Mémo-guide de rééducation: l'essentiel au bout des doigts [2 ed.] 9780702055065, 9782294772580

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Chez le même éditeur Examen clinique de l’appareil locomoteur. Tests, évaluations et niveaux de preuve, par J. Cleland, S. Koppenhaver, J. Su. 3e édition, Traduction de l’américain par M. Pillu, 2018, 630 pages. Biomécanique fonctionnelle, par M. Dufour, M. Pillu, K. Langlois, S. Del Valle Acedo. 2e édition, 2017, 549 pages. Démarche clinique et diagnostic en kinésithérapie, par M. Dufour, S. Tixa, S. Del Valle Acedo, 2018, 386 p. Anatomie fonctionnelle de l’appareil locomoteur. Tome 1, membre inférieur, par M. Dufour. 2007, 480 pages Anatomie fonctionnelle de l’appareil locomoteur. Tome 2, membre supérieur, par M. Dufour. 2007, 448 pages. Anatomie fonctionnelle de l’appareil locomoteur. Tome 3, tête et tronc, par M. Dufour. 2007, 372 pages. À paraître Masso-kinésithérapie et thérapie manuelle pratiques - Tome 1, par M. Dufour, S. Barsi, P. Colné : 2020. Masso-kinésithérapie et thérapie manuelle pratiques - Tome 2, par M. Dufour, S. Barsi, P. Colné : 2020. Masso-kinésithérapie et thérapie manuelle pratiques - Tome 3, par M. Dufour, S. Barsi, P. Colné : 2020.

Mémo-guide de rééducation L’essentiel aux bouts des doigts 2 E ÉDITION

Karen Kenyon MRes, BSc (Hons), BA (Hons). MCSP Partenariat avec Sussex NHS Foundation Trust, UK

Jonathan Kenyon MSc, PGCert (NMP), BSc (Hons), MMACP, MCSP Partenariat avec Sussex NHS Foundation Trust, UK Traduction française de

Michel Pillu Kinésithérapeute, cadre de santé, docteur ès sciences École d’Assas, Paris

Table des matières Couverture Chez le même éditeur Page de titre Page de copyright Préface Page de dédicace Partie 1: Anatomie neurologique et ostéomusculaire Schémas d’anatomie musculosquelettique Trajets nerveux Plexus brachial Plexus lombo-sacral Innervation motrice périphérique

Tableau de l’innervation radiculaire des muscles (données extraites de Standring 2015, avec autorisation) Liste des muscles groupés par fonction Liste alphabétique des muscles Partie 2: Évaluation neuro-musculosquelettique Innervation sensitive superficielle radiculaire et tronculaire Dermatomes (extrait de O’Brien, 2010, avec autorisation) Myotomes Réflexes Points clés concernant les lésions d’un neurone moteur en central (syndrome pyramidal) ou en périphérique Échelle de mesure de la force musculaire (échelle du Medical Research Council1) Sites courants de palpation des pouls Tests musculosquelettiques les plus usuels Tests vasculaires usuels Tests en neurologie Tests neurodynamiques Nerfs crâniens Lexique des termes utilisés pour l’évaluation des tests cliniques Positions habituelles (d’après Kendall et al. 2005, avec

l’autorisation de Williams & Wilkins) Points gâchettes (PG) Amplitudes articulaires physiologiques Amplitudes rachidiennes moyennes (d’après Middleditch & Oliver 2005, avec autorisation) Positions de stabilité maximale et tensions capsulaires pour diverses articulations Classification des lésions ligamentaires et musculaires Étapes essentielles du développement moteur de l’enfant Score d’hypermobilité de Beighton Questionnaire en cinq points pour mettre en évidence une hypermobilité articulaire (Hakim et Graham, 2003) Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) Répartition des douleurs projetées (Tortora & Derrickson, 2017) Drapeaux rouges Drapeaux jaunes : interdictions relatives d’origine psychosociale (d’après Accident Compensation Corporation 2004, avec autorisation) Évaluation musculosquelettique Drapeaux jaunes Partie 3: Neurologie

Schémas de neuroanatomie Signes cliniques et symptômes des lésions vasculocérébrales Signes cliniques et symptômes d’atteinte des lobes du cerveau (d’après Lindsay et al., 2010, avec autorisation) Signes cliniques et symptômes d’une hémorragie dans d’autres régions du cerveau Conséquences fonctionnelles selon les niveaux métamériques des lésions médullaires Glossaire des termes de neurologie Échelle d’Ashworth modifiée Évaluation en neurologie Partie 4: Système cardiorespiratoire Schémas d’anatomie de l’appareil respiratoire Volumes respiratoires et capacités pulmonaires Radiographies pulmonaires Auscultation Schémas respiratoires anormaux Percussion du thorax Analyse des expectorations (Thomas et al., 2016, avec autorisation) Hippocratisme digital

Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques (données extraites de Thomas et al., 2016, avec autorisation) Interprétation des valeurs des gaz du sang Insuffisance respiratoire Canule nasale Modes habituels de ventilation mécanique Surveillance cardiorespiratoire Électrocardiogramme (ECG) Constantes biochimiques et hématologiques Numération et formule sanguine Techniques de traitement Trachéotomie Évaluation respiratoire Partie 5: Pathologie Liste alphabétique des maladies et des pathologies Diagnostic par imagerie Partie 6: Pharmacologie Classes de médicaments Liste alphabétique des médicaments

Abréviations utilisées dans les prescriptions Partie 7: Annexes Constantes de laboratoire Tables de conversion et d’unités Acronymes et abréviations Préfixes et suffixes Score national pour une détresse immédiate ou un patient gravement malade (National Early Warning Score (NEWS2)) Que faire devant un adulte en détresse ? Algorithme d’aide à la survie immédiate d’un enfant Index

Page de copyright Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-lesMoulineaux cedex, France The Physiotherapist’s Pocket Book. Essential facts at your fingertips, 3rd edition © 2018 Elsevier Limited. All rights reserved. ISBN : 978-0-7020-5506-5 This translation of The Physiotherapist’s Pocket Book. Essential facts at your fingertips, 3e, by Karen Kenyon and Jonathan Kenyon, was undertaken by Elsevier Masson SAS and is published by arrangement with Elsevier Inc. Cette traduction de The Physiotherapist’s Pocket Book. Essential facts at your fingertips. 3e édition, de Karen Kenyon and Jonathan Kenyon, a été réalisée par Elsevier Masson SAS et est publiée avec l’accord d’Elsevier Inc. Mémo-Guide de rééducation, 2e édition, de Karen Kenyon et Jonathan Kenyon, traduit par Michel Pillu © 2020 Elsevier Masson SAS, 2010 ISBN : 978-2-294-77258-0. Tous droits réservés. e-ISBN : 978-2-294-77259-7 Tous droits réservés. La traduction a été réalisée par Elsevier Masson SAS sous sa seule responsabilité. Les praticiens et chercheurs doivent toujours se baser sur leur propre expérience et connaissances pour évaluer et utiliser toute information,

méthodes, composés ou expériences décrits ici. Du fait de l’avancement rapide des sciences médicales, en particulier, une vérification indépendante des diagnostics et dosages des médicaments doit être effectuée. Dans toute la mesure permise par la loi, Elsevier, les auteurs, collaborateurs ou autres contributeurs déclinent toute responsabilité pour ce qui concerne la traduction ou pour tout préjudice et/ou dommages aux personnes ou aux biens, que cela résulte de la responsabilité du fait des produits, d’une négligence ou autre, ou de l’utilisation ou de l’application de toutes les méthodes, les produits, les instructions ou les idées contenus dans la présente publication. Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente pour l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les établissements

d’enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd’hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d’autorisation de photocopier doivent être adressées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.

Préface Il y a dix-huit années, nous étions des kinésithérapeutes, nouvellement diplômés et nous travaillions dans un hôpital universitaire, dans un Londres affairé. Il nous est venu alors à l’esprit une idée qui est devenue depuis le « Mémo-guide de rééducation ». Pareil à des centaines de rééducateurs avant nous, nous avions préparé des notes de références de base au format de poche pour les placements et les transferts des patients. Ces notes étaient facilement et rapidement accessibles dès que le besoin s’en faisait sentir. Au fur et à mesure des nécessités dans nos différents postes occupés, ces « références de base » ont pris lentement de l’épaisseur pour devenir un ensemble d’informations clés, ouvrant tous les aspects de nos métiers et formant la base du « Mémo-guide ». Quand nous avons écrit pour la première fois le texte du « Mémoguide », nous ne pouvions pas penser que nous écririons la troisième édition 14 ans plus tard. Nous y avons été encouragés par l’accueil favorable reçu par les deux premières éditions. Nous avons été convaincus que cette nouvelle édition fournirait une aide précieuse, avec une mise à jour des données utiles et complétées. Cette nouvelle édition est présentée d’une manière aussi accessible que possible à tous les rééducateurs. Il est évident qu’aborder tous les aspects de la rééducation est impossible compte tenu du but et de la taille du livre présenté. Toutefois, nous espérons que les différentes sections sur l’anatomie, l’examen musculosquelettique, la neurologie, la cardiorespiratoire, la pharmacologie, les pathologies et toutes les annexes seront suffisantes pour remplir le but principal de l’ouvrage : donner un accès aisé et rapide aux données essentielles nécessaires pendant la pratique rééducative quotidienne. Mener à bien un tel projet ne pourrait être possible sans le soutien

de l’équipe éditoriale d’Elsevier qui nous a guidé tout au long du processus d’écriture et de production. En plus, nous avons eu la chance de travailler au côté de collègues, étudiants et professionnels qui nous ont prodigués de nombreux encouragements et de précieux conseils. Si nous voulions tous les nommer, l’ouvrage ne serait plus un livre de poche. Cela dit, nous aimerions exprimer un remerciement spécial à tous nos collègues et amis du Sussex Hospital NHS Trust et du Sussex Musculoskeletal Parternership (Central et Est). Karen et Jonathan Kenyon

Page de dédicace Ce livre est dédié à nos merveilleux enfants, Jack et Eva, qui ont enduré plus de « trucs en physiothérapie » que de nombreux enfants n’en ont jamais supporté. Karen et Jonathan Kenyon

PA R T I E 1

Anatomie neurologique et ostéomusculaire

Schémas d’anatomie musculosquelettique Trajets nerveux Plexus brachial Plexus lombo-sacral Innervation motrice périphérique Tableau de l’innervation radiculaire des muscles (données extraites de Standring 2015, avec autorisation) Liste des muscles groupés par fonction Liste alphabétique des muscles Références et lectures complémentaires

Schémas d’anatomie musculosquelettique

FIGURE 1.1 Position anatomique montrant les différents plans de l’espace et la terminologie utilisée pour définir les directions.

FIGURE 1.2 Muscles antérieurs et latéraux du cou.

FIGURE 1.3 Muscles postérieurs et latéraux du cou.

FIGURE 1.4 Muscles postérieurs profonds du tronc.

FIGURE 1.5 Muscles superficiels postérieurs des lombes, du tronc et du cou.

FIGURE 1.6 Muscles de la paroi droite du tronc.

FIGURE 1.7 Muscles superficiels du thorax antérieur et du bras. Côté gauche.

FIGURE 1.8 Muscles profonds de la paroi antérieure du thorax et du bras. Côté gauche.

FIGURE 1.9 Muscles postérieurs de la scapula et du bras. Côté gauche.

FIGURE 1.10 Muscles fléchisseurs superficiels de l’avant-bras gauche.

FIGURE 1.11 Muscles extenseurs de l’avant-bras droit (plan superficiel).

FIGURE 1.12 Muscles superficiels de la face antérieure de la cuisse droite.

FIGURE 1.13 Muscles de la face postérieure de la cuisse droite.

FIGURE 1.14 Muscles de la face antérieure de la jambe droite.

FIGURE 1.15 Muscles superficiels de la face postérieure du mollet droit.

FIGURE 1.16 Muscles profonds de la face postérieure de la

jambe droite.

FIGURE 1.17 Muscles de la face médiale de la jambe droite.

FIGURE 1.18 Ligaments des articulations atlanto-axoïdienne (atloïdo-axoïdienne) et atlanto-occipitale (atloïdo-occipitale).

FIGURE 1.19 Ligaments de l’articulation scapulohumérale.

FIGURE 1.20 Ligaments de l’articulation du coude. A. Vue médiale. B. Vue latérale.

FIGURE 1.21 Ligaments des articulations du poignet et de la main. A. Vue antérieure. B. Vue postérieure.

FIGURE 1.22 Ligaments de l’articulation sacro-iliaque. A. Vue postérieure. B. Vue antérieure.

FIGURE 1.23 Ligaments de l’articulation de la hanche. A. Vue antérieure. B. Vue postérieure.

FIGURE 1.24 Ligaments de l’articulation du genou. A. Vue antérieure. B. Vue postérieure.

FIGURE 1.25 Ligaments de l’articulation de la cheville. A. Vue médiale. B. Vue latérale.

FIGURE 1.26 Os de la main droite.

FIGURE 1.27 Os du pied droit.

Trajets nerveux Plexus brachial

FIGURE 1.28 Plexus brachial.

Membre supérieur

FIGURE 1.29 Nerfs axillaire et radial.

FIGURE 1.30 Nerfs musculo-cutané, médian et ulnaire.

FIGURE 1.31 Nerfs médian et ulnaire.

FIGURE 1.32 Nerf radial.

Plexus lombo-sacral

FIGURE 1.33 Plexus lombo-sacral.

Membre inférieur

FIGURE 1.34 Nerf sciatique.

FIGURE 1.35 Nerf fémoral.

FIGURE 1.36 Nerf obturateur.

FIGURE 1.37 Nerf tibial et fibulaire commun.

FIGURE 1.38 Nerfs fibulaires superficiel et profond.

Nerf axillaire

Origine : faisceau postérieur (C5-C6). Trajet : ■ descend latéralement en arrière de l’artère axillaire et en avant du subscapulaire ; ■ passe en arrière, au bord inférieur du subscapulaire, avec les vaisseaux huméraux circonflexes postérieurs, au travers de l’espace quadrangulaire ; ■ se divise en branches antérieure et postérieure. La branche antérieure contourne le col chirurgical de l’humérus et innerve le deltoïde antérieur. La branche postérieure innerve le petit rond et le deltoïde postérieur, et elle continue sous la forme du nerf cutané latéral supérieur du bras après être passée autour du deltoïde.

Nerf musculocutané Origine : grande branche terminale du faisceau latéral (C5-C7). Trajet : ■ descend à partir du bord inférieur du petit pectoral, en dehors de l’artère axillaire ; ■ traverse le coracobrachial et descend diagonalement entre le biceps et le brachial vers le côté latéral du bras ; ■ traverse le fascia profond du pli du coude et se termine comme nerf cutané latéral de l’avant-bras ; ■ se divise en deux branches antérieure et postérieure.

Nerf ulnaire Origine : grande branche terminale du faisceau médial (C7, C8, T1). Trajet : ■ descend en dedans de l’artère brachiale (humérale) et en avant du triceps, aussi loin que la terminaison du coracobrachial ; ■ pénètre le septum intermusculaire médial et entre dans la loge

postérieure pour continuer de descendre en avant du chef médial du triceps ; ■ passe en arrière de l’épicondyle médial ; ■ pénètre dans la loge antérieure entre les chefs ulnaire et huméral du fléchisseur ulnaire du carpe ; ■ descend en dedans et en avant du fléchisseur profond des doigts et en arrière du fléchisseur ulnaire du carpe ; ■ transperce le fascia latéral profond vers le fléchisseur ulnaire du carpe et en proximal du rétinaculum des fléchisseurs ; ■ passe en avant du rétinaculum des fléchisseurs et latéralement au pisiforme ; ■ croise le crochet de l’hamatum ; ■ se divise en une branche superficielle et une branche profonde.

Nerf médian Origine : faisceau latéral (C5-C7) et faisceau médial (C8, T1). Trajet : ■ les deux faisceaux s’unissent à l’avant de la troisième partie de l’artère axillaire au bord inférieur du grand rond ; ■ descend latéralement à l’artère brachiale et en arrière du biceps, passe en dedans et en avant de l’artère brachiale à l’intersection avec le coracobrachial ; ■ croise le devant du coude, situé sur le brachial et en profondeur de l’aponévrose bicipitale ; ■ plonge entre les deux chefs du rond pronateur et descend entre les fléchisseurs profond et superficiel des doigts ; ■ devient superficiel à l’approche du poignet, passant entre les tendons du fléchisseur radial du carpe (en dehors) et le fléchisseur superficiel des doigts (en dedans), en profondeur du long palmaire ; ■ passe dans le canal carpien ; ■ se divise en une branche médiale et une latérale.

Nerf radial Origine : faisceau postérieur (C5-C8, T1). Trajet : ■ descend en arrière des artères axillaire et brachial e, et en avant des tendons des subscapulaires, grand dorsal et grand rond ; ■ entre dans la loge postérieure par le triangle inférieur, accompagné de la branche profonde de l’artère brachiale ; ■ descend obliquement vers la face latérale de l’humérus le long du sillon spiral, entre les chefs médial et latéral du triceps ; ■ entre dans la loge antérieure par le septum intermusculaire latéral pour se situer entre le brachial et le brachioradial ; ■ se divise en nerf radial superficiel (sensitif) nerf interosseux postérieur (moteur), en avant de l’épicondyle latéral.

Nerf interosseux postérieur Trajet : ■ entre dans la loge postérieure entre les deux chefs du supinateur ; ■ descend entre les couches profonde et superficielle des extenseurs ; ■ se termine en une expansion aplatie sur la membrane interosseuse.

Nerf sciatique Origine : rameaux ventraux (L4-S3). Trajet : ■ se forme en avant du piriforme. Quitte le bassin au niveau de la grande incisure ischiatique, en dessous du piriforme (foramen infra-piriforme) ;

■ entre dans la loge glutéale approximativement au milieu entre la tubérosité ischiatique et le grand trochanter ; ■ descend en arrière des muscles jumeau supérieur, obturateur interne, jumeau inférieur, quadriceps fémoral et grand adducteur, et en avant du muscle grand glutéal et du chef long du biceps fémoral ; ■ se divise en nerfs tibial et fibulaire commun environ au tiers distal de la cuisse.

Nerf tibial Origine : branche terminale médiale du nerf sciatique (L4-S3). Trajet : ■ descend au travers de la fosse poplitée, passant en direction latéro-médiale en croisant les vaisseaux poplités ; ■ passe sous l’arcade tendineuse du soléaire ; ■ descend en direction inféromédiale sous le soléaire et le gastrocnémien, situé sur le tibial postérieur et entre les longs fléchisseurs des orteils et de l’hallux ; ■ passe dans le canal tarsien (formé par le rétinaculum des muscles fléchisseurs qui s’étend de la malléole médiale à la face médiale du calcanéus) ; ■ entre dans la face plantaire du pied ; ■ se divise en nerfs plantaires médial et latéral.

Nerf fibulaire commun Origine : branche terminale latérale du nerf sciatique (L4-S3). Trajet : ■ descend en latéral de la fosse poplitée entre le biceps fémoral et le chef latéral du gastrocnémien ; ■ passe en avant en contournant le col de la fibula, en profondeur du long fibulaire ; ■ se divise en nerfs fibulaires superficiel et profond.

Nerf fibulaire superficiel Trajet : ■ descend entre le long extenseur des orteils et le long fibulaire, en avant du tibia ; ■ traverse le fascia profond de la jambe, au tiers moyen de la jambe pour devenir superficiel ; ■ se divise en nerfs cutanés dorsal médial et intermédiaire qui pénètrent dans le pied par le côté antérolatéral de la cheville.

Nerf fibulaire profond Trajet : ■ passe inféro-médialement dans la loge antérieure de la jambe, en profondeur du long extenseur des orteils ; ■ descend en avant de la membrane interosseuse, en profondeur du long extenseur de l’hallux et de la bandelette supérieure du rétinaculum des muscles extenseurs ; ■ croise la cheville sous la bandelette inférieure du rétinaculum des muscles extenseurs et le tendon du long extenseur de l’hallux, et en dedans du tibial antérieur ; ■ entre dans la loge dorsale du pied entre les tendons des longs extenseurs des orteils et de l’hallux. ■ se divise en branches médiale et latérale.

Nerf obturateur Origine : branches antérieures de L2-L4. Trajet : ■ les branches antérieures sont unies au psoas ; ■ émerge du psoas sur la face latérale du sacrum ; ■ croise l’articulation sacro-iliaque et l’obturateur interne ; ■ pénètre le canal obturateur sous la branche supérieure du

pubis ; ■ sort du canal obturateur au-dessus de l’obturateur externe vers la loge médiale de la cuisse ; ■ se divise en branches antérieure et postérieure (séparées par l’obturateur interne et le court adducteur).

Nerf fémoral Origine : branches postérieures de L2-L4. Trajet : ■ les branches postérieures sont unies au grand psoas ; ■ émerge du bord latéral inférieur du grand psoas ; ■ descend dans le sillon entre le grand psoas et l’iliaque, en profondeur de la fosse iliaque ; ■ passe en arrière du ligament inguinal, en dehors de l’artère fémorale ; ■ entre dans le trigone fémoral ; ■ se divise en différentes branches antérieures.

Plexus brachial

FIGURE 1.39 Schéma du plexus brachial.

Plexus lombo-sacral

FIGURE 1.40 Schéma du plexus lombo-sacral.

Innervation motrice périphérique

FIGURE 1.41 Nerf axillaire (extrait de O’Brien, 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

FIGURE 1.42 Nerf radial (extrait de O’Brien, 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

FIGURE 1.43 Nerf médian (extrait de O’Brien, 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

FIGURE 1.44 Nerf ulnaire (extrait de O’Brien 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

FIGURE 1.45 Nerf musculocutané (extrait de O’Brien, 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

FIGURE 1.46 Face antérieure du membre inférieur (extrait de O’Brien, 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

FIGURE 1.47 Face postérieure du membre inférieur (extrait de O’Brien, 2010. Aide à l’examen des nerfs périphériques. 5e édition, avec autorisation).

Tableau de l’innervation radiculaire des muscles (données extraites de Standring 2015, avec autorisation) Membre supérieur

Membre inférieur

Liste des muscles groupés par fonction Tête et cou

Flexion : long du cou, long de la tête, droit antérieur de la tête, sternocléido-mastoïdien, scalène antérieur. Inclinaison : érecteur du rachis, droit latéral de la tête, scalènes (antérieur, moyen et postérieur), splénius du cou, splénius de la tête, trapèze, élévateur de la scapula, sterno-cléido-mastoïdien. Extension : élévateur de la scapula, splénius du cou, trapèze, splénius de la tête, semi-épineux, oblique supérieur, sterno-cléidomastoïdien, érecteur du rachis, grand droit postérieur de la tête, petit droit postérieur de la tête. Rotation : semi-épineux, multifides, scalène antérieur, splénius du cou, sterno-cléido-mastoïdien, splénius de la tête, grand droit postérieur de la tête, oblique inférieur.

Tronc Flexion : droit de l’abdomen, oblique externe, oblique interne, petit psoas, grand psoas, iliaque. Rotation : multifides, rotateurs, semi-épineux, oblique interne, oblique externe. Inclinaison : carré des lombes, intertransversaires, oblique externe, oblique interne, érecteur du rachis, multifides. Extension : carré des lombes, multifides, semi-épineux, érecteur du rachis, interépineux, rotateurs.

Scapula Adduction : petit rhomboïde, grand rhomboïde, trapèze, élévateur de la scapula. Abduction : dentelé antérieur, petit pectoral. Élévation : trapèze supérieur, élévateur de la scapula. Abaissement : trapèze inférieur. Rotation (sonnette) latérale : trapèze, dentelé antérieur. Rotation (sonnette) médiale : grand rhomboïde, petit rhomboïde, petit pectoral, élévateur de la scapula.

Épaule Flexion : grand pectoral, deltoïde antérieur, biceps brachial (chef long), coracobrachial. Extension : grand dorsal, grand rond, grand pectoral, deltoïde postérieur, triceps (chef long). Abduction : supraépineux, deltoïde moyen. Adduction : coracobrachial, grand pectoral, grand dorsal, grand rond. Rotation médiale : subscapulaire, grand rond, grand dorsal, grand pectoral, deltoïde antérieur. Rotation latérale : petit rond, infraépineux, deltoïde postérieur.

Coude Flexion : biceps brachial, brachial, brachioradial, rond pronateur. Extension : triceps brachial, anconé. Pronation : rond pronateur, carré pronateur. Supination : supinateur, biceps brachial.

Poignet Flexion : fléchisseur ulnaire du carpe, fléchisseur radial du carpe, long palmaire, fléchisseur superficiel des doigts, fléchisseur profond des doigts, long fléchisseur du pouce. Extension : long extenseur radial du carpe, court extenseur radial du carpe, extenseur ulnaire du carpe, extenseur des doigts, extenseur de l’index, extenseur du 5e doigt, long extenseur du pouce, court extenseur du pouce. Adduction (inclinaison ulnaire) : fléchisseur ulnaire du carpe, extenseur ulnaire du carpe. Abduction (inclinaison radiale) : fléchisseur radial du carpe, long extenseur radial du carpe, court extenseur radial du carpe, long abducteur du pouce, long extenseur du pouce, court extenseur du pouce.

Doigts Flexion : fléchisseur superficiel des doigts, fléchisseur profond des doigts, lombricaux, interosseux, court fléchisseur du 5e doigt. Extension : extenseur des doigts, extenseur du 5e doigt, extenseur de l’index, interosseux, lombricaux. Abduction (écartement) : interosseux dorsaux, abducteur du 5e doigt, opposant du 5e doigt1. Adduction (rapprochement) : interosseux palmaire.

Pouce Flexion : long fléchisseur du pouce, court fléchisseur du pouce. Extension : long extenseur du pouce, court extenseur du pouce, long abducteur du pouce. Abduction : long abducteur du pouce, court abducteur du pouce. Adduction : adducteur du pouce. Opposition : opposant du pouce.

Hanche Flexion : grand psoas, iliaque, droit fémoral, sartorius, pectiné. Extension : grand glutéal, semi-tendineux, semi-membraneux, biceps fémoral. Abduction : grand glutéal, moyen glutéal, petit glutéal, tenseur du fascia lata, sartorius, piriforme. Adduction : grand adducteur, long adducteur, court adducteur, gracile, pectiné. Rotation médiale : moyen glutéal, petit glutéal, tenseur du fascia lata. Rotation médiale : grand glutéal, piriforme, obturateur interne, jumeaux supérieur et inférieur, carré fémoral, obturateur externe, sartorius.

Genou Flexion

:

semi-tendineux,

semi-membraneux,

biceps

fémoral,

gastrocnémien, gracile, sartorius, plantaire, poplité. Extension : droit fémoral, vaste latéral, vaste intermédiaire, vaste médial, tenseur du fascia lata. Rotation latérale : biceps fémoral. Rotation médiale : semi-tendineux, semi-membraneux, gracile, sartorius, poplité.

Cheville Flexion plantaire : gastrocnémien, soléaire, plantaire, long fibulaire, tibial postérieur, long fléchisseur des orteils, long fléchisseur de l’hallux, court fibulaire. Flexion dorsale : tibial antérieur, long extenseur des orteils, long extenseur de l’hallux, troisième fibulaire. Inversion : tibial antérieur2, tibial postérieur. Éversion : long fibulaire3, troisième fibulaire, court fibulaire.

Orteils Flexion : long fléchisseur des orteils, carré plantaire, court fléchisseur des orteils, long fléchisseur de l’hallux, court fléchisseur de l’hallux, court fléchisseur du 5e orteil, interosseux, lombricaux, abducteur de l’hallux. Extension : long extenseur de l’hallux, long extenseur des orteils, court extenseur des orteils, lombricaux, interosseux. Abduction (écartement) : abducteur de l’hallux, abducteur du 5e orteil, interosseux dorsaux. Adduction (rapprochement) : adducteur de l’hallux, interosseux plantaire.

Liste alphabétique des muscles Abducteur de l’hallux Action : abduction et flexion de l’hallux. Origine : rétinaculum des fléchisseurs, tubérosité du calcanéus,

aponévrose plantaire, septum intermusculaire. Terminaison : face médiale de la base de la première phalange de l’hallux. Innervation : nerf plantaire médial (S1, S2).

Abducteur du 5e doigt Action : abduction de l’auriculaire. Origine : pisiforme, tendon du fléchisseur ulnaire du carpe, ligament piso-hamatum. Terminaison : face ulnaire de la base de la première phalange de l’auriculaire. Innervation : nerf ulnaire (C8, T1).

Abducteur du 5e orteil Action : abduction du 5e orteil. Origine : tubérosité du calcanéus, aponévrose plantaire, septum intermusculaire. Terminaison : face latérale de la base de la phalange proximale du 5e orteil. Innervation : nerf plantaire latéral (S1-S3).

Adducteur de l’hallux Action : adduction de l’hallux. Origine : chef oblique : base des 2e, 3e et 4e métatarsiens, gaine du long fibulaire ; chef transverse : ligaments métatarsophalangiens plantaires des trois orteils latéraux. Terminaison : face latérale de la base de la phalange proximale de l’hallux. Innervation : nerf plantaire latéral (S2, S3).

Adducteur du pouce Action : adduction du pouce.

Origine : chef oblique : ligaments palmaires du carpe, tendon du fléchisseur radial du carpe, base du 2e au 4e métacarpiens, capitatum ; chef transverse ; face palmaire du 3e métacarpien. Terminaison : base de la phalange proximale du pouce. Innervation : nerf ulnaire (C8, T1).

Anconé Action : extension du coude. Origine : face postérieure de l’épicondyle latéral de l’humérus. Terminaison : face latérale de l’olécrâne, quart supérieur de la face postérieure de l’ulna. Innervation : nerf radial (C6-C8).

Biceps brachial Action : flexion de l’épaule et du coude, supination de l’avant-bras. Origine : chef long : tubercule supraglénoïdien de la scapula, labrum ; chef court : sommet du processus coracoïde. Terminaison : partie postérieure de la tubérosité radiale, aponévrose bicipitale sur le fascia antébrachial médial qui recouvre l’origine commune des fléchisseurs. Innervation : nerf musculo-cutané (C5, C6).

Biceps fémoral Action : flexion du genou, extension de la hanche, rotation latérale du genou. Origine : chef long : tubérosité ischiatique, ligament sacrotubéral ; chef court : moitié inférieure de la lèvre latérale de la ligne âpre, crête supracondylaire latérale du fémur, septum intermusculaire latéral. Terminaison : tête de la fibula, condyle latéral du tibia. Innervation : nerf sciatique (L5-S2). Chef long : division tibiale ; chef court : division fibulaire commune.

Brachial Action : flexion du coude. Origine : moitié inférieure de la face antérieure de l’humérus, septum intermusculaire. Terminaison : processus coronoïde, tubérosité ulnaire. Innervation : nerf musculo-cutané (C5, C6), nerf radial (C7).

Brachioradial Action : flexion du coude. Origine : deux tiers supérieurs de l’arête supracondylaire latérale de l’humérus, septum intermusculaire latéral. Terminaison : face latérale du radius au-dessus du processus styloïde. Innervation : nerf radial (C5, C6).

Carré des lombes Action : inclinaison du tronc, extension des vertèbres lombales, stabilisation de la 12e côte lors d’une inspiration profonde. Origine : ligament ilio-lombal, partie postérieure de la crête iliaque. Terminaison : bord inférieur de la 12e côte, processus transverses de L1-L4. Innervation : rameaux ventraux de T12 et de L1-L3/L4.

Carré fémoral Action : rotation latérale de la hanche. Origine : tubérosité ischiatique. Terminaison : tubercule quadrangulaire, moitié en dessous de la crête intertrochantérique (face postérieure du grand trochanter). Innervation : nerf du carré fémoral (L5, S1).

Carré plantaire

Action : flexion des phalanges distales des quatre derniers orteils. Origine : chef médial : tubercule médial du calcanéus ; chef latéral : tubercule latéral du calcanéus, et ligament plantaire long. Terminaison : tendon du long fléchisseur des orteils. Innervation : nerf plantaire latéral (S1-S3).

Carré pronateur Action : pronation de l’avant-bras. Origine : quart inférieur de la face antérieure de l’ulna. Terminaison : quart inférieur de la face antérieure du radius. Innervation : nerf interosseux antérieur, branche du nerf médian (C7, C8).

Coracobrachial Action : adduction de l’épaule et faible flexion. Origine : sommet du processus coracoïde. Terminaison : en médian, le long de la face médiale de l’humérus. Innervation : nerf musculo-cutané (C5, C7).

Court abducteur du pouce Action : abduction du pouce. Origine : rétinaculum des fléchisseurs, tubercule du scaphoïde et du trapèze, tendon du long abducteur du pouce. Terminaison : face radiale de la base de la phalange proximale du pouce. Innervation : nerf médian (C8, T1).

Court adducteur Action : adduction de la hanche. Origine : face externe du corps et branche inférieure du pubis. Terminaison : moitié supérieure de la ligne âpre. Innervation : nerf obturateur (L2, L3).

Court extenseur des orteils Action : extension de l’hallux et des trois orteils adjacents. Origine : face supérolatérale du calcanéus, faisceau inférieur du rétinaculum des extenseurs, ligament interosseux talocalcanéen. Terminaison : base de la phalange proximale de l’hallux, face latérale de la dossière des trois orteils adjacents. Innervation : nerf fibulaire profond (L5, S1).

Court extenseur du pouce Action : extension du pouce et du poignet, abduction du poignet. Origine : face postérieure du radius, membrane interosseuse. Terminaison : base dorsolatérale de la phalange proximale du pouce. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C7, C8).

Court extenseur radial du carpe Action : extension et abduction du poignet. Origine : épicondyle latéral par un tendon commun aux extenseurs. Terminaison : face postérieure de la base du 3e métacarpien. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C7, C8).

Court fibulaire Action : valgisation, flexion plantaire de la cheville. Origine : deux tiers inférieurs de la face latérale de la fibula, septum intermusculaire. Terminaison : face latérale de la base du 5e métatarsien. Innervation : nerf fibulaire superficiel (L5, S1).

Court fléchisseur de l’hallux Action : flexion de l’articulation métatarsophalangienne de l’hallux.

Origine : partie médiale de la face plantaire du cuboïde, cunéiforme latéral. Terminaison : côté médial et latéral de la face plantaire de la base de la phalange proximale de l’hallux. Innervation : nerf plantaire médial (S1, S2).

Court fléchisseur des orteils Action : flexion des articulations interphalangiennes proximales et métatarsophalangiennes des quatre derniers orteils. Origine : tubérosité calcanéenne, aponévrose plantaire, septum intermusculaire. Terminaison : les tendons se divisent et s’attachent sur les deux côtés de la base de la phalange intermédiaire des quatre derniers orteils. Innervation : nerf plantaire médial (S1, S2).

Court fléchisseur du 5e doigt Action : flexion du 5e doigt. Origine : crochet de l’hamatum, rétinaculum des fléchisseurs. Terminaison : face ulnaire de la base de la phalange proximale du 5e doigt. Innervation : nerf ulnaire (C8, T1).

Court fléchisseur du 5e orteil Action : flexion de l’articulation métatarsophalangienne du 5e orteil, soutien de l’arche longitudinale latérale du pied. Origine : face plantaire de la base du 5e métatarsien, gaine du tendon du long fibulaire. Terminaison : face latérale de la base de la phalange proximale de 5e orteil. Innervation : nerf plantaire latéral (S2, S3).

Court fléchisseur du pouce

Action : flexion de l’articulation métacarpophalangienne du pouce. Origine : rétinaculum des fléchisseurs, tubercule du trapèze, capitatum, trapézoïde. Terminaison : base de la phalange proximale du pouce. Innervation : nerf médian (C8-T1) ; quelquefois, innervé également par le nerf ulnaire (C8-T1).

Deltoïde Action : fibres antérieures : flexion et rotation médiale de l’épaule ; fibres moyennes : abduction de l’épaule ; fibres postérieures : extension et rotation latérale de l’épaule. Origine : fibres antérieures : bord antérieur du tiers latéral de la clavicule ; fibres moyennes ; bord latéral du processus acromial ; fibres postérieures : versant inférieur de la crête de l’épine de la scapula. Terminaison : tubérosité deltoïdienne de l’humérus. Innervation : nerf axillaire (C5, C6).

Dentelé antérieur Action : antépulsion et rotation (sonnette) latérale de la scapula Origine : face externe et tiers moyen du bord médial des huit, neuf ou dix premières côtes, fascia intercostal adjacent. Terminaison : face costale (antérieure) du bord médial de la scapula. Innervation : nerf thoracique long (C5-C7).

Diaphragme Action : tracte le tendon central vers le bas. Change le volume et la pression dans les cavités thoracique et abdominale. Origine : face postérieure du processus xiphoïde, six derniers cartilages costaux et partie adjacente bilatérale des côtes, arcades fibreuses médiale et latérale, faces antérolatérales des corps des vertèbres lombales. Terminaison : tendon central (centre phrénique). Innervation : nerfs phréniques (C3-C5).

Droit antérieur de la tête Action : flexion du cou. Origine : face antérieure de la masse latérale et racine du processus transverse de l’atlas. Terminaison : occipital. Innervation : rameaux primaires antérieurs (C1, C2).

Droit de l’abdomen Action : flexion du tronc. Origine : symphyse pubienne, épine du pubis. Terminaison : 5e au 7e cartilage costal, processus xiphoïde. Innervation : rameaux ventraux de T6/T7-T12.

Droit fémoral Action : extension du genou, flexion de la hanche. Origine : tendon direct : épine iliaque antéro-inférieure ; tendon réfléchi : surface au-dessus de l’acétabulum, capsule de l’articulation de la hanche ; tendon récurrent : face antérieure du grand trochanter. Terminaison : base de la patella, forme ensuite une partie du tendon patellaire. Innervation : nerf fémoral (L2-L4).

Droit latéral de la tête Action : inclinaison de la tête. Origine : processus transverse de l’atlas. Terminaison : processus jugulaire de l’occipital. Innervation : rameaux ventraux (C1, C2).

Élévateur de la scapula Action : élévation, rotation (sonnette) médiale et adduction de la scapula, extension et inclinaison du cou.

Origine : processus transverse de C1-C3/C4. Terminaison : bord médial de la scapula entre l’angle supérieur et la base de l’épine. Innervation : rameaux ventraux (C3, C4), nerf dorsal de la scapula (C5).

Érecteurs du rachis Voir iliocostaux, longissimus et spinaux.

Extenseur de l’index Action : extension de l’index et du poignet. Origine : partie inférieure de la face postérieure de l’ulna, membrane interosseuse. Terminaison : dossière dorsale en regard de la phalange proximale de l’index. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C7, C8).

Extenseur des doigts Action : extension des doigts et du poignet. Origine : épicondyle latéral par un tendon commun aux extenseurs, septum intermusculaire. Terminaison : faces collatérales et dorsales des 2e à 5e doigts. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C7, C8).

Extenseur du 5e doigt Action : extension du 5e doigt et du poignet. Origine : épicondyle latéral par un tendon commun aux extenseurs, septum intermusculaire. Terminaison : expansion digitale dorsale sur le tendon de l’extenseur des doigts destiné au 5e doigt.

Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C7, C8).

Extenseur ulnaire du carpe Action : extension et adduction du poignet. Origine : épicondyle latéral par un tendon commun aux extenseurs. Terminaison : face médiale de la base du 5e métacarpien. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C7, C8).

Fléchisseur profond des doigts Action : flexion des doigts et du poignet. Origine : face médiale du processus coronoïde de l’ulna, trois quarts supérieurs des faces antérieure et médiale de l’ulna, membrane interosseuse. Terminaison : base palmaire des phalanges distales des 2e à 5e doigts. Innervation : faisceaux médiaux : nerf ulnaire (C8, T1) ; faisceaux latéraux : nerf interosseux antérieur, branche du nerf médian (C8, T1).

Fléchisseur radial du carpe Action : flexion et abduction du poignet. Origine : épicondyle médial par un tendon commun aux fléchisseurs. Terminaison : face palmaire de la base des 2e et 3e métacarpiens. Innervation : nerf médian (C6, C7).

Fléchisseur superficiel des doigts Action : flexion des doigts et du poignet. Origine : chef huméro-ulnaire : épicondyle médial par un tendon commun aux fléchisseurs, partie médiale du processus coronoïde de l’ulna, ligament collatéral ulnaire, septum intermusculaire ; chef radial : deux tiers supérieurs du bord antérieur du radius.

Terminaison : le tendon se divise et s’insère des deux côtés du corps des phalanges intermédiaires des 2e à 5e doigts. Innervation : nerf médian (C8, T1).

Fléchisseur ulnaire du carpe Action : flexion et adduction du poignet. Origine : chef huméral : épicondyle médial par un tendon commun aux fléchisseurs ; chef ulnaire : bord médial de l’olécrâne et deux tiers supérieurs du versant médial du bord postérieur de l’ulna. Terminaison : pisiforme, crochet de l’hamatum, base du 5e métacarpien. Innervation : nerf ulnaire (C7-T1).

Gastrocnémien Action : fléchisseur plantaire de la cheville, fléchisseur du genou. Origine : chef médial : partie postérieure du condyle fémoral médial ; chef latéral : partie postérieure du condyle fémoral latéral. Terminaison : face postérieure du calcanéus. Innervation : nerf tibial (S1, S2).

Gracile Action : flexion du genou, adduction de la hanche, rotation médiale du genou. Origine : moitié inférieure du corps du pubis, branche ischiopubienne. Terminaison : partie supérieure de la face médiale du tibia. Innervation : nerf obturateur (L2, L3).

Grand adducteur Action : adduction de la cuisse. Origine : partie inférieure de la branche ischiopubienne, face inférolatérale de la tubérosité ischiatique.

Terminaison : ligne âpre, partie proximale de la crête supracondylaire médiale. Innervation : nerf obturateur et branche de division tibiale du nerf sciatique (L2-L4).

Grand dorsal Action : extension, adduction et rotation médiale de l’épaule. Origine : processus épineux des six dernières vertèbres thoraciques et de toutes les vertèbres lombales et sacrales, ligaments supra- et interépineux, lèvre latérale de la crête iliaque, partie externe des trois ou quatre dernières côtes, angle inférieur de la scapula. Terminaison : sillon bicipital. Innervation : nerf thoraco-dorsal (nerf du grand dorsal) (C6-C8).

Grand droit postérieur de la tête Action : extension et rotation du cou. Origine : processus épineux de l’axis. Terminaison : partie latérale de la ligne nucale inférieure de l’occipital. Innervation : rameau dorsal (C1).

Grand glutéal Action : extension, rotation latérale et abduction de la hanche. Origine : ligne glutéale postérieure de l’iliaque, bord postérieur de l’iliaque et partie adjacente de la crête iliaque, aponévrose de l’érecteur du rachis, crête postérieure du sacrum, face collatérale du coccyx, ligament sacrotubéral, aponévrose glutéale. Terminaison : tractus iliotibial du fascia lata, tubérosité glutéale du fémur (tiers supérieur du sommet de la lèvre latérale de la ligne âpre). Innervation : nerf glutéal inférieur (L5-S2).

Grand pectoral

Action : adduction, rotation médiale, flexion, extension de l’épaule. Origine : chef claviculaire : moitié médiale de la face antérieure de la clavicule ; chef sternocostal : face antérieure du manubrium, corps du sternum, cartilages des six premières côtes, 6e côte, aponévrose du muscle oblique externe. Terminaison : lèvre latérale du sillon bicipital. Innervation : nerfs pectoraux médial et latéral (C5-T1).

Grand psoas Action : flexion de la hanche et de la colonne lombale. Origine : corps de T12 et de toutes les vertèbres lombales, base des processus transverses de toutes les vertèbres lombales, disques intervertébraux lombaux. Terminaison : sommet du petit trochanter. Innervation : rameau antérieur du plexus sacral (L1-L3).

Grand rhomboïde Action : rétropulsion, rotation (sonnette) médiale de la scapula. Origine : apex du processus épineux et ligaments supraépineux de T2-T5. Terminaison : bord médial de la scapula, entre la racine de l’épine et l’angle inférieur. Innervation : nerf scapulaire dorsal (C4, C5).

Grand rond Action : extension, adduction, rotation (sonnette) médiale de la scapula. Origine : face postérieure de l’angle inférieur de la scapula. Terminaison : lèvre médiale du sillon bicipital. Innervation : nerf subscapulaire inférieur (C5-C7).

Iliaque

Action : flexion de la hanche et du tronc. Origine : deux tiers supérieurs de la fosse iliaque, lèvre interne de la crête iliaque, aile du sacrum, ligaments sacro-iliaque antérieur et iliolombal. Terminaison : mélangée avec la terminaison du grand psoas sur le sommet du petit trochanter. Innervation : nerf fémoral (L2, L3).

Iliocostal cervical Action : extension et inclinaison de la colonne vertébrale. Origine : angles de la 3e côte à la 6e côte. Terminaison : tubercules postérieurs des processus transverses de C4 à C6. Innervation : rameaux dorsaux correspondants.

Iliocostal lombal Action : extension et inclinaison de la colonne vertébrale. Origine : crêtes sacrales médiale et latérale, processus épineux de T11, T12 et des vertèbres lombales, ligaments supraépineux correspondants, partie médiale de la crête iliaque. Terminaison : angles des six ou sept côtes les plus basses. Innervation : rameaux dorsaux correspondants.

Iliocostal thoracique Action : extension et inclinaison de la colonne vertébrale. Origine : angles des six dernières côtes. Terminaison : angles des six premières côtes, processus transverse de C7. Innervation : rameaux dorsaux correspondants.

Infraépineux Action : rotateur latéral de l’épaule.

Origine : deux tiers médiaux de la fosse infraépineuse, fascia infraépineux. Terminaison : facette postéro-supérieure du tubercule majeur de l’humérus, face postérieure de la capsule scapulo-humérale. Innervation : nerf suprascapulaire (C5, C6).

Intercostal externe Action : élévation de la côte sous-jacente vers la côte sus-jacente pour augmenter le volume de la cage thoracique pendant l’inspiration. Origine : bord inférieur de la côte sus-jacente. Terminaison : bord supérieur de la côte sous-jacente. Innervation : nerfs intercostaux.

Intercostal interne Action : attire les côtes vers le bas de façon à diminuer le volume thoracique pendant l’expiration. Origine : bord inférieur du cartilage costal et tubercule costal de la côte sus-jacente. Terminaison : bord supérieur de la côte sous-jacente. Innervation : nerfs intercostaux.

Interépineux Action : extension et stabilisation de la colonne vertébrale. Origine et terminaison : étendu entre deux processus épineux adjacents (plus développé au niveau cervical et lombal ; quelquefois absent au niveau thoracique). Innervation : rameaux dorsaux des nerfs spinaux.

Interosseux dorsaux de la main Action : abduction de l’index, du majeur et de l’annulaire, flexion des articulations métacarpophalangiennes et extension des articulations interphalangiennes.

Origine : faces adjacentes de deux métacarpiens adjacents (quatre muscles bipennés). Terminaison : base de la phalange proximale, expansion dorsale sur les autres phalanges (1er interosseux s’attache latéralement sur l’index ; 2e et 3e interosseux s’attachent de chaque côté du majeur ; 4e interosseux s’attache médialement sur l’annulaire). Innervation : nerf ulnaire (C8, T1).

Interosseux dorsaux du pied Action : abduction (écartement) des orteils, flexion des articulations métatarsophalangiennes. Origine : moitié proximale des faces métatarsiennes adjacentes. Terminaison : base de la phalange proximale, expansion dorsale sur les autres phalanges (1er interosseux s’attache en médial sur le 2e orteil ; 2e, 3e et 4e interosseux s’attachent respectivement latéralement sur les 2e, 3e et 4e orteils). Innervation : nerf plantaire latéral (S2, S3).

Interosseux palmaire Action : adduction du pouce, de l’index, de l’annulaire et de l’auriculaire. Origine : corps du métatarsien du doigt sur lequel le muscle a une action. Terminaison : dossière des interosseux, base de la phalange proximale du même doigt. Innervation : nerf ulnaire (C8, T1).

Interosseux plantaire Action : adduction des 3e à 5e orteils, flexion des articulations métatarsophalangiennes des trois orteils latéraux. Origine : base et face médiale des trois métatarsiens latéraux. Terminaison : face médiale de la base de la phalange proximale du

même orteil, dossière des interosseux. Innervation : nerf plantaire latéral (S2, S3).

Intertransversaire Action : inclinaison des colonnes cervicale et lombale, stabilisation de la colonne vertébrale. Origine : processus transverse des vertèbres cervicales et lombales. Terminaison : processus transverse de la vertèbre sus-jacente à celle de l’origine. Innervation : rameaux ventraux et dorsaux des nerfs spinaux.

Jumeau inférieur Action : rotateur latéral de la hanche. Origine : partie supérieure de la tubérosité ischiatique4. Terminaison : face médiale du grand trochanter, avec le tendon de l’obturateur interne. Innervation : nerf du carré fémoral (L5, S1).

Jumeau supérieur Action : rotateur latéral de la hanche. Origine : surface glutéale de l’épine sciatique5. Terminaison : face médiale du grand trochanter, avec le tendon de l’obturateur interne. Innervation : nerf de l’obturateur interne (L5, S1).

Lombricaux (main) Action : flexion des articulations métacarpophalangiennes, extension des articulations interphalangiennes des doigts. Origine : tendon du fléchisseur profond des doigts. Terminaison : berge latérale de la dossière de l’extenseur des doigts. Innervation : 1er et 2e : nerf médian (C8, T1) ; 3e et 4e : nerf ulnaire (C8-T1).

Lombricaux (pied) Action : flexion des articulations métatarsophalangiennes, extension des interphalangiennes des quatre orteils latéraux. Origine : tendons du long fléchisseur des orteils. Terminaison : partie latérale de la dossière des interosseux, base de la phalange proximale des quatre orteils latéraux. Innervation : 1er lombrical : nerf plantaire médial (S2, S3) ; trois lombricaux latéraux : nerf plantaire latéral (S2, S3).

Long abducteur du pouce Action : abduction et extension du pouce, abduction du poignet. Origine : partie supérieure de la face postérieure de l’ulna, tiers moyen de la face postérieure du radius, membrane interosseuse. Terminaison : face radiale de la base du premier métacarpien, trapèze. Innervation : nerf interosseux postérieur (branche profonde du nerf radial) (C7, C8).

Long adducteur Action : adduction de la cuisse. Origine : face externe du corps du pubis. Terminaison : tiers moyen de la ligne âpre. Innervation : branche antérieure du nerf obturateur (L2-L4).

Long de la tête Action : flexion du cou. Origine : os occipital. Terminaison : tubercule antérieur des processus transverses de C3C6. Innervation : rameaux primaires antérieurs (C1-C3).

Long du cou

Action : flexion du cou. Origine : faisceau oblique caudal : face antérieure des corps de T1T2/T3 ; faisceau longitudinal ; face antérieure des corps de T1-T3 et C5-C7 ; faisceau oblique crânial : tubercule antérieur des processus transverses de C3-C5. Terminaison : faisceau oblique caudal : tubercule antérieur des processus transverses de C5 et C6 ; faisceau longitudinal : face antérieure des corps de C2-C4 ; faisceau oblique crânial : tubercule antérieur de l’atlas. Innervation : rameaux antérieurs primaires (C2-C6).

Long extenseur de l’hallux Action : extension de l’hallux, flexion dorsale de la cheville. Origine : moitié médiane de la face médiale de la fibula, membrane interosseuse. Terminaison : base de la phalange distale de l’hallux. Innervation : nerf fibulaire profond (L5).

Long extenseur des orteils Action : extension des quatre derniers orteils, flexion dorsale de la cheville. Origine : trois quarts supérieurs de la face médiale de la fibula, membrane interosseuse, condyle latéral du tibia. Terminaison : phalanges intermédiaire et distale des quatre derniers orteils. Innervation : nerf fibulaire profond (L5, S1).

Long extenseur du pouce Action : extension du pouce et du poignet, abduction du poignet. Origine : tiers moyen de la face postérieure de l’ulna, membrane interosseuse. Terminaison : face dorsale de la phalange distale du pouce. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf

radial (C7, C8).

Long extenseur radial du carpe Action : extension et abduction du poignet. Origine : tiers inférieur de l’arête supracondylaire latérale de l’humérus, septum intermusculaire. Terminaison : face postérieure de la base du 2e métacarpien. Innervation : nerf radial (C6, C7).

Long fibulaire Action : valgisation, flexion plantaire de la cheville. Origine : condyle latéral du tibia, deux tiers supérieurs de la face latérale de la fibula, septum intermusculaire. Terminaison : côté latéral de la base du 1er métatarsien. Innervation : nerf fibulaire profond (L5, S1).

Long fléchisseur de l’hallux Action : flexion de l’hallux, flexion plantaire de la cheville. Origine : deux tiers inférieurs de la face postérieure de la fibula, membrane interosseuse, septum intermusculaire. Terminaison : face plantaire de la base de la phalange distale de l’hallux. Innervation : nerf tibial (L5-S2).

Long fléchisseur des orteils Action : flexion des quatre derniers orteils, flexion plantaire de la cheville. Origine : partie médiale de la face postérieure du tibia, arcade inférolatérale. Terminaison : face plantaire de la base des phalanges distales des 2e à 5e orteils.

Innervation : nerf tibial (L5-S2).

Long fléchisseur du pouce Action : flexion du pouce et du poignet. Origine : face antérieure du radius, membrane interosseuse. Terminaison : face palmaire de la phalange distale du pouce. Innervation : nerf interosseux antérieur, branche du nerf médian (C7, C8).

Long palmaire Action : flexion du poignet. Origine : épicondyle médial par un tendon commun aux fléchisseurs. Terminaison : rétinaculum des fléchisseurs, aponévrose palmaire. Innervation : nerf médian (C7, C8).

Longissimus de la tête Action : extension et inclinaison de la tête. Origine : processus transverse de T1-T4/T5, processus articulaire de C4/C5-C7. Terminaison : face postérieure du processus mastoïde. Innervation : rameaux dorsaux.

Longissimus du cou Action : extension et inclinaison de la colonne vertébrale. Origine : processus transverse de T1-T4/T5. Terminaison : processus transverse de C2-C6. Innervation : rameaux dorsaux.

Longissimus thoraco-lombal Action : extension et inclinaison de la colonne vertébrale.

Origine : processus transverse et accessoire des vertèbres lombales, fascia thoraco-lombal. Terminaison : processus transverse de T1-T12, neuf ou dix côtes inférieures. Innervation : rameaux dorsaux.

Moyen glutéal Action : abduction et rotation médiale de la hanche. Origine : surface glutéale de l’iliaque entre les lignes glutéale postérieure et antérieure. Terminaison : face supéro-latérale du grand trochanter. Innervation : nerf glutéal supérieur (L4-S1).

Multifides Action : extension, rotation et inclinaison de la colonne vertébrale. Origine : face postérieure du sacrum, aponévrose de l’érecteur du rachis, épine iliaque postéro-supérieure, ligaments sacro-iliaques dorsaux, processus mamillaire de la région lombale, tous les processus transverses des vertèbres thoraciques, processus articulaires des quatre dernières vertèbres cervicales. Terminaison : processus épineux de toutes les vertèbres depuis L5 jusqu’à l’axis (la couche profonde est insérée sur la vertèbre susjacente ; la couche moyenne s’attache sur les deuxième et troisième vertèbres sus-jacentes ; la couche superficielle s’attache sur les troisième et quatrième vertèbres sus-jacentes). Innervation : rameaux dorsaux des nerfs spinaux.

Oblique externe Action : flexion, inclinaison et rotation du tronc. Origine : faces externes des huit dernières côtes et des cartilages costaux correspondants. Terminaison : versant latéral des deux tiers antérieurs de la crête iliaque, aponévrose abdominale jusqu’à la ligne blanche entre le

processus xiphoïde et la symphyse pubienne. Innervation : rameau ventral des six derniers nerfs thoraciques (T7T12).

Oblique inférieur Action : rotation de l’atlas et de la tête. Origine : lame de l’axis. Terminaison : processus transverse de l’atlas. Innervation : rameau dorsal (C1).

Oblique interne Action : flexion, inclinaison et rotation du tronc. Origine : deux tiers latéraux du ligament inguinal, deux tiers antérieurs du sommet de la crête iliaque, fascia thoraco-lombal. Terminaison : quatre dernières côtes et leur cartilage, crête du pubis, aponévrose abdominale vers la ligne blanche. Innervation : rameaux ventraux des six derniers nerfs thoraciques, premier nerf lombal.

Oblique supérieur Action : extension du cou. Origine : face supérieure du processus transverse de l’atlas. Terminaison : lignes nucales supérieure et inférieure de l’occipital. Innervation : rameau dorsal (C1).

Obturateur externe Action : rotation latérale de la hanche. Origine : face externe de la membrane obturatrice, os adjacent du pubis et de la branche ischiatique. Terminaison : fossette trochantérique du fémur. Innervation : branche postérieure du nerf obturateur (L3, L4).

Obturateur interne Action : rotation latérale de la hanche. Origine : face interne de la membrane obturatrice, berges osseuses avoisinantes. Terminaison : face médiale du grand trochanter. Innervation : nerf de l’obturateur interne (collatérale antérieure du plexus sacral) (L5, S1).

Opposant du 5e doigt Action : abduction, traction vers l’antérieur, rotation latérale (supination) du 5e doigt. Origine : crochet de l’hamatum, rétinaculum des fléchisseurs. Terminaison : bord médial du 5e métacarpien. Innervation : nerf ulnaire (C8, T1).

Opposant du pouce Action : rotation du pouce vers une opposition aux autres doigts (pronation). Origine : rétinaculum des fléchisseurs, tubercule du scaphoïde et du trapèze, tendon du long abducteur du pouce. Terminaison : face radiale de la base de la phalange proximale du pouce6. Innervation : nerf médian (C8, T1).

Pectiné Action : flexion et adduction de la hanche. Origine : pecten (crête pectinéale) du pubis, éminence iliopectinée, épine du pubis. Terminaison : ligne joignant le petit trochanter et la ligne âpre (crête pectinéale). Innervation : nerf musculaire médial, issu du nerf fémoral (L2, L3), quelquefois branche antérieure du nerf obturateur (L3).

Petit droit postérieur de la tête Action : extension du cou. Origine : tubercule postérieur de l’atlas. Terminaison : partie médiale de la ligne nucale inférieure de l’occipital. Innervation : rameau dorsal (C1).

Petit glutéal Action : abduction et rotation médiale de la hanche. Origine : surface glutéale de l’iliaque entre les lignes glutéales antérieure et inférieure. Terminaison : face antérieure du grand trochanter. Innervation : nerf glutéal supérieur (L4-S1).

Petit pectoral Action : antépulsion, rotation médiale de l’épaule. Origine : face externe de la 3e à la 5e côte, fascia intercostal adjacent. Terminaison : face supérieure du bord médial du processus coracoïde. Innervation : nerfs pectoraux médial et latéral (C5-T1).

Petit psoas (muscle inconstant) Action : faible flexion du tronc. Origine : corps des vertèbres T12 et L1, disque intervertébral correspondant. Terminaison : branche supérieure du pubis, éminence iliopectinée, fascia iliaque. Innervation : rameau antérieur primaire (L1).

Petit rhomboïde Action : rétropulsion, rotation (sonnette) médiale de la scapula.

Origine : apex du processus épineux et ligaments supraépineux de C7-T1, partie inférieure du ligament nucal. Terminaison : extrémité médiale de l’épine de la scapula. Innervation : nerf scapulaire dorsal (C4, C5).

Petit rond Action : rotation (sonnette) latérale de la scapula. Origine : deux tiers supérieurs de la face postérieure de la scapula. Terminaison : facette inférieure du tubercule majeur de l’humérus, parties inférieure et postérieure de la capsule scapulohumérale. Innervation : nerf axillaire (C5, C6).

Piriforme Action : rotation latérale, abduction de la hanche. Origine : face antérieure de la 2e à la 4e vertèbre sacrale, surface glutéale de l’iliaque, face pelvienne du ligament sacrotubéral. Terminaison : face supérieure du grand trochanter. Innervation : rameau antérieur du plexus sacral (L5-S2).

Plantaire Action : flexion plantaire de la cheville, flexion du genou. Origine : crête supracondylaire latérale, ligament poplité oblique. Terminaison : tendon calcanéen. Innervation : nerf tibial (S1, S2).

Poplité Action : rotation médiale, flexion du genou. Origine : face latérale du condyle fémoral latéral. Terminaison : face postérieure du tibia, au-dessus de la crête oblique d’insertion du soléaire. Innervation : nerf tibial (L4-S1).

Rond pronateur Action : pronation de l’avant-bras, flexion du coude. Origine : chef huméral : épicondyle médial par un tendon commun aux fléchisseurs, septum intermusculaire, fascia antébrachial ; chef ulnaire : partie médiale du processus coronoïde. Terminaison : milieu de la face latérale du radius. Innervation : nerf médian (C6, C7).

Rotateurs Action : extension de la colonne vertébrale, rotation de la région thoracique. Origine : processus transverse de chaque vertèbre. Terminaison : lame de la vertèbre sus-jacente. Innervation : rameaux dorsaux des nerfs spinaux.

Sartorius Action : flexion de la hanche et du genou, rotation latérale et abduction de la hanche, rotation médiale du genou. Origine : épine iliaque antéro-supérieure et la zone juste en dessous. Terminaison : partie supérieure de la face médiale du tibia. Innervation : nerf fémoral (L3, L3).

Scalène antérieur Action : flexion, inclinaison et rotation du cou, soulève la 1re côte pendant la respiration. Origine : tubercule antérieur des processus transverses de C3-C6. Terminaison : tubercule du scalène antérieur du bord interne de la 1re côte. Innervation : rameaux ventraux (C4-C6).

Scalène moyen

Action : inclinaison de cou, soulève la 1re côte pendant la respiration. Origine : processus transverses de l’atlas et de l’axis, tubercules postérieurs des processus transverses de C3-C7. Terminaison : face supérieure de la 1re côte. Innervation : rameaux ventraux (C6-C8).

Scalène postérieur Action : flexion latérale du cou, soulève la 2e côte pendant la respiration. Origine : tubercules postérieurs des processus transverses de C4-C6. Terminaison : face externe de la 2e côte. Innervation : rameaux ventraux (C6-C8).

Semi-épineux de la tête Action : extension et rotation de la tête. Origine : processus transverse de C7-T6/T7, processus articulaires de C4-C6. Terminaison : entre les lignes nucales supérieure et inférieure de l’occipital. Innervation : rameaux dorsaux des nerfs spinaux.

Semi-épineux du cou Action : extension et rotation de la colonne vertébrale. Origine : processus transverses de T1-T5/T6. Terminaison : processus épineux de C2-C5. Innervation : rameaux dorsaux des nerfs spinaux.

Semi-épineux du thorax Action : extension et rotation de la colonne vertébrale. Origine : processus transverse de T6-T10. Terminaison : processus épineux de C6-T4. Innervation : rameaux dorsaux des nerfs spinaux.

Semi-membraneux Action : flexion du genou, extension de la hanche, rotation médiale du genou. Origine : tubérosité ischiatique. Terminaison : face postérieure du condyle médial du tibia. Innervation : nerf tibial, branche de division du nerf sciatique (L5S2).

Semi-tendineux Action : flexion et rotation médiale du genou, extension de la hanche. Origine : tubérosité ischiatique. Terminaison : partie supérieure de la face médiale du tibia. Innervation : nerf tibial, branche de division du nerf sciatique (L5S2).

Soléaire Action : flexion plantaire de la cheville. Origine : crête oblique et tiers moyen du bord médial du tibia, face postérieure de la tête et quart supérieur de la fibula, arcade fibreuse du soléaire entre le tibia et la fibula. Terminaison : face postérieure du calcanéus. Innervation : nerf tibial (S1, S2).

Spinaux (de la tête*, du cou*, du thorax) Action : extension de la colonne vertébrale. Origine : spinaux thoraciques : processus épineux de T11-L2. Terminaison : spinaux thoraciques : processus épineux des quatre à huit premières vertèbres thoraciques.*Les spinaux de la tête et du cou sont peu différenciés et sont inclus dans les muscles adjacents. Innervation : rameaux dorsaux.

Splénius de la tête

Action : extension, inclinaison et rotation du cou. Origine : moitié inférieure du ligament nucal, processus épineux de C7-T3/T4 et leurs ligaments supraépineux. Terminaison : processus mastoïde du temporal, tiers latéral de la ligne nucale supérieure de l’occipital. Innervation : rameaux dorsaux (C3-C5).

Splénius du cou Action : extension, inclinaison et rotation du cou. Origine : processus épineux de T3-T6. Terminaison : tubercules postérieurs des processus transverses de C1-C3/C4. Innervation : rameaux dorsaux (C5-C7).

Sternocléidomastoïdien Action : inclinaison et rotation du cou ; les fibres antérieures fléchissent le cou, les fibres postérieures étendent le cou. Origine : chef sternal : face antérieure du manubrium sternal ; chef claviculaire : face supérieure du tiers médial de la clavicule. Terminaison : processus mastoïde du temporal, moitié latérale de la ligne nucale supérieure de l’occipital. Innervation : nerf accessoire (XI).

Subscapulaire Action : rotation médiale de l’épaule. Origine : deux tiers médiaux de la fosse subscapulaire, septum tendineux intramusculaire. Terminaison : tubercule mineur de l’humérus, face antérieure de la capsule scapulohumérale. Innervation : nerfs subscapulaires supérieur et inférieur (C5, C6).

Supinateur

Action : supination de l’avant-bras. Origine : face inférieure de l’épicondyle latéral, ligament collatéral radial, ligament annulaire, crête et fosse supinatrice de l’ulna. Terminaison : faces postérieure, latérale et antérieure du tiers supérieur du radius. Innervation : nerf interosseux postérieur, branche profonde du nerf radial (C6, C7).

