lesiones basicas de biomecanica del aparato locomotor

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índice de capítulos

PARTE I

BIOMECÁNICA GENERAL ..........................................................................

1

C apitulo 1

C o n c e p to s d e física a p lic a d o s al a p a r a t o lo c o m o to r ............................................................................................................ E. Caturla Fita

3

La m ecánica: cinem ática, estática y dinámica. Definiciones ................................................................................................... C oncepto de fuerza. Clasificación de las fuerzas ................................... La fuerza es una magnitud vectorial. Elementos geométricos y componentes de un vector ............................................................... Suma de vectores: gráfica y analítica ...................................................... Las leyes de Newton. Em m ciado y breve explicación. C om entario m ás detallado sobre la tercera l e y ................................ El peso. El centro de gravedad ....................................................................... Fuerzas de rozam iento estáticas y d in á m ic a s .......................................... C oncepto de m om ento de im a fuerza ........................................................ C oncepto de equilibrio y clasificación. Condiciones de equilibrio de un sistema ........................................................................... Aplicaciones de las condiciones de equilibrio al estudio de algunos sistemas ............................................................................... Elasticidad. Concepto de esfuerzo o fatiga .............................................. Deformación unitaria por tracción o compresión. Módulo de Young. Coeficiente de Poisson ................................... Deformación por cizalladura. Módulo de cizalladura ................................................................................................

C apítulo 2

3 3 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

B io q u ím ica d el te jid o c o n ju n tiv o y d el te jid o m u sc u la r ............................................................................................................... R. Segura Cardona

15

Tejido co n ju n tiv o ................................................................................................ E stru ctu ra y com posición del tejido conjuntivo ................................... Proteínas del tejido conjuntivo ................................................................ Tipos de tejido co n ju n tiv o ............................................................................... Tejido conjuntivo en sentido estricto ..................................................... Tejido cartilaginoso ..................................................................................... Tejido conjuntivo especial ..........................................................................

15 16 17 24 24 25 28

XIV

Indice de capítulos

Bioquím ica de la contracción m uscular ................................................... ....29 Estructura del músculo esquelético........................................................ ....30 Estructura de la miofibrilla ...........................................................................30 Composición bioquímica de la miofibrilla ..............................................32 D inám ica de la contracción m uscular ...................................................... ....35 Participación de los iones de calcio en la regulación de la contracción m uscular .........................................................................39

C a p ítu lo s

Biomecánica del hueso ...................................................................................41 A. Viladot Voegeli y J. C. Lorenzo Roldán El hueso com o t e jid o ..............................................................................................41 Células ...................................................................................................................41 Sustancia intercelular ......................................................................................42 El hueso com o e s tr u c tu r a ................................................................................ ....42 Hueso cortical maduro ...................................................................................43 Hueso esponjoso maduro ..............................................................................45 Propiedades m ecánicas del h u e s o ................................................................ ....46 Fuerzas a que puede ser som etido un hueso ........................................... ....48 Fuerzas de compresión ...................................................................................48 Fuerzas de tracción ...........................................................................................48 Fuerzas de cizallamiento ............................................................................. ....48 Fuerzas de flexión ..............................................................................................49 Fuerzas de torsión ........................................................................................ ....49 Concepto de fatiga ósea ................................................................................... ....49 Factores que influyen en las propiedades m ecánicas del hueso ..............................................................................................................50 Tamaño y forma del hueso ........................................................................ ....50 Composición del hueso ............................................................................... ....50 Actividad muscular ...........................................................................................51 Remodelación ósea ................................................................................................51

C apítulo 4

La articulación ......................................................................................................53 A. Viladot Voegeli y J. C. Lorenzo Roldán Introducción ........................................................................................................ ....53 Movilidad articu lar ........................................................................................... ....53 Movilidad en un eje del espacio ...................................................................54 Movilidad en dos ejes del espacio ........................................................... ....54 Movilidad en los tres ejes del espacio .........................................................55 Cápsula articu lar y ligam entos ..................................................................... ....55 Propiedades mecánicas de la cápsula y los ligamentos ................... 55 Lesiones ligamentosas ......................................................................................57 Inserción ..............................................................................................................57 C artílago ................................................................................................................ ....58 Cartílago articular com o tejido ................................................................ 59 Estructura del cartílago articular ............................................................. 61

XV

índice de capítulos

Propiedades biomecánicas del cartílago articular ............................. Lubricación del cartílago articular .......................................................... Artrosis (osteoartritis, enfermedad articular degenerativa) ............................................................................................

C apitulo 5

C apítulo 6

62 63 64

Biomecánica del tendón ........................................................................... /. Nardi Vilardaga y A. Combatía Aleu

67

Introducción ........................................................................................................ Tendón n orm al ................................................................................................... Estructura ........................................................................................................ Forma externa ................................................................................................ Vascularización e inervación ..................................................................... Curva de tensión-deformación del tendón .......................................... Tendón patológico ............................................................................................. M aterial y m étodos ........................................................................................... Estudio de la vascularización intratendinosa ..................................... Estudio estructural mediante microscopía óptica ............................. Estudio ultraestructural mediante microscopía electrónica .......... Inmunohístoquimia ..................................................................................... Resultados ............................................................................................................. Estudio de la vascularización intratendinosa ..................................... Estudio estructural y ultraestructural ................................................... Tendones sanos ............................................................................................... Estudio inmunohistoquímico .................................................................. Discusión ...............................................................................................................

67 67 68 70 71 72 74 75 75 75 75 76 76 76 77 78 80 81

Biomecánica del músculo ........................................................................ F. Balagué Vives y S. Ramón Roña

85

Introducción ........................................................................................................ E stru ctu ra del m úsculo estriado .................................................................. Elementos pasivos o inertes ....................................................................... Elementos activos o contráctiles ............................................................. Huso neuromuscular ................................................................................... Tipos de fibras musculares ........................................................................ Biom ecánica de la contracción m uscular ................................................ Arquitectura del músculo .......................................................................... Mecánica de la contracción muscular ................................................... Propiedades de la contracción m u scu la r.............................................. Factores que influyen en la fuerza muscular ...................................... Trabajo ............................................................................................................. Aplicaciones prácticas de la biom ecánica m uscular ........................... Ejercicio físico ................................................................................................ Efectos del entrenamiento sobre el músculo ...................................... Inmovilización y desuso ............................................................................. Efectos hormonales sobre el músculo ...................................................

85 85 86 86 89 91 92 92 92 96 97 99 100 100 100 101 101

XVI

Indice de capítulos

P A R T E II

BIOMECÁNICA REGIONAL ........................................................................ ..103

C apítulo 7

B io m e cá n ica d e la co lu m n a v e r te b r a l A. G óm ezPraty J. Roca Burniol

...............................................105

Introducción ........................................................................................................ ..105 Propiedades biom ecánicas de las estructuras vertebrales .........................................................................................................105 Disco intervertebral ..................................................................................... ..106 Vértebra ........................................................................................................... ..107 Propiedades biom ecánicas del segm ento m óvü ................................... ..109 Cinem ática ........................................................................................................... ..110 Movilidad segmentaria .............................................................................. ..110 Movilidad global de la columna vertebral ........................................... ..112 Estabilidad de la colum na vertebral ........................................................... ..113 Estabilidad intrínseca ....................................................................................114 Estabilidad extrínseca ....................................................................................115 Biom ecánica de las desviaciones patológicas de la colum na vertebral .......................................................................................................... ..117 Escoliosis ............................................................................................................118 Cifosis ................................................................................................................ ..119

C apítulo 8

B io m e cá n ica d e la c in tu ra e s c a p u la r ................................................ ..121 /. Borrell Pedros y J. Puigdellívol Grifell Introducción ........................................................................................................ ..121 Anatom ía funcional ............................................................................................121 Complejo óseo .................................................................................................121 Complejo muscular ..................................................................................... ..126 C inética .................................................................................................................. ..128 Estática ............................................................................................................. ..128 Dinámica ............................................................................................................131 Cinem ática ..............................................................................................................131 Centros de rotación de la cintura escapular ........................................ ..132 Análisis del movimiento ............................................................................. ..133 Areas de contacto de la superficie articular de la cabeza humeral ..................................................................................................... ..143 Bisectrices vectoriales de recentrado .......................................................144

C apítulo 9

B io m e c á n ic a d el c o d o ................................................................................ ..147 P. Golano Álvarez, O. Fariñas Barbera e I. Sáenz Navarro Introducción ........................................................................................................ ..147 Anatom ía .................................................................................................................147 Estructuras óseas ........................................................................................... ..147

índice de capítulos

XVII

Cápsula articular ........................................................................................... ..150 Ligamentos ..................................................................................................... ..151 Cinem ática ........................................................................................................... ..152 Movimiento de flexoextensión ................................................................ ..153 Movimiento de pronosupinación ........................................................... ..154 Cinética ....................................................................................................................155 Músculos flexores ............................................................................................155 Músculos extensores ................................................................................... ..156

C apítulo 10

Biomecánica de la muñeca

.........................................................................159

M. Garcta-Elías Cos Introducción ........................................................................................................ ..159 Anatom ía .................................................................................................................159 Cinem ática articu lar de la m uñeca ............................................................. ..162 Movimiento de flexión-extensión ............................................................162 Movimiento de inclinación radial-cubital (abducción-aducción) ............................................................................164 Transm isión de cargas a través de la m uñeca ............................................166 M ecanism os estabilizadores del carpo ...................................................... ..167 Mecanismo de estabilización radiocarpiana ...................................... ..167 Mecanismo de estabilización de la hilera proximal ............................167 Mecanismo de estabilización mediocarpiana .......................................168 Mecanismo de estabilización de la hilera distal ....................................169

C apítulo 11

Biomecánica de la mano

........................................................................... ..171 V. M. Leal Sena y J. C. González Casanova Ejes de los dedos ....................................................................................................171 A rticulaciones m etacarpofalángicas ............................................................172 Articulaciones interfalángicas ...................................................................... ..173 Tendones de los m úsculos flexores de los dedos ................................... .174 Tendones de los m úsculos extensores de los dedos .............................. .175 Acción de los m úsculos interóseos y lum bricales 175 Acción del extensor com ún ........................................................................176 Acción de los músculos interóseos ...........................................................176 Acción de los músculos lumbricales ...................................................... .176 Ligam ento retinacular ..................................................................................... .176 Músculos de la em inencia hipotenar ...........................................................177 A rticulación trapeciom etacarpiana ........................................................... .177 A rticulación m etacarpofalángica del pulgar ...........................................178 A rticulación interfalángica del pulgar ...................................................... .179 Acción de los m úsculos extrínsecos del pulgar ...................................... .179 Acción de los m úsculos intrínsecos del pulgar ...................................... .179 M ovim ientos de oposición del p u lg a r ........................................................ .180

XVIII

índice de capítulos

Funciones de la m a n o ........................................................................................ 180 Posición funcional de la m a n o ....................................................................... 183

Capítulo 12

Biomecánica de la cadera

........................................................................ 185

M. Fernández-Fairén Recuerdo anatóm ico ...........................................................................................185 Cinem ática ........................................................................................................... ..187 Rango de movilidad ..................................................................................... .187 Músculos motores de la cadera ................................................................ .189 C inética ....................................................................................................................190 Fuerzas aplicadas sobre la cadera ........................................................... .190 Solicitaciones en la c a d e r a ............................................................................194

C apítulo 13

Biomecánica de la rodilla

.......................................................................... 197

A. Viladot Voegeli Biom ecánica de la articulación tibiofem oral .......................................... Recuerdo anatómico ................................................................................... Cinética ............................................................................................................. Cinemática ....................................................................................................... Biom ecánica de la articulación patelofem oral ...................................... Recuerdo anatómico ................................................................................... Cinética ............................................................................................................. Cinemática .......................................................................................................

C apítulo 14

Biomecánica del tobillo

197 197 202 204 207 207 207 209

............................................................................. .213

A. Viladot Voegeli Recuerdo anatóm ico ............................................................................................213 Tróclea astragalina ........................................................................................ ..213 Mortaja tibioperonea ....................................................................................214 Articulación tibioperonea inferior ...........................................................214 Articulación tibiotarsiana ............................................................................215 Cinem ática ........................................................................................................... ..216 Cinética .................................................................................................................. ..218

C apítulo 15

Biomecánica del pie

..................................................................................... 221

A. Viladot Voegeli Recuerdo anatóm ico .......................................................................................... 221 Bóveda plantar ............................................................................................... 221 Talón ...................................................................................................................225 Antepié ............................................................................................................. .227 Cinem ática .............................................................................................................229

Indice de capítulos

XIX

Articulaciones de acomodación ............................................................... 230 Articulaciones de movimiento ................................................................ 235 Cinética .................................................................................................................. 238

C apitulo 16

E stu d io d e la m a rc h a h u m a n a .............................................................. A. Viladot Voegeli

243

Introducción ........................................................................................................ M étodos de estudio de la m archa ................................................................ Métodos cinemáticos .................................................................................. Métodos cinéticos ........................................................................................ Actividad muscular y consumo energético .......................................... N om enclatura en el estudio de la m arch a ................................................ Cinem ática ............................................................................................................ Tiempos de la m archa .................................................................................. Fases de apoyo plantar ................................................................................ Mecanismo de la m archa ........................................................................... Cinética de la m a r c h a ........................................................................................ Fuerza de reacción vertical ........................................................................ Fuerza de reacción longitudinal ............................................................... Fuerza de reacción lateral .......................................................................... Fuerza de torsión .......................................................................................... Acción m uscular durante la m a r c h a ...........................................................

243 244 244 244 245 245 246 246 247 248 256 256 256 257 257 258

P A R T E III

BIOMECÁNICA APLICADA ........................................................................

261

C apítulo 17

B io m e cá n ica d e p o r tiv a ............................................................................... 263 A. Garcta-Fogeda Herrera y F. Biosca Estela Introducción ........................................................................................................ Concepto de biom ecánica ............................................................................... Clasificación de los m ovim ientos ................................................................ Tipos de análisis biom ecánicos aplicados al deporte .......................... Proceso de análisis cualitativo .................................................................. Proceso del análisis cuantitativo ...............................................................

C apítulo 18

263 264 264 265 265 270

B io m e cá n ica d e las o r te s is y p ró te s is .............................................. 277 A. Pasarin Martínez y R. Viladot Pericé O rtesis ..................................................................................................................... Concepto de ortesis ..................................................................................... Clasificación general de las ortesis .......................................................... Conceptos biomecánicos de las ortesis .................................................. Características biomecánicas de los distintos tipos de ortesis ......

277 277 T il 278 278

XX

índice de capítulos

Prótesis .....................................................................................................................283 Clasificación .....................................................................................................283 Conceptos generales de las exoprótesis (prótesis) de extremidades superiores e inferiores ........................................ .283 Conceptos mecánicos de las prótesis ......................................................284 Prótesis de extremidad su p e rio r................................................................284 Prótesis de extremidad inferior ................................................................ .286

C apítulo 19

Biomateriales ................................................................................................... ..291 /. A. Planell Estany, F .}. Gil M u ry M . R Ginebra Molins Introducción ........................................................................................................ ..291 C om portam iento biológico de los m ateriales ........................................ .292 Biocompatibilidad ........................................................................................ ..292 Interacción biomaterial-tejidos biológicos ...........................................292 Factores mecánicos y físicos que influyen en la biocompatibilidad .........................................................................294 Evaluación de la biocompatibilidad ........................................................294 M ateriales implantables ....................................................................................295 Materiales metálicos ..................................................................................... ..295 Materiales cerámicos ................................................................................... ..297 Materiales poliméricos ................................................................................ ..300 Resumen ................................................................................................................ ..304

C apítulo 20

C o n c e p to s b á s ic o s s o b r e o s te o s ín te s is ........................................... ..305 R. Orozco Delclos y }. M. Sales Rérez D efin ició n .................................................................................................................305 Objetivos ................................................................................................................ ..305 Principios de la té c n i c a ..................................................................................... ..305 Principios biológicos ................................................................................... ..305 Principios m ecán ico s................................................................................... ..307 Medios de osteosíntesis ................................................................................... ..307 Tornillos de cortical y esponjosa ............................................................. ..308 Placas rectas ......................................................................................................308 Placas anguladas ..............................................................................................309 Clavos intramedulares ................................................................................ ..311 Alambres .......................................................................................................... ..312 C om binaciones de principios .........................................................................312 Biología del caUo óseo .........................................................................................313 Osteosíntesis biológica ..................................................................................... ..315 Injerto óseo ..................................................................................................... ..316 Cemento .......................................................................................................... ..317 Sustitutos del injerto ......................................................................................317 Rehabilitación ..................................................................................................... ..318 D e p o r te ......................................................................................................................318 Resumen ................................................................................................................ ..318

Indice de capítulos

C apítulo 21

Biomecánica de la fijación externa en la patología del aparato locomotor: conceptos básicos

XXI

319

J. M. Saló Orfila Introducción ........................................................................................................ ..319 Exigencias m ecánicas de la fijación e x t e r n a ...............................................320 C aracterísticas y diseño de los com ponentes del fijador ................... ..320 Clavos, fichas, agujas o “pins” ................................................................... ..320 Conexiones ..................................................................................................... ..323 Cuerpo del fijador ........................................................................................ ..325 M odo de inserción en el h u e s o .........................................................................326 Clavos autoperforantes .................................................................................326 Clavos con taladro previo ............................................................................326 Estudio de las posibilidades de m o n ta je s ....................................................327 Número de clavos ............................................................................................328 Situación de los clavos con referencia al foco .......................................328 Distancia entre los clavos ........................................................................... ..329 Distancia entre el cuerpo del fijador y el eje longitudinal del hueso ......................................................................................................329 Configuración del montaje .........................................................................329 Resumen ................................................................................................................ ..331

C apítulo 22

Biomecánica de los reemplazos protésicos

333

/. Ballester Soleda, P. Álvarez Díaz y M. Tey Pons Introducción ........................................................................................................ ..333 Causas de fracaso protésico ..............................................................................334 Biomateriales ....................................................................................................335 Anclaje protésico ........................................................................................... ..336 Diseño .................................................................................................................337 Par de fricción ................................................................................................ ..340 Alineación protésica ............................. ..................................................... ..340

PARTE I

Biomecánica general

Capítulo 1

Conceptos de físíca aplicados al aparato locomotor E. C a t u r l a F it a

La mecánica: cinemática, estática y dinámica. Definiciones La mecánica es la parte de la Física que estudia el movimiento. Un primer nivel de este es­ tudio consiste en dar la descripción matemática del movimiento. Éste es el objetivo de la parte de la m ecánica llamada cinemática. La descripción cinemática de un movimiento consiste en asociar a cada movimiento una función o ecuación que indique en cada ins­ tante cuál es la posición del móvil medida desde un determinado sistema de referencia. La dinám ica es la parte de la m ecánica que estudia cuáles son las causas del m ovi­ miento. Los cuerpos no están aislados, es decir, interaccionan entre ellos. Las fuerzas son la medida de estas interacciones. La dinámica intenta establecer las relaciones existentes entre las fuerzas que actúan sobre un determinado cuerpo y el movimiento resultante. La estática estudia las condiciones que deben producirse para que un cuerpo o sistema esté en equilibrio.

Concepto de fuerza. Clasificación de las fuerzas La fuerza es la medida de la interacción de dos cuerpos o partículas. Las fuerzas provocan en los cuerpos sobre los que actúan un cambio en su velocidad o una deformación. Las fuerzas pueden clasificarse según diferentes criterios. Una posible clasificación es la de fuerzas por contacto o fuerzas a distancia. De hecho todas las fuerzas son a distancia, ya que el contacto no deja de ser una ilusión macroscópica. La fuerza que se ejercen dos bolas de billar al chocar, la que ejerce una cuerda sobre un cuerpo al que va arrastrando, las que se producen dos huesos en contacto en una articulación etc., las podem os considerar fuerzas por contacto. Las fuerzas que se ejercen la Tierra y la Luna (foerzas gravitatorias), las que se producen entre dos cargas eléctricas (fuerzas electromagnéticas), y las fuerzas entre las partículas presentes en el núcleo atóm ico y responsables de su estabilidad (fuerzas nucleares) son fuerzas a distancia.

La fuerza es una magnitud vectorial. Elementos geométricos y componentes de un vector La fuerza es una magnitud vectorial y, por tanto, una fuerza se representa mediante un vector. Un vector puede definirse com o un par ordenado de puntos o un segmento orien-

E. Caturla Fita

Figura 1-1. Elementos de un vector.

tado. Los cuatro elem entos que definen un vector son: m ódulo, dirección, sentido y punto de aplicación. El módulo se representa por la longitud del segmento. La dirección es la de la recta a la que pertenece el segmento. El sentido queda definido por la cabeza de la flecha (B ). El punto de aplicación es el punto en que iniciamos el vector (A).

