El ABC de la anestesia

Citation preview

EL ABC DE LA ANESTESIA

睷眮晡捥扯潫⹣潭⽤敳捡牧慲汩扲潳浥摩

El ABC de la anestesia Pastor Luna Ortiz Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Anestesia, The American British Cowdray Medical Center; Miembro Honorario del Colegio Mexicano de Anestesiología. Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Investigador invitado del Departamento de Farmacología del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.

Carlos Hurtado Reyes Profesor Asociado del Curso Universitario de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México. Director Médico y Jefe del Departamento de Anestesia, The American British Cowdray Medical Center.

Jorge Romero Borja Profesor Asociado del Curso Universitario de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Anestesia, The American British Cowdray Medical Center.

Editorial Alfil

El ABC de la anestesia Todos los derechos reservados por: E 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–24–2

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Enero de 2011 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Dra. Janet Aguirre Sánchez Medicina Interna. Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Subjefe del Departamento de Medicina Critica “Dr. Mario Shapiro”, Centro Médico ABC, Campus Observatorio. Capítulo 8 Dr. Edmundo Alvarado Sil Jefe del Departamento de Fisiología Pulmonar e Inhaloterapia, Centro Médico ABC. Capítulo 3 Dr. Rafael Álvarez González Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dr. Humberto Álvarez Rosales Médico Anestesiólogo. Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulo 19 Dr. Ildefonso Añorve Ramírez Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 1 Dr. Francisco Javier Anthón Méndez Residente de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dra. Nora Bernal Ríos Residente de Primer Año de Anestesiología, Hospital ABC. Capítulo 36 Dra. Gabriela Briones Corona Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 31 Dr. Juan Pablo Camacho Montoya Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulos 25, 26, 38 Dra. Roxana Carbó Zabala Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulo 11 V

VI

El ABC de la anestesia

(Colaboradores)

Dra. Gabriela Cardona Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 15 Dra. Alma Cecilia Carral Carrasco Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Carolina Ibet Cervera Buenfil Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 33 Dr. Gerardo Cobos Salcedo Médico Cirujano, Ingeniero en Informática. Maestro en Ciencias Médicas. Investigador Básico. Capítulo 14 Dra. Verónica Colín Espinosa Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 32 Dr. Juan Antonio Covarrubias Vela Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 12, 24 Dr. Jesús Adán Cruz Villaseñor Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Fabiola de los Santos Cárdenas Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 12, 24 Dr. Leonardo del Valle Mondragón Departamento de Farmacología. Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulo 6 Dr. Guillermo Domínguez Cherit Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulo 27 Dra. Mónica Isabel Domínguez Cid Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dr. Misael Domínguez Ruiz Médico General, egresado de la Facultad de Medicina, UNAM. Capítulo 19 Dra. Berenice Domínguez Zarco Centro Médico ABC, Staff, Oftalmología. Capítulo 30 Dra. María del Socorro Espíritu Muñoz Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología. Centro Médico ABC. Capítulos 20, 33 Dra. María Teresa Esquinca Cruz Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 23

Colaboradores

VII

Dr. Pablo Luis Fernández Daza Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 23 Dr. José Luis García Flores Médico Adscrito, Residente de Anestesiología de Tercer Año, Centro Médico ABC. Capítulos 12, 24, 25, 26 Dra. Mariana G. García Hernández Centro Médico ABC, Residente de Tercer Año de Anestesiología. Capítulos 9, 30 Dra. Taryn García Meza Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 32 Dr. Víctor García Navarrete Anestesiólogo General, Anestesiólogo Pediatra. Egresado del Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”. Médico Adscrito al Hospital Ángeles Lomas. Capítulo 19 Dra. Brenda G. González Carmona Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 39 Dr. Rodrigo Isaac González Varela Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Baja California. Capítulo 16 Dr. Miguel Ángel González Velázquez Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dr. Abrahám Gutiérrez Grados Médico Staff del Hospital ABC. Anestesia Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología. Capítulo 29 Dr. Roberto Guzmán Nuques Anestesiología y Medicina Crítica del Centro Médico ABC. Capítulos 25 y 26 Dra. Marisol Hernández Garay Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 39 Dra. Berenice Carolina Hernández Porras Residente de Tercer Año, Centro Médico ABC. Capítulo 22 Dr. Carlos Hernández Rosas Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 39 Dra. Mariana Isabel Herrera Guerrero Médico Residente de Anestesiología. Centro Médico ABC. Capítulos 20, 27 Dr. Carlos Hurtado Reyes Jefe del Departamento de Anestesiología. Director del Cuerpo Médico. Centro Médico ABC. Capítulo 1

VIII

El ABC de la anestesia

(Colaboradores)

Dr. Alejandro V. Jiménez Casillas Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 15, 39 Dra. Adriana Jiménez Ramos Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 31 Dr. Andrés Eduardo Loaiza Montoya Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 32 Dra. Sofía López Residente de Tercer Año, Centro Médico ABC. Capítulo 1 Dr. Pastor Luna Ortiz Profesor Titular del Curso Universitario de la Universidad Nacional Autónoma de México de la subespecialidad de Anestesiología, Hospital ABC. Jefe Honorario del Departamento de Anestesia del Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Capítulos 11, 15, 16, 17, 35, 36, 37 Dr. Martín Martínez Rosas Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulos 11, 16 Dr. Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos Médico Staff Centro Médico ABC. Miembro del ASA. Miembro del Colegio y la Federación Mexicana de Anestesiología. Capítulo 30 Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca Anestesióloga del Centro Médico ABC. Capítulo 21 Dra. Estela Melman Szteyn Ex jefa del Departamento de Anestesia y Terapia Respiratoria, Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”. Académico Titular de las Academias Nacional de Medicina y Mexicana de Pediatría. Adscrita al Hospital ABC, Departamento de Anestesia. Capítulo 19 Dr. Álvaro Mesa Pachón† Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska Residente de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 2, 9 Dr. Enrique Monares Zepeda Médico Intensivista Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva del Centro Médico ABC. Capítulo 40 Dr. Marco Antonio Montes de Oca Sandoval Jefe de Residentes, Departamento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva “Dr. Mario Shapiro”, Centro Médico ABC. Capítulo 4

Colaboradores Dra. Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 27 Dr. Gerardo Ochoa Anaya Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 33 Dr. Horacio Olivares Mendoza Médico Adscrito, Centro Médico ABC. Capítulo 22 Dr. Jaime Pablo Ortega García Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC, Campus Santa Fé. Capítulos 2, 15 Dr. Enrique Pazos Alvarado Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Nourghia Soraya Peredo Guzmán Residente de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 31 Dr. Mario A. Quintero García Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 15, 39 Dr. Francisco José Ramírez Flores Residente del Tercer Año de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulos 25 y 26 Dra. Sandra Raya Santoyo Médico Cirujano. Maestra en Ciencias Médicas: especialidad en Investigación Clínica. Capítulo 13 Dra. Elisa Rionda Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 15 Dra. María Vanessa Rodríguez Pérez Anestesiología General, Centro Médico ABC, y Anestesiología Pediátrica por INP de la SSA. Capítulo 19 Dr. Joel Rodríguez Reyes Médico Adscrito, Anestesiología y Terapia Intensiva, Centro Médico ABC. Capítulo 18 Dr. Jorge Romero Borja Profesor Adjunto de Anestesiología, UNAM. Anestesia Cardiotorácica, Centro Médico ABC. Capítulos 17, 28 Dr. Juan Pablo Sánchez Rodríguez Médico Staff de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 9 Dr. Gustavo Sánchez Torres Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Departamento de Instrumentación Electromecánica. Capítulo 7

IX

X

El ABC de la anestesia

(Colaboradores)

Dr. Mario Suárez Morales Anestesiólogo del Centro Médico ABC. Capítulo 21 Dr. Adalberto L. Toro Matos Médico Anestesiólogo Staff, Hospital ABC. Profesor del Curso Universitario de la Especialidad de Anestesiología. Ex jefe del Departamento de Anestesiología, Hospital Central Militar. Capítulo 5 Dr. Armando Torres Gómez Cirujano Ortopedista y Traumatólogo, Investigador Clínico. Maestro en Ciencias Médicas. Asociación Médica del Centro Médico ABC. Capítulos 13, 14 Dr. Rubén Valdespín Pérez Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 23

Contenido

Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3. Capítulo 4. Capítulo 5. Capítulo 6. Capítulo 7. Capítulo 8. Capítulo 9.

Capítulo 10. Capítulo 11. Capítulo 12. Capítulo 13.

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV Pastor Luna Ortiz, Carlos Hurtado Reyes, Jorge Romero Borja Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII Leobardo C. Ruiz Pérez Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX José Halabe Cherem Valoración preanestésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Carlos Hurtado Reyes, Sofía López, Ildefonso Añorve Ramírez Fisiología respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Jaime Pablo Ortega García, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska Pruebas de función pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Edmundo Alvarado Sil Insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Marco Antonio Montes de Oca Sandoval Farmacología de los anestésicos intravenosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Adalberto L. Toro Matos La farmacognosia en el campo de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Leonardo del Valle Mondragón Aparato cardiovascular. Una red de control vital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Gustavo Sánchez Torres Fármacos vasoactivos en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Janet Aguirre Sánchez Técnicas anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Juan Pablo Sánchez Rodríguez, Mariana G. García Hernández, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska Manejo de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Juan Pablo Camacho Montoya, José Luis García Flores Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz Transfusión y ahorro hemático perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 Juan Antonio Covarrubias Vela, Fabiola de los Santos Cárdenas, José Luis García Flores Selección de literatura científica en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 XI

XII

El ABC de la anestesia

Capítulo 14. Capítulo 15.

Capítulo 16. Capítulo 17. Capítulo 18. Capítulo 19.

Capítulo 20. Capítulo 21. Capítulo 22. Capítulo 23. Capítulo 24. Capítulo 25. Capítulo 26. Capítulo 27.

Capítulo 28. Capítulo 29. Capítulo 30.

Capítulo 31. Capítulo 32. Capítulo 33. Capítulo 34.

(Contenido)

Armando Torres Gómez, Sandra Raya Santoyo Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia . . . . . . . . . . . . . Armando Torres Gómez, Gerardo Cobos Salcedo Hipotermia perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Pablo Ortega García, Pastor Luna Ortiz, Mario A. Quintero García, Elisa Rionda, Alejandro V. Jiménez Casillas, Gabriela Cardona Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiopatológico . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Martín Martínez Rosas, Rodrigo Isaac González Varela Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Jorge Romero Borja Sedación inhalatoria mediante el dispositivo conservador de anestésico AnaConDaR . . Joel Rodríguez Reyes Anestesia en el paciente pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estela Melman Szteyn, Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz, Jesús Adán Cruz Villaseñor, Humberto Álvarez Rosales, María Vanessa Rodríguez Pérez, Alma Cecilia Carral Carrasco, Enrique Pazos Alvarado, Álvaro Mesa Pachón Anestesia en cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María del Socorro Espíritu Muñoz, Mariana Isabel Herrera Guerrero Anestesia en neurocirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales Anestesia en cirugía oncológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Horacio Olivares Mendoza, Berenice Carolina Hernández Porras Anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rubén Valdespín Pérez, María Teresa Esquinca Cruz, Pablo Luis Fernández Daza Anestesia en cirugía de trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Antonio Covarrubias Vela, José Luis García Flores, Fabiola de los Santos Cárdenas Anestesia en el paciente en estado crítico I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores Anestesia en el paciente en estado crítico II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores Anestesia en cirugía bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas, Guillermo Domínguez Cherit, Mariana Isabel Herrera Guerrero Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Romero Borja Anestesia en el paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abrahám Gutiérrez Grados, Fabiola de los Santos Cárdenas Anestesia en oftalmología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos, Berenice Domínguez Zarco, Mariana García Hernández Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriela Briones Corona, Adriana Jiménez Ramos, Nourghia Soraya Peredo Guzmán Anestesia y cirugía ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrés Eduardo Loaiza Montoya, Verónica Colín Espinosa, Taryn García Meza Anestesia en cirugía plástica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María del Socorro Espíritu Muñoz, Carolina Ibet Cervera Buenfil, Gerardo Ochoa Anaya Anestesia en cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Francisco Javier Anthón Méndez

251 257

273 283 295 299

429 439 471 481 493 503 519 539

551 563 575

585 597 609 619

Contenido

XIII

Capítulo 35. Anestesia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz Capítulo 36. Anestesia en hipertensión arterial sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Nora Bernal Ríos Capítulo 37. Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz Capítulo 38. Anestesia para cirugía maxilofacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel González Velázquez, Rafael Álvarez González, Mónica Isabel Domínguez Cid, Juan Pablo Camacho Montoya, Francisco Javier Anthón Méndez Capítulo 39. Anestesia para cirugía de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alejandro V. Jiménez Casillas, Marisol Hernández Garay, Mario A. Quintero García, Carlos Hernández Rosas, Brenda G. González Carmona Capítulo 40. Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Monares Zepeda Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

629 637 653 665

677

689 701

Prefacio Dr. Pastor Luna Ortiz, Carlos Hurtado Reyes, Jorge Romero Borja

enfermedades de las válvulas cardiacas y aneurisma de aorta abdominal, y en pacientes en estado crítico. Un tema de vital importancia que no cubren la mayoría de los libros de texto es el manejo correcto de los pacientes con paro cardiaco, para lo cual existe un capítulo de reanimación cardiopulmonar durante la anestesia. Queremos dar las gracias —nuestras gracias más sinceras— a los colegas que contribuyeron a la preparación de esta obra; todos ellos son miembros del Departamento de Anestesia y Terapia Intensiva del Centro Médico ABC, que plasmaron su experiencia y dedicación al incluir en cada uno de los capítulos los momentos vividos en las salas de operaciones. A los médicos residentes que colaboraron en la preparación de los manuscritos, cuya ayuda fue de gran valor. Estamos en deuda con todas las personas excepcionales que contribuyeron sustancialmente a iniciar y organizar una gran parte de la información y que han participado de una u otra forma durante el tiempo que tomó la elaboración de este libro. Queremos expresar nuestro eterno agradecimiento al Centro Médico ABC y a sus Directivos, en especial al Lic. Alejandro Alfonso, por su apoyo incondicional, al Dr. Elías Horta —Director de Asuntos Médicos— y al Dr. Carlos Hurtado Reyes —Director Médico de dicha institución— por su gran esfuerzo para que esta obra lograra su objetivo. Un profundo agradecimiento a la secretaria del Departamento de Anestesia, la Srita. Patricia Mejía, cuya eficiente labor asistencial fue de gran valía para recopilar todos los capítulos, corregirlos y ordenarlos. Al Lic. José Paiz Tejada —Director General de Editorial Alfil— y a Berenice Flores —editora del manuscrito—, y a todo su equipo por sus valiosos consejos y conseguir tener a tiempo esta obra.

El texto que aquí se presenta tiene la finalidad de brindar una visión ordenada de los principales temas que comprenden el apasionante campo de la anestesiología. Esta obra nació de la idea de proporcionarle a los médicos residentes, estudiantes de la especialidad, las bases en las que ella se sustenta, para que sirva como una guía en la cual puedan encontrar la mayoría de los temas que la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) ha pedido cubrir en la enseñanza de su Programa Único de Especialidades Médicas (PUEM). El libro consta de 40 capítulos que abarcan desde la valoración preanestésica, la fisiología pulmonar y las pruebas respiratorias — que son básicas para la administración de una anestesia segura—, hasta la función cardiovascular, cuyo conocimiento es indispensable para lograr la estabilidad hemodinámica, la cual debe ser el objetivo principal en todo periodo perioperatorio. El manejo de la vía aérea y las técnicas anestésicas, los fármacos vasoactivos, la transfusión sanguínea y el ahorro hemático en el transoperatorio, el control de la temperatura y la reposición de la volemia son temas que también se describen aquí. Asimismo, orienta a los residentes a conocer la selección de la literatura científica en anestesia y la interpretación de datos publicados en las revistas médicas. En una segunda parte se presentan los métodos adecuados para una correcta administración de la anestesia en las diferentes especialidades de las que constan la medicina y la cirugía en general, como son la anestesia en pediatría, en cirugía ambulatoria, en neurocirugía, en cirugía oncológica, en ginecoobstetricia, en cirugía de trauma, bariátrica y geriátrica, en cirugía de ortopedia, en cirugía plástica y reconstructiva, y en cirugía de tórax y cardiovascular, así como la cirugía en pacientes con

XV

XVI

El ABC de la anestesia

(Prefacio)

Prólogo Leobardo C. Ruiz Pérez

llo de la especialidad, sino también la formación de nuevos especialistas y el reconocimiento por parte de la Academia Nacional de Medicina. En los diferentes capítulos, los autores del libro El ABC de la anestesia cubren ampliamente los conocimientos, técnicas y equipo necesarios para la práctica profesional de la especialidad, al mismo tiempo que ofrecen al paciente la seguridad necesaria en los diferentes procedimientos. La evaluación, consulta y preparación del paciente para la anestesia constituye hoy en día el paso inicial y fundamental; el médico anestesiólogo conoce con anticipación e integralmente a la persona y de esa manera es capaz de seleccionar la técnica anestésica más segura, lo cual permite una mejor evolución posoperatoria. El dominio de la farmacología es fundamental para el manejo adecuado de los medicamentos y para prever las posibles complicaciones. Igual de importante es conocer la fisiología cardiopulmonar, no sólo para el periodo transoperatorio, sino también para el mejor desempeño de los anestesiólogos en los servicios de cuidados intensivos. El manejo del dolor constituye en la actualidad un campo de importancia capital para lograr el bienestar y mejorar la calidad de vida de los pacientes. De ahí que sea necesario destacar el tratamiento de este síntoma, no sólo durante el acto quirúrgico, sino también inmediatamente después, así como en la obstetricia y en la realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos. En esta obra se le otorga la importancia debida a la anestesia en grupos poblacionales específicos, como los ancianos, los cardiópatas y los enfermos crónicos. El niño representa un reto especial por su vulnerabilidad, por lo que en el capítulo 19 se analiza ante diferentes situaciones y problemas.

El ABC de la anestesia es un libro concebido y elaborado para tener como lectores a estudiantes de medicina, médicos residentes y especialistas interesados en esta rama de la medicina, tan esencial en la práctica moderna y científica que demanda la actual sociedad. Desde los inicios de la humanidad se ha buscado evitar o mitigar las molestias del dolor y facilitar la curación. Para ello se han investigado una infinidad de medios. Durante la época del México prehispánico los médicos y curanderos realizaban procedimientos quirúrgicos auxiliados por remedios que mitigaban o abolían el dolor. A la llegada de los conquistadores, éstos prefirieron a los médicos indígenas por sus curaciones menos agresivas y dolorosas, así como de más rápidos y mejores resultados. En la primera mitad del siglo XIX se inició de manera formal la práctica de la anestesia, cuando el odontólogo Henry Welch llevó a cabo las primeras extracciones sin dolor utilizando el óxido nitroso. En octubre de 1846 William Morton realizó la primera cirugía bajo anestesia por inhalación en el Hospital General de Massachusets, considerándose éste el primer evento anestésico formal. Sin que existan datos fidedignos, las crónicas de la Guerra de Intervención Estadounidense en México consignan que en el desembarco en Veracruz el cirujano John Porter realizó la amputación de una pierna a un soldado previamente anestesiado con éter sulfúrico. En México existe ya una larga experiencia en el campo de la anestesia, la cual se remonta al siglo XIX, e inclusive lo que se podría concebir como la primera anestesia raquídea con cocaína realizada por el Dr. Ramón Pardo en la ciudad de Oaxaca. A partir de entonces la anestesia se convirtió en un procedimiento habitual en los hospitales. Es justo destacar la participación del Dr. Benjamín Bandera, quien no sólo promueve el desarroXVII

XVIII El ABC de la anestesia La más destacada contribución de la publicación El ABC de la anestesia habrá de darse en la enseñanza y la formación de los especialistas que México requiere, no sólo en los grandes centros urbanos, sino fundamental-

(Prólogo) mente en los hospitales de segundo y tercer niveles, para de esa manera hacer realidad el “Derecho a la protección de la salud”, consignado en la Ley Suprema de la Nación.

Introducción José Halabe Cherem

cina de la UNAM; entre las especialidades de dichos estudios se cuenta con la de anestesia, que tiene un gran reconocimiento nacional e internacional. Preocupados y ocupados por seguir con la educación, nuestra institución se ha comprometido a editar estos libros que le servirán no sólo al residente de anestesia y los médicos anestesiólogos, sino que será de utilidad también para los alumnos de las escuelas de medicina, los médicos generales y los especialistas de otras ramas . Continuar con el binomio enseñanza–aprendizaje es una de las metas primordiales de la medicina y los editores de este libro están cumpliendo con esa premisa. Estoy seguro de que este libro contribuirá a incrementar los conocimientos de una manera didáctica, lo cual resultará de gran utilidad. Felicito a los editores y autores de esta obra y los incito a continuar por el camino de la asistencia, la docencia y la investigación en beneficio de la calidad y calidez que debemos otorgar a nuestros pacientes cotidianamente.

El libro el ABC de la Anestesia engloba en sus 40 capítulos los temas actualizados a los que un médico anestesiólogo se va a enfrentar en la práctica cotidiana. En cada uno de los capítulos se vierten los adelantos más importantes para que el médico anestesiólogo brinde en forma oportuna el mejor manejo al paciente. Este libro incluye varios de los temas que el Programa Único de Especialidades Médicas (PUEM) exige en el adiestramiento de un médico residente. Los editores del libro —el Dr. Pastor Luna Ortíz, el Dr. Carlos Hurtado Reyes y el Dr. Jorge Romero Borja, profesores del Curso de Anestesia de Posgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México—, durante muchos años han tenido la visión de realizar este libro con la inclusión de todos los residentes de anestesia, siempre asesorados por un médico anestesiólogo tratante del Centro Médico ABC. El Centro Médico ABC es una institución de asistencia privada, con una gran trayectoria académica, que cuenta con 170 residentes de posgrado inscritos en la División de Estudios Superiores de la Facultad de Medi-

XIX

XX

El ABC de la anestesia

(Introducción)

Capítulo

1

Valoración preanestésica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Carlos Hurtado Reyes, Sofía López, Ildefonso Añorve Ramírez

lista, aparte del anestesiólogo, se recomienda su ingreso al hospital al menos un día previo al procedimiento quirúrgico, con el fin de que se puedan realizar los exámenes requeridos y su interpretación, y en todo caso iniciar el manejo que permita la optimización del estado actual de salud. La valoración preanestésica se debe enfocar en la garantía de la realización segura de los procedimientos anestésico y quirúrgico; sólo el equipo de anestesia puede determinar la salud de un paciente para la administración de la anestesia y decidir la técnica de anestesia apropiada. La historia y el examen físico proporcionado por otros especialistas brindan la información al personal de anestesia para hacer aquella determinación. Se debe establecer un marco que reduzca al mínimo la probabilidad de descuidos preoperatorios y desgracias que conduzcan a la siguiente pregunta: ¿por qué ocurren complicaciones en los pacientes sanos?

La evaluación preoperatoria del paciente sometido a cirugía tiene el fin de abordar las cuestiones relativas a la seguridad y la eficacia del proceso perioperatorio. El principal objetivo de la valoración preoperatoria consiste en permitir la ejecución del procedimiento quirúrgico requerido o deseado con la mínima exacerbación de alguna enfermedad preexistente, evitar nuevas morbilidades y permitir una adecuada y rápida recuperación para el paciente. El hecho de que un paciente quirúrgico requiera tratamiento posoperatorio en una unidad de terapia intensiva muchas veces depende de que cualquier patología conocida haya sido perfectamente identificada y tratada antes del procedimiento quirúrgico, lo cual depende de una adecuada valoración preanestésica. En caso de pacientes con patologías no complicadas generalmente son suficientes las valoraciones preanestésicas del cirujano y del anestesiólogo el día de la cirugía. Sin embargo, muchos otros pacientes requerirán una valoración más extensa, dependiendo de su estado de salud. Dicha valoración puede requerir la participación de un equipo completo de especialistas que conduzca a la evaluación, que en casos seleccionados puede incluir la admisión a una unidad de terapia intensiva para la optimización preoperatoria. En diversos estudios se ha visto que a los pacientes identificados como de alto riesgo a quienes se les brinda una mejoría de su condición de salud antes del procedimiento quirúrgico, se les proporciona al mismo tiempo una reducción importante en la mortalidad, así como de los costos hospitalarios, ya que se disminuyen los incidentes perioperatorios y la necesidad de un ingreso a terapia intensiva, así como el tiempo de recuperación posoperatorio. En los pacientes que requieran la valoración de un especia-

FASES DE LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Entrevista y documentación El primer paso en la valoración preanestésica lo constituye la documentación de las condiciones preexistentes y su optimización. Se inicia con la identificación de la necesidad del procedimiento quirúrgico, el impacto que tendrá el mismo sobre la condición actual, si es urgente o no realizarlo y la anticipación de las consecuencias en caso de que 1

2

El ABC de la anestesia

(Capítulo 1)

se decidiera posponer o suspender el procedimiento quirúrgico. Se debe realizar una historia clínica completa o actualizarla en caso de que exista una previa e investigar sobre la presencia de alergia a medicamentos, alimentos o sustancias tópicas. Se debe llevar a cabo un examen físico por sistemas con toma de signos vitales. Es muy importante enfocarse en los antecedentes anestésicos y problemas relacionados con la anestesia, como son la vía aérea difícil, la necesidad de ventilación mecánica posoperatoria, la estancia en una unidad de terapia intensiva, el antecedente de dolor y la presencia de náuseas y vómito posoperatorios; asimismo, se deben investigar los antecedentes de complicaciones anestésicas familiares, como hipertermia maligna o deficiencia de seudocolinesterasa. El examen físico se debe dirigir principalmente a la vía aérea, el corazón y el pulmón, sin excluir otros órganos, en busca de patologías que puedan comprometerse o exacerbarse durante el procedimiento quirúrgico o en el periodo posoperatorio. Beattie y col. sugieren que las intervenciones realizadas para disminuir la probabilidad de incidentes se debe hacer con base en el estado actual del paciente y que el grado de precauciones dependerá de la gravedad de las patologías de base y del riesgo quirúrgico. Se puede inferir la existencia de afección en algún órgano sin que exista evidencia clínica con base en la afección a otros, por ejemplo, los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen una alta probabilidad de afección arterial coronaria importante; asimismo, en un paciente diabético con neuropatía autonómica hay alta probabilidad de enfermedad coronaria. Un aspecto vital en la valoración consiste en la identificación de procesos que pudieron tener consecuencias al interactuar con los medicamentos usados durante

el procedimiento anestésico, ya que esto puede conducir a complicaciones que requieran estancia posoperatoria en terapia intensiva e incluso a la muerte del paciente. Cuando un paciente refiere el antecedente personal o familiar de haber requerido intubación durante un tiempo prolongado sin causa médica aparente o después de un procedimiento quirúrgico menor se debe sospechar e investigar deficiencia de seudocolinesterasa. La miastenia gravis, una enfermedad que se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de los receptores de acetilcolina y que además causa debilidad progresiva, tiene implicaciones anestésicas importantes, ya que los receptores dañados de acetilcolina responden de manera exagerada a la administración de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, por lo que se debe esperar un tiempo prolongado de relajación en caso de requerirse su uso; también se debe valorar si es conveniente la suspensión de los medicamentos anticolinesterasa, ya que éstos pueden interferir con el uso de bloqueadores neuromusculares; sin embargo, esto no se debe intentar en pacientes que dependen del tratamiento o que presentan una debilidad muscular importante. La hipertermia maligna puede ser desencadenada por la administración de relajantes musculares despolarizantes, como la succinilcolina, y por el uso de anestésicos inhalatorios. La clave consiste en identificar a los pacientes con enfermedades susceptibles de desencadenar hipertermia maligna, como son distrofias musculares, neurofibromatosis, estrabismo y el antecedente de un episodio de hipertermia maligna personal o familiar, con el fin de evitar el uso de agentes conocidos como gatillo. Se debe documentar la medicación que habitualmente ingiere el paciente, así como el uso de drogas, alcohol o tabaco para prever las interacciones que puedan tener con los fármacos administrados en el transoperatorio (cuadro 1–1).

Cuadro 1–1. Fármacos y sus posibles interacciones en el transoperatorio Fármacos y sustancias Alcohol Betaantagonistas Antibióticos Antihipertensivos AspirinaR Benzodiazepinas Bloqueadores de los canales de calcio Digitálicos Diuréticos Inhibidores de la monoaminooxidasa Antidepresivos tricíclicos

Efectos adversos Tolerancia a los fármacos anestésicos Bradicardia, broncoespasmo, alteración de la respuesta del sistema nervioso simpático, depresión miocárdica Prolongación de los efectos de los relajantes musculares Alteración de la respuesta del sistema nervioso simpático Riesgo de sangrado Tolerancia a fármacos anestésicos Hipotensión Arritmias cardiacas o alteración de la conducción Hipocalemia, hipovolemia Exagerada respuesta a los fármacos simpaticomiméticos Exagerada respuesta a los fármacos simpaticomiméticos

Valoración preanestésica Otro aspecto muy importante de la entrevista preoperatoria es la oportunidad del anestesiólogo para informar al paciente y a los familiares acerca de los aspectos relacionados con el procedimiento anestésico, que en muchas ocasiones es la parte más inquietante de la cirugía. Deben contar con una clara explicación sobre los riesgos asociados con la anestesia, como son náusea, vómito, mialgias, daño a piezas dentarias, neuropatía periférica, arritmias cardiacas, infarto del miocardio, atelectasias, aspiración, evento vascular cerebral, reacción alérgica a medicamentos e incluso la muerte. Se debe explicar también la vía de administración de los fármacos a utilizar, así como las reacciones adversas asociadas con ellos, el tiempo de espera aproximado desde que trasladan al paciente a quirófano hasta su regreso a su habitación, la probable presencia de dispositivos —catéter venoso central, tubo orotraqueal, sonda orogástrica, sonda urinaria y catéter arterial o periférico— y la existencia de dolor posoperatorio y los métodos para su control.

Clasificación de riesgo La fase de evaluación de riesgo utiliza la información obtenida por la documentación para obtener una apre-

3

ciación del impacto esperado de la cirugía planificada. En años recientes se han descrito escalas de valoración para la clasificación uniforme de pacientes con patologías existentes, con base en las cuales se debe establecer un perfil de riesgo individual. A pesar de tener el poder estadístico para predecir resultados en los grupos de pacientes y proporcionar la justificación para una evaluación más amplia, los índices de riesgo no definen cómo evaluar y tratar mejor a cada paciente. Los índices confían en las variables fijas que no necesariamente capturan la naturaleza, la gravedad y la cronicidad de las patologías específicas en cada paciente. Se hace énfasis en la necesidad de usarlos con precaución y de modificarlos o aun abandonarlos cuando las características de cada paciente así lo requieran. La clasificación del estado físico del ASA permite una descripción general del estado de salud del paciente, con una buena correlación de los resultados (cuadro 1–2). Se agrega la letra E si la cirugía es electiva y la letra U si es urgencia. Se debe tomar en cuenta que hay tres aspectos importantes de la valoración preanestésica que el ASA no toma en cuenta: 1. Antecedentes de vía aérea difícil o problemas de vía aérea, como apnea obstructiva del sueño.

Cuadro 1–2. Clasificación del estado físico Clase I

II

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

III

IV

V

VI

Descripción Paciente sano El procedimiento quirúrgico no implica alteración sistémica El problema quirúrgico es localizado Enfermedad sistémica controlada

Ejemplo Paciente sano

HAS bien controlada, historia de asma, anemia, tabaquismo, diabetes bien controlada, obesidad, edad < 1 año o > de 70 años, cáncer sin evidencia de propagación, epilepsia, hipertiroidismo o hipotiroidismo controlado, diverticulitis

No hay daño a órgano blanco La enfermedad sistémica puede o no relacionarse con el procedimiento quirúrgico Enfermedad sistémica descontrolada, pero no inca- Angina de pecho, HAS mal controlada, DM mal controlada, pacitante EPOC, crisis asmática, IRC con diálisis, enfermedad tiroidea mal controlada, tumor hipofisario con síntomas, fibrilación auricular, historia de EVC Daño a órgano blanco Enfermedad sistémica puede o no relacionarse con el procedimiento quirúrgico Enfermedad sistémica incapacitante, con amenaza Angina de pecho inestable, ICC, insuficiencia hepática, tumor constante a la vida cerebral con aumento de PIC, SAOS con HAP, TV, FV, EVC < 1 mes, aneurisma cerebral sintomático Paciente moribundo con poca oportunidad de Importante deterioro de la función cerebral por ruptura de aneusobrevivir con o sin cirugía risma cerebral Ejecución de cirugía como último recurso Paciente con muerte cerebral, donador de órganos

HAS: hipertensión arterial sistémica; DM: diabetes mellitus; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRC: insuficiencia renal crónica; EVC: evento vascular cerebral; PIC: presión intracraneal; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; HAP: hipertensión arterial pulmonar; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular.

4

El ABC de la anestesia

(Capítulo 1) Cuadro 1–3. Riesgos del procedimiento quirúrgico

Riesgo

Descripción

Riesgo bajo

Cirugía con mínimo estrés psicológico. Rara vez se requerirá transfusión de sangre, monitoreo invasivo o ingreso en unidad de terapia intensiva Riesgo intermedio Cirugía con moderado estrés psicológico. Mínima pérdida sanguínea, con riesgo de presentarse una pérdida importante Riesgo alto Importante pérdida sanguínea; probablemente se requerirá transfusión. Importante intercambio de líquidos

2. Riesgo y complejidad del procedimiento quirúrgico programado. 3. Riesgo de una reacción adversa a la anestesia por desórdenes específicos desencadenantes. Con base en el riesgo y la complejidad el procedimiento quirúrgico se ha clasificado en tres categorías (cuadro 1–3): Valoración de la vía aérea La evaluación de la vía aérea y su manejo son de vital importancia para toda especialidad médica. La identificación de la vía aérea que será de difícil manejo de forma anticipada permitirá asegurar el manejo de la situación, proporcionándole una mayor seguridad al paciente que requiera manejo especializado. La vía aérea difícil no anticipada es una de las causas más importantes de morbilidad en anestesiología. Durante mucho tiempo se ha buscado la forma de identificar de manera anticipada este problema, para lo que se han diseñado diversas evaluaciones de predicción de la vía aérea difícil. Estar a cargo del manejo de la vía aérea exige el conocimiento de estas evaluaciones, con el objetivo de tener el tiempo y la oportunidad de recurrir al equipo y personal especializado en su manejo y disminuir el riesgo de complicaciones que pueden llevar a la muerte a un paciente. Es muy importante tomar en cuenta que ninguna de las clasificaciones de la vía aérea difícil predicen la intubación difícil con una sensibilidad y valor predictivo absolutos, pues la intubación endotraqueal depende de factores anatómicos diversos, así como de la experiencia y habilidad del personal. Entre las evaluaciones de predicción que se utilizan con más frecuencia están las siguientes.

Ejemplo Cirugía de catarata, artroscopia diagnóstica, biopsia de mama, cistoscopia, colonoscopia, vasectomía, circuncisión Colecistectomía, histerectomía abdominal

Cirugía de columna, artroplastia de cadera, cirugía valvular aórtica

Mallampati modificada por Samsoon y Young Sistema de clasificación que correlaciona el espacio orofaríngeo con la facilidad para la laringoscopia directa y la intubación orotraqueal. Técnica: el anestesiólogo se debe colocar frente al paciente a la altura de los ojos. El paciente debe estar en posición sedente con la cabeza en posición neutral; se le pide que abra la boca con protrusión de la lengua al máximo (figura 1–1). La vía aérea se clasifica de acuerdo con las estructuras que se visualicen: S Clase I: paladar blando, fauces, úvula y pilares amigdalinos anterior y posterior. S Clase II: paladar blando, fauces y úvula. S Clase III: paladar blando y base de la úvula. S Clase IV: sólo es visible el paladar duro. Distancia interincisiva Técnica: se le pide al paciente que abra completamente la boca para valorar la distancia entre los incisivos superiores e inferiores. Si el paciente presenta adoncia se medirá la distancia entre las encías superior e inferior a nivel de la línea media (figura 1–2). S S S S

Clase I: más de 3 cm. Clase II: de 2.6 a 3 cm. Clase III: de 2 a 2.5 cm. Clase IV: menos de 2 cm.

Una distancia menor de 3 cm se correlaciona con dificultad para la visualización en una laringoscopia directa. Escala Patil–Aldreti o distancia tiromentoniana Técnica: Se coloca paciente en posición sedente; con la boca cerrada y la cabeza extendida se mide la distancia

Valoración preanestésica

I

II

III

5

IV

Figura 1–1. Clasificación de Mallampati.

entre la escotadura superior del cartílago tiroides y el borde inferior del mentón (figura 1–3). S Clase I: más de 6.5 cm. S Clase II: de 6.0 a 6.5 cm. S Clase III: menos de 6 cm. La clase I se correlaciona con una laringoscopia e intubación sin dificultad; sin embargo, la clase III se correlaciona con dificultad para llevar a cabo la laringoscopia y la intubación.

Distancia esternomentoniana Técnica: se coloca al paciente en posición sedente, con la cabeza en extensión y la boca cerrada; se valora la distancia que existe entre el borde superior del manubrio esternal y la punta del mentón (figura 1–4). S S S S

Clase I: más de 13 cm. Clase II: de 13 a 13 cm. Clase III: de 11 a 12 cm. Clase IV: menos de 11 cm.

Clasificación de Belhouse–Dore o grados de movilidad de la articulación atlantooccipital Técnica: se coloca al paciente en posición sedente y se le pide que realice una extensión completa de la cabeza. El objetivo es valorar la reducción de la extensión de la articulación atlantooccipital en relación con los 35_ que se consideran normales (figura 1–5).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Grado I: ninguna limitante.

Figura 1–2. Distancia interincisiva.

Figura 1–3. Distancia tiromentoniana.

6

El ABC de la anestesia

(Capítulo 1) Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Figura 1–6. Cormarck–Lehane.

Figura 1–4. Distancia esternomentoniana.

S Grado II: 1/3 de limitación. S Grado III: 2/3 de limitación. S Grado IV: completa limitación. Clasificación de Cormarck–Lehane Es una valoración que se utiliza cuando se realiza la laringoscopia directa. Técnica: durante la laringoscopia directa se valora el grado de dificultad para lograr una intubación endotraqueal, según las estructuras anatómicas que se visualicen (figura 1–6). S Grado I: se observa el anillo glótico en su totalidad. Se correlaciona con una intubación muy fácil. S Grado II: se observa la comisura o mitad superior del anillo glótico. Se correlaciona con una intubación difícil. S Grado III: se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico. Se correlaciona con una intubación muy difícil. S Grado IV: imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis. Se correlaciona con una intubación que requerirá el uso de técnicas especiales. Con base en estudios comparativos se ha concluido que de las escalas de valoración mencionadas, la clasificación de Mallampati es la técnica más sensible y la más

Figura 1–5. Belhouse–Dore.

utilizada por el personal que se dedica a la manipulación de la vía aérea. Las técnicas de Belhouse–Dore y la distancia esternomentoniana son las más específicas y las de mayor valor pronóstico a la apertura bucal, las cuales en conjunto proporcionan una valoración pronóstica más adecuada. Con base en lo anterior se recomienda el uso de al menos tres de las escalas de valoración de vía aérea difícil, que en conjunto constituyen una herramienta fundamental para una detección oportuna y pronóstica. Riesgo cardiovascular Existen múltiples factores durante un procedimiento quirúrgico que constituyen un aumento de riesgo para complicaciones cardiovasculares; entre ellos se pueden mencionar el estrés de la anestesia, la intubación y la extubación, la presencia de dolor, el ayuno, el aumento de catecolaminas, la pérdida de sangre y la hipotermia, entre otros. Se recomienda siempre realizar una valoración cardiaca, con el fin de disminuir el riesgo de complicaciones cardiovasculares en el transoperatorio o en el posoperatorio. Se le debe preguntar al paciente si ha tenido recientemente una valoración o algún procedimiento de revascularización coronaria. De acuerdo con el American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) en la evaluación cardiovascular preoperatoria del paciente para cirugía no cardiaca se sugiere que una revascularización coronaria en cinco años o una valoración cardiaca con resultados favorables dentro de los dos años previos con un cuadro clínico sin signos ni síntomas de isquemia excluye la necesidad de alguna prueba de valoración cardiaca. Se debe investigar la presencia de signos o síntomas, como dolor o presión en el pecho, dificultad respiratoria, ortopnea, síncope inexplicable, edema de extremidades inferiores, palpitaciones o déficit neurológico focal, pues ello permitirá descubrir la presencia de algún problema cardiovascular no diagnosticado, así como la exacerbación de uno ya conocido. Es importante determinar la capacidad funcional de cada paciente, ya que se ha demostrado que los pacientes con alta capacidad funcional tienen menor riesgo de

Valoración preanestésica complicaciones perioperatorias. Una forma sencilla de evaluar la capacidad funcional es preguntándole al paciente sobre su capacidad para realizar diversas tareas o actividades, medidas como equivalentes metabólicos (MET). Un MET consiste en 3.5 mL/kg/min de oxígeno, lo cual representa el consumo basal de oxígeno en reposo de un hombre de 40 años de edad de 70 kg de peso. S Menos de 4 METS: paciente que se cuida por sí mismo. Se desplaza por toda la casa. Hace trabajos livianos en casa, como sacudir y lavar platos. No llega a subir un piso de escaleras. S De 4 a 10 METS: sube un tramo de escaleras o una colina. Camina a 6.4 km/h. Corre una distancia corta. Hace trabajos pesados en casa, como mover muebles. Participa en actividades moderadas recreativas: jugar golf o tenis, bailar. S Más de 10 METS: participa en deportes: natación, fútbol, baloncesto. S 20 o más METS: deportista de alto rendimiento. La ACC/AHA menciona que los pacientes con capacidad para realizar 4 o más METS tienen una adecuada capacidad funcional. Sin embargo, a los pacientes que son capaces de realizar menos de 4 METS se les debe realizar una prueba cardiaca no invasiva. Finalmente se debe estimar el riesgo cardiaco de un paciente programado para cirugía no cardiaca. Lee y col. elaboraron el índice de riesgo cardiaco revisado (RCIR), un sistema moderno y simple usado como predictor de complicaciones cardiovasculares en cirugía no cardiaca. Consta de seis predictores independientes que al sumarlos incluyen a los pacientes de bajo, intermedio o alto riesgos (cuadro 1–4).

Se recomienda la realización de un ECG en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o con presencia de factores de riesgo. En los pacientes con riesgo alto una prueba no invasiva puede ser de utilidad para diferenciar pacientes en quienes el riesgo perioperatorio puede ser aceptable de los que permanecerán con alto riesgo, incluso con la administración de betabloqueadores. Evaluación pulmonar Las complicaciones pulmonares tienen una prevalencia similar a la de las complicaciones cardiovasculares, por lo que es importante valorar la presencia de patología pulmonar y el estado en el que se encuentra. En los pacientes con patología pulmonar existente es importante valorar la severidad, el tiempo de evolución, el manejo actual y la efectividad del control de la misma. Se debe interrogar sobre la presencia de dificultad para respirar, tos, producción de esputo y tabaquismo, ya que se puede descubrir la presencia de una patología no diagnosticada. Las complicaciones pulmonares que se pueden presentar incluyen atelectasias, neumonía, insuficiencia respiratoria, exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica y broncoespasmo. Una clasificación del paciente ASA II o mayor, la insuficiencia cardiaca congestiva, la dependencia funcional y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son fuertes factores de riesgo asociados al paciente para el desarrollo de complicaciones pulmonares en el transoperatorio. Los factores de riesgo asociados al procedimiento quirúrgico son más importantes que los relacionados con el paciente para predecir complicaciones pulmonares transoperatorias; entre es-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 1–4. Índice de riesgo cardiaco revisado Enfermedad isquémica. Tener uno de los siguientes factores: historia de infarto del miocardio, historia de prueba de estrés positiva, dolor en el pecho que pueda ser de origen isquémico, tratamiento con nitratos, ECG con onda Q patológica Insuficiencia cardiaca congestiva. Tener uno de los siguientes factores: historia de insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar, disnea paroxística nocturna, S3 de galope, radiografía de tórax con redistribución vascular pulmonar Enfermedad vascular cerebral Diabetes mellitus tratada con insulina Creatinina sérica > 2.0 mg/dL Cirugía de alto riesgo Clasificación RCIR Bajo riesgo 0 factores de riesgo 1 factor de riesgo Riesgo intermedio 2 factores de riesgo Riesgo alto 3 o más factores de riesgo

7

Tasa de acontecimiento 0.4 (0.05 a 1.5) 0.9 (0.3 a 2.1) 6.6 (3.9 a 10.3) 11 (5.8 a 18.4)

8

El ABC de la anestesia

(Capítulo 1)

tos factores se incluyen el sitio quirúrgico, la duración del procedimiento mayor de tres horas y la anestesia general en cirugía de emergencia. Entre los factores asociados con el procedimiento quirúrgico el sitio quirúrgico es, por mucho, el factor de riesgo más importante, siendo la reparación de aneurisma aórtico roto y las cirugías abdominal y torácica las de mayor riesgo; las cirugías muy cercanas al diafragma aumentan el riesgo de complicación, ya que la disfunción diafragmática secundaria al dolor disminuirá la capacidad vital y la capacidad de reserva funcional. Generalmente con la exploración física y el interrogatorio es suficiente para realizar una valoración completa pulmonar; sin embargo, cuando el paciente refiere la aparición de nuevos síntomas o un empeoramiento de la patología previa se pueden pedir pruebas adicionales que auxilien en el diagnóstico. Se puede solicitar una radiografía de tórax, a pesar de mostrar baja utilidad clínica; las radiografías de tórax anormales han demostrado ser predictivas en la aparición de complicaciones pulmonares. El American College of Physicians State

recomienda realizar una radiografía de tórax en todos los pacientes mayores de 50 años de edad con patología pulmonar conocida programados para cirugía de abdomen, de tórax o de aneurisma aórtico abdominal. Las pruebas de función pulmonar se recomiendan en los pacientes programados para cirugía con resección pulmonar.

Pruebas preoperatorias de laboratorio Actualmente existe una tendencia hacia la disminución de costos hospitalarios durante un internamiento. La historia clínica del paciente, la exploración física y el criterio del anestesiólogo están reemplazando la aplicación de protocolos como las bases para la realización de pruebas de laboratorio. La realización de protocolos con pruebas generales de laboratorio a todos los pacientes sometidos a un procedimiento quirúrgico resultará excesiva. Lo primero que se debe tomar en cuenta cuando se desean solicitar pruebas de laboratorio es la relevancia que tendrán las mismas para la realización del plan

Cuadro 1–5. Estratificación del riesgo tromboembólico en los pacientes quirúrgicos Bajo riesgo Riesgo moderado Riesgo alto

Cirugía no complicada en pacientes < de 40 años de edad, con inmovilidad posoperatoria mínima, sin factores de riesgo Cualquier cirugía en pacientes entre 40 y 60 años de edad. Cirugía mayor en pacientes > 40 años sin factores de riesgo. Cirugía menor en pacientes con uno o más factores de riesgo Cirugía en pacientes mayores de 60 años de edad. Cirugía mayor en pacientes entre 40 y 60 años de edad con uno o más factores de riesgo Cirugía mayor en pacientes > 40 años de edad con tromboembolismo venoso previo, cáncer, estado de hipercoagulabilidad, cirugía ortopédica mayor, neurocirugía, trauma múltiple y daño espinal

Riesgo muy alto Factor de riesgo (1 punto) (2 puntos) (3 Punto) Edad de 41 a 60 años Permanencia en cama o inmovilización por más de 12 h Tratamiento con estrógenos

Factor de riesgo Factor de riesgo Edad de 61 a 70 años Cirugía mayor

Edad > de 70 años Trombofilia

Malignidad

Historia personal previa de embolia pulmonar

Historia familiar de trombosis venosa Trauma múltiple profunda o embolia pulmonar Anestesia general por más de dos horas Historia previa de trombosis venosa profunda idiopática Síndromes con hiperviscosidad Daño de columna vertebral con parálisis Enfermedad intestinal inflamatoria Cirugía laparoscópica Varices, úlceras en las piernas, estasis venosa Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca Obesidad con IMC > 30 Embarazo o < 1 mes de posparto Historia de trombosis venosa profunda Riesgo bajo = 0, riesgo moderado = 1 a 2, riesgo alto = 3 a 4, riesgo muy alto w 4.

Valoración preanestésica anestésico y sobre los resultados posteriores al procedimiento, tomando siempre en cuenta el estado actual del paciente. Posteriormente se debe evaluar la prevalencia de patología con base en la edad, el sexo, el lugar de origen y los factores de riesgo, incluso cuando el paciente se encuentre asintomático y sin diagnóstico de patología existente; solicitar una prueba de laboratorio en un paciente con baja prevalencia y sin síntomas sería de poca utilidad y representaría un costo innecesario. Lo siguiente que se debe hacer es considerar la especificidad y la sensibilidad de cada prueba de laboratorio que se desee solicitar; la baja sensibilidad de las pruebas puede brindar resultados falsos negativos y las pruebas con baja especificidad falsos positivos que pondrán en riesgo el éxito del procedimiento quirúrgico y anestésico así como el incremento del riesgo de complicaciones. Con base en lo anterior se puede decir que actualmente no se deben solicitar pruebas de laboratorio de manera rutinaria si el paciente se encuentra en óptimas condiciones médicas para realizar su vida cotidiana y el procedimiento es de mínima invasión. Se deben solicitar en las siguientes condiciones:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Cuando se espera la confirmación de una sospecha con base en los hallazgos encontrados en la historia clínica y en el examen físico. 2. Cuando el cirujano o algún otro especialista involucrado en el caso necesita los valores basales en anticipación a cambios importantes secundarios al procedimiento quirúrgico o la intervención médica a realizar. 3. Cuando el paciente sea parte de una población de alto riesgo para la presentación de una condición relevante incluso si el paciente no presenta síntomas. La indicación básica para la realización de una prueba se basa en la edad. Un paciente sano menor de 45 años de edad programado para una cirugía menor no requiere pruebas de laboratorio. Esto puede ser modificado por los factores de riesgo, incluso en ausencia de enfermedad. Electrocardiograma S S S S

Paciente masculino mayor de 45 años de edad. Paciente femenino mayor de 55 años de edad. Antecedente de enfermedad cardiovascular. Pacientes con enfermedad respiratoria o alguna otra que pueda afectar la función cardiovascular, que están programados para cirugía mayor. S En los pacientes estables sin síntomas actuales o exacerbación de patología conocida es adecuado

9

realizar un ECG entre 6 y 12 meses antes del procedimiento quirúrgico. Los pacientes con enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, patología paratifoidea o tiroides inestable y drogadicción requerirán un ECG previo no mayor de 30 días del procedimiento quirúrgico. Radiografía de tórax S No se indica de manera rutinaria y no se basa en la edad ni en una condición pulmonar preexistente. S Se solicita cuando el procedimiento quirúrgico lo amerite o cuando haya cambios clínicos claros. S Se solicita cuando se requiere confirmar la presencia o la ausencia de una patología pulmonar específica. Biometría hemática y tiempos de coagulación S Solicitar cuando existe enfermedad hematológica conocida o sospechada. S Solicitar si existe el antecedente de consumo de fármacos que puedan afectar la función. S Solicitar si en el procedimiento quirúrgico programado se espera una importante pérdida de sangre. S Un estudio de 90 días de antigüedad es suficiente; sin embargo, se debe valorar el estado actual del paciente y tomar en cuenta que ante la presencia de patología inestable que afecte directamente el sistema hematológico los pacientes en tratamiento con fármacos que afecten la función de algún componente sanguíneo o en tratamiento con anticoagulantes requerirán por lo menos una prueba con una antigüedad máxima de 30 días previos al procedimiento quirúrgico. En los pacientes mayores de 70 años de edad se deben solicitar electrólitos séricos, urea, creatinina y glucosa. Las pruebas de electrólitos séricos y de función hepática y renal se deben solicitar con base en la presencia o sospecha de enfermedades específicas, medicación al momento de la valoración o daño quirúrgico anticipado.

Plan y optimización Con base en la información recopilada a través del interrogatorio, la exploración física y las pruebas de laboratorio adicionales, el objetivo en esta etapa consiste en proponerle al paciente la mejor técnica anestésica, que

10

El ABC de la anestesia

disminuya el riesgo de complicaciones, proporcione condiciones transanestésicas adecuadas para el cirujano y el paciente, y contribuya a un menor tiempo de recuperación y un mejor manejo del dolor. Para algunos pacientes la valoración preoperatoria termina con las indicaciones sobre la dieta, el ayuno y las condiciones generales en las que debe ingresar a quirófano, como retiro de lentes de contacto, prótesis dentarias, esmalte de uñas, etc. Sin embargo, existe otro grupo de pacientes que se verán beneficiados con la intervención médica para mejorar las condiciones en las que ingresará al procedimiento quirúrgico. Generalmente se le indica al paciente que tome su medicación habitual, incluso el día de la cirugía, con una pequeña cantidad de agua. Los medicamentos que no se recomienda continuar incluyen los analgésicos no esteroideos o los medicamentos que lo contengan, sobre todo ácido acetilsalicílico, inhibidores de monoaminooxidasa y antidepresivos tricíclicos. La hipertensión se ha asociado con un aumento del riesgo perioperatorio. Estos pacientes frecuentemente presentan vasoconstricción sostenida, la cual se asocia con un aumento de la poscarga e hipovolemia. La presión arterial debe estar controlada antes del procedimiento quirúrgico. Se recomienda suspender los diuréticos la mañana de la cirugía, sobre todo si durante el procedimiento quirúrgico no se contará con sonda vesical para evitar sobredistensión vesical, a menos que el estado actual del paciente no lo permita. Se recomienda suspender un día antes del procedimiento quirúrgico los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de receptores de angiotensina, a menos que la continuación de éstos sea de vital importancia para evitar la hipertensión, dado que estos pacientes tienen riesgo de presentar hipotensión severa durante el procedimiento, con poca respuesta a la administración de efedrina y fenilefrina. En los pacientes susceptibles a sufrir hipoglucemia previa al desayuno se deben suspender los medicamentos hipoglucemiantes el día de la cirugía, incluso la noche previa. La metformina se debe suspender 48 h antes de un procedimiento quirúrgico mayor, dado el riesgo de exacerbación de acidosis láctica. Los pacientes con medicación antitrombótica deben ser sometidos a una evaluación para determinar el riesgo–beneficio de la suspensión o continuación de la medicación. Cuando representa mayor beneficio, la suspensión de AspirinaR se debe hacer 10 días antes del procedimiento quirúrgico y el resto de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos entre 5 y 10 días antes. El consumo de vitamina E, aceite de pescado y suplementos herbo-

(Capítulo 1) larios se debe suspender cinco días previos al procedimiento, ya que éstos tienen propiedades antiplaquetarias y anticoagulantes. La warfarina se debe suspender entre cuatro y cinco días antes de la cirugía y se sugiere siempre confirmar la presencia de tiempos de coagulación normales. Los pacientes en los que no se pueda revertir la anticoagulación se recomienda iniciar la administración de heparina de bajo peso molecular posterior a la suspensión de warfarina, ya que ésta tiene una vida media de cuatro a seis horas, lo que permite un retorno de la hemostasia a la normalidad en un corto tiempo. En los pacientes que presentan riesgo para isquemia cardiaca, de acuerdo con las ACC/AHA Guidelines, se recomienda el uso de betabloqueadores antes del procedimiento quirúrgico en las siguientes circunstancias, con base en el índice de riesgo cardiaco revisado (RCRI): S Pacientes con un índice de riesgo 0: no se recomienda el uso de betabloqueador. S Pacientes con un índice de riesgo I: no se recomienda el uso profiláctico de un betabloqueador, a menos que la cirugía sea de alto riesgo y la capacidad funcional sea escasa. S Pacientes con índice de riesgo II: se recomienda el uso de betabloqueador. S Pacientes con índice de riesgo III o más: altamente recomendado el uso de betabloqueador. Cuando se usa un betabloqueador el objetivo consiste en mantener una frecuencia cardiaca de 50 a 65 latidos por minuto. En los pacientes con enfermedad pulmonar crónica o antecedente de importante reactividad de la vía aérea se recomienda el uso de broncodilatadores y esteroides sistémicos. En los casos con antecedentes de bronquitis crónica se puede iniciar un esquema de antibiótico previo al procedimiento. Para disminuir las complicaciones posoperatorias de estos pacientes se recomiendan: ejercicios de respiraciones profundas, espirometría incentiva y respiración con presión positiva intermitente. A los pacientes con tabaquismo positivo se les recomienda la suspensión del mismo antes del procedimiento quirúrgico; la eliminación de monóxido de carbono y nicotina ocurre después de 12 a 24 h posteriores a la suspensión; por lo que la suspensión del tabaquismo 24 h previas logrará una mejoría en la oxigenación tisular. La suspensión del tabaquismo una o dos semanas antes disminuirá el riesgo de complicaciones de manera importante, ya que mejorará el movimiento ciliar y disminuirá la producción de secreciones.

Valoración preanestésica

11

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Alsumait B et al.: A prospective evaluation of preoperative screening laboratory tests in general surgery patients. Med Principles Pract 2002;11:42–45. 2. Barash PG et al.: Anestesia clínica. México, McGraw–Hill, 1997:523–542. 3. De Hert S: Preoperative cardiovascular assessment in noncardiac surgery: an update. Eur J Anaesthesiol 2009;26:449– 457. 4. Fisher S: Cost–effective preoperative evaluation and testing. Chest 1999;115(5):96–100. 5. Grant PJ, Wesorick D: Perioperative medicine for the hospitalized patient. Med Clin N Am 2008;92:325–348.

6. Halaszynski TM et al.: Optimizing postoperative outcomes with efficient preoperative assessment and management. Crit Care Med 2004;32(4)(Suppl):s76–s86. 7. Pasternak LR: ASA practice guidelines for preanesthetic assessment. Int Anesthesiol Clin 2002;40:31–46. 8. Ríos GE, Reyes CJL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70. 9. Rosenbaum S, Silverman D: Integrated assessment and consultation for the preoperative patient. Med Clin N Am 2009;93:963–977. 10. Stoelting RK, Miller R: Basics of anesthesia. Filadelfia, Elsevier, 2007:157–177.

12

El ABC de la anestesia

(Capítulo 1)

Capítulo

2

Fisiología respiratoria Jaime Pablo Ortega García, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL TRACTO RESPIRATORIO

sión intratorácica y tienden a colapsarse cuando ésta excede la presión intraluminal de 50 cmH2O.

Bronquios pequeños (generación 5 a 11) La respiración normalmente es posible a través de la nariz o la boca. La respiración nasal tiene dos mayores ventajas sobre la oral: filtración de partículas por medio de las vibrisas nasales y la humidificación del gas inspirado; sin embargo, la nariz ofrece más resistencia al flujo de aire. Para su estudio anatómico, el tracto respiratorio se divide en generaciones, que se van ramificando en estructuras cada vez más pequeñas; éstas van desde la tráquea hasta la unidad respiratoria funcional.

Se extienden a través de siete generaciones con sus diámetros disminuyendo progresivamente de 3.5 a 1 mm. A nivel de los bronquios más pequeños se encuentran las ramas de la arteria pulmonar y los vasos linfáticos, los cuales se ven afectados en presencia de edema pulmonar.

Bronquiolos (generación 12 a 14) A nivel de la generación 11, donde el diámetro es aproximadamente de 1 mm, ocurre un cambio importante, ya que el cartílago desaparece de las paredes. A este nivel los pasajes de aire están directamente integrados en el parénquima pulmonar. Por lo tanto, el calibre de las vías aéreas después de la generación 11 está influido principalmente por el volumen pulmonar. En las generaciones subsecuentes el número de bronquiolos aumenta con mayor rapidez de lo que disminuye el calibre. El área de superficie transversal aumenta alrededor de 100 veces, en comparación con la de los bronquios. En los bronquiolos terminales los pasajes de aire obtienen su nutrición de la circulación bronquial y son influidos por los niveles de gas sistémico.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tráquea (generación 0) Tiene un diámetro promedio de 1.8 cm y una longitud de 11 cm. Se encuentra formada por cartílagos en forma de “U”, los cuales están unidos posteriormente por bandas de músculo liso.

Bronquios principales, lobares y segmentales (generación 1 a 4) La tráquea se bifurca asimétricamente, a nivel de la carina, y se divide en bronquio derecho y bronquio izquierdo. Los bronquios principales, lobares y segmentales poseen paredes de cartílago firme. Estos bronquios son sometidos al efecto completo de los cambios en la pre-

Bronquiolos respiratorios (generación 15 a 18) En este punto existe una transición gradual de la conducción al intercambio gaseoso. En las cuatro genera13

14

El ABC de la anestesia

(Capítulo 2)

ciones de bronquiolos respiratorios hay un aumento gradual en el número de alveolos en sus paredes. Éstos están integrados en el parénquima pulmonar; sin embargo, tienen una pared muscular bien definida.

Músculo liso

Bonquiolo respiratorio primera generación Septum lobar

Ductos alveolares (generación 19 a 22)

Es la última generación de los pasajes de aire. Se estima que alrededor de 17 alveolos surgen de cada saco alveolar y corresponden a cerca de la mitad del total de número de alveolos.

Acino pulmonar (lóbulo primario, unidad respiratoria terminal) Usualmente es definida como la zona suministrada por bronquiolos respiratorios, ductos alveolares y sacos alveolares distales. Un acino pulmonar es considerado la parte funcional del aparato respiratorio, ya que el movimiento del aire en esta área se lleva a cabo por medio de difusión.

Epitelio respiratorio Desde la cavidad nasal hasta los bronquiolos, el tracto respiratorio se encuentra rodeado de un epitelio seudoestratificado columnar ciliado, que es productor de células mucosas. En los bronquiolos, el epitelio comienza a hacerse cuboide. Además de las células productoras de moco, que fungen como protectoras de la vía aérea, también se encuentran las células basales, las cebadas, las claras y las APUD (amine precursor uptake descarboxilase) (figuras 2–1 y 2–2). Las primeras 16 generaciones corresponden a las vías aéreas de conducción y las últimas siete a las zonas de transición y respiratoria. Las funciones del epitelio respiratorio en general son: humidificación del aire, limpieza de partículas nocivas y defensa contra infecciones.

Ductos alveolares

Figura 2–1. Porciones de intercambio gaseoso pulmonar.

Los objetivos de la respiración son proveer oxígeno a los tejidos y remover el dióxido de carbono de los mismos. Para lograr estos objetivos la respiración se divide en cuatro funciones: 1. Ventilación pulmonar.

Tráquea

Z 0

Zona de conducción

Sacos alveolares (generación 23)

Segunda generación Tercera generación

Sacos alveolares

Bronquios

1 2 3

Bronquiolos

4 5

Bronquiolos terminales Zonas de transición y respiración

Surgen de los bronquiolos respiratorios terminales, de los cuales difieren porque en sus paredes sólo presentan un muro alveolar (cerca de 20). Los septos alveolares consisten en una serie de anillos que forman las paredes de los ductos alveolares y contienen fibras de músculo liso.

Bronquiolo terminal

Bronquiolos respiratorios

Conductos alveolares Sacos alveolares

16 17 18 19 20 21 22 23

Figura 2–2. Representación ideal de las vías aéreas según Weibel.

Fisiología respiratoria 2. Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el alveolo y la sangre. 3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y en los fluidos corporales. 4. Regulación de la ventilación.

MECÁNICA VENTILATORIA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La respiración consiste en cambios rítmicos en el volumen pulmonar a través de neuronas respiratorias medulares. Los músculos de la faringe y la laringe controlan la resistencia de la vía aérea superior. El diafragma, la parrilla costal y los músculos del cuello participan en la inspiración; finalmente, los músculos de las paredes abdominal y torácica son usados cuando se requiere la espiración. La presión en la faringe durante la inspiración a través de la nariz debe caer por debajo de niveles atmosféricos, a una cantidad igual al producto del flujo de gas inspiratorio y la resistencia a éste alcanzada por la nariz. Durante una respiración tranquila el movimiento de las cuerdas vocales es utilizado para el control de la resistencia de la vía aérea. En la inspiración, la actividad fásica de los músculos cricotiroaritenoideos posteriores, que actúan rotando los cartílagos aritenoides, abducen las cuerdas vocales para minimizar la resistencia. Un mayor efecto ocurre en la espiración, cuando la actividad fásica eléctrica de los músculos tiroaritenoideos indica la aducción de las cuerdas vocales y, por lo tanto, hay un aumento en la resistencia. Esto ayuda a prevenir el colapso de las vías aéreas inferiores.

Músculos respiratorios de la cavidad torácica

15

La respiración normal se lleva a cabo casi por completo a través del primer método. Durante la inspiración, la contracción del diafragma empuja las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo; posteriormente, durante la espiración, el diafragma se relaja y las fuerzas elásticas de los pulmones, la pared torácica y las estructuras abdominales comprimen los pulmones y expulsan el aire. En condiciones de espiración forzada las fuerzas elásticas no son suficientes para lograr una espiración completa; los músculos abdominales desempeñan aquí un papel importante, debido a que desplazan el contenido abdominal hacia los pulmones. El segundo método para expandir los pulmones se logra por medio de la elevación de las costillas; cuando esto sucede, la proyección de las costillas permite que el esternón se mueva hacia adelante, haciendo que el diámetro anteroposterior aumente aproximadamente 20% en la inspiración. Debido a esto, todos los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos de la inspiración y todos los que la deprimen se clasifican como músculos de la espiración. Los músculos que elevan la caja torácica son principalmente los intercostales externos y los que fungen como secundarios son el esternocleidomastoideo —el cual eleva el esternón—, el serrato anterior y el escaleno —que elevan las primeras dos costillas. Los músculos que desplazan la caja torácica durante la espiración son principalmente los rectos abdominales y los intercostales internos (figura 2–3). El pulmón es una estructura elástica que tiende a colapsarse y a expulsar el aire a través de la tráquea cuando no existe fuerza para mantenerlo inflado. El pulmón se encuentra suspendido en la caja torácica y se encuentra rodeado de una delgada capa, el líquido pleural, que sirve para lubricar sus movimientos dentro de la caja torácica. Existe una fuerza de succión continua por parte de los vasos linfáticos, la cual mantiene una presión negativa entre la superficie visceral de la pleura pulmonar y la superficie parietal de la cavidad torácica. Presión pleural

El diafragma es un músculo membranoso que separa la cavidad abdominal de la torácica, con un área total de cerca de 900 cm2. Es el músculo más importante de la inspiración, con inervación motora de los nervios frénicos (C3, C4 y C5). Los pulmones se expanden y contraen básicamente de dos maneras, una es por movimientos hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torácica, y la otra es por medio de la elevación o depresión de las costillas, las cuales aumentan o disminuyen el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.

Es la presión del espacio entre la pleura pulmonar y la cavidad torácica. La presión pleural normal es de aproximadamente –5 cmH2O. Durante la inspiración normal la expansión de la caja torácica crea una presión de hasta –7.5 cmH2O. Presión alveolar Presión de aire dentro del alveolo pulmonar. Durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye a

16

El ABC de la anestesia

(Capítulo 2) Músculos intercostales internos Músculos intercostales externos Diafragma Músculos abdominales Músculos accesorios

Figura 2–3. Acción del mayor grupo de músculos de la respiración (intercostales, abdominales, diafragma y accesorios).

Diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Es una medida de las fuerzas elásticas en los pulmones que tienden a colapsarlos en cada fase de la respiración (figura 2–4).

Distensibilidad pulmonar Para que el aire pueda entrar en los pulmones es necesario que se desarrolle un gradiente de presión para vencer las fuerzas elásticas de éstos y de la caja torácica para su expansión. La relación entre este gradiente de presión (DP) y el aumento del volumen resultante de los pulmones y el tórax es independiente del tiempo y se conoce como distensibilidad total (CT), la cual está relacionada con la distensibilidad de los pulmones (CL), dada principalmente por la colágena y la elastina, y la caja torácica (CCW). La distensibilidad total de los pulmones en un adulto sano es de aproximadamente 200 mililitros de aire por centímetro de agua de presión transpulmonar. Durante una inspiración de presión negativa o positiva de suficiente duración el gradiente de presión trans-

Cambios de volumen (Litros)

Presión transpulmonar

pulmonar primero aumenta a un volumen pico y posteriormente disminuye a un valor meseta. El valor de la presión pico transtorácico se debe a la presión requerida para vencer la resistencia elástica y de la vía aérea; posteriormente ésta disminuye a un valor meseta, debido a

Volumen pulmonar

0.50 0.25 0 –2

Presión alveolar

0 Presión (cmH2O)

aproximadamente –1 cmH2O, lo cual es suficiente para introducir 0.5 L de aire en los pulmones en los dos segundos requeridos para una inspiración normal. En la espiración sucede lo contrario, ya que la presión alveolar alcanza un valor de +1 cmH2O.

–2 Presión transpulmonar –4 –6 Presión pleural –8 Inspiración

Espiración

Figura 2–4. Cambios en el volumen pulmonar, la presión alveolar, la presión pleural y la presión transpulmonar durante la respiración normal.

Fisiología respiratoria que, con el tiempo, el gas se distribuye hacia alveolos más distensibles. Por lo tanto, se requiere menor presión para contener la misma cantidad de gas, lo que explica la disminución de la presión. De aquí se derivan los tipos de distensibilidad. La distensibilidad dinámica es el cambio de volumen dividido entre la presión pico inspiratoria transtorácica. La distensibilidad estática es el cambio de volumen dividido por la presión meseta inspiratoria transtorácica. Los alveolos están delimitados por una capa de líquido en forma de una superficie curvada (esférica o cilíndrica), la cual crea una tensión de superficie que mantiene a las moléculas de agua más unidas. Cuanto mayor es la disminución del tamaño alveolar, más aumentarán el grado de curvatura y la tensión de superficie de retracción. La ley de Laplace se escribe así: P = 2 x T/R

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

P: representa la presión de distensión dentro del alveolo (dinas por cm2). T: es la tensión superficial del líquido alveolar (dinas por cm). R: es el radio del alveolo (cm). La tensión superficial del líquido que delimita al alveolo es variable y disminuye si su área de superficie se reduce. La tensión de superficie puede alcanzar niveles por debajo de los límites normales de líquidos corporales, como el agua y el plasma. Cuando un alveolo disminuye de tamaño la tensión de superficie decae a tal grado que reduce el radio y el gradiente de presión transmural. Esto explica por qué los pequeños alveolos no vierten su contenido a los alveolos de mayor tamaño y por qué sus fuerzas elásticas son menores que las de los alveolos mayores. La sustancia responsable de la reducción y la variabilidad de la tensión de superficie alveolar es secretada por las células intraalveolares, llamadas neumocitos tipo II. Es una lipoproteína, llamada surfactante, que flota en una pared de 50Å en la superficie de los alveolos. Cuando el área se reduce y la concentración de surfactante en la superficie aumenta, la presión de reducción de superficie aumenta y contrarresta los efectos de tensión de superficie del fluido que delimita al alveolo.

Trabajo respiratorio Durante la respiración tranquila normal toda la contracción muscular ocurre durante la inspiración, mientas

17

que la espiración es mayormente un proceso pasivo causado por las fuerzas elásticas de los pulmones y la caja torácica, almacenando esta energía potencial en los tejidos, la cual permite que el trabajo de la espiración sea transferido a los músculos inspiratorios. El trabajo realizado por los músculos respiratorios es muy pequeño en los sujetos sanos. En estas circunstancias el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios es de aproximadamente 3 mL/min, o menos de 2% de la tasa metabólica. La eficiencia de los músculos respiratorios es de alrededor de 10%. Ésta se puede reducir en múltiples condiciones de base, como enfermedades respiratorias, deformidades, embarazo y reducción del volumen minuto. Cuando se requiere una máxima ventilación la eficiencia cae a niveles tan bajos que el oxígeno adicional necesario será completamente consumido por los músculos respiratorios. El trabajo respiratorio se puede dividir de acuerdo con las fuerzas que tiene que vencer: S El trabajo requerido para expandir los pulmones en contra de sus propias fuerzas elásticas y las de la caja torácica, llamado trabajo elástico o de distensibilidad. El producto de éste tiene como unidad de trabajo o energía a los Joules (J), y representa la energía potencial disponible para la espiración. S El trabajo requerido para vencer la viscosidad del pulmón y las estructuras torácicas, llamado trabajo de resistencia del tejido. S El trabajo requerido para vencer la resistencia de la vía aérea y el movimiento del aire hacia los pulmones. El valor normal de trabajo respiratorio es de 0.3 a 0.65 J/L (figura 2–5).

Medición de la ventilación La forma de analizar la ventilación pulmonar se logra por medio de registros de movimiento de volúmenes de aire dentro y fuera de los pulmones a través de la espirometría. Un espirómetro consiste en un tambor invertido sobre una cámara de agua, con el tambor contrarrestado por un peso. En el tambor existe un gas de la respiración, usualmente oxígeno, y un tubo que conecta la boca con la cámara de gas. El tambor se levanta y cae, y se realiza un registro apropiado sobre una hoja de papel. Para facilitar la descripción de la ventilación pulmonar el aire en los pulmones se ha subdividido en volúme-

18

El ABC de la anestesia

(Capítulo 2)

Trabajo realizado por el pulmón con cada respiración

ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ

Volumen Trabajo total residual Trabajo elástico Trabajo de fricción

Capacidad residual funcional Volumen pulmonar

ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ

Capacidad pulmonar total

Figura 2–5. Trabajo respiratorio. El trabajo combinado del pulmón y la pared torácica en expansión (elástico) y la resistencia al flujo aéreo (fricción) normalmente es el más bajo al alcanzar la capacidad funcional residual.

nes y capacidades, los cuales son el promedio de una persona joven adulta. Los cuatro volúmenes pulmonares, sumados, igualan el máximo volumen al cual los pulmones pueden expandirse e incluyen: 1. Volumen corriente: volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal; aproximadamente de 500 mL. 2. Volumen inspiratorio de reserva: volumen extra de aire que puede ser inspirado por encima del volumen corriente, en una inspiración forzada; aproximadamente de 3 000 mL. 3. Volumen espiratorio de reserva: volumen máximo de aire que se puede expulsar por medio de una espiración forzada después de una espiración normal; aproximadamente de 1 100 mL. 4. Volumen residual: volumen de aire restante en los pulmones después de una espiración forzada; aproximadamente de 1 200 mL.

Capacidades pulmonares La combinación de dos o más volúmenes dan por resultado las capacidades pulmonares: 1. Capacidad inspiratoria: volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio. Es la cantidad de aire que una persona puede inspirar, iniciando en

la espiración normal y distendiendo los pulmones a su máxima capacidad; es de aproximadamente 3 500 mL. 2. Capacidad funcional residual: volumen de reserva espiratorio más el volumen residual. Es la cantidad de aire restante en los pulmones al final de una espiración normal; es de aproximadamente 2 300 mL. 3. Capacidad vital: volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio. Es la cantidad máxima de aire que una persona puede expulsar de los pulmones después de insuflar al máximo los pulmones y espirando a su capacidad máxima; es de aproximadamente 4 600 mL. 4. Capacidad pulmonar total: capacidad vital más volumen residual. Es el volumen máximo al cual los pulmones pueden ser expandidos con el es– fuerzo máximo; es de aproximadamente 5 800 mL. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son entre 20 y 25% menores en las mujeres que en los hombres, y son mayores en las personas atléticas. La respiración minuto es la cantidad total de aire nuevo que entra en las vías aéreas cada minuto; esto es igual al volumen corriente por la tasa respiratoria por minuto. El volumen corriente normal es de alrededor de 500 mL y la tasa respiratoria normal es de 12. Por lo tanto, el volumen minuto es de aproximadamente 6 L/min (figura 2–6).

Fisiología respiratoria

19

6 000

5 000

Inspiración 4 000 Volumen pulmonar (mL) 3 000

2 000

Capacidad inspiratoria

Volumen inspiratorio de reserva

Capacidad vital

Capacidad pulmonar total

Volumen corriente

Volumen de reserva espiratorio

Capacidad funcional residual

1 000 Volumen residual

Espiración Tiempo

Figura 2–6. Diagrama que muestra los volúmenes y capacidades pulmonares durante la respiración normal y durante la inspiración y la espiración máximas.

INTERCAMBIO GASEOSO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bases fisiológicas La difusión de un gas es el proceso mediante el cual la transferencia neta de moléculas ocurre desde una zona de alta presión hasta una zona de menor presión. La presión es causada por múltiples impactos de moléculas en movimiento en contra de una superficie. Por lo tanto, la presión de un gas actuando sobre la superficie de las vías aéreas y los alveolos es proporcional a la sumatoria de la fuerza del impacto de las moléculas de ese gas. La presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas de gas. La tasa de difusión de cada gas es directamente proporcional a la presión causada por el gas por sí solo. Las moléculas pequeñas se difunden más fácilmente que las moléculas grandes, de acuerdo con la ley de Graham, en la que se menciona que la tasa de difusión del gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su densidad. Además, los gases se difunden con mayor facilidad a temperaturas más altas. La resistencia en la difusión está directamente relacionada con la longitud y es inversamente proporcional al área disponible. Además de la diferencia de presión, existen otros factores que afectan la difusión del gas en un fluido:

S La solubilidad del gas en el fluido. S El área transversal del fluido. S La distancia que el gas tiene que recorrer para difundirse. S El peso molecular del gas. S La temperatura del fluido (en el cuerpo humano este factor se mantiene relativamente constante y usualmente no se considera).

Factores de la ventilación que intervienen en el intercambio gaseoso El oxígeno es absorbido continuamente del alveolo hacia la sangre y el nuevo oxígeno es continuamente respirado de la sangre hacia al alveolo. Cuanto más rápido se absorba el oxígeno, menor será la concentración de éste en el alveolo. La concentración de oxígeno en el alveolo y su presión parcial son controlados por: 1. La tasa de absorción de oxígeno en la sangre. 2. La tasa de entrada de nuevo oxígeno en los pulmones a través del proceso ventilatorio. El dióxido de carbono se forma continuamente en el cuerpo y posteriormente se transporta hacia el alveolo, en el cual se remueve continuamente por la ventilación. Una unidad respiratoria se compone de un bronquiolo respiratorio, los ductos alveolares, el atrio y los alveolos. Existen alrededor de 300 millones de alveolos en

20

El ABC de la anestesia

los dos pulmones; cada alveolo tiene un diámetro promedio de 0.2 mm. Las paredes alveolares son extremadamente delgadas; entre los alveolos existe una sólida red de capilares interconectados. Los gases alveolares están íntimamente relacionados con la sangre de los capilares pulmonares. El intercambio gaseoso del aire alveolar y la sangre pulmonar ocurre en las membranas de las porciones terminales de los pulmones y no solamente en los alveolos. Todas estas membranas en conjunto se denominan “membrana respiratoria”, también llamada membrana pulmonar. Las capas de esta membrana respiratoria son las siguientes: 1. Capa que delimita al alveolo y que contiene surfactante que reduce la tensión superficial del líquido alveolar. 2. Epitelio alveolar compuesto de una delgada capa de células epiteliales. 3. Membrana basal epitelial. 4. Espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. 5. Membrana capilar que se fusiona con la membrana alveolar epitelial. 6. Membrana capilar endotelial. A pesar del número de capas, el grosor de la membrana respiratoria en algunas áreas llega a ser de 0.2 micrómetros, pero el promedio es de 0.6 micrómetros. Mediante estudios histológicos se ha estimado que el total de la membrana respiratoria en humanos adultos es de aproximadamente 70 m2. El diámetro promedio de los capilares pulmonares es de aproximadamente 5 mm, lo que significa que los eritrocitos tienen que ajustarse para atravesarlos, tocando la pared capilar, por lo que el oxígeno y el dióxido de carbono no necesitan pasar a través de grandes cantidades de plasma mientras difunden entre el alveolo y el eritrocito. Esto también incrementa la rapidez de la difusión. Los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a través de la membrana incluyen: 1. Grosor de la membrana. 2. Área de superficie de membrana. 3. Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana. 4. Diferencia de presión parcial de gas entre ambos lados de la membrana. El grosor de la membrana aumenta en ocasiones, por ejemplo, en edema del espacio intersticial de la mem-

(Capítulo 2) brana y el alveolo, por lo que los gases no pueden atravesar con facilidad. Existen enfermedades que causan fibrosis pulmonar y pueden aumentar el grosor de ciertas partes de la membrana respiratoria. Debido a que la tasa de difusión de la membrana es inversamente proporcional a su grosor, cualquier factor que aumente éste de dos a tres veces de lo normal puede interferir significativamente con el intercambio de gases normal. El área de superficie de la membrana respiratoria puede disminuir en varias condiciones, por ejemplo, en la resección pulmonar. En el enfisema muchos alveolos se colapsan, con la subsecuente disolución de la pared alveolar. Por lo tanto, las nuevas cámaras alveolares son mucho más amplias que las originales, pero la superficie total de membrana respiratoria disminuye aproximadamente cinco veces, debido a la pérdida de dichas paredes alveolares. Cuando el total del área de superficie disminuye una tercera parte de lo normal, el intercambio de gases a través de la membrana se encuentra alterado de forma significativa. El coeficiente de difusión de cada gas para atravesar la membrana respiratoria depende de la solubilidad de éste en la membrana y es inversamente proporcional a su peso molecular. El dióxido de carbono se difunde aproximadamente 20 veces más rápido que el oxígeno y éste dos veces más rápido que el nitrógeno. La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presión parcial del gas en el alveolo y la presión parcial del gas en el capilar pulmonar. La presión parcial representa una medida del total de moléculas de un gas en particular chocando con una unidad de superficie alveolar. La presión del gas en la sangre representa el número de moléculas que intentan escapar de la sangre en dirección opuesta. Por lo tanto, la diferencia entre estas dos presiones es una medida de la tendencia neta de las moléculas del gas para moverse a través de la membrana. Cuando la presión parcial del gas en el alveolo es mayor que la presión del gas en la sangre, como la del oxígeno, la difusión neta del alveolo a la sangre ocurre; cuando la presión del gas en sangre es mayor que la presión parcial en el alveolo, como en el caso del dióxido de carbono, ocurre la difusión neta de la sangre al alveolo.

Capacidad de difusión de la membrana respiratoria La habilidad de la membrana respiratoria para el intercambio de un gas entre un alveolo y la sangre pulmonar se expresa en términos de capacidad de difusión de la membrana respiratoria, la cual se define como el volumen de gas que difundirá a través de la membrana cada

Fisiología respiratoria minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg. Los factores ya discutidos que afectan la difusión a través de la membrana respiratoria pueden alterar la capacidad de difusión. Capacidad de difusión de oxígeno Es la captación de oxígeno dividido entre el gradiente de presión parcial del gas alveolar a la sangre del capilar pulmonar, expresada por la siguiente fórmula: CDO2 = captación de oxígeno/PO2 alveolar–promedio PO2 capilar pulmonar CDO2 = capacidad de difusión de oxígeno

En el adulto promedio la capacidad de difusión en circunstancias normales es en promedio de 21 mL/min/ mmHg. Esto significa que la diferencia de presión del oxígeno a través de la membrana respiratoria durante una respiración normal es de aproximadamente 11 mmHg. Esto da un total de 230 mL de oxígeno difundiendo a través de la membrana respiratoria cada minuto, que es igual a la tasa a la que el cuerpo en reposo usa el oxígeno.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capacidad de difusión del dióxido de carbono La capacidad de difusión del dióxido de carbono es difícil de calcular, debido a que se difunde rápidamente a través de la membrana respiratoria. Pero aunque su coeficiente de difusión es 20 veces mayor que el del oxígeno, se concluye que es de aproximadamente 400 a 450 mL/min/ mmHg. Hay dos factores que determinan la PO2 y la PCO2 en el alveolo: la tasa de ventilación alveolar y la tasa de transferencia de oxígeno y CO2 a través de la membrana respiratoria. Existen factores que afectan la capacidad de difusión, como son los cambios en el área de superficie efectiva de la membrana, los cambios en sus propiedades físicas o los cambios en la captación de gases por los eritrocitos. Todos los factores mencionados aplican de la misma forma para el oxígeno que para el dióxido de carbono. Los cambios en la superficie efectiva de membrana incluyen: S El volumen pulmonar y, por lo tanto, el número de alveolos disponibles. S La talla. S Las alteraciones ventilación/perfusión. S La posición: la capacidad de difusión aumenta en los sujetos en posición supina, a pesar de que el volumen pulmonar disminuye.

21

S Las patologías. Los cambios en las propiedades físicas de la membrana incluyen: S Engrosamiento. S Reducción en la permeabilidad. S Insuficiencia cardiaca crónica y edema pulmonar. La captación de gases por hemoglobina incluye: S Concentración de hemoglobina. S Disminución del tiempo de tránsito capilar. Otros factores que afectan la capacidad de difusión son: S S S S

El sexo. El ejercicio. El origen racial. El tabaquismo.

Factores de la perfusión en el intercambio gaseoso Es importante considerar la relación que existe entre la ventilación y la perfusión (V/Q). Cada valor se mide en litros por minuto. Los valores normales son de 4 L por minuto para la ventilación alveolar y de 5 L por minuto para el flujo sanguíneo pulmonar; por lo tanto, el índice normal ventilación/perfusión es de 0.8. La ventilación y la perfusión no están distribuidas de manera uniforme. Los alveolos no ventilados pero bien perfundidos, presentan un índice V/Q de cero y los alveolos bien ventilados pero mal perfundidos, un índice infinito. Los alveolos no ventilados (V/Q = 0) tendrán valores de PO2 y PCO2 iguales a aquellos en la sangre venosa mezclada, porque el aire atrapado en éstos se equilibrará con la sangre venosa. Los alveolos no perfundidos (V/Q = 8) tendrán valores de PO2 y PCO2, que son iguales al aire inspirado, debido a que no existe intercambio gaseoso para alterar la composición del gas inspirado. Los alveolos con valores intermedios del índice V/Q tendrán valores intermedios de PO2 y PCO2 entre los de la sangre venosa mezclada y el gas inspirado. En el adulto joven la ventilación y la perfusión están principalmente confinadas a los alveolos con índices V/Q en el rango de 0.5 a 2.0. No hay distribución medible en áreas de índices infinito (espacio muerto alveolar) o cero (cortocircuito intrapulmonar). En una persona en posición supina el flujo capilar pulmonar y la ventilación alveolar están considerable-

22

El ABC de la anestesia

mente disminuidas en la parte superior del pulmón con respecto a la inferior. Sin embargo, el flujo sanguíneo está disminuido considerablemente con respecto a la ventilación. En la parte superior del pulmón el índice V/Q es hasta 2.5 veces mayor que el valor ideal, lo que causa un grado moderado de espacio muerto fisiológico en esta área del pulmón. En la parte más inferior del pulmón existe muy poca ventilación con respecto al flujo sanguíneo, con un índice V/Q de 0.6 veces el valor ideal. En esta área una pequeña fracción de la sangre se oxigena de manera normal, lo cual representa un cortocircuito fisiológico. En ambos extremos, las irregularidades en la ventilación y la perfusión disminuyen la efectividad del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Sin embargo, durante el ejercicio, el flujo sanguíneo de la parte superior del pulmón aumenta considerablemente, por lo que existe menos espacio muerto fisiológico y la efectividad de intercambio gaseoso alcanza el nivel óptimo. Los capilares en las paredes alveolares se mantienen distendidos por la presión dentro de ellos, pero simultáneamente se comprimen por la presión alveolar de los alveolos contiguos. Por lo tanto, en cualquier momento en que la presión del aire alveolar se vuelve mayor que la presión capilar los capilares se cierran y no existe flujo sanguíneo. En diferentes circunstancias, sean normales o patológicas, se pueden observar tres posibles zonas del flujo pulmonar, las cuales se describen como sigue: S Zona 1: no existe flujo sanguíneo en todas las fases del ciclo cardiaco, porque la presión capilar alveolar local en esta área del pulmón, nunca llega a ser mayor que la presión de aire alveolar. S Zona 2: flujo sanguíneo intermitente sólo durante los picos de la presión arterial pulmonar, debido a que la presión sistólica en ese momento se vuelve mayor que la alveolar. Durante la presión diastólica la presión es menor que la del aire alveolar. S Zona 3: flujo sanguíneo continuo, debido a que la presión capilar alveolar se mantiene mayor que la presión del aire durante todo el ciclo cardiaco. Normalmente los pulmones tienen zona 2 (flujo intermitente) en los ápices y zona 3 (flujo continuo) en las bases. El flujo sanguíneo en los ápices es intermitente, con flujo durante la sístole pero no en la diástole. La zona 2 inicia en los pulmones normales, alrededor de 10 cm por encima del nivel medio del corazón, y se extiende hasta la parte más alta de los pulmones.

(Capítulo 2) Zona 1 PA > Pa > PV

Pa

Alveolar PA

Arterial

Zona 2 Pa > PA > PV PV

Venoso

Distancia

Zona 3 Pa > PV > PA Flujo sanguíneo Figura 2–7. Explicación de la distribución no uniforme del flujo sanguíneo en el pulmón.

En las regiones más bajas de los pulmones, a partir de 10 cm por encima del nivel del corazón hasta las bases del pulmón, la presión arterial pulmonar durante la sístole y la diástole se mantiene mayor que las presiones de aire alveolares (figura 2–7).

Espacio muerto Se considera espacio muerto a las regiones pulmonares en las que no existe intercambio gaseoso, por lo que en el aire espirado existe una fracción que permanece sin cambios. La otra fracción que es efectiva se denomina ventilación alveolar; para calcularla se requiere: Ventilación alveolar = frecuencia respiratoria (volumen corriente–espacio muerto)

El espacio muerto se divide en anatómico y fisiológico. El primero se refiere al volumen de aire en las vías aéreas de conducción, el cual no participa en el intercambio gaseoso y tiene un valor normal promedio de 100 a 150 mL. El espacio muerto fisiológico corresponde a todas las partes del volumen corriente que no participan en el intercambio gaseoso. Por lo tanto, es la suma de los espacios muertos alveolares y anatómicos. Los factores que pueden alterar el espacio muerto incluyen la talla, la edad, la postura, la posición del cuello y la mandíbula, el volumen pulmonar al final de la inspiración, la intubación endotraqueal, la traqueostomía o mascarilla laríngea en la vía aérea, los fármacos, el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.

Fisiología respiratoria

HIPOXEMIA

Todos los componentes de la fisiología respiratoria pueden afectar la oxigenación de la sangre y todos, excepto la difusión, pueden afectar de manera importante la eliminación de CO2. A grandes rasgos, las causas de hipoxemia se pueden clasificar en hipoventilación, alteración en el V/Q, difusión alterada y cortocircuito de derecha a izquierda. La hipercapnia puede ser causada por hipoventilación, alteración en el V/Q y cortocircuito, aunque en la práctica la hipoventilación es la causa de real importancia.

Hipoventilación Si la ventilación es baja en proporción con la demanda metabólica, la eliminación de CO2 será inadecuada y se acumulará en el alveolo, la sangre y otros tejidos. La hipoventilación se define como ventilación que resulta en una PaCO2 por encima de 45 mmHg. Ésta se puede presentar aun cuando la ventilación minuto es alta si la demanda metabólica o el espacio muerto aumenta por encima de la ventilación minuto El aumento de PCO2 reduce el espacio disponible para el oxígeno en el alveolo. La PAO2 se puede estimar por la siguiente ecuación:

23

vasculares sistémicas. Una barrera de difusión puede no causar hipoxemia si existe suficiente tiempo y distancia capilar para equilibrar el proceso. Sin embargo, si las reservas se encuentran agotadas, la PaO2 empieza a caer.

Cortocircuito de derecha a izquierda Si la sangre pasa a través del pulmón sin entrar en contacto con el alveolo ventilado, la sangre no se oxigenará o liberará CO2. Este cortocircuito disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2. Un cortocircuito de 2 a 3% de gasto cardiaco se pueden observar en sujetos sanos; es causado por las venas tebesianas que drenan el corazón y se vacían en el ventrículo izquierdo. Éste se puede considerar un extremo en la alteración, con un V/Q de 0. Sin embargo, existen diferencias entre el concepto de alteración y el cortocircuito. Primero, las bases anatómicas difieren. Las regiones con bajo V/Q son causadas por estrechamiento vascular y en las vías respiratorias, lo cual reduce la ventilación y el flujo sanguíneo en algunas regiones y lo aumenta en otras. La presencia de un cortocircuito indica una complicación. El efecto de un V/Q bajo se puede mejorar con la adición en la fracción inspirada de oxígeno.

TRANSPORTE DE GASES

PAO2 = PIO2 – (1.25 x PACO2)

El factor 1.25 es correcto si el índice de intercambio respiratorio es de 0.8.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Alteración en la ventilación–perfusión Para un intercambio gaseoso óptimo la ventilación y la perfusión se deben igualar en todas las regiones pulmonares. En reposo, la ventilación y la perfusión aumentan en la parte inferior del pulmón. La perfusión aumenta más que la ventilación, la diferencia entre los segmentos más apicales y los más basales es de tres veces para la ventilación y de 10 veces para la perfusión.

Difusión alterada La difusión alterada, al grado que reduzca la PaO2, puede ocurrir si las membranas alveolocapilares están engrosadas y fibrosadas, así como en las enfermedades

Aproximadamente 97% del oxígeno transportado de los pulmones a los tejidos lo hace en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. El restante 3% se transporta en estado disuelto en el agua del plasma y las células sanguíneas. En condiciones normales el oxígeno es transportado a los tejidos por la hemoglobina. La molécula de oxígeno se combina reversiblemente con la porción heme de la hemoglobina. Cuando la PO2 es alta, como en los capilares pulmonares, el oxígeno se une con la hemoglobina, pero cuando la PO2 es baja, como en los capilares tisulares, el oxígeno se libera de la hemoglobina. Como resultado de las complejas reacciones químicas entre el oxígeno y la hemoglobina existe una relación entre la PO2 y el porcentaje de saturación de la hemoglobina, la cual se denomina curva de disociación de la hemoglobina y no es lineal. El punto arterial normal de la parte derecha y plana de la curva es una saturación de 95 a 98%, con una PO2 de 90 a 100 mmHg. Cuando la PO2 es menor de 60 mmHg (90% de saturación) la

El ABC de la anestesia

saturación decae abruptamente y la cantidad de hemoglobina no combinada con el O2 aumenta de forma importante por cada mínima disminución en la PO2. La sangre venosa tiene una PO2 de aproximadamente 40 mmHg y está saturada a cerca de 75%. Debido a que la sangre que deja los pulmones y entra en las arterias sistémicas usualmente tiene una PO2 de 95 mmHg, esta saturación casi siempre equivale a 97%. La sangre de una persona sana contiene aproximadamente 15 g de hemoglobina por cada 100 mL de sangre. Cada gramo de hemoglobina puede unir un máximo de 1.34 mL de oxígeno (1.39 cuando la hemoglobina es químicamente pura); 15 g de hemoglobina en 100 mL de sangre se pueden combinar con un total de 20 mL de oxígeno si la hemoglobina está saturada a 100%. La cantidad total de oxígeno unido con la hemoglobina en la sangre arterial sistémica, la cual está saturada a 97%, es de alrededor de 19.4 mL por 100 mL de sangre. En circunstancias normales, por cada 100 mL de flujo sanguíneo, se transportan cerca de 5 mL de oxígeno de los pulmones a los tejidos.

Factores que desvían la curva de disociación de la hemoglobina Cuando la sangre se torna acidótica, con un pH que disminuye de sus valores normales de 7.4 a 7.2, la curva de disociación se desvía alrededor de 15% a la derecha. Un aumento en el pH de 7.4 a 7.6 desvía la curva de la misma forma, pero a la izquierda. Otros factores que modifican la curva a la derecha son: 1. Aumento en la concentración de CO2. 2. Aumento en la temperatura sanguínea. 3. Aumento en 2,3–difosfoglicerato. Aunque la hemoglobina es necesaria para el transporte de oxígeno a los tejidos, cumple otra función esencial para la vida: la función de sistema amortiguador. La hemoglobina en la sangre es la principal responsable de estabilizar la presión de oxígeno en los tejidos. En condiciones basales el tejido requiere 5 mL de oxígeno por cada 100 mL de sangre pasando a través de sus capilares. Por cada 5 mL de oxígeno por 100 mL de flujo sanguíneo, la PO2 debe caer a aproximadamente 40 mmHg. Por lo tanto, la PO2 tisular no puede aumentar a más de 40 mmHg, porque si pudiera, la cantidad de oxígeno necesaria por los tejidos no podría ser liberada de la hemoglobina. De esta forma, la hemoglobina nor-

(Capítulo 2) Vol (%) 20

100 90

Sat Hb (%)

24

Sangre oxigenada

18

80

16

70

14

60

12

50 40

Sangre proveniente de los tejidos

10 8

30

6

20

4

10

2

0

0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100110120130140 (PO2) (mmHg)

Figura 2–8. Curva de disociación de la hemoglobina.

malmente establece un límite de presión en los tejidos de aproximadamente 40 mmHg (figura 2–8).

Transporte de oxígeno de los capilares a los tejidos La PO2 del oxígeno es de alrededor de 104 mmHg, mientras que la PCO2 de la sangre venosa entrando en los capilares pulmonares es de 40 mmHg. La diferencia de presión inicial que causa el oxígeno al difundir al capilar pulmonar es de 104–40 o 64 mmHg. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos la PO2 en los capilares es de 95 mmHg. La PO2 en el fluido intersticial que rodea los tejidos es de cerca de 40 mmHg. Existe una diferencia de presión que causa que el oxígeno se difunda rápidamente de los capilares sanguíneos a los tejidos; la PO2 de los capilares alcanza los 40 mmHg en el intersticio. Por lo tanto, la PO2 la sangre que deja los capilares y entra en el sistema venoso es de 40 mmHg aproximadamente. La PO2 intracelular en las células periféricas es menor que en los capilares periféricos. Además, existe una distancia considerable entre los capilares y las células. La PO2 intracelular normal varía entre 5 mmHg y 40 mmHg, con un promedio de 23 mmHg. Se necesitan sólo de 1 a 3 mmHg de presión para realizar los procesos químicos intracelulares. Esta presión es más que adecuada y provee un amplio margen de seguridad. Cuando el oxígeno se usa a través de las células, la mayoría se convierte en dióxido de carbono, aumentando la PCO2 intracelular. Debido a este aumento, el dióxido de carbono difunde de las células a los capilares y

Fisiología respiratoria de ahí es transportado por la sangre a los pulmones. En los pulmones difunde de los capilares pulmonares al alveolo, en el que finalmente es espirado. En cada punto de la cadena de transporte el dióxido de carbono difunde en dirección opuesta a la del oxígeno; hay que recordar que el dióxido de carbono puede difundir hasta 20 veces más que el oxígeno. Por tanto, las diferencias de presión requeridas para causar una difusión de dióxido de carbono son menores que las necesarias para que se lleve a cabo la difusión de oxígeno. Las presiones de CO2 son aproximadamente las siguientes: S La PCO2 intracelular es de 46 mmHg, mientras que la intersticial es de 45 mmHg. Existe 1 mmHg de presión diferencial. S La PCO2 de la sangre arterial que entra en el tejido es de 40 mmHg, mientras que la PCO2 de la sangre venosa que abandona los tejidos es de 45 mmHg. S La PCO2 de la sangre entrando en los capilares pulmonares al final arterial es de 45 mmHg; la PCO2 de aire alveolar es de 40 mmHg. Sólo 5 mmHg de presión diferencial causan la difusión de CO2 fuera de los capilares pulmonares a los alveolos.

hidrógeno tiene un efecto significativo, dado que precipita la liberación del oxígeno de la sangre en los tejidos y promueve la oxigenación de la sangre en los pulmones. Los cambios en el pH afectan los enlaces electrostáticos que mantienen la estructura cuaternaria de la hemoglobina, de forma que se reduce su afinidad por el oxígeno. Estos efectos desvían la curva de disociación a la derecha y hacia abajo, forzando al oxígeno a separarse de la hemoglobina y, por lo tanto, aumentando la cantidad de entrega de oxígeno a los tejidos. En los pulmones ocurre lo contrario, cuando el dióxido de carbono difunde de la sangre a los alveolos se reduce la PCO2 de la sangre y disminuyen las concentraciones de iones hidrógeno, desviando la curva de disociación a la izquierda y hacia arriba. La cantidad de oxígeno que se une con la hemoglobina a cualquier PO2 alveolar aumenta, permitiendo un mayor transporte de oxígeno a los tejidos.

Efecto de flujo sanguíneo en el uso metabólico de oxígeno

Efecto de la tasa del metabolismo de los tejidos y flujo tisular en la PCO2 intersticial:

La cantidad total de oxígeno disponible cada minuto para su uso en cualquier tejido se determina por:

S Una disminución del flujo sanguíneo a un cuarto de lo normal aumenta la PCO2 del tejido periférico de 45 a 60 mmHg. Un aumento en el flujo seis veces lo normal disminuye de 45 a 41 mmHg, bajando a un nivel casi igual que la PCO2 en sangre arterial (40 mmHg), entrando en los capilares tisulares. S Un aumento en la tasa metabólica tisular eleva la PCO2 del líquido intersticial.

S La cantidad de oxígeno que se puede transportar a los tejidos en cada 100 mL de sangre. S La tasa de flujo sanguíneo.

Coeficiente de utilización E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

25

El porcentaje de sangre que cede su oxígeno conforme pasa a través de los capilares tisulares se llama coeficiente de utilización. Su valor normal es de aproximadamente 25%, es decir, 25% de la hemoglobina oxigenada cede su oxígeno a los tejidos. El coeficiente de utilización en el cuerpo entero puede aumentar de 75 a 85% durante el ejercicio.

Efecto Bohr El desvío de la curva hacia la derecha en respuesta al aumento en el dióxido de carbono sanguíneo y los iones

Si la tasa de flujo sanguíneo cae a cero, la cantidad de oxígeno disponible también lo hace. Si la célula recibe menos de 1 mmHg de presión de oxígeno, no puede llevar a cabo sus funciones. A una PO2 arterial normal de 95 mmHg, aproximadamente 0.29 mL de oxígeno se disuelven en 100 mL de agua en la sangre; cuando la PO2 de la sangre cae por debajo de 40 mmHg, en los capilares tisulares se encuentran disueltos sólo 0.12 mL de oxígeno; 0.17 mL de oxígeno se transportan normalmente en estado disuelto por cada 100 mL de sangre.

Transporte de dióxido de carbono en la sangre El dióxido de carbono es producto del metabolismo aerobio. Es producido en su mayoría en la mitocondria, donde la PCO2 es más alta. Desde este punto se llevan a cabo una serie de gradientes de presión, haciendo que pase a través del citoplasma y el líquido extracelular

26

El ABC de la anestesia

hacia la sangre. En los pulmones la PCO2 es menor, por lo que se difunde de la sangre al gas alveolar. El transporte de dióxido de carbono en la sangre se realiza en mayores cantidades que el oxígeno. La cantidad de dióxido de carbono en la sangre tiene una estrecha relación con el equilibrio ácido–base de los líquidos corporales. En condiciones normales, se transportan en promedio 4 mL de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones por cada 100 mL de sangre. Una pequeña porción de CO2 es transportado en el estado disuelto a los pulmones. Recordando que la PCO2 venosa es de 45 mmHg y la arterial es de 40 mmHg, la cantidad de CO2 disuelto en la sangre a 45 mmHg es de aproximadamente 2.7 mL/dL. La cantidad disuelta a 40 mmHg es de aproximadamente 2.4 mL. Por tanto, sólo 0.3 mL de CO2 se transportan en el estado disuelto por cada 100 mL de flujo sanguíneo. Esto implica alrededor de 7% de todo el dióxido de carbono transportado normalmente. El dióxido de carbono disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico. Esta reacción se lleva a cabo más rápido, gracias a la existencia de la anhidrasa carbónica. Esto permite que grandes cantidades de dióxido de carbono reaccionen con el agua de los eritrocitos aun antes de que la sangre abandone los capilares tisulares. Por otro lado, el ácido carbónico formado en los eritrocitos (H2CO3) se disocia en hidrógeno y en iones bicarbonato (H+ y HCO3). La mayoría de los iones hidrógeno se combinan con la hemoglobina en los eritrocitos, dado que la proteína hemoglobina es un potente amortiguador ácido–básico. La mayoría de los iones bicarbonato se difunden de los eritrocitos al plasma, mientras que los iones cloro se difunden dentro de éstos para sustituirlos. Esto es posible por la presencia de unas proteínas especiales: las proteínas de transporte de bicarbonato–cloro en la membrana del eritrocito, la cual transporta a estos dos iones en direcciones opuestas y a rápidas velocidades. El contenido de cloro de los eritrocitos de la sangre venosa es mayor que el de la arterial. La combinación reversible del dióxido de carbono con el agua en los eritrocitos bajo la influencia de la anhidrasa carbónica constituye alrededor de 70% del CO2 transportado de los tejidos a los pulmones. Además de reaccionar con el agua, el CO2 reacciona directamente con los radicales amino de la molécula de hemoglobina para formar el compuesto carbaminohemoglobina. Esta combinación es una reacción reversible que se lleva a cabo por medio de un enlace débil, para que el CO2 pueda ser liberado fácilmente al alveolo, en el cual la PCO2 es menor que en los capilares pulmonares.

(Capítulo 2) Una pequeña cantidad de dióxido de carbono también reacciona con las proteínas plasmáticas en los capilares tisulares, aunque en menor proporción. La cantidad de dióxido de carbono que puede ser transportado de los tejidos periféricos hacia los pulmones por la combinación con la hemoglobina y las proteínas plasmáticas equivale a casi 30% de la cantidad total transportada; esto es, 1.5 mL de CO2 en cada 100 mL de sangre.

Efecto Haldane Aunque la cantidad de dióxido de carbono transportado en la sangre por el grupo carbamino es pequeña, la diferencia entre la cantidad de sangre venosa y arterial es de alrededor de una tercera parte de la diferencia arterial/ venosa total. La combinación del oxígeno con la hemoglobina hace que ésta se convierta en un ácido más fuerte. Este proceso desplaza al dióxido de carbono de la sangre y hacia los alveolos mediante dos formas: 1. Cuanto más ácida sea la hemoglobina, tendrá menos tendencia a combinarse con el dióxido de carbono. 2. La aumentada acidez de la hemoglobina también causa liberación de iones hidrógeno, los cuales se unen a los iones bicarbonato para formar ácido carbónico; posteriormente se disocia en agua y dióxido de carbono, el cual es liberado de la sangre hacia el alveolo y finalmente hacia el exterior. El ácido carbónico formado cuando el dióxido de carbono entra a la sangre en los tejidos periféricos disminuye el pH sanguíneo. Sin embargo, la reacción de este ácido con los amortiguadores ácido–básicos de la sangre previene que aumente la concentración de iones hidrógeno y, por consiguiente, que el pH caiga de forma importante.

Índice de intercambio respiratorio El transporte de oxígeno normal de los pulmones a los tejidos por cada 100 mL de sangre es de aproximadamente 5 mL, mientras que el de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones es de 4 mL. La relación que existe entre el CO2 y el O2 se denomina índice de intercambio respiratorio. El valor de R cambia según las diferentes condiciones metabólicas. En una dieta exclusiva de carbohidratos la R aumenta a 1.00. Por el contrario, en una dieta exclusiva de grasas como fuente metabólica de energía la R cae hasta 0.7.

Fisiología respiratoria Para una dieta normal el índice de intercambio respiratorio es de 0.825.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El sistema nervioso normalmente ajusta la tasa de ventilación alveolar a las demandas del cuerpo, así como a la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono. El centro respiratorio es un grupo de neuronas localizado bilateralmente en la médula oblongada y el puente del tallo cerebral. Se divide en tres colecciones mayores de neuronas:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Grupo dorsal respiratorio, localizado en la poción dorsal de la médula. Principalmente causa inspiración. S Grupo ventral, localizado en la parte ventrolateral de la médula, la cual principalmente causa espiración. S Centro neumotáxico, localizado dorsalmente en la porción superior del puente, el cual controla la tasa y la profundidad de la respiración. El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a través de la mayoría de la médula. La mayoría de ellas se localizan en el núcleo del tracto solitario, aunque existen otras neuronas en la sustancia reticular. El núcleo del tracto solitario es la terminación sensorial de los nervios vago y glosofaríngeo, los cuales transmiten señales sensitivas al centro respiratorio a partir de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y varios tipos de receptores en los pulmones. El centro neumotáxico, localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial en la parte superior del puente, transmite señales al área inspiratoria. El efecto primario de este centro consiste en modular el inicio de la inspiración, controlando la duración de la fase de llenado pulmonar del ciclo respiratorio. La función del centro neumotáxico consiste en limitar la inspiración. Esto tiene un efecto secundario al aumentar la tasa respiratoria, debido a que limitando la inspiración se limita la espiración y el periodo entero de cada respiración. Además de los mecanismos de control respiratorio del sistema nervioso central existen otros provenientes de los pulmones. Los más importantes, la mayoría localizados en las porciones musculares de las paredes de los bronquios y los bronquiolos, son los receptores de estiramiento, los cuales transmiten señales a través del

27

nervio vago al grupo dorsal de neuronas cuando los pulmones se sobredistienden. Estas señales afectan la inspiración de la misma forma que las señales del centro neumotáxico, activando una respuesta a la sobredistensión pulmonar. Esto se denomina reflejo de Hering–Breuer. También actúa aumentando la tasa respiratoria. En los seres humanos este reflejo probablemente se activa hasta que el volumen tidal aumenta a más de tres veces lo normal. Por lo tanto, este reflejo parece ser un mecanismo protector más que un elemento importante en el control de la ventilación.

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA

La espirometría consiste en registrar el volumen de aire inhalado y exhalado en cierto tiempo durante una serie de maniobras ventilatorias. Las curvas obtenidas permiten la determinación del patrón ventilatorio de un sujeto, para que de esta forma se pueda analizar e identificar si es normal, obstructivo, restrictivo o mixto. Ninguno de estos patrones es específico; aunque las patologías pulmonares causan defectos ventilatorios predictivos, la espirometría no puede por sí misma establecer el diagnóstico de alguna enfermedad específica, pero puede ser útil en la valoración y la condición pulmonar de los pacientes. Además, ayuda a estimar el grado de daño del defecto ventilatorio y a identificar a los pacientes que desarrollarán falla ventilatoria después de una neumonectomía. Las indicaciones incluyen: 1. En pacientes que se dedican a cualquier trabajo que ponga en peligro la integridad pulmonar se debe monitorear la función periódicamente para detectar evidencia cuantitativa de problemas pulmonares. 2. La espirometría parece ser el mejor método para identificar a fumadores en riesgo de desarrollar obstrucción crónica severa del flujo de las vías aéreas. 3. Puede indicar un riesgo estadístico de procedimientos quirúrgicos específicos en grupos de pacientes, pero puede no ser útil individualmente. 4. Muchas agencias gubernamentales requieren los resultados de las espirometrías para cuantificar las alteraciones de pacientes que reclaman incapacidad por bronquitis crónica o enfisema, así como neumoconiosis, fibrosis pulmonar y otros desórdenes pulmonares. 5. Los resultados, incluyendo las tasas de flujo, son extremadamente útiles para valorar la efectividad

28

El ABC de la anestesia del tratamiento en pacientes asmáticos y en desórdenes restrictivos. 6. Puede ser muy sensible para evaluar la progresión de la enfermedad, en especial si existen valores basales obtenidos al inicio de ésta, para su comparación. 7. Es una excelente prueba para la detección de obstrucción crónica, pero también para detectar desórdenes restrictivos. 8. Debe ser parte de una evaluación clínica inicial en todos los pacientes adultos. Si los resultados basales son anormales en pacientes con ciertos factores de riesgo, se debe repetir regularmente (cada uno a cinco años).

Los resultados se obtienen y se despliegan en forma de espirograma. Estas medidas se deben realizar en un laboratorio de fisiología respiratoria; los resultados dependen del entendimiento y cooperación del paciente, además de las claras y precisas instrucciones del técnico que asiste al paciente.

Capacidad vital de máximo esfuerzo espiratorio

(Capítulo 2) como un predictor independiente de un declive subsecuente en la función pulmonar; por lo tanto, puede ser usada para detectar a fumadores con riesgo alto de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva.

Volumen forzado espiratorio sobre tiempo como un porcentaje de la capacidad vital forzada El índice de FEV1 con respecto a la CVF se ha definido en sujetos sanos. Los índices normales o aumentados no excluyen forzosamente obstrucción, sobre todo en presencia de una disminución en la capacidad vital forzada. Cuando ésta disminuye por un proceso intersticial o por restricción en la pared torácica y las vías aéreas son normales, el índice FEV1/CVF aumenta. Este índice también puede aumentar en los sujetos que fallan al momento de hacer el esfuerzo máximo en la maniobra espiratoria. La ausencia de un índice aumentado en pacientes en quienes uno espera que esté incrementado sugiere la presencia de obstrucción de la vía aérea concomitante. Examinar los volúmenes y flujos exhalados como porcentajes de valores predictores puede facilitar la interpretación del espirograma en pacientes con defectos ventilatorios mixtos (figura 2–9).

Para determinar la capacidad vital espiratoria de máximo esfuerzo el sujeto debe inhalar a su capacidad total pulmonar y después exhalar rápida y forzosamente. El volumen se registra en el eje de las ordenadas y el tiempo en el eje de las abscisas. La curva obtenida es la llamada capacidad vital forzada. El análisis de la curva permite la computación del volumen exhalado durante el tiempo seguido al inicio de la maniobra (volumen espiratorio forzado o FEV1).

Tiempo (s) 0

1

2

3

4

5

6

7

0

Volumen forzado espiratorio sobre tiempo El FEV1 es la medida de volumen dinámico más utilizada, en conjunción con la capacidad vital forzada, en el análisis de la espirometría. Las medidas del FEV tomadas a 0.5, 0.75, 2 y 3 seg agregan más información a la medida del FEV1. El volumen forzado espiratorio exhalado en seis segundos es útil porque se aproxima a la capacidad vital forzada y es más fácil para los pacientes con obstrucción severa del flujo realizar la prueba. El grado de obstrucción al flujo aéreo reflejado en el FEV1/FEV6 obtenido de la espirometría puede servir

Volumen exahalado (L)

1 Volumen espiratorio forzado en 1 seg 2

Capacidad vital forzada

3

4

Figura 2–9. Espirometría de flujo espiratorio forzado normal trazado como volumen sobre tiempo. El volumen forzado espiratorio al primer segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) se indican con flechas. En este ejemplo, FEV1 es 3.35 L, FVC es 4 L, y la relación FEV1/FVC es 84%.

Flujo forzado espiratorio promedio El FEF de 25 a 75% del flujo forzado espiratorio es parte de la capacidad vital forzada; se introdujo como la tasa de flujo medio espiratoria. Esta medida fue realizada para reflejar la porción de la curva más esfuerzo–independiente y la porción más sensible al flujo en las vías aéreas periféricas, donde comienza a originarse la obstrucción en las enfermedades crónicas.

Flujo (L/s)

Fisiología respiratoria

29

9 8 7 6 5 4 3 1s

Pico espiratorio de la tasa de flujo

2 1

Los flujos espiratorios alcanzan un pico transitorio de manera temprana en la maniobra espiratoria. Los flujos de pico ocurren durante la porción más esfuerzo–dependiente más que la obstrucción de la vía aérea. Cuando el esfuerzo máximo se realiza el pico máximo es un reflejo del calibre de las vías aéreas mayores; también está influido por el flujo transitorio causado por la expulsión de aire de las vías aéreas centrales, las cuales se encuentran comprimidas. Por esta razón, el pico del flujo se disminuye anormalmente sólo en obstrucción moderada a severa. Otras mediciones de la CVF, la FEV1 y el FEF de 25 a 75% son usadas en el manejo de pacientes después de trasplante de pulmón para detección temprana de signos fisiológicos de rechazo (figura 2–10).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ventilación voluntaria máxima La medición de la ventilación voluntaria máxima (MVM), originalmente llamada capacidad de respiración, se define como el máximo volumen de aire que se puede mover por un esfuerzo voluntario en un minuto. Los sujetos son instruidos para respirar rápida y profundamente durante 15 a 30 seg; los volúmenes ventilatorios se registran y el volumen máximo alcanzado durante esos 15 seg consecutivos se expresa en litros por minuto. Esta prueba es altamente dependiente de la cooperación y el esfuerzo del sujeto. La pérdida de coordinación de los músculos de la respiración, las enfermedades musculosqueléticas de la pared torácica, las afecciones neurológicas, la descompensación de enfermedades crónicas y los defectos ventilatorios disminuyen la VMV, por lo que no es específica. Ésta disminuye en los pacientes con obstrucción de la vía aérea, pero es menor en defectos restrictivos leves o moderados, debido a que la respiración se puede compensar con efectividad en presencia de un pulmón con volumen disminuido.

Capacidad vital forzada

0 0

1

2

3 4 Volumen espirado

Figura 2–10. Curva espiratoria flujo–volumen normal. Maniobra de espiración forzada en la cual el flujo de aire espirado alcanza un pico en la fase temprana de la exhalación; posteriormente disminuye progresivamente hasta que el flujo cesa al alcanzar el volumen residual.

A pesar de estas desventajas, puede ser útil en circunstancias especiales, por ejemplo, se correlaciona bien con sujetos con disnea y es útil en la evaluación de la tolerancia al ejercicio. Parece tener un valor pronóstico en la evaluación preoperatoria; provee de una medición de la condición de los músculos respiratorios que puede ser importante en la evaluación de la fatiga muscular, ya sea por defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos o por enfermedades neuromusculares específicas. La curva flujo–volumen durante la exhalación forzada tiene una apariencia característica. La curva demuestra un rápido ascenso a un flujo pico y después un descenso lineal lento proporcional al volumen. La porción inicial de la curva (primeros 25 a 33% del volumen exhalado) depende del esfuerzo. Cuando el sujeto realiza un mayor esfuerzo durante la exhalación, asociada con una mayor presión intratorácica, se genera un aumento en el flujo. Esta porción de la curva tiene un limitado uso diagnóstico, porque su aparición depende principalmente del esfuerzo muscular del paciente más que de las características mecánicas del pulmón. Después del desarrollo del pico del flujo la curva continúa reproduciéndose, independientemente del esfuerzo, mientras el flujo disminuye en proporción al volumen hasta que se alcanza el volumen residual. Para cada punto del eje del volumen existe un flujo máximo que no puede exceder a pesar de la presión generada por

30

El ABC de la anestesia

los músculos respiratorios. Aunque esta porción de la curva es muy reproducible en determinado paciente, se altera de manera característica por el efecto de enfermedades que afectan las propiedades mecánicas del pulmón. En la mayoría de los pacientes mayores de 30 años de edad y en los pacientes con enfermedad pulmonar el volumen residual está determinado por el cierre de la vía aérea, en tanto que la curva flujo–volumen muestra una disminución progresiva en el flujo hasta que se alcanza el volumen residual. Sin embargo, en algunos pacientes jóvenes y en pacientes que quizá padecen enfermedad de la pared torácica el volumen residual está determinado por la rigidez de la pared torácica, lo que limita la exhalación máxima. En estos casos el flujo espiratorio decae abruptamente a cero a bajos volúmenes pulmonares. Las curvas flujo–volumen durante una inhalación forzada dependen por completo del esfuerzo. La forma de la porción inspiratoria es simétrica con el flujo, aumentando a un máximo durante la inspiración y después disminuyendo mientras procede la exhalación. Esta porción de la curva máxima de flujo–volumen es más sensible a la obstrucción de las vías aéreas centrales que la fase espiratoria, la cual está menos influida por las en-

(Capítulo 2) fermedades del parénquima o afecciones difusas de la vía aérea. La parte inspiratoria de la curva flujo–volumen tiene una gran utilidad diagnóstica cuando se sospecha la presencia de alguna obstrucción de las vías aéreas centrales, una situación en la cual una espirometría ordinaria revela patrones no específicos (cuadro 2–1 y figura 2–11).

FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA

La anestesia causa una alteración en la función pulmonar, ya sea en la ventilación espontánea o en la ventilación mecánica después de la parálisis muscular. La alteración de la oxigenación de la sangre ocurre en la mayoría de los sujetos anestesiados.

Efectos en la ventilación La reducción en la ventilación y la hipercapnia son instancias comunes durante la anestesia. La reducción en

Cuadro 2–1. Definiciones de valores comunes realizados en la espirometría Valor reportado CV

FVC

FEV1 FEV1/FVC FEF25–75

FIVC

MVV

PEF

Descripción

Interpretación

Capacidad vital Volumen de aire desplazado por una exhalación máxima o una inspiración máxima Capacidad vital forzada Volumen exhalado, forzosamente resultado de una inspiración máxima y una exhalación máxima Volumen espiratorio forzado en un segundo

Típicamente preservada en obstrucción, reducida en restricción ió

Relación FEV1/FVC Flujo espiratorio forzado (25 a 75%) Tasa de flujo espiratorio promedio al momento de la mitad de la maniobra de ventilación voluntaria máxima Capacidad vital forzada inspiratoria Volumen máximo inhalado después de una espiración máxima Ventilación máxima voluntaria Estima el desplazamiento máximo de aire por minuto, producto de esfuerzos repetidos inspiratorios y espiratorios Flujo de pico espiratorio Máxima cantidad de aire sostenido durante la maniobra de ventilación voluntaria máxima

Patrón similar al de la CV, aunque se reduce más en obstrucción. Se utiliza de restrició S ili para evaluar l lla severidad id d d i ción Reducción típica en obstrucción de las vías aéreas Se utiliza para evaluar el grado de obstrucción La reducción es indicativa de obstrucción de la vía aérea Indicador sensible pero no específico de obstrucción de las vías pequeñas í aéreas é ñ escasamente reproducible, d ibl pues varía con el esfuerzo y el tiempo de espiración Los flujos inspiratorios están reducidos en la obstrucción extratorácica de llas vías á i d í aéreas é Las reducciones desproporcionadas relacionadas con el obstrucción suFEV1 pueden d iindicar di b ió de d llas vías í aéreas é periores, debilidad muscular o mala realización de la prueba El empeoramiento se puede correlacionar con exacerbaciones asmáticas A veces puede servir para evaluar el esfuerzo del sujeto

Fisiología respiratoria Normal

31

Obstrucción al flujo

Capacidad pulmonar total

Capacidad residual funcional

Volumen residual

Figura 2–11. La obstrucción severa al flujo se asocia con un aumento en el volumen residual. El flujo espiratorio prolongado puede continuar hasta que la inspiración subsecuente y el aire alveolar son atrapados en las vías aéreas estrechas y cerradas. La capacidad funcional residual y la capacidad pulmonar total también aumentan con respecto al volumen corriente.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

el volumen minuto se da, en parte, por la reducción en la demanda metabólica, pero principalmente por interferir con el control químico de la respiración, en particular por una menor sensibilidad al CO2. Con el uso de concentraciones altas de anestésicos inhalatorios, la respiración se vuelve más lenta y los volúmenes pulmonares disminuyen, sobre todo en ausencia de estímulo quirúrgico. Los aumentos progresivos en la concentración alveolar de todos los agentes anestésicos inhalados desplazan de manera horizontal la curva de PCO2/ventilación y la respuesta a la PCO2; para iniciar el reflejo de la ventilación se encuentra abolida a niveles más profundos de anestesia, es decir, el umbral apneico de PCO2 se modifica. Esto ocurre con todos los anestésicos, a excepción de la ketamina.

Patrón de contracción de los músculos respiratorios La anestesia generalmente causa obstrucción de la faringe. El paladar blando cae en contra de la pared posterior de la faringe, ocluyendo la nasofaringe en la mayoría de los pacientes; esto se debe probablemente a la interferencia que existe con la acción de los músculos tensor del paladar, palatogloso o palatofaríngeo. Otros cambios ocurren cuando el paciente intenta respirar. Una obstrucción superior usualmente causa un colapso secundario de la faringe. Éste se debe sobre todo a una

interferencia en la acción normal del músculo geniogloso. La coordinación muscular se ve afectada y se presentan movimientos paradójicos entre los músculos abdominales y los de la caja torácica. Se cree que esto se origina por los efectos selectivos de la anestesia sobre diferentes grupos neuronales en el sistema nervioso central.

Volumen pulmonar y mecanismos respiratorios durante la anestesia El volumen pulmonar en reposo se reduce alrededor de 0.8 a 1.0 L al cambiar de la posición de pie a la supina; existe otra disminución de 0.4 a 0.5 L al momento de la inducción de la anestesia. La anestesia, per se, causa una caída en la capacidad funcional residual a pesar de mantener una ventilación espontánea; esta disminución ocurre sin importar si el anestésico se administra por vía inhalada o endovenosa. Tampoco se relaciona con la profundidad anestésica, la fracción inspirada de oxígeno o el tiempo quirúrgico. Esta disminución parece estar relacionada con una pérdida del tono muscular, el cual modifica el balance entre las fuerzas elásticas de los pulmones y las fuerzas de la caja torácica, disminuyendo ambos volúmenes —tanto el de la caja torácica como el pulmonar. El mantenimiento del tono muscular no reduce la capacidad funcional residual. La disminución de la CRF es causada por una cefalización del diafragma y una disminución

32

El ABC de la anestesia

en el área transversal torácica. La reducción de la CRF se puede revertir parcialmente por medio del uso de presión positiva al final de la espiración continua (PEEP) si se eleva la cabecera a 30_. La oxigenación arterial durante la anestesia también se ve afectada. El mecanismo mejor conocido es la creación o aumento de zonas con índices de ventilación/perfusión de cero.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica La mayoría de los anestésicos inhalados inhiben la vasoconstricción pulmonar hipóxica, en preparaciones de pulmón. Sin embargo, este efecto, o se ha observado con anestésicos intravenosos, como los barbitúricos. La respiración de oxígeno a 100% puede aumentar el cortocircuito, promoviendo el colapso alveolar. Las FiO2 altas también pueden aumentar el cortocircuito, aumentando la PO2 alveolar y atenuando la respuesta a la vasoconstricción pulmonar hipóxica, lo cual puede agravar una alteración preexistente V/Q.

Atelectasias Fueron descritas por primera vez en 1963 por Bendixen y col. como una explicación del incremento de la diferencia en la PO2 alveolar/arterial durante la anestesia. El grupo de Hedenstierna, en Suecia, fue el primero en demostrar opacidades pulmonares en la tomografía computarizada de sujetos sometidos a anestesia. Su extensión se correlacionó fuertemente con el cortocircuito intrapulmonar. Ocurren en alrededor de 90% de los pacientes anestesiados, durante la ventilación espontánea y después de parálisis muscular, sea con anestésicos intravenosos o inhalados. Entre 15 y 20% del pulmón se colapsa en la base durante la anestesia y las atelectasias pueden permanecer durante varios días en el periodo posoperatorio. Esto es un foco de infección que contribuye a que se desarrollen complicaciones pulmonares. Después de una cirugía torácica o de bypass cardiopulmonar se puede colapsar más de 50% del pulmón. Existe una relación entre el tamaño de las atelectasias y el peso del paciente y el índice de masa corporal. Los pacientes obesos presentan atelectasias de mayor tamaño que los pacientes con peso normal. Por otro lado, las atelectasias son independientes de la edad. En cambio, los pacientes con EPOC presentan un número menor de atelectasias. El mecanismo que previene

(Capítulo 2) a los pulmones del colapso no es claro, pero se cree que se debe al cierre de la vía aérea antes de que se lleve a cabo el colapso alveolar. Existen atelectasias por compresión, las cuales pueden ocurrir debido a cambios en la posición de la caja torácica y el diafragma, lo que da como resultado transmisión de una alta presión intraabdominal al tórax y a las áreas de compresión del pulmón. Las atelectasias por absorción se desarrollan cuando una vía aérea se cierra total o parcialmente y el gas contenido se absorbe en la sangre.

Prevención de atelectasias durante la anestesia Existen varias intervenciones que pueden ayudar a prevenir la formación de atelectasias o a reabrir los alveolos colapsados.

Presión positiva al final de la espiración En varios estudios se ha utilizado la aplicación de 10 cmH2O de PEEP, demostrando que reabre el tejido pulmonar colapsado. Sin embargo, la PEEP no parece ser el procedimiento ideal, porque el cortocircuito no se reduce y la oxigenación arterial puede no aumentar significativamente. La persistencia de éste se explica por una redistribución del flujo sanguíneo a través de las áreas dependientes del pulmón cuando las presiones intratorácicas aumentan por el PEEP. En estas circunstancias cualquier atelectasia persistente recibe gran parte del flujo pulmonar. La presión intratorácica aumentada impide el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco. Además, el pulmón se recolapsa rápidamente después de descontinuar el PEEP. Después de un minuto el colapso es de la misma magnitud que antes de la aplicación de PEEP. La ventilación pulmonar con oxígeno a 100% resulta en aparición acelerada de atelectasias. La ventilación durante la anestesia se debe realizar con una moderada fracción inspirada de oxígeno (0.3 a 0.4) y se debe aumentar sólo si la oxigenación arterial se encuentra comprometida. Se ha convertido en rutina la agregación de aire al oxígeno inspirado, para mantener una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 0.3 a 0.4. A pesar de estas medidas puede ocurrir hipoxemia leve o moderada (saturación arterial de oxígeno entre 85 y 90%), con una duración que va de segundos a 30 min. Alrededor de 20% de los pacientes pueden sufrir hipoxemia severa o saturación de oxígeno por debajo de 81% hasta por cinco minutos.

Fisiología respiratoria La función pulmonar permanece alterada en el posoperatorio y se pueden observar complicaciones pulmonares entre 1 y 2% después de una cirugía menor y hasta de 20% después de una cirugía abdominal o torácica.

Calibre de las vías aéreas El calibre de las vías aéreas en los pacientes anestesiados se ve influido por una variedad de factores que actúan alterando la retracción o el tono broncomotor. Debido a que la anestesia causa una disminución en la capacidad residual funcional se reduce proporcionalmente la fuerza de retracción, en especial por pérdida del tono muscular y broncomotor. Esto produce una reducción en el calibre y un aumento en la resistencia, que puede llegar a ser importante.

Resistencia de la vía aérea La mayoría de los cambios ocurren en los componentes pulmonares/vía aérea más que en la caja torácica. Además, es común que el incremento en la resistencia se deba a sistemas de respiración, válvulas, anormalidades en el tubo endotraqueal, conectores, etc.

Distensibilidad

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La distensibilidad total del sistema respiratorio se reduce durante la anestesia de forma muy temprana, ya que cae de un valor de 95 mL/cmH2O a 60 mL/cmH2O. Este cambio no es progresivo. La explicación de este mecanismo no es clara; sin embargo, se cree que se debe principalmente a la reducción del volumen pulmonar.

Distribución de flujo sanguíneo durante la anestesia La distribución del flujo sanguíneo se ha estudiado por medio de la inyección de materiales radiactivos y SPECT en pacientes anestesiados y ventilados de manera mecánica. El uso de PEEP impide el retorno venoso al corazón derecho, por lo que reduce el gasto cardiaco. También puede afectar las resistencias vasculares pulmonares, aunque esto puede tener un menor efecto en el gasto cardiaco. Además, la PEEP causa redistribución del flujo en las regiones dependientes del pulmón. Esto significa que las partes superiores se pueden encontrar poco perfundidas, creando un espacio muerto.

33

Alteración en la ventilación–perfusión La eliminación de CO2 y la oxigenación de la sangre se alteran en la mayoría de los pacientes sometidos a anestesia. La eliminación de CO2 se ve afectada por aumento en el espacio muerto, que en realidad se trata de regiones pulmonares poco perfundidas, las cuales son llamadas regiones con índices altos de V/Q (en donde la presión alveolar excede la presión de la vasculatura). La alteración en la oxigenación arterial durante la anestesia se considera más grave en los pacientes de edad avanzada, los obesos y los fumadores. Posición Debido a que la capacidad funcional residual se encuentra reducida por los efectos combinados de la posición supina y la anestesia, se ha estudiado cuál es el efecto en pacientes en posición de semifowler, pero no se han encontrado datos claros de mejoría en la oxigenación. El flujo sanguíneo pulmonar se ve alterado en esta posición debido a una posible disminución del gasto cardiaco y una aumentada redistribución de éste. En la posición en decúbito lateral existen diferencias en la mecánica pulmonar, los volúmenes pulmonares y la formación de atelectasias entre las porciones dependientes y no dependientes del pulmón, además de que causan alteraciones en la ventilación–perfusión. Se ha demostrado que la redistribución del flujo heterogénea es menor en la posición prona. Esto indica que pueden existir diferencias regionales en la configuración vascular, las cuales promueven la perfusión de las regiones pulmonares dorsales, sin importar si se encuentran en una posición dependiente o no dependiente. Obesidad La reducción de la capacidad residual funcional promueve el cierre de la vía aérea en mayor proporción que en los sujetos sanos. El uso de altas concentraciones de oxígeno inspirado promueve la formación acelerada de atelectasias en estas áreas. Existe una relación entre el IMC y el tamaño de las atelectasias durante la anestesia y en el posoperatorio, y entre el IMC y el cortocircuito pulmonar. La prevención en la caída de la CRF por medio de CPAP durante la inducción de la anestesia previene o reduce la formación de atelectasias y ayuda a mantener una mayor oxigenación arterial. El menor tiempo de tolerancia a la apnea durante la inducción de la anestesia, como se observa en pacientes obesos mórbidos, puede ser prevenido por medio de PEEP o CPAP. Esto

34

El ABC de la anestesia

se debe a un aumento en el volumen pulmonar, por lo que se dispone de una mayor cantidad de oxígeno para difundir en los capilares.

Enfermedades pulmonares preexistentes Los pacientes fumadores o con enfermedades pulmonares presentan más alteraciones en el intercambio gaseoso. Sin embargo, los fumadores con limitación moderada del flujo tienen menos cortocircuito que los sujetos que no fuman. En los pacientes con bronquitis crónica se desarrollan atelectasias limitadas, inclusive pueden no desarrollarse. Sin embargo, existe una alteración considerable en el V/Q. La razón por la ausencia de atelectasias y cortocircuitos en estos pacientes se puede explicar por la hiperinflación crónica, la cual cambia el comportamiento mecánico de los pulmones y su interacción con la cavidad torácica, por lo que la tendencia al colapso alveolar se reduce. Se debe tomar en cuenta que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva pueden presentar amplias regiones con índices V/Q bajos. Estas regiones pueden ser reemplazadas por atelectasias como resultado de una lenta reabsorción de gas en las vías aéreas ocluidas durante la cirugía y en el periodo posoperatorio.

Anestesia regional Los efectos ventilatorios de la anestesia regional dependen del tipo y la extensión del bloqueo motor. Con bloqueos extensos que incluyen todos los segmentos torácicos y lumbares la capacidad inspiratoria se reduce 20% y el volumen de reserva espiratorio se acerca a cero. No obstante, la función diafragmática se mantiene aun en casos de extensión inadvertida de bloqueo o bloqueo sensorial por encima de los segmentos cervicales. La anestesia regional hábilmente manejada afecta el intercambio gaseoso pulmonar de manera mínima. La oxigenación arterial y la eliminación de dióxido de carbono se mantienen de forma adecuada durante la anestesia espinal y epidural.

Función pulmonar después de cirugía cardiaca La cirugía cardiaca produce el mayor número de atelectasias en el periodo posoperatorio, ya que casi siempre

(Capítulo 2) se lleva a cabo con ambos pulmones colapsados y con el paciente conectado a una bomba extracorpórea. Si no se toman precauciones de forma temprana, en el periodo posoperatorio inmediato el pulmón se reclutará de forma lenta y más de la mitad de los pulmones se colapsarán uno o dos días después con un cortocircuito de 20 a 30% del gasto cardiaco. Una maniobra de reclutamiento, que consiste en insuflar los pulmones a una presión de la vía aérea de 30 cmH2O por un periodo de 20 seg, es suficiente para reabrir las unidades alveolares colapsadas.

Función respiratoria durante ventilación unipulmonar En la cirugía pulmonar la oxigenación puede ser un reto, ya que un pulmón no se encuentra ventilado, pero sí perfundido, mientras que en el periodo posoperatorio se pueden prolongar la restauración de la integridad pulmonar y el índice ventilación/perfusión. La técnica durante la anestesia y la ventilación unipulmonar implica que un pulmón está ventilado y provee oxigenación a la sangre, así como la eliminación de dióxido de carbono de la sangre. La perfusión persistente a través de los pulmones no ventilados causa un cortocircuito y disminuye la PaO2. Sin embargo, el pulmón dependiente, también contribuye a la formación de atelectasias en la región dependiente.

Neumoperitoneo La insuflación de CO2 puede interferir con las funciones cardiacas y circulatorias, así como también con la función respiratoria. El CO2 del neumoperitoneo puede causar hipercapnia y acidosis. Los efectos directos en el dióxido de carbono y en la acidosis dan como resultado disminución en la contractilidad cardiaca, sensibilización del miocardio a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas y vasodilatación sistémica. Inclusive puede haber efectos a largo plazo en el control de la respiración. El neumoperitoneo puede causar cambios respiratorios severos, como disminución en la capacidad funcional residual y capacidad vital, formación de atelectasias y reducción en la elasticidad respiratoria, aumento en la presión pico, etc. Sin embargo, el cortocircuito se reduce y la oxigenación arterial aumenta. Un mayor número de atelectasias y un menor cortocircuito durante la insuflación con CO2 indican una redistribución eficaz del flujo.

Fisiología respiratoria

35

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Nunn JF, Lumb AB: Nunn’s applied respiratory physiology. 4ª ed. Butterworth Heinemann. 2. Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA et al.: Miller’s anesthesia. 7ª ed. Churchill Livingstone. 3. West JB: Fisiología respiratoria. 7ª ed. Panamericana. 4. Murray JF, Nadel JA: Textbook of respiratory medicine. 5ª ed. Elsevier Saunders. 5. Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology. 11ª ed. Elsevier Saunders. 6. Dantzker DR, Scharf SM: Cardiopulmonary critical care. 3ª ed. 7. Cai H, Gong H, Zang L, Wang Y, Tian Y: Effect of low tidal volume ventilation on atelectasis in patients during general anesthesia: a computed tomographic scan. J Clin Anesth 2007;19:125–129.

8. Wolthuis EW, Choi G, Dessing MC, Bresser P, Lutter R et al.: Mechanical ventilation with lower tidal volumes and positive end–expiratory pressure prevents pulmonary inflammation in patients without preexisting lung injury. Anesthesiology 2008;108:46–54. 9. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, Katz JA, Mackersie RC: Effects of tidal volume on work of breathing during lung–protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006:34(1). 10. Magnusson L, Spahn DR: New concepts of atelectasis during general anesthesia. Br J Anesth 2003; 91(1):61–72.

36

El ABC de la anestesia

(Capítulo 2)

Capítulo

3

Pruebas de función pulmonar Edmundo Alvarado Sil

INTRODUCCIÓN

tóxicos (quimioterapéuticos, radioterapia en tórax, antiarrítmicos, etc.). d. Evaluación del estado pulmonar en pacientes sanos, en definición de incapacidad y en estudios epidemiológicos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las pruebas de función pulmonar o respiratoria (PFR) miden los grados de obstrucción, broncoconstricción, restricción o sobredistensión en los volúmenes pulmonares, así como el intercambio gaseoso en la membrana alveolocapilar a través de la capacidad de difusión o de captura de monóxido de carbono, la respuesta a medicamentos broncodilatadores y la capacidad funcional para realizar actividad física. En términos generales, las indicaciones diagnósticas incluyen:

Las pruebas de función pulmonar son de especial utilidad en la evaluación de enfermedades, como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y como valoración preoperatoria, sobre todo en los pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente. También sirven como evaluación pronóstica en los pacientes quirúrgicos que serán sometidos a algún grado de resección pulmonar y en los pacientes con EPOC (iniciativa mundial sobre la enfermedad pulmonar obstructiva —GOLD—) o con asma o crisis asmáticas. La preparación general para dicha prueba consiste en evitar todos los factores que puedan disminuir el máximo esfuerzo del paciente, así como los medicamentos broncodilatadores, los cuales pueden ser aplicados de segunda intención durante la prueba para valorar la respuesta del paciente con respecto a sus esfuerzos basales. Las PFR difieren de otros estudios (biometrías y radiografías), porque son dependientes del operador y del esfuerzo del paciente; la prueba se deberá encaminar a la obtención del mejor esfuerzo del paciente de acuerdo con los consensos internacionales (ATS/ERS: American Thoracic Society/European Respiratory Society). Para ello se deberá contar con un equipo con calibraciones in vitro e in vivo validadas y aceptadas internacionalmente, que certifiquen la precisión y exactitud de los datos que obtenga el equipo empleado. Hay que recordar que las mediciones en mililitros o en litros de un gas son afectadas por las condiciones atmosféricas, de las cua-

a. Evaluación de enfermedad pulmonar obstructiva, restrictiva o mixta, o como tamizaje en la población abierta. b. Evaluación de síntomas (con especial interés en reacciones asmáticas). c. Respuesta a medicamentos broncodilatadores y corticosteroides. d. Evaluación preoperatoria o antes de iniciar alguna actividad física intensa. e. Evaluación pronóstica. Las indicaciones para el seguimiento son: a. Evaluación de tratamientos. b. Seguimiento del curso de la enfermedad pulmonar y de los cambios en los resultados de las pruebas bajo diferentes estímulos (químicos o de ejercicio). c. Vigilancia de los efectos colaterales por neumotóxicos o por el uso de algunos tratamientos neumo37

38

El ABC de la anestesia

les las más importantes son la presión barométrica, la temperatura ambiente y la humedad parcial; para corregir las variaciones ocasionadas por dichas variables se deberán reportar las mediciones, una vez corregidas, en BTPS (body temperature —37 _C—, ambient pressure, saturated with water vapor). Una vez obtenidas las calibraciones y los mejores esfuerzos del paciente, los resultados se deberán poner en perspectiva: compararlos contra un predicho específico y válido en edad, sexo, talla, peso y raza. Todos estos datos son relevantes por los grandes cambios que tienen sobre los resultados de las PFR, como disminución fisiológica de los volúmenes pulmonares con la edad, cambios más pronunciados en la raza afroamericana, etc. En resumen, los predichos tienen grandes márgenes, a diferencia de otros estudios de laboratorio, por lo que se deberán usar los más específicos para la población estudiada. Cuando se logra todo lo anterior surge un nuevo reto: la interpretación. Las consideraciones anteriores imponen un factor de dificultad para la interpretación misma, pero no hay que olvidar que además se tiene que tomar en cuenta el contexto clínico del paciente así como la progresión de la enfermedad de determinado paciente con respecto a sus estudios basales.

ESPIROMETRÍA

Consiste en la medición del flujo y el volumen de aire inspirado y espirado, la cual se realiza con cambios de volumen en un espirómetro (conocida como “campana”), por medio del llamado neumotacógrafo, el cual puede detectar diferenciales de presión, flujo, temperatura, etc., y por el cada vez menos usado neumotacógrafo de turbina o hélice. Sin importar el método que se use, se deberá cumplir con los controles previos de calibración definidos por el ATS/ERS, que indican que el equipo debe ser comparado, y corregido en su caso, contra una jeringa de calibración, generalmente de 3 L, con una desviación máxima de " 3% en la medición del volumen a diferentes velocidades de flujo. Los datos obtenidos de los esfuerzos de los pacientes se expresan como medidas de volumen (capacidad vital forzada: FVC) y como flujo (flujo espiratorio forzado en el primer segundo: FEV1) y sus componentes (FEF25, FEF 25–75, FEF 50, etc.), para ser graficados en curvas aceptadas de flujo/volumen y flujo/tiempo. Para cumplir con los criterios de validez se deberá conseguir el esfuerzo máximo del paciente y poder repetirlo al me-

(Capítulo 3) nos dos veces tanto en las mediciones numéricas como en la forma de las curvas, sin artefactos, como tos, doble exhalación, exhalación incompleta, etc. La prueba se lleva a cabo con el paciente sentado (de preferencia) o de pie y se le explica y demuestra el esfuerzo que realizará y que soplará a través de una boquilla con filtro antiviral y antibacteriano nuevo, la cual debe sellar con los labios de forma completa, sin obstruir con la lengua y con la nariz ocluida. La prueba debe cumplir con los siguientes criterios: inicio de la exhalación inmediatamente después de la inhalación pulmonar total, exhalación completa y rápida en un solo intento durante al menos seis segundos; se debe asegurar que la exhalación es completa al registrar salida de aire de 25 mL/seg o menos (EOT: end of test criteria), visible como “meseta” en la curva volumen/ tiempo, y que el volumen extrapolado (EV) no sea mayor de 5% del FVC o mayor de 150 mL —diferencia entre los volúmenes inhalados y exhalados. A continuación se incluyen los valores encontrados en la espirometría y su significado. S FVC: capacidad vital forzada. Es el máximo volumen de aire exhalado a partir de una inspiración máxima, por medio de un esfuerzo máximo; también es definida como una maniobra de capacidad vital exhalada en esfuerzo máximo. Se mide en litros (BTPS). S FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo, expresado en litros (BTPS), que se mide en una exhalación forzada máxima desde el segundo cero de la exhalación —en máxima inhalación— hasta el segundo uno de la exhalación. S FEV1/FVC: explica la relación, expresada en porcentaje, entre el volumen espirado forzado en el primer segundo con respecto del FVC; cuanto más alto es, mayor porcentaje del total es espirado en un segundo; si es menor, significa que menos volumen en relación con el total sale en un segundo, debido a que se encuentra alguna obstrucción. S FEF25–75: expresa el flujo espiratorio forzado promedio en litros por segundos (L/s), medido entre 25 y 75% del FVC, llamado flujo máximo de la mitad de la exhalación. S PEF: expresa el flujo espiratorio pico o máximo, en L/s. Los patrones patológicos observados y claramente distintos en la espirometría son dos: el obstructivo y el restrictivo. El patrón obstructivo implica que la relación FEV1/ FVC disminuya por debajo del límite inferior de la nor-

A

Volumen

B

39

Flujo

Flujo

Flujo

Pruebas de función pulmonar

Volumen

C

Volumen

Figura 3–1. A. Normal. B. Obstructivo. C. Restrictivo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

malidad (LLN) —para pacientes con EPOC–GOLD, una relación medida < 70—, por lo cual el volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1) se encontrará normal o bajo en diferentes grados. El patrón restrictivo está indicado por una relación del volumen espirado en el primer segundo en relación con el FVC total, normal o aumentado (FEV1/FVC w 100%), aunado a una FVC disminuida. Los trazos son distintivos cuando las enfermedades obstructivas o restrictivas se encuentran avanzadas, como se muestra en la figura 3–1. Finalmente, la prueba se puede complementar con estimulación o provocación bronquial para desencadenar broncoespasmo (ejercicio, metacolina, etc.) con dosis en incremento y realización de espirometrías intermitentes, para evidenciar una vía aérea hipersensible, sea ante los diferentes estímulos o para poder evaluar las diferentes respuestas a los medicamentos usados como preventivos o tratamientos de dicha hipersensibilidad.

El estudio consiste en aplicar un broncodilatador, que puede ser betamimético (como el salbutamol) o anticolinérgico (como el bromuro de ipatropio), o una combinación de ambos. En todos los casos se deberán considerar las dosis aceptadas en las guías de referencia, además de tomar en cuenta sus tiempos de latencia; finalmente se deberán obtener al menos tres esfuerzos considerados como aceptables, sin artefactos y reproducibles. La respuesta al broncodilatador implica el grado de respuesta o disminución de la obstrucción pulmonar, la cual tiene un mayor impacto en el pronóstico, debido a que se correlaciona mejor el grado de obstrucción posbroncodilatador que el diagnóstico espirométrico previo al tratamiento. Los cambios se definen en el consenso del ATS/ERS, que define un cambio significativo en el FVC o en el FEV1 w 12% y un volumen de al menos 200 mL, así como una mejora en el atrapamiento de aire o disminución del mismo en 500 mL en el TLC (método del helio o nitrógeno; ver Volúmenes pulmonares), o por VTG (pletismógrafo), y disminución de la disnea u otro síntoma.

RESPUESTA A LOS BRONCODILATADORES

VOLÚMENES PULMONARES

Una vez realizada la espirometría se puede tener una idea sobre el estado basal del paciente. Sin embargo, puede suceder que las obstrucciones pulmonares leves o limítrofes sólo puedan ser evidentes a través de la respuesta o cambio ante los broncodilatadores. Antes de realizar el estudio se deben suspender los broncodilatadores según su duración: los simpaticomiméticos de corta acción se suspenden entre cuatro y seis horas, los anticolinérgicos o simpaticomiméticos de duración intermedia se suspenden 12 h y la teofilina (larga duración) 24 h.

La determinación de volúmenes pulmonares es el estudio completo de volúmenes y capacidades de aire en los pulmones, aun los que se quedan dentro después de una exhalación completa. La prueba se realiza por diferentes métodos: por dilución de helio o por lavado de nitrógeno, las cuales reportan, entre varios datos, la capacidad pulmonar total (TLC). También está la pletismografía, la cual reporta, entre otros, el volumen pulmonar (VTG) y la resistencia de la vía aérea (Raw) a través de estudios en un espacio cerrado. A continuación se incluyen los valores encontrados en la prueba de volúmenes pulmonares:

40

El ABC de la anestesia

(Capítulo 3)

S Vt: volumen tidal o corriente, el cual representa el volumen de aire que se mueve con cada ventilación de forma relajada, respiración a respiración. S IRV: volumen inspiratorio de reserva, todo el que se puede inhalar por arriba del Vt, hasta llenar por completo los pulmones (hasta TLC). S IRC: capacidad de reserva inspiratoria, la cual es la suma de los dos anteriores. S ERV: volumen espiratorio de reserva; se refiere al aire que se puede exhalar después de una exhalación de Vt. S FRC: es la suma del ERV y del volumen residual, que implica todo el aire que se queda dentro de los pulmones al término de una exhalación tidal. S VC: capacidad vital; es todo el aire que se puede inhalar a partir de una exhalación completa (hasta RV), o bien es todo el aire que se puede exhalar de forma forzada desde una inhalación completa y total hasta el volumen residual (RV). S RV: es el volumen residual, el volumen que queda en los pulmones posterior a una exhalación completa y forzada y que no puede ser exhalado. S TLC: capacidad pulmonar total; es la cantidad máxima de aire que pueden albergar los pulmones, contando el RV (figura 3–2). En términos prácticos, la prueba diferencia las enfermedades por pérdida de volumen, o restrictivas, de las que presentan atrapamiento de aire y sobredistensión pulmonar, ocasionadas por enfermedades con fisiopatología obstructiva.

TLC

ERV Vt

FRC

IRV IRC

RV VC

Figura 3–2. Vt: volumen tidal (corriente); IRV: volumen inspiratorio de reserva; IRC: capacidad de reserva inspiratoria; ERV: volumen de reserva espiratoria; FRC: capacidad residual funcional; VC: capacidad vital; RV: volumen residual; TLC: capacidad pulmonar total.

Para el caso de la evaluación dinámica, diferente del FEV1, se cuenta con el estudio del volumen ventilatorio máximo (MVV), el cual consiste en el máximo volumen de aire que puede respirar el paciente de forma voluntaria (se mide el exhalado) en un determinado tiempo (12 seg); se expresa en L/min (BTPS).

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO)

Es la determinación de la capacidad de captura del monóxido de carbono (CO) por parte del organismo; implica la interacción del sistema respiratorio, de la membrana alveolocapilar, de la relación V/Q y de las características del gasto cardiaco. El método para realizar esta prueba comúnmente se describe como la técnica de una sola respiración (single breath), aunque existen otras técnicas, como la de steady–state, la de intra–breath y la de múltiples reinhalaciones; los datos se reportan en unidades SI (mmol/min–1/KPa–1) o en unidades estándar (mL–STDP–/min–1/mmHg–1) (STDP: standard temperature, pressure and dry). Para que sean aceptables los resultados, el equipo deberá contar con pruebas de calibración y fugas dentro de límites aceptados, lograr durante la prueba un volumen inspirado (Vi) de más de 85% del VC mayor, así como ser alcanzado en menos de cuatro segundos; sostener dicha inspiración durante 10 " 2 seg sin evidencia de fugas, maniobra de Valsalva o de Muller; y finalmente, realizar una espiración en menos de 4 seg, ya que el tiempo de colección del gas espirado deberá ser < 3 seg, para obtener una muestra representativa del gas alveolar. Al final dicha medición se debe poner en perspectiva con el resto de los datos de la prueba de función pulmonar y de los predichos para el paciente. Los resultados posibles pueden incluir tasas de captura de CO normales, elevadas o disminuidas. Se puede observar una reducción de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) en los casos en que se disminuye el área pulmonar de intercambio (VA: alveolar volume), como disminución de la eficiencia muscular por debilidad, problemas neuromusculares o deformidades torácicas; en todo estado en que disminuya el aporte sanguíneo (Vc: volume of pulmonary capillary blood), como anemia, embolismo pulmonar, alteraciones en la hemoglobina transportadora (HbCO, FiO2 1.0) o incremento de la presión intratorácica (maniobra de Valsalva); y todo caso en que se modifica en conjunto la capacidad de transporte de la membrana al-

Pruebas de función pulmonar veolocapilar (DM: membrane conductivity) y el Vc, como son el enfisema pulmonar, las enfermedades intersticiales, el edema, la vasculitis y la hipertensión pulmonar. Los casos en que aumenta la DLCO a través del Vc incluyen la policitemia, los cortocircuitos de derecha a izquierda, el asma, la reducción del FiO2, la maniobra de Muller, el ejercicio y la obesidad.

41

de ellos; además del estado basal, provee información acerca del impacto o respuesta a cada tratamiento orientado a mejorar dichos sistemas (p. ej., sin y con uso de oxígeno suplementario) y constituye un predictor de morbimortalidad en insuficiencia cardiaca, EPOC e hipertensión pulmonar.

Prueba cardiopulmonar en ejercicio PRUEBAS EN EJERCICIO

Existen diferentes pruebas para evaluar la capacidad funcional para el ejercicio, con diferentes grados de complejidad y evaluación del paciente. Las pruebas más indicadas comprenden la caminata de seis minutos, las espirometrías en ejercicio para detectar la reactividad bronquial, la prueba de esfuerzo cardiovascular y las pruebas cardiopulmonares. Todas estas pruebas comparten las contraindicaciones y motivos de suspensión con la mayoría de las pruebas en ejercicio: inestabilidad cardiaca, angor, disnea incapacitante, desoxigenación moderada a severa, molestias neuromusculares, casi síncope, síncope, etc.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Caminata de seis minutos Es un estudio que evalúa la capacidad funcional para realizar ejercicio, generalmente la capacidad submáxima o la impuesta por el mismo paciente, pidiéndole que camine la mayor distancia que pueda durante seis minutos en un pasillo recto y plano, de longitud conocida y con las pausas que determine el mismo; es mínimo el equipo que se requiere para realizar la prueba, ya que usualmente se reporta distancia, saturación parcial de oxígeno y sensación subjetiva de síntomas a cada minuto del ejercicio, entre una gran cantidad de datos que se pueden medir. Esta prueba se indica para valorar de forma integral todos los sistemas involucrados en el ejercicio (pulmonar, cardiaco, osteomuscular, neurológico y circulatorio), sin que brinde información específica de cada uno

Es un estudio que evalúa de forma integral la capacidad funcional para realizar ejercicio máximo o ejercicio pico, y ejercicio submáximo, integrando las respuestas producidas a nivel pulmonar, cardiovascular, metabólico y neuromuscular en el paciente. Consiste en la realización de ejercicio según el protocolo elegido en banda (Bruce, Naughton, etc.) o en cicloergómetro (protocolos incrementales de 20, 25 o 30 WATT, o en rampa), mientras se determinan en tiempo real los datos espirométricos, el consumo de oxígeno (VO2), la producción de bióxido de carbono (VCO2) y la determinación del umbral láctico o anaerobio (AT), además de todas las mediciones de una prueba cardiovascular en ejercicio. Se complementa con determinaciones de SpO2, gasometrías arteriales, nitrógeno ureico de 24 h, calorías, RQ (respiratory quotient o respiratory coefficient), espirometría basal, volúmenes pulmonares, índice subjetivo de disnea (p. ej., Borg/10), etc. Por todo lo anterior, es útil para evaluar la tolerancia al ejercicio, el impacto que tiene en los diferentes sistemas y órganos, los síntomas asociados y la capacidad (basal, mejora o disminución) funcional del paciente. Otras aplicaciones prácticas son la evaluación de disnea inexplicable y el estado de los pacientes con enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardiaca, posinfarto del miocardio, etc.) y enfermedad pulmonar (EPOC, enfermedad intersticial, del lecho vascular pulmonar, fibrosis quística, broncoespasmo inducido por ejercicio, etc.); asimismo, sirve para evaluación preoperatoria (para trasplante cardiaco, pulmonar o cardiopulmonar, resecciones pulmonares por neoplasias o para reducción de volumen), la prescripción de rehabilitación o ejercicio y la definición del grado de capacidad o incapacidad funcional.

REFERENCIAS 1. Miller MR, Crapo R, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F et al.: General considerations for lung function Testing.

Series ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. Eur Respir J 2005;26:153–161.

42

El ABC de la anestesia 2. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R et al.: Standardization of spirometry. Sereis ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. Eur Respir J 2005;26:319–338. 3. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F et al.: Interpretative strategies for lung function tests. Series ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. Eur Respir J 2005;26:948–968. 4. MacIntyre N, Crapo RO, Viegi G, Johnson DC, van der Grinten CPM et al.: Standardization of the single–breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Series ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. Eur Respir J 2005;26:720–735. 5. ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pulmonary Function Laboratories. ATS Statement: guidelines

(Capítulo 3) for the six–minute walk test. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:111–117. 6. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS) and the American College of Chest Physicians (ACCP): ATS/ ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:211–277. 7. Pawels RA, Buist AS, Calverley PM et al.: Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: NHLBI/Who Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256– 1276. 8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Guidelines: workshop report; global strategy for diagnosis, management and prevention of COPD. 2009. www.goldcopd.com.

Capítulo

4

Insuficiencia respiratoria aguda Marco Antonio Montes de Oca Sandoval

INTRODUCCIÓN

2. Reducción de la capacidad de difusión de O2 (debido a edema intersticial, fibrosis o engrosamiento de las paredes alveolares). 3. Trastorno en la ventilación perfusión (debido a pérdida de capacidad funcional residual, colapso alveolar o consolidación) (figura 4–1).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la incapacidad para llevar a cabo la ventilación; puede ser de tipo hipoxémica (PaO2 < 50 mmHg, tipo I) o hipercápnica (PaCO2 > 60 mmHg, tipo II). La clasificación de IRA propuesta por Wood constituye una guía práctica para la instauración de la ventilación mecánica (cuadro 4–1).1 El tratamiento para la IRA consiste en aumentar la ventilación alveolar del paciente mediante la mejoría en el ritmo y la profundidad de las respiraciones, sea mediante la corrección de la causa o usando asistencia mecánica ventilatoria (AMV), que puede ser de forma invasiva (AMVi) o no invasiva (AMVni). La hipoxemia se puede producir como consecuencia de:

El tratamiento de la IRA para mejorar la oxigenación consiste en la restauración y el mantenimiento de los volúmenes pulmonares, usando maniobras de reclutamiento y aumento de las presiones de la vía aérea (PEEP/CPAP), y el de la hipercapnia radica en la mejoría de la ventilación minuto (frecuencia respiratoria x volumen corriente = Fr x Vt).2 Al iniciar el estudio de la ventilación mecánica siempre desconciertan las diferentes modalidades de ventilación y las ventajas de una sobre otra; sin embargo, en realidad existe poca evidencia de que exista un modo ideal de ventilación. La insuficiencia respiratoria aguda es una indicación frecuente e importante para la admisión en unidades de cuidados críticos, además de que se asocia con una alta mortalidad. Existen condiciones clínicas que pueden causar insuficiencia respiratoria aguda, como el edema agudo pulmonar cardiogénico, la sobrecarga de líquidos y la embolia pulmonar masiva. La IRA no es una enfermedad específica, sino una reacción a una enfermedad subyacente, por ejemplo, traumatismos, sepsis o neumonía. Debido a las distintas definiciones, la incidencia y las tasas de mortalidad por IRA varían en los diferentes estudios. La incidencia de insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo la lesión pulmonar aguda (LPA) y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), es de

1. Disminución de la tensión de oxígeno alveolar (debido a una disminución de presión inspirada de O2 o por aumento en la tensión de CO2).

Cuadro 4–1. Clasificación de la IRA según Wood Tipo I II III IV

Característica Hipoxémica Hipercápnica Restrictiva Cardiovascular

43

44

El ABC de la anestesia

(Capítulo 4) Ventilación/perfusión VA/Q

La ventilación alveolar es nula (efecto shunt)

El aire alveolar está en equilibrio con la sangre venosa

Normalidad Q

No se perfunden los alveolos (efecto espacio muerto)

Ha habido intercambio gaseoso entre alveolo y sangre

El aire alveolar es igual al aire humidificado inspirado Aire inspirado

V

V

V

Alveolo Q

Q

Q

Vena pulmonar

Arteria pulmonar (Efecto shunt)

Normal

(Efecto espacio muerto)

Figura 4–1. Intercambio gaseoso.

78 a 149 por cada 100 000 personas > 15 años de edad cada año. La mortalidad de la IRA a 90 días es de cerca de 40% y la mortalidad de LPA/SIRA es de 31 a 60%. La causa más frecuente de IRA es la neumonía.3,6,11 Para identificar y categorizar a la IRA hay que empezar por definirla y conocer la etiología, los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas y los síntomas.

DEFINICIONES

2. Infiltrados bilaterales de nueva aparición en la radiografía de tórax. 3. Ausencia de insuficiencia ventricular izquierda (diagnosticada clínicamente o con una presión de enclavamiento de la arteria pulmonar < 18 mmHg). 4. Hipoxemia con una relación entre la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) < 201 mmHg) independiente del nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP).

Lesión pulmonar aguda Nos centraremos en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). La definición de SIRA es cuestión de debate; sin embargo, en 1994 se realizó el consenso americano–europeo (NAECC) y se aceptaron las siguientes definiciones.

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Proceso inflamatorio pulmonar que condiciona insuficiencia respiratoria: 1. Inicio agudo.

Se define por los mismos criterios, salvo que la relación PaO2/FiO2 se sitúa entre 201 mmHg y 300 mmHg (cuadro 4–2).3–5 Esta definición tiene diversos puntos que han sido motivo de controversia; se incluyen los siguientes: S Las maniobras de reclutamiento pulmonar y la PEEP influyen tanto en el grado de hipoxemia como en la apariencia de la radiografía de tórax. S La relación PaO2/FiO2 es dependiente de la FiO2 utilizada. S La definición de insuficiencia ventricular izquierda aguda es relativa y la interpretación de la radiografía de tórax puede ser difícil.5,6

Insuficiencia respiratoria aguda

45

Cuadro 4–2. Criterios para definir LPA/SIRA Tiempo

Oxigenación

Radiografía de tórax

Presión capilar pulmonar

LPA

Aparición aguda

Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax

SIRA

Aparición aguda

PaO2/FiO2 < 300 mmHg (indistintamente del nivel de PEEP) PaO2/FiO2 < 200 mmHg (indistintamente del nivel de PEEP)

< 18 mmHg cuando fuera medida o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda < 18 mmHg cuando fuera medida o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda

Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax

Por lo tanto, se ha sugerido que la definición debe ser modificada y que se especifique el nivel de la PEEP y la FiO2 en el que se debe obtener la PaO2. Otra definición comúnmente utilizada, pero más complicada, fue la propuesta por Murray (Injury Severity Score: ISS). En ella se incluye la relación PaO2/ FiO2, la radiografía de tórax, la distensibilidad del sistema respiratorio y el nivel de PEEP, con una calificación en una escala de 0 a 4. La suma de las puntuaciones se divide por el número de componentes; si esta puntuación es superior a 2.5, entonces cumple con la definición de SIRA severo.4,5 Recientemente Ferguson y col. propusieron nuevos criterios para el diagnóstico del SIRA, conocidos como los criterios de Delphi, los cuales los autores catalogan como más sensibles que los previos e incluyen:6 1. PaO2/FiO2 menor de 200 mmHg (con PEEP mayor o igual a 10 cmH2O). 2. Inicio dentro de las primeras 72 h. 3. Lesión pulmonar en dos o más cuadrantes en la radiografía de tórax. 4. Origen no cardiogénico. 5. Distensibilidad estática pulmonar menor de 50 mL/cm. 6. Factor de predisposición.

La LPA/SIRA primaria comprende entre 50 y 60% de todos los casos; la neumonía es la causa más importante (40 a 50% de los casos). Otras causas directas incluyen la aspiración del contenido gástrico, la contusión pulmonar, la inhalación de gases tóxicos y el caso en el que casi ocurre un ahogamiento.7,8 La LPA/SIRA de origen secundario es causada por inflamación sistémica con activación generalizada de los mediadores celulares y del endotelio, debido a la infección (sepsis y peritonitis), la isquemia del tejido (necrosis y pancreatitis) o el daño tisular (trauma, bypass cardiopulmonar, cirugía mayor y algunas intoxicaciones). Los factores de riesgo independiente para la IRA incluyen edad avanzada, infección, enfermedad neurológica, abuso del alcohol y transfusiones múltiples. Debido a que la LPA/SIRA se debe a una enfermedad subyacente, su tratamiento, junto con el de las enfermedades concomitantes del paciente —además de la predisposición genética—, son factores determinantes para la evolución de las condiciones pulmonares y sus resultados.9–12

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y SÍNTOMAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las manifestaciones clínicas y los síntomas se pueden dividir en:

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La LPA y el SIRA constituyen una condición inflamatoria aguda en los pulmones y no una enfermedad en sí misma, por lo que siempre se debe a una enfermedad subyacente. La inflamación pulmonar se produce por: 1. Lesión pulmonar directa (primaria o pulmonar). 2. Lesión indirecta (secundaria o extrapulmonar).

S Pulmonares, causados por LPA/SIRA. S Extrapulmonares, causados por enfermedades que condicionan una respuesta inflamatoria sistémica. Las manifestaciones pulmonares y los síntomas incluyen: S Taquipnea. S Disnea debida a un mayor trabajo respiratorio, con el fin de compensar un deterioro del intercambio gaseoso. S Estertores crepitantes en todos los campos pulmonares. S Cianosis debida a hipoxemia.

46

El ABC de la anestesia

La LPA/SIRA tiene tres fases, cada una con una característica histológica y cambios fisiopatológicos, los cuales pueden ocurrir al mismo tiempo. S Primera fase: inicio agudo de unos días a una semana, que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico debido a fuga capilar. S Segunda fase: comprende entre una y dos semanas, con una reacción inflamatoria y la organización del edema (membrana hialina). S Tercera fase: la fibrosis y los cambios estructurales de los tejidos pulmonares son dominantes. La formación de edema intersticial y alveolar hace que el agua pulmonar extravascular (EVLW) se incremente, lo que resulta en aumento de la rigidez pulmonar que lleva a una reducción de la distensibilidad, disminución de la capacidad residual funcional y aumento de cortocircuitos intrapulmonares. Estos cambios se ven aumentados por el desarrollo de atelectasias basales de compresión producida por el peso del pulmón edematoso. La tendencia a la formación de atelectasias se incrementa por el aumento de la presión intraabdominal, que es común en la LPA y el SIRA secundarios. Al inicio los signos clínicos no son tan notorios, pero se hacen más marcados conforme progresa la enfermedad.7,8

SÍNTOMAS Y MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES

(Capítulo 4) jorar con la administración de oxígeno, lo cual indica un aumento de los cortocircuitos —un mecanismo de hipoxemia diferente a V/Q, que es característico de la TEP. Los dímeros D se encuentran elevados, aunque esto también es común en LPA/SIRA. En la radiografía de tórax en ocasiones se observa disminución de llenado de los vasos pulmonares y no edema, mientras que en la ecocardiografía se puede demostrar insuficiencia ventricular derecha y dilatación de las cavidades. El diagnóstico definitivo se podría obtener con una gammagrafía de ventilación/perfusión, tomografía computarizada helicoidal o angiografía pulmonar, que constituye la regla de oro. El edema cardiogénico y la sobrecarga de líquido pueden resultar en un cuadro radiográfico y clínico similar al de LPA/SIRA, por lo que aquí la historia clínica es importante. El edema cardiogénico se desarrolla en pacientes con historia de insuficiencia cardiaca aguda o crónica sin ningún tipo de proceso inflamatorio reciente. Por otra parte, las presiones de llenado son elevadas. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. En el paciente con sobrecarga de líquidos después de cirugía el balance de líquidos durante la anestesia y la cirugía es positivo y las presiones de llenado son elevadas. En estas circunstancias los pacientes responden rápidamente a las pequeñas dosis de diuréticos. Sin embargo, ya que la LPA y el SIRA pueden ser causados por la cirugía o las complicaciones quirúrgicas, es importante estar alerta en los pacientes con síntomas respiratorios después de los procedimientos quirúrgicos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS La patología subyacente podría dominar el cuadro clínico y enmascarar la fase temprana de LPA/SIRA. En los traumatismos, los signos locales, el dolor y el choque circulatorio son más notorios, mientras que en la sepsis, la fiebre, los signos clínicos y los signos de laboratorio con alteración de la perfusión son manifestaciones más importantes.8,9

Diferenciación de la LPA y el SIRA de la embolia pulmonar, el edema cardiogénico y la sobrecarga de líquidos en el periodo posquirúrgico Aunque la tromboembolia pulmonar puede causar hipoxemia grave, la manifestación pulmonar principal consiste en un aumento del espacio muerto fisiológico (que podría ser visto como una repentina disminución de la fracción de CO2 espirado). La hipoxemia suele me-

De acuerdo con las definiciones, el diagnóstico de LPA/ SIRA se determina en primer lugar por: S La historia médica: comienzo agudo de insuficiencia respiratoria en combinación con una condición subyacente que tiene el potencial para iniciar una inflamación pulmonar. S Radiografía de tórax PA o TAC que muestren infiltrados bilaterales. S Examen clínico (historia médica), ecocardiografía o cateterismo arterial pulmonar (PCP < 18 mmHg) que excluyan insuficiencia ventricular izquierda significativa. S Una muestra de sangre arterial, junto con la medición de FiO2, que muestre una relación PaO2/FiO2 < 200 para el diagnóstico de SIRA y > 201 a 300 para el diagnóstico de LPA.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Insuficiencia respiratoria aguda En las fases tempranas de LPA/SIRA, además de la hipoxemia, se observa una leve hipercapnia debida a una mayor unidad de ventilación inducida por el aumento de la rigidez de los pulmones.11 La acidosis respiratoria se desarrolla bastante tarde en el proceso, cuando las señales de insuficiencia respiratoria son inminentes. Puede haber acidosis metabólica, la cual no es causada por LPA/SIRA, sino por el proceso subyacente (sepsis o hipoperfusión tisular). Es común encontrar signos de inflamación y coagulopatía. En el paciente con AMV (asistencia mecánica ventilatoria) la mecánica pulmonar muestra un bajo nivel de distensibilidad y la capacidad funcional residual se encuentra disminuida. La distensibilidad pulmonar y la pared torácica pueden estar separadas por la medición de la presión en la parte inferior del esófago mediante un catéter con balón esofágico. Se cree que la presión esofágica refleja la presión intrapleural. Sin embargo, esto no es siempre el caso, por lo que la técnica no es fácil de usar clínicamente. Dado que el factor determinante de mayor importancia del cumplimiento de la pared torácica es la parte diafragmática–abdominal de la pared torácica, la medición de la presión intraabdominal es una manera de eludir la necesidad de una medición con balón esofágico. Una alta presión intraabdominal, en combinación con una baja distensibilidad del sistema respiratorio indica que no hay rigidez pulmonar, pero sí que la pared torácica presenta alteraciones. Sin embargo, la interpretación no puede ser tan clara porque una alta presión intraabdominal también causa atelectasias basales caudales por compresión, que por sí mismas pueden reducir la distensibilidad pulmonar. La radiografía de tórax suele mostrar infiltrados intersticiales bilaterales que luego se vuelven difusos. Las intervenciones terapéuticas, es decir, las maniobras de reclutamiento y la aplicación de PEEP, podrían modificar los resultados e incluso en ocasiones normalizar la apariencia de la radiografía de tórax. La tomografía computarizada (TC) es útil para la evaluación de la patología pulmonar. La TC puede indicar con mayor precisión la presencia de infiltrados, derrame pleural y neumotórax pequeño, en comparación con las radiografías de tórax. En el SIRA extrapulmonar las hipodensidades bilaterales simétricas, dorsales y caudales indican un colapso pulmonar y edema alveolar; son comunes cuando el paciente está en decúbito supino. El derrame pleural bilateral también es un hallazgo típico. En el SIRA pulmonar las partes más densas son asimétricas y se localizan en las regiones con la patolo-

47

gía primaria. Sin embargo, la diferencia entre el SIRA pulmonar y el extrapulmonar no siempre es concluyente. Además, los hallazgos pueden cambiar según la evolución del proceso.

¿Cómo monitorear el curso de la IRA? Debido a que la LPA y el SIRA con frecuencia forman parte de un síndrome de disfunción multiorgánica, hay otros órganos que se ven afectados durante su evolución; por lo tanto, es importante vigilar y detectar los primeros signos de disfunción de órganos adicionales, como disfunción renal, con el fin de contrarrestar el rápido deterioro en estos órganos. El mantenimiento de una perfusión tisular adecuada tiene una importancia primordial. En consecuencia, cuando la oxigenación arterial se ve comprometida es obligatorio controlar y tratar la insuficiencia circulatoria sistémica para alcanzar la perfusión regional adecuada. En todos los tipos de IRA, independientemente de las medidas de apoyo, el monitoreo continuo debe ser realizado por: S S S S S S

S

S S S S

La profundidad de la sedación. La respiración y la frecuencia respiratoria. La FiO2. La saturación periférica de oxígeno por pulsioximetría. La concentración de CO2 espirada. Cuando el paciente está bajo asistencia respiratoria mecánica todos los parámetros del ventilador se obtienen de forma automática y continua del ventilador. Es importante comprobar que los límites de alarma para los volúmenes corriente y las presiones se establezcan correctamente. Hay que tomar nota a intervalos regulares de los parámetros ventilatorios (modo, PEEP, auto–PEEP, presiones pico y meseta, volumen corriente, relación inspiración–espiración y frecuencia respiratoria). Los gases arteriales se deben tomar al menos una vez al día y cuando el deterioro de la condición del paciente es clínicamente evidente. Se debe realizar una radiografía de tórax al menos dos veces por semana si el curso es benigno y con mayor frecuencia en los casos más graves. La medición de la presión arterial sistémica se debe hacer por lo menos cada 30 min (de preferencia de forma continua). El balance de líquidos y el gasto de orina deben ser actualizados cada hora.

48

El ABC de la anestesia

Estrategias de protección alveolar El objetivo de la terapia ventilatoria en la IRA consiste en proporcionar un intercambio adecuado de gas, generalmente PaO2 > 60 mmHg, saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial (SaO2) > 90% y pH de 7.20 a 7.40, sin causar daños adicionales iatrogénicos a los pulmones y otros órganos, lo cual equivale a una estrategia ventilatoria pulmonar protectora. En este contexto es importante reconocer que un ventilador puede reemplazar el trabajo realizado por los músculos respiratorios, pero no la función de intercambio gaseoso en los pulmones. Sin embargo, este intercambio de gases se puede mejorar mediante el uso de maniobras de reclutamiento alveolar, el uso de PEEP y el cambio de la concentración de oxígeno inspirado.

Inicio de la AMV Inicialmente los síntomas de LPA/SIRA puede ser sutiles, pero pueden llegar a ser más pronunciados con el tiempo como consecuencia del deterioro de la función pulmonar, así como por un aumento del metabolismo con una mayor demanda de oxígeno y un aumento de la producción de dióxido de carbono. Como regla general, todos los pacientes con LPA/ SIRA deben recibir oxígeno suplementario de inmediato. Si persiste la hipoxemia y la situación clínica no mejora se deben tomar medidas de urgencia. La condición clínica del paciente es más importante que los valores obtenidos mediante el análisis de gases en sangre para decidir cuándo iniciar la asistencia respiratoria. Si el paciente está totalmente despierto, tiene una estabilidad hemodinámica y no está fatigado, no existe la necesidad inmediata de un respirador, aunque los gases en sangre pueden indicar hipoxemia leve. Sin embargo, como casi todos los pacientes con LPA/ SIRA requieren algún tipo de soporte ventilatorio, el apoyo mecánico se debe considerar siempre al principio del proceso de la enfermedad. La AMV se debe iniciar si el paciente está agotado, tiene una frecuencia respiratoria por encima de 30 a 35/min, los gases en sangre indican hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg) ya con oxígeno mediante máscara, existe un incremento del dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) o el pH está por debajo de 7.30 (mostrando que el paciente no puede mantener un pH normal con respiración espontánea).14

(Capítulo 4)

Por qué una PaO2 baja no indica necesariamente hipoxia tisular. Cómo se puede mejorar la oxigenación de los tejidos sin aumentar la PaO2 Una PaO2 baja sólo indica una baja tensión de oxígeno en la sangre arterial y no hipoxia tisular, es decir, el aporte de oxígeno es demasiado bajo para satisfacer la necesidad de éste en los tejidos. Sin embargo, la PaO2 tiene que estar por encima de los 37.5 mmHg en condiciones normales para proporcionar una presión suficiente de oxígeno en los tejidos. Dado que el suministro de oxígeno resulta de la perfusión, la concentración de hemoglobina capilar y la saturación de oxígeno de la hemoglobina podrían compensar la PaO2 baja, con mejoría de la perfusión e incremento en la concentración de hemoglobina. Otra forma de compensar una baja PaO2 consiste en reducir el consumo tisular de oxígeno por la sedación profunda, la relajación muscular y la hipotermia. Sin embargo, todos estos métodos tienen efectos secundarios, a excepción de la relajación muscular en la fase inicial, aunque en ningún estudio se han demostrado beneficios.14,15

Empleo de la asistencia mecánica ventilatoria no invasiva La asistencia mecánica ventilatoria no invasiva (AMVni) con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede considerar en los pacientes con hipoxemia estable y sin retención de CO2. La asistencia mecánica ventilatoria no invasiva (AMVni) es el método preferido en los pacientes:16,17 S S S S

Plenamente conscientes. Cooperadores. Hemodinámicamente estables. Tolerantes a periodos cortos sin soporte ventilatorio. S Capaces de tener respiraciones eficaces. S Que no presenten fatiga. La prueba se debe dar por concluida si el paciente no mejora de forma sensible durante la primera hora posterior. El personal debe tener experiencia en el manejo de AMVni y la ventilación invasiva se debe iniciar sin demora si la AMVni no tiene éxito. Hay que considerar la AMVni de forma temprana en pacientes que están inmunosuprimidos, debido a la importancia en la prevención de las infecciones nosocomiales (la intubación endotraqueal se asocia con neumonía nosocomial y sinusitis).

Insuficiencia respiratoria aguda

Ventajas y desventajas de la AMVni en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica En los pacientes conscientes que toleran un máximo de cinco minutos sin asistencia respiratoria y sin llegar a presentar insuficiencia respiratoria severa se podría evitar la intubación endotraqueal, lo cual reduciría el riesgo de infección nosocomial. La AMVni aplicada de manera precoz en pacientes con LPA/SIRA, después de trasplante de médula ósea y de órganos sólidos, ha demostrado beneficios, en comparación con la ventilación invasiva. Un inconveniente es que requiere personal con experiencia y una estrecha vigilancia del paciente durante el tratamiento. Por otro lado, son comunes las úlceras por presión en la cresta de la nariz, debido a la máscara.18–20

49

realizar al primer intento en estos pacientes. Se debe disponer de todos los medios para tener una vía aérea segura, que incluyen diferentes tipos de laringoscopios, diferentes tamaños de tubo y tubos especiales (combitubo), estiletes, pinzas, broncoscopios de fibra óptica o laringoscopios, vías respiratorias y los dispositivos para cricotiroidectomía o traqueostomía. Se debe contar con succión y administración de oxígeno a 100%. Es importante evitar la hipoxemia durante el procedimiento con la administración de oxígeno o manteniendo la AMVni el mayor tiempo posible antes de la intubación. Hay tres enfoques diferentes de intubación: S Intubación oral. S Intubación con fibra óptica en paciente despierto. S Intubación nasal ciegos.

INTUBACIÓN ORAL INTUBACIÓN Y TRAQUEOTOMÍA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las indicaciones para la intubación en la IRA incluyen: S Inadecuado intercambio de gases con medios no invasivos (oxígeno con mascarilla, CPAP o AMVni). S Cuando la AMVni está contraindicada o se cree que es insuficiente, por ejemplo: S Hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg). S Acidosis respiratoria grave (pH < 7.20, PCO2 > 60 mmHg). S Semiinconsciencia o incapacidad para mantener la permeabilidad de las vías aéreas superiores. S Compromiso concomitante del sistema nervioso central (lesión en la cabeza, edema cerebral debido a una meningitis o una hemorragia intracerebral, y lesión de columna). S Cirugía aguda. En los pacientes con IRA hay un riesgo significativo de complicaciones durante el procedimiento de intubación: S S S S

Incremento de la hipoxemia. Aspiración del contenido gástrico. Mala colocación del tubo endotraqueal. Compromiso hemodinámico.

La intubación, por lo tanto, se debe realizar con mucha precaución. Debido a que las indicaciones son la hipoxemia o la fatiga, la intubación endotraqueal se debe

Si el paciente se encuentra somnoliento la intubación oral es el método de elección. La intubación oral es más fácil, rápida y segura de realizar que la intubación nasal; además, disminuye la incidencia de sinusitis. Antes de la intubación, el equipo y el tubo deben ser verificados, y se debe decidir sobre el número y el tipo de fármacos utilizados para facilitar la intubación. Se debe disponer de un asistente calificado. Estos pacientes suelen tener un vaciamiento gástrico lento y corren el riesgo de regurgitación del contenido gástrico seguido de aspiración pulmonar, por lo que se debe llevar a cabo una secuencia de intubación rápida con presión cricoidea.

INTUBACIÓN CON FIBRA ÓPTICA

Es una buena y segura opción en el paciente despierto, sobre todo si las vías aéreas superiores se ven comprometidas. Ésta debe sustituir la intubación nasal a ciegas en pacientes con IRA.

Confirmación de la correcta colocación del tubo endotraqueal Existen tres formas de confirmar que el tubo se encuentra en la tráquea: 1. Vía endoscópica. 2. Detector esofágico.

50

El ABC de la anestesia 3. Capnografía del aire espirado.

La sola auscultación de los pulmones o del abdomen no es del todo segura, pero tampoco una radiografía de tórax. El estándar de cuidado radica en la verificación de la fracción de CO2 en el aire exhalado y la obtención de una radiografía de tórax, para descartar la intubación endobronquial.

Traqueostomía S La traqueostomía pocas veces es una medida de primera línea, excepto cuando se sospecha que el paciente tiene compromiso de la vía aérea superior. S Se lleva a cabo cuando se prevé que el paciente necesita apoyo ventilatorio prolongado o para facilitar el proceso de destete, como en un traumatismo craneoencefálico grave. S Está relativamente contraindicado durante la fase crítica cuando el paciente necesita altas concentraciones de oxígeno y la configuración avanzada del ventilador. S Está contraindicado en pacientes con tendencia a la hemorragia o alteraciones de la coagulación. S No está claro si la traqueostomía o el tiempo para llevarla a cabo reducirán la morbilidad o la mortalidad en comparación con la intubación endotraqueal prolongada. S En la experiencia clínica es más cómodo para el paciente, además de que facilita la aspiración y la higiene bucal, así como el proceso de destete.

Objetivos que se deben buscar con la AMV El principal objetivo consiste en tener un intercambio gaseoso adecuado sin causar lesión pulmonar o falla orgánica múltiple. Los objetivos de la oxigenación no están claramente definidos. Es una práctica común mantener por lo menos una PaO2 < 60 mmHg o una SpO2 por encima de 90%; sin embargo, los valores más bajos puede ser aceptables siempre y cuando no haya signos de hipoperfusión de órganos debido a la hipoxia tisular. Ningún estudio ha demostrado que el aumento de la PaO2 mejore la sobrevida. La PaCO2 rara vez es importante, pero por lo general el pH debe estar entre 7.20 y 7.40.

(Capítulo 4)

Ventajas y desventajas de manejar pacientes con hipercapnia Los principales efectos negativos de la hipercapnia incluyen: 1. Vasodilatación intracraneal (que puede aumentar la presión intracraneal en los pacientes con edema cerebral o lesiones ocupantes). 2. Estimula el sistema nervioso simpático. 3. Reduce el flujo sanguíneo renal. 4. Puede incrementar la dosis de sedantes y relajantes musculares para acoplar al paciente con el ventilador. 5. En concentraciones muy altas puede inducir hipnosis. 6. Cuando produce acidosis con disminución del pH puede ocurrir depresión cardiaca. 7. Un estudio reciente ha demostrado que en el SIRA la hipercapnia puede inducir insuficiencia cardiaca aguda derecha. Entre los efectos positivos se cuentan: 1. Un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina para facilitar la descarga de oxígeno a los tejidos. 2. Aumento del gasto cardiaco (a menos que la hipercapnia sea grave). 3. Vasodilatación periférica. 4. En algunos experimentos con animales se ha encontrado que protege contra la lesión inducida por la ventilación mecánica; sin embargo, en otros experimentos con ratas con neumonía se han encontrado efectos perjudiciales.20,21

Configuración del ventilador en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda Los parámetros del ventilador se deben configurar para mantener un adecuado intercambio gaseoso, pero sin causar sobredistensión pulmonar con volúmenes corrientes bajos (en caso de LPA/SIRA), y respetar con el apoyo de PEEP en punto de apertura alveolar y punto de cierre alveolar. Por lo tanto, los volúmenes corriente y la diferencia de presión transpulmonar entre inspiración y espiración se deben mantener bajos.

Modalidades de ventilación No hay modalidades ventilatorias (incluida la ventilación de alta frecuencia) que hayan demostrado ser supe-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Insuficiencia respiratoria aguda

51

riores en el manejo de la IRA. Sin embargo, hay algunos indicios que sugieren que los modos que permiten la respiración espontánea (p. ej., ventilación con liberación de presión de la vía aérea, o APRV) mejoran la oxigenación y la hemodinámica, a la vez que favorecen el reclutamiento pulmonar y disminuyen la necesidad de sedación.

tubo endotraqueal. El método más común para mejorar la eliminación de CO2 consiste en aumentar la frecuencia respiratoria. Sin embargo, con esto se puede condicionar un tiempo espiratorio más corto, lo que podría generar una auto–PEEP, que a su vez puede aumentar las presiones de la vía aérea.22

Volumen corriente y presión de la vía aérea

Inconvenientes de la ventilación con volumen corriente bajo

S La ventilación con volumen corriente (Vt) de 6 mL/kg de peso corporal ideal ha demostrado que disminuye significativamente la mortalidad (9%), en comparación con la Vt de 12 mL/kg. Sin embargo, el volumen corriente adecuado puede ser más dependiente de la condición de los pulmones; por ejemplo, en los pulmones pequeños y muy inflamados se puede tener un Vt < 6 mL/kg y en los pulmones más grandes y con menor inflamación un Vt un poco mayor de 6 mL/kg, los cuales probablemente sean seguros. S Las presiones meseta inspiratoria (Pplat) se deben mantener bajas (< 28 a 30 cmH2O). No obstante, la presión transpulmonar es más importante que las presiones de las vías respiratorias, debido a que la pared torácica también ejerce un efecto sobre la presión de la vía aérea. En un paciente en el que la caja torácica es más distensible, como en un niño pequeño, una presión de la vía aérea de 30 cmH2O puede producir presión transpulmonar alta e inducir así una lesión pulmonar, mientras que en un adulto obeso con patología intraperitoneal una presión de las vías respiratorias de 40 cmH2O puede generar una baja presión transpulmonar, libre de riesgo. S Las maniobras de protección alveolar con Vt bajo y limitación de la presión de la vía aérea (Pplat < 30 cmH2O y presiones pico < 40 cmH2O) pueden condicionar que se reduzca la eliminación de CO2, lo cual se ha denominado hipercapnia permisiva.20,21

Cómo se puede mejorar la eliminación de CO2 sin aumentar el volumen corriente La eliminación de CO2 se puede aumentar al disminuir el espacio muerto anatómico, por ejemplo, reduce la longitud de los tubos de conducción del ventilador. Esto puede disminuir el aparato espacio muerto entre 50 y 100 mL y aumentar así el Vt. Otra forma es la insuflación de gas traqueal a través de un catéter distal en el

1. Los Vt bajos pueden disminuir la eliminación de CO2 e inducir hipercapnia, cuyos efectos son positivos y negativos. 2. La ventilación con Vt bajo puede causar una progresiva falta de reclutamiento alveolar, con un mayor deterioro de la oxigenación, sobre todo si se utiliza PEEP baja. 3. Algunos pacientes no toleran la ventilación con volumen corriente bajo si no están profundamente sedados.23–25

PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

Tiene ventajas y desventajas, entre las cuales se incluyen: S Puede prevenir el colapso de las regiones pulmonares abiertas y perfundidas y así mantener la oxigenación arterial. S En sí misma no recluta regiones pulmonares colapsadas, ya que el reclutamiento es un fenómeno inspiratorio y la PEEP es un fenómeno espiratorio únicamente; pueden impedir el colapso de las áreas ya reclutadas. S Puede causar indirectamente una presión alta durante la inspiración, que puede abrir las regiones colapsadas pulmonares y, por lo tanto, reducir la fracción del shunt intrapulmonar y mejorar la oxigenación arterial. S Cuando se utiliza de forma inapropiada puede inducir sobredistensión de las regiones del pulmón ya abiertas. S Se ha sugerido que para buscar la PEEP ideal se utilice la curva inspiratoria estática de presión– volumen. El punto de flexión inferior indica la presión a la que se inicia el reclutamiento. S La PEEP en sí misma no recluta, sino que mantiene el reclutamiento.

52

El ABC de la anestesia S Inmediatamente después de una maniobra de reclutamiento pulmonar se debe elevar el nivel de PEEP entre 18 y 20 cmH2O y posteriormente disminuirlo hasta encontrar el punto en el que se evite el colapso alveolar. Esta presión (presión de colapso) se encuentra en la parte espiratoria de la curva presión–volumen.25–27

Debido a que estas medidas rara vez se llevan a cabo clínicamente, es posible utilizar otros dos métodos: S El de la “mejor oxigenación arterial”. S El de la “mejor distensibilidad”.

Mejor oxigenación arterial La teoría detrás de este método es que si la titulación de PEEP se hace desde un valor alto hasta un nivel inferior, la oxigenación arterial se reduce cuando se produce el desreclutamiento. Sin embargo, ya que la oxigenación se ve influida por otros factores, por ejemplo, el gasto cardiaco y el nivel de vasoconstricción pulmonar hipóxica, el cambio en la oxigenación no siempre se debe a desreclutamiento. Se pueden utilizar dos métodos para identificar la disminución de la oxigenación arterial, sea por medición directa de la PaO2 o por oximetría de pulso. Si se utiliza la pulsioximetría, la concentración de FiO2 se debe reducir para obtener una SpO2 de alrededor de 90% para poder detectar rápidamente una disminución de la oxigenación arterial. De lo contrario, la PaO2 puede disminuir sustancialmente antes de que lo haga la SpO2, lo cual no indica ningún cambio, debido a la forma en “S” de la curva de disociación del oxígeno en la hemoglobina. 1. Después de la maniobra de reclutamiento se eleva la PEEP entre 18 y 20 cmH2O. 2. Posteriormente la PEEP se reduce lentamente (1 cmH2O cada dos a tres minutos) hasta que disminuya la oxigenación arterial. Esto indica la presión de colapso. 3. Se realiza una nueva maniobra de reclutamiento y la PEEP se establece en alrededor de 1 cmH2O por encima de la presión de colapso establecida.26,27

(Capítulo 4) El valor de la presión en la cual disminuye es la “presión de colapso”. La presión en el valor máximo es similar a la presión de colapso. El procedimiento es el mismo que el descrito anteriormente, pero en lugar de disminuir la oxigenación, la presión de colapso es indicada por una disminución en la distensibilidad al reducirse la PEEP.30,31 En las fases tempranas de LPA/SIRA la inflamación y extravasación son importantes, seguidas por la organización de los exudados y la fibrosis. Los pulmones edematizados, pesados e inflamados durante la primera fase comprimen sus propias partes basales —causando atelectasia—, que más tarde se organizan y consolidan. Para abrir el colapso pulmonar es importante hacerlo en las fases tempranas del proceso de la enfermedad, es decir, durante los primeros días después del diagnóstico. Los intentos tardíos por reclutar el volumen pulmonar, cuando las partes colapsadas de los pulmones están organizadas y consolidadas, usualmente no son exitosos y condicionan un aumento del riesgo de lesión pulmonar.

La importancia de mantener bajas fracciones inspiradas de oxígeno en los pacientes con IRA En algunas partes de los pulmones, los bronquiolos terminales están cerrados al final de la espiración, cuando el alveolo aún está lleno de aire. Si se utiliza oxígeno a 100%, éste se absorbe con gran rapidez (menos de un minuto) de los alveolos y entonces se produce el colapso (atelectasia de absorción). Este fenómeno es la causa principal del desarrollo de atelectasia en la inducción de la anestesia, pero se puede prevenir mediante el uso de una mezcla de gas con una FiO2 inferior.

Cómo llevar a cabo una maniobra de reclutamiento alveolar El objetivo de realizar una maniobra de reclutamiento consiste en aplicar en la vía aérea una presión lo suficientemente elevada como para abrir la mayor parte de alveolos que se encuentran colapsados. Sin embargo, no es la presión de la vía aérea lo más importante, sino la presión transpulmonar (presión de la vía aérea–presión pleural).

Una mejor distensibilidad La teoría es que cuando la PEEP se reduce de un alto valor a un valor inferior, la distensibilidad se incrementa hasta un valor máximo y luego disminuye nuevamente.

Nota: en la LPA y el SIRA los pulmones se colapsan rápidamente cuando se retira la presión. Por lo tanto, se debe instituir una adecuada PEEP inmediatamente después de una maniobra de reclutamiento y la FiO2 se debe mantener lo más baja posible.32–34

Insuficiencia respiratoria aguda A medida que aumenta la presión pleural de la parte no dependiente a las partes dependientes de la pleura, y sabiendo que el colapso sólo se produce cuando la presión transpulmonar es de cero o negativa, se deduce que las regiones pulmonares con mayor tendencia al colapso son las áreas dependientes, y que un incremento de las vías respiratorias reclutaría estas zonas pulmonares. Por otra parte, en la LPA/SIRA la diferencia normal de presión pleural entre las regiones no dependientes y dependientes se ve acentuada por el peso del pulmón, el edema y la elevación de la presión intraabdominal, que disminuyen la distensibilidad y la elastancia de la pared torácica. Ambos mecanismos causan atelectasias por compresión a niveles dorsal y caudal en los pacientes en posición de decúbito supino. Cuando se incrementa la presión de la vía aérea durante una maniobra de reclutamiento pulmonar pueden ocurrir las siguientes situaciones:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S En la parte no dependiente del pulmón, que ya está abierta, puede haber sobredistensión. S Las regiones más dependientes del pulmón con la vía aérea cerrada se abrirán. S Las regiones bajas con colapso pulmonar de menor gravedad serán reclutadas. La apertura alveolar no sólo depende de la presión de la vía aérea, sino también de la distensibilidad de la pared torácica, principalmente la parte abdominal–diafragmática, por ejemplo, la presión intraabdominal. La presión de la vía aérea que casi siempre se requiere es de 40 a 55 cmH2O. Una maniobra de reclutamiento pulmonar puede provocar un grave colapso circulatorio en los pacientes hipovolémicos. Con el tiempo se han propuesto diferentes maniobras de reclutamiento pulmonar (hiperinflación manual, CPAP, pausas al final de la inspiración prolongadas y aumento de la PEEP y de la presión inspiratoria); sin embargo, ninguna de ellas ha demostrado superioridad.34,36

HIPERINFLACIÓN MANUAL

La hiperinflación manual se realiza con una bolsa de anestesia conectada a un manómetro, una válvula y la entrada de la mezcla a presión de oxígeno del aire, conectado al tubo endotraqueal. Los pulmones se ventilan con la bolsa, manteniendo una PEEP de 15 a 20 cmH2O. Los pulmones son entonces hiperinflados a una presión

53

de las vías aéreas de 45 a 55 cmH2O; esta presión se mantiene durante 20 a 30 seg y después se libera; el paciente es ventilado de nuevo con 15 a 20 cmH2O de PEEP. La hiperinflación manual no se aconseja si no es posible el monitoreo de las presiones durante las maniobras.35–37

Método de alta presión, baja frecuencia El modo de ventilación se cambia a presión control, con una relación I:E de 1:1, FR de 8 a 10/min tasa y PEEP de 20 cmH2O; la presión inspiratoria máxima se aumenta lentamente a entre 50 y 55 cmH2O. Este tipo de ventilación se mantiene durante unos dos minutos, tras lo cual la presión inspiratoria total se reduce a entre 28 y 30 cm de H2O.38–40

Medidas de apoyo En esta sección se revisan las terapias propuestas para aumentar la oxigenación y la resolución del SIRA, las infecciones, la nutrición y el manejo de fluidos.

Infección y terapia de la infección Después de que se toman muestras para cultivos bacterianos hay que administrar antibióticos con carácter urgente (en la primera hora) cuando la causa de insuficiencia respiratoria aguda es de origen infeccioso. Un retraso en el tratamiento y la terapia antimicrobiana inapropiada se asocian con una mayor mortalidad. S La neumonía adquirida en la comunidad y la neumonía nosocomial son causas comunes pulmonares de IRA, LPA y SIRA, mientras que las causas extrapulmonares más frecuentes son la sepsis abdominal y la urogenital. S Después de la cirugía siempre se deben tener en cuenta las complicaciones infecciosas, como cuando se incrementa la fiebre, la condición del paciente se deteriora repentinamente o se presentan IRA o falla orgánica múltiple. S Los antibióticos siempre deben ser prescritos de acuerdo con el agente bacteriológico probable y el origen de la infección (p. ej., pulmonares, abdominales, urogenitales y otros). S El tratamiento antibiótico se debe cambiar con base en los cultivos bacterianos.41,42

54

El ABC de la anestesia

Argumentos a favor de la restricción de líquidos en LPA/SIRA. Por qué los coloides no reducen la filtración desde el espacio intravascular en esta condición

(Capítulo 4) infusiones muy grandes o rápidas de soluciones intravenosas de lípidos —especialmente los lípidos de cadena larga— se deben utilizar con prudencia.42–44

Posición prona La filtración y la absorción de fluidos en los capilares pulmonares normalmente siguen la ley de Starling. Así, el movimiento de líquido fuera de los capilares hacia el intersticio se debe principalmente a la presión hidrostática capilar y se ve contrarrestado por la reabsorción de líquido en los capilares, que depende de la diferencia de presión osmótica coloidal entre los capilares y el intersticio. Además, el sistema linfático elimina el exceso de líquidos intersticiales, por lo que la filtración neta de fluido al intersticio puede ser disminuido por el aumento de la presión coloidosmótica, lo cual puede incrementar la reabsorción o disminuir la presión hidrostática capilar. Esto implica que la administración de coloides es beneficioso cuando las membranas capilares mantienen su integridad, sobre todo si la presión coloidosmótica intravascular es baja. De hecho, los animales de experimentación toleran una mayor presión hidrostática capilar pulmonar sin desarrollar edema pulmonar si la presión coloidosmótica intravascular se mantiene alta. En el SIRA la permeabilidad vascular para macromoléculas se incrementa (el coeficiente de reflexión es baja), lo cual origina que la presión coloidosmótica en el intersticio y en el espacio intravascular se equilibren. Así, cuando aumenta la presión coloidosmótica intravascular, también lo hace la presión osmótica coloidal intersticial, por lo que no siempre es útil la administración de coloides con el fin de reabsorber los fluidos del intersticio hacia el espacio intravascular. Una manera de reducir la formación de edema consiste en reducir la presión hidrostática capilar pulmonar, como se puede hacer con la disminución de las presiones de llenado. Esto también puede ser benéfico al disminuir la presión de reflujo de las venas centrales, mejorando el drenaje linfático pulmonar. También es importante reconocer que la depuración del edema alveolar en el SIRA ocurre principalmente por un transporte activo del sodio en el epitelio alveolar, que no depende del mecanismo anterior. Los pacientes con SIRA pueden tener aumentado el gasto energético en reposo y con ello una pérdida de proteínas musculares, por lo que deben contar con una adecuada nutrición. Se prefiere la nutrición enteral; de hecho, existen algunos datos que indican que este tipo de nutrición con inmunomoduladores puede ser benéfica en el tratamiento de estos pacientes. Sin embargo, las

Aunque la posición prona no ha demostrado de forma concluyente un incremento de la tasa de supervivencia, podría ser considerada en el SIRA grave para mejorar la oxigenación. S En la posición prona la presión pleural está distribuida más homogéneamente, causando una mayor ventilación a las regiones dorsal, en comparación con la posición supina. Del mismo modo, la perfusión es más homogénea, lo cual se traduce en una mejor relación ventilación–perfusión. S La oxigenación aumenta en 70% (60 a 95%) de los pacientes en posición de decúbito prono. Este aumento casi siempre se aprecia en cuestión de minutos o en las dos primeras horas en cerca de 60 a 70% de los pacientes. Por lo general, los efectos positivos se mantienen cuando el paciente se coloca de nuevo en posición de decúbito supino. La respuesta es más favorable en los pacientes con SIRA extrapulmonar que con SIRA pulmonar. S Aunque son infrecuentes, sí se pueden presentar complicaciones, tales como el retiro accidental del tubo endotraqueal y de catéteres intravasculares, lesiones nerviosas y úlceras por presión en la frente, los ojos, los muslos y el pecho. Una revisión rigurosa de estas partes del cuerpo, el uso de almohadillas especialmente diseñadas y un protocolo para el uso de la posición prona podrían reducir los riesgos. S La posición de decúbito prono está absoluta o relativamente contraindicada en pacientes con hipertensión intracraneal, fracturas inestables, fracturas de la columna vertebral, esternotomía reciente, fracturas faciales y traumatismo o lesiones extensas de la piel en áreas expuestas a la presión durante la posición en decúbito prono.43,44

Horas que debe permanecer el paciente en decúbito prono antes de ser recolocado en decúbito supino Los pacientes se colocan en posición prona durante poco más de 24 h. Sin embargo, no hay un consenso acerca de cuándo colocar al paciente en decúbito prono,

Insuficiencia respiratoria aguda de la duración de la posición en decúbito prono y de la duración del tratamiento.

Otras formas de posicionamiento Otras formas de la posición del paciente, como cuando está de pie, y el uso de camas de rotación han mostrado algunos efectos positivos sobre la oxigenación, lo cual también podría reducir el riesgo de adquirir neumonía nosocomial. La elevación de la cabecera mejora la tasa de éxito de alimentación gástrica y también podría disminuir la incidencia de las neumonías nosocomiales, aunque este último aspecto ha sido cuestionado.

Fisioterapia La fisioterapia pulmonar no ha demostrado una mejoría concluyente de los resultados. Sin embargo, una higiene cuidadosa de la boca, las fosas las nasales y las regiones subglóticas, así como la aspiración pueden reducir la incidencia de las infecciones nosocomiales. La aspiración endotraqueal se debe hacer solamente a demanda, debido a que la aspiración en estos pacientes puede provocar un colapso pulmonar grave e hipoxemia. Además, la fisioterapia y la aspiración endotraqueal pueden aumentar la tasa metabólica y acentuar aún más la hipoxemia.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Efectos negativos de la aspiración endotraqueal en los pacientes con IRA y los métodos posibles para contrarrestarlos La aspiración endotraqueal se realiza con un sistema abierto o cerrado. Un problema con el sistema cerrado es que no es particularmente eficaz, aunque tiene pocos efectos secundarios, salvo el riesgo de auto–PEEP transitoria. En cuanto al sistema abierto, el tubo endotraqueal está abierto a la atmósfera, que elimina inmediatamente la presión de aire positiva y causa la reoclusión de las regiones del pulmón reclutadas. Por otra parte, se aplica una presión negativa, lo cual puede aumentar aún más el colapso y afectar negativamente la oxigenación. La medida más común consiste en aumentar la FiO2 justo antes de la aspiración, con el fin de prevenir la hipoxemia durante el procedimiento de aspiración. Sin embargo, esto puede ser contraproducente, porque una FiO2 alta puede aumentar la absorción de colapso del pulmón. Otro método, que es más

55

lógico, consiste en mantener el pulmón abierto utilizando una maniobra de reclutamiento pulmonar inmediatamente después de la aspiración endotraqueal.

Terapias farmacológicas Los agentes antiinflamatorios y antioxidantes, la inmunoterapia y los agentes para mejorar la oxigenación se han probado experimentalmente en animales y en humanos como profilaxis o para el tratamiento del SIRA. Ya han sido probados las prostaglandinas, la N–acetilcisteína, el ketoconazol, el ibuprofeno, la pentoxifilina, la antiendotoxina, el óxido nítrico inhalado (ONi), la prostaciclina inhalada, la almitrina, el surfactante y los corticoides. Sin embargo, ninguno de ellos ha mostrado algún beneficio importante en los resultados en los grandes ensayos clínicos humanos.46,47

FÁRMACOS PULMONARES VASOACTIVOS

El óxido nítrico inhalado y la prostaciclina inhalada actúan como vasodilatadores pulmonares selectivos, mejoran la relación V/Q y la oxigenación, y reducen el aumento de la presión arterial pulmonar. El ONi tiene una duración limitada de sus beneficios (de uno a dos días) y no tiene efectos sobre el resultado. La almitrina, que es un vasoconstrictor, puede mejorar la oxigenación en casos seleccionados mediante el aumento de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Aún no existen datos sobre el resultado. Hay un efecto aditivo sobre la oxigenación con combinaciones de ONi, prostaciclina inhalada, almitrina y posición prona.43,44

ESTEROIDES

Los corticosteroides en grandes dosis durante un periodo limitado (24 h), como profilaxis o tratamiento efectivo del SIRA, no tienen ningún efecto sobre la oxigenación, la resolución del SIRA o el resultado. El uso de dosis más pequeñas de esteroides durante un largo periodo se ha propuesto en las fases temprana y tardía del SIRA. Un metaanálisis reciente indicó que quizá los corticosteroides podrían reducir los días en el respirador

56

El ABC de la anestesia

y la mortalidad. Los ensayos adicionales podrían responder si los esteroides en el SIRA tiene un beneficio claro.45,46

Condiciones asociadas con el SIRA en que los esteroides están indicados Una clara indicación para el uso de esteroides en el SIRA es la neumonía por Pneumocystis carinii, la tuberculosis, la vasculitis y la bronquiolitis obliterante con neumonía obstructiva (BONO).47,48

SURFACTANTE

En los niños con deficiencia de surfactante, éste mejora el resultado, por lo que constituye una terapia de rutina. En el SIRA la función del surfactante se inhibe, por lo que se ha propuesto la terapia a base de él. Con la administración de surfactante en aerosol o instilación intratraqueal se ha observado una mejoría de la oxigenación y la mecánica pulmonar. Hasta ahora los ensayos aleatorizados en humanos han mostrado diferentes resultados. Sólo un ensayo en un grupo pediátrico mostró beneficios en la supervivencia. Debido a estos resultados no concluyentes, el surfactante no se puede recomendar en LPA/SIRA.50–52

Oxigenación por membrana extracorpórea En los pacientes con hipoxia severa o hipercapnia, a pesar del tratamiento optimizado del ventilador o la posición en decúbito prono, se podría considerar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o la asistencia pulmonar extracorpórea (ELA). Un estudio reciente —llamado CESAR— indica que la remisión a un centro regional que incorpora la terapia de oxigenación por membrana extracorpórea reduce la mortalidad en el SIRA grave.51,52

COMPLICACIONES DE LA AMV

Hay tres grupos principales de complicaciones:

(Capítulo 4) S Hemodinámicas. S Infecciosas. S Lesiones pulmonares y orgánicas inducidas por la presión y el volumen.

Hemodinamia Dado que la AMV genera una presión positiva en el tórax, dificulta el retorno venoso y la eyección del ventrículo derecho, por lo que se reduce el gasto cardiaco. La presión media de la vía aérea es tal vez más importante que la PEEP o la presión pico de la vía aérea. La disminución intermitente en el llenado venoso causada por la presión intratorácica positiva produce una variación en la presión arterial sistémica (presión sistólica o variación de la presión de pulso). Si ocurren signos de disminución de la perfusión periférica, por ejemplo hipotensión, disminución del gasto urinario, acidosis metabólica o lactato acidosis, se deben administrar líquidos intravenosos hasta que las variaciones de presión se reduzcan al mínimo o hasta que el llenado intracardiaco sea adecuado, lo cual se documenta por ecocardiografía, por mediciones del volumen intravascular o por elevación pasiva de las piernas. Las presiones de llenado (venosa central y presión de oclusión de la arteria pulmonar) pueden estar elevadas y es posible que no representen fielmente el estado del volumen del corazón. La administración intravenosa de líquidos generalmente es suficiente para contrarrestar la influencia en el llenado cardiaco mediante el uso de presión positiva. Debido a que la presión intratorácica aumenta drásticamente durante una maniobra de reclutamiento pulmonar, se debe evitar si el paciente tiene compromiso cardiovascular o está hipovolémico.55,56

Infecciones Los pacientes con SIRA son más propensos a desarrollar infecciones secundarias o nosocomiales, debido a que muchos factores de riesgo independientes relacionados con las infecciones nosocomiales están presentes: tubo endotraqueal, ventilación mecánica, larga estancia en la UCI y catéteres vasculares y urinarios. Los pacientes que permanecen en la UCI más de tres días son más de tres veces propensos a tener una infección. En estos pacientes se deben obtener cultivos de bacterias a la menor sospecha de infección. La infección más frecuente es la neumonía asociada con ventilación mecánica (NAMV). La frecuencia de neumonía nosocomial es mayor en los pacientes con SIRA que en los pacientes sin SIRA.

Insuficiencia respiratoria aguda El riesgo de NAVM se incrementa por un mayor tiempo de ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos, con una tasa de aproximadamente 3% por día en la primera semana, de 2% por día en la segunda semana y de 1% después de la segunda semana. La NAVM se asocia con una mortalidad adicional de 20 a 30% y un aumento de estancia hospitalaria. La descontaminación digestiva selectiva y el drenaje subglótico se asocian con una menor incidencia de NAVM en la población general en la unidad de cuidados intensivos. Hay muy pocos datos para recomendar la descontaminación selectiva digestiva en LPA/SIRA. Se deben tomar cultivos bacteriológicos de la vía aérea cuando exista fiebre inexplicable, mayor cantidad de flemas, nuevos infiltrados en la radiografía de tórax o deterioro inexplicable en la oxigenación.54

Factores de riesgo de NAV en pacientes con ventilación mecánica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los factores de riesgo de NAV son todos los relacionados con la enfermedad subyacente: trauma, coma, enfermedades cardiopulmonares o factores relacionados con la ventilación mecánica, la duración de la ventilación mecánica y la presencia de traqueostomía.57,58 También los factores generales de gestión son importantes, como la posición en decúbito supino, la aspiración, la sedación, los relajantes musculares y el uso de agentes de protección de la mucosa gástrica. Las acciones que se pueden tomar para reducir la incidencia de NAVM son el lavado de manos, la posición vertical con elevación de cabecera a 35º y la aspiración subglótica.

Lesiones pulmonares inducidas por la presión y el volumen Las lesiones pulmonares asociadas con la ventilación (VALI) o las lesiones inducidas por el ventilador (VILI) se pueden dividir en lesiones radiológicamente detectables y microscópicas.60 Las lesiones se deben a: S Presión transpulmonar elevada. S Un gran volumen de distensión pulmonar. S Apertura y cierre de las unidades alveolares.

57

Lesiones pulmonares detectadas radiológicamente Son causadas por un incremento de la presión transpulmonar (barotrauma) o por sobredistensión (volutrauma), que causan lesiones en las uniones alveolobronquiales, originando fugas de aire de las vías respiratorias, las cuales pueden generar: S S S S S S

Enfisema intersticial. Enfisema mediastínico. Neumotórax. Enfisema subcutáneo. Enfisema retroperitoneal. Enfisema peritoneal.

La incidencia de neumotórax es de aproximadamente 10% en los pacientes con SIRA.61,62 La PEEP puede inducir una alta presión inspiratoria transpulmonar y sobredistensión, causando barotrauma cuando se produce una presión meseta inspiratoria muy alta (y transpulmonar), que podría distender regiones vulnerables pulmonares. Este mecanismo es más pronunciado en el modo con control de volumen cuando los pulmones tienen baja distensibilidad. Sin embargo, aun cuando las presiones máximas están limitadas a 30 a 35 cmH2O, como en el estudio ARDS–net, el nivel de PEEP se correlaciona con la incidencia de neumotórax, lo que indica que la propia PEEP también puede ser un factor de riesgo.63–66

PREVENCIÓN

Es necesario evitar las altas presiones transpulmonares y la sobredistensión de la vía aérea. Esto es particularmente importante en los pacientes con parénquima pulmonar afectado y destruido, por ejemplo, en neumonitis necrosante o enfisema. Además, una adecuada presión de llenado vascular podría tener un efecto protector.

LESIONES PULMONARES MICROSCÓPICAS

Las lesiones pulmonares microscópicas probablemente son comunes; ha planteado la hipótesis de que contribuyen a la disfunción de múltiples órganos y a la mortalidad.

58

El ABC de la anestesia

La sobredistensión induce estrés severo y tensión, en combinación con los volúmenes corrientes de apertura y el cierre de unidades pulmonares, que provocan altas fuerzas de cizallamiento, lo que origina pequeñas lesiones en las vías respiratorias, que desencadenan respuestas inflamatorias locales (biotrauma). La inflamación puede ser generalizada y provocar disfunción orgánica múltiple; de hecho, es la causa más importante de muerte en pacientes con SIRA. La translocación bacteriana desde los pulmones hasta los capilares pulmonares podrían aumentar la respuesta inflamatoria sistémica. Estas hipótesis son apoyadas por experimentos con animales. En tres estudios en humanos de ventilación con bajos volúmenes corrientes como una medida para evitar la sobredistensión se asoció una disminución de la mortalidad y una reducción de la liberación de citocinas sistémicas. La ventilación prolongada con volúmenes corrientes y presiones elevadas también se asocia con la destrucción del parénquima pulmonar y el desarrollo de quistes pulmonares y bullas.

(Capítulo 4) La medida preventiva más importante es la ventilación con volúmenes corriente bajos y bajas presiones de la vía aérea. La PEEP podría ser protectora al disminuir el grado de apertura y el cierre unidades pulmonares, sobre todo si va precedida de una maniobra de reclutamiento pulmonar. S La LPA/SIRA es una enfermedad inflamatoria en los pulmones que causa el deterioro del intercambio gaseoso. S La LPA/SIRA se asocia siempre con una enfermedad subyacente, la cual se debe solucionar de manera urgente y competente. S La ventilación de protección pulmonar para evitar grandes volúmenes corrientes y altas presiones meseta inspiratorias es importante para evitar una mayor lesión pulmonar y de otros órganos. S El manejo cuidadoso del equilibrio hídrico, la nutrición y la infección es esencial, igual que en otros pacientes con enfermedades críticas.

REFERENCIAS 1. Wood LHD: The respiratory system. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LHD (eds.): Principles of critical care. McGraw– Hill, 1992:3–25. 2. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator–induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(1):294–323. 3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K et al.: Report of the American–European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. The Consensus Committee. Intens Care Med 1994;20:225–232. 4. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138:720–723. 5. Villar J, Pérez ML, Kacmarek RM: Current definitions of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome do not reflect their true severity and outcome. Intens Care Med 1999;25(9):930–935. 6. Ferguson ND, Frutos VF, Esteban A, Fernández SP et al.: Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions. Crit Care Med 2005;33(10): 2228–2234. 7. Meade MO, Guyatt GH, Cook RJ, Groll R, Kachura JR et al.: Agreement between alternative classifications of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:490–493. 8. Villar J, Pérez ML, López J, Belda J, Blanco J et al.: HELP Network. An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007;176(8):795– 804.

9. Phua J, Stewart TE, Ferguson ND: Acute respiratory distress syndrome 40 years later: time to revisit its definition. Crit Care Med 2008;36(10):2912–2921. 10. Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extra–pulmonary origin: fancy or reality? Intensive Care Med 2001;27:457–460. 11. Vincent JL, Akça S, de Mendonça A, Haji–Michael P, Sprung C et al.: The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest 2002;121:1602–1609. 12. Khan H, Belsher J, Yilmaz M, Afessa B, Winters JL et al.: Fresh–frozen plasma and platelet transfusions are associated with development of acute lung injury in critically ill medical patients. Chest 2007;131(5):1308–1314. 13. Pesenti A, Tagliabue P, Patroniti N, Fumagalli R: Computarized tomography scan imaging in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2001;27:631–639. 14. Girard TD, Bernard GR: Mechanical ventilation in ARDS: a state–of–the–art review. Chest 2007;131(3):921–929. 15. Forel JM, Roch A: Paralytics in critical care: not always the bad guy. Curr Opin Crit Care 2009;15(1):59–66. 16. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS: Does noninvasive positive pressure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure? A systematic review. Crit Care Med 2004;32(12):2516–2523. 17. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Non–invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(1): 283–291. 18. Laffey JG, Kavanagh BP: Carbon dioxide and the critically ill too little of a good thing? Lancet 1999;354(9186):1283– 1286.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Insuficiencia respiratoria aguda 19. Mekontso DA, Charron C, Devaquet J, Aboab J, Jardin F et al.: Impact of acute hypercapnia and augmented positive end–expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intens Care Med 2009. 20. O’Croinin DF, Nichol AD, Hopkins N, Boylan J, O’Brien S et al.: Sustained hypercapnic acidosis during pulmonary infection increases bacterial load and worsens lung injury. Crit Care Med 2008;36(7):2128–2135. 21. Putensen C, Zech S, Wrigge H, Zinserling J, Stuber F et al.: Long–term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:43–49. 22. Forel JM, Roch A, Papazian L: Paralytics in critical care: not always the bad guy. Curr Opin Crit Care 2009;15(1):59– 66. 23. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000;342:1301–1308. 24. Villar J, Kacmarek RM, Hedenstierna G: From ventilator–induced lung injury to physician–induced lung injury: why the reluctance to use small tidal volumes? Acta Anaesthesiol Scand 2004;48(3):267–271. 25. Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, Corno E, Menaldo E et al.: Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007;175(2):160–166. 26. Maggiore SM, Jonson B, Richard JC, Jaber S, Lemaire F et al.: Alveolar de–recruitment at decremental positive end–expiratory pressure levels in acute lung injury: comparison with the lower inflection point, oxygenation, and compliance. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:795–801. 27. Hickling KG: Best compliance during decremental, but not incremental, positive end–expiratory pressure trial is related to open–lung positive end expiratory pressure: a mathematical model of acute respiratory distress syndrome lungs. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(1):69–78. 28. Rouby JJ, Lu Q, Goldstein I: Selecting the right level of positive end–expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1182–1186. 29. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high positive end–expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34(5):1311–1318. 30. Oba Y, Thameem DM, Zaza T: High levels of PEEP may improve survival in acute respiratory distress syndrome: a meta–analysis. Respir Med 2009;103(8):1174–1181. 31. Caramez MP, Kacmarek RM, Helmy M, Miyoshi E, Malhotra A et al.: A comparison of methods to identify open– lung PEEP. Intensive Care Med 2009;35(4):740–747. 32. Lachmann B: Open up the lung and keep the lung open. Intens Care Med 1992;18(6):319–321. 33. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high positive end–expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34(5):1311–1318. 34. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D et al.:

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42. 43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

59

Expiratory Pressure (Express) Study Group. Positive end– expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299(6):646–655. Riva DR, Oliveira MB, Rzezinski AF, Rangel G, Capelozzi VL et al.: Recruitment maneuver in pulmonary and extrapulmonary experimental acute lung injury. Crit Care Med 2008;36(6):1900–1908. Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T et al.: Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end–expiratory pressure are necessary. Curr Opin Crit Care 2005;11(1):18–28. Girgis K, Hamed H, Khater Y, Kacmarek RM: A decremental PEEP trial identifies the PEEP level that maintains oxygenation after lung recruitment. Respir Care 2006;51 (10):1132–1139. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, Pelosi P, Ronzoni G et al.: Recruitment and decrecruitment during acute respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:131–140. Pelosi P, Goldner M, McKibben A, Adams A, Eccher G et al.: Recruitment and decrecruitment during acute respiratory failure: an experimental study. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:122–130. Grasso S, Mascia L, del Turco M, Malacarne P, Giunta F et al.: Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002;96:795–802. Fan E, Wilcox ME, Brower RG, Stewart TE, Mehta S et al.: Recruitment maneuvers for acute lung injury: a systematic review. Am J Respir Crit Care Med 2008;178(11):1156– 1163. Calfee CS, Matthay MA: Nonventilatory treatments for acute lung injury and ARDS. Chest 2007;131(3):913–920. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR et al.: National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network: Comparison of two fluid–management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006;354(24):2564–2575. Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, Groeneveld J, Michalopoulos A et al., Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients Investigators: High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005;128(5):3098–30108. Kopterides P, Siempos II, Armaganidis A: Prone positioning in hypoxemic respiratory failure: meta–analysis of randomized controlled trials. J Crit Care 2009;24(1):89–100. Raghavendran K, Pryhuber GS, Chess PR, Davidson BA, Knight PR et al.: Pharmacotherapy of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Med Chem 2008; 15(19):1911–1924. Peter JV, John P, Graham PL, Moran JL, George IA et al.: Corticosteroids in the prevention and treatment of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in adults: meta–analysis. Br Med J 2008;336(7651):1006–1009. Meduri GU, Marik PE, Chrousos GP, Pastores SM, Arlt W et al.: Steroid treatment in ARDS: a critical appraisal of the ARDS network trial and the recent literature. Intensive Care Med 2008;34(1):61–69. Tang BM, Craig JC, Eslick GD, Seppelt I, McLean AS: Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respira-

60

50.

51.

52. 53.

54.

55.

56.

57.

58.

El ABC de la anestesia tory distress syndrome: a systematic review and meta–analysis. Crit Care Med 2009;37(5):1594–1603. Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN et al.: National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354(16):1671–1684. Willson DF, Thomas NJ, Markovitz BP, Bauman LA, DiCarlo JV et al.: Pediatric Acute Lung Injury and Sepsis Investigators. Effect of exogenous surfactant (calfactant) in pediatric acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293(4):470–476. Stevens TP, Sinkin RA: Surfactant replacement therapy. Chest 2007;131(5):1577–1582. Taut FJ, Rippin G, Schenk P, Findlay G, Wurst W et al.: A Search for subgroups of patients with ARDS who may benefit from surfactant replacement therapy: a pooled analysis of five studies with recombinant surfactant protein–C surfactant (Venticute). Chest 2008;134(4):724–732. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E et al. for the CESAR Trial Collaboration. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomized controlled trial. Lancet 2009. Marasco SF, Lukas G, McDonald M, McMillan J, Ihle B: Review of ECMO (extra corporeal membrane oxygenation) support in critically ill adult patients. Heart Lung Circ 2008; 17(Suppl 4):S41–S47. Feihl F, Broccard AF: Interactions between respiration and systemic hemodynamics. Part I: basic concepts. Intens Care Med 2009;35(1):45–54. Eihl F, Broccard AF: Interactions between respiration and systemic hemodynamics. Part II: practical implications in critical care. Intensive Care Med 2009;35(2):198–205. Hubmayr RD, Burchardi H, Elliot M, Fessler H, Georgopoulos D et al.: American Thoracic Society Assembly on Critical Care; European Respiratory Society; European Society of Intensive Care Medicine; Societé de Réanimation de

(Capítulo 4)

59. 60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

Langue Française. Statement of the 4th International Consensus Conference in Critical Care on ICU–Acquired Pneumonia, Chicago, Illinois, May 2002. Intensive Care Med 2002; 28(11):1521–1536. Valencia M, Torres A: Ventilator–associated pneumonia. Curr Opin Crit Care 2009;15(1):30–35. Pneumatikos IA, Dragoumanis CK, Bouros DE: Ventilator–associated pneumonia or endotracheal tube–associated pneumonia? An approach to the pathogenesis and preventive strategies emphasizing the importance of endotracheal tube. Anesthesiology 2009;110(3):673–680. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator–induced lung injury: lessons from experimental studies. Ventilator–induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(1):294–323. Slutsky AS, Tremblay LN: Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1721–1725. Oeckler RA, Hubmayr RD: Ventilator–associated lung injury: a search for better therapeutic targets. Eur Respir J 2007;30(6):1216–1226. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, de Tullio R, Dayer JM et al.: Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282(1): 54–61. Ranieri VM, Giunta F, Suter PM, Slutsky AS: Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000;284(1):43– 44. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP et al.: Effect of a protective–ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338(6):347–354. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high positive end–expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34(5):1311–1318.