Supraépineux Action : abduction de l’épaule. Origine : deux tiers médiaux de la fosse supraépineuse, fascia supraépineux. Terminaison : capsule de l’articulation scapulohumérale, tubercule majeur de l’humérus. Innervation : nerf suprascapulaire (C5, C6).

Tenseur du fascia lata Action : extension du genou, abduction et rotation médiale de la hanche. Origine : lèvre externe de la crête iliaque entre le tubercule iliaque et l’épine iliaque antéro-supérieure. Terminaison : tractus iliotibial. Innervation : nerf glutéal supérieur (L4-S1).

Tibial antérieur Action : flexion dorsale et varisation7 de la cheville. Origine : condyle latéral du tibia, deux tiers supérieurs de la face latérale du tibia, membrane interosseuse. Terminaison : face médiale inférieure du cunéiforme médial, base du premier métatarsien Innervation : nerf fibulaire profond (L4, L5).

Tibial postérieur Action : flexion plantaire et varisation de la cheville. Origine : champ latéral de la face postérieure du tibia, sous la crête oblique d’insertion du soléaire, membrane interosseuse, moitié supérieure de la face postérieure de la fibula, septum intermusculaire. Terminaison : tubérosité du naviculaire, cunéiforme médial, sustentaculum tali, cunéiforme intermédiaire, base des 2e à 4e métatarsiens. Innervation : nerf tibial (L4, L5).

Transverse de l’abdomen Action : compression du contenu abdominal, augmentation de la pression intra-abdominale. Origine : tiers latéral du ligament inguinal, deux tiers antérieurs du versant interne de la crête iliaque, fascia thoraco-lombal entre la crête iliaque et la 12e côte, cartilages costaux des six dernières côtes par des interdigitations avec le diaphragme. Terminaison : aponévrose abdominale au niveau de la ligne blanche. Innervation : rameaux ventraux des six nerfs thoraciques inférieurs et du premier nerf spinal lombal.

Trapèze Action : les fibres supérieures élèvent la scapula, les fibres moyennes font une rétropulsion (adduction) de la scapula ; ensemble, les fibres supérieures et inférieures font une rotation (sonnette) latérale de la scapula. Également, extension et inclinaison de la tête et du cou. Origine : tiers médial de la ligne nucale supérieure, protubérance occipitale externe, ligament nucal, processus épineux et ligaments supraépineux de C7-T12. Terminaison : fibres supérieures : bord postérieur du tiers latéral de la clavicule ; fibres moyennes : bord médial de l’acromion, lèvre supérieure de l’épine de la scapula ; fibres inférieures : tubercule trapézien à la partie médiale de l’épine de la scapula.

Innervation : nerf accessoire (XI), rameaux ventraux (nerf du trapèze) (C3, C4).

Triceps brachial Action : extension du coude et de l’épaule. Origine : chef long : tubercule infraglénoïdien de la scapula, capsule scapulohumérale ; chef latéral : au-dessus et en latéral du sillon de la face postérieure de l’humérus ; chef médial : au-dessous et en médial du sillon de la face postérieure de l’humérus. Terminaison : face supérieure de l’olécrâne, fascia profond de l’avant-bras. Innervation : nerf radial (C6-C8).

Vaste intermédiaire Action : extension du genou. Origine : deux tiers supérieurs des faces antérieure et latérale du fémur, partie inférieure du septum intermusculaire latéral. Terminaison : face profonde du tendon quadricipital, face latérale de la patella, condyle tibial latéral8. Innervation : nerf fémoral (L2-L4).

Vaste latéral Action : extension du genou. Origine : ligne intertrochantérique, grand trochanter, tubérosité glutéale, lèvre latérale de la ligne âpre. Terminaison : tendon du droit fémoral, face latérale de la patella. Innervation : nerf fémoral (L2-L4).

Vaste médial Action : extension du genou. Origine : ligne intertrochantérique, ligne spirale, lèvre médiale de la ligne âpre, crête supracondylaire médiale, septum intermusculaire

médial, tendons des long et grand adducteurs. Terminaison : tendon du droit fémoral, face médiale de la patella, condyle tibial médial. Innervation : nerf fémoral (L2-L4).

Références et lectures complémentaires Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s anatomy for students. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. Middleditch A, Oliver J. Functional anatomy of the spine. 2nd edn. Edinburgh: Butterworth Heinemann; 2005. O’Brien M D 2000 Guarantors of ‘Brain’ 1999-2000 (prepared by O’Brien M D). Aids to the examination of the peripheral nervous system, 4th edn. W B Saunders, Edinburgh. Palastanga N, Field D, Soames R. Anatomy and human movement: structure and function. 5th edn. Oxford: Butterworth-Heinemann; 2006. Petty NJ. Neuromusculoskeletal examination and assessment: a handbook for therapists. 2nd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2006. Standring S. Gray’s anatomy. 39th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. Stone RJ, Stone JA. Atlas of skeletal muscles. 5th edn. Boston: McGraw-Hill; 2005. Thompson J. Netter’s concise atlas of orthopaedic anatomy. Teterboro, NJ: Icon Learning Systems; 2002.

1 Selon l’axe de référence, l’opposant est l’abducteur ou l’adducteur ; son action est en revanche opposée à celle de l’abducteur du 5e doigt (NdT). 2 Selon la définition française habituelle, le tibial antérieur est varisant plus qu’inverseur (NdT). 3 Même remarque que ci-dessus, le long fibulaire est plus valgisant qu’éverseur (NdT). 4 Classiquement, le jumeau inférieur s’insère sur le bord inférieur de la petite incisure ischiatique (NdT). 5 Classiquement, le jumeau supérieur s’insère sur le bord supérieur de la petite incisure ischiatique (NdT). 6 Pour nous, habituellement, la terminaison de l’opposant du pouce se fait sur le bord latéral et la face antérieure du corps du 1er métacarpien (muscle mono-articulaire de l’articulation trapézo-métacarpienne)

(NdT). 7 La varisation siège plutôt dans les articulations de l’arrière-pied : subtalaire et transverse du tarse (NdT). 8 Classiquement, le vaste intermédiaire se termine, via le tendon quadricipital, sur la base (face supérieure) de la patella (NdT).

PA R T I E 2

Évaluation neuromusculosquelettique

Innervation sensitive superficielle radiculaire et tronculaire Dermatomes (extrait de O’Brien, 2010, avec autorisation) Myotomes Réflexes Points clés concernant les lésions d’un neurone moteur en central (syndrome pyramidal) ou en périphérique Échelle de mesure de la force musculaire (échelle du Medical Research Council) Sites courants de palpation des pouls Tests musculosquelettiques les plus usuels Tests en neurologie Tests neurodynamiques Nerfs crâniens Lexique des termes utilisés pour l’évaluation des tests cliniques Positions habituelles (d’après [2], avec autorisation de Williams & Wilkins) Points gâchettes (PG)

Amplitudes articulaires physiologiques Amplitudes rachidiennes moyennes (d’après Middleditch & Oliver, avec autorisation) Positions de stabilité maximale et tensions capsulaires pour diverses articulations Classification des lésions ligamentaires et musculaires Étapes essentielles du développement moteur de l’enfant Score d’hypermobilité de Beighton Questionnaire en cinq points pour mettre en évidence une hypermobilité articulaire (Hakim & Graham, 2003) Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) Drapeaux rouges Drapeaux jaunes : interdictions relatives d’origine psychosociale (d’après Accident Compensation Corporation 2004, avec autorisation) Évaluation musculosquelettique Drapeaux jaunes Références et lectures complémentaires

Innervation sensitive superficielle radiculaire et tronculaire

FIGURE 2.1 Territoires cutanés du membre supérieur.

FIGURE 2.2 Territoires cutanés du membre inférieur (A) et de la

face plantaire du pied (B).

Dermatomes (extrait de O’Brien, 2010, avec autorisation)

FIGURE 2.3 Dermatomes (innervation radiculaire) de tout le corps. Le schéma ci-dessus est largement utilisé en pratique clinique pour préciser le schéma dermatologique radiculaire du corps. Il représente les dermatomes côte à côte, avec des limites clairement définies. Cependant, il faut savoir que des études ont montré qu’il y avait de substantielles variations de l’innervation segmentaire. Les dermatomes ci-dessus ne montrent donc pas forcément ce qu’on peut trouver chez

nombre de patients.

Myotomes Racine

Mobilité articulaire

Racine

Mobilité articulaire

C1-C2

Flexion du cou

T1

Abduction/adduction des doigts

C3

Inclinaison du cou

T1-L1

Pas de test musculaire

C4

Élévation du L2 moignon de l’épaule

Flexion de la hanche

C5

Abduction de l’épaule

L3

Extension du genou

C6

Flexion du coude

L4

Flexion dorsale de la cheville

C7

Extension du coude

L5

Extension de l’hallux

C8

Extension du pouce

S1

Éversion de la cheville, extension de la hanche, flexion plantaire de la cheville, flexion du genou

S2

Flexion du genou

Réflexes Réflexe tendineux profond

Racine

Nerf

Réflexe bicipital

C5-C6

Musculo-cutané

Réflexe brachioradial

C5-C6

Radial

Réflexe tricipital

C7-C8

Radial

Réflexe quadricipital

L3-L4

Fémoral

Réflexe achilléen

S1-S2

Tibial

Quand on recherche les réflexes, le patient doit être en position de relâchement et le muscle placé en faible étirement. Il faut regarder la symétrie des réponses pour chaque côté en s’assurant que les membres soient placés à l’identique. Quand un réflexe est difficile à mettre en évidence, une manœuvre facilitatrice peut être nécessaire pour créer une réponse plus évidente. Cette manœuvre se fait en même temps que la recherche du réflexe. Habituellement, les manœuvres facilitatrices au niveau du membre supérieur sont utilisées pour le membre inférieur et vice versa. Des exemples de manœuvres facilitatrices sont les suivantes : serrer les dents ou les poings, joindre les mains avec les doigts serrés ou pousser une main contre l’autre (manœuvre de Jendrassik), ou bien encore croiser les jambes au niveau de la cheville tout en poussant une cheville contre l’autre. Les réflexes peuvent être cotés comme suit, en notant toute asymétrie (Petty et al., 2018) : ■ ou 0 : absence ; ■ ou 1 : diminution ; ■ + ou 2 : normal, dans la moyenne ; ■ ++ ou 3 : exagération ; ■ +++ ou 4 : clonus. Une réponse anormale à un quelconque réflexe peut indiquer ou ne pas indiquer une lésion neurologique. Un réflexe anormal doit être confronté à et confirmé par d’autres examens neurologiques de façon à pouvoir conclure à une éventuelle anomalie. Un réflexe exagéré (excessivement vif ou prolongé) peut simplement être provoqué par l’anxiété. Toutefois, cela peut aussi indiquer une lésion neuronale sus-jacente, c’est-à-dire un problème central. Un clonus est associé à une exagération du réflexe ; cela indique également une lésion neuronale sus-jacente. Un réflexe

atténué ou aboli peut montrer une lésion neuronale sous-jacente, par exemple une perte de mouvement de la cheville à la suite d’une hernie discale lombo-sacrale. Autres réflexes

Méthode

Réponse normale

Plantaire Frotter fortement le bord Flexion des (réflexe latéral de la plante orteils superficiel) du pied avec un objet émoussé, depuis le talon vers le 5e orteil, au travers de la corne plantaire

Réponse anormale (indiquant la possibilité d’une lésion neuronale susjacente) Extension de l’hallux et les autres orteils en éventail (signe de Babinski)

Clonus (tonus)

Appliquer une forte et soudaine flexion dorsale à la cheville

Des battements Plus de trois oscillatoires contractions peuvent rythmiques apparaître des mais ils ne fléchisseurs sont ni plantaires rythmés ni soutenus

Réflexe de Hoffmann

Faire un brusque mouvement de la phalange distale des 3e et 4e doigts

Pas de Flexion réflexe mouvement de la du pouce phalange distale du pouce

Points clés concernant les lésions d’un neurone moteur en central (syndrome pyramidal) ou en périphérique Paralysie centrale

Paralysie périphérique

Tonus musculaire

Augmenté

Diminué

Clonus

Présent

Absent

Fasciculation musculaire

Absent

Présent

Réflexes tendineux

Augmentés

Diminués ou absents

Réponse plantaire

Extension (signe de Babinski)

Flexion (normal)

Territoire

Faiblesse des extenseurs au niveau des membres supérieurs et des fléchisseurs au niveau des membres inférieurs Implique l’ensemble des membres

Faiblesse du groupe musculaire innervé par le segment médullaire ou la racine, le plexus ou le nerf périphérique affecté

Paralysie centrale Origine : cortex cérébral. Terminaisons : noyaux des nerfs crâniens ou corne antérieure de la moelle.

Paralysie périphérique Origine : noyaux des nerfs moteurs ou corne antérieure de la moelle. Terminaisons : unités motrices des muscles squelettiques.

Échelle de mesure de la force musculaire (échelle du Medical Research Council1) Niveau de cotation

Réponse musculaire

0

Aucun mouvement

1

Ébauche de contraction (secousse)

2

Mouvement actif sans la pesanteur

3

Mouvement actif contre la pesanteur

4

Mouvement actif contre une résistance non maximale

5

Force normale

En plus, la cotation 4 peut être subdivisée en : ■ 4 − : mouvement contre une légère résistance ; ■ 4 : mouvement contre une résistance modérée ; ■ 4 + : mouvement contre une forte résistance.

Sites courants de palpation des pouls

FIGURE 2.4 Localisation des pouls artériels palpables.

Carotidien

Entre la trachée et le muscle sterno-cléido-mastoïdien

Axillaire

Paroi latérale du creux axillaire en arrière du coracobrachial

Brachial

Entre l’humérus et le biceps le long de la face médiale du bras

Radial

En latéral du tendon du fléchisseur radial du carpe

Fémoral

Dans le trigone fémoral (entre le sartorius, le long adducteur et le ligament inguinal)

Poplité

Dans la fosse poplitée. Le pouls se palpe plus facilement en procubitus avec le genou fléchi d’environ 45°

Tibial antérieur

Au-dessus de l’interligne de la cheville, entre les tendons du tibial antérieur et du long extenseur de l’hallux

Tibial Face postérieure de la malléole médiale postérieur Dorsal du pied

Face dorsale du pied, entre les premier et deuxième métatarsiens

Tests musculosquelettiques les plus usuels Le paragraphe suivant ne contient pas la liste exhaustive des tests musculosquelettiques. Les tests ont été sélectionnés en fonction de leur fréquence d’utilisation en pratique clinique et de leur utilité à détecter la présence ou l’absence d’une pathologie selon les niveaux de preuves. Aucun test n’est fiable à 100 %, une interprétation des résultats de chacun des tests nécessite une appréciation du tableau clinique global. Une brève description de chaque test est fournie ci-dessous. Pour une description complète des tests, il faut se référer à un ouvrage d’évaluation musculosquelettique.

Épaule Test de compression active (O’Brien) But : pathologie du labrum, pathologie de l’articulation acromioclaviculaire.

Procédure : patient debout avec le coude en extension et l’épaule à 90° de flexion, 10-15° d’adduction et en rotation médiale. Se tenir derrière le sujet et appliquer sur le bras une force dirigée vers le bas. Répéter avec le bras en rotation latérale. Signe positif : la douleur persiste ou augmente en rotation médiale et diminue en rotation latérale. Une douleur située dans l’articulation scapulo-humérale indique une souffrance du labrum. Une douleur située au-dessus de l’articulation acromio-claviculaire indique une pathologie de cette articulation. Test du tiroir antérieur But : stabilité antérieure de l’épaule. Procédure : patient en coucher dorsal. Placer l’épaule à 80-120° d’abduction, 0-20° de flexion et 0-30° de rotation latérale. Stabiliser la scapula. Tracter l’humérus vers l’avant. Signe positif : craquements et/ou une appréhension ressentie par le patient. Test en glissement antérieur But : pathologie du labrum. Procédure : patient debout avec les mains sur les hanches, les pouces tournés vers l’arrière. Se tenir derrière le patient, et stabiliser la scapula et la clavicule avec une main. Avec l’autre main, appliquer une force antéro-supérieure sur le coude, en demandant au patient de pousser progressivement vers l’arrière contre la force. Signe positif : douleurs ou reproduction des symptômes/craquements. Test d’appréhension et de relocalisation (signe de Fowler) But : permet de différencier l’instabilité antérieure de l’épaule d’une compression primaire. Étape 1 (appréhension) : patient en décubitus. Abduction de l’épaule de 90°. La déplacer en rotation latérale. Si le mouvement est bien toléré, appliquer une force postéro-antérieure sur la tête humérale. Signe positif : appréhension et une persistance de la douleur.

Étape 2 (relocalisation) : à l’instant où le patient ressent une douleur ou une appréhension, appliquez une force antéro-postérieure sur la tête humérale. But : une diminution de la douleur ou de l’appréhension avec une augmentation de la rotation latérale. Mise en charge du biceps (test I) But : pathologie supérieure du labrum. Procédure : patient en coucher dorsal avec l’épaule en abduction à 90°, le coude en flexion de 90° et l’avant-bras en supination. Faire une rotation latérale de l’épaule jusqu’à ce que le patient devienne craintif. Maintenir la position. Résister à la flexion du coude. Signe positif : la douleur ou la crainte demeurent inchangées ou augmentent pendant la résistance à la flexion du coude. Mise en charge du biceps (test II) But : pathologie supérieure du labrum. Procédure : patient en coucher dorsal avec l’épaule en abduction de 120° et en rotation latérale maximale, coude en flexion à 90° et avantbras en supination. Résister à la flexion du coude. Signe positif : augmentation de la douleur pendant la résistance à la flexion du coude. Test du bruit sourd But : déchirure du labrum glénoïdien. Procédure : patient en coucher dorsal. Mettre l’épaule en abduction au-dessus de la tête du patient. Appliquer une force vers l’avant sur la face postérieure de la tête humérale, tout en faisant tourner l’humérus latéralement. Signe positif : un bruit sourd ou bien un grincement et/ou une crainte s’il y a présence d’une instabilité antérieure. Test de Crank (variante du test de la manivelle) But : pathologie du labrum. Procédure : le patient est assis ou en décubitus dorsal avec l’épaule

en flexion de 160° dans le plan de la scapula. Saisir le coude et appliquer une compréhension longitudinale sur l’humérus tout en effectuant des rotations médiale et latérale. Signe positif : douleur et maintien des symptômes avec ou sans grincement, habituellement pendant la rotation latérale. Test des bras croisés en adduction (test de l’écharpe d’Apley) But : pathologie de l’articulation acromio-claviculaire. Procédure : patient debout. Adduction horizontale du bras, aussi loin que possible. Signe positif : douleur autour de l’articulation acromio-claviculaire. Test de soulèvement du bras (test de Codman) But : intégrité de la coiffe des rotateurs, particulièrement du muscle supraépineux. Procédure : le patient est debout. On abducte l’épaule de 90°. Le patient abaisse lentement son bras vers la verticale. Signe positif : incapacité à abaisser le bras lentement, le membre supérieur chute ou bien une forte douleur est ressentie pendant le mouvement. Cela indique une déchirure de la coiffe des rotateurs complète ou partielle. Signe de l’écart en rotation latérale But : évalue l’intégrité des muscles infraépineux et supraépineux. Procédure : le patient est debout avec l’épaule passivement élevée à 20°, dans le plan de la scapula, avec le coude à 90° de flexion. On amène passivement l’épaule en rotation latérale complète. On maintient le coude et on demande au patient de maintenir la position. Signe positif : le bras chute en rotation médiale. Test de compression du supraépineux de Hawkins-Kennedy But : compression du tendon du supraépineux. Procédure : patient assis ou debout. Faire une flexion de l’épaule de 90° avec une flexion du coude de 90°. Appliquer passivement une rotation médiale.

Signe positif : reproduction des symptômes. Test de Patte (infra-épineux et petit rond) But : intégrité de l’infraépineux et du petit rond. Procédure : patient assis. Placer l’épaule en flexion à 90° dans le plan de la scapula, avec le coude en flexion à 90°. Le patient fait une rotation latérale contre résistance. Signe positif : la résistance, accompagnée d’une douleur, indique une tendinopathie. L’incapacité de résister avec un abaissement graduel du bras ou de l’avant-bras signe une rupture du tendon. Test en secousse But : stabilité postérieure de l’épaule. Procédure : patient assis. Placer son épaule en flexion à 90° et en rotation médiale. Appliquer sur l’humérus une force longitudinale et en direction crâniale, et mobiliser le bras en adduction horizontale. Signe positif : secousse soudaine ou grincements. Test en soulevé postérieur (en arrière du dos) But : intégrité du muscle subscapulaire. Procédure : le patient est debout avec son bras en rotation médiale complète, sa main dans le creux lombaire. Le patient soulève sa main vers le postérieur. Signe positif : l’incapacité d’écarter son bras de son creux lombaire montre que le patient a une rupture du tendon du subscapulaire. Test du soulevé et du glissement But : stabilité antérieure et postérieure de l’épaule. Procédure : patient assis. Stabiliser la scapula en fixant le processus coracoïde et l’épine de la scapula. Saisir la tête humérale et appliquer une force de compression médiale, dirigée vers la fosse glénoïdienne. Faire glisser la tête humérale vers l’avant et l’arrière. Signe positif : une augmentation antérieure ou postérieure du glissement indique une instabilité antérieure ou postérieure.

Test de compression de Neer But : compression du tendon du supraépineux et/ou du tendon du long biceps. Procédure : patient assis ou debout. Élever passivement le bras en flexion et rotation médiale. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de Patte But : intégrité de l’infraépineux et du petit rond. Procédure : patient assis. Placer l’épaule en flexion à 90° dans le plan de la scapula, avec le coude en flexion à 90°. Le patient fait une rotation latérale contre résistance. Signe positif : la résistance, accompagnée d’une douleur, indique une tendinopathie. L’incapacité de résister avec un abaissement graduel du bras ou de l’avant-bras signe une rupture du tendon. Test du tiroir postérieur But : stabilité postérieure de l’épaule. Procédure : patient en décubitus. Placer l’épaule à 100-120° d’abduction et 20-30° de flexion, avec le coude fléchi à 120°. Stabiliser la scapula. Faire une rotation médiale et une flexion de 60 à 80°, tout en poussant la tête humérale vers le postérieur. Signe positif : déplacement postérieur significatif et/ou crainte du patient. Test de vitesse (biceps brachial) But : pathologie du tendon du biceps brachial. Procédure : patient assis ou debout. Flexion de l’épaule avec l’avantbras en supination et une extension du coude. Résister à la flexion de l’épaule par le patient. Signe positif : augmentation de la douleur dans le sillon bicipital. Signe du sillon (sulcus) But : stabilité inférieure de l’épaule. Procédure : patient assis ou debout, les bras le long du corps.

Agripper le bras au-dessus du coude et le tracter en position distale. Signe positif : reproduction des symptômes et/ou apparition d’une baïonnette au-dessous de l’acromion. Test du supraépineux (test de la cannette vide) But : pathologie du supraépineux ; neuropathie du nerf du suprascapulaire. Procédure : patient assis ou debout. Faire une abduction de l’épaule de 90°. Faire une flexion de 30° et une rotation médiale de façon que les pouces se dirigent vers le bas. Exercer une résistance pendant que le patient essaie de faire une abduction. Signe positif : reproduction des symptômes ou bien baisse de force. Test de Yeargason But : pathologie du tendon du biceps brachial, compression subacromiale. Procédure : patient assis ou debout avec le coude fléchi à 90° et l’avant-bras en pronation. Exercer une résistance à la supination du patient. Signe positif : douleur augmentée dans le sillon bicipital.

Coude Test de flexion du coude But : syndrome du canal ulnaire (nerf ulnaire). Procédure : patient assis ou debout. Faire une flexion complète du coude avec le poignet en extension. Maintenir la position cinq minutes. Signe positif : picotements ou paresthésie dans le territoire du nerf ulnaire. Test de l’épicondylite latérale (tennis elbow) : avec résistance But : tendinopathie des extenseurs du poignet impliquant le tendon commun des extenseurs inséré sur l’épicondyle latéral. Procédure : le patient est assis ou debout avec le coude en extension

complète et le poignet en flexion complète et pronation. Résister à une extension du poignet tout en maintenant le bras sous le coude. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de l’épicondylite latérale (tennis elbow) : en passif But : tendinopathie des extenseurs du poignet impliquant le tendon commun des extenseurs inséré sur l’épicondyle latéral. Procédure : étendre passivement le coude, faire une pronation de l’avant-bras et fléchir le poignet, tout en palpant l’épicondyle latéral. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de l’épicondylite latérale (tennis elbow) : avec résistance à l’extension du majeur But : tendinopathie des extenseurs du poignet impliquant le tendon commun des extenseurs inséré sur l’épicondyle latéral. Procédure : résister à une extension du majeur en distal de l’articulation interphalangienne proximale. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de l’épicondylite médiale (coude du golfeur [golfer’s elbow]) : avec une résistance But : tendinopathie des fléchisseurs du poignet impliquant le tendon commun des fléchisseurs inséré sur l’épicondyle médiale. Procédure : le patient est assis ou debout avec le coude en extension complète, le poignet en extension complète avec une pronation. On résiste au patient qui exécute une flexion du poignet tout en maintenant le bras au niveau du coude. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de l’épicondylite médiale (coude du golfeur [golfer’s elbow]) : en passif But : tendinopathie des fléchisseurs du poignet impliquant le tendon commun des fléchisseurs inséré sur l’épicondyle médiale. Procédure : étendre passivement le coude, faire une supination de l’avant-bras avec une extension du poignet et des doigts, tout en

palpant l’épicondyle médial. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de la pince But : piégeage du nerf interosseux antérieur (nerf médian). Procédure : le patient serre la pulpe de l’index face à celle du pouce. Signe positif : incapacité de serrer les doigts entre eux. Test de décalage du pivot postéro-latéral But : instabilité du coude en rotation et en postéro-latéral avec une intégrité du ligament collatéral latéral. Procédure : le patient est en couché dorsal avec le membre supérieur testé placé au-dessus de la tête avec le coude en flexion de 20° et en supination. Le praticien stabilise l’avant-bras en distal du coude et il applique une force de compression longitudinale sur le radius et l’ulna puis une contrainte en valgus sur l’avant-bras, tout en maintenant la supination. Signe positif : appréhension et douleur. Signe de Tinel (au coude) But : point de régénération des fibres sensitives du nerf ulnaire. Procédure : tapoter le nerf ulnaire dans le sillon entre l’olécrâne et l’épicondyle médial. Signe positif : sensation de fourmillement dans le territoire du nerf ulnaire de l’avant-bras et de la main. Le point le plus distal dans lequel se situe la sensation anormale indique le point de régénération du nerf. Test de contrainte en varus But : intégrité du ligament collatéral latéral. Procédure : patient en position assise. Stabiliser le bras avec le coude à 20-30° de flexion et l’humérus en rotation médiale complète. Appliquer une force d’adduction/varus sur l’avant-bras. Signe positif : laxité excessive ou bien reproduction des symptômes.

Test de contrainte en valgus But : intégrité du ligament collatéral médial. Procédure : patient en position assise. Stabiliser le bras avec le coude à 20-30° de flexion et l’humérus en rotation latérale complète. Appliquer une force d’abduction/valgus sur l’avant-bras. Signe positif : augmente la laxité ou bien reproduction des symptômes.

Poignet et main Test de compression du carpe But : aide au diagnostic du syndrome de compression du canal carpien. Procédure : le patient est assis avec le coude en extension et supination. On place le pouce sur le parcours du nerf médian, juste en distal de la ligne de flexion du poignet, on appuie fermement pendant plus de deux minutes. Signe positif : paresthésie et douleurs dans le territoire du nerf médian. Test de Finkelstein But : ténosynovite des tendons du long abducteur du pouce et du court extenseur du pouce (ténosynovite de De Quervain). Procédure : le patient ferme le poing avec le pouce en dedans. Mobiliser passivement le poignet vers une déviation ulnaire. Signe positif : reproduction des symptômes. Signe de Froment But : paralysie du nerf ulnaire. Procédure : attraper une feuille de papier entre l’index et le pouce. Tirer sur la feuille pour la faire glisser. Signe positif : flexion de l’articulation interphalangienne du pouce pendant que la feuille de papier glisse. Test d’élévation de la main

But : aide au diagnostic du syndrome de compression du canal carpien. Procédure : le patient élève son bras aussi haut que possible et le maintien dans cette position pendant plus d’une minute. Signe positif : reproduction des symptômes (paresthésie et douleur). Test de l’instabilité ligamentaire des doigts But : stabilité des ligaments collatéraux des doigts. Procédure : appliquer une force en valgus ou varus sur les articulations interphalangiennes proximale ou distale. Signe positif : augmente la laxité. Test du ballottement luno-triquétral (test de Reagan) But : stabilité du ligament luno-triquétral. Procédure : stabiliser le lunatum et appliquer un glissement postérieur et antérieur sur l’ensemble du triquétrum et du pisiforme. Signe positif : reproduction des symptômes, crépitements ou laxité. Test de Phalen (flexion du poignet) But : pathologie du nerf médian, syndrome du canal carpien. Procédure : placer les faces dorsales des mains l’une contre l’autre avec les poignets fléchis. Maintenir une minute. Signe positif : picotements dans le territoire du nerf médian. Test de Phalen inversé But : pathologie du nerf médian. Procédure : placer les paumes des mains l’une contre l’autre avec les poignets en flexion. Maintenir une minute. Signe positif : picotements dans le territoire du nerf médian. Test de décalage du scaphoïde (test de Watson) But : stabilité du scaphoïde. Procédure : maintenir le poignet dans une déviation ulnaire (adduction) complète et une légère extension. Avec l’autre main, appliquer une pression sur le tubercule du scaphoïde (face palmaire)

et faire bouger le poignet dans une déviation radiale (abduction) et une légère flexion. Signe positif : douleur et/ou subluxation du scaphoïde. Signe du doigt en tricot (fléchisseur profond des doigts) But : rupture du tendon du long fléchisseur des doigts. Procédure : le patient ferme le poing. Signe positif : perte de la flexion des articulations interphalangiennes distales d’au moins un doigt. Signe de Tinel (au poignet) But : pathologie du nerf médian, syndrome du canal carpien. Procédure : tapoter le canal carpien. Signe positif : picotements ou paresthésie dans le territoire de la main du nerf médian. Le point le plus éloigné dans lequel se situe une réponse anormale indique le point de régénération du nerf. Test du grincement du pouce But : stabilité et/ou dégénérescence de l’articulation trapézométacarpienne. Procédure : on stabilise le poignet et on applique une force de compression longitudinale sur le premier métacarpien puis une rotation médiale et latérale. Signe positif : douleur et crépitement. Test de charge du complexe fibrocartilagineux triangulaire But : intégrité du complexe fibrocartilagineux triangulaire. Procédure : maintenir l’avant-bras. Avec l’autre main, maintenir le poignet en déviation ulnaire puis le déplacer en pronation et supination, tout en appliquant une force de compression. Signe positif : douleurs, craquements, crépitements. Test de la flexion et de la compression du poignet But : aide au diagnostic du syndrome du canal carpien. Procédure : le patient est assis avec le coude en extension et

supination. Le poignet est fléchi de 60°, le thérapeute place son pouce sur le trajet du nerf médian et il appuie fortement pendant plus de 30 secondes). Signe positif : reproduction des symptômes (paresthésie et/ou douleur).

Bassin Test de compression But : déchirure de la capsule de l’articulation sacro-iliaque postérieure ou des ligaments. Procédure : patient en coucher dorsal ou latéral. Pousser l’une vers l’autre les épines iliaques antéro-supérieures (EIAS). Signe positif : reproduction des symptômes. Test de Gaenslen But : articulation sacro-iliaque. Procédure : le patient est en coucher dorsal, avec le membre inférieur qui pend en dehors de la table. Le patient applique le genou controlatéral sur son thorax. Le thérapeute place une main sur le genou du membre inférieur en extension et l’autre main sur le genou du membre inférieur en flexion et il applique en même temps, une force opposée sur chacun des membres inférieurs. Signe positif : reproduction de la douleur. Test en écartement But : déchirure/élongation de la capsule de l’articulation sacro-iliaque antérieure ou des ligaments. Procédure : patient sur le dos. Pousser en écartement des EIAS. Signe positif : reproduction des symptômes. Test de Gillet But : dysfonctionnement de l’articulation sacro-iliaque. Procédure : patient debout. Palper l’épine iliaque postéro-supérieure (EIPS) et le sacrum, à la même hauteur. Le patient fléchit la hanche et

le genou du côté de la palpation, tout en restant debout sur l’autre membre inférieur. Répéter le test de l’autre côté et comparer. Signe positif : si l’EIPS du côté testé ne se déplace pas vers le bas, par rapport au sacrum, cela indique une hypomobilité de ce côté. Signe de Piédallu (flexion en position assise) But : déplacement du sacrum par rapport à l’iliaque. Procédure : patient assis. On palpe les EIPS droite et gauche pendant que le patient fait une flexion. Signe positif : un côté se déplace plus que l’autre, montrant une hypomobilité de ce côté. Test de l’enfoncement du sacrum But : articulation sacro-iliaque. Procédure : le patient est en coucher ventral, l’examinateur exerce une poussée verticale, vers la table, sur le sacrum. Signe positif : reproduction de la douleur. Flexion debout But : mouvement de l’os iliaque par rapport au sacrum. Procédure : le patient est debout. On palpe les EIPS droite et gauche. Le patient se penche en avant. Signe positif : un des côtés se déplace plus que l’autre, cela indique une hypomobilité de ce côté. Test du coucher dorsal à assis (assis longtemps) But : dysfonctionnement de l’articulation sacro-iliaque provoquée par une torsion ou une rotation du bassin. Procédure : patient en coucher dorsal. On prend note de la situation des pointes des malléoles médiales. Le patient s’assoit et la position relative des malléoles est notée. Signe positif : un des membres inférieurs se déplace vers le haut plus que l’autre. Test du cisaillement fémoral

But : pathologie de l’articulation sacro-iliaque. Procédure : patient sur le dos avec le genou et la hanche en flexion à 90°. On place une main sur le genou fléchi et l’autre main sous le sacrum. Le thérapeute applique une force vers la table en longitudinal du fémur. Signe positif : reproduction de la douleur.

Hanche Test de FABER (test de Patrick) (ilio-psoas) But : dysfonction de l’articulation de la hanche ou de la sacro-iliaque, spasme du muscle ilio-psoas. Procédure : patient en décubitus. Placer le pied du membre testé sur le genou du membre opposé. Soulever doucement le genou du membre testé. Signe positif : le genou reste au-dessus du membre opposé ; douleur ou spasme. Test de la longueur du membre inférieur But : différence de longueur entre les deux membres inférieurs. Procédure : patient en décubitus. Mesurer la distance entre l’EIAS et les malléoles médiale ou latérale. Signe positif : une différence de plus de 1,3 cm est considérée comme significative. Signe d’Ober But : contractures du tenseur du fascia lata et du tractus ilio-tibial. Procédure : patient en latéro-cubitus avec la hanche et le genou du membre homolatéral fléchis. Stabiliser le bassin. Faire une abduction et une extension passives du membre controlatéral avec un genou étendu ou fléchi de 90° ; puis autoriser le membre à s’abaisser vers la table. Signe positif : le membre controlatéral reste en abduction et ne s’abaisse pas vers la table.

Test du quadrant But : pathologie intra-articulaire de la hanche. Procédure : patient en décubitus. Placer la hanche en flexion et adduction complète. Faire une abduction de la hanche en maintenant la flexion complète, tout en appliquant une force de compression longitudinale. Signe positif : douleurs, blocage, crépitements, craquements et crainte. Test de Thomas But : contracture des fléchisseurs de hanche. Procédure : patient en décubitus. Il serre un genou sur sa poitrine. Signe positif : le membre opposé est incapable de s’appliquer sur la table. Test de Thomas modifié But : extensibilité des muscles ilio-psoas, droit fémoral et tenseur du fascia lata/tractus ilio-tibial. Procédure : le patient est en coucher dorsal, en bout de table de façon que le membre inférieur testé puisse pendre en dehors de la table. Le sujet applique un genou sur sa poitrine et abaisse au maximum le membre inférieur opposé. Signe positif : le membre inférieur testé est incapable d’atteindre la position neutre : contracture des muscles ilio-psoas et droit fémoral. Pour les différencier, on fléchit passivement le genou : si la flexion de la hanche augmente, cela indique que le droit fémoral est en cause ; s’il n’y a pas de changement dans la flexion de la hanche, cela montre que le muscle ilio-psoas est responsable. Si l’abduction de la hanche augmente, c’est le tenseur du fascia lata et le tractus ilio-tibial qui sont impliqués. Signe de Trendelenbourg But : stabilité de la hanche, force des abducteurs de hanche (moyen glutéal). Procédure : patient debout sur un membre inférieur.

Signe positif : le bassin opposé s’abaisse. Manœuvre de Weber-Barstow But : asymétrie dans la longueur des membres inférieurs. Procédure : patient en décubitus, avec les hanches et les genoux en flexion. Maintenir les pieds du patient et palper les malléoles médiales avec les pouces. Le patient soulève son bassin au-dessus du lit et retourne à la position de départ. Faire une extension passive des membres inférieurs et comparer les positions relatives des malléoles. Signe positif : asymétrie dans la longueur des membres inférieurs.

Genou Test de contrainte en valgus (abduction) But : genou en extension complète : ligament croisé antérieur, expansion médiale du quadriceps, muscle semi-membraneux, ligament collatéral médial, ligament poplité oblique, ligament croisé postérieur, capsule en postéro-médial. Genou à 20-30° de flexion : ligament collatéral médial, ligament poplité oblique, ligament croisé postérieur, capsule en postéro-médial. Procédure : patient en décubitus. Stabiliser la cheville et appliquer une pression médiale (contrainte en valgus) sur le genou à 0° puis à 20-30° de flexion. Signe positif : mouvement exagéré par rapport au côté opposé. Test de contrainte en varus (adduction) But : genou en extension complète : ligaments croisés, muscle gastrocnémien latéral, ligament collatéral latéral, ligament poplité arqué, capsule en postéro-latéral, tractus ilio-tibial, tendon du biceps fémoral. Genou à 20-30° de flexion : ligament collatéral latéral, ligament poplité arqué, capsule en postéro-latéral, tractus ilio-tibial, tendon du biceps fémoral. Procédure : patient en décubitus. Stabiliser la cheville et appliquer une pression latérale (contrainte en varus) sur le genou à 0° puis à 20-

30° de flexion. Signe positif : mouvement exagéré par rapport au côté opposé. Test du tiroir antérieur But : ligament croisé antérieur, ligament poplité oblique, ligament poplité arqué, capsule en postérieur, ligament collatéral médial, tractus ilio-tibial. Procédure : patient en décubitus avec les hanches fléchies à 45° et les genoux fléchis à 90°. Stabiliser le pied et appliquer une force antéropostérieure sur le tibia. Signe positif : le tibia se déplace de plus de 6 mm par rapport au fémur. Test d’Apley But : traction pour les lésions ligamentaires ; compression pour les lésions méniscales. Procédure : patient en procubitus avec le genou fléchi à 90°. Faire une rotation médiale et latérale du tibia, d’abord en traction puis en compression. Signe positif : douleurs. Test de Brush But : épanchement bénin. Procédure : frapper deux ou trois fois le bord médial de la patella, sur l’interligne articulaire au-dessous du cul-de-sac suprapatellaire. Utiliser l’autre main pour frapper le bord latéral de la patella. Signe positif : le liquide se déplace vers le côté médial et apparaît comme une bosse en dessous du bord distal de la patella. Test en récurvatum et rotation latérale But : stabilité rotatoire postéro-latérale du genou. Procédure : patient en décubitus. Maintenir le talon et placer le genou à 30° de flexion. Étendre lentement le genou tout en palpant la face postéro-latérale du genou. Signe positif : mise en évidence d’une hyperextension et d’une

rotation latérale exagérée. Test du cul-de-sac suprapatellaire de Hughston But : inflammation du cul-de-sac suprapatellaire. Procédure : patient en décubitus. Faire une flexion et une rotation médiale du genou, tout en faisant faire un glissement médial à la patella avec une palpation du condyle fémoral médial. Faire une extension et une flexion passives du genou. Signe positif : gonflement du cul-de-sac au-dessus du condyle fémoral, sensibilité. Test de Lachman But : ligament croisé antérieur, ligament poplité oblique, ligament poplité arqué. Procédure : patient en décubitus avec le genou fléchi de 0 à 30°. Stabiliser le fémur et appliquer une force antéro-postérieure sur le tibia. Signe positif : butée souple ou bien déplacement excessif. Test de McConnell pour une chondromalacie de la patella But : chondromalacie de la patella. Procédure : patient assis en position haute avec le fémur en rotation latérale. On fait des contractions isométriques du quadriceps à 0°, 30°, 60°, 90° et 120° de flexion du genou, pendant 10 secondes. Si une douleur se produit à chacune de ces positions, répéter le test avec la patella poussée médialement. Signe positif : diminution des symptômes avec le glissement médial. Test de McMurray But : lésion des ménisques médial et latéral. Procédure : patient en décubitus avec le genou testé en flexion complète. Pour tester le ménisque médial, faire une rotation latérale du genou et une extension passive jusqu’à 90° tout en palpant l’interligne. Pour tester le ménisque latéral, répéter le test en rotation médiale.

Signe positif : claquement ou déclic. Test d’appréhension de Fairbanks (patella) But : subluxation ou luxation de la patella. Procédure : patient en décubitus, avec le genou fléchi de 30° sur un quadriceps détendu. Faire glisser passivement la patella latéralement. Signe positif : appréhension du patient ou bien déplacement excessif. Test de l’écrasement fémoro-patellaire (signe de Clarke) But : savoir si l’articulation fémoro-patellaire est à l’origine des douleurs. Procédure : patient en coucher dorsal ou assis les genoux en extension. Placer la première commissure des doigts (entre pouce et index) en regard du bord supérieur de la patella. On applique une pression vers le distal et le postérieur sur la patella pendant que le patient contracte son quadriceps. Signe positif : reproduction des symptômes. Test du décalage du pivot central But : intégrité du ligament croisé antérieur. Procédure : le patient est en coucher dorsal. On place sa hanche à 45° de flexion et 30° d’abduction tout en fléchissant son genou de 45°. Une main soutient le genou pendant qu’on applique une force en valgus sur la partie proximale de la fibula. L’autre main empoigne le pied en appliquant une rotation médiale au tibia, en utilisant le pied comme levier. Pendant que les deux forces sont appliquées, on fait lentement une extension du genou. Signe positif : un « soubresaut » ou un « bruit sourd » au moment où le tibia diminue sa position postérieure à environ 30° de flexion. Note : ce test est plus facile à faire et plus précis sous anesthésie générale. Test du tiroir postérieur But : ligament croisé postérieur, ligament poplité arqué, ligament poplité oblique, ligament croisé antérieur.

Procédure : patient en décubitus avec les hanches fléchies à 45° et les genoux fléchis à 90°. Stabiliser le pied. Appliquer une force antéropostérieure sur le tibia. Signe positif : déplacement excessif. Test du fléchissement postérieur But : ligament croisé postérieur, ligament poplité arqué, ligament poplité oblique, ligament croisé antérieur. Procédure : patient en décubitus avec les hanches fléchies à 45° et les genoux fléchis à 90° avec les pieds posés sur la table. Signe positif : le tibia glisse vers l’arrière. Test de Slocum pour une instabilité rotatoire antéro-latérale But : ligaments croisés antérieur et postérieur, capsule en postérolatéral, ligament poplité arqué, ligament collatéral latéral, tractus iliotibial. Procédure : patient en décubitus avec les hanches fléchies à 45° et les genoux fléchis à 90°. Mettre le pied en rotation médiale de 30° et le stabiliser. Appliquer une force antéro-postérieure sur le tibia. Signe positif : déplacement excessif en latéral par rapport au côté opposé. Test de Slocum pour une instabilité rotatoire antéro-médiale But : ligament collatéral médial, ligament poplité oblique, capsule en postéro-médial, ligament croisé antérieur. Procédure : patient en décubitus avec les hanches fléchies à 45° et les genoux fléchis à 90°. Mettre le pied en rotation latérale de 15° et le stabiliser. Appliquer une force antéro-postérieure sur le tibia. Signe positif : déplacement excessif en médial par rapport au côté opposé. Test en appui et rotation méniscale (test Thessaly ou test Disco) But : intégrité des ménisques. Procédure : le patient est debout sur le membre inférieur lésé avec une légère flexion du genou de 20°. On tient les mains du patient pour

le stabiliser. Le patient fait plusieurs fois une rotation de son corps de la gauche vers la droite. Signe positif : douleur, rattrapage, blocage ou appréhension.

Cheville et pied Signe du tiroir antérieur But : intégrité du ligament médial et latéral. Procédure : patient en procubitus avec le genou fléchi. Appliquer une force de l’arrière vers l’avant sur le talus avec la cheville en flexion dorsale puis en flexion plantaire. Signe positif : déplacement antérieur excessif (les deux ligaments sont atteints) ou bien déplacement sur un seul côté (le ligament de ce côté est seul en cause). Test en serrage de la syndesmose tibiofibulaire But : intégrité de la membrane interosseuse et des ligaments. Procédure : le patient est en coucher dorsal ou assis, membres inférieurs allongés. On effectue un serrage de la fibula contre le tibia au-dessus du milieu du mollet. Signe positif : reproduction de la douleur. Bascule du talon But : adduction : principalement l’intégrité du ligament calcanéofibulaire mais aussi du ligament talofibulaire antérieur. Abduction : intégrité du ligament deltoïde. Procédure : patient en procubitus, décubitus ou latéro-cubitus avec le genou en flexion. Basculer le talus en abduction et adduction avec le pied du patient en position neutre. Signe positif : déplacement excessif. Test de Thompson (tendon calcanéen) But : rupture du tendon d’Achille. Procédure : patient en procubitus avec les pieds en dehors de la table. Presser les muscles du mollet.

Signe positif : absence de flexion plantaire.

Tests vasculaires usuels Manœuvre d’Adson But : syndrome du défilé thoraco-brachial. Procédure : patient assis. Le patient tourne sa tête vers le membre supérieur testé et fait une extension de la tête. Faire une rotation latérale et une extension de l’épaule et du bras tout en palpant le pouls radial. Le patient fait une inspiration profonde et maintient la position. Signe positif : disparition du pouls radial. Test d’élévation du bras sous contrainte (test de Ross) But : syndrome du défilé thoraco-brachial. Procédure : le patient est debout et fait une abduction de son bras de 90°, il fait une rotation latérale des épaules et il fléchit son coude à 90°. Le patient ouvre et ferme ses mains pendant trois minutes. Signe positif : incapacité de garder son bras dans la position initiale, douleur, sensation de lourdeur ou de faiblesse dans le bras, picotements dans la main. Test de Homans But : thrombophlébite veineuse profonde. Procédure : patient en décubitus. Cheville en flexion dorsale avec un genou en extension. Signe positif : douleur dans le mollet. Test provoqué en élévation But : syndrome du défilé thoraco-brachial. Procédure : patient debout avec les bras au-dessus de la tête. Il ouvre et ferme les mains 15 fois. Signe positif : fatigue, crampes, fourmillements.

Tests en neurologie Test doigt-nez Le thérapeute place son doigt à environ une longueur de bras du patient. On demande au patient de venir toucher le doigt du thérapeute avec son index et ensuite de toucher son nez, et répéter le mouvement. Le patient peut présenter un défaut dans l’appréciation de la distance (il manque les cibles) ou des tremblements intentionnels. Signification : possibilité de dysfonctionnement cérébelleux.

Test talon-jambe Le patient étant en coucher dorsal, on lui demande de placer son talon sur le genou opposé puis de le faire glisser, le long de la crête tibiale, vers la cheville et retour. Le patient peut développer un tremblement intentionnel et une incapacité de garder son talon sur la jambe ou bien des mouvements non coordonnés. Signification : possibilité de dysfonctionnement cérébelleux.

Test de Hoffmann Faire une percussion de la phalange distale du 3e ou du 4e doigt du patient. Regarder s’il y a apparition d’une flexion réflexe du pouce du patient. Indication : possibilité d’une lésion centrale des motoneurones (atteinte du faisceau pyramidal).

Perception de la position articulaire On teste l’articulation la plus distale du membre : phalange distale de l’index ou interphalangienne du pouce (même chose pour les orteils). Le patient a les yeux ouverts et on lui montre le mouvement. Pour le test, on demande au patient de fermer les yeux. Maintenir l’articulation à tester de chaque côté entre deux doigts et la faire

bouger en flexion-extension. Demander au patient d’identifier dans quelle direction l’articulation se meut. Bien s’assurer qu’on ne mobilise pas une articulation plus proximale et qu’on ne frôle pas les doigts ou les orteils voisins. S’il y a des impossibilités, on peut tester les articulations plus proximales. Indication : perte de la proprioception.

Test du toucher léger Utiliser un bout d’ouate de coton. Le patient ayant les yeux ouverts, lui montrer ce qu’on va faire. Pour le test, demander au patient de fermer les yeux. Percuter la peau du patient avec l’ouate de coton à différents points, et demander au patient d’indiquer à quel endroit il sent le contact. Indication : altération du toucher léger.

Test du pic-touche On utilise une épingle de neurologie dont une des extrémités est pointue et une émoussée. Le patient ayant les yeux ouverts, lui montrer ce qu’on va faire. Pour le test, demander au patient de fermer les yeux. Tester diverses zones des membres, choisies au hasard, en utilisant les côtés pointu et émoussé. Demander au patient de localiser et de reconnaître la stimulation ressentie. Indication : altération de la sensation douloureuse.

Réflexe plantaire (signe de Babinski) Appliquer une pression assez forte le long du bord latéral de la plante du pied et au travers de la base des orteils, en observant l’hallux. Si celui-ci se fléchit, la réponse est normale. S’il fait une extension alors que les autres orteils sont en abduction, cela indique un signe de Babinski positif. Indication : un signe de Babinski positif indique une lésion centrale du faisceau pyramidal.

Mouvement alternatif rapide Demander au patient de maintenir une de ses mains la paume vers le haut puis de la frapper alternativement avec la paume et le dos de l’autre main. Quand il y a une perte de rythme, de régularité et de fluidité, cela indique une adiadococinésie. Pour le membre inférieur, demander au patient de frapper un pied sur le sol puis l’autre et ainsi de suite. Indication : possibilité d’un dysfonctionnement cérébelleux.

Test de Romberg Le patient est debout avec les pieds côte à côte et les yeux ouverts. Demander au patient de fermer les yeux (en s’assurant de pouvoir retenir le patient en cas de chute). Noter la présence d’un balancement excessif ou d’une perte d’équilibre. Indication : déficit vestibulaire ou proprioceptif si le patient chute seulement quand les yeux sont clos.

Température Un test rapide se fait avec un objet froid tel qu’un diapason. Demander au patient de décrire la sensation quand le diapason est appliqué sur différents endroits du corps. Pour un test plus complet, deux tubes-tests avec de l’eau chaude et froide sont utilisés et on demande au patient de distinguer entre les deux sensations. Indication : altération de la sensibilité thermique.

Discrimination de deux points Le test requiert l’utilisation d’un compas de Weber (esthésiomètre) avec deux pointes émoussées. Le patient ayant les yeux ouverts, montrer ce qu’on a l’intention de faire. Demander ensuite au patient de fermer ses yeux. Toucher le patient avec une pointe ou les deux alternativement. Réduire l’écart entre les deux pointes jusqu’à ce que le patient ne puisse plus faire la différence entre être touché par une

pointe ou les deux. Les résultats varient selon l’épaisseur de la peau. Les patients jeunes distinguent un écart d’environ 5 mm au niveau de l’index et d’environ 4 cm au niveau de la jambe. Comparer les deux côtés. Indication : troubles de la fonction sensitive.

Test vibratoire On utilise un diapason à 128 Hz. Demander au patient de fermer les yeux. Placer le diapason sur une protubérance osseuse ou sur le bout des doigts ou des orteils. Le patient doit faire état d’une sensation de vibration et non simplement du contact du diapason. En cas de doute, appliquer le diapason et supprimer brusquement la vibration en le pinçant entre ses doigts ; vérifier si le patient peut correctement identifier l’instant où la vibration cesse. Indication : altération de la sensibilité à la vibration.

Tests neurodynamiques Tests neurodynamiques pour le membre supérieur Quand on pratique des tests neurodynamiques du membre supérieur (notion de séquences), l’ordre des manœuvres n’est pas fondamental et peut être modifié et adapté selon les patients. Toutefois, si on veut garder une valeur d’évaluation fiable, l’ordre dans lequel on pratique les tests pour un même patient doit toujours être le même. Pour tous les tests neurodynamiques destinés au membre supérieur, vous devez placer la tête du patient en inclinaison cervicale controlatérale et demander ensuite au patient de ramener sa tête vers la ligne médiane à la fin de la séquence. Séquence n° 1 : nerf médian, principalement La séquence n° 1 (figure 2.5) est la suivante : ■ le patient est en position neutre, en coucher dorsal ;

■ fixer l’épaule pour empêcher une élévation de l’épaule pendant l’abduction (1) ; ■ abduction de l’articulation de l’épaule (2) ; ■ extension du poignet et des doigts (3) ; ■ supination de l’avant-bras (3) ; ■ rotation latérale de l’épaule (4) ; ■ extension du coude (5).

FIGURE 2.5 Test neurodynamique du membre supérieur : séquence 1.

Test de sensibilité : inclinaison du cou du côté opposé au côté symptomatique (6). Test d’insensibilité : inclinaison du cou du côté symptomatique. Séquence n° 2a : nerf médian, principalement La séquence n° 2a (figure 2.6) est la suivante : ■ le patient est en position neutre, en coucher dorsal ; ■ abaissement de la ceinture scapulaire (1, 2) ; ■ extension du coude (3) ; ■ rotation latérale de tout le membre supérieur (4) ; ■ extension du poignet, des doigts et du pouce (5) ; ■ abduction de l’épaule (6).

FIGURE 2.6 Test neurodynamique du membre supérieur : séquence 2a.

Test de sensibilité : inclinaison du cou du côté opposé au côté symptomatique. Test d’insensibilité : inclinaison du cou du côté symptomatique ou bien suppression de l’abaissement de la ceinture scapulaire. Séquence n° 2b : nerf radial, principalement La séquence n° 2b (figure 2.7) est la suivante : ■ le patient est en position neutre, en coucher dorsal ; ■ abaissement de la ceinture scapulaire (1) ; ■ extension du coude (2) ; ■ rotation médiale de tout le membre supérieur (3) ;

■ flexion du poignet, du pouce et des doigts (4) ; ■ abduction de l’épaule.

FIGURE 2.7 Test neurodynamique du membre supérieur : séquence 2b.

Test de sensibilité : inclinaison du cou du côté opposé au côté symptomatique. Test d’insensibilité : inclinaison du cou du côté symptomatique ou suppression de l’abaissement de la ceinture scapulaire. Séquence n° 3 : nerf ulnaire, principalement La séquence n° 3 (figure 2.8) est la suivante : ■ le patient est en position neutre, en coucher dorsal ; ■ abaissement de la ceinture scapulaire (1) ;

■ extension du poignet et des doigts (1) ; ■ pronation de l’avant-bras (2) ; ■ flexion du coude (3) ; ■ rotation latérale de l’épaule (4) ; ■ abduction de l’épaule (5).

FIGURE 2.8 Test neurodynamique du membre supérieur :

séquence 3.

Test de sensibilité : inclinaison du cou du côté opposé aux symptômes. Test d’insensibilité : inclinaison du cou du côté symptomatique ou suppression de l’abaissement de la ceinture scapulaire.

Test du plan postérieur (figure 2.9) Position de départ : patient assis en position érigée avec le genou affleurant le bord de la table et les mains derrière le dos (1).

FIGURE 2.9 Test du plan postérieur.

Le test du plan postérieur est le suivant : ■ flexion du rachis thoraco-lombal (2) ; ■ flexion du rachis cervical (3) ; ■ extension du genou (4) ; ■ relâchement de la flexion cervicale (5). Les étapes peuvent se succéder dans un ordre différent. Mouvements additionnels : on peut ajouter une flexion dorsale ou plantaire avec une extension du genou ; une extension bilatérale des genoux (6), ou encore une abduction de la hanche (spécifique pour le nerf obturateur), médiale rotation de la hanche et flexion de la hanche.

Test de la jambe tendue (signe de Lasègue) (figure 2.10) Position de départ : patient en coucher dorsal. Le test consiste en une flexion passive de la hanche avec le genou en extension.

FIGURE 2.10 Test de la jambe tendue (signe de Lasègue).

Réponse normale : on doit sentir un étirement ou un picotement en postérieur de la cuisse. Des réponses différentes peuvent être évaluées en comparant avec le côté opposé. Test de sensibilisation : flexion dorsale de la cheville, adduction de la hanche, rotation médiale de la hanche, flexion du cou et inclinaison latérale du rachis. Tests de sensibilisation additionnels : ajouter une flexion dorsale et une éversion de la cheville (spécifique du nerf tibial), une flexion plantaire et une inversion (spécifique du nerf fibulaire commun), une flexion dorsale et une inversion (spécifique du nerf sural).

Flexion passive du cou (figure 2.11) Position de départ : patient en coucher dorsal. Le test consiste en une

flexion passive du cou.

FIGURE 2.11 Flexion passive du cou.

Réponse normale : l’amplitude doit être compète, sans douleur. Test de sensibilisation : test de la jambe tendue (Lasègue), tests neurodynamiques du membre supérieur.

Test d’hyperflexion du genou (nerf fémoral, principalement) (figure 2.12) Position de départ : patient en latéro-cubitus. Le côté lésé est en controlatérale par rapport à la table. Maintenir le genou homolatéral à la table serré contre la poitrine.

FIGURE 2.12 Test d’hyperflexion du genou.

Le test d’hyperflexion du genou consiste en : ■ flexion du genou controlatéral à la table ; ■ extension de la hanche. Test d’insensibilité : l’extension du cou diminue les symptômes. Positions additionnelles : rotation médiale ou latérale de la hanche et/ou abduction/adduction de la hanche.

Nerfs crâniens

Les nerfs crâniens forment une partie du système nerveux périphérique et prennent leur origine dans le cerveau. Chaque nerf est dénommé selon sa fonction ou son apparence et est répertorié en utilisant les chiffres romains de I à XII. Les nombres correspondent plus ou moins à leur position : ceux qui émergent juste au-dessus du mésencéphale (I et II), au travers du mésencéphale (III et IV), au travers du pont (V à VII) et à partir de la moelle (VIII à XII). Nom

Rôle

Olfactif (I)

Odorat

Optique (II)

Vue

Oculomoteur (III)

Mouvement des paupières et du globe oculaire, constriction de

Mise en évidence Identification d’une seule odeur familière par une seule narine à la fois, par exemple : café, orange, tabac Acuité visuelle : lire avec un œil caché Vision périphérique : détection d’objets ou mouvements avec le coin d’un œil pendant que l’autre est caché Suivre le doigt de l’examinateur, lequel se déplace de haut en bas et

Signes cliniques de perturbation Perte partielle ou totale de l’odorat (anosmie) Augmentation ou altération de l’odorat Défectuosité dans l’étendue du champ visuel, perte de l’acuité visuelle, perte de la perception des couleurs

Strabisme, ptosis, diplopie, dilatation de la pupille

la pupille, accommodation

latéralement, tout en gardant la tête en position intermédiaire

Trochléaire (IV)

Mouvement du globe oculaire vers le haut

Pareil au nerf oculomoteur

Trijumeau (V)

Mastication, sensibilité de l’œil, de la face, des sinus et des dents

Abducens (VI)

Mouvement du globe oculaire en abduction (vers le dedans), contrôle du regard

Facial (VII)

Mouvements de la Tester la capacité de face, sensibilité mouvoir la face, et goût pour les par exemple deux tiers fermer antérieurs de la étroitement les langue, yeux, rider le sécrétion de la front, siffler, salive et des sourire, montrer larmes les dents

Paralysie de Bell, perte du goût et de la possibilité de fermer les yeux

Vestibulo-

Audition et

Acouphènes, surdité,

Tester la sensibilité de la face Serrer les dents (le praticien palpe les muscles masséter et temporal) Pareil au nerf oculomoteur

L’examinateur frotte

Diplopie, strabisme

Névralgie du trijumeau, perte de la mastication et de la sensibilité de l’œil, de la face, des sinus et des dents

Paralysie du regard

cochléaire (VIII)

équilibre

bruyamment l’index et le pouce à côté d’une oreille et silencieusement à côté de l’autre oreille : le patient identifie le côté bruyant

vertiges, ataxie, nystagmus

Perte de la sensibilité de la langue et du goût, réduction de la salivation, dysphagie

Glossopharyngien (IX)

Sensibilité et goût pour le tiers postérieur de la langue, déglutition, salivation, régulation de la pression artérielle

Faire déglutir Faire apparaître le réflexe nauséeux en touchant la gorge avec un abaisselangue

Vague (X)

Motricité et sensibilité du cœur, des poumons, du tractus digestif, sécrétion de sucs intestinaux, goût, déglutition, hoquet

Pareil au nerf glossopharyngien

Accessoire (XI)

Moteur du palais mou, du larynx, du pharynx, des muscles trapèze et

Faire tourner le cou d’un côté et résister à la flexion par contraction

Paralysie des cordes vocales, dysphagie, perte de sensibilité des organes internes

Paralysie des muscles innervés

sterno-cléidomastoïdien

Hypoglosse (XII)

Contrôle de la langue et maintien des muscles du cou

du sternocléidomastoïdien Hausser les épaules contre résistance Tirer la langue. Pousser la langue vers la gauche et la droite de la cavité buccale (faire bomber les joues)

Dysphagie, dysarthrie, difficulté de mastication

Lexique des termes utilisés pour l’évaluation des tests cliniques Résultats vrais positifs Le patient est porteur de la pathologie et le test est positif.

Résultats faux positifs Le patient n’est pas porteur de la pathologie mais le test est positif.

Résultats vrais négatifs Le patient n’est pas porteur de la pathologie et le test est négatif.

Résultats faux négatifs Le patient est porteur de la pathologie mais le test est négatif.

Sensibilité et spécificité La sensibilité d’un test clinique fait référence à la capacité du test à détecter correctement les patients porteurs de la pathologie (résultats vrais positifs). En d’autres termes, si le test est hautement sensible, un résultat négatif indique, avec une grande probabilité, que le patient n’est pas atteint de la pathologie. La spécificité d’un test clinique fait référence à la capacité du test à identifier correctement les patients qui ne sont pas porteurs de la pathologie (résultats vrais négatifs). En d’autres termes, si un test est hautement spécifique, un résultat positif indique que le patient est probablement porteur de la pathologie. Une façon de se remémorer est d’utiliser les acronymes suivants : ■ SeNex : un test ayant sensibilité élevée (Se) et un résultat négatif (N) est un bon test pour exclure (ex) la pathologie mesurée. ■ SpePin : un test ayant une spécificité élevée (Spe) et un résultat positif (P) est un bon test pour inclure (in) la pathologie mesurée.

Valeur prédictive positive La valeur prédictive positive (VPP) permet de répondre à la question suivante : « Si le résultat à un test est positif, quelle est la probabilité que le patient soit porteur de la pathologie ? » Ainsi, si un test a une faible VPP (par exemple, VPP : 15 %), cela indique que de nombreux résultats positifs au test en question sont des faux positifs.

Valeur prédictive négative La valeur prédictive négative (VPN) permet de répondre à la question suivante : « Si le résultat à un test est négatif, quelle est la probabilité que le patient ne soit pas porteur de la pathologie ? » Ainsi, si un test a une haute probabilité VPN (par exemple, VPN :

95 %), nous pouvons compter sur le fait que des résultats négatifs à ce test sont des vrais négatifs.

Positions habituelles (d’après Kendall et al. 2005, avec l’autorisation de Williams & Wilkins)

FIGURE 2.13 Alignement idéal, vue de profil.

FIGURE 2.14 Alignement idéal, vue postérieure.

FIGURE 2.15 Posture en cypho-lordose.

FIGURE 2.16 Posture en balancement postérieur.

FIGURE 2.17 Posture en dos plat.

FIGURE 2.18 Faux alignement : vue postérieure.

Alignement idéal En antérieur, les muscles abdominaux tractent vers le haut, tandis que les fléchisseurs de hanche tractent vers le bas. En postérieur, les muscles érecteurs tractent vers le haut tandis que les extenseurs de hanche tractent vers le bas. Il en résulte que les muscles abdominaux et les extenseurs de hanche travaillent ensemble pour faire pivoter le bassin vers l’arrière (rétroversion). Les érecteurs et les fléchisseurs de hanche travaillent ensemble pour attirer le bassin vers l’avant (antéversion).

Posture en cypho-lordose Raccourcis et contractés : les extenseurs du cou et les fléchisseurs de hanche. Le bas du dos est contracté et peut être raccourci ou pas. Étirés et faibles : les fléchisseurs du cou, les érecteurs du rachis de la partie haute du thorax et l’oblique externe. Les ischio-jambiers sont légèrement étirés mais peuvent être faibles ou pas.

Posture en balancement postérieur Raccourcis et contractés : les ischio-jambiers et les fibres hautes de l’oblique interne. Contractés mais non raccourcis : les érecteurs du rachis lombal. Étirés et faibles : les fléchisseurs mono-articulaires des hanches, l’oblique externe, les érecteurs de la partie supérieure du rachis et les fléchisseurs du cou.

Posture en dos plat Raccourcis et contractés : les ischio-jambiers et souvent les abdominaux. Étirés et faibles : les fléchisseurs mono-articulaires de la hanche.