Figura 1-2. Componentes de un vector.

Si tomamos el vector y lo aplicamos en el origen de un sistema de coordenadas (x, y), podemos representarlo analíticamente por las dos proyecciones sobre los ejes fx y fy. De esta forma el vector f puede representarse así: f = ( f x ,f y )

fx y fy son las componentes del vector f en el sistema de coordenadas (x, y). Conocidas las componentes de un vector, podemos determinar los cuatro elementos geométricos. El módulo del vector que representamos por f puede calcularse a partir de las com ­ ponentes si recordamos el teorema de Pitágoras: f = V F+ ^ La dirección de f puede calcularse a partir de la tangente del ángulo que forma f con la horizontal: fy Ix El sentido de f puede reconocerse por el signo de las componentes. En nuestro caso el punto de aplicación es el origen de coordenadas.

Suma de vectores: gráfica y analítica Normalmente sobre el cuerpo objeto de estudio actuarán dos o más fuerzas. En estos ca­ sos será necesario, para poder estudiar el efecto resultante de todas ellas, recordar cóm o se suman las fuerzas, cóm o se suman los vectores.

C a p it u l o 1. Conceptos de física aplicados al aparato locom otor

Si debem os su m ar dos o m ás vectores p odem os hacerlo gráficam ente: 1. C olocan d o u n o a co n tin u ació n del o tro co m o se m u estra en la figura 1 -3 . El v ecto r su m a es el que une el origen del p rim ero con el extrem o del últim o.

l

Figura 1-3

2. H aciendo coincidir los puntos de aplicación de los dos vectores. El vector sum a co in ­ cid e co n la d iag o n al del p a ra le lo g ra m o d efin id o p o r los dos v e cto re s su m a n d o s (fig. 1-4)

Figura 1-4

Los vectores tam bién pueden sum arse^analíticam ente. Si el v ecto r fi tiene p o r c o m ­ p onentes fix y fiy, fi = (fix. fiy), y el v ecto r ?2 es = (fix, h y ), el v ecto r sum a tiene p o r p ri­ m era com p on en te la sum a de las p rim eras co m p o n en tes y p o r segunda com p o n en te la sum a de las segundas com ponentes: fl =

(f lx ) fiy ) Í2 =

{flx, Í2y)

fl + fa =

( f lx + ízx» fiy + ízy)

De la m ism a form a que dos o m ás vectores pueden sumarse, en ocasiones, puede ser in­ teresante el proceso contrario, es decir, dado un vector descom ponerlo com o sum a de dos o más vectores cuya sum a sea igual a él. Este proceso puede facilitar la interpretación de algu­ nos problemas, ya que facilita el análisis de los posibles efectos de una determ inada fiierza.

Las leyes de Newton. Enunciado y breve explicación. Comentario más detallado sobre la tercera ley A con tin u ación se expone el enunciado y significación de las con ocid as co m o leyes de la d inám ica o leyes de N ew ton. La p rim era, co n o cid a tam bién co m o ley de la in ercia, dice que si un cu e rp o está en au sen cia de fuerzas o p e rm a n e ce rá en rep o so o se m o v erá co n m o v im ien to rectilín eo uniform e, es decir, con velocidad constante. La segunda ley indica la relación existente entre las fuerzas que actú an sobre una p ar­ tícula y la aceleración resultante. Esta segunda ley se suele escribir m ediante la expresión: E = m -a

E. Caturla Fita

F es la resultante de todas las fuerzas que actúan sobre la partícula, a es la aceleración (cambio de la velocidad en la unidad de tiem po), m es una magnitud que mide la iner­ cia de la partícula y que se conoce con el nombre de masa inerte. Esta segunda ley indica que la aceleración de la partícula siempre tiene la dirección y el sentido de la fuerza re­ sultante y que su m ódulo depende directam ente del m ódulo de la fuerza. La m asa es una constante de proporcionalidad que en la física clásica es característica de cada partí­ cula y que mide la facilidad o dificultad que ésta presenta para ser acelerada, es decir, para cambiar su velocidad. La tercera ley de Newton es la conocida ley de acción y reacción. Su enunciado puede ser éste: si un cuerpo A ejerce una fuerza sobre otro cuerpo B, éste ejerce sobre A una fuerza del mismo módulo y dirección, pero de sentido contrario. Esta tercera ley indica que las fuerzas en la naturaleza son siempre medidas de las in­ teracciones, es decir, que las fuerzas siempre van a pares. Sobre esta tercera ley conviene hacer algunas precisiones: 1. No tiene sentido discutir cuál es la fuerza de acción y cuál la de reacción. Todo de­ penderá de cuál sea nuestro punto de vista y desde dónde estemos describiendo un de­ terminado fenómeno. 2. Las fuerzas de acción y reacción actúan sobre cuerpos distintos y p or tanto no se pueden sumar. 3. El hecho de que las dos fuerzas sean iguales en m ódulo no quiere decir que sean iguales sus efectos, ya que las características de los cuerpos sobre los que actúan pue­ den ser muy diferentes. Si entre los cuerpos A y B se produce una interacción, la fuerza que A ejerce sobre B será igual a la que B ejerce sobre A, pero si las masas de A y B son muy diferentes tam ­ bién lo serán las aceleraciones con que se moverán. B Figura 1-5

-►

m s), la aceleración de A será muy inferior a la de B, aunque las fuerzas que actúan sobre ellas sean iguales en módulo. En el siguiente cuadro se exponen las unidades de longitud, tiempo, fuerza, masa y aceleración en los tres sistemas de unidades.

Sistema cegesimal Sistema internacional Sistema técnico

Longitud

Tiem po

Aceleración

M asa

Fuerza

cm m m

s s s

cm-s“^ m-s-2 m-s“^

g kg u.t.m.

dina (dyn) Newton (N) kp

El peso. El centro de gravedad Una de las fuerzas que estará presente en casi todos los análisis que se realizarán en esta obra es el peso. Recordemos que el peso no es más que la fuerza de atracción que ejerce la

C a p ít u l o 1. Conceptos de física aplicados al aparato locom otor

Tierra sobre los cuerpos. Se trata, por tanto, de una fuerza a distancia. Según la tercera ley de Newton, la reacción del peso, es decir, la fuerza que realiza el cuerpo sobre la Tierra, está evidentemente aplicada en la Tierra. El peso de un cuerpo en la Tierra se calcula multiplicando la masa del cuerpo por la aceleración de la gravedad (g), que para puntos próxim os a la superficie terrestre es de 9,8 m-s’ l Dado un determinado cuerpo, las distintas partes en que podemos descomponerlo mentalmente son atraídas por la Tierra, esto es, tienen su peso. El peso total del cuerpo será la suma de los pesos de todas sus partes. El punto de aplicación de la fuerza peso re­ sultante es lo que se conoce con el nom bre de centro de gravedad. Si un cuerpo es h o ­ mogéneo, es decir, si todas las partes en que podemos descomponerlo tienen la misma densidad, su centro de gravedad coincide con su centro geométrico. Si algunas de las par­ tes de un cuerpo son más densas que otras, el centro de gravedad se desplazará hacia las zonas de mayor densidad.

I

Figura 1-6

El centro de gravedad del cilindro de la figura 1-6 que suponemos homogéneo coinci­ de con su centro geométrico G. El centro de gravedad del martillo queda desplazado ha­ cia la parte metálica que presenta una mayor densidad que la del mango de madera.

Fuerzas de rozamiento estáticas y dinámicas Una de las fuerzas que deberemos tener en cuenta con frecuencia en nuestros análisis es la fuerza de rozamiento. Existen diferentes fuerzas de rozamiento. Unas son las fuerzas que se presentan cuando un sólido se mueve en el interior de un fluido com o las que se generan cuando un cuerpo más denso que un líquido cae en su interior o com o las fuer­ zas que presentan los cuerpos al caer en el aire. Estas fuerzas de rozamiento son más com ­ plejas y no las consideraremos en este apartado. Recordaremos ahora las llamadas fuerzas de rozamiento por deslizamiento. La fuerza de rozamiento por deslizamiento es la que se presenta cuando un sólido se desliza o intenta deslizarse sobre otro. La propia definición ya permite distinguir entre dos fuerzas de rozamiento por deslizamiento: la estática y la dinámica. Si tenemos un cuerpo com o el de la figura 1-7 apoyado sobre un plano y queremos que se deslice hacia la derecha, deberemos aplicarle una fuerza fi. Si esta fuerza no consigue el deslizamiento, debemos pensar que existe una fuerza en la misma dirección que fi, de su mismo módulo y de sentido contrario a ella que está impidiendo el deslizamiento. El razonamiento está claro. Si el cuerpo no se mueve, su aceleración es cero y por la segun­ da ley de Nev^rton debe ser cero la resultante de las fuerzas que actúan sobre él. Para eso necesitamos la contribución de la fuerza fr a la que nos referíamos antes. Ésta es la lla­ mada fuerza de rozamiento estático.

E. Caturla Fita

Figura 1-7

-► f.

Si ah o ra ejercem os sobre el cu erp o una fuerza {2 su perior a fi p ara conseguir su des­ p lazam ien to y ta m p o c o lo lo g ra m o s , d e b e re m o s in fe rir que en este seg u n d o caso la fuerza de rozam iento estático es igual en m ód u lo y dirección aunque de sentido c o n tra ­ rio a la fuerza Í2 que acab am os de aplicar. El cu erp o y el plano son los m ism os que en la p rim era parte del ejem plo, pero ah ora la fuerza de rozam iento estático tiene un valor di­ ferente. Podem os concluir que la fuerza de rozam iento estático que se presenta cuando un sóli­ do in tenta deslizarse sobre un plano no tiene un único valor en cualquier caso sino una gam a de valores. Esta fuerza puede alcanzar un valor m áxim o que es |jls-N , donde |Xs es el llam ado coeficiente de rozam iento estático que depende de la naturaleza de los cuerpos en con tacto y N es la fuerza n orm al, perpendicular, que ejerce el plano sobre el cuerpo. P or tan to, p ara un cuerpo y un plano determ inado podem os decir que la fuerza de ro ­ zam iento estático es:

f r ^f Xs- N Si la fuerza que ejercem os sobre el cu erp o h acia la derecha es su perior o igual a |jLs-N vencerem os el rozam iento estático, y el cu erp o deslizará. C uando el cu erp o deslice, la fuerza pasará a ser una fuerza de rozam ien to dinám ico. D ad o un d eterm in ad o cu erp o y un plan o, la fuerza de ro zam ien to d in ám ico es igual a (Xd •N en donde |JLd es el llam ado coeficiente de rozam ien to d inám ico y N es de nuevo la fuerza n o rm al que ejerce el cu erp o sobre el plano. El coeficiente iXd depende de la n a tu ­ raleza y grad o de p u lim en tació n de los cu erp o s en co n ta cto . P ara un d eterm in ad o p ar cu erp o-p lan o el coeficiente dinám ico acostu m b ra a ser m en o r que el estático.

Concepto de momento de una fuerza P ara que un cu erp o esté en equilibrio, p o r supuesto es necesario que la su m a de to ­ das las fuerzas que actú an sobre él sea cero, pero esta con dición , que es necesaria para el equilibrio, no puede considerarse de m o d o alguno co m o suficiente. C on un ejem plo bas­ ta: la b arra de la figura 1 -8 som etid a a ftierzas fi y Í 2 en sus extrem o s no está en equili­ b rio aunque la su m a de las tres ftierzas fi, Í2 y N sea cero. P ara p od er form u lar una co n -

N Figura 1-8

O

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dición que adem ás de necesaria sea suficiente deberem os in trod u cir el con cepto de m o ­ m en to de una ftierza. C on sid erem os un cu e rp o c o m o el de la figura 1 -9 que puede g irar alred ed o r de un eje p erp en d icu lar al plano del dibujo y que pasa p o r O. Si sobre este cu e rp o ejercem os una fiierza f co m o la de la figura, definim os m o m en to (M ) de la fiaerza co m o el p ro d u c­ to del m ód u lo de la fuerza (f) p o r su b razo (d ). E ntend em os p o r brazo de una fuerza la distancia existente entre la recta de aplicación de la ftierza y el eje que pasa p o r O. M = f-d Si la fuerza hace girar al cu erp o en sentido an tih orario, su m o m en to se considera p o ­ sitivo, m ien tras que si lo h ace g irar en sen tid o h o ra rio se asigna al m o m e n to el signo m enos. C on este convenio de signo, arb itrario co m o casi todos, el rnom ento de la fuerza fi de la figura 1-9 es positivo m ientras que el m o m en to de la fuerza {2 es negativo.

Figura 1-9

Concepto de equilibrio y clasificación. Condiciones de equilibrio de un sistema Se dice que un cu erp o está en equilibrio respecto a un d eterm in ado sistem a de referen­ cia si la velocidad de todas sus partes en ese sistema es igual a cero. Existen tres tipos de equilibrio denom inados: estable, inestable e indiferente. A co n ti­ n uación se caracteriza cada uno de ellos m ediante un ejem plo. U n co n o puede m an ten erse en equilibrio apoyado en un plano de tres form as dife­ rentes.

En p rim er lugar p odem os apoyarlo sobre su base (fig. 1-1 0 a ). Si ah ora desplazam os el vértice del con o ligeram ente de la posición de equilibrio alcanzada, nacerá una fuerza (re ­ cu p erad ora) que tiende a que el co n o vuelva a la posición de equilibrio inicial. D irem os que el con o ha alcanzado una posición de equilibrio estable. P o d e m o s m a n te n e r el co n o en eq u ilib rio ap o y ad o so b re el p la n o p o r el v é rtice (fig. 1 -1 0 b ). Si d esp lazam o s su av em en te el c o n o de la p o sició n de eq u ilib rio, a h o ra .

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a diferencia de la situación anterior, nace una fuerza que lo desestabiliza y le hace aban­ donar la posición de equilibrio. En este caso el equilibrio es inestable. Por últim o podem os apoyar el cono sobre el plano p or una de sus generatrices (fig. 1-10 c). Al separar el cono de su actual posición de equilibrio no se presenta ni una fuerza recuperadora com o en el prim er caso ni una que lo desestabilice com o en el se­ gundo ejemplo. El cono adopta una nueva posición de equilibrio manteniendo el con­ tacto con el plano apoyado sobre otra generatriz. Este comportamiento es característico de los cuerpos dotados de un equilibrio indiferente. Entre los tres tipos de equilibrio que se han descrito existe una diferencia clara, pero debe advertirse que las tres posibilidades corresponden a situaciones de equilibrio. Para que un cuerpo o un sistema esté en equilibrio deben verificarse dos condiciones: 1. La resultante o suma de las fuerzas que actúan sobre el cuerpo debe ser cero. 2. La suma de los momentos de las fuerzas que actúan sobre el cuerpo debe ser cero. Estas dos proposiciones constituyen una condición necesaria y suficiente para el equi­ librio de un cuerpo.

Aplicaciones de las condiciones de equilibrio al estudio de algunos sistemas Aplicaremos a continuación las condiciones formuladas en el apartado anterior para es­ tudiar el equilibrio de algunos sistemas sencillos. 1. Barra rígida (palanca) sometida a fuerzas perpendiculares a ella en sus extremos. Supongam os una b arra rígida (palanca) com o la de la figura 1-8. Las fuerzas que ejercemos en sus extremos son f¡ y fi. La palanca está apoyada en el punto O. Las tres fiierzas que actúan son fi, f2 y N que es la fuerza aplicada en el punto de apoyo. Las condicio­ nes de equilibrio aplicadas a este caso nos conducen a: Suma de fuerzas igual a cero:

fi -l- f2 = N

Sum a de m om en tos igual a cero:

fi •di - fz •d 2 -l- N ■O = O =» f¡ •di = fz ■di

En esta última expresión se han calculado los m om entos de las fuerzas respecto del punto O y se ha tenido en cuenta que el momento de fi es positivo ya que si actuase sola haría girar el sistema en sentido antihorario, mientras que el m om ento de f2 es negativo ya que haría girar la palanca en sentido de las agujas de un reloj. El momento de la fuer­ za N es nulo ya que el brazo de esta fuerza es cero al estar aplicada en un punto que per­ tenece al eje de giro. La segunda de las condiciones de equilibrio nos ha conducido a escribir la conocida ley de la palanca que se formula diciendo que el producto de una fuerza (en ocasiones designada por potencia) por su brazo es igual al producto de la otra fiaerza (resistencia) por el suyo. 2. Equilibrio del brazo y antebrazo al sostener un peso en la mano. En la figura 1-11 representamos el brazo y el antebrazo. En O tenemos la articulación del codo. Suponemos que en la m ano aguantamos un objeto de peso Pi = 3 kp. Conside­

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ram os que el centro de gravedad del antebrazo es equidistante (1 7 cm ) del codo y del objeto de 3 kp. El bíceps se inserta a una distancia de 5 cm del codo. Debemos calcular la fuerza ejercida por el bíceps (T) y la fuerza que se produce en la articulación brazo-antebrazo (N ) si el sistema está en equilibrio.

Figura 1-11

Sea P = 1 kp el peso del antebrazo que debemos suponer aplicado en el centro de gra­ vedad. La primera condición de equilibrio nos permite escribir: T = N - hP + P i La segunda condición de equilibrio calculando los m om entos con su signo corres­ pondiente respecto de O y considerando que el m om ento de la fuerza N es nulo se tra ­ duce en la ecuación: T 5 - P 1 7 - P i 34 = 0 Estas dos últimas ecuaciones form an un sistema que una vez resuelto nos permite obtener los valores de las incógnitas N y T. Los resultados son N = 2 1 , 8 k p y T = 25,8 kp.

Elasticidad. Concepto de esfuerzo o fatiga En los apartados anteriores hemos considerado los cuerpos objeto de análisis com o in­ deformables por las fuerzas aplicadas, lo cual no sucede siempre. En muchas ocasiones las fuerzas aplicadas provocan deformaciones sobre los cuerpos. La elasticidad es el estudio de las relaciones existentes entre las fuerzas aplicadas y las deformaciones que éstas producen. Un cuerpo se califica com o elástico si sufre defor­ maciones elásticas, esto es, si al suprim ir las fuerzas aplicadas recupera su form a y di­ mensiones. En caso contrario, esto es, si las deformaciones son permanentes, el cuerpo se denomina inelástico o plástico. La mayoría de los cuerpos pueden considerarse elásticos si las fuerzas ejercidas no son demasiado grandes. Aplicamos una fuerza F sobre un cuerpo. Consideremos la superficie S representada por MN de la figura 1-12. Si esta superficie está en equilibrio, sobre ella debe actuar una

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E. Caturla Fita

M

Figura 1-12

R

N fuerza R com o la dibujada cuyo módulo coincidirá con el de E Definimos esfuerzo o fa ­ tiga (4>) com o el cociente entre la fuerza R y la superficie S. ct> =

R

Deformación unitaria por tracción o compresión. Módulo de Young. Coeficiente de Poisson A un objeto sujeto por un extremo com o el de la figura 1-13, se le aplica en su otro ex­ tremo una fuerza de tracción F.

Figura 1-13

Al ir aumentando el valor de F crecerá la longitud (1) de la barra, siendo lo la longitud inicial. Definimos la deformación unitaria (e) com o el cociente entre el alargamiento ab­ soluto de la barra l-lo y su longitud inicial lo. Esto es: e=-

l -lo lo

La fuerza F aplicada significa para la barra una fatiga o esfuerzo cj) y le genera una defor­ mación unitaria e. Al ir aumentando F obtendríamos una gráfica como la de la figura 1-14. El primer tram o de esta gráfica es una recta; esto significa que si cj) es inferior a (|)i es­ tamos dentro del límite elástico de la barra y, por tanto, si retiramos la fuerza, la barra vol­ verá a su longitud inicial. Si el esfuerzo es superior a i, al suprimir la fuerza, la barra no recuperará su longitud inicial y se producirá una deformación permanente. Si la fatiga o esfuerzo es superior a (|)r, la barra se romperá. Si nos movemos dentro del límite elástico se verifica la llamada ley de Hooke que es­ tablece que las deformaciones unitarias son proporcionales a los esfuerzos, es decir; e = K-

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Figura 1-14

Si sustituimos en la expresión anterior las definiciones de deformación unitaria y de esfuerzo:

1» La inversa de la constante K se suele representar por E y se denomina módulo de Young. Esta constante es característica de cada cuerpo y cuanto mayor sea su valor m enor será la deformación unitaria del cuerpo para un esfuerzo dado. Todo lo que acabamos de explicar puede aplicarse también para los acortamientos de la barra que se producirían si cambiásemos el sentido de la fuerza F. En la barra del ejemplo, al producirse un alargamiento es evidente que se genera una disminución en su sección transversal. Si So es la sección correspondiente a la longitud inicial lo y S la correspondiente a la longitud 1, se comprueba experimentalmente que la disminución unitaria de la sección S es proporcional al alargamiento unitario. Esto se puede expresar como: So-S_^^.l-lo So

lo

La constante a , característica de cada cuerpo, se conoce con el nom bre de coeficiente de Poisson.

