA A URGENCIAS CON DOLOR PRECORDIAL Todo paciente que llega al servicio de urgencias refiriendo dolor o molestia precordial o retroesternal debe ser considerado como portador de un síndrome coronario agudo hasta no demostrar lo contrario. El primer paso en el abordaje diagnóstico consiste en la rápida obtención de una historia clínica concisa y enfocada en factores de riesgo cardiovascular (cuadro 14-1). Posteriormente se debe practicar una exploración física breve que tenga como objetivo identificar si el paciente se encuentra estable o inestable para proceder en consecuencia. Después, el paso más importante para la clasificación inicial y estratificación es estos pacientes es la obtención de un electrocardiograma de 12 derivaciones. El electrocardiograma (ECG) permite

Cuadro 14-1. Factores de riesgo cardiovascular Género masculino

Tabaquismo

Diabetes mellitus

Edad: • Hombres >45 • Mujeres >55

HDL bajo LDL alto

Obesidad

Historia familiar de eventos isquémicos: Familiares hombres < 55 años Familiares mujeres 90%, esto con el fin de lograr llevar la mayor cantidad de oxígeno posible al tejido isquémico. A continuación se deberá administrar ácido acetilsalicílico en presentación masticable sin capa entérica a dosis de 165 a 325 mg. El empleo de ácido acetilsalicílico se basa en la capacidad que tiene para interferir con la agregración plaquetaria y la producción de tromboxano A2, es decir con la cascada de eventos que suceden una vez que la placa se ha roto o erosionado. En la mayoría de los protocolos de manejo se recomienda el empleo de nitratos como parte del esquema inicial de tratamiento. Los nitratos ejercen

Cuadro 14-2. Diagnósticos diferenciales de dolor torácico Causas cardiacas

Causas pulmonares

Causas gastrointestinales

Causas misceláneas

Angina estable

Neumonía

ERGE

Costocondritis

Angina inestable

Pleuritis

Espasmo esofágico/ terciarismo esofágico

Lesiones columna cervical/torácica

Infarto agudo

Neumotórax

Desgarro de Mallory-Weiss

Herpes zóster

Pericarditis

Tomografía por emisión de positrones

Síndrome de Boerheave

Ansiedad

Miocarditis

Enfermedad Ácido Péptica

Ataque de pánico

Disección aórtica

Cólico biliar Pancreatitis aguda

Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas • 113

Cuadro 14-3. Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica

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Marcador

Sens / Esp

Elevación inicial (h)

Pico

Duración de la elevación

Mioglobina

++++ / +

1a4

6a7h

24 h

TnI

+++ / ++++

3 a 12

10 a 24 h

5 a 10 d

TnT

+++ / ++++

3 a 12

12 a 48 h

5 a 14 d

CPK

++++ / ++

4a8

8 a 58 h (24)

3a4d

Ck-MB

++++ / +++

3 a 12

9 a 24 h

48 a 72 h

Isoformas Ck-MB

+++ / ++++

2a6

8 a 18 h

12 a 24 h

LDH

+++++ / +

8 a 18

24 a 48 h

10 a 14 d

su acción terapéutica al producir vasodilatación, en especial venosa. Esta venodilatación produce disminución en el retorno venoso y con ello en la precarga, lo que a su vez disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Este efecto benéfico debe ser considerado y ponderado con el riesgo de hipotensión grave que puede presentarse ante la administración de nitratos, en especial bajo el contexto de infartos de la cara inferior. El empleo de nitratos puede ser tan efectivo que incluso alivie el dolor o malestar del paciente. En caso de que el dolor persista a pesar del empleo de nitratos está indicada la administración de morfina o sus derivados, ya que estos compuestos opioides no sólo alivian el dolor, si no que pueden producir discreta vasodilatación venosa y coronaria, favoreciendo el equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. Esta estrategia inicial de manejo es resumida con el acrónimo MONA: morfina, oxígeno, nitroglicerina, aspirina (ácido acetilsalisílico). Estas estrategias iniciales deben ser instauradas en los tres escenarios (angina inestable, infarto sin elevación del ST, infarto con elevación del ST). Al clasificar al paciente, se debe iniciar tratamiento específico inmediatamente. Si se detecta un infarto con elevación del segmento ST es imperativo establecer la estrategia de reperfusión temprana que permita restablecer el flujo coronario epicárdico que está completamente bloqueado. Existen dos