Capítulo

5

Farmacología de los anestésicos intravenosos Adalberto L. Toro Matos

Sin embargo, estas observaciones estuvieron inoperantes hasta mediados del siglo XIX, en virtud de la invención de la aguja y las jeringas hipodérmicas entre 1845 y 1853 por parte de Francis Ryand y Christopher Gabriel Pravaz, respectivamente, aunque este material inicialmente no fue utilizado para administraciones EV, pues el empleo de esta modalidad se inició hasta fines del propio siglo. El cirujano francés Pierre–Cypriene Oré es considerado pionero de la anestesia EV, quien en la ciudad de Lyon, Francia, realizó en 1872 en forma experimental las primeras aplicaciones de hidrato de cloral; se menciona que el 8 o 9 de febrero de 1873 llevó a cabo la primera anestesia en humanos; sin embargo, su presentación de 53 casos con dos fallecimientos en el Congreso de Bruselas de 1875 fue severamente criticada, llevando al autor a la suspensión de la práctica profesional. Las limitaciones debidas a las desfavorables características farmacológicas de los medicamentos, así como las dificultades para el establecimiento de la vía venosa durante las intervenciones alentaron muy poco el desarrollo de este tipo de anestesia. A principios del siglo XX se realizaron diversos intentos. Entre 1903 y 1905 Fedorov y Krawkow, de San Petersburgo, emplearon el hedonal, mientras que Burckhard y otros alemanes intentaron la aplicación de los anestésicos volátiles por esta vía con escasa aceptabilidad. En 1913 Noel y Souttar informaron sobre los efectos del paraldehído y en 1916 Peck y Meltzer utilizaron sulfato de magnesio para estos fines. Esta etapa terminó con la anestesia mediante la perfusión de alcohol etílico en solución de dextrosa por parte de Naragawa, en Japón, Constantin, Cardot y Laugier, en Francia (experimental), y García Marín, en México. Es impor-

El principio de la técnica endovenosa (EV) para la práctica anestésica tuvo su origen en las primeras administraciones y consecuentes publicaciones sobre barbitúricos de acción breve empleados por esta vía. Inicialmente fueron señalados como de acción ultracorta por los doctores alemanes Weese y Scharpff, que utilizaron hexobarbital, y los estadounidenses Waters y Lundy, que usaron tiopental durante la década de 1930. En un principio fueron utilizados ventajosamente para la inducción al estado anestésico, pero el desarrollo subsecuente de medicamentos con efectos breves, amplio margen de seguridad y efectos específicos —procurando hipnosis, analgesia y relajación muscular— han permitido el desarrollo de la anestesia intravenosa total (AET).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La razón del efecto de los fármacos por esta vía se dedujo únicamente con el conocimiento de la circulación sanguínea por parte de W. Harvey, en 1628; posteriormente, entre 1657 y 1965, las ilustres observaciones de Percival Christopher Wrenn y Daniel Johan Mayor, según referencias de Charles Boyle en su magistral publicación Transacciones filosóficas, mencionan que la administración de soluciones de opio por vía EV (venodisección) en perros, utilizando ingeniosamente la ranura de plumas de ave acopladas a una vejiga de cerdo, produjeron efectos “soporíferos” durante algún tiempo y posteriormente se constató la recuperación del animal. 61

62

El ABC de la anestesia

tante mencionar que desde mediados del siglo XIX el profesor Claudio Bernard recomendó la administración intramuscular de morfina previa a las intervenciones, para aminorar los requerimientos de anestésicos generales (éter y cloroformo), dando lugar así al principio de la medicación preanestésica. Fue así como se llegó a la era de los derivados del ácido barbitúrico. El ácido dietilbarbitúrico, el primero de ellos con actividad hipnótica, fue sintetizado por Fisher y von Mering en 1903, pero tuvo una aplicación limitada por su escasa solubilidad y efectos prolongados. Le siguieron otros derivados, como el ciclobutil bromo alil barbiturato; en 1927, dos años después, Weiss introdujo el fenobarbital, Zerfas el amobarbital y el Dr. John Lundy propuso el pentobarbital. En 1932 los alemanes Weese y Scharff W. introdujeron el hexobarbital como primer barbiturato con efecto ultracorto, denominado así por el rápido establecimiento de la hipnosis e igual recuperación. En 1934 el Dr. Ralph Waters aplicó la primera inducción anestésica con tiopental, otro barbiturato con estas características, y un año después el propio Lundy publicó la primera serie de pacientes manejados de esta manera, lo cual colocó al fármaco como la regla de oro para la inducción, dado que procuró un cambio radical favorable al anteriormente tormentoso inicio al estado anestésico. Sin embargo, el agente fue puesto en evidencia por las muertes condicionadas por su fácil aplicación en los heridos estadounidenses durante el ataque a Pearl Harbor en 1941 (Informe Halford, 1943). Finalmente, en 1957 el Dr. V. R. Stoelting introdujo el último barbiturato de síntesis con rápido efecto y menor duración que el compuesto anterior, el cual es utilizado hasta nuestros días en EUA para la inducción y el mantenimiento de la hipnosis bajo régimen de infusión continua. En 1940 el investigador Hans Selye describió el síndrome de estrés y además ensayó diversos compuestos hipnóticos esteroideos, iniciando con progesterona en ratones; al fin, en 1955 se informó acerca del efecto anestésico de la hidroxidiona sódica, el primer esteroide con aplicación clínica pero con inicio y efecto retardados, alta incidencia de tromboflebitis y carencia de analgesia. En la década de 1970 se empleó una mezcla de esteroides —alfadolona–alfaxolona con cremofor— como solvente, aunque asociado con frecuentes episodios de hipersensibilidad, por lo que su empleo fue suspendido. Sin embargo, la investigación de estos productos continúa; el último elemento conocido es la entanolona presentada en emulsión lípida, semejante al propofol. La disponibilidad del grupo de las benzodiazepinas ha sido interesante para la anestesia clínica; su primer representante fue el clordiazepóxido, introducido por Sternbach en 1955 como tranquilizante en pacientes

(Capítulo 5) agitados y posteriormente propuesto por el Dr. Randall para medicación preoperatoria. El mismo Dr. Sternbach sintetizó el diazepam para tratamientos antipsicóticos y nuevamente Randall lo prescribió para fines de tranquilización preoperatoria. Otro elemento importante es el lorazepam, que fue dado a conocer en 1971. En 1976 Fryer y Walser sintetizaron el midazolam, que es el primer elemento hidrosoluble de corta duración utilizado en las diversas etapas de los procedimientos anestésicos. Como resultado del conocimiento del mecanismo del efecto central de este grupo, los investigadores desarrollaron el flumazenil, un antagonista competitivo al receptor correspondiente. A mediados del siglo XX se inició el desarrollo de variantes por las asociaciones medicamentosas, con base en los conocidos barbitúricos, los opioides, el N2O y los relajantes musculares. Las combinaciones de fármacos depresores neurolépticos, del tipo de la clorpromazina, la prometazina y el narcótico meperidina, fueron denominadas “coctel lítico”, al cual si además se le agregaba hipotermia, producía el estado de “hibernación artificial”. Con los nuevos preceptos establecidos para la protección neurovegetativa y la homeostasis aparecieron técnicas como la neuroleptoanalgesia tipo I, que asociaba un opioide (fenoperidina) con un neuroléptico (haloperidol), y la neuroleptoanalgesia tipo II, que incluía los agentes más recientes, como el fentanilo y el dehidrobenzoperidol, y si además se agregaba N2O, se generaba la neuroleptoanestesia. La práctica de la anestesia endovenosa tomó otras orientaciones, como la aplicación del gamma hidroxibutirato sódico en 1962, que tenía un efecto prolongado, poco predecible, y carecía de analgesia, lo cual también limitó su utilidad. En 1965 la propanidida, un derivado eugenólico de rápida instalación y de escasa duración por ser hidrolizado por esterasas plasmáticas y aparente estimulación respiratoria, llamó poderosamente la atención, pero la inestabilidad hemodinámica consecuente y las frecuentes reacciones anafilácticas dieron lugar a su exclusión. La ketamina, sintetizada en 1962 por Stevens e introducida en la clínica por G. Corssen y E. F. Domino en 1965 y constituyó un cambio hacia la forma de establecer el estado anestésico (anestesia disociativa), caracterizado por escasa depresión respiratoria, magnífica analgesia y estimulación cardiovascular. En las aportaciones más recientes se incluye el etomidato, introducido por E. Doenicke en 1973; actualmente se utiliza únicamente como agente inductor en pacientes con inestabilidad hemodinámica y respiratoria, pero está restringido en aplicaciones sucesivas o

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Farmacología de los anestésicos intravenosos continuas, debido a su efecto depresor corticoadrenal secundario. Una vez que se establecieron los perfiles farmacodinámicos y farmacocinéticos de los fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento del estado anestésico por esta vía, B. Kay y G. Rolley introdujeron el propofol en 1977, aunque fue aprobado hasta 1989 como agente hipnótico. No se debe pasar por alto que el conocimiento farmacológico de los morfínicos condujo en 1969 al Dr. E. Lowenstein a utilizar morfina como agente anestésico único en pacientes sometidos a cirugía cardiovascular y que 10 años más tarde el profesor T. Stanley administró fentanilo con los mismos fines. Estos principios establecieron el requerimiento de hipnoanalgésicos para la práctica de la anestesia durante la cirugía mayor. Otros opioides de efectos más breves y predecibles, como el sufentanilo y el alfentanilo, se han considerado apropiados para la práctica de esta técnica. El remifentanilo, de instalación y efectos muy breves por eliminación a nivel plasmático y prácticamente independiente de otros órganos de remoción, fue investigado por Egan, Feldman y col. desde 1991, pero fue aprobado en 1996, lo cual constituyó un avance definitivo para el establecimiento de la anestesia quirúrgica por esta vía. La tarea aún no finaliza; se vislumbra que en el futuro próximo se contará con fármacos más específicos con información más precisa de sus perfiles farmacodinámicos, farmacocinéticos y de sus tiempos de equilibrio en los diversos compartimentos, incluyendo el sitio de acción (Ke0), el empleo de neuromonitores (BIS, AEP, entropía, TNM, etc.) y de dispositivos para la infusión continua automatizados y computarizados, así como la determinación de sus concentraciones sanguíneas y plasmáticas. A la fecha se ha establecido el concepto de concentración endovenosa mínima (CEV), semejante al parámetro CAM de los agentes inhalatorios. Sin embargo, continúa vigente el principio que indica que será la observación clínica experimentada del paciente la que condicione la dosificación elegida para cada caso en particular.

EVOLUCIÓN DE CONCEPTOS

Actualmente se considera impropio obtener todos los efectos anestésicos que requiere la práctica moderna con un solo agente (hipnosis–amnesia, analgesia, protección neurovegetativa al estrés y relajación muscular). Desde los primeros años del siglo XX el Dr. George Crile planteó la asociación de medicamentos, incluidas

63

técnicas de conducción, a la que llamó “anociasociación”. En 1926 J. Lundy aportó los principios para el concepto de “anestesia balanceada”, donde la considera como una “asociación lógica de varios agentes, sea por vía EV o inhalatoria, empleados en menor cantidad, de tal forma que no produzcan efectos indeseables”; puesto que la anestesia es un proceso complejo y que los componentes orientan hacia objetivos independientes, el mismo autor publicó el primer texto sobre anestesia EV. En 1954 los doctores Little y Stephen se refirieron a la administración conjunta EV de varios fármacos y plantearon que “no es menos que un verdadero purgatorio administrar fármacos altamente tóxicos y potencialmente letales sin cuidado o a la ligera, sin consideración a sus efectos farmacológicos o si tales efectos puedan ser deseables o necesarios, los fármacos que se dispongan deberán administrarse no de más pero tampoco de menos. La farmacología clínica (anestesiología) se debe practicar empleando cada fármaco para un efecto específico con la dosificación necesaria para obtenerlo”. En 1957 el Dr. Woodrige planteó que el empleo de un solo fármaco para fines de anestesia clínica quedó sepultado para siempre, puesto que la profundidad anestésica obtenida con la práctica de la anestesia balanceada por los fármacos recientes no puede ser identificada clínicamente. De acuerdo con diversas fuentes, se han establecido varias condiciones para el empleo de agentes endovenosos: 1. No producir dolor en el sitio de aplicación. 2. Principio de acción rápida no desagradable y sin fenómenos excitatorios. 3. Duración de efectos controlables y predecibles. 4. Niveles de profundidad fácilmente identificables y medibles. 5. Técnicamente fácil de administrar. 6. Sin compromiso o deterioro de las funciones vitales. 7. Rápido metabolismo a productos inactivos y no tóxicos. 8. Eliminación predecible e independiente de las funciones hepática y renal. 9. Farmacocinética poco modificable por trastornos fisiológicos. 10. Alto grado de especificidad de acción. 11. Útil en todas las edades. 12. No es teratogenético ni carcinogenético. 13. Carece de fenómenos de intolerancia. 14. Bajo potencial para liberación de histamina; no alergénico ni inmunosupresor.

64

El ABC de la anestesia 15. Útil en los portadores de porfiria e hipertermia maligna. 16. No reactivo con el plástico, el cristal u otros recipientes; estable en solución. 17. No genera náusea, vómito ni efectos psicomiméticos o residuales, tipo “cruda”. 18. Disminución del CmO2, el FSC y la PIC.

Después de un siglo de investigaciones sobre el mecanismo de acción de los anestésicos generales sobre el SNC, éste aún no se ha establecido; sin embargo, lo más probable es que los canales iónicos ligando activados y sus variantes medien para sus efectos, de estos los del tipo GABAA y N–metil–D–aspartato parecen ser el blanco de estos agentes. Se han considerado algunos criterios que se deben cumplir para ser considerados candidatos sobre sus efectos consensuales, en este caso EV. 1. Debe alterar las funciones del receptor a las concentraciones que modifican el sensorio, aunque estos niveles sanguíneos pueden no corresponder por razones farmacocinéticas; no es fácil establecer las concentraciones en estado de equilibrio cerebrales. Para algunos, el propofol y los barbitúricos se han aproximado, pero en otros, como la ketamina y los esteroides, no ha sido posible, situaciones por las que frecuentemente se sobreestima la concentración cerebral y subestima su potencia. 2. La localización del receptor debe corresponder al sitio anatómico apropiado para explicar los efectos conductuales, lo cual no es fácil, puesto que existe controversia respecto a cuáles circuitos sinápticos son responsables de los diferentes reflejos y complejas manifestaciones neurológicas que son afectadas por los anestésicos generales. 3. Estereoselectividad. Si la molécula del agente muestra efectos estereoselectivos, éstos deberán ser reproducidos in vitro a nivel del receptor. Diversos agentes tienen un átomo de carbono asimétrico (quiral) que da lugar a dos o más enantiómeros y ejercen diferentes potencias anestésicas in vivo; así, ambos isómeros del etomidato actúan sobre el mismo R GABAA y otros, como el barbitúrico y la ketamina, muestran diferentes sitios de unión. Habitualmente la presentación farmacéutica contiene la mezcla racémica, dado que es difícil la separación de estos compuestos. La generación de enantiómeros puros, aun con un alto costo, seguramente mejorará el conocimiento del perfil clínico para los distintos agentes anestésicos.

(Capítulo 5) 4. La potencia del compuesto a nivel del receptor deberá corresponder a la potencia del anestésico in vivo; originalmente se planteó de acuerdo con la teoría de Meyer–Overton, pero esta relación se rompe cuando se incluyen homólogos hidrofóbicos no anestésicos y aunque la teoría no sugiere mecanismos específicos de acción en los anestésicos generales sobre las membranas lipoídicas, actualmente se interpreta que los anestésicos se unen a los dominios parcialmente hidrofóbicos de las proteínas del receptor y se sabe que los miembros hidrofóbicos de una serie de compuestos son más potentes en el blanco que sus análogos más hidrofílicos. Se carece de modelos apropiados para medir las capacidades anestésicas, pues sólo se investiga la inmovilidad y el reflejo palpebral, en tanto que en otros se investiga el efecto neurológico, como la amnesia y la analgesia. Actualmente se dispone de algunos métodos experimentales: S S S S S

Química de las proteínas. Uniones radioligandos. Estudio del flujo iónico. Electrofisiología. Estudios experimentales con manipulaciones genéticas, que eliminan o adicionan genes endógenos.

ELEMENTOS DE LA FARMACODINAMIA

La anestesiología se debe considerar como farmacología aplicada, pero en el entendido de que se manejan fármacos sumamente potentes, fácilmente sobredosificables o que puedan causar efectos tóxicos, cuyo empleo juicioso podrá conducir al final de un evento quirúrgico al mantenimiento de la homeostasis. La finalidad de este tipo de terapéutica es hacer llegar a un fármaco (F) a su sitio de acción, con el fin de que produzca el efecto deseado. La elección y las dosificaciones adecuadas demandan un claro entendimiento de su sitio de acción y de los mecanismos que determinan las interacciones de tales agentes (sustancias químicas) con los diversos sistemas biológicos (biofase), es decir, la farmacodinamia trata desde un punto de vista cualitativo el sitio y el mecanismo de acción de los medicamentos y, en forma cuantitativa, la relación que existe entre su concentración plasmática y la magnitud de los efectos temporales reflejados en los parámetros clínicos

Farmacología de los anestésicos intravenosos correspondientes: “lo que el fármaco le hace al organismo”. En términos generales, los fármacos ejercen sus efectos farmacológicos de tres diferentes maneras:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Modificando el estatus físico–químico de los diferentes medios o tejidos (pH gástrico y urinario, diuréticos osmóticos, reversión de heparina por protamina, etc.). 2. Actuando sobre los sistemas enzimáticos (inhibidores de las ciclooxigenasas 1 y 2, la convertasa, la anhidrasa carbónica y la neostigmina) y sobre los sistemas trasportadores, como los glucósidos cardiacos. 3. Ejerciendo su actividad sobre los sitios receptores (R) específicos (macromolécula) de la membrana celular, casi siempre proteínas o glucoproteínas, o bien en estructuras subcelulares que a su vez forman parte integral de los mecanismos fisiológicos. Con frecuencia condicionan la permeabilidad en diferentes tipos de canales iónicos, incrementando o reduciendo así las señales transmembrana (comunicación neuronal). El blanco principal de los fármacos anestésicos es el sistema nervioso central (SNC) y sus vías periféricas; para entender cómo estos agentes pueden afectar la función neural se dispone actualmente de las descripciones de la neurobiología y la farmacología celular. Estas disciplinas estudian la composición de la doble capa de fosfolípidos que constituyen la membrana y como ésta es susceptible de reorganizarse y transformarse al alterar su matriz. Asimismo, describen el movimiento de las proteínas tal como se presentan ante los cambios de temperatura y el efecto de los anestésicos. La forma en que las neuronas generan señales eléctricas que permiten una rápida comunicación plantea el entendimiento de la forma en que se generan los gradientes iónicos que existen en reposo y cómo se transforman en motores básicos para la conducción de la actividad eléctrica (teorías de la anestesia). Los primeros experimentos orientados a la descripción del efecto del fármaco sobre un receptor se documentaron desde 1873. El Dr. John Newport Langley describió que el extracto de jaborandi estimulaba la secreción salival y que la atropina era capaz de bloquear este efecto; el mismo autor describió sitios específicos en las terminaciones nerviosas a los que llamó sustancia receptora. Por medio de experimentos en tejidos coloreados, veneno de serpientes y toxinas bacterianas, en 1913 Paul Elrich estableció la teoría hasta hoy vigente de “llave y cerradura”. Para el decenio de 1920 se estableció que la ley de acción de masas de Menten y

65

Michaelis para los sistemas enzimáticos podía regir a estos fenómenos. En 1937 A. J. Clark aportó el concepto de complejo fármaco–receptor, postulando que la respuesta clínica está en función de la proporción de receptores ocupados. En 1954 Ariens introdujo el término “afinidad intrínseca”, que se puede entender como la facilidad para formar el complejo droga–receptor (D–R). En 1956 Stephenson estableció que el término “eficacia” o “actividad intrínseca” se manifiesta como la proporción de receptores ocupados para obtener una respuesta; a menor proporción mayor eficacia y viceversa; sin embargo, existen algunas modificaciones en esta teoría, como el hecho de que el efecto máximo se puede obtener por ocupación de una pequeña proporción de receptores, existiendo receptores en exceso (de reserva). La mayoría de los fármacos anestésicos producen sus efectos farmacológicos al interactuar con dichos receptores, considerados actualmente como proteínas especializadas que en la actualidad se han mostrado por técnicas autorradiográficas y estudios de radioligandos, e incluso se han identificado y clasificado por métodos de clonación. Por lo común son activadas por transmisores endógenos u hormonales que aumentan o disminuyen las señales transmembrana. Desde el punto de vista funcional, para que el cambio inducido por la interacción (D–R) tenga lugar se requieren dos procesos indispensables: 1. Reconocimiento. Es la capacidad del neurotransmisor o el fármaco para unirse en forma selectiva a la molécula señalada, codificada y específica (capacidad del R para distinguir entre múltiples pequeñas moléculas a las que se encuentra expuesto in situ); esta particularidad se aplica no únicamente a ese molde para ajustarse, acomodarse y adaptarse en forma flexible, sino también para orientarse en función de sus cargas eléctricas e interactuar con la carga del signo opuesto en el R. La importancia de este “amoldamiento” se puede apreciar en las diferencias existentes en la afinidad entre estereoisómeros de diversos fármacos. 2. Transducción. Implica cambios conformacionales en la proteína, dando lugar a una respuesta, según el siguiente esquema: D + R = DR complejo °± DR* complejo activado – d – r ± Cambios biofísicos o bioquímicos ± Respuesta

66

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Según el Dr. JG Bovill, existen cuatro tipos principales de receptores: S Ligados a los canales iónicos, cuya zona de unión está contenida dentro de la estructura básica del propio canal. S Acoplados a cierto tipo de proteína G, vinculada a su vez con sistemas de segundos mensajeros intracelulares por la proteína guanin–nucleótido. S Receptores citosólicos con actividad intrínseca enzimática relacionada con la tirosina quinasa. S Receptores nucleares que alteran la transcripción del DNA. 1. Canales iónicos. Son activados por voltaje y constituyen ensanchamientos proteicos en la membrana celular que disponen de un poro central de contenido acuoso a través del cual los iones pueden atravesar la membrana. Con su activación se generan cambios en la conductancia; se abren o se cierran como resultado del potencial de membrana y su apertura permite el flujo contra el gradiente eléctrico o químico; se señalan de acuerdo con el ion que controlan selectivamente (Na+, K+, Ca++ o Cl–); como el flujo iónico es sumamente rápido (< 1 ms), los tiempos de repuesta también lo son, con una duración de escasos milisegundos, como ocurre en los nervios y en las células del marcapaso (figura 5–1). Otro tipo de canales iónicos corresponden a los ligando–activados que habitualmente tienen varios sitios de unión al neurotransmisor y desarrollan actividad excitatoria, como es el caso de los tipo glutamato, NMDA, colinérgicos nicotínicos y 5–HT3, que permiten el paso de iones

Sitios de unión

Cation + permeante

A

Sensor de voltaje + Poro Extracelular

Membrana celular

Filtro selectivo

Intracelular Puerto de canal iónico Puerto de activación

Puerto de inactivación

Figura 5–1. Modelo de voltaje–activación del canal iónico.

Na+, K+ y Ca++ y condicionan despolarización postsináptica, o bien actividad inhibitoria, como la glicina y los GABA integrados a canales de Cl– y que conducen a hiperpolarización de la membrana postsináptica, dando como resultado un efecto inhibitorio. Este último tipo de canales está integrado por cuatro o cinco subunidades constituidas a su vez por cuatro hélices a hidrofóbicas (figura 5–2). 2. Receptores acoplados a proteína G. Tienen más de 20 variedades y también están acoplados a sus sistemas de segundos mensajeros intracelulares; son los responsables de la regulación del flujo iónico transmembrana, siendo los más importantes las proteínas Gi, Ge y Gq/o y más de 100 tipos de receptores que incluyen una gran proporción de los que intervienen en el establecimiento del estado anestésico (GABA, ACh, ATP, ADP, cAMP, cGMP, A1,A2 y A3 , sustancia P,

Canal

Acetilcolina Poro

g a

b

a

Bicapa lipídica

COOH Extracelular M1 M2 M3 M4

Intracelular

4 nm

B

Intracelular Compuerta P Figura 5–2. Ligando–activados.

P

Farmacología de los anestésicos intravenosos

fosfolipasa C con sus segundos mensajeros: el diacilglicerol y el trifosfato de inositol. 3. Actividad enzimática citosólica. Un ligando se une a un dominio extracelular que activa o inhibe la actividad enzimática a este nivel; su respuesta al estímulo puede ocurrir en minutos o en horas, como en el caso del péptido natriurético auricular, la insulina y el factor de crecimiento plaquetario, que tienen actividad tirosinoquinética que fosforila los residuos tirosina sobre proteínas específicas. Estos sistemas también presentan amplificación en el efecto (figura 5–3). 4. Células que contienen R en el citosol o en la membrana del núcleo, como es el caso de los asociados con la formación de esteroides, hormona tiroidea, vitaminas A y D, ácido retinoico, etc. Los ligandos deben tener suficiente liposolubilidad para atravesar la membrana y ser trasportados por proteínas plasmáticas, como la albúmina. El R activado migra al núcleo en la que se une a secuencias específicas de DNA que regulan a su vez las transcripciones y expresiones genéticas, por lo que modifica la síntesis de proteínas. Los tiempos de respuesta son bastante más lentos y sus efectos se pueden prolongar desde horas hasta días y persistir a pesar de haber suspendido la actividad del agonista (figura 5–4).

opioides, etc.). Dicha proteína enlaza al R transmembrana con los sistemas de mensajeros intracelulares y, puesto que cada unidad de R cataliza la activación de varias moléculas de proteína G, da lugar a una amplificación del estímulo inicial, magnificando la señal; esta amplificación requiere un tiempo mayor para la respuesta de las diferentes cascadas de reacciones enzimáticas; al final casi siempre terminan por fosforilar una proteína de alta actividad energética, como la del R b adrenérgico en la que el efecto final sería la generación de glucógeno y la apertura de canales de Ca++, como las que incrementan la conducción, y la fuerza de contracción miocárdicos. Otro grupo con actividad enzimática intrínseca está constituido por R que atraviesan la membrana; el sitio de unión es un dominio extracelular que transmite la actividad a otro citosólico que genera actividad enzimática propia y puede dar lugar a eventos intracelulares. Los representantes de este grupo están constituidos por R de membrana relacionados con la activación de la adenilciclasa (AC) por las subunidades a–GTP que resulta en la producción de cAMP, un segundo mensajero que regula la fosforilación de proteínas; otro ejemplo de la capacidad de la proteína G es la activación en la cascada de la

Señal extracelular

Neurotransmisor u hormona

Impulso nervioso

Neurotransmisor u hormona

Extracelular

Intracelular E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

67

Segundo mensajero Mecanismo de transducción

Defosfoproteínas ATP

PO4 Proteína fosfatasa

Proteínas cinasa ADP Fosfoproteínas Respuesta Efectos biológicos

Figura 5–3.

Ligando hidrofílico

(Capítulo 5) Ligando hidrofílico

Proteína transportadora Receptor

Membrana celular HSP–50 Proteína de acoplamiento Dominio intracelular

HSP–90 Segundo mensajero Receptor intracelular

Respuesta biológica (máximo %)

El ABC de la anestesia 100

50

0 10

Proteína efectora Proteína diana

Membrana nuclear Cambios en la expresión del gen Figura 5–4. Células que contienen R en el citosol.

Magnitud de los efectos La interacción de un F agonista con un determinado R da lugar a una respuesta biológica mensurable, es decir dosis–dependiente, incluso hasta alcanzar una respuesta máxima en donde supuestamente todos los R están activados; este fenómeno se puede expresar mediante el diseño de gráficas llamadas dosis–respuesta, donde el eje de las ordenadas corresponde a la magnitud del fenómeno biológico y el de las abscisas a las dosis crecientes administradas o a las concentraciones sanguíneas o plasmáticas a las que se modifica tal fenómeno. Cuando se plantean los parámetros anteriores en forma aritmética se obtienen curvas hiperbólicas (figura 5–5). Sin embargo, esta representación no siempre guarda una proporción estricta con la ocupación del R, por lo tanto se recurre a escalas semilogarítmicas (eje de las abscisas en escala logarítmica), que permiten observar un rango más amplio en las dosificaciones dentro de los efectos clínicos; como resultado se obtienen curvas de tipo sigmoideo donde se puede apreciar que la respuesta es lineal entre 25 y 75% de la dosis, permitiendo comparaciones y evaluaciones entre fármacos que procuran el mismo efecto (figura 5–6). Las representaciones gráficas brindan la siguiente información:

50 100 Dosis (mg)

200

Figura 5–5. Curva hiperbólica.

a. Potencia: se determina por el lugar que ocupa en el eje de la dosis, señaladas de izquierda a derecha con mayor a menor potencia; reflejan la sensibilidad del efector al fármaco y se interpreta en el sentido que se requieren determinado número de R activados para obtener una misma respuesta o bien un menor número de moléculas en el sitio efector; cuanto mayor es la concentración requerida, menor será la potencia y viceversa. Es posible establecer también en esta curva las dosis o concentraciones requeridas para obtener 50% del efecto máximo (Ec50). b. Eficacia (actividad intrínseca): es la propiedad de algunos fármacos para producir el efecto máximo (Emáx); en tal caso el medicamento es señalado como agonista puro o total, puesto que bastará ocupar solamente una proporción de R para obtener el efecto completo.

Respuesta biológica (máximo %)

68

100

50

0 10

20

50 100 Dosis (mg)

200

Figura 5–6. Curva de tipo sigmoideo.

Farmacología de los anestésicos intravenosos

Cuando el antagonista se disocia lentamente de los sitios receptores, generalmente porque están acoplados por uniones químicas más estables, seguramente covalentes, o bien porque desorienta o distorsiona la molécula receptora, se le denomina antagonista competitivo no

% Respuesta

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

100 Agonista puro

Agonistas + antagonista competitivo

log (L) Figura 5–7. Interacciones entre agonistas y antagonistas.

100 % Respuesta

Otros medicamentos no son capaces de procurar el Emáx aun cuando todos los R estén ocupados; se denominan agonistas parciales. c. Pendiente o inclinación (g): se interpreta como el número de R que se debe ocupar para que se produzca un efecto que puede estar entre nulo y máximo; si tiende a la vertical, se interpreta como un menor requerimiento de moléculas agonistas para tal efecto. También proporciona información sobre la afinidad intrínseca para cada medicamento y manifiesta que con un incremento pequeño en la dosis puede producir un efecto importante, además de que la dosis terapéutica está próxima a la dosis tóxica. d. Antagonismo: es la característica por la cual los fármacos son capaces de unirse al R pero no de generar una respuesta biológica; previene o modifica los efectos farmacológicos de los agonistas. En la literatura clásica se consideran dos tipos: los competitivos reversibles o superables, en los que la unión al R del agonista y antagonista son mutuamente excluyentes, pero se unen en los mismos sitios por fuerzas intermoleculares débiles tipo van der Waals y puentes de H; bajo estas circunstancias es posible predecir el incremento de uno u otro para obtener un efecto que abata su respuesta o bien la supresión; la presencia de un antagonista de este tipo desplaza a la derecha, en forma paralela, la curva del efecto agonista (figura 5–7).

69

Agonista puro Agonista puro + Agonista parcial

Log (L) Figura 5–8. Antagonismo competitivo.

reversible o insuperable; en este tipo de antagonismo la desviación de la curva a la derecha se hace en forma no paralela y disminuye la capacidad de respuesta máxima al agonista (figura 5–8). La asociación de un medicamento agonista con otro de efecto parcial origina respuestas variables en función de la concentración del agonista puro; cuando éste se encuentra en dosis bajas dicha asociación da lugar a un incremento en la respuesta, en tanto que cuando se establecen dosificaciones altas del agonista el efecto se atenúa (nalbufina vs. fentanilo). Otro tipo de antagonismo es el no competitivo, en ocasiones referido como antagonismo fisiológico, en el que el efecto antagonista no ocurre en el R correspondiente y el efecto modificador se origina en sitios diferentes (atropina vs. efecto bloqueador b adrenérgico) o bien por interacciones químicas o fisicoquímicas (protamina vs. heparina). S Agonistas inversos. Son compuestos con afinidad para el receptor pero con actividad intrínseca negativa, es decir, producen efectos farmacológicos opuestos al del agonista (b carbolinas vs. benzodiazepínicos) y pueden competir tanto con agonistas como con antagonistas; sus uniones dependen de su afinidad relativa, modificando así las curvas respectivas (figura 5–9). S Variabilidad individual. Se muestra reflejada en la curva por la varianza y el error estándar del EC50 entre diferentes individuos de una población; puede obedecer a diferencias genéticas en el metabolismo, la edad, el género y algunos padecimientos, como el asma y la miastenia gravis, las cuales modifican cuantitativa y cualitativamente a la población de R correspondientes (figura 5–10).

70

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

100 % Respuesta (r*/R)

Agonista puro o completo

Agonista parcial

Basal Antagonista competitivo o superable

0

Agonista inverso Log (L)

Figura 5–9. Efecto del ligando sobre la respuesta mediada– receptor.

se hace evidente también con los R de insulina, en los que la reserva puede llegar a ser de 99% y pueden deducirse del trazo que presentan en la curva farmacodinámica correspondiente. Su existencia también se manifiesta en la intensidad del efecto en relación con hormonas, otros neurotransmisores y péptidos en su capacidad para amplificar la magnitud y la duración de la respuesta. Dicho fenómeno se ejemplifica en lo que ocurre en el R b adrenérgico, que al actuar en el sistema ATP–AC amplifica la generación de cAMP a más de lo requerido para obtener una respuesta completa, lo cual se puede interpretar como que solamente una fracción de R se deben activar para obtener el efecto completo.

REGULACIÓN DE RECEPTORES EN NÚMERO Y FUNCIÓN

Desensibilización (tolerancia)

RECEPTORES DE RESERVA

El fenómeno se interpreta cuando la respuesta al medicamento no es lineal, dado que la máxima se produce con menos de la totalidad de R activados, como cuando se requiere una ocupación de más de 70% de los R muscarínicos en la placa neuromuscular (pnm) por parte del bloqueador correspondiente para establecer una disminución en la respuesta al estímulo nervioso; por lo tanto, se requieren dosis mayores para un bloqueo de 80% y obtener una respuesta completa. Esta misma situación

Corresponde a una disminución en la respuesta farmacológica a la aplicación repetida o continua de un medicamento o bien por incrementos sucesivos en las dosificaciones para obtener el efecto deseado. Cuando se presenta a corto plazo se denomina tolerancia aguda, rápida o taquifilaxia. Esta forma es reversible en un periodo breve (succinilcolina/pnm) y se explica porque la forma activada del complejo DR* (activada) se convierte a DR (inactivada), pues en este caso, aun cuando exista la unión al agonista, no se generan las modificaciones en la permeabilidad iónica.

Inferioridad del efecto de la cirugía

Desensibilización crónica (resistencia) Eficacia

Variabilidad individual

Potencia

Se desarrolla con más lentitud, no es fácilmente reversible y se explica como pérdida y secuestro de R por fenómenos de endocitosis —también llamado fenómeno de internalización—, con cambios conformacionales e irreversibles, y degradación del R b–adrenérgico por la enzima b–adreno recepto quinasa. La exposición crónica a un fármaco, hormona o neurotransmisor da lugar a una disminución de la población de R (down regulation). Esta forma ocurre también en condiciones de autoinmunidad, como en la miastenia gravis.

Supersensibilidad Dosis del fármaco Figura 5–10. Variabilidad individual.

La deprivación de los sistemas celulares a la estimulación normal de hormona o neurotransmisor da lugar a

Farmacología de los anestésicos intravenosos un incremento en la población de R (up regulation); un ejemplo es el proceso establecido en la pnm consecutivo a la denervación del músculo esquelético (paraplejía) que da lugar a fenómenos de respuesta exagerada del R muscarínico para la liberación de K+ muscular. El fenómeno de rebote consecutivo a la supresión de alguna terapia medicamentosa obedece a este mecanismo.

MARGEN DE SEGURIDAD O ÍNDICE TERAPÉUTICO

Es un parámetro que relaciona la dosis efectiva 50 (DE50), que hace referencia a la dosis requerida para producir un determinado efecto terapéutico en 50% de los sujetos de una población en comparación con una población donde fallecen 50% de los animales de experimentación (DL50); se enuncia con el siguiente coeficiente. IT +

(D L50) (D E50)

Este parámetro también se establece en la curva correspondiente en la dosificación, con la que se produce 50% del efecto requerido. Estos índices son una medida de seguridad para los diferentes F, ya que cuanto más amplio es el valor, mejor indicará que las dosis efectivas están más lejanas de las tóxicas (figura 5–11).

100 % Respuesta

Interacciones Cuando dos agonistas se administran conjuntamente puede haber varios resultados, según la magnitud de los efectos. a. Simple suma de efecto o adición (1 + 1 = 2). b. Un efecto mayor a la suma algebraica corresponde a sinergismo (1 + 1 = 3). c. La interacción de un fármaco sin efecto agonista y otra con efecto agonista le confiere actividad biológica a la primera y se le señala como efecto de potenciación (0 + 1 = 2). Puede haber respuestas anormales, como alergia, en la que una segunda exposición da lugar a una respuesta diferente mediada por una reacción antígeno–anticuerpo con diversos riesgos, incluida la muerte. El término hipersensibilidad se refiere a respuestas anormales dependientes de mecanismos inmunitarios, las cuales constituyen 10% de los efectos indeseables. Las variaciones genéticas que originan anormalidades enzimáticas (seudocolinesterasas, desarrollo de hipertermia maligna, deficiencia de 6 fosfato dehidrogenasa, etc.) condicionan también la presencia de respuestas anormales. Idiosincrasia. Corresponde a un efecto diferente al esperado.

ELEMENTOS DE LA FARMACOCINÉTICA

Los primeros conceptos sobre esta rama de la farmacología fueron introducidos en la anestesiología por Brodie y Katty a principios de la década de 1950, pero el término fue propuesto por el Dr. Dost en 1953. Desde un punto de vista cualitativo, la farmacocinética estudia los procesos de transferencia de los medicamentos en el organismo desde su sitio de aplicación en función de la vía de administración hasta su eliminación; se consideran las siguientes etapas.

120

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

71

80 60 40

Absorción 20 0

E50 Log concentración del fármaco

Figura 5–11. Determinación de la concentración efectiva 50.

En esta primera etapa el medicamento tiene la finalidad de alcanzar el órgano blanco, por lo que debe atravesar dos o más membranas celulares por diferentes mecanismos en función de la naturaleza del fármaco, las características de la membrana y sus solventes, lo cual puede ocurrir mediante:

72

El ABC de la anestesia S Simple difusión (difusión pasiva). Obedece a gradientes de concentración, superficie y grosor de las membranas, y a la capacidad del fármaco para disolverse en la bicapa lipídica de la membrana celular; no es saturable ni requiere transportadores y ocurre en los medicamentos que se presentan con moléculas no ionizadas, con peso molecular (PM) < 500 Da y que no se encuentran unidos a las proteínas plasmáticas. S Difusión facilitada. Mecanismo de transferencia que ocurre generalmente a través de una proteína transportadora que facilita el paso de moléculas de mayor tamaño (sustancias endógenas, glucosa, etc.); no requiere energía, es saturable y es susceptible de ser inhibida. S Transporte activo. Este proceso requiere proteínas transportadoras específicas; se efectúa contra gradientes de concentración y electroquímicos, es unidireccional, competitivo y requiere energía generalmente derivada de la hidrólisis de ATP; es el más importante para fines de eliminación (a–metildopa y 5–fluorouracilo). S Endocitosis y exocitosis. Ocurre para el trasporte de moléculas de gran tamaño. Por el mecanismo de la endocitosis, la célula envuelve las moléculas del fármaco (F) y las transporta a su interior, donde se rompen las vesículas cargadas (vitamina B12). En la exocitosis ocurre el fenómeno inverso; la célula secreta diversas sustancias que intervienen en un mecanismo para la formación de vesículas.

Aun cuando existen diversas vías de administración, para el caso de la orientación anestésica el autor considerará exclusivamente la vía endovenosa (EV). Sin embargo, vale la pena recordar otras vías alternas, como la oral, que continúa siendo la más cómoda, económica y mejor aceptada por el paciente; sin embargo, tiene algunos inconvenientes: el medicamento puede ocasionar irritación de la mucosa gástrica, se puede ver afectado por el pH ácido y las enzimas, y su absorción se encuentra condicionada al tiempo de vaciamiento, la presencia de alimento y sangre, etc. Ocurre el fenómeno de efecto del primer paso: el metabolismo presistémico o la eliminación presistémica, que limitan la disponibilidad del medicamento activo (es importante para la morfina, el propranolol, la lidocaína, etc.); otras vías de administración serían la transmucosa, la transdérmica, la tópica, la rectal, la subdural, la peridural, la intraarticular, etc. La vía EV no requiere este proceso, puesto que el medicamento alcanza directamente el torrente sanguíneo y prácticamente el órgano blanco.

(Capítulo 5)

Distribución Independientemente de la vía de administración, al menos alguna fracción de la dosis administrada alcanza la circulación sistémica, de modo que todos los medicamentos están sujetos a influencias farmacocinéticas. La vía EV, donde la captación ocurre en forma instantánea y completa, el efecto se aprecia a corto plazo dependiendo de la dosis, aunque reproducible y con limitada variedad individual. De todas formas, en el torrente sanguíneo es distribuida a los diferentes órganos y tejidos, para ejercer sus efectos biológicos (órgano blanco). El proceso distributivo que se efectúa a partir de la circulación general se lleva a efecto inicialmente en los órganos de alta perfusión (corazón, pulmones, cerebro, hígado y riñones), pero inmediatamente la relativa elevada concentración plasmática inicial (nivel “pico”) da lugar a corto plazo a un descenso en favor de otros tejidos menos perfundidos, en los que el proceso distributivo se lleva a efecto de manera más lenta y tardía. En términos generales, la llegada del fármaco a su sitio blanco (captación) depende de los siguiente factores: 1. Generales: a. Flujo sanguíneo regional. b. Gradiente de concentración; hay que considerar la masa de tejido donde se va a distribuir. c. Afinidad específica del fármaco para cada tejido (coeficiente de partición sangre/tejido). d. Integridad de la barrera hematoencefálica, en el caso de los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central. 2. Particulares: a. Grado de ionización. b. Unión a proteínas. c. Lipofilidad. d. Tamaño de la molécula. e. Captación por parte de los glóbulos rojos. f. Facilidad para su transporte. Grado de ionización Condiciona en gran medida la facilidad para que un fármaco sea capaz de atravesar el componente lipídico de las membranas biológicas. Como todo soluto, cuando un medicamento se encuentra en el torrente sanguíneo no se encuentra en simple solución; alguna proporción se convierte a forma ionizada o polar y otra porción a fracción no ionizada; esta última se considera farmacológicamente activa, pues atraviesa con facilidad las membranas biológicas, en tanto que la fracción ionizada sufre rechazo por las porciones de la célula con carga

Farmacología de los anestésicos intravenosos Ácido débil

Base débil

Si se toma el antilogaritmo en ambos lados de la ecuación, quedaría:

100 80

[Base] + antilog 10 (pH * pKa) [ácido]

60

para un ácido débil:

40

ionizada + 10(pH * pK) no ionnizada

20 0

3

4

5

6 7 8 pH de la solución

9

10

Figura 5–12. Porcentaje ionizado y no ionizado para los fármacos ácidos o bases débiles.

del mismo signo, por lo que interfiere en los procesos de absorción, captación, reabsorción y eliminación (los anestésicos volátiles de bajo PM son no ionizados, por lo que son altamente difusibles). El grado de ionización depende de la naturaleza de los fármacos, habitualmente ácidos o bases débiles, que se disocian parcialmente (las fuertes se disocian por completo y son biológicamente corrosivas). La magnitud de esta disociación depende del pH del medio y del valor de una constante de disociación, señalada como Ka; pero como este valor numérico es muy pequeño se convierte en logaritmo negativo de base 10 (análogo del pH), que se indica como pKa o constante de disociación. Ambas formas se encuentran en equilibrio e intercambio dinámico de acuerdo con el pH del medio. Cuando el pH y el pKa tienen el mismo valor, el índice de disociación es de 50%, y desde luego, el equilibrio está sujeto a la ley de acción de masas. Según el planteamiento anterior, para los ácidos débiles la representación consiste en: HA ´ H+ + A– No ionizada Ionizada E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

73

Por otro lado, las bases débiles pueden liberar un H+; sin embargo, la forma protonada de los fármacos básicos está cargada y la pérdida de un protón produce la forma no cargada de la base: (HB ´ B– + H+)

Estos procesos se pueden alterar por la adición de H+ (±pH) o de OH– (° pH), y se pueden calcular de acuerdo con la ecuación de Henderson–Hasselbach: pH + pKa ) log 10

base (sal) ácido

para una base débil: no ionizada + 10(pH * pK) ionizada

Los cambios del grado de ionización modificados por el pH del medio se pueden apreciar en la gráfica que muestra el porcentaje ionizado y no ionizado para los fármacos ácidos o las bases débiles (figura 5–12). Ejemplo: el pKa del fentanilo (y de algunos anestésicos locales) es de 8.4, pero si el pH del plasma es de 7.4, la fracción no ionizada constituye únicamente entre 8.5 y 9%; sin embargo, si se encuentra en la mucosa gástrica con un pH de 1.4, la fracción no ionizada es prácticamente 0, por lo que no atraviesa la membrana mucosa (cuadro 5–1).

Fenómeno de “atrapamiento iónico” El grado de ionización determina las diferentes concentraciones de un fármaco a través de las membranas lipofílicas; el equilibrio de interfase se hace a expensas de la fracción no ionizada, dado que la forma ionizada no puede atravesar las membranas. Cuando el pH es diferente a cada lado de los compartimentos el paso del fármaco se hace a expensas de la fracción no ionizada, por lo que la concentración de esta última será diferente en

Cuadro 5–1. Características importantes de los fármacos según su estado de ionización Ionizada Efecto farmacológico Solubilidad

Inactivo Agua

Absorción del tubo digestivo Barreras biológicas Metabolismo hepático Excreción renal

– – – +

No ionizada Activo Lípidos 1 000 a 10 000 más lipofílicas + + + –

74

El ABC de la anestesia

cada lado. De acuerdo con esta propiedad, un fármaco ácido débil se hace más concentrado en los compartimentos con pH alto, en tanto que los básicos lo hacen en los que tienen pH bajo. Como ejemplo se puede citar lo que ocurre en la mucosa del estómago, donde el fentanilo, una base débil con pKa de 8.4, se encuentra completamente ionizado y prácticamente no se desplaza (en la práctica esta alta concentración no se alcanza por completo, dado que la llegada de sangre al estómago no es total y sus niveles plasmáticos tienden a decrecer por motivos de distribución y eliminación), aunque a su paso por el intestino con pH alcalino la absorción es más favorable, debido a que hay una mayor proporción de moléculas no ionizadas y, desde luego, un aumento en la superficie de absorción. En los riñones la acidificación urinaria acelera la excreción de bases débiles, en tanto que la alcalinización incrementa la excreción de las ácidas. Esta misma situación se mantiene a nivel de la placenta, donde la diferencia entre el pH materno y fetal, más ácido, permite una mayor concentración de la base libre de los fármacos básicos, como la lidocaína y la bupivacaína, dado que la fracción no ionizada es capaz de atravesarla; sin embargo, al encontrarse con un pH menor e incrementarse la fracción ionizada no es capaz de regresar a la circulación materna, por lo que permanecen atrapados en el producto. Otro ejemplo lo representan las modificaciones condicionadas del escaso efecto anestésico local en los tejidos inflamados (pH ácido) o el recurso de agregar NaHCO3 a la solución anestésica local para incrementar la proporción de base libre (no ionizada) y acelerar la instalación del efecto.

Recirculación enterohepática Algunos metabolitos son eliminados mediante la bilis, donde por el cambio de pH en el intestino o por efecto enzimático local pueden ser hidrolizados compuestos previamente conjugados (inactivos), para reconstruir el medicamento o sus metabolitos activos y de esta manera ser reabsorbido nuevamente por la circulación portal y manifestarse una segunda elevación sanguínea, como es el caso de la somnolencia posprandial observada con algunos diazepínicos.

Unión a proteínas La mayor parte de los fármacos se unen a las proteínas plasmáticas (aun en el espacio extravascular) en forma reversible, formando un complejo fármaco/proteína

(Capítulo 5) (F/P) generalmente mediante uniones débiles (puentes de H+, uniones iónicas y fuerzas de van der Waalls). Mientras los fármacos de naturaleza ácida o neutra (barbitúricos, diazepínicos, etc.) se unen a la albúmina, las bases débiles lo hacen a fuerzas más importantes, a la gammaglobulina, a las lipoproteínas y a las glucoproteínas, específicamente la AGA (a1–glucoproteína ácida y proteína del estrés o de la fase aguda). La fracción libre o no combinada es la que tiene posibilidades de ser distribuida fuera del espacio extravascular y, por lo tanto, de atravesar las barreras biológicas; de ahí que el efecto biológico sea proporcional a esta fracción. Se debe considerar que a una mayor unión proteica, menor será la proporción que abandone el plasma, con lo cual se verá reducido su volumen de distribución (Vd), siendo entonces inversamente proporcional a dicha unión. La reacción de unión a proteínas es muy reversible y el complejo se disocia donde existe menor concentración de fármaco libre, generalmente a nivel del órgano blanco, donde la fracción libre da lugar al efecto. El fármaco se puede unir en uno o varios sitios de alguna proteína y puede haber competencia por otros fármacos en los mismos sitios; esta unión también es gobernada por la ley de acción de masas, dado que a medida que la concentración del fármaco aumenta, la unión a los sitios vacantes disminuye y viceversa. Algunos fármacos poco potentes, como los salicilatos, alcanzan altas concentraciones plasmáticas y ocupan una gran proporción de los sitios disponibles, compitiendo con otros, como la warfarina, la tolbutamida y algunas sulfonamidas. Un incremento relativamente pequeño en su concentración total al encontrar los sitios de unión ocupados da lugar a un aumento desproporcionado en su fracción libre y, en consecuencia, a un incremento en el efecto terapéutico o tóxico. Para un fármaco unido en 98% la fracción libre será de 2%, pero si la unión anterior desciende 2%, es decir a 96%, la fracción libre se incrementará a 4%, lo que implica un incremento de 100% (warfarina vs. diazepam), aunque en circunstancias normales el efecto farmacológico de este exceso en el fármaco libre se atenúa por la dilución en los líquidos corporales. En los fármacos con uniones menores de 70% el descenso de 2% solamente incrementará la fracción libre de 30 a 32%, lo cual implica un aumento limitado de 7% en la porción activa y sin repercusiones clínicas significativas La unión a proteínas en alguna forma puede condicionar los procesos de eliminación, puesto que la fracción unida permite poco acceso a los mecanismos de biotransformación. A continuación se señalan algunos

Farmacología de los anestésicos intravenosos Cuadro 5–2. a1–Glucoproteína ácida (AGA)

Albúmina Salicilatos Barbitúricos Acetaminofén AINEs Ampicilina

Betabloqueadoras (propranolol, etc.) Anestésicos locales Bloqueadores de los canales de Ca++ Opioides Esteroides antidepresores

tipos de fármacos a los que preferentemente se unen (cuadros 5–2 y 5–3).

Liposolubilidad (lipofilidad) Dado que las membranas son estructuras lipídicas, la liposolubilidad desempeña un papel importante en el transporte de fármacos y está relacionada, entre otros factores, con su estructura química. Para aclarar el término, un tanto confuso, es conveniente referir que el parámetro se asocia con el coeficiente de partición en un sistema lípido/amortiguador, en el que se determinan las partículas de un fármaco distribuidas entre un solvente orgánico y una fase acuosa amortiguada (semejando a las membranas celulares); esto se enuncia como índice octanol/agua (zow) y ocasionalmente h–heptano. Las mediciones se hacen en diversas cifras de pH (2 a 10) y abarcan al fármaco desde el estado completamente ionizado hasta la forma no ionizada. Estas mediciones no corresponden a los coeficientes de partición grasa/sangre.

Cuadro 5–3. Padecimientos que alteran las concentraciones y uniones a las proteínas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

±Albúmina Quemaduras Enfermedades renales y hepáticas Procesos inflamatorios Síndrome nefrótico Insuficiencia cardiaca Posoperatorio Carcinoma Neonatos

°AGA

±AGA

Quemaduras Infección

Neonatos Anticonceptivos

Trauma

Embarazo

Dolor crónico Infarto agudo del miocardio Posoperatorio Carcinoma Artritis reumatoide Ancianos Enfermedad de Crohn Embarazo (toxemia) Obesidad

Estrógenos

75

Algunas de las características de la estructura química condicionan su grado de ionización y, por lo tanto, su lipofilidad. Las moléculas polares tienen una escasa solubilidad, como la morfina, con dos grupos –OH en posiciones 3 y 6 que le confieren un alto grado de ionización e hidrosolubilidad; sin embargo, sustituyendo dichos grupos por acetilos (CH3 CO.O–) se produce la diacetilmorfina o heroína, que es un compuesto no polar y francamente liposoluble, que mejora su capacidad de absorción. Esta propiedad puede conducir a un efecto de todo o nada para atravesar las membranas, por lo que es determinante si se trata de penetrar el SNC. Esta situación ocurre con la fisostigmina, que aun con un peso mayor al de la neostigmina es una amina terciaria liposoluble y difusible, en tanto que esta última es una amina cuaternaria que no penetra el SNC. La escasa lipofilidad de los relajantes musculares limita en forma categórica su acceso a estas estructuras. La liposolubilidad afecta también la capacidad de la distribución en los componentes celulares, sea a nivel de la membrana o en otros integrantes. Los anestésicos locales lipofílicos son captados por la membrana lipídica del axón, por lo que inician y mantienen el efecto con gran facilidad; otro tanto podría ocurrir con la captación de halotano (moderadamente lipofílico) mediante la célula hepática.

Tamaño de la molécula El grado de permeabilidad se encuentra dentro de un limitado rango en su PM. Las sustancias hidrofílicas tienden a desplazarse a través de la membrana lipídica con una velocidad en razón inversa al tamaño de la molécula. Las que tienen un PM < 50 se difunden fácilmente siempre y cuando no se encuentren ionizadas (el manitol con un PM > 100 no atraviesa la membrana y funciona como diurético), en tanto que para las lipofílicas el límite al movimiento se amplía, alcanzando entre 600 y 1 000. Las membranas porosas de hecho no presentan barreras para la transferencia de fármacos, sean hidrofílicas o lipofílicas, como el glomérulo renal que filtra partículas de hasta 1.8 a 2.0 hm (albúmina mide 3.5 hm). Hay que recordar que la fracción de fármaco unida a las proteínas no se difunde a través de las membranas, pero funciona como reserva y puede servir como reemplazo a medida que la fracción libre es eliminada.

Captación como glóbulo rojo Cualquier fármaco lipofílico puede difundir estos elementos hasta alcanzar un equilibrio con la fracción libre

76

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

plasmática; sin embargo, algunos presentan una mayor concentración en dichos elementos figurados, como el fentanilo. Este factor se debe tener en cuenta en las mediciones plasmáticas efectuadas durante la fase de eliminación.

Eliminación El efecto de un fármaco sobre su R puede terminar por difusión local (ley de acción de masas), inactivación enzimática in situ o bien, como más frecuentemente ocurre, porque es conducido a los órganos encargados de su biotransformación y excreción, casi siempre en forma de productos metabólicos inactivos o menos activos, transformando los menos liposolubles o más polares a productos ionizados. La eliminación en esta última forma se define, o mejor dicho se enuncia, en términos de “depuración” o “aclaramiento” (clearance), lo cual se refiere al volumen de sangre o plasma del cual un fármaco es removido por completo en la unidad de tiempo y puede considerarse como la suma de diferentes vías de eliminación efectuada por diversos órganos corporales (Cltotal = ClH + ClR +Clotros); se considera como una constante. La mayoría de los fármacos siguen este lineamiento farmacocinético, es decir, el índice de la disminución en la concentración plasmática es directamente proporcional a su concentración (caída exponencial), lo cual constituye un proceso de eliminación de “primer orden” (figura 5–13). El término aclaramiento no describe precisamente la cantidad de fármaco (masa) ni la velocidad a la que es

1000 500 250

eliminado, sino la eficiencia del órgano para llevar a cabo su metabolismo, concebida como la relación que existe entre el índice de eliminación y la concentración plasmática en la que este índice ocurre (índice de eliminación x unidades de concentración); los factores que condicionan se plantean de la siguiente forma. 1. Índice de eliminación, unidades masa/tiempo. 2. Unidades de concentración plasmática y unidades masa/volumen; al combinar ambos términos se establece el siguiente planteamiento: masa x volumen + volumenńtiempo masa tiempo

La fórmula anterior considera los factores masa/tiempo por volumen/masa; al cancelar el término “masa” a cada lado de la ecuación quedaría el concepto de aclaramiento en las correspondientes unidades de volumen/tiempo; luego entonces, el término se enuncia en L/h, mL/ min, etc. Cuando este proceso tiene lugar en un solo espacio (Vd), tratándose de una eliminación de primer orden, se puede expresar en forma exponencial: C(t)=C0e–kt

C (t) corresponde a la concentración del fármaco en determinado tiempo (t); C0 es la concentración en el tiempo 0; e representa la base del logaritmo natural (2.7183) y k representa la constante en la disminución de la concentración. Cuando esta caída alcanza la mitad de la concentración inicial el tiempo en el que se lleva a cabo se conoce como tiempo medio o vida media de eliminación, y se expresa como t½b. En algunos fármacos con escaso Cl o con concentraciones tan altas como para saturar la capacidad de las enzimas para su correspondiente metabolismo, la eliminación ya no depende de su concentración plasmática, por lo que únicamente se efectúa eliminando una cantidad constante de medicamento; en tal caso se denomina del “orden cero” o “cinética por saturación”, como ocurre con el etanol y los barbitúricos utilizados en altas dosis con fines de protección cerebral.

100

Depuración hepática

50 20 0 0

1

2

3 4 Tiempo (horas)

Figura 5–13.

5

6

En el caso particular de los órganos encargados de remover el fármaco de la circulación se aplica el mismo principio de aclaramiento, es decir, el índice de eliminación/unidades de concentración en la que este fenómeno ocurre. El parámetro se puede deducir con base en el principio de Fick, que indica que el flujo de un órgano es igual a la velocidad con que una sustancia es agregada

3

o lo que es igual: Índice de eliminación + Q (Ca * Cv)

Por otra parte, es posible calcular la fracción de fármaco que es removida por el hígado; en este caso se señala como índice de extracción: IE +

(Ca * Cv) Ca

Haciendo referencia a la depuración hepática, quedaría: (Ca * Cv) CI H + Q Ca

Ahora bien, combinando ambos términos se obtiene:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ClH = Q X IE

De acuerdo con estos planteamientos, la ClH depende por una parte del FSH y por la otra de la capacidad de sus sistemas enzimáticos (en cierta medida de la disociación del fármaco unido a las proteínas); cuando este último factor es específico se le denomina depuración intrínseca (Clint) y se concibe como la máxima capacidad del hígado para remover una sustancia o un fármaco en forma irreversible por cualquier mecanismo posible. En resumen, el proceso de la ClH está controlado por dos variables independientes: el FSH y la capacidad propia del hígado para metabolizar los fármacos. Cuando la Clint es alta implica que el plasma que llega a los capilares hepáticos es rápidamente desprovisto de la fracción libre del fármaco (modificando el equilibrio F + P ´ FP) dando lugar a que más fármaco se difunda a las células hepáticas; este ciclo se repite hasta agotar la porción de fármaco libre. Por una parte el IE es dependiente del FSH y de la concentración plasmática del fármaco (la Cl es limitada por perfusión o por el flujo), por lo que este parámetro fisiológico afectará la ClH y el IE en diferentes proporciones; en el fármaco con un alto IE (Clint) el incremento en el FSH produce un incremento casi proporcional; por el contrario, en el fármaco con bajo IE (capacidad limitada) el aumento del flujo únicamente produce una pequeña elevación inicial, pero con su incremento se registran escasas modificaciones (figura 5–14).

Aclaramiento (L/min)

2.5 Q + Índice de eliminación Ca * Cv

2 1.5

77

Índice de extracción 1.0 at Q = 1.4 L/min

o sustraída del plasma por el órgano de referencia, dividida entre la diferencia de las concentraciones entrante y saliente del plasma; se plantea de la siguiente manera:

Índice de extracción calculado

Farmacología de los anestésicos intravenosos

0.9 0.8 0.7 0.6

1

0.5

0.5

0.4 0.3 0.2 0.1

0 0

0.5 1 1.5 2 2.5 Flujo sanguíneo hepático (L/min)

3

Figura 5–14. Incremento en el FSH.

En la mayoría de los casos la eliminación de los medicamentos se efectúa de manera más eficaz cuando su concentración es mayor y hay que considerar que se efectúa en una proporción constante; en tal caso se tratará de una eliminación de primer orden, lo cual ocurre en la mayoría de los medicamentos. En los fármacos con escasa Cl la eliminación no depende de su concentración plasmática, por lo que únicamente se efectúa en una cantidad constante, que es del orden 0, como ya se mencionó. Algunos fármacos en altas concentraciones superan la capacidad de los sistemas metabolizantes; en esta situación su eliminación será del orden 0, pero en cuanto la concentración plasmática desciende entonces pueden ser eliminados mediante un mecanismo de primer orden (tiopental). No debe sorprender que los fármacos con alto grado de depuración se asocien con un tiempo de eliminación prolongado, en virtud de que sólo una pequeña parte de la masa de fármaco que está distribuida en todo el organismo (Vd) pasa por el órgano de eliminación, en tanto que otras con menor depuración tienen una corta duración de efecto, puesto que la reducción en su distribución permite que una mayor porción de fármaco circulante tenga acceso al mencionado órgano (fentanilo vs. alfentanilo).

Metabolismo de los fármacos El metabolismo (Mb) de los fármacos habitualmente conduce a su inactividad; sin embargo, hay ejemplos en los que tiene lugar la bioactivación (profármacos). Los

78

El ABC de la anestesia

caminos metabólicos que siguen dependen de sus características físicas y químicas, más que de su clasificación terapéutica; el hígado es el sitio principal para llevar a cabo el efecto. Tratándose de fármacos lipofílicos (como los reabsorbidos por el túbulo renal), la finalidad del Mb es convertirlos a formas hidrosolubles (menos lipofílicos) e incrementar su polaridad (más ionizados) a fin de que sean más eliminados con mayor eficacia. La mayoría de los fármacos requieren dos etapas para su Mb: Fase I o fase rápida Incluye procesos de oxidación, hidrólisis e hidratación. Oxidación Es la más importante de las reacciones y se puede efectuar sobre átomos de C, N y S, se puede llevar a cabo por fenómenos de hidroxilación alifática o aromática, N–deaminación, N y O–dealquilación, S–oxidación y otras variantes como desulfuración, dehalogenación, etc. Este proceso es catalizado principalmente por efecto de las enzimas del sistema P–450 para formar el complejo D–P–450; a continuación se requiere donación de electrones transferidos a partir del sistema de flavoproteínas mediante la oxidación de NADPH a NADP+ por parte de la enzima NADPH citocromo P–450 óxido–reductasa. El sistema requiere la presencia de O2; el complejo retiene un átomo de este elemento para formar una molécula de agua y otro para oxidar la molécula del fármaco, según el siguiente esquema: Fármaco + O2 + NADPH + H+ ³ fármaco modificado + H2 O+ NADP+

La oxidación–reducción es catalizada por una superfamilia de hemoproteínas genéticamente relacionadas del sistema CYP, ubicadas en la fracción microsomal del retículo endoplásmico liso del hepatocito. Las diferentes isoenzimas muestran una especificidad a diferentes sustratos; hasta ahora se han identificado más de 79. Cuando son homólogas en más de 40% se agrupan en la familia CYP2; cuando ésta alcanza 55% se señala con la letra A (CYP2A) e individualmente se identifican con la adición de otro dígito (CYPA2A6). Las fracciones CYP2D6 y CYP3A4/5 son las isoformas más abundantes; dependen del género y comprenden de 20 a 60% del total de la actividad del sistema; aunque su mayor proporción se encuentran en el hígado aparecen también en el riñón, en la glándulas suprarrenales y en la mucosa intestinal. Muestran diferente actividad según la edad (neonatal vs. adulto) y se presentan con algunas variedades genéticas cualitativas y cuantitativas. Estas últimas

(Capítulo 5) son las responsables del metabolismo de diversos medicamentos utilizados en la práctica anestésica, como el sufentanilo, el fentanilo, las benzodiazepinas, la lidocaína, la ropivacaína, los inmunosupresores, etc. (cuadro 5–4). Esterasas No tienen una ubicación microsomal, pero se encuentran en el hepatocito, así como en el plasma y en el tubo digestivo; tal es el caso de la carboxilesterasa poco selectiva (que actúa sobre amidas), la colinesterasa, la anticolinesterasa verdadera, plasmática o sérica (seudocolinesterasa), la butirilcolinesterasa, la monooxigenasa y otras no específicas, que son responsables de hidrolizar uniones éster presentes en la succinilcolina, el atracurio, el esmolol, el remifentanilo y algunos anestésicos locales con este tipo de unión. Su actividad también se determina genéticamente, como es el caso de la “colinesterasa atípica”. Otras enzimas con actividad xenobiótica incluyen la aldehído deshidrogenasa y la alcohol deshidrogenasa, MAO, etc. Fase II o de conjugación a. En este tipo de reacciones los fármacos se modifican en sus formas originales o en las producidas en la fase I mediante la unión a sustratos endógenos, sobre todo al ácido glucurónico, pero también a grupos SO4, acetatos, metilos, glutamina, etc. La glucuronidación depende de las enzimas del retículo endoplásmico hepático, que mediante la enzima glucuroniltransferasa cataliza el paso de residuos glucuronato provenientes del grupo UDP– glucuronato al fármaco, como en el caso de la morfina a morfina–3 y 6 glucuronato, el metabolito activo 1–hidroximidazolam, los esteroides, el propofol, la AspirinaR, el propranolol, etc.; estos productos dan lugar a sustancias con pKa ácido, ionizados y más hidrosolubles, que facilitan la excreción hepática y renal. b. Sulfatación. Ocurre en la pared intestinal por parte de la enzima sulfotransferasa del hepatocito y utiliza fosfatos de alta energía, como los utilizados para el metabolismo de paracetamol, cloranfenicol, fenol, alcohol, esteroides, propofol, etc. c. Metilación. Ocurre con la intervención de la ACoA en el bazo, los pulmones y las células de Küpffer, que actúa sobre la isoniazida y la hidralazina. d. Glutatión. Es un tripéptido que, mediante la enzima glutatión–S–transferasa, actúa sobre el grupo thiol de la cisteína y capta epóxidos, superóxidos, compuestos aromáticos, halogenados, pesticidas, etc., que son eliminados por el riñón en forma de

Farmacología de los anestésicos intravenosos Cuadro 5–4. Principales formas de citocromo P–450 involucradas en el metabolismo de los fármacos Familia Subfamilia genética genética CYP1

CYP2

CYP 1A

Isoforma enzimática CYP 1A1

Benzopireno (o) Teofilina

CYP 1A2

Fenacetina (D) Paracetamol Cafeína (D) Teofilina (D) Estrógenos Ropivacaína Ondansetrón Cumarina (O) Etoxicumarina (D) Dietilnitrosamina Ciclofosfamida

CYP 2A

CYP 2A6

CYP 2B

CYP 2B6

CYP 2C

CYP 2C8

CYP 2C9 CYP 2C10

CYP 2618719

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CYP 2D

CYP3

Sustratos

CYP 2D6 (25%)

CYP 2E

CYP 2E1

CYP 3A

CYP 3A3 CYP 3A475 (20 a 60%)

Retinol; ácido retinoico Tolbutamida Diazepam Hexobarbital (O) Difenilhidantoína Warfarina (O) Ibuprofeno Ácido mefenámico Omeprazol Propranolol (O) Diazepam (D) Debrisoquina

Propiedades biológicas Ampliamente distribuida en tejido extrahepáticos Inducida por hidrocarbonos aromáticos Variantes interindividuales, presente únicamente en el hígado Inducida por cigarrillo y ejercicio Variabilidad por polimorfismo genético

Concentraciones variables en el hígado Puede haber variantes inactivas Inducible por pirazolona y otros hidrocarburos Principal forma inducida por barbitúricos Marcada variabilidad interindividual Posible variedad estructural por inducción

Variaciones individuales hepáticas No es afectada por agentes inductores Alkilatada por metabolitos tienílicos. Hepatitis

Inducida por fenobarbital, polimorfismo genético

Presente en hígado, intestino y riñón

Codeína Betabloqueadores Tradol Antihipertensivos Paranitrofenol (O) Clorzoxazona (O) Paracetamol (O) Etanol (O) Anest. fluorinados Nifedipino (O) Midazolam (O)

Polimorfismo genético (cromosoma 22) Metaboliza un amplio rango de fármacos Defectos metabólicos asociados con uno o más Variantes genéticas (2D6A, 2D6B, 2D6C, 2D6D) Hígado, intestino y leucocitos Inducida por obesidad, diabetes, otros compuestos (Pirazolona, isoniazida, etanol, acetona, cetonas, etc.)

Lidocaína (D)

Metaboliza un gran número de compuestos endógenos y exógenos

Fentanilo, sufentanilo Codeína Hidrocortisona

Metaboliza sus procarcinogenéticas —compuestos activos Casi siempre en formas idénticas; citocromo P–450 Inducida por glucocorticoides, macrólidos y barbitúricos

79

80

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Cuadro 5–4. Principales formas de citocromo P–450 involucradas en el metabolismo de los fármacos Familia Subfamilia genética genética

Isoforma enzimática

CYP 3A5

CYP4

CYP 4B

Sustratos Granisetrón Buprenorfina Calcioantagonistas Testosterona (O) Midazolam (O) Cafeína Diltiazem

CYP 4B1

Propiedades biológicas

25% presente en hígado fetal y preadolescente; expresada en la placenta y el riñón

Expresada en el pulmón y otros tejidos epiteliales no hepáticos ¿media para algunos procesos de (w) oxidación?

Modificado de Calvey TN, Williams NE: Principles and practice of pharmacology for anaesthetists. 4ª ed. 2001.

conjugados de cisteína, por lo que se le confiere un efecto antioxidante, detoxificante o protector (cuadro 5–5).

Análisis farmacocinético Cuando la dosis conocida de un fármaco es administrada en forma de bolo directamente en el torrente sanguíneo se distribuye uniformemente y en un corto plazo (2 a 3 tiempos de circulación) en un continente correspondiente al volumen circulante (volumen o compartimento central); este espacio incluye el líquido intravascular y los órganos altamente perfundidos (cerebro, corazón, hígado, riñón y pulmones), por lo que el medicamento es captado con rapidez. Si se supone que se mantiene confinado en ese solo espacio y se mide la concentración que alcanza inmediatamente después de la aplicación, se puede conocer el espacio en que ha sido distribuido mediante el siguiente planteamiento: Vd +

Cantidad de fármaco Concentración sanguínea

Cuadro 5–5. Variabilidad en el metabolismo del fármaco Interespecie Interpersonal

Inductores

Inhibidores

S Perros, gatos, cerdos, etc. S Raza humana, sexo, edad, cepas en otras especies S Dieta rica en proteínas S Bebidas alcohólicas S Ambientales (hidrocarburos, pinturas, terpenos) S Cigarrillo S Farmacológicos (fenobarbital, cimetidina, etc.) S Sustratos competitivos (sulfatación) S Edad (neonatos vs. ancianos), sexo

Sin embargo, son pocos los medicamentos que permanecen en dicho compartimento, pues generalmente se distribuyen a otros espacios según los factores que rigen el fenómeno distributivo. Estos nuevos espacios o volúmenes de distribución no se relacionan con ninguna estructura anatómica específica y su movimiento se puede extender a cualquier momento durante su estancia, aun cuando parte de él haya sido eliminado. Se considera conveniente comparar la distribución del fármaco con los volúmenes de los compartimentos acuosos corporales. El cálculo del volumen de distribución (Vd) para diferentes fármacos muestra una amplia variación; para los que permanecen en el compartimento central (Vdi, Vd0 o Vdcc) se deben considerar 0.057 L/kg —para una persona de 70 kg—, como en el caso de la heparina. Cuando el medicamento alcanza el líquido intersticial la distribución corresponde a la suma de ambos compartimentos —alrededor de 0.2 L/kg—, como en el caso de los antibióticos aminoglucósidos, mientras que cuando alcanza también el líquido intracelular se observan valores superiores a 0.6 L/kg. No obstante que estas cifras pueden resultar mayores al volumen total de agua (volumen aparente de distribución), no dejan de ser valederas, pues indican la simple relación entre la masa corporal del fármaco y su concentración plasmática; esta relación se puede extender a cualquier momento después de su administración, aun cuando una parte haya sido eliminada. El cálculo es útil para explicar las concentraciones plasmáticas determinadas e incluso cuando su valor no sea real permite calcular la dosis requerida para obtener la concentración plasmática necesaria para el efecto deseado; se puede plantear de la siguiente manera: Dosis = Vd x Cp

Desde el primer momento la concentración del fármaco empieza a decrecer por razones de distribución, metabolismo y excreción, pero de todas formas en cualquier

Farmacología de los anestésicos intravenosos momento es posible estimar la cantidad de fármaco mediante el siguiente planteamiento: Cantidad de fármaco corporal = Cp x Vd

La caída de la Cp en caso de que la eliminación fuese del orden 0 se puede graficar en escala aritmética; sin embargo, como la mayoría son eliminadas por procesos de primer orden —lo cual implica que una fracción constante del fármaco es eliminada en forma proporcional a su concentración plasmática durante todo el proceso y el índice de eliminación es proporcional al nivel plasmático del fármaco—, en el último proceso la gráfica de eliminación es mejor señalada en escala logarítmica (proceso exponencial) para el eje de las concentraciones plasmáticas. Es importante considerar que el tiempo que toma la concentración plasmática en descender 50% se denomina tiempo medio de eliminación (o vida media) y se expresa como t½b; en caso de que el fenómeno se realice por cinética del orden 0 se podría graficar en escala aritmética; sin embargo, la mayoría de los fármacos son eliminados bajo procesos de primer orden, puesto que el índice de eliminación es proporcional a los niveles plasmáticos o corporales estimados del fármaco y se expresan convenientemente en una gráfica con escala logarítmica para las concentraciones plasmáticas. El índice de eliminación de primer orden se puede expresar con el siguiente planteamiento: Kel = Cl x Cp

Por lo tanto, al incrementar el volumen de distribución se incrementará el t½b, pero sin afectar la depuración. De acuerdo con los cálculos establecidos, se señala que la Cl corresponde al siguiente planteamiento:

Cl +

0 . 693 V d t1ń2b

Pero se puede sustituir por: t 1ń2 + 0 . 693 K el

Hasta ahora se ha supuesto que la eliminación y la distribución se efectúan en un solo compartimento (central, uno, volumen central o inicial), que desde luego incluye los órganos de alta perfusión de acuerdo con la figura 5–15. Sin embargo, este modelo es la excepción. Habitualmente el fármaco se moviliza hacia otros tejidos o grupos de tejidos que a su vez constituyen lo que se denominan compartimentos periféricos (C2,3 o V2,3, etc.), desde luego en diferente proporción y tiempo, según los factores ya señalados que condicionan el proceso de distribución, hasta obtener un equilibrio entre los compartimentos periféricos y el central. El fenómeno que tiene lugar por el paso a los compartimentos periféricos se denomina depuración intercompartimental o interna. Dado que los modelos fisiológicos requieren un gran número de casos para determinar con buena confiabilidad estas mediciones se ha recurrido a los modelos compartimentales basados en el análisis matemático de la relación entre la Cp a través del tiempo en modelos de dos o más compartimentos mediante ecuaciones multiexponenciales para el análisis cuantitativo de la caída de la Cp; así, un modelo de tres

K el + Cl Vd

Cuadro 5–6. Relación entre t½b y la proporción de fármaco eliminado No. de t½b

1 2 3 4 5

Cantidad de fármaco eliminado (%) 50 75 87.5 93.75 96.87

Cantidad de fármaco retenido (%) 50 25 12.5 6.25 3.13

Concentración plasmática

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

De acuerdo con este proceso de eliminación, se puede observar que se requieren de 4 a 5 t½b para que el medicamento se encuentre prácticamente eliminado, de acuerdo con el cuadro 5–6. Se debe considerar que si el volumen de distribución del medicamento se incrementa, la depuración puede afectar en forma proporcional la depuración, según el siguiente planteamiento:

81

1

C = C0e–kt

Administración del fármaco I

0.5 V Volumen de distribución central

0.1 0.005

K 0.01 10 20 30 40 50 60 70 Tiempo Figura 5–15.

Un compartimento

82

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

K12

V2 compartimento periférico

A+B A

Cp(t) = Ae–at + Be–bt Concentración plasmática

Administración del fármaco

V2 compartimento central

K21 K10

Distribución

1 2 B 3

Dos compartimentos

Tiempo después de la dosis (t) I. V. Bolo Concentración plasmática con cinética de 3 compatimentos

Concentración

100

I

V2 compartimento periférico

K12

V2 compartimento central

K21

K13

V2 compartimento periférico

K31

C(t) = Ae–at 10

C(t) = Be–bt C(t) = Ce–gt C(t) = Ae–at + Be–bt + Ce–gt

0

K10

0

Tres compatimentos

60 120 160 240 Minutos desde la inyección del bolo

Figura 5–16. Modelo de dos y tres compartimentos.

compartimentos se representa con la suma de tres funciones separadas (figuras 5–16).

no de acumulación, en el que la masa de fármaco corporal se incrementa hasta haber obtenido el equilibrio con el Cc y muestra que se logró el equilibrio entre la admi-

C0 = Ae–at + Be–bt + Ce–gt

100

Concentración

Otros autores utilizan un modelo hidráulico para describir esta fenomenología; en él se cuenta con recipientes cilíndricos que contienen un determinado volumen que equivale al correspondiente a los compartimentos central y periféricos con vasos comunicantes por donde se establecen estos equilibrios (figura 5–17). Como se puede observar, inicialmente se presenta una caída rápida en la Cp, que corresponde a un proceso de distribución conocido como tiempo de distribución rápida y expresado como t½p; a esta primera etapa le sigue una fase donde la caída se hace más lenta y constituye un proceso de distribución más lento, representado con t½a. Una vez que se alcanza el equilibrio, la concentración cae en forma exponencial, dando lugar a la fase de eliminación; se representa con t½b. La administración repetida o en infusión continua en intervalos iguales o menores al t½b da lugar al fenóme-

Rápido 10 Intermedio Lento 1 0

120 240 360 480 600 Minutos desde la inyección del bolo

Figura 5–17. Modelo hidráulico de distribución/eliminación de 3 compartimentos.

5 4 3 2

Midazolam para una persona de 70 kg Velocidad de infusión = Cpee x Cl = 0.17 mg/mL x 6.28 mL/kg/min (440 mL/min) = 75 mg/min = 4.5 mg/h = 1.06845 mg/kg/min

1

1 2 3 4 5 6 Tiempo (expresado como múltiplos de t½b) Figura 5–18.

nistración y la eliminación; este periodo habitualmente ocurre entre 4 y 5 t½b, puesto que el fenómeno se rige también por un proceso de primer orden (figura 5–18). Cuando se requiere el efecto inmediato, completo y sostenido de un medicamento es improcedente esperar 4 o 5 t½b para alcanzar la Cp de equilibrio necesaria. Estos niveles de concentración se obtendrán mediante una dosis de impregnación (carga, cebamiento o purga) para alcanzar el equilibrio a corto plazo. La dosis requerida deberá ser equivalente a la cantidad total de fármaco en el cuerpo en estado de equilibrio; según Mitenko y Ogilvie (1972) se plantea de la siguiente manera: Dosis de impregnación = Cpee x Vd

Ejemplo: impregnación para midazolam:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

83

también se pueden utilizar métodos de infusión rápida o intermedia que compensen las depuraciones intercompartimental y externa (BET: bolus elimination transfer). Para mantener una concentración plasmática útil (TCI: target control infusion) y constante es necesario aportar mediante un régimen de infusión continua la cantidad de medicamento que está siendo distribuida y eliminada durante todo el proceso, de acuerdo con el siguiente planteamiento:

= 0.17 mg/mL x 1 600 mL/kg = 270 mg/kg 0 0.25 mg/kg Para una persona de 70 kg sería de 19.04 mg. Este método de cálculo es útil para medicamentos con un margen de seguridad apropiado, tal como los relajantes musculares. Sin embargo, para los fármacos con bajo IT este cálculo puede condicionar concentraciones plasmáticas iniciales altas y muy riesgosas, por lo que no se recomiendan (fentanilo, tiopental, etc.). Este riesgo se puede atenuar al fraccionar la dosificación calculada en tres o cuatro partes durante un periodo de 30 min o bien calculando la dosis correspondiente al Vc seguida de las necesarias para alcanzar el equilibrio en los diferentes compartimentos periféricos (Vd2 + Vd3, etc.);

Para obtener y mantener en forma rápida las concentraciones plasmáticas se aplica el esquema que propusieron Krüger–Thiemer (1968), en el que la etapa de impregnación se calcula con un régimen de infusión decreciente exponencial (infusión controlada por computadora alimentada con el fármaco y su perfil farmacocinético, sea monoexponencial, biexponencial o triexponencial). No obstante que el conocimiento del t½b únicamente refleja lo que ocurre en el Cc, durante la fase de eliminación no siempre permite considerar el total de fármaco remanente en el organismo, que seguramente incrementará el tiempo de eliminación en función de la dosis y el tiempo de su administración (contexto). Para apreciar mejor las variantes anteriores, en 1992 Hughes y col. introdujeron el concepto de t½ contexto–sensitivo (contextual), que cuantifica el tiempo requerido para abatir 50% la concentración plasmática en el Cc después de haber suspendido la infusión (figura 5–19). A partir de 1983 Shafer describió los nomogramas de isoconcentración para obtener la Cp en forma oportuna y segura; ellos se construyen mediante simulaciones de

Vida media contexto–sensitiva (min)

Concentración plasmática (m g/mL)

Farmacología de los anestésicos intravenosos

250 250 Fentanilo 150 Tiopental 150 Fentanilo

100 50

Midazolam

Alfentanilo Sufentanilo

Propofol

0 0

1

2

3

4

5

Figura 5–19.

6

7

8

9

El ABC de la anestesia 2.0

(Capítulo 5) DTC ritmo de infusión ( m g/kg/min) 16.8 1.2

Ritmo de infusión (mg/mL)

1.5

1.0

0.8 0.4 0.2

0.5

0.0 1

10 Tiempo (min)

Efecto o fracción de la concentración plasmática pico

Concentración plasmática del sufenatilo (ng/mL)

84

1.0 DTC: = Concentración plasmática = Efecto parálisis

0.8 0.6 0.4 0.2

100 0

5 10 15 20

40 60 80 100 120140 160180 200220

Tiempo (min)

Figura 5–20. K12

infusión continua a velocidades decrecientes (figura 5–20).

Combinación del modelo farmacodinámico farmacocinético En los agentes endovenosos a menudo se aprecia un retardo entre el equilibrio de la Cp y la que ocurre en el efector (Ce), lo cual constituye un retraso en la aparición del efecto; este fenómeno se llama histéresis contrarreloj (Stanski y col., 1979) (figura 5–21). Se puede apreciar que el efecto máximo presenta un retardo con respecto a la concentración pico del fármaco, pero durante la etapa de eliminación la Cp decae con más rapidez que el efecto. Este retardo refleja el hecho de que el plasma no es el sitio de acción y que la circulación es únicamente la vía para alcanzar la biofase; en tanto el parámetro del efecto pueda ser medido (relajación muscular) es posible calcular el t½ para alcanzar el equilibrio en ambos compartimentos, por lo que constituye un parámetro importante para determinar el intervalo en las dosificaciones para obtener y mantener el efecto deseado. Afortunadamente la constante del equilibrio entre el plasma y la biofase es de primer orden y el curso temporal de las concentraciones del medicamento en esta última se puede deducir en un modelo multicompartimental sobre la base del curso temporal de los niveles sanguíneos y la magnitud del efecto del fármaco en un momento dado. El comportamiento del fármaco en el Cc determina a su vez la concentración en el Ce, por lo que es posible observar que para los diferentes modelos

1

2 K21

Ke

K1e 1.0 Efecto

K20 E E+

A ge A ge ) A e(50) g)

0 Ae Figura 5–21.

farmacocinéticos se señalen diferentes tiempos de equilibrio. Del anterior modelo combinado se puede trazar una constante (K), que representa el equilibrio del fármaco en el plasma con respecto a su sitio efector (K1e); a partir de ese equilibrio se puede calcular el t½ de su efecto (t½Ke0) (figura 5–22). El tiempo de equilibrio en el sitio efector es un concepto relevante para el lapso de administración del fármaco por vía EV. Los medicamentos que alcanzan más rápidamente este equilibrio (remifentanilo, propofol, tiopental, etc.) producirán un principio de efecto farmacológico más rápido; a diferencia de otros (midazolam), las aplicaciones deberán estar lo suficientemente espaciadas para permitir la observación del efecto clínico antes de nuevas administraciones. El volumen del Ce no es significativo en comparación con el Vd; se considera que corresponde de 1:1,000 a 1:10 000 del Cc, por lo que únicamente recibe una

Farmacología de los anestésicos intravenosos

K

S Morfinomiméticos. S Hipnoanalgésicos. S Narcóticos (del griego narkoo, que significa “estupor”).

K

V

V K

K V K

V

Historia

K

K Figura 5–22. El compartimento efector.

ínfima cantidad (masa) del fármaco y en esa misma proporción retorna al plasma, por lo que este movimiento no modifica el modelo Fc. La salida del Ce (Ke0) es de primer orden y caracteriza el aspecto temporal del equilibrio en ambos compartimentos, con una cinética regida por las constantes ya señaladas. T1ń2ke0 + 0 . 693 t1ń2ke0

Si la Cp del fármaco se incrementara en forma rápida al estado de equilibrio, tardaría de 4 a 5 t½ke0 para que el sitio del efector alcanzara entre 90 y 95% de la Cp efectiva. Estos modelos Fd–Fc actualmente constituyen la base para el conocimiento y desarrollo de la farmacología de nuevos medicamentos.

OPIOIDES

Definición E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

85

Los opioides son medicamentos que producen hipnosis, analgesia, depresión respiratoria y adicción.

Nomenclatura S Opioides: fármacos con efecto similar al de los péptidos opioides endógenos, exógenos, naturales o sintéticos que se unen a receptores morfínicos específicos e incluyen agonistas, agonistas parciales (agonistas–antagonistas) y antagonistas. S Opiáceos: derivados del opio (del griego “jugo”). S Morfinosímiles.

Fueron utilizados para el alivio del dolor antes de la era cristiana, probablemente en el siglo IV a.C., pues existen referencias en el Papiro Ebers (1552 a.C.). Se tiene evidencia de que los sumerios cultivaron amapola Papaver somniferum, con fines euforizantes y rituales religiosos. 1542: Paracelso preparó el “láudano”; referencias de la época sugieren su empleo como antidiarreico, analgésico, hipnótico y antitusígeno; en consecuencia, se registraron datos de adicción. 1657 a 1665: J. S. Elsholtz inyectó extracto de opio a perros para procurar narcosis; observó su recuperación. 1680: el médico inglés Thomas Sydenham señaló que “entre los remedios que Dios ha dado a la humanidad ninguno para atenuar sus sufrimientos tan eficaz como el opio”. Siglo XVIII: En Oriente se popularizó la práctica de fumar opio. 1806: el farmacéutico alemán F. W. A. Sertüner aisló el principal alcaloide del opio y lo denominó morfina (por Morfeo, dios de los sueños). 1853: el invento de la jeringa y la aguja hipodérmicas permitieron la administración de la morfina, inicialmente en forma de pasta. 1860 a 1870: Lorenzo Burno y Claudio Bernard introdujeron la medicación preanestésica con morfina. 1874 a 1898: se sintetizó e introdujo la heroína como producto “no adictivo” y útil para el manejo de la adicción. 1900 a 1915: Schneiderlin y Babcock asociaron la morfina con la escopolamina, como adjuntos para la anestesia general. 1908: Smith reportó 229 casos; a partir de esta época se inició la declinación de dicha asociación, debido a sus efectos indeseables. 1939: Eisleb y Schaumann introdujeron la meperidina, el primer derivado sintético. 1947: Nelf, Mayer y Perales utilizaron la meperidina–N2O–curare para anestesia clínica. 1958: DeCastro y Mundeleer introdujeron la fenoperidina y al año siguiente el fentanilo. 1969: E. Lowenstein utilizó la morfina como agente anestésico único.

86

El ABC de la anestesia

1974: Niemegeer y van Bever aportaron el sufentanilo (inicialmente fentatienilo). 1979: T. Stanley utilizó el fentanilo como agente único. 1980: Kay y Pleuvry introdujeron el alfentanilo. 1991: Feldman, Shuster y col. (Glaxo) aportaron el remifentanilo. 1994: Lemmens aportó el trefentanilo. Agonistas–antagonistas 1962: Archer introdujo la pentazocina. 1963: introducción de la nalbufina (Endo). 1972: Monkovic introdujo el butorfanol. 1979: introducción de la buprenorfina. Antagonistas 1914 a 1915: Pohl descubrió la N–alil norcodeína, aunque sin empleo clínico. 1942: Weijlard y Erickson introdujeron la N–alil normorfina (nalorfina) como primer antagonista opioide, la cual fue empleada por Eckenhoff en 1951; posteriormente se consideró su efecto agonista–antagonista. 1954: M. Sadove y col. informaron acerca del empleo de los antagonistas narcóticos. 1961: surgió la naloxona. 1984: surgieron la naltrexona y la naloxazona. 1994: surgió la metil–naltrexona (nalmefene). Descubrimiento de los receptores opioides 1964: Tsou K, Jang CS: Studies of the site of analgesic action of morphine by intracerebral micro injection. Scientist Seneca 13:1099–1105. 1969: Reynold DV: Surgery in the rat during electrical analgesia induced by focal brain stimulation. Science 164:444. 1973: Pert CV, Snyder SH: Opiate receptors: its demonstration in nervous tissue. Science 179:1011–1014. 1973: Terenius L: Stereospecific interaction between narcotic analgesics and a synaptic plasma membrane fraction of rat cerebral cortex. Acta Pharmacol Toxicol 32:317–320. 1973: Simon et al.: Stereospecific binding of the potent narcotic analgesic 3H etorphine to rat–brain homogenate. Proc Natl Acad Sci 70:1947–1949. 1974: Goldstein AR: Opiate receptors. Life Science 14:615. 1975 a 1986: Pasternak GW: Multiple opiate receptors (m1 y m2).

(Capítulo 5) 1976: Martin WR, Eades CG et al.: The effects of morphine and narlophine —like drugs in the none—dependent and morphine–dependent chronic spinal dog. J Pharmacol Exp Ther 197:517–532. 1977: Lord, Waterfield, Hughes et al.: Multiple agonists and receptors. Nature 267:495–499. (Descubrimiento de los receptores d y e). 1981: Kosterlitz: Characterization of the k–subtype of k opiate receptors in the Guinea pig brain. Br J Pharmacol 73:939. Péptidos endógenos 1975: Hughes J, Smith TW, Kosterlitz HW et al.: Identification of to related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity. Nature 258:577–579. 1976: Bradbur AF, Smyth DG et al.: C fragment of lipotropine has a high affinity for brain opiate receptors. Nature 260:793–795. 1977: Roberts JL, Herbert E: Characterization of a common precursor to corticotropin and b–lipotropine: cell–free synthesis of the precursor and identification of corticotropin peptides in the molecule. Proc Natl Acad Sci 74:4826–4830.

Clasificación de los hipnoanalgésicos 1. Naturales: S Derivados fenantrénicos: morfina, codeína y heroína. S Derivados benzilisoquinolínicos: papaverina. 2. Semisintéticos: dehidrocodeinona, oximorfona y dehidromorfinona. S Difenílicos o metadona: dextropropoxifeno, dextrometorfano y metadona. S Benzomorfano: fenazocina, pentazocina y dezocina. 3. Sintéticos: S Morfinano (tebaína): levorfanol, butorfanol, nalbufina y buprenorfina. S Fenilpiperidina: meperidina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, etc. 4. Antagonistas: naloxona, naltrexona y metil–naltrexona (nalmefene). La estructura del opioide define su perfil farmacodinámico; los compuestos naturales disponen de una estructura fenantrénica parcialmente hidrogenada de cinco anillos. Si se alteran los grupos funcionales de los principales morfínicos, conservando la estructura anterior, se obtendrán por resultado opioides semisintéticos, en

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tanto que si estos anillos se alteran, el compuesto resultante se considera sintético. El benzomorfano carece del anillo C; para los derivados fenilpiperidínicos se abre además el anillo B, mientras que para los difenílicos únicamente se mantiene intacto el anillo A. Aunque a simple vista la conformación química de estos agentes parece no relacionarse, al contemplar dicha estructura en tercera dimensión la mayoría mantienen el mismo patrón; el anillo piperidínico se encuentra perpendicular en forma de “T” al anillo aromático (fenólico). Es de notar la presencia de un nitrógeno terciario cargado positivamente, separado por dos átomos de carbono. El receptor opioide es estereoespecífico y únicamente reconoce el l–isómero. Al sustituir algunos elementos de la estructura molecular opioide se modifica su actividad y se obtiene una máxima potencia cuando el grupo fenólico libre está en la tercera posición y, a la inversa, cuando se enmascara (la morfina es 10 veces más potente que la codeína), alargando la cadena lateral en el grupo del hidroxilo 6, que incrementa su potencia y lipofilidad, facilitando su transferencia a través de la barrera hematoencefálica (heroína vs. morfina). Alterando el grupo básico amino en la posición 17 también se modifica su actividad en forma importante, reemplazando el grupo metilo por una cadena lateral alil que da por resultado agonistas parciales u otros compuestos k–agonistas (nalorfina); la nalbufina y el butorfanol disponen de una cadena N–ciclobutilmetil. La sustitución por cadenas laterales l alquil por cadenas más largas da lugar a incremento en la potencia (fentanilo); asimismo, la adición de un sustituto –OH en el C14 se conforma el antagonista naloxona y el de efecto prolongado naltrexona; el nalmefene contiene un grupo metileno en el mismo sitio.

Morfina Constituye el 10% de la goma del opio, aunque su utilidad en anestesia EV ha sido debatible, pero no cabe duda de que está jugando un papel importante en la analgesia posoperatoria. Es el prototipo de agonista y punto de comparación del grupo; ejerce sus efectos actuando sobre receptores m1 y m2. Es útil para el manejo de todo tipo de dolor (no necesariamente específico) (figura 5–23). El efecto analgésico se acompaña de abatimiento de la capacidad de concentración, sopor, ansiólisis (especialmente cuando se teme al dolor), parestesia de extremidades, sensación de cuerpo caliente y disminución del reflejo tusígeno; en ocasiones, la ausencia de dolor da lugar a disforia. S Propiedades físicas: se presenta en forma de cristales incoloros o polvo blanco; es soluble en agua. S Propiedades químicas: peso molecular (PM) de 285, como Cl o SO4. Farmacocinética Por vía oral presenta un efecto pico entre 45 y 90 min; por vía IM el efecto aparece en 20 o 30 min y por vía EV el efecto se aprecia entre 10 y 20 min, con una biodisponibilidad de 20 a 35%. Tiene un perfil farmacodinámico de tres compartimentos con proceso de eliminación de primer orden. S t½p: 0.9 a 2.4 min. S t½a: 10 a 20 min; efecto de primer paso pulmonar 3%. S t½b: dos a cuatro horas; sin embargo, el efecto clínico suele ser mayor, por su escasa salida del SNC.

CH3

CH3

N N 10 11

16

9 H

1 12

15

8

13

HO

7

S S

4

5

6

Morfina

OH OH

O

O HO

OH

87

HO

O Morfina 6–glucuronato

Figura 5–23. Estructura química de la morfina.

O COOH

88

El ABC de la anestesia

S S S S S S S

En el recién nacido de 28 semanas es de 600 min, para las 33 semanas es de 444 y al término es de 400. Vdcc: 0.1 a 0.4 L/kg. Vdee: 2.8 a 3.5 L/kg. t½: equilibrio entre s/cerebro 2 a 4 h (prolongado). Up: 35 a 63% principalmente a la albúmina. Depuración: 15 a 23 mL/kg/min. pKa: 7.87% no ionizado a pH de 7.4 23%, ionizado 77%. zow fracción no ionizada a pH de 7.4, 1 a 1.4

Biotransformación y excreción Se efectúa fundamentalmente por procesos de fase II a nivel hepático (alguna proporción a nivel intestinal) mediante reacciones de conjugación a morfina–3–glucuronato como metabolito principal y únicamente alrededor del 5 a 10% a morfina–6–glucuronato; este último con una actividad hasta nueve veces mayor que el fármaco madre, apareciendo en el plasma a los siguientes 30 min; cruza la barrera hematoencefálica y seguramente contribuye a su efecto analgésico; no obstante su lenta penetración (3 a 16 h), puede ser el responsable de 50% o más de la depresión respiratoria que se presenta una hora después de su administración EV; tiene un efecto más prolongado en los portadores de insuficiencia renal con trastornos para la eliminación de glucuronatos y contribuye a la intoxicación morfínica (habrá que recordar que en el neonato existe inmadurez para su metabolismo). Aunque el hígado es el órgano principal de conjugación, su eliminación puede ocurrir en el riñón y posiblemente en el intestino. Alguna proporción se elimina en forma de sulfato. En 5% se transforma en normorfina, mediante la enzima CYP3A4; 10% se elimina sin cambios en la orina. Farmacodinamia IT +

DL50 223 mgńkg + 69 . 69 (anestesia), afinidad R + 1 DE50 3 . 2 mgńkg

Concentración plasmática analgésica de 10 a 20 hg/mL. Concentración plasmática anestésica de 20 a 50 hg/mL.

Sistema nervioso El efecto depresor se traduce en hipnosis, sopor, euforia y disforia en ausencia de dolor, aumento del umbral doloroso y modificación de la actitud, con abatimiento del temor y la ansiedad; a menudo el paciente informa que el dolor persiste pero que se siente más cómodo (peritonitis, dolor posoperatorio, infarto, politrauma, etc.). Di-

(Capítulo 5) cho efecto es el resultado de interacciones complejas en diversos sitios del cerebro, específicamente en la sustancia gris periacueductal, el locus coeruleus y la médula espinal; en esta región actúa a nivel presináptico sobre los nociceptores aferentes primarios, que dan por resultado la disminución en la liberación de sustancia P; también hiperpolariza las interneuronas de las láminas I, II y V de Rexed a través de R m2. En determinadas condiciones, sobre todo en el estado inflamatorio de los tejidos periféricos, afecta los receptores m1 y m2. La morfina produce abatimiento del reflejo tusígeno por efecto sobre centros bulbares específicos no involucrados en la respiración y da lugar a náusea y vómito, por efecto directo en la zona gatillo quimiorreceptora en el área postrema; este efecto se puede incrementar por estímulos laberínticos (incorporarse o deambular) e intestinales. Está referido que las altas dosis de opioide pueden superar el efecto emético (efecto de “dosis altas”). El efecto miótico se produce por acción directa sobre el núcleo solitario vagal de Edinger–Westphal, con incremento del tono parasimpático; este signo se considera diagnóstico de la administración opioide; se puede observar midriasis en casos de hipoxemia severa. Los cambios en el EEG son mínimos en dosis bajas, pero a medida que se incrementa aparece un patrón de aumento en el voltaje y menor frecuencia de las ondas (ritmo d), por lo que no se puede considerar como anestésico. Con dosis altas se ha reportado la aparición de nistagmus y movimientos oculares inespecíficos y mioclónicos que se inician en alguna extremidad hasta producirse en forma generalizada con apariencia de gran mal; sin embargo, no hay datos que indiquen en el EEG daño neurológico consecutivo a esta estimulación (incremento del FSC y Mb focal). Disminuye el CAM para halogenados; en dosis importantes (1 mg/kg EV) abate el MAC–BAR hasta 50%. En la hemodinamia cerebral da lugar a una disminución del FSC en forma moderada, así como a una reducción de la PLCR, la PIC y el CmO2, siempre y cuando se mantenga la PaCO2 en rango normal; mantiene la autorregulación cerebral. No modifica en forma importante el registro de los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) ni auditivos. Aparato respiratorio Con el descenso inicial de la frecuencia y posteriormente en la amplitud respiratoria (m2), la hipoventilación conduce a hipercarbia, hipoxemia y acidosis respiratoria, así como a desviación de la curva de estimulación de CO2 a la derecha y a disminución de la respuesta a la hipoxemia en sitios del área respiratoria bulbar, con efecto de agregación o sinergia con otros depresores; este efecto

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

puede ser revertido por la naloxona. Además de la depresión central ya anotada, da lugar a interferencia en la regulación recíproca bulboprotuberancial (Cheyne–Stokes). El efecto máximo por vía EV se aprecia en siete minutos y entre 30 y 40 min por vía IM, con una duración de cuatro a siete horas. Puede haber una caída de la lengua por abatimiento del tono geniogloso, así como de los músculos faríngeos y de los reflejos protectores. Abate la actividad ciliar y tiende a producir broncoconstricción, seguramente por liberación de histamina, por lo que constituye una contraindicación para el paciente asmático y portador de enfermedad bronquial obstructiva crónica (EBOC). Puede aparecer el fenómeno de “tórax leñoso”, caracterizado por hipertonía del músculo estriado, estableciéndose en forma aguda y progresiva (dedos, muñeca, codo, tórax y abdomen), y con un aumento del tono en la musculatura de la faringe y la laringe, originando estrechez de la vía aérea; este efecto compromete la ventilación espontánea que, aún bajo presión positiva, cursa con un incremento de la PAP, la PVC y la PIC; actualmente se relaciona con estímulos centrales a partir de R opioides de la sustancia nigra, el putamen, el globus pallidus y el núcleo accumbens, con un incremento en la producción de dopamina e inhibición en el corpus striatum y el núcleo del rafe magno, para la liberación de GABA. El efecto se presenta en dosis moderadas y depende de la velocidad de administración; el compromiso se revierte con relajantes musculares y naloxona, y se atenúa con el empleo previo de diazepínicos —está referido el empleo de ketanserina, un medicamento anti–5Ht. Sistema cardiovascular Aunque se refiere un breve periodo de estimulación en la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardiaca (FC) de 10 a 15 min después de su administración EV, que se ha relacionado con la liberación de catecolaminas en forma dependiente de la dosis, habitualmente se presenta una moderada depresión, particularmente con dosis mayores de 50 mg/kg en los pacientes con abatimiento del tono simpático. El efecto moderador sobre la FC obedece a un efecto sobre el NSA, a inhibición simpática y al estímulo vagal central; la vagotomía suprime este efecto, abate la velocidad de conducción y muy poco la fuerza de contracción; estos efectos se pueden moderar con el empleo de atropina y otros fármacos con efecto vagolítico. La reducción de la TA se relaciona tanto con el abatimiento del tono simpático central (centro vasomotor) y el efecto vasodilatador periférico directo, como con la liberación de histamina. Los bloqueadores H1 y H2 parecen

89

mejorar esta situación; sin embargo, la disminución de la RVS (venodilatación) obliga a un mayor aporte volumétrico durante su empleo en altas dosis. Debido a las mismas razones disminuye la precarga y la poscarga, previniendo la taquicardia y limitando el consumo de O2 miocárdico; al parecer no se bloquean los reflejos barorreceptores para bajas y altas presiones. No afecta la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El efecto sobre la red coronaria depende de su estado previo; no se aprecian cambios en la resistencia vascular, pero se puede desarrollar déficit circulatorio por reducción de la TA y la FC, asociado especialmente con los diazepínicos; esta misma situación se presenta asociada al N2O. Es dudosa la sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas. Las dosis de 40 mg suprimen algunos componentes de la respuesta inflamatoria sistémica originada por la derivación cardiopulmonar, lo cual limita la producción de citocinas y apoptosis en los linfocitos. La morfina ha sido útil en el manejo y tratamiento de la disnea paroxística nocturna y del edema pulmonar agudo, en virtud de: a. ± del retorno venoso, sobre los vasos de capacitancia “torniquete farmacológico”. b. ± de la PDFVI (disminución de la precarga y mejoría en la contractilidad). c. ± del trabajo respiratorio y de la taquipnea. d. ± en la formación de espuma. Tubo digestivo Igual que todos los opioides, la morfina da lugar a náusea y vómito; disminuye la motilidad e incrementa el tono intestinal, dando lugar a una mayor absorción acuosa y limitando la actividad secretora (receptores m centrales y d en los plexos mioentéricos); asimismo, conduce a constipación y retardo en el vaciamiento gástrico, incrementa el tono de los esfínteres —a excepción del esofágico superior, que permite el reflujo en los pacientes con riesgo—, aumenta la presión del árbol biliar y puede dar lugar a cólico de ese origen; pueden ocurrir coliangiogramas falsos positivos. El evidente espasmo sobre el esfínter de Oddi y el posible reflujo en el de Wirsung ha dado lugar a un incremento de las amilasas y las lipasas en el posoperatorio; este efecto se inicia entre dos y tres minutos y remite entre 7 y 120 min (diagnóstico diferencial con obstrucción orgánica); la contractura se puede revertir con antiespasmódicos (papaverina, nitroglicerina y glucagón), nalbufina y naloxona. No afecta el funcionamiento hepático y únicamente ante un compromiso importante se prolonga el tiempo de eliminación.

90

El ABC de la anestesia

Aparato genitourinario En dosis bajas da lugar a un incremento de la liberación de HAD, quizá por un efecto dopaminérgico a nivel hipotalámico (efecto k); sin embargo, en dosis mayores no la modifica. El abatimiento de la diuresis está mejor relacionado con el patrón hemodinámico, como volemia, osmolaridad plasmática, vasoconstricción, hipotensión, hipotermia, estrés, etc.; por otra parte, se manifiesta un incremento en el tono del uretero, por lo que no es útil en el manejo del cólico de este origen. Puede dar lugar a trastornos en la micción por aumento o disminución del tono del detrusor, así como al incremento del tono del esfínter interno, con pérdida de la sensación de distensión y la urgencia para la micción (retención); estos efectos son más importantes en los pacientes masculinos o en los que el medicamento se administra por vía raquídea. Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona depresión respiratoria neonatal; sin embargo, en dosis pequeñas por vías subaracnoidea (0.5 a 1 mg) o peridural (2 a 5 mg) procura buena analgesia durante el trabajo así como en el caso de la operación cesárea sin afectar al neonato. El efecto analgésico con esta aplicación puede durar de 6 a 24 h e incluso 40. Efectos hormonales: inhibe la liberación de los factores liberadores de gonadotrofina y corticotropina, HACT, cortisol y b–endorfina, e incrementa la producción de HAD y prolactina. Empleo Medicación preanestésica: de 100 a 150 /kg por vía IM (invasión preoperatoria). Inducción: de 1 a 3 mg/kg (a razón de 5 mg/min). Mantenimiento: con administración lenta (100 a 200 mg/kg). Analgesia en el posoperatorio: 100 a 200 mg/kg IM cada cuatro a seis horas, o bien en infusión en dosis de 10 a 30 mg/kg/h. ACP: bolo inicial de 50 a 100 mg/kg ³ 10 a 20 mg/kg; candado de 10 a 20 min. La administración del medicamento se extendió para su uso en el grupo pediátrico; su farmacodinamia y farmacocinética en niños de cinco meses de edad en adelante es semejante a la de los adultos; en los neonatos a término el t½b se puede prolongar hasta 8.75 h y los niveles sanguíneos mayores de 20 hg/mL pueden ocasionar una importante depresión respiratoria; sin embargo, las infusiones de 10 y 20 mg/kg entre las edades de 1 y 15 años han mostrado una magnífica analgesia en los menores sometidos a cirugía mayor, incluyendo la cardiaca y la abdominal, el trauma torácico, las quemadu-

(Capítulo 5) ras y los procedimientos ortopédicos. Un estudio informó la aplicación posterior a la apendicectomía de 4 mg/kg/h más bolos por ACP de 10 a 20 mg/kg. Habrá que recordar que los niños pueden presentar fenómenos de mioclonía con más frecuencia, por lo que este procedimiento se debe efectuar bajo estrechas medidas de vigilancia y control (Sat Hb, FC, estado de conciencia, etc.), y con personal especialmente adiestrado para ello.

Aplicación raquídea Los primeros informes para esta aplicación aparecieron en 1979. A nivel subaracnoideo se ha utilizado el depósito de 0.1 a 1 mg, con el establecimiento de la analgesia de 20 a 30 min y una duración de 4 a 12 h, con un buen efecto y una escasa depresión respiratoria (dependiente de la dosis). A nivel peridural con dosis de 5 a 10 mg en 10 mL de solución el efecto aparece también en forma lenta (24 min), con un efecto pico entre 30 y 60 min y una duración de entre 12 y 24 h a 40 h. Se ha observado un pico sanguíneo a los ocho minutos (captación circulatoria venosa), en tanto que en el LCR se presenta a los 120 min. Por infusión continua se recomiendan entre 1 y 6 mL/h de solución a 0.01% (2 a 6 mg/kg/h). Con la administración por estas vías se ha presentado una depresión respiratoria tardía —entre 6 y 12 h— después de su aplicación, en virtud de que su escasa lipofilidad es captada torpemente por el tejido nervioso raquídeo y permite la migración cefálica. Es conveniente hacer referencia a los efectos indeseables o colaterales por aplicación raquídea: 1. Prurito: este efecto colateral es muy frecuente y se presenta entre 10 y 70%, pero en 1% puede ser severo; es más frecuente en las pacientes obstétricas; se duda que pueda estar relacionado con la liberación de histamina, en virtud de que su efecto es tardío y los bloqueadores H1 y H2 dan escasos o moderados resultados; se postula que se puede originar por R opioides en el nervio trigémino. Otros autores refieren un “centro de la comezón” en el piso del cuarto ventrículo; su control puede demandar la administración de naloxona; también se han recomendado pequeñas dosis de propofol (10 mg); la clorofenilamina puede ser de utilidad. 2. Retención urinaria: se presenta entre 11 y 50% de los pacientes, sobre todo del sexo masculino, y se relaciona con la relajación del detrusor, el abatimiento del reflejo a la micción (inhibición de la vía aferente primaria parasimpática) y el incre-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Farmacología de los anestésicos intravenosos mento del tono del esfínter interno; el efecto se presenta en 15 min y se puede extender hasta seis h. La retención refractaria amerita cateterismo y en ocasiones drenaje urinario permanente, aunque la naloxona es efectiva en este sentido, no se recomienda, debido a que revierte el efecto analgésico. 3. Náusea y vómito: se presenta entre 20 y 78%; puede ser severo entre 12.5 y 47% de los casos. Pueden tener efecto a nivel central y retardar el vaciamiento gástrico, por lo que se recomienda siempre una medicación antiemética conjunta. 4. Depresión respiratoria: constituye el más severo inconveniente; se presenta únicamente entre 0.2 y 0.6% de los pacientes tratados. Obedece al paso del fármaco al LCR y su progresión hasta el cuarto ventrículo, que puede ser favorecido por movimientos bruscos, tos, esfuerzo y cualquier aumento en las presiones torácica o abdominal; como se mencionó, habitualmente se manifiesta en forma tardía (4 a 12 h). Cuando existe un compromiso importante se requiere la administración de naloxona en dosis de 1 a 2 mg/kg y en caso necesario la instalación de infusión en dosis de 250 a 800 mg/h. Nuevamente se hace hincapié en la recomendación de la disponibilidad de facilidades en cuanto a material, equipo y personal para la atención de pacientes bajo este régimen. 5. Sopor, alucinaciones, psicosis paranoide y catatonia, los cuales han cedido con la administración de naloxona. 6. Estimulación del SNC con aumento del tono muscular (rigidez) y signos que semejan actividad convulsiva, relacionados con bloqueo de R inhibitorios del tipo GABA y glicina. 7. Reactivación viral: se ha especulado si los opioides pueden reactivar el herpes simple, sobre todo en las pacientes obstétricas con localización genital, así como en la región del trigémino, que en algún momento puede dar lugar a una peligrosa encefalitis herpética en el RN. 8. Inhibición de la termorregulación (hipotermia). 9. Depresión respiratoria en el RN. 10. Lesiones radiculares o medulares, por lo que se debe utilizar sin preservativo.

Efectos por el empleo crónico de opioides 1. Tolerancia. Este mecanismo se puede presentar en forma aguda (taquifilaxia) y aparecer en horas,

91

situación que es poco apreciada y aún está por comprobarse. Aunque la tolerancia crónica se presenta con la administración durante periodos más prolongados y habitualmente se presenta en agonistas m, existe en forma incompleta de tolerancia cruzada para otros R opioides; el proceso se manifiesta más tempranamente para la analgesia y la depresión respiratoria, aunque con mayor lentitud para el estreñimiento y la miosis. Aun cuando el mecanismo es poco conocido, durante la etapa crónica se atribuye a respuestas de autorregulación celular con alteraciones permanentes estructurales y funcionales. Es razonable el mecanismo de desacoplamiento (down–regulation) del R a la proteína G y la internalización. Algunos autores, como Trujillo y Elliot, han postulado procesos de activación de receptores NMDA y la producción de NO; actualmente se llevan a cabo experimentos para limitar la tolerancia mediante antagonistas de estos mediadores endógenos. 2. Dependencia física. Se presenta después de dosis repetidas y su supresión conduce al síndrome de abstinencia. 3. Adicción o dependencia psíquica. Se incluye la conducta compulsiva para conseguir el fármaco. Porter y Gick sugieren que la adicción es el resultado de un manejo clínico inadecuado; es un evento no previsible y poco frecuente.

Síndrome de abstinencia Se presenta aproximadamente 72 h después de la supresión del fármaco y declina entre 7 y 10 días. Se desarrollan signos de bostezo, inquietud, lagrimeo, midriasis, postración, rinorrea, estornudos, salivación, piloerección, temblores, fiebre, demanda imperiosa de la sustancia, diarrea, enuresis, calambres abdominales, espasmos musculares, orgasmos, eyaculaciones y hasta convulsiones, los cuales se pueden controlar con pequeñas dosis de narcótico. El mecanismo de acción no está bien aclarado, pero se refiere que el narcótico establece un efecto inhibidor crónico; la supresión da lugar a una desinhibición y, como resultado, a un estado hiperadrenérgico consecuente a cambios en la densidad y respuesta de receptores, así como disminución en la producción de opioides endógenos (desestabilización del sistema opioide). En esta situación tiene lugar la limitación en la actividad de la AC tipos I y VIII con acumulación del cAMP (incremento en la actividad del locus coeruleus) y fosfoproteínas tipo CREB, que originan modificaciones en el

92

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5) S Depuración: 10 a 17 mL/kg/min; menos de una semana 2.05; más de tres semanas 2.72. S I.E.: 0.7 a 0.8. S pKa: 8.5 a 8.7, porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 7%. S zow de la fracción no ionizada a pH 7.4, 24 a 28, coeficiente de partición 1.4.

CH3CH2OC O

N – CH3

Figura 5–24. Estructura química de la meperidina.

fenotipo. Este hecho se hace particularmente evidente por la supresión del agonista inhibitorio y se piensa que puede desempeñar un papel importante en la adicción opioide. Otra explicación hace referencia a los fenómenos de adaptación celular. El control de este cuadro se ha favorecido con la administración de a2 adrenérgicos, específicamente clonidina (cubriendo receptores a2 e imidazólicos). En etapas subsiguientes se han utilizado metadona, naltrexona, etc. y también apoyo profesional. Recientemente se hizo referencia a los procedimientos de desintoxicación aguda bajo anestesia general.

Meperidina Es el primer opiáceo sintético (Eisleb y Schaumann, 1939) 10 veces menos potente que la morfina; es un agonista m OP3, con algún efecto k. Tiene un PM de 253. Actualmente sólo se emplea con fines de analgesia (figura 5–24). Farmacocinética Por vía oral se absorbe 50% (biodisponibilidad de 47 a 73%) y por vía IM su efecto es apreciable entre 15 y 20 min. Sigue un modelo farmacodinámico de dos compartimentos; algunos autores señalan una eliminación del orden cero. S t½p: 1.4 min. S t½a: 5 a 15 min; efecto de primer paso pulmonar 65%, liberada a partir de 1 min. S t½b: cuatro horas; neonatos 13 a 63 h. S Vdcc: 1 a 2 L/kg. S Vdee 4 L/kg; menos de una semana 5.6. S t½g: tres a cinco horas.

Metabolismo Tiene dos vías de eliminación: hidrólisis a ácido meperidínico sin actividad farmacológica y N–desmetilación a normeperidina con actividad de 50%, potencialmente tóxica, que da lugar a excitabilidad, temblores, mioclonías, delirio y alucinaciones que no remiten con naloxona; su t½b es de 15 a 40 h; en el RN es de tres a seis días. En los pacientes con insuficiencia renal el efecto es más prolongado. Hasta 70% de la meperidina es excretada por la orina en 24 h, incrementada por la acidificación y reducida por la alcalinización; únicamente entre 7 y 20% se elimina sin cambios. Puede producir efectos adversos en los pacientes que reciben inhibidores de la MAO, los cuales incluyen una forma excitatoria caracterizada por agitación súbita, delirio, cefalea, hipotensión, hipertensión arterial, rigidez, fiebre, convulsiones y coma, la cual se piensa que es originada por un incremento en las concentraciones cerebrales de 5–HT (inhibición de la MAO), cuya asociación con la meperidina bloquea la recaptación del neurotransmisor. La forma depresiva, a menudo severa y fatal, se presenta con depresión respiratoria, cardiovascular y coma; es el resultado de la inhibición sobre enzimas microsomales hepáticas que dan lugar a la acumulación del fármaco. Estos efectos pueden también ocurrir con antidepresores tricíclicos. Su empleo prolongado puede producir una inducción enzimática. Farmacodinamia

IT +

D L50 2 . 97 mgńkg +4.8 D E50 620 mgńkg

Cp analgesia superficial Efectiva Importante Anestesia balanceada Quirúrgica Recuperación de la actividad respiratoria

En mg/mL 100 a 200 455 200 a 500 (400 a 700) 700 a 800 2 000 150

Farmacología de los anestésicos intravenosos

93

Efectos En el sistema nervioso central produce analgesia, hipnosis, miosis moderada, náusea y vómito por estímulo de ZQGCV, así como disforia por efecto anticolinérgico central. Existe poca información sobre la hemodinámica cerebral; ± CmO2 aun en presencia de N2O. En el aparato respiratorio ocasiona depresión semejante a la de la morfina, pero con mayor efecto sobre el volumen corriente; es antagonizada por la naloxona; deprime poco el reflejo tusígeno y libera alguna proporción de histamina, por lo que tampoco se considera útil en el paciente asmático. En el sistema cardiovascular produce ° de la FC (efecto anticolinérgico o por normeperidina); en dosis analgésicas tiene escaso efecto en los pacientes sin compromiso hemodinámico, pero un efecto significativo en los pacientes comprometidos o con abatimiento de la fuerza de contracción. Hay ± RVP y el retorno venoso da lugar al abatimiento en el GC (en dosis de 2.25 mg/kg); tiene un efecto aditivo con otros depresores, por lo que puede originar serias catástrofes cardiovasculares. En el tubo digestivo ocasiona náusea y vómito, retardo en el vaciamiento gástrico no reversible por metoclopramida y menor efecto sobre el tono y la motilidad intestinales, incluyendo el efecto sobre el esfínter de Oddi (presión intrabiliar). Hay presencia de boca seca y visión borrosa. Es útil en el dolor cólico vesicular y ureteral, pero se debe asociar con medicación antiemética. Atraviesa la placenta en una proporción de 1:1 a 1:1.2 y se presenta el fenómeno de atrapamiento iónico en el producto, con riesgo de compromiso respiratorio neonatal; hay que recordar el t½b en este periodo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Empleo Medicación preanestésica por vía IM en dosis de 1 mg/kg. Analgesia en el posoperatorio: 0.75 a 1.5 mg/kg cada cuatro a seis horas por vía IM. Infusión: Imp. de 1 mg/kg ³ 7 a 8 mg/kg/min; 30 mg/h. ACP: bolo inicial de 0.5 a 1 mg/kg, subsecuentes de 100 a 200 mg/kg, candado 10 min. Vía intratecal: 10 a 100 mg (analgesia y anestesia); duración del efecto de 40 a 120 min. Vía peridural: Imp. de 30 a 100 mg en solución de 2 a 5 mg/mL, inicio 5 a 10 min, efecto pico en 12 a 30 y duración de cuatro a seis horas.

CH3CH2C–N O

N– CH2CH2

Figura 5–25. Fentanilo.

Fentanilo Fue sintetizado en 1960; es entre 60 y 80 veces más potente que la morfina (60 a 270); puede originar dependencia física y adicción (figura 5–25). Tiene un PM de 336; es un polvo blanco soluble en agua, que se presenta en forma de citrato. Farmacocinética Sigue un modelo multicompartimental (cuando menos tres). S t½p: uno a dos min; efecto de primer paso pulmonar alrededor de 75%, liberado en forma bimodal; una fracción a 0.1 min y otra a 5.8, limitando así la fracción que alcanza inicialmente la circulación sistémica. S t½a: 10 a 15 min. S t½Ke0: cinco a seis minutos; efecto que no presenta en pacientes que reciben propranolol. S t½b: tres a cuatro horas; varía con la edad, el paciente, el procedimiento quirúrgico, etc. S Vdcc: 0.5 a 1 L/kg, V1 14.4 L (0.2 L/kg), V2 36.4 L (0.52/kg), V3 169 L (2.41/kg). S Vdee: 4.78 L/kg; el músculo permite una gran captación hasta 56% y la grasa 16%; cuando se han utilizado dosis múltiples o infusiones continuas los tejidos inactivos presentan saturación progresiva y pueden condicionar recuperación prolongada y efecto de rebote en la recuperación. S Up: 80 a 85%, 44% a la a1 GA y en buena proporción (40%) al g.r. S pKa: 8.43, fracción no ionizada a pH de 7.4, 8.5%. S zow 816 Fracción no ionizada hasta 9 550. S Depuración: 10 a 22 mL/kg, Dep. V1 11.7 mL/kg/ min, Dep. V2 32.85 mL/kg/min, Dep. V3 19.2 mL/ kg/min. S I.E.: 0.8 a 1 dependiente del FSH. S t½: contexto sensitivo, para una dosis, 30 min, para dos horas, dos horas y en cuatro horas, 4.33 h.

94

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Biotransformación: ocurre preponderantemente a nivel hepático por la subespecie microsomal CYP3A4 por N–desmetilación para transformarse en norfentanilo, oxidación a hidroxipropionilfentanilo o bien hidrólisis amídica, que son productos sin efecto clínicos y eliminados a través de la bilis y la orina. El fentanilo se elimina por estas vías en 6 a 8% sin cambios. Con dosis mayores de 10 mg/kg o infusiones prolongadas las Cp no declinan rápidamente, por lo que se convierte en un fármaco de efecto prolongado. El metabolismo se puede retardar por hipotensión arterial en presencia de halotano y vasopresores; la cimetidina prolonga el efecto por inhibición enzimática. Farmacodinamia Facilidad de entrada al sistema nervioso central: 155 vs. morfina 1. Unión específica al receptor: 75%.

IT +

DL50 3 . 1mgńkg + 282 DE50 11 mgńkg

Cp analgesia discreta (escasa depresión respiratoria) CAEM ± 39% CAM Cirugía menor Analgesia moderada, depresión respiratoria ± 33 a 50% CAM Analgesia intensa, apnea ± 50% CAM Incisión de piel Inconsciencia; anestesia total Asociado a propofol para inducción ± 31 a 34% Asociado a propofol para intubación ± 50 a 55% Cirugía mayor: inducción Cirugía mayor: inicio Asociado a N2O Asociado a N2O halogenado Asociado a xenón 70% Asociado a xenón ± CAM–BAR Recuperación de la ventilación Analgesia posoperatoria

En hg/mL 1a2 1 1a2 2.5 2a5 5 a 10 3a6 10 a 30 (60) 1 3 a 6.9 3 15 a 60 1.5 a 10 1.5 a 4 0.72 0.96 1.5 0.7 a 1.4

Sistema nervioso central Produce analgesia, hipnosis hasta la inconsciencia, depresión respiratoria y miosis. En el EEG se aprecian ondas delta de tipo lento con alto voltaje (1 a 3 Hz).

Hemodinamia cerebral: ± FSC modesto (vasoconstricción) y dependiendo de la dosis. Algunos autores refieren zonas de vasodilatación mediadas por receptores m; se mantiene la reactividad a cambios de la PaCO2 y no se modifica la autorregulación; ± PIC siempre y cuando se mantenga la normocardia; la CmO2 tiende a disminuir, pero también dependerá de la asociación medicamentosa, por ejemplo N2O, halotano, propofol, etc.; estos cambios presentan un efecto en meseta hasta 100 mg/kg (Michenfelder). Se establece que las altas dosis pueden dar lugar a convulsiones en el animal de experimentación, situación que en el humano no se ha establecido; se han referido algunos episodios de esta naturaleza con dosis de 50 mg/kg o 620 hg/mL, aunque el patrón EEG no siempre ha correspondido a convulsión. Poco efecto sobre el registro de PESS y auditivos. En dosis moderadas (6 a 8 mg/kg) se atenúa en forma significativa la elevación de la PIC y la PIO, consecutiva a laringoscopia e intubación. Útil para neuroanestesia. Aparato respiratorio Desvía la curva de estimulación de CO2 a la derecha, se presenta mejor tolerancia al tuboendotraqueal, permite muy buen intercambio gaseoso, pues condiciona menores cortocircuitos, y es más favorable para el atrapamiento de embolias aéreas (mejor que los halogenados). No libera histamina y es útil en el paciente asmático. No afecta la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Hay diversos factores que afectan la magnitud y duración de la depresión respiratoria posoperatoria o su reaparición (renarcotización) (cuadro 5–7). Aunque algunos anestesiólogos opinan que el empleo de narcóticos transoperatorios o posoperatorios conducen a hipoxemia, incrementan la morbimortalidad, pero se considera más gravoso para el paciente carecer de analgesia adecuada, por lo que es mejor estar correctamente informado de la farmacodinamia y la farmacocinética para obtener sus mejores efectos y minimizar los adversos. Cuadro 5–7. Ausencia de dolor u otros estímulos Asociación a otros medicamentos depresores (diazepínicos, etc.) Dosis totales; bolos vs. infusión Hipotermia, hipovolemia, hipotensión, ± GC Alcalosis respiratoria con recaptación del medicamento por el SNC Fenómenos de redistribución a partir de otros compartimentos, como músculo, grasa, pulmón, intestino, etc. Edad

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tórax leñoso Se puede presentar dependiendo de la dosis y la velocidad, alrededor de 10 a 20 mg/kg bajo la forma de infusión o en dosis menores cuando se aplica en bolos y coincide con abatimiento del estado de conciencia; se han señalado como origen las vías serotoninérgicas y dopaminérgicas a partir de los núcleos accumbens, núcleo caudado, putamen y globus pallidus, sustancia nigra y corpus striatum; se atenúa con propofol, diazepínicos y cede con relajante muscular; se incrementa en asociación con N2O.

Sistema cardiovascular Proporciona buena estabilidad; se requieren hasta 3 000 hg/mL para abatir la fuerza de contracción 30%; a 75 mg/kg se aprecia una disminución de la TA, la FC y el IC, pero en un rango no comprometedor atenúa el funcionamiento de quimiorreceptores; tiene escasas modificaciones en la precarga y la poscarga; limita la respuesta presora ante la laringoscopia y la intubación. Desde luego que es útil ante compromisos de la función miocárdica y, por supuesto, ofrece mejores condiciones que otros agentes. Considerando que existen receptores opioides en áreas que regulan el SNA, se desprende su capacidad para modular la respuesta hemodinámica al estímulo nociceptivo. Tiene poco efecto sobre la circulación coronaria y tiende a proteger ante la isquemia (±TA y FC con ° del tiempo del llenado diastólico). Los efectos indeseables se derivan de la inhibición simpática en pacientes con vasoconstricción previa y que dependen de este tono para mantener la estabilidad hemodinámica, así como en diabéticos y pacientes bajo terapia normotensora; también se derivan de las dosis y de la velocidad de su administración. Por otra parte, aun las dosis altas tampoco son capaces de obtundir la respuesta cardiovascular a estímulos importantes (esternotomía). Se pueden presentar bradicardia importante sumada a otros fármacos, estímulos e hipoxemia. Durante la exclusión cardiopulmonar los efectos no son sido suficientes, tal vez por la hemodilución, el incremento en el Vd y una significativa proporción que se adhiere a la superficie del circuito circulatorio extracorpóreo. No sensibiliza al miocardio al efecto de las catecolaminas. Se presenta interacción medicamentosa con barbitúricos y diazepínicos dando lugar a ± TA, FC, PVC y GC por abatimiento del tono simpático central y la liberación de catecolaminas, así como ± precarga y poscarga, función barorreceptora y resistencias vasculares sistémica, pulmonar y coronaria. Adicionado a N2O ocasio-

95

na ± del GC e incrementa las resistencias en los territorios mencionados con probable disminución del flujo. Asociado con medicación a2 adrenérgica disminuye los requerimientos transanestésicos y posoperatorios, mejora el GC y favorece la hemodinamia coronaria; también se abate el nivel de catecolaminas y el desarrollo de escalofrío; ha permitido extubaciones más tempranas. Los efectos indeseables son bradicardia e hipotensión. Tubo digestivo Tiene un efecto semejante al de la morfina, incluyendo el efecto sobre el esfínter de Oddi. Se justifica su empleo en los cólicos vesicular o renal y, desde luego, asociado a medicación antiespasmódica y antiemética. Sobre el sistema endocrino las dosis adecuadas atenúan la respuesta al trauma, reflejada en menores cambios de los niveles de catecolaminas, cortisol, HAD, HST, glucemia, relación lactato/piruvato, renina, aldosterona, etc. Pediatría Aun cuando la principal objeción sería la escasa depuración en los niños prematuros y en los neonatos de 20 a 30 días, a partir de esta edad se encuentran niveles ordinarios en el FSH, se mejoran los niveles del sistema P450, y las sensibilidades respiratoria y cardiovascular son semejante a las del adulto; hay que recordar que un mayor Vd en estas etapas puede simular resistencia. Ha probado su utilidad en la cirugía neonatal, tanto en la mayor de tipo general —enteritis necrosante— como en la corrección de defectos congénitos —atresia de esófago y diversas cardiopatías. Otros efectos No adiciona el efecto relajante muscular; se puede utilizar en pacientes portadores de hipertermia maligna y porfiria. Empleo Medicación preanestésica: únicamente para efecto inmediato y bajo control; las dosis de 1 a 2 mg/kg aplicadas con vigilancia estrecha permiten limitar las molestias en los procedimientos invasivos previos a la inducción. S Inducción. Ante cirugía mayor con una duración intermedia a prolongada, a fin de obtener la respuesta CV; con 10 a 50 mg/kg (30 a 75) se alcanzan niveles de 5 a 40 hg/mL (hay recordar la histéresis contrarreloj y la desaparición a corto plazo en el SNC). S Anestesia balanceada. Con N2O 66%, impregnación con 4 a 20 mg/kg ³ 2.5 a 10 mg/kg/h (41 a 166

96

El ABC de la anestesia mg/kg/min). En una concentración de 1 hg/mL ± CAM isoflurano 39%, a 3 hg/mL 63%. En la práctica un bolo inicial de 3 mg/kg en cinco minutos seguido de una infusión de 1 mg/kg/ h permite concentraciones plasmáticas de 1 hg/mL, con incremento a dos si se doblan las dosis mencionadas (las concentraciones mayores de 2 hg/mL condicionan depresión respiratoria significativa). Como dosis de rescate se pueden ofrecer bolos adicionales de 1 a 2 mg/kg. La anestesia endovenosa total (AET) asociada con otros agentes con perfil farmacocinético semejante y farmacodinámico complementario: 30 a 75 mg/kg ³ 150 obtiene Cp mayores de 5 hg/mL. Como agente único no suprime por completo la conciencia, la memoria ni la respuesta autonómica y, desde luego, el efecto es prolongado. Se ha utilizado para anestesia CV con impregnación de 20 a 40 hasta 100 mg/kg para obtener niveles de 10 a 20 hg/mL ³ 500 a 750 hg/kg/min (300 a 1 000). De todas formas será conveniente seguir las siguientes políticas: 1. Elegir una Cp que considere dos o tres desviaciones estándar por arriba de la DE50 en forma anticipada (para proteger ante una máxima estimulación); quizá esta situación conduzca a una sobredosis relativa (mayor duración de la hipnosis y la posible depresión respiratoria), pero sin compromiso cuando se requiera apoyo ventilatorio posoperatorio. 2. Elegir una Cp blanco alrededor de la CE50 y agregar otro tipo de agente EV o inhalatorio. 3. Trazar un plan para titular la infusión hacia el efecto analgésico y disminuirlo si no hay datos de percepción dolorosa, e incrementarla anticipadamente ante eventos que condicionan un estímulo quirúrgico mayor o bien para atenuar algún movimiento o actividad autonómica refleja que indiquen analgesia inadecuada. Recordar el concepto de Cp para analgesia mínima (CAEM), a fin de moderar la respuesta autonómica basal (MAC–BAR). S Analgesia posoperatoria. Impregnación con 0.5 a 1.5 mg/kg ³ 10 a 30 hg/kg/min o 0.5 a 1 mg/kg/h. Hay que considerar la asociación con otros analgésicos (AINEs, medicación a2 adrenérgica, etc.). ACP: impregnación con 0.5 a 1 mg/kg o 0.5 a 1 mg/kg/h ³ 25 a 50 hg/kg (20 a 100 mg/h); candado de 6 a 10 min. S Vía peridural: colocar el catéter próximo al dermatoma intervenido; 1 mg/kg inicial ³ 0.5 a 1

(Capítulo 5) mg/kg/h en concentraciones de 2.5 a 10 mg/mL; se recomienda una infusión de 4 a 12 mL/h. El efecto a nivel peridural puede también ser el resultado de la absorción al torrente sanguíneo. Hay que considerar la asociación con anestésicos locales. S Vía espinal: bolo de 25 a 50 mg ³ infusión continua mediante catéter del No. 28, lo cual ha probado utilidad en la artroplastia en ancianos. S Vía transdérmica: parches con 25 a 100 mg, cada 72 h. Se utiliza ampliamente para la atención de los pacientes pediátricos en la unidad de terapia intensiva pediátrica (88 vs. 35% en los adultos), debido a su alta potencia y duración intermedia; además, presenta un perfil de eliminación más rápido —alrededor de tres y 10 meses de vida— por incremento en Vd y Cl; condicionar las mínimas modificaciones hemodinámicas no da lugar a la liberación de histamina y no interfiere en la respuesta vascular pulmonar. Se han recomendado dosificaciones de hasta 30 mg/kg iniciales > 0.3 a 3 mg/kg/h hasta por 10 días en pacientes intervenidos por hernia diafragmática. Se debe mencionar que se ha encontrado un alto índice de dependencia y síndrome de abstinencia (50 a 57%) cuando la administración va más allá de cinco a nueve días. Ventajas para su empleo en régimen de infusión continua: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

± Dosis totales. Mayor estabilidad hemodinámica. ± Efectos colaterales. ± Incidencia de fenómenos de “escape” y dosis suplementarias. ± Tiempo de recuperación de la conciencia. ± Depresión respiratoria y apoyo ventilatorio; menor empleo de antagonistas. ± Dolor en el posoperatorio inmediato. ± Tiempo para el alta.

Incremento de liberación hormonal por analgesia insuficiente: S HAD (vasopresina): retención acuosa y vasoconstricción. S HACT: incremento de cortisol y aldosterona. S Cortisol: hiperglucemia y ° desdoblamiento de proteínas. S Aldosterona: retención de sodio. S HST: hiperglucemia y cetogénesis. S Catecolaminas: lipólisis, cetogénesis e hiperglucemia.

Farmacología de los anestésicos intravenosos S

CH2CH2–N

C

Figura 5–26. Sufentanilo.

S Tiroxina: incremento del catabolismo. S Renina: vasoconstricción, ° aldosterona y angiotensina. S Glucagón: hiperglucemia y cetogénesis.

Sufentanilo Análogo tienil del fentanilo, estudiado por van Bever, Niemegeer y col. (SUFENTA, Janssen Pharma, 1976). Es entre 5 y 10 veces más potente que el fentanilo y 4 520 que la morfina. Fue sintetizado con el fin de incrementar la potencia y especificidad, con mayor afinidad a R opioides (se requiere un menor número de moléculas para atravesar la barrera hematoencefálica y ocupar el R), y reducir los efectos colaterales (figura 5–26). Tiene un PM de 578.68. Farmacocinética Polvo cristalino soluble en agua. Sigue un modelo farmacocinético de tres compartimentos (5 mg/kg).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 5–8.

Cl–2OCH3 NOCH2CH3

S t½p: 0.7 a 1 min; efecto de primer paso pulmonar 60%. S t½a: 13.7 a 17.7 min. S t½ke0: 3 a 5; efecto pico a los cuatro minutos. S t½b: dos a cuatro horas. S Up: 88 a 93% a la a1 GA; en recién nacidos y lactantes disminuye la proporción. S Depuración: 12.85 mL/kg/min. S Vdcc: 0.2 L/kg. S Vdee: 1.75 a 2.5 L/kg. S t½: contexto–sensitivo a dos horas de infusión: 30 min, a cuatro horas, 30 a 40 min, a ocho horas una hora. S zow a pH de 7.4 1 750, base no ionizada 8 913. S pKa: 8.0, porcentaje no ionizado a 7.4, 20%.

97

Farmacodinamia del sufentanilo Analgesia moderada Analgesia importante Analgesia profunda Incisión en la piel Inducción de la anestesia (inconsciencia) Intubación CAM 50% de isoflurano N2O inhalado Agente único Respiración espontánea Analgesia

Concentración plasmática 0.1 a 0.3 0.25 a 1 1a3 1a3 0.5 0.4 a 0.6 0.145 0.25 a 0.50 2a8 0.25 a 0.4 0.2 a 0.5

Metabolismo Es rápidamente transformada por N–dealquilación del anillo piperidínico y O–demetilación; ambos con 10% del efecto original e hidroxilación aromática; 30% aparecen conjugados en la bilis bajo forma de glucuronato. El FSH es dependiente pero poco trastornado por modificaciones en el funcionamiento, como en la cirrosis. De 1 a 2% aparecen sin cambios en la orina (en 24 h se elimina 90% y en 96 h se elimina 99%); la insuficiencia renal prolonga la eliminación de metabolitos. Farmacodinamia Afinidad al R: 90% (12 a 17 veces superior al fentanilo) (cuadro 5–8). Bolo de 5 mg ³ 0.1 hg/mL. IT +

D L50 17 . 9 mgńkg D E50 710 hgńkg

Sistema nervioso central Hipnosis, analgesia, miosis y menor incidencia de náusea y vómito; “borra” el efecto de dosis bajas; manteniendo la TA por arriba de 50 mmHg. Se conserva la autorregulación (PPC = PAM – PIC); en dosis altas ± FSC y el CmO2 hasta 53% dependiendo de la especie animal y coadyuvantes utilizados, como barbitúricos y diazepínicos. El patrón EEG es semejante al del fentanilo y poco afecta los PESS y auditivos, por lo que se considera útil en procedimientos neuroquirúrgicos. Aparato respiratorio Es semejante al fentanilo, pero su efecto sobre la depresión es más breve y predecible; aun empleando altas dosis la extubación es más temprana (efecto preferen-

98

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

cial a m1 sobre m2); protege la elevación de la PIC en la laringoscopia y la intubación; no libera histamina.

O N CH2CH2–N

CH3CH2–N

Sistema cardiovascular Los cambios parecen ofrecer una mejor protección a los cambios hiperdinámicos condicionados por la laringoscopia y la intubación, aunque tampoco es completa para la esternotomía y la circulación extracorpórea. Se toman las mismas consideraciones sobre la estabilidad neuroendocrina.

N

Analgesia controlada por el paciente Analgesia peridural

Analgesia labor Cesárea

Cesárea analgesia posoperatoria

NCCH2CH3 O

Figura 5–27. Alfentanilo.

Empleo Medicación (analgesia) Inducción Incisión de piel Anest. balanceada; impregnación Cirugía cardiaca Mantenimiento Anestesia endovenosa total; impregnación Mantenimiento Analgesia posoperatoria

N

CH2OCH3

En mg/kg 0.2 a 0.5 0.5 a 3 (durante un minuto) 1a3 1a2 10 a 30 0.025 a 0.25 mg /kg/min 3 a 10 0.15 a 0.150 mg/kg/min 0.15 a 0.30 mg/kg ³ 0.02 a 0.07 mg/kg/min 0.1 a 0.2 mg/kg ³ 4 a 30 mg/h, 0.05 a 0.4 kg/h (candado 3 a 10 min) 15 a 30 mg ³ 0.15 a 0.3 mg/ kg/h (10 mg/h) (por esta vía es únicamente dos veces más potente que F) 10 mg + bupi. 0.125% en 10 mL 15 a 20 mg + bupi. 0.5% en 20 mL (analgesia por tres a seis horas) 6 a 10 mg + bupi. 0.125 a 0.175% en 6 a 10 mL, cada cuatro horas

Se ha utilizado el sufentanilo en conjunto con ropivacaína por vía subaracnoidea en dosis de 5 a 10 mg + ropivacaína a 0.0625%; aunque el uso de la ropivacaína no está aprobado por la FDA por esta vía, parece ser que la combinación de estos agentes en las dosis señaladas ha tenido resultados prometedores.

Alfentanilo

Farmacocinética Presenta un modelo de dos o tres compartimentos. S S S S S S S S S S S

t½p: uno a tres minutos. t½a: 11 min. Efecto de primer paso pulmonar 10%. t½ke0: 1.4 min (cinco veces más rápido que F). t½b: 60 a 90 min, niños de cuatro a ocho años 52.5, neonatos 525. t½: contexto–sensitivo para cuatro horas, 60 min. Vdcc: 0.1 a 0.3 L/kg. Vdee: 0.4 a 0.8 L/kg, es menor para niños de cuatro a ocho años. Up: 92%, en su mayoría a la a1 GA (92%). Depuración: 3.4 a 6.5 mL/kg/min, ancianos 1.8, niños de 3 a 11 meses 2.71, de cuatro a ocho años 4.7, neonatos 2.2. IE 0.3 a 0.5. zow fracción no ionizada a pH de 7.4, 128 a 145 (fracción ionizada 0.07). pKa: 6.5, porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 89%, rápida penetración en el sistema nervioso central, facilidad de entrada: 10.

Metabolismo Hasta 90% se efectúa por N–dealquilación en el anillo piperidínico a noralfentanilo, N–dealquilación amídica a N–fenilpropionamida y otros procesos, como O–demetilación e hidroxilación aromática; estos procesos son llevados a efecto por la subfamilia enzimática del P450 CYP3A3y4 y posteriormente glucuronatos; 1% se elimina sin cambios a través del riñón. Estos productos no tienen actividad opioide. Su eliminación se retrasa por efecto de la eritromicina y la cimetidina, así como en pacientes cirróticos. Farmacodinamia

Sintetizado en 1976; de instalación y duración breves y de 5 a 10 veces menos potente que el fentanilo (analgesia) (figura 5–27). Tiene un PM de 416.

IT +

D L50 4 . 8 mgńkg + 1080 D E50 40 mgńkg

Farmacología de los anestésicos intravenosos

Analgesia ligera, tranquilidad Analgesia moderada, depresión resp. Analgesia intensa, apnea Anestesia, inconsciencia Intubación, con tiopental N2O; intubación Incisión Abdomen inferior Abdomen superior Abdomen, cierre de cavidad ±CAM 25% isoflurano ±CAM 50% isoflurano A. G. B. c/ N2O– halogenado Cirugía cardiovascular, estereotomía Cirugía cardiovascular mantenimiento Agente único Respiración espontánea Conciencia con analgesia

En hg/mL 50 a 150 150 a 300 300 a 600 500 a 1 000 92 a 322 475 279 309 412 150 50 150 a 300 100 a 300 475 376 2500 125 50 a100

Sistema nervioso central Los efectos son semejantes a los de otros elementos del grupo, incluyendo el perfil EEG; mantiene la autorregulación y es útil para el registro de PESS y auditivos. Aparato respiratorio Genera tórax leñoso con mayor facilidad. No libera histamina.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Aparato cardiovascular Habrá que tener presente que los efectos aparecen más rápidamente y que en los primeros momentos pueden ser comprometedores (FC y TA). Se deberá utilizar con precaución en los pacientes con enfermedad de Parkinson no controlada, pues se han observado episodios de distonía aguda, tal vez por una disminución en la transmisión dopaminérgica central. Empleo S Inducción: 150 a 300 mg/kg; intubación: 10 mg/kg. S Anestesia balanceada: impregnación 50/150 mg/kg; mantenimiento 0.5 a 3 mg/kg/min. S Agente único: impregnación 100 a 200 mg/kg; mantenimiento 7 a 12 mg/kg/min. S Pueden utilizarse bolos adicionales de 5 a 10 mg/kg. S Se deberá suspender entre 10 y 15 min antes de finalizar la intervención. S Anestesia bajo vigilancia: 0.25 a 0.75 mg/kg/min. S Analgesia posoperatoria de 43 a 65 mg/kg ³ 5 a 10 mg/kg/h.

99

S UTI: 25 a 50 mg/kg ³ 0.5 a 2 mg/kg/min. S Vía peridural: su duración es corta (una o dos horas, con efecto en 15 min); sin embargo, hay estudios recientes que lo preconizan bajo el régimen de infusión, con 15 mg/kg ³ 5 a 20 mg/kg/h asociado con bupivacaína a 0.125%. Se ha recurrido a bolos durante diversos procedimientos anestésicos para atenuar o suprimir las respuestas activas o cardiovasculares, como en la punción retrobulbar, etc. Útil en la cirugía ambulatoria vs. fentanilo. No requiere antagonistas pero puede ocurrir un efecto acumulativo. Pequeños bolos suelen ser capaces para yugular episodios de gran inquietud en el posoperatorio (sevoflurano o percepción inmediata de dolor); administrar 5 mg/kg lentamente y diluidos bajo control directo; habitualmente no se requieren otras aplicaciones.

Remifentanilo Incorpora un grupo metil éster unido al nitrógeno del anillo piperidínico. Compuesto GI 187084B Ultiva, investigado por Egan, Feldman y col. en 1991; la farmacodinamia fue descrita por Egan, Lemmens y col. en 1993. Opioide de instalación y duración breves (ultracorta), agonista m con estructura éster susceptible de ser hidrolizado por enzimas de tipo esterasas sanguíneas y tisulares; se equilibra a corto plazo y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica (figura 5–28). Farmacocinética Modelo de dos a tres compartimentos (biexponencial o triexponencial), sigue una cinética de orden cero y de primer orden con el mismo perfil para cualquier edad. Los parámetros informan: Dosis 2 mg/kg (min): S t½p: 0.4 a 0.6 min. S t½a: 2 a 4. S No existe efecto de primer paso pulmonar. S t½b: 9 a 16. S t½Ke0: 1 a 1.5. S Ke0: 1.3. S Vdcc: 0.12 a 0.4 L/kg. S Vd1: 5 L/kg. S Vd2: 9.82 L/kg. S Vd3: 5.42 L/kg. S Vdee: 0.34 a 0.46 L/kg .

100

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Remifentanilo

G190291 Mayor O

O C

N H 3C

C

H 3C

O

C

G194219

O

N

O C

CH3

O

O N

C

N

CH3

O C

CH3 O

O C

N

CH3 O

C

H 3C

OH

O N H Figura 5–28. Remifentanilo.

S t½: contextual 1 h 2 min, 2 h 2.4 min, 3 h 3.4 min, 4 h, 3 a 5 min, 8 h 4 min. S Up: 63 a 93%. S Duración: total 30 a 57 mL/kg/min; depende más del metabolismo que de la redistribución. S Dep1: 37.14 mL/kg/min. S Dep2: 29.28 mL/kg/min. S Dep3: 1.08 mL/kg/min. S pKa: 7.1 a 7.3, fracción no ionizada a pH de 7.4, 58 a 67%. S zow fracción no ionizada 17.9. Metabolismo Es hidrolizado en el grupo ester a ácido carboxílico metil–propanoico, originando el compuesto (GI 90291A) que constituye 80% y se excreta por la orina; 300 a 4 600 veces menos potente que el fármaco madre, es efectuado por esterasas sanguíneas, específicamente la acetilcolinesterasa del glóbulo rojo y tal vez otras enzimas tisulares, por lo que su eliminación no se modifica por deficiencia de seudocolinesterasa o insuficiencia hepática. Otra vía es la N–dealquilación a compuesto G194219. Farmacodinamia No hay datos con respecto a su índice terapéutico. Se ha comparado su potencia con la del alfentanilo, que es de

32 a 60 veces mayor; sin embargo, este valor varía según se compare con la magnitud en la depresión, como en la pérdida de conciencia, que es de 16.2 veces, en tanto que en la analgesia y la depresión respiratoria es de 15 a 20.

Analgesia Pérdida de la conciencia, inducción ± CAM 50% (isoflurano) Emáx CE50 Cirugía menor Cirugía mayor Asociado a N2O 70% Asociado a propofol Incisión en piel Agente único Abatimiento EEG Recuperación de la ventilación Analgesia posoperatoria

En hg/mL 0.5 a 5 11 a 22 1a2 5.5 13 a 19 1a7 5 a 10 4 a 7.5 4 3a4 13 a 25 20 0.5 a 3 0.6

Los incrementos de 100 hg/kg/min dan lugar a modificaciones sanguíneas del orden de 2.5 hg/mL. Habrá que considerar la rapidez del efecto narcótico en las funciones respiratorias y el efecto cardiovascular, la hipotensión por acción vasodilatadora directa y la bradicardia. El medicamento ha sido útil para intervenciones que requieren pronta recuperación, como las cirugías neurológica y cardiaca, lo cual permite una extubación más

Farmacología de los anestésicos intravenosos temprana y no se requiere reversión. Es esencial el estricto mantenimiento de la vía venosa para el aporte continuo del medicamento. Se ha utilizado para la analgesia obstétrica en forma de ACP sin repercusión evidente en el producto. Como el efecto se disipa rápidamente, la conciencia se recupera a corto plazo, por lo que el paciente se puede encontrar desprotegido, lo cual demanda el establecimiento previo o simultáneamente a la suspensión la práctica de un esquema de analgesia conveniente (polimodal). Ha sido útil para valorar sensibilidad a opioides, así como prevenir el dolor ante movilización en el sitio de accidentes. En este sentido, recientemente se determinó que el medicamento desarrolla tolerancia aguda, razón que en alguna forma puede explicar la presencia de dolor al final de la infusión; efecto que se relaciona con hipersensibilidad con duración prolongada (h), pero recientemente se ha establecido que el efecto obedece a estimulación de receptores NMDA (sensibilización) en sitios diferentes al de la unión de glicina y glutamato, sugiriendo un mecanismo alostérico (la glicina es coagonista obligado en el receptor), lo que da lugar a la generación de estímulos excitatorios. La administración conjunta de bloqueadores NMDA mejora sustancialmente el efecto hiperalgésico. Habrá que considerar el costo para decidir su administración. En mg/kg Inducción Inducción con agente inductor Anestesia balanceada, isoflurano Propofol

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

N2 O Protección a intubación Cirugía laparoscópica ambulatoria + propofol Anestesia vigilada Anestesia con midazolam 1 mg Anestesia con propofol 1 mg/kg Analgesia posoperatoria

9.5 a 12 1a2

que la morfina). Está constituido por una mezcla racémica con dos enantiómeros (imagen en espejo) (+) y (–), con efectos separados a nivel opioide y no opioide; se presenta en la mezcla racémica del isómero–trans debido a que bajo esta forma tiene un efecto más potente. Es un agonista débil a todos los R opioides con alguna selectividad para los m, pero la afinidad es de 1 000 a 6 000 veces menor que la morfina y tiene escaso efecto sobre los k y d. El metabolito O–desmetiltramadol presenta mayor afinidad por los receptores centrales m (200 veces), con una potencia analgésica de dos a cinco veces mayor, bloqueando la transmisión de señales dolorosas a este nivel. Es también conocido el hecho de que el tramadol inhibe la recaptación neuronal de los transmisores naturales, la serotonina el compuesto (+) y la norepinefrina (–), efectos que sugieren otro mecanismo adicional de tipo no opioide, que da lugar a fenómenos de inhibición de las vías descendentes supraespinales de estirpe serotoninérgica (mecanismo monoaminérgico de analgesia) y adrenérgica a2. El efecto antinociceptivo no es completamente antagonizado por la naloxona (figura 5–29). Farmacocinética Biodisponibilidad de 68 a 70%, aunque puede llegar a ser de 90 a 100% con dosis repetidas, lo que permite su administración por diferentes vías: EV e IM 100% y rectal 78%. Por vía oral alcanza una concentración pico

0.25 a 2 mg/kg/min 1 a 2 ³ 0.25 a 0.5 mg/kg/ min 1 a 2 ³ 0.6 mg/kg/min 1³1 2 ³ 0.150 mg/kg/min 1 mg/kg ³ 50 a 200 hg/kg/ min 0.5 mg/kg ³ 50 hg/kg/min 0.5 a 2 mg/kg ³ 25 a 100 hg/kg/min 0.5 mg/kg ³ 0.025 a 100 hg/kg/min

Tramadol (HCl) Es un derivado fenilpiperidínico sintético análogo a la codeína y equipotente a la meperidina (10 veces menos

101

OH

O CH3 Desmetilación CYP2D6

OH H N

OH H

CH3

N

CH3

H 2C H 2C Tramadol N desmetilación M1 O–desmetiltramadol CYP2B6 y CYP3A

O CH3 OH H

NH H 2C M2 N–desmetiltramadol Figura 5–29. Tramadol.

102

El ABC de la anestesia

entre 1.5 y 3 h. Atraviesa fácilmente las barreras placentarias y hematoencefálica. S S S S S S

t½p: 6 min. t½a: 1.7 h. t½b: 6.3, metabolito principal 7.4 h. Vdee: 3 a 4 L/kg. Up: 20%. Duración: 6.67 mL/kg/min, por vía oral 10.

Es metabolizado ampliamente por el hígado; en fase I hasta 86% se metaboliza por procesos de N–desmetilación y O–desmetilación; este último metabolito (M1 O–desmetiltramadol) es 2 000 veces más potente (en roedores), tal vez por la mayor afinidad a R opioides que el fármaco madre y es metabolizado por la enzima CYP2 D6 (con variantes genéticas), en tanto que el N–demetil es metabolizado por la CYP2B6. Se han registrado hasta 23 metabolitos con intervención de la enzima CYP3A4. En reacciones de fase II en forma de glucuronato, 90% de estos productos se eliminan por la orina y el resto por las heces. En pacientes con insuficiencias hepática y renal el fármaco y sus metabolitos se acumulan y las dosificaciones se deben reducir. Un estudio en niños de uno a siete años mostraron sólo concentraciones plasmáticas ligeramente superiores a las del adulto, pero en pacientes mayores de 75 años de edad la eliminación se prolongó. Farmacodinamia Después de una dosis EV de 100 mg se alcanzan niveles plasmáticos máximos de 613 hg/mL a los 15 min y disminuyen a 409 dos horas después, en tanto que por vía oral solamente se obtienen de 280 a 308 hg/mL. La Cp para analgesia se ha considerado entre 100 a 300 hg/mL, lo que muestra una gran variabilidad en la respuesta. Sistema nervioso central La dosis de 1 mg/kg no modifica la PIC ni la PPC, pero en dosis mayores que incrementen la PaCO2 se elevan estos parámetros. No reduce significativamente el tamaño de la pupila. La depresión respiratoria es menor que con dosis equianalgésicas de morfina. No modifica la presión intracraneal ni la PPC; sin embargo, al igual que la morfina, este parámetro dependerá de la PaCO2. Participa del efecto antitusígeno de la codeína. Sistema cardiovascular Tiene un escaso efecto cardiovascular, aun en pacientes con infarto del miocardio y angina inestable; en ocasio-

(Capítulo 5) nes una dosis de 100 mg incrementa ligeramente la TA y la FC. Comparte los efectos colaterales de los opioides —náusea y vómito (30 a 35%)—, no retarda el vaciamiento gástrico y tiene un menor efecto sobre el tránsito intestinal y el esfínter de Oddi. No libera histamina, prurito sólo ocasionalmente, sin efecto inmunosupresor. Se pueden presentar en forma colateral mareo (26 a 33%), cefalea (18 a 32%), somnolencia y obnubilación (16 a 25%), sudoración y un estado de letargo con actitud de “indiferencia”, boca seca y ocasionalmente rash cutáneo. Las manifestaciones de toxicidad incluyen temblor y convulsiones. La carbamazepina disminuye la Cp y la eficacia analgésica (inducción enzimática). Ha sido útil en analgesia posoperatoria y se requieren los mismos cuidados que con otros opioides, es decir, O2 suplementario, elementos de registro electrónico y vigilancia del personal. Las dosis recomendadas van de 1 a 2 mg/kg iniciales y se puede repetir el 50% de la dosis inicial cada seis a ocho horas, con un máximo de 600 mg en 24 h durante dos a tres días; hay que recordar su efecto acumulativo (metabolitos) y asociarlo con medicación antiemética. Aun cuando no existe acuerdo para su empleo en menores de 12 años de edad, los resultados en esta población han sido favorables para el autor de este capítulo. Existen informes sobre su utilidad en el trabajo de parto, angina, infarto agudo del miocardio, cólico ureteral, etc. y en casos de escalofrío posanestésico. Ha sido útil en el manejo del dolor crónico (incluyendo CA), puesto que manifiesta escasa tolerancia o adicción aun en lapsos de hasta seis meses (50 mg vía oral cada 12 h), permitiendo la medicación en forma ambulatoria. No se debe utilizar en pacientes que reciben inhibidores de la MAO y antidepresores tricíclicos; está contraindicado cuando existen antecedentes de epilepsia. Agonistas parciales y agonistas–antagonistas Medicamentos opioides sintéticos o semisintéticos relacionados estructuralmente con la morfina; se unen a R m, en los que pueden producir respuestas limitadas (agonista parcial) o ningún efecto (antagonista competitivo). Aun cuando en anestesiología se utilizan con poca frecuencia, revisten importancia histórica y en su empleo para efectos específicos. Tienen efecto sobre los receptores m y k. En 1940 se sintetizó la nalorfina (equianalgésica a morfina), con efecto antagonista a los efectos de la mor-

Farmacología de los anestésicos intravenosos fina. En 1951 se empleó en los seres humanos para estos fines; sin embargo, desde esa época se le apreció un potente efecto analgésico; desencadenó el efecto de abstinencia en adictos y produjo disforia y otros efectos psicomiméticos, por lo que dio origen al interés en la investigación de tales efectos contradictorios. Hacia 1954 Ariens demostró que algunos fármacos (dualistas) poseían actividades agonistas y antagonistas, dependiendo de las condiciones experimentales, pero el término se aplica usualmente a los que poseen efecto agonista parcial k y antagonista m. Actualmente la definición plantea:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Que poseen actividad agonista parcial o antagonista sobre uno o más tipos de receptores opioides. 2. Que pueden ser capaces de antagonizar los efectos de un agonista puro en uno o más tipos de receptor, incluyendo k y d; de ahí que sus efectos antagonistas sean el resultado de una actividad agonista parcial o un verdadero antagonismo. 3. Que tienen la característica de producir analgesia y depresión limitada sobre la respiración. 4. Que poseen efecto en meseta, pues el aumento de dosis no da lugar a un incremento en las respuestas. 5. Que sus efectos pueden atenuar la eficacia de los agonistas completos o puros. 6. Que tienen escaso potencial para producir dependencia física.

103

NCH2

OH

O HO Figura 5–30. Nalbufina.

Se elimina en forma de glucuronato inactivo por el tubo digestivo y por la orina, y sólo entre 7 y 10% permanece sin cambios. Una dosis de 10 mg da lugar en 30 min a 48 hg/mL. No es fácil hacer la correlación de los niveles sanguíneos con el efecto clínico, por ejemplo, 20 a 40 hg/mL ± el CAM C3H6 en 18 a 22%; actualmente no se considera de utilidad como componente de la AGB. Sistema nervioso central Brinda una analgesia semejante a la de la morfina, depresión respiratoria en meseta —misma situación para el incremento en la PIC y la miosis— y menor incidencia de náusea y vómito. Genera un efecto de sopor y disforia (efecto k) y síndrome de abstinencia en personas adictas.

En tanto no se conozcan o determinen satisfactoriamente los R opioides no será fácil hacer una correlación entre la estructura química y sus efectos agonistas–antagonistas.

Aparato respiratorio Depresión moderada semejante a la de la morfina hasta 30 mg; las dosis mayores no incrementan la depresión, por lo que se han utilizado dosis de 200 a 800 mg/kg. No produce tórax leñoso ni libera histamina.

Nalbufina

Sistema cardiovascular Aun cuando no está totalmente estudiada, participa de algún efecto estimulante del grupo benzomorfano (pentazocina) sobre la TA, FC, RVS, PAP y PDFVI, pero ha sido utilizada para la analgesia en cardiópatas, dolor anginoso y durante el cateterismo. Analgesia posoperatoria. De 100 a 150 mg/kg (300) IM cada cuatro a seis horas con efecto pico en 30 min; sin embargo, habrá que considerar el sopor y la disforia durante esta etapa. Se han hecho estudios de ACP con 20 a 50 mg/kg seguidos de infusión de 15 a 100 mg/kg/h. Existen algunas referencias sobre su empleo en el trabajo de parto mediante vía peridural. Es útil en el manejo del dolor por cólico biliar, renal y de tipo crónico, como el CA; sin embargo, está documentada la aparición de signos de adicción en periodos variables.

N–ciclobutil metil–6–OH–oximorfona. Se relaciona químicamente con la naloxona y tiene una potencia analgésica semejante a la de la morfina (10 mg 0 10 mg); se trata de un agonista parcial m y k. Tiene una biodisponibilidad de 10 a 20%, con un inicio de la analgesia por vía EV de 2 a 3 min y por vía IM de 15 min (figura 5–30). S S S S S S S

t½a: 8 a 15 min. t½b: dos a cuatro horas. Up: 25 a 40%. Vdcc: 0.45 L/kg. Vdee: 2.9 a 4.42 L/kg. Duración: 15 a 22 mL/kg/min. pKa: 8.7.

104

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Se ha utilizado con ventaja para revertir el efecto depresor respiratorio por agonistas puros. Compite en los sitios de unión, pero habrá que considerar que si la ocupación es por parte de un agonista débil o si se utiliza en dosis bajas la asociación puede incrementar sus efectos. Se preserva mejor la analgesia tal vez por efecto k, por lo que ofrece una mejor estabilidad circulatoria. Se han recomendado dosis muy variables, que van de 15 a 200 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta lograr un efecto; desde luego, dependiendo de la dosis y del tiempo en que el agonista se haya utilizado, es poco probable la “renarcotización”, aunque hay que recordar que el efecto sólo se mantiene de dos a tres horas. Se han reportado casos aislados de inestabilidad circulatoria y aun de edema pulmonar.

Buprenorfina Se relaciona químicamente con la tebaína y la etorfina, y es 30 veces más potente que la morfina. Se considera un agonista parcial m (50 veces mayor que para la morfina) y probable antagonista k. Su disociación del R es tórpida, aun en presencia de naloxona. Recientemente se ha señalado una unión al R ORL1/nociceptina (figura 5–31). Tiene buena absorción en las membranas biológicas. Su biodisponibilidad va de 15 a 30%: por vía sublingual es de 55%. El principio del efecto es lento por vía IM y EV (5 a 15 min), quizá por una lenta asociación con el receptor. Se ha observado un mejor efecto en el género masculino, tal vez porque los estrógenos limitan el efecto opioide. Tiene un escaso potencial de abuso. S t½a: no hay datos. S t½b: tres a cinco horas, y hasta ocho horas; efecto pico en 30 min. S Vdcc: 0.2 L/kg. S Vdee: 2 a 2.8 L/kg. S Up: 96 a 98%.

CH2NCH2

C(CH3)3 C

CH3

OH OCH3 HO O Figura 5–31. Buprenorfina.

S Duración: 12.8 a 18 mL/kg/min. No es afectada por la insuficiencia renal. S zow 2 320 (cinco veces más altas que la M) (tres veces mayor que el fentanilo). S pKa: 8.4 a 9.4; porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 9%. Se metaboliza en el hígado por N–dealquilación y conjugación; 70% es eliminado por la bilis sin cambios y el resto como metabolitos inactivos a través de la orina. Se ha considerado la concentración efectiva en 1 a 2 hg/mL; hay que recordar su lenta disociación del receptor. Sistema nervioso central Ocasiona efectos semejantes a los de la morfina, con analgesia, somnolencia, depresión respiratoria y miosis en patrón de meseta, náusea, vómito, sudoración, mareo e incremento de la diuresis con efectos prolongados. Se ha referido un efecto en “campana” con dosis de alrededor de 500 mg (dolor importante en el posoperatorio que cede con la administración de naloxona). La naloxona habitualmente no es útil para revertir el efecto depresor respiratorio; la Cp no guarda relación con el efecto clínico. Aun con bajo índice de adicción pueden ocurrir situaciones de dependencia. Sistema cardiovascular Da lugar a una leve disminución de la TA y FC semejante a morfina. Es útil en el infarto agudo del miocardio; se ha empleado para cirugía CV sin registrar cambios hemodinámicos importantes. Se ha empleado para el control del dolor intenso posoperatorio, a razón de 5 mg/kg EV o IM c/6 a 8 h, efecto pico en cinco minutos. Es útil para el cólico renal, así como el originado por CA. Puede precipitar el síndrome de abstinencia en los pacientes dependientes de morfina. Por vía sublingual se han empleado de 400 a 800 mg (5 a 10 mg/kg) con efecto en 20 a 30 min (la deglución disminuye el efecto por su escasa biodisponibilidad). Bajo la forma de ACP se emplea un bolo inicial de 1 a 3 mg/kg con cierre entre 10 y 20 min. Entre los efectos colaterales están la somnolencia, la náusea, el vómito y la depresión respiratoria. Se ha utilizado con buenos resultados a nivel peridural, debido a su alta lipofilidad (fijación segmentaria y escasa difusión cefálica). Se recomiendan de 150 a 200 mg, seguidos de 20 mg/h en infusión continua; es conveniente el empleo de medicación antiemética.

Farmacología de los anestésicos intravenosos N CH2CH–CH3 HO HO O O Figura 5–32. Naloxona.

ANTAGONISTAS

Naloxona N–etilen metil oximorfona. Fue sintetizada por Blumberg en 1961 e introducida por Foldes en 1963; es el derivado N–alil de la oximorfona, primer antagonista competitivo de síntesis, específico para receptores m y en menor proporción para k, d y s. No tiene actividad agonista; en dosis altas puede dar lugar a somnolencia y náusea. Su biodisponibilidad es de 20% (figura 5–32).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S t½a: uno a dos minutos. S t½b: 1 a 1.5 h (tres horas en neonatos). S t½g: 2.5 h, aunque la duración del efecto antagonista se limita a 30 a 45 min. S Vdee: 2.0 L/kg. S Up: 45%. S Duración: 27 a 38 mL/kg/min. S pKa: 7.9, altamente lipofílica. Se metaboliza en el hígado por n–dealquilación y reducción a 6–ceto y posteriormente a naloxona 3–glucuronato. Se elimina sin cambios por la orina en una proporción menor de 1%. Una dosis de 400 mg ³ 2.8–5.8 hg/mL. Sobre el sistema nervioso central existe la posibilidad de ° CmO2 y FSC. Es necesario hacer las siguientes consideraciones para su empleo: 1. Tiene gran facilidad de entrada y salida del sistema nervioso central, motivo por el que sus efectos pueden desaparecer antes que los de los agonistas puros o parciales, y que esta situación sea más factible con mayores dosis de agonistas intercurrentes. 2. No es siempre posible predecir el tiempo de efecto que cursa el agonista, sobre todo cuando se administra en bolos; puede existir un desfasamiento entre los efectos de uno y otro.

105

3. Aun cuando la reversión se haga en forma comedida pudiera revertirse simultáneamente la analgesia, originando la aparición de dolor agudo rebelde y la consecuente ansiedad. 4. Se pueden presentar náusea, vómito, mareo, inestabilidad, nerviosismo, temblores y escalofrío, dando lugar al temible incremento del CmO2. 5. El efecto más deplorable es la precipitación de una catástrofe cardiovascular por incremento en la actividad del SNA y también por la percepción súbita de dolor, que se traduce en hipertensión (TA de 350 a 150), lo que origina ruptura de aneurismas, hemorragia cerebral e infarto agudo del miocardio; arritmias por incremento en la excitabilidad auricular y ventricular hasta la fibrilación; edema pulmonar cardiogénico o neurogénico, y finalmente asistolia. Estos efectos coinciden con la elevación en los niveles de catecolaminas, la cual ha sido referida tanto en sujetos de riesgo como en personas jóvenes y sanas. También se han observado en condiciones experimentales en perros bajo estado de inconsciencia. Algunos autores consideran estas complicaciones como cuadros agudos de abstinencia. El fármaco revierte la analgesia producida por acupuntura o placebo. Por lo tanto, actualmente no se recomienda su empleo indiscriminado, sino que se debe limitar a condiciones específicas, en las que el beneficio supere al riesgo. 1. Permitir la valoración del estado de alerta o conciencia en el posoperatorio inmediato en los procedimientos neuroquirúrgicos. 2. Revertir el efecto de los agonistas parciales (propoxifeno y dextrometorfano). 3. Suprimir las convulsiones por opioides (acorta la inconsciencia posterior a la crisis). 4. Sobredosificación en personas adictas. 5. Reversión de sobredosis por clonidina y captopril. 6. Ha sido útil para conocer el efecto de las endorfinas en los choques hemorrágico, endotóxico y espinal; así como en la acidosis, la hipoxemia y la sobrevida. Las dosis mayores de 1 mg/kg EV parecen mejorar en ratones sometidos a estos daños experimentales. Retarda el inicio de la FV por sobredosis digitálica o ligadura de arterias coronarias. 7. Revierte o limita el efecto de otros depresores del sistema nervioso central: etanol, diazepínicos, barbitúricos, halotano, ketamina, etc., tal vez por activación del sistema de despertar colinérgico cerebral e independiente de R opioides. 8. En el prurito originado por opioides y colestasis.

106

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

9. En la retención urinaria como consecuencia de la aplicación raquídea. 10. Puede orientar en la evaluación y pronóstico de lesiones cerebrales. 11. Se ha informado su utilidad en el manejo de algunas toxicomanías, como alcoholismo, y tabaquismo, así como en el control del apetito y en la migraña y el dolor talámico. Empleo De 1 a 2 mg/kg; esperar de uno a tres minutos y repetir hasta obtener actividad respiratoria (no conciencia); durante este periodo es de mucha utilidad el registro de cambios en los signos pupilares. Johnston recomienda dosis de 3.66 mg/kg cada hora hasta un periodo de seis o bien infundir de 2 a 4 mg/kg/h a partir de una solución de 400 mg en 100 mL. Otros autores recomiendan la dosis inicial y en 15 min agregar de 5 a 10 mg/kg por vía IM; en caso necesario mantener una infusión de 5 a 8 mg/kg/h. En el recién nacido deprimido por opioides administrados a la madre se utilizan 10 mg/kg por vía vena umbilical cada dos a tres minutos hasta que surta efecto. La naloxona atraviesa fácilmente la barrera placentaria y su aplicación en la parturienta adicta puede dar lugar a síndrome de abstinencia en el neonato.

N

HO

O

H3CO

O

Figura 5–34. 3–Metilnaltrexona.

3–metilnaltrexona Es un antagonista opioide cuaternario altamente ionizado que limita su paso a través de la barrera hematoencefálica, por lo que es selectivo para receptivos opioides periféricos, probablemente más específico hacia el agonista M–6–glucuronato; abrevia el retardo del vaciamiento gástrico y las náuseas; este último efecto quizá se deba al antagonismo en la zona quimiorreceptora. Actualmente se utilizan la 3–metilnaltrexona y el alvimopan para el manejo de la paresia intestinal, debido a sus escasas absorciones en el tubo digestivo, pues sus efectos se restringen a los receptores periféricos (> 200 veces) (figura 5–34).

Naltrexona N–ciclopropil metil–oximorfona. Tiene un mecanismo de acción semejante al de la naloxona, pero con dos ventajas farmacocinéticas importantes: tiene mayor duración de acción y no está sujeta a metabolismo de primer paso tan alto como el de la naloxona, por lo que es efectiva para su administración oral; una sola dosis de 50 mg tiene actividad durante 24 h. Ha sido de valor para el mantenimiento de la terapia en los adictos a la morfina, ya que bloquea los efectos eufóricos de las altas dosis de opioides en los casos de recaída (figura 5–33).

Nalmefene 6–metilen naltrexona (Glass y col., 1994). Es un antagonista puro competitivo, análogo metilen de la naltrexona; es equipotente a la naloxona, con una mayor duración de acción que protege la depresión respiratoria tardía por efecto residual opioide (figura 5–35). t½b 8 a 11 h. Tiene metabolismo hepático por conjugación; menos de 5% se elimina sin cambios a través de la orina. Se recomiendan dosis de 0.25 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta obtener el efecto deseado, pero no se debe exceder de 1 mg/kg.

N CH2

N CH2

HO

HO HO

HO

O

O O Figura 5–33. Naltrexona.

CH3 Figura 5–35. Nalmefene.

Farmacología de los anestésicos intravenosos Algunos autores lo recomiendan para disminuir los requerimientos antieméticos y antipruriginosos en los pacientes que reciben morfina peridural o por ACP. Puede generar síndrome de abstinencia. Se reporta un caso de edema pulmonar (Reynolds, 1997).

tracorta y ultraultracorta), lo cual no se utiliza en la actualidad. Se clasifican en cuatro grupos principales: 1. Oxibarbituratos: con H en N1 y C2, con latencia y efecto prolongado. 2. Oxibarbituratos metilados: con N1 y O en el C2 (metohexital), con latencia y recuperación breves acompañadas de fenómenos excitatorios. 3. Tiobarbituratos: con H en N1 y S en C2, con latencia y recuperación rápidas; agentes inductores (tiopental). 4. Tiobarbituratos metilados con latencia rápida; muy potentes y con alto índice de fenómenos excitatorios; no se emplean en la clínica.

BARBITÚRICOS Y DIAZEPÍNICOS

Barbitúricos Núcleo del ácido barbitúrico Se derivan de la reacción del ácido malónico con la urea para formar el anillo del ácido barbitúrico (von Baeyer, 1864), con propiedades excitatorias, pero el primer barbiturato sintetizado con propiedades hipnóticas fue sintetizado por Fisher y von Mering en 1903 (figura 5–36). S 1932: Weese y Scharpf introdujeron el hexobarbital. S 1934: R. Waters y J. Lundy, por separado, emplearon el tiopental e informaron acerca de él. S 1957: Stoelting empleó el metohexital sódico.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los barbitúricos son ácidos débiles escasamente solubles en agua, casi siempre preparados como mezclas racémicas en forma de sales sódicas hidrosolubles, a las que se les agrega carbonato sódico para mantener un pH alcalino de 10 a 11 y así prevenir su precipitación de los ácidos libres por la acidificación del CO2 atmosférico, aunque por otra parte ocasionan precipitación al mezclarse con ácidos débiles. En alguna época fueron clasificados de acuerdo con su duración de acción (prolongada, intermedia, corta, ul-

Tiopental sódico Actualmente es sujeto de estudios enantiométricos; se presenta en mezcla racémica. Es un polvo amarillento higroscópico, con olor aliáceo; como es inestable en agua se agrega Na2CO3 anhidro a 6%, a fin de prevenir su precipitación por la exposición al CO2 atmosférico. Se presenta en ampolleta o en frasco ampolleta bajo atmósfera de nitrógeno inerte, para evitar una reacción con el aire contenido. El pH de la solución a 2.5% se establece entre 9 y 10.5, lo cual lo hace bacteriostático. En pH fisiológico se vuelve menos soluble y da lugar a la formación de microcristales; se precipita con la mayoría de los fármacos con pH ácido, como la solución de Hartmann y diversos fármacos básicos y algunos ácidos (figura 5–37). Farmacocinética Tiene patrón multicompartimental; abandona rápidamente el espacio intravascular hacia los tejidos altamente perfundidos. O

NH2 O

C

O

H N

C

HCO

1

6

CH2

+

O

5 CH2 + 2H2O

C 2

HCO

3

N H

O Urea

Ácido malónico

107

4

C

O Ácido barbitúrico

Figura 5–36. Barbitúricos.

108

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

O H N

CH2CH3

N

CHCH2CH2CH3

S

CH3 O Figura 5–37. Tiopental sódico.

Pérdida de la conciencia en uno o dos tiempos, brazo–cerebro dependiente del GC. S S S S S S S S S S

S

S S

S

t½p: tres a ocho minutos. t½a: 47 a 60 min. t½b: 5 a 12 h. t½ke0: 0.6 a 0.9 min. Vd1: 0.1 L/kg. Vd2: 0.5 L/kg. Vd3: 2.35 L/kg. Vdee: 1.4 a 3.4 L/kg. t½: contexto sensitivo para dos horas 100 min, para cuatro horas 150 min y para ocho horas 180 min (aproximadamente). Up: preferentemente hacia la albúmina entre 60 y 90% (75 a 80 a pH de 7.4) en forma dependiente de la concentración; compite con los antiinflamatorios no esteroideos, los anticoagulantes, las sulfas, la AspirinaR y las bilirrubinas. En el RN la unión a UP es de prácticamente la mitad que en el adulto, lo cual sugiere una mayor sensibilidad. Se debe considerar también que la uremia y la cirrosis disminuyen esta propiedad. Duración: 1.6 a 4.3 mL/kg/min, afectada por la edad avanzada, el embarazo, la obesidad, la insuficiencia renal y la cirrosis, así como en los neonatos; en las edades preescolar y escolar se encuentra incrementada. IE: 0.1 a 0.2; capacidad limitada condicionada por la Up. pKa: 7.6 a 7.9; porcentaje no ionizado a pH de 7.4 (61%); los estados de acidosis incrementan la fracción no ionizada (mayor efecto), mientras que los de alcalosis ejercen el efecto contrario. low 500 a 700. Atraviesa rápidamente las barreras biológicas y en dosis hipnóticas sigue una cinética de primer orden (10 a 15%/h), en tanto que en dosificaciones altas —de 300 a 600 mg/kg (más de 50 mg/mL)— se comporta con cinética del orden cero.

Su metabolismo es extensamente transformado por el proceso oxidativo en el hígado, por enzimas del sistema P–450 —en especial por la CYPC29, tal vez en mayor proporción que las CYP2E1 y las CYP3A4—, que en su mayor proporción lo convierten el ácido carboxílico; otros productos se derivan de la oxidación a hidroxitiopental o bien de la desulfuración a su análogo oxibarbiturato pentobarbital (con t½b 20 a 50 h), con la final ruptura del núcleo barbitúrico; en los productos habitualmente inactivos existe la posibilidad de aclaramiento extrahepático. La eliminación renal es menor de 1%. Cabe la probabilidad de una competencia con otros fármacos, como los anticoagulantes, los antidepresivos, los anticonvulsivantes, etc. La redistribución del agente hacia tejidos de sostén determina el rápido despertar a una sola dosis, puesto que la transformación metabólica ocurre a un ritmo muy lento (de 10 a 15%/h). Farmacodinamia IT +

78 mgńkg + 29 . 65 2 . 63 mgńkg

Hipnosis; somnolencia Inconsciencia Supresión de actividad respiratoria Supresión de descarga EEG Silencio EEG Laringoscopia Intubación Recuperación de la conciencia

En mg/mL 7 a 10 10 a 19.2 30.3 40 a 75 > 50 50 78.8 4.4 a 7.8

Existe una mayor sensibilidad en los pacientes ancianos (lentitud en los fenómenos de distribución), los neonatos y las mujeres, y en casos de hipovolemia, déficit proteico, etc. Actúa sobre diversos sitios blanco en el sistema nervioso central en concentraciones clínicas y subclínicas, ejerciendo los efectos a través de lípidos o proteínas, aunque la transmisión sináptica es más sensible que la conducción axonal. Desde 1899 Meyer y Overton demostraron la relación entre la potencia anestésica y el índice agua/aceite, y sugirieron que los agentes anestésicos producían sus efectos irrumpiendo en la membrana celular. Actualmente se sabe que el estado anestésico, al menos en una buena proporción, está relacionado con los cambios en la conductancia de los canales iónicos operados a través de receptores específicos. El principal mecanismo de acción, tal como sugieren diversas líneas de evidencia, ocurre a través de la facili-

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tación de la transmisión sináptica del GABA —principal inhibidor del sistema nervioso central—, incrementando la duración de la apertura en el canal de Cl– transmembrana. Este receptor está constituido por cinco subunidades que se ensamblan para formar el canal y están constituidas por 2a, b, g y d, y pueden variar entre a1–a6, b1–b3, g2s, g2L, g3 y d, identificando así a cada subtipo receptor. Cada subunidad contiene a su vez cuatro segmentos ensanchados (M1 a M4); el M2 contribuye a la integración del poro o canal iónico para el Cl–. Las variantes en la subunidad a influyen la cinética del canal y, por lo tanto, la potencia y la eficacia del efecto agonista. A nivel molecular el residuo TM2 de la subunidad b1 del receptor GABAA es indispensable para el efecto barbitúrico. Los efectos relevantes sobre los subtipos receptores GABAA se dirigen en dos sentidos, por una parte incrementan las acciones del neurotransmisor en su receptor y por otra son capaces de activarlo directamente, aun en ausencia de GABA, y pueden mantener al canal iónico dependiente del receptor GABAA en estado de apertura prolongado (estabilización). Esta potenciación no es abolida por mutaciones específicas en el receptor, aunque por otra parte sí suprimen la potenciación por anestésicos volátiles y propofol. Mediante registros electrofisiológicos se ha demostrado la inhibición de la transmisión sináptica, posiblemente postsináptica, de subtipos de receptores excitatorios de glutamato (no NMDA); también involucra los nicotínicos colinérgicos (pez torpedo) y de adenosina. Deprime selectivamente la transmisión en los ganglios simpáticos del SNA (hipotensión). En dosis altas en las neuronas del hipocampo produce inhibición de las corrientes activadas por agonistas excitatorios en el R de glutamato, lo cual da lugar a un efecto anticonvulsivante. Sistema nervioso central El tiopental sódico ocasiona desde somnolencia, hipnosis, inconsciencia y anestesia, hasta coma; el efecto aparece entre 1 y 1.5 min, con una duración de 4 a 8. Con dosis habitual de inducción la rápida pérdida de la conciencia obedece a dos factores: 1. La extrema vascularidad del tejido cerebral (25% del GC). 2. La alta lipofilidad, la gran proporción de la fracción no ionizada y la relativa baja unión a proteínas dan lugar al rápido traslado de tiopental por los capilares cerebrales que forman la barrera hematoencefálica.

109

La pérdida de conciencia se establece en forma suave y rara vez con fenomenología excitatoria, y escasa o nula analgesia; se ha señalado un efecto antianalgésico por disminución del umbral para la percepción de estímulos dolorosos por inhibición de neuronas de carácter inhibitorio de la FR, dando lugar a movimientos no dirigidos (reflejo en masa). Depresión respiratoria dependiente de la dosis, que obliga a la asistencia; no hay depresión de los reflejos faríngeo y laríngeo y fácilmente se pueden originar laringoespasmo y broncoespasmo por estímulos directos. El efecto depresor se puede incrementar en forma considerable con el empleo simultáneo de otros inhibidores centrales y, en otro sentido, por la estimulación quirúrgica. Hay miosis por estimulación del núcleo colinérgico de Edinger–Westphal, pero hay midriasis en situaciones de hipoxemia. Habrá que recordar que el paciente refiere “caída en un pozo sin fondo” al inicio de la hipnosis, por lo que se recomienda comedimiento al principio de su aplicación. Electroencefalograma: a medida que se incrementa su captación se hacen predominantes las ondas frecuentes de bajo voltaje, que corresponden a la pérdida de la conciencia (1 a 5 ciclos/seg) y a la etapa 1; con mayores dosis aparece el ritmo a y posteriormente las ondas d y q, con un patrón variable de mayor amplitud y menor frecuencia, que corresponde a falta de respuesta (etapa 2); con el incremento de la dosis se espacian las descargas y se alternan con periodos isoeléctricos (etapa 3); a medida que se separan estas descargas (semicoma; 5 a 10 mg/kg) se llega a la etapa 4 y finalmente al coma con trazo isoeléctrico (10 a 20 mg/kg/h) (etapa 5). Da lugar a una sensación de “cruda” en la etapa posanestésica. Hemodinamia cerebral: produce disminución del FSC e incremento de la RVC por fenómenos de vasoconstricción con valores de 0 a 50%. El CmO2 se abate de 0 a 55% y la PIC en forma dependiente de la dosis aun en casos en que la elevación de ésta ha sido refractaria al manitol y a la hiperventilación; la PIO y la PPC tienden a disminuir. Se conserva la respuesta a la PaCO2 y se mantiene la autorregulación. Se ha planteado el mecanismo de protección cerebral previa a la isquemia focal o regional (exclusión cardiopulmonar y cirugía carotídea y de aneurismas) por limitar la liberación de neurotransmisores excitatorios tipo glutamato que incrementan la presencia de Ca++ intracelular y condicionan depleción de ATP y fosfocreatina con desacoplamiento del Mb oxidativo mitocondrial, que origina lesiones neuronales irreversibles. También funciona como barredor de radicales libres y superóxi-

110

El ABC de la anestesia

dos, y favorece la reperfusión de zonas isquémicas resultantes de vasoconstricción en zonas normales de “robo inverso”. Actualmente se considera ineficaz como parte de las maniobras de reanimación posisquemia global (paro cardiaco). Es útil para el registro de los PESS y motores, pero causa limitación en los auditivos. Aparato respiratorio Depresión con sumación o sinergismo a otros depresores, desviación de la curva de estimulación de CO2 a la derecha y posible relajación de la musculatura en las vías aéreas superiores, dando lugar a obstrucción; sin embargo, no hay abatimiento de la reflectividad y se pueden generar laringoespasmo y broncoespasmo durante la instrumentación bajo efecto únicamente hipnótico. Se ha medido la resistencia de las vías aéreas durante su administración, al parecer porque prevalece una depresión del sistema simpático y predominio del tono vagal. Inhibe el movimiento ciliar y se ha documentado una mayor incidencia de sibilancias con respecto a otros inductores. Puede originar hipo y tos en 5% de los pacientes. Mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica. No es raro algún efecto anafilactoide en alguna proporción por liberación de histamina, relacionado con el rash cutáneo que aparece en cara, cuello y la porción superior del tórax consecutivo a su administración; habitualmente cede de manera espontánea. No se debe administrar en pacientes asmáticos; se han documentado manifestaciones de anafilaxia entre 1:14 000 y 1:20 000 pacientes, de los cuales la mayoría tuvieron historia de atopia crónica y a menudo recibieron el medicamento previamente, por lo que necesariamente requirieron tratamiento agresivo con amplio aporte de líquidos y la administración de epinefrina. Sistema cardiovascular La volemia es correcta dependiendo de la velocidad; los parámetros se afectan de la siguiente manera: S S S S S

FC +10 a +36%. PAM –18 + 8% (normal). RVS 0 + 19% (normal). PAP, PVD, PAI y POP sin cambios. Vol. latido 12 a 35%, ITVI 0 a 26%, dP/dt 14%, IC 0 a 24%, ? PDFVI. S ± RVC ³ ± FSC con ± CMO2 de acuerdo con la FC y la TA.

(Capítulo 5) Se traduce una inhibición simpática central en los centros vasomotores y los núcleos hipotalámicos, inhibición ganglionar y disminución de la contractilidad de las paredes del músculo liso vascular; así como vasodilatación (incrementando la capacitancia) y estancamiento en la periferia, lo cual disminuye el retorno venoso (precarga) y el volumen latido, y conduce al abatimiento de la TA; sin embargo, se conserva el reflejo barorreceptor compensatorio vía seno carotídeo, que mantiene la resistencia vascular sistémica y en forma refleja incrementa la frecuencia cardiaca para mitigar la reducción de la TA. No obstante, los pacientes con el tono simpático afectado, hipovolémicos (Pearl Harbor), bajo el efecto de betabloqueadores, vasodilatadores y bloqueadores de los canales de Ca++, diabéticos, con cardiopatía valvular o isquémica, tamponamiento, IC, etc. son más sensibles a estos efectos. Las dosis hipnóticas producen una escasa depresión miocárdica, pero las dosis mayores deprimen en forma categórica la contractilidad; se ha considerado un efecto anestésico local estabilizando la membrana y abatiendo el flujo de Ca++ a los miocitos con menor disponibilidad en los sitios correspondientes al sarcolema. No es arritmogénico, pero puede sensibilizar el efecto de las catecolaminas (perro); sin embargo, no limita la respuesta hiperdinámica a la laringoscopia y la intubación. Pueden aparecer trastornos del ritmo por situaciones de hipoxemia, acidosis y trastornos electrolíticos. Aparato digestivo Baja incidencia de náusea y vómito posoperatorios; el retardo en el vaciamiento gástrico y la limitación de la motilidad intestinal no tienen significado clínico. No hay alteraciones en el funcionamiento hepático en ausencia de hipoxia e hipercarbia y únicamente en un modelo experimental hipóxico se puede detectar un mínimo trastorno hepatocelular. Hay que recordar que el índice de unión a proteínas se puede modificar por el abatimiento en la síntesis de albúmina. La administración crónica de barbituratos da lugar a una inducción enzimática después de dos a siete días de su administración de hasta 20 a 40% en el sistema P–450, incluyendo también el sistema de la glucuroniltransferasa. Función renal Durante sus efectos tiende a existir oliguria por abatimiento del filtrado glomerular y del FSR, así como en la excreción de agua y electrólitos, efectos que son principalmente relacionados con un incremento en la libera-

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ción de HAD por supresión de la inhibición que ejercen los núcleos hipotalámicos, particularmente el supraóptico sobre el lóbulo hipofisario posterior o bien por los efectos hipodinámicos cardiovasculares; esta tendencia a la oliguria puede ser controlada con un aporte adecuado de líquidos y otras medidas para mantener la homeostasis (temperatura, normocarbia, profundidad anestésica, etc.). No suprime la respuesta adrenocortical al estrés y tampoco hay datos de lesiones parenquimatosas por su empleo para la inducción. Otros efectos Atraviesa la barrera uteroplacentaria, con estado de equilibrio pico que se inicia en un minuto y se completa en cuatro, pero las concentraciones fetales son menores que las maternas, seguramente por las características de la circulación fetal, como en las vellosidades placentarias, efecto de primer paso por el hígado, dilución en las vísceras, líquidos corporales neonatales y la circulación por el corto circuito de derecha a izquierda, que limitan el acceso del agente al cerebro fetal, por lo que se considera útil para la inducción en la operación cesárea; las pruebas conductuales en los RN así manejados muestran cambios poco significativos a las 48 h del nacimiento, aun cuando el t½b a esta edad es de 11 a 42 h. No se modifica el tono uterino. En dosis altas afecta la respuesta inmunitaria, abate 50% la polarización de neutrófilos in vitro y es posible que dé lugar a un incremento de infecciones bacterianas y nosocomiales. Da lugar a la inducción de la enzima D–aminolevulínico sintetasa ácida y, como resultado, un incremento en la producción de heme, el cual desempeña un papel crucial en la biosíntesis de porfirinas y trastorno subyacente en algunas porfirias, específicamente en las formas aguda intermitente y variegata, que se caracterizan por desmielinización progresiva, neuropatía, debilidad, parálisis de la musculatura voluntaria y las cuerdas vocales, y cuadros de dolor abdominal agudo, trastornos psiquiátricos, histeria, crisis convulsivas, etc. La presencia de proporfirinas le confieren un tinte rojizo a la orina. Aunque existen algunas variantes de este padecimiento (tóxica, cutánea tarda, coproporfiria hereditaria, eritropoyética y por protoporfirinas) no es prudente utilizar barbitúricos ante cualquiera de estas variantes del padecimiento. Es compatible en portadores de hipertermia maligna. Empleo Inducción: 3 a 5 mg/kg 100 mg cada 10 a 15 seg. En la edad escolar se administran hasta 7 u 8 y en los ancianos

111

de 2 a 4 (hay que recordar su depuración intercompartimental limitada); se debe dosificar en función de la constitución y el peso ideal. No hay que olvidar los efectos aditivos o sinérgicos con otros depresores, incluyendo intoxicación etílica y resistencia en el alcoholismo crónico; la clonidina abate los requerimientos 25%. Anticonvulsivante: 1 a 2 mg/kg; se puede repetir esta dosis en casos status epilepticus con incrementos sucesivos de 25 a 50 mg. Para el manejo de la HIC se recomienda mantener una infusión de 3 a 10 mg/kg/h; es necesario recordar la duración y el efecto cardiovascular. Protección cerebral: en función de los efectos señalados en la hemodinamia cerebral y tomando como base el patrón EEG, hasta hacerlo más lento e isoeléctrico, se ha utilizado previo a la isquemia focal. En el pasado se utilizaban dosificaciones elevadas de 30 a 32 mg/kg (40 a 48); actualmente se recomiendan de 7 a 8 mg/kg iniciales, con un mantenimiento con 4 mg/kg/h. Contraindicaciones absolutas: S Estado de choque e hipovolemia. S Obstrucción o dificultad para mantener la vía aérea. S Carencia de material y equipo para apoyar la ventilación. S Acceso a vía venosa y experiencia para su administración. S Insuficiencia cardiaca. S Sensibilidad previa. S Porfiria. S Asma. Contraindicaciones relativas: S Insuficiencias hepática, renal y suprarrenal, e hipoproteinemia. S Cardiomiopatía, HA no controlada, coronariopatía, estenosis valvulares, especialmente con GC fijo, y pericarditis constrictiva. S Miastenia gravis o distrofias miotónicas. S Deshidratación, quemaduras e hipoalbuminemia. S Sepsis, acidosis, estados inflamatorios agudos o crónicos. S Edades extremas. Inyección intraarterial accidental Percepción de dolor intenso e inmediato por el pH tan alto, vasoconstricción intensa, lividez inicial y posteriormente cianosis progresiva, y desaparición del pulso, seguida de endarteritis, que puede conducir a trombosis y gangrena distales. El mecanismo se atribuye actualmente a la precipitación de cristales de barbitúrico con

112

El ABC de la anestesia O

(Capítulo 5) N

H N

CH2CH = CH2

N

CHC = CCH2 CH3

O

Farmacodinamia

O CH3

ción; los metabolitos por N–desmetilación y oxidación a 4–hidroximetoexital tienen un escaso efecto hipnótico; el metohexital–glucuronato es eliminado en muy escasa proporción por la bilis y la orina, en las que < 1% es eliminado sin cambios.

CH3

Figura 5–38. Metohexital Na.

respuesta inflamatoria, arteritis y microembolismo. Se requiere tratamiento inmediato; si el catéter se encuentra en la luz arterial, se recomienda el lavado con solución salina y la aplicación arterial de lidocaína, papaverina, otros vasodilatadores y heparina, así como el bloqueo simpático temporal a través del plexo braquial o ganglio estrellado.

Metohexital Na Es un oxibarbiturato metilado que, en virtud de que dispone de 2 C asimétricos, presenta cuatro posibles isómeros activos; este elemento es dos o tres veces más potente que el tiopental. Es un polvo blanco fácilmente soluble en agua, con 6% de CaCO3; la solución a 1% tiene un pH de 11 con una duración de la estabilidad de 24 h; es incompatible con otros fármacos (figura 5–38). Farmacocinética Sigue un modelo farmacocinético de dos compartimentos. S S S S S S S S S S

t½p: cinco a seis minutos. t½a: 60 min. t½b: cuatro horas. t½ke0: 0.6 min, efecto pico 1.6 min. Vdi: 0.1 L/kg. Vdee: 2.2 L/kg. Up: 73 a 80%; principalmente albúmina. Duración: 9.2 a 12.1 mL/kg/min. I.E.: 0.5 a 0.6, dependiente del FSH pKa: 7.9 a 8; fracción no ionizada a pH de 7.4, 80%. S zow 300.

En cuanto a su metabolismo, su menor liposolubilidad permite una mayor disponibilidad para su transforma-

IT Hipnosis Anestesia Supresión en el EEG Despertar

S/D 3 a 5 mg/mg 5 a 15 mg/mg 10.7 mg/mg 1 a 3 mg/mg

Sistema nervioso central Tiene un efecto semejante al del tiopental, pero con la aparición de fenómenos excitatorios hasta de 80%, que incluyen movimientos involuntarios, temblor, hipertonía, tos e hipo; pueden aparecer algunas espigas epileptiformes y su empleo en pacientes con trastornos convulsivos es controvertido; estos episodios se pueden atenuar por medicación preanestésica. La recuperación de la conciencia es más rápida aun bajo dosis sucesivas. Sistema cardiovascular FC PAM IC RAP

0 + 34% 0 – 10% 0 + 12% 0 + 15%

No se recomienda la inducción en los pacientes hipovolémicos. Aparato respiratorio Tiene un efecto semejante al del tiopental y una menor liberación de histamina; algunos autores lo aceptan para el manejo de pacientes asmáticos o con atopias. Empleo En solución a 1%: inducción de 1 a 1.5 mg/kg; en niños de 2 a 3 mg/kg y en ancianos de 0.75 a 1 mg/kg. Como coadyuvante: de 0.5 a 1.5 mg/kg iniciales, seguidos de 50 a 150 mg/kg/min (3 mg/kg/h). Vigilancia despierta: 0.5 a 1 mg/kg iniciales, seguidos de 10 a 50 mg/kg/min. Se observa una menor incidencia de flebitis.

Diazepínicos Fueron descubiertos e investigados en la década de 1950, por sus capacidades para producir relajación muscular;

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Farmacología de los anestésicos intravenosos se encontró un efecto de “amansamiento” “atarantamiento” o ataxia, y además se sugirieron sus efectos ansiolíticos en diversas especies, incluidos los primates, desde luego con dosis menores a las necesarias para producir inconsciencia. Se caracterizan porque ocasionan somnolencia–hipnosis y ansiólisis (tranquilizante) y sirven también como anticonvulsivantes, amnésicos y relajantes musculares. Entre 1955 y 1957 Sternbach descubrió el clordiazepóxido (LibriumR) y lo envió a ensayo clínico con el Dr. Randall para comprobar su utilidad en pacientes psiquiátricos; en 1962 se usó con fines de medicación preanestésica. Seis años más tarde los mismos investigadores analizaron el diazepam bajo el mismo patrón. Originalmente se integraron al grupo de tranquilizantes mayores o menores, según dispusieran o no de efecto antipsicótico. Se han clasificado por su duración de acción, que puede ser prolongada (diazepam y flunitrazepam), intermedia (lorazepam y oxazepam) y corta (triazolam y midazolam). Tuvieron que pasar más de 10 años antes de que los investigadores abordaran el conocimiento de los mecanismos de acción. La primera descripción sobre el sitio del efecto en el sistema nervioso central fue hecha por Squires y Braestrop (Benzodiazepine receptor in rat brain. Nature 1977;266:732). Poco tiempo después Mohler y Okada demostraron la presencia de “receptores diazepínicos” en el sistema nervioso central (Benzodiazepine receptor demonstration in the central nervous system. Science 1977;198:849). En la actualidad se distinguen dos grandes clases de receptores diazepínicos con base en su localización anatómica. El tipo central (Braestrup, 1982), que es afín al compuesto CI 218872 y actúa a niveles presinápticos (axo–axónicas) con efecto inhibitorio postsináptico (axodendríticos); abarca de 20 a 40% de todas las sinopsis en el sistema nervioso central, particularmente en el sistema límbico (hipocampo, región septal, núcleo amigdalino con su correspondiente en la corteza y el hipotálamo) y que se considera como el principal responsable de la integración en las respuestas emocionales y abatimiento del estado de alerta (SRA). Se ha encontrado que este tipo de receptor constituye 100% a nivel cerebeloso, 84% en la corteza media, 81% en la protuberancia, la corteza occipital y el tálamo, 80% en la corteza frontal, 78% en el bulbo olfatorio, 62% en el corpus striatum, 59% en el hipocampo y 57% en el núcleo accumbens y el hipotálamo; se describen también en la sustancia nigra, el colículo interno y la médula espinal.

113

La mayoría de los efectos diazepínicos son el resultado del incremento de los estímulos inhibitorios por parte de los receptores GABAA en los mamíferos; están constituidos por una estructura pentamérica con tres diferentes tipos (2a, b y g), asociados al canal de cloro en la membrana neuronal postsináptica, cuya combinación puede dar lugar a múltiples isoformas, por lo que los receptores GABAA constituyen un grupo heterogéneo. Parece ser que los efectos de somnolencia radica en las subunidades a1, en tanto que el efecto ansiolítico se debe a la actividad de subunidades a2. Han sido mapeados en detalle mediante su identificación por señalamiento de uniones de radioligandos y fotoafinidad específicas, complementados con los efectos electrofisiológicos. Una forma más reciente ha sido la remoción de genes endógenos en el ratón, por ejemplo, suprimiendo la subunidad GABAA g2, que se hace insensible al efecto diazepínico (figura 5–39). Los receptores GABAB (periféricos) se han encontrado a nivel presináptico en las terminaciones del SNA sobre las neuronas noradrenérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas, cuya actividad da lugar a una disminución en la liberación de neuropéptidos y neurotransmisores excitatorios, reduciendo la espasticidad y los reflejos flexores, tal vez por inhibición a nivel espinal. Funcionan acoplados a la proteína Gi y AC; su activación da lugar a una disminución de cAMP, con efectos secundarios sobre los canales de Ca++ y K+. A la fecha, con base en la presencia de siete familias de al menos 18, se sabe que los receptores que contienen subunidades con a1,2,3 y 5, en combinación con una b y una g2, prevalecen en el cerebro y son sensibles a la modulación por diazepínicos, los cuales contienen a1 y constituyen el subtipo más abundante, con 60% del total a nivel cerebral; los constituidos por a2 se encuentran principalmente en el hipocampo, la amígdala, los núcleos accumbens y striatum. Los a3 se disponen en las terminaciones de neuronas noradrenérgicos, serotoninérgicas y colinérgicas del tallo cerebral y del núcleo reticular del tálamo, mientras que los a5 se encuentran principalmente en el hipocampo y carecen de afinidad para el zolpidem. La mayoría de ellos contienen sitios de unión tanto para el GABA como para los diazepínicos, e interactúan entre sí; existen pruebas de que las subunidades a y b contribuyen con el sitio de unión GABA (más próximo al canal de cloro), en tanto que las a y g se requieren para el sitio de unión diazepínico. La recombinación de subunidades a ha permitido precisar la distinción entre diferentes tipos de receptores; entre los hallazgos más interesantes está el descubrimiento de un solo residuo de histidina en la subunidad a, la cual es categórica para la actividad clínica útil de estos medicamentos.

114

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

GABA Ca 2– Neuroesteroides GABA Barbituratos Etomidato Propofol Enflurano Isoflurano Etanol

Benzodiazepinas

Transportador GABA

g –butirolactonas

Receptor GABA B

Zn 2+ Pricrotoxina Receptor GABAA

Benzodiazepinas

Figura 5–39. Receptores GABA.

Los benzodiazepínicos actúan incrementando la afinidad del GABA por su receptor, facilitando sus efectos a expensas de un aumento de la frecuencia de apertura del canal iónico, permitiendo así el flujo de entrada vs. el gradiente electroquímico en la neurona, dando lugar a hiperpolarización, por lo que disminuye las posibilidades de conducir el potencial de acción, que implica un efecto inhibitorio (el barbitúrico prolonga el tiempo de apertura). Estos efectos pueden ser modulados por diversas clases de compuestos que interactúan en distintos sitios del complejo R–GABA–diazepínico, como los barbitúricos, la picrotoxina, los esteroides neuroactivos y el butilbiciclofosforotionato, que crean potencial para el cooperativismo, sea heterotópico en + o – en el sentido de que su efecto en un sitio aumenta la afinidad para otro y viceversa (figura 5–40). La capacidad de unión in vitro se correlaciona en forma aproximada con su potencia clínica. Por otra parte, se ha establecido que debe haber una mayor fracción de R ocupados para producir los diferentes efectos (concepto de eficacia). Se ha intentado relacionar la proporción de ocupación con diferentes efectos, por ejemplo, 20% para ansiólisis, de 30 a 40% para sopor (hipnosis) y más de 60% para la inconsciencia. Al igual que en el R opioide, es evidente la existencia de agonistas endógenos (endozepinas), pues se han demostrado derivados benzodiazepínicos (cerebro de rata, cerdo y orina humana), que probablemente se encuentran incrementados en la encefalopatía hepática. Por otra parte, se ha considerado un neuropéptido como factor inhibitorio al R diazepínico, el compuesto DBI, cuyo efecto recuerda

a las b carbolinas con alta afinidad al R, que da lugar a un efecto agonista inverso, como en la ansiogénesis y manifestaciones proconflictivas y proconvulsivantes.

Diazepam Tiene un efecto prolongado, es insoluble en agua y es soluble en solventes orgánicos; se requiere agregar propilenglicol (40%), etanol (10%) y benzoato de Na, y ácido benzoico como amortiguadores y alcohol benzílico como preservativo; el pH de la solución es de 6 a 6.9, es irritante para las venas, puede ocasionar tromboflebitis y se enturbia prácticamente con todos los líquidos de Cl–

Proteína del canal o de cloro

Proteínas R–BDZ + + 2 Agonistas – Antagonistas Agonistas BDZ 3 inversos +

+

6

7

Barbitúricos BARB Picrotoxina Ro 5–3663

1 8

5 4

Proteína GABA–R

GABA +

+ Agonistas GABA Antagonistas GABA

Figura 5–40. Esquema propuesto por Polc y col.

Farmacología de los anestésicos intravenosos CH3 O

N

está retrasada en los pacientes obesos. Se encuentra incrementada en la raza caucásica y disminuida en la oriental. Cl2 periférica rápida 15.71, Cl3 periférica lenta 4.85. S pKa: 3.3 a 3.4, fracción no ionizada a 7.4 a 99.99. S zow 820 a 840.

N

Cl

Figura 5–41. Diazepam.

infusión. Se sabe de su presentación en emulsión con aceite de soya (diazemuls) (figura 5–41). Farmacocinética El pico de absorción por vía oral es de 30 a 90 min en adultos y de 15 a 30 min en niños, con una biodisponibilidad de 94% (98 a 99) y amplia recirculación enterohepática. Por vía IM su absorción es errática (¿precipitación local?). En dosis única de 10 mg EV el principio del efecto ocurre en un minuto, con un pico entre tres y cuatro, y una duración de 1 a 6 h. Son limitados los estudios para determinar el análisis multicompartimental.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

115

S t½p: 10 a 15 min. S t½a: una hora. S t½b: de 24 a 50 h en jóvenes, 98 en ancianos y 71 en ancianas. S Insuficiencia hepática > 100. S t½g: 45 h; gran efecto acumulativo. S Vdcc: 0.049 L/kg. S Vd2: 0.12 (distribución rápida). S Vd3: 1.25 (distribución lenta). S Vdee: de 1 a 1.5 L/kg en jóvenes, de 1.8 en ancianos masculinos y de 2.64 en ancianas; IH de 1.74 S Up de 96 a 98%; principalmente albúmina, razón por la que no es útil la hemodiálisis en el tratamiento de la sobredosis. La fracción no unida atraviesa la placenta y puede concentrarse en el producto. S Duración: metabólica Cl1 0.42 mL/kg/min. 0.24 mL/kg/min en ancianos, 0.48 mL/kg/min en ancianas y 0.25 mL/kg/min en enfermedad hepática;

Es metabolizado por enzimas microsomales del citocromo P–450 CYP3A4 en vía oxidativa a su principal metabolito, n–desmetildiazepam o nordiazepam con t½b 30 a 200 h. Es también hidrolizado a 3 OH diazepam y éste a su vez es desmetilado a 3 OH desmetildiazepam y t½b de 3 a 21 h. Posteriormente son eliminados en forma de glucuronato. Menos de 2% del fármaco inicial es eliminado por la orina. Farmacodinamia

IT +

500 000 * 950 000 mgńkg + 10 000 * 19 000 50 mgńkg

20% de R ocupados 30 a 50% de R ocupados > 60% de R ocupados

Ansiólisis Somnolencia–hipnosis Inconsciencia En mg/mL

Somnolencia Visión borrosa, torpeza mental, falta de coordinación Cambios en el EEG Amnesia Ansiólisis Anticonvulsivante Inconsciencia

40 100 a 400 100 a 269 235 400 400 a 500 1 000

Sistema nervioso central Genera somnolencia, ansiólisis, amnesia anterógrada e hipnosis–inconsciencia; reduce la hostilidad y tiene un efecto anticonvulsivante en el tipo de gran mal y en las inducidas por anestésicos locales y delirium tremens; sus efectos dependen del contenido de subunidades a1, 2 y 3 en la integración del receptor gabaérgico; a diferencia del barbitúrico, inhibe selectivamente la actividad del sistema límbico, particularmente del hipocampo. Tiene un escaso efecto antinociceptivo; sin embargo, no se encuentran cambios en la concentración plasmática de catecolaminas, arginina–vasopresina y cortisol. Puede generar abstinencia a la suspensión cuando se administra durante tiempos prolongados, caracterizada por agitación, temblores, trastornos visuales, ansiedad, depresión, distorsión en la percepción y despersonalización, que pueden originar a su vez confusión, delirio,

116

El ABC de la anestesia

psicosis paranoide y convulsiones en los pacientes de riesgo. Las alteraciones en la memoria anterógrada con algún trastorno en la adquisición de nueva información suelen ser más importantes en edades avanzadas. Reduce los requerimientos para agentes inhalatorios y endovenosos. Electroencefalograma: es semejante al patrón de sueño superficial con actividad rítmica b; incrementa el umbral convulsivo. Hemodinamia cerebral: es semejante al barbitúrico; abate el FSC y el CMO2 en forma proporcional (360 mg/kg). Abate el FSC entre 30 a 60%, pero sin cambios en el segundo parámetro (rata y perro); sin embargo, en dosis mayores —3 a 7.5 mg/kg— la variación se registra en 30 y 55%, respectivamente (menor que el barbitúrico); no da lugar a la supresión en el electroencefalograma y se mantienen la respuesta a la CaCO2 y la autorregulación cerebral. Aparato respiratorio En dosis menores de 200 mg/kg la depresión del patrón respiratorio es limitada entre 20 y 30% con algún aumento de la FR, en tanto que las dosis mayores, asociadas con otros depresores (opioides, propofol, agonistas a2, etc.) o en pacientes con EPOC, ancianos o debilitados si están en compromiso. La depresión en la respuesta al CO2 se abate entre 50 y 65%, con una duración de 30 min. El efecto se ha relacionado con desensibilización a la hipoxia e hipercarbia. El efecto depresor respiratorio constituye la causa de morbilidad en la llamada “sedación consciente” y su asociación con hipnoanalgésicos deberá hacerse bajo estrecha vigilancia. No incrementa la resistencia de las vías aéreas y su efecto prolongado es útil para el apoyo respiratorio mecánico. El abatimiento del tono muscular se considera a través de un mecanismo central en receptores de glicina inhibitorios en el cerebelo y la médula espinal. No interactúa con los relajantes musculares. Sistema cardiovascular Con dosis de 500 mg/kg se pueden observar los siguientes cambios: S FC –9 a +13%; se abate la respuesta barorreceptora 40%, por efecto sobre el centro de control cardiovascular. S PAM 0 a a 25%. S RVS –20 a +13% (normalmente se presentan durante el sueño fisiológico). S PAD 0 a –16, RVP 0 a 19. S IC, PAD, RAP y POP sin cambios significativos.

(Capítulo 5) S Vol. latido 0 a –8%, ITV 0 a –36%, ITVD 0 a –21%, dP/dt sin cambios, ± PDFVI. Produce vasodilatación coronaria; a 160 mg/kg incrementa 22% el FSC y abate 10% la RVC y el CmO2 en pacientes sanos, aun con reducciones en la TA. En los portadores de coronariopatías el FSC se incrementa hasta 75% y el CmO2 se abate hasta 15%. Se refiere un leve a moderado efecto sobre la autorregulación; no se incrementa la producción de lactato; algunos de estos efectos se han comparado con los de la nitroglicerina. La escasa repercusión cardiovascular se puede comprometer por asociación con otros depresores. Otros efectos Atraviesa la barrera placentaria y se equilibra en escasos minutos con fijación a las proteínas fetales (secuestro); aunado a la baja capacidad metabolizante fetal (t½b 25 a 100 h) y a la presencia del metabolito nordiazepam los efectos se prolongan. Sin embargo, se ha utilizado en el manejo de la toxemia gravídica. Está contraindicado en pacientes con miastenia gravis y síndromes miasténicos. Empleo Medicación preanestésica mediata oral: 100 a 200 mg/kg una o dos horas antes del procedimiento; hay que recordar la buena absorción en el tubo digestivo (94%); la vía IM no es recomendable, debido a que es impredecible y errática. Se pueden administrar en forma inmediata por vía EV, lenta y diluida, de 50 a 100 mg/kg, titulando al grado de tranquilidad e hipnosis. Inducción: 300 a 500 mg/kg, es más lento y de efecto prolongado que el barbitúrico y el propofol, pero ha sido el preferido en los pacientes cardiópatas o coronarios, debido a su mejor estabilidad hemodinámica; el efecto se inicia en un minuto y se establece entre tres y cuatro, con una duración de la inconsciencia de 22 min. Sin embargo, no abate la respuesta a la laringoscopia y la intubación. Hay que recordar que la hipotensión y la hipovolemia limitan su empleo; así como en los casos en los que no es conveniente reducir la RVS, como en el tamponamiento cardiaco. Mantenimiento: como parte de una anestesia balanceada reduce el CAM; sin embargo, por su perfil farmacodinámico ya no se recomienda (tal vez en algunos casos de cirugía prolongada con apoyo mecánico posoperatorio). Como suplemento para anestesia de conducción se ha sustituido por el midazolam, aunque la administración en microbolos de 30 a 50 mg/kg es de utilidad (bajo costo); hay que recordar el efecto depresor respiratorio. Como complemento de la anestesia disociativa

Farmacología de los anestésicos intravenosos sirve para atenuar el efecto psicodisléptico y moderar el cardiovascular de la ketamina (100 a 200 mg/kg + ketamina). Sirve como coadyuvante en la asistencia respiratoria mecánica prolongada (tétanos, rabia, status epilepticus, etc.) en dosis de 100 a 200 mg/kg, seguida de 50 a 100 mg/kg cada seis horas. Hay que recordar que el efecto puede durar más de 24 h después de suspendida la administración. El diazepam actúa como anticonvulsivante, sobre todo en las crisis generadas a partir del hipocampo o por intoxicación por anestésicos locales; se recomiendan de 50 a 100 mg/kg en forma secuencial hasta dosificaciones tan altas como 200 mg en 24 h. No hay que olvidar cuando se utilice el efecto prolongado. Tiene un efecto relajante muscular a razón de 20 a 30 mg/kg; el efecto se ha determinado a nivel de las neuronas internunciales espinales (neuronas gamma) y se prescribe asociado con analgésicos, como el metacarbamol, el dextropropoxifeno, el acetaminofén, etc. Sirve en los pacientes con trastornos psiquiátricos, agitación, delirium tremens, etc., y es coadyuvante en episodios vertiginosos.

Midazolam

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fue sintetizado por Fryer y Waltzer entre 1975 y 1976. Reves lo introdujo en la práctica de la anestesia; es dos a tres veces más potente que el diazepam. Se presenta en forma de clorhidrato con pH de 3.5; es soluble en soluciones acuosas y se agregan 0.01% de edetato disódico y 1% de alcohol benzílico; el pH se ajusta a 3 titulando con HCl y Na2CO3; no es irritante y únicamente de 1 a 2% de los pacientes refieren molestia local; se puede mezclar con todos los líquidos de perfusión, excepto con NaHCO3 (figura 5–42).

CH3

CH3

N

N N

N

CH2NH2 Cl

O

N

Cl F

F

Liposoluble pH > 4

Hidrosoluble pH < 4

Figura 5–42. Midazolam.

117

Al pH ácido en que se presenta (< 4) se encuentra en equilibrio en sus formas de anillo abierto y cerrado, pero en pH fisiológico (> 4) el fármaco predomina en su forma cerrada, incrementa significativamente su lipofilidad y le confiere una actividad farmacológica. Farmacocinética Buena absorción por vía oral, con un moderado efecto de primer paso (40 a 50%). Tiene un efecto pico en 30 min. Se ajusta a un modelo farmacocinético de dos o tres compartimentos en regímenes de infusión a corto plazo. S t½p: cuatro minutos. S t½a: 13.1 min cuando se administra a corto plazo y 10.6 cuando se hace a largo plazo. S t½ke0: uno a cinco minutos; efecto pico entre tres y cinco minutos. S t½b: a corto plazo en 2.7 a 5.3 h y a largo plazo en 9.54; en el sexo masculino en 2.1, en el femenino en 2.6, en los ancianos entre cinco y seis, en los pacientes cirróticos en 3.9 y en los obesos entre ocho y nueve; en dosis tranquilizante durante 1 a 2.5 h. S Vdcc: 0.41 L/kg. S Vd2: 1.42 a 1.87 L/kg. S Vdee: 1.0 a 1.5 L/kg en corto plazo; en periodos más prolongados hasta tres días; la determinación fue de 2.04 y en el embarazo fue de 1 a 2.5; en los pacientes obesos se incrementa 50%. S Up: 95 a 98%; albúmina. S Duración: metabólica a corto plazo de 4.85 a 7.5 mL/kg/min, y a largo plazo de 3.57. Periférica (intercompartimental) 14.14 mL/kg/min, en largo plazo 6 a 11 mL/kg/min; en ancianos de 3.88 a 7.75, en ancianas de 5.59 a 9.39 y en obesos de 4.85. S t½: contexto sensitivo: para bolo en 20 min; 30 min, durante tres horas, 60 min, durante cuatro horas, –63 min, 6 h –70, 8 h –75. Durante tres días en UTI bajo hipnosis superficial 4.16 h; hipnosis profunda 8.33 h (estos últimos pacientes tienen menor depuración metabólica, mayor volumen de distribución y, por lo tanto, una eliminación más prolongada). Hay que tener en cuenta que el efecto amnésico puede extenderse hasta 24 h después de suspendida una administración prolongada. S pKa: 6.2 a 6.5%; porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 94.1 S zow 475. La mayoría se metaboliza a través de un proceso oxidativo por parte del sistema P450 (CYP3A4) a 1–hidroximidazolam y 4–hidroximidazolam y 1,4–dihidroximi-

118

El ABC de la anestesia

dazolam, ambos con una actividad menor de 10%, consecutivamente asociados con ácido glucurónico y eliminados por el riñón, con una pequeña fracción sin cambios. Se informa acerca de una inhibición de su metabolismo por cimetidina, eritromicina, fentanilo y bloqueadores de los canales de Ca++. No ocasiona el efecto de “cruda”. Farmacodinamia Tiene unión al receptor 5. IT +

540 000 mgńkg + 3 000 150 mgńkg

Se hace referencia a la proporción y variedad (subunidades a1, 2 y 3) de receptores ocupados para determinado efecto: Ansiólisis: 20 a 40% Anticonvulsivante: 20 a 25% Hipnosis: 60 a 70%

Hipnosis Cambios en el EEG Amnesia CME Tolerancia al tubo ET Anestesia balanceada Inconsciencia Anestesia EV total

Niveles plasmáticos en hg/mL 40 a 100 35 a 150 50 a 100 160 133 a 163 50 a 250 300 250 a 350 (ancianos 135)

Sistema nervioso central Participa de los mismos efectos que el diazepam. Tiene actividad b difusa, con 15 a 22 hz, y desaparición del ritmo á en el EEG; sin embargo, no es capaz de producir el trazo isoeléctrico. Con dosificaciones de 60 mg/kg reduce el CAM para agentes inhalatorios hasta un 50%; tiene sinergismo con agentes que actúan sobre el ionóforo del GABAA; sin embargo, la adición de hipnoanalgésico muestra un escaso efecto de agregación (tal vez antagonismo a la analgesia opioide), lo cual no ocurre en la depresión respiratoria. El paciente alcohólico crónico muestra resistencia cruzada. El efecto ansiolítico ocurre por acción sobre las neuronas gabaérgicas de la formación reticular (tálamo, corteza, hipocampo y amígdala). Hemodinamia cerebral: abate en forma más importante el FSC que el CmO2, con escasa modificación sobre el metabolismo; el Dr. Michenfelder usó dosis de

(Capítulo 5) 660 mg/kg/h en perros y encontró un abatimiento de 25% en ambos parámetros. En pacientes con incremento de la PIC prácticamente no se modifica y tampoco limita su incremento por laringoscopia e intubación. Permite el registro de PESS y auditivos. Como anticonvulsivante, en ocasiones tiene un efecto cuando fallan el diazepam y el lorazepam. Aparato respiratorio Muestra una franca depresión, aun mayor que con el diazepam. En dosis mayores de 100 a 200 mg/kg abate la respuesta hipóxica y desvía la curva de CO2 a la derecha, los cuales son efectos que dependen de la velocidad, especialmente en los portadores de EPOC, pacientes que muestran un aplanamiento de la citada curva, en que se obtunde la respuesta a la hipoxia y se presenta una mayor duración al efecto. De todas formas, se han registrado muchas tragedias por no vigilar los patrones respiratorio y cardiovascular cuando se asoció un opioide, por ejemplo, 50 mg/kg de midazolam asociados con 2 mg/kg de fentanilo produjeron apnea en 50% de sujetos sanos sometidos al estudio. Existe sinergismo con anestesia espina. Sistema cardiovascular En dosis de 150 a 200 mg/kg se observan: S S S S S S

FC –21 a +10%. PAM –12 a –26% (a los cuatro o cinco minutos). RVS –15 a –25% (sobre vasos de capacitancia). PAP, RVP y PAD sin cambios. POP y AI 0 a –25%. IC –25% volumen latido 0 a 18%, ITSVI e ITSVID –28 a –42% dP/dt 0 a –12%.

No ocasiona sensibilidad en el miocardio al efecto de las catecolaminas. En resumen, tiene un efecto inotrópico negativo mayor que el diazepam; las manifestaciones depresoras se relacionan principalmente con inhibición en el centro de control cardiovascular y la consecuente vasodilatación sistémica, más que por efecto vascular directo y modificaciones en meseta. No previene la respuesta a laringoscopia e intubación; no tiene interacción con N2O y narcóticos; tiene efecto supraaditivo hipotensor en situación de tono simpático abatido o en pacientes hemodinámicamente inestables y desde luego con la coadministración de otros depresores. El FS coronario y el CmO2 se abaten 25%, pero no se observan cambios en la RV y la extracción de lactato, y mantiene la autorregulación (el agente con menor efecto de robo).

Farmacología de los anestésicos intravenosos H N

Entre otras acciones, se incluye que tiene una escasa incidencia de náusea y vómito, no es alergénico y no suprime la función suprarrenal; a diferencia del diazepam, no da lugar a fenómenos tromboflebíticos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

O

ÃÃ ÃÃ

OH

N

Cl

Empleo Medicación preanestésica oral con 50 a 100 mg/kg y un efecto útil en 30 min. En los niños se sugieren de 300 a 500 o a 750 mg/kg (dosis decreciente a mayor edad); por vía nasal se administran de 200 a 300 mg/kg —aquí se absorbe 90% con efecto entre 10 y 15 min—; estas dosificaciones no retardan el tiempo de estancia en la sala de recuperación. Por vía EV inmediata hay que administrar de 25 a 50 mg/kg. Inducción: de 200 a 300 mg/kg; aunque la magnitud del efecto no es muy predecible, la conciencia se pierde en 1 a 1.5 min, con efecto pico en tres minutos, pero con mayor duración que el tiopental o el propofol; se debe reducir en ancianos y pacientes debilitados, y bajo medicación con hipnoanalgésicos. Se hace referencia al triple sinergismo (opioide, midazolam e inductor) para limitar las correspondientes dosificaciones. Mantenimiento: en anestesia balanceada abate el CAM para halogenados y proporciona el componente de hipnosis anestésica. Impregnación: de 50 a 150 mg/kg ³ 0.25 a 1 mg/kg/ min asociado con N2O, halogenado u otros agentes endovenosos. AIT impregnación (Cp 200 a 400 hg/mL x Vd 1.6): de 100 a 400 mg/kg ³ fentanilo con impregnación de 5 a 15 mg/kg + infusión 30 a 100 hg/kg/min, o con remifentanilo 1 a 2 mg/kg (60 a 90 seg), o en infusión rápida de 0.5 a 1 ³ infusión 50 a 100 hg/kg/min (se puede iniciar con dosis fragmentadas): el remifentanilo deberá suspenderse hasta el final de la intervención. Bajo estos regímenes es poco probable que se requiera el empleo de un antagonista. Como coadyuvante para la anestesia de conducción u otros procedimientos de diagnóstico se utilizan de 10 a 50 mg/kg en dosis sucesivas cada cinco minutos; como impregnación hasta el nivel del efecto deseado y como bolos de mantenimiento (cada 15 a 80 min) que se pueden calcular con 25% de la dosis inicial. Para fines de asistencia respiratoria y tranquilizante se ha recomendado el esquema de impregnación de 10 a 60 mg/kg ³ de infusión 0.2 a 1.5 mg/kg/min, recordando que el periodo de recuperación para el estado de conciencia y memoria van a depender del tiempo de administración.

119

Cl

Figura 5–43. Lorazepam.

Lorazepam Es un polvo blanco, insoluble en agua y poco soluble en lípidos; es entre 5 y 10 veces más potente que el diazepam, se presenta en ampolleta de 2 mg a los que se agregan polietilenglicol y propilenglicol como solventes, y alcohol bencílico preservativo, por lo que puede causar irritación venosa; 17% de los pacientes experimentan una sensación dolorosa o quemadura durante la aplicación IM (figura 5–43). Farmacocinética Buena absorción por vía oral, biodisponibilidad de 90 a 93%, efecto pico en 1.5 a 2.5 h y por vía EV a los 30 a 60 min; es útil por vía IM, con pico en una hora. Modelo farmacodinámico de dos compartimentos. S S S S S S S S S

t½p: 4.1 min. t½a: 15 a 33 min. t½b: 12 a 20 h. Vdcc: 0.46 L/kg. Vdee: 1.05 L/kg; incrementado en la obesidad y en su empleo prolongado. Up: 92 a 98%. Depuración: 0.8 a 1.3 mL/kg/min. zow 73. pKa: 1.3; porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 99.9%.

Su biotransformación es exclusivamente por vía de glucuronización con productos inactivos eliminados por el riñón, por lo que su metabolismo no es afectado por lesión hepática y es, por lo tanto, más predecible. Farmacodinamia La CE50 es de 25 a 35 hg/mL.

120

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Sistema nervioso central Origina somnolencia, ansiólisis y amnesia, con una duración de seis horas en 60% de los pacientes. Abate el metabolismo cerebral, sobre todo a nivel del tálamo y los lóbulos frontal y parietal. Sistema cardiovascular Permite una buena estabilidad. Empleo Para fines de medicación oral o IM se recomiendan dosis de 10 a 50 mg/kg; por vía EV de 15 a 20 mg/kg entre 20 y 30 min antes del procedimiento. En algunas instituciones se utiliza para el apoyo respiratorio mecánico con dosis de impregnación de 50 a 100 mg/kg (3 a 6 mg) y mantenimiento de 10 a 25 mg/kg/ h (0.5 a 2 mg/h); se recomienda asociarlo con un opioide y, desde luego, advertir su efecto prolongado (más económico que el midazolam). No es útil como agente inductor y no se recomienda su empleo en pacientes ambulatorios.