Deformación por cizalladura. Módulo de cizalladura Si sobre un cuerpo con su base fija com o el de la figura 1-15 ejercemos una fuerza tan­ gente a la cara superior, se producirá una deformación com o la indicada. Las secciones paralelas a la base se deslizan unas sobre otras y se produce un cambio de forma aunque no de volumen.

F= -► Figura 1-15

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A la fuerza tangencial o cortante se le asocia un esfuerzo o tensión llamado de cizalladura:

T Se define la deformación por cizalladura a partir de la tangente trigonométrica del án­ gulo (p de la figura: Ax

La relación entre la tensión o esfuerzo de cizalladura y la deformación es: -
-

TT T rr

u

> -

■ W

§880688888068888806888880688 Filamento de actina F

J

) ) - i ■ > Filamento de miosina

Moléculas de miosina

Figura 2 -4. Estructura de una miofibrilla. Disposición de los miofilamentos en el sarcómero y constitución de los miofilamentos gruesos (de miosina) y delgados (de actina).

mentos que determinan, en función de su disposición u ordenación en el interior de la miofibrilla, el aspecto estriado de esta última. En la banda A se encuentran miofilamentos de­ nominados gruesos, que poseen un diámetro comprendido entre 10 y 11 nm y una longitud de 1.500 nm (1,5 |xm), separados alrededor de 45 nm entre sí, que se extienden de un ex­ tremo a otro de la banda A. En la banda I los miofilamentos son más delgados, con un diá­ m etro comprendido entre 5 y 8 nm; estos miofilamentos, que parten de la línea Z, tienen una longitud de 1.000 nm (1,0 |xm), se prolongan más allá de la banda I y penetran en una cierta extensión en el interior de la banda A, entre los miofilamentos gruesos. En las zonas donde coexisten o se superponen ambos tipos de miofilamentos el material muestra el ín­ dice de refi"acción más alto. En esta zona, cada miofilamento grueso se halla rodeado por seis m iofilamentos delgados, adoptando el conjunto una disposición hexagonal; a su vez, cada miofilamento delgado se encuentra rodeado por tres miofilamentos gruesos. La dis­ tancia de separación entre los filamentos gruesos y los delgados es tan sólo de 15 a 20 nm.

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La unidad estructural, y hasta cierto punto funcional, de la miofibrilla es la porción de sustancia comprendida entre dos líneas Z consecutivas. Esta unidad, conocida con el nom ­ bre de sarcómero, se repite miles de veces a lo largo de la miofibrilla. Cada sarcómero está integrado por la banda A, en su parte central, y por cada una de las mitades adyacentes de la banda I, en las partes laterales. La longitud de los sarcómeros varía entre las diversas es­ pecies animales; es de alrededor de 2,5 (xm en la rana y de 2,3 |jLm en el conejo. En gene­ ral, existe una relación inversa entre la longitud del sarcómero y la frecuencia de contrac­ ción del correspondiente músculo; así, se ha observado que en los insectos los músculos rápidos de las alas tienen sarcóm eros de longitud inferior a 1,8 ¡jim m ientras que los músculos de las patas, más lentos, poseen sarcómeros de longitud superior a 3,5 [Jim. Durante la contracción muscular la banda I se reduce de grosor, la zona H también se reduce, y puede acabar p or desaparecer, y las líneas o discos Z se aproxim an entre sí pero, en cambio, la banda A no se modifica.

Composición bioquímica de la miofibrilla Las miofibrillas del músculo estriado contiene cuatro proteínas principales: miosina, actina, tropomiosina y troponina. La primera constituye la base de los filamentos gruesos y las otras tres forman parte de los filamentos delgados. Además de estas cuatro proteínas básicas, la miofibrilla posee muchas otras proteínas cuya función, en algunos casos, no se ha podido determinar todavía. La proteína más abundante es la miosina, que representa el 44 % del to­ tal de las proteínas, seguida de la actina, que constituye el 22 % de éstas; la tropomiosina y la troponina contribuyen en un 5 %, cada una, al total de las proteínas de la miofibrilla. Proteínas presentes en la miofíbrilla Com ponente Miosina Actina Tropomiosina Troponina TnC TnT Tnl Titina Proteína C Miomesina a-actinina P-actinina y-actinina Creatinquinasa

Ubicación Filamento Filamento Filamento Filamento

grueso delgado delgado delgado

“Filamento” de unión Filamento grueso Línea M Línea Z Filamento delgado Filamento delgado Línea M

Peso molecular 485.000 42.000 68.000 70.000 18.000 3L 000 2L 000 800.000 140.000 X 165.000 185.000 71.000 35.000 84.000

Si bien todas las proteínas de la miofibrilla están relacionadas con la contracción, cada una de ellas tiene una función específica. El proceso básico de la contracción muscular se lleva a cabo, fundamentalmente, gracias a la interacción entre la actina y la miosina. No obstante, estas dos proteínas por sí solas serían incapaces de producir la contracción en el músculo intacto; la tropomiosina y la troponina intervienen directamente en la activa­ ción y la regulación del proceso contráctil.

C a p it u l o 2. Bioquímica del tejido conjuntivo y del tejido muscular

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Miosina La miosina es una molécula de gran tamaño, con un peso molecular de 485.000 D; tiene forma de palo de golf con una parte lineal, larga, y una zona ovalada, globular, más cor­ ta. En conjunto, la molécula mide 150 nm de longitud y posee un grosor de alrededor de 2 nm en la parte lineal y de 5 nm en la parte globular. La miosina está constituida por seis cadenas polipeptídicas: dos de gran tam año y elevado peso molecular, y cuatro de pe­ queño tamaño y bajo peso molecular. Las dos primeras se encuentran enrolladas entre sí, y constituyen las denominadas subunidades o cadenas pesadas, mientras que las cuatro cadenas de pequeño peso molecular están adosadas a la superficie de la zona globular y forman las denominadas cadenas o subunidades ligeras. La parte de la cola de la m olécula de m iosina puede disociarse del resto de la m o ­ lécula por medio de digestión parcial con tripsina. Los fragmentos resultantes se cono­ cen con el nom bre de meromiosina ligera, la parte que corresponde a la “cola”, con un peso m olecular de 145.000 D, y de meromiosina pesada, la parte más corta, correspon­ diente a la “cabeza” la cual posee un peso m olecular aproximado de 340.000 D. La m e­ romiosina pesada posee actividad enzimática, es capaz de hidrolizar el trifosfato de adenosina (ATP) y constituye la parte funcional más im portante de la m olécula; la zona globular de la meromiosina pesada interacciona y se fija con fuerza a la actina durante el proceso contráctil. En contraposición, la parte lineal, o cola, de la molécula no muestra actividad enzimática pero, en cambio, es la que determina todas las características de so­ lubilidad y de capacidad de agregación de unas moléculas con otras cuando se consti­ tuye el filamento grueso; este segm ento de la m olécula posee una configuración casi completamente helicoidal. Cada cadena polipeptídica de este segmento se enrolla sobre otro formando una estructura en doble hélice. La meromiosina pesada puede ser diso­ ciada, por medio de la digestión con papaína, en tres fragmentos: dos de tipo Si y uno de tipo S2 . Toda la capacidad enzimática y de interacción con la actina radica en los frag­ mentos Si. Cada filamento grueso está constituido por varios centenares de moléculas de miosi­ na asociadas entre sí en la zona lineal, o bastón, del palo de golf a que se asemeja la m o ­ lécula entera. La estructura básica de cada filamento grueso lo constituye el agregado de moléculas de miosina que se organizan de manera que todas las situadas en la parte de­ recha poseen las cabezas situadas y orientadas hacia el extrem o derecho del filamento, siguiendo el principio denominado de “polaridad”, mientras que las de la parte izquier­ da del filamento se sitúan y orientan hacia el extremo izquierdo del filamento, siguiendo también el principio de polaridad. La parte central del filamento, donde se proyectan las colas de las moléculas de miosina ubicadas en las zonas periféricas de éste, carece de ca­ bezas de miosina y, por tanto, de actividad enzimática. Las colas, o parte lineal, de las m o­ léculas de miosina, se adhieren o asocian unas a otras, formando la espina dorsal del fi­ lamento, mientras que las cabezas sobresalen y se proyectan lateralmente por parejas, enfrentadas entre sí (es decir, formando un ángulo de 180°) y separadas, o distanciadas a lo largo del miofilamento, 14,3 nm. El resultado es la formación de un haz de moléculas de miosina, con botones o protuberancias que sobresalen lateralmente y que muestran un patrón que se repite cada 42,9 nm a lo largo del filamento grueso.

Actina La actina es el principal constituyente de los filamentos delgados. La unidad elemental de los filamentos delgados es la actina G, o actina globular, con un peso m olecular de

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42.000 D. La actina G se agrega espontáneamente formando un polímero conocido como actina F, o filamentosa, con un peso molecular muy superior al del m onómero globular; en el músculo intacto, la actina se halla sólo en forma F. A su vez, los filamentos de actina se enrollan formando una doble hélice, con un paso de rosca característico. Cada m onóm e­ ro de actina, o actina G, posee un diámetro o eje mayor de 5,4 nm; dado que entre un entrecruzamiento y el inmediatamente posterior se hallan siete unidades o monóm eros de actina, la distancia entre un punto de entrecruzamiento y el siguiente es de alrededor de 37 nm. A su vez, la disposición de los monómeros de actina sobre cada uno de los “hilos” o polímeros de actina, no es exactamente igual para los dos componentes sino que existe un cierto grado de desplazamiento entre unos y otros; esto determina que, a lo largo del fi­ lamento delgado, aparezca un monómero o unidad de actina G cada 2,7 nm. La actina se fija fuertemente sobre las cabezas de miosina y estimula la actividad enzimática, ATPasa, de la miosina, siendo ambas funciones esenciales para el desarrollo del proceso contráctil. Además de estas funciones, los filamentos de actina constituyen el soporte donde se ubican y, a través del cual, ejercen su acción las proteínas de carácter re­ gulador (troponina y tropomiosina).

Tropomiosina La tropomiosina es una proteína muy estable que presenta propiedades únicas como pro­ teína de tipo fibrilar. Junto a la troponina, constituye lo que se ha denominado “tropo­ miosina nativa”, complejo por medio del cual los iones de calcio regulan el ciclo con ­ tracción/relajación del complejo actina-miosina. La tropomiosina es una molécula alargada, asimétrica, con un peso molecular de alre­ dedor de 68.000 D y una longitud de 38,5 nm, y tiene una configuración helicoidal en casi toda su extensión. La característica más im portante de la tropomiosina es la de form ar parejas de agregados, enrolladas entre sí en form a de una doble hélice, colocadas a lo largo de la ranura o canal que form an los siete restos de actina que cubren la distancia de uno a otro entrecruzamiento del filamento delgado. Cuando el músculo está relaja­ do, la tropom iosina se halla estratégicamente situada bloqueando las zonas de interac­ ción que, en cada m onóm ero de actina, sirven para activar las correspondientes cabezas de miosina; en tanto en cuanto la tropomiosina se encuentra en dicha posición (o confi­ guración) la miosina es incapaz de hidrolizar al ATP (al menos, al ritmo que se requiere para producir la contracción m uscular). Para que pueda producirse la activación de la miosina, y la contracción de la fibra muscular, la tropomiosina debe “desplazarse” de su posición de bloqueo y dejar libres las zonas del m onóm ero de actina que interaccionan con las cabezas de miosina.

Troponina La troponina es una proteína de tipo globular con un peso m olecular aproxim ado de 70.000 D. La troponina muestra una especial afinidad para los iones de calcio y para la tropomiosina. Está compuesta por tres polipéptidos o subunidades: troponina C (TnC ), troponina T (TnT) y troponina I (T nl). Las moléculas de troponina se hallan unidas a uno de los extremos de las cintas o ca­ denas de tropomiosina a través de la subunidad TnT, de manera que existen dos m olécu­ las de troponina cada 38,5-40 nm de distancia sobre el filamento delgado. Las otras dos subunidades de la troponina, la TnC (fijadora de calcio) y la Tnl (subunidad inhibidora), poseen la propiedad de fijar iones de calcio y de inhibir o impedir la activación de la m ió-

C a p it u l o 2 . B io q u ím ic a d el te jid o c o n ju n tiv o y d el te jid o m u s c u la r ________________________________^

sina por la actina, respectivamente. Cuando el calcio se une en cantidad suficiente a la subunidad C de la troponina (T n C ), la m olécula entera cam bia de configuración, lo cual determina el desplazamiento de la tropomiosina hacia zonas más profundas de la ra­ nura o canal que forman las unidades de actina en el filamento delgado, y así se modifi­ ca el grado de interacción actina-m iosina y se potencia de manera intensa la actividad ATPasa de las cabezas de miosina.

Dinámica de la contracción muscular Cuando se estira pasivamente un músculo que está en reposo puede comprobarse que la banda A no se modifica mientras que la banda I se hace más ancha, más amplia. Por otra parte, cuando un músculo se contrae activamente, se observa que la banda A tampoco se modifica pero, en cambio, la banda I disminuye progresivamente de grosor o anchura, lle­ gando, incluso, a desaparecer por completo cuando el grado de acortam iento supera un cierto valor. Este comportamiento se explica por medio de la denominada teoría del desli­ zamiento, propuesta hace casi cincuenta años por A. F. Huxiey y Niedergerke y por H. E. Huxley y Hansen, según la cual los miofilamentos delgados, constituidos por actina (como elemento básico) y por troponina y tropomiosina, se deslizarían de manera concéntrica so­ bre los miofilamentos gruesos de miosina, sin cambio alguno en la longitud de éstos. Así, cada sarcómero experimentaría un cierto grado de acortamiento a partir de la aproxima­ ción de cada uno de sus extremos, o líneas Z, hacia su parte central. Si bien cada sarcómero sólo puede acortarse, com o m áxim o, 1 |Jim a partir de su posición de reposo, el acorta­ miento de los miles de sarcómeros dispuestos en serie, que contiene, una fibra muscular, de­ termina que ésta pueda experimentar un grado de acortamiento considerable (fig. 2-5). La evidencia que confirma esta teoría se desprende de las observaciones realizadas tan­ to con el microscopio óptico como con el microscopio electrónico, así como de los estudios realizados con técnicas muy sofisticadas, com o la resonancia paramagnética, la difracción de rayos X, el seguimiento de marcadores fluorescentes, etc. El examen de las microfotografias obtenidas, de manera secuencial, con el microscopio óptico permite comprobar que a medida que el músculo se contrae, y se reduce la longitud de cada sarcómero, la ampli­ tud o anchura de las semibandas I, así com o de la zona H, se reduce en proporción al gra­ do de acortamiento del sarcómero, mientras que la de la banda A no se modifica. Por otra parte, estudios llevados a cabo con el microscopio electrónico ponen de manifiesto que tan­ to los filamentos gruesos com o los delgados presentan la misma longitud cualquiera que sea el grado de acortamiento del sarcómero. En estas circunstancias, y como se muestra en la figura 2-5, lo que se produce es un desplazamiento o “deslizamiento” concéntrico, a par­ tir de los discos o líneas Z de cada sarcómero, de los filamentos delgados sobre los gruesos, de manera que los primeros ocupan una proporción progresivamente mayor del espacio central del sarcómero, y se reduce el espacio que corresponde a la zona H. Estos cambios son evidentes y fáciles de com probar para variaciones en la longitud de la fibra muscular cuando los sarcómeros poseen una longitud (o anchura) superior a 2 |jLm. En cambio, cuando la fibra muscular muestra un grado de acortamiento menor, y los correspondientes sarcóm eros una longitud inferior a 2 |jLm, la imagen resulta más compleja debido al solapamiento o superposición de los filamentos delgados de una m i­ tad del sarcómero sobre los de la otra mitad. La fuerza que determina el desplazamiento relativo de un tipo de filamentos sobre el otro se origina com o resultado de la interacción entre las cabezas de miosina, presentes en los filamentos gruesos (donde sobresalen lateralmente respecto al eje o espina dorsal

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I— H— I % 120

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100

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S 2,8 nm A 1,5 I

1 ,3 |jm

S

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I

A 1,5 I 0,8 |am

I

A 1,5|im

I

|

-----------------------S-

S

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I

I

2 ,0 lam 0 ,5 ntn

- - S ----- ------------ 1

Figura 2-5. Esquema del proceso de acortamiento de un sarcómero, por medio del deslizamiento de los miofilamentos delgados sobre los gruesos. A, banda A; a, mioñlamento delgado (de actina);I, banda I; m , m ioñlam ento grueso

\

S 1,8 nm ^ 1,5 nm ' 0,3 nm - S —

------------------- 1

S 1 ,5 |.im A 1,5 |im

60 J ™ ' .... I

o

(de miosina); S, sarcómero.

de éstos) y las moléculas de actina situadas en los filamentos delgados. Las cabezas de miosina, que forman un ángulo de aproximadamente 90° con el eje del filamento grueso, se unen fuertemente con determinados puntos de las moléculas de actina y, a continua­ ción, experimentan un movimiento de remo o flexión de alrededor de 45°, y arrastran consigo a la estructura sobre la que se han fijado (el filamento delgado). Llegado este punto, las cabezas de miosina se separan o “disocian” de los puntos de fijación y vuelven

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a su posición inicial donde se “enfrentan” a otros puntos del filamento delgado y se ini­ cia un nuevo m ovim iento o ciclo de fijación-flexión-arrastre-disociación-extensión (o recuperación de la posición vertical). El proceso de fijación o de interacción de las cabezas de miosina sobre las moléculas de actina se conoce como establecimiento de “puentes cruzados” entre uno y otro filamento. Dada la orientación (polaridad) y la simetría que muestran las cabezas de miosina situadas a uno y otro lado del sarcómero, los consecutivos movimientos de flexión pueden ser com ­ parados a dos equipos o grupos que reman hacia el centro de la banda A, con lo cual se pro­ duce el acercamiento progresivo de los filamentos delgados hacia la parte central, y así se reduce la distancia entre los discos o líneas Z y se acorta el músculo correspondiente. Para conseguir un efecto apreciable, cada etapa o ciclo de fijación-flexión-arrastre-disociación-extensión debe repetirse varias veces dado que en cada ciclo se logra un des­ plazamiento relativo de unos 10 nm, que corresponde a un acortam iento de tan sólo el 1 % de la longitud del sarcómero en reposo. La energía necesaria para inducir las modificaciones que experimentan las cabezas de miosina (y que se ha comparado gráficamente a los movimientos de un equipo de remo sobre una em barcación) se obtiene por medio de la hidróhsis del último enlace fosfato del ATP y la liberación de sus productos. Debido a su reducido tamaño, es imposible ob­ servar directamente el ciclo de formación y de disociación de los puentes cruzados entre ambos filamentos (los m ovim ientos de flexión y extensión de las cabezas de miosina, com o en un movimiento de rem o); no obstante, disponemos de considerables datos in­ directos que confirman esta interpretación. Las cabezas de miosina son capaces de hidrolizar, por sí mismas, al ATP. Sin embargo, lo hacen a un ritm o muy lento; se calcula que una molécula o cabeza de miosina es ca ­ paz de hidrolizar tan sólo una molécula de ATP cada veinte segundos, o más, lo que no permite (a todas luces) generar energía a la velocidad que se necesita o consume durante el desarrollo de una contracción normal. De hecho, las primeras moléculas de ATP que se unen a las cabezas de miosina son escindidas rápidamente a nivel del último enlace fos­ fato, pero los productos de la reacción, ADP y fosfato, se separan o disocian muy lenta­ mente, y permanecen durante un cierto tiempo en el centro activo de la parte enzimática con lo que enlentecen o bloquean todo el proceso. Así, la lentitud en el proceso de disociación del ADP y del fosfato constituiría el factor limitante en el proceso de hidrólisis del ATP por parte de las cabezas de miosina aisladas, sin conexión con la actina. En cambio, en el momento en que se añade actina o, in situ, las cabezas de miosina interaccionan con determinadas regiones o zonas de los monómeros de actina, se desbloquea el proceso y la hidrólisis del ATP (con la correspondiente libera­ ción de sus productos) se produce de m anera explosiva. Se calcula que, en estas condi­ ciones, cada cabeza de miosina es capaz de hidrolizar una molécula de ATP cada 50 milisegundos, de manera que el ritm o de transform ación del ATP es ahora 400 veces más rápido que cuando actúa la miosina sola. De acuerdo con lo expuesto en el párrafo anterior, puede decirse que la actina poten­ cia (activa) la acción hidrolítica, ATPásica, de la miosina, acelerando la liberación de los productos de la reacción y dejando libre el centro activo para actuar sobre nuevas m olé­ culas de ATP. En realidad, es la actina filamentosa (la actina polimerizada), y no los m o­ nómeros de actina, la que posee la capacidad de activar a la miosina. Inmediatamente antes y durante la reacción que da lugar a la disociación del ADP y del fosfato, resultantes de la hidrólisis del ATP, la actina y la miosina se hallan estrecha­ mente unidas formando un complejo conocido com o actomiosina. Cuando se escinde el ATP y se libera la energía acumulada en el sistema se produce un cambio en la confi-

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R. Segura Cardona

B

Figura 2-6. Mecanismo por el que se produce el deslizamiento de los miofilamentos delgados (de actina) sobre los filamentos gruesos (de miosina). La contracción se inicia cuando los iones de calcio interaccionan con la subunidad TnC de la troponina, situada sobre el miofilamento delgado. A. Reposo. B. Activación.

guración de las cabezas de miosina, equivalente a un movimiento de remo o de flexión sobre el eje principal del filamento grueso, lo que determina el arrastre a lo largo de una pequeña distancia del filamento delgado hacia el centro del sarcómero (fig. 2 -6 ). Para que el proceso pueda repetirse, y las cabezas de m iosina se fijen sobre nuevos puntos de unión, es preciso que la miosina se separe o disocie del punto sobre el cual se había fija­ do sobre el filamento delgado, lo cual sólo puede lograrse introduciendo una molécula de refresco de ATP sobre la cabeza de la miosina. A partir de ese momento, el complejo miosina-ATP se separa de la actina, las cabezas de miosina adoptan una nueva configuración, se sitúan o tra vez en posición “vertical” o extendida y puede iniciarse un nuevo ciclo. Así, el proceso tiene lugar a base de form ar y deshacer, de m anera cíclica, periódica.