Faux alignement Raccourcis et contractés : les muscles latéraux du tronc à droite, les abducteurs de la hanche gauche, les adducteurs de la hanche droite, les long et court fibulaires gauches, le tibial postérieur droit, le long fléchisseur de l’hallux et le long fléchisseur des orteils droits. Le tenseur du fascia lata gauche est habituellement puissant et il peut y avoir une tension dans le tractus ilio-tibial. Étirés et faibles : les muscles latéraux du tronc à gauche, les abducteurs de la hanche droite (particulièrement le moyen glutéal postérieur), les adducteurs de la hanche gauche, le long et court fibulaires droits, le tibial postérieur droit, le long fléchisseur de l’hallux et le long fléchisseur des orteils gauches. Le tenseur du fascia lata droit peut être insuffisant ou pas.

Points gâchettes (PG)

Amplitudes articulaires physiologiques Épaule Flexion

160-180°

Extension

50-60°

Abduction

170-180°

Rotation médiale

70-90°

Rotation latérale

80-100°

Coude Flexion

140-150°

Extension

0°

Pronation

80-90°

Supination

80-90°

Poignet Flexion

70-80°

Extension

60-80°

Inclinaison radiale (abduction)

15-25°

Inclinaison ulnaire (adduction)

30-40°

Hanche Flexion

120-125°

Extension

15-30°

Abduction

30-50°

Adduction

20-30°

Rotation médiale

25-40°

Rotation latérale

40-50°

Genou Flexion

130-140°

Extension

0°

Cheville Flexion dorsale (flexion)

15-20°

Flexion plantaire (extension)

50-60°

Varisation (inversion)

30-40°

Valgisation (éversion)

15-20°

Les amplitudes physiologiques varient beaucoup selon les sujets. Les tableaux ci-dessus représentent les moyennes de ces amplitudes.

Amplitudes rachidiennes moyennes (d’après Middleditch & Oliver 2005, avec autorisation)

FIGURE 2.19 Flexion et extension du rachis.

FIGURE 2.20 Inclinaison et rotation du rachis.

Positions de stabilité maximale et tensions capsulaires pour diverses articulations Articulation

Position de stabilité maximale

Tension capsulaire*

Temporomandibulaire

Dents serrées

Bouche ouverte

Rachis cervical

Extension (applicable également pour le rachis thoracique et lombal)

Inclinaison et rotation sont limitées à égalité ; la flexion est complète mais douloureuse, l’extension est limitée

Scapulo-humérale

Abduction et rotation Rotation latérale puis latérale abduction puis rotation médiale

Huméro-ulnaire

Extension

Radiocarpienne

Extension avec une Flexion et extension, limitées inclinaison radiale à égalité (abduction)

Métacarpophalangienne interphalangienne

Hanche

Métacarpophalangienne : flexion (doigts) ; opposition (pouce) Interphalangienne : extension Extension et rotation

Flexion et extension

Flexion puis extension

Flexion, abduction et

médiale

rotation médiale (l’ordre peut être différent) L’extension est légèrement limitée

Genou

Extension et rotation latérale du genou

Flexion puis extension

Talo-crurale

Flexion dorsale

Flexion plantaire puis flexion dorsale

Subtalaire

Inversion

Inversion

Médio-tarsienne

Inversion (s’applique aussi à la tarsométatarsienne)

Flexion dorsale, flexion plantaire, adduction et rotation médiale

Première métatarsophalangienne

Métatarsophalangienne : extension Interphalangienne : extension

Extension puis flexion

*

Les mouvements sont indiqués dans l’ordre des limitations, depuis le mouvement le plus limité jusqu’au moins limité.

Données extraites de Cyriax (1982) et Magee (2014).

Classification des lésions ligamentaires et musculaires Lésions ligamentaires Grade I/entorse bénigne Quelques fibres ligamentaires sont étirées ou déchirées, la stabilité est maintenue.

Grade II/entorse modérée Rupture partielle, laxité augmentée mais pas de grosse instabilité. Grade III/entorse grave Rupture complète, instabilité majeure.

Lésions musculaires Grade I/atteinte bénigne Quelques fibres musculaires sont étirées ou déchirées, perte de force minime et douleur à la contraction musculaire. Grade II/entorse modérée Rupture partielle d’environ la moitié des fibres du muscle, diminution de force significative avec une perte de la fonction. Douleur modérée ou forte à la contraction isométrique. Grade III/entorse grave Rupture complète du muscle, diminution de force très importante avec une perte totale de la fonction. Douleur minime ou absence de douleurs à la contraction isométrique.

Étapes essentielles du développement moteur de l’enfant Acquisition motrice

Âge moyen

Retournement

2-9 mois

Position assise sans support

4-9 mois

Ramper

5-14 mois

Se mettre debout avec une aide

8-12 mois

Se déplacer (marcher en se tenant à des meubles)

5-12 mois

Marcher avec une aide

6-14 mois

Se tenir debout seul

7-17 mois

Marcher seul

8-18 mois

Frapper/lancer une balle

2 ans

Courir

2 ans

Sauter à pied joint

2-3 ans

Monter/descendre un escalier seul

3-4 ans

Se servir d’un tricycle

3 ans

Attraper une balle

3-5 ans

Se tenir sur une seule jambe

3-5 ans

Sauter sur un pied

3-5 ans

Sauter à la corde

4-5 ans

Faire de la bicyclette

4-8 ans

Données rassemblées et extraites de Dosman et al., 2012 ; Gallahue et al., 2011 ; WHO Multicentre Growth Reference Study Group, 2006.

Score d’hypermobilité de Beighton

FIGURE 2.21 Score d’hypermobilité articulaire de Beighton (Beighton et al., 1973).

Score d’hypermobilité articulaire de Beighton, en neuf graduations Possibilité

Droite Gauche

1

Extension passive de l’articulation métacarpophalangienne du 5e doigt de 90° ou plus

1

1

2

Contact passif entre le pouce et la face antérieure de l’avant-bras

1

1

3

Hyperextension passive du coude de 10° ou plus

1

1

4

Hyperextension passive du genou de 10° ou plus

1

1

5

Possibilité de placer activement les mains à plat sur le sol, sans fléchir les genoux

Total

1

9

Un point est attribué pour les manœuvres 1 à 4 des deux côtés, de sorte que le score d’hypermobilité a un maximum de 9 si tous sont positifs. On considère généralement que l’hypermobilité est présente si le score de 5 est atteint sur un total de 9. Chez les enfants, un score positif est au moins de 6 sur 9. Il est intéressant de noter que le score de Beighton est utilisé comme un outil de mesure rapide. Il faut se souvenir qu’il ne concerne que peu d’articulations. Les thérapeutes doivent savoir qu’ils doivent examiner d’autres articulations (par exemple : les épaules, les rachis cervical et thoracique, les orteils et les pieds) pour une preuve supplémentaire d’hypermobilité.

Questionnaire en cinq points pour mettre en évidence une hypermobilité articulaire (Hakim et Graham, 2003) Une réponse « Oui » à deux ou plus des questions ci-dessous donne une grande valeur prédictive à la présence d’une hypermobilité. Cela ne signifie pas que le patient est atteint d’un syndrome d’hypermobilité. ■ Pouvez-vous maintenant (ou avez-vous pu) placer vos mains à plat sur le sol sans fléchir vos genoux ? ■ Pouvez-vous maintenant (ou avez-vous pu) mettre votre pouce en contact avec votre avant-bras ? ■ Comme un enfant, avez-vous amusé vos amis en vous contorsionnant dans tous les sens. Ou bien avez-vous pu faire le grand écart ? ■ Comme un enfant ou un adolescent, votre épaule ou votre patella ont-elles subi une luxation ? ■ Vous considérez-vous comme hyperlaxe ?

Syndrome douloureux régional complexe

(SDRC) Les critères de Budapest : critères de diagnostic clinique pour le SDRC (Harden et al., 2007). Pour établir un diagnostic clinique, on doit retrouver les signes suivants : ■ douleurs continues et disproportionnées par rapport à aucune cause déclenchante ; ■ le patient doit faire état d’au moins un symptôme dans trois sur quatre des champs suivants : • sensibilité : faire état d’une hypersensibilité ou d’une allodynie, • vasomotricité : faire état d’une différence de température ou de changements de couleur de la peau ou encore d’une asymétrie de coloration de la peau, • œdème/sudation : faire état d’un œdème et/ou de changement dans la sudation et/ou d’une asymétrie de sudation, • motricité/trophicité : faire état d’une diminution des amplitudes articulaires et/ou d’un dysfonctionnement moteur comme : faiblesse, tremblement, dystonie ; ou bien d’un changement de trophicité : cheveux, ongles, peau, ■ le patient doit présenter au moins un signe au moment de l’évaluation dans deux ou plus des champs suivants : • sensibilité : preuve d’une hyperalgésie (à une piqûre d’épingle) et/ou une allodynie (à un toucher léger ; et/ou un changement de température ; et/ou une pression somatique profonde ; et/ou un déplacement articulaire), • vasomotricité : preuve d’une asymétrie de température (supérieure à 1 °C) ; et/ou un changement ou différenciation de coloration de la peau, • œdème : sudation : preuve de la présence d’un œdème ;

et/ou d’un changement ou d’une différenciation dans la sudation, • motricité/trophicité : preuve d’une diminution des amplitudes articulaires ; et/ou d’un dysfonctionnement moteur : faiblesse, tremblement, dystonie ; ou bien d’un changement de trophicité : cheveux, ongles, peau, ■ il n’y a pas d’autres signes cliniques permettant un diagnostic pouvant mieux expliquer les signes et symptômes d’un SDRC.

Répartition des douleurs projetées (Tortora & Derrickson, 2017)

FIGURE 2.22 Distribution habituelle des douleurs projetées d’origine viscérale. Schémas usuels de la douleur projetée, d’origine viscérale. A. Vue antérieure. B. Vue postérieure.

Drapeaux rouges

Douleurs et syndrome de la queue de cheval (extrait de National Institute for Health and Care Excellence, Clinical Knowledge Summaries 2017, avec autorisation) ■ Déficit neurologique sévère et bilatéral des membres inférieurs, comme une grande insuffisance de force avec une majoration de l’extension du genou, de l’éversion de la cheville et de la dorsiflexion du pied. ■ Début récent d’une rétention urinaire (provoquée par une distension de la vessie par abolition de la sensation de remplissage) et/ou une incontinence urinaire (provoquée par une perte de la sensation de l’écoulement de l’urine). ■ Début récent d’une incontinence fécale (provoquée par une perte de la sensation de remplissage rectal). ■ Père de sensation périnéale ou périanale (anesthésie en selle ou une paresthésie). ■ Laxité inexpliquée du sphincter anal.

Fracture du rachis (extrait de National Institute for Health and Care Excellence, Clinical Knowledge Summaries 2017, avec autorisation) ■ Début soudain d’une douleur centrale sévère révélée en se couchant. ■ On doit retrouver une histoire d’un traumatisme majeur (un accident de la voie publique ou une chute depuis une grande hauteur) ou bien seulement un relevé pénible pour les sujets atteints d’ostéoporose ou qui suivent un traitement par corticoïdes.

■ On peut rencontrer une déformation structurelle de la colonne vertébrale (comme un décalage entre deux vertèbres adjacentes). ■ Il peut y avoir des points de sensibilité en regard d’un corps vertébral.

Cancer (extrait de National Institute for Health and Care Excellence, Clinical Knowledge Summaries 2017, avec autorisation) ■ Le sujet a 50 ans ou plus. ■ Début progressif des symptômes. ■ Douleur sévère et constante qui persiste même en décubitus, douleurs nocturnes empêchant ou perturbant le sommeil, douleur aggravée par la contrainte (par exemple : à la défécation, à la toux ou à l’éternuement) et des douleurs thoraciques. ■ Sensibilité localisée au niveau du rachis. ■ Pas d’amélioration des symptômes après quatre à six semaines de thérapie conservatrice des douleurs lombales. ■ Perte de poids inexpliquée. ■ Histoire ancienne d’un cancer : du sein, des poumons ou bien gastro-intestinal. Les cancers de la prostate, des reins et de la thyroïde sont ceux qui ont le plus de chance de métastaser vers le rachis.

Infection (comme une atteinte discale, une ostéomyélite vertébrale ou un abcès épidural rachidien (extrait de National Institute for Health and Care Excellence, Clinical Knowledge Summaries 2017, avec autorisation)

■ Fièvre. ■ Tuberculose ou une infection récente de l’appareil urinaire. ■ Diabète. ■ Vécu d’usage de drogues en injection intraveineuse. ■ Infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), utilisation d’immunosuppresseurs ou le sujet est par ailleurs immunodéprimé.

Atteinte inflammatoire (pelvispondylite rhumatismale [PSR]) (extrait de Pelvispondylite rhumatismale en 16 s : diagnostic et prise en charge 2017, avec autorisation) Une atteinte inflammatoire doit être suspectée si un sujet présente une douleur lombale qui débute avant 45 ans, dure plus de trois mois et si quatre ou plus des critères additionnels suivants sont présents : ■ douleur lombale ayant démarré avant 35 ans (de plus, cela augmente la probabilité que cette douleur soit due à une PSR par opposition à une douleur lombale qui débute entre 35 et 44 ans) ; ■ réveil durant la seconde moitié de la nuit à cause des symptômes ; ■ douleurs en regard des fesses ; ■ amélioration par le mouvement ; ■ amélioration dans les 48 heures par la prise d’antiinflammatoire non stéroïdien (AINS) ; ■ un parent au premier degré atteint d’un PSR ; • arthrite présente ou passée, • enthésite présente ou passée, • psoriasis présent ou passé.

Drapeaux jaunes : interdictions relatives

d’origine psychosociale (d’après Accident Compensation Corporation 2004, avec autorisation) Attitudes et croyances autour de la douleur lombale ■ Croyance en des douleurs nocives et délétères. Il en résulte un comportement de peur et d’évitement, par exemple, développement d’une akinésie due à la crainte et ses conséquences. ■ Croyance en l’idée que la douleur doit être supprimée avant toute tentative de reprise du travail ou d’une activité normale. ■ Suspicion d’une augmentation de la douleur due au retour au travail ou à une activité, manque d’appréciation dans la prédiction de ce qu’il est possible de faire. ■ Catastrophisme, prédiction du pire, mauvaise interprétation des symptômes corporels. ■ Croyance dans le caractère incontrôlable de la douleur. ■ Attitude passive devant la rééducation. ■ Abus du repos, inactivité disproportionnée. ■ Réduction du niveau d’activité avec évitement significatif de toute activité de vie quotidienne. ■ Participation irrégulière ou manque d’adhésion à la rééducation, tendance à être dans une phase de léthargie. ■ Prédisposition à échapper à toute activité normale et à toute possibilité d’activité compensatrice. ■ Tendance à exagérer la douleur, par exemple au-delà de 10 sur une échelle visuelle analogique (EVA) de 0/10. ■ Recours excessif aux aides et aux compensations. ■ Réduction de la qualité du sommeil depuis le début des douleurs. ■ Ingestion excessive d’alcool ou d’autres produits (avec possibilité d’une automédication, augmentée à partir du début

des douleurs). ■ Tabagisme.

Problèmes de compensation ■ Manque d’incitation financière à la reprise du travail. ■ Délai dans l’attribution d’une indemnité compensatrice et coûts du traitement, discussion à propos de l’accès à ces indemnités. ■ Historique des réclamations dues à d’autres blessures ou douleurs. ■ Historique des arrêts de travail du fait d’un accident ou bien d’autres problèmes de douleurs (par exemple plus de 12 semaines). ■ Historique des douleurs anciennes, avec des revendications et des arrêts de travail. ■ Expériences antérieures de l’inefficacité de la prise en charge (par exemple, absence d’intérêt, perception d’avoir été mal traité).

Diagnostic et traitement ■ Handicap établi par un professionnel de santé, sans fournir de possibilités d’amélioration de la fonction. ■ Expérience de diagnostics ou d’explications concernant la douleur lombale sujets à débat, entraînant des incompréhensions. ■ Langage diagnostique provoquant le catastrophisme et la peur (par exemple peur de finir en fauteuil roulant). ■ Dramatisation de la douleur lombale par le professionnel de santé créant une dépendance au traitement et une continuation des comportements passifs. ■ Quantité de consultations médicales dans l’année précédente (avant le présent épisode de douleur lombale).

■ Demande de toujours plus de haute technologie avec, par exemple, demande d’être considéré comme si le corps humain était une machine. ■ Insatisfaction à propos des traitements antidouleur précédents. ■ Conseil pour quitter le travail.

Sentiments ■ Peur d’augmenter la douleur avec une activité ou une reprise du travail. ■ Dépression (particulièrement sous une forme atténuée et longue), perte du sens du plaisir. ■ Irritabilité augmentée par rapport à d’habitude. ■ Anxiété devant les sensations corporelles exacerbées (incluant une excitation neurologique sympathique). ■ Sentiments de contraintes et d’incapacité à maintenir un niveau de contrôle. ■ Présence d’une anxiété sociale ou d’un manque d’intérêt à une reprise d’activité sociale. ■ Sentiments d’être « bon à rien » et inutile.

Famille ■ Conjoint(e)/partenaire hyperprotecteur(trice), exagérant la peur de nuire ou encourageant le catastrophisme (le plus souvent en étant bien intentionné[e]). ■ Sollicitations exagérées du (de la) conjoint(e) (par exemple, se chargeant de toutes les tâches). ■ Réponses socialement punitives de la part du (de la) conjoint(e) (par exemple, ignorance, expression de frustration). ■ Rôle de soutien des membres de la famille pour reprendre le travail. ■ Absence de personne de soutien à qui communiquer sur ses

problèmes.

Travail ■ Historique de travail manuel, particulièrement des professions suivantes : • pêcheurs, bûcherons, travailleurs agricoles ; • métiers du bâtiment, incluant charpentiers et maçons ; • infirmières ; • chauffeurs de camion ; • manœuvres. ■ Historique du travail, incluant les tâches journalières répétitives, les expériences de contraintes au travail (stress), l’insatisfaction liée à l’emploi, les mauvaises relations avec les collègues et les supérieurs, la mauvaise orientation professionnelle. ■ Croyance que le travail aggrave forcément les symptômes, que le travail est dangereux et dommageable. ■ Environnement professionnel : actuel malheureux et ne procurant pas de soutien. ■ Bagage éducatif insuffisant, statut socio-économique peu élevé. ■ Travail nécessitant une demande biomécanique importante, telle que soulèvement de charges, manipulation d’objets lourds, positions assise ou debout longtemps maintenues, maintien de postures contraintes trop longtemps, tâches à accomplir bien déterminées sans possibilité d’arrêts librement choisis. ■ Métier imposant des horaires décalés ou en dehors des heures de vie sociale normale. ■ Possibilités minimales de sélection de tâches avec un retour progressif au travail, et une insatisfaction générale à ce propos. ■ Expérience négative de la conduite du travail en cas de douleur lombale (par exemple absence de système de

référence, découragement à la création de ces références, réponses peu intéressées des supérieurs). ■ Absence d’intérêt de la part de l’employeur. Se souvenir de la question clé à garder à l’esprit pendant que l’on conduit une évaluation : Que peut-on faire pour aider ce sujet à vivre avec moins de détresse et de handicap ?

Comment prévoir si un sujet a un risque d’arrêt de travail prolongé associé à un handicap Une personne peut présenter un tel risque : ■ s’il y a un ensemble de quelques facteurs essentiels ; ■ s’il y a un groupe de plusieurs facteurs moins importants mais qui se cumulent. Il existe un consensus quasi général sur le fait que les signes suivants sont importants et prédictifs d’un résultat final décevant : ■ présence d’une certitude que la douleur lombale est aggravante et potentiellement source d’un handicap sévère ; ■ comportement de peur et d’évitement (éviter tout mouvement ou toute activité à cause d’une anticipation du retour de la douleur) et de diminution du niveau d’activité ; ■ tendance à une humeur sombre et évitement des interactions sociales ; ■ supposition que les traitements passifs sont meilleurs que les traitements actifs. Suggestion de questions à poser (à formuler par le professionnel de santé avec ses propres termes) : ■ avez-vous déjà eu des arrêts de travail dus à des douleurs

lombales dans le passé ? ■ Quel est, d’après vous, le mécanisme de déclenchement de vos douleurs lombales ? ■ Qu’est-ce qui, selon vous, pourrait vous aider ? ■ Comment votre employeur réagit-il à vos douleurs lombales ? Vos collègues de travail ? Votre famille ? ■ Comment faites-vous face à vos douleurs lombales ? ■ Pensez-vous que vous allez pouvoir reprendre le travail ? Quand ?

Évaluation musculosquelettique Les patients se présentent avec de nombreux tableaux cliniques. L’évaluation doit donc être adaptée pour s’adapter aux autres besoins de chacun. Il est important de comprendre la perception que le patient peut avoir de son problème aussi bien que les espoirs qu’il met dans la kinésithérapie. Ce paragraphe fournit un cadre de base pour une évaluation musculosquelettique objective et subjective des patients.

Examen subjectif Considérations corporelles ■ Localisation des symptômes courants. ■ Type de douleur. ■ Profondeur, qualité, intensité des symptômes. ■ Intermittence ou permanence. ■ Sensations anormales (par exemple pincements et piqûres, fourmillements). ■ Liens entre les symptômes. ■ Contrôler les autres régions en lien avec les symptômes. Évolutions des symptômes ■ Facteurs aggravants. ■ Facteurs facilitants.

■ Sévérité. ■ Irritabilité. ■ Activités journalières/limitations fonctionnelles. ■ Comportement journalier (douleur nocturne). ■ Degré de l’affection. Questions spécifiques ■ Drapeaux rouges : interdictions absolues. ■ Vertiges ou autres symptômes d’insuffisance vertébrobasilaire (diplopie, attaque/crise atonique, dysarthrie, dysphagie, nausées). ■ État général : tabagisme, alcoolémie, activité physique. Histoire de la pathologie actuelle ■ Mécanisme de la lésion. ■ Histoire de chacune des zones symptomatologiques. ■ Relation entre l’apparition de chacune des zones symptomatologiques. ■ Variation de chacun des symptômes depuis leur début. ■ Antécédents de crises des mêmes symptômes. ■ Traitements antérieurs et leurs résultats. ■ Radiographies ou examens complémentaires récents. Antécédents médicaux ■ Antécédents médicaux pertinents. ■ Problèmes thyroïdiens, problèmes cardiaques, arthrite rhumatoïde, épilepsie, asthme ou tout autre problème respiratoire, diabète. ■ Ostéoporose. ■ Histoire familiale. Histoire médicamenteuse

■ Médicaments utilisés actuellement. ■ Prise de corticoïdes. ■ Anticoagulants. Historique social et familial ■ Âge et sexe. ■ Situation à la maison et au travail. ■ Personnes à charge. ■ Activités et violon d’Ingres. ■ Activités physiques.

Drapeaux jaunes Examen physique ■ Observation. ■ Posture. ■ Fonction. ■ Marche. ■ Anomalies structurelles. ■ Volume et tonus musculaire. ■ État des tissus mous.

Mouvements articulaires actifs et passifs Test d’intégrité articulaire (par exemple, tests de contrainte en valgus et varus) Tests musculaires ■ Force musculaire. ■ Contrôle et stabilité musculaires. ■ Longueur des muscles. ■ Évaluation isométrique des muscles.

Tests neurologiques Intégrité du système nerveux : ■ dermatomes ; ■ réflexes ; ■ myotomes. Tests dynamiques du système nerveux : ■ test de la jambe tendue (signe de Lasègue) ; ■ test en flexion antérieure ; ■ test en hyperflexion du genou ; ■ flexion passive du cou ; ■ tests neurodynamiques du membre supérieur ; ■ Tests spéciaux (par exemple test de coordination, d’équilibre). Autres tests (par exemple, vasculaire, crâniaux) Palpation Peau et tissus mous superficiels : ■ muscles et tendons ; ■ nerfs ; ■ ligaments ; ■ articulations ; ■ os ; ■ pouls.

Mouvements passifs accessoires Références et lectures complémentaires Accident Compensation Corporation 2004 New Zealand acute low back pain guide: incorporating the guide to assessing psychosocial yellow flags in acute low back pain. ACC, New Zealand (www.acc.co.nz). Adams JC, Hamblen DL. Outline of orthopaedics. 13th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone;

2001. Baxter R. Pocket guide to musculoskeletal assessment. 2nd edn. St Louis: Saunders; 2003. Brukner P, Khan K. Clinical sports medicine. 3rd edn. Sydney: McGraw-Hill; 2006. Butler DS. The sensitive nervous system. Noigroup Publications. Adelaide Clinical Standards Advisory Group 1994 Back pain: report of a CSAG committee on back pain. London: HMSO; 2000. Cyriax J 1982 Textbook of orthopaedic medicine. Vol. 1: Diagnosis of soft tissue lesions, 8th edn. Baillière Tindall, London. Dandy DJ, Edwards DJ. Essential orthopaedics and trauma. 4th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2003. Douglas G, Nicol F, Robertson C. Macleod’s clinical examination. 11th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2005. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s anatomy for students. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. Grahame R, Bird HA, Child A, et al. The British Society for Rheumatology special interest group on heritable disorders of connective tissue criteria for the benign joint hypermobility syndrome. The revised (Beighton 1998) criteria for the diagnosis of the BJHS. Journal of Rheumatology. 2000;27(7):1777–1779. Greenhalgh S, Selfe J. Red flags: a guide to identifying serious pathology of the spine. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2006. Grieve GP. Mobilisation of the spine: a primary handbook of clinical method. 5th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1991. Gross J, Fetto J, Rosen E. Musculoskeletal examination. 2nd edn. Malden, MA: Blackwell Science; 2002. Hengeveld E, Banks K. Maitland’s peripheral manipulation. 4th edn. Edinburgh: Butterworth Heinemann; 2005. Hengeveld E, Banks K, English K. Maitland’s vertebral manipulation. 7th edn. Edinburgh: Butterworth Heinemann; 2005. Kendall FP, McCreary EK, Provance PG, et al. Muscles: testing and function with posture and pain. 5th edn. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. McRae R. Pocketbook of orthopaedics and fractures. 2nd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2006. McRae R, Esser M. Practical fracture treatment. 5th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008. Magee DJ. Orthopaedic physical assessment. 5th edn. St Louis: Saunders; 2008. Malanga GA, Nadler SF. Musculoskeletal physical examination: an evidence-based approach. Philadelphia: Mosby; 2006. Medical Research Council. Aids to the investigation of peripheral nerve injuries. London: HMSO; 1976. Middleditch A, Oliver J. Functional anatomy of the spine. 2nd ed. Edinburgh: Butterworth Heinemann; 2005. National Institute for Health and Care Excellence (2017) Spondyloarthritis in over 16s: diagnosis and management. NICE guideline [NG65]. Available at

https://www.nice.org.uk/search?q=ng65. National Institute for Health and Care Excellence, Clinical Knowledge Summaries 2017 Sciatica (Lumbar Radiculopathy) Available at https://cks.nice.org.uk/sciatica-lumbarradiculopathy. Petty NJ, Dionne R. Neuromusculoskeletal examination and assessment: A handbook for therapists. 5th ed. Elsevier; 2018. Reese NB, Bandy WD. Joint range of motion and muscle length testing. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2016. Shacklock M. Clinical neurodynamics: A new system of musculoskeletal treatment. Edinburgh: Butterworth Heinemann; 2005. Simons, D.G., Travell, J.G., & Simons, L.S. (1998). Travell and Simon’s myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual (2nd ed., Vol. 1). Upper half of body. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. Todd NV, Dickson RA. Standards of care in cauda equina syndrome. British Journal of Neurosurgery. 2016;30(5):518–522. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology. 15th ed. Singapore: John Wiley & Sons; 2017. Travell, J.G., & Simons, D.G. (1991). Myofascial pain and dysfunction : The trigger point manual (Vol. 2). The lower extremities. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. WHO Multicentre Growth Reference Study Group. (2006). WHO Motor Development Study: Windows of achievement for six gross motor development milestones. Acta Paediatrica Supplement, 450, 86–95.

1 Medical Research Council 1976 Aides à l’examen des lésions des nerfs périphériques. London : HMSO. Reproduit avec l’aimable autorisation du Medical Council Research.

PA R T I E 3

Neurologie

Schémas de neuroanatomie Signes cliniques et symptômes des lésions vasculocérébrales Signes cliniques et symptômes d’atteinte des lobes du cerveau (d’après Lindsay et al., 2010, avec autorisation) Signes cliniques et symptômes d’une hémorragie dans d’autres régions du cerveau Conséquences fonctionnelles selon les niveaux métamériques des lésions médullaires Glossaire des termes de neurologie Échelle d’Ashworth modifiée Évaluation en neurologie Références et lectures complémentaires

Schémas de neuroanatomie

FIGURE 3.1 Vue latérale de l’hémisphère cérébral droit.

FIGURE 3.2 Vue médiale de l’hémisphère cérébral droit.

FIGURE 3.3 Coupe sagittale du cerveau en son centre.

FIGURE 3.4 Coupe transversale au travers du cerveau.

FIGURE 3.5 Coupe frontale (coronale) du cerveau.

FIGURE 3.6 Vue latérale des aires corticales sensitives et motrices.

FIGURE 3.7 Vue médiale des aires sensitives et motrices du

cerveau.

FIGURE 3.8 Vue latérale de l’hémisphère cérébral droit montrant les territoires vascularisés par les artères cérébrales.

FIGURE 3.9 Faisceaux ascendants et descendants de la moelle épinière (spinale).

Faisceaux ascendants Faisceau gracile (de Goll) : proprioception consciente et toucher discriminatif dans les membres inférieurs et la partie basse du tronc Faisceau cunéiforme (de Burdach) : proprioception et tact épicritique discriminatif dans les membres supérieurs et la partie haute du tronc Faisceaux spinocérébelleux postérieur et antérieur : réflexes et proprioception Faisceau spinothalamique latéral : douleur et

Faisceaux descendants Faisceau corticospinal latéral : mouvements volontaires Faisceau réticulospinal bulbaire : locomotion et tonus postural Faisceau

température Faisceau spinothalamique antérieur : toucher léger

réticulospinal pontin : locomotion et tonus postural Faisceau vestibulospinal : équilibre et muscles antigravidiques Faisceau tectospinal : orientation de la tête en vue de la vision Faisceau corticospinal antérieur : mouvements volontaires

Signes cliniques et symptômes des lésions vasculocérébrales Artère cérébrale moyenne (ACM)

FIGURE 3.10 Artère cérébrale moyenne.

L’ACM naît de l’artère carotide interne. La partie proximale vascularise une partie importante des lobes frontal, pariétal et temporal. Les branches profondes vascularisent les ganglions de la base (corps strié et globus pallidus), la capsule interne et le thalamus. Signes cliniques et symptômes Faiblesse controlatérale/paralysie de la face, d’un bras, du tronc et d’un membre inférieur

Structures impliquées Cortex moteur (gyrus précentral)

Troubles sensitifs controlatéraux/perte de Cortex somatosensitif (gyrus la sensibilité de la face, d’un bras, du postcentral) tronc ou d’un membre inférieur Aphasie de Broca (aphasie d’expression)

Aire motrice de la parole de Broca (lobe frontal dominant)

Aphasie de Wernicke (aphasie de réception)

Aire sensitive de la parole de Wernicke (lobe pariétal

dominant/lobe temporal) Négligence du côté controlatéral, apraxie constructive et idéomotrice, agnosie géographique, anosognosie

Lobe pariétal (lobe non dominant)

Hémianopsie homonyme (souvent anopsie du quadrant supérieur homonyme)

Tractus optique, fibres temporales

Déviation oculaire

Lobe frontal

Détérioration de la marche

Lobe frontal (habituellement en bilatéral)

Hémiplégie exclusivement motrice

Bras postérieur de la capsule interne et couronne rayonnante adjacente (corona radiata)

Syndrome exclusivement sensitif

Noyau ventral postérieur du thalamus

Artère cérébrale antérieure (ACA)

FIGURE 3.11 Artère cérébrale antérieure.

L’ACA naît de l’artère carotide interne et est en connexion avec l’artère communicante antérieure. Elle suit la courbe du corps calleux et vascularise la face médiale des lobes frontal et pariétal, le corps calleux, la capsule interne et les ganglions de la base (noyau caudé et globus pallidus). Signes cliniques et symptômes

Structures impliquées

Hémiplégie controlatérale/hémiparésie Cortex moteur (membre inférieur > membre supérieur) Perte ou trouble de la sensibilité controlatérale (membre inférieur > membre supérieur)

Cortex somato-sensoriel

Incontinence urinaire

Gyrus frontal supérieur (bilatéral)

Réflexe controlatéral de serrage

Lobe frontal

Mutisme akinétique, voix murmurante,

Lobe frontal (bilatéral)

apathie Apraxie idéomotrice, agnosie tactile, agraphie de la main gauche

Corps calleux

Parésie spastique du membre inférieur

Aire motrice bilatérale des membres inférieurs

Réflexe pathologique de serrage, phénomène de la main fantôme

Aire motrice supplémentaire, corps calleux, gyrus du cingulum

Apraxie de la marche

Corps calleux, gyrus du cingulum (habituellement en bilatéral)

Troubles de la mémoire, affabulation

Base du prosencéphale (cerveau antérieur)

Artère cérébrale postérieure (ACP)

FIGURE 3.12 Artère cérébrale postérieure.

L’ACP naît de l’artère basilaire. Elle vascularise les lobes occipital et temporal, le mésencéphale, le plexus choroïde, le thalamus, le noyau subthalamique, le chiasma optique, le corps calleux et les nerfs crâniens III et IV. L’artère communicante postérieure assure une connexion entre l’ACP et la partie antérieure de l’ACM. Signes cliniques et symptômes

Structures impliquées

Syndrome thalamique : perte d’une hémisensibilité, chorée ou hémiballisme, douleurs spontanées et dysesthésies

Noyau postérieur du thalamus

Syndrome de Weber : paralysie oculomotrice et hémiplégie controlatérale

Nerf crânien III et pédoncule cérébral

Hémiballisme controlatéral

Noyau subthalamique

Hémianopsie homonyme controlatérale

Cortex visuel primaire et chiasma optique

Hémianopsie homonyme bilatérale, hallucinations visuelles

Lobe occipital en bilatéral

Alexie, anomalie de vision des couleurs, troubles Corps calleux dominant de la mémoire (lobe occipital) Défaut de mémoire, amnésie

Parties inféro-médiales du lobe temporal en bilatéral

Prosopagnosie

Sillon calcarin et gyrus lingual (lobe occipital non dominant)

Artères vertébrale et basilaire Les artères vertébrales naissent des artères subclavières à la racine du

cou et pénètrent la boîte crânienne par le foramen magnum. À l’intérieur de la boîte crânienne, elles se rejoignent pour former l’artère basilaire. Elles vascularisent la moelle allongée (myélencéphale), le pont, le mésencéphale (cerveau moyen) et le métencéphale (cervelet). Signes cliniques et symptômes

Structures impliquées

Syndrome médullaire latéral : – vertiges, vomissements, nystagmus – ataxie homolatérale d’un membre – perte homolatérale de la douleur faciale et de la sensation thermique – syndrome de Claude Bernard-Horner en homolatéral – dysphagie homolatérale, raucité ou enrouement, paralysie des cordes vocales et diminution du réflexe de bâillement – perte de douleur en controlatéral et de la sensation thermique dans le tronc et les membres Paralysie homolatérale de la langue et hémiatrophie Signes cliniques et symptômes

Noyau vestibulaire Faisceau spinocérébelleux Nerf crânien V Faisceau sympathique descendant Nerfs crâniens IX et X Faisceau spinothalamique latéral Nerf crânien XII

Structures impliquées

Troubles des sensations tactiles controlatérales et de la proprioception

Lemnisque médial (ruban de Reil médial)

Diplopie, paralysie verticale et horizontale du regard, anomalies pupillaires

Nerf crânien VI, fascicule longitudinal médial

Paralysie bulbaire, tétraplégie, modification du niveau de conscience

Faisceaux corticospinaux bilatéraux

Paralysie pseudobulbaire, instabilité émotionnelle

Fibres supranucléaires bilatérales, nerfs crâniens IX-XII

Syndrome de désafférentation motrice

Moelle allongée (myélencéphale) en bilatéral ou le pont

Coma, mort

Mésencéphale (tronc cérébral)

Signes cliniques et symptômes d’atteinte des lobes du cerveau (d’après Lindsay et al., 2010, avec autorisation) Lobe frontal Rôles

Signes cliniques dus au dysfonctionnement

Gyrus précentral (cortex moteur) Mouvement controlatéral : face, membres supérieur et inférieur, tronc

Hémiparésie/hémiplégie controlatérale

Aire de Broca (hémisphère dominant) Centre de l’expression pour la parole

Dysphasie expressive de Broca (côté dominant)

Aire motrice supplémentaire Rotation controlatérale de la tête et des yeux

Paralysie controlatérale des mouvements de la tête et des yeux

Aires préfrontales

Trois syndromes préfrontaux sont décrits :

Aires préfrontales (les atteintes sont souvent bilatérales) « Personnalité », initiative

Rôles

Trois syndromes préfrontaux sont décrits : Syndrome orbitaire ou ventral : désinhibition, jugement appauvri, labilité émotionnelle Syndrome dorsolatéral : apathie, indifférence, pauvreté des pensées abstraites Syndrome basale ou mésiale : akinésie, incontinence, rareté de l’expression verbale Les lésions préfrontales sont aussi associées à : retour des réflexes archaïques, par exemple : grasping des doigts, perturbation de la marche (apraxie de la marche), résistance aux mobilisations passives des membres (paratonie ou tonus persistant) Signes cliniques dus au dysfonctionnement

Lobule paracentral Inhibition corticale de la vessie et des intestins

Incontinence urinaire et fécale

Lobe pariétal Rôles Gyrus postéro-central (cortex sensitif) Posture, toucher et mouvement passifs

Gyrus supramarginal et angulaire Hémisphère dominant (partie de l’aire du langage de Wernicke) : intégration

Signes cliniques dus au dysfonctionnement Perte d’une hémisensibilité/dysfonctionnement : postural, mouvements passifs, localisation d’un toucher léger, discrimination de deux points, astéréognosie, inattention sensorielle Dysphasie de réception de Wernicke Oubli du côté gauche, déni de l’hémiparésie Anosognosie, apraxie d’habillage, agnosie géographique, apraxie de

de l’audition et aspects de la compréhension visuelle Hémisphère non dominant : image corporelle, conscience de l’environnement extérieur, possibilité de construire des formes, etc.

construction

Lobe pariétal dominant Calcul, utilisation des nombres

Agnosie des doigts, acalculie, agraphie, confusion entre la gauche et la droite

Chiasma optique Voies visuelles

Quadrantanopsie homonynme : perte de la vision d’un quadrant du champ visuel homonyme

Lobe temporal Rôles

Signes cliniques dus au dysfonctionnement

Gyrus temporal supérieur (cortex auditif) Perception du langage (hémisphère dominant), perception des sons, du rythme et de la musique (hémisphère non dominant)

Surdité corticale, difficulté à entendre la parole – en association avec une dysphasie de Wernicke (côté dominant), une amusie (côté non dominant), des hallucinations auditives

Gyrus temporaux moyen et inférieur Apprendre et mémoriser

Déficience de la mémoire et de la capacité d’apprentissage

Lobe limbique Olfaction, comportement émotionnel et affectif

Hallucination olfactive, comportement agressif ou antisocial, incapacité de mémoriser des nouveaux faits

Chiasma optique Voies visuelles

Perte de la vision du quadrant supérieur homonyme

Lobe occipital Rôles Sillon calcarin Vision primaire/cortex strié : Transit des informations visuelles vers le cortex parastrié Vision associée/cortex parastrié : Transit des informations visuelles vers les lobes pariétal, temporal et frontal

Signes cliniques dus au dysfonctionnement Cécité corticale (implication bilatérale), hémianopsie homonyme avec ou sans implication maculaire Cécité corticale sans conscience (implication du cortex strié et parastrié), incapacité d’un regard direct, associé à une agnosie (lésions pariéto-occipitales bilatérales), une prosopagnosie (lésions occipito-temporales bilatérales)

Signes cliniques et symptômes d’une hémorragie dans d’autres régions du cerveau

Putamen Rôles

Signes cliniques dus au dysfonctionnement

Partie des ganglions de la base Impliquée dans différents mouvements sélectifs

Hémiplégie controlatérale/hémiparésie, perte d’une hémisensibilité controlatérale, hémianopsie (segment postérieur), paralysie du regard en controlatéral (segment postérieur), dysphasie de réception de type Wernicke (segment postérieur, côté gauche), anosognosie (segment postérieur, côté droit), apathie, motricité perturbée, négligence unilatérale temporaire (segment antérieur), coma, décès (lésion importante)

Thalamus Rôles

Signes cliniques dus au dysfonctionnement

Thalamus Reçoit les afférences motrices et sensitives et les transmet au cortex cérébral

Hémiparésie controlatérale/hémiplégie, perte d’une hémisensibilité controlatérale, troubles de la conscience, désordres oculaires et visuels (manifestations variées), dysphasie, (côté dominant), négligence controlatérale (côté non dominant)

Encéphale moyen Rôles Partie du mésencéphale

Signes cliniques dus au dysfonctionnement Ptose homolatérale, pupille dilatée,

(tronc cérébral) Joue un rôle important dans les contrôles des mouvements oculaires et dans la coordination des réflexes auditifs et visuels. Contient les faisceaux moteurs descendants, les faisceaux sensitifs ascendants, le noyau rouge et la substance noire et les noyaux des nerfs crâniens III-IV

faiblesse des nerfs oculomoteurs, syndrome de Claude BernardHorner. Hémiparésie controlatérale, y compris la partie inférieure de la face et la langue, une perte de la sensibilité controlatérale, y compris le visage, une ataxie controlatérale et un tremblement intentionnel

Pont Rôles Partie du mésencéphale (tronc cérébral) Contient les faisceaux moteurs descendants, les faisceaux sensitifs ascendants, le noyau rouge et la substance noire et les noyaux des nerfs crâniens V-VIII

Signes cliniques dus au dysfonctionnement Coma/décès (lésions bilatérales importantes), syndrome de déafférentation motrice (bilatéral), tétraplégie (bilatéral), paralysie oculaire latérale vers le côté atteint, perte d’une hémisensibilité controlatérale, faiblesse musculaire/perte de sensibilité faciale homolatérale, ataxie homolatérale, tremblement intentionnel grossier

Cervelet (métencéphale) Rôles

Signes cliniques dus au dysfonctionnement

Lobe antérieur (spinocérébellum ou paléocervelet) Tonus musculaire, posture et contrôle de la marche

Hypotonie, réflexes posturaux anormaux

Lobe postérieur (pontocérébellum ou néocervelet) Coordination des mouvements fins

Ataxie homolatérale : dysmétrie, adiadococinésie, tremblement intentionnel, phénomène de rebond, dyssynergie, dysarthrie

Lobe floculonodulaire (vestibulocérébellum ou archéocervelet) Mouvements oculaires et équilibre

Troubles de l’équilibre, instabilité de la marche et dans la station debout, ataxie tronculaire, nystagmus, troubles de la motricité oculaire

Bulbe rachidien Rôles Partie du mésencéphale

Signes cliniques dus au dysfonctionnement Hémiparésie controlatérale et perte de

(tronc cérébral) Assure le contrôle de la respiration, du cœur et de la motricité des vaisseaux sanguins et de la sphère digestive. Contient les faisceaux moteurs descendants (le faisceau corticospinal latéral croise vers le côté controlatéral à l’intérieur du bulbe) et les faisceaux sensitifs ascendants ainsi que la partie basse des nerfs crâniens (IX, X, XI, XII)

la sensibilité (en épargnant la face). Perte de sensibilité homolatérale (syndrome de Claude BernardHorner homolatéral (douleur et température). Paralysie homolatérale du larynx, du pharynx et voile palatin (perte du réflexe de bâillement) avec une dysarthrie et une dysphagie. Ataxie et dysmétrie homolatérales. Nystagmus, nausée, vomissement et vertiges

Conséquences fonctionnelles selon les niveaux métamériques des lésions médullaires Niveau Contrôle moteur C1-C2

Déglutition, parole, mastication, souffle (absence de toux)

Degré d’indépendance

Équipement

Peut utiliser un Lève-malade, clavier, un respirateur, tourne-pages, canule un téléphone pharyngée, et un fauteuil ordinateur roulant électrique articulé à commande par le souffle ou le menton

Mobilité Fauteuil roulant électrique (FRE)

C3

Contrôle du cou, faible possibilité d’élévation des épaules

Pareil à ci-dessus Lève-malade, FRE respirateur, maintien de la tête, fauteuil roulant comme cidessus

C4

Capacité respiratoire, contrôle du cou, haussement des épaules

Alimentation possible

Pareil à ci-dessus plus un soutien mobile des membres supérieurs

FRE

C5

Rotation latérale et antépulsion de l’épaule, flexion du coude, supination

Alimentation et habillage possibles, se tourne dans le lit, soulève son poids, propulse le fauteuil roulant manuel (FRM) sur un terrain plat, utilise les freins

Équipement adapté pour l’alimentation et l’habillement, attelles de main, soutien mobile des membres supérieurs fauteuil roulant électrique avec contrôle manuel ou FRM léger avec des plots d’appui manuel

FRE

Serrage possible par effet

Équipement et attelles

Mobilité dans le lit, transferts

C6

Flexion de l’épaule

et du coude, extension du poignet, pronation Faible extension du coude, flexion du poignet et contrôle du pouce

ténodèse, peut boire et écrire, indépendance pour les activités de la vie quotidienne, transfert possible, habillage du haut du corps, tâches ménagères légères, pousse son FRM sur une pente

adaptées, planche de transfert, automobile à commande manuelle, FRM léger ou fauteuil électrique pour les plus longues distances

lit-fauteuil, fauteuil roulant manuel (FRM) et conduite automobile

Tous les transferts, FRM, conduite automobile

C7

Extension du Habillage de la coude, partie flexion et inférieure du extension des corps, soins doigts, corporels et flexion du cutanés, peut poignet prendre une limitée douche, pratique tous les transferts, se relève du sol, sports en FRM

Planche dans la baignoire, fauteuil de douche, automobile à commande manuelle, fauteuil roulant pareil à ci-dessus

C8

Flexion du Prise en charge poignet, des contrôle de la incontinences main vésicale et

Poignées de Peut se tenir maintien, debout dans cadre de un cadre de verticalisation, verticalisation

anale T1-T5

Moitié supérieure des intercostaux et des muscles longs du dos

T6-T12 Abdominaux

FRM standard

Maintien du tronc, équilibre amélioré, toux assistée, peut négocier un trottoir avec le FRM, prise en charge des tâches ménagères quotidiennes

Orthèse bilatérale Indépendance genoucomplète en cheville avec FRM, des attaches transfert médullaires, depuis le sol cadre ou table vers le FRM, a de encore besoin verticalisation d’une aide pour les courtes distances

Bon équilibre, toux insuffisante ou normale, amélioration de l’endurance

Orthèse bilatérale Se mobilise tout genouseul à cheville, l’intérieur, cannespeut se béquilles ou transférer cadre d’une chaise sur des cannes

L1-L2

Flexion de la hanche

Orthèses

L3–L5

Extension du genou, faible possibilité de flexion du genou, de dorsiflexion et d’éversion

Orthèse molletplante (cheville et pied), cannesbéquilles ou cannes

Escaliers, peut se transférer du sol sur des cannes

S1-S2

Extension de la hanche

S2-S4

Fonction normale de la vessie, des intestins et de la sexualité

Amélioration de l’équilibre debout

Marche normale sans aides techniques

Dysréflexie autonome C’est un syndrome potentiellement mortel qui peut se développer chez des sujets ayant eu une blessure médullaire au niveau T6 ou audessus. Il est caractérisé par un début soudain d’une hypertension sévère. Sans traitement immédiat, cela peut provoquer des crises : hémorragie rétinienne, œdème pulmonaire, infarctus du myocarde, hémorragie cérébrale et, parfois, la mort. Les signes incluent des maux de tête, une congestion du visage, une bradycardie, une sudation audessus du niveau lésionnel, une manifestation de chair de poule audessous de la lésion, une congestion nasale et de la nausée. La dysréflexie autonome est déclenchée par un stimulus nociceptif ou non au-dessous du niveau de la lésion. Cela peut être due à une irritation de la vessie (infection des urinaires, cathéter bouché, distension ou irritation de l’ampoule rectale, constipation), peau (coupure, brûlure, ulcère comprimé, piqûre), des problèmes abdominaux (ulcère, gastrite), crampes menstruelles ou vêtements trop serrés.

Glossaire des termes de neurologie Acalculie

Impossibilité de calculer

Agnosie

Impossibilité d’interpréter et de comprendre des sensations comme les sons (agnosie auditive), les

objets tridimensionnels par le toucher (agnosie tactile) et les lettres (agnosie visuelle) Agraphie

Impossibilité d’écrire

Akinésie

Perte du mouvement

Alexie

Incapacité de lire

Allodynie

Réponse douloureuse à un réflexe non nociceptif

Amnésie

Perte totale ou partielle de la mémoire

Amusie

Reconnaissance impossible de la musique

Anévrisme

Hernie le long d’un vaisseau (habituellement une artère) provoqué par une faiblesse de la paroi du vaisseau

Anomie

Incapacité de nommer les objets

Anosmie

Perte de l’odorat

Anosognosie

Déni par un patient de l’existence d’un membre hémiplégique

Aphasie

Incapacité d’émettre ou de comprendre un langage, qu’il soit verbal ou écrit

Apraxie

Anomalie de la commande motrice caractérisée par une incapacité à accomplir des mouvements déjà appris en dépit de la force, de la sensibilité, de la coordination, de la perception et de la compréhension qui sont présents. Il existe différentes formes d’apraxie : idéomotrice (incapacité de réaliser une commande motrice tout en étant capable de réaliser des mouvements selon différentes circonstances) ; apraxie idéointentionnelle (incapacité de réaliser une séquence de mouvements alors que chacun de ces mouvements peuvent être réaliser séparément) ; apraxie de construction (incapacité à construire,

assembler ou dessiner des objets) : apraxie oculomotrice (impossibilité de mouvoir les yeux), de s’habiller et de marcher. Astéréognosie

Incapacité de reconnaître un objet par le simple toucher, alors que les organes tactiles sont normaux

Ataxie

Mouvements volontaires non coordonnés et tremblés pouvant être associés à une lésion cérébelleuse ou de la colonne postérieure

Athétose

Mouvements involontaires de crispation plus ou moins amples, lents et ondulants affectant la face, la langue et les mains

Ballisme

Des mouvements du membre sous forme de lancers soudain, violent et involontaires, habituellement unilatéraux (hémiballisme)

Bradykinésie

Lenteur des mouvements

Bulbaire

Tout ce qui est relatif au bulbe rachidien, partie du mésencéphale (tronc cérébral)

Chorée

Mouvements irréguliers, saccadés et involontaires

Clonus

Plus de trois contractions rythmiques des fléchisseurs plantaires en réponse à une brusque flexion dorsale

Rigidité de décortication

Caractérisée par des membres supérieurs fléchis et maintenus devant la poitrine, les poings serrés et une extension des membres inférieurs. Cette position est associée à une désinhibition du noyau rouge (encéphale moyen) et à une interruption du faisceau corticospinal latéral

Rigidité de décérébration

Caractérisée par les membres en extension et rotation médiale, avec les poignets en flexion, les chevilles

en flexion plantaire et la tête en extension. Elle indique habituellement une lésion du tronc cérébral, particulièrement dans le mésencéphale et le cervelet Diplopie

Double vision

Dysarthrie

Difficulté dans l’articulation de la parole

Dysesthésie

Réponse anormale à un stimulus sensoriel produisant une sensation anormale et quelquefois désagréable

Dysmétrie

Difficulté à atteindre une cible (en moins ou en plus)

Dysphagie

Difficulté ou impossibilité de déglutir

Dysphasie

Difficulté à comprendre le langage (dysphasie de réception) ou bien à produire du langage (dysphasie d’expression)

Dysphonie

Difficulté dans l’émission de son ou de production de la voix

Dyspraxie

Impossibilité de faire des mouvements complexes, bien que la force, la sensibilité et la coordination soient intactes

Dyssynergie

Mouvements non coordonnés et malhabiles

Dystonie

Mouvements posturaux anormaux provoqués par une co-contraction de muscles agonistes et antagonistes, souvent présents dans les amplitudes extrêmes

Fasciculation

Contraction involontaire, petite, locale de muscles (spasme musculaire)

Grapho-anesthésie

Incapacité de reconnaître des nombres ou des lettres traçés sur la peau avec un objet à pointe mousse

Hémianopsie

Perte de la moitié du champ visuel normal

Hémiparésie

Faiblesse affectant un seul côté du corps

Hémiplégie

Paralysie affectant une moitié du corps

Homonyme

Affectant le même côté, par exemple diplopie homonyme

Hyperacousie

Augmentation de la perception des sons

Hyperesthésie

Augmentation de la sensibilité à n’importe quel stimulus

Hyperalgie

Augmentation de la sensibilité à un stimulus nociceptif

Hyperréflexie

Augmentation des réflexes

Hypertonie

Augmentation du tonus musculaire habituel

Hypertrophie

Augmentation anormale de la taille des tissus

Hypoesthésie

Diminution de la sensibilité pour quelque stimulus que ce soit

Hypokinésie

Ralentissement dans l’accomplissement des gestes

Hypotonie

Diminution du tonus musculaire

Kinesthésie

Perception de la position du corps et des mouvements

Monoparésie

Faiblesse musculaire affectant un membre

Monoplégie

Paralysie affectant un seul membre

Myoclonus

Secousse brève, involontaire, comme un choc, d’un muscle ou d’un groupe de muscles

Myosis

Contraction des pupilles

Nystagmus

Mouvement involontaire, répétitif et oscillant d’un œil dans une direction, alternant avec un mouvement plus lent dans la direction opposée

Paresthésie

Sensation de picotements souvent décrite comme « piqûres et aiguilles »

Paraphasie

Émission de mots incorrects ou inappropriés dans le discours langagier

Paraplégie

Paralysie des deux membres inférieurs

Parésie

Faiblesse musculaire

Photophobie

Intolérance à la lumière

Prosopagnosie

Perte de la faculté de reconnaître les physionomies

Ptose

Chute de la paupière supérieure

Quadri-anopsie

Cécité dans un quadrant du champ visuel normal

Quadriparésie

Faiblesse des quatre membres

Quadriplégie

Paralysie des quatre membres

Rigidité

Hypertonie associée à une augmentation de la résistance à un étirement passif, présent dans les mouvements à très faible vitesse. Cette hypertonie n’est pas dépendante de la vitesse et peut atteindre simultanément les agonistes comme les antagonistes. Il y a des sous-catégories comme la « roue dentée » (augmentation de la résistance se traduisant comme des petites secousses et « tuyau de plomb » (maintien de la résistance tout au long du mouvement)

Signes Font référence au système nerveux (principalement extrapyramidaux les noyaux de la base du crâne) situés en dehors des pyramides de la moelle et qui modulent et régulent la fonction pyramidale (par exemple : les mouvements) Signes pyramidaux

Font référence au faisceau corticospinal qui chemine depuis le cortex moteur vers le tronc cérébral en passant par les pyramides de la moelle. Les

lésions du faisceau corticospinal donnent les mêmes caractéristiques qu’une lésion d’un motoneurone périphérique Spasticité

Hypertonie associée à une exagération des réflexes tendineux profonds et une résistance à l’allongement passif des muscles, dépendant de la vitesse et qui varie selon la direction du mouvement. Les sous-catégories sont « phénomène du couteau suisse » (accroissement initial de la résistance à l’étirement et qui cède subitement) et « clonus » (contractions rythmique et répétitive en réponse à un étirement maintenu)

Stéréognosie

Possibilité de reconnaître les objets par le simple toucher

Tétraplégie

Autre mot pour quadriplégie

Tétraparésie

Autre mot pour quadriparésie

Échelle d’Ashworth modifiée Niveau

Description

0

Pas d’augmentation du tonus musculaire

1

Légère augmentation du tonus musculaire, se manifestant par un accrochage et un relâchement ou par une résistance minimale à la fin de l’amplitude quand les segments incriminés sont mus en flexion ou extension

1+

Légère augmentation du tonus musculaire, se manifestant par un accrochage, suivi d’une résistance minimale tout au long de l’amplitude restante (moins de la moitié)

2

Augmentation plus marquée du tonus musculaire pendant presque toute l’amplitude, mais les segments impliqués sont facilement

mobilisables 3

Augmentation très importante du tonus musculaire, le mouvement passif est difficile

4

Les segments impliqués sont rigides en flexion ou extension, impossibilité de tout mouvement

Évaluation en neurologie Les patients se présentent avec de nombreux tableaux cliniques. L’évaluation doit donc être adaptée à chaque cas, pour s’adapter aux besoins de chacun. Ce paragraphe fournit un cadre de base pour une évaluation neurologique subjective et objective d’un patient.

Recueil des données ■ Historique de l’état actuel. ■ Antécédents médicaux. ■ Historique des médications passées. ■ Résultats des investigations spécifiques (radiographies, scanners, examens de laboratoire, etc.).

Examen subjectif ■ Situation sociale : • appuis familiaux ; • logement ; • métier et conditions d’exercice ; • activités de loisirs ; • soutien d’un service social. ■ Activités journalières habituelles. ■ Mobilité intérieure et extérieure. ■ Continence. ■ Vision.

■ Audition. ■ Déglutition. ■ Fatigue. ■ Douleurs. ■ Autres traitements en cours. ■ Kinésithérapie déjà entreprise et résultats de cette prise en charge. ■ Perceptions de son propre problème/degré d’implication. ■ Espoir concernant le traitement envisagé.

Examen objectif Posture et équilibre ■ Alignement des segments. ■ Négligence. ■ Équilibre assis. ■ Équilibre debout : • test de Romberg. Mouvements volontaires ■ Amplitude des mouvements. ■ Force. ■ Coordination : • test doigt-nez ; • test talon-jambe ; • mouvements alternatifs rapides. ■ Endurance. Mouvements involontaires ■ Tremblements. ■ Clonus. ■ Chorée. ■ Dystonie.

■ Myoclonie. ■ Ballisme. ■ Réactions associées. Tonus ■ Diminution/flaccidité. ■ Augmentation : • spasticité (lame de canif) ; • rigidité (roue dentée ou en tuyau de plomb). Réflexes ■ Réflexes myotendineux profonds : • bicipital (C5/C6) ; • tricipital (C7/C8) ; • patellaire (L3/L4) ; • achilléen (S1/S2). ■ Réflexe plantaire (signe de Babinski). ■ Réflexe de Hoffman. Muscles et amplitudes articulaires ■ Amplitudes articulaires passives. Sensitif ■ Toucher léger. ■ Pic-touche. ■ Tact discriminatif (écarts entre deux stimuli). ■ Sensibilité aux vibrations. ■ Appréciation des positions articulaires. ■ Température. ■ Vision et audition. Activités fonctionnelles

■ Mobilité au lit. ■ Équilibre assis. ■ Transferts. ■ Fonction permise par le membre supérieur. ■ Mobilité. ■ Escaliers. Marche ■ Enchaînement des mouvements. ■ Distance parcourue. ■ Vitesse. ■ Utilisation d’aides à la marche. ■ Orthèses. ■ Assistance d’une tierce personne. Tolérance à l’exercice/à la fatigue États des fonctions supérieures ■ Attention. ■ Orientation. ■ Mémoire. État psychologique et émotif

Références et lectures complémentaires Bromley I. Tetraplegia and paraplegia: a guide for physiotherapists. 6th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2006. Davies PM. Steps to follow: the comprehensive treatment of patients with hemiplegia. 2nd edn. Berlin: Springer Verlag; 2000. Douglas G, Nicol F, Robertson C. Macleod’s clinical examination. 11th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2005. Fitzgerald MJT, Gruener G, Mtui E. Clinical neuroanatomy and neuroscience. 5th edn. Edinburgh: Saunders; 2006. Fowler TJ, Scadding JW. Clinical neurology. 3rd edn. London: Arnold; 2003. Fuller G. Neurological examination made easy. 4th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008. Hughes M, Miller T, Briar C. Crash course: nervous system. 3rd edn. Edinburgh: Mosby; 2007.

Lindsay KW, Bone I. Neurology and neurosurgery illustrated. 4th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. Ropper AH, Brown RJ. Adams and Victor’s principles of neurology. 8th edn. New York: McGrawHill; 2005. Stokes M. Physical management in neurological rehabilitation. 2nd edn. London: Mosby; 2004.

PA R T I E 4

Système cardiorespiratoire

Schémas d’anatomie de l’appareil respiratoire Volumes respiratoires et capacités pulmonaires Radiographies pulmonaires Auscultation Schémas respiratoires anormaux Percussion du thorax Analyse des expectorations (Thomas et al., 2016, avec autorisation) Hippocratisme digital Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques (données extraites de Thomas et al., 2016, avec autorisation) Interprétation des valeurs des gaz du sang Insuffisance respiratoire Canule nasale Modes habituels de ventilation mécanique Surveillance cardiorespiratoire Électrocardiogramme (ECG) Constantes biochimiques et hématologiques

Numération et formule sanguine Techniques de traitement Trachéotomie Évaluation respiratoire Références et lectures complémentaires

Schémas d’anatomie de l’appareil respiratoire

FIGURE 4.1 Topographie des poumons : vue antérieure.

FIGURE 4.2 Topographie des poumons : vue postérieure.

Repères topographiques habituels des poumons* Apex

Antérieur – 2,5 cm au-dessus de la clavicule Postérieur – T1

Bord inférieur

Antérieur – 6e côte Postérieur – T10/T11 Médial -8e côte

Bifurcation trachéale

Antérieur – jonction manubriosternale Postérieur – T4

Fissure horizontale droite Antérieur – 4e côte (au-dessus du mamelon) Fissure oblique

Antérieur – 6e côte (au-dessus du mamelon) Postérieur – T2/T3

Diaphragme gauche

Antérieur – 6e côte Postérieur – T10 Médial -8e côte

Diaphragme droit

*

Antérieur – 5e côte Postérieur – T9 Médial -8e côte

Ces repères topographiques sont approximatifs et sujets à variation selon les patients

FIGURE 4.3 Vue antérieure de l’arbre bronchique.

FIGURE 4.4 Segments bronchopulmonaires : vue latérale du poumon droit.

FIGURE 4.5 Segments bronchopulmonaires : vue latérale du poumon gauche

Volumes respiratoires et capacités pulmonaires

FIGURE 4.6 Volumes respiratoires et capacités pulmonaires. Volumes moyens pour un adulte sain de sexe masculin.

Volumes pulmonaires Tidal volume (VT) (volume courant) Volume d’air inspiré ou expiré pour un seul cycle respiratoire normal. Sexe masculin : 500 ml. Sexe féminin : 500 ml. Volume de réserve inspiratoire (VRI) Volume d’air maximal pouvant être inspiré après une inspiration courante habituelle. Sexe masculin : 3000 ml. Sexe féminin : 1900 ml. Volume de réserve expiratoire (VRE) Volume d’air maximal pouvant être expiré après une expiration courante habituelle. Sexe masculin : 1100 ml. Sexe féminin : 700 ml.

Volume résiduel (VR) Quantité d’air restant dans les poumons après une expiration maximale. Sexe masculin : 1200 ml. Sexe féminin : 1100 ml. Volume minimal (VM) Quantité d’air restant dans les poumons après un collapsus pulmonaire. Tout sexe confondu : 30-120 ml.

Capacités pulmonaires Une capacité est la combinaison de deux volumes pulmonaires ou plus. Capacité pulmonaire totale (CPT) Quantité totale d’air contenue dans les poumons à la fin d’une inspiration maximale.

Sexe masculin : 5800 ml. Sexe féminin : 4200 ml. Capacité vitale (CV) Quantité d’air maximale pouvant être inspirée et expirée dans un unique cycle respiratoire.

Sexe masculin : 4600 ml. Sexe féminin : 3100 ml. Capacité inspiratoire (CI) Volume d’air maximal pouvant être inspiré à la suite d’une expiration

courante normale.

Sexe masculin : 3500 ml. Sexe féminin : 2400 ml. Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) Quantité d’air restant dans les poumons à la fin d’un cycle respiratoire normal et habituel.

Sexe masculin : 2300 ml. Sexe féminin : 1800 ml

Radiographies pulmonaires

FIGURE 4.7 A. Radiographie pulmonaire de face et normale. B. Structures normalement visibles sur une radiographie standard.