Flumazenil (Ro–15–1788) Para el tratamiento de la sobredosis por diazepínicos se habían utilizado medicamentos antagonistas fisiológicos, como la fisostigmina (400 mg/kg) o la aminofilina (2 mg/kg) (figura 5–44). En 1979 Hunkeler y col. encontraron el antagonista competitivo para revertir el efecto depresor sobre el sistema nervioso central. Dispone de gran afinidad tanto in vivo como in vitro e interactúa en el complejo R GABA/ diazepínico, desplazando en forma competitiva a los agonistas centrales pero no a los periféricos. Ha sido estudiado en animales, voluntarios y pacientes comatosos por diazepam, flunitrazepam y clonazepam; revierte prácticamente todos los efectos conductuales, bioquí-

O

N

COCH2CH3 N

N

F O

CH3

Figura 5–44. Flumazenil (Ro–15–1788).

micos, electrofisiológicos y anticonvulsivantes. Utiliza como solventes el metil y el propilparabeno, el edetato sódico, el ácido acético y el cloruro de sodio, así como un pH ajustado a 4 con HCl. Tiene un efecto rápido por vía EV, pero con una corta duración. Es hidrosoluble con un efecto de primer paso de 85%, por lo que no es útil por vía oral. S t½a: corto, con principio del efecto en uno o dos minutos y un pico entre 2 y 10. S t½b: 45 a 90 min en forma dependiente de la dosis. En los niños menores de un año de edad es de 40 min. S Vd: 0.6 a 1.2 L/kg. S Up: 50 a 60%. S Duración: 13 a 16 mL/kg/min. S pKa: 1.7, porcentaje no ionizado a pH 7.4, 99.9. S zOw 14. Se metaboliza mediante biotransformación oxidativa por el sistema P450, por N–demetilación e hidroxilación, por hidrólisis en el grupo éster para dar ácido carboxílico y por glucuronización consecutiva, con 99% de eliminación renal. Es susceptible de inhibición enzimática, igual que otros diazepínicos. Carece de efectos agonistas, no tiene efectos en el EEG ni en el metabolismo cerebral, al menos en dosis clínicas; sin embargo, en dosis mayores de 5 a 10 mg puede precipitar reacciones de ansiedad por liberación aguda de catecolaminas (agonista parcial, agonista inverso; este último ocurre o no en ocasiones). Empleo Se orienta hacia la recuperación de la depresión cardiorrespiratoria por sobredosis. Los autores recomiendan una dosis inicial de 0.2 a 1 mg (8 a 15 mg/kg), titulando el efecto según la respuesta mediante dosis adicionales de 0.1 mg cada dos a tres minutos, hasta 1 mg/h. Otro esquema propone administrar entre 100 y 200 mg y agregar 100 mg c.b.p. para obtener el efecto deseado, hasta 1 a 1.5 mg. El efecto se presenta en dos a tres minutos; sin embargo, su duración es corta (75 min). La utilización de dosis mayores de 4 a 5 mg sugieren otra causa del efecto depresor. Si a pesar de la respuesta no es posible mantener los niveles de conciencia deseados, es recomendable utilizarlo bajo el régimen de infusión, de acuerdo con el tipo, la dosificación y la afinidad al R del diazepínico administrado, por ejemplo lorazepam 4, midazolam 4 y diazepam 8; en tales casos se administran las dosis iniciales recomendadas seguidas de 0.5 a 1 mg/kg/min (2 a 5 mg/ kg/h o 100 a 400 mg/h). La duración del efecto inicial de-

Farmacología de los anestésicos intravenosos pende de la dosis; 3 mg/kg será efectiva en 15 min, en tanto que 14 mg/kg lo será en 75 min. Para niños se recomiendan entre 1 y 2 mg/kg seguidos, en su caso, de 1 a 5 mg/h. La débil actividad agonista intrínseca del medicamento puede ser la razón de no que no se precipite una crisis de supresión en pacientes tratados por trastornos convulsivos, pero una sobredosis puede originar convulsiones en pacientes controlados previamente con diazepínicos. No limita el efecto convulsivante por anestésicos locales, pero sí revierte el efecto protector para esta etiología. Está contraindicado en los pacientes que reciben antidepresores tricíclicos, ya que se reporta la aparición de crisis convulsivas. Se refiere un caso donde funcionó como anticonvulsivante (agonista puro o parcial) Los criterios para su administración se basan en:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S La afinidad relativa al R. S La dosificación total y en su caso la Cp. del agonista. S El grado de antagonismo deseado; no es conveniente suprimir el efecto anticonvulsivante y ansiolítico, en tanto que se ajustará la dosificación para aproximar al estado consciente. Otros usos Se ha utilizado como diagnóstico diferencial para la intoxicación medicamentosa, brinda una recuperación a corto plazo en procedimientos de pacientes comprometidos, incrementa el flujo de víctimas en casos de desastre y ayuda en el destete de la ventilación mecánica. Brinda una mejoría en cuadros de encefalopatía hepática (incremento en la población de R GABAA/Dz, elevación de diazepínicos endógenos). Se ha observado que algunos ligandos benzodiazepínicos endógenos se encuentran incrementados hasta cuatro veces; otro antagonista, el CGS 8216, ha revertido también los signos conductuales y el EEG de la encefalopatía en insuficiencia hepática fulminante experimental. No limita el efecto depresor de fármacos que actúan sobre otros receptores.

ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS

R(–)

Cl

Cl

HN–CH3

HC3–NH

O

Cl

121

S(+)

Figura 5–45. Ketamina.

cos por parte de Corssen y Dominó en 1966. Se deriva de una serie de compuestos derivados de la fenoclicidina (1957) con efecto calmante y anestésico en monos, pero con un alto índice de reacciones durante la etapa de emersión (agitación, trastornos de orientación, ecolalia y logorrea —4 a 16%—) que se consideraron inaceptables (figura 5–45). Los autores mencionados plantearon el término de “anestesia disociativa” al estado peculiar producido por el fármaco. Se aprecia analgesia importante o profunda y amnesia mientras el sujeto se encuentra desconectado del medio, hasta presentar estado cataléptico (“flexibilidad de cera”), estado que los autores atribuyeron a la disociación de la actividad EEG entre el sistema talamoneocortical y el límbico (hipocampo); esta disociación podría contribuir a los fenómenos excitatorios durante la recuperación. Químicamente dispone de un centro quiral (carbón asimétrico), que permite presentarse bajo dos formas estereoisométricas. Es un polvo blanco cristalino, con PM de 238, soluble en agua, liposoluble y estable a la temperatura ambiente y a la luz. La presentación comercial es en forma de clorhidrato, al que se le agrega cloruro de bencetonio como preservativo, con un pH ajustado a 3.5 a 5.5; no es irritante para las venas ni los tejidos. La presentación habitual contiene proporciones equivalentes de una mezcla racémica que contiene los enantiómeros S (+) y R (–), de los cuales el primero es de tres a cuatro veces más potente como anestésico y analgésico, pero únicamente dos veces más potente respecto a la mezcla racémica; asimismo, produce menores efectos psicodislépticos, salivación y un mayor índice terapéutico. La estereoselectividad es conductual y se observa en el EEG, y concuerda con el mecanismo de interacción a receptores específicos. Farmacocinética

Ketamina Fue sintetizada por Stephans en 1963, con estudios preliminares de McCarthy y los primeros resultados clíni-

Modelo farmacodinámico de dos o tres compartimentos. Por vía IM se absorbe rápidamente, presentando una concentración plasmática máxima en 30 min; por vía oral tiene una biodisponibilidad escasa de 16%.

122 S S S S

S S S S S S S

El ABC de la anestesia t½p: 0.5 a 1 min. t½a en dosis de 2 mg/kg entre 10 y 16 min. t½ke0: 1.03 min. t½b: 2.5 a 4 h. La redistribución de los tejidos altamente perfundidos a los de sostén es la responsable de su relativa corta duración. Para la S (+) se ha determinado de 140 min, en tanto que para la R (–) es de 429. t½: contexto sensitivo 79 min. Vdcc: 0.7 a 1.42 L/kg. Vdee: 2.5 a 3.5 L/kg; en neonatos es de 3.72, en preescolares es de 3.36 y en escolares es de 2.8. Up: 12 a 40%; tanto la albúmina como la a1GA dependen del pH; únicamente 10% en las proteínas fetales vs. 35% en las maternas. Duración: 12 a 19 mL/kg/min con un IE de 0.7 a 0.85, por lo que es dependiente de FSH. pKa: 7.5; prácticamente 50% (44 a 45) está en forma no disociada al pH corporal. zow: de 5 a 10 veces más liposoluble que el tiopental. Solución en lípidos de 60.

La ketamina es biotransformada en el hígado por enzimas microsomales CYP, en 97% a norketamina (Mb I) con una potencia de 20 a 33% veces menor, con efecto clínico significativo y más prolongado; posteriormente es hidroxilada a 4–hidroxi y 5–hidroxi ketamina y norketamina, posteriormente 5,6–dehidroxinorketamina; finalmente todos ellos, mediante la unión a ácido glucurónico, están sujetos a eliminación renal en una proporción de 80 y 5% por vía digestiva; por vía renal no hay cambios entre 2.5 y 4%. Hasta 20% del compuesto S (+) es eliminado con más eficacia que la mezcla racémica y el enantiómero R (–). Su administración crónica puede dar lugar a una inducción enzimática con la consecutiva tolerancia. Actualmente en Europa ya se encuentra disponible el isómero S (+). Farmacodinamia El efecto anestésico general de la ketamina es el resultado de la inhibición de la trasmisión sináptica excitatoria mediante un antagonismo no competitivo en el sitio de reconocimiento del receptor NMDA, subtipo de receptor de glutamato excitatorio ionotrópico, que da por resultado la inhibición para la liberación de glutamato a nivel presináptico y en cierta forma facilita los efectos del neurotransmisor inhibitorio GABA; estos efectos parecen ocurrir por mayor afinidad y estereoselectividad para el isómero S(+). La transmisión nociceptiva

(Capítulo 5) mediada por glutamato a nivel de la médula espinal desempeña un papel importante en la conducción de impulsos dolorosos en los haces espinotalámicos, por lo que la ketamina puede ser la responsable de los efectos analgésicos a este nivel. Se ha informado también que interactúa con R opioides, que sugieren un efecto agonista k y antagonista m y aun cuando el R s ya no es considerado parte de la familia opioide, mantiene cierto grado de interacción; no se ha mencionado actividad d. Sin embargo, los efectos a estos niveles no son antagonizados por la naloxona. Algún autor señala que la inhibición de citocinas sanguíneas por el medicamento contribuye a su efecto analgésico. Otros sitios de interacción estudiados son los R monoaminérgicos, colinérgicos muscarínicos y en canales de Ca++ y Na+ dependientes del voltaje, compartiendo sitios de unión con los anestésicos locales. IT +

224 mgńkg + 120, 4 mgńkg la fracción S(+) es 2.5 veces mayor

Somnolencia Analgesia Anestesia superficial Anestesia profunda c/N2O

En ng/mL 0.5 a 2.0 100 a 200 600 a 700 640 a 1000 650 a 1300

La dosis de 2.2 mg/kg da lugar a una Cp de 1 mg/mL, 6 mg/kg–1.7 mg/mL.

Sistema nervioso central Por vía EV se caracteriza por el establecimiento de un lapso relativamente corto entre uno o dos minutos, mientras que por vía IM es de cinco minutos, el cual es un estado “disociativo” que se caracteriza por el mantenimiento de los ojos abiertos, mirada indiferente y nistagmus vertical y horizontal; cuando los globos oculares se encuentran fijos se considera establecida la desconexión; la pupila tiende hacia la midriasis y en esta fase los ojos se mantienen entreabiertos, con las pupilas medianas con reacción a la luz; los reflejos corneal y ciliar se conservan. Algunos reflejos osteotendinosos se manifiestan hiperactivos (aquíleo y patelar) y se aprecia un aumento del tono muscular en el cuello, los masticadores y con mayor intensidad en las extremidades; son frecuentes los movimientos involuntarios no asociados con estímulos dolorosos, pero pueden ocurrir opistótonos; el isómero S (+) produce menores efectos neuroestimulantes. A diferencia de otros agentes anestésicos, afecta los sistemas límbico y talamocortical, que son los responsa-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Farmacología de los anestésicos intravenosos bles de la interpretación de los estímulos dolorosos, así como inhibición del componente afectivo emocional al dolor mediado por el sistema reticular activador. La evidencia electroencefalográfica describe una abolición de ritmo a y una dominancia de actividad Ĝ. La pérdida de la conciencia coincide con el principio de actividad d, que puede implicar disociación entre los sistemas talamocortical y límbico, en tanto que en el tálamo y la corteza muestran descargas sincrónicas de ondas d; por otra parte, en la amígdala y el hipocampo muestran ondas Ĝ lentas características del despertar y que se traducen en analgesia muy importante, amnesia y un estado de indiferencia tipo cataléptico con movimientos ocasionales aparentemente voluntarios. En dosis mayores pueden aparecer descargas de espigas que corresponden a convulsión. De hecho, se interpreta una inhibición de las regiones de la neocorteza y el tálamo, que activan otras del sistema límbico (hipocampo), lo que equivale a la mencionada disociación funcional talamoneocortical. Las dosis subanestésicas (de 0.2 a 0.5 mg/kg) con ambos isómeros brindan un efecto analgésico importante por efecto supraespinal en el tallo cerebral, área que, como se sabe, está conectada con las neuronas de la lámina V a través del haz espinorreticular. Las dosis de 1 a 2.5 mg/kg suprimen la actividad espontánea y provocada en este núcleo, así como en las neuronas de la lámina señalada. Interviene las síntesis de NO mediado por glutamato. Se le ha atribuido algún efecto anticonvulsivante, que seguramente es un mecanismo no competitivo sobre otros receptores. Se le ha señalado un efecto neuroprotector en función de la inhibición sobre el R NMDA, puesto que el efecto limita la entrada de Ca++ condicionada por hipoxia o deprivación de glucosa. En dosis bajas limita el fenómeno wind up, descrito para la sensibilización del desarrollo de dolor de tipo crónico. Se considera que el isómero S (+) tiene un mejor efecto en este sentido. En resumen, los efectos analgésicos están mediados por el efecto sobre el sitio de unión (ligando) PCP en el R del vestíbulo del canal iónico NMDA, en el que ejercen un antagonismo no competitivo sobre el receptor. Se considera que no interfiere en la memoria ni en la capacidad de aprendizaje. Hemodinamia cerebral: por efecto directo incrementa el FSC hasta 60%, con una modesta elevación en el CmO2 zonal de 16%; es indiscutible también el incremento en este sentido de la PIC, la PLC y la PIO, aunque en ésta es transitorio; estos efectos limitan o contraindican su empleo en casos en los que estos parámetros se encuentran elevados, así como en patología intracra-

123

neana o con masas ocupativas; sin embargo, el establecimiento de hiperventilación y la administración de diazepínico, barbitúrico o propofol modera estos efectos. Incrementa la amplitud de los PESS y atenúa los auditivos y visuales. Las manifestaciones psicodislécticas posoperatorias se caracterizan por alteraciones en la percepción de imágenes (distorsión, diplopía, cicloplejía y percepciones multicolores), experiencias de ingravidez (“viaje espacial”), despersonalización (la mente se separa del cuerpo) y confusión mental; ocasionalmente se presenta delirio y ceguera cortical —estos efectos son pasajeros y se disipan al eliminarse el medicamento. Se informa alguna recurrencia hasta semanas después tanto en niños como en adultos. Estos efectos quizá se deben a la depresión del colliculus y del núcleo geniculado medial, pero indican también un efecto agonista k. La incidencia de dislepsia va de 5 a 30% y se asocia con mayor frecuencia en personas mayores de 16 años de edad, sobre todo mujeres, bajo administración rápida, altas dosis y personalidad premórbida. La asociación con diazepínicos es la forma más efectiva de minimizar estos efectos (lorazepam y diazepam). Los efectos referidos tienen una presentación de en 5% para el compuesto S (+), de 15% para la mezcla racémica y de 37 para el R (–). Se ha planteado que tiene un efecto protector cerebral por su capacidad para regular los niveles de Ca++ intracelular e inducir la actividad de la NO sintetasa posterior a eventos hipóxicos y que el enantiómero S (+) tiene un mayor potencial en este sentido. La instalación de los efectos anestésicos requiere un funcionamiento cortical intacto, puesto que se ha observado que puede no instalarse en pacientes con amnesia primaria simple y parálisis cerebral infantil; también es recomendable informar al paciente y los familiares sobre las manifestaciones durante la instalación del estado anestésico y la secuencia posoperatoria. Se ha recomendado también durante este periodo un ambiente tranquilo, carente de estímulos. La incidencia de náusea y vómito es semejante a la de otros inductores, exceptuando el propofol, por lo que tal vez sea conveniente utilizar alguna medicación antiemética. Sistema cardiovascular En dosis de 0.5 a 1.5 mg/kg durante cinco minutos se aprecian los siguientes cambios con un SNA intacto: S FC + 33 a 59%. S PAM + 28 a 40%. S RVS + 16 a 36%.

124 S S S S S S S S S S

El ABC de la anestesia PAP + 40 a 44%. RVP + 33 a 40%. PAD + 15 a 33%. IC 0 + 29 a 42%. Vol. sistólico 0 a + 29%. ITVD + I0 a 40%. dP/dt + 68%. PDFVI sin cambios. ° en la conducción A–V y en el CmO2. ° del cortocircuito intrapulmonar a 20%.

Se documentó que todos estos efectos son menores con el compuesto S (+). Los efectos estimulantes cardiovasculares son el resultado de un efecto primario directo sobre estructuras centrales del SNA y en el núcleo del tracto solitario, sitio de integración de las fibras del seno carotídeo. También se ha documentado tal efecto por inhibición en la recaptación de catecolaminas a niveles neural y extraneural (semejante a la cocaína), puesto que las concentraciones de estos mediadores se presentan incrementadas a los dos minutos de su administración, pero se normalizan después de 15 min; estas evidencias han sido comprobadas porque los anestésicos inhalados, el bloqueo ganglionar, el bloqueo epidural cervical y la sección medular previenen los incrementos de la TA y el FC. La estimulación cardiovascular puede limitarse por métodos farmacológicos que incluyen benzodiazepinas, antagonistas a y b adrenérgicos y medicación a2. Sin embargo, directamente sobre el miocardio ejerce un efecto inotrópico negativo, abatimiento de la corriente de Ca++ transarcolema y de la duración del potencial de acción que da por resultado un incremento del tiempo de conducción A–V, los cuales son efectos que pueden ser variables según la especie y el patrón dependiente de las dosis, generalmente mayores de 5 mg/kg. La ketamina está relativamente contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria o hipertensión arterial sistémica y pulmonar, puesto que incrementa el CmO2, el FSC y el trabajo miocárdico, contraindicados en estos pacientes. El incremento en la RVP y la PAP no permite su indicación en personas con baja reserva del VD; sin embargo, se ha utilizado con buenos resultados en niños con cardiopatías congénitas que cursan con cortocircuitos de derecha a izquierda (Fallott); el incremento de la RVS lo hace adecuado en niños con cardiopatías cianóticas para fines de medicación, inducción y cateterismo, aunque en este último caso habrá que considerar los efectos cardioestimulantes para la interpretación del estudio hemodinámico.

(Capítulo 5) De todas formas se considera favorable ante situaciones de inestabilidad hemodinámica aguda, como en choque, hipovolemia, etc., aunque en el paciente crítico comprometido crónicamente, bajo apoyo prolongado con inotrópicos —como en los casos de sepsis— y con depleción en sus depósitos de catecolaminas el efecto inotrópico negativo se hace evidente y puede dar lugar a una mayor inestabilidad. En el modelo experimental el isómero (–) bloquea los efectos cardioprotectores del preacondicionamiento isquémico, no así el (+). Aparato respiratorio Se aprecia una moderada depresión al final de su administración (entre uno y tres minutos); aun cuando no se requiera asistencia la frecuencia decae transitoriamente y puede ocurrir apnea por el incremento de la dosis o por la velocidad de infusión (hipertonía muscular con dificultad para la ventilación espontánea y asistida). Los neonatos y los lactantes menores son más susceptibles y presentan una mayor duración del efecto. Se mantiene el tono y la reflectividad de las vías aéreas superiores, lo cual puede ser benéfico durante el estado de inconsciencia, pero de todas formas no previene la broncoaspiración manifiesta o silenciosa. También estimula las secreciones salivales y traqueobronquiales, que pueden originar tos y laringoespasmo, por lo que se recomienda la administración previa o conjunta de un anticolinérgico glucopirrolato, de preferencia atropina. La ketamina produce un efecto broncodilatador que la hace sumamente útil en los pacientes portadores de asma; el mecanismo no ha sido totalmente aclarado, pero puede mediar la inhibición en la recaptación de catecolaminas y establecer un efecto b adrenérgico y un bloqueo de los canales dependientes de voltaje de Ca++ en el músculo de la pared bronquial; como anticolinérgico (muscarínico y nicotínico) antagoniza los efectos broncoespásticos de la histamina o el carbacol. Se refieren casos anecdóticos de alivio de broncoespasmo perioperatorio y status asthmaticus en los servicios de urgencias; sin embargo, se puede incrementar la actividad refleja de las vías aéreas, por lo que es inadecuada su manipulación, sobre todo si existen estados inflamatorios–infecciosos en su porción superior. Se ha considerado útil como anestésico en la cirugía con pulmón excluido, dado que mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Otros efectos Produce aumento del tono uterino; se discute su utilidad en el manejo del prolapso del cordón y del abrupto pla-

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

centa puesto que actúa a corto plazo y mantiene la estabilidad ante el inminente sangrado. Inhibe la agregación plaquetaria quizá por supresión en la formación de 1,4,5–trifosfato de inositol. No da lugar a la liberación de histamina ni dispara hipertermia maligna, pero habrá que usarla con cautela en la porfiria intermitente aguda, ya que se ha observado a nivel experimental un incremento de la actividad de la aminolevulín sintetasa ácida. No afecta las funciones hepáticas ni renales y prácticamente no da lugar a reacciones alérgicas. Empleo Medicación preanestésica en niños para efecto de traslado, separación del familiar y venopunción; se administran de 4 a 5 mg/kg IM asociados a anticolinérgico y midazolam. El efecto aparece en dos a cuatro minutos y la recuperación ocurre en 20 min, aunque se requieren de 60 a 90 min para recuperar la orientación. Es necesario sensibilizar a los familiares acerca de la fenomenología de la disociación. Algunos autores la consideran útil para el manejo de pacientes fuera del quirófano (cateterismo, radioterapia y procedimientos de imagenología). Recientemente se ha utilizado por vía oral a razón de 5 a 7 mg/kg o bien por vías rectal e intranasal a razón de 7 a 10 mg/kg. Inducción: se recomienda en situaciones de inestabilidad hemodinámica y bajo gasto cardiaco (anemia aguda, choque hipovolémico, tamponamiento, pericarditis constrictiva, etc.) en tanto se efectúan las maniobras de reanimación y estabilización en cardiomiopatías, malformaciones congénitas con potencial de cortocircuito de derecha a izquierda. Es útil en la inducción y el mantenimiento del paciente asmático y en procedimientos tocoquirúrgicos (mantiene el tono uterino), como el legrado, el desprendimiento prematuro, la placenta previa y el prolapso del cordón. Las dosis recomendadas de acuerdo con las condiciones del paciente y la medicación preanestésica son de 1 a 2 mg/kg EV, aplicados con lentitud. Se ha utilizado en las maniobras de intubación ciega, en cirugía menor de la cavidad oral, en reducción de fracturas, en curación de quemaduras y en la aplicación de injertos, debido a su excelente analgesia y a que permite reanudar la vía oral a corto plazo. También es útil en caso de múltiples víctimas de desastre, rescates, cirugía militar, etc., puesto que requiere poco equipo. Mantenimiento: cuando se maneja asociada con N2O, diazepínico, hipnoanalgésico y relajante muscular se recomienda una impregnación con 1 o 2 mg/kg (4 a 6 mg/kg por vía IM) seguida de infusión a 25 a 75 mg/kg/

125

min (28 a 85 mg/kg). Recientemente se recomendó asociarlo a propofol, dado que ha atenuado los efectos indeseables cardiovasculares, hemodinámicos y dislépticos de uno y otro. Para el isómero S (+) la inducción se reduce a 0.5 o 1 mg/kg o 2 a 4 IM, con mantenimiento de 0.5 a 3 mg/kg/h. Se ha utilizado para fines de analgesia posoperatoria y anestesia vigilada con impregnación de 0.5 a 1 mg/kg, seguida de 10 a 20 mg/kg/min; todo ello de acuerdo con asociaciones y requerimientos juzgados según la respuesta. El mismo esquema se ha considerado para el apoyo en la respiración mecánica. Ha sido controvertido su empleo a niveles espinal y peridural, puesto que su afinidad a los R opioides es 10 000 veces menor que la de la morfina; se han utilizado dosificaciones de 4 a 30 mg y por vía caudal en niños con 0.5 mg/kg a bupivacaína a 0.25% y de 5 a 50 mg en 3 mL por vía intratecal. Entre las contraindicaciones se deben considerar la HA no controlada, la presencia de aneurismas intracerebrales, torácicos y abdominales, la eclampsia, la preeclampsia, las lesiones oculares con cámara abierta, la tirotoxicosis, la ICC izquierda, la angina inestable, el infarto agudo del miocardio reciente, la HIC, la HIO y la obstrucción de las vías aéreas en el recién nacido, en los lactantes menores, en los pacientes psiquiátricos y en los que reciben inhibidores de la MAO.

Etomidato Es un compuesto carboxilado imidazólico, sintetizado por Godefroi y col. en 1965. Janssen y Niemeyeers mostraron su efecto en animales y Doenicke refirió los primeros estudios clínicos entre 1972 y 1974. Su empleo se ha limitado a procedimientos cortos y a su función como inductor y protector cerebral. Muestra escasos cambios en la esfera cardiorrespiratoria, pero con aparición de mioclonías, dolor en el sitio de inyección y tromboflebitis (figura 5–46). Tiene un PM de 342 y es 25 veces más potente que el tiopental; el compuesto dispone de dos isómeros: el R(+) tiene una actividad anestésica cinco veces más potente que el S(–) y, al igual que el midazolam, sufre reordenamiento molecular a pH fisiológico al cerrar la estructura del anillo y aumentar su liposolubilidad. Se presenta en forma de sulfato y es inestable en agua, por lo que se utiliza como solvente propilenglicol a 35% (pH de 6.9) agregando NaHPO4, Na2PO4 más glucosa para presentarlo a un pH de 8.1. Estos solventes le confieren una osmolaridad de 4 600 a 4 965 mOsm (4 950), lo cual ha originado hemólisis y en forma tardía y pro-

126

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5) H

H H 3C

C

C

CH3 O

O N

N

C–O–CH2–CH3

CH3–CH2–O–C

S(–)

N

N

R(+) Figura 5–46. Etomidato.

longada hemoglobinemia. En forma de emulsión se han utilizado LipofundinR o LipuroR como solvente (307 a 400 mOsm con pH de 7.6). Otra reformulación del medicamento ha sido a base de 2–hidroxipropil–b–ciclodextrina, la cual da lugar a una menor incidencia de mioclonía (17 vs. 92%), dolor (8 vs. 58%) y tromboflebitis (0 vs. 42%), aunque la incidencia de náusea y vómito únicamente se redujo de 26.8 a 10%; no hubo producción de hemólisis ni alteraciones en su cinética. Farmacocinética S S S S S S S S S S S S

t½p: 2.6 a 3.9 min. t½a: 12 a 30 min. t½b: 2.9 a 5.3 h. ke0: 0.4 min. t½ke0: 1 a 1.5 min. Vdcc: 0.15 L/kg. Vdee: 2.5 a 5.4 L/kg. Up: 75%; principalmente a la albúmina y sólo en parte a la a1–glucoproteína ácida. Duración: 18 a 25 mL/kg/min; IE de 0.8 a 1; por lo tanto es dependiente del FSH. El N2O abate el aclaración. pKa: 4.2%; fracción no ionizada a pH de 7.4, 99.9%. Altamente lipofílico. t½: contexto sensitivo (contextual), menor que el tiopental.

Se metaboliza en el hígado mediante enzimas microsomales e hidrólisis esterática plasmática, que da lugar al ácido carboxílico hidrosoluble inactivo y al alcohol etílico, y posteriormente a glucuronatos, de los cuales 85%

se excretan por la orina y únicamente de 10 a 13% por la bilis. Da lugar a un efecto acumulativo y a un incremento en el t½b en forma dependiente de la dosis. Farmacodinamia El efecto se deriva de la facilitación de la transmisión sináptica inhibitoria GABAérgicas, incrementando la afinidad del neurotransmisor GABAA por su R. Un solo cambio en el residuo aminoácido en la subunidad b3 puede suprimir el efecto alostérico normal del etomidato, aunque también se describen modulaciones del efecto a nivel de las subunidades b1 y b2; los receptores GABAA integrados por la subunidad b2 median para el efecto tranquilizante y los que poseen b3 condicionan la inconsciencia. 14 280 mgńkg + 25 * 30 570 mgńkg En el humano parece ser 4 veces mayor IT +

Cp. hipnosis Incisión en piel Anestesia balanceada, N2O–narcótico Fentanilo Abatimiento del reflejo corneano Despertar

En hg/mL 100 a 300 400 a 600 300 a 500 400 a 600 1 000 200 a 300

Sistema nervioso central Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, no tiene efecto analgésico, no limita la respuesta hemodinámica por laringoscopia e intubación y el efecto hipnótico se aprecia en un tiempo de circulación brazo–cerebro, con recuperación manifiesta en 10 a 14 min (semejante al tiopental). Se aprecia la incidencia de fe-

Farmacología de los anestésicos intravenosos nómenos excitatorios en pacientes no medicados (alrededor de 50%), los cuales incluyen movimientos musculares espontáneos, hipertonía y mioclonía. En el EEG se aprecia un cambio de ritmo a a b y q y posteriormente supresión de descargas con dosis de 300 mg/kg, pero puede existir actividad de tipo convulsivo asociada únicamente con espigas excitatorias en alrededor de 20% de los casos, que probablemente es el resultado de la desinhibición de las vías extrapiramidales subcorticales; otros autores no han documentado actividad convulsiva en relación con la mioclonía inducida. Se ha referido que puede activar algunos sitios epileptógenos, por lo que se debe emplear con precaución en pacientes con epilepsia focal, aunque por otra parte puede ser de utilidad para la localización de los mencionados focos. Estos fenómenos se reducen con la administración previa de diazepínicos y opioides, o bien con una “purga” de 30 a 75 mg/kg del medicamento. Incrementa la magnitud de los PESS, mejorando así las señales atenuadas, en tanto que los potenciales auditivos no se afectan. Como tiene un efecto mínimo sobre la duración de las convulsiones inducidas eléctricamente, el etomidato se considera ventajoso ante otros hipnóticos para los fines de terapia electroconvulsiva. Abate el FSC hasta 36% y el CmO2 entre 35 y 45% en forma semejante al tiopental; disminuye la PIC sin reducir la TA ni la PPC, por lo que ofrece una mejor relación oferta–demanda de oxígeno cerebral, incrementa la RVC por vasoconstricción directa, disminuye el volumen sanguíneo cerebral y abate la PIO hasta 60%. Mantiene la reactividad al CO2 y la autorregulación cerebral, por lo que es atractivo en procedimientos neuroquirúrgicos cortos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sistema cardiovascular Con dosis de 300 mg/kg, tres minutos después se han determinado: S S S S S S S S

FC 10 +22%. PAM 0 a –20%. RVS 0 a –17%. PAP 0 a –11%. POP 0 a –11%. RVP 0 a +27%. IC 0 a +14%. Vol. Sist. –15% (disminuye el retorno venoso por efecto vagolítico o propilenglicol). S ITVI 0 a –27%. S PDFVD 0 a –11%. S dP/dt sin cambios.

127

No ha sido posible documentar un efecto inotrópico negativo in vivo, dados los efectos concurrentes en la precarga y poscarga, la actividad del SNA y la actividad refleja barorreceptora; sin embargo, el fármaco se recomienda para la inducción anestésica en pacientes con escasa reserva cardiaca. No es arritmogénico. Sin cambios en la presión de perfusión coronaria y en el CmO2 miocárdico mantiene la autorregulación, disminuye la RVC y abate la diferencia A–V de lactato, lo cual implica una “perfusión de lujo”. En pacientes con enfermedad valvular produce cambios hemodinámicos escasos, pero puede ocurrir un descenso de estos parámetros de 8 a 20% que, desde luego, son menos comprometedores que los producidos por el tiopental y el propofol. En resumen, la estabilidad hemodinámica se basa en escasos cambios tanto en el balance aporte–demanda de O2 como en la limitada actividad sobre el SNA y la respuesta refleja barorreceptora. No protege al efecto cardiovascular ante laringoscopia e intubación, puesto que carece de efecto inhibitorio simpático. Se debe considerar la posibilidad de bradicardia ocasionada por opioides y succinilcolina. No interactúa con N2O, hipnoanalgésicos o normotensores, incluida la a–metildopa. Aparato respiratorio En dosis de 150 mg/kg se afecta poco la actividad y mantiene los reflejos protectores; igual que con otros inductores, la administración rápida en ancianos y pacientes ASA III–IV puede originar apnea transitoria de 20 a 25 min, con una incidencia de 12 a 30%, por lo que debe haber un descenso de la PaO2 y un incremento de la PaCO2; estos efectos son menos importantes en los niños. Puede aparecer laringoespasmo, tos e hipo, los cuales se reducen con la administración previa de opioide (a expensas de incrementar su efecto y duración). No limita la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Ocasionalmente produce rash (propilenglicol), pero no da lugar a una liberación significativa de histamina y se ha considerado útil en el paciente asmático y en el portador de EBOC. Ha sido excepcional la presencia de reacciones anafilactoides; en un caso se comprobó activación del complemento C3 y en otro elevación de nivel plasmático de IgE; asimismo, se observó un como paciente que había presentado urticaria, broncoespasmo y paro cardiaco por hipoxemia después de la inducción. Otros efectos Localmente produce sensación de quemadura en 50 a 80% de los pacientes y el dolor puede durar hasta 10 días en 33% de los casos; este efecto se puede limitar con la

128

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

canulación de mayor calibre de la vía venosa, la administración lenta y diluida, la asociación con lidocaína o fentanilo, o ambos, y la dosis reducida desensibilizante señalada anteriormente. La incidencia de náusea y vómito es alta (30 a 40%), por lo que es conveniente utilizar medicación antiemética. En la revista Lancet de 1983 Ledingham y Watt informaron un incremento de 50% de la morbimortalidad de pacientes críticos, sépticos o politraumatizados, en quienes se utilizó el medicamento para fines de apoyo respiratorio; se observaron bajos niveles de cortisol con abatimiento en la respuesta de HACT al estrés: estos efectos se mantuvieron hasta cuatro días después de la infusión. Posteriormente se investigaron los efectos sobre el sistema adrenocortical, en el que se comprobó que una dosis habitual del medicamento da lugar a un descenso de los niveles plasmáticos de cortisol y aldosterona durante un periodo de cuatro a ocho horas. El efecto se relacionó con inhibición de las enzimas mitocondriales del sistema P450 CYP (probablemente porque el radical imidazólico libre se une al sistema mencionado), que afectan la esteroidogénesis, específicamente inhibiendo la enzima 11b–hidroxilasa (enzima clave en la biosíntesis de cortisol, aldosterona, 17–hidroxiprogesterona y corticosterona), con acumulación de 11–desoxicorticosterona. Afecta también la 17a–hidroxilasa, impidiendo la conversión de 17–hidroxiprogesterona a progesterona, y la 11a hidroxilasa, limitando la génesis de corticosterona a partir de 11–desoxicorticosterona. También se ha hecho referencia a que en altas dosis abate la b–desmutasa, que interviene en la resíntesis de vitamina C. Por estas razones no se recomienda para infusión continua. Inhibe la colinesterasa plasmática y puede prolongar el efecto de la succinilcolina (deficientes de colinesterasa); asimismo, puede potenciar el efecto de los relajantes no despolarizantes. A nivel experimental se ha documentado elevación de los niveles de la enzima aminolevunil sintetasa ácida (ALA), por lo que se debe evitar en pacientes portadores de porfiria aguda intermitente. No afecta las funciones hepática y renal.

corta duración no dolorosos, tales como la cardioversión, la terapia electroconvulsiva, la broncoscopia y la microcirugía laríngea más anestesia tópica y opioide. Se contraindica en la interacción con cimetidina y succinilcolina, porfiria y en casos de sensibilidad al medicamento.

Empleo Inducción de 200 a 300 mg/kg y de 150 a 200 mg/kg para ancianos, pacientes de alto riesgo cardiorrespiratorio o con inestabilidad hemodinámica, trastornos en la función ventricular, tamponamiento, hipovolemia, etc., o que presenten inestabilidad cardiopulmonar y requieran cirugía de urgencia. Se recomienda en los portadores de incremento en las presiones intracerebral y ocular, y en procedimientos de

OH

PROPOFOL

Es un compuesto alquilfenol, 2,6–diisopropilfenol (carece de isómeros). Las primeras descripciones las hicieron Kay y Rolley en 1977 y posteriormente James y Glen en 1980; su uso clínico fue aprobado en 1989. Es una sustancia oleosa a la temperatura ambiente, que se presenta en solución a 1%; inicialmente se agregaba cremofor como solvente, pero la gran incidencia de reacciones anafilactoides obligó a prepararlo en forma de emulsión con aceite de soya a 10%, glicerol a 2.25% (como agente osmótico) y lecitina de huevo purificada; está compuesto por cadenas largas de triglicéridos en 1.2%; el pH de la solución es de 7 a 8.5 (próximo a pH fisiológico). Recientemente se han agregado el agente quelante etilendiaminotetracético (EDTA) o metabisulfito sódico para limitar el crecimiento bacteriano (figura 5–47). Se ha utilizado el profármaco en forma de fosfato hidrosoluble, que es liberado por hidrólisis. También se han hecho investigaciones de reformulación con 2–hidroxipropil b–ciclodextrina, pero los intentos generaron bradicardia e hipotensión en ratas. Farmacocinética Como ocurre con todos los agentes intravenosos, el efecto es rápido e induce a anestesia en un tiempo de circulación brazo–cerebro. Se ajusta mejor a un modelo farmacodinámico de dos o tres compartimentos. S t½p: un minuto.

(CH3)2CH

CH(CH3)2

Figura 5–47. Propofol.

Farmacología de los anestésicos intravenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S t½a: 1.5 a 3 min: ancianos 2.85 min y niños de dos a cuatro minutos. S t½b: 0.5 a 2 h. S t½g: tres a seis horas en función de los compartimentos profundos de baja perfusión pero con escasa relevancia clínica; existen referencias hasta de más de 24 a 45 h; urémicos 27 h. S Ke0: 0.7 min. S t½ke0: 2.9 min, efecto pico entre tres y cuatro minutos. S t½: contexto sensitivo: 1 h 12 min, 2 h 16 min, 4 h 25 min, 6 h 32 min y 8 h 38 min, para ocho días se han determinado 50 min. S Vdcc: 0.3 a 0.6 L/kg; en niños es de 0.5 a 0.7 y se ha llegado a considerar que en esta etapa es 50 a 80% mayor que en el adulto, pero decrece en relación con la edad. S Vd2: 0.42 a 0.63 L/kg. S Vd3: 4.7 a 6.2 L/kg. S Vdee: 3.5 a 6.8 L/kg en hombres y 14.3 en mujeres. En niños de uno a tres años de edad: 9.5 L/kg; de 3 a 11 años: 9.7 (la recuperación a un bolo es semejante a la del adulto por ser más importante el proceso de distribución). En los pacientes obesos es de 12.4 L/kg. S Up: 97 a 98%; sin cambios en cirrosis y uremia. S pKa: 11; fracción no ionizada a pH de 7.4, 99.7% (90). S Duración: 20 a 40 mL/kg/min; depende del flujo. En el compartimento central 20.57; intercompartimental interna: 2, 20.57 a 32.14, interna: 3, 13 a 50 y externa: 13 a 14. Para los ancianos estas cifras descienden linealmente. Estos parámetros son significativamente mayores en los menores de cinco años de edad; sin embargo, los neonatos y los bebés (menores de tres meses de edad) presentan inmadurez del aparato enzimático para su metabolismo. Algunos autores consideran un factor hepático de aclaramiento de 25.7 y otro extrahepático de 13 mL/kg/min; sin embargo, actualmente consideran que este último tiene mayor importancia, por lo que el proceso de distribución tisular es el factor más importante en el descenso de la Cp; aun después de 10 h de infusión continua la Cp decae 25% en tres minutos. El efecto acumulativo no es significativo. Es altamente lipofílico; solución en lípidos de 5 000. Su proceso de eliminación excede el FSH y es rápidamente biotransformado por un mecanismo oxidativo, principalmente en el hígado, por isoformas del sistema CYP2B6 y 2C9 (gran variabilidad microsomal huma-

129

na), a 4–hidroxipropofol que mantiene un tercio de la actividad hipnótica. Existen pruebas recientes de que el tejido pulmonar desempeña un papel importante en la captación y el metabolismo de propofol, pues se sabe que es transformado a 2,6–diisopropil–1,4–quiniol; estos productos forman glucuronatos quinólicos y sulfatos inactivos. En menor proporción se transforma a 2–w propranol y 6–isopropilfenol; estos sistemas actúan aun en etapa anhepática. No se descarta la posibilidad de esterasas hepáticas y extrahepáticas; menos de 0.3% se elimina sin cambios por la orina, que ocasionalmente le confiere un tinte verdoso (fenol). Posiblemente por el descenso en la TA y su repercusión sobre el FSH, y porque el medicamento inhibe el metabolismo de procesos de hidroxilación y de alquilación, sobre todo los que median por el citocromo CYP2B1, limita su propia depuración y la de otros medicamentos. La cirrosis o la insuficiencia renal poco modifican su eliminación; sin embargo, en la población mayor de 60 años de edad se reduce la depuración plasmática (cambios intercompartimentales más tórpidos). Atraviesa fácilmente la barrera placentaria, pero también se depura con rapidez de la circulación neonatal. En resumen, la distribución tisular es tan importante como la biotransformación y ambas condicionan el abatimiento a corto plazo en la inicial y terminal. Farmacodinamia Como ocurre con el etomidato, el perfil neurofarmacológico sugiere selectividad modulatoria inhibitoria sobre los receptores GABAA. El sitio específico para dicha potenciación se ha encontrado en los receptores de las subunidades b2 y b3 en un residuo específico del aminoácido metionina 286 de la cadena proteica. La activación de estos R incrementan la conductancia de Cl– transmembrana, que da por resultado la hiperpolarización de la membrana postsináptica y por lo tanto su inhibición; los barbitúricos y el etomidato disminuyen la disociación del neurotransmisor inhibitorio del R, incrementando la duración de la apertura del canal iónico. La excitabilidad de las motoneuronas espinales (reflejo en H) no se altera por propofol, por lo que la inmovilidad durante la anestesia por parte del agente no se obtiene a través de este mecanismo. Un autor informa que en la subespecie de ratones N265M se han condicionado cambios por manipulación genética en la región de la subunidad b3, que reducen de forma drástica la sensibilidad al enflurano y al halotano, así como los efectos de inmovilización para el etomidato y el propofol.

130

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

La microinyección de propofol directa a los tuberomamilares del hipotálamo induce sueño, efecto que puede ser revertido con antagonistas GABAA. Flood y col. encontraron que el propofol, igual que el isoflurano, inhibe los receptores colinérgicos nicotínicos por efecto en las subunidades a4 y b2, cuyo papel en la producción de anestesia general es incierto. El fármaco puede también bloquear los canales de voltaje activados de Na+ y Ca++, así como potenciar los receptores de glicina. Es probable que la inhibición sobre los receptores 5–HT3 procure sus propiedades antieméticas. De todas formas, los efectos sobre las estructuras del sistema nervioso central han sido mapeados y se ha determinado que son localizado y no globales. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que los mecanismos de la anestesia parecen ser específicos para cada agente y que los diversos sitios de interacción fármaco–efector median los diferentes componentes de la anestesia general. IT +

42 mgńkg + 21 2 mgńkg

Sistema nervioso central En dosis de inducción (1.5 a 2.5 mg/kg) el efecto aparece a corto plazo en un tiempo de circulación; la pér-

Concentración plasmática en mg/mL Aturdimiento, responde a estímulos Pérdida del reflejo ciliar Pérdida de la conciencia Cirugía menor Anestesia balanceada, cirugía mayor Anestesia balanceada opioide – N2O Niños; de 3 a 10 años se considera hasta del doble

1a3

Agente único Supresión de descargas en el EEG Laringoscopia Intubación No hay respuesta al estímulo eléctrico

6 a 12 6.3

Anestesia vigilada Orientación Despierto

2.78 4.4 3a5 2a3 2a6 >4

9.8 17.4 6.63 (con medicación a2 0.66 hg/mL), 3.89 0.5 a 2 < 1.2 0.8 a 1.8

dida de la conciencia es consecuencia de la captación inmediata dada su alta la lipofilidad y aparece un sueño tranquilo y escasa coincidencia de fenomenología excitatoria; se refiere hipo en 14% (15 a 75 en niños) y mioclonías, movimientos involuntarios e hipertonía entre 0 y 20%, los cuales se reducen con la medicación; estos cambios coinciden con lentificación en el EEG, posiblemente como antagonismo en los sitios de glicina a nivel subcortical (efecto que se ha relacionado con la aparición ocasional de crisis convulsivas); aunque el cierre de los párpados es un poco más tardío que con el tiopental y pudiera dar lugar a una sobredosificación, los clínicos señalan como referencia el contacto verbal. Tiene un dudoso efecto analgésico y un efecto amnésico moderado. La recuperación a una sola dosis es más rápida (de dos a cinco minutos) y con mejor orientación y sensación de bienestar que con otros anestésicos endovenosos. El patrón EEG varía de ritmo a a un incremento de la actividad b durante la somnolencia, con posterior aumento de la actividad con fase de ondas d y q durante la inconsciencia; en concentraciones superiores a los 6 mg/mL se observa supresión de las descargas. Aunque prácticamente no induce a actividad electroencefalográfica convulsiva (1:47 000), existe controversia acerca de los efectos que pudiera dar lugar en pacientes portadores del padecimiento y se refiere la presencia de opistótonos, hiperreflexia, hipertonía, movimientos involuntarios, coreoatetosis y hasta descargas epileptiformes en el EEG; sin embargo, en dosis altas suprime la actividad en este registro. Hemodinamia cerebral: abate el FSC en forma significativa entre 26 y 51% por mecanismo de vasoconstricción, aumenta la RVC en 50% pero abate la PPC en 15 a 25% y disminuye el CmO2 en 28 a 36%, así como la PIC, la PLCR y la PIO entre 18 y 36%, aunque con dosis altas puede existir el riesgo de abatir a cifras críticas la PPC. Mantiene la autorregulación y la respuesta a la PaCO2. Se le consideran propiedades protectoras cerebrales semejantes al efecto antioxidante de la vitamina E, en el sentido de que barre radicales libres e inhibe la peroxidación (los estudios clínicos muestran mejor tolerancia a los episodios hipóxicos, aunque no así los histológicos). Existe alguna evidencia de protección cerebral durante la cirugía, la exclusión cardiopulmonar y el paro con hipotermia profunda. Incrementa la latencia y disminuye la amplitud de los PESS, pero mantiene las de tipo auditivo. No presenta cambios en presencia de N2O. Por su rápida y tranquila recuperación, así como por algún efecto antiemético, es de gran utilidad en la neuroanestesia.

Farmacología de los anestésicos intravenosos Sistema cardiovascular Para concentraciones entre 0.7 y 3 mg/mL:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S FC –17 a –24%; algunos autores consideran que no es significativo, aunque sí lo es en niños menores de dos años, sobre todo en respuesta al reflejo oculocardiaco. S PAS –24 a –45%; en niños de –10 a –20%, S PAM –15 a –31%. S RVS –14 a –30%; retorno venoso. S PAP – 20 a –33%; no se afecta en los infantes. S GC –12 a–23%. S Vol. Lat. –12 a –20%; abatimiento de la precarga y la poscarga. S ITVI –25 a –40%; ± dP/dt. En resumen, efecto inotrópico negativo. La hipotensión es consecuencia de los efectos directos sobre el miocardio; los autores hacen referencia a la disminución de la contractilidad en forma dependiente de la dosis en ambas cavidades, incluyendo el músculo papilar auricular y el músculo liso aórtico; estos efectos se han relacionado con bloqueo en los canales de Ca++, abatimiento de su disponibilidad e inhibición del flujo transarcolema. La relajación del músculo liso vascular periférico se debe a la disminución del tono simpático a partir del centro vasomotor bulbar. Abate la actividad barorreceptora, que normalmente compensa el estado de hipotensión sistémica. Estos efectos dependen de la dosis, por lo que se insiste en que el medicamento se administre lentamente y con volemia correcta, más aún en pacientes ancianos, comprometidos y en malas condiciones generales, y en los que tienen interacción por medicación betabloqueadora, inhibidores de los canales de Ca++, medicación a2 adrenérgica y los que han recibido otros depresores, como diazepínicos y opioides. Desde luego que estos efectos son más aparentes en la etapa de inducción que durante el mantenimiento. Se limita la respuesta presora a la laringoscopia y la intubación. Ocasionalmente se hace referencia a episodios de severa bradicardia, paro sinusal, bloqueo A–V y asistolia (1.4:100 000); en los niños se puede observar un incremento del reflejo oculocardiaco durante la cirugía de estrabismo y cuando interactúa con otros medicamentos vagolíticos; estos efectos pueden resultar de difícil control, por lo que se recomienda siempre mantener disponible la medicación anticolinérgica, aunque algunos autores recomiendan su empleo en forma rutinaria. No es arritmogénico (excepto en bradicardia moderada) ni sensibiliza al miocardio al efecto de las catecolaminas.

131

Abate el FSC, la RVC y el CmO2, mantiene el equilibrio entre el aporte y la demanda, y no se ha encontrado un aumento del contenido de lactato del seno coronario. De todas formas, es el agente con mayor efecto depresor cardiovascular entre los inductores, pero ha sido útil para el manejo de pacientes con buena reserva ventricular en cirugía cardiaca. Se informan resultados favorables en las cirugías aortocoronaria y valvular; asociado con diazepam, opioide y halogenado, como moderador, permite una buena perfusión preoclusión, transoclusión y posexclusión, así como una recuperación más rápida y predecible, y una extubación temprana. Actualmente se prefieren el sevoflurano o el isoflurano para fines de preacondicionamiento hipóxico. Aparato respiratorio Es un importante depresor central tanto en la frecuencia como en la profundidad y produce apnea en 25 a 35% de los pacientes inducidos; estos efectos son incrementados por los opioides. Da lugar a desviación de la curva de estimulación de CO2 a la derecha y abate la respuesta a la hipoxemia, los cuales son efectos más importantes en la etapa infantil. La reactividad en la vía aérea es menor que con otros inductores; se presentan mejores condiciones para la colocación de mascarilla laríngea y algunos autores refieren intubación traqueal en ausencia de relajante muscular. Existe la posibilidad de un efecto broncodilatador, que limita el desarrollo de broncoespasmo y abate la resistencia en las vías aéreas, por lo que permite el empleo de menor presión positiva para la insuflación pulmonar durante la ventilación mecánica en pacientes sanos y portadores de EBOC. Se ha observado que atenúa la constricción traqueal en ratones sensibilizados con oroalbúmina por inhibición de 5–HT en acción directa sobre el músculo liso y acción indirecta en las terminaciones parasimpáticas. Un estudio reciente refirió una menor incidencia de sibilancias inmediatas a la inducción, en comparación con las que se presentaron con el tiopental. Sin embargo, se reportan reacciones anafilactoides en una proporción de 1:250 000 (1 500 veces menos que con el etomidato). No libera histamina y se considera útil en el paciente asmático aun con trastornos en la IgE. Mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La administración rápida en venas de pequeño calibre o bien por fenómenos de precipitación (mezclas) o cambios en el pH dan lugar a tromboflebitis, que en ciertas condiciones produce y desprende fragmentos endoteliales que se depositan y atrapan en la microcirculación pulmonar, dando lugar al desarrollo de una respuesta inflamatoria local en relación con las prostaglandinas (incremento en los niveles de triptasa), sin liberación de

132

El ABC de la anestesia

histamina y manifestada con broncoespasmo agudo y vasoconstricción pulmonar (sin hipotensión arterial); este fenómeno se ha señalado como “anafilaxia agregada” (AA), que en caso de no ceder o ser tratada puede dar lugar a hipoxemia con daño cerebral. Este fenómeno ocurre con mayor riesgo en los pacientes con enfermedad respiratoria tipo EBOC, grandes fumadores y asmáticos. No produce efectos adversos en el tubo digestivo ni hepáticos (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y factores de coagulación). Existen buenas razones para considerarlo como el de menor efecto emético entre los inductores, pues presentó una menor incidencia en comparación con el barbitúrico (17 y 43%, respectivamente). En otros informes las dosis subanestésicas de 20 a 40 mg tuvieron propiedades antieméticas en 81% de los pacientes con náusea y vómito (seis volvieron a presentarlos) contra 35% en los pacientes manejados con placebo. Se hace referencia a un efecto antiemético en los pacientes con náusea por otras formas de tratamiento, como inmunosupresores, quimioterapia, etc. El sitio de efecto pudiera ser a nivel de R D2; se han recomendado dosis de 10 a 20 mg como rescate en el posanestésico o bien quimioterapia y regímenes de infusión de 16 mg/kg a 1 mg/kg/h, con escasa somnolencia. Se requieren comparaciones específicas con otros antieméticos para obtener conclusiones, sobre todo en las referentes al costo; de todas formas su empleo es ventajoso en la cirugía ambulatoria de niños y adultos. No altera el flujo sanguíneo ni el funcionamiento renal. Aunque no suprime la respuesta adrenocortical al estrés, la secreción de cortisol o a la estimulación por HACT, en altas dosis puede abatir la respuesta inmunitaria; un estudio mostró un abatimiento in vitro de 50% en la polarización de neutrófilos. Otros autores aseguran que no afecta la función de las células T (actividad quimiotáctica de los leucocitos). Aunque no altera las pruebas de coagulación inhibe la agregación plaquetaria mediante mediadores proinflamatorios, que incluyen el tromboxano A2. Las dosificaciones de 10 a 20 mg han sido igualmente efectivas a 2 mg/kg de naloxona para revertir el prurito causado por la administración raquídea de opioides, aunque se especula un efecto a nivel espinal, como el originado por colestasis, así como un efecto subcortical. Algunos autores lo han recomendado como antioxidante (semejante a la vitamina E), por el barrido de radicales libres durante la falla orgánica múltiple. Puede ser útil en pacientes con porfiria e hipertermia maligna, pero está contraindicado en las personas alérgicas a la soya. Es conveniente llamar la atención sobre los siguientes puntos:

(Capítulo 5) S Presencia frecuente de dolor en el sitio de administración entre 10 y 80% de los casos, que mejora con las maniobras ya conocidas y el método de microbolos (little shot); aun cuando ocurre enrojecimiento o molestia en el trayecto venoso la incidencia de flebitis hasta el décimo día posoperatorio es menor de 1%. S El vehículo para su presentación carece de anticontaminantes, por lo que constituye un buen medio biológico para el desarrollo de bacterias, como Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans; hay diversas elevaciones térmicas posquirúrgicas que se han atribuido a la contaminación extrínseca del propofol. S El medicamento se debe mantener en refrigeración, manejarse con extremos cuidados de asepsia y, desde luego, desechar los residuos después de seis horas. Recientemente se presentan nuevos componentes para limitar este desarrollo, como el ácido etilendiaminotetracético o edetato sódico (EDTA), o bien metilbisulfito sódico, aunque con este último se reportó un caso de acidosis metabólica severa cuando se administró durante 48 h. S Se ha reportado la aparición en el posoperatorio de algunos trastornos del sensorio y de la personalidad, así como sintomatología no bien aclarada y no revisada, manifestada por confusión, depresión, postración, temblores, parestesias, sensación de quemadura en cara y piernas, y “nervios en las piernas“ (acatisia). Algunos pacientes mostraron “enamoramiento” hacia el anestesiólogo o refirieron que habían sido objetos de abuso sexual en el transoperatorio. Esta sintomatología ocasionalmente ha sido tratada con buenos resultados con medicación antiparkinsoniana (AkinetónR). S Puede dar lugar a trastornos en el transporte de electrones mitocondriales y simular defectos en estas estructuras. S Se han reportado personas adictas al medicamento. Empleo Inducción: DE50 2.3 mg/kg, DE95 2.5 (1.5 a 2.5), lactantes 2.8, preescolares 2.8 a 4.5 y escolares 2.2 a 3 (mayor Vd y aclaramiento), con duración de la inconsciencia de 10 a 15 min. Para los ancianos (menor Vd y aclaramiento), debilitados o medicados en forma importante bastarán entre 1 y 2 mg/kg. En tanto sea posible, se recurrirá a métodos de infusión rápida o en bolos de 5 a 10 mg/seg; hay que recordar la posible fenomenología de actividad involuntaria, sobre todo en la población infantil por molestia en el trayecto venoso.

Farmacología de los anestésicos intravenosos Padfield considera que la inducción debe efectuarse idealmente a una velocidad de 10 mg cada ocho seg, titulando el efecto de acuerdo con la pérdida del reflejo ciliar; de esta manera comprobó que se requieren dosis menores de 2.25 mg/kg, además de que las repercusiones sobre la TA, el FC y el segmento ST en pacientes isquémicos fueron mucho más reducidas. Estas dosificaciones se ajustarán a la edad, el IMC y el volumen sanguíneo central. Mantenimiento: anestesia balanceada; se han descrito varios esquemas sin recomendaciones rígidas, pero sí ajustadas a:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

a. El índice de declinación en la concentración en el sistema nervioso central por distribución a otros tejidos en función del tiempo; BET (B: bolo inicial para obtener el nivel Cp. requerido en el Cc.; E: compensación para la eliminación externa; T: transferencia intercompartimental). b. Ajuste al nivel requerido en la depresión del sistema nervioso central. c. La correcta depuración. Poca duda cabe acerca de la importante sinergia de la asociación propofol–opioide. Para suprimir la respuesta al estímulo quirúrgico, como incisión o manipulación intraabdominal, se requiere Cp de 10 a 15 mg/mL, en tanto que al asociar el propofol con un opioide dichos niveles se pueden reducir de manera drástica hasta 1 mg/mL. Balanceado con N2O: inducción–impregnación con 2.5 mg/kg ³ 12 mg/kg/h (200 mg/kg/min) durante 10 min ³ 9 mg/kg/h (150 mg/kg/min), durante 30 min ³ 6 mg/kg/h (100 mg/kg/min) con ajustes cada hora. N2O y opioide: inducción–impregnación con 2 a 3 mg/kg, ³ en forma decreciente 6 a 9 mg/kg/h (100 a 150 mg/kg/min) durante 10 min ³ 6 mg/kg/h (100 mg/ kg/min) y ajustar cada 30 min, a fin de que las Cp con estos esquemas se mantengan entre 2 y 4 mg/mL. Algunos especialistas proponen la asociación a sufentanilo para cirugía prolongada con dosis de impregnación (seis minutos antes) de 0.5 a 3 mg/kg ³ 12.5 a 40 hg/kg/ min y entre 20 y 30 min antes del final de la intervención. Como agente único no es suficiente para obtundir la respuesta hemodinámica nociceptiva, aun cuando la asociación de opioide a dosis bajas no reduce la proporción de agente si se limita en forma de la dosis dependiente las respuestas somática, simpática y hemodinámica. Los esquemas más apropiados para obtener en la Cp en equilibrio para cirugía consisten en administrar la dosis de impregnación–inducción, por ejemplo, 1 mg/kg,

133

y simultáneamente iniciar la infusión con 10 mg/kg/h (166 mg/kg/min) ³ de 8 mg/kg/h (133 mg/kg/min) y mantener la velocidad a 6 mg/kg/h. La técnica de Bristol asocia un opioide y N2O a 10, 8 y 6 mg/kg/h para el propofol. AET: requiere una Cp de 4 a 6 mg/mL con inducción– impregnación con 1 mg/kg y simultáneamente una infusión de 300 a 350 mg/kg/min durante 10 min, posteriormente de 170 a 214 mg/kg/min durante dos horas y finalmente de 42 a 128 mg/kg/min. Otro esquema señala la administración de 500 mg/kg/ min durante 15 min para inducción–impregnación, seguida de 433 mg/kg/min durante 15 min ³ 166 mg/kg/ min; estas velocidades llevan a una Cp de 6 mg/mL. Si el propofol se asocia con un hipnoanalgésico estas velocidades se modifican a razón de 183 mg/kg durante 15 min, 166 por otros 15 min y finalmente 100 para mantener la Cp a 3 mg/mL. No está de más recordar que la mejor forma de obtener y mantener la Cp constante es iniciar la infusión inmediatamente después de la impregnación; un autor recomienda la inducción durante cinco minutos y posteriormente tres reducciones en forma exponencial de 20% cada cinco minutos. Por ejemplo, para un paciente de 50 kg la dosis de inducción de 2 mg/kg (100 mg) ³ 20 mg/min x 5’ (400 mg/kg/min) ³ 16 mg/min x 5’ (300 mg/kg/min) ³ 12.8 mg/min x 5’ (256 mg/kg/min) y establecimiento a 10.24 mg/min (170 mg/kg/min). Esta forma la velocidad en la dosis de mantenimiento es de alrededor de 50% de la inicial, pero de todas formas la titulación será individual atendiendo a la edad, la complexión, el estado general, los padecimientos intercurrentes, etc. El opioide se debe suspender 30 min antes del final y el propofol entre 5 y 10 min antes. Los autores consideran que el remifentanilo es una buena opción, dado que el perfil farmacocinético es semejante: de 0.5 a 1.5 mg/kg a la inducción y en seguida infusiones de 25 a 200 hg/kg/min. Para infusiones prolongadas la técnica adquiere relevancia; las velocidades de infusión varían de acuerdo con el estímulo quirúrgico, la respuesta simpática y las manifestaciones de respiración espontánea, así como con los signos de analgesia inadecuada, que podrían superarse con bolos de 0.2 hg/kg. Algunos autores refieren que la adición de N2O abate estas cifras en forma significativa (de 50 a 75%). Al no haber un efecto acumulativo la administración de ambos se suspende hasta la colocación de los apósitos; desde luego que no hay que olvidar el régimen de analgesia posoperatorio inmediato. Es conveniente hacer algunas consideraciones de tipo farmacodinámico para seleccionar el equilibrio de

134

El ABC de la anestesia

propofol–opioide, por ejemplo, en un paciente hemodinámicamente comprometido habrá que incrementar la proporción de opioide a fin de no interferir en la estabilidad. En los que tienen un mayor riesgo de náusea y vómito es conveniente reducir el opioide e incrementar la proporción de propofol. El empleo de relajante muscular se considerará por separado, pero integrado al esquema; al fin de la intervención se deberá suprimir el efecto miorresolutivo residual para evitar la percepción de incapacidad motora. De todas formas, e independientemente de la forma de administración, es conveniente mantener una jeringa cargada y de preferencia unida al sistema o dispositivo de bolo en la bomba con el fin de “profundizar” o “rescatar” ante cualquier evidencia clínica de insuficiente profundidad durante el estado anestésico. La posibilidad de infusiones con sistemas computarizados para TCI (target control infusion) evitaría picos importantes durante la inducción, elevaría en forma paralela la Cp a la del sitio efector y procuraría mejores controles en la profundidad anestésica y buena predicción de la inducción y recuperación; asimismo, favorecería la estabilidad hemodinámica. Coadyuvante para anestesia de conducción: es preferible en los menores de 60 años de edad con una impregnación a razón de 1 mg/kg lentamente ³ 37 a 80 mg/kg/ min; para los mayores de 65 años de edad el mantenimiento será de 32 a 50 mg/kg/min. De todas formas se recomienda tomar como referencia el estado de conciencia y el reflejo palpebral. Bajo este procedimiento es posible pasar de la vigilancia al estado anestésico, incrementando la infusión a 10 mg/kg/h cuando la duración de la intervención exceda la anestesia de conducción. Los procedimientos de diagnóstico y tratamiento —gastroscopia, colonoscopia, litotripsia, RM, etc.— recomiendan entre 4 y 8 mg/kg/h; otros recomiendan 10 mg aplicados entre uno y cinco minutos para ansiólisis en pacientes ambulatorios; en estos procedimientos se ha utilizado para proporcionar tranquilidad controlada por el paciente con bolos de 0.7 mg/kg y candado de tres minutos. En su empleo bajo cualquier esquema el paciente deberá estar siempre bajo el control con elementos de vigilancia y el equipo conveniente ante la necesidad de apoyo ventilatorio. Hipnosis para el apoyo de respiración mecánica en la UCI: se ha utilizado durante una o dos semanas con infusiones de mantenimiento entre 13 y 50 mg/kg/min, con las siguientes ventajas: S Menor incidencia de cambios hemodinámicos.

(Capítulo 5) S Limitación de los requerimientos de terapia vasodilatadora y fármacos específicos en pacientes hiperdinámicos (vs. betabloqueadores). S Disminución del CmO2 e incremento en la saturación sanguínea con mejoría de la diferencia A–V de O2 en sangre mezclada como índice de mejor perfusión. S Permite la evaluación neurológica y de conciencia periódicas; el efecto se disipa a plazos más cortos que el midazolam o los opioides. Desde luego que se debe ofrecer una vigilancia continua de los parámetros cardiovasculares, pulmonares y metabólicos (cetosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, etc.). Se hace referencia al posoperatorio de cirugía cardiaca, particularmente a la intervención aortocoronaria. Un estudio con 25 mg/kg/min durante seis horas mostró un abatimiento en la respuesta adrenérgica y una mayor estabilidad hemodinámica; habrá que evaluar los resultados de los estudios actuales con agentes inhalatorios sobre el preacondicionamiento hipóxico. Últimamente se ha adquirido buena información sobre los pacientes pediátricos; aun cuando los textos no se comprometen a su empleo en menores de tres años de edad, tal vez por la necesidad de una vía venosa operativa y la molestia local, la introducción de anestesia tópica permite mejores condiciones para la venopunción. La disposición en el solvente de triglicéridos de cadena media causan menor dolor a la inyección (habrá que considerar también la inducción con sevoflurano). La dosis de inducción en preescolares es mayor que en el adulto, desde luego que limitada por la medicación preanestésica (30 a 50% menor), en tanto que en los neonatos la inconsciencia se obtiene con alrededor de 1 mg/kg. Ha sido útil para los estudios en esta etapa con infusiones de 50 a 100 mg/kg/min, aunque algunos prefieren utilizar bolos de 0.5 a 1 mg/kg cada 10 a 12 min. También se refiere una menor reactividad de la vía aérea y su repercusión hemodinámica para la intubación traqueal; de todas formas su recuperación es rápida y de excelente calidad. En los pacientes menores de 17 años de edad, con una infusión mayor de 24 h, ha dado lugar al síndrome de acidosis metabólica por infusión de propofol, caracterizado por depresión miocárdica, rabdomiólisis, hepatomegalia, hiperlipidemia y muerte. Existe referencia para su tratamiento con “hemofiltración”. Actualmente no se autoriza su empleo para el apoyo respiratorio durante más de 24 h. Ha quedado en suspenso su utilidad en la operación cesárea electiva; se equilibra rápidamente con el pro-

Farmacología de los anestésicos intravenosos ducto y mantiene una concentración de 1:1 con la sangre fetal; aunque conserva en forma correcta el equilibrio A/B, puede abatir la TA y FC maternas, sobre todo asociado a succinilcolina. Se elimina por el calostro y puede afectar de alguna manera al recién nacido. Es una alternativa para la anestesia del paciente con obesidad mórbida y previa medicación conveniente que incluya atropina; la dosis de inducción será calculada sobre el peso ideal más 0.4 mg para compensar el exceso de peso, seguida de infusiones decrecientes de 12, 10 u 8 mg/kg/h hasta cinco minutos antes del final; suele asociarse con la administración de morfina o, mejor aún, de

135

remifentanilo o sufentanilo. Actualmente se contraindica en los pacientes con trastornos del metabolismo graso o hipersensibles al medicamento.

Agradezco cumplidamente la decidida participación del Dr. Adrián Palacios Chavarría (R III de Anestesiología), quien contribuyó en la preparación y traducción de los esquemas y figuras aquí presentados, así como en la información complementaria sobre sufentanilo.

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Wood M, Alastair JJ: Drugs and anesthesia. Pharmacology for anesthesiologists. 2ª ed. 990. 2. Hughes MA et al.: Context–sensitive half–time in multicompartment pharmacocinetic models for intravenous anesthetic drugs. Anesthesiology 1992;76:334–341. 3. Feldman SA, Paton W, Scurr C: En: Arnold E: Mechanisms of drugs in anaesthesia. 2ª ed. 1993. 4. Bowdle TA, Horita A, Kharasch ED: The pharmacologic basis of anesthesiology. Churchill Livingstone, 1994. 5. Fragen RJ: Drug infusions in anesthesiology. 2ª ed. 1996. 6. Calvin TN, Williams NE: Principles and practice of pharmacology for anaesthetists. 3ª ed. Blackwell Science, 1997. 7. White PF: Textbook of intravenous anesthesia. Williams & Wilkins, 1997. 8. Bivill JG, Howie MB: Clinical pharmacology for anaesthetics. W. B. Saunders, 1999.

9. Padfield NL: Total intravenous anaesthesia. Butterworth & Heinemann, 2000. 10. Calvey TN, Williams NE: Pharmacology for anaesthetists. Blackwell Science, 2001. 11. Evers AS, Maze M: Anesthetic pharmacology. Churchill Livingston, 2004. 12. Howard Fee JP, Bovill JG: Phisiology for anaesthesiologists. Taylor & Francis, 2004. 13. Howard FJP, Bovill JG: Pharmacology for anaesthesiologists. Taylor & Francis, 2005. 14. Stoelting RK: Pharmacology and physiology in anesthetic practice. 4ª ed. Lippincott–Raven, 2006. 15. Finkel R, Cubeddu LX, Clark MA: Pharmacology. 4ª ed. 2009.

136

El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Capítulo

6

La farmacognosia en el campo de la anestesiología

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Leonardo del Valle Mondragón

amplio, esta ciencia se encarga de estudiar la historia, el cultivo, la recolección, la preparación, la preservación, la comercialización, la distribución, la identificación y la evaluación de los componentes químicos de origen natural.1,5 Adicionalmente, también se encarga del estudio y del uso tradicional de esos compuestos químicos o sus derivados, proporcionando los elementos necesarios para determinar su actividad farmacológica y mejorar la salud y el bienestar del ser humano y de los animales de su entorno.6,7 La farmacognosia no sólo se enfoca en el estudio de sustancias con efectos terapéuticos per se, sino también de moléculas que puedan ser empleadas como modelo estructural para la síntesis de nuevos compuestos más potentes y de materias primas para los procesos de hemisíntesis, obteniendo sustancias activas, como hormonas, esteroides, anestésicos, antibióticos, extractos alergénicos e inmunizantes biológicos, entre otros, y enfocándose en la búsqueda de sustancias naturales que puedan ser aplicadas en la industria en general. Entre ellas están los colorantes, los aromas (aceites esenciales), los condimentos, los insecticidas, los herbicidas, los antibióticos, etc.1,4,6 La farmacognosia tiene como objetivo determinar el origen sistemático de la especie de estudio (microbiana, vegetal o animal) de donde proviene la sustancia. Establece las características morfoanatómicas, tanto macroscópicas como microscópicas, así como las organolépticas, que permiten la caracterización de la sustancia y la determinación de la planta medicinal en cuestión. También investiga los métodos óptimos de producción de las sustancias a pequeña y gran escalas en relación con el cultivo, mejora de la especia, métodos de recolección y conservación, además de la extracción de los principios activos. Establece la composición quí-

La farmacognosia estudia los principios activos de origen natural, sea de procedencia vegetal, microbiana (hongos y bacterias) o animal. Examina tanto sustancias con propiedades terapéuticas como tóxicas y de tipo excipiente que pueden poseer un potencial curativo, lo cual es de gran importancia en el desarrollo de la factoría farmacéutica con repercusión en las ciencias médicas, teniendo relevancia no sólo en el campo de la salud, sino también en las industrias alimenticia, cosmética, plástica y textil, entre otras.1–4 La palabra farmacognosia significa “conocimiento de los fármacos”. Proviene del griego pharmakon (farmako), que significa “fármaco” o “remedio”, y gnosis (gnwshs), que quiere decir “conocimiento”, por lo que es considerada considerada una rama de la farmacología.2,3 El término como tal fue utilizado por primera vez en 1815 por Seydler1 en su publicación titulada Analecta pharmacognóstica, en la que define a la farmacognosia como una ciencia enfocada en el estudio del conocimiento de las drogas medicinales. A pesar de esta denominación, en algunos países se le designa de otra manera. Por ejemplo, a principios del siglo XX el farmacéutico Gómez–Pamo1,2 denominó a la farmacognosia como la “materia médica vegetal” y la describió como parte de la farmacia que estudia las características de las especies naturales, sus partes y su aplicación, así como su recolección, conservación, usos y comercialización.1,4 En Francia se define de manera tradicional como matière medicale, mientras que en Alemania se le designa con el término de “biología farmacéutica”. Sin embargo, la denominación generalmente aceptada a nivel mundial para la ciencia encargada del estudio de las sustancias de origen natural con aplicación farmacéutica es la de “farmacognosia”.1–3 Así, en un sentido más 137

138

El ABC de la anestesia

mica de la sustancia, tanto cualitativa como cuantitativamente, sobre todo en lo que se refiere a los principios activos. Obtiene los extractos de las sustancias que contienen los principios activos y controla la calidad de las mismas, con base en metodologías que permiten comprobar los contenidos requeridos de principios activos, asegurando así la ausencia de ciertos productos tóxicos y evitando la adulteración y la falsificación.1,3,5 Por otro lado, establece las propiedades farmacológicas de los activos de las sustancias e investiga nuevos principios activos que puedan constituir un punto de partida para el diseño de nuevos fármacos en el futuro. Entre las áreas terapéuticas de la farmacognosia están la fitoterapia, que es una rama encargada de utilizar las sustancias de origen vegetal para el tratamiento de enfermedades, y la opoterapia, que utiliza sustancias de origen animal para el mismo fin.6–8 Los inicios de la farmacognosia son inciertos; no obstante, se puede inferir que desde sus orígenes el hombre tuvo que aprender a sobrevivir alimentándose de lo que su hábitat le proporcionaba. Así aprendió a cazar, a cultivar, a vestirse y a curar sus males físicos y espirituales. Las primeras sociedades primitivas practicaban de forma empírica, mediante la prueba de ensayo y error. Para sobrevivir tenían que ser espectadores cuidadosos de la naturaleza, lo cual conllevó a que tuvieran un dominio sobre las ciencias básicas, muy triviales, pero que en sí mismas fueron la base del conocimiento científico que hoy en día mantiene el entorno en el cual se desenvuelve el hombre.1,7–9 El hombre primitivo, para curar los diversos males que le aquejaban, debió observar que algunos animales con aspecto enfermizo ingerían una determinada planta y a la postre sanaban. Probablemente, alguno de nuestros antepasados al sentirse enfermo imitó esa conducta animal y sanó en el mejor de los casos, por medio del ensayo y el error. Fue su conducta de nómada lo que lo llevó a seleccionar vegetales o animales que tenían la propiedad de sanar o mitigar el dolor, pero también a descubrir sustancias tóxicas que le podían producir alucinaciones o incluso la muerte. Estas últimas sustancias derivadas de las plantas o los animales ponzoñosos le fueron también útiles para la caza de animales o para resolver conflictos tribales. Estos fenómenos aparentemente inexplicables, el poder curar o matar, fueron asociados con las nacientes creencias mágico–religiosas que ya debían estar más o menos desarrolladas en aquel entonces.1,5,9–11 Con el paso de los años y el cambio de tribus nómadas a sedentarias, los conocimientos mágico–religiosos, entre otros, se consolidaron y el desarrollo de un lenguaje estructurado permitió su difusión con mucha mayor efi-

(Capítulo 6) cacia. La jerarquización de labores en las sociedades primitivas permitió que algunos integrantes del grupo comenzaran a especializarse en el manejo y utilización de plantas, animales y minerales con fines curativos. Probablemente, los primeros encargados de esta tarea hayan sido miembros del grupo que se encontraban imposibilitados para el ejercicio de funciones fundamentales, como la caza, pero que necesitaban ganar su permanencia y respeto dentro del grupo.1,7 Esta tendencia evolucionó y la capacidad de sanar o matar significó poder e influencia dentro del grupo, propiciando una incipiente ciencia médica que quedó en manos del llamado chamán o brujo. No obstante, muchos de esos conocimientos antiquísimos que estuvieron envueltos en un ambiente mágico–religioso fueron pasando verbalmente de generación en generación hasta consolidarse como una materia de estudio, con la finalidad de mantener el bienestar del ser humano y obtener materias primas naturales que le proporcionaran una mejor calidad de vida. Es aquí donde se inició de manera primitiva el progreso de la farmacognosia hasta llegar a nuestros días como una ciencia consolidada, con un profundo conocimiento del uso y manejo de los recursos naturales para el bienestar de la humanidad.3,5,11,12 A través del tiempo, las diversas civilizaciones han organizado estos conocimientos en forma utilizable, de manera que las nuevas generaciones puedan aprenderlos. Así, en el mundo actual existen testimonios de aquel antiguo conocimiento, como lo es el herbario Pen tsao kang–mou, la obra escrita más antigua sobre plantas medicinales, escrita en tiempos del emperador chino Shen Nung (2700 a.C.), en la cual se describen aproximadamente 8 160 formulaciones medicinales; algunas de ellas son estudiadas en nuestros días, mientras que otras no pudieron evadir el matiz mágico y carecen de un sustento científico.1 El Papiro Ebers, de Egipto, que contiene la descripción de varios cientos de sustancias, es otro testimonio del inicio de la farmacognosia.1,4 También se encuentran descripciones en la literatura “védica” en la India, principalmente en el Rigveda, que es un antiguo texto que data de aproximadamente 2 000 años a.C., en el que se describen una gran cantidad de información y fórmulas medicinales.1,4,11 El Códice de Hammurabi, rey de Babilonia (1730 a 1685 a.C.), contiene numerosas referencias sobre el uso de plantas curativas que se siguen utilizando hasta nuestros días.1 El libellus de medicinalibus indorum herbis, conocido como Códice Badiano, elaborado en náhuatl por el médico indígena Martín de la Cruz es otro testimonio que fue traducido al latín por el indígena Juan Badiano, y es sólo una pequeña muestra del conocimiento terapéutico de las plantas que tenían nuestros antepasados, ya que los

La farmacognosia en el campo de la anestesiología Fragmento del papiro de Ebers

Fragmento del Rigveda

139

Fragmento del papiro de Hearst

Códice Badiano

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 6–1. Testimonios del antiguo conocimiento sobre las plantas medicinales.

mayas, los nahuas, los mixtecas y los zapotecas, por mencionar a los principales grupos de aquella época, tenían amplios conocimientos de la herbolaria.9,11,12 El Códice Badiano, concluido en 1552 es un herbario bellamente ilustrado, en el que se citan 185 plantas medicinales; las plantas están estilizadas e incluso idealizadas por la mente y la mano de los pintores indígenas; presenta textos explicativos de las virtudes terapéuticas de las plantas, los animales y los minerales (de 146 plantas, 70 son de Huastepeque, 41 de Tepuztlan, 19 de Acapistla y 16 de Totolapan, Tlayacapa y Atlatlahuca).1,11,12 El Códice florentino, de Fray Bernardino de Sahagún, es otra obra que describe la utilización de plantas; esta obra fue corregida por ocho médicos nahuas y está escrito a dos columnas, una en náhuatl y otra en castellano antiguo, y se presenta en tres tomos, contenidos en 12 libros. La parte escrita en castellano antiguo se conoce también como Historia general de las cosas de la Nueva España.1,12 La mayoría de los documentos herbolarios antiguos comenzaron a ser publicados en diferentes idiomas desde finales del siglo XIX a la fecha. Los originales están guardados hoy en día en repositorios en Sevilla, Londres, el Vaticano, Madrid, El Cairo, México, Edimburgo y Austin (Texas), principalmente, y son utilizados por etnohistoriadores y otros especialistas.1,5,12

Por otra parte, mediante las inscripciones de los templos de civilizaciones antiguas, se sabe que desde hace más de 6 000 años ya eran conocidas algunas sustancias importantes, como la mandrágora (Europa Central), la amapola o adormidera —que da origen al opio— y la morfina (Asia), el tártago del aceite de castor (América del Norte), diversos aceites esenciales y ácidos biliares de la bilis (Medio Oriente), las antraquinonas del aloe (Mesoamérica), el curare (América del Sur), el estrofanto (África), la cebolla marina (Europa Mediterránea) y las grasas animales como vehículos en ungüentos curativos, entre cientos de drogas naturales.4,8,12 Los babilonios y los asirios tenían registros similares encontrados en tabletas con escritura cuneiforme, que refieren al empleo de preparados de plantas medicinales, como la Manla–ha, que debió ser una mezcla de opio, cebolla marina y aceites esenciales de una variedad de Syzygium, cuyo empleo no está bien definido, debido a que las tabletas no estaban bien conservadas cuando se encontraron en 1872.11,12 En la antigüedad clásica (Grecia y Roma) el progreso fue menor. Herodoto (historiador griego del año 500 a.C.) menciona que la “materia médica” había alcanzado altos niveles y se enseñaba de una manera prodigiosa en la escuela de Thebas, en Egipto, pero los griegos no

140

El ABC de la anestesia

fueron particularmente innovadores en estos estudios.1,11 En la educación griega la capacidad de raciocinio era fundamental y la experimentación científica, como la conocemos hoy, no se aplicaba. Los griegos tenían centros médicos (Aesclepion) en varias de sus ciudades; eran templos a Apolo (como dios relacionado con la medicina) y a Esculapio y su hija Hygea (como dioses específicos). En esos centros médicos curaban a los enfermos que acudían a ellos, mediante diversas técnicas y remedios naturales; también en esos sitios se enseñaba a los discípulos en la práctica diaria.11,13 El mentor más importante fue Hipócrates de Kos (430 a.C.), que tuvo la originalidad de comenzar a enseñar a discípulos que no eran sus descendientes y familiares, con lo que estableció las actuales bases de la enseñanza médica. Escribió varios tratados sobre diversos temas, uno de los cuales está relacionado con el uso de plantas medicinales y describe las características botánicas y las propiedades curativas, por lo que se considera uno de los fundadores de la farmacognosia.1,14 Por su parte, Claudio Galeno (201 a 130 a.C.), el famoso médico de Marco Aurelio, se inspiró en la obra hipocrática. En la actualidad se utiliza su nombre para denotar la rama que se dedica a la ciencia de las materias médicas y los preparados: la “galénica”. Avicena (930 a 1037 d.C.), en cambio, fue un gran erudito progresista en varias ciencias y escribió El canon de la medicina, basado en fórmulas herbarias.1,13,14 En la edad media surgió la medicina monástica (s. IX), a cargo de los monjes, la cual le dio un gran impulso a la farmacognosia mediante el empleo de la herboristería y la compilación y clasificación de plantas medicinales y fórmulas.11 A partir de esa época surgieron grandes hombres de ciencia que escribieron libros de medicina, en los cuales utilizan plantas para el tratamiento de diversas enfermedades y padecimientos; entre ellos destacan Alberto Magno o Alberto el Grande (1193 a 1280 d.C.) y Paracelso (1493 a 1541 d.C.), médico y alquimista que introdujo en la terapéutica algunos minerales y los efectos curativos del agua, dando suma importancia al uso de la flora autóctona.1,14 Samuel Hahnemann (1755 a 1843), basado en Hipócrates y Paracelso, desarrolló la homeopatía con base en el lema simila similibus curantur (“lo similar cura lo similar”), o sea, que en ciertas dosis una sustancia produce determinados síntomas patológicos en un organismo sano y la misma sustancia, en otras dosis, cura patologías similares en un individuo.1,12 Fue tanto el auge del empleo de plantas y animales para tratar padecimientos en la edad media, que muchas empresas farmacéuticas y químicas de la actualidad tuvieron su origen en aquellos hombres de estudio, cuyos

(Capítulo 6) apellidos aún conservan (Merck, Squibb, Brand, etc.).1,14 Son tan diversas las contribuciones al campo de la farmacognosia y es tan extensa su aplicabilidad en materia de salud, que su incursión en la anestesiología data de hace más de 3 900 años, pues los papiros de Ramesseum (1900 a.C.) describen pócimas, elixires y extractos de plantas y animales que causan un sueño profundo y relajación en el cuerpo.4 Asimismo, los papiros de Hearst (1500 a.C.) poseen información quirúrgica y de cómo los enfermos eran sometidos a un sueño profundo para intervenirlos quirúrgicamente.4 El empleo de plantas y animales en este sentido ha sido tan extenso y a la vez tan limitado, en cuanto a los efectos de toxicidad excesiva que poseen, que aun hoy en día su aplicación requiere un extremo cuidado en su manejo para obtener los resultados deseados.4–7,12 El término “anestesia” se deriva del vocablo griego anaisqhsia), el cual se define como la privación total o parcial de la sensibilidad. El filósofo griego Dioscórides usó por primera vez el término anestesia en el siglo I d.C. para describir los efectos similares a los narcóticos de la planta mandrágora.14 El término apareció subsecuentemente en An Universal Etymological English Dictionary, de Bailey, en 1721, como “un defecto de sensación”, y nuevamente en la Enciclopedia Británica (1771), como “privación de los sentidos”.14 El uso actual de la palabra para denotar un estado similar al sueño, que hace posible la práctica de una cirugía indolora, se le atribuye a Oliver Wendell Holmes en 1846.10,14 En EUA el término “anestesiología”, para señalar la práctica de la anestesia, fue propuesto por primera vez en la segunda década del siglo pasado, con objeto de recalcar la base científica creciente de la especialidad.14 Así, la anestesia general se puede definir como un estado funcional alterado que se caracteriza por la pérdida de la conciencia, una analgesia de cuerpo completo, amnesia y cierto grado de relajación muscular, por lo que la anestesia contempla en alto grado una mezcla de ciencia y arte.14–17 La práctica de la anestesiología se ha ampliado más allá de generar insensibilidad al dolor en los pacientes durante la cirugía o el parto obstétrico, lo cual causó que el American Board of Anesthesiology revisara su definición en 1989.14 La especialidad es singular, puesto que requiere una familiaridad práctica con la mayor parte de las demás especialidades, incluyendo la cirugía y sus subespecialidades, la medicina interna, la pediatría y la obstetricia, así como la farmacología clínica, la fisiología aplicada y la tecnología biomédica, aunque recientemente se hizo evidente la introducción de la farmacognosia como un marco integral de la especialidad misma.10,14,15 La aplicación de los adelantos recientes

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La farmacognosia en el campo de la anestesiología de la tecnología biomédica en la anestesia clínica continúa haciendo que ésta sea una especialidad excitante y rápidamente evolutiva.14,17 El dolor y la enfermedad han sido un binomio lacerante que ha acompañado al hombre a lo largo de toda su historia. Desde las épocas más remotas han llegado pruebas de los padecimientos de nuestros antepasados, mediante restos fósiles que evidencian las patologías dolorosas más diversas.1,14 Los remedios contra el dolor, de los que se tiene constancia, han sido variados, desde la utilización de diversos productos que la naturaleza ofrecía hasta la aplicación de ciertas técnicas rudimentarias de cirugía.14,17 Los estudios etnomédicos con carácter farmacognosta han demostrado que antes de la incursión de plantas con activos anestésicos los asirios conocían un método eficaz, aunque no exento de peligro, el cual consistía en comprimir la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y la aparición de un estado comatoso, lo cual era aprovechado para la cirugía.4,14 En las civilizaciones ribereñas del Tigris y del Éufrates se comenzaron a usar los narcóticos vegetales, como la adormidera, la mandrágora y la Cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia o en la India. A los niños del antiguo Egipto se les administraba adormidera por las noches para que dejaran descansar a sus padres, mientras que las bebidas alcohólicas eran ampliamente utilizadas en la antigüedad para producir analgesia en las intervenciones practicadas.1,4–6 Así, los habitantes de las riberas del Ganges usaban el vino, el cual mezclaban con el hachís para poder realizar intervenciones dolorosas.4 Por su parte, los chinos avanzaron en el terreno de la acupuntura aliviando el dolor con agujas;14 en tanto que en Europa, durante la Edad Media, los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos, por los que sentían verdadera veneración. Era frecuente el cultivo de plantas curativas a un lado de las abadías.1,12 El opio extraído de la adormidera era un buen remedio analgésico; era frecuente el uso de la “esponja somnífera”, con generosas dosis de opio y beleño, aunque su uso fue restringido por la Iglesia y posteriormente se le relacionó con prácticas ocultistas.6 El vino suplió y relegó en el mundo cristiano como analgésico al opio, al contrario que en el mundo islámico, en el que se recomendaba de forma insistente la utilización del opio, cuyas virtudes fueron exaltadas por Avicena.1,14 Tiempo después del oscurantismo, el jugo del opio, obtenido a partir de una amapola gigante, sirvió para elaborar el láudano, que durante muchos años fue el analgésico más utilizado. Con el paso de los años se descubrió que se necesitaba encontrar otro medio para evitar el dolor, pues el láudano tenía un bajo poder y no permitía realizar operaciones quirúrgicas lar-

141

gas, además de que creaba una fuerte adicción en las personas que lo tomaban.1,5,12 En la búsqueda por excluir el láudano, Paracelso, un genio del Renacimiento (s. XVI), y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente, formando el éter sulfúrico, del cual descubrieron que producía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante deducción, no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias de este hallazgo, y sus conclusiones se perdieron en los archivos de Nüremberg, lo cual evitó la aparición de la anestesia moderna en 300 años.14 Durante este tiempo fue destacable el uso del opio, que contribuyó al desarrollo del comercio oriental, aumentando el poder de las ciudades, como Venecia y Génova.5 Ya en el siglo XVII, en Inglaterra, se intentó inyectar el opio por vía intravenosa mediante el cañón de una pluma, dando lugar el avance del desarrollo de técnicas de inyección intravenosa.14 Para el siglo XVIII aparecieron en Europa dos corrientes originales frente al dolor: el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de las manos, y otra fundamentada en los avances de la química moderna, concretamente en el campo de los gases, marcando con ello el descubrimiento de la anestesia moderna.11,14,17 Los efectos inconstantes del opio podían producir efectos secundarios, por lo que su presentación farmacológica difería según su origen. Serturner, farmacéutico de Westphalia, se dio cuenta de que todos estos productos tenían un fondo común. Al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol; después observó que los residuos producían sueño en los animales, a lo cual denominó morfium, en honor a Morfeo, el dios del sueño.14 Al igual que Davy, probó la morfina durante una afección dental apreciando una considerable disminución del dolor. Serturner abrió un nuevo campo a la investigación: el de los principios activos de las plantas. Así, en poco tiempo, se desentrañaron los misterios del beleño, de la mandrágora, de la belladona, de la piacia, del katar y de muchas otras sustancias de origen natural causantes del sueño profundo, por lo que dejaron de ser hierbas diabólicas para surtir a la medicina de alcaloides, como la atropina, la mandragorina, la hyoisciamina, la escopolamina y la morfina, entre otras.2–6 A principios del siglo XIX existía un ambiente propicio para el desarrollo de la anestesia, debido a que la química, la biología y la fisiología ofrecían cada día nuevos hallazgos anestésicos no procedente de plantas.11,14 Cabe señalar que de todos los extractos de plantas conocidos desde la antigüedad el más controversial ha sido, sin lugar a dudas, el curare. Una sustancia pastosa de color pardo extraída de diversas especies del género

142

El ABC de la anestesia Mandrágora

Cólchico

(Capítulo 6) Planta de Curare

Rauwolfia

Acónito

Cicuta

Figura 6–2. Algunas de las plantas más importantes de los inicios de la fitoterapia.

Strychnos, que abunda en la cuenca del Amazonas. Esta sustancia es utilizada por los pueblos indígenas de América del Sur, de África, de Asia y de Oceanía; la untan en sus flechas para inmovilizar a sus presas, para lo cual cocinan las raíces y los tallos, agregándole otras plantas, como el sampollo y la conichia. Para elaborar el curare se hierven fragmentos de corteza, raíces, tallos y zarcillos, se le añaden agentes catalíticos acres y se vuelve a hervir hasta convertirlo en un jarabe, que se expone al sol y se deja secar; el producto final es una pasta que se guarda en calabazas o en tubos de bambú.5,17,18 La primera referencia escrita que se tiene del curare corresponde a las cartas del historiador y médico italiano Pietro Martire d’Anghiera. La obra completa de este autor, Decades de Orbe Novo, se publicó en 1516 y reseña el uso de flechas emponzoñadas con curare por los indios jíbaros.1,5,18 En 1595 Sir Walter Raleigh describió por primera vez la raíz tupara de la planta Strychnos toxifera

y su producto, el urari (ourari), conocida más tarde como curare.5 En 1856 el biólogo y fisiólogo francés Claude Bernard mencionó en su libro, Leçons sur les effets des substances toxiques et medicamenteuses, que el efecto del curare era debido al bloqueo funcional de la placa neuromotora.14 En 1865 Preyer consiguió la primera forma purificada y cristalizada del curare, a la que denominó curarina.1 La primera administración de curare en una anestesia general la llevó a cabo en 1912 en un hospital de Leipzig el cirujano alemán Arthur Läwen, quien administró curarina obtenida a partir de la pasta de curare a siete pacientes sometidos a anestesia general, para facilitar el cierre de la pared abdominal.18 Läwen fue el primero en estudiar el curare en experimentación animal y el primero en administrarlo en humanos y en observar su efecto beneficioso como relajante muscular durante la anestesia general.5,18 La introducción del curare en la anestesia clínica general

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La farmacognosia en el campo de la anestesiología ocurrió en 1928, cuando el Dr. Francis Percival de Caux, de origen neozelandés, utilizó curare en siete pacientes cuando laboraba como anestesista en el Hospital Middlesex, de Londres.18 La primera investigación acerca de la fuente del curare en el Amazonas fue hecha por Richard Evans Schultes en 1941.18 Schultes descubrió que los diferentes tipos de curare poseían hasta 15 ingredientes y con el tiempo ayudó a identificar más de 70 especies que producían la sustancia. Posteriormente, el 23 de enero de 1942, gracias al Dr. Harold Randall Griffith y a la Dra. Gladys Enid Johnson (MacLeod), ambos de Canadá, el curare se utilizó con éxito en un paciente al que se le practicó una apendicectomía.14,18 Sin lugar a dudas, los hechos recopilados del pasado han demostrado que la naturaleza es prodigiosa en cuanto a las plantas causantes de “sueño”. Por ello, diversos estudios detallados de tales propiedades han puesto de manifiesto que existe una gran diversidad de plantas que producen analgesia no narcótica y antipiresis, pues son capaces de aliviar el dolor y disminuir la temperatura corporal en los estados febriles. Esta acción se encuentra principalmente en las plantas que poseen principios activos derivados del ácido salicílico, como el sauce, la ulmaria y la primavera.8,14 Entre las plantas con acción meramente analgésica están el acónito, el cólchico y la cicuta, que por su escaso margen terapéutico se emplean únicamente en procesos muy concretos y generalmente como preparaciones galénicas o especialidades que aseguren una dosificación exacta, pues una dosis mal controlada puede ser fatal.1,2,8,11 Entre las plantas con acción hipnótica y sedante se cuentan todas las que disminuyen la hiperexcitabilidad nerviosa y son aplicadas en el tratamiento de la ansiedad, el insomnio y el nerviosismo, entre otras alteraciones. Esta acción puede ser desarrollada por principios activos de naturaleza variada, como alcaloides, flavonoides, valepotriatos y miroxinanos entre otros, los cuales se encuentran en el azahar, el espino blanco, la lavanda, la melisa, la mejorana, la amapola, la pasiflora, la tila, la valeriana, el lúpulo, la verbena, la celidonia, el hipérico, etc.8,16,17,19 Los productos naturales de acción estimulante del sistema nervioso central consisten en plantas que producen una estimulación nerviosa; se administran en casos de decaimiento, cansancio, depresiones y convalecencias. Esta acción puede ser desarrollada por principios activos de naturaleza variada, principalmente alcaloides, fenoles, terpenólidos, cumarilos y casi todo tipo de aceite esencia entre otras sustancias, los cuales son constitutivos del eleuterococo, el ginseng, el romero, la damiana, la avena, el tomillo, el clavo y el té negro, entre otras plantas. Se ha visto que la Rauwolfia

143

serpentina es un antagonista de la 5–HT y es utilizada en casos de depresión.1,8,12,14 Pero no sólo se encuentran anestésicos generales entre las sustancias de procedencia natural, ya que los anestésicos locales, por su parte, son fármacos que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican localmente en el tejido nervioso en concentraciones adecuadas.14 Existen muchas sustancias capaces de bloquear la transmisión nerviosa, pero la gran ventaja de los anestésicos locales es que su efecto es reversible. Así, el primer anestésico local descubierto fue la cocaína, un alcaloide contenido en las hojas de la Erythroxylon coca, una planta que crece en las montañas andinas, entre 1 000 y 3 000 m sobre el nivel del mar.1,5,17 En 1884 Sigmund Freud y Karl Koller realizaron estudios sobre los efectos farmacológicos de la cocaína, encontrando, que ésta tiene importantes reacciones sobre el sistema nervioso central.14,17 La cocaína se comenzó a utilizar ampliamente en las áreas de la oftalmología y la odontología; a finales del siglo pasado se le dio un empleo como anestésico a nivel de la médula espinal.10,14 En 1905 se introdujo la procaína, el anestésico local sintético prototipo de los actuales.10 Durante cientos de años la Papaver somniferum (adormidera) ha sido la planta más importante, desde el punto de vista farmacognosta, ya que la morfina, extraída de ésta, ha reinado entre los fármacos con actividad analgésica. Sin embargo, una rana de la especie Epipedobates podría terminar con su dominio. Eso se debe a que en 197618,19 Daly inyectó en ratones un extracto de la piel de la rana y observó que la cola del animal se levantó e hizo un arco encima de su espalda. Esta reacción, llamada straub–tail–response, es típica de los opioides. Pero la sustancia mostró efectividad cuando bloqueó los receptores opioides, lo cual indicó que la nueva sustancia tendría que actuar por medio de otro receptor. El tóxico secretado por la piel del animal actúa de manera diferente a la morfina, así que los efectos secundarios, como la depresión del sistema respiratorio o la dependencia física, no deberían presentarse.18,19 Las plantas no son la única fuente de la naturaleza en la cual se pueden encontrar sustancias tan importantes como la morfina y el curare, puesto que se ha visto que la Epipedobates tricolor, una diminuta rana del Amazonas de llamativos colores, posee en su piel una gran cantidad de compuestos químicos tóxicos que le sirven para defenderse de sus depredadores.20,21 Los indios del Amazonas también aprovecharon tales sustancias para envenenar sus flechas mediante la impregnación de las mismas con su piel. En 1992 se logró aislar y caracterizar la epibatidina, después de sacrificar unas 750 ranas. Los estudios posteriores confirma-

144

El ABC de la anestesia

(Capítulo 6) Epipedobates tricolor H

à N

N

Cl

H HO Morfina

O N H HO

CH3

Papaver somniferum

Figura 6–3. La epibatidina es 500 veces más activa que la morfina (opoterapia–fitoterapia).

ron que dicha sustancia poseía una actividad analgésica 500 veces más potente que la de la morfina, sin provocar adicción.20,21 Sin embargo, la epibatidina es demasiado tóxica para ser utilizada como analgésico en los seres humanos, por lo que los investigadores de diferentes laboratorios farmacéuticos de todo el mundo se dedicaron al desarrollo de nuevos compuestos con estructura química parecida a la de la epibatidina, de manera que se mantenga su actividad pero no resulte tóxica para el ser humano. Así, la nueva sustancia ABT– 594,20,21 sintetizada a partir de la epibatidina por los Laboratorios Abbott, actúa por un receptor diferente al opioide, ya que es un agonista de los receptores neuronales nicotínicos de la acetilcolina.22 Son necesarios nuevos fármacos como éste, especialmente para tratar a los pacientes con dolores crónicos. En México hay registradas cerca de 38 especies de dentrobatidos, de las cuales cerca de 14 producen toxinas con una actividad muy parecida a la reportada en la Epipedobates tricolor, que es una rana endémica del sur occidente y las estribaciones occidentales de los Andes ecuatorianos hasta el norte de Perú, y se le encuentra fácilmente junto a los ríos, sobre hojarascas secas y árboles.20,21 Los compuestos aislados y estudiados, provenientes de ella, son extraordinariamente tóxicos y han

mostrado características químicas y biológicas muy interesantes.20,21 La epibatidina natural se produce en cantidades mínimas, apenas 60 mg obtenidos a partir de un extracto de 750 ranas, y es el único alcaloide conocido hasta ahora, producido por una rana venenosa que contiene un radical cloro.20,21 Se ha visto que las ranas nacidas en cautiverio o las que viven en las plantaciones de

Cl

N ABT–594 N H Figura 6–4. El ABT–594 derivado de la epibatidina es 50 veces más potente que la morfina; se encuentra en ensayos clínicos en fase II y constituye una nueva esperanza para el tratamiento del dolor.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La farmacognosia en el campo de la anestesiología plátano no producen la epibatidina, así que ésta debe ser biosintetizada por el animal a partir de alcaloides o de precursores de los mismos, provenientes de plantas o animales de su dieta diaria.16,20,21 Por ello, es de vital importancia recordar, que en la superficie de la tierra existe una gran cantidad y una extensa variedad de plantas, cuyo verdor se debe a la clorofila, la cual realiza la fotosíntesis; otro aporte vital de las plantas es la liberación de oxígeno al medio ambiente a causa de la fotosíntesis. Cabe recordar que una planta en estado embrionario (semilla) sólo espera las condiciones necesarias para su germinación (tierra suficiente, agua y luz solar). En este proceso se revela la bioquímica molecular de la planta conforme a la constante acción de la energía solar y los nutrientes de la tierra. Esta dinámica da como consecuencia un complejo desarrollo embrionario, que aun eclosionando la planta guarda en su fisiología elementos como los principios activos en su esencia molecular, que empleados adecuadamente tienen una acción terapéutica definitiva, que se puede usar para modificar favorablemente los trastornos patológicos originados por las enfermedades.3,10 Las moléculas que guardan estos principios activos al entrar en contacto con otras moléculas de un organismo, mediante el desplazamiento de iones energéticos, producen reacciones en su comportamiento químico, consistente en una reacción bioquímica a nivel subatómico y microcelular, con efectos directos en todo el metabolismo.10,15,16 Así, los alcaloides, los glucósidos y otras biomoléculas actúan sobre funciones orgánicas vitales, como la circulación y la respiración, o bien, sobre el sistema nervioso y su acción en todo el organismo.2,3,10,16 Además de sus biomoléculas y compuestos energéticos, las plantas contienen sales minerales que también ejercen una acción energética y más activa que si se emplearan las mismas sales obtenidas por procedimientos químicos. Esa diferente acción se debe a que los iones de esas sales se encuentran en la planta viva en estados coloidales, en una consistencia gelatinosa con cargas eléctricas que provocan equilibrios fácilmente disociables, que al ser introducidos en otro organismo reaccionan de una manera semejante a la de los fermentos, es decir, no sólo por acción química sino también biológica, pues son “moléculas vivas”; como decía Gautier:1,10 “son moléculas dotadas de una especie de radiactividad”. De ahí que con el correr de los tiempos se descubriera que muchas sustancias son activas sólo cuando están preferentemente frescas las plantas, pues con la desecación se pierde toda actividad o bien se reduce a un margen en el cual no resultan ser terapéuticamente eficaces. Esta

145

propiedad de las plantas frescas se hace más notable en la época de floración y fructificación, que es cuando la planta se encuentra en su máximo estado de perfección biosintética, creando sustancias alternas llamadas vitaminas —que en su mayoría las contienen los frutos—, las cuales crean un medio modulador, protector y perpetuador de su biosíntesis y, que como es sabido, ejercen una acción especial en los organismos que las ingieren, provocando fenómenos de estimulación biológica especializada que coadyuvan al equilibrio bioenergético necesario para que los activos de la planta generen una actividad terapéutica.2,3,10,15,16 La farmacognosia, a través de la historia de la fitoterapia y la opoterapia, supo cosechar épocas de esplendor (medicina egipcia, griega, china, árabe, etc.) y también épocas de oscurantismo (edad media), transitando firme e incólume hasta los días actuales. Existen en sus vertientes dos fuertes corrientes: una enraizada en el conocimiento ancestral y popular (fitoterapia clásica), y otra apoyada por la metodología de la investigación científica (fitomedicina). No se puede hablar de corrientes enfrentadas, sino más bien de lineamientos enlazados. En una gran cantidad de casos la ciencia moderna, a través de la farmacognosia, la fitoquímica y la biología molecular, ha certificado y corroborado lo que el saber popular sostuvo y avaló durante siglos. Por lo tanto, no es ajeno a ello que en la actualidad las principales firmas farmacéuticas del mundo estudien, investiguen y desarrollen nuevos medicamentos provenientes del reino vegetal, ya sea a través del empleo de la planta entera, del aislamiento de sus principios activos o a través de la hemisíntesis química, tomando como punto de partida una molécula de origen vegetal o bien animal. De esta manera se comprende por qué el mercado de los fitomedicamentos crece día a día, ocupando casi 40% de los productos que comprenden el circuito comercial farmacéutico, principalmente en Europa.2,3,10,15,23 Existen en el mundo unas 250 000 especies vegetales, de las cuales sólo se conocen 10% de ellas y se consideran medicinales alrededor de 12 000 especies.15 De acuerdo con cifras proporcionadas por la Organización Mundial de la Salud en 1994,10 casi 80% de la población mundial depende para su atención primaria de las plantas medicinales. Teniendo en cuenta el escaso conocimiento de las especies que pueblan el planeta y la alta demanda poblacional de las mismas, se comprende que es muy largo el camino que aún queda por recorrer y muchos los medicamentos que restan por descubrir, para lograr que el hombre tenga la calidad de vida que merece.1,2,10

146

El ABC de la anestesia

(Capítulo 6)

REFERENCIAS 1. Cortez GV, Macedo CJP, Hernández AM, Arteaga AG, Espinosa GD et al.: Farmacognosia: breve historia de sus orígenes y su relación con las ciencias médicas. Rev Biomed 2004;15:123–136. 2. Evans WC: Farmacognosia. 13ª ed. México, Interamericana, 1991. 3. Ramstad E: Modern pharmacognosy. Nueva York, McGraw– Hill, 1959. 4. Vallejo VJR, Pardo SM, Peral PD: Historia de la fitoterapia en Egipto: un campo abierto a múltiples disciplinas. Med Natur 2009;3(2):101–105. 5. Heinrich M, Kufer J, Leonti M, Pardo d–Santayana M: Ethnobotany and ethnopharmacology––interdisciplinary links with the historical sciences. J Ethnopharm 2006;107 (2):157–160. 6. Pieroni A, Janiak V, Dürr CM, Lüdeke S, Trachsel E et al.: In vitro antioxidant activity of non–cultivated vegetables of ethnic Albanians in southern Italy. Phytother Res 2002; 16(5):467–473. 7. Heinrich M: An interdisciplinary journal devoted to indigenous drugs. J Ethnopharmacol 2001;76(2):137–138. 8. Barnes J, Anderson LA, Phillipson JD: Herbal medicines. 2ª ed. Londres, Pharmaceutical Press, 2002. 9. Cupul MFG: Cocodrilo: medicina para el alma y el cuerpo. Rev Biomed 2003;14:45–48. 10. Kinghorn AD: The role of pharmacognosy in modern medicine. Expert Opin Pharmacother 2002;3(2):77–79. 11. Pavía RN, Ceballos QJM, Medina EC, Ordóñez DA, Ríos RH: Magia, religión y medicina. Rev Biomed 1998;9:192– 198. 12. Pérez TR: La medicina de los pueblos primitivos. En: Pérez TR (ed.): De la magia primitiva a la medicina moderna. México, Fondo de Cultura Económica, 1997. 13. Phillipson JD: 50 years of medicinal plant research – every

14. 15.

16. 17. 18.

19. 20.

21.

22.

23.

progress in methodology is a progress in science. Planta Medica 2003;69:491–495. Rupreht: Anaesthesia: essays on its history. Berlín, Springer, 1985. Verpoorte R: Pharmacognosy in the new millennium: leadfinding and biotechnology. J Pharm Pharmacol 2000;52(3): 253–262. Villar del Fresno AM: Farmacognosia general. España, Síntesis, 1999. Brailowsky S: Las sustancias de los sueños: neuropsicofarmacología. México, Fondo de Cultura Económica, 1995. Unzueta Merinoa MC, Hervás Puyalb C, Villar Landeirac J: A new toy: la irrupción del curare en la anestesia española (1946). Rev Esp Anestesiol Reanim 2000;47:343–351. Ball C, Westhorpe R: Muscle relaxants––the early history. Anaesth Intensive Care 2005;33(2):155–164. Donnelly RDL, Puttfarcken PS, Kuntzweiler TA, Briggs CK, Anderson DJ et al.: ABT–594 [(R)–5–(2–Azetidinylmethoxy)–2–Chloropyridine]: a novel, orally effective analgesic acting via neuronal nicotinic acetylcholine receptors: I. In vitro characterization. J Pharm Exp Ther 1998;285(2): 777–786. Real Academia de Farmacia: La fitoterapia y los productos naturales en la terapéutica del segundo milenio. Real Academia de Farmacia – Sección Gálica. Santiago de Compostela. 1999. www.150facultadefarmacia.com/simal/AFG/discursos/D_Calleja.pdf. Joshi SK, Mikusa JP, Weaver B, Honore P: Morphine and ABT–594 (a nicotinic acetylcholine agonist) exert centrally mediated antinociception in the rat cyclophosphamide cystitis model of visceral pain. J Pain 2008;9(2):146–156. Wagner H, Wolff P: New natural products and plant drugs with pharmacological, biological or therapeutical activity. Berlín, Springer–Verlag, 1977.

Capítulo

7

Aparato cardiovascular. Una red de control vital Gustavo Sánchez Torres

Todos los anteriores ingredientes surgieron desde tiempos remotos y ancestrales, por lo que han permitido el desarrollo de regulaciones básicas del vivir de las diversas especies. El desarrollo de estos elementos se ha logrado a merced del ajuste ejercido por sistemas reguladores neurocardiovasculares o humorales, como son el simpático–autónomo, el de la renina–angiotensina– aldosterona y el de la vasopresina, así como la fracción contrarreguladora de péptidos natriuréticos.5,6 La adaptación que se ha llevado a cabo en el proceso de la evolución biológica ha permitido tomar parte dentro de la fisiología y la fisiopatología del aparato circulatorio del homo sapiens, por lo que a continuación se hará una breve exposición del tema relacionado con la circulación sanguínea.

El sistema cardiovascular es una trascendente red madre de control que se encuentra apoyada por redes subsidiarias, que proporciona una perfusión sanguínea adecuada a las necesidades esenciales de los tejidos, preservando de este modo la integridad vital de los seres humanos1–3 (cuadro 7–1). Esta manera de actuar depende de un proceso hemodinámico circulatorio efectivo generado por diferentes mecanismos adaptativos que garantizan la aportación orgánica de oxígeno y nutrientes, la extracción de deshechos, la distribución de mensajes bioquímicos y la regulación del volumen sanguíneo regional. El sistema cardiocirculatorio se ha dividido en varias partes, cada una de las cuales cuenta con una participación específica4 (figura 7–1) para garantizar el desempeño normal de numerosas redes de control interrelacionadas entre sí de forma lineal o de manera casi determinista (ver más adelante).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

EVOLUCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO DEL VERTEBRADO Cuadro 7–1. El sistema cardiovascular proporciona una perfusión sanguínea adecuada a las necesidades tisulares*

El sistema circulatorio en los animales vertebrales apareció hace aproximadamente 500 millones de años, cuando los primeros peces marinos dieron origen a los peces de agua dulce en la evolución de la línea pez–anfibio–reptil–mamífero–homo.7 Se debe recordar que estos seres ancestrales se desarrollaron en un medio donde los ingredientes sanguíneos eran abundantes, de tal forma que la circulación estaba constituida por un sistema sistema de baja presión con un corazón de dos cámaras que bombea sangre a las branquias oxigenadoras y a través de arterias sistémicas proporciona a los órganos corporales oxígeno y nutrientes vitales, para después regresar la sangre por

Digestivas Respiratorias Cardiacas Excretoras Cerebrales Reproductivas Endocrinas Etc.** * Son determinantes en el comportamiento humano. ** La función de los órganos requiere controles locales de la adecuación de la bioindividualidad y de la coherencia de las redes de control.

147

148

El ABC de la anestesia

(Capítulo 7) 4

1 2 Bomba 120 100 80 60 40 20 0

3 Vasos sistémicos Vasos de resistencia Parte Vasos de de amortiguamiento precapilares de los intercambio capilares vasos esfinterianos

5 Vasos de resistencia poscapilares

Vasos de capacidad

Sistema venoso 100 mmHg

25 mmHg 1 2 3 4 5

Bomba cardiaca Fenómeno de prensa hidráulica Resistencia arteriolar periférica Capilares Resistencia venosa

Figura 7–1. División del sistema vascular según puntos de vista morfológicos y funcionales. La presión sanguínea y la amplitud están representadas de forma simplificada. Observe que la presión es claramente pulsátil en las partes distales del sistema (Folkow EN: Circulation. Londres, Oxford University Press, 1971).

medio de venas al corazón. Los anfibios tienen un corazón con tres cavidades y la circulación está dividida en una región de baja presión, que lleva sangre al pulmón, y en un circuito de alta presión, que oxigena y nutre a los tejidos, lo cual según Farrier8 constituye una adaptación favorable a la vida terrestre; además, el sistema de alta presión es útil para contraponerse al efecto de la gravedad que impone el vivir fuera de la vida marina. La mayoría de los vertebrados tienen un corazón de tres cámaras mientras, que el de los mamíferos tiene cuatro. Para Bennett9 esta última situación proporciona una mejor regulación térmica y cubre con más facilidad las demandas metabólicas y de comportamiento de estas especies. Es importante resaltar la importancia del surgimiento de los sistemas cardioneurohormonales (sistemas simpático autónomo, renina–angiotensina–aldosterona y vasopresina), responsables de la regulación del sistema cardiovascular de los vertebrados, que desde entonces rige una serie de acomodos beneficiosos6 que culminaron, como atinadamente dice Smith en su libro De pescado a filósofo, en el establecimiento de la evolución humana.

EL SISTEMA SIMPÁTICO AUTÓNOMO

El vertebrado viviente más antiguo carece de nervios simpáticos; estos aparecieron sin inervar directamente

al corazón en las especies evolutivas subsiguientes (lampreas, ciclóstomos, etc.). A partir de los teleósteos existieron nervios y ganglios simpáticos que responden a la oxigenación y al ejercicio.10 Debido a que el hábitat marino de los vertebrados es muy variado el sistema nervioso simpático, junto con otros mecanismos reguladores, está adaptado para cumplir diversas demandas en el manejo del sodio, del volumen sanguíneo y de la presión arterial en medios acuosos de salinidad variable, además de que es particularmente imprescindible para adecuar el estrés gravitacional que permite la estancia territorial y la bipedestación.11 Más adelante se resaltarán propiedades específicas de estos efectos en la patología humana (figura 7–2).

Sistema renina–angiotensina –aldosterona El mecanismo de este sistema evolucionó como una ayuda a los peces ancestrales para la navegación en aguas de diferentes salinidades. Está presente en las lampreas, los tiburones, las rayas y los animales del género Teleostum, con la principal función de conservar sodio, lo cual apareció un tanto tardíamente en la evolución.6 El sistema consta sobre todo de receptores de estiramiento en las células yuxtaglomerulares de los vasos renales, que registran los cambios de volumen sanguíneo y de la concentración celular de cloro en las células de

Aparato cardiovascular. Una red de control vital Ambiente

Ambiente

dulce; además, es importante en la estabilización de la presión arterial y del volumen circulatorio.

Tono central simpático FC FC

Vasoconstricción Supresión de la vasoconstricción**

Otros sistemas amplificadores de respuesta (° o ±)

Tono parasimpático Aumento Disminución Figura 7–2. El sistema autónomo como modificador de respuestas. FC: frecuencia cardiaca. La presión arterial sigue a la FC de ciertos límites. La FC se acompaña de la contractilidad miocárdica.* Asa simpática. ** Asa parasimpática (vasodilatación).

la mácula densa renal, regulando la producción de orina; esta influencia favorece la sobrevida cuando existen reducciones de la presión arterial o bien pérdidas de volumen circulatorio.12 Todo ello sucede en concierto con la actividad simpática y otros mecanismos. El principal componente del sistema es la angiotensina II, una proteína que tiene tres importantes desempeños: intensa sed capaz de aumentar el volumen sanguíneo y actuación en las glándulas suprarrenales, provocando la liberación de aldosterona, vinculada con la retención renal de sodio que actúa en los trastornos de depleción del ion.

EVOLUCIÓN DE LA VASOPRESINA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

149

La vasopresina es un péptido de corta longitud (se forma en el hipotálamo en la región posterior de la glándula pituitaria), que según Gayton3 se secreta cuando la sangre se concentra por pérdida de agua, especialmente en los estados de volumen circulatorio deprimido. El sistema es vigilado por los barorreceptores del corazón o del cuello. Actúa a través de los receptores tipo 1 (V1a), que se sitúan en las arterias y originan elevación de la presión arterial, y de los receptores tipo 2 (V2), que se localizan en el riñón e incrementan la reabsorción de agua. Constituye el primer sistema evolutivo que apareció desde los celenterados.6 En los reptiles el vastocin, un ancestro de la molécula que nos ocupa, reabsorbe únicamente agua y no sodio, lo que representa una adaptación a la migración en aguas de gran salinidad contra agua

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

En contraposición a los tres sistemas mencionados, los péptidos natriuréticos evolucionaron como sistemas contrarreguladores, cuyo desempeño es trascendental en sistemas de gran eficacia adaptativa. No debe llamar la atención su aparición temprana en la cronología (existían ya en los moluscos, los insectos y algunos residentes de los mares ancestrales).6 Las hormonas natriuréticas primitivas están presentes en los peces que habitan aguas de varias salinidades, por lo que se piensa que evolucionaron para permitir la navegación de seres inmigrantes (salmón y anadromia) o de los que viven en zonas de mareas altas (catadromia). En los mamíferos terrestres tienen una acción reguladora de la presión arterial alta o cuando el volumen sanguíneo es excesivo (insuficiencia cardiaca).13

PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Aunque la investigación se ha dirigido a la búsqueda de fenómenos específicos clave en la patogenia de los padecimientos cardiovasculares, en la actualidad se considera que se trata de procesos multifactoriales en los que interactúan influencias genéticas, ambientales y epigenéticas. El amalgamiento de estos factores es intrincado1 y no no es raro que se expresen opiniones que resaltan, en una forma reduccionista, la participación preponderante de alguno de ellos. Por otra parte, el cúmulo de conocimientos logrado en las últimas décadas es enorme, lo cual engendra cierta confusión y dificultad para establecer un patrón congruente que ordene los recovecos fisiopatológicos operantes, en especial los que subyacen ciertas características epidemiológicas y biológicas de las enfermedades que nos ocupan, como son la historia familiar, el vínculo sodio–hipertensión, el bipedalismo, la inflamación, la obesidad, la resistencia a la insulina, el estrés, la diabetes, la edad y la talla, entre otras.2,13 Este bagaje en la práctica implica una serie de pasos que complican la interpretación del conocimiento básico (figura 7–3). En el conocimiento patogénico de las enfermedades cardiovasculares es esencial no olvidar que se trata de desviaciones de los procesos circulatorios, los cuales son

150

El ABC de la anestesia

(Capítulo 7)

Fisiología Daño

Clínica

Tratamiento

Aplicación regional

Población Paciente

Figura 7–3. Pasos que siguen los conocimientos para alcanzar la interacción médico–paciente.

influidos por numerosos sistemas centrales (cerebrales) y periféricos que regulan su hemodinamia (fundamentalmente los componentes que intervienen en el modelo poiseulliano:13 volumen sanguíneo, frecuencia cardiaca, vasodilatación y vasoconstricción) a través de reflejos de adaptación y de sustancias vasoactivas de producción local, como son el óxido nítrico, la norepinefrina, la angiotensina II, el péptido auricular, la endotelina y una gran cantidad de mecanismos básicos de sistemas de control que la biología molecular y la genética actualmente están encaminadas a desglosar2 (cuadro 7–2). La concertación de esta actividad está orientada fundamentalmente a mantener una perfusión adecuada a las necesidades tisulares que los diversos comportamientos humanos requieren. Esto se logra por la existencia de redes de control que operan con constancia y

mantienen los parámetros funcionales en un nivel de fluctuación normal2 (figura 7–4).

REDUCCIONISMO

El reduccionismo como tendencia del pensamiento podría definirse como “el todo sólo puede ser explicado por la suma de sus partes constituyentes”.14 El estudio del soma humano y de sus enfermedades se ha adquirido fundamentalmente a través de esta concepción y ha sido paradigma de la medicina durante milenios (o sea, abundar el conocimiento de las partes más sencillas del

Cuadro 7–2. Fisiopatología de los procesos cardiocirculatorios. Factores interventores Órganos y sistemas Riñón Sistema simpático (sistema nervioso autónomo) Cerebro Endotelio SRAA Mecánica cardioarterial

Sistemas celulares (intracrino, autocrino y paracrino)

Mecanismos básicos

Biología celular y molecular

Integración

Adrenérgicos Neurogénicos

Adrenalina Angiotensina II

Genes Control básico (órganos)

Natriuresis de presión Reflejos renorrenales (renocerebral) Flujo–cizallamiento Barorrecepción (presión °, presión ±) mecánica arterioventricular Reestructuración, etc.

Aldosterona Calcicreína

Control celular

Bradicinina Péptidos natriuréticos

Cerebro (control circulatorio)

Cininas Óxido nítrico prostanoides Endotelina Apoptosis Factor hiperpolarizante, vasopresina, etc.

SRAA: sistema renina–angiotensina–aldosterona.

Red de control, barorrecepción renocerebral Renorrenal, ambiente Control básico (órganos)

Aparato cardiovascular. Una red de control vital

151

Barorrecepción

ÃÃ ÃÃ

APA

GAM = GC x RPT Reestructuración mecánica arterial

ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ Respuesta de sensores*

APA: cambios de presión arterial * Carotídeos, aórticos, pulmonares, renales Figura 7–5. La barorrecepción constituye una red de control de la presión arterial. La falla de este mecanismo suele acompañar a los estados hipertensivos o hipotensivos. Figura 7–4. Panorama fisiológico y fisiopatológico de la circulación. Importancia de las redes de control.

todo con un análisis lineal causa–efecto). Sin embargo, con el adecuamiento del enfoque no lineal al análisis, propiciado por la computación, ha sido posible observar otra naturaleza que explica la interrelación de pequeñas variables (aparentemente aleatorias y fácilmente inadvertidas) que ocasionan secuencias con propiedades emergentes, las cuales vistas superficialmente son “caóticas”, pero expresan una realidad de los fenómenos que interactúan. El caos determinista no significa azar y desorden, sino se refiere a un nuevo orden que dará luz al estudio de los sistemas.15,16

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTERACCIÓN DE LOS MECANISMOS DE CONTROL CARDIOVASCULAR

Un mecanismo básico de control está formado por una cadena de elementos que regulan la función, por ejemplo, los mecanorreceptores y los quimiorreceptores localizados en sitios estratégicos de la circulación. La actividad de estas estructuras expresan la función ajustadora del mecanismo, la cual se ejerce fundamentalmente por sustancias vasoactivas que interactúan entre sí. A veces, paradójicamente, los efectos de estas sustancias son contrapuestos (vasodilatación–vasoconstricción), debido a ciertas modalidades de los sistemas (densidad y características propias de los receptores, variación de los estímulos, participación no selectiva de otros mecanismos, etc.).1 Una red de control implica la actuación de varios

mecanismos básicos que a su vez interactúan entre sí sobre todo por vía refleja o por comandos que parten de centros nerviosos centrales, los cuales son influidos por estímulos ambientales.1 Algunos ejemplos notables de este tipo de control son los sistemas de barorrecepción (figura 7–5),17 renocerebrales y de flujo–óxido nítrico– cizallamiento. Así, la existencia a un nivel más alto de organización biológica de mecanismos controladores de un parámetro facilita una regulación óptima del sistema.3 Se debe tener en mente que las sustancias reguladoras de un mecanismo básico (p. ej., la angiotensina II, la noradrenalina o el óxido nítrico) pueden actuar también en la interrelación con otros mecanismo de la red, lo que también agrega complejidad al entendimiento fisiopatológico.1

MÉTODOS DE ESTUDIO DEL CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Un método muy empleado para investigar la influencia de un sistema regulador consiste sobre otro en alterar el mecanismo de uno y medir la respuesta del otro (base de la linealidad y del reduccionismo), lo que más o menos con frecuencia conduce a resultados limitados por la falta de selectividad del sistema; por ejemplo, cuando se cuantifican las respuestas de los receptores cardiopulmonares de baja presión mediante la técnica de expansión de volumen se altera la respuesta esperada (taquicardia) en un número considerable de casos, porque “inadvertidamente” se estimulan de manera simultánea los barorreceptores arteriales, lo que puede convertir el efecto en una bra-

El ABC de la anestesia

ESTABILIZACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

La estabilización de la circulación sanguínea utiliza redes de control de acción inmediata, de mediano plazo o de largo plazo.3,11

Intervalo RR (ms)

Serie de tiempo 1200 1100 1000 900 800 700 600 500 0

50

100

150

200

250

300

Tiempo (s)

Espectro de potencia Potencia (ms2 /Hz)

dicardia refleja paradójica.1 Ahora bien, la participación de tres o más parámetros en una interacción origina resultados sumamente complejos. Estos parámetros, en relación con el vínculo estímulo–respuesta, suelen estar acoplados de manera no lineal, por lo que se prefiere tratar al sistema como una especie de caja negra que se intenta explicar luego midiendo una o pocas variables en un periodo temporal. Por ejemplo, cuando se obtienen registros de las variaciones de la frecuencia cardiaca en el tiempo para tratar de reconocer la influencia del sistema nervioso autónomo (simpático–parasimpático) en la regulación de la frecuencia cardiaca18 (figura 7–6). Las variaciones u oscilaciones de la frecuencia cardiaca en el tiempo pueden ser analizadas por métodos matemáticos (como la transformada de Fournier) para conocer cuál es la densidad de las oscilaciones en diferentes frecuencias (figura 7–6 B), en la que se considera que la actividad simpática con modulación parasimpática se ve reflejada en el área debajo de la curva de todas las oscilaciones de frecuencia baja (FB de 0.03 a 0.15 Hz), mientras que la actividad parasimpática pura se refleja en el área debajo de la curva de todas las oscilaciones de frecuencia alta (FA de 0.15 a 0.4 Hz). El balance simpaticovagal momentáneo del estado en condiciones normales o patológicas se trata de conocer mediante las mediciones de estos componentes (como el cociente FB/ FA, el cual se ha propuesto como un indicador del balance simpaticovagal).19–21 Debido a que dicho método ha dado resultados un tanto controvertidos,20 se han introducido otros procedimientos matemáticos para analizar la fisiología circulatoria, como los que miden la dinámica no lineal, sea construyendo mapas de regresión o del espacio de fase (figura 7–6 C), o midiendo la dimensión fractal, como el índice de Poincaré y el exponente de Liapunov.18,19 Esta metodología ha sido aplicada a la hipertensión arterial en un intento por determinar el estado caótico del estado20 (lo que no significa, como ya se mencionó, una situación con elementos dispersos no relacionados entre sí, sino más bien un determinismo fino de los estímulos iniciales con las respuestas finales de los procesos).

(Capítulo 7)

160 140 120 100 80 60 40 20 0

FB

0.03

FA

0.15 Frecuencia (Hz)

0.40

Espacio de fase 1200 1100 1000 RRn + 1 (ms)

152

900 800 700 600 500 500

600

700

800

900

1000 1100 1200

RRn (ms) Figura 7–6. La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) representa los cambios de oscilaciones en el intervalo RR con respecto al tiempo. A. El espectro de potencia permite conocer la amplitud (potencia) que tienen las oscilaciones lentas o de frecuencia baja (FB) y las oscilaciones rápidas o de frecuencia alta (FA). B. En el espacio de fase B se gráfica cada valor de intervalo RR en el tiempo n respecto del siguiente intervalo RR (en el tiempo n+1). C. En el espacio de fase C se forma un objeto o atractor, en el que se revelan ciclos o “trayectorias” lentas y amplias en el exterior, mezcladas con las variaciones rápidas y pequeñas agrupadas en el centro.

Aparato cardiovascular. Una red de control vital Interrelación entre los sistemas calicreína–cinina–renina angiotensina

Cuadro 7–3. Control de la presión arterial A corto plazo (segundos o minutos) S Barrorrecepción S Quimiorrecepción S Isquemia–sistema nervioso central

80 a 180 mmHg 40 a 80 mmHg < 50 mmHg

153

Calicreína–cinina cininógeno

Renina–angiotensina Angiotensinógeno Angiotensina I

Calicreína Bradicinina (vasodilatación)

Estabilización a corto plazo (segundos o minutos) Este proceso se caracteriza por la puesta en marcha de sistemas de actuación acelerada en los que participan fundamentalmente los reflejos del sistema nervioso,17,22 que operan con mayor eficacia los diferentes rangos de presión arterial, como se señala en el cuadro 7–3. La adaptación cardiocirculatoria rápida es básica para mantener el equilibrio etológico del ser humano y tiene que ver con el combate biológico de las agresiones ambientales (comportamientos de huida o de lucha, enfrentamiento de amenazas, cambios climáticos bruscos, anestesia, etc.) o con la instalación aguda de procesos patológicos en los que se ponen en marcha las defensas adaptativas.11

Control a mediano plazo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuando los cambios circulatorios persisten durante días o semanas los mecanismos neurogénicos suelen fallar; la compensación en esta situación no se logra porque después de cierto tiempo la actividad reguladora tiende a regresar a su actividad previa; por ejemplo, si la presión arterial está alta, los barorreceptores se saturan y dejan de actuar (“pierden su memoria”); por ello se requiere la participación de otros sistemas, como los que se anotan en el cuadro 7–4.11

Cuadro 7–4. Mecanismos de control de mediano plazo S Sistema adrenérgico o catecolaminas S Sistema renina–angiotensina; cuando la presión disminuye la angiotensina II ocasiona vasoconstricción. Además, hay un asa vasodilatadora mediada por la angiotensina II S Mecanismos de relajación y constricción (varios mediadores) S Mecanismo intercambiador de fluido capilar–espacio intersticial (con la reducción de la presión capilar se produce absorción de líquido del espacio intercelular)

Enzima convertidora de angiotensina Péptidos inactivos Angiotensina II (Pérdida de vasodilatación)

(Aumento de vasoconstricción)

Figura 7–7. Se puede observar la interacción entre mecanismos opuestos.

La investigación sobre este aspecto ha sido considerable y se han puesto en evidencia una serie de interrelaciones entre factores compensadores. En la figura 7–7 se resalta la interrelación entre la vasodilatación bradicinínica y el asa vasoconstrictora del sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA).22 Recientemente se describió otra asa vasodilatadora (angio II, 1.7) vinculada con el receptor AT2 de la angiotensina II23 y otros factores que interactúan con los procesos inflamatorios y apoptósicos, y los mediadores de radicales libres.24

AJUSTES A LARGO PLAZO

La secreción adrenal de aldosterona es un factor controlador de la circulación que puede actuar a mediano o a largo plazo. Hay que tomar en cuenta que cuando la presión arterial disminuye la hormona incrementa la reabsorción de sodio y normaliza el parámetro hemodinámico. Lo inverso ocurre con elevaciones tensionales, lo cual persiste en situaciones crónicas.3 Aquí es relevante un poderoso mecanismo denominado fluido–corporal–renopresivo con un asa de natriuresis de presión17 (figura 7–8). En efecto, numerosas observaciones demuestran que durante la elevación de la presión arterial, por ejemplo, de 100 a 200 mmHg, la excreción renal de agua y sal sube seis tantos, de tal forma que el decremento de volumen sanguíneo originado de esta manera termina por normalizar el estado hipertensivo inicial. Por otra parte, el descenso de la presión arterial disminuye drásticamente el volumen urinario y

Normal

(Capítulo 7) Hipertensión sensible a sal

El ABC de la anestesia Hipertensión insensible a sal

Excreción urinaria de sodio

154

2

caóticas deterministas, cuyos logros se esperan con gran interés.

SISTEMAS DE CONTROL EN DIVERSAS PATOLOGÍAS

1

Hipertensión arterial Presión arterial media (mmHg) Figura 7–8. Natriuresis de presión. Se puede observar la desviación a la derecha de los casos hipertensos. Hay un paralelismo entre los casos normales y la hipertensión no dependiente de sal.

retiene sodio, reajustando el nivel presivo circulatorio. Este mecanismo es lento, pero muy efectivo a largo plazo. De hecho, en lapsos de semanas, meses o años puede tomar el control de la regulación. Es más, en situaciones patológicas el ajuste puede ser toral en el cambio de fases de una situación normotensiva a una hipertensiva o de una hipotensiva a una normotensiva. El mecanismo de realimentación de la natriuresis de presión se origina por propiedades básica de la excreción renal sodio–agua que opera en la red de control y funciona como se menciona en el cuadro 7–5. Como se puede apreciar, los elementos de esta red toman en cuenta las funciones vitales imprescindibles de los órganos que integran el sistema cardiocirculatorio, los cuales tienen redes complementarias que ajustan los desempeños.24 El carácter lineal y no lineal del ajuste hace que los procedimientos cardiocirculatorios se expliquen con la suma de técnicas, sean de medición reduccionistas o

Cuadro 7–5. Factores que requieren ajustes a mediano o a largo plazos A. Ingresos. Pérdida de agua y electrólitos: sudor, vómito, heces, quemaduras, expectoración y diálisis B. Función excretora renal alterada: disminución de la masa renal, estenosis renal, ° de la reabsorción de Na, aldosterona, norepinefrina, hormona antidiurética, efectos vasoconstrictores exagerados, etc. Mecanismos. Ganancia infinita del control retrógrado–corporal: PA± – ±± ingestión H2O y Na± = excreción urinaria ±; volumen sanguíneo ±; ingestión °, volumen °, gasto cardiaco y resistencia periférica ° (equilibrio ingesta–excreción).

En párrafos anteriores se hizo hincapié en la afectación de los mecanismos reguladores de la presión arterial. La visión contemporánea de la patogénesis de la hipertensión arterial toma en cuenta los factores que la instalan y los que la compensan.25 Se espera contar próximamente con un concepto más fidedigno de la fisiopatología de este daño, cuyo estado actual se expresa en forma breve en la figura 7–9.

Insuficiencia cardiaca La definición del síndrome que nos ocupa implica “una falla de la bomba cardiaca para proporcionar un flujo adecuado a las necesidades metabólicas de los tejidos o bien que esta función solamente se realiza con un gran consumo energético y con elevadas presiones intracavitarias”.26 La situación puede ocurrir de manera abrupta (como la pérdida anatomofuncional de una parte importante del músculo cardiaco en el infarto del miocardio o en la miocarditis sobreaguda) o bien en forma crónica, como es habitual en la mayoría de las cardiopatías. El primo movens de este cuadro es la disminución del gasto cardiaco, lo cual establece un estado circulatorio hipovolémico capaz de ocasionar invalidez o la muerte. Sin embargo, en la mayoría de los casos intervienen una serie de redes de compensación que normalizan, o al menos atenúan, el estado crítico desencadenado por la falla hemodinámica. Entre estas últimas destacan la retención renal de sodio y la puesta en marcha de los sistemas adrenérgicos,26 del sistema renina–angiotensina–aldosterona,27 la activación de familias de sustancias vasodilatadoras (péptido natriurético, óxido nítrico y prostaglandinas) y otras proteínas (endotelina, factor de necrosis tumoral y citocinas)28–30 que intentan minimizar la disfunción al reforzar la retención de Na+, incrementar la contractilidad cardiaca y favorecer el flujo periférico para mantener una adecuada circulación de los órganos vitales. Esta actividad inminentemente compensadora, producto del actuar de los modelos cardiorrenal, hemodinámico y neurohormonal de la disfunción

Aparato cardiovascular. Una red de control vital

155

Fisiopatología circulatoria Vasoconstricción" Vasodilatación #

Red de control

Reabsorción renal Na "

Resistencia arteriolar "

Volumen vascular " GC " x RP "

Edad, diabetes, obesidad, aterosclerosis

Rigidez arterial

PAM "

Organopatías* parenquimatosas

Hipertensión arterial

Reflexión circulatoria " (pulsatilidad)

Rigidez arterial

Distensibilidad Permeabilidad endotelial

Vasculosis Hialinosis Fibrosis Depósito C/E "

Autorregulación #

Figura 7–9. Patogenia del daño hipertensivo. Las entidades en el recuadro resaltado pueden afectar varios mecanismos en grado variable. En todos los procesos los elementos moleculares intervienen como mediadores de daño. Observe la interrelación de los círculos patológicos. * Retinopatía, nefropatía, cardiopatía y encefalopatía. C/E: colágenas/elastina; GC: gasto cardiaco; RA: rigidez arterial; PAM: presión arterial media.

cardiaca, habitualmente subyace a una etapa poco o nada sintomática26,30 (figura 7–10). Empero, si la función alterada es importante o los mecanismos compensadores se sobresaturan o fallan, emerge la insuficiencia cardiaca con sus manifestaciones más floridas.30

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Insuficiencia cardiaca (controlada) Hipovolemia vasoconstrictora

Modelo neurohormonal

Gasto cardiaco #

Modelo cardiorrenal

Compensación Retención Na+ Sistema andrenérgico Sistema renina–angiotensina–aldosterona Péptido natriurético NO, prostaglandina, endotelina, etc. Figura 7–10. Mecanismos de control.

Falla de los mecanismos mecánicos de regulación Un punto patogénico oscuro lo constituye el paso de un estado compensado a uno avanzado y refractario a las medidas terapéuticas. Se considera que la estimulación crónica neurohormonal produce una reestructuración del ventrículo izquierdo (remodelación), la cual inicialmente es propicia, pero que al andar del tiempo deteriora el desempeño del corazón y subyace al curso deletéreo del síndrome, al cual se añaden una serie de alteraciones biológicas que agravan el estado congestivo (cuadro 7–6). Los dispositivos mecánicos son básicos en el desfallecimiento; así, la geometría ventricular de un elipsoide alargado a un esferoide característico de un estado avanzado31,32 es menos eficaz y simplemente es el resultado del efecto continuo de la patología básica, aunque algunos otros consideran que la reestructuración engendra nocividad por sí misma relacionada con otros factores mecánicos.

156

El ABC de la anestesia

(Capítulo 7)

Cuadro 7–6. Cambios biológicos de agravamiento de la insuficiencia cardiaca

100

Alteración en la composición de los cardiomiocitos S Pérdida de células contráctiles: Necrosis reparativa Apoptosis Desencadenada por: estrés oxidativo, angiotensina II, catecolaminas Marcador de muerte celular S Troponinemia 1 crónica: Fibrosis perivascular S Matriz extracelular alterada productora de: Fibrosis intersticial Activación de metaloproteinasas que promueven adelgazamiento y dilatación

80

SÍNDROME DE INTOLERANCIA AL ORTOSTATISMO POR SECUESTRO SANGUÍNEO INFRAFLEBOSTÁTICO

Con este nombre se identifican los estados transitorios del estado de alerta precipitado por el cambio habitualmente brusco de la posición clinostática o sedente a la posición ortostática. Ha recibido varios nombres, entre los que se incluyen síncope vasovagal,33,34 síncope cardioinhibitorio y síncope cardioneurogénico. Este proceso consiste en una intolerancia a la posición erecta originada por un secuestro de volumen intraflebostático, o sea, en las vísceras abdominales y en las extremidades inferiores, de cerca de 600 cm3, el cual despierta una serie de mecanismos compensadores que intentan mejorar la isquemia cerebral inicial que el síndrome despierta y que involucra la participación de redes de control circulatorio que ocasiona vasoconstricción arterial, taquicardia sinusal postural, aumento del retorno venoso y, en caso de falla de estos elementos, un estado de pérdida total del estado de alerta y de la actividad muscular tónica originando una caída al suelo (síncope), lo que suprime el efecto ortostático y favorece el retorno de la debacle circulatoria hacia la normalidad. Aunque rara vez es mortal, este síndrome ha sido estudiado intensamente por su peculiar patogenia y porque forma parte del diagnóstico diferencial de otros síncopes hemodinámicos y metabólicos de graves consecuencias.

Síncope

SIO

60 % 40 20 0 Adol

V

I

Inf

IS

T

AS

S

Figura 7–11. Síndrome de intolerancia al ortostatismo (SIO). Observación personal. Adol: Colegio Alemán; V: Valladolid, Yuc. I: Infiernillo, Mich. Inf: INFONAVIT, D. F., IS: Instituto de Salud Pública; T: total (684 casos); AS: astronautas; S: sanos. Estudiado por la (NASA: regreso a tierra o clinostatismo forzado). G. Sánchez Torres, 2002.

Los rasgos epidemiológicos son interesantes. El síndrome es más frecuente en la niñez tardía y en la adolescencia, con predominio en el sexo femenino y en sujetos confinados al clinostatismo forzado o en astronautas a su regreso a la tierra, lo que resalta el vínculo entre los efectos circulatorios de la gravedad terrestre y el síndrome, lo cual resalta que su génesis es más dinámica que estructural. Se trata de una genuina alteración de las redes de control circulatorio con aspectos cualitativos y cuantitativos, que interesan la básica función bipedalista del homo sapiens (figura 7–11).36 La fisiopatología resalta la participación de redes de control circulatorio regional y global. El cuadro se inicia con un secuestro de volumen sanguíneo en la región corporal infraflebostática, identificada en el ortostatismo en la parte baja transcorporal del nivel de la aurícula derecha. Debido al efecto de la gravedad ocurre una sustracción sanguínea, sobre todo en el territorio venoso de las extremidades inferiores y de las vísceras abdominales (ocasionado por una venodilatación congénita o por lesión adquirida de las válvulas venosas). El retorno venoso a la aurícula derecha disminuye, así como el volumen sanguíneo central, lo cual menoscaba el gasto cardiaco izquierdo y la perfusión cerebral, con las siguientes consecuencias clínicas: inquietud, mareo referido como oscurecimiento de la visión, palidez, taquicardia, inestabilidad motora, diaforesis y finalmente pérdida del estado de alerta y caída al suelo.33 Estas manifestaciones son producto de la puesta en marcha de las redes de control: a nivel cerebral ocurre una vasoconstricción que intenta mejorar la perfusión

Aparato cardiovascular. Una red de control vital PA #leve

Ortostasia (secuestro)

Taquicardia

Vasoconstricción cerebral

Actividad simpática "

Hiperventilación

Hipotensión* (bradicardia)

Etiología: ¿Disautonomía parcial? ¿Volumen sanguíneo# ? Secuestro Es Is ¿Hipersensibilidad receptor beta?

Respuesta hipertensiva (compensación " )

¿Hipertensión arterial sistémica? * A veces síncope

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 7–12. Taquicardia postural ortostática e hipertensión arterial.

de los centros que preservan el estado de alerta y el tono muscular esquelético, regiones que desarrollan una vasodilatación refleja (figura 7–12). Las redes barorreceptoras carotídea y renal “intentan” mejorar la perfusión encefálica mediante una importante actividad simpática generalizada, acompañada en algunos territorios de inhibición parasimpática. La compensación taquicárdica a veces origina una verdadera taquicardia sinusal postural, lo que suele ser efectivo para evitar el síncope propiamente dicho. Tanto la vasoconstricción como la taquicardia pueden ocasionar una respuesta hipertensiva transitoria con cese de la amenaza del síncope. En el departamento de Desarrollo de Tecnología Electromecánica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” se investiga si esta respuesta interviene en la patogenia de la fase de incremento presivo arterial ortostático de la hipertensión esencial, como se menciona en el cuadro 7–7.35 Ya se mencionó que el desplome corporal del síncope con su bradicardia constituye una medida extrema para suprimir el efecto de la gravitación y restaurar la función circulatoria.

Cuadro 7–7. Ortostasis e hipertensión arterial* S Ortostasis: cambios hemodinámicos con hiperactividad simpática e inhibición parasimpática S Simpaticotonía reiterada: hipertensión arterial (experimental); ¿fase inicial HA esencial? S Hipótesis: ortostasis exagerada ¿factor de riesgo hipertensivo? * El bipedalismo del homo favorece la vulnerabilidad a la hipertensión arterial.

157

La etiología del proceso involucra las situaciones mencionadas en la figura 7–12; todos los factores actúan sobre las redes de control circulatorio, pero aún no se esclarecen las interrelaciones que quizá el estudio del caos determinista aclare en el futuro.

Las redes de control y la evolución biológica El comportamiento de los seres biológicos ha sido posible por la integración de redes de control de las diferentes funciones orgánicas dispuesta en sistemas lineales y no lineales capaces de dar origen a propiedades emergentes de indudable esencia darwiniana que generan comportamientos que brindan sobrevivencia a las especies. De hecho, el estudio de la biología identifica la regulación de sistemas esenciales en la especiación; aquí se señalan algunos ejemplos. 1. Hipertensión en la jirafa (figura 7–13). La adaptación de la jirafa para alimentarse en la copa de los árboles altos (ocupación de un nicho favorable) necesita modificaciones sustanciales en el aparato cardiovascular con redes de control adecuadas.35 El alto nivel de presión arterial requerido para bombear sangre a más de 3 m en contra de la gravedad requirió una serie de adaptaciones morfológicas con sus reguladores dinámicos circulatorios. Básicamente la solución radicó en elevar la presión arterial a través de el origen de una “enfermedad cardiovascular hipertensiva”, que en la jirafa es una característica de especies básica para su sobrevivencia y en otros mamíferos es una enfermedad.35 2. Los reflejos de sumersión de los mamíferos que medran en ambientes acuosos profundos son otro ejemplo. El estado apneico requiere disminución metabólica tisular de cuantía y restricción de la actividad muscular, así como una atenuación extrema de la energía circulatoria; por ello, la frecuencia cardiaca disminuye de manera considerable y seguramente la presión arterial también lo hace, lo cual es producto del desarrollo de redes de control surgidas de la evolución darwiniana. 3. Un curioso comportamiento de algunos animales (p. ej., zarigüeya) consiste en defenderse de los depredadores mediante la simulación de un estado de muerte con atenuación extrema de la actividad vital (incluyendo la circulatoria) sujeta a redes de control, que a la vez hacen que la piel despida una secreción de mal olor que repudia el depredador.

158

El ABC de la anestesia

(Capítulo 7) Cerebro Plexo de arteriolas

Arteria carótida

Válvulas Vena yugular

Corazón

S Cifras de PA más altas en el reino animal S Adaptado a nutrirse en las copas de árboles altos S Necesidad de flujo cerebral adecuado (bombeo sanguíneo: 3.5 m) S Requiere cambios cardiocirculatorios: hipertrofia arterial e hipertrofia miocárdica (el corazón pesa " 11 kg) S Hipertensión – características de especie Al mismo nivel patología en otras Hipertensión en el homo ¿Adaptación a pérdidas de sodio? ¿Competencia de genes intraútero?

Suficiente sangre para el cerebro de la jirafa Figura 7–13. Hipertensión en la jirafa.

4. El desmayo de las jóvenes “cloróticas” del siglo pasado tiene una fisiopatología similar a la del síncope vasovagal, que consiste en redes de comando cerebral vinculadas con el ambiente social (el “objetivo” subyacente es impresionar al varón y despertar atracción sexual), enfocado en inquietudes casamenteras.

Otras patologías Las valvulopatías en la mayoría de los casos tienen una larga historia clínica de regulación del desempeño intracardiaco que permiten compensar la disfunción hemodinámica mediante redes regionales de control: moleculares, bioquímicas y hemodinámicas que mantienen un gasto cardiaco normal y una tolerancia crónica del padecimiento (mecanismos de hipertrofia, dilatación, regulación cronotrópica, etc.). Estos efectos se originan mediante razones fisiopatológicas, aunque con cierto menoscabo energético, una compensación hemodinámica que mantiene la función cardiocirculatoria con pocos síntomas o sin ellos por temporadas variables (de acuerdo con la gravedad de la disfunción valvular). La dilatación y la hipertrofia de las cavidades cardiacas, las adaptaciones cronotrópicas y los cambios en el comportamiento etológico (sedentarismo) interactúan entre sí para proporcionar una etapa de compensación, la cual eventualmente acaba por fallar y desencadena el estadio terminal de los procesos que producen la muerte.

El infarto del miocardio y los síndromes coronarios agudos constituyen ejemplos de la interacción de redes de control regionales y globales. La isquemia miocárdica subyacente suele afectar áreas miocárdicas enfermas que contrastan con zonas no isquémicas. Los factores hemodinámicos (vasodilatación distal del área isquémica) y estructurales (desarrollo de circulación colateral) mediados por regulación molecular citológica (factores favorecedores de inotropismo, tolerancia isquémica o antiarrítmica, etc.) y aun los cambios en el comportamiento humano (inmovilidad corporal que baja el consumo de O2) intentan menoscabar la isquemia y restaurar la actividad normal. Si a pesar de esto ocurre una disfunción global del corazón, aparece el cuadro de insuficiencia cardiaca y, por una segunda serie de adaptaciones, se presenta un nuevo estado de compensación; finalmente, si la desadaptación progresa, ocurre el deceso.

ANESTESIA

A pesar de que los anestésicos actuales tienden a ser menos cardiotóxicos que los agentes primitivos, incluso se habla de que la anestesia tiene un papel de protección circulatoria; la mayoría de los que se utilizan ahora tienen efectos sobre el control cardiovascular que el anestesiólogo debe conocer, de la misma manera que toma en cuenta las características de la función cardiaca del paciente intervenido, sin olvidar que la inducción, la in-

Aparato cardiovascular. Una red de control vital Cuadro 7–8. Factores que intervienen en desajustes circulatorios transanestésicos 1. Anestésicos: tipos, dosis, velocidad de administración, concentración plasmática, etc. 2. Características del enfermo: neonatos, niños, adultos, ancianos, embarazadas, etc. 3. Padecimientos: viscerales, abdominales y torácicos, y cardiopatías, renales, vasculares, etc. 4. Alteración funcional: ausente, leve, moderada y acentuada

tubación o la cirugía suelen originar inestabilidad hemodinámica. Hay numerosos factores que intervienen en estos desajustes, entre los que resaltan los descritos en el cuadro 7–8.37 El desempeño cardiovascular depende de la contractilidad miocárdica, de la precarga (básicamente volumen sanguíneo) y de la poscarga (resistencias vasculares periféricas). Como se ha insistido en este capítulo, estas funciones están dotadas de numerosas redes de control cuya actividad se inicia de manera rápida para mantener el desempeño normal o casi normal del gasto cardiaco o la presión arterial, lo que se expresa en la perfusión tisular y la frecuencia cardiaca. Ello es una respuesta refleja o compensatoria a un efecto intrínseco del anestésico. Al anestesiólogo no sólo debe preocuparle el despertar rápido del paciente, sino que debe ofrecer estabilidad cardiovascular durante el proceso anestésico, porque la

159

estabilidad hemodinámica es parte de la protección neurovegetativa que conduce a un despertar seguro.38 Una visión rápida de la importancia evolutiva de los ajustadores neurovegetativos descrita al principio de este capítulo, especialmente encaminada a corregir defectos hemostáticos del volumen sanguíneo, de la presión arterial y de la regulación electrolítica, resalta el esmerado cuidado que se debe tener antes, durante y después de realizar procesos anestésicos. El conocimiento de los detalles de las interrelaciones mencionadas está fuera del objetivo de esta breve alusión; aquí simplemente se resalta el papel primordial que estas relaciones tienen en la actuación del anestesiológico y que en el fondo forman parte del summum científico de esta profesión (cuadro 7–9).

EPÍLOGO

El impulso vital no puede prescindir de las redes de control. En virtud de una investigación floreciente día con día se conocen más las adaptaciones compensadoras que mantienen la vida y se sabe que esta línea de investigación resalta y ayuda a establecer terapéuticas efectivas de las complicaciones (o quizá mejor de la falta de adaptación) de la patología cardiovascular. Sin duda, el desarrollo reciente de esta nueva concepción dará frutos que beneficiarán al paciente, el cual representa el interés toral de nuestra disciplina.

Cuadro 7–9. Principales características de los sistemas de adaptación de la circulación sanguínea Agonismo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Simpático autónomo Origen Sitios de formación Proteínas activas

Teleósteos Nervios simpáticos y ganglios Norepinefrina, epinefrina

Principales efectos Detección de sodio y agua, vasoconstricción, contractilidad miocárdica Consecuencias Conservación renal de sodio, adaptativas Ajustes de volumen sanguíneo Péptidos natriuréticos

Angio: angiotensina

Contragonismo

Renina–angiotensina aldosterona Lampreas, tiburones Vasos renales yuxtaglomerulares, mácula densa Renina–angiotensina, angiotensinógeno–angio I–angio II–aldosterona Producción de orina, sed, vasoconstricción arterial, retención de sodio Navegación en aguas de salinidad variable Excreción de sodio, vasodilatación, hipovolemia, normalización de la presión arterial

Vasopresina Celenterados en adelante Hipotálamo, glándula pituitaria Vastocin (ancestral) vasopresina

Hipovolemia, deshidratación, vasoconstricción Liberación de aldosterona, regulación de la presión arterial

160

El ABC de la anestesia

(Capítulo 7)

REFERENCIAS 1. Pearson BP: Modulation in cardiovascular control mechanism and their interaction. Physiol Rev 1996;76:193–234. 2. Sánchez TG: Panorama patogénico. En: Sánchez TG, Baños MCG (eds.): Hipertensión arterial. Fisiopatología. México, Piensa, 2004:1–16. 3. Guyton AC, Coleman AW, Cowley Jr et al.: A systems analysis approach to understanding longe–range arterial blood pressure control and hypertension. Cir Res 1974;35:159–176. 4. Folkow E, Neil E: Circulation. Londres, Oxford University Person, 1971. 5. Nesse RM: The important of evolution on medicine. En: Trevathan WR, Smith EO, McKenna JJ (eds.): Evolutionary medicine and health. New perspective. Oxford University Press, 2008:416–435. 6. Well EJ: From ancient seas to modern disease: evolution and congestive heart failure. En: Trevathan WR, Smith EO, McKenna JJ (eds.): Evolutionary medicine and health. New perspective. Oxford University Press, 2008:382–398. 7. Guarner V: The onthogeny and phylogeny of the circulation of the internal medium. En: Guarner V (ed.): Onthogeny and phylogeny of the functions. México, Información Personal Especializada, 1986. 8. Farell AP: En: Circulation of the body fluids. Comparative annual physiology. Nueva York, John Wiley and Son, 1991: 509–588. 9. Benett AF: J Exp Biol 160:1–23. 10. Martin AW: Circulation and invertebrates. Ann Rev Physiol 1974;36:171–186. 11. Guyton AC, Coleman TC, Granger HJ: Circulation: over all regulation of the heart. Ann Rev Physiol 1972;34:13. 12. Lowmeier Cowlery AW et al.: The renin–angiotensine system: its effect on renal retention of sodium and on long tem serocontrol of arterial pressure. En: Gayton AC (ed.): Circulatory physiology. Filadelfia, W. B. Sounders, 1980;188–191. 13. Melo LG, Stainhelper ME, Pang SS: AMP regulation of arterial pressure and fluid electrolitic balance lesson, from genetic mouse models. Physiol Genomics 2000;3:45–58. 14. Ruelas E: ¿Por qué los sistemas complejos y el caos aplicados a los sistemas de salud? En: Ruelas E, Mansilla R (coords.): Las ciencias de complejidad y la innovación médica. CEICH–UNAM, 2005:970–972. 15. Lewn R: Life at the edge of chaos. Chicago, University of Chicago Press, 1992. 16. Mateos JL: Caos y complejidad. En: Ruelas E, Mansilla R (coords.): Las ciencias de complejidad y la innovación médica. CEICH–UNAM, 2005:45–69. 17. Guyton CA, Coleman GT et al.: Relationship of fluid and electrolyte to arterial pressure control and hypertension: quantitative analysis an infinite gain feedbacks system. En: Onest G, Kim KE, Moyer JH (eds.): Hypertension: mechanism and management. Nueva York, Grune & Stratton, 1973:25–36. 18. Lerma C, Infante O, Pérez GH, Jose MV: Poincare plot indexes of heart rate variability capture dynamic adaptations after haemodialysis in chronic renal failure patients. Clin Physiol Funct Imaging 2003;23:72–80. 19. Hayano JY, Sakakivara A, Yamada M et al.: Accuracy of

20.

21.

22. 23. 24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34. 35.

36. 37.

assessment of cardial vagal tone by heart rate variability in normal subjects. Am J Cardiol 1991;67:199–204. Strauss HR, Retting PB, Persson B, Under T: Does low frequency power of arterial blood pressure reflect sympathetic tone? J Auton Nerv Syst 1995;54:145–154. Wagner CD, Mrowka B, Persson B: Complexity and “chaos” in blood pressure after baroreceptor denervation of conscious dogs. Am Physiol 1995;269:H1760–H1766. Heymans C, Neil E: Reflexogenic of the cardiovascular system. Boston, Little Brown, 1959. Ferrario CM, Chappell MC, Tallan EA et al.: Contraregulatory actions of angiotensin. 1–7. Bader M: Molecular interaction of vasoactive systems in cardiovascular damage. J Cardiovascular Pharmacol 2001; Suppl 2:57–59. Sánchez TG: Panorama patogénico. En: Sánchez TG, Baños MCG (eds.): Hipertensión arterial. Fisiopatología. México, Piensa, 2004:1–19. Lowes BD, Minobe W, Abraham WT, Rizeq MM, Buhimeye TJ et al.: Mechanism and models in heart failure. A combinatorial approach. Circulation 1999;100:999–1008. Sánchez TG, Posadas RC, Olvera S et al.: El sistema renina–angiotensina en la insuficiencia cardiaca compensada y descompensada. Arch Inst Cardiol Mex 1981;51:147–152. Dzau VJ, Packer M, Lilly LS, Swartz SL, Hollengerg NK et al.: Prostaglandins in severe congestive heart failure: relation to activation of the rennin–angiotensin system and hyponatremia. N Engl J Med 1984;310:347–352. Givertz MM, Coluss WS: New targets for heart–failure therapy: endotelin inflammatory and oxidative stress. Lancet 1998;352(Suppl 1):S134–S138. Sánchez TG, Infante VO: Myocardial contractility: from normality to heart failure. En: Fischer A, Stein J, Balague JM: Cardiovascular failure pathophysiological bases and management. 4ª ed. Buenos Aires, Ediciones del Valle, 2005. Cohn JN: Structural bases for heart failure: ventricular remodelling and its pharmacological inhibition. Circulation 1995;91:2504–2507. Kono T, Sabbah HN, Rosman H et al.: Left ventricular shape in the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:1594–1598. González HA, Márquez A, Kostine K et al.: Vasovagal syncope, orthostatic hypotension and postural tachycardia syndrome. Is there a connection? En: Cardiac arrhythmias. Italia, Springer Verlag, 2006:615–624. González HAG: Orthostatic hypertension. Cardiol Rev 2001;9:339–347. Sánchez TG: Medicina darwineana. En: Cincuenta años de cardiología en México. Generación 1948–1953. Escuela Nacional de Medicina, UNAM, Comisión de Salud y Seguridad Social, Senado de la República, 2004:231–237. Rojas PE: Efecto cardiovascular de los anestésicos. En: Anestesia en el cardiópata. México, Alfil, 2009:69–86. Martínez RM, Carbó ZR, Luna OP: Anestésicos y protección. En: Anestesia en el cardiópata. México, Alfil, 2009: 115–130.

Capítulo

8

Fármacos vasoactivos en anestesia Janet Aguirre Sánchez

S El tercer paso se refiere a la producción del efecto o respuesta celular por parte de dicho estímulo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

Los fármacos vasoactivos son medicamentos específicos; se llaman así porque están compuestos por grupos químicos especiales que les permiten combinarse con receptores celulares también especiales, como es el caso de la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina, etc. Estos receptores son estructuras moleculares situadas generalmente en la superficie de la membrana celular, aunque también existen en el interior de la célula, en donde reaccionan a los fármacos para producir una respuesta determinada. Además, son secciones especializadas de las macromoléculas proteicas de la célula, que constituyen entidades tridimensionales de forma aproximada a la de las moléculas del fármaco, por lo que se pueden unir fácilmente a ellas para formar un complejo mantenido por enlaces químicos. Los fármacos de acción específica o de alta selectividad son muy potentes, es decir, actúan en dosis muy pequeñas, en cuyo caso su acción farmacológica está en relación con grupos químicos funcionales que se unen con los receptores celulares; esto indica que actúan a nivel molecular. Para que un fármaco de acción específica produzca su efecto el proceso debe transcurrir por tres etapas:

El mecanismo de respuesta a nivel de los receptores de superficie se debe a los agentes electrofarmacodinámicos, que actúan por un cambio en las propiedades eléctricas de la membrana celular. En cambio, los receptores situados en el interior de la célula corresponden a las hormonas esteroides; éstos son proteínas del citosol, con un mecanismo de respuesta farmacológica mediante agentes quimiofarmacodinámicos, en los que la interacción fármaco–receptor origina una reacción química que conduce a la respuesta farmacológica. Esta reacción química se puede referir a los sistemas enzimáticos, al AMP cíclico y a la inducción de la síntesis proteica. Durante la inducción anestésica pueden existir alteraciones hemodinámicas que repercutan sobre la perfusión tisular; sin embargo, esto no es común en todos los pacientes. Es muy probable que esto sea más frecuente en los pacientes con sepsis severa, cuya situación clínica exige que sean llevados de urgencia a un quirófano para resolver el problema que está ocasionando el desequilibrio hemodinámico, sin que se haya alcanzado a administrar la cantidad suficiente de volumen para mantener su estado volumétrico intravascular adecuado; también puede ser común en los pacientes con choque hipovolémico de diferente etiología o en los que tienen antecedentes de enfermedad cardiovascular. Es por ello que el médico debe conocer las indicaciones, las contraindicaciones y las complicaciones de los fármacos vasoactivos que utilizará para mejorar la perfusión tisular y mantener viable la célula durante el periodo anestésico.

S El primer paso asegura la llegada del fármaco a la vecindad inmediata de los receptores o biofase, lo que incluye absorción, distribución, biotransformación y excreción del fármaco. S El segundo paso consiste en la interacción entre el fármaco y el receptor específico, que da lugar a la generación de un estímulo. 161

162

El ABC de la anestesia

(Capítulo 8)

Clasificación de los fármacos vasoactivos 1. Inotrópicos no glucósidos adrenérgicos: a. Dobutamina. b. Dopamina. c. Dopexamina. d. Noradrenalina. 2. Inotrópicos no glucósidos no adrenérgicos (inhibidores de la fosfodiesterasa): a. Amrinona. b. Milrinona. c. Enoximona. d. Piroximona. 3. Agentes sensibilizantes al calcio: a. Levosimendán.

DOBUTAMINA

Es una catecolamina sintética con propiedades agonistas de receptores beta1 predominantemente. Tiene una modesta actividad agonista de receptores beta2 y alfa. La dobutamina no media sus efectos por liberación de noradrenalina intramiocárdica. La activación de los receptores beta1 representa el principal mecanismo del efecto inotrópico positivo. La estimulación de los receptores beta2 periféricos ocasiona vasodilatación y aumenta la contractilidad del miocardio. Aún no se ha esclarecido la importancia far-

macodinámica de las propiedades agonistas de los receptores alfa, propias de la dobutamina. El mecanismo de acción se basa en que una vez que se produce la estimulación de los receptores beta1 existe un aumento del AMP cíclico intracelular, aumentando la fuerza de contracción miocárdica (inotropismo positivo) (figura 8–1). Su principal característica radica en que tiene un potente efecto inotrópico y muy pocos efectos adversos sobre la frecuencia cardiaca o la presión arterial. “La falta relativa de efecto cronotrópico positivo no tiene todavía una explicación.” La dobutamina se encuentra disponible en forma intravenosa y se suministra por infusión; su vida media es de 2.37 min y los niveles séricos se consiguen a los 10 min. La dosis fluctúa entre 2.5 y 10 mg/kg/min y en ocasiones hasta 40 mg/kg/min. Se presenta tolerancia al fármaco a las 72 h, es decir, existe una baja regulación de los receptores hasta en 33% de los casos. Los efectos hemodinámicos que provoca son varios: aumenta el gasto cardiaco (GC) y, en consecuencia, el volumen latido (VL), pudiéndose elevar hasta entre 33 y 80%. Se aprecia un mínimo aumento de la frecuencia cardiaca (FC) con dosis menores de 15 mg/kg/min. La presión arterial media (TAM) puede no modificarse, pero en algunos casos puede disminuir o aumentar. Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) disminuyen entre 5 y 50%, y las resistencias vasculares pulmonares (RVP) entre 10 y 70%. La dobutamina tiene la facultad de inhibir la respuesta de vasoconstricción pulmonar a hipoxia. En cuanto a sus efectos electrofisiológicos, es menos arritmogénica que la dopamina, la adrenalina, la nora-

Dobutamina

Receptor glucagón

Receptor beta–1

Receptor beta–2

Receptor alfa

Receptor dopamina DA1

Adenilciclasa Inotrópico ATP

Cronotrópico

AMP cíclico b 1 corazón b 2 otros tejidos

Arritmogénico Vasodilatación coronaria

Vasodilatación periférica Figura 8–1.

Receptor dopamina DA2

Fármacos vasoactivos en anestesia drenalina y el isoproterenol. Tiene mayor efecto en los receptores ventriculares que en el nodo sinoauricular y provoca un aumento en la conducción auriculoventricular; puede aumentar la frecuencia ventricular en los pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular. Los efectos en los flujos coronario y periférico consisten en aumentar el flujo coronario como resultado del aumento del GC. El aumento del flujo sanguíneo es mayor en los vasos iliacos, femorales, musculares y coronarios que en los vasos mesentéricos y renales. El aumento del flujo coronario es secundario a la disminución de la resistencia vascular coronaria, lo cual aún se encuentra en controversia con el efecto local de autorregulación. A nivel de la función renal existe un aumento de la diuresis que va de 0.25 a 2.5 mL/min, así como de la excreción de sodio (10 a 20 mEq/L), lo cual es resultado del aumento del GC, ya que su efecto directo sobre la vasculatura renal es mínimo. También existe un aumento de la secreción de renina. Entre las indicaciones se encuentran una severa depresión de la función del ventrículo izquierdo (VI) con bajo índice cardiaco (IC) y elevadas presiones de llenado del VI, en quien no haya una TAM menor de 60 mmHg. En la insuficiencia cardiaca congestiva grave (ICC) la administración de dobutamina se encuentra en desventaja, debido a que los receptores beta pueden sufrir regulación a la baja y severa reducción de la densidad (60 a 70%), en cuyo caso no es posible esperar algún efecto.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

DOPAMINA

La dopamina es formada in vivo a partir de L–dopa, por acción de la dopa–decarboxilasa. Es metabolizada en el riñón, el hígado y el plasma, y sus metabolitos son excretados por la orina. Actúa en varios receptores dependiendo de la dosis empleada: DA1, DA2, beta y alfa. Desde el punto de vista fisiológico, es la precursora de la noradrenalina y favorece la liberación de esta última a partir de sus sitios de almacenamiento en las terminaciones nerviosas del corazón. Sin embargo, a nivel periférico su efecto se contrarresta por la actividad de los receptores dopaminérgicos DA2 situados antes de la unión, lo cual suprime la liberación de noradrenalina y contribuye a tener un efecto vasodilatador. En consecuencia, el efecto final de la dopamina es la estimulación cardiaca mediante las reacciones adrenérgicas beta

163

y alfa, y la vasodilatación mediante los receptores de dopamina. Los diferentes receptores se activan dependiendo de la dosis que se utilice; así, entre 0.5 y 2 mg/kg/min estimulan los receptores DA1 y DA2, lo que da como resultado una vasodilatación renal y periférica; y entre 2 y 6 mg/kg/min activan los receptores beta1, dando como resultado un efecto inotrópico positivo e incremento de la FC y de la conducción auriculoventricular. La acción a este nivel es bifásica, pues estimula directamente los receptores beta1 e indirectamente la liberación de noradrenalina. Cuando se administran dosis de 7 a 10 mg/kg/ min se estimulan los receptores alfa, lo cual causa vasoconstricción en los lechos vasculares y venosos. Los vasos cerebrales y coronarios se contraen menos que los del músculo esquelético, los mesentéricos y los renales (figura 8–2). La dopamina se indica en pacientes que requieren un efecto presor y un incremento del GC, y en quienes no tienen irritabilidad ventricular y marcada taquicardia. Es especialmente benéfica cuando el flujo renal es alterado en la falla cardiaca severa. Su administración simultánea con dobutamina brinda más ventajas. La dopamina no se debe diluir en soluciones alcalinas. Hay que vigilar en forma constante la presión arterial, el electrocardiograma y el flujo urinario con mediciones intermitentes del GC y de la presión pulmonar en cuña (PCP) cuando sea posible. En caso de oliguria es necesario corregir primero la hipovolemia. La dopamina está contraindicada en arritmias ventriculares y en caso de feocromocitoma, y se debe utilizar con cuidado en la estenosis aórtica. La extravasación del fármaco puede ocasionar lesión de los tejidos, lo cual se puede evitar con la administración del fármaco a través de catéteres periféricos largos o centrales.

DOPEXAMINA

Sus efectos hemodinámicos sistémicos son semejantes a los de la dopamina y la dobutamina. Estimula los receptores beta2 y dopaminérgicos: DA1 y DA2. Tiene una tolerancia hemodinámica de 48 a 72 h. Este fármaco se ha utilizado en pacientes que no toleran la dopamina. Las dosis incrementadas de dopexamina ocasionan efectos adversos, como temblores, náuseas, cefalalgia y taquiarritmias. En México no se dispone de este fármaco.

164

El ABC de la anestesia

(Capítulo 8) Dopamina Molécula flexible muchos receptores fijos

Liberación de norepinefrina

Receptor glucagón

Receptor beta–1

Receptor beta–2

Adenilciclasa

Receptor alfa

Receptor dopamina DA1

Receptor dopamina DA2

Altas dosis vasoconstricción

Vasodiltación renal

Inhibe la liberación de norepinefrina

Inotrópico ATP

Cronotrópico

AMP cíclico b 1 corazón

Vasodilatación periférica

Arritmogénico

b 2 otros tejidos

Vasodilatación coronaria

Vasodilatación periférica Figura 8–2.

NORADRENALINA

Se administra por vía intravenosa en dosis de 8 a 12 mg/min y tiene una vida media terminal de tres minutos. Esta catecolamina ejerce notables efectos beta1 y alfa, con una menor capacidad de estimulación beta2. La noradrenalina estimula sobre todo los receptores alfa a nivel periférico y los receptores beta del corazón. En consecuencia, este fármaco se emplea sobre todo en situaciones de choque acompañadas de vasodilatación periférica. Los efectos adversos incluyen cefalea, taquicardia, bradicardia e hipertensión. Es notorio el riesgo de necrosis por extravasación del fármaco, de ahí que se recomienda que su administración se haga a través de un catéter central. Entre sus contraindicaciones figuran su administración al final del embarazo y la vasoconstricción excesiva previa.

ADRENALINA

La adrenalina tiene un efecto mixto: beta1 y beta2, con algunos efectos adrenérgicos alfa cuando se administra en dosis altas. La administración de dosis fisiológicas bajas (< 0.01 mg/kg/min) reduce la presión arterial (efecto vasodilatador), mientras que las dosis > 0.2 mg/

kg/min aumentan la resistencia periférica y la presión arterial (combinación de efecto inotrópico y vasoconstrictor). Se utiliza sobre todo cuando se requiere una estimulación combinada inotrópica–cronotrópica de manera urgente, como en el caso de paro cardiaco. Tiene una vida media terminal de dos minutos. Sus efectos adversos incluyen taquicardia, ansiedad, cefalea, disminución de la temperatura de las extremidades, hemorragia cerebral y edema pulmonar. Se contraindica en la última etapa del embarazo, debido al alto riesgo de inducción de contracciones uterinas.

AMRINONA

Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III, con propiedades de inotropismo positivo y vasodilatadoras, por lo que se conoce como un fármaco inodilatador. Esta función suprime la degradación del AMP cíclico en el músculo liso vascular periférico y en el músculo cardiaco, con lo cual genera un aumento de la contracción del miocardio y de la vasodilatación venosa y arterial periférica (figura 8–3). La dosis inicial recomendada es de 0.75 mg/kg en bolo (de dos a tres minutos), seguida por una infusión de 5 a 10 mg/kg/min hasta 20 mg/kg/min. Es importante monitorear la cuantificación plaquetaria, ya que la disminución de plaquetas ( b 2 > a Inotrópico

b1

Inotrópico b1, b 2

b1 (b2)

a

DA1

Vasodilatación periférica

Dosis alta a DA1

Vasoconstricción alfa1

Flujo sanguíneo renal

Inotrópico Noradrenalina

Adrenalina

b1 > a >b2

b1 = b2 > a Figura 8–4.

Fármacos vasoactivos en anestesia res de sus indicaciones, contraindicaciones y complicaciones. Estos fármacos pueden mejorar las condiciones clínicas de los pacientes, siempre y cuando se utilicen a tiempo y con el debido juicio clínico. Hay que recordar que existen varias causas que desencadenan los estados de hipotensión arterial, por lo que en la terapéutica inicial siempre se debe valorar el estado de volemia intravascular antes de iniciar la administración de cualquier vasopresor, teniendo en mente que la efectividad del resultado se enfocará siempre en la perfusión tisular. Desde el punto de vista fisiológico, el fundamento de la respuesta inotrópica positiva aguda para el aumento del estímulo adrenérgico es el incremento rápido de los

167

niveles tisulares del segundo mensajero AMP cíclico. El efecto inotrópico positivo agudo a nivel farmacológico se basa en el mismo principio, sea por la administración de catecolaminas exógenas que estimulan los receptores beta o por la inhibición del proceso de degradación del AMP cíclico por la fosfodiesterasa, o bien por los fármacos que sensibilizan el aparato contráctil del corazón para los niveles ya existentes del calcio y favorecen la unión del calcio a la troponina C, sin deteriorar la relajación diastólica. En la mayoría de los casos se utilizan al mismo tiempo varios fármacos vasoactivos para sinergizar la acción deseada y obtener respuestas adecuadas (figura 8–4).

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Opie LH, Gersh BJ: Drugs for the heart. 6ª ed. Cap. 1. Filadelfia, W. B. Saunders, 2005. 2. Marik PE: Handbook of evidence–based critical care. Caps. 17, 42. Nueva York, Springer–Verlag, 2001. 3. Marino PL: The ICU book. 3ª ed. Caps. 15, 16. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008. 4. Follath F et al.: Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low–output

heart failure (the LIDO study): a randomized double blind trial. Lancet 2002;360:196–202. 5. 2005 American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 7.2. Circulation 2005;112(Suppl I):IV58–IV66. 6. Aung K et al.: Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and meta–analysis. Arch Intern Med 2005;165:17–24.

168

El ABC de la anestesia

(Capítulo 8)

Capítulo

9

Técnicas anestésicas Juan Pablo Sánchez Rodríguez, Mariana G. García Hernández, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska

HISTORIA. ANESTESIA GENERAL

para surtir a la medicina de alcaloides, como la atropina, la mandragorina, la hyoisciamina y la escopolamina.1–3

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia general El nombre “anestesia” se deriva del vocablo griego a aisthesis (a aisthesis), que implica la privación total o parcial de la sensibilidad producida por causas patológicas o provocada con finalidad médica. El filósofo griego Dioscórides usó por primera vez el término anestesia en el siglo I d.C., para describir los efectos similares a los de los narcóticos de la planta mandrágora. El término apareció subsecuentemente en An Universal Etymological English Dictionary, de Bailey (1721), como “un defecto de sensación”, y nuevamente en la Enciclopedia Británica (1771) como “privación de los sentidos”. El uso actual de la palabra para denotar un estado similar al del sueño, que hace posible la práctica de cirugía indolora, se le atribuye a Oliver Wendell Holmes, en 1846. Los efectos inconstantes del opio podían producir efectos secundarios, con una presentación farmacológica muy diferente según su origen. Serturner, farmacéutico de Westphalia se dio cuenta de que todos estos productos tenían un fondo común. Al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol, y descubrió que los residuos producían sueño en los animales y los denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. Al igual que Davy, probó la morfina durante una afección dental y apreció una considerable disminución del dolor. Serturner abrió un nuevo campo a la investigación: el de los principios activos de las plantas. Así, en poco tiempo se desentrañaron los misterios del beleño, de la mandrágora y de la belladona, y dejaron de ser hierbas diabólicas

La anestesia general, como se ha dicho previamente, es un estado funcional alterado que se caracteriza por pérdida de la conciencia, analgesia de cuerpo completo, amnesia y cierto grado de relajación muscular. Se define anestesia general como el estado caracterizado por la presencia de: S Hipnosis (estado de inconsciencia). S Analgesia: ausencia de dolor, es decir, el organismo no percibe el estímulo doloroso y, por lo tanto, no desarrolla una respuesta de estrés frente al estímulo quirúrgico. S Relajación muscular: permite la manipulación de los tejidos durante el procedimiento quirúrgico y el apoyo ventilatorio. A su vez, el acto anestésico se puede dividir en: 1. Inducción: fase en la cual se administra un inductor o hipnótico, y en algunos casos un inductor inhalado, que provoca la desconexión del individuo con el medio que lo rodea. 2. Fase de mantenimiento: suele coincidir con la intervención; se administran generalmente una serie de fármacos hipnóticos endovenosos, inhalados o una combinación de ambos, que mantienen al paciente anestesiado. 3. La fase del despertar consiste, fundamentalmente, en la supresión de los fármacos anestésicos, recu169

170

El ABC de la anestesia perando la conciencia el paciente. Esta recuperación varía según la eliminación del fármaco por parte del paciente.4

Para que el paciente se mantenga bajo un plano anestésico son necesarios los hipnóticos, que como se ha indicado pueden ser intravenosos o inhalatorios. A su vez, se debe proteger la vía aérea para evitar la aspiración del contenido gástrico. En la mayoría de las ocasiones se recurre a la intubación orotraqueal. Para que esto se pueda hacer son necesarios los relajantes musculares. La mayor parte de los hipnóticos no proporcionan analgesia al paciente, por lo que han sido utilizado diversos analgésicos; los más empleados en el quirófano son los derivados de la morfina. También se deben evitar ciertos efectos vagales, para lo cual se cuenta con los anticolinérgicos. La anestesia general no se limita al uso de agentes inhalados, sino al uso de múltiples fármacos que tienen una acción sedante, hipnótica, analgésica y relajante, y se utilizan de forma intravenosa, incluso se llega a administrar anestesia intravenosa total, la cual ha sido de mucha utilidad en las últimas dos décadas para el manejo de pacientes externos o con cirugía ambulatoria.

Anestesia general balanceada Existen muchos estudios en los que se ha destacado el uso de la combinación de estas dos técnicas (inhalatoria e intravenosa), con el fin de demostrar que las dos técnicas combinadas brindan un mejor bienestar a los pacientes durante la inducción, el mantenimiento y la recuperación de la anestesia, así como un menor riesgo de contaminación y toxicidad para el personal de la sala de operaciones y de hecho un menor costo económico para las instituciones de salud. Los agentes endovenosos, a diferencia de los agentes inhalatorios, que tienen un efecto hipnótico y analgésico (con excepción del óxido nitroso, que es un excelente analgésico, pero es escasamente hipnótico), poseen en general efectos más puros, es decir, algunos son hipnóticos, otros son analgésicos y otros producen parálisis muscular. Los fármacos endovenosos se pueden utilizar como inductores (para continuar luego con gases anestésicos), como suplemento de anestesia inhalatoria (p. ej., para aumentar el efecto analgésico del halogenado o para producir una mayor relajación muscular) o como agentes únicos para la inducción y el mantenimiento. La técnica que consiste en la utilización de una combinación de agentes intravenosos e inhalatorios para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general es

(Capítulo 9) una de las más utilizadas en la práctica clínica habitual. El término se introdujo para definir la combinación de óxido nitroso con un narcótico, extendiéndose luego a las técnicas de anestesia inhalatoria que utilizan suplementos intravenosos de analgésicos o hipnóticos. Se denomina anestesia balanceada, porque cada compuesto intravenoso se utiliza para un fin concreto, como la analgesia, la inconsciencia, la amnesia, la relajación muscular o el bloqueo de los reflejos autonómicos. La anestesia balanceada nos permite minimizar el riesgo del paciente y maximizar su comodidad y seguridad. El objetivo de la anestesia balanceada es mantener un equilibrio fisiológico del paciente y disminuir los efectos adversos de los diversos fármacos anestésicos y analgésicos administrados por vía intravenosa e inhalada.2,5

Anestesia inhalada Se refiere a la administración de agentes inhalados en todas las fases de un evento anestésico, incluyendo la inducción y el mantenimiento. Se hace de forma pura y con la administración de oxígeno o en combinación con otros agentes inhalados, como el óxido nitroso. Los agentes anestésicos inhalatorios son sustancias volátiles empleadas en algunos procedimientos quirúrgicos tanto en seres humanos como en animales, para aumentar el umbral de sensibilidad al dolor y eliminar el estado de vigilia. Hipócrates y Galeno utilizaron una esponja impregnada en opio, beleño y mandrágora, conocida como esponja soporífera. A finales del siglo XVIII muchos hombres comenzaron a investigar la química de los gases, como el oxígeno y el óxido nitroso (llamado gas hilarante), demostrando que su mezcla provocaba inconsciencia. La era del éter y del cloroformo trajo cambios en la historia de la anestesia, llamados por Holmes estado anestesia (insensibilidad a objetos en contacto con las personas). Faraday publicó en 1818 que “si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire común se producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso”. Davy y Faraday estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia. Aunque el cloroformo y el éter se dejaron de usar hace tiempo por problemas de toxicidad, continúan usándose agentes por inhalación, como el óxido nitroso, el halotano, el isoflurano, el sevoflurano y el desflurano.6 Los primeros estudios acerca de los efectos nocivos de estos agentes los hizo Hewit en 1893. Kirschner (1925) y Hirsch y Kappurs (1929) determinaron las alteraciones agudas y crónicas que se producían con los

Técnicas anestésicas

171

Cuadro 9–1. Características de los agentes inhalados7 Nombre

Eliminación de aire espirado

Metabolismo

> 90% 60 a 80% 80% > 70%

– 5% en el hígado 2.5% en el hígado 0.2% 0.02% 3%

Óxido nitroso Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

gases anestésicos. En 1948 Werthmann definió la intoxicación crónica por las alteraciones hematológicas que produce. Perthes y Wieloch (1925), Zaaijetr (1927) y Holscher (1928) diseñaron mecanismos para disminuir la contaminación por agentes anestésicos inhalatorios (AAI) en los quirófanos. Todos estos trabajos se sistematizaron hasta 1967, con el estudio epidemiológico de Vaissman sobre 303 anestesiólogos soviéticos, asociando el uso de agentes inhalados con cefaleas, irritabilidad, alteraciones del sueño y disminución del apetito y de la resistencia al alcohol. Observó también una alta incidencia de abortos espontáneos entre las mujeres anestesiólogas.7–8 Los anestésicos inhalatorios tienen propiedades farmacológicas únicas. La captación del anestésico depende de su solubilidad en la sangre, del flujo sanguíneo alveolar y de la diferencia de presión parcial entre el gas alveolar y la sangre venosa. Cuanto más elevado sea el cociente sangre/gas, mayor resultará la solubilidad del anestésico y más grande será su captación en la circulación pulmonar. Como consecuencia de esta solubilidad, la presión parcial alveolar se eleva más despacio y la inducción se prolonga. Los agentes más insolubles en sangre adquieren una concentración alveolar elevada más rápidamente que los solubles y, por consiguiente, producen una inducción más rápida. Con una mayor ventilación y concentración se produce una inducción más

Metabolitos en orina – Ácido trifluoroacético Difluorometoxidifluoroacético ion flúor Ácido trifluoroacético ion flúor Ácido trifluoroacético Hexafluoroisopropano

rápida. La eliminación es alveolar y también está influida por los factores precedentes. El coeficiente de partición es la relación de la concentración de anestésico en dos fases de equilibrio y expresa la solubilidad relativa entre las dos fases, por ejemplo, sangre/gas. La concentración alveolar mínima (CAM) es la que evita el movimiento en 50% de los pacientes como respuesta a un estímulo estandarizado (cuadro 9–1).6 Aunque en la actualidad se utiliza un número restringido de estos agentes, se consideran como tales todos los que se presentan en el cuadro 9–2, modificado de Ginesta y Gestal.8 La rapidez de la inducción va a depender de la rapidez con que se logre que el agente anestésico llegue al cerebro y la velocidad de despertar va a depender de la rapidez con que se logre “lavar” el agente anestésico desde el cerebro. Debido a que los gases anestésicos ingresan y salen del organismo a través de los pulmones, para cualquier anestésico inhalatorio, cuanto más se ventile al paciente y mayor sea el flujo de gas y la concentración del gas inspirado, mayor será la velocidad con que se logre inducir al paciente. Sin embargo, existe un factor propio de cada agente inhalatorio que va a ser determinante en la velocidad de inducción y del despertar: su solubilidad en la sangre. Cuanto menos soluble sea en la sangre, más rápidas serán la inducción y el despertar. De acuerdo con esto, el orden

Cuadro 9–2. Anestésicos líquidos volátiles Éteres

Gases anestésicos

Hidrocarburos halogenados

Éteres simples

Éteres fluorados

Simples

Fluorados

S Éter S Éter dielítico

Metoxiflurano (Pentrane) Isoflurano (Florane)

Halotano (Fluothane)

S Éter etílico

Desflurano

Cloroformo Cloruro de etilo (cloroetano) Tricloro etileno (Trilene)

Óxido de etilo

Sevoflurano Enflurano (Ethrane)

Inorgánicos

Orgánicos alicíclicos

Protóxido de nitrógeno Ciclopropano Trimetileno

172

El ABC de la anestesia

(Capítulo 9)

de mayor a menor velocidad de inducción de los agentes inhalatorios es la siguiente: óxido nitroso > desflurano > sevoflurano > isoflurano > enflurano > halotano. Algunos agentes inhalatorios producen irritación de la vía aérea, por lo que son poco adecuados para realizar una inducción inhalatoria, ya que producen tos, apnea o laringoespasmo durante la inducción. Los agentes menos irritantes de la vía aérea son el óxido nitroso, el sevoflurano y el halotano, por lo que son los agentes más utilizados para la inducción inhalatoria. Otro elemento a considerar cuando se plantea la inducción inhalatoria es la pungencia (olor desagradable).

Anestesia total endovenosa La técnica de anestesia total endovenosa (TIVA) se puede definir como una técnica de anestesia general en la que se administran los fármacos exclusivamente por vía endovenosa en ausencia de agentes inhalatorios, incluido el protóxido. La TIVA se ha convertido en una técnica popular desde hace relativamente poco tiempo. Esto se debe a la aparición de modernos fármacos, como el propofol, que asociado a opiáceos sintéticos de acción corta constituye una combinación perfecta para su administración mediante infusión continua. Por otro lado, los avances en modelos farmacocinéticos y la tecnología en sistemas de infusión, junto con un mejor control de la profundidad anestésica, le confieren una técnica sencilla y a la vez segura.9–10 Las indicaciones de la TIVA incluyen: 1. Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria. 2. Sedación en anestesia local o locorregional. 3. Técnica de anestesia general para procedimientos quirúrgicos de alta o baja complejidad. 4. Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas. 5. Reducción de la contaminación ambiental. Las ventajas y desventajas de la anestesia general endovenosa, en comparación con la anestesia regional, se describen en el cuadro 9–3.11

Cuadro 9–3. Ventajas y desventajas de la anestesia general endovenosa sobre la anestesia regional Anestesia regional

Anestesia general endovenosa

Procedimiento seguro Procedimiento económico Se conserva el estado de alerta Algunas complicaciones son dolor en el sitio de punción, cefalea pospunción, analgesia insuficiente, náusea y vómito Efecto secundario: hipotensión Latencia: minutos Respiración: espontánea Recuperación: de 2 a 4 h

Técnica fácil y segura Procedimiento costoso Se pierde el estado de alerta, aunque el despertar es rápido Generalmente no ocasiona complicaciones; en algunos casos se presentan reflujo gastroesofágico, hipo y despertar tardío Efectos secundarios: hipotensión, apnea y bradicardia Latencia: segundos Respiración: asistida o controlada Recuperación: de minutos a2h

La comparación de las diversas técnicas anestésicas en el servicio de cirugía ambulatoria se muestran en el cuadro 9–4.12

Anestesia regional El registro histórico muestra que el imperio inca brindó a la anestesia regional la Erythroxylum coca, de la que Albert Nieman aisló la cocaína en 1860 y Carl Köller fue el primero en utilizarla como anestésico local con propósitos quirúrgicos en el verano de 1884. Los primeros pasos se encaminaron al estudio y la descripción de las diversas vías de administración de la cocaína para producir el bloqueo de los impulsos dolorosos producidos por el acto operatorio; la anestesia por infiltración fue descrita por Carl Schleich, los bloqueos en la proximidad de los nervios periféricos por William Halstedt y la vía epidural se ha atribuido, con dudas, a Corning, pero hoy se sabe con certeza que Fidel Pagés fue el pri-

Cuadro 9–4. Comparación de las diversas técnicas anestésicas

Anestesia local Local + sedación General inhalatoria General endovenosa

Complicaciones

Sangrado

Seguridad

+++ ++ + +

+ + +++ ++

++ + ++ +++

Consideraciones Tiempo quirúrgico; movimientos del paciente Monitoreo y recuperación de la sedación Arritmias, sangrado, vasodilatación Costos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Técnicas anestésicas mero en utilizarla en anestesia clínica en Madrid en 1921. La raquianestesia fue descrita por el profesor August Bier en 1898. En 1943 Löfgren describió la lidocaína, lo cual representó un paso gigantesco que habría de cambiar el futuro de la anestesia y la analgesia regional. A principios de 1950 ocurrió un accidente que ensombreció por años la anestesia espinal.5,13 La introducción de opioides neuroaxiales se inició con Yaksh, Wang y Behar, y posteriormente se agregó la combinación con diversos coadyuvantes, como la clonidina y la ketamina, que actúan en otros tantos nociceptores espinales. Otro de los adelantos del siglo XX fue el advenimiento de los anestésicos locales isoméricos que revolucionaron el concepto de la seguridad en anestesia regional, gracias a su larga duración de acción y menor toxicidad sobre los sistemas nervioso central y cardiovascular. A principios del siglo XIX se descubrió la morfina. En 1853 Alexander Wood, un médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, inventó la aguja hipodérmica, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta sustancia por esa vía. Charles Gabriel Pravaz (1791 a 1855) diseñó una jeringa, que fue la precursora de las actuales.13–15 Existen muchas técnicas de anestesia regional, por lo que se puede realizar tanto en el neuroeje (columna) como en los nervios periféricos; además de que se pueden ocupar diversas combinaciones de fármacos para lograr distintos objetivos. Asimismo, en la mayoría de las técnicas existe la alternativa de realizar la punción única (técnica simple) o la colocación de un catéter (técnica continua) para dosis adicionales durante cirugías prolongadas o en el posoperatorio. La administración de anestesia regional exige conocimientos de anatomía y fisiología en cuanto a las vías nerviosas que conducen las señales sensitivas (p. ej., dolor, temperatura y tacto) y motoras (p. ej., contracción muscular), así como de farmacología, para la elección de los fármacos que se van a administrar.5,13–16

ANESTESIA RAQUÍDEA

La inyección de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo produce anestesia raquídea. La historia de la anestesia raquídea desde 1899 y el trabajo de August Bier se han caracterizado por amplias variaciones en cuanto a popularidad; su mayor aceptación ha sido resultado de adelantos técnicos en los anestésicos locales y en

173

las agujas, así como de la investigación para explicar la aparición de complicaciones y la forma de eliminarlas.

Indicaciones Es apropiada para procedimientos en los miembros inferiores, la cadera, el periné, la parte inferior del abdomen y la columna lumbar. Se puede usar para procedimientos abdominales superiores, como colecistectomía y resección gástrica, pero se requieren niveles muy altos y los pacientes muchas veces no los toleran. La técnica también requiere un cirujano cuidadoso, acostumbrado a practicar operaciones abdominales mayores en pacientes despiertos, ya que la técnica brusca causa molestias intolerables, aun con un bloqueo intenso. En estos casos la anestesia raquídea se puede usar junto con anestesia general ligera y quizá opioides intratecales, como una técnica anestésica equilibrada. Algunas indicaciones específicas se exponen en los párrafos siguientes. La cirugía urológica endoscópica, en especial la resección transuretral de la próstata, es una indicación relativa de bloqueo central. La preservación de la conciencia en el paciente permite advertir de manera temprana la absorción de soluciones de irrigación, así como el dolor por estimulación peritoneal. La cirugía rectal es una indicación relativa de anestesia raquídea. Como requiere únicamente anestesia sacra, los procedimientos de cirugía rectal suelen practicarse con el paciente en decúbito ventral. Se utiliza en muchas ocasiones el bloqueo en “silla de montar”. La anestesia raquídea para reparación de fractura de la cadera en personas de edad avanza también tiene varias ventajas. La anestesia raquídea baja es adecuada. Las indicaciones de la anestesia raquídea en obstetricia se basan en su facilidad de administración, porque es prácticamente nula la transmisión de anestésico local al feto. El bloqueo en silla de montar se usa para el parto vaginal, la extracción con fórceps o con vacío, la reparación de episiotomía y la extracción de fragmentos placentarios retenidos. La anestesia raquídea se puede usar para la operación cesárea, aun bajo circunstancias de urgencia, siempre que se mantenga en forma enérgica la presión arterial. La prehidratación, el desplazamiento uterino a la izquierda y el uso liberal de efedrina previenen la hipotensión intensa, que puede poner en peligro al feto y a la madre.14–15 La anestesia raquídea tiene nuevas aplicaciones en pediatría. La eficacia de la anestesia raquídea neonatal se ha demostrado con la disminución de apneas, siempre que el paciente no haya sido sedado al poner el bloqueo. Otros estudios han demostrado la seguridad y eficacia de la anestesia raquídea para procedimientos in-

174

El ABC de la anestesia

(Capítulo 9)

Cuadro 9–5. Dosis y acciones de los anestésicos espinales Fármaco

Preparación

Dosis Periné y Ext. Inf.

Procaína Bupivacaína Tetracaína Lidocaína Ropivacaína

Sol. 10% 0.75% – glucosa a 8.25% 1% – glucosa a 10% 5% – glucosa a 7.5% Sol. 0.2 a 1%

75 mg 4 a 10 mg 4 a 8 mg 25 a 50 mg 8 a 12 mg

guinales, urológicos y de los miembros inferiores en neonatos pequeños (cuadro 9–5).14,15

Contraindicaciones Las contraindicaciones absolutas incluyen rechazo del paciente, infección de la piel en el sitio de la punción, bacteriemia, hipovolemia intensa, coagulopatías y aumento de la presión intracraneal. Las contraindicaciones relativas son más difíciles de evaluar; incluyen neuropatía existente, cirugía raquídea previa, dolor de espalda, uso preoperatorio de ácido acetilsalicílico, minidosis subcutáneas de heparina y falta de colaboración del paciente, así como inestabilidad emocional.2,5 En el cuadro 9–6 se muestran los factores que afectan la concentración de la anestesia espinal.

ANESTESIA EPIDURAL

La anestesia epidural consiste en la administración de solución anestésica en el espacio epidural, a través del cual se distribuye a las raíces que pasan por el espacio epidural y también se difunde a través de las meninges hacia el líquido cefalorraquídeo, actuando sobre las raíces y la médula espinal. La anestesia epidural puede ser simple y continua e ir desde la región cervical hasta la región lumbar; ambas se realizan con la aguja de Tuohy. En la técnica continua se instala un catéter flexible, que se debe avanzar al menos 3 a 4 cm en el espacio epidural. Cuadro 9–6. Factores que afectan la concentración de anestesia espinal Posición del paciente Baricidad de la solución anestésica Dosis del fármaco Sitio de la inyección

Abdomen inferior 125 mg 12 a 24 mg 10 a 12 mg 50 a 75 mg 12 a 16 mg

Duración Abdomen superior 200 mg 12 a 18 mg 10 a 16 mg 75 a 100 mg 16 a 18 mg

Simple 45 90 a 120 90 a 120 60 a 75 90 a 120

Epinefrina 60 100 a 150 120 a 240 60 a 90 90 a 120

En la anestesia epidural se utilizan volúmenes mayores de solución anestésica, dependiendo de la extensión que se desee bloquear (hasta entre 20 y 30 mL); el bloqueo sensitivo/motor se caracteriza por: S Mayor latencia. S Bloqueo menos predecible en altura. S Mayor probabilidad de bloqueo diferencial. La anestesia epidural es un bloqueo central con muchas aplicaciones. Los refinamientos de equipo y técnica han hecho que sea cada vez más popular para una amplia variedad de procedimientos quirúrgicos, obstétricos y analgésicos. A diferencia de la anestesia raquídea, que es un bloqueo del todo o nada, la anestesia epidural tiene aplicaciones que van desde la analgesia, con bloqueo motor mínimo, hasta la anestesia densa con bloqueo motor completo. Por tanto, las indicaciones incluyen anestesia quirúrgica, analgesia durante la primera etapa del trabajo de parto y alivio prolongado del dolor posoperatorio después de operación de periné, caderas y extremidades inferiores. Con la aplicación de anestesia epidural en las regiones torácica y cervical de la médula espinal el control posoperatorio del dolor se puede extender para procedimientos quirúrgicos que incluyen la parte superior del abdomen y el tórax (cuadro 9–7). Cuadro 9–7. Contraindicaciones de la anestesia epidural Absolutas 1. Falta de consentimiento del paciente 2. Infección en el sitio de punción 3. Sepsis generalizada 4. Coagulopatía 5. Aumento de la PIC Relativas 1. Infección localizada, periférica al lugar donde se va a puncionar 2. Hipovolemia 3. Enfermedad sistémica del sistema nervioso central 4. Dolor lumbar crónico

Técnicas anestésicas

Elección del anestésico local La elección del agente y su concentración se determinan por la duración anticipada y por el tipo de procedimiento quirúrgico, así como por la necesidad del balance entre los bloqueos sensitivo y motor. Así, la cirugía ortopédica en los miembros inferiores requerirá anestesia sensitiva densa con bloqueo motor moderado o completo (denso). El uso de un catéter permite la selección de agentes de duración de acción corta o larga. Si se usa la técnica de dosis simple, se utilizan agentes de duración intermedia o prolongada. El procedimiento ortopédico se puede practicar con el empleo de cloroprocaína a 3%, que tiene un inicio rápido de acción y produce bloqueo sensitivo y motor denso; con lidocaína o mepivacaína a 1.5 o 2%, ambas con una iniciación de acción intermedia, con producción de bloqueos motor y sensitivo; o con bupivacaína a 0.5 a 0.75%, que tiene inicio lento de acción y produce anestesia sensitiva densa y grados variables de bloqueo motor. Las concentraciones más bajas de bupivacaína no son adecuadas para procedimientos que requieran bloqueo motor denso. La ropivacaína presenta menos complicaciones cardiovasculares. La seguridad del agente, la dosis total planeada y la experiencia del médico con el fármaco también contribuyen a la elección del anestésico local.

Complicaciones

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Similares a las de la anestesia raquídea intradural, entre las que se reseñan la cefalea (la frecuencia de aparición mayor que en el bloqueo intradural), los problemas con la heparinización subsecuente, con hematomas que en los casos más graves pueden producir lesiones medulares, hipotensión, taquicardia, punción accidental venosa, convulsiones e infección, entre otras.2

ANESTESIA CAUDAL

La anestesia epidural caudal fue descrita por primera vez en París en 1901 por el urólogo Ferdinand Cathelin y el cirujano Jean Sicard. Los primeros registros datan de 1933 con la aplicación en cistoscopias en pacientes pediátricos. El resurgimiento de la anestesia caudal se experimentó a principios de 1940, cuando Hingson y col. actualizaron el bloqueo caudal para aliviar el dolor durante el parto, con una importancia que ha ido en in-

175

cremento hasta la actualidad en el campo de la cirugía anorrectal en adultos. Tiene la ventaja de que es más selectivo y tiene mayor duración y calidad analgésica que otras técnicas anestésicas.17,20 En realidad, la anestesia caudal fue el primer acceso anestésico en el espacio epidural. El espacio caudal es el componente sacro del espacio epidural, y el acceso se realiza a través del hiato sacro, un defecto de fusión de la porción más caudal del sacro, situado en la línea media. Este espacio no está cubierto por hueso sino por el ligamento sacrococcígeo, que es análogo a los ligamentos supraespinoso e interespinoso de los niveles vertebrales lumbar, torácico y cervical. Está adherido densamente al ligamento amarillo y no se producen los cambios distintivos en la densidad de ligamento que se acostumbra encontrar en otros accesos al espacio epidural. La anestesia caudal se indica en procedimientos quirúrgicos y obstétricos que incluyen periné y distribuciones sacras, como la región anorrectal. La anestesia caudal es particularmente apropiada para la cirugía anal, puesto que estas operaciones se practican con el paciente en posición prona y se puede lograr una anestesia sensitiva densa en los dermatomas sacros con una propagación proximal limitada. El procedimiento es técnicamente más fácil en los niños, puesto que el hiato sacro se identifica fácilmente y el ligamento sacrococcígeo no suele tener calcificaciones ni enfermedades articulares degenerativas. Es más ampliamente usada que la anestesia epidural lumbar o espinal en los niños; está indicada en intervenciones quirúrgicas u obstétricas de las zonas perineal y sacra (figura 9–1).20–21

Indicaciones Este tipo de bloqueo se puede realizar bajo anestesia general en plano superficial, o utilizado como técnica anestésica única. 1. Quirúrgicas: S Cirugía en las regiones inguinal, pélvica y urogenital. S Cirugía ortopédica en las extremidades inferiores. S Cirugía anal, rectal o perineal. S Pacientes con enfermedad pulmonar. 2. Para el tratamiento del dolor: S Agudo. S Crónico. S Intraoperatorio. S Posoperatorio inmediato y tardío.

176

El ABC de la anestesia

(Capítulo 9)

Base del sacro

Ligamento entre las astas Cresta media Disco intervertebral

Ligamento sacrococcígeo lateral Ligamento sacrococcígeo dorsal superficial

Hiato sacro

Lámina ventra Vértice del sacro (S5)

Ligamento sacrococcígeo dorsal profundo

Astas del sacro

Vértice del cóxis Figura 9–1. Anatomía del hueso sacro.

Contraindicaciones Las contraindicaciones de la anestesia caudal son las mismas que las de cualquier bloqueo central. Además, debido a la proximidad con la región perianal, las infecciones cutánea o subcutánea se deben excluir cuidadosamente; aun una sospecha de infección es contraindicación absoluta de anestesia caudal. La presencia de úlceras sacras por decúbito también es una fuerte contraindicación de la anestesia caudal, debido a que el riesgo de inyectar bacterias en el interior del sistema nervioso central sería inaceptablemente alto (cuadro 9–8).

BLOQUEO MIXTO

En las últimas dos décadas ha habido un interés cada vez mayor sobre el uso de técnicas de anestesia regional para

Cuadro 9–8. Contraindicaciones del bloqueo caudal 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Enfermedades del sistema nervioso central Mielomeningocele Enfermedad nerviosa o degenerativa de médula espinal Cirugías previas de la columna vertebral Deformidades de la columna vertebral Niños en muy malas condiciones físicas por la patología que padecen

cirugía y manejo del dolor. La tecnología ha sido empleada para el desarrollo de fármacos, agujas y catéteres que proveen calidad y seguridad en anestesia regional. La técnica mixta fue introducida a partir de la década de 1980.1–3 Un bloqueo sensorial de T4–S5 es necesario para llevar a cabo una cesárea. El bloqueo subaracnoideo se ha asociado con efectos colaterales adversos, como hipotensión materna, cefalea pospunción y alteraciones del flujo uteroplacentario, entre otros. Sin embargo, la introducción de agujas espinales con punta lápiz ha incrementado el uso de esta técnica en las cesáreas. Hoy en día la mayoría de los autores prefieren el uso de bupivacaína hiperbárica a 0.5% en rango de dosis de 10 a 15 mg intratecalmente, además del uso profiláctico de vasopresores tipo efedrina (15 mg) para prevenir la hipotensión, además de la infusión de 500 a 1 000 mL de solución de Hartmann.9–12 La modalidad en analgesia peridural para control del dolor ha sido revolucionada con el uso de opioides. Los receptores opioides, localizados en el asta dorsal de la médula espinal, tienen efectos presinápticos y postsinápticos, así como de modulación nociceptiva. Un bloqueo mixto consiste en el uso combinado de las técnicas epidural y espinal, ya sea para mantenimiento del procedimiento quirúrgico o para el control del dolor posoperatorio mediante un catéter. Las indicaciones y contraindicaciones, así como las complicaciones de esta técnica son las mismas descritas para cualquiera de las técnicas antes mencionadas (epidural y espinal).22–24

Técnicas anestésicas

BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS

La anestesia regional para la cirugía de las extremidades no es una idea nueva. A finales del siglo pasado se practicaban amputaciones de los miembros después de la exposición quirúrgica del plexo braquial o de los nervios femorales y ciáticos, así como la aplicación de cocaína. Con los grandes adelantos en las técnicas de la anestesia general durante la primera mitad de este siglo disminuyó el entusiasmo por la anestesia regional. El resurgimiento subsecuente de su popularidad se debe indudablemente a nuevos anestésicos locales, a la mejoría en el equipo de bloqueos y a la proliferación de los programas de residencia en anestesia. La cruda realidad de la guerra ha restablecido la seguridad y eficacia de la anestesia regional para heridos en combate. Las técnicas continuadas para la combinación de anestesia operatoria y analgesia posoperatoria, los nuevos anestésicos locales y la posibilidad de agentes de actividad ultraprolongada presentan desafíos para el siglo XXI, sobre todo en pacientes oncológicos, en los cuales la mejoría de la calidad de vida puede llegar a límites desconocidos. Hay muchas formas de practicar bloqueos periféricos; éstas incluyen localización anatómica, bloqueo del campo, producción de parestesias, técnica de vaina perivascular, colocación transarterial y uso de un estimulador de nervios.2,5,25

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tipos de bloqueos 1. Bloqueo somático de la extremidad superior: S Bloqueo del plexo interescalénico braquial. S Bloqueo supraclavicular del plexo braquial (subclavio). S Bloqueo infraclavicular del plexo braquial. S Bloqueo axilar. S Bloqueo de nervios periféricos. S Nervios intercostohumeral y braquial cutáneo interno. S Nervio musculocutáneo. S Nervio mediano. S Nervio cubital. S Nervios digitales. S Anestesia regional intravenosa del brazo (bloqueo de Bier). 2. Bloqueo somático de la extremidad inferior: S Bloqueo del obturador. S Bloqueo del femorocutáneo. S Bloqueo del nervio ciático.

177

S Bloqueo del tobillo. S Anestesia regional intravenosa de la extremidad inferior (bloqueo de Bier). 3. Bloqueo somático troncular: S Bloqueo del plexo cervical superficial. S Bloqueos intercostales. S Bloqueo paravertebral torácico. S Bloqueo de los nervios inguinales.2,5,25

TÉCNICA DE SEDACIÓN

La sedación consciente es el estado en el cual el paciente tolera estímulos nocivos mientras respira con normalidad, abre los ojos tras órdenes verbales, mantiene la estabilidad hemodinámica y mantiene intactos los reflejos de las vías aéreas superiores que evitan la aspiración y la obstrucción de la vía aérea. Estas características definen la sedación ideal para los procedimientos quirúrgicos; sin embargo, en el paciente con reanimación esta definición no siempre es aplicable, ya que los estímulos que reciben estos enfermos son menos predecibles que los quirúrgicos, y las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas hacen imprecisa la relación dosis– respuesta a nivel de la acción de los fármacos sobre el sistema nervioso central. La sedación no es homogénea para todos los pacientes, ni siquiera para el mismo paciente durante un procedimiento determinado, por lo que es necesario individualizar el tratamiento en función de las circunstancias que condicionan su estado y en función de situaciones puntuales durante su evolución. Es importante insistir en el carácter empírico de la sedación y en la necesidad de su ajuste periódico, debido a la gran variabilidad individual e interindividual de las respuestas. Un individuo bajo sedación puede tener alterados los parámetros fisiológicos y metabólicos, lo que afecta a la distribución y dosificación de los fármacos administrados para la sedación. Las causas más frecuentes de estas alteraciones son la disfunción de uno o varios órganos y la administración de otros fármacos, que da lugar a interacciones entre ellos, modificando sus efectos. Pueden existir modificaciones en la concentración de un fármaco, las cuales están en relación con el índice absorción/administración, la cantidad de fármaco administrada, el volumen de distribución y el proceso de eliminación o aclaramiento. La forma de administración más frecuente es la perfusión continua, en ocasiones precedida por un bolo si se desea obtener un comienzo de acción rápido; este

178

El ABC de la anestesia

bolo inicial se debe administrar con precaución en el caso de los fármacos empleados en sedación y con efectos depresores respiratorios o cardiovasculares, por el estado de respiración espontánea que en general presentan los pacientes.2,5

Monitoreo del nivel de sedación La utilización de cualquier agente farmacológico implica el control de su dosificación, de su acción, de sus efectos secundarios y de la tolerancia del paciente. La escala ideal que determine con precisión el nivel de sedación de un paciente no existe. Los métodos sofisticados, como el monitoreo continuo del electroencefalograma (EEG), la contracción del esfínter esofágico inferior o el electromiograma (EMG) frontal, no están disponibles en la práctica ni han mostrado mayor utilidad que las sencillas escalas de sedación; la determinación de niveles plasmáticos de los fármacos administrados tampoco proporciona una información totalmente fiable en el paciente de reanimación, ya que la variabilidad es muy amplia y no existe relación entre las tasas sanguíneas y el nivel de sedación. En la actualidad la evaluación del nivel de sedación se sigue realizando en su mayoría mediante la aplicación de la escala de Ramsay u otras similares. La aparición más reciente del índice biespectral (BIS) ha proporcionado un método objetivo de monitoreo de la profundidad de la sedación con buena correlación clínica, en comparación con las escalas clásicas. Escalas de sedación La escala más utilizada como indicador de la profundidad de sedación es la de Ramsay, la cual valora objetivos visualmente identificables. Escala de sedación de Ramsay Otra escala que ha mostrado utilidad, aunque de uso menos extendido que la anterior, es la escala de coma de Glasgow (ECG) modificada por Cook y Palma, basada en la mejor respuesta al estímulo en los pacientes intubados y sedados (cuadro 9–9). Combinando las puntuaciones obtenidas con ambas escalas se pueden considerar cuatro niveles de sedación: 1. 2. 3. 4.

Óptima: Ramsay 3 y ECG entre 11 y 12. Adecuada: Ramsay 2 a 4 y ECG entre 8 y 13. Insuficiente: Ramsay 1 y ECG mayor o igual a 14. Excesiva: Ramsay 5–6 y ECG entre 4 y 7.

(Capítulo 9) Cuadro 9–9. Escala de coma de Glasgow modificada por Cook y Palma Apertura de los ojos Espontáneamente A órdenes verbales Al dolor Ninguna Respuesta motora Obedece órdenes Movimientos con propósito Flexión sin propósito Extensión sin propósito Ninguna Tos Fuerte y espontánea Débil y espontánea Sólo durante la aspiración Ninguna Respiración Obedece órdenes Espontánea (paciente intubado) SIMV/dispara el trigger Respiración desacoplada del ventilador Ningún esfuerzo respiratorio

4 3 2 1 5 4 3 2 1 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Esta valoración de puntuaciones se basa en la experiencia de diversos autores y establece un nivel de sedación adecuado como recomendación general. En la práctica diaria el nivel de sedación deseado para cada paciente se debe ajustar e individualizar a criterio del clínico. El sistema de clasificación o método subjetivo más empleado es la escala de Ramsay, porque es la más fácil de usar; se recomienda para la práctica clínica diaria, mientras que la escala de Glasgow–Cook se recomienda además para investigación, por ser más completa y reproducible. De las otras escalas existentes, la más utilizada en recientes trabajos de investigación es la Modified Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale (MOAA/SS) (cuadro 9–10). La aparición del BISR ha modificado esta circunstancia, ya que se trata de un sistema de fácil empleo clínico e interpretación, con una buena correlación con las escalas subjetivas de sedación, según los trabajos que comparan ambos métodos de medición. Asimismo, los potenciales evocados auditivos se acaban de incorporar a los métodos de monitoreo de la profundidad anestésica con la aparición del monitor AEP A–lineR, que es un sistema que utiliza la extracción rápida del potencial evocado auditivo (PEA) para medir el nivel de conciencia del paciente sometido a anestesia general. Los PEA se han destacado del resto de los potenciales evocados somatosensoriales en el terreno de la investigación en anestesia, basándose en que tras la administración de un fármaco hipnótico se produce un descen-

Técnicas anestésicas Cuadro 9–10. Escala de sedación MOAA/SS Signo

Grado

Despierto Sedado; obedece una orden compleja No responde a la orden verbal, pero sí al estímulo No responde al estímulo superficial No responde al estímulo intenso

5 4 3 2 1

so en la actividad corticomesencefálica dependiente de la dosis, en cuya secuencia el último sentido en desaparecer es el auditivo. Es de esperar que en el futuro este nuevo sistema pueda ser validado para la medición del nivel de sedación en el paciente de reanimación.

179

ondas, los potenciales evocados del tronco encefálico, los de latencia larga originados en la corteza y los potenciales evocados de latencia media (PEALM), que tienen su origen en el área auditiva de la corteza cerebral. Los dos primeros no son útiles para monitorear la anestesia; sin embargo, diversos estudios han demostrado la existencia de una correlación entre los cambios de morfología de los PEALM y la profundidad de la hipnosis. Para poder cuantificar de forma sencilla la profundidad de la hipnosis los PEALM se han transformado en un índice numérico validado en diversos estudios, denominado índice de profundidad hipnótica (IPH). El IPH ha demostrado una buena discriminación entre los pacientes despiertos (IPH > 60) y anestesiados (IPH < 38). En el rango de valores entre 60 y 38 el paciente se encuentra con distintos grados de sedación.2,5,26,27

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice biespectral El BIS se ha definido mediante el análisis biespectral del EEG de más de 2 000 pacientes durante diferentes tipos de anestesia general (isoflurano, propofol, midazolam y tiopental, suplementado con opiáceos y óxido nitroso). El análisis biespectral es un método matemático que permite estudiar los trenes de ondas de la señal del EEG, a través de las posibles interacciones entre las diferentes ondas sinusoidales. Para definir el índice BIS el sistema utiliza tanto los coeficientes biespectrales como la tasa de brotes de supresión de la señal del EEG. Con los registros de una gran cantidad de pacientes despiertos y anestesiados, asociados con signos clínicos y datos farmacocinéticos, se han realizado análisis multivariantes que han permitido desarrollar un algoritmo que define el índice BIS. Este índice tiene una buena correlación con la profundidad hipnótica. El BIS ha demostrado una buena discriminación entre los pacientes despiertos (BIS > 90) y los anestesiados (BIS < 60). En el rango de valores entre 60 y 90 el paciente se encuentra con distintos grados de sedación. Singh estima que durante la sedación con propofol los valores de BIS se deben mantener por encima de 75 para evitar obstrucción de la vía aérea e hipoxia.

Potenciales evocados auditivos Es un sistema de monitoreo basado, al igual que el BIS, en el análisis matemático computarizado de señales bioeléctricas que permite la interpretación en un tiempo casi real de distintas ondas del EEG. Los potenciales evocados auditivos (PEA) son la respuesta del EEG a un estímulo acústico. Cada estímulo acústico genera una secuencia de diferentes ondas de PEA; hay tres tipos de

ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA O BLOQUEO DE BIER

En 1908 Augusto Bier realizó una descripción de la técnica al referirse a la anestesia regional intravenosa: “...después de exanguinar el brazo afectado se coloca un torniquete neumático a cuatro dedos por encima de la articulación del codo y se expone la vena mediana, la cual se canula, y se administran 100 cm3 de novocaína a 0.25%...”. Se puede observar que las modificaciones que ha sufrido esta técnica son mínimas, a pesar de haber transcurrido casi 100 años de esta genial descripción. El desarrollo de nuevas técnicas y materiales para la terapia intravenosa, el descubrimiento de nuevos anestésicos locales, el monitoreo que permite la detección temprana de alteraciones que son potencialmente fatales y el conocimiento de la patología secundaria al uso inapropiado del torniquete neumático han permitido enmarcar a esta técnica como un procedimiento cada vez más seguro. Creemos que la enseñanza de esta técnica no ha sido lo suficientemente abordada, quizá por los justificados temores a los efectos colaterales graves, tales como la asistolia y la metahemoglobinemia, por lo que ha sido relegada.28–30 La anestesia regional intravenosa, o bloqueo de Bier, es una técnica regional que utiliza las venas para distribuir la solución anestésica. Se puede utilizar en las extremidades superior e inferior, con un doble mango en la parte proximal de la extremidad. Los pasos a seguir son los siguientes: 1. Canulación de una vena lo más distal posible.

180

El ABC de la anestesia

(Capítulo 9)

Cuadro 9–11. Clasificación de los anestésicos locales Tipo éster Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína 2–cloroprocaína

Tipo amida Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína

2. Vaciamiento de la extremidad para dejarla sin sangre; para ello se utiliza una venda elástica. 3. Inflamiento del manguito más proximal, para evitar que la extremidad se vuelva a llenar de sangre. 4. Administración de la solución anestésica a través de la cánula venosa; en general se utilizan de 30 a 40 mL de lidocaína a 0.5%. 5. Retiro de la cánula venosa. 6. Inflamiento del manguito más distal si el proximal produce dolor.28–30

Anestesia local Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo (cuadro 9–11).

ANESTESIA LOCAL Y BLOQUEO DE CAMPO31–34

tre las aplicaciones en cirugía se destacan los siguientes campos: S En cirugía estética (orejas, párpados, liposucciones, estiramientos de cara, rinoplastias e incluso reducciones de mama). S En las urgencias se halla únicamente limitada por la extensión de las lesiones, por lo que es óptima su utilización para lavado, desbridamiento y sutura de heridas, reducción e inmovilización de fracturas, y colocación de yesos. S En la extirpación y reconstrucción de una gran parte de los tumores de partes blandas. Igual que en todas las técnicas, existen desventajas; la más frecuente es la falla para producir una anestesia completa en el área a ser tratada, lo cual se puede deber a la utilización de una concentración inadecuada de anestésico, al insuficiente volumen de anestesia que no alcanzó a bañar todos los troncos nerviosos, a la existencia de elementos anatómicos propios del paciente (tabiques, cicatrices, etc.) —que no permiten que el anestésico local se distribuya adecuadamente— y a la inadecuada colocación de la aguja al inyectar el fármaco. Estos fenómenos están directamente relacionados con las habilidades y la experiencia del médico, quien debe conocer a la perfección la técnica que está utilizando. Otro inconveniente es que algunos pacientes no soportan estar despiertos y notar o escuchar nada de la intervención. Esto hay que detectarlo antes de la intervención, pues operar a un paciente no colaborador llevará a situaciones incómodas y peligrosas. Es poco frecuente, pero se puede ocasionar una lesión nerviosa, que aunque no suele dejar una pérdida total de la función nerviosa, el daño podría ser irreversible al inyectar el anestésico en el tronco nervioso.

lnfiltración local Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción nerviosa. Cuando se ponen en contacto con un tronco nervioso pueden causar parálisis sensitiva y motora en el área inervada, y cuando se inyectan en la piel impiden la generación y transmisión de los impulsos sensitivos. Todo ello ocurre de una manera reversible, con preservación de la estructura y función de los nervios y la piel. Debido a estas características la anestesia local se utiliza cada vez con más frecuencia, sobre todo en la cirugía ambulatoria, en la que se necesita la aplicación de técnicas anestésicas que faciliten la recuperación y la deambulación temprana del paciente. En-

Se considera como infiltración local a la administración del anestésico en el sitio donde se va a realizar la intervención, por ejemplo, en los bordes de una cicatriz antes de corregirla. Esta inyección se efectúa en tejidos superficiales de la dermis y la subdermis, por lo que es poco frecuente observar complicaciones severas; generalmente se realiza con gran seguridad. Puesto que no se espera encontrar troncos vasculonerviosos, la técnica se puede realizar con seguridad. El procedimiento se inicia con un habón intradérmico con una aguja de muy pequeño calibre y bisel hacia abajo, puesto que debido a la rica inervación de la dermis suele

Técnicas anestésicas presentarse dolor, el cual se puede disminuir mediante maniobras de contraestimulación en la misma zona, sea mediante presión continua, percusión o aplicación de frío local. A partir de este habón inicial se realiza la infiltración a medida que avanza la aguja.

Bloqueo de campo A diferencia de la infiltración local, el bloqueo de campo no pretende depositar el anestésico sobre los tejidos a intervenir, sino rodearlos de una barrera que bloquee la transmisión de los impulsos generados en el tejido intervenido. De esta forma se trata de practicar una inyección de solución anestésica en los tejidos circundantes a la lesión, a través de los cuales le llega la inervación. Al igual que en el bloqueo local, es muy im-

181

portante considerar la cantidad total de fármaco inyectado, pues de otro modo suele sobrepasarse fácilmente el límite de concentraciones tóxicas en sangre. Este tipo de bloqueo se practica para el tratamiento quirúrgico de lesiones superficiales de la piel; la inyección se realiza a través de habones intradérmicos, de preferencia con una aguja larga, con el fin de disminuir el número de punciones. No se realiza esfuerzo alguno al bloquear selectivamente los nervios, ya que ellos estarán contenidos en los tejidos de la zona que se inyecta. Se utiliza la técnica “geométrica” de infiltración, que consiste en circundar el sitio operatorio con una figura geométrica (rombo) construida por líneas de anestésico local depositado subcutáneamente; después de haber insertado la aguja, se inyecta a lo largo de las líneas imaginarias que componen el rombo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Clergue F, Auroy Y, Pequignot F, Jougla E, Lienhart A et al.: French survey of anesthesia in 1996. Anesthesiology 1999;91(5):1509–1520. 2. Miller et al.: Anestesia. 4ª ed. Harcourt Brace, 1998. 3. Calverley RK: An early ether vaporizer designed. A treasure of the wood library–museum of anesthesiology. En: Fink BR, Morris LE, Stephen CR (eds.): The history of anesthesia. Illinois, Wood Library–Museum, 1992:91. 4. González IJ: Historia de la anestesia. Editores Médicos, 1995. 5. Morgan et al.: Anestesiología clínica. El Manual Moderno, 1998. 6. Jones RM: Desflurane and sevoflurane: Inhalation anesthetics for this decade? Br J Anaesth 1990;65:527–536. 7. Viciola GM: Protocolo sanitario de vigilancia médica de los trabajadores expuestos a agentes anestésicos inhalatorios. En: Eguileor GI (ed.): Salud laboral: protocolos sanitarios específicos de vigilancia médica de los trabajadores (IV). Vitoria–Gasteiz, Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco, 1993:107–147. 8. Ginesta GV, Gestal OJJ: Gases anestésicos. En: Gestal OJJ: Riesgos del trabajo del personal sanitario. Madrid, McGraw–Hill, 1993. 9. Milne SE, Kenny GNC: Future developments. En: Padfield NL: Total intravenous anaesthesia. Butterworth Heinemann, 2000:285–297. 10. Campbell L, Engbers FH, Kenny GNC: Total intravenous anaesthesia. CPD Anaesthesia, 2001;3(3):109–119. 11. Rendón A: Anestesia en México. 1998:10(6). 12. Amelio CG: Anestesia endovenosa en el servicio de cirugía ambulatoria. Rev Mex Anestesia 2006;29(1):1010–1015. 13. Cook TM: Combined spinal–epidural techniques. Anaesthesia 2000;55:42–64. 14. Horlocker TT, Wedel DJ: Neurologic complications of spinal and epidural anesthesia. Reg Anesth Pain Med 2000;25:83–98. 15. Whizar LV, Carrada PS: Anestesia subaracnoidea. Cien años después. Rev Mex Anest 1999;22:1–4.

16. Bejarano PF, Herrera J, Griego JM, Clavijo W: Anestesia local y regional para cirugía plástica. En: Coiffman F: Cirugía plástica, reconstructiva y estética. Barcelona, Ediciones Científicas y Técnicas, 1994:33–52. 17. Gudaytite J, Marchertiene I, Pavalkis D: Anesthesia for ambulatory anorectal surgery. Medicine 2004;40:100–111. 18. Melman E: Anestesia regional en pediatría. En: Programa de Actualización Continua para Anestesiólogos. Científica Médica Latinoamericana e Intersistemas, 2000;T2:50–56. 19. Melman E, Peñuelas JA, Marrufo JE: Regional anesthesia in children. Anesth Analg 1975;54:120–122. 20. Medina S, Coutiño M, Vargas–Cruz S, Luna H: Bloqueo caudal para cirugía anorrectal. Cir Gen 2000;22:112–114. 21. Shu–Yam W, Jihn–Yih L, Chit C, Chi–Hao T, Shiue–Chin L: Caudal epidural block for minor gynecologic procedures in outpatient surgery. Chang Gung Med J 2004;27:116–121. 22. Rawal N: European trends in the use of combined spinal– epidural technique. A 17 nation survey. Rev Anesth 1995;32: 61–66. 23. Davies SJ, Paech MJ, Welch H: Maternal experience during epidural or combined spinal–epidural anesthesia for caesarean section: a prospective randomized trial. Anest Analg 1997;85:607–613. (Abstract.) 24. Narinder R, Bjorn H, Crowhurst JA: Técnica raquídea y epidural combinada. En: Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. México, McGraw–Hill, 2000;2:265–291. 25. Lamacraft G et al.: Neural blockade in chronic and cancer pain. Int Anesthesiol Clin 1997;35(2):131–53. 26. Shapiro: Crit Care Med 1999;27(8):1663–1664. 27. Jensen: Memory and awareness in anesthesia IV. Newton DEF editores, 2000. 28. Bier A: Ueber einen neuen Weg Localanaesthesie an Gliedmaassen zu erzeuegen. Archiv fuer klinische Chirurgie, 1908; 86:1007–1016. 29. Grice SC, Morell RC, Balestrieri FJ, Stump DA, Howaed G: Intravenous regional anesthesia: evaluation and of lakage under the tourniquet. Anesthesiology 1985:3A.

182

El ABC de la anestesia

30. Margaret L: Heath, bupivacaine toxicity and bier blocks. Anesthesiology 1983;59:481. 31. Bejarano PF, Herrera J, Griego JM, Clavijo W: Anestesia local y regional para cirugía plástica. En: Coiffman F: Cirugía plástica, reconstructiva y estética. Barcelona, Ediciones Científicas y Técnicas, 1994:33–52.

(Capítulo 9) 32. King M: Introduction to local anesthesia. En: Hih M (ed.): Primary anaesthesia. Oxford University Press, 1994. 33. Scott DB: Local infiltration. En: Techniques of regional anaesthesia. Mediglobe, 1989:43–50. 34. Anales Sis San Navarra 1999;22(2):37–42.