estrategias principales de reperfusion: 1) reperfusión farmacológica a través de medicamentos trombolíticos, 2) reperfusión mecánica, a través de angioplastia primaria y colocación de stents. Se considera que ambas estrategias son casi igual de efectivas si se realizan en las primeras 3 horas tras el inicio del infarto, si este tiempo es mayor la estrategia mecánica resulta preferible, siempre y cuando se cuente con la infraestructura correspondiente. En todos los casos es importante restaurar el equilibrio aporte/demanda de oxígeno al miocardio, por ello se deben emplear medidas que disminuyan la demanada y en la medida de lo posible buscar aumentar el aporte. Una de las bases de la reducción de la demanda, como ya se ha comentado, es el empleo de nitratos siempre que sea posible. Adicionalmente el uso de β bloqueadores ha demostrado ser efectivo en este respecto, ya que reduciendo el crono e inotropismo disminuye el consumo miocárdico de oxígeno y por tanto se equilibra la relación aporte/demanda. El empleo cauteloso de analgésicos opiáceos reduce el dolor anginoso y alivia la ansiedad, con lo que disminuye también el consumo de oxígeno. Asimismo se han empleado ansiolíticos con este mismo propósito. Siendo el paciente que se presenta con un síndrome coronario agudo portador de una placa inestable, en riesgo franco de ruptura, erosión o ya fracturada, es crucial evitar, en la medida de lo posi-

Cuadro 14-4. Localización electrocardiográfica del infarto Arteria afectada

Derivaciones ECG

Localización anatómica Anteroseptal

V1 – V2

Descendente anterior proximal

Anteroapical

V3-V4

Descendente anterior

Anterolateral

V5-V6 y DI – aVL

Descendente anterior / Circunfleja

Lateral bajo

V5 – V6

Circunfleja

Lateral alto

DI , aVL

Circunfleja

Anterior extenso

V1-V6

Tronco de la coronaria izquierda

Inferior

DII, DIII, aVF

Coronaria derecha

Ventrículo derecho

V1, V2, V3r, V4r

Coronaria derecha

Posterior

R alta en VI-V2, depresión del ST V1,V2 (confirmar con círculo torácico)

Coronaria derecha

114 • Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas

ble la formación de trombos en ese nivel. Para este motivo se ha empleado ácido acetilsalicílico, como ya se ha comentado, con excelentes resultados. Las tienopiridinas, cuyo exponente más empleado es el clopidogrel, son potentes inhibidores de la agregración plaquetaria que deben ser usados en este grupo de pacientes, ejercen su efecto al bloquear la unión del difosfato de adenosina (ADP) con su receptor en la membrana plaquetaria y con esto bloquear la activación de la glucoproteína IIb/IIIa, evitando así la unión del fibrinógeno a las plaquetas y de las plaquetas entre sí. En este mismo mecanismo actúan los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa como el abciximab, que suele emplearse en pacientes de alto riesgo, en donde el beneficio es mayor al elevado riesgo de hemorragia. La formación de fibrina también debe ser bloqueada, en aras de limitar por completo la formación del trombo, lográndose mediante el empleo de heparina. Recientemente se demostrado la eficacia de la heparina de bajo peso molecular en este propósito. Otros fármacos que se emplean en pacientes que se presentan con síndrome coronario agudo son: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina. Estos medicamentos son especialmente útiles en el paciente que se presenta con un infarto agudo del miocardio. El bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona permite evitar la remodelación anómala del tejido miocárdico que sucede tras un episodio de necrosis, y que contribuye al deterioro en la función ventricular que sobreviene tras el infarto. • Estatinas. Además de su efecto hipolipemiante, útil en el control de este factor de riesgo cardiovascular a largo plazo, las estatinas han demostrado tener efectos directos en la placa de ateroma, disminuyendo la inflamación de ésta y por tanto favoreciendo su estabilidad. Se ha estudiado su utilidad en el evento coronario agudo, con resultados alentadores hasta el momento. En síntesis, el paciente que se presenta con síndrome coronario agudo debe ser inicialmente evaluado en los primeros minutos, estableciendo las medidas de soporte básicas. Se debe tomar un ECG completo en todos los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo y administrar MONA a menos de este esquema se contraindique por algún motivo específico. Una vez clasificado de acuerdo con el ECG inicial, se deberá establecer