Analyse d’une radiographie pulmonaire standard Il faut adopter une approche systématique quand on étudie une radiographie pulmonaire standard. Un protocole de lecture devrait comprendre les éléments suivants. Détails concernant le patient ■ Nom, date et heure du cliché. Côté droit et gauche ■ Bien vérifier que le marqueur de côté (droit ou gauche) est bien présent et qu’il indique le bon côté. L’arc aortique, l’apex du cœur, le dôme gastrique vide sont généralement côté gauche. Est-ce un cliché pris couché, debout, antéro-postérieur ou postéro-antérieur ? ■ Un cliché antéro-postérieur est réalisé avec une machine mobile, sur un sujet en décubitus. Le cœur paraît plus grand et on peut voir les scapulas. ■ Un cliché postéro-antérieur est réalisé dans le service de radiologie, sur un patient debout. La qualité est généralement meilleure et les scapulas sont en dehors du champ. ■ Les plateaux vertébraux sont plus visibles sur un cliché antéropostérieur alors que les lames sont plus visibles sur un cliché postéro-antérieur. Le patient est-il en position symétrique ? ■ Les extrémités médiales des clavicules doivent être équidistantes des bords ou des processus épineux du corps

vertébral adjacent. Si le patient est tourné, la position du cœur, du rachis et des côtes peut apparaître déformée. Degré d’inspiration ■ En inspiration complète, la 6e ou 7e côte se superpose au milieu de l’hémidiaphragme droit en avant ou de la 9e côte en arrière. Exposition ■ Si le film paraît trop sombre, la pénétration a été trop forte (surexposition). ■ Si le film paraît trop clair, la pénétration a été trop faible (sousexposition). Bien se souvenir : une trame sombre ou noire traduit de l’opaque ou de l’épais et une trame claire ou blanche correspond à du vide ou à un tissu lâche. ■ Les processus épineux des vertèbres cervicales et thoraciques hautes doivent être visibles, de même que le contour des corps des vertèbres thoraciques moyennes. Tissus mous extrathoraciques ■ Un emphysème chirurgical est souvent observé dans les zones supraclaviculaires, autour de la fosse axillaire et de la paroi latérale de la poitrine. ■ La paroi latérale de la poitrine chez le sexe féminin peut obscurcir les parois latérales du thorax. Matériel médical invasif ■ Noter la position et la présence de sondes, canules, électrodes, etc.

■ Le bout de la canule endotrachéale doit se situer à environ 2 cm au-dessus de la carina de la trachée. Structures osseuses ■ Contrôler les fractures, les déformations et la présence d’ostéoporose. Espaces intercostaux ■ Des espaces intercostaux pincés et des côtes fortement inclinées indiquent une réduction du volume pulmonaire. ■ Des espaces intercostaux élargis et des côtes horizontalisées montrent une inspiration exagérée. Trachée ■ La trachée est située au centre, le tiers distal légèrement incliné vers la droite. ■ Une déviation de la trachée indique une déformation du médiastin. Cette déformation se fait vers la destruction et à l’opposé d’une tumeur, d’un épanchement pleural ou d’un pneumothorax. ■ La bifurcation entre les bronches gauche et droite doit normalement se voir. La bronche droite suit la direction de la trachée tandis que la bronche gauche forme un angle plus aigu. Hile du poumon ■ Le hile est formé par les vaisseaux pulmonaires et les nœuds lymphatiques. ■ Les hiles droit et gauche sont de taille à peu près égale, bien que le hile gauche paraisse un peu plus élevé que le droit. Leur contour doit être net.

Cœur ■ Sur une vue postéro-antérieure, le diamètre du cœur correspond normalement à moins de la moitié du diamètre total du thorax. Dans la majorité des cas, un tiers de l’ombre cardiaque se situe à droite et les deux tiers à gauche, avec des contours bien définis. La densité des deux côtés du cœur doit être identique. Le cœur paraît plus volumineux sur une vue antéropostérieure ou si le patient est tourné. Diaphragme ■ Le côté droit du diaphragme est situé environ 2 cm plus haut que le côté gauche parce que le lobe droit du foie est situé juste en dessous de lui. Les deux hémidiaphragmes sont en forme de dôme et les contours doivent être nets. ■ L’angle costophrénique est situé du côté de la rencontre entre le diaphragme et les côtes (culs-de-sac pleuraux). ■ L’angle cardiophrénique est situé à la rencontre du diaphragme et du cœur.

Auscultation Une auscultation doit être menée d’une façon systématique, en comparant la même zone à gauche puis à droite tout en visualisant les structures du poumon sous-jacentes. Pour un meilleur résultat, le patient doit être assis, redressé et on lui demande de respirer par la bouche pour diminuer les turbulences nasales.

Bruits respiratoires Normaux Les bruits respiratoires sont plus forts et plus nets au sommet et au milieu des poumons. Le volume diminue vers les bases et la périphérie. L’expiration est plus courte et plus discrète que l’inspiration et elle succède à l’inspiration sans aucune pause.

Anormaux (respiration bronchique) Les bruits sont semblables aux bruits respiratoires entendus quand on écoute en regard de la trachée. Ils sont classiquement forts et rudes, et peuvent être entendus tout au long du cycle respiratoire. L’expiration est plus longue que l’inspiration et il y a une pause entre les deux. Ils se propagent quand une cavité aérienne est remplacée par du tissu solide qui transmet mieux les sons. Ils sont provoqués par des zones opacifiées, un affaissement pleural avec des bronches ouvertes adjacentes, par des épanchements pleuraux ou une tumeur. Bruits diminués Les bruits respiratoires sont diminués si l’entrée de l’air est compromise, que ce soit par une obstruction ou une diminution du flux aérien. Cette diminution a pour cause un pneumothorax, un épanchement pleural, un emphysème, un collapsus pulmonaire avec des bronches occluses, une atélectasie, une impossibilité de respirer profondément, ou encore une obésité.

Bruits surnuméraires Crépitements Les crépitements sont entendus quand le courant aérien est rétréci ou freiné, habituellement par des sécrétions ; ils sont ensuite brusquement libérés à l’inspiration. Ils sont habituellement classés en crépitement fin ou vésiculaire (dont l’origine est les petites voies aériennes distales) ; crépitement grossier (origine : grosses voies aériennes proximales) ; crépitement localisé ou au contraire étendu. Les crépitements peuvent également être définis comme précoces ou tardifs, s’ils sont entendus pendant l’inspiration ou l’expiration. Début de l’inspiration : réouverture des voies aériennes de grand diamètre (par exemple : bronchiectasie et bronchite). Fin de l’inspiration : réouverture des alvéoles et des petites voies aériennes distales (par exemple : œdème pulmonaire, fibrose pulmonaire, pneumonie, atélectasie). Début de l’expiration : sécrétions dans les conduits aériens de grand

diamètre. Fin de l’expiration : sécrétions dans les voies aériennes périphériques. Sifflements Les sifflements sont provoqués par l’air passant au travers de zones rétrécies ou comprimées (circulation de l’air turbulente). Ils sont décrits comme des sons aigus ou graves ; ils peuvent être monophoniques (comme une unique note de musique) ou polyphoniques (quand plusieurs zones de passage du flux aérien sont concernées). Un rétrécissement des voies aériennes peut être causé par un bronchospasme, un œdème des muqueuses pulmonaires ou une rétention d’expectorations. Un sifflement expiratoire avec une expiration prolongée est normalement l’indication d’un bronchospasme, tandis qu’un sifflement de basse fréquence tout au long du cycle respiratoire est normalement causé par des sécrétions. Frottement pleural Si les feuillets pleuraux sont enflammés ou infectés, ils deviennent rugueux et ils frottent l’un sur l’autre. Cela crée un son grinçant ou crissant, entendu de manière égale tout au long du cycle respiratoire.

Sons de la voix Dans le tissu pulmonaire normal, les sons de la voix sont non perceptibles et inintelligibles. Quand il y a une hépatisation pulmonaire, le son est transmis plus clairement et plus fort, et les paroles peuvent être distinguées. Les sons de la voix peuvent être diminués en présence d’un emphysème, d’un pneumothorax et d’un épanchement pleural. Ils peuvent être entendus au moyen d’un stéthoscope (résonance vocale) ou ressentis par la main (vibration vocale). Pour mettre en évidence les sons de la voix d’un patient, on peut lui demander de dire ou de murmurer de manière répétée 33.

Schémas respiratoires anormaux

Respiration à lèvres pincées L’expiration se fait à lèvres serrées. Cela permet de maintenir une pression à l’intérieur des voies aériennes de façon à éviter qu’elles se resserrent jusqu’à l’obstruction. Ce schéma se voit souvent chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).

Respiration paradoxale Cela se produit quand les parois du thorax effectuent un déplacement inverse. La totalité de la paroi thoracique se déplace vers le dedans au moment de l’inspiration et vers le dehors pendant l’expiration. Cela se voit chez les patients ayant une faiblesse bilatérale du diaphragme ou même une paralysie, c’est-à-dire une atteinte haute de la moelle épinière.

Signe de Hoover C’est un mouvement paradoxal de la partie basse de la cage thoracique pendant l’inspiration, c’est-à-dire que les basses côtes se déplacent vers le dedans plutôt que vers le dehors (les côtes se rapprochent au lieu de s’écarter). Ce signe apparaît avec une très forte hyperventilation des poumons quand le diaphragme devient plat et ne fonctionne plus normalement.

Dyspnée de Kussmaul Séquence respiratoire rapide, profonde et suffocante, associée à une acidose métabolique, particulièrement dans l’acidocétose diabétique et l’insuffisance rénale.

Respiration de Cheyne-Stokes Elle est formée de cycles respiratoires irréguliers caractérisés par quelques cycles respiratoires lents et peu profonds suivis de cycles

rapides se transformant graduellement en respiration superficielle presque au point d’apnée. Elle est associée à une insuffisance cardiaque congestive, une atteinte neurologique sévère (par exemple : AVC, traumatisme cérébral, tumeurs du tronc cérébral ou « overdose » narcotique ou d’une drogue hypnotique.

Respiration apnéique C’est une inspiration prolongée suivie d’une pause majeure avant l’expiration suivante. Elle est souvent provoquée par une atteinte du tronc cérébral dans la région pontique.

Percussion du thorax L’étude se fait en plaçant le majeur d’une main directement en appui sur un espace intercostal et en frappant brusquement la phalange distale avec le majeur de l’autre main. Le niveau du son est modifié si le poumon contient de l’air, un produit solide ou liquide. Cela donne un son normal, en résonance, étouffé ou une matité. Résonance : normal. Hyper-résonant : emphysème bulleux ou pneumothorax. Étouffé : hépatisation pulmonaire, affaissement pleural, épanchement pleural.

Analyse des expectorations (Thomas et al., 2016, avec autorisation) Description Salive

Fluide clair et aqueux

Mucoïde

Opalescent ou blanc

MucoLégèrement décoloré, mais purulent faussement purulent

Origines

Bronchite chronique sans infection, asthme Bronchiectasie, mucoviscidose, pneumonie

Purulent

Mousseux

Épais, visqueux : – jaune – vert foncé/marron – couleur rouille – gelée de groseille Rose ou blanc

Haemophilus Pseudomonas Pneumocoque, mycoplasme Klebsiella Œdème pulmonaire

Hémoptysie La couleur se situe entre Infection (tuberculose, sanguinolent granuleux bronchiectasie), infarctus, et un aspect carcinome, vascularite, franchement sanguin, traumatisme, également voire sanguin desséché problèmes de coagulation, (brun foncé) maladie cardiaque Noir

Granuleux noir dans des sécrétions mucoïdes

Inhalation de fumée (incendie, tabac, héroïne), poussière de charbon (silicose)

Hippocratisme digital L’hippocratisme digital est une déformation de l’ongle des doigts ou des orteils dans lequel l’angle entre le lit de l’ongle et l’ongle est modifié (le pli de l’ongle ou angle de Lovibond). Cette déformation est habituellement bilatérale et les segments digitaux distaux peuvent aussi être élargis. Ce signe est associé à de nombreuses pathologies cardiorespiratoires et gastro-intestinales, incluant cancer des poumons, bronchectasie, fibrose cystique, endocardite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse et maladie du foie (cirrhose biliaire primitive).

Test de Schamroth et signe de la fenêtre L’angle entre l’ongle et le repli cutané péri-unguéal est évalué en plaçant la phalange distale et l’ongle du même doigt des deux mains ensemble de façon qu’ils soient face à face. Normalement, un petit espace triangulaire doit apparaître. Cependant, dans l’hippocratisme

digital, cet espace disparaît.

FIGURE 4.8 A. Normal (signe de Schamroth négatif). B. Hippocratisme digital (signe de Schamroth positif).

Test de recoloration cutanée C’est un test rapide permettant d’évaluer la perfusion tissulaire et le flux sanguin dans les tissus périphériques. On positionne la main du patient au niveau ou au-dessus du plan cardiaque, on applique ensuite une pression sur l’ongle jusqu’à ce qu’il devienne blanc (environ cinq secondes). On cesse la pression et on mesure le temps de recoloration du lit de l’ongle. Normalement, ce temps de recoloration est inférieur à deux secondes. L’allongement de cette durée peut être un signe de déshydratation ou une diminution de la perfusion sanguine distale, par exemple un choc, une maladie vasculaire périphérique ou une hypothermie.

Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques (données extraites de Thomas et al., 2016, avec autorisation) Pleurésie

Origines

Infection pleurale ou infection des plèvres, traumatisme (hémothorax), malignité

Localisation

Unilatéral, souvent localisé

Début

Rapide

Qualité de la douleur

Aiguë, lancinante

Intensité

Souvent « aggravée » pour certain volume pulmonaire

Facteurs aggravants

Respiration profonde (limite l’inspiration) et la toux

Facteurs atténuants

Médication anti-inflammatoire

Signes associés possibles

Fièvre, dyspnée, toux, crépitement et frottement pleural

Embolie pulmonaire Origines

Thrombose veineuse profonde (à la suite d’une immobilisation, voyage au long cours)

Localisation

Souvent latéral, du côté de l’embolie mais peut être central

Début

Brusque

Qualité de la douleur

Aiguë

Signes Dyspnée, tachypnée, tachycardie, hypotension, hypoxémie associés (sans amélioration significative suite à une thérapie possibles d’oxygénation), hémoptysie s’il y a apparition d’un infarctus pulmonaire. Augmentation de volume unilatérale du membre inférieur qui devient rouge et douloureux suggérant une thrombose veineuse profonde

Pneumothorax Origines

Traumatisme, spontané, maladies pulmonaires (mucoviscidose, sida), iatrogène (à l’insertion de la ligne postéro-centrale)

Localisation

Latérale du côté du pneumothorax

Début

Brusque

Qualité de la douleur

Aiguë

Intensité

La sévérité dépend de l’extension et du basculement vers le médiastin

Signes Dyspnée, diminution ou absence des bruits respiratoires du associés côté du pneumothorax, augmentation des signes à la possibles percussion, déviation trachéale à l’opposé du côté du pneumothorax, hypoxémie Sida : syndrome d’immunodéficience acquise.

Trachéite Origines

Infection bactérienne (par exemple infection à staphylocoque)

Localisation

Centrale

Qualité de la douleur

Type brûlure

Intensité

Constante

Facteurs aggravants

Respiration

Tumeurs Origines

Carcinome primaire ou secondaire, mésothéliome

Localisation

Peut simuler toutes les formes de douleurs thoraciques selon le site ou la structure impliqué

Facteurs Analgésique opiacé et anti-inflammatoire atténuants

Fractures de côtes Origines

Traumatisme, tumeur, toux, fractures (par exemple dans les maladies chroniques du poumon, ostéoporose), iatrogène (par exemple, chirurgie)

Localisation

Localisées au point de sensibilité

Début

Le plus souvent soudain

Facteurs Augmentées par la respiration aggravants

Douleurs musculaires Origines

Traumatisme, exercice auquel le sujet n’est pas accoutumé, toux excessive pendant l’exacerbation d’une maladie pulmonaire

Localisation

Superficielle

Facteurs Augmentent à l’inspiration et avec certains mouvements du aggravants corps Facteurs

Repos, médicaments anti-inflammatoires, glaçage ou

atténuants

chaleur

Douleur chondrocostale et syndrome de Tietze Origines

Traumatisme, infection virale

Localisation

Localisée à une ou plusieurs articulations chondrocostales

Qualité de la douleur

Généralisée ou non, douleur thoracique non spécifique

Facteurs Éternuement, toux, inspiration profonde, rotation du aggravants thorax, la douleur est reproductible, particulièrement aux articulations chondrocostales Facteurs Médicaments anti-inflammatoires, glaçage ou chaleur atténuants

Névralgies Origines

Dysfonctionnement au niveau du rachis thoracique, tumeur, traumatisme, zona (herpès zostérien) (névralgie postherpétique)

Localisation

Localisation suivant les dermatomes

Qualité de la douleur

Aiguë, sous forme de brûlures ou en paresthésie

Facteurs Médication antivirale dans le cas d’un zona atténuants

Syndrome coronarien aiguë : angine de poitrine ou infarctus du myocarde

Origines

Maladie cardiaque ischémique

Localisation

Centrale, rétrosternale, avec ou sans irradiation vers la mâchoire ou le membre supérieur, généralement le membre gauche

Début

Douleur au repos est un bon signe de l’infarctus

Qualité de la douleur

Sensation d’oppression, de striction, d’écrasement, de lourdeur, de brûlure

Facteurs L’angine de poitrine est aggravée par l’exercice, l’exposition aggravants au froid et les contraintes psychologiques. Elle disparaît généralement en moins de 10 minutes. L’infarctus du myocarde a des durées variables mais, le plus souvent, il ne dure pas plus de 10 minutes Facteurs La douleur de l’angine de poitrine est atténuée par les atténuants dérivés nitrés mais pas l’infarctus du myocarde Signes associés possibles

Tout dépend de la sévérité de l’ischémie, on peut trouver des nausées, des vomissements, de la dyspnée, des vertiges, de l’hypotension et une arythmie

Péricardite Origines

Infection, inflammation, traumatisme, tumeur

Localisation

Rétrosternale ou en direction du sommet du cœur : peut irradier vers l’épaule gauche

Qualité de la douleur

Aiguë, peut ressembler à une ischémie cardiaque ou une pleurésie

Facteurs atténuants

Peut être améliorée en s’asseyant ou en se penchant en avant

Signes associés possibles

Tachycardie, frottement et friction du péricarde

Anévrisme aortique disséquant Origines

Traumatisme, artériosclérose, syndrome de Marfan

Localisation

En antérieur de la poitrine (avec souvent une irradiation vers le postérieur, entre les bords médiaux des scapulas), la douleur est plus ou moins localisée au milieu de la poitrine

Début

Le début est soudain avec une douleur incessante

Qualité de la douleur

Sensation de déchirure, arrachant des larmes, comme un coup de couteau

Signes Dyspnée, pouls irrégulier ou pression sanguine fluctuante associés dans les deux membres supérieurs, hypotension, douleur possibles ischémique dans un membre inférieur, diminution des pouls dans les membres inférieurs

Œsophagite Origines

Reflux gastro-œsophagien, traumatisme, tumeur, vomissement (syndrome de Boerhaave)

Localisation

Rétrosternale mais la localisation peut aussi être postérieure dans le bas du dos

Qualité de la douleur

Sensation de brûlure

Facteurs Le reflux est aggravé par la position couché, à plat ou bien aggravants si le sujet se penche en avant après un repas Facteurs Prise de médicaments antiacides atténuants Signes associés

Déchirure œsophagienne, médiastinale ou présence d’air en sous-cutané ou un épanchement pleurale peut se voir

possibles

dans une radiographie standard du thorax

Déviation médiastinale Origines

Pneumothorax, drainage rapide d’un épanchement pleural

Localisation

Localisation diffuse, un inconfort central

Début

Soudain

Qualité de la douleur

La douleur est sévère

Interprétation des valeurs des gaz du sang Analyse du sang artériel

Valeurs moyennes pour un adulte

pH

7,35-7,45 pH

PaO2

10,7-13,3 kPa (80-100 mmHg)

PaCO2

4,7-6,0 kPa (35-45 mmHg)

HCO3 −

22-26 mmol/l

Déséquilibre alcalin

−2 à +2

Évaluer les déséquilibres acidobasiques L’évaluation des déséquilibres acidobasiques nécessite d’examiner le pH, la PaCO2 et l’HCO3− : ■ pH : un pH bas (< 7,4) montre une tendance à l’acidose, un pH élevé (> 7,4) montre une tendance à l’alcalose ; ■ PaCO2 : une augmentation de la PaCO2 mène à l’acidose, une

diminution à l’alcalose ; ■ HCO3− : une augmentation de l’HCO3− entraîne une alcalose, une diminution une acidose.

Évaluation La PaCO2 est produite par les processus cellulaires et régulée par les poumons. Une augmentation ou une diminution de la fonction respiratoire modifie la grandeur de la PaCO2. HCO3− est produite par les reins. Les modifications dans la capacité des reins à produire le HCO3− ou à prélever les ions hydrogènes dans le corps vont entraîner des modifications du pH. Le système rénal est le reflet des changements de l’activité métabolique dans tout le corps. Établir si le pH du patient montre une acidose, une alcalose ou bien s’il est normal. Si le pH est acide, établir quelle en est la cause : ■ augmentation de la PaCO2 : signe une acidose respiratoire ; ■ diminution de l’HCO3− : signe une acidose métabolique. Si le pH est alcalin, établir quelle en est la cause : ■ diminution de la PaCO2 : signe une alcalose respiratoire ; ■ augmentation de l’HCO3− : signe une alcalose métabolique. Si le pH est dans la norme, le déséquilibre initial peut être identifié en comparant le pH avec la PaCO2 et l’HCO3− : ■ si le pH est inférieur à 7,4 (tendance à l’acidité), le facteur qui est corrélé avec l’acidose (augmentation de la PaCO2 et diminution de l’HCO3−) est la cause première ; l’autre facteur en est la compensation ; ■ de la même manière, si le pH est supérieur à 7,4 (tendance à

l’alcalose), le facteur qui est corrélé avec l’acidose (diminution de la PaCO2 et augmentation de l’HCO3−) est la cause première ; l’autre facteur en est la compensation.

Compensation Dans les dérèglements acido-basiques, le corps essaie de maintenir l’homéostasie en ramenant le pH vers sa valeur normale. Cela se fait en augmentant ou diminuant les taux de PaCO2 et de HCO3−. En conséquence, si le pH est dans la norme, l’anormalité originelle peut être identifiée en comparant le pH avec les taux de PaCO2 et de HCO3− : ■ si le pH est au-dessous de 7,4 (tendance à l’acidose). Dans ce cas, le composant qui est en corrélation avec l’acidose (augmentation de la PaCO2 et diminution de l’HCO3−) est le responsable tandis que l’autre est la compensation ; ■ si le pH est au-dessus de 7,1 (tendance à l’alcalose). Dans ce cas, le composant qui est en corrélation avec l’alcalose (diminution de la PaCO2 et augmentation de l’HCO3−) est le responsable tandis que l’autre est la compensation.

Déséquilibres acidobasiques simples pH

PaCO2

HCO3 −

Acidose respiratoire Non compensée Compensée

↓ N

↑ ↑

N ↑

Alcalose respiratoire Non compensée Compensée

↑ N

↓ ↓

N ↓

Acidose métabolique

↓

N

↓

Non compensée Compensée

N

↓

↓

Alcalose métabolique Non compensée Compensée

↑ N

N ↑

↑ ↑

↑ = diminution ; ↓ = augmentation ; N = normal.

Excès d’alcalose Cela permet une évaluation du déséquilibre des composants acidobasiques et, par conséquent, du degré de compensation rénale que cela provoque. Un déficit alcalin (inférieur à –2) montre une acidose métabolique ; un excès alcalin (supérieur à +2) est corrélé à une alcalose métabolique.

Insuffisance respiratoire L’insuffisance respiratoire est globalement définie comme l’incapacité du système respiratoire à maintenir les gaz du sang dans les normes usuelles. Elle est de deux types.

Type I (insuffisance respiratoire hypoxémique) Une diminution de la PaO2 (hypoxémie) avec un niveau normal ou légèrement diminué de la PaCO2 est due à une inadéquation des échanges gazeux. Les causes comprennent la pneumonie, l’emphysème, la fibrose alvéolaire, l’asthme sévère et un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Définition : PaO2 < 8 kPa (60 mmHg).

Type II (insuffisance ventilatoire) Une diminution de la PaO2 accompagnée d’une augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) est due à une hypoventilation. Les causes

comprennent des pathologies neuromusculaires (par exemple une dystrophie musculaire, un syndrome de Guillain-Barré), une maladie pulmonaire (par exemple asthme, BPCO), une dépression respiratoire d’origine iatrogène et un traumatisme de la paroi thoracique. Définition : PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) ; PaCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg).

Classification des gaz du sang artériel pour une insuffisance respiratoire pH

PaCO2

HCO3 −

Aiguë

↓

↑

N

Chronique

N

↑

↑

Aiguë ou chronique

↓

↑

↑

↓ = diminution ; ↑ = augmentation ; N = normal.

Canule nasale Les valeurs suivantes sont approximatives, à cause des niveaux de flux respiratoire du patient, de sa capacité à respirer par le nez et du type de canule. De plus, la constitution de la muqueuse nasale peut influencer la quantité d’oxygène absorbée. Comme règle générale, on peut dire que la concentration fractionnelle en oxygène inspirée (FiO2) augmente d’environ 3 à 4 % pour chaque litre d’oxygène. Pour convertir les litres d’O2 en FiO2 Air ambiant = 21 % FiO2 1 l/min = 24 % FiO2 2 l/min = 28 % FiO2 3 l/min = 32 % FiO2

4 l/min = 36 % FiO2 5 l/min = 40 % FiO2 6 l/min = 44 % FiO2

Bien qu’une canule nasale puisse être utilisée avec un débit d’oxygène supérieur à 6 l/min, un débit supérieur à 4 l/min peut entraîner une irritation et une déshydratation de la muqueuse nasale.

Modes habituels de ventilation mécanique Ventilation mécanique contrôlée (VMC) Elle délivre au patient un nombre de cycle respiratoire préréglé, avec soit une pression, soit un volume, prédéfinis : ■ si le volume est prédéfini (VMC-VC), la machine délivre un volume courant et un débit préréglé. Dans ce cas, la pression est dépendante des résistances au flux respiratoire et en accord avec le système respiratoire. Une pression limite peut être définie de façon à éviter les traumatismes dus aux excès ; ■ si la pression est prédéfinie (VMC-PP), la machine délivre une pression et un débit préréglé avec un volume courant dépendant des résistances au flux respiratoire et en accord avec le système respiratoire ; ■ si un système de double contrôle est utilisé (pression régulée et contrôle du volume [(PRCV]), la machine commande des cycles respiratoires à volume prédéfini avec une pression contrôlée. Les pics de pression ventilatoire varient de cycle en cycle respiratoire selon une adaptation continue à la résistance au flux aérien et aux conditions pulmonaires. Les respirateurs anciens dans lesquels la machine contrôle et fait tout le travail respiratoire – le patient ne peut déclencher la machine ou respirer spontanément – sont maintenant remplacés par des nouveaux respirateurs permettant au patient d’exercer un contrôle du

cycle respiratoire : début du cycle et contrôle dynamique de la ventilation. Cependant, la VMC ne permet pas de respiration spontanée entre les cycles respiratoires prédéfinis.

Ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI) Elle délivre un nombre prédéfini de cycles respiratoires, avec un flux aérien et une fréquence, préétablis, tout en permettant au patient de respirer spontanément entre les cycles prévus par la machine. Ce schéma a ouvert la voie à une ventilation assistée, contrôlée par intermittence et synchronisé.

Ventilation assistée contrôlée intermittente synchronisée (VACIS) La machine synchronise son travail avec la respiration spontanée du patient. Si le patient ne peut pas déclencher spontanément un cycle respiratoire à l’issue d’une durée préétablie, la machine déclenche un cycle respiratoire obligé à un flux aérien prédéfini (VACIS/cycle volumique) ou à une pression ventilatoire préétablie (VACIS/pression).

Pression aidée Les patients respirent spontanément, déclenchant la machine afin de distribuer de l’air à pression positive pour aider l’entrée d’air et réduire le travail ventilatoire. Le patient contrôle le volume courant, la fréquence respiratoire et le cycle respiratoire. Une pression supplémentaire peut être ajoutée à un VACIS pour compenser la résistance de la sonde endotrachéale, rendant plus facile la respiration du patient.

Complications dues à la ventilation mécanique

■ Infections, par exemple : pneumonie associée à la ventilation mécanique. ■ Traumatisme de pression, incluant un pneumothorax ou un emphysème interstitiel. ■ Blessures trachéales. ■ Blessures pulmonaires associées à la ventilation mécanique. ■ Atrophie diaphragmatique. ■ Toxicité de l’oxygène. ■ Diminution de la réactivité cardiaque.

Ventilation mécanique non invasive (VMNI) Une ventilation non invasive (VNI) est une aide respiratoire sans intubation, habituellement un masque ou une lunette, appliqué sur les voies aériennes supérieures. Une ventilation à pression positive est le mode le plus usuel. Cependant, dans quelques cas, on peut utiliser une ventilation à pression négative. Le matériel à pression positive peut être à pression maintenue, ou à volume ou rythme défini. Les différents modes utilisés sont les suivants : ventilation mécanique contrôlée, ventilation assistée-contrôlée, à pression assistée (respiration assistée spontanée), continuous positive airway pressure (CPAP), bilevel positive airway pressure (BiPAP), et ventilation assistée proportionnelle.

Pression aérienne positive continue (CPAP) Un grand flux d’air est délivré en continu tout au long de l’inspiration et de l’expiration, pendant des cycles respiratoires spontanés. Les alvéoles et les bronchioles sont maintenues ouvertes, augmentant le volume des poumons à la fin de l’expiration (c’est-à-dire la capacité résiduelle fonctionnelle). Le but est d’inverser les symptômes de l’atélectasie et d’améliorer les échanges gazeux. Cela améliore aussi la compliance pulmonaire et diminue le travail respiratoire.

Pression aérienne positive à deux niveaux (BiPAP) De même que la CPAP, la pression positive est maintenue tout au long des cycles respiratoires spontanés, mais le niveau de pression positive se modifie pendant l’expiration ou l’inspiration. Un niveau plus élevé est maintenu pendant l’inspiration et moins élevé pendant l’expiration. Le changement de pression est synchronisé avec le cycle respiratoire du patient. Cela se fait habituellement au moyen d’un capteur sensible au changement de flux (déclencheur ou bien en mode spontané). La machine peut aussi déclencher des cycles respiratoires si le patient devient incapable d’inspirer spontanément (mode spontané/temporisé ou mode contrôlé-assisté).

Contre-indications à la VNI ■ Traumatisme ou brûlure de la face. ■ Chirurgie récente du tractus gastro-intestinal, des voies aériennes supérieures ou de la face. ■ Obstruction figée des voies aériennes supérieures. ■ Incapacité de protéger les voies aériennes. ■ Hypoxémie délétère. ■ Instabilité hémodynamique. ■ Facteurs sévères de comorbidité. ■ Confusion/agitation. ■ Vomissements. ■ Occlusion intestinale. ■ Sécrétions respiratoires abondantes. ■ Pneumothorax non drainé.

Surveillance cardiorespiratoire

Pression artérielle (PA), ou tension artérielle (TA) La TA est mesurée au moyen d’un cathéter intra-artériel permettant de suivre en continu la PA du patient. Elle permet aussi d’avoir accès au sang artériel pour prélèvement et analyse des gaz sanguins. Valeur normale : 95/60-140/90 mmHg pour un adulte (augmente graduellement avec l’âge). Hypertension : > 145/95 mmHg. Hypotension : < 90/60 mmHg.

Débit cardiaque (Qc) Quantité de sang propulsé dans l’aorte à chaque minute.

Valeur normale : 4 à 8 l/min.

Index cardiaque (IC) Quantité de sang propulsé par minute et rapporté à la taille du sujet. La surface cutanée du sujet est évaluée en utilisant la hauteur et le poids du patient et un nomogramme. Cela permet une comparaison fiable entre des patients de différentes tailles.

Valeur normale : 2,5 à 4 l/min/m2.

Pression veineuse centrale (PVC) La PVC est mesurée par cathétérisme veineux central, situé sur les veines jugulaires interne ou externe ou bien sur la veine subclavière. L’extrémité du cathéter se situe près de l’oreillette droite au niveau de la veine cave supérieure. Cette mesure fournit des informations sur le

volume de sang circulant, la capacité du cœur de propulser ce volume, sur le tonus vasculaire et sur le retour veineux. Valeur normale : 3-15 cm H2O.

Pression de perfusion cérébrale (PPC) C’est la pression sanguine nécessaire pour assurer un flux sanguin suffisant à l’alimentation du cerveau.

Valeur normale : > 70 mmHg.

Fraction d’éjection systolique (FES) C’est un pourcentage du volume total de sang contenu dans le ventricule avant la contraction du ventricule par rapport au volume en fin de diastole (VFD).

Valeur normale : 65-75 %.

Fréquence cardiaque (FC) Nombre de battements du cœur à chaque minute. Valeur normale : 50-100 battements/min. Tachycardie : > 100 battements/min au repos. Bradycardie : < 50 battements/min au repos.

Pression intracrânienne (PIC) C’est la pression exercée par le tissu cérébral, le liquide cérébrospinal (LCS) et le sang dans une boîte crânienne rigide et les méninges. Des atteintes neurologiques comme des lésions des ventricules cérébraux, un œdème cérébral, une hydrocéphalie, une hémorragie cérébrale,

une hypoxie ou une infection peuvent entraîner une augmentation de la PIC. Cela provoque une diminution de l’apport sanguin au cerveau. Quand on traite les patients atteints d’une augmentation de la PIC, il faut diminuer les déplacements et s’assurer que la tête est maintenue en position médiane et en flexion de 15-30° par rapport au décubitus. On doit éviter une flexion trop importante de la hanche pour être certain d’une circulation optimale du sang et diminuer les risques potentiels d’augmentation de la PIC. Valeur normale : 0-10 mmHg.

Pression artérielle moyenne (PAM) Cette mesure indique la pression sanguine moyenne à laquelle le sang est propulsé dans le système circulatoire. Elle est un compromis entre l’éjection sanguine du cœur et la résistance du système circulatoire. Elle est le reflet de la pression de perfusion des tissus.

Valeur normale : 80-100 mmHg. La valeur inférieure à 60 mmHg indique une insuffisance du sang circulant vers les organes vitaux.

Saturation du sang en oxygène (SpO2) La saturation du sang en oxygène est mesurée au moyen d’un oxymètre de pouls non invasif. Valeur normale : 95-98 %.

Pression artérielle pulmonaire (PAP) Un cathéter à ballonnet spécial (sonde de Swan-Ganz) est introduit dans l’artère pulmonaire, en suivant le système veineux central. Son ballonnet terminal flotte dans l’artère pulmonaire au travers du ventricule droit. La PAP mesure la pression du sang dans la veine cave, l’oreillette et le ventricule droits. Elle fournit une mesure de la

capacité droite du cœur de propulser le sang au travers des poumons et vers la circulation gauche du cœur. Valeur normale : 15-25/8-15 mmHg. Valeur moyenne : 10-20 mmHg

Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) La Pression artérielle capillaire pulmonaire (PACP) est similaire à la PAP, sauf que le cathéter de Swan-Ganz est déplacé plus loin jusqu’à ce qu’il soit enfoncé dans une petite artère pulmonaire. L’embout du ballonnet est gonflé pour permettre l’occlusion de l’artère et de mesurer la pression dans les capillaires pulmonaires et dans l’oreillette (atrium) droite. La PACP est aussi quelquefois dénommée pression capillaire pulmonaire (PCP). Valeur normale : 6-12 mmHg.

Fréquence respiratoire (FR) C’est le nombre de cycles respiratoires par minute. Valeur normale : 12-16 cycles respiratoires par minute. Tachypnée : > 20 cycles respiratoires par minute. Bradypnée : < 10 cycles respiratoires par minute.

Volume d’éjection systolique (VES) C’est la quantité de sang éjectée des ventricules à chaque contraction systolique. Le VES est modifié par la précharge (niveau de la tension dans la paroi ventriculaire avant toute contraction), la postcharge (résistance que le ventricule doit vaincre quand il se contracte) et la contractilité (la force de contraction produite par le myocarde).

Valeur normale : 60-130 ml/battement cardiaque.

Résistance vasculaire systémique (RVS) La RVS évalue le comportement vasculaire pendant la postcharge dans le ventricule gauche. La vasoconstriction augmente la RVS, tandis que la vasodilatation la diminue.

Valeur normale : 800-1400 dyn.s.cm–5.

Électrocardiogramme (ECG) L’ECG met en évidence les événements électriques qui surviennent pendant un cycle cardiaque : contraction (dépolarisation) et relaxation (repolarisation). La dépolarisation débute dans le nœud sinoauriculaire. Ce nœud est le régulateur naturel du rythme cardiaque. Il transmet l’influx au nœud auriculoventriculaire. À partir de là, l’influx est conduit vers le faisceau de His (faisceau auriculoventriculaire), lequel se divise en deux faisceaux pour finir par les fibres du réseau de Purkinje, provoquant la contraction cardiaque. Le nœud auriculoventriculaire peut aussi fonctionner comme régulateur du rythme cardiaque si le nœud sinusal fonctionne mal, par exemple s’il y a impossibilité de générer une impulsion (arrêt sinusal), quand l’impulsion créée est trop lente (bradycardie sinusale), ou quand l’impulsion n’est pas transmise au nœud auriculoventriculaire (bloc sinusal, bloc auriculoventriculaire). L’ECG est enregistré sur un papier millimétré qui défile à 25 mm/s. le papier est divisé en grands carrés de 5 mm de côté qui représentent horizontalement 0,2 s. Chaque carré est ensuite divisé en cinq petits carrés de 1 mm de large (c’est-à-dire 0,04 s horizontalement). L’activité électrique est mesurée en millivolts (mV). Un signal de 1 mV déplace le stylet enregistreur de 1 cm verticalement (c’est-à-dire deux grands carrés). Un complexe électrocardiographique consiste en cinq ondes étiquetées par les lettres P, Q, R, S et T. Ces ondes représentent les

événements électriques qui surviennent pendant un cycle cardiaque. L’onde P représente l’activation des oreillettes (dépolarisation de l’oreillette) : ■ amplitude de l’onde P : < 2,5 mm. ■ durée de l’onde P : 0,06-0,12 s. L’intervalle PR représente la durée entre l’activation dépolarisante de l’oreillette et celle du ventricule, c’est-à-dire le temps mis par l’impulsion pour se déplacer du nœud sinusal vers le nœud auriculoventriculaire, à travers les faisceaux de His-Purkinje : ■ durée de l’intervalle PR : 0,12-0,20 s. Le complexe QRS représente (dépolarisation ventriculaire) :

l’activation

des

ventricules

■ amplitude du complexe QRS : 5-30 mm. ■ durée du complexe QRS : 0,06-0,10 s Le segment ST représente la fin de la dépolarisation ventriculaire et le commencement de la repolarisation ventriculaire. L’onde T représente la repolarisation ventriculaire : ■ amplitude de l’onde T : < 10 mm (approximativement plus du 8e mais moins des deux tiers de l’onde R correspondante). L’intervalle QT représente la durée totale de la dépolarisationrepolarisation des ventricules : ■ durée de l’intervalle QT : 0,35-0,45 s. L’onde U représente la repolarisation du système des faisceaux de His-Purkinje. Elle n’est pas toujours présente sur un ECG.

FIGURE 4.9 Système de conduction du cœur.

FIGURE 4.10 ECG normal.

Exemples d’ECG Rythme sinusal normal ■ Rythme et fréquence réguliers (60-100 battements/min). ■ On voit une onde P, le complexe QRS et une onde T. Tous ces éléments sont similaires en taille et en forme.

FIGURE 4.11 Rythme sinusal.

Bradycardie sinusale La bradycardie sinusale est définie comme un rythme sinusal avec une FC ralentie, de moins de 60 battements/min : ■ FC < 60 battements/min. ■ rythme sinusal régulier. Les causes incluent une cardiomyopathie, un infarctus aigu du myocarde, des médicaments (par exemple β-bloquants, digoxine, amiodarone), un ictère obstructif, une PIC excessive, une maladie du sinus, une hypothermie, un hypothyroïdisme, un déséquilibre électrolytique. On peut trouver un tel rythme chez des sujets hyper-entraînés et pendant le sommeil.

FIGURE 4.12 Bradycardie sinusale.

Tachycardie sinusale La tachycardie sinusale est définie comme un rythme sinusal avec une FC au repos de plus de 100 battements/min : ■ FC supérieure à 100 battements/min. ■ rythme sinusal régulier. Les causes sont un sepsis, de la fièvre, une anémie, une embolie

pulmonaire, une hypovolémie, une hypoxie, un hyperthyroïdisme, un phéochromocytome, des médicaments ou des drogues (par exemple salbutamol, alcool, caféine). Elle peut survenir comme réponse à une demande accrue de flux sanguin, par exemple lors d’un exercice ou suite à un état émotionnel élevé, tel que la peur, l’anxiété ou la douleur.

FIGURE 4.13 Tachycardie sinusale.

Fibrillation auriculaire Quand une activité électrique rapide et non synchronisée se produit dans les parois des oreillettes, cela provoque une fibrillation auriculaire. La transmission de l’influx vers les ventricules au travers du nœud auriculoventriculaire est variable et non prévisible. Il s’ensuit une instabilité de la FC : ■ onde P absente et remplacée par des oscillations de base fines et très rapides (les impulsions auriculaires se déclenchent à une fréquence de 350-600 battements par minute) ; ■ les complexes interventriculaires sont irréguliers : intervalle RR irrégulier ; ■ la fréquence ventriculaire varie entre 100 et 180 battements/min, mais elle peut être plus lente. Les causes de la fibrillation auriculaire comprennent l’hypertension, une maladie coronarienne, l’insuffisance mitrale, les suites d’une chirurgie cardiaque, une maladie du sinus, une pneumonie, une

embolie pulmonaire, l’hyperthyroïdisme, l’excès d’alcool et une atteinte pulmonaire chronique.

FIGURE 4.14 Fibrillation auriculaire.

Extrasystoles ventriculaires (ESV) ou contractions ventriculaires prématurées Les battements prématurés (battements ectopiques) sont ordinairement dus à une irritabilité électrique de la conduction ventriculaire dans le myocarde. Ils peuvent se produire chez des sujets normaux et être asymptomatiques. Cependant, ils peuvent indiquer l’imminence d’une arythmie fatale chez des patients porteurs d’une atteinte cardiaque. Les ESV peuvent apparaître isolément ou bien en salves de deux ou plus, ou bien encore selon un schéma répétitif, comme bigéminé (une contraction sur deux) ou trigéminé (une contraction sur trois) : ■ rythme irrégulier pendant l’ESV ; mais le rythme et la fréquence sous-jacents sont habituellement réguliers, c’est-àdire un rythme sinusal ; ■ onde P absente, le complexe QRS est large et prématuré, l’onde T est en direction opposée par rapport au complexe QRS pendant l’extrasystole. Les causes des ESV comprennent l’infarctus aigu du myocarde, les atteintes des valves du cœur, les désordres électrolytiques, l’acidose métabolique, des médicaments comme la digoxine et les

antidépresseurs tricycliques, les drogues comme la cocaïne, les amphétamines et l’alcool, les anesthésiants et le stress.

FIGURE 4.15 Battements ectopiques ou extrasystoles ventriculaires.

Tachycardie ventriculaire La tachycardie ventriculaire est définie comme trois battements cardiaques ou plus d’origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 battements/minute. Elle peut se produire sous la forme de courts épisodes de moins de 30 s, pouvant se terminer spontanément, avec peu ou pas de symptômes (tachycardie non soutenue). Les épisodes durant plus de 30 s (tachycardie soutenue) entraînent une détérioration rapide et une fibrillation ventriculaire, nécessitant un traitement immédiat pour éviter le décès du patient : ■ fréquence ventriculaire 100-200 battements/min ; ■ rythme ventriculaire habituellement régulier ; ■ complexe QRS élargi, onde P absente. Les causes incluent l’infarctus aigu du myocarde, l’ischémie myocardique, une cardiomyopathie, un prolapsus de la valve mitrale, un déséquilibre électrolytique, des médicaments (digoxine, antiarythmiques) et une myocardite.

FIGURE 4.16 Tachycardie ventriculaire.

Fibrillation ventriculaire Ce sont des contractions rapides et inefficaces des ventricules provoquées par des impulsions électriques chaotiques, entraînant une absence d’éjection sanguine. Sans traitement immédiat, l’issue est fatale. La fibrillation ventriculaire est l’arythmie identifiée la plus commune chez les patients victimes d’un arrêt cardiaque et la première cause des morts subites d’origine cardiaque (MSOC) (mort subite de l’adulte). Pas de schémas réguliers : le tracé est irrégulier, chaotique et non mesurable.

FIGURE 4.17 Fibrillation ventriculaire.

Constantes biochimiques et hématologiques Étude du sérum sanguin

Constantes biologiques et biochimiques

Rôles

Conséquences

Albumine (36-47 g/l)

Protéine la plus abondante du plasma. Maintient la pression osmotique sanguine. Assure le transport des constituants du sang comme les acides gras, les hormones, les enzymes, les médicaments et autres substances

Augmentation : augmentation relative avec une hémoconcentration, quand il y a une perte sévère d’eau Diminution : malnutrition, malabsorption, atteinte sévère du foie, maladie rénale, affection gastrointestinale provoquant des pertes importantes, thyréotoxicose, chimiothérapie, syndrome de Cushing

Bilirubine (217 mmol/l)

Pigment produit par la rupture des hèmes

Augmentation : hépatite, obstruction des voies biliaires, hémolyse, hématome Diminution : carence en fer, anémie

Protéine C réactive (< 7 mg/l)

Protéine synthétisée pendant une inflammation aiguë. Sert de marqueur biologique pour

Augmentation : pyrexie (fièvre), toutes les inflammations aiguës (par exemple : rhumatisme articulaire aiguë, pneumonie

biologique pour

aiguë, pneumonie

détecter une inflammation à un stade précoce

à pneumocoque), traumatisme, en fin de grossesse

Calcium (2,1-2,6 mmol/l)

Participe à la transmission nerveuse, à la formation des os et des dents, à la contraction des muscles squelettiques et du myocarde, à l’activation d’enzymes, à la coagulation sanguine, à la division et à la réparation cellulaire, à la structure des membranes et à l’absorption de la vitamine B12

Augmentation (hypercalcémie) : hyperparathyroïdie, malignité, maladie de Paget, ostéoporose, immobilisation, insuffisance rénale Diminution (hypocalcémie) : hypoparathyroïdie, déficience en vitamine D, pancréatite aiguë, baisse de l’albumine sanguin, forte transfusion de sang citraté, augmentation de l’excrétion urinaire, acidose respiratoire

Créatine kinase (CK) (créatine phosphokinase) Sexe masculin : 30200 U/l Sexe féminin : 30150 U/l

Enzyme se situant dans le cœur, le cerveau et les muscles squelettiques. Elle augmente quand une de ces structures est lésée. La recherche d’isoenzyme

Augmentation : cœur (infarctus du myocarde, myocardite, chirurgie à cœur ouvert), cerveau (cancer du cerveau, traumatisme, attaque) et atteinte des muscles squelettiques (injections intramusculaires, traumatisme, chirurgie, exercices intenses,

d’isoenzyme spécifique de la créatine kinase permet de connaître quelle zone est lésée (par exemple, une augmentation de la CK-MB indique une lésion du cœur) Créatinine (55150 mmol/l)

Glucose (glycémie) (3,6-5,8 mmol/l)

Lactate déshydrogénase

exercices intenses, dystrophie musculaire)

Produit final du métabolisme musculaire normal

Augmentation : insuffisance rénale, obstruction urinaire, maladie musculaire Diminution : grossesse, fonte musculaire

Se métabolise dans les cellules pour produire de l’énergie

Augmentation : diabète, syndrome de Cushing, patient sous traitement à base de corticoïdes Diminution : atteinte sévère du foie, insuffisance corticosurrénale, intoxication médicamenteuse ou par drogue, maladies digestives

Enzyme qui convertit l’acide

Augmentation : lésion tissulaire due à un

(LDH) (230-460 U/l)

Magnésium (0,71,0 mmol/l)

pyruvique en lactate. On en trouve des niveaux élevés dans le myocarde et le muscle squelettique, le foie, les poumons, les reins et les globules rouges

infarctus du myocarde, une atteinte hépatique ou rénale, une lésion cellulaire à la suite d’un traumatisme, d’une hypothyroïdie ou des maladies musculaires

Transmission neuromusculaire, cofacteur de l’activation de nombreuses enzymes du système du métabolisme cellulaire (par exemple phosphorylation du glucose, production et utilisation de l’adénosine triphosphate [ATP]), régulation de la synthèse des protéines

Augmentation (hypermagnésémie) : insuffisance rénale, insuffisance surrénale, ingestion excessive de magnésium par voie orale ou parentérale, hydratation sévère Diminution (hypomagnésémie) : perte excessive provenant du tractus gastrointestinal (diarrhée, reflux nasogastrique, pancréatite), diminution de l’absorption intestinale, insuffisance rénale, utilisation en

utilisation en longue durée de certains médicaments (par exemple : diurétiques, digoxine), alcoolisme chronique, augmentation de la sécrétion d’aldostérone, polyurie Phosphore (phosphate) Formation osseuse, (0,8-1,4 mmol/l) formation des composés à fort potentiel énergétique (par exemple ATP), synthèse de l’acide nucléique, activation enzymateuse

Augmentation (hyperphosphorémie) : insuffisance rénale, hypoparathyroïdie, chimiothérapie, ingestion exagérée de phosphates Diminution (hypophosphorémie) : hyperparathyroïdie, alcoolisme chronique, diabète, alcalose respiratoire, ingestion excessive de glucose, sousalimentation, utilisation chronique d’antiacides

Potassium (3,65 mmol/l)

Augmentation (hyperkaliémie) :

Transmission de l’influx nerveux,

contractilité du myocarde, du muscle squelettique et du muscle lisse

Sodium (136145 mmol/l)

Régule l’équilibre hydrique de l’organisme, maintient l’équilibre acidobasique et les potentiels électriques nerveux

insuffisance rénale, augmentation de l’apport en potassium, acidose métabolique, traumatisme tissulaire (par exemple brûlures et infection), diurétiques d’épargne potassique, insuffisance surrénale Diminution (hypokaliémie) : diurétiques entraînant une perte potassique, vomissements, diarrhée, alcalose métabolique, sécrétion excessive d’aldostérone, polyurie, sudation excessive Augmentation (hypernatrémie) : perte excessive de liquide ou absorption excessive de sel, diabète insipide, sécrétion excessive d’aldostérone,

diarrhée Diminution (hyponatrémie) : maladie rénale, absorption excessive d’eau, insuffisance surrénale, diarrhée, sudation excessive, diurétiques, insuffisance cardiaque congestive, trouble dans la sécrétion de l’hormone antidiurétique Urée (2,5-6,5 mmol/l)

Déchet du métabolisme

Augmentation : insuffisance rénale, diminution de la perfusion rénale suite à une défaillance cardiaque, un choc Diminution : régime riche en hydrate de carbone/pauvre en protéine, fin de la grossesse, malabsorption, atteinte sévère du foie

Numération et formule sanguine

Constantes biologiques et biochimiques Numération globulaire des hématies (globules rouges) Sexe masculin : 4,5-6,5 × 1012/l Sexe féminin : 3,8-5,3 × 1012/l

Numération globulaire des leucocytes (globules blancs) 4-11 × 109/l

Différents types de leucocytes (globules blancs) Neutrophiles : 1,5-7,0 × 109/l Éosinophiles : 0-0,4 × 109/l Lymphocytes : 1,2-3,5 ×

Évaluations

Interprétation

Perte de sang, anémie, érythrémie (augmentation de la concentration d’hémoglobine [Hb] dans le sang)

Augmentation : érythrémie, déshydratation, perturbations cardiaque et pulmonaire caractérisées par une cyanose, un empoisonnement aigu Diminution : leucémie, anémie, excès liquidien, hémorragie

Permet de détecter les infections ou les inflammations Permet de gérer la réponse à la radiothérapie ou à la chimiothérapie

Augmentation : leucémie, nécrose tissulaire, infection Diminution : perte dans la moelle osseuse

Évalue la capacité du corps de résister à une infection. Détecte et classifie les leucémies

Augmentation : Neutrophiles : infection bactérienne, inflammation aiguë non infectieuse, lésion tissulaire

109/l Monocytes : 0,2-1,0 × 109/l Basophiles : 0-0,2 × 109/l

Éosinophiles : réaction allergène, infection par un vers parasitaire Lymphocytes : infection virale, infection bactérienne chronique Monocytes : infection bactérienne chronique, malignités Basophiles : troubles myéloprolifératifs

Volume globulaire moyen (VGM)/hématocrite (Ht) Sexe masculin : 0,4-0,54 l/l Sexe féminin : 0,35-0,47 l/l

Perte de sang et équilibre liquidien

Augmentation : érythrémie, déshydratation Diminution : anémie, perte abondante de sang, hémodilution

Hémoglobine Sexe masculin : 130-180 g/l Sexe féminin : 115-165 g/l

Anémie et érythrémie

Augmentation : érythrémie, déshydratation Diminution : anémie, hémorragie récente, excès de charge hydrique

Plaquettes 150-400 × 109/l

Sévérité des thrombopénies

Augmentation : érythrémie, splénectomie, malignité

Diminution : anémies, maladie infiltrative de la moelle osseuse, désordres hémolytiques, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), purpura thrombopénique idiopathique, infections virales, sida, splénomégalie, radiothérapie ou chimiothérapie Temps de prothrombine (TP) 12-16 s

Mesure intrinsèque du temps de coagulation du sang et des déficiences du facteur de coagulation

Augmentation : obstruction du conduit biliaire, maladie hépatique, CIVD, malabsorption des nutriments venant du tractus gastro-intestinal, déficience en vitamine K, traitement à l’héparine, déficience en facteur I (fibrinogène), II (prothrombine), V, VII, X

Temps de céphaline activée (TCA)

Mesure intrinsèque du temps de

Augmentation : maladie hépatique, CIVD,

coagulation du sang et des déficiences du facteur de coagulation

déficience des facteurs XI, VIII (hémophilie A) et IX (hémophilie B), hypofibrinogénémie, malabsorption à partir du tractus gastro-intestinal, traitement à l’héparine

International normalized ratio (INR) (rapport international normalisé) 0,89-1,1

Mesure standard du temps de coagulation dérivée du temps de prothrombine. Un INR de 1 est la valeur de base du temps de coagulation normal du sang non pathologique

Augmentation : indique une tendance excessive au saignement Diminution : indique un risque augmenté de thrombose

Vitesse de sédimentation globulaire (VSG) Sexe masculin : 110 mm/h Sexe féminin : 3-15 mm/h

Vitesse à laquelle les globules rouges tendent à descendre au fond d’un tube à essai en une heure. Test non spécifique mettant en évidence des infections inflammatoires ou des maladies malignes

Augmentation : maladie autoimmune, malignité, posttraumatisme aigu, infection sévère (principalement d’origine bactérienne), infarctus du myocarde Diminution : déficience cardiaque,

30-40 s

drépanocytose, traitement à base de corticoïdes Ces valeurs varient selon le laboratoire d’analyses en fonction des techniques utilisées. Les différentes valeurs données doivent être utilisées comme un simple guide. Toutes les valeurs données ne s’appliquent qu’aux adultes ; elles peuvent être différentes chez les enfants.

Techniques de traitement Positions Adulte Positionner le patient permet d’améliorer les fonctions cardiopulmonaire et cardiovasculaire et, par là même, le transport d’oxygène. Une position correcte du patient permet d’augmenter le volume et la compliance pulmonaire, tout en améliorant le rapport ventilation/perfusion. Cela peut aussi réduire le travail respiratoire et aider à l’expectoration en rendant la toux productive. Cela suppose d’installer le patient en latérocubitus avec le « bon » poumon (sain) homolatéral par rapport à la table, et le « mauvais » poumon (pathologique) en controlatéral de la table. La position peut s’inverser pour améliorer la ventilation des patients adultes, quand il y a un plus grand bénéfice que le poumon sain est celui qui est en controlatéral par rapport à la table. Enfants et nourrissons Le positionnement des jeunes enfants ou des nourrissons pour améliorer la ventilation/perfusion – plutôt que pour améliorer le drainage de posture et l’expectoration – suppose une approche différente de celle utilisée pour les adultes. Chez les enfants ayant une atteinte pulmonaire unilatérale, le poumon sain doit être positionné en controlatéral pour améliorer l’oxygénation. Inversement, les jeunes enfants et les nourrissons bien ventilés doivent être placés de tel manière que le poumon malade soit en controlatéral de la table pour améliorer l’oxygénation.

Drainage de posture Le positionnement du patient se fait en respectant l’anatomie de l’arbre bronchique dans l’idée d’utiliser les forces gravitationnelles pour favoriser le drainage des sécrétions.

Contre-indications et précautions pour la mise de la tête en position basse (Harden et al., 2009, avec autorisation) ■ Hypertension. ■ Dyspnée sévère. ■ Chirurgie récente. ■ Hémoptysie sévère. ■ Saignement du nez. ■ Grossesse avancée. ■ Hernie hiatale. ■ Insuffisance cardiaque. ■ Œdème cérébral. ■ Anévrisme aortique. ■ Chirurgie à la suite d’un traumatisme du cou ou de la tête. Précautions Insuffisance ou paralysie diaphragmatique (adultes) La position basse de la tête peut provoquer un reflux, des vomissements et une inspiration et sidérer le diaphragme réduisant l’efficacité de la respiration (enfant, bébé).

FIGURE 4.18 Positions de drainage postural.

Techniques manuelles d’expectoration pulmonaire Ces techniques peuvent être utilisées sur un patient placé en position de drainage pour favoriser l’évacuation des sécrétions. Les techniques manuelles comportent la percussion, les vibrations et les secousses. Contre-indications

Précautions

Percussion Frappe rythmique avec les mains en coupelle ou bien un masque facial doux et aplati chez les bébés sur la poitrine du patient

Directement sur une fracture de côte Directement audessus d’une incision chirurgicale ou sur une greffe Hémoptysie franche Ostéoporose sévère Hypoxie chez les enfants et les bébés, les percussions peuvent augmenter l’hypoxie, particulièrement chez les nourrissons

Hypoxémie avérée Bronchospasme Douleur Ostéoporose Métastases osseuses À proximité de drains pleuraux Bien s’assurer du maintien de la tête du bébé

Vibrations Petites oscillations appliquées sur la paroi thoracique par les mains du praticien ou bien par

Directement sur une fracture de côte Directement audessus d’une incision

Traitement oral au long cours à base de corticoïdes Ostéoporose À proximité de

le bout des doigts (chez les bébés). Pratiquées pendant les exercices d’expansion thoracique et seulement pendant un temps expiratoire

Secousses Oscillations profondes faites de compressionrelâchement de la paroi thoracique. Pratiquées pendant les exercices d’expansion thoracique et seulement pendant un temps expiratoire

chirurgicale Bronchospasme sévère Enfants prématurés pouvant provoquer des traumatismes crâniens si la tête n’est pas maintenue

drains pleuraux Fractures de côtes chez les enfants et les nourrissons Bien s’assurer du maintien de la tête chez les enfants et les nourrissons

Directement sur une fracture de côte Directement audessus d’une incision chirurgicale Ne pas utiliser chez les prématurés car risque de traumatisme crânien

Traitement oral au long cours à base de corticoïdes Ostéoporose Métastases osseuses À proximité de drains pleuraux Bronchospasme sévère Fractures de côtes chez les enfants et les nourrissons Bien s’assurer du maintien de la tête chez les enfants et les nourrissons

Extrait de Harden et al., 2009, avec autorisation.

Techniques d’accélération du flux aérien

Cela consiste en trois différentes techniques respiratoires, à savoir : ■ un contrôle respiratoire à volume courant normal ; ■ des exercices d’expansion thoracique avec une inspiration profonde, habituellement combinée avec un maintien de la position d’inspiration maximale pendant 3 s ; ■ des exercices d’expiration forcée faisant suite à une inspiration pouvant être faite dans différents volumes pulmonaires. Ces techniques sont répétées sous forme de cycles permettant de clarifier et de mobiliser les sécrétions bronchiques. Elles peuvent être utilisées en différentes combinaisons selon les besoins du patient et en association avec d’autres techniques de traitement. Contre-indications ■ Aucune si la (les) technique(s) est (sont) adaptée(s) à l’état du patient. Précautions ■ Bronchospasme.

Aspiration bronchique Il s’agit de l’évacuation des sécrétions bronchiques au moyen d’un cathéter nasal (nasopharyngien) ou oral (oropharyngien), ou bien au travers d’une trachéotomie, via une canule endotrachéale, en utilisant une pression d’aspiration (en moyenne : 8-20 kPa/60-150 mmHg). Contre-indications ■ Fuite de LCS/fracture de la base du crâne (cela s’applique uniquement à la technique nasopharyngienne). ■ Respiration striduleuse. ■ Bronchospasme sévère.

■ Œdème pulmonaire aigu. Précautions ■ Sévère instabilité du système cardiovasculaire. ■ Patients sous anticoagulants ou atteints de problèmes de coagulation. ■ Œsophagectomie récente, transplantation pulmonaire ou pneumonectomie. Effets contraires ■ Traumatisme trachéobronchique. ■ Bronchospasme. ■ Atélectasie. ■ Pneumothorax. ■ Hypoxie. ■ Arythmie cardiaque. ■ Augmentation de la pression intracrânienne.

Hyperventilation manuelle L’utilisation d’un sac d’hyperventilation permettant d’insuffler manuellement de l’air dans les poumons tout en augmentant le volume pulmonaire favorise l’expectoration et permet d’évaluer la compliance pulmonaire. Le pic de pression utilisé ne doit pas dépasser 40 cmH2O. Contre-indications ■ Pneumothorax non drainé. ■ Bulle emphysémateuse. ■ Emphysème chirurgical. ■ Instabilité cardiovasculaire/arythmie. ■ Patient présentant un risque de barotraumatisme, par exemple emphysème, fibrose.

■ Pneumonectomie ou lobectomie récente (moins de dix jours). ■ Bronchospasme sévère. ■ Pic de pression dans les voies aériennes supérieure à 40 cmH2O quand le patient est mécaniquement ventilé. ■ Nécessité d’une haute pression positive en fin d’expiration supérieure à 15 cmH2O. Si la nécessité de la pression positive en fin d’expiration est supérieure à 10 cmH2O, on utilise seulement une hyperinspiration manuelle. ■ Hémoptysie d’origine inconnue. ■ Augmentation de la PIC au-delà des limites acceptables. Effets contraires ■ Barotraumatisme. ■ Perturbation hémodynamique, réduction ou augmentation de la pression sanguine. ■ Arythmie cardiaque. ■ Réduction de la saturation en oxygène. ■ Augmentation de la PIC. ■ Réduction de l’autocontrôle respiratoire. ■ Bronchospasme.

Précautions à prendre avant d’envisager un traitement de patients présentant une augmentation de la PIC ■ Aspiration minimale. ■ Techniques manuelles a minima. ■ Hyperventilation manuelle la plus réduite possible (maintenir l’hypocapnie). ■ Faire attention à la sédation/au soutien inotrope si la PIC augmente ou est instable. ■ Maintien de la pression de perfusion cérébrale supérieure à 70 mmHg.

Respiration à pression positive intermittente (RPPI) La respiration assistée utilise une pression de flux aérien positive pour apporter des gaz tout au long de l’inspiration pour atteindre une pression préétablie. La respiration à pression positive est déclenchée quand le patient inspire ; l’expiration est passive. Effets ■ Augmentation du volume courant. ■ Réduction du travail mécanique respiratoire. ■ Assistance à l’expectoration des sécrétions bronchiques. ■ Augmentation de la ventilation alvéolaire. Contre-indications La RPPI ne doit normalement pas être utilisée quand on rencontre les tableaux suivants. En cas de doute, on doit demander un avis médical. ■ Pneumothorax non drainé. ■ Fractures de la face. ■ Traumatisme crânien aigu. ■ Grande bulle emphysémateuse. ■ Abcès pulmonaire. ■ Hémoptysie grave. ■ Vomissements. ■ Instabilité cardiovasculaire. ■ Tuberculose déclarée. ■ Tumeur ou obstruction des voies aériennes supérieures. ■ Emphysème chirurgical. ■ Chirurgie récente du poumon et de l’œsophage.

Trachéotomie

Une trachéotomie est une ouverture de la paroi antérieure de la trachée pour faciliter la ventilation. L’ouverture se situe en dessous des cordes vocales.

Indications ■ Fournir et maintenir un flux aérien suffisant quand les voies aériennes supérieures sont obstruées. ■ Permettre un accès pour l’évacuation des sécrétions trachéobronchiques. ■ Éviter l’aspiration de sécrétions orales et gastriques chez des patients incapables de maintenir leur flux aérien. ■ Utiliser chez des patients ayant besoin d’une ventilation assistée au long cours.

Types de canules Métal ou plastique ■ Les canules en métal sont utilisées chez les patients devant être trachéotomisés au long cours car elles permettent un usage prolongé. Elles inhibent la prolifération bactérienne. Elles sont faciles à nettoyer et elles peuvent être stérilisées par la chaleur ou la vapeur. Ces canules sont fabriquées en acier inoxydable ou en métal argenté. Elles n’ont pas de connexions avec du matériel respiratoire, par exemple un sac de réanimation. Sur certaines canules, il est possible de relier un adaptateur. ■ Les canules en plastique sont moins onéreuses et donc plus largement utilisées.

FIGURE 4.19 Différentes sortes de canules de trachéotomie.