Capítulo

10

Manejo de la vía aérea Juan Pablo Camacho Montoya, José Luis García Flores

ANATOMÍA DE LA VÍA AÉREA

plano sagital en sentido caudomedial a las órbitas, caudales a la fosa craneal anterior y craneales a la cavidad bucal, de contorno rectangular, con una altura media de 4.5 cm y una longitud de 7 cm.29 Las cavidades nasales son perforadas por las narinas anteriormente y se abren a la nasofaringe por las coanas. La cavidad nasal está tapizada por mucosa, excepto en el vestíbulo; tiene comunicación con la nasofaringe en la cara posterior, los senos paranasales en la superior y lateral, el saco lacrimal y la conjuntiva de la órbita. Los dos tercios inferiores de la mucosa nasal se denominan área respiratoria y el tercio superior área olfatoria. La pared lateral es irregular, debido a la presencia de tres relieves longitudinales enrollados que se denominan cornetes (superior, medio e inferior); asimismo, se forman entre los cornetes unas vías de paso del aire conocidas como meatos (superior, medio e inferior), el espacio posterosuperior al cornete superior, al que se abre el seno esfenoidal se denomina receso esfenoetmoidal.47 La mucosa de las cavidades nasales es ricamente vascularizada por ramas que proceden de la arteria esfenopalatina, terminal de las arterias maxilar y etmoidal anterior (esta última es colateral de la oftálmica). La maxilar y la etmoidal anterior (y otras secundarias) tienen una rama septal y se anastomosan entre sí formando el plexo de Kiesselbach. Las venas forman plexos satélites de las arterias y la linfa drena en los linfonodos de la cadena yugular y los retrofaríngeos. La nariz es irrigada por las arterias facial y angular (terminal de la oftálmica), que se anastomosan entre sí a la altura del surco nasopalpebral; la circulación de retorno se efectúa por venas satélites, mientras que su linfa drena en los ganglios parotídeos y submaxilares.29

El aparato respiratorio está formado en general por una serie de ductos que llevan el aire hasta el sitio en que tiene lugar el intercambio de gases, lo cual se conoce como hematosis. De manera informal, esta serie de ductos se dividen en vías aéreas superiores e inferiores, teniendo como límite entre ambas el cartílago cricoides.29 En este capítulo se centra la atención en las vías aéreas superiores, para desglosar posteriormente el manejo de las mismas, tanto en situaciones normales como especiales, con todo lo que ello implica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Vía aérea superior Comprende desde las cavidades nasales hasta la laringe.29 La nariz es la porción superior del tracto respiratorio y contiene el órgano periférico del olfato. El tabique nasal divide la narina izquierda de la derecha y éstas a su vez se dividen en área olfatoria y área respiratoria.47 El tamaño y la forma de la nariz es sumamente variable, debido fundamentalmente a diferencias en los cartílagos nasales y en la profundidad de la glabela; desde el punto de vista geométrico, es una pirámide cuyo vértice superior se une por debajo de la frente y en su base cuenta con dos aperturas denominadas narinas, separadas entre sí por el tabique nasal y limitadas lateralmente por el ala de la nariz. La cavidad nasal ocupa el centro del macizo facial y está dividida por el septo en dos cavidades anfractuosas: las cavidades nasales, que están situadas a los lados del

183

184

El ABC de la anestesia

La inervación sensitiva de las cavidades nasales es proporcionada por múltiples ramas de los nervios oftálmico y maxilar. La inervación parasimpática autónoma procede de manera principal del ganglio pterigopalatino, en tanto que la simpática llega por el plexo carotídeo externo, que transcurre en la adventicia arterial. Las máculas olfatorias (en la parte alta de la mucosa del septo u en la pared lateral) son asiento de células bipolares, cuyas dendritas reciben los impulsos olfativos, en tanto que los axones van al bulbo y el tracto olfatorios para originar el primer par craneal. La inervación motora (músculos cutáneos) de la nariz procede del nervio facial y la sensitiva del oftálmico y del maxilar; las dos últimas son ramas del trigémino.29 Las funciones de la nariz y de las cavidades nasales comprenden el olfato, la respiración, la filtración de polvo, la humidificación y calentamiento del aire inspirado y la recepción de secreciones de los senos paranasales y de los conductos nasolacrimales; el moco nasal desempeña, gracias a su poder bactericida, una importante función de defensa contra las infecciones.29,47 Senos paranasales Con este nombre se conocen en forma genérica una serie de oquedades excavadas en el esqueleto de la cara y en general a los lados de las cavidades nasales (en las que desemboca de manera directa o indirecta). La función de los senos paranasales es un poco incierta y su presencia contribuye a la fisonomía; dichos senos están poco desarrollados en el niño y alcanzan su mayor tamaño hasta la pubertad. Por su situación topográfica, los senos se dividen en cuatro grupos: central o etmoidal, caudal o maxilar, craneal o frontal, y dorsal o esfenoidal; el grupo central está formado en realidad por varias células, en tanto que los demás tienen individualidad anatómica. En general, lo explicado acerca de la irrigación y la inervación de la nariz y las cavidades nasales también se aplica a los senos paranasales.29 Faringe Es un órgano musculomembranoso que, desde el punto de vista anatomofuncional, constituye una especie de encrucijada entre los aparatos digestivo y respiratorio. Su forma general es la de un canal de dirección vertical, con apertura ventral.29 La faringe se encuentra detrás de las cavidades nasal y oral, y de la laringe; transporta el alimento hasta el esófago y el aire hasta la laringe y los pulmones. Para mayor comodidad, la faringe se divide en tres porciones: la nasofaringe, posterior a la nariz y superior al paladar blando; la orofaringe, posterior a la

(Capítulo 10) boca; y la laringofaringe, posterior a la laringe. La faringe, que mide aproximadamente 15 cm de longitud, se extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior del cartílago cricoides por delante y hasta el borde inferior de la vértebra C6 por detrás; este órgano es más ancho (cerca de 5 cm) enfrente del hueso hioides y más estrecho (alrededor de 1.5 cm) en su extremo inferior; la porción posterior de la faringe se apoya en la fascia prevertebral, quedando el espacio retrofaríngeo entre ambas. La pared faríngea se compone de cinco capas que, desde el plano interno hasta el externo, comprende una membrana mucosa, una membrana submucosa, una capa fibrosa que forma la fascia faringobasilar, una capa muscular compuesta de fibras longitudinales internas y fibras circulares externas, y una capa de tejido conjuntivo laxo que forma la fascia bucofaríngea; esta fascia contiene el plexo de nervios y venas de la faringe. La musculatura faríngea consta de tres músculos constrictores o externos —constrictor superior, medio e inferior— y tres músculos elevadores o internos, que descienden de la apófisis estiloides (estilofaríngeo), la porción cartilaginosa de la trompa auditiva (salpingofaríngeo) y el paladar blando (palatofaríngeo).47 En estrecha relación con la capa muscular hay importantes vasos y nervios: el ramo interno del nervio laríngeo superior y la arteria laríngea superior, entre los músculos constrictores medio e inferior; y el nervio laríngeo recurrente (inferior) y la arteria laríngea inferior, entre el músculo constrictor inferior y las fibras esofágicas. Las arterias faríngea inferior y tiroidea superior, ramas de la carótida externa, irrigan la mayor parte del territorio faríngeo; mientras que la pterigopalatina, rama de la maxilar, y la palatina inferior, rama de la facial, contribuyen de manera accesoria. La circulación de retorno se inicia de tal modo que forma un rico plexo submucoso, el cual a su vez drena en un plexo perifaríngeo que da origen a las venas faríngeas, cuyo número, calibre y dirección son variables, pero todas son afluentes de la yugular interna. Según la parte de la faringe de que proceda, la linfa sigue casi siempre tres caminos: los vasos dorsocraneales van a los linfonodos retrofaríngeos y los yugulares altos; la linfa procedente de la pared lateral, incluida la de origen tonsilar, va a los linfonodos cervicales profundos; y la porción caudoventral drena en los linfonodos yugulares superiores y medios. La inervación de la faringe la proporcionan un gran número de nervios; las fibras sensitivas se integran al vago, al glosofaríngeo y al trigémino, las motoras proceden del accesorio y del glosofaríngeo, y las simpáticas proceden del ganglio cervical superior. De cualquier modo, a los músculos, la mucosa, los vasos y las glándulas faríngeas llegan las fibras procedentes del plexo faríngeo, las cua-

Manejo de la vía aérea les guardan una estrecha relación con el músculo constrictor medio, en cuya formación intervienen principalmente los pares craneales IX y X, y el gran simpático.29

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Laringe Constituye el inicio del tronco del “árbol” respiratorio; además, es el órgano esencial de la fonación, aunque cabe aclarar que en él sólo se produce el sonido laríngeo y que la modulación de la voz se realiza conjuntamente con otras estructuras (lengua, carrillos, dientes, etc.).29 Aunque forma parte de la vía aérea, la laringe actúa normalmente como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y de cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior. Está situada en la porción anterior del cuello, mide aproximadamente 5 cm de longitud en el varón adulto y se relaciona con los cuerpos de las vértebras C3 a C6 en el plano posterior. La laringe es más corta en las mujeres y los niños, y está situada en un plano más superior en el cuello. El esqueleto laríngeo se compone de nueve cartílagos unidos por diversos ligamentos y membranas; tres de ellos son impares (tiroides, cricoides y epiglotis) y los tres restantes son pares (aritenoides, corniculados y cuneiformes).47 Esta serie de cartílagos se encuentran unidos entre sí por articulaciones especiales y sujetas a la acción motora de los músculos propios del órgano.29 El cartílago tiroides es el mayor de los cartílagos y se compone de dos láminas cuadriláteras; los dos tercios de estas láminas se unen por delante en el plano medio formando una proyección subcutánea, denominada prominencia laríngea (manzana de Adán); el borde superior se inserta en el hueso hioides a través de la membrana tiroidea; en cada lámina se insertan el músculo constrictor inferior de la faringe y los músculos esternotiroideo y tirohioideo; las astas inferiores se articulan con el cartílago cricoides. El cartílago cricoides tiene la forma de un anillo de sello; aunque es más pequeño que el tiroides, es más grueso y robusto, y se inserta en el borde inferior del cartílago tiroides por los ligamentos cricotiroideos y la membrana cricotiroidea, y en el primer cartílago traqueal por el ligamento cricotraqueal; este cartílago representa el sitio más estrecho de la laringe en la etapa infantil.47 El cartílago epiglótico, que tiene forma de hoja, está situado detrás de la raíz de la lengua, a la que se une mediante los ligamentos glosoepiglóticos laterales y el ligamento glosoepiglótico medio, y detrás del hueso hioides y delante de la entrada de la laringe; su extremo superior queda libre y su extremo inferior se inserta en el ligamento tiroepiglótico; la cara anterior se inserta en el hueso hioides a través del ligamento hioepiglótico; la

185

porción inferior de la cara posterior, que se proyecta hacia la cara posterior, se conoce como tubérculo epiglótico.29,47 Los cartílagos aritenoides se articulan con las porciones laterales del borde superior de la lámina del cartílago cricoides; cada cartílago muestra un vértice superior, una apófisis vocal anterior y una apófisis muscular lateral; el pliegue epiglótico se inserta en el vértice, el ligamento vocal en la apófisis vocal y los músculos cricoaritenoideos posterior y lateral en la apófisis muscular. Los cartílagos corniculados y cuneiformes se encuentran en la porción posterior de los pliegues ariepiglóticos; se insertan en los vértices de los cartílagos aritenoides; los cartílagos cuneiformes se encuentran en los pliegues ariepiglóticos y se aproximan al tubérculo de la epiglotis cuando se cierra la entrada de la laringe durante la deglución.47 Algunos cartílagos laríngeos se articulan libremente y se mueven durante el habla; los cartílagos laríngeos se unen entre sí formando verdaderas articulaciones o bien una simple unión mediante ligamentos a distancia o indirectos; además, la laringe se une a estructuras vecinas a través de ligamentos extrínsecos.29,47 La articulación cricotiroidea es una pequeña sinovial plana, presenta movimientos de rotación alrededor de un eje transversal que une al centro de la articulación derecha con el de la izquierda. La articulación cricoaritenoidea también es plana y tiene una pequeña sinovial y cápsula articular; presenta movimientos de rotación y deslizamiento provocando el acercamiento o alejamiento entre sí de los procesos vocales, estrechando o aumentando así la apertura de la glotis. Los ligamentos indirectos están conformados por el ligamento aritenoepiglótico, los haces ligamentosos craneal o ventricular (forma parte del pliegue vestibular), el caudal o vocal (forma parte del pliegue vocal), el cono elástico y el ligamento cricotiroideo. Los ligamentos extrínsecos son el glosoepiglótico, el hioepiglótico, la membrana tirohioidea y la membrana cricotraqueal. Los músculos de la laringe se clasifican en intrínsecos y extrínsecos; algunos de estos últimos se insertan en la laringe y actúan directamente sobre ella (como el constrictor inferior de la faringe, el esternotiroideo y el tirohioideo); otros, sin insertarse en la laringe, sólo actúan indirectamente y la elevan (suprahioideos) o participan en su descenso (omohioideo y esternohioideo). Los músculos intrínsecos, que manifiestan su acción sobre los pliegues vocales, se clasifican en abductores (separadores), que incluyen el cricoaritenoideo, y en aductores (aproximadores), que abarcan el cricotiroideo, el cricoaritenoideo lateral, el aritenoideo transverso, el aritenoideo oblicuo, el tiroaritenoideo y el músculo vocal.29

186

El ABC de la anestesia

Configuración interna La laringe está dividida en tres compartimentos por los pliegues superior (cuerda vocal falsa) e inferior (cuerda vocal verdadera) de la membrana mucosa, situados a cada lado y denominados pliegues vestibulares; las tres porciones o pisos constituyen uno superior (vestíbulo), uno medio (glotis) —considerado la porción más estrecha de la laringe en el adulto— y otro inferior (cavidad infraglótica).29 Las arterias laríngeas superior e inferior irrigan a la laringe y son ramas de las arterias tiroideas superior e inferior, respectivamente, así como la rama laríngea posterior, que es rama de la tiroidea superior. La circulación de retorno se efectúa mediante venas satélites de las arterias mencionadas; la vena laríngea superior es afluente de la yugular interna y la laríngea inferior lo es del plexo tiroideo que, a su vez, es afluente de la vena braquiocefálica; la intrincada red linfática, que forma varios grupos que suelen acompañar a las venas, drenan en definitiva, aunque en diferentes alturas, los linfonodos de la cadena yugular.29,47 Los nervios laríngeos proceden de los ramos interno y externo del nervio laríngeo superior y del nervio laríngeo recurrente, que se originan en el nervio vago (X); todos los músculos intrínsecos de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo, que está inervado por el nervio laríngeo externo, están inervados por el nervio laríngeo recurrente y por fibras procedentes del nervio accesorio (XI); la porción supraglótica de la mucosa laríngea está inervada por el nervio laríngeo interno, ramo del nervio laríngeo superior, mientras que la porción infraglótica está inervada por el nervio laríngeo recurrente.47

Vía aérea inferior Incluye desde la tráquea y los bronquios hasta los alveolos (sitio donde se efectúa la hematosis); estos últimos se encuentran en un órgano par especializado, que son los pulmones, los cuales están cubiertos por una membrana serosa, llamada pleura. Además, para la realización de los fenómenos respiratorios se requiere un elemento motor que permita la circulación del aire y de un armazón protector de los pulmones: los músculos respiratorios y el tórax óseo, respectivamente.29 En los temas a desarrollar en este capítulo se detallarán las características de las estructuras necesarias para algunos procedimientos en el manejo de la vía aérea, como por ejemplo en la fibrobroncoscopia.

(Capítulo 10)

EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

La dificultad para establecer una vía aérea patente varía con factores individuales, entre ellos la anatomía. La identificación de las variables que puedan sugerir una vía aérea difícil es vital en la planeación del manejo anestésico, con el objetivo de poder realizar con seguridad la intubación endotraqueal y la ventilación.24 La valoración precisa preoperatoria puede reducir la incidencia de complicaciones anestésicas catastróficas al alertar al anestesiólogo a tomar medidas adicionales antes de la realización del procedimiento anestésico y al establecer una vía aérea artificial. Durante el periodo preanestésico pueden ser valorados diversos criterios clínicos, incluyendo la apertura oral, la clasificación de Mallampati, el movimiento de la cabeza y el cuello, la movilidad de la mandíbula, la distancia tiromentoniana, el peso corporal y el antecedente de intubación difícil.24

Clasificaciones predictivas de la vía aérea Clasificación de Mallampati Mallampati describió los signos en la examinación y los relacionó con la dificultad para la intubación.39 Correlacionó los grados de visualización de las estructuras orofaríngeas con la dificultad durante la laringoscopia rígida.42 En esta valoración se le solicitaba al paciente que abriera la boca, con apertura bucal y protrusión de la lengua máximas, para registrar la visibilidad de los pilares, el paladar blando y la úvula; con estos datos se clasificaba la vía aérea de la siguiente forma: S Clase 1: se visualizan el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalinos. S Clase 2: se visualizan el paladar blando, las fauces y los pilares, pero la úvula queda cubierta por la base de la lengua. S Clase 3: sólo se visualiza el paladar blando. El grado 3 podía predecir la dificultad para la visualización de la glotis con la laringoscopia directa.42 La clasificación original de Mallampati identificaba intubaciones difíciles con un alto nivel de precisión, con una sensibilidad de 50% y una especificidad de 100%.36,42 Samsoon y Young extendieron la exposición faríngea a una cuarta clase, modificando la clasificación de

Manejo de la vía aérea

A

B

C

187

D

Figura 10–1. Clasificación de Mallampati modificada por Samsoon y Young. A, B, C y D. Corresponden a los grados I, II, III y IV, respectivamente. Tomado de Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19.

Mallampati.61 El sistema de cuatro categorías se utiliza comúnmente y se clasifica de la siguiente manera:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Clase 1: se visualizan el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalinos. S Clase 2: se visualizan el paladar blando, las fauces y la úvula. S Clase 3: se visualizan únicamente el paladar blando y la base de la úvula. S Clase 4: no se puede visualizar el paladar blando (figura 10–1). Esta prueba se realiza con el paciente en posición sedente, con la cabeza extendida, efectuando fonación y con máxima apertura de la boca y protrusión de la lengua. Una modificación de la clasificación de Mallampati incluye la clase cero, propuesta por Ezri y col.26 La clase cero se define como la posibilidad de visualizar cualquier parte de la epiglotis con la apertura oral y la protrusión de la lengua; tiene una incidencia de 1.18% y ha sido propuesta como un excelente factor de predicción de laringoscopia fácil (figura 10–2).27 Utilizada por separado, la clasificación de Mallampati es insuficiente para predecir una vía aérea difícil36 y debe representar una parte de una valoración global de la vía aérea. Escala de Patil–Aldreti (distancia tiromentoniana) La distancia tiromentoniana o la línea tiromentoniana ha sido citada como un factor de predicción de vía aérea

difícil.13 La línea tiromentoniana es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroides y la punta de la mandíbula o mentón con la cabeza extendida y la boca cerrada.41 Existen tres clases según la distancia: S Clase I: más de 6.5 cm (laringoscopia e intubación traqueal sin dificultad). S Clase II: de 6 a 6.5 cm (laringoscopia e intubación con cierto grado de dificultad). S Clase III: menos de 6 cm (laringoscopia e intubación muy difíciles).60 La línea tiromentoniana también es la hipotenusa de un triángulo recto: el triángulo de Patil, utilizado para des-

Figura 10–2. Clase cero propuesta para la clasificación de Mallampati. Tomado de Ezri T, Warters D, Szmuk P et al.: The incidence of class “zero” airway and the impact of Mallampati score, age, sex, and body mass index on prediction of laryngoscopy grade. Anesth Analg 2001;93:1073– 1075.

188

El ABC de la anestesia

(Capítulo 10)

Figura 10–4. Distancia tiromentoniana. Tomado de Ríos E, Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.

Figura 10–3. Triángulo de Patil. Tomado de Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 2008; 26:977–1000.

cribir las relaciones anatómicas del cuello. El eje del triángulo de Patil es la longitud de la mandíbula o el piso de la boca, que es una medida del espacio mandibular. La abscisa del triángulo es la distancia entre la base de la mandíbula y la parte superior de la laringe, que determina la posición de la laringe en relación con la longitud de la mandíbula o el piso de la boca. La longitud del eje oral es importante porque afecta la habilidad de exponer la glotis durante la laringoscopia. Con un eje oral corto, la laringe queda cubierta por la base de la lengua, lo que impide la visualización de la glotis. Por otro lado, un eje largo sitúa a la glotis fuera del campo de visualización (figura 10–3).41 La distancia tiromentoniana corta (v 6 cm) es un parámetro clínico sencillo que ha demostrado que tiene una relación con la laringoscopia y la intubación difíciles.54 Sin embargo, varios autores han cuestionado su valor como factor de predicción confiable para la laringoscopia difícil (figura 10–4).16,38

tiromentoniana, la prueba modificada de Mallampati, la distancia interincisiva y la protrusión de la mandíbula.62 En otro estudio, Ramadhani y col. reportaron una asociación significativa entre una distancia esternomentoniana de 13.5 cm o menos y una laringoscopia difícil.59 Una distancia menor de 12.5 cm se asocia con una intubación difícil, con un valor pronóstico positivo de 82% (figura 10–5).2 Distancia interincisiva (apertura bucal) La apertura oral (distancia entre los incisivos centrales mandibulares y maxilares) limitada a 3.5 cm o menos tiende a producir una laringoscopia más difícil.39 Se valora al paciente con la boca completamente abierta, y se mide la distancia entre los incisivos superiores y los inferiores. Si el paciente presenta adoncia, se mide la distancia entre las encías superior e inferior a nivel de la línea media. La clasificación es la siguiente: S S S S

Clase I: más de 3 cm. Clase 2: de 2.6 a 3 cm. Clase 3: de 2.5 a 2 cm. Clase 4: menos de 2 cm (figura 10–6).60

Se ha demostrado que no existe una correlación entre la máxima distancia interincisiva y la dificultad para la

Distancia esternomentoniana (prueba de Savva) La distancia esternomentoniana se mide desde el borde superior del manubrio esternal hasta la punta del mentón con la cabeza completamente extendida y la boca cerrada; depende de múltiples factores, incluyendo el grado de extensión del cuello.62 Savva y col. encontraron que la distancia esternomentoniana fue el factor determinante más sensible y específico de intubación difícil en un grupo de cinco pruebas para la valoración de la vía aérea, entre las que se encontraban la distancia

Figura 10–5. Distancia esternomentoniana. Tomado de Ríos E, Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.

Manejo de la vía aérea

189

Figura 10–7. Clasificación de Bellhouse–Dore. Tomado de Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19. Figura 10–6. Distancia interincisiva. Tomado de Ríos E, Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

intubación cuando la distancia es mayor de 2 cm.62 De acuerdo con lo expuesto anteriormente, se ha sugerido que una distancia interincisiva menor de 2 cm se debe utilizar para predecir una intubación difícil.63

establecieron cuatro grados para predecir la intubación difícil: S S S S

Grado 1: la movilidad es de al menos 35_. Grado 2: reducción de un tercio de la movilidad. Grado 3: reducción de la movilidad a la mitad. Grado 4: movilidad nula (figura 10–7).12

Los grados 3 y 4 predicen una intubación difícil.58

Clasificación de Bellhouse–Dore

Clasificación de Cormack–Lehane

Se refiere a los grados de movilidad de la articulación atlantooccipital.60 La capacidad de extensión completa es importante para alinear los ejes bucal, faríngeo y traqueal, y facilitar así la intubación traqueal. El adulto promedio extiende el cuello 35_ a nivel de la articulación atlantooccipital; este ángulo se mide con el paciente sentado y con la boca abierta, de forma que las caras oclusivas de los dientes superiores queden paralelas al suelo. Se extiende al máximo la articulación atlantooccipital con el resto de la columna recta conservando la boca abierta. El grado de extensión de la articulación se calcula por el ángulo formado entre la línea paralela a la nueva posición de la superficie oclusal de los dientes superiores y la línea de referencia.58 Bellhouse y Dore

Expresa en grados la dificultad para visualizar la glotis con la laringoscopia directa.18 Se clasifica de la siguiente manera:

A

B

S Grado 1: exposición de toda la glotis. S Grado 2: sólo es visible la parte posterior de la glotis (comisura posterior y aritenoides). S Grado 3: sólo es visible la epiglotis. S Grado 4: la epiglotis no es visible (figura 10–8). Los grados 3 y 4 son sugestivos de una laringoscopia difícil. El valor predictivo de esta escala ha sido cuestionado por varios autores. Yentis y col. evaluaron a 663 pacientes con la escala de Cormack–Lehane modificada

C

D

Figura 10–8. Clasificación de Cormack–Lehane. A., B., C. y D. Corresponden a los grados I, II, III y IV, respectivamente. Tomado de Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19.

190

El ABC de la anestesia

(Capítulo 10)

por ellos, en la que el grado 2 fue dividido en 2a y 2b, según las estructuras visualizadas. Estos autores encontraron que esta modificación fue de mayor utilidad que la clasificación original.74 Cook y col. realizaron un estudio para comparar la clasificación de Cormack–Lehane con una nueva clasificación propuesta por ellos en 500 pacientes.17 Esta clasificación califica la visualización de la vía aérea como fácil (E) si existe una completa observación de la glotis, restrictiva (R) cuando se observan las estructuras posteriores y la epiglotis puede ser levantada, y difícil (D) cuando no se observan estructuras laríngeas o la epiglotis no puede ser levantada, o ambas. Concluyeron que esta clasificación, a la que llamaron ERD, resultó más sensible y específica que la clasificación de Cormack– Lehane para predecir intubaciones fáciles y difíciles. Escala de POGO Se le conoce así por sus siglas en inglés (percentage of glottic opening) y sirve para valorar el porcentaje de apertura glótica. Esta escala reemplaza los grados 1 y 2 de la escala de Cormack–Lehane por grados de visualización glótica. Varía de 0%, si no hay apertura glótica, a 100%, si se observa completamente la glotis hasta la comisura anterior (figura 10–9).51 Permite realizar una diferenciación de rangos de visualización de la vía aérea, de corto a largo.41 Se correlaciona con el número de laringoscopias necesarias para la intubación.52

Valoración del 3–3–2 Evalúa el grado de apertura oral y el tamaño de la mandíbula en relación con la posición de la laringe en el cuello, como elementos que afectan la posibilidad de una intubación exitosa. El primer “3” representa el grado de apertura bucal, que normalmente debe ser de tres traveses de dedo como mínimo. El segundo “3” se refiere a la distancia entre la protuberancia del mentón y el hueso hioides, misma que debe permitir tres traveses de dedo (aproximadamente 5 cm) a lo largo del piso de la mandíbula. El segundo “3” es un índice de la habilidad del espacio mandibular para contener la lengua durante la laringoscopia. Si es menor de tres traveses de dedo, el espacio mandibular será muy pequeño para acomodar la lengua, lo cual dificulta la laringoscopia. Por otra parte, si el espacio es muy largo, existirá un eje oral alargado que alterará la visualización glótica.41 El “2” se refiere a la posición de la laringe en relación con la base de la lengua; dos traveses de dedo entre el hueso hioides y el borde superior del cartílago tiroides son ideales. Más de dos traveses de dedo implican que la laringe se localiza más allá de la base de la lengua, por lo que está fuera del campo de visualización de la laringoscopia. Las dimensiones menores de dos traveses de dedo indican una laringe anterior, situada por debajo de la base de la lengua, lo cual dificulta su exposición. Si no se cumple la regla del 3–3–2 no existe dificultad o imposibilidad para alinear los tres ejes (oral, faríngeo y traqueal) y, con ello, la intubación (figura 10–10).41

Comisura anterior B

A

Cuerda vocal Glotis

100% C

Escotadura interaritenoidea Figura 10–9. Escala de POGO. Tomado de Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 2008; 26:977–1000.

Figura 10–10. Valoración del 3–3–2. A. Apertura oral (tres traveses de dedo). B. Mentón y hueso hioides (tres traveses de dedo). C. Hueso hioides y cartílago tiroides (dos traveses de dedo). Tomado de Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 2008;26:977–1000.

Manejo de la vía aérea Cuadro 10–1. Escala de Wilson Factor de riesgo Peso < 90 kg 90 a 110 kg > 90 kg Movimiento de cabeza y cuello > 90_ 90_ < 90_ Movimiento de la mandíbula [distancia interincisiva (DI), subluxación (SLux)] DI > 5 cm o SLux > 0 DI < 5 cm o SLux = 0 DI < 5 cm o SLux < 0 Mandíbula hundida Normal Moderado Severo Protrusión de la arcada dentaria maxilar Normal Moderado Severo

Nivel de riesgo 0 1 2 0 1 2

0 1 2 0 1 2 0 1 2

Escala de Wilson

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Esta escala combina cinco características físicas para predecir una intubación difícil.2 Estas variables físicas incluyen el peso corporal, el movimiento de la cabeza y el cuello, el movimiento de la mandíbula (incluye la distancia interincisiva y la subluxación mandibular), la mandíbula hundida y la protrusión de la arcada dentaria maxilar. A cada apartado se le asigna un valor subjetivo del 0 al 2 (cuadro 10–1). Una suma total w 2 sugiere intubación difícil. Escala de protrusión de la mandíbula Fue propuesta por Calder y col. para evaluar el grado de protrusión máxima de la mandíbula.15 Se clasifica de la siguiente manera: S Clase A: los incisivos inferiores pueden ser protruidos por delante de los incisivos superiores. S Clase B: los incisivos inferiores coinciden en sus bordes con los superiores, pero no por delante. S Clase C: los incisivos inferiores no pueden ser protruidos al mismo nivel que los superiores. Es útil para predicción de una laringoscopia difícil.15

191

Criterios para valorar el riesgo de ventilación difícil con mascarilla facial Langeron y col. realizaron un estudio para evaluar los factores de riesgo que pudieran asociarse con dificultad para la ventilación con mascarilla facial.35 Reconocieron cinco criterios como factores independientes de riesgo para la ventilación difícil con mascarilla facial, los cuales incluyen: S S S S S

La presencia de barba. Un índice de masa corporal mayor de 26 kg/m2. Presencia de edentulia. Edad mayor de 55 años. Historia de ronquidos.

Los mismos autores encontraron que la presencia de dos de estos factores indicaba una alta probabilidad de ventilación difícil, con una sensibilidad de 0.72 y una especificidad de 0.73.35

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

El anestesiólogo, como especialista, desempeña un rol único en el cuidado de la salud de todo paciente que va a ser sometido a un acto quirúrgico. De tal manera que la responsabilidad fundamental de un anestesiólogo es mantener un adecuado intercambio gaseoso; para lograrlo es condición sine qua non la permeabilidad de la vía aérea durante la anestesia; en caso de perderla se deberá restablecer lo más pronto posible, antes de que el paciente sufra efectos adversos irreversibles. Una falla en la protección de la vía aérea durante más de cinco a ocho minutos podría dar como resultado desde un trauma de la vía aérea superior hasta la muerte.69 El control de la vía aérea es una intervención crítica cuando se enfrenta el mantenimiento de la vida de los pacientes, por lo que resulta esencial que los encargados de realizar esto conozcan tantas técnicas como sea posible para establecerlo.55 Aproximadamente 33% de todos los casos médico–legales de mala praxis anestesiológica están relacionados con complicaciones en el manejo de la vía aérea, de los cuales 85% conllevan a algún grado de daño cerebral o a la muerte.69

Factores de evaluación de la vía aérea Historia Antecedente de intubación difícil, de trauma dental en intubaciones previas y de traqueostomía (estenosis subglótica).23

192

El ABC de la anestesia

Apertura oral Debe ser adecuada (3 cm o más) para permitir el uso del laringoscopio y la introducción del tubo endotraqueal; los pacientes con enfermedad o trismus de la articulación temporomandibular pueden estar incapacitados para abrir la boca extensamente.23 Clase de Mallampati Cuatro tipos de clase ya descritos:23 Distancia tiromentoniana. Distancia desde el mentón hasta la tiroides con extensión total del cuello; si el espacio es menor de 6 cm, el área para desplazar la lengua con el laringoscopio es más pequeño.23 Dientes. Los pacientes con edentulia casi siempre son más fáciles de intubar, pero más difíciles para ventilar con mascarilla facial; los pacientes con dientes en malas condiciones o muy prominentes pueden ser más difíciles de intubar.23 Lengua. Los pacientes con la lengua grande, inmóvil o edematosa pueden presentar dificultad para la intubación.23 Movilidad de la cabeza. La limitación de la extensión del cuello está relacionada con una escasa visión laríngea y dificultad para la intubación.23 Otros. Combinación de la clase de Mallampati y la distancia tiromentoniana; quizá los pacientes con Mallampati 3 o 4 y una distancia tiromentoniana menor de 7 cm son difíciles de intubar.23 Objetivos del manejo de la vía aérea23 a. Oxigenación. Es controlada por la FiO2; en la anestesia generalmente es de 0.25 (25%) a 1.0 (100%), de acuerdo con la mezcla que se realice con aire o N2O, para mantener una PaO2 de 100 a 150 mmHg. b. Ventilación. Puede ser espontánea, asistida o controlada manualmente o por medio de un ventilador automático. Se pueden utilizar entre 1 y 6 L por minuto de flujo de gas fresco, dependiendo del tipo de circuito. La ventilación se determina por dos parámetros: el volumen tidal (VT), o presión inspiratoria (PI), y la frecuencia respiratoria (FR), los cuales se ajustan de acuerdo con la ETCO2 o la PaCO2 mediante la siguiente fórmula:

(Capítulo 10) c. Protección de la vía aérea. Protección de la aspiración del contenido gástrico para evitar la presencia de neumonitis química (especialmente determinada por un pH < 2.5 y un volumen del contenido > 25 mL). Posibles indicaciones para la intubación:23 S Aplicación de anestesia general. S Arresto respiratorio o cardiaco. S Insuficiencia respiratoria. S Hipoventilación/hipercarbia (PaO2 > 55 mmHg). S Hipoxemia refractaria. S Acidosis respiratoria. S Obstrucción de la vía aérea. S Escala de coma de Glasgow v 8. S Necesidad de apoyo ventilatorio prolongado. S Choque hipovolémico clases III o IV. S Trauma, lesiones en la cabeza o estado mental anormal. S Lesiones por inhalación con eritema o edema. S Necesidad de protección por riesgo de aspiración. Aunque se puede creer que el manejo de la vía aérea es sinónimo de intubación traqueal, algunas maniobras tan simples como administrar oxígeno, extender la cabeza sobre el cuello, luxar la mandíbula y usar correctamente las cánulas orales o nasales y la mascarilla facial son tan importantes como la intubación misma.48

Equipo para el manejo de la vía aérea Bolsa y mascarilla de ventilación Existen diversos modelos y tamaños de bolsas y mascarillas, cuyo empleo requiere destreza clínica. La bolsa para reanimación generalmente es autoinflable y con válvulas unidireccionales para la no reinhalación; se utiliza para ventilación con presión positiva y oxígeno a 100%; en anestesiología la bolsa autoinflable se sustituye por la bolsa reservorio y el circuito anestésico. Para ayudar a permeabilizar la vía aérea también existen cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas de diferentes tamaños, para usar según la edad y las características físicas del paciente (figura 10–11).53 Equipo para intubación

FR o VT o PI x CO 2 actual CO 2 objetivo = cantidad del parámetro a modificar

En la práctica clínica se divide en equipo sistémico y equipo especial; el equipo mínimo sistémico consiste en

Manejo de la vía aérea

A

B

D

193

C

E

Figura 10–11. A. Bolsa autoinflable–mascarilla. B. Cánulas orofaríngeas. C. Cánulas nasofaríngeas. D. Circuito anestésico y bolsa reservorio. E. Mascarillas faciales.

un laringoscopio, tubos endotraqueales, guías de tubos endotraqueales, conectores, adaptadores, conductores, fijadores de tubo endotraqueal, sondas de aspiración, jeringa para insuflar el globo de sonda, lubricante, anestésicos locales y pinzas de Magill. El equipo especial requiere instrumentos y técnicas para intubaciones especiales o difíciles; se cuenta con laringoscopios y hojas especiales, mascarillas especiales, broncoscopios de fibra óptica flexibles o rígidos, y una infinidad de dispositivos especiales que surgen día con día.53 El equipo especial de la vía aérea se tratará con más detalle en las siguientes secciones.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Laringoscopio Es un instrumento para visualizar la laringe; consiste en un mango metálico que lleva en su interior baterías para proporcionar energía para la luz, además de un sistema de articulación en el que se conecta la hoja del laringoscopio (existen diversos tipos de hojas para las diferentes condiciones).68 La hoja está compuesta por cinco partes: S Espátula: es la parte principal de la hoja; la parte del fondo hace contacto con la lengua y la parte de arriba mira hacia el techo. S Guía o escalón: se proyecta hacia arriba desde la hoja en dirección al techo. S Pestaña: se proyecta en sentido lateral a partir de la guía; la dirección puede ocurrir sobre la hoja, de

modo que el área de corte transversal está abierta en parte o cerrada por completo, formando un tubo; de manera alternativa la pestaña se dobla apartándose de la hoja, lo cual se conoce como pestaña invertida. S Pico: es la punta de la hoja que se coloca sobre la vallécula (curva) o más allá de la epiglotis para elevarla directamente (recta). S Foco de iluminación: se encuentra cerca de la punta. El tamaño de la hoja incluye desde la más pequeña (No. 0) hasta la más grande (No. 4) y se dispone de cinco tamaños. Los tres tipos básicos de hojas son la curva (Macintosh), la recta (Jackson o Wisconsin) y la recta con punta curva (Miller); esta última existe en tamaño doble cero (No. 00) (figura 10–12).53 Se han diseñado laringoscopios con hojas especiales de acuerdo con problemas anatómicos; los principales son: S Con hoja de Polio: tiene un ángulo múltiple mayor de 110_; está complementada con el mango de Patil–Syracuse de 8 cm de ángulo ajustable a 180, 135, 90 y 45_. S Con hoja de McCoy con gozne a 25 mm de la punta de la hoja que se eleva para mejor visualización de la laringe. S Con hoja de Miller recta aplanada. S Con hoja de Bizarr–Guifrida (Macintosh con visión mejorada).

194

El ABC de la anestesia

A

(Capítulo 10)

B

C

Figura 10–12. A. Hojas curvas y rectas. B. Intubación con hoja curva. C. Intubación con hoja recta.

S Con hoja de Fink: tiene una curvatura y un borde distales dirigidos hacia delante. S Con hoja de Bainton: es recta y en sus últimos 7 cm es de forma tubular con el foco en su interior; su extremo distal está biselado con un ángulo de 60_, formando una apertura oval. S Con hoja de Heine: es recta con una pestaña pequeña curvada en su punta. S Con hoja de Bellhouse de pestaña invertida y escalón bajo con componente angulado que sirve como montura a un prisma que permite observar de manera indirecta las cuerdas vocales. Laringoscopio de Bullard Tiene una hoja rígida de forma anatómica, con una fuente de luz de fibra óptica; permite la laringoscopia sin necesidad de alinear los ejes anatómicos; del mango sale el brazo visual con pieza ocular donde se observan las diferentes estructuras anatómicas; se pueden adaptar en el mismo cámaras fotográficas o de video. Existe una modificación del Bullard que proporciona mayor espacio para facilitar la intubación (Augustine). Laringoscopio de Oxiscope Incorpora un tubo para la administración de oxígeno; y otros tantos más.53,68 Tubo endotraqueal Es un tubo que sirve para conducir gases y vapores anestésicos, así como gases respiratorios dentro y fuera de la tráquea; el bisel de la sonda se puede situar a la derecha o a la izquierda y sirve como cuña para pasar por las cuerdas vocales; el extremo con bisel sencillo se denomina punta de Maguill; cuando se encuentra un orificio en el lado opuesto al bisel se llama puente de Murphy. Los tubos constan de conector de 15 mm insertado para unirse al ventilador, a la máquina de anestesia, etc. Los tubos endotraqueales son actualmente de cloruro de po-

livinilo (PVC); tienen una forma ligeramente curva para que sigan la curvatura boca–faringe–laringe y vienen en diferentes tamaños con marcas cada centímetro a partir de la punta; además, por lo general cuentan con una línea radioopaca a todo lo largo que los hace visibles a los rayos X. Existen tubos reforzados o anillados con globo o sin él, que evitan su oclusión; asimismo, existen tubos acodados o preformados, y últimamente tubos especiales para cirugía con láser que soportan el calor que se genera en estas cirugías.53,68 Los tamaños se miden en escala americana o francesa. La escala americana mide el diámetro interno del tubo endotraqueal señalada como ID a un lado del número del tubo y va desde 2.5 hasta 10 mm con incrementos de 0.5 mm. La escala francesa mide la circunferencia externa en milímetros y va de 10 a 40 con incrementos de dos en dos, señalados como Fr a un lado del número. Para convertir el calibre americano al francés se multiplica el calibre americano por cuatro y para convertir el calibre francés a la escala americana se divide entre cuatro. También existe la medición de los tubos de acuerdo con su diámetro externo, señalada como ED. Los tubos endotraqueales que se emplean en las diferentes edades se indican en el cuadro 10–2.53,68 Existen fórmulas para calcular el tamaño entre los 2 y los 10 años de edad, por ejemplo, edad más 20 (tamaño en escala francesa) o edad más 16 entre 4 (tamaño en escala americana).68 Las sondas para intubación nasal son 2 cm más largas que las orales; el DI es de 0.5 a 1.0 cm más pequeño; para su selección es importante el lado en que se encuentra el bisel. Una sonda con bisel izquierdo se introduce en la narina derecha, mientras que la sonda con bisel sobre el lado derecho se debe introducir en el orificio nasal izquierdo, lo cual permite deslizar el bisel sobre la porción plana del tabique nasal.53 Para el manejo preciso de la vía aérea es indispensable hacer hincapié en las diferencias existentes entre los pacientes pediátricos y los adultos (figura 10–13).23

Manejo de la vía aérea Cuadro 10–2. Comparación de las diferentes escalas y edades para determinar el calibre de las sondas endotraqueales Escala americana o inglesa (ID)mm

Escala ED mm

Escala francesa (Fr)

2.5

4.3

13

Prematuro

3.0

4.7

14

Prematuro

3.5

5.0

15

Recién nacido

4.0

5.3

16

Recién nacido

4.5

5.7

17

3 a 12 meses

5.0

6.0

18

1 a 3 años

5.5

6.3

19

4 a 5 años

5.5

6.7

20

5 a 6 años

6.0

7.0

21

6 a 7 años

6.5

7.7

22

7 a 8 años

7.0

8.0

23

8 a 9 años

195

MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN SITUACIONES ESPECIALES

Edad

Traumatismo craneofacial

7.5

8.3

24

9 a 10 años

8.0

8.7

25

10 a 11 años

8.0

9.0

26

11 a 12 años

8.5

9.3

27

12 a 13 años

9.0

9.7

28

13 a 14 años

9.5

10.0

29

Fem. adulto

10.0

10.7

30

Masc. adulto

10.0

11.0

32

Masc. adulto

La secuencia, por así llamarla, para realizar una intubación se describe en la figura 10–14.23

El manejo de la vía aérea en el paciente con trauma craneofacial siempre es un desafío. El trauma no sólo involucra directamente la vía aérea, sino que en múltiples ocasiones existen condiciones asociadas, como lesión cervical, estómago lleno, hipoxemia e intoxicación por etanol o algún fármaco.34 El traumatismo craneofacial rara vez compromete la vida, excepto en los casos en los que exista compromiso de la vía aérea o hemorragia severa.28 Las fracturas nasales, seguidas de las mandibulares, son las fracturas más frecuentes del tercio medial de la cara. Las fracturas clásicas del tercio medial fueron descritas por LeForte y se conocen como LeForte I, II y III. Se debe realizar un examen detallado en busca de factores que puedan condicionar obstrucción súbita o progresiva de la vía aérea, como inflamación de la lengua, la faringe, el paladar blando o el piso de la boca. Se debe verificar la habilidad del paciente para abrir la boca; en el caso de que exista algún impedimento para hacerlo se debe determinar si el problema es secundario a dolor o a una alteración mecánica. Finalmente se debe inspeccionar la cavidad oral para valorar la movilidad de la lengua, la ausencia de dientes y las posibles fuentes de hemorragia. No se debe administrar ningún fármaco que pueda ocasionar depresión respiratoria, ya que se puede incre-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Epiglotis (más flexible, en forma de “U”)

Lengua Hueso hioides

Vías respiratorias (más anterior y superior)

Cuerdas vocales Cartílago tiroides Anillo cricoides (más estrecho) Tráquea Posterior (más flexible)

Lengua Cono

Anterior

Epiglotis (corta) Hueso hioides Cuerdas vocales Cartílago tiroides Anillo cricoides Tráquea Posterior

Figura 10–13. A. Anatomía de la vía aérea pediátrica. B. Anatomía de las vías aéreas de un adulto.

Cilindro

Anterior

196

El ABC de la anestesia

A

(Capítulo 10)

B

C

Figura 10–14. A. Alineación de los ejes faríngeo y laríngeo. B. Laringoscopia. C. Intubación.

mentar el grado de obstrucción de la vía aérea.57 El manejo de la vía aérea depende de las habilidades del anestesiólogo, de las características del traumatismo craneofacial y del escenario de emergencia. La comunicación con el cirujano es esencial para determinar la vía de intubación. Con frecuencia la intubación endotraqueal con inducción de secuencia rápida es el abordaje de elección. Otras opciones incluyen intubación despierto, inducción inhalatoria, intubación con fibroscopio (nasal u oral), traqueostomía con anestesia local y cricotirotomía.33 Si aún no se descarta una fractura en la base del cráneo, se contraindican la intubación nasotraqueal y la inserción de una sonda nasogástrica. Se debe contar con equipo disponible para intubación difícil. En ciertos abordajes quirúrgicos de la base del cráneo resultan inadecuadas las intubaciones nasotraqueal y orotraqueal.73 La intubación nasotraqueal puede condicionar riesgos en fracturas nasales y de la base del cráneo, mientras que la posición del tubo orotraqueal puede obstruir la visibilidad del campo quirúrgico en procedimientos quirúrgicos, como la osteotomía de mandíbula. En la reunión de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) de 2003 Wilson presentó un algoritmo para el abordaje de la vía aérea en el trauma maxilofacial.73 Traumatismo cervical La estabilidad y las lesiones de la columna cervical, tanto superior como inferior, requieren un conocimiento extenso de distintas disciplinas, incluyendo la anatomía, los mecanismos de lesión, los aspectos radiográficos, la biomecánica y otros criterios que van más allá del enfoque que se pueda dar en esta revisión. Nos limitaremos a detallar únicamente los métodos de inmovilización de la columna cervical, así como los aspectos relacionados con la manipulación de la vía aérea y la laringoscopia.

Técnicas para la inmovilización de la columna cervical La posición en la que la columna cervical debe permanecer, la “posición neutra”, no está bien establecida.71 Diversos autores han utilizado una serie de técnicas y dispositivos para estabilizar e inmovilizar la columna cervical lesionada con diferentes resultados.11,19,31,56

Inmovilización manual en línea Se conoce como MILI (manual in–line immobilization) y tiene el objetivo de aplicar suficiente fuerza en la cabeza y el cuello para limitar el movimiento que pudiera producirse durante las intervenciones médicas, particularmente la manipulación de la vía aérea. Es aplicada por un asistente que se coloca en la cabecera del paciente, quien debe permanecer en decúbito supino, con la cabeza y el cuello en posición neutra. El asistente toman la apófisis mastoides con la punta de los dedos y el occipucio entre las palmas si están en la cabecera del paciente; si se encuentra a un lado del paciente, toma el occipucio con las puntas de los dedos y la apófisis mastoides con las palmas. Una vez que se establece la inmovilización es posible retirar la porción anterior del collar cervical para facilitar las intervenciones de la vía aérea. Durante la laringoscopia, el asistente aplicará fuerzas de igual magnitud y en sentido opuesto a las generadas por la laringoscopia para mantener la cabeza y el cuello en posición neutra.71 Esta inmovilización es efectiva para disminuir el movimiento generalizado de la columna durante las maniobras de la vía aérea, con menor efecto restrictivo en el punto exacto de lesión. El impacto de la inmovilización manual en línea en la visualización obtenida durante la laringoscopia ha sido extensamente estudiada por varios autores.30,32 Aunque esta técnica permite un grado de movimiento

Manejo de la vía aérea cervical mayor que otros métodos de inmovilización, el impacto en la visualización en la laringoscopia es menor. De igual forma, puede incrementar el grado de dificultad de la laringoscopia en ciertos pacientes. Estudios como los de Lennarson37 y Gerling30 han demostrado que la inmovilización manual en línea mantiene los movimientos de la columna cervical dentro del rango fisiológico, reduciendo la incidencia de lesiones durante la manipulación de la vía aérea. Manejo de la vía aérea difícil

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En la literatura actual no se cuenta con una definición estándar de vía aérea difícil.3 Para las guías de manejo de la vía aérea difícil establecidas por la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) en 2003 la vía aérea difícil se define como la situación clínica en la que un anestesiólogo entrenado de forma convencional experimenta dificultad con la ventilación con mascarilla facial de la vía aérea superior o dificultad con la intubación orotraqueal, o ambas.3 Las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil describen los siguientes escenarios: 1. Dificultad con la ventilación con mascarilla facial: a. No es posible proveer una adecuada ventilación con mascarilla facial por los siguientes problemas: sello inadecuado de la mascarilla, fuga excesiva de gas, resistencia excesiva a la entrada o salida de gas. b. Los signos de una ventilación con mascarilla facial inadecuada incluyen, pero no se limitan a movimiento del tórax ausente o inadecuado, ruidos respiratorios ausentes o inadecuados, signos auscultatorios de obstrucción severa, cianosis, distensión gástrica o entrada de aire al estómago, saturación de oxígeno decreciente o inadecuada, mediciones espirométricas del flujo de gas espirado inadecuadas o ausentes, o cambios hemodinámicos asociados con hipoxemia o hipercarbia. 2. Laringoscopia difícil: no es posible visualizar ninguna porción de la cuerdas vocales después de múltiples intentos con laringoscopia convencional. 3. Intubación orotraqueal difícil: la intubación orotraqueal requiere múltiples intentos en ausencia o presencia de patología traqueal. 4. Intubación fallida: la colocación del tubo endotraqueal falla después de múltiples intentos de intubación.

197

Estas guías fueron desarrolladas para facilitar el manejo de la vía aérea difícil y la reducción de eventos adversos (muerte, daño cerebral, paro cardiorrespiratorio, traqueostomía innecesaria y trauma a la vía aérea).

Evaluación de la vía aérea y exploración física Las guías de la ASA recomiendan realizar una evaluación de la vía aérea previa al procedimiento anestésico siempre que sea posible, con el objetivo de detectar factores médicos, quirúrgicos o anestésicos que puedan indicar la presencia de una vía aérea difícil. También recomiendan la revisión de registros anestésicos previos disponibles para el manejo de la vía aérea. Las guías de la ASA recomiendan realizar una exploración física de la vía aérea para detectar características físicas que puedan indicar la presencia de una vía aérea difícil. De igual forma, establecen que no existe ninguna escala de valoración de la vía aérea, que incorpore hallazgos físicos, que sea a prueba de fallas (cuadro 10–3). De igual forma, se recomienda una preparación básica para el manejo de la vía aérea difícil por parte del anestesiólogo, incluyendo: S La información al paciente de los riesgos y procedimientos especiales en el manejo de la vía aérea difícil. S La disponibilidad de una persona adicional que pueda asistir en el manejo. S La administración de preoxigenación con mascarilla facial antes de iniciar el manejo de la vía aérea difícil. S El aprovechamiento de oportunidades para la administración de oxígeno suplementario durante el manejo de la vía aérea difícil a través de diversos dispositivos. Las guías sugieren contar con una unidad portátil con distintos dispositivos para el manejo de la vía aérea difícil (cuadro 10–4).

Estrategia para la intubación de la vía aérea difícil Las guías de la ASA recomiendan la elaboración de estrategias para facilitar la intubación en pacientes con vía aérea difícil. Dichas estrategias pueden ser parte de un esquema mayor y formar algoritmos. El algoritmo propuesto por la ASA se aprecia en la figura 10–15.

198

El ABC de la anestesia

(Capítulo 10)

Cuadro 10–3. Componentes de la exploración física preoperatoria de la vía aérea Componente de la vía aérea 1. Longitud de los incisivos superiores 2. Relación de los incisivos maxilares y mandibulares durante el cierre normal de la mandíbula 3. Relación de incisivos maxilares y mandibulares durante la protrusión mandibular voluntaria 4. Distancia interincisiva 5. Visibilidad de la úvula 6. Forma del paladar 7. Distensibilidad del espacio mandibular 8. Distancia tiromentoniana 9. Longitud del cuello 10. Grosor del cuello 11. Rango del movimiento de la cabeza y el cuello

Extubación de la vía aérea difícil Las guías de la ASA recomiendan la formulación de una estrategia para la extubación de la vía aérea difícil, mismas que dependerán del procedimiento quirúrgico, las condiciones del paciente y las habilidades del anestesiólogo.3 Esta estrategia debe incluir: S Consideración de los méritos entre la extubación despierto y la extubación antes de la recuperación de la conciencia. S Una evaluación de los factores clínicos que pudieran tener un impacto adverso en la ventilación una vez que el paciente fuera extubado. S La formulación de un plan de manejo de la vía aérea que pueda ser implementado si el paciente no puede mantener una ventilación adecuada después de la extubación.

Hallazgo sin valor establecido Relativamente largos Cierre prominente (incisivos maxilares anteriores a los incisivos mandibulares) Incisivos mandibulares anteriores a los incisivos maxilares Menor de 3 cm No visible con protrusión de la lengua con el paciente sentado (p. ej., Mallampati mayor de clase I) Arco alto o muy estrecho Rígido, indurado, ocupado por una masa o con poca resiliencia Menor de 3 traveses de dedo ordinarios Corta Grueso El paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede extender el cuello

S La consideración del uso a corto plazo de un dispositivo que pueda servir como guía para una reintubación. De igual forma, se recomienda que el anestesiólogo documente las dificultades encontradas durante el manejo de la vía aérea difícil y las técnicas y dispositivos que fueron empleados en cada paciente, con el objeto de facilitar futuras intervenciones. Técnicas e instrumentos para la resolución de la vía aérea difícil Las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil establecen una serie de técnicas y dispositivos que pueden ser utilizados de manera única o en combinación, sin algún orden establecido, para el abordaje de la vía aérea difícil (cuadro 10–5).

Cuadro 10–4. Contenido sugerido para la unidad portátil para el manejo de la vía aérea difícil 1. Hojas de laringoscopio de diferente forma y tamaño de las utilizadas de forma rutinaria; esto puede incluir un laringoscopio rígido de fibra óptica 2. Tubos endotraqueales de distintos tamaños 3. Guías para tubos endotraqueales. Los ejemplos incluyen, pero no están limitados a, estiletes semirrígidos, intercambiador de tubo, estilete luminoso y fórceps para manipular la porción distal del tubo endotraqueal 4. Mascarillas laríngeas de diferentes tamaños y tipos 5. Equipo para intubación con fibroscopio flexible 6. Equipo para intubación retrógrada 7. Por lo menos un dispositivo para ventilación de emergencia no invasivo. Los ejemplos incluyen, pero no se limitan a, un tubo esofágico traqueal de tipo Combitubo y un ventilador jet transtraqueal 8. Equipo para acceso invasivo de emergencia de la vía aérea (p. ej., cricotirotomía) 9. Detector de CO2 exhalado

Manejo de la vía aérea 1. Evaluar el problema basal y su repercusión clínica a. Ventilación difícil b. Intubación difícil c. Dificultad del paciente para cooperar d. Traqueostomía difícil 2. Importancia del aporte de oxígeno

3. Ver posibilidades básicas a. Intubación despierto vs. intento de intubación tras anestesia general b. Técnica de intubación no invasiva vs. invasiva c. Mantener ventilación espontáneavs. su eliminación

4a. Intubación despierto

VA no invasiva

4b. Intentos de intubación después de anestesia general

VA invasivab

Éxito

Éxito Fallo intubación

Cancelar d

Otras opcionesa

199

¿Dudoso?

Fallo inicial intubación

Laringoscopia sin RRMM Considerar: 1. Pedir ayuda 2. Recuperar vía espontánea 3. Despertar al paciente

VA invasivab

Buena ventilación MF

Vía no urgente Ventilación adecuada Intubación fallida

Mala ventilación MF

Ventilación ML adecuada

Considerar intento de ML Ventilación ML no adecuada

Vía urgente No ventilable, no intubable

Alternativa de intubaciónc

Éxito

Fallo intubación

Si MF y ML son inadecuados

Ventilación correcta

Pedir ayuda

Ventilación urgente Técnica no invasivae Falla

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cancelar d

Otras opcionesa

VA invasivab Pedir ayuda

VA: vía aérea MF: mascarilla facial ML: mascarilla laríngea RRMM: relajantes musculares IOT: intubación orotraqueal FBO: fibroscopio a. Opciones: cirugía con MF o ML, anestesia local o regional, si no hay problemas con MF b. Acceso invasivo de la vía aérea, traqueostomía quirúrgica o percutánea o coriotomía c. Alternarivas no invasivas para la intubación difícil: uso distintas palas laringoscópicas, ML como guía para OIT (con/sin FBO), FBO, guías de intubación retrógrada, intubación nasal o a ciegas d. Ver posibilidades de intubar despierto o suspender la cirugía e. Posibilidades ventilación urgente no invasiva: bronscopio rígido. Combitubo o ventilación (enfermedad transtroqueal) Figura 10–15. Algoritmo de vía aérea difícil de la ASA. Tomado de American Society of Anesthesiologists: Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway: an update report by the American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology 2003;98: 1269–1277.

200

El ABC de la anestesia

(Capítulo 10)

Cuadro 10–5. Técnicas para el manejo de la vía aérea difícil Técnicas para intubación difícil Hojas de laringoscopio alternas Intubación despierto Intubación a ciegas (oral o nasal) Intubación con fibra óptica Estilete para intubación o intercambiador de tubo Mascarilla laríngea como conducto para intubación Estilete luminoso Intubación retrógrada Acceso invasivo de la vía aérea

Hojas de laringoscopio alternas La eficacia de las diferentes hojas de laringoscopio depende de las características anatómicas de la vía aérea del paciente y de las habilidades y familiaridad del anestesiólogo con el instrumento. Varios estudios reportan diferentes resultados relacionados con la eficacia de diversos tamaños y tipos de hojas de laringoscopio para la intubación en diferentes escenarios clínicos.5,65 Sethuraman y col. compararon la eficacia entre la hoja Macintosh y las hojas Dorges y McCoy para la intubación con un maniquí, sin encontrar diferencias en los tiempos de intubación, grado de Cormack–Lehane alcanzado y porcentaje de fracaso.65 Asai y col. compararon la eficacia de la hoja Macintosh inglesa con la hoja Macintosh ordinaria para la laringoscopia en 300 pacientes y encontraron que la versión inglesa proporcionó una mejor visualización glótica la mayoría de las veces.5

Técnicas para ventilación difícil Combitubo Estilete intratraqueal jet Mascarilla laríngea Broncoscopio rígido para ventilación Acceso invasivo de la vía aérea Ventilación con jet transtraqueal Ventilación con mascarilla por parte de dos personas

Las técnicas serán descritas con mayor detalle más adelante en este capítulo.

Intubación a ciegas Representa una alternativa, particularmente el abordaje nasal, en pacientes con alguna restricción para la apertura oral (< 2 cm) o en cirugías en las que el tubo orotraqueal dificulte u obstaculice la intervención quirúrgica.45 Se puede inducir la anestesia antes de la intubación, utilizando un vasoconstrictor en gotas, como fenilefrina a 1.0%.46 Si el paciente ya fue anestesiado, se introduce el tubo por la nariz en un plano perpendicular a la cara. Si la apertura oral lo permite, se realiza una laringoscopia para dirigir el tubo de forma manual o con fórceps de Maguill. Posteriormente se ausculta el tórax para valorar el posicionamiento del tubo. En caso de que el paciente se encuentre despierto, se permite la ventilación espontánea para facilitar el paso del tubo.

Intubación despierto

Intubación con fibra óptica flexible

Representa un abordaje básico en el algoritmo de la vía aérea difícil. Posee varias ventajas sobre la intubación en el paciente anestesiado, como el mantenimiento de la ventilación espontánea, un tamaño incrementado de la faringe, un posicionamiento más anterior de la base de la lengua y más posterior de la faringe, y un espacio retropalatino más patente.7 De igual forma, el estado despierto mantiene el tono de los esfínteres esofágicos superior e inferior, disminuyendo el riesgo de reflujo. Existen situaciones en las que este abordaje debe ser considerado con precaución (estimulación cardiovascular en casos de isquemia cardiaca, broncoespasmo, presión intraocular o intracraneana elevadas). Las únicas contraindicaciones relativas incluyen el rechazo por parte del paciente, los pacientes no cooperadores o la alergia a los anestésicos locales.

Es utilizada cuando existe la sospecha anticipada o es conocida la dificultad para la intubación con laringoscopia convencional.66 También está indicada cuando existe columna cervical inestable, lesión de la vía aérea o trauma penetrante para disminuir el riesgo de intubación por una falsa vía.66 La contraindicación absoluta para su uso es la falta de tiempo y existen ciertas condiciones que podrían dificultar su uso, como edema de la faringe o la lengua, hematoma y masas infiltrativas. Su utilización requiere ciertos aspectos clínicos, técnicos y preparación, los cuales serán mencionados más adelante.

Mascarilla laríngea La mascarilla laríngea (LMA, por sus siglas en inglés) y la mascarilla laríngea para intubación (ILMA, por sus

Manejo de la vía aérea

A

201

B

Figura 10–16. Intubación con una ILMA con un tubo endotraqueal convencional. A. Se inserta el tubo endotraqueal a través de la mascarilla con la curva del tubo opuesta a la curva de la mascarilla. B. La punta del tubo con la orientación convencional del tubo (incorrecta) en la figura inferior vs. la orientación correcta, para permitir un mejor paso del tubo endotraqueal en la figura inferior. Tomado de McGill J: Airway management in trauma: an update. Emerg Med Clin N Am 2007;25:603–622.

siglas en inglés) representan dispositivos de rescate excelentes para situaciones en las que “no se puede intubar o no se puede ventilar”. Sin embargo, la ILMA es superior como conducto para la intubación.14 En quirófano, la intubación a ciegas con ILMA tiene una tasa de éxito de 90% y con el uso de un fibroscopio puede alcanzar hasta 100%.45 Su uso está contraindicado en pacientes con una apertura oral menor de 2 cm y con alteraciones en la anatomía supraglótica.45 Una vez colocada la mascarilla, la intubación a ciegas no es una opción. Es posible utilizar un fibroscopio o un intercambiador de tubo para la correcta posición del tubo endotraqueal (figura 10–16).45

espejos, y está diseñado para proporcionar una visualización aproximada de 90_ a partir de la punta del laringoscopio (figura 10–17).64

Intubación asistida por video Transmite una imagen desde un elemento óptico localizado sobre la hoja del laringoscopio hasta un monitor. Proporciona imágenes que no pueden ser obtenidas con la laringoscopia convencional, mismas que son mejoradas y presentadas en ángulos mayores.45 El videolaringoscopio GlideScope (Verathon, Washington) fue introducido en 2001; es el primero de una

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Intubación con fibroscopio rígido Los laringoscopios que incorporan el uso de fibra óptica están diseñados para la aproximación de la anatomía de la vía aérea superior. Algunos ejemplos son el laringoscopio de Bullard (Circon Corp., Connecticut), el UpsherScope (Mercury Medical, Florida) y el WuScope (Archi Corp., California), que ofrecen las ventajas del fibroscopio convencional con menos entrenamiento y representan adecuadas alternativas en pacientes con columna cervical inestable, debido a que no se requiere movimiento del cuello.45 El laringoscopio de Bullard fue desarrollado por Roger Bullard después de múltiples intentos fallidos para visualizar la laringe de un paciente con síndrome de Pierre–Robin.9 Está disponible en dos tamaños: pediátrico y para adulto.45 Combina tecnologías de fibra óptica y

Figura 10–17. Laringoscopio de Bullard.

202

El ABC de la anestesia

Figura 10–18. Videolaringoscopio GildeScope.

nueva serie de videolaringoscopios rígidos que proporcionan imágenes mejoradas de las estructuras glóticas con menores posibilidades de verse afectados por la presencia de sangre o secreciones.45 Existe en tres tamaños: pequeño, mediano y grande, según la edad. La localización distal de la cámara con respecto a la punta de la hoja hace improbable la obstaculización de la visualización de la glotis y proporciona excelentes imágenes. La única contraindicación relativa para su uso es la apertura oral limitada (< 2 cm) (figura 10–18).45

ANESTESIA DE LA VÍA AÉREA

Las técnicas de anestesia de la vía aérea son particularmente utilizadas en el manejo de la vía aérea difícil conocida o que, de acuerdo con la evaluación, se considera como tal. Los pacientes que van a ser sometidos a un procedimiento que requiera anestesia general e intubación y que no se sospecha una vía aérea difícil no ameritan técnicas anestésicas especiales. Por lo tanto, se pueden determinar dos vertientes para la anestesia de la vía aérea: intubación con paciente despierto o con paciente inconsciente. El objetivo final de la anestesia local de la vía aérea es permitir una intubación orotraqueal o nasotraqueal despierto. La estrategia para la intubación de la vía aérea difícil con paciente despierto depende en gran parte del tipo de cirugía, de las condiciones del paciente y de las habilidades y preferencias del anestesiólogo a cargo.69 Cada región del tracto respiratorio tiene su propia inervación, por lo que es indispensable conocer a la perfección la anatomía de la vía aérea. La anestesia local se

(Capítulo 10) puede administrar en forma tópica, por atomización, por nebulización o por infiltración.68 La anestesia tópica será relativamente fácil de aplicar en las mucosas oral y nasal; en esta última se recomienda agregar un vasoconstrictor, debido a la alta vascularidad que posee. Los anestésicos locales más utilizados para este fin son la cocaína y la lidocaína, y los vasoconstrictores son la oximetazolina y la fenilefrina.44 La aplicación con jeringa o con aerosol incluye: gel de lidocaína a 5% en boca o nariz y lidocaína a 10% en aerosol en el suelo de la lengua y la orofaringe.44 La aplicación con gasas o lentinas es útil para aplicar cocaína o lidocaína con vasoconstrictor en la cavidad nasal. Se utiliza un rinoscopio y pinzas para meter las lentinas en el fondo de la cavidad nasal (lidocaína a 5% entre 4 y 5 mL y oximetazolina de 0.5 a 1 mL), depositando el anestésico en el espacio que existe tras el cornete inferior, a lo largo del suelo de la nariz hasta la coana.44 Los aplicadores de algodón se impregnan con gel de lidocaína a 5% y oximetazolina, para introducirlos con sumo cuidado entre los cornetes hasta llegar a las mucosas nasal superior y posterior; de esta manera se anestesian las ramas oftálmica, maxilar y mandibular del trigémino (nervios etmoidal anterior, esfenopalatino y lingual).68 Se puede anestesiar el tracto respiratorio a través de un nebulizador. Las partículas mayores de 100 mm se concentraran en la mucosa oral, las de 60 a 100 mm en la tráquea y los bronquios principales, y las de 60 a 30 mm en los bronquios mayores. En el nebulizador se ponen de 4 a 6 mL de lidocaína a 5% y se abre la fuente de oxígeno con flujo de 8 L. Es muy útil en pacientes con aumento de la PIC, ojos abiertos o columna cervical inestable; se requieren entre 20 y 30 min para conseguir una buena analgesia.44

Bloqueos nerviosos de la vía aérea Es una opción para poder intubar a los pacientes con alguna patología respiratoria. Existen un gran número de nervios que inervan la vía aérea y a veces con la anestesia tópica no es suficiente, por lo que se precisa un bloqueo específico de cada nervio.44

Bloqueo de nervios palatinos Abordaje oral Se coloca al paciente en posición de decúbito supino con una almohada bajo los hombros y con la boca abierta; con una aguja de punta fina con un ángulo de 120_

Manejo de la vía aérea (aguja espinal del No. 25 doblada entre 2 y 3 cm del extremo proximal) se localiza el agujero palatino mayor en la parte posterior del paladar duro, medialmente a la encía correspondiente al tercer molar. Se introduce la aguja entre 4 y 5 cm por dicho agujero, en dirección superior y con una ligera inclinación posterior; se aspira y se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% con adrenalina 1:100 000. Con esta técnica de bloquea el ganglio pterigopalatino.44 Abordaje nasal Se realiza de preferencia con la aplicación tópica, como ya se describió. Bloqueo de nervios glosofaríngeos Se lleva a cabo el bloqueo del reflejo nauseoso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bloqueo anterior Se inyecta el territorio palatoglósico. El paciente permanece en posición sedente y el médico se coloca en el lado contralateral al nervio que va a bloquear; con una mano desplaza la lengua medialmente, mientras que con la otra dirige una aguja espinal del No. 25 a lo largo del suelo de la boca entre la lengua y el diente, hacia un fondo de saco formado por la base del arco palatogloso; se inserta la aguja en la base del fondo de saco y se avanza entre 0.25 y 0.5 cm, se aspira y se inyectan 2 mL de lidocaína a 1 o 2%.44 Bloqueo posterior Inyección en el territorio palatofaríngeo. Se bloquea al nervio más cerca de su origen que en el abordaje anterior. El paciente permanece en posición sedente y el médico se sitúa en el lado ipsilateral del nervio a bloquear; se le pide al paciente que abra la boca lo más que pueda y con un depresor se desplaza la lengua en sentidos caudal y medial, visualizando el paladar blando, la úvula, el arco palatogloso, el lecho amigdalar y el arco palatofaríngeo; se inserta una aguja amigdalar del no. 23 en la pared orofaríngea —detrás del arco palatofaríngeo—, se introduce 1 cm, se aspira y se deposita una dosis de prueba de 0.25 a 0.5 mL de lidocaína a 2%, para administrar posteriormente hasta 3 mL.44 Bloqueo del nervio laríngeo superior El nervio laríngeo superior es responsable de la inervación supraglótica. Con el paciente en decúbito supino y con la cabeza ligeramente extendida se palpa el asta del

Nervio laríngeo superior

203

Cuerpo posterior del hioides

Figura 10–19. Bloqueo del nervio laríngeo superior.

tiroides y la del cartílago hioides en la cara lateral del cuello. En un punto entre éstos se introduce perpendicularmente a la piel una aguja de calibre 25, a una profundidad de 1 cm; se podrá notar una sensación de estallido cuando la aguja atraviesa el ligamento tirohioideo; se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% con adrenalina de 1:200 000, en ambos lados (figura 10–19).44 Anestesia translaríngea (punción cricotiroidea) Correspondiente a la región infraglótica. Se identifica el margen inferior del cartílago tiroides en la línea media; el espacio por debajo y superior al cartílago cricoides es la membrana cricotiroidea. Se conecta una cánula intravenosa de calibre No. 20 (punzocat) a una jeringa cargada con 2 mL de lidocaína a 5%, se realiza la punción en el lugar indicado anteriormente y se dirige caudalmente aspirando hasta que salga aire, se retira la aguja y se deja la cánula conectada a la jeringa; se inyecta el anestésico al final de una espiración normal y así se anestesia la zona inferior a las cuerdas vocales y la superior a la carina; lo normal es que el paciente tosa (figura 10–20).44

RESPUESTAS FISIOLÓGICA Y FISIOPATOLÓGICA A LA INTUBACIÓN

Los reflejos cardiovasculares a la intubación se inician con la activación de propioceptores en la región supraglótica y la tráquea.41 Las señales aferentes viajan a través de los nervios vago y glosofaríngeo hacia el núcleo tracto solitario en la médula, con activación de los sistemas simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo.41 En el paciente pediátrico se pueden presentar bradicardia, bradipnea o inclusive apnea durante la

204

El ABC de la anestesia

(Capítulo 10) Membrana limboidea

Membrana cricotiroidea

Hueso bloides Cartílago tiroides Cartílago cricoides Anillos traqueales Figura 10–20. Anestesia translaríngea (punción cricotiroidea), región infraglótica.

laringoscopia o la intubación. Esto es secundario a la activación del tono parasimpático. Los reflejos de la vía aérea superior, como la tos y el laringoespasmo, son esencialmente respuestas monosinápticas a un estímulo irritante de la vía aérea.20 En los adultos el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial son las respuestas típicas de la manipulación de la vía aérea.49 Esta respuesta es mediada por nervios cardioaceleradores posganglionares provenientes de cadenas simpáticas paravertebrales. La activación de nervios adrenérgicos estimula el aparato yuxtaglomerular en el riñón, promoviendo la liberación de renina y, con ello, el incremento de la presión arterial. Cualquier aumento en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial incrementa la demanda de oxígeno miocárdica, que podría empeorar el estado de pacientes con cardiopatía isquémica.41 La estimulación del sistema nervioso central por la activación del sistema nervioso autónomo provoca la elevación de la tasa metabólica cerebral, del consumo de oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral.41 Estos efectos pueden tener serias consecuencias en los pacientes con un incremento de la presión intracraneana o trauma. Los reflejos de la vía aérea superior, como la tos o el vómito, pueden producir incrementos en las presiones intratorácica e intraabdominal y empeorar una serie de condiciones clínicas.41 El broncoespasmo también puede ocurrir como una respuesta refleja a la intubación y se puede presentar en pacientes sin historia de asma o enfermedad pulmonar obstructiva. Las fibras parasimpáticas eferentes viajan hacia el músculo liso bronquial y estimulan los receptores muscarínicos M3, produciendo broncoconstricción mediada por sistemas colinérgicos. La estimulación de los receptores laríngeos puede producir constricción de la vía aérea, que resulta en un incremento en la resistencia de la vía aérea.41

CONDICIONES MÉDICAS CON IMPLICACIONES EN LA VÍA AÉREA

Existen un número de condiciones médicas que pueden presentar desafíos especiales para el anestesiólogo en el manejo de la vía aérea tanto en la edad pediátrica como en la adulta. Los factores genéticos y ambientales pueden resultar en anomalías del desarrollo craneofacial. Las alteraciones genéticas pueden ser causadas por deficiencias simples de los genes o por aberraciones cromosómicas, mientras que los factores ambientales incluyen infecciones congénitas, radiación y exposición a teratógenos químicos.43 En la edad adulta las condiciones especiales son debidas a enfermedades crónicas, degenerativas, infecciosas o fisiológicas, como el embarazo.

Condiciones especiales en la edad pediátrica Todos los síndromes asociados con anomalías de las vías respiratorias se pueden englobar en dos grandes grupos: los síndromes de craneosinostosis y las alteraciones faciales. En el primero el problema inicial se suscita cuando durante el primer año de vida el cierre de las suturas craneales propician el incremento limitado del cráneo, produciendo distorsiones del mismo; el grado de la deformidad dependerá del número de suturas involucradas al momento de la fusión; los múltiples mecanismos involucrados en los defectos genéticos implican los casos de craneosinostosis familiar y de componente sindromático de génesis, que pueden incluir los síndromes de Apert, de

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo de la vía aérea Crouzon, de Jackson–Wiess, de Beare–Steenson cutis gravata, de Pfeiffer, de Crouzon dermoesquelético y de Saethre–Chotzen, así como displasia tanatrófica y craneosinostosis de Muenke, que pueden relacionarse con alteraciones metabólicas, hematológicas y craneofaciales, entre otras. Las condiciones clínicas, que pueden complicar el abordaje de las vías respiratorias de estos pacientes, pueden incluir acortamiento de las cavidades nasales, del paladar y del maxilar, hipoplasia facial, prognatismo mandibular, puente nasal deprimido, labios trapezoideos, arco palatino alto, arco dental agudo en forma de V, mala oclusión dental, paladar hendido o úvula bífida.43 Las anomalías faciales pueden incluir las malformaciones del arco branquial, así como las disostosis mandibulofaciales y los síndromes de microsomía hemifacial. Las anomalías del arco branquial se deben a un crecimiento inadecuado de los arcos branquiales; su patología y etiología son heterogéneas en sí y tienen una amplia variabilidad en su expresión, que es característica e incluye deficiencias en el oído externo, mamelones auriculares y fístulas o quistes branquiales persistentes, con asociación de microstomía o macrostomía y micrognatia. Por otra parte, las disostosis mandibulofaciales involucran estructuras derivadas del primero o del segundo arco branquial; los huesos faciales pueden estar ausentes o hipoplásicos. Como parte de las alteraciones asociadas en este rubro se menciona como prototipo el síndrome de Treacher–Collins, cuyas alteraciones incluyen aplasia o hipoplasia de los huesos malar y zigomáticos, los bordes supraorbitales y la mandíbula, hipoplasia de los músculos de la cara, malformaciones auriculares, hipoplasia faríngea, mala oclusión dental, arcada palatina alta, aparición de fístulas o mamelones entre el oído y el ángulo de la boca; la mayoría de las alteraciones faciales tienden a ser bilaterales. Otras alteraciones, como la secuencia Robin, incluyen retrognatia combinada con paladar hendido y glosoptosis. Las microsomías hemifaciales, el prototipo de estas alteraciones, las representa el síndrome de Goldenhar y las alteraciones que presentan y que pueden complicar el acceso a la vía aérea incluyen hipoplasia facial, malar, maxilar, temporal o mandibular, hipoplasia de los músculos de la masticación o la expresión, macrostomía, extensión de la fisura lateral —como extensión de la boca—, alteraciones del oído y deformaciones de la lengua y del paladar, además de que se pueden asociar anomalías vertebrales cervicales (aunque estas alteraciones también se pueden ver en otros síndromes, como en el caso del síndrome de Down), labio y paladar hendidos, arcada palatina alta, alteraciones laríngeas, alteraciones craneales y otras.43

205

Aun cuando en el caso de los síndromes craneofaciales las alteraciones son evidentes, existen condiciones que pueden dificultar la ventilación, la laringoscopia o la introducción de la sonda endotraqueal, aunque el paciente no evidencie datos de vía aérea difícil.43 Finalmente existe otro grupo de factores que pueden en un momento complicar el acceso a la vía aérea en general, independientemente de su naturaleza, los cuales engloban algunas afecciones infecciosas, como la epiglotitis, la amigdalitis, la adenoamigdalitis, etc., las cuales ocasionan obstrucción de la vía aérea secundaria a hipertrofia de las mismas. La angina de Ludwig es una infección de múltiples espacios del piso de la boca que se inicia por los molares mandibulares infectados, diseminándose a los espacios sublingual, submentoniano, vestibular y submandibular, con elevación y desplazamiento de la lengua hacia la parte posterior, lo cual da lugar a obstrucción; es de particular relevancia considerar la posibilidad de rotura del absceso a la hipofaringe (con la consecuente contaminación pulmonar), sea de manera espontánea o secundaria a la instrumentación de la vía respiratoria, lo cual se debe considerar cuidadosamente antes del abordaje de la misma.43 Estas últimas condiciones clínicas también se presentan en cualquier etapa de la vida con las repercusiones médicas, ya descritas.

Condiciones especiales en la edad adulta Diabetes y la vía aérea Cerca de un tercio de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 de largo tiempo presentarán dificultades durante la laringoscopia. Esto se debe al menos en parte al síndrome de articulación rígida, caracterizado por corta estatura, rigidez articular y piel fina y húmeda. Se cree que su causa es la glicación de las proteínas de los tejidos debida a hiperglucemia crónica, que produce un entrelazamiento anormal del colágeno. Con frecuencia las articulaciones interfalángicas proximales se encuentran afectadas, lo cual dificulta la aproximación entre sí de las palmas de las manos y no se pueden extender los dedos hacia atrás (a esto se le conoce como signo del orador). También puede estar involucrada la columna cervical, lo que limita la extensión de la articulación atlantooccipital y puede dificultar la laringoscopia y la intubación. Reissel y col. estudiaron las condiciones de la laringoscopia en 62 pacientes diabéticos sometidos a trasplante renal o cirugía de vitrectomía; la rigidez articular, juzgada por la prueba palmar, fue mostrada en correlación con la dificultad en la laringoscopia.1,23

206

El ABC de la anestesia

Apnea obstructiva del sueño Consiste en la ausencia de ventilación nasal u oral a pesar de continuar con los esfuerzos respiratorios. Esto se debe generalmente al movimiento de la lengua y la faringe hacia atrás, con colapso (glosoptosis) secundario a la interferencia con la contracción coordinada normal de los músculos faríngeos e hipofaríngeos. La apnea obstructiva del sueño (AOS) es diagnosticada cuando se encuentran por lo menos 30 episodios de apnea (con una duración de al menos 10 seg) en un periodo de estudio de siete horas. La mayoría de los pacientes con AOS son obesos. Desde el punto de vista anestésico estos pacientes tienen un particular riesgo de obstrucción de la vía aérea durante la inducción y las fases de recuperación de la anestesia. Las opciones para el manejo oscilan desde el monitoreo clínico mayor hasta el uso de dispositivos artificiales para la vía aérea (p. ej., cánula orofaríngea y nasofaríngeas, dispositivos de CPAP, etc.), llevando fuera de la inducción y el despertar en posición sedente o semisedente para disminuir la caída de la pared faríngea.22 Obesidad El paciente obeso tiene reducida la capacidad residual funcional (CFR), con provisiones reducidas de oxígeno tisular, lo cual conduce a una rápida desaturación cuando ocurre apnea. El paciente obeso tiene el cuello corto, la lengua grande y pliegues superfluos de tejido orofaríngeo que pueden dificultar la intubación y aumentar el riesgo de desarrollar obstrucción de la vía aérea. La ventilación con presión positiva puede ser más difícil en estos pacientes a causa de la disminución de la distensibilidad de la pared torácica (defecto pulmonar restrictivo). El incremento del trabajo respiratorio asociado con la obesidad conduce a los pacientes a tomar pequeños volúmenes corrientes y a aumentar la frecuencia respiratoria, conduciendo a atelectasias, alteraciones de la ventilación/perfusión y a aumento del grado de cierre de la vía aérea. Puede llegar a ser necesaria una vía aérea quirúrgica; la situación se hace mucho más dificultosa cuando el cirujano intenta identificar la tráquea profunda en un montículo de tejido adiposo. Los pacientes muy obesos tienen incrementado el riesgo de regurgitación y aspiración a causa del aumento de la presión intraabdominal y la alta incidencia de volúmenes de líquido gástrico mayores de 25 mL y un pH menor de 2.5.23 El paciente obeso presenta un mayor depósito de grasa mamaria, lo cual dificulta la manipulación del mango del laringoscopio; se estima que uno de cada 10 pacientes con obesi-

(Capítulo 10) dad mórbida pueden tener un grado laríngeo IV de Cormack–Lehane.1 Artritis reumatoide Es una enfermedad multisistémica autoinmunitaria con muchas implicaciones anestésicas. Los pacientes con artritis reumatoide (AR) pueden representar un reto para el anestesiólogo en el momento de la intubación traqueal, debido a la inestabilidad de la columna cervical. Por otro lado, la articulación temporomandibular (ATM) y la inmovilidad articular de los aritenoides pueden limitar el acceso seguro a la vía aérea. Los pacientes deben ser sometidos a un interrogatorio y examinados ante la evidencia de dolor en el cuello, limitación de los movimientos de la columna cervical, parestesias de las raíces nerviosas o compresión de la médula espinal. Las radiografías laterales en flexión y extensión de la columna cervical están indicadas en pacientes con sintomatología de la columna cervical para evaluar la posibilidad de subluxación de la misma; la necesidad de estas radiografías en pacientes asintomáticos es discutible. Generalmente los pacientes con inestabilidad de la columna cervical deben ser intubados despiertos antes de la cirugía para evitar daños neurológicos. La ATM se debe examinar para asegurar la apertura de la boca y subluxación anterior de la mandíbula para permitir la laringoscopia directa; la sinovitis de la ATM puede ocurrir hasta en 66% de los pacientes; los acúfenos, el dolor de oído, el dolor al momento de la palpación y la crepitación durante el examen físico confirman el diagnóstico. Los pacientes con estridor o carraspera requieren una laringoscopia directa o indirecta para evaluar la posibilidad de afectación de los aritenoides y determinar el grado de apertura glótica. Se ha descrito la presencia de nódulos reumatoides en la epiglotis, las cuerdas vocales y los aritenoides. Finalmente, la laringe puede estar desplazada de su localización habitual por erosión y hundimiento generalizado de las vértebras cervicales.23 Divertículo de Zenker Los pacientes con divertículo de Zenker tienen el esófago en forma de bolsa y en algún momento requieren que se lleve a cabo una reparación quirúrgica, dado que los alimentos y otros materiales pueden ser almacenados en el divertículo, con la posibilidad de que pasen a la vía aérea durante la inducción de la anestesia. Algunos pacientes pueden vaciar manualmente el saquillo, pero otros se pueden beneficiar de la colocación y succión en la bolsa antes de la inducción. Un detalle importante que no se debe olvidar es que la aplicación de pre-

Manejo de la vía aérea

Estos factores pueden hacer que la laringoscopia y la intubación sean más difíciles e incrementar la probabilidad de obstrucción de la vía aérea durante la recuperación y la inducción de la anestesia. En el gigantismo verdadero es posible que se requieran una mesa de operaciones extralarga, un laringoscopio extragrande, tubos endotraqueales más grandes y mascarillas extragrandes.22

la masa. Es indispensable buscar síntomas y signos que pueden indicar una compresión importante de la vía aérea, los grandes vasos o el mismo corazón. En circunstancias electivas o semielectivas las investigaciones preoperatorias deben incluir electrocardiograma, rayos X de tórax, tomografía computarizada y si lo indican los síntomas o signos del paciente, un ecocardiograma y bucles de flujo/volumen pulmonar con el paciente sentado y en posición supina. En circunstancias en las que la masa es pequeña y no comprime las estructuras vecinas se puede proceder a una inducción intravenosa e instituir la presión positiva intermitente. Los pacientes seriamente afectados pueden requerir una biopsia diagnóstica o instrumentación de la vía aérea con anestesia local cuando el riesgo de la anestesia general excede los posibles beneficios. Con un enfoque prudente se puede incluir la anestesia tópica de la vía aérea seguida de intubación con fibra óptica de la tráquea. En situaciones de emergencia, en las que no hay tiempo para una evaluación más completa hay que aumentar el énfasis sobre los hallazgos clínicos, especialmente los signos y síntomas en posición supina; las opciones a considerar en este caso son la intubación con el paciente despierto y el mantenimiento de la respiración espontánea de manera continua (los relajantes musculares pueden conducir a la pérdida de la vía aérea).22

Embarazo

Bocio tiroideo

El fracaso en la intubación es aproximadamente cinco veces más frecuente que en la población general (una de cada 300 personas a una de cada 500 parturientas). La evaluación externa de las parturientas no predice realmente la dificultad de la intubación. Se considera que la paciente tiene el “estómago lleno” después de la decimosexta a la vigésima semanas de gestación, con respecto a la intubación. Puede haber edema en la vía aérea, especialmente si la paciente padece preeclampsia, y se puede requerir un tubo endotraqueal pequeño. Un tercio y medio de las mujeres embarazadas en posición supina presentan cierre de la vía aérea durante la ventilación normal, lo cual predispone a hipoxemia. El incremento del consumo de oxígeno asociado con el embarazo también aumenta la probabilidad de que una parturienta pueda ponerse hipóxica durante la inducción de la anestesia. Asimismo, las mamas grandes pueden interferir con la intubación.22

Los grandes bocios tiroideos pueden resultar en la compresión de la tráquea e incluso en traqueomalacia. Esto puede empeorar en la posición supina y durante la inducción de la anestesia general. La extensión retroesternal del bocio gigante podría actuar como masa mediastinal. Rara vez el bocio tiroideo puede constituir una masa orofaríngea o causar parálisis bilateral del nervio laríngeo recurrente.23

sión cricoidea puede sacar el contenido de la bolsa hacia la orofaringe.22 Acromegalia El paciente acromegálico tiene un exceso de hormona de crecimiento, comúnmente por un adenoma hipofisario. Si esto ocurre antes del cierre de los cartílagos epifisarios de crecimiento, se produce gigantismo. Una vez fusionados los cartílagos de crecimiento en la adolescencia, el paciente puede tener sólo características acromegálicas. Desde el punto de vista del manejo de la vía aérea existen tres puntos: 1. La lengua puede ser grande. 2. Pueden existir pliegues de tejido en la orofaringe. 3. La estenosis laríngea es más frecuente que en la población general.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

207

Masas mediastínicas Los problemas planteados por las masas mediastínicas son algunos de los más grandes desafíos. La elección de la anestesia es guiada por la etiología y localización de

MONITOREO DE LA VÍA AÉREA

La Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA) ha establecido una serie de estándares básicos para el monitoreo anestésico. El estándar I requiere la presencia de personal calificado dentro del quirófano para monitorear al paciente de forma continua con base en la observación clínica. El estándar II se enfoca en la evaluación continua de la oxigenación, la ventilación, la circulación y la temperatura del paciente.4 Este estándar exige el cumplimiento de los siguientes puntos en relación con el monitoreo de la vía aérea:

208

El ABC de la anestesia

S Uso de un analizador de oxígeno con una alarma de bajo límite de concentración durante la anestesia general. S Medición cuantitativa de la oxigenación sanguínea durante el cuidado anestésico. S Aseveración continua de la ventilación a través de técnicas diagnósticas físicas durante la anestesia. Monitoreo cuantitativo del volumen corriente y capnografía en pacientes sometidos a anestesia general. S La intubación endotraqueal y la inserción de la mascarilla laríngea requieren la identificación cuantitativa del bióxido de carbono en los gases espirados. Durante la anestesia general son necesarios la capnografía y el análisis del bióxido de carbono espirado.8

Monitoreo de los gases inspirados Oxígeno La concentración de oxígeno dentro del circuito anestésico debe ser medida. La medición del oxígeno inspirado no garantiza una oxigenación arterial adecuada.10 Existen diversos analizadores de oxígeno (paramagnéticos, polarográficos y galvanizados) que correlacionan los cambios físicos con la concentración de oxígeno o la difusión de éste a través de una membrana.

Monitoreo de los gases espirados Bióxido de carbono El monitoreo del bióxido de carbono espirado (PECO2) ha evolucionado como un monitor fisiológico importante. El CO2 es medido usualmente cerca de la interfase entre el tubo endotraqueal y el circuito.8 Las alteraciones en la ventilación, el gasto cardiaco, la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y la actividad metabólica influyen en el PECO2 y en la capnografía obtenida durante el análisis cuantitativo de los gases espirados. La presión parcial máxima de CO2 obtenida al final de la espiración se conoce como ETCO2 (end tidal CO2 o fracción de CO2 al final de espiración). El capnómetro reporta este resultado como un valor numérico. El capnógrafo añade una medición gráfica del CO2 espirado en función del volumen o el tiempo. Dicha gráfica se conoce como capnograma (figura 10–21).50 Este trazo valida las mediciones numéricas del ETCO2 y la evalua-

(Capítulo 10) PCO

C

D

E A

B Tiempo

Figura 10–21. Fases del capnograma. Obsérvese que la gráfica en el punto E no alcanza el valor basal, lo que indica reinhalación de CO2.

ción de la curva aporta información de condiciones fisiológicas y procesos patológicos.67 El capnograma se divide en cuatro fases distintas. La primera fase (A–B) representa la fase inicial de la espiración. El gas medido durante esta fase ocupa el espacio muerto anatómico y no contiene CO2. En el punto B el gas que contiene CO2 se presenta en el capnógrafo, lo que se grafica como una inclinación pronunciada (B–C). Esta fase está determinada por el vaciamiento alveolar. La fase C–D representa la meseta espiratoria, cuando se analiza la muestra alveolar. En condiciones normales el trazo en esta fase es horizontal. El punto D representa el punto más alto de CO2 y se denomina ETCO2. El ETCO2 es el reflejo más preciso del CO2 alveolar (PACO2). Con el inicio de la inspiración existe una entrada de gas fresco y una caída de la grafica a valores basales (D–E). Si no existe reinhalación de CO2, la gráfica se aproxima a cero (figura 10–21).8

INTUBACIÓN CON FIBROBRONCOSCOPIO

Uno de los progresos más importantes en el abordaje de la vía aérea difícil (VAD) ha sido la intubación traqueal (IT) guiada por fibrobroncoscopio (FB). Se considera que es una de las técnicas de elección en situaciones en que la laringoscopia es peligrosa, inadecuada o imposible, ya que permite practicar bajo visión directa una intubación rápida y atraumática, incluso en los casos con importantes alteraciones anatómicas. La incidencia de IT difícil varía mucho en la literatura, con rangos que oscilan entre 0.5 y 13.6%. Cuando esto ocurre de una forma inesperada las complicaciones son frecuentes e

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo de la vía aérea incluso la vida del paciente puede estar en peligro. A pesar de que la fibrobroncoscopia se ha convertido en una técnica de referencia en los casos de IT difícil, tanto vía oral como nasal, hay importantes limitaciones que condicionan el uso sistemático de esta técnica. Se ha descrito que con esta técnica el manejo de la VAD es exitoso entre 87 y 100% de los casos. En algunas guías clínicas se describen como posibles causas de fallo para la IT guiada con FB la reducción de la luz laringotraqueal, la sedación profunda o la inexperiencia del broncoscopista.40 Los endoscopios de fibra óptica flexible son aparatos que constan de numerosas fibras ópticas de menos de 10 mm de diámetro en grupos de 6 000 o más de ellas, que viajan envueltas en una cubierta plástica especial y pueden ser introducidas dentro del cuerpo humano, para auxiliar al médico en el diagnóstico y el tratamiento de problemas específicos. Mientras la luz viaja por un grupo de estas fibras, la imagen lo hace por otro grupo de fibras y las transmite por medio de dos lentes, uno colocado en la punta del fibroscopio mientras el ojo humano la recibe por el ocular que se encuentra en el mango del aparato, que tiene además una palanca con la que controla la dirección de la punta del fibroscopio, ya sea hacia arriba o hacia debajo de su posición neutra, y un canal de trabajo que va adosado a todo lo largo del aparato para administrar por ahí oxígeno, fármacos o aspirar secreciones y sangre; la longitud total del fibroscopio es de 83 a 88 cm, en tanto que la longitud del tubo que lleva la luz y la imagen es de 60 cm (cuerpo o cordón de inserción) y su diámetro varía de 1.8 hasta 5.5 mm con marcas cada 5 cm; se le puede agregar cámaras de video y fotografía, y tiene además una conexión para la fuente de luz de 150 W.68 La IT a través del endoscopio flexible es posible con el paciente despierto o bajo anestesia general; en ocasiones puede constituir la primera línea de abordaje de la vía aérea. Sus indicaciones abarcan un campo muy variado.43 Las posibles indicaciones para la intubación con fibroscopio incluyen hipoplasia mandibular, infecciones de la vía aérea (p. ej., angina de Ludwig), quemaduras de la vía aérea, hematomas y masas en el cuello, cirugía de cáncer, posradiación del cuello, compresión del cuello (p. ej., espondilitis anquilosante), síndromes congénitos, inestabilidad cervical, trauma facial, tumores faríngeos y laríngeos, y otras tantas indicaciones más.23 Para una fibrolaringoscopia e intubación exitosas se necesita disponer del equipo necesario para su realización y, así como de un entrenamiento previo del anestesiólogo responsable.

209

Cánulas orales Ayudan a mantener el fibroscopio en la línea media y evitan que el paciente por accidente muerda y dañe el fibroscopio; entre las cánulas más utilizadas están las de Patil, Ovassapian y Williams.

Mascarillas faciales Tienen una entrada adicional para el fibroscopio y el tubo endotraqueal, con un diafragma de autosellado que permite administrar oxígeno y gases anestésicos al paciente, al mismo tiempo que se practica la intubación (p. ej., mascarilla de Patil y mascarilla VWM).

Fibroscopio flexible Es indispensable conocer el funcionamiento del fibroscopio; la punta del fibroscopio se mueve activamente, gracias al control situado en la parte posterior del objetivo, el cual se debe manipular con el pulgar; el mecanismo de succión debe estar probado, al igual que el mecanismo móvil de la punta. El cuerpo se lubrica con productos solubles en agua (jalea k–y) o con silicona pulverizada para facilitar las maniobras. El anestesiólogo suele colocarse a la cabecera del paciente; se recomienda manipular los controles con la mano no dominante, el manubrio o mango se debe sostener de tal forma que cuando se mire a través del ocular o del monitor la marca de referencia quede colocada a las 12:00; esta marca identifica la posición anterior en la línea media. El cordón del fibroscopio se debe mantener extendido por completo. Es crucial familiarizarse con las diferentes estructuras de la orofaringe y la laringe para llevar a cabo la endoscopia inicial.

Tubos endotraqueales No requieren tubos especiales, salvo que tengan al menos 1 mm mayor de diámetro interno con respecto al diámetro del fibroscopio, para que se pueda deslizar sobre el cuerpo.1 Si la intubación traqueal se realiza con el paciente despierto, se le debe explicar claramente el procedimiento y realizarla con anestesia local de la vía aérea, con el método de elección del anestesiólogo, de acuerdo con la situación clínica a la que se enfrente, siempre se debe tener un monitoreo continuo; la premedicación debe incluir un agente secante de ser posible. Se debe administrar oxígeno con catéter nasal o mascarilla, de

210

El ABC de la anestesia

preferencia de forma continua; hay que aspirar las mucosidades y la sangre de la mejor manera posible de las fosas nasales y de la región orofaríngea. El paciente debe permanecer en posición de decúbito dorsal con el cuello extendido o por lo menos no flexionado; se prefiere el acceso nasal sobre la oral, debido a que el ángulo de inserción permite visualizar la laringe con mayor facilidad (la cavidad nasal se prepara como se comentó en el apartado de anestesia de la vía aérea). Se coloca primero el tubo endotraqueal en la fosa nasal y se lleva hasta la nasofaringe; estando allí se avanza el endoscopio dentro del tubo endotraqueal hasta la laringe y las cuerdas vocales, haciendo las correcciones manualmente; se aspira lo mejor posible esta zona, se introduce el endoscopio hasta la tráquea, aplicando alrededor de 2 o 3 mL de lidocaína a 1% para anestesiar la tráquea, y después se avanza el tubo endotraqueal hasta que se inserte en la tráquea; una vez confirmada su presencia se extrae el endoscopio y se prosigue con la rutina de instrumentación de la vía aérea.68 La vía orotraqueal para el fibroscopio flexible se intenta cuando existe contraindicación para la intubación nasal, cuando el operador se siente más cómodo con este método o cuando el procedimiento quirúrgico así lo requiere.68 La intubación oral con el fibroscopio puede ser un poco más difícil que la nasotraqueal, debido a la curva más aguda de la cavidad oral hacia la laringe; sin embargo, el fibroscopio es lo suficientemente flexible; con la ayuda de una cánula orofaríngea y de un asistente entrenado el procedimiento en manos experimentadas toma entre cuatro y cinco minutos.1 Después de la preparación del paciente, el endoscopio se introduce en la línea media de la boca, mientras que un ayudante extiende la mandíbula hacia adelante o tracciona la lengua hacia fuera, o se introduce una cánula orofaríngea previamente; enseguida el operador manipula el endoscopio para librar la epiglotis y luego introducirlo dentro de la tráquea y visualizar las cuerdas vocales; el tubo endotraqueal que va montado sobre el endoscopio se introduce a manera de guía del mismo endoscopio. Un problema frecuente es que el paciente puede presentar náuseas y vómito cuando no está bien anestesiada la orofaringe.68 En la actualidad no existen indicaciones bien delimitadas para intubar con el fibroscopio a un paciente con anestesia general. Algunos autores recomiendan que después de inducir la anestesia general se intente una laringoscopia directa; en caso de fallar este primer intento y antes de traumatizar la vía aérea con intentos sucesivos se puede tratar de realizar una intubación con el fibroscopio con la ayuda de una cánula orofaríngea y una mascarilla facial especial. En el paciente anestesiado y paralizado la lengua y los tejidos blandos de la faringe

(Capítulo 10) se colapsan, por lo que se cierra el espacio de la hipofaringe, lo cual limita la visión y manipulación del fibroscopio. Estos factores son limitantes importantes para practicar una intubación con el fibroscopio en el paciente anestesiado; además, el tiempo de apnea y el control clínico del paciente hacen que este procedimiento sea imposible sin la ayuda de uno o dos asistentes entrenados. La intubación nasotraqueal con el paciente anestesiado puede ser un poco más fácil en el ámbito técnico.1 No existen contraindicaciones en sí para este procedimiento, pues en manos hábiles cualquier paciente puede ser intubado, pero se requiere entrenamiento previo y si el paciente se rehusa, el procedimiento no se debe llevar a cabo.68 Otras contraindicaciones relativas son el sangrado y las secreciones que dificultan y oscurecen el campo visual, pero muchas veces se pueden obviar con una buena succión y con experiencia al reconocer las estructuras si el sangrado es menor; si el sangrado es mayor, no se debe insistir en una técnica que aumente el riesgo de aspiración pulmonar.1

ACCESOS PERCUTÁNEOS EN EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA

La cricotirotomía se mantiene como el procedimiento más utilizado para establecer una vía aérea definitiva de emergencia.45 Este abordaje de cuatro pasos fue descrito por primera vez en 1996 y ha ganado popularidad, debido al menor porcentaje de complicaciones en comparación con métodos más tradicionales.6 Se puede establecer una vía aérea de urgencia en uno a dos minutos hasta que se pueda realizar una traqueostomía definitiva. Las complicaciones incluyen daño al cartílago cricoides, hemorragia y la inserción de un tubo de menor calibre.46 El abordaje comienza con una incisión pequeña y horizontal en la membrana cricotiroidea. El gancho traqueal se sitúa en sentido caudal al cartílago traqueal, a diferencia del abordaje tradicional en el que se sitúa por encima. Se debe realizar una incisión vertical generosa si existe dificultad en la identificación de la membrana cricotiroidea.25 Otro abordaje invasivo es la ventilación jet transtraqueal percutánea, que consiste en la inserción de un catéter de gran calibre a través de la membrana cricotiroidea. El calibre del catéter permite el uso de ventilación jet de alta presión. Esta técnica requiere una salida del gas introducido, ya que de no existir puede producir atrapamiento de aire y tamponade pulmonar.39

Manejo de la vía aérea

EXTUBACIÓN SEGURA

Lo que podría ser una maniobra muy simple en ocasiones puede entrañar serios peligros, ya que al extubar al paciente existe el riesgo de broncoaspiración, la presencia de un espasmo laríngeo o bronquial, etc.68 Una vez finalizado el procedimiento quirúrgico se debe decidir si el paciente será extubado despierto o bajo anestesia profunda.1 Los pacientes bajo anestesia superficial tienen lo reflejos laríngeos muy activos y están propensos a laringoespasmo posterior a la extubación; la tos y el pujo cuando el tubo está en la tráquea elevan la presión intraocular, la presión intracraneana, la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca.1 Esto se puede atenuar con una analgesia adecuada, utilizando lidocaína de 1 a 2 mg/kg de dos a tres minutos antes de la extubación y adyuvantes, como los betabloqueadores (p. ej., esmolol). La extubación y la extracción de aire del manguito siempre se deben realizar al final de la inspiración —antes de que inicie la espiración—, ya que en ese momento la cuerdas vocales se abren y se puede evitar un laringoespasmo, lo cual no ocurre si se realiza en la otra fase de la respiración.

Factores a evaluar antes de la extubación

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Son muy numerosos los factores que se deben evaluar antes de proceder a la extubación, por lo que hay que prestar especial atención en las siguientes situaciones y grupos de alto riesgo. 1. Presencia de obstrucción en la vía aérea: se puede presentar tras la descompresión cervical, el traumatismo o la cirugía maxilofacial, así como después de cirugía de tiroides, cuello, carótida o craneal que ocasione edema, hematoma, lesión nerviosa, disfunción de cuerdas vocales, traqueomalacia, etc.70 2. Síndromes con hipoventilación: hay que evaluar si el paciente está aún bajo el efecto residual de relajantes musculares y depresión farmacológica por los medicamentos utilizados (mórficos, halogenados, propofol, benzodiazepinas, bloqueo locorregional extenso, etc.), o si padece alguna patología respiratoria, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), disfunción diafragmática, obesidad mórbida, etc.70

211

3. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: en los pacientes con alteración de la ventilación/perfusión, incremento de la demanda de oxígeno, shunt de derecha a izquierda, aporte inadecuado de oxígeno, alteraciones en el transporte o en la difusión de oxígeno, etc.70 4. Dificultades para movilizar secreciones y realizar la toilette pulmonar: se pueden deber a una disminución del nivel de conciencia, producción de secreciones espesas y abundantes, debilidad neuromuscular, desnutrición, parálisis frénica, disfunción diafragmática, mala hidratación y reposo prolongado en cama, dolor mal controlado, etc.70 5. Incapacidad para proteger las vías respiratorias por incompetencia laríngea tras intubaciones prolongadas; en pacientes con bajo nivel de conciencia; por debilidad neuromuscular con tos ineficaz; por daño nervioso posquirúrgico, sobre todo en cirugías de cabeza y cuello, cirugía de tiroides, endarterectomía carotídea, endoscopias y biopsias de laringe, cirugía maxilofacial, etc. Todas estas cirugías tienen el riesgo de producir edema del eje oral–faríngeo–laríngeo, provocar la afectación de pares craneales bajos y lesión del nervio laríngeo recurrente o del nervio laríngeo superior, y de ocasionar traumatismos directos sobre la vía aérea durante la manipulación quirúrgica.70 6. Vía aérea difícil prevista: pacientes diagnosticados de vía aérea difícil y en los que se ha realizado una técnica especial de intubación.70 7. Acceso limitado a la vía aérea: en los pacientes cuyo acceso a la vía aérea queda limitado al final de la cirugía, como ocurre tras la colocación de vendajes, drenajes, colgajos, fijación intermaxilar, cirugía de cabeza o cuello con reconstrucción maxilofacial o laríngea, o resección traqueal; así como con limitación para la movilidad de la columna cervical (halo vest, anquilosis, etc.).70 8. Vía aérea lesionada: puede ser la consecuencia de una manipulación traumática durante una intubación difícil, inhalación de humo o sustancias tóxicas, daños secundarios a quemaduras, edema angioneurótico, pénfigo, abscesos e infecciones hipofaríngeas, etc. La posición quirúrgica, que incluye un tiempo prolongado en decúbito prono, en Trendelenburg y con flexión o extensión forzada de la cabeza y movimientos repetidos de la misma, puede ser la responsable del edema en las vías aéreas superiores. Otras causas descritas incluyen el aporte excesivo de fluidos durante la intervención, la manipulación de la orofaringe durante la introducción de sondas de ecocardiografía transesofá-

212

El ABC de la anestesia

(Capítulo 10)

gica y de endoscopia digestiva, y la utilización prolongada de dispositivos orofaríngeos (combitubo, tubo laríngeo, mascarilla laríngea, mascarilla laríngea de intubación FastrachR, etc.).70

Criterios de extubación Criterios clínicos subjetivos Respiración regular, orofaringe e hipofaringe limpias (por ejemplo, sangrado no activo y libre de secreciones), reflejo de protección intacto, mantenimiento de la cabeza elevada durante cinco segundos, apretón de mano sostenido, control adecuado del dolor y concentración mínima del anestésico inhalado al final de la espiración.23

En una vía aérea difícil es fundamental la comunicación con el cirujano y el trabajo en equipo durante la extubación de estos pacientes. La decisión del momento en que se debe llevar a cabo debe ser sometida a consenso. Hay que reevaluar el estado de la vía aérea al final de la cirugía; es recomendable revisar las estructuras faringolaríngeas con fibroscopio o laringoscopia directa antes de la extubación. En ocasiones es necesario realizar otro tipo de pruebas complementarias (tomografía computarizada, resonancia magnética, arteriografía, etc.) para evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Antes de extubar al paciente se puede saber si cumple los requisitos ventilatorios para la extubación, pero tras una intubación dificultosa o tras una intubación prolongada es difícil prever las posibles complicaciones.

Criterios objetivos

COMPLICACIONES DE LA MANIPULACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Capacidad vital igual o mayor de 10 mL/kg, presión pico inspiratoria negativa voluntaria mayor de 20 cmH2O, volumen tidal mayor de 6 mL/kg, contracción tetánica sostenida de cinco segundos, relación T1/T4 mayor de 0.7, gradiente PaO2 alveolar–arterial mayor de 350 mmHg (con FiO2 de 1.0) y relación volumen tidal con espacio muerto mayor o igual a 0.6 (utilizado en la unidad de cuidados intensivos durante el destete de la ventilación mecánica).23 Antes de efectuar la extubación hay que aspirar en forma efectiva la boca, la faringe, el estómago y la tráquea, proporcionándole al paciente una oxigenación óptima y retirando la cánula endotraqueal durante una inspiración profunda, con el paciente con la boca abierta.53 Siempre hay que tener todo el equipo listo para una reintubación si fuera necesario, como la aparición de datos de insuficiencia respiratoria —cianosis, tiros, estridor o espasmo laríngeo—; en caso negativo se permitirá la ventilación con mascarilla facial con oxígeno durante varios minutos y se colocará un catéter nasal o una tienda facial en la unidad de cuidados posanestésicos.68

La intubación orotraqueal, y otros abordajes utilizados en el manejo de la vía aérea se asocian con una serie de complicaciones.3 Un gran número de ellos pueden comprometer la vida. Los eventos adversos que mencionan las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil incluyen muerte, daño cerebral, paro cardiorrespiratorio, traqueostomía innecesaria y trauma de la vía aérea.21 Se han descrito una gran cantidad de complicaciones durante la manipulación de la vía aérea. Está fuera del alcance de este capítulo la descripción detallada de cada una, por lo que se enfatizará en las que sean potencialmente letales, pero prevenibles. En una revisión de complicaciones con la intubación y otros procedimientos de la vía aérea, Divatia y col.21 clasificaron estas complicaciones según su presentación (cuadro 10–6). La situación más seria se presenta cuando “no se puede intubar/no se puede poder ventilar”.21 Los algoritmos de la ASA para la vía aérea difícil están diseñados para

Cuadro 10–6. Durante la intubación Intubación fallida Intubación esofágica Lesión en la columna cervical o la médula espinal Laringoespasmo Broncoespasmo

Tubo endotraqueal en posición Obstrucción del tubo Broncoaspiración Sello inadecuado Fuga del circuito Neumotórax

Durante la extubación

Secundario a la intubación

Extubación difícil Edema laríngeo Broncoaspiración

Daño nervioso Parálisis de cuerdas vocales Estenosis traqueal Trauma laríngeo

Manejo de la vía aérea asistir al anestesiólogo y evitar la presentación de las complicaciones ya mencionadas. Se requiere una pronta identificación de los signos clínicos y las alteraciones para disminuir la probabilidad de eventos desastrosos. Los abordajes invasivos incluyen la traqueostomía y la cricotirotomía percutánea. Algunas de las complicaciones que se pueden presentar con la realización de es-

213

tos procedimientos incluyen hemorragia, lesión nerviosa, enfisema subcutáneo, traqueomalacia, formación de fístulas y estenosis traqueal, entre otras.21 Las complicaciones más frecuentes con el uso de la mascarilla laríngea y el combitubo son la aspiración de contenido gástrico, el trauma de la vía aérea, el posicionamiento incorrecto y las lesiones de la mucosa inducidas por presión.21

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Aldrete JA: Texto de anestesiología. 2ª ed. México, El Manual Moderno, 613–670. 2. Allman K, Wilson I: Oxford handbook of anaesthesia. Oxford University Press, 2007. 3. American Society of Anesthesiologists: Practice guidelines for management of the difficult airway: an update report by the American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology 2003;98:1269–1277. 4. American Society of Anesthesiologists: Standards for basic anesthetic monitoring. Illinois, 2003. http://www.asaq.org/ publicationsAndServices/standards/02.pdf#2. 5. Asai T, Matsumoto S, Fujise K et al.: Comparison of two Macintosh laryngoscope blades in 300 patients. Br J Anaesth 2003;90:457–460. 6. Bair AE, Panacek EA, Wisner DH et al.: Cricothyrotomy: a 5–year experience at one institution. J Emerg Med 2003: 24(2):151–156. 7. Barash P: Clinical anesthesia. Airway management. LWW, 2005. 8. Barash P: Clinical anesthesia. Monitoring the anesthetized patient. LWW, 2005:669. 9. Barash P: Clinical anesthesia. The history of anesthesia. LWW, 2005. 10. Barker L, Webb RK, Runiciman EB et al.: The Australian Incident Monitoring Study. The oxygen analyzer: applications and limitations – an analysis of 200 incident reports. Anaesth Int Care 1993;21:570. 11. Bednar DA: Efficacy of orthotic immobilization of the unstable subaxial cervical spine of the elderly patient: Investigation in a cadaver model. Can J Surgery 2004;47:251– 256. 12. Bellhouse CP, Doré C: Criteria for estimating likelihood of difficulty of endotracheal intubation with the Macintosh laryngoscope. Anaesth Int Care 198816:329–337. 13. Benumof J, Chou HC, Wu TL: Both a large and small thyromental distance can predict difficult intubation. Anesth Analg 2003;97:1543–1544. 14. Brimacombe J: Laryngeal mask anesthesia: principles and practice. 2a ed. Filadelfia, Saunders, 2005. 15. Calder I, Calder J, Crockard HA: Difficult direct laryngoscopy in patients with cervical spine disease. Anaesthesia 1995;50:756–763. 16. Chou HC, Wu TL: Thyromental distance and anterior larynx: misconception and misnomer? Anesth Analg 2003;96: 1526–1527. 17. Cook TM: A new practical classification of laryngeal view. Anaesthesia 2000;55:274–279. 18. Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984;39:1105–1111.

19. De Lorenzo RA, Olson JE, Boska M et al.: Optimal positioning for cervical immobilization. Ann Emerg Med 1996; 28:301–308. 20. Deem SA, Bishop MJ, Bedford RF: Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. En: Hagberg CA: Benumof’s airway management. 2ª ed. Filadelfia, Mosby Elsevier, 2007;193–214. 21. Divatia JV, Bhowmick K: Complications of endotraqueal intubation and other airway management procedures. Indian J Anaesth 2005;49(4):308–318. 22. Doyle DJ: Medical conditions with airway implications 2006. http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/ gtoae/medical–airway.htm. 23. Doyle DJ: Microtextbook of airway management. 2004. http://airwaymicrotext.homestead.com. 24. El–Ganzouri A, McCarthy R, Truman K: Preoperative airway assessment: predictive value of a multivariate risk index. Anesth Analg 1996;82:1197–1204. 25. Erlandson MJ, Clinto JE, Ruiz E et al.: Cricothyrotomy in the emergency department revisited. J Emerg Med 1989;7: 115–118. 26. Ezri T, Cohen I, Geva D et al.: Pharyngoscopic views. Anesth Analg 1998;87:748b. 27. Ezri T, Warters D, Szmuk P et al.: The incidence of class “zero” airway and the impact of Mallampati score, age, sex, and body mass index on prediction of laryngoscopy grade. Anesth Analg 2001;93:1073–1075. 28. Fleisher L: Anesthesia and uncommon diseases. Saunders Elsevier, 2006. 29. Fuentes SR et al.: CORPUS. Anatomía humana general. Vol. II. México, Trillas, 986–1069. 30. Gerling MC, Davis DP, Hamilton RS et al.: Effects of cervical spine immobilization technique and laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation. Ann Emer Med 2000;36:293–300. 31. Goutcher CM, Lochhead V: Reduction of mouth opening with semi–rigid cervical collars. Br J Anaesth 2005;95:344– 348. 32. Heath KJ: The effect on laryngoscopy of different cervical spine immobilization techniques. Anaesthesia 1994;49:843– 845. 33. Huang J, Wu J, Brandt K: Airway management of a patient with facial trauma. J Clin Anesth 2002;14(4):302–304. 34. King HK: Airway managements of patients with maxillofacial trauma. Acta Anaesthesiol Sin 1996;34:213–240. 35. Langeron O, Masso E, Huraux C et al.: Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology 2000;92:1229–1236. 36. Lee A, Fan L, Gin T et al.: A systematic review (meta–anal-

214

37.

38.

39. 40.

41.

42.

43. 44. 45. 46. 47. 48. 49.

50. 51.

52.

53. 54.

El ABC de la anestesia ysis) of the accuracy of the Mallampati Test to Predict the Difficult Airway. Anesth Analg 2006; 102: 1867–78. Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD et al.: Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability. J Neurosurg 2001;94:265–270. Levitan RM, Everett WW, Ochroch EA: Limitations of difficult airway prediction in patients intubated in the emergency department. Ann Emerg Med 2004;44:307–313. Longnecker D: Anesthesiology. McGraw–Hill, 2008. Botana M et al.: Intubación traqueal guiada por fibrobroncoscopio en pacientes con vía aérea difícil. Med Int 2009; 33(2):68–73. Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 2008;26:977–1000. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD et al.: A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32:429–434. Mancera GE: Vía aérea y sus implicaciones en anestesia pediátrica. Anest Méx 2006;Supl 1:92–103. Mariscal FML: Vía aérea difícil. ERGON, 2007:1–140. McGill J: Airway management in trauma: an update. Emerg Med Clin N Am 2007;25:603–622. Miller: Miller’s Anesthesia. Anesthesia for nose and throat surgery. Elsevier, 2009. Moore KL: Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Panamericana, 782–810. Morgan GE Jr et al.: Clinical anesthesiology. 3ª ed. McGraw– Hill, 59–85. Mort TC: Complications of emergency tracheal intubation: hemodynamic alterations–part 1. J Intensive Care Med 2007; 22(3):157–165. Nagler J, Krauss B: Capnography: a valuable tool for airway management. Emerg Med Clin N Am 2008;26:881–897. Ochroch E, Hollander J, Kush S: Assessment of Laryngeal View: percentage of glottic opening score vs. Cormack and Lehane grading. Can J Anesth 1999;46(10):987–990. Ochroch E, Levitan M: A videographic of laryngeal exposure comparing the articulating laryngoscope and external laryngeal manipulation. Anesth Analg 2001;92:267–270. Odor GA et al.: PAC Anestesia 1. En: Educación médica continua latinoamericana. Parte A. Libro 4. 13–44. Patil VU, Stehling LC, Zaunder HL et al.: Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Chicago, Year Book Medical, 1983:79.

(Capítulo 10) 55. Pérez SFJ: Predictores y manejo de la vía aérea difícil. 2009. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones. 56. Podolsky S, Baraff LJ, Simon RR et al.: Efficacy of cervical spine immobilization methods. J Trauma 1983;23:461–465. 57. Pollard B: Handbook of clinical anesthesia. Churchill Livingstone, 2004. 58. Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19. 59. Ramadhani SA, Mohamed L, Rocke D et al.: Sternomental distance as the sole predictor of difficult laryngoscopy in obstetric anaesthesia. Br J Anaesth 1996;77:312–316. 60. Ríos E, Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70. 61. Samsoon GL, Young JR: Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia 1987;42:487–490. 62. Savva D: Prediction of difficult tracheal intubation. Br J Anaesth 1994;73:149–153. 63. Savva D, Maroof M: Predicting difficult endotracheal intubation. Anesth Analg 1996;83:1129a. 64. Schubel P: Respiratory procedures. Bullard laryngoscope intubation. Cap. 7. 52–57. 65. Sethuraman D, Darshane S, Guha A et al.: A randomized, crossover study of the Dorges, McCoy and Macintosh laryngoscope blades in a simulated difficult intubation scenario. Anaesthesia 2006;61(5):482–487. 66. Stackhouse R: Fiberoptic airway management. Anesthesiology Clin N Am 2002;20:933–951. 67. Thompson JE, Jaffe MB: Capnographic waveforms in the mechanically ventilated patient. Respir Care 2005;50(1): 100–108. 68. Valencia TMA: Manejo integral de la vía aérea. México, El Manual Moderno, 2006:57–145. 69. Valero EAT: Manejo de vía aérea difícil. Rev Venezolana Anest 1998;3:1:13–21. 70. Valverde CM: La extubación de la vía aérea difícil. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005;52:557–570. 71. Waltier D: Airway management in adults after cervical spine trauma. Anesthesiology 2006;104:1293–318. 72. Wilson ME, Spiegelhalter D, Robertson JA et al.: Predicting difficult intubation. Br J Anaesth 1988;61(2):211–216. 73. Wilson W: Trauma: airway management. ASA Newsletter 2005;69(11). 74. Yentis SM, Lee DJ: Evaluation of an improved scoring system for grading of direct laryngoscopy. Anaesthesia 1998; 53:1041–1044.

Capítulo

11

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz

Daría todo lo que sé por saber la mitad de lo que ignoro. Anónimo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

tiene un riesgo intermedio de presentar isquemia miocárdica durante la intervención. Por otra parte, la incidencia de infarto agudo del miocardio (IAM) perioperatorio se sitúa entre 0.1 y 3.5%, con una mortalidad temprana que se ubica entre 24 y 37%, convirtiéndose en la primera causa de muerte posoperatoria.2 En el caso del paciente cardiópata que va a ser sometido a cirugía no cardiaca, el manejo perioperatorio constituye un reto para el equipo formado por el anestesiólogo, el cirujano y el cardiólogo, quienes se enfrentan a la tarea de evaluar el riesgo y diseñar la estrategia a seguir. Mucho se ha escrito acerca del método para evaluar el riesgo tanto en los pacientes cardiópatas como en los que no lo son; asimismo, se han publicado diversos índices de predicción de riesgo con base en los análisis multivariados, con la finalidad de reducir la morbimortalidad cardiaca asociada con cirugía no cardiaca.1–4 Sin embargo, las guías que elaboraron el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA, por sus siglas en inglés) actualizadas para 20075 son las más difundidas y utilizadas. Estas guías están basadas en las evidencias reportadas con un enfoque sistemático y estratificado, que ha probado ser altamente práctico y efectivo para la toma de decisiones. Este capítulo busca brindar las bases que apoyen la evaluación preoperatoria adecuada del paciente y sugiere recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de eventos isquémicos cardiacos en el periodo perioperatorio.

Una gran proporción de las muertes que ocurren durante una cirugía son debidas a complicaciones cardiovasculares, principalmente relacionadas con eventos coronarios agudos.1,2 El proceso anestésico y la cirugía le imponen al organismo del paciente un estrés fisiológico generalizado, en el cual el corazón es uno de los órganos más afectados, en especial en los pacientes cardiópatas. Por otra parte, la esperanza de vida de la población mundial actualmente supera los 70 años de edad, lo que lleva a una mayor demanda de procedimientos quirúrgicos y a un aumento en la probabilidad de encontrar pacientes con enfermedad coronaria. Por estas razones, en la actualidad se realizan grandes esfuerzos para diseñar estrategias que permitan evaluar, diagnosticar y tratar con oportunidad la isquemia miocárdica durante la cirugía no cardiaca. En los países desarrollados se estima que 30% de los pacientes no seleccionados sometidos a cirugía general presentan coronariopatía establecida o riesgo alto de presentarla durante el perioperatorio y que de 3 a 5% tendrán complicaciones cardiacas asociadas con eventos coronarios.3 En 2005 se encontró que el número de complicaciones cardiovasculares de cirugía no cardiaca excedió el millón de pacientes sólo durante ese año,4 de manera que podría estimarse que uno de cada seis pacientes en edad adulta que llegan a las salas de cirugía general 215

216

El ABC de la anestesia

EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR PREOPERATORIA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA

Determinación del riesgo cardiaco preoperatorio El esquema general de las guías ACC/AHA5 está basado en el abordaje clínico y en el examen físico completos. El árbol de decisiones se fundamenta en la valoración de dos aspectos principales: en los factores de riesgo clínicos relacionados con el paciente y los factores de riesgo relacionados con el tipo de cirugía. Combinando estas variables se puede llegar a un punto de definición de los pacientes altamente confiable, sin que haya necesidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales. El hecho de clasificar los factores de riesgo en factores dependientes del paciente y en factores dependientes de la intervención quirúrgica permite estratificar el riesgo. En los primeros se buscan factores de predicción clínicos que pudieran aumentar el riesgo cardiaco durante la cirugía. En el cuadro 11–1 se incluyen dichos factores de riesgo.5 Los factores de predicción clínicos mayores son considerados también como “condiciones

(Capítulo 11) cardiacas activas”. Es decir, son condiciones que aumentan de manera directa e importante la posibilidad de eventos isquémicos cardiacos durante la cirugía. En el caso de los factores dependientes de la intervención quirúrgica se consideran la duración y la ubicación anatómica de la cirugía, entre otros (cuadro 11–2).5 Estos factores se consideran de riesgo cardiológico quirúrgico alto en los que presentan una tasa de mortalidad (o tasa de IAM) mayor de 5%, de riesgo quirúrgico intermedio en los que presentan una tasa de mortalidad menor de 5%, pero mayor de 1%, y de riesgo cardiológico quirúrgico bajo en los que presentan una tasa de mortalidad menor de 1% en una población de pacientes. Se puede observar que los riesgos perioperatorios aumentan de manera importante en los pacientes sometidos a procedimientos vasculares.4 El algoritmo de las guías para la estratificación del riesgo se presenta en la figura 11–1. Es importante señalar que este algoritmo representa un apoyo en la toma de decisiones y no reemplaza el criterio clínico y el manejo coordinado multidisciplinario de las especialidades médicas involucradas. El algoritmo está compuesto por los siguientes cinco pasos: S Paso 1: ¿el paciente necesita cirugía de emergencia? Si es así, hay que llevar al paciente al quiró-

Cuadro 11– 1. Factores de riesgo dependientes del paciente Predictores clínicos mayores. También constituyen las llamadas condiciones cardiacas activas. Requieren un diagnóstico preciso y tratamiento intensivo de la posible patología, y podrían llevar a un retraso en la cirugía o a su cancelación, excepto si es una emergencia a. Síndromes coronarios inestables (IAM agudo o reciente con riesgo isquémico evidente, angina inestable o grave —clases II a IV canadiense—) b. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada c. Arritmias graves (bloqueo AV de alto grado, arritmia ventricular sintomática con cardiopatía basal, arritmia supraventricular con frecuencia ventricular descontrolada) d. Enfermedad valvular grave, como estenosis aórtica severa (gradiente de presión medio > 40 mmHg, área valvular aórtica < 1 cm2 o sintomática) y estenosis mitral sintomática Predictores clínicos intermedios. Aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias, por lo que se justifica la realización de un examen exhaustivo del estado clínico del paciente antes de someterlo a la cirugía propuesta. a. Angina moderada (clases I y II canadiense) b. Infarto del miocardio antiguo, clínico o electrocardiográfico c. ICC previa o compensada d. Diabetes mellitus (DM), particularmente la de tipo 2 e. Insuficiencia renal Predictores clínicos menores. Son marcadores de enfermedad cardiovascular que no aumentan el riesgo perioperatorio de manera aislada a. Edad avanzada b. Alteración del ECG (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de la rama izquierda, alteraciones del ST–T) c. Ritmo no sinusal d. Historia de evento vascular cerebral e. Hipertensión arterial sistémica (HTAS) no controlada f. Capacidad funcional baja

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica

217

Cuadro 11–2. Factores de riesgo dependientes de la intervención quirúrgica Localización anatómica de la cirugía Duración de la misma Pérdidas hemáticas y alteraciones del balance hídrico y electrolítico Necesidad de pinzamiento aórtico Riesgo cardiológico alto (tasa > 5%). Incluye cirugía mayor de urgencia (principalmente en personas ancianas), cirugía aórtica o vascular mayor, cirugía vascular periférica y cirugías prolongadas (torácica, abdominal, de cabeza o de cuello) en las que sean previsibles importantes cambios hemodinámicos Riesgo cardiológico quirúrgico intermedio (tasa > 1% y < 5%). Incluyen cirugía urológica y ortopédica, procedimientos no complicados abdominales, torácicos o de cabeza y cuello, y endarterectomía carotídea Riesgo cardiológico quirúrgico bajo (tasa < 1%). Incluye intervenciones dermatológicas y oftalmológicas (cataratas), procedimientos endoscópicos y superficiales, cirugía de mama y cirugía prostática transuretral

fano sin retardo; el manejo perioperatorio y de la isquemia se pueden hacer de manera posoperativa. S Paso 2: ¿el paciente tiene una condición cardiaca activa? Si es así, es deseable que recurra a una consulta cardiológica y que se realicen pruebas diagnósticas adicionales antes de proceder con la intervención quirúrgica. S Paso 3: Si el paciente es catalogado como de bajo riesgo, entonces se puede proceder con la cirugía

Paso 1

¿Necesidad de cirugía no cardiaca de emergencia?

Sí

sin ninguna prueba cardiaca adicional. El riesgo de las complicaciones cardiacas perioperatorias en las cirugías de bajo riesgo es < 1%, aun en pacientes de alto riesgo. S Paso 4: ¿el paciente presenta buena capacidad funcional sin síntomas? En los pacientes asintomáticos altamente funcionales el manejo rara vez llegará a cambiar al realizar pruebas cardiovasculares adicionales. Es importante considerar en este paso

Vigilancia perioperatoria Estratificación del riesgo y manejo del mismo en el posoperatorio

Sala de operaciones

No Paso 2

Sí

¿Condiciones cardiacas activas?

Evaluar y tratar mediante las guías ACC/AHA

Considerar cirugía

No Cirugía de bajo riesgo

Paso 3

Sí

Proceder con la cirugía planeada

Sí

Proceder con la cirugía planeada

No

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Paso 4

Buena capacidad funcional sin síntomas

No o desconocido

Paso 5

3 o más factores de riesgo

Cirugía vascular

Considere más pruebas si cambia el manejo

1 o 2 factores de riesgo

Cirugía de riesgo intermedio

Cirugía vascular

Ningún factor de riesgo

Cirugía de riesgo intermedio

Proceder con la cirugía planeada con control de la frecuencia cardiaca o considere pruebas no invasivas si cambia el manejo

Proceder con la cirugía planeada

Figura 11–1. Se muestra el esquema del plan de valoración preoperatoria de pacientes que serán sometidos a cirugía no cardiaca (adaptada del algoritmo ACC/AHA, 2007).5

218

El ABC de la anestesia

el uso de betabloqueadores para el control de la frecuencia cardiaca perioperatoria en pacientes con enfermedad cardiovascular o con al menos un factor de riesgo clínico (existe controversia con respecto a la recomendación de los betabloqueadores, por lo que se recomienda ver la sección sobre estos fármacos). Si el paciente no puede alcanzar un esfuerzo físico equivalente a 4 METs (unidades para medir la capacidad aeróbica), es sintomático o tiene capacidad funcional (CF) desconocida, entonces la presencia de factores de riesgo clínicos determinará la necesidad de una evaluación posterior. S Paso 5: ¿el paciente presenta factores de riesgo clínicos asociados con un riesgo cardiaco perioperatorio aumentado (enfermedad cardiaca isquémica, falla cardiaca previa o compensada, evento vascular cerebral [EVC] o ataque isquémico transitorio, diabetes mellitus tipo 1 o insuficiencia renal)? Tomando en cuenta la presencia de estos factores de riesgo se pueden tener las siguientes situaciones: a. Ningún factor de riesgo: entonces se procede con la cirugía. b. Uno o dos factores de riesgo: se procede a la cirugía con control de la frecuencia cardiaca mediante betabloqueadores (ver la sección de estos fármacos) o bien se puede considerar la realización de pruebas no invasivas en caso de cambiar el manejo. c. Tres o más factores de riesgo: en caso de cirugía de riesgo intermedio se puede proceder con el control de la frecuencia cardiaca mediante betabloqueadores o bien considerar la realización de pruebas no invasivas si cambiara el manejo. En caso de cirugía vascular o procedimiento quirúrgico extenso hay que considerar pruebas no invasivas para estratificar mejor el riesgo, pero solamente si cambiara el manejo del paciente. Por otra parte, sin importar el índice de riesgo que se haya calculado para un paciente, se deben mencionar las contraindicaciones para la cirugía. En el cuadro 11–3 se presentan las contraindicaciones absolutas y las relativas, las cuales no aplican en el caso de una urgencia.

Pruebas preoperatorias suplementarias El objetivo de las pruebas preoperatorias suplementarias no invasivas como parte de la evaluación preoperatorio consiste en mejorar aún más la estratificación del riesgo y predecir la posibilidad de complicaciones. En-

(Capítulo 11) Cuadro 11–3. Contraindicaciones absolutas y relativas para llevar a cabo la cirugía Contraindicaciones absolutas: 1. IAM con menos de un mes de evolución 2. Síndromes coronarios agudos 3. ICC grave Contraindicaciones relativas (forman parte de los factores de riesgo dependientes del paciente que deben ser evaluados): 1. ICC leve 2. IAM de entre tres y seis meses de evolución 3. Alteraciones de la coagulación 4. Angina clases II y III

tre estas pruebas se encuentran el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, la radiografía de tórax, la prueba de esfuerzo o de tolerancia al ejercicio, la ecocardiografía bidimensional de esfuerzo y dinámica, y la medicina nuclear, entre las más importantes. Estas pruebas tienen una baja sensibilidad en los pacientes sanos; sin embargo, en los pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria (EAC) se convierten en herramientas de predicción altamente valiosas. Por ejemplo, la prueba de esfuerzo por sí sola puede indicar riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria. El ECG ambulatorio en pacientes con EAC con frecuencia revela episodios de isquemia miocárdica silenciosa. Los resultados de estas pruebas constituyen factores de predicción independientes de resultados adversos cardiacos posoperatorios. ECG de 12 derivaciones El ECG de 12 derivaciones revela información objetiva muy importante para la evaluación del paciente. Se considera la mejor prueba inicial, puesto que se realiza de manera rápida, su costo es bajo y es accesible. La presencia de cambios isquémicos, particularmente depresión del segmento ST, identifica al paciente de alto riesgo; por otro lado, un ECG normal identifica al paciente de bajo riesgo de sufrir infarto del miocardio (IM) y complicaciones isquémicas. Sin embargo, presenta la desventaja de que no excluye la posibilidad de un evento isquémico perioperatorio. Hay que considerar que el ECG representa un solo registro en un tiempo único en el análisis de un paciente en el que puede haber alteraciones temporales en la relación aporte–demanda que conduzca a la isquemia. Existe la posibilidad de que el ECG no capte un episodio de isquemia, particularmente en ausencia de síntomas. Sin embargo, la evaluación inmediata del ECG de 12 derivaciones continúa siendo el

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Cuadro 11–4. Criterios para un ECG anormal en pacientes no cardiacos Hipertrofia ventricular izquierda Ondas Q patológicas Anormalidades del segmento ST Aleteo o fibrilación auricular Ritmo marcapaso Latidos ectópicos ventriculares Taquicardia sinusal (no relacionada con la enfermedad)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

estándar de evaluación, aun cuando puede presentar poca especificidad diagnóstica. Se ha demostrado que la simple clasificación del ECG en normal o anormal mejora las capacidades pronósticas de la evaluación clínica en pacientes no cardiópatas.6 Para propósitos preoperatorios prácticos, se define un ECG “anormal” cuando se observan diversas condiciones (cuadro 11–4).6 Por otro lado, la información pronóstica obtenida del ECG preoperatorio se hace más relevante en los pacientes coronarios. El hecho de contar con un ECG previo puede ser particularmente útil para incrementar la veracidad diagnóstica de un ECG anormal. El algoritmo propuesto para la evaluación electrocardiográfica de los pacientes a quienes se les practicará una cirugía no cardiaca se muestra en la figura 11–2.6 El algoritmo considera que el ECG se debería ordenar en pacientes que: S Serán sometidos a cirugía de emergencia. S Se encuentran en riesgo alto, debido a comorbilidades (falla cardiaca, EAC, EVC, diabetes, insuficiencia renal, hipertensión no controlada). S Serán sometidos a procedimientos de riesgo alto o intermedio (tienen bajo riesgo los que recibirán anestesia local o regional, y serán sometidos a procedimientos dentales, cirugía endoscópica, de seno, endocrinológica, ginecológica, plástica y reconstructiva). Si el ECG resulta anormal se realizará una valoración cardiológica, como lo propone el algoritmo.6 Capacidad funcional La capacidad funcional (CF) es un predictor muy confiable que se mide en unidades llamadas equivalentes metabólicos (MET). Un MET corresponde a un consumo de oxígeno de 3.5 mL/kg/min (promedio estimado para un varón de 40 años de edad y 70 kg de peso, en re-

219

Riesgo del procedimiento

Riesgo intermedio o alto

Riesgo bajo

Evaluación clínica

Riesgo bajo

Riesgo alto

Cirugía de urgencia

Electrocardiograma

Anormal

Normal

Valoración cardiológica

Obtener diagnóstico

Ajuste de la terapia farmacológica

Manejo perioperatorio

Proceder a la cirugía

Figura 11–2. Algoritmo sugerido para el estudio electrocardiográfico perioperatorio.6

poso). Los múltiplos del valor de un MET se usan para expresar la demanda aeróbica de determinadas actividades de la vida diaria, recopiladas en un cuestionario clínico (índice de actividad de Duke) o mediante una prueba de esfuerzo (se considera que 4 METs corresponden a la posibilidad de lograr una frecuencia cardiaca superior a 100 sin repercusión para el paciente). En el cuadro 11–5 se presentan los requerimientos de energía estimados en METs para diversas actividades. El riesgo perioperatorio y a largo plazo de presentar complicaciones cardiacas está elevado cuando los pacientes no son capaces de alcanzar los 4 METs. Ecocardiografía La ecocardiografía transtorácica o transesofágica preoperatoria es útil para diagnosticar disfunción ventricular izquierda y valorar las válvulas cardiacas. Las anormalidades del movimiento regional del ventrículo y la fracción de eyección (FE) determinados por este método tienen una buena correlación con los hallazgos angio-

220

El ABC de la anestesia

(Capítulo 11)

Cuadro 11–5 Requerimientos de energía estimados en MET para diversas actividades 1 a 4 MET (CF mala) Cuidado propio Asearse, vestirse y comer Conducir Tareas domésticas ligeras (lavar platos, hacer el aseo) Caminar una a dos cuadras en plano de 3.2 a 4.8 km/h

4 a 7 MET (CF moderada)

7 a 10 MET (CF excelente)

Subir un piso sin Tareas doméstidescansar o cas pesadas subir una (mover muecuesta bles, limpiar Caminar en plano pisos) a 6 km/h Realizar deportes Realizar jardinecomo esquí, ría tenis, natación, Hacer las camas fútbol Baile de salón Subir escaleras lento con peso Actividad sexual ordinaria Correr distancias cortas

gráficos. El ecocardiograma de reposo no contribuye de manera apreciable a la predicción de resultados adversos, de manera que el análisis de la movilidad de la pared del ventrículo izquierdo durante la infusión de dipiridamol, dobutamina o atropina (prueba de estrés farmacológico) es una buena técnica para valorar la cardiopatía isquémica, particularmente en los pacientes sin historia de IM. El ecocardiograma de estrés con dobutamina proporciona resultados comparables a los de perfusión miocárdica y función valvular. Ventriculografía con medicina nuclear La ventriculografía con medicina nuclear cuantifica la función sistólica y diastólica ventricular. Desde el punto de vista clínico, esta técnica ha demostrado ser muy útil en pacientes con EAC, ya que permite realizar un diagnóstico preciso de esta enfermedad, permitiendo determinar el grado de extensión y gravedad de la misma, así como la detección de la afección en etapas subclínicas, por lo que constituye un apoyo para definir el pronóstico. Por ejemplo, la FE < 50% predice un riesgo aumentado en el posoperatorio de insuficiencia cardiaca en pacientes de cirugía de aorta abdominal. Tomografía por emisión de positrones La tomografía por emisión de positrones (PET) es considerada como la técnica de mayor precisión para el estudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico. La perfusión miocárdica se puede cuantificar en mililitros /minutos/gramos de tejido. Entre los radiotrazadores

empleados en la PET el n–amonia es considerado como el mejor, debido a su vida media larga (10 min), elevada fracción de extracción y características energéticas. Las imágenes de perfusión miocárdica mediante la PET con n–amonia representan un método altamente sensible (94 a 98%) y específico (95 a 100%) para la detección de EAC, superior a la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) tanto en precisión diagnóstica como en calidad de imagen. Tomografía computarizada e imagen con resonancia magnética La tomografía computarizada de alta velocidad puede visualizar calcificaciones en las arterias coronarias. La administración intravenosa de medio de contraste radiográfico mejora la clarificación de las imágenes. La resonancia magnética proporciona aún mayor claridad de imágenes y puede delinear la parte proximal de la circulación arterial coronaria.

MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA

Características del infarto perioperatorio del miocardio Los pacientes con EAC o con factores de riesgo de cardiopatía isquémica tienen mayor frecuencia de IM perioperatorio, muerte cardiaca y otras morbilidades relacionadas con la isquemia. La mortalidad por IM en cirugía no cardiaca es de alrededor de 15%.7,8 La fisiopatología de la isquemia miocárdica y del IM posoperatorio es diferente a los infartos que se presentan fuera del entorno quirúrgico, ya que existen factores específicos secundarios a la cirugía y a la anestesia, como son liberación de citocinas, activación simpática, hipercoagulación y fluctuaciones hemodinámicas, todos ellos factores que pueden desencadenar la cascada isquémica.4 La frecuencia del IM perioperatorio aumenta con la edad y con cirugías más complejas en pacientes de alto riesgo. Ashton y col.8 encontraron una frecuencia de 4.1% en pacientes de alto riesgo, de 0.8% en pacientes de riesgo intermedio y de 0% en bajo riesgo. Los factores independientes asociados con IM perioperatorio incluyen una edad mayor de 75 años, insuficiencia cardiaca preoperatoria y cirugía vascular. El riesgo del IM perioperatorio ocurre con mayor frecuencia en los primeros dos días del posoperatorio,

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica cuando el paciente comienza a movilizar el líquido administrado en la sala de operaciones y hay mayor riesgo de formación de trombos. La cirugía se acompaña de la elevación de catecolaminas, que se exacerban con el dolor posoperatorio;9 el aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial pueden producir alteraciones en la oferta y demanda de oxígeno miocárdico,10 además de que el estado protrombótico del posoperatorio promueve la ruptura de la placa y la trombosis coronaria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Diagnóstico de la isquemia miocárdica perioperatoria Los IM perioperatorios a menudo ocurren en las primeras 48 h después de la cirugía, con mayor frecuencia durante la tarde del día de la cirugía. A diferencia de los síntomas usuales que se presentan con la isquemia miocárdica, en la isquemia perioperatoria a menudo no hay presencia de dolor en el paciente. El IM perioperatorio se inicia con un incremento de la frecuencia cardiaca de 90 a 100 lat/min, seguido de la depresión del segmento ST en el ECG y la elevación de las enzimas cardiacas. Es común encontrar junto con el IM perioperatorio falla cardiaca, arritmias, hipotensión y confusión. Badner y col.7 estudiaron a 323 pacientes con EAC sometidos a cirugía no cardiaca y encontraron IM posoperatorios en 18 pacientes (5.6%) monitoreados con la medición diaria de las enzimas cardiacas y registro del ECG durante siete días. Por otra parte, 40% de los IM fueron asintomáticos y 56% fueron IM sin ondas Q. La mayoría de los IM (44%) ocurrieron en el día de la cirugía, mientras que 34% ocurrieron en el primer día posoperatorio, 16% en el segundo día y solamente 6% en el cuarto día posoperatorio. Hasta la fecha no existen datos suficientes que apoyen una estrategia óptima para el seguimiento del IM perioperatorio. Las guías ACC/AHA recomiendan, con base en una evidencia limitada, que la vigilancia de los pacientes sin EAC debería estar restringida a los pacientes que presentaron signos perioperatorios de disfunción cardiovascular. En los pacientes con riesgo clínico alto o intermedio, en quienes ya se conoce o se sospecha la presencia de EAC y son sometidos a procedimientos quirúrgicos de riesgo alto o intermedio, se obtendrá un ECG basal inmediatamente después del procedimiento quirúrgico y durante los dos días siguientes a la cirugía. Parece ser que esta estrategia tiene una mayor relación costo–efectividad. La medición de troponinas específicas de tejido cardiaco debería estar limitada a los pacientes con cambios en el ECG o síntomas sugestivos de

221

síndrome coronario agudo (SICA). Algunos expertos recomiendan la medición posoperatoria de las troponinas como una medida para monitorear a los pacientes asintomáticos que tienen un riesgo alto de sufrir eventos cardiacos posoperatorios (p. ej., pacientes de cirugía vascular); sin embargo, la utilidad de esta estrategia no está justificada. Características del ECG durante la isquemia miocárdica perioperatoria Hay que recalcar que la mayoría de los IM en el perioperatorio son no transmurales, por lo que no presentan onda Q en el ECG. Este hecho se debe a que la fisiopatología del IAM en este contexto no se debe habitualmente a la ruptura de una placa ateroembólica, sino a un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico, como se mencionó. Un número elevado de isquemias miocárdicas posoperatorias cursan con un ECG anodino; en caso de alteraciones predomina el descenso sostenido del segmento ST. La presencia de elevación persistente del segmento ST o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición determinan una actitud terapéutica inmediata. Si se presenta lo anterior en el caso de un posoperado tras el monitoreo, se debe llevar a cabo el tratamiento inmediato de los primeros signos y síntomas, y la medición de las enzimas miocárdicas; por otro lado, se debe valorar la realización de una coronariografía y si procede, una angioplastia primaria con posibilidad de colocación de un stent coronario. La isquemia miocárdica también puede aparecer en el ECG como arritmias, desviaciones del eje eléctrico, bloqueos de rama, bloqueos AV, etc. Perfil de la enzimas cardiacas Las enzimas cardiacas son marcadores del daño miocárdico. La mejor valoración de éstas se lleva a cabo mediante la medición seriada durante las primeras 24 h y después diariamente. Existen muchas variables que pueden alterar el valor de estas enzimas, como los traumas musculares, el infarto mesentérico, la circulación extracorpórea (CEC) en la cirugía cardiaca, las arritmias y la desfibrilación eléctrica. Sin embargo, la evolución en sus niveles y el ECG darán el diagnóstico definitivo del SICA. La creatinfosfocinasa–dímero MB (CPK–MB) empieza a elevar su concentración plasmática entre tres y seis horas después del IAM, alcanzando un valor máximo entre 18 y 24 h, con un descenso a la normalidad en-

222

El ABC de la anestesia

(Capítulo 11)

Manejo de la isquemia miocárdica perioperatoria

tre 48 y 72 h. La troponina I comienza su ascenso seis horas después del IAM y permanece elevada hasta entre 7 y 10 días después. Los valores de referencia de las enzimas miocárdicas para pacientes posoperados son controvertidos; sin embargo, el valor enzimático que se debe tener en cuenta en un paciente posoperado no cardiaco será comparable con el de un paciente ambulatorio que acuda a urgencias. Por su parte, en los pacientes operados de cirugía cardiaca se debe considerar la evolución de los valores, más que el valor absoluto, además de tomar en cuenta el tipo de cirugía y las posibles complicaciones (p. ej., durante la CEC). Algunos autores refieren que un valor de troponina I < 15 ng/mL entre 24 y 48 h posteriores a la cirugía cardiaca indica ausencia de isquemia miocárdica perioperatoria.

No existen estudios controlados aleatorizados dirigidos al manejo médico del IM posoperatorio. En la actualidad los IM posoperatorios se clasifican en función de la presencia (IMEST) o ausencia (IMNEST) de elevación del segmento ST en el ECG. El manejo del IM posoperatorio es complicado, debido al riesgo incrementado de sangrado en el paciente posoperado, especialmente cuando se consideran fármacos trombolíticos, agentes antiplaquetarios y agentes antitrombóticos. Existen algunas propuestas de algoritmos11 que pueden ayudar a manejar los IMEST y los IMNEST en el periodo perioperatorio (figuras 11–3 y 11–4).11 La tasa de mortalidad hospitalaria para pacientes que presentaron un IM posoperatorio es de 15 a 25%;7 los pacientes que sobrevivieron a la hospitalización tuvieron un riesgo incrementado de muerte cardiovascular e IM no fatales durante los seis meses siguientes a la cirugía.12 Los pacientes que presentaron un IM sintomático después de la cirugía tuvieron un riesgo incrementado de muerte (de hasta 40 a 70%),2 de modo que es necesario que estos pacientes reciban un manejo cercano y un seguimiento para la reducción del riesgo más allá del periodo perioperatorio. El tratamiento médico para el grupo de los IMEST, además de la estabilización del paciente y el tratamiento

Ecocardiografía Ante la posibilidad de isquemia intraoperatoria se debería realizar un ecocardiograma transesofágico, puesto que es más sensible y específico que el transtorácico, y puede determinar las zonas de mala contractilidad del ventrículo y la baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

IMEST Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico

Hemodinámicamente estable

Aspirinar Vasopresores como se requieran Cateterización cardiaca inmediata con revascularización planeada

Isquemia refractaria

Manejo médico inicial*

Aspirinar/clopidogrel beta bloqueadores Estatinas IECA No

Si Cateterización cardiaca una vez que el sangrado sea aceptable

Síntomas recurrentes Características de alto riesgo**

Estratificación del riesgo en 4 a 6 semanas

Figura 11–3. Algoritmo sugerido para el manejo del IMEST perioperatorio. * El manejo médico inicial incluye la administración de sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR con o sin heparina fraccionada si el riesgo de sangrado es aceptable. ** Las características de alto riesgo incluyen arritmias mayores (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular), depresión del segmento ST dinámico en múltiples derivaciones, un patrón de ECG que previamente incluye determinación de cambios en el segmento ST, evidencia de ICC severa o disfunción ventricular izquierda. La isquemia refractaria consiste en una isquemia que no responde al manejo médico (modificado de Adesanya et al.).11

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico

Aspirina® Vasopresores como se requieran

IMEST

223

Hemodinámicamente estable

Aspirina®, beta bloqueadores Nitroglicerina IV Sulfato de morfina

Capacidad de anticoagular con heparina Cateterización cardiaca y angioplastia primaria

Contraindicación absoluta a la anticoagulación con heparina

Manejo médico**

Beta bloqueadores Aspirinar/clopidogrel IECAS Estatinas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 11–4. Algoritmo sugerido para el manejo del IMEST. * El clopidogrel no se debe administrar si está programada una cirugía de revascularización coronaria dentro de los siguientes cinco días. ** El manejo médico incluye sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR (modificado de Adesanya et al.).11

de los signos y síntomas, se basa en una terapia antitrombótica y en el tratamiento antiisquémico. Para la terapia antitrombótica se utiliza AspirinaR en dosis de 150 a 300 mg/día, además de clopidogrel con una dosis de carga de 300 mg y la continuación con 75 mg/día. Se recomienda la asociación de dos antiagregantes tras isquemia miocárdica sin elevación del ST, aunque en los individuos posoperados es necesario valorar el riesgo– beneficio de esta terapia. Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable se considera la posibilidad de anticoagulación con heparina. Se recomienda valorar el riesgo–beneficio de su aplicación en los pacientes de reanimación. En caso de que se instaure la anticoagulación con heparina se mantendrá entre tres y cinco días. La enoxaparina se aplica en dosis de 1 mg/ kg de peso cada 12 h por vía subcutánea; no hay que administrar en caso de insuficiencia renal (creatinina mayor o igual a 2 mg/dL) ni de insuficiencia hepática severa. En estos casos se sugiere utilizar heparina no fraccionada, la cual se aplica en bolo inicial de 70 UI/kg (máximo 4 000 UI), seguida de infusión IV continua de 15 UI/h (máximo 1 000 UI/ h), ajustando posteriormente la dosis para un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) de 50 a 70 seg. Para ello se debe realizar una medición del TTPa tres o cuatro horas después de la dosis inicial y cada 24 h una vez alcanzado el objetivo terapéutico. Además, se debe hacer un control de TTPa a las seis horas posteriores a cualquier cambio en la dosis e inmediatamente en caso

de que las condiciones clínicas del paciente cambien de manera significativa (recurrencia de la isquemia, sangrado e hipotensión). El tratamiento antiisquémico se basa en los siguientes fármacos: S Nitratos (sublingual, transdérmico y parenteral): se utilizan con la finalidad de determinar la ausencia de sintomatología. Contraindicaciones: hipotensión e tensión arterial media < 30% del nivel de TA común para hipertensos, cefalea y consumo de sildenafil (Viagra®) en las 24 h previas. S El uso de betabloqueadores está indicado para todos los pacientes con angina inestable/IAM no Q, procurando una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lat/min. Contraindicaciones: bloqueo AV, frecuencia cardiaca < 60, hipotensión arterial TAS < 90 mmHg, ICC e hiperreactividad bronquial importante. Cuando no se pueden dar betabloqueadores es posible recurrir a los antagonistas del calcio. Para el grupo de pacientes con IMNEST el tratamiento primordial tras un monitoreo adecuado y la estabilización hemodinámica consiste en la realización de angioplastia primaria y la implantación urgente de un stent. Para ello se recomienda administrar AspirinaR en dosis de 100 a 300 mg/día. Se valorará si es posible el empleo de nitratos y clopidogrel en el paciente posoperado en cuestión.

224

El ABC de la anestesia

Cateterismo cardiaco Cuando se observe elevación persistente del ST o bloqueo nuevo de la rama izquierda se realizará con urgencia una angioplastia primaria, sobre todo en caso de: a. IAM anterior o extenso (más de tres derivaciones) y menor de seis horas de evolución. b. IAM en choque cardiogénico, en pacientes menores de 75 años de edad y con menos de 12 h de evolución. c. IAM en pacientes con contraindicación para los fibrinolíticos, como los pacientes posoperados (una contraindicación absoluta de los fibrinolíticos). Hasta la fecha no existen situaciones protocolizadas para llevar a cabo la cirugía de revascularización. Unas probables indicaciones tras la valoración del paciente incluyen: S Fracaso de la angioplastia primaria y estenosis coronaria de alto riesgo. S Choque cardiogénico y estenosis coronaria no tributaria de angioplastia. S Angina o isquemia persistente y estenosis no tributaria de angioplastia. Posibles complicaciones durante el manejo de la isquemia perioperatoria Choque cardiogénico Se define como la incapacidad del corazón (por deterioro de su función) para suministrar suficiente flujo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas. Su etiología más frecuente es el IAM con pérdida de más de 40% de la función cardiaca de una forma aguda. El diagnóstico y el tratamiento se deben llevar a cabo al mismo tiempo. Hay que canalizar los accesos venosos, iniciando la fluidoterapia con aporte de soporte respiratorio según los precise el paciente y realizando radiografía de tórax. Se realizará el monitoreo invasivo pertinente y un ecocardiograma; el transesofágico es la prueba diagnóstica más eficaz. Debe existir un fácil acceso al marcapasos y al desfibrilador si fuera necesario. Los objetivos a perseguir en estos pacientes incluyen: S Optimizar el gasto cardiaco. S Disminuir la demanda de oxígeno miocárdico (evitando un excesivo volumen y la taquicardia).

(Capítulo 11) Lo más importante es intentar reperfundir el miocardio precozmente, puesto que si esto no se consigue, la mortalidad asciende a entre 80 y 90%. Cuando fracasa el tratamiento médico el siguiente paso consiste en el balón de contrapulsación intraaórtico (BIACP), que mejora la presión arterial y la perfusión coronaria, disminuyendo el trabajo miocárdico y la poscarga, entre otros efectos. En el caso de un paciente con choque cardiogénico por un IM con elevación del ST en el posoperatorio es muy controvertido saber cuál es el mejor momento para realizar la angioplastia primaria. La inestabilidad hemodinámica y la necesidad de traslado para la realización de la prueba, entre otros factores, la dificultan. Sin embargo, dicha prueba se debe realizar lo antes posible. Quizá el mejor momento sería, individualizando cada caso, tras la primera estabilización hemodinámica y después de la realización de un ecocardiograma diagnóstico. Valvulopatías agudas (insuficiencia mitral) Suelen producirse más frecuentemente por la ruptura de un músculo papilar de forma aguda. Supone entre 0.5 y 5% de las muertes tras IAM y su prevalencia está entre 0.4. y 0.9% de los IAM. Se presenta generalmente como choque cardiogénico agudo y edema agudo del pulmón. La prueba diagnóstica más eficaz es el ecocardiograma transesofágico; se suele precisar un recambio valvular o la reparación de la válvula o del septum de forma urgente.

ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIACO PERIOPERATORIO

Paciente de alto riesgo y revascularización coronaria previa En los pacientes clasificados de alto riesgo el reto para el anestesiólogo consiste en determinar qué intervención puede disminuir ese riesgo. Se puede considerar la revascularización coronaria si se encuentra una estenosis significativa en la angiografía. Las formas de revascularización disponibles son: 1. Angioplastia coronaria. 2. Angioplastia con stent. 3. Cirugía de revascularización coronaria. La decisión de efectuar una revascularización es relativamente fácil en los pacientes con cardiopatía isquémi-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica ca sintomática, pero la mayoría de los pacientes son asintomáticos y el beneficio en estos pacientes es menos evidente. La angioplastia sola es una opción en los pacientes que requieren cirugía en un periodo corto y en quienes no se pueden administrar AspirinaR ni clopidogrel. Sin embargo, aun en estos pacientes la cirugía se debe posponer de 7 a 10 días siempre que sea posible. Los stents de metal tienden a formar trombos después de cuatro a seis semanas de su colocación.13 Una revisión retrospectiva realizada recientemente compara las complicaciones de la cirugía no cardiaca entre los pacientes que recibieron angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) sola y los pacientes a los que les colocaron los stents.14 Los resultados entre los dos grupos no fueron estadísticamente significativos. La frecuencia de muerte y de infarto fue alta en los dos grupos y la muerte y el sangrado fueron altos en las primeras dos semanas. Estos datos sugieren que no se debe practicar cirugía electiva en un periodo de tres meses después de la angioplastia y del stent. Algunos estudios recomiendan esperar un año. La cirugía de las arterias coronarias puede mejorar los resultados después de la cirugía. El estudio CASS (Coronary Artery Surgery Study) demostró una baja mortalidad y pocos infartos del miocardio en los pacientes con cardiopatía isquémica que fueron sometidos a cirugía no cardiaca.15 Este beneficio se observó en los pacientes que tenían cirugía meses o años después; el beneficio en la mortalidad no se presentó en los pacientes con cirugía de bajo riesgo. Este estudio fue retrospectivo y no tomó en cuenta la mortalidad asociada con la cirugía de las arterias coronarias. En otro estudio aleatorizado y controlado con más de 1 500 pacientes se compararon la revascularización coronaria y la no revascularización antes de cirugía vascular electiva.16 La mortalidad a 30 días fue igual en los dos grupos; el IM no fatal y los resultados fueron iguales, aunque hay que mencionar que los dos grupos fueron tratados con betabloqueadores (estudio CARP). La cirugía de revascularización coronaria antes de la cirugía no cardiaca es razonable en los pacientes con síntomas o en los pacientes con estenosis coronaria significativa mostrada en la angiografía. Las indicaciones de cirugía coronaria incluyen: 1. Lesión de tronco. 2. Lesión de tres vasos y disfunción ventricular izquierda. 3. Dos vasos coronarios más descendente anterior. 4. Isquemia intratable.

225

Betabloqueadores Los betabloqueadores son los medicamentos más estudiados para disminuir el riesgo cardiaco perioperatorio. El mecanismo propuesto para este efecto benéfico es debido a su capacidad para disminuir el efecto de las catecolaminas y así disminuir las demandas de oxígeno miocárdico.17,18 Estos fármacos han demostrado que disminuyen las complicaciones cardiovasculares en la cirugía vascular (IM no fatal, angina inestable, arritmias, muerte cardiaca e insuficiencia cardiaca). Los primeros estudios demostraron que los betabloqueadores disminuyen la ocurrencia de IM y de muerte después de la cirugía no cardiaca.19,20 Las guías de 2007 del ACC/AHA5 recomiendan los betabloqueadores para los pacientes que ya están tomándolos, para los que están programados para cirugía vascular o para los que presentan isquemia en los exámenes preoperatorios (clase I), o bien que en la cirugía no vascular presentan un riesgo intermedio o alto de sufrir EAC (clase II). Algunos estudios aleatorizados no recomiendan su uso y no encuentran efectos benéficos con la administración de betabloqueadores en el perioperatorio. A pesar de esto, las guías de ACC/AHA5 recomiendan que “aunque muchos de los estudios controlados aleatorizados con el tratamiento con betabloqueadores son pequeños, el peso de la evidencia sugiere un beneficio de la terapia con estos fármacos durante la cirugía no cardiaca en pacientes de alto riesgo”. En el estudio POISE (PeriOperative Ischemia Evaluation), publicado recientemente,21 el metoprolol se asoció con 30% de disminución de infarto del miocardio no fatal a expensas de 33% de aumento de mortalidad de todas las causas y 17% de aumento de evento vascular cerebral. La selección de los pacientes a los que se les administran betabloqueadores es tan importante como la forma de administración. Los datos recientes sugieren que las dosis altas y el control estricto de la frecuencia cardiaca se asocian con una disminución de la lesión y de la isquemia miocárdica perioperatoria.22 También los betabloqueadores usados para control de la frecuencia cardiaca pueden obviar la necesidad de más exámenes perioperatorios en los pacientes de riesgo intermedio (estudio DECREASE).23 En resumen, el amplio uso de los betabloqueadores ha disminuido, debido a las publicaciones que no han demostrado beneficio, especialmente en los pacientes de bajo riesgo. La recomendación actual es usarlos en los pacientes de alto riesgo, identificando a estos pacientes mediante el índice de riesgo cardiaco revisado (IRCR).24 Idealmente debe existir el tiempo suficiente para administrar la

226

El ABC de la anestesia

dosis adecuada hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55 a 70; se debe continuar por lo menos siete días después de la operación o durante 30 días, aunque no hay suficiente evidencia que apoye esta recomendación.25 Aunque la mayoría de los estudios con resultados positivos han usado b1 selectivos, no hay estudios con otros betabloqueadores.26

Estatinas en el perioperatorio Las citocinas inflamatorias están elevadas en el periodo perioperatorio, lo cual expone a los pacientes a un aumento del riesgo cardiovascular. Las estatinas tienen propiedades estabilizadoras de la placa de ateroma, así como efectos antiinflamatorios.27 Por lo tanto, es lógico que estos mecanismos sean de beneficio para disminuir los eventos cardiacos perioperatorios. Mucha de la evidencia conque se cuenta viene de estudios prometedores aleatorizados y prospectivos.28,29 La evidencia acumulada hasta el momento sugiere un efecto protector del uso de las estatinas en el perioperatorio contra las complicaciones cardiacas durante la cirugía no cardiaca. Hindler y col. efectuaron un metaanálisis para valorar el efecto de las estatinas en el preoperatorio y observaron una reducción de la mortalidad de 44%.30 Le Machach y col.31 demostraron que suspender las estatinas en el posoperatorio más de cuatro días representa un factor de predicción independiente de mionecrosis posoperatoria.

(Capítulo 11) además de una tendencia a disminuir la mortalidad y el IM.34 El diltiazem en dosis de 1 a 5 mg/kg/min en infusión disminuye la isquemia sin producir hipotensión y bradicardia.

Estratificación del riesgo En el paciente estable sometido a cirugía no cardiaca electiva se han descrito clásicamente seis predictores independientes en el IRCR revisado por Lee.23 Dichos predictores incluyen la cirugía de alto riesgo, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad cerebrovascular, la diabetes insulinodependiente y la creatinina mayor de 2.0 mg/dL. La presencia de varios de estos factores de riesgo aumenta la frecuencia de complicaciones cardiacas posoperatorias. Por lo tanto, es probable que los pacientes con cardiopatía isquémica importante que se presentan para cirugía no cardiaca sean candidatos a una o más de las estrategias de disminución del riesgo, dependiendo de las necesidades de la cirugía. La cirugía de revascularización no es necesaria en el preoperatorio. El manejo médico puede mejorar los resultados de la cirugía. La intervención en las arterias coronarias debe estar guiada por las condiciones del paciente y las consecuencias potenciales de posponer la cirugía. En los pacientes con cardiopatía isquémica estable no tienen indicación las intervenciones coronarias previas.

Intervención coronaria percutánea (ICP) Agonistas alfa–2 En un metaanálisis de la administración de a2–agonistas con 32 estudios y 3 395 pacientes, Wijeysundera y col.32 encontraron que estos fármacos reducen la mortalidad y el IM en la cirugía vascular. En un estudio prospectivo doble ciego en pacientes con riesgo de isquemia miocárdica, Wallace y col.33 determinaron que la administración de clonidina tiene efectos hemodinámicos mínimos y disminuye la mortalidad hasta por dos años.

Bloqueadores de calcio En 2003 se publicó un metaanálisis sobre el uso de bloqueadores de calcio en cirugía no cardiaca; en él se identificaron 11 estudios con 1 007 pacientes y se encontró que estos fármacos disminuyen significativamente la isquemia miocárdica y la taquicardia supraventricular,

La angioplastia coronaria antes de la cirugía no cardiaca electiva puede mejorar los resultados. La angioplastia no siempre se acompaña de la colocación de stent; cuando se coloca stent es necesario el tratamiento antiplaquetario para prevenir la trombosis coronaria aguda y mantener la permeabilidad de los vasos coronarios. Cuando se suspenden la AspirinaR y el clopidogrel, el riesgo de trombosis coronaria es muy alto, por eso se prefiere y se recomienda sólo suspender el clopidogrel y dejar la AspirinaR durante toda la cirugía. Aunque hay muchos factores que influyen en la producción de la trombosis del stent, está muy claro que si se suspende el tratamiento se predispone a la trombosis, con una morbilidad y una mortalidad significativas. Por lo anterior, se deben adoptar las siguientes precauciones: 1. Determinar la fecha y la clase de stent. 2. Considerar el alto riesgo:

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica < 6 semanas de stent de metal. < 1 año de stent con fármaco. 3. Revisar el tiempo de la cirugía propuesta. Es necesario suspender o modificar la terapia antiplaquetaria, según lo indique el equipo multidisciplinario, que consiste en cardiólogo, cirujano y anestesiólogo. Si la cirugía es de urgencia, se debe efectuar en un hospital que cuente con un área de hemodinamia y cardiología intervencionista, pera que se puedan manejar adecuadamente las complicaciones de trombosis del stent.

MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE CON ISQUEMIA

Todas las técnicas y los agentes anestésicos tienen efectos sobre el sistema cardiovascular en mayor o menor grado, por lo que es indispensable la elección de un monitoreo adecuado para distinguir la isquemia miocárdica. Primero se busca prevenir un episodio isquémico, optimizando la oferta de oxígeno al miocardio y disminuyendo las demandas. Por otro lado, se busca manejar adecuadamente el dolor perioperatorio mediante analgésicos vía IV, epidural o controlada por el paciente, con el fin de reducir la respuesta a la activación de catecolaminas y aumentar la probabilidad de isquemia.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Aumento de la demanda de oxígeno El incremento en el requerimiento de oxígeno por parte del miocardio que sobrepase la capacidad de la circulación coronaria para aportarlo da por resultado isquemia miocárdica. Es el mecanismo causal más frecuente de episodios isquémicos en la angina estable crónica y durante la prueba de esfuerzo. Durante el transoperatorio el anestesiólogo debe vigilar los factores determinantes del consumo miocárdico de oxígeno y proteger al paciente de la isquemia por “demanda”. Los principales factores determinantes del consumo miocárdico de oxígeno comprenden la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la tensión de la pared (presión de la cavidad x radio/grosor de la pared). Los requerimientos metabólicos basales son determinantes menores del MVO2 (consumo de O2 miocárdico). Se han propuesto varios índices de la relación entre aporte de oxígeno y demanda para guiar el tratamiento.

227

El producto presión–frecuencia (frecuencia cardiaca x presión arterial sistólica) proporciona un buen cálculo del MVO2, aunque no se correlaciona bien con la isquemia cuando la frecuencia cardiaca es alta y la presión arterial baja. La relación del índice de tiempo de presión diastólica con el índice de tiempo de presión sistólica fue diseñado para calcular el riego subendocárdico.

Disminución del aporte El aumento de la frecuencia cardiaca puede reducir el riego subendocárdico por acortamiento de la diástole y aumentar el consumo de oxígeno. La anemia y la hipoxia también alteran el aporte de oxígeno al miocardio. Es importante evitar los cambios excesivos o persistentes en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial. La recomendación es mantener la frecuencia y la presión dentro de 20% del normal de control. Sin embargo, muchos episodios de isquemia miocárdica perioperatoria ocurren en ausencia de cambios hemodinámicos.

Inducción de la anestesia La administración de ketamina no está indicada porque aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial. La laringoscopia para la intubación traqueal debe durar < 15 seg. La lidocaína laringotraqueal o intravenosa, el esmolol y el fentanilo se han usado para prevenir la taquicardia de la intubación traqueal.

Mantenimiento de la anestesia Los pacientes con función ventricular izquierda normal pueden presentar taquicardia e hipertensión en respuesta a la intubación traqueal y el estímulo quirúrgico. La depresión miocárdica controlada con anestésicos volátiles puede ser útil para minimizar la actividad del sistema nervioso simpático. Los anestésicos volátiles pueden ser útiles y benéficos en los pacientes con cardiopatía isquémica porque pueden disminuir los requerimientos de oxígeno miocárdico y preacondicionar al miocardio para tolerar eventos isquémicos. Puede ser que los pacientes con función ventricular disminuida no toleren la depresión miocárdica inducida por la anestesia. En estos pacientes es mejor usar opiáceos o etomidato para la inducción y mantener la anestesia con técnica balanceada.

228

El ABC de la anestesia

CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS El periodo perioperatorio puede inducir cambios importantes e impredecibles en las respuestas fisiopatológicas del paciente, entre ellas la isquemia miocárdica. La evaluación preoperatoria es una herramienta muy valiosa para evaluar el riesgo y disminuir las complicaciones que se presentan durante el periodo perioperatorio de la cirugía no cardiaca. Esta evaluación persigue en realidad dos objetivos complementarios. Uno consiste en estratificar el riesgo del paciente tomando en cuenta las posibles complicaciones perioperatorias de la cirugía a la que se someterá y adoptar las medidas adecuadas para reducir dichas complicaciones; el otro objetivo es identificar a los pacientes con factores de riesgo cardiovasculares o portadores de cardiopatías. Estos pacientes se beneficiarían con la instalación de un tratamiento adecuado a largo plazo, independientemente de la estrategia inmediata para la cirugía a desarrollar. Por ejemplo, los pacientes con una cardiopatía resultante de riesgo medio o elevado requieren supervisión continua y tratamiento intensivo para reducir ese riesgo, ya que se conoce la alta incidencia de eventos cardiovasculares adversos a largo plazo. Por otra parte, para muchos pacientes, la cirugía representa su primera oportunidad para recibir una valoración apropiada de su riesgo cardiaco a corto y a largo plazos. De esta manera, el médico sirve mejor al paciente cuando, además de hacerle recomendaciones para disminuir el riesgo cardiaco perioperatorio inmediato, determina la necesidad de estratificación del riesgo posoperatorio subsecuente y la necesidad de intervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo coronario. Se requieren estudios prospectivos futuros que determinen el valor de la terapia médica profiláctica de rutina en comparación con el valor de pruebas e intervenciones diagnósticas más extensas.

(Capítulo 11) En este sentido, a pesar de que en los últimos años se ha logrado un avance importante en la evaluación perioperatoria de la cirugía no cardiaca, se requieren estudios que identifiquen subgrupos de pacientes en quienes la revascularización coronaria preoperatoria reduzca el IM y la muerte perioperatoria y a largo plazo. Se desconoce en este momento cuál es el método más efectivo de revascularización coronaria preoperatoria. Por otra parte, se conoce el beneficio de las pruebas de valoración cardiaca preoperatorias, especialmente en los pacientes con EAC establecida; sin embargo, son necesarios más estudios que evalúen la relación costo– beneficio y el valor de varios métodos de evaluación cardiaca para reducir las complicaciones. Se requiere establecer también la utilidad del monitoreo intraoperatorio y posoperatorio del segmento ST en los pacientes con EAC conocida o en los que se van a someter a cirugía vascular para detectar isquemia miocárdica durante el perioperatorio. Además, este tipo de monitoreo podría ser considerado en los pacientes con factores únicos o múltiples para desarrollar EAC a quienes se les practicará cirugía no cardiaca. En general, también se requiere definir de mejor manera la implementación de las estrategias farmacológicas de los betabloqueadores y del uso de estatinas y anticoagulantes. Aunque ya se ha estudiado el efecto de los betabloqueadores en los eventos cardiacos en el perioperatorio mediante ensayos aleatorizados y los estudios observacionales han demostrado el beneficio de las estatinas, se requiere mayor evidencia, sobre todo en los pacientes que se someterán a cirugía vascular mayor; asimismo, aún falta evaluar algunos aspectos, como la relación costo–beneficio de los tratamientos. Esperamos que en los próximos años se cuente con una mayor cantidad de pruebas para afinar aún más las estrategias de evaluación y manejo de la isquemia perioperatoria.

REFERENCIAS 1. Mangano D: Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990;72:153. 2. Mangano D, Goldman L: Preoperative assessment of patients with known or suspected coronary disease. N Engl J Med 1995;333:1750. 3. Cohen AT: Prevention of perioperative myocardial ischaemia and its complications. Lancet 1998;351:385–386. 4. Devereaux PJ, Goldman L, Cook DJ, Gilbert K, Leslie K et al.: Perioperative cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review of the magnitude of the problem, the pathophysiology of the events and methods to esti-

mate and communicate risk. CMAJ 2005;173:627–634. 5. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof E et al. ACC/AHA Task Force Members. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). Circulation 2007;116:1971–1996. 6. Noordzij PG, Boersma E, Bax JJ, Feringa HHH, Schrei-

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica

7. 8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

19.

20.

ner F et al.: Prognostic value of routine preoperative electrocardiography in patients undergoing non–cardiac surgery. Am J Cardiol 2006;97:1103–1106. Badner NH, Knill RL, Brown JE: Myocardial infarction after non–cardiac surgery. Anesthesiology 1998;88:572–578. Ashton MC, Petersen JN, Wray PN: The incidence of perioperative myocardial infarction in men undergoing non–cardiac surgery. Ann Intern Med 1993;118: 504–510. Breslow MJ, Parker S, Frank SM: Determinants of catecholamine and cortisol responses to lower extremity revascularization. The PIRAT Study Group. Anesthesiology 1993; 79:1202–1209. Indolfi C, Ross J Jr: The role of heart rate in myocardial ischemia and infarction. Implications of myocardial perfusion–contraction matching. Prog Cardiovasc Dis 1993;36:61–74. Adesanya AO, de Lemos JA, Greilich NB, Whitten CW: Management of perioperative myocardial infarction in noncardiac surgical patients. Chest 2006; 130:584–596. Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, Li J, Tateo IM: Long–term cardiac prognosis following non–cardiac surgery. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1992;268:233–239. Wilson SH, Fasseas P, Orford JL: Clinical outcome of patients undergoing non–cardiac surgery in the two months following coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2003;42:234–240. Leibowitz D, Cohen M, Planer D: Comparison of cardiovascular risk on non–cardiac surgery following coronary angioplasty with versus those without stenting. Am J Cardiol 2006;97:1188–1191. Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC: Cardiac risk of non–cardiac surgery: influence o coronary disease and type of surgery in 3 368 operations. CASS Investigators and University of Michigan Heart Care Program. Coronary Artery Surgery Study. Circulation 1997;96:882–1997. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE: Coronary–artery revascularization before elective major vascular surgery. N Engl J Med 2004;531:2795–2804. Yeager R, Moneta G, Edwards J: Reducing perioperative myocardial infarction following vascular surgery. Arch Surg 1995;130:896. Mangano DT, Layug EL, Wallace A: Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after non–cardiac surgery. N Engl J Med 1996;335:1713. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, Powell IT, Sydes MR: Perioperative beta–blockade (POBBLE) for patients undergoing infrarenal vascular surgery: results of a randomized double–blind controlled trial. J Vasc Surg 2005;41:602– 609. Yang H, Raymer K, Butler R, Parlow J, Roberts R: The effects of perioperative beta–blockade: results of the metoprolol after vascular surgery (MaVS) study, a randomized controlled trial. Am Heart J 2006;152:983–990.

229

21. POISE Study Group: Effects of extended–release metoprolol succinate in patients undergoing non–cardiac surgery (POISE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2008; 371:1839–1847. 22. Feringa HH, Bax JJ, Boersma E: High–dose beta–blockers and tight heart rate control reduce myocardial ischemia and troponin T release in vascular surgery patients. Circulation 2006;1344:349. 23. Poldermans D, Bax JJ, Schouten O: Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echo Study Group. Should major vascular surgery be delayed because of preoperative cardiac testing in intermediate–risk patients receiving beta–blocker therapy with tight heart rate control? J Am Cardiol 2006;48:964–949. 24. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM: Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100: 1043. 25. Devereaux PF, Beattie WS, Choi PT: How strong is the evidence for the use of perioperative beta blockers in noncardiac surgery? Systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials. Br Med J 2005;331:313–321. 26. Auerbach AD, Goldman L: Beta–blockers and reductions for cardiac events in non–cardiac surgery: scientific review. JAMA 2002;287:1435. 27. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Crowe T, Sasiela WJ et al.: Statin therapy, LDL cholesterol, C–reactive protein, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352: 29–38. 28. Durazao AE, Machado F, Ikeoka DT: Reductions in cardiovascular events alter vascular surgery with atorvastatin: a randomized trial. J Vasc Surg 2004;39:967. 29. Christenson JT: Preoperative lipid control with simvastatin reduces the risk of postoperative thrombocytosis and thrombotic complications following CABG. Eur J Cardiothorac Surg 1999;394–400. 30. Hindler K, Shaw D, Samuels J, Fulton S, Collard CD et al.: Improved postoperative outcomes associated with preoperative statin therapy. Anesthesiology 2006;105:1260–1272. 31. Le Manach Y, Godet G, Coriat P, Martinon C, Bertrand M et al.: The impact of postoperative discontinuation or continuation of chronic statin therapy on cardiac outcome after major vascular surgery. Anesth Analg 2007;104:1326–1333. 32. Wijeysundera DN, Naik JS, Beattie WS: Alpha–2 adrenergic agonist to prevent perioperative cardiovascular complications: a meta–analysis. Am J Med 2003;114:742–752. 33. Wallace AW, Galindez D, Salahieh A: Effect of clonidine on cardiovascular morbidity and mortality after non–cardiac surgery. Anesthesiology 2004;101:284–293. 34. Wijeysundera DN, Beattie WS: Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta–analysis. Anesth Analg 2003;97:634–641.

230

El ABC de la anestesia

(Capítulo 11)

Capítulo

12

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio Juan Antonio Covarrubias Vela, Fabiola de los Santos Cárdenas, José Luis García Flores

INTRODUCCIÓN

PO2. Sin embargo, la afinidad que tienen las moléculas de O2 para saturar la hemoglobina a una PO2 determinada puede ser alterada por varios estados patológicos y constituye un factor de adaptación en el caso de anemia. Los principales determinantes del transporte de O2 (DO2) son el gasto cardiaco (GC) y el contenido arterial de O2 (CaO2).4

La única razón por la cual se realiza una transfusión sanguínea es para restablecer o mantener el transporte de oxígeno a los tejidos. A pesar de ser una práctica tan común y que puede salvar vidas, la transfusión sanguínea no está libre de complicaciones, como la transmisión de enfermedades infecciosas, las reacciones alérgicas y el daño orgánico agudo, el cual es inesperado y es objeto de investigación en la actualidad.1 Dado que no existen guías bien establecidas para las indicaciones de transfusiones, muchos autores han sugerido el uso de niveles mínimos de hemoglobina; sin embargo, esto aún es controversial.2 La transfusión de sangre data de mediados del siglo XVII, aunque fue hasta el inicio del siglo XX cuando se convirtió en un pilar del tratamiento médico.3

DO2 = GC x CaO2

Cuando se respira aire ambiente en condiciones normales el O2 presente en la sangre arterial es transportado por la hemoglobina, la cual está casi completamente saturada, mientras que otra parte se encuentra disuelta en el plasma. La pequeña cantidad de oxígeno disuelto en sangre es directamente proporcional a la presión parcial y puede ser calculado al multiplicar la PO2 por una constante (k = 0.00301), llamada coeficiente de solubilidad. De esta forma, en circunstancias normales el CaO2 puede aproximarse a la porción unida a hemoglobina (Hb) mediante la siguiente ecuación:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

BASES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO

CaO2 (mL/L) = % Sat. O2 x 1.39 (mL/g) x [Hb] (g/dL)

Si el CaO2 es sustituido de la ecuación 2 a la 1, entonces: DO2 = GC x (% Sat. O2 x 1.39 x [Hb])

La hemoglobina es un complejo de cuatro moléculas de globina y un anillo o grupo heme con hierro en donde se fija el oxígeno (figura 12–1). La capacidad que tiene la hemoglobina para transportar oxígeno, o afinidad, se representa por la curva sinusoidal de disociación de oxihemoglobina y la presión parcial de oxígeno (PO2). Esto permite la “carga” adecuada de O2 en los pulmones a altas PO2 y la “descarga” oportuna en los tejidos a bajas

En esta ecuación, GC = gasto cardiaco en L/min. % Sat. O2 = saturación de Hb con O2 en %. [HB] = concentración de HB en g/dL. 1.39 = constante de unión de la HB (1.39 mL de O2 se unen a 1 g de HB cuando está completamente saturada).

231

232

El ABC de la anestesia

(Capítulo 12) O

H 2C H 3C

Hierro

O

CH

CH2

Cadena b

CH

B

A

Cadena a

Grupo heme

N

N Fe(11)

N

N D

H 3C

–OOC

H2 C

N

CH2

C

CH3

CH2

H2 C COO–

HN

Glóbulo rojo

CH2 N H

CH

O

Cadena b

C

Cadena a Forma elíptica de la molécula de polipéptido

Figura 12–1. Hemoglobina.

La figura 12–2 muestra la relación bifásica que existe entre el transporte (DO2) y el consumo de O2 (VO2). La extracción de O2 (OER) aumenta y la saturación venosa mezclada de oxígeno (SvO2) disminuye en relación con una disminución de DO2. Por debajo de un nivel crítico de DO2 (DO2 crit.), el VO2 se hace dependiente del primero. El DO2 por debajo del nivel crítico marca el inicio del metabolismo anaerobio, como se observa por la elevación de productos celulares, como lactato, NADH y citocromo oxidasa reducida (CtOx). El DO2 crit. de varios órganos y sistemas puede ocurrir en niveles por arriba o debajo del DO2 crítico global, dependiendo del metabolismo y del flujo sanguíneo regionales.

Como se puede observar, el VO2 puede permanecer constante aunque varíe el transporte, debido a que los tejidos son capaces de incrementar en forma eficaz la extracción de O2. Esto se refleja en una disminución de la SvO2 en cada órgano o tejido. Sin embargo, cuando se alcanza el nivel de DO2 crit., la OER no se puede incrementar más para alcanzar las demandas metabólicas, alcanzando así un punto de disoxia o isquemia. El DO2 crit. también se alcanza en condiciones que incrementen mucho el consumo, como en las crisis convulsivas o la hipertermia. El DO2 crit. puede variar entre los diferentes órganos y sistemas de acuerdo con sus perfiles metabólicos individuales y su respuesta a los factores neuro-

Consumo de oxígeno

Consumo no dependiente del transporte Región dependiente del transporte Metabolismo anaeróbico Deuda de oxígeno

Punto crítico de transporte Consumo basal

Región independiente del transporte Metabolismo aeróbico

Transporte de oxígeno Figura 12–2. Relación bifásica entre el transporte y el consumo de oxígeno.

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio humorales en procesos patológicos. En situaciones como el paro cardiorrespiratorio o el choque hemorrágico, el DO2 crit. de cada órgano y sistema se alcanza casi simultáneamente. En estado fisiológico la cantidad de oxígeno transportada al organismo excede a su requerimiento por un factor de dos a cuatro veces. Por ejemplo, si asumimos que el nivel de Hb es de 15 g/dL, una Sat O2 de 99% y un GC de 5 L/min, entonces el transporte de O2 será de 1 032 mL/min. En reposo el requerimiento de O2 irá de 200 a 300 mL/min. Una disminución aislada en la concentración de Hb a 10 g/dL resultará en un transporte de 688 mL/min. A pesar de este 33% de disminución en la Hb, el DO2 es el doble del requerimiento. Sin embargo, una disminución mayor de Hb a 5 g/dL —con las otras variables constantes— disminuirá el DO2 a un nivel crítico de 342 mL/min.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ADAPTACIÓN A LA ANEMIA

En la anemia disminuye el DO2; sin embargo, la oxigenación tisular se conserva en niveles por debajo de 10 g/dL. Los cambios adaptativos en la anemia incluyen desviación a la derecha de la curva de disociación de la Hb y alteraciones hemodinámicas y microcirculatorias. La desviación a la derecha de la curva antes mencionada es principalmente el resultado de una síntesis incrementada de 2,3–difosfoglicerato (2,3–DPG) en los eritrocitos.5,6 Esta desviación permite que una mayor cantidad de oxígeno sea liberado a los tejidos a una PO2 determinada, compensando así la disminuida capacidad transportadora de O2 por parte de la Hb. El factor más determinante de la respuesta cardiovascular a la anemia es el estado del volumen intravascular del paciente, más específicamente la precarga ventricular izquierda. El organismo intenta preservar el DO2 a órganos vitales a través de un incremento en el GC, así como un incremento en el tono vascular arterial y venoso mediado por un aumento en el tono simpático. El sistema renina–angiotensina–aldosterona también se estimula para retener agua y sodio. El tono simpático desvía el gasto cardiaco del lecho esplácnico, del sistema musculosquelético y de la piel hacia las circulaciones cerebral y coronaria. El aumento en el gasto cardiaco ha sido el cambio compensador más estudiado en la anemia normovolémica. De hecho, existe una relación inversa entre los niveles de hemoglobina (o hematócrito: Hct) y el gasto

233

cardiaco.7 En los niveles que más ocurre lo anterior son en los de la Hb de 7 a 12 g/dL.8 Existen dos mecanismos relacionados con el incremento en el GC durante la anemia normovolémica: la reducción en la viscosidad sanguínea y el incremento en la estimulación simpática. La viscosidad sanguínea tiene su principal efecto en dos determinantes del GC: la precarga y la poscarga, mientras que la estimulación simpática lo hace sobre la frecuencia cardiaca (FC) y la contractilidad (los otros dos determinantes).9,10

EFICACIA DE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Varios estudios11 han confirmado que alcanzar los niveles “supranormales” de transporte y consumo de oxígeno (como lo sugirieron Shoemaker y col.)12 no mejora el pronóstico ni la sobrevida en los pacientes críticos, sino que puede empeorarla. La lógica de transfundir células rojas a un paciente en un intento por mejorar el DO2 y la oxigenación tisular no siempre es válida. Las células rojas almacenadas tienen una P50 baja (presión parcial de O2 en la que la Hb está saturada a 50%), que incrementa la afinidad de la Hb por el oxígeno, por lo que reduce la liberación hacia los tejidos (desviación a la izquierda de la curva de disociación de oxihemoglobina). La sangre almacenada con CPDA (citrato, fosfato, dextrosa y adenina) es rápidamente depletada de 2,3–DPG y ATP (adenosín–trifosfato), lo cual resulta en una inadecuada capacidad de transporte de oxígeno por parte de las células rojas. Los estudios que indican que las transfusiones sanguíneas incrementan el consumo de oxígeno tisular (VO2) y mejoran la circulación han dado resultados contradictorios. Los estudios clínicos no han demostrado en forma contundente que la transfusión de células rojas incremente la utilización de O2 por parte de los tejidos, sea a nivel de todo el organismo o a nivel orgánico. Conrad y col.13 encontraron que a pesar de un incremento del transporte de oxígeno con la transfusión sanguínea en pacientes con choque séptico, no hubo un aumento del VO2 o una disminución del lactato. Sin embargo, el incremento en el DO2 con dobutamina (al contrario de la transfusión sanguínea) es más efectivo para revertir la acidosis a nivel de la mucosa gástrica; asimismo, en otros estudios con este fármaco se ha visto una mejoría en la circulación esplácnica en los pacientes graves.14,15

234

El ABC de la anestesia

El tiempo de almacenaje de los paquetes de sangre también en un factor importante para su eficacia. También se ha estudiado la influencia que tiene el almacenaje sobre las propiedades reológicas de los eritrocitos. Los estudios muestran alteraciones en la forma de los eritrocitos después de la segunda semana de almacenaje, con alteración en la deformabilidad del eritrocito, mayor hemólisis y acidosis.16 También se ha observado que al transfundir sangre almacenada la hemoglobina ferrosa libre destruye rápidamente el óxido nítrico (ON) por oxidación a metahemoglobina y nitrato. El ON reacciona 1 000 veces más rápido con la Hb libre que con el eritrocito. La reducción de la disponibilidad de ON produce vasoconstricción sistémica y regional, con posibilidad de disfunción orgánica.17 Se ha sugerido que las transfusiones son un factor de riesgo para el desarrollo de disfunción orgánica múltiple (DOM) y mal pronóstico en pacientes con trauma y cirugía.1,18 Una hipótesis es que las células rojas almacenadas (> 14 días) pueden “descargar” polimorfonucleares (PMN) y provocar DOM. La sangre transfundida se está convirtiendo en un agente inflamatorio potencial.

¿CUÁNTA HEMOGLOBINA ES SUFICIENTE?

Hay varios estudios que demuestran que existe tolerancia a los niveles bajos de Hb/Hto, como el realizado por Weiskopf,19 que incluyó niveles de Hb de 5 g/dL en pacientes quirúrgicos sanos, en los que no se demostró una disminución en el transporte de oxígeno asociado con anemia aguda. Rawstron20 comparó pacientes quirúrgicos con niveles < 10 o > 10 g/dL de Hb preoperatoria y no encontró diferencias en las complicaciones posoperatorias. Kitchens y col.21 resumieron su experiencia con pacientes testigos de Jehová sometidos a cirugía; observaron que la mortalidad atribuible a anemia fue de 1.4% en una serie de 1 404 pacientes y que 90% de esas muertes ocurrieron en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Hasta ahora parece que los niveles de Hb/Hto por debajo del rango “mágico de 10/30” son bien tolerados por los pacientes sanos; sin embargo, ¿qué pasa con los pacientes críticos? La mejor evidencia al respecto se desprende del estudio de Hebert y col.,22 en el cual compararon una estrategia permisiva o “liberal” de transfusión (Hb de 10 a 12

(Capítulo 12) g/dL) contra una estrategia “restrictiva” (Hb de 7 a 9 g/dL). Concluyeron que los pacientes en el grupo “liberal” recibieron mayor número de transfusiones sanguíneas. La mortalidad intrahospitalaria global fue significativamente más baja en el grupo “restrictivo”, aunque la mortalidad a 30 días no fue significativamente diferente. Los pacientes menos graves o más jóvenes tuvieron una menor mortalidad en el grupo restrictivo. Por lo tanto, en algunos pacientes la estrategia restrictiva es equivalente, o posiblemente superior, a la estrategia liberal. Por otro lado, se ha sugerido que los pacientes con enfermedad cardiovascular pueden tener mayor riesgo de morbimortalidad cuando están anémicos. Carson y col.23 demostraron en una serie de 1 958 pacientes testigos de Jehová con cirugía no cardiaca que tanto un hematócrito preoperatorio bajo como un sangrado transoperatorio significativo aumentaron el riesgo de morbimortalidad. El efecto fue significativamente más pronunciado en los pacientes con enfermedad cardiovascular. Otros autores, como Nelson y col.,24 demostraron que los pacientes para cirugía de bypass arterial con Hto < 28% tuvieron más riesgo de isquemia miocárdica y morbilidad cardiaca. Se ha sugerido que en los pacientes con función ventricular alterada la falta de incremento en el GC se puede compensar con el aumento en el CaO2 por las transfusiones, aumentando así el DO2. Estos autores han sugerido niveles de Hb de 10 a 12 g/dL. En conclusión, se puede decir que la mayoría de los pacientes pueden tolerar adecuadamente niveles de Hb entre 7 y 9 g/dL. Los pacientes con enfermedad cardiovascular pueden requerir niveles más elevados, aunque hacen falta más datos y estudios al respecto. El uso rutinario de transfusiones de células rojas sin una indicación precisa se asocia con un riesgo elevado y, en el mejor de los casos, con una utilidad limitada.

RIESGOS ASOCIADOS CON LA TRANSFUSIÓN

Los riesgos se pueden subdividir en infecciosos y no infecciosos.

Infecciosos Existen varios agentes o enfermedades potencialmente transmisibles que incluyen varios tipos de virus: hepatitis A, B, C, D y E; virus linfotróficos de células T tipos

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio Cuadro 12–1. Frecuencia de transmisión de enfermedades infecciosas asociadas con la transfusión Hepatitis B Hepatitis C SIDA Virus linfotrófico de células T Sepsis bacteriana/reacción a endotoxinas Eritrocitos Plaquetas

1/350 000 1/2 000 000 1/2 000 000 1/2 900 000 1/30 000 1/2 000

1 y 2, virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) tipos 1 y 2; citomegalovirus; virus de Epstein–Barr; parvovirus B19; virus GBV–C (también llamado virus de la hepatitis G); virus SEN; priones (enfermedad de Creutzfeldt–Jacob y una variante de ésta); bacteria Borrelia burgdorferi de la enfermedad de Lyme; bacterias contaminantes; parásitos (malaria, enfermedad de Chagas y babesiosis); y sífilis (cuadro 12–1).25 En general la frecuencia de infección viral ha disminuido significativamente en las dos últimas décadas. El advenimiento de la prueba de ácido nucleico (PAN) para SIDA y hepatitis C ha ayudado a disminuir la frecuencia de transmisión de estos padecimientos a niveles bajos. El virus de la hepatitis B continúa siendo de alto riesgo, con una frecuencia de transmisión estimada de un caso por cada 350 000 transfusiones. El problema estriba en la posibilidad estadística de que el donador se encuentre en “periodo de ventana” al momento de la donación.

No infecciosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La mayoría de estas reacciones son de tipo inmunitario (cuadro 12–2). Reacciones inmunitarias Pueden ocurrir por la presencia de anticuerpos, sean anti–A o anti–B, o que se han formado como consecuencia de la exposición previa a eritrocitos, leucocitos, plaquetas y proteínas de un donador.26 1. Reacciones a antígenos de los eritrocitos: a. Reacción hemolítica aguda (REA): es la más grave de todas. Cuando se administra sangre no compatible se activan anticuerpos y complemento contra los eritrocitos, atacándolos. Se presenta hemólisis que conduce a coagulación intravascular diseminada (30 a 50%), insufi-

235

Cuadro 12–2. Reacciones transfusionales no infecciosas asociadas con transfusión de hemoderivados y su frecuencia aproximada Reacción adversa

Frecuencia

Reacción transfusional hemolítica aguda Reacción transfusional hemolítica tardía Reacción alérgica leve Reacción anafiláctica Reacción febril no hemolítica Lesión pulmonar aguda por transfusión Reacción injerto vs. huésped Inmunomodulación

1/25 000 a 50 000 1/2 500 1/200 a 250 1/25 000 a 50 000 1/200 1/5 000 Rara 1/1

ciencia renal aguda (IRA) o muerte. La mayoría de las veces el problema surge por un error “clerical”, es decir, no en la administración sanguínea per se, sino en el proceso de entrega de sangre al paciente. Los anticuerpos que con frecuencia se fijan al complemento son el anti–A, el anti–B, el anti–Kell, el anti–Kidd, el anti–Lewis y el anti–Duffy. Existen más de 300 antígenos en los eritrocitos humanos, aunque muchos son débiles y no producen reacción detectable. El tratamiento, además de suspender la transfusión, etiquetarla con los datos del paciente y el evento, y enviarla de regreso al banco de sangre para cruzar y hacer prueba de Coombs directa, incluye medidas de soporte como líquidos IV, inotrópicos o vasopresores según el caso, para mantener una adecuada presión arterial y el gasto urinario; la administración de diuréticos, como el manitol y la furosemida, y de bicarbonato sirve para alcalinizar la orina. b. Reacción hemolítica tardía (RET): este tipo de reacción ocurre por anticuerpos contra antígenos Rhesus (Rh), Kell, Duffy y Kidd. Lo que ocurre habitualmente es que el receptor ya fue sensibilizado en el pasado contra estos antígenos; sin embargo, con el tiempo los anticuerpos han disminuido a niveles no detectables en las pruebas de compatibilidad, dando una reacción negativa a la prueba. Cuando el receptor es expuesto nuevamente a estos antígenos reacciona en forma anamnéstica. La reacción hemolítica ocurre de manera extravascular en el bazo y en el sistema reticuloendotelial. Por lo tanto, los síntomas son más leves y se presentan durante la primera o la segunda semanas posteriores a la

236

El ABC de la anestesia

transfusión, incluyendo febrícula, aumento de bilirrubina con o sin ictericia, y reducción en la hemoglobina sérica. La frecuencia de esta reacción va de aproximadamente un caso por cada 800 a un caso por cada 2 500 transfusiones.27 2. Reacciones a proteínas del donador: a. Menores: causan urticaria por liberación de histamina. Ocurren en 0.5% de las transfusiones y casi siempre se presentan con la transfusión de plasma fresco congelado (PFC); sin embargo, como los paquetes de eritrocitos o plaquetas tienen una pequeña porción de plasma, esta reacción también se puede observar con ellos. El tratamiento consiste en difenhidramina y eritrocitos lavados. b. Anafilácticas: son raras; ocurren por deficiencia congénita de IgA en el receptor, el cual ha sido sensibilizado previamente por transfusión o embarazo y se expone nuevamente a IgA “extraña”. La reacción es grave e incluye broncoespasmo, disnea, choque, edema de glotis y dolor torácico. 3. Reacciones a leucocitos del donador: a. Febriles: los pacientes que recibieron múltiples transfusiones de eritrocitos o células rojas desarrollan anticuerpos contra antígenos HLA en los leucocitos del donador. Esto ocurre en 1% de las transfusiones, habitualmente en las primeras cuatro horas de la transfusión y puede durar 48 h. El paciente puede referir escalofríos, disnea, ansiedad, cefalea, náuseas, mialgias y tos seca. El tratamiento consiste en acetaminofén. b. Lesión pulmonar aguda: ocurre en un caso de cada 5 000 transfusiones de hemoderivados, con mortalidad de 5 a 8%. Sucede cuando los anticuerpos del plasma del donador activan los leucocitos del receptor, desarrollando edema agudo pulmonar no cardiogénico, habitualmente seis horas después de iniciada la transfusión.26 c. Reacción injerto contra huésped (RICH): los paquetes de eritrocitos y plaquetas contienen cantidades significativas de linfocitos viables del donador. Los pacientes receptores inmunocomprometidos (SIDA, trasplantes u otros) no reaccionan contra estos linfocitos, haciéndolos “propios” al receptor e iniciando una reacción contra él mismo, es decir que los linfocitos “injertados” reaccionan contra el huésped. La leucorreducción puede atenuar la reacción pero no la elimina. La única medida efectiva es la radiación de los paquetes antes de su administración en estos pacientes.

(Capítulo 12) d. Inmunomodulación: se ha asociado una alteración del sistema inmunitario con las transfusiones alogénicas, derivada de observaciones de menor rechazo a órganos en pacientes trasplantados.28 Se reduce la función del sistema inmunitario con varias consecuencias, como mayor mortalidad, mayor frecuencia de recurrencia de cáncer, mayor riesgo de infecciones y una progresión más rápida del SIDA.29

LEUCORREDUCCIÓN

Los beneficios de este procedimiento, adoptado cada vez por más países en el mundo como una medida estándar, han sido confirmados por una disminuida aloinmunización y un menor fracaso a la transfusión de plaquetas en pacientes con leucemia, prevención de las reacciones febriles no hemolíticas y reducción en la transmisión de citomegalovirus (CMV). Existen beneficios de este procedimiento que aún están por confirmarse, con la finalidad de disminuir la frecuencia de infecciones posoperatorias y la mortalidad posoperatoria, acortar los días de hospitalización, reducir la frecuencia y la severidad de la RICH, así como prevenir la recurrencia de cáncer y la aceleración del SIDA. Es probable que el mayor costo del procedimiento, que no conlleva riesgos, se justifique en aras de mayores beneficios.

OTRAS

Existen reacciones no infecciosas a las transfusiones que son de consideración y que sólo serán mencionadas en el presente trabajo, como son las que se relacionan con transfusión masiva. Éstas incluyen hipotermia, con sus repercusiones sobre la coagulación y las plaquetas, sobrecarga de volumen, coagulopatía dilucional, disminución en el 2,3–DPG, alteraciones ácido–base, hipercalemia e intoxicación por citrato.

ALTERNATIVAS DE LA TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA

Surgen como una consecuencia de los problemas asociados con la transfusión alogénica que, como se men-

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio cionó previamente, son infecciosos y no infecciosos, aunadas quizá al elevado costo de las transfusiones.

Donación autóloga preoperatoria

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Esta técnica constituye una alternativa atractiva, debido a que es fácil de realizar y es relativamente económica y segura para la mayoría de los pacientes programados a cirugía electiva. Además, su empleo correcto ha demostrado que reduce la transfusión alogénica. Sin embargo, esta última no se puede evitar por completo, debido a hematócritos basales bajos o al desarrollo de anemia inducida por la donación misma, lo cual puede evitar que se obtengan suficientes unidades de sangre. Además de evitar la transmisión de enfermedades infecciosas, la donación autóloga preoperatoria (DAP) evita los problemas no infecciosos asociados con morbilidad o incluso mortalidad. Idealmente se requiere programar la cirugía con suficiente anticipación, para permitir la compensación de una posible anemia. Otro aspecto importante surge de la creciente necesidad de transfusiones, dado que los pacientes viven más años gracias a los progresos de la medicina y tienen más enfermedades concomitantes conforme progresa la edad. Además, la disponibilidad de sangre se reduce aún más, debido al estricto escrutinio que los hospitales imponen a los donadores. Aunque los pacientes que acuden a la DAP en general tienen problemas médicos más complejos, el proceso de donación es bien tolerado y se habla de que hasta entre 60 y 70% de los pacientes pueden ser candidatos al procedimiento.30 La frecuencia de reacciones en los pacientes que se someten a DAP puede ser similar o ligeramente mayor que en los donadores voluntarios, las cuales consisten en mareos, hipotensión y bradicardia transitorios. Las desventajas de la técnica pueden ser: 1. Un mayor costo, en comparación con la donación homóloga. 2. La posibilidad de que el paciente no tenga una buena respuesta eritropoyética. 3. No se elimina por completo el error humano, sobre todo si el hospital no realiza pruebas de compatibilidad previas a la administración de la sangre autóloga. 4. Si la unidad no se utiliza, algunos hospitales no permiten su uso en otro paciente. La enfermedad coronaria significativa, la estenosis aórtica o el hematócrito inicial bajo son contraindicaciones relativas para el procedimiento.

237

Los pacientes sometidos a DAP deben recibir hierro suplementario (2 mg/kg/día) durante tres semanas o bien se pueden complementar con el uso de eritropoyetina recombinante (EPO). La donación máxima habitual es de cuatro unidades, debido a la vida media de la primera unidad.

Eritropoyetina Se ha demostrado el beneficio de la terapia con esta hormona para aumentar el hematócrito de los pacientes, incluso en conjunto con DAP.31 Sin embargo, su uso es limitado, debido al elevado costo que tiene y a la necesidad de administraciones semanales, durante tres semanas, con dos aplicaciones en la última semana previa a la cirugía. La administración en pacientes anémicos ha demostrado que disminuye la transfusión alogénica.32 También ha demostrado su aceptación y efectividad en los pacientes que son testigos de Jehová.

Sustancias transportadoras de oxígeno Amberson fue uno de los pioneros del desarrollo de estas soluciones, las cuales se han necesitado desde 1936. Los factores que promueven la investigación y el desarrollo actuales de estos compuestos son: a. La prevalencia de enfermedades transmisibles a través de la sangre. b. La falta de donadores. c. La evidencia de una mayor morbimortalidad con la transfusión alogénica. d. La creciente necesidad de cirugías mayores con requerimientos de transfusión perioperatoria. Los dos principales tipos de sustitutos de células rojas son las sustancias transportadoras de oxígeno basadas en hemoglobina (STOBHb) y los perfluorocarbonos.

Basadas en hemoglobina Se trata de sustancias acarreadoras de oxígeno que utilizan hemoglobina purificada humana, animal o recombinante en una preparación libre de células. Son líquidos que se pueden infundir por vía venosa, que tienen una vida media larga y no necesitan refrigerarse, así como tampoco la determinación del tipo ni cruzarse. Pueden ser ideales en los pacientes con choque hemorrágico, cuando no se dispone de sangre. A pesar de muchos esfuerzos en el desarrollo de estos compuestos actual-

238

El ABC de la anestesia

mente no se ha aprobado su uso en EUA ni en Europa, aunque varios continúan en fases de experimentación.33 Las de primera generación, como la hemoglobina con diaspirina de cadena cruzada (DCLHb; HemAssist), fueron suspendidas de los estudios clínicos por reacciones adversas y elevada mortalidad. Los de segunda generación (Hemopure, PolyHeme y MP4 —antes Hemospan—) actualmente se encuentran en fase III de experimentación. La hemoglobina recombinante (rHb) se fabrica mediante E. coli. Se elaboraron dos de primera generación (DCIHb (Hemassist) y la recombinante modificada rHb 1.1), que tenía ventajas y desventajas. La de segunda generación (rHb2.0) mostró menos efectos secundarios en modelos animales; sin embargo, la casa fabricante (Baxter) suspendió los fondos para llevar a cabo estudios clínicos. Actualmente se encuentran en fase de experimentación otros compuestos, como el conjugado polioxietilénico de hemoglobina piridoxilada, conocido como PHP, o los compuestos celulares de transportadores de oxígeno, que consisten en moléculas de Hb encapsuladas dentro de acarreadores, principalmente liposomas o micropartículas y nanopartículas.33 Los efectos secundarios asociados con estas sustancias son diversos e incluyen hipertensión, dolor abdominal, erupción cutánea, diarrea, ictericia, hemoglobinuria, oliguria, fiebre, evento cerebrovascular y alteraciones de laboratorio. Aunque estos efectos son transitorios y asintomáticos, muchos estudios se han suspendido debido a su aparición. Se presenta vasoconstricción, debido a que el óxido nítrico se une a la hemoglobina libre. Existe un efecto hemostático incrementado al inhibir el efecto que tiene el óxido nítrico sobre la agregación plaquetaria.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Técnicas anestésicas en el ahorro hemático Posición del paciente Debido a que la cirugía de columna se realiza en posición de decúbito prono, la colocación de soportes debajo de la pelvis y los hombros evita que exista presión abdominal y, por ende, en la vena cava, reduciendo de esta manera el flujo a través de plexos venosos colaterales a nivel vertebral, conocidos como plexos de Batson.34 Para minimizar la presión abdominal también se ha sugerido el uso de relajación neuromuscular, además

(Capítulo 12) de tratar de que el sitio de cirugía quede en un nivel superior al del corazón del paciente, para favorecer así el retorno venoso; con esto último se debe considerar el riesgo de embolia aérea. Ventilación Existen pruebas de que la elevación de la presión intratorácica durante la ventilación mecánica incrementa la presión vascular periférica en forma suficiente como para aumentar el sangrado en el sitio operatorio.35

Técnicas farmacológicas Hipotensión controlada y anestesia regional Las pruebas actuales han establecido que la reducción del gasto cardiaco no se asocia con una reducción de la hemorragia transoperatoria. Otros mecanismos proponen la reducción de las presiones arterial y venosa. Se ha encontrado que la pérdida hemática transoperatoria está ligada a la presión sistólica.36 La relación que tiene la presión arterial media con la pérdida hemática no está totalmente clara, debido a que esta relación no es siempre consistente. La pérdida hemática durante la hipotensión controlada es dependiente, por lo menos en parte, de la presión venosa. En un estudio que comparó el nitroprusiato de sodio (NTPS) con la nitroglicerina (NTG), en el que las presiones sistólicas se llevaron a rango similar, se observó que en el grupo con nitroglicerina hubo una mayor disminución de la presión venosa central y existió también menor sangrado transoperatorio, a pesar de una mayor presión arterial media y diastólica, que en el grupo con NTPS.37 Modig y col. demostraron que la hemorragia transoperatoria y posoperatoria era menor durante la anestesia epidural en comparación con la anestesia general.35,38 Los beneficios del ahorro hemático en artroplastia total de cadera observados durante la hipotensión controlada son también aparentes con el uso de anestesia epidural. En el estudio hecho por Rosberg y col.39 la menor pérdida sanguínea transoperatoria ocurrió en el grupo de pacientes que recibieron anestesia general con hipotensión controlada, seguido del grupo que recibió anestesia epidural. Incluso existen pruebas de que si se continúa con analgesia epidural en el posoperatorio, se reduce aún más el sangrado. En la cirugía de columna, en la que la hipotensión controlada es efectiva para reducir la pérdida hemática, se han observado beneficios también con el empleo de anestesia epidural.

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio En lo relativo al tema de la anestesia subaracnoidea, la relación que tiene ésta con la pérdida sanguínea transoperatoria es similar a la de la anestesia epidural. Los beneficios son claros tanto en la cirugía de cadera como en la prostatectomía transuretral, la cirugía vascular de miembros inferiores y la colectomía. Efecto de la anestesia regional en la coagulación La anestesia y la analgesia epidurales tienen efectos directos e indirectos sobre la coagulación sanguínea. Existe un estado de hipercoagulabilidad cuando la cirugía se practica con anestesia general, manifestándose con aumento del fibrinógeno y activación plaquetaria. Ocurre lo opuesto con la anestesia epidural, sea sola o combinada con anestesia general.40,41 La anestesia epidural se asocia con un incremento en el nivel de activadores del plasminógeno, lo cual persiste hasta el tercer día del posoperatorio.

Técnicas de recuperación perioperatoria de células rojas y autotransfusión

239

tuales, aunque las bacterias continúan siendo una amenaza, por lo que se puede utilizar un filtro de reducción de leucocitos, el cual ha mostrado que reduce este riesgo. La coagulopatía dilucional es un riesgo, sobre todo con la transfusión de grandes volúmenes de recuperación transoperatoria de sangre (RTS), debido a que todos los factores de coagulación y casi todas las plaquetas son eliminados con el lavado. Se debe tomar en cuenta que la recuperación de células rojas del campo operatorio es de alrededor de 50%. Recuperación posoperatoria de sangre Se ha utilizado la infusión de sangre obtenida de los drenajes mediastinales o de heridas quirúrgicas después de artroplastias de cadera o de rodilla. No se realiza un lavado ni centrifugación del líquido obtenido. Se ha sugerido la posibilidad de complicaciones al infundir sustancias presentes en dicha sangre; sin embargo, los reportes de complicaciones son ocasionales.

HEMODILUCIÓN NORMOVOLÉMICA AGUDA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Recuperación transoperatoria de sangre Esta técnica se emplea en muchas cirugías, con un alto potencial de requerir transfusión homóloga. Básicamente el recuperador de células, o cell saver, lo que hace es anticoagular la sangre que se aspira del lecho quirúrgico, separar los eritrocitos de otras células y líquidos mediante centrifugación y lavarlos con solución salina. Dichos eritrocitos lavados son transfundidos al paciente, suspendidos en solución salina en porciones de 125 a 225 mL con un hematócrito de 45 a 65%. Esta técnica se ha utilizado en numerosas cirugías (cirugía cardiovascular, aneurismas de la aorta, instrumentación de columna, cirugía de reemplazo articular y trasplante hepático) y se ha reportado una reducción en la transfusión homóloga.42 Se consideran contraindicaciones la presencia de infección, de células malignas, de orina, de contenido intestinal y de líquido amniótico en el aspirado quirúrgico; sin embargo, en el caso del cáncer se ha utilizado en tumores hepáticos y urológicos sin evidencia de metástasis. Las complicaciones reportadas con esta técnica incluyen el embolismo de partículas, como grasa, aire, microagregados de plaquetas o leucocitos, estroma de eritrocitos, hemoglobina libre, heparina y bacterias. Todos ellos se han reducido al mínimo en los sistemas ac-

Consiste en extraer un volumen determinado de sangre del paciente y reemplazarlo simultáneamente con un líquido acelular (coloide o cristaloide). Al producir una baja importante en la masa eritrocitaria del paciente y, por lo tanto, una disminución en la pérdida neta de eritrocitos, la hemodilución normovolémica aguda (HNA) disminuye la necesidad de transfusión homóloga. Estas unidades autólogas mantienen todos los factores de coagulación y de las plaquetas y son reinfundidas en el paciente después del tiempo quirúrgico sangrante. Esta técnica accesible, y hasta cierto punto fácil de realizar, se debe considerar en ciertos procedimientos quirúrgicos, aunque su eficacia dependerá del caso clínico particular.43 Los mecanismos compensadores en la HNA incluyen: 1. 2. 3. 4.

Incremento del gasto cardiaco. Incremento del volumen latido. Leve incremento de la frecuencia cardiaca. Reducción de la viscosidad sanguínea, incluida la de la poscarga. 5. Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos. 6. Aumento de la extracción de oxígeno orgánico. 7. Aumento del flujo coronario. Los criterios de selección de pacientes incluyen:

240

El ABC de la anestesia

1. Pérdida hemática esperada w 1 500 mL. 2. Hemoglobina preoperatoria w 12 g/dL, corrigiendo la volemia. 3. Función cardiovascular normal (ausencia de isquemia o cambios en el ST). 4. Ausencia de enfermedad pulmonar restrictiva u obstructiva. 5. Ausencia de enfermedad renal. 6. Ausencia de hipertensión no tratada. 7. Ausencia de cirrosis hepática. 8. Ausencia de infección. 9. Ausencia de coagulopatía. El monitoreo durante la HNA es estándar. El monitoreo invasivo depende de la complejidad del caso y de las condiciones del paciente y estará a discreción del anestesiólogo. Sin embargo, existen recomendaciones para el uso rutinario de línea arterial y sonda urinaria. La HNA se considera moderada (Hto de 25 a 30%) o severa (Hto de 15 a 20%). La cantidad de sangre extraída —usualmente de 400 a 2 000 mL— dependerá de la pérdida hemática anticipada y del hematócrito basal del paciente. Existen varias fórmulas para calcular la extracción de la sangre: V = VSC x Hti – Htf/Ht promedio

En esta ecuación, V = volumen sanguíneo a extraer, Hto promedio = Hti – Htf/2 + Htf, VSC = el volumen sanguíneo circulante, Hti = hematócrito inicial y Htf = hematócrito final o deseado. Otra fórmula alternativa es: V = VSC (Hti–Htf) (3 – Hto promedio)

Es de vital importancia calcular correctamente el VSC de los pacientes. La fórmula de Bourke y col. de 70 mL/ kg en el adulto sobreestima el VSC; con ello se obtiene un nivel más bajo de hematócrito del deseado, lo cual puede poner en riesgo al paciente. La fórmula de Meier y col. es más fidedigna.44 Se pueden utilizar cristaloides para sustitución del volumen extraído en una proporción de 3 a 4 mL:1 o coloides 1:1. El edema generalizado es más común cuando se utilizan cristaloides. Los coloides mantienen una mejor retención intravascular y son más efectivos para restablecer la normovolemia que los cristaloides. La extracción sanguínea se debe hacer con unas estrictas asepsia y antisepsia. Se debe colectar en bolsas destinadas para tal efecto, que contengan anticoagulante (CPD–A). Se irán rotulando y numerando una a una y la retransfusión al paciente se hará en sentido inverso a su recolección. Esto garantiza que la más hemodiluida

(Capítulo 12) vaya primero y al final la que contiene el mayor número de células rojas, factores y plaquetas. La principal finalidad de la HNA es reducir la transfusión homóloga en los pacientes quirúrgicos. La transfusión perioperatoria de células rojas y otros productos ha sido posible mediante hemodilución. Las contraindicaciones para la HNA incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hemoglobina < 7 g/dL. Hemoglobinopatías asociadas a hemólisis. Cardiopatía isquémica activa. Insuficiencia renal. Coagulopatía. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.

Debido a que muchos estudios no han sido capaces de llegar a una conclusión algunos investigadores proponen que la cardiopatía isquémica es una contraindicación relativa para HNA, por lo que sugieren mantener un Hto de 30% para alcanzar una recuperación miocárdica adecuada.45

Métodos conjuntos La HNA es equiparable a la donación autóloga preoperatoria (DAP) en cuanto a la reducción de la transfusión homóloga. Sin embargo, al asociar ambos métodos se ha observado que la HNA resultó en una menor cantidad de pacientes que requerían unidades “predonadas”. El mayor beneficio de la HNA se observó cuando la DAP no era posible. Además, la HNA puede ser superior a la DAP, debido al mayor costo de esta última. La combinación de ambas técnicas puede reducir aún más la transfusión homóloga, pero incrementa los costos y el desperdicio de unidades no transfundidas.46 La hipotensión controlada se ha relacionado con la HNA, lo cual reduce los requerimientos de transfusión. La hipotermia leve reduce la temperatura corporal entre 2 y 3 _C, por lo que el consumo de oxígeno disminuye entre 12 y 20%, lo cual puede tener un efecto benéfico cuando se produce hemodilución extrema por sangrado quirúrgico masivo.

HIPOTERMIA Y HEMORRAGIA

La hipotermia produce un deterioro progresivo en la formación del coágulo. Conforme el paciente se enfría las reacciones individuales se lentifican y el proceso en general pierde la sincronización, dando lugar al desa-

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio

241

Cuadro 12–3. Temperatura 25 _C 27 _C 29 _C 31 _C 33 _C 35 _C 37 _C

II

V

VII

VIII

IX

X

XI

XII

5 7 10 17 24 82 100

3 5 8 22 50 75 100

5 7 12 34 60 82 100

0 0 3 16 59 79 100

0 0 3 7 32 66 100

4 6 10 20 44 81 100

2 2 4 16 60 85 100

1 1 1 10 17 65 100

rrollo de coagulopatía. Además, existe una retención de plaquetas en el hígado. La disfunción en la coagulación puede ser difícil de medir. La pruebas rutinarias de coagulación (TP y TTP) enviadas desde la sala de operaciones son calentadas a 37_ con el propósito de una estandarización. Estas pruebas pueden ser útiles en cuanto a la concentración de los factores; sin embargo, no reflejan la función in vivo. El cuadro 12–3 muestra la degradación en la función de los factores de coagulación. La hipotermia a menos de 37 _C prolonga la coagulación al mismo grado que la reducción en la concentración de los factores de coagulación.47

CONCLUSIONES La transfusión de sangre continua, aun en la actualidad,

presenta un riesgo de morbimortalidad para los pacientes, a pesar de pruebas de escrutinio más avanzadas. El empleo de métodos alternativos a la transfusión homóloga continúa siendo una opción para tratar a los pacientes quirúrgicos con sangrado. Incluso los criterios de transfusión en cuanto a los límites de Hb/Hto han cambiado con el tiempo, debido a que los estudios demuestran que los pacientes toleran niveles menores del nivel “mágico 10/30”. Esto se debe a un mejor entendimiento de los mecanismos de adaptación a la anemia y a estudios que demuestran esta tolerancia, sobre todo los derivados de la hemodilución. Existen diversas alternativas que, empleadas solas o en conjunto, pueden disminuir la necesidad de transfusión homóloga, en tanto continúan los estudios en el campo de los sustitutos de sangre.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Moore FA, Moore EE, Sauaia A: Blood transfusion. An independent risk factor for postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1997;132(6):620–624. 2. Carson JL et al.: Transfusion triggers: a systematic review of the literature. Transfus Med Rev 2002;16(3):187–199. 3. Spence RK, Cernaianu AC, Carson J et al.: Transfusion and Surgery. Curr Probl Surg 1993;30(12):1101–1180. 4. Chittock DR, Ronco J, Russel J: Monitoring of oxygen transport and oxygen consumption. En: Tobin MJ (ed.): Principles and practice of intensive care monitoring. Nueva York, McGraw–Hill, 1998:317–343. 5. Rodman T, close HP, Purcell MK: The oxyhemoglobin dissociation curve in anemia. Ann Int Med 1960;52:295–309. 6. Oski FA, Gottlieb AJ, Delavoria–Papadopulos M et al.: Red cell 2,3 diphosphoglycerate levels in subjects with chronic hypoxemia. New Engl J Med 1969;280:1165–1166. 7. Laks H, Pilon RN, Klovekorn WP et al.: Acute hemodilution: its effect on hemodynamics and oxygen transport in anesthetized man. Ann Surg 1974;180:103–109. 8. Messmer K: Hemodilution–possibilities and safety aspects. Acta Anesthesiol Scand 1988;32:49–53. 9. Spahn DR, Leone BJ, Reves JG et al.: Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemic hemodilution: a

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

review of nonoxygen–carrying and oxygen–carrying solutions. Anesth Analg 1994;78:1000–1021. Murray JF, Escobar E, Rapaport E: Effects of blood viscosity on hemodynamic responses in acute normovolemic anemia. Am J Physiol 1969;216:638–642. Heyland DK, Cook DJ, King D et al.: Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: a methodologic appraisal of the evidence. Crit Care Med 1996;24(3):517–524. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL et al.: Prospective, randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma 1995;38(5):780–787. Conrad S, Dietrich KA, Hebert CA et al.: Effect of red cell transfusion on oxygen consumption following fluid resuscitation in septic shock. Circ Shock 1990;31(4):419–429. Silverman HJ, Tuma P: Gastric tonometry in patients with sepsis. Effects of dobutamine infusions and packed red blood cell transfusion. Chest 1992;102(1):184–188. Ruokonen E, Takala J, Kari A: Regional blood flow and oxygen transport in patients with the low cardiac output syndrome after cardiac surgery. Crit Care Med 1993;21(9):1304–1311. Berezina TL et al.: Influence of storage on red blood cell rheological properties. J Surg Res 2002;102(1):6–12.

242

El ABC de la anestesia

17. Schechter AN, Gladwin MT: Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide. Clinical implications of basic research. New Engl J Med 2003;348(15):1483–1485. 18. Malone DL, Dunne J, Tracy JK et al.: Blood transfusion, independent of shock severity, is associated with worse outcome in trauma. J Trauma 2003;54(5):898–905. 19. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J et al.: Human metabolic an cardiovascular response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA 1998;279:217–221. 20. Rawstron RE: Anemia and surgery. A retrospective clinical study. Aust N Z J Surg 1970;39:425–432. 21. Kitchens CS: Are transfusions overrated? Surgical outcome of Jehovah’s Witnesses. Am J Med 1993;94:117–119. 22. Hebert P, Wells G, Blajchman MA et al.: A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999;340:409–417. 23. Carson JL, Duff A, Poses RM: Effect of anaemia and cardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet 1996; 348:1055–1060. 24. Nelson AH, Fleisher LA, Rosenbaum SH: Relationship between postoperative anemia and cardiac morbidity in high–risk vascular patients in the intensive care unit. Crit Care Med 1993;21:860–866. 25. Kleinman S, Chan P, Robillard P: Risks associated with transfusion of cellular blood components in Canada. Transfus Med Rev 2003;17:120. 26. Shander A: Emerging risks and outcomes of blood transfusion in surgery. Semin Hematol 2004;41:117. 27. Jain R: Use of blood transfusion in management of anemia. Med Clin N Am 1992;76:727. 28. Opelz G, Sengar DP, Mickey MR et al.: Effect of blood transfusion on subsequent kidney transplants. Transplant Proc 1973;5:253. 29. Vamvacas EC, Blajchman MA: Deleterious clinical effects of transfusion–associated immunomodulation: fact or fiction? Blood 2001;97:1180. 30. Glenngard AH, Persson U, Soderman C: Costs associated in blood transfusion in Sweden– the social cost of autologous, allogenic and perioperative RBC transfusion. Transfus Med 2005;15:295–306. 31. Laupacis A, Fergusson D: Erythropoietin to minimize perioperative blood transfusion: a systematic review of randomized trials. The International Study of Peri–operative Transfusion (ISPOT) Investigators. Transfus Med 1998;8:309. 32. Couvret C, Laffon M, Baud A et al.: A restrictive use of both autologous donation and recombinant human erythropoietin is an efficient policy for primary total hip or knee arthroplasty. Anaesth Analg 2004;99:262. 33. Napolitano LM: Hemoglobin–based oxygen carriers: first, second or third generation? Human, bovine? Where are we now? Crit Care Clin 2009;25(2):279–301.

(Capítulo 12) 34. Relton JE, Hall JE: An operation frame for spinal surgery. A new apparatus designed to reduce haemorrhage during operation. J Bone Joint Surg Br 1967;49(2):327–332. 35. Modig J, Karlstrom G: Intra– and post–operative blood loss and haemodynamics in total hip replacement when performed under lumbar epidural versus general anesthesia. Eur J Anaesthesiol 1987;4(5):345–355. 36. Sharrock NE, Mineo R, Urquhart B et al.: The effect of two levels of hypotension on intraoperative blood loss during total hip arthroplasty performed under lumbar epidural anesthesia. Anesth Analg 1993;76(3):580–584. 37. Fahmy NR: Nitroglycerine as a hypotensive drug during general anesthesia. Anesthesiology 1978;49(1):17–20. 38. Modig J: Beneficial effects on intraoperative and postoperative blood loss in total hip replacement when performed under lumbar epidural anesthesia. An explanatory study. Acta Chir Scand 1989;550(Suppl):95–100. 39. Rosberg R, Fredin H, Gustafson C: Anesthetic techniques and surgical blood loss in total hip arthroplasty. Acta Anesthesiol Scand 1982;26(3):189–193. 40. Modig J, Borg T, Bagge I et al.: Role of extradural and of general anaesthesia in fibrinolysis and coagulation after total hip replacement. Br J Anaesth 1983;55(7):625–629. 41. Borg T, Modig J: Potential anti–thrombotic effects of local anesthetics due to their inhibition of platelet aggregation. Acta Anaesthesiol Scand 1985;29(7):739–742. 42. Huet C, Salmi LR, Fergusson D et al.: A meta–analysis of the effectiveness of cell salvage to minimize perioperative allogenic blood transfusion in cardiac and orthopedic surgery. International Study of Perioperative Transfusion (ISPOT) Investigators. Anesth Analg 1999;89:861. 43. Goodnough LT, Grishaber JE, Monk TG et al.: Acute preoperative hemodilution in patients undergoing radical prostatectomy: a case study analysis of efficacy. Anesth Analg 1994;78(5):932–937. 44. Meier J, Kleen M, Habler O et al.: New mathematical model for the correct prediction of the exchangeable blood volume during acute normovolemic hemodilution. Acta Anaesth Scand 2003;47(1):37–45. 45. Messmer KF: Acceptable hematocrit levels in surgical patients (review). World J Surg 1987;(11):41–46. 46. Monk T, Goodnough LT, Brecher M et al.: Acute normovolemic hemodilution can replace preoperative autologous blood donation as a standard of care for autologous blood procurement in radical prostatectomy. Anesth Analg 1997;85 (5):953–958. 47. Johnston TD, Chen Y, Reed RL: Functional equivalence of hypothermia to specific clotting factor deficiencies. J Trauma 1997;37:413–417.

Capítulo

13

Selección de literatura científica en anestesia Armando Torres Gómez, Sandra Raya Santoyo

Sólo aquellos que se arriesgan a ir demasiado lejos pueden descubrir qué tan lejos se puede llegar. Thomas Sterns Eliot

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

BÚSQUEDA DE LA BIBLIOGRAFÍA

Al decidir profundizar en la literatura sobre un tema, el médico debe tener cuidado con la forma de seleccionar la información. Los pasos que se mencionan a continuación constituyen una guía:3

Todos, como médicos, somos capaces de conseguir y leer artículos científicos, pero, ¿cuán capaces somos de hacer un buen análisis sobre ellos? En este capítulo encontraremos algunas herramientas clave que nos permitirán realizar una búsqueda adecuada de la literatura, seleccionar y analizar si el artículo que está en nuestras manos contiene información valiosa o vale la pena leerlo e incorporarlo en nuestra práctica diaria. Estudios hechos en EUA y Holanda sugieren que al menos de 30 a 40% de los pacientes no reciben cuidados médicos acordes con la evidencia científica disponible, mientras que 20% o más de los tratamientos no son necesarios o son potencialmente dañinos para los pacientes.1 Por ello, nuestro deber como médicos es buscar la mejor evidencia posible sobre el manejo médico de los pacientes.2 Nuestra responsabilidad como médicos no se limita a realizar correctamente las intervenciones, maniobras y procedimientos que hemos aprendido en la escuela y en los años de entrenamiento, sino en cambiar cuando las nuevas técnicas, por ejemplo, demuestren ser mejores que las que se venían usando. Es decir, el médico se debe actualizar. El gran problema es la cantidad de información disponible y la mala calidad de mucha de ella. Es por ello que se tienen que desarrollar habilidades para buscar, seleccionar y evaluar la información científica para que esta actualización tenga el fin de adoptar mejores terapias para los pacientes.