(Capítulo 14)

una estrategia de reperfusión inmediata en los pacientes con infarto agudo con elevación del segmento ST. Adicionalmente, estos pacientes deben recibir tratamiento antiisquémico máximo (añadiendo β-bloqueadores a los nitratos y morfina ya empleados), antiagregante con ácido acetilsalicílico y clopidogrel/abciximab, antitrombótico con heparina y después deberá recibir tratamiento adyuvante con IECA y estatinas. A los pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST deberán recibir desde el comienzo tratamiento antiisquémico máximo, antitrombótico, antiagregante plaquetario, adyuvante y posteriormente deberán ser evaluados mediante angiografía coronaria, ofreciendo no sólo información diagnóstica sino brindando la posibilidad de intervención.

COMPLICACIONES AGUDAS DE UN INFARTO DEL MIOCARDIO Durante el evento isquémico el tejido miocárdico afectado puede sufrir diversas alteraciones que complican el cuadro clínico de un síndrome coronario agudo. Estas complicaciones se dividen para fines de estudio en dos grupos: 1) complicaciones mecánicas y 2) complicaciones eléctricas. En el cuadro 14-5 se resumen las principales complicaciones agudas del infarto del miocardio. Se dice, en general, que las complicaciones mecánicas son más frecuentes en los infartos de la cara anterior del corazón, mientras que las complicaciones eléctricas se presentan más a menudo en los infartos de la cara inferior. La principal complicación eléctrica, debido a su alta mortalidad, es la presentación de arritmias ventriculares, de éstas la fibrilación ventricular es la causa más importante de muerte en el paciente que sufre un síndrome coronario agudo. Debido a la alta mortalidad que producen estas arritmias graves, el paciente con síndrome coronario agudo debe ser monitorizado de forma continua. Esta necesidad de monitorización intensiva ha motivado el desarrollo de unidades de cuidados intensivos, centros especializados en el manejo de pacientes cardiovasculares inestables que han impactado muy favorablemente en la reducción de la mortalidad del infarto agudo del miocardio que se ha dado en años recientes. La principal complicación mecánica es la disfunción ventricular. La falla contráctil que se presenta durante el periodo isquémico es consecuencia de la disminución en la concentración del ATP dentro de la fibra muscular. En el periodo posisquémico, a pesar de una reperfusión adecuada, se presenta un

Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas • 115

Cuadro 14-5. Complicaciones de un Infarto agudo del miocardio Mecánicas

Eléctricas

Otros

Disfunción ventricular: • Choque cardiogénico • Edema agudo pulmonar • Insuficiencia cardiaca congestiva • Aturdimiento miocárdico

Bloqueo AV completo

Pericarditis posinfarto: síndrome de Dressler

Disfunción/ruptura de los músculos papilares o cuerdas tendinosas: • Insuficiencia mitral aguda: edema agudo pulmonar

Taquicardia ventricular/fibrilación ventricular

Trombosis intracavitaria

Ruptura de la pared ventricular

Bloqueos de rama derecha, izquierda, fascículos o intraventriculares

Ruptura del septum interventricular o interauricular

Taquicardia supraventricular

Aneurisma ventricular

Fibrilación auricular

fenómeno de disfunción contráctil transitoria denominado aturdimiento miocárdico, en donde la fibra a pesar de estar íntegra y perfundida tiene alteraciones en su capacidad contráctil que contribuyen a una disfunción global de la función ventricular que se resuelve en el corto plazo. Sin embargo, el tejido necrótico es transformado en zonas de fibrosis, sin capacidad contráctil, que por tanto impactan de forma notable en la capacidad contráctil global del ventrículo afectado, dejando como secuela permanente cierto grado de insuficiencia cardiaca.