Canules à ballonnet gonflables ou sans ballonnet ■ Les canules gonflables ont un ballonnet gonflable à leur extrémité. Quand le ballonnet est gonflé, la canule fournit une fermeture entre la trachée et la canule. Cela protège les voies aériennes contre les fausses routes et permet une ventilation à pression positive. Le patient ne peut pas parler quand le ballonnet est gonflé, sauf si la canule est fenêtrée. Pour minorer le risque de traumatisme de la paroi trachéale ou bien à l’inspiration, la pression dans le ballonnet doit être vérifiée

régulièrement et maintenue entre 20 et 30 cmH2O (22 mmHg) ou selon des protocoles locaux validés. ■ Les canules sans ballonnet gonflable sont utilisées au long cours chez des patients qui ont besoin d’aspiration pour évacuer les sécrétions. Il est fondamental que les patients soient capables de contrôler eux-mêmes leurs voies aériennes. Ils doivent aussi avoir une toux efficace et un réflexe laryngé pour éviter une inspiration. Dans le cas d’une canule de trachéotomie obstruée, le patient doit pouvoir respirer autour du tube. Il y a moins de risque d’une lésion trachéale et la canule est facile à changer. Canules fenêtrées ■ Les canules fenêtrées permettent à l’air de passer dans le tube mais aussi sur les cordes vocales, ce qui permet la phonation du patient. Elles peuvent aussi s’utiliser pour accompagner le processus de sevrage en permettant au patient de respirer au travers du tube mais aussi au travers des voies aériennes supérieures. Canules à simple ou double lumière ■ Les canules à simple lumière possèdent un manchon unique. Elles sont utilisées en ventilation invasive. Elles sont préconisées pour une utilisation de courte durée car elles peuvent s’obstruer par des sécrétions plus ou moins solidifiées. L’avantage d’utiliser des canules à simple lumière est que le diamètre de la canule est augmenté et cela permet de diminuer les résistances aériennes. ■ Les canules à double lumière consistent en un tube interne coulissant dans un tube externe. Le tube interne peut être enlevé pour être nettoyé de façon à éviter toute accumulation de sécrétions. Pour permettre la parole, les tubes interne et externe doivent être fenêtrés. Cependant, lors d’une aspiration, le tube interne doit être remplacé par un tube non

fenêtré pour éviter que le cathéter d’aspiration ne soit dévié au travers de la fenêtre. On doit aussi laisser le tube non fenêtré si on met le patient en ventilation à pression positive, de façon à maintenir la pression. Trachéotomie a minima Une trachéotomie a minima est indiquée à la suite d’une rétention de crachats pour permettre une aspiration régulière. Il est possible de parler et de déglutir.

Complications ■ Hémorragie. ■ Pneumothorax. ■ Mauvais placement trachéal de la canule. ■ L’extrémité de la canule peut être obstruée si elle est appliquée sur la carina ou sur la paroi trachéale. ■ Emphysème chirurgical. ■ Sécrétions obstruant la canule. ■ Hernie du ballonnet gonflable provoquant une obstruction de la canule. ■ Sténose de la trachée à cause d’un bourgeonnement. ■ Fistule œsophago-trachéale. ■ Infection du site de la trachéotomie. ■ Irritation trachéale, ulcération et nécrose provoquées par un ballonnet trop gonflé ou un déplacement excessif de la canule.

Évaluation respiratoire Les patients se présentent avec de nombreux tableaux cliniques. L’évaluation doit donc être réalisée pour s’adapter aux autres besoins de chacun. Ce paragraphe fournit un cadre de base pour une évaluation respiratoire subjective et objective des patients.

Recueil des données ■ État actuel du sujet. ■ Antécédents médicaux. ■ Historique des médicaments. ■ Contexte et vécu familial. ■ Contexte social : • aide à domicile ; • environnement du domicile ; • métier et loisirs ; • tabagisme.

Examen subjectif ■ Plainte principale du patient. ■ Symptômes : • essoufflement ; • toux (productive ou non) ; • douleurs thoraciques ; • respiration sifflante ; • crachats ou bien hémoptysie. ■ Autres symptômes associés : • fièvre ; • céphalées ; • fatigue ; • palpitations ; • nausées et vomissements ; • reflux gastro-intestinal ; • incontinence urinaire. ■ Possibilités fonctionnelles/tolérance à l’exercice.

Examen objectif Tableaux

■ Pression sanguine. ■ FC. ■ Température. ■ Besoin en oxygène. ■ SpO2. ■ FR. ■ Poids. ■ Vitesse maximale du flux aérien. ■ Spirométrie. ■ Équilibre liquidien. ■ Excrétion urinaire. ■ Médicaments. Tableaux en service de soins intensifs/de réanimation ■ Mode de ventilation. ■ FiO2. ■ Rythme cardiaque. ■ Pression assistée/contrôle des volumes. ■ Pression dans les voies aériennes. ■ Volume courant. ■ Rapport entre expiration et inspiration. ■ Pression positive en fin d’expiration (positive end-expiratory pressure [PEEP]). ■ PAM. ■ PVC. ■ Échelle de Glasgow (Glasgow Coma Scale [GCS]). ■ Gaz du sang artériel. ■ Chimie sanguine.

Radiographies et autres imageries diagnostiques (scanner, IRM) Observation

■ Apparence générale. ■ Position. ■ Oxygénothérapie. ■ Degré d’humidité. ■ Perfusions et drains. ■ Présence de sifflements ou de toux. ■ Crachats : • couleur ; • volume ; • viscosité. ■ Qualité de la voix. ■ Capacité de parler avec des phrases complètes. ■ Couleur de la peau. ■ Pression veineuse à la veine jugulaire. ■ Œdème. ■ Hippocratisme digital. ■ Astérixis. ■ Thorax : • forme ; • type respiratoire ; • travail respiratoire ; • déplacement de la paroi thoracique ; • FR. Palpation ■ Ampliation thoracique. ■ Sensibilité de la paroi thoracique ou présence de crépitements. ■ Hydratation cutanée. ■ Trachée. ■ Bruits à la percussion. ■ Recharge capillaire. Auscultation ■ Bruits respiratoires.

■ Sons additionnels. ■ Son de la voix. Capacité fonctionnelle Tolérance à l’exercice

Références et lectures complémentaires British Thoracic Society Standards of Care Committee Guidelines on non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002;57:192–211. Chung EK. Pocket guide to ECG diagnosis. 2nd edn. Cambridge, MA: Blackwell Science; 2001. Hampton JR. ECG made easy. 6th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2003. Harden B. Emergency physiotherapy. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. Hillegass EA, Sadowsky HS. Essentials of cardiopulmonary physical therapy. 2nd edn. Philadelphia: W B Saunders; 2001. Hough A. Physiotherapy in respiratory care: an evidencebased approach to respiratory and cardiac management. 3rd edn. Cheltenham: Nelson Thornes; 2001. Irwin S, Tecklin JS. Cardiopulmonary physical therapy: a guide to practice. 4th edn. St Louis: Mosby; 2004. Jones M, Moffatt F. Cardiopulmonary physiotherapy. Oxford: BIOS; 2002. McGhee M. A guide to laboratory investigations. 4th edn. Abingdon: Radcliffe Medical Press Ltd; 2003. Martini FH. Fundamentals of anatomy and physiology. 7th edn. London: Pearson Benjamin Cummings; 2006. Matassarin-Jacobs E. Assessment of clients with haematological disorders. In: Black JM, Matassarin-Jacobs E, eds. Medical-surgical nursing: clinical management for continuity of care. 5th edn. Philadelphia: W B Saunders; 1997. Middleton S, Middleton PG. Assessment and investigation of patient’s problems. In: Pryor JA, Prasad SA, eds. Physiotherapy for respiratory and cardiac problems. 4th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008:1–20. Paz JC, West MP. Acute care handbook for physical therapists. 2nd edn. Boston: ButterworthHeinemann; 2002. Pryor JA, Prasad SA. Physiotherapy for respiratory and cardiac problems. 4th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008. Richards A, Edwards S. A nurse’s survival guide to the ward. 2nd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008. Smith M, Ball V. Cardiovascular/respiratory physiotherapy. London: Mosby; 1998. Springhouse ECG interpretation made incredibly easy. 4th edn. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007. Stillwell SB. Mosby’s critical care nursing reference. 4th edn. St Louis: Mosby; 2006.

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PA R T I E 5

Pathologie

Liste alphabétique des maladies et des pathologies Diagnostic par imagerie

Liste alphabétique des maladies et des pathologies Abcès pulmonaire Cavité nécrotique remplie de pus située dans le parenchyme pulmonaire et provoquée par une infection.

Accident vasculaire cérébral (AVC) C’est une attaque cérébrale dans laquelle une partie du cerveau est brusquement sérieusement atteinte ou détruite par un arrêt brutal de la circulation sanguine cérébrale. Cette interruption peut être provoquée par l’obstruction d’un vaisseau (AVC ischémique) ou par la rupture d’un vaisseau (AVC hémorragique). Cela peut se produire dans le cerveau (AVC intracérébral) ou à la périphérie (AVC sousarachnoïdien). Les symptômes habituels de l’AVC sont un engourdissement, une perte de force ou une paralysie d’un côté du corps, controlatéral au côté du cerveau atteint par l’AVC. Les autres symptômes sont la dysphasie, la dysphagie, la dysarthrie, la

dyspraxie, la perturbation de la vision et de la perception, une perte de concentration ou une héminégligence, ainsi que des problèmes mnésiques ou des fonctions supérieures. Quand les symptômes régressent en moins de 24 heures, on parle d’accident ischémique transitoire (AIT).

Alzheimer (maladie d’) C’est une forme de démence, caractérisée par une lente et progressive détérioration mentale. Les symptômes peuvent commencer par une perte modérée de la mémoire immédiate, une difficulté de se souvenir des noms et des visages ou bien d’un événement récent. La progression se fait vers une perte complète de la mémoire, une désorientation, une altération du langage, une perte de la motricité et un comportement agressif. C’est la forme de démence la plus commune et elle se caractérise par la présence de plaques neuritiques (au début sur l’hippocampe et les lobes pariétaux) et par des emmêlements neurofibrillaires (principalement au niveau des cellules pyramidales du cortex).

Anémie à hématies falciforme (drépanocytose ou anémie dépranocytaire) C’est une maladie du sang, héréditaire et caractérisée par des molécules d’Hb qui transforment les globules rouges en cellules rigides avec une forme en croissant ressemblant à un faux. Les globules rouges atteints disparaissent prématurément entraînant une anémie. Les signes cliniques associent une respiration courte et une croissance de l’enfant associant ictère et retard. Les cellules peuvent aussi coller aux parois des petits vaisseaux et les obstruer, provoquant des ischémies des tissus et des organes avec les dommages associés. Les poumons, les reins, la rate et le cerveau sont particulièrement menacés avec, en plus, des possibilités d’atteintes fonctionnelles comme un AVC, une hypertension pulmonaire pouvant entraîner une décompensation cardiaque. D’autres complications peuvent survenir

comme des ulcères à la jambe, une rétinopathie, une nécrose avasculaire de la hanche et autres grosses articulations. On trouve aussi des douleurs chroniques et une augmentation du risque infectieux, particulièrement ostéomyélitique. Bien que tout le monde puisse être atteint de cette pathologie, elle est retrouvée plus facilement en Afrique, au Moyen-Orient, en Méditerranée de l’Est et en Inde.

Aphasie de Broca (aphasie ataxique) C’est une lésion de la zone corticale de Broca, au niveau du cortex frontal inférieur. Les symptômes associent une parole hésitante, sans fluidité avec, comme caractéristique, une perte de vocabulaire et une syntaxe grammaticale appauvrie sans que la signification en soit perdue. On peut observer une répétition d’un même mot ou d’une même phrase. L’écriture peut être altérée, mais la compréhension demeure habituellement possible. L’aire corticale de Broca est proche du cortex moteur correspondant au visage et au membre supérieur, on peut donc avoir en plus une atteinte de ces deux territoires.

Aphasie de Wernicke (aphasie réceptive) C’est une lésion de l’aire corticale de Wernicke (cortex gauche, région du langage temporal postérolatérale et pariétal inférieur) provoquant un langage audible mais dépourvu de sens (paraphrasie, jargonophasie). L’écriture et la compréhension sont gravement atteintes. La parole est souvent fluide mais dépourvue de sens puisque le sujet utilise des mots inappropriés ou inventés. Le patient ne sait pas qu’il a un problème de langage.

Apnée du sommeil C’est un arrêt de la respiration pendant plus de dix secondes, provoqué par une fermeture des voies aériennes supérieures, entraînant une perturbation du sommeil. Cela peut survenir après une perte de tonus musculaire au niveau du pharynx à la suite d’un

relâchement dû au sommeil (apnée du sommeil obstructive). C’est habituellement lié à l’obésité ou bien à des amygdales (adénoïdes) hypertrophiques. L’origine peut aussi être une anomalie du système nerveux central, contrôleur de la respiration (apnée du sommeil centrale). On peut aussi avoir comme étiologie un dysfonctionnement de la paroi thoracique, par exemple une scoliose, ou une spondylarthrite ankylosante, dans lesquels les muscles accessoires de la respiration sont inhibés pendant le sommeil. Une hypertension pulmonaire, une insuffisance respiratoire et/ou cardiaque peuvent se développer dans les cas les plus graves.

Aponévrosite plantaire (maladie de Ledderhose) C’est une inflammation ou une affection dégénérative de l’aponévrose plantaire. La douleur est habituellement ressentie le long de la face médiale de la tubérosité calcanéenne, à l’endroit de l’insertion de l’aponévrose plantaire, et peut s’étendre vers la partie proximale du fascia plantaire.

Apophysite tibiale antérieure (maladie d’Osgood-Schlatter) Cette maladie se rencontre principalement chez les jeunes adolescents masculins. Elle affecte la tubérosité tibiale. Une hyperactivité physique peut provoquer une traction excessive du tendon patellaire sur son insertion tibiale, et entraîner de petits détachements de cartilage de croissance.

Artérite à cellule géante (artérite temporale, maladie de Horton) Elle est caractérisée par une inflammation des artères de grand et de moyen calibres situées dans le cou et la tête. Il en résulte une baisse du débit sanguin dans les organes cibles. On l’appelle quelquefois artérite

temporale puisque les artères de la région temporale sont habituellement concernées. Cette maladie se développe chez les adultes au-delà de 50 ans et elle est plus habituelle chez les femmes que chez les hommes. Cette maladie est étroitement liée au syndrome de polymyalgie rhumatoïde. Les patients présentent des maux de tête persistants et inquiétants, une claudication de la mâchoire (douleur en mastiquant et en parlant), une perte de la vue et des douleurs musculaires généralisées. Un diagnostic précoce et un traitement à base de stéroïdes sont essentiels pour éviter la cécité et l’infarctus de tronc cérébral ainsi que pour diminuer les maux de tête. L’étiologie de la maladie est inconnue.

Arthrite entéropathique Cette forme d’arthrite inflammatoire chronique est associée à une colite ulcérante ou à une maladie de Crohn, deux types de maladie inflammatoire chronique des intestins (MICI). Cette affection concerne environ un cinquième des patients atteints de MICI. Elle atteint principalement les articulations périphériques comme les genoux, les chevilles et les coudes mais peut aussi atteindre le rachis.

Arthrite réactionnelle C’est une inflammation chronique provoquée par des infections d’origine gastro-intestinale ou génito-urinaire. Le syndrome est classiquement composé d’une arthrite (généralement localisée au membre inférieur) comportant une douleur articulaire, de la raideur et d’un œdème. Le syndrome peut être accompagné d’une urétrite et d’une conjonctivite. Ces trois symptômes ne sont pas forcément présents chez tous les patients. Le syndrome disparaît en six mois environ mais, quelquefois, il peut persévérer ou récidiver. Il est aussi appelé le syndrome de Reiter.

Arthrite septique C’est une affection d’une articulation provoquée par une bactérie (par

exemple Staphylococcus aureus) ou, plus rarement, par un virus ou un champignon. Les patients présentent de la douleur, un œdème, un érythème, une perte des mouvements et de la fièvre. Dans la plupart des cas, cela ne concerne qu’une seule articulation. Les facteurs de risque sont un traumatisme articulaire récent, une chirurgie ou une arthroplastie, la prise de drogues intraveineuses, les immunosuppresseurs, une infection bactérienne ou une affection rhumatismale préexistante comme la PR. Le diagnostic précoce est essentiel puisqu’un retard peut entraîner une destruction articulaire. Elle est aussi nommée arthrite pyogénique et arthrite infectieuse.

Arthrose C’est une maladie chronique du cartilage, associée à des modifications de l’os sous-chondral, provoquant une inflammation dégénérative de l’articulation. Elle affecte préférentiellement les grandes articulations d’appui comme les genoux et les hanches. Cela provoque des douleurs, une perte des mouvements et de la fonction.

Axonotmésis C’est une atteinte d’un nerf périphérique plus grave qu’une simple neurapraxie. L’axonotmésis implique un syndrome dégénératif de l’axone et de la myéline, en distal de la blessure (dégénérescence wallérienne) mais avec une préservation de membrane basale du nerf appelée gaine de Schwann. La régénération de l’axone est possible avec une vitesse d’environ 1 mm par jour.

Asthme C’est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui les rend hypersensibles à une large gamme de stimuli, tels que les allergènes, la pollution, l’infection, les efforts et le stress. Il en résulte une constriction des voies aériennes, entraînant de la toux, des sifflements, un resserrement du thorax et une difficulté à respirer. Ces symptômes peuvent aller de modérés à sévères ; ils peuvent même

entraîner la mort.

Atteinte de la coordination développementale C’est une atteinte neurodéveloppementale qui affecte aussi bien la coordination fine que primaire chez les enfants et les adultes. Des étapes du développement neuromoteurs peuvent être retardées (par exemple : l’auto-prise en charge, l’écriture, l’apprentissage de la bicyclette). Cependant, le diagnostic définitif n’est pas posé avant l’âge de 5 ans puisque les étapes du développement varient beaucoup. On pense qu’elle est plus habituelle chez les garçons et elle peut être associée à des difficultés non motrices incluant des problèmes dans la planification, l’organisation, la mémoire, la perception, la parole et la planification de l’expression. Cette pathologie coexiste avec un ensemble de signes faisant penser à l’autisme. On rencontre aussi un déficit d’attention, une atteinte d’hyperactivité et des difficultés scolaires ainsi que dans l’apprentissage du langage. On parle aussi de dyspraxie.

Atteinte neurologique fonctionnelle (syndrome de conversion) Elle est caractérisée par des symptômes neurologiques comme une faiblesse, des tremblements, des mouvements désordonnés, des symptômes sensitifs, des attaques dissociatives (non épileptiques) et des absences. Ces symptômes sont dus à un problème de fonctionnement du système nerveux, plutôt qu’à une maladie neurologique. On l’appelait avant le syndrome de conversion.

Atteinte du langage par l’hémisphère droit (syndrome de l’hémisphère mineur) C’est un terme utilisé pour décrire toute une gamme d’atteinte à la communication. Elle est associée à des dommages de l’hémisphère cérébral droit. Un AVC ou un traumatisme crânien, qui peuvent être

plus discrets qu’une aphasie rencontrée chez certaines personnes. Les déficits incluent, au sens littéral, des incapacités à comprendre la plaisanterie, l’ironie, les sarcasmes, les métaphores, les requêtes indirectes et le langage figuratif. On trouve aussi une incapacité à faire des inférences et à identifier des informations utiles. On rencontre aussi une incapacité à comprendre le langage corporel et les expressions du visage. Le langage est plat, sans modulation (schéma d’un langage monotone) et des problèmes dans l’observation des règles de la conversation (par exemple : parler à tour de rôle, langage verbeux).

Atrophie musculaire progressive (AMP) (amyotrophie d’Aran-Duchenne) C’est un groupe de maladies dégénératives, héréditaires et de transmission récessive de la corne antérieure de la moelle, provoquant une atrophie musculaire. Il y a trois types principaux, classés selon la date de l’apparition : ■ l’AMPI (syndrome de Werdnig-Hoffmann) est la plus sévère des AMP. Elle apparaît entre la naissance et l’âge de 6 mois. Elle provoque une hypotonie et une faiblesse musculaire (« bébés mous » [floppy babies]). Cela conduit au décès avant l’âge de 3 ans ; ■ l’AMPII est le type intermédiaire. Il débute entre 6 et 15 mois. Il a les mêmes caractéristiques que le type I mais l’évolution est plus lente ; ■ l’AMPIII (syndrome de Kugelberg-Welander) débute plus tardivement, entre l’âge de 1 an et l’adolescence, entraînant une faiblesse progressive des muscles des racines des membres ; ■ l’AMPIV (AMP de l’adulte) débute au début de la vie adulte. C’est un tableau clinique dont les signes sont faibles et qui provoque une faiblesse musculaire de moyenne à faible.

Boutonnière (doigt en) Il s’agit d’une déformation en flexion de l’articulation interphalangienne proximale couplée à une déformation en extension de l’articulation interphalangienne distale. Cette déformation est provoquée par la rupture de l’insertion médiane du muscle extenseur des doigts sur la base de la phalange intermédiaire. Cela provoque une poussée vers le haut, de la phalange proximale sur les insertions collatérales. Cette déformation est liée le plus souvent à la polyarthrite rhumatoïde ou bien à un traumatisme direct.

Bronchiectasie (ou dilatation des bronches) Il s’agit d’une dilatation et d’une destruction des bronches suite à une infection ou une inflammation chronique. La bronchiectasie peut survenir à la naissance (bronchiectasie congénitale) ou bien être acquise à la suite d’un autre trouble (bronchiectasie acquise). Les causes de l’infection incluent une défaillance de perméabilité mucociliaire due à une atteinte congénitale telle que la dyskinésie ciliaire primaire ou la mucoviscidose, mais aussi une obstruction bronchique ou une altération de la réponse inflammatoire. La bronchiectasie peut être acquise après un épisode inflammatoire sévère, ou bien être secondaire à un problème d’immunodéficience. L’incapacité des voies aériennes d’éliminer les sécrétions à travers les bronches conduit à un cercle vicieux formé d’infection, de destruction et d’obstruction de l’arbre bronchique. Le tableau clinique associe une toux productive, des épisodes fiévreux, une douleur pleurale et une transpiration nocturne. Les patients peuvent développer un pneumothorax, une insuffisance respiratoire ou cardiaque, de l’emphysème et une hémoptysie.

Bronchiolite C’est un problème respiratoire fréquent concernant les jeunes enfants. La bronchiolite est provoquée par l’infection des bronchioles par le virus syncytial respiratoire (VRS). Elle se produit généralement en

hiver. Les signes et les symptômes sont semblables à ceux d’un rhume banal ; ils incluent un nez bouché ou une rhinorrhée, de la température, des difficultés à manger, une toux sèche, une dyspnée et des sifflements. Dans les cas sévères, une hypoxie, une cyanose, une tachypnée et un refus de toute nourriture peuvent apparaître et justifier une hospitalisation.

Bronchite C’est une inflammation des bronches. La bronchite aiguë est habituellement associée à une infection respiratoire d’origine virale, c’est-à-dire un rhume ou une grippe saisonnière. Elle provoque une toux productive, de la fièvre et des sifflements respiratoires. La bronchite chronique se définit comme une toux productive de crachats pendant plus de trois mois par an et plus de deux années consécutives. Elle se caractérise par une inflammation des voies aériennes entraînant des modifications fibreuses permanente, une production excessive de mucus et un épaississement de la paroi bronchique. Les conséquences en sont une rétention des crachats, associée à un rétrécissement et une obstruction des voies aériennes. Dans les cas les plus sévères, le rétrécissement des voies aériennes devient irréversible et cela crée une dyspnée, une cyanose, une hypoxie, une hypercapnie et une insuffisance cardiaque. Chez les Anglo-Saxons, ces patients sont souvent décrits comme des « harengs saurs bleus » (blue bloaters).

BPCO C’est un terme générique pour des affections respiratoires qui entraînent une obstruction des voies aériennes. La BPCO est principalement associée à l’emphysème et à la bronchite chronique, mais peut aussi être associée à l’asthme. Les facteurs de risque incluent le tabac, les infections récurrentes, la pollution et une origine génétique. Les symptômes usuels sont une toux, une dyspnée, une production excessive de mucus et une striction thoracique. Les patients peuvent aussi développer un œdème et une insuffisance

cardiaque.

Brown-Séquard (syndrome de) Il s’agit d’une complication neurologique suite à l’hémisection de la moelle épinière. Au-dessous de la lésion, il y a une perte motrice du même côté, et une perte de la sensibilité à la douleur et à la température du côté opposé.

Bursite C’est une inflammation de bourses synoviales provoquée par une irritation mécanique ou une infection. Les bourses synoviales les plus concernées sont habituellement la bourse prépatellaire, celle de l’olécrâne (dans ce cas, une association avec la goutte est envisageable), la bourse subacromiale, la bourse trochantérique et celle du muscle semimembraneux. En association avec un hallux valgus, il peut exister une bursite de la face médiale de l’articulation métatarsophalangienne de l’hallux (« oignon ») – qui peut être douloureuse ou non.

Canal carpien (syndrome du) Il s’agit d’une compression du nerf médian lors de son passage sous le rétinaculum des fléchisseurs. Cette compression est souvent due à une inflammation provoquée par une arthrite rhumatoïde, une hypothyroïdie, le diabète, un traumatisme, des mouvements répétitifs, à la grossesse ou bien encore à la ménopause. Le syndrome se caractérise par de la douleur, un engourdissement, des picotements ou des sensations de brûlure dans le territoire du nerf médian (c’est-àdire les trois doigts et la moitié du quatrième du côté radial, les zones péri-unguéales et les parties correspondantes de la paume). Les symptômes sont souvent exacerbés la nuit. Les patients présentent aussi une maladresse des mouvements fins de la main, particulièrement tôt le matin.

Canal tarsien (syndrome du) Compression du nerf tibial ou de ses branches terminales lors du passage au travers du canal tarsien (en postérieur de la malléole médiale). Les symptômes montrent de la douleur, une dysesthésie et une faiblesse dans les loges médiale et latérale du pied et de la cheville. Peut être confondu avec une aponévrosite plantaire.

Canal ulnaire (syndrome du) Compression du nerf ulnaire lorsqu’il traverse la gouttière olécrânienne (entre l’épicondyle médial et l’olécrâne). Les symptômes montrent une faiblesse musculaire, de la douleur et une dysesthésie le long du trajet du nerf au coude, à l’avant-bras et à la main.

Capsulite rétractile C’est une affection de la capsule de l’articulation glénohumérale et dont la caractéristique est une diminution significative des mouvements passif et actif de l’épaule. L’étiologie est inconnue mais on a pu la relier au diabète, aux maladies cardiaques, à un traumatisme ou une chirurgie de l’épaule, une maladie inflammatoire, une atteinte cervicale ou l’hyperthyroïdisme. L’affection concerne habituellement les adultes de 40 à 60 ans, plus particulièrement les femmes. Elle se déroule généralement en trois phases distinctes, durant chacune approximativement six à neuf mois (bien que cela soit très variable) : ■ phase 1 : augmentation de la douleur et de la raideur ; ■ phase 2 : diminution de la douleur et maintien de la raideur ; ■ phase 3 : diminution de la raideur et retour progressif à la normale. Cette affection est aussi connue sous le nom d’épaule gelée.

Charcot-Marie (syndrome de)

C’est une affection héréditaire et progressive des nerfs périphériques qui se caractérise par une perte de force progressive des muscles fibulaires au début. Les premiers symptômes sont une difficulté à courir et des déformations des pieds. La maladie progresse lentement et, dans les derniers stades, les muscles du membre supérieur peuvent être atteints. Elle est aussi connue sous le nom de neuropathie sensorimotrice héréditaire.

Chondromalacie patellaire Il s’agit d’un état dégénératif du cartilage provoquant une douleur autour de et sous la patella. Cette affection est commune chez les adolescents et les jeunes adultes, particulièrement de sexe féminin. Elle est liée à un changement structurel de l’équilibre musculaire, particulièrement pendant les périodes de forte croissance. Elle met en évidence une compression trop importante sur le cartilage patellaire. Elle peut aussi faire suite à un traumatisme aigu de la patella.

Claude Bernard-Horner (syndrome de) C’est un groupe de symptômes provoqués par une lésion des faisceaux sympathiques dans l’hypothalamus, le tronc cérébral, la moelle épinière, les racines spinales ventrales C8-T2, le ganglion cervical supérieur et la gaine de l’artère carotide interne. Ce syndrome provoque une constriction de la pupille en homolatéral, une chute de la paupière supérieure et une perte de la sudation de la face du côté atteint.

Coccydynie Douleur située autour du coccyx. Elle est souvent due à un traumatisme comme une chute sur le massif fessier ou au moment de la naissance. La cause est cependant souvent inconnue.

Compartimental (syndrome) (syndrome des

loges) C’est une ischémie des tissus mous provoquée par une compression dans une loge musculaire d’un membre. Cette augmentation de la pression peut avoir de nombreuses causes, mais la principale est un œdème suivant un traumatisme majeur, un plâtre trop serré sur un membre traumatisé, ou bien un traumatisme en contrainte répétitive. Les signes et symptômes sont la douleur, une couleur allant de blanchâtre à violet, une absence de pouls distal, une paresthésie et une perte de mouvement actif. En l’absence de traitement, le syndrome entraîne une nécrose des nerfs et des muscles dans la loge comprimée, ce qui peut provoquer une contracture ischémique de Volkmann (à l’avant-bras, rétraction des fléchisseurs longs des doigts).

Conversion (trouble de) C’est un trouble psychologique dans lequel les émotions ou les conflits sont transformés en manifestations physiques telles que la cécité, la surdité, la perte de sensibilité, une boiterie, une paralysie ou une crise épileptiforme. Pour toutes ces manifestations, aucune cause ne peut être mise en évidence.

Coxa vara Toute modification pouvant affecter l’angle entre le col du fémur et la diaphyse de l’os de telle façon qu’il devient inférieur à la normale (120-135°). Cette diminution peut être congénitale (présente à la naissance), ou apparaître pendant la croissance (les manifestations cliniques apparaissent dans la petite enfance et s’aggravent avec la croissance). Elle peut également être acquise (fractures non ou mal consolidées, glissement de l’épiphyse supérieure du fémur, maladie de Perthes-Legg-Calvé, ou encore ostéite déformante hypertrophique comme l’ostéomalacie ou la maladie de Paget).

Déefférentation motrice (syndrome de)

(locked-in syndrome) C’est une affection neurologique rare, caractérisée par une paralysie totale de tous les muscles volontaires, sauf ceux responsables des mouvements oculaires et certains mouvements du visage. Elle est provoquée par une modification de la région pontique (tronc cérébral). Elle peut être provoquée par un traumatisme crânien, une insuffisance vasculaire, une maladie démyélinisante ou une overdose. Les patients sont incapables de parler ou de se mouvoir, mais la vue, l’ouïe et les fonctions supérieures sont normales. Le pronostic fonctionnel est mauvais, la plupart des patients ne retrouvant pas de fonction. On l’appelle aussi syndrome de verrouillage.

Défilés (syndrome des) C’est un terme générique désignant un groupe de syndromes résultant de la compression de paquet vasculonerveux dans le canal cervico-axillaire. Les sites de compression les plus habituels sont l’espace costoclaviculaire (entre la 1re côte et la clavicule [syndrome du défilé costoclaviculaire]), ou bien le triangle entre les muscles scalènes antérieur et moyen et la 1re côte (syndrome du défilé des scalènes). L’étiologie peut inclure un raccourcissement des muscles ou un spasme, une mauvaise position, un étirement du tronc inférieur du plexus brachial, une modification structurelle d’origine traumatique, ou bien, plus rarement, une anomalie congénitale telle qu’un processus transverse de C7 trop long, une côte cervicale ou une clavicule anormale. Le tableau clinique montre des paresthésies, une douleur, une faiblesse musculaire subjective, un œdème, une pâleur, une décoloration ou engorgement veineux impliquant le cou et débordant vers l’épaule et le membre supérieur.

Déformation en col de cygne C’est une déformation en hyperextension de l’articulation interphalangienne proximale, associée à une déformation en flexion de l’articulation interphalangienne distale et, en plus, quelquefois, à

une déformation en flexion de l’articulation métacarpophalangienne. Ces troubles sont créés par une destruction de la plaque palmaire de l’articulation interphalangienne proximale. On constate cette déformation le plus souvent dans la PR mais peut aussi se rencontrer dans un traumatisme.

De Quervain (syndrome de) Ce syndrome douloureux affecte les mouvements du pouce. Il siège au niveau des tendons et des gaines du court extenseur et de l’abducteur du pouce avec une communication avec le premier compartiment dorsal du poignet. Bien que la cause primaire ne soit pas connue, le syndrome est aggravé par des activités entraînant des mouvements répétitifs de la main et du poignet.

Dermatomyosite C’est une maladie auto-immune rare du tissu conjonctif. Elle est liée à la polymyosite. Elle atteint les adultes entre 40 et 60 ans et les enfants entre 5 et 15 ans. Elle est plus fréquente chez les femmes que les hommes. Les symptômes sont une faiblesse, une fatigue et une inflammation des muscles, une peau œdématiée et une rougeur caractéristique de la peau. Dans les cas les plus sévères, on peut rencontrer une atteinte du cœur et des poumons.

Diabète insipide Cette affection entraîne une fuite excessive d’une quantité importante d’urine diluée. Les symptômes associant une soif excessive et une excrétion urinaire trop abondante sont aussi présents dans le diabète sucré, mais les deux maladies sont différentes. L’excrétion excessive d’urine est sous la dépendance de l’hormone antidiurétique (ADH), synthétisée dans le thalamus et stockée dans la glande pituitaire. Le diabète insipide est provoqué par des lésions de la glande pituitaire ou par l’insensibilité des reins à l’ADH. Cela entraîne l’impossibilité pour le sujet de maintenir son équilibre hydrique.

Diabète sucré Cette pathologie chronique est provoquée par l’incapacité du corps de produire ou d’utiliser correctement l’hormone insuline. Cela empêche de réguler le transfert du glucose du sang vers les cellules. Cela induit des taux sanguins de glucose trop élevés par rapport à la normale. Sans correction, cela peut provoquer un coma, une insuffisance rénale et, in fine, le décès du patient. Sur le long cours, un taux de glucose trop élevé entraîne une altération des vaisseaux sanguins, des nerfs et des organes. Les complications majeures sont une insuffisance cardiovasculaire, une insuffisance rénale chronique, une lésion de la rétine et une mauvaise cicatrisation des plaies. Il existe deux types de diabète : ■ type I. Peu ou pas d’insuline produite. Cela suppose un traitement à vie comportant des injections d’insuline, un contrôle diététique et une adaptation du mode de vie ; ■ type II. Le corps produit une quantité insuffisante d’insuline ou bien il est incapable d’utiliser efficacement l’insuline produite. Ce diabète apparaît classiquement après 40 ans et il est lié à l’obésité.

Doigt à ressort C’est un épaississement inflammatoire d’un tendon provoquant la formation de nodules qui peuvent transitoirement se bloquer contre une poulie fibreuse, le passage se faisant brusquement. Cette pathologie est due à une inflammation et une hypertrophie de la gaine du tendon fléchisseur. Elle se caractérise par une diminution des mouvements et de la douleur. Le site habituel est les tendons de l’annulaire. On rencontre cette pathologie chez les diabétiques de type 1 et elle peut être associée à une arthrite rhumatoïde et une amyloïdose.

Doigt ou orteil en maillet

C’est une déformation en flexion de l’articulation interphalangienne distale, provoquée par une lésion du tendon extenseur à son insertion sur la phalange distale. Il en résulte l’incapacité d’étendre la phalange distale.

Dupuytren (maladie de) Épaississement et raccourcissement de l’aponévrose palmaire moyenne entraînant une flexion permanente et incoercible d’un ou de plusieurs doigts. L’étiologie est inconnue.

Dyskinésie ciliaire primaire (syndrome des cils immobiles) C’est une affection d’origine génétique affectant l’activité ciliaire. Les mouvements des cils deviennent anarchiques, avec pour conséquence une mauvaise évacuation du mucus. Elle peut être associée à un situs inversus (la topographie des organes internes se fait du côté opposé à la normale). Quand ces deux syndromes sont réunis, on parle de syndrome de Kartagener. Le sperme peut aussi être affecté puisque les spermatozoïdes ont une structure voisine de celle des cils alvéolaires. Cela entraîne une stérilité masculine. Le tableau clinique rassemble des infections permanentes des oreilles, des sinus et des poumons, pouvant entraîner une bronchiectasie.

Dysplasie congénitale de hanche Terme utilisé pour décrire un ensemble de déformations entraînant une luxation de la hanche, soit à la naissance, soit peu après. L’acétabulum est anormalement peu profond, de sorte que la tête du fémur est facilement déplacée. Les enfants de sexe féminin et la hanche gauche sont plus atteints.

Dystrophie musculaire C’est un groupe de maladies dégénératives et progressives des

muscles. La dystrophie musculaire de Duchenne est la forme la plus commune et la plus sévère chez les enfants. Les fibres musculaires dégénèrent et sont remplacées par de la graisse et du tissu conjonctif. Elle affecte les garçons entre 4 et 5 ans. Le tableau clinique inclut une difficulté à la marche, une pseudo-hypertrophie des muscles proximaux, des problèmes posturaux, une diminution des réflexes et une difficulté à se redresser depuis l’accroupissement (signe de Gower). La dystrophie myotonique est la forme la plus commune chez l’adulte, habituellement entre 20 et 30 ans. Elle est de deux types, le type 1 est plus sévère que le type 2. Le tableau clinique montre une myotonie (difficulté à relâcher les muscles), une ptose et un ralentissement, une faiblesse progressive des muscles de la face, du cou et extrémités des membres. On peut rencontrer aussi une cardiomyopathie associée à une arythmie et des désordres gastrointestinaux.

Ehlers-Danlos (syndrome d’) (SED) Syndrome héréditaire affectant les fibres collagènes du tissu conjonctif. Il est caractérisé par une association d’hypermobilité articulaire et souvent d’une instabilité associée à une fragilité et une hyper-extensibilité de la peau et d’autres tissus du corps. On en dénombre 13 types différents. Le SED le plus courant provoque une grande hypermobilité (hSED). Il existe de rares types de SED qui associent une forme classique et une atteinte vasculaire. Le tableau clinique de l’hSED présente des douleurs et des cliquetis articulaires, des entorses, des subluxations ou des luxations, de la fatigue, des symptômes cardiovasculaires comme de la tachycardie, de l’hypotension et/ou des syncopes, des dysfonctionnements mécaniques et neurologiques de la vessie (hernie, reflux, vessie atone, constipation et une inflammation chronique). On peut trouver aussi des prolapsus : mitral, rectal ou utérin, une myopie, un astigmatisme. On peut voir aussi une pauvre réponse à une anesthésie locale et des cicatrices spontanées ou des stries sur la peau (dans la région lombale ou sur les cuisses). Le pronostic est sombre pour le SED de type IV qui résulte d’une mutation du procollagène. Bien que rare, il provoque la

mort par rupture artérielle ou de la paroi intestinale ou encore utérine.

Embolie pulmonaire C’est un blocage de la circulation artérielle pulmonaire, le plus souvent dû à un thrombus issu des veines du bassin ou des membres inférieurs. Cela provoque un déséquilibre entre la ventilation et la perfusion et entraîne une hypoxémie artérielle. Les facteurs de risque sont l’alitement prolongé ou une position assise longtemps maintenue (vols long courrier), la contraception orale, la chirurgie, une grossesse, une tumeur maligne et les fractures du fémur.

Emphysème Les parois des bronchioles terminales et des alvéoles sont détruites par inflammation et elles perdent leur élasticité. Cela provoque un collapsus excessif des voies aériennes à l’expiration, d’où un piégeage de l’air dans des sacs alvéolaires élargis. Cette obstruction irréversible des voies aériennes crée des symptômes de dyspnée, accompagnés d’une toux productive, de respiration sifflante, d’infections pulmonaires récurrentes, d’une poitrine en position inspiratoire et d’une perte de poids. Chez les Anglo-Saxons, ces patients sont souvent décrits comme des « poissons carpes » (pink puffers). Ils hyperventilent et surutilisent leurs muscles respiratoires accessoires, respirent avec les lèvres pincées pour maintenir la pression de l’air afin de maintenir ouvertes les voies aériennes (c’est-à-dire diminuer le collapsus excessif des voies aériennes).

Empyème Il s’agit d’une collection de pus dans la cavité pleurale suite à une infection pulmonaire proche. Cela peut causer une augmentation de la pression dans le poumon, provoquant des douleurs et une baisse de la respiration.

Encéphalomyélite myalgique Voir « Fatigue chronique (syndrome de) ».

Épanchement pleural C’est une collection d’un excès de liquide dans la cavité pleurale pouvant être provoquée par de nombreux mécanismes : ■ augmentation de la pression hydrostatique, par exemple insuffisance cardiaque congestive ; ■ diminution de la pression oncotique-plasmatique, par exemple cirrhose du foie, malnutrition ; ■ augmentation de la perméabilité capillaire, par exemple inflammation de la plèvre ; ■ absorption lymphatique défaillante, par exemple suite à une malignité ; ■ communication avec la cavité péritonéale et le liquide de son contenu, par exemple ascite. Le liquide peut être clair ou couleur paille et avoir un faible contenu protéique (on parle alors de transsudat), reflet d’une anomalie de la pression normale dans le poumon. Le liquide peut aussi être opaque, avec un fort contenu protéique (on parle alors d’exsudat), reflet d’une infection, d’une inflammation ou d’une malignité.

Épicondylite latérale (tennis elbow) Tendinopathie latérale du tendon d’insertion commun des extenseurs du poignet et des doigts, provoquant une douleur et une hypersensibilité en regard de la face latérale du coude et à la partie distale de l’avant-bras.

Épicondylite médiale (coude du golfeur [golfer’s elbow])

Tendinopathie du tendon d’origine des fléchisseurs de l’avant-bras, insérés sur l’épicondyle médial du coude, provoquant des douleurs et une hypersensibilité à la face médiale du coude et dans le prolongement de l’avant-bras.

Fatigue chronique (syndrome de) C’est un syndrome dans lequel les patients se plaignent d’une fatigue constante et sur le long terme, avec d’autres symptômes tels que des douleurs musculaires et articulaires, une perturbation du sommeil et de la concentration, des maux de tête, une gorge douloureuse et des nœuds lymphatiques axillaires et cervicaux enflés. Les patients ne présentent pas forcément tous les symptômes. Le diagnostic est fondé sur les symptômes et des tests pour éliminer d’autres causes. Il n’a pas été établi d’étiologie unique.

Fibromyalgie (fibrosite ou syndrome polyalgique idiopathique diffus [SPID]) C’est une atteinte rhumatologique non articulaire associée à de la fièvre et des douleurs chroniques généralisées et une raideur. Les autres symptômes associés à la fibromyalgie sont l’hypersensibilité, la fatigue, les troubles du sommeil et des problèmes cognitifs et de mémoire. On trouve aussi d’autres problèmes comme la dépression, l’anxiété, une raideur matinale et des maux de tête. Les débuts sont brutaux et la maladie concerne essentiellement les femmes ayant plus de 50 ans.

Fibrose kystique (mucoviscidose) C’est une atteinte génétique progressive des glandes sécrétant le mucus dans les poumons, le pancréas, le tractus gastro-intestinal et les glandes sudoripares. La sécrétion d’ion chloride est diminuée tandis que l’absorption d’ion sodium est accélérée au travers de la membrane. Il en résulte une production d’un mucus visqueux

anormal. L’épaississement du muscus entraîne les poumons et les intestins à une malabsorption, une mauvaise nutrition et une croissance ralentie aussi bien que des infections pulmonaires récurrentes pouvant éventuellement aboutir à une maladie pulmonaire chronique. L’augmentation de la concentration en sodium de la transpiration implique l’équilibre en sels minéraux du sang et provoque une anomalie du rythme cardiaque. D’autres complications peuvent apparaître comme une infertilité masculine, un diabète, une maladie du foie et une vascularite. Cette atteinte peut être fatale.

Fiessinger-Leroy-Reiter (syndrome de) Voir « Arthrite réactionnelle ».

Forestier (maladie de) Voir « Hyperostose ankylosante vertébrale ».

Freiberg (maladie de) C’est une nécrose aseptique d’une tête métatarsienne, habituellement le 2e métatarsien, et qui se produit chez les athlètes féminins de 10 à 15 ans.

Gougerot-Sjögren (syndrome de) C’est une affection auto-immune dans laquelle le système immunitaire du sujet attaque les glandes qui produisent du liquide humidificateur, telles que les glandes salivaires et lacrymales. Le premier signe est une sécheresse oculaire et buccale. Ce syndrome peut être primaire ou secondaire à d’autres maladies auto-immunes comme la PR, les scléroses généralisées, le lupus érythémateux disséminé et la polymyosite. Les femmes sont impliquées dans 90 % des cas entre 40 et 60 ans.

Goutte La goutte est caractérisée par une attaque inflammatoire aiguë d’une articulation suite à une hyperuricémie (élévation du taux de sérum d’acide urique), l’hallux de l’urate monosodique ou des cristaux d’acide urique se déposant dans la cavité articulaire. La maladie concerne habituellement des hommes d’âge moyen et se situe souvent sur l’hallux. Si la maladie évolue, les cristaux d’urate peuvent se déposer dans les reins (calculs rénaux) ou bien dans les tissus mous, formant des tophus, particulièrement sur les oreilles. Des destructions d’autres articulations peuvent se produire.

Guillain-Barré (syndrome de) (SGB) C’est une inflammation aiguë, polyneuronale, survenant une à quatre semaines après une fièvre d’origine virale ou une immunisation. Certains pensent qu’il peut s’agir d’une affection auto-immune. Le syndrome entraîne une démyélinisation segmentaire des racines nerveuses et des axones, une atrophie de dénervation des muscles, et une infiltration inflammatoire du cerveau, du foie, des reins et des poumons. Le tableau clinique associe une perte de sensibilité dans les pieds et les mains, une insuffisance motrice progressive, ascendante et symétrique, une fonte musculaire, une abolition des réflexes, des douleurs et une perte de l’autonomie. Dans les cas les plus sévères, les zones bulbaires et respiratoires peuvent être atteintes, justifiant une trachéotomie et une ventilation assistée. Le retour à la normale est habituel.

Hallux valgus C’est une déviation latérale de l’hallux (gros orteil) au niveau de l’articulation métatarsophalangienne. La tête du 1er métatarsien devient proéminente (oignon) et, avec la bourse qui la recouvre, devient inflammatoire.

Hémothorax Il s’agit de la présence de sang dans la cavité pleurale, habituellement due à un traumatisme thoracique, mais qu’on peut trouver chez des patients porteurs de cancer des poumons ou de la plèvre. On peut aussi trouver un hémothorax chez les opérés du thorax ou du cœur.

Héréditaires du tissu conjonctif (maladies) Voir « Troubles d’hypermobilité à large spectre) », « Marfan (syndrome de) », « Ehlers-Danlos (syndrome d’) », « Ostéogenèse imparfaite (osteogenesis imperfecta) ».

Huntington (maladie de) C’est une atteinte héréditaire provoquée par un défaut du chromosome 4, pouvant être transmise par n’importe lequel des deux parents. Le début est insidieux et survient entre 30 et 50 ans. Les symptômes sont des mouvements brusques et involontaires (chorée) accompagnés par des changements de comportement et une démence progressive.

Hyperostose ankylosante vertébrale sénile (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis [DISH]) Cette affection se caractérise par la calcification généralisée de ligaments, de tendons et de capsules articulaires. Elle est surtout localisée au rachis, avec une calcification du ligament longitudinal antérieur, ce qui, radiologiquement, donne une image d’une bougie de cire s’écoulant vers le bas du rachis. D’autres articulations peuvent être atteintes, avec l’ossification des insertions ligamentaires et tendineuses. Cette pathologie est radiologiquement différente des spondylarthropathies et des maladies dégénératives du disque parce que l’os sous-jacent et la hauteur des disques sont intacts ; les

processus articulaires postérieurs sont aussi préservés. Elle se développe surtout après 50 ans et, dans la plupart des cas, elle est asymptomatique, mais certains patients peuvent se plaindre de raideur et de douleur diffuse. L’étiologie en est inconnue. Cette affection est aussi appelée syndrome de Forestier ou encore mélorhéostose vertébrale.

Hyperparathyroïdisme Il s’agit d’une hyperactivité des glandes parathyroïdes entraînant une sécrétion excessive d’hormone parathyroïdienne (PTH), dont le rôle est la régulation des taux de calcium et de phosphore. La surproduction de PTH provoque une fuite excessive du calcium des os et entraîne une hypercalcémie. Les symptômes sont la fatigue, une perte de mémoire, des calculs rénaux et une ostéoporose.

Hyperthyroïdisme Cette affection survient quand la glande thyroïde produit une quantité excessive de thyroxine, hormone qui régule le métabolisme. L’accroissement du métabolisme provoque l’accélération de nombreuses fonctions. Les symptômes comprennent une tachycardie, des palpitations, des tremblements des mains, de la nervosité, un souffle court, une irritabilité, une insomnie, une fatigue, une augmentation de l’activité intestinale, une faiblesse musculaire, une intolérance à la chaleur, une perte de poids malgré un appétit en augmentation, un amincissement de la peau, et des cheveux fins et cassants. Aussi appelée thyroïde suractive ou thyrérotoxicose (thyrotoxicose).

Hyperventilation (syndrome d’) Le sujet respire en excès suite à un besoin métabolique. Cela entraîne un niveau artériel trop faible de dioxyde de carbone, provoquant une alcalose et une modification dans la répartition des ions potassium et calcium. Le résultat est une hyperexcitabilité neuromusculaire et une

vasoconstriction. Les signes cliniques sont les suivants : légère perte de concentration, vertiges, douleurs thoraciques, palpitations, manque de souffle, tachycardie, anxiété, paresthésie et crampes tétaniques.

Hypothyroïdisme Cette affection survient quand la glande thyroïde ne produit pas assez de thyroxine, hormone qui régule le métabolisme. Cette insuffisance provoque un freinage de nombreuses fonctions. Les symptômes sont une grande fatigue, une augmentation du poids, une peau et des phanères secs, une intolérance au froid, une voix rauque, une perte de mémoire, des crampes musculaires, une constipation et une dépression. Aussi appelée thyroïde sous-active.

Infirmité motrice cérébrale (IMC) ou infirmité d’origine cérébrale (IMOC) ou paralysie cérébrale C’est un terme générique pour de nombreux problèmes de mouvements, de postures et/ou d’équilibre dus à une atteinte permanente du cerveau, survenant avant, pendant ou immédiatement après la naissance. Ces troubles sont le plus fréquemment associés à une naissance prématurée. Ils sont souvent compliqués d’autres affections neurologiques comme l’épilepsie, un handicap visuel, auditif ou sensoriel, des difficultés de nutrition et de communication, et des problèmes cognitifs et de comportement. Les causes habituelles sont les infections ou les insuffisances vasculaires intra-utérines, une asphyxie à l’accouchement, une méningite ou une insuffisance vasculaire postnatale. Le handicap le plus habituel est une paralysie spastique, pouvant être associée à un choréoathétose (mouvements irréguliers, répétitifs, saccadés et en rotation).

Jones (fracture de) Fracture de fatigue de la partie proximale du 5e métatarsien.

Köhler (maladie de) Affection dans laquelle l’os naviculaire subit une nécrose avasculaire. L’étiologie est obscure mais on la trouve particulièrement chez le garçon, autour de l’âge de 5 ans. Le problème se résout habituellement spontanément en un mois à deux ans, sans séquelles à long terme.

Kyste poplité (Baker’s cyst) Il s’agit d’une distension de la bourse synoviale poplitée, pouvant être accompagnée d’une hernie de la membrane synoviale de la capsule de l’articulation du genou, formant un « sac » rempli de liquide à la partie postérieure du genou. Ce kyste est souvent associé à une arthrite rhumatoïde ou une arthrose.

Kyste synovial Gonflement cystique anormal mais inoffensif qui se développe souvent dans une gaine tendineuse ou une capsule articulaire, particulièrement à la partie dorsale du poignet.

Lupus érythémateux disséminé (LED) C’est une affection du tissu conjonctif, chronique, inflammatoire et auto-immune. Elle concerne la peau, les articulations et les organes internes. Le tableau clinique et le degré de sévérité peuvent largement différer selon la région atteinte, mais on retrouve le plus souvent des placards violacés en forme de papillon sur la face, une polyarthrite, une vasculite, un syndrome de Raynaud, des problèmes neurologiques, une insuffisance rénale, une pleurésie et une alopécie. Parmi les patients atteints de cette maladie, 90 % sont des femmes.

Marche (fracture de/fracture du soldat ou du conscrit) Fracture de fatigue d’un métatarsien. Habituellement, elle se produit

sur le 2e ou le 3e métatarsien, mais elle peut survenir sur le 4e ou le 5e. Elle peut être invisible à la radiographie mais on la détecte secondairement par la présence d’un cal osseux.

Marfan (syndrome de) C’est une atteinte héréditaire du tissu conjonctif qui résulte d’une mutation du gène fibrilline, responsable de la modification de l’élastine. Les patients présentent une série de signes cliniques connue sous le nom de silhouette marfanoïde comprenant : un corps long et mince, une tête allongée et de longues extrémités (doigts, orteils, mains, bras et jambes), un thorax excavé ou en carène, une scoliose, une myopie et une luxation du cristallin. Ce syndrome entraîne aussi souvent un risque accru d’anévrisme aortique.

Méningite Inflammation aiguë des méninges due à une infection d’origine bactérienne ou virale. L’âge du risque maximal se situe avant 5 ans et concerne particulièrement les enfants de moins de 1 an ; sont aussi à risque les adolescents entre 15 et 19 ans. La cause la plus commune de méningite chez les jeunes enfants est le Neissera meningidis (méningite à méningocoques) et l’Haemophilus influenzae. La triade classique des signes cliniques associe la fièvre, les maux de tête et une raideur de la nuque. Une rougeur de la peau (taches purpuriques) et un choc septique peuvent survenir quand une septicémie se développe suite à une infection méningococcique étendue. Chez l’adulte, les autres signes sont la confusion et la photophobie. L’apparition des symptômes peut être progressive ou soudaine. Toutefois, la détérioration est rapide, nécessitant un traitement intensif immédiat.

Méralgie paresthésique Douleurs, picotements et tremblements dans la partie antéro-latérale de la cuisse provoqués par une compression du nerf cutané latéral lors de son passage sous le ligament inguinal. La grossesse, l’obésité et des

vêtements trop serrés sont des facteurs de risque associés. La réponse est habituellement bonne à un traitement conservatoire et la disparition des symptômes est habituelle.

Morton (métatarsalgie de) Compression fibreuse d’un nerf digital dans un espace intermétatarsien provoquée par une irritation, un traumatisme ou une compression. Elle apparaît habituellement entre les 3e et 4e orteils. Les symptômes incluent une sensation de brûlure, un engourdissement, une paresthésie et des douleurs irradiant vers l’avant-pied. On nomme également cette affection névrite digitale plantaire ou névralgie du pied.

Motoneurone (maladies du) Il s’agit de maladies dégénératives progressives de l’adulte depuis l’âge moyen jusqu’à un âge avancé. Elles provoquent une faiblesse, une fonte ou même une paralysie musculaire. Elles affectent en premier la corne antérieure de la moelle, les noyaux moteurs du tronc cérébral et les faisceaux corticospinaux. Elles sont de quatre types différents. Atrophie musculaire progressive Débute tôt dans la vie, classiquement avant la cinquantaine. L’affection atteint la région cervicale, provoquant une atrophie des muscles de la main. Une extension vers les membres supérieurs et la ceinture scapulaire et même les membres inférieurs est possible. Sclérose latérale amyotrophique (SLA) L’atteinte concerne aussi bien les motoneurones des membres supérieurs que ceux des membres inférieurs. Elle se caractérise par une perte de force et une atrophie des mains, des avant-bras et des membres inférieurs. La maladie peut s’étendre au corps entier et à la face.

Paralysie bulbaire progressive Cette paralysie est provoquée par une lésion des noyaux moteurs de la région du bulbe rachidien dans le tronc cérébral. Cela entraîne une perte de force et une paralysie des muscles de la bouche, des mâchoires, du larynx et du pharynx. Le tableau clinique montre des douleurs et des spasmes, de la dyspnée, une dysphagie, une dysarthrie et une irritation des yeux. Paralysie latérale primaire Elle est rare. Elle provoque de la faiblesse dans les muscles de la jambe et certains sujets peuvent développer une maladresse dans les mains ou des problèmes d’élocution.

Myasthénie (myasthenia gravis) C’est un problème situé au niveau de la jonction neuromusculaire (plaque motrice) provoqué par l’impossibilité du neurotransmetteur acétylcholine d’activer la contraction musculaire. Cela est dû à une destruction auto-immune des récepteurs postsynaptiques de l’acétylcholine. Cette pathologie affecte d’abord les adolescents et les jeunes adultes (principalement de sexe féminin), et elle est caractérisée par une fatigue excessive et anormale de certains des groupes musculaires, ou de tous, allant jusqu’à une paralysie temporaire. Le début des symptômes est généralement progressif et comprend une chute de la paupière supérieure, une diplopie, une dysarthrie et une faiblesse des muscles de la face.

Myélite transverse C’est une lésion démyélinisante de la moelle épinière dans laquelle l’inflammation siège plus ou moins complètement au travers des tissus de la moelle épinière. Il en résulte une perte de la fonction de transmission des influx nerveux centripètes comme centrifuges. La paralysie et l’insensibilité affectent les membres inférieurs et le tronc au-dessous du niveau de la lésion. Les étiologies comprennent une lésion de la moelle épinière, une réaction immune, une maladie

vasculaire à forme d’athérosclérose ou une infection virale, par exemple la variole, la rougeole ou bien la varicelle. Certains patients évoluent vers une forme de sclérose en plaques. La guérison est très variable.

Myélome (myélome multiple, maladie de Kahler) C’est une atteinte maligne dans laquelle des cellules plasmatiques anormales se développent dans la moelle osseuse. Elle peut apparaître sous la forme d’une tumeur ou d’une zone de perte osseuse. Elle a tendance à prédominer sur le rachis (corps vertébraux), le bassin, les côtes, les os du crâne, les ceintures scapulaires et pelviennes. Elle interfère aussi avec la production des globules rouges et blancs, ce qui peut entraîner des pathologies rénales. Puisqu’un myélome peut survenir dans des localisations diverses de la moelle osseuse, on parle souvent de myélome multiple. Les symptômes comprennent une anémie, des atteintes rénales, une fatigue, des infections, des douleurs osseuses, des fractures et une perte de poids. Les personnes âgées (plus de 50 ans) sont principalement concernées.

Myosite ossifiante Cette affection se caractérise par une prolifération osseuse dans les tissus mous, proche d’une articulation, survenant après une fracture ou un traumatisme sévère des tissus mous. Cela est particulièrement vrai autour du coude. Elle peut aussi survenir sous une forme congénitale progressive, amenant un décès prématuré pendant l’adolescence.

Névralgie du trijumeau C’est un tableau clinique caractérisé par une brève attaque sévère, aiguë et lancinante de douleur faciale dans le territoire d’une ou de plusieurs racines du nerf trijumeau (nerf crânien V). Il peut être

provoqué par dégénérescence ou une compression du nerf (par exemple par une tumeur). Toutefois, l’étiologie est souvent inconnue. Les attaques peuvent durer plusieurs jours ou semaines, à la suite de quoi le patient peut rester sans douleur pendant des mois.

Neurapraxie C’est la blessure moyenne du nerf périphérique caractérisée par une interruption transitoire et réversible de la conduction nerveuse sans altération structurelle de l’axone. Les causes peuvent être des traumatismes contendants, des étirements ischémiques à la suite d’une fracture-luxation, des compressions ischémiques (par exemple : syndrome des loges), des irradiations. La récupération se produit en 8 à 12 semaines environ.

Neurotmésis C’est la blessure du nerf périphérique la plus grave quand il y a une interruption du nerf et de la gaine du nerf. Une reconstitution chirurgicale est nécessaire mais on doit savoir que la qualité de la réparation n’est pas prédictible.

Œdème pulmonaire C’est une accumulation de liquide dans les poumons. L’œdème pulmonaire est habituellement provoqué par une insuffisance ventriculaire gauche entraînant une hyperpression de fond dans les veines pulmonaires qui donnent une effusion de liquide des veines vers les alvéoles. L’œdème pulmonaire peut aussi être provoqué par un infarctus du myocarde, une lésion mitrale ou des valves aortiques, un traumatisme direct des poumons, une infection sévère, un empoisonnement ou une prise excessive de liquide. Les symptômes sont un essoufflement, des sifflements, une transpiration, de la tachycardie et de la toux, avec des sécrétions mousseuses, blanches ou teintées rougeâtres.

Orteil en griffe Déformation en flexion des deux articulations interphalangiennes des orteils, associée à une déformation en extension de l’articulation métatarsophalangienne.

Orteil en marteau C’est une déformation en extension de l’articulation métatarsophalangienne avec une déformation en flexion de l’articulation interphalangienne proximale. Le siège habituel est le 2e orteil.

Ostéochondrite Terme générique pour une variété d’affections dans lesquelles on trouve une compression, une fragmentation ou une séparation d’une pièce osseuse, par exemple apophysite tibiale antérieure, ostéochondrite disséquante, maladie de Perthes-Legg-Calvé, syndrome de Scheuermann, maladie de Sever, maladie de SindingLarsen-Johansson.

Ostéochondrite déformante juvénile de la hanche (maladie de Perthes-Legg-Calvé) Cette maladie est principalement retrouvée chez les jeunes garçons. Elle se situe sur l’épiphyse supérieure du fémur (tête fémorale) qui souffre d’ischémie et se nécrose. Les tissus de la tête fémorale deviennent mous et se fragmentent. Ils peuvent se reformer au bout d’une période de quelques années, mais la tête fémorale reformée est plus plate et élargie. Cela entraîne une déformation, responsable secondairement et rapidement d’une arthrose. L’étiologie est inconnue.

Ostéochondrite disséquante

Se rencontre principalement chez les adolescents garçons. C’est une séparation localisée et progressive d’un fragment d’os et de cartilage à l’intérieur d’une articulation. Le condyle fémoral médial et le capitulum de l’humérus sont les sites les plus communs. Le fragment détaché peut pénétrer l’espace articulaire, provoquant des douleurs et une diminution des amplitudes.

Ostéogenèse imparfaite (osteogenesis imperfecta) C’est une maladie héréditaire du tissu conjonctif provoquée par une synthèse anormale du collagène de type I. Cela donne une fragilité osseuse pouvant engendrer des fractures spontanées ou des déformations. Le tissu conjonctif est aussi anormal. On trouve des formes différentes, variant en manifestation clinique et en gravité. Dans la forme la plus légère, les signes cliniques sont une longue histoire de fractures (principalement avant la puberté), des articulations laxes, une baisse du tonus musculaire, une sclérotique colorée du presque blanc au bleu foncé en passant par le bleu et, plus tardivement, chez l’adulte une surdité. Ceux qui sont atteints d’une forme plus sévère sont petits de taille, avec des déformations progressives des os et des fractures fréquentes. Certains types de cette maladie peuvent être fatals pendant la période périnatale. Cette maladie est aussi connue sous le nom de fragilité osseuse héréditaire.

Ostéomalacie Perte de solidité des os provoquée par une déficience en vitamine D, soit parce que l’alimentation est inadaptée, soit par manque de soleil, soit encore du fait d’un problème de malabsorption ou de mauvaise synthèse de la vitamine D. Un manque de vitamine D entraîne une calcification incomplète des os de telle façon qu’ils deviennent fragiles et facilement fracturés. Cela est particulièrement vrai pour les os longs qui deviennent en arc. Chez les enfants, on parle de rachitisme.

Ostéomyélite C’est une inflammation de l’os et de la moelle osseuse due à une infection. Les causes les plus communes sont les infections à la suite d’une fracture ouverte ou bien en postopératoire après une chirurgie osseuse ou articulaire. L’infection a souvent une autre localisation sur le corps et elle est transmise à l’os via le courant sanguin.

Ostéoporose C’est une réduction de la densité osseuse résultant de l’incapacité du corps à créer assez de nouveau tissu osseux, ou bien quand trop de calcium et de phosphate sont réabsorbés dans le corps à partir de l’os existant. Cela entraîne des os fins, fragiles et cassants, susceptibles de fractures. L’ostéoporose est habituelle chez les femmes en postménopause chez lesquelles une baisse de la fonction ovarienne entraîne une baisse de la production d’estrogène. L’ostéoporose peut aussi être provoquée par un alitement prolongé, sans mise en charge ou sans mouvement. On peut également trouver des maladies endocriniennes comme un syndrome de Cushing, ou bien encore un traitement à base de corticoïdes.

Paget (maladie de) Cette maladie est caractérisée par une destruction osseuse excessive, associée à une construction osseuse anormale. Le résultat est la présence d’os hypertrophiques, déformés et fragiles. L’architecture trabéculaire normale est perturbée, ce qui rend les os fragiles. La maladie de Paget concerne habituellement un os mais plusieurs peuvent être atteints. Elle est aussi connue sous le nom d’ostéite déformante. L’étiologie est inconnue.

Paralysie bulbaire Cette paralysie résulte d’une lésion bilatérale ou unilatérale du motoneurone inférieur, affectant les nerfs innervant les muscles

bulbaires de la tête et du cou. Cela provoque une paralysie ou une faiblesse de la mâchoire, du visage, du palais, du pharynx et du larynx, entraînant une impossibilité de déglutir, de tousser, de parler et d’avoir un réflexe nauséeux.

Paralysie faciale (bell’s palsy) C’est une paralysie aiguë de la face, à la suite d’une atteinte du motoneurone inférieur. L’atteinte est habituellement unilatérale, en lien avec une inflammation et un œdème du nerf facial (VII), dans le canal facial ou dans le foramen stylomastoïdien. Les symptômes associent l’incapacité de clore un œil du côté paralysé, une hyperacousie et une perturbation du goût. La récupération est en général bonne.

Paralysie pseudobulbaire C’est une lésion des motoneurones supérieurs affectant les faisceaux cortico-motoneuronaux. Cela entraîne une faiblesse et une spasticité de la musculature orale et pharyngienne, et conduit à des troubles de l’élocution et une dysphagie. Les patients présentent également une incontinence émotionnelle. Ils sont incapables de contrôler l’expression de leurs émotions et peuvent rire ou pleurer sans raisons apparentes.