1. Identificación de estudios mediante una revisión bibliográfica. 2. Selección de los estudios y evaluación de la calidad. 3. Extracción de los datos y síntesis de los resultados. 4. Elaboración de conclusiones y recomendaciones.

¿Cómo se encuentra un artículo? 1. El artículo nos llega, es decir, nos lo da a leer el jefe de residentes o el adscrito, o lo leemos en la revista que recibimos por suscripción. 2. Llegamos al artículo. Este acercamiento a un artículo es ideal; de nosotros depende llegar finalmente a una buena selección.4 Es importante detallar una estrategia para la búsqueda de bibliografía;5 existen bases de datos en línea que facilitan este trabajo; las principales bases de datos utilizadas son Medline, Embase y Colaboración Cochrane, entre otras. El primer gran reto que se enfrenta al seleccionar un artículo científico es la gran cantidad de mate243

244

El ABC de la anestesia

(Capítulo 13)

Cuadro 13–1. Búsqueda en base de datos Término de búsqueda

No. de artículos

Anesthesiology Inhalational Anesthesia Inhalational Anesthesia Complications

86 938 1 465 246

Fuente: http://pubmed.gov.

rial disponible. La literatura biomédica sufre una expansión de 5 a 6% al año, lo que significa que tras 10 años de haberse graduado como médico habrá aumentado 10 veces. Tan sólo Pubmed (octubre de 2009) reporta más de 19 millones de citas bibliográficas de artículos en el área biomédica; en una búsqueda realizada en el área de anestesiología se encuentra el número de artículos que se muestran en el cuadro 13–1. De todos los artículos publicados en las posibles revistas que puedan ser de nuestro interés, ¿cuántos podremos leer?, y de estos artículos, ¿cuáles vale la pena leer? Para resolver este problema hay que aprender y aplicar técnicas de selección de la literatura biomédica que permitan ahorrar tiempo, pero sobre todo que permitan encontrar información de la mejor calidad.6,7 Una cuidadosa selección del artículo nos llevará a rechazar la mayoría de los que revisemos. Lo primero que se debe saber es que un buen número de artículos han sido escritos por razones distintas al verdadero interés de hacer avanzar la ciencia médica, otro buen número están mal diseñados, una proporción importante carece de métodos válidos para el análisis de sus datos, etc.8 Sabiendo esto a priori no se experimentará ese “sentimiento de culpa” al terminar rechazando la mayoría de los artículos médicos. Lo siguiente que se debe hacer es conocer e implementar las estrategias de selección y lectura que se explican más adelante. En los buscadores electrónicos se puede introducir una palabra o más. Cuanto más específicos sean los términos, más limitados serán los resultados.9 Para una búsqueda más refinada se pueden emplear marcadores booleanos, como AND (además), OR (en lugar de) y NOT (excepto), los cuales se deben escribir con letra mayúscula,10 por ejemplo, anesthesia AND complications, con lo cual se hará una búsqueda de los dos términos; allergic reactions NOT dermatology, que va a buscar todos los artículos relacionados con reacciones alérgicas, exceptuando las del área dermatológica. Existen también clasificadores de campo, los cuales van después de la frase empleada en la búsqueda y deben escribirse entre corchetes.10 Los más usados son: S [au] o [author] = autor; por ejemplo, Borghi A [au].

Cuadro 13–2. Factor de impacto en algunas revistas de anestesiología

1 2 3 4 5

Título de la revista

Número de citas

Factor de impacto

Pain Anesthesiology Eur J Pain Brit J Anaesth Clin J Pain

24 891 20 294 ă2 312 10 164 ă3 384

6.030 5.124 3.800 2.920 2.889

S [ti] o [title] = título; por ejemplo: What anesthesiologists should know about paracetamol [ti]. Usualmente se lee un artículo para incorporar ese conocimiento en la práctica. Esto puede acarrear un riesgo si no se sabe cómo seleccionar e interpretar lo que se lee.11 Todo esto es válido no sólo para los artículos escritos, sino también para las presentaciones en congresos médicos. El factor de impacto de una revista científica es una forma de evaluar cuantitativamente el valor y la relevancia para la comunidad académica a la que se dirige una revista.12 En el campo de la anestesiología las cinco revistas médicas con mayor factor de impacto en 2008 se muestran en el cuadro 13–2.

¿Cómo seleccionar un artículo científico? Existen manuales11 y textos13 que ofrecen diferentes métodos. En este capítulo vamos a sintetizar y resumir algunas recomendaciones para seleccionar adecuadamente un artículo.

NIVELES DE EVIDENCIA

Cuando se busca información sobre un tema se debe seleccionar el artículo con el mayor nivel de evidencia disponible. Cuando se encuentra información contradictoria en estudios primarios de alta evidencia (ensayos clínicos controlados) lo mejor es buscar o esperar a que se cuente con la publicación de un metaanálisis.14 El nivel de evidencia es una clasificación por jerarquías de los trabajos científicos de acuerdo con el diseño y la metodología del estudio.15 Existen muchas clasifi-

Selección de literatura científica en anestesia

245

Cuadro 13–3. Niveles de evidencia. AATM Nivel

Fuerza de la evidencia

I

Adecuada

II

Adecuada

III

Buena a regular

IV

Buena a regular

V

Regular

VI

Regular

VII

Regular

VIII

Pobre

IX

Pobre

Tipo de diseño

Condiciones de rigurosidad científica

Metaanálisis de ECA

Análisis de datos individuales de los pacientes No heterogeneidad Diferentes técnicas de análisis Metarregresión Megaanálisis Calidad de los estudios ECA de muestra grande Evaluación del poder estadístico Multicéntrico Calidad del estudio EDA de muestra pequeña Evaluación del poder estadístico Calidad del estudio Ensayo prospectivo controlado no aleatorizado Controles coincidentes en el tiempo Multicéntrico Calidad del estudio Ensayo retrospectivo controlado no aleatorizado Controles históricos Calidad del estudio Estudios de cohorte Multicéntrico Apareamiento Calidad del estudio Estudios de casos y controles Multicéntrico Calidad del estudio Series clínicas no controladas Multicéntrico Estudios descriptivos: Vigilancia epidemiológica Encuestas Registros Bases de datos Comités de expertos Conferencias de consenso Anécdotas o casos únicos

ECA: ensayo controlado aleatorizado.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

caciones de los niveles de evidencia; una de ellas es la propuesta por la Agencia de Avaluación de Tecnología Médica (AATM) de la Generalitat de Catalunya, descrita en el cuadro 13–3.

METAANÁLISIS

Para tener una idea de la abundancia de información médica “científica” de baja calidad basta citar un ejemplo de un metaanálisis que evalúa los resultados de la reparación abierta vs. la cerrada para la luxación anterior recidivante del hombro.16 Se empezará por mencionar que un metaanálisis es un estudio que integra de manera estructurada y sistemática la información de calidad de un número de estudios clínicos. El primer

paso para hacer un metaanálisis consiste en identificar las publicaciones relevantes del tema; del total de artículos encontrados se seleccionan los mejores (en cuanto a su diseño y calidad), para realizar con ellos el análisis.17 Los metaanálisis son los estudios que mayor nivel de evidencia tienen en la medicina basada en evidencias.15,18 Este metaanálisis de ejemplo identificó 2 108 estudios potenciales para ser analizados. Tras una evaluación inicial 2 084 fueron excluidos después de la lectura del resumen; de los 24 estudios restantes seis más fueron eliminados tras la lectura del texto completo; quedando así sólo 18 estudios de calidad para llevar a cabo el metaanálisis. Al obtener la proporción de estudios de calidad (18 B 2 108) se observa que sólo 0.0085 (multiplicado por 100 = 0.85%) de los estudios que trataban de la comparación de tratamientos para la luxación recidivante de hombro tienen la calidad suficiente. Este dato es alarmante, pues quiere decir que mucha de la in-

246

El ABC de la anestesia

formación disponible no es de la calidad necesaria para tomar decisiones, no sólo en la práctica, sino a nivel institucional, si es que se tiene la responsabilidad de tomar decisiones. Esto nos debe convertir en verdaderos críticos ante cada uno de los artículos que tengamos frente a nosotros. Parte de la responsabilidad en cuanto a la especialidad es nuestra. Se sabe que 1.85% de las publicaciones ortopédicas son ensayos clínicos controlados y sólo 0.03% son metaanálisis, mientras que del lado de la anestesiología 20.4% son ensayos clínicos controlados y 0.4% son metaanálisis. Haciendo cuentas, la literatura de la especialidad de anestesiología tiene 10 veces más ensayos clínicos y 12 veces más metaanálisis. Como paréntesis, esta información puede servir para que se produzcan en conjunto más artículos médicos de alta evidencia y calidad.

SELECCIÓN DE UN ARTÍCULO CIENTÍFICO

El orden habitual que seguimos al “leer” un artículo es: buscar por título (sin importar el nivel de evidencia), leer conclusiones del resumen y finalmente incorporar ese “conocimiento”. El orden correcto para leer un artículo científico de acuerdo con Sackett13 consiste en: a. Leer el título. Hacerse la pregunta: ¿es interesante o útil? En caso negativo, se desecha el artículo y se pasa al siguiente. En caso afirmativo, se continúa con el siguiente punto. b. Revisar autores. ¿Tienen buena reputación? Cuando se sabe de la mala “reputación” de ciertos autores lo conveniente es desechar el artículo. Muchas veces no se conoce a los autores, en cuyo caso hay que brindar el beneficio de la duda y continuar. c. Leer el resumen. Si fuera válido (esto lo sabremos hasta leer la sección de materiales y métodos), ¿los resultados serían interesantes o útiles? d. Considerar el sitio donde se llevó a cabo el estudio. Si los resultados fueran válidos, ¿se podrían aplicar a mi práctica? Pudiera ser que el tipo de pacientes que llegan a cierto centro de alta especialidad, con tantas complicaciones de algún padecimiento son tan diferentes a los de mi práctica que los resultados del estudio no se podrán aplicar

(Capítulo 13) a mis pacientes. O pudiera ser que, por el contrario, el estudio se realizó en un centro de atención primaria y mis pacientes son multioperados, multitratados, etc. Otro punto a considerar son los recursos con los que cuenta el equipo que desarrolló la investigación y compararlos con los recursos con los que cuenta el propio sitio de trabajo. Tras haber leído el título y el resumen debemos identificar la pregunta que generó esta investigación. Esta pregunta, conocida como “pregunta de investigación”, es el origen de todo artículo científico sin excepción y debe ser el hilo conductor para el investigador a lo largo del diseño, la investigación y la redacción del manuscrito. De modo que esta pregunta se debe exponer de manera clara desde el título y se debe observar una continuidad a lo largo del artículo en cuanto a los objetivos y la hipótesis. El investigador debe explicar en la sección de materiales y métodos cómo diseñó el estudio para responder a esa pregunta.19 En los resultados se debe contestar la pregunta de investigación primaria (y no otras preguntas). Una vez que el artículo “aprobó” la primera evaluación se debe identificar muy bien nuestro interés clínico (y el tema del artículo). Esto se encuentra en la sección que muchas veces dejamos pasar sin leer: los materiales y los métodos. Esta sección es probablemente la más importante de un artículo.20 De nada sirve una sección de resultados donde se indique que un tratamiento “x” es superior a otro tratamiento “y” con un RR (riesgo relativo) de 12 (es decir, el tratamiento “x” es 11 veces mejor o 1 100% mejor que el “y”), con una p < 0.0001 si la metodología no fue la adecuada. Aquí se discutirá más acerca de la metodología y el diseño de los estudios. Para seguir con el orden presentado para la selección de un artículo se presentan estas cuatro grandes opciones: a. Artículos que hablan de una prueba diagnóstica (que puede también ser una escala, una clasificación, etc.). b. Artículos que tratan de la evolución y pronóstico de alguna patología. c. Artículos acerca de la etiología (no sólo de una enfermedad, sino de una complicación, como puede ser el aflojamiento aséptico de una prótesis de cadera). d. Artículos que evalúan el tratamiento. En muchos casos el tratamiento es la razón para leer un artículo médico. Saber si una nueva prótesis tiene una mayor sobrevida que otra, conocer si un tipo de profilaxis antimicrobiana es superior a otra, etc.

Selección de literatura científica en anestesia

¿Qué se debe preguntar dependiendo de cada una de estas situaciones?

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Para cada caso (diagnóstico, pronóstico, etiología y tratamiento) en estudios de ensayos clínicos controlados se deben evaluar varios puntos. A continuación se presenta la pregunta más importante que se debe hacer ante cada una de las situaciones.13 a. Diagnóstico. ¿Se hizo una comparación independiente y a ciegas con el estándar ideal de diagnóstico? Una prueba diagnóstica nueva se debe comparar con la regla de oro (gold standard); esta comparación debe ser ciega, es decir, no se debe conocer el resultado de la prueba ideal al aplicar la nueva prueba, por ejemplo, una nueva escala para la evaluación de pacientes con afección cardiaca. Se deben hacer evaluaciones concurrentes con el estándar; una vez que se cuente con los resultados de ambas pruebas se harán las comparaciones y las inferencias estadísticas necesarias. b. Evolución y pronóstico. ¿Se creó una cohorte de inicio? Una cohorte consiste en un grupo de sujetos con una característica común, que no necesariamente deben estar enfermos. Para los estudios de evolución y pronóstico es necesario que se incluyan pacientes en las etapas iniciales de la enfermedad. Resulta obvio suponer el gran sesgo que tendría un estudio para conocer la evolución de la diabetes si se incluyen pacientes que ya presentan nefropatía y retinopatía; en este caso se deberían incluir pacientes con un inicio reciente de la enfermedad para poder conocer su verdadera evolución. c. Etiología. ¿Los métodos para demostrar asociación fueron fuertes? Este punto se relaciona muy de cerca con los niveles de evidencia. Resulta obvio que por motivos éticos no se pueden hacer ensayos clínicos que sometan a un grupo de pacientes a un factor (como puede ser la inoculación de una bacteria) para conocer si él constituye la etiología de cierta enfermedad. El siguiente mejor diseño de estudio sería un estudio de cohorte, que consiste en agrupar pacientes que tengan en común la exposición a determinado agente, compararlos con pacientes sin la exposición y darles seguimiento a través del tiempo. d. Tratamiento. ¿La asignación de los pacientes a los grupos de tratamiento (o placebo) fue verdadera y correctamente aleatorizada? La asignación no aleatoria a grupos de tratamiento resulta en ses-

247

gos. El único modo de evitar esto es haciendo una correcta asignación al azar de los pacientes. No sólo es importante que los investigadores hayan hecho asignaciones al azar, sino que hubieren considerado diferentes estratos, esto es, subgrupos que se sabe que tienen diferentes respuestas ante lo que se está tratando. Una vez aplicadas estas guías simplificadas para la selección del artículo se termina por rechazar la mayoría de los artículos médicos. Así, estarán quedando los mejores artículos, los que brindan información de mejor calidad.

METODOLOGÍA Y DISEÑO DE ESTUDIOS

Es importante conocer los fundamentos de los diseños de estudios en investigación para evaluar si el autor de un estudio determinado realizó un diseño correcto para responder adecuadamente la pregunta de investigación. Existen muchos textos que tocan este tema in extenso. Para fines de este capítulo se van a mencionar sólo los puntos más importantes de los diseños más usados en la investigación clínica. Se ha hablado acerca de la selección de un artículo con base en el título, los autores, el resumen y la situación clínica de la que trate (diagnóstico, pronóstico, etiología o tratamiento).20 Hay que recordar que la sección de materiales y métodos es de suma importancia, y que es allí la parte en la que los autores explican (y deben hacerlo con el máximo detalle) cómo diseñaron el estudio y qué métodos utilizaron para el diseño y análisis de los resultados, así como las características de la población (pacientes). Las características generales de los pacientes se deben incluir en un cuadro, por lo general en el “cuadro 1” de cada estudio, en el que se describe la población estudiada en términos de edad, sexo, etc. Esta descripción debe estar acompañada de medidas estadísticas de tendencia central y dispersión, las cuales se mencionan más adelante. Es un error incluir esta información en la sección de resultados. Ya se mencionaron los diseños de estudios más importantes: el metaanálisis, el ensayo clínico controlado, el estudio de cohortes y el estudio de casos y controles. Se omitieron las series de casos, reportes de casos y opinión del experto. En lo relacionado con la ciencia se debe establecer una comparación, lo cual ocurre en los primeros cuatro diseños mencionados, pero no en las se-

248

El ABC de la anestesia

ries de casos, los reportes de un caso ni la opinión del experto. Pero entonces, ¿estos últimos estudios son inútiles? No del todo, depende de la situación. Hace unos 30 años se reportó el caso de un paciente con inmunodeficiencia causada por el virus de la leucemia humana (HTLV–4); esto abrió los ojos de otros investigadores, quienes reportaron series de casos de pacientes similares que resultarían en una nueva infección causada por un retrovirus, el VIH. Con esto se puede ver que el reporte de un caso puede originar investigaciones formales. El reporte de series de casos, sobre todo en padecimientos raros, ofrece información valiosa acerca de los aspectos epidemiológicos de alguna enfermedad. Por ejemplo, una serie de casos de pacientes con alguna enfermedad rara, en la que se describen datos de importancia, como pueden ser el sexo que afecta con mayor frecuencia, el grupo etario que tiene mayor riesgo de padecer dicha enfermedad, etc. Un tipo de estudios descriptivos,21 de series de casos, que son de gran utilidad son los estudios de prevalencia. Un tema que para muchos puede resultar aburrido o poco importante es en realidad una necesidad imperante en toda práctica médica, hospital, región o país. El conocimiento de la prevalencia de las patologías que tratamos nos permite hacer cálculos farmacoeconómicos, analizar los costos en salud, etc., pero lo más importante es que nos permite conocer a través de técnicas frecuentistas o bayesianas los valores predictivos de una prueba diagnóstica.22 Conocer la sensibilidad y especificidad de una prueba diagnóstica determinada brinda información acerca de su valor predictivo, es decir, la probabilidad de que un paciente con una prueba positiva tenga la enfermedad.13,23 (La sensibilidad de una prueba equivale a la probabilidad de que un paciente con la enfermedad tenga una prueba positiva, mientras que la especificidad es la probabilidad que tiene un paciente sin la enfermedad de tener una prueba negativa.) Conociendo la prevalencia de una enfermedad determinada, se pueden calcular el valor predictivo positivo (VPP) (la probabilidad de que un paciente con una prueba positiva tenga la enfermedad) y el valor predictivo negativo (VPN) (la probabilidad de que un paciente que haya salido negativo en la prueba en realidad no tenga la enfermedad). Estos cálculos se pueden hacer a través del método frecuentista o, más tradicionalmente, usando el teorema de Bayes (sistema matemático de probabilidad que calcula probabilidades con información previa; en este caso, la probabilidad previa de tener cierta patología, es decir, la prevalencia). Un ejemplo de la especialidad de ortopedia indica que la sensibilidad de la resonancia magnética para identificar una lesión de menisco medial es de 97.5% y la especificidad es de 92.9%.24

(Capítulo 13) Suponiendo que por la mañana trabajamos en un servicio de rodilla en una institución y que conocemos que la prevalencia de lesiones de menisco medial es de 28%, y por la tarde damos consulta privada y sabemos que la prevalencia de lesiones de menisco medial es de 4%, entonces podemos calcular los valores predictivos positivo y negativo para cada una de nuestras prácticas: VPP (institución): 4.2% VPP (privada): 36.4%

VPN (institución): 98.9% VPN (privada): 99.9%

Esto significa que un paciente que llega a la institución con un cuadro clínico de lesión meniscal y una resonancia magnética positiva para menisco medial tiene una probabilidad de 84% de tener realmente una lesión meniscal. Por otro lado, en nuestra práctica, un paciente con las mismas características tendrá sólo 36% de probabilidades de tener lesión meniscal. Sirva esta larga apología por los estudios de prevalencia para alentar la realización de los trabajos de investigación, que por lo general no son costosos y son muy útiles. Se puede conocer la prevalencia de muchas patologías y complicaciones de otros países, pero esta información es escasa en México. Algunos puntos de importancia en el diseño de estos estudios son: 1. Incluir a toda la población en riesgo para calcular la prevalencia, es decir, de todos los pacientes que acuden al servicio de clínica de dolor indicar cuántos tienen dolor neuropático. Un error sería buscar la prevalencia de dolor neuropático en un servicio de oftalmología, pero no lo sería en una práctica general, por ejemplo, hacer el estudio en todos los pacientes que llegan a la consulta externa de un hospital general. 2. Se debe calcular el tamaño de la muestra23 (de esto se hablará más adelante); si se toma una muestra pequeña, los intervalos de confianza serán tan amplios que la precisión del estudio será muy escasa. Por ejemplo, si se quiere conocer la prevalencia de cierta malformación congénita y se revisan muchos expedientes de nacimientos (digamos 200), se podrá encontrar que la prevalencia es de 2.8%, pero al calcular los intervalos de confianza a 95% resultaría que la prevalencia de nuestra muestra podría ser tan baja como de 0.5% y tan alta como de 5.1%, es decir, mostraría una diferencia de 4.6 puntos porcentuales. Haciendo un cálculo del tamaño de muestra apropiado, deseando una precisión aceptable de 1%, se sabrá que es necesario revisar 680 expedientes, pero si se quiere que la precisión sea mayor, digamos de 5%, sería necesario revisar 2 717 expedientes.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Selección de literatura científica en anestesia El siguiente mejor diseño de estudios es el de “casos y controles”. Existe mucha confusión acerca de este diseño, pues no se trata de asignar un grupo de tratamiento y otro de controles ni de analizar sus desenlaces (outcome); este error es común. El estudio de casos y controles es retrospectivo; los pacientes se seleccionan de acuerdo con su desenlace y se analizan retrospectivamente sus exposiciones para saber si existe una asociación. La medida de asociación en estos estudios es la razón de momios (odds ratio). Le siguen los estudios de cohortes. Una cohorte es un grupo de sujetos que comparten una característica común. Puede ser la “cohorte de residentes de anestesiología”. En estos estudios el seguimiento es prospectivo (por lo general, aunque existen las cohortes retrospectivas y estudios de casos y controles anidados en una cohorte). En las cohortes prospectivas se evalúa el desenlace con el tiempo, es decir, el efecto que tuvo cierta exposición en los sujetos para compararlo con el mismo efecto en los no expuestos. Por ser un estudio prospectivo, sus inferencias son más sólidas. Su medida de asociación es el riesgo relativo (RR). Los estudios observacionales, es decir, en los que el investigador no realiza ninguna intervención,25 se deben reportar de acuerdo con los lineamientos del Strengthening the reporting of observational studies in epidemiology (STROBE, http://www.strobe–statement. org/). El estudio experimental de mayor solidez y el que aporta una mayor evidencia es el ensayo clínico controlado.15,18 Este diseño de estudio consiste en asignar dos o más grupos a diferentes tratamientos (pueden ser tratamiento A vs. B, tratamiento A vs. placebo, tratamiento A de 10 mg vs. tratamiento A de 20 mg y todas las combinaciones posibles). Lo importante en este tipo de estudios es que la asignación a los grupos sea aleatoria. También se deben reportar todos los desenlaces clínicos relevantes. Las diferencias clínicas que se pretendan probar deben ser significativas, por ejemplo, puede existir un fármaco A que reduzca el colesterol más que el fármaco B (p = 0.000023), con una diferencia en el colesterol de sólo 2 mg/dL. En estos estudios se debe especificar muy bien el comparador, el cual debe ser el estándar ideal de tratamiento, no el placebo. Si en este momento se llevara a cabo el estudio de un nuevo antibiótico y si los investigadores diseñan el estudio para compararlo contra el placebo, además de que no sería ético, es obvio que los pacientes expuestos el nuevo antibiótico tendrían una

249

tasa mayor de curación que los que recibieron placebo. En este caso se debería hacer una comparación con el estándar ideal de tratamiento. Este punto es importante, ya que existen estudios que indican que ese medicamento es casi milagroso, pero comparado con placebo; no sería tan eficaz si se comparara con el estándar ideal. Estos estudios deben estar adecuados a los lineamientos del Consolidated standards of reporting trials (CONSORT. http://www.consort–statement.org/). En los estudios de este tipo se debe presentar un diagrama de flujo de los pacientes que iniciaron el estudio y de los que lo completaron; se debe explicar por qué razón no completaron el estudio (puede ser que un antibiótico produzca tanto daño en la mucosa gástrica que 28% de los pacientes no terminaron el estudio; aunque los resultados del estudio indiquen que es un excelente medicamento, se puede saber que es muy mal tolerado). El diseño que está en la cima en cuanto a solidez y nivel de evidencia es el metaanálisis. Es un diseño difícil y complejo; lo importante es que los autores describan adecuadamente el criterio para seleccionar los artículos que se analizan. Debe incluir idealmente un diagrama de bosque (forest plot), que es el resumen gráfico de los resultados con la ponderación matemática de todos los resultados de los estudios analizados.

ASPECTOS BIOÉTICOS

Un tema de importancia mayor en el diseño y desarrollo de estudios en medicina es el de la bioética. Los autores deben seguir los principios (llamados principios, aunque más bien son valores) bioéticos de la investigación en humanos,26 adhiriéndose a los lineamientos de la declaración de Helsinki y, en el caso de México, también a la ley General de Salud. Es nuestra responsabilidad como lectores reprobar y rechazar los artículos científicos que no cumplan con los principios bioéticos. Existen estudios en los que se prueban medicamentos contra placebo cuando existe un tratamiento reconocido como el estándar ideal. En este caso a un grupo de los pacientes se les priva del tratamiento para patologías que pueden ser mortales, exponiéndolos a las complicaciones que el medicamento en estudio pretende evitar. Diferentes a los aspectos bioéticos, se encuentran los aspectos éticos de las publicaciones, los cuales no son tema de este capítulo.

250

El ABC de la anestesia

(Capítulo 13)

REFERENCIAS 1. Grol R, Grimshaw J: From best evidence to best practice: effective implementation of change in patients’ care. Lancet 2003;362(9391):1225–1230. 2. Retos para la psiquiatría y salud mental en España: la investigación en resultados de salud. 1ª ed. España, Editores P, 2003. 3. Haynes RB, Guyatt GH et al.: Clinical epidemiology: how to do clinical practice research. 3ª ed. Filadelfia, Wilkins, 2006. 4. Collaboration TC: The Cochrane Manual Issue 1. 2007. http://www.cochrane.org/admin/manual.htm. 5. Prior M, Guerin M, Grimmer–Somers K: The effectiveness of clinical guideline implementation strategies––a synthesis of systematic review findings. J Eval Clin Pract 2008;14(5):888–897. 6. Torres GA: El origen de un artículo científico. Rev Mex Ortop Pediatr 2008;10(1):4. 7. Lauritsen J, Moller AM: Publications in anesthesia journals: quality and clinical relevance. Anesth Analg 2004;99 (5):1486–1491. 8. Kiter EKV, Günal I: Do orthopaedic journals provide high– quality evidence for clinical practice? Arch Orthop Trauma Surg 2003;123(2–3):82–85. 9. Parsons JJ: Concepto de computación: nuevas perspectivas. 10ª ed. México, 2008. 10. Diccionario de informática & internet. 3ª ed. Sao Paulo, 1999. 11. Moore AM: Bandolier’s little book of making sense of the medical evidence. 1ª ed. Oxford, 2006. 12. 2009 TTR: ISI web of knowledge. 2009. http://www.isihighlycited.com. 13. Sackett DL et al.: Clinical epidemiology. 1ª ed. 1985. 14. Zlowodzki M, Poolman RW, Kerkhoffs GM et al.: How to interpret a meta–analysis and judge its value as a guide for clinical practice. Acta Orthop 2007;78(5):598–609.

15. Castillejo PAC, Zulaica CV: Calidad de la evidencia y grados de recomendación. Guías Clínicas 2007;7(1):1–14. 16. Lenters TR, Franta AK, Wolf FM, Leopold SS, Matsen FA III: Arthroscopic compared with open repairs for recurrent anterior shoulder instability. A systematic review and meta–analysis of the literature. J Bone Joint Surg Am 2007; 89(2):244–254. 17. Manchikanti L, Benyamin RM, Helm S, Hirsch JA: Evidence–based medicine, systematic reviews, and guidelines in interventional pain management: part 3: systematic reviews and meta–analyses of randomized trials. Pain Physician 2009;12(1):35–72. 18. Torres GA: Niveles de evidencia en ortopedia. Rev Mex Ortop Pediatr 2009;11(1):4. 19. Hulley WSB: Designing clinical research: an epidemiologic approach. 1ª ed. EUA, Lippincott Williams & Wilkins, 2006. 20. Torres GAR: Diseño de estudios en ortopedia. Rev Mex Ortop Pediatr 2009;11:43–47. 21. Manchikanti L: Evidence–based medicine, systematic reviews, and guidelines in interventional pain management, part I: introduction and general considerations. Pain Physician 2008;11(2):161–186. 22. Broemeling L: Bayesian biostatistics and diagnostic medicine. EUA, 2007. 23. Streiner N: Biostatistics: the bare essentials. 1ª ed. 2008. 24. Vaz CE, Camargo OP, Santana PJ, Valezi AC: Accuracy of magnetic resonance in identifying traumatic intraarticular knee lesions. Clinics (Sao Paulo) 2005;60(6):445–450. 25. Manchikanti L, Singh V, Smith HS, Hirsch JA: Evidence– based medicine, systematic reviews, and guidelines in interventional pain management: part 4: observational studies. Pain Physician 2009;12(1):73–108. 26. Beauchamp L: Principles of biomedical ethics. 1ª ed. EUA, 2008.

Capítulo

14

Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia Armando Torres Gómez, Gerardo Cobos Salcedo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El mundo entero se aparta cuando ve pasar a un hombre que sabe a dónde va. Antoine de Saint–Exupéry

con la que se cuenta para poder obtener conclusiones objetivas es la bioestadística, que nos permite estudiar la variabilidad entre sujetos, eventos y fenómenos que existen en la naturaleza, además de evaluar los efectos de diferentes tratamientos. La bioestadística se puede dividir en dos ramas: la bioestadística descriptiva y la bioestadística inferencial. La bioestadística descriptiva se encarga de describir, clasificar, representar y analizar datos utilizando medidas de resumen, como la media (promedio), la mediana o la moda; éstas son utilizadas cuando se desea presentar los datos de una forma resumida, por ejemplo, en un estudio en el que tenemos los valores de la frecuencia cardiaca de 100 pacientes existen diferentes maneras para presentar cada uno de los 100 valores. Una opción sería presentar una lista que incluya a cada uno de los pacientes, es decir, paciente 1: 65X’, paciente 2: 72 X’, paciente 3: 64x’ y así sucesivamente hasta el paciente 100: 88X’. El problema de esta opción es que en un estudio con 50 pacientes podríamos considerar factible la opción de presentar una tabla con 50 registros; sin embargo, cuando tenemos estudios con un tamaño de muestra de 500, 1 000 o más registros se vuelve complicada la presentación de una tabla con 5 000 registros; en este caso lo que se necesita es presentar la información resumida y es aquí cuando se cuenta con una segunda opción para presentar los valores; en lugar de presentar una tabla con 1 000 registros se presenta la media (promedio) de frecuencia cardiaca. Entonces, solamente se presenta una línea de texto que indica lo siguiente: la

Hace unos cuantos años los términos estadísticos, como ANOVA, desviación estándar y rango de intercuartiles, entre muchos otros más, estaban reservados para los matemáticos y para unos cuantos médicos; sin embargo, hoy en día son elementos de uso diario en la medicina. A pesar de un incremento mayor de 130% en el número de las publicaciones de 1980 a la fecha,1 existen revistas en las que los requisitos de publicación son mínimos, por lo que en ocasiones se llegan a publicar artículos que contienen errores en la metodología, de cálculo, etc. Si se toma en cuenta que la información publicada en estos artículos es la que determina los fármacos, las técnicas y los tratamientos que recibirá el paciente, será más fácil comprender por qué se le debe dar importancia a la interpretación de un artículo médico. El motivo de este capítulo es describir la interpretación de algunas pruebas estadísticas, cuándo se debe usarlas y saber si los resultados que leemos en los artículos científicos nos indican si un tratamiento será bueno para nuestros pacientes o no.

BIOESTADÍSTICA DESCRIPTIVA E INFERENCIAL

Alguna vez nos hemos preguntado por qué utilizar un tratamiento en lugar de otro. Hasta el día de hoy la manera de resolver estas incógnitas y la única herramienta 251

252

El ABC de la anestesia

(Capítulo 14)

media de frecuencia cardiaca fue de 84.5. Con esto se resuelve el problema de presentar 5 000 registros de una manera más sencilla; sin embargo, surge una pregunta: ¿qué ocurre si se tienen una frecuencia cardiaca de 39 o una de 125? Al presentar la información de manera resumida lo único que se puede saber es que el promedio es de 84.5, pero se descartan los valores extremos; para poder solucionar esto se cuenta con medidas de dispersión, las cuales se explicarán más adelante. Por otro lado, la bioestadística inferencial permite generalizar y crear estimaciones, es decir, predicciones a partir del grupo de datos original para aplicarlos en grupos más grandes o diferentes. Se debe tener en cuenta que cada una de las dos ramas tiene sus propias características y medidas, esto es, en un mismo estudio se pueden utilizar fórmulas o herramientas pertenecientes tanto a la bioestadística descriptiva (media, mediana, rango, etc.) como a la bioestadística inferencial (valor p, intervalo de confianza). Por ejemplo, la decisión de prescribir un tratamiento determinado para cierta enfermedad debe estar basada en la demostración de que el tratamiento es efectivo y provee mayores beneficios frente a otras opciones. Esta demostración se obtiene de datos extraídos de los diferentes estudios clínicos (ensayo clínico controlado, metaanálisis, casos y controles, etc.) en los que se realizan las comparaciones entre el estándar de oro y los tratamientos propuestos. Existen diferentes técnicas, medidas y estrategias que se usan para la recolección, sistematización, clasificación y visualización de los datos. En el cuadro 14–1 se incluye un ejemplo de estas medidas.2 Y se especifica la variable a describir (sexo) y la frecuencia absoluta de pacientes (número de pacientes, la frecuencia relativa o proporción, que multiplicada por 100 es igual al porcentaje). Para las variables de edad y peso se describen la media, la desviación estándar y el rango. En cuanto al rango, es un error muy común confundirlo con el “máximo y mínimo”; más adelante se definen a detalle estos conceptos. Ahora la pregunta es: ¿qué tipo de medidas o herramientas se usan para saber si un tratamiento es mejor que otro? Para esto se emplea la bioestadística inferen-

cial. Las medidas que se aplican en esta etapa serán las encargadas de extraer conclusiones que nos proporcionen criterios para la toma de decisiones; en esta sección vale la pena profundizar en un concepto denominado “valor p”, si bien hemos escuchado mucho acerca de la famosa “p” de un artículo, no todos sabemos qué significa o para qué se utiliza. El “valor p” se refiere a la probabilidad de que los eventos o fenómenos que estemos estudiando se deban al azar.3 Por ejemplo, se dice que existe una correlación entre la dosis de lidocaína y el pico en la concentración plasmática del fármaco en sangre en un tiempo t con una p = 0.001; esto significa que por cada 1 000 pacientes en los que se encuentren los niveles plasmáticos de lidocaína aumentados en el tiempo t en 999 pacientes se deberá a que se les administró el fármaco, mientras que solamente uno será debido al azar; es por esto que se insiste en que en las ciencias médicas el valor p deba ser menor de 0.05; esto significa que el azar intervenga a lo mucho en 5% de los resultados, por ejemplo, que las verdaderas diferencias entre dos grupos o que el efecto de un fármaco sea debido al azar en a lo mucho 5% de los casos, ya que lo que nos interesa es que la información obtenida se deba a nuestra intervención y no al azar. Existen muchos métodos para obtener este valor p en un estudio, denominados pruebas de hipótesis; sin embargo, no todos los métodos pueden ser utilizados en cualquier artículo; esto depende de la información que se esté manejando, de los tipos de variables, si las variables son independientes o relacionadas (se dice que son relacionadas cuando la variable se evalúa en el mismo individuo en diferentes tiempos, por ejemplo, la frecuencia cardiaca antes y después de la administración de atropina en el mismo paciente), si hay dos grupos en el estudio o más de dos grupos de elementos a evaluar y la distribución de la muestra (una variable puede tener una distribución “normal” en campana de Gauss o sesgada), entre otras. En un estudio que tenga variables independientes con más de dos grupos y una distribución normal se puede utilizar la prueba de ANOVA paramétrica, mientras que en un estudio con variables relacionadas, con tan sólo dos grupos en el estudio y una distri-

Cuadro 14–1. Medidas de bioestadística descriptiva. Ejemplo Género

Mujer Hombre Total

Número de Pacientes

Edad (años)

Peso (kg)

(%)

Media " SD

Rango

Media " SD

Rango

33 (68.75) 15 (31.25) 48

34.7 (" 9.7) 41.9 ("10.9) 37.0 ("10.5)

33 45 50

65.0 ("11.1) 96.1 ("26.1) 74.7 ("23.4)

40 106 130

Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia bución nominal, se utilizaría una prueba de Chi2 de McNemar. Este tema es muy complejo, por lo que no se entrará en detalle en este capítulo; sin embargo, cabe resaltar la importancia de saber elegir la prueba correcta para el estudio que se está realizando, ya que de no hacerlo se podrían obtener resultados incorrectos, es decir, existe la posibilidad de obtener una p < 0.05 (significativa) con cualquier prueba; no obstante, al ser incorrecto el método estadístico elegido puede ser que se termine por prescribirle al paciente un medicamento que tenga efectos indeseados.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TENDENCIA CENTRAL Y DISPERSIÓN

En la bioestadística se utilizan diferentes medidas para la síntesis de datos; éstas sirven para caracterizar el comportamiento de una variable en cuanto a su distribución. Los dos principales tipos de medidas que se utilizan son medidas de tendencia central y medidas de dispersión. Las medidas de tendencia central muestran alrededor de qué valores se agrupan los datos en estudio, por ejemplo, la media; si se tiene un estudio con 100 pacientes en el que se analizan sus niveles de glucosa sérica, se puede presentar la media de los 100 valores, que sería de 95 mg/dL —esto significa que la mayoría de los valores de estos 100 pacientes se encuentran en cerca de 95 mg/dL. Por otro lado, las medidas de dispersión nos proporcionan información acerca de cómo se encuentran agrupados o dispersos los valores en estudio, es decir, su variabilidad.4 Ambos tipos de medidas se usan comúnmente en conjunto para determinar hacia qué valor tienden a agruparse (es decir, la media) y cuánto se separan del mismo (p. ej., la desviación estándar). Las principales medidas de tendencia central son la media, la me-

diana, la moda y los parámetros de posición (cuartiles, deciles y centiles).3 La media es la medida de tendencia central más utilizada y una de las más sencillas; se puede definir como el promedio matemático de todos los valores que toma la variable en estudio. Hay que tomar en cuenta que la media sólo se utiliza con variables cuantitativas, por ejemplo, la frecuencia cardiaca, la edad, los niveles de glucosa en sangre, el tiempo operatorio, etc. Para ejemplificar el uso de la media supongamos que tenemos dos grupos de doctores que laboran en el Hospital X; si sumamos las horas que trabajan todos los médicos del grupo A da un total de 800 h al mes, mientras que el grupo B de médicos labora 1 200 h al mes. De entrada, se supone que el grupo B trabaja más que el grupo A; sin embargo, el grupo A cuenta con cinco médicos, mientras que el grupo B cuenta con 10, por lo que el promedio diario de horas trabajadas de cada uno de los médicos del grupo A es de 8 h/día, mientras que un médico del grupo B trabaja 6 h/día (figura 14–1). El uso de la media no se recomienda en muestras con valores extremos, ya que esto le resta calidad al resultado, es decir, si se tiene un grupo de cinco pacientes con edades de 4, 6, 3, 7 y 85 años; la media de edad para la muestra será de 21 años, lo cual no es representativo. Tampoco se puede utilizar con clases que no tengan un límite preestablecido, por ejemplo, un índice de masa corporal < 25. Otra de las medidas de tendencia central es la mediana, la cual se define como el valor numérico que divide el conjunto de datos ordenados en dos partes iguales; 50% de los datos serán menores a ella y el otro 50% serán mayores. Supongamos que se tiene un conjunto con nueve valores {1, 3, 3, 4, 6, 15, 16, 17, 18}; gracias a que este conjunto ya está previamente ordenado, al dividirlo en mitades se observa que el subconjunto de cuatro valores {1, 3, 3, 4} queda por debajo del valor 6, mientras que el subconjunto {15, 16, 17, 18} queda exactamente por encima del valor 6, por lo que la mediana para este

Horas

Media en horas trabajadas por médico

1400 1200 1000 800 600 400 200 0

Horas

Grupo A

253

Grupo B

9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Media en horas trabajadas por médico

Grupo A

Grupo B

Figura 14–1. Comparación entre la misma información presentada de una manera diferente.

254

El ABC de la anestesia

(Capítulo 14) División del conjunto en dos partes iguales

{1, 3, 3, 4, 6, 15, 16, 17, 18}

{1, 3, 3, 4, 6, 15, 16, 17, 18}

Orden del conjunto 4 elementos cada conjunto 1

2

{1, 3, 3, 4 6, 15, 16, 17, 18} El centro de la distribución es considerado la mediana 3

Figura 14–2. Diagrama de flujo de una mediana.

conjunto de valores es 6. La mediana se obtiene de variables cuantitativas, así como de variables ordinales. A diferencia de la media, la mediana sí se puede calcular para valores con clases abiertas; en caso de tener valores extremos es muy útil, ya que no es afectada por éstos y utiliza, a su vez, menos información que la media, además ya no toma en cuenta la magnitud de los datos, sino solamente su orden. Utilizando el ejemplo anterior para un grupo de cinco pacientes con edades de {4, 6, 3, 7, 85} años, la mediana es de tres años (figura 14–2). Otra de las medidas de tendencia central es la moda, que se define como el valor que más veces se repite en la distribución. Es útil tanto para variables cualitativas como cuantitativas y debe ser evitada en conjuntos con pocos datos, ya que disminuye la calidad del resultado; hay que tener en cuenta que puede existir más de una moda para una sola distribución (figura 14–3). Finalmente, los parámetros de posición son valores que dividen el número de observaciones de la distribu-

1 El número 1 se repite 2 veces 1 2 3 4 5 5 El número 5 se repite 4 veces 5 5 8 9 El número 9 se repite 2 veces 9 Para este ejemplo la moda es el elemento que más se repite, en este caso la moda es el 5 Figura 14–3. Ejemplo de moda.

ción en partes porcentuales, es decir, dividen el conjunto de la muestra en 100 partes iguales (centiles), en 10 partes iguales (deciles) o en 25 partes iguales (cuartiles); esto es útil cuando se desea conocer el porcentaje de la muestra que posee cierto valor, por ejemplo, en un estudio donde se analizan los niveles de colesterol en el paciente, al dividir la muestra en centiles se podría determinar que 90% de la población tiene una cantidad X de colesterol. Como se mencionó, las medidas de dispersión describen cuán cerca se encuentran los datos de las medidas de tendencia central, es decir, indican si los valores de la variable están muy dispersos o se concentran alrededor de la medida de centralización. Entre las medidas de dispersión se encuentran el rango, la desviación media, la varianza y la desviación estándar. El rango se define como la diferencia entre el valor más alto y el más bajo que tome la variable. Es una medida muy sencilla de calcular; sin embargo, no tiene muchos usos. Tomando en cuenta que el rango es siempre un solo número, por ejemplo, si se tiene una variable cuyo valor más alto es 85 y el valor más bajo es 4, el rango será de 81 (85 – 4 = 81). La desventaja del rango es que un solo valor extremo puede modificar radicalmente el resultado; a pesar de ello, es útil cuando se tiene de nuevo un grupo de cinco pacientes con edades de {4, 6, 3, 7, 85} años, pues se sabe que su media es de 21 años, pero al conocer que el rango es de 81 se puede tener una idea clara de que a pesar de tener una media de 21 existen valores extremos en el grupo que modifican el rango. La desviación estándar es una medida de resumen que indica la dispersión de los valores de una muestra. Una desviación estándar agrupa 68.27% de los valores de esa muestra y 1.96 desviaciones estándar agrupan 95% de la muestra. Por ejemplo, si se sabe que los niveles de hemoglobina de una muestra de pacientes es de 14.0 " 2.0 g/dL, se sabe que esto implica que 68.27% de los sujetos de esa muestra tendrán entre 12.0 y 16.0 g/dL y que 95% tendrán entre 10.08 y 17.92 g/dL. En cuanto a la estadística inferencial, es la encargada de realizar pruebas de hipótesis (es decir, de dar los

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia

255

valores “p”, que es lo mismo que indicar si la diferencia clínica que se está notando es debida o no al azar). Hay otros tipos de medidas. Las medidas de asociación indican cuánto ocurre un efecto de interés en un grupo expuesto. Una de ellas es el riesgo relativo (RR), por ejemplo, en dos estudios — en el primero se analiza un grupo de pacientes que han fumado durante 30 años y el desarrollo de cáncer de esófago— se encuentra que el grupo de pacientes que fuman tienen un RR de 6.1 para desarrollar cáncer de esófago, lo cual significa que los pacientes que fuman tienen un riesgo de desarrollar cáncer de esófago 510% veces mayor que los que no fuman (debido a que un RR de “1” significa que no hay diferencia, al 6.1 se le resta 1 = 5.1, multiplicado x 100 = 510%). Para los casos en los que el RR es menor de “1” (es decir cuando el valor del RR está entre 0 y 1) el RR se resta de 1, por ejemplo: RR = 0.8, se resta 1 – 0.80 = 0.20, es decir, que el grupo de interés tiene 20% menos riesgo de presentar el desenlace de interés. En el segundo ejemplo se tiene un estudio en el que se analiza la relación entre los pacientes que consumen omega 3 y la elevación del HDL; aquí se encuentra que tiene un RR de 4.7; esto significa que las personas que consumen omega 3 tienen una posibilidad de elevar su HDL 370% veces más que las que no lo hacen. Con estos ejemplos se puede ver cómo es que el RR indica qué tanto está asociado un factor de riesgo con el desenlace de interés, es decir, cuánto más frecuente es la enfermedad entre un grupo expuesto al factor de riesgo, respecto a los que no están expuestos. Puede variar entre 0 e infinito y su significado cambia dependiendo del valor que tome (cuadro 14–2). Se debe tener en cuenta que el riesgo en un estudio no es necesariamente un efecto indeseado; más bien se refiere a presentar o no un evento de interés. Como se pudo ver en los ejemplos anteriores, en el primer caso el tabaquismo aumenta el riesgo de padecer cáncer de esófago; sin embargo, en el segundo ejemplo, el consumo de omega 3 aumenta el riesgo de incrementar el HDL, lo cual es benéfico. Para los estudios prospectivos (ensayos clínicos y de cohorte) utilizamos el RR, mientras que en estudios retrospectivos (estudios de cohorte re-

trospectivo y de “casos y controles”) se utiliza la odds ratio o razón de momios (RM), cuya interpretación es idéntica al RR; no obstante, aunque no sea objetivo de este capítulo explicar el cálculo, vale la pena destacar que la manera de obtenerlo es diferente. Con los estudios prospectivos se puede establecer la incidencia de los eventos y, de este modo, conocer el riesgo de un factor de exposición para el desarrollo de cierto desenlace de interés. En los estudios retrospectivos no se puede conocer la incidencia, ya que, por ejemplo, en el caso de alguna patología cardiovascular, en la que no se sepa cuántos pacientes realmente murieron, no se pueden establecer la incidencia ni el riesgo del factor de exposición; en este caso sólo se puede establecer la asociación. Por último, hay que definir lo que es el intervalo de confianza. Es un par de números entre los cuales se puede encontrar el efecto estudiado de cierto porcentaje de la población. Por ejemplo, se sabe que el fármaco X puede producir hipotensión en el paciente; en un estudio que incluye a 400 pacientes, el grupo de expuestos al fármaco es de 200 y se encuentra que en 20 pacientes produce hipotensión, mientras que en el grupo de los no expuestos 40 pacientes presentaron hipotensión. A la hora de organizar la información se obtienen los datos incluidos en el cuadro 14–3. Para un ejemplo como éste se tendrían un RR = 0.498 y un intervalo de confianza de 95% (IC95%) = (0.40 – 0.63). Para interpretar esto, primero se observa que el RR, que es menor de 1, se interpreta como un factor de protección, es decir, el grupo al que se le administró el fármaco X tiene una probabilidad de 50.2% menor de sufrir hipotensión (1 – 0.498 = 0.502 x 100 = 50.2%), en comparación con el grupo al que no se le administró. Ya se sabe que el fármaco X tiene un factor protector para la hipotensión, pero lo que indica el IC95% es que el efecto mínimo que va a proteger este fármaco en 95% de la población es de 37% (1 – 0.63 = 0.37 x 100 = 37%) y el efecto máximo de protección es de 60% (1 – 0.40 = 0.60 x 100 = 60%), comparado con un paciente al que no se le administre este fármaco (para obtener estos porcentajes se resta cada uno de los valores del IC95% a 1). En el campo de la medicina usualmente se calcula un IC

Cuadro 14–2. Interpretación del valor de RR

Cuadro 14–3. Cuadro 2 x 2 de estudio sobre el fármaco X y la hipotensión

Valor de RR RR > 1 RR = 1 RR < 1

Descripción Factor de riesgo Factor nulo. La exposición no tiene ningún efecto sobre el paciente Factor de protección

Expuestos No expuestos Total

Hipotensión

No hipotensión

Total

20 40 60

180 160 340

200 200 400

256

El ABC de la anestesia

de 95%. Otra manera de interpretar el intervalo de confianza es que, si se repitiera el mismo estudio 100 veces, en 95 de ellos el RR estará en algún punto dentro de ese intervalo.5 El intervalo de confianza se puede aplicar también a proporciones, medias, etc. Su interpretación es la misma. En un artículo médico el valor del RR (o del RM) va seguido de su intervalo de confianza y del valor p; éste último indica si ese RR es estadísticamente significativo, es decir, qué porcentaje de ese valor pudo ha-

(Capítulo 14) berse debido al azar, recordando que si el azar contribuyó en menos de 5% de la magnitud de ese RR (p < 0.05) se puede considerar que estadísticamente hay significancia. Existen muchas otras pruebas estadísticas, muchas otras medidas y valores que son presentados en los estudios científicos, por lo que se cree que conocer las bases es un buen comienzo no sólo para mejorar la capacidad de análisis e interpretación de la mayoría de los estudios, sino para conocer más acerca de este tema.

REFERENCIAS 1. U.S. National Library of Medicine. http://www.ncbi.nlm. nih.gov/sites/entrez?db=pubmed.). 2. Rosencher N, Bonnet MP, Sessler DI: Selected new antithrombotic agents and neuraxial anaesthesia for major orthopaedic surgery: management strategies. Anaesthesia 2007; 62:1154–1160.

3. Norman GR, Streiner DL: Biostatistics: the bare essentials. 3ª ed. Hamilton, B. C. Decker, 2008. 4. MacMahon B, Trichopoulos D: Epidemiology: principles and methods. 2ª ed. Boston, Little Brown, 1996. 5. Sackett DL: Evidence–based medicine: how to practice and teach EBM. 2ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 2000.

Capítulo

15

Hipotermia perioperatoria Jaime Pablo Ortega García, Pastor Luna Ortiz, Mario A. Quintero García, Elisa Rionda, Alejandro V. Jiménez Casillas, Gabriela Cardona

INTRODUCCIÓN

del frío viajan en las fibras A delta, mientras que las señales de los receptores para el calor lo hacen por las fibras C. El impulso térmico está integrado después en diferentes niveles de la médula espinal y el sistema nervioso central hasta arribar al hipotálamo, que es el centro termorregulador primario en los mamíferos.2 La superficie de la piel, la cavidad abdominal, los tejidos torácicos, la médula espinal, el hipotálamo y otras partes del cerebro contribuyen cerca de 20% al impulso involucrado en el control termorregulador autónomo.3,4 En contraste, las respuestas de conducta dependen más de la temperatura corporal.5 Cada respuesta termorreguladora puede ser caracterizada por un umbral, una entrada y una máxima intensidad de respuesta. El umbral es la temperatura central que dispara la defensa termorreguladora (a una temperatura de la piel dada). El umbral es análogo al marcador de temperatura de un termostato casero. La ganancia (gain) determina la magnitud de la respuesta a la cual la intensidad de ésta aumenta, con una subsecuente desviación de la temperatura central del activador del umbral. En un sistema de calefacción casero la ganancia es el control que incrementa el impulso de calor cuando la temperatura ambiental declina progresivamente, disminuyendo por debajo de lo marcado por el termostato.5 Para continuar la analogía, la intensidad máxima de respuesta del sistema de calefacción casero es el mayor impulso de calor del que es capaz el aparato. Las variaciones de aproximadamente 1 _C con el ciclo circadiano y de aproximadamente 0.5 _C con el ciclo menstrual están contempladas en la temperatura humana central de 37 _C.6

Los mamíferos necesitan mantener constante la temperatura interna, pues si la temperatura interna se desvía sustancialmente de la normalidad, las funciones metabólicas corren el riego de deteriorarse. El sistema termorregulador humano normalmente mantiene la temperatura central cercana a los 37 _C. La hipotermia perioperatoria es común debido a varios factores, como la edad, el tipo ambiental, las condiciones del paciente, la cirugía y los anestésicos, dando lugar a complicaciones, como coagulopatías, alteraciones cardiacas, problemas de cicatrización e infecciones quirúrgicas, entre otras.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TERMORREGULACIÓN NORMAL

El proceso de información termorregulatoria tiene tres componentes: sensibilidad térmica aferente, regulación central y respuestas eferentes. Juntos mantienen normal la temperatura corporal central. La temperatura central puede ser medida en la arteria pulmonar, la membrana timpánica, el esófago distal y la nasofaringe.1

IMPULSO AFERENTE Y CONTROL CENTRAL Los receptores para el frío y el calor están ampliamente distribuidos en el cuerpo; las señales de los receptores

257

258

El ABC de la anestesia

El umbral de respuesta al calor (sudoración y vasodilatación activa) normalmente excede al indicador para la primera defensa contra el frío (vasoconstricción) por sólo 0.2 _C. Las temperaturas centrales entre las primeras respuestas al calor y al frío entran por definición en el rango del interindicador. Las temperaturas dentro de este rango no activan respuestas termorreguladoras. El sistema termorregulador normalmente mantiene la respuesta central dentro de un rango de 0.2 _C y asume un valor objetivo.6 La precisión del control termorregulatorio es similar en el hombre y en la mujer,6 y disminuye en los ancianos.7

RESPUESTA EFERENTE

La conducta del individuo es la más efectiva respuesta termorreguladora. Son los ajustes primarios de conducta los que le permiten al ser humano vivir y trabajar en un medio ambiente extremo; estos cambios son promovidos por la incomodidad térmica e incluyen respuestas como la vestimenta y otras medidas protectoras para ajustarse a la temperatura ambiental. La mayor defensa autonómica son la sudoración y la vasodilatación cutánea activa. La sudoración es mediada por los nervios colinérgicos posganglionares, que terminan ampliamente distribuidos en las glándulas. El sudor es plasma ultrafiltrado y su composición depende de la magnitud de la sudoración, del estado de hidratación y de otros factores. La tasa máxima de sudoración en muchos adultos excede los 0.5 L/h y es entre dos y tres veces mayor en los atletas entrenados.8 Cada gramo de sudor evaporado absorbe 584 calorías. En consecuencia, el sudor disipa fácilmente la tasa metabólica de calor en un medio ambiente seco. La eficacia de la sudoración es aumentada por la vasodilatación termorreguladora precapilar. La vasodilatación termorreguladora activa es una respuesta humana única que es medida por un factor no identificado de las glándulas sudoríparas; incrementa en gran medida el flujo sanguíneo cutáneo para facilitar la transferencia de calor del centro a la piel, para una eventual disipación al medio ambiente.9 La vasoconstricción termorreguladora ocurre en cortocircuitos localizados primordialmente en los dedos de los pies y de las manos. Estos cortocircuitos son controlados por receptores adrenérgicos alfa 1 mediados centralmente, pero la constricción es aumentada de manera sinérgica por la hipotermia local inducida a través de receptores adrenérgicos alfa 2.10

(Capítulo 15) El diámetro de los cortocircuitos abiertos es de aproximadamente 100 mm, por lo que pueden llevar 10 000 veces más sangre que un capilar con una longitud equivalente (diámetro normal, 10 mm).11 La termogénesis sin temblor es una importante defensa termorreguladora en los niños,12 pero contribuye poco a la termorregulación en los adultos.13 La termogénesis sin temblor es mediada por receptores adrenérgicos beta 3 sobre las terminaciones nerviosas en regiones grasas.14 La coloración café macroscópica de este tejido adiposo especializado resulta de la enorme densidad de las mitocondrias. La grasa café está equipada con una proteína única no acoplada, que facilita la transformación directa de sustrato a calor.15 El temblor es una actividad muscular involuntaria que incrementa la taza metabólica dos o tres veces el valor normal.16 El hipotálamo es el centro control termorregulador primario en los mamíferos. La superficie de la piel, los tejidos torácicos y abdominales profundos, la médula espinal y las porciones no hipotalámicas del cerebro contribuyen cada una con cerca de 20% del impulso que es integrado por el hipotálamo en el control de las defensas termorreguladoras autónomas (este impulso se muestra entrando al hipotálamo a la izquierda de la figura 15–1). La temperatura del hipotálamo por sí misma también contribuye con cerca de 20% de la información usada en el control termorregulador.17 En el hipotálamo la temperatura corporal integrada es comparada con el umbral de las temperaturas que disparan las respuestas termorreguladores específicas. Los valores mayores que el del umbral para las respuestas al calor (p. ej., sudoración) o menores que el umbral para las respuestas al frío (vasoconstricción y temblor) ini-

Hipotálamo anterior Sudoración

Piel

ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ

Tejidos profundos Médula espinal Cerebro no hipotalámico

37 _C

Vasodilatación Vasoconstricción

36 _C

Termogénesis sin temblor Temblores

35 _C

Figura 15–1. Control regulador por parte del hipotálamo.

Hipotermia perioperatoria cian la defensa apropiada. Los valores entre los umbrales para la sudoración y la vasoconstricción se unen en un rango interumbral que no activan ninguna defensa termorreguladora. El rango interumbral es normalmente sólo de 0.2 _C, porque las defensas termorreguladores son casi siempre efectivas y las temperaturas corporales humanas rara vez desvían más de unos cuantos decimos de grado del valor manejado por el hipotálamo.17

PRODUCCIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE CALOR

La temperatura tisular se relaciona directamente con el contenido de calor por el calor específico del tejido, lo cual es aproximadamente de 0.83 kcal S kg S – 1 _C. Las alteraciones en la temperatura corporal son una consecuencia directa de las alteraciones en el contenido de calor tisular.17,18

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Producción de calor Los tejidos corporales producen calor en proporción con sus tasas metabólicas. La primera ley de termodinámica especifica que la generación de energía por una reacción química es determinada solamente por el sustrato y los productos de la reacción. Casi toda esta energía en algún momento es convertida en calor. El sustrato más importante para el metabolismo humano son la glucosa, las proteínas y la grasa. Los productos más importantes del metabolismo aerobio son generalmente el bióxido de carbono y el agua.17,18 La combustión de glucosa y proteínas produce 4.1 kcal/kg mientras que la grasa libera 9.3 kcal/kg. El cerebro y los órganos más importantes del tronco son los órganos metabólicamente más activos y generan más calor que los músculos en reposo.19–21 En contraste, la producción de calor por parte del músculo esquelético puede exceder la tasa metabólica basal por un factor de 10. El metabolismo es casi siempre la única fuente interna de calor, aunque en ocasiones lo son las bebidas calientes, la radiación de microondas o los gradientes de resonancia magnética.22 El cuerpo humano puede ser descrito burdamente en un compartimento térmico central y uno periférico. El central está constituido por tejidos bien perfundidos en los cuales la temperatura permanece relativamente uniforme; la distribución de calor es rápida. Como resulta-

259

do, las temperaturas en varios sitios dentro del compartimento central rara vez difieren en décimas de grado centígrado. Físicamente, el compartimento central consiste del tronco y la cabeza; de hecho, la piel y muchos tejidos periféricos del tronco y de la cabeza no forman parte de éste. El compartimento central comprende entre 50 y 60% de la masa corporal. Los tejidos en los cuales la temperatura no es homogénea y varía con el tiempo se denomina compartimento térmico periférico.23,24 Dicho compartimento consiste en brazos y piernas. La temperatura del compartimento periférico usualmente es menor de 2 a 4 _C con respecto al central en medioambientes moderados. Sin embargo, esta diferencia puede llegar a ser menor durante extremos térmicos o circunstancias fisiológicas. La disminución de los gradientes de temperatura central a periférica resulta cuando el medioambiente es caliente o cuando la vasodilatación termorreguladora facilita el flujo de calor metabólico a la periferia. Por el contrario, la vasoconstricción retiene el calor metabólico en el centro, incrementando el gradiente de temperatura del centro a la periferia.25,26 Hay gradientes de temperatura aun dentro de las mismas extremidades; los tejidos distales son varios grados más fríos que los que se encuentran ubicados en sentido más próximo. También son frecuentes los gradientes de temperatura en los tejidos radiales y llegan a ser especialmente grandes en medioambientes extremos. Una característica fundamental del compartimento periférico es que el contenido del calor y sus sustanciales cambios en la distribución son producto de la exposición al medioambiente, en contraste con el compartimento central, en el que la temperatura es regulada de una manera más precisa.27,28 En un medioambiente cálido, en sujetos vasodilatador la periferia puede igualar al central y se refiere como una extensión del compartimento central. Sin embargo, la temperatura de estos tejidos puede disminuir y volver a ser no uniforme en medioambientes fríos.27,28

Generación y flujo de calor En contraste con la rápida distribución de calor en los tejidos centrales, el flujo de calor es relativamente lento en los tejidos periféricos. El flujo de calor del centro a la periferia es mediado por la convección de calor llevado por la sangre y la conducción del mismo dentro de los tejidos adyacentes. El componente convectivo puede variar de manera brusca y ser moldeado como un gran y relativamente rápido flujo longitudinal de calor dentro de los grandes

260

El ABC de la anestesia

vasos axiales de las extremidades. Los principales factores que influyen en la distribución convectiva del calor son el flujo sanguíneo periférico, la contracorriente de calor intercambiada entre arterias y venas adyacentes, y el gradiente de temperatura central periférica.29 El componente conductivo es un flujo radial lento de calor de los tejidos relativamente calientes en el centro hacia los más fríos en la periferia, cerca de la piel. El flujo conductivo es determinado por el coeficiente de difusión, que es una función que depende de las características de los tejidos.29 Por ejemplo, la grasa es un aislante superior al músculo, que provee aislamiento sustancial. Que el calor conductivo se transfiera, depende mucho de las características intrínsecas de los tejidos más que de los factores termorreguladores.30–32 El depósito de calor en los tejidos periféricos es aumentado por el calor que es producido por el metabolismo de los tejidos locales y disminuido por la pérdida de calor cutáneo regional hacia el medioambiente.32 La transferencia de calor regional y la producción local son descritas por la ecuación de biocalor; sin embargo, para llevar a cabo esta ecuación se requieren numerosos factores que no pueden ser medidos. Por lo tanto, se han desarrollado ecuaciones para cuantificar varios aspectos de la transferencia de calor a los tejidos y la producción de calor local en términos de cantidades medibles.33–35 Las modificaciones en la ecuación de bicolor han sido usadas para construir numerosos modelos de distribución de calor en los tejidos.36,37 Los modelos de balance de calor han probado ser menos útiles de lo que se esperaba, dejando a los investigadores grandes dependientes sobre datos experimentales. Por fortuna hay mediciones detalladas de las que se puede disponer en una variedad de circunstancias.38,39 Todo el calor metabólico eventualmente es disipado al medioambiente para mantener un estado térmico estable. Alrededor de 95% de ese calor atraviesa la superficie de la piel y el resto pasa a través del tracto respiratorio.40,41 En ausencia de sudoración, sólo cerca de 10% de la pérdida de calor cutáneo es evaporada en los adultos (esta fracción puede ser considerable en los niños y en los bebés prematuros).42 La sudoración es, sin embargo, muy efectiva y puede disipar 10 veces la tasa metabólica basal en un medioambiente convectivo seco.43,44 El tórax superior y la cara son más sensibles a la temperatura, aunque la creencia común de que la mitad del calor corporal se pierde por la cabeza solamente aplica cuando el cuerpo está en reposo.45

(Capítulo 15)

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPOTERMIA INTRAOPERATORIA

La definición exacta de hipotermia intraoperatoria ha sido sujeta a debate por parte de muchos autores, que en general la definen cuando es menor de 36 _C.46 Los 37 _C de temperatura promedio corporal normales varían hasta 1 _C con el ciclo circadiano.47,48 Los datos en la literatura indican que los factores de riesgo para que el paciente desarrolle hipotermia intraoperatoria son el estado térmico del paciente antes de la cirugía,49,50 el tamaño y la edad del paciente,51,52 la temperatura del quirófano,53 el tamaño de la incisión quirúrgica54,55 y la presencia de neuropatía.56 Los estudios más recientes encontraron que los factores que más provocan hipotermia intraoperatoria en orden de importancia incluyen: pacientes neonatos menores de un mes de edad, temperatura del quirófano menor de 18 _C (< 64 _F), pacientes quemados, anestesia general más regional, pacientes geriátricos mayores de 65 años de edad, pacientes hipodérmicos desde antes de la cirugía, pacientes de complexión delgada, temperatura en el quirófano de 18 a 20 _C, pérdida sanguínea superior a 30 mL/kg de peso, pacientes pediátricos entre un mes y 14 años de edad, y operaciones prolongadas.57 Una ligera hipotermia central puede incrementar el riesgo de infección de heridas,58 sangrado,59,60 complicaciones cardiacas61 y estancias prolongadas en recuperación.62 Además, el paciente presenta una deficiente calidad en la recuperación de la anestesia, debido a temblores e incomodidad térmica.63,64

ANESTESIA GENERAL

Casi todos los pacientes a los que se les administra anestesia general presentan hipotermia de entre 1 y 3 _C dependiendo del tipo, de la dosis, de la exposición quirúrgica65,66 y de la temperatura ambiente.67 La hipotermia se desarrolla con un patrón característico (figura 15–2). La temperatura central disminuye entre 1 y 1.5 _C durante la primera hora. Esta hipotermia es seguida por dos o tres horas de una disminución lenta en forma linear de la temperatura central. Finalmente, los pacientes entran en una fase de meseta durante la cual la temperatura central permanece constante. Cada segmento de esta curva de hipotermia está ocasionada por diferente causa.

Hipotermia perioperatoria Central 37 _C

0

261

Central 36 _C

–1 Temperatura central –2 _C

Periférico Periférico 31 a 35 _C 33 a 35 _C

–3

0

2 4 Tiempo transcurrido (h)

6

Figura 15–2. Patrón típico de hipotermia durante la anestesia general. Durante la primera hora la temperatura central disminuye de 1 a 1.5 _C. Esto es seguido por una disminución lenta y linear de la temperatura central. Finalmente, la temperatura central alcanza una meseta.

REDISTRIBUCIÓN

El compartimento térmico central consiste en tejidos bien perfundidos del tronco y de la cabeza, que son mantenidos con una temperatura relativamente alta. La temperatura central no representa adecuadamente la temperatura corporal media, porque los tejidos periféricos están entre 2 y 4 _C más fríos que el tronco y la cabeza. Este gradiente de temperatura normal entre la parte central y los tejidos periféricos es mantenido por vasoconstricción termorreguladora tónica de los cortocircuitos arteriovenosos en los dedos de las manos y de los pies.68–71

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Mecanismos La inducción de la anestesia general promueve la vasodilatación a través de dos mecanismos: 1. La anestesia general reduce el umbral de la vasoconstricción para disminuir la temperatura central;72–77 esta inhibición central media la constricción termorreguladora. 2. Anestésicos que causan vasodilatación periférica.78 La vasodilatación permite que el calor central se difunda a los tejidos periféricos, disminuyendo el gradiente normal79 (figura 15–3). Esta redistribución interna de calor corporal disminuye la temperatura central e incrementa de manera propor-

Figura 15–3. Redistribución de la hipotermia después de la inducción de la anestesia general. Por lo general el contenido del calor corporal no es distribuido de manera uniforme. La vasoconstricción termorreguladora tónica mantiene un gradiente de temperatura central periférico. La inducción de la anestesia general inhibe la vasoconstricción, permitiendo una redistribución central periférica del calor corporal.

cional la temperatura de los tejidos periféricos; no hay un intercambio neto de calor con el medioambiente y el contenido de calor corporal permanece constante.79 Los estudios cuantitativos del balance de calor sistémico y regional de la distribución de calor corporal indicaron que después de una hora de anestesia la temperatura central disminuyó 1.6 _C y la redistribución contribuyó sólo con 43%. Por consiguiente, la redistribución contribuyó con 65% de la disminución de la temperatura central durante las tres primeras horas de anestesia, lo cual constituye la primera causa de hipotermia en la fase inicial de la anestesia.79

Factores importantes que influyen en la magnitud La inducción de la anestesia general provoca hipotermia por redistribución. La intensidad depende de varios factores, como el contenido de calor corporal inicial del paciente, entre los más importantes. La temperatura central, la cual es regulada con exactitud, permanece esencialmente normal en medioambientes calientes.80,81 Sin embargo, el contenido de calor corporal aumenta cuando los tejidos periféricos absorben calor. Después de un número de horas de estar en un medioambiente caliente la temperatura de los tejidos periféricos es similar a la temperatura central;82 el flujo de calor necesita gradientes de temperaturas; la magnitud de la redistribución es limitada cuando las temperaturas periférica y central son similares.83,84 Un factor importante adicional es la morfología corporal; los pacientes obesos tienen una redistribución mucho menor que los que tienen un peso normal, por lo

262

El ABC de la anestesia

que en los pacientes muy delgados la redistribución es mucho mayor.85 A los obesos les cuesta mucho tiempo y trabajo lograr la vasodilatación, en parte porque tampoco tampoco tienen una gran vasoconstricción, por lo que se reducen los gradientes de calor central y periférico durante la inducción de la anestesia.85 Otros factores que determinan la temperatura central, como el medioambiente frío o una incisión quirúrgica grande, independientemente de la redistribución, se analizarán más adelante.86

FASE LINEAR

La segunda porción de la curva de hipotermia es más o menos lenta; es una disminución linear de la temperatura central que resulta del hecho de que la pérdida de calor excede la producción de calor metabólico; la tasa metabólica es reducida entre 15 y 40% durante la anestesia general.87,88 Las causas exactas de esta reducción no están bien establecidas, pero contribuyen a la disminución del metabolismo cerebral y la ventilación mecánica, que permiten reposar el diafragma y los músculos de la caja torácica. El proceso puede ser revertido por la administración de aminoácidos89 o de cafeína.90–92 La pérdida de calor cutáneo es mediado por los mismos cuatro mecanismos fundamentales que modulan la transferencia de calor entre dos sustancias: radiación, conducción, confección y evaporación.93 De las cuatro formas de pérdida de calor, sólo la conductividad depende linealmente de la diferencia de temperatura entre el paciente y el medioambiente. Es un periodo en el cual el aislamiento pasivo del paciente y el calentamiento intraoperatorio activo son más efectivos.93–96

Radiación De los cuatro mecanismos de pérdida de calor, la radiación es la que más contribuye. Es la transferencia de calor de una superficie a otra a través de fotones, por lo que no depende de la temperatura del aire que interviene.97 En la radiación la pérdida de calor está en función de la emisividad de las dos superficies, entendiéndose por emisividad la habilidad para emitir y absorber calor. Los objetos que absorben y emiten calor son llamados cuerpos negros y tienen una emisividad de 1, mientras que

(Capítulo 15) los que no lo hacen tienen una emisividad de 0. La piel humana actúa como un cuerpo negro, con una emisividad de 0.95 para la luz infrarroja.97

Conducción y convección Muchas veces la convección es considerada como una conducción facilitada, porque los dos tipos de pérdida de calor participan en un mecanismo fundamental. La conducción es la transferencia directa de calor de una superficie a una segunda superficie adyacente. La transferencia de calor en este caso es proporcional a la diferencia de temperaturas en la superficie y a cualquier forma de aislamiento entre ellas.97 Cuando hay factor de viento o aire en movimiento la convección permanece como la segunda fuente más importante de pérdida de calor durante la anestesia y la cirugía, sobre todo cuando hay flujo laminar.97 Un mecanismo para evitar la pérdida de calor por conducción es la administración de soluciones calientes.97

Evaporación La pérdida de calor por evaporación se deriva del calor de evaporación del agua. Sólo 5% de la tasa metabólica basal se pierde por evaporación del agua transcutánea durante circunstancias normales. La pérdida evaporativa respiratoria tiende a ser menor de 10% de la tasa metabólica basal.98 Hay pérdidas por evaporación sustanciales, debido al tamaño de las incisiones quirúrgicas, las pérdidas de calor perioperatorias resultan también de la evaporación de sustancias para la preparación de la piel. Esto es significativamente menor con el empleo de soluciones preparadas con agua que con las preparadas con alcohol.99

MESETA DE LA TEMPERATURA CENTRAL

La fase final de la curva de hipotermia intraoperatoria típica es una meseta de la temperatura central que casi siempre se desarrolla después de dos a cuatro horas de la anestesia y la cirugía. Se caracteriza por una temperatura central que permanece constante aun durante las cirugías prolongadas. La temperatura central algunas veces es pasiva y otras es sostenida activamente.

Hipotermia perioperatoria

Meseta pasiva Surge cuando la producción de calor metabólico es igual a la pérdida de calor, sin defensas termorreguladoras. Esto podría mantenerse durante largos periodos, pero hay varios factores que intervienen durante la anestesia y la cirugía: 1. La anestesia disminuye en gran medida la producción de calor metabólico. 2. La pérdida de calor puede ser anormalmente alta, debido al medioambiente frío del quirófano y a la administración de soluciones frías por vía intravenosa o usadas para irrigación,100,101 así como a la pérdida por evaporación y radiación de las incisiones quirúrgicas.3 No hay compensaciones de conducta, dado que se trata de pacientes inconscientes. Una meseta de la temperatura central es más común en las cirugías relativamente cortas, en las que los pacientes están cubiertos con aislantes eficaces.102,103

263

Torniquetes en los miembros La consecuencia clínica de los torniquetes radica en que el calor se concentra en el compartimento central, por lo cual permanece relativamente caliente. La habilidad para aislar un miembro y enfriar con lentitud el compartimento central ha quedado demostrada en voluntarios inmersos en agua fría.109 Un torniquete en un miembro de un paciente adulto lentifica el desarrollo de la hipotermia central o induce a una meseta. Sin embargo, los pacientes pediátricos casi siempre son tratados en un medioambiente caliente para mantener la normotermia sin la activación de la vasoconstricción termorreguladora.109 La aplicación de un torniquete en un miembro incrementa la temperatura central en los pacientes que no son tratados de manera similar.110 Los niños tratados en un medioambiente caliente permanecen normotérmicos sin torniquetes; en contraste, cuando se coloca un torniquete la temperatura se eleva 1 _C y cuando son dos torniquetes la temperatura se eleva 1.7 _C. Cuando se liberan los torniquetes hay una caída de la temperatura central por redistribución del calor.111,112

Meseta activa

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PACIENTES PEDIÁTRICOS Los pacientes hipotérmicos que no pueden activar la vasoconstricción termorreguladora desarrollan una meseta mantenida activamente. La diferencia es la vasoconstricción termorreguladora, que disminuye la pérdida de calor. La meseta activa altera sobre todo la distribución de calor dentro del cuerpo. Se requiere una temperatura central entre 34 y 35 _C para disparar la vasoconstricción termorreguladora a concentraciones convencionales de muchos anestésicos. La vasoconstricción reduce de pronto, aunque ligeramente, la pérdida de calor cutáneo.104 La razón de esta disminución de pérdida de calor se debe a los cortocircuitos arteriovenosos en los dedos de los pies y de las manos. La principal consecuencia de la vasoconstricción termorreguladora es que la temperatura central permanece relativamente caliente, lo cual se esperaría con base en el balance del calor sistémico; esto produce temperaturas centrales en mesetas.105 Dependiendo de la temperatura del medioambiente y del tamaño de la operación se puede manifestar como una lentificación de la tasa de enfriamiento de la temperatura central o bien como un aumento de este mismo parámetro.106,107 El calor metabólico ha sido cuantificado durante la anestesia general.108

En general los niños poseen un cuerpo esférico, con grandes fracciones de masa en el dorso más que los adultos. Esto parece disminuir la redistribución inicial por inducción, sobre todo en los niños pequeños. La redistribución es menor, porque sus extremidades son pequeñas en comparación con el tronco y la cabeza, y no absorben mucho calor de la parte central. La cabeza constituye la más importante fracción de la superficie total en los niños, lo cual no es así en los adultos.113 En los niños, a diferencia de los adultos, la pérdida de calor de la cabeza puede ser proporcionalmente importante con respecto al total, quizá porque el cráneo y el cuero cabelludo son más delgados y permiten la pérdida de calor liberado por el cerebro. La pérdida de calor a través del cuero cabelludo se puede usar para detectar sufrimiento fetal.114–116 La pérdida de calor cutáneo es proporcional al área de superficie, mientras la producción de calor esta en función de la masa. En consecuencia, es relativamente más fácil para los niños perder grandes sumas de calor por la superficie de la piel.117 La pérdida de calor intraoperatoria en los niños puede exceder con facilidad la producción metabólica de ca-

264

El ABC de la anestesia

lor.118 El umbral para la vasoconstricción intraoperatoria es similar en los adultos y en los pacientes pediátricos.119

ANESTESIA REGIONAL (NEUROEJE)

La anestesia de este tipo no es muy conocida; produce perturbaciones térmicas que pueden ser iguales o mayores que las causadas por la anestesia general. Los mecanismos de basma son similares, pero difieren en numerosos aspectos importantes.

Redistribución Es la causa más importante de hipotermia en los pacientes a los que se les administra anestesia epidural o espinal. Este tipo de anestesia inhibe el control central termorregulador,120,121 pero su efecto más importante radica en bloquear los nervios motores y simpáticos, los cuales provocan vasoconstricción reguladora y temblor.122–124 La redistribución aquí se limita sólo a las piernas, por lo que disminuye la temperatura central a una mitad cuando mucho, en comparación con la anestesia general; va a depender mucho del estado térmico previo a la aplicación de la anestesia.125 Después, igual que ocurre en la anestesia general, hay una disminución linear a una tasa determinada por la desigualdad entre pérdida de calor y producción.

Ausencia de una fase de meseta activa de la temperatura central Como se bloquean los nervios periféricos, más que una acción a nivel central, una temperatura baja a nivel central provocaría vasoconstricción y temblores en regiones no bloqueadas, si es que ésta no es impedida por la edad avanzada126 o por medicamentos de tipo sedante. Los miembros superiores comienzan a temblar pero su aporte es poco para ocasionar una hipotermia, por lo que se pueden tratar con fármacos.127,128 El bloqueo nervioso en este tipo de anestesia continúa a través de todo el procedimiento. Los pacientes tienen poca o nula capacidad de vasoconstricción o temblor en las partes inferiores del cuerpo durante la anestesia regional, sin importar el estatus del centro termorregulador central.129 Esto tendría pocas consecuencias en los procedimientos cortos, pero podría tener serias repercusiones

(Capítulo 15) en las cirugías largas y con ciertas características.130 Varios estudios demuestran que la hipotermia durante la anestesia regional para cirugías largas es igual o peor que durante la anestesia general.131,132 Un aspecto que la distingue es que no sólo inhibe el control termorregulador autónomo, sino que también lo hace sobre la respuesta de conducta del paciente,133 y no hay un control ni un monitoreo estricto de la temperatura.134 La temperatura central disminuye más con la anestesia regional que con la general; cuando se combinan la anestesia general y la regional surgen factores adicionales que contribuyen a la hipotermia. 1. La anestesia regional reduce el umbral para la vasoconstricción y se sobrepone al de la anestesia general. 2. La anestesia general inhibe los temblores que incrementan la producción de calor. 3. El bloqueo de los nervios periféricos impide la vasoconstricción en las piernas,135–137 mientras que la temperatura central irá disminuyendo.

COMPLICACIONES

Entre los problemas que se presentan con mayor frecuencia durante la hipotermia perioperatoria se incluyen las siguientes: S S S S S S

Complicaciones cardiovasculares. Coagulopatía. Infección de la herida y cicatrización. Desequilibrio ácido–base. Metabolismo de los fármacos. Complicaciones menores.

Complicaciones cardiovasculares Los pacientes con riesgo de cardiopatía isquémica tienen una alta morbimortalidad perioperatoria. Existe la misma incidencia transoperatoria de eventos cardiovasculares en pacientes normotérmicos e hipotérmicos, pero existe una mayor incidencia posoperatoria de eventos cardiovasculares en los pacientes hipotérmicos.136 Existe una mayor incidencia de eventos cardiovasculares en los ancianos, los pacientes críticos y los procedimientos quirúrgicos prolongados. El escalofrío como consecuencia de la hipotermia aumenta el consumo de O2 hasta 700%, causando hipoxemia, isquemia e infarto

Hipotermia perioperatoria en los pacientes ancianos y con factores de riesgo cardiovascular. En los pacientes con riesgo cardiovascular un descenso de 1.3 _C triplica la incidencia de algún evento adverso. Con un descenso de 0.7 _C se cuadruplican los niveles plasmáticos de norepinefrina, obteniendo una respuesta adrenérgica exagerada, que a su vez se asocia con hipertensión, arritmias, extrasístoles, vasoconstricción coronaria, mayor trabajo miocárdico y demanda de O2. Con lo anterior se puede concluir que el mantenimiento normotérmico perioperatorio se asocia con una menor incidencia de eventos cardiovasculares adversos.136

Escalofrío posanestésico La incidencia de temblor posoperatorio parecido a escalofrío es de 40%. Es una complicación grave que puede aumentar hasta 700% el consumo de oxígeno. Además de aumentar las presiones intraoculares e intracraneales, el escalofrío posanestésico puede agravar el dolor de la herida por estiramiento de las incisiones.136 En 1972 los investigadores reconocieron que dos patrones de actividad muscular contribuyeron al temblor:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Un patrón tónico que semeja escalofrío normal, que casi siempre tiene un componente de aumento y disminución de cuatro a ocho ciclos/minuto. 2. Un patrón fásico en brotes, de 5 a 7 Hz, que semeja al clono patológico. La conservación de normotermia estricta evitará el temblor posanestésico en la mayoría de los pacientes; sin embargo, dicha estrategia requiere que la temperatura central posoperatoria individual sea igual a la temperatura previa a la inducción en el paciente específico o bien que la exceda. De manera alternativa, el escalofrío posanestésico se puede tratar por medio de calentamiento de la superficie cutánea. El calentamiento cutáneo es eficaz porque el sistema regulador tolera más la hipotermia central cuando se aumentan las aferencias desde los receptores térmicos cutáneos. El escalofrío posanestésico también se puede tratar con el uso de diversos fármacos, como la meperidina, la clonidina y la ketanserina.140

Coagulopatía Uno de los mecanismos mediante los cuales se puede producir coagulopatía durante la hipotermia incluyen la

265

disfunción plaquetaria, así como de factores de la coagulación y de la actividad fibrinolítica. Un descenso de 1.6 _C incrementa 30% la pérdida sanguínea, por lo que se incrementan los requerimientos transfusionales durante el procedimiento quirúrgico, sobre todo en los procedimientos ortopédicos.136

Infección de la herida quirúrgica Representa una de las complicaciones más graves de la anestesia y de los procedimientos quirúrgicos. La morbilidad (y el costo relacionado) vinculada con infecciones quirúrgicas es considerable. Los días estimados de hospitalización prolongada varían de 5 a 20 días por infección. Hay al menos dos razones para sospechar que la hipotermia facilita la aparición de infecciones de la herida posoperatoria. En primer lugar, la temperatura corporal central normal se conserva mediante respuestas termorreguladoras, incluso la vasoconstricción cutánea. En segundo lugar, la hipotermia leve altera diversas funciones inmunitarias, entre ellas la movilidad de los leucocitos y la fagocitosis. La hipotermia leve también puede alterar algunas funciones inespecíficas (“naturales”), incluso la migración quimiotáctica de los leucocitos y la fagocitosis. Por último, la hipotermia mística ocasiona una disfunción plaquetaria sustancial; un componente importante de la inflamación es la activación de plaquetas y de la cascada de coagulación, con liberación de factores inmunitarios, entre ellos las cininas, los productos de desdoblamiento de la fibrina y los factores de crecimiento.136

Desequilibrio ácido–base Es importante preservar el equilibrio ácido–base si el paciente presenta hipotermia, ya que durante la hipotermia severa se produce un metabolismo anaerobio con aumento intracelular de lactato y se puede producir una acidosis metabólica.136

Alteraciones en el metabolismo de los fármacos Las enzimas encargadas del metabolismo de los fármacos son sensibles a la temperatura, lo cual interviene en el metabolismo de los relajantes musculares, los anestésicos volátiles y los anestésicos intravenosos. La emersión se prolonga con un incremento de la liposolubilidad del anestésico volátil y un descenso del metabolismo de

266

El ABC de la anestesia

(Capítulo 15)

los fármacos intravenosos. Esto puede prolongar la estancia en la sala de operaciones y de recuperación, así como la restitución de la normotermia, dado que la disminución de las concentraciones cerebrales de los anestésicos permiten el resurgimiento de respuestas termorreguladoras, como vasoconstricción y escalofrío. Este efecto se puede observar con mayor frecuencia en los pacientes ancianos.136 Complicaciones menores: S S S S S

Hipocalemia. Aumenta la cardiotoxicidad por bupivacaína. Altera la interpretación del pulsioxímetro. Desagrado por la cirugía y hospitalización. Dolor y requerimiento de analgésico en el posoperatorio.136

PREVENCIÓN PERIOPERATORIA DEL TEMBLOR POSANESTÉSICO

El manejo pasivo incluye los campos estériles de algodón, los cuales se han usado para disminuir la pérdida de calor hacia el medioambiente.49,139 Con el mantenimiento de la temperatura ambiental entre 21 y 24 _C se ha observado que 70% de los pacientes permanecen normotérmicos, mientras que los pacientes pediátricos requieren al menos 26 _C para mantener la normotermia. Estas temperaturas no son bien toleradas por el equipo quirúrgico.64 Existe otro tipo de sistema de calentamiento, conocido como sistema activo, el cual presenta un gradiente térmico. Los sistemas activos de calentamiento con frecuencia compensan las salas de quirófano relativamente frías y la pérdida de calor asociados con las cirugías mayores.54,136 Los colchones de agua circulante han constituido el método clásico de calentamiento usado durante décadas, pero por desgracia su eficacia está limitada a un número de factores relacionados con la posición del paciente.136 La temperatura de los sistemas de agua circulante va de 40 a 42 _C, lo cual representa un peligro, puesto que las temperaturas de 38 _C en adelante pueden causar daños severos en los pacientes.140 En un estudio de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) se reportaron 54 casos de quemaduras en alrededor de 3 000 procedimientos.141 Los sistemas de aire forzado constituyen actualmente el dispositivo por excelencia para el mantenimiento

Figura 15–4. Sistema de aire forzado.

de la normotermia, así como el manejo de la hipotermia. Son sistemas eléctricos que brindan aire caliente al paciente por medio de una cubierta, que radica en una combinación de plástico y papel asignado para uso único en un paciente (figura 15–4). Los sistemas de aire forzado transfieren mejor el gradiente térmico que los sistemas de agua circulante.136,141 Este tipo de dispositivos cuentan con sistemas de eliminación de bacterias.142 Existe otro tipo importante de medio activo de calentamiento: el sistema de resistencia calórica, que es un dispositivo similar al sistema de aire forzado, en cuanto a eficacia en el mantenimiento de la normotermia.136 Estos sistemas son relativamente nuevos; cuentan con un sistema de poder eléctrico mediante baterías de 15 V y son semiconductores de fibra de carbón.143 Existen también los sistemas de calentamiento rápido de fluidos, entre los cuales destaca el sistema HotlineR, que consiste en un procedimiento coaxial en el que los fluidos administrados fluyen a través de un lumen interior; en el lumen exterior fluye líquido caliente para mantener los fluidos internos a temperatura corporal39 (figura 15–5).

Sistemas de calentamiento de la vía aérea y humidificación Hasta 10% de la producción metabólica de calor se pierde por medio del tracto respiratorio. La pérdida resulta de la merma en el calentamiento y la humidificación de los gases inspiratorios.39 Por lo tanto, no es de sorprender que muchos de los estudios sobre el calentamiento activo de la vía aérea y

Hipotermia perioperatoria

Figura 15–5. Sistema HotlineR (Hotline Warming System, Graseby Medical, Watford, Herts, UK).

la humidificación reporten una escasa preservación de la temperatura central en los adultos que van a ser sometidos a cirugías de tiempo prolongado.136,144

Farmacoterapia en el manejo del temblor posanestésico La termorregulación en el temblor posanestésico se regula por medio de bioaminas (serotonina y noradrenalina), péptidos y receptores colinérgicos; existen grupos de fármacos, como los opioides, los alfa–2 agonistas y los antagonistas 5–HT2 y 5–HT3.145

267

ción cutánea y el temblor.74 La administración de clonidina durante la premedicación y durante el transanestésico reduce la incidencia de temblor posanestésico. Durante la emersión de la anestesia general, un bolo de 75 mg de clonidina disminuye el temblor posanestésico en un lapso de cinco minutos.127 Tramadol, ketanserina, neofam y ondansetrón: el tramadol es un fármaco inhibidor de la recaptura de aminas con propiedades opioides, que inhibe el temblor posanestésico. El neofam (0.15 mg/kg) también es un inhibidor de la recaptura de aminas y previene el temblor posanestésico.147 Los agonistas 5HT causan temblor y vasoconstricción; la ketanserina antagonista 5–HT2 en dosis de 10 mg inhibe el temblor, de igual modo que lo hace el ondansetrón antagonista 5–HT3.148

Sulfato de magnesio Los depósitos en exceso de Ca++ en el hipotálamo posterior llevan a la disminución de la temperatura corporal. El magnesio es considerado como un bloqueador fisiológico de los canales de calcio. Durante la exposición a bajas temperaturas las concentraciones de magnesio en el plasma aumentan, por lo que el sulfato de magnesio compite fisiológicamente como antagonista de los receptores NMDA y detiene el temblor posanestésico.149

CONCLUSIONES

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Opioides Los receptores m–agonistas inhiben la respuesta al temblor posanestésico al actuar en la vías del dolor y de la temperatura. El opioide más empleado es la meperidina, que presenta varios mecanismos de acción en sus receptores mu y kappa, y actúa en los receptores alfa–2 beta; además de que presenta un efecto anticolinérgico, esta serie de combinaciones de efectos en los receptores lo convierten en un fármaco altamente empleado en el manejo del temblor posanestésico.146 Alfa–2 agonistas En pacientes voluntarios sanos la clonidina y la dexmedetomidina disminuyeron el umbral de la vasoconstric-

En la presente revisión se analizaron con detalle los mecanismos de la termorregulación normal en el paciente bajo anestesia general y regional, y se revisaron los efectos indeseables de la hipotermia perioperatoria no controlada y el desarrollo del temblor posanestésico. Es muy importante la prevención y el manejo de este fenómeno, ya que el descontrol térmico preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio muchas veces se asocia con una evolución tórpida del paciente, por lo que se recomienda el uso de los métodos disponibles para conservación de la temperatura, con el fin de mantener el bienestar del paciente y disminuir su estancia intrahospitalaria.

268

El ABC de la anestesia

(Capítulo 15)

REFERENCIAS 1. Cork RC, Vaughan RW, Humphrey LS: Precision and accuracy of intraoperative temperature monitoring. Anesth Analg 1983;62:211–221. 2. Satinoff E: Neural organization and evolution of thermoregulation in mammals: several hierarchically arranged integrating systems may have evolved to achieve precise thermoregulation. Science 1978;201:16–22. 3. Jessen C, Feistkorn F: Some characteristics of core temperature signals in the conscious gota. Am J Physiol 1984;247: R456–R464. 4. Simon E: Temperature regulation: the spinal cord as a site of extra hypothalamic thermoregulatory functions. Rev Physiol Viochem Pharmacol 1974;71:1–76. 5. Marks LE, González RR: Skin temperature modifies the pleasantness of thermal stimuli. Nature 1974;247:473–475. 6. López M, Sessler DI, Walter K, Emerick T, Ozaki M: Rate and gender dependence of the sweating, vasoconstriction and shivering thresholds in humans. Anesthesiology 1994;80: 780–788. 7. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, Conseiller C: Shivering threshold during spinal anesthesia is reduced in elderly patients. Anesthesiology 1995;83:1162–1166. 8. Buomo MS, Sjoholm NT: Effect of physical training on peripheral sweat production. H Appl Physiol 1988;65: 811–814. 9. Dietky J–MR, Brengelmann GL, Rowell LB, Wyss C: Skin and muscle components of forearm blood flos in directly heated resting man. J Appl Physiol 1972;32:506–511. 10. Plavahan NA: The role of vascular (alpha) 2–adrenoceptors as cutaneous thermosensors. News Physiol Sci 1991;6:251–255. 11. Hales JRS: Skin arteriovenous anastomoses their control and role in thermorregulation. En: Johansen K, Bunggren W (eds.): Cardiovascular shunts: phylogenetic, ontogenetic and clinical aspects. Copenhague, Mumksgaard, 1985:433–451. 12. Dawkins MJR, Scopes JW: Non–shivering thermogenesis and brown adipose tissue in the human new born infant. Nature 1965;206:201–202. 13. Bruck K, Baum E, Schwemmike HP: Cold adaptive modifications in man induced by repeated short term cold–exposures and during a 10–day and night cold exposure. Pflugers Arch 1976;363:125–133. 14. Takahashi H, Nakamura S, Shirahase H, Yoshida T, Nishimura M et al.: Heterogeneous activity on BRL 35135 a (beta)3–adrenoceptor agonist, in thermogenesis and increased blood flos in brown adipose tissue in anesthetized rats. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994;21:539–543. 15. Ricquier D, Casteilla L, Bouillaud F: Molecular studies of the uncoupling protein. FASEB J 1991;5:2237–2242. 16. Just B, Delva E, Camus Y, Lienhart A: Oxygen uptake during recovery following naloxone: relationship with intraoperative heat loss. Anesthesiology 1992;76:60–64. 17. Orkin FK: Physiologic disturbances associated with induced hypothermia. En: Orkin FK, Cooperman LA (eds.): Complications in anesthesiology. Filadelfia, J. B. Lippincott, 1983:626. 18. Hymson JM, Sesslier DI, Moayeri A, McGuire J: Absence of non shivering thermogenesis in anesthetized humans. Anesthesiology 1993;79:695–703.

19. Crosby G, Crane AM, Sokolof I: A comparison of local rates of glucose utilization in spinal cord and brain in conscious and nitrous oxide of pentobarbital treated rats. Anesthesiology 1984:C1:8434–8438. 20. Fagher B, Liecholm H, Monti M, Moritz U: Thermogenesis in human skeletal muscle as measured by direct microcalorimetry and muscle contractile performance during D– adrenoceptor blockade. Clim Sci 1986;70:435–441. 21. Fagher B, Monti M, Thulin T: Selective â1 adrenoceptor blockade and muscle termogénesis. Acta Med Scand 1988; 223:139–145. 22. Adair ER, Berglund LG: On the thermoregulatory consequences of NMR imaging. Magn Reson Imaging 1986;4: 321–333. 23. Burton AC: Human calorimetry: the average temperature of the tissues of the body. J Nutr 1935;9:261–280. 24. Matsukawa T, Sessler DI, Sessler AM, Schroeder M, Ozaki M et al.: Heat flow and distribution during induction of general anesthesia. Anesthesiology 1995;82:662–673. 25. Bristol GK, Biesbrecht GC, Sessler DI: Leg temperature and heat content in humans during immersion hypothermia and rewarming. Aviat Space Environ Med 1994;65:220–226. 26. Buck SH, Zaristsky AL: Occult core hyperthermia complicating cardiogenic shock. Pediatrics 1989;83:782–784. 27. Rajek A, Lenhardt R, Sessler DI, Grabenwöger MJK, Mares P et al.: Tissue heat content and distribution during and after cardiopulmonary bypass at 17 _C. Anesth Analg 1999;88:1220–1225. 28. Detry J–MR, Bremgelmann GL, Rowell LB, Wyss C: SKin and muscle components of forearms blood flor in directly heated resting man. J Appl Physiol 1972;32:506–511. 29. Bazett HC, Love L, Newton M, Eisemberg L, Day R et al.: Temperature changes in blood flowing in arteries and veins in man. Lood Heat Exchange 1948;1:3–19. 30. Anderson GS, Martin AD: Calculated thermal conductivities and heat flux in man: Undersea Hyperb Med 1994;21: 431–441. 31. Le Blanc J: Subcutaneous fat and skin temperature. Cam J Biochem Physiol 1954;32:354–358. 32. Tikuisis P, Bell DG, Jacobs I: Shivering onset, metabolic response and connective heat transfer during cold air exposure. J Appl Physiol 1991;70:1996–2002. 33. Pennes HH: Analysis of tissue and arterial blood temperatures in the resting human forearm. J Appl Physiol 1948;1:93–122. 34. Sessler DI, Sessler AM: Experimental determination of heat flor parameters during induction of anesthesia. Anesthesiology 1998;89:657–665. 35. Ducharme MB, Tikuisis P: In vivo thermal conductivity of the human forearm tissues. J Appl Physiol 1991;70:2682– 2690. 36. Wissler EH: A mathematical model of the human thermal system. Cull Math Biophysics 1964;26:147–166. 37. Wissler EH: Comparison of computed results obtained from two mathematical models–A simple 14–model and a complex 250 mode model. J Physiologie 1971;63:455–458. 38. Ducharme MB, Tikuisis P: Role of blood as heat source on skin in human limbs during local cooling and heating. J Appl Physiol 1994;76:2084–2094.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hipotermia perioperatoria 39. Bickler P, Sessler DI: Efficiency of airway heat and moisture exchangers in anesthetized humans. Anesth Analg 1990; 71:415–418. 40. Walter HEC, Wells RE Jr, Merrill EW: Heat and water exchange in the respiratory tract. Am J Med 1961;30:259–267. 41. Hey EN, Katz G: Evaporative water loss in the new born baby. J Physiol 1969;200:605–619. 42. Adams WC, Mack GW, Langhans GW, Nadel ER: Effects of varied air velocity on sweating and evaporative rates during exercise. J Appl Physiol 1992;73:2668–2674. 43. Buono MJ, Sjoholm NT: Effect of physical training on peripheral sweat production. J Appl Physiol 1988;65:811– 814. 44. Froese G, Burton AC: Heat losses from the human head. J Appl Physiol 1957;10:235–241. 45. Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM: A critical appraisal of 98.6 _F. The upper limit of the normal body temperature, and other legacies of Carl Reinhold August Wunderlich. JAMA 1992;268:1578–1585. 46. Sessler DI, Lee KA, McGuire J: Isoflurane anesthesia and circadian temperature cycles. Anesthesiology 1991;75:985– 989. 47. Buggy DH, Crossley AW: Thermoregulation, mild perioperative hypothermia, and postanesthetic shivering. Vr J Anaesth 2000;84:615–628. 48. Just B, Trevien V, Delva E, Linhart A: Prevention of intraoperative hypothermia by preoperative skin–surface warming. Anesthesiology 1993;79:214–218. 49. Hymson JM, Sessler DI, Moayeri A: Ehe effects of pre–induction warming on temperature and blood pressure during propofol/nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1993;79: 219–228. 50. Kurz A, Plattner O, Sessler DI et al.: The threshold for thermoregulatory vasoconstriction during nitrous oxide/isoflurane anesthesia is lower in elderly than in young patients. Anesthesiology 1993;79:465–469. 51. Frank SM, Beattie C, Christopherson R et al.: Epidural versus general anesthesia, ambient operating room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. Anesthesiology 1992;77:252–257. 52. Morris RH, Wilkey BR: The effects of ambient temperature on patient temperature during surgery not involving body cavities. Anesthesiology 1970;32:102–107. 53. Sessler D: Perioperative heat balance. Anesthesiology 2000; 92:578. 54. Roe CF: Effect of bowel exposure on body temperature during surgical operations. Am J Surg 1971;122:13–15. 55. Kitamura A, Hoshimo T, Kon T, Ogawa R: Patients with diabetic neuropathy are at risk of a greater intraoperative reduction in core temperature. Anesthesiology 2000;92:1311– 1318. 56. Macario A, Dexter F: What are the most important risk factors for a patient’s developing intraoperative hypothermia? Int Anesth Research Soc 2002;94:215–220. 57. Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R: Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical–wound infection and sorteen hospitalization: study of wound infection and temperature group. N Engl J Med 1996;334:1209–1215. 58. Winkler M, Akca O, Birkenberg B et al.: Aggressive warming reduces blood loss during hip arthroplasty. Anesth Analg 2000;91:978–984.

269

59. Schmied H, Kurz A, Sessler DI et al.: Mile hypothermia increases blood loss and transfusion requirements during total hip arthroplasty. Lancet 1996;47:289–292. 60. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ et al.: Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events: a randomized trial. JAMA 1997;277: 1127–1134. 61. Lenhardt R, Marker E, Goll V et al.: Mild intraoperative hypothermia prolongs postanesthetic recovery. Anesthesiology 1997;87:1318–1323. 62. Macario A, Weinger M, Truong P, Lee M: Which clinical anesthesia outcomes are both common and important to avoid? The perspective of a panel of expert anesthesiologists. Anesth Analg 1999;88:1085–1091. 63. Macario A, Weinger M, Carney S, Kim A: Which clinical anesthesia outcomes are important to avoid. The perspective of patients. Anesth Analg 1999;89:652–658. 64. Morris RH: Influence of ambient temperature on patients temperature during intraabdominal surgery. Ann Surg 1971; 173:230–233. 65. Morris RH: Operating room temperature and the anesthetized paralyzed patient. Surgery 1971;102:95–97. 66. Hales JRS, Fawcett AA, Benett JW, Needham AD: Thermal control of blood flor through capillaries and arteriovenous anastomoses in skin of sheep. Pflugers Arch 1978;378:55–63. 67. Hales JRS: Skin arteriovenous anastomoses, their control and role in hemoregulation. En: Jrhamsen K, Burggrem W, Copenhagen H (eds.): Cardiovascular shunts: phylogenetic, ontogenetic and clinical aspects. 1985:433–451. 68. Rubinstein EH, Sessler DI: Skin–surface temperature gradients correlate with fingertip blood flor in humans. Anesthesiology 1990;73:541–545. 69. Coffman JD, Cohen AS: Total and capillary fingertip blood flor in Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 1971;285: 259–263. 70. Xiong J, Kurz A, Sessler DI, Plarrner O, Christensen R et al.: Isofluorane produced marked and non–linear decreases in the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology 1996;85:240–245. 71. Matsukawa T, Kurz A, Sessler DI, Bjorksten AR, Merrifield B et al.: Propofol linearly reduces the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology 1995;82:1169–1180. 72. Kurz A, Ikeda T, Sessler DI, Larson MD, Bjorksten AR et al.: Meperidine decreases the shivering threshold twice as much as the vasoconstriction threshold. (Clinical Trial. Controlled Clinical Trial. Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology. 1997;86(5):1046–1054. 73. Kurz A, Go JC, Sessler DI, Kaer K, Larson MD et al.: Alfentanil slightly increases the sweating threshold and markedly reduces the vasoconstriction and shivering thresholds. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1995;83 (2):293–299. 74. Talke P, Tayefeh F, Sessler DI, Jeffrey R et al.: Dexmedetomidine does not alter the sweating threshold, but comparably and linearly decreases the vasoconstriction and shivering thresholds. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1997;87 (4):835–841.

270

El ABC de la anestesia

75. Ammadata RS, Sessler DI, Tayefeh F, Kurz A: Desflurane slightly increases the sweating threshold, but produces marked, non–linear decreases the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology 83:1205–1011. 76. Weiskopf RB: Cardiovascular effects of desflurane in experimental animals and volunteers. (Review. 29 refs. Journal Article.) Anaesthesia 1995;50(Suppl 14):7. 77. Hall GM: Body temperature and anaesthesia. Br J Anaesth 1978;50:39–44. 78. Rowell LB: Active neurogenic vasodilation in man. En: Vanhoutte P (ed.): Vasodilatation. Nueva York, Raven Press, 1981:1–17. 79. Rowell LB et al.: Cardiovascular responses to sustained high skin temperature in resting man. Jappl Physiol 1969;27:673– 680. 80. Sessler DI et al.: Optimal duration and temperature of pre– warming. Anesthesiology 1995;82:674–681. 81. Hynson JM, Sessler DI et al.: The effects of pre–induction warming on temperature and blood pressure during propofol/ nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1993;79:219–228. 82. Just B, Trevien V, Delva E, Lienhart A: Prevention of intraoperative hypothermia by preoperative skin–surface warming. [Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial] Anesthesiology 1993;79(2):214–218. 83. Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Lenhardt R, Lackner F: Morphometric influences on intraoperative core temperature changes. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 1995;80(3):562–567. 84. Roe CF: Effect of bowel exposure on body temperature during surgical operations. Am J Surg 1971;122(1):13–15. 85. Stevens WC, Cromwell TH, Halsey MJ, Eger EI II, Shakespeare TF et al.: The cardiovascular effects of a new inhalation anesthetic, Forane, in human volunteers at constant arterial carbon dioxide tension. Anesthesiology 1971;35 (1):8–16. 86. Sellden E, Branstrom R, Brundin T: Augmented thermic effect of amino acids under general anaesthesia occurs predominantly in extra–splachnic tissues. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Clin Sci 1996;91(4):431–439. 87. Sellden E, Brundin T, Wahren J: Augmented thermic effect of amino acids under general anaesthesia: a mechanism useful for prevention of anaesthesia–induced hypothermia. (Clinical Trial. Controlled Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Clin Sci 1994;86(5):611–618. 88. Acheson KJ et. al.: Caffeine and coffee: their influence on metabolic rate and substrate utilization in normal weight and obese individuals. Am J Clin Nutri 1980;33:989–997. 89. Vallerand AL, Jacobs I, Kavanagh MF: Mechanism of enhanced cold tolerance by an ephedrine–caffeine mixture in humans. (Clinical Trial. Controlled Clinical Trial. Journal Article) J Applied Physiol 1989;67(1):438–444. 90. Vallerand AL: Effects of ephedrine/xantines on thermogenesis and cold tolerance. Int Obes Relat Metab Disord 1993; 17:553–556. 91. English MJ, Farmer C, Scott WA: Heat loss in exposed volunteers. J Trauma Inj Inf Crit Care 1990;30(4):422–425. 92. Hynson JM, Sessler DI: Intraoperative warming therapies: a comparison of three devices. (Clinical Trial. Comparative

(Capítulo 15)

93.

94.

95.

96.

97.

98.

99.

100.

101.

102.

103.

104.

105.

106.

Study. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) J Clin Anesth 1992;4(3):194–199. Kurz A et al.: Forced–air warming maintains intraoperative normothermia better than circulating–water mattresses. Anesth Analg 1993;77:89–95. Camus Y, Delva E, Just B, Lienhart A: Leg warming minimizes core hypothermia during abdominal surgery. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial.) Anesth Analg 1993;77(5):995–999. Yam PC, Carli F: Maintenance of body temperature in elderly patients who have joint replacement surgery. A comparison between the heat and moisture exchanger and heated humidifier. Anaesthesia 1990;45(7):563–565. Hendrickx HH, Trahey GE, Argentieri MP: Paradoxical inhibition of decreases in body temperature by use of heated and humidified gases. Anesth Analg 1982;61(4):393–394. Sessler DI, Sessler AM, Hudson S, Moayeri A: Heat loss during surgical skin preparation. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1993;78(6):1055–1064. Lee JH, Mintz PD: A method for estimating the delivery temperature of intravenous fluids. Anesth Anal 1994;79(1): 155–159. Monga M, Comeaux B, Roberts JA: Effect of irrigating fluid on perioperative temperature regulation during transurethral prostatectomy. Eur Urol 1996;29(1):26–28. Sessler DI, McGuire J, Sessler AM: Perioperative thermal insulation. (Comparative Study. Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1991;74(5):875–879. Sessler DI, Schroeder M: Heat loss in humans covered with cotton hospital blankets. (Comparative Study. Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 1993;77(1):73–77. Sessler DI, McGuire J, Hynson J, Moayeri A, Heier T: Thermoregulatory vasoconstriction during isoflurane anesthesia minimally decreases cutaneous heat loss. (Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1992;76(5):670–675. Joris J, Ozaki M, Sessler DI, Hardy AF, Lamy M et al.: Epidural anesthesia impairs both central and peripheral thermoregulatory control during general anesthesia. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1994;80(2):268–277. Bissonnette B, Sessler DI: Thermoregulatory thresholds for vasoconstriction in pediatric patients anesthetized with halothane or halothane and caudal bupivacaine. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1992;76(3): 387–392. Bloch EC, Ginsberg B, Binner RA Jr, Sessler DI: Limb tourniquets and central temperature in anesthetized children. (Comparative Study. Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.] Anesth Analg 1992;74(4):486–489. Kurz A, Sessler DI, Christensen R, Dechert M: Heat balance and distribution during the core–temperature plateau in anesthetized humans. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1995;83(3):491–499.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hipotermia perioperatoria 107. Mittleman KD, Mekjavi IB: Effect of occluded venous return on core temperature during cold water immersion. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) J Applied Physiol 1998;65(6):2709–2713. 108. Bloch EC: Hyperthermia resulting from tourniquet application in children. Ann Royal College Surg Engl 1986;68(4): 193–194. 109. Dos Reis A Jr: Tourniquet use and intraoperative hypothermia. Anesth Analg 1989;69:549–550. 110. Sanders BJ, D’Alessio JG, Jernigan JR: Intraoperative hypothermia associated with lower extremity tourniquet deflation. J Clin Anesth 1996;8(6):504–507. 111. Lund CC et al.: The estimation of areas of burns. Surg Gynecol Obstet 1944;79:352–358. 112. Rudelstorfer R, Simbruner G, Nanz S: Scalp heat flux in postmature and in growth–retarded fetuses. Arch Gynecol Obstet 1991;249(1):19–25. 113. Rudelstorfer R, Simbruner G, Sharma V, Janisch H: Scalp heat flux and its relationship to scalp blood pH of the fetus. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Am J Obstet Gynecol 1987;157(2):372–377. 114. Rudelstorfer R, Simbruner G, Bernaschek G, Rogan AM, Szalay S et al.: Heat flux from the fetal scalp during labor and fetal outcome. Arch Gynecol 1983;233(2):85–91. 115. Simbruner G, Weninger W, Popow C, Herholdt WJ: Regional heat loss in newborn infants. Part II. Heat loss in newborns with various diseases—a method of assessing local metabolism and perfusion. Suid–Afrikaanse Tydskrif Vir Geneeskunde 1985;68(13):945–948. 116. Anttonen H, Puhakka K, Niskanen J, Ryhanen P: Cutaneous heat loss in children during anaesthesia. Br J Anaesth 1995;74(3):306–310. 117. Bissonnette B, Sessler DI: The thermoregulatory threshold in infants and children anesthetized with isoflurane and caudal bupivacaine. (Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1990;73(6):1114–1118. 118. Emerick TH, Ozaki M, Sessler DI, Walters K, Schroeder M: Epidural anesthesia increases apparent leg temperature and decreases the shivering threshold. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1994;81(2):289–298. 119. Kurz A, Sessler DI, Schroeder M, Kurz M: Thermoregulatory response thresholds during spinal anesthesia. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 1993;77(4):721–726. 120. Leslie K. Sessler DI: Reduction in the shivering threshold is proportional to spinal block height. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1996;84(6):1327–1331. 121. Arndt JO, Hock A, Stanton–Hicks M, Stuhmeier KD: Peridural anesthesia and the distribution of blood in supine humans. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Anesthesiology 1985;63(6):616–623. 122. Bonica JJ, Berges PU, Morikawa K: Circulatory effects of peridural block. I. Effects of level of analgesia and dose of lidocaine. Anesthesiology 1970;33(6):619–626. 123. Hopf HB, Weissbach B, Peters J: High thoracic segmental epidural anesthesia diminishes sympathetic outflow to the legs, despite restriction of sensory blockade to the upper tho-

124.

125.

126.

127.

128.

129.

130.

131.

132.

133.

134.

135.

271

rax. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial.) Anesthesiology 1990;73(5):882–889. Glosten B, Hynson J, Sessler DI, McGuire J: Preanesthetic skin–surface warming reduces redistribution hypothermia caused by epidural block. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 1993;77(3):488–493. Vassilieff N, Sessler DI: The shivering threshold during spinal anesthesia is reduced in the elderly. Anesthesiology 1995; 83:1162–1166. Delaunay L, Bonnet F, Liu N, Beydon L, Catoire P et al.: Clonidine comparably decreases the thermoregulatory thresholds for vasoconstriction and shivering in humans. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1993;79 (3):470–474. Joris J, Banache M, Bonnet F, Sessler DI, Lamy M: Clonidine and ketanserin both are effective treatment for postanesthetic shivering. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1993;79 (3):532–539. Kim JS, Ikeda T, Sessler DI, Turakhia M, Jeffrey R: Epidural anesthesia reduces the gain and maximum intensity of shivering. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1998;88(4): 851–857. Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Rock P, Kimball AW Jr. et al.: Epidural versus general anesthesia, ambient operating room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. (Clinical Trial. Comparative Study. Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1992;77(2):252–257. Frank SM, Shir Y, Raja SN, Fleisher LA, Beattie C: Core hypothermia and skin–surface temperature gradients. Epidural versus general anesthesia and the effects of age. (Clinical Trial. Comparative Study. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1994;80(3): 502–508. Jenkins J, Fox J, Sharwood–Smith G: Changes in body heat during transvesical prostatectomy. A comparison of general and epidural anaesthesia. (Clinical Trial. Comparative Study. Journal Article. Randomized Controlled Trial) Anaesthesia 1983;38(8):748–753. Sessler DI, Ponte J: Shivering during epidural anesthesia. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1990;72 (5):816–821. Frank SM, Nguyen JM, García CM, Barnes RA: Temperature monitoring practices during regional anesthesia. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Anesth Analg 1999;88(2):373–377. Valley MA, Bourke DL, Hamill MP, Raja SN: Time course of sympathetic blockade during epidural anesthesia: laser Doppler flowmetry studies of regional skin perfusion. Anesth Analg 1993;76(2):289–94. Modig J et al.: Effect of epidural versus general anesthesia on calf blood flow. Acta Anaesthesiol Scand 1980;24:305– 309.

272

El ABC de la anestesia

136. Sessler DI: Complications and treatment of mild hypothermia. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 2001; 95(2):531–543. 137. Mills P, Sessler DI, Moseley M et al.: An in vivo 19F nuclear magnetic resonance study of isoflurane elimination from the rabbit brain. Anesthesiology 1987;67:169–173. 138. Joris J, Banache M, Bonnet F et al.: Clonidine and ketanserine both are effective treatments for postanesthetic shivering. Anesthesiology 1993;79:532–539. 139. Sessler DI, McGuire J, Hynson J, Moayeri A, Heier T: Thermoregulatory vasoconstriction during isoflurane anesthesia minimally decreases cutaneous heat loss. (Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1992;76(5):670–675. 140. Crino MH, Nagel EL: Thermal burns caused by warming blankets in the operating room. Anesthesiology 1968;29: 149–151. 141. Sessler DI, Moayeri A: Skin– surface warming: heat flux and central temperature. Anesthesiology 1990;73:218–224. 142. Zink RS, Iaizzo PA: Convective warming therapy does not increase the risk of wound contamination in the operating room. Anesth Analg 1993;76:54–62. 143. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, Nakagawa F, Ozaki M

(Capítulo 15)

144.

145.

146.

147.

148.

149.

et al.: Resistive–heating and forced–air warming are comparably effective. (Clinical Trial. Comparative Study. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 2003;96(6):1683–1687. Deriaz H, Fiez N, Lienhart A: Influence d’un filtre hygrophobe ou d’un humidificateur–réchauffeur sur l’hypothermie periopératoire. Ann Fr Anesth Réanim 1992;11:145– 149. Alfonsi P: Postanesthesia shivering: epidemiology, pathophysiology and approaches to prevention and management. Minerva Anesthesiol 2003;69:438–441. De Witte J, Sessler DI: Perioperative shivering: pathophysiology and pharmacology. Anesthesiology 2002;96:467– 484. Rosa G, Pinto G: Control of postanesthetic shivering with neofam hydrochloride in mildly hypothermic patients after neurosurgery. Acta Anesthesiol Scand 1995;39:90–95. Powell RM, Buggy DJ: Ondansetron given before induction of anesthesia reduces shivering after general anesthesia. Anesth Analg 2000;90:1423–1427. Steding–Lindberg G, Moran D, Shapiro Y: How significant is magnesium in thermoregulation? J Basic Clin Physiol Pharmacol 1998;9:73–85.

Capítulo

16

Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiopatológico Pastor Luna Ortiz, Martín Martínez Rosas, Rodrigo Isaac González Varela

La disciplina es la parte más importante del éxito. Truman Capote

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

brana plasmática,8 considerándose como una especie de “sensor” metabólico, el cual responde cambiando el potencial de reposo, para modular con ello las funciones celulares que dependen de este potencial. Estos canales son vitales en la respuesta adaptativa al estrés fisiológico y fisiopatológico, ya que tienen un papel homeostásico que regula los niveles de glucosa sanguínea o media la cardioprotección, entre otras acciones.9 El objetivo de esta revisión es describir las características estructurales y funcionales de los canales IKATP y su participación en algunos procesos patológicos; así como su farmacología reciente.

Los canales iónicos son proteínas de membrana que forman parte de la fisiología de los seres humanos, con una participación en procesos importantes, como la excitación nerviosa y muscular, la secreción de hormonas y neurotransmisores, el latido cardiaco y la transducción sensorial, entre otros. Los canales de potasio (K+) en particular permiten la salida de este ion, mediando la repolarización del potencial de acción de las células excitables y manteniendo el potencial de membrana en reposo de todas las células vivas. Estos canales se dividen en dos grandes familias: los canales de K+ dependientes de voltaje (Kv) y los canales de K+ rectificadores entrantes (Kir). Los primeros dependen del potencial transmembrana para su apertura y poseen un sensor de voltaje en su estructura. Los segundos mantienen y regulan el potencial de reposo. Los canales de K+ dependientes de ATP (IKATP) forman parte de esta última familia.1 Los IKATP son canales permeables a K+ regulados por ligando, es decir, requieren la unión de una molécula de ATP para su cierre; su regulación depende de la relación de las concentraciones intracelulares de ATP y ADP.2 Los canales IKATP fueron descritos por primera vez en los miocitos cardiacos por parte del grupo de Noma en 1983.3 Posteriormente se encontraron en diversos tejidos, como las células b pancreáticas, la hipófisis, el músculo esquelético, el cerebro y los músculos lisos vascular y no vascular.4–7 En todas las células en las que se encuentran, los canales IKATP acoplan el estado metabólico celular con la actividad eléctrica de la mem-

ESTRUCTURA DE LOS IKATP

La estructura de los IKATP consta de dos tipos de subunidades proteicas: a y b. La relación del número de subunidades a y de b por cada canal es de 4:4. En la figura 16–1 se muestra la estructura general de los canales IKATP. La subunidad a que forma el canal iónico en sí es llamada Kir 6. Su nombre proviene del nombre general de la familia de los canales de K+ rectificadores entrantes (inward rectifiers). A su vez, esta subunidad presenta dos subtipos: Kir 6.1 y Kir 6.2,10 los cuales se codifican a partir de los genes KCNJ8 y KCNJ11, localizados en los cromosomas 12p11.23 y 11p15.1, respectivamente. Estos dos subtipos de subunidad a se expresan en diferentes órganos; Kir 6.1 se expresa en el músculo liso vascular y Kir 6.2 pre273

274

El ABC de la anestesia

(Capítulo 16) ficado por el gen ABCC8 en el cromosoma 11p15.1 (a sólo 4.5 kb del gen de Kir 6.2). Es predominante en las células b del páncreas y en algunos tipos de neuronas. El SUR2 es codificado por el gen ABCC9 en el cromosoma 12p12.1; se clasifica a su vez en dos isoformas: SUR2A, que se encuentra en los músculos cardiaco y esquelético, y SUR2B, que se observa en el músculo liso.11 Los canales IKATP cardiacos están compuestos por cuatro subunidades a (Kir6.2), que conforman el canal y cuatro subunidades b (SUR2A) reguladoras12,13 (figura 16–2). Las subunidades Kir6.2 son las que unen el ATP que lleva al bloqueo del canal.14 La subunidad SUR2A tiene tres regiones transmembranales (RTM0, RTM1 y RTM2) que están compuestas a su vez de cinco, cinco y seis segmentos transmembrana (TM), respectivamente. La subunidad SUR2A contiene dos regiones intracelulares que unen nucleótidos (NBF–1 y NBF–2); una se localiza en el asa que une la región transmembranal RTM1 con la RTM2 y la otra en la región carboxilo terminal.12,15 El ATP se une en las regiones NBF de la subunidad, promoviendo el cierre del canal.12,13 La subunidad SUR2A le confiere sensibilidad al ADP–Mg intracelular, a las sulfonilureas y a los compuestos “que abren” estos canales (KCO: K + channel openers). Existe una secuencia de aminoácidos (RKR) que constituye una señal de retención ubicada en la región carboxilo terminal del Kir6.2 y otra en el asa intracelular, entre la región RTM1 y la NBF–1 en la SUR2A, que previene

SUR b

SUR b

KIR a

KIR a

SUR b

KIR a

KIR a SUR b Figura 16–1. Esquema que representa el arreglo de las subunidades que componen el canal IKATP, visto desde arriba. Está formado por cuatro subunidades a (Kir) y cuatro subunidades b (SUR). El poro del canal se muestra en el centro y lo forman las cuatro subunidades Kir.

dominantemente en las células b del páncreas, así como en el corazón, el cerebro y el músculo esquelético.11 La subunidad b constituye el receptor para las sulfonilureas (SUR: sulfonylureas receptor), el cual presenta también dos subtipos: SUR1 y SUR2. El SUR1 es codi-

Canales IKATP cardiacos

SUR2A

1 2 3 4 5

RTM0

6

7

8

RTM1

KIR6.2

9 10 11

12 13 14 15 16 17

A B

RTM2

A B

NBF1

NBF2

Sensor de MgADP

Figura 16–2. Estructura del canal IKATP del corazón. Se muestra la relación de las subunidades que lo componen: SUR2A y Kir 6.2. Se requieren cuatro de cada una de las subunidades para formar un canal IKATP heterooctamérico funcional. Cada subunidad SUR2A contiene 17 segmentos transmembrana y cada Kir6.2 sólo dos, las cuales forman el poro central selectivo a K+. En esta subunidad se encuentra la región a la que se une el ATP.

Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiológico su inserción a la membrana celular ante la ausencia de la otra subunidad, reteniéndola en el retículo endoplásmico.

PAPEL FISIOLÓGICO DE LOS IKATP

275

producir la apertura de algunos IKATP.19 El papel fisiológico más conocido para estos canales es el que tiene en las células b pancreáticas, en las que un aumento en la glucosa sanguínea lleva a un aumento en el metabolismo de la glucosa por parte de estas células y se eleva la concentración intracelular de ATP, llevando al cierre de los IKATP y produciendo así la secreción de insulina.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Miocitos cardiacos Los IKATP están ampliamente distribuidos en los tejidos de todos los organismos vertebrados. Estos canales expresan una cinética compleja que depende de la concentración intracelular de ATP, presentando diversos estados de apertura y cierre.16 Los IKATP se cierran al unirse el ATP y se abren nuevamente cuando éste se separa.3 La hidrólisis del ATP no es necesaria para el cierre o la apertura del canal, ya que los análogos de ATP no hidrolizables producen un efecto semejante al mismo ATP. En los IKATP de los miocitos cardiacos la unión del ATP es cooperativa, ya que el coeficiente de Hill es mayor de 1.17 Al aumentar la concentración intracelular de ATP los IKATP se cierran rápidamente y la probabilidad de apertura disminuye exponencialmente. Sin embargo, su reapertura ocurre después de un ligero retraso tras una disminución en la concentración de ATP.18,17 Esto se ha explicado al asumir que existen varios sitios de unión al ATP en más de una de las subunidades que forman el canal, y que sólo uno de ellos debe estar ocupado para cerrar el canal. La constante de velocidad de unión del ATP al IKATP es de 600 mM–1 s–1 en los músculos de la rana, mientras que la constante de velocidad de separación es de sólo 10 s–1.19 Esta constante de velocidad de separación relativamente baja, aunada al hecho de que todos los sitios del canal deben estar libres de ATP para que éste pueda abrirse, produce como resultado intervalos largos de cierre en presencia de concentraciones bajas de ATP, favoreciéndose el estado cerrado del canal. En concentraciones elevadas de ATP intracelulares los canales se encuentran totalmente cerrados.19–21 Por ejemplo, en el músculo esquelético la Kd de la unión del ATP se encuentra en el rango de 20 a 140 mM; sin embargo, la concentración intracelular está en el rango de mM, por lo que la mayoría de los canales están bloqueados la mayor parte del tiempo. En condiciones metabólicas extremadamente exhaustivas los canales se abren y se produce una pérdida de potasio del músculo esquelético.22 En el músculo esquelético de rana, un aumento en la concentración intracelular de hidrógeno, tal como la que ocurre durante el ejercicio, disminuye la afinidad de los sitios de unión al ATP, por lo que puede

En general estos canales en el corazón permanecen silentes en condiciones fisiológicas. En los ventrículos, los IKATP llegan a participar en el mantenimiento del potencial de reposo de la membrana (fase 4 del potencial de acción) y controlan la excitabilidad celular del miocardio. Con la identificación de los canales IKATP en los miocitos ventriculares se estableció una relación clara entre la actividad metabólica y la actividad eléctrica del corazón.3 Cuando la concentración de ATP disminuye durante la hipoxia o la isquemia cardiaca se reduce la inhibición de los IKATP, permitiéndose la apertura de un gran número de ellos, que se manifiesta por una conductancia alta a K+, ya que los IKATP presentan una débil rectificación entrante.17,23,24 La apertura de los IKATP durante la isquemia o la hipoxia miocárdica acorta la duración del potencial de acción y disminuye el flujo de Ca2+ al interior de la célula a través de canales de Ca2+ tipo L. Ambos efectos previenen la sobrecarga cardiaca de Ca2+, preservan los niveles de ATP y aumentan la sobrevida de la célula,25,26 al parecer los IKATP de los miocitos cardiacos tienen un papel importante en el fenómeno llamado preacondicionamiento isquémico (PCI).27 El PCI es una adaptación metabólica inducida que le confiere protección al miocardio; consiste en aplicar periodos breves de isquemia subletal seguidos de reperfusión.28 Después de esta maniobra el miocardio es capaz de resistir un periodo de isquemia prolongado subsecuente, lo cual se manifiesta por una reducción del tamaño del infarto, la severidad del aturdimiento y la incidencia de arritmias cardiacas. Se ha presentado un cúmulo de evidencia de que los canales IKATP son los mediadores directos de estos efectos benéficos. Los ratones Kir 6.2–/– que carecen de canales IKATP presentan una regulación aberrante de la excitabilidad cardiaca, un manejo inadecuado de Ca2+, arritmias ventriculares y muerte súbita posterior a una estimulación simpática.9 Además de los canales IKATP descritos en la membrana de los miocitos ventriculares, se ha propuesto la existencia de canales IKATP presentes en la mitocondria (mitKATP).29 La apertura de los mitKATP genera una corriente repolarizante que reduce

276

El ABC de la anestesia

(Capítulo 16) ción intracelular de Ca2+ promueve el transporte de gránulos secretorios de insulina, su fusión con la membrana plasmática y la liberación de su contenido al espacio extracelular (figura 16–3). La liberación de insulina es regulada por varias hormonas. Una de las más importantes es el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP–1), la cual es secretada por las células L del intestino en respuesta al consumo de alimentos. Se han encontrado receptores de GLP–1 en el sistema nervioso central (SNC), los pulmones, el estómago, el páncreas y el corazón.33 La estimulación de las células b pancreáticas a través de sus receptores GLP–1 potencia la secreción de insulina en condiciones dependientes de glucosa e inhibe la secreción de glucagón en las células a.33,34 El efecto celular de la estimulación del receptor de GLP–1 consiste en un aumento en la actividad de la adenilato ciclasa, una elevación en la concentración de AMPc y, en consecuencia, la activación de la proteincinasa A (PKA) (figura 16–3). El GLP–1 aumenta la secreción de insulina al disminuir la actividad de los IKATP por medio de un mecanismo AMPc/ PKA–dependiente.35,36 Otra hormona que influye en gran medida en la liberación de insulina es la leptina.37 Ésta es producida por los adipocitos e inhibe la secreción de insulina al activar

la duración del potencial de acción cardiaco, que provoca una disminución en la entrada de Ca2+ al miocito. Esto tiene como resultado una disminución del trabajo cardiaco, un aumento de la viabilidad miocárdica y una reducción de la lesión cardiaca secundaria a la activación simpática.30 Por otro lado, la apertura de los IKATP durante la isquemia o la hipoxia produce hiperpolarización del músculo liso de las arterias coronarias, lo cual origina relajación muscular y un mejor flujo sanguíneo.31

Células b pancreáticas El principal regulador de la secreción de insulina es la glucosa plasmática. Después de una comida los niveles de glucosa en sangre aumentan. La glucosa entra en la célula b pancreática por medio de un transportador (GLUT–2, cuya expresión aumenta en la hiperglucemia crónica).32 Posteriormente la glucosa es fosforilada por una glucocinasa, convirtiéndola en glucosa–6–fosfato, la cual no es permeable a través de la membrana. El metabolismo subsiguiente de la glucosa aumenta la concentración intracelular de ATP, lo que provoca el cierre de los IKATP de la membrana plasmática, causando la despolarización de ésta y la apertura de los canales de Ca++ sensibles al voltaje. El aumento de la concentra-

4

Salida de K+

Despolarización membranal

Canal de calcio tipo L

IKATP – + 3

GLUT2

1

5 ° ATP

° Glu

Secreción de insulina 6

± MgADP

Ca2+

Glucocinasa Glu G6P 2

ÃÃ ÃÃ G

Adenilato ciclasa

AMPc PKA

+

– Leptina

GLP–1 IKATP K+

Figura 16–3. Este esquema ilustra el papel central de los IKATP en el acoplamiento de la glucosa sanguínea (Glu) con la secreción de insulina. Se ilustra también el papel regulador de la leptina y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP–1). El GLP–1 aumenta la liberación de insulina mediante un mecanismo mediado por AMPc, mientras que la leptina la inhibe por un mecanismo que aún no se caracteriza por completo.

Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiológico los IKATP de las células b pancreáticas por medio de un mecanismo que involucra tirosincinasas o fosfatidilinositol cinasas.38,39

Sistema nervioso central Los IKATP han sido implicados en varios fenómenos fisiológicos neuronales, entre los que se incluyen la excitabilidad neuronal y la liberación de neurotransmisores y metabolitos de la glucosa.40 En el sistema nervioso central de las ratas los canales IKATP aparentemente se expresan en mayor cantidad después del nacimiento, llegando a niveles de adulto entre dos y tres semanas después del nacimiento, con la mayor densidad de unión expresada en la sustancia negra.41 La función de este canal en el SNC ha sido implicada en varios fenómenos fisiológicos, incluyendo la excitabilidad y la actividad epilépticas, la liberación de neurotransmisores y el metabolismo de la glucosa.40,42–44 Además, varios estudios han sugerido que la activación de estos canales ocurre de manera importante durante la hipoxia en el SNC42,45–50 y que podrían tener un papel sobresaliente en el acoplamiento entre la excitabilidad y el metabolismo celular y quizá otras alteraciones que ocurren durante la deprivación de oxígeno.51 Sin embargo, aún queda mucho por conocer sobre todos los roles funcionales de los IKATP y su función en el estrés fisiológico durante el proceso de isquemia–hipoxia en el SNC.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FARMACOLOGÍA DE LOS IKATP

Los IKATP son inhibidos por ATP y activados por MgADP, por lo que la actividad del canal depende de la relación en las concentraciones de ATP/ADP intracelulares.52 Diferentes factores desensibilizan a los IKATP de su inhibición por ATP, incluyendo a los nucleótidos difosfatos, el lactato, los radicales libres de oxígeno y la estimulación del receptor A1 de adenosina.12,13 Los fármacos KCOs (pinacidil, cromakalim, rimakalim y nicorandil) se unen a dos regiones distintas de la región RTM2: al asa que une TM13 y TM14 y a la que une TM16 y TM17 (residuos K1249 y T1253, respectivamente).12,13,53 Estas sustancias producen efectos cardioprotectores en modelos experimentales de isquemia/reperfusión miocárdica y en pacientes con infarto agudo de miocardio.25,54 Sin embargo, los KCOs también activan los IKATP vasculares (Kir6.1/SUR2B), lo cual pro-

277

duce un efecto hipotensor que limita su uso como tratamiento de la isquemia miocárdica. Los KCOs también acortan el potencial de acción (intervalo QT), reducen la dispersión de repolarización transmural y suprimen las posdespolarizaciones tempranas y tardías en pacientes con síndrome de QT largo tipo 1 (LQT1).55 Es por ello que estas sustancias podrían prevenir la arritmia ventricular polimórfica, torsades des pointes, potencialmente fatal, que se presenta en los síndromes de QT largo secundarios a anormalidades en los canales de potasio. Los IKATP son bloqueados por las sulfonilureas (glibenclamida, glipizida, glimepirida, tolbutamida y clorpropramida), las glinidas (repaglinida y nateglinida) y varios fármacos antiarrítmicos.56 El sitio de unión a las sulfonilureas incluye la región entre el TM15 y el TM16 en la región RTM2 y S1237, localizado en el asa entre TM15 y TM16.12,57 Los bloqueadores de los IKATP cardiacos previenen el acortamiento del potencial de acción y la incidencia de fibrilación ventricular durante la isquemia miocárdica, aun cuando en modelos de isquemia/reperfusión son principalmente arritmogénicos.25,26,54 Por otro lado, ya que los IKATP están presentes en las células b pancreáticas y el músculo liso, los bloqueadores no selectivos de IKATP pueden producir hipoglucemia y vasoconstricción coronaria, los cuales podrían excluir su interés como agentes antiarrítmicos. Sin embargo, los bloqueadores de IKATP cardioselectivos (clamikalant y HMR 1098) inhiben la hipoxia inducida por el acortamiento del potencial de acción y previenen la fibrilación ventricular inducida por la oclusión arterial coronaria en perros conscientes posinfartados en dosis que no tienen efecto sobre la liberación de insulina, la presión arterial o el flujo sanguíneo coronario.25,26 Es por esta razón que podrían ser un nuevo blanco terapéutico para el tratamiento de arritmias ventriculares en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Desde hace una década se ha propuesto que los canales IKATP de la mitocondria (mitKATP), en vez de los IKATP del sarcolema, son los responsables del PCI.25 De hecho el diazóxido, un agonista selectivo de mitKATP, imita el PCI; en cambio, el 5–hidroxidecanoato (5–HD), un bloqueador selectivo de mitKATP, suprime la cardioprotección inducida por el PCI y el diazóxido. Debido a que los mitKATP cardiacos son aparentemente diferentes a los IKATP del sarcolema del miocito, pudiera ser posible el desarrollo de sustancias abridoras selectivas de mitKATP que no tengan efectos secundarios sobre la hemodinamia y la electrofisiología cardiaca, como los tienen los abridores de IKATP de primera generación. El abridor selectivo de mitKATP, el BMS–191095, produce un efecto cardioprotector sin

278

El ABC de la anestesia

acortar el potencial de acción, lo cual pudiera explicar su menor predisposición a arritmias por reentrada.58 Sin embargo, las pruebas adicionales han demostrado que el diazóxido también activa los canales IKATP del sarcolema,59 lo cual es inhibido por el HMR1098 pero no por el 5–HD, y que no mejora la función cardiaca en ratones con Kir6.2–/–.60 Esta información indica que la activación de los IKATP del sarcolema, en vez de los mitKATP, es responsable del efecto cardioprotector. Por lo tanto, se requieren más investigaciones que determinen la base molecular de los mitKATP y la cardioprotección inducida por abridores específicos de estos canales.25

CANALOPATÍAS DE LOS IKATP

Alteraciones en la secreción de insulina Entre estas canalopatías se han reportado mutaciones en el gen ABCC8 que codifica para la subunidad b SUR1 y en el gen KCNJ11 que codifica para la subunidad a Kir6.2, los cuales causan una inactividad de los IKATP. Como resultado, la célula b pancreática se encuentra constantemente despolarizada, provocando la entrada persistente de Ca2+ y la consecuente liberación de insulina. Ésta es la causa del síndrome de hipoglucemia hiperinsulinémica persistente de la infancia (HHPI),61 en el cual la alteración del flujo de K+ y el incremento en la liberación de insulina no regulado por los mecanismos habituales de retroalimentación origina una hipoglucemia persistente.62 También se han identificado mutaciones en Kir6.2 y, en menor grado, en SUR1 en pacientes con diabetes mellitus neonatal (DMN), una enfermedad que se caracteriza por hiperglucemia asociada con una secreción disminuida de insulina en las primeras dos semanas de edad. Existen dos formas de DMN: la transitoria (DMNT) y la persistente (DMNP). Las mutaciones en el gen KCNJ11 se han relacionado con las dos formas de DMN, hallándose hasta en 50% de los casos de DMNP. Algunos ejemplos de estas mutaciones son H46Y, N48D, E227K, E229G, E229K y V252A, las cuales reducen la sensibilidad del canal al ATP, produciendo su apertura mantenida y una disminución en la secreción de insulina.63 En los pacientes con DMNP el tratamiento con sulfonilureas puede restaurar la sensibilidad a la insulina.64,65

(Capítulo 16)

Miopatías y cardiomiopatías humanas Se ha reportado que los canales IKATP son esenciales en el entrenamiento físico, ya que participan en el control del gasto de energía que determina el peso corporal,66 además de participar en el desempeño de la actividad contráctil del músculo esquelético, ya que los ratones deficientes de este canal presentan disfunciones contráctiles de fatiga durante el desarrollo.67 En los humanos se ha reportado una deficiencia en la subunidad Kir 6.2 del canal IKATP en pacientes diagnosticados con debilidad muscular, conocida como parálisis periódica hipocalémica.68,69 En el corazón, una alteración dirigida del gen KCNJ11 genera un estado deficiente en Kir6.2 caracterizado por la falta de canales IKATP funcionales en los miocitos ventriculares.60 El canal Kir6.2 intacto es necesario para que el corazón se adapte a diversos estresores fisiológicos y fisiopatológicos;70–73 el mal funcionamiento de los canales IKATP se ha implicado en el desarrollo y progresión de enfermedades cardiacas tanto en modelos animales como en pacientes.74,75 Un defecto en los IKATP disminuye la tolerancia a la descarga simpática73 y a la carga hemodinámica.76 La alteración genética de los canales IKATP compromete los beneficios protectores del PCI,77 mientras que la sobreexpresión de las subunidades del canal genera un fenotipo protector.78 Por otra parte, las mutaciones que perturban a la proteína IKATP se han vinculado con una susceptibilidad incrementada a patologías cardiacas en los humanos. La cardiomiopatía dilatada y la fibrilación auricular actualmente se consideran como canalopatías de IKATP cardiacas.75,79,80 De esta manera, los avances en medicina molecular han permitido que ahora se reconozca que los canales IKATP son importantes reguladores de la homeostasis.81–83

CONCLUSIONES

La capacidad única que poseen los canales IKATP para acoplar el estado metabólico con la excitabilidad celular le confieren papeles clave en la regulación de la función de diversos tejidos. Aunque su función más conocida es la liberación de insulina por parte de las células beta del páncreas, recientemente se describió el papel de los IKATP en la respuesta al estrés de los músculos esquelético y cardiaco. Por otra parte, ahora se sabe que diversas vías de señalización hormonal que controlan la se-

Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiológico creción de insulina están acopladas a la modulación de la actividad del canal IKATP. El progreso logrado en el conocimiento de la estructura y la función de los canales IKATP ha permitido grandes avances en el desarrollo de la medicina a nivel molecular. Por ejemplo, el descubrimiento fortuito y el diseño racional de fármacos de la familia de las sulfonilureas han proporcionado un tratamiento establecido para la diabetes tipo 2. Además, los agonistas selectivos de los canales de Ca2+ de las células del páncreas permitirán que el corazón pueda recibir la cardioprotección que imparten los canales IKATP durante proceso de isque-

279

mia reperfusión. Por otro lado, el conocimiento de la estructura del canal ha permitido clasificar las canalopatías del canal IKATP en el ser humano, con lo cual surge la promesa de estrategias de terapia génica viables en el futuro. La manipulación de los genes de las subunidades del canal IKATP podrían proporcionar una alternativa a largo plazo para la prevención y tratamiento de la PHHI e incluso de la DM2, además de que en el futuro podría ser posible la estratificación del paciente y las posibles consecuencias con base en el conocimiento de la disfunción de los canales IKATP.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Hille B: Ionic channels of excitable membranes. 2ª ed. Sunderland, Sinauer, 1992:227–233. 2. Wu SN, Wu Adonis Z, Wu Ruey J: Identification of two types of ATP–sensitive K+ channels in rat ventricular myocytes. Life Sciences 2007;80:378–387. 3. Noma A: ATP–regulated K+ channels in cardiac muscle. Nature 1983;305:147–8. 4. Babenko AP, Aguilar BL, Bryann J: A view of sur/KIR 6.x, KATP channels. Ann Rev Physiol 1998;60:667–687. 5. Huang CW, Huang CC, Wu SN: The opening effect of pregabalin on ATP–sensitive potassium channels in differentiated hippocampal neuron–derived H19–7 cells. Epilepsia 2006;47:720–726. 6. Wu SN, Li HF, Chiang, HT: Characterization of ATP–sensitive potassium channels functionally expressed in pituitary GH3 cells. J Membrane Biol 2000;178:205–214. 7. Wu SN, Chang HD, Sung RJ: Cocaine–induced inhibition of ATP–sensitive K+ channels in rat ventricular myocytes and in heart–derived H9c2 cells. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2006;98:510–517. 8. Aguilar–Bryan L, Bryan J: Molecular biology of adenosine triphosphate–sensitive potassium channels. Endocrine Rev 1999;20:101–135. 9. Zingman LV, Hodgson DM, Bast PH et al.: Kir6.2 is required for adaptation to stress. Proc Natl Acad Sci 2002;99: 13278–13283. 10. Cui Y, Giblin JP, Clapp LH, Tinker A: A mechanism for ATP–sensitive potassium channel diversity: functional coassembly of two pore–forming subunits. Proc Natl Acad Sci 2001;98(2):729–734. 11. Tamayo L: Bloqueo de los canales de potasio en el shock séptico, ¿otra esperanza perdida? Med Intensiva 2007;31(5): 251–257. 12. Seino S, Miki T: Physiological and pathophysiological roles of ATP–sensitive K+ channels. Prog Byophis Mol Biol 2003; 81:133–176. 13. Yokoshiki H, Sunagawa M, Seki T et al.: ATP–sensitive K+ channels in pancreatic, cardiac and vascular smooth muscle cells. Am J Physiol 1998;274:C25–C37. 14. Tucker SJ, Gribble FM, Zhao C et al.: Truncation of Kir6.2 produces ATP–sensitive K+ channels in the absence of the sulphonylurea receptor. Nature 1997;387:179–183.

15. Conti LR, Radeke CM, Shyng SL et al.: Transmembrane topology of the sulfonylurea receptor SUR1. J Biol Chem 2001;276:41270–41278. 16. Spruce AE, Standen NB, Stanfield PR: Studies of the unitary properties of adenosine–5’–triphosphate–regulated potassium channels of a frog skeletal muscle. J Physiol 1987; 382:213–236. 17. Nichols CG, Lederer WJ, Cannell MB: ATP dependence of KATP channel kinetics in isolated membrane patches from rat ventricle. Biophysical J 1991;60:1164–1177. 18. Qin D, Takano M, Noma A: Kinetics of ATP–sensitive K+ channel revealed with oil–gate concentration jump method. Am J Physiol 1989;257:H1624–H1633. 19. Davies NW, Standen NB, Stanfield PR: The effect of intracellular pH on ATP–dependent potassium channels of frog skeletal muscle. J Physiol 1992;445:549–68. 20. Ashcroft SJH, Ashcroft FM: Properties and functions of ATP– sensitive K–channels. Cellular Signalling 1990;2: 197–214. 21. Standen NB: Potassium channels, metabolism and muscle. Experimental Physiology 1992;77:1–25. 22. Castle NA, Haylett DG: Effect of channel blockers on potassium efflux from metabolically exhausted frog skeletal muscle. J Physiol 1987;383:31–43. 23. Tacano M, Noma A: The ATP–sensitive K+ channel. Prog Neurobiology 1993;41:21–30. 24. Terzic A, Jahangir A, Kurachi Y: Cardiac ATP–sensitive K+ channels: regulation by intracellular nucleotides and potassium channel opening drugs. Am J Physiol 1995;38:525– 545. 25. Grover GJ, Garlid KD: ATP–sensitive potassium channels: a review of their cardioprotective pharmacology. J Mol Cell Cardiol 2000;32:677–695. 26. Gogelein H: Inhibition of cardiac ATP–dependent potassium channels by sulfonylurea drugs. Curr Opin Investig Drugs 2001;2:72–80. 27. Gross GJ, Mei DA, Schultz JJ et al.: Criteria for a mediator or effector of myocardial preconditioning: do KATP channels meet the requirements? Basic Res Cardiol 1996;91:31. 28. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA: Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986;74:1124. 29. Inoue I Nagase H Kishi K Higuti T: ATP–sensitive K+

280

30.

31.

32.

33. 34.

35.

36. 37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

El ABC de la anestesia channel in the mithocondrial inner membrane. Nature 1991; 352:244–247. Miura T, Kawamura S, Tatsuno H et al.: Ischemic preconditioning attenuates cardiac sympathetic nerve injury via ATP–sensitive potassium channels during myocardial ischemia. Circulation 2001;104:1053. Nelson MT, Huang Y, Brayden JE, Hescheler J, Standen NB: Arterial dilations in response to calcitonin gene–related peptide involve activation of K+ channels. Nature 1990;344: 770–773. Yasuda K, Yamada Y, Inagaki N et al.: Expression of GLUT1 and GLUT2 glucose transporter isoforms in rat islets of Langerhans and their regulation by glucose. Diabetes 1992;41:76. Kieffer TJ, Habener JF: The glucagon–like peptides. Endocr Rev 1999;20:876–913. Vila Petroff MG, Egan JM, Wang X, Sollott SJ: Glucagon–like peptide–1 increases cAMP but fails to augment contraction in adult rat cardiac myocytes. Circ Res 2001;89: 445–452. Leech CA, Holz GG, Habener JF: Signal transduction of PACAP and GLP–1 in pancreatic beta cells. Ann NY Acad Sci 1996;805:81–92. Rachman J, Turner RC: Drugs on the horizon for treatment of type 2 diabetes. Diabet Med 1995;12:467–478. Kieffer TJ, Heller RS, Leech CA et al.: Leptin suppression of insulin secretion by the activation of ATP–sensitive K+ channels in pancreatic beta–cells. Diabetes 1997;46:1087–1093. Harvey J, McKay NG, Walker KS et al.: Essential role of phosphoinositide 3–kinase in leptin–induced KATP channel activation in the rat CRI–G1 insulinoma cell line. J Biol Chem 2000;275:4660–4669. Harvey J, Ashford ML: Role of tyrosine phosphorylation in leptin activation of ATP–sensitive K+ channels in the rat insulinoma cell line CRI–G1. J Physiol 1998;510:47–61. Tromba C, Salvaggio A, Racagni G, Volterra A: Hipoglycaemia activated K+ channels in hippocampal neurons. Neuroscience Letters 1992;143:185–189. Mourre C, Widmann C, Lazdunski M: Sulfonylurea binding sites associated with ATP–regulated K+ channels in the central nervous system: autoradiographic analysis of their distribution and ontogenesis, and of their localization in mutant mice. Brain Res 1990;519:29–43. Jiang C, Sigworth FJ, Haddad CG: Oxygen deprivation activates an ATP–inhibitable K+ channel in substantia nigra neurons. J Neurosci 1994;14:5590–5602. Amoroso S, Schmid–Antomarchi H et al.: Glucose, antidiabetic sulfonylureas and neurotransmitter release. Role of ATP–sensitive K+ channels. Science 1990; 247:852–854. Schmid–Antomarchi H, Amoroso S, Fosset M, Lazdunski M: K+ channel openers activate brain sulfonylurea–sensitive K+ channels and block neurosecretion. Proc Natl Acad Sci USA 1990;87:3489–3492. Grigg JJ, Anderson EG: Glucose and sulfonylurea modify different phases of the membrane potential change during hypoxia in rat hippocampal slices. Brain Res 1989;489:302– 310. Mourre C, Ben Ari Y, Bemardi H, Fosset M, Lazdunski M: Antidiabetic sulfonylurea: location of binding sites in the brain and effects on the hyperpolarization induced by anoxia in hippocampal slices. Brain Res 1989;486:159–164. Jiang C, Agulian S, Haddad GG: O2 tension in adult and

(Capítulo 16)

48.

49.

50.

51.

52. 53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62. 63.

64.

65.

neonatal brain slices under several experimental conditions. Brain Res 1991;568:159–164. Jiang C, Xia Y, Haddad GG: Role of ATP–sensitive K+ channels during anoxia: major differences between rat (newborn, adult) and turtle neurons. J Physiol (Lond) 1992;448:599–612. Patel MN, Yim GKW, Isom GE: Potentiation of cyanide neurotoxicity by blockade of ATP sensitive potassium channels. Brain Res 1992;593:114–116. Riepe M, Hori N, Ludolph AC, Carpenter DO, Spencer PS et al.: Inhibition of energy metabolism by 3–nitropropionic acid activates ATP–sensitive potassium channels. Brain Res 1992;586:61–66. Haddad GC, Jiang C: O2 deprivation in the central nervous system: on mechanisms of neuronal response, differential sensitivity and injury. Prog Neurobiol 1993;40:277–318. Yellen G: The voltage–gated potassium channels and their relatives. Nature 2002;419:35–42. Moreau C, Jacquet H, Prost AL et al.: The molecular basis of the specificity of action of KATP channel openers. EMBO J. 2000;19:6644–6651. Sanguinetti M, Salata J: Cardiac potassium channel modulators: potential for antiarrhythmic therapy, potassium channels and their modulators. En: Evans J, Hamilton T, Longman S et al. (eds.): Synthesis to clinical experience. Londres, Taylor & Francis, 1996:221–256. Shimizu W, Kurita T, Matsuo K et al.: Improvement of repolarization abnormalities by K+ channel opener in the LQT1 form of congenital long QT syndrome. Circulation 1998;97: 1581–1588. Carmeliet E, Mubagwa K: Antiarrhythmic drugs and cardiac ion channels: mechanisms of action. Prog Biophys Mol Biol 1998;70:1–72. Babenko AP, González G, Bryan J: Two regions of sulfonylurea receptor specify the spontaneous bursting and ATP inhibition of KATP channel isoforms. J Biol Chem 1999;274: 11587–11592. Grover GJ, D’Alonzo AJ, Garlid KD et al.: Pharmacologic characterization of BMS–191095, a mitochondrial KATP opener with no peripheral vasodilator or cardiac action potential shortening activity. J Pharmacol Exp Ther 2001;297:1184–1192. Matsuoka T, Matsushita K, Katayama Y et al.: C–terminal tails of sulfonylurea receptors control ATP–induced activation and diazoxide modulation of ATP–sensitive K+ channels. Circ Res 2000;87:873–880. Suzuki M, Li RA, Miki T, Uemura H, Sakamoto N et al.: Functional roles of cardiac and vascular ATP–sensitive potassium channels clarified by Kir6.2–knockout mice. Circ Res 2001;88:570–577. Sperling MA, Menon RK: Hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy. Recent insights into ATP–sensitive potassium channels, sulfonylurea receptors, molecular mechanisms, and treatment. Endocrinol Metab Clin N Am 1999;28:695. Stanley CA: Hiperinsulinism in infants and children. Pediatr Clin N Am 1997;44:363–374. Orío H, de González C, Lapunzina P, Gracia B: Diabetes mellitus neonatal y mutación del gen KCNJ11: presentación de un caso familiar. An Pediatr 2008;68:602–604. Pearson ER, Flechtner I, Njolstad PR et al.: Switching from insulin to oral sulfonylureas in patients with diabetes due to Kir6.2 mutations. N Engl J Med 2006;355:467. Babenko AP, Polak M, Cave H et al.: Activating mutations

Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiológico

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

73.

in the ABCC8 gene in neonatal diabetes mellitus. N Engl J Med 2006;355:456. Alekseev AE, Reyes S, Yamada S, Hodgson ZDM, Sattiraju S et al.: Sarcolemmal ATP–sensitive K+ channels control energy expenditure determining body weight. Cell Metabolism 2010. Cifelli C, Boudreault L, Gong B, Bercier JP, Renaud JM: Contractile dysfunctions in ATP–dependent K+ channel–deficient mouse muscle during fatigue involve excessive depolarization and Ca2+ influx through L–type Ca2+ channels. Exp Physiol 2008;93:1126–1138. Jovanoviæ S, Du Q, Crawford RM, Budas GR, Stagljar I et al.: Glyceraldehyde 3–phosphate dehydrogenase serves as an accessory protein of the cardiac sarcolemmal KATP channel. EMBO 2005;6:848–852. Tricarico D, Servidei S, Tonali P, Jurkat–Rott K, Camerino DC: Impairment of skeletal muscle adenosine triphosphatesensitive K+ channels in patients with hypokalemic periodic paralysis. J Clin Invest 1999;103:675–682. Gumina RJ, O’Cochlain DF, Kurtz CE, Bast P, Pucar D et al.: KATP channel knockout worsens myocardial calcium stress load in vivo and impairs recovery in stunned heart. Am J Physiol 2007;292:H1706–H1713. Jovanoviæ A, Jovanoviæ S, Lorenz E, Terzic A: Recombinant cardiac ATP–sensitive K+ channel subunits confer resistance to chemical hypoxia–reoxygenation injury. Circulation 1998;98:1548–1555. Tong X, Porter LM, Liu G, Dhar–Chowdhury P, Srivastava S et al.: Consequences of cardiac myocyte–specific ablation of KATP channels in transgenic mice expressing dominant negative Kir6 subunits. Am J Physiol 2006;291: H543–H551. Zingman LV, Hodgson DM, Bast PH, Kane GC, Pérez– Terzic C et al.: Kir6.2 is required for adaptation to stress. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:13278–13283.

281

74. Hodgson DM, Zingman LV, Kane GC, Pérez–Terzic C, Bienengraeber M et al.: Cellular remodeling in heart failure disrupts KATP channel–dependent stress tolerance. EMBO J 2003;22:1732–1742. 75. Kane GC, Liu XK, Yamada S, Olson TM, Terzic A: Cardiac KATP channels in health and disease. J Mol Cell Cardiol 2005;38:937–943. 76. Kane GC, Behfar A, Dyer RB, O’Cochlain DF, Liu XK et al.: KCNJ11 gene knockout of the Kir6.2 KATP channel causes maladaptive remodeling and heart failure in hypertension. Hum Mol Genet 2003;15:2285–2297. 77. Gumina RJ, Pucar D, Bast P, Hodgson DM, Kurtz CE et al.: Knockout of Kir6.2 negates ischemic preconditioning– induced protection of myocardial energetics. Am J Physiol 2003;284:H2106–H2113. 78. Du Q, Jovanoviæ S, Clelland A, Sukhodub A, Budas G et al.: Overexpression of SUR2A generates a cardiac phenotype resistant to ischemia. FASEB J 2006;20:1131.1141. 79. Bienengraeber M, Olson TM, Selivanov VA, Kathmann EC, O’Cochlain F et al.: ABCC9 mutations identified in human dilated cardiomyopathy disrupt catalytic KATP channel gating. Nat Genet 2004;36:382–387. 80. Olson TM, Alekseev AE, Moreau C, Liu XK, Zingman LV et al.: KATP channel mutation confers risk for vein of Marshall adrenergic atrial fibrillation. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2007;4:110–116. 81. Ashcroft FM: ATP–sensitive K+ channels and disease: from molecule to malady. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007; 293:E880–E889. 82. Nichols CG: KATP channels as molecular sensors of cellular metabolism. Nature 2006;440:470–476. 83. Sattiraju S, Reyes S, Kane GC, Terzic A: KATP channel pharmacogenomics: from bench to bedside. Clin Pharmacol Ther 2008;83:354–357.

282

El ABC de la anestesia

(Capítulo 16)

Capítulo

17

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides Pastor Luna Ortiz, Jorge Romero Borja

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El sabio no enseña con palabras, sino con actos. Lao–Tsé 570–490 a.C.

anestesia como para la analgesia y en el control del dolor agudo y crónico, debido a las ventajas que aporta durante los periodos transoperatorio y posoperatorio inmediato6,7 como técnica única o asociada a la anestesia general,8–10 ya que disminuye los requerimientos de analgésicos sistémicos, mejora las funciones pulmonar y gastrointestinal, y acorta la estancia hospitalaria.11,12 El sistema nervioso autónomo que mantiene la homeostasis corporal regula el tono del árbol vascular y los mecanismos que aumentan o disminuyen el flujo sanguíneo a los diferentes órganos de la economía, respondiendo rápidamente a los cambios reales o relativos del volumen circulante. Durante la anestesia, la resistencia vascular sistémica, determinada por el tono vasomotor simpático y la influencia hormonal, de la renina, la angiotensina, la aldosterona y la hormona antidiurética (vasopresina), está sujeta a la influencia de los fármacos administrados y al tipo de anestesia efectuada, general o regional.12,13 El centro vasomotor del tronco cerebral controla el grado del tono simpático por medio de la información que envían los barorreceptores y los quimiorreceptores, estimulados por la concentración local de metabolitos vasoactivos, por estímulos dolorosos o por el estado emocional. El resultado de esta trama de estímulos es un cambio en la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y en la microcirculación, para mantener un flujo sanguíneo eficaz al corazón y al cerebro. Aunque las pequeñas disminuciones de volumen pueden pasar inadvertidas por reajuste de flujos regionales, las variaciones de volumen moderadas o grandes requieren la reposición urgente del mismo, ya que una hipovolemia no tratada puede conducir a una res-

Los cambios del volumen circulante durante el acto anestésico–quirúrgico, sean de forma absoluta o relativa, dan lugar a alteraciones de la presión arterial que precisan tratamiento. La hemorragia es la causa más frecuente de pérdida absoluta de volumen; los factores implicados en la disminución de volumen relativa habitualmente dependen del tipo de cirugía, de la patología asociada, de la acción de los fármacos anestésicos, de la realización de anestesia regional, de una reposición de líquidos intravenosos inadecuada, de la alteración de la permeabilidad vascular, de la alteración de la función cardiaca y de los estímulos del sistema nervioso autónomo.1–4 La inducción y el mantenimiento de la anestesia general se suelen asociar con una vasodilatación periférica generalizada, que puede atrapar parte del volumen circulante. De hecho, von Spiegel y col.5 comprobaron que la inducción de la anestesia general y la ventilación mecánica producen una desviación del volumen sanguíneo desde el compartimento intratorácico hasta el extratorácico, que justifica la necesidad de restaurar la precarga mediante la administración de líquidos intravenosos, al menos en pacientes sin cardiopatía. En el caso de la anestesia regional los tres mecanismos principales implicados en la hipotensión durante los bloqueos de conducción, por déficit relativo de volumen circulante, son la disminución del retorno venoso, la vasodilatación y la disminución del gasto cardiaco. Los bloqueos subdural y epidural son las técnicas más utilizadas de la anestesia regional y las que pueden originar mayores desequilibrios cardiovasculares colaterales, debido al bloqueo simpático asociado. El bloqueo epidural es el más versátil y se utiliza tanto para la 283

284

El ABC de la anestesia

puesta inflamatoria e inmunitaria exagerada, que se manifiesta en los tejidos y los órganos distantes a la zona isquémica inicial, con resultados similares a los del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.14 La distribución de agua en el organismo (alrededor de 60 a 70% del peso corporal) entre los dos compartimentos mayores, intracelular y extracelular —del que aproximadamente un tercio supone el volumen circulante—, está gobernada por la distribución de los electrólitos y por el balance entre la presión hidrostática y oncótica capilar, por la permeabilidad de la pared capilar al agua y a los solutos, y por su rápida reabsorción del intersticio a partir de los linfáticos hacia el territorio venoso. La reposición de líquidos intravenosos durante la cirugía mediante la infusión de cristaloides, coloides o ambos tiene la finalidad de restaurar y mantener el volumen circulante, para evitar la aparición de hipotensión e hipoperfusión orgánica regional, que son más frecuentes en los pacientes deshidratados o hipovolémicos. La vasodilatación periférica durante la anestesia da lugar a un aumento de la capacitancia venosa, que atrapa una gran cantidad de volumen circulante y obliga a la administración de líquidos intravenosos y a veces de fármacos vasoactivos, para evitar dicha hipoperfusión tisular.15,16 La hipotensión que se produce durante los bloqueos de conducción, secundaria al bloqueo de la fibras preganglionares simpáticas, está en relación directa con el nivel del bloqueo obtenido, teniendo en cuenta que el nivel de bloqueo simpático es superior al del bloqueo motor con la anestesia subdural y similar al somático con la epidural. Para evitar ese efecto, de forma profiláctica y previa a la realización de la técnica, se administra de forma habitual una sobrecarga de volumen. Como consecuencia de la administración de soluciones isotónicas, salina fisiológica y lactato de Ringer, que no alteran la osmolaridad extracelular pero tienen un volumen plasmático y una permanencia intravascular muy corta, se producirá inevitablemente un aumento de volumen del espacio intersticial.18 Algunos estudios han demostrado esta cinética con modelos matemáticos.19 Aunque estas soluciones se utilizan habitualmente en la profilaxis de la hipotensión arterial aguda por hipovolemia absoluta o relativa, su poder expansor es pequeño y se requiere una infusión mantenida para conseguir una estabilidad cardiovascular.20 Dado que la calidad y cantidad de los líquidos administrados durante la anestesia se programan de acuerdo con la hidratación del paciente, la agresividad de la cirugía y la función cardiovascular del paciente, las características de los cristaloides implican la necesidad de administrar grandes volúmenes, por lo que se ha argumentado que la sobrecarga de líquidos intravenosos po-

(Capítulo 17) dría producir una mayor posibilidad de complicaciones pulmonares en los pacientes de alto riesgo.16 Los grandes volúmenes de líquidos no son deseables en los pacientes con una reserva cardiaca disminuida, incluyendo los pacientes de edad avanzada, ya que su corazón no los maneja a la velocidad necesaria para compensar los cambios hemodinámicos ni tampoco es capaz de realizar una movilización posterior adecuada una vez recuperado el tono vascular periférico hasta su eliminación a través del riñón.21 Por otro lado, también existen pruebas de que después de la realización de un bloqueo de conducción no siempre es necesaria la sobrecarga de volumen intravenoso ni su utilización sistemática garantiza la estabilidad hemodinámica, a menos que el paciente esté deshidratado.22 Existen diferentes pautas sobre el volumen de reposición inicial de cristaloides programado en la primera hora de la anestesia general y regional, según las características del paciente y la cirugía. Se han descrito desde 0.6 a 0.8 mL/kg de peso en pacientes mayores hasta 15 a 20 mL/kg en los más jóvenes. El volumen y el momento idóneo para la administración de esa sobrehidratación, que consiga la estabilidad del volumen circulante, los han estudiado Ewaldsson y col.23 durante la inducción de la anestesia general y la realización de un bloqueo espinal, teniendo en cuenta la cinética de la solución de Ringer. Encontraron que la administración rápida de 350 mL de lactato de Ringer dos minutos después de la inducción anestésica o de la punción subdural es más efectiva que otro tipo de hidratación previa y quizá podría prevenir la hipotensión arterial debida a la hipovolemia central. Otro importante hallazgo de este estudio es el débil efecto diurético obtenido tras la sobrecarga de volumen, teniendo en cuenta una vida media intravascular de la solución de Ringer de 15 min en voluntarios sanos, lo que implica su acumulación en el espacio intersticial. Existen diferencias fisiológicas entre las soluciones de cristaloides isotónicas más utilizadas en la reposición de volumen durante la anestesia por la diferente concentración de electrólitos. De hecho, está descrito que la reposición rápida y mantenida de la volemia con cristaloides, especialmente con la solución de salina a 0.9%, produce una sobrecarga aguda de iones, con repercusión sobre el equilibrio ácido–base. Como esta solución contiene una concentración de cloro que no es fisiológica se ha estudiado su influencia sobre dicho equilibrio ácido–base, demostrándose la aparición de una hipoproteinemia dilucional y de una acidosis hiperclorémica transitoria —acidosis dilucional— que al parecer no ocurren con las soluciones de Ringer, aunque también se pueden producir cambios en la concentración

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides de sodio.24–26 Los estudios experimentales y en voluntarios humanos han demostrado que las soluciones con concentraciones elevadas de cloro pueden causar vasoconstricción renal y disminuir el filtrado glomerular,27,28 por lo que la acidosis hiperclorémica puede tener alguna transcendencia clínica sobre la diuresis del paciente. A pesar de ello, los cristaloides siguen siendo las soluciones de primera elección en el reemplazo de volumen circulante, pero con base en las características mencionadas se puede optar por administrar también soluciones coloidales y fármacos vasoactivos, con el fin de disminuir el volumen total de líquidos intravenosos necesario para conseguir estabilidad hemodinámica durante la anestesia, tanto general como regional, y aprovechar las ventajas que cada solución ofrece. Actualmente los coloides que se utilizan con mayor frecuencia para la reposición de volumen intravascular durante la anestesia son fundamentalmente las gelatinas y los almidones; los dextranos cayeron en desuso y la administración de albúmina tiene indicaciones restringidas y muy concretas.29 Los coloides artificiales, que son soluciones polidispersas (las moléculas de la solución tienen distintos pesos moleculares), influyen en el volumen circulante porque modifican la presión osmótica intravascular y el equilibrio de líquido transvascular, que determina la formación de edema. Entre sus propiedades más importantes están la viscosidad (la nefropatía se conoce por la obstrucción del túbulo renal proximal en pacientes deshidratados tras la administración de moléculas hiperoncóticas) y el tamaño de la molécula.30 Los diferentes tamaños de las moléculas en la solución coloidal determinan el patrón de polidispersión, su viscosidad y su permanencia intravascular. Las moléculas con peso molecular más pequeño se filtrarán por el riñón rápidamente (umbral de filtración renal alrededor de 50,000 Da) y el tiempo de efecto expansor de volumen será corto (el ejemplo son las gelatinas), mientras que las moléculas de mayor peso molecular permanecerán más tiempo dentro del vaso y su metabolismo determinará el tiempo de expansión del volumen circulante (el ejemplo son los almidones, como el hidroxietilalmidón). El volumen de expansión varía desde 70 a 80% para las gelatinas hasta 100 a 140% para los almidones. Dadas sus características de molécula pequeña, las gelatinas tienen un buen efecto expansor inmediato, pero como en la primera hora se eliminan por el riñón casi 60% de la solución inyectada se produce una diuresis osmótica que, junto a un tiempo de permanencia intravascular de unas tres horas, obliga a repetir su infusión para mantener el efecto deseado.

285

Respecto a la farmacocinética de los almidones, se sabe que en solución a 6% su peso molecular y el grado de sustitución C2/C6 condicionan su diferente vida media, haciendo que la molécula sea más o menos sensible al metabolismo por parte de la amilasa plasmática. En función de estas características, si el almidón tiene una relación peso molecular/índice de sustitución de 70/0.5, la vida media será de tres horas y de cuatro a seis horas si es de 200/0.62, aunque a las 24 h todavía puede permanecer en plasma casi de 10 a 20% de la dosis administrada.31,33 Mientras que los almidones de peso molecular elevado e índice de sustitución alto tienen un límite de dosificación —habitualmente 20 mL/kg de peso— por la posibilidad de acumulación en el sistema reticuloendotelial, el último almidón introducido en el mercado (130/0.4) tiene un mejor comportamiento, manteniendo su poder expansor con muy poca acumulación en los tejidos,34 lo que hace innecesario limitar su dosificación si se desea mantener la expansión de volumen más tiempo del determinado por su vida media (se puede usar un volumen de infusión de 50 mL/kg).35 La repercusión sobre la coagulación, con disminución del complejo VIII/von Willebrand, es más pronunciada con las moléculas de almidón de muy alto peso molecular (450/0.7) que se dejaron de utilizar y posiblemente sobre la polimerización del fibrinógeno con soluciones 200/0.5;36,37 este efecto es mucho menos patente con las nuevas moléculas, 130/0.4.38 La frecuencia de reacciones anafilácticas o anafilactoides de las modernas soluciones de almidón es baja (0.058%) y parece ser menor que la de las gelatinas (0.035%), según los estudios publicados.39,40 Dado que las soluciones coloidales están inmersas en soluciones salinas, es necesario tener en cuenta la posibilidad de sobrecarga de cloruro sódico; para tratar de evitar la acidosis hiperclorémica se está investigando el uso de una nueva solución de almidón a 6% en solución balanceada de electrólitos,41 con una concentración de Na de 143 mEq/L, CL de 124 mEq/L, lactato de 28 mEq/L, pequeñas cantidades de calcio y magnesio, y 0.99 g/L de dextrosa. Sin embargo, la molécula de almidón tiene un peso molecular de 550 kD, con un volumen de expansión plasmático de 140% y una permanencia intravascular de 18 a 24 h, lo cual obliga a limitar su volumen de administración y presenta efectos colaterales similares a los de otros almidones de alto peso molecular. En resumen, aunque continúa la controversia sobre la reposición masiva de la volemia a expensas —fundamentalmente de cristaloides o de coloides— en situaciones agudas críticas,42 parece razonable que para procurar una estabilidad hemodinámica durante la anestesia

286

El ABC de la anestesia

se compartan las dos soluciones y se obtengan las ventajas de ambas, evitando la infusión de grandes cantidades de cristaloides, con sus posibles efectos deletéreos.43–45 Parece ser que el nuevo almidón (130/0.4) (VoluvenR) posee un perfil más idóneo que los anteriores, ya que mantiene su poder expansor y no se ha demostrado una acumulación importante en el organismo; además, las recientes investigaciones indican que la administración de soluciones balanceadas de cristaloides y coloides para mantener la expansión de volumen plasmático puede mejorar los resultados clínicos cuando se comparan con la utilización de soluciones salinas de forma aislada.46 Por otro lado, aunque es difícil de analizar la repercusión económica que puede suponer esta práctica sobre cada proceso, parece ser que la aplicación de una estrategia racional y la utilización de soluciones balanceadas de cristaloides y coloides en la reposición de volumen, concretamente durante la cirugía mayor abdominal, no suponen una carga económica significativa respecto a los regímenes de hidratación perioperatoria.47 La reposición del volumen intravascular es uno de los pilares básicos en la reanimación de los pacientes con choque.48 Además, forma parte del tratamiento diario de los pacientes quirúrgicos y traumatizados, y de los que ingresan en las unidades de cuidados intensivos.49 No existe un único fluido de reposición ideal para todas las circunstancias y para todos los pacientes. Es por ello que hay que dejar de lado la estéril, prolongada y no resuelta controversia acerca de cuál es el líquido ideal.50,51 Se debe elegir el líquido de reposición de acuerdo con el tipo de pérdida, la rapidez necesaria para dicha reposición, la situación clínica y las comorbilidades asociadas del paciente. En situaciones de urgencia lo ideal es que el líquido administrado restaure con rapidez tanto el volumen plasmático como el flujo de la microcirculación y el transporte de oxígeno, sin producir efectos secundarios o tóxicos. En este sentido, los coloides restauran de forma más precoz, mantienen el volumen intravascular y quizá restablecen con más eficacia la microcirculación que los cristaloides.52,53 Los coloides, como todos los fármacos, tienen indicaciones, dosis recomendadas, efectos secundarios y contraindicaciones. La selección inadecuada del coloide o de su dosis puede producir efectos secundarios o tóxicos.54 Existen varios coloides comercializados, cada uno con sus propias características farmacocinéticas y farmacodinámicas. No hay que olvidar que existen otras opciones y que la reanimación con líquidos debe ser usada en conjunto con esfuerzos para prevenir nuevas pérdidas de líquidos y con el tratamiento correcto de la causa responsable del choque.54,55

(Capítulo 17)

EFECTOS GENERALES DE LOS COLOIDES

El término coloide se aplica a todos los fluidos que contienen partículas de gran peso molecular que, en teoría, al no atravesar las paredes de los capilares ejercen una presión oncótica en el espacio intravascular. Esta presión es directamente proporcional a la concentración del fármaco administrado e inversamente proporcional al peso molecular del soluto. Los coloides se clasifican en naturales y sintéticos. Los naturales, como la albúmina, no tienen hoy por hoy una función en la reposición urgente de volumen.56 Los sintéticos, a diferencia de la albúmina, están compuestos por partículas de diferentes pesos moleculares; es decir, son sustancias polidispersas. El peso molecular de los coloides se puede expresar como peso molecular medio en número (MWn), que es el peso molecular medio de todas las moléculas oncóticamente activas, o bien como el peso molecular medio en peso (MWw). Este último representa la media de los pesos moleculares, independientemente del número de partículas, por lo que está más influido por la presencia de moléculas de alto peso molecular; cuanto más alto sea el cociente MWw/ MWn, mayor será la polidispersión de las moléculas.56 Las moléculas con peso molecular menor de 55,000 Da, que constituyen el umbral de filtración de los glomérulos, son rápidamente eliminadas por vía renal, por lo que ofrecen un efecto oncótico durante menos tiempo. En el espacio vascular la presencia de las moléculas de mayor peso molecular ejerce el efecto oncótico de expansión de volumen a expensas del volumen administrado y de la atracción de líquidos del espacio extravascular. En general, los coloides expanden el volumen intravascular entre 0.8 y 1.5 veces su volumen. Además del efecto expansor del volumen intravascular, se está estudiando la influencia de los coloides en diferentes aspectos de la microcirculación y de la oxigenación tisular. Durante la hipovolemia se producen alteraciones de la microcirculación que pueden generar un círculo vicioso con daño tisular progresivo, el cual finalmente puede conducir a falla multiorgánica. En el ámbito experimental se ha demostrado que los coloides, a diferencia de los cristaloides, restauran de forma más efectiva la microcirculación.57 Asimismo, estos fármacos pueden modular la respuesta inflamatoria de los monocitos y de las células endoteliales, disminuir la expresión de moléculas de adhesión y, por lo tanto, prevenir o corregir la fuga capilar, lo cual se ha denominado efecto sellante coloidal.58 Existen estudios clínicos que

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides confirman estas ventajas observadas a nivel experimental. Así, en los pacientes politraumatizados con riesgo de desarrollar fuga capilar, la administración de almidones de medio o bajo peso molecular fue más beneficiosa que el uso de otros líquidos.59 En los pacientes sometidos a cirugía abdominal, con igualdad de parámetros hemodinámicos y oxigenación general, la administración de coloides aumentó de forma significativa la presión tisular de oxígeno, en comparación con los cristaloides.60 Sin embargo, la presencia de estas moléculas en el espacio vascular puede producir también efectos secundarios. En este sentido, y a nivel general, los aspectos que merecen principal atención son la influencia de los parámetros de la coagulación en el funcionamiento renal y en el desarrollo de reacciones anafilácticas. Todos los coloides pueden inducir trastornos de la coagulación en mayor o menor grados.61 Éstos serán más importantes cuanto mayor sea el tamaño de la molécula y más prolongada sea su permanencia intravascular. Las macromoléculas alteran la unión del factor VIII con el factor de von Willebrand y favorecen la eliminación de estos complejos, lo que puede inducir un síndrome de von Willebrand. Además, pueden alterar la agregación de las plaquetas a nivel del receptor IIb/IIIa y la estabilidad del coágulo de fibrina, y pueden tener cierto efecto fibrinolítico. Por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes hemofílicos y con otras coagulopatías; además, en los pacientes con problemas hemorrágicos o con potenciales fuentes de sangrado se deben usar con precaución, sin superar las dosis recomendadas.62 Los coloides también pueden producir trastornos de la función renal mediante diversos mecanismos.63 En otros casos se pueden deber a la excesiva elevación de la presión oncótica (síndrome hiperoncótico); sobre todo en los pacientes deshidratados o con baja perfusión renal la filtración glomerular de moléculas hiperoncóticas puede producir una orina de densidad muy elevada, viscosa y capaz de producir obstrucciones tubulares. Por último, los coloides pueden ser captados directamente por las células tubulares, induciendo un daño renal directo. No existen recomendaciones sobre la cifra de creatinina, por lo que no se aconseja la administración de coloides. Probablemente hay que ser muy cautos a la hora de administrarlos en pacientes con insuficiencia renal moderada y, en todo caso, siempre seleccionar los de mayor peso molecular. Finalmente, estos fármacos no se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal oligúrica, ya que se pierde la vía natural de eliminación.

287

Otros problemas que pueden generar los coloides son las reacciones alérgicas. La mayoría de los coloides comercializados se encuentran disueltos en salina a 0.9%; un exceso de aporte puede inducir cuadros de acidosis hiperclorémica, con sus potenciales problemas. Por último, hay que recordar que una de las vías de eliminación de estos fármacos consiste en su captación en el sistema reticuloendotelial (SRE). En teoría, un excesivo aporte podría provocar la saturación y el bloqueo de este sistema, con sus potenciales efectos secundarios. No obstante, los diferentes estudios han demostrado que cuando se usan en las dosis recomendadas no ocasionan estos problemas.64 Existen tres tipos de coloides comercializados: almidones, gelatinas y dextranos, que a su vez están disponibles en diferentes formulaciones, lo cual modifica sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas.65–67

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS Y FARMACODINÁMICAS DE LOS ALMIDONES

Proceden de la amilopectina del almidón de maíz. La amilopectina está constituida por cadenas de glucosa ramificada y es análoga al glucógeno humano. Estas cadenas son rápidamente hidrolizadas por la amilasa plasmática, por lo que para conseguir un efecto clínico más prolongado es preciso modificar químicamente su estructura. Dicha modificación consiste en la sustitución de los radicales hidroxilo (grupos–OH) de los carbonos C2, C3 y C6 de las moléculas de glucosa por radicales hidroxietilo (–OCH2CH2OH) (figura 17–1). Los cambios mencionados en la estructura le confieren a los almidones sus características farmacocinéticas. Así, cuanto mayores grados de sustitución molar (GS) (número de grupos hidroxietilo dividido por el número de moléculas de glucosa) y de sustitución en la posición C2 (relación C2/C6) se presenten, mayor será la resistencia a su degradación por parte de la amilasa y, por lo tanto, el efecto clínico será más prolongado. Es decir, un almidón con GS de 0.6 y una relación C2/C6 de 9 tiene un efecto mucho más prolongado que otro con GS de 0.45 y una relación C2/C6 de 6 (cuadro 17–1).68 Los efectos farmacodinámicos, como el coloidal, dependen también del peso molecular y de la concentración. Existen almidones de alto (450 000 Da), medio

288

El ABC de la anestesia

CH2OH

(Capítulo 17)

O O

OH

H H C OCH2CH2OH

CH2OH O OH

O

O OH

O

OH

OCH2CH2OH

O CH2OH O O

OH

CH2OH

CH2 O O

OCH2CH2OH

OH

CH2OH

O O

O

OH

OH

O OCH2CH2OH

OH

O OH

Figura 17–1. Estructura química de los almidones.

(200 a 250 000) y bajo peso molecular (75 a 150 000), los cuales a su vez pueden estar preparados en concentraciones a 6% (isooncóticas) o a 10% (hiperoncóticas). Las soluciones a 6% producen una expansión similar o discretamente superior al volumen infundido, mientras que las soluciones a 10% provocan un aumento de 1.3 a 1.5 veces superior, lo cual se debe principalmente al movimiento de agua intersticial hacia el espacio vascular. La combinación de todas las características mencionadas define a los diferentes almidones. Por ejemplo, un almidón de 130/0.4/9 indica que tiene un MWw de 130 000, un GS de 0.4 y una relación C2/C6 de 9 (cuadro 17–2). La eficacia inmediata se debe a la concentración y al número de moléculas oncóticamente activas. El efecto expansor puede oscilar entre 4 y 24 h, y depende tanto del tamaño de las moléculas como de la capacidad y velocidad para ser hidrolizadas a moléculas de menor tamaño; es decir, del GS y una relación C2/C6. Las moléculas de mayor tamaño pueden ser fagocitadas por el SRE, sobre todo por el bazo, que lentamente las cataboliza por medio de maltasas.

EFECTOS SECUNDARIOS

El almidón ideal es el que consigue el efecto buscado y durante el tiempo suficiente hasta la corrección de la causa subyacente del choque. La permanencia intravascular por encima del tiempo deseado puede provocar la aparición de efectos secundarios adversos, acumulación en el organismo y bloque del SRE.69 Esto justifica la constante investigación en el diseño de nuevos almidones. Recientemente se comercializó un nuevo almidón (130/0.4/9) que se acerca al perfil ideal, pues consigue un efecto expansor con la duración idónea hasta la resolución de la causa del choque y una permanencia intravascular suficientemente corta para evitar efectos secundarios (figura 17–2).70,71 Entre los efectos secundarios más característicos de los almidones destacan los siguientes: 1. Trastornos de la coagulación. Están relacionados con alteraciones de la unión y concentración del complejo factor VIII/von Willebrand, y con altera-

Cuadro 17–1. Almidones comercializados ExpafusinR VoluvenR HemoesR HemoesR HesterilR HesterilR ElohesR Hes GrifolsR Hes BaxterR

Conc

MWw

6% 6% 6% 10% 6% 10% 6% 6% 6%

70 000 130 000 200 000 200 000 200 000 200 000 200 000 450 000 450 000

GS 0.5 0.4 0.5 0.5 0.5 0.5 0.62 0.7 0.7

C2/C6 4/1 9/1 5/1 5/1 5/1 5/1 9/1 9/1 9/1

Efecto 2 a 3 horas 6 horas 6 horas 6 horas 6 horas 6 horas 12 horas 24 horas 24 horas

Conc.: concentración; MWw: peso molecular medio en peso; GS: grado de sustitución; Efecto: efecto de expansión intravascular en horas.

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides

289

Cuadro 17–2. Composición y características hidroelectrolíticas de los coloides, comparadas con las de los cristaloides Lactato de Ringer Salina 0.9 Dextrán 40 Dextrán 70 EOHESOSR 6% VoluvenR HemocéR GelafundinaR

Na

Cl

130 154 150 150 154 154 145 154

109 154 150 150 154 154 145 120

K

Ca

Lact

Osmol

pH

4 0 0 0 0 0 5.1 0

3 0 0 0 0 0 12.5 0.4

28 – – – – – – –

273 308 255 309 308 308 – 274

6a7 5 4 5 3a7 4a5 – 7

ciones de la agregación plaquetaria. Estos cambios se han descrito con más frecuencia con los almidones de mayor efecto acumulativo y con dosis superiores de 20 mL/kg, sin poder descartar una respuesta idiosincrática.25 La administración de desmopresina puede corregir parcialmente estos trastornos. Las nuevas generaciones de almidones, como HES 130/0.4/9, tienen un mejor perfil de seguridad. En comparación con otros coloides, prácticamente no alteran la función plaquetaria72 y no afectan otros parámetros de la coagulación, incluso administrados en dosis altas (hasta 50 mL/kg de peso).73,74 2. Alteraciones de la función renal. Se han descrito en diferentes situaciones con el uso de almidones de alto y medio peso molecular. Algunos autores contraindican el uso de estos almidones en el mantenimiento de los donantes de órganos, ya que puede empeorar la funcionalidad del injerto renal.75 También se ha descrito un aumento en la incidencia de fracaso renal agudo en pacientes con choque sép-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hetastarch 450/0.7 200/0.6 200/0.5

Elohes Hesterhelmonhes (pentastarch) 130/0.4

70/0.5

Voluven (tetrastarch)

tico a los que se les administraron estos almidones para la reposición de la volemia.76 Aunque no existen muchos estudios, algunos trabajos recientes han demostrado la seguridad de los nuevos almidones en pacientes con alto riesgo de desarrollar alteraciones renales, como los sometidos a circulación extracorpórea o los que ya tienen un cierto grado de insuficiencia renal.77 3. Reacciones alérgicas. La semejanza estructural con el glucógeno, del que sólo se diferencia en dos moléculas de glucosa, explica su excelente tolerabilidad por parte del sistema inmunitario. En este sentido, los diferentes estudios han demostrado que los coloides producen menor incidencia de reacciones alérgicas.78 4. Otros efectos secundarios. Tras un uso prolongado se ha descrito el depósito de almidones en la piel y la producción de cuadros de prurito prolongado y de difícil control.79 La unión de la amilasa con las moléculas de almidón origina una macromilasemia que impide su eliminación urinaria. Como consecuencia, la determinación de la amilasa plasmática puede demostrar valores elevados durante tres a cinco días. Esta elevación no tiene trascendencia clínica, salvo el potencial error en el diagnóstico analítico de una pancreatitis.80 Estos efectos secundarios también están ligados a la capacidad de acumulación del almidón en el organismo, por lo que son muy poco frecuentes cuando se emplea el almidón 130/0.4/9.

INDICACIONES Y DOSIS

Expofusin

Figura 17–2. Evolución del desarrollo de los almidones.

Los almidones están indicados en la reposición de volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intra-

290

El ABC de la anestesia

vascular. Además, sus efectos beneficiosos en la microcirculación pueden aportar ventajas en el paciente crítico. En general no se recomienda administrar dosis superiores a 20 mL/kg/día durante más de tres días sucesivos.81 No obstante, el nuevo coloide (130/0.4/9) se puede emplear en dosis superiores; la Agencia Europea de Medicamentos ha aprobado su uso en dosis de hasta 50 mL/kg/día. La nueva formulación de almidones en suero hipertónico combina las ventajas de los almidones y del suero hipertónico, por lo que puede ser útil durante la reanimación en el ámbito extrahospitalario.

NUEVA GENERACIÓN DE COLOIDES

Los nuevos coloides en solución balanceada, almidón (HES) 130/0.42 que contiene Na+ 140 mmol/L, CL 118 mmol/L, K+ 4 mmol/L, Ca++ 2.5 mol/L, Mg 1 mmol/L, acetato 24 mmol/L y malato 5 mmol/L, representan un avance significativo en el uso de los coloides en casos específicos, como son los pacientes de cirugía cardiaca que se operan con circulación extracorpórea (CEC), usándolos para el cebado de la máquina de circulación extracorpórea, con el uso de altas dosis en el cebado en la CEC; con estas preparaciones modernas de almidones se ha logrado una disminución en la respuesta inflamatoria, en la disfunción renal y en las alteraciones de la coagulación después de la cirugía.82,83

GELATINAS

Características farmacocinéticas y farmacodinámicas Son polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno animal. Hay diferentes tipos de gelatinas comercializadas a 3.5%, con un alto contenido de potasio (K) y calcio (Ca). Por otro lado, las gelatinas succiniladas están modificadas químicamente para incrementar su carga negativa y así tener una mayor capacidad de retención intravascular; estas gelatinas poseen poco contenido tanto de K como de Ca y se comercializan a 4%. La polidispersión de las moléculas en las gelatinas oscila entre 15 000 y 90 000 Da, con MWwn de 24 500 y MWw de 35 000. Debido a su pequeño tamaño molecular son eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Como consecuencia, su poder expansor se mantiene

(Capítulo 17) sólo entre dos y cuatro horas. En teoría, en situaciones de aumento de la permeabilidad capilar podrían acumularse con más frecuencia en el espacio intestinal. Las moléculas de mayor tamaño se eliminan tardíamente, incluso durante varios días tras su administración.

Efectos secundarios 1. Trastorno de la coagulación. Igual que con todos los coloides, aunque en menor grado que con los almidones y dextranos, se han descrito alteraciones sobre la coagulación; en este caso se relacionan con la estabilidad del coágulo de fibrina y con alteraciones de la agregación plaquetaria.84,85 2. Alteraciones de la función renal. Se han descrito casos de insuficiencia renal asociados con el empleo de gelatina.86 La fisiopatología de este trastorno es similar a la inducida por los almidones. Sin embargo, por tener un peso molecular más pequeño, la acumulación y captación tubular de las gelatinas es mucho menor. 3. Reacciones alérgicas. Con el uso de coloides se ha descrito una mayor incidencia de reacciones alérgicas. Por este motivo se suspendió en EUA la comercialización de gelatinas en 1978. En un estudio multicéntrico francés, en el que se incluyeron alrededor de 20 000 pacientes, la incidencia de reacciones alérgicas fue de 0.34% con las gelatinas, de 0.27% con los dextranos, de 0.06% con los almidones y de 0.1% con la albúmina.87 4. Otros efectos secundarios. Como punto de partida, para su obtención se utilizan huesos bovinos, incluidas las vértebras. Aunque en general los huesos se consideran material de riesgo para la transmisión de encefalopatía espongiforme, la inclusión de vértebras, aun con el retiro previo de la médula espinal, podría clasificarlos como material de riesgo II (riesgo de infección media). En consecuencia, hay un problema potencial de riesgo de infecciones. El origen de los productos y la manipulación físico–química a la que son sometidos parece ser suficiente para la eliminación de riesgo de trasmisión de la encefalopatía espongiforme, aunque el desconocimiento actual hace suponer que este riesgo no es nulo.88

Indicaciones y dosis Igual que ocurre con otros coloides, las gelatinas estarían indicadas para la reposición de volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intravascular. No

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides obstante, las gelatinas con alto contenido de K y Ca no se deben administrar en situaciones de hiperpotasemia, intoxicación digitálica o conjuntamente con sangre.84 Su efecto expansor no alcanza 100% del volumen administrado y tiene una breve duración. Debido a su peso molecular bajo y, por lo tanto, a su rápida eliminación no se conoce con claridad una dosis máxima, aunque probablemente no se debería superar los 20 mL/kg/día.89,90

CONCLUSIONES

En la actualidad se dispone de diferentes coloides co-

291

mercializados, cada uno de los cuales posee distintas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Por lo tanto, es posible aprovechar estas diferencias para seleccionar el coloide más adecuado en cada situación clínica. Los nuevos almidones comercializados se acercan al perfil ideal que se debe buscar, es decir, un efecto expansor durante un tiempo adecuado y poca acumulación en el organismo. En cualquier caso, al administrar un coloide se debe recordar que, como todo fármaco, tiene indicaciones, contraindicaciones y dosis máxima. El buen uso de los coloides puede tener trascendencia en la evolución de los pacientes sometidos a ellos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Moreno I, Maseda E, del Campo JM: La presión arterial y su regulación. En: Carrero E, Castaño J, Castillo J et al.: Fisiología. Aplicación a la anestesiología. Madrid, Ergón, 1997:1–34. 2. Hillman K, Bishop G, Bristow P: Focus on physiology and pathophysiology of fluids and electrolytes. Fluid resuscitation. Curr Anesth Crit Care 1996;7:187–191. 3. Thomson CRV: Focus on: physiology and pathophysiology of fluids and electrolytes. Basic principles. Curr Anaesth Crit Care 1996;7:176–181. 4. MacCrae AF, Wildsmith JAW: Prevention and treatment of hypotension during central neural block. Br J Anaesth 1993; 70:672–680. 5. Von Spieguel T, Giannaris S, Schorn B, Scholz M, Wietash GJ et al.: Effects of induction of anaesthesia with sufentanil and positive pressure ventilation on the intra–to extrathoracic volume distribution. Eur J Anaesthesiol 2002;19: 428–435. 6. Neal JM, Deck JJ, Kopacz DJ, Lewis MA: Hospital discharge after ambulatory knee arthroscopy. A comparison of epidural 2–chloroprocaine versus lidocaine. Reg Anesth Pain Med 2001;226:35–40. 7. Pedersen T, Viby–Mongesen J, Ringsted C: Anaesthetic practice and postoperative pulmonary complications. Acta Anaesthetic Practice Scand 1992;36:812–818. 8. Spencer L, Randall L, Carppente, Neal JM: Epidural anaesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995;82:1487–1506. 9. Rogers A, Walker N, Schung SA, McKee A, Kehlet H et al.: Reduction or postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from an overview of randomized trials. Br Med J 2000;321:1–12. 10. Tanaka K, Watanabe R, Harada T, Dan K: Intensive applications or epidural anaesthesia and analgesia in a university hospital: incidence of complications related to technique. Reg Anesth 1993;18:34–38. 11. Liu S, Carpenter RL, Neal JM: Epidural anesthesia and analgesia: their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995;82:1.474–1.506.

12. Ebert TJ: Anesthetic issues related to the automatic nervous system. En: ASA refresher course in anesthesiology. Cap. 11. 2001:21. 13. Peters J, Schlaghecke R, Thouer H, Amdr JO: Endovenous vasopressin supports blood pressure and prevents severe hypotension during epidural anesthesia in conscious dogs. Anaesthesiology 1990;73:694–702. 14. Jones JG, Wardrop CAJ: Measurement of blood volume in surgical and intensive care practice. Br Anaesth 2000;84: 226–235. 15. Jacobsohn E, Chorn R, O’Connor M: The role of the vasculature in regulating venous return and cardiac output: historical and graphical approach. Can J Anaesth 1997;44:849– 867. 16. Lewis T: Circulating volume and clinical assessment of the circulation. Br J Anaesth 2001;86:743–746. 17. Sjöstrand F, Edsberg L, Hahn RG: Volume kinetics of glucose solutions given by intravenous infusion. Br Anaesth 2001;6:834–843. 18. Boldt J: Volume replacement in the surgical patient–does the type of solution make a difference? Br J Anaesth 2000;84: 783–793. 19. Svensen C: Volume kinetics for crystalloid solutions. En: NATA. 2nd Annual Symposium.: Transfusion medicine and alternatives. Berlín, 2001. 20. Baron JF: Crystalloid or colloids for treatment of hypovolemia? En: transfusion alternatives in transfusion medicine. NATA 1999;1(4):112–126. 21. Priebe HJ: The aged cardiovascular risk patient. Br Anaesth 2000;85:763–768. 22. Coe AJ, Revanas B: Is crystalloid preloading useful in spinal anaesthesia in the elderly? Anaesthesia 1990;45:241–243. 23. Ewaldsson CA, Hahn RG: Volumen kinetics of Ringer’s solution during induction of spinal and general anaesthesia. Br J Anaesth 2001;87:406–414. 24. Scheingraber S Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U: Rapis saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anaesthesiology 1999;90: 1265–1270.

292

El ABC de la anestesia

25. Prough DS, Bidani A: Hyperchloremic metabolic acidosis is a predictable consequence of intraoperative infusion of 0.9% saline. Anaesthesiology 1999;90:1247–1249. 26. Blanloeil Y, Roze B, Rigal JC, Baron JF: Hyperchloremic acidosis during plasma volume replacement. Ann Fr Anesth Reanim 2002;21:211–220. 27. Bennett GE, Irving F: Volume resuscitation in major surgery: does the choice of fluid matter? En: Abstracts Satellite Symposium. Volume replacement issues. 2nd NATA Annual Symposium. Berlín, 2001:6–8. 28. Mythen MG, Hamilton MA: Hyperchloremic metabolic acidosis: is it clinically relevant? En: Transfusion medicine and alternatives. 2nd NATA Annual Symposium. Berlín, 2001. 29. Alderson P, Bumm F, Lefebvre C, Li L, Roberts I et al.: Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD001208. Comment in: ACP J Club 2002; 137 (2):51. 30. Salmon JB, Mythen MG: Pharmacology and physiology of colloids. Blood Reviews 1993;7:114–120. 31. Warren BB, Durieux ME: Hydroxyethyl starch: safe or not? Anesth Analg 1997;84:206–2112. 32. Baron JF: Pharmacology of low molecular weight hydroxyethyl starches. Ann Fr Anesth Reanim 1992;11:509–515. 33. Waitzinger J, Bepperling F, Pabst G, Optiz J, Fackelmayer A et al.: Effect of a new hydroxyethyl starch (HES) specification (6% HES (130/0,4)) on blood and plasma volumes after bleeding in 12 healthy male volunteers. Clin Drug Invest 1999;17:119–125. 34. Galandat Huet RCG, Siemons AW, Baus D, van Rooyen– Bajin WT, Haagenaars JAM et al.: A novel hydroxyethylstarch (Voluven) for effective perioperative plasma volume substitution in cardiac surgery. Can J Anaesth 2000;47: 1207–1215. 35. Lang K, Boldt J, Suttner S, Haisch G: Colloids versus crystalloids and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery. Anesth Analg 2001;93:405–409. 36. Innerchofer P, Fries D, Margreiter J, Klingler A et al.: The effects of perioperatively administered colloids and crystalloids in primary platelet–mediated hemostasis and clot formation. Anesth Analg 2002;95:858–865. 37. Fries D, Innerchofer P, Klingler A, Berresheim U, Mittermayr M et al.: The effect of the combined administration of colloids and lactated Ringer’s solution the coagulation system: an in vitro study using using thromboelastograph coagulation analysis (ROTEG). Anesth Analg 2002;94:1280– 1287. 38. Entholzner EK, Mielke LL, Calatzis AN, Feyth J, Hipp R et al.: Coagulation effects of a recently developed hydroxyetyl starch (HES 130/0,4) compared to hydroxyetyl starches with higher molecular weight. Acta Anesthesiol Scand 2000; 44:1116–1121. 39. Medel J, Baron JF: Un nuevo hidroxietilalmidón para la reposición volémica: el Elohes 6%. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998;45:389–396. 40. Lexnaire MC, Charpentier C, Feldman L: Anaphylactoid reactions to colloid plasma substitutes: frequency, risk factors, mechanisms. Ann Fr Anesth Reanim 1994;13:301–310. 41. Gan TJ, Bennett GE, Philliph BB, Wakeling H, Moskowitz DM et al. and the Extend study group Extend: A physiological balanced plasma expander for large volume use in

(Capítulo 17)

42. 43. 44.

45.

46. 47.

48.

49.

50. 51.

52.

53.

54.

55.

56. 57.

58.

59.

60.

61.

62.

major surgery: a randomized phase III clinical trial. Anesth Analg 1999;88:992–998. Bellomo R: Fluid resuscitation: colloids vs. crystalloids. Blood Purif 2002;20:239–242. Vincent JL: Issues in contemporary fluid management. Crit Care 2000;4(Suppl 2):S1–S2. Groeneveld AB: Albumin and artificial colloids in fluid management: where does the clinical evidence of their utility stand? Crit Care 2000;4(Suppl 2):S16–S20. Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J: Coloides para la reposición del volumen intravascular. Emergencias 2002;14:190–196. Grocott MP, Hamilton MA: Resuscitation fluids. Vox Sang 2002;82:1–8. Boldt J, Suttner S, Hüttner I, Kumle B, Piper S et al.: Are cost of crystalloid–based volume replacement regimen lower the colloid–based volume replacement strategy? Infus Ther Med 2001;28:144–149. Chamorro C, Martínez MJL, Romero MA: Shock. En: Moya Mir MS (ed.): Normas de actuación en urgencias. Madrid, Panamericana, 2001:145–151. Boldt J: Volume replacement in the surgical patient–does the type of solution make a difference. Br J Anaesth 2000;84: 783–793. Valanovich V: Crystalloid versos colloid fluid resuscitation: a meta–analysis of mortality. Surgery 1989;105:65–71. Shierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. Br Med J 1983;316:961–964. Boldt J, Lenz M, Kumle R, Papsdorf M: Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey. Intensive Care Med 1998;24:147–151. Choi PTL, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitations: a systematic review. Crit Care Med 1999;27:200–210. Rizoli SB: Crystalloids and colloids in trauma resuscitations: a brief overview of the current debate. J Trauma 2003;54: S82–S88. Boldt J, Muller M, Mentges D, Papsdorf M, Hempelmann G: Volume therapy in the critically ill: is there a difference? Intensive Care Med 1998;24:28–36. Boldt J: Volume therapy in the intensive care patient–we are still confused, but... Intens Care Med 2000;26:1181–1192. Funk W, Baldinger V: Microcirculatory perfusion during volume therapy. A comparative study using crystalloid or colloid in awake animals. Anesthesiology 1995;82:975–982. Lang K, Boldt J, Suttner S, Haisch G: Colloids versus crystalloids and and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery. Anesth Analg 2001;93:405–409. Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J: Coloides para la reposición del volumen intravascular. Emergencias 2002;14:190–196. Stainsby D, MacLennan S, Hamilton PJ: Management of massive blood loss: a template guideline. Br J Anaesth 2000; 85:487–491. Chamorro C, Álvarez JA, Arranz C: Sedación del paciente crítico en el medio extrahospitalario. Emergencias 1995;7: 141–149. Cohrane Injuries Group Albumin Reviewers: Systematic review of randomized controlled trials. Br Med J 1998;317: 235–240.

Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

63. Salmon JB, Mythen MG: Pharmacology and physiology of colloids. Blood Rev 1993;7:114–120. 64. Zikria BA, King TC, Stanford J, Freeman HP: A biophysical approach to capillary permeability. Surgery 1989;105: 625–631. 65. Allison KP, Gosling P, Jones S, Pallister I, Porter KM: Randomized trial of hydroxyethyl starch versus gelatin for trauma resuscitation. J Trauma 1999;47:1114–1121. 66. Blanloeil Y, Trossaert M, Rigal JC, Rozec B: Effects des solutes de remplissage vasculaire sur l hémostase. Ann Fr Anaesth Ream 2002;21:648–667. 67. Abramson N: Plasma expanders and bleeding. Ann Intern Med 1988;108:307–312. 68. Boldt J, Priebe HJ: Intravascular volume replacement therapy with synthetic colloids: is there an influence on renal function. Anesth Analg 2003;96:376–382. 69. Dieterich HJ: Recent developments in European colloid solutions. J Trauma 2003;54:S26–S30. 70. Rainey TG, Read CA: Pharmacology of colloids and crystalloids. En: Chernow B (ed.): The pharmacologic approach to the critically ill patient. 3 ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1994:272–290. 71. Traylor RJ, Pearl RG: Crystalloid versus colloid versus colloid: all colloids are not created equal. Anesth Analg 1996; 83:209–212. 72. Treib J, Baron JE, Grauer MY, Strauss RG: An international view of hydroxyethyl starches. Intensive Care Med 1999;25:258–268. 73. Reib J, Hass A, Pindur G: Coagulation disorders caused by hydroxyetyl starch. Tromb Haemost 1997;78:974–983. 74. Jamnicki M, Bombeli T, Seifert B, Zollinger A, Camenzind V et al.: Low and medium–molecular–weight hydroxyethyl starches. Anesthesiology 2000;93:1231–1237. 75. Warren BB, Durieux ME: Hydroxyethyl starch: safe or not? Anesth Analg 1997;84:206–212. 76. Franz A, Bränlich P, Gamsjäger T et al.: The effects of hydroxyethyl starches of varying molecular weights on platelet function. Anesth Analg 2001;92:1402–1407. 77. Boldt J, Lehmann A, Römpert R, Haisch G, Isaro F: Volumen therapy with a new hydroxyethyl starch solution in cardiac surgical patients before cardiopulmonary. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000;14:264–268. 78. Langeron O, Doelberg M, Ang ET et al.: Voluven, a lower substituted novel hydroxyethyl starch (HES 130/0.4), causes fewer effects on coagulation in major orthopedic surgery than HES 200/0.5. Anesth Analg 2001;92:855–862.

293

79. Hsisch G, Boldt J, Krebs C, Kumle B, Suttner S et al.: The influence of intravascular volume therapy with a new hydroxyethyl starch preparation (6% HES 130/0.4) on coagulation in patients undergoing major abdominal surgery. Anesth Analg 2001;92:565–571. 80. Neff TA, Doelberg M, Jungheinrich C, Sauerland A, Apahn DR et al.: Repetitive large–doses infusion of the novel hydroxyethyl starch 130/0.4 in patients with severe heat injury. Anesth Analg 2003;96:1453–1459. 81. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre CH, Mouquet C, Riou B et al.: Effects of hidroxyethyl starch in brain dead kidney donors on renal function in kidney–transplant recipients. Lancet 1996;348:1620–1622. 82. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, Attaneo I, Hemery F et al.: Effects of hydroxyethyl starch and gelatin on renal functions in severe sepsis: a multicentre randomized study. Lancet 2001;357:911–916. 83. Jungheinrich C, Sharf R, Wargenau M, Bepperling F, Baron JF: The pharmacokinetics and tolerability o fan intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0.4 (6% 500 mL) in mild–to severe renal impairment. Anesth Analg 2002;95:544–551. 84. Lexenaire MC, Charpentier C, Feldman L y el Groupe Français d’étude de la Tolerance des Substituts Plasmaniques: Réactions anaphylactoides aux substituts colloïdaux du plasma: incidence, facteurs de risque, mécanismes. Ann Fr Anesth Réanim 1994;13:301–310. 85. Jonville–Béra AP, Autret–Leca E, Gruel Y: Acquired type I von Willebrand’s disease associated with highly substituted hydroxyethyl starch. N Engl J Med 2001;345:622–623. 86. De Jonge E, Levi M, Brends F, van der Elde AE, Ten Care JW et al.: Impaired haemostasis by intravenous administrations of gelatin based plasma expander in human subjects. Thrombs Haemost 1998;79:286–290. 87. Mardel SN, Saunders FM, Allen H et al.: Reduced quality of clot formation with gelatin based plasma substitutes. Br J Anaesth 1998;80:204–207. 88. Hussain SF, Drew PIT: Acute renal failure after infusion of gelatins. Br Med J 1989;299:1137–1138. 89. Baron JF: Crystalloids versus colloids in the treatment of hypovolemic shock. En: Vincent JL (ed.): Yearbook of intensive care and emergency medicine 2000. Berlín, Springer– Verlag, 2000:443–466. 90. Nearman HS, Herman ML: Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit Care Clin 1991;7:713–723.

294

El ABC de la anestesia

(Capítulo 17)

Capítulo

18

Sedación inhalatoria mediante el dispositivo conservador de anestésico AnaConDaR Joel Rodríguez Reyes

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

Los esquemas más comunes de sedación en las unidades de cuidados intensivos se basan en agentes intravenosos, como el midazolam, el propofol, los opioides y los agonistas alfa 2, pero también existe una alternativa factible al utilizar anestésicos inhalatorios; la mayor ventaja de esta estrategia es que la eliminación de dichos fármacos es por vía respiratoria, esto aunado a que con su mínimo metabolismo produce un adecuado y preciso control de sedación. Los agentes anestésicos inhalatorios son líquidos volátiles que difieren entre sí por sus características fisicoquímicas, son ampliamente utilizados en la práctica anestésica y también se ha descrito su uso para sedación en las unidades de cuidados intensivos; particularmente el isoflurano para tratar estados asmáticos.1,2 De manera convencional estos agentes son administrados a través de vaporizadores específicos para cada uno de ellos, con la finalidad de alcanzar una concentración alveolar mínima (MAC) definida como la concentración del agente requerida para prevenir que 50% de los pacientes se muevan como respuesta a un estímulo quirúrgico. El sevoflurano y el isoflurano han sido utilizados en los pacientes críticos para sedación inhalatoria segura y adecuada. Los ventiladores mecánicos convencionales no cuentan con un sistema que permita su acoplamiento a vaporizadores de agentes anestésicos inhalatorios, por lo que en Europa se creó el dispositivo conservador de anestésico AnaConDaR (Anesthetic Conserving Device), que permite la administración de estos fármacos sin necesidad del uso de una máquina de anestesia. Está diseñado para adaptarse a un circuito de alto flujo de cualquier ventilador mecánico estándar en terapia intensiva, colocándose entre la pieza en “Y” y el tubo endotraqueal; es

La sedación se puede definir como un estado inducido de relajación y bienestar que, dependiendo de su profundidad, puede implicar o no la depresión del estado de alerta. La sedación es uno de los rubros del campo de la anestesiología que ha tenido un desarrollo muy importante en los últimos años, debido a su aplicación ante la gran cantidad de procedimientos ambulatorios y cirugía de corta estancia; asimismo, en las unidades de cuidados intensivos la sedación representa una herramienta indispensable en el cuidado y manejo de los pacientes críticamente enfermos, quienes se encuentran bajo condiciones de estrés y agitación al estar sometidos a procedimientos invasivos, ventilación mecánica y destete de la misma. La sedación reduce la reacción al estrés, disminuye la ansiedad, mejora la tolerancia a la ventilación mecánica, facilita los cuidados y en algunos casos produce amnesia, la cual condiciona la atenuación de los trastornos psicológicos y traumáticos que se describen hasta en 15% de los pacientes ingresados en las unidades de terapia intensiva.1 Un agente sedativo ideal debe tener un rápido inicio de acción y una rápida eliminación, con efectos adversos mínimos y sin interacción con otros fármacos. En ocasiones el logro de estos objetivos no es fácil y con frecuencia se utilizan dosis superiores que condicionan acumulación, con lo cual se presenta un despertar prolongado e impredecible, por lo que la sedación intravenosa tiene ciertas limitaciones e inconvenientes. 295

296

El ABC de la anestesia

al mismo tiempo un intercambiador de calor y humedad con un filtro incorporado a una capa de carbón vegetal. El anestésico es administrado en estado líquido en el dispositivo AnaConDaR a través de una bomba de infusión; al vaporizarse, la capa de carbón reabsorbe parte del gas espirado y libera una fracción de éste en la siguiente inspiración, reduciendo con esto el consumo del agente anestésico, la contaminación ambiental y los costos.1,2 En Europa se han realizado estudios que avalan su uso clínico, los cuales compararon el dispositivo AnaConDaR contra un circuito convencional en una máquina de anestesia bajo diferentes condiciones de flujo de aire fresco (bajo, medio y alto). Se corroboró que al utilizar el AnaConDaR con flujos altos (como es el caso de los ventiladores mecánicos convencionales en terapia intensiva) no hay posibilidad de acumulación de CO2 ni de otros agentes tóxicos, como el compuesto A, eliminando con ello la necesidad de requerir un absorbedor. El fabricante de este dispositivo justifica el reemplazo cada 24 h, ya que después de este tiempo la membrana de carbón pierde sus propiedades, afectando también la función intercambiadora de calor y humedad3 (figuras 18–1 y 18–2).

UTILIDAD EN CUIDADOS INTENSIVOS

Los pacientes que requieren cuidados intensivos con frecuencia son sedados con fármacos intravenosos que a corto plazo provocan tolerancia; esta situación obliga

Figura 18–1. AnaConDaR. 1. Conexión hacia el ventilador. 2. Conexión hacia el tubo endotraqueal.

(Capítulo 18) Conexión a pieza Capa de carbón en “Y” del ventilador vegetal Puerto para analizador de gases

Agente inhalatorio Vaporizador en forma líquida

Conexión al paciente

Figura 18–2. Componentes del AnaConDaR.

a incrementar las dosis empleadas hasta un punto en el que se puede producir toxicidad, por lo que se introdujo la posibilidad de contar con otras alternativas. En la literatura se reporta la utilidad de los agentes inhalatorios, como es el caso del isoflurano y el sevoflurano. El isoflurano es utilizado en anestesia general desde 1970; tiene la propiedad de eliminarse de manera intacta por vía respiratoria y es independiente de las funciones renal y hepática; desde luego que habrá que tomar las consideraciones pertinentes respecto al efecto vasodilatador que este agente produce, lo cual limitará su uso en pacientes hipovolémicos y en los que presentan elevación de la presión intracerebral.4 Existe información sobre sedación inhalatoria en cuidados intensivos pediátricos, sobre todo en pacientes con laringotraqueobronquitis y estados asmáticos; también se ha encontrado que en estados epilépticos producen cambios electroencefalográficos dependientes de las dosis, lo cual incrementa el periodo de silencio eléctrico. En la práctica clínica, entre los protocolos de tratamiento para el estatus epiléptico, se menciona el uso de anestesia general con agentes inhalatorios.5 Con el uso del AnaConDaR la concentración inspirada del agente se titula ajustando la tasa de infusión de la jeringa según las recomendaciones del fabricante. En estudios realizados con isoflurano se encontró que existe una relación linear entre la tasa de infusión de este agente y la concentración entregada al paciente cuando las variables del ventilador permanecen constantes. Sackey y col. realizaron estudios en 40 pacientes adultos en quienes se requirió sedación durante más de 12 h; se formaron dos grupos con la intención de comparar la efectividad entre un régimen de sedación inhalatoria contra otro de sedación intravenosa y encontraron que el nivel de sedación entre ambas técnicas fue similar, pero la primera alternativa fue útil, segura y eficaz.5 Se ha descrito que en ciertas circunstancias la exposición prolongada al sevoflurano es potencialmente nefrotóxica. Rohm y col. evaluaron la seguridad de este agente mediante su administración con el dispositivo AnaConDaR (2 a 6 mL/h) para sedación de corto plazo

Sedación inhalatoria mediante el dispositivo conservador de anestésico AnaConDaR en estados posoperatorios (12 h), encontrando que aun cuando se observaron niveles elevados de flúor inorgánico, las funciones tubular y glomerular renal permanecieron intactas durante la hospitalización de los 125 pacientes estudiados.6 Sackey y col. también realizaron estudios de contaminación ambiental mediante espectrofotometría, los cuales concluyeron que las concentraciones ambientales de isoflurano fueron inferiores a las recomendaciones internacionales cuando se utilizó el dispositivo AnaConDaR (0.1 a 0.5 ppm).7

297

4 3

5

1 2

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Como ocurre con cualquier dispositivo que se agrega al circuito respiratorio, existe el riesgo de incrementar el espacio muerto, situación que en algunos pacientes se deberá considerar para evaluar el beneficio real. Este dispositivo se debe cambiar cada 24 h y no se deberán sustituir las líneas de alimentación por extensiones plásticas que no formen parte del equipo provisto por el fabricante (figura 18–3). Siempre se deberá contar con un analizador de gases exhalados que guíe la titulación de la tasa de infusión del agente seleccionado; para estos fines sólo se ha validado el uso de isoflurano y sevoflurano; el uso de halo-

Figura 18–3. Conexión global del dispositivo AnaConDaR. 1. AnaConDaR; 2. Bomba de infusión con jeringa y línea de alimentación, 3. Línea de muestreo para el analizador de gases; 4. Monitor analizador de gases; 5. Ventilador mecánico.

tano no se ha estudiado, además de que este agente ya no se encuentra disponible debido a su toxicidad. Debido a sus características fisicoquímicas, el desflurano es incompatible con este equipo, dado que este agente requiere un vaporizador electrónico específico. Aunque la contaminación ambiental es mínima, se recomienda conectar el puerto exhalatorio del ventilador a un sistema de eliminación de gases.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Berton J, Sargentini C, Nguyen JL, Belii A, Beydon L: AnaConDa reflection filter: bench and patient evaluation of safety and volatile anesthetic conservation. Anesth Analg 2007;104:130–134. 2. Belda JF, Soro M, Badenes R, Meiser A, García ML: The predictive performance of a pharmacokinetic model for manually adjusted infusion of liquid sevofluorane for use with the Anesthetic–Conserving Device (AnaConDa): a clinical study. Anesth Analg 2008;106:1207–1214. 3. Tempia A, Olivei MC, Calza E, Lambert H, Scotti L et al.: The Anesthetic Conserving Device compared with conventional circle system used under different flow conditions for inhaled anesthesia. Anesth Analg 2003;96:1056–1061. 4. Sackey PV, Martling CR, Granath F, Randell PJ: Prolonged isoflurane sedation of intensive care unit patients with

the Anesthetic Conserving Device. Crit Care Med 2004;32: 2241–2246. 5. Tobias JD: Therapeutic applications and uses of inhalational anesthesia in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2008;9:169–179. 6. Rohm K, Mengistu A, Boldt J, Mayer J, Beck G et al.: Renal integrity in sevoflurane sedation in the intensive care unit with the Anesthetic Conserving Device: a comparison with intravenous propofol sedation. Anesth Analg 2009;108: 1848–1854. 7. Sackey PV, Martling CR, Nise G, Randell PJ: Ambient isoflurane pollution and isoflurane consumption during intensive care unit sedation with the Anesthetic Conserving Device. Crit Care Med 2005;33:585–590.

298

El ABC de la anestesia

(Capítulo 18)

Capítulo

19

Anestesia en el paciente pediátrico Estela Melman Szteyn, Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz, Jesús Adán Cruz Villaseñor, Humberto Álvarez Rosales, María Vanessa Rodríguez Pérez, Alma Cecilia Carral Carrasco, Enrique Pazos Alvarado, Álvaro Mesa Pachón{

ANESTESIA PEDIÁTRICA Estela Melman Szteyn

INTRODUCCIÓN

1. La cabeza es grande, el occipucio es prominente y el cuello es corto. 2. La lengua es grande en relación con la cavidad oral y el tamaño de la mandíbula; existe una gran cantidad de tejido linfoide, llamado anillo de Waldeyer. 3. Los conductos nasales son estrechos y se bloquean fácilmente por secreciones o edema. Los recién nacidos (RN) son respiradores nasales obligados. 4. Los senos paranasales incluyen los etmoidales, los maxilares, los frontales y los esfenoidales; todos drenan hacia la nariz. Los etmoidales y los maxilares están presentes en el momento del nacimiento, pero los frontales se desarrollan posteriormente y se pueden identificar radiológicamente entre los cinco y los seis años de edad. Los senos esfenoidales se desarrollan tardíamente, por lo que se encuentran presentes hasta la adolescencia. 5. La laringe, que está situada entre la faringe y la tráquea, es el órgano de la fonación. Está formada por varios cartílagos impares, como la epiglotis, la tiroides y el cricoides, y por los pares, como los aritenoides, los cuneiformes y los corniculados. Al momento del nacimiento se encuentra a la altura de C4, pero a partir de los seis años de edad y hasta la edad adulta se localiza en C5. Es más anterior y su eje longitudinal se dirige en sentido inferior y anterior. Tiene forma de embudo, con la parte más estrecha a nivel del cartílago cricoides, justo por debajo de las cuerdas vocales.1 En el adulto la porción más estrecha está precisamente en las

La anestesia en pediatría difiere de la del adulto, sobre todo por las particularidades que presenta el niño durante su evolución y crecimiento, las cuales son más marcadas en el nacimiento y en las edades tempranas de la vida. Las diferencias son básicamente anatómicas, fisiológicas y metabólicas; sin embargo, de su conocimiento se desprenden las diferentes adecuaciones para un manejo congruente y seguro.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EN LAS DIFERENTES EDADES PEDIÁTRICAS

La vía aérea superior se extiende de las narinas a la unión de la laringe con la tráquea; incluye la nariz, los senos paranasales, la faringe y la laringe. Sus funciones abarcan la fonación, el olfato, la digestión, la humidificación y el calentamiento del aire inspirado. Las diferencias anatómicas entre el niño y el adulto son evidentes, en especial durante las edades tempranas de la vida y sobre todo en el periodo posnatal, por lo que su conocimiento reviste una gran importancia para el anestesiólogo: 299

300

El ABC de la anestesia

cuerdas vocales. En el niño, las cuerdas vocales están inclinadas hacia arriba y hacia atrás debido a la proximidad del hioides con el cartílago tiroides. La epiglotis es estrecha, plana y en forma de “U”, y se proyecta en un ángulo de 45_, lo cual implica la utilización de una hoja recta de laringoscopio para visualizar la glotis. El cartílago cricoides es el único cartílago cerrado en su parte posterior. El recubrimiento de la laringe consiste en un epitelio ciliado, seudoestratificado y laxo, escasamente fijado a un tejido areolar. El trauma y la sobrehidratación equivalen a edema, lo cual disminuye el diámetro de la laringe y facilita la obstrucción a nivel subglótico, en el cartílago cricoides, precisamente por el hecho de estar cerrada.2 6. La tráquea con los bronquios son parte de las vías aéreas inferiores. La tráquea es corta (4 a 5 cm) y se bifurca en los bronquios principales. El ángulo de la bifurcación es de 25_ para el bronquio derecho y de 70_ para el izquierdo. La fijación correcta de la sonda y la auscultación de los campos pulmonares son básicas en estos casos, ya que fácilmente se puede colocar el tubo endotraqueal en el bronquio derecho e hipoventilar el pulmón contralateral. 7. Los cartílagos traqueales se colapsan con facilidad; las costillas son horizontales, muy cartilaginosas y poco calcificadas aún; la musculatura intercostal está poco desarrollada. 8. A partir del intestino primitivo, en la tercera semana de vida intrauterina se forma el primordio pulmonar, mismo que se extiende en sentido central y continúa la alveolización hasta los ocho años de edad, aumentando de unos 25 millones a unos 300 millones de alveolos. Las vías aéreas, las venas y las arterias del árbol bronquial se originan en la decimosexta semana de gestación.3

FISIOLOGÍA

Mecánica de la ventilación La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso necesario para llevar el oxígeno a los tejidos y eliminar el bióxido de carbono, que es producto del metabolismo celular aeróbico. La fisiología respiratoria no es independiente de la estructura del sistema respiratorio. Los músculos respiratorios se encargan, mediante su contracción, de efectuar los cambios de

(Capítulo 19) presión intratorácica; es este gradiente de presión el que genera un flujo de aire inspiratorio y espiratorio, conocido como ventilación. La inspiración es el proceso activo que consume energía, en tanto que la espiración es pasiva y sólo se convierte en un proceso activo en casos de insuficiencia respiratoria. Básicamente la ventilación depende del diafragma, que es el principal músculo inspiratorio y el único que tiene a su cargo la inspiración durante el reposo, además de los músculos auxiliares, como los intercostales externos, los escalenos y los esternocleidomastoideos; los músculos espiratorios están constituidos por todos los abdominales, el diafragma y los intercostales internos. Tanto los músculos respiratorios como el diafragma están compuestos de fibras tipo I, que son oxidativas o de contracción lenta y resistencia a la fatiga; de tipo 2a, que son oxidativas glucolíticas de contracción rápida y resistentes a la fatiga; y de tipo 2b, que son de contracción rápida y no resistentes a la fatiga. Cualquier aumento en el contenido abdominal que restrinja el desplazamiento del diafragma tendrá el consiguiente efecto sobre la ventilación. La fatiga respiratoria se debe al bajo contenido de fibras de tipo I, de contracción lenta y alta capacidad oxidativa, tanto en el diafragma como en los músculos respiratorios (cuadro 19–1).4 Los movimientos respiratorios se inician durante la vida intrauterina; aumentan en profundidad y frecuencia hacia el final de ésta y contribuyen al desarrollo de la musculatura. Los pulmones durante esta etapa se encuentran llenos de líquido amniótico con un alto contenido de mucopolisacáridos, proteínas y lipoproteínas (surfactante), y no participan en el intercambio gaseoso que lleva a cabo la placenta. Durante el parto, el paso del producto por el canal de expulsión comprime el tórax, forzando la salida de gran parte de este líquido por la nariz y la boca; este beneficio no está presente en los productos obtenidos por cesárea, quienes muestran por ello una taquipnea transitoria.3 Al momento del parto disminuye la compresión y se aspira aire por los pulmones. Esta primera respiración genera una presión negativa de 50 a 70 cmH2O que desplaza el líquido por las vías aéreas; esta primera respiración es provocada por estímulos externos (frío y tacto) así como por bioquímicos (hipoxia y acidosis). Un peCuadro 19–1. Desarrollo de las fibras tipo 1

Diafragma Intercostal

Prematuro

Nacimiento

Edad de maduración

10% 20%

25% 46%

55%, 8 meses 65%, 2 meses

Anestesia en el paciente pediátrico Cuadro 19–2. Valores normales del recién nacido a término comparados con los del adulto Recién nacido Adultos Peso (kg) Superficie (m2) Frecuencia respiratoria Volumen corriente (mL/kg) Espacio muerto (mL/kg) VD/VT Capacidad vital (mL/kg) CFR Ventilación alveolar (mL/kg/ min) Consumo de oxígeno (mL/kg/ min)

3 0.21 30 a 40 6a8 2 a 2.5 0.3 35 a 40 27 a 30 100 a 150

70 1.8 12 a 16 7 2.2 0.3 50 a 60 30 60

6.6

3.3

301

ducido por los neumocitos tipo II; el principal surfactante en el pulmón es la dipalmitoil–lecitina. Después del nacimiento se presentan muchos eventos, como la hipoxia, la hiperoxia, la acidosis y la hipotermia, que pueden afectar los mecanismos productores de dicha sustancia, dando como resultado colapso alveolar, mala distribución de la ventilación, mal intercambio gaseoso, disminución de la distensibilidad y la elastancia pulmonares (compliance), y mayor riesgo de neumotórax.6 Actualmente se cuenta con surfactante extrínseco, el cual se deberá administrar a través de un tubo endotraqueal, seguido de presión positiva, para evitar las complicaciones mencionadas y prevenir la aparición del síndrome de insuficiencia respiratoria del neonato.7

VD: volumen espacio muerto; Vt: volumen corriente; CFR: capacidad funcional residual.