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com plejos tem porales de actom iosina, a expensas de la participación del ATP en los procesos de asociación y de disociación entre actina y miosina. Cuando este proceso tiene lugar in vitro, es decir en un tubo de ensayo, la repetida in­ teracción entre la actina y la miosina, a expensas del ATP, produce una progresiva reduc­ ción en la con cen tración de este nucleótido y la consiguiente acum ulación de ADP y fosfato. En el m om ento en que la concentración de ATP disminuye por debajo de unos valores mínimos, el proceso se bloquea y la actina y la miosina quedan fijadas entre sí de manera permanente, dando lugar a la form ación de un denso precipitado, o mazacote proteico, conocido com o superprecipitado de actomiosina. Este proceso en el músculo intacto corresponde al fenómeno conocido com o “rigidez cadavérica”, situación a la cual se llega por las mismas razones que las que impiden la disociación del com plejo actina-miosina in vitro. Con la muerte de la persona, o del animal, cesa la síntesis de ATP, por lo que el existente en el momento de la muerte se va degradando, si bien muy lentamen­ te, por efecto de la acción ATPásica de las cabezas de miosina. Cuando la concentración de ATP se reduce por debajo de un determinado valor, las cabezas de miosina permane­ cen unidas a los correspondientes puntos de fijación de la actina y el m úsculo queda “congelado”, rígido, en la posición en que se encuentra en ese momento.

Participación de los iones de calcio en la regulación de la contracción muscular Los polímeros de actina (actina F o actina filamentosa) aislados de los otros com ponen­ tes que forman parte de los filamentos delgados, activarían de forma permanente, ininte­ rrumpida, las cabezas de miosina con lo que se produciría una hidrólisis continua de ATP hasta su total agotamiento. En contraposición, la actina presente en los filamentos del­ gados intactos, completos, no posee capacidad para activar la miosina, a menos que se hallen presentes iones de calcio en una concentración mínima. El calcio necesario para desencadenar el proceso con tráctil en el m úsculo intacto proviene, esencialmente, del contenido en unas estructuras intracelulares de reserva de este ion, conocido com o retículo sarcoplasmático (retículo endoplasmático liso de la cé­ lula muscular). Además, en la dinámica de los iones de calcio participan las mitocondrias (que actúan amortiguando los excesos) y el calcio extracelular (que fluye desde el exterior de la célula hacia el espacio intracelular com o “refuerzo” del flujo interno). El control o regulación del grado de activación de las cabezas de miosina por parte de la actina y, por tanto, de la intensidad de la hidrólisis del ATP, tiene lugar a través de la interacción de los iones de calcio con la troponina e, indirectamente, con la tropomiosina, proteínas de carácter “regulador” aisladas a finales de los años sesenta, cuando Ebashi y cois, descubrieron su papel en el proceso de la contracción muscular. La concentración de calcio en el citoplasma de una célula muscular en reposo es muy pequeña, del orden de 10“®M, la cual es aproximadamente 100.000 veces m enor que la del calcio libre presente en el medio que rodea la célula. En el m omento en que el m úscu­ lo es excitado de manera adecuada, se produce una rápida liberación de calcio a partir de las reservas del retículo sarcoplasmático, con un m arcado incremento de su concen­ tración en el espacio citoplasmático y, a continuación, una rápida hidrólisis del ATP y el desarrollo de una fuerza o tensión por parte de la célula muscular, la cual, dentro de ciertos límites, es proporcional a la concentración de iones de calcio. Los iones de calcio actúan fijándose sobre la subunidad C (TnC ) de la troponina que posee cuatro lugares o puntos de fijación para el calcio. A medida que se van incorpo­

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rando iones de calcio sobre la troponina C, se modifica la configuración del complejo global de la troponina que, a su vez, produce cambios en la configuración de la tropomiosina con la que se halla íntimamente conectada. El cambio de configuración experi­ mentado por la tropomiosina va seguido de la supresión del “bloqueo” que este péptido estaba ejerciendo sobre los puntos o zonas de activación de la miosina, situados sobre los correspondientes m onóm eros o unidades de actina, con lo que, finalmente, se esti­ mula o activa la acción ATPásica de las moléculas de miosina, se produce la transducción de la energía química del ATP en energía mecánica y el acortamiento del sarcómero. La contracción del músculo depende de la disponibilidad de iones de calcio, en una concentración adecuada, y su relajación está determ inada por la reducción en la co n ­ centración intracelular de dichos iones por debajo de un valor crítico. La transición rá­ pida entre el estado de contracción y el de relajación depende del adecuado flujo de iones de calcio entre el retículo sarcoplasmático y la miofibrilla. El retículo sarcoplasmático está constituido por una red de túbulos y vesículas que ro­ dean las miofibrillas. Cuando llega un estímulo nervioso a la célula muscular se produce la despolarización de la membrana o sarcolema y, a su vez, se afecta la permeabilidad de las membranas que constituyen el retículo sarcoplasmático. En cuanto se incrementa la permeabilidad de dichas membranas, los iones de calcio, almacenados en el interior del retículo, diftinden pasivamente hacia su entorno inmediato, se ponen en contacto con los miofilamentos presentes en su proximidad, y se unen a la subunidad C de la troponina desencadenando la secuencia de reacciones que culminan con la activación de la miosina y la hidrólisis del ATP. Al cesar la estimulación, la membrana celular se repolariza, el re­ tículo sarcoplasmático capta, por medio de un proceso activo, los iones de calcio disper­ sados durante la despolarización precedente y se interrumpe la actividad contráctil. La despolarización de la membrana del retículo sarcoplasmático, que da lugar a la li­ beración de los iones de calcio, comienza en la placa m otora (el punto donde contactan y se unen las terminales nerviosas con la célula m uscular). Con objeto de que todas las miofibrillas de una determinada fibra muscular se contraigan de manera uniforme, sin­ crónica, y no unas antes que otras, la m em brana de la célula m uscular presenta múlti­ ples invaginaciones, conocidas com o túbulos transversos, que penetran hasta las partes más profundas de la célula y establecen contacto con las membranas que constituyen el retículo sarcoplasmático, por alejadas de la superficie que se encuentren estas últimas. A uno y otro lado de cada túbulo transverso (o túbulo T) existe una expansión o cis­ terna del retículo sarcoplasmático. El complejo constituido por un túbulo transverso y dos cisternas contiguas, adosadas a él, se conoce con el nombre de tríada. En las tríadas, la despolarización experimentada por la membrana celular, y propagada a lo largo de los túbulos transversos, provoca un cambio en la permeabilidad del sistema del retículo sar­ coplasmático con una rápida e intensa liberación iones de calcio.

BIBLIOGRAFÍA Banks P, Barthey W, Birt LM. The biochemistry o f tissues. Jonh Wiley and Sons. Gartner LP, Hiatt JL. Histología: Texto y atlas. McGraw-Hill. Interamericana. Junqueira LC, Carneiro J. Histología básica. 4 ? ed. Barcelona: Masson. Lamb DR. Fisiología del ejercicio. McMillan Publishing Co, Inc.

Capítulo 3

Biomecánica del liueso A. ViLADOT VOEGELI Y J. C. LORENZO ROLDÁN

El hueso desempeña dos tipos de funciones fundamentales; funciones mecánicas de so­ porte del organismo y de protección de los órganos internos, y funciones fisiológicas de control del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En el estudio del hueso, éste puede considerarse tanto com o un tejido, com o una es­ tructura.

El hueso como tejido Si consideramos el hueso com o un tejido observamos que está constituido por: células (osteoblastos y células de superficie en descanso, osteocitos y osteoclastos) y por la sus­ tancia intercelular que se divide en sustancia orgánica (colágeno, glucoproteínas), y sus­ tancia inorgánica (fosfato cálcico cristalizado).

Células Osteoblasto Es una célula de forma cúbica y con citoplasma basóñio (aparato de Golgi muy desarro­ llado y gran cantidad de reticuloendoplasmático rugoso), que probablemente se origina de las células precursoras que existen en la médula ósea. El osteoblasto es la célula que produce el hueso y es la responsable de la síntesis, orga­ nización del colágeno y de las proteínas no colágenas de éste, así com o de la mineralización del osteoide (colágeno organizado). Los osteocitos son células que trabajan local­ mente en la superficie ósea y depositan osteoide en superficies mineralizadas com o hueso o cartílago calcificado. El osteoblasto al quedar atrapado en el osteoide que él mism o ha ido fabricando, y previa mineralización de éste, se convierte en osteocito.

Célula de superficie en descanso (osteoblasto inactivo) Proviene del osteoblasto y se localiza en la superficie ósea de las trabéculas. Se encuentra separada de la fase de mineralización por una fina capa de tejido fibroso (osteoide). Se ha sugerido que estas células tienen capacidad de segregar colagenasas que destruyen esa

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pequeña lámina de tejido fibroso y por tanto facilitan el acceso a los osteoclastos en el pro­ ceso de modelación ósea. No está claro si estas células se diferencian a osteoblastos activos.

Osteocito Se caracteriza por ser la célula que se encuentra dentro del hueso calcificado. Es caracte­ rístico en ella que, aunque parezca estar rodeada de hueso calcificado, sus prolongaciones citoplasmáticas están en conexión con las de otros osteocitos, a través de una red de ca­ nales finos presentes en la sustancia intercelular, llamados canalículos a través de los cua­ les se pasa información de un osteocito al otro y de ahí a las células de la superficie ósea (osteoblasto, osteoclasto y células de superficie en descanso).

Osteodasto Se forma por la fusión de varios precursores mononucleares y se caracteriza por su multinucleación, su capacidad de erosionar el hueso (estimulada por la parathormona e inhibida por la calcitonina) y expresar receptores de calcitonina y fosfatasa ácida resistente al tartrato. El osteoclasto se localiza en la superficie ósea y su membrana citoplasmática presenta un aspecto en cepillo en el área de contacto con el hueso. Gracias al osteoclasto se produce el modelado óseo y asimismo se libera calcio al lí­ quido extracelular. El osteoclasto resorbe el hueso en dos fases: primero elimina el mineral bombeando hacia el hueso iones generados por la anhidrasa carbónica de su citoplasma y luego digiere la matriz orgánica mediante colagenasas ácidas. El osteoclasto es una célula de muy corta vida y su final se produce por apoptosis.

Sustancia intercelular Se divide en sustancia orgánica (colágeno y glucoproteínas) y sustancia inorgánica (fos­ fato cálcico cristalizado). La sustancia intercelular orgánica se halla integrada por colágeno de tipo I ( 8 5 - 9 0 %) y una pequeña proporción de otras proteínas: glucoproteínas, proteínas implicadas en la adhesión celular, osteocalcina y factores de crecimiento (10-15 % ). La molécula de colágeno está formada por tres cadenas espirales (cadenas a ) que se disponen en una triple hélice. Cada cadena se compone de una secuencia espiral tripeptídica (en general glicina, prolina e hidroxiprolina). El componente inorgánico de la matriz ósea está constituido por fosfato cálcico cristali­ zado (hidroxiapatita). La sustancia intercelular ósea sin hidroxiapatita se denomina osteoide. La matriz ósea es la responsable de las propiedades biomecánicas del hueso. El coláge­ no le proporciona flexibilidad y resistencia a la tensión, mientras que las sales minerales le dan dureza, rigidez y resistencia a la compresión.

El hueso como estructura Si consideramos el hueso com o una estructura, observamos que está compuesto de: hue­ so cortical, hueso esponjoso, periostio y endostio, vasos sanguíneos, nervios y médula ósea e inserciones musculares (fig. 3-1).

C a p it u l o 3. Biom ecánica del hueso

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Figura 3-1. Fragmento de la diáfisis del peroné. Clara diferencia entre hueso cortical (A) y hueso esponjoso (B).

El hueso posee unas propiedades m ecánicas características que se com entan más adelante y que se encuentran en íntima relación con su forma. Ésta puede ser estudiada tanto desde un punto de vista macroscópico com o microscópico: 1. Form a macroscópica. La forma de los huesos refleja una adaptación a cargas estáticas y dinámicas, así com o a su función de protección y soporte de órganos adyacentes (huesos planos). Los huesos pueden clasificarse, en dos tipos; tubulares (fémur, húmero, tibia, etc.) y no tubulares. Éstos pueden dividirse a su vez en huesos planos (escápula, cráneo, etc.) y huesos cubiformes (vértebras, huesos del carpo, huesos del tarso). 2. Form a microscópica. Depende de la organización del colágeno, de la organización de la hidroxiapatita y de la organización de los vasos sanguíneos. A pesar de las diferencias en la forma macroscópica, el hueso presenta una configuración estructural microscópica semejante, con independencia de que sea cortical o esponjoso: 1. Configuración laminar (hueso maduro). 2. Configuración no laminar -p lexiform e- o en encaje (hueso inmaduro). El hueso maduro tiene una estructura laminada, constituida por fibras colágenas m i­ neralizadas y que guardan paralelismo entre ellas, bien sea en forma concéntrica bien en forma longitudinal. El hueso inmaduro (en encaje, no laminar, etc.) se denomina así porque las fibras co­ lágenas mineralizadas no guardan ningún paralelismo entre ellas. Esta clase de hueso es el que primero aparece en cualquier tipo de osteogénesis y que más tarde es reemplaza­ do por hueso laminar. En el esqueleto adulto ha desaparecido por completo el hueso inmaduro, pero puede reaparecer en casos de fracturas, tumores óseos o en cualquier situación de aumento en la producción de matriz ósea.

Hueso cortical maduro El hueso cortical es el tejido óseo laminar de textura densa que rodea el hueso esponjo­ so. Su grosor es variable, pero en cualquier caso está formado por un complicado sistema

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de canales que en su mayoría siguen un curso paralelo al eje mayor del hueso (canales longitudinales) rodeados por un cilindro de láminas concéntricas (fibras de colágeno cal­ cificadas) entre las cuales se encuentran los osteocitos. A través de estos canales, los vasos sanguíneos permeabilizan todas las zonas del hue­ so cortical, de form a que no existe célula ósea que esté a más de 100/ 150 | j l de un vaso sanguíneo (fig. 3-2). Existen otros canales (canales de Volkmann) orientados perpendicularmente al eje longitudinal del hueso que sirven de conexión entre los canales longitudinales. La estructura cilindrica compuesta por un canal central que contiene vasos y nervios y está rodeada de láminas concéntricas de sustancia intercelular y osteocitos, recibe el nombre de sistema de Havers u osteona. En los huesos largos, los canales de Havers suelen ser paralelos al eje mayor del hueso y presentan numerosas ramificaciones y anastomosis entre ellos. El conocimiento de las relaciones tridimensionales de los sistemas de Havers es muy limitado, debido a las difi­ cultades técnicas para su estudio. Entre un canal de Havers y otro puede existir una porción de hueso laminar que no posea canal central y cuyas laminillas de colágeno calcificado no estén ordenadas de for­ ma concéntrica. A esta porción del hueso cortical se la denomina hueso intersticial. El análisis tridimensional del hueso intersticial ha mostrado que estas láminas inters­ ticiales están en continuidad con las láminas concéntricas periféricas del sistema de H a­ vers y que, por tanto, pueden ser consideradas com o una continuación de éste.

Línea de cementación --------- Capa osteógena del periostio Capa fibrosa del periostio Lagunas que contienen osteocitos - Sistema haversiano

Vaso sanguíneo y revestimiento endóstico de un conducto haversiano Conductos de Volkmann

Figura 3-2. Esquema idealizado de la configuración haversiana en el hueso cortical maduro.

C a p ít u l o 3. Biom ecánica del hueso

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Figura 3-3. Cuerpo vertebral. Complejo sistema de placas óseas y fenestradas conectadas entre sí por columnas redondeadas.

Hueso esponjoso maduro El conocimiento de su estructura se debe a estudios realizados en la cresta ilíaca y en los cuerpos vertebrales. Este tipo de tejido óseo laminar existe en mayor o menor cantidad en todos los huesos del cuerpo humano, y está dispuesto com o un enrejado tridimensional de columnas y placas óseas que están rodeadas por el hueso cortical y en continuidad con él a través de su superficie interna (superficie endosteal). Las trabéculas del hueso esponjoso están constituidas por hueso laminar no haversiano, aunque en ocasiones pueda observarse alguna osteona, y se orientan de m anera que se obtenga el máximo de resistencia utilizando la mínima cantidad de material. Podemos imaginarnos tridimensionalmente el hueso esponjoso, constituido por una serie de placas óseas, sólidas o fenestradas, paralelas entre sí y conectadas entre ellas por columnas redondeadas perpendiculares a estas placas. En el espacio entre ellas se sitúan los elementos propios de la médula ósea (figs. 3-3 y 3-4). El grosor de las placas y de las columnas no excede nunca de 150 (j l . En los huesos humanos esta imagen idealizada varía según el hueso de que se trate, y a veces en diferentes zonas de un mismo hueso. Además de sus propiedades mecánicas, el hueso posee tres características (mecanismos adaptativos) que lo hacen peculiar y distinto a los demás tejidos, y le permiten una res­ puesta dinámica frente a condiciones cambiantes. Estas características son: 1. El hueso no es un tejido que cuando llega a su madurez permanece inerte. Al contra­ rio, durante toda su vida está en constante cambio a diferencia de los demás tejidos. En otras palabras, existe un modelado óseo fisiológico constante, que será com entado más adelante, que puede alterarse por múltiples factores, entre ellos los factores m e­ cánicos.

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Figura 3-4. Detalle del cuerpo vertebral: placas sólidas (A); columnas redondeadas (B); nótense las lagunas (C) donde se alojan los osteocitos.

2. El hueso posee un potencial de regeneración mayor que cualquier otro tejido. 3. El hueso posee una habilidad especial para mineralizarse, a diferencia de otros tejidos que están constituidos por materiales bioquímicos similares. Estas tres características influyen además de una manera específica en la estructura ósea y en sus propiedades mecánicas.