Parkinson (maladie de) C’est une maladie dégénérative du locus niger, ce qui diminue le taux de dopamine dans les ganglions de la base. La baisse des taux de dopamine affecte la capacité des ganglions de la base de contrôler le mouvement, la posture et la coordination. Cela crée les symptômes caractéristiques de la maladie : rigidité, lenteur des mouvements volontaires, mauvais réflexes posturaux et tremblement de repos. La maladie de Parkinson a un début insidieux et progressif, et débute classiquement entre 50 et 65 ans. Les premiers symptômes associent douleur et raideur, une difficulté dans les mouvements fins, une

lenteur à la marche, un tremblement de repos de la tête, des mains (émiettement du pain) et des pieds. Les symptômes tardifs associent une marche piétinante, des difficultés à parler, un visage figé comme un masque et un état dépressif.

Pellegrini-Stieda (maladie de) C’est une calcification locale de l’insertion fémorale du ligament collatéral médial du genou. Elle est précédée le plus souvent par un traumatisme ou par une élongation/entorse du ligament collatéral médial. Les signes et les symptômes comportent une douleur chronique et une hypersensibilité, une diminution nette des amplitudes du genou et une grosseur douloureuse à la partie proximale du genou.

Périartérite noueuse C’est un syndrome vasculaire dans lequel les artères petites et moyennes sont envahies par des cellules malignes immunes provoquant une inflammation et une nécrose. Les tissus vascularisés par les artères atteintes, principalement la peau, les reins et le système nerveux, sont lésés par l’arrêt des apports sanguins. Les signes cliniques les plus classiques sont de la fièvre, une insuffisance rénale, une hypertension, des névrites, des lésions cutanées, une perte de poids avec des douleurs musculaires et articulaires.

Pied bot en valgus calcanéen Déformation commune du pied et de la cheville, habituellement posturale, dans laquelle le pied est en flexion dorsale et en éversion. La flexion plantaire est impossible. C’est une affection habituelle avec les accouchements par le siège, associée à une dysplasie de la hanche.

Pied bot varus équin Déformation assez habituelle du pied et de la cheville, souvent

congénitale, dans laquelle le pied est en flexion plantaire, en adduction et en supination. Cette déformation peut être soit fixée (pied bot structurel), soit passivement corrigée (pied bot de position). Les garçons sont habituellement les plus atteints.

Piriforme (syndrome du) C’est une irritation du nerf sciatique due au muscle piriforme. Un œdème de ce muscle, suite à un traumatisme, provoque une compression du nerf sciatique, donnant des douleurs profondes au niveau de la fesse, douleurs qui peuvent irradier vers la face postérieure de la cuisse et du mollet.

Pleurésie Inflammation des plèvres provoquant une douleur aiguë résultant de la friction entre les deux feuillets pleuraux. La douleur est localisée en regard du site de l’inflammation et elle est augmentée par une inspiration profonde et la toux. Elle est le plus souvent associée à une pneumonie mais aussi à la tuberculose, aux maladies rhumatismales et aux traumatismes du thorax.

Pneumonie C’est une inflammation du parenchyme pulmonaire, provoquée le plus souvent par une infection virale ou bactérienne, mais aussi par des infections fongiques ou une aspiration du contenu gastrique. La pneumonie peut être divisée en deux types : ■ pneumonie bactérienne communautaire : le plus souvent provoquée par la bactérie Streptococcus pneumoniae ; ■ pneumonie d’origine nosocomiale : elle a tendance à être plus grave puisque les patients sont souvent immunodéprimés et ils peuvent être infectés par des bacilles multirésistants aux antibiotiques.

Les agents infectieux les plus communs sont les bactéries Pseudomonas, Klebsiella et Escherichia coli. Les signes cliniques sont la toux, la douleur pleurétique, la fièvre, la fatigue et, après quelques jours, des crachats purulents et/ou sanguinolents.

Pneumothorax C’est une accumulation d’air dans la cavité pleurale suite à une lésion du poumon ou à un traumatisme du thorax. Cela entraîne un effondrement du poumon sur lui-même. Le tableau clinique comprend une douleur vive, de la dyspnée et une perte de mouvement de la paroi thoracique du côté atteint. Cela peut entraîner quelquefois des troubles sévères de la respiration et/ou de la circulation. On nomme cela le pneumothorax de tension. La cause déclenchante est la hauteur de la pression dans la cavité pleurale qui augmente à cause de la formation d’une valve unidirectionnelle provoquée par un dommage de la plèvre viscérale. Cela permet l’entrée d’air à l’inspiration mais empêche la sortie d’air à l’expiration. Le tableau clinique montre une augmentation de la détresse respiratoire, de la cyanose, de l’hypotension, une tachycardie et une déviation trachéale. Dans les cas les plus sévères, on peut observer une déviation médiastinale, empêchant le retour veineux, entraînant un arrêt respiratoire et cardiaque. On le classe en trois types différents. Pneumothorax primaire spontané Ce pneumothorax apparaît sans cause connue. On le trouve fréquemment chez les hommes jeunes, grands et minces, particulièrement des fumeurs. Pneumothorax secondaire spontané Ce pneumothorax survient en association avec une maladie pulmonaire sous-jacente, telle que : BPCO, asthme, emphysème, fibrose kystique et pneumonie. Pneumothorax traumatique

Ce pneumothorax est provoqué par un traumatisme du thorax, par exemple une perforation du parenchyme pulmonaire due à une fracture de côtes ou à une plaie provoquée par un coup de couteau. On peut aussi trouver un pneumothorax traumatique suite à des actes médicaux, comme la pose d’un cathéter veineux central, une biopsie pulmonaire ou une ventilation mécanique.

Poliomyélite La poliomyélite est une maladie hautement contagieuse, provoquée par un des trois types de poliovirus. L’extension de la maladie est assez variable, certains sujets n’ayant pas de symptôme ou quelques légers symptômes, tandis que d’autres développent la forme paralytique de la maladie. Elle peut survenir à tout âge, mais elle atteint préférentiellement les enfants en dessous de 3 ans. Le poliovirus détruit les motoneurones, moteurs de la corne antérieure de la moelle. Les muscles des membres inférieurs sont plus atteints que ceux des membres supérieurs, mais la paralysie peut s’étendre aux muscles du thorax et de l’abdomen. Dans les formes les plus sévères (atteinte bulbaire), les motoneurones du tronc cérébral sont attaqués, minorant la capacité respiratoire et provoquant des difficultés de déglutition et de phonation. Sans assistance respiratoire, la poliomyélite bulbaire peut entraîner la mort.

Polyarthrite rhumatoïde Il s’agirait d’une maladie auto-immune impliquant la membrane synoviale. Elle atteint plusieurs articulations en même temps. Les articulations sont atteintes symétriquement, avec finalement une destruction du cartilage hyalin, des capsules, des ligaments et des tendons, ce qui crée une déformation. Le tableau clinique comprend une raideur, des douleurs, des œdèmes, de la chaleur locale, une perte de mouvements et de la fonction. Les autres manifestations de la maladie sont des nodules sous-cutanés, de l’ostéoporose, une vascularite, une faiblesse musculaire, de la fatigue et une anémie. Elle peut être associée à un risque accru d’ostéoporose, de fractures des

vertèbres et à une maladie cardiovasculaire. La maladie est plus habituelle chez les femmes jeunes ou d’âge moyen. La cause de la polyarthrite rhumatoïde est inconnue.

Polymyosite C’est une inflammation musculaire d’origine auto-immune, d’étiologie inconnue. Elle provoque une diminution progressive de la force des muscles squelettiques. Les muscles de la ceinture scapulaire, de la hanche et du bassin sont les plus atteints. La musculature distale ou la déglutition sont plus rarement atteintes. À la palpation, les muscles deviennent douloureux et sous tension. La maladie survient quelquefois avec une rougeur de la peau à la partie supérieure du corps, on parle alors de dermatomyosite.

Post-polio (syndrome) (poliomyélite antérieure chronique) C’est une récidive ou une progression des symptômes neuromusculaires apparaissant chez des sujets ayant récupéré d’une poliomyélite antérieure aiguë, généralement 15 à 40 ans après la maladie originelle. Les symptômes montrent une faiblesse musculaire progressive, une importante fatigue et des douleurs musculaires et articulaires.

Pulmonaire interstitielle (maladie) Terme générique désignant une large gamme de maladies respiratoires, caractérisées par une inflammation et, finalement, une fibrose du tissu conjonctif interstitiel. Les bronchioles, les alvéoles et la vascularisation peuvent être atteints, provoquant une raideur du parenchyme pulmonaire et une diminution de sa taille. Des exemples de maladie pulmonaire interstitielle sont : l’alvéolite fibrosante, l’asbestose, la pneumoconiose, le poumon de l’éleveur d’oiseaux ou le poumon du fermier, le lupus érythémateux disséminé, la

sclérodermie, la maladie rhumatoïde, la fibrose pulmonaire cryptogénique et la sarcoïdose. On la nomme aussi maladie diffuse du parenchyme pulmonaire ou pneumopathie interstitielle.

Raynaud (syndrome de) C’est un trouble vasomoteur qui affecte les artérioles des mains et des pieds. Il est souvent déclenché par le froid ou le stress émotionnel. Les doigts concernés deviennent blancs et froids (ischémie), puis ils deviennent couleur rouge brique (revascularisation). L’affection peut être primaire, sans cause connue, ou secondaire à une affection sousjacente telle qu’un lupus érythémateux disséminé, une polymyosite, une PR ou une sclérodermie.

Rhumatisme psoriasique C’est une affection inflammatoire chronique, auto-immune et héréditaire associée au psoriasis un état cutané caractérisé par une couleur rouge, un épaississement et des plaques squameuses) et provoquant une raideur articulaire douloureuse avec un gonflement. Environ 30 % des sujets atteints de psoriasis cutané souffrent de cette affection. Celle-ci peut d’ailleurs précéder ou suivre le début de l’atteinte cutanée. Hommes et femmes en sont frappés à égalité. La maladie débute habituellement à un âge moyen. Le rhumatisme psoriasique peut être confondu avec la polyarthrite rhumatoïde. Il peut affecter n’importe quelle articulation, y compris le rachis mais habituellement une grande articulation est atteinte ainsi que de nombreuses petites articulations des doigts ou des orteils.

Sarcoïdose (maladie de Besnier-BoeckSchaumann) Cette maladie auto-immune est caractérisée par la formation de nodules ou de grosseurs (granulomes) dans un ou plusieurs organes du corps. Ces nodules ou grosseurs envahissent préférentiellement les

poumons, les yeux, la peau, et les nœuds lymphatiques, entraînant des changements dans le fonctionnement de ces organes. Les patients présentent habituellement une dyspnée, une toux sèche persistante, des éruptions cutanées ou des inflammations oculaires. Ils peuvent aussi se plaindre de mal-être ou de fatigue, et souffrir de fièvre et d’une perte de poids. Dans certains cas, les patients sont asymptomatiques. L’étiologie est inconnue.

Scheuermann (maladie de) C’est une croissance perturbée des corps des vertèbres thoraciques. Les corps vertébraux deviennent cunéiformes, provoquant une cyphose thoracique exagérée. Cela peut entraîner un état dégénératif des disques intervertébraux. Le rachis thoracique est impliqué en premier mais la maladie peut s’étendre vers le rachis thoracolombaire. La sévérité de la maladie est variable. Certains sujets peuvent avoir des symptômes très légers alors que d’autres peuvent ressentir des douleurs sévères, une forte raideur et une perte de la fonction. Cette maladie se rencontre majoritairement chez les garçons à l’adolescence.

Sclérodermie C’est une affection du tissu conjonctif, chronique et auto-immune, provoquant une augmentation du métabolisme du collagène. Ces dépôts excessifs de collagène provoquent des lésions des petits vaisseaux sanguins de la peau (sclérodermie) et dans d’autres organes (sclérose systémique), le résultat est une fibrose et un état dégénératif. N’importe quel organe peut être atteint et les effets peuvent être diffus ou localisés, aussi bien que progressifs. Les femmes d’âge moyen sont les plus facilement atteintes. Le tableau clinique comprend un œdème des mains et des pieds, des contractures et des déformations des doigts, une altération de l’apparence du visage avec une peau épaissie, sèche et luisante.

Sclérose en plaques (SEP)

Maladie chronique et progressive caractérisée par de multiples lésions démyélinisantes (plaques) tout au long du système nerveux central. Elle concerne principalement les adultes jeunes, surtout dans les régions à climat tempéré. Elle prédomine chez les femmes. La maladie est habituellement caractérisée par des aggravations soudaines (notion d’attaque) entrecoupées de périodes de rémission plus ou moins longues. Toutefois, certains patients ont un parcours de chronicité progressive permanente. Les plaques perturbent les impulsions nerveuses normales cheminant le long de la fibre nerveuse. Le site des lésions et le degré d’atteinte de chaque site varient. Cela entraîne une grande variété de signes et de symptômes. Les symptômes les plus communs associent des atteintes visuelles, une ataxie, des symptômes intestinaux ou vésicaux, des perturbations des fonctions supérieures et des émotions, de la douleur et des spasmes. Il y a quatre types principaux de SEP. Forme récurrente-rémittente (SEP-RR) Exacerbations alternant avec des rémissions. La majorité des sujets (environ 80 %) sont diagnostiqués avec cette forme de SEP. Forme progressive secondaire (SEP-SP) Cette tendance commence avec des rechutes alternant avec des rémissions, suivie par une progression graduelle de la maladie. Près de 50 % des cas de SEP-RR évoluent en SEP-SP. Forme bénigne (SEP-B) Cette tendance est faite d’une ou deux poussées avec une récupération totale. Forme progressive primaire (SEP-PP) La maladie évolue progressivement sans rémissions. Environ 10-15 % des patients atteints de SEP ont une forme progressive primaire.

Sever (maladie de)

C’est une inflammation fortement douloureuse de la tubérosité postérieure du calcanéus qui affecte principalement les enfants, hyperactifs et en pleine croissance entre 9 et 14 ans. La traction du tendon calcanéen (tendon d’Achille) sur son insertion provoque une traction à la limite des faces postérieure et inférieure du calcanéus. Cela donne une douleur locale et une hypersensibilité du talon. Ces symptômes sont exacerbés par le sport et des activités comme la course et le saut.

Sida (syndrome d’immunodéficience acquise) Le sida est provoqué par le VIH. Celui-ci détruit un sous-groupe de lymphocytes et de monocytes, avec pour conséquence une dépression du système immunitaire. Le virus entre dans une cellule hôte et provoque une mutation de son acide désoxyribonucléique (ADN) de sorte que la cellule hôte devient un agent infectieux (connu sous le nom de provirus). Au début de l’infection, les signes et symptômes incluent de la fièvre, des malaises, une gorge douloureuse, des nœuds lymphatiques enflés et des douleurs musculaires. Après une période de latence variable (1 à 15 ans), on assiste à une perte de poids, des suées nocturnes, une fièvre au long cours et une diarrhée, alors que le sida se développe. La progression de la maladie continue avec le développement d’une infection majeure et de cancers, comme une pneumonie ou un sarcome de Kaposi (tumeur maligne de la peau apparaissant sous forme de plaques brun foncé). L’administration de médicaments antirétroviraux permet de ralentir la progression de la maladie et de prolonger la vie des patients porteurs du virus, mais il n’y a ni guérison ni vaccin.

Sinding-Larsen-Johansson (maladie de) Cette maladie se voit principalement chez les garçons à l’adolescence. Elle se localise sur le sommet de la patella. Elle est principalement provoquée par la course et le saut qui occasionnent des douleurs de traction du tendon patellaire sur le sommet de la patella. Cela donne une fragmentation de la partie inférieure de la patella et/ou une

calcification de la partie proximale du tendon patellaire.

Spina bifida C’est un défaut de développement du tube neural (fermeture incomplète) qui apparaît en début de grossesse. La partie postérieure des vertèbres concernées n’a pas fusionné, laissant une ouverture ou une fissure. Il y a deux types principaux. Spina bifida occulta C’est une forme peu sévère dans laquelle il n’y a pas de dommage pour les méninges ni sur la moelle épinière. Le défaut est recouvert par la peau qui peut être en forme de fossette, pigmentée ou recouverte de poils. Dans l’immense majorité des cas, il n’y a pas de symptômes. Toutefois, chez certains, la moelle épinière peut être accolée à la paroi de la vertèbre, avec une perte possible de mouvements ou un mauvais contrôle de la vessie. Spina bifida cystica (spina bifida aperta) Un sac ou une hernie remplie de LCS ou même de moelle font saillie au travers de la vertèbre ouverte. Il y a deux formes : ■ méningocèle : la moelle épinière et les nerfs demeurent en place dans le foramen vertébral, mais les méninges et le LCS font saillie au travers de la vertèbre ouverte, formant un sac. C’est la forme la moins habituelle du spina bifida ; ■ myéloméningocèle : la moelle épinière et les nerfs sont expulsés au travers de l’ouverture postérieure vertébrale, avec les méninges et le LCS. À ce niveau, la moelle épinière est endommagée, ce qui provoque des paralysies, une perte de sensibilité au-dessous du segment lésé. C’est la forme la plus grave et la plus commune de spina bifida, elle est souvent associée à une hydrocéphalie.

Spondylarthrite ankylosante (pelvispondylite rhumatismale [PSR]) C’est une maladie inflammatoire chronique des articulations synoviales, impliquant les enthèses : la capsule, les ligaments limitrophes et les tendons. Le rachis et les articulations sacro-iliaques sont les premiers atteints, mais d’autres articulations peuvent être atteintes. Le processus inflammatoire provoque une érosion de l’os adjacent, suivi d’une ossification des enthèses atteintes. Cela provoque une diminution progressive des amplitudes articulaires. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les vertèbres et les articulations sacro-iliaques fusionnent. La maladie commence généralement entre 20 et 30 ans. Le tableau clinique associe des douleurs (souvent nocturnes), de la raideur (surtout matinale et qui diminue avec les mouvements), de la fatigue et une perte des mouvements et de la fonction. C’est une maladie qui est à égalité entre hommes et femmes. Elle peut être associée à une inflammation des yeux, des intestins (colite ulcéreuse, maladie de Crohn), de la peau (psoriasis). On peut rencontrer aussi de l’ostéoporose, des fractures des vertèbres et une atteinte cardiovasculaire. L’étiologie est inconnue.

Spondylite Affection dégénérative des disques intervertébraux avec aplatissement. Cela provoque une formation d’ostéophytes et une arthrose des processus articulaires postérieurs. Les trois vertèbres inférieures du rachis cervical sont les plus souvent atteintes, ce qui entraîne une douleur et une raideur cervicale, avec quelquefois une irradiation vers le membre supérieur. Il se peut aussi que le tableau reste asymptomatique. Dans certains cas, les ostéophytes peuvent se développer vers les foramens intervertébraux pour donner des signes d’irritation des racines nerveuses. Plus rarement encore, il peut se produire une atteinte du foramen vertébral provoquant un dysfonctionnement des quatre membres et même de la vessie. L’artère vertébrale peut aussi être affectée.

Spondyloarthropathies séronégatives C’est un groupe de maladies articulaires inflammatoires incluant la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique ou l’arthrite réactionnelle. Toutes ont en commun des caractéristiques importantes : une atteinte rachidienne, avec certaines grandes articulations également quelquefois impliquées. Il existe une grande corrélation avec l’antigène leucoplaquettaire humain (human leucocyte antigen [HLA])-B27. Il y a absence du facteur rhumatoïde dans le sang. Les hommes sont plutôt atteints. L’enthésopathie (mal des insertions : inflammation des ligaments et des tendons à leur insertion osseuse) est classique, et commence habituellement avant l’âge de 40 ans.

Spondylolisthésis C’est un glissement antérieur spontané d’un corps vertébral par rapport à celui qui est juste en dessous. Cela concerne habituellement L5/S1. Le glissement peut être suffisamment important pour provoquer une compression de la queue de cheval, ce qui nécessite une intervention chirurgicale d’urgence. Le spondylolisthésis est classé selon les causes de son apparition. I

Dysplasie

Congénitale

II

Isthmique

Fracture de fatigue des pédicules suite à un surmenage

III

Dégénératif

Arthrose

IV

Traumatique Fracture sévère

V

Pathologique Faiblesse des pédicules causée par une tumeur, de l’ostéoporose, une tuberculose ou une maladie de Paget

Dans de rares cas, le glissement peut être postérieur, on parle alors de rétrolysthésis.

Spondylolyse

C’est un défaut d’ossification de l’arc neural, au niveau des pédicules d’une vertèbre lombale, généralement L5. C’est souvent le reflet d’une fracture de fatigue. La fracture peut être unilatérale ou bilatérale, et peut ou non entraîner un spondylolysthésis.

Sténose rachidienne C’est un rétrécissement du foramen vertébral et des foramens intervertébraux qui livrent passage aux racines des nerfs rachidiens. Les causes peuvent être multiples, avec une perte de hauteur des disques intervertébraux, des ostéophytes, une hypertrophie facettaire des processus articulaires postérieurs, une hernie discale ou une hypertrophie du ligament jaune. La compression des racines nerveuses peut entraîner des douleurs irradiant vers les membres supérieurs ou inférieurs, un engourdissement et des paresthésies dans le territoire concerné, une faiblesse musculaire, une claudication d’origine neurologique et des douleurs lombales. Dans les cas les plus sévères, la moelle épinière peut voir son intégrité atteinte.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) Le SDRA peut être provoqué par un grand nombre de causes dont la pneumonie, un sepsis, l’inhalation de fumée, une aspiration, un traumatisme majeur ou des brûlures. Il en résulte une réponse inflammatoire de tout le corps qui affecte l’épithélium alvéolaire et les capillaires pulmonaires. Dans ce syndrome, les parois des alvéoles se dégradent et les capillaires pulmonaires deviennent plus perméables, permettant au plasma et au sang de fuir dans le tissu interstitiel et les espaces alvéolaires. Au même moment, les capillaires se thrombosent avec des débris cellulaires et de la fibrine. Les poumons s’alourdissent, se raidissent et sont envahis de liquide. Les alvéoles se rétractent. Cela entraîne une dissociation du rapport ventilation/perfusion, accompagnée d’une hypoxémie. Les patients

nécessitent habituellement une ventilation mécanique pour permettre des échanges gazeux normaux. Les symptômes apparaissent habituellement en 24 à 48 heures après la cause princeps, mais peuvent se développer cinq à dix jours plus tard.

SDRC Nom générique recouvrant plusieurs tableaux cliniques et affectant le plus souvent les extrémités. Les signes les plus courants incluent une douleur permanente sévère (souvent décrite comme une brûlure) ainsi que des modifications diverses et localisées comme un œdème, une hypersensibilité, une perte de mouvements, une augmentation de la chaleur locale, une transpiration, une modification de la couleur de la peau (habituellement bleue ou rouge sombre) et une ostéoporose. Le SDRC est divisé en deux groupes : ■ type I : le syndrome est provoqué par un traumatisme mineur ou sévère mais sans plaie nerveuse identifiée (par exemple, après une fracture de Pouteau-Colles) ; ■ type II : le syndrome est provoqué par un traumatisme d’un des importants nerfs périphériques (par exemple, le nerf sciatique).

Syndrome de la queue de cheval Il est provoqué par une compression des racines nerveuses du rachis lombaire. Cela entraîne un ensemble de signes caractéristiques tels que : sciatique neurogène bilatérale, une diminution des sensations périnéales, une vessie au fonctionnement altéré, une perte du tonus anal et un dysfonctionnement sexuel. Les patients qui présentent ces symptômes doivent être immédiatement explorés parce qu’un diagnostic précoce est essentiel pour prévenir les complications vésicale, intestinale et sexuelle à long terme ; sans compter les risques de perte de force dans les membres inférieurs, voire une paralysie.

Ténosynovite C’est une inflammation de la gaine synoviale située à l’intérieur d’une gaine de tendon. Elle est provoquée par une irritation mécanique ou une inflammation. Elle est souvent associée à une surutilisation et à des mouvements répétitifs.

Torticolis Ce terme renvoie à une position du cou (rotation et inclinaison d’un côté), suite à de nombreux problèmes. L’étymologie est latine : torti signifie tordu et collis, cou. Torticolis congénital Provoqué par une lésion ou éventuellement une contracture du muscle sterno-cléido-mastoïdien, suite à un traumatisme de l’accouchement ou à une malposition intra-utérine. Se voit chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Torticolis acquis Le torticolis aigu (cou en torsion) est provoqué par un spasme des muscles du cou (habituellement le trapèze et le sterno-cléidomastoïdien) survenant souvent après avoir dormi dans une mauvaise position. Il régresse le plus souvent en quelques jours. Le torticolis spasmodique est une dystonie focale, provoquée par une maladie du système nerveux central amenant à des contractions prolongées et involontaire des muscles.

Tuberculose C’est une infection chronique due au Mycobacterium tuberculosis qui se répand par l’intermédiaire du système circulatoire ou lymphatique. La contagion se fait quand un sujet porteur de la maladie tousse ou éternue et répand ainsi la bactérie dans l’air ambiant. N’importe qui d’autres peut ainsi inhaler la bactérie. Chez la plupart des sujets sains, les défenses naturelles de l’organisme tuent les bactéries et la maladie

ne se déclare pas. Dans d’autres cas, le corps est incapable de tuer les bactéries mais il peut bloquer sa propagation. Le résultat est la présence de la bactérie dans le corps mais sans symptômes et le sujet ne peut propager la maladie. On parle de tuberculose latente. Si le sujet ne peut éradiquer la bactérie ou prévenir sa propagation, on parle de tuberculose active. N’importe quel tissu peut être infecté, mais les poumons sont le site le plus habituel. Les autres localisations infectieuses sont les nœuds lymphatiques, les os, le tractus gastrointestinal, les reins, la peau et les méninges. Toutefois, une tuberculose latente peut se transformer en tuberculose active, particulièrement après une infection, une immunité inefficace et la malnutrition. Le tableau clinique inclut la toux, l’hémoptysie, la perte de poids, la fatigue, la fièvre et des suées nocturnes.

Troubles d’hypermobilité à large spectre (connu anciennement sous le nom de syndrome articulaire d’hypermobilité) L’hypermobilité renvoie à une affection dans laquelle le mouvement articulaire est plus important que l’amplitude normale et habituelle. Dans certains cas, cela ne pose aucun problème au sujet, mais dans d’autres, cela rend les articulations plus sensibles au traumatisme des tissus mous ou bien à des dérangements internes : arthrite, arthralgie et myalgie. L’hypermobilité articulaire, associée à des signes cliniques s’appelle les troubles d’hypermobilité à large spectre. Dans ce cas, il n’y a pas de pathologies associées comme le syndrome de Marfan ou d’Ehlers-Danlos. Les signes cliniques présents et les articulations atteintes sont hautement variables. On peut trouver une série de luxations/subluxations/entorses, des tendinites, un déficit proprioceptif.

Zona (herpes zoster) C’est une infection d’un nerf sensitif et de la zone cutanée qu’il innerve, due au virus varicelle-zona. À la suite d’une varicelle, le virus

reste dormant dans les ganglions sensitifs rachidiens, mais peut être réactivé tardivement. La maladie est caractérisée par des douleurs, des paresthésies et une apparence de rougeur le long du dermatome du nerf atteint. Le territoire le plus souvent atteint est le thorax, mais le visage et d’autres parties du corps peuvent être en cause. La survenue se fait le plus souvent chez les adultes d’âge moyen ou âgés, mais aussi chez des sujets immunodéprimés.

Diagnostic par imagerie Radiographie standard (rayons X) C’est une image formée par l’exposition à des radiations électromagnétiques de courtes longueurs d’onde (rayons X) qui passent au travers du corps et qui impressionnent une plaque sensible placée derrière le sujet. Les rayons X passent au travers des tissus mous comme les muscles, la peau et les organes, et impressionnent la plaque en la rendant noire, tandis que les tissus solides comme les os bloquent les rayons et laissent la plaque blanche. La radiographie est utile pour détecter les fractures, les luxations et toutes les anomalies osseuses incluant les maladies dégénératives articulaires, le spondylolisthésis, les infections, les tumeurs, les nécroses avasculaires et les maladies osseuses métaboliques. Deux images dans des plans situés à 90° entre eux (habituellement antéropostérieur et médiolatéral) sont généralement demandées pour examiner la région avec acuité. Les radiographies peuvent être utilisées en association avec des injections de produit de contraste iodé dans des structures variées. Le produit absorbe les rayons et aide à la visualisation de la région. Angiographie (vaisseaux sanguins) : anévrismes cérébraux, malformations vasculaires et sténoses ou thromboses artérielles ou veineuses. Arthrographie (articulations) : lésions internes des articulations. Discographie (disques intervertébraux) : pathologies discales. Myélographie (sac thécal, dure-mère) : lésions compressives de la moelle épinière et de la queue de cheval.

Ténographie (gaine des tendons) : pathologies tendineuses et ligamentaires.

Scanner (computed tomography [CT]) Cela implique de scanner une partie du corps sous de nombreux angles par une rotation en émission-détection de fins rayons X. Les données issues du rayonnement sont comparées et reconstruites par un ordinateur de façon à produire une image en coupe transversale, pouvant être agrandie et manipulée pour améliorer la vision des structures molles ou osseuses. Cette technique fournit de bons détails des os, particulièrement les zones corticales. Cela est particulièrement précieux pour les fractures complexes et les luxations, mais aussi pour les lésions ostéochondrales, les fractures de fatigue, les os de verre et certaines pathologies rachidiennes comme les sténoses et les hernies discales. On peut aussi l’utiliser pour diagnostiquer des anévrismes, des tumeurs du cerveau ou des lésions cérébrales. On peut détecter des tumeurs et des abcès dans le corps entier. Comme pour la radiographie standard, le scanner peut être également utilisé en association avec un produit de contraste iodé dans différents organes pour rendre visibles le cerveau, le cou, le thorax, l’abdomen ou la région pelvienne.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) On construit une image en deux ou trois dimensions en plaçant le corps à l’intérieur d’un champ magnétique puissant et en utilisant des impulsions radiofréquentielles à haute énergie pour exciter les noyaux d’hydrogène présents dans les tissus cellulaires. Les signaux émis par les noyaux sont mesurés et reconstruits par un programme informatique afin de créer une image des tissus mous et des os. Différents niveaux de fréquence sont utilisés pour accentuer certaines différentes caractéristiques des tissus. Les images de relaxation longitudinale T1 montrent beaucoup de détails anatomiques de bonne qualité, les liquides étant sombres et les tissus graisseux brillants. Les images de relaxation transversale T2 sont meilleures pour identifier

les pathologies des tissus mous, mais le repérage des détails anatomiques est moins évident. Les liquides apparaissent en brillance. L’IRM fournit un contraste des tissus mous dans de nombreux plans et est utilisée pour examiner le système nerveux central ainsi que les systèmes neuromusculaires et cardiovasculaires. L’IRM offre l’avantage de ne pas avoir d’effets indésirables néfastes connus. Elle est souvent utilisée avec le gadolinium, un agent de contraste administré par voie veineuse, permettant d’améliorer la fiabilité du diagnostic (relaxation longitudinale T1). Les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque (pacemaker), d’un implant pour anévrisme cérébral ou de tout autre dispositif interne métallique – sauf les porteurs de métal fixé sur un os, comme une arthroplastie – ne peuvent pas subir d’IRM.

Scintigraphie Cette technique implique l’ingestion d’un marqueur radioactif (radioisotope) incorporé à une substance biologiquement active et absorbée naturellement par le tissu que l’on veut examiner, par exemple l’iode pour la glande thyroïde. Le radio-isotope émet une forme particulière de radiation qui peut être recueillie par une caméra à rayon gamma ou bien un détecteur pendant que le radio-isotope se déplace dans le corps. Les cellules hyperactives de l’organe cible absorbent plus de radionucléide et émettent plus de rayon gamma, d’où une image de haute concentration. La technique est utilisée pour identifier des zones à pathologie anormale. Les scanners à radionucléides osseux mettent en évidence les zones d’hyperactivité, reflet d’une tumeur métastatique, les zones infectieuses (ostéomyélite) ainsi que les fractures. On peut aussi l’utiliser pour évaluer les reins, le foie ainsi que le fonctionnement de la rate. On peut aussi mesurer le flux sanguin coronarien, l’activité de la glande thyroïde et on peut détecter les emboles pulmonaires.

Absorption biphotonique à rayons X (ostéodensitométrie ; dual-energy X-ray

absorptiometry [DEXA]) C’est la technique la plus couramment utilisée pour mesurer la densité minérale osseuse (DMO). Deux rayons de photons (rayons X) de faible intensité mais ayant des énergies différentes sont envoyés au travers des os et sont mesurés par un détecteur sur l’autre face du patient. Plus l’os est dense, moins les rayons X atteignent le détecteur puisqu’ils sont absorbés selon la DMO. La technique est utilisée pour diagnostiquer et évaluer le niveau d’ostéoporose. Cela permet aussi d’évaluer le risque qu’un os particulier se fracture. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini le niveau de masse osseuse et l’ostéoporose selon les T-scores mesurés par la technique d’absorption biphotonique à rayons X. Ces T-scores s’expriment par une déviation standard calculée par rapport à la moyenne d’un adulte jeune. Normal : pas plus de 1 écart type en dessous de la valeur moyenne. Ostéopénie : T-score compris entre 1 et 2,5 écarts types en dessous de la valeur moyenne. Ostéoporose : T-score inférieur à 2,5 écarts types en dessous de la valeur moyenne.

Ultrasons Cette technique utilise des faisceaux sonores à haute fréquence dirigés vers le corps par un émetteur-transducteur. Les faisceaux sont ensuite réfléchis à des fréquences variables selon les différents tissus rencontrés, analysés et convertis en image en temps réel. Les ultrasons peuvent être utilisés sur un large spectre de tissus mous (abdomen, système musculosquelettique périphérique, fœtus pendant la grossesse, glande thyroïde, yeux, cou, prostate et circulation sanguine [Doppler]). Toutefois, les ultrasons ne pénètrent pas les os ni les organes profonds.

Tests électrodiagnostiques Électroencéphalographie (EEG) C’est une technique qui enregistre l’activité électrique du cerveau au

moyen d’électrodes posées sur le cuir chevelu. On l’utilise dans le diagnostic de l’épilepsie, du coma et certaines formes d’encéphalopathies. Potentiels évoqués (PE) C’est une technique qui étudie la conduction nerveuse de certains circuits sensoriels spécifiques à l’intérieur du cerveau. On mesure le temps mis par le cerveau pour répondre à un stimulus. Le stimulus peut être visuel (par exemple un éclair flash mesurant la conduction des circuits occipitaux), auditif (par exemple, un claquement mesurant la conduction des circuits auditifs) ou bien somatosensoriel (par exemple, un stimulus électrique sur un nerf périphérique, ce qui mesure la conduction du lobe pariétal du cortex). La technique est utilisée pour détecter la SEP, des lésions du tronc cérébral ou de l’angle cérébellopontin (par exemple, un névrome acoustique). Elle permet d’étudier différents désordres métaboliques cérébraux chez les nourrissons et les enfants, mais aussi des lésions des circuits sensoriels (par exemple, une lésion du plexus brachial ou une tumeur de la moelle épinière). Études de la conduction nerveuse Les mesures de la conduction nerveuse le long d’un nerf périphérique sensitif ou moteur se pratiquent par une stimulation de ce nerf à deux endroits différents. La vitesse de conduction est calculée en divisant la distance entre les sites de stimulation par la différence de temps de conduction entre les deux sites. L’examen est pratiqué pour le diagnostic des blocages nerveux (par exemple un syndrome du canal carpien), pour l’étude des neuropathies périphériques, pour les lésions motrices ou sensitives, et les neuropathies motrices multifocales. Électromyographie (EMG) Nécessite l’implantation d’une aiguille-électrode dans le muscle pour enregistrer l’activité électrique spontanée et provoquée à l’intérieur du muscle exploré. Cet examen est largement utilisé pour diagnostiquer toute une gamme de myopathies et de neuropathies.

PA R T I E 6

Pharmacologie

Classes de médicaments Liste alphabétique des médicaments Abréviations utilisées dans les prescriptions Références et lectures complémentaires

Classes de médicaments Antalgiques opiacés Utilisés pour leur effet puissant pour contrer la douleur. Ils sont utilisés comme traitement des douleurs modérées à sévères, survenant après une chirurgie, un cancer, un traumatisme sévère ou au stade terminal d’une maladie. Les opiacés bloquent la transmission des signaux nociceptifs à l’intérieur du cerveau et de la moelle épinière. Les récepteurs aux opiacés sont principalement situés dans la moelle épinière, le cerveau, les neurones sensitifs périphériques et le tractus gastro-intestinal. En plus de leur effet analgésique, les opiacés peuvent provoquer un état de relaxation et d’euphorie pouvant entraîner un abus et une dépendance. Les effets indésirables sont l’apparition de nausées et de vomissements, une constipation, une dépression respiratoire et une somnolence.

AINS Leur mode d’action est de bloquer la production de prostaglandine qui est responsable de l’inflammation et la douleur qui suit une lésion tissulaire. Ils sont dits « non stéroïdiens » pour les distinguer des antalgiques opiacés qui ont la même indication. On les utilise dans les maladies inflammatoires, contre la douleur et la fièvre.

Antibiotiques Utilisés comme traitement des infections d’origine bactérienne allant de l’infection la plus bénigne jusqu’aux maladies mortelles. Les antibiotiques agissent en détruisant les bactéries ou en freinant leur multiplication pendant que le système immunitaire s’active à purifier l’organisme envahi. Il y a différentes classes d’antibiotiques, comme les pénicillines (amoxicilline, ampicilline, benzyl-pénicilline, flucloxacilline), les céphalosporines (céfaclor, céfotaxime, céfuroxime), les macrolides (érythromycine), les tétracyclines (tétracycline), les aminosides (gentamicine) et les glycopeptides (vancomycine).

Antiémétiques Les antiémétiques agissent en bloquant les signaux du centre du vomissement cérébral qui déclenche le réflexe du vomissement. Ils sont utilisés pour prévenir ou traiter les vomissements ou les nausées provoqués par des infections digestives, des vertiges, ou pour contrecarrer les effets indésirables de certains médicaments.

Antiépileptiques Utilisés pour prévenir ou contrôler les attaques d’épilepsie. Il existe plusieurs formes d’épilepsie, chacune étant traitée par une médication antiépileptique spécifique. Il est, par conséquent, important de classer le type d’épilepsie de façon à avoir un traitement efficace avec les plus faibles effets indésirables possibles.

Antirétroviraux Ce sont des médicaments antiviraux spécifiques du traitement de l’infection due au VIH ou sida. Les thérapies antirétrovirales standard utilisent une combinaison de médicaments antirétroviraux pour minorer la charge virale, ralentir la progression de la maladie et prévenir sa transmission. Leur mode d’action est divers : ■ les inhibiteurs de la transcriptase inverse diminuent l’activité de l’enzyme transcriptase inverse, nécessaire à la multiplication du virus. Ils sont divisés selon leur structure chimique en inhibiteurs nucléosides inhibiteurs de la transcriptase inverse, nucléotides inhibiteurs de la transcriptase inverse et non nucléosides inhibiteurs de la transcriptase inverse ; ■ les inhibiteurs de la protéase interfèrent avec l’enzyme protéase et la réplication du virus ; ■ les inhibiteurs d’entrée empêchent le virus du VIH d’entrer dans les cellules humaines. Ils sont répartis selon leur mode d’action entre inhibiteurs d’entrée et inhibiteurs de fusion ; ■ les inhibiteurs de l’intégrase ont pour cible l’enzyme intégrase, essentielle pour permettre l’intégration de l’ADN viral dans la cellule humaine. Pour réduire le développement d’une résistance aux antirétroviraux, ces médicaments sont utilisés en association (thérapie antirétrovirale hautement active [TAHA]). Le traitement essaie de cibler différentes phases du cycle de vie du virus. Il est habituellement commencé par une association de deux inhibiteurs nucléosides de la transcriptase inverse (INTI) plus un inhibiteur non nucléoside de la transcriptase inverse (INNTI), ou bien un inhibiteur de la protéase. On parle souvent de trithérapie. Les antirétroviraux ne guérissent pas le sida, mais ils augmentent considérablement l’espérance de vie. Ce sont, malgré tout, des médicaments toxiques et le traitement doit être soigneusement conduit.

Benzodiazépines Les benzodiazépines augmentent les effets inhibiteurs de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) qui déprime l’activité des cellules cérébrales dans les centres les plus élevés du cortex cérébral, ceux qui contrôlent la conscience. Ils sont utilisés pour combattre l’anxiété, l’insomnie et les convulsions. Ils servent de sédatifs dans certains protocoles médicaux (avant chirurgie) et dans certains sevrages alcooliques.

β-bloquants Préviennent la stimulation des β-adrénorécepteurs du muscle cardiaque (principalement des récepteurs β1) et de la vascularisation périphérique, des bronches, du pancréas et du foie (principalement des récepteurs β2). Ils sont utilisés dans le traitement de l’hypertension, de la maladie angineuse, dans l’infarctus du myocarde, dans les arythmies et la thyréotoxicose. Ils peuvent aussi être utilisés pour contrôler certains symptômes dus à l’anxiété. Puisqu’on bloque les β-adrénorécepteurs des poumons, cela peut entraîner une constriction bronchique diminuant le flux aérien. On doit donc faire attention si on traite des patients asthmatiques ou porteurs d’une BPCO.

Bronchodilatateurs Les bronchodilatateurs dilatent les voies aériennes pour améliorer le flux respiratoire quand il y a des strictions ou une congestion par le mucus. Il y a deux catégories principales : ■ les sympathomimétiques (par exemple le salbutamol) stimulent les β2-adrénocepteurs situés à la surface des cellules des muscles lisses bronchiques, provoquant un relâchement du muscle ; ■ les anticholinergiques (par exemple le bromure d’ipratropium) agissent en bloquant les neurotransmetteurs qui déclenchent

la contraction musculaire. Les deux catégories sont utilisées dans le traitement de l’asthme ou d’autres associations de tableaux cliniques dans lesquels on trouve une obstruction des voies aériennes bronchiques comme la BPCO.

Corticoïdes Les corticoïdes naturels ou synthétiques réduisent le métabolisme ou l’inflammation des tissus. Ils inhibent la formation de médiateurs de l’inflammation, par exemple les prostaglandines. Ils sont utilisés pour contrôler de nombreuses maladies inflammatoires provoquées par une activité excessive ou désordonnée du système immunitaire, comme l’asthme, les maladies inflammatoires intestinales, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, l’eczéma. On les utilise aussi contre les inflammations dues aux contraintes et pour les lésions musculotendineuses. Le terme de corticoïdes (appelés aussi corticostéroïdes) fait référence aux glucocorticoïdes et aux corticoïdes minéraux. Leurs effets sont différents. Les glucocorticoïdes ont comme rôle principal de réduire l’inflammation tandis que les corticoïdes minéraux régulent l’équilibre des électrolytes et des liquides du corps humain.

Diurétiques Les diurétiques agissent sur les reins afin d’augmenter l’excrétion de sodium et d’eau. Il existe différentes sortes de diurétiques, ayant des effets sur le néphron : ■ thiazidiques (bendrofluméthiazide/bendrofluazide) ; ■ diurétiques de l’anse (furosémide/frusémide, bumétanide) ; ■ diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, spironolactone) ; ■ osmotiques (mannitol) ; ■ inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamine, dorzolamide). Ils

sont

utilisés

pour

traiter

l’hypertension

(thiazidiques),

l’insuffisance cardiaque chronique et les œdèmes (diurétiques de l’anse, thiazidiques ou une combinaison des deux), glaucome (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ou osmotiques), une augmentation de la pression intracrânienne (osmotiques).

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) Les IEC de l’angiotensine permettent la dilatation des vaisseaux sanguins en inhibant la formation d’angiotensine II, un très puissant vasoconstricteur artériel. On les utilise dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, de l’hypertension, de la néphropathie d’origine diabétique et en post-infarctus du myocarde.

Inhibiteurs du canal calcique Les inhibiteurs du canal calcique interviennent dans le transport des ions calcium au travers des parois cellulaires du muscle cardiaque et celles des muscles lisses des vaisseaux périphériques. Ils réduisent la contractilité du muscle cardiaque et dépriment la formation et la conduction des impulsions nerveuses à l’intérieur du cœur, et provoquent une vasodilatation périphérique. Ils sont utilisés pour traiter l’angine de poitrine, l’hypertension et les arythmies.

Inotropes Ces substances ont la propriété d’augmenter la force contractile du muscle cardiaque. On peut les diviser en trois groupes : ■ les hétérosides cardiotoniques (glycosides) (par exemple la digoxine) soutiennent l’activité du muscle cardiaque en augmentant l’accumulation de calcium dans les cellules du myocarde. Ils sont utilisés pour l’insuffisance cardiaque et les arythmies supraventriculaires ; ■ les sympathomimétiques (par exemple la dobutamine, la dopamine) stimulent les récepteurs β1 du cœur qui augmentent le rythme et la force de la contraction

myocardique. Ils fournissent une aide ionotropique, pendant l’infarctus, en chirurgie cardiaque, pour les cardiomyopathies, les chocs septiques et cardiogéniques ; ■ les inhibiteurs phosphodiestérase (par exemple la milrinone) inactivent le cycle de l’AMP qui augmente la force de la contraction myocardique et relâche les muscles lisses vasculaires. Ils sont utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque congestive.

Médicaments antirhumatismaux modificateurs de maladie (DMARD) C’est un groupe de médicaments utilisés habituellement dans le traitement des maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde, la pelvispondylite rhumatismale, l’arthrite psoriasique, les maladies infectieuses des intestins, le psoriasis en plaques, le lupus érythémateux disséminé et l’arthrite juvénile idiopathique. Leur efficacité se fait dans plusieurs directions de façon à diminuer l’activité de la maladie et en diminuant les dommages articulaires associés. Il y a globalement deux catégories de médicaments : ■ les médicaments conventionnels font référence à des médicaments non biologiques classiques comme le méthotrexate, le sulfasalazine et l’hydroxychloroquine ; ■ les médicaments biologiques dont la cible particulière sont les molécules impliquées dans les pathologies immunes comme le facteur de la nécrose tumorale alpha (tumor necrosis factor α [TNFα]). Les molécules exemples incluent l’étanercept et l’adalimumab.

Mucolytiques Les mucolytiques réduisent la viscosité des sécrétions bronchopulmonaires en cassant les complexes moléculaires. Ils sont

utilisés pour traiter une sécrétion trop abondante d’un mucus épaissi.

Liste alphabétique des médicaments Abacavir (antirétroviral, reverse transcriptase inhibitors [RTI]) Utilisé en association avec d’autres rétroviraux dans le traitement du sida (VIH). Effets indésirables habituels : nausée, vomissement, perte de l’appétit, diarrhée, maux de tête, fatigue, réaction d’hypersensibilité.

Acétylcystéine (mucolytique) Réduit la viscosité des sécrétions associées à une production excessive d’un mucus anormal. Elle est administrée avec un bronchodilatateur puisque l’acétylcystéine peut provoquer un bronchospasme et inhiber la fonction évacuatrice ciliaire. Elle est aussi utilisée comme antidote à un surdosage de paracétamol. Effets indésirables : bronchoconstriction, nausée et vomissement.

Aciclovir (antiviral) Utilisé contre les infections provoquées par le virus de l’herpès (herpès simplex type I et varicelle-zona) Effets indésirables : ils sont rares.

Acide acétylsalicylique, aspirine (analgésique non narcotique, AINS) Ce médicament est utilisé comme anti-inflammatoire, analgésique et comme antipyrétique. Il inhibe également la formation de thrombus et est prescrit pour réduire les risques d’attaque cardiaque et d’hémiplégie. Effets indésirables : irritation gastrique pouvant entraîner une dyspepsie, une hémorragie et une respiration sifflante chez les

asthmatiques sensibles à l’aspirine.

Adalimumab (DMARD biologique) Utilisé dans le traitement de la maladie rhumatismale sévère et modérée, la pelvispondylite rhumatismale, l’arthrite psoriasique, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, l’uvéite et l’arthrite juvénile idiopathique. Administrée en sous-cutané dans un intervalle de deux semaines. Effets indésirables : maux de tête, érythème cutané, développement d’anticorps, réaction au site d’injection (érythème, éruptions, douleur, sudation), infection des voies aériennes supérieures.

Adénosine (antiarythmique) Renverse la tachycardie supraventriculaire en un rythme sinusal. Effets indésirables : douleur dans la poitrine, dyspnée, nausée, bronchospasme et rougeur faciale.

Adrénaline/épinéphrine (agent sympathicomimétique) Utilisée en réanimation cardiaque pour stimuler la fonction cardiaque et augmenter une pression sanguine trop basse. L’adrénaline (épinéphrine) agit comme un vasoconstricteur et est utilisée pour réduire l’hémorragie, et elle prolonge les effets d’une anesthésie locale. Elle est aussi utilisée pour traiter le choc anaphylactique puisqu’elle élève la pression artérielle et provoque une bronchodilatation. Elle abaisse également la pression intraoculaire en diminuant la production de l’humeur aqueuse. Elle est donc utilisée pour traiter le glaucome et en chirurgie ophtalmique. Effets indésirables : sécheresse buccale, anxiété, agitation, palpitations, tremblements, céphalée, vision trouble, hypertension, tachycardie.

Alendronate (acide alendroniquediphosphonate) Inhibe la perte calcique osseuse en modifiant l’activité ostéoclastique, réduisant donc le renouvellement osseux. Ce médicament est utilisé en prophylaxie et en traitement de l’ostéoporose postménopause, et de l’ostéoporose induite par les traitements à base de corticoïdes. Son utilisation est souvent couplée à la prise de calcium. On l’utilise aussi dans le traitement de la maladie de Paget, dans les hypercalcémies malignes et dans les métastases osseuses accompagnant un cancer du sein. Effets indésirables : irritation et ulcération de l’œsophage, problèmes intestinaux, augmentation de la douleur osseuse dans la maladie de Paget.

Allopurinol (antigoutteux) C’est un médicament prophylactique de la goutte (inhibition de la synthèse de l’acide urique) et des calculs rénaux formés d’acide urique. Effets indésirables : rougeur, démangeaison, nausée.

Altéplase (fibrinolytique) Dissout les thrombus en agissant directement sur le plasminogène contenu dans le caillot. Utilisé dans le traitement des formations aiguës de caillot sanguin, particulièrement dans les AVC dans les quatre à cinq premières heures après le début des symptômes. On l’utilise aussi après un infarctus du myocarde pour dissoudre le thrombus dans les artères coronaires et dans les œdèmes pulmonaires aigus et massifs. Effets indésirables : saignement superficiel au site d’injection, hypotension.

Amantadine (antiviral avec une activité

dopaminergique) Utilisé dans le traitement des formes moyennes de la maladie de Parkinson, notamment chez les patients jeunes. Cependant, on peut lui préférer d’autres traitements. On l’utilise aussi contre la névralgie post-herpétique. Effets indésirables : anxiété, vertiges, céphalées, nausée, perte de l’appétit, diminution des capacités cognitives, confusion, insomnie, hallucinations.

Amiodarone (antiarythmique) Ralentit les impulsions nerveuses dans le muscle cardiaque. Elle est utilisée dans le traitement des tachycardies ventriculaire et supraventriculaire, et en prévention des fibrillations sinusales et ventriculaires et les tachyarythmies associées au syndrome de WolfParkinson-White. Effets indésirables : bradycardie, hyperthyroïdisme, hypothyroïdisme, jaunisse, nausée, décoloration persistante de la peau en une couleur grise, photosensibilité, toxicité pulmonaire (incluant pneumonie et fibrose), augmentation des transaminases sériques, dépôts cornéens réversibles (avec quelquefois des éblouissements), insomnies, déformation du goût, tremblement et vomissement.

Amitriptyline (antidépresseur tricyclique) Ce médicament est utilisé dans le traitement au long cours de la dépression, tout particulièrement quand elle est accompagnée d’anxiété et d’insomnie, à cause de ses propriétés sédatives. À faible dose, il peut être utilisé pour le traitement de la douleur d’origine neuropathique. On l’utilise quelquefois dans le traitement de l’énurésie nocturne de l’enfant. Effets indésirables : somnolence, transpiration, sécheresse buccale, vision floue, vertige, évanouissement, palpitations, troubles gastrointestinaux.

Amlodipine (inhibiteur du canal calcique) Ce médicament est utilisé dans le traitement de l’hypertension et de l’angine de poitrine. Il peut être utilisé sans problème chez l’asthmatique et chez les diabétiques non insulinodépendants. Effets indésirables : œdème, céphalée, vertige, fatigue, troubles du sommeil, palpitations, rougeur, troubles gastro-intestinaux.

Amoxicilline (antibiotique pénicilline) Utilisé dans le traitement de nombreuses infections comme les infections des voies urinaires, des otites de l’oreille moyenne, les sinusites, une pneumonie nosocomiale non compliquée, les salmonelloses et les infections orales. Effets indésirables : anaphylaxie, angiœdème, diarrhée, fièvre, réactions d’hypersensibilités, douleurs articulaires, rougeur, réaction ressemblant à la maladie sérique, urticaire.

Ampicilline (antibiotique pénicilline) Utilisé dans le traitement de nombreuses infections comme les bronchites, les infections des voies urinaires, les otites de l’oreille moyenne, les sinusites, une pneumonie nosocomiale non compliquée et les salmonelloses. Effets indésirables : anaphylaxie, angiœdème, diarrhée, fièvre, réactions d’hypersensibilités, douleurs articulaires, rougeur, réaction ressemblant à la maladie sérique, urticaire.

Anastrozole (hormone antinéoplasique) Utilisé dans le traitement des cancers du sein récepteur positif à l’estrogène chez les femmes après la ménopause. Effets indésirables : érythèmes chauds, céphalées, fatigue, somnolence, douleurs articulaires, sécheresse vaginale, chute des chevaux, nausée, diarrhée.

Aspirine (antalgique non stéroïdien) Voir acide acétylsalicylique.

Aténolol (β-bloquant) Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’angine de poitrine et des arythmies. Effets indésirables : hypotension périphérique caractérisée par une hypothermie des extrémités, constipation ou diarrhée, transpiration, somnolence, fatigue, céphalées, nausée.

Atorvastatine (statine) Diminue le taux de cholestérol low density lipoprotein (LDL) et est prescrite pour les patients dont l’état ne s’est pas amélioré par un simple régime et une modification de leur mode de vie les protégeant des risques d’accident cardiaque. Utilisée pour prévenir tout événement cardiovasculaire indésirable chez des patients porteurs d’une maladie cardiovasculaire du type athérosclérose ou chez les diabétiques. Effets indésirables : maux de tête, nausées, dysfonctionnement gastrointestinal, insomnie, douleurs lombaires ou articulaires.

Atracurium (bloc neuromusculaire) Utilisé pendant la chirurgie pour une relaxation musculaire et pour faciliter la respiration intermittente positive en unité de soins intensifs. Effets indésirables : myopathie aiguë (après une utilisation prolongée en service de réanimation), bronchospasme, hypotension, convulsions, éruptions cutanées, tachycardie.

Atropine (antimuscarinique) L’atropine provoque un relâchement des muscles lisses en bloquant l’action de l’acétylcholine. Elle est utilisée comme traitement des

syndromes spastiques de l’intestin. Elle peut être utilisée pour diminuer l’action des cils bronchiques et pour provoquer une mydriase pendant un examen ophtalmologique. On peut aussi l’utiliser pour contrecarrer une bradycardie excessive, en réanimation cardiopulmonaire et pour les patients ayant été empoisonnés par un excès de médicaments organophosphorés anticholinestérasiques. Effets indésirables : constipation, sécheresse buccale, photophobie, diminution des sécrétions bronchiques, sécheresse cutanée, éruptions cutanées, bradycardie transitoire (suivie d’une tachycardie, de palpitations et arythmies), rétention urinaire, miction impérieuse.

Azathioprine (immunodépresseur) Prévient le rejet des organes transplantés par le système immunitaire. Il est aussi utilisé dans de nombreuses maladies auto-immunes ou des maladies du collagène (comme la maladie de Crohn, les colites ulcéreuses, la polyarthrite rhumatoïde, la polymyosite, le lupus érythémateux disséminé). On l’utilise aussi dans le traitement des eczémas réfractaires sévères et dans les formes graves de la myasthénie. Effets indésirables : nausée, vomissement, perte des cheveux, perte de l’appétit.

Azithromycine (macrolide) C’est un dérivé de l’érythromycine. Il est utilisé dans le traitement d’infections des voies aériennes, de l’oreille, de la peau et des organes génitaux. Effets indésirables : inconfort abdominal, diarrhée, nausée, vomissement.

Baclofène (relaxant du muscle squelettique) Agit sur le système nerveux central pour réduire la spasticité chronique due à de nombreuses pathologies, comme la sclérose en plaques, la paraplégie, les lésions cérébrales ou l’hémiplégie.

Effets indésirables : somnolence, nausée, troubles de la miction.

Béclométhasone (corticoïde) Administré par inhalation et utilisé pour contrôler l’asthme chez les patients qui ne répondent pas aux seuls bronchodilatateurs. Il est également utilisé en pommade pour le traitement des inflammations cutanées et pour diminuer ou prévenir les symptômes vasomoteurs des rhinites allergiques. Effets indésirables : irritation/inconfort nasal, toux, raucité de la voix, irritation de la gorge, confusion, épistaxis (avec les sprays en inhalation).

Bendrofluméthiazide/bendrofluazide (diurétique thiazidique) Utilisé en traitement de l’hypertension artérielle et contre un œdème persistant. Effets indésirables : goutte, hypercalcémie, hyperglycémie, hyperuricémie, hypochlorémie, alcalose, hypokaliémie, hypokaliémie, hypomagnésie, hyponatrémie, dysfonctionnement métabolique et électrolytique, dysfonctionnement gastro-intestinal moyen, et une hypotension orthostatique.

Benzylpénicilline (antibiotique pénicilline) Utilisé dans le traitement des otites de l’oreille moyenne, des infections cutanées, de la pneumonie, des endocardites, des méningites et des infections de la gorge. Effets indésirables : anaphylaxie, angiœdème, diarrhées, fièvre, réactions d’hypersensibilité, douleurs articulaires, rougeurs, réaction du type malade-sérique, urticaire.

Bisoprolol (β-bloquant) Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’angine de poitrine et

de l’insuffisance cardiaque. Effets indésirables : somnolence, fatigue, mains et pieds en hypothermie.

Budésonide (corticoïde) Utilisé en inhalation dans le traitement prophylactique de l’asthme et de la BPCO. On le donne également dans une forme à libération contrôlée dans la maladie de Crohn et les colites ulcéreuses. Effets indésirables : toux, irritation nasale, confusion, irritation de la gorge (quand il est utilisé en inhalation), diarrhée ou constipation (en prise orale).

Bumétanide (diurétique de l’anse) C’est un diurétique puissant, d’action rapide et utilisé dans le traitement de l’œdème pulmonaire dû à une défaillance du ventricule gauche. Il réduit aussi l’œdème et la dyspnée associés à une insuffisance cardiaque chronique. Effets indésirables : augmente la fréquence des mictions et le volume urinaire, crampes musculaire, somnolence, hypotension, maux de tête et nausée.

Buprénorphine (opiacé avec des propriétés agoniste et antagoniste) Il est utilisé dans le traitement des formes sévères et moyennes de la douleur aussi bien que le traitement de la dépendance aux opiacés. Il peut être administré en piqûre, en comprimé sublingual ou en transdermique (patch BuTrans®). Effets indésirables : sédation, somnolence, nausée, maux de tête, érythème au site d’injection, rougeur, vomissement, constipation, sécheresse buccale.

Calcitonine (saumon) (inhibiteur de la

résorption osseuse) Régule le remplacement des cellules osseuses (activité ostéoblastiqueostéoclastique). On l’utilise pour traiter l’hypercalcémie de la maladie de Paget et dans les cancers métastatiques. On la prescrit aussi pour la prophylaxie et le traitement de l’ostéoporose provoquée par une immobilisation soudaine. Effets indésirables : douleurs abdominales, diarrhées, étourdissement, fatigue, rougeurs, maux de tête, douleurs musculosquelettique, nausées, déformation du goût, vomissements.

Captopril (IEC) Réduit la vasoconstriction périphérique et est utilisé comme traitement de l’hypertension, de l’insuffisance cardiaque congestive, de l’infarctus post-myocardique et de la néphropathie diabétique. Effets indésirables : rougeurs cutanées, troubles gastro-intestinaux.

Carbamazépine (antiépileptique et anticonvulsivant) Utilisée pour réduire la probabilité des formes tonicocloniques généralisées et partielles de l’épilepsie. Elle est aussi utilisée dans les crises douloureuses de névralgie du trijumeau et des neuropathies diabétiques. Utilisée aussi en prophylaxie des troubles bipolaires et lors du sevrage aigu de l’alcool. Effets indésirables : étourdissement, somnolence, ataxie, fatigue, modification de la formule sanguine, rougeurs, urticaire, nausée, vomissement, céphalées, troubles de la vision, sécheresse buccale, œdème, rétention hydrique, augmentation du poids.

Carbimazole (médicament antithyroïdien) Il est utilisé dans le traitement de l’hyperthyroïdisme par diminution de la production d’hormone thyroïdienne. Effets indésirables : arthralgie, fièvre, maux de tête, jaunisse, malaise,

troubles gastro-intestinaux moyen, nausée, érythème, rougeur, modification du goût.

Carvédilol (α- et β-bloquant) Utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique, l’hypertension et l’angine de poitrine. Effets indésirables : fatigue, somnolence, diarrhée, bradycardie, rhinite et douleur lombale.

Céfaclor (antibiotique type céphalosporine) Utilisé dans le traitement de nombreuses infections dont les otites aiguës de l’oreille moyenne, les bronchites, les pharyngites, les amygdalites, les infections des voies respiratoires et des voies urinaires basses. Effets indésirables : candidoses orales et vaginales, diarrhées et crampes abdominales.

Céfotaxime (antibiotique type céphalosporine) Utilisé dans le traitement de nombreuses infections comme celles de la peau, génito-urinaires, gynécologiques, infections intra-abdominales et des voies aériennes inférieures, dans les cas de septicémies, de méningites et en prévention chirurgicale. Effets indésirables : candidoses orales et vaginales, diarrhées et crampes abdominales.

Céfuroxime (antibiotique type céphalosporine) Utilisé dans le traitement de nombreuses infections incluant les bronchites aiguës et chroniques, la gonorrhée, l’impétigo, la maladie de Lyme à son débit, les otites de l’oreille moyenne, les pharyngites, une amygdalite, une sinusite, prophylaxie chirurgicale et les infections de la peau et des voies urinaires. Effets indésirables : candidoses orales et vaginales, diarrhées et

crampes abdominales.

Célécoxibe (AINS) Utilisé pour diminuer les symptômes de l’arthrose, de la polyarthrite rhumatoïde et de la pelvispondylite rhumatismale. Il a une action relativement sélective sur la réponse inflammatoire comparativement à d’autres AINS, provoquant moins d’effets secondaires sur le tube digestif. Toutefois, on a pu noter une augmentation du risque d’effets cardiovasculaires non désirés. Effets indésirables : dyspnée, symptômes ressemblant à ceux de la grippe.

Certolizumab pégol (DMARD biologique) Utilisé dans le traitement de l’arthrite rhumatoïde, de l’arthrite psoriasique, de la pelvispondylite rhumatismale et de la spondylarthrite axiale non radiographique quand la réponse aux AINS est sans efficacité ou non tolérée. Administré sous forme d’injections sous-cutanées à un intervalle de deux semaines. Effets indésirables : hypertension, rougeur, sensibilité perturbée.

Chlorpromazine (antipsychotique) Possède un effet sédatif et est utilisé pour contrôler les symptômes de la schizophrénie ainsi que pour traiter les états agités sans introduire confusion ni hébétude. On peut aussi l’utiliser comme traitement de la nausée et du vomissement chez les patients en stade terminal d’une maladie. Effets indésirables : somnolence/léthargie, augmentation du poids, tremblements/parkinsonisme, vision trouble, vertiges et évanouissements.

Ciclosporine (immunodépresseurs) Utilisée pour prévenir le rejet d’un organe greffé et d’un tissu

transplanté. Elle est également utilisée dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, dans le psoriasis sévère et résistant, et dans les dermatites quand les autres traitements ont échoué. Effets indésirables : œdème des gencives, hypertrichose, nausée, vomissement, tremblement, céphalées et crampes musculaires.

Cimétidine (antiulcéreux, antihistaminique H2) Diminue la production d’acide gastrique et est utilisée dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux, et des troubles dus au reflux gastro-œsophagien. Effet indésirable : diarrhée, étourdissement, maux de tête.

Ciprofloxacine (antibactérien) Permet principalement le traitement des infections à Gram négatif et certaines infections à Gram positif. Elle est utilisée dans le traitement des infections pulmonaires, intestinales et urinaires. Effets indésirables : diarrhée, étourdissement, maux de tête, nausée, vomissement, rougeur et éruption cutanée.

Citalopram (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) Utilisé dans le traitement de la maladie dépressive et des crises de panique. Effets indésirables : constipation, diarrhée, dyspnée, nausée, vomissement, indigestion, dysfonctionnement sexuel, anxiété, insomnie, céphalées, tremblement, somnolence, étourdissement, sécheresse de la bouche, sudation.

Clarithromycine (antibiotique macrolide) Utilisé dans le traitement de nombreuses infections comme les exacerbations bactériennes de la bronchite, une otite de l’oreille moyenne, sinusite maxillaire aiguë, pharyngite, amygdalite,

pneumonie nosocomiale, infection de la peau et des tissus mous. On l’utilise aussi pour éradiquer Heliobacter pylori, responsable de nombreux ulcères gastroduodénaux. Effets indésirables : inconfort abdominal, diarrhée, nausée, vomissement.