Control de la ventilación queño número de respiraciones espontáneas generadas por presiones transpulmonares de hasta menos de 75 cmH2O, caracterizadas por grandes volúmenes inspiratorios, dan lugar a la formación de la capacidad funcional residual (CRF) de los pulmones del RN. El remanente del líquido presente se elimina en las siguientes horas.3

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Volúmenes y capacidad pulmonar Con base en una relación de mililitros sobre kilogramo de peso, la capacidad residual funcional, el volumen corriente, el espacio muerto y el cambio en el volumen son similares en el niño y en el adulto (cuadro 19–2). Debido a que el volumen corriente en un niño es igual que en un adulto, la frecuencia respiratoria debe ser entre dos y tres veces más rápida, por lo que el consumo de oxígeno es también entre dos y tres veces mayor. Debido a lo anterior, la relación que guarda la ventilación alveolar (VA) con la CRF del neonato es de 5:1, en tanto que en el adulto es de 1.5:1. Esta disminución del efecto amortiguador, que constituye la capacidad residual, explica la brusca presentación de hipoxia con la consecuente bradicardia en casos de obstrucción de la vía aérea y en presencia de una baja reserva de oxígeno; al mismo tiempo explica la rápida captación de gases anestésicos durante la inducción.5

Surfactante Estabiliza el alveolo, evitando su colapso, y disminuye la fuerza requerida para expandir los pulmones. Es pro-

Este control está bien desarrollado en el recién nacido a término (RNT). Debido a su elevada tasa metabólica, la ventilación en relación con la superficie corporal es mayor en el niño que en el adulto. Una frecuencia respiratoria de 37/min en el RNT es muy eficaz; con esta frecuencia se requiere un mínimo de energía para vencer la resistencia elástica de los pulmones y la pared torácica, así como la resistencia en las vías aéreas. El RNT requiere 1% de su energía metabólica para mantener una respiración adecuada si sus pulmones son normales, así como un gasto de oxígeno de 0.5 mL/0.5 L de ventilación. En el recién nacido de pretérmino (RNP) este gasto es mayor: de 0.9 mL/0.5L. La respuesta ventilatoria al CO2 inspirado es proporcionalmente similar a la que se presenta en el adulto, en tanto que en el RNP es menor. La edad de gestación (EG), el sueño fisiológico y la hipoxia deprimen la respuesta ventilatoria al CO2 en el recién nacido. Tanto el RNT como el RNP pueden presentar fatiga respiratoria debido a una menor cantidad de fibras musculares de tipo I (contracción lenta y alta capacidad de oxidación) en el diafragma y los músculos accesorios de la respiración (intercostales). Los movimientos oculares rápidos (REM) durante el sueño fisiológico se asocian con una mayor actividad diafragmática e inhibición de la actividad de los músculos intercostales. En el RNP entre 50 y 60% del sueño ocurre con REM, lo cual los hace más susceptibles a la fatiga respiratoria.8 La relación ventilación/perfusión (V/Q) inicialmente desproporcionada en el RNT alcanza rápidamente un equilibrio. La diferencia alveoloarterial de nitrógeno (A–a) es de 25 mmHg después del parto, pero disminuye a menos de 10 dentro de la primera semana. La tensión arterial de oxígeno (PaO2) en un RNT que respira

302

El ABC de la anestesia

aire ambiente es de 50 mmHg, pero a las 24 h aumenta a 75 mmHg y a la semana llega a 90 mmHg. La diferencia A–a de O2 es mayor en el recién nacido que en el adulto, debido a la presencia de cortocircuitos anatómicos y a un volumen de cierre más elevado. El control bioquímico de la ventilación está bien desarrollado, de modo que cualquier incremento en la concentración arterial de CO2 produce aumento de la ventilación. El RNT es también sensible a cambios en la concentración de oxígeno arterial —100% de este gas reduce la ventilación. La respuesta a la hipoxia varía con la edad. Durante la primera semana la hipoxia produce un aumento de la ventilación sólo si la temperatura corporal es normal, ya que en casos de hipotermia no hay respuesta ventilatoria. Después de la primera semana la disminución del O2 inspirado aumenta la respuesta ventilatoria. La hipoxemia mejora la respuesta ventilatoria en presencia de hipercarbia. Tanto el RNT como el RNP pueden presentar respiración periódica, la cual se define como los periodos de apnea de 5 a 10 seg de duración alternados con ventilación rápida, como resultado de la falta de coordinación de los mecanismos de control de la ventilación. Este tipo de respiración periódica dura habitualmente unas seis semanas, sin graves consecuencias fisiológicas. Cuando estos periodos de apnea se prolongan más de 20 seg, sobre todo en el RNP (25%), casi siempre se acompañan de bradicardia, cianosis, fatiga muscular y un deterioro de la respuesta de los quimiorreceptores a la hipoxemia. Dichos periodos prolongados de apnea son causa de altas morbilidad y mortalidad, particularmente en el RNP, por lo que se deben corregir mediante la aplicación de presión positiva continua, aminofilina o cafeína. Casi siempre desaparecen después de la sexagésima semana de edad posconcepción (PCA), lo cual equivale a la suma de la edad gestacional (GA) más la edad posnatal (PNA), expresada en semanas.9

APARATO CARDIOVASCULAR

(Capítulo 19) placenta a través del ductus venoso y la vena cava inferior; esta sangre oxigenada es desviada por el foramen oval hacia el corazón izquierdo y de allí hacia la aorta ascendente. La sangre que regresa por la vena cava superior pasa por el corazón derecho hacia la arteria pulmonar, la cual la desvía a la aorta descendente a través del conducto arterioso. Sólo 8% del gasto pulmonar combinado se dirige a los pulmones. En los casos normales, inmediatamente después del nacimiento se establece el patrón circulatorio del adulto, llamado en serie, en el que cada ventrículo bombea la sangre a la circulación pulmonar o sistémica. En el momento del nacimiento, mientras ocurren los cambios que se enumeran más adelante, se establece en forma temporal un patrón circulatorio de transición que incorpora a los pulmones para la oxigenación. Este proceso puede tomar horas o días para finalmente pasar al patrón definitivo con los siguientes cambios: 1. Eliminación del flujo sanguíneo proveniente de la placenta. 2. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Al iniciarse la respiración aumenta la tensión de oxígeno alveolar y de la saturación de oxígeno con un efecto vasodilatador, efecto que resulta en 80% de caída de la resistencia vascular pulmonar (PVR) y se prolonga durante las siguientes seis a ocho semanas. La estimulación simpática, la hipoxia, la acidosis o los agentes alfaadrenérgicos provocan vasoconstricción de las arteriolas pulmonares y evitan o retrasan la caída de la PVR. 3. Los cambios en los patrones circulatorios ocasionan que la presión de la aurícula izquierda (LA) exceda a la de la aurícula derecha (RA) y se produzca el cierre del foramen oval. El aumento en la saturación de oxígeno arterial y del pH, así como la falta de prostaglandinas placentarias, provocan el cierre del conducto arterioso, por lo que ocurre el cierre funcional en las primeras 10 a 15 h de vida extrauterina, en tanto que el cierre anatómico ocurre entre dos y tres semanas después. La sensibilidad del ductus a estos cambios es proporcional a la edad gestacional.4,10

Circulación fetal Corazón En la circulación fetal, también llamada circulación en paralelo, tanto el ventrículo izquierdo como el derecho contribuyen al gasto cardiaco; se caracteriza por presentar cuatro cortocircuitos que incluyen la placenta, el ducto venoso, el agujero o foramen oval, y el ductus o conducto arterioso. La sangre oxigenada proviene de la

En el RN sano el ventrículo derecho (VD) tiene un mayor tamaño y grosor de la pared que el izquierdo, lo cual se pone de manifiesto en el electrocardiograma (ECG). Durante las primeras semanas de vida el ventrículo izquierdo aumenta de tamaño para alcanzar su proporción

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico adulta a los tres meses. El miocardio posee 30% menos fibras contráctiles y más tejido conectivo que en un niño mayor, razón por la cual los ventrículos son menos elásticos y contráctiles, lo que limita su potencial para aumentar el volumen de eyección y el gasto cardiaco, que dependen únicamente de la frecuencia cardiaca. La inervación simpática es escasa, al igual que las reservas de catecolaminas, por lo que predominan las influencias del vago. La respuesta a los fármacos adrenérgicos está disminuida, por lo que se requiere su administración en dosis altas. El gasto cardiaco es alto y la resistencia vascular sistémica es baja; el sistema cardiovascular del neonato posee una habilidad limitada para adaptarse a los cambios en el volumen intravascular, por lo que la hipovolemia produce fácilmente disminución del gasto cardiaco e hipotensión. En esta edad la presión arterial es una buena referencia del volumen intravascular, por lo que es esencial restituirlo cuando hay pérdidas importantes, con el fin de mantener un gasto cardiaco adecuado. La transición del patrón circulatorio fetal al del adulto se ve afectada en el neonato por hipoxia, acidosis, hipotermia, hipertensión o hipotensión, las cuales pueden producir una reapertura de los cortocircuitos fetales. La circulación pulmonar se caracteriza por un aumento del grosor de la capa muscular de los vasos arteriales pulmonares; la presión en la arteria pulmonar es elevada, pero disminuye durante las primeras semanas de edad posnatal a medida que la capa muscular se adelgaza. Durante este primer tiempo los vasos pulmonares son muy reactivos, en especial a la hipoxemia y la acidosis, las cuales aumentan en gran medida la resistencia vascular pulmonar y disminuyen el flujo sanguíneo pulmonar, incrementando aún más la hipoxemia. Si a esto se le agrega un conducto arterioso permeable o abierto, se produce un cortocircuito intrapulmonar; a medida que la presión aumenta en el ventrículo derecho el foramen oval se reabre, dando lugar a un incremento en la resistencia de la circulación fetal.

303

En presencia de cortocircuitos intracardiacos, la captación de anestésicos inhalados y endovenosos ocurre rápidamente con el riesgo de depresión miocárdica. Cuando el cortocircuito es de derecha a izquierda la captación pulmonar es lenta. La caída en la resistencia vascular sistémica (RVS) aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda. El empleo de presiones elevadas para ventilar y acelerar la captación de los gases inhalados puede producir depresión cardiovascular.

Gasto cardiaco En el momento del nacimiento el gasto cardiaco (GC) del ventrículo izquierdo se duplica y el del ventrículo derecho aumenta 1.5 veces, de tal manera que cada ventrículo bombea la misma cantidad de sangre en serie. El GC combinado aumenta para compensar el incremento en las demandas de oxígeno tisular con un consumo de oxígeno que aumenta de 7 a 18 mL/kg/min. Sin embargo, en el RN el volumen de eyección está relativamente fijo debido a las razones enumeradas (sólo 30% de la masa muscular es contráctil, mientras que en el adulto es de 60%). La frecuencia en el RN se ajusta para mantener el gasto cardiaco (cuadro 19–3). En el RNT la inervación parasimpática es completa, en tanto que la simpática es deficiente, lo cual predispone al neonato a sufrir bradicardia. Desde el punto de vista electrocardiográfico, en el RN hay predominancia del ventrículo derecho con un eje de más de 180_. De los tres a los seis meses se alcanza la relación en el tamaño ventricular que persiste en la edad adulta, con un eje de más de 90_. Las arritmias sinusales pueden ser usuales en los lactantes y los niños. El ECG puede mostrar algunos cambios en la forma de la onda P con intervalos PR normales y aumento del intervalo P–R al final de la inspiración. Las arritmias sinusales se pueden ver con frecuencia en el RNP con periodos de apnea. El volumen sanguíneo varía considerablemente en el periodo posnatal in-

Cuadro 19–3. Circulación Edad

Frecuencia cardiaca (min)

Presión arterial (mm Hg)

Volumen sanguíneo total (mL/kg)

Hemoglobina (g/dL)

Hematócrito (%)

150

90 a 100

13.64 " 2.21

43.6 " 7.2

80 a 90 70 a 80 70 65

16.5 " 1.5 1 a 3 meses:12 " 2.5 6 a 11 meses:12 " 1.5 12 " 1.5 11 a 16

51 " 4.5 36 " 5 37 " 4 37 " 4 34 a 40

Pretérmino 750 g 1 000 g Término 1 a 11 meses

110 a 150 80 a 150

44/24 49/26 60/35 70 a 95/40 a 45

4 a 8 años 8 a 12 años

60 a 115 80 a 90

100 a 110/60 115 a 120/60 a 65

304

El ABC de la anestesia

mediato, dependiendo en gran parte de la sangre drenada de la placenta antes del pinzamiento del cordón umbilical. A su vez, el retraso en el pinzamiento del cordón puede incrementar el volumen sanguíneo más de 20%, dando por resultado una insuficiencia respiratoria transitoria. El volumen sanguíneo es de 85 mL/kg de peso, pero disminuye rápidamente en los primeros años de vida hasta alcanzar 70 mL/kg alrededor de los dos años de edad.10

Aporte de oxígeno La entrega de oxígeno a los tejidos es el objetivo primordial del sistema cardiovascular, el cual puede ser afectado adversamente por anemia. Los valores de volumen sanguíneo, hemoglobina y hematócrito (Hto) varían en cada niño y dependen del tiempo en que se pince el cordón umbilical. A la semana de edad el hematócrito cae de cerca de 60% hasta 29% a los tres meses de edad. Esto ocurre porque antes del nacimiento hay una eritropoyesis muy importante que produce una gran cantidad de hematíes jóvenes al momento del nacimiento, mismos que mueren alrededor de las primeras ocho semanas con la resultante caída del hematócrito. Además, la producción de eritrocitos en los primeros días de la vida cae a sus niveles más bajos durante los primeros dos a tres meses, al igual que los niveles de eritropoyetina. Cuando la hemoglobina llega a sus niveles más bajos la producción de eritropoyetina se estimula, la médula ósea responde y poco a poco la anemia se corrige. En el RNP la caída de niveles de hemoglobina ocurre de manera más temprana y en mayor proporción. El RNP tiene niveles más bajos de hemoglobina y menores reservas de hierro, y requiere menores niveles de hemoglobina para que haya estimulación de la producción de eritropoyetina. Al momento del nacimiento, 90% de la hemoglobina es fetal; la P50 de la hemoglobina fetal (HgF) es de 19 mmHg —menor que la del adulto (27 mmHg)—, por lo que la curva de disociación se desvía a la izquierda; esta hemoglobina fetal se une débilmente con el 2,3– difosfoglicerato (2,3–DPG) a pesar de que haya niveles adecuados de esta sustancia. El 2,3–DPG compite con el oxígeno para ligar a la hemoglobina; la disminución del 2,3–DPG produce una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, dificultando así la entrega de oxígeno a los tejidos. A medida que el niño crece, aumentan los niveles de hemoglobina tipo A y del 2,3–DPG, desviándose la curva de disociación

(Capítulo 19) de la hemoglobina a la derecha con el consiguiente incremento de aporte de oxígeno a los tejidos (4 a 5 volúmenes, porcentaje entre los 8 y los 11 meses de edad debido a un incremento compensatorio del 2,3– DPG, a pesar de los valores bajos de hemoglobina).11

APARATO RENAL

Alrededor de la trigésima cuarta semana de gestación la glomerulogénesis es completa. En el nacimiento, el sistema renina–angiotensina–aldosterona está intacto. Durante la primera semana de vida el neonato pierde sodio de manera obligada, ya que el túbulo distal no lo reabsorbe con eficacia, aun con pérdidas de este ion. En las primeras 48 h de vida el RN no puede concentrar o diluir la orina, pero en los siguientes días la filtración glomerular aumenta, así como la habilidad para concentrar o diluir orina. Al mes de edad la función renal alcanza de 70 a 80% de la función normal; es importante conocer estos cambios desde el punto de vista de la excreción renal de medicamentos comúnmente empleados y sus implicaciones tóxicas. Los medicamentos con una eliminación renal baja o con una vida media prolongada, como la gentamicina, la kanamicina y la digoxina filtradas por el glomérulo, o los compuestos, como la penicilina, la digitoxina y las sulfonamidas excretadas en el túbulo renal, son un ejemplo de cómo la función renal puede alterar la cinética de estos medicamentos y aumentar sus efectos tóxicos en el neonato o en el niño de pretérmino. La insuficiencia cardiaca, la desnutrición, la hipovolemia, la insuficiencia respiratoria y la hiperbilirrubinemia pueden modificar la función renal. La capacidad renal alcanza su máximo punto entre los dos y los tres años de edad, disminuyendo posteriormente 2.5% por año. Las pérdidas de líquido guardan una relación directa con el índice metabólico, con las pérdidas insensibles de líquido y con la producción de orina, por lo que son proporcionales al consumo de O2. Debido al metabolismo hídrico, que es proporcionalmente mayor en el lactante, y a la incapacidad para concentrar orina o conservar agua, la deshidratación se establece con suma rapidez cuando la ingestión líquida se restringe o aumentan las pérdidas. En el neonato, la sobrecarga hídrica y sódica, debida al nivel bajo de proteínas plasmáticas produce fácilmente edema, sobrecarga de líquidos y sodio, estableciéndose fácilmente una acidosis metabólica e hipoglucemia si la ingesta de calorías es inapropiada.12

Anestesia en el paciente pediátrico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Al momento del nacimiento, el sistema nervioso central (SNC) es inmaduro, las fibras nerviosas no están mielinizadas por completo y la corteza cerebral aumenta su número de neuronas en los primeros años de la vida. Los reflejos primitivos, como el de Moro y el de prensión, deben estar presentes. La percepción al dolor está presente, pero se carece de la facultad para localizar el dolor, como ocurre en los niños mayores. Durante el crecimiento se desarrollan habilidades motoras en dirección cefalocaudal y el lenguaje guarda una relación directa con el aprendizaje. El cráneo es menos rígido que el del adulto y las líneas de sutura son expansibles, lo cual permite, junto con las fontanelas abiertas, acomodar un aumento de la presión intracraneal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se forma principalmente en los plexos coroides de las astas temporales de los ventrículos laterales, la porción posterior del tercer ventrículo y el techo del cuarto ventrículo. La autorregulación cerebrovascular en el neonato está deteriorada, en especial en el niño de pretérmino (RNP), lo cual implica un flujo sanguíneo cerebral muy dependiente de la presión. En el RNP los vasos cerebrales son muy frágiles, sobre todo a nivel de la matriz germinal, que se encuentra sobre el núcleo caudado; esta fragilidad y dependencia de la presión arterial son la razón de la alta frecuencia con que ocurre la hemorragia intraventricular.13 El electroencefalograma (EEG) del recién nacido muestra poca periodicidad. A los tres años se inicia la actividad rítmica y aumentan el voltaje y la frecuencia. A los cuatro años de edad el ritmo alfa ya está completamente desarrollado y aparece primero en la región occipital. La actividad normal de menor voltaje (ondas beta) aparece al principio en las zonas frontal y parietal. Durante el sueño, el lactante muestra grandes ondas lentas, en comparación con el trazo plano del adulto. La duración de las respuestas evocadas aumenta rápidamente en los primeros cuatro meses de la vida, pero alcanzan los niveles del adulto hasta la adolescencia.

SISTEMA NEUROMUSCULAR

El desarrollo estructural y funcional del sistema neuromuscular está incompleto al momento del nacimiento.

305

La velocidad de conducción de los nervios motores aumenta a medida que ocurre la mielinización de las fibras nerviosas. El cambio de miotúbulos a fibras musculares maduras ocurre al final de la vida intrauterina y en las primeras semanas posteriores al nacimiento. Algunos músculos de contracción lenta se convierten en músculos de rápida contracción (mano); el diafragma y los músculos intercostales aumentan su porcentaje de fibras de lenta contracción durante los primeros meses de vida (cuadro 19–1). La transmisión sináptica es lenta al momento de nacer y la disposición de acetilcolina está limitada, sobre todo durante los estímulos nerviosos repetidos. En el recién nacido menor de 36 semanas de edad posconcepción la fatiga muscular es más acentuada. La sensibilidad de los receptores colinérgicos postsinápticos a la acetilcolina varía con la edad.

Metabolismo y termorregulación14 Las reservas de hidratos de carbono en el recién nacido son escasas (11 g/kg); una tercera parte de ellas proviene de la disponibilidad del glucógeno hepático. La glucosa constituye la principal fuente de energía durante las primeras horas de vida, por lo que los niveles de glucemia pueden disminuir rápidamente. Los islotes de Langerhans del páncreas fetal secretan insulina a partir de la undécima semana; la secreción de insulina aumenta con la edad. A partir del nacimiento la insulina se relaciona con la edad de gestación y posnatal, por lo que es más madura en el recién nacido de término. En éste las cifras promedio de glucemia oscilan entre 50 y 60 mL/dL, en tanto que en el RNP esta cifra es de " 40 mL/dL. Las manifestaciones físicas de hipoglucemia se presentan como letargo, somnolencia, inquietud y convulsiones, pudiendo ocasionar un daño irreversible en el sistema nervioso central. La hiperglucemia (> 150 mg/dL) en el RNP ocurre cuando éste es sometido a estrés, lo que a su vez provoca una diuresis osmótica y deshidratación (si no se corrige de inmediato) y una mayor morbimortalidad. El neonato posee una gran superficie corporal y un escaso contenido de grasa subcutánea, por lo que pierde calor con rapidez. El mecanismo primario de producción de calor en el recién nacido no son el escalofrío ni el temblor, sino la termogénesis a partir del metabolismo de la grasa parda. Este mecanismo de producción de calor se conoce como termogénesis sin temblor o estremecimiento (nonshivering thermogenesis). La grasa parda representa de 2 a 6% del peso corporal del lactante; consiste en un tejido adiposo especializado, situado entre las escápulas, la parte posterior de cuello y la nuca,

306

El ABC de la anestesia

el mediastino —alrededor de las arterias mamarias internas— y en torno a las glándulas suprarrenales, que tiene una abundante irrigación sanguínea y un gran número de mitocondrias en el citoplasma de sus células multinucleadas, las cuales le confieren un color café característico. Dichas células contienen varias vacuolas pequeñas de grasa, que están ricamente inervadas por terminaciones nerviosas b simpáticas, responsables del mecanismo de fosforilación oxidativa que resulta en la producción de calor, en lugar de generar adenosín trifosfato. En un ambiente frío aumenta la liberación de noradrenalina y, por lo tanto, el metabolismo de la grasa parda. La noradrenalina actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos y betaadrenérgicos de los adipocitos pardos, estimulando la liberación de lipasa, que a su vez desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, aumentando así la producción de calor. La activación del metabolismo de la grasa parda conlleva un aumento del gasto cardiaco y de la sangre que circula a través de la grasa parda. Este incremento puede ser hasta de 25%, lo cual facilita el aumento de temperatura de la sangre. La disminución en la eficacia de la respuesta termorreguladora, combinada con una pérdida calórica importante y una menor capacidad para generar calor endógeno, facilita la aparición de hipotermia, en especial en el RNT sano y sobre todo en el RNP. El recién nacido mantiene una temperatura corporal constante en condiciones ambientales óptimas. El calor se intercambia entre el organismo y el medio ambiente a través de mecanismos de conducción, convección, evaporación, condensación y radiación; el efecto neto de cada uno de éstos depende del balance entre la velocidad de transferencia de calor hacia dentro y fuera del organismo. La anestesia general atenúa la producción de calor al disminuir o cesar la actividad muscular y respiratoria y, por ende, el metabolismo. Las pérdidas por evaporación, entre las que se incluye la sudoración, y las pérdidas hídricas insensibles por la piel, las vías respiratorias y los órganos pueden alcanzar proporciones importantes, sobre todo en el recién nacido de pretérmino. La ventilación minuto ocasiona una pérdida de alrededor de 33% de la pérdida metabólica total. Todos estos factores son relevantes para mantener la homeostasis.14 Al momento del nacimiento, los niveles de calcio y fosfato son más altos en el neonato que en la madre. Los niveles de fosfato se encuentran más elevados, como consecuencia de hipoparatiroidismo presente en el feto. Después del nacimiento, los niveles plasmáticos de fosfato se elevan debido a una mejoría en la filtración glomerular y a la deficiencia de hormona paratiroidea. Las cifras altas de fosfato en plasma ocasionan una disminu-

(Capítulo 19) ción de los niveles séricos de calcio ionizado. La escasa conversión de vitamina D a su metabolito activo constituye otro factor que colabora en la producción de hipocalcemia, presente sobre todo en el niño de bajo peso.

MANEJO DE LÍQUIDOS PERIOPERATORIOS

El tratamiento a base líquidos orales o parenterales se utiliza para mantener o restaurar la composición y el volumen de los líquidos normales orgánicos. Su administración se debe hacer en forma segura, para que los mecanismos fisiológicos, como los circulatorios, los respiratorios y los renales, alcancen su máxima eficacia. El objetivo fundamental es normalizar el medio ambiente químico intracelular y extracelular para optimizar las funciones celular y orgánica. La terapia con líquidos se basa en tres categorías: mantenimiento, restitución del déficit y restitución de las pérdidas. El mantenimiento consiste en la función de la tasa metabólica; esta terapia se encamina a restituir las pérdidas corporales habituales de líquidos y electrólitos. El déficit implica las pérdidas por kilogramo de peso; el tratamiento se enfoca en la restitución de las pérdidas de líquidos y electrólitos como resultado de enfermedad. La restitución de las pérdidas se concentra en corregir las pérdidas continuas, medidas o estimadas, además de los líquidos de mantenimiento y el déficit preexistente. Por ejemplo, el ayuno obliga a la administración de líquidos y electrólitos de mantenimiento, pero la deshidratación por diarrea requiere la administración conjunta de las tres categorías. El monitoreo de la hidratación se lleva a cabo al lado del paciente, con la evaluación de los ingresos, los egresos, el peso corporal y la química sanguínea.

Compartimentos de líquidos El agua constituye casi 94% del peso del feto a las 10 semanas de edad, 78% del recién nacido, 65% de un niño de un año de edad y entre 55 y 60% del peso de un adulto. La cantidad de agua corporal total (ACT) y de líquido extracelular (LEC) disminuye de manera paralela con la maduración. En el niño de término el LEC constituye 45% del total del ACT, el cual llega a 27% al año de edad. En contraste, el líquido intracelular (LIC) se incrementa con la maduración fetal, representando cerca de 33% del ACT en el recién nacido de término;

Anestesia en el paciente pediátrico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

después del nacimiento aumenta rápidamente hasta los tres meses de edad para alcanzar los mismos niveles que en el adulto (44%).16 Los cambios en la distribución de líquidos corporales se interrumpen cuando el recién nacido nace prematuramente, de manera que el RNP tiene un alto contenido de ACT y LEC, con un compartimiento intracelular relativamente reducido. El líquido excedente se excreta durante la primera semana de vida extrauterina, produciéndose una diuresis y natriuresis importantes. Cuando el embarazo progresa en forma normal la eliminación del líquido excedente in utero ocurre en un lapso de ocho semanas o más. La reducción del LEC en la etapa posnatal es una prioridad fisiológica que se debe tomar en cuenta al calcular la administración de soluciones parenterales, ya que los grandes volúmenes pueden interferir con la eliminación del agua, en especial en el recién nacido de pretérmino, o bien favorecer la presencia de algunas situaciones, como falla ventricular izquierda, persistencia del conducto arterioso, síndrome de insuficiencia respiratoria, displasia broncopulmonar y enterocolitis necrosante. En circunstancias normales se requieren 100 mL de agua por cada 100 calorías gastadas en lo que se incluye el agua perdida a través de la orina (70 mL/100 cal), la respiración (15 mL/100 cal) y la piel (30 mL/100 cal), menos el agua perdida por quemar 100 calorías (15 mL).17 Las pérdidas a través de la piel pueden ser muy importantes, debido a la gran área de superficie corporal (SC) del niño en relación con el peso corporal. Las pérdidas son mayores cuanto menor es la edad gestacional. Los requerimientos diarios de electrólitos en los niños son: S S S S

Na+: 2 a 3 mEq/kg. Cl– : 3 a 5 mEq/kg. K+: 2 a 4 mEq/kg. Glucosa: 100 a 200 mg/kg/h.

Líquidos transoperatorios Se han utilizado diferentes métodos para calcular los requerimientos de líquidos en el paciente pediátrico mediante parámetros como el área de superficie corporal (SC), la tasa metabólica (gasto calórico) o el peso corporal (kilogramos). Para calcular el área de superficie corporal sin emplear un nomograma se pueden aplicar las siguientes fórmulas:

307

peso x 4 ) 9 100 peso x 4 ) 7 Más de 10 kg + peso ) 9

Menos de 10 kg +

Probablemente los parámetros más exactos para la administración de líquidos sean la SC (con un empleo habitual de 1 500 mL/m2/día) y la tasa metabólica (100 mL/100 kcal), aun cuando se emplea con más frecuencia el peso corporal. La administración de líquidos transoperatorios tiene el objetivo de reponer el déficit que ocurre con el ayuno y con las pérdidas sensibles e insensibles, así como las que ocurren cuando hay un tercer espacio. Para la corrección del déficit electrolítico se puede emplear la siguiente fórmula: Peso en kg x (Cd – Cm) x 0.3 = mEq requeridos

Aquí, Cd es la concentración deseada y Cm es la concentración de electrólitos medidos. A continuación se describen tres esquemas de diferentes autores para el cálculo de líquidos (cuadro 19–4). La cantidad necesaria de líquidos de mantenimiento por hora se calcula al dividir el total entre 24 h. Este esquema puede tener variaciones importantes según el estado metabólico (hipotiroidismo o hipertiroidismo) y la temperatura corporal (fiebre o hipotermia). La siguiente guía tiene el mismo fundamento que la anterior, pero expresado por hora (cuadro 19–5). La guía para la administración de líquidos intraoperatorios fue ideada tomando en cuenta los largos periodos de ayuno a los que habitualmente se someten los niños cuando son hospitalizados. Esta guía propone la administración de un volumen predeterminado de soluciones cristaloides para reemplazar las pérdidas por ayuno, líquidos de mantenimiento y trauma durante la

Cuadro 19–4. Guía para la administración de líquidos de mantenimiento en pacientes hospitalizados18 (100 mL/100 kcal) Peso corporal (kg)

Gasto calórico (mL/kg/día)

Hasta 10

100

11 a 20

1 000 + 50 por cada kg que exceda de los primeros 10 kg 1 500 + 20 por cada kg que exceda de los 20 kg

> 20

Reposición del ayuno 4 mL x horas de ayuno

1 mL x horas ayuno

308

El ABC de la anestesia

Cuadro 19–5. Guía para la administración de líquidos de mantenimiento.19 Regla del 4–2–1 Peso

Administración de líquidos

0 a 10 10 a 20 > 20

4 mL/kg/h 40 mL + 2 mL/kg/h por kg que exceda los 10 kg 60 mL + 1 mL/kg/h por kg que exceda los 20 kg

primera hora de cirugía. Cuando el procedimiento quirúrgico dure menos de una hora se deberá asegurar la administración de volumen de solución hidratante propuesto para la primera hora en las siguientes dos o tres horas posoperatorias, para garantizar así la reposición de las pérdidas ocasionadas por el ayuno (cuadro 19–6). Si el paciente está recibiendo líquidos parenterales o recibió hidratación oral adecuada en el preoperatorio, la solución hidratante de la primera hora no será necesaria, por lo que bastará con iniciar el esquema a partir de la segunda hora.

Tipo de soluciones La mayoría de los autores recomiendan para la reposición de ayuno y durante el periodo intraoperatorio la administración de soluciones que garanticen un aporte correcto de glucosa y sodio para compensar las calorías gastadas y evitar la pérdida de proteínas y la aparición de cetosis. El sodio se debe administrar para que el riñón no excrete y conserve esta sustancia, manteniendo un balance electrolítico adecuado. Al neonato se le deben administrar soluciones que contengan sodio, debido a que su riñón carece de la habilidad para conservar este ion aun en casos de hiponatremia. El RNT requiere 20 mEq/L, en tanto que el RNP requiere hasta 40 mEq/L. Las soluciones propuestas incluyen lactato de Ringer o soluciones mixtas, como dextrosa a 5% más lactato de Ringer o dextrosa más salina normal; para déficit por pérdidas al tercer espacio se sugiere el lactato de Ringer. Se ha omitido el uso de soluciones de dextrosa debido

(Capítulo 19) a que en la mayoría de los pacientes la respuesta metabólica al estrés quirúrgico produce elevaciones importantes de la glicemia en el transoperatorio y el posoperatorio.21 La hiperglucemia produce diuresis osmótica y acidosis láctica, las cuales son perjudiciales en situaciones de hipoperfusión tisular.22–24 Se recomienda la administración de dextrosa únicamente bajo monitoreo estrecho de los niveles de glucemia transoperatoria en los pacientes susceptibles a desarrollar hipoglucemia, como son los neonatos, los pacientes diabéticos o los niños sometidos a un régimen de alimentación parenteral.24 Las soluciones que habitualmente se emplean son mixtas, con glucosa a 5% y solución fisiológica a 0.9% en una proporción de 2:1, o bien solución de lactato de Ringer para la reposición de líquidos de mantenimiento y de pérdidas agudas.21

Monitoreo La administración transoperatoria de líquidos se debe realizar bajo estrecha vigilancia, tomando en cuenta todas las condiciones preoperatorias que puedan modificar las necesidades hídricas del niño. Las guías o esquemas son únicamente pautas, ya que se deberán adecuar a las necesidades de cada paciente. La vigilancia transoperatoria se inicia con la observación cuidadosa de los eventos quirúrgicos y su repercusión sobre el estado clínico; el monitoreo debe ser tan completo como se requiera, incluso invasivo si el caso lo amerita.

Implicaciones del ayuno en el niño En los procedimientos quirúrgicos electivos siempre se indicaba un ayuno mínimo de ocho horas, debido al riesgo de aspiración pulmonar durante la inducción o la emergencia anestésica, o bien aspiración silenciosa durante el transoperatorio.

Cuadro 19–6. Guía para la administración de líquidos transoperatorios (F. Berry)20 1. Primera Hora**

25 mL/kg en niños < 3 años 15 mL/kg en niños > 4 años Mantenimiento** 2. A partir de la segunda hora 4 mL/kg 4 mL/kg 4 mL/kg 3. Reemplazo de sangre 1:1 o con soluciones cristaloides 3:1

** Solución de dextrosa a 5% y lactato de Ringer.

Trauma 2 mL/kg (leve) 4 mL/kg (moderado) 6 mL/kg (severo)

Total = 6 mL/kg/h = 8 mL/kg/h = 10 mL/kg/h

Anestesia en el paciente pediátrico Al paciente pediátrico se le ha considerado como integrante de un grupo de alto riesgo para aspiración de contenido gástrico, ya que tiene ciertos factores anatómicos que favorecen la aparición de este síndrome. Independientemente de que se trate de cirugía electiva o de urgencia, estos factores incluyen:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

a. Mayor presión intragástrica en reposo. b. Estómago con menor volumen. c. Compresión de vísceras abdominales. d. Esófago corto. e. Angulación excesiva de las cuerdas vocales. f. Falta de coordinación del mecanismo respiración/ deglución en el neonato. Además de los anteriores, existen otros factores conocidos cuya asociación puede incrementar este riesgo, como son trauma, obesidad, patología gastrointestinal, disfunción neurológica, obstrucción intestinal, antecedentes de cirugía de esófago y vía aérea difícil. Esta última puede ser importante en la población pediátrica, dadas las características de la vía aérea, que aunada a la falta de experiencia del anestesiólogo puede condicionar problemas de manejo que favorezcan la broncoaspiración, como son una mayor angulación de las cuerdas vocales, la cual facilita la regurgitación al poner en tensión la cricofaringe durante la laringoscopia y favorece a su vez el laringoespasmo y el broncoespasmo. A pesar de estos factores, se ha reportado una alta frecuencia de broncoaspiración en el paciente pediátrico, que va de uno a 10 por cada 10 000 vs. tres por cada 10 000 en el paciente adulto, por lo que se ha considerado conveniente revalorar los pros y los contras de los periodos prolongados de ayuno. El ayuno preoperatorio en el paciente pediátrico ha sido revalorado desde hace algunos años, debido a los importantes efectos inconvenientes que producen en el niño los periodos prolongados de ayuno, tales como hipovolemia, hipoglucemia y acidosis.21 La hipovolemia se traduce clínicamente por deshidratación, la cual puede ser de mayor magnitud si de manera concomitante existen pérdidas por diarrea, vómito o fiebre. La mayor tasa metabólica del lactante produce un mayor recambio de líquidos, por lo que los niños más pequeños son más susceptibles a deshidratarse; esta complicación favorece a su vez una mayor incidencia de hipotensión y colapso cardiovascular durante la inducción anestésica. La hipoglucemia se manifiesta como hipotonía, irritabilidad, palidez, diaforesis, cianosis, hipotermia, apnea y bradicardia, además de que es un evento metabóli-

309

Cuadro 19–7. Guía en horas de los tiempos de ayuno

RN a 6 meses*+ 6 meses a 3 años*+ 4 a 8 años o más***

Leche y alimentos sólidos

Líquidos claros*

4 6 8

2 8

* Un líquido claro se define como una solución acuosa y clara a una temperatura de 37 _C, con una osmolaridad de 650 a 730 mOsm/L. Los líquidos claros incluyen agua, jugos sin pulpa, bebidas carbonatadas, té y café negro. + La leche no materna es similar a los sólidos en cuanto a vaciamiento gástrico. *** Comida ligera, que únicamente incluye pan tostado y líquidos claros.

co común en el neonato. La hipotermia y la prematuridad predisponen a este evento.25 La alteración del equilibrio ácido–base más común que se presenta como consecuencia de la hipovolemia y la hipoglucemia es la acidosis metabólica. Las recomendaciones para el ayuno preoperatorio en el niño programado para cirugía electiva varían desde el consumo de líquidos a libre demanda entre dos y tres horas antes del ingreso al hospital hasta otros esquemas más conservadores que recomiendan 15 mL/kg en niños menores de cinco años de edad o 10 mL/kg en niños mayores de cinco años (cuadro 19–7).26,27 Recientemente el comité creado por la American Society of Anesthesiologists (ASA) para establecer guías de ayuno resumió la regla 2–4–6–8, que equivale al consumo previo de dos horas para líquidos claros, cuatro horas para leche materna, seis horas para fórmula láctea y ocho horas para alimentos sólidos. En la cirugía de urgencia con estómago lleno o en los casos de obstrucción intestinal anatómica el riesgo de broncoaspiración se debe balancear con la urgencia de la cirugía. Hay que recordar que en estos casos siempre hay un retardo en el vaciamiento gástrico, por lo que si la cirugía no se puede posponer, se debe considerar una secuencia rápida de inducción–intubación.

SANGRE Y HEMODERIVADOS

Durante las primeras semanas de vida extrauterina la hemoglobina desciende rápidamente en los lactantes de manera inversamente proporcional a la edad gestacional, llegando a niveles de hasta 10 g/dL en los recién na-

310

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

cidos a término y hasta los 7 g/dL en los de pretérmino. Las causas de esta anemia son varias, pero la más importante es la disminución casi total de la eritropoyesis después del nacimiento, así como un incremento del volumen plasmático, que aporta un efecto diluyente agregado. Debido a la disminución de la capacidad funcional residual en los lactantes, la posibilidad de que ocurran eventos de desaturación arterial es más factible, lo cual, aunado a la presencia de anemia, puede incrementar el riesgo de eventos hipoxémicos. En el feto humano menor de 34 semanas de gestación 90% de la hemoglobina es fetal y el 10% restante es HgA. Al momento del nacimiento la concentración de HgF es de 80%, con una P50 de 19 mmHg (la P50 es el PO2 al cual la hemoglobina se satura a 50% con oxígeno), que desaparece rápida y progresivamente en los tres primeros meses, mientras que la HgA aumenta, completando este cambio a los seis meses de edad. De manera paralela al aumento de HgA se incrementan el 2,3–DPG y la P50 hasta 30 mmHg, con lo que la curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la derecha, liberando más fácilmente el oxígeno hacia los tejidos. La P50 se mantiene alta durante la primera década de la vida, disminuyendo entonces hasta alcanzar el nivel del adulto, que es de 27 mmHg. Es importante recordar que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno determina su aporte o entrega a los tejidos; esta afinidad está determinada por la temperatura, el balance ácido–base y el 2,3–DPG. La acidosis, la alcalosis, la hipotermia, la hipertermia y la disminución del 2,3–DPG afectan la curva de disociación de la hemoglobina y, por lo tanto, la entrega de oxígeno a los tejidos (cuadro 19–8). En los lactantes menores de dos meses con patología agregada es deseable mantener los niveles de hemoglobina por arriba de los 12 g/dL, en tanto que a partir de los tres meses se aceptan al menos 8.2 g/dL.

Cuadro 19–8. Niveles considerados normales en las diferentes edades pediátricas RNP 28 a 32 semanas 32 a 36 semanas RNT (40 semanas) 2 meses 6 meses 1 año 4 a 10 años

Hg

Hto

12.9 13.6 16.8 10.7 12.3 11.6 12 a 13

40.9 43.6 55 31 36 36 38 a 40

Volumen sanguíneo estimado y pérdidas sanguíneas permitidas El volumen sanguíneo estimado (VSE) para las diferentes edades pediátricas es de: S S S S S

RNP: 90 a 100 mL/kg. RNT: 80 a 90 mL/kg. Lactantes < 1 año: 75 a 80 mL/kg. Niños de 1 a 6 años: 70 a 75 mL/kg. Niños > 6 años: 65 a 70 mL/kg.

Durante las primeras semanas de vida extrauterina el volumen sanguíneo estimado se calcula con la siguiente fórmula: VSE (mL/kg) = Hto + 50

En las demás edades pediátricas se toma en cuenta para estimar la pérdida máxima de volumen sanguíneo, el volumen sanguíneo estimado, el peso del niño y el hematócrito previo a la pérdida, considerando un hematócrito de 30 como mínimo aceptable en condiciones normales, mismo que corresponde a una hemoglobina de 10 g/dL. La fórmula que permite calcular la pérdida sanguínea máxima permisible (PSP) es: PSP +

VSE x (Htc del paciente * 30) Htc del paciente

La restitución de concentrado de glóbulos rojos (CE) se hace al calcular 0.5 mL de CE por cada mililitro de sangre perdida, con lo que se eleva el hematócrito a 30 o más. Es importante conocer el hematócrito promedio del CE del banco de sangre de la institución médica, aunque habitualmente es de 70 o 75, lo cual proporciona 7.0 o 7.5 mL de glóbulos rojos por cada 10 mL. Cuando las pérdidas sanguíneas exceden el máximo permisible la restitución se debe llevar a cabo utilizando de 2 a 3 mL de solución isotónica cristaloide por mililitro de sangre perdida o combinando dos tercios de las pérdidas con cristaloide y un tercio con albúmina a 5%. Si el hematócrito cae a menos de 25%, se debe iniciar de inmediato la transfusión de concentrado de glóbulos rojos o sangre total.

Guía para el manejo perioperatorio de lactantes y niños con anemia 1. En los lactantes mayores de tres meses de edad se considera aceptable un nivel de hemoglobina de 8 g/dL.

Anestesia en el paciente pediátrico 2. En los niños menores de dos meses (o RNP de 50 a 52 semanas de edad posconcepción) un nivel de hemoglobina de 9.5 a 10 g/dL es el mínimo aceptable. 3. En los recién nacidos de una semana, en los que pesan 1 500 g y en los que padecen enfermedad pulmonar o cardiaca se aconseja un nivel de 12 g/dL como mínimo aceptable. 4. Si los niveles son menores que los recomendados anteriormente y la intervención quirúrgica es totalmente electiva, ésta se deberá posponer por lo menos un mes (si el riesgo de posponerla es bajo), en especial en los casos en los que la anemia se acompaña de episodios de apnea, la cual se deberá corregir durante este lapso. 5. Si la cirugía no puede ser pospuesta, la anestesia se deberá administrar con cautela y bajo un estricto monitoreo. 6. La decisión de transfundir deberá tomar en cuenta algunos factores, como la duración de la anemia, los valores previos de Hg y Hto, el VSE, las PSMP, las transfusiones previas, la oxigenación tisular adecuada (función cardiopulmonar y gasto cardiaco), la magnitud y extensión del procedimiento quirúrgico, la pérdida sanguínea masiva y el riesgo–beneficio de la transfusión.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuando se puede predecir la pérdida sanguínea el paciente debe ser sometido a un monitoreo de acuerdo con los siguientes parámetros: 1. Menos de 0.5 de volumen sanguíneo: monitoreo no invasivo de rutina. 2. De 0.5 a 1 volumen: monitoreo de rutina más catéter urinario. 3. Un volumen o más: lo anterior, más CVP más línea arterial. 4. Un volumen o más con potencial de pérdida masiva: lo anterior más infusiones intravenosas con agujas de gran calibre e infusores de presión para la sangre.

Farmacología de los anestésicos y medicamentos más empleados en anestesia pediátrica La dosis correcta de un fármaco constituye la cantidad mínima con la cual se conseguirá el efecto deseado. No existe ningún método que nos permita calcular una dosis pediátrica a partir de una dosis ya conocida para el adulto, en especial en los niños menores de dos años.

311

Generalmente los fármacos se administran con base en el peso, aun cuando este método también presenta objeciones. Fórmula de dosificación: Dosis pediátrica aprox .+

peso (kg) x dosis del adulto 70

Para calcular la dosis en pacientes individuales se deben tomar en cuenta los siguientes puntos:28,29 1. Inmadurez de todos los sistemas del recién nacido de pretérmino y término, en particular el hígado, el riñón, los sistemas enzimáticos y la unión neuromuscular. 2. Hay que recordar que el índice metabólico es más elevado en el niño que en el adulto en relación con el peso corporal. 3. Una mayor fracción del gasto cardiaco es distribuida a los tejidos ricamente irrigados, sobre todo en el recién nacido, por lo que los fármacos administrados por vías endovenosa, intramuscular o subcutánea se absorben con mayor rapidez (18% en el RNT vs. 6% en el adulto). 4. La relación ventilación alveolar (VA) sobre la capacidad funcional residual (CFR) es de 5:1. 5. La elevación de la presión parcial alveolar requerida para alcanzar el equilibrio con la presión inspirada de un anestésico depende de la velocidad de entrega, así como de la captación por parte del pulmón. Esto depende a su vez de los siguientes factores: VA, concentración inspirada y CFR. Por su parte, la captación de los gases inhalados a partir del alveolo depende del gasto cardiaco, de la solubilidad en sangre y tejidos del anestésico, y del gradiente de presión parcial alveolovenoso. 6. Los factores que contribuyen a una captación más acelerada incluyen: a. Mayor ventilación alveolar. b. Mayor gasto cardiaco y mayor aporte a los tejidos altamente vascularizados. c. Menor solubilidad en sangre, debido a una menor concentración de albúmina y globulinas. d. Menor solubilidad tisular, debida fundamentalmente a un mayor contenido de agua extracelular (LEC) y a un menor contenido de lípidos y proteínas. 7. Los nuevos anestésicos inhalados tienen una menor solubilidad sangre/gas y tejido/sangre. Cuanto menor sea la solubilidad del anestésico en sangre o en tejido, una mayor cantidad del mismo permanecerá en el alveolo, lo cual elevará rápidamente

312

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

Cuadro 19–9. Farmacología de los anestésicos inhalados Anestésico

Halotano Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano

Coeficiente de partición gas/ sangre

Punto de ebullición (_C a 750 mmHg)

Presión de vapor (mmHg a 20 _C)

MAC en adultos de 30 a 60 años (%)

Pungencia N2O = 0

2.40 1.41 1.91 0.60 0.42

50.2 48.5 56.5 58.5 23.5

241 238 175 170 669

0.77 1.15 1.68 2.0 6.0

1 3 2 0.5 4

Fuente: Eger: Anesthesiology 1994;80:906–922.

la presión parcial del gas alveolar inspirado; esto explica en gran parte por qué es tan fácil administrar una dosis en lactantes y niños pequeños. La solubilidad de los anestésicos inhalados en el músculo esquelético debe estar en función de la edad. La concentración alveolar mínima (CAM o MAC) de los agentes anestésicos inhalados es menor en el recién nacido de pretérmino que en el neonato y a su vez es menor en éste que en el lactante o en los niños mayores.

Anestésicos inhalados Aquí nos referiremos únicamente a los dos anestésicos más usados actualmente en las diferentes edades pediátricas (cuadro 19–9).

Sevoflurano Es un derivado de los éteres polifluorinados (metil–isopropopil–éter), con un coeficiente de partición sangre/ gas de 0.6 y un coeficiente de solubilidad en grasa de 53 (cuadro 19–10).

Cuadro 19–10. Concentración alveolar mínima (MAC) Sevoflurano (%) Adultos Niños de 0 a 1 mes 1 a 6 meses 6 a 12 meses 1 a < 3 años 3 a < 5 años 5 a < 13 años > 13 años

2.05 3.26 3.01 2.80 2.65 2.53 2.41 2.05

Desflurano (%) 7.25 ³ 6.0 9.16 9.42 9.92 8.72 8.62 7.98 7.25

Fuentes: Taylor RH, Lerman J: Anesthesiology 1991;75:975–979; Lerman J: Anesthesiology 1994;80:814–824.

El MAC en adultos varía de 1.7 a 2.05% con 100% de oxígeno y disminuye a 0.66% cuando se agrega óxido nitroso.31 En niños, el MAC disminuye con la edad de 3.26% en el neonato a 2.8% en el lactante de 6 a12 meses y hasta 2.05% en niños mayores de 12 años de edad (cuadro 19–10).32 Su baja solubilidad en sangre y tejidos le proporciona un perfil farmacocinético que resulta en una rápida inducción y emergencia. El sevoflurano tiene un olor agradable y no es irritante; la inducción y recuperación con este anestésico son rápidas y suaves. No desencadena ninguna respuesta refleja de la vía aérea, aun cuando se administre en concentraciones inspiradas elevadas (8%). La inducción con técnica de una sola inhalación y 8% de concentración de sevoflurano toma menos de dos terceras partes del tiempo requerido para llevar a cabo la inducción con halotano. Sin embargo, cuando durante la inducción con sevoflurano la concentración inspirada aumenta lentamente puede haber movimientos involuntarios transitorios de las extremidades, que pueden ser interpretados como agitación. Los efectos cardiorrespiratorios del sevoflurano son similares a los del isoflurano.33 Las arritmias son poco frecuentes, pero en concentraciones por arriba de un MAC de 1.4% se puede presentar depresión miocárdica. Se ha reportado taquicardia transitoria de 15 a 20% por arriba de las cifras basales durante el periodo de inducción, misma que desaparece espontáneamente. Como también es un agente depresor de la respiración, en concentraciones mayores de 1.4 (MAC) deprime la respiración más que el halotano en los adultos. Asimismo ocasiona depresión del EEG y la resistencia vascular cerebral, y puede elevar la presión intracraneana, al igual que el resto de los halogenados. Potencia el efecto de los relajantes neuromusculares y no sensibiliza el miocardio cuando se emplean catecolaminas exógenas. El sevoflurano se metaboliza in vivo (5%) a flúor inorgánico. Los niveles plasmáticos de flúor inorgánico varían directamente con la duración de la exposición al sevoflurano. A la fecha, a pesar de que en algunos casos se han encontrado concentraciones plasmáticas de flúor

Anestesia en el paciente pediátrico inorgánico, el sevoflurano no ha producido disfunción renal en paciente alguno. Alrededor de 5% del sevoflurano se metaboliza en el hígado por desfluorinación oxidativa a cargo de la enzima citocromo p450 2E1, liberando flúor orgánico, el cual puede causar daños en la médula renal de la Na–K–ATPasa, en el asa de Henle y en los conductos colectores.34 Sin embargo, la afinidad de esta enzima por el sevoflurano es cinco veces menor que por el metoxiflurano. Los estudios clínicos en adultos y niños han demostrado que durante la exposición prolongada al sevoflurano la concentración plasmática de este ion no excedió de 15 mM si se toma en cuenta que 50 es la mínima concentración nefrotóxica. El sevoflurano es degradado por las sustancias absorbentes a temperaturas mayores de 40 _C, produciendo cuatro compuestos, de los cuales el compuesto A o trifluoro–metil–éter es potencialmente nefrotóxico y hepatotóxico. En voluntarios humanos la administración prolongada durante ocho horas con un MAC de 1.25% produjo daño renal transitorio asociado con liberación del compuesto A y elevación urinaria de la glucosa, la albúmina y la enzima tubular alfa–GST.34 La recuperación con sevoflurano es rápida y completa, aunque ligeramente menor a la que ocurre con el desflurano. La agitación posoperatoria y la rápida percepción del dolor obliga al anestesiólogo a administrar los analgésicos en una etapa temprana de la recuperación.

313

concentración pueden dar lugar a taquicardia e hipertensión. Este efecto puede durar hasta cuatro minutos y atenuarse con la administración de opioides o con un incremento lento en la concentración. En los niños no se ha reportado este efecto. El desflurano tiene un olor muy irritante para la vía aérea. En concentraciones inspiradas mayores de 5% contiene la respiración, produce laringoespasmo y disminuye la saturación de oxígeno, por lo que su uso como inductor está contraindicado. Sus efectos sobre el EEG y el flujo sanguíneo cerebral son similares a los del isoflurano y, al igual que el sevoflurano, potencia los relajantes neuromusculares. La recuperación con el desflurano es extremadamente rápida, tal y como se puede deducir por su solubilidad en sangre y tejidos.31 Igual que ocurre con el sevoflurano, durante la emergencia se puede presentar excitación, debido a una percepción temprana del dolor, por lo que se debe planear con anticipación la analgesia posoperatoria.36 El desflurano resiste la degradación. Estando in vivo sólo 0.2% es metabolizado a flúor inorgánico, mientras que in vitro no es degradado en presencia de hidróxido de sodio (sodalima) o de bario (baralima); sin embargo, si la sustancia absorbente se encuentra seca, por falta de humidificación, el desflurano es degradado a monóxido de carbono, igual que el isoflurano y el enflurano.

Anestésicos y sedantes endovenosos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Desflurano Este agente es también un compuesto derivado del éter (metil–etil–éter), procedente del isoflurano, del cual se distingue por un cambio molecular (flúor por cloro); posee la menor solubilidad en sangre (0.42) y tejidos de todos los anestésicos inhalados, comparable únicamente con el óxido nitroso, pero un tercio menores que las del isoflurano. La solubilidad en grasa es de 19, por lo que es significativamente menor que la del isoflurano y el sevoflurano.31 Es el menos potente de los agentes halogenados y el rango de su MAC es de 6.0 a 7.25% en adultos, en tanto que en el recién nacido es de 9.16 y en el lactante de 6 a 12 meses de edad es de 9.92; posteriormente disminuye de manera progresiva hasta los 12 años de 8.7 a 7.98% (cuadro 19–10).35 Los efectos cardiovasculares de este anestésico son similares a los del isoflurano, con buena estabilidad de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, así como una disminución en la resistencia vascular sistémica (RVS) dependiente de la dosis. No aumenta la actividad simpática, aun cuando las elevaciones rápidas en su

Hipnóticos Bajo este término se congregan los barbitúricos, como el tiopental; los sedantes no barbitúricos, como el propofol y el hidrato de cloral; los antihistamínicos; los opioides, como la morfina y el fentanilo; los análogos, la ketamina y las benzodiazepinas. Aquí se hará referencia a los de empleo más común. Tiopental El más utilizado hasta la fecha es el tiopental sódico, el cual es un barbitúrico de acción corta con un gran margen de seguridad y eficacia en todas las edades. Deprime en forma reversible la actividad eléctrica y el metabolismo del SNC de acuerdo con la dosis; la percepción al dolor no se afecta a menos que haya inconsciencia; de hecho, en dosis pequeñas exacerba la reacción a estímulos dolorosos. Atraviesa la placenta, es liposoluble y se une a las proteínas del plasma en 65% o más. Después de su administración endovenosa se redistribuye en los tejidos menos vascularizados, como el

314

El ABC de la anestesia

músculo y la grasa, lo cual disminuye su concentración en el plasma y el cerebro dando como resultado un rápido despertar. Se metaboliza en el hígado (citocromo P450) y se elimina a través del riñón. Es un depresor cardiorrespiratorio y leve vasodilatador que puede producir hipotensión sistémica en casos de hipovolemia. Se utiliza de preferencia como agente inductor en dosis de 4 a 6 mg/kg. Las dosis mayores producen un periodo más prolongado de sedación. Se puede emplear también en infusión continua como anestésico de base asociado a opioides en casos de anestesia intravenosa total.37 Propofol Es un fármaco que puede, igual que el tiopental, ser utilizado como inductor o anestésico. Tiene un perfil farmacocinético único en el sentido de que su eliminación es 10 veces mayor que la del tiopental. Su concentración declina más rápidamente que la del tiopental después de su redistribución inicial. Su velocidad metabólica hepática excede la velocidad del flujo sanguíneo hepático, lo cual sugiere que se metaboliza también en sitios extrahepáticos, como se ha visto que ocurre durante la fase anhepática del trasplante de hígado. Después de un bolo inicial los niveles plasmáticos caen rápidamente —debido a la redistribución en el cerebro y otras áreas muy perfundidas— a áreas menos irrigadas, como el músculo. El resultado neto es un despertar muy rápido aun después de una administración prolongada. Este fármaco deprime los reflejos laríngeos y relaja la musculatura bronquial lisa, disminuyendo la respuesta de la vía aérea respiratoria.38 Puede inducir un efecto hipotensor, sobre todo cuando se utiliza en dosis altas o se combina con anestésicos inhalados del tipo del halotano.39 Se emplea como inductor en dosis de 2.5 a 3 mg/kg; los pacientes no premedicados requieren dosis mayores.39 Su desventaja es el dolor que provoca la inyección, sobre todo en las venas del dorso de la mano, el cual se puede atenuar si se diluye (p. ej., con fentanilo) o se administra de manera simultánea lidocaína en dosis de 1 a 2 mg/kg. Ketamina La ketamina, derivada de la fenciclidina, es un anestésico disociativo con un lugar único en la práctica clínica anestesiológica. Produce un estado anestésico, descrito como disociación funcional y electrofisiológica entre los sistemas talamoneocortical y límbico.40 Este fármaco posee acciones analgésicas, anestésicas y amnésicas; su efecto lo lleva a cabo mediante interacción con diversos receptores farmacológicos. Los efectos analgésicos

(Capítulo 19) son mediados por los receptores opioides localizados en el cerebro, la médula espinal y sitios periféricos. Es un potente antagonista no competitivo del receptor de la N–metil–D–aspartato que también interactúa con los receptores s.41 En un inicio, durante el uso de la ketamina como agente anestésico único, se descubrieron ciertas reacciones no placenteras que ocurrían durante la emergencia anestésica (alucinaciones y delirio), así como propiedades cardiovasculares estimulantes. Dicho efecto se atenuaba o desaparecía al suplementar este medicamento con benzodiazepinas. Este medicamento se ha usado durante más de tres décadas tanto en cirugía mayor en pacientes críticamente enfermos como en estados de hipovolemia. Se ha usado con mucho éxito para procedimientos como el tratamiento de quemaduras o bien como suplemento para anestesia regional. Desde que se comercializó, el propofol se ha utilizado como un adyuvante para la sedación durante la anestesia regional en niños.42 La dosis a la que se emplea con este objetivo es de 1 a 2 mg/kg en infusión continua; en anestesia total intravenosa o bien en pacientes con tratamientos de rehabilitación dental que requieren un periodo prolongado de anestesia se utiliza en asociación con benzodiazepinas y opioides. Se maneja una dilución de 1 a 2 mg/kg/ min. Debido a su efecto colinérgico es recomendable que en procedimientos de la vía respiratoria alta se añada un anticolinérgico para reducir la salivación. Se puede usar también por vía intramuscular cuando se carece de la vía endovenosa, facilitando la inducción anestésica y permitiendo el uso de procedimientos invasivos (de 3 a 5 mg/kg). Se ha empleado también como medicación preoperatoria por vías oral, nasal y rectal. Opioides43 Se popularizaron durante la década de 1970 con una administración en dosis altas para procedimientos cardiovasculares mayores. Los opioides sintéticos (fentanilo, alfentanilo, sufentanilo y remifentanilo) en dosis altas, combinados con el uso de la ventilación controlada, continúan siendo un método anestésico endovenoso muy popular tanto en cirugía pediátrica como en cirugía en adultos. El fentanilo produce bradicardia, por lo que es conveniente el uso de atropina antes de su administración o combinarlo con un relajante neuromuscular del tipo del pancuronio o el atracurio, debido a su efecto vagolítico. La inducción de anestesia puede producir rigidez muscular al grado de dificultar la ventilación, por lo que es conveniente administrar de manera previa o simultánea un relajante neuromuscular. El uso asociado de óxi-

Anestesia en el paciente pediátrico do nitroso puede disminuir este efecto, al igual que las benzodiazepinas. Su administración se debe dosificar de acuerdo con las necesidades del paciente. La combinación de opioides con otros anestésicos altera en gran medida la relación concentración–efecto. El uso del fentanilo se asocia con una excelente estabilidad hemodinámica, con una emergencia anestésica habitualmente suave (3 a 5 mg/kg). En los procedimientos ambulatorios la administración de propofol (infusión) en dosis de 2 a 3 mg/kg + fentanilo de 1.0 a 1.5 mg/kg, respectivamente, produce una excelente anestesia, con rápida recuperación y efectos adversos ocasionales, como náusea y mareo. Se han usado opioides, particularmente el fentanilo, como medicación preoperatoria, transoperatoria (sea asociados a anestesia general o a anestesia regional) y posoperatoria para el manejo del dolor agudo y crónico por vías transdérmica, subcutánea, endovenosa o epidural. Anticolinérgicos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se utilizan para disminuir las secreciones bucales y, sobre todo, para bloquear los efectos reflejos vagales secundarios a la manipulación de la vía aérea durante la intubación endotraqueal, así como la bradicardia por la acción medicamentosa sobre el nodo sinoauricular. Pueden producir sedación y amnesia, o excitación en dosis altas. Sus efectos indeseables incluyen taquicardia, eritema cutáneo, resequedad de boca, hipertermia, y midriasis. Se pueden administrar por vía intramuscular, previa a la inducción o durante ésta, por vía endovenosa. Su administración también se recomienda para prevenir los efectos muscarínicos de la neostigmina cuando ésta se usa para revertir los efectos prolongados de los relajantes neuromusculares no despolarizantes. El anticolinérgico más utilizado es la atropina en dosis de 0.01 a 0.02 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa.44

Relajantes neuromusculares Existen diferencias con respecto a los relajantes neuromusculares (RNM) entre el paciente pediátrico y el adulto.45 Estas diferencias se deben básicamente a los cambios fisiológicos que ocurren desde el nacimiento hasta que madura física y bioquímicamente la placa neuromuscular (PMN), así como a un aumento en la cantidad relativa de músculo en proporción al peso corporal y los cambios en las propiedades contráctiles del músculo esquelético y en la sensibilidad de la unión neuromuscular (NM) a los RNM. Otros factores impor-

315

tantes, de acuerdo con la edad, son las diferencias en el volumen aparente de distribución, el metabolismo, la redistribución y la excreción. El desarrollo estructural y funcional del sistema neuromuscular no está completo al momento de nacer. La velocidad de conducción de los nervios motores aumenta con la mielinización. La conversión de miotúbulos a fibras musculares maduras ocurre en la vida intrauterina y durante las primeras semanas de vida. En el recién nacido tanto el diafragma como los músculos intercostales aumentan el porcentaje de fibras de conducción lenta, incrementando la resistencia a la fatiga muscular (cuadro 19–8). Otros músculos de contracción lenta, como los músculos intrínsecos de la mano, adquieren progresivamente una contracción rápida. La transmisión sináptica es relativamente lenta al nacer; en el lactante se encuentra limitada la rapidez de disponibilidad de la acetilcolina para ser liberada durante la estimulación repetida.46 La edad del paciente afecta la respuesta a los RNM. Cuando se calculan las dosis de acuerdo con el área de SC se encuentra que el neonato y el lactante menor, en comparación con los niños mayores y adultos, no son más susceptibles a la succinilcolina, pero parecen ser más sensibles a los relajantes no despolarizantes (RND). Estas diferencias quizá se deben a variaciones en el volumen del LEC y a la sensibilidad de los receptores en los diferentes grupos etarios.45 En el recién nacido y el lactante se ha observado una aparente resistencia a la succinilcolina, dado que, con base en el peso, requieren dosis mayores que los niños y los adultos para producir apnea, deprimir la respiración y lograr la transmisión NM. En el lactante la ED95 (dosis esperada que produce 95% de relajación muscular) es de 2.2 mg/kg, mientras que en los niños de 1 a 15 años el bloqueo de 99% se alcanza después de administrar 1 mL/kg. El bloqueo de fase II también ocurre con dosis mayores en el lactante. La causa de esta resistencia puede ser debida a que la molécula de succinilcolina se distribuye rápidamente en el LEC, el cual es mayor en el recién nacido y el lactante que en el niño; cuando este RNM se administra con base en la SC (40 mg/m2) no hay diferencias, aun cuando algunos autores discrepan y sugieren una persistencia de inmadurez en el receptor de la acetilcolina.47 Debido a los importantes efectos colaterales asociados con el uso de la succinilcolina, la búsqueda de un nuevo relajante neuromuscular no despolarizante, con un tiempo rápido de inicio de acción, bloqueo neuromuscular (BNM) de corta duración y efectos cardiovasculares mínimos dio lugar durante la primera mitad de

316

El ABC de la anestesia

la última década del siglo XX a dos nuevos agentes bloqueadores de la conducción neuromuscular (CNM), los cuales representan una alternativa viable al uso de la succinilcolina. Ellos son el bromuro de rocuronio y el cloruro de mivacurio, que se describirán más adelante.

Relajantes despolarizantes Succinilcolina Es el único RNM despolarizante empleado en niños, a pesar de muchas controversias. Su utilización ha ido disminuyendo, particularmente por los efectos adversos relacionados con su acción despolarizante, entre ellos la hipercalemia, el paro cardiaco y una mayor tendencia a favorecer la aparición de hipertermia maligna, sobre todo cuando se asocia con halotano.48 A pesar de ello sigue siendo el RNM con un inicio más rápido y duración muy corta, por lo que se prefiere para intubaciones de secuencia rápida así como para el manejo de laringoespasmo (0.5 a 1 mg/kg). Es muy efectiva cuando se administra por vía intramuscular, obteniéndose una parálisis completa en tres a cuatro minutos con una dosis del doble de la dosis utilizada por vía intravenosa (2 mg/kg). Su metabolismo se lleva a cabo mediante la seudocolinesterasa plasmática producida por el hígado, misma que la hidroliza en succinil–monocolina y colina. La velocidad de hidrólisis es rápida, destruyéndose cerca de 90% en el primer minuto. Su uso está contraindicado en los pacientes con hepatopatía, desnutrición severa y genopatía, dado que tiene una variedad atípica de esterasa. Asimismo, está contraindicada en la distrofia muscular de Duchenne y en la distrofia miotónica, así como en pacientes con quemaduras graves. Otros efectos contraproducentes del uso de la succinilcolina pueden ser las fasciculaciones y el aumento de la presión intraocular, intragástrica e intracraneal. Puede dar lugar a hipercalemia, mioglobinemia y mioglobinuria, así como trismus de los maseteros, como una manifestación temprana o única de hipertermia maligna.49 Es posible que se originen edema y hemorragia pulmonar fulminante por un aumento brusco de la resistencia vascular periférica, asociada con una disminución aguda de la resistencia vascular pulmonar y un aumento de la permeabilidad capilar. Puede también dar lugar a arritmias, particularmente bradicardia, cuando se administra por vía endovenosa, por lo que es recomendable el uso de atropina antes de su administración.

(Capítulo 19)

Relajantes no despolarizantes Bromuro de vecuronio Es un relajante esteroideo, análogo monocuaternario del pancuronio del que sólo difiere por la ausencia de un grupo metilo en la molécula esteroide, lo cual suprime el efecto vagolítico, presente en el pancuronio; tiene una duración intermedia. Se elimina sin cambio por excreción hepática y en parte a través del riñón. Tiene efectos cardiovasculares mínimos, aun en dosis altas (0.04 mg/ kg), y no produce liberación de histamina.51 Se metaboliza en el hígado en tres metabolitos que poseen diversos grados de actividad relajante, los cuales a su vez se eliminan a través del riñón. El vecuronio y su metabolito 3–des–acetil–vecuronio no se eliminan por hemodiálisis. La ED95 es de 0.05 mg/kg; dos veces la dosis de ED95 es la dosis recomendada para intubación; la duración de una dosis equipotente de vecuronio y de pancuronio es de la mitad o un tercio del tiempo.52 Su efecto se prolonga hasta 75 min en los lactantes con un tiempo de eliminación más prolongado. La dosis de intubación es de 0.08 a 0.1 mg/kg lo cual ocurre en un tiempo aproximado de dos minutos; al aumentar esta dosis se acorta el tiempo de intubación, pero se prolonga su duración. Se puede administrar por infusión en dosis de 5 a 9 mg/kg/min.52,53 Se han reportado reacciones alérgicas secundarias al uso de este medicamento (16 a 30%) por una respuesta de tipo inmunitario. Atracurio Al igual que el vecuronio, es un relajante no despolarizante (RND) de acción intermedia. Es un compuesto bicuaternario derivado de las bencilisoquinolinas, que se elimina por degradación de Hoffman (autodestrucción espontánea dependiente del pH y la temperatura) y por hidrólisis no específica (no dependiente de colinesterasa plasmática). Sus metabolitos son la laudanosina y el metacrilato, sin actividad neuromuscular. La laudanosina se acumula en casos de insuficiencia hepática o renal y, al igual que el vecuronio, no es filtrada durante la hemodiálisis. Los lactantes pueden ser más sensibles que los niños aun cuando la dosis, basada en la SC, es similar a la de los adultos (240 mg/m2/min). La dosis de intubación es de 0.3 a 0.6 mg/kg, con una duración de uno a dos minutos. La duración máxima del bloqueo es de 15 a 30 min, aunque se puede prolongar a 45. No tiene efecto acumulativo y se puede utilizar en infusión continua de (4 a 5 mg/kg/min). Este fármaco produce liberación de hista-

Anestesia en el paciente pediátrico mina con un efecto vagolítico y eritema cutáneo, que a veces puede ser muy importante pero de efecto transitorio.54 Rocuronio

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El bromuro de rocuronio es un nuevo RND, con estructura química similar a la del vecuronio: amino–esteroide, monocuaternario, con sustitución del grupo piperidina en las posiciones 2 y 16 del núcleo esteroideo por otras aminas cíclicas, tales como la pirrolidina y morfolina, que le confieren un tiempo de inicio de acción más breve que el de su homólogo —el vecuronio—, en tanto que el 2b–piperidina le confiere la misma duración del efecto neuromuscular que posee su antecesor. Dada su estructura aminoesteroidea, no produce liberación de histamina, no posee efectos sobre el sistema nervioso central y da lugar a una gran estabilidad hemodinámica debido a su particular selectividad vagal y ganglionar. Este nuevo fármaco tiene tres cambios en la estructura molecular que lo han convertido en un relajante neuromuscular ocho veces menos potente que el vecuronio. Estos cambios son la sustitución del radical acetoxi en la posición 3 por un radical hidroxilo,55 con cambio en la posición 2 sustituyendo un radical piperidino por un morfolino, y el cambio en la posición 16 con sustitución de piperidino por pirrolidina. Estas modificaciones en la estructura molecular disminuyen la potencia y le confieren a su vez un tiempo de inicio de acción más corto. El rocuronio no se metaboliza, pero se excreta sin cambios a través de la orina y la bilis.56,57 Se ha determinado una ED95 de 0.3 mg/kg, recomendándose como dosis para intubación entre 2 y 4 x ED95, excepto en los lactantes, en quienes esta dosis se debe reducir a 1.5, pues de otra forma la relajación se prolonga excesivamente.58 Pancuronio El bromuro de pancuronio es un compuesto esteroideo, bicuaternario de amonio con propiedades neuromusculares no despolarizantes. Libera pequeñas cantidades de histamina produciendo taquicardia y aumento de la presión arterial, con incremento del gasto cardiaco. La dosis de 0.8 a 0.1 mg/kg proporcionan condiciones satisfactorias para la intubación endotraqueal. Cuando su uso se asocia con fentanilo disminuye o inhibe el efecto bradicardizante de este último. Su duración clínica tiene un promedio de 30 a 40 min, lo que permite administrar dosis subsecuentes de la mitad de la dosis inicial para evitar un efecto acumulativo importante. Se fija poco a

317

las proteínas plasmáticas y se excreta a través del riñón, por lo que no es recomendable en pacientes con insuficiencia renal. Su reversión puede ser completa mediante el empleo de atropina con neostigmina.59 Cisatracurio60–62 Es un isómero de la mezcla racémica del atracurio constituida por 10 isómeros, cuatro metabolitos y dos sustancias relacionadas; es el isómero denominado IRcis– IR cis, el más predecible de todos, cuya potencia es cinco veces mayor que la del atracurio, con un efecto más prolongado. Se metaboliza en su totalidad mediante el mecanismo de Hoffman, dando lugar a dos metabolitos —laudanosina y acrilato monocuaternario— en menores cantidades que el atracurio. Su efecto es predecible y seguro porque las dosis y los tiempos de recuperación no se modifican con la edad; no produce un efecto acumulativo en dosis repetidas o por infusión. Su vida media (t1/2) es de 22 a 30 min, con una eliminación (Cl) de 5 mL/kg/min y un Vd de 142 a 190 mL/kg. La dosis de intubación es de dos a tres veces la ED95 (0.05 mg/kg), por lo que se debe reducir en presencia de anestésicos halogenados a una ED95. No produce cambios significativos en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial.

Antagonismo farmacológico del bloqueo neuromuscular Neostigmina Es una anticolinesterasa inhibidora de la verdadera colinesterasa, de tal manera que no se destruye la acetilcolina y permite que este transmisor se acumule en la unión neuromuscular. El exceso de acetilcolina restablece el potencial de la placa terminal, permitiendo así la recuperación de la transmisión del impulso nervioso. Produce efectos muscarínicos importantes, como bradicardia y aumento de secreciones del tracto respiratorio y de la peristalsis gastrointestinal. Estos efectos pueden ser bloqueados o minimizados por la administración previa de atropina. La dosis a la que se emplea la neostigmina es de 15 a 20 mg/kg, en dosis respuesta, muy diluida y siempre precedida por atropina (10 mg/kg).63 Anafilaxis y relajantes neuromusculares Los relajantes neuromusculares (RNM) son responsables de 60 a 80% de las reacciones anafilácticas que ocurren durante el periodo transoperatorio.64 Se ha esti-

318

El ABC de la anestesia

mado que la morbilidad secundaria al uso de estos medicamentos ocurre con una frecuencia que varía desde 1:980 hasta 1:20 00065 y una mortalidad de 3 a 6%.66 En 1967 se reportó el primer caso de anafilaxia durante la administración de succinilcolina.67 Contrario a la creencia generalizada entre los anestesiólogos acerca de que la anafilaxia por liberación de histamina ocurre únicamente con los relajantes derivados de las bencilisoquinolinas, se han reportado reacciones anafilácticas asociadas con el uso de los derivados cuaternarios del amonio (aminoesteroides), las cuales incluyen desde prurito, urticaria y exantema hasta broncoespasmo, hipotensión, hipertensión, taquicardia, arritmias, hipoxia y muerte. La actividad antigénica de los relajantes no despolarizantes está determinada por los iones terciario y cuaternario del amonio, comunes en ambos grupos de RNM.68 Actualmente, mediante estudios de radioinmunoensayo se ha determinado una reactividad cruzada entre los anticuerpos IgE y todos los relajantes neuromusculares, debido a la estructura química tan similar que guardan.69 Existe un número creciente de reportes de reacciones anafilácticas de gravedad variable, algunas refractarias al tratamiento intensivo, que han culminado con la muerte del paciente. Estas reacciones han ocurrido con todos los RNM sin excepción, aun cuando se considera que quizá los menos alergénicos son el pancuronio y el vecuronio.64–67 Benzodiazepinas72 Este grupo de medicamentos ejerce su efecto al ocupar los receptores de las benzodiazepinas, facilitando la acción inhibitoria de la GABA sobre la transmisión neuronal. Los receptores son predominantes en el bulbo olfatorio, la corteza cerebral, el cerebelo, el hipocampo, la sustancia negra, el núcleo estriado, la parte inferior del tallo cerebral y la médula espinal. Los efectos ansiolíticos, anticonvulsivos y de relajación muscular son mediados en los receptores GABA, en tanto que el efecto hipnótico es mediado a otro nivel. Actualmente existen variadas benzodiazepinas, con diferentes efectos predominantes, aunque aquí nos referiremos únicamente al midazolam, dado que éste es que se emplea con mayor frecuencia en la inducción y la medicación preoperatoria. Midazolam Es una benzodiazepina hidrosoluble de corta acción, con una potencia de dos a tres veces mayor que la del

(Capítulo 19) diazepam. Su fase de distribución ocurre entre 5 y 10 min, en tanto que su eliminación tarda de dos a cuatro horas. Se une a las proteínas del plasma hasta 96%. Se metaboliza en el hígado por conjugación con la glucuronidasa y por oxidación en los microsomas hepáticos, dando lugar a cuatro metabolitos inactivos. Se elimina por vía renal. Su acción sobre el metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral está relacionada con la dosis, por lo que se utiliza con frecuencia en pacientes con aumento de la presión intracraneal o disminución de la distensibilidad cerebral. Puede proteger al cerebro en un evento hipóxico, aun cuando su efecto es menor que el producido por el pentobarbital; igual que el diazepam y el lorazepam, eleva el umbral para la presentación de convulsiones y disminuye la mortalidad en animales expuestos a dosis tóxicas de anestésicos locales. Sus efectos hemodinámicos, como la hipotensión, son transitorios y dependen de las dosis. Tiene un efecto similar al de la nitroglicerina, dado que disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejora el gasto cardiaco en pacientes con presión elevada de dicho ventrículo. Produce depresión central del estímulo de la respiración con un efecto aditivo y sinérgico cuando se combina con opioides. El efecto depresor respiratorio es marcado en los pacientes de edad avanzada. Se utiliza como medicación preoperatoria e inductor, por su efecto ansiolítico y amnésico; se puede utilizar por vías oral, rectal, nasal, intramuscular e intravenosa en dosis única o en infusión. Se prefiere la vía oral cuando se utiliza como medicación preoperatoria, alcanzando su máximo efecto en 15 a 45 min; se absorbe en la porción inicial del tracto gastrointestinal y aproximadamente 50% de la dosis es captada por la circulación; pasa por el hígado en una primera fase. Cuando se administra por vía nasal la absorción al torrente circulatorio es inmediata, con un efecto central y cardiovascular muy pronunciado. Las dosis recomendables por las diferentes vías son: S S S S

Vía oral: 0.3 a 0.5 mg/kg Vía nasal: 0.2 a 0.3 mg/kg. Vía intramuscular: 0.08 mg/kg. Vía intravenosa: 0.01 a 0.02 mg/kg.

Flumazenil Este fármaco, antagonista específico de las benzodiazepinas, posee una gran afinidad por los receptores de las benzodiazepinas, sin tener actividad agonista intrínseca. En dosis altas de 0.5 a 2 mL parece actuar como un antagonista competitivo. Puede antagonizar todos los

Anestesia en el paciente pediátrico efectos de las benzodiazepinas, incluyendo sedación, amnesia, relajación muscular y su efecto anticonvulsivante, sin alterar la presión arterial y la frecuencia cardiaca, y sin provocar ansiedad o cambios significativos en los niveles de catecolaminas y betaendorfinas plasmáticas.73 No actúa sobre ningún otro tipo de receptor (barbitúricos, propofol, opioides y alcohol). Tiene un inicio de acción rápido (uno a tres minutos) y su efecto máximo se alcanza entre cinco y ocho minutos. Su tiempo de duración es corto, debido a su rápida redistribución y velocidad de extracción hepática, lo que contribuye a una eliminación en 60 a 90 min. La dosis administrada debe ser dosificada, con incrementos de 0.1 a 0.2 mg cada uno o dos minutos hasta alcanzar el efecto deseado.74 Está contraindicado en pacientes con sobredosis de antidepresores tricíclicos.

319

de un recién nacido de término o pretérmino es indispensable conocer la edad gestacional, el peso al nacer, la edad posnatal, el peso actual, el estado de hidratación, la diuresis y las condiciones hemodinámicas; estos mismos parámetros siempre se deben valorar, sea en pacientes electivos (ASA I y II) o en pacientes graves (ASA III, IV y V), cualquiera que sea la edad. La valoración preoperatoria deberá incluir los siguientes puntos como mínimo: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Edad, peso y signos vitales. Historia clínica previa. Curva de temperatura y récord de medicaciones. Alergias. Exámenes de laboratorio e imagenología. Hora de consumo del último alimento.

El examen físico se debe enfocar particularmente en:

VALORACIÓN PREOPERATORIA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Consideraciones psicológicas La visita preoperatoria es imprescindible para conocer al paciente y su estado preoperatorio, antecedentes patológicos y no patológicos, anestesias previas, incidentes y accidentes. Es fundamental explicarle a los padres el tipo de manejo que se va llevar a cabo y sus implicaciones , para reasegurarlos y darles confianza de que las medidas que se van a llevar a cabo serán las óptimas para el bienestar de su hijo. Cuando la edad del niño lo permite el contacto se debe hacer de manera directa y personal, para explicarle la secuencia de los eventos. En el caso de una anestesia regional, hay que comunicarle que al recuperarse no tendrá dolor pero quizá no se sienta bien de la parte afectada, pero que allí estarán para ayudarlo y que ese tipo de manejo le permitirá tener una mejor recuperación, sin dolor, durante las primeras horas del posoperatorio o en los siguientes días si la analgesia es continua.

Evaluación general Hay que revisar la historia clínica por completo y en caso de que falten datos complementarlos, por ejemplo, investigar si existen alergia al látex, transfusiones previas, manifestaciones de infección de la vía respiratoria alta, etc., y hacer un interrogatorio dirigido. En el caso

1. 2. 3. 4. 5.

Estado general del paciente. Presencia o ausencia de anomalías congénitas. Estado de hidratación. Evaluación cardiorrespiratoria. Examen de la vía aérea, que incluya cara, mandíbula, vías nasales, boca, dentadura y faringe, y aplicación de la clasificación de Mallampati para determinar el grado de dificultad con el que nos podemos encontrar en caso de que la cirugía requiera intubación endotraqueal (vía aérea difícil).

Medicación preoperatoria Se han utilizado diferentes esquemas de medicación preoperatoria que han incluido toda una gama de medicamentos, como el hidrato de cloral, los barbitúricos, las benzodiazepinas, los agonistas a–adrenérgicos, los opioides, etc. Los objetivos fundamentales de la medicación preoperatoria consisten en producir amnesia, ansiólisis y analgesia, así como evitar o reducir el estrés fisiológico, particularmente en pacientes con cardiopatía congénita cianógena. Otros efectos que se buscan son reducir los requerimientos de anestésicos, elevar el pH intragástrico, producir vagólisis y disminuir la salivación. Los pacientes pediátricos ASA I y II se medican a partir de los seis meses de edad, aun cuando la decisión depende fundamentalmente del estado de madurez del niño. Se emplea midazolam por vía oral, de preferencia, junto con un líquido edulcorante que suavice su sabor amargo. En casos de niños muy ansiosos se administra

320

El ABC de la anestesia

la dosis más alta —de 0.5 mg/kg— entre 15 y 40 min previos a la anestesia, aunque la dosis de 0.3 mg/kg es suficiente en la mayoría de casos. El efecto de esta medicación es excelente y modifica por completo la percepción del niño hacia el evento anestésico quirúrgico, influyendo este bienestar en los familiares que lo acompañan. En los casos en los que no se puede administrar por vía oral, se aplica en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg intravenosos previos a la inducción. Puede ocasionar depresión respiratoria, por lo que la necesidad de una vigilancia estrecha es indispensable. Los opioides como medicación preanestésica se emplean únicamente en los pacientes con cardiopatía congénita cianosante; se prefiere la morfina por su hidrosolubilidad y la excelente sedación que ofrece en dosis de 0.1 a 0.2 mg/kg por vía intramuscular. En los recién nacidos se emplea la atropina como medicamento único previo a la inducción anestésica, con objeto de contrarrestar el efecto vagal predominante en este grupo etario. También se utiliza la atropina durante la inducción en los casos en los que la técnica anestésica incluya un opioide o un relajante neuromuscular, o ambos, que carezca de efecto vagolítico o bien para contrarrestar el efecto sialogogo de la ketamina.

Transporte del paciente grave a la sala de operación El paciente debe ser llevado al quirófano en una incubadora con calor radiante o en una camilla de transporte que incluya oxígeno y circuito anestésico, monitoreo hemodinámico completo y las infusiones que esté recibiendo. El monitoreo debe ser tan completo como sea posible durante este momento crítico, ya sea en la sala de operaciones o al final de la cirugía, en la sala de cuidados intensivos. El personal que acompañe al paciente crítico debe ser competente y especializado capaz de resolver cualquier situación de emergencia que se presente.76

Equipo anestésico El equipo varía de acuerdo con las diferentes edades y condiciones fisiológicas, por lo que es requisito indispensable conocerlo bien, puesto que de la selección adecuada dependerá el bienestar del paciente.

(Capítulo 19)

Aparato de anestesia Aun cuando no existen aparatos o máquinas diseñadas exclusivamente para niños, dadas las dificultades que esto implicaría, los consejos aprobados por la American Society for Testing and Materials (ASTM) y los estándares especificados y publicados por la Asociación Americana de Anestesiología (ASA, F–1161–88,1994) sirven como guías. Es importante recordar que la máquina de anestesia debe incluir aire y oxígeno para disminuir la fracción inspirada de este último, en especial en los recién nacidos de pretérmino, quienes tienen un riesgo alto de retinopatía, o en los pacientes con cardiopatía congénita cuya sobrevida dependa de mantener abierto el conducto arterioso. En la actualidad las máquinas de anestesia incluyen ventiladores que permiten administrar el volumen minuto requerido por el paciente.

Sistemas anestésicos Circuitos Existen dos tipos de circuitos: de no reinhalación y de reinhalación. El primero es un sistema sin válvulas que elimina el gas espiratorio hacia la atmósfera a través de una comunicación libre. En el segundo, el flujo de gases fresco es dirigido por medio de válvulas unidireccionales hacia los pulmones, mientras que el gas espirado pasa hacia la cámara eliminadora de CO2 permitiendo la reinhalación de la mezcla. Los circuitos empleados en pediatría tienen los siguientes objetivos: a. Disminuir la resistencia respiratoria, eliminando válvulas. b. Disminuir el espacio muerto en el circuito. c. Preservar el calor y la humedad de las vías aéreas al máximo. Los circuitos anestésicos habitualmente utilizados en niños son los siguientes. Circuito abierto El sistema de Jackson–Rees es un circuito abierto, con un espacio muerto insignificante, que utiliza un alto flujo de gases; su empleo está indicado en niños menores de 10 kg de peso. No tiene válvulas y carece de soporte, lo cual permite tenerlo próximo al paciente, aunque este hecho puede resultar inconveniente en ciertos casos. Las pérdidas de calor y humedad por la vía respiratoria

Anestesia en el paciente pediátrico pueden ser importantes, por lo que el paciente debe estar adecuadamente hidratado (reponiendo las pérdidas insensibles) durante el periodo intraoperatorio; es necesario exacerbar los cuidados para evitar la hipotermia. Se recomienda utilizar un flujo alto de gases frescos (FGF), dado que asegura la eliminación del bióxido de carbono de 2.5 a 3 veces la ventilación minuto (150 mL/ kg).77 Circuito circular Sus ventajas consisten en conservar el calor y la humedad en las vías aéreas, emplear flujos bajos y disminuir así el consumo de gases anestésicos inhalados, evitando la contaminación ambiental del personal. A su vez, permite el uso de ventiladores automáticos para mantener la ventilación lo más adecuadamente posible, de acuerdo con las condiciones intraoperatorias. Los circuitos circulares se pueden emplear en forma semicerrada o cerrada, de acuerdo con la magnitud del flujo de gases inspiratorios.77

321

anestesia. El absorbedor de CO2 y las válvulas pueden aumentar la resistencia no más de 2 cm de H2O de presión, aun con 30 L de flujo. Permite mantener la temperatura y la humedad, e incorporar un ventilador automático. Se puede usar con flujos medios (semicerrado) o bajos (cerrado), en cuyo caso las ventajas adicionales son su menor costo, que no contamina el ambiente, es seguro y se emplea con facilidad;81 además, evita la pérdida de calor. Bolsa reservoria Debe contener un volumen similar al de la capacidad vital (CV) del niño. Los niños son más susceptibles que los adultos al barotrauma, el cual puede ocurrir cuando se generan mayores presiones y volúmenes en la bolsa reservorio (70 mL x kg de peso = capacidad de la bolsa en mL) (cuadro 19–12).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ventiladores S Mapleson D. Es un circuito semiabierto que requiere un flujo alto de gases frescos para evitar la reinhalación de gases exhalados. No tiene válvulas, por lo que el trabajo respiratorio es menor, y posee un mínimo espacio muerto y un tiempo corto y constante que permite una rápida inducción; hay pérdida de calor y humedad. S Sistema Bain. Es una modificación del sistema Mapleson D que incluye las ventajas mencionadas, pero que también permite conservar la humedad y el calor inspirados, debido a que el tubo de gases frescos inspirados se encuentra por dentro del tubo que exhala los gases. Éste también requiere un flujo alto de gases frescos. Existen diferentes esquemas para la utilización de este sistema en pediatría (cuadro 19–11). S Circuito circular pediátrico. Es simple de utilizar por su gran familiaridad con el circuito adulto, ya que permite incorporarlo tal cual a la máquina de

Aun cuando no están diseñados específicamente para lactantes y niños, permiten incorporar fuelles diseñados para estos grupos etarios. Al igual que los ventiladores de los adultos, son aparatos neumáticos ciclados por tiempo o por volumen, con un generador constante de flujo diseñado para brindar un volumen inspiratorio específico, frecuencia respiratoria y relación I:E. Deben poder incorporar la presión positiva espiratoria final (PEEP) y la presión continua de la vía aérea (CPAP). Son ciclados por un generador constante de presión o de volumen, modificables de acuerdo con los requerimientos.82,83 Los ventiladores pediátricos deben tener las siguientes características: 1. Volumen corriente a partir de 5 mL y volumen minuto hasta 12 L. 2. Frecuencia respiratoria tres veces mayor que en los adultos (60/min). 3. Volumen de compresión interna muy bajo. 4. Posibilidad de cambiar a ventilación manual.

Cuadro 19–11. Autor Bain y

Spoerel78

Soliman79 Rose y Froese80

Indicaciones < 10 kg: 2 000 mL/min; > 10 a 50 kg: 3 500 mL/min 206 mL/kg/min 10 a 30 kg: 1 000 a 1 600 mL/min + 100 mL/kg/min (o 2 veces el volumen minuto)

Cuadro 19–12. Edad Recién nacido 1 a 3 años 3 a 5 años > 5 años

Capacidad 0.5 L 1.0 L 2.0 L 3.0 L

322

El ABC de la anestesia Cuadro 19–13.

Relación I:E = 1:2 o 2.5

Volumen corriente (mL)

Frecuencia respiratoria: Prematuros RN y lactantes: 20 a 60/min Preescolares: 14 a 20/min Adolescentes: 10 a 14/min

Prematuros: 05 a 10 RNT: 20 a 30 Hasta 6 meses: 40 a 50 6 a 12 meses: 70 a 90 1 a 3 años: 110 a 120 3 a 6 años: 250 a 300 Adulto: 500 a 800

5. Alta sensibilidad y corto tiempo de estimulación. 6. Dispositivo para calentar y humidificar los gases. 7. Válvula de seguridad para limitar la presión y el flujo. Los ventiladores más usados son los de flujo constante, pues le permiten al anestesiólogo elegir el modo de ventilación: presión de ventilación positiva intermitente (IPPV, por sus siglas en inglés) o continua (CPPV, por sus siglas en inglés), aplicar una presión positiva sostenida al final de la espiración y recientemente se ha agregado ventilación controlada con presión regulada (PRCV). Existen otros tipos de ventiladores que proporcionan ventilación de alta frecuencia, la cual se utiliza para mejorar el intercambio gaseoso y reducir el barotrauma, mediante el empleo de frecuencias respiratorias que varían de 60 a 100/min, con indicaciones específicas para su uso. La suficiencia ventilatoria siempre se debe corroborar mediante capnometría, auscultación, oximetría y observación clínica del paciente. Los parámetros de acuerdo con la edad deben ser los siguientes (cuadro 19–13).

Mascarillas La cara del niño pequeño tiende a ser redonda y plana, a diferencia de la del niño mayor o del adulto, en la que la nariz y el mentón son más prominentes. Actualmente se emplean mascarillas transparentes hechas de plástico que permiten observar el color de la cara, la humedad de los gases espirados y la presencia de secreciones y vómito. Son desechables y tienen un anillo inflable que permite su mejor adaptación al rostro; algunas inclusive tienen un olor agradable. Son imprescindibles en los pacientes con historia de alergia al látex; sin embargo, se pueden emplear las mascarillas de hule cuando no se cuenta con las anteriores. Unas y otras se eligen de acuerdo con el tamaño de la cara del paciente, de tal for-

(Capítulo 19) ma que cubran la boca y la nariz por completo sin comprimirlas y sin traumatizar los ojos.84

Cánulas orofaríngeas Este antiguo aditamento, diseñado por Guedel, sigue siendo de gran utilidad, puesto que permite mantener la lengua suavemente alejada evitando que caiga y obstruya la vía aérea durante la inducción anestésica. Su colocación correcta debe lograr que la punta de la misma se alinee justo antes del ángulo de la mandíbula; una muy grande puede empujar la epiglotis hacia abajo y precipitar laringoespasmo o, por el contrario, si es muy pequeña, empujar la lengua contra la parte posterior de la orofaringe. Las cánulas nasofaríngeas tienen el riesgo de dañar la nariz, provocar sangrado y desplazar o dislocar tejido adenoideo, por lo que su uso está restringido en casos específicos. Se dispone de ellas en una gran variedad de tamaños, para que puedan usarlas desde recién nacidos hasta adultos.84

Laringoscopios Se recomienda el uso de hojas rectas en recién nacidos y lactantes, puesto que permiten rechazar en forma adecuada la epiglotis plana, larga y laxa, y exponer adecuadamente la glotis. En la actualidad estas hojas pueden incorporar un puerto de entrada para oxígeno (Oxyscope), por lo que son recomendables durante la intubación difícil y cuando existe compromiso respiratorio. Los tamaños de hojas recomendables se incluyen en el cuadro 19–14.

Tubos endotraqueales Los tubos endotraqueales de pequeño diámetro aumentan la resistencia de las vías aéreas y el trabajo respiratorio. Por el contrario, un tubo endotraqueal de mayor calibre puede producir daño en las cuerdas vocales y sobre

Cuadro 19–14. Edad RNP/RNT Lactante (hasta 1 año) Hasta 2 años > 2 años a 6 años > 6 años

Hoja Miller 0 Miller 1.0 Miller 1.5 Miller 2.0/Wis–Hippell 1.5 Macintosh 2.0/3.0

Anestesia en el paciente pediátrico Cuadro 19–15. Edad Prematuro < 2 kg > 2 kg RNT 3 a 6 meses 6 a 12 meses 12 a 18 meses 2 años 2 a 3 años > 4 años

Tubo endotraqueal (diámetro interno en mm) 2.5 3.0 3.0 a 3.5 3.5 4.0 4.0 a 4.5 4.5 4.5 a 5.0 Edad (años) ) 16 4 Peso (kg) ) 35 10

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

todo en el área subglótica más estrecha de la laringe del niño, a nivel del cartílago cricoides. Se debe tener presente que el diámetro normal de la tráquea en el recién nacido es de sólo 4 mm, de tal forma que 1 mm de edema disminuye el diámetro a la mitad (2 mm), por lo que aumentará de manera considerable la resistencia al flujo en la vía aérea: la resistencia de la vía aérea es inversamente proporcional al radio, elevada a la cuarta potencia. El tamaño dependerá no sólo de la edad sino también del desarrollo y del estado nutricional (cuadro 19–15). Hasta el final de la década pasada, la regla para la intubación implicaba el uso de un tubo endotraqueal sin globo en niños de hasta ocho años de edad, a partir de los cuales se indicaba el uso del tubo con globo, tanto en el acto anestésico como en la unidad de terapia intensiva pediátrica. Las razones a favor de esta conducta incluyen: 1. Los tubos sin globo reducen el riesgo de daño a la mucosa laríngea, por lo que hay menos riesgo de estenosis subglótica secundaria. 2. Debido a la estructura y forma anatómica (embudo) de la laringe en los niños, con la zona de mayor estrechez a nivel subglótico, los tubos con globo no son necesarios. 3. El globo en el tubo endotraqueal obliga a utilizar un tubo de menor diámetro interno, lo cual a su vez conduce a una mayor presión en la vía aérea, un mayor trabajo respiratorio y un mayor riesgo de obstrucción del tubo. Otro inconveniente es que la presión del globo se debe monitorear de manera continua para evitar daños en la mucosa. En 1997 Khine y col.85 compararon el uso de tubos endotraqueales con globo y sin él en las diferentes edades

323

pediátricas y reportaron un número similar de casos con croup en el posoperatorio en ambos grupos, en tanto que Murat86 concluyó que las complicaciones respiratorias que encontró en los 15 000 casos manejados con tubo endotraqueal con globo no fueron atribuibles al globo en el tubo y que no se presentó un solo caso de estenosis subglótica después de 10 años de intubar con globo en el tubo endotraqueal a todos los pacientes de su institución pediátrica; asimismo observó una reducción drástica de la contaminación del ambiente en los quirófanos debida a los agentes anestésicos volátiles. Por el contrario, Holzki reportó una mayor incidencia de trauma a la vía aérea, así como de estenosis subglótica con el uso de tubos con globo.87 Los argumentos a favor del uso de tubos con globo en todas las edades pediátricas se pueden resumir de la siguiente manera:88 1. Menor número de cambios de tubo por el tamaño, ya que la diferencia se compensa con el globo. 2. Mejor control de la ventilación en diferentes situaciones clínicas. 3. Cuando se utilizan con circuitos cerrados y bajo flujo de gases frescos hay menor polución del ambiente, lo cual a su vez equivale a un menor costo. 4. Hay menor riesgo de aspiración durante cirugía de la vía aérea (p. ej., amigdalectomía), así como en presencia de estómago lleno. Es importante recordar que el diámetro del tubo debe ser medio número menor con globo que sin globo; siempre hay que checar que una vez inflado el globo permita una fuga de aire con una presión menor de 20 cmH2O, menor a la presión de los capilares de la mucosa laríngea, que oscila entre 25 y 30 mmHg. Si la visualización es difícil, se debe colocar un estilete lubricado dentro de la sonda endotraqueal. El tubo debe ser fijado una vez que se hayan auscultado los campos pulmonares, para asegurar que la punta del tubo endotraqueal quede por arriba de la carina. Se debe corroborar la auscultación con la oximetría y la capnometría. Es conveniente tener siempre tres tubos endotraqueales; uno de calibre superior y otro de calibre inferior al ideal. En los prematuros y los recién nacidos el peso sirve como una guía de la longitud del tubo tomada a partir del labio inferior: S S S S

1.0 kg = 7.0 cm. 2.0 kg = 8.0 cm. 3.0 kg = 9.0 cm. 4.0 kg = 10 cm.

324

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

En los niños mayores se puede establecer mediante la regla de 10 + edad la distancia aproximada del labio a la carina. Existen varios tipos de tubos endotraqueales89 hechos a base de cloruro de polivinilo pretratado para evitar cualquier reacción de cuerpo extraño. Estos tubos son inflamables, por lo que no se deben usar en cirugía de laringe cuando se utilice láser o cauterio. En estos casos se deben utilizar sondas metálicas especialmente diseñadas para ello, sin globo o con doble globo, para sellar la vía aérea y disminuir la concentración de oxígeno en el medio ambiente. Los globos se deben inflar con solución salina, la cual absorbe el calor. También se cuenta con tubos endotraqueales predoblados, diseñados para disminuir el riesgo de acodamiento y obstrucción durante la cirugía de cabeza o de cuello, así como los tubos flexometálicos, es decir, reforzados con anillos de acero en forma circular a lo largo de la sonda, con el mismo propósito que los anteriores. Estos últimos requieren un estilete para la intubación. Las sondas pueden tener globo o carecer de él.

(tomografía, resonancia magnética, etc.).90 Su uso está contraindicado en pacientes con estómago lleno y riesgo de broncoaspiración, ya que la vía aérea no queda totalmente protegida. Hoy en día existen muchos dispositivos supraglóticos para manejar la vía aérea, además de la mascarilla laríngea clásica (cLMA), los cuales pueden ser de primera o de segunda generaciones, como la mascarilla flexible (fLMA), la desechable a base de PVC (ULMA) y la Cobra PLA (perilaryngeal airway), diseñada en cuatro tamaños que incluyen 0.5 (2.5 a 7.5 kg), 1.0 (7.5 a 15 kg), 1.5 (16 a 30) y 2.0 (31 a 60 kg), cuyo uso en pediatría aún no está muy difundido, ya que no presenta ventajas obvias sobre la cLMA.90 Entre los dispositivos de segunda generación está la mascarilla laríngea ProSeal (PLMA), diseñada para ventilación controlada y una mejor protección de la vía aérea; difiere de la clásica en que tiene un tubo de drenaje esofágico y permite una buena visión fibrolaringoscópica. Las mascarillas laríngeas clásicas se fabrican en cinco tamaños, los cuales se exponen en el cuadro 19–16.91

Inserción de la LMA Mascarilla laríngea La mascarilla laríngea (LMA: Laryngeal Mask Airway) fue diseñada por Brain en 1988; se ha popularizado tanto que ha dado lugar al diseño de otros dispositivos supraglóticos para el manejo de la vía aérea, evitando así la intubación endotraqueal, con un adecuado intercambio gaseoso.90 Es de gran utilidad como vía aérea de rescate en los pacientes con una vía aérea difícil, cuando falla el intento de intubación o como conducto para facilitar a través de ella la introducción del tubo endotraqueal o del fibrolaringoscopio. Es muy útil en los procedimientos anestésicos que se llevan a cabo en áreas remotas, lejos de los quirófanos, como ocurre con los procedimientos de imagenología

1. El plano anestésico debe permitir la inserción de una vía aérea. Este plano se puede alcanzar por vía inhalatoria o endovenosa. 2. La cabeza se debe colocar en la posición clásica de “olfateo”, con la cabeza extendida y el cuello flexionado. 3. El anillo inflable debe estar parcial o totalmente desinflado. La apertura laríngea se debe colocar sobre la lengua y opuesta al paladar. 4. La marca negra en el tubo de silicón debe estar en la línea media antes de asegurar el tubo y evitar que quede en posición anormal. 5. Se debe confirmar la colocación adecuada por insuflación sincrónica del tórax, con la bolsa reservoria, auscultación bilateral y capnografía.

Cuadro 19–16. Tamaño 1 2 2 1/2 3 4 5

Peso (kg)

Diámetro interno (ID* mm)

Volumen del globo (mL)

< 6.5 6.5 a 20 20 a 30 30 a 50 > 50 > 80

5.25 7.0 8.4 10 10 11.5

2a5 7 a 10 14 15 a 20 25 a 30 40

* ID: diámetro interno.

Tubo endotraqueal (ID* mm) 3.5 4.5 5.0 6.0 con globo 6.5 con globo 7.0

Fibrobroncoscopio (mm) 2.7 3.5 4.0 5.0 5.0 7.0

Anestesia en el paciente pediátrico

Guía para acceso intravenoso

En los pacientes críticos se debe agregar la siguiente vigilancia:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Guantes. Torniquete. Torundas de alcohol. Gasas estériles. Catéteres intravenosos (24–22). Equipo para administración endovenosa (microgotero pediátrico: 60 gotas/mL). 7. Líquidos endovenosos. 8. Agujas, incluyendo las de administración intraósea de volumen. 9. Jeringas. 10. Material para fijación.

Monitoreo Debido a limitaciones técnicas o al costo adicional por el equipo de monitoreo pediátrico, durante muchos años el monitoreo en niños ha sido menor que en los adultos.93 Los datos con los que se cuenta actualmente indican que el niño representa una población de alto riesgo (en niños menores de un año las complicaciones aumentan de 9.2 a 17/10 000 anestesias, es decir, una incidencia 10 veces mayor que en el adulto), por lo que el monitoreo se debe dirigir sobre todo a los sistemas cardiorrespiratorios del niño. En 1998 se elaboró la Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998, en la cual se establece que todos los pacientes pediátricos deben tener un mínimo de vigilancia, que debe incluir:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

325

1. Estetoscopio precordial a. Electrocardiograma. b. Presión arterial no invasiva. c. Oximetría de pulso. d. Medición de la temperatura corporal y regulación de la misma. e. Capnometría continua, con especial énfasis durante los procedimientos torácicos, neurológicos y laparoscópicos.

a. Presión venosa central. b. Monitoreo de gases espirados. c. Presión arterial invasiva. d. Determinación del equilibrio ácido–base. e. Monitoreo del gasto urinario. f. Monitoreo de la relajación neuromuscular. Monitoreo de la presión arterial La exactitud de la lectura de la presión depende del tamaño del brazalete utilizado. Un brazalete muy angosto brinda lecturas altas y uno muy ancho reporta lecturas muy bajas, ambas incorrectas. El tamaño debe estar en relación con la circunferencia del brazo; la anchura de la vejiga del brazalete debe ocupar 40% de la circunferencia del brazo y su longitud entre 90 y 100% de la misma (cuadro 19–17). Los métodos para tomar la presión arterial incluyen: 1. 2. 3. 4.

Auscultación. Doppler. Oscilación (presión no invasiva). Presión arterial invasiva mediante catéter intraarterial (arterias radial, braquial y pedia).

Para que la presión arterial sea confiable es necesario emplear el equipo adecuado, que consiste en brazaletes de diámetro y anchura específicos para la edad pediátrica. Las recomendaciones de algunos fabricantes incluyen, entre otras, que la anchura de la vejiga inflable del manguito ocupe 50% de la circunferencia de la parte media del brazo y 120% de su diámetro. Otras casas recomiendan que se ocupe el manguito más grande que se pueda colocar entre la axila y la fosa antecubital.94

Cuadro 19–17. Valores normales de la presión arterial y frecuencia cardiaca en niños Edad Pretérmino Término 6 a 12 meses 2 años 5 años 12 años

Sistólica (mmHg)

Diastólica (mmHg)

Frecuencia cardiaca (min)

50 " 3 67 " 3 90 " 29 100 " 20 95 " 10 110 " 10

30 " 2 42 " 4 60 " 10 65 " 20 60 " 10 60 " 15

150 " 20 133 " 18 120 " 20 105 " 25 90 " 10 70 " 17

326

El ABC de la anestesia

Monitoreo de la temperatura95 Es indispensable en el recién nacido y el lactante, así como en el niño sometido a cirugía mayor, debido a las consecuencias nefastas que la hipotermia y la hipertermia pueden tener, como aumento de la demanda de oxígeno, hipoxia, acidosis y convulsiones. Las pérdidas de calor ocurren debido a una mayor superficie corporal, mecanismos de evaporación, radiación, convección y conducción. Para evitar esto se deben emplear colchones de calentamiento especialmente diseñados y utilizar soluciones a una temperatura de 37 _C para infusión de cristaloides, sangre y derivados, y para la asepsia o la irrigación. Asimismo, se debe incorporar en el circuito un humidificador que añada calor a los gases inhalados.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS

Anestesia inhalatoria El recién nacido es un respirador nasal obligado, por lo que la obstrucción nasal puede ser peligrosa en ese grupo etario. Como se mencionó, la mascarilla facial no debe comprimir la nariz. El soporte de la mandíbula para evitar la obstrucción de la vía aérea faríngea mediante una cánula orofaríngea puede evitar la obstrucción, lo cual es más difícil en el lactante, debido a que su ángulo mandibular es menos agudo, por lo que es conveniente presionar con un dedo y desplazar el arco anterior de la mandíbula hacia delante. La dificultad para mantener una vía aérea adecuada en el lactante pequeño se supera con la intubación endotraqueal o con el uso de la mascarilla laríngea. Hay que recordar que la cabeza relativamente grande y el occipucio protuberante dificultan la extensión de la mascarilla para obtener una visión óptima de la laringe. Esto se puede corregir mediante el uso de una pequeña dona bajo la cabeza para alinear los ejes oral, laríngeo y traqueal en uno solo que facilite la visualización, así como una pequeña almohada bajo la parte superior del tórax; la extensión excesiva de la cabeza debe ser evitada a toda costa, ya que tensa las estructuras del piso de la boca, dificultando el desplazamiento de la lengua. Cuando se introduce el laringoscopio para elevar y rechazar la epiglotis es conveniente la presión con un dedo sobre el cuello a nivel del cartílago cricoides, para alinear el eje de la laringe con el laringoscopio y facilitar la intubación.

(Capítulo 19) La inducción de la anestesia general puede constituir uno de los periodos más cruciales y estresantes tanto para el paciente como para el anestesiólogo; no importa cuán superficial o menor sea el procedimiento quirúrgico, pero es un hecho que la experiencia de la separación de los padres y el ingreso en la sala de operaciones pueden ser un evento del cual el niño guarde recuerdos desagradables. Es por ello que la visita preoperatoria y la medicación son fundamentales para hacer de este periodo un evento más agradable. En la preparación de la inducción los equipos de anestesia y de monitoreo deben estar completos y checados minuciosamente. Existe un gran número de técnicas para inducir la anestesia general de manera segura, las cuales varían de acuerdo con la edad del niño, el padecimiento, el procedimiento quirúrgico y la habilidad y preferencia del anestesiólogo, con el fin de reasegurar al niño. La inducción por inhalación con mascarilla es quizá la técnica más común en anestesia pediátrica, debido a que se alcanza en un tiempo corto y rápido en la mayoría de los casos.96,97 Cuando el niño cuenta con un acceso intravenoso la inducción endovenosa acorta en gran medida este periodo. La inducción e incluso la intubación se pueden llevar a cabo en la camilla (previo monitoreo) antes de pasar al paciente a la mesa quirúrgica si esto es necesario por las condiciones del niño o por la posición que se pueda requerir para la intervención quirúrgica (p. ej., decúbito ventral). En general se inicia la inducción con un flujo alto de oxígeno y se va agregando el anestésico seleccionado en concentraciones progresivamente mayores o bien, cuando es posible, se utiliza la técnica de “una capacidad vital”, empleando para ello una concentración alta de sevoflurano (8%); una vez alcanzado el plano se disminuye la concentración hasta alcanzar el MAC requerido de acuerdo con la edad del niño. Se debe evitar a toda costa la obstrucción de la vía aérea y el laringoespasmo, mediante la administración inmediata de los medicamentos requeridos —vagolíticos, opioides y relajantes neuromusculares— y sobre todo de una oxigenación adecuada. Una vez completada la inducción se procederá a la intubación endotraqueal o a la inserción de la LMA. Durante la inducción inhalada se debe evitar la insuflación del estómago, lo cual se logra con una técnica correcta.

Inducciones intravenosa, intramuscular y rectal Como se mencionó, si el paciente ya cuenta con la vía endovenosa, se acorta el periodo de inducción al admi-

Anestesia en el paciente pediátrico nistrar los inductores seleccionados, así como el resto de los fármacos mencionados. Cuando no se cuenta con este acceso pero el niño se encuentra bien medicado se lleva a cabo la venopunción. Si las condiciones psicológicas del niño no lo permiten, es mejor la inducción con mascarilla para que una vez alcanzado el plano anestésico se lleve a cabo la venopunción. En los niños que no cooperan la vía intramuscular facilita y acorta este periodo (ketamina en dosis de 3 a 5 mg/kg). La administración rectal de un inductor es rara vez usada por nosotros, pero puede ser conveniente en los pacientes con retraso mental. El uso de tiopental sódico de 2.5 a 5% en dosis altas de 30 a 40 mg/kg alcanza con rapidez y eficacia el plano anestésico. El midazolam también se ha usado por vía rectal en dosis de 0.35 mg/kg,98 así como en dosis de 1 a 2 mg/kg en solución a 0.2%,99 o bien sin diluir a 0.5%. Muchos pacientes pediátricos con condiciones patofisiológicas particulares requieren métodos especiales de inducción anestésica. Los que presentan trastornos respiratorios obstructivos en diferentes niveles de la vía aérea (epiglotitis, asma, etc.), sangrado posamigdalectomía, cardiopatía, falla renal, aumento de la presión intracraneana, estómago lleno, lesión penetrante de la cámara interior del ojo, etc. requieren consideraciones especiales que deberán ser manejadas por un anestesiólogo muy experimentado. El manejo de la vía aérea difícil se debe considerar dentro de estas premisas.

327

endotraqueal previamente determinada o seleccionada durante la visualización de la glotis. Una vez completada la intubación endotraqueal se procede a la auscultación bilateral del tórax, la cual se correlaciona siempre con la oximetría y la capnometría. Durante la extubación se pueden presentar croup posextubación o laringoespasmo. El primero se debe en muchos casos a que el tubo endotraqueal empleado fue demasiado grande para la laringe del niño y el segundo a que durante la emergencia anestésica la desintubación de la tráquea en un plano superficial, con los reflejos ya presentes, desencadena espasmo de la vías aéreas. Los pacientes pueden ser extubados cuando aún están en plano profundo, lo que fundamentalmente dependerá del grado de dificultad que hubo en el manejo de la vía aérea, del procedimiento quirúrgico, de la presencia o ausencia de estómago lleno, pero sobre todo de la experiencia del anestesiólogo. Como se sabe, la emergencia se puede complicar no sólo con el laringoespasmo, sino con la presencia de vómito. La extubación debe ser suave; si el plano es superficial, hay que proporcionar siempre una oxigenación adecuada con mascarilla, evitando la obstrucción de la vía aérea y cualquier evento respiratorio adverso. Si la extubación se lleva a cabo en un plano profundo, el paciente debe ser vigilado en el quirófano hasta que despierte por completo y controle en forma total los reflejos de la vía aérea.

MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Intubación y extubación endotraqueal La intubación es obligada en los niños para procedimientos de cabeza, cuello e intratorácicos, así como para procedimientos en los cuales el paciente debe estar en decúbito ventral o lateral, o sentado; asimismo, es obligatoria en los pacientes con estómago lleno. Los riesgos de la intubación disminuyen a medida que la experiencia es mayor. Siempre se debe evitar la intubación forzada o traumática. Antes de la inserción del laringoscopio se debe abrir la cavidad oral a su máximo, con cuidado de no dañar o dislocar los dientes, lacerar los tejidos blandos o provocar sangrado en los niños pequeños con abundante tejido adenoideo, en especial si la intubación es nasotraqueal. La visualización de la glotis en forma total y adecuada es imprescindible para una buena intubación endotraqueal; la intubación al esófago es la complicación más común,100 por lo que se debe identificar de inmediato y proceder nuevamente a la intubación endotraqueal, previa oxigenación, siempre utilizando una hoja de laringoscopio adecuada y una sonda

El manejo de la vía aérea difícil puede representar una de las situaciones de mayor compromiso y riesgo dentro de la práctica de la anestesiología. La identificación oportuna del problema es sumamente importante, ya que nos permite anticipar, hacer una planeación adecuada y resolver de manera satisfactoria un evento de este tipo. La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA)101 define actualmente la intubación difícil como la que requiere más de tres intentos con laringoscopia convencional para colocar adecuadamente una sonda endotraqueal o que durante una laringoscopia convencional la inserción correcta de una sonda endotraqueal requiere un tiempo mayor de 10 min. Recientemente el grupo de estudio Canadian Airway Focus Group (CAFG)102 redefinió la intubación de la vía aérea difícil como aquella que en manos de un laringoscopista experimentado requiere más de dos intentos con la misma hoja de laringoscopio o bien requiere un cambio de hoja, un suple-

328

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

Figura 19–1. Secuelas de quemadura eléctrica.

Figura 19–3. Síndrome de Treacher–Collins.

mento directo para el laringoscopio (p. ej., un conductor) o el empleo de un instrumento alternativo o una técnica diferente después de haber fallado la intubación durante la laringoscopia directa. Sin embargo, quizá una definición más completa es la que incorpora los dos conceptos anteriores, además de la visión laringoscópica y la patología presente. Las diferentes causas de vía aérea difícil se pueden resumir en congénitas, infecciosas, neoplásicas, musculosqueléticas, metabólicas y traumáticas, las cuales a su

vez pueden involucrar cada una de las estructuras anatómicas que integran la vía aérea, como la boca (figura 19–1) la lengua, la nasofaringe, la mandíbula, el maxilar superior, la faringe, la laringe, la tráquea y la columna cervical.103,104 En la práctica diaria la dificultad en la intubación depende sobre todo del tamaño de la mandíbula. La presencia de anomalías en la oreja o de restos de oreja, cuyo desarrollo embrionario, al igual que la mandíbula, proviene del primero y segundo arcos branquiales, son también predictores de una intubación difícil. Además de los síndromes micrognáticos presentes desde el nacimiento, como el de Pierre Robin (figura 19–2), de Treacher–Collins (figura 19–3), de Goldenhar (figura 19–4), etc., a partir de la segunda mitad de

Figura 19–2. Síndrome de Pierre Robin.

Figura 19–4. Síndrome de Goldenhar.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico la primera década las anomalías que involucran a la columna cervical (Klippel–Feil) y a los mucopolisacáridos del tejido conectivo serán predictores de dificultad en la intubación (Hurler, Scheie, Hunter y Morquio). Lo más importante para la planeación del abordaje de la vía aérea difícil es llevar a cabo una evaluación del paciente que incluya los antecedentes e historia del padecimiento, para identificar si la situación es simple o compleja y si es o no parte de algún síndrome en el que participan uno o más órganos o sistemas; una vez obtenidos estos datos, hay que llevar a cabo un examen físico cuidadoso de las diferentes estructuras anatómicas, en especial de la cavidad oral. Se debe revisar la permeabilidad nasal y de la cavidad oral para conocer su tamaño y si hay o no limitación de la apertura, así como el tamaño de la lengua, los dientes, las amígdalas, la configuración del paladar duro y blando, la visualización de los pilares y de la úvula y si existe o no una hendidura labial o palatina. Es importante observar al paciente no sólo en posiciones de frente y lateral, sino también posterior, lo cual permite descartar la presencia de patología cervical al llevar a cabo maniobras de extensión y flexión máximas del cuello para conocer la magnitud del problema cuando no estén contraindicadas. Se debe observar si el ángulo submentoniano es estrecho y si hay tumoración o masa en este sitio, así como medir la distancia entre el mentón y el cartílago tiroides, lo cual permite identificar una laringe colocada en situación anterior, misma que generalmente anticipa una laringoscopia difícil. Una distancia menor de 3 cm en lactantes y preescolares o menor de 6 cm en escolares anticipa un grado de dificultad en la intubación. La mal llamada “laringe anterior” realmente representa una malformación de la laringe que ocasiona un desplazamiento posterior de la lengua, en vez de un verdadero desplazamiento anterior de la laringe.105 La clasificación de Mallampati106 se debe llevar a cabo de manera rutinaria en todos los pacientes durante el examen físico, pues sirve como una guía importante de vía aérea difícil no evidente. Dicha clasificación consiste en: S Clase I: se visualizan el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares anteriores y posteriores de los lechos amigdalinos. S Clase II: no se observan los pilares. S Clase III: sólo se visualiza la úvula. S Clase IV: no se visualiza ninguna de las estructuras mencionadas. En un estudio prospectivo llevado a cabo en 18 205 pacientes se encontró que entre los predictores de vía aérea

329

difícil durante la laringoscopia directa estaban la limitación de la apertura bucal menor de 4 cm en adolescentes y adultos o menor de 2.5 cm en niños (un dedo), la cual fue un factor de riesgo en 10.3% de los casos; la disminución de la distancia tiromentoniana en 9.7%; la escasa visualización de la hipofaringe en 4.5%; y la extensión limitada del cuello en 3.2%. Cuando se combinaron dos de estos predictores el factor de riesgo se elevó 7.6% y cuando hubo más de dos se incrementó 9.4%.107 La evaluación del paciente se debe completar con exámenes de gabinete y laboratorio, y en especial con la aplicación del conocimiento adecuado de la fisiopatología del síndrome o de la enfermedad. Una vez que se hace todo lo anterior se debe planear el abordaje de la vía aérea y, de acuerdo con la experiencia que se tenga hay que decidir si se cuenta con la capacidad para ello; de lo contrario, hay que acudir a quien sí esté capacitado y siempre que sea posible planear el manejo con anticipación. Cuando esto no ocurra así, nos encontremos ante una intubación difícil y no se cuente con la experiencia y el equipo adecuado, se puede llamar a un anestesiólogo más experimentado que resuelva el caso, suspender el procedimiento o usar como alternativa la anestesia regional, siempre y cuando sea posible. Antes de iniciar un procedimiento anestésico el niño debe contar con una vía intravenosa permeable103,104 y el anestesiólogo debe tener una estrategia clara y definida sobre el manejo que va a llevar a cabo, considerando para ello una serie de factores, como edad, relación con el paciente y cooperación de éste para el procedimiento, experiencia previa en el manejo y el equipo, así como la existencia o ausencia de compromiso respiratorio. El instrumental debe ser variado y apropiado para la edad del paciente, y debe incluir mascarillas, cánulas de Guedel, laringoscopios de diferentes tipos con hojas de laringoscopio de diversos tamaños y formas, sondas endotraqueales de diferentes números y tipo —incluyendo sondas con alma de acero, estilete o conductor metálico para las mismas—, sondas de aspiración, equipo para aspirar con funcionamiento adecuado, mascarillas laríngeas, fibrolaringoscopio o fibrobroncoscopio, y equipo para cricotiroidotomía percutánea y traqueostomía.

Manejo anestésico En los casos en los que la visualización de la laringe es difícil se debe tener presente la clasificación de Cormack–Lehane,108 que define el grado de visión laringoscópica. La clasificación consiste en:

330

El ABC de la anestesia

S Grado 1: glotis expuesta (sin dificultad para la intubación). S Grado 2: sólo la comisura posterior de la glotis puede ser expuesta (dificultad que va de ligera a moderada). S Grado 3: no se puede exponer la glotis (dificultad severa). S Grado 4: imposible exponer la glotis o los cartílagos corniculados, aun con ayuda de un asistente (intubación imposible, excepto quizá por métodos especiales). Debido a la falta de cooperación del niño despierto para la intubación ésta sólo se lleva a cabo en emergencias, en las que hay un compromiso importante de la vía aérea, o en los casos en los que es fundamental asegurar esta vía y, por ende, la ventilación; cuando el niño mayor o el adolescente cooperan, además de una sedación a base de midazolam más ketamina —que preserva la ventilación espontánea— o de midazolam más opioide —que disminuye la reactividad de la vía aérea—, se aplican anestesia local bucofaríngea y atropina, para disminuir las secreciones. Cuando no hay cooperación por parte del paciente con vía aérea difícil la anestesia general con ventilación espontánea para el manejo de la vía aérea difícil es la mejor opción, ya que permite evaluar el manejo adecuado de la vía aérea mientras se mantiene una oxigenación adecuada. Al examinar al niño se debe anticipar si hay alguna patología que dificulte la colocación de una mascarilla facial y, por tanto, la ventilación. Diversas técnicas y aditamentos pueden ser utilizados dependiendo de la patología, del tipo de intervención quirúrgica y de la edad del paciente. 1. Técnicas y aditamentos para ventilación e intubación difíciles: S Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. S Ventilación con mascarilla facial (dos personas). S Mascarilla laríngea: clásica, ambú (1 a 5) y perilaríngea (Cobra) (0.5 a 5). S Tubo laríngeo (monotubular del 0 al 5 y bitubular para mayores de 30 kg). 2. Técnicas para intubación: S Intubación despierto. S Laringoscopia rígida con hojas alternas de laringoscopio. S Intubación ciega (oral o nasal). S Intubación retrógrada. S Estilete/intercambiador de tubo endotraqueal.

(Capítulo 19) S Guía con luz (light wand) o de transiluminación (trach light: neonatal, pediátrica y para adultos). S Laringoscopios de fibra óptica (Bullard pediátrico). S Broncoscopio rígido. S Fibrobroncoscopio. S Acceso quirúrgico (cricotiroidotomía y traqueostomía). Cuando se enfrenta una vía aérea difícil (no anticipada) durante una laringoscopia rutinaria o bien se desea intentar la intubación en casos que de antemano se consideran difíciles, es conveniente llevar a cabo una inducción que permita mantener la ventilación espontánea, de modo que ésta oriente durante las maniobras de laringoscopia sobre la ubicación de la glotis. La epiglotis, habitualmente situada hacia el centro de la base de la lengua (excepto en caso de tumor), es la referencia anatómica más importante, ya que la glotis se localiza posterior a ella. Cuando no es posible visualizarla se puede intentar la intubación (intubación ciega oral) colocando un conductor en la sonda endotraqueal y doblando la punta de la sonda a casi 90_, para dirigirlo al centro de la base de la lengua, usando la respiración espontánea como guía. Durante estas maniobras la anestesia se debe mantener profunda, para evitar laringoespasmo, pero sin abolir la respiración espontánea.105 Esta misma técnica es útil para los pacientes con trauma vertebral cervical o dislocación vertebral congénita. El anestésico inhalado más útil en estos casos era el halotano, ya que además de no ser irritante permitía, por su coeficiente de solubilidad en sangre, alcanzar y mantener una profundidad adecuada durante estas maniobras. Actualmente se utiliza sevoflurano, aunque se suplementa su baja solubilidad en sangre con propofol o midazolam en dosis bajas. Cuando no es posible llevar a cabo la intubación mediante las técnicas descritas se puede recurrir a la intubación retrógrada,105,109 descrita en 1960. Dicha técnica consiste en puncionar la membrana cricotiroidea (MCT) con una aguja de Tuohy de calibre adecuado a la edad en dirección cefálica, introduciéndola en sentido perpendicular a la tráquea en un ángulo de 30_; una vez confirmada la penetración de la MCT por aspiración de aire, se pasa un catéter epidural o la guía de un equipo de canulación vascular (Seldinger) en dirección cefálica, para extraerlo por la retrofaringe. La presencia de sangre y secreciones en ocasiones dificultan la visualización del catéter, lo cual se evita inyectando aire por el extremo distal del catéter (en el cuello), de manera que el burbujeo permita identificar el catéter.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico Si la sonda es de calibre pequeño, se puede montar sobre el catéter, mientras un asistente sujeta al catéter por ambos extremos; el tubo endotraqueal bien lubricado y mojado con anestésico local es introducido en la laringe. Si el tubo es de mayor calibre y cuenta con agujero de Murphy, se le amarra una seda gruesa y el extremo distal de la misma se sutura por transfixión al catéter en su extremo cefálico, jalando entonces el catéter desde el cuello hacia abajo. En ocasiones la punta de la sonda puede rebotar al chocar contra la cuerda vocal derecha (habitualmente en posición de las 3.00 h de la carátula del reloj), por lo que en esos casos se debe rotar el tubo en sentido inverso (12 h), para facilitar la introducción de la sonda en la tráquea. Esta técnica es útil cuando ya hubo una manipulación previa de la faringe y la laringe, que provocó sangrado y edema, imposibilitando o dificultando la visualización por laringoscopia convencional, o bien en casos de trauma cervical, cuando no se dispone de un laringoscopio o de un broncoscopio de fibra óptica para llevar a cabo la intubación sin trauma de la vía aérea. Cuando se carece de capacitación previa para utilizar el laringoscopio o el broncoscopio de fibra óptica nunca se debe intentar utilizarlo por vez primera para el manejo de la vía aérea difícil. Hoy en día se dispone de laringoscopios y broncoscopios de fibra óptica de calibres muy diversos que permiten el paso de sondas de 2 mm de diámetro interno. Se ha corroborado que esta técnica es la más utilizada como alternativa de la laringoscopia directa en los casos de vía aérea difícil anticipada o no anticipada.107 La intubación con instrumentos de fibra óptica se puede llevar también a cabo a través de una mascarilla laríngea (cuando ésta se tuvo que utilizar para obtener una ventilación adecuada), en cuyo caso se recomienda pasar una guía larga o intercambiador hasta la tráquea; antes de retirar la mascarilla laríngea (LMA) se debe insertar el tubo endotraqueal en esta guía y llevarlo hasta la tráquea. En los casos en los que existe trauma de la vía aérea sin acceso a la intubación o cuando no se cuenta con instrumentos de fibra óptica es preferible recurrir como primera instancia a la cricotiroidotomía, ya que ésta permite el acceso a la tráquea a través de la membrana cricotiroidea y permite ventilar y oxigenar al paciente. Esta técnica se puede llevar a cabo en forma percutánea o mediante una incisión quirúrgica. Finalmente, es importante tener presente que los relajantes neuromusculares sólo se deben utilizar cuando se tiene la seguridad de poder mantener la vía aérea sin comprometer la oxigenación del paciente. Es básico conocer el algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil102 o bien la extensa revisión que sobre

331

el tema ha hecho Benumof,112 ya que ambos resumen todas las posibilidades o alternativas para los casos de intubación difícil o fallida.102 Finalmente, como señala Benumof, “los anestesiólogos debemos estar conscientes de que los problemas que ocasionan la dificultad o falla para establecer una vía aérea que permita la ventilación y oxigenación adecuadas son la causa más frecuente de daño cerebral y muerte”.

PADECIMIENTOS INFECCIOSOS QUE AFECTAN LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Existen varias afecciones que representan un desafío para el diagnóstico y el tratamiento. Dichas entidades son de origen infeccioso y ocasionan dificultad respiratoria, que de no ser manejada de inmediato pueden llevar al niño a insuficiencia respiratoria y finalmente a paro respiratorio. La primera de ellas es la epiglotitis, de origen bacteriano, que ocurre en la región supraglótica y provoca obstrucción de la vía aérea superior; la segunda es la laringotraqueobronquitis o croup, de origen viral, que afecta la región subglótica y la vía aérea inferior. La epiglotitis, poco frecuente debido a la vacunación sistemática contra el Haemophylus influenzae, es más común en los niños en edad preescolar y es ocasionada por el Haemophilus influenzae tipo B o por el estreptococo A betahemolítico. El inicio de este cuadro casi siempre es brusco, precedido por historia de fiebre alta, dolor de garganta intenso y dificultad para la deglución, acompañados de un cuadro tóxico generalizado. Los signos clínicos, además de los anteriores, incluyen dificultad respiratoria creciente manifestada por salivación exagerada y babeo (debido a la dificultad para deglutir la saliva), taquipnea, taquicardia, aumento del esfuerzo inspiratorio e hipoxia. El niño se describe con la boca abierta, babeando, con una fase inspiratoria lenta, acompañada de estridor inspiratorio y retracción del tórax y una fase espiratoria sin obstrucción. La enfermedad es de progresión rápida y fatal, a menos que se implementen medidas rápidas para contrarrestarla. El croup o crup es un complejo sintomático caracterizado por estridor inspiratorio, retracciones supraesternales, subesternales e intercostales, debido a la inflamación y edema de la mucosa laríngea en su porción subglótica. Existen dos tipos de croup; el espasmódico, que se presenta en niños sanos y afebriles, en forma de paroxismos de tos nocturna, aparentemente debidos a factores alérgicos y psicológicos, y el croup como manifestación de laringotraqueobronquitis de origen viral, debida a obstrucción severa de la laringe, tráquea, bron-

332

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19) Cuadro 19–18.

Tratamiento Terapia primaria O2 y humidificación Hidratación Epinefrina racémica Corticosteroides Apoyo ventilatorio Vía aérea preferida Extubación

Croup

Epiglotitis

Médica y de soporte Esencial Oral o intravenosa Efectiva Pueden ser útiles Requerido ocasionalmente (< 3%) Nasotraqueal 4 a 7 días

quios y vías aéreas inferiores, causada comúnmente por adenovirus, el virus sincicial respiratorio, los virus parainfluenza I, II y III, y H. influenzae A2 y B. Es más común en los lactantes y los niños entre los seis meses y los tres años de edad sin antecedente de enfermedad alérgica tipo asma, a diferencia de la bronquiolitis que se presenta en más de 50% de los niños si existe este antecedente. El comienzo de esta afección respiratoria es gradual, caracterizada por tos seca, ronca y “perruna”, acompañada de estridor inspiratorio, fiebre baja, retracciones inspiratorias, estertores roncantes y sibilancias. Es fundamental establecer el diagnóstico diferencial entre estas entidades y la aspiración de cuerpo extraño, para iniciar el tratamiento e impedir la progresión de la dificultad respiratoria a la insuficiencia respiratoria (cuadro 19–18).

PADECIMIENTOS CONGÉNITOS QUE AFECTAN LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Los infantes nacidos con deformidades estructurales del cráneo y las facies tienen, por definición, una malformación craneofacial. Las malformaciones típicas incluyen el hipertelorismo o hipotelorismo orbital, sinostosis craneales y fisuras faciales. Muchos de los infantes con malformaciones craneofaciales presentan obstrucción aérea faríngea. La obstrucción faríngea ocurre cuando la porción posterior de la lengua cae sobre la pared de la faringe. En las malformaciones craneofaciales el tamaño y la posición de la lengua pueden estar alterados, de manera que la lengua contacta más fácilmente la pared faríngea. Por ejemplo, si la mandíbula es hipoplásica (micrognatia) o está desplazada posteriormente (retrognatia), la lengua estará más próxima a la pared posterior. La obstrucción ocurre durante la inspiración, cuando debido al efecto Venturi

Asegurar la vía aérea de inmediato Esencial Intravenosa No efectiva No indicado Indicado siempre (100%) Nasotraqueal 1 a 3 días

la lengua es “aspirada” hacia atrás y hace contacto con la pared faríngea. Los síndromes caracterizados por micrognatia o retrognatia son la secuencia de Pierre Robin, Treacher–Collins, Cornelia de Lange, Hallerman– Strieff y Goldenhar. Otro tipo de obstrucción de la faringe ocurre cuando la lengua es muy grande (macroglosia), como se observa en el síndrome de Down o en el de Beckwith–Wiedemann. Un recién nacido o un lactante con micrognatia, retrognatia o macroglosia puede presentar obstrucción faríngea e intolerancia a la alimentación durante los primeros días de vida. La obstrucción leve se manifiesta por dificultad respiratoria con retracción de la pared costal. La obstrucción severa puede ocurrir durante el sueño o la alimentación y se puede manifestar como apnea obstructiva, cianosis y bradicardia. La intolerancia a la alimentación se debe a que la lengua es “aspirada” hacia la faringe por la presión negativa intrafaríngea creada por la deglución. Para respirar, el infante debe empujar con fuerza la lengua hacia delante para abrir la faringe. La alimentación es lenta y complicada por episodios de vómito, aspiración y cianosis. A medida que el infante crece la luz de la faringe aumenta, de modo que al año de edad la obstrucción faríngea es menos frecuente y menos severa.

Laringomalacia Constituye aproximadamente 70% de todos los casos de obstrucción de la vía aérea superior. El defecto básico involucra los cartílagos supralaríngeos y los tejidos blandos; la epiglotis es más larga y con forma de omega —más acentuada que lo normal—, los cartílagos aritenoideos son más móviles y el pliegue ariepiglótico es más laxo y redundante. Los recién nacidos que presentan laringomalacia tienen insuficiencia respiratoria y estridor durante los dos primeros meses de la vida. El estridor es más importante cuando el infante llora o está

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico en decúbito supino y cede o es más leve si está tranquilo o en posición prona. Puede también acompañarse de retracción de la pared costal, dificultad para la alimentación y, en ocasiones poco frecuentes, de estenosis subglótica. La laringomalacia por sí misma no causa insuficiencia respiratoria severa; cuando ésta ocurre se deben investigar otras causas, como la estenosis subglótica. El diagnóstico de esta anomalía se establece mediante una laringoscopia directa en la respiración espontánea, ya que los tejidos supralaríngeos flácidos se colapsan dentro de la luz de la laringe durante la inspiración. Al momento en que la hoja del laringoscopio se introduce en la laringe, los tejidos supralaríngeos se comprimen hacia la pared y cesa el estridor. El pronóstico para los bebés que presentan laringomalacia es bueno, pues se resuelve espontáneamente entre los 12 y los 18 meses de edad. Otras causas poco frecuentes de obstrucción de la vía aérea superior son la parálisis congénita de las cuerdas vocales y la estenosis subglótica. Esta última ocurre en 12% de los casos y es la causa congénita más común de insuficiencia respiratoria severa durante la infancia. La estenosis subglótica ocurre por un engrosamiento anormal de los tejidos blandos, que se extiende desde las cuerdas vocales hasta el cartílago cricoides. El engrosamiento es circunferencial o hemicircunferencial y alcanza su mayor grosor de 2 a 3 mm por debajo de las cuerdas vocales. El síntoma más común es el estridor, que aparece en 75% de los pacientes en los primeros seis meses de edad. Estos niños casi siempre tienen el diagnóstico de laringomalacia si el grado de obstrucción y estridor es leve; sin embargo, a diferencia de ésta, la insuficiencia respiratoria progresa rápidamente y se torna grave, acompañándose de infección de la vía respiratoria alta, lo cual llega a confundirse en 20% de los casos con croup recurrente o prolongado. La voz y el llanto en estos infantes, a diferencia de los que presentan laringomalacia o parálisis de cuerdas vocales, es normal y el estridor no se modifica con la posición. El diagnóstico se debe establecer mediante radiografías anteroposterior y lateral de cuello, laringoscopia directa o fibrolaringoscopia. La placa simple lateral de cuello puede mostrar el estrechamiento subglótico, lo cual no se observa en las otras patologías. El diagnóstico diferencial con el croup es difícil si la estenosis subglótica se acompaña de infección de la vía aérea superior. El pronóstico es bueno a la larga, ya que a medida que el niño crece, la luz de la laringe y la tráquea aumentan de diámetro, de modo que a los tres años de edad los niños se encuentran asintomáticos, aunque tengan una infección aguda.

333

ANESTESIA REGIONAL EN PEDIATRÍA

A partir de la última década del siglo XX la anestesia regional en niños ha sido aceptada e incorporada en la práctica de la anestesia pediátrica en forma rutinaria. La excelente analgesia que proporciona y se extiende desde el transoperatorio hasta el posoperatorio, aunada a beneficios, como menor riesgo de depresión respiratoria, modificación de la respuesta al estrés quirúrgico118,119 y una pronta recuperación, hacen que la anestesia regional sea una alternativa importante de la anestesia general inhalada, que durante muchas décadas fue la única técnica empleada en intervenciones quirúrgicas en niños. El manejo del dolor posoperatorio mediante anestesia regional o troncular produce un alivio del mismo no comparable con ningún otro tipo de tratamiento, además de que preserva la conciencia y el control de la ventilación, y permite una movilización temprana y una disminución de los días de hospitalización, con el consiguiente menor impacto económico.120 En México se introdujo la anestesia regional como parte de la práctica anestésica en niños desde los inicios de la década de 1970,121 después de haber realizado diversos estudios en cadáveres para determinar las dosis de anestésico local necesarias para alcanzar un bloqueo sensorial y motor acorde con el procedimiento quirúrgico. A partir de esa época se ha usado con preferencia la vía epidural, por el abordaje caudal o lumbar, en más de 10 000 pacientes. Hay que recalcar que cualquiera que sea la edad, existe poca o nula cooperación por parte de los niños para llevar a cabo procedimientos que implican el uso de agujas y jeringas; es por ello que la anestesia regional tiene que ser aplicada con sedación intravenosa (ketamina en dosis de 1 a 2 mg/kg o propofol en dosis de 2 a 3 mg/kg) o intramuscular (ketamina en dosis de 5 a 10 mg/kg), o aplicar anestesia general inhalada o anestesia local en neonatos o pacientes en malas condiciones. Toda la gama de bloqueos regionales o tronculares pueden ser aplicados en el niño a partir del nacimiento tanto para el manejo anestésico–quirúrgico de diversas patologías, como para el tratamiento del dolor agudo o crónico: bloqueo epidural por vías caudal o lumbar, subaracnoideo, del plexo braquial, de los nervios intercostales, ileoinguinal, ileohipogástrico, dorsal del pene, femoral, etc., teniendo presente que la identificación de los nervios periféricos en el paciente pediátrico se debe basar en signos objetivos, tal como los que proporciona el uso del estimulador de nervio periférico, mismo que

334

El ABC de la anestesia

aun en presencia de sedación profunda permite una localización correcta.122

Ventajas y desventajas La anestesia regional proporciona simultáneamente analgesia intraoperatoria y posoperatoria, relajación muscular, supresión de reflejos autónomos, modificación de la respuesta al estrés quirúrgico y un menor impacto económico para el paciente. Asimismo, exige destreza, conocimiento de la anatomía y tiempo extra para explicar el procedimiento a los padres y familiares, y para realizar el bloqueo y permitir que el anestésico local alcance su máximo efecto.

Medidas generales 1. Conocer la anatomía y las referencias anatómicas que permitan excluir anomalías. 2. Establecer una vía endovenosa previa al bloqueo. 3. Monitoreo adecuado, que incluya estetoscopio precordial, presión arterial no invasiva, electrocardiograma y oximetría de pulso. 4. Mantenimiento de la temperatura corporal por medio de un colchón térmico y sábanas de calor por convección. 5. Equipo anestésico para intubación y medicamentos requeridos para el manejo de cualquier complicación (p. ej., paro cardiaco, convulsiones, etc.). 6. Técnica estéril estricta. 7. Medicación preoperatoria (sin atropina).

Efectos fisiológicos Las anestesias epidural y subaracnoidea producen un bloqueo de los simpáticos torácico y lumbar que resulta en vasodilatación de los miembros pélvicos. En los adultos los efectos secundarios a este bloqueo ocasionan disminución de la presión arterial y del gasto cardiaco, así como vasodilatación periférica. Estos cambios son más o menos intensos de acuerdo con el nivel de bloqueo alcanzado, la concentración anestésica y las dosis totales de anestésico y vasoconstrictor utilizadas; otros factores que influyen son la edad, el estado cardiovascular del paciente y el efecto agregado de una anestesia inhalada.123–125 La experiencia en niños es diferente, pues tanto en el bloqueo epidural como en el subaracnoideo los cambios

(Capítulo 19) hemodinámicos son mínimos. Esta particular estabilidad fue descrita por Ruston con el bloqueo peridural lumbar,126 por Fortuna con el bloqueo caudal127 y por nosotros con el bloqueo epidural y subaracnoideo.121 Dohi y Murat128,129 indicaron que esta estabilidad se mantiene hasta los ocho años de edad y que después el comportamiento hemodinámico es similar al que ocurre en los adultos, aunque menos pronunciado. Ellos atribuyen esta situación a que el volumen sanguíneo de los miembros inferiores es menor en los niños, por lo que la vasodilatación presente atrapa una menor cantidad de sangre en ese lecho vascular. También es posible que el efecto añadido de los anestésicos inhalados haga más patente este efecto, mismo que nosotros no hemos podido corroborar en niños, quizá debido a que utilizamos ketamina como sedación para aplicar el bloqueo y no anestesia inhalada.121 La respuesta neuroendocrina durante la cirugía se manifiesta por elevación de catecolaminas y cortisol, balance negativo de nitrógeno y retención de sodio y agua. La supresión de estímulos aferentes transmitidos por vías simpática y sensorial evita esta respuesta.118–120 Con el bloqueo epidural o subaracnoideo no se afecta la respiración, no se alteran el volumen corriente ni el volumen minuto y la saturación de oxígeno se mantiene dentro de límites normales.

Farmacología y farmacocinética de los anestésicos locales El cambio en el concepto del manejo del dolor desde el transoperatorio hasta el posoperatorio ha determinado que el uso de los anestésicos locales de corta acción (ésteres) sólo se lleve a cabo de manera esporádica, buscando potenciar la duración de los anestésicos locales de larga acción (amidas) mediante la adición de opioides, como la morfina y el fentanilo o los agonistas alfaadrenérgicos, como la clonidina. Las amidas son aminas terciarias que son metabolizadas en el hígado mediante mecanismos de carboxilación, hidrólisis y desalquilación, y se unen a las proteínas plasmáticas. Los neonatos y lactantes menores de tres meses de edad tienen un flujo sanguíneo hepático reducido y mecanismos de degradación metabólica inmaduros; es por ello que fracciones importantes de los anestésicos locales no son metabolizados y permanecen activos en el plasma, dando lugar a que se excreten a través de la orina sin cambio alguno.130 Los neonatos y lactantes tienen un mayor riesgo de efectos tóxicos de los anestésicos locales del tipo de las amidas, debido a que tienen niveles muy bajos de albúmina y de alfa–1 gluco-

Anestesia en el paciente pediátrico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

proteína ácida,131 que son proteínas esenciales para la unión con los fármacos,132 lo cual da lugar a concentraciones plasmáticas elevadas de fármaco libre con toxicidad potencial, mismas que debido al mayor volumen de distribución presente en neonatos y lactantes brindan protección al estar más diluidas las concentraciones plasmáticas del fármaco.133 La lidocaína y la bupivacaína son los anestésicos más empleados; la ropivacaína y la levobupivacaína se agregaron en fechas recientes a los anestésicos locales. La lidocaína ha sido empleada en concentraciones que varían de 0.5 a 2%, dependiendo del tipo de bloqueo deseado (sensorial y motor); las dosis habitualmente utilizadas por vía epidural varían de 5 a 10 mg/kg de peso, lo que permite mantener una concentración plasmática menor de 5 mg/L. Los efectos sistémicos de los anestésicos locales son determinados por la dosis total administrada y por la velocidad de absorción en la sangre. Aun en dosis bajas puede haber efectos tóxicos sistémicos si los anestésicos locales se inyectan en áreas muy vascularizadas o directamente en el torrente sanguíneo.126 Los niveles de concentración máxima en sangre están relacionados con la dosis total administrada o con el volumen de solución empleado. La velocidad de absorción ocurre más rápidamente en los niños que en los adultos sin importar la dosis total administrada, debido a un mayor gasto cardiaco relativo a su masa corporal.134,135 La terminación del efecto anestésico ocurre después de haber sido metabolizados por el hígado, excretándose menos de 5% en forma íntegra a través del riñón. La bupivacaína, mezcla racémica de los enantiómeros (isómeros) R y S, se utiliza en concentraciones de 0.25 y 0.5%; la primera es más utilizada para el bloqueo caudal y la segunda para el lumbar. Las dosis más empleadas varían de 2 a 4 mg/kg.136,137

335

La farmacocinética de este anestésico local se muestra en el cuadro 19–19, de acuerdo con las dosis utilizadas. Con el empleo de 4 mL/kg de una solución a 0.25% se ha llevado a cabo la anestesia para cirugía abdominal alta, que incluye procedimientos en recién nacidos, como la piloromiotomía, la gastrostomía, la corrección de exónfalos, la gastrosquisis y la resección intestinal, entre otras, así como cualquier otro tipo de procedimiento quirúrgico en niños mayores. La ropivacaína es el primer anestésico local preparado como isómero puro de la sal clorhidrato de S–(–)1– propil–2’,6’–pipecoloxidido; es un isómero puro menos tóxico y de acción más prolongada que su predecesora, la bupivacaína. En forma experimental se ha mostrado que el bloqueo de los canales de sodio y potasio en el músculo cardiaco es estereoselectivo, siendo la R–bupivacaína más potente que la S–bupivacaína. En la práctica clínica, la S–bupivacaína muestra una menor afinidad por los canales de sodio y potasio, por lo que es menos cardiotóxica que la bupivacaína racémica. La experiencia que se tiene es mayor en los adultos que en los niños. Los estudios que han comparado la calidad de la analgesia obtenida, el efecto motor y el tiempo para que ocurra la primera micción utilizando ropivacaína y bupivacaína no muestran diferencias significativas entre ambos anestésicos locales.141,142 Los niveles plasmáticos después de administrar ropivacaína por vía caudal en dosis de 2.5 mg/kg a 0.25 y 0.5% fueron de 799 mg/mL, con una vida media de 3.9 h y una duración de la analgesia de 208 min.134 La ropivacaína tiene una gran afinidad por las proteínas plasmáticas (90 a 95%), con una vida media aproximada de cuatro horas después de su administración por vía epidural.140 Koinig empleó la ropivacaína en dosis de 0.75 mL/kg a 0.2 y 0.5%, y la comparó con bupivacaína a 0.25%; obtuvo una analgesia comparable con ambos anestésicos

Cuadro 19–19. Autor

Dosis (mg/kg)

Edad

Cmáx (mg/mL)

15 a 20 29

EYRES129 ECOFFEY130

3.0 (0.25%) 2.5 (0.25%)

1 año, n = 12 5.5 a 10 años, n = 6

MAZOIT125

2.5 (0.5)

3.3 meses, n = 13

MELMAN

4.0* (0.25%)

0 a 1 mes, n = 7

1.4 " .3 1.25 (0.96–1.64) 0.97 (0.55 a 1.93) 3.1 " 0.45

4.0* (0.25%) 4.0* (0.25%) 4.0* (0.25%)

1 mes a 1 año, n = 6 1 a 4 años, n = 8 4 a 10 años, n = 9

2.6 " 0.30 2.8 " 0.4 2.9 " 0.3

Tmáx (min)

t1/2 h

Vdss (mL/kg)

Cl (mL/ kg/min)

4.2 " 5.7

4.6 (2.9 a 6.3) 7.7 (3.6 a 10.9) 5.3 " 1.1

10.0 (8.3 a 11.7) 7.1 (2.3 a 12.4) 7.3 " 1.3

40 seg (dosis total) 1 mL/3 seg

4.6 " 4.4 1.5 " 1.4 1.0

5.5 " 2.06 8.8 " 7 9.0 " 4.8

2.7 (1.6 a 3.3) 3.9 (1.4 a 7.8) 5.55 " 0.98 4.3 " 2.7 6.8 " 1.4 6.9 " 1.2

7.8 " 1.6 6.5 " 4.4 5.3 " 1.6

1 mL/3 seg 1 mL/3 seg 1 mL/3 seg

28

Vel. inyc. (mL/seg) 1

* Epinefrina 1:200000. Cmáx: concentración máxima; Tmáx: tiempo en que ocurre la concentración máxima, t ½ h: tiempo de vida media de eliminación; VDSS: volumen de distribución en estado estable; Cl: depuración; Vel. inyc.: velocidad de inyección.

336

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

locales empleando dosis similares (duración de 208 vs. 220 min), en tanto que con la ropivacaína a 0.5% la duración de la analgesia fue significativamente más prolongada (1 440 min).143 Nosotros hemos empleado ropivacaína a 0.2% para bloqueo caudal en dosis de 4 mL/kg o a 7.5% para bloqueo epidural lumbar, sin haber encontrado diferencias importantes con la bupivacaína.

Anatomía La mielinización se inicia en las fibras de la médula y el tallo cerebral en la vigésima segunda semana de vida intrauterina, completándose en el resto del sistema nervioso central durante el tercer trimestre y en las fibras nerviosas a los 18 meses de vida extrauterina. El hecho de que la mielinización sea incompleta al momento de nacer, repercute únicamente en la conducción, que es más lenta, lo cual se compensa con una distancia más corta que el estímulo debe recorrer. Las terminaciones nociceptivas están presentes en la superficie cutánea del recién nacido, por lo cual está capacitado para percibir estímulos. La médula espinal al momento de nacer se localiza a nivel de L3 y ocupa su posición permanente entre L1–L2 a partir del año de edad, mientras que el saco de la dura se encuentra a nivel de S4 y al año de edad en S1–S2 (figura 19–5). La columna vertebral y los ligamentos son muy flexibles, lo cual facilita la inserción de agujas. La grasa epi-

L1 1 año L3 nuevo nacimiento

S2 1 año S4 nuevo nacimiento

Figura 19–5. Posición de la médula espinal con el paso del tiempo.

Figura 19–6. Hiato sacrococcígeo.

dural es más gelatinosa y menos fibrosa en el niño que en el adulto, lo cual favorece la difusión de los anestésicos locales, así como el paso de catéteres. Gracias al menor grosor del panículo adiposo en la región dorsal del tronco y la cadera, los espacios intervertebrales se palpan con facilidad. El sacro está formado por cinco vértebras fusionadas en su parte posterior, excepto en la quinta vértebra; en ésta, el defecto existente, en forma de una triángulo invertido, se encuentra cubierto por la membrana sacrococcígea, la cual al ser perforada permite el acceso directo al espacio epidural. Las astas o “cuernos” del sacro son unas pequeñas prominencias óseas que permiten identificar fácilmente al hiato sacrococcígeo (figura 19–6). Mediante estudios de imagen con resonancia magnética en fechas recientes se identificó la anatomía del canal caudal in vivo y las diferencias que presenta con los estudios hechos en cadáveres de adultos y de niños.145,146 Asimismo, se han establecido fórmulas matemáticas para determinar la distancia entre el margen superior de la membrana sacrococcígea y el saco de la dura, así como la longitud de esta membrana; igualmente se ha podido determinar la profundidad máxima, misma que se encuentra a nivel del margen superior de la membrana y que varía de 2 a 10 mm. El conocimiento de esta distancia permite determinar la longitud que debe tener la aguja y la distancia a la que se debe introducir para evitar puncionar la dura y convertir una anestesia epidural en subaracnoidea. Hay que recordar que los nervios periféricos y las estructuras anatómicas son de menor calibre y se encuentran a menor distancia de la piel que en una persona adulta. La habilidad para identificar los espacios perineural,

Anestesia en el paciente pediátrico

337

Figura 19–7.

epidural o subaracnoideo en un niño se adquiere sólo mediante la experiencia en el manejo de las diversas técnicas.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia epidural caudal Se coloca al paciente en posición prona, con un rollo por debajo de la pelvis, para hacer más prominentes las referencias anatómicas (figura 19–7). Se emplean agujas con bisel corto tipo mariposa, calibre 25 en recién nacidos, 23 en lactantes y 21 en niños escolares, o bien AngiocathR calibres 24, 22 o 20 en esas edades, siempre y cuando se trate de la administración de una dosis única. Cuando se trata de un procedimiento largo y se va a continuar con analgesia por esta vía en el posoperatorio, se emplea aguja Tuohy pediátrica, calibres 20, 19 o 18, con catéteres del No. 24, 23 o 20, respectivamente. La inserción de la aguja se hace en forma perpendicular, con un ángulo de 75_ en dirección cefálica; una vez atravesada la membrana sacrococcígea se modifica el ángulo a 45_ y se avanza la aguja en forma casi paralela al eje longitudinal de la columna vertebral; la pérdida de resistencia indica que se encuentra en el espacio peridural. Previa aspiración, para descartar la presencia de sangre y líquido cefalorraquídeo, el anestésico local se inyecta en forma lenta y continua a una velocidad aproximada de 1 mL por cada tres segundos, repitiendo la aspiración una o dos veces más durante la inyección del anestésico local, para corroborar que su administración no sea intravascular ni subaracnoidea.137 Se han propuesto diferentes fórmulas para calcular en niños el volumen necesario para los diferentes requerimientos quirúrgicos, tomando en cuenta la edad,147 la distancia en centímetros de C7 al hiato sacrococcígeo148 o el peso.136,137 En un análisis somatométrico longitudi-

nal en 5 000 niños mexicanos se corroboró que el índice de crecimiento corporal se manifiesta en forma más evidente por el aumento de peso, mientras que no se observó un paralelismo con el crecimiento de la columna vertebral.149 Mediante estudios experimentales en cadáveres y en pacientes quirúrgicos se obtuvo una fórmula simple que ha permitido calcular con precisión el volumen requerido para alcanzar un nivel motor y sensorial que abarca hasta la altura de los pezones, es decir, la metámera T4 (" 1); este volumen se obtiene multiplicando el peso por 1.6 mL (equivalente a 4 mg/kg del anestésico local en una concentración de 0.25%), por lo que para alcanzar un nivel de T3–T4 se utilizan 1.4 mL/kg (equivalentes a 3.5 mg/kg del anestésico local), con lo cual se logra un nivel hasta T10, y 1.2 mL/kg para un nivel por debajo de esa metámera,137 que proporciona 3 mg/kg de anestésico local en una concentración de 0.25%. La administración de epinefrina (5 mg/kg) evita la absorción rápida del anestésico local y permite detectar su administración inadvertida en el espacio vascular, manifestada como hipertensión, taquicardia y cambios electrocardiográficos, arritmia supraventricular, alteración del segmento ST y de la amplitud de la onda T, y taquicardia ventricular.149 Es por ello que el monitoreo continuo del electrocardiograma durante la inyección del anestésico local en el espacio epidural reviste una particular importancia.149 Cualquiera que sea el anestésico local que se utilice, se suplementa con un opioide liposoluble, como el citrato de fentanilo en dosis de 1 mg/kg de peso, o un opioide hidrosoluble, como la morfina en dosis de 0.03 a 0.04 mg/kg. La clonidina, un agonista alfa, administrada por vía epidural bloquea la transmisión del dolor al cerebro y produce analgesia a nivel de los a2 adrenorreceptores presinápticos y postsinápticos en la médula espinal; se utiliza en dosis de 2 mg/kg, lo cual prolonga y potencia el efecto analgésico

338

El ABC de la anestesia

del anestésico local. En bebés prematuros o ex prematuros menores de 46 semanas de edad posconcepción no se añaden ni el narcótico ni el agonista alfa.150

Anestesia epidural lumbar Al igual que en la vía caudal, el acceso al espacio epidural por la vía lumbar es técnicamente fácil, debiendo recordar que la distancia de la piel al espacio es menor que en el adulto. En los lactantes y niños preescolares es de 1.5 a 2 mm/kg, en tanto que en el escolar o niño con un peso mayor de 30 kg es de 1 mm/kg. De acuerdo con Busoni,151 la distancia de la piel al espacio epidural es de 10 mm al momento de nacer y aumenta linealmente con la edad; para calcular la distancia aplica la fórmula: distancia = edad en años/2 + 10. La aplicación de fórmulas puede evitar una punción accidental de la dura. El espacio epidural se identifica por la pérdida de la resistencia. En los neonatos y lactantes se utiliza bupivacaína a 0.25% en dosis de 0.5 a 0.75 mL/kg, mientras que en los niños mayores se calcula con base en 1 mL/10 cm de estatura. Igual que en la vía caudal, el anestésico local se suplementa con epinefrina, con opioides o con agonistas alfaadrenérgicos.

Anestesia subaracnoidea Esta técnica data de principios del siglo XX, pero cayó en desuso en la segunda mitad del mismo siglo. En 1975 se publicó su uso en 42 pacientes con edades de un mes a 15 años sometidos a diferentes tipos de intervenciones; se encontró, igual que con la anestesia epidural, una excelente estabilidad hemodinámica con inicio inmediato de la analgesia, pero con el inconveniente de su corta duración de acción y el impedimento de extender la analgesia al periodo posoperatorio.121 En 1980 Abaijian popularizó esta técnica y la indicó en los pacientes de alto riesgo, como los bebés ex prematuros.152 La técnica es similar a la que se practica en los adultos, aunque se debe tener presente que en el nacimiento la punción se debe llevar a cabo en L4–L5 o L5–S1, puesto que la médula se encuentra a nivel de L3; después del año de edad la punción se puede efectuar igual que en el adulto. Se recomienda el uso de agujas con estilete de calibres 22 a 25 con punta tipo Quincke y como anestésico local lidocaína entre 0.5 y 2% en dosis de 1.5 a 2.5 mg/kg, o bupivacaína hiperbárica en dosis de 0.4 a 0.5 mg/kg en menores de 5 kg, de 0.3 a 0.4 mg/kg en

(Capítulo 19) niños de 5 a 15 kg de peso y de 0.25 a 0.30 mg/kg en niños mayores de 15 kg. Es importante recalcar que cuando se emplea esta vía la dosis de anestésico local que se requiere es proporcionalmente mayor en el neonato y en el lactante que en el adulto, debido a que el volumen de líquido cefalorraquídeo es mayor en los niños (4 mL/kg vs. 2 mL/kg).

Indicaciones de la anestesia regional 1. Riesgo de aspiración de contenido gástrico. 2. Cirugía de urgencia abdominal o de extremidades en pacientes con traumatismo craneoencefálico. 3. Problemas faciales y de la vía aérea. 4. Pacientes con patología de las vías respiratorias (p. ej., broncodisplasia). 5. Cirugías abdominal, ortopédica o urológica. 6. Tratamiento del dolor.

Contraindicaciones de la anestesia regional 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Anomalías anatómicas. Obesidad. Infección en el sitio del bloqueo. Terapia con anticoagulantes o coagulopatía. Evaluación y preparación inadecuadas del paciente. Rechazo del procedimiento por parte del menor o de la persona responsable de él.

Las complicaciones de la anestesia regional son: 1. Inyección intravascular. 2. Punción subaracnoidea (cuando se intenta un bloqueo peridural). 3. Dosis en exceso. 4. Falla técnica. 5. Reacción alérgica. 6. Cefalea pospunción.

Manejo del dolor posoperatorio El manejo del dolor posoperatorio permite el alivio del sufrimiento y atenúa los efectos nocivos que ocurren como consecuencia. Se puede considerar que la mejor indicación de la anestesia regional es ésta, para lo cual la analgesia epidural es una de las técnicas más eficaces.153,154 De hecho, en la práctica pediátrica constituye el método más utilizado para el manejo posoperatorio

Anestesia en el paciente pediátrico de los pacientes con procedimientos quirúrgicos abdominales, urológicos, ortopédicos o perineales. Se puede emplear también para el manejo de pacientes con insuficiencia vascular secundaria a vasoconstricción intensa, como ocurre en la púrpura fulminante o en las crisis vasooclusivas de la anemia de células falciformes, así como en pacientes con pancreatitis. El manejo del dolor en forma continua implica el uso de catéter a permanencia en el espacio epidural, introducido a través de la aguja de Tuohy, como se mencionó anteriormente. Una vez colocado, se fija el catéter a la piel con una sutura o se tuneliza si la inserción es por la vía caudal y requiere permanecer en ese sitio durante varios días; esta maniobra permite aislarlo del ano. La distancia a la que se va a introducir el catéter se debe medir previamente. Una vez fijado se cubre con material plástico, lo cual permite aislarlo y que permanezca en su sitio sin riesgo de contaminación local. Los catéteres se pueden dejar durante 72 h, aunque en casos de dolor crónico se pueden dejar durante un tiempo mayor. A la fecha no se han reportado infecciones sistémicas, siempre y cuando se cumplan los requisitos de máxima asepsia. Las fallas que se pueden presentar durante la colocación de los catéteres incluyen: 1. Perforación del espacio subaracnoideo. 2. Inserción en el plexo venoso epidural o en una raíz nerviosa. 3. Inserción en los ligamentos supraespinoso o interespinoso, o en el ligamento amarillo. 4. Colocación subcutánea. 5. Migración del catéter.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las complicaciones potenciales por la presencia de un catéter son raras, pero sí se pueden presentar: 1. 2. 3. 4. 5.

Infección. Celulitis. Infección sistémica. Absceso o hematoma epidural. Fractura del catéter.

Analgesia posoperatoria La administración de los anestésicos locales y opiáceos se lleva a cabo mediante el uso de bombas de infusión. La bupivacaína se usa en una concentración que varía de 0.125 a 0.25%, mientras que la ropivacaína debe ser a 0.2%; asimismo, se emplea lidocaína con opioides, de

339

los cuales el fentanilo es el más utilizado,138 ya que la morfina, que es hidrosoluble, se difunde en dirección cefálica hacia las células subependimales del cuarto ventrículo, por lo que el riesgo de depresión respiratoria es importante. Las dosis de administración y concentración se describen a continuación. S Bupivacaína o ropivacaína de 2 mg/mL en concentración de 0.2%, 2.5 mg/mL = 0.25%. S Fentanilo: 1 mg/mL. S Hay que iniciar la infusión con bupivacaína de 0.5 mg/kg/h si el dolor es intenso y disminuir progresivamente en las primeras 24 h a 0.4 mg/kg/h y en las siguientes 48 a 72 h a 0.3 y 0.2 mg/kg/h, respectivamente. En los lactantes menores de tres meses no se debe usar una dosis mayor de 0.25 mg/kg/h (250 mg/kg/h). S La lidocaína es menos tóxica que la bupivacaína y puede ser empleada en infusión, al igual que la anterior. La dosis y concentración a las que se utiliza varían de acuerdo con la edad: S Recién nacidos y lactantes con un peso menor de 4 kg: lidocaína de 1 mg/mL (solución a 0.1%) a razón de 1 mg/kg/h. S Lactantes y niños con un peso entre 4 y 20 kg: lidocaína de 3 mg/mL (solución a 0.3%) a razón de 0.5 mL/kg/h. S Niños con un peso mayor de 20 kg: lidocaína de 5 mg/mL (0.5%) a razón de 0.3 mg/kg/h. S No hay que rebasar como máximo entre 14 y 16 mL/h. S El fentanilo se adiciona en concentración de 1 mg/mL: 0.5 a 1.0 mg/kg/h.

Bloqueo de nervios periféricos Proporciona un área más localizada de anestesia, adecuada para determinados procedimientos quirúrgicos. La ventaja es que carece de efectos colaterales y la dosis requerida es menor que la utilizada en los bloqueos centrales. Las fallas que ocasiona se deben atribuir sobre todo a la falta de experiencia. Entre las complicaciones más frecuentes está el trauma a la raíz o tronco nervioso por el uso de agujas inadecuadas; esto se debe obviar con la utilización de agujas cubiertas con teflón, el cual no recubre la punta, así como mediante el uso de un electroestimulador o localizador de nervio periférico, el cual permite localizar el nervio que se va a bloquear (al provocar una respuesta motora mediante un estímulo eléctrico de bajo amperaje 0.5 mAmp), evitando la producción de parestesias.122

340

El ABC de la anestesia

Igual que en los bloqueos centrales, el niño debe ser sedado para llevar a cabo estos procedimientos, para lo cual se utilizan los fármacos mencionados al inicio de este capítulo. Existen diferentes tipos de bloqueos periféricos que se practican con mayor frecuencia en los niños, los cuales incluyen el de plexo braquial, de los nervios ileoinguinal e ileohipogástrico, del pene e intercostal.

Bloqueo del plexo braquial por vía axilar Con el brazo en posición de “saludo a la bandera” (figura 19–8), después de efectuada la asepsia de la región, se introduce una aguja hipodérmica del No. 22 para abocardar la piel, lo cual permite introducir una aguja del No. 25 recubierta con teflón en dirección a la arteria axilar, la cual es fácilmente palpable en niños. Con ayuda del localizador se lleva a cabo una estimulación con frecuencias bajas hasta provocar una respuesta motora y en el momento en que se obtiene respuesta a la estimulación eléctrica más baja se inyecta el anestésico local a través de un tubo de extensión conectado a la aguja, para evitar desplazamientos de la misma.122 En general se inyecta la mitad del volumen y se repite la maniobra previa, modificando la posición de la aguja con el fin de rodear la arteria por su parte posterior, donde después de tener una respuesta motora se inyecta el resto del volumen. Al completar la inyección del volumen predeterminado se aumenta la corriente eléctrica de 0.5 a 7 mAmp en busca de algún tipo de respuesta motora; si ésta ocurre, se inyectan algunos centímetros cúbicos más de anestésico local. Al anestésico se le añade bicarbonato de sodio para disminuir el tiempo de latencia y

(Capítulo 19) epinefrina a 1:200 000 añadida a la lidocaína a 1% en lactantes y preescolares o a 2% en niños mayores, o bien bupivacaína entre 0.25 y 0.5% en edades similares y en volumen que varía de 10 a 20 mL de acuerdo con la edad; se puede calcular una dosis de 0.5 mL/kg; el bloqueo motor y sensorial se alcanza en un lapso de 10 a 15 min. Cuando no se dispone de un electroestimulador, que es lo ideal, el bloqueo se puede efectuar en forma similar mediante una aguja hipodérmica de 5 cm de longitud y calibre 24 o bien una aguja para punción subaracnoidea calibre 25. En ocasiones se detecta fácilmente el paso por la vaina perineural —a manera de un clic— y la punción de la arteria, por lo que hay que avanzar la aguja una fracción de milímetro más, aspirando constantemente hasta dejar de obtener sangre; en este sitio se debe depositar la mitad del volumen y aspirar de manera continua para proceder a retirar la aguja con lentitud hasta que no se observe sangre; en este momento se inyecta el resto del anestésico.155 Las complicaciones que se pueden presentar incluyen hematoma o traumatismo del plexo o de alguna de sus raíces.

Bloqueo de los nervios ileoinguinal e ileohipogástrico Estos nervios son ramas de las raíces L1 y T12 y L1, respectivamente. Este bloqueo se utiliza primordialmente para disminuir los requerimientos analgésicos posoperatorios. Se emplea en casos de cirugías urológica o del canal inguinal. La técnica consiste en insertar una aguja calibre 22 a 1 cm por dentro y por debajo de la espina iliaca anterosuperior, por arriba del ligamento inguinal, atravesando los músculos oblicuos, que es en donde se deposita el anestésico con un movimiento en forma de abanico. Durante la cirugía con anestesia inhalada, previo al cierre por planos y aún con visión directa del nervio, se puede depositar el anestésico local para proporcionar analgesia posoperatoria.137,156 Se puede utilizar bupivacaína entre 0.25 y 0.5% o ropivacaína entre 0.2 y 0.5% en un volumen de 2 a 10 mL con epinefrina a 1:200 000.

Bloqueo de los nervios dorsales del pene

Figura 19–8.

Los nervios dorsales del pene son ramas terminales de los nervios pudendos (raíces sacras 2, 3 y 4) que se encuentran en la fascia de Buck, al lado de las arterias y venas del pene. El bloqueo se utiliza en casos de circun-

Anestesia en el paciente pediátrico

341

cisión o meatotomía, en especial como método analgésico posoperatorio. Después de efectuar la asepsia, se jala el pene hacia abajo y adelante, y con la mano dominante se inyecta en la base del pene, a cada lado, la solución anestésica, como si estuviéramos viendo la cara de un reloj en dirección de las 10:30 y la 1:30; después de atravesar la fascia de Buck se depositan de 3 a 5 mL de bupivacaína o ropivacaína. Nunca se debe utilizar epinefrina en este tipo de bloqueo (figura 19–9).137

Bloqueo del nervio intercostal Se utiliza en casos de fracturas costales o como analgesia postoracotomía. El nervio se encuentra por debajo de la arteria y la vena intercostales, en la parte inferior de la costilla correspondiente. Debido a una superposición de las ramas sensoriales es necesario bloquear siempre una costilla por arriba y otra por debajo de la principal, para obtener una buena analgesia. La técnica consiste en colocar al paciente en posición lateral, con el lado afectado hacia arriba y el brazo del mismo lado por arriba de la cabeza, tratando de movilizar el omóplato. El bloqueo se aplica a nivel de la línea media o posteroaxilar. Se emplea aguja corta de calibre 25 en los niños con un peso menor de 15 kg y de calibre 22 en los de mayor peso. Siempre se debe empezar el bloqueo a partir de la costilla inferior, perpendicular a ella, retrayendo la piel a la vez que se avanza la aguja 1 o 2 cm hasta tocar la

Figura 19–9.

costilla, momento en el que se suelta la piel, de modo que permita que la aguja se deslice hacia el borde inferior de la costilla; se debe aspirar continuamente para asegurarse de que la inyección no se lleva a cabo en el espacio intravascular. Se inyectan de 1 a 3 mL del anestésico local, siempre con epinefrina y con lentitud. Las complicaciones que pueden ocurrir con esta técnica implican neumotórax y toxicidad por absorción masiva del anestésico, ya que la absorción a este nivel ocurre rápidamente y se alcanzan concentraciones plasmáticas elevadas.137,157

ANESTESIA EN TRAUMA PEDIÁTRICO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz

INTRODUCCIÓN

La muerte por traumatismos o lesiones continúa siendo la primera causa de mortalidad en las edades que van de 1 a 19 años; 44% de las muertes ocurren entre uno y cuatro años de edad y 74% entre los 5 y los 19 años. Esto demuestra claramente que el trauma es la mayor causa de morbimortalidad en las edades pediátricas. Muchas de estas lesiones en los niños ocurren por trauma directo. Los accidentes en vehículo automotor, sea como pasajero o como peatón, son los que causan mayores daños a los niños. Otro tipo de mecanismos dependen de la

edad: los lactantes mayores sufren caídas, los preescolares se accidentan como peatones y los escolares sufren accidentes de bicicleta. Los últimos años han mostrado un incremento de casos con lesiones penetrantes, sobre todo de arma de fuego. En México, los datos del INEGI muestran que la tasa de mortalidad por traumatismos en general es de 59 por cada 100 000 casos. De acuerdo con las edades se sabe que los preescolares tienen una tasa de mortalidad de 12.93, mientras que en los escolares es de 8.87 y en los adolescentes es de 39.66. Se reporta que la primera causa de muerte son los accidentes automovilísticos, la segunda son las caídas y la tercera las lesiones por sumergimiento. Se reporta una alta de incidencia de quemaduras,

342

El ABC de la anestesia

aunque no siempre son indicativas de mortalidad. Con respecto al sitio donde ocurren las lesiones, la mayor parte de ellas ocurren en el hogar, seguidas por la vía pública, la escuela y los lugares recreativos. El traumatismo craneoencefálico se presenta en 23.5%, mientras que las contusiones y caídas en 43.1%; en menor medida se presentan las heridas y las laceraciones, con 15.3%.

Generalidades Los traumatismos o lesiones en la edad pediátrica presentan diferencias en el diagnóstico y en el manejo terapéutico, en comparación con el paciente adulto, debido a que existen diferencias anatómicas y fisiológicas. Físicamente, los niños poseen menos grasa y menos tejido conjuntivo elástico, además de que en su cuerpo pequeño los órganos se encuentran muy próximos entre sí, lo cual representa una mayor posibilidad de lesiones múltiples de mayor gravedad. Las características de los traumatismos en los infantes incluyen: a. Las lesiones son más graves y múltiples, por lo que aumentan la morbimortalidad pediátrica. b. No suelen presentarse lesiones espinales, pero cuando ocurren pueden pasar inadvertidas, ya que ocasionalmente los daños óseos no se visualizan en los estudios radiológicos. c. La presencia de anormalidades en la caja torácica incrementa la mortalidad. d. Las dimensiones anatómicas de la caja torácica no tienen la capacidad de proteger los órganos intraabdominales, por lo que las lesiones abdominales o torácicas se relacionan con lesiones del hígado o del bazo. Cuando el impacto ocurre a nivel de la pelvis aumenta el riesgo de presentar lesiones genitourinarias. e. La gran relación de área de superficie corporal causa una mayor proporción de pérdidas insensibles de líquidos y calor. El primer paso dentro de la evaluación del niño con trauma consiste en la reanimación y el diagnóstico, para dar paso posterior al inicio de la terapia propiamente dicha.

(Capítulo 19) Cuadro 19–20. Escala de coma de Glasgow para adultos, escolares y adolescentes Apertura ocular 4. Espontánea

5. Está orientado y conversa 3. Por orden ver- 4. Está desorienbal tado y conversa 2. Por dolor 3. Emite palabras inadecuadas 1. Sin respuesta 2. Emite sonidos incomprensibles 1. Sin respuesta

La evaluación inicial comienza con la valoración de la vía aérea y la circulación del área donde ocurrió el evento, para posteriormente trasladar al paciente a las

Respuesta motora 6. Obedece órdenes verbales 5. Localiza el dolor 4. Se retira ante el dolor 3. Posición de decorticación por dolor 2. Posición de descerebración por dolor 1. Sin respuesta

instalaciones hospitalarias para una nueva evaluación y continuar el tratamiento. Las prioridades están incluidas en la mnemotecnia del ABC (Airway, Breathing & Circulation), que consisten en vía aérea, respiración y circulación, el cual fue instaurado en 1993 por el Colegio Americano de Cirujanos. Asimismo, se han definido escalas que ayudan a determinar la extensión de las lesiones y a predecir las consecuencias o incluso el alta del paciente (cuadros 19–20 y 19–21). Se requiere que cuando se inicie la valoración del paciente el equipo que esté a cargo sea organizado y esté entrenado con respecto a este tipo de urgencias. Todo el personal debe saber qué papel le corresponde en la atención del paciente previo a la llegada de éste; de modo que no se pierda tiempo en la atención, el cual podría ser vital. En el orden lógico de prioridades se determina si hay alguna alteración fisiológica que ponga en riesgo la vida del paciente, la cual se debe tratar inmediatamente. Cuadro 19–21. Escala de coma de Glasgow para lactantes Apertura ocular 4. Espontánea 3. Al hablarle 2. Al dolor 1. Sin respuesta

Evaluación inicial

Respuesta verbal

Respuesta verbal 5. Balbuceo 4. Gritos de irritación 3. Gritos de dolor 2. Gemidos, lamentos 1. Sin respuesta

Respuesta motora 6. Espontánea 5. Localiza el dolor 4. Se retira ante el dolor 3. Flexión 2. Extensión 1. Sin respuesta

Entre 13 y 15 puntos indican un daño leve; entre 9 y 12 puntos indican un daño moderado; entre 3 y 8 puntos indican un daño grave que requiere intubación endotraqueal.

Anestesia en el paciente pediátrico Una vez que se hace la valoración ABC se puede observar algún deterioro fisiológico, por lo que la evaluación primaria se deberá repetir para determinar el origen y brindar el manejo necesario. El punto principal es asegurar una adecuada vía aérea. La permeabilidad y la estabilidad de la vía aérea constituyen el paso más importante en la atención primaria. Se debe valorar el llanto y la voz del paciente, ya que un niño que llora y llama a sus padres generalmente no tiene la vía aérea comprometida. El compromiso de la vía aérea puede conllevar una combinación de hipoxemia e hipercapnia, por lo cual se deberán detectar signos que alerten sobre la probable lesión, como taquipnea, taquicardia, agitación, uso de músculos respiratorios accesorios, estridor, etc. Obtener una vía aérea permeable facilitará siempre el control de la columna cervical, lo cual es un dato fundamental en los niños, pues sus estructuras son mucho más laxas y flexibles, y tienen mayor probabilidad de lesiones cervicales.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo de la vía aérea La prioridad en el paciente pediátrico traumatizado consiste en un manejo adecuado de la vía aérea; la obstrucción se presenta por un nivel de conciencia bajo, trauma directo, cuerpo extraño o combinación de los tres. Los pacientes pediátricos presentan diferencias en la vía aérea importantes; los menores de seis meses son respiradores nasales obligados, por lo que se debe tener precaución de una obstrucción nasal mediante el material necesario (aspirador, material de intubación, cánulas de Guedel y tubos orotraqueales); la lengua del paciente pediátrico es más grande que la del adulto, por lo que existe una mayor facilidad de obstrucción. La laringe tiene una ubicación más cefálica y anterior que en los adultos, la glotis se encuentra a la altura de la tercera vértebra cervical y la tráquea es pequeña, lo cual acarrea una intubación bronquial derecha inadvertida, hipoxia o perforación. En niños traumatizados que respiran espontáneamente la vía aérea debe ser abierta con técnica manual con control de la columna cervical (subluxación del maxilar inferior). Luego de aspirar secreciones, sangre o restos alimentarios se debe colocar oxígeno. Si el paciente no respira espontáneamente o su respiración es ineficaz, se debe recurrir a maniobras avanzadas. La intubación endotraqueal debe ser el próximo paso, usando la vía orotraqueal como elección. Por lo general se utilizan tubos sin balón, ya que el cartílago cricoides actúa como manguito fisiológico en los niños menores de ocho años. El tamaño del tubo endotraqueal adecuado se puede estimar

343

por el diámetro del dedo meñique del paciente, el diámetro de la narina o mediante la siguiente fórmula: edad en años + 16/4. Una vez que el tubo es instalado se debe determinar su correcta colocación mediante la auscultación de ambos campos pulmonares y el estómago, y confirmar mediante una radiografía de tórax. La vía aérea quirúrgica se debe realizar ante la imposibilidad de intubación endotraqueal por traumatismo orofacial severo o lesión de la vía aérea. Este tipo de vía puede ser la cricotiroidotomía por punción o quirúrgica, o bien la traqueotomía. Todas estas técnicas son poco frecuentes en los pacientes pediátricos.

Intubación de secuencia rápida La intubación de secuencia rápida (ISR) se describe como el proceso–secuencia de preparación, sedación y parálisis que facilita la intubación traqueal urgente. La sedación y la parálisis son inducidas en la secuencia rápida de una forma inmediata y efectiva para ejecutar la laringoscopia y la intubación traqueal sin alteraciones hemodinámicas. Esto debe incluir cuidados preparatorios (preoxigenación) y el uso específico de técnicas, como la presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick) y la abolición de la ventilación con presión positiva, lo cual ayuda a disminuir el riesgo de hipoxia y aspiración. La ISR es un método que generalmente se utiliza para intubar a pacientes de emergencia (traumatismos, estados de Glasgow bajos o situaciones respiratorias que pongan en peligro la vida del paciente) y cuando se presume la existencia de estómago lleno. Los puntos a seguir son los siguientes: a. Sedación y parálisis con eliminación de los reflejos de la vía aérea y respiración espontánea. b. Las dificultades en la intubación o ventilación tienen que ser anticipadas y contar con un plan de manejo de vía aérea difícil. c. La selección de los fármacos para la sedación y la parálisis está determinada por los efectos de respuesta del paciente al fármaco (preguntar la existencia de algunas condiciones, como hipotensión, asma o alergias). d. El fármaco debe ser de acción rápida y segura. Consideraciones generales La intubación de secuencia rápida es un procedimiento que se realiza en las salas de urgencias en pacientes que corren peligro, por lo cual es un evento que debe ser se-

344

El ABC de la anestesia

guro, inmediato y con apoyo para el manejo de la vía aérea difícil. Así, el personal debe estar capacitado en el manejo de vía aérea y el manejo con fármacos sedantes y relajantes musculares. La decisión de realizar intubación de secuencia rápida debe ser inmediata, pues existe un compromiso vital del paciente, por lo que se debe tomar la decisión en menos de 10 min. El manejo de la vía aérea de urgencia se debe manejar bajo los siguientes parámetros: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Preoxigenación. Preparación. Pretratamiento. Sedación y relajación muscular. Protección y posición. Intubación. Manejo por intubación.

Preoxigenación Al realizar el manejo de intubación de secuencia rápida se pueden presentar eventos de desaturación de oxígeno, debido a un periodo prolongado de apnea, por lo que se recomienda al inicio la preoxigenación del paciente, la cual permite contar con reservas adecuadas de oxígeno pulmonar y corporal. En comparación con los adultos, la preoxigenación es importante en los lactantes y los niños, debido a que tienen un mayor consumo de oxígeno y su capacidad residual y volumen alveolar son menores. Es por ello que los eventos de desaturación pueden ser más rápidos y significativos. En los pacientes pediátricos que conservan la respiración espontánea se recomienda utilizar mascarilla facial por lo menos tres minutos con oxígeno a 100%, lo que permite un periodo adecuado de preoxigenación. En cuanto a los pacientes que presentan fallas respiratorias, hipoxia o bajas reservas pulmonares que no permiten tener un periodo de oxigenación se recomienda realizar periodos intermitentes de apnea bajo una sedación sin relajantes musculares, administrándose cuidadosamente ventilaciones de bajo volumen, con apoyo de maniobras de protección sobre el cricoides (maniobra de Sellick), previniendo así la insuflación gástrica y reduciendo los riesgos de regurgitación y aspiración pulmonar. Preparación En esta fase es necesario obtener la mayor información posible sobre el paciente, con el fin de lograr un manejo integral. En el interrogatorio se deben obtener la edad,

(Capítulo 19) el peso y la causa por la que está en urgencias; asimismo se debe hacer un interrogatorio sobre patologías existentes, medicamentos de uso y alergias a medicamentos (se debe hacer hincapié en los problemas musculares, como miastenia gravis, o problemas neuromusculares y afecciones renales, ya que existen relajantes musculares —succinilcolina— que pueden alterar los niveles de potasio o pueden tener repercusiones en estos sistemas). Al estar realizando el cuestionario se debe monitorear al paciente y brindarle preoxigenación; posteriormente la exploración física debe ser exhaustiva, para observar factores de predisposición que alteren el manejo de la vía aérea (enfermedades cardiovasculares, alteraciones neurológicas que aumenten la presión intracraneal o problemas respiratorios, como broncoespasmos o sibilancias). Si el paciente está en estado de inconsciencia, se debe revisar la vía aérea y buscar la existencia de cuerpos extraños y secreciones que puedan dificultar el manejo de la vía aérea. Intubación En esta etapa se recomienda contar con el material adecuado (se sugiere tener el carro de vía aérea difícil) y necesario para el manejo de la vía aérea, así como con los medicamentos que se van a utilizar. Se sugiere tener una premedicación previa a la sedación e intubación. Equipo y monitoreo Se recomienda realizar un monitoreo adecuado, con los elementos necesarios, como electrocardiógrafo, pulsioximetría y presión arterial no invasiva; la capnografïa es indispensable, ya que certifica si se encuentra el tubo endotraqueal en la vía aérea. Pretratamiento En el manejo de la vía aérea mediante laringoscopia se presentan respuestas fisiológicas importantes (incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión intracraneal, aumento de la presión sistémica e incremento de las resistencias de la vía aérea), por lo que es recomendable en la intubación de secuencia rápida atenuar las respuestas, beneficiando las condiciones sobre la vía aérea y la vía sistémica. Atropina En el paciente pediátrico se recomienda la administración de atropina, ya que en ellos existe una mayor respuesta vagal (bradicardia con escasa perfusión) en la realización de la laringoscopia.

Anestesia en el paciente pediátrico Las dosis recomendables son de 0.02 mg/kg en dosis máxima de 0.5 mg/kg. Se refiere que las dosis pequeñas de atropina provocan bradicardia paroxística, por lo que la dosis mínima recomendable es de 0.1 mg/kg. Lidocaína El uso de la lidocaína es de utilidad en la intubación de secuencia rápida, debido a que la respuesta a la laringoscopia produce incremento de la presión intracraneal y un aumento de la respuesta hemodinámica; el fármaco atenúa estas respuestas directas, además de que suprime los reflejos nauseosos y toxígenos. La dosis recomendable es de 1 a 1.5 mg/kg. Opioides El manejo de opioides en el paciente pediátrico se recomienda para disminuir las respuestas simpáticas durante la laringoscopia, lo que da un soporte analgésico importante en la manejo de la intubación. La administración del medicamento se debe realizar de forma cuidadosa para evitar depresión respiratoria e hipotensión arterial. Sedación y relajación neuromuscular Para el manejo de la intubación de secuencia se debe ofrecer una sedación adecuada, que brinde un rápido estado de inconsciencia y que su instalación sea inmediata con mínimos efectos. La administración de los medicamentos para la sedación se debe considerar dependiendo de los siguientes factores:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Inestabilidad hemodinámica (cardiovascular). S Alteraciones neurológicas (convulsiones y traumatismos craneoencefálicos). S Incremento de la presión intracraneal. S Historia de alteraciones respiratorias (broncoespasmos y asma). Etomidato Es un medicamento más recomendable para el paciente adulto; es hemodinámicamente estable y adecuado para la sedación en la intubación de la secuencia rápida, con efectos neuroprotectores (disminuye la presión intracraneal y el consumo metabólico cerebral). La dosis es de 0.3 mg/kg. Tiopental Es un barbitúrico de corta acción, recomendable para la sedación en la intubación de secuencia rápida, ya que tiene efectos de neuroprotección, porque reduce el con-

345

sumo de oxígeno cerebral y los flujos sanguíneos cerebrales. Además, tiene propiedades anticonvulsivas y es hemodinámicamente estable. La dosis recomendable para realizar una sedación es de 3 a 5 mg/kg en intubación de secuencia rápida. Propofol Es uno de los medicamentos más utilizados en la intubación de secuencia rápida, con una acción extremadamente rápida y de corta duración; sin embargo, su uso se limita a los pacientes hemodinámicamente inestables, debido a que puede producir depresión cardiaca y vasodilatación. Tiene efectos neuroprotectores, con disminución de la perfusión cerebral y decrementos de la presión arterial. No se recomienda su uso en pacientes alérgicos a la soya y al huevo, debido a que sus conservadores tienen proteínas derivadas de ellos. La dosis recomendada es de 1.5 a 3 mg/kg. Midazolam Es una benzodiazepina de rápida acción que actúa como amnésico potente, con propiedades anticonvulsivantes y de corta duración, cuyo uso es común en la secuencia rápida en el paciente pediátrico. Este medicamento es hemodinámica y neurológicamente estable, dados sus efectos neuroprotectores. La dosis recomendada para la intubación de secuencia rápida es de 0.3 a 0.5 mg/kg. Protección y posición Es la etapa más importante después de la etapa temprana de sedación; se requiere una buena protección sobre la vía área que permita evitar la regurgitación y la aspiración de contenido gástrico. El paciente que ingresa en la sala de urgencias se considera como un paciente con estómago lleno, por lo que se debe proteger la vía aérea mediante la presión en el cricoides. Se debe realizar a nivel del cartílago cricoides y dar apoyo mediante mascarilla facial sin apoyo ventilatorio, para evitar la insuflación del estómago. Es recomendable la protección de la columna cervical para evitar alguna lesión, dado que los pacientes ingresan con múltiples traumatismos. Presión cricoidea La maniobra de Sellick se recomienda de rutina en el paciente en que se va a realizar intubación de secuencia rápida ; en ella se aplica presión sobre el cartílago cricoides, provocando la disminución de la luz del esófago, por compresión entre el cartílago y el cuerpo vertebral C6.

346

El ABC de la anestesia

Esta maniobra se realiza durante la administración de la sedación en estado inconsciente, la cual se mantiene hasta realizar la intubación de la vía aérea. Ventilación Se debe realizar mediante mascarilla facial; se recomienda realizar sólo apoyo de oxígeno, ya que la ventilación no debe incrementar el riesgo de vómito y aspiración bronquial; sin embargo, se puede presentar un paciente en el que no se puede realizar una adecuada preoxigenación, debido a su mal estado en general, por lo que se puede realizar ventilación de bajo volumen bajo sedación, sin relajación neuromuscular, con la asistencia de la maniobra de Sellick. Posición Es recomendable para la realización de la intubación de secuencia rápida tener los tres ejes alineados (faríngeo, traqueal y oral) previamente, para evitar dificultades y facilitar la visibilidad durante la intubación. En los pacientes inconscientes no es recomendable la extensión del cuello, ya que se desconoce si existe lesión en él, por lo que esta maniobra se debe realizar de forma asistida con fijación del cuello.

Reanimación: circulación y acceso vascular El choque hipovolémico es la fisiopatología de mayor importancia que se presenta en los niños traumatizados. Los primeros signos con los que se puede identificar esta condición son manifestados por el sistema tegumentario, caracterizados por la presencia piel moteada, extremidades frías y retraso en el llenado capilar. También se presenta taquicardia al inicio del cuadro, lo cual refleja pérdida del volumen sanguíneo circulante. La presión arterial sistólica permanece constante en los niños no anestesiados a pesar de las pérdidas sanguíneas, debido principalmente a la vasoconstricción periférica; puede no haber decremento de la TA hasta que se haya acumulado una pérdida de 30 a 40% del volumen total. En contraste con el niño anestesiado, éste constituye en la presión diastólica un buen indicador de volemia y de la presión de llenado. La presión diastólica disminuye porque hay reducción de volumen y generalmente esto sucede al momento de la inducción anestésica, inhibiendo el reflejo por estrés que manejaba el paciente antes de la anestesia. El pH arterial es un buen indicador del

(Capítulo 19) estado circulatorio. Cuando el pH se encuentra bajo al mismo tiempo que el dióxido de carbono se encuentra bajo o normal es de suponerse que el estado circulatorio se encuentra alterado. En los niños hipovolémicos la acidosis metabólica secundaria a baja perfusión se corrige con una adecuada reanimación con líquidos. Si el pH baja a menos de 7.2 en un niño ventilado adecuadamente, se puede añadir bicarbonato de sodio al líquido que se está administrando a una razón de: peso corporal x 0.15 mEq x déficit de base en dosis única IV, con posteriores revaloraciones del pH. El tratamiento inicial del choque hipovolémico es la reanimación intravascular con cristaloides. De esta manera queda establecido que es prioritaria la colocación de un acceso vascular con cánulas de gran calibre. La canulación percutánea de las venas yugular externa o subclavia puede ser peligrosa de inicio, a menos que se cuente con la experiencia y habilidad suficientes, dado que habrá ocasiones en las que no se cuente con otra posibilidad de acceso y la falta de acceso a la vía pondría en riesgo la vida del paciente. Los riesgos a los que se expone al paciente incluyen neumotórax o hemotórax. El catéter de presión venosa central es básico si se planea utilizar un sistema de venoclisis mecánica rápida. Si no se puede establecer un acceso venoso percutáneo con buenos resultados, se puede optar por realizar un corte directo en las venas safena, cefálica o yugular. Otra opción es la colocación de una cánula en una vena femoral mediante la técnica de Seldinger. Los líquidos de reposición también se pueden administrar por medio de una aguja intraósea. La técnica consiste en introducir por vía percutánea una aguja para médula ósea o una aguja para administración intraósea de Cook del No. 14 o 18 en la parte plana de la porción proximal de la tibia, justo por abajo y en sentido medial a la tuberosidad tibial. Hay que tener en cuenta la profundidad de la inserción antes de la colocación, pues al excederse se puede penetrar la corteza posterior, evitando el paso de los líquidos. Cuando se aspira la médula ósea se sabe que la aguja está bien colocada. Se pueden introducir cristaloides, productos sanguíneos o fármacos según sea necesario, con una velocidad máxima de 40 mL/min y una presión de 300 mmHg. Para la reanimación inicial con líquidos se prefiere la utilización de lactato de Ringer de manera rápida con 20 mL/kg. Si a pesar de ello no mejoran los signos vitales, se puede repetir la misma administración súbita hasta tres veces más. Si persiste el choque o la hipotensión, se deberán administrar eritrocitos O negativo o de tipo específico, de acuerdo con el tipado y cruzado, a razón de 10 mL/kg. El niño que tiene una pérdida sanguínea grave requerirá una trasfusión de eritrocitos tarde o tempra-

Anestesia en el paciente pediátrico no, a pesar de haberle administrado grandes volúmenes de líquidos —de hasta 30 o 40 mg/kg.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Evaluación secundaria Se debe realizar de forma sistemática de cabeza a pies, ya que el paciente se encuentre estable. Es necesario investigar datos de alergias medicamentosas, antecedentes quirúrgicos y patológicos, tiempo que ha pasado desde que el paciente ingirió el último alimento y detallar de la manera más clara posible lo que antecedió al evento traumático. Al iniciar la exploración física se deben incluir ciertos datos, según el área de exploración. En el cráneo se deben valorar las pupilas, detallando su tamaño y reactividad, así como el fondo de ojo y, de ser posible, la agudeza visual. Cuando se presenta equimosis periorbitaria se sospecha la presencia de una fractura del piso anterior de la base del cráneo. Cuando se encuentra sangrado en el conducto auditivo externo o equimosis retroauricular es posible la existencia de una fractura del piso medio del cráneo, cuya valoración requiere también una exploración maxilofacial. La valoración de la columna es fundamental en todo paciente traumatizado; requiere medidas profilácticas con fijación del área donde se sospeche que puede haber una lesión, en especial cuando se trata de grandes lesiones, como caídas de gran altura o impactos por vehículos automotores. Se ha establecido que a una velocidad de 50 km/h la probabilidad de que se presente lesión columnar aumenta considerablemente, sobre todo en los niños que no cuentan con un asiento adecuado para su edad. Las lesiones deportivas también son causa de lesiones en la columna. Bajo este enunciado, cuando se realice la exploración de un menor que presente alteración de la conciencia y dolor de cuello posterior se debe inmovilizar la columna cervical y posteriormente, en la unidad hospitalaria, solicitar placas de la columna vertebral completa. Con la fijación de la columna se evita que una lesión no perceptible clínicamente pase inadvertida, ya que alrededor de 30% de las lesiones medulares no son visibles ni siquiera en las radiografías. El tórax del niño tiene características físicas que lo hacen bastante susceptible al trauma, incluso con lesiones o heridas superficiales en la pared tanto anterior como posterior. La lesión más temida es el taponamiento cardiaco, que se manifiesta cuando el paciente presenta distensión de las venas del cuello, ruidos cardiacos apagados y presión del pulso disminuida. Lo indicado es realizar una pericardiocentesis, pero si el paciente está lo suficientemente estable, un ecocardiograma es de gran utilidad diagnóstica, aunque sólo

347

como guía durante el procedimiento terapéutico. Si además de distensión de las venas del cuello hay desviación contralateral de la tráquea y disminución de los ruidos respiratorios ipsilaterales, se debe sospechar neumotórax a tensión. Sin embargo, al presentar respiración paradójica y lesiones en la pared costal que incluso pudieran tratarse de fracturas costales es posible que el paciente padezca tórax inestable. Cuando el compromiso respiratorio es considerable se debe hacer una intubación traqueal; si ésta se dificulta, se puede optar por una cricotomía. Si además de la ventilación mecánica se siguen manejando datos de hipoxemia, se debe sospechar contusión pulmonar. Un caso especial que pone en riesgo la vida en minutos se presenta cuando se padeció en una lesión por aceleración y desaceleración, en la que es frecuente una lesión aórtica, la cual se muestra como ensanchamiento mediastinal en la placa de tórax. Las lesiones de vísceras abdominales, como desgarro del bazo o del hígado, son frecuentes en los niños, debido a la estrecha continuidad entre sus órganos intraabdominales. Se debe sospechar una lesión visceral cuando haya hematoma en la pared abdominal, distensión o dolor abdominal, signos de irritación peritoneal o abdomen agudo, hematuria macroscópica o choque hipovolémico. En estos pacientes es útil la colocación de una sonda nasogástrica o bucogástrica, incluso una nasoyeyunal. Si a pesar de la reanimación con líquidos el paciente permanece estable y la sospecha de lesión visceral es incierta, se puede realizar un lavado peritoneal, el cual será positivo si muestra sangre, bilis, materia fecal o leucocitos. La exploración abdominal se complementa con un tacto rectal para evaluar el esfínter, la posición de la próstata y la presencia de sangrado. Cuando las extremidades son alcanzadas por el traumatismo se deben buscar deformidades, contusiones, abrasiones y laceraciones, además de llevar a cabo la palpación de pulsos. En los tejidos blandos con heridas se debe inspeccionar la presencia de cuerpos extraños y ubicar tejidos desvitalizados para su remoción. Los huesos largos pueden presentar fracturas, por lo que se deben explorar en busca de dolor, crepitación y movimientos anormales. Si el dolor en la extremidad es mayor en proporción a la lesión, se puede tratar de un síndrome compartimental, que puede llegar a requerir una fasciotomía para evitar complicaciones. Al aplicar presión en el pubis y en las espinas iliacas anteriores es posible reconocer las fracturas de pelvis. Mientras se realiza la exploración física se debe mantener la temperatura corporal del paciente. La hipotermia puede causar alteraciones hemodinámicas importantes, de las cuales las arritmias son las de mayor consideración, además de trastornos de la coagulación

348

El ABC de la anestesia

y aumento de las resistencias vasculares periféricas. Para solicitar estudios de laboratorio y gabinete el médico se debe basar en los resultados arrojados por las evaluaciones de inicio y posteriores, y sólo se debe solicitar lo necesario, ya que el manejo o movimiento innecesario del paciente podría ponerlo en peligro. Cabe señalar que es importante realizar valoraciones repetidas al paciente pediátrico, incluso después de su estabilización.

Traumatismo toracoabdominal y craneoencefálico Traumatismo torácico El traumatismo torácico incluye todo traumatismo en los pulmones, la caja torácica, el corazón, los grandes vasos intratorácicos y el resto de las estructuras mediastínicas. La mortalidad pediátrica es de 4 a 12%, pero aumenta con la lesión de otros órganos o sistemas; por otro lado, 65% de los traumatismos torácicos en niños son contusos, mientras que 35% son penetrantes. La caja torácica de los niños es más compresible, la transmisión de grandes fuerzas a la estructura de la caja torácica puede lesionar el parénquima, aun sin evidencia de trauma externo. Las lesiones significantes pueden ser no sospechadas o subestimadas. El tórax del niño es elástico y flexible por su alto componente cartilaginoso y la flexibilidad propia de las costillas y de sus articulaciones, por lo que su tórax es mucho más móvil que el de los adultos. Las costillas comprometidas con más frecuencia van de la quinta a la novena, las cuales suelen lesionarse a nivel de los arcos anteriores y laterales, mientras que las lesiones de las dos primeras suelen asociarse con trauma grave de tórax. La hipoxia es la consecuencia más importante de los traumatismos torácicos, por lo que es lo primero que hay que atender por encima de cualquier otra situación acompañante. La mayoría de las lesiones graves se diagnostican por su semiología y se tratan con una aguja de teflón calibre 14 o 16, o un tubo de drenaje pleural. Las lesiones más comunes son las pulmonares y las pleurales, y las menos frecuentes son las de los grandes vasos, la tráquea y los bronquios, el esófago y el conducto torácico. Las lesiones costales son poco comunes; el tórax inestable cede su frecuencia a las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturas de la caja torácica. El tórax agudo traumático lo constituyen politraumatismos toracoabdominales que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. Las situaciones que este síndrome contempla son:

(Capítulo 19) a. Compresión endotorácica: taponamiento cardiaco por hemopericardio con insuficiencia cardiaca por retorno venoso insuficiente. b. Hemotórax hipertensivo: colapso pulmonar con insuficiencia respiratoria grave y compromiso mediastinal. El pulmón colapsado y el mediastino se desplazan durante la inspiración hacia el hemitórax no comprometido. Durante la espiración se produce lo contrario, con las consecuencias hemodinámicas correspondientes. c. Fracturas múltiples: especialmente las que comprometen el esternón provocan una movilidad paradójica que se denomina tórax móvil anterior, con colapso inspiratorio y migración del aire de un pulmón al otro (mediastino en péndulo). Las contusiones y los desgarros de la pared torácica se deben descartar mediante clínica y radiografía de tórax, así como también las lesiones intratorácicas, que pueden incluir hemotórax grave y neumotórax hipertensivo o abierto. Las lesiones menores se tratarán con cura local y antisépticos. La asfixia traumática es el traumatismo cerrado de tórax con consecuencias de aspecto deformante. Se presenta como un síndrome —descrito por Morestín— que surge con la aparición brusca e intensa de lesiones equimóticas en la cara, el cuello y el tórax superior en el área de la esclavina. Es una consecuencia benigna y de aspecto deformante que se debe a un aumento brusco de la presión intratorácica acompañado de glotis cerrada. Su mecanismo de producción se relaciona en forma directa con las lesiones por aplastamiento. Es frecuente en los niños, debido a la elasticidad de la caja torácica. La compresión brusca e intensa impulsaría en forma retrógrada la columna sanguínea a través de la vena cava superior, llegando a romper los capilares. Se diagnostica por simple inspección del tatuaje traumático, que muestra hematoma en esclavina, el cual se define por cianosis y petequias en cara, cuello y la parte superior de tórax, así como hemorragia conjuntival y otorragia. Evoluciona favorablemente en un lapso de tres a cuatro semanas y puede ser la única consecuencia de un traumatismo cerrado de tórax. Este cuadro no posee valor pronóstico en sí, pero obliga a descartar lesiones asociadas potencialmente graves, como fracturas de las primeras costillas y de clavículas, lesión de los vasos subclavios, contusión pulmonar y cardiaca, y ruptura de grandes vasos. Se deben descartar lesiones asociadas intratorácicas (ruptura traqueobronquial o de aorta, contusión pulmonar grave, contusión cardiaca, etc.) o del sistema nervioso central (por sangrado secundario al aumento brusco de la pre-

Anestesia en el paciente pediátrico sión en las venas intracraneales). Otra rara circunstancia es el enfisema subcutáneo que resulta de la progresión del enfisema mediastinal sin otra secuela traumática agregada. El mismo obedece a una alteración de la pleura mediastinal que evoluciona con el sellado espontáneo. Traumatismo abdominal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El traumatismo abdominal es una situación clínica que adquiere una especial importancia en el campo de la pediatría. Se puede presentar como una entidad clínica aislada o en el contexto de un politraumatismo. La dificultad que entraña el diagnóstico inicial de lesiones intraabdominales en los niños exige del médico un alto índice de sospecha y una valoración cuidadosa de la evolución clínica del paciente. La prevalencia exacta de lesión abdominal contusa es incierta. En los adultos va de 6 a 65%, según los distintos trabajos publicados. En los pacientes pediátricos las lesiones abdominales suponen de 6 a 12% de los casos. La presencia de signos y síntomas físicos no es muy fiable a la hora de descartar una lesión intraabdominal. Las lesiones de órganos sólidos (como el hígado con 38% y el bazo con 26%) son las más frecuentes, seguidas de las del páncreas (10%) y del aparato genitourinario (3%). La lesión del tracto gastrointestinal es inferior a 1% (en especial la perforación localizada en el yeyuno). La mortalidad puede ser de 10% cuando se afectan las vísceras sólidas, de hasta 20% cuando hay perforación intestinal y de hasta 50% cuando hay lesión de los grandes vasos. La constitución anatómica del niño expone los órganos abdominales a un riesgo mayor de lesión traumática que en el adulto: a. Las vísceras sólidas son relativamente mayores en comparación con las de los adultos, lo que incrementa el riesgo de lesión por traumatismo directo. b. La musculatura abdominal está menos desarrollada. c. Hay menos grasa perivisceral y los ligamentos de sujeción son más elásticos. d. La vejiga urinaria rebasa la sínfisis del pubis y se coloca en la cavidad abdominal. Por otra parte, la cápsula esplénica parece ser más gruesa y resistente que en el adulto. La mayor parte de los traumatismos abdominales son consecuencia de accidentes. El conocimiento del contexto en el que se produce el accidente permite sospechar el tipo de lesión. En México la mayor parte de los traumatismos son cerrados; son muy pocos los de tipo penetrante. Las principales causas son accidentes de

349

tránsito, en los que el niño viaja como pasajero o es atropellado como peatón, los accidentes en bicicleta, los traumatismos directos ocasionados por deportes de contacto y en muchos casos el maltrato infantil. La exploración física puede ser difícil en los niños pequeños o con alteración del estado de conciencia. La exploración del área perineal, el recto, los flancos y la espalda son fundamentales y debe ser detallada. La presencia de equimosis en la pared abdominal en traumatismos por cinturón de seguridad aumenta la probabilidad de lesión intraabdominal. Su ausencia, por el contrario, no la excluye. Las fracturas de pelvis y los traumatismos torácicos nos obligan a excluir posibles lesiones asociadas de órganos pélvicos y abdominales. La hipersensibilidad a la palpación abdominal, la defensa involuntaria y la distensión abdominal pueden ser signos de peritonitis, que no aparecen en la afectación de órganos retroperitoneales. La distensión abdominal se puede deber a distensión gástrica por exceso de aire deglutido por el llanto, por lo que se debe colocar una sonda nasogástrica para valorarla correctamente. Los hematomas duodenales pueden indicar signos de obstrucción intestinal. La hipotensión refractaria al tratamiento con fluidos sugiere sangrado abdominal, que en la mayoría de los casos requiere atención quirúrgica inmediata. Traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas. El TCE infantil constituye un motivo frecuente de atención inmediata en las unidades hospitalarias. Aunque la mayoría no conlleva consecuencias graves, el TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de un año en los países desarrollados. Se estima que uno de cada 10 niños sufrirá un TCE sin consecuencias a lo largo de la infancia. Por otra parte, se considera que la mortalidad de los TCE es dos veces mayor en los niños menores de 12 meses que en el resto de las edades pediátricas. Los TCE ocurren durante toda la edad pediátrica. El grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de los menores de dos años de edad. En la adolescencia existe otro pico de gran incidencia debido a la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en los varones de cualquier grupo etario, con diferencias más marcadas a partir de los cuatro años. Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de tránsito son la segunda causa en frecuencia pero ocupan

350

El ABC de la anestesia

el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años de edad. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional. En comparación con el resto de la población, los pacientes pediátricos presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TCE se debe a una superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido de agua y menor de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes de aceleración y desaceleración. Se produce un daño cerebral primario justo en el momento del impacto, a consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la sustancia blanca; incluyen la laceración y contusión cerebrales, y las disrupciones vasculares y neuronales. Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención terapéutica. Por el contrario, un daño cerebral secundario es el resultado de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronales. A nivel intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraaxiales), convulsiones, etc. en un intervalo variable de tiempo desde el traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable y en la mayoría de los casos se puede anticipar. La mayor parte de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia de síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral pueden correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión intracraneal similar al de los adultos. Básicamente, la sintomatología que se presenta incluye alteraciones de la conciencia, las cuales suelen ser inmediatas y constituyen un factor de riesgo si duran más de cinco minutos; los signos neurológicos dependerán del área lesionada; y se pueden presentar de inmediato y tiempo después la lesión alteraciones en las funciones vitales transitorias, por ejemplo, en la frecuencia cardiaca y la tensión arte-

(Capítulo 19) rial, aunque se normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas por una reacción vagal que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve, con una mejoría paulatina. Pasado este primer momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la frecuencia respiratoria se deben considerar como un motivo de alarma. Los lactantes constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. En ocasiones la forma de presentación de las lesiones cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de alarma neurológica. Igual que en los demás grupos etarios, los lactantes presentan un alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de alteraciones del nivel de conciencia y focalidad neurológica. Además, en los menores de dos años de edad la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo independiente de lesión intracraneal. A su vez, se ha establecido la asociación entre la presencia de cefalohematoma y fractura craneal. La mayor reducción de la mortalidad resulta de la prevención del deterioro y el daño cerebral secundarios que se pueda manifestar en pacientes que han sufrido un TCE. La actuación del equipo médico estará determinada por el riesgo de lesión intracraneal establecido por la historia clínica, la exploración y, cuando se cuente con ellas, las pruebas de imagen.

Manejo anestésico Inducción de anestesia Antes de entrar a quirófano se debe mantener la temperatura del niño, ya que a pesar de que la hipotermia —en caso extremo— puede preservar el sistema nervioso central y la función miocárdica, en el caso del paciente pediátrico traumatizado la baja temperatura puede llevarlo a la muerte al deprimir el funcionamiento hemodinámico, incrementando el consumo de oxígeno al tiempo que disminuye el transporte de éste a los tejidos, prolonga la acidosis y disminuye la capacidad de reanimación cardiopulmonar adecuada. Otro punto importante es que la hipotermia altera la función plaquetaria, lo cual puede dar lugar a hemorragias prolongadas. Si no se corrige a tiempo antes de la intervención quirúrgica, las consecuencias de un recalentamiento contribuirán a un aumento de la morbilidad perioperatoria. Por lo tanto, es primordial promover la preservación del calor corporal mediante el calentamiento de los líquidos que se le van a administrar al niño traumatizado a una temperatura entre 37 y 42 _C. Se ha comprobado que esta medida es más eficaz que el hecho de calentar el ambiente (la temperatura del quirófano se debe encon-

Anestesia en el paciente pediátrico trar entre 22 y 24 _C). Otra ventaja de calentar las soluciones se observa, por ejemplo, en el caso de la sangre, la cual al transfundirse fría muestra una consistencia viscosa, con una difícil administración que es incapaz de llevar oxígeno a los tejidos, por lo que sirve únicamente como un expansor de volumen. Los cobertores eléctricos sólo están en contacto con 33% del cuerpo, por lo que son poco útiles para conservar el calor corporal. Los mecanismos tradicionales (calentar la habitación y las soluciones, y calentar y humidificar los gases inhalados) tienen una efectividad limitada que, complementada con otros mecanismos, como el aire por convección, proveen un plan integral de calentamiento que beneficiará al paciente.

adecuado es una inducción de “secuencia rápida” basada en un agente intravenoso, preoxigenación y presión sobre el cricoides. Cuando se sospeche la presencia de lesión cervical se debe evitar el forcejeo o el mal manejo en movimientos que puedan causarle un mayor daño al niño. Si la preoxigenación irrita al niño y aumenta el forcejeo, se debe evitar. Cuando hay lesión laríngea visible o sospechada por dificultad respiratoria con antecedente de traumatismo cervical, llanto o fonación ausentes, inflamación de tejidos blandos anteriores o crepitación subcutánea no se debe ejercer presión alguna en la región cricoidea.

Premedicación

Ante trauma y hemorragia el volumen de dilución disminuye, además de que hay dilución de las proteínas séricas, en especial si hubo reanimación con cristaloides; de esta manera, los fármacos se unen menos habiendo más agente libre y activo disponible. Por lo tanto, los requerimientos de anestésicos intravenosos disminuyen. El flujo sanguíneo al corazón y el cerebro se mantiene conservado a pesar de que no haya una perfusión suficiente a otros órganos. El agente que sea seleccionado debe provocar depresión cardiaca mínima y dilatación vascular periférica. La ketamina tiene la ventaja de apoyar la presión arterial siempre y cuando el sistema nervioso simpático no esté comprometido; sin embargo, si hay hipovolemia grave la ketamina provoca depresión miocárdica e hipotensión; si se llega a utilizar en un paciente pediátrico traumatizado, se debe administrar lentamente de 1 a 2 mg/kg siempre y cuando la hipovolemia sea moderada. Si es grave la pérdida de líquidos, no hay que utilizar este fármaco; además, la ketamina se contraindica en TCE, debido a que aumenta la presión intracraneal. Si el niño presenta hipovolemia severa con obnubilación que requiere cirugía inmediata, el único requerimiento sería la oxigenación y la administración de un relajante muscular. Con hipovolemia moderada se puede utilizar fentanilo (0.5 a 2 mg/kg) más un relajante de acción rápida, para asegurar la hemodinamia mientras se realiza la inducción anestésica. Cuando se utiliza sólo fentanilo para la inducción sin anestésicos o fentanilo como anestésico único se puede agregar midazolam (0.05 a 02 mg/kg), para proporcionar amnesia cuando haya estabilidad hemodinámica. Cuando disminuye el consumo cerebral de oxígeno por la presión intracraneal y el flujo cerebral por debajo de sus niveles normales, se recomienda la administración de tiopental, el cual se utiliza en niños con lesión cefálica y volemia estable. Se debe administrar lentamente, pues de lo contrario ha-

Los sedantes están contraindicados en pacientes con traumatismo multisistémico o traumatismo craneoencefálico, ya que aumentan la presión intracraneal. Si el niño se encuentra activo y reactivo con estado hemodinámico estable, se le puede administrar sulfato de morfina (0.05 a 0.1 mg/kg) o bien fentanilo (2 a 4 mg/kg), que proporciona suficiente anestesia. El niño traumatizado se encuentra agitado debido a la hipoxia o al aumento de la presión intracraneal. Hay que descartar las dos situaciones anteriores antes de administrar algún fármaco. La atropina IV (0.02 mg/kg) al momento de la inducción puede prevenir la presencia de bradicardia relacionada con la laringoscopia y con la administración de succinilcolina o fentanilo. Monitoreo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

351

Se requiere de inicio un catéter arterial que complemente los equipos de monitoreo habituales. El catéter para presión venosa central (CVP) de inicio en la reanimación puede esperar; incluso se puede colocar cuando el paciente ya se encuentre estable. La volemia puede ser vigilada con base en la presión diastólica, el llenado capilar, el gasto urinario y el CO2 al final de la ventilación. Cuando la respiración es constante una disminución gradual de las cifras de CO2 al final de la espiración indica disminución de la perfusión pulmonar. Inducción de la anestesia Los riesgos de hipotensión y aspiración pulmonar están presentes cuando hay estómago lleno e hipovolemia en el niño traumatizado y se lleva a cabo la inducción anestésica. Cuando se presentan estas situaciones lo más

Agentes intravenosos

352

El ABC de la anestesia

brán depresión miocárdica e hipotensión, lo mismo que sucedería con el propofol. El etomidato es un fármaco contraindicado, ya que puede causar mioclonos y supresión suprarrenal. Relajantes musculares Ante un traumatismo, el relajante muscular adecuado es el que tiene un rápido inicio de la parálisis y una mínima repercusión hemodinámica, sin aumentar la presión intracraneal o la presión intraocular. La succinilcolina no es el fármaco ideal, pero si se administran 2 mg/kg se puede tener una gran ayuda para el control de la vía respiratoria, ya que su efecto termina con rapidez y brinda la posibilidad de revalorar el plan de manejo de la vía aérea. Algunos efectos secundarios podrían ser hiperpotasemia y un leve incremento de la presión intracraneal, los cuales no son lo suficientemente capaces de repercutir en la estabilidad del paciente, ya que son de fácil control. El vecuronio es el relajante muscular de mayor utilidad en caso de traumatismo, ya que en dosis de 0.25 mg/kg proporciona una relajación adecuada que brinda las condiciones ideales para la intubación, la cual se puede llevar a cabo en un minuto o minuto y medio como máximo cuando el personal a cargo tiene la habilidad necesaria. No ocasiona efectos adversos graves a nivel hemodinámico ni en la presión intracraneal. El punto importante es que si el paciente está hipovolémico, el vecuronio podría causar apnea u obstrucción de las vías respiratorias. El pancuronio, que también se ha empleado, es también un fármaco útil cuando se espera que haya bradicardia como efecto vagotónico del fentanilo. El atracurio libera histamina, provocando hipotensión, la cual puede agravar el cuadro en un paciente traumatizado.

Mantenimiento anestésico Anestésicos Cuando hay pérdidas sanguíneas que requieren reemplazo de volumen marginal la mejor técnica es el uso combinado de un opioide, oxígeno y algún relajante muscular. La estimulación vagal, la liberación de histamina y el efecto alfabloqueador de la morfina hacen que no sea un fármaco útil en niños traumatizados. De este mismo modo, hay que evitar la meperidina, debido a que tiene efectos similares. El fentanilo proporciona una buena analgesia y estabilidad hemodinámica en niños con un estado cardiovascular comprometido, pero

(Capítulo 19) su administración debe ser lenta y en dosis pequeñas de 2 a 10 mg/kg. Si el niño lo tolera, se puede aumentar la dosis hasta 25 a 50 mg/kg. El propofol también se limita en niños hipovolémicos, ya que la depresión del gasto cardiaco se ha presentado incluso en niños con buena volemia. El isoflurano inhalado en concentraciones apropiadas es un fármaco útil en los niños con trauma que se muestran hemodinámicamente estables, además de que promueve la vasodilatación en los niños con restauración de volumen; sin embargo, predomina la vasoconstricción. El óxido nitroso rara vez es utilizado en los pacientes traumatizados, ya que es un depresor miocárdico que reduce la concentración de oxígeno que se puede transportar y puede llenar espacios que contienen aire, como en casos de neumotórax y obstrucción intestinal. Líquidos y componentes de la sangre Durante la anestesia el objetivo de administrar líquidos, especialmente mientras se mantiene la anestesia, es la restitución del volumen de los líquidos vasculares intersticiales. El traumatismo con choque hipovolémico en niños se comporta de manera similar a los adultos, con disminución del volumen funcional del líquido extracelular e incremento del volumen intracelular. Con base en esta premisa, la reanimación con líquidos debe ser semejante a la del líquido intracelular (Na = 140 a 150 mEq/mL). De esta manera, una reanimación eficaz que se relacione con una mayor sobrevida requiere la administración de eritrocitos y cristaloides que den respuesta a la pérdida sanguínea. Por lo tanto, se espera que después de una hemorragia masiva se presenten hinchazón, edema y aumento ponderal. No se debe tratar de evitar el edema. Cristaloides Si se administran soluciones hipotónicas, como solución de dextrosa a 5%, se produce un edema intracelular que no tendrá los efectos útiles de reemplazo intravascular intersticial; es por ello que en los niños, como sucede en los adultos, se requieren soluciones salinas equilibradas para corregir la volemia ocurrida por pérdidas sanguíneas por trauma o cirugía. Especialmente en los niños traumatizados no se deben administrar soluciones glucosadas a menos que haya hipoglucemia confirmada, debido a que la respuesta hormonal a la lesión produce por sí misma hiperglucemia y si a ella se le agrega más glucosa, se puede producir una hiperglucemia posterior aún mayor que puede complicar la lesión encefálica, la cual se encuentra parcialmente isquémica por la producción aumentada de ácido láctico. Se

Anestesia en el paciente pediátrico contraindican las soluciones con dextrosa en niños traumatizados hipovolémicos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Componentes de la sangre Se puede medir la pérdida sanguínea, pero no es necesario, ya que los signos clínicos que presenta el paciente, como llenado capilar, gradiente de temperatura dérmica y rectal, gasto urinario, presión venosa central o presión diastólica, son suficientes guías para el cálculo de la relación volemia–pérdida sanguínea. El hematócrito puede no ser confiable, ya que sólo es un reflejo del índice de eritrocitos (RBC) con respecto al líquido administrado, por lo que al depender del líquido no refleja el volumen como tal, pero posteriormente puede ser útil como referencia de la cantidad de eritrocitos en cierto volumen. Eritrocitos (RBC) Se deben transfundir cuando se requiera incrementar la capacidad de transportar oxígeno en niños que perdieron una buena cantidad de sangre, con disminución de su masa eritrocitaria. En los niños traumatizados es más utilizada sin mucho cuestionamiento que en los niños que se someten a cirugía electiva. Se puede utilizar la sangre tipo O negativo o con pruebas cruzadas cuando se perdió sangre o continúa perdiéndose. La decisión de utilizar sangre con pruebas cruzadas, en vez de tipificarla, será determinada por la urgencia de la situación. La hemoglobina es el principal transportador de oxígeno, por lo que los niños anémicos compensan una baja de hemoglobina aumentando la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Un niño sano o con anemia crónica puede tolerar hasta 7 g/dL o incluso un poco menos, pero un niño traumatizado que además de anemia presenta hipovolemia, hipotermia y acidosis requerirá transfusión hasta lograr un hematócrito de 33 a 35%. Cabe señalar que es necesario medir y calentar la sangre antes de transfundir, ya que la sangre fría es más viscosa y no permite una adecuada oxigenación, que es el objetivo principal. La sangre caliente se puede administrar con gran rapidez en los niños si se aplica mediante un sistema mecánico de venoclisis rápida. Hay catéteres que permiten la administración de 750 mL/min de sangre, como el de calibre 7F, pero dicha velocidad podría provocar una sobrecarga en el ventrículo derecho con riesgo de producir edema pulmonar; por ello, independientemente de la velocidad, se debe medir la presión venosa central y conservarla en los límites fisiológicos permitidos cuando se transfundan paquetes globulares, especialmente si se hace de forma rápida.

353

Plaquetas Cuando hay deficiencia plaquetaria se presentan coagulopatías manifestadas por hemorragias leves a severas. No está bien determinado un número exacto de recuento plaquetario con el cual se presente hemorragia clínica, por lo que la valoración perioperatoria debe ser personalizada. Cuando se administran de 0.1 a 0.3 UI/dL se provoca un aumento de 20 000 a 70 000/mm3 en el recuento plaquetario. Al igual que ocurre con la sangre, las plaquetas hipotérmicas no funcionan de manera adecuada, por lo que se debe mantener al niño con una temperatura aceptable. Plasma fresco congelado Se ha utilizado como medida profiláctica posterior a una transmisión masiva (más de 80 mL/kg), pero esta medida no impide estados hemorrágicos y su administración exclusiva no ayuda a la expansión de volumen. Se debe administrar plasma fresco congelado cuando se demuestre que hay deficiencias de los factores de coagulación con niveles alterados de PT y PTT de casi el doble. Tanto el plasma fresco congelado como los concentrados plaquetarios contienen citrato como conservador, así que su administración de manera rápida puede provocar unión con el calcio e hipotensión, causando una intoxicación que se puede tratar con gluconato de calcio a razón de 10 mg/kg y con la suspensión temporal de la transfusión. Administración de líquidos en TCE En un niño con lesión craneoencefálica cerrada es una prioridad la restauración del volumen a pesar de que se llegue a presentar hipertensión intracraneal, ya que se tiene que preservar el riego sanguíneo a los demás órganos vitales, además del encéfalo, para preservar el estado circulatorio del niño. Se puede utilizar cualquier cristaloide para iniciar la reanimación. No hay gran ventaja clínica con respecto a los coloides, además de que son más caros. La solución de lactato de Ringer no es isotónica (273 mOsm/L) y es útil para niños con trauma múltiple y TCE, aunque al ser administrada antes de llegar a la sala de urgencias se debe tener cuidado con respecto a la medición de la osmolaridad sérica y el hematócrito, para así administrar lactato de Ringer, solución salina y eritrocitos de manera alternada. Si se llega a administrar manitol para provocar diuresis, puede haber una reacción trifásica manifestada inicialmente con aumento de volumen sanguíneo, presión arterial y, en diferente proporción, presión intracraneal, que posteriormente vuel-

354

El ABC de la anestesia

ve a la normalidad para finalizar en hipotensión. Por este motivo, el manitol será diferido hasta que al pa-

(Capítulo 19) ciente tenga estabilidad hemodinámica. Los diuréticos de asa ayudan al manitol al aumentar su efecto.

EL NIÑO CON RINORREA. CONCEPTOS ACTUALES PARA EL MANEJO PERIOPERATORIO Estela Melman Szteyn

A menudo el anestesiólogo confronta el dilema de proceder o no con una intervención anestésico–quirúrgica, debido a que el paciente presenta una infección de la vía aérea superior, manifestada por diversos síntomas, entre ellos rinorrea. En 1979 se reportaron por vez primera complicaciones respiratorias importantes en niños que presentaban infección de la vía aérea superior (IVAS) y requirieron ser anestesiados para una intervención quirúrgica.199 En un estudio posterior se encontró que cuando los pacientes que presentaban una IVAS y tenían antecedentes de prematuridad, enfermedad reactiva de la vía aérea, cirugía que requería tubo endotraqueal para su manejo o bien estaban o habían estado expuestos a inhalación crónica de humo de tabaco aumentaba significativamente el riesgo de presentar eventos respiratorios adversos, tales como laringoespasmo, broncoespasmo, desaturación (< 90%) y tos severa.200 Malviya reportó una mayor frecuencia de complicaciones respiratorias graves en pacientes cardiópatas con infección activa de la vía respiratoria alta, incluyendo atelectasia con hipoxemia por aumento de los cortocircuitos intrapulmonares y empeoramiento de la relación ventilación–perfusión.201,202 En vista de lo anterior, se han tratado de sentar varios criterios para el manejo de estos casos, estableciendo para ello una serie de predictores clínicos de eventos respiratorios adversos en pacientes con síntomas y signos de IVAS activa dentro de las cuatro a seis semanas previas a la cirugía electiva. Parnis y col.203 estudiaron 2 051 casos y después de ello establecieron que los mejores predictores de eventos respiratorios adversos eran los siguientes: 1. 2. 3. 4.

Instrumentación de la vía aérea. Información de los padres. Ronquido. Inhalación pasiva de humo del tabaco.

Durante la instrumentación de la vía aérea identificaron

que la intubación orotraqueal o nasotraqueal era la causa más importante de eventos adversos en pacientes con IVAS, en tanto que el uso de la mascarilla facial o laríngea rara vez se acompañaba de ellos. Asimismo, señalaron que la información proporcionada por los padres acerca de enfermedad de la vía respiratoria alta era muy significativa e indicativa de problema potencial, permitiendo distinguir entre un proceso infeccioso agudo de uno crónico de origen alérgico. La presencia de ronquido, ya sea por obstrucción parcial de la vía aérea o por apnea obstructiva durante el sueño, es también indicativa de una mayor labilidad para complicaciones respiratorias, al igual que la inhalación pasiva de humo de tabaco, la cual aumenta la incidencia de laringoespasmo en forma exponencial (10 veces).204 Este estudio propuso que durante la valoración preoperatoria, el niño cuyos padres reporten que presenta congestión nasal con tos productiva o que ronca por obstrucción crónica o apnea obstructiva del sueño y es un inhalador pasivo de humo de tabaco tiene una mayor propensión a presentar un evento respiratorio adverso perioperatorio. Si a esto se agrega el hecho de que la cirugía programada requiere intubación endotraqueal y manipulación de la vía aérea, el riesgo aumenta aún más. Este estudio reportó también que el uso de tiopental como inductor se asociaba con más complicaciones respiratorias que el empleo de otros inductores, como el halotano, el sevoflurano o el propofol, siendo este último el menos perjudicial de los cuatro. En síntesis, tal como lo propone Tait,205 cuando un niño con infección activa de la vía respiratoria alta se presenta para una cirugía urgente, el anestesiólogo deberá tener presente las complicaciones potenciales que pueden ocurrir y hacer las modificaciones pertinentes en el manejo anestésico, para disminuir los riesgos. La exploración deberá ser cuidadosa y cuando se juzgue necesario, solicitar una radiografía de tórax para descartar o confirmar una complicación pulmonar previa.