Con la reducción importante en la mortalidad del infarto agudo del miocardio producto del manejo oportuno en las salas de urgencias, de la reperfusión temprana y de la vigilancia estrecha en las salas de cuidados intensivos coronarios, el número de pacientes que sobreviven a un infarto del miocardio ha crecido notablemente. Este grupo de pacientes en muchos casos quedará con secuelas funcionales producto del infarto, lo que ha aumentado la prevalencia de insuficiencia cardiaca en la población general.

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BIBLIOGRAFÍA

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15 Miocardiopatías Alejandro Ricalde Alcocer, Rodrigo Calleja Torres

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Las miocardiopatías son un grupo de patologías que afectan primariamente al músculo cardiaco, quedando excluidas de esta definición aquellas disfunciones ventriculares que son resultado de enfermedad pericárdica, hipertensiva, valvular o isquémica. Hoy en día, se cuenta con la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, que se basa en la principal característica fisiopatológica. Las enfermedades relacionadas a otro problema cardiaco o que son parte de una afección sistémica se llaman miocardiopatías específicas. La clasificación es la siguiente:

Las miocardiopatías específicas incluyen a la miocardiopatía isquémica, hipertensiva, inflamatoria, metabólica, por enfermedades sistémicas (p. ej., sarcoidosis), distrofias musculares, enfermedades neuromusculares, reacciones a sustancias y la asociada a parto. A continuación se explicará de manera más amplia la miocardiopatía dilatada e hipertrófica.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA La miocardiopatía dilatada (MD) se caracteriza por la dilatación de uno o ambos ventrículos con función contráctil disminuida, lo que se traduce en cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. En los EUA, la incidencia es de 5 a 8 casos por 100,000 habitantes por año, aunque quizá es mayor por la gran cantidad de casos asintomáticos sin reconocer. Es tres veces más frecuente en hombres y de ascendencia afroamericana. Tal parece ser que esta patología es el resultado final de diversos daños al miocardio, como agresiones citotóxicas, metabólicas, inmunológicas, infecciosas y predisposición familiar. La diferenciación entre la forma idiopática y la secundaria tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas.

a) Miocardiopatía dilatada: es la forma más común y se caracteriza por dilatación ventricular, disfunción contráctil y síntomas de insuficiencia cardiaca. b) Miocardiopatía hipertrófica: se caracteriza por hipertrofia ventricular inapropiada, por lo general con hipertrofia exagerada del septum interventricular, que cursa con una función sistólica ventricular normal o aumentada. c) Miocardiopatía restrictiva: es la menos frecuente en los países occidentales y se caracteriza por disminución en la capacidad ventricular para relajarse de uno o ambos ventrículos con función sistólica normal o ligeramente reducida. Se puede asociar a otras enfermedades como amiloidosis. d) Miocardiopatía arritmogénica: se caracteriza por el reemplazo progresivo del ventrículo derecho y en parte el izquierdo, por tejido fibroso y graso. e) No clasificadas: estas patologías no pueden ser encasilladas en alguna de las categorías anteriores, incluye: disfunción sistólica con mínima dilatación, enfermedad mitocondrial y fibro elastosis.

Patología Macroscópicamente se observa dilatación de las cuatro cavidades cardiacas, pero la de los ventrículos es mucho más importante. El corazón puede mostrar hipertrofia, pero no la esperada para el grado de dilatación (hipertrofia inadecuada, relación h/r