Clomipramine (antidépresseur tricyclique) Utilisée dans le traitement au long cours de la dépression, particulièrement quand elle est associée à des états phobiques et obsessionnels. Effets indésirables : dysfonctionnements sexuels, sécheresse buccale, somnolence, palpitations, maux de tête, constipation, fatigue, nausées, sueur, vision floue, augmentation du poids.

Clonidine (α2-stimulant) Elle est utilisée dans la prophylaxie de la migraine. On l’utilise quelquefois comme traitement de l’hypertension. Effets indésirables : sécheresse buccale, maux de tête, vertiges, somnolence, rougeur, sédation, constipation.

Clopidogrel (antiagrégant plaquettaire) Son action est similaire à celle de l’aspirine concernant la réduction de l’agrégat plaquettaire bien que son mécanisme d’action soit différent. Le médicament prévient les incidents athérothrombotiques chez des patients porteurs d’une maladie artérielle périphérique chronique, ceux qui ont eu un infarctus du myocarde récent ou bien un AVC. Effets indésirables : douleur abdominale, risques de saignement (incluant des hémorragies gastro-intestinales ou intracrâniales, diarrhée, dyspepsie.

Codéine (analgésique opiacé) C’est un analgésique opiacé léger, similaire à la morphine mais plus

faible. Il est utilisé comme traitement de la douleur peu intense et on l’utilise en combinaison avec un analgésique non opiacé comme le paracétamol (pour former le Codoliprane®). On l’utilise aussi comme antitussif et pour contrôler de brefs épisodes de diarrhée. Effets indésirables : constipation, nausée, vomissements, étourdissement, somnolence.

Co-trimoxazole (antibactérien) Le co-trimoxazole est une association d’antibiotiques bactériostatiques, le triméthoprime et le sulfaméthoxazole. Utilisé dans le traitement des infections sévères des voies urinaires et respiratoires lorsque l’infection est résistante à d’autres médicaments. On l’utilise aussi dans le traitement de la toxoplasmose, nocardiose, fièvre typhoïde et pneumonie à Pneumocystis et les otites de l’oreille moyenne chez les enfants. Effets indésirables : céphalées, nausée, diarrhée, rougeur et éruptions.

Dexaméthasone (corticoïde) Corticoïde à action prolongée qui diminue les problèmes inflammatoires et allergiques. Elle est utilisée pour diagnostiquer le syndrome de Cushing, ainsi que dans le traitement de l’œdème du cerveau, de l’hyperplasie surrénalienne congénitale, nausées et vomissements associés à la chimiothérapie et de différents types de choc. Effets indésirables : insomnie, œdème de la face (visage lunaire), distension abdominale, indigestion, augmentation de l’appétit, nervosité, rougeurs du visage et sudation.

Diazépam (benzodiazépine) Le diazépam a une large gamme d’utilisation. Il est le plus utilisé pour réduire l’anxiété, diminuer le tonus musculaire, améliorer le sommeil et dans le traitement du sevrage alcoolique. On l’utilise aussi contre les convulsions fébriles et certaines formes de l’épilepsie. Un

traitement de longue durée peut rendre dépendant. Effets indésirables : somnolence diurne, ataxie, vertiges, perte de mémoire, état confusionnel.

Diclofénac (AINS) Utilisé pour réduire les douleurs moyennes à modérées associées à une inflammation comme la polyarthrite rhumatoïde, l’arthrose, la pelvispondylite rhumatismale, les douleurs menstruelles, les céphalées modérées et les troubles musculosquelettiques. On l’utilise aussi comme traitement des crises aiguës de goutte et contre les douleurs postopératoires. Effets indésirables : maux de tête, constipation, diarrhée, nausée, dyspepsie.

Didanosine (antirétroviral) Prévient la multiplication du VIH et donc entrave la progression du sida en bloquant l’action de l’enzyme transcriptase inverse. Elle est habituellement utilisée en association avec d’autres antirétroviraux. Effets indésirables : pancréatite, neuropathie périphérique, céphalée, insomnie, troubles gastro-intestinaux, fatigue, essoufflement, toux, modifications de la formule sanguine, rougeur, lésion hépatique.

Digoxine (hétéroside cardiotonique) Elle augmente la force de contraction du muscle. Utilisée dans les insuffisances cardiaques pour contrôler l’essoufflement, la fatigue et la rétention liquidienne. On l’utilise aussi dans le traitement des arythmies supraventriculaires, particulièrement la fibrillation auriculaire. Effets indésirables : étourdissement, céphalée, diarrhée, rougeur, troubles de la vision, fatigue, nausée.

Dihydrocodéine (analgésique opiacé)

Similaire à la morphine mais plus faible, et plus efficace que la codéine. Elle est utilisée pour diminuer les douleurs aiguës ou chroniques. On l’utilise souvent en association avec un analgésique non opiacé comme le paracétamol (pour former le co-dydramol). Effets indésirables : constipation, nausée, vomissement, somnolence, vertiges, maux de tête et sécheresse buccale.

Diltiazem (inhibiteur du canal calcique) Utilisé en prévention et en traitement de l’angine de poitrine et pour diminuer la tension artérielle. Effets indésirables : œdème de la cheville et de la jambe, vertige, céphalée, bradycardie, nausée, sécheresse buccale, fatigue.

Dobutamine (sympathomimétique ionotrope) Crée un effet ionotrope utilisé dans l’insuffisance cardiaque aiguë, en chirurgie cardiaque, dans les cardiopathies, les chocs septiques et cardiogéniques. Effets indésirables : tachycardie, hypertension.

Docusate (stimulant laxatif) Permet de liquéfier les fèces en favorisant la pénétration et la rétention de l’eau. Utilisé dans le traitement de la constipation. Effets indésirables : crampes abdominales, diarrhée (en cas de surdosage), hypokaliémie et rougeurs.

Donépézil (anticholinestérase) Inhibe la baisse d’acétylcholine. Il est utilisé pour améliorer les fonctions supérieures dans les états démentiels légers ou modérés dus à la maladie d’Alzheimer, bien que le processus pathogénique sousjacent ne soit pas modifié. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, fatigue, insomnie, crampes musculaires, incontinence urinaire.

Dopamine (sympathomimétique ionotrope) Utilisée dans le traitement des chocs cardiogéniques suite à un infarctus du myocarde ou bien après une hypotension suite à une chirurgie cardiaque. On l’utilise aussi dans l’insuffisance cardiaque sévère et pour augmenter la diurèse dans une insuffisance cardiaque chronique. Effets indésirables : douleurs dans la poitrine, dyspnée, maux de tête, hypotension, nausées, tachycardie, vasoconstriction, vomissements.

Dornase alfa (mucolytique) Désoxyribonucléase synthétique ressemblant à une enzyme humaine qui diminue le taux de désoxyribonucléase contenu dans le mucus. Elle est utilisée en inhalation dans la mucoviscidose pour faciliter l’expectoration. Effets indésirables : rares.

Dosulépine (antidépresseur tricyclique) Utilisée dans le traitement au long cours de la dépression, particulièrement quand elle est associée à de l’agitation, de l’anxiété et une insomnie. Effets indésirables : somnolence, sécheresse buccale, transpiration, troubles de la vision.

Doxapram (stimulant respiratoire) Utilisé à l’hôpital dans le traitement des complications sévères de la BPCO avec une insuffisance respiratoire de type II quand une ventilation est indisponible ou contre-indiquée. Effets indésirables : arythmie, bradycardie, bronchospasme, douleur thoracique, confusion, convulsion, toux, étourdissement, dyspnée, extrasystoles, rougeurs, hallucinations, céphalées, hyperactivité, hypertension, incontinence, spasme laryngé, spasmes musculaires, nausée, chaleur au niveau périnéal, fièvre, rétention urinaire,

vomissement.

Doxazosine (antagoniste des α1adrénorécepteur) Diminue la pression artérielle par blocage des nerfs sympathiques vasoconstricteurs dans les petites artères. Il est utilisé dans le traitement de l’hypertension et pour réduire l’obstruction urinaire provoquée par une hyperplasie bénigne de la prostate. Effets indésirables : somnolence, sensation de fatigue, céphalées, œdème (particulièrement des chevilles), nausée et étourdissement.

Duloxétine (inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline) Utilisée dans le traitement des maladies dépressives majeures, dans les troubles généralisées de l’anxiété, les neuropathies diabétiques et l’incontinence urinaire de stress. Effets indésirables : nausée, sécheresse buccale, constipation et insomnie.

Éfavirenz (antirétroviral – INNTI) Utilisé dans le traitement de l’infection au VIH, particulièrement dans le sida de type 1 (VIH-1) en association avec d’autres antirétroviraux. Il n’est pas efficace sur le VIH-2. Effets indésirables : douleur abdominale, rêves anormaux, anxiété, dépression, diarrhée, vertiges, fatigue, céphalées, diminution de la concentration, nausée, démangeaison, rougeurs, troubles du sommeil, syndrome de Stevens-Johnson, vomissement.

Emtricitabine (INTI) Utilisé en association avec d’autres antirétroviraux dans le traitement du sida (VIH).

Effets indésirables : céphalées, rhinites, rougeurs, diarrhée, nausée, toux, vomissement, douleur abdominale, insomnie, dépression, paresthésie, somnolence, neuropathie périphérique, dyspnée, myalgie, redistribution de la graisse dans le corps.

Enfuvirtide (antirétroviral, inhibiteurs de fusion) Utilisé en association avec d’autres antirétroviraux dans le traitement du sida (VIH), particulièrement ceux qui sont résistant. Il est administré par voie sous-cutanée. Effets indésirables : acné, anorexie, anxiété, asthme, conjonctivite, diabète, sécheresse cutanée, érythème, reflux gastro-œsophagien, hématurie, hypertriglycéridémie, difficulté de concentration, signes cliniques de la grippe, réactions au site d’injection, irritabilité, lympho-adénopathie, myalgie, cauchemars, pancréatite, neuropathie périphérique, pneumonie, calculs rénaux, sinusite, papillome cutané, tremblement, vertiges, amaigrissement.

Énalapril (IEC) Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’insuffisance cardiaque chronique et dans la prévention de l’infarctus du myocarde récidivant après une attaque cardiaque. Effets indésirables : vertiges, céphalée, rougeur, toux sèche persistante.

Épinéphrine/adrénaline (agent sympathomimétique) Voir « Adrénaline ».

Érythromycine (antibiotique macrolide) Utilisée dans le traitement d’une variété d’infections comme celles de

la sphère génito-urinaire, des voies respiratoires et dans la prévention de la fièvre rhumatismale. Utilisée habituellement chez les patients allergiques à la pénicilline. Effets indésirables : inconfort abdominal, diarrhée, nausée, vomissement.

Estradiol (estrogène utilisé dans le traitement hormonal substitutif) C’est une hormone naturelle du sexe féminin utilisée dans le traitement des troubles de la ménopause et les symptômes postménopausiques comme les bouffées de chaleur, les transpirations nocturnes et l’atrophie vaginale. On peut aussi l’utiliser en prévention de l’ostéoporose chez les femmes à haut risque suite à une ménopause précoce. Effets indésirables : saignement de rétraction, rétention de sodium et de liquide, troubles gastro-intestinaux, modifications du poids, augmentation du volume de la poitrine, thromboembolisme veineux.

Étanercept (DMARD biologique) Utilisé dans le traitement de l’arthrite rhumatoïde, forme sévère et moyenne, de la pelvispondylite rhumatismale, de l’arthrite juvénile idiopathique et le psoriasis en plaques. L’administration se fait par piqûre une ou deux par semaine. Effets indésirables : réaction au niveau des sites d’injection, nausée, douleur abdominale, fièvre et céphalées.

Étidronate (diphosphonate) Inhibe la libération de calcium par les os en interférant avec le métabolisme des ostéoclastes ; il y a donc une diminution du turnover calcique osseux. On l’utilise dans le traitement de la maladie de Paget. Il est utilisé dans la prophylaxie et le traitement de l’ostéoporose postménopausique et celle induite par un traitement prolongé à base de

corticoïdes. On l’utilise souvent en association avec une absorption de calcium. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, nausée, constipation, augmentation des douleurs osseuses dans la maladie de Paget.

Exénatide (antidiabétique) Agit en imitant l’action de l’incrétine, une hormone naturelle qui augmente la sécrétion d’insuline et réduit la sécrétion de glucagon. Il est utilisé dans le traitement du diabète de type 2, mal équilibré, en association avec les autres diabétiques oraux. Administré sous la forme d’injection sous-cutanée. Effets indésirables : nausée, vomissement, diarrhée, diminution de l’appétit, perte de poids, somnolence, céphalées, sudation.

Fentanyl (analgésique opiacé) Utilisé pour provoquer une dépression respiratoire chez les patients ayant besoin d’une assistance respiratoire prolongée. Il est aussi utilisé comme analgésique pendant la chirurgie et pour lancer une anesthésie. Utilisé en transdermique comme traitement des douleurs chroniques persistantes aussi bien que les douleurs exacerbées chez les patients qui reçoivent une analgésie par opiacés dans les formes chroniques de cancer. Effets indésirables : vertiges, nausée, vomissement, constipation, étourdissement, sécheresse buccale, maux de têtes.

Flucloxacilline (antibiotique pénicillinique) Utilisé dans le traitement des infections à staphylocoque, y compris la pneumonie et les cellulites infectieuses, l’ostéomyélite, l’endocardite, l’impétigo et les prophylaxies chirurgicales. Effets indésirables : anaphylaxie, angiodème, diarrhée, fièvre, réactions d’hypersensibilité, douleurs articulaires, rougeure, modification sérique, urticaire.

Fluoxétine (inhibiteur de la recapture de la sérotonine) Plus habituellement connue sous sa dénomination commerciale de Prozac®, qui augmente le niveau de la sérotonine. Celui-ci est utilisé dans le traitement de la maladie dépressive, des troubles obsessionnels compulsifs et de la boulimie nerveuse. Effets indésirables : céphalée, nervosité, insomnie, anxiété, nausée, diarrhée, perte d’appétit.

Furosémide/frusémide (diurétique de l’anse) C’est un diurétique puissant, d’action rapide, utilisé en cas d’urgence pour réduire l’œdème pulmonaire secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche. Il réduit aussi l’œdème et la dyspnée associée à l’insuffisance cardiaque chronique et certains dysfonctionnements des poumons, du foie et des reins. On peut aussi l’utiliser dans le traitement d’hypertension rebelle. Effets indésirables : augment la fréquence et le volume des mictions, nausée, vertige, crampes musculaires, dysfonctionnement intestinal, maux de tête, diarrhée, constipation modifications de l’équilibre électrolytique.

Gabapentine (anticonvulsivant) Utilisée comme un adjuvant dans la prise en charge de l’épilepsie, qu’elle soit partielle ou générale. On l’utilise aussi dans le traitement des douleurs neuropathiques et dans la prophylaxie des migraines. Effets indésirables : somnolence, vertiges, ataxie, nystagmus, tremblements, diplopie, troubles gastro-intestinaux, œdème périphérique, amnésie, paresthésies.

Gentamicine (antibiotique aminoside) Utilisée dans le traitement d’infections sérieuses comme la septicémie, la méningite, les infections des voies biliaires, la polynéphrite aiguë,

l’endocardite, les pneumonies nosocomiales, les infections oculaires et auriculaires, les infections du système nerveux central et la prophylaxie chirurgicale. Effets indésirables : ils sont rares mais peuvent inclure une colite, un dérèglement électrolytique, hypocalcémie, hypokaliémie, hypomagnésie, nausée, neuropathie périphérique, stomatite, vomissement, toxicité auriculaire irréversible, toxicité neurologique, syndrome myasthénique transitoire et des dommages vestibulaires.

Glatiramère (immunomodulateur) Réduit la fréquence des poussées de la sclérose en plaques dans les formes à poussées intermittentes. Il est utilisé dans pour ralentir la progression du handicap. On l’utilise pour traiter les symptômes initiaux chez des patients à haut risque de développer la sclérose en plaques. L’administration se fait par injection sous-cutanée. Effets indésirables : anxiété, arthralgie, asthénie, douleur lombale, douleur thoracique, constipation, dépression, dyspepsie, dyspnée, éruption, céphalées, réactions d’hypersensibilité, hypertonie, symptômes identiques à ceux de la grippe, réaction au site de piqûre, lymphadénopathie, nausée, œdème, palpitations, rougeur, sudation, évanouissement, tachycardie, tremblement.

Gliclazide (aryl-sulfonylurée) C’est un antidiabétique oral qui stimule la production et la sécrétion d’insuline pour diminuer le taux de sucre dans le sang et il est utilisé dans le traitement du diabète de type 2. Effets indésirables : sensation de faiblesse, confusion, tremblement, transpiration, constipation, diarrhée, tremblements.

GTN/glycéryl-trinitrate (nitrate organique) C’est un puissant vasodilatateur coronarien et périphérique qui diminue la crise angineuse et qui est utilisé dans le traitement des insuffisances cardiaques. On l’utilise aussi dans le traitement de

l’hypertension, l’insuffisance cardiaque congestive, l’angine de poitrine instable et l’ischémie myocardique à la suite d’une chirurgie cardiaque. Effets indésirables : vertiges, hypotension orthostatique, tachycardie, céphalée pulsatile.

Golimumab (DMARD biologique) Utilisé dans le traitement de l’arthrite rhumatoïde, forme sévère et moyenne, de la pelvispondylite rhumatismale, l’arthrite psoriasique, la colite ulcéreuse et la pelvispondylite rhumatismale. L’administration se fait par piqûre dans un intervalle de quatre semaines. Effets indésirables : fatigue, étourdissement, dyspepsie, hypertension, réaction au niveau des sites d’injection, infection des voies aériennes supérieures.

Halopéridol (antipsychotique) Utilisé pour contrôler le comportement impulsif, violent et dangereux dans les troubles psychotiques comme la schizophrénie, les manies et les démences. On l’utilise aussi dans le traitement de l’agitation (acathésie), la nervosité, les tics moteurs, les problèmes insolubles et le syndrome de Gilles de la Tourette. Effets indésirables : parkinsonisme, dystonie aiguë, acathésie, somnolence, hypotension orthostatique.

Héparine (anticoagulant) Prévient la formation des caillots sanguins, et est utilisée dans la prévention et le traitement des thromboses veineuses profondes et de l’embolie pulmonaire. On l’utilise aussi dans la prise en charge de l’angine de poitrine instable, l’infarctus du myocarde et dans les occlusions aiguës des artères périphériques (ischémie aiguë). On l’utilise aussi pour la prophylaxie des thromboses en chirurgie comme en médecine ainsi que durant une hémodialyse.

Effets indésirables : hémorragie, thrombopénie.

Hydrocortisone (corticoïde) Fournit une thérapie de remplacement de l’insuffisance surrénale (maladie d’Addison). Elle inhibe une grande variété de troubles inflammatoires et allergiques, par exemple : le psoriasis, la maladie rhumatoïde, l’eczéma, l’asthme aigu, les maladies inflammatoires des intestins et l’angiodermite. On l’utilise aussi comme immunodépresseur après une transplantation et pour le traitement des chocs. Effets indésirables : indigestion, augmentation de poids, acné.

Hydroxychloroquine (DMARD conventionnel) Utilisé dans le traitement du lupus érythémateux disséminé, l’arthrite rhumatoïde et les tableaux cliniques provoqués ou aggravés par les ultraviolets solaires. Effets indésirables : problèmes gastro-intestinaux, céphalées, éruption cutanée, rougeur, réactions cutanées.

Hyoscine (antagoniste de la muscarine) Utilisée dans la prise en charge de l’akinésie, des vertiges et des nausées provoqués par un dysfonctionnement de l’oreille interne. Elle réduit le spasme intestinal dans les syndromes d’irritation digestive. On l’utilise en prémédication pour assécher les sécrétions bronchiques avant une intervention chirurgicale. Effets indésirables : somnolence, sécheresse buccale, troubles de la vision.

Ibuprofène (AINS) Utilisé comme antalgique, pour réduire la raideur et l’inflammation associées à des maladies comme la PR, l’arthrite idiopathique juvénile, l’arthrose, les entorses et autres traumatismes des tissus mous. Il est

aussi utilisé contre les douleurs postopératoires, les céphalées, la migraine, les douleurs dentaires ou menstruelles, ainsi que contre les douleurs et la fièvre de l’enfant. Effets indésirables : brûlures d’estomac, indigestion, nausée, vomissement.

Imipramine (antidépresseur tricyclique) Ce médicament est moins sédatif que d’autres antidépresseurs, et il est utilisé dans le traitement au long cours de la dépression ainsi que pour l’énurésie nocturne des enfants. Effets indésirables : somnolence, transpiration, sécheresse buccale, troubles de la vision, vertiges, évanouissement, palpitations, troubles gastro-intestinaux.

Insuline (hormone peptide) L’insuline diminue le taux de sucre dans le sang. Elle est administrée par piqûre pour contrôler le diabète de type 1 et quelquefois celui de type 2. Effets indésirables : hypertrophie et réaction locale en regard du site d’injection, faiblesse, œdème transitoire.

Ipratropium (antimuscarinique) C’est un bronchodilatateur utilisé dans les obstructions réversibles des voies respiratoires, particulièrement dans la BPCO. Il est aussi utilisé dans les bronchospasmes aigus et dans le traitement des asthmes sévères et mortels. Effets indésirables : constipation, toux, diarrhée, sécheresse de la bouche, perturbation du transit gastro-intestinal, céphalées, sinusites.

Isosorbide mononitrate (nitrate organique) C’est un vasodilatateur coronaire et périphérique. Il est utilisé dans la prophylaxie de l’angine de poitrine et comme un adjuvant dans

l’insuffisance cardiaque congestive. Effets indésirables : vertiges, hypotension orthostatique, tachycardie, céphalées.

Ivabradine (inhibiteur du nœud sinusal) Agit sur le nœud sino-auriculaire pour ralentir le cœur et réduire la consommation d’oxygène par le muscle cardiaque. Il est utilisé dans le traitement de l’angine chez des patients ayant un rythme sinusal normal et une insuffisance cardiaque chronique sévère quand les βbloquants sont contre-indiqués ou non tolérés. Effets indésirables : fibrillation auriculaire, troubles de la vision, bradycardie, étourdissements, bloc auriculoventriculaire du premier degré, céphalées, phosphènes, extrasystoles ventriculaires.

Lactulose (laxatif osmotique) Utilisé contre la constipation. On l’utilise également dans le traitement de l’encéphalopathie hépatique. Effets indésirables : inconfort intestinal, crampes, flatulence, nausée, vomissement.

Lamivudine (inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse) Utilisé en association avec d’autres antirétroviraux dans le traitement du sida (VIH). Sa tolérance est excellente. On l’utilise aussi dans les hépatites B chroniques. Effets indésirables : céphalées, nausée, malaise, fatigue, problèmes au niveau de la sphère nasale, diarrhée, toux, douleur musculosquelettique, neuropathie périphérique, insomnie, anorexie, étourdissement, fièvre, frissons.

Lanzoprazole (inhibiteur de la pompe à protons)

Réduit la quantité d’acide produite par l’estomac, et est utilisé dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux, mais aussi dans le traitement du reflux gastro-œsophagien et de l’œsophagite. Effets indésirables : douleur abdominale, constipation, diarrhée, flatulence, troubles gastro-intestinaux, céphalées, nausée, vomissement.

Léflunomide (DMARD conventionnel) Utilisé dans le traitement de l’arthrite rhumatoïde et l’arthrite psoriasique. Effets indésirables : douleurs abdominales, alopécie, anorexie, fatigue, diarrhée, étourdissement, sécheresse cutanée, céphalées, augmentation de la tension artérielle, leucopénie, nausée, troubles de la muqueuse orale, paresthésie, éruption, rougeur, ténosynovite, vomissement.

Lévodopa (L-dopa) (précurseur de la dopamine) C’est un médicament utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson ; il remplace la dopamine manquante dans le cerveau. Elle est associée à un inhibiteur tel que la carbidopa (pour former la cocaraldopa) ou le bensérazide (pour former la co-béneldopa) qui prolonge et renforce son action. L’effet bénéfique s’épuise suite à une utilisation prolongée. Effets indésirables : nausée, vomissement, douleur abdominale, anorexie, hypotension orthostatique, dysrythmie, vertiges, décoloration de l’urine et des autres liquides organiques, mouvements involontaires anormaux, nervosité, agitation.

Lévothyroxine (hormone thyroïde) Utilisé dans le traitement de l’hypothyroïdie. Effets indésirables : n’existent habituellement qu’en cas de dosage

excessif : arythmie cardiaque, tachycardie, anxiété, perte de poids, faiblesse musculaire et crampes, transpiration, diarrhée.

Lidocaïne (lignocaïne) (anesthésique local, anti-arythmique de classe I) Utilisée comme analgésique local et contre les dysrythmies ventriculaires consécutives à un infarctus du myocarde. Effets indésirables : irritations au site d’injection.

Lisinopril (IEC) Vasodilatateur utilisé en traitement de l’hypertension, de l’insuffisance cardiaque congestive et après un infarctus du myocarde. On l’utilise aussi dans le traitement des complications rénales du diabète. Effets indésirables : rougeur, toux sèche, maux de tête, étourdissement, hypotension orthostatique.

Lithium (antimaniaque) Utilisé dans le traitement des accès maniaques des troubles bipolaires et de la dépression chronique et les comportements agressifs ou automutilants. Effets indésirables : augmentation de la diurèse, nausée, sensation de soif, tremblement fin.

Lopéramide (ralentissement du transit intestinal, antidiarrhéique) Inhibe le péristaltisme et prévient la perte d’eau et d’électrolytes. Utilisé dans le traitement de la diarrhée et les incontinences fécales. Effets indésirables : vertiges, flatulence, maux de tête, nausée.

Losartan (antagoniste des récepteurs de

l’angiotensine II) Partage les mêmes propriétés que les IEC et est utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’insuffisance cardiaque et de la neuropathie diabétique. Il ne provoque pas la toux sèche persistante qui accompagne habituellement les traitements par ICE. Effets indésirables : vertiges, diarrhée, maux de tête.

Macrogol (laxatif osmotique) Rend les fèces molles en augmentant la quantité d’eau dans le gros intestin. On l’utilise dans le traitement de la constipation chronique et l’impaction fécale. Effets indésirables : étourdissement, diarrhée, maux de tête.

Mannitol (diurétique osmotique) Réduit l’œdème cérébral et par conséquent la pression intracrânienne. On l’utilise en préopératoire pour réduire la pression intraoculaire du glaucome. On l’utilise aussi dans le traitement de la fibrose cystique comme adjuvant de traitement standard. Effets indésirables : toux, hémoptysie, maux de tête, douleur pharyngo-trachéale, irritation de la gorge, vomissement et sifflements.

Maraviroc (antirétroviral, inhibiteurs de fusion) Utilisé en association avec d’autres antirétroviraux dans le traitement du sida (VIH), particulièrement ceux qui ont une contrainte de résistance aux médicaments (inhibiteur du CCR5). Effets indésirables : douleur abdominale, anémie, anorexie, dépression, diarrhée, flatulence, céphalées, insomnie, malaise, nausée, rougeur.

Méloxicam (AINS) Utilisé pour diminuer les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde,

de la pelvispondylite rhumatismale, arthrite juvénile idiopathique ainsi que les poussées aiguës d’arthrose. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, céphalées, vertiges, diarrhée, constipation, rougeur.

Metformine (biguanide) Utilisée dans le traitement du diabète de type 2 par diminution de la production de glucose, augmentation de la consommation périphérique de glucose et réduction de l’absorption du glucose dans le tractus digestif. Effets indésirables : douleur abdominale, anorexie, diarrhée, nausée, troubles du goût, vomissement.

Méthadone (agoniste opiacé) Utilisée dans le traitement des douleurs sévères. Utilisée aussi comme adjuvant dans le traitement de la dépendance aux opiacés. Effets indésirables : somnolence, nausée, constipation, étourdissement.

Méthotrexate (cytotoxique et immunosuppresseur) Inhibe la synthèse de l’ADN et de l’ARN ainsi que celle des protéines qui entraîne la mort des cellules. Utilisé dans le traitement de la leucémie, des lymphomes et de nombreuses tumeurs stables. On l’utilise aussi dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, dans l’arthrite psoriasique et dans la maladie de Crohn. Effets indésirables : nausée, crampe utérine, vomissement, douleur abdominale, diarrhée, vertiges, transpiration, acouphène, bradycardie, douleur thoracique.

Métoclopramide (antagoniste de la dopamine) Utilisé dans le traitement des nausées et des vomissements provoqués

par la radiothérapie, les médicaments anticancéreux et les traitements à base d’opiacés, dans les migraines et à la suite d’une intervention chirurgicale. On l’utilise aussi pour diminuer les symptômes du reflux gastro-œsophagien. Effets indésirables : somnolence, réactions dystoniques aiguës, fatigues, léthargie.

Métoprolol (β-bloquant) Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’angine de poitrine, les troubles du rythme et l’insuffisance cardiaque. On l’utilise aussi dans le traitement et la prévention de la migraine et comme adjuvant dans la prise en charge de l’hyperthyroïdisme. Effets indésirables : baisse des fonctions sexuelles, somnolence, insomnie, fatigue.

Métronidazole (antimicrobien) Utilisé dans le traitement d’une grande variété d’infections provoquées par des bactéries anaérobies et des protozoaires comme Clostridium difficile, des inflammations pelviennes et l’éradication de H. pylori. Effets indésirables : anorexie, méningite aseptique, langue encombrée, embarras gastro-intestinaux, nausée, neuropathie du nerf optique, mucosité orale, perturbation du goût, vomissement.

Midodrine (sympathomimétique des récepteurs alpha-adrénergiques) Utilisée dans le traitement des hypotensions orthostatiques sévères provoquées par un dysfonctionnement du système neurologique autonome. Effets indésirables : frissons, dyspepsie, érythème, céphalées, nausée, paresthésie, chair de poule, démangeaisons, rougeur, stomatite, hypertension en coucher dorsal, troubles de la fonction urinaire.

Milrinone (inhibiteur de la phosphodiestérase) C’est un ionotrope positif ayant des propriétés vasodilatatrices. Elle augmente la contractilité cardiaque et diminue les résistances vasculaires. Elle est utilisée dans le traitement des insuffisances cardiaques congestives sévères et les dysfonctionnements du myocarde. Effets indésirables : hypotension, contraction ectopique, céphalées, hypotension, arythmie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire.

Morphine (analgésique opiacé) Utilisée contre les douleurs sévères et inhibe la toux pendant les soins palliatifs, l’infarctus du myocarde et œdème aigu du poumon. Effets indésirables : somnolence, nausées, vomissements, constipation, vertiges, sècheresse de la bouche et dépression respiratoire.

Naloxone (antagoniste des opiacés) Utilisée en traitement d’urgence de dépression respiratoire provoquée par les analgésiques opiacés, particulièrement en cas d’overdose. Effets indésirables : tremblements, maux de tête, hypertension, hypotension, nausée, tachycardie, vomissements.

Naproxène (AINS) Utilisé pour diminuer les symptômes dans les maladies rhumatismales, contre les troubles musculosquelettiques, les crises aiguës de goutte et les crampes menstruelles. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux.

Névirapine (antirétroviral, INNTI) Utilisée dans le traitement du sida (VIH), en association avec les autres médicaments antirétroviraux.

Effets indésirables : douleur abdominale, diarrhée, fatigue, fièvre, granulocytopénie, céphalées, réactions d’hypersensibilité (nombreuses d’entre elles impliquent le foie et des rougeurs), nausée, rougeur, syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique, vomissement.

Nicorandil (activateur du canal potassique) Utilisé dans la prévention et le traitement de l’angine de poitrine. Il agit à la fois sur les artères et les veines coronaires en provoquant une vasodilatation, augmentant ainsi le flux sanguin. Effets indésirables : céphalées, rougeurs, nausées.

Nifédipine (inhibiteur du canal calcique) Utilisée dans le traitement et la prévention de l’angine de poitrine. Utilisée aussi dans le traitement de l’hypertension, du syndrome de Raynaud et le hoquet en soins palliatifs. Effets indésirables : fatigue, somnolence, troubles gastro-intestinaux, céphalées, hypotension, léthargie, œdème, palpitations, vasodilatation.

Nimodipine (inhibiteur du canal calcique) Ce médicament provoque le relâchement des muscles lisses vasculaires, agissant préférentiellement sur les artères du cerveau. Il est utilisé dans le traitement du spasme vasculaire cérébral, associé à une hémorragie sous-arachnoïdienne. Effets indésirables : hypotension, œdèmes périphériques, diarrhée, céphalées.

Noradrénaline/norépinéphrine (agent sympathomimétique) Utilisée en intraveineux pour provoquer une constriction des vaisseaux périphériques afin d’élever la tension artérielle chez les

patients ayant une hypotension aiguë. Effets indésirables : hypertension, céphalées, bradycardie, arythmie, ischémie périphérique.

Oméprazole (inhibiteur de la pompe à protons) Réduit la quantité d’acide produite par l’estomac et est utilisé dans le traitement de l’ulcère gastroduodénal, aussi bien que le reflux gastroœsophagien et l’œsophagite. Effets indésirables : douleur abdominale, constipation, diarrhée, flatulence, troubles gastro-intestinaux, céphalées, nausée, vomissement.

Ondansétron (antagoniste de la sérotonine) Utilisé dans le traitement des nausées et des vomissements associés aux médicaments anticancéreux, à la radiothérapie et après un acte chirurgical. Effets indésirables : céphalées, constipation.

Orphénadrine (antimuscarinique) Inhibe l’action du neurotransmetteur acétylcholine, et est utilisé pour réduire la rigidité et les tremblements chez les patients parkinsoniens les plus jeunes. N’a pas d’efficacité sur la bradykinésie. Effets indésirables : sécheresse buccale et cutanée, constipation, troubles de la vision, rétention d’urine.

Oxybutynine (antimuscarinique) Diminue les contractions instables du détrusor. Cela augmente la capacité de la vessie. Elle est utilisée dans le traitement des mictions fréquentes et impératives ainsi que dans l’incontinence, l’énurésie nocturne et l’instabilité neurologique de la vessie. Effets indésirables : sécheresse buccale et oculaire, troubles gastrointestinaux, difficultés mictionnelles, réactions cutanées, troubles de la

vision.

Oxycodone (analgésique opiacé puissant) Utilisé pour lutter contre les douleurs sévères ou moyennes. Effets indésirables : somnolences, étourdissement, hypotension, anorexie, diarrhée, douleur abdominale, dépression respiratoire.

Pancuronium (relaxant musculaire) D’action de longue durée, on l’utilise comme relaxant musculaire pendant les actes de chirurgie et pour faciliter l’intubation trachéale. On l’utilise aussi chez les patients sous ventilation mécanique de longue durée. Effets indésirables : myopathie aiguë (après une utilisation prolongée en soins intensifs), hypertension, tachycardie.

Paracétamol (analgésique non opiacé) Utilisé dans le traitement de la douleur modérée et pour faire baisser la fièvre. Il n’irrite pas la muqueuse gastrique et peut donc être utilisé chez les patients ayant des antécédents d’ulcère gastroduodénal et chez les patients qui ont une intolérance à l’aspirine. Effets indésirables : ils sont rares mais un surdosage peut provoquer une atteinte hépatique.

Paroxétine (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) Augmente les niveaux de sérotonine et est utilisée dans le traitement de la dépression, des troubles obsessionnels compulsifs, contre les crises de panique, la phobie sociale, les troubles de stress posttraumatiques et les troubles de l’anxiété généralisée. Effets indésirables : douleur abdominale, constipation, diarrhée, dyspepsie, troubles gastro-abdominaux, nausée, vomissement.

Phénytoïne (anticonvulsif) Utilisée dans le traitement de toutes les formes d’épilepsie (sauf les absences), mais aussi les troubles épileptiques associés à des migraines paroxystiques et en neurochirurgie. Effets indésirables : acné, anorexie, déformations de la face, constipation, somnolence, vertiges, gonflement des gencives, céphalées, augmentation de la pousse des cheveux, insomnie, nausée, paresthésie, rougeur, nervosité transitoire, tremblement, vomissement.

Piroxicam (AINS) Possède une action de longue durée et est utilisé pour diminuer les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde juvénile ou de l’adulte, l’arthrose et les douleurs des troubles musculosquelettiques aigus. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, somnolence et céphalées.

Pizotifène (antimigraineux) Inhibe l’action de l’histamine et de la sérotonine sur les vaisseaux sanguins du cerveau. On l’utilise dans la prévention des céphalées d’origine vasculaire, y compris les migraines classiques ou communes et les céphalées en grappe (cluster headache). Effets indésirables : somnolence, vertiges, sécheresse buccale, augmentation de l’appétit, nausée, gain de poids.

Pramipexole (agoniste de la dopamine, non dérivé de l’ergot de seigle) Stimule les récepteurs dopaminergiques dans le striatum et la substance noire. Il est utilisé dans la maladie de Parkinson aussi bien que dans le syndrome des jambes agitées. Effets indésirables : confusion, constipation, baisse de l’appétit, étourdissement, somnolence, dyskinésie, hallucinations, céphalées,

hyperkinésie, hypotension, nausée, œdème périphérique, hypotension de posture, agitation, troubles du sommeil, endormissement soudain, troubles de la vision, vomissement, changements de poids.

Pravastatine (statine) Diminue le cholestérol LDL et est prescrite pour ceux qui n’ont pas répondu à un simple régime et à une modification du mode de vie les protégeant des maladies cardiovasculaires. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, céphalées, fatigue, rarement une myosite.

Prednisolone (corticoïde) À haute dose, on l’utilise pour supprimer les troubles inflammatoires et allergiques, par exemple l’asthme, la maladie obstructive pulmonaire, eczéma, les troubles inflammatoires intestinaux, la PR, l’artérite à cellules géantes, la polymyalgie rhumatismale et le lupus érythémateux diffus. On l’utilise aussi dans le traitement des formes sévères de myasthénie. Effets indésirables : indigestion, acné, augmentation de la pilosité, faciès lunaire, hypertension, gain de poids/œdème, développement d’une intolérance au glucose, cataracte, glaucome, ostéoporose, ulcère gastroduodénal, candidose, inhibition de l’adrénaline.

Prégabaline (antiépileptique) Utilisée dans le traitement de la douleur neuropathique, l’anxiété généralisée et comme adjuvant au traitement des crises partielles d’épilepsie. Effets indésirables : étourdissement, somnolence, ataxie, œdème périphérique, augmentation du poids, troubles de la vision, diplopie, difficulté à se concentrer, perte d’attention cognitive, tremblement, sécheresse buccale, maux de tête, constipation, fatigue.

Propranolol (b-bloquant) Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’angine de poitrine, des arythmies, de l’hyperthyroïdisme, de la migraine, de l’anxiété et comme prophylaxie après un infarctus du myocarde. Effets indésirables : fatigue, sensation de froid en périphérie, bronchoconstriction, bradycardie, insuffisance cardiaque, hypotension, troubles gastro-intestinaux, troubles du sommeil.

Quinine (antipaludéen) Utilisée dans le traitement du paludisme. On l’utilise aussi dans la prévention des crampes nocturnes. Effets indésirables : acouphènes, céphalées, troubles de la vision, confusion, troubles gastro-intestinaux, rougeur, modifications de la formule sanguine.

Raloxifène (modulateur sélectif du récepteur des estrogènes [MSRE]) Utilisé dans la prévention des fractures vertébrales chez les femmes postménopausées dont le risque d’ostéoporose est majoré. Effets indésirables : rougeurs-chaleurs, symptômes ressemblant à la grippe, crampes dans les jambes, œdème périphérique.

Raltégravir (antirétroviral, inhibiteur de l’intégrase du VIH) Utilisé dans le traitement du sida (VIH) en association avec d’autres antirétrovirus. Effets indésirables : douleur abdominale, hallucinations, asthénie, dépression, diarrhée, étourdissement, dyspepsie, flatulence, céphalées, hyperactivité, hypertriglycéridémie, insomnie, nausée, rougeur, vomissement.

Ramipril (IEC) Comme vasodilatateur, il est utilisé dans le traitement de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque congestive. On l’utilise aussi après un infarctus du myocarde. Il préserve la fonction rénale dans les complications du diabète. Effets indésirables : nausées, somnolences, céphalées, toux sèche, sécheresse buccale, troubles du goût.

Répaglinide (méglitinide) C’est un diabétique oral, d’action courte, dont le mécanisme d’action est la diminution des niveaux de glucose sanguin en postprandial. Utilisé dans le traitement du diabète de type 2. Effets indésirables : douleur abdominale, constipation, diarrhée, nausée, vomissement.

Rifampicine (agent antituberculeux) C’est un antibactérien utilisé dans le traitement de la tuberculose, de la lèpre et d’autres affections sérieuses comme la légionellose et l’ostéomyélite. Elle est utilisée en prophylaxie de la méningite à méningocoque et de l’infection à Haemophilus influenzae (type b). Effets indésirables : larmes et urine de couleur rouge orangé.

Rispéridone (antipsychotique) Utilisée contre les atteintes psychiatriques aiguës et dans des maladies psychotiques au long cours, comme la schizophrénie, la psychose, l’agressivité maniaque persistante chez des patients atteints d’une démence type Alzheimer modérée ou sévère. Effets indésirables : insomnie, agitation, anxiété, céphalées, augmentation du poids, difficulté de concentration, tremblements.

Ritonavir (antirétroviral-inhibiteur de la

protéase du VIH) Utilisé dans le traitement du sida (VIH) en association avec d’autres antirétrovirus. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, céphalées, rougeur, disfonctionnement hépatique, modifications de la formule sanguine, douleur musculaire associée à une faiblesse, troubles du métabolisme, toux, anxiété.

Rivastigmine (inhibiteur de l’acétylcholinestérase) Inhibe la perte en acétylcholine. Elle est utilisée pour améliorer les fonctions cognitives dans les démences légères ou modérées dues à la maladie d’Alzheimer ou Parkinson. Effets indésirables : douleur abdominale, agitation, anorexie, anxiété, bradycardie, confusion, diarrhée, vertiges, somnolence, dyspepsie, symptômes extrapyramidaux, céphalées, augmentation de la production salivaire, insomnie, malaise nauséeux, sudation, tremblements, incontinence urinaire, vomissement, perte de poids, aggravation des symptômes de la maladie de Parkinson.

Ropinorole (agoniste de la dopamine, non dérivé de l’ergot de seigle) Stimule les récepteurs dopaminergiques des ganglions de la base du crâne pour minorer les symptômes de la maladie de Parkinson. Son efficacité est surtout démontrée chez les jeunes patients. On l’utilise aussi dans le traitement du syndrome des jambes agitées. Effets indésirables : nausée, étourdissement, somnolence.

Salbutamol (β2-stimulant) C’est un bronchodilatateur utilisé dans le traitement de l’asthme, du bronchospasme induit par l’exercice physique ou l’allergie, de la

bronchite chronique et contre l’emphysème. On l’utilise aussi dans le travail prématuré de l’accouchement en relaxation du muscle utérin. Effets indésirables : céphalées, agitation, nervosité, tremblement, nausée, vertiges, sécheresse et irritation de la gorge, pharyngite, hypertension, brûlures d’estomac, sifflement respiratoire persistant.

Salmétérol (β2-stimulant) C’est un bronchodilatateur utilisé dans le traitement de l’asthme et la prévention des bronchospasmes provoqués par l’exercice physique. Son action est de plus longue durée que celle du salbutamol, et il est donc utilisé dans la prévention des crises nocturnes d’asthme. Il ne doit pas être utilisé dans le contrôle des crises d’asthme sévère puisque son action est lente. Effets indésirables : céphalées, toux, tremblements, vertiges, irritation et sécheresse de la gorge, pharyngite.

Saquinavir (antirétroviral-inhibiteur de la protéase) Utilisé dans le traitement du sida (VIH) en association avec les autres antirétroviraux. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, anorexie, dysfonctionnement hépatique, pancréatite, modifications de la formule sanguine, troubles du sommeil, fatigue, céphalées, somnolence, paresthésie, myalgie, myosite, déformation du goût, rougeur, inflammation cutanée, anaphylaxie, neuropathie périphérique et ulcères buccaux.

Senna (laxatif stimulant) Utilisé dans le traitement de la constipation. Il augmente la réponse du côlon aux stimuli normaux. Effets indésirables : crampes abdominales, diarrhée.

Sertraline (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) Augmente les niveaux de sérotonine et est utilisée dans le traitement de la dépression, des troubles obsessionnels compulsifs, contre les crises de panique, la phobie sociale, les troubles de stress posttraumatiques et les troubles de l’anxiété généralisée. Effets indésirables : douleur abdominale, constipation, diarrhée, dyspepsie, troubles gastro-abdominaux, nausée, vomissement.

Simvastatine (statine) Diminue le taux de cholestérol LDL. On la prescrit à ceux qui n’ont pas obtenu de réponse au régime et à la modification du mode de vie de façon à les protéger des maladies cardiovasculaires. Effets indésirables : modérés : troubles gastro-intestinaux, céphalées, fatigue et rarement une myosite.

Streptokinase (agent fibrinolytique/thrombolytique) C’est une enzyme qui dissout les caillots sanguins en agissant sur la fibrine qu’ils contiennent. À cause de son action immédiate, on l’utilise dans le traitement de l’infarctus du myocarde aigu et récent. On l’utilise aussi dans le traitement de nombreux accidents thromboemboliques tels que les thromboses des veines profondes, l’embolie pulmonaire, les thromboembolies artérielles et les shunts artérioveineux thrombosés. Effets indésirables : hémorragie aiguë et massive, hypotension, nausées, vomissements et réactions allergiques.

Sulfasalazine (acide aminosalicylique) Utilisée comme anti-inflammatoire dans le traitement de la colite ulcéreuse et les phases actives de la maladie de Crohn. Elle peut aussi

aider dans le traitement de la PR. Effets indésirables : douleur abdominale, diarrhée, exacerbation des symptômes de colite, céphalées, réactions d’hypersensibilité, nausée, rougeur, urticaire et vomissements.

Sulfate ferreux (sel de fer) Utilisé dans le traitement des anémies dues à la carence en fer. Effets indésirables : nausée, douleur dans l’épigastre, constipation ou diarrhée, coloration des selles en noir.

Sumatriptan (agoniste sélectif de la sérotonine) Utilisé dans le traitement de la migraine aiguë et sévère et contre les céphalées en grappe (cluster headache). Effets indésirables : vertige, somnolence, dyspnée, fatigue, rougeur, myalgie, nausée, détérioration de la sensibilité, hypertension persistante, vomissement et faiblesse.

Tamoxifène (anti-estrogène) Utilisé dans le traitement du cancer du sein (quand la tumeur est positive aux récepteurs estrogéniques) pour ralentir la croissance de la tumeur. On l’utilise aussi dans le traitement de la stérilité due à une insuffisance ovarienne. Effets indésirables : nausée, vomissement, érythèmes chauds, perte des cheveux, saignements intermittents et perte vaginale irrégulière.

Tamsulosine (α-bloquant) Utilisée dans le traitement de la rétention urinaire provoquée par une hypertrophie bénigne de la prostate. Le mécanisme d’action est un relâchement du muscle lisse urétral. Effets indésirables : somnolence, hypotension orthostatique, céphalées, éjaculation anormale, vertiges, palpitations.

Témazépam (benzodiazépine) Utilisé dans le traitement de courte durée de l’insomnie et comme prémédication avant une opération ou une exploration chirurgicale. Effets indésirables : amnésie, ataxie, confusion, dépendance, vertiges, étourdissement, faiblesse musculaire, augmentation des agressions paradoxales (automutilation).

Ténofovir (antirétroviral-analogues nucléotidiques) Utilisé en association avec d’autres antirétroviraux dans le traitement du sida (VIH). On l’utilise aussi dans le traitement des hépatites B chroniques. Effets indésirables : troubles gastro-intestinaux, céphalées, insomnie, fatigue, toux, modifications de la formule sanguine, rougeur, douleur articulaire et musculaire.

Terbutaline (β2-agoniste) Agit comme un bronchodilatateur et on l’utilise dans le traitement et la prévention du bronchospasme associé à l’asthme et autres tableaux cliniques comportant une obstruction réversible des voies aériennes. Effets indésirables : nausées, vomissements, tremblements fins, agitation, céphalées et anxiété.

Tériparatide (hormone parathyroïdienne) Stimule la fonction ostéoblastique et augmente la densité et la solidité osseuse. Utilisé dans le traitement de l’ostéoporose chez les hommes et les troubles post-ménopausiques chez les femmes quand le risque de fractures augmente mais aussi pour l’ostéoporose induite par les corticostéroïdes. Effets indésirables : anémie, arthralgie, fatigue, dépression, étourdissement, dyspnée, troubles gastro-intestinaux, hémorroïdes, augmentation de la sudation, crampes musculaires, myalgie, nausée,

palpitations, reflux, sciatique, vertiges.

Tétracycline (antibiotique tétracycline) Utilisée comme traitement d’une variété d’infections comme l’acné, la couperose, la diarrhée diabétique, l’urétrite non gonococcique, les infections à chlamydia et la rickettsiose. Effets indésirables : nausée, vomissement et diarrhée.

Théophylline (méthylxanthine) Agit comme un bronchodilatateur et est utilisée dans le traitement de l’asthme aigu ou chronique, de la bronchite et les obstructions réversibles de voies aériennes. Effets indésirables : désordres gastro-intestinaux, insomnie, céphalées, nausée, vomissement et agitation.

Thiopental (barbiturique) Utilisé comme anesthésique général, mais aussi pour diminuer la pression intracrânienne chez les patients dont la ventilation est monitorée. Effets indésirables : arythmie, toux, céphalées, réaction d’hypersensibilité, hypotension, spasme laryngé, dépression myocardique, rougeur et éternuement.

Tibolone (thérapie de remplacement hormonale) C’est un corticoïde de synthèse utilisé dans le traitement de courte durée des symptômes de la ménopause, particulièrement contre les bouffées de chaleur. Il a une double action estrogénique et progestéronique. On l’utilise aussi dans le traitement préventif de seconde intention de l’ostéoporose postménopausique. Effets indésirables : douleur abdominale, augmentation de la pilosité faciale, leucorrhée, saignement vaginal, modification du poids.

Timolol (β-bloquant) Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de l’angine de poitrine et en prophylaxie à la suite d’un infarctus du myocarde. On l’administre aussi habituellement en gouttes oculaires contre le glaucome et parfois dans la prévention de la migraine. Effets indésirables : léthargie, fatigue, sensation périphérique de froid.

Tizanidine (agoniste α2-adrénergique) Agit de manière centrale en réduisant la spasticité musculaire associée à la sclérose latérale amyotrophique, à une lésion ou à une maladie médullaire. Effets indésirables : modification des enzymes hépatique, vertiges, somnolence, sécheresse buccale, fatigue, troubles gastro-intestinaux, hypotension et nausée.

Toltérodine (antimuscarinique) Diminue les contractions instables de la vessie et augmente donc sa capacité. On l’utilise dans le traitement de l’incontinence et des mictions impérieuses et urgentes. Effets indésirables : sécheresse buccale et oculaire, troubles gastrointestinaux, céphalées et vertiges.

Toxine botulique type A (neurotoxique) Elle bloque la transmission au niveau de la jonction neuromusculaire en inhibant le neurotransmetteur acétylcholine. Cela produit temporairement une faiblesse musculaire, voire une paralysie des muscles cibles (d’une durée approximative de deux à trois mois). Elle est utilisée pour analgésier les muscles en hyperactivité associés à la spasticité et la dystonie d’origines diverses : hémiplégie, sclérose en plaques, paralysie cérébrale des enfants, torticolis, migraine chronique, dysfonctionnement de la vessie. Elle est administrée au moyen de piqûres.

Effets indésirables : douleur au site d’injection, faiblesse localisée.

Tramadol (analgésique opiacé) Utilisé dans le traitement de la douleur modérée à sévère. Effets indésirables : nausées, vomissement, sécheresse buccale, fatigue, somnolence, dépendance.

Trastuzumab (antinéoplasique) Utilisé comme anticorps monoclonal recombinant spécifique des récepteurs HER2+ dans les cancers du sein et de l’estomac. Effets indésirables : diarrhée, faiblesse, douleur abdominale, douleur articulaire et musculaire, fièvre, frissonnement.

Trazodone (antidépresseur) Utilisée dans le traitement de la dépression et de l’anxiété, particulièrement quand une sédation est requise. Effets indésirables : somnolence, sécheresse buccale, étourdissement, vertiges, céphalées, trouble de la vision, nausée, vomissement.

Trihexyphénidyle (antimuscarinique) Bloque l’action du neurotransmetteur acétylcholine, et est utilisé pour diminuer la rigidité et le tremblement chez les patients parkinsoniens. Il n’a pas d’action sur la bradykinésie. Effets indésirables : sécheresse buccale/cutanée, constipation, troubles de la vision, rétention d’urine.

Valproate de sodium (antiépileptique) Utilisé dans le traitement de toutes les formes d’épilepsie. Effets indésirables : perte temporaire des cheveux, gain de poids, nausée.

Valsartan (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II) Il partage les propriétés des autres médicaments, inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine. Il est utilisé dans le traitement de l’hypertension, l’insuffisance cardiaque et l’infarctus du myocarde avec une insuffisance ventriculaire gauche ou un trouble systolique. Effets indésirables : étourdissement, troubles de la fonction rénale.

Vancomycine (antibiotique glycopeptidique) Administrée sous forme d’injection intraveineuse dans le traitement des infections graves provoquées par des bactéries à Gram positif, telles que les endocardites, les ostéomyélites, les septicémies et les infections des tissus mous. On l’utilise communément pour les infections à Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM). Elle est utilisée par voie orale dans le traitement des infections gastrointestinales, en particulier dans la colite pseudomembraneuse, provoquées par C. difficile. Effets indésirables : toxicité rénale et oto-rhino-laryngologique (ORL) (l’ototoxicité endommage le nerf auditif), modifications de la formule sanguine, défaillance rénale.

Venlafaxine (inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline) Utilisée dans le traitement des grandes dépressions mais aussi dans le traitement de l’anxiété généralisée et les troubles de l’anxiété psychosociale. Effets indésirables : nausée, étourdissement, somnolence, insomnie, agitation, constipation, faiblesse, dysfonctionnement sexuel, troubles de la vision.

Vérapamil (inhibiteur du canal calcique)

Utilisé dans le traitement de l’hypertension, de la crise angineuse, les dysrythmies supraventriculaires et les tachycardies paroxystiques. Utilisé également contre les migraines en grappe. Effet indésirable : constipation.

Warfarine (coumaphène) (anticoagulant oral) Prévention et traitement de l’embolie pulmonaire et de la thrombose veineuse profonde. Elle diminue le risque des attaques transitoires ischémiques mais aussi le thromboembolisme chez les sujets porteurs d’une fibrillation auriculaire et après la pose chirurgicale d’une valve cardiaque. Effets indésirables : hémorragie, ecchymoses.

Zidovudine (antirétroviral-inhibiteur nucléosidique et nucléotidique de la transcriptase inverse) Utilisée en association avec les autres médicaments rétroviraux dans le traitement du sida (VIH). On l’utilise aussi dans la prévention de la transmission du VIH mère-fœtus. Effets indésirables : nausée, vomissement, diarrhée.

Zopiclone (hypnotique non-benzodiazépique) Utilisé dans le traitement de courte durée de l’insomnie (jusqu’à quatre semaines). Effets indésirables : troubles du goût (dysgueusie).

Abréviations utilisées dans les prescriptions Abréviations

Latin

Anglais

Français

a.c.

Ante cibum

Before food

Avant le repas

b.d.

Bis die

Twice a day

Deux fois par jour

nocte

Nocte

At night

La nuit

o.d.

Omni die

Daily

Chaque jour

o.m.

Omni mane

In the mornings

Chaque matin

o.n.

Omni nocte

At night

Chaque soir

p.c.

Post cibum

After food

Après le repas

p.o.

Per os

By mouth

Voie orale

p.r.

Per rectum

By rectum

Par le rectum

p.r.n.

Pro re nata

When required

Si besoin

q.s.d.

Quater die sumendum

Four times a day

Quatre fois par jour

stat.

Statim

Immediately

Immédiatement

t.d.s.

Ter die sumendum

Three times a day

Trois fois par jour

Références et lectures complémentaires BMA/RPSGB 2007 British National Formulary, 54th edn. British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, London. Bennett PN, Brown MJ. Clinical pharmacology. 9th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2003. Chatu S, Milson A, Tofield C. Hands-on guide to clinical pharmacology. Oxford: Blackwell Science; 2000. Greenstein B, Gould D. Trounce’s Clinical pharmacology for nurses. 17th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. Henry JA. BMA new guide to medicine and drugs. 7th edn. London: British Medical Association; 2007. MacConnachie AM, Hay J, Harris J, Nimmo S. Drugs in nursing practice: an A–Z guide. 6th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower R. Rang and Dale’s pharmacology. 6th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2007. Volans G, Wiseman H. Drugs handbook 2006. 27th edn. Basingstoke: Palgrave Macmillan; 2006.

PA R T I E 7

Annexes

Constantes de laboratoire Tables de conversion et d’unités Acronymes et abréviations Préfixes et suffixes Score national pour une détresse immédiate ou un patient gravement malade (National Early Warning Score (NEWS2)) Que faire devant un adulte en détresse ? Algorithme d’aide à la survie immédiate d’un enfant

Constantes de laboratoire Biochimie) Alanine aminotransférase (ALT)

10-40 U/l

Albumine

36-47 g/l

Phosphatase alcaline (PAL)

40-125 U/l

Amylase

90-300 U/l

Aspartate aminotransférase (transaminase)

10-35 U/l

(AST) Bicarbonate (artériel)

22-28 mmol/l

Bilirubine (totale)

2-17 mmol/l

Céruloplasmine

150-600 mg/l

Calcium

2,1-2,6 mmol/l

Chlore (sanguin)

95-105 mmol/l

Cholestérol (total)

Niveau souhaitable < 5,2 mmol/l

Cholestérol (HDL)

Sexe 0,5-1,6 mmol/l masculin Sexe féminin 0,6-1,9 mmol/l

Cuivre Créatine kinase (total) (CK)

13-24 mmol/l /l Sexe 30-200 U/l masculin Sexe féminin 30-150 U/l

Créatinine

55-155 mmol/l

Globulines

24-37 g/l

Glucose (sang veineux, à jeun)

3,6-5,8 mmol/l

Fer

Sexe 14-32 mmol/l masculin Sexe féminin 10-28 mmol/l

Capacité totale de fixation du fer (CTFT)

45-70 µmol/l

Lactate (acide lactique artériel)

0,3-1,4 mmol/l

Lactate déshydrogénase (total)

230-460 U/l

Plomb (adultes, sang total)

< 1,7 µmol/l

Magnésium

0,7-1,0 mmol/l

Osmolalité

275290 mmol/kg

Phosphore (à jeun)

0,8-1,4 mmol/l

Potassium (sérum)

3,6-5,0 mmol/l

Protéines (total)

60-80 g/l

Protéine C reactive

< 7 mg/l

Sodium

136-145 mmol/l

Transferrine

2-4 g/l

Triglycérides (à jeun)

0,6-1,8 mmol/l

Urée

2,5-6,5 mmol/l

Acide urique

Sexe 0,1-0,45 mmol/l masculin Sexe féminin 0,09-0,36 mmol/l

Vitamine A

0,7-3,5 mmol/l

Vitamine C (acide ascorbique)

23-57 mmol/l

Zinc

11-22 mmol/l

Hématologie Temps de céphaline activée (TCA) ou (APTT)

30-40 s (ATPP)

Temps de saignement (méthode Ivy)

2-8 min

Vitesse de sédimentation globulaire (VSG ou VS, en anglais : ESR)

Concentration cellulaire moyenne de

Homme adulte

1-10 mm/h

Femme adulte

3-15 mm/h 30-35 g/dl

l’hémoglobine (CCMH, en anglais MCHC) Fibrinogène

1,5-4,0 g/l

Folate (sérum)

4-18 mg/l

Hématies (globules rouges, érythrocytes)

Sexe 4,5-6,5 × 1012/l masculin Sexe féminin 3,85-5,3 × 1012/l

Hématocrite

Sexe 0,4-0,54 (40masculin 54 %) Sexe féminin 0,35-0,47 (3547 %)

Hémoglobine

Sexe 130-180 g/l (13masculin 18 g/dl) Sexe féminin 115-165 g/l (11,516,5 g/dl)

Rapport international normalisé (RNI) International normalized ratio (INR)

0,89-1,10

Leucocytes (globules blancs)

4-11 × 109/l

Plaquettes (thrombocytes)

150-400 × 109/l

Taux de concentration moyen en hémoglobine (TCMH)

27-32 pg

Temps de prothrombine

12-16 s

Volume globulaire moyen (VGM)

78-95 fl

Ces valeurs peuvent varier selon les laboratoires à cause des différentes méthodes utilisées. Ces références moyennes doivent être utilisées comme un simple guide. Tous ces chiffres se réfèrent aux

adultes ; ils peuvent être différents chez les enfants.