Propiedades mecánicas del hueso El sistema esquelético tiene com o función principal conferir al cuerpo humano una es­ tructura que por un lado es rígida, lo que le permite mantener la forma, y por otro está articulada, facilitándole los movimientos. Asimismo sirve de punto de anclaje al sistema muscular permitiendo que éste realice su función. Está sometido, por tanto, a las fuerzas estáticas del peso del cuerpo y a las dinámicas de la acción m uscular y los ligamentos. También desempeñan un papel importante los impactos, las aceleraciones y las desace­ leraciones. Contra lo que pudiera parecer, los esfuerzos soportados por el hueso depen­ den menos del peso del cuerpo que de la acción muscular o de las variaciones en la ace­ leración que puede sufrir. El esqueleto humano constituye el elemento pasivo de nuestro aparato locom otor de m odo que las fuerzas son transmitidas de un hueso a otro a través de las articulaciones, permitiendo a nuestro organismo una gran diversidad de posturas y movimientos. Para poder ejercer su función el hueso tiene tres propiedades mecánicas fundamen­ tales que son la resistencia, la rigid ezy h elasticidad. Para comprender mejor estas propie­ dades sometemos una muestra de material, en este caso de hueso, a una carga, midiendo la deformación que se produce. Los resultados transportados a una gráfica dan una cur­ va de carga-deformación com o la que se muestra en la figura 3-5. En la primera parte de la curva (A -B), a medida que aumenta la carga aumenta la deformación y, al cesar la car­ ga, la muestra recupera su form a inicial. Se cumple por tanto la ley de Hooke según la cual la deformación es proporcional a la carga. Esta prim era parte de la curva es la lla­ mada “región elástica” de la curva. Si a partir del punto B, denominado también “límite elástico”, continuam os aumentando la carga, observamos que la muestra continúa de-

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C a p ít u l o 3. Biom ecánica del hueso

Figura 3-5. Curva de carga-deformación.

formándose hasta llegar al punto C, o “punto de rotura”, en que la muestra se rompe. La zona B-C de la curva es la llamada “región plástica” en la que, aunque cese la carga sobre la muestra ésta no recupera su forma inicial y permanece deformada. La forma de la curva carga-deformación que se ha descrito varía en función de la ve­ locidad de aplicación de la carga. A medida que aumenta la velocidad de aplicación, el hueso se hace más resistente. Dicho en otras palabras, hace falta más fuerza para romper un hueso bruscamente que para romperlo lentamente. La resistencia de la muestra pue­ de valorarse mediante tres factores: a) la carga que puede resistir antes de rom perse; b)la deformación que puede soportar antes de romperse, y c) la energía que es capaz de almacenar antes de romperse. Se ha calculado que el hueso cortical sometido a tracción es capaz de soportar alrede­ dor de L 400 kp/cm. La rigidez de la m uestra está determinada por la pendiente de la curva en la región elástica, y puede medirse con el módulo de elasticidad de Young, que se obtiene dividien­ do la fuerza en un punto de la región elástica de la curva por la deformidad en dicho pun­ to. Por tanto, cuanto más rígido es el material, más alto es el módulo de Young. Com o ya se ha comentado, el hueso cortical y el hueso esponjoso presentan una es­ tructura diferente lo cual condiciona, lógicamente, un com portam iento mecánico tam ­ bién distinto. El hueso cortical es más rígido que el esponjoso y puede soportar más car­ ga pero m enos deform ación que este últim o. El hueso cortical se fractura cuando su deform ación excede el 2 % de su longitud inicial mientras que el hueso esponjoso so­ porta hasta el 7 % de deformación. Asimismo, debido a su estructura porosa, el hueso es­ ponjoso parece tener mayor capacidad de almacenamiento energético. El hueso es un m aterial anisotrópico y, por tanto, se com p orta desde un punto de vista mecánico de forma diferente en función de la dirección en que se aplique una fuer­ za. Es más resistente a la com presión en sentido longitudinal que en sentido radial o tangencial. Se ha podido comprobar también que el hueso seco es más resistente que el hueso hi­ dratado. Este fenómeno depende de la velocidad de aplicación de la carga: si ésta se apli­ ca en form a de impacto, el hueso hidratado se vuelve mucho más resistente, y presenta mayor capacidad de absorción energética. Este hecho pone en evidencia otra caracterís­ tica mecánica del hueso que es su viscoelasticidad.

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♦ ♦

♦ Compresión

Tracción

Flexión

Cizallamiento

Torsión

Figura 3-6. Fuerzas a que puede ser sometido el hueso.

Fuerzas a que puede ser sometido un hueso U n hueso puede ser som etido a fuerzas de com p resión, de tracció n , de cizallam iento, de flexión y de torsión (fig. 3 -6 ). Aunque se com en tarán de fo rm a separada, debe reco rd ar­ se que en el ser vivo, durante la actividad diaria el hueso está som etido con stantem ente a todas ellas de form a sim ultánea.

Fuerzas de compresión D os fuerzas iguales y opuestas se aplican sobre la superficie del hueso. C o m o co n secu en ­ cia, éste tiende a acortarse y ensancharse. Las fuerzas m áxim as tienen lugar en un plano perpendicular al de la línea de carga. E n la p ráctica ch nica, un ejem plo característico de fractu ra p o r este m ecan ism o son los aplastam ientos vertebrales.

Fuerzas de tracción En este caso, dos fuerzas iguales se aplican en sentido con trario sobre el hueso. C o m o re­ sultado el hueso tiene tendencia a alargarse y a hacerse m ás estrecho. AI igual que en el caso anterior las fuerzas m áxim as tienen lugar en un plano perpendicular a la línea de carga. U n ejem plo de fractu ra p o r este m ecan ism o es el arra n ca m ie n to de la estiloides del quinto m etatarsiano, p o r tracció n del tendón del p eroneo lateral corto.

Fuerzas de cizallamiento La fuerza se aplica perpendicular a la superficie del hueso y las fuerzas m áxim as tienen lu­ gar en un plano p aralelo a la d irección de aplicación de la fuerza. El hueso co rtica l so-

C a p it u l o 3 . Biom ecánica del hueso

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Figura 3-7. Curva de fatiga.

porta mejor la compresión que la tracción, y la tracción mejor que el cizallamiento. Un _ejemplo de este tipo de fractura es la fractura intercondílea del fémur.

Fuerzas de flexión Las fuerzas aplicadas sobre el hueso hacen que éste se doble sobre su eje mayor, y apare­ cen en el interior del hueso fuerzas de compresión en el lado de aplicación de la fuerza y fuerzas de tracción en el lado opuesto. Estas fuerzas son mayores cuanto más alejadas es­ tán del eje neutro del hueso. Ejemplo de este tipo de fractura serían las del antebrazo al caer y poner la mano en el suelo.

Fuerzas de torsión En este caso, la fuerza aplicada sobre el hueso tiende a hacerlo rotar alrededor de su eje. Aparecen fuerzas de cizallamiento que se distribuyen a lo largo de toda la estructura, sien­ do más intensas, cuanto más alejadas están del eje neutro del hueso. Ejemplo de este tipo de fuerzas sobre el hueso es la fractura espiroidea de tibia, que se produce cuando se esquía al caer rotando sobre el pie fijo anclado por el esquí.

Concepto de fatiga ósea Com o se ha com entado, un hueso se fractura cuando la carga aplicada sobre él excede su resistencia. Ahora bien, el hueso también puede fracturarse con una carga inferior a su resistencia si ésta es aplicada de una form a repetitiva. Este tipo de fractura se conoce com o “fractura por fatiga”. C om o se muestra en la figura 3-7, a medida que aum enta­ mos el número de repeticiones de carga con determinada frecuencia, disminuye la mag­ nitud necesaria de ésta para producir la fractura. En ensayos in vitro se ha comprobado que el hueso se fatiga rápidamente cuando la carga aplicada se acerca al punto de rotura. Esto explica por qué las fracturas por sobre­

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carga tienen una alta incidencia en deportistas, ya que éstos solicitan mecánicamente su aparato locom otor de forma muy superior al resto de la población. Por otra parte, hay que recordar que el hueso humano es una estructura viva que está constantem ente sometida a un proceso de form ación-resorción. Por tanto, para que se produzca este tipo de fractura es importante que no sólo exista un número elevado de re­ peticiones de carga, sino que su frecuencia de aplicación sea elevada, para no dar tiempo a que el hueso se recupere.

Factores que influyen en las propiedades mecánicas del hueso Las propiedades mecánicas del hueso que se ha descrito pueden verse influenciadas por diversos factores com o el tam año y la form a del hueso, su com posición y la actividad muscular.

Tamaño y forma del hueso La resistencia del hueso, tanto a la compresión com o a la tracción, está influenciada por su tamaño. Cuanto mayor es el hueso, mayor es su resistencia. La resistencia del hueso a la flexión está determinada también por su form a (distri­ bución del tejido óseo alrededor del eje neutro del hueso) y por su longitud. Cuanto mayor cantidad de tejido óseo existe alrededor del eje neutro, más resistente es a la fle­ xión. Cuanto mayor es la longitud del hueso, mayor es el m om ento flector de la fuerza aplicada sobre él. Por ello, los huesos tubulares largos del cuerpo son los que principal­ mente se fracturan por este mecanismo. La resistencia del hueso a la torsión también está determinada por el tamaño y la for­ m a del hueso. Cuanto más grande es el hueso y cuanto más alejada del eje neutro está si­ tuada la masa ósea, más resistente es. Por ello, las tibias sometidas a una fuerza de to r­ sión se fracturan antes por el tercio distal, de m enor diámetro, que por el proximal.

Composición del hueso Diversas situaciones fisiológicas o patológicas modifican la composición del hueso. Entre ellas cabe destacar la obesidad, la menopausia, el envejecimiento, la enfermedad de Paget, la osteopetrosis, el hiperparatiroidismo, etc. Com o es lógico, al modificarse la estructura del hueso, se modifican sus propiedades mecánicas. De todas las situaciones comentadas, la más firecuente es el envejecimiento en el que se produce una pérdida de masa ósea. Esta pérdida afecta tanto el hueso cortical que pierde diámetro y se adelgaza, com o el esponjoso en el que disminuye el número de trabéculas, que a su vez se hacen más delgadas. Estudios recientes indican que esta pérdida de masa ósea afecta más la resistencia del hueso esponjoso que la del hueso cortical. Esto se expli­ ca por la estructura cúbica de este último en tres dimensiones, en la que una reducción de un tercio de la masa ósea implica una reducción de nueve veces en sus propiedades m e­ cánicas. Esta pérdida de la resistencia en el hueso del anciano justifica la frecuencia de fractu­ ras en él.

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Figura 3-8. Influencia de la actividad muscular en la distribución de cargas en el hueso. (Adaptada de V. H. Frankel y M. Nordin.)

Actividad muscular En el esqueleto humano, los ejes anatómicos y mecánicos de los huesos no coinciden, por lo que el hueso vivo, además de ser solicitado mecánicamente a compresión, también lo es en flexión. La contracción m uscular tiene com o función regularizar las cargas que son transmitidas por el hueso, neutralizando las fuerzas de tracción y haciendo trabajar el hueso a compresión. Para ilustrar lo expuesto tomamos com o ejemplo la tibia de un esquiador que cae ha­ cia delante (fig. 3-8 ). En esta situación, la tibia es sometida a una fuerza de flexión en la que aparecen fuerzas de compresión en la cortical anterior, y fuerzas de tracción en la cor­ tical posterior. Al contraerse el tríceps sural aparecen fuerzas de compresión en la parte posterior que neutralizan la fuerzas de tracción citadas, con lo cual el hueso en su con­ junto trabaja a compresión que es el tipo de solicitación mecánica que mejor soporta. Los músculos tienen, por tanto, una función protectora del hueso. Cuando falla la contracción muscular, por fatiga o por parálisis, se favorecen las lesiones óseas. De ahí la mayor incidencia de fracturas en los huesos poliomielíticos o las fracturas por sobre­ carga en los deportistas cuando éstos alcanzan estados de fatiga importantes.

Remodelación ósea Por la ley de Wolff sabemos que el hueso adapta su tamaño, forma y estructura a las soli­ citaciones mecánicas que recibe. C om o se ha com entado, el hueso vivo está sometido constantemente a un proceso continuo de formación-resorción. Este proceso tiene lugar de forma equilibrada bajo unas condiciones mecánicas que podríamos llamar “ideales”. Si las solicitaciones mecánicas reales son superiores o infe­ riores a las ideales, aumenta o disminuye la formación ósea, hasta un techo m áxim o en que aparece una resorción patológica de hueso. Esto explica hechos tan frecuentes en la práctica diaria com o que el tamaño del hueso de una pierna paralizada sea inferior al de una pierna sana, que después de la inmovilización de una fractura el hueso pierda masa ósea, o que el hiimero de un tenista esté más desarrollado en la extremidad que soporta

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la raqueta que en la contralateral. El hueso está sometido constantemente a fuerzas de fle­ xión, que generan fuerzas de compresión en un lado de éste y fuerzas de tracción en el lado opuesto. Estas fuerzas tienden a equilibrarse por la acción muscular. Si se rompe este equilibrio, en el lado sometido a com presión aparece una mayor form ación de hueso, mientras que en el lado sometido a tracción existe una mayor resorción. Por esto cuan­ do una fractura consolida con una desviación angular del hueso y aumentan las fuerzas de flexión sobre éste, con el tiempo aparece una remodelación que tiende a reconstruir la forma inicial del hueso.

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Capítulo 4

La articulación A. VlLADOT VO EG ELIY J. C. LORENZO ROLDAN

Introducción Se denomina articulación a aquella unidad funcional constituida por un conjunto de ele­ mentos que permiten a dos o más huesos estar unidos entre sí, ejerciendo una función fundamental que es el movimiento. Según la amplitud de este movimiento las articula­ ciones se clasifican en tres grupos: 1. Sinartrosis o articulaciones fibrosas. Son articulaciones inmóviles que se dividen a su vez en tres grupos en función del tipo de tejido que une los tejidos óseos: a) sinostosis: existe una unión ósea; b) sincondrosis; existe una unión cartilaginosa, y c) sindesmosis: la unión es de tejido fibroso. 2. Anfiartrosis o articulaciones cartilaginosas. Son articulaciones semimóviles. Las super­ ficies óseas están recubiertas de cartílago hialino y unidas entre sí por un tejido fibro­ so resistente y por fibrocartílago. 3. Diartrosis o articulaciones sinoviales. Son articulaciones provistas de un amplio grado de movimiento. Están constituidas por los siguientes elementos: • Cápsula articular y ligamentos, que refuerzan la cápsula y que rodean y mantienen en contacto las superficies articulares, aislándolas del resto de estructuras. •Membrana sinovial: forma la capa interna de la cápsula articular y tapiza toda la ca­ vidad articular por dentro, excepto el cartílago y los meniscos. Es la responsable de se­ gregar el líquido sinovial fundamental para la lubrificación y nutrición del cartílago. •Cartílago hialino articular: que recubre las superficies óseas. •Meniscos y rodetes: estructuras fibrocartilaginosas, ausentes en algunas articulacio­ nes y cuya misión es aumentar la congruencia entre las superficies articulares, ayu­ dando a la transmisión de cargas.

Movilidad articular Una articulación colocada en un punto del espacio tendrá com o máximo tres ejes de m o­ vimiento, cada uno de los cuales pasará por su centro: 1. Eje transversal, en el que se realizan los movimientos de flexoextensión. 2. Eje vertical, en el que se realizan los movimientos de rotación. 3. Eje anteroposterior, en el que se realizan los movimientos de abducción-aducción.

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B

Figura 4-1. Tipos de articulación. A. Trocoides. B. Trocleartrosis. C. Condilartrosis. D. En silla de montar. E. Enartrosis.

La forma de las superficies articulares determina el tipo de movimientos que una arti­ culación puede realizar.

Movilidad en un eje del espacio Existen dos tipos articulares que se mueven en un solo eje, las articulaciones trocoides y las trocleartrosis. Las articulaciones trocoides (fig. 4-1 A) presentan una superficie articular cilindrica, un lado cóncavo y el otro convexo, y en su interior se realizan únicamente movimientos de rotación (p. ej., la articulación radiocubital). El segundo grupo lo constituyen las trocleartrosis (fig. 4 - IB) cuya superficie articular se asemeja a una polea y en la que se realizan movimientos de flexoextensión (p. ej., la ar­ ticulación del codo).

Movilidad en dos ejes del espacio D entro de este grupo se encuentran las condilartrosis y las articulaciones en silla de montar. Las condilartrosis (fig. 4 -lC ) presentan unas superficies articulares ovoides, una cón­ cava y otra convexa (p. ej., articulación radiocarpiana).

C a p it u l o 4 . La articulación___________________________________________________________________ ^

Las articulaciones en silla de montar {ñg. 4 -lD ) tienen unas superficies convexas en un sentido y cóncavas en el sentido perpendicular (p. ej., la articulación trapecio-m etacarpiana). Estas articulaciones realizan movimientos de flexoextensión y de abducción-aducción, teniendo limitadas las rotaciones.

Movilidad en los tres ejes del espacio Son las denominadas enartrosis (fig. 4 -lE ). Presentan una forma semiesférica con una su­ perficie cóncava y otra convexa. Son las articulaciones más móviles y a la vez más inesta­ bles; un ejemplo característico es la articulación de la cadera. Las artrodias son articulaciones planas que realizan movimientos por deslizamiento en los tres ejes del espacio (p. ej., las articulaciones interapofisarias de la columna vertebral). Para producir un movimiento, sobre las articulaciones actúan dos tipos de fiierzas: 1. Fuerzas internas que realizan un movimiento activo y que son producidas por la ac­ ción muscular. 2. Fuerzas externas que realizan un movimiento pasivo y que están representadas por la acción de la gravedad.

Cápsula articular y ligamentos La cápsula articular tiene la form a de un m anguito que rodea los extrem os óseos que constituyen la articulación, insertándose en ellos. Su grosor está en relación con las soli­ citaciones mecánicas que recibe, y se refuerza y aumenta en los puntos de mayor tracción donde se forman los ligamentos. La función de cápsula y los ligamentos consiste en esta­ bilizar la articulación, guiando el movimiento y evitando excesivos desplazamientos.

Propiedades mecánicas de la cápsula y los ligamentos Com o se ha comentado en el capítulo 2, tanto la cápsula com o los ligamentos están for­ mados por tejido conjuntivo denso modelado, en el que se encuentran fibras de colágeno y de elastina que constituyen el 90 % de la totalidad del tejido. El com portam iento mecánico de ambos tipos de fibras sometidas a tracción es dife­ rente. Las fibras de colágeno son resistentes a la tracción y se com portan com o un mate­ rial dúctil, mientras que las fibras elásticas son poco resistentes a la tracción y se co m ­ p ortan com o un m aterial frágil. Se ha com p rob ado que la resistencia de las fibras colágenas a la tracción es aproximadamente la mitad de la del hueso cortical, mientras que la de las fibras elásticas sólo alcanza una décima parte. La capacidad de deformación de ambos tipos de fibras también es diferente; las fibras colágenas sometidas a tracción alcanzan un 8 % más de su longitud total, mientras que las fibras elásticas pueden llegar a alcanzar el doble de su longitud inicial. Los ligamentos adaptan su estructura a la función que deben realizar. Así, ligamentos sometidos a fuerzas importantes com o los cruzados de la rodilla, presentan en su estruc­ tura un 90 % de fibras colágenas, mientras que la estructura del ligamento amarillo de la columna vertebral sólo posee dos tercios de fibras elásticas.

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B

Figura 4-2. Comportamiento mecánico de diferentes ligamentos. A. Ligamento cruzado anterior. B. Ligamento amarillo. (Adaptada de V. H. Frankel.)

Com o se muestra en la figura 4-2 el com portamiento mecánico de ambos ligamentos es diferente: el ligamento cruzado anterior se co m p o rta com o una fibra de colágeno, mientras que el ligamento amarillo lo hace com o las fibras elásticas. La figura 4-2A reñeja el com portam iento de un ligamento cruzado anterior som eti­ do a tracción hasta su rotura. En la parte 1 de la curva, el ligamento se alarga cuando está sometido a una pequeña carga. Ello se debe a que, com o ya se ha comentado en el capítulo 2, las fibras colágenas presentan una estructura helicoidal en reposo y, al ser sometidas a una tracción, se estiran y sus haces adoptan una estructura paralela. En la parte 2 de la curva, las fibras estiradas se orientan en el sentido de la carga e in­ crementa su rigidez. A medida que se aumenta la carga, el ligamento se va deformando de forma proporcional, y aparecen microrroturas en las fibras de colágeno. En la parte 3 de la curva, aumenta el fallo de las fibras colágenas, y se alcanza el punto crítico. Hasta aquí el ligamento mantiene un aspecto m acroscópico normal. En la parte 4 de la curva se alcanza el m áxim o de carga que puede soportar el liga­ mento, evidenciándose el fallo de las fibras colágenas y de las estructuras que las mantie­ nen unidas.

C a p it u l o 4. La articulación

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En la parte 5 de la curva, aparece el fallo completo del ligamento, cuando éste ha in­ crementado su longitud entre un 6 y un 8 % y ya no puede soportar más carga. La figura 4-2B muestra el diferente com portam iento del ligamento amarillo. Com o puede observarse, cuando es som etido a una pequeña carga se elonga rápidam ente y cuando alcanza una elongación del 70 % , se rom pe de form a brusca. Este co m p o rta­ miento es el propio de los materiales elásticos.