Anestesia en el paciente pediátrico En general, los niños que se presentan con síntomas de una IVAS no complicada, pero no tienen fiebre, sus secreciones son claras y no hay gran ataque al estado general, podrán ser intervenidos quirúrgicamente.206,207 Los niños con síntomas más severos, como secreciones mucopurulentas, fiebre de más de 38 _C, tos productiva, ataque al estado general y signos de complicación pulmonar, la cirugía electiva deberá ser pospuesta por cuatro semanas o más. Cuando los síntomas son ligeros o moderados, pero la cirugía requiere instrumentación de la vía aérea y uso de tubo endotraqueal, la cirugía también se deberá posponer durante dos a cuatro semanas. La cancelación de un procedimiento quirúrgico por una infección aguda de la vía aérea debe ser selectiva, tomando en cuenta todos los factores involucrados y la relación riesgo–beneficio.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

La lesión cerebral traumática pediátrica es la principal causa de muerte en niños mayores de un año de edad. Los accidentes automovilísticos son la causa más común de trauma craneoencefálico (TCE), pero en los niños menores de cuatro años (de 30 a 50%) la causa más importante son las caídas y el maltrato infantil.208 Después del TCE la mortalidad es menor en los niños, en comparación con los adultos (10.4 vs. 2.5%), pero las lesiones secundarias debidas a hipoxia, hipertermia e hipotensión pueden empeorar el pronóstico.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tipos de lesión Los niños son más susceptibles al TCE porque tienen la cabeza más grande en relación con el tamaño del cuerpo, los huesos craneales son más delgados y proveen menos protección a los contenidos intracraneales, y el tejido neural está menos mielinizado, lo cual los hace más vulnerables al daño, además de que presentan una mayor incidencia de lesión difusa y edema cerebral que los adultos. Los niños tienen una mayor incidencia de incremento de la presión intracraneana (PIC) secundario a TCE que los adultos (80 vs. 50%). La lesión cerebral traumática difusa es el tipo más común de lesión y se puede presentar en un rango de gravedad que va desde contusión hasta daño axonal difuso (DAD). El diagnóstico de lesión cerebral traumática durante el manejo agudo es realizado principalmente mediante

355

tomografía computarizada (TC) cerebral, pero una RMN temprana es el método preferido para el diagnóstico de DAD, porque la TC tiene una baja sensibilidad y los pacientes con DAD pueden tener una TC normal.

Fisiología y fisiopatología Las diferencias de acuerdo con la edad y el sexo en los niños deben ser consideradas cuando se revisan los cambios después del TCE. Consumo metabólico, flujo y autorregulación cerebral El consumo metabólico cerebral global (CMR, por sus siglas en inglés) de oxígeno y glucosa es mayor en los niños que en los adultos (oxígeno de 5.8 vs. 3.5 mL/100 g de tejido cerebral/min y glucosa de 6.8 vs. 5.5 mL/100 g de tejido cerebral/min, respectivamente). A diferencia de los adultos, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) cambia con la edad y puede ser mayor en las niñas que en los niños. Después de un TCE el FSC y la tasa de consumo metabólico de oxígeno (CMRO2) pueden no concordar, lo cual resulta en isquemia o hiperemia, aunque los trabajos recientes demuestran que la incidencia de hiperemia es de tan sólo 6 a 10% y que el CMRO2 puede ser normal, bajo o alto después de un TCE. Los lactantes sanos pueden autorregular el FSC tan bien como los niños mayores durante una anestesia con bajas dosis de sevoflurano. Sin embargo, la largamente asumida creencia de que el límite inferior de la autorregulación (LIA) es menor en los niños pequeños que en los mayores puede no ser válida (LIA para niños pequeños y mayores: 46 a 76 mmHg).209 Dado que la presión arterial (PA) aumenta con la edad, los niños pequeños pueden estar en riesgo incrementado de isquemia cerebral debido a una menor PA de reserva (relación entre presión arterial media, o PAM, y límite inferior de la autorregulación). Igual que ocurre en los adultos, la incidencia de alteración en la autorregulación es mayor después de un TCE grave (42%), en comparación con un TCE moderado (17%); los niños con alteración temprana de la autorregulación cerebral posterior a TCE pueden tener una escasa evolución a largo plazo.210 Una posible explicación de esta asociación puede ser la hipotensión, la cual es común después de un TCE pediátrico y puede llevar a isquemia cerebral. Presión intracraneal En los niños grandes y en los adultos la PIC normal es de 5 a 15 mmHg, mientras que en los lactantes es de 2

356

El ABC de la anestesia

a 4 mmHg. A diferencia de los adultos, que tienen una distensibilidad craneal escasa, el lactante con las fontanelas abiertas puede ser capaz de acomodar incrementos lentos y pequeños del volumen intracraneal mediante la expansión del cráneo. Sin embargo, una rápida expansión del volumen intracraneal, por pequeña que sea, explicaría el rápido deterioro hallado en los lactantes posterior a TCE. El manejo del aumento en la PIC en niños es similar al de los adultos.211,212

Manejo clínico El manejo clínico agudo de niños con TCE incorpora principios de medicina de urgencia, cirugía, anestesiología y terapia intensiva.

Evaluación inicial El abordaje inicial del niño traumatizado implica las evaluaciones primaria y secundaria, y el manejo definitivo de todas las lesiones.213 Aunque no es perfecta, la escala de coma de Glasgow (modificada para niños) sigue siendo la evaluación neurológica más utilizada.

(Capítulo 19) Manejo de la vía aérea El niño consciente y hemodinámicamente estable puede ser manejado de manera conservadora, pero si el niño tiene un estado mental alterado, se debe intentar establecer la vía aérea mediante succión de la faringe, maniobras de elevación de mentón y tracción de mandíbula o la inserción de una vía aérea oral. Los niños con una puntuación de Glasgow menor de 9 requieren intubación traqueal para protección de la vía aérea y manejo de la PIC aumentada. El abordaje más común para la intubación traqueal incluye laringoscopia directa e intubación oral con presión cricoidea después de la inducción de la anestesia, ventilación con O2 a 100% y estabilización manual en línea, sin tracción. Un estudio214 mostró una mayor extensión cervical con collares rígidos, en comparación con la estabilización manual en línea. Si el paciente tiene un collar rígido, la porción anterior del collar puede ser removida temporalmente para facilitar la laringoscopia. Las intubaciones nasotraqueales están contraindicadas en pacientes con fractura de la base del cráneo. El broncoscopio fibroóptico puede no estar disponible; además, a menudo tiene escasa capacidad de resolución y succión, y no puede ser usado en el niño que está despierto y agitado.

Técnica anestésica Manejo anestésico Inmovilización cervical Después de un TCE, la cabeza y el cuello deben ser mantenidos en posición neutra para prevenir lesiones agregadas. En los lactantes menores de seis meses de edad la cabeza y la columna cervical debe ser inmovilizadas después de un TCE mediante una tabla espinal con cintas a lo largo de la frente y sábanas o toallas alrededor del cuello, en tanto que a los lactantes de seis meses de edad o mayores se les colocará un collarín rígido apropiado para la edad (tamaño mediano para niños > 8 años de edad). En los lactantes de al menos seis meses de edad la cabeza debe ser inmovilizada utilizando la estabilización manual en línea. Como los niños menores de siete años tienen un occipucio prominente, un soporte colocado debajo de la columna torácica provee una alineación neutral de la columna y evita la flexión excesiva que puede ocurrir en la posición supina. Usar un estabilizador cervical y acojinar la región debajo de la columna torácica son dos maniobras fundamentales para evitar lesión cervical iatrogénica.

Dada la escasez de datos, la mayoría de las recomendaciones en relación con la elección de la técnica anestésica y el monitoreo son extrapoladas de los datos de los adultos. Agentes intravenosos Todos los agentes inductores de hipnosis y sedación, incluyendo los barbitúricos, el etomidato y el propofol, los cuales son usados para facilitar la intubación traqueal, son potentes vasoconstrictores cerebrales, que producen una disminución conjunta del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del CMRO2 y pueden disminuir la PIC. Los opioides y las benzodiazepinas pueden ser usados con seguridad para facilitar la intubación traqueal, pero deben ser empleados en pequeñas dosis. La ketamina quizá deba ser usada con precaución en los pacientes con TCE. La lidocaína casi siempre es usada como un anestésico adyuvante para prevenir incrementos en la PIC inducidos por la laringoscopia y la intubación traqueal en pacientes cuya inestabilidad hemodinámica contraindica el uso de grandes dosis de agentes hipnoticosedantes. La dexmedetomidina puede ser un agente

Anestesia en el paciente pediátrico sedante deseable, dados sus efectos potenciales neuroprotectores que involucran la preservación del flujo sanguíneo y el metabolismo cerebrales.215 Sin embargo, se ha demostrado que altera la autorregulación cerebral en individuos sanos216 y que su uso puede reducir los requerimientos de opioides.217,218 Agentes volátiles Todos los agentes inhalados son vasodilatadores cerebrales, pero menos de una concentración alveolar mínima (MAC) de sevoflurano no incrementa el FSC medio más que otros agentes, además de que puede preservar mejor la autorregulación cerebral en dosis bajas, en comparación con otros agentes volátiles. Sin embargo, el sevoflurano puede ser epileptógeno y puede no ser deseable en pacientes con TCE con historia de convulsiones, excepto durante una cirugía para remoción de focos epileptógenos en que es deseable disminuir los umbrales convulsivos para delimitar la resección. El óxido nítrico puede incrementar la PIC aun en niños con historia reciente de TCE en los que se debe evitar el neumoencéfalo. Relajantes musculares Los relajantes musculares tienen poco efecto en la circulación cerebral. La succinilcolina puede ser administrada de manera segura sin causar incremento en la PIC, con dosis defasciculante de relajante muscular no despolarizante o sin ella. La succinilcolina es mejor elección que el rocuronio si hay preocupación de una posible dificultad en la vía aérea.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Acceso intravenoso Obtener el acceso intravascular en el niño traumatizado puede ser todo un reto. Una vía permeable periférica calibre 20 G o mayor es más que suficiente para la inducción de anestesia general. El uso de las venas safenas es común. Después de la inducción se debe obtener una segunda vía IV. En casos de emergencia, en los cuales el acceso periférico no es exitoso después de dos intentos en un periodo corto de tiempo, se debe obtener un acceso óseo. Los catéteres centrales deben ser colocados por personal experimentado. Líquidos intravenosos A diferencia de los adultos, los niños pueden desarrollar hipovolemia secundaria a escalpes y a TCE aislados. La

357

administración de soluciones cristaloides isotónicas es común durante la anestesia y para la reanimación cerebral. Las soluciones cristaloides hipotónicas se deben evitar; el papel de los coloides es controversial. No se promueve el uso de hidroxietil–almidón, debido a que puede exacerbar la coagulopatía. Se puede usar solución salina hipertónica en dosis de 0.1 a 1.0 mL/kg para disminuir la PIC y mejorar la presión de perfusión cerebral (PPC). Sin embargo, un estudio219 evaluó los protocolos de líquidos para reanimación en el ámbito prehospitalario y no mostró ventaja de la solución hipertónica sobre los líquidos convencionales. Control glucémico La hiperglucemia es una respuesta común al estrés durante una enfermedad crítica; es el resultado de una interacción entre el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal y el sistema inmunitario, pero la hiperglucemia lleva a inflamación, infección y disfunción multiorgánica. En un cerebro normal el transporte de la glucosa sanguínea sistémica para el metabolismo cerebral requiere transportadores de glucosa 1 (GLUT 1) y 3 (GLUT 3), los cuales facilitan el transporte de glucosa a través de la barrera hematoencefálica y las membranas plasmáticas de las neuronas y los astrocitos.220 La regulación de los transportadores de glucosa depende de la demanda metabólica cerebral y de las tasas regionales de utilización de glucosa. Después de un TCE el metabolismo cerebral a menudo se reduce, debido a isquemia, pero la expresión de GLUT 1 y GLUT 3 se puede incrementar, estimulando el transporte de glucosa de la sangre al intersticio cerebral, lo cual resulta en metabolismo anaeróbico, acidosis y escasa evolución neurológica.221 Hay mucha controversia en torno al umbral de tratamiento de la glucosa en el TCE. Numerosos estudios retrospectivos en pacientes pediátricos222–224 con TCE muestran hiperglucemia frecuente, la cual está relacionada con la severidad del TCE y una asociación entre la hiperglucemia y la escasa evolución. Actualmente cada institución debe decidir y establecer sus propios parámetros y umbrales de tratamiento de glucemia. Hipotermia terapéutica La hipotermia reduce el metabolismo cerebral global, la demanda de oxígeno cerebral, la acumulación de ácido láctico, el influjo de calcio en las neuronas, la producción de radicales libres, la peroxidación de lípidos, la inhibición de la apoptosis, el nivel postraumático de neurotransmisores excitatorios y el daño de la estructura del citoesqueleto.

358

El ABC de la anestesia

Las complicaciones asociadas con la hipotermia sistémica inducida incluyen arritmias cardiacas, infarto del miocardio, alteración de la función inmunitaria, sepsis y neumonía, desequilibrio electrolítico, cambios en el volumen intravascular y alteración en la cascada de la coagulación. Bayir y col.225 demostraron que los niños con hipotermia moderada (32 a 33 _C) tuvieron niveles significativamente menores de biomarcadores de estrés en el líquido cefalorraquídeo, lo cual indica un papel neuroprotector de la hipotermia inducida posterior a TCE. La hipotermia ha sido utilizada con frecuencia para disminuir la PIC en niños y adultos con TCE desde finales de la década de 1950. Hutchinson y col.226 reportaron los resultados de un estudio multicéntrico, internacional y aleatorizado en niños con TCE que comparó la hipotermia (32.5 _C) contra la normotermia (37 _C), en el cual la hipotermia fue iniciada ocho horas después de TCE grave y mantenida durante 24 h. El grupo con hipotermia tendió a presentar más evoluciones desfavorables y muertes a seis meses, así como más episodios hipotensivos, que requirieron más agentes vasoactivos. Es más, no hubo diferencia en la estancia en la unidad de cuidados intensivos, la estancia hospitalaria y otros eventos adversos, incluyendo síndrome de distrés respiratorio, choque séptico, arritmias cardiacas o neumonía entre los dos grupos. El resultado de este estudio difiere de los resultados previos de Adelson y col.,227 los cuales mostraron que la terapia con hipotermia (32 a 33 _C) fue mejor tolerada en niños con TCE grave. Actualmente se está llevando a cabo un estudio de fase III patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud de EUA, denominado Cool Kids en TCE pediátrico. En cuanto al método y aditamento de enfriamiento óptimos, no hay recomendaciones definitivas. En general, los lactantes y niños pequeños pueden ser enfriados satisfactoriamente mediante técnicas de enfriamiento de superficie.228 Monitoreo Se recomienda el monitoreo estándar de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) y el monitoreo invasivo de la tensión arterial. Puede ser útil el monitoreo de la presión venosa central. El monitoreo de la PIC se debe usar para guiar el manejo de la tensión arterial en niños con TCE, que son sometidos a procedimientos no neuroquirúrgicos. El gasto urinario y la determinación de gases sanguíneos arteriales deben ser monitoreados cada hora.

(Capítulo 19)

Hemodinamia cerebral (PIC y presión arterial) La presencia del reflejo de Cushing y la disfunción autonómica pueden ser los únicos indicadores de incremento de la PIC. Aunque una tensión arterial sistólica (TAS) menor del quinto percentil define hipotensión, en ausencia de monitoreo de la PIC y sospecha de PIC aumentada se puede necesitar una TAS por arriba de lo normal para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC). Por lo menos se debe evitar que la presión arterial media (PAM) disminuya por debajo de los valores normales para la edad mediante el uso de vasopresores.

Indicaciones de cirugía El objetivo principal de la cirugía en TCE consiste en optimizar la recuperación del cerebro viable. La mayoría de las operaciones consisten en la remoción de efectos de masa con el propósito de prevenir herniación, hipertensión endocraneana o alteraciones en el FSC. Los pacientes con edema cerebral grave manifestado por compresión de la cisterna, desviación de la línea media en la TC o hipertensión intracraneana por monitor son candidatos potenciales para craniectomía descompresiva. La frecuencia de edema cerebral difuso relativamente incrementada en la población pediátrica hace a los niños candidatos más frecuentes a tal tratamiento.

Lesiones específicas229 Escalpe Una de las lesiones de cabeza más comunes en los niños es el escalpe. La mayoría de los escalpes pueden ser manejados en el departamento de urgencias, pero las lesiones más serias pueden requerir ingreso a la sala de operaciones. Los niños pueden perder cantidades significativas de sangre a partir de un escalpe, dado que una gran porción del gasto cardiaco perfunde la cabeza, en comparación con los adultos. Los niños menores de un año de edad pueden desarrollar inestabilidad hemodinámica tan sólo por la pérdida sanguínea de un hematoma subgaleal, así que la hipovolemia siempre se debe considerar y tratar antes de la inducción de la anestesia. Se debe tener un buen acceso venoso y siempre se debe disponer de productos sanguíneos. Fracturas de cráneo Las fracturas de cráneo son una manifestación común del TCE en niños. La mayoría son lineales y no requie-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico ren tratamiento quirúrgico. Estas fracturas son de consideración, principalmente porque la fuerza requerida para producirlas puede dañar la vasculatura y el cerebro subyacentes. Una fractura lineal sobre un vaso sanguíneo importante (p. ej., la arteria meníngea media) o un seno dural puede producir hemorragia intracraneanea. Una pequeña minoría desarrollan un quiste leptomeníngeo o una fractura creciente que en algún momento en el futuro requerirán tratamiento quirúrgico. La presencia de múltiples fracturas del cráneo en ausencia de trauma mayor debe siempre despertar la sospecha de maltrato infantil. Las fracturas hundidas de cráneo a menudo requieren reparación quirúrgica. Éstas pueden ocurrir incluso en ausencia de escalpe. Sin embargo, el desplazamiento de la tabla interna del cráneo requiere mayor fuerza que la necesaria para producir una simple fractura lineal y tiene mayor potencial de daño a los tejidos subyacentes. Aproximadamente un tercio de todas las fracturas hundidas no son complicadas, otro tercio están asociadas con laceraciones de la dura y el tercio restante se asocian con laceraciones corticales. La extensión de la lesión cortical es el principal determinante de la morbimortalidad. La desbridación quirúrgica y la elevación del hueso hundido usualmente se realizan tan pronto como sea posible después de la lesión. Las fracturas de la base del cráneo son menos frecuentes en los niños. A pesar de la fuerza necesaria para producir estas fracturas, tienen un pronóstico excelente y rara vez requieren cirugía. Sin embargo, la posibilidad de una fractura de la base del cráneo debe ser considerada en niños con alteración del estado mental, convulsiones o trauma asociado que requiera cirugía. Los hallazgos incluyen equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis retroauricular (signo de Battle), hemotímpano, rinorrea clara u otorrea. A menos que sea absolutamente necesario (p. ej., mandíbula con alambres) se debe evitar la intubación nasotraqueal o el paso de una sonda nasogástrica, porque estas sondas pueden atravesar de manera inadvertida las fracturas craneales y entrar en el cráneo. Las complicaciones de las fracturas de la base del cráneo incluyen meningitis a partir de una fuga de LCR, lesión de un nervio craneal y anosmia. Hematoma epidural Los hematomas epidurales se desarrollan con más frecuencia en la región temporoparietal, debido al sangrado de la arteria meníngea media lesionada. También se pueden desarrollar en la fosa posterior como resultado del sangrado de un seno venoso. Los hematomas epidurales no necesariamente están asociados con fractura de

359

cráneo. La historia natural clásica en adultos es un “intervalo lúcido” entre la pérdida de conciencia inicial y el subsecuente deterioro neurológico. Los lactantes y niños pueden no mostrar un estado mental alterado en las etapas iniciales después de la lesión; sin embargo, conforme el hematoma se expande, éste puede llevar a una pérdida de la conciencia, hemiparesia y dilatación pupilar. Este deterioro puede ser muy rápido una vez que ocurre el efecto de masa. El tratamiento es la pronta evacuación, porque su retraso se asocia con un incremento de la morbilidad. La terapia médica dirigida a disminuir la PIC se debe instituir tan pronto como el diagnóstico es sospechado. En general los niños se recuperan bien después de estas hemorragias, aunque la morbilidad usualmente es un reflejo de la lesión cerebral subyacente. Hematoma subdural Los hematomas subdurales habitualmente se asocian con daño cortical y son el resultado de contusión parenquimatosa directa o de la laceración de vasos sanguíneos venosos. Los hematomas subdurales agudos son casi siempre traumáticos y muchas veces son el resultado de abuso infantil (por zarandear a los niños pequeños, particularmente a los menores de un año de edad). El síndrome del bebé sacudido (The Shaken Baby Syndrome) es una entidad bien conocida, que ocurre cuando un lactante es sacudido tan vigorosamente que se produce un trastorno neuronal significativo, así como desgarros en las venas comunicantes que causan hematomas subdurales. Estos lactantes sufren daño cerebral significativo complicado con episodios de apnea e hipoxia. Los hematomas subdurales también pueden ocurrir de manera secunda a trauma en el nacimiento dentro de las primeras horas de vida. En estos niños se deben considerar la deficiencia de vitamina K, las coagulopatías congénitas y la coagulación intravascular diseminada. Se requiere mucha fuerza para producir un hematoma subdural, ya sea mediante impacto directo, laceración de los vasos sanguíneos o separación traumática del cerebro y de la dura suprayacente. El manejo médico y la reanimación agresiva se instauran simultáneamente con la preparación para la evacuación quirúrgica. El edema cerebral, la hipertensión intracraneana descontrolada y los déficit neurológicos persistentes a menudo caracterizan la evolución posoperatoria. Se pueden desarrollar hematomas subdurales crónicos en la infancia, aunque estos niños no suelen presentarse con síntomas agudos. A menudo son diagnosticados cuando el niño se vuelve irritable y vomita o desarrolla un incremento del diámetro cefálico. Los hematomas subdurales crónicos pue-

360

El ABC de la anestesia

den aumentar de tamaño, causando un lento pero significativo incremento en la PIC. Aunque a veces se realiza una craneotomía, la mayoría de los niños son sometidos a algún tipo de drenaje de hematoma o procedimiento de derivación como tratamiento definitivo. Hematoma intracerebral Afortunadamente los hematomas intracerebrales son raros, pero tienen un escaso pronóstico. Los hematomas parenquimatosos profundos a menudo son extensiones de contusiones corticales en un niño con lesión neurológica grave. Rara vez un hematoma localizado puede ser susceptible de evacuación quirúrgica para descomprimir el cerebro. Sin embargo, en general los hematomas intraparenquimatosos no son evacuados por miedo a dañar el tejido cerebral viable. Muchas veces se administran anticonvulsivos de manera profiláctica, evitando en el periodo inicial después de la lesión cualquier medicamento que interfiera con la coagulación (p. ej., ketorolaco o heparina).

Tumores Los tumores cerebrales son los tumores sólidos más frecuentes en niños, superados sólo por las leucemias, como el cáncer pediátrico, que es el más común.230 Tumores infratentoriales A diferencia de los adultos, la mayoría de los tumores cerebrales en los niños son infratentoriales, en la fosa posterior. Estos incluyen meduloblastomas, astrocitomas cerebelares, gliomas del tallo y ependimomas del cuarto ventrículo. Dado que los tumores de la fosa posterior usualmente obstruyen el flujo del LCR se produce tempranamente un incremento de la PIC. Los signos y síntomas de presentación incluyen vómito matutino e irritabilidad o letargo. También son hallazgos comunes la parálisis de nervios comunes y la ataxia, con irregularidades respiratorias y cardiacas, las cuales ocurren tardíamente. Se puede requerir sedación o anestesia general para la evaluación radiológica o la radioterapia. La resección quirúrgica de un tumor de fosa posterior presenta un número de retos anestésicos. Los niños son posicionados usualmente en decúbito prono, aunque las posiciones laterales o sedente son utilizadas por algunos neurocirujanos. En cualquier caso, la cabeza debe estar flexionada y la posición y permeabilidad del tubo traqueal deben ser meticulosamente aseguradas. A menu-

(Capítulo 19) do se prefiere un tubo nasotraqueal cuando el niño está en decúbito prono. En el caso de extubación incidental con el niño en decúbito prono y con el fijador de cabeza se ha sido descrito el manejo exitoso de emergencia de la vía aérea con mascarilla laríngea.231 Pueden ocurrir arritmias y cambios agudos en la presión arterial durante la exploración quirúrgica, especialmente cuando el tallo es manipulado. En consecuencia, el electrocardiógrafo y la curva arterial deben ser monitoreados. El control respiratorio alterado está generalmente enmascarado por los relajantes musculares y por la ventilación mecánica. Aun cuando la PIC esté apenas incrementada, se presume que la distensibilidad intracraneal está disminuida. Esto garantiza tomar precauciones en contra de incrementos posteriores en la PIC. Si la PIC está marcadamente incrementada o empeora en forma aguda, se puede colocar un catéter ventricular antes de que sea resecado el tumor. El embolismo venoso aéreo es una complicación potencialmente seria que no se elimina al cambiar de la posición prona a la lateral, porque los gradientes de 10 a 20_ de la cabeza arriba son usados con frecuencia para mejorar el drenaje venoso cerebral. En los lactantes y preescolares la cabeza grande en relación con la talla corporal acentúa este problema. Tumores supratentoriales Los tumores supratentoriales del cerebro medio incluyen craneofaringiomas, gliomas ópticos, adenomas pituitarios y tumores hipotalámicos, y constituyen aproximadamente 15% de los tumores intracraneales. Los tumores hipotalámicos (hamartomas, gliomas y teratomas) con frecuencia debutan con pubertad precoz en los niños que son grandes para su edad cronológica. Los craneofaringiomas son los tumores periselares más comunes en niños y adolescentes y pueden estar asociados con disfunción hipotalámica y pituitaria. Los síntomas a menudo incluyen falla en el crecimiento, alteración visual y anormalidades endocrinas. Hay que buscar signos y síntomas de hipotiroidismo y medir la función tiroidea. Generalmente se administra reemplazo de corticosteroides (dexametasona o hidrocortisona) porque la integridad del eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal puede ser incierto. Además, la diabetes insípida ocurre de manera preoperatoria y es un problema posoperatorio común. La historia usualmente revela este problema antes de la cirugía, por lo que se debe poner especial atención en el consumo nocturno de líquidos y la enuresis. La evaluación de electrólitos séricos, osmolaridad, gravedad específica urinaria y gasto urinario es útil porque la hipernatremia y la hiperosmolaridad, junto con la orina diluida, son los hallazgos típicos. Cuando la dia-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico betes insípida no existe antes de la operación usualmente se desarrolla hasta el periodo posoperatorio, dado que hay una reserva adecuada de hormona antidiurética en la hipófisis posterior capaz de funcionar durante varias horas, aun cuando el tallo hipotálamo–hipofisario sea dañado en el periodo intraoperatorio. La diabetes insípida posoperatoria se caracteriza por un marcado incremento en el gasto de orina diluida asociado con un incremento de la concentración de sodio sérico y de la osmolaridad. Se han desarrollado protocolos para guiar el manejo transoperatorio y posoperatorio de la diabetes insípida.232 El regreso de la actividad de la hormona antidiurética pocos días después, en el posoperatorio, puede causar una disminución importante del gasto urinario, intoxicación hídrica, convulsiones y edema cerebral si no es reconocida y si la administración no se ajusta apropiadamente. La cirugía transesfenoidal generalmente se realiza sólo en adolescentes y niños mayores con adenomas hipofisarios. Sin embargo, deben ser manejados como cualquier otro tumor de fosa media en términos de monitoreo y acceso vascular. Los niños habitualmente se intuban de manera oral para brindarle al cirujano un acceso óptimo a la nasofaringe; siempre se debe estar preparado para una craneotomía de urgencia en caso de que se presente sangrado masivo. Puesto que al final de la cirugía se insertan tapones nasales, los niños deben estar bien despiertos antes de la extubación traqueal. Los gliomas de las vías ópticas ocurren con mayor frecuencia en niños con neurofibromatosis. Los síntomas con los que se presentan incluyen cambios visuales y proptosis; el incremento en la PIC y la disfunción hipotalámica casi siempre son hallazgos tardíos. Los neurofibromas tienden a ser altamente vascularizados, por lo que el anestesiólogo debe estar preparado para una pérdida sanguínea significativa. Alrededor de 25% de los tumores intracraneales en niños involucran los hemisferios cerebrales; ellos incluyen astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas y glioblastomas. Los síntomas neurológicos más frecuentes son convulsiones y déficit focales. Se debe evitar el uso de succinilcolina si hay debilidad muscular, porque puede causar hipercalemia súbita grave. Los relajantes musculares no despolarizantes y los opioides pueden ser metabolizados con mayor rapidez que la usual en niños que reciben anticonvulsivos de manera crónica. Los papilomas del plexo coroides son raros pero a menudo ocurren en niños menores de tres años de edad. Usualmente surgen del plexo coroides del ventrículo lateral y producen hidrocefalia temprana como resultado de la producción incrementada de LCR y obstrucción del flujo del mismo. La hidrocefalia se resuelve usual-

361

mente con resección quirúrgica. Si se planea la estimulación cortical para ayudar a identificar áreas motoras, se debe dejar que el relajante termine sus tiempos de acción. Para prevenir que el niño se mueva durante estos periodos es suficiente la administración de óxido nitroso (menos de 50%), propofol, isoflurano (menos de 0.5 CAM) y opioides. La dexmedetomidina puede ser un adyuvante útil para profundizar la anestesia.

Presión intracraneana229 Los valores normales para la la presión intracraneana (PIC) aceptados son de menos de 15 mmHg. En neonatos de término la PIC normal es de 2 a 6 mmHg y probablemente es menor en lactantes pretérmino. En presencia de fontanelas abiertas la PIC puede permanecer normal a pesar de procesos patológicos intracraneales significativos, el incremento en el perímetro cefálico puede ser el primer signo clínico. Es más, las fontanelas abombadas pueden no presentarse, sobre todo si el proceso se desarrolla con lentitud. El incremento en la presión intracraneana (PIC) causa daño cerebral al producir isquemia cerebral y, en extremo, herniación. La isquemia ocurre cuando la PIC se incrementa y la presión de perfusión cerebral (PPC) disminuye. Como el flujo sanguíneo cerebral y el aporte de nutrientes está restringido, se produce daño y muerte celulares, lo que incrementa el agua intracelular y extracelular y un aumento en la PIC. Cuando la PIC supera la presión arterial, la PPC disminuye, el cerebro se vuelve isquémico y sobreviene la muerte celular. Síndromes herniarios Existen varios síndromes herniarios. El más común es la herniación transtentorial, en la cual el uncus del lóbulo temporal es desplazado del espacio supratentorial al infratentorial. La compresión del tercer par craneal y del tallo resulta en signos patognomónicos de dilatación pupilar, hemiparesia y pérdida de la conciencia. Si esta compresión no es rápidamente corregida, sobrevienen apnea, bradicardia y la muerte. En la herniación cerebelar las amígdalas cerebelares se hernian a través del foramen magno de la fosa posterior al espacio espinal cervical. Esto puede llevar a obstrucción de la circulación del LCR e hidrocefalia. La compresión del tallo resulta en insuficiencia cardiorrespiratoria y muerte.

362

El ABC de la anestesia

Signos de aumento de la presión intracraneana En los niños, los signos clínicos de incremento de la PIC son muy variables. El papiledema, la dilatación pupilar, la hipertensión y la bradicardia pueden estar ausentes a pesar de la hipertensión endocraneana o pueden ocurrir con una PIC normal. Cuando se asocian con aumento de la PIC usualmente son signos tardíos y peligrosos. El aumento crónico de la PIC a menudo se manifiesta con cefalea, irritabilidad y vómito, sobre todo en las mañanas. El papiledema puede no estar presente, aun en niños fallecidos por hipertensión endocraneana. Con el incremento en la PIC se relacionan una disminución en el nivel de conciencia y una respuesta motora anormal a los estímulos dolorosos. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear pueden revelar ventrículos o cisternas basales pequeños u obliterados, hidrocefalia, masas intracraneales o desviaciones de la línea media. El edema cerebral difuso es un hallazgo común cuando la PIC aumentada se asocia con traumatismo craneoencefálico cerrado, encefalopatía o encefalitis. Distensibilidad intracraneal La distensibilidad intracraneal (el cambio de presión en relación con el cambio de volumen) es un concepto valioso cuando se aplica a la dinámica intracraneal. El valor absoluto de la PIC no indica que tanta compensación es posible. La PIC se incrementa significativamente cuando los mecanismos compensatorios fallan. Sin embargo, los estados patológicos pueden estar presentes a pesar de una PIC dentro de parámetros normales. La distensibilidad intracraneal está notablemente reducida en los niños, en comparación con los adultos. Varios factores fisiológicos y mecánicos, tales como la mayor relación de contenido cerebro–agua, menos volumen de LCR y una mayor relación del contenido cerebral a la capacidad intracraneal, contribuyen a una relativamente disminuida distensibilidad intracraneal en los niños. De tal manera que los niños pueden estar en un mayor riesgo de herniación que los adultos con similares aumentos de la PIC. Por otro lado, si los lactantes enfrentan un lento incremento de la PIC, pueden tener una mayor distensibilidad, debido a sus fontanelas y suturas abiertas. Volumen sanguíneo cerebral y flujo sanguíneo cerebral Además del LCR, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) representa otro compartimento en el cual los me-

(Capítulo 19) canismos compensadores influyen en la PIC. Aunque el VSC ocupa sólo una pequeña proporción (10%) del espacio intracraneal, ocurren cambios relacionados con la dinámica del volumen sanguíneo, a menudo iniciados por la anestesia o por procedimientos en la unidad de cuidados intensivos. Al igual que otros lechos vasculares, la mayoría de la sangre intracraneal está contenida en el sistema venoso de alta capacitancia y baja presión. Los incrementos en el volumen intracraneal son compensados inicialmente con disminuciones en el VSC. Esta respuesta es evidente en lactantes con hidrocefalia, en quienes el volumen sanguíneo es derivado de vasos intracraneales a extracraneales, produciendo venas craneales distendidas. En el adulto sano el FSC es de aproximadamente 55 mL/100 g de tejido cerebral por minuto. Esto representa casi 15% del gasto cardiaco para un órgano que constituye tan sólo 2% del peso corporal. Los estimados del FSC son menos uniformes en los niños. El FSC en niños sanos despiertos es de aproximadamente 100 mL/100 g de tejido cerebral por minuto, el cual representa hasta 25% del gasto cardiaco. El FSC en neonatos y bebés pretérmino (aproximadamente de 40 mL/100 g/min) es menor que en los niños y los adultos. El FSC está regulado para satisfacer las demandas metabólicas del cerebro. En los adultos el consumo metabólico de oxígeno (CMRO2) es de 3.5 a 4.5 mL de O2/100 g/min, pero en los niños es mayor. La anestesia general reduce casi 50% el CMRO2. El acoplamiento entre el FSC y el CMRO2 quizá esté mediado por el efecto de la concentración local de iones hidrógeno en los vasos cerebrales. Los estados que causan acidosis (hipoxemia, hipercarbia e isquemia) dilatan la vasculatura cerebral, lo cual aumenta el FSC y el VSC. De forma similar, una reducción en el metabolismo cerebral (CMRO2) reduce el FSC y el VSC. Cuando la autorregulación está alterada el FSC está determinado por otros factores diferentes a la demanda metabólica. Cuando el FSC excede los requerimientos metabólicos se dice que existe perfusión de lujo o hiperemia. Muchos fármacos actúan directamente en la vasculatura cerebral y alteran el FSC y el VSC. Presión de perfusión cerebral La PPC es un cálculo útil y práctico de lo adecuado de la circulación cerebral, porque no es fácil medir el FSC. La PPC, definida como el gradiente de presión a través del cerebro, es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) a la entrada al cerebro y la presión media de salida (presión venosa central, o PVC). Cuando la PIC está aumentada, reemplaza a la PVC en el cálculo de la

Anestesia en el paciente pediátrico PPC. En los niños en posición supina la PPC media es la diferencia entre la PAM y la PIC media (PPC = PAM – PIC). Si el cerebro y el corazón están ubicados a diferentes alturas, todas las presiones deberían ser referidas al nivel de la cabeza (meato auditivo externo).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Autorregulación cerebral Efectos de la presión arterial En los adultos, el FSC permanece relativamente constante dentro de un intervalo de PAM de 50 a 150 mmHg. La autorregulación le permite a la perfusión cerebral permanecer estable a pesar de cambios moderados en la PAM o la PIC. Normalmente cuando la PIC y la PVC son bajas, la PAM se aproxima a la PPC. Más allá del límite de autorregulación, el FSC se vuelve dependiente de la presión. La autorregulación cerebral puede ser abolida por acidosis, medicamentos, tumor, edema cerebral y malformaciones vasculares incluso en sitios lejanos removidos de una lesión discreta. La autorregulación está parcialmente mediada por control biogénico de la resistencia arteriolar. Cuando la PPC disminuye los vasos cerebrales se dilatan para mantener el FSC, incrementando el VSC. Cuando la PPC se incrementa, ocurre vasoconstricción, manteniendo el FSC con un reducido VSC. Más allá de los límites de autorregulación, el FSC es dependiente pasivo de la PPC. Las pequeñas disminuciones en la presión arterial pueden producir isquemia, mientras que los pequeños incrementos en la presión arterial incrementarán el FSC y la PIC. Los incrementos súbitos en la presión arterial pueden alterar los mecanismos autorregulatorios y dilatar los vasos sanguíneos, incrementar el FSC y causar edema cerebral. La duración de este evento y la tasa a la cual la autorregulación es restablecida varían en gran medida. Los límites de la autorregulación no se conocen en los lactantes y niños sanos; es probable que ocurra en valores absolutos menores que en los adultos. Aunque el límite inferior de autorregulación en adultos es de aproximadamente 50 mmHg, esta presión casi siempre va más allá en el neonato. En animales recién nacidos se han demostrado mecanismos de autorregulación in-

363

tactos en rangos de presión arterial en límites inferiores. La autorregulación puede estar abolida en seres humanos críticamente enfermos. Efectos del oxígeno El FSC es constante sobre un amplio rango de tensiones de oxígeno. Cuando la presión parcial de O2 arterial (PaO2) disminuye a menos de 50 mmHg, el FSC se incrementa exponencialmente en los adultos (p. ej., a una PaO2 de 15 mmHg el FSC se incrementa cuatro veces). Como resultado, el incremento en el VSC aumenta la PIC cuando la distensibilidad es baja; quizá el límite inferior para la PaO2 sea menor en neonatos. La entrega de oxígeno es más importante que la PaO2. La evidencia indica que la hiperoxia disminuye el FSC. Así, puede haber una disminución de hasta 33% del FSC en neonatos que respiran oxígeno a 100%. Efectos del dióxido de carbono La relación entre la presión parcial del dióxido de carbono (PaCO2) y el FSC es lineal. Un incremento de 1 mmHg en la PaCO2 en los adultos aumenta el FSC cerca de 2 mL/100 g/min. El efecto directo de los cambios de la PaCO2 en el FSC, y por lo tanto en el VSC, es la base del efecto de la hiperventilación para reducir la PIC. De la misma forma, los incrementos en la PaCO2 aumentan el FSC, aunque los límites a los cuales esto ocurre en neonatos difieren de los adultos. No se conocen los límites de la PaCO2 en lactantes y niños. También hay poca información acerca de la extensión y duración de la respuesta cerebrovascular a la hiperventilación en los niños con lesión cerebral y críticamente enfermos. Muchas veces se utiliza hiperventilación moderada para reducir la PIC en forma aguda. Sin embargo, los estudios recientes han demostrado un empeoramiento de la isquemia cerebral en niños con compromiso de la perfusión cerebral.233 La autorregulación del FSC está alterada en áreas de tejido cerebral dañado. Los vasos sanguíneos en una zona isquémica están sujetos a hipoxemia, hipercarbia y acidosis, los cuales son potentes estímulos para vasodilatación. La extensión de la alteración en la autorregulación es variable en los niños con daño cerebral. Aunque la PIC pueda estar normal, la distensibilidad intracraneal está significativamente reducida.

364

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON QUEMADURAS Humberto Álvarez Rosales

INTRODUCCIÓN

Las quemaduras son la tercera causa de muerte accidental durante la edad pediátrica;234,235 de ellas, las térmicas son las más frecuentes. Uno de cada tres niños de menos de 15 años de edad sufre algún tipo de quemaduras a lo largo de su vida. De unos 300 000 pacientes estadounidenses hospitalizados por quemaduras cada año 20% son niños.236 El manejo integral del paciente quemado supone un reto para el equipo multidisciplinario implicado en el mismo, dada la complejidad del proceso y el número de lesiones asociadas.237,238 El anestesiólogo debe asegurar la continuidad del tratamiento desde la reanimación inicial hasta la completa curación de las lesiones.

Fisiopatología El tratamiento basado en el conocimiento de la fisiopatología determina el aumento de la supervivencia de estos pacientes.237,238 Una quemadura provoca la pérdida de las funciones de la piel, por lo que el paciente es más susceptible a la infección, a la hipotermia y a la evaporación de grandes cantidades de líquidos.239 Los mediadores inflamatorios liberados tras la lesión provocan dos tipos de respuestas.237 Afectación local En las quemaduras profundas se identifican tres zonas que, desde el centro hasta la periferia, incluyen: zona de coagulación (lesiones irreversibles), zona de estasis (perfusión tisular disminuida) y zona de hiperemia.7 Recientemente fue posible identificar los mediadores inflamatorios responsables de potenciar la isquemia en la zona de estasis.239 La respuesta inflamatoria local, más la activación del complemento y de la cascada de la coagulación, produce trombosis en la microcirculación.237 La liberación de histamina y de bradicinina aumenta la fragilidad capilar y el edema tisular.239 Los mediadores inflamatorios TNF, IL–1 e IL–8 aumentan los receptores de adhe-

rencia (integrinas) tanto en las células endoteliales como en los neutrófilos, y estimulan la quimiotaxis hacia la herida provocando la liberación de proteasas y radicales libres de oxígeno (como la xantina–oxidasa, que desempeñan un papel principal en la formación del edema).239 La magnitud de estas alteraciones fisiopatológicas dependerá de la superficie afectada y de la profundidad alcanzada por la lesiones. Afectación general Se produce en quemaduras de más de 30% de la superficie corporal quemada (SCQ)239 por la gran liberación de mediadores inflamatorios, pudiendo provocar una respuesta sistémica a la inflamación (SRIS).237,239 El aumento de la permeabilidad capilar, que permite el paso de sustancias de un compartimento a otro, es la principal característica fisiopatológica de las quemaduras en los primeros momentos.240 El aumento de la afinidad de los tejidos quemados por agua y sodio, y la disminución de la actividad ATP–asa241 contribuyen a la formación y mantenimiento del edema,240 y a la depleción de volumen del compartimento intravascular. El desarrollo de una terapia preventiva es muy difícil, dados los múltiples factores implicados.237 La fluidoterapia para el tratamiento de la hipovolemia y la disminución de la presión oncótica por la hipoproteinemia pueden aumentar el edema,240 que si afecta órganos vitales, puede poner en riesgo la vida del paciente. Aunque el edema significativo alcanza su punto máximo entre las 12 y las 24 h siguientes,241 la permeabilidad está alterada en las zonas sanas durante al menos 24 h y en los tejidos afectados durante más de 72 h.237 Los mediadores inflamatorios IL–1B, IL–8 e IL–63 alcanzan concentraciones plasmáticas muy elevadas unas horas después de la lesión.240 Se puede cuantificar la endotoxina a los pocos días de la lesión, incluso en ausencia de infección. Su concentración plasmática depende del tamaño de la quemadura237 y es un predictor de falla multiorgánica y muerte. Parece ser que la IL–6 tiene un valor pronóstico como responsable principal del trastorno de permeabilidad.240 En un estudio reciente se ha demostrado que los niveles aumentados de óxido nítrico contribuyen a las alteraciones hemodinámicas e inmunitarias.237

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico En la evolución de la quemadura242,243 se puede distinguir un periodo inicial, que abarca las primeras 24 a 48 h posteriores a la quemadura y se caracteriza por inestabilidad cardiopulmonar. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en él incluyen hipovolemia, disminución de la contractilidad cardiaca —independiente de la depleción de volumen intravascular y provocada por los mediadores inflamatorios circulantes, como TNF, IL, endotelina 1 y radicales libres de oxígeno, es causa de bajo gasto cardiaco—, reducción de la respuesta a las catecolaminas —por decremento de la afinidad del receptor y de la producción de segundos mensajeros—, disminución del flujo coronario, edema de fibras miocárdicas y aumento de las resistencias vasculares sistémicas, el cual coincide con la disminución del gasto cardiaco.237 La actitud terapéutica fundamental consiste en la reposición de la volemia. El aparato respiratorio se puede afectar por lesión directa (por quemadura verdadera o por inhalación de humos o productos tóxicos,237,240,242 o bien por mediadores circulantes,237 como peróxido lipídico, prostanoides y complemento),237,238 cuya acción conlleva una hipertensión pulmonar que aparece durante las primeras 36 h tras la lesión.237 La afectación pulmonar dificulta el manejo de la vía aérea y la ventilación.242 Las complicaciones pulmonares suponen una mortalidad de 80%.242 Los compuestos químicos presentes en el humo forman ácidos y bases fuertes que provocan broncoespasmo, edema y úlceras en las mucosas de la vía aérea superior al combinarse con el vapor de agua del tracto respiratorio. Los gases penetran de manera más distal en la vía aérea inferior y llegan a lesionar la membrana alveolar, provocando el fallo de las defensas locales y la disminución de la actividad del surfactante. La necrosis de la superficie epitelial de la tráquea, los bronquios y los alveolos causa la obstrucción de la vía aérea y la reducción de la barrera protectora de la infección. Los aldehídos, como la acroleína, disminuyen la función ciliar y dañan la superficie mucosa.237 En resumen, la pérdida del aclaramiento ciliar, la obstrucción de la vía aérea con la disminución de los volúmenes pulmonares y el aumento de las resistencias,237 el inundamiento alveolar y la intubación traqueal son los responsables del desarrollo de neumonías y traqueobronquitis. La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es responsable de 80% de las muertes asociadas con inhalación de humo.237 Su toxicidad se deriva del desplazamiento del oxígeno y de su unión a la hemoglobina (el CO tiene una afinidad 250 veces mayor por la hemoglobina y disminuye la capacidad de ésta para transportar oxígeno), del desplazamiento de la curva de disociación

365

hacia la izquierda y de la reducción de la actividad de algunas enzimas intracelulares (mediante su unión a la citocromo oxidasa causa hipoxia tisular y acidosis metabólica).237,238 El cianuro inhibe la actividad de la citocromo oxidasa y detiene el ciclo tricarboxílico, causando asfixia tisular. De esta forma, las células afectadas en la intoxicación por cianuro sólo pueden generar ATP por vía anaerobia, por lo que el resultado es una acidosis láctica. Los parámetros analíticos son las consecuencias del trastorno de permeabilidad:244 hiponatremia debida a la depleción extracelular de sodio e hipercaliemia como resultado de la necrosis masiva. Ramos y col.244 establecieron un periodo intermedio, que abarca del segundo al sexto días después de la lesión, pero otros autores lo incluyen en el periodo hipermetabólico.234,237–239,242,243 En dicho periodo se produce un importante cambio del patrón hemodinámico, que es el resultado de solapar rasgos de los periodos inicial e hipermetabólico. Este cambio coincide temporalmente con el apogeo de la fase edematosa y con el pico sérico de IL–6.240 Consiste en un aumento del gasto cardiaco y una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, cumpliendo las características que definen el SRIS.237,240 Aunque sus manifestaciones sean idénticas a las de la sepsis, conviene no diagnosticar erróneamente la presencia de sepsis y no administrar antibioticoterapia innecesaria. En el campo de los parámetros analíticos se puede encontrar hipernatremia, que es causada por la conjunción de la movilización de sodio intracelular, la reabsorción de edemas, la retención de sodio urinario (por el incremento de la acción del eje renina–angiotensina–aldosterona y de ADH) y la fluidoterapia de reanimación con soluciones isohipertónicas. También se puede encontrar hipocalemia, que es debida al aumento de pérdidas y la entrada de potasio al interior celular por la administración de carbohidratos (hay que tener en cuenta que se puede agravar la hipomagnesemia coexistente). La hipocalemia es más prevalente a partir del cuarto día y puede durar hasta siete semanas posteriores a la lesión; es el resultado del movimiento de Ca++ entre compartimentos y del aumento de las pérdidas a través de la orina. La hipomagnesemia, que es más evidente a partir del tercer día posterior a la quemadura, puede hacer a la hipocalemia resistente al tratamiento; su etiología principal es la pérdida excesiva de magnesio. La hipofosfatemia aparece a partir del tercer día pero es mayor alrededor del séptimo día; es resultado de la fluidoterapia, la movilización del edema intersticial, el aumento de catecolaminas circulantes, la alcalosis respiratoria, la ingesta de antiácidos y carbohidratos, el aumento de

366

El ABC de la anestesia

pérdidas urinarias y gastrointestinales, y el desequilibrio electrolítico concomitante. Los niveles de fosfato deben ser medidos diariamente si está alterada la función renal o si se trata de quemaduras masivas. Finalmente, el paciente entra en un periodo hipermetabólico, que es más evidente a partir del séptimo día y termina cuando la lesión cutánea está completamente cicatrizada234 o un tiempo después.245 El tratamiento tiene el objetivo de conseguir un balance nutricional equilibrado,242 cubriendo el aumento de las necesidades impuestas por el cambio hemodinámico.237 El metabolismo se dispara en proporción con el porcentaje de superficie corporal quemada (porcentaje de SCQ)234,242 y la gravedad de las lesiones.234,237 Se entra en un estado de lipólisis, proteólisis e hiperglucemia. La elevación de glucagón y cortisol (encaminada a la producción de sustratos energéticos por el catabolismo de las reservas de grasa y proteínas)234 antagoniza la función de la insulina y da lugar a la aparición de resistencias a la acción de ésta.242 El tejido de granulación nuevo depende exclusivamente de la glucosa. En un principio ésta se obtiene de la glucogenólisis hepática y posteriormente de la gluconeogénesis a partir de aminoácidos.242 Existen estudios que han demostrado que en los niños la hormona del crecimiento recombinante humana disminuye el catabolismo proteico, estimula la síntesis de proteínas, mejora el balance nitrogenado, reduce la pérdida de peso corporal y acelera la regeneración de la piel.246 Otros estudios se han basado en la administración de b–agonistas, b–bloqueadores, factor de crecimiento insulina–like (IGF) aislado o asociado con su proteína transportadora (IGFBP), y esteroides anabolizantes. Los datos no son concluyentes como para ser incluidos de manera rutinaria en el tratamiento.246 Las alteraciones hidroelectrolíticas pueden ser idénticas a las del periodo anterior.244 La sepsis, la sedación, la analgesia y anestesia poco profundas, y la hipotermia241,242 pueden aumentar el ritmo metabólico. Así pues, será necesario mantener una temperatura adecuada (28 a 32 _C) constante, controlar el dolor y la ansiedad, y prevenir las infecciones. En todo paciente quemado existen dos tipos de dolor: un dolor agudo relacionado con los procedimientos terapéuticos y un dolor de fondo que es debido al aumento de la sensibilidad del receptor nociceptivo secundario a la acción de los mediadores inflamatorios circulantes (fundamentalmente serotonina, histamina y prostaglandinas). Se ha demostrado que el tratamiento insuficiente del dolor provoca secuelas neurológicas de hiperalgesia central y periférica, y alteraciones psicológicas.241

(Capítulo 19) Los mediadores sistémicos son responsables de la inmunosupresión, que resulta de un déficit en la quimiotaxis de neutrófilos y alteraciones en la fagocitosis, y en la destrucción intracelular de bacterias.239 La inmunidad celular se afecta por la disminución en la activación de linfocitos y la presencia de mediadores supresores en el plasma. Otros estudios han demostrado la disminución en la síntesis de inmunoglobulinas.239 Por lo tanto, en los pacientes quemados habrá que tener en cuenta cualquier foco infeccioso; el principal de ellos es la quemadura, pero también los catéteres intravenosos, la sonda vesical, la ventilación mecánica y el intestino. En resumen, para conseguir un balance nutricional equilibrado se deben cubrir las necesidades metabólicas y evitar, además, que éstas aumenten; de hecho, si fuera posible, hay que reducirlas. Otras acciones de los mediadores inflamatorios incluyen las alteraciones hematológicas (hemólisis), la modificación de la función renal, la patología por estrés (úlcera gástrica) y las alteraciones de la farmacocinética.243 El conocimiento de la fisiopatología permite prevenir la aparición de problemas predecibles mediante la aplicación del tratamiento apropiado en cada momento de la evolución.244

Vía aérea Ante todo paciente quemado se debe considerar la existencia de lesiones respiratorias asociadas que pueden deberse a la acción directa del agente lesivo (humo, líquido o vapores) y a la inhalación de productos tóxicos de la combustión. Incluso la exposición breve puede conducir a edema masivo y a obstrucción de la vía aérea, que son particularmente importantes en los niños. La mayoría de los niños sufren lesiones por inhalación cuando se queman en espacios cerrados, tales como incendios en el hogar o en el automóvil, aunque por ser sanos son más resistentes que los adultos a dichas lesiones. La incidencia de estas lesiones aumenta de manera paralela a la extensión de la quemadura: dos tercios de las víctimas con más de 70% de la superficie corporal quemada (SCQ) presentan lesiones respiratorias primitivas.240 Las complicaciones pulmonares son la principal causa de muerte en la mayoría de los pacientes. La neumonía y la traqueobronquitis ocurren en aproximadamente 30% de los casos, debido a la disminución del aclaramiento ciliar, la obstrucción de la vía aérea, el edema alveolar y la intubación traqueal.245 La región subglótica del cartílago cricoides es más angosta que el resto de la laringe y la tráquea en la infancia que en los niños mayores y en los adultos, por lo que

Anestesia en el paciente pediátrico el edema y el laringoespasmo tienen una mayor significancia en los niños, debido al tamaño pequeño de la vía aérea.247,248 La sospecha de lesión por inhalación debe existir ante la ocurrencia de incendios en lugares cerrados o con una gran producción de humo, y ante toda quemadura grande sufrida en el rostro.236,240,242 Es posible encontrar esputo carbonáceo, edema orofaríngeo o estridor; la gasometría arterial determina la SaO2, la carboxihemoglobinemia (COHb) y la concentración de cianuro.236 En el paciente pediátrico con lesión inhalatoria la descompensación es muy rápida, por lo que debe ser tratado con O2 a 100% hasta abatir los niveles de COHb. La fibrobroncoscopia brinda el diagnóstico de seguridad, por lo que se debe realizar lo más rápidamente posible. Hasta el momento, el tratamiento es sólo de soporte y consiste en la intubación del paciente (si está indicado) con aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP), lavados broncopulmonares y antibióticos (si existe infección). El broncoespasmo suele resolverse con la inhalación de b–agonistas. El óxido nítrico inhalado mejora la PaO2 y la presión media de la arteria pulmonar (PMAP). Los aerosoles de heparina y acetilcisteína disminuyen la tasa de reincubación, la incidencia de atelectasias y la tasa de mortalidad.237 La insuficiencia respiratoria puede aparecer desde horas hasta días tras las quemaduras en forma de neumonitis química causada por los productos tóxicos de la combustión. Su tratamiento consiste en soporte ventilatorio con PEEP, FiO2 bajas y aspiración continuas.239

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Intoxicación por monóxido de carbono Aunque la toxicidad depende de la concentración tisular de CO, el diagnóstico se establece por la clínica y por los niveles de COHB relacionados con la misma, ya que los valores que marca el pulsioxímetro pueden ser normales,237 porque la carboxihemoglobina es contabilizada como hemoglobina saturada. El nivel de carboxihemoglobina menor de 5% se debe mantener en observación, más la administración de oxígeno. Si el nivel está entre 5 y 20%, el tratamiento consiste en la administración de O2 a 100%, puesto que al respirar éste disminuye la vida media de la COHb cuatro veces más que el aire ambiente. Si existen síntomas o el nivel de carboxihemoglobinemia es mayor de 20%, está indicada la intubación traqueal y, sólo en ocasiones, el oxígeno hiperbárico.249 Su uso es controversial, pues no todos los autores han probado su eficacia en la disminución de las secuelas neurológicas.237

367

Intoxicación por cianuro La toxicidad aparece con concentraciones mayores de 0.1 mg/mL; si éstas son mayores, pueden ser letales.241 El diagnóstico clínico es difícil, pues los síntomas que provoca son inespecíficos tanto a 50 ppm —cefalea, mareo, taquicardia y taquipnea— como a 100 ppm —letargo, convulsiones y falla respiratoria. En los resultados analíticos se observa acidosis metabólica (> 10 mmol/L, con anion gap que responde a la administración de O2), presión parcial de O2 en sangre venosa aumentada y aumento del lactato plasmático, el cual se correlaciona con los niveles de cianuro.237 Para el manejo clínico se administra tiosulfato sódico en dosis de 125 a 250 mg/kg,241 con el fin de acelerar el metabolismo hepático, e hidroxicobalamina lo más pronto posible para aumentar el metabolismo extrahepático.237,240 También se han administrado otros antídotos, como el nitrato de amilo y EDTA dicobáltico, aunque existe controversia en cuanto a su manejo.237

Traqueostomía vs. intubación La intubación está indicada ante una SCQ > 10% o ante la presencia de quemaduras faciales, alteración del nivel de conciencia, PaO2 < 70 mmHg, COHb > 20% o acidosis grave.238,250 En caso de no cumplirse estas indicaciones la intubación profiláctica es discutida, a pesar de que el edema progresivo dificulte la intubación posterior. La intubación en niños con vía aérea normal se hará de preferencia mediante una inducción de secuencia rápida con relajante muscular de inicio de acción rápida. En los niños con anormalidades de la vía aérea se puede realizar una intubación despiertos con anestesia tópica, analgesia intravenosa y sedación con dosis baja de midazolam o propofol, o bien con inducción inhalatoria con oxígeno y anestésicos inhalatorios halogenados, como el sevorane, que tiene un mínimo efecto irritante sobre la vía aérea y una inducción más rápida.237 La inserción de una mascarilla laríngea o el uso del fibroscopio pediátrico pueden constituir alternativas para conseguir la intubación en caso de vía aérea difícil. Las ventajas de la traqueostomía frente a la intubación endotraqueal incluyen higiene oral y traqueal más sencilla, facilidad para la ventilación mecánica, promoción del flujo laminar de aire, disminución de las resistencias de la vía aérea e incidencia de extubación por parte del propio paciente, haciendo más sencillo el recambio de cánulas. En un estudio del Hospital Shriners de California,251 llevado a cabo entre 1998 y 2001, se observó que después de la traqueostomía se produce un

368

El ABC de la anestesia

descenso significativo en la presión pico inspiratoria y un aumento en el volumen corriente, y que realizada en una forma precoz no se aprecian estenosis traqueales, fístulas traqueoesofágicas o disfagia. La incidencia de neumonía fue la misma en niños con traqueostomía que en niños con intubación endotraqueal. El tratamiento del edema agudo pulmonar generalmente amerita soporte ventilatorio con aumento del volumen corriente y oxígeno, y PEEP con determinaciones seriadas de gases sanguíneos, monitoreo de CO2 espirado y radiografía de tórax. La fisioterapia pulmonar, la deambulación temprana y la PEEP ayudan a reducir las atelectasias posteriores a la lesión, la consolidación y las neumonías. Las broncoscopias seriadas con lavados pueden disolver los tapones de moco; los antibióticos profilácticos en las lesiones inhalatorias no están indicados.252–255 Las mejorías en el manejo y monitoreo de la función cardiovascular, así como el suplemento nutricional para apoyar la respuesta hipermetabólica de los pacientes quemados ha disminuido las muertes relacionadas con el colapso cardiovascular y la desnutrición; en la actualidad el único factor determinante de gran importancia en la mortalidad es la presencia de la lesión por inhalación. Cuando menos 25% de los pacientes quemados hospitalizados desarrollarán alguna complicación pulmonar durante su estancia y cerca de la mitad de los pacientes afectados morirán a causa de esta patología. La mortalidad se incrementa según la gravedad de la lesión cutánea, la edad del paciente y la presencia de lesiones por inhalación.252 Todos los niveles del tracto respiratorio, incluso el parénquima pulmonar, se ven afectados por la inhalación de humo. En el momento de la reanimación se observa un claro incremento de los requerimientos de líquidos cuando la lesión por inhalación de humo se presenta con una quemadura cutánea concomitante. Los pacientes con lesiones aisladas por inhalación no presentan problemas con el manejo de los líquidos; su problema radica en el edema pulmonar y la pérdida de agua por evaporación asociados por el incremento de la tasa metabólica. Por otro lado, los pacientes con lesiones cutáneas asociadas presentan problemas con el manejo de los líquidos, pues se evidencia un incremento de los requerimientos hídricos. La primera consideración es mantener el gasto cardiaco y la adecuada perfusión de los órganos.

Evaluación de la superficie corporal quemada La valoración de las lesiones debe comprender los siguientes aspectos:

(Capítulo 19) S Superficie. La extensión de la superficie corporal quemada se calcula como el porcentaje del área corporal total. Mientras que en los adultos ésta se calcula con la regla de los 9 de Wallace, en el caso de los niños la más usada y recomendada por su exactitud es la tabla de Lund–Browder (1944), que especifica porcentajes precisos de la superficie de los diferentes segmentos corporales en relación con la edad del individuo (cuadro 19–22).256 S Profundidad. Se debe establecer también el grado de profundidad de la quemadura, dado que este dato es muy importante para su tratamiento (cuadro 19–23).249 Las quemaduras superficiales y las de espesor total se diagnostican fácilmente, pero las quemaduras de espesor parcial profundo se pueden confundir con las de espesor total, por lo que es de suma importancia diferenciarlas, dado que su evolución y tratamiento son distintos. Puede ser de ayuda la utilización de la ecografía Doppler. S Gravedad. La sociedad americana de quemados establece una gradación indicativa para el triage de estos pacientes (cuadro 19–24).257

Fluidoterapia Uno de los aspectos más importantes en el manejo del paciente quemado es el inicio rápido de la reposición de volumen para restituir las pérdidas originadas por el secuestro y la evaporación de líquidos, y así mantener una perfusión adecuada a los órganos vitales.

Cuadro 19–22. Cálculo de la extensión de la superficie corporal quemada en porcentaje, según la tabla de Lund–Browder (1944) Área Cabeza Cuello Tronco anterior Tronco posterior Glúteo Genitales Antebrazo Brazo Mano Muslo Pierna Pie

Edad (años) 0–1

1–4

5–9

10–14

15

Adulto

19 2 13

17 2 13

13 2 13

11 2 13

9 2 13

7 2 13

13

13

13

13

13

13

2.5 1 4 3 2.5 5.5 5 3.5

2.5 1 4 3 2.5 6.5 5 3.5

2.5 1 4 3 2.5 8 5.5 3.5

2.5 1 4 3 2.5 8.5 6 3.5

2.5 1 4 3 2.5 9 6.5 3.5

Modificado por Eichelberger MR.256

2.5 1 4 3 2.5 9.5 7 3.5

Anestesia en el paciente pediátrico

369

Cuadro 19–23. Clasificación de las quemaduras según la profundidad Grado

Clínica

Superficiales

Dolor

Grosor parcial superficial

Dolor, sensibilidad a la temperatura Sin dolor, sensibilidad a la presión

Grosor parcial profundo

Grosor total

Insensibilidad

Aspecto

Historia natural

Rojas y secas; con la presión se blanquean Ampollas rojas y exudativas; con la presión se blanquean Ampollas de color variable. Sin cambios de color con la presión Blancas, céreas, carbonáceas. Secas con escaras

Curan entre 3 y 6 días sin secuelas Curan entre 7 y 20 días, dejando cambios de pigmentación Curan en más de 20 días y dejan cicatriz hipertrófica. Puede quedar contractura residual Muy probable contractura. No curan si son mayores de 2% de la superficie corporal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Modificado de Fernández JI et al.249

Se comienza con una perfusión empírica de soluciones isotónicas258 a 20 mL/kg/h o lactato de Ringer (LR) a 250 mL/h en niños de entre 5 y 15 años de edad,259 manteniéndose hasta que se realice una valoración exacta de la SCQ y la profundidad de la lesiones, que son básicas para el cálculo y estimación de la necesidades de fluidos.260 Existe controversia acerca de cuál es la cantidad y composición de los líquidos que se utilizarán para la reposición y de los parámetros para medir la correcta hidratación.259 Debido a que los niños pequeños tienen un aumento de la proporción volumen–superficie, las fórmulas basadas en la SCQ y el peso que se utilizan en adultos (cuadro 19–25)249 pueden no ser precisas, sobre todo en los pacientes con un peso < 10 kg y con > 40% SCQ, ya que subestiman los requerimientos de un niño quemado y ni siquiera proporcionan las necesidades diarias de mantenimiento. Para ello es necesario utilizar las tablas y fórmulas planteadas para este colectivo en particular y ser más exactos en los requerimientos.237 Un segundo aspecto que hay que considerar es que los niños, en especial < 20 kg de peso, requieren glucosa exógena en el periodo inicial de la reanimación en forma de LR con dextrosa a 5%, debido a la poca cantidad de glucógeno de reserva que los hace propensos a la hipoglucemia. La glucogénesis de los niños mayores

y adolescentes es tal que no es necesaria la administración de soluciones glucosadas durante su reanimación. La administración inadecuada de dextrosa puede producir, paradójicamente, un aumento del choque debido a una diuresis osmótica. El desequilibrio de fluidos, generalmente por una estimación incorrecta del área quemada, es mejor tolerada por los niños que por los adultos.261 Las fórmulas más utilizadas son la de Parkland y la de Brooke modificada (cuadro 19–25). Sin embargo, éstas son válidas para adultos, por lo que en lo referente al paciente pediátrico serían sólo válidas para niños > 10 años e incluso en ellos tenderían a infrahidratar.258,260 Las últimas tendencias utilizan el esquema de Carbajal, que es un programa basado en el reemplazo de fluidos según la SCQT obtenida a partir de nomogramas de superficie después de la medida exacta de peso y talla, utilizando soluciones de glucosa isotónica y albúmina durante las primeras 24 h. Esquema de solución única de Carvajal Para el inicio de la hidratación hay que tomar en cuenta la hora en que ocurrió la quemadura y tomarla como hora 0. Se calculará de la siguiente manera:

Cuadro 19–24. Clasificación de las quemaduras según la gravedad Leves

Moderadas

< 10% SCQ en adultos < 5% SCQ en niños o ancianos < 2% SCQ grosor total

10 a 20% SCQ en adultos 5 a 10% SCQ en niños o ancianos 2 a % SCQ grosor total Quemaduras eléctricas Sospecha de inhalación de humo Quemaduras circunferenciales Patologías asociadas

Modificado de Morgan E et al.

257

Graves > 20% en adultos > 10% en niños o ancianos > 5% SCQ grosor total Quemaduras eléctricas Inhalación de humo Quemaduras faciales, oculares, auriculares y genitales, de articulaciones; politraumatizadas

370

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

Cuadro 19–25. Fórmulas para la reposición hidroelectrolítica del paciente quemado Fórmula Cálculo de la reposición

Forma de administración

Parkland

Brooke

Lactato de Ringer: 3 a 4 mL/ Lactato de Ringer: 2 mL/kg/% kg/% SCQ + necesidades SCQ + necesidades basabasales les 50% en las primeras 8 h y 50% en las primeras 10 h y 50% en las siguientes 16 50% en las siguientes 16 h h. Después dextrosa a 5%, Na, K y albúmina según las necesidades

Shrine Lactato de Ringer: 5 000 mL/ m2SCQ + 2 000 mL/m2 superficie corporal 50% en las primeras 8 h y 50% en las siguientes 16 h. Después 3 750 mL/ m2SCQ + 1 500 mL/m2 superficie corporal

Modificado de Fernández JI et al.249

a. Primeras 24 h: 5 000 mL/m2 SCQ + 2 000 mL/m2 SC (RL). La mitad de la solución se administra en las primeras 8 h y el resto en las siguientes 16 h. b. Segundas 24 h: 4 000 mL/m2 SCQ + 1 500 mL/m2 SC (solución a 0.45%). c. Días sucesivos: mantenimiento + pérdidas concurrentes. Los niños con más de 25% de SCQ tendrán unas necesidades de 4 mL/kg/% SCQ.262 Otras fórmulas utilizadas en el paciente pediátrico, y siempre basadas en la superficie corporal, son la de Cincinatti263 y la de Galveston.259,263

Fluidos Otra de las controversias acerca de la fluidoterapia del paciente quemado es el tipo de soluciones que se van a usar. El RL, un cristaloide con 130 mEq/L de sodio, es el fluido más popular en la actualidad para la reanimación tanto de adultos como de niños.238 La adición de coloides durante la reanimación aún es un tema controversial. Se ha demostrado que, excepto en las fases tempranas inmediatamente después de la quemadura, el edema que se observa en los tejidos no quemados se debe más a la hipoproteinemia severa asociada con este tipo de pacientes que a la propia alteración de la permeabilidad capilar.239 La utilización de soluciones hipertónicas (SSH) con 240 mEq/L de Na es efectiva en el tratamiento del choque por quemadura, pues se asocia con una menor formación de edema debido a la extracción de agua intracelular por parte del ambiente hiperosmolar del medio extracelular,264,265 disminuyendo así la administración total de fluidos. Sin embargo, Huang y col.266 manifestaron en un estudio que el uso de soluciones hipertónicas después de una gran quemadura aumenta cuatro veces el riesgo de falla renal aguda y dos veces la mortalidad, además de que pone en duda la disminución

de los requerimientos, en comparación con la administración de RL. Debido al riesgo de hipernatremia en niños256 su uso queda limitado en la SCQ > 40% y en el síndrome de inhalación, o en ambos, dado que los requerimientos aumentan mucho y es necesario el uso de soluciones salinas hipertróficas con 180 mEq/L de Na (añadiendo 50 mEq/L de bicarbonato sódico al RL). El SSH con contenido de sodio de 180 mEq/L puede ayudar a la reanimación de pacientes ancianos y niños en las primeras ocho horas de la reanimación sin riesgo de hipernatremia.267 Estas soluciones no se cambiarán pasadas las primeras ocho horas a soluciones isotónicas del tipo del lactato de Ringer.263 Hay que transfundir a los pacientes cuando los datos clínicos y analíticos lo requieran, teniendo en cuenta que los pacientes previamente sanos toleran cifras de hematócrito muy bajas y pueden rellenar sus depósitos eritrocitarios con suplementos de hierro.237 Después de 18 a 24 h la integridad capilar se recupera si la reanimación fue adecuada. En este punto, los requerimientos de líquidos disminuyen bruscamente, por lo que es importante disminuir su administración, ya que la hiperhidratación pasado este tiempo aumenta la morbilidad.245

Valoración de la respuesta En la actualidad el parámetro más utilizado para la valoración de la fluidoterapia sigue siendo la diuresis, con mantenimiento de los valores de 0.5 a 1 mL/kg/h. El balance mayor de 2 mL/kg/h indica hiperhidratación, la cual puede provocar edema pulmonar o cerebral, edema de la herida —que conduce a isquemia— y retraso en la curación de la herida debido a la presencia de hipoxia. La oliguria puede ocurrir por la coexistencia de varios factores severos, incluso la secreción excesiva de hormona ADH, que es frecuente en los pacientes quemados. Una diuresis media en un periodo de ocho horas,

Anestesia en el paciente pediátrico expresado en relación con la superficie corporal, parece ser el método más adecuado; un volumen de 200 a 400 mL de orina por m2 de superficie corporal durante ocho horas las primeras 24 h y los volúmenes ligeramente superiores las segundas 24 h constituyen las directrices establecidas por Carbajal.259 Si la fluidoterapia fracasa y las necesidades superan los 6 mL/k de SCQ cada 24 h, será necesario conocer el volumen intravascular mediante la medición de la PVC o la colocación de un catéter de flotación de la arteria pulmonar o de Swan–Ganz. La colocación de catéteres arteriales es útil en los pacientes con falla respiratoria aguda, sometidos a gasometrías arteriales o en los que presentan inestabilidad hemodinámica y requieren una medición continua de la presión arterial. No hay un consenso acerca de la rotación de accesos venosos centrales para disminuir la prevalencia de sepsis por catéter; sin embargo, algunos autores apoyan la rotación semanal.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tratamiento anestésico del paciente quemado La anestesia general con la combinación de un opioide, un relajante muscular y un agente volátil es la técnica más empleada para los desbridamientos y la colocación de injertos.237 En el caso de quemaduras faciales el tubo fijado con una venda alrededor del cuello tendrá que sujetarse momentáneamente a los dientes para poder efectuar los actos quirúrgicos necesarios en las zonas facial y cervical. Ante una vía aérea normal y riesgo de aspiración se puede realizar la intubación con inducción intravenosa y administrar relajación neuromuscular con un agente no despolarizante, como el rocuronio.237 Otras alternativas pueden ser el vecuronio o el cisatracurio. Aunque el riesgo de hipercalemia en las primeras 24 h posteriores a la quemadura es escaso, se debe de tener en cuenta como una posibilidad para el uso contraindicado de la succinilcolina como relajante neuromuscular. Los distintos agentes de inducción intravenosa, como la ketamina o el etomidato, serían adecuados en situaciones de inestabilidad hemodinámica, mientras que el propofol y el tiopental se pueden emplear en los pacientes estabilizados.237 La ventilación en el paciente quemado puede presentar dificultades importantes por fenómenos restrictivos de las escaras torácicas, infección, intoxicación por cianuro o por monóxido de carbono y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda ocasionada por el daño por inhalación de humo y quemaduras respiratorias. En el

371

tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda el objetivo fundamental es tratar la hipoxia asociada con el cortocircuito (shunt) venoarterial; la hipoxemia puede justificar el empleo de FiO2 elevada, aunque la toxicidad del oxígeno recomienda mantener la FiO2 < 0.65, aumentando la presión alveolar media y añadiendo PEEP para producir un reclutamiento de alveolos con disminución del shunt. El óxido nítrico se puede emplear como vasodilatador arterial pulmonar en dosis de 20 a 80 ppm sin repercusión de la circulación sistémica, lo que produciría una disminución de la PAMP y la RVP, con aumento del gasto cardiaco y del gasto ventricular derecho.238 Estos pacientes experimentan un dolor intenso y requieren grandes dosis de opioides para permenecer asintomáticos.237 Parte del dolor manifestado después de realizar los injertos se relaciona con la zona donante; la administración de lidocaína a 2% o de bupivacaína a 0.5% con suero fisiológico en aerosol sobre la zona donante disminuye los requerimientos de opiáceos durante las siguientes 24 h, sin efectos deletéreos sobre la curación y sin alcanzar dosis tóxicas. La ketamina es muy efectiva en los cambios de vendajes, porque produce anestesia disociada sin depresión respiratoria. La prevención de la hipotermia es un problema de difícil control, dada la magnitud de la superficie expuesta. Hay que utilizar fluidos calientes y mantas térmicas, aumentar la temperatura y la humedad del ambiente, y cubrir al paciente con mantas estériles durante el procedimiento; si a pesar de todo se establece la hipotermia, hay que tener en cuenta los efectos deletéreos de la misma sobre la hemodinámica y la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, que interfiere en la cicatrización y en el éxito del procedimiento de los injertos.240 La hipoalbuminemia aumenta la fracción del fármaco ligada a globulinas, los metabolismos hepático y renal, y las alteraciones de los receptores nicotínicos, comportándose como agonistas parciales de los paquicurares; parece existir una sustancia plasmática competitiva con los agentes no despolarizantes; la dosis de los relajantes musculares se debe elevar a partir de la primera semana para conseguir una relajación clínica adecuada. El mivacurio no necesita un aumento de dosis, ya que se metaboliza por la colinesterasa plasmática, que en estos pacientes tiene una actividad disminuida.

Dolor La ansiedad y el estrés disminuyen el umbral del dolor. El tratamiento del dolor en el paciente quemado es un reto durante todo el procedimiento. La percepción del

372

El ABC de la anestesia

dolor es proporcional a la magnitud de la quemadura durante la primera semana, pero después varía en función de la evolución y las características sociodemográficas de los pacientes. Los niños pequeños no lo expresan verbalmente ni lo exteriorizan, por lo que la analgesia se debe realizar de forma sistemática y regular para asegurar un control continuo del dolor. El midazolam suele utilizarse para el tratamiento de la ansiedad y para la sedación en niños. La analgesia se puede realizar inicialmente en quemaduras pequeñas con acetaminofén más codeína y la administración de otros antiinflamatorios no esteroideos, que se puede suplementar con narcóticos intravenosos. Los opiáceos (sobre todo la morfina) son los fármacos más usados en la analgesia de los procedimientos de los quemados. Los agonistas parciales y los agonistas–antagonistas también se han utilizado, pero su eficacia se limita a un

(Capítulo 19) efecto techo. La administración por vía intravenosa es la más utilizada y no existen pruebas de que la incidencia de adicción a los opioides en pacientes quemados sea más frecuente que en otros pacientes agudos. Está demostrada la seguridad y eficacia de los opioides en niños. Los fármacos más utilizados son el fentanilo, la morfina (en perfusión o en bolos) y la meperidina. Las dosis de éstos varían en función de la extensión de la lesión, del tiempo de evolución y de las características del niño.La morfina ha sido el fármaco más utilizado para el tratamiento del dolor de fondo. El dolor que persiste en las zonas quemadas después de la curación de las heridas se debe a un componente neuropático, por lo que los opioides no son totalmente eficaces. El manejo requiere, entonces, terapia física, de comportamiento, con antidepresivos, con anticonvulsivantes y con lidocaína intravenosa.237

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO Humberto Álvarez Rosales

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la urgencia vital por excelencia, cuyo correcto tratamiento representa el desafío más importante en el quehacer médico, sea que ocurra en niños o en adultos. Afortunadamente, el PCR es un acontecimiento infrecuente entre los pacientes pediátricos, pero cuando ocurre la rápida intervención puede prevenir sus consecuencias. Para evitarlas es preciso conocer su epidemiología y etiología y, en caso de producirse, dominar los fundamentos y la práctica de la reanimación cardiopulmonar (RCP).268 El PCR se define como la interrupción brusca, casi siempre inesperada y potencialmente reversible, de la respiración y de la circulación espontánea. La consecuencia es el cese del transporte de oxígeno a la periferia y a los órganos vitales, sobre todo al cerebro. Dado que todo paro cardiaco va acompañado siempre de paro respiratorio, las expresiones paro cardiaco y paro cardiorrespiratorio se utilizan de manera indistinta. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de acuerdo con parámetros bien definidos: S Cianosis y palidez. S Pérdida brusca de la conciencia. S Apnea o respiración agónica.

S Ausencia de pulsos centrales (carotídeo, braquial, femoral, etc.). S Otros signos clínicos, como midriasis, y si el paciente está monitoreado, el ritmo cardiaco. El PCR se puede manifestar generalmente de dos maneras: 1. Como paro respiratorio (la más frecuente en el niño): S Apnea. S Bradipnea. 2. Como paro cardiaco: S Asistolia (ritmo más frecuente en niños). S Fibrilación ventricular (ritmo más frecuente en adolescentes). S Actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica). La patología respiratoria induce al paro cardiaco mediante dos mecanismos: hipoxia (aguda o mantenida) y fatiga de la musculatura respiratoria. La primera daña el metabolismo celular (sistema nervioso central, miocardio, etc.), mientras que la segunda agota la reserva funcional de los músculos respiratorios provocando paro respiratorio y, posteriormente, paro cardiaco.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico La patología hemodinámica provoca paro cardiaco cuando existe choque mantenido, insuficiencia cardiaca avanzada o síndrome de bajo gasto cardiaco prolongado. En todos ellos la causa es común: hipoxia–isquemia de la célula miocárdica. La patología metabólica puede generar PCR a través de una acidosis metabólica severa o de alteraciones electrolíticas, fundamentalmente de potasio, calcio o magnesio. Los accidentes conllevan el mayor riesgo de PCR en la infancia (traumatismo craneoencefálico, trauma torácico grave y politraumatismo grave). El pronóstico depende de la patología desencadenante del PCR, del tiempo de inicio de las maniobras de RCP (cuatro minutos en la RCP básica y ocho minutos en la avanzada), de la calidad de las maniobras de reanimación y de los cuidados posteriores a la reanimación. El pronóstico es peor si el PCR se produce fuera del hospital. Si se compara con el adulto, el pronóstico del PCR es peor debido a que la mayoría de los niños llevan un tiempo prolongado de hipoxemia, con el consiguiente daño de diversos órganos antes de que se produzca el PCR, en tanto que en el adulto la causa más frecuente es primariamente cardiaca y brusca, sin hipoxemia previa a la misma.268 La RCP en pediatría es un tema de gran importancia en todo el ámbito de la salud infantil. Si bien se tiene conciencia de los enormes esfuerzos realizados para mejorar sus resultados, parece claro que, en general, la evolución de un niño que sufre un PCR es mala a corto y largo plazos, con una gran mortalidad y severas secuelas en los sobrevivientes. Por otro lado, el PCR en los niños suele ser previsible y los mecanismos de compensación puestos en juego en general son sumamente eficientes, lo cual permite intervenir de manera preventiva antes del colapso y mejorar de manera sustancial los resultados de las acciones. Estas recomendaciones son el resultado de muchos años de trabajo y estudio acerca del tema y, como todo conocimiento científico, están sujetas a revisión para su mejora. Por ahora, sólo resumen las intervenciones dirigidas a proveer un reconocimiento precoz del niño en situación de riesgo y una atención oportuna y eficaz del PCR.

Epidemiología (causas de PCR) El paro cardiorrespiratorio en la edad pediátrica es rara vez un evento instantáneo; casi siempre es el resultado final del deterioro de la función respiratoria o circulatoria. El ritmo cardiaco terminal consiste en bradicardia

373

con progresión a la actividad eléctrica sin pulso o asistolia. La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular han sido informadas en 15% o menos de las víctimas adolescentes y pediátricas que presentaron PCR antes de la atención hospitalaria; por lo tanto, el PCR en esta población es un evento que se puede prevenir. El paro cardiaco de causa cardiaca primaria puede ocurrir y debería ser particularmente considerado en pacientes con enfermedades cardiacas de base o historia consistente con miocarditis. Dada la epidemiología del paro en pediatría, parecería que la secuencia de reanimación debería estar determinada por sus probables causas. En general, el PCR fuera del hospital ha sido considerado como un paro hipóxico, hipercápnico, con paro respiratorio que precede a la asistolia. Por lo tanto, el foco en la ventilación temprana y la RCP (más que la llamada al servicio de emergencia y la desfibrilación, como ocurre en la atención de las víctimas adultas) sería lo aconsejado. La oxigenación y la ventilación tempranas deben ser establecidas tan pronto como sea posible. Los últimos lineamientos estadounidensess recomiendan llamar a un sistema de emergencia o equivalente después de un minuto de iniciada la RCP en los niños. En ellos se recomienda en los casos de víctimas en edad pediátrica “llamar rápido“ más que “llamar primero”, acceder a un sistema de emergencia o pedir ayuda después de un minuto de la RCP.

Definición La RCP constituye un conjunto de maniobras estandarizadas de desarrollo secuencial (aceptadas internacionalmente), cuyo objetivo es sustituir primero y a continuación tratar de restablecer la respiración y la circulación espontáneas. Actualmente se habla del soporte vital (SV), el cual amplía el concepto de reanimación cardiopulmonar mediante la integración de: 1. La prevención del PCR, la activación de los sistemas de emergencia y la intervención precoz (apertura de la vía aérea y posición lateral de seguridad), incluyendo un programa educativo que permite la difusión de técnicas y conocimiento a toda la población. 2. El soporte respiratorio y circulatorio a las víctimas de un PCR mediante las maniobras de RCP. El concepto de RCP incluye lo anterior más las medidas de estabilización que intentan corregir la recuperación neurológica y funcional en la máxima medida posible.

374

El ABC de la anestesia

Ante un PCR se debe intentar la garantía de los siguientes objetivos: S Una oxigenación tisular suficiente para los órganos vitales (sistema nervioso central, corazón y pulmones). S Prevenir el daño celular anóxico.

Diferencias anatómicas y fisiológicas entre los niños y los adultos Respiratorias Debido a la elevada actividad metabólica, el consumo de oxígeno en los lactantes es de alrededor de 6 a 8 mL/ kg/min, en comparación con 3 a 4 mL/kg/min en el adulto. Por lo tanto, con el inicio de la apnea o una ventilación alveolar inadecuada, en el niño la hipoxemia se desarrolla con más rapidez. Vías respiratorias S Las vías aéreas de los niños son mucho más pequeñas y diferentes en orientación y función respecto a las del adulto. S Las vías aéreas superiores e inferiores son de menor calibre que las del adulto. Éstas son más distensibles y el cartílago de soporte está menos desarrollado. S La lengua del lactante es grande en relación con la cavidad oral, lo cual predispone a la obstrucción respiratoria. S La laringe del lactante está más en el cuello (C3 a C4) que en el adulto (C5 a C6), permitiendo que la deglución ocurra de manera simultánea a la respiración nasal; también coloca a la lengua contra el paladar blando durante las respiraciones tranquilas, produciendo obstrucción de las vías aéreas. S La epiglotis del lactante es estrecha, corta, en forma de “U” y angulada hacia el eje de la tráquea. S La inserción de las cuerdas vocales es más caudal en los niños. S En los lactantes y los niños menores de 10 años de edad la porción más estrecha de la vía aérea no está a nivel de las cuerdas vocales, sino debajo de ellas, a nivel del cartílago cricoides, el cual no es distensible. Estas diferencias anatómicas tienen importantes consecuencias clínicas, que incluyen:

(Capítulo 19) S Pequeños edemas u obstrucciones (moco, sangre, pus, edema, constricción activa o compresión externa), que pueden reducir el radio y aumentar la resistencia a la circulación del aire y el trabajo respiratorio. S Cuando hay obstrucción aérea superior o inferior, los cambios de presión intratorácica producidos durante el esfuerzo respiratorio espontáneo contribuyen al colapso dinámico de la vía aérea. S La elevada distensibilidad de las vías respiratorias de los niños las hace muy susceptibles al colapso. S La obstrucción de la vías respiratorias superiores (epiglotis, croup o cuerpo extraño) puede causar colapso traqueal durante la inspiración. S El lactante y el niño con obstrucción respiratoria deben permanecer lo más calmados posible, dejándolos adquirir la postura que quieran para prevenir el flujo aéreo turbulento y el aumento de la resistencia de las vías respiratorias. S El desplazamiento posterior de la lengua causa con facilidad obstrucción aérea completa. El control de la posición de la lengua con la hoja del laringoscopio puede ser difícil durante la intubación. S La posición más alta de la laringe hace más agudo el ángulo para la laringoscopia y la intubación. Por eso, en los lactantes y los niños en la primera infancia son más útiles las palas rectas del laringoscopio que las curvas, pues crean un plano visual de la boca a la glotis. Cardiovasculares Los niños tienen un gasto cardiaco mayor por kilogramo de peso corporal que los adultos. Sin embargo, debido a que la demanda de oxígeno en el niño es más elevada, la reserva de éste es limitada. En consecuencia, cualquier proceso patológico que comprometa el aporte de oxígeno o su demanda producirá un agravamiento cardiopulmonar. Frecuencia y ritmos cardiacos El corazón del niño y del lactante late con mayor rapidez que el del adulto, con un volumen latido más reducido. Los recién nacidos, los lactantes y los niños aumentan su gasto cardiaco principalmente por incremento de la frecuencia cardiaca más que por aumento del volumen latido. Esta situación hace que el lactante y el niño dependan en extremo de la frecuencia cardiaca para mantener un gasto cardiaco eficaz. La frecuencia cardiaca se debe valorar siempre en función de la edad y de la situa-

Anestesia en el paciente pediátrico ción clínica del niño. Cuanto menor sea la edad y mayor la alteración, más elevada será la frecuencia cardiaca. La taquicardia sinusal es la respuesta normal a muchas variedades de estrés, incluyendo ansiedad, fiebre, dolor, hipoxemia, hipovolemia o disfunción cardiaca. Cuando la taquicardia no puede mantener una oxigenación tisular suficiente, entonces la hipoxia tisular y la hipercapnia producirán acidosis y bradicardia. Este ritmo es más frecuente en lactantes o niños con trastornos graves con descompensación circulatoria, por lo que su presencia es un signo de mal pronóstico que suele indicar paro cardiaco inminente.

Tipos de reanimación cardiopulmonar En función del material disponible y de los conocimientos y habilidades de los reanimadores, se cuenta con dos tipos de RCP: 1. RCP básica: a. Mantenimiento de la vía aérea. b. Soporte ventilatorio. c. Soporte circulatorio (compresiones cardiacas externas). 2. RCP avanzada: a. Optimización de la vía aérea y de la ventilación. b. Vías venosas y fármacos cardiovasculares. c. Monitoreo electrocardiográfico (ECG). d. Desfibrilación. e. Estabilización.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ética en la RCP La presencia de un PCR casi siempre es imprevisible, lo cual conlleva a la toma de una serie de decisiones en muy poco tiempo, incluso sin contar la mayoría de las veces con el consentimiento de los familiares ni del propio paciente. Las decisiones a tomar se basan en una serie de principios éticos. La ética es un tipo de saber que pretende orientar la acción humana en un sentido racional. La ética médica es el conjunto de principios morales que gobiernan la conducta de los médicos y de otros profesionales de la salud. Los principios éticos no son inmutables; cambian según la época y las características sociales y culturales de los pueblos. Por ello, lo que a continuación se refleja se puede considerar como válido en el momento actual, pues puede sufrir algún tipo de variación con el paso de los años.

375

Quién debe realizar una RCP La RCP básica la puede realizar cualquier persona entrenada en está técnica. La RCP básica no necesita ningún material, pero sí conocimientos básicos que permitan reconocer si un paciente padece PCR y cómo revertirlo. La RCP avanzada puede ser realizada por personal sanitario experto en este tipo de maniobras y que cuente con material adecuado.

Criterios de no aplicación de la RCP S Existen varias circunstancias en las cuales no se deben iniciar las maniobras de RCP. S Evolución terminal de una enfermedad incurable. S Presencia de signos evidentes de muerte biológica. S Han pasado más de 15 a 20 min desde el inicio del PCR hasta la llegada del reanimador (excepto en casos como ahogamiento por sumersión en agua muy fría, intoxicación por drogas, congelación, etc.). S Existe la orden de no reanimar.

Criterios de suspensión de la RCP S Si existe un grave peligro para el reanimador, antes de iniciar la reanimación hay que estar seguros de que el reanimador no corre peligro ni pone en peligro a otras personas sanas (p. ej., control del tráfico). S Cuando se logra recuperar la circulación y la ventilación espontánea del paciente. S Ante la información de que se trata de una enfermedad terminal e irreversible. S Ante ausencia de actividad eléctrica cardiaca tras 30 min de RCP avanzada, excepto en ahogamiento, intoxicación por sustancias supresoras del sistema nervioso central e hipotermia. S Recién nacidos con calificación de Apgar de 0 después de 10 min. S Si el reanimador queda exhausto, es inútil seguir la reanimación cuando ya se notó que las maniobras no son eficaces. S En caso de múltiples víctimas, ¿es lícito dejar al paciente que se está reanimando para atender a otro? Si se está reanimando a una víctima que ya necesitó tres dosis de adrenalina o tres desfibrilaciones y su estado no revierte y hay otra víctima grave que sufre “paro”, esta última tiene más posibilidades de recuperación.

376

El ABC de la anestesia

S Una vez iniciadas las maniobras, ¿cuánto tiempo se deben mantener? Depende de varias circunstancias, pero sobre todo de la eficacia de la reanimación (consecución de oxigenación, ventilación y pulso artificial). S En general se considera que si en 30 min no se han logrado los objetivos, las esperanzas son pocas, y que si la víctima sigue con vida, el daño cerebral puede ser muy importante. Hay excepciones a los 30 min, como son los casos de hipotermia severa o intoxicaciones por fármacos, que permiten periodos de tiempo más prolongados de RCP sin daño cerebral.

Resultados de la RCP La eficacia de la RCP va a depender de varios factores, entre los cuales destacan: S Gravedad de la enfermedad de base que provocó el PCR. S Calidad de la RCP efectuada. S Tiempo de demora de instauración de la RCP (cuatro minutos en la RCP básica y ocho minutos en la RCP avanzada). En las últimas dos décadas se ha observado que la tasa de mortalidad infantil está experimentando un importante descenso. En la mayoría de los países europeos se ha situado en cifras que oscilan entre 6 y 15 por cada 1 000 niños. Gracias a los avances en medicina preventiva ha disminuido ostensiblemente la mortalidad que se producía durante el parto y en las primeras semanas de vida, al igual que la relacionada con enfermedades infecciosas y oncológicas. Sin embargo, llama la atención que aunque la mortalidad por enfermedad ha disminuido, existe un importante aumento de la morbimortalidad e invalidez debido a accidentes. En los países industrializados los accidentes en la infancia constituyen la primera causa de muerte en niños mayores de un año de edad. Es un hecho conocido que muchos niños sufren algún accidente en sus primeros cinco años de vida, los cuales la mayoría de las veces son leves o no producen lesiones importantes; sin embargo, si nos atenemos a las estadísticas, las cifras resultan aterradoras. Nos hemos habituado a escuchar cifras estadísticas sin prestarles la atención que se merecen. El propósito es poner más atención en las situaciones en las que podemos actuar para evitar un accidente, teniendo en cuenta que generalmente las estadísticas de accidentes

(Capítulo 19) no reflejan con claridad la magnitud del problema. A veces sólo indican la mortalidad y no el elevado número de niños que quedan con secuelas. La proporción de accidentes mortales/accidentes no mortales es superior a 1/200. En todo el mundo durante un solo año 20 millones de niños menores de cuatro años de edad sufren un accidente; de ellos, unos 10 000 fallecen y unos 30 000 quedan con algún tipo de secuela. Los niños, siempre explorándolo todo y sin miedo al peligro y al medio ambiente que los rodea, hacen que los accidentes tengan un patrón epidemiológico reconocido. Por lo tanto, se sabe que las causas de estos accidentes son las caídas y los golpes (53.6%), los accidentes de tránsito (12.2%), las intoxicaciones (10.7%), las quemaduras (7.3%) y el ahogamiento (4.5%), entre otras causas (10.7%). Frente a esto, el único medio a disposición de la sociedad para una mejor protección hacia los niños y una reducción de los accidentes es la prevención.268 Ante un niño enfermo es importante recordar una serie de signos que preceden a la aparición de PCR; éstos son el cambio en el nivel de conciencia y la respuesta a estímulos, la alteración en la perfusión periférica y la frecuencia cardiaca, la aparición de cianosis, la apnea o el cambio en el patrón respiratorio, o si ya existe algún monitoreo, la modificación de los parámetros medidos (pulsioximetría, tensión arterial, ritmo cardiaco, etc.). Es muy importante anteponerse a las complicaciones en los niños, conociéndolas y tratándolas en forma adecuada antes de que se produzca el PCR.269 Por lo general el PCR, sin importar la causa, lleva a la pérdida de conciencia en aproximadamente 15 seg, electroencefalograma isoeléctrico entre 15 y 30 seg, jadeo, apnea y dilatación pupilar entre 30 seg y un minuto.270 Si la reanimación, la restauración de la circulación y la presión de perfusión adecuada se alcanzan en cinco minutos, el paciente podrá presentar lo que se denomina síndrome posreanimación, que comprende el conjunto de insuficiencias orgánicas que se manifiestan en todo paciente posterior a un episodio de isquemia o hipoxia tisular; el pronóstico del paciente se define de acuerdo con el número de alteraciones orgánicas.271 La RCP prolongada tiene la función de estabilizar al paciente en este síndrome, determinar y tratar las causas potenciales causales del PCR, y restaurar el estado mental, buscando que el niño tenga una calidad de vida futura. En el campo de la pediatría se presenta una gran mortalidad debido a que se piensa que una vez restaurado el ritmo cardiaco no hay más problemas. Es en esta etapa en la se usan un soporte adicional para mantener un ritmo cardiaco y una perfusión orgánica adecuada. Los niños en estado posterior a la RCP están mal perfundidos, hipotensos y muy acidóticos; por lo general

Anestesia en el paciente pediátrico

377

presentan choque cardiogénico secundario a isquemia miocárdica, distensibilidad pulmonar alterada por aspiración, edema pulmonar cardiogénico o contusión pulmonar. Los alcances comprenden la oxigenación y ventilación del niño, y la corrección de alteraciones metabólicas y del desequilibrio ácido–base. Con esto se busca lograr una vida similar a la que llevaba el niño antes del padecimiento condicionante del paro, pero si las maniobras no logran su objetivo, entonces se deben suspender, previa certificación legal de muerte cerebral.

Reanimación básica Antes de iniciar la RCP es vital valorar el nivel de respuesta del niño; en ocasiones un estímulo fuerte y adecuado es suficiente para despertarlo y reanudar su respiración.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Vía aérea Cuando el niño se encuentra en PCR, lo primero que hay que hacer es colocarlo en una superficie plana y dura, y revisar la vía aérea en busca de obstrucciones que impidan el flujo de aire. La lengua es la causa más frecuente de obstrucción; se reconoce con facilidad por la ausencia de flujo de aire a través de la boca o la nariz. Esta obstrucción ocasiona asfixia, apnea y PCR si no es reconocida.272 La obstrucción parcial es frecuente en pediatría. Es secundaria a episodios de broncoaspiración, a la presencia de secreciones traqueobronquiales en recién nacidos con infección viral respiratoria superior, a cuadros de neumonitis y bronquiolitis en los lactantes, y a cuadros de asma severa en niños preescolares y escolares. Se reconoce por la presencia de respiración ruidosa. Si no es corregida con rapidez, puede producir cuadros de encefalopatía hipóxico–isquémica, edema cerebral y pulmonar, fatiga, apnea secundaria y paro cardiaco. La obstrucción de vía aérea se advierte fácilmente. La somnolencia es secundaria a hipercarbia, como se observa en niños asmáticos; la presencia de taquicardia, sudoración profusa, postración y cianosis indica hipoxemia. La ausencia de cianosis no descarta la presencia de hipoxemia.273 Existen diferentes maniobras que tienen el objetivo final de mantener la permeabilidad de la vía aérea. Lo primero que hay que hacer es limpiar todo tipo de secreciones y extraer cuerpos extraños y similares en forma manual o con perilla. De manera concomitante se debe

Figura 19–10.

revisar que la lengua no obstruya la hipofaringe. Para esto se recomienda en forma inicial fijarla tirando la mandíbula hacia atrás, lo que permite permeabilizar la faringe. Si el niño no tiene tono muscular ni trauma de columna, con sólo tirar la cabeza hacia atrás es suficiente. Se puede dar asistencia adicional levantando el mentón o la nuca, en lo que se ha denominado la maniobra de extensión de cabeza y elevación del mentón (figura 19–10). Otro método para desobstruir consiste en ladear la cabeza elevando el mentón. Se realiza colocando los dedos de una mano sobre la mandíbula y cerca de la punta del mentón, tirándolo hacia atrás sin dejar de sostener la mandíbula. La otra mano continúa presionando la frente para conservar la cabeza echada hacia atrás (figura 19–11).

Figura 19–11.

378

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

Figura 19–13. Figura 19–12.

En el paciente con trauma de cráneo o cuello se debe llevar a cabo otra maniobra, que consiste en empujar la mandíbula sin levantar la cabeza, manteniéndola firme para no lesionar más al niño (figura 19–12). La vía aérea ya permeable se debe volver a examinar, para ver si hay respiración espontánea; esto se logra poniendo el oído sobre la boca y la nariz, buscando al mismo tiempo movimientos torácicos y abdominales. Esta maniobra no se debe demorar más de 10 seg. Si no hay salida de aire es porque persiste algún grado de obstrucción. La presencia de jadeo se debe corregir, verificando si hay cianosis. Si con estas maniobras el niño respira en forma adecuada y no hay evidencia de trauma, se debe colocar en lo que se denomina posición de recuperación, la cual ayuda a mantener la vía aérea permeable, estabiliza la columna, evita el riesgo de aspiración, limita la presión en las prominencias óseas y los nervios periféricos, y permite la observación de movimientos de tórax y abdomen, así como la coloración de la piel y las mucosas (figura 19–13).273

lación entre cada una de ellas; esto evita la distensión gástrica que se observa con las insuflaciones de flujo y presión altos.269 Si se cuenta con elementos de reanimación, se debe disponer de una mascarilla adecuada para cada edad pediátrica, así como de una bolsa de reanimación (ambú) adecuada que permita desarrollar un volumen corriente suficiente sin riesgo de producir barotrauma. Hay bolsas de reanimación de dos tipos: las autoinflables y las de anestesia (figuras 19–15 y 19–16). Lo ideal es tener de los dos tipos. Las autoinflables son ideales para el transporte y la reanimación; sin embargo, cuando el paciente ya está respirando no sirven para administrar oxígeno. Hay que recordar que para llenarlas y usarlas en recién nacidos se requieren flujos de 5 a 8 L/min y de 10 a 15 L/min en niños mayores.

Respiración Después de permeabilizar la vía aérea, se debe buscar que exista una respiración espontánea. Si en el momento de la emergencia no se cuenta con elementos de reanimación, la persona que realiza las maniobras debe proceder a dar respiración con aire expirado boca a boca o boca a nariz (figura 19–14). Si hay lesión bucal que impida las maniobras, se debe brindar respiración boca a nariz. Para oxigenar al niño en forma adecuada se requieren al menos de dos a cinco insuflaciones, las cuales deben ser lentas, de 1 a 1.5 seg de duración y permitir la exha-

Figura 19–14.

Anestesia en el paciente pediátrico

379

Cartílago cricoides

Figura 19–15.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La bolsa autoinflable sin oxígeno suplementario desarrolla solamente 21% de la fracción inspirada. Por lo anterior, estas bolsas deben estar dotadas de un reservorio de oxígeno para alcanzar una fracción inspirada de 60 a 95%. Las de anestesia permiten contar en todo momento con FiO2 de 100% y cuando el paciente tiene respiración espontánea mantienen el oxígeno en altas concentraciones. Cuando se inicia la respiración asistida se deben hacer dos insuflaciones leves con la intención de obtener la permeabilidad y distensión de los alveolos colapsados. Si no existe ritmo cardiaco o hay bradicardia (frecuencia de pulso menor de 60 por minuto), se deben efectuar compresiones cardiacas en asociación con insuflación. En los niños mayores de ocho años de edad se deben brindar dos insuflaciones por cada 15 compresiones cardiacas,274,275 mientras que en los niños pequeños se requiere una insuflación por cada cinco compresiones.

Esófago ocluido Vértebras cervicales

Figura 19–17.

La frecuencia de ventilación en el paciente estable es de 20 insuflaciones por minuto para lactantes, 15 para niños preescolar y 12 para escolares y adolescentes, con un volumen corriente de 7 a 10 mL/kg. De acuerdo con la causa del paro se toleran cifras de PaCO2 de 45 a 55 mmHg (hipercapnia permisiva). Hay que evitar comprimir el estómago, debido al riesgo de producir broncoaspiración de contenido gástrico. Para reducir la distensión gástrica en el niño inconsciente, existiendo un segundo reanimador, se puede usar la maniobra de Sellick (presión en el cartílago cricoides) (figura 19–17). La presión en el cartílago ocluye el esófago proximal entre el anillo cricoideo rígido y la columna cervical. En los niños conscientes se usa presión en el cartílago cricoides para evitar esta situación. Para los casos de emergencia con niños inconscientes y sin elementos de intubación se cuenta con las denominadas máscaras laríngeas de diversos tamaños, que son muy útiles para dar una ventilación apropiada y rápida en niños y adultos (figura 19–18). En los niños con reflejos presentes no se debe usar, pues no protege contra la aspiración de contenido gástrico, aunque este evento es menos común con su uso. Como última medida, en busca de lograr una oxigenación adecuada y si se cuenta con elementos de reanimación, se debe realizar la intubación traqueal con un equipo adecuado para niños. Circulación

Figura 19–16.

Cuando existe PCR con frecuencia se intenta auscultar las contracciones cardiacas, con lo cual se pierden segundos valiosos que se deben emplear en la reanimación del niño. Por tal motivo, una maniobra controvertida pero adecuada con miras a detectar un gasto cardiaco consiste en palpar la presencia de pulsos periféricos, lo

380

El ABC de la anestesia

Figura 19–18.

cual se debe realizar en forma concomitante a la revisión que se hace en busca de una vía aérea permeable con una respiración adecuada. En los niños es más fácil palpar los pulsos braquiales o femorales; si se encuentran débiles o ausentes, se debe realizar un masaje cardiaco cerrado o externo y buscar una circulación artificial. Hay grandes diferencias entre la práctica de masaje cardiaco en niños y en adultos. Los niños tienen diferencias anatómicas y fisiológicas según la edad, las cuales dependen de la posición del corazón entre el tórax, el tamaño del corazón y la frecuencia de contracción más rápida. La presencia de bradicardia obliga a la iniciación de masaje, pues el gasto cardiaco depende de la frecuencia de contracción miocárdica.269 En la actualidad existe gran controversia acerca de cómo el masaje torácico (cardiaco) logra producir un flujo sistémico y pulmonar adecuado. Existen dos teorías: a. Mecanismo de bomba cardiaca. b. Mecanismo de bomba torácica. Los defensores de estas teorías cuentan trabajos de investigación serios y bien realizados.276,277 En el mecanismo de “bomba cardiaca” la compresión ocasiona un gasto cardiaco con perfusión coronaria, produciendo un flujo sanguíneo suficiente. En el de “bomba torácica”, la compresión de corazón entre el esternón y las vértebras producen un aumento difuso de la presión intratorácica, que hace que la sangre salga del corazón, los pulmones y los grandes vasos mediante un

(Capítulo 19) mecanismo valvular que existe en los grandes vasos a la entrada del tórax. Cuando la compresión cesa la elasticidad del tórax permite que la presión de la aurícula derecha disminuya a cifras inferiores a las de los vasos yugulares, permitiendo el retorno venoso (diástole torácica). Por lo anterior, el tórax actúa como una bomba con las válvulas yugulares, previniendo el flujo retrógrado durante la sístole, y con la válvula aórtica, previniendo el flujo retrógrado durante la diástole. Parece ser que el flujo sanguíneo necesario para mantener una suficiencia orgánica se logra por la mezcla de estos mecanismos. Este masaje bien realizado produce presiones de perfusión coronaria, carotídeas y cerebrales menores de 30% de lo normal, suficientes para lograr la viabilidad celular (se logra una producción adecuada de ATP). Con 15 a 20 mmHg de presión de perfusión coronaria es posible lograr funcionalidad y contractilidad miocárdicas adecuadas.278 De ahí la importancia de empezar la reanimación lo más pronto posible, pues cuanto más demora exista en iniciar el masaje externo, se incrementarán más las presiones auriculares derechas, produciendo una gran dificultad para lograr una presión de perfusión adecuada.279 Además, a pesar de realizar masajes adecuados, se ha visto que después de 20 min de PCR la perfusión coronaria disminuye, lo cual al parecer se debe a una disminución del tono vascular por daño en el músculo liso o por cambios en los receptores de las células musculares lisas. También la viabilidad neuronal se logra con flujos sanguíneos cerebrales mayores de 10%, los cuales se alcanzan con un masaje cardiaco externo bien realizado.276 El masaje torácico (cardiaco) en pediatría es diferente al del paciente adulto.277–280 Se conocen dos técnicas válidas en la actualidad:281,282 la que es con dos manos y la que se hace con las yemas de los dedos. En la técnica de dos manos (figura 19–19) el niño debe estar en posición horizontal con una base dura, la cual se logra en el paciente recién nacido y el lactante menor rodeando con las manos el tórax, formando una superficie rígida con la palma de las manos en la pared posterior del tórax y comprimiendo con la yema de los dedos 2 cm por debajo de la intersección de la línea intermedia y el esternón. El método de dos manos es el preferido si la reanimación la llevan a cabo más personas, mientras que la técnica de dos dedos es la preferida si hay un solo reanimador. La compresión debe ser en 20% del diámetro anteroposterior del tórax, lo que equivale a 1 o 2 cm. Si el tórax es grande y los dedos no alcanzan, se debe comprimir el tórax por medio de la palma de la mano, alcanzando una profundidad de 3 a 4 cm aproximada-

Anestesia en el paciente pediátrico

381

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 19–19.

mente. Esta medición se debe realizar en términos relativos y de efectividad, y no en términos absolutos. En la figura 19–19 se observa método de compresión del tórax usado en niños mayores. La frecuencia de compresión en los recién nacidos debe ser de 100 a 120 veces por minuto. Si se está en forma concomitante, debe haber una frecuencia de cinco compresiones por una insuflación pulmonar en los niños lactantes y de tres compresiones por una insuflación en los recién nacidos.282 Se debe permitir una pausa de uno o dos segundos para brindar un tiempo inspirado adecuado. En el paciente adulto se recomienda, antes de iniciar el masaje, dar un golpe seco y duro en el tórax en busca de una despolarización ventricular. Esta maniobra no se recomienda en el paciente pediátrico. La efectividad de la compresión torácica se evalúa en forma continua por medio de la palpación de pulsos, la medición de gases y la elevación de la onda de la presión arterial.

Fármacos Entre las prioridades de la RCP está contar con una línea que permita la administración de líquidos y medicamentos. En el niño con choque e inminencia de PCR es muy difícil canalizar una vena periférica, instalar un catéter yugular o realizar una disección de vena. En estos casos se recomienda la vía intraósea; el sitio de inserción más común es la región tibial anterior. La American Heart Association recomienda en todas las edades utilizar la vía intraósea si en 30 seg no se ha

logrado una vía venosa.273 El tiempo de inicio de acción, el efecto máximo y la magnitud de acción de los medicamentos por está vía es similar al hecho de administrar los líquidos por una vía central. Se pueden administrar soluciones cristaloides y medicamentos vasoactivos sin dificultad. Por eso se recomienda tener en el “carro rojo” agujas tipo Jamshidi.273 Al puncionar la región tibial anterior se debe comprobar que está en la médula antes de administrar un fármaco. Esto se confirma cuando se observa pérdida de resistencia al penetrar la aguja, la aguja se sostiene en posición vertical, se aspira fácilmente la médula ósea y los líquidos entran y salen con facilidad; es signo de mala colocación la extravasación y el consecuente edema en el sitio de punción. No existen contraindicaciones para la infusión intraósea y las complicaciones se han observado en menos de 1% de los casos (fracturas, síndromes compartimentales y osteomielitis).275 Cuando ya existe un ritmo cardiaco estable se debe instalar un catéter que permita medir la presión venosa central. Si el paro es prolongado, se debe evitar en lo posible el uso de las venas del cuello, pues se disminuye el retorno venoso cerebral, con el subsiguiente aumento en el edema cerebral ya manifiesto y secundario al paro. Si se tiene disponibilidad de la vía intraósea, la infusión de medicamentos por la vía traqueal no está indicada, aunque si no se cuenta con otra vía y el niño está en PCR se puede usar. Los medicamentos que se administran por vía traqueal se deben readministrar cuando se logra el acceso venoso. Algunos estudios realizados con adrenalina indican que la dosis es 10 veces mayor

382

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19) Cuadro 19–26. Dosis de medicamentos

Fármaco Adenosina Amiodarona Atropina Bicarbonato Gluconato de calcio Diazepam Dobutamina Dopamina Epinefrina a. PCR b. Bradicardia c. Infusión Fenobarbital Isoproterenol infusión Lidocaína Milrinona Naloxona Norepinefrina

Dosis 0.1 mg/kg 5 mg/kg 0.02 mg/kg 1 mEq/kg/dosis 100 mg/kg 0.3 mg/kg/dosis 2 a 20 Ug/kg 2 a 20 Ug/kg 0.01 mg/kg 0.01 mg/kg 0.1 a 1 mg/kg/min 10 a 20 mg/kg 0.1 a 10 mg/kg/min 1 mg/kg 0.3 a 0.7 Ug/kg 0.1 mg/kg 0.1 a 2.0 mg/kg/min

Concentración

Ruta

0.1 mg/mL 1 mEq/mL 100 mg/mL 5 mg/mL

IV, IO bolo IV, IO bolo IV, IM, IT IV IV IV, IM IV, IO IV, IO

1:1 000 (0.1 mg/mL) 1:10 000 (0.1 mL/kg)

IV, IT

65 mg/mL

IV, IM

20 mg/mL

IV, IT IV, IO

0.4 mg/mL IV, IO

IV: intravenoso; IO: intraóseo; IM: intramuscular; IT: intratraqueal

que la usada por vía venosa. La dosis óptima se desconoce, dado a que la absorción durante el PCR es errática. Si después del paro el niño se estabiliza y no se encuentran manifestaciones inmediatas del síndrome posreanimación, se obviará la instalación de líneas arteriales. Éstas se instalan en caso de cirugía cardiaca, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto en pediatría, choque que no responde al manejo convencional, hipertensión pulmonar primaria o secundaria y cuando se desee monitorear el gasto cardiaco.283 Los medicamentos más usados en la RCP se incluyen en el cuadro 19–26.

Líquidos Durante la RCP se administran líquidos intravenosos con las siguientes finalidades: 1. Instalar una vía para la administración de medicamentos. 2. Restaurar un volumen circulante adecuado mediante el uso de soluciones cristaloides, coloides o derivados sanguíneos. 3. Prever la hidratación básica y los requerimientos de glucosa. 4. Mantener un gasto urinario adecuado. 5. Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido– base.

6. Llenar requerimientos especiales semejantes a la administración de coloides en el periodo posterior al paro inmediato o proveer soporte nutricional en el periodo posterior al paro tardío. 7. Expandir el volumen circulante después de la RCP. La administración de 10% de la volemia puede prevenir la aparición de choque al restaurar las pérdidas por vasodilatación, estasis sanguínea y fuga capilar. En la actualidad existe controversia acerca del tipo de solución que se le debe administrar al niño en PCR. Si éste es secundario a trauma de cráneo o edema cerebral de cualquier etiología, se usa solución salina normal. Si hay hipertensión endocraneana severa se usa solución salina a 3%. Si el PCR es secundario a hemorragia o trauma se administra solución salina o cualquier solución electrolítica isoosmolar. En el PCR de etiología desconocida se aplica solución salina isotónica. Cuando ya hay circulación espontánea es posible usar, dependiendo de cada caso clínico, soluciones con glucosa en concentraciones bajas mezclándoles electrólitos en cantidades que permitan mantener la isotonicidad.277–283 Si la causa del paro es un choque de cualquier índole, se inicia con soluciones cristaloides isotónicas, con el fin de normalizar la tensión arterial. Se aplican en dosis de 20 mL/kg entre 5 y 20 min, administrando hasta tres bolos si es necesario.272–274,281,282 Si después de tres bolos de solución salina normal en niños con choque hipovolémico no hay mejoría y no se

Anestesia en el paciente pediátrico dispone de productos sanguíneos, se recurre a la administración de coloides; la albúmina es lo ideal. Las soluciones cristaloides expanden el espacio de agua intersticial y corrigen los déficit de sodio, pero no expanden en forma adecuada el volumen sanguíneo circulante. Solamente 25% de la solución cristaloide administrada permanece en el espacio vascular. Es por ello que se deben utilizar altas cantidades (cuatro o cinco veces el déficit de líquido calculado), que en el niño sano son bien toleradas pero en el niño crítico pueden producir edema pulmonar. Las soluciones coloidales (albúmina a 5 o 20%, plasma fresco o viejo congelado, y dextranos) permanecen en el espacio vascular más tiempo, pero pueden causar reacciones alérgicas y el uso en altas dosis conduce a edema pulmonar.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adrenalina Es un agonista alfa, beta 1 y beta 2 adrenérgico. En la actualidad es el medicamento más importante en la RCP. Es útil en pacientes en PCR, bradicardia sintomática sin respuesta a oxigenoterapia y ventilación e hipotensión sin respuesta a la administración de cristaloides y coloides. La adrenalina, que es similar a la dopamina y a la dobutamina, tiene una respuesta variable según el paciente, con un efecto farmacocinético y hemodinámico no predecible. El efecto alfa es el más importante en la RCP; se alcanza con dosis de 0.5 a 2.0 mg/kg/min, incrementa la resistencia vascular sistémica y aumenta la presión arterial diastólica aórtica durante la compresión cardiaca. Así mejora el flujo sanguíneo coronario con aumento de la presión de perfusión y mejor contracción cardiaca, facilitando el retorno de la contracción miocárdica espontánea;284 además, aumenta la presión de perfusión cerebral, incrementando el flujo sanguíneo cerebral. La perfusión coronaria se produce durante la fase de relajación de la compresión torácica. La diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión venosa central es la denominada presión de perfusión coronaria (PPC). Una PPC buena lleva al retorno de la contracción espontánea. En los niños a medida que el PCR progresa, se deteriora la PPC, a menos que se aplique adrenalina.285 Durante el masaje cardiaco el efecto beta no es claro. Los receptores beta se activan cuando se aplica adrenalina en dosis bajas (0.05 a 0.20 mg/kg/min). Si se activan los beta 1 se produce aumento de la frecuencia cardiaca, disminución del intervalo sistólico y aumento de la contractilidad miocárdica. Al activarse los b2 se relajan las arteriolas con disminución de la resistencia vascular sis-

383

témica y de la presión arterial. Su acción se deprime en presencia de hipoxia y acidosis.284 El efecto alfa y beta durante la reperfusión beneficia los flujos sanguíneo cerebral y sistémico. En asistolia restaura la acción cardiaca espontánea y en disociación electromecánica restaura el pulso normal. Durante la fase ABC de la RCP se usa la adrenalina en bolo en dosis de 0.01 mg/kg/dosis, con repetición cada tres minutos si es necesario. Por vía traqueal se usa la dosis de 0.1 mg/kg/dosis; si no hay respuesta en tres a cinco minutos, se repite la dosis, y si no hay respuesta, se puede considerar el incremento de la dosis a 0.2 mg/kg. El uso de adrenalina en dosis altas se ha asociado con un estado hiperadrenérgico tóxico posreanimación con taquicardia auricular, hipertensión severa y disfunción miocárdica. En casos de paro posterior a choque anafiláctico, choque cardiogénico, hipoxia severa o hipotensión continua se mantiene una infusión continua. Se inicia con dosis de 2 mg/kg/min y se va reduciendo de acuerdo con la respuesta. La dosis usual fluctúa de 0.1 a 1 mg/kg/min hasta obtener la respuesta adecuada. Lo ideal es que la adrenalina se administre por una vía central o intraósea; la administración por una vía periférica se ha asociado con isquemia de tejidos blandos, ulceración y necrosis de la piel. Atropina La atropina es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos. Es el clásico fármaco parasimpaticolítico que reduce el tono vagal, realza la conducción atrioventricular y, a pesar de que produce taquicardia, disminuye la probabilidad de fibrilación ventricular disparada por la hipoperfusión miocárdica que se presenta en casos de bradicardia extrema. También incrementa la frecuencia cardiaca en bradicardia sinusal y bradicardia asociada al bloqueo A/V. No se indica en casos de bloqueo A/V completo, en el cual sí se indica el isoproterenol. Se usa en dosis de 0.02 mg/kg con una dosis mínima de 0.1 mg/kg para evitar la bradicardia paradójica debida a antagonismo en los receptores muscarínicos. Se puede administrar por vía intraósea o intratraqueal. En la actualidad se usa en RCP sólo ante bradicardia con una frecuencia menor de 40 pulsaciones por minuto si no se cuenta con adrenalina.273–284 En dosis adecuadas es útil en la bradicardia secundaria a inhalación de vapores irritantes, intubación endotraqueal, estímulo del seno carotídeo o de globos oculares, y estímulo peritoneal o secundario a medios de contraste durante el cateterismo cardiaco.

384

El ABC de la anestesia

Bicarbonato de sodio El uso de bicarbonato de sodio durante la RCP es controvertido. La administración rutinaria de bicarbonato no ha mejorado los resultados durante el PCR. Las indicaciones potenciales de uso incluyen acidosis metabólica severa con PCR prolongado, hipercalemia, hipermagnesemia e intoxicación con antidepresivos tricíclicos o bloqueadores de los canales de calcio.282 El mejor tratamiento para la acidosis metabólica en niños consiste en asegurar una ventilación efectiva, una oxigenación adecuada y una perfusión sistémica funcional. Si se requiere su administración, se debe hacer en niños con PCR prolongado. Su empleo tendría el objetivo de neutralizar los ácidos fijos liberados por los tejidos isquémicos durante la RCP. Durante la RCP el niño tiene una acidosis mixta, que es producto del metabolismo anaeróbico, la retención de CO2, el bajo flujo sanguíneo y la mala ventilación.275 La acidosis severa (pH menor de 7.2) produce vasodilatación, síndrome de fuga capilar, resistencia vascular pulmonar incrementada, dilatación de lechos vasculares sistémicos, depresión miocárdica, bloqueo cardiaco, disminución del umbral de desfibrilación, mala respuesta del miocardio a las catecolaminas y síntesis de ATP alterada.275 Al administrarlo hay que cerciorarse de que existe una vía aérea permeable que permita liberar el CO2 producido durante su metabolismo. Sin ventilación efectiva el bicarbonato aumenta el pH sanguíneo y, en forma paradójica, disminuye el pH intracerebral. La acidosis cerebral se debe al paso de CO2 a través de la barrera hematoencefálica. La dosis inicial es de 1 mEq/kg intravenoso o intraóseo. La única indicación para administrarlo en bolo es durante la RCP. Si no se cuenta con medición de gases arteriales, se puede administrar otra dosis a los 5 o 10 min. Si después de una segunda dosis el paciente ya tiene un gasto cardiaco adecuado, lo ideal es contar con una gasometría para regular las dosis subsecuentes. El bicarbonato de sodio en exceso en el paciente hipoxémico produce desviación de la curva de disociación de la Hb con mala entrega de oxígeno, reduce la tasa de calcio no ionizado a ionizado, aumenta el ingreso de potasio al espacio intracelular y se presentan taquicardia, fibrilación ventricular y contracción miocárdica sostenida. Otros efectos secundarios observados, sobre todo en recién nacidos y lactantes, son la hipernatremia y la hiperosmolaridad, con el riesgo de presentarse hemorragia intracraneana. Cuando se logra la restauración de la circulación sobreviene una liberación de ácido carbónico y láctico, lo cual obliga a controlar su administración y la presencia de hiperventilación. Si existe alguna indicación de usar

(Capítulo 19) bicarbonato durante periodos prolongados, se debe calcular la dosis con base en la medición de la base exceso. La dosis se calcula de esta manera: déficit de base x peso (en kilogramos) x porcentaje de líquido extracelular (lo habitual es 0.3). Corregir de a 10 unidades en forma inicial. No se debe mezclar con calcio, porque lo precipita, ni con catecolaminas, porque las inactiva. Amrinona y milrinona Son inotrópicos denominados inodilatadores. Su mecanismo de acción ocurre por inhibición de la fosfodiesterasa III e incremento del calcio intracelular. Su funcionamiento no depende de la presencia de receptores; causa un incremento en el gasto cardiaco y reduce la resistencia vascular sistémica, la presión venosa central y la presión capilar pulmonar. Es un vasodilatador pulmonar y no incrementa la frecuencia cardiaca. La mejoría de la función cardiaca se debe a un efecto inotrópico y a la mejoría en la precarga y la poscarga. En el campo de la pediatría se usa en casos de gasto cardiaco inadecuado con resistencia vascular sistémica o pulmonar aumentada, y choque cardiogénico y séptico con resistencia sistémica elevada. Este grupo de fármacos tienen efectos secundarios, como hipotensión si se infunde muy rápido y trombocitopenia, aunque este efecto no se observa con la milrinona. La dosis de milrinona es de 0.3 mg/kg/min, con incrementos según la respuesta. Dopamina Es una amina simpaticomimética, precursora natural de la epinefrina y la norepinefrina. Es un neurotransmisor encontrado en las terminales nerviosas. De acuerdo con la dosis administrada tiene un efecto alfa vasoconstrictor (más de 20 mg/kg/min) con aumento en la resistencia vascular, un efecto beta con acciones inotrópica y cronotrópica (10 a 20 mg/kg/min), y un efecto dopa como vasodilatador esplácnico y renal (1 a 10 mg/kg/min), con aumento en la excreción renal de sodio. El uso en la RCP en pediatría está restringido al efecto dopa, pues mantiene la presión de perfusión ante choques cardiogénico o séptico, y se suspende su administración cuando se obtiene una presión arterial y un flujo urinario adecuados. Es el medicamento de elección en la oliguria posisquemia cuando el paciente está bien hidratado. Igual que ocurre con todos los medicamentos, tiene efectos secundarios que incluyen taquicardia, incremento en el consumo de oxígeno tisular, taquicardia y fibrilación ventricular.

Anestesia en el paciente pediátrico Dobutamina El hidrocloruro de dobutamina es una catecolamina sintética con efecto selectivo relativo sobre los receptores b1 adrenérgicos. Dependiendo de la dosis incrementa la contractilidad miocárdica, el volumen minuto y el gasto cardiaco, con disminución de la presión de oclusión de la arteria pulmonar y del tono vascular periférico. Tiene un uso potencial en casos de disfunción miocárdica o de choque cardiogénico con hipertensión pulmonar. Se usa en dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su uso en RCP está restringido a la hipotensión persistente, a pesar de un buen volumen sanguíneo, y se debe administrar en asociación con otro vasopresor o vasodilatador. Glucosa La glucosa es el mayor sustrato de energía del cerebro y del miocardio del neonato. La contractilidad miocárdica adecuada no es posible si existe hipoglucemia. No se debe permitir la hiperglucemia, por ser sustrato en la producción de lactato durante el metabolismo anaeróbico. En los recién nacidos y lactantes es de vital importancia controlar los niveles de glucosa durante la RCP. Si se requiere administrar glucosa, se puede hacer en dosis de 0.5 a 1 g/kg (de 5 a 10 mL/kg de dextrosa a 10%) por vía intravenosa o intraósea. Calcio

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es un catión importante en el mecanismo de acoplamiento de la excitación–contracción. No tiene ninguna

385

indicación en la actualidad en pediatría durante las etapas iniciales de la RCP. La hipocalcemia que se encuentra en algunos casos de PCR es secundaria a choque séptico. La hipocalcemia ionizada es común en cuidados intensivos; el calcio antagoniza la acción de la epinefrina. Tiene un uso limitado en los casos de hipocalcemia ionizada, hipercalemia, hipermagnesemia y sobredosis por bloqueadores de calcio.273–276 Los bloqueadores de calcio producen en los niños una gran inhibición de la contractilidad miocárdica, sugiriendo que la liberación de calcio intracelular es deficiente y que la contractilidad depende del ingreso de calcio extracelular. La hipocalcemia puede producir un cuadro semejante al de un choque cardiogénico. Las dosis de calcio en exceso pueden producir paro cardiaco en sístole, con un marcado efecto en el paciente digitalizado. Si a pesar de lo anterior se decide usarlo, se debe preferir el cloruro de calcio en dosis de 20 mg/kg. El calcio es hiperosmolar; puede producir quemaduras graves si se extravasa de los sitios de aplicación.

Vasopresina Es una hormona endógena que actúa en receptores específicos, produciendo vasoconstricción sistémica y reabsorción de agua en el túbulo renal. Existen elevación de niveles en el caso del choque hipovolémico, vasoconstricción en los vasos de la piel, el músculo esquelético, el intestino y la grasa, y menor vasoconstricción cerebral, cardiaca y renal. Es una gran alternativa en el choque séptico hipodinámico refractario a catecolaminas.273–286

PROCEDIMIENTOS ANESTÉSICOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS FUERA DE QUIRÓFANO María Vanessa Rodríguez Pérez

El número de procedimientos que requieren sedación fuera de quirófano está en aumento, por lo que en muchos hospitales exceden su capacidad, sea por recursos humanos o materiales.

Metas de la sedación Al planearse la sedación en un paciente pediátrico se debe procurar alcanzar los siguientes objetivos:

1. Aliviar el miedo y la ansiedad tanto en el niño como en los padres. 2. Obtener la cooperación del niño. 3. Alcanzar la inmovilización del niño en función de la necesidad del procedimiento. 4. Inducir la inconsciencia y la amnesia. 5. Reducir la incomodidad y el dolor asociados con el procedimiento. 6. Mantener la seguridad del niño mientras recibe la sedación.

386

El ABC de la anestesia

7. Retornar al niño a un estado seguro para ser dado de alta y minimizar o eliminar lo efectos residuales de la sedación tras concluir el procedimiento. Los procedimientos no dolorosos (procedimientos diagnósticos de imagen), los procedimientos con dolor mínimo (instrumentación y trauma menor) y los procedimientos dolorosos (instrumentación invasiva profunda y trauma significativo) difieren en cuanto a los requerimientos para sedación, analgesia y amnesia.

Valoración previa al procedimiento Con el objeto de ofrecerle un procedimiento seguro al paciente es necesario contar con una valoración previa completa. Se puede seguir la guía descrita por la American Society of Anesthesiologists (ASA): 1. Historia médica. 2. Exploración física. 3. Identificación de riesgos.

Historia médica La historia médica debe incluir la presencia de alguno de los estados citados a continuación: S Enfermedad que afecte los sistemas respiratorio, cardiovascular, renal o hepático. S Historia de sedación, exposición a anestesia, cirugía y complicaciones. S Alergias (fármacos, alimentos, látex, etc.).

Medicamentos Antecedentes de ronquidos, apnea del sueño o hipoventilación. Hay que incluir una revisión de los órganos y sistemas, examen físico, signos vitales, peso, auscultación del tórax, evaluación de la vía aérea e inspección de los dientes, las amígdalas, la úvula y el cuello. La valoración adecuada es útil para identificar a los pacientes con padecimientos o características en las cuales de deben tomar precauciones especiales; incluso se recomienda la presencia de un anestesiólogo pediatra. Los padecimientos en los que se debe tener especial cuidado incluyen: S Estado físico ASA III o IV.

(Capítulo 19) S Historia de apnea del sueño, obstrucción de la vía aérea (amígdalas/adenoides) y asma escasamente tratada. S Prematuridad, con edad posconcepción de 60 semanas. S Obesidad mórbida (mayor de dos veces el peso corporal ideal). S Recién nacidos de término. S Compromiso respiratorio. S Anormalidades craneofaciales con vía aérea anormal, que se puedan relacionar con una ventilación difícil. S Reflujo gastroesofágico. S Apnea central. S Estómago lleno. S Pacientes de difícil control (agresivos). S Cardiopatías cianógenas o estado cardiaco inestable. S Hipotonía y escaso control cefálico. S Alergia a anestésicos. S Sedación previa fallida. S Procedimientos de alto riesgo que puedan requerir reanimación. S Procedimientos que requieran apnea o falta de cooperación del paciente. S Lugares remotos. S Falta de disponibilidad de personal calificado. S Niveles de sedación. Diversas organizaciones han creado guías y definiciones de sedación para uso en niños. Las más usadas son las de la American Academy of Pediatrics (AAP), de la ASA y de la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO). Estas organizaciones definen la sedación y la analgesia en cuatro niveles: 1. Sedación mínima (ansiólisis). Estado inducido por fármacos, en el cual el paciente responde a órdenes verbales; aunque las funciones cognitivas y de coordinación están alteradas, las funciones cardiovascular y ventilatoria no se afectan. Este tipo de sedación es poco adecuada en niños. 2. Sedación y analgesia moderada. Depresión del estado de conciencia inducido por fármacos, en el cual los pacientes responden a estímulos verbales solos o acompañados de estímulos dolorosos. No es necesaria ninguna intervención de la vía aérea para mantener la ventilación espontánea; la función cardiovascular es adecuada. El término fue empleado en el pasado como sedación consciente. 3. Sedación y analgesia profunda. Estado inducido por fármacos, caracterizado por depresión de la

Anestesia en el paciente pediátrico conciencia; sólo hay respuesta a repetidos estímulos dolorosos; la ventilación espontánea puede estar comprometida y los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea. La ventilación puede ser inadecuada. La función cardiovascular se mantiene estable. 4. Anestesia. La anestesia general es un estado inducido por fármacos con pérdida de la conciencia, sin respuesta a estímulos dolorosos. La ventilación espontánea está comprometida y se requiere asistencia para mantener la vía aérea y la presión positiva. La función cardiovascular puede resultar afectada. El anestesiólogo encargado del paciente debe estar familiarizado con cada nivel para poder reconocer el momento en que el niño progresa a un nivel más profundo de sedación del deseado, el cual puede ocurrir por variaciones en el nivel de estimulación y otros factores, como características del paciente, fármacos y su combinación, nivel de ansiedad previo al procedimiento, experiencia hospitalaria previa, edad y desarrollo del niño. El reconocimiento de esta situación permite modificar el manejo de acuerdo con las necesidades.

Ayuno En situaciones de urgencia en niños con riesgo de aspiración de contenido gástrico, la familia debe ser informada acerca del beneficio de la sedación. Las opciones son:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S S S S

Retraso del procedimiento el mayor tiempo posible. Sedación superficial. Más analgesia y menos sedación. Anestesia general con intubación de secuencia rápida.

Personal A diferencia de otros países en donde los técnicos en anestesia y los especialistas en otras áreas están capacitados y autorizados para administrar anestésicos, en México la Norma Oficial Mexicana para la práctica de la Anestesiología estipula en su inciso 7.6 que los procedimientos anestésicos deberán ser realizados por un anestesiólogo o un médico en entrenamiento, supervisado por un especialista de dicha área. Cada anestesiólogo encargado debe tener noción con respecto a otras

387

áreas hospitalarias y cada equipo debe estar conformado por más de un anestesiólogo; idealmente éstos deben contar con entrenamiento en soporte vital avanzado pediátrico (SVAP) y en soporte vital básico pediátrico (SVBP). El equipo debe contar también con el apoyo del personal que le da mantenimiento al equipo biomédico. Todo el equipo debe contar con entrenamiento ante una situación crítica.

Equipo El personal debe observar continuamente al paciente para detectar cambios en el nivel de sedación y cambios fisiológicos. La observación del rostro del paciente y de los movimientos torácicos permiten una detección oportuna de los efectos adversos, la depresión respiratoria y la obstrucción de la vía aérea. La ASA ha establecido un estándar mínimo con respecto al equipo, el monitoreo y el equipo para administrar anestesia. La JCAHO exige documentación de lo siguiente: nivel de sedación, frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria y SpO2. Cuando el paciente no se puede visualizar se requiere capnografía continua. Se debe contar con dos suministros de oxígeno —el de la central y al menos un tanque E (659 L)—, succión, máquina de anestesia si se administran agentes inhalados, sistema de desecho de gases, ambú, monitores estándar, suficientes tomas eléctricas, iluminación y espacio. Según la ASA, el monitoreo básico debe incluir: S Oxímetro de pulso con alarma audible y bajo umbral para alarma. S Iluminación adecuada para valorar la coloración. S Máquina de anestesia con analizador de oxígeno. S Capnógrafo. S Electrocardiograma continuo en pacientes con enfermedad cardiovascular. S Tensión arterial. S Termómetro. Si no se cuenta con oxígeno de suministro central, se debe disponer de un tanque tamaño H (6 600 L), además de uno tamaño E (659 L). Algunas aéreas no cuentan con succión en la pared, como algunas salas de resonancia magnética nuclear (RMN); una alternativa consiste en colocar un sistema fuera de la sala con un tubo de 9 m de longitud.

388

El ABC de la anestesia

Problemas específicos de la sedación fuera de quirófano Los cuartos pequeños y concurridos, el equipo voluminoso, el acceso limitado al paciente, el poco respeto del personal ante un paciente anestesiado, la falta de fuentes de energía eléctrica y la iluminación limitada pueden comprometer la seguridad del paciente.

Resonancia magnética nuclear La RMN se emplea para un sinfín de patologías, así como en neoplasias, trauma, lesiones vasculares, lesiones ortopédicas, del sistema nervioso central y de la médula espinal, y desórdenes craneofaciales y de otras localizaciones. Está indicada para detectar el origen del retraso del desarrollo, trastornos del comportamiento, convulsiones, apneas, cianosis, hipotonía y enfermedades metabólicas y mitocondriales. Se debe tener un cuidado extremo al someter a los pacientes a estudios de RMN, ya que existe el riesgo de que salgan proyectados objetos de metal introducidos imprudentemente a la sala, debido a la atracción ferromagnética de objetos metálicos al magneto del equipo. Los objetos implantados deben ser cuidadosamente evaluados antes de ingresar a la sala de RMN. En el sitio web www.MRIsafety.com se puede corroborar la seguridad de diversos objetos. Se debe comprobar que éstos no contengan fierro —el hierro, el níquel y el cobalto son ferromagnéticos. Se debe poner especial atención en los clips vasculares intracraneales, los stents, los implantes cocleares, los cuerpos intraoculares y las prótesis de extremidades. Algunos productos cosméticos y tatuajes pueden contener partículas metálicas que pueden producir irritación cutánea y quemaduras. El uso de marcapasos es controversial y siempre estuvo contraindicado; sin embargo, existen dos casos de muerte documentados. Dichos artefactos pueden cambiar a modo asincrónico o rotar. Desde 1996 los marcapasos contienen mucho menos material ferromagnético y algunos son de carbón. Con respecto al ruido generado en la sala de RMN se han reportado casos de pérdida auditiva temporal y permanente, por lo que existe el beneficio de usar tapones auditivos, los cuales se deben ofrecer siempre a todos los pacientes. Durante los estudios de RMN se ha observado un aumento de la temperatura central. En los niños el incremento puede ser de 0.5 _C en estudios de menos de una hora de duración. Es muy importante revisar los electrodos, los sensores de oxímetro y otros aditamentos, ya

(Capítulo 19) que éstos se pueden relacionar con quemaduras. Con respecto a los efectos biológicos, no se han observado aberraciones cromosómicas, de espermatogénesis, de crecimiento celular y de comportamiento y memoria.

Gadolinio Es un agente que se emplea para contraste intravenoso especial en estudios de RMN; forma un complejo de agentes quelantes que facilita la biodistribución a los compartimentos extracelulares, así como su excreción vía renal. Tiene una vida media de eliminación de 1.3 a 1.6 h, con una mínima diferencia entre la eliminación en niños y adultos; a las tres horas 85% de la sustancia se encuentra en la orina y a las 72 h 95% ha sido excretado. Puede producir fibrosis renal en los pacientes con enfermedad renal terminal. Las reacciones alérgicas son muy raras (0.01% = 0.0003%).

Equipo anestésico en RMN Actualmente se dispone de equipo anestésico seguro para la sala de RMN, máquinas de anestesia, tanques de oxígeno, monitores, estetoscopios, estiletes y laringoscopios. Sin embargo, no en todos los centros se dispone de este equipo, por lo que una alternativa consiste en colocar los monitores fuera de la sala con sensores con cable de 9 m de longitud. Es seguro introducir un laringoscopio tradicional, cuyo componente no seguro es la batería, la cual se puede reemplazar por una que no contenga litio.

Sedación para RMN El manejo de sedación en niños en RMN depende en gran medida de la disponibilidad de personal, del equipo, de la experiencia del anestesiólogo y de la historia clínica del paciente. Aun cuando las resonancias cardiacas no son un procedimiento doloroso, habitualmente se requiere inmovilidad durante periodos prolongados —hasta 90 min, e incluso tres o cuatro horas—, por lo que los niños necesitan anestesia general o sedación sin intervención de la vía aérea; en los niños mayores con problemas, como parálisis cerebral, o en los que no pueden permanecer en espacios cerrados también se requiere sedación. Los anestésicos de elección para tal fin son el propofol, la dexmedetomidina en infusión y los agentes inhalatorios. La decisión de cómo administrar los anestésicos depende del anestesiólogo. Los niños muy pequeños no

Anestesia en el paciente pediátrico se pueden visualizar fácilmente durante el procedimiento y ante una situación de urgencia se puede perder mucho tiempo para realizar una intubación endotraqueal o colocar una mascarilla laríngea (LMA), por lo que es adecuado administrar la sedación desde el inicio del procedimiento. Se prefiere el uso de la LMA, debido a que se relaciona con menos complicaciones de la vía aérea, tales como broncoespasmo, laringoespasmo y desaturación; además, permite la ventilación espontánea y una rápida recuperación al concluir el procedimiento. La válvula de la LMA se debe fijar al tubo, ya que puede generar artefactos; la inducción con propofol y la mascarilla laríngea impregnada con lidocaína constituyen una técnica adecuada, mientras que la lidocaína tópica en la faringe disminuye la incidencia de dolor posoperatorio.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Propofol El propofol es un disopropil–fenol, un anestésico potente de acción ultracorta. Su mecanismo de acción se desconoce, pero se ha postulado que media la actividad de los receptores del ácido gamma–aminobutírico; debido a su estrecho margen entre la sedación superficial y la anestesia general, debe ser utilizado por anestesiólogos familiarizados con los procedimientos o por anestesiólogos pediatras; dada la sensación de quemazón que suele producir durante la administración, se puede emplear 1 mL de lidocaína a 1% por cada 10 mL de propofol e inyección lenta del fármaco. Se suele emplear en dosis de 1 a 1.5 mg/kg como dosis de impregnación, seguido de 0.25 a 0.50 mg/kg cada tres a cinco minutos o en infusión continua en dosis de 50 a 150 mg/kg/min, con una latencia de uno o dos minutos y una duración de acción de 5 a 10 min. Se debe considerar que se puede producir fácilmente un estado de anestesia general; los periodos de apnea son frecuentes, en especial en la inducción. El propofol ofrece niveles de sedación uniformes y adecuados para estudios de resonancia magnética; sin embargo, se asocia con eventos que requieren maniobras, como luxación de mandíbula, cánula orofaríngea, mascarilla laríngea y bolsa–válvula–mascarilla. Los pacientes tienen una recuperación rápida después de la administración de propofol.

Midazolam Es una benzodiazepina que se utiliza con más frecuencia; se puede administrar por vía oral, intranasal, rectal,

389

intramuscular o intravenosa. Tiene potentes efectos amnésicos y ansiolíticos, y es un sedante de acción corta. Por vía endovenosa es posible emplear dosis de 50 a 100 mg/kg con una dosis máxima de 400 mg/kg.

Dexmedetomidina Es un a2 agonista selectivo que se puede emplear en dosis de 0.5 a 1.5 mg/kg, seguido de una infusión continua de 1–1–5 mg/kg/h; algunos pacientes pueden presentar movilidad durante el procedimiento. Recuperación Los pacientes deben ser observados en un área con personal capacitado, equipada con oxímetro de pulso, succión y carro de paro. Los criterios para el alta del área deben incluir: S Retorno al estado mental previo al procedimiento. S Estabilidad cardiorrespiratoria, reflejos protectores de la vía aérea intactos. S Función motora igual que la previa al procedimiento. S Haber transcurrido dos horas después de la administración de los fármacos antagonistas. S Presencia de un adulto responsable. S Entrega de instrucciones y números de emergencia a la persona responsable del paciente.

Técnicas de sedación El plan de sedación debe incluir un análisis de los requerimientos de analgésicos o ansiolíticos, o ambos, dependiendo de la ansiedad del niño y su familia.

ANESTESIA PARA ENDOSCOPIA EN PACIENTE PEDIÁTRICO

En general, los niños no cooperan mientras están en niveles de sedación ligera o “sedación consciente”, en los que habitualmente los adultos sí lo hacen. Los niños suelen requerir sedación profunda o anestesia general. Las metas de la anestesia para endoscopia en niños incluyen la confirmación de la seguridad del paciente, la ausencia de movimiento durante el procedimiento, la comodidad, la realización completa del procedimiento

390

El ABC de la anestesia

y la amnesia; otras metas consisten en maximizar la eficiencia y disminuir los costos. Una sedación más profunda suele requerir más personal. Un nivel profundo de sedación suele asociarse con riesgos, como aspiración, obstrucción de la vía aérea o progresión a anestesia general. Una sedación segura para un procedimiento endoscópico en niños debe estar basada en los siguientes factores: edad, diagnóstico, condición clínica y nivel de ansiedad.

Vía aérea pediátrica La vía aérea pediátrica tiene diferencias notables con la del adulto; la laringe es anatómicamente alta y la lengua está más cerca del techo de la cavidad bucal, por lo cual puede obstruir fácilmente la vía aérea. La laringe, que se encuentra en una posición superior en los lactantes, permite visualizar las estructuras laríngeas con mayor facilidad. La epiglotis tiene forma de “omega”, pero su posición más rígida e inclinada posteriormente resulta en una visualización más difícil de las cuerdas vocales; por otro lado, la tráquea es más laxa y propensa a la compresión dinámica. El cartílago cricoides es la parte más estrecha de la vía aérea y, como no es expandible, incrementa la posibilidad de edema de la vía aérea como consecuencia de la instrumentación o del uso de un tubo endotraqueal grande que presione la superficie de la mucosa. En muchos pacientes se puede producir obstrucción de la región subglótica no distensible y edema de instalación rápida que puede causar compromiso de la vía aérea. Además, la vía aérea de los niños puede verse comprometida debido a que las vías aéreas de conducción son pequeñas y generan una gran resistencia al flujo aéreo; la presencia de moco y edema puede contribuir a que esta condición empeore. Las reservas de oxígeno en el lactante son bajas y el consumo de oxígeno es alto; la hipoxemia ocurre de forma rápida y algunas veces puede empeorar por distensión gástrica, causada por la ventilación con mascarilla. Hay diferencias fisiológicas importantes entre los pacientes pediátricos y los adultos, las cuales pueden incrementar el riesgo de hipoventilación en los niños. Con respecto a las variaciones anatómicas, la respiración nasal es obligada en los niños menores de cinco meses de edad; la oclusión de la vía aérea superior, debida al tamaño relativamente grande de la lengua y a hipertrofia de las amígdalas y las adenoides (proporciones máximas entre cinco y siete años de edad), puede incrementar la oclusión de la vía aérea, sobre todo bajo sedación. Considerando estos factores, las endoscopias pediátricas, en comparación con los procedimientos en adultos,

(Capítulo 19) con frecuencia requieren diferentes técnicas anestésicas, incremento del tiempo del procedimiento, personal adicional y monitoreo más intensivo. La anestesia general se reserva para los pacientes de alto riesgo (anormalidades neurológicas, enfermedad cardiovascular, trastornos de la vía aérea, sangrado activo, sedación fallida previa, dilatación esofágica, extracción de cuerpo extraño y gastrostomía percutánea), los casos de obesidad, los problemas médicos complejos o los niños con dificultad respiratoria reciente. Las complicaciones son más frecuentes en los pacientes menores de seis meses; un factor puede ser el tamaño del endoscopio, que produce obstrucción de la vía aérea. La distensión abdominal secundaria a insuflación del estómago puede producir dificultad para la movilidad diafragmática, disminución de la capacidad residual funcional e hipoventilación; si esto ocurre en un paciente con un consumo relativamente alto de oxígeno, como ocurre en los lactantes, el resultado es hipoxemia. Debido a esto, en algunos centros se manejan con anestesia general e intubación endotraqueal. Siempre se han reportado complicaciones como hipoxia, hipotensión arterial, paro respiratorio y paro cardiaco. En uno de dos casos se ha reportado morbilidad.

Manejo anestésico La decisión de preferir sedación profunda o anestesia general depende de varios factores, como la condición médica del paciente, los riesgos asociados al procedimiento y la duración de la anestesia. La sedación ligera endovenosa no se recomienda, debido a que el paciente pediátrico debe estar relajado durante el procedimiento y una endoscopia gastrointestinal en un paciente no cooperativo es riesgosa. El propofol combinado con benzodiazepinas, como midazolam, y narcóticos, como el fentanilo o el remifentanilo, se pueden administrar en bolos o en infusión continua. La combinación de ketamina con propofol y midazolam ofrece condiciones efectivas para la realización del procedimiento; sin embargo, se puede asociar con efectos secundarios, como tos, somnolencia, vómito y diplopía. El propofol tiene un índice terapéutico muy estrecho; sin embargo, tiene una latencia y un tiempo de recuperación rápidos. La anestesia general puede ser inducida con mascarilla facial de forma inhalada y posteriormente se puede administrar un anestésico endovenoso, previa instalación de un catéter intravenoso.

Anestesia en el paciente pediátrico El sevoflurano ha mostrado que ofrece condiciones adecuadas para la sedación en endoscopia del tubo digestivo en niños; se puede emplear para inducción y, una vez instalada una vía venosa, se puede continuar con el mantenimiento, con o sin N2O, con lo cual se ha reportado una baja incidencia de complicaciones.

MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO CON ABDOMEN AGUDO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Consideraciones generales El dolor abdominal en niños constituye un dilema diagnóstico, además de que es considerado una emergencia médica. Hay condiciones que causan problemas en la mayoría de los grupos etarios, como la apendicitis —considerada la causa de abdomen agudo más frecuente en niños—, que progresa con mayor rapidez que en los adultos y conlleva un riesgo pronto de perforación de apéndice (30 a 60%). Otras causas de dolor que se presentan en grupos etarios específicos (como intususcepción) son las anatómicas y los cuerpos extraños, los cuales en 80% de los casos se presentan en niños de seis meses a tres años de edad; el dolor en los niños mayores y los adolescentes habitualmente se relaciona con algunos trastornos, como parálisis cerebral. Entre 80 y 90% de los casos, los cuerpos extraños pequeños pasan libremente a través del intestino, pero el resto pueden desencadenar un cuadro de oclusión intestinal, que se puede asociar con dolor abdominal, necrosis intestinal y perforación. Un tipo de cuerpos extraños que constituyen un problema son los artefactos magnéticos, como juguetes o baterías, que pueden producir perforaciones intestinales, obstrucción o fístulas. En términos generales, la rapidez en el diagnóstico y tratamiento de las urgencias abdominales se acompaña de un mejor pronóstico; los pacientes en que esto ha demorado presentan condiciones que constituyen un desafío para el manejo anestésico y un buen pronóstico. Cuanto más pequeño es el paciente más difícil resulta el diagnóstico de dolor abdominal y de abdomen agudo; en la intususcepción los pacientes pueden cursar con un cuadro de encefalopatía y letargo, e incluso de coma, sin la presencia de un cuadro más sugestivo que esté caracterizado por ataques de dolor abdominal.

391

Anestesia para cirugía abdominal El anestesiólogo que se encuentra ante un caso de abdomen agudo quirúrgico en un paciente pediátrico debe diseñar un plan anestésico que tome en cuenta una serie de aspectos importantes, a saber, estómago lleno y riesgo de vómito y regurgitación. Un número importante de pacientes que serán sometidos a cirugía abdominal son programados de urgencia, por lo que son considerados como potenciales pacientes con estómago lleno y riesgo de aspiración. Muchos pacientes pediátricos no toleran la colocación de una sonda nasogástrica, por lo que se debe asumir que el paciente puede presentar contenido gástrico, sobre todo cuando cursa con estasis gástrica. El tiempo de ayuno es un parámetro para determinar si el estómago se vació al momento de la inducción anestésica, siempre y cuando durante la exploración física el paciente presente ruidos intestinales; sin embargo, cuando éstos están ausentes o el niño presenta vómito o náusea, el aplazamiento de la cirugía no cambia nada.

Indicaciones para colocar una sonda nasogástrica Aun cuando no existen guías para llevar cabo este procedimiento, es razonable colocar una sonda nasogástrica en caso de que se documente oclusión intestinal o bien en los pacientes con un riesgo de aspiración muy alto; en el resto de los casos la sonda se puede colocar hasta el momento posterior a la intubación endotraqueal.

Balance hídrico Algunas emergencias abdominales se asocian con alteraciones del equilibrio hídrico, principalmente en las formas de deshidratación, pérdidas electrolíticas, pérdidas al tercer espacio e hipovolemia. Todos estos trastornos deben ser corregidos antes del ingreso del paciente en la sala de operaciones y de la inducción anestésica. Sin embargo, si el paciente presenta estrangulación intestinal, el retraso se puede asociar con una resección intestinal más extensa, que puede condicionar problemas nutricionales a largo plazo; es por ello que en estos casos el reemplazo hídrico se debe realizar simultáneamente con la inducción.

Presencia potencial de intestino estrangulado o isquémico Cuando se sospecha que el paciente cursa con un cuadro de isquemia o necrosis intestinal la cirugía se considera

392

El ABC de la anestesia

mucho más urgente. En los pacientes con volvulus el tratamiento debe ser inmediato, aun cuando el paciente se encuentre deshidratado, hipovolémico o con desequilibrio electrolítico. Por otro lado, la translocación bacteriana del tracto gastrointestinal representa un riesgo latente; la isquemia intestinal puede producir la liberación de varios mediadores endógenos que pueden causar una grave inestabilidad hemodinámica. El anestesiólogo debe estar preparado para manejar un episodio de inestabilidad hemodinámica con líquidos y fármacos vasoactivos. Esta situación suele presentarse al momento de la reperfusión del intestino o simplemente al abrir el abdomen y alterarse el retorno venoso al corazón.

Septicemia Los pacientes sometidos a cirugía intraabdominal corren el riesgo potencial de presentar translocación bacteriana y, por consiguiente, septicemia. Se debe tener especial cuidado en los datos incipientes de sepsis y reconocerlos a tiempo, debido a que esta condición progresa rápidamente. Los niños presépticos y sépticos pueden mostrar inestabilidad hemodinámica severa e

(Capítulo 19) incluso se puede dificultar la ventilación. El anestesiólogo debe estar preparado para el monitoreo invasivo con línea arterial y presión venosa central, así como para la administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos.

Síndrome compartimental abdominal Si la presión intraabdominal aumenta por encima de la presión de perfusión capilar de los órganos intraabdominales, se considerará una situación comparable al síndrome compartimental muscular. La perfusión de los órganos puede ser insuficiente, por lo que se puede desarrollar isquemia e incluso necrosis. Los órganos comúnmente afectados en esta situación son el intestino, los riñones y el hígado. Es menos frecuente en los niños que en los adultos; entre sus causas se incluyen trauma abdominal, quemaduras, oxigenación con membrana extracorpórea, cierre de gastrosquisis u onfalocele, niños críticamente enfermos en terapia intensiva y una variedad de patologías, como enterocolitis necrosante, enfermedad de Hirschsprung, perforación intestinal, hernia diafragmática y tumor de Wilms.

URGENCIAS NEONATALES Alma Cecilia Carral Carrasco, Enrique Pazos Alvarado

INTRODUCCIÓN

Defectos de la pared abdominal

El periodo neonatal comprende las primeras cuatro semanas de vida. Durante este breve periodo se presentan cambios anatómicos y fisiológicos que le permiten al neonato adaptarse a la vida extrauterina. El médico anestesiólogo debe tener en cuenta siempre estos cambios y diferencias para que su labor sea exitosa. Aquí se revisarán las principales patologías que obligan a someter a un paciente recién nacido al área anestésica y quirúrgica, las principales características clínicas y los puntos importantes que se deben atender durante el manejo anestésico.

Dos de las anomalías más frecuentes de la pared abdominal son la gastrosquisis y el onfalocele, cuyo diagnóstico resulta fácil. A nivel prenatal la elevación de alfafetoproteína en el plasma materno es un fuerte indicador de la presencia en el feto de esta anomalía, la cual se puede corroborar hasta en 95% de los casos por medio de ultrasonografía. En términos generales, la incidencia de la gastrosquisis es de un caso por cada 15 000 a 20 000 recién nacidos vivos (RNV) y la del onfalocele es de uno por cada 5 000 a 6 000 RNV. Desde el punto de vista embriológico, la gastrosquisis es debida a una falla del intestino medio para regresar al abdomen cerca de la décima semana de gestación (SDG), quizá debido a alteraciones vasculares que provocan isquemia. Por otro lado, el onfalocele es debido a una falla en la migración y fusión de las hojas cefálica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico y caudal del disco embrionario, lo cual ocurre alrededor de la tercera SDG. La gastrosquisis está más asociada con la prematurez y el retardo en el crecimiento intrauterino (50 a 60%), mientras que el onfalocele tiene una relación de 10 a 20% con éstos. Las malformaciones asociadas son más comunes en el onfalocele (45 a 67%) que en la gastrosquisis (10 a 15%). La mortalidad depende de la presencia de malformaciones cardiacas; así, la gastrosquisis tiene una mortalidad de 10 a 30% y el onfalocele de 30 a 80%. El manejo preoperatorio del neonato con onfalocele o gastrosquisis consiste en la reposición de la volemia, ya que las asas intestinales exteriorizadas dispersan calor y líquido que hay que reponer con exactitud; se requiere un aporte hídrico elevado, por lo regular tres veces superior al normal (8 a 15 mL/kg/h). La reposición enérgica de líquidos está encaminada a evitar el choque hipovolémico, la hemoconcentración y la acidosis metabólica. Otras medidas consisten en cubrir las vísceras expuestas con una bolsa de plástico estéril, colocar un catéter venoso central para la medición directa de la PVC, colocar una sonda urinaria para realizar una correcta medición de las pérdidas y garantizar la euvolemia, así como instalar una sonda orogástrica para la descompresión abdominal. Por otra parte, si a pesar del manejo adecuado de líquidos el paciente no mejora o, por el contrario, continúa con acidosis, es necesario el uso de bicarbonato de sodio, coloides, ventilación mecánica y vasopresores, con el objetivo de mantener un pH superior a 7.20. El manejo anestésico tiene que auxiliar el cierre quirúrgico de primera intención, lo cual no siempre es posible, por lo que en estos casos se coloca una malla de SilasticR (Silo), con el cierre paulatino en los siguientes 7 a 10 días. Las principales complicaciones del cierre primario son el incremento de la presión intestinal, que compromete la circulación de los miembros pélvicos y la disminución del retorno venoso, con reducción del gasto cardiaco. Las complicaciones pulmonares en el cierre primario son, en primer lugar, la restricción pulmonar que incrementa la presión de las vías aéreas y que puede ocasionar desaturación importante, por lo que se sugiere mantener la SpO2 entre 95 y 97% (PaO2 de 50 a 70 mmHg), además de que también puede disminuir la PVC, por lo cual se sugiere evitar este procedimiento de manera primaria. Es recomendable un monitoreo de gasometría arterial o venoso, así como de glucosa sérica, realizando las correcciones metabólicas e hídricas necesarias. Después de la descompresión gástrica se puede realizar la inducción de la anestesia con agentes inhalados o

393

endovenosos. Debido a la distensión intestinal importante se contraindica el empleo de óxido nitroso. La utilización de relajantes neuromusculares y la ventilación mecánica con mezcla de gases inhalados permiten la correcta oxigenación. En 1994 Vane demostró que la anestesia espinal puede ser una técnica efectiva en estos procedimientos, pero únicamente en pacientes seleccionados. El bloqueo caudal puede ser una opción aceptada, sin perder de vista la estabilidad del paciente y el manejo adecuado de la vía aérea. No hay que olvidar el control de la temperatura, para lo cual se utilizan colchones térmicos y soluciones tibias, cubriendo las extremidades del neonato para evitar pérdidas excesivas de calor.

Hernia diafragmática La hernia diafragmática congénita se define como el desplazamiento del contenido abdominal dentro del tórax a través de un defecto diafragmático; tiene una incidencia de un caso por cada 2 000 a 5 000 recién nacidos vivos. En 1804 se describió su presentación clínica y patología, pero hasta 1940 su corrección quirúrgica se consideraba imposible. En este año Ladd y Gross publicaron las primeras series grandes con una sobrevida larga. La hernia diafragmática se clasifica con base en el sitio de localización del defecto; así, 80 " 5% ocurren en la región posterolateral del diafragma, en el orificio de Bochdalek, y es cinco veces más frecuente del lado izquierdo. Es la hernia más grande y muchas veces se asocia con hipoplasia pulmonar severa. Hasta 2% de los defectos diafragmáticos se presentan en el orificio anterior o de Morgagni y 1% pueden ser bilaterales y en particular fatales. Se han postulado dos teorías acerca de la embriogénesis de la hernia diafragmática: 1. Crecimiento pulmonar anormal que provoca desarrollo diafragmático anormal. 2. Defecto diafragmático primario que origina hipoplasia pulmonar secundaria. Las estructuras herniadas con más frecuencia incluyen el intestino delgado, el estómago, una parte del colon descendente, el riñón izquierdo y el lóbulo izquierdo del hígado, ocupando el tórax y provocando hipoplasia pulmonar. La gravedad de ésta dependerá del momento de la vida fetal en que ocurrió la herniación y la compresión; existe una desviación del mediastino hacia la izquierda que puede provocar compresión e hipoplasia del pulmón contralateral.

394

El ABC de la anestesia

Wiseman y McPherson (1977) clasificaron los problemas respiratorios asociados con la hernia diafragmática en cuatro grupos: 1. La herniación visceral ocurre tempranamente durante la ramificación bronquial, provocando hipoplasia pulmonar y muerte (entre la cuarta y la quinta SDG). 2. La herniación ocurre durante la ramificación bronquial distal, provocando hipoplasia unilateral (decimoséptima SDG). 3. La herniación ocurre tardíamente en la vida fetal. Los pulmones se desarrollan normalmente, pero la insuficiencia respiratoria se presenta posterior a la deglución de aire que distiende el intestino y el tórax. 4. La herniación ocurre después del nacimiento sin patología pulmonar. En los casos más graves la arteria pulmonar está disminuida en tamaño en proporción con el tamaño del pulmón; la ramificación pulmonar también está disminuida. La relación alveolocapilar es normal, pero debido a la disminución del número de alveolos el total de área vascular está disminuida, provocando hipertensión pulmonar; además, las arterias existentes en sentido distal pueden tener poca musculatura lisa. Las primeras causas de muerte en estos pacientes son la hipoxemia progresiva y la acidosis. El manejo inicial incluye la estabilización urgente para revertir la hipoxia, la hipercarbia y la acidosis metabólica. Para esto se requiere intubación endotraqueal, ventilación mecánica con oxígeno a 100% y presión positiva menor de 30 cm de agua, más sedación y analgesia con narcóticos, relajación neuromuscular, control de la alcalosis con hiperventilación, descompresión del tracto intestinal con sonda orogástrica y, en algunos casos, vasopresores. Muchos niños no mejoran y en algunos centros se emplea la oxigenación con membrana de circulación extracorpórea antes de reparar la hernia. En el tratamiento farmacológico de la hipertensión pulmonar se puede utilizar óxido nítrico, el cual se difunde a través de la membrana alveolocapilar produciendo relajación de la musculatura lisa; la prostaglandina E1 puede mejorar la oxigenación, reduciendo la resistencia vascular pulmonar. La prostaglandina D2 también disminuye la resistencia vascular pulmonar, pero su uso aún es experimental. La prostaciclina actúa uniéndose a receptores celulares superficiales de prostaciclina, activando así la adenilciclasa. El monofosfato adenosín ciclasa activa la proteincinasa A, disminu-

(Capítulo 19) yendo el calcio libre intracelular y provocando vasodilatación, además de que también estimula la liberación endotelial de óxido nítrico. Otros fármacos que se han empleado con cierto éxito son la clorpromazina, el isoproterenol, el nitroprusiato de sodio, la acetilcolina, el glucagón, la fenitoína, la tubocurarina y los bloqueadores de los canales del calcio. Para el manejo anestésico, como en todos los procedimientos neonatales, se requiere una temperatura de la sala de 26 a 28 _C, lámparas de calentamiento, colchón térmico y disponibilidad de vasopresores (dopamina y dobutamina), bicarbonato de sodio y gluconato de calcio. Al llegar el paciente a sala se deben colocar sensores de monitoreo, cardioscopio, oxímetro de pulso —de preferencia en la mano derecha o en la oreja para asegurar mediciones preductales—, PANI, capnografía y estetoscopio precordial. Si es posible, hay que establecer accesos venosos antes de la inducción. En algunas ocasiones el paciente puede llegar intubado a la sala; sin embargo, cuando no está intubado se debe efectuar preoxigenación e intubación de secuencia rápida con ventilación con presión positiva a presiones relativamente bajas (20 a 30 cm de agua), para alcanzar una oxigenación adecuada e hipercalemia. Se requiere la determinación de gases en sangre y mantener la PaCO2 entre 25 y 30 mmHg. Hay que prevenir la hipotermia para disminuir el consumo de oxígeno y la desaturación; no se aconsejan las venoclisis en las extremidades inferiores, porque la vena cava inferior se puede comprometer después de la reducción de la hernia, limitando el retorno venoso. Un catéter en la yugular es más confiable, además de que puede ser usado para medir la presión venosa central. Con la reducción de la hernia a través de una incisión abdominal y el cierre del defecto diafragmático primariamente o con parche las presiones de ventilación disminuyen drásticamente y mejoran los gases en sangre; la falta de mejoría es un signo de mal pronóstico que indica hipoplasia pulmonar ipsilateral muy severa. La selección de los agentes anestésicos dependerá de las condiciones del paciente (gravedad de la hipoxemia, acidosis e inestabilidad cardiovascular); se aconseja el uso de concentraciones bajas de anestésicos por inhalación (isoflurano) y también se recomienda el uso de narcóticos en altas concentraciones y de relajantes neuromusculares no despolarizantes. El óxido nitroso está contraindicado. Al terminar el procedimiento el paciente es llevado a la sala de cuidados intensivos aún intubado. El cuidado posoperatorio es de igual importancia, ya que los factores determinantes primarios de la mortalidad son la hipertensión pulmonar y la hipoplasia pulmo-

Anestesia en el paciente pediátrico nar. Después de varias horas de la operación el paciente puede sufrir un deterioro por aumento en las presiones de la arteria pulmonar y de la vía aérea. La circulación fetal persistente con cortocircuito de derecha a izquierda, aunado a falla miocárdica, es la causa de la mayoría de las muertes. La hipotermia, la acidosis metabólica y el dolor provocan un aumento en la resistencia vascular pulmonar.

Atresia de esófago y fístula traqueoesofágica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La atresia de esófago tiene una incidencia de un caso por cada 3 000 a 4 000 recién nacidos vivos. En esta afección la porción media del esófago está ausente (atrésica) y se puede acompañar de una comunicación con la tráquea en su segmento distal hasta en 85% de los casos. Los antecedentes clínicos maternos comunes son el polihidramnios y la prematuridad. La embriogénesis de esta patología no está aún bien definida, pero básicamente se debe a una falla en la separación de ambas estructuras (esófago y tráquea) durante la división del endodermo; se cree que esto puede ser debido a un exceso de presión intraembrionaria, un evento vascular, oclusión epitelial o por anomalías en el crecimiento diferencial. Las variaciones anatómicas están bien descritas; quizá la clasificación realizada por Gross en 1953 sea la más conocida: S Tipo A: atresia sin fístula; clínicamente se presenta con un pequeño estómago y ausencia de gas en el abdomen (6%). S Tipo B: atresia con fístula traqueoesofágica (FTE) proximal, atresia del cabo proximal, estómago pequeño y ausencia de gas en el abdomen (2%). S Tipo C: con atresia del cabo esofágico proximal y FTE entre el cabo distal y la tráquea; es la más común (85%). Clínicamente se manifiesta por exceso de moco o saliva al momento de nacer con dificultad respiratoria o sin ella. S Tipo D: con atresia y fístulas distal y proximal; ocurre en sólo 1% de los casos. S Tipo E: sin atresia de esófago pero con FTE; ocurre en 6% de los casos y se le conoce también como tipo H. Clínicamente no se manifiesta de manera tan temprana como las anteriores; sin embargo, la presencia repetida de síntomas como tos y cianosis durante la administración del alimento debe hacer que se descarte este tipo de malformación.

395

La atresia de esófago puede ser uno de los elementos del síndrome de VACTERL y puede estar asociada por lo menos con tres de las siguientes malformaciones: anomalías vertebrales, imperforación anal, cardiopatía congénita, fístula traqueoesofágica, malformaciones renales y malformaciones de las extremidades. El manejo preoperatorio está encaminado a la disminución de las complicaciones pulmonares, por lo que se debe oxigenar al recién nacido con la mínima presión positiva, evitando la distensión gástrica; la posición semi–fowler y la aspiración gástrica continua pueden evitar la neumonía, una complicación con una mortalidad muy alta. El manejo anestésico dependerá de que la atresia de esófago sea con fístula o sin ella. Si es el caso de una atresia de esófago tipo C, es de suma importancia evitar la distensión y la ruptura gástricas, por lo que se deberán emplear presiones bajas para ventilar y oxigenar al recién nacido antes de la intubación. Es ideal que antes de la intubación se realice una broncoscopia para determinar el sitio exacto de la fístula y su tamaño; si es posible, hay que colocar la sonda endotraqueal guiada por el broncoscopio de manera que ésta pueda ocluir el orificio traqueal de la fístula. Si no se cuenta con fibroscopio, se puede utilizar una sonda endotraqueal medio número mayor que lo habitual, introducir la sonda y avanzarla al bronquio derecho, y luego retirarla progresiva y lentamente, con el estetoscopio colocado en el hemitórax izquierdo hasta que se ausculte el ruido respiratorio en ese pulmón, y fijar la sonda; esta maniobra coloca la punta de la sonda sobre el sitio del cual parte la fístula, a la cual ocluye de manera parcial o total, con lo que se logra disminuir considerablemente el paso de aire al estómago. En la toracotomía el pulmón derecho se mantiene retraído durante el cierre de la fístula y la anastomosis de los cabos del esófago, lo cual puede provocar hipoxemia y paro cardiaco. Otra complicación que se puede presentar es la obstrucción de la sonda endotraqueal por aspiración de secreciones sanguinolentas durante la manipulación quirúrgica, con las ya consabidas consecuencias. Es recomendable vigilar continuamente los gases sanguíneos y el resto de los parámetros. Por último, en el manejo posoperatorio la extubación está determinada por el grado de disfunción pulmonar preoperatoria, las anomalías congénitas, las complicaciones preexistentes y la prematuridad.

Hipertrofia de píloro Existe controversia acerca de considerar la hipertrofia del píloro como una urgencia neonatal que requiera tra-

396

El ABC de la anestesia

tamiento quirúrgico, ya que el manejo de la urgencia está basado en la reposición de volumen y en el equilibrio ácido–base. Sin embargo, la hipertrofia pilórica es una de las anormalidades gastrointestinales más frecuentes durante los primeros seis meses de edad. Su incidencia varía de 1.4 a 8.8 por cada 1 000 nacidos vivos, con un predominio en el sexo masculino de raza blanca de hasta 4:1 en relación con el sexo femenino. En cuanto a su fisiopatología, la hipertrofia del píloro se origina por el aumento de la masa de la capa muscular circular del esfínter pilórico, representando la causa más común de obstrucción del vaciamiento gástrico. Algunos reportes la asocian con el consumo prenatal de macrólidos. Otras patologías asociadas a la hipertrofia del píloro son el reflujo gastroesofágico y el paladar hendido. Los datos clínicos son bien conocidos; por un lado están el vómito en proyectil y la peristalsis visible, como antecedentes, así como la presencia de alcalosis metabólica hipoclorémica e hipocalemia; en 2003 Schwartz reportó que hasta 36% de los pacientes con hipertrofia del píloro presentaron hipercalemia. Por otro lado, está la presencia a la palpación de una masa del tamaño de una oliva en el epigastrio. El diagnóstico se puede confirmar con estudios radiológicos con contraste. La técnica quirúrgica consiste en una piloromiotomía, que en manos expertas se puede realizar en un lapso de 15 a 30 min. La mortalidad transoperatoria ha disminuido hasta menos de 0.5%. Como ya se mencionó, el manejo previo consiste en la reposición de volumen y la corrección de electrólitos; la mayoría de los pacientes requieren hasta 48 h para ser estabilizados antes de entrar en quirófano. La inducción se puede realizar una vez que el niño está bien hidratado y cuenta con una estabilidad electrolítica. En el quirófano, con un control térmico adecuado y un completo monitoreo (estetoscopio precordial, electrocardiograma, oximetría de pulso y presión no invasiva) se puede comenzar con la inducción anestésica. Es importante recordar que la incidencia de regurgitación, vómito y aspiración gástrica está aumentada en estos pacientes, por lo que se deberá realizar aspiración exhaustiva con sonda orogástrica antes del apoyo ventilatorio. Aun cuando se realiza la aspiración gástrica el paciente con hipertrofia de píloro se considera con estómago lleno y se debe realizar inducción de secuencia rápida, si es que se decide la intubación orotraqueal. Sin embargo, el manejo anestésico se puede realizar con anestesia peridural por vía caudal con ventilación espontánea y sedación con sevoflurano, con excelentes resultados transanestésicos y posoperatorios, ya que el

(Capítulo 19) paciente conserva sus reflejos protectores de la ventilación, así como para el control del dolor en la unidad de cuidados pediátricos posanestésicos. Se puede conservar la sonda nasogástrica para minimizar el riesgo de regurgitación transoperatoria y para los casos en los que al término de la piloromiotomía el cirujano solicita la inyección de aire para corroborar la integridad de la mucosa del píloro. Las complicaciones reportadas son mínimas; la depresión respiratoria es la más reportada y asociada con el uso de anestesia general con intubación orotraqueal mantenida con isoflurano. En la mayoría de los casos los pacientes toleran adecuadamente la vía oral ocho horas después de la operación.

Obstrucción intestinal La obstrucción intestinal en el neonato es un diagnóstico que requiere manejo quirúrgico inmediato. Los datos clínicos son similares a los que se presentan en otras edades: vómito, distensión abdominal y disminución de los ruidos intestinales. Sin embargo, la etiología de la obstrucción intestinal en el paciente neonato puede estar asociada con otras alteraciones que modifican el pronóstico. Las principales consecuencias del retardo en el diagnóstico y, por ende, en el tratamiento que aumentan la mortalidad y la morbilidad consisten en alteraciones en el balance de líquidos y electrólitos, alteraciones en la ventilación por incremento de la distensión abdominal, neumonitis por aspiración, perforación, necrosis intestinal y septicemia. A pesar de la variada etiología que presenta la obstrucción intestinal en el paciente neonato (páncreas anular, estenosis o atresia intestinal, intestino duplicado, íleo meconial, tumores y enterocolitis) el manejo anestésico para su reparación quirúrgica es similar. Obstrucción duodenal Su incidencia en el neonato es de un caso por cada 10 000 a 40 000 nacimientos y con frecuencia se asocia con síndrome de Down, fibrosis quística, malformaciones renales, malrotación intestinal y sobre todo atresia de esófago y ano imperforado. El grado de obstrucción varía desde la obstrucción incompleta, o estenosis, hasta la atresia completa. El signo clásico de “doble burbuja” en las radiografías confirma el diagnóstico. Estos pacientes pueden presentar deshidratación y alcalosis hipoclorémica.

Anestesia en el paciente pediátrico Atresia yeyunoileal Este tipo de atresia causa obstrucción completa en uno de cada 5 000 nacidos vivos. A diferencia de la atresia duodenal, la atresia yeyunoileal se asocia 50% con prematuridad, 25% con polihidramnios y 20% con la fibrosis quística. Se tienen identificados cuatro tipos de atresia yeyunoileal: S Tipo I: no es una atresia verdadera, pero se presenta una membrana que obstruye la luz del intestino. S Tipo II: es una atresia verdadera que consiste en dos tubos ciegos conectados por un cordón fibroso. S Tipo IIIa: es un cabo ciego separado por un defecto mesentérico. S Tipo IIIb: esta lesión, también conocida como “árbol de navidad”, consiste en una atresia grande del yeyuno con un íleo corto restante. La arteria mesentérica superior está ausente. Esta anomalía es la más rara; su presencia tiene una alta mortalidad. S Tipo IV: en esta variedad están involucrados varios segmentos intestinales atrésicos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Volvulus y malrotación La malrotación intestinal es rara y se presenta a partir de la décima o duodécima semanas de gestación. En consecuencia, se forman áreas de isquemia y desarrollo de atresia a lo largo del intestino, presentando vólvulo, con los resultantes estrangulación del intestino, evacuaciones sanguinolentas, distensión abdominal, peritonitis y choque hipovolémico. La malrotación intestinal es hasta dos veces más frecuente en los varones y se puede manifestar hasta el segundo mes de vida. La malrotación puede estar asociada con una variada gama de malformaciones, como son atresia intestinal a otros niveles y anomalías cardiacas, esofágicas, urinarias y anales, así como defectos de la pared abdominal, como gastrosquisis y onfalocele. Íleo meconial En esta malformación el intestino delgado está obstruido parcial o totalmente por meconio anormal, del tipo del que se presenta en los pacientes con fibrosis quística; sin embargo, sólo 20% de los pacientes con fibrosis quística presentan íleo por meconio. La estrategia anestésica en los casos de obstrucción intestinal consiste, desde el ingreso al quirófano, en un

397

monitoreo completo y continuo con oximetría de pulso, electrocardiografía, temperatura, presión de la vía aérea y capnografía. La presión arterial invasiva puede estar recomendada en los casos en que las alteraciones hemodinámicas estén alteradas desde un inicio o se prevean grandes cambios. El monitoreo de la diuresis (entre 0.5 y 2 mL/ kg/h) representa un apoyo en el balance y la perfusión. La inducción se debe realizar con precaución de la regurgitación gástrica; hay que aspirar el estómago previo al apoyo con presión positiva y de preferencia dejar la sonda orogástrica si no interfiere con la intubación orotraqueal. Se prefiere la inducción endovenosa más que la inhalatoria; se puede realizar con tiopental, midazolam o propofol, en dosis dependientes del estado hemodinámico del paciente. Los relajantes neuromusculares están indicados; se prefieren los no despolarizantes y de acción corta, además de los que no liberan histamina. La combinación de agentes opiáceos más halogenados se considera lo más adecuado para el mantenimiento, sin olvidar que el requerimiento de los gases anestésicos es menor en el recién nacido que en el niño de un mes de edad. Los agentes narcóticos, como el fentanilo, tienen una depuración renal disminuida en los lactantes con presión abdominal aumentada; aun así, las dosis de fentanilo de 5 a 10 mg/kg previenen adecuadamente la respuesta cardiovascular, además de que disminuyen la hipertensión pulmonar asociada con el estrés quirúrgico en el neonato. El remifentanilo es también una opción muy buena en estos casos. No se debe olvidar que es necesario el control estricto de los líquidos y de los niveles de glucosa, así como estar pendientes de la pérdida sanguínea, para reponerla cuando se considere necesario. El pronóstico de estos pacientes está relacionado con la edad gestacional, el peso al nacer, las anomalías asociadas, la presencia de infecciones y la oportunidad quirúrgica, pero aun así se considera como parte importante de la mortalidad en este grupo etario.

Malformación anorrectal La incidencia de las malformaciones anorrectales es de un caso por cada 5 000 nacidos vivos. Desde el ano imperforado hasta un complejo síndrome pueden estar presentes y asociados con otras malformaciones. Las anormalidades genitourinarias acompañan con frecuencia a esta patología (48%); de ellas, 14% presentan fístulas perineales y 90% presentan fístulas vesicales. Por otro lado, el ano imperforado en varones requiere cirugía paliativa tan pronto nacen, para evitar la obstrucción intestinal, mientras que cuando se presenta en

398

El ABC de la anestesia

el sexo femenino con fístula rectovaginal la cirugía no constituye una urgencia. El manejo anestésico depende de la severidad de la distensión abdominal y de la complejidad del plan quirúrgico. Los procedimientos pueden ir desde una simple anoplastia perineal, una colostomía o una sigmoidostomía temporal hasta una extensa plastia abdominoperineal. El abordaje quirúrgico estándar generalmente consiste en tres pasos: una colostomía en el periodo neonatal, la reparación principal o plastia del defecto en el periodo de la lactancia y el cierre de la colostomía en un periodo posterior, aunque las tendencias quirúrgicas actualmente prefieren realizar la reparación primaria sin colostomía. Las consideraciones anestésicas son las mismas que las tomadas en cuenta en los neonatos con obstrucción intestinal: manejo de la vía aérea con estómago lleno, evaluación del estado de hidratación, corrección de las alteraciones electrolíticas, tratamiento de la sepsis y evaluación cardiovascular. La obstrucción intestinal puede comprometer la ventilación. El contenido gástrico puede existir aun después de la aspiración, por lo que el riesgo de aspiración gástrica siempre está presente. Se debe proceder a la intubación orotraqueal en secuencia rápida y al uso de relajantes neuromusculares una vez que la vía aérea esté asegurada. El manejo transanestésico se hace con potentes agentes halogenados y narcóticos. El óxido nitroso está contraindicado, como en todos los casos de obstrucción intestinal. Hay que tener en cuenta las complicaciones asociadas con la obstrucción intestinal, como son la isquemia intestinal, las pérdidas al tercer espacio, las alteraciones electrolíticas y la sepsis. Igual que en cualquier cirugía abdominal en el neonato, el manejo de los líquidos representa un reto; se pueden requerir hasta 10 mL/ kg/h o más de solución salina isotónica, además de coloides. Se debe llevar a cabo el monitoreo del gasto urinario y de la función cardiovascular con un catéter venoso central para la medición de la PVC en los pacientes con una gran inestabilidad cardiorrespiratoria.

Enterocolitis necrosante La enterocolitis necrosante (ECN) es un síndrome clínico caracterizado por necrosis coagulativa a nivel del tracto gastrointestinal. Se presenta principalmente en el paciente neonato prematuro con una edad menor de 32 semanas de gestación; 80% de los pacientes afectados son prematuros. La incidencia mundial de ECN varía de 2.5 a 30% y la prevalencia global oscila entre 3 y 5%. La gravedad de los síntomas, las complicaciones y la

(Capítulo 19) mortalidad están inversamente relacionadas con la edad gestacional. Suele manifestarse clínicamente con signos y síntomas inespecíficos que pueden ser compatibles con enfermedad séptica y gastrointestinal. Puede representar graves consecuencias para el recién nacido, como acidosis, hipoxia, choque séptico y finalmente la muerte. En 1978 Bell describió tres estadios para la ECN: S Estadio 1: enfermedad en estadio medio con síntomas no específicos (vómito, apnea, bradicardia y guayaco positivo en heces). No hay evidencia radiológica definitiva de ECN. S Estadio 2: lactante con ECN definida y síntomas clínicos similares a los presentes en el estadio 1, pero con evidencia radiológica de neumatosis intestinal o aire en la vena portal. En estos pacientes se inicia el manejo médico. S Estadio 3: enfermedad avanzada, con evidencia de necrosis intestinal y perforación con inestabilidad hemodinámica, respiratoria y hematológica. La localización más común de la ECN es la región ileocólica; sin embargo, se puede presentar hasta en 50% de los casos en forma de parches desde el íleo hasta el colon. Como ya se mencionó, la ECN es una necrosis isquémica coagulativa con predominio inflamatorio; no se ha asociado con un organismo específico; sin embargo, se ha encontrado predominio de Escherichia coli, varias cepas de Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas y Staphylococcus coagulasa negativo, entre otros. Los neonatos con ECN pueden presentar acidosis, hipoxia, hipotermia y choque. El cuadro clínico incluye distensión intestinal, retraso en el vaciamiento gástrico, vómito, diarrea mucosa o sanguinolenta y sangre oculta en heces. La perforación intestinal puede ocasionar sepsis con inestabilidad del control térmico, letargo, acidosis metabólica, ictericia, coagulación intravascular diseminada y sangrado diseminado. Además, se pueden presentar trombocitopenia (50 000 a 75 000/mm3) y prolongación del tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. Todas estas características clínicas deben ser estabilizadas antes del manejo quirúrgico y de la inducción anestésica. La descompresión gástrica, el control del sangrado, la antibioticoterapia de amplio espectro, la terapia hidroelectrolítica, la nutrición parenteral, el control de las alteraciones hematológicas y la terapia aminérgica en casos necesarios son los principales componentes del manejo preoperatorio. El monitoreo debe incluir las presiones invasiva, arterial y PVC, y de gases arteriales. La reposición con

Anestesia en el paciente pediátrico plasma fresco congelado o concentrado eritrocitario al inicio de la cirugía en pacientes con el antecedente de coagulopatía. Durante el manejo transanestésico no hay que olvidar la aspiración gástrica continua, la inducción de secuencia rápida, la intubación orotraqueal y la concentración inspirada de O2 que aseguren una PO2 de 50 a 70 mmHg. Se prefieren las dosis de narcóticos, como el fentanilo o el remifentanilo, más halogenados, como el sevoflurano, en concentraciones bajas que permitan una mejor estabilidad hemodinámica. La principal complicación transoperatoria en estos pacientes es la hipotermia, por lo que cuidar el ambiente en la sala, usar calentadores de aire, administrar soluciones tibias y evitar pérdidas excesivas son medidas de suma importancia en estos pacientes. El uso de agentes inotrópicos puede ser requerido en cualquier momento: previo a la inducción y posterior al acto quirúrgico, así como el de esteroides, para tratar de disminuir la respuesta inflamatoria y el choque tóxico. En el posoperatorio el paciente debe seguir con el manejo de la ventilación y el uso de soporte cardiovascular en sala de cuidados intensivos neonatales, ya que la mortalidad posoperatoria es alta (entre 10 y 30% de los casos).

399

El monitoreo incluye oximetría de pulso, principalmente por los rápidos cambios en la oxigenación, en especial durante la inducción. El momento más importante del manejo anestésico en los pacientes con enfisema lobar congénito es la inducción. El llanto excesivo puede aumentar la cantidad de aire atrapado, por lo que la inducción inhalatoria con presión positiva puede aumentar el enfisema. Se aconseja una inducción muy suave con sevoflurano y oxígeno con mínima presión positiva hasta que el tórax sea abierto. Es posible sólo la ventilación asistida. Algunas referencias citan una inducción endovenosa con ketamina de 2 a 3 mg/kg más infiltración de anestésico local en el sitio de la incisión para que, una vez que la presión de las vías respiratorias haya disminuido, se establezca la anestesia general. En 2001 Raghavendran describió una técnica para estos pacientes, que consistía en colocar un catéter epidural vía caudal hasta el nivel torácico con el paciente en ventilación espontánea. En México se ha usado con resultados satisfactorios la anestesia regional por vía caudal para estos pacientes, con volúmenes calculados de 1.6 a 1.8 mL/kg y dosis de bupivacaína de 4 mg/kg. Los pacientes pueden ser extubados al término de la lobectomía y apoyados con nebulizaciones para minimizar las atelectasias en el periodo posoperatorio inmediato.

Enfisema lobar congénito

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

HIPERTERMIA MALIGNA El enfisema lobar congénito es una rara causa de falla respiratoria súbita en el paciente neonato, debida a un atrapamiento de aire que ocasiona hiperinsuflación y expansión del lóbulo afectado, con compresión del lóbulo contiguo o del mediastino y dificultad para el retorno venoso. El lóbulo superior izquierdo es el que se afecta con más frecuencia, seguido por el lóbulo medio y superior del pulmón derecho. La etiología se desconoce, pero hay pruebas que demuestran alteraciones y deficiencia de los cartílagos bronquiales. El enfisema lobar congénito aparece clínicamente entre el periodo del nacimiento y los seis meses de edad, y se manifiesta por un deterioro rápido y progresivo de la ventilación, con expansión de hemitórax, taquicardia, hiperresonancia a la percusión del tórax y disminución de los sonidos cardiacos y respiratorios. Este rápido deterioro de la ventilación es la principal indicación de emergencia quirúrgica. El manejo preoperatorio incluye ventilación mecánica vigorosa y aspiración del aire atrapado por punción percutánea con aguja. La evaluación preanestésica cardiaca tiene una gran importancia, debido a que estos pacientes tienen una gran incidencia de enfermedad cardiaca congénita, en especial defectos del septum interventricular.

La hipertemia maligna (HM) es una miopatía limitada a los periodos intraoperatorio y perioperatorio. La HM se hereda por un desorden autosómico dominante. El diagnóstico de la HM tiene una gran dificultad. La prueba de contractura muscular con halotano–cafeína requiere una biopsia muscular del paciente con HM. La sospecha de un paciente con HM se presenta después de la administración de una dosis de un relajante muscular, que generalmente es la succinilcolina, asociado con la utilización de un halogenado, en especial halotano; aparece tensión del músculo de la mandíbula, con la consecuente imposibilidad para la apertura bucal y el impedimento para la intubación; algunos autores la describen como mandíbula de hierro. La HM evoluciona con hipermetabolismo del sistema musculosquelético, hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP), glucólisis, glucogenólisis, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, incremento del consumo de oxígeno y aumento de la producción de calor. Se requiere el tratamiento inmediato para evitar trastornos metabólicos graves, como acidosis metabóli-

400

El ABC de la anestesia

ca y respiratoria, hipoxemia, hipertermia, rabdomiólisis, hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, elevación de la creatincinasa, arritmias cardiacas, coagulación intravascular y muerte. Los pacientes con HM tienen una liberación incontrolada de calcio del retículo sarcoplásmico, debido a un receptor anormal de rianodina (una proteína crucial para la liberación de calcio durante el acoplamiento normal excitación–contracción de la célula). El primer signo puede ser taquicardia inexplicable; el signo patognomónico consiste en un aumento indescriptible de CO2 teleespiratorio con incremento simultáneo de la ventilación minuto; el paciente puede presentar una rigidez peculiar.

Tratamiento 1. Interrumpir la administración de todos los agentes desencadenantes.

(Capítulo 19) 2. Hiperventilar al paciente con oxígeno a 100%. 3. Indicarle al cirujano la presencia del evento y suspender la cirugía. 4. Administrar 2 mg de dantroleno y repetir cada cinco minutos hasta completar una dosis total de 10 mg/kg si es necesario. 5. Monitorear con gasometría arterial. 6. Enfriar al paciente. 7. Estimular la diuresis. 8. Administrar aminas presoras. 9. Controlar de glucemia. 10. Llevar a cabo el tratamiento de las arritmias.

La asociación MHAUS recomienda el dantroleno en dosis inicial de 2.5 mg/kg y después de 10 a 30 mg/kg hasta yugular la hipertemia.

TRASPLANTE DE ÓRGANOS Alma Cecilia Carral Carrasco

INTRODUCCIÓN

parte de un órgano, independiente de las conexiones vasculares y nerviosas.

Historia Los trasplantes de órganos constituyen un logro terapéutico, vinculado históricamente con el propio desarrollo cultural de la humanidad, que forma parte del arsenal terapéutico actual. El trasplante ha sido sometido a debate y es universalmente aceptado por casi todas las culturas y religiones, aunque la discusión de la liberalización de los programas de trasplante aún persiste en todo el mundo. Sin embargo, la técnica, la legislación y la sociedad terminarán por superar todas las dificultades inherentes a la realización de los trasplantes.

Definición El término “trasplante” significa el transporte de un órgano completo en sus conexiones vasculares y nerviosas que le confieren autonomía e independencia anatómica de un organismo a otro, o de un punto a otro del mismo organismo. Diversos autores lo diferencian del injerto, dado que éste es el traspaso de un tejido o una

Se cree que los primeros trasplantes los realizaron cirujanos chinos en el año 200 a.C. y que los cirujanos indios realizaban rinoplastias mediante injerto pediculado, lo cual se describe en los manuscritos de Sushruta. Pero la leyenda de nuestro tiempo afirma que el primer trasplante lo realizaron los Santos Cosme y Damián al trasplantar una pierna de un árabe fallecido a un hombre enfermo al que se le tuvo que amputar la pierna derecha. La historia y el desarrollo de los trasplantes se vinculan con los primeros intentos reparadores que dieron origen a la cirugía plástica, reflejados en los trabajos de Gaspar Tagliacozzi (1545 a 1599), quien describió la técnica del injerto de piel —colgajo de Tagliacozzi—; posteriormente John Hunter (1728 a 1793), apoyado en los trabajos de Tagliacozzi, realizó diversos intentos de injerto de piel y dientes, y por primera vez estableció el término “trasplante”. Alexis Carrel obtuvo el premio Nobel de medicina en 1912 por sus contribuciones al trasplante, tales como algunos implantes heterotópicos y xenoinjertos, pero sobre todo por sus suturas vasculares, que mejoraban los

Anestesia en el paciente pediátrico resultados de supervivencia de los órganos trasplantados evitando la isquemia. El primer órgano trasplantado en humanos fue el riñón en 1937, realizado por Voronoy; en Boston Hume realizó en 1953 el primer trasplante de riñón con éxito, dando inicio a la era de progreso ininterrumpido de los trasplantes de órganos. El hígado fue trasplantado por primera vez por Thomas Starlz y el corazón por Cristian Barnard en 1967, en Sudáfrica, lo cual supuso una auténtica revolución social en aquella época, por lo que implicaba hacer un trasplante del órgano “de los sentimientos más nobles e íntimos del ser humano”.

Clasificación y tipos de trasplante de órganos Según la relación zoológica y genética entre el donante y el receptor, el trasplante tiene las siguientes clasificaciones:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Autoinjerto/autotrasplante. Es el injerto o trasplante de tejido u órgano tomado de un área anatómica y colocado en otra área del mismo individuo. Se llama también trasplante o injerto autólogo y se usa mucho para aplicar piel en los defectos cutáneos de los pacientes quemados. S Isoinjerto/isotrasplante. Es el que corresponde a un órgano o tejido de un donante a un receptor, ambos del mismo genotipo, como ocurre con los gemelos univitelinos o monocigóticos. S Homoinjerto/aloinjerto/homotrasplante/alotrasplante. Es el trasplante o injerto entre individuos genéticamente diferentes pero de la misma especie. S Heteroinjerto/heterotrasplante/xenoinjerto/xenotrasplante. Es el injerto o trasplante realizado entre individuos de distinta especie. Respecto al lugar de colocación en el receptor se divide en: S Ortotópico. Cuando se coloca en el lugar anatómico que le corresponde en el organismo. S Heterotópico. Cuando se coloca en un lugar diferente al que le corresponde. Según la técnica operatoria, se cuenta con los siguientes tipos de trasplante: S Anastomosado. Cuando se requiere unión de vasos para asegurar la supervivencia. Ocurre con los

401

trasplantes de órganos. S Pediculado. Cuando el tejido logra viabilidad gracias a la conexión natural con los tejidos vecinos, que aportan la vascularización de supervivencia en los primeros tiempos hasta que el injerto prende y puede nutrirse por sí mismo. S Libre. Sin conexión vasculonerviosa con el entorno. Se aplica a los injertos de piel. Según se mantenga o no la unidad del órgano trasplantado, éste puede ser: S Trasplante o injerto de órgano total o completo. Es el habitual. S Trasplante o injerto parcial. Los órganos divisibles en lóbulos en los que se mantiene unidad histológica y funcional e integridad vascular pueden ser divididos; el más habitual es el trasplante hepático pediátrico. S Trasplante único. De un solo órgano o tejido, para el mismo receptor. S Trasplante multivisceral. Procedente del mismo donante para un mismo receptor. El donante puede ser: S Donante vivo. El órgano es extraído de un individuo vivo. No existe isquemia o bien es mínima. Suele haber una relación familiar o afectiva y este tipo de donante es muy común en los trasplantes renales y en el trasplante hepático de un lóbulo. Se debe garantizar la supervivencia del donante sin repercusiones funcionales tras la extracción. S Donante con muerte cerebral y corazón latiendo. Son la fuente dominante para trasplante en países cuya legislación lo permite. S Donante cadavérico. En la práctica se usan para órganos poco vascularizados (córneas, segmentos vasculares y válvulas cardiacas).

Problemas de los trasplantes en la clínica S Respuesta inmunitaria. A partir de ella existe peligro real de rechazo y necesidad de inmunosupresión. S Número insuficiente de donantes de órganos y tejidos. S Ausencia de técnicas que permitan un largo almacenamiento de órganos y tejidos. S Supervivencia del órgano trasplantado. S Problemas éticos.

402

El ABC de la anestesia

Respuesta inmunitaria Se basa en que la carga genética del donante y del receptor son diferentes, lo cual determina incompatibilidad biológica y la falta de adaptación del órgano trasplantado. Básicamente en el receptor se da una respuesta humoral mediada por anticuerpos y una celular mediada por linfocitos. Se ha podido determinar que con base en una medicación inmunosupresora se puede limitar o impedir el rechazo, y con ello asegurar a largo plazo la supervivencia del órgano trasplantado y del receptor. Los antígenos de histocompatibilidad son los que marcan la diferencia entre lo propio y lo extraño, e inducen en el receptor de un trasplante una respuesta inmunitaria. Los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad son los más importantes para determinar el rechazo, así como los llamados HLA (human leucocite antigen), que se encuentran en los linfocitos y leucocitos en grandes cantidades. La compatibilidad del sistema antigénico ABO es una prueba ineludible que se debe realizar siempre en todos los casos. Tipificación de tejidos e inmunosupresión A comienzos del decenio de 1960 ocurrieron una serie de hechos que revolucionaron el mundo de los trasplantes. El primero de ellos fue la tipificación de los tejidos, un método que permitió seleccionar con cierta garantía al donante y al receptor. En Londres, Gorer obtuvo la primera evidencia en ratones acerca de la existencia de un sistema de histocompatibilidad llamado así por Snell (EUA). Surgieron el desarrollo y la aplicación de la diálisis renal, cuyo pionero fue Kolff, la descripción de la fístula arteriovenosa, a cargo de Scriber y Quinton, y la introducción de fármacos antirrechazo antimicóticos —como la 6–mercaptopurina (6–MP)—, por parte de Schwartz y Dameshek en 1959, lo cual usó R. Calne en perros con trasplante de riñón por primera vez en Cambridge, en 1960. La introducción de los corticoides en 1963 incluyó la azatioprina como tratamiento inmunosupresor, cuya gran eficacia ha quedado demostrada en la actualidad. La ciclosporina aislada por Dreifus en 1972 fue introducida por Borel como terapia inmunosupresora. La incorporación de este fármaco alrededor de la década de 1980 contribuyó al boom de los trasplantes en el mundo. Otro avance fue la incorporación del anticuerpo monoclonal OKT3, que actúa bloqueando la función efectora de las células T, responsables del rechazo del aloinjerto.

(Capítulo 19) Recientemente se ha incorporado el tacrolimus (FK–506), que es eficaz en la profilaxis del rechazo en pacientes con trasplante hepático y cardiaco, y es superior a los esteroides en el tratamiento de episodios de rechazo agudo ya establecido.

Preservación de órganos Un aspecto de gran importancia y trascendencia en el campo de los trasplantes ha sido y es el mantenimiento y la preservación del órgano durante la fase isquémica. La sensibilidad del órgano a la isquemia, la lesión provocada durante la extracción, la preservación y el transporte siguen siendo causas de fracaso del injerto. El tiempo máximo aceptable de isquemia varía dependiendo del órgano; el corazón puede tolerar cuatro horas, el hígado entre 17 y 20 h y el riñón mucho más tiempo. El método de preservación de un órgano sólido se fundamenta en la asociación de la hipotermia a 4 _C y soluciones hiperosmolares y ricas en potasio, con objeto de evitar el edema intracelular y de controlar los movimientos iónicos a través de la membrana semipermeable de la célula.

Rechazo En las primeras horas postrasplante se produce un rechazo hiperagudo, mientras que el rechazo agudo se puede presentar dentro de los primeros 30 días posteriores al trasplante y el rechazo crónico ocasiona una pérdida paulatina de la función del injerto en meses o años.

Obtención de órganos Cada vez es más grande el número de pacientes que ingresan en las listas de espera para recibir un trasplante de órganos, pero el número de donantes es insuficiente para cubrir las necesidades actuales de trasplante, sobre todo en la edad pediátrica, dado que los familiares se niegan a autorizar la donación de órganos de sus hijos potencialmente candidatos a ser donantes y los niños que están esperando la donación fallecen sin recibir este beneficio.

Trasplante de riñón La técnica de trasplante de riñón ha sufrido cambios significativos desde que se realizó el primer trasplante hace

Anestesia en el paciente pediátrico más de 40 años. El progreso en la diálisis, los antibióticos, los medicamentos para inmunosupresión y el manejo de las complicaciones posoperatorias han tenido una mejoría importante en la sobrevida del injerto, por lo que constituyen la indicación en los pacientes con falla renal terminal. La evaluación preoperatoria incluye la investigación de la existencia de enfermedad maligna, infección y enfermedades extrarrenales. El sistema cardiovascular, el tracto urinario y el estado nutricional se deben someter a una optimización antes del trasplante. En general, los procedimientos médicos y quirúrgicos que optimizan la capacidad para tolerar el trasplante se realizan antes de iniciar la terapia inmunodepresiva.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Trasplante cardiaco El desarrollo y establecimiento de la técnica actual del trasplante ortotópico de corazón es consecuencia de una concatenación y síntesis de programas multidisciplinarios, provenientes de campos aparentemente dispares. El trasplante ortotópico cardiaco no se pudo realizar sin la contribución importantísima del desarrollo de la circulación extracorpórea, por parte de Gibbon, como soporte de la función cardiorrespiratoria. El primer programa de trasplante cardiaco ortotópico experimental fue llevado a cabo por Lower y Shumway en 1960; en 1964 Hardy realizó sin éxito un trasplante cardiaco de chimpancé a un ser humano. El primer trasplante cardiaco clínico fue realizado por C. Barnard en diciembre de 1967, dando inicio a la era del trasplante de corazón exitoso en el mundo. Los fracasos iniciales del trasplante cardiaco se debieron a la falta de una técnica que permitiera hacer un diagnóstico temprano y preciso del rechazo. Así, Philip Caves fue el introductor de la biopsia endomiocárdica y la Dra. Billingham desarrolló la metodología y los conceptos histopatológicos capaces de diagnosticar de forma temprana el rechazo del injerto. Gracias a esto y a la incorporación de fármacos inmunosupresores se reactivaron los programas de trasplante cardiaco en la década de 1980 hasta nuestros días. El trasplante cardiaco pediátrico es relativamente reciente y ha sido ampliamente aceptado. El primer caso clínico estuvo en manos de Kantrowitz y se trataba de un niño con enfermedad de Ebstein. En 1968 Cooley realizó un trasplante en un niño de tres meses de edad con canal A/V, pero pasaron cerca de 14 años para que Yacoub llevara a cabo un trasplante en un recién nacido. En 1985 Leonard Bailey trasplantó a un recién nacido con diagnóstico de síndrome de ventrícu-

403

lo izquierdo hipoplásico, confirmando la posibilidad y viabilidad terapéuticas del trasplante cardiaco en los pacientes gravemente enfermos en el periodo neonatal. Las indicaciones más frecuentes para trasplante cardiaco pediátrico incluyen síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, miocardiopatías, anomalías severas valvulares A/V con anormalidades ventriculares o sin ellas y disfunción miocárdica posterior a la corrección de cardiopatías congénitas. Las contraindicaciones son hipertensión pulmonar sin respuesta farmacológica (mayor de 8 U Wood), infección activa sistémica, enfermedades malignas activas o en remisión, embolismo pulmonar reciente o infarto, falla multiorgánica y problemas sociales graves. La compatibilidad donante–receptor debe incluir afinidad de grupo sanguíneo ABO y del tamaño del corazón en recién nacidos; el corazón donante puede ser 300% más grande que el corazón del receptor, pero en niños más grandes el tamaño del donante sólo puede ser 50% mayor que el del receptor. Manejo anestésico Idealmente el inicio de la cirugía y la anestesia del receptor no se debe iniciar hasta que el donante haya sido valorado por el cirujano y confirmado que el corazón donante es apto para realizarse el trasplante cardiaco. La medicación preanestésica o de algún tipo de sedante debe ser evitada, ya que generalmente la mayoría de los pacientes presentan bajo gasto cardiaco y pueden presentar depresión del sistema nervioso central, resultando en hipopnea o apnea. El monitoreo consiste en electrocardiograma continuo, oximetría de pulso, capnografía, concentración de oxígeno inspirado, presión venosa central, presión arterial sistémica no invasiva e invasiva, temperatura rectal y esofágica, diuresis y ecocardiograma transesofágico. Todas las canulaciones se deben realizar con la máxima esterilidad. La inducción anestésica es un periodo especialmente crítico, en el que se combina el efecto de los anestésicos, la supresión del reflejo simpático y el comienzo de la ventilación con presión positiva, por lo que debe ser suave y gradual evitando la descompensación hemodinámica; la intubación puede ser orotraqueal o nasotraqueal. Se sugiere que el mantenimiento anestésico sea con anestesia endovenosa total; aunque la anestesia general balanceada se puede utilizar con un apoyo mínimo de agentes halogenados, no hay que olvidar que la depresión miocárdica producida por estos agentes se suma a la contractilidad disminuida que presentan los pacientes

404

El ABC de la anestesia

y su uso se asocia con una hipotensión marcada, por lo que no son recomendados. Hay que recordar que el corazón trasplantado es un corazón denervado como consecuencia de la sección del plexo cardiaco; el corazón que carece de estimulación vagal dominante y está sometido a un aumento de catecolaminas circulantes tiene una frecuencia superior a la normal y es incapaz de aumentar su gasto cardiaco ante un descenso brusco de la TA; si responde al aumento de catecolaminas y al aumento del retorno venoso, también presenta una respuesta alterada a diversos fármacos cardiovasculares, la transmisión adrenérgica está abolida y los receptores adrenérgicos están intactos, por lo que la respuesta a los agonistas beta está intacta. Cuando hay falta de respuesta a los fármacos que aumenten la frecuencia por estimulación autonómica, se deben usar sustancias de acción directa sobre los receptores beta. Algunas de las complicaciones inmediatas en la salida de la circulación extracorpórea incluyen disfunción ventricular posisquémica y falla del ventrículo derecho, con una mayor mortalidad precoz, representando la causa más frecuente de incapacidad de salir de la circulación extracorpórea. En el posoperatorio se suman el riesgo de rechazo y los problemas de los fármacos inmunosupresores, especialmente las infecciones, la insuficiencia renal y la hipertensión arterial. Para el control del dolor posoperatorio se puede continuar con una infusión de fentanilo en dosis de 2 mg/kg/h.

Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación del hígado enfermo del paciente y su sustitución en la misma localización anatómica por otro sano, procedente de un donante cadavérico o vivo.

Historia En 1963 Starzl intentó el primer trasplante en un niño de tres años de edad con atresia de vías biliares, pero el niño falleció durante la cirugía. Hasta antes de 1980 se consideraba un tratamiento experimental indicado en pacientes terminales; posteriormente, coincidiendo con la introducción de la ciclosporina, los resultados mejoraron para lograr una supervivencia de aproximadamente 70% al año del trasplante.

(Capítulo 19) En la actualidad entre 10 y 15% de los trasplantes hepáticos se realizan en menores de 18 años de edad. Las indicaciones para trasplante hepático en niños son las enfermedades colestásicas, la atresia de vías biliares, la hepatitis fulminante y los problemas metabólicos. Las contraindicaciones absolutas incluyen malignidad primaria extrahepática, enfermedad hepática metastásica maligna, SIDA, enfermedad extrahepática terminal progresiva, falla orgánica múltiple, infección sistémica no controlada y daño masivo e irreversible del cerebro. Las contraindicaciones relativas son historia reciente de malignidad, infección sistémica parcialmente tratada o sepsis biliar, trombosis venosa portal, encefalopatía grave y factores psicosociales (abuso de drogas y problemas psiquiátricos y económicos).

Técnica quirúrgica Es la técnica convencional descrita por Starzl, en la que se sustituye un hígado enfermo por otro de aproximadamente las mismas dimensiones, con una relación de peso con el donador de 1:4. S Trasplante ortotópico segmentario de donador cadavérico. Técnica desarrollada en el decenio de 1980. Dependiendo de la relación de peso entre el donante y el receptor se puede trasplantar sólo el segmento lateral izquierdo o el derecho, o el lóbulo izquierdo o el derecho. S Trasplante hepático ortotópico segmentario de donador vivo. La técnica se diseñó inicialmente para trasplantar a niños pequeños con injertos procedentes de sus padres; esta técnica se ha expandido para trasplantar adultos utilizando el lóbulo derecho o el izquierdo. S Trasplante dividido o splits. Esta técnica se diseñó con el objetivo de incrementar el abasto de órganos para trasplante, dado que con un hígado cadavérico se pueden trasplantar dos personas.

Consideraciones anestésicas Es un procedimiento muy complejo, con cambios hemodinámicos, metabólicos y hematológicos constantes. El monitoreo debe ser de tipos I y II; se requieren accesos vasculares periféricos del mayor calibre posible con la finalidad de utilizar el sistema de infusión rápida. Es muy importante el control de la temperatura corporal

Anestesia en el paciente pediátrico para disminuir o evitar alteraciones cardiovasculares, ácido–base y de coagulación. Se debe mantener un hematócrito entre 25 y 30% y el conteo de plaquetas mayor de 50 000. Para evitar el desarrollo de fibrinólisis posreperfusión y disminuir el sangrado se recomienda la administración de ácido épsilon aminocaproico desde el comienzo de la cirugía y infusión de prostaglandina E1 en la fase anhepática, para disminuir el riesgo de trombosis o falla primaria del injerto. La inestabilidad hemodinámica en la fase preanehepática y anhepática depende principalmente de la volemia, del estado electrolítico y ácido–base, y de la manipulación quirúrgica. La fase posreperfusión se inicia con el despinzamiento vascular y la reperfusión del injerto, lo que produce hipovolemia e hipotensión transitoria secundaria al secuestro de sangre por parte del hígado injertado; en ocasiones precede al síndrome de reperfusión.

Complicaciones

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Hemorragia. Es común en el posoperatorio inmediato. S Problemas vasculares entre 8 y 12%. S Trombosis de la arteria hepática entre 7 y 10%. S Trombosis de la vena porta. Es más rara y se manifiesta con disfunción hepática, ascitis y sangrado. S Problemas biliares. En niños se presenta entre 25 y 35% de los casos; la fuga biliar se manifiesta con fiebre, dolor abdominal y datos de peritonitis. S Disfunción primaria del injerto. La mortalidad que ocasiona es mayor de 80%.

405

S Infecciones tempranas y tardías. Se estima que la sobrevida a un año es de cerca de 85%. En general el anestesiólogo debe estar perfectamente involucrado en el grupo de trasplantes y conocer de antemano a los pacientes que están en lista de espera y que en cualquier momento pueden ser sometidos a un trasplante de órgano. Es importante que conozca la evolución tanto médica como quirúrgica previa de cada individuo para así poder tomar la mejor decisión sobre el manejo anestésico intraoperatorio o posoperatorio del paciente que será sometido a trasplante de órgano. En relación con la medicación preanestésica hay diferentes opiniones en cuanto a administrarla o no; el fármaco de elección es el midazolam, ya que ha demostrado ser seguro y eficaz.

Trasplante de pulmón Las indicaciones de trasplante de pulmón en niños incluyen fibrosis quística, fibrosis pulmonar y enfermedad vascular pulmonar. La sobrevida es semejante a la del adulto, pero los niños tienen más riesgo de presentar enfermedad linfoproliferativa y complicaciones de la vía aérea, en especial en las anastomosis bronquiales. Para los anestesiólogos que manejan al paciente sometido a trasplante pulmonar es más importante conocer el estado fisiopatológico del paciente y los problemas cardiorrespiratorios que se producen durante el acto quirúrgico que seguir un protocolo anestésico, ya que durante todo el proceso son múltiples las ocasiones en que las funciones hemodinámica y respiratoria están en situación de inestabilidad.

DONACIÓN DE ÓRGANOS, MUERTE CEREBRAL Y MANTENIMIENTO DEL DONANTE Alma Cecilia Carral Carrasco

En la actualidad los trasplantes de órganos son aceptados universalmente y los resultados son alentadores, aumentado así el número de receptores, por lo que la demanda de órganos supera a la oferta. Las únicas fuentes actuales son los donantes vivos y, sobre todo, los pacientes con muerte cerebral. Sin embargo, son pocos los pacientes que en esta situación se convierten en donadores de órganos, por lo que es importante el conocimiento

y difusión del significado de muerte cerebral y la necesidad de obtener más órganos. Los lugares generadores de donantes consisten en toda unidad equipada de medios quirúrgicos, accesible por aire o ambulancia, situados lo más cerca posible del hospital donde se va a hacer el trasplante para impedir un exceso en el límite de isquemia fría del órgano donado en el traslado y la cirugía.

406

El ABC de la anestesia

Muerte cerebral

Es una condición de coma profundo con daño cerebral extenso e irreversible en la que las funciones cardiaca y respiratoria son mantenidas mediante ventilación mecánica. La muerte cerebral es un diagnóstico clínico basado en el cese total e irreversible de todas las funciones cerebrales, incluidas las del tronco encefálico. Los criterios y métodos para diagnosticar o certificar muerte cerebral pueden obedecer a leyes nacionales, normas estatales o políticas hospitalarias, que la mayoría de las veces son diferentes en los diversos países e instituciones. Las principales diferencias se pueden relacionar con la cantidad de observadores, la especialidad del médico asesor, la duración de la observación y el uso de pruebas confirmatorias. Nunca debe haber un diagnóstico erróneo de muerte cerebral; siempre deben participar en el proceso un médico con experiencia en certificación de muerte cerebral, las políticas hospitalarias y las leyes estatales y nacionales. En la muerte cerebral la pérdida irreversible de la función cerebral, tanto cortical como del tronco, es el suceso principal. En la práctica tiene tres componentes: ausencia de reflejos del tronco, ausencia de actividad cortical y demostración de la irreversibilidad del proceso. Es importante descartar las causas reversibles de coma, como intoxicación o efectos residuales de medicación depresora del SNC o relajantes musculares, drogas, alcohol y alteraciones metabólicas —uremia, encefalopatía hepática, hiponatremia, hipotermia y síndrome de Guillain–Barré. Algunos autores no creen necesaria la demostración de inactividad cortical en la declaración de muerte cerebral; sin embargo, en México es un requisito legal necesario, así como la demostración de ausencia funcional del tronco cerebral. La apnea es el signo del tronco cerebral más importante en la valoración de muerte cerebral. La falta de aceleración de la frecuencia cardiaca a la administración de atropina es una prueba útil en la comprobación de muerte cerebral. Las dosis altas de atropina por vía central son ineficaces, debido quizá a la falta de actividad vagal por pérdida del núcleo motor del vago. El electroencefalograma es necesario para demostrar la ausencia de función del tronco y la corteza; su valoración debe tener en cuenta la existencia de falsos positivos por causas técnicas o por interferencia de los monitores eléctricos o del ventilador del paciente. El registro debe ser realizado por personal especializado durante 30 min.

(Capítulo 19) La medición del flujo sanguíneo cerebral, aunque no es un método preciso en la valoración del flujo de la fosa posterior y del tronco, y la exploración clínica constituyen adyuvantes de utilidad en el diagnóstico de muerte cerebral. El Doppler transcraneal y la valoración de la diferencia arteriovenosa de oxígeno pueden contribuir al examen de flujo sanguíneo cerebral. Los criterios de muerte cerebral en niños son similares a los descritos en los adultos, salvo por el tiempo de espera. En los niños menores de una semana de edad no se acepta el diagnóstico clínico; en los niños entre una semana y dos meses de edad se requieren 48 h, con dos pruebas confirmatorias; entre los dos meses y el año se requieren 24 h, con una prueba confirmatoria; y en los niños mayores de un año a 18 años de edad hacen falta 12 h, más una prueba confirmatoria opcional. Criterios de selección Los criterios más importantes de exclusión son el daño específico del órgano a donar, la sepsis, la presencia de enfermedad transmisible y la malignidad extracraneal. Las contraindicaciones relativas son la edad avanzada, la diabetes mellitus y otras enfermedades concurrentes. En la muerte cerebral tras suicidio por envenenamiento se considera la donación de órganos cuando se asegura que la sustancia o producto ya desapareció o no contribuye al estado clínico. El paro cardiaco no es una contraindicación absoluta siempre que existe la certeza de que la perfusión de los órganos se restableció de manera inmediata. La selección del donante corresponde en primer lugar a los médicos tratantes del paciente. La responsabilidad final de aceptación de los órganos es de los cirujanos de cada equipo quirúrgico. Mantenimiento del donante Después de la herniación cerebral completa y establecida la muerte cerebral, independientemente de la causa que la origine, la ausencia de función de este órgano regulador, que es el cerebro, provoca una serie de alteraciones fisiopatológicas que conducen a paro cardiaco en un plazo de 48 a 72 h si no se realiza el tratamiento adecuado. Se debe mantener la homeostasis para asegurar la perfusión de los órganos del donante; la destrucción del tronco encefálico perturba la fisiología somática, y esto puede generar hipotensión, disfunción cardiaca, hipotermia y trastornos endocrinos y electrolíticos. Las bradiarritmias no responden a la atropina porque los núcleos vagales no son funcionales después de la muerte

Anestesia en el paciente pediátrico cerebral y se puede requerir tratamiento con cronotrópicos cardiacos. La diabetes insípida es común y con frecuencia requiere tratamiento agresivo con reposición de líquidos hipotónicos o desmopresina. Esto convierte al donante de órganos en un paciente crítico que exige un control estricto y un monitoreo adecuados.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hemodinamia Conseguir una estabilidad cardiocirculatoria que garantice la correcta perfusión de los órganos que serán trasplantados es uno de los objetivos prioritarios en el mantenimiento del donante. Una de las complicaciones más frecuentes en estos pacientes es la hipotensión, cuya causa es el choque neurogénico, por afectación del centro vasomotor, provocando vasodilatación progresiva con disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). Otros factores de hipotensión son las pérdidas hemáticas en los donantes politraumatizados, la contusión miocárdica, el reemplazo inadecuado de líquidos y la hipotermia, que causa una importante disminución del gasto cardiaco, así como hipovolemia, debida a una importante poliuria secundaria a diabetes insípida neurogénica (DIN) y poliuria osmótica por hiperglucemia, y el deterioro de la función cardiaca, por presencia de microinfartos y secundaria a alteraciones hormonales. La primera medida terapéutica para corregir la hipotensión es la administración de volumen, inicialmente con coloides y cristaloides; la expansión del volumen plasmático se debe realizar con un control estricto de la PVC y la PCP en los casos que se requiera el monitoreo con Swan–Ganz, ya que un exceso en la rapidez o en el volumen de los líquidos administrados puede en ocasiones producir edema agudo pulmonar, el cual empeoraría la oxigenación del donante. El objetivo es lograr una tensión arterial sistólica superior a 100 mmHg —en los niños y recién nacidos se requiere un nivel lo más cercano a lo normal de acuerdo con su edad— y una diuresis superior a 0.5 mL/kg/h. Las pérdidas sanguíneas se deben reemplazar con concentrados de eritrocitos para mantener un hematócrito de 30 o 35%. Si a pesar de corregir la hipovolemia con PVC de 10 a 12 cmH2O y PCP de 12 a 14 mmHg el donante continúa hipotenso, el siguiente paso consiste en iniciar la administración de inotrópicos, como dopamina, que tiene un efecto beneficioso sobre los flujos renal, mesentérico y coronario, sin sobrepasar los 10 mg/kg/min, ya que en dosis altas compromete la vascularización cardiaca y hepática. En orden de preferencia, la elección de agentes inotrópicos en el donante de órganos incluye dopamina (< 10 mg/kg/min), dobutamina (< 15 mg/kg/min), adrena-

407

lina (< 0.1 mg/kg/min) y noradrenalina (< 0.1 mg/kg/min con dopamina en dosis de 2 a 4 mg/kg/min). Arritmias Las arritmias ventriculares y auriculares, así como los diferentes grados de bloqueo son frecuentes en el donante de órganos; su tratamiento es fundamentalmente etiológico y sobre todo preventivo, corrigiendo de forma precoz la hipotermia y las alteraciones metabólicas y hemodinámicas que puedan desencadenarlas. No hay que olvidar que la bradicardia en la muerte cerebral es resistente al efecto parasimpaticolítico de la atropina, por lo que se puede tratar con la administración de dopamina en dosis inferiores a 10 mg/kg/min; si no es eficaz, se puede iniciar la infusión de epinefrina; otro fármaco que se puede utilizar es el isoproterenol. Soporte ventilatorio Por definición, durante la muerte cerebral existe ausencia de respiración espontánea, por lo que es indispensable el soporte respiratorio mediante ventilación mecánica para mantener un adecuado intercambio gaseoso. El manejo ventilatorio se debe ajustar para obtener una PaO2 de 100 mmHg o mayor, una PaCO2 de 35 a 45 mmHg y una SO2 de 95 a 100% con la mínima fracción inspirada de oxígeno (FiO2). En el caso de trasplante pulmonar se recomienda mantener PEEP bajos, FiO2 menor de 0.6% y técnicas asépticas para las aspiraciones traqueales. En los demás casos es preferible evitar el uso de PEEP, debido a su repercusión circulatoria negativa y estimulación de la producción de hormona antidiurética. Alteraciones metabólicas Trastornos electrolíticos La presencia de poliuria importante provoca cambios en la volemia del donante y alteraciones electrolíticas (las más frecuentes son las relacionadas con el sodio y el potasio), aunque también se presentan hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Se deben realizar exámenes de laboratorio cada tres o cuatro horas para realizar las correcciones necesarias y evitar la aparición de arritmias que pudieran provocar inestabilidad cardiovascular. Hiperglucemia Su etiología es multifactorial; entre las causas que la originan están la reanimación con líquidos con dextrosa, el empleo de corticoides previo al diagnóstico de muerte

408

El ABC de la anestesia

cerebral, la hipotermia, la secreción de catecolaminas endógenas durante el enclavamiento cerebral y la administración de fármacos inotrópicos durante la hipotensión. Ya que la hiperglucemia puede producir poliuria por diuresis osmótica, deshidratación y acidosis metabólica, aumentando la inestabilidad cardiovascular, además de que contribuye a mantener la hipovolemia, se debe iniciar el tratamiento con insulina rápida intravenosa en infusión continua para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. La hiperglucemia en el donante puede mejorar la función hepática, aunque puede ser perjudicial para el trasplante de páncreas. Hipotermia La homeostasis térmica depende de la activación del hipotálamo anterior. En la muerte cerebral, al desaparecer la función del centro termorregulador, se produce hipotermia progresiva, cuya falta de control lleva a graves complicaciones. La hipotermia ocasiona retardo generalizado en la actividad enzimática, dando lugar a una disminución importante en el metabolismo de los fármacos utilizados, desequilibrio electrolítico por depresión de la bomba sodio–potasio, alteración de la función renal, coagulopatías y desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, reduciendo la liberación de oxígeno a los tejidos. En el electrocardiograma la hipotermia produce retardo de la conducción con disminución progresiva de la frecuencia cardiaca, inversión de la onda T, alargamiento del QT, arritmias auriculares y, si la temperatura sigue descendiendo, la aparición de taquicardia y fibrilación ventricular. El primer paso en la prevención de la hipotermia consiste en el calentamiento del paciente y de su entorno, la elevación la temperatura de los gases inspiratorios, el uso de mantas térmicas y de aislamiento, y el calentamiento de los líquidos que se van a administrar. No hay que olvidar que el mejor tratamiento de la hipotermia es evitar su aparición. Alteraciones hematológicas En los pacientes politraumatizados y con trauma craneoencefálico se pueden producir diversas alteraciones de la coagulación, que van desde anomalías inespecíficas hasta coagulación intravascular diseminada (CID). El tratamiento dependerá de las alteraciones del estudio de coagulación, mediante transfusiones de plaquetas y plasma fresco congelado si fuera necesario. Se realizará transfusión de concentrado de eritrocitos si el hemató-

(Capítulo 19) crito es inferior a 30% en los donantes renales o de 35% en los donantes multiorgánicos. Diabetes insípida neurogénica En la muerte cerebral se ha comprobado la presencia de edema, infarto y necrosis pituitaria, lo cual produce DIN por falta de secreción de hormona antidiurética en la hipófisis. El diagnóstico de la DIN incluye diuresis superior a 4 cc/kg/h, hipernatremia y densidad urinaria menor de 1 005, osmolaridad urinaria menor de 300 mOsm/kg y sodio de 10 mEq/L coexistente con osmolaridad plasmática superior a 300 mOsm/kg, así como sodio en aumento. El tratamiento consiste en administrar vasopresina o desmopresina. La administración de vasopresina en infusión continua de 2 a 10 mg/kg/min o de desmopresina en dosis de 0.3 mg/kg debe ser precoz, pues la poliuria prolongada puede disminuir el gradiente de concentración en la médula renal y reducir la respuesta renal a la vasopresina, siendo necesario un aumento de las dosis, lo cual puede provocar daño isquémico en órganos trasplantables. En los donantes pediátricos la reanimación agresiva con líquidos y el tratamiento de la diabetes insípida mejoran la función postrasplante del injerto. Manejo intraoperatorio Los cuidados intraoperatorios son una continuación del mantenimiento del donante en la sala de cuidados intensivos. La atención se dirige a una perfusión tisular y una oxigenación óptimas. Es importante que el anestesiólogo supervise todos los preparativos del traslado del paciente al quirófano y se encargue de asegurarle a los familiares que el procedimiento se realizará de forma estrictamente controlada y que el donante es incapaz de sufrir. La fecha y la hora de la declaración de muerte cerebral deben constar en el expediente clínico por razones médico–legales. El monitoreo debe ser intensivo. La concentración inspirada de oxígeno puede ser de 100% cuando los pulmones no son utilizados y de 60% en caso de donación de pulmones. Todos los procedimientos se deben llevar a cabo en condiciones asépticas. El manejo hemodinámico variará de acuerdo con las condiciones del paciente. Tras los estímulos quirúrgicos pueden ocurrir movimientos reflejos, por lo que se recomienda administrar algún relajante neuromuscular; también se pueden producir taquicardia e hipertensión tras la incisión quirúrgica, por lo que se recomienda la administración de narcóticos, como fentanilo o isoflurano. El hematócrito se

Anestesia en el paciente pediátrico debe mantener en 30%. La hipotermia es un problema si no se previene. La apertura de las cavidades da lugar a una gran pérdida de calor por evaporación y radiación, por lo que se debe minimizar mediante el calentamiento de los líquidos de infusión, el uso de colchones térmicos, la humidificación de los gases anestésicos y el mantenimiento de la temperatura ambiente apropiada. El manejo anestésico del donante termina con la oclusión quirúrgica de la aorta proximal.

MARCO JURÍDICO DE LOS TRASPLANTES

Reglamento de la Ley General de Salud en materia de control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos Publicado en el Diario Oficial de la Federación el 20 de febrero de 1985. Última reforma publicada DOF el 26 de noviembre de 1987. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos. Presidencia de la República. Miguel de la Madrid H., Presidente Constitucional de los Estados Unidos Mexicanos, en ejercicio de la facultad que confiere al Ejecutivo Federal a mi cargo la fracción I del artículo 89 de la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos, y con fundamento en los artículos 1o.; 2o.; 3o., fracción XXVI; 4o.; 7o.; 13 “A”, fracciones I, II y X; 14; 18; 23; 24, fracción I; 27, fracción III; 32; 33; 45; 47; 100; 313 a 350 y demás relativos de la Ley General de Salud, y

409

el 7 de febrero de 1984, y entró en vigor el 1o. de julio del mismo año; Que el control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y sus derivados, productos y cadáveres de seres humanos, como una de las materias de Salubridad General, compete, de acuerdo con la Ley General de Salud, a la Secretaría de Salud, por lo que es necesario que esta Dependencia cuente con los instrumentos legales y reglamentarios suficientes para ejercer eficazmente sus atribuciones; Que los avances científicos han logrado que los trasplantes de órganos y tejidos en seres humanos representen un medio terapéutico, a veces único, para conservar la vida y la salud de las personas, por lo cual la Ley General de Salud estableció, en su Título Decimocuarto, las bases legales conforme a las cuales deberá realizarse el control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos; Que en ejercicio de la facultad que el Ejecutivo Federal confiere la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos para proveer, en la esfera administrativa, a la exacta observancia de la Ley, he tenido a bien expedir el siguiente

Reglamento de la Ley General de Salud en materia de control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos Título decimocuarto Donación, trasplantes y pérdida de la vida Capítulo I

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Considerando Que el 3 de febrero de 1983 se publicó en el Diario Oficial de la Federación la adición al artículo 4o. Constitucional, en cuyo párrafo tercero se dispuso que “Toda persona tiene derecho a la protección de la salud. La Ley definirá las bases y modalidades para el acceso a los servicios de salud y establecerá la concurrencia de la Federación y las Entidades Federativas en materia de Salubridad General, conforme a lo que dispone la fracción XVI del artículo 73 de esta Constitución”; Que el 26 de diciembre de 1983 el Congreso de la Unión aprobó la Ley General de Salud, reglamentaria del párrafo tercero del artículo 4o. Constitucional, la cual fue publicada en el Diario Oficial de la Federación

Disposiciones comunes Artículo 313. Compete a la Secretaría de Salud: I. El control sanitario de la disposición y trasplantes de órganos, tejidos y células de seres humanos, por conducto del órgano desconcentrado denominado Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios; II. La regulación sobre cadáveres, en los términos de esta Ley, y III. Establecer y dirigir las políticas en salud en materia de donación y trasplantes de órganos, tejidos y células, para lo cual se apoyará en el Centro Nacional de Trasplantes y en el Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea.