Tables de conversion et d’unités Livres/kg Livre (lb)

Kg

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

0,45 0,91 1,36 1,81 2,27 2,72 3,18 3,63 4,08 4,54 4,99 5,44 5,90 6,35

Stones/kg Stones 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Kg 6,35 12,70 19,05 25,40 31,75 38,10 44,45 50,80 57,15

10 11 12 13 14 15 16 17 18

63,50 69,85 76,20 82,55 88,90 95,25 101,60 107,95 114,30

Masse 1 kg

= 2,205 livres (pounds) (lb)

1 livre (pound) (lb)

= 454 mg = 16 onces (oz)

1 once (oz)

= 28,35 g

Longueur 1 pouce (inch) (in)

= 2,54 cm

1m

= 3,281 pieds (feet) (ft) = 39,37 pouces (inches) (in)

1pied (foot) (ft)

= 30,48 cm = 12 pouces (inches) (in)

Volume 1l

= 1000 ml

1 pinte

≈ 568 ml

Pression

kPa

mmHg

1

7,5

2

15

4

30

6

45

8

60

10

75

12

90

14

105

1 millimètre de mercure (mmHg)

= 0,133 kilopascal (kPa)

1 kilopascal (kPa)

= 7,5 mmHg

Acronymes et abréviations Les acronymes et abréviations ci-dessous sont classés par ordre alphabétique anglais de façon à faciliter la lecture de la littérature anglo-saxone (NdT). Acronymes Acronymes ou ou abréviations abréviations anglaises françaises

Signification anglaise

Signification fra

AAA

AAA

abdominal aortic aneurysm

anévrisme de l’aorte abd

Ab

Ac

antibody

anticorps

ABGs

GAS

arterial blood gases

gaz artériel du sang

acquired brain injury/ankle brachial index

traumatisme crânien acq cheville-bras

ABI

ABPA

ABPA

ACBT

allergic bronchopulmonary aspergillosis

aspergillose bronchopulm allergique

active cycle of breathing technique

technique active du cycle

ACE

ECA

angiotensin-converting enzyme

enzyme de conversion d l’angiotensine

ACT

TCA

activated clotting time/airway clearance technique/acceptance commitment therapy

temps de coagulation active/techniques de des voies respiratoire d’acceptation et d’eng

ACTH

adrenocorticotrophic hormone

hormone corticotrope

AD

autogenic drainage

drainage autogène

ADH

AVP

antidiuretic hormone

hormone antidiurétique/ vasopressine

ADL

AVQ

activities of daily living

activités de la vie quotid

ADR

RMC

adverse drug reaction

réaction médicamenteus

AE

air entry

air inspiré

AEA

above elbow amputation

amputation au-dessus du coude/amputation tra

AF

FA

atrial fibrillation

fibrillation auriculaire

AFO

OMP

ankle-foot orthosis

orthèse mollet-plante

Ag

Ag

antigen

antigène

acute glomerulonephritis

néphropathie glomérula

AGN AHRF

IHRA

acute hypoxaemic repiratory failure

insuffisance hypoxémiqu aiguë

AI

IA

aortic insuficiency

insuffisance aortique

AIDS

sida

acquired immune deficiency syndrome syndrome d’immunodéf acquise

AKA

above knee amputation

amputation au-dessus du genou/amputation tra

AL

acute leukaemia

leucémie aiguë

ALD

alcoholic liver disease

maladie hépatique alcoolique

ALI

APA/IAM

acute lung injury/acute limb ischaemia

atteinte pulmonaire aigu aiguë des membres

ALS

SLA

amyotrophic lateral sclerosis

sclérose latérale amyotro

AMI

IMA

acute myocardial infarction

infarctus du myocarde a

AML

LMA

acute myeloid leukaemia

leucémie myéloïde aiguë

AP

AP

anteroposterior

antéro-postérieur

acute physiology and chronic health evaluation

évaluation physiologiqu chronique de la santé

APACHE ARDS

SDRA

acute repiratory distress syndrome

syndrome de détresse re aigu

ARF

IRA

acute renal failure

insuffisance rénale aiguë

AROM

AAA

active range of motion

amplitude articulaire act

AS

PR

ankylosing spondilitys

pelvispondylite rhumati

ASD

CIA

atrial septal defect

communication interaur

ATN

NTA

acute tubular necrosis

nécrose tubulaire aiguë

AV

AV

atrioventricular

auriculo-ventriculaire

AVF

FAV

arteriovenous fistula

fistule artérioveineuse

AVR

RVA

aortic valve replacemnt

remplacement d’une val

AVSD

CSAV

atrioventricular septal defect

communication septale auriculoventriculaire

BC

CR

breathing control

contrôle respiatoire

BE

bacterial endocarditis/barium enema/base excess

endocardite bactérienne/ baryté/excès basique

BEA

below elbow amputation

amputation au-dessous d

BiPAP

bilevel positive airway pressure

pression aérienne positiv niveaux

BiVAD

AABV

biventricular assist device

appareil d’assistance biv

BKA

ATT

below knee amputation

amputation trans-tibiale

BLS

SIR

basic life support

soins immédiats

BM

CGS

blood glucose monitoring

contrôle du glucose sang

BMI

IMC

body mass index

indice de masse corporel

BO

bowels open

défécation

BOS

base of support

zone d’appui au sol/poly sustentation

BP

TA

blood pressure

tension artérielle

BPD

DBP

bronchopulmonary displasia

dysplasie bronchopulmo

BPF

FBP

bronchopleural fistula

fistule bronchopleurale

beats per minute

battements par minute

bowel sounds/breath sounds

bruits intestinaux/bruits

body surface area

surface corporelle

bpm BS

BI/BR

BSA BSO

SOB

bilateral salpingo-oophorectomy

salpingo-ovariectomie bi

BVHF

ICBV

biventricular heart failure

insuffisance cardiaque bi

carcinoma

carcinome

Ca CABG

PC

coronary artery bypass graft

pontage coronarion

CAD

MAC

coronary artery disease

maladie des artères coro

CAH

HCA

chronic active hepatitis

hépatite chronique active

CAL

LCFR

chronic airflow limitation

limitation chronique du respiratoire

CAO

OCFR

chronic airflow obstruction

obstruction chronique du respiratoire

CAPD

DPCA

continuous ambulatory peritoneal dialysis

dialyse péritonéale conti ambulatoire

CAVG

GPC

coronary artery vein graft

greffe de pontage corona

CAVHF

FAVC

continuous arerial venous haemofiltration

filtration artérioveineuse

common bile duct

conduit biliaire commun

CBD CBF

DSC

cerebral blood flow

débit sanguin cérébral

CCF

ICC

congestive cardiac failure

insuffisance cardiaque co

CCU

USIC

unité de soins coronariens

unité de soin de l’insuffis cardiaque

CDH

LCH

congenital dislocation of the hip

luxation congénitale de h

CF

FK

cystic fibrosis

fibrose kystique

CFA

POC

cryptogenic fibrosing alveolitis

pneumonie organisée cry

CFI

IFC

cardiac function index

index de fonction cardiaq

CHD

MC

coronary heart disease/congenital heart disease

maladie coronarienne (coronaropathie)/mal cardiaque congénital

CHF

ICC

chronic heart failure

insuffisance cardiaque ch

CI

IT

chest infection/confidence interval

infection thoracique/inte confiance

CLD

MPC/MHC

chronic lung disease/chronic liver disease

maladie pulmonaire chronique/maladie hé chronique

CML

LMC

chronic myeloid leukemia

leucémie myéloïde chron

CMV

VMC

controlled mandatory ventilation/cytomegalovirus

ventilation mécanique contrôlée/cytomégalo

CNS

SNC

central nervous system

système nerveux central

CO

DC

cardiac output

débit cardiaque

complains of

se plaindre de

C/O COAD

BPCO

chronic obstructive airways disease

bronchopneumopathie c obstructive

COLD

MCOP

chronique obstructive lung didease

maladie chronique obstr poumons

COT

OTC

continuous oxygen therapy

oxygénothérapie continu

COPD

MCOP

chronic obstructive pulmonary disease Maladie chronique obstr pulmonaire

CP

PC

cerebral palsy

paralysie cérébrale

CPAP

PPC

continuous positive airway pressure

ventilation en pression p continue

CPK

CPK

creatine phosphokynase

créatine phosphokynase

CPM

MPC

continuous passive movements

mouvements passifs con

CPN

IPI

community psychiatric nurse

infirmier psychiatrique e

CPP

PPC

cerebral perfusion pressure

pression de perfusion cé

CPR

RCP

cardiopulmonary resuscitation

réanimation cardiopulm

CRF

IRC

chronic renal failure

insuffisance rénale chron

CRPS

SDRC

complex regional pain syndrome

syndrome douloureux ré complexe

CRP

CRP

C-reactive protein

protéine C réactive

CRF

LCS

cerebrospinal fluid

liquide cérébrospinal

CT

ToN

computed tomography

tomographie numérisée

CTEV

PBVE

congenital talipes equinovarus

pied bot varus équin

CV

VPF

closing volume

volume pulmonaire de fe

CVA

AVC

cerebrovascular accident

accident vasculaire céréb

CVD

MCV

cerebrovascular disease

maladie cérébrovasculair

CVP

PVC

central venous pressure

pression veineuse centra

CVS

SCV

cardiovascular system

système cardiovasculaire

CVVHF

HFVVC

continuous veno-venous haemofiltration

hémofiltration veino-vei continue

CXR

RTS

chest X-ray

radio thoracique standar

D&C

DC

dilation and curettage

dilatation et curetage

D/C

SH

discharge

sortie de l’hôpital

discussed with

entretien avec

D/W DBE

EVP

deep breathing exercises

exercices de ventilation p

DDH

DCH

developmental dysplasia of the hips

dysplasia congénitale de

DEXA

DXA

dual-energy X-ray absorptiometry

absorptiométrie à rayons énergie

DH

HM

drug history

histoire médicamenteuse

DHS

DHS

dynamic hip screw

vis dynamique pour han

DIB

DR

diffculty in breathing

difficulté respiratoire

DIC

CIVD

disseminated intravascular coagulopathy

coagulation intravascula disséminée

DIOS

SODI

distal intestinal obstruction syndrome

syndrome d’occlusion di l’intestin

DLCO

diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide

capacité de diffusion des pour le monoxyde de

DM

diabetes mellitus

diabète

DMI

DM1

myotonic dystrophy type I

dystrophie myotonique d

DMD

DMD

Duchenne muscular dystrophy

dystrophie musculaire d

district nurse

infirmière de santé publi

DN DNA

ADN

deoxyribonucleic acid/did not attend

acide désoxyribonucléiq

DSA

ASD

digital subtraction angiography

angiographie de soustrac

DU

UD

duodenal ulcer

ulcère duodénal

DVT

TVP

deep vein thrombosis

thrombose veineuse prof

DXT

RTP

deep X-ray therapy

radiothérapie profonde

EBV

EBV

Epstein-Barr virus

virus de Epstein-Barr

ECG

ECG

electrocardiogram/electrocardigraphy

électrocardiogramme

ECMO

ECMO

extracorporeal membrane oxygenation oxygénation par membra extracorporelle

EEG

EEG

electroencephalogram

électroencéphalogramme

EIA

AsE

exercise-induced asthme

asthme d’effort

EMG

EMG

electromyography

électromyographie

ENT

ORL

ear, nose and throat

nez, gorge et oreille (otolaryngologie)

EOR

end of range

fin d’amplitude

Ep

epilepsy

épilepsie

EPAP

PEP

expiratory positive airway pressure

pression expiratoire posi

EPP

PEEP

equal pression points

points d’égale pression

EP

PE

evoked potentials

potentiels évoqués

ERCP

CPRE

endoscopic retrograde cholangiopancreatography

choléangiopancréatograp endoscopique rétrogr

ERV

VRE

expiratory reserve volume

volume de réserve expira

ESR

VS

erythrocyte sedimentation rate

vitesse de sédimentation

ESRF

IRPT

end-stage renal failure

insuffisance rénale en ph

ETCO2

DCFE

end-tidal carbon dioxide

dioxyde de carbone en fi

ET

ET

endotracheal

endothachéal

ETT

TET/TTE

endotracheal tube/exercise tolerance test

tube endotrachéal/test de aux exercices

EUA

ESA

examination under anesthesic

examen sous anesthésie

FB

CE

foreign body

corps étranger

full blood count/fluid balance chart

hémogramme/graphique l’équilibre des fluides

FBC FDP

PDF

fibrin degradation product

produit de dégradation d fibrine/fibrinogéne

FES

SEF

functional electrical stimulation

stimulation électrique fo

FET

TEF

forced expiration technique

technique d’expiration fo

FEV1

VEMS

forced expiratory volume in 1 second

volume expiratoire maxi seconde

FFD

DPF

fixed flexion deformity

déformation permanente

FG

Fg

French gauge

jauge française (diamètre cathéters)

FGF

FGF

fibroblast growth factor

facteur de croissance du

FH

HF

family history

histoire familiale

FHF

IHA

fulminant hepatic failure

insuffisance hépatique ai

FiO2

FiO2

fraction of inspired oxygen/concentration en oxygen de l’air inspiré

fraction inspirée en oxyg

FITT

FIDT

frequency, intensity, time and type

fréquence, intensité, dur

fMRI

IFRM

functional magnetic resonance

imagerie fonctionnelle p

imaging

magnétique

FRC

CFR

functional residual capacity

capacité fonctionnelle rés

FROM

ATM

full range of movement

amplitude totale des mo

FSH

FSH

fascioscapulohumeral muscular distrophy

dystrophie musculaire fa humérale

FVC

CVF

forced vital capacity

capacité vitale forcée

FWB

ATC

full weight-bearing

appui total complet

GA

AG

general anaesthetic/gestational age

anesthésie générale/âge g

GAP

PSP

gravity-assisted positioning

position de sous pesante

GBS

SGB

Guillain-Barré syndrome

syndrome de Guillain-Ba

GCS

ECG

Glasgow Coma Scale

échelle de coma de Glasg

GH

EG

general health

état général

GIT

VGI

gastrointestinal tract

voie gastro-intestinale

GOR

RGO

gastro-œsophageal reflux

reflux gastro-œsophagie

GPB

RGP

glossopharyngeal breathing

respiration glosso-phary

GTN

TG

glyceryl trinitrate

trinitrate de glycéryle

GU

UG

gastric ulcer/genitourinary

ulcère gastrique/génito-u

H+

H+

hydrogen ion

ion hydrogène

[H+ ]

[H+]

hydrogen ion concentration

concentration en ion hyd

HAAT

TAHE

highly active antiretroviral therapy

thérapie antirétrovirale h efficace

HASO

OAH

hip abduction spinal orthosis

orthèse d’abduction de h

Hb

Hb

haemoglobin

hémoglobine

HC

CC

head circumference

circonférence crâniale

HCP

PS

health-care professional

professionnel de santé

Hct

Hct

haematocrit

hématocrite

HD

HD

haemodialysis/Huttington’s disease

hémodialyse/maladie de

HDU

SGH

high-dependency unit

service pour grands hand

HEP

PAR

home ecercise programme

programme d’autoréédu

HF

IC

insuffisance cardiaque/haemofiltration insuffisance cardiaque/h

HFCWO

OHFPT

high frequency chest wall oscillation

oscillation à haute fréque paroi thoracique

HFJV

VHF

high-frequency jet ventilation

ventilation par flux d’hy

HFO

OHF

high-frequency oscillation

oscillation à haute fréque

HOFV

VOHF

high-frequency oscillatory ventilation

ventilation oscillatoire à fréquence

HFPPV

VPPHF

high-frequency positive pressure ventilation

ventilation par pression haute fréquence

HH

HH

hiatus hernia/home help

hernie hiatale/aide à dom

HI

TC

head injury

traumatisme crânien

HIV

VIH

human immunodeficiency virus

virus de l’immunodéficie

HLA

HLA

human leukocyte antigen

antigène humain de la le

HLT

TCP

heart-lung transplantation

transplantation cœur-po

HME

ECH

heat and moisture exchange

échangeur de chaleur et

HPC

PTCA

history of presenting condition

présentation du tableau actuel

HPOA

OAHP

hypertrophic pulmonary osteoarthropathy

ostéoarthropathie hypert pulmonaire

HR

FC

heart rate

fréquence cardiaque

HRR

FCR

heart rate reserve

fréquence cardiaque de r

HT

HTA

hypertension

hypertension artérielle

I :E ratio

I/E ratio

ratio of inspiratory to expiratory time

ration temps inspiratoire expiratoire

IABP

PBIA

intra-aortic balloon pump

pompe à ballonnet intra-

ICC

CIC

intercostal catheter

cathéter intercostal

ICD

DIC

intercostal drain

drain intercostal

ICP

PIC

intracranial pressure

pression intracrânienne

ICU

SSI

intensive care unit

service de soins intensifs

IDC

SAD

indwelling catheter

sonde à demeure

IDDM

DID

insulin-dependant diabetes mellitus

diabète insulinodépenda

Ig

Ig

immunoglobulin

immunoglobuline

IHD

MCI

ischaemic heart disease

maladie cardiaque ischém

ILD

PI

interstitial lung disease

pneumopathie interstitie

IM

IM

intramedullary

intramédullaire

IM/i.m.

IM

intramuscular

intramusculaire

IMV

AMI

internal mammary artery

artère mammaire interne

IMV

VOI

intermittent mandotory ventilation

ventilation obligatoire in

INR

CNI

international normalized ratio

constantes normalisées in

IPAP

PIP

inspiratory positive airway pressure

pression inspiratoire pos

IPPB

RIPP

intermittent positive pressure breathing

respiration intermittente positive

IPPV

VIPP

intermittent positive pressure ventilation

ventilation intermittente positive

IPS

API

inspiratory pressure support

aide à la pression inspira

IRV

VRI

inspiratory reserve volume

volume de réserve inspir

IS

SI

incentive spirometry

spirométrie incitative

ISQ

no change

pas de changement

ITU

SSI

intensive therapy unit

service de traitement inte

IV/i.v.

IV

intravenous

intraveineuse

IVB

BIV

vertebral block

bloc intervertébral

IVC

VCI

inferior vena cava

veine cave inférieure

IVH

HIV

intraventricular haemorrhage

hémorragie intraventricu

IVI

IIV

intravenous infusion

injection intraveineuse

IVOX

OIV

intravenacaval oxygenation

oxygénation intraveineu

IVUS

USIV

intravascular ultrasound

ultrason intravasculaire

JVP

PVVJ

jugular venous pressure

pression veineuse à la ve

KAFO

OGCP

knee-ankle-foot orthosis

orthèse genou-cheville-p

KO

OG

knee orthosis

orthèse de genou

LA

AL

local anaesthesic

anesthésie locale

LAP

POG

left atrial pressure

pression dans l’oreillette

LBBB

BBG

left bundle branch block

bloc de branche gauche

LBP

DL

low back pain

douleur lombale

LED

LED

light-emitting diode

diode électro-luminescen

LFT

TFH/TFP

liver function test/lung function test

test fonctionnel hépatiqu fonctionnel pulmona

LL

MI/LI

lower limb/lower lobe

membre inférieur/lobe in

LMN

NNMI

lower motor neurone

neurone neuromoteur in

LOC

NC

level of conscience

niveau de conscience

LOS

DS

lenght of stay

durée du séjour

LP

PL

lumbar puncture

ponction lombaire

LRTD

MVRB

lower respiratory tract disease

maladie des voies respira

LSCS

CBSS

lower segment caesarean section

césarienne basse par sect segmentaire

LTOT

TOLT

long term oxygen therapy

thérapie oxygénative à lo

LVAD

AAVG

left ventriculaire assist device

appareil d’assistance du gauche

LVEF

FESVG

left ventricular ejection fraction

fraction d’éjection systol ventricule gauche

LVF

IVG

left ventricular failure

insuffisance ventriculaire

LVRS

CRVP

lung volume reduction surgery

chirurgie de réduction d pulmonaire

MAP

PPM / TAM

mean airway pressure/mean arterial pressure

pression pulmonaire moyenne/pression (te artérielle moyenne

MAS

ACM

minimal access surgery

abord chirurgical minim

MCH

CCMH

mean corpuscular haemoglobin

concentration corpuscula en hémoglobine

MC&S

MCS

microbiology, culture and sensitivity

microbiologie, culture et

MCV

VGM

mean corpuscular volume

volume globulaire moye

MD

DM

muscular distrophy

distrophie musculaire

MDI

DIM

metered dose inhaler

dose inhalée mesurée

MDT

EMD

multidisciplinary team

équipe multidisciplinaire

ME

EM/ECM

metabolic equivalent/encephalomyelitis myalgic

équivalent métabolique/encépha myalgique

MEP

PEM

maximal expiratory pressure

pression expiratoire max

MHI

HIM

manual hyperinflation

Hyperinsufflation manu

MI

IM

myocardial infarction

infarctus du myocarde

MIP

PIM

maximal inspiratory pressure

pression inspiratoire ma

ML

LM

middle lobe

lobe moyen

muscle

muscle

MM MMAD

DAMM

mass median aerodynamic diameter

diamètre aérodynamique médian

MND

MMN

motor neurone disease

maladie du motoneuron

MOW

RAD

Meals on Wheels

repas à domicile

MRI

IRM

magnetic resonance imaging

imagerie par

MRSA

SARM

methicilin-resistant Staphylococcus aureus

staphylocoque doré résis méticilline

MS

SM/SEP

mitral stenosis/multiple sclerosis

sténose mitrale/sclérose e

MSU

UMM

midstream urine

urine en milieu de mictio

MUA

MSA

manipulation under anaesthesic

mobilisation sous anesth

MVO2

CO2M

myocardial oxygen consumption

consommation d’oxygèn myocarde

MVR

RVM

mitral valve replacement

remplacement de la valv

MVV

VVM

maximum voluntary ventilation

ventilation volontaire ma

NAD

RAD

nothind abnormal detected

rien d’anormal détecté

NAI

TNI

non accidental injury

traumatisme non acciden

NBI

TNO

no bone injury

traumatisme non osseux

NBL

DBND

nondirected bronchial lavage

drainage bronchique non

nil by mouth

à jeun

NBM NCPAP

PNPC

nasal continuous positive airway pressure

pression nasale positive

NEPV

VPEN

negative extrathoracic pressure ventilation

ventilation avec pression extrathoracique néga

NFR

NPR

not for resuscitation

ne pas réanimer

NG

NG

nasogastric

nasogastrique

NH

MR

nursing home

maison de repos

NICU

SINN

neonatal intensive care unit

soins intensif en néonata

NIDDM

DNID

non-insulin-dependant diabetes mellitus

diabète non insulino-dép

NIV

VNI

noninvasive ventilation

ventilation non invasive

NNU

SNN

neonatal unit

service de néonatalogie

NO

ON

nitric oxyde

oxyde nitrique

NOF

CDF

neck of femur

col du fémur

NOH

CDH

neck of humerus

col de l’humérus

NOS

NSA

not otherwise specified

non spécifié ailleurs

NP

NP

nasopharyngeal

nasopharyngé

NPA

VANP

nasopharyngeal airway

voie aérienne nasophary

NPPV

VNIPP

non invasive positive pressure ventilation

ventilation non invasive positive

NPV

VPN

negative pressure ventilation

ventilation à pression né

NR

RS

nodal rhythm

rythme sinusal

NREM

AMO

non-rapid eye movement

absence de mouvement d (sommeil lent)

N/S

EI

nursing staff

équipe infirmière

NSAID

AINS

nonsteroidal antiinflammatory drug

anti-inflammatoire non s

NSR

RSN

normal sinus rhythm

rythme sinusal normal

NWB

SA

non-weight bearing

sans appui

OA

VA

oral airway/osteoarthritis

voie aérienne/arthrose

OB

BO

obliterative bronchiolitis

bronchiolite obstructive

OCD

TOC

obsessive-compulsive disorder

trouble obsessionnel-com

OD

SD

overdose

surdosage/prise excessiv

O/E

EE

on examination

en examen

OGD

FOGD

oesophagogastroduodenoscopy

fibroscopie œso-gastro-d

OHFO

VOHF

oral high frequency oscillation

ventilation par oscillation fréquence

OI

IO

oxygen index

index d’oxygénation

OLT

TOF

orthotopic liver transplantation

transplantation orthotop

OPD

SHDJ

outpatient departement

service d’hospitalisation

ORIF

ROFI

open reduction and internal fixation

réduction ouverte et fixa

OSA

SAS

obstructive sleep apnoea

syndrome d’apnée du so

OT

ET

occupational therapy

ergothérapeute

PA

AP

pernicious anémie anemia/posteroanterior/pulmonary pernicieuse/antéropo artery pulmonaire

PACO2

PACO2

partial pressure of carbon dioxide in alveolar gas

pression partielle de diox carbone dans l’air alv

PaCO2

PaCO2

partial pressure of carbon dioxide in arterial blood

pression partielle de diox carbone dans le sang

PADL

APVP

personal activities of daily living

activités personnelles du quotidienne

PAO2

PAO2

partial pressure of oxygen in alveolar gas

pression partielle d’oxyg alvéolaire

PaO2

PaO2

partial pressure of oxygen in arterial blood

pression partielle d’oxyg sang artériel

PAP

TAP

pulmonary artery pressure

tension artérielle pulmon

PAWP

TAPC

pulmonary artery wedge pressure

tension artérielle pulmon compensée

PBC

CBP

primary biliary cirrhosis

cirrhose biliaire primaire

PC

EA/CTA

presenting condition/pressure control

état actuel/contrôle de la artérielle

PCA

AACP

patient-controlled analgesia

analgésie auto-contrôlée

PCD

DCP

primary ciliary dyskinésie

dyskinésie ciliaire prima

PCIRV

PC-IRV

pressure-controlled inverse ratio ventilation

ventilation à pression co ratio inverse

PCO2

PCO2

partial pressure of carbon dioxide

pression partielle du dio carbone

PCP

PPJ

Pneumocystis carinii pneumonia

pneumonie à

PCPAP

CPAP

periodic continuous positive airway pressure

pression aérienne positiv

PCV

Hma

packed cell volume

hématocrite

PCWP

PCPC

pulmonary capillary wedge pressure

pression capillaire pulmo compensée

PD

MP/DP

Parkinson’s disease/peritoneal dialysis/postural drainage

maladie de Parkinson/di péritonéale/drainage

PD&P

DP/P

postural drainage and percussion

drainage de posture et p

PDA

CA

patent ductus arteriosus

canal artériel

PE

EP

pulmonary embolus

embolie pulmonaire

PEEP

PPFE

positive end-expiratory pressure

pression positive en fin d

PEF

PFE

peak expiratory flow

pic de flux expiratoire

PEFR

MPFE

peak expiratory flow rate

moyenne des pics de flux

PEG

GEP

percutaneous endoscopic gastrostomy

gastrostomie percutanée

PeMax

PPEB

peak expiratory mouth pressure

pic de pression expiratoi

PEP

PEP

positive expiratory pressure

pression expiratoire posi

PET

TEP

positron emission tomography

tomographie par émissio

PFC

CFP

persistant fetal circulation

circulation fœtale persist

PFO

FOP

persistent foramen ovale

foramen ovale perméabl

PHC

CHP

pulmonary hypertension crisis

crise d’hypertension pul

PICC

CCIP

peripherally inserted central catheter

cathéter central inséré en

PICU

SSIP

paediatric intensive care unit

service de soins intensifs

PID

MIP

pelvic inflammatory disease

maladie inflammatoire p

PIE

EPI

pulmonary interstitial emphysema

emphysème pulmonaire

PIF

PFI

peak inspiratory flow

pic de flux inspiratoire

PIFR

MPFI

peak inspiratory flow rate

moyenne des pics de flux

PiMax

PPIB

peak inspiratory mouth pressure

pic de pression inspirato

PIP

PIP

positive inspiratory pressure

pression inspiratoire pos

PMH

HPM

previous medical history

histoire précédente de la

PMR

RPM

percutaneous myocardial revascularization

revascularisation myocarde

PN

TP

percussion note

tonalité à la percussion (

PND

DPN

paroxysmal nocturnal dyspnea

dyspnée paroxistique no

PNS

SNP

peripheral nervous system

système nerveux périphé

PO2

PO2

partiel pressure of oxygen

pression partielle d’oxyg

POMR

DMOP

problem-oriented medical record

dossier médical orienté p

POP

PP

plaster of Paris

plâtre de Paris

PR

RP

pulmonary regurgitation/pulmonary rehabilitation

régurgitation pulmonair pulmonaire

PRN

as required

comme demandé

PROM

AAP

passive range of motion

amplitude articulaire pas

PRVC

CVRP

pressure-regulated volume control

contrôle du volume pat r la pression

PS

AP/SP

pressure support/pulmonary stenosis

aide à la pression/sténos

PTB

TP

pulmonary tuberculosis

tuberculose pulmonaire

PTCA

ICP

percutaneous transluminal coronary angioplasty

angioplastie coronaire tr percutanée

PTFE

PTFE

polytetrafluoroethylene

polytétrafluoroéthylène

PTSD

ASPT

posttraumatic stress disorder

atteinte de stress postrau

PTT

TCA

partial thromboplastin time

temps de céphaline activ

PVC

PVC

polyvinyl chloride

polychlorure

PVD

MAP

peripheral vascular disease

maladie artérielle périph

PVH

HPV

periventricular haemorrage

hémorragie périventricu

PVL

LPV

periventricular leucomalacia

leucomalacie périventric

PVR

HTP

pulmonary vascular resistance

hypertension artérielle p

PWB

AP

partial weight bearing

appui partiel

QOL

QV

quality of life

qualité de vie

RA

PR/AA

rhumatoid arthritis/room air

polyarthrite rhumatoïde

RAP

PAD

right atrial pressure

pression auriculaire droi

RBBB

BBD

right bundle branch block

bloc de branche droit

RBC

GR

red blood cell

globule rouge

RDS

SDR

respiratory distrees syndrome

syndrome de détresse re

REM

MRY

rapid eye movement

mouvement rapide des y

RFT

TFR

respiratory function test

test fonctionnel respirato

RH

MRM

residential home

maison de retraite médic

RhF

FiR

rheumatic fever

fièvre rhumatismale

RIP

RP

rest in peace

repose en paix

RMT

RMR

repiratory muscle training

réentrainement du musc

removal of

enlevé de, ôté de, ablatio

R/O ROM

AA

range of movement

amplitude articulaire

ROP

RP

retinopathie of prematurity

rétinopathie de prématu

RPE

TEP

rating of perceived exertion

taux d’effort perçu

RPP

TAM

rate pressure product

tension artérielle mesuré

RR

FR

respiratory rate

fréquence respiratoire

RS

AR

respiratory system

appareil respiratoire

RSV

VRS

respiratory syncytial virus

virus respiratoire syncyt

RTA

AVP

road traffic accident

accident de la voie publi

RV

VR

residual volume

volume résiduel

RVF

IVD

right ventricular failure

insuffisance ventriculaire

SA

SPA

sinoatrial

sinus pré-auriculaire

SAH

HSA

subarachnoid haemorrhage

hémorragie sous-arachno

SALT

OP

speech and language therapist

orthophoniste

SaO2

SaO2

arterial oxygen saturation

saturation artérielle en o

SB

BS

sinus bradycardia/spina bifida

bradycardie sinusale/spi

SBE

EBS

subacute bacterial endocarditis

endocardite bactérienne

SCI

PP

spinal cord injury

paraplégie

SDH

HSD

subdural haematoma

hématome sous-dural

SGAW

SGAW

specific airway conductance

conductance spécifique d aériennes

SH

HP

social history

histoire personnelle

SIMV

VOIS

synchronized intermittent mandatory ventilation

ventilation obligatoire in synchronisée

SIRS

SRIS

systemic inflammatory response syndrome

syndrome de réponse inf systémique

SLAP

LSAP

superior labrum anterior and posterior labrum supérieur, antéri postérieur

SLE

LED

systemic lupus erythematosus

lupus érythémateux diss

SLR

SJT

straight leg raise

soulevé jambe tendu (sig Lasègue)

SMA

SMA

spinal muscle atrophy

syndrome musculaire sp

Swedish nose

nez artificiel d’humidific canule

SN SNS

SNS

sympathetic nervous system

système nerveux sympat

SOA

OC

swelling of ankles

œdème des chevilles

SOAP notes

NSOA

sublective, objective, assessment, plan

notes subjectives, objecti évaluatives

SOB

RC

shortness of breath

essoufflement, respiratio

SOBAR

ER

short of breath at rest

essouflement au repos

SOBOE

EE

short of breath on exertion

essouflement à l’exercice

SOOB

SBL

sit out of bed

s’asseoir au bord du lit

SpO2

SpO2

pulse oximetry arterial oxygen saturation

saturation pulsée en oxy

SpR

RS

special registar

registre spécial

SPS

CMT

single point stick

canne monotubulaire

SR

RS

sinus rhythm

rythme sinusal

SS

SS

social services

services sociaux

ST

TS

sinus tachycardia

tachycardie sinusale

SV

AV/DS

self ventilation/stroke volume

auto-ventilation/débit sy

SVC

VCS

superior vena cava

veine cave supérieure

SVD

AVN

spontaneous vaginal delivery

accouchement par voie n

SVG

GVS

sapheneous vein graft

greffe de la veine saphèn

SVO2

SvO2

mixed veinous oxygen saturation

saturation veineuse en o sang mêlé

SVR

RVS

systemic vascular resistance

résistance vasculaire sys

SVT

TSV

supraventricular tachycardia

tachycardie supraventric

SW

TS

social worker

travailleur social

T21

T21

trisomy 21 (Down syndrome)

trisomie 21

TAA

AAT

thoracic aortic aneurysm

anévrisme de l’aorte thor

TAH

HAT

total abdominal hysterectomy

hystérectomie abdomina

TAVR

RTVM

tissue atrial valve repair

réparation tissulaire de l mitrale

TB

TU

tuberculosis

tuberculose

TBI

TC

traumatic brain injury

traumatisme cérébral

TcCO2

PcCO2

transcutaneous carbon dioxide

mesure transcutanée du carbone

TcO2

PcO2

transcutaneous oxygen

mesure transcutanée de

TED

DTE

thromboembolic deterrent

dissuasion thromboembo

TEE

EET

thoracic expansion exercise

exercice d’expansion tho

TENS

TENS

transcutaneous electrical nerve stimulation

neurostimulation nerveu transcutanée

TFA

ATF

transfemoral arteriogram

artériographie transfémo

TGA

TGA

transposition of the great arteries

transposition des grosses

THR

PTH

total hip replacement

prothèse totale de hanch

TIA

AIT

transient ischaemic attack

accident ischémique tran

TKA

DG

through knee amputation

désarticulation du genou

TKR

TPG

total knee replacement

prothèse totale de genou

TLC

CT

total lung volume

capacité pulmonaire tota

TLCO

TLCO

transfert factor in lung of carbon monoxide

capacité de transfert du m carbone

TLSO

OTL

thoracolumbar spinal orthosis

orthèse thoracolombale

TM

MT

tracheostomy mask

masque de trachéotomie

TMT

RTM

transmyocardial revascularization

revascularisation transm

TMVR

GTVM

tissue mitral valve repair

greffe tissulaire de la val

TOP

MT

termination of pregnancy

maternité à terme

TPN

NPC

total parenteral nutrition

nutrition parentérale com

TPR

TPR

temperature, pulse and respiration

température, pouls et res

TURBT

RTUTV

transurethral of bladder tumour

résection trans-urétrale d de la vessie

TURP

RTUP

transurethral resection of prostate

résection trans-urétrale d

TV

VC

tidal volume

volume courant

TWB

ASV

touch weight-bearing

appui au sol virtuel

transplant

transplant

Tx U&E

UE

urea and electrolytes

urée et électrolytes

UAO

OVAS

upper airway obstruction

obstruction des voies aér supérieures

UAS

CAS

upper abdominal surgery

chirurgie abdominale su

UL

MS/LS

upper limb/upper lobe

membre supérieur/lobe s

UMN

NMS

upper motor neurone

neurone moteur

URTI

IVAS

upper respiratory tract infection

infection des voies aérien supérieures

USS

SUS

ultrasound scan

scanner à ultrasons

UTI

IVU

urinary tract infection

infection des voies urina

ventilation

ventilation

V Va

Va

alveolar ventilation/alveolar volume

ventilation alvéolaire/vo alvéolaire

VAD

AAV

ventricular assist device

appareil d’assistance ven

VAS

EVA

visual analogic scale

échelle visuelle analogiq

VATS

CTSAV

video-assisted thoracoscopy surgery

chirurgie thoracoscopiqu vidéo

VBG

GSV

venous blood gas

gaz sanguin veineux

VC

CV

vital capacity/volume control

capacité vitale/contrôle d pulmonaire

VCV

CVP / CV

volume control/cycled ventilation

contrôle du volume pulm ventilatoire

VE

VMin

minute ventilation

ventilation par minute

VE

ESV

ventricular ectopics

extrasystoles ventriculair

VEGF

FCEV

vascular endothelial growth factor

facteur de croissance de vasculaire

VER

RVE

visual evoked response

réponse visuelle évoquée

VF

FV/VV

ventricular fibrillation/vocal fremitus

fibrillation ventriculaire/ vocale

V/P SHUNT

DVP

ventricular peritoneal shunt

dérivation ventriculo-pé

V/Q

RV/P

ventilation/perfusion ratio

ration de ventilation/per

VR

RV

venous return/vocal resonance

retour veineux/résonanc

VRE

ERV

vancomycin-resistant enterococcus

entérocoque résistant à la vancomycine

VSD

DPSV

ventricular septal defect

défaut paroi septale du v

VT

VT

tidal volume

volume courant

VT

TV

ventricular tachycardia

tachycardie ventriculaire

VTE

TEV

venous thromboembolism

thromboembolie veineus

WBC

NGB/GBS

white blood count/white blood cell

numération des globules blancs/globules blanc

WCC

NGB

global cell count

numération des globules

WOB

TR

work of breathing

travail respiratoire

W/R

VQ

ward round

visite quotidienne

Préfixes et suffixes Préfixes/suffixes

Définition

Exemple

adéno-

glande

adénome

-aemia

sang

hyperglycémie

-algie

douleur

névralgie

angio-

vaisseau

angiographie

anté-

avant

anténatal

artéri-

artère

artériosclérose

arthro-

articulation

arthroscopie

-asie

état

homéostasie

atél-

imperfection

atélectasie

athéro-

gras

athérosclérose

auto-

soi-même

auto-immunité

baro-

pression

barotraumatisme

bi-

deux, deuxième ou double

bilatéral, biconcave

bili-

bile

bilirubine

-blaste

cellule

ostéoblaste

brachi-

bras

artère brachiale

brady-

lent

bradycardie

carcin-

cancer

carcinogène

cardio-

cœur

cardiologie

carpo-

poignet

canal carpien

-centèse

ponction

amniocentèse

céphal-

tête

céphalique

cérébro-

cerveau

liquide cérébrospinal

cervic-

cou

fracture cervicale

chol-

cholestérol

hypercholestérolémie

chondro-

cartilage

chondromalacie

contr-

contre

contre-indication

costo-

côte

articulation costochondrale

cranio-

crâne

craniotomie

cryo-

froid

cryothérapie

cut-

peau

cutané

cyan-

couleur bleue

cyanose

cysto-

vessie

cystoscopie

cyto-

cellule

cytoplasme

dactylo-

doigt

dactylomégalie

derm-

peau

dermatose

diplo-

double

diplopie

dors-

dos

dorsal

dys-

difficile

dyspnée

-ectasie

dilatation

bronchiectasie

ecto-

en dehors

ectoplasme

-ectomie

excision

appendicectomie

encéphalo-

cerveau

encéphalite

endo-

à l’intérieur

endochondral

entéro-

intestin

entérostomie

érythro-

couleur rouge

érythrocyte

extra-

à l’extérieur

extrapyramidal

ferr-

fer

sulfate ferreux

gastro-

estomac

gastroentérite

-gène

production

iatrogène

hem-

sang

hématome

hépato-

foie

hépatectomie

hétéro

dissemblable

hétérosexuel

homo-

semblable

homosexuel

hydro-

eau

hydrothérapie

hyper-

excessif

hyperactivité

hypo-

insuffisant

hypoxémie

iatro-

par la médecine, par les médecins

maladie iatrogène

idio-

par sa propre initiative

maladie idiopathique

infra-

en dessous

infrapatellaire

inter-

parmi

intergroupe

intra-

à l’intérieur

intragroupe

iso-

égalité

isotonique

-ite

inflammation

tendinite

laparo-

parois, abdomen

laparotomie

lipo-

graisse

liposuccion

-lyse

disparition

autolyse

macro-

grande taille

macrodactylie

mal-

mauvais, anormal

tumeur maligne

-malacie

perte de dureté

ostéomalacie

mammo-

sein

mammographie

mast-

sein

mastectomie

-mégalo

élargissement

cardiomégalie

méning-

membranes

méninges

-morphe

forme

ectomorphe

myél-

moelle épinière

myélite

myo-

muscle

myotomie

naso-

nez

nasopharyngé

nécro-

mort

nécrose

néphro-

rein

néphrose

oculo-

yeux

monoculaire

-oïde

ressemblance

marfanoïde

oligo

déficience

oligurie

-ome

tumeur

lymphome

oophoro-

ovaires

oophorectomie

-opsie

examen par extraction

biopsie

-ose

état, condition

néphrose

oss-

os

osseux

ostéo-

os

ostéolyse

-ostomie

pratiquer une ouverture

colostomie

oto-

oreille

otalgie

-otomie

pratiquer une incision

ostéotomie

para-

à côté

paraspinal

-pénie

déficience

thrombocytopénie

péri-

autour

périoste

phago-

destruction, manger

phagocytose

pharyngo-

gorge

pharyngoscope

-philie

amour de

hydrophile

phléb-

veine

phlébite

-phobie

peur de

hydrophobie

-plasie

formation

hyperplasie

-plastie

modelage

rhinoplastie

-plégie

paralysie

hémiplégie

-pnée

respiration

dyspnée

pneum-

respiration, air

pneumothorax

poly-

nombreux

polymyosite

pseud-

faux

pseudoplégie

pyélo-

rein

pyéloplastie

réno-

reins

rénoplastie

rétro-

derrière, an arrière

rétrograde

rhino-

nez

rhinite

-rrhagie

flux, écoulement anormal

hémorragie

salping-

trompe de Fallope

salpingite

sarco-

chair

sarcome

scléro-

durcissement

sclérodermie

-scopie

examen

endoscopie

somat-

corps

somatique

spondyl-

vertèbre

spondylolisthésis

-stase

stagnation

hémostase

sténo-

étroitesse

sténose

-stomie

ouverture chirurgicale

colostomie

supra-

au-dessus

supra-pubien

syn-

uni à

syndesmose

tachy-

accélération

tachycardie

thoraco-

poitrine, thorax

thoracotomie

thrombo-

caillot sanguin

thrombolyse

-tomie

couper

ostéotomie

trans-

au travers

transsection

-trophie

accroissement

hypertrophie

uro-

urine

urologie

vaso-

vaisseau

vasospasme

veino-

veine

veinotrope

Score national pour une détresse immédiate ou un patient gravement malade (National Early Warning Score (NEWS2)) C’est un outil d’évaluation clinique utilisé en urgence et durant le trajet en ambulance pour améliorer la mise en évidence d’un état clinique critique, à grand risque de détérioration de la réponse clinique. Il est utilisé pour les patients adultes, incluant ceux qui ont un grand risque de choc septique. Cet outil a été développé par le National Health Service (Royaume-Uni). Il ne doit pas être utilisé chez

les enfants (en-dessous de 16 ans), chez les femmes enceintes et les paraplégiques. Paramètres physiologiques

3

2

Fréquence respiratoire ≤ 8 (par minute) SpO2 Échelle 1 ( %) SpO2 Échelle 2 ( %) À utiliser si la valeur cible est de 88 à 90 %, c’est-à-dire en insuffisance respiratoire hypercapnique et sous la direction d’un médecin qualifié

1 9-11

12-20 ≥96

≤ 91

92-93

94-95

≤ 83

84-85

86-87

Air ambiant ou O2 TA systolique (mmHg)

≤ 90

Fréquence cardiaque (pouls) (par minute)

≤ 40

88-92 ≤ 93 en air ambiant

O2

Air ambiant

91-100 101-110

111-219

41-50

État de conscience ou début d’un tableau de confusion Température corporelle (fièvre)

0

51-90

1

93-94 sous O2

91-110

Alerte

≤ 35

35,1-36

36,1-38

38,1-39

Ce tableau est normalement présenté en version colorisée codée avec des scores en trois couleurs : les scores de niveau 3 sont en rouge, les scores de niveau 2 sont en orange les scores de 1 sont en jaunes et pour 0 la couleur est neutre. Le test de conscience recommandé comporte les rubriques suivantes : Alerte : le parient est éveillé Voix : le patient répond à une stimulation verbale Douleur : le patient répond à un stimulus nociceptif Sans réponse : le patient est complètement sans réponse Dans ce test, l’AVPS a été complété en CAVPS dans lequel le « C » est mis pour confusion

Réponse clinique au score national NEWS2 : seuils de déclenchement Score obtenu au NEWS2

Fréquence de la surveillance

Réponse clinique

0

Minimum de 12 fois par heure

Total 1-4

Minimum 46 fois par heure

On informe l’infirmière responsable qu’elle doit évaluer le patient L’infirmière responsable décide si elle doit augmenter la fréquence de la surveillance et/ou si une intensification des soins est nécessaire

3 sur un seul paramètre

Minimum 1 fois par heure

L’infirmière responsable informe l’équipe médical qui a la charge du patient et, après réflexion, celle-ci décide si une intensification des soins est nécessaire

Minimum 1 fois par heure

L’infirmière responsable informe immédiatement l’équipe médicale qui a la charge du patient

Total de 5 ou plus Seuil de

Protocole NEWS pour une surveillance continue

L’infirmière responsable demande une évaluation urgente faite par un clinicien ou par l’équipe ayant des compétences profondes dans les soins à des patients atteints de syndrome de détresse aiguë

réponse urgente

Total de 7 ou plus Seuil de secours en urgence absolue

Surveillance continue des signes vitaux

L’infirmière responsable informe immédiatement l’équipe médicale qui a la charge du patient. Cela doit être fait au minimum au niveau du chef de service spécialisé Une évaluation de secours en urgence absolue doit être faite par une équipe possédant des compétences en réanimation d’urgence, y compris des compétences en surveillance aiguë des voies aériennes On doit envisager le transfert du patient vers un service de réanimation chirurgicale, médicale ou cardiopulmonaire ultra-performant Les soins cliniques doivent se faire dans un environnement possédant des facilités de surveillance continue

Royal College of Physicians 2017, National Early Warning score (NEWS) Standardisation de l’évaluation de la sévérité des maladies aiguës dans le National Health Service. Mise à jour faite au cours d’une réunion de travail, Londres, RCP

Que faire devant un adulte en détresse ? ■ Aucune réponse et pas de respiration normale spontanée. ■ Appeler le 15 et le 18 et demander une ambulance. ■ Faire 30 manœuvres de massage cardiaque. ■ Faire deux manœuvres de respiration artificielle en bouche à bouche. ■ Continuer ce protocole 30 :2 aussi longtemps que nécessaire. ■ Dès que les secours arrivent, leur laisser la place et suivre les instructions.

FIGURE 7.1 Que faire devant un adulte en détresse ? (D’après 2015 Resuscitation Guidelines, avec l’autorisation du Resuscitation Council UK. www.resus.org.uk).

Algorithme d’aide à la survie immédiate d’un enfant ■ Pas de réponse. ■ Appeler à l’aide très fort. ■ Ouvrir les voies aériennes. ■ Si pas de respiration spontanée normale. ■ Pratiquer cinq manœuvres de respiration artificielle en bouche à bouche. ■ Pas de signes de vie. ■ Quinze manœuvres de massage cardiaque. ■ Deux manœuvres de respiration artificielle en bouche à bouche. ■ Quinze manœuvres de massage cardiaque. ■ Appeler le 18 en premier puis le 15 même si vous êtes seul.

FIGURE 7.2 Algorithme d’aide à la survie immédiate de base chez un enfant (d’après 2015 resuscitation Guidelines, avec l’autorisation du Resuscitation Council UK).

Index A Abcès pulmonaire, 232 Abréviations, 324 utilisées dans les prescriptions, 318 Absorption biphotonique à rayons X, 272 Accélération du flux aérien, techniques d', 222 Accident vasculaire cérébral, 232 Acétylcystéine, 280 Aciclovir, 281 Acide acétylsalicylique, 281 Acidose métabolique, 200 respiratoire, 200 Adénosine, 281 Adrénaline, 281 Adulte en détresse, 356 Albumine, 213 Alcalose métabolique, 200

respiratoire, 200 Alendronate, 282 Allopurinol, 282 Alzheimer, maladie d', 232 Amiodarone, 282 Amitriptyline, 283 Amlodipine, 283 Amoxicilline, 283 Ampicilline, 283 Amplitudes articulaires physiologiques, 90 rachidiennes moyennes, 139 Analgésiques, 276 Anatomie musculosquelettique, 2 plans et directions, 2 Antibiotiques, 276 Antiémétiques, 276 Antiépileptiques, 277 Antirétroviraux, 277 Aphasie de Broca, 233 de Wernicke, 233 Apnée du sommeil, 233 Aponévrosite plantaire, 234

Apophysite tibiale antérieure, 234 Aran-Duchenne, maladie d', Voir Atrophie musculaire progressive Artère basilaire, 165 cérébrale antérieure, 163 cérébrale moyenne, 162 cérébrale postérieure, 164 vertébrale, 165 Arthrite entéropathique, 234 réactionnelle, 235 septique, 235 Arthrose, 235 Articulation atlanto-axoïdienne, 15 atlanto-occipitale, 15 sacro-iliaque, ligaments, 19 scapulohumérale, ligaments, 16 Aspiration bronchique, 222 Asthme, 235 Atorvastatine, 284 Atracurium, 284 Atrophie musculaire progressive, 237, 253 Atropine, 284 Auscultation, poumons, 190, 192, 193

Avant-bras, muscles, 7, 8 Azathioprine, 285 B Babinski, signe de, 108 Baclofène, 285 Béclométhasone, 285 Beighton, score d'hypermobilité de, 143 Bendrofluméthiazide (bendrofluazide), 285 Benzodiazépines, 277 Benzylpénicilline, 286 Besnier-Boeck-Schaumann, maladie de, Voir Sarcoïdose b-bloquants, 278 Bilirubine, 213 Biochimie, 320 Boutonnière, doigt en, 237 BPCO, 238 Bradycardie sinusale, 210 Bras, muscles, 6, 7 Broca, aphasie de, 233 Bronches, dilatation des, Voir Bronchiectasie Bronchiectasie, 237 Bronchiolite, 238 Bronchite, 238 Bronchodilatateurs, 278

Brown-Séquard, syndrome de, 239 Bruits respiratoires, 190 surnuméraires, 191 Budésonide, 286 Bursite, 239 C Calcitonine, 287 Calcium, 214 Canal carpien, syndrome du, 239 Canal tarsien, syndrome du, 239 Canal ulnaire, syndrome du, 239 Canule de trachéotomie, 225 nasale, 201 Capacité(s) inspiratoire, 187 pulmonaire totale, 187 pulmonaires, 186 résiduelle fonctionnelle, 187 vitale, 187 Capsulite rétractile, 240 Captopril, 287 Carbamazépine, 287

Céfaclor, 288 Céfotaxime, 288 Célécoxibe, 288 Cerveau lobes, signes cliniques et symptômes d'atteinte des, 166 signes cliniques et symptômes d'une hémorragie, 168 Charcot-Marie, syndrome de, 240, 241 Cheville amplitudes articulaires physiologiques, 139 ligaments, 22 liste des muscles groupés par fonction, 53 Chlorpromazine, 289 Chondromalacie patellaire, 240 Ciclosporine, 289 Cils immobiles, syndrome des, Voir Dyskinésie ciliaire primaire Cimétidine, 289 Ciprofloxacine, 289 Claude Bernard-Horner, syndrome de, 240 Clomipramine, 290 Clonidine, 290 Coccydynie, 241 Codéine phosphate, 290 Compartimental, syndrome de, 241 Complexe QRS, 208 Conduction nerveuse, études de la, 273

Constantes de laboratoire, 320 Contractions ventriculaires prématurées, 211 Corticoïdes, 278 Cou flexion passive, 114 liste des muscles groupés par fonction, 51 muscles, 3–5 Coude amplitudes articulaires physiologiques, 138 du golfeur, 247, Voir Épicondylite médiale ligaments, 17 liste des muscles groupés par fonction, 52 Coxa vara, 241 Créatine kinase, 214 Créatinine, 214 Crépitements, 191 Cuisse, muscles, 9, 10 D Débit cardiaque, 205 Déefférentation motrice, syndrome de, 241 Défilés, syndrome des, 242 Déformation en col de cygne, 242 Déséquilibre acidobasique, 199, 200

alcalin, 199 Dexaméthasone, 291 Diabète insipide, 243 sucré, 243 Diazépam, 291 Diclofénac, 291 Didanosine, 291 Digoxine, 292 Dihydrocodéine (DF118), 292 Diltiazem, 292 Discrimination de deux points, 108 Diurétiques, 278 Dobutamine, 292 Doigt(s) à ressort, 243 en maillet, 244 liste des muscles groupés par fonction, 52 Donépézil, 292 Dopamine, 293 Dornase alfa, 293 Dosulépine (dothiépine), 293 Douleur lombale attitudes et croyances autour de la, 149 commune, 147

diagnostic et traitement, 150 famille et, 150 interdictions relatives d'origine psychosociale, 149 problèmes de compensation, 149 risque d'arrêt de travail prolongé associé à un handicap et, 151 sentiments et, 150 travail et, 151 Doxapram, 293 Drainage de posture, 219 Dupuytren, maladie de, 244 Dyskinésie ciliaire primaire, 244 Dysplasie congénitale de hanche, 244 Dystrophie musculaire, 244 E Échelle de mesure de la force musculaire, 88 Efavirenz, 294 Ehlers-Danlos, syndrome d', 245 Électrocardiogramme, 208 exemples, 210 Électroencéphalographie, 273 Électromyographie, 273 Embolie pulmonaire, 245 Emphysème, 245

Empyème, 246 Énalapril, 294 Encéphalomyélite myalgique, Voir Fatigue chronique, syndrome de Épanchement pleural, 246 Épaule amplitudes articulaires physiologiques, 138 liste des muscles groupés par fonction, 51 Épicondylite latérale, 246 médiale, 247 Érythromycine, 295 Estradiol, 295 Étidronate, 295 Évaluation en neurologie, 176 musculosquelettique, 152 respiratoire, 227 Examen objectif, 177, 228 physique, évaluation musculosquelettique, 153 subjectif, 152, 176, 227 Exemples d'ECG, 210 Expectoration pulmonaire, techniques manuelles, 221 Extrasystoles ventriculaires, 211

F Fatigue chronique, syndrome de, 247 Fentanyl, 296 Fibrillation auriculaire, 211 ventriculaire, 213 Fibromyalgie, 247 Fibrosite, Voir Fibromyalgie Fiessinger-Leroy-Reiter, syndrome de, Voir Arthrite réactionnelle Flucoxacilline, 296 Fluoxétine, 296 Forestier, maladie de, Voir Hyperostose ankylosante vertébrale Fraction d'éjection systolique, 206 Fracture(s) de marche, 252 Freiberg, maladie de, 248 Fréquence cardiaque, 206 Fréquence respiratoire, 207 Frottement pleural, 192 Furosémide (frusémide), 296 G Gabapentine, 297 Gaz du sang artériel, classification pour une insuffisance respiratoire, 201

interprétation des valeurs des, 199 Genou amplitudes articulaires physiologiques, 138 ligaments, 21 Gentamicine, 297 Gliclazide, 297 Gougerot-Sjögren, syndrome de, 248 Goutte, 248 GTN (glycéryl-trinitrate), 297 Guillain-Barré, syndrome de, 248 H Hallux valgus, 249 Halopéridol, 298 Hanche amplitudes articulaires physiologiques, 138 dysplasie congénitale de, 244 ligaments, 20 liste des muscles groupés par fonction, 52 HCO3_, 199 Hématocrite, 217 Hématologie, 321 Hémoglobine, 217 Hémothorax, 249 Héparine, 298

Héréditaires du tissu conjonctif, maladies, 249 Hoffmann, test de, 107 Huntington, maladie de, 249 Hydrocortisone, 298 Hyoscine, 299 Hypermobilité articulaire, syndrome d', 269 Hyperostose ankylosante vertébrale sénile, 249 Hyperparathyroïdisme, 250 Hyperthyroïdisme, 250 Hyperventilation manuelle, 223 Hyperventilation, syndrome d', 250 Hypothyroïdisme, 250 I Ibuprofène, 299 Imagerie par résonance magnétique, 271 Imipramine, 299 Index cardiaque, 205 Infirmité motrice cérébrale, 251 Inflammatoires, atteintes, 148 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion, 279 Inhibiteurs du canal calcique, 279 Innervation motrice périphérique, 40 Inotropes positifs, 279

Insuffisance respiratoire hypoxémique, 201 Insuffisance ventilatoire, 201 Insuline, 299 International normalized ratio, 218 Intervalle PR, 208 QT, 209 Ipratropium, 300 Isosorbide mononitrate, 300 J Jambe muscles, 11, 13, 14 Jones, fracture de, 251 K Köhler, maladie de, 251 Kyste poplité, 251 tendineux, 251 L Lactate déshydrogénase, 214 Lactulose, 300

Lanzoprazole, 301 Ledderhose, maladie de, Voir Aponévrosite plantaire Lésions ligamentaires, classification, 141 musculaires, classification, 142 neurone moteur, 88 vasculocérébrales, signes cliniques et symptômes, 162 Lévodopa (L-dopa), 301 Lévothyroxine, 301 Lidocaïne (lignocaïne), 301 Lisinopril, 302 Lithium, 302 Lobe occipital, 168 pariétal, 167 temporal, 167 Locked-in syndrome, Voir Déefférentation motrice, syndrome de Loges, syndrome des, Voir Compartimental, syndrome Lombes, muscles, 5 Lopéramide, 302 Losartan, 302 Lupus érythémateux disséminé, 252 M Magnésium, 215

Main ligaments, 18 muscles, 7, 8 os, 23 Mannitol, 302 Marche, fracture de, 252 Marfan, syndrome de, 252 Méloxicam, 303 Membre inférieur muscles, 9–14 Membre supérieur muscles, 6, 7, 8 tests neurodynamiques, 109 Méningite, 252 Metformine, 303 Méthotrexate, 303 Métoclopramide, 303 Milrinone, 304 Mollet, muscles, 12 Morphine, 304 Morton, métatarsalgie de, 253 Motoneurone, maladies du, 253 Mouvement alternatif rapide, 108 Mucolytiques, 280 Muscle

abducteur de l'hallux, 53 abducteur du 5e doigt, 54 abducteur du 5e orteil, 54 adducteur de l'hallux, 54 adducteur du pouce, 54 anatomie, 2 anconé, 54 biceps brachial, 55 biceps fémoral, 55 brachial, 55 brachioradial, 55 carré des lombes, 55 carré fémoral, 56 carré plantaire, 56 carré pronateur, 56 coracobrachial, 56 court abducteur du pouce, 56 court adducteur, 56 court extenseur des orteils, 57 court extenseur du pouce, 57 court extenseur radial du carpe, 57 court fibulaire, 57 court fléchisseur de l'hallux, 57 court fléchisseur des orteils, 58 court fléchisseur du 5e doigt, 58

court fléchisseur du 5e orteil, 58 court fléchisseur du pouce, 58 deltoïde, 58 dentelé antérieur, 59 diaphragme, 59 droit antérieur de la tête, 59 droit de l'abdomen, 59 droit fémoral, 59 droit latéral de la tête, 59 élévateur de la scapula, 60 érecteur du rachis, 60 extenseur de l'index, 60 extenseur des doigts, 60 extenseur du 5e doigt, 60 extenseur ulnaire du carpe, 60 fléchisseur profond des doigts, 61 fléchisseur radial du carpe, 61 fléchisseur superficiel des doigts, 61 fléchisseur ulnaire du carpe, 61 gastrocnémien, 61 gracile, 62 grand adducteur, 62 grand dorsal, 62 grand droit postérieur de la tête, 62 grand glutéal, 62

grand pectoral, 63 grand psoas, 63 grand rhomboïde, 63 grand rond, 63 iliaque, 63 iliocostal cervical, 63 iliocostal lombal, 64 iliocostal thoracique, 64 infraépineux, 64 intercostal externe, 64 intercostal interne, 64 interépineux, 65 interosseux dorsaux, 65 interosseux palmaire, 65 interosseux plantaire, 65 intertransversaire, 66 jumeau inférieur, 66 jumeau supérieur, 66 liste alphabétique, 53 lombricaux, 66 long abducteur du pouce, 67 long adducteur, 67 long de la tête, 67 long du cou, 67 long extenseur de l'hallux, 67

long extenseur des orteils, 67 long extenseur du pouce, 68 long extenseur radial du carpe, 68 long fibulaire, 68 long fléchisseur de l'hallux, 68 long fléchisseur des orteils, 68 long fléchisseur du pouce, 68 long palmaire, 69 longissimus de la tête, 69 longissimus du cou, 69 longissimus thoraco-lombal, 69 moyen glutéal, 69 multifides, 69 oblique externe, 70 oblique inférieur, 70 oblique interne, 70 oblique supérieur, 70 obturateur externe, 71 obturateur interne, 71 opposant du 5e doigt, 71 opposant du pouce, 71 pectiné, 71 petit droit postérieur de la tête, 72 petit glutéal, 72 petit pectoral, 72

petit psoas, 72 petit rhomboïde, 72 petit rond, 72 piriforme, 73 plantaire, 73 poplité, 73 rond pronateur, 73 rotateurs, 73 sartorius, 73 scalène antérieur, 74 scalène moyen, 74 scalène postérieur, 74 semi-épineux de la tête, 74 semi-épineux du cou, 74 semi-épineux du thorax, 74 semi-membraneux, 75 semi-tendineux, 75 soléaire, 75 spinaux, 75 splénius de la tête, 75 splénius du cou, 75 sternocléidomastoïdien, 76 subscapulaire, 76 supinateur, 76 supraépineux, 76

tenseur du fascia lata, 76 tibial antérieur, 77 tibial postérieur, 77 transverse de l'abdomen, 77 trapèze, 77 triceps brachial, 78 vaste intermédiaire, 78 vaste latéral, 78 vaste médial, 78 Myasthénie, 254 Myélite ossifiante, 254 transverse, 254 N Naloxone, 305 Naproxène, 305 Nerf abducens (VI), 116 accessoire (XI), 117 axillaire, 34 facial (VII), 116 fémoral, 38 fibulaire commun, 37 fibulaire profond, 37

fibulaire superficiel, 37 glosso-pharyngien (IX), 117 hypoglosse (XII), 117 interosseux postérieur, 36 médian, 35 musculocutané, 34 obturateur, 37 oculomoteur (III), 116 olfactif (I), 116 optique (II), 116 radial, 36 sciatique, 36 tibial, 36 trijumeau (V), 116 trochléaire (IV), 116 ulnaire, 35 vague (X), 117 vestibulo-cochléaire (VIII), 117 Nerfs crâniens, 115, 117 Neurologie, 157 glossaire, 172 Névirapine, 305 Névralgie du trijumeau, 255 Nicorandil, 305 Nifédipine, 305

Nimodipine, 305 Noradrénaline, 306 Numération globulaire des hématies, 216 des leucocytes, 216 O Œdème pulmonaire, 255 Oméprazole, 306 Ondansétron, 306 Onde P, 208 T, 209 U, 209 Orphénadrine, 306 Orteil(s) en griffe, 255 en maillet, 244 en marteau, 256 liste des muscles groupés par fonction, 53 Osgood-Schlatter, maladie de, Voir Apophysite tibiale antérieure Ostéochondrite déformante juvénile de la hanche, 256 disséquante, 256 osteogenesis imperfecta, 256

Ostéomalacie, 257 Ostéomyélite, 257 Ostéoporose, 257 Oxybutynine, 306 P PaCO2, 199 Paget, maladie de, 257 Pancuronium, 307 PaO2, 199 Paracétamol, 307 Paralysie bulbaire, 253, 258 centrale, 88 cérébrale, Voir Infirmité motrice cérébrale faciale, 258 périphérique, 88 pseudobulbaire, 258 Parkinson, maladie de, 258 Paroxétine, 307 Pellegrini-Stieda, maladie de, 258 Perception de la position articulaire, 107 Percussion, 221 du thorax, 193 Périartérite noueuse, 259

Perthes-Legg-Calvé, maladie de, Voir Ostéochondrite déformante juvénile de la hanche pH, 199 Phénytoïne, 307 Phosphore (phosphate), 215 PIC augmentée, précautions à prendre, 224 Pied os, 24 Pied bot en valgus calcanéen, 259 varus équin, 259 Piriforme, syndrome du, 259 Piroxicam, 307 Pizotifène, 308 Plaquettes, 217 Pleurésie, 259 Plexus brachial, 34 sacrococcygien, 38 Pneumonie, 260 Pneumothorax par pression, 260 spontané, 260 traumatique, 260

Poignet amplitudes articulaires physiologiques, 138 ligaments, 18 liste des muscles groupés par fonction, 52 Points gâchettes, 125 Poliomyélite, 261, 262 antérieure chronique, Voir Post-polio, syndrome Polyarthrite rhumatoïde, 261 Polymyosite, 261 Pont, 169 Positions du patient, traitement et, 218 Positions habituelles, 119 posture en balancement postérieur, 125 posture en cypho-lordose, 125 posture en dos plat, 125 Post-polio, syndrome, 262 Posture en balancement postérieur, 125 en cypho-lordose, 125 en dos plat, 125 Potassium, 215 Potentiels évoqués, 273 Pouce, liste des muscles groupés par fonction, 52 Poumons auscultation, 190, 192, 193

Pravastatine, 308 Prednisolone, 308 Préfixes et suffixes, 353, 355 Pression aérienne positive à deux niveaux, 204 continue, 204 Pression aidée, 203 Pression artérielle, 205 capillaire pulmonaire, 207 moyenne, 206 pulmonaire, 207 Pression de perfusion cérébrale, 205 Pression intracrânienne, 206 Pression veineuse centrale, 205 Propanolol, 309 Pulmonaire interstitielle, maladie, 262 Putamen, 168 Pyramidal, syndrome, 88 Q Quinine, 309 R Racine nerveuse, atteinte d'une, 147 Radiographie

pulmonaire, 188 standard, 270 Raloxifène, 309 Ramipril, 309 Raynaud, syndrome de, 262 Recueil des données évaluation en neurologie et, 176 évaluation respiratoire et, 227 Réflexe(s) plantaire, 108 tendineux profond, 86 Répaglinide, 310 Résistance vasculaire systémique, 208 Respiration à pression positive intermittente, 224 Rhumatisme psoriasique, 262 Rifampicine, 310 Rispéridone, 310 Rivastigmine, 310 Romberg, test de, 108 Rythme sinusal normal, 210 S Salbutamol, 311 Salcatonine, 287

Salmétrol, 311 Saquinavir, 311 Sarcoïdose, 263 Saturation du sang en oxygène, 207 Scanner, 271 Scapula liste des muscles groupés par fonction, 51 muscles, 7 Scheuermann, maladie de, 263 Scintigraphie, 271 Sclérodermie, 263 Sclérose en plaques, 263 Sclérose latérale amyotrophique, 253 Score d'hypermobilité de Beighton, 143 SDRA, Voir Syndrome de détresse respiratoire aiguë SDRC, 268 Secousses, 221 Segment ST, 209 Sida, Voir Syndrome d'immunodéficience acquise Sifflements, 191 Simvastatine, 312 Sinding Larsen-Johansson, maladie de, 265 Sodium, 216 Sons de la voix, 192 Spina bifida

cystica, 265 occulta, 264, 265 Spondylarthrite ankylosante, 266 Spondylite, 266 Spondyloarthropathies séronégatives, 266 Spondylolisthésis, 267 Spondylolyse, 267 Sténose rachidienne, 267 Streptokinase, 312 Suffixes et préfixes, 353, 355 Sulfasalazine, 312 Sulfate ferreux, 312 Sumatriptan, 313 Syndrome de détresse respiratoire aiguë, 267 Syndrome d'immunodéficience acquise, 264 T Tables de conversion et d'unités, 322 Tachycardie sinusale, 210 ventriculaire, 212 Tamoxifène, 313 Tamsulosine, 313 Témazépam, 313 Température, 108

Temps de céphaline activée, 218 Temps de prothrombine, 217 Tennis elbow, Voir Épicondylite latérale Ténosynovite, 268 Tension artérielle, Voir Pression artérielle Terbutaline, 313 Test(s) de Hoffmann, 107 de la jambe tendue, 114 de Romberg, 108 d'hyperflexion du genou, 115 doigt-nez, 106 du pic-touche, 107 du plan postérieur, 113 du toucher léger, 107 en neurologie, 106 neurodynamiques, 109 talon-jambe, 106 vasculaires usuels, 105 vibratoire, 109 Tête en position basse, 219 liste des muscles groupés par fonction, 51 Tétracycline, 314 Théophylline, 314

Thiopental, 314 Thorax, muscles, 6 Tibolone, 314 Timolol, 315 Tizandine, 315 Toltérodine, 315 Torticolis, 268 acquis, 269 congénital, 269 Trachéotomie, 224 canules de, 225 Tramadol, 315 Trazodone, 316 Trihexyphénidyle, 316 Tronc liste des muscles groupés par fonction, 51 muscles, 4, 5 Tuberculose, 269 U Ultrasons, 272 Urée, 216 V Valproate de sodium, 316

Vancomycine, 316 Ventilation mécanique assistée contrôlée intermittente, 203 assistée contrôlée intermittente synchronisée, 203 contrôlée, 202 modes de, 202 non invasive, 203 Vérapramil, 317 Vibrations, 221 Vitesse de sédimentation globulaire, 218 Volume d'éjection systolique, 207 Volume globulaire moyen, 217 Volume(s) courant, 186 de réserve expiratoire, 186 de réserve inspiratoire, 186 minimal, 187 pulmonaires, 186 résiduel, 187 respiratoires, 186 W Warfarine, 317 Wernicke, aphasie de, 233

Z Zidovudine, 317 Zona, 270