Lesiones ligamentosas C om o se ha expuesto, cuando som etem os un ligamento a una carga, antes de llegar al punto crítico aparecen m icrorroturas de las fibras de colágeno. Una vez sobrepasado di­ cho punto, el ligamento pierde su capacidad de estabilizar la articulación y ésta se vuelve inestable, lo cual puede com portar la lesión de las estructuras vecinas com o la cápsula, otros ligamentos y el cartílago articular. En función de la intensidad de la lesión ligamen­ tosa, éstas pueden dividirse en tres grados; 1. En el grado I existen sólo m icrorroturas de las fibras colágenas. La articulación per­ manece estable y la sintomatología clínica es mínima. 2. En el grado II existe una rotura parcial del ligamento y su fuerza y rigidez se reducen en un 50 % o más. La articu lación puede perm an ecer estable gracias a la acción muscular compensadora. Clínicamente el dolor es intenso. 3. En el grado III se ha roto la práctica totalidad de las fibras colágenas y la articulación es inestable. Clínicamente estas lesiones se caracterizan por existir dolor intenso en el m omento de la lesión y muy poco dolor después. Una vez producida la lesión el ligamento tiene capacidad de remodelación, la cual está condicionada por las sohcitaciones que recibe. Los ligamentos se debilitan en reposo y se refuerzan con el movimiento. Noyes ha demostrado que después de un período de in­ movilización, los ligamentos tardan alrededor de un año en adquirir sus propiedades m e­ cánicas iniciales. Ello pone de relieve la importancia del tratam iento funcional en la re­ cuperación de estas lesiones.

Inserción Los ligamentos y la cápsula constituyen el nexo de unión entre los elementos óseos que forman la articulación. Las características mecánicas de la cápsula y los ligamentos son diferentes de las del hueso cortical donde se insertan, el cual es m ucho más rígido con un módulo de Young más elevado. Para evitar un exceso de tensión en el punto de anclaje del ligamento al hueso, la in­ serción se encuentra dividida en cuatro zonas (fig. 4 -3 ) que incrementan de forma pro­ gresiva su módulo de elasticidad: 1. Zona 1: se encuentran las fibras colágenas paralelas de la cápsula, ligamento o tendón, ya que este último presenta el mismo tipo de inserción. 2. Zona 2: las fibras colágenas se mezclan con el fibrocartílago. 3. Zona 3: el fibrocartílago se mineraliza. 4. Zona 4: zona cortical.

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Figura 4-3. Zonas de la inserción.

Esta estructura de la inserción explica las calcificaciones o espolones que muchas ve­ ces se observan en la radiología de una entesitis (trastorno inflamatorio de la inserción). Se trataría de un intento del organismo de reforzar la inserción aumentando su conteni­ do mineral.

Cartílago En las articulaciones sinoviales o diartrosis, los extremos óseos que forman la articula­ ción se encuentran recubiertos de cartílago hialino. M acroscópicamente el color del cartílago articular varía con la edad de la persona, en el niño y el joven es blanco con un ligero tono azulado y en el adulto suele tener un color amarillento-marronoso. El grosor, en general de 2 o 3 m m , varía en las diferentes articu­ laciones; siendo de 5 m m en la rótula y de 1 m m en las falanges. Las funciones principales del cartílago articular son dos: 1. Transmitir las fuerzas entre los extremos óseos a través de una amplia superficie de con­ tacto, evitando así la existencia de cargas puntuales que podrían lesionar la articulación. 2. Permitir el movimiento entre las superficies articulares con un mínimo de fricción y, por tanto, de desgaste de sus superficies. La importancia de estas funciones para la mecánica de la articulación es lo que hizo afir­ mar a Trueta que “el cartílago articular es la articulación”. Para cumplir su misión, el cartí­ lago articular presenta una estructura característica que le confiere ante todo elasticidad.

C a p ít u l o 4. La articulación

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Cartílago articular como tejido Al considerar el cartílago com o tejido observamos que contiene células (condrocitos) y sustancia intercelular que se divide en sustancia orgánica (fibras de colágeno y proteoglicanos) y sustancia inorgánica (agua).

Células El cartílago es un tejido relativamente pobre en células y que se caracteriza por la pre­ ponderancia del elemento extracelular (el volumen celular es igual a 2 x 1 0 ^ células por mm^, mucho menor que la población celular de otros tejidos). La microscopía electrónica muestra que las células cartilaginosas varían morfológi­ camente dependiendo de la zona en la que se encuentran. Se consideran com o más ca­ racterísticas las células situadas en la zona transicional. En ella las células suelen tener un núcleo excéntrico reniform e con uno o más nucléolos y una m em brana nuclear bien definida, con aparato de Golgi prominente. Alrededor de la célula se observa un halo que es pobre en colágeno y rico en polisacáridos. Los estudios de ADN nuclear con timidina tritiada han demostrado que el cartílago se reproduce mediante división mitótica en con­ tra de lo que se pensaba antes de que se reproducía por división amitótica.

Sustancia intercelular La teoría de Benninghoff sobre la disposición de las fibrillas de colágeno en el cartílago articular fue expuesta por este autor en 1925. Estudiando el cartílago hialino mediante microscopía de fase, Benninghoff propuso que las fibras de colágeno formaban haces que se disponían en arcos (fig. 4 -4 ). Estos haces se enclavaban en la zona calcificada, discu­ rrían verticalmente por la zona radial, tangencialmente en la zona transicional, paralela­ mente a la zona superficial y se angulaban después para descender hasta la zona calcifi­ cada. Las células se hallaban entre las colum nas colágenas agrupadas en hilera. Esta disposición es lo que le daba elasticidad al cartílago. El microscopio electrónico ha puesto de manifiesto que la organización no es de esta manera. Las fibras de colágeno varían de grosor y presentan una orientación diferente se­ gún la zona cartilaginosa en la que se encuentran (fig. 4 -5 ). La elasticidad sería conse­ cuencia de la disposición del cartílago articular no com o si se tratase de un colchón m o­ derno de muelles, sino que más bien se asemejaría a los colchones antiguos con múltiples capas, una encima de la otra. La característica fiandamental de la sustancia intercelular del cartílago es su estado de hiperhidratación. Un 80 % de la sustancia intercelular del cartílago articular es agua que se combina con los proteoglicanos, formando un gel. La mayor o m enor elasticidad del cartílago articular está en relación con su contenido acuoso. Los proteoglicanos son m acrom oléculas que se adhieren al ácido hialurónico (fig. 4 -6 ), y están formadas por una proteína de aproximadamete 4.000 A de longitud a los cuales están unidos gran número de polisacáridos sulfatados (alrededor de sesenta). La molécula de estos polisacáridos consiste en la repetición de la cadena dimérica de unidades de glucosaminoglicanos, que son el sulfato-4 de condroitina, sulfato - 6 de condroitina y el sulfato de queratán. La función de estos polisacáridos proteicos consiste en la captación de agua y en proporcionar elasticidad al cartílago. Se encuentran unidos al colágeno y sirven para mantener la posición espacial de éste e impedir su calcificación.

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Superficie articular -C S D

--------

CE?

Zona I

$ Hueso Figura 4-4. Estructura del cartílago. Teoría de Benninghoff.

Figura 4-5. Microscopía electrónica de la sustancia intercelular del cartílago hialino (C). A. Detalle de zona transicional. B. Detalle de zona radial. En ambos casos no existe una orientación definida de las fibrillas de colágeno (flecha).

i

Superficial

C a p it u l o 4. La articulación

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Figura 4-6. Detalle del gel de proteoglicano.

Estructura del cartílago articular El cartílago articular puede dividirse en cuatro zonas (fig. 4 -7 ): superficial o tangencial, transicional, radial y calcificada.

Zona superficial o tangencial Con microscopía de luz se observan células aplanadas y paralelas a la superficie. Con mi­ croscopía electrónica se aprecia una capa superficial de alrededor de 2 0 0 | j l de grosor donde sólo existen fibrillas sin una orientación determinada. Inmediatamente debajo de esta capa se observa otra donde las fibras de colágeno forman haces y están orientadas de manera paralela a la superficie articular. En esta zona las células son aplanadas con su eje mayor paralelo a la superficie articular, y existe un bajo contenido de proteoglicanos. La microscopía electrónica de barrido muestra una superficie articular ondulante con numerosos surcos, poco profundos, orientados paralelamente al plano de movimiento dominante de la articulación.

Zona transicional La microscopía de luz muestra células redondeadas con tendencia a form ar grupos. Con microscopía electrónica se observan fibras colágenas de entre 300-600 Á que no forman haces ni presentan una orientación definida. Esta zona posee un mayor contenido de pro­ teoglicanos.

Zona radial Es la más amplia (aproximadamente dos tercios del grosor total). La microscopía de luz muestra células aplanadas que forman columnas y están orientadas verticalmente a la su­ perficie articular. Esta zona tiene un elevado contenido de proteoglicanos.

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Superficie articular Zona superficial tangencial 20%

O

o Zona transicional 50 %

o

Línea azul

O O O

o o o o

o o o o

o o o o o o o o

G

o

a

o o

C>

o

O

C t

O

Zona radial 30 %

o o

Zona calcificada Hueso Figura 4-7. Estructura del cartílago. Disposición celular en las 4 zonas.

La microscopía electrónica pone cié manifiesto fibras colágenas, en su mayoría de 300 a 600 A , que no forman haces ni presenten una orientación definida. Ocasionalmente ob­ servamos algunos haces con una tendencia a la verticalidad respecto a la superficie arti­ cular así com o a la formación de arcadas, lo cual recuerda la teoría de Benninghoff.

Zona calcificada La microscopía de luz delimita esta zona de la zona radial por la “línea azul”. Las células son similares a las de la zona radial pero comienzan a m ostrar signos de­ generativos. En esta zona se encuentran fibras de entre 400 y 700 A con una periodici­ dad de 640 A sin una orientación definida. Se observan abundantes cristales de hidroxiapatita cálcica y no existen proteoglicanos. Hay que resahar que el cartílago articular no posee vasos sanguíneos, linfáticos ni terminaciones nerviosas. Su nutrición se realiza a través del tejido óseo subcondral y del líquido sinovial.

Propiedades biomecánicas del cartílago articular Las propiedades biomecánicas del cartílago articular están directamente relacionadas con la estructura orgánica y el elevado contenido de agua que presenta la sustancia intercelular. Se trata de un modelo bifásico con una fase sólida, la matriz orgánica con poros elásticos, y una fase líquida constituida por el agua. El conjunto hace que el cartílago pueda com pa­ rarse a una esponja empapada en agua, que presenta un comportamiento viscoelástico. La respuesta del cartílago bajo diferentes condiciones de carga está influenciada por las características mecánicas de su matriz sólida y por su permeabilidad. El cartílago normal, gracias a la gran hidrofilia que poseen los proteoglicanos, se en­ cuentra en un estado de hiperhidratación que lo convierte en un tejido presurizado que puede llegar a tener 2 atmósferas de presión hidrostática.

C a p ít u l o 4. La articulación___________________________________________________________________ W

Cuando som etem os el cartílago a una fuerza de com presión se produce una defor­ mación ocasionada por la deformación de sus fibras colágenas, un incremento de la pre­ sión local y, gracias a la permeabilidad del tejido, una exudación de líquido hacia las zo­ nas no comprimidas y al espacio articular. La permeabilidad del tejido es baja, es decir, ofrece una resistencia importante al paso del fluido a través de él. Además, el grado de permeabilidad desciende aún más con el incremento de la presión y de la deformación. Esto constituye un mecanismo de autoprotección del cartílago para evitar quedarse sin líquido intersticial, y es im portante para mantener la nutrición y el trofismo del tejido, la lubricación de la articulación y la transmisión de cargas a través de ellas. Cuando cesa la compresión, el cartílago vuelve a hidratarse y la propia presión osm ó­ tica hace que las fibras colágenas recuperen su forma inicial. Debido a la baja permeabilidad que posee el cartílago, su respuesta varía en función de la velocidad con que se aplique una carga. Si la carga se aplica de forma constante y durante un tiempo prolongado, por ejemplo al estar en bipedestación, la deformidad aumentará de forma progresiva a medida que el lí­ quido intersticial es expulsado al exterior. Cuando cesa la carga, si la articulación reposa el tiempo adecuado y existe suficiente líquido articular, el cartílago recupera su forma original. Si la carga se aplica de forma puntual, por ejemplo al realizar un sako, no existe tiem­ po suficiente para que se produzca la exudación del tejido. En este caso el cartílago se deformará y se recuperará de manera instantánea. En el primer caso el cartílago se ha comportado com o un material viscoelástico y en el segundo, com o un material elástico. Por último hay que señalar que el cartílago es un material anisotrópico, que se defor­ ma de m anera diferente en función de la dirección de la carga que recibe y de las diver­ sas concentraciones de fibras colágenas que posee en su estructura.

Lubricación del cartílago articular Com o se ha expuesto, la segunda función principal del cartílago articular es permitir el movimiento de la articulación con un mínimo de desgaste de sus superficies. Esto se con­ sigue con una correcta lubricación que básicamente es de dos tipos (fig. 4 -8 ): 1. Lubricación por capa limite: consiste en una monocapa de moléculas de líquido sinovial que actúan com o lubricante y que están adheridas a las superficies de contacto de tal forma que son las moléculas las que se deslizan unas sobre otras. Esta lubrica­ ción es débil para soportar cargas elevadas con fuerzas importantes de cizallamiento. 2. Lubricación por película de fluido: en este caso existe una película de líquido sinovial que separa las dos superficies articulares. Esta capa es mucho más espesa que la capa molecular, y la carga es soportada por la película de líquido. Si existe un movimiento perpendicular entre las dos superficies articulares, aparece la lubricación por expresión, que consiste en que el líquido es expulsado del espacio entre las dos superficies articulares. Este tipo de lubricación sirve para soportar cargas elevadas durante poco tiempo. Cuando se produce un movimiento tangencial entre las dos superficies articulares, apa­ rece una lubricación hidrodinámica. En este caso el movimiento tangencial forma una cuña de líquido cuya viscosidad hace que se introduzca en el interior del espacio existente.

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A. Viladot Voegeli y J. C. Lorenzo Roldán

Cartílago articular Capa límite Película de líquido sinovial

Figura 4-8. Lubricación del cartílago articular.

En la articulación la capa límite es la responsable de evitar la adherencia entre las su­ perficies articulares y su abrasión, mientras que la película de fluido es la responsable de soportar las cargas. El cartílago articular, al ser blando, puede deformarse bajo la presión del líquido si­ novia! variando el área de contacto. Esto da lugar a la form ación de una película más duradera, lo cual es beneficioso para soportar las cargas en la superficie de contacto. Por otra parte, la penetración del líquido sinovial en el interior de la matriz cartilagi­ nosa com o resultado de las fuerzas a que es sometido, tiene una importancia fundamen­ tal para el metabolismo de los condrocitos.

Artrosis (osteoartritis, enfermedad articular degenerativa) La artrosis es una enfermedad degenerativa de las articulaciones diartrósicas-sinoviales, que afecta al 1 0 % de la población mayor de 60 años, y que cursa con destrucción p ro­ gresiva del cartílago articular, esclerosis del hueso subyacente y fenómenos proliferativos en los extremos de la superficie articular. La etiopatogenia de esta enfermedad es multifactorial y afecta la membrana sinovial, el cartílago y el hueso. La integridad de una articulación depende en gran parte de la distribución de las fuer­ zas que soporta, por tanto, una alineación correcta es esencial para su buen funciona­ miento. Las anormalidades en esta alineación (traum atism o, acromegalia, enfermedad de Paget, etc.), las akeraciones en la integridad de los tejidos asociados a ella y el proceso de envejecimiento predisponen a la aparición de la enfermedad articular degenerativa. La artrosis es un proceso progresivo, sin embargo, puede estabilizarse e incluso m ejo­ rar localmente. El efecto de tales alteraciones sobre el cartílago es el aumento de agua en él, con alte­ raciones en las glucoproteínas, tanto en el tipo, tamaño y la forma de agregarse. El estrés mecánico produciría mayor deformación y un aumento de la presión sobre el hueso subcondral.

C a p it u l o 4 . La articulación

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Figura 4-9. Corte de cabeza de fémur artrósica. A. Superficie articular sin cartílago hialino. B. Restos de cartílago hialino. C. Quiste subcondral. D. Osteófito sobre restos de superficie articular.

Los condrocitos desempeñan un papel clave en el desarrollo de esta enfermedad, ya que producen interleucina - 1 y enzimas líticas responsables del inicio de la degradación de la matriz cartilaginosa. Los mediadores secundarios, com o las prostaglandinas, fac­ tor de necrosis tumoral, factor de crecimiento transformante (TG F), inhiben la síntesis de la matriz y estimulan la producción de enzimas líticas por parte de los condrocitos. Los cambios bioquímicos que suceden en la artrosis pueden resumirse de la siguiente forma:

1. Aumento de la hidratación de la sustancia intercelular cartilaginosa, lo que provoca una dilución de las glucoproteínas (con alteraciones en su tam año y en su forma de agruparse). Asimismo se producen alteraciones en el tamaño de las fibras de colágeno con dismi­ nución del sulfato de queratán y aumento en el carbono 4 /6 de ésteres sulfatados. Disminución del ácido hialurónico y aumento de las metalproteasas neutras. Aparición de fibras de colágeno de tipos I y II, así com o aumento del ácido araquidónico (precursor de las prostaglandinas que a su vez afectan los condrocitos) Estimulación de las prostaglandinas con estimulación de la síntesis de AM P-dcIico y la producción de enzimas lisosómicas. Aparición de proteasas, lisozimas, hialuronidasas y arisulfatasas. Aumento de la interleucina. M acroscópicam ente (fig. 4 -9 ) se observa, en las zonas de presión, una pérdida p ro­ gresiva de la lisura cartilaginosa que progresa hasta ulcerarse y perder todo el cartílago ar­

66______________________________________________________ A. Viladot Voegelí y ). C. Lorenzo Roldán

ticular. El hueso subyacente aparece esclerótico y con frecuencia contiene quistes de contenido m ucoso. En los extrem os articulares se observan fenómenos regenerativos óseos y cartilaginosos (osteófitos). En la microscopía de luz se observa que la lesión inicial es una proliferación clona! de condrocitos acompañada de hidratación de la sustancia fundamental y reducción del con­ tenido de proteoglicanos. Esto conduce a una progresiva desaparición de la m etacrom asia del cartílago hialino y un aumento de la basofilia pericondrial. En la base del cartílago articular se observa una penetración vascular del hueso subcondral con duplicación e irre­ gularidad de la “línea azul”. La superficie del cartílago se hace irregular y aparecen fisuras que pueden llegar hasta el hueso subcondral (fibrilación). A medida que la enfermedad progresa, se rompen y desprenden fragmentos de cartí­ lago (la osificación de estos fragmentos rotos de cartílago hialino articular inicia la apari­ ción de los llamados ratones articulares), dejando la superficie subcondral expuesta, pro­ duciéndose una absorción de las trabéculas óseas debido posiblem ente a la fricción directa de la zona lesionada, con aparición de microfracturas y quistes subcondrales. Al mismo tiempo en los extremos laterales de la articulación aparecen espolones óseos regenerativos recubiertos de cartílago (osteófito). La sinovial presenta cambios leves en comparación con los cambios cartUaginosos, y éstos consisten en una hipertrofia de las vellosidades así com o un aumento de la vascu­ larización de éstas.

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Capítulo 5

Biomecánica del tendón J. N a r d i V il a r d a g a

y

a . C o m b a l Ia A l e u

Introducción En todos los tratados clásicos, ya sean anatómicos o clínicos, cuando tratan del aparato musculotendinoso, de los elementos activos del aparato locomotor, siempre se describe el tendón como una estructura blanca, nacarada, de consistencia fibroelástica, resistente a la tracción, interpuesta entre el músculo y el hueso. Y se ha considerado clásicamente al ten­ dón com o una estructura inerte, con una función pasiva, es decir, com o un mero trans­ misor de la energía de contracción del músculo al hueso. Hasta 1980, tras los trabajos de Ippolito y cois. (1980), no se describió la existencia de las proteínas de la contracción, actina y miosina, en el interior de la célula tendinosa, en el tenocito. A partir de ese m om ento debe considerarse el tendón com o un órgano con­ tráctil, lo que obliga a cambiar todas las teorías mecanicistas que regían sobre las funcio­ nes y la biomecánica del tendón. La biomecánica de cualquier parte del cuerpo humano puede estudiarse desde distintos puntos de vista: 1. Desde un punto de vista mecánico, de ingeniería, valorando la resistencia del tendón a las distintas solicitaciones a las que está sometido. 2. Desde un punto de vista bioquímico, estudiando la com posición molecular del ten­ dón y su repercusión sobre la función. 3. Desde un punto de vista estructural, relacionando las propiedades del tendón con su estructura macroscópica, microscópica, vascularización e inervación. Pensamos que esta última es la forma más práctica, útil y comprensible de valorar la biomecánica médica, complementada con las otras posibilidades y siempre a partir del nuevo concepto de tendón com o órgano contráctil. Desde estas bases vamos a enfocar la biomecánica del tendón. Por otro lado, las características biom ecánicas del tendón son fundamentales para valorar su com portamiento en el individuo normal, pero todavía lo son más para valorar el tendón patológico, el tendón lesionado, trastorno cada vez más frecuente en una so­ ciedad abocada al cuidado del cuerpo y la práctica deportiva. Por esta razón se ha divi­ dido el presente capítulo en dos grandes apartados: el estudio de la biomecánica del ten­ dón normal y del tendón patológico.

Tendón normal El tendón sirve para realizar la función, el movimiento, y ello en ocasiones se realiza en condiciones biomecánicas fáciles, com o en el caso de los tendones cortos: tendón del cuá-

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J. Nardi Vílardaga y A. Combalía Aleu

driceps, músculos propios de la mano, tendones extensores de la mano, y en otros casos en condiciones biomecánicas muy difíciles, com o los tendones flexores de los dedos, to ­ dos los tendones largos del antebrazo o de la pierna, que se deslizan por poleas de refle­ xión, que siguen trayectos complejos y con duplicidad tendinosa, con problemas de irri­ gación, etc., com o se expone a continuación. Pero, sean cuales fueren estos condicionantes, el tendón siempre tiene que soportar grandes tensiones, grandes sobrecargas y fricciones, solicitudes importantes de flexión y de torsión, pero sobre todo de tracción, que provocan con facilidad su lesión, ya sea in­ flamatoria (tendinitis) o el fracaso completo de la función, com o en las roturas espontá­ neas de los tendones. Todas estas solicitudes las soporta el tendón, responde a ellas, gracias a las propiedades biomecánicas que presenta: elasticidad, plasticidad y viscosidad. Se entiende por elasticidad la tendencia de un material a deformarse de manera propor­ cional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al cesar ésta, sin lesión estructural. La plasticidad de un material se pone de manifiesto cuando al ser expuesto a una so­ licitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que ésta no alcanza un determi­ nado valor, que representa el valor de carga límite. Y hablamos de viscosidad cuando existe una proporcionalidad entre la velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada. Ahora bien, estas propiedades biomecánicas del tendón están condicionadas por unos factores fundamentales: las características estructurales del tendón, su forma externa, su vasculación e inervación.

Estructura Los tendones están formados por células, colágeno y una sustancia fundamental en la que predomina el agua, los proteoglicanos, las glucoproteínas y la elastina. Las células, tenocitos, están presentes en el entramado de fibras de colágeno, en gran número, tienen un núcleo alargado y están dispuestos en hileras en el sentido del eje de fuerza del tendón. Pero su característica más importante, com o se ha expuesto anterior­ mente, es la presencia de actina y miosina, que convierte al tendón en un órgano co n ­ tráctil (Ippolito y c o k , 1980) (fig. 5-1).

Figura 5-1. Tendón de Aquiles normal visto con microscopio óptico (HE X 30). Se aprecian las células tendinosas dispuestas en hileras.

C a p ít u l o 5. Biomecánica del tendón

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Figura 5-2. Tendón de Aquiles normal visto con microscopio electrónico (x 16.000). Se observa la distribuión longitudinal y homogénea de las fibras de colágeno.

El colágeno es una proteína de 300.000 D de peso molecular, con una longitud apro­ ximada de 3.000 A y un diámetro de 14 A . Tiene forma alargada, y las fibras de colágeno forman grupos fasciculares, de entre 1 y 50 |x de tam año, dispuestos también en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del tendón. Predomina el colágeno de tipo I lo que proporciona a los tendones una mayor elasticidad. En menor cantidad se encuentra tam ­ bién colágeno de tipos III, IV y V. Con el microscopio electrónico se aprecia esta disposición longitudinal del colágeno y la presencia de una estriación transversal, de carácter periódico, similar a la estriación que presenta el músculo. Podría ser debida a la form a helicoidal de los haces de fibras, ya que esta estriación desaparece tras repetidas tracciones del tendón (fig. 5-2). La proporción de colágeno en el tendón disminuye con la edad, tanto en número como en diámetro, por lo que con el paso de los años se reduce también la elasticidad del tendón. En el tendón se encuentra, además, la sustancia fundam ental constituida por agua (58-70 % ), proteoglicanos (4 % ), glucoproteínas (2 % ) y elastina (4 % ), con la función de dar cohesión a las fibras de colágeno y permitir su deslizamiento. Igual que éstas, su con­ centración disminuye con la edad, afectando lógicamente la elasticidad del tendón. Mención especial merece la estructura de la unión musculotendinosa, en la que a lo largo de amplias láminas de inserción, se produce un entrecruzamiento de células y fibras musculares con células y fibras tendinosas, com o se aprecia en la figura 5-3. De todas for­ mas su com portam iento biomecánico es mucho más parecido al del músculo que al del tendón. En la unión oseotendinosa, de la entesis, se describen clásicamente, desde Dolgo-Saburoff (1929), cuatro zonas bien diferenciadas: 1. Zona 1: en la que existe una estructura típicamente tendinosa, con tenocitos, colágeno y sustancia fundamental. 2 . Zona 2: dispuesta unos milímetros más hacia la inserción; en ella los tenocitos cam ­ bian la forma alargada de sus núcleos que se hacen más redondeados, asemejándose a las células cartilaginosas: son las llamadas células vesiculosas, que comparten la sus­ tancia fundamental con los tenocitos normales y con verdaderas células condrales.

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J. Nardi Vilardaga y A. Combatía Aleu

Figura 5-3. Unión musculotendinosa. Microscopio óptico (HE, X 30). Se aprecia el entrecruzamiento de células y fibras musculares y fibras tendinosas.

3. Zona 3: aparece ya en este momento la línea cementante o línea azul, así llamada por su coloración tras tinción por hematoxilina-eosina, traducción histológica del primer ves­ tigio de sustancia osteoide. Aparece entre la estructura tendinosa y los condrocitos. Es la zona de fibrocartílago calcificado o mineralizado, con un espesor de 100 a 300 |x. 4. Zona 4: en esta zona se encuentra una estructura típicamente ósea por acumulación progresiva de cristales de hidroxiapatita en el interior de las fibras de colágeno.

Forma externa Las propiedades biomecánicas del tendón no dependen sólo de su composición estruc­ tural, sino también en gran parte de su forma externa. Así, se observa que los fascículos tendinosos, que desde el punto de vista estructural se agrupan en fascículos que siguen el eje de fuerza, están dispuestos de form a ondulada, helicoidal, form ando bucles, de

C a p it u l o 5. Biomecánica del tendón

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Figura 5-4. Tendón de Aquiles nomal, visto al microscopio electrónico de barrido (x 600). Las fibras de colágeno se encuentran ordenadas sobre un eje longitudinal y dispuestas en finas y armónicas ondulaciones.

form a trenzada sobre sí mismos y enrollados entre sí en los 3 planos del espacio, com o se muestra en la figura 5-4. Esta forma estructural permitirá que se desenrolle el tendón cuando soporte fuerzas de tracción, lo que contribuye a mantener un mayor grado de elasticidad, ya que cuando las fibras tendinosas están sometidas a tracción, se pierde la ondulación y se hacen recti­ líneas. Esto ocurre ya con tracciones mínimas, entre el 2 y el 4 %.

Vascularización e inervación Al valorar los condicionantes biom ecánicos del tendón tam bién es m uy im portante considerar la vascularización. En general, el tendón se irriga a partir de dos zonas: de la unión musculotendinosa y de la unión osteotendinosa. Se desarrolla un entramado vascular, la red vascular intratendinosa, que se desenvuelve entre los distintos grupos fasciculares. Esta red es conse­ cuencia de la anastomosis entre ambas circulaciones. Pero en los tendones largos, los que llegan a la mano o al pie, esta circulación no es su­ ficiente para mantener el estado nutricional y, por tanto, funcional y biomecánico nece­ sario, por lo que se añade al anterior circuito vascular un aporte suplementario a expen­ sas de nuevas arterias de la región. El ejemplo más característico es la presencia de la irrigación procedente de las vinculas en los tendones flexores de los dedos, o de la tibial posterior en el tendón de Aquiles. A pesar de todo, existen zonas tendinosas, en determinados tendones, con una dismi­ nución de la irrigación lo que condiciona la reducción de la elasticidad en esta región y por tanto una mayor propensión a la lesión (fig. 5 -5 ). Por ello, algunos autores com o Lundborg y cois. (1980), admiten la existencia de una nutrición complementaria del ten­ dón por difusión a través de la sinovial y de los tejidos vecinos, de igual forma a lo que ocurre en el cartílago articular. Dicha teoría no está demostrada en la actualidad. M enor im portancia tiene la inervación del tendón en relación con sus propiedades biomecánicas. Recordemos, no obstante, que esta inervación proviene sobre todo de la unión musculotendinosa, complementada por filetes nerviosos procedentes de los ner­ vios de la vecindad.

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Figura 5-5. Tendón de Aquiles normal. Estudio microangiográfico tras inyección de contraste radiológico. Se aprecia la marcada reducción de la vascularización entre 2 y 6 cm de la inserción en el calcáneo.

Los fascículos nerviosos term inan en ocasiones en los corpúsculos de Pacini o de Ruffini, que en el momento de la contracción actúan com o verdaderos m ecanorreceptores de reflejos propioceptivos o miotácticos. En otras ocasiones, y de forma más im por­ tante, terminan en los receptores tendinosos del aparato de Golgi, que actúa de sistema de alerta que protege al tendón de tracciones bruscas o excesivas, emitiendo órdenes de in­ hibición de la contracción muscular, por conexión con el huso muscular.

Curva de tensión-deformación del tendón Todos estos condicionantes estructurales del tendón se traducen en una mayor capacidad de sus propiedades biomecánicas, en un aumento de la elasticidad, de la plasticidad y de la viscosidad. Ello se traduce en la form a especial de la curva de tensión-deform ación

C a p it u l o 5. Biom ecánica del tendón

Alargamiento (%)

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Figura 5-6. Curva de tensión-deformación del tendón.

(fig. 5-6), en la que se observa que cuando un tendón es sometido a una fuerza de tracción sufre una elongación inicial, una deformación, de alrededor del 2 % de su longitud. Si per­ sisten las fuerzas de tracción, el tendón responde con una importante resistencia a la de­ formación, por lo que hacen falta fuerzas de tracción muy elevadas para romper el tendón. Del análisis de la curva de tensión-deformación podemos deducir, además, que en la primera parte de la curva, con un trayecto casi lineal, el tendón sigue el com portam ien­ to de un material elástico: la deform ación aum enta de form a proporcional a la fuerza aplicada, sin que se produzcan cambios estructurales en él y adquiere de nuevo su forma inicial al ceder la fuerza de tracción. En esta fase la forma externa del tendón, la ondula­ ción, el trenzado de los fascículos, ya que el tendón responde a la tracción con la desapa­ rición de la ondulación y el aplanamiento de las fibras tendinosas, ayuda en gran medi­ da a la elasticidad del tendón. La segunda parte de la curva pone en evidencia la plasticidad del tejido tendinoso. En esta fase hacen falta grandes aumentos de la fuerza de tracción para que el tendón sufra peque­ ñas deformaciones. Colabora también en esta fase la contractilidad de las células tendinosas, a expensas de la actina y la miosina, que contribuyen a esa resistencia a la deformación. Por último, en la tercera parte de la curva, se observa una progresiva elongación del te­ jido tendinoso ante mínimas fuerzas de tracción. Esto ocurre por el agotamiento de to ­ dos los mecanismos compensadores que actuaban en las primeras fases y por haber lie-

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gado a la máxim a capacidad de las propiedades biomecánicas del tendón, la elasticidad, la plasticidad y la viscosidad. En resumen, puede afirmarse que un tendón sometido a solicitaciones de tensión si­ gue en primer lugar un com portam iento de tipo elástico hasta alcanzar una elongación aproximada del 4 % . A continuación la deform ación es de tipo plástico, en la segunda parte de la curva, y la rotura del tendón se produce entre los 3 y 11,5 kg/mm^, depen­ diendo de cada uno de los tendones. Es fundamental señalar que las fuerzas fisiológicas a que está sometido un tendón durante la actividad musculotendinosa habitual, inclu­ yendo el deporte, tienen lugar en la primera parte de la curva.

Tendón patológico Todo lo expuesto ocurre en el tendón sano, con una estructura normal, com o se ha des­ crito en los capítulos anteriores, pero por el número cada vez mayor de personas que se de­ dican a la práctica de deporte y que, proporcionalmente, lo hacen en la edad media de la vida, y por el hecho de que esta práctica deportiva se realiza en muchas ocasiones de m a­ nera discontinua y agresiva, han aumentado de forma notoria las lesiones tendinosas en el deporte, en particular en personas de edad media, habiendo pasado del 20 % al 34,5 % en estos pacientes, com o motivo de consulta por lesión deportiva (Sandelin y cois., 1985; Jozsay cois., 1989). En estos pacientes se han de valorar las distintas alteraciones estructurales o m ecáni­ cas que condicionan los cambios biomecánicos del tendón, que favorecen la disminución de sus propiedades biomecánicas y que conducen a la aparición más frecuente de la le­ sión o al fracaso completo del tendón com o es su rotura espontánea. Por ello creemos que esta parte del tema debe centrarse no en las manifestaciones cUnicas ni en el trata­ miento de estas lesiones sino en los cambios estructurales y en su repercusión sobre las propiedades de los tendones, para proceder a la prevención de la lesión (Williams, 1986; G aley cois., 1992). En la patogénesis de las lesiones tendinosas se han invocado distintas causas: las alte­ raciones vasculares, las alteraciones del colágeno, ciertos factores genéticos, así com o el entrenamiento mal dirigido, causa de incoordinación motora-muscular. Varios han sido los estudios efectuados sobre la vascularización tendinosa (Carr y Norris, 1989; Graf y cois., 1990; Backman y cois., 1990; Schmidt-Rohlfing y cois., 1992) con el fin de conocer la vascularización y microcirculación del tendón en sus distintas zonas. De estos estudios parece desprenderse que el tendón es una estructura pobremente vascularizada y que la disminución del aporte arterial podría determinar la degeneración tendinosa y abocar a la patología crónica cuyo final es la rotura espontánea del tendón. Más importante podría ser la predisposición a estas lesiones, debido a una alteración preexistente en la matriz tendinosa, ya sea por alteraciones del colágeno (Di Stefano, 1975; Coom bs y cois., 1980; Holz, 1980) de la laminina y la fibronectina (Kvist y cois., 1988; Jozsa y cois., 1989), o de otras estructuras del tendón, debidas a microtraumatismos, en­ fermedades generales o tratamiento con corticoides in situ (Newnham y cois., 1991). Finalmente, diversos autores (Genety, 1972) insisten sobre el “automatismo equivoca­ do”, un esquema de incoordinación de los distintos músculos que colocarían al tendón en condiciones de tensión suprafisiológicas. Inglis y Sculco (1981) señalan que existiría un fallo del mecanismo regulador de la contracción muscular. Por todo lo expuesto, creemos que es imprescindible valorar, en nuestra población, el estado de la vascularización tendinosa, de la estructura, la ultraestructura, la presencia de

C a p it u l o 5 . Biomecánica del tendón__________________________________________________________ ^

laminina y fibronectina mediante técnicas de inmunohistoquimia, y sus posibles cambios a lo largo de la edad, para valorar su repercusión en la biomecánica del tendón y sobre la patología tendinosa. Para ello diseñamos un estudio experimental sobre el tendón de Aquiles, que se describe a continuación.

Material y métodos Se ha dividido la exposición en cuatro grandes apartados que se corresponden con cada uno de los objetivos expuestos anteriormente: estudio de la vascularización intratendinosa, estudio estructural, estudio ultraestructural e inmunohistoquimia.

Estudio de la vascularización intratendinosa Se ha procedido al estudio de la vascularización de 40 tendones de Aquiles de cadáver no formolado y congelados a - 4 0 °C. En treinta de ellos se rellenó el árbol arterial con lá­ tex rojo, y en 1 0 casos el relleno se realizó con contraste radiológico. Estas 40 piezas anatómicas corresponden a otras tantas extremidades inferiores pro­ cedentes de 20 donantes de órganos, de edades comprendidas entre los 32 y 59 años. Los estudios microangiográficos de vascularización se realizaron tras la inyección co­ rrespondiente de látex o contraste radiológico. Las extremidades a las que se les inyectó látex fueron disecadas, se observó la anatomía topográfica y se extrajo el tendón de Aqui­ les. Se realizaron tres cortes microscópicos con un grosor de 10 jjl , cada 2 cm de tendón, hasta una longitud de 1 2 cm de su inserción en el calcáneo, se tiñeron con tricróm ico de Mallory y se observaron al microscopio óptico. En los 10 tendones a los que se les inyectó contraste radiológico, se realizaron radio­ grafías con un aparato Senographe 500T.

Estudio estructural mediante microscopía óptica Para la valoración de la estructura tendinosa se han estudiado 73 tendones de Aquiles pertenecientes a dos grandes grupos de pacientes. Veinte de estos tendones pertenecen a sujetos sanos, sin antecedentes médicos de interés, generalmente víctimas de accidentes de tráfico y que realizaron donación de sus órganos. Las 53 muestras restantes proceden de pacientes que presentaban rotura espontánea del tendón de Aquiles y fueron sometidos a tratamiento quirúrgico. En ellos se procedió a la extracción de una muestra del tendón en la rotura y de una segunda muestra 2-3 cm por encima. Todas estas piezas fueron fijadas mediante formaldehído al 10% , incluidas en parafina, cortadas transversalmente a un grosor de 1 0 [jl y los cortes se tiñeron alternativa­ mente con hematoxilina-eosina y tricróm ico de Mallory.

Estudio ultraestructural mediante microscopía electrónica Com o en el apartado anterior, se utilizaron 20 tendones de Aquiles procedentes de do­ nantes de órganos, com o tendones control.

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Por otro lado, se procesaron 23 muestras procedentes del tratam iento quirúrgico de las roturas espontáneas del tendón de Aquiles en deportistas. Una vez obtenidas las muestras de los tendones, se seccionaban en bloques de 1 mm^ para su procesamiento según la técnica clásica para microscopía electrónica de transmi­ sión, realizándose cortes sem ifinos a 2 |x de espesor, y se m ontaban sobre rejillas de 300 mallas. Las preparaciones fueron observadas al microscopio electrónico de transmi­ sión Philips Em 301.

Inmunohistoquimia Se procesaron 22 tendones de Aquiles para el estudio inmunohistoquímico, con la fina­ lidad de detectar la presencia de fibronectina y/o laminina en el tendón. De los 22 tendones de Aquiles, diez procedían de donantes de órganos y los doce res­ tantes de tendones afectos de rotura espontánea. El método seguido es el descrito por Ekblom y cois. (1982), previa digestión enzimática según la pauta de Burns, Dixon y Woods (1980).

Resultados Los resultados obtenidos se exponen atendiendo a los cuatro apartados en que hemos di­ vidido el estudio.

Estudio de la vascularización intratendinosa La realización de radiografías de grano fino y alta definición ha permitido observar la vascularización intratendinosa. Las radiografías tomadas con muestras de tendón com ­ pleto, en las que se incluye el paratendón, muestran una distribución prácticamente ho­ mogénea de las arteriolas. Mucho más densa en la unión musculotendinosa y osteotendinosa, y algo m enos en el tendón libre. La vascularización proviene de form a casi exclusiva de las arteriolas de su cara ventral o profunda, com o puede observarse en las proyecciones de perfil del tendón. Las exploraciones radiológicas realizadas una vez extraído el paratendón, muestran una m arcada reducción de la vascularización, en especial una acusada escasez de arte­ riolas intratendinosas en el segmento correspondiente al tendón libre, que se correspon­ den con una distancia entre 2 a 6 cm de la inserción en el calcáneo. Esta zona tendinosa con una m enor vascularización es de longitud variable y está re­ lacionada con el grado de descenso de las fibras musculares del sóleo. Así, cuando éstas descienden más caudalmente, el tendón libre es de menor longitud, y es más pequeña la zona de menor irrigación. En la inserción en el calcáneo, se observa un incremento de la vascularización, causa­ da por arteriolas ascendentes provenientes del calcáneo. De form a similar, en la unión musculotendinosa existe un aumento de la vascularización motivada por arteriolas de trayecto descendente que provienen de la circulación intramuscular (fig. 5-7). En tres de las 10 muestras hemos apreciado la existencia de una arteriola central y ven­ tral que recorre el tendón en sentido craneocaudal en toda su longitud. Desde esta arte­ riola nacen en dirección perpendicular y sentido dorsal y hacia ambos bordes del tendón,

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Figura 5-7. Disección del tendón de Aquiles normal, tras inyección de látex en su circulación. Se aprecia la irrigación procedente de la unión musculotendinosa, de la osteotendinosa y la disminución de la vascularización entre 2 y 6 cm de la inserción.

arteriolas segmentarias que se distribuyen hacia la periferia. En los restantes 7 casos, se aprecia una red desordenada que no sigue un patrón homogéneo. El área de m enor irrigación arterial, correspondiente al segmento de tendón libre, se corresponde con la zona más predispuesta a la rotura. En los cortes transversales observados al m icroscopio óptico, se observa que el nú­ mero de arteriolas intratendinosas varía a lo largo del tendón. La media del número de vasos valorada es significativamente inferior y diferente en los cortes correspondientes a una distancia entre 3 a 5 cm de la inserción del tendón en el calcáneo. Datos superponibles a los obtenidos mediante el estudio radiográfico.

Estudio estructural y ultraestructural Se exponen por separado los resultados obtenidos del estudio de los tendones sanos, de donantes de órganos, y de los patológicos, provenientes de roturas espontáneas del ten­ dón de Aquiles.

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Figura 5-8. Corte transversal de un tendón de Aquiles normal, observado con microscopio electrónico (x 600). Se aprecia la estructura fascicular del tendón y la vascularización entre los grupos fasciculares.

Tendones sanos En los tendones estudiados se observa una ondulación de las fibras. Por regla general, en la observación al microscopio óptico no se aprecia la constitución fibrilar de las fibras tendinosas, aunque se provoque una hidratación, por encontrarse las fibrillas agrupadas de forma densa. Entre los haces de fibras se encuentran encajadas las prolongaciones de las células tendinosas. Las células tendinosas son los fibrocitos, adaptados a las especiales condiciones exis­ tentes en el tendón, y dispuestos en largas series entre las fibras de colágeno. Observadas al microscopio óptico, las células se presentan com o formaciones aplanadas y alargadas, triangulares o cuadrangulares, con un citoplasma intensamente basófilo y un niicleo re­ dondeado y laxo. En ocasiones sólo encuentran separadas unas de otras por finos res­ quicios (fig. 5-1). Los tendones se encuentran constituidos por colágeno y elastina incluida en una m a­ triz de proteoglicanos y agua, constituyendo el colágeno el 65 % del contenido seco del tendón. Estos elementos se producen en el interior del fibroblasto y se organizan en una estructura tridimensional. La organización de las fibras tendinosas en una disposición paralela a lo largo del eje longitudinal es la que se observa con microscopía óptica. Al microscopio electrónico de transmisión y con el microscopio de barrido, las fibras de colágeno se observan, no sólo en una orientación longitudinal, sino también orien­ tadas de forma horizontal y transversal (fig. 5 -2 ), además se aprecia la perfecta agrupa­ ción en fascículos (fig. 5-8). Además, con el microscopio de barrido se observa la orien­ tación en espiral de las fibras de colágeno (fig. 5-4). Estos hallazgos han sido constantes en todos estos tendones, sin haber encontrado diferencias por la edad o el sexo.

Roturas espontáneas del tendón de Aquiles De las 53 muestras destinadas al estudio con microscopía óptica, 45 presentaban claros signos de alteración del tejido conjuntivo de tipo degenerativo, consistentes en edema y desintegración del tejido, con fragmentación y deshilachamiento de las fibras de coláge-

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Figura 5-9. Tendón de Aquiles tras rotura espontánea. Microscopio electrónico (x 20.000). Se observa la desintegración y angulación de las fibras de colágeno.

no. Este hecho com porta un aumento en la ondulación de la estructura del tejido co n ­ juntivo. Varias fibras de colágeno mostraban signos de degeneración. De forma constan­ te se observaban pocos núcleos en estas zonas. Con frecuencia, se apreciaba la existencia de áreas bien conservadas, alternando con otras con claras lesiones degenerativas. Las alteraciones histológicas encontradas en la estructura del tendón son de cuatro tipos: 1. Degeneración hipóxica. En el estudio por microscopia óptica convencional y bajo luz polarizada, así com o con m icroscopia electrónica de transmisión, los cambios aso­ ciados a las alteraciones hipóxicas son evidentes tanto en los tenocitos com o en las fi­ bras de colágeno. Al microscopio óptico la degeneración hipóxica se caracteriza por la ausencia de pigmentación de los núcleos de los tenocitos. Con el microscopio electró­ nico se encuentran alteraciones en el tamaño y configuración de las mitocondrias de los tenocitos. En las fibras de colágeno se aprecia desintegración longitudinal, varia­ ciones de diámetro y angulación de éstas (fig. 5-9). 2. Degeneración mucoide o mixoide. Algunas fibras de colágeno se encuentran adelgaza­ das y algunas fragmentadas, entre otras de apariencia normal. Los cambios en los te­ nocitos son similares a los observados en la degeneración hipóxica. El citoplasma se encuentra ocupado por grandes vacuolas y es frecuente la desgranulación del retícu­ lo endoplasmático (fig. 5-10). 3. Degeneración lipídica. La fase inicial de la degeneración grasa se caracteriza por la apa­ rición de pequeños grupos aislados de adipocitos entre las fibras de colágeno del ten-

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Figura 5-10. Rotura espontánea del tendón de Aquiles. Microscopio óptico (HE, X 30). Patrón de degeneración mixoide.

Figura 5-11. Tendón de Aquiles tras rotura espontánea. Microscopio óptico (HE, X 30). Patrón de degeneración grasa.

dón. En las fases más avanzadas, las células adiposas interrumpen la continuidad de las fibras de colágeno (fig. 5-11). Con microscopia electrónica se aprecia, en fases inicia­ les, la desaparición del patrón norm al de los haces de colágeno, que están adelgaza­ dos en las zonas en las que hay mayor ntimero de adipocitos. En fases avanzadas se for­ man cadenas de adipocitos que se agregan en agrupaciones tridimensionales. 4. Calcificación tendinosa. En dos casos se encontraron depósitos de calcio y metaplasia del tejido tendinoso en cartilaginoso y óseo. Se observan en estos casos amplios de­ pósitos de calcio entre las fibras de colágeno, que incluso pueden unirse íntimamente a ellas.

Estudio inmunohistoquímico En los tendones de Aquiles procedentes de sujetos sanos, se encontró la presencia de laminina y fibronectina en las paredes vasculares. Los anticuerpos antilaminina produ-

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Figura 5-12. Rotura del tendón de Aquiles. Se detecta la presencia de fibronectina, por inmunofluorescencia, en la superficie de las fibras de colágeno y entre los haces de fibras.

cían una tinción intensa en la unión musculotendinosa. Se encontró también laminina en el endomisio, pero no en el perimisio, que estaba teñido con los anticuerpos antifibronectina. La unión musculotendinosa presentaba depósitos de fibronectina. En los cortes procedentes de pacientes con rotura del tendón de Aquiles, la fibronec­ tina pudo detectarse transcurridas 6 horas después del accidente, en la superficie de ro­ tura. En las otras zonas del tendón se detectó la fibronectina en la superficie de las fibras de colágeno y de los tenocitos (fig. 5-12).

Discusión Se han propuesto distintas causas de la etiopatogenia de las alteraciones tendinosas; trastornos vasculares que producen una isquemia del tendón, alteraciones degenerativas de la matriz tendinosa, en especial del colágeno, factores genéticos y el entrenamiento mal dirigido, causa de incoordinación muscular-motora. Si valoramos en primer lugar la vascularización tendinosa, podemos afirmar que, en general, el tejido tendinoso se encuentra correctam ente vascularizado, ya sea a expensas de la unión musculotendinosa, osteotendinosa o a expensas de arteriolas segmentarias que, en el tendón de Aquiles, proceden de la tibial posterior y de la peronea. No obstan­ te, estamos de acuerdo con Fisher y cois. (1976) en que esta circulación local se distribu­ ye por el paratendón y, en general, no proporciona una irrigación importante al interior del tendón. Podemos afirmar, de acuerdo con C arr y N orris (1 9 8 9 ) y Schm itd-Rohlfmg y cois. (1992), que el tercio medio del tendón de Aquiles, a una distancia entre 3 y 5 cm de su in­ serción en el calcáneo, se encuentra menos irrigado que el resto del tendón. Por otra parte, ésta es la zona del tendón en la que asientan la mayoría de las roturas del tendón de Aquiles, a lo que debe añadirse el hecho com probado por Kannus y Jozsa (1991), de que la irrigación tendinosa se encuentra disminuida en las zonas de fricción, torsión o compresión, y señalar que ésta es la zona de apoyo posterior de la mayoría del calzado deportivo. De todo ello puede desprenderse el hecho de que ante una disminución de la irriga­ ción tendinosa, puede ocurrir una cierta isquemia del tendón, llegando incluso a fenó­

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menos de necrosis tisular, tal com o hemos observado en nuestros resultados y en los des­ critos por Kannus y Jozsa (1 9 9 1 ). Este hecho se admite también en la génesis de otras roturas tendinosas, com o la del tendón del tibial posterior (Frey y cois., 1990) o del supraespinoso (Lohr y Uhthoff, 1990). En el examen con microscopio electrónico de transmisión y de barrido, las fibras de colágeno presentan no sólo en una orientación longitudinal, sino que también están orientadas de forma horizontal y transversal; asimismo, hemos podido valorar fibras en espiral con formación de bucles. Esta estructura compleja tridimensional sólo se comprende si tenemos en cuenta que el tendón se encuentra expuesto a solicitaciones multidireccionales y no sólo en sentido longitudinal. Esta estructura tridimensional form aría, de acuerdo con Kannus y Jozsa (1991), un entramado de fibras dispuestas para soportar las fuerzas en varias direcciones, en prevención de la desconexión de dichas fibras y por tanto de la rotura. En todos los tendones de Aquiles que han sufrido ya la rotura, hemos encontrado al­ teraciones patológicas preexistentes, que eran poco frecuentes en los tendones proceden­ tes de donantes, o tendones control. Estas observaciones confirm an los estudios de Arner y cois. (1 9 5 8 ) y de Kannus y Jozsa (1 9 9 1 ), entre otros, quienes afirmaban que la rotura de un tendón se encontraría precedida por alteraciones degenerativas, es decir, una tendinopatía degenerativa, una de­ generación mixoide, una degeneración grasa o una degeneración calcificante. La presencia de una degeneración grasa puede por sí m ism a producir la rotura del tendón sin que existan otros cambios degenerativos en el tejido colágeno (Kannus y Joz­ sa, 1991). La degeneración hipóxica es el hallazgo más frecuente en los tendones que han sufri­ do una rotura, ya sea de forma aislada o en combinación con otros tipos de degeneración. Algunos autores, com o Kannus (1991), describen dentro de lo que denominan tendino­ patía hipóxica degenerativa, la existencia de calcificaciones intramitocondriales, que n o­ sotros no hemos podido encontrar. En el grupo control de este estudio, con una media de edad de 33,7 años, y quienes se encontraban presumiblemente sanos en el m om ento de su muerte accidental, algo más de la cuarta parte presentaban alteraciones patológicas en el tendón de Aquiles. Estos hallazgos sugieren que, en una población urbana com o la estudiada, la presencia de cam ­ bios degenerativos en los tendones puede ser frecuente en los sujetos mayores de los 30 años, y parece lógico que estas alteraciones puedan predisponer a la rotura. No es conocida la razón de por qué los tenocitos y las fibras de colágeno degeneran o por qué existen diferencias en los distintos tendones en cuanto al tipo de degeneración. No obstante, la evidencia que se posee en la actualidad indica que la disminución del aporte arterial de oxígeno, con la consecuente hipoxia tisular y la alteración que com por­ ta en el metabolismo y la nutrición del tendón, pueden ser los factores desencadenantes (Hess y cois., 1989). Por último, tras los estudios inmunohistoquímicos, pensamos que la laminina, que encontram os en el tendón sano en la unión musculotendinosa y el endomisio, no es un método fiable en el tendón patológico, mientras que la detección de fibronectina en la su­ perficie de las fibras de colágeno o de los tenocitos, es indicativa de degeneración de di­ chas estructuras. De acuerdo con Kvist y cois. (1 9 8 8 ), pensamos que la presencia de fi­ bronectina confirma la existencia de un tejido colágeno inmaduro en la tendinitis crónica que favorece el riesgo de rotura. En conclusión, tras la valoración de estos tendones patológicos, podem os afirm ar que la irrigación del tendón y los cambios estructurales que se producen en él de forma

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subclínica a lo largo de la vida, son los responsables de una disminución de las propie­ dades biomecánicas del tendón, que com portan una disminución de la resistencia a las solicitaciones a las que está expuesto el tendón y que provocan un aplanamiento de la curva de tracción-deformación y, por tanto, una precoz aparición de la lesión y el fraca­ so completo del tendón com o en la rotura espontánea de éste.

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Capítulo 6

Biomecánica del músculo F. B a l a g u é V iv e s

y

S. R a m ó n R o ñ a

Introducción El cuerpo humano muestra constantemente actividades de tipo mecánico. Ello es debido por una parte a las funciones de sus órganos vitales, com o la circulación de la sangre, la respiración y la digestión y, por otra, a las actividades asociadas a la vida diaria y social, com o la locomoción y las tareas manuales más sofisticadas. El movimiento voluntario es un requisito indispensable para una vida activa. La pér­ dida de movilidad conduce al deterioro ñincional y a la incapacidad para realizar las ac­ tividades de la vida diaria. La biomecánica es la aplicación de los principios de la física al estudio de los sistemas biológicos. Permite el estudio del movimiento corporal y de las fuerzas necesarias para producir movimiento. Desde el entrenamiento muscular de potencia practicado por los culturistas, al m ovi­ miento de precisión realizado por los músicos, toda actividad musculosquelética respon­ de básicamente a un único patrón, por unas mismas unidades básicas contráctiles, com o se detallará a continuación. Las actividades humanas no son tan simples, y algunas re­ quieren interacciones complejas de grupos musculares sinérgicos. Aunque se conocen las características básicas de la biomecánica muscular, los datos científicos no son todavía su­ ficientemente concluyentes. En este capítulo se exponen los conceptos básicos de la bio­ mecánica muscular.

Estructura del músculo estriado Las células musculares provienen del mesénquima, que se identifica m acroscópicam en­ te en el embrión a partir de la séptima semana de gestación. El músculo está formado por células, redes organizadas de nervios y vasos sanguíneos, y una matriz de tejido conjunti­ vo extracelular. El elemento anatómico constitutivo del músculo es la fibra muscular, de la que se distingue: el músculo cardíaco, el músculo liso (involuntario) y el músculo es­ triado (voluntario o esquelético). El m úsculo estriado constituye la m ayor masa de tejido del cuerpo y representa el 43 % del peso corp oral total, m ientras que el m úsculo liso y el cardíaco representan el 5-10 % del mismo. Su función básica es el movimiento de las articulaciones y propor­ cionar fuerza y protección al sistema esquelético, distribuyendo las cargas que actúan so­ bre él. Está bajo control directo del sistema nervioso central (SNC). Los músculos pueden ser monoarticulares, cuando se insertan en dos huesos vecinos y cruzan una sola articu­

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lación, sobre la que actúan, o poliarticulares cuando atraviesan dos o más articulaciones entre su origen e inserción. En cada articulación pueden actuar diferentes músculos y en cada m ovim iento pueden intervenir varios de ellos. Aunque cada músculo posee unas propiedades anatómicas y funcionales individuales, no suelen actuar en solitario en nin­ gún movimiento, por sencillo que éste sea. Los extremos de las fibras musculares se inser­ tan en los tendones, que a su vez se insertan en los huesos cruzando las articulaciones y transmitiendo la fuerza generada en la contracción. Las aponeurosis o fascias son láminas de tejido conjuntivo que se encuentran en algunos músculos no fusiformes, y son útiles también para la inserción ósea. Los tendones y aponeurosis constituyen el elemento elás­ tico en serie. El músculo y el tendón son dos componentes elásticos en serie que multipli­ can sus efectos y ahorran energía. El músculo estriado se compone de agua en un 75 % , seguido de proteínas, en especial los com ponentes contráctiles com o actina y miosina (20 % ) y un 5 % de fosfatos, sales minerales y fuentes energéticas necesarias para la producción de fuerza. Los músculos de tipo esquelético contienen más de un tercio de las proteínas del cuerpo. Sus células tie­ nen la propiedad de hipertrofiarse de forma considerable bajo el estímulo de la función m otora activa. C om o observó Trueta, el pigmento mioglobina, que se encuentra sola­ mente en el músculo, es el principal responsable de su coloración rojiza. A continuación se analiza el músculo estriado por su evidente interés desde el punto de vista biomecánico, y para ello debe conocerse su estructura. El músculo está consti­ tuido por elementos pasivos o inertes y elementos activos o contráctiles.

Elementos pasivos o inertes El músculo está rodeado de una vaina de tejido conjuntivo llamada epimisio. El tejido conjuntivo penetra en el músculo formando el perimisio, que divide al músculo en fas­ cículos musculares que a su vez contienen varias fibras o células musculares. Dentro de cada fascículo, las fibras o células están separadas entre sí por el endomisio. Todos estos elementos constituyen el componente elástico paralelo a las fibras. El contenido en tejido conjuntivo es variable de un músculo a otro y de una especie a otra. Su función es ase­ gurar la cohesión de las fibras musculares. Además permite la circulación sanguínea y lin­ fática, y contiene una red nerviosa (fig. 6 - 1 ).

Elementos activos o contráctiles Los componentes contráctiles son de dos tipos: la fibra muscular o fibra extrafusal y el huso neuromuscular o fibra intrafusal. La fibra muscular ejerce una fuerza mediante su contracción, com o se explicará más adelante. La fibra m uscular estriada es una célula alargada, con una longitud que varia entre 1 m m (tensor del tímpano) y 35 cm (sartorio), y cuyo diámetro varía entre 10 y 100 fim. En el hombre, el número de fibras musculares que constituye un músculo está predeterminado aproximadamente a los cuatro meses de vida embrionaria. Cada fibra o célula constituye un sincitio que puede contener hasta va­ rios centenares de núcleos. La fibra muscular está constituida por: a) el sarcolema; b) las miofibrillas, y cj el sarcoplasma. El sarcolema es la m em brana de la fibra muscular estriada, con un grosor inferior a 10 A. Su estructura es muy similar a la de las membranas de otras células, com o las ner­ viosas. Se localiza debajo del endomisio. Presenta numerosos túneles o invaginaciones

C a p it u l o 6. Biom ecánica del músculo

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Fascículo muscular

Miofibrilla

Figura 6-1. Estructura del músculo esquelético. Organización del músculo esquelético, desde el ni­ vel macroscópico al molecular. (Adaptado de Netter, 1990.)

que forman vesículas abiertas, y que son las manifestaciones morfológicas de los proce­ sos de transporte activo. Las miofibrillas constituyen el elemento contráctil de la célula. Tienen entre 1 y 3 (jim de diám etro y ocupan dos tercios del citoplasm a (m ás de 100 millones p or cm^). La miofibrilla está constituida por la asociación de sarcómeros en serie, entre 100 y 400. Al microscopio óptico, muestra un patrón en bandas formado por unas bandas isotrópicas (banda I) y otras anisotrópicas (banda A). Esta disposición confiere al músculo su as­ pecto estriado. Al microscopio electrónico, la ultraestructura permite definir m ejor la estructura de otras bandas en su interior. Las miofibrillas están constituidas a su vez por miofilamentos o filamentos contráctiles, compuestos por proteínas contráctiles. Los fi­ lamentos pueden ser delgados (filamentos de actina) o gruesos (filamentos de miosina) y se alternan a lo largo de la fibra. Su posición permite la interdigitación entre ellos, de m anera que cada filamento grueso queda situado entre miofilamentos delgados, y vi­ ceversa. El sarcoplasma es semejante al citoplasma de otras células, contiene matriz celular y organelas, com o el aparato de Golgi, mitocondrias y retículo sarcoplasmático. Así, las miofibrillas están formadas por varios sarcómeros. Al microscopio electróni­ co, el sarcómero es el espacio entre dos líneas Z (Zwischenscheibe) consecutivas, que se presentan a intervalos regulares. Com o se ha mencionado, puede diferenciarse la banda A (anisotrópica, básicamente miosina) opaca en el centro del sarcómero, de la banda I (isotrópica, actina principalmente) que es la banda clara intercalada en los extremos. La lí­ nea Z (actina y moléculas asociadas) se encuentra en el centro de la banda I (fig. 6 -2 ). En el centro de la banda A, se encuentra una zona clara, la zona H (disco de Hansen).

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F. Balagué Vives y S. Ram ón Roña

-Sarcómero

Músculo relajado Línea Z —