410

El ABC de la anestesia

Artículo 314. Para efectos de este título se entiende por: II. Cadáver, el cuerpo humano en el que se haya comprobado la pérdida de la vida; VI. Donador o disponente, al que tácita o expresamente consiente la disposición en vida o para después de su muerte, de su cuerpo o de sus órganos, tejidos y células, conforme a lo dispuesto por esta Ley y demás disposiciones jurídicas aplicables; X. Órgano, a la entidad morfológica compuesta por la agrupación de tejidos diferentes que concurren en el desempeño de los mismos trabajos fisiológicos; XII. Receptor, a la persona que recibe para su uso terapéutico un órgano, tejido, células o productos; XIII.Tejido, a la entidad morfológica compuesta por la agrupación de células de la misma naturaleza, ordenadas con regularidad y que desempeñen una misma función; XIV. Trasplante, a la transferencia de un órgano, tejido o células de una parte del cuerpo a otra, o de un individuo a otro y que se integren al organismo; XVI.Disponente secundario, alguna de las siguientes personas: él o la cónyuge, el concubinario o la concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante, conforme a la prelación señalada, y XVII. Disposición, el conjunto de actividades relativas a la obtención, recolección, análisis, conservación, preparación, suministro, utilización y destino final de órganos, tejidos, componentes de tejidos, células, productos y cadáveres de seres humanos, con fines terapéuticos, de docencia o de investigación. Artículo 315. Los establecimientos de salud que requieren autorización sanitaria son los dedicados a: I. La extracción, análisis, conservación, preparación y suministro de órganos, tejidos y células; II. Los trasplantes de órganos y tejidos; III. Los bancos de órganos, tejidos y células, y IV. Los bancos de sangre y servicios de transfusión. La Secretaría otorgará la autorización a que se refiere el presente artículo a los establecimientos que cuenten con el personal, la infraestructura, el equipo, el instrumental y los insumos necesarios para la realización de los actos

(Capítulo 19) relativos, conforme a lo que establezcan las disposiciones de esta Ley y demás aplicables. Artículo 316. Los establecimientos a que se refiere el artículo anterior contarán con un responsable sanitario, de quien deberán dar aviso ante la Secretaría de Salud. Los establecimientos en los que se extraigan órganos, tejidos y células, deberán contar con un Comité Interno de Coordinación para la donación de órganos y tejidos, que será presidido por el Director General o su inmediato inferior que cuente con un alto nivel de conocimientos médicos académicos y profesionales. Este Comité será responsable de hacer la selección del establecimiento de salud que cuente con un programa de trasplante autorizado, al que enviará los órganos, tejidos o células, de conformidad con lo que establece la presente Ley y demás disposiciones jurídicas aplicables. A su vez, los establecimientos que realicen actos de trasplantes deberán contar con un Comité Interno de Trasplantes, que será presidido por el Director General o su inmediato inferior que cuente con un alto nivel de conocimientos médicos académicos y profesionales, y será responsable de hacer la selección de disponentes y receptores para trasplante, de conformidad con lo que establece la presente Ley y demás disposiciones jurídicas aplicables. Los establecimientos en los que se extraigan órganos y tejidos y se realicen trasplantes únicamente deberán contar con un Comité Interno de Trasplantes. El Comité Interno de Trasplantes deberá coordinarse con el comité de bioética de la institución en los asuntos de su competencia. Los establecimientos que realicen actos de disposición de sangre, componentes sanguíneos y células progenitoras hematopoyéticas deberán contar con un Comité de Medicina Transfusional, el cual se sujetará a las disposiciones que para tal efecto emita la Secretaría de Salud. Artículo 317. Los órganos, tejidos y células no podrán ser sacados del territorio nacional. Los permisos para que los tejidos puedan salir del territorio nacional se concederán siempre y cuando estén satisfechas las necesidades de ellos en el país, salvo casos de urgencia. Capítulo II Donación Artículo 320. Toda persona es disponente de su cuerpo y podrá donarlo, total o parcialmente, para los fines y con los requisitos previstos en el presente Título. Artículo 321. La donación en materia de órganos, tejidos, células y cadáveres consiste en el consentimiento tácito o expreso de la persona para que, en vida o des-

Anestesia en el paciente pediátrico pués de su muerte, su cuerpo o cualquiera de sus componentes se utilicen para trasplantes. Artículo 322. La donación expresa constará por escrito y podrá ser amplia cuando se refiera a la disposición total del cuerpo o limitada cuando sólo se otorgue respecto de determinados componentes. En la donación expresa podrá señalarse que ésta se hace a favor de determinadas personas o instituciones. También podrá expresar el donante las circunstancias de modo, lugar y tiempo, y cualquier otra que condicione la donación. Los disponentes secundarios podrán otorgar el consentimiento a que se refieren los párrafos anteriores cuando el donante no pueda manifestar su voluntad al respecto. La donación expresa, cuando corresponda a mayores de edad con capacidad jurídica, no podrá ser revocada por terceros, pero el donante podrá revocar su consentimiento en cualquier momento, sin responsabilidad de su parte. En todos los casos se deberá cuidar que la donación se rija por los principios de altruismo, ausencia de ánimo de lucro y factibilidad, condiciones que se deberán manifestar en el acta elaborada para tales efectos por el comité interno respectivo. En el caso de sangre, componentes sanguíneos y células progenitoras hematopoyéticas se estará a lo dispuesto en las disposiciones jurídicas que al efecto emita la Secretaría de Salud. Artículo 323. Se requerirá el consentimiento expreso:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I. Para la donación de órganos y tejidos en vida, y II. Para la donación de sangre, componentes sanguíneos y células progenitoras hematopoyéticas. Artículo 324. Habrá consentimiento tácito del donante cuando no haya manifestado su negativa a que su cuerpo o componentes sean utilizados para trasplantes, siempre y cuando se obtenga también el consentimiento de alguna de las siguientes personas: el o la cónyuge, el concubinario, la concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante, conforme a la prelación señalada. El escrito en el que la persona exprese no ser donador podrá ser privado o público y deberá estar firmado por éste, o bien la negativa expresa podrá constar en alguno de los documentos públicos que para este propósito determine la Secretaría de Salud en coordinación con otras autoridades competentes. Las disposiciones reglamentarias determinarán la forma para obtener dicho consentimiento.

411

Artículo 325. El consentimiento tácito sólo aplicará para la donación de órganos y tejidos una vez que se confirme la pérdida de la vida del disponente. En el caso de la donación tácita los órganos y tejidos sólo podrán extraerse cuando se requieran para fines de trasplantes. Artículo 326. El consentimiento tendrá las siguientes restricciones respecto de las personas que a continuación se indican: I. El tácito o expreso otorgado por menores de edad, incapaces o por personas que por cualquier circunstancia se encuentren impedidas para expresarlo libremente no será válido, y II. El expreso otorgado por una mujer embarazada sólo será admisible si el receptor estuviere en peligro de muerte y siempre que no implique riesgo para la salud de la mujer o del producto de la concepción. Artículo 327. Está prohibido el comercio de órganos, tejidos y células. La donación de éstos con fines de trasplantes se regirá por principios de altruismo, ausencia de ánimo de lucro y confidencialidad, por lo que su obtención y utilización serán estrictamente a título gratuito. Artículo 328. Sólo en caso de que la pérdida de la vida del donante esté relacionada con la averiguación de un delito se dará intervención al Ministerio Público y a la autoridad judicial para la extracción de órganos y tejidos. Artículo 329. El Centro Nacional de Trasplantes hará constar el mérito y altruismo del donador y de su familia. De igual forma, el Centro Nacional de Trasplantes se encargará de expedir el documento oficial mediante el cual se manifieste el consentimiento expreso de todas aquellas personas cuya voluntad sea donar sus órganos después de su muerte para que éstos sean utilizados en trasplantes. Capítulo III Trasplante Artículo 330. Los trasplantes de órganos, tejidos y células en seres humanos vivos podrán llevarse a cabo cuando hayan sido satisfactorios los resultados de las investigaciones realizadas al efecto, representen un riesgo aceptable para la salud y la vida del donante y del receptor, y siempre que existan justificantes de orden terapéutico. Está prohibido: I. El trasplante de gónadas o tejidos gonadales, y

412

El ABC de la anestesia

II. El uso, para cualquier finalidad, de tejidos embrionarios o fetales producto de abortos inducidos. Artículo 331. La obtención de órganos o tejidos para trasplantes se hará preferentemente de sujetos en los que se haya comprobado la pérdida de la vida. Artículo 332. La selección del donante y del receptor se hará siempre por prescripción y bajo control médico en los términos que fije la Secretaría de Salud. No se podrán tomar órganos y tejidos para trasplantes de menores de edad vivos, excepto cuando se trate de trasplantes de médula ósea, para lo cual se requerirá el consentimiento expreso de los representantes legales del menor. Tratándose de menores que han perdido la vida, sólo se podrán tomar sus órganos y tejidos para trasplantes con el consentimiento expreso de los representantes legales del menor. En el caso de incapaces y otras personas sujetas a interdicción no se podrá disponer de sus componentes en vida ni después de su muerte. Artículo 333. Para realizar trasplantes entre vivos se deberán cumplir los siguientes requisitos respecto del donante: I. Ser mayor de edad y estar en pleno uso de sus facultades mentales; II. Donar un órgano o parte de él que al ser extraído su función pueda ser compensada por el organismo del donante de forma adecuada y suficientemente segura; III. Tener compatibilidad aceptable con el receptor; IV. Recibir información completa sobre los riesgos de la operación y las consecuencias de la extracción del órgano o tejido por parte de un médico distinto de los que intervendrán en el trasplante; V. Haber otorgado su consentimiento en forma expresa, en términos del artículo 322 de esta Ley, y VI. Los trasplantes se realizarán, de preferencia, entre personas que tengan parentesco por consanguinidad, civil o de afinidad. Sin embargo, cuando no exista un donador relacionado por algún tipo de parentesco será posible realizar una donación, siempre y cuando se cumpla con los siguientes requisitos: a. Obtener resolución favorable del Comité de Trasplantes de la institución hospitalaria donde se vaya a realizar el trasplante, previa evaluación médica, clínica y psicológica; b. El interesado en donar deberá otorgar su consentimiento expreso ante Notario Público y en ejercicio del derecho que le concede la pre-

(Capítulo 19) sente Ley, manifestando que ha recibido información completa sobre el procedimiento por médicos autorizados, así como precisar que el consentimiento es altruista, libre, consciente y sin que medie remuneración alguna. El consentimiento del donante para los trasplantes entre vivos podrá ser revocable en cualquier momento previo al trasplante, y c. Haber cumplido todos los requisitos legales y procedimientos establecidos por la Secretaría para comprobar que no se está lucrando con esta práctica. Artículo 334. Para realizar trasplantes de donantes que hayan perdido la vida deberá cumplirse lo siguiente: I. Comprobar, previamente a la extracción de los órganos y tejidos y por un médico distinto a los que intervendrán en el trasplante o en la obtención de los órganos o tejidos, la pérdida de la vida del donante, en los términos que se precisan en este Título; II. Existir consentimiento expreso del disponente o no constar su revocación del tácito para la donación de sus órganos y tejidos, y III. Asegurarse de que no exista riesgo sanitario. Artículo 335. Los profesionales de las disciplinas para la salud que intervengan en la extracción de órganos y tejidos o en trasplantes deberán contar con el entrenamiento especializado respectivo, conforme lo determinen las disposiciones reglamentarias aplicables, y estar inscritos en el Registro Nacional de Trasplantes. Artículo 336. Para la asignación de órganos y tejidos de donador no vivo se tomará en cuenta la gravedad del receptor, la oportunidad del trasplante, los beneficios esperados, la compatibilidad con el receptor y los demás criterios médicos aceptados, así como la ubicación hospitalaria e institucional del donador. Cuando no exista urgencia o razón médica para asignar preferentemente un órgano o tejido, ésta se sujetará estrictamente a las bases de datos hospitalarias, institucionales, estatales y nacional que se integrarán con los datos de los pacientes registrados en el Centro Nacional de Trasplantes. Artículo 337. Los concesionarios de los diversos medios de transporte otorgarán todas las facilidades que requiera el traslado de órganos y tejidos destinados a trasplantes, conforme a las disposiciones reglamentarias aplicables y las normas oficiales mexicanas que emitan conjuntamente las secretarías de Comunicaciones y Transportes y de Salud.

Anestesia en el paciente pediátrico El traslado, la preservación, la conservación, el manejo, el etiquetado, las claves de identificación y los costos asociados con el manejo de órganos, tejidos y células que se destinen a trasplantes se ajustarán a lo que establezcan las disposiciones generales aplicables. El traslado de órganos, tejidos y células adecuadamente etiquetados e identificados podrá realizarse en cualquier medio de transporte por parte de personal debidamente acreditado bajo la responsabilidad del establecimiento autorizado para realizar trasplantes o para la disposición de órganos, tejidos y células. Artículo 338. El Centro Nacional de Trasplantes tendrá a su cargo el Registro Nacional de Trasplantes, el cual integrará y mantendrá actualizada la siguiente información: I. Los datos de los receptores y de los donadores, y la fecha del trasplante; II. Los establecimientos autorizados conforme al artículo 315 de esta Ley; III. Los profesionales de las disciplinas para la salud que intervengan en trasplantes; IV. Los pacientes en espera de algún órgano o tejido, integrados en bases de datos hospitalarias, institucionales, estatales y nacional, y V. Los casos de muerte encefálica. Artículo 339. La distribución y asignación de órganos, tejidos y células en el país, de donador con pérdida de la vida para trasplante, deberán sujetarse a los criterios y procedimientos emitidos por el Centro Nacional de Trasplantes.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo IV Pérdida de la vida Artículo 343. Para efectos de este Título, la pérdida de la vida ocurre cuando se presentan la muerte encefálica o el paro cardiaco irreversible. La muerte encefálica se determina cuando se verifican los siguientes signos: I. Ausencia completa y permanente de conciencia; II. Ausencia permanente de respiración espontánea, y III. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral, manifestado por arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos.

413

Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación aguda por narcóticos, sedantes, barbitúricos o sustancias neurotrópicas. Artículo 344. Los signos clínicos de la muerte encefálica deberán corroborarse por cualquiera de las siguientes pruebas: I. Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad eléctrica, corroborado por un médico especialista; II. Cualquier otro estudio de gabinete que demuestre en forma documental la ausencia permanente de flujo encefálico arterial. Artículo 345. No existirá impedimento alguno para que a solicitud y con la autorización de las siguientes personas: el o la cónyuge, el concubinario o la concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante, conforme al orden expresado, se prescinda de los medios artificiales cuando se presente la muerte encefálica comprobada y se manifiesten los demás signos de muerte a que se refiere el artículo 343.

Acuerdo mediante el cual se establecen los lineamientos para la asignación y distribución de órganos y tejidos de cadáveres de seres humanos para trasplante Primero. El presente Acuerdo tiene por objeto establecer los criterios generales para la asignación y distribución de los órganos y tejidos de cadáveres de seres humanos para trasplante, siendo de observancia para todas las instituciones y establecimientos de salud que realizan actos relacionados con la donación, procuración, conservación, distribución y trasplantes de órganos y tejidos. Segundo. Para efectos del presente Acuerdo se entiende por: I.

II.

III.

Asignación: el proceso mediante el cual, con base en criterios médicos y legales, se seleccionan las instituciones y los pacientes receptores de órganos y tejidos. Beneficios esperados: los que recibirán los pacientes a través de un trasplante para salvar su vida, recuperar la función perdida del órgano o tejido y, en consecuencia, mejorar su calidad de vida. Centros Estatales de Trasplantes: los Centros Estatales de Trasplantes que establezcan

414

El ABC de la anestesia

IV.

V.

VI.

VII.

VIII.

IX.

X.

XI.

XII.

los gobiernos de las entidades federativas, los cuales actuarán coordinadamente con el Centro Nacional de Trasplantes. Comité Interno de Trasplantes: el cuerpo colegiado multidisciplinario que se integra en cada establecimiento con las funciones que establece el artículo 34 del Reglamento de la Ley General de Salud en materia de control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos. Compatibilidad: la que se comprueba después de llevar a cabo los estudios correspondientes a grupo sanguíneo, inmunogenética, antropometría y demás necesarios, que evite el riesgo de rechazo del órgano o tejido trasplantado. Coordinador de Donación de Órganos y Tejidos: es el profesional de la salud que tiene la función de identificar, validar y concretar el proceso de donación y coordinar la procuración de órganos y tejidos con fines de trasplantes dentro de un establecimiento de salud autorizado para estos actos. Coordinación Institucional de Trasplante: estructura que se integra en una institución de salud, representada por un coordinador nacional, que organiza los servicios de donación y trasplante, con el fin de incrementar el número de órganos y tejidos con fines de trasplantes para satisfacer sus demandas internas y coadyuvar con los requerimientos del Sistema Nacional de Trasplantes, en coordinación con los Centros Estatales y el Centro Nacional de Trasplantes. Criterios médicos: los elementos de juicio de los médicos tratantes de los pacientes candidatos a recibir un órgano o tejido, en coordinación y de acuerdo con las resoluciones del Comité Interno de Trasplantes que se asentarán y firmarán en las actas de cada reunión. Distribución: el uso de órganos y tejidos obtenidos dentro del hospital donde se lleva a cabo la donación, así como su envío a otros establecimientos de salud. Establecimientos de salud: los establecimientos de salud autorizados para la donación, procuración, conservación, distribución y trasplante de órganos, tejidos y células. Institución de salud: la agrupación de establecimientos de salud bajo una misma estructura de mando y normatividad. Ley: Ley General de Salud.

(Capítulo 19) XIII.

Oportunidad del trasplante: es el conjunto de condiciones de tiempo, lugar y circunstancias que permitan concretar un trasplante. Estas condiciones deben considerar los criterios médicos, la compatibilidad con el receptor, los beneficios esperados, el tiempo de isquemia fría de un órgano, los medios de transporte disponibles; los profesionales de la salud capacitados para la procuración, transportación, recepción de los órganos y tejidos; los médicos disponibles para realizar el trasplante; los trámites administrativos; y alguna otra circunstancia que interfiera en este proceso. XIV. Procuración: el acto de obtención de órganos y tejidos a través de una técnica quirúrgica depurada, con la finalidad de que éstos conserven su calidad para el éxito del trasplante. XV. Programa de trasplante: conjunto de servicios que proporciona un establecimiento de salud en forma integral a los pacientes que requieren un trasplante de un órgano o tejido, coordinado por el Comité Interno de Trasplantes. XVI. Registro Nacional: base de datos constituida por la información de los pacientes que requieren un trasplante de órganos o tejidos, prevista en el artículo 336 de la Ley. XVII. Reglamento: Reglamento de la Ley General de Salud en materia de control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos. XVIII. Urgencia: riesgo inminente de muerte de un paciente, conocido como “Código 0”, que por su condición de gravedad su única alternativa de vida es el trasplante de órganos, conforme con el artículo Tercero de este Acuerdo. Tercero. La asignación y distribución de órganos y tejidos por casos de urgencia se realizará directamente en el establecimiento de salud donde se encuentre el paciente que lo requiera, previo dictamen del Comité Interno de Trasplantes, tomando en cuenta los siguientes criterios de urgencia por órganos y tejidos: I. Corazón: al paciente que se encuentra en cualquiera de los siguientes grados de insuficiencia cardiaca: a. Grado I. Pacientes con falla primaria del injerto en el periodo inicial, dentro de las primeras 48 h.

Anestesia en el paciente pediátrico b.

Grado II. Pacientes en situación de choque cardiogénico y con asistencia ventricular. c. Grado III. Pacientes en situación de choque cardiogénico y con balón intraaórtico de contrapulsación. d. Grado IV. Pacientes en situación de choque cardiogénico que requieren fármacos vasoactivos y ventilación mecánica. e. Grado V. Pacientes hospitalizados en clase funcional IV refractarios a tratamiento médico.

En caso de coincidir varias urgencias para trasplante de corazón, la prioridad vendrá marcada según los grados descritos en los incisos anteriores. II. Hígado: al paciente que se encuentre en alguna de las siguientes situaciones: a. Hepatitis fulminante o subfulminante; b. Trombosis arterial durante los primeros siete días, y c. Falla primaria del injerto. En el caso de coincidir dos o más del mismo grado de urgencia se asignará por orden de inclusión en el Registro Nacional. Se considerará la asignación prioritaria para riñón y córnea conforme a lo siguiente:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I. Riñón: al paciente que derivado del deterioro de su salud no sea posible someterlo a un tratamiento sustitutivo de la función renal y su condición ponga en peligro su vida. II. Córnea: Al paciente que presente perforación corneal o úlcera con inminencia de perforación, y que esta condición ponga en peligro la pérdida del globo ocular. Cuarto. Para efectos de lo establecido en la fracción IV del numeral Octavo del presente Acuerdo se establecen tres regiones geográficas específicas dentro del territorio nacional, siempre que estas regiones atiendan a la mejor logística y los horarios de vuelo más adecuados para una oportuna distribución y asignación de los órganos: I. Región 1: Distrito Federal, Estado de México, Hidalgo, Querétaro, Morelos, Guerrero, Puebla, Veracruz, Tlaxcala, Oaxaca, Tabasco, Chiapas, Campeche, Yucatán y Quintana Roo; II. Región 2: Jalisco, Aguascalientes, Colima, Sinaloa, San Luis Potosí, Guanajuato, Michoacán, Zacatecas, Nayarit, Sonora, Baja California y Baja California Sur, y

415

III. Región 3: Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila, Chihuahua y Durango. Quinto. El Comité Interno de Trasplantes de cada establecimiento de salud será el responsable de seleccionar a los receptores de órganos y tejidos con base en los criterios de asignación y requisitos previstos en la Ley, el Reglamento, el presente Acuerdo y demás disposiciones aplicables. Sexto. Solamente cuando no exista urgencia o razón médica para asignar preferentemente un órgano o tejido se utilizará el Registro Nacional, tomando en cuenta la oportunidad del trasplante y el tiempo de inclusión en la misma, como lo establece el artículo 336 de la Ley. En caso de haber varios pacientes inscritos en el Registro Nacional y que, de acuerdo con la oportunidad del trasplante, sean aptos para recibirlo, el órgano o tejido se asignará al que tenga mayor antigüedad en dicho Registro. Séptimo. Para la asignación de órganos y tejidos procedentes de donación de cadáveres pediátricos, en casos de no urgencia, se deberá preferir a los receptores pediátricos. Octavo. La distribución de órganos y tejidos por establecimiento de salud, en caso de no urgencia, se hará tomando en cuenta los siguientes criterios en el orden establecido: I. Al establecimiento de salud en donde se lleve a cabo la donación; II. A la institución a la que pertenezca dicho establecimiento de salud, para lo cual las coordinaciones institucionales intervendrán en la distribución de los órganos y tejidos obtenidos; III. A la entidad federativa, independientemente del establecimiento de salud de que se trate; IV. A las regiones establecidas, y V. A cualquier institución a nivel nacional. Noveno. El Centro Nacional de Trasplantes supervisará y dará seguimiento dentro del ámbito de su competencia a los procedimientos de distribución y asignación de órganos, tejidos y células en el país, establecidos en el presente Acuerdo, mismos que deberán ser acatados por los Centros Estatales de Trasplantes. Décimo. El Centro Nacional de Trasplantes es el órgano coordinador de las donaciones a nivel nacional y el órgano supervisor de las mismas, con el apoyo de los Centros Estatales de Trasplantes y las Coordinaciones Institucionales, a través del Sistema Informático del Registro Nacional de Trasplantes. Décimo primero. Es responsabilidad del Comité Interno de Trasplantes de cada Institución supervisar la

416

El ABC de la anestesia

actualización del registro de pacientes en el Registro Nacional a través del Sistema Informático del Registro Nacional de Trasplantes del Centro Nacional de Trasplantes. Décimo segundo. Para cumplir con las obligaciones establecidas en el artículo 338 de la Ley los establecimientos de salud deberán proporcionar la información correspondiente a través del Sistema Informático del Registro Nacional de Trasplantes, de acuerdo con lo solicitado por el Centro Nacional de Trasplantes.

(Capítulo 19) Transitorio Único. El presente Acuerdo entrará en vigor al día siguiente de su publicación en el Diario Oficial de la Federación. En México, Distrito Federal, a los quince días del mes de abril de dos mil nueve. El Secretario de Salud, Ángel Córdova Villalobos.– Rúbrica.

ANESTESIA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA EN EL NIÑO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA Alma Cecilia Carral Carrasco, Álvaro Mesa Pachón{

CONSIDERACIONES GENERALES

Los niños con enfermedades cardiacas en algún momento requieren cirugía electiva o de urgencia, por lo que el manejo anestésico y los riesgos que esto conlleva requieren recomendaciones especiales. Inicialmente se debe tener en cuenta que estos pacientes pueden presentar problemas puramente anestésicos, quirúrgicos o fisiológicos de acuerdo con la cardiopatía que padezcan. Si la lesión cardiaca es asintomática y el niño realiza su vida de manera normal, es posible que tolere bien la técnica anestésica convencional, sin riesgos adicionales. En niños con síntomas cardiovasculares los riesgos quirúrgicos y anestésicos aumentan de manera proporcional a la gravedad de la lesión cardiaca. Este tipo de pacientes constituyen un especial reto para el anestesiólogo por tres razones: 1. Diversidad de la anatomía y la fisiología. 2. Capacidades cardiaca y pulmonar que pueden estar limitadas de una manera severa. 3. Pocos datos objetivos para poder establecer un plan anestésico.

Clasificación de las cardiopatías Para planear un manejo anestésico adecuado para cirugía no cardiaca en el niño con cardiopatía se debe iniciar por el conocimiento de una de las varias clasificaciones actuales de cardiopatías congénitas. Para facilitar el

diagnóstico clínico se han dividido en tres grandes grupos: cardiopatías congénitas con cianosis, cardiopatías congénitas sin cianosis y miocardiopatías. 1. Cardiopatías congénitas con cianosis S Con cortocircuito venoarterial: tetralogía de Fallot, atresia pulmonar con comunicación interventricular, obstrucción de válvula tricúspide, enfermedad de Ebstein, atresia pulmonar sin comunicación interventricular y estenosis valvular pulmonar crítica. S Con cortocircuito mixto: transposición de grandes arterias, conexión anómala total de venas pulmonares, tronco arterioso y doble cámara de salida del ventrículo con estenosis pulmonar. En estos pacientes el manejo se debe centrar en la cianosis más que en la insuficiencia cardiaca; el manejo ventilatorio debe ser óptimo; un buen estado de hidratación es imprescindible, sin sobrecargar de líquidos al paciente. 2. Cardiopatías congénitas sin cianosis S Con cortocircuito arteriovenoso (con cardiomegalia e hiperflujo pulmonar): persistencia de conducto arterioso, comunicación interventricular y comunicación interauricular. S Sin cortocircuito (sin cardiomegalia y flujo pulmonar normal): estenosis pulmonar, estenosis aórtica y coartación de la aorta. El manejo de este grupo de pacientes se debe centrar en la insuficiencia cardiaca; los requerimientos de líquidos se deben manejar con cautela, manteniéndolos en límites inferiores, con apoyo con diuréticos en caso necesario.

Anestesia en el paciente pediátrico 3. Miocardiopatías. Se producen por problemas inflamatorios del miocardio y se manifiestan clínicamente por arritmias e insuficiencia cardiaca en ausencia de soplos significativos.

CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

A pesar de los diversos defectos anatómicos responsables de las cardiopatías congénitas el deterioro cardiovascular se puede relacionar con una de las siguientes causas: hipoxemia, enfermedad pulmonar, insuficiencia cardiaca y arritmias. Hipoxemia La estrategia para intentar que no aumente la hipoxemia durante la anestesia consiste en asegurar una adecuada hidratación, mantener una presión arterial sistémica adecuada, minimizar el aumento adicional de la resistencia al flujo pulmonar y evitar los incrementos de la demanda de oxígeno. Se debe mantener la función ventricular y prevenir las alteraciones de la relación Qp/Qs. Enfermedades pulmonares

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se pueden clasificar en asociadas con la anatomía de la vía aérea y asociadas con alteraciones del flujo pulmonar. S Asociadas con la vía aérea: tráquea corta, obstrucción de la tráquea por anillos vasculares, obstrucción de la tráquea y los bronquios principales debido a cardiomegalia, dilatación de los grandes vasos y parálisis nerviosa (recurrente o frénico); en estos casos puede ser difícil la realización de la laringoscopia y la intubación. Por otro lado, estas anomalías pueden provocar obstrucción de las vías aéreas periféricas, lo cual requerirá técnicas de ventilación especiales. S Asociadas con el flujo pulmonar: en los pacientes con flujo pulmonar aumentado existe congestión venosa pulmonar con aumento del agua intersticial y alveolar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia al flujo en las vías respiratorias y aumento del trabajo respiratorio. Será necesario un incremento de la presión

417

inspiratoria pico para que la ventilación positiva intermitente sea adecuada. El aumento del trabajo respiratorio incrementa la necesidad de ventilación controlada durante el posoperatorio. La hipertrofia de la capa muscular de los vasos pulmonares provoca que estos pacientes sean candidatos a presentar vasoconstricción pulmonar, la cual requiere un tratamiento agresivo (aumentar la FiO2, disminuir la PaCO2, alcalinizar y disminuir la presión pico, los inhibidores de las fosfodiesteras, el óxido nítrico, etc.). En los pacientes con disminución del flujo pulmonar hay que evitar que éste siga reduciéndose, evitando las presiones inspiratorias excesivas y la PEEP, así como la disminución de la presión en la aurícula izquierda y la arteria pulmonar, manteniendo el volumen intravascular y la función ventricular.

Insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) se produce por una sobrecarga de presión o de volumen. El estrés adicional de la anestesia y cirugía pueden ser suficientes para provocar una descompensación cardiaca. Si la ICC es evidente, se deberá posponer la cirugía hasta que se optimice la función cardiaca. Para la cirugía de urgencia se puede obtener la estabilización rápida mediante el uso de inotrópicos, diuréticos, reducción de la poscarga y ventilación mecánica. El monitoreo hemodinámico intraoperatorio cuidadoso es necesario, sobre todo en el caso de las cirugías torácica o abdominal anticipadamente prolongadas. Arritmias Las arritmias pueden limitar la reserva cardiaca e incrementar el riesgo intraoperatorio. Las bradiarritmias en cirugía de urgencia pueden requerir un marcapasos transcutáneo hasta que se pueda completar la evaluación cardiaca. Las arritmias deben ser anticipadas en presencia de ciertos defectos cardiacos. Las arritmias auriculares son casi constantes después de la cirugía auricular; la ventriculostomía derecha tiene el riesgo de lesionar el tejido de conducción, provocando con frecuencia el bloqueo de la rama derecha. Las arritmias más graves que se presentan son el bloqueo auriculoventricular completo, la taquicardia supraventricular y las arritmias ventriculares.

418

El ABC de la anestesia

(Capítulo 19)

Evaluación preanestésica

puedan revisarlo minuciosamente, con el fin de obtener una primera impresión de su estado general y sugerir algún tipo de exámenes necesarios.

Esta evaluación debe ser lo más completa posible, con mayor razón si la necesidad de cirugía es urgente. 1. Historia clínica: antecedentes perinatales, alergia a medicamentos o de otro tipo y procedimientos quirúrgicos previos, sobre todo en cirugía cardiaca correctiva o paliativa. Padecimiento actual para el procedimiento quirúrgico a realizar. En la exploración física hay que evaluar el peso, la talla, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la temperatura. Hay que verificar los signos y síntomas, en especial los relacionados con el sistema cardiovascular y el aparato respiratorio. La presencia de cianosis o falla cardiaca orienta al diagnóstico y al estado actual de la cardiopatía, sea compensada o descompensada. 2. Estudios de laboratorio: se deben elegir de acuerdo con el tipo de cirugía que se va a realizar, sea mayor o menor, pero en general los necesarios incluyen biometría hemática, química sanguínea con electrólitos séricos y tiempos de coagulación para conocer las alteraciones de la hemostasia, o de electrólitos susceptibles de corrección antes de la anestesia o durante ella. 3. Estudios complementarios: radiografía de tórax y electrocardiograma, sobre todo en los pacientes con antecedentes de arritmia o bloqueo, o que consuman medicamentos para tratamiento de trastornos del ritmo cardiaco (amiodarona, digoxina y propranolol). Se solicitará un ecocardiograma de control sólo en los pacientes descompensados que aún estén en tratamiento, en quien se sospeche la presencia de lesiones residuales cardiacas posquirúrgicas o en caso de que el paciente no haya llevado un adecuado seguimiento cardiológico. En contadas ocasiones se requerirá cateterismo cardiaco en pacientes con duda diagnóstica por ecocardiograma o que presentan anatomía y fisiología cardiacas complejas. 4. Consumo de medicamentos: aunque se menciona en la historia clínica, merece atención especial el uso de medicamentos en forma crónica o aguda; además, hay que especificar el tiempo y la dosis actual, ya que estos datos orientan acerca del estado actual de la cardiopatía. Indicaciones anestésicas preoperatorias El niño se debe hospitalizar la noche previa en caso de cirugía programada para que el cirujano y el cardiólogo

1. Ayuno: se permite la ingesta de líquidos claros azucarados dos o tres horas de la cirugía programada. Esto no aumenta el volumen ni la acidez del contenido gástrico y tiene la ventaja de que mantiene al paciente normovolémico y sin hipoglucemia; en los pacientes policitémicos con riesgo de trombosis y embolia con ayuno prolongado se indican líquidos claros una o dos horas antes del procedimiento quirúrgico. 2. Ingesta permitida de medicamentos: es importante aclarar si se permite tomar la dosis habitual de medicamento; de ser posible no hay que suspender los antiarrítmicos ni los diuréticos en caso de falla cardiaca (el propranolol sí se suspende, ya que causa bradicardia); se deberá suspender la administración de anticoagulantes con la anticipación suficiente para la normalización de los tiempos de coagulación. Si la cirugía es urgente, se normalizará la coagulación con la administración de plasma fresco congelado, ya que la suspensión de los anticoagulantes orales y la administración de vitamina K no tienen efecto hasta después de 24 h. Se debe sugerir profilaxis con antibióticos para prevenir la endocarditis. 3. Medicación preanestésica: es importante que los pacientes reciban medicación preanestésica desde la noche previa o 30 o 40 min antes de la cirugía de acuerdo con el grado de ansiedad y el estado hemodinámico que presenten; esto es necesario, ya que muchos niños han tenido experiencias quirúrgicas previas. La vía de administración más utilizada, porque no causa dolor, es la oral y el medicamento de elección es el midazolam en dosis de 0.3 a 0.75 mg/kg con dosis máxima de 15 mg. La medicación se puede modificar de acuerdo con la gravedad de la patología y la permeabilidad de la vía aérea. Sobre todo se deben medicar los niños con riesgo de presentar crisis de hipoxia secundaria al llanto durante la inducción anestésica o al separarlo de su madre para llevarlo al quirófano. Cuando el paciente es muy pequeño y no sabe tragar tabletas se utiliza la presentación en ámpula con la dosis ajustada de acuerdo con el peso del paciente diluida en solución glucosada o jugo de uva. Hay que recordar que en los niños de menos de 10 kg de peso no se recomienda la premedicación, como tampoco en los que tienen insuficiencia cardiaca congestiva.

Anestesia en el paciente pediátrico Cuando se decide administrar medicación preanestésica se recomienda que el paciente esté monitoreado por lo menos con oximetría de pulso y bajo vigilancia de personal especializado.

Monitoreo Depende de la magnitud del procedimiento quirúrgico y del grado de afectación cardiaca y pulmonar causada por la cardiopatía. Cuanto mayor sean la gravedad y la complejidad de la cirugía más minucioso deberá ser el monitoreo. El monitoreo estándar para los niños con cardiopatía congénita para cirugía no cardiaca incluye estetoscopio precordial y esofágico, electrocardiograma, presión arterial no invasiva, pulsioximetría, CO2 espirado, presión de la vía aérea, temperatura y diuresis. En casos de pacientes con mayor afectación cardiovascular o en procedimientos quirúrgicos extensos se pueden requerir técnicas invasivas de monitoreo hemodinámico. La canulación arterial se utiliza tanto para la medición arterial directa como para la obtención de muestras de gases arteriales; de preferencia se utiliza la arteria radial. La canulación de una vía central se puede necesitar no sólo para la medición de la presión venosa central, sino también para la administración de fármacos inotrópicos irritantes. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria es otra modalidad de monitoreo que puede proporcionar datos sobre la función ventricular, los volúmenes diastólicos finales y la magnitud de los cortocircuitos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo anestésico La técnica anestésica que se elija debe estar basada en la comprensión de la fisiopatología del paciente y el conocimiento de la farmacodinamia y la farmacocinética de los anestésicos y de los medicamentos de mantenimiento de cada paciente. No hay que olvidar la edad del paciente, los accesos venosos, la permeabilidad de la vía aérea, el nivel de ansiedad del niño y el tiempo de ayuno. La inducción anestésica depende del grado de disfunción cardiaca, del defecto cardiaco y del grado de sedación por la medicación preanestésica. En los niños con buena reserva cardiaca se puede hacer de forma variada siempre y cuando el niño esté bien monitoreado; la ejecución de la inducción es más importante que la técnica elegida. Se puede realizar con

419

diferentes agentes, como los halogenados; el sevoflurano es el más utilizado, debido a que produce menor depresión miocárdica, menos arritmogenicidad, menor sensibilización a las catecolaminas y menos pungencia que otros halogenados, proporcionando una inducción suave y agradable; es por ello que presenta mayor aceptación tanto para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia en niños con cardiopatía congénita. Los agentes intravenosos constituyen una buena alternativa para los niños que no aceptan la mascarilla facial y para los que tienen una reserva cardiaca limitada y no toleran el efecto depresor miocárdico de los agentes inhalatorios. Se puede utilizar ketamina intramuscular en dosis de 1 o 2 mg/kg de peso; con esta dosis es posible canular una vía periférica y continuar la inducción intravenosa. Los fármacos y las dosis recomendadas para la inducción incluyen: S El tiopental, que tiene una acción negativa inotrópica directa y un efecto vasodilatador que reduce el retorno venoso acompañándose de taquicardia compensadora, que genera un aumento del consumo de oxígeno, se deberá administrar en dosis bajas, tales como 2 a 3 mg/kg de peso. S El propofol en niños tiene una buena reserva miocárdica y se puede utilizar en dosis habituales, sin olvidar que produce una disminución de 20 a 30% de la presión arterial y cambios mínimos en la frecuencia cardiaca; su utilización se puede hacer con reservas en dosis de 0.5 a 1 mg/kg S El fentanilo tiene ventajas en los pacientes con reserva cardiaca limitada, pues produce mínimas alteraciones hemodinámicas. La mayoría de los opiáceos disminuyen el tono simpático y aumentan el tono vagal, sobre todo cuando se administran en bolo en dosis elevadas, por lo que se recomiendan dosis de 3 a 5 mg/kg en forma lenta, siempre prestando atención en evitar que se presente alguna alteración hemodinámica, ya que la inducción anestésica suele ser el periodo más crítico del manejo anestésico en niños con cardiopatías congénitas. Las benzodiazepinas producen mínimos efectos sobre el sistema cardiovascular. La elección del relajante muscular dependerá del tipo de cirugía que se va a realizar y del estado hemodinámico del paciente. El pancuronio es el fármaco de elección en cirugías prolongadas, debido a su larga duración de acción y a que produce taquicardia y aumento de la pre-

420

El ABC de la anestesia

sión arterial y del gasto cardiaco, lo cual supondría una contrapartida a los efectos bradicardizantes de otros agentes (propofol/fentanilo); la dosis es la misma que para los pacientes sin cardiopatía congénita. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica y no va a ser sometido a cirugía de urgencia, se deberá diferir el procedimiento hasta que el estado hemodinámico mejore. Cuando la reserva cardiaca es limitada y la cirugía es de urgencia, hay que recordar que la inducción y el mantenimiento con halogenados es menos tolerada, por lo que una buena opción es la anestesia endovenosa con fentanilo. La anestesia regional es una buena opción y se puede utilizar con seguridad cuando la cirugía que se va a realizar y el estado hemodinámico del niño lo permitan. En la mayoría de los niños con cardiopatía compensada o corregida se pueden utilizar las mismas técnicas anestésicas que en los niños que no presentan una cardiopatía congénita. No hay que olvidar que estos pacientes, aunque van a ser operados de algo diferente a la cardiopatía congénita, ya sea corregida o controlada, corren el riesgo de presentar inestabilidad hemodinámica durante el transanestésico y en algunas ocasiones durante la inducción anestésica, por lo que es conveniente tener preparados y listos para su empleo fármacos como el calcio, el bicarbonato y la adrenalina.

Tratamiento profiláctico antiendocarditis Para prevenir el riesgo de endocarditis en los pacientes cardiópatas se deberá administrar siempre un tratamiento antibiótico. Algunos autores recomiendan iniciarlo un día antes y suspenderlo un día después de la cirugía. 1. Procedimientos menores (dentales, orales, respiratorios y esofágicos). Pacientes no alérgicos a la penicilina: amoxicilina en dosis de 50 mg/kg vía oral (2 g como dosis máxima) una hora antes del procedimiento. En pacientes con intolerancia a la vía oral hay que usar ceftriaxona o cefazolina en dosis de 50 mg/kg una hora o 30 min antes del procedimiento (1 g como dosis máxima). Alergia a la penicilina: claritromicina o azitromicina en dosis de 15 mg/kg (500 mg como dosis máxima) por vía oral, intramuscular o intravenosa, así como clindamicina de 20 mg/kg/dosis (600 mg dosis máxima), cefazolina o ceftriaxona de 50 mg/kg/dosis

(Capítulo 19) (1 g dosis máxima) una hora o 30 min antes de la cirugía. 2. Procedimientos mayores. Pacientes no alérgicos a penicilina: amoxicilina o ampicilina de 50 mg/kg/ dosis más amikacina de 7.5 mg/kg/dosis una hora antes del procedimiento. Alergia a la penicilina: vancomicina de 20 mg/kg/dosis más amikacina de 7.5 mg/kg/dosis una hora antes del procedimiento quirúrgico.

Pacientes con trasplante cardiaco. Consideraciones especiales Es imprescindible una comprensión profunda de los cambios fisiológicos que ocurren en un corazón trasplantado. La valoración preoperatoria debe incluir una revisión satisfactoria del sistema cardiovascular y de otros síntomas, tal como se hace en otros pacientes con insuficiencia cardiaca. Los receptores de trasplante cardiaco pueden ingresar a quirófano para procedimientos de rutina relacionados con el trasplante, por ejemplo toma de biopsia miocárdica y cualquier tipo cirugía de urgencia. Estos pacientes pueden ser anestesiados de forma segura con varias técnicas, previendo que se entiendan las alteraciones fisiológicas y farmacológicas asociadas con la denervación autonómica del corazón trasplantado. El tipo de cirugía dictará la selección de la técnica anestésica y el monitoreo necesario, evitándose en la mayor medida posible un monitoreo invasivo, debido al alto riesgo de infección. Hay que recordar que la hipovolemia aguda es poco tolerada por el corazón denervado; se debe evitar el uso de betabloqueadores y bloqueadores ganglionares, ya que pueden causar hipotensión marcada y disminución del gasto cardiaco. Los fármacos de acción directa son preferibles en estos pacientes (fenilefrina, isoproterenol, dobutamina y adrenalina). Los receptores de trasplante cardiaco tienden a presentar arritmias auriculares y ventriculares, sobre todo los primeros seis meses posteriores al trasplante. Es necesario conocer el tipo de inmunosupresores que toma el paciente, ya que es bien sabido que la ciclosporina, la azatioprina y los esteroides antagonizan los relajantes musculares no despolarizantes. Siempre hay que tomar extremas precauciones para prevenir las infecciones, ya que estos pacientes se encuentran inmunodeprimidos.

Anestesia en el paciente pediátrico

421

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Eckenhoff J: Some anatomic differences of the infant larynx influencing endotracheal anesthesia. Anesthesiology 1951; 12:401. 2. Adewale L: Anatomy and assessment of the pediatric airway. Pediatr Anesth 2009;19(Suppl 1):1–8. 3. Koka BJ, Jeon S, Andre JM et al.: Post intubation croup in children. Anesth Analg 1977;56:501. 4. Pang LM, Mellins RB: Neonatal cardio–respiratory physiology. Anesthesiology 1975;43:171. 5. Keens TG, Bryan AC, Levinson H et al.: Developmental pattern of muscle fiber types in human ventilatory muscles. J Appl Physiol 1978;44:909. 6. Cross KW, Tizarol JPM, Trythall DAS: The gaseous metabolism of the newborn infant. Acta Paediatr 1957;46:265. 7. Gluck L, Kulovich MV et al.: Biochemical development of surface activity in mammalian lung. IV. Pulmonary lecithin synthesis in the human fetus and newborn and etiology of respiratory distress syndrome. Pediatr Res 1972;6:81. 8. Stoll BJ, Kliegman RM: Hyaline membrane disease. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds.): Nelson’s textbook of pediatrics. 16ª ed. Filadelfia, Saunders, 2000:498. 9. Dawes GS, Fox HE, Leduc GC et al.: Respiratory movements and rapid eye movement sleep in the fetal lamb. J Appl Physiol 1972;220:119. 10. Motoyama EK: Respiratory physiology in infants and children. En: Motoyama EK, Davis, PJ (eds.): Smith’s anesthesia for infants and children. 7ª ed. St. Louis, Mosby, 2006:12. 11. Bernstein D: The cardiovascular system. En: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds.): Nelson’s textbook of pediatrics. 16ª ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 2000:1337. 12. Eitzman DV: Physiologic development. Blood transport of oxygen and carbon dioxide. En: Koff PB, Eitzman DV, Neu J (eds.): Neonatal and pediatric respiratory care. St. Louis, Mosby, 1988:21. 13. Arant BS Jr: Renal and genitourinary diseases. En: Oski FA et al. (eds.): Principles and practice of pediatrics. 2ª ed. Filadelfia, J. B. Lippincott, 1944:455. 14. Bisonnette B, Armstrong DC, Rutka JT: Pediatric neuroanesthesia. En: Albin M (ed.): Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Nueva York, McGraw–Hill, 1997:1177. 15. Luginbuehl I, Bissonnette B: Thermal regulation. En: Coté CJ, Lerman J, Todres ID (eds.): A practice of anesthesia for infants and children. Filadelfia, Saunders–Elsevier, 2009: 557–567. 16. Hill LL: Body compositions, normal electrolyte concentrations, and maintenance of normal volume tonicity and acid– base metabolism. Pediatr Clin N Am 1990;37:241. 17. Winters RW: Principles of pediatric fluid therapy. 2ª ed. Boston, Little Brown, 1982. 18. Holliday MA, Segar WE: The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823. 19. Firestone L, Leibowitz P: Clinical anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital. Boston, Little Brown, 1988:387. 20. Berry FA: Practical aspects of fluid and electrolyte balance. En: Anesthetic management of difficult and routine pediatric patients. 2ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1990:89.

21. Bisonó BJD, Gulfo BJA, Melman E: Influencia del ayuno y soluciones de mantenimiento sobre la glucemia perioperatoria en el paciente pediátrico. Bol Med Hosp Infant Mex 1989;46:658. 22. Bush GH, Steward DJ: Can persistent cerebral damage be caused by hyperglycemia? Paediatr Anaesth 1995;5:385. 23. Sicher FE, Smith DS, Traystman RJ et al.: Glucose: a reevaluation of its intraoperative use. Anesthesiology 1987;67:72. 24. Sandström K, Nilsson K, Andreasson S et al.: Metabolic consequences of different perioperative fluid therapies in the neonatal period. Acta Anaesthesiol Scand 1993;37:170. 25. Payne K, Ireland P: Plasma glucose level in peri–operative period in children. Anaesthesia 1984;39:868. 26. Coté CJ: NPO after midnight for children —a reappraisal. Anesthesiology 1990;72:589. 27. Schreiner MS, Triebwasser A, Keon TP: Ingestion of liquids compared with preoperative fasting in pediatric outpatients. Anesthesiology 1990;72:593. 28. Eger EI II: Uptake of inhaled anesthetics: the alveolar to inspired anesthetic difference. En: Eger EI II (ed.): Anesthetic uptake and action. Baltimore, Williams & Wilkins, 1974:77. 29. Eger II EI: Ventilation, circulation and uptake. En: Eger EI II (ed.): Anesthetic uptake and action. Baltimore, Williams & Wilkins, 1974:122. 30. Lerman J, Robinson S, Willis MM et al.: Anesthetic requirements for halothane in young children 0–1 month and 1–6 months of age. Anesthesiology 1983;59:421. 31. Eger EI II: New inhaled anesthetics. Anesthesiology 1994; 80:814. 32. Lerman J, Sikich N et al.: The pharmacology of sevoflurane in infants and children. Anesthesiology 1994;80:814. 33. Eger EI II: Isoflurane: a review. Anesthesiology 1981;55:559. 34. Eger EI II, Koblin DD, Bowland TB et al.: Nephrotoxicity of sevoflurane versus desflurane anesthesia in volunteers. Anesth Analg 1997;84:160. 35. Taylor RH, Lerman J: Minimum alveolar concentration of desflurane and hemodynamic responses in neonates, infants and children. Anesthesiology 1991;75:975. 36. Melman E, Berrocal M: Seguridad y eficacia del desflurano durante la anestesia general en el paciente pediátrico. Rev Mex Anest 1998;21:75. 37. Brooks GW, Henthorn TK: Barbiturates. En: White PF (ed.): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997:65. 38. Cheng EY, Mazzeo AJ, Bosnjak ZJ et al.: Direct relaxant effects of intravenous anesthetics on airway smooth muscle. Anesth Analg 1996;83:162–168. 39. White PF: Pharmacokinetics and dynamics of sedative– hypnotics. Propofol. En: White PF (ed): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997: 111. 40. Patel DK, Keeling PA, Nurman GB et al.: The induction dose of propofol in children. Anaesthesia 1988;43:949. 41. Corssen G, Domino EF: Dissociative anesthesia: further pharmacologic studies and first clinical experience with the phencyclidine derivative CI–581. Anesth Analg 1966;42:29. 42. Friesen RH, Morrison JE: The role of ketamine in the cur-

422

43. 44.

45.

46. 47. 48. 49. 50. 51.

52.

53.

54. 55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

El ABC de la anestesia rent practice of paediatric anaesthesia. Paediatr Anaesth 1944;4:79. Melman E, Peñuelas J, Marrufo JE: Regional anesthesia in children. Anesth Analg 1975;54:387. Bailey P, Egan T: Pharmacokinetics and dynamics of opioid and non opioid analgesics. Fentanyl and congeners. En: White PF (ed.): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Baltimore, Williams & Wilkins,1997:213. Jöhr M: Is it time to question the routine use of anticholinergic agents in paediatric anaesthesia? Paediatr Anaesth 1999;9:99. Cook DR: Clinical use of muscle relaxants in infants and children. Anesth Analg 1981;60:335. Goudsouzian NG: Maturation of neuromuscular transmission in the infant. Br J Anaesth 1980;552:205. Watts LF, Dillon JB: The response of newborns to succynilcholine and d–tubocurarine. Anesthesiology 1969;31:35. Berry FA: Succynilcholine: a premature death knell? Paediatr Anaesth 1994;4:205. Gronert GA, Theye RA: Pathophysiology of hyperkalemia induced by succynilcholine. Anesthesiology 1975;43:89. Tullock WC, Diana P, Cook DR et al.: Neuromuscular and cardiovascular effects of high–dose vecuronium. Anesth Analg 1990;70:86–90. Engbaek J, Ording H, Viby–Mogensen J: Neuromuscular blocking effects of vecuronium and pancuronium during halothane anaesthesia. Br J Anaesth 1983;55:497–500. Meretoja OA, Wirtavuon K, Neuvonen PJ: Age–dependance of the dose–response curve of vecuronium in pediatric patients during balanced anesthesia. Anesth Analg 1988;67:21. Brandom BW, Rudd GD, Cook DK: Clinical pharmacology of atracurium in infants. Br J Anaesth 1983;55:1175. Wierda JM, de Wit AP, Kuzinga S: Clinical observations on the neuromuscular blocking action of ORG 9426, a new steroidal non–depolarizing agent. Br J Anaesth 1990;64:521. Marshall RJ, Muir AW, Sleigh T et al.: Research and development of aminosteroid neuromuscular blocking agents: past and future. Eur J Anaesth 1995;12(S11):15. Woelfel SK, Brandom BW, McGowan FX et al.: Neuromuscular effects of 600 mg/kg–1 of rocuronium in infants during nitrous oxide–halothane anaesthesia. Paediatr Anaesth 1994;4:173. Melman E, Berrocal M: Efectos neuromusculares y hemodinámicos del bromuro de rocuronio en niños y adultos. Rev Mex Anest 1996;19:95. Goudsouzian NG, Ryan JF, Savarese JJ: The neuromuscular effects of pancuronium in infants and children. Anesthesiology 1974;41:95. Meretoja OA, Taivainen T, Wirtavouri K: Pharmacodynamic effects of 51W89, an isomer of atracurium in children during halothane anaesthesia. Br J Anaesth 1995;74:6. Brandom BW, Woelfel SK, Gronert BJ et al.: Effects of 51W89 (cisatracurium) in children during halothane nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1995;83:A921. Ruiter J, Crawford MW: Dose–response relationship and infusion requirements of cisatracurium besylate in infants and children during nitrous oxide–narcotic anesthesia. Anesthesiology 2001;94:790. Fisher DM, Cronnelly R, Miller RD et al.: The neuromuscular pharmacology of neostigmine in infants and children. Anesthesiology 1984;61:428.

(Capítulo 19) 64. Laxenaire MC et le Group d’études des réactions anaphylactoïdes peranesthésiques: Epidémiologie des réactions anaphylactoïdes peranesthésiques. Quatrième enquête multicentrique (juillet 1994–décembre 1996). Ann Fr Anesth Réanim 1999;18:796. 65. Rose M, Fisher M: Rocuronium: high risk for anaphylaxis? Br J Anaesth 2001;86:678. 66. Heier T, Guttormsen AB: Anaphylactic reactions during induction of anaesthesia using rocuronium for muscle relaxation: a report including 3 cases. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:775. 67. Jerums G, Whittingham S, Wilson P: Anaphylaxis to suxamethonium. Br J Anaesth 1967;39:73. 68. Baldo BA, Fisher M: Substituted ammonium ions as allergenic determinants in drug allergy. Nature 1983;306:262. 69. Guilloux L, Ricard–Blum S, Ville G, Motin J: Histamine release assay and radioimmunoassay for the detection of Ig antibodies against neuromuscular blocking drugs. Ann Fr Anesth Réanim 1993;12:182. 70. Laake JH, Rottingen JA: Rocuronium and anaphylaxis – a statistical challenge. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:1196. 71. Clendenen SR, Harper JV, Wharen RE, Guarderas JC: Anaphylactic reaction after cisatracurium. Anesthesiology 1997;87:690. 72. Coleman RL, Temo J: Benzodiazepines. En: White PF (ed.): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997:77. 73. White PF, Shafer A, Boyle WA III et al.: Benzodiazepine antagonism does not provoke a stress response. Anesthesiology 1989;70:636. 74. Jones RD, Lawson AD, Andrew LJ et al.: Antagonism of the hypnotic effect of midazolam in children: a randomized double–blind study of placebo and flumazenil administered after midazolam–induced anaesthesia. Br J Anaesth 1991; 66:660. 75. Jöhr M: Is it time to question the routine use of anticholinergic agents in paediatric anaesthesia? Paediatr Anaesth 1999;9:99. 76. Dryden CM, Morton NS: A survey of interhospital transport of the critically ill child in the United Kingdom. Paediatr Anaesth 1995;5:157. 77. Len YC, Brock–Utne JG: Paediatric anaesthetic breathing systems. Paediatr Anaesth 1996;6:1. 78. Bain JA, Spoerel WE: Flow requirements for a modified Mapleson D system during controlled ventilation. Can Anaesth 1973;20:629. 79. Soliman MG, Laberge R: The use of the Bain circuit in spontaneously breathing paediatric patients. Can Anaesth Soc J 1978;25:276. 80. Rose DK, Froese AB: The regulation of PaCO2 during controlled ventilation of children with a T–piece. Can Anaesth Soc J 1979;26:104. 81. Fuentes V et al.: Closed circuit system with low flows in pediatric patients. An Alternative. Circular 1985;2:13. 82. Spears RS, Yeh A, Fisher DM et al.: The “educated hand”: can anesthesiologists assess changes in neonatal compliance manually? Anesthesiology 1991;75:693. 83. Steward DJ: The “not so educated hand” of the pediatric anesthesiologist. Anesthesiology 1991;75:555. 84. Pullearits J: Routine and special pediatric airway equipment. Int Anesthesiol Clin 1992;30:109.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico 85. Khine HH, Corddry DH, Ketrick RG et al.: Comparison of cuffed and uncuffed endotracheal tubes in young children during general anesthesia. Anesthesiology 1997;86:627. 86. Murat I: Cuffed tubes in children: a 3–year experience in a single institution. Paediatr Anaesth 2001;11:748. 87. Holzki J: Laryngeal damage from tracheal intubation. Paediatr Anaesth 1997;7:435. 88. Weber T, Salvi N, Orliaguet G, Wolf A: Cuffed vs. non– cuffed endotracheal tubes for pediatric anesthesia. Pediatr Anesth 2009;19(Suppl 1):46. 89. Leong L, Black AE: The design of pediatric tracheal tubes. Pediatr Anesth 2009;Suppl 1:38. 90. White MC, Cook TM, Stoddart PA: A critique of elective supraglottic airway devices. Pediatr Anesth 2009;Suppl 1: 55. 91. Pennant JH, White PF: The laryngeal mask airway. Anesthesiology 1993;79:144. 92. Haynes SR: The laryngeal mask airway: a review of its use in paediatric anaesthesia. Paediatr Anaesth 1993;3:65. 93. Sarti A: Perioperative monitoring. Paediatr Anaesth 1994; 4:347. 94. Gilman MW, Cook NR: Blood pressure measurement in childhood epidemiological studies. Circulation 1995;92: 1049. 95. Nilsson K: Maintenance and monitoring of body temperature in infants and children. Paediatr Anaesth 1991;1:13. 96. Salanitre E, Rackow H: The pulmonary exchange of nitrous oxide and halothane in infants and children. Anesthesiology 1969;30:338. 97. Lerman J: Pharmacology of inhalational anaesthetics in infants and children. Paediatr Anaesth 1992;2:191. 98. Saint–Maurice C, Meistelman C, Ruy E et al.: The pharmacokinetics of rectal midazolam for premedication in children. Anesthesiology 1986;65:536. 99. Spear R, Yaster M, Berkowitz MB et al.: Preinduction of anesthesia in children with rectally administered midazolam. Anesthesiology 1991;74:670. 100. Caplan RA, Posner KL, Ward RJ et al.: Adverse respiratory events in anesthesia. A closed claims analysis. Anesthesiology 1990;72:828. 101. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA et al.: Practice guidelines for management of the difficult airway. A report by the American Society Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 1993;78:597. 102. Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ et al.: The unanticipated difficult airway with recommendation for management. Can J Anaesth 1994;41:372. 103. Frei FJ, Ummenhofer W: Difficult intubation in paediatrics. Paediatr Anaesth 1996;6:251. 104. Blanco G, Melman E, Cuairan V: Fiberoptic nasal intubation in children with anticipated and unanticipated difficult airway intubation. Paediatr Anaesth 2001;11:49. 105. Berry F: Anesthesia for the child with difficult airway. En: Berry F (ed.): Anesthetic management of difficult and routine pediatric patients. 2ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1986:137. 106. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD et al.: A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32:429. 107. Rose DK, Cohen MM: The airway: problems and predictions in 18 500 patients. Can Anaesth J 1994;41:372.

423

108. Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984;39:1105. 109. Butler FS, Circillo AA: Retrograde tracheal intubation. Anesth Analg 1960;39:333. 110. Benumof JL: Use of the laryngeal mask to facilitate fiberscope aided tracheal intubation. Anesth Analg 1992;74:313. 111. Brimacombe J, Berry A: Laryngeal mask airway for difficult intubation and head and neck surgery in children. Paediatr Anaesth 1993;3:599. 112. Benumof JL: Management of the difficult adult airway. Anesthesiology 1991;75:1087. 113. Cotton RT: The larynx. En: Rudolph’s pediatrics. 21ª ed. Neva York, McGraw–Hill, 2001. 114. Verghese ST, Hannallah RS: Otolaryngological emergencies. Anesthesiol Clin N Am 2001;19:237–256. 115. Hannallah RS: Epiglottitis. En: Stehling L (ed.): Common problems in pediatric anesthesia. 2a ed. St. Louis, Mosby– Year Book, 1992. 116. Kurth CD, Goodwin SR: Obstructive airway diseases in infants and children. En: Koff PB, Eitzman DV, Neu J: Neonatal and pediatric respiratory care. 1ª ed. Mosby, 1988: 92–104. 117. Holzki J, Laschat M, Puder C: Stridor is not a scientifically valid outcome measure for assessing airway injury. Pediatr Anesth 2009;19(Suppl 1):180–197. 118. Kahlet H, Brandt MR, Prange–Hansen A et al.: Effect of epidural analgesia on metabolic profiles during and after surgery. Br J Surg 1979;66:543. 119. Engquist A, Brandt MR, Fernandes A et al.: The blocking effect of epidural analgesia on the adrenocortical and hyperglycemic responses to surgery. Acta Anaesth Scand 1977;21: 330. 120. Smedstad KG, Beathe WS, Blair WS, Buskley DN: Postoperative pain relief and hospital stay after total esophagectomy. Clin J Pain 1992;8:149. 121. Melman E, Peñuelas J, Marrufo EJ: Regional anesthesia in children. Anaesth Analg 1975;54:387. 122. Galindo A: Anestesia regional ilustrada. Miami, RM Scientific Publications, 1983:34. 123. Bonica JJ, Berges PU, Monkawa K: Circulatory effects of peridural block. I–effects of level of analgesia and dose of lidocaine. Anesthesiology 1970;33:619. 124. Scott DB, Littlewood DG, Drummond GB, Buckley PF, Covino BG: Modification of the circulatory effects of extradural block combined with general anesthesia by addition of adrenaline to lignocaine solutions. Br J Anaesth 1977;49: 917. 125. German PAS, Roberts JG, Prys RC: The combination of general anesthesia and epidural block:I– the effects of induction on the haemodynamic variables and blood gas measurements in healthy patients. Anaesth Intens Care 1979;7: 229. 126. Ruston FG: Epidural anaesthesia in infants and children. Can Anaesth Soc J 1954;1:37. 127. Fortuna A: Caudal analgesia: a simple and safe technique in paediatric surgery. Br J Anaesth 1965;39:165. 128. Dohi S, Naito H, Takahashi T: Age related changes in blood pressure and duration of motor block in spinal anesthesia. Anesthesiology 1979;50:319. 129. Murat I, Delleur MM, Esteve C et al.: Continuous epidural anesthesia in children: clinical and haemodynamic implications. Br J Anaesth 1987;59:1441.

424

El ABC de la anestesia

130. Mihaly GW, Moore RG, Thomas J et al.: The pharmacokinetics and metabolism of the aniline local anaesthetics in neonates. I. Lignocaine. Eur J Clin Pharmacol 1978;13:143. 131. Le Dez KM, Swartz J, Strong A, Lerman J: The effect of age on serum concentration of alpha–1 acid glycoprotein in newborns, infants and children. Anesthesiology 1986;65:A 421. 132. Mazoit LE, Thomas J: Pharmacokinetics of bupivacaine in infants after caudal anesthesia. Anesthesiology 1988;68:378. 133. Tucker GI, Mather LE: Clinical pharmacokinetics of local anesthetics. Clin Pharmacokinetic 1979;4:241. 134. Eyres RL, Kidd J, Oppenheim R: Local anaesthetic plasma levels in children. Anaesth Intensive Care 1978;6:245. 135. Eyres RL: Local anaesthetic agents in infancy. Paediatr Anaesth 1995;5:213. 136. Dalens B: L’anesthesie locorégional en pédiatrie. Ann Fr Anesth Reanim 1989;8:51. 137. Melman E: Regional anesthesia. En: Meursing AE, Steward DJ (eds.): Basic considerations of paediatric anaesthesia. Rotterdam, 1992:54–60. 138. Eyres RL, Bishop W, Oppenheim R, Brown TCK: Plasma bupivacaine concentration in children during caudal epidural analgesia. Anesth Intensive Care 1983;11:20. 139. Ecoffey C, Desparmet J, Maury M et al.: Bupivacaine in children: pharmacokinetics following caudal anesthesia. Anesthesiology 1985;63:447. 140. McClure JH: Ropivacaine. Br J Anaesth 1966;73:300. 141. Khalil S, Campos C, Farag AM et al.: Caudal block in children. Ropivacaine compared with bupivacaine. Anesthesiology 1999;91:1279. 142. Habre W, Bergesio R, Johnson C et al.: Pharmacokinetics of ropivacaine following caudal analgesia in children. Paediatr Anaesth 2000;10:143. 143. Koinig H, Kreun CG, Glasser C, Marhofer P et al.: The dose–response of caudal ropivacaine in children. Anesthesiology 1999;90:1339. 144. Wolf A: Pain nociception and the developing infant. Paediatr Anaesth 1999;9:7. 145. Westbrook JL, Renowden SA, Carrie LS: Study of the anatomy of the extradural region using magnetic resonance imaging. Br J Anaesth 1993;72:495. 146. Adewale L, Dearlove O, Wilson B et al.: The caudal canal in children: a study using magnetic resonance imaging. Paediatr Anaesth 2000;10:137. 147. Schulte–Steinberg O, Rahlfs VW: Caudal anaesthesia in children and spread of 1 percent lidocaine. A statistical study. Br J Anaesth 1970;42:1093. 148. Satoyoshi M, Kamiyama Y: Caudal anaesthesia for upper abdominal surgery in infants and children. A simple calculation of the volume of local anaesthetic. Acta Anaesthesiol Scand 1984;24:57. 149. Fisher QA, Schaffner DH, Yaster M: Detection of intravascular injection of regional anaesthetics in children. Can J Anaesth 1997;44:592. 150. Cook B, Doyle E: The use of additives to local anaesthetic solutions for caudal epidural blockade. Paediatr Anaesth 1996;6:353. 151. Busoni P: Anatomy. En: Saint Maurice C, Schutte SO (eds.): Regional anaesthesia in children. Fribourg, Mediglobe, 1990:16. 152. Abaijian C et al.: Spinal anesthesia for surgery in the high risk infant. Anesth Analg 1983;63:506.

(Capítulo 19) 153. Woolf CJ: Recent advances in the pathophysiology of acute pain. Br J Anaesth 1989;63:139. 154. Melman E, Berrocal M: Analgesia preventiva: evaluación de la asociación bupivacaína–fentanyl epidural caudal para analgesia intra y posoperatoria en el paciente pediátrico. Rev Mex Anest 1995;18:51. 155. Winnie AP: Plexus anesthesia. Vol. I. Perivascular techniques of brachial plexus block. Filadelfia, W. B. Saunders, 1983:45–65, 117–143. 156. Trotter C, Martin P, Youngson G, Johnston G: A comparison between ileoinguinal– ileohypogastric nerve block performed by anaesthesist or surgeon for postoperative analgesia following groin surgery in children. Paediatr Anaesth 1995;5:363. 157. Rothstein P, Arthur GR, Feldman H et al.: Bupivacaine for intercostal nerve blocks in children: blood concentrations and pharmacokinetics. Anesthesiology 1986;65:625. 158. Ernst FW: Guest discussion on regional anesthesia. Anesth Analg 1975;54:389. 159. Vavilala MS, Laim AM: Perioperative considerations in pediatric traumatic brain injury. Int Anestesiol Clin 2005:69– 97. 160. Vavilala MS, Dunbar PJ, Rivara FP et al.: Coagulopathy predicts poor outcome following head injury in children less than 16 years of age. J Neurosurg Anesthesiol 2001;13:13–18. 161. Novales CX: Prevención de accidentes. En: Véliz PR (ed.): Reanimación cardiopulmonar en el niño. México, Academia Mexicana de Pediatría, Sociedad Mexicana de Pediatría, Intersistemas, 2006:141–149. 162. Wetzel RC, Burns RC: Multiple trauma in children: critical care overview. Crit Care Med 2002;30:S478–S477. 163. Hazinski MF, Chameides L: American Heart Association, Fundación Interamericana del Corazón, American Academy of pediatrics. Prevención de traumatismos y seguridad en casa. En: Reanimación básica en pediatría. 1999:6–12. 164. Veliz PR: Reanimación avanzada en pediatría En: Véliz PR (ed.): Reanimación cardiopulmonar en el niño. México, Academia Mexicana de Pediatría, Sociedad Mexicana de Pediatría, Intersistemas, 2006:260–278. 165. Díaz CMA: Asistencia respiratoria y circulatoria avanzadas. En: Ruano M (ed.): Manual de soporte vital avanzado. 2ª ed. Barcelona, Masson, 1999:49–57. 166. Loredo AA: Maltrato al menor. México, McGraw–Hill, 1994. 167. Tepas JJ et al.: Pediatric trauma score as a predictor of injury severity in the injured child. J Pediatr Surg 1987;22:14–18. 168. Torres VA, García GER, García M, Véliz PRA, Marcela VA: Traumatismo craneoencefálico en el contexto del traumatismo múltiple. En: Véliz PR (ed.): Terapia intensiva. México, Asociación Mexicana de Pediatría, McGraw–Hill, 2004. 2ª ed: www.Mhhe.com/medicina/veliz1e. 169. Paredes SR: Accidentes en los niños. Bol Med Hosp Infant Mex 2000;57:375–378. 170. Chestnut RM: The management of severe traumatic brain injury. Emerg Med Clin N Am 1997;15:581–604. 171. American Heart Association: Manual de proveedores. 2003: 81–121, 253–283. 172. García GER, Véliz PR: Síndrome de disfunción orgánica múltiple. En: Véliz PR (ed.): Temas de pediatría. Terapia intensiva. 2ª ed. México, Asociación Mexicana de Pediatría, McGraw–Hill, 2004:149–188.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico 173. Downard C, Hulka F, Mullins RJ et al.: Relationship of cerebral perfusion pressure and survival in pediatric brain–injured patients. J Trauma 2000;49:654–659. 174. Véliz PR: Tratamiento integral del paciente críticamente enfermo. En: Véliz PR (ed.): Temas de pediatría. Terapia intensiva. 2ª ed. México, Asociación Mexicana de Pediatría, McGraw–Hill, 2004:189–216. 175. Hijar MMC, Tapia YRJ: Análisis de la demanda por lesiones traumáticas en servicio de urgencias de 12 hospitales pediátricos de la Ciudad de México. Bol Med Hosp Infant Mex 1991;48:222–229. 176. Kontos HA, Hess ML: Oxygen radicals and vascular damage. Adv Exp Med Biol 1983;161:365–375. 177. Zornow MH, Prough DS: Fluid management in patients with traumatic brain injury. New Horiz 1995;3:4888–4898. 178. Todres ID: Postanesthesia recovery in the pediatric intensive care unit. En: Fuhrman BP, Zimmerman JJ (eds.): Pediatric critical care. St. Louis, Mosby, 1998:1391–1398. 179. Doun Ason N: Análisis de las lesiones faciales por traumatismos en niños que motivaron la hospitalización en un periodo de 2 años. Rev Cubana Estomatol 1985;22:268–275. 180. Allison Kinder Ross MD: Pediatric trauma anesthesia management. Anesthesiol Clin N Am 2001;19(2). 181. Striker TW: Anesthesia for trauma in the pediatric patient. En: Gregory GA (ed): Pediatric anesthesia. 3ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1994. 182. Macgregor DF, Macnab AJ: Intraosseous fluids in emergencies. Pediatrics 1990;85:386–387. 183. Li G, Tank N, DiScala C et al.: Cardiopulmonary resuscitation in pediatric trauma patients: survival and functional outcome. J Trauma 1999;47:1–7. 184. Houck CS, Berde CB, Anand KJS: Pediatric pain management. En: Gregory GA (ed.): Pediatric anesthesia. 3ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1994:756. 185. Cantor RM, Leaming JM: Evaluation and management of pediatric major trauma. Emerg Med Clin N Am 1998:16:229– 256. 186. Bullock R, Chestnut R, Clifton G et al.: Guidelines for management of severe head injury. Nueva York, Brain Trauma Foundation, 1996. 187. Benumof JL: Preoxygenation: best method for both efficacy and efficiency. Anesthesiology 1999;91:603–605. 188. Arieff AI: Postoperative hyponatremic encephalopathy following elective surgery in children. Paediatr Anaesth 1998; 8:1–4. 189. American College of Surgeons Committee on Trauma: Pediatric trauma. En: Advanced Trauma Life Support Course Student Manual. 4ª ed. Chicago, American College of Surgeons, 1992:261–281. 190. Agrawal D, Torrey SB, Wiley J II: Rapid sequence intubation in children. 191. Gerardi MJ, Sacchetti AD, Cantor RM et al.: Rapid–sequence intubation of the pediatric patient. Pediatric Emergency Medicine Committee of the American College of Emergency Physicians. Ann Emerg Med 1996;28:55. 192. Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, Walls RM: Airway management by US and Canadian emergency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal intubation attempts. Ann Emerg Med 2005;46:328. 193. Gnauck K, Lungo JB, Scalzo A et al.: Emergency intubation of the pediatric medical patient: use of anesthetic agents

194.

195.

196.

197.

198.

199.

200.

201.

202.

203.

204.

205.

206.

207.

208. 209.

210.

211.

425

in the emergency department. Ann Emerg Med 1994;23: 1242. Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA, Panacek EA: Airway management in the emergency department: a one–year study of 610 tracheal intubations. Ann Emerg Med 1998;31:325. Fastle RK, Roback MG: Pediatric rapid sequence intubation: incidence of reflex bradycardia and effects of pretreatment with atropine. Pediatr Emerg Care 2004;20:651. Yamamato LG: Emergency airway management–rapid sequence intubation. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds.): Textbook of pediatric emergency medicine. 5ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006:81. Modica PA, Tempelhoff R: Intracranial pressure during induction of anaesthesia and tracheal intubation with etomidate–induced EEG burst suppression. Can J Anaesth 1992; 39:236. McCourt KC, Salmela L, Mirakhur RK et al.: Comparison of rocuronium and suxamethonium for use during rapid sequence induction of anaesthesia. Anaesthesia 1998;53:867. McGill WA, Coveler LA, Epstein BS: Subacute upper respiratory infection in small children. Anesth Analg 1979;58: 331–333. Tait AR, Malviya S, Voepel–Lewis T, Munro HM et al.: Risk factors for perioperative adverse respiratory events in children with upper respiratory tract infections. Anesthesiology 2001;95:299–306. Malviya S, Voepel–Lewis T, Siewert M et al.: Postoperative outcomes in children who present for cardiac surgery with upper respiratory tract infection. Am J Anesthesiol 2000; 27:93–97. Malviya S, Voepel–Lewis T Siewert M et al.: Risk factors for adverse postoperative outcomes in children presenting for cardiac surgery with upper respiratory tract infection. Anesthesiology 2003;98:628–632. Parnis SJ, Baker DS, Van Der Walt JH: Clinical predictors of anesthetic complications in children with upper respiratory infections. Paediatric Anaesthesia 2001;11:29–40. Lakshmithapy N, Bokesh PM, Cowan DE et al.: Environmental tobacco smoke: a risk factor for pediatric laryngospasm. Anesth Analg 1996;83:724–727. Tait AR, Malviya S: Anesthesia for the child with an upper respiratory tract infection: still a dilemma? Anesth Analg 2005;100:59–65. Rolf N, Coté CJ: Frequency and severity of desaturation events during general anesthesia with and without upper respiratory infections. J Clin Anesth 1992;47:678–682. Coté CJ: The upper respiratory tract infection (URI) dilemma. Fear of a complication or litigation? Anesthesiology 2001;95:283–285. Sookplung P, Vavilala M: What is new in pediatric traumatic brain injury? Curr Opin Anaesthesiol 2009;5:572–578. Vavilala MS, Lee LA, Morris GP et al.: Cerebral autoregulation before and after blood transfusion in a child. J Neurosurg Anesthesiol 2001;13:233–236. Vavilala MS, Muangman S, Tontisirin N et al.: Impaired cerebral autoregulation and 6–month outcome in children with severe traumatic brain injury: preliminary findings. Dev Neurosci 2006;28:348–353. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA et al.: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Surgical treatment

426

212.

213.

214.

215.

216.

217.

218.

219.

220.

221. 222.

223.

224.

225.

226.

227.

228.

El ABC de la anestesia of pediatric intracranial hypertension. Pediatr Crit Care 2003;4:S56–S59. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA et al., for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents: Critical pathway for the treatment of established intracraneal hypertension in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4: S65–S67. Pediatric trauma. En: Advanced Trauma Life Support. Course for physicians. Chicago, American College of Surgeons, 1993: 261–281. Nishisaki A, Scrattish L, Boulet J et al.: Effect of cervical spine immobilization technique on pediatric advanced airway management: a high–fidelity infant simulation model. Pediatr Emerg Care 2008;24:749–756. Drummond JC, Dao AV, Roth DM et al.: Effect of dexmedetomidine on cerebral blood flow velocity, cerebral metabolic rate, and carbon dioxide response in normal humans. Anesthesiology 2008;108:225–232. Ogawa Y, Iwasaki K, Aoki K et al.: Dexmedetomidine weakens dynamic cerebral autoregulation as assessed by transfer function analysis and the thigh cuff method. Anesthesiology 2008;109:642–650. Tobias JD: Dexmedetomidine: applications in pediatric critical care and pediatric anesthesiology. Pediatr Crit Care Med 2007;8:115–131. Carollo DS, Nossaman BD, Ramadhyani U: Dexmedetomidine: a review of clinical applications. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:457–461. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT et al.: Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. JAMA 2004;291:1350–1357. Oddo M, Schmidta JM, Mayer SA, Chiolero RL: Glucose control after severe brain injury. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:134–139. Lipshutz AK, Gropper MA: Perioperative glycemic control: an evidence–based review. Anesthesiology 2009;110:408–421. Tuggle DW, Kuhn MA, Jones SK et al.: Hyperglycemia and infections in pediatric trauma patients. Am Surg 2008;74: 195–198. (Bibliographic links.) Hirshberg E, Larsen G, van Duker H: Alterations in glucose homeostasis in the pediatric intensive care unit: hyperglycemia and glucose variability are associated with increased mortality and morbidity. Pediatr Crit Care Med 2008; 9:361–366. Klein GW, Hojsak JM, Schmeidler J et al.: Hyperglycemia and outcome in the pediatric intensive care unit. J Pediatr 2008;153:379–384. Bayir H, Adelson PD, Wisniewski SR et al.: Therapeutic hypothermia preserves antioxidant defenses after severe traumatic brain injury in infants and children. Crit Care Med 2009;37:689–695. Hutchison JS, Ward RE, Lacroix J et al.: Hypothermia therapy after traumatic brain injury in children. N Engl J Med 2008;358:2447–2456. Adelson PD, Ragheb J, Kanev P et al.: Phase II clinical trial of moderate hypothermia after severe traumatic brain injury in children. Neurosurgery 2005;56:740–754. Polderman KH, Herold I: Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical

(Capítulo 19)

229.

230. 231.

232.

233.

234.

235. 236. 237. 238. 239. 240. 241.

242. 243. 244.

245. 246.

247.

248.

249.

250.

251.

considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101–1120. McClain CD, Soriano SG, Rockoff M: Pediatric neurosurgical anesthesia. En: Cote et al. (ed.): A practice of anesthesia for infants and children. 4ª ed. China, Elsevier Saunders, 2009:509–534. Pollack IF: Brain tumors in children. N Engl J Med 1994; 331:1500–1507. Dingeman RS, Goumnerova LC, Goobie SM: The use of a laryngeal mask airway for emergent airway management in a prone child. Anesth Analg 2005;100:670–671. Wise–Faberowski L, Soriano SG, Ferrari L et al.: Perioperative management of diabetes insipidus in children. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:220–225. Coles JP, Fryer TD, Coleman MR et al.: Hyperventilation following head injury: effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med 2007;35:568–578. Atiyeh BS, Rubeiz M, Ghanimeh G, Nasser AN, Al–Amm CA: Management of pediatric burns. Ann Burns Fire Disasters 2000;13:136–142. Gómez CI: Epidemiología de las quemaduras en la infancia. Arch Arg Pediatr 1998;96:150. Abston S: Burns in children. Clin Symposia 1976;28:2. MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF: Anesthesia for major thermal injury. Anesthesiology 1998;89:749–770. Yowler CJ: Recent advances in burn care. Curr Opin Anesth 2001;14:251–255. Chi Kao C, Garner WL: Acute burns. Plast Reconstr Surg 2000;105:2482–2493. Gueugniaud PY: Management of severe burns during first 72 hours. Ann Fr Anesth Reanim 1997;16:354–369. Sanabria P, Vogel C, Reinoso BF; López GJC: Reanimación del niño quemado en estado crítico. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998;45:285–293. De Campo T, Aldrete JA: The anesthetic management of the severely burned patient. Intensive Care Med 1981;7:55–62. Carsin H: Use of diprivan in burnt patients. Ann Fr Anesth Reanim 1994;13:541–544. Ramos CG: Management of fluid and electrolyte disturbances in the burn patient. Ann Burns Fire Disasters 2000;13: 201–205. Sheridan RL: Burns. Crit Care Med 2002;30:S500–S514. Sheridan R: Modulation of types I and II acute phase reactants with insuline–like growth factor/binding protein–3 complex in severely burned children. Crit Care Med 2002; 30:255–256. Linares H, Herndon D, Traber D: Sequence of morphological events in experimental smoke inhalation. J Burn Care Rehabil 1989;10:27–35. Prien T, Traber D, Richardson J: Early effects of inhalation injury on lung mechanics and pulmonary perfusion. Intensive Care Med 1988;14:25–32. Fernández JI, de Diego GF, Sandoval GF: Quemaduras en la infancia. Valoración y tratamiento. Bol Pediatr 2001;41: 99–105. Irving GA, Butt AD: Anesthesia for burns in children: a review of procedures practised at the red cross war memorial children’s hospital, Cape Town. Burns 1994;20:241–243. Palmieri TL, Jackson W, Greenhalgh DG: Benefits of early tracheostomy in severely burned children. Crit Care Med 2002;30:922–924.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente pediátrico 252. MacKeen C, Bower R, Harris T: Saline compared to plasma volume replacement after volume depletion in sheep: lung fluid balance. J Crit Care 1986;3:133–145. 253. Goodwin C, Lam V, Manson A: Colloid and crystalloid have same effect on lung water after thermal injury. Surg Forum 1981;32:294. 254. O’Neill J: Fluid resuscitation in the burned child: a reappraisal. J Pediatric Surg 1982;17:604–618. 255. Baxter C: Guidelines for fluid resuscitation. Proceeding of the second consensus development conference on supportive therapy in burn care. J Trauma 1981;21(Suppl):687–689. 256. Eichelberger MR: Pediatric trauma: prevention, acute care, rehabilitation. St. Louis, 1993:427. 257. Morgan E, Bledsoe S, Barker J: Ambulatory management of burns. Am Fam Physician 2000;62:2015–2026. 258. Palmisano BW: Anesthesia for plastic surgery. En: Gregory GA (ed.): Paediatric anesthesia. 3ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1994:727–735. 259. Carbajal F: A physiologic approach to fluid therapy in severely burned children. Surg Gynecol Obstet 1980;150:379– 384. 260. Finkelstein JL, Schartz SB, Madden MR et al.: Paediatric burns: an overview. Pediatr Em Med 1992;39:1145–1163. 261. Raine AM, Azmy A: A review of thermal injuries in young children. J Pediatr Surg 1983;18:21–26. 262. Sheridan RL, Tompkins RG: Cultured autologous epithelium in patients with burn of ninety percent or more of the body surface. J trauma 1995;38:48–50. 263. Warden GD: Fluid resuscitation and elderly management. En: Total burn care. Londres, Saunders, 1996:53–60. 264. Monafo WW: Initial management of burn. N England J Med 1996;335:1581–1586. 265. Monafo WW, Halverson J, Schechtman K: The role of concentrated sodium solutions in the resuscitation of patient with severe burns. Surgery 1984;95:129–135. 266. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR: Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995;221:543–554. 267. Hendon D, Rutan R: Management of the pediatric patient with burns. J Burn Care Rehabil 1993;14:3–14. 268. Manrique I: Manual de reanimación cardiopulmonar básica en pediatría. Madrid, Ergon 2004. 269. Zideman DA: Pediatric and neonatal life support. Br J Anaesthesia 1997;79:178–187. 270. Safar P: Resuscitation from clinical death: pathophysiologic limits and therapeutic potentials. Crit Care Med 1988;16: 923–940. 271. Negousky VA: Postresuscitation disease. Crit Care Med 1988; 16:941–946. 272. López HJ, Rodríguez NA, Hermana THM y Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal: Recomendaciones de reanimación cardiopulmonar pediátrica básica, avanzada y neonatal: ética y reanimación cardiopulmonar. An Esp Pediat 2000;52:464–469. 273. American Academy of Pediatrics, American Heart Association: Pals provider manual 2005. 274. Patterson M: Resuscitation update for the pediatrician. Pediatric Clin North Am 1999;46:1285–303. 275. Zaritsky A: Cardiopulmonary resuscitation. En: Green T, Weigle C (eds.): Current concepts in pediatric critical care. Aanaheim, Society of Critical Care Medicine, 1995:33–50.

427

276. Koehler RC, Traystman RJ: Preservation of cerebral blood during cardiopulmonary resuscitation. En: Taylor RW, Shoemaker WC (eds.): Critical care state of the art. Anaheim, Society of Critical Care 1991:569–594. 277. Shleinen Cl, Bearkowitz ID, Traystman R, Roger M: Controversial issues in cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology 1989;71:133–145. 278. Kern KB, Ewy GA et al.: Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24 hours survival during prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1988;16:241–250. 279. Paradis NA, Marti n GB, Rivers EP et al. : Comparison of prehospital conventional in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990;263:1106–1113. 280. Safar P, Bircher NG: Cardiopulmonary cerebral resuscitation. Oxford, W. B. Saunders, 1988. 281. Reis A, Nadkarni V, Perondi MV, Grisi S, Berg A: A prospective investigation into the epidemiology of in hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the International Ulstein reporting style. Pediatric 2002;109:200–209. 282. Kugler JD, Danford DA: Management of infants, children, and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia. J Pediatrics 1996;126:324–328. 283. Matthay RA, Wiedemann HP, Matthay MA: Cardiovascular function in the intensive care unit: Invasive and non–invasive monitoring. Respiratory Care 1985;30:432–455. 284. American Heart Association: Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA 1986;255:2841–3044. 285. Ushay HM, Notterman DA: Pharmacology of pediatric resuscitation. Pediatric Clin N Am 1997;44:207–233. 286. Forero GJ, Alarcón J, Cassalett BG: Reanimación cardiopulmonar en pediatría. En: Cuidado intensivo pediátrico. 2ª ed. Colombia, Distribuna, 2004:9–27. 287. Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998, Para la práctica de anestesiología. 288. Bonnet F, Marret E: Anaesthesia outside the operating room: conflicting strategies. 2008;21(4):478–479. 289. Gozal D, Gozal Y: Pediatric sedation/anesthesia outside the operating room. Curr Opin Anaesthesiol 21:494–498. 290. Kaplan RF: ASA annual meeting refresher course lectures. 2007. 291. Cravero JP: Risk and safety of pediatric sedation/anesthesia for procedures outside the operating room. Curr Op Anaesthesiol 2009;22(4):509–513. 292. Usher AG, Kearney R et al.: Propofol total intravenous anesthesia for MRI in children. Paediatric Anesthesia 15:23–28. 293. Serafini, Gianpaolo, Zadra, Nicola: Anaesthesia for MRI in the paediatric patient. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21(4): 499–503. 294. Dilos B: Anesthesia for pediatric airway endoscopy and upper gastrointestinal endoscopy. Int Anesthesiol Clin 2009;47 (3):55–62. 295. Koh JL, Black DD, Leatherman IK et al.: Experienced with an anesthesiologist interventional model for endoscopy pediatric hospital. J Pediatr Gastroenterol Nutrition 2001:33(3). 296. Scharz SM, Lightdale JR, Liacouras CH: J Pediatr Gastroenterol Nutrition 2007;44(3):295–297. 297. Montes RG, Bohn RA: Deep sedation with inhaled sevoflurane for pediatric outpatient gastrointestinal endoscopy. J Pediatr Gastroenterol Nutrition 2000;31(1):41–46. 298. Adu–Frinpong J, Sorrel J. Magnetic toys: the emerging

428

299.

300.

301.

302. 303.

304. 305. 306. 307. 308.

309. 310.

311. 312. 313. 314. 315.

316.

El ABC de la anestesia problem in pediatric ingestions. Pediatr Emerg Care 2009;25 (1):42–43. Shaoul R et al.: Neurological manifestations of and acute abdomen in children. Pediatr Emerg Care 2005;21(9):594– 597. Hammer G, Hall S, Davis PJ: Anesthesia for general abdominal, thoracic, urologic and bariatric surgery. En: Motoyama EK (ed.): Smith’s anesthesia for infants and children. 7ª ed. EUA, Mosby–Elsevier, 2006:685–722. Fernández CC, Zorilla LA, Landa GR: Onfalocele y gastrosquisis. Cuatro años de experiencia. Rev Mex Pediatr 2007;74(5):208–211. Fajardo F: Gastrosquisis y onfalocele. Caracterización clínica. Bol Clin Hosp Inf Edo Son 2001;18:44–50. Zaragoza R, García F, Valdés A, Chávez E: Frecuencia de gastrosquisis y onfalocele en un hospital pediátrico. Bol Med Hosp Infant Mex 2009;66(Supl I). Prada SJ, Palomino GA: Enterocolitis necrosante. Med UNAB 2008;11(1). Jiménez JH: Atresia intestinal. Experiencia del Hospital Infantil de Sonora. Rev Mex Cirug Pediatr 2005;12(3). Melman E: Atresia de esófago y fístula traqueoesofágica. Rev Mex Anest 2005;28(Supl 1):S124–S125. Charles JD, Carral C: Anestesia neonatal. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 1995;8(4). Paladino MA, Ramírez JC: Anestesia en el neonato prematuro y a término. En: Anestesia pediátrica. 1ª ed. Cap. 14. 2007. Motoyama EK, Davis PJ: Anesthesia for infants and children. 7a ed. Cap. 16. 2006. Naguib M, Flood P, McArdle JJ et al.: Advances in neurobiology of the neuromuscular function. Anesthesiology 2002;96:202–201. Rosemberg H: Testing for malignant hyperthermia. Anethesiology 2002;96:232–237. Gregory GA: Pediatric anesthesia. 4ª ed. Filadelfia, Churchill Livingstone, 2002. Morris PJ : Tissue transplantation. Nueva York, Churchill Livingstone. 1982. Kelley SD, Gregory GA: Pediatric solid organ transplantation. Curr Opin Anaesthesiol 1998;11(3):289–294. Taylor AJ, Bergin JD: Cardiac transplantation for the cardiologist not–trained in transplantation. Am Heart J 1995; 129(3):578–592. Schindler E, Muller M, Akinturk H, Valeske K, Bauer J

(Capítulo 19)

317.

318.

319.

320. 321. 322. 323. 324. 325.

326.

327.

328.

329.

330.

331.

et al.: Perioperative management in pediatric heart transplantation from 1990–2001: anesthetic experience in a single center. Pediatr Transplant 2004;8(3):237–242. Hendrickson RJ, Karrer FM, Wachs ME, Slater K, Thomas E et al.: Pediatric liver transplantation. Curr Opin Pediatr 2004;16:309–313. Bucuvalas JC, Alonso E: Long–term outcomes after liver transplantation in children. Curr Opin Org Trans 2008;13: 247–251. Lluch M, Ruz A, Meléndes A et al.: Tratamiento anestésico del trasplante pulmonar unilateral. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996;42:212–215. Hakim NS, Danovitch GM: Transplantation surgery. Londres, Springer Verlag, 2001. Robertson KM, Cook DR: Perioperative management of the multiorgan donor. Anesth Analg 1990:546–555. American Electroencephalographic Society: Guidelines in EEG. Willoughby, 1980. Pallis C, MacGullioray B: Brain death and the EEG. Lancet 1980;2:1085–1086. Vaghadia H: Atropine resistance in brain death organ donors. Anesthesiology 1986;65:711–712. Novitzky D, Cooper DK, Reichar T: Haemodinamic and metabolic response to hormonal therapy in brain–dead potential organ donors. Transplantation 1987;43:852–854. Task Force for the determination of brain death in children: Guidelines for determination of brain death in children. Arch Neurol 1987;44:587. Yumul R, Embadi A, Moradi N: Anesthesia for non–cardiac surgery un children with congenital heart disease. Sem Cardioth Vasc Anesth 2003;7(2):153–165. Frascaroli G, Fuca A, Buda S, Gargiulo G, Pace C: Anestesia per chirurgia non cardiaca nel bambino con cardiopatia congenita. Minerva Anestesiol 2003;69:460–467. Cheng DCH, Ong DD: Anaesthesia for noncardiac surgery in heart–transplanted patients. Can J Anaesth 1993;40:10: 981–986. Sumpelmann R, Osthaus WA: The pediatric cardiac patient presenting for noncardiac surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2007;20:216–220. Frankville D: Anesthesia for non–cardiac surgery in children and adults with congenital heart disease. En: Lake CL, Booker PD: Pediatric cardiac anesthesia. 4a ed. Lippincott Williams and Wilkins, 2005:601–632.

Capítulo

20

Anestesia en cirugía ambulatoria María del Socorro Espíritu Muñoz, Mariana Isabel Herrera Guerrero

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

La cirugía de corta estancia reúne todos estos requisitos, sólo que el alta se otorga 24 h después del acto quirúrgico.2 Los procedimientos que se realizan con mayor frecuencia en la unidad de cirugía ambulatoria (UCA) se agrupan como se indica en el cuadro 20–1.

La cirugía ambulatoria o cirugía de corta estancia se define como la ejecución de una serie de procedimientos anestésico–quirúrgicos que se realizan a pacientes externos con una duración que va de unos minutos hasta un máximo de 90 min con una total recuperación dentro de las siguientes dos a tres horas. Desde hace casi un siglo, la práctica de estos procedimientos ha ido evolucionando gracias a los grandes avances tecnológicos y científicos de la medicina moderna especializada, de tal manera que ha llegado a ocupar 60% de todos los procedimientos quirúrgicos electivos en EUA.1 Desde el punto de vista histórico, la cirugía ambulatoria tuvo su inicio alrededor de la década de 1960 con los doctores Coakley y Levy en el Hospital Universitario George Washington, donde se inauguró la primera unidad quirúrgica de tipo ambulatorio; posteriormente en México, hacia el año de 1963, el Hospital Infantil, de la Secretaría de Salud, inició sus operaciones, seguido por el IMSS en 1973.2 En la práctica de la cirugía ambulatoria no se esperan complicaciones anestésicas ni quirúrgicas, principalmente las de tipo hemorrágico. Debido a la benignidad del procedimiento se cataloga como menor, pero siempre se debe realizar en un hospital que cuente con los recursos necesarios. Esta cirugía requiere la habilidad del cirujano y los conocimientos del anestesiólogo, aunque no necesita vigilancia especializada en el periodo posoperatorio y el alta hospitalaria se hace el mismo día de la cirugía.

OBJETIVOS Y VENTAJAS DE LA CIRUGÍA AMBULATORIA

Entre los objetivos y ventajas de la cirugía ambulatoria3 se incluyen: S Reducción de los costos al paciente. S Recuperación más rápida vs. hospitalización. S Disminución de lista de espera para cirugía, lo cual le brinda al paciente una mayor flexibilidad al momento de elegir el día y la hora de su intervención. S Menor perturbación en la vida personal del paciente. S Rápida integración del paciente a sus actividades ordinarias. S Disminución de los costos hospitalarios entre 25 y 75%. S Reducción de las infecciones hospitalarias. S Disminución de las complicaciones posoperatorias. Hay datos importantes que se deben tomar en cuenta de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana, para la Prácti-

429

430

El ABC de la anestesia

(Capítulo 20)

Cuadro 20–1. Tipos de cirugía ambulatoria por especialidad4 Dental

Extracciones simples o múltiples, gingivectomías, limpieza dental, obturaciones, tratamientos integrales, etc. General Escisiones, desbridamientos de abscesos, hernioplastias, sigmoidoscopias, biopsias, fisurectomías, hemorroidectomías, circuncisiones, suturas cutáneas y de planos superficiales, termocauterizaciones, punciones dolorosas, extirpación de lipomas, paracentesis, laparoscopias, toracoscopias, etc. Ginecología y obstetricia Legrados, interrupción del embarazo, marsupializaciones, oclusiones tubáricas, laparoscopias, extirpación de fibroadenomas mamarios, etc. Oftalmología Exploración ocular, exploración de las vías lagrimales, corrección de estrabismo, medición de la presión intraocular, cirugía de cataratas, laserterapia, etc. Otorrinolaringología Miringotomías, amigdalectomías, extracción de cuerpos extraños, rinoplastias, adenoidectomías, laringoscopias, etc. Ortopedia Correcciones ungueales, liberación de contracturas, artroscopias, reducción de fracturas, etc. Urología Cistoscopias, cistometrías, biopsias de próstata, dilataciones ureterales, litotripsia, vasectomía, etc. Psiquiatría Narcoanálisis, terapia electroconvulsiva, electroanálisis Procedimientos diagnós- Resonancia magnética, tomografía computarizada, endoscopias diagnósticas, etc. ticos Bloqueos diagnósticos, pronósticos y terapéuticos; bloqueos simpáticos, epidurales, infiltraciones Clínica del dolor en puntos gatillo, bloqueo de nervios periféricos, etc.

ca de la Anestesiología, tratada en el artículo 15, sobre la administración de la anestesia en procedimientos de cirugía ambulatoria o de corta estancia, los cuales se mencionan a continuación.7

Preoperatorio Características generales Todo paciente sometido a cualquier procedimiento quirúrgico ambulatorio o que implique corta estancia posoperatoria deberá firmar una carta de consentimiento bajo información, que asegure que conoce las características del evento anestésico–quirúrgico, así como sus posibles complicaciones y que se seguirán los mismos lineamientos para la administración de cualquier método anestésico. Situaciones que excluyen al paciente de cirugía de corta estancia: a. Probabilidad de transfusión sanguínea. b. Probabilidad de inmovilización prolongada que impida su egreso. c. Empleo crónico de medicamentos potenciadores de los anestésicos. d. Niños con probabilidad de ayuno prolongado. e. Lactantes con alto riesgo de complicación respiratoria (prematuros, etc.). f. Antecedentes familiares o personales de hipertermia maligna.

g. Características personales o socioeconómicas que a juicio médico impidan su adecuado seguimiento domiciliario. h. Cirugía de urgencia que requiera hospitalización. i. Riesgo anestésico elevado. j. Condiciones especiales que excluyen al paciente de cirugía ambulatoria y de corta estancia. k. Paciente con enfermedad aguda recurrente. Requisitos El paciente tendrá un ayuno no menor de ocho horas con exámenes de laboratorio que incluyan hemoglobina, hematócrito y pruebas de coagulación sanguínea que no excedan de más de 90 días, salvo en las condiciones específicas en que pueda haber sangrado intercurrente. Valoración preanestésica no mayor de cinco días previos a la cirugía y nueva valoración antes del acto quirúrgico.

SELECCIÓN DEL PACIENTE

La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía ambulatoria son ASA I (paciente sano) o ASA II (paciente con un proceso sistémico leve), pero cada vez se incluyen más pacientes ASA III (paciente con un proceso sistémico grave no incapacitante) estables desde el punto de vista médico. Los pacientes que antes no eran seleccionados, como los niños y los ancianos, hoy son posi-

Anestesia en cirugía ambulatoria bles candidatos para cirugía ambulatoria. La edad por sí misma no debe considerarse un elemento determinante en la selección de pacientes, aun cuando la recuperación de las capacidades motoras finas y de la función cognoscitiva tras la anestesia general o de la anestesia local más sedación es más tardía en los pacientes de mayor edad. Un estudio prospectivo de 18 000 pacientes no encontró un aumento en la incidencia de complicaciones perioperatorias en los pacientes con enfermedad preexistente. Este hecho se atribuyó a una prudente selección del paciente, que incluía una evaluación preoperatoria detallada, y a una estrecha comunicación entre el cirujano, el anestesiólogo y el médico de atención primaria.5 Sin embargo, un reciente estudio multicéntrico detectó un aumento del riesgo de complicaciones perioperatorias en pacientes que tenían enfermedades cardiovasculares preexistentes.6 Los procedimientos quirúrgicos asociados con un excesivo desplazamiento de líquidos y los que exigen una inmovilización prolongada se deben llevar a cabo con el paciente hospitalizado.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE PACIENTES

Se incluyen probabilidad de sangrado y transfusión sanguínea, empleo crónico de medicamentos que interactúen con los agentes anestésicos, recién nacidos o prematuros con posibilidades de ayuno prolongado, pacientes pediátricos con alto riesgo de enfermedad respiratoria (asma y bebés prematuros), posibilidad de inmovilización prolongada, cirugía de urgencia, estómago lleno, obesidad mórbida, antecedentes de hipertermia maligna, descompensación organofuncional de padecimientos sistémicos (diabetes e hipertensión), alteraciones mentales que impidan seguir instrucciones, falta de un familiar o amigo adulto responsable de cuidar al enfermo, rechazo al método, aspectos económicos y religiosos.2

VALORACIÓN DEL PACIENTE SOMETIDO A PROCEDIMIENTOS DE CIRUGÍA AMBULATORIA

Evaluación preoperatoria La optimización de la eficiencia perioperatoria y el pronóstico posoperatorio se apoyan en una evaluación y

431

preparación preoperatoria completa, para determinar en cierta forma el riesgo anestésico quirúrgico (cuadro 20–2) y lograr un mayor éxito del procedimiento.8 Anamnesis y exploración física La evaluación preoperatoria antes del día de la cirugía reduce al mínimo los retrasos en el quirófano. Se suele realizar un cuestionario preanestésico para obtener información sobre los problemas médicos del paciente relacionados con cirugías anteriores, fármacos y antecedentes familiares. Cuando a los pacientes se les dan instrucciones verbales y se les pide que las lean y las firmen el cumplimiento mejora notablemente. La evaluación preoperatoria, la preparación psicológica y la premedicación forman parte de la visita preoperatoria, por lo que se deben adaptar a las necesidades del paciente, al tipo de cirugía y a las preferencias del anestesiólogo, con el fin de optimizar el cuidado anestésico intraoperatorio del paciente. Pruebas de laboratorio El enfoque de las pruebas de laboratorio estará en función de la patología del paciente, de su edad, del consumo de fármacos y de la operación programada. En los pacientes ambulatorios con buena salud y una edad inferior a 40 o 50 años es controversial la solicitud de pruebas de laboratorio y pudiera parecer que no están indicadas, salvo en las mujeres, en quienes es necesario determinar la concentración de hemoglobina, ya que si ésta es menor de 10 g/dL se puede asociar con una mayor morbimortalidad perioperatoria. Preparación no farmacológica La visita preoperatoria y la comunicación con el paciente antes del procedimiento anestésico son esenciales para lograr una adecuada relación médico–paciente y obtener el consentimiento informado. La premedicación idónea consiste en la combinación de una amplia explicación al paciente, resolviendo cualquier duda que pudiera tener, y una medicación suave. El aumento de la ansiedad puede elevar las hormonas de estrés y con ello las necesidades anestésicas, lo cual prolonga la recuperación temprana e inmediata. La visita preoperatoria del anestesiólogo es más eficaz que la medicación preoperatoria para la reducción de la ansiedad perioperatoria y de los requerimientos analgésicos posoperatorios.9

432

El ABC de la anestesia

(Capítulo 20)

Cuadro 20–2. Riesgo quirúrgico e invasivo para la clasificación de SHAPE Clasificación y descripción

Ejemplos

1. Menor pérdida sanguínea mínima o ausente, Procedimientos superficiales: biopsia de mama o piel,a cirugía de catarata,a mínima invasión litotripsia,a marcapasos,a,b colonoscopia, cistoscopia/biopsia vesical, ureteroscopia, dilatación y curetaje tempranos,c hernia inguinal, artroscopia 2. Bajo intermedio, menor con mayor PSE, Compleja menor: laparoscopia (diagnóstica, colecistectomía), histeroscoriesgo de inestabilidad intraoperatoria, relatipia, vulvectomía, RTUP,b rinoplastia, CESP, paratiroidectomía, timpanovamente no invasivo plastia, mastectomía o melanoma con ganglios, broncoscopia, tiroidectomía, fístula AVb 3. Intermedio, moderadamente invasivo, con Endarterectomía carotídea, mastectomía radical, histerectomía, colectomía, una PSE de 500 a 1500 mL colecistectomía, prostatectomía, nefrectomía abierta, artroplastia total rodilla/cadera, fractura de cadera/fémur, laminectomía, bypass gástrico, funduplicatura de Nissen,c esplenectomía, craneotomía, amputación 4. Intermedio alto, intermedio con mayor riesgo Toracoscopia videoasistida, esofagectomía, lobectomía, cirugía intracraneal de inestabilidad intraoperatoria causada por (neurinoma del acústico y pituitaria), cirugía radical de cabeza y cuello, PS, hipoxia, efectos en el SNC Whipple, isquemia mesentérica, trasplante renal, cistectomía radical 5. Mayor, altamente invasiva, con mayor PSE; Cirugía de emergenciac intermedia–alta: procedimientos cardiotorácicos extensos, cirugía vascular mayor (aorta), procedimientos intracraneales compromiso cardiopulmonar o del SNC mayores, trasplante de corazón, pulmón, hígado y páncreas Las clasificaciones de riesgo menor (1), intermedio (2 a 4) y mayor (5) son utilizadas en consistencia con la clasificación de la ACC/AHA de acuerdo con el riesgo perioperatorio de morbilidad cardiaca. Las subdivisiones intermedias se añadieron para reflejar la invasión del procedimiento (consistente con las guías del Johns Hopkins). a. Procedimientos que se pueden realizar con anestesia local o sedación, o ambos. b. Aunque se clasifican de riesgo menor o intermedio bajo, están asociados con eventos que pueden influir de manera desproporcionada los resultados en varios factores, como el tiempo de estancia hospitalaria y los costos. Se deben tomar en cuenta las comorbilidades. c. Riesgo de aspiración aumentado. RTUP: resección transuretral de próstata; CESP: cirugía endoscópica de senos paranasales; AV: arteriovenosa; PSE: pérdida sanguínea estimada; SNC: sistema nervioso central.

La información sobre los sucesos perioperatorios es beneficiosa, ya que cuando los pacientes tienen más información y control sobre la situación se reduce el estrés psicológico. La combinación de la información sobre el procedimiento y la información sensorial ha resultado ser el medio más eficaz para reducir la ansiedad. Los pacientes bien informados suelen tener una recuperación mejor y más rápida, y experimentan menos dolor. Una buena preparación debe incluir instrucciones verbales y escritas respecto a la hora de llegada, el lugar, las instrucciones sobre el ayuno, las limitaciones en la capacidad para conducir un automóvil y la necesidad de un adulto responsable para acompañar al paciente durante el posoperatorio. Preparación farmacológica Las principales indicaciones de la medicación preoperatoria para el paciente externo son similares a las del paciente ingresado; incluyen ansiólisis, sedación (sobre todo en los niños), analgesia, amnesia, vagólisis y profilaxis ante vómitos posoperatorios y neumonitis por aspiración.

La amnesia prolongada del paciente no es deseable en el régimen ambulatorio, ya que puede retrasar el alta y hacer que el paciente olvide las instrucciones. La mayoría de los estudios prospectivos no han encontrado una recuperación prolongada después de utilizar la premedicación en el régimen ambulatorio. Sin embargo, la elección correcta de la premedicación puede facilitar el alta del paciente ambulatorio al disminuir las necesidades anestésicas y la intensidad de la náusea y el vómito posoperatorios. Sedantes–hipnóticos La administración de benzodiazepinas como premedicación puede calmar la ansiedad y reducir las necesidades anestésicas globales mejorando así la recuperación posoperatoria, lo cual no sucede con los barbitúricos. La benzodiazepina más útil en el régimen ambulatorio es el midazolam, gracias a su vida media corta y sus propiedades amnésicas. Los a2 agonistas, como la clonidina y la dexmedetomidina, poseen efectos ansiolíticos, sedantes y analgésicos, ya sea que se administren por vías parenteral, epidural o espinal. Analgésicos opiáceos El uso de pequeñas dosis de analgésicos potentes (p. ej., fentanilo de 1 a 3 mg/kg y sufentanilo de 0.1 a 0.3 mg/kg)

Anestesia en cirugía ambulatoria antes de la inducción anestésica reduce los tiempos de recuperación precoz al disminuir los requerimientos de anestesia, pero presenta la desventaja de contribuir a un aumento de la incidencia de náusea y vómito posoperatorios. Profilaxis para náusea y vómito

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La presencia de náusea y vómito posoperatorios constituye un problema importante en la cirugía de régimen ambulatorio, ya que puede retrasar el alta y provocar ingresos hospitalarios no previstos.10 Debido a la baja incidencia de náusea y vómito intensos, al costo de los fármacos antieméticos, a los efectos secundarios potenciales y a la variable eficacia de las terapias antieméticas el uso profiláctico de rutina sólo se recomienda en los pacientes sensibles con historia previa de vómito posoperatorio o con otros riesgos importantes de náusea posoperatoria.11 La metoclopramida es un fármaco procinético con propiedades dopaminérgicas que es especialmente eficaz en la prevención de vómito en pacientes que recibieron anestesia basada en opiáceos; es más útil su administración al final de la anestesia o en combinación con otros antieméticos. Actualmente se ha disminuido el uso de los fármacos anticolinérgicos (atropina, glucopirrolato y escopolamina), utilizados por sus propiedades vagolíticas y antisialogogas, debido a que la desagradable sequedad de boca aumenta la irritación faríngea posoperatoria. El antagonista de los receptores centrales y periféricos 5–HT3 (ondansetrón) es eficaz incluso en pequeñas dosis para la prevención de náusea y vómito cuando se administra solo o en combinación con ranitidina. Además, estos fármacos no causan efectos extrapiramidales, somnolencia, sequedad de boca ni retención urinaria.

433

El ayuno prolongado no garantiza un estómago vacío y es causa de malestar en los pacientes ambulatorios. El consumo de 150 mL de agua hasta dos horas antes de la cirugía disminuyó significativamente la intensidad de la sed sin aumentar el volumen gástrico en los pacientes ambulatorios. Así pues, no parecen estar justificadas las restricciones de ingesta arbitrarias que se prescriben. Lo deseable sería llegar a un equilibrio entre el volumen gástrico y la deshidratación/hipoglucemia, lo cual es factible lograrlo con una duración variable del ayuno.12

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA EN CIRUGÍA AMBULATORIA

En los pacientes ambulatorios es posible considerar todas las técnicas anestésicas y farmacológicas que se utilizan en los pacientes hospitalizados. El uso de técnicas y fármacos que permitan una recuperación rápida y casi completa con mínimos efectos secundarios (ausencia de sedación, vómito e hipotensión ortostática) es fundamental para la máxima seguridad de los pacientes dados de alta hospitalaria a las pocas horas de haber sido intervenidos. Antes de iniciar la anestesia se debe instalar un catéter periférico para administrar líquidos, con el fin de compensar la deshidratación relacionada con el ayuno preoperatorio y poder tratar las posibles complicaciones perioperatorias, como bradicardia, arritmias cardiacas o hipotensión.8 En lugar de simplemente generalizar que hay alguna técnica anestésica mejor para la cirugía ambulatoria, es necesario individualizar y analizar a cada paciente, así como el procedimiento quirúrgico y la elección del medicamento anestésico ideal:1

Prevención de neumonitis por aspiración El riesgo de aspiración pulmonar se puede reducir mediante técnicas correctas en el manejo de la vía aérea, así como por disminución del volumen y el pH del contenido gástrico. El volumen gástrico se puede reducir con ayuno y medicación (p. ej., metoclopramida y bloqueadores H2), mientras que el pH se disminuye mediante la administración de antiácidos y antagonistas de los receptores H2. Se ha propuesto el uso de metoclopramida con un antagonista H2 para la reducción de la emesis posoperatoria y la neumonitis por aspiración.

S Medicamento con inicio de acción rápida, máxima duración y sin efectos tóxicos o colaterales (neurológicos, cardiovasculares, hepáticos y renales). S De rápido metabolismo y fácil eliminación. S Que no llegue a tener metabolitos activos. S Que brinde analgesia residual posoperatoria. Así, como no existe un medicamento con todas estas características ideales, la técnica anestésica que se empleará va a depender del tipo y de la duración del procedimiento quirúrgico programado.

434

El ABC de la anestesia

ANESTESIA LOCAL CON SEDACIÓN INTRAVENOSA

La anestesia local con sedación intravenosa, también llamada cuidado anestésico monitoreado MAC (monitored anesthesia care), es una técnica comúnmente utilizada en la cirugía ambulatoria. La combinación de bajo costo y alta satisfacción del paciente sugiere que la técnica anestésica de mayor calidad (costo–beneficio) se puede alcanzar con la técnica de MAC, asumiendo que el procedimiento quirúrgico se adapta a este abordaje anestésico. La disponibilidad para improvisar con técnicas de sedación y analgesia para complementar la infiltración de anestésico local ha incrementado la utilización del MAC. La alta satisfacción del paciente con la anestesia local/sedación se relaciona también con el control efectivo del dolor posoperatorio y la ausencia de eventos adversos asociados con las técnicas de anestesia general y espinal. El éxito del MAC no sólo depende del anestesiólogo, sino también de las habilidades del cirujano para proveer una infiltración efectiva y un manejo gentil de los tejidos durante el periodo intraoperatorio.1

Clasificación de la sedación De acuerdo con el objetivo: S Primaria: consiste en la disminución de la conciencia de un paciente como finalidad de una intervención terapéutica. S Secundaria: consiste en la disminución de la conciencia de un paciente como efecto colateral de un fármaco administrado en el curso del tratamiento de un síntoma. De acuerdo con la temporalidad: S Intermitente: permite que el paciente tenga periodos de alerta. S Continua: mantiene la disminución del nivel de conciencia del paciente de forma constante. De acuerdo con la intensidad: S Superficial: permite la comunicación del paciente con las personas que lo están atendiendo. S Profunda: mantiene al paciente en estado de inconsciencia.

(Capítulo 20)

ANESTESIA GENERAL

Es el procedimiento que se lleva a cabo con más frecuencia en la cirugía ambulatoria. La inducción intravenosa se logra con propofol (2 a 2.5 mg/kg IV), el cual produce una pérdida rápida de la conciencia y una recuperación psicomotriz pronta y completa. El uso de pentotal y metohexital es controversial, ya que las inyecciones repetidas de barbitúrico pueden retrasar la recuperación de la conciencia posoperatoria por efectos acumulativos, lo cual es indeseable en el régimen ambulatorio. En caso de preferir la inducción por inhalación, el sevoflurano no causa irritación respiratoria y su escasa solubilidad en sangre permite alcanzar con mayor rapidez las concentraciones anestésicas deseadas. La relajación del músculo estriado producida tras la administración intravenosa de succinilcolina o de relajantes musculares no despolarizantes de acción corta permite la colocación de un tubo endotraqueal. Una desventaja de la succinilcolina, utilizada en pacientes ambulatorios, es la presencia ocasional de mialgia posoperatoria. Este problema no se presenta con los relajantes musculares no despolarizantes, lo cual constituye una razón para considerar el uso de mivacurio, que además posee una duración de acción corta. El atracurio, el vecuronio y el rocuronio presentan una duración de acción más larga pero no prolongada, por lo que pueden ser sustitutos adecuados. No se debe evitar la intubación traqueal por el hecho de que la operación sea ambulatoria. Es importante utilizar tubos endotraqueales que tengan un diámetro adecuado, evitar traumatismos durante la laringoscopia directa o utilizar mascarillas laríngeas cuando el procedimiento quirúrgico y su duración lo permitan. Muchas veces el mantenimiento de la anestesia se logra con un anestésico volátil o con un opioide de corta duración, que disminuye las necesidades de fármacos volátiles pero puede aumentar la incidencia de náusea y vómito posoperatorios. La baja solubilidad sanguínea y tisular del desflurano y el sevoflurano se manifiesta con una rápida recuperación de los efectos de los anestésicos inhalados. Al final del procedimiento la infiltración en la herida quirúrgica de un anestésico de larga acción, como la ropivacaína, puede disminuir la necesidad de analgésicos posoperatorios.8

Anestesia en cirugía ambulatoria

ANESTESIA REGIONAL

S S S S

Bloqueo peridural. Bloqueo espinal. Bloqueo mixto o combinado (peridural + espinal). Bloqueo periférico.

La desventaja de la anestesia regional (epidural o espinal) en los pacientes ambulatorios es el bloqueo del sistema nervioso simpático, que produce hipotensión ortostática e impide la deambulación posoperatoria temprana. La posibilidad de cefalea después de la anestesia espinal cuestiona el uso de esta técnica anestésica en los pacientes ambulatorios, aunque las agujas espinales de punta de lápiz y con menor diámetro han disminuido en gran medida la incidencia de cefalea posterior a la punción. A pesar de estas desventajas, la anestesia regional se puede utilizar con resultados satisfactorios en pacientes ambulatorios seleccionados.8

435

miento del Dolor (IASP) enfatizan la importancia de la analgesia adecuada, con un entendimiento integral en la subjetividad de cada paciente, administración de dosis analgésica constante en un nivel plasmático adecuado y dosis de rescate programadas. La atenta valoración de la vía de administración, la conveniencia de los costos y la evaluación constante con los ajustes analgésicos necesarios de acuerdo con la evolución proveerán una analgesia eficaz.13

FASES DE RECUPERACIÓN POSANESTÉSICA

Temprana Abarca desde el término de la intervención quirúrgica y la aparición de signos de eliminación de los fármacos empleados hasta la recuperación del estado de alerta, los reflejos y la fuerza motriz. Esta fase constituye el tiempo que el paciente permanece en la unidad de cuidados posanestésicos.

BLOQUEOS PERIFÉRICOS Intermedia La anestesia por bloqueo de nervios periféricos resulta útil en cirugía de las extremidades. Hay que considerar los posibles fracasos y bloqueos incompletos que necesitarán nuevos intentos, bloqueos accesorios, medicación complementaria o anestesia de recurso que repercutirán en el tiempo de estancia hospitalaria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

Incluye desde el abandono de la UCPA hasta el traslado a la UCA, en donde el paciente iniciará la ingesta de líquidos por vía oral, comenzará a incorporarse y accederá progresivamente a la bipedestación y deambulación. Una vez que haya conseguido orinar y no exista náusea ni vómito será dado de alta, en compañía de un familiar o amigo para su traslado y atención en el domicilio durante al menos las primeras 24 h.

Tardía Esta fase incluye desde el alta hospitalaria hasta la reincorporación a la vida normal.

El manejo efectivo del dolor posoperatorio se debe hacer de manera individual, integral y en forma temprana. El temor a los efectos secundarios de los analgésicos y la variabilidad biológica de respuesta de cada paciente nos permite reflexionar en que el conocimiento de la farmacología tendrá que aplicarse clínicamente, ya que los analgésicos PRN constituyen una indicación absurda cuando la razón necesaria es el dolor agudo provocado por una agresión planeada. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Asociación Internacional para el Estudio y el Trata-

VALORACIÓN DEL ALTA CLÍNICA

Una de las fases más importantes y comprometedoras para el médico en la cirugía ambulatoria es el alta hospitalaria. Un alta precoz aumenta la incidencia de ingresos no esperados, mientras que su demora puede inquietar al paciente y a su familia.14

436

El ABC de la anestesia

(Capítulo 20)

Cuadro 20–3. Escala de Aldrete Variable evaluada Actividad Capaz de mover las cuatro extremidades Capaz de mover dos extremidades Incapaz de mover las extremidades Respiración Capaz de respirar profundamente y toser libremente Dificultad para respirar Apnea Circulación Presión arterial sistémica " 20% de la preanestésica Presión arterial sistémica 20 a 49% de la preanestésica Presión arterial sistémica " 50% de la preanestésica Conciencia Completamente despierto Responde a estímulos No responde a estímulos Saturación de oxígeno (oximetría de pulso) SpO2 w 92% al aire ambiente Necesidad de oxígeno suplementario para mantener saturación 90% Saturación 90% con oxígeno suplementario

Puntuación 2 1 0 2 1 0 2 1 0

2 1 0 2 1 0

Adaptada de Aldrete JA: The post anesthesia recovery store revisited. J Clin Anesth 1995;7:89–91.

Durante la estancia del paciente en la UCPA el monitoreo estándar debe incluir tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, ECG y saturación de oxígeno. Existen criterios y clasificaciones en las que nos podemos apoyar para dar de alta a un paciente de la UCA, como son la escala de Aldrete (cuadro 20–3) y su modificación con la escala de Glasgow (cuadro 20–4). Estas mediciones se pueden efectuar en posición de decúbito, como es la forma acostumbrada, y con el paciente sentado y de pie. El alta del paciente de cirugía ambulatoria a su domicilio se hará cuando estas mediciones no varíen en las diferentes posiciones, es decir, cuando la suma en los tres casos sea igual a 12.

CRITERIOS DE ALTA

Los criterios son independientes del tipo de anestesia empleada e incluyen a los pacientes sometidos a anestesia general, regional, bloqueo de nervios periféricos y

anestesia local con sedación. Algunos autores discrepan en cuanto a los criterios de ingesta y micción, considerándolos opcionales a la hora del alta.8 S A: awake. Paciente despierto, orientado, completamente lúcido y sin somnolencia; se consigue en anestesia locorregional con una suave sedación, previa a la realización de la técnica anestésica, complementándola durante el intraoperatorio según el grado de ansiedad del paciente. S A: alimentation. Tolerancia a la vía oral y en ausencia de náusea y vómito. S A: analgesia. Dolor controlado con analgésicos por vía oral. La técnica anestésica tiene su influencia en la gravedad del dolor posoperatorio, de modo que las técnicas regionales tienen ventaja sobre la anestesia general, lo cual redunda en una menor incidencia de ingresos no previstos. El control del dolor es un factor importante a la hora de decidir el alta del paciente. Es preciso tratar el dolor de manera rápida y eficaz, con el fin de reducir los síntomas posoperatorios, los cuales pueden retrasar la deambulación. El tratamiento del dolor en la cirugía del paciente ambulatorio se basa en: 1. Analgésicos opiáceos intravenosos, potentes y de acción rápida, y antiinflamatorios no esteroideos para reducir las necesidades anestésicas intraoperatoria y proporcionar una analgesia eficaz en el periodo de recuperación precoz. 2. Técnicas anestésicas locales para analgesia durante el periodo perioperatorio. 3. Analgésicos orales para controlar el dolor después del alta. S A: ambulación. En el caso de la anestesia regional representa la regresión del bloqueo somático y la posibilidad de que el paciente pueda deambular por sí mismo con las limitaciones propias de la intervención. El paciente podrá intentar levantarse y caminar una vez que haya recuperado la sensibilidad perianal, sea capaz de realizar la flexoextensión del pie y haya recuperado la propiocepción en el primer dedo del pie. S M: micción. Es un requisito fundamental previo al traslado a su domicilio, ya que evitará reingresos por globo vesical. Su mecanismo de producción se relaciona con la atonía vesical consecuente al bloqueo de los segmentos sacros S2–S4. La retención urinaria posanestesia regional neuroaxial tiene una relación directa con el anestésico utilizado, siendo de 6% con la mepivacaína y la lidocaína y hasta de 30% con la bupivacaína. La capacidad del paciente para orinar será la mejor prueba de recu-

Anestesia en cirugía ambulatoria

437

Cuadro 20–4. Criterios para el alta del paciente con cirugía ambulatoria Actividad

Ventilación

Circulación

Despierto y consciente

Escala visual análoga (EVA)

Funciones fisiológicas básicas

Mueve el cuerpo y abre los ojos Espontáneamente Por orden verbal Limitado por dolor o sueño Frecuencia respiratoria y oximetría Normal, igual a cifras basales Cambios menores de 5% Cambios mayores de 5% Frecuencia cardiaca y tensión arterial Normal, igual a cifras basales Cambios de menos de 20% Cambios de más de 20% Responde a preguntas Orientado y congruente Confuso Incomprensible Para calificar el dolor Controlado, de 0 a 2 De leve a moderado, de 3 a 5 Dolor intenso, más de 5 Vía oral y control de esfínteres Recuperados Náusea y no hay diuresis Vómito y no hay diuresis

Decúbito

Sentado

De pie

2 2 1 0

2 2 1 0

2 2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

2 1 0

Modificación de las escalas de Aldrete y Glasgow.13,15

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

peración de la función motora y simpática tras una anestesia epidural o raquídea. S C: cefalea. Es el último requisito para enviar al paciente a su domicilio; hay que comprobar su ausencia durante la deambulación y en distintas posiciones (sedente y bipedestación). La cefalea pospunción dural aparece entre 6 y 18 h después, pero se puede retrasar hasta las 24 h, surgiendo a las 72 h. Requiere un seguimiento permanente y puede ser motivo de asistencia hospitalaria hasta su completa desaparición. Se puede observar que el alta se basa en la demostración de ausencia de los efectos residuales de la anestesia. La Cuadro 20–5. Escala de sedación de Ramsay16 Nivel

Respuesta del paciente

1 2 3 4

Agitado, ansioso o inquieto Cooperador, orientado y tranquilo Dormido con respuesta a órdenes Dormido con breves respuestas a la luz y al sonido Dormido con respuesta sólo al dolor Sin respuesta alguna

5 6

escala más utilizada para indicar la profundidad de sedación es la escala de Ramsay, con respuestas visualmente identificables (cuadro 20–5). La recuperación anestésica se manifiesta por la presencia de signos vitales (presión arterial, frecuencia cardiaca, respiración y temperatura) dentro de rangos normales y estables, nivel de conciencia similar al del periodo preoperatorio y capacidad para caminar sin ayuda. Si se utiliza anestesia regional, es importante verificar la total recuperación de las funciones motora y sensorial. No debe haber náusea, vértigo ni hemorragia; es esencial que los pacientes no tengan un dolor excesivo. Se debe observar la ronquera o el estridor en los pacientes a los que se les insertó una cánula endotraqueal. El edema laríngeo se manifiesta dentro de la hora siguiente a la intubación endotraqueal. La mayoría de los pacientes responden a medidas conservadoras y pueden recibir el alta sin precisar hospitalización. Antes de abandonar la UCA se deben revisar los vendajes y brindar instrucciones verbales y escritas sobre la atención posoperatoria. La mayoría de los efectos posoperatorios relacionados con la anestesia (dolor, náusea, vómito, somnolencia, cefalea y mialgia) remiten en 24 h. Si estos síntomas persistieran, el paciente deberá notificarlo para que se le preste la asistencia necesaria. Es

438

El ABC de la anestesia

en este punto en el que los médicos de atención primaria tienen una importante participación, dado que está en

(Capítulo 20) ellos valorar las posibles complicaciones para poder derivarlas con prontitud.17

REFERENCIAS 1. White P: Anesthesia for ambulatory surgery. Rev Mex Anest 2004;27:43–51. 2. Marrón GM: Anestesia en cirugía ambulatoria: bases conceptuales. Pasado, presente y sus perspectivas. En: PAC anestesia. Libro 2. 3. De la Torre A, Rubial M: Anestesia en cirugía ambulatoria. Criterios de alta hospitalaria. An Sist San Navarra 1999; 22:S2. 4. Marrón PM, Cañas HMG, Ríos BBR, Araujo NM, Villegas MG: Conceptos fundamentales sobre anestesia en cirugía ambulatoria. Rev Mex Anest 1995;18:137–144. 5. Natof HE: Pre–existing medical problems–ambulatory surgery. Med J 1984;166:101. 6. Federated Ambulatory Surgery Association; Special Study Ambulatory Surgery. Alexandria: Ambulatory Surgery Association, 1987. 7. Norma Oficial Mexicana, Para la práctica de la Anestesiología. NOM–170–SSA1–1998. 8. De la Torre A, Rubial M: Anestesia en cirugía ambulatoria. Criterios de alta hospitalaria. An Sist San Navarra 1999; 22, 2:101–106. 9. Egbert LD, Battit GE, Turndorf H, Beecher HK: The value of the preoperative visit by the anesthetist. JAMA 1963; 185:553–555.

10. Doze VA, Shafer A, White PF: Nausea and vomiting after out patient anesthesia–effectiveness of droperidol alone and in combination with metoclopramide. Anesth Analg 1987; 66:S41. 11. Muriel C: Prevención de las náuseas y vómitos en el periodo posoperatorio. Editorial. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996; 43:343–344. 12. Maltby JR et al.: Preoperative oral fluids– is a five–hour fast justified prior to elective surgery? Anesth Analg 1986;65: 1112–1113. 13. Araujo M: Anestesia en cirugía ambulatoria: modificaciones a las escalas de Aldrete y Glasgow para evaluar la recuperación y el alta en cirugía ambulatoria. En: PAC anestesia. Libro 2. 14. White PF, Díez RLA: Cirugía y anestesia ambulatoria: pasado, presente y futuro. Maphre Medicina 1996;7:1–13. 15. Araujo NM: Anestesia en corta estancia intrahospitalaria. Rev Mex Anest 1994;17(2):57–60. 16. Avramov MN, White PF: Methods for monitoring the level of sedation. Crit Care Clin 1995;11(4):803–826. 17. Chung F: Recovery pattern and home–readiness after ambulatory surgery. Anesth Analg 1995;80:896–902.

Capítulo

21

Anestesia en neurocirugía Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales

GENERALIDADES 3.

Anatomía funcional

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ante la complejidad de la anatomía y fisiología del sistema nervioso central (SNC), aquí sólo se citarán someramente las funciones de las seis partes principales que lo forman.

4.

1. La médula espinal, la parte más caudal del SNC, controla los movimientos de las extremidades y el tronco. A su vez recibe información sensitiva de la piel, las articulaciones y los músculos de las mismas zonas. Continúa en sentido rostral con el tallo cerebral, el cual recibe la información sensitiva y provee de control motor a los músculos de la cabeza, ya que tiene en su interior una concentración de células que forman los núcleos de origen de los nervios craneales, por lo que ahí se encuentran los movimientos y la sensibilidad de la cara, el cuello y los ojos, y también los sentidos especiales para la audición, el equilibrio y el gusto. Además, es el cruce de caminos de la información de la médula al cerebro y viceversa. También se encuentra en su interior el sistema reticular ascendente que regula los niveles de sueño, del despertar y de la vigilia. El tallo cerebral se divide en tres partes: bulbo raquídeo, puente y mesencéfalo. 2. El bulbo raquídeo, que se encuentra a continuación de la médula espinal, incluye en su interior varios centros responsables de funciones vitales

5.

6.

autonómicas, como la digestión, la respiración y la actividad cardiaca. El puente conduce información acerca del movimiento de los hemisferios cerebrales al cerebelo. Se encuentra atrás del puente y está conectado al tallo cerebral mediante varios tractos de fibras llamados pedúnculos. El cerebelo modula la fuerza y la amplitud de los movimientos, y que está involucrado en el aprendizaje de destrezas motoras. El mesencéfalo, que se encuentra por delante del puente, controla las funciones motoras y sensitivas que incluyen el movimiento ocular, la coordinación visual y los reflejos auditivos. El diencéfalo, localizado en sentido rostral al mesencéfalo, contiene dos estructuras: el tálamo, que procesa la mayoría de la información que llega a la corteza cerebral, y el hipotálamo, que regula las funciones autonómicas, endocrinas y viscerales. Los hemisferios cerebrales albergan la corteza cerebral y, en lo profundo, los ganglios basales (reguladores de la función motora), el hipocampo (creación de memoria) y el núcleo amigdalino (coordinador de respuestas autonómicas y endocrinas en conjunción con estados emocionales).

Metabolismo cerebral Las neuronas difieren esencialmente de otras células por su habilidad para una comunicación rápida entre ellas a gran velocidad y a gran distancia. Esta comunicación se lleva a cabo mediante dos métodos de señalización: la conducción axonal y la transmisión sináptica. Esta tarea, además de la concerniente a la supervivencia 439

440

El ABC de la anestesia

propia de la neurona, consume una gran cantidad de energía, lo cual corresponde a un alto índice metabólico, pues utiliza más energía de la que le correspondería por su tamaño. Para la creación de energía es necesaria la presencia de dos sustratos: la glucosa y el oxígeno. Los depósitos de glucosa están principalmente en el hígado y el músculo, pero no existen a nivel cerebral, por lo que éste depende de su entrega constante. El cerebro en reposo extrae 10% de la glucosa aportada por la sangre; lo mismo ocurre con el oxígeno. De hecho, el cerebro, que representa 2% del peso corporal, utiliza 20% del consumo total corporal de oxígeno o de 40 a 70 mL por minuto globalmente, con requerimientos de 5.5 mL/100 g/min, de los cuales se calcula que se invierten para la función neuronal 3.3 mL/100g de tejido cerebral/min (60%) y para su integridad celular 2.2 mL/100g de tejido cerebral/min (40%). La glucosa entra en el cerebro a través de transporte facilitado, cruzando así la barrera hematoencefálica. Una vez dentro de la célula, la glucosa es sometida a un proceso de metabolismo oxidativo en tres etapas: glucólisis, ciclo del ácido cítrico y cadena de transporte de electrones, dando como resultado final CO2, agua y energía en forma de ATP: Glucosa + 6O2 = 6CO2 + 6H2O + 34 a 36 ATP

De esto se deduce que el cerebro depende de una entrega constante de oxígeno y se clasifica como aerobio obligado. Por fortuna, en condiciones normales existe un margen de seguridad importante, ya que la entrega de oxígeno de 150 mL/min es considerablemente mayor que su consumo. Sin embargo, en condiciones de hipoxia cerebral la síntesis de ATP, vía oxidativa, se inhibe al cabo de tres a cuatro minutos y se acumulan sus precursores: ADP, AMP, fósforo inorgánico y H+, que activan tres vías metabólicas de emergencia, capaces de producir ATP en condiciones de anaerobiosis: la glucólisis anaeróbica, la vía de la creatininfosfocinasa (CPQ) y la reacción de la adenilato cinasa (AQ). La glucólisis anaeróbica a través de la formación de gliceraldehído y finalmente piruvato libera energía y forma dos ATP netos al final del proceso. La CPQ cataliza la transferencia de fosfato entre la fosfocreatina y la ATP. Fosfocreatina + ADP + H+ = ATP + creatina

La reacción de la AQ permite la utilización de dos ADP para formar un ATP y un AMP. La eficiencia de estas vías de emergencia es insuficiente, por lo que al cabo de algunos minutos las reservas de ATP cerebrales se agotan, lo cual dispara una se-

(Capítulo 21) rie de eventos bioquímicos complejos; se inicia con una pérdida de los gradientes de sodio (Na) y potasio (K) intracelular por la falla de las bombas correspondientes. Con la entrada de Na a la neurona se establece el paso de agua del exterior al interior de la misma, convirtiéndose en edema celular, lo cual lleva a una despolarización terminal y a la muerte celular. A su vez, ante la despolarización de la membrana, los canales del calcio sensitivos al voltaje se abren permitiendo la entrada indiscriminada de este ion, siendo el activador de fosfolipasas e hidrolizando los fosfolípidos de la membrana a ácidos grasos libres, además de promover inmediatamente el daño excitotóxico y la apoptosis. De lo anterior se desprende que la entrega adecuada y constante de oxígeno y glucosa es de importancia vital para el tejido nervioso. Para esto se cuenta con un sistema eficiente que regula el flujo sanguíneo, en el cual el aumento en la demanda regional de oxígeno y glucosa puede ser cubierto por un aumento inmediato y zonal de la entrega del sustrato cerebral, cuyo actor principal es el CO2. El cambio relativo del flujo sanguíneo cerebral (FSC) durante las variaciones de la PaCO2 depende de varios factores, incluyendo la presión de perfusión cerebral, la PIC y, en su caso, los anestésicos empleados. Sin embargo, se acepta que el FSC cambia de 1 a 2 mL/100 g/min por cada mmHg que cambia la PaCO2. Al reducir la PaCO2 a 20 mmHg disminuye el FSC global entre 40 y 50%. Las reducciones mayores de PaCO2 no producen más disminución del FSC. En el lado opuesto, el aumento de la PaCO2 a 80 mmHG aumenta el FSC hasta seis veces. El mecanismo mediante el cual el CO2 ejerce su acción sobre la vasculatura de los vasos cerebrales es complejo y todavía no se entiende bien. Sin embargo, se han descubierto una gran cantidad de fenómenos tendientes a aclarar este punto. Es posible que el CO2 o el cambio en el pH que produce el mismo ocasionen el cambio en el tono vascular. Aplicar soluciones alcalinas o ácidas dilata o constriñe las arterias cerebrales in vivo, lo que indica claramente que el pH tiene un papel principal. Se piensa que ejerce su efecto a través de sistemas de segundos mensajeros y alterando la concentración de calcio en el músculo vascular. Varios son los actores de este mecanismo de vasomoción: S Prostanoides. La producción de prostaglandinas es controlada por la cantidad presente de ácido araquidónico, el cual es obtenido de las membranas lipídicas por la fosfolipasa. La ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico en prostaglandina H2, la cual es modificada a su vez a prostanoides tanto vasodilatadores como vasoconstrictores. Los

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en neurocirugía principales prostanoides en el cerebro son la prostaglandina E2 (PGE2), la prostaciclina (PGI2) —ambos con acción vasodilatadora— y la prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa), la cual es constrictora. A pesar de estas propiedades demostradas no se ha podido establecer un vínculo definitivo entre la vasomoción y la acción directa de los prostanoides. La indometacina y otros inhibidores de la ciclooxigenasa, como AspirinaR, diclofenaco, sulindaco y amfenaco, no alteran la respuesta de la circulación cerebral a la hipercapnia en el adulto. Sin embargo, en el neonato se ha probado que mediante inhibidores de la fosfolipasa se detiene la liberación de prostanoides y se abole la respuesta a la hipercapnia y a la acidosis extracelular. Estos datos sugieren que cuando menos en el adulto, los prostanoides pueden no ser los mediadores directos de vasodilatación inducida por hipercapnia, sino que más bien se necesita un nivel de concentración mínimo de ellos para permitir que la hipercapnia dilate los vasos cerebrales. S Óxido nítrico (ON). El ON se puede presentar en varias formas. El ON endotelial es un importante regulador del tono vascular cerebral y es producido por una familia de enzimas ON sintetasas en las células endoteliales vasculares cerebrales. El ON activa la guanilciclasa incrementando la concentración de guanosina monofosfato cíclico, que causa vasorrelajación. La inhibición de la actividad de la ON sintetasa reduce entre 10 y 70% la vasodilatación cerebral tanto durante la hipercapnia como en la acidosis extracelular. Esto es indicio de que el ON es importante en la vasodilatación producida por CO2, pero también sugiere que no es el único mecanismo. De hecho, durante la hipercapnia severa la dilatación vascular no puede ser reducida por medio de inhibidores de la ON sintetasa. Por ello, se pudiera suponer que la hipercapnia induce la síntesis de ON, lo cual conduce a vasodilatación cerebral. Sin embargo, algunos investigadores indican que el cerebro produce una cantidad de ON para mantener un diámetro basal vascular. La inhibición de la sintetasa de ON disminuye esta señal basal e incrementa el tono (vasoconstricción), lo cual pudiera alterar la respuesta a otras señales vasoactivas, como la hipercapnia. Por lo tanto, la inhibición de la sintetasa del ON pudiera causar un efecto directo que previene la activación mediada por la hipercapnia de la sintetasa del ON, reduce indirectamente los niveles basales de ON y cGMP e incrementa el tono basal de los vasos cerebrales.

441

S Canales de potasio (CP). Recientemente se le ha dado importancia al papel que desempeñan los CP en la regulación del tono cerebral vascular. En el músculo vascular cerebral la apertura de los CP permite la difusión de K fuera de la célula, haciendo el interior de la célula más negativo o hiperpolarizado. Cuando la célula está hiperpolarizada los canales de canales de Ca+ dependientes de voltaje disminuyen el influjo de Ca a la célula, reduciendo así su concentración intracelular y, en consecuencia, disminuyendo el tono vascular. Existen varios grupos de CP; uno de ellos es ATP sensible (Katp). La disminución del pH aumenta la probabilidad de apertura de los canales, hiperpolarizando a la célula. Además, la acidosis extracelular hiperpolariza el músculo vascular, dando pie a pensar que los cambios del potencial de membrana del músculo vascular son importantes durante la hipercapnia. En los animales de laboratorio la vasodilatación durante una hipercapnia leve (55 Torr) puede ser atenuada mediante el bloqueo de los CP. El sistema de mediadores que unen el pH extracelular al tono vascular es complejo e interrelacionado, y todavía no está bien dilucidado. Sin duda, el primer paso está constituido por la alteración del pH extracelular; el mediador final es la concentración de Ca+ intracelular. En los adultos la vasodilatación cerebral durante la hipercapnia es mediada en parte por el ON, que aumenta por sí mismo la concentración de GMPc. Éste ejerce varios efectos para disminuir la concentración de Ca+ intracelular, lo cual incluye la activación de Katp y la reducción directa de entrada de Ca+ a través de los canales de Ca+. El ON puede también activar los CP directamente y, por lo tanto, hiperpolarizar y relajar el músculo vascular. Algunos estudios sugieren que el ON y el GMPc no son mediadores directos durante la hipercapnia, sino factores que facilitan la vasodilatación. Por lo anterior, se deduce que quizá la cantidad de CO2 sea un modulador importante del FSC y un acoplador del binomio flujo/metabolismo, debido a que un aumento del metabolismo neuronal eleva la concentración de CO2 y, por lo tanto, promueve la vasodilatación regional. La difusión rápida del CO2 a través de la barrera hematoencefálica permite el cambio del pH de los líquidos extracelulares, afectando la resistencia arteriolar. El mecanismo de vasomoción puede ser diferente entre los adultos y los neonatos. Hay pruebas que favorecen que el ON y el GMPc son más importantes en el adulto, mientras que las prostaglandinas probablemente sean más importantes en el neonato. De cualquier manera, el mecanismo de vasodilatación por cambios en el pH es

442

El ABC de la anestesia

temporal, ya que el paso de bicarbonato hacia el espacio extracelular se efectúa entre 6 y 10 h después del comienzo de la acidosis, por lo que la vasodilatación declina en ese tiempo. Independientemente de los mecanismos citados, que dan lugar principalmente a un control regional, el flujo sanguíneo cerebral global es constante dentro de un rango de presión de perfusión cerebral. Esto se logra mediante la participación del mecanismo de autorregulación, el cual mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral mientras la presión de perfusión cerebral se encuentre entre 50 y 150 mmHg. Esto se consigue a través de mecanismos que todavía no están totalmente dilucidados. Entre esos mecanismos se puede citar la respuesta miogénica del músculo liso de los vasos cerebrales. Cuando la pared del vaso se elonga, como sucede durante un aumento de presión arterial, el músculo liso se contrae y provoca una vasoconstricción que reduce o regula el flujo. Hay pruebas que señalan que también la velocidad del flujo por sí misma puede causar vasoconstricción, en caso de aumentar. Esta teoría fue propuesta por Bayliss en cuanto al aumento de la presión. En otro sentido, existe otra teoría que sostiene que al reducirse la presión y, por ende, el flujo hay una acumulación de metabolitos que producen un descenso en el pH global y que provocan una vasodilatación inmediata. En el caso de pacientes hipertensos se debe tomar en cuenta que esta curva de autorregulación se encuentra desplazada hacia la derecha, por lo que se pueden presentar signos de isquemia con presiones por encima del límite inferior para los pacientes normotensos.

Presión intracraneal En ausencia de enfermedad, la presión intracraneana (PIC) puede tener periodos de elevación, por ejemplo al estornudar o toser o en caso de esfuerzos, lo cual la puede llevar a límites muy por arriba de lo normal (15 Torr). Sin embargo, cuando ésta se mantiene elevada por algún estado patológico da lugar al establecimiento de hipertensión endocraneana. Desde el punto de vista clínico, la hipertensión endocraneana se define como el aumento de la PIC mayor de 15 Torr o 20 cm de agua. Se caracteriza clínicamente por la presencia de cefalea, vómito, somnolencia, delirio, visión borrosa y papiledema. El contenido craneano está compuesto por tres entidades encerradas en una caja inextensible: el encéfalo, que ocupa 80%, la sangre, que ocupa 10%, y el líquido cefalorraquídeo (LCR), que ocupa el restante 10%. Desde 1783 el cirujano escocés Alexander Monro pro

(Capítulo 21) puso una doctrina que posteriormente fue confirmada por Kellie, constituyendo así la doctrina de Monro–Kellie. En ella se establece que el incremento de un componente del contenido craneano causa siempre el decremento de uno o de ambos restantes. Esta manera de compensación implica, por ejemplo, que en el caso de la presencia de una masa de neoformación en el interior del cráneo habrá una disminución de los volúmenes sanguíneo y de LCR. Este efecto de amortiguamiento tiene límites, por lo que una vez que se rebasan se manifiesta como hipertensión intracraneana. Este fenómeno fue elegantemente estudiado por Langfitt en 1942, quien introdujo una sonda con balón inflable mediante un trépano en animales de laboratorio para medir la presión intraventricular en los mismos al mismo tiempo que se procedía a inflar el balón 1 cm por vez. Se graficó la PIC en el eje de las ordenadas y el volumen del balón en el eje de las abscisas, lo cual dio como resultado una parábola, constituyendo una de las gráficas más conocidas en el campo de la neurología. En ella se distingue una primera etapa paralela al eje de las abscisas, donde no hay un aumento importante de la PIC; después viene una etapa de aumento gradual, para al final subir la PIC en forma exponencial. En 1969, en otro estudio interesante, se encontró que los pacientes con hipertensión intracraneana presentan momentos de mejoría y momentos de gravedad. Para tratar de dilucidar la razón de esto se colocó un catéter en los ventrículos cerebrales y al mismo tiempo se valoró la cantidad de sangre regional cerebral; se encontró que el aumento periódico de la PIC era sincrónico con el aumento de volumen sanguíneo intracraneano. Se estableció que en el momento del aumento de la PIC la salida del flujo venoso se ve afectada por la presión sobre las venas puente que colapsa. Como mecanismo de protección se observa un desplazamiento de LCR que permite que disminuya la PIC temporalmente, lo cual facilita el vaciamiento de las venas puente para que haya una disminución del volumen sanguíneo. El tratamiento de la hipertensión intracraneana propuesto consta de varios puntos: S Elevación de la cabeza. El simple hecho de llevar la cabeza a 10_ es suficiente para disminuir la presión media de 9.5 a 6.0 Torr, de acuerdo con un estudio realizado por Larsen y col. Es un método sencillo y sin costo que tiene consecuencias positivas inmediatas y notables en el paciente. Se evocan dos mecanismos para estos efectos: la salida de LCR del cráneo hacia la médula espinal y la facilitación del drenaje, debido a la gravedad de los lechos venosos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en neurocirugía S Hiperventilación. Produce vasoconstricción de las arterias y arteriolas cerebrales, por lo que permite una disminución de volumen sanguíneo cerebral y un descenso de la PIC. La hiperventilación debe ser moderada, situándose idealmente alrededor de 30 mmHG de CO2 arterial, ya que de ser más enérgica se corre el riesgo de vasoconstricción vascular extrema con zonas de isquemia. S Líquidos. El manejo de líquidos ha sido uno de los aspectos más cambiantes con respecto al paciente neuroquirúrgico. Los lineamientos en general nos orientan a utilizar sobre todo soluciones ligeramente hipertónicas, con base en los argumentos expuestos adelante. Recordemos que en el tejido periférico, específicamente en sus capilares, se hallan fenestras de 40 a 50 A, donde los electrólitos pasan libremente del espacio intravascular al extravascular y son las proteínas las que principalmente gobiernan el paso de líquidos a través de la presión oncótica. En el caso de los capilares cerebrales el tamaño de las fenestras se reduce hasta entre 7 y 9 A, constituyendo la barrera hematoencefálica, por donde sólo pueden pasar líquidos. Por ser ésta una membrana semipermeable, ahora son los electrólitos, primordialmente el sodio, los que cobran una gran importancia. Sin embargo, después de un daño y de la pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica los capilares de neoformación se transforman en capilares de tipo periférico, que ahora pueden ser sujetos a la fuerza de la presión oncótica de las proteínas. Tenemos entonces, sobre todo después de un TCE, dos tipos diferentes de regiones: la que tienen la barrera hematoencefálica íntegra y las que la tienen interrumpida. En una investigación interesante Drummond demostró que la reducción de presión coloidosmótica por dilución causa edema cerebral y que el aumento en la presencia de proteínas disminuye el edema cerebral y propone la adición de coloides a las soluciones cristaloides, con el fin de mantener a los pacientes ligeramente hipertónicos y levemente hiperoncóticos. S Manejo de la presión de perfusión cerebral. Otro aspecto que permanece en controversia es la manera más segura de manejar la presión arterial y, en consecuencia, la presión de perfusión cerebral (PPC), donde PPC = PAM – PIC. Hasta el momento es más aceptado el manejo tradicional de estos parámetros propuestos formalmente por Rosner y col., que postulan que en el caso de aumento de la PIC (edema cerebral, hematoma y tumor) existe una reducción de la PPC, lo que pro-

443

mueve la vasodilatación para mantener el FSC dentro de límites normales. Esta acción conlleva un aumento del volumen sanguíneo intracraneano, que incrementa la PIC y reduce la PPC, creándose un círculo vicioso. Los autores promueven un aumento en la presión arterial, que en estas circunstancias rompe el círculo vicioso y disminuye la PIC. Ellos proponen una PPC no menor de 70 Torr. Con la aplicación de esta técnica se reportó en una serie de 158 pacientes con escala de coma de Glasgow menor de 7 una mortalidad de 29%, mientras que 59% de los pacientes lograron a seis meses una recuperación de moderada a buena. Para llegar a esto mantuvieron una PPC de 85 " 12 Torr con una presión arterial media de 111 " 14 mmHg. Otra teoría más reciente, denominada terapia Lund, defiende que una PPC menor que no provoque isquemia cerebral es óptima, ya que el aumento de la presión arterial y de la PPC tiene como consecuencia la elevación de la presión hidrostática capilar, con formación de edema y aumento de la PIC. La medición y el control de la PIC es un punto fundamental para este concepto, que promueve tres puntos esenciales: 1. Mantener una presión coloidosmótica adecuada mediante la administración de transfusiones y albúmina. 2. Disminuir la presión hidrostática que perpetúa el edema cerebral. 3. Controlar la PIC. En un estudio reciente Nordstrom y col. obtuvieron buenos resultados medidos a través de concentraciones de glucosa, piruvato y lactato cerebrales, y puntualizaron que si se siguen los lineamientos establecidos la PPC puede disminuir a 50 Torr sin riesgo. Es probable que ambos conceptos sean clínicamente aceptables, pero cada uno se deberá adaptar a cada paciente y circunstancia, con el único fin de proveer al cerebro de un flujo sanguíneo adecuado. Es probable también que una PPC de 60 Torr sea suficiente. Las PPC más elevadas tal vez sea mejor reservarlas para los pacientes que tienen indicaciones específicas que requieren una hipertensión inducida, como sería en los que tiene isquemia regional o global.

Edema cerebral El edema cerebral puede ser definido como el aumento del contenido de agua cerebral suficiente para originar

444

El ABC de la anestesia

una sintomatología clínica. Esta situación puede ser producida por una gran variedad de patologías, entre las que destacan neoplasias, infecciones, trauma e isquemia. Es común clasificar al edema cerebral dentro de dos tipos principales de acuerdo con su origen: el edema vasogénico, causado por un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), y el edema citotóxico, causado por un aumento del contenido de agua en las células nerviosas. Edema vasogénico Los mecanismos involucrados en el aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales incluyen daño estructural del endotelio cerebral con ruptura de las uniones cerradas de los capilares, cese de los sistemas de transporte endotelial por fallas metabólicas o formación de neovascularización mediante capilares sin las características propias de la barrera hematoencefálica. Independientemente de la causa de la disfunción capilar cerebral el resultado final es un aumento de la permeabilidad cerebrovascular con formación de edema. La composición de este líquido varía de acuerdo con la magnitud de la ruptura de la BHE, de tal suerte que con un mayor daño el líquido es rico en proteínas, producto de una mezcla de plasma normal, líquido intersticial y productos del daño celular. Esta mezcla se extiende a través de los espacios pericapilares e intercelulares distendiendo el espacio extracelular y, en consecuencia, forzando un aumento importante del volumen del área dañada. Debido a la gran densidad de la materia gris el líquido de edema tiende a situarse preferentemente en la materia blanca, la cual, debido a su menor celularidad, presenta menor resistencia al flujo. La fuerza impulsora principal del edema vasogénico es la presión arterial media, que promueve la filtración del plasma e impulsa su dispersión posterior. Con el aumento de la presión arterial se presenta un mayor volumen de edema y de su velocidad de difusión. Edema citotóxico El edema citotóxico se define como el proceso patológico en el cual el Na extracelular y otros cationes entran tanto en las neuronas como en los astrocitos y se acumulan en su interior, esto se debe en gran parte a la falla en la bomba de Na, la cual depende de energía. La entrada de estos cationes se hace principalmente por los canales propios, los cuales se mantienen abiertos ante la falta de energía necesaria para su adecuado control de apertura y cierre armónico. La entrada de cationes se acompaña

(Capítulo 21) de moléculas de agua que resultan en una expansión osmótica celular y, por lo tanto, en edema. El edema celular no es el mecanismo único del edema cerebral general, pues al depletar el espacio extracelular de Na, Cl y agua se crea un gradiente para estas moléculas a través de la barrera hematoencefálica, que con los cambios en la permeabilidad capilar resulta en una fuerza importante conductora de edema iónico. Por lo tanto, el edema citotóxico es importante por sí mismo, debido a que envía señales claras de un proceso que la mayoría de las veces lleva a muerte celular. La evidencia experimental indica una secuencia de respuestas metabólicas de la deprivación de flujo sanguíneo. El área cerebral en donde el flujo sanguíneo está ausente o es menor de 10 mL/100 g de tejido por minuto es irreversiblemente dañada en menos de seis minutos, lo cual se conoce como centro isquémico. El tejido que rodea a esta zona se ha denominado zona de penumbra, que continúa rescatable al tener un flujo de alrededor de 20 mL/100 g de tejido por minuto. Estas células son las que sufren edema citotóxico y otros cambios, que son reversibles si la perfusión sanguínea se restablece satisfactoriamente en las próximas horas; sin embargo, cuando no es así este grupo celular tiende a morir. De inmediato sobresale la importancia que tienen los canales de cationes involucrados en el edema citotóxico. Hay dos tipos de canales de iones: los selectivos, que son típicamente permeables a un solo ion, y los no selectivos, que son permeables a todos los iones. Los estudios experimentales han demostrado que la inhibición de los canales iónicos reduce el daño isquémico en los roedores, por lo que el conocimiento de sus variedades es importante: S Canales ácido–sensitivos (CAS). Están presentes en los sistemas nerviosos central y periférico. Se les llama sensibles al ácido debido a que son canales activados por la concentración de hidrogeniones. Estos canales generalmente se encuentran inactivos al pH fisiológico (7.4) y se activan conforme cae el pH. Todos los CAS son permeables al Na y en menor grado al Ca. La activación de estos canales aumenta la excitabilidad celular. La probabilidad de apertura de los CAS se incrementa conforme el pH disminuye de 7.0 y se activa a su máximo punto ante un pH de 6.2, el cual equivale al rango que se encuentra en el área de penumbra, especialmente en presencia de hiperglucemia. La activación del canal además es estimulada como consecuencia del estrechamiento de la membrana, la liberación de ácido araquidónico, la producción de lactato y la caída de la concentra-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en neurocirugía ción de Ca extracelular, las cuales son condiciones que ocurren en el área de daño celular. S Canal NKCC. Media el movimiento acoplado de Na y de K con Cl. Su papel consiste en mantener la homeostasis celular, ya que desempeña un papel importante en la secreción y absorción de Na, la regulación del volumen celular y el mantenimiento de la concentración de Cl. Los diuréticos de asa, como la bumetanida, pueden inhibir este canal. En condiciones patológicas este canal contribuye en gran medida a la entrada de Na en la célula. Los datos in vitro señalan que la pérdida de Cl es suficiente y necesaria para su activación. S Receptores NMDA. Son canales ionotrópicos que requieren la unión de ácido glutámico y glicina, y dependen del voltaje. Cuando la membrana está en reposo el receptor es bloqueado por magnesio, aun en presencia de ácido glutámico y glicina, los cuales se encuentran instalados en la luz del canal. Es necesaria la despolarización de la membrana, lo que remueve el bloqueo del Mg y permite la conducción de Na, K y Ca. Este mecanismo dual de seguridad sirve para mantener un control celular estricto de la concentración de Ca, ya que además de participar en varios mecanismos metabólicos su presencia en exceso puede llevar a la muerte celular a través de la liberación de proteasas, fosfolipasa A2 y daño mitocondrial. El glutamato es el principal neurotransmisor del sistema nervioso central; a su vez, los canales NMDA se encuentran en la mayoría de las neuronas y están implicados en aspectos cruciales de la actividad tanto normal como patológica del cerebro. En condiciones de reposo la concentración de glutamato en la hendidura sináptica es de aproximadamente 0.6 mM. Durante la lesión isquémica la concentración llega a 320 mM y se sostiene durante varios minutos o incluso horas, resultando en despolarización celular, remoción del bloqueo de Mg e influjo de Na y Ca al interior de la célula, con presencia de edema y muerte celular por excitotoxicidad. S Canales de agua. El transporte de agua a través de las membranas puede ocurrir pasivamente. Las moléculas de agua se pueden disolver en las capas lipídicas y moverse a través de las membranas celulares por simple difusión. Sin embargo, como este proceso es tardado e ineficiente, las membranas plasmáticas de muchos tipos de células han desarrollado canales de agua especializados, que sirven como conductos pasivos de transporte de agua, incrementando en gran medida la permeabi-

445

lidad de la membrana. Estos canales son pequeñas proteínas transmembrana, que transportan selectivamente agua y en ocasiones glicerol y urea. Se han identificado siete variedades de estos canales en el sistema nervioso central. El tipo 1 se encuentra en las células del plexo coroideo y se ha implicado en la formación de edema con la presencia de tumores. Otros tres tipos —3, 5 y 8— se encuentran en los astrocitos, que se ven alterados ante la presencia de hipoxemia.

Tratamiento del edema cerebral Elevación de la cabeza Con una elevación de 30_ se logra el drenaje cerebrovenoso con reducción de la PIC; sin embargo, se corre el riesgo de producir una disminución del flujo sanguíneo cerebral y producir una cascada de vasodilatación, caracterizada por un aumento paradójico de la PIC y un deterioro súbito del estado clínico. Esto lleva a considerar el riesgo–beneficio de la maniobra y a aplicarla en forma individual, de preferencia con monitoreo continuo de la PIC. Hiperventilación Es conocida la sensibilidad de los vasos cerebrales a los cambios en la presión de CO2, por lo que la hiperventilación es un método efectivo para reducir la PIC. Sin embargo, el uso de hiperventilación durante periodos largos o en forma excesiva lleva a hipoxia cerebral difusa, además de que ocasiona una acumulación de ácido láctico en los tejidos parenquimatosos. Osmoterapia Otro método de uso común es la aplicación de soluciones hipertónicas, de las cuales el manitol es el que más aceptación tiene. En una dosis de 0.25 a 1 g/kg de peso promueve la extracción de agua de los tejidos, más por su acción osmótica que por su acción diurética. Su efecto puede prolongarse con el uso concomitante de dosis bajas de diurético de asa. También se ha preconizado el uso de soluciones hipertónicas de Na a 3%. Una comparación entre ambas soluciones indica que los grados de relajación cerebral de ambos son similares. No obstante, los variados efectos secundarios de la solución hipertónica la colocan hasta el momento como una segunda opción, ya que con el importante cambio en la concentración de sodio en el plasma puede producir letargo,

446

El ABC de la anestesia

convulsiones y coma, así como mielinólisis central pontina, insuficiencia cardiaca, hipocalemia, acidosis metabólica, hemólisis y flebitis. Esteroides Los glucocorticoides son muy eficaces para la reducción de edema cerebral secundario a lesiones tumorales principalmente. Durante su ingreso hospitalario es frecuente que los pacientes con tumores malignos se encuentren somnolientos y estuporosos, aunque después de unas horas de manejo con dexametasona (de 8 a 32 mg) recobran el estado de alerta y la disminución de déficit neurológicos que pudieran tener. Este mismo efecto, pero menos pronunciado, se observa en los pacientes con abscesos cerebrales, meningitis y hematoma subdural. A pesar de los resultados que en general son favorables, la administración de glucocorticoides es relativamente ineficaz cuando la barrera hematoencefálica se rompe. Se ha pensado que los mecanismos para lograr la disminución de edema incluyen estabilización del endotelio cerebral, aumento de la actividad lisosomal en los capilares cerebrales e inhibición o barrido de radicales libres, prostaglandinas y ácidos grasos. Craneotomía descompresiva La resección de tejido cerebral se ha mantenido como una técnica de último recurso después de que los métodos previos no dan resultado y el paciente continúa con deterioro neurológico, y sobre todo ante la presencia de herniación cerebral transtentorial.

Efecto de los anestésicos sobre el sistema nervioso central Es indudable que la técnica anestésica utilizada influye directamente sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y sobre el metabolismo. Los anestésicos pueden tener propiedades vasomotoras, sea causando vasodilatación (agentes inhalados) o bien vasoconstricción (barbitúricos, propofol y narcóticos). El acoplamiento entre el metabolismo y el FSC puede ser mantenido o detenido de acuerdo con el tipo de anestésicos que se van a utilizar, de tal manera que la comprensión y el conocimiento de los efectos sobre la fisiología y la dinámica intracraneal de los agentes anestésicos es de gran importancia.

(Capítulo 21) Isoflurano Es un isómero del enflurano que ofrece ventajas sobre éste en el paciente neuroquirúrgico. Se sabe que a 1 CAM mantiene la autorregulación, la cual pierde por completo a una concentración alveolar de 2 CAM (2.8%). Produce vasodilatación con un aumento del FSC y es probable que ésta sea secundaria a la mediación de la producción de óxido nítrico endotelial y neuronal. En cuanto al metabolismo cerebral (MC), se encuentra una disminución del consumo cerebral de oxígeno (CCO2) relacionada con la dosis hasta que la función neuronal es abolida, lo cual se refleja en un EEG isoeléctrico a una concentración alveolar de 3%. La PIC se ve aumentada en mínima expresión en pacientes con PIC normal o aumentada, con excepción de un aumento importante de ella cuando se usa en unión con óxido nitroso. El aumento de la PIC se puede prevenir o bloquear parcialmente mediante hipocapnia. Debido a la importante acción de depresión del MC al isoflurano se le han conferido propiedades de protección cerebral. No hay evidencia de daño cerebral isquémico bajo anestesia con isoflurano con un FSC de 8 a 10 mL/100 g/min en comparación con el halotano, en el cual se encuentran signos de isquemia con cifras de 18 a 20 mL/100 g/min. Se ha asociado con la presencia de neuroapoptosis en neuronas de cerebros en desarrollo. En resumen, el isoflurano produce un aumento moderado del FSC, una disminución profunda del MC y un incremento modesto de la PIC, controlable mediante hiperventilación moderada. Desflurano Los efectos sobre el FSC y el MC parecen muy similares a los del isoflurano. Se asocia con el descenso del CCO2 y depende de la dosis. A 2 CAM se ven salvas de supresión en el EEG. La autorregulación se ve alterada con concentraciones mayores de 1 CAM y la reactividad al CO2 se mantiene en un rango de 0.5 a 1.5 de CAM. Produce aumento de la PIC debido a la vasodilatación cerebrovascular general, a la vez que promueve una mayor velocidad de formación de LCR, que pudiera desempeñar un papel importante en la disminución de la distensibilidad intracraneal. Sevoflurano Tiene efectos similares a los del isoflurano y el desflurano. Aumenta el FSC por vasodilatación a la vez que disminuye el CCO2; es posible alcanzar salvas de supresión en el EEG a 2 CAM. Existe cierta evidencia de

Anestesia en neurocirugía toxicidad cerebral en altas concentraciones. Aproximadamente 2% del sevoflurano absorbido se metaboliza y produce iones de flúor inorgánico, el cual pudiera tener efectos sobre la función renal, por lo que se evitan los flujos bajos de gas. En concentraciones de hasta 1.5 CAM se han observado pequeños o nulos efectos sobre la PIC tanto en modelos normocápnicos como hipocápnicos. Al igual que el isoflurano, se le han encontrado propiedades de protección en caso de isquemia; al parecer también ha demostrado efectos epileptogénicos. Óxido nitroso Antes se pensaba que no tenía efectos cerebrovasculares. Sin embargo, actualmente se han reportado efectos, a veces contradictorios, del N2O. En dosis subanestésicas (20%) hay un aumento regional del CCO2 en algunas zonas cerebrales. Hay una buena cantidad de estudios que indican un aumento del FSC y el CCO2 cuando se le añade N2O a un anestésico inhalado. En su interacción con anestésicos endovenosos se atenúa en gran medida su efecto vasodilatador. Puede por sí mismo aumentar la PIC de pacientes con efecto de masa. Debido a que se difunde muy rápido y se expande en espacios cerrados que contienen aire, se contraindica en pacientes con neumocefalia por craneotomía reciente.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Barbitúricos Fueron los primeros anestésicos con los que se estudiaron los efectos vasculares cerebrales. El tiopental disminuye el FSC y el CCO2 de forma paralela hasta el EEG isoeléctrico. Se piensa que los cambios en el FSC son secundarios a los cambios en el CCO2, pues se mantiene un acoplamiento entre ambos. En cuanto a la autorregulación, incluso las dosis altas no parecen suprimirla, ni tampoco la reactividad al CO2. Las dosis bajas no tienen efectos sobre la formación del LCR. Esto influye junto con la reducción del FSC para que con su uso se aprecie una disminución de la PIC, de tal manera que su utilización clínica con este propósito es muy difundida, sobre todo cuanto otros métodos no han sido eficaces para reducir la PIC. Propofol Produce un descenso del FSC y el CCO2 (entre 40 y 60%) en relación con la dosis, respetando el acoplamiento entre ambos. No interfiere con la autorregulación y la reactividad al CO2, y tampoco tiene efecto sobre la producción de LCR. Su administración de manera

447

previsible reduce la PIC. Debido a que también reduce la presión arterial media, sus efectos sobre la presión de perfusión cerebral requieren una estrecha vigilancia. Etomidato No tiene efectos sobre el sistema cardiovascular. Al igual que los demás anestésicos intravenosos, disminuye el CCO2 (entre 30 y 40%) dependiendo de la dosis hasta hacer isoeléctrico el EEG. Disminuye el FSC rápidamente en cuanto empieza la infusión. La reactividad al CO2 se mantiene. En dosis bajas no produce cambios en la producción de LCR, mientras que en dosis altas la disminuye. Su uso prolongado suprime la respuesta adrenocortical al estrés. Narcóticos Los efectos sobre el FSC son difíciles de establecer, puesto que los resultados experimentales son contradictorios. Sin embargo, la tendencia es que las dosis bajas prácticamente no tienen acción sobre el FSC y el CCO2, mientras que las dosis mayores disminuyen ambas variables, las cuales son paralelas a la lentificación del EEG, pero sin llegar nunca al EEG isoeléctrico. En animales de experimentación se ha logrado producir crisis convulsivas con dosis altas de narcóticos, sobre todo con fentanilo. Los narcóticos no producen un efecto notable en la PIC. Ketamina Produce un aumento del FSC y del CCO2. Los mecanismos que pueden explicar este fenómeno son la depresión respiratoria con hipercapnia, la neuroexcitación regional con aumento concomitante del metabolismo cerebral y la vasodilatación arterial directa. Durante la ventilación espontánea la ketamina produce un aumento de la PIC. Benzodiazepinas El diazepam disminuye el FSC y el CCO2. El midazolam también tiene estos efectos, pero además es posible que tenga cualidades protectoras cerebrales ante la hipoxia y la isquemia, en dimensiones comparables a las que brinda el tiopental. Los efectos sobre el EEG incluyen un cambio de ondas alfa a beta de bajo voltaje y después ondas theta, sin llegar a la supresión total. Son fármacos con una propiedad anticomicial probada, que respetan la reactividad al CO2. El flumazenil es un antagonista específico que puede aumentar el FSC y la PIC

448

El ABC de la anestesia

cuando se emplea en dosis altas, aunque también puede precipitar la aparición de crisis convulsivas.

ANESTESIA PARA CIRUGÍA NEUROVASCULAR

Aneurisma cerebral Definición e incidencia Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales de las arterias, principalmente las de la base del cráneo, cuya ruptura se manifiesta como hemorragia subaracnoidea (HSA). La ruptura de aneurisma intracraneano se produce principalmente en los pacientes cuya edad va de los 40 a los 60 años, con una ligera predominancia en el género femenino, con una relación de 3:2 respecto de los hombres. Es habitual encontrar los aneurismas asentados en las zonas de bifurcación de las arterias principales, especialmente durante su recorrido por el espacio subaracnoideo cisternal. Los sitios de mayor incidencia de aparición de aneurismas son: 1. 2. 3. 4.

Origen de la arteria comunicante posterior. Arteria comunicante anterior. Bifurcación de la arteria cerebral media. Bifurcación de la carótida interna.

La presencia de un aneurisma cerebral no roto es relativamente alta entre la población en general: 5% en datos obtenidos durante autopsias y 6.5% en angiografías cerebrales llevadas a cabo en voluntarios. Paradójicamente, la incidencia de ruptura de éstos es relativamente baja, ya que anualmente la tasa es de 15 a 20 por cada 100 000 habitantes. En EUA se reportan 30 000 nuevos casos cada año, de los cuales cerca de 3 000 mueren inmediatamente después de la aparición del evento, mientras que otros 8 000 fallecen en las siguientes horas posteriores a la ruptura del aneurisma por resangrado del mismo. Sólo de 17 000 a 18 000 pacientes llegan al hospital y de éstos sólo 70% (alrededor de 12 500) ingresan en la sala de operaciones. De acuerdo con un estudio de Kassel y col. de los pacientes que accedieron al quirófano en 2 922 el desenlace fue el siguiente: 68% se recuperaron completamente, 10% resultaron con incapacidad moderada, 6% presentaron incapacidad severa, 2% llegaron a estado vegetativo persistente y hubo una incidencia de 14% de mortalidad.

(Capítulo 21) Factores de riesgo de formación y ruptura de aneurisma Se han invocado factores genéticos como promotores de la formación de aneurismas, además de factores de predisposición externos. Hay una evidencia positiva de correlación entre el aneurisma cerebral y los cromosomas 7q11,17cen,19q13 y Xp22, los cuales se manifiestan como variantes en la producción de elastina, sintetasa del óxido nítrico 2A, apolipoproteína E y enzima 2 convertidora de angiotensina I. Junto con este riesgo genético se considera que la formación y el crecimiento de los aneurismas está dada por tres factores principales: tabaquismo, diabetes e hipertensión arterial. En cuanto a los factores de riesgo para la ruptura de los aneurismas se cuentan hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad cardiaca, enfermedad hepática, tabaquismo, alcoholismo e hipercolesterolemia. De acuerdo con un estudio realizado en la ciudad de Izumo, en Japón, donde la incidencia anual de HSA por ruptura de aneurisma es extraordinariamente alta, se concluyó que la hipertensión arterial es el factor más importante, independientemente del sexo y de la edad. El segundo factor fue el tabaquismo en hombres de 59 años de edad o menos y la hipercolesterolemia en los pacientes mayores de 60 años de edad, en especial mujeres. Otro riesgo de ruptura a considerar y aceptado parcialmente es el tamaño del aneurisma. Se suponía que cuanto mayor era el tamaño (w 13 mm) mayor era la incidencia de ruptura; de acuerdo con un estudio en 54 centros neuroquirúrgicos en la Unión Americana el tabaquismo y el lugar de nacimiento de la arteria cerebral media son los factores que incrementan el riesgo de desarrollar aneurismas grandes.La idea parcialmente aceptada de que los aneurismas pequeños se rompen con menor frecuencia ha ido cambiando rápida y radicalmente: en la actualidad hay una tendencia a tratar aneurismas aun de 7 mm o menos antes no considerados, ya que se ha descubierto que su ruptura es más frecuente de lo que se pensaba, principalmente si se encuentran en la circulación posterior. Diagnóstico Los aneurismas no rotos pueden ser asintomáticos y son diagnosticados mediante estudios radiológicos ante la sospecha de otras patologías. De acuerdo con su localización, algunos aneurismas pueden ocasionar sintomatología como parálisis del III par o eventos isquémicos transitorios secundarios a la liberación de émbolos formados en el aneurisma. Habitualmente la presentación clínica se hace a través de la ruptura y la HSA consecuente, siendo la cefa-

Anestesia en neurocirugía Cuadro 21–1. Clasificación de hemorragia subaracnoidea de Hunt y Hess Grado 0 I II III IV V

Sintomatología

Mortalidad (%)

Aneurisma incidental, no roto Cefalea leve. Meningismo Cefalea moderada. Déficit de pares craneales Mareo, confusión. Déficit focal Estupor. Hemiparesia. Síntomas vegetativos Coma profundo. Signos de descerebración. Moribundo

0a1 0a5 2 a 10 10 a 15 60 a 70 70 a 100

lea el signo cardinal, calificada por el paciente como “el peor dolor de cabeza de mi vida”, el cual ocurre entre 85 y 95% de los pacientes. Muchos pacientes presentan pérdida de la conciencia momentánea con déficit mental progresivo. Otra sintomatología neurológica común es el déficit motor y en los campos visuales e inclusive la pérdida de reflejos del tallo cerebral, todo esto de acuerdo con la extensión y la violencia de la HSA. Hunt y Hess (HH) ordenan los signos neurológicos secundarios a la HSA, tales como reacción meníngea, nivel de conciencia y evidencia de disfunción neurológica focal, en una clasificación clínica que gradúa la HSA, con un amplio poder predictivo de uso mundial en la actualidad (cuadro 21–1). Esta clasificación le confiere un grado 0 a los pacientes con aneurisma no roto, descubierto incidentalmente, y va colocando en grados subsecuentes al paciente con vasoespasmo o enfermedad sistémica importante, según sea el caso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea La HSA tiene una amplia gama de repercusiones graves. Sistema cardiovascular Es frecuente la presencia de hipertensión arterial y bradicardia inducida por isquemia cerebral, sobre todo a nivel del hipotálamo, secundaria a la liberación abrupta de grandes cantidades de noradrenalina (reflejo de Cushing). Las anormalidades en el electrocardiograma son comunes. Entre 50 y 80% de los pacientes con HSA presentan alguno de los siguientes cambios: prolongación del intervalo QT, cambios en la onda p, presencia de onda U y disritmias importantes —fibrilación auricular, taquicardia ventricular e inclusive fibrilación ventricu-

449

lar. No es infrecuente encontrar desniveles ST y cambios en la onda T, que pueden hacer pensar en cambios isquémicos miocárdicos, los cuales en ocasiones son reales. Resangrado Es la más devastadora de las complicaciones, cuya consecuencia es una elevación importante en la morbilidad y la mortalidad. Recordemos que la presión transmural que distiende el aneurisma es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana. Las elevaciones súbitas o continuas de la PAM o bien las reducciones en la presión intracraneana tienden a distender el aneurisma, causando inestabilidad del trombo o de la pared que lo ha sellado, lo cual origina un resangrado. Las posibilidades de que esto ocurra van aumentando conforme pasan los días después del sangrado primario: 4% el primer día y un aumento de 1.5% por cada día que pasa; así, el riesgo es de 19% a las dos semanas y de 50% a los seis meses. Sin embargo, de manera paradójica, después de los seis meses de HSA el riesgo de resangrado disminuye a cerca de 3% por año. La única manera de evitar el resangrado es mediante el tratamiento definitivo del aneurisma. Hipoxia cerebral El aumento súbito de la presión intracraneana, la disminución del flujo sanguíneo cerebral y la pérdida de la autorregulación vascular cerebral llevan a una hipoxia cerebral importante demostrada mediante desaturación de muestras sanguíneas yugulares, cuya importancia está directamente relacionada con daño cerebral y muerte. Vasoespasmo La otra complicación grave de la HAS es el vasoespasmo, el cual causa una disminución de la irrigación regional cerebral con isquemia e infarto. Es causa de 13.5% de la morbilidad y mortalidad. Típicamente no aparece antes de las 72 h de haberse producido la HSA y tiene su pico de incidencia a los siete días. La gravedad y la aparición de esta complicación no se rigen por ningún antecedente o signo clínico o radiológico, por lo que es casi imposible pronosticarla. Desde el punto de vista angiográfico se puede encontrar entre 40 y 60% de los casos, sin embargo, sólo de 20 a 30% de los pacientes presentan signos clínicos atribuibles al vasoespasmo, lo cual se relaciona con la disminución del flujo sanguíneo cerebral a niveles apenas compatibles con la función cerebral normal (15 a 20 mL/100 g/min). Una vez que se establece clínicamente el vasoespasmo, el pronóstico del paciente empeora notablemente, ya que 50% de ellos morirán o quedarán con secuelas neuroló-

450

El ABC de la anestesia

gicas importantes. La patogénesis de esta entidad aún no se dilucida. Se sabe que la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, tanto en la base del cerebro como en las cisternas, es el requisito fundamental para su desarrollo. Por lo tanto, alguno de los componentes de la misma es el causante del vasoespasmo. Es probable que algunos de los productos finales de la ruptura de los eritrocitos sean los responsables. Existen varias hipótesis al respecto: la interacción con algún otro tipo de espasmógeno, el estado oxidativo del hierro, la generación de radicales libres, el aumento de la liberación de la endotelina, algún mecanismo que incluya al óxido nítrico y su formación, el metabolismo vascular anormal y también un trastorno en los mecanismos del balance de las sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Inclusive se ha probado que la hemoglobina es neurotóxica por sí misma y que aumenta el daño proferido por la isquemia. Otra línea de investigación más reciente apunta a que ciertas neuronas productoras de óxido nítrico (ON) son destruidas por la oxihemoglobina, llevando a una disminución de la reserva de ON en la pared del vaso, que lleva consigo la constricción del mismo. Esto debería estimular la acción de la sintetasa del ON endotelial; sin embargo, este paso metabólico se ve bloqueado por la presencia de dimetilarginina asimétrica, la cual es producto metabólico de la degradación de hemoglobina a bilirrubina. En un cuidado trabajo llevado al cabo en primates Jung y col. provocaron la HSA y midieron la concentración de dimetilarginina en el líquido cefalorraquídeo e indirectamente la cantidad de ON y el nivel de vasoespasmo, encontrando una correlación exacta entre los altos niveles de dimetilarginina, el vasoespasmo importante y la disminución de ON, por lo que esto puede constituir una parte importante del mecanismo productor de vasoespasmo cerebral. Actualmente el tratamiento etiológico del vasoespasmo permanece como una gran incógnita. La variedad de fármacos investigados es muy amplia y sólo los bloqueadores de calcio del tipo de la nimodipina han tenido cierto éxito en el tratamiento, reduciendo los resultados negativos entre 40 y 70% desde los primeros estudios; sin embargo, se descarta su uso en forma profiláctica ya que no se han demostrado cambios en la aparición o la gravedad del vasoespasmo, lo cual sugiere que su acción puede ocurrir a nivel arterial distal o inclusive a nivel celular. Actualmente continúa como única opción confiable de acuerdo con otros estudios. En fechas recientes se han hecho estudios comparativos con mesilato de tirilazad (21–aminoesteroide no glucocorticoide) y con otros bloqueadores de calcio, como la nicardipina, aunque se han encontrado mejores resultados con la nimodipina. La forma en que se emplea también tiende a

(Capítulo 21) cambiar. Habitualmente su uso se inicia con la llegada del paciente al hospital y continúa durante 21 días. Sin embargo, en investigaciones recientes se probó que en los pacientes grados I y II de HH se puede utilizar con eficacia durante un lapso de 15 días sin resultados adversos. El tratamiento no farmacológico más consistente y de uso constante consiste en terapia hipervolémica e hipertensiva y hemodilución (terapia de la triple H). La razón de su utilización es que las áreas isquémicas cerebrales ven abolido el reflejo de autorregulación, por lo que dependen básicamente de la presión arterial media. Esta terapia es exitosa siempre y cuando se instale en forma temprana, cuando la sintomatología neurológica es leve, de modo que se pueda prevenir la presencia de infarto cerebral. La terapia triple H debe ser vigilada de cerca a través del monitoreo de la presión venosa central y de la frecuencia cardiaca, y de preferencia con la instalación de un catéter para medir la presión en cuña de la arteria pulmonar. La meta es lograr un aumento de la presión arterial necesaria para revertir la sintomatología neurológica, lo cual se logra en el paciente normotenso con alrededor de 160 a 180 Torr de presión sistólica. La aplicación de vasopresores del tipo de la dopamina, la dobutamina o la fenilefrina es común. Las complicaciones del uso de la terapia triple H incluyen edema pulmonar, infarto del miocardio, edema cerebral, hiponatremia dilucional, coagulopatía y rerruptura del aneurisma. De acuerdo con las complicaciones expuestas anteriormente surgió la importancia del momento en que se debe realizar la cirugía. Para evitar la presencia de resangrado y de vasoespasmo se ha preferido la programación temprana. Según un estudio internacional de cooperación de acuerdo con el momento en que se debe programar la cirugía de aneurisma, los mejores resultados se obtienen cuando los pacientes son operados entre los días 0 a 3 (temprana) y 4 a 7 (intermedia), mientras que los peores se sitúan entre los días 7 y 10, quizá por la coincidencia con el pico en la presentación del vasoespasmo y la presencia de rerruptura del aneurisma. La posibilidad de proveer un pronóstico en estos pacientes es muy difícil, dada la enorme cantidad de complicaciones posibles. Sin embargo, recientemente Weiss y col. investigaron y comprobaron que la concentración de la proteína S100B en el plasma es un buen factor pronóstico: esta proteína es un marcador neuroquímico presente en astrocitos, oligodendrocitos y células de Schwann, por lo que está presente en grandes cantidades en el sistema nervioso. Su presencia sérica se puede considerar como una sustancia centinela que aporte datos de la severidad y de la progresión o disminución del daño neuronal. Se ha establecido hasta el

Anestesia en neurocirugía momento que un valor sérico mayor de 0.4 mg/mL pronostica un desenlace negativo. Manejo anestésico El manejo anestésico tiene la meta cubrir cuatro puntos: prevenir la ruptura transoperatoria del aneurisma, minimizar el daño potencial neurológico, facilitar la exposición quirúrgica y proveer las condiciones necesarias para una emersión suave y estable. Monitoreo Además del monitoreo habitual para cualquier evento anestésico, se debe establecer un monitoreo adecuado antes de la presencia de maniobras que puedan alterar la presión intracraneana y la presión transmural del aneurisma. La colocación de un catéter intraarterial es útil no sólo para el control constante de la presión arterial sino para la toma de muestras sanguíneas arteriales seriadas. Habitualmente la colocación se realiza después de la inducción de la anestesia. Asimismo, la colocación de un catéter venoso central puede ser útil para el manejo transoperatorio de líquidos, al igual que la instalación de una sonda urinaria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Premedicación En el caso de los pacientes con grados I o II de HH la mayoría de las veces es suficiente una visita preanestésica adecuada que le dé seguridad al paciente, reservando los sedantes para situaciones de excepción, ya que la depresión respiratoria o la sedación importante es contraproducente para el paciente. En el caso de los pacientes grados III a V la meta es mantener una presión intracraneana adecuada. Un buen número de estos pacientes se encuentran ya intubados y sedados. Inducción El mantenimiento de una presión arterial estable durante la inducción es uno de los puntos más importantes de todo el procedimiento, ya que la ruptura del aneurisma en ese momento conlleva una mortalidad de 75%. Se pueden utilizar tiopental (3 a 7 mg/kg), propofol (1.5 a 2.5 mg/kg) o etomidato (0.1 a 0.2 mg/kg), siempre y cuando la hipnosis alcanzada sea profunda y rápida. Durante la intubación traqueal la adición de narcóticos en dosis suficiente y de lidocaína es muy importante para evitar la respuesta simpática a la intubación, la cual debe ser lo más cuidadosa posible. Mantenimiento La técnica anestésica que se utilice (endovenosa o balanceada) debe tener el fin de proteger al cerebro de pe-

451

riodos de isquemia, controlar el edema cerebral, controlar la presión intracraneana y permitir una emersión rápida. En ocasiones es necesaria —por el momento quirúrgico— la aplicación de alguna técnica de hipotensión controlada, la cual puede ser proporcionada mediante esmolol, isoflurano, propofol o nitroprusiato de sodio. De la misma manera, es más o menos necesaria la oclusión temporal de la arteria o arterias que nutren el aneurisma para su clipaje definitivo; en este caso es imprescindible la utilización de una protección cerebral adecuada de tipo farmacológico (propofol, etomidato, tiopental o isoflurano), además de la hipotermia leve. El manejo de líquidos se centra en mantener al paciente ligeramente hiperosmolar con el uso de coloides o dextrán y ligeramente hipertónico con el uso de solución fisiológica, en especial en combinación son solución de Hartmann (2:1). La inclusión de manitol a razón de 1 g/kg es útil para facilitar la disección y disminuir el edema cerebral, el cual se puede combinar con furosemida a razón de 5 mg dosis total. El uso de soluciones glucosadas se encuentra contraindicado en el paciente neuroquirúrgico. Emersión Los pacientes grados I o II de HH en general no requieren soporte ventilatorio en el posoperatorio. De acuerdo con el grado de conciencia que alcance durante la emersión el paciente grado III puede ser extubado. Los pacientes grados IV y V casi siempre permanecen intubados.

Consideraciones anestésicas en el paciente con malformación arteriovenosa cerebral El manejo óptimo de las malformaciones arteriovenosas (MAV) desde el punto de vista anestésico requiere: 1. Manejo y comprensión de las estrategias de clasificación y tratamiento. 2. Familiaridad con su fisiopatología. 3. Conocer las dificultades neuroanestésicas que ofrece esta patología. Definición, fisiopatología y localización Las malformaciones arteriovenosas cerebrales son lesiones que consisten en una comunicación directa de pequeñas arterias a venas sin mediar la presencia de capilares. Las clásicas MAV generalmente son de origen congénito y se forman en las etapas iniciales de la vida fetal durante el desarrollo de la vasculatura primitiva,

452

El ABC de la anestesia

como arterias, venas y capilares (esto ocurre aproximadamente a las tres semanas de gestación). Inicialmente sólo se involucran arterias en la MAV dentro de la zona de cortocircuito; sin embargo, debido a que existe una baja resistencia del lado venoso por la ausencia de capilares, las arterias alimentadoras y las venas de drenaje aumentan su flujo de manera gradual. El alto flujo y la baja resistencia existentes en el corto circuito pueden ser suficientes para distraer el flujo perteneciente a zonas adyacentes cerebrales a través del engrosamiento de vasos colaterales; este proceso aumenta el tamaño de la MAV, dando así origen a síntomas clínicos. El grado y la rapidez con que estos cambios vasculares ocurren dependen de las características embrionarias de la MAV. Existen cuatro componentes de la MAV: el nido, los alimentadores arteriales, las colaterales arteriales y el drenaje venoso. El nido es la porción de la MAV que contiene el plexo en forma de ovillo de la conexión anormal de la arteria a la vena. Éste está formado por vasos de paredes delgadas a las cuales les falta tanto músculo liso como lámina elástica, imposibilitando la diferencia histológica entre arterias y venas. Este complejo de arteria–vena puede ser de un flujo tan elevado que es suficiente para producir efectos cerebrales o inclusive sistémicos. El drenaje venoso puede ser a las venas superficiales o profundas. La mayoría (70 a 90%) de las MAV son supratentoriales. Alrededor de 10% se encuentran en la fosa posterior; también se pueden localizar intracerebralmente, con una frecuencia aproximada de 18% en los ganglios basales o en la cápsula interna. Las MAV también se pueden presentar en estructuras neurales de la médula; éstas se pueden localizar intramedular o perimedularmente, o bien en forma de fístulas durales. Existe una incidencia de 4 a 10% de aneurismas asociados con MAV. La mayoría de estos aneurismas se localizan en los vasos alimentadores de la MAV; también estos aneurismas pueden surgir dentro del nido (llamados seudoaneurismas) y en las arterias alimentadoras, sea en sitios típicos de bifurcación o bien en sitios atípicos. Presentación clínica La mayoría de los pacientes con MAV debutan clínicamente entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Cerca de 10% de los pacientes con lesiones sintomáticas tienen menos de 10 años de edad. Cerca de 80% de los pacientes sintomáticos se encuentran alrededor de 40 años de edad y la incidencia de los primeros síntomas disminuye en buena medida después de los 50 años. Alrededor de 20% de todas las MAV permanecen asintomáticas.

(Capítulo 21) La sintomatología inicial está dada comúnmente por la hemorragia espontánea, la cual puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa según la localización de la lesión. Se ha calculado que la probabilidad de sangrado es de 2 a 4% por año. La posibilidad de hemorragia depende del tamaño de la MAV (las menores tienen mayor riesgo), su localización, la resistencia hemodinámica y la resistencia del cortocircuito. La segunda característica clínica más frecuente es la presencia de crisis convulsivas, las cuales se presentan entre 17 y 40% de los pacientes sin evidencia de hemorragia previa. Otro síntoma común es la cefalea intensa que con frecuencia se describe como migraña. Aunque el origen de la cefalea se desconoce, se piensa que el aumento de la presión intracraneal secundaria al aumento del flujo sanguíneo a través de la lesión desempeña un papel importante. Los diferentes déficit neurológicos relacionados también con las características y la localización de la MAV (paresia, disestesia, mareo y diplopía) se puede presentar como manifestaciones clínicas más indefinidas. Existen algunas particularidades tanto clínicas como angiográficas que constituyen factores de riesgo en el desarrollo de un curso neurológico agresivo: historia de déficit neurológico progresivo no causado por convulsiones o hemorragia que sugiere isquemia cerebral secundaria a fenómeno de robo de la MAV, tamaño mayor de 5 cm, edad mayor de 40 años, MAV a 2 o 3 cm de la carótida interna, datos angiográficos de desviación del flujo sanguíneo de la MAV de áreas en el hemisferio contralateral (robo angiográfico), alimentación sanguínea de las arterias leptomeníngeas colaterales a través del sistema carotídeo externo, llenado angiográfico escaso del lecho arterial a 2 cm del margen de la MAV y llenado de la MAV por dos o tres alimentadores mayores. En particular las MAV con drenaje venoso meníngeo, las dilataciones varicosas o aneurismáticas y el drenaje a la vena de galeno parecen representar un mayor riesgo de curso clínico agresivo. En general, las MAV más pequeñas tienen mayor presión de perfusión en sus vasos alimentadores que las MAV más grandes y se supone que más que el volumen sanguíneo aumentado en el nido, es la presión de perfusión elevada la que predispone al sangrado de la MAV. Clasificación e indicaciones de tratamiento Tomando en cuenta las características citadas, y para estimar el grado de riesgo quirúrgico y pronóstico, se han elaborado varios esquemas de clasificación de las MAV. En 1986 Spetzler y Martin señalaron como variables fundamentales el tamaño, el área de localización y el tipo de drenaje venoso de la lesión, y propusieron una clasificación que ahora tiene un uso universal. Esta cla-

Anestesia en neurocirugía Cuadro 21–2. Clasificación de la MAV de Spetzler y Martin Característica Tamaño

Área Drenaje venoso

Variable

Puntos

Pequeña: < 3 cm Mediana: 3 a 6 cm Grande > 6 cm No elocuente Elocuente Superficial Profundo

1 2 3 0 1 0 1

sificación va de los grados I al V. Cada punto sumado equivale a un grado de clasificación (cuadro 21–2). Grado = tamaño + elocuencia + drenaje venoso

Ejemplos: S MAV pequeña, área no elocuente, drenaje venoso superficial: 1 + 0 + 0 = grado I S MAV grande, área elocuente, drenaje venoso profundo: 3 + 1 + 1 = grado V

453

MAV y puede disminuir la morbimortalidad del tratamiento quirúrgico. La meta terapéutica es la obliteración completa del nido de la MAV, aunque esto rara vez se cumple y la posibilidad de curación de la MAV tratada únicamente por embolización es mínima.La embolización preoperatoria disminuye el flujo sanguíneo de la MAV, facilitando la resección quirúrgica, pero también la embolización puede dirigir grandes volúmenes de flujo del cortocircuito de la MAV hacia áreas previamente hipoperfundidas, aumentando la posibilidad de complicaciones hiperémicas. La embolización preoperatoria de las MAV no está exenta de complicaciones. En un reporte de Taylor y col. se llevaron a cabo 339 procedimientos en 172 pacientes. Del total de procedimientos, 26 (7.7%) resultaron en muerte o déficit neurológico permanente. Analizando los efectos por paciente, 22 de ellos (11%) tuvieron un resultado no satisfactorio, por lo que es recomendable valorar antes de la embolización si los riesgos combinados de la embolización preoperatoria y la resección quirúrgica son mayores o menores que la resección sola. Se recomienda que la embolización de la lesión se realice entre 24 y 48 h antes de la programación de la cirugía, debido a que el alto flujo de ésta tiende a recanalizar los vasos obliterados.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo anestésico Los resultados de recientes investigaciones correlacionan estrechamente la morbilidad y la mortalidad de acuerdo con los grados de Spetzler y Martin de la siguiente manera: para grado I y II una morbilidad de 0.9% y una mortalidad de 0.5% (220 pacientes); para grado III los riesgos de muerte o déficit permanente fueron de 2.9% para las MAVs pequeñas, de 7.1% para las MAVs medianas y profundas, y de 14.8% para las MAVs medianas y en área elocuente (174 pacientes), mientras que para el grado IV fue de 17% y para el grado V fue de 22%. Las indicaciones formales de la resección quirúrgica de la MAV son hemorragia, epilepsia intratable y déficit neurológico. Algunas MAV extremadamente grandes y difusas que se encuentran dispersas a través de áreas elocuentes o MAVs en las cuales el nido comprende áreas vitales del cerebro, como el tallo o el hipotálamo, se consideran inoperables (grado VI). Sin embargo, el uso de radiocirugía y embolización endovascular constituye actualmente una posibilidad de tratamiento paliativo o definitivo de estas lesiones. Uno de los mayores cambios en el manejo de las MAV susceptibles de tratamiento quirúrgico ha sido el uso de la embolización endovascular preoperatoria con cianoacrilato o polivinil alcohol por parte de radiólogos intervencionistas. Esta técnica reduce el tamaño de la

Dado que la resección de las MAV rara vez se lleva a cabo en forma urgente se debe incluir de manera primordial una valoración preanestésica detallada y precisa para el conocimiento profundo del paciente, bajo la premisa de que es un manejo anestésico muy complejo, prolongado la mayoría de las veces, con periodos de sangrado importante y de amplio recambio de líquidos y a la vez de cambios cerebrovasculares súbitos. Entre los principales antecedentes (además de la historia clínica convencional) es importante conocer el estado hidroelectrolítico y la existencia de déficit neurológico o presencia de descargas epilépticas, así como la presencia o ausencia de embolización previa a la lesión (¿infarto cerebral? ¿edema cerebral?), las patologías coexistentes y los accesos vasculares adecuados. El primer paso en la realización de la técnica anestésica debe ser la disponibilidad de un equipo de monitoreo completo para este tipo de intervenciones: ECG, oximetría de pulso, capnografía, catéter central, presión arterial invasiva y no invasiva, sonda urinaria, determinación de gases en sangre arterial y de electrólitos, así como monitoreo neurofisiológico (EEG y potenciales evocados) en caso necesario. Es fundamental tener también una reserva suficiente de sangre y plasma de acuerdo con la clasificación de la MAV que se va a resecar.

454

El ABC de la anestesia

La selección del método de inducción dependerá de la evaluación previa del paciente. En términos generales se recomienda el uso de benzodiazepinas, etomidato o propofol, así como de fármacos encaminados a disminuir la respuesta presora de la intubación orotraqueal (lidocaína, esmolol, narcóticos, etc.). El mantenimiento se puede llevar al cabo por alguna de las dos grandes tendencias de la anestesia general, ya sea balanceada o intravenosa total. Dado que las características propias de la lesión implican una elevada probabilidad de sangrado abundante durante la resección, el manejo de líquidos y la reposición de sangre son los elementos primordiales en el control de estos pacientes. El tipo de soluciones cristaloides recomendadas son las levemente hipertónicas (fisiológicas), teniendo en consideración que no se debe abusar de ellas y se deben combinar con coloides, además de mantener una constante vigilancia de la concentración de electrólitos, en especial de Na (hipernatremia), K y Cl (acidosis hiperclorémica). Habitualmente el paciente posoperado de MAV es tributario de la unidad de cuidados intensivos, debido a la probabilidad de la presencia de complicaciones. Complicaciones Las complicaciones hiperémicas, definidas como edema perioperatorio o hemorragia, constituyen la mayor fuente de morbimortalidad posoperatoria. Entre las teorías para explicar estas complicaciones hiperémicas está la de Spetzler, que es la más aceptada y de basa en el cambio súbito en la presión de perfusión en las áreas de tejido normal cerebral que rodea a la lesión (síndrome de hiperperfusión: SHP). El cortocircuito de alto flujo y baja resistencia que se asocia con la MAV puede ser lo suficientemente importante para producir hipoperfusión crónica en el tejido cerebral que rodea a la lesión. El cierre abrupto del cortocircuito de la circulación, sea por embolización o cirugía, es capaz de producir edema cerebral, hiperemia y hemorragia subsecuente en las áreas cerebrales alrededor de la MAV. No todos los pacientes desarrollan SHP, ya que existen cuatro posibles respuestas hemodinámicas como resultado de la resección de la MAV: 1. Ningún cambio en el gradiente de presión arteriovenosa con la oclusión del cortocircuito. 2. Aumento en el gradiente de presión con una adecuada respuesta autorreguladora. 3. Aumento en el gradiente de presión con inadecuada respuesta autorreguladora y aumento del FSC.

(Capítulo 21) 4. Aumento del gradiente de presión con inadecuada respuesta autorreguladora y aumento en el FSC suficiente para producir SHP. Debido a que permanecen inciertos los mecanismos que van de hiperemia a franca hemorragia, el tratamiento de los componentes que conforman el SHP (edema cerebral, aumento de la PIC y hemorragia) es motivo de controversia; existen muy pocos, si bien ninguno, estudios prospectivos que comparen las distintas terapéuticas clínicas. En general se recomienda iniciar con medidas tendientes a la disminución de la presión intracraneana, tales como el uso de diuréticos osmóticos, la elevación de la posición de la cabeza y la hiperventilación, aunque su utilidad no ha sido determinada por la falta de autorregulación del FSC y, en todo caso, es limitada en tiempo. Algunos centros sugieren el uso de anestesia profunda con barbitúricos durante la resección y el tratamiento endovascular de la MAV, como tratamiento del SHP. Otro posible origen del edema cerebral perioperatorio o posoperatorio y de la hemorragia es la obstrucción del flujo venoso. Una característica básica de la técnica quirúrgica de la resección de MAV es la identificación clara de alimentadores arteriales y de las venas de drenaje. Esto en ocasiones no es sencillo. Una vez localizados se deben clausurar primero los alimentadores arteriales para finalizar con el cierre del drenaje venoso. Cuando esto no se lleva a cabo en este orden el flujo de entrada es de tal magnitud que al no encontrar salida forma en minutos un edema cerebral maligno que progresa rápidamente, dependiendo de la cantidad de venas obstruidas, a una catástrofe si no se cierran los alimentadores arteriales con rapidez. En estos casos se ha propuesto la disminución de la presión arterial media y el combate enérgico del edema cerebral, principalmente con manitol, en espera de la corrección quirúrgica de esta temible complicación. En el posoperatorio es posible esperar un edema cerebral también secundario a que el drenaje venoso de una MAV también puede ser el drenaje del parénquima cerebral perilesional; cuando ésta es resecada la sangre regresa a la zona perilesional. Es frecuente encontrar en el posoperatorio de resección de MAV la presencia de hipertensión arterial sistémica de difícil control, aun cuando el paciente no sea hipertenso. Esta tendencia a la hipertensión pudiera ser explicada cuando menos en parte por la activación de reflejos cerebrovasculares. Se propone que con la resección de la MAV hay un ingreso a la circulación de catecolaminas y péptidos vasoactivos. Se ha demostrado que en el posoperatorio existe un aumento inmediato de la concentración de norepinefrina, angiotensina I y aldosterona. El control enérgico de la hipertensión es de importancia

Anestesia en neurocirugía capital en el posoperatorio, ya que los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en la zona afectada están comprometidos. Cualquier aumento de presión arterial puede resultar en un aumento paralelo de flujo sanguíneo cerebral y hemorragia, la cual es causa de déficit neurológico en 50% de estos casos

Consideraciones anestésicas en el paciente con enfermedad carotídea Introducción e incidencia La isquemia cerebral es la tercera causa de muerte en EUA después del infarto miocárdico y del cáncer; en este país la tasa de presentación de esta entidad patológica es de 160 por cada 100 000 habitantes por año, de los cuales mueren 10%. Por otro lado, en el Reino Unido se estima una diferencia de mortalidad por edades, siendo de 10 por cada 100 000 de 40 años de edad y de 1 000 por cada 100 000 de alrededor de 75 años de edad. La principal etiología de la isquemia cerebral es la aterosclerosis; 75% de esta afección se encuentra en la circulación carotídea y se considera que de la totalidad de los casos anuales entre 50 000 y 60 000 son candidatos a endarterectomía carotídea (EC). La meta final de la remoción de la placa ateromatosa de la arteria carótida debe ser la reconstrucción perfecta de la pared del vaso, que impida futuros fenómenos embólicos. Las indicaciones actuales para la realización de EC son los ataques isquémicos transitorios repetidos y la estenosis carotídea de 70% o más de su luz.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Valoración preanestésica Los pacientes con isquemia cerebral, candidatos a EC, con frecuencia son de edad avanzada y presentan una serie de factores de riesgo que traen como resultado la elevación del riesgo perioperatorio; dichos factores son los siguientes. Factores neurológicos S Existencia de déficit neurológico. Se debe llevar a cabo un examen neurológico concienzudo que brinde información del deterioro preexistente para diferenciarlo de posibles nuevas alteraciones. S Síntomas neurológicos relacionados con la posición. Si existe agravamiento de los síntomas neurológicos con alguna posición determinada, ésta deberá ser evitada durante la operación.

455

S Estudios diagnósticos cerebrovasculares. El Doppler carotídeo, la angiografía, la tomografía, etc., son estudios que se deben analizar para determinar la anatomía cerebrovascular y la eficiencia de la circulación colateral, ya que en los pacientes con alto grado de estenosis contralateral o que han tenido accidentes cerebrovasculares puede aumentar el riesgo de isquemia cerebral perioperatoria, lo cual puede orientar al cirujano sobre la necesidad de realizar un shunt transoperatorio. Factores no neurológicos S Hipertensión arterial. Se encuentra en más de 70% de los pacientes que serán sometidos a EC y constituye el factor de mayor riesgo para la presentación de isquemia, aun si la hipertensión es mínima o sólo es sistólica. La fisiopatología de la hipertensión también se deriva en una alteración de la autorregulación cerebral, además de que disminuye el flujo sanguíneo regional. No es de sorprender que una hipertensión controlada antes de la cirugía reduzca la incidencia de hipertensión posoperatoria y de deterioro neurológico. S Enfermedad coronaria. La incidencia de aterosclerosis coronaria en pacientes con estenosis carotídea puede ser mayor de 50%. En el posoperatorio, después de EC, el infarto del miocardio es la causa más importante de morbilidad y mortalidad, con una incidencia mayor de 18%, que lleva a la muerte de 20 a 50% de los pacientes. S Diabetes. Los pacientes diabéticos tienen una alta incidencia de enfermedad vascular. Es conveniente conocer el tipo de diabetes y el tratamiento médico preexistente. El control de la glucemia es particularmente importante, ya que puede derivar en isquemia cerebral perioperatoria. A nivel experimental la hiperglucemia aumenta la extensión de infarto cerebral. S Enfermedad pulmonar. Un buen número de pacientes con aterosclerosis carotídea son fumadores o lo fueron, así que es de esperar que cursen con cierto grado de edema y reactividad de las vías aéreas, lo cual promoverá en el momento de la extubación la presencia de obstrucción, abundantes secreciones y volúmenes de cierre pulmonar que exceden al volumen corriente, lo que traerá como consecuencia atelectasias y alteraciones en la relación ventilación–perfusión. Se recomienda una fisioterapia pulmonar previa a base de espirometrías incentivas, antibióticos y broncodilatadores que ayuden a minimizar estos efectos.

456

El ABC de la anestesia

S Enfermedad renal. La insuficiencia renal se puede presentar como una consecuencia de la diabetes o de la enfermedad aterosclerosa y se puede exacerbar por el material de contraste angiográfico usado antes de la operación. S Osteoartritis. En estos casos es importante recurrir a todos los esfuerzos por brindarle una posición confortable al paciente. Monitoreo Ya que se piensa que la mayor morbilidad cerebral es causada por émbolos promovidos por la enfermedad misma o asociada a la manipulación quirúrgica, el anestesiólogo tiene una gran influencia en el éxito del procedimiento. La optimización de la perfusión cerebral, el manejo de la fisiología cardiovascular y el monitoreo apropiado del paciente previenen la aparición de trastornos neurológicos o cardiovasculares, lo cual se incluye en las funciones del anestesiólogo. El monitoreo adecuado durante la EC es de crucial importancia. Los pacientes deben ser monitoreados de acuerdo con los estándares de la ASA y de la Norma Oficial Mexicana, que incluyen oximetría de pulso, auscultación cardiaca, electrocardiografía y capnografía, así como la medición de la presión arterial. Es conveniente tener monitoreadas en el electrocardiograma las derivaciones DII y V5 para la óptima detección de isquemia y arritmias. También se recomienda la instalación de un catéter intraarterial radial para el constante monitoreo de la presión arterial, la cual se vuelve muy lábil durante la oclusión carotídea. Una vez completada la endarterectomía, el seno carotídeo reperfundido puede detectar un marcado incremento en la perfusión cerebral y en la presión, promoviendo vasodilatación y bradicardia por vía eferente al centro vasomotor medular, por lo que se requiere un monitoreo estricto. La instalación de un catéter central o en la arteria pulmonar no se recomienda de manera rutinaria, a menos que exista una enfermedad cardiaca grave que así lo requiera. El monitoreo del sistema nervioso central en la EC continúa siendo un punto de controversia. Durante la oclusión carotídea, que es un punto crítico durante la técnica de endarterectomía carotídea, existe el riesgo de presentarse isquemia cerebral, pero debido a la compleja variedad de eventos celulares que se llevan a cabo durante la misma, no existe a la fecha un método infalible de monitoreo cerebral. La meta del monitoreo del sistema nervioso central consiste en identificar a los pacientes que durante la oclusión carotídea cursan con isquemia cerebral, de tal forma que en ellos se deberá restablecer de

(Capítulo 21) forma inmediata la perfusión carotídea. Es de sorprender que sólo de 10 a 20% de los pacientes no toleran la oclusión carotídea y sólo la mitad de ellos requieren una inmediata reperfusión a través de un puente. La tolerancia a la oclusión carotídea depende de varios factores, como la extensión de aterosclerosis en otros vasos de la circulación intracraneal o extracraneal, la anatomía del polígono de Willis y la presencia de vasos colaterales bien desarrollados. Entre las principales técnicas recomendadas actualmente para el monitoreo neurofisiológico durante la anestesia general se encuentran el electroencefalograma (EEG), los potenciales evocados somatosensoriales (PESS), la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a través de ultrasonografía Doppler transcraneal (UDT), la presión en el muñón carotídeo (PMC) y la saturación venosa en el bulbo yugular (SVY); las dos últimas técnicas no son de uso común. En México las más empleadas son el EEG y PESS; sin embargo, se tiende a recomendar el uso concomitante de UDT, ya que se han observado casos en los que el EEG no demostró cambios durante la isquemia subcortical que sí fueron detectados por UDT y corroborados clínicamente en el posoperatorio, y los pacientes presentaron diferentes grados, recuperables todos, de alteraciones neurológicas. Pero también existen reportes de cambios detectados tanto en EEG como en PES, sin disminución significativa en la velocidad del FSC por UDT; de aquí que se sugiera el uso complementario de EEG y UDT, a reserva de confirmar estos datos con resultados de series mayores. También hay quienes opinan que la única forma real de demostrar los cambios en el FSC y la presencia de isquemia es con el paciente despierto bajo anestesia regional, lo cual constituye un nuevo punto de controversia que se tratará a continuación. Técnica anestésica Las técnicas anestésicas aplicables al paciente sometido a EC son la regional y la general. La selección de la técnica debe ser el resultado de las conveniencias y preferencias del cirujano, el anestesiólogo y el paciente. Hoy en día se puede decir que después de largas pruebas y grandes revisiones, así como después de mencionar el beneficio que para algunos autores tiene el monitoreo del paciente despierto, no existe una diferencia significativa en las complicaciones neurológicas entre los pacientes bajo anestesia regional y los que se someten a anestesia general. Una vez asegurada la capacidad técnica del cirujano y su experiencia, la morbimortalidad neurológica va de 2 a 3%, independientemente de la técnica anestésica. Watts y col. estudiaron durante 30 me-

Anestesia en neurocirugía ses posteriores a la cirugía el impacto de la técnica anestésica en la evolución de los pacientes, encontrando que a mayor edad existe una mayor morbilidad en los pacientes manejados con anestesia general; también encontraron una mayor morbilidad relacionada con hiperlipidemia, independientemente de la técnica anestésica seleccionada.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia regional Las dos principales ventajas de esta técnica son el monitoreo neurológico directo y evitar el uso de fármacos depresores en pacientes que generalmente son de alto riesgo. Sus desventajas son la incomodidad del paciente —que puede disminuir su cooperación—, la presencia de problemas potenciales secundarios a alteraciones neurológicas, como confusión, afasia, convulsiones, paresias, etc., y la imposibilidad de administrar fármacos protectores cerebrales y del control sobre la PaCO2. La anestesia regional para EC se lleva a cabo por la infiltración de un anestésico local en el plexo cervical superficial o en el plexo cervical profundo, o por una combinación de ambas técnicas. Una vez que se comprueba el bloqueo, el paciente se posiciona de la manera más confortable para evitar tensión, en especial en la región lumbar. El cuello se extiende y se voltea hacia el lado contrario de la carótida que se va a trabajar; se debe colocar una cánula nasal con suplemento de O2 y mantas térmicas que proporcionen una temperatura agradable para el paciente. En este punto comienza la vigilancia neurológica continua tanto por parte del cirujano como del anestesiólogo. Se puede utilizar una cuidadosa sedación a base de fentanilo/midazolam/propofol siempre y cuando ésta no impida la colaboración del paciente para la realización del monitoreo neurológico. Otra posibilidad que se ha explorado es el uso de dexmedetomidina (Dex). Bekker y col. compararon los resultados entre un grupo sedado con fentanilo/midazolam/propofol y otro con Dex, a pesar de que se obtiene una sedación adecuada con Dex, la cual es comparable con el grupo contraste. Sin embargo, este grupo presentó un mayor índice de necesidad de shunt transoperatorio, quizá secundario a la reducción del flujo sanguíneo cerebral por la acción del fármaco sobre los receptores alfa 2. Esta disminución del flujo sanguíneo está documentada y se ha observado en 30% en promedio. Anestesia general En este caso, las ventajas son básicamente la comodidad del paciente, la posibilidad del control de la presión ar-

457

terial y de la PaCO2, así como el uso de agentes anestésicos que disminuyan el consumo cerebral de oxígeno; sus desventajas incluyen un mayor riesgo cardiovascular y la dependencia de un monitoreo neurofisiológico. Sin duda, la anestesia general resulta mucho más familiar y la técnica preferida por la mayoría de los anestesiólogos. La oxigenación, la vía aérea, la presión arterial sistémica y el bióxido de carbono pueden ser controlados efectivamente bajo anestesia general, además de que el anestesiólogo tiene una gran influencia sobre otros factores que determinarán el pronóstico posoperatorio del paciente, tales como el FSC y el metabolismo cerebral (MC). Otro beneficio de la anestesia general es proporcionar cierto grado de protección cerebral. La selección de una técnica específica —balanceada o intravenosa— resulta menos importante que el mantenimiento adecuado de los flujos cerebral y coronario, lo cual se puede conseguir a través de una gran variedad de medios. El mantenimiento de la presión arterial es importante para asegurar una adecuada perfusión cerebral durante la EC; los niveles de presión arterial deben ser ligeramente mayores de los habituales en el paciente, lo cual podrá requerir apoyo farmacológico —usualmente fenilefrina o efedrina—, sin olvidar que con frecuencia estos pacientes cursan con enfermedad coronaria, por lo que es imperativa una estrecha vigilancia electrocardiográfica del segmento ST. El manejo de la PaCO2 durante EC es otro punto de debate; los cambios en la PaCO2 influyen la resistencia vascular cerebral y, por lo tanto, el FSC, así que se suponga que la hipercapnia aumente el FSC en las áreas con riesgo de isquemia; sin embargo, ya que las áreas cerebrales marginalmente perfundidas están extremadamente vasodilatadas, es posible que la vasodilatación en áreas normales dirija el flujo lejos de las áreas isquémicas, empeorando la perfusión; además, la hipercapnia en pacientes bajo EC puede precipitar la aparición de disritmias. En teoría, la hipocapnia debería constreñir la vasculatura en el cerebro sano, aumentando el flujo en las áreas isquémicas; sin embargo, esto no ha sido probado clínicamente, por lo que se recomienda el mantenimiento de la normocapnia, lo cual debe ser considerado como una meta primordial en la EC. Se sugiere el uso de hipotermia moderada (34 _C), dados sus beneficios en procedimientos neurovasculares, los cuales serán tratados en otro apartado. Cuando es necesario realizar un shunt es conveniente mantener un patrón de salva supresión en el EEG, lo cual se puede conseguir con la administración de propofol en tasas elevadas (12 mg/ kg/h), manteniendo la vigilancia necesaria para no comprometer las cifras de PAM.

458

El ABC de la anestesia

Complicaciones posoperatorias Las complicaciones posoperatorias de la EC son poco frecuentes y generalmente de tres tipos: neurológicas, cardiovasculares y respiratorias. Las complicaciones neurológicas son el resultado de la isquemia cerebral perioperatoria, tales como el edema cerebral. También se puede encontrar el síndrome de hiperperfusión, el cual es originado por un abrupto incremento de flujo en las zonas cerebrales donde se ha perdido la autorregulación. Otra fuente de complicaciones son los eventos tromboembólicos, los cuales son la causa más frecuente de isquemia posterior a la EC. En cuanto a las complicaciones cardiovasculares, puede existir inestabilidad circulatoria posoperatoria, en la cual la actividad del seno carotídeo desempeña un papel importante. El compromiso respiratorio posoperatorio en estos pacientes generalmente es secundario a la aparición de hematoma en el área quirúrgica y puede causar compresión de las vías respiratorias superiores, por lo que se requerirá intubación orotraqueal de urgencia, la cual puede presentar dificultades técnicas importantes y reexploración quirúrgica para descompresión.

Protección cerebral Los tres tipos de cirugías expuestas anteriormente pueden ser radicalmente diferentes en su técnica quirúrgica, pero algo común a ellas, que queda bien claro en la mente del anestesiólogo, es que probablemente en todas se enfrente un periodo de isquemia cerebral. Por fortuna, se cuenta con la ventaja de saber esto previamente, por lo que se está en posibilidad de tomar medidas adecuadas para tratar de controlar o minimizar los efectos potencialmente catastróficos de este evento. Después del daño isquémico el sistema nervioso central está sumamente limitado para regenerarse. Tomando esto en cuenta, la ciencia médica ha buscado afanosamente métodos que puedan paliar los efectos devastadores de la isquemia. En la larga historia de la investigación, la neurociencia se ha mecido entre episodios de euforia científica en vista de los resultados de estudios en animales, o bien de los reportes anecdóticos de nuevos métodos de protección cerebral, y en episodios de desilusión, cuando los métodos aplicados en pruebas clínicas son aparentemente limitados. Dichos métodos incluyen la hipotermia, la cual se ha mantenido viva a través de la prueba del tiempo y ha logrado obtener un lugar preponderante en el campo de la protección cerebral. Asimismo, ha habido una gran cantidad de anestésicos con propiedades neuroprotectoras, de los cuales el tiopental

(Capítulo 21) constituye la regla de oro, más una pléyade de medicamentos, sin que hasta el momento haya habido alguno de aceptación universal e incontrovertible efecto protector cerebral. Sin embargo, hasta que llegue el método o el fármaco que brinde una total protección cerebral se debe echar mano de lo que se dispone, pues a pesar de ser perfectibles, son herramientas útiles y en las que nos apoyamos para tratar de brindarle al paciente en general y al neuroquirúrgico en particular una posibilidad de continuar viviendo en forma íntegra física y socialmente. En una forma superficial nos referiremos primero a los aspectos relacionados con la hipotermia para posteriormente dedicar un espacio a las propiedades protectoras cerebrales de los anestésicos. Hipotermia La capacidad de la hipotermia para disminuir el metabolismo con protección al cerebro y otros órganos durante periodos de isquemia es bien conocida; de hecho, se usa diariamente durante la cirugía cardiaca con buenos resultados. Es común que los pacientes se sometan a paro circulatorio entre 60 y 90 min a 18 _C, pero en general no se han reportado cambios neurológicos trascendentes. En el decenio de 1960 en el campo de la neuroanestesia se utilizó hipotermia profunda para protección cerebral durante el clipaje de aneurismas. Sin embargo, un aumento de sangrado e infecciones posoperatorios, además de la complejidad de la técnica, hicieron que se abandonara durante muchos años, aunque el sueño de la protección cerebral ante la isquemia continuó presente. El mecanismo propuesto es relativamente simple: una disminución del metabolismo cerebral reducirá la tasa de consumo de glucosa y principalmente de oxígeno, lo cual es suficiente para tolerar un cierto periodo de tiempo de deprivación de ambos elementos. A pesar de estas suposiciones, los estudios posteriores reportaron que es posible que la disminución del consumo de oxígeno cerebral no sea el único mecanismo por medio del cual la hipotermia provee protección contra la isquemia. Entre ellos se citan la disminución de los eventos proapoptósicos, la disminución de la liberación de glutamato, la reducción de la peroxidación lipídica y la reducción de la entrada de calcio en las neuronas. Varios estudios demuestran que la temperatura cerebral afecta de manera incontrovertible la disminución de la extensión de daño neuronal con cambios de temperatura muy pequeños de entre 1 y 3 _C; inclusive este efecto protector se ha probado en áreas de alta vulnerabilidad, como es el hipocampo. Además de estas publicaciones hay muchas otras más, la mayoría de las cuales apuntan a que el efecto protector de la hipotermia se debe tomar

Anestesia en neurocirugía

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

en cuenta en la práctica de la neuroanestesia. Con estos antecedentes se dio principio a un estudio extenso para tratar de dilucidar la utilidad de la hipotermia en pacientes sometidos a clipaje de aneurisma, el llamado IHAST2 (The intraoperative hypothermia for aneurysm surgery trial, part 2), que fue lanzado el 9 de febrero de 2000 e incluyó la participación de 28 centros con los siguientes grandes criterios de inclusión: escala de Hunt y Hess I a III, pacientes no intubados con un índice de masa corporal < 35 y sometidos a craneotomía por clipaje de aneurisma roto. La principal medida aplicada fue la escala de resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Scale), que califica el grado de incapacidad en una escala del 1 al 5 tres meses después de la cirugía. Se estudiaron 1 000 pacientes divididos en dos grupos: 499 pacientes elegidos al azar se destinaron a un grupo cuya temperatura se llevaría a 33.3 _C durante el clipaje de aneurisma, mientras que el grupo de 501 pacientes se mantuvo como control, con una temperatura de 36.5 _C. Los resultados finales revelaron que 65.9% de los pacientes del grupo hipotérmico tuvieron un desenlace bueno (escala de resultados de Glasgow = 1) vs. 62.7% del grupo normotérmico. Sólo 3% de los pacientes obtuvieron un mejor resultado con la hipotermia. Esto da como resultado una p = 0.32, que comprueba que en este caso no hubo una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos. Los resultados siguen siendo objeto de polémica, ya que hay aspectos de la metodología que no contribuyen para dar validez absoluta a los resultados. Es por esto último que, a pesar de los resultados que se obtuvieron en el IHAST2, en muchos centros se sigue utilizando una hipotermia leve como protector cerebral en neurocirugía; con hipotermia leve no hay efectos notables deletéreos en el paciente, es fácil de obtener y controlar, a excepción de los pacientes obesos, y no cuesta, además de que se sigue utilizando con buenos resultados en cirugía cardiaca en los pacientes con paro circulatorio. Neuroprotección con anestésicos Este tema ha sido sujeto de debate durante mucho tiempo. Hasta la fecha no ha habido un estudio que pruebe, sin lugar a dudas, que algún anestésico reduzca la morbilidad y la mortalidad secundaria a una lesión cerebral en seres humanos. Sin embargo, sí existen datos preclínicos extensos e información aislada que infiere que algunos anestésicos pueden mejorar el destino de los pacientes con daño cerebral agudo. Prueba de esto es la observación clínica desde hace muchos años de que el paciente bajo anestesia es mucho más tolerante a la is-

459

quemia, que el que no lo está. Se han aducido una gran cantidad de mecanismos mediante los cuales se puede acceder a la protección cerebral: bloqueo de los receptores NMDA, modulación de la liberación de glutamato, anestésicos como barredores de radicales de oxígeno y disminución del consumo de oxígeno cerebral, vista en casi la totalidad de los anestésicos. Sin embargo, para que los anestésicos ejerzan su acción es necesario que estén presentes en el momento del evento isquémico; éste es el caso de la isquemia global, ya que cuando se administra tiopental después de la presencia de paro cardiocirculatorio no se encuentra beneficio alguno. También los estudios que se centran en la isquemia parcial, pero de larga duración, han tenido poco éxito. Tal vez sea adecuado pensar que todos los anestésicos son potencialmente neuroprotectores, pero esta afirmación sólo es aplicable a periodos de isquemia de leves a moderados y de relativa corta duración. Cualesquiera que sean los mecanismos neuroprotectores de los anestésicos, éstos sirven para reducir la gravedad del daño isquémico por debajo de la frontera requerida para que haya daño tisular. Esto es razonablemente aplicable en los pacientes que ya se sabe que van a ser sometidos a daño isquémico transitorio y parcial, como es el caso de los pacientes con enfermedad vascular cerebral que requieren cirugía.

OTROS PROCEDIMIENTOS

Anatomía La médula se encuentra contenida en el canal vertebral de la columna, la cual provee protección a esta importante y compleja estructura. Los segmentos individuales de la columna están ligados por estructuras de conjunción y los discos intervertebrales, además se encuentran unidos por un extenso aparato ligamentario. En los adultos se extiende desde la médula oblongada hasta nivel L1 o L2; el filum terminale fija el final del cono medular al primer segmento coccígeo. La médula está envuelta por tres capas de meninges pero, a diferencia del cerebro, la dura en la médula está delimitada por una densa red vascular y un relativamente complaciente espacio epidural, dentro del cual se pueden asentar diversos procesos patológicos. El corte transversal de la médula revela una mezcla de materia blanca y gris. La materia gris se observa con forma de “H”, rodeando el canal central, y contiene los cuerpos celulares de las neuronas espinales. Los cuernos dorsales se asocian con

460

El ABC de la anestesia

funciones sensoriales, incluyendo dolor, posición, tacto y temperatura; los cuernos ventrales contienen neuronas asociadas con las funciones motoras y los reflejos medulares. La materia blanca alrededor contiene fibras mielínicas y amielínicas que comunican con centros superiores e inferiores, incluyendo el tallo y la corteza cerebrales. De los muchos tractos de materia blanca sólo tres pueden ser explorados físicamente: el posterior (gracilis y cuneatus), que transmite el tacto fino, la vibración y la propiocepción; el tracto corticoespinal posterolateral (piramidal), que transmite las órdenes motoras; y el tracto espinotalámico anterolateral, que contiene fibras del dolor, temperatura, tacto superficial y presión. El flujo sanguíneo medular está dado por una arteria anterior y dos posteriores, ramas de arterias vertebrales, radiculares de la tirocervical, la costocervical y la intercostal, y vasos lumbares. El drenaje venoso de la médula se lleva a cabo mediante los plexos vertebrales interno y externo, que en sus últimas instancias llegan a los senos venosos intracraneales o drenan en el sistema cava. El flujo sanguíneo medular (FSM) tiene muchas de las características del flujo sanguíneo cerebral, con un promedio de 40 a 60 mL por 100 g de tejido por minuto y la autorregulación se conserva a una PAM de 60 a 150 mmHg; el FSM aumenta con la hipercapnia y la hipoxemia severa. Igual que el traumatismo cerebral, el traumatismo medular está asociado con pérdida de la autorregulación. La herniación del núcleo pulposo intervertebral es la enfermedad degenerativa más común de la columna vertebral y requiere intervención quirúrgica. Las regiones cervical y lumbar están involucradas con más frecuencia. La enfermedad discal cervical generalmente se presenta como dolor de cuello y debilidad unilateral de un miembro superior o parestesias ocasionadas por la compresión radicular que ejerce el núcleo pulposo herniado. El sitio más común de herniación lumbar es el espacio L4–L5 o bien el L5–S1; la médula espinal termina a nivel de L2, por lo que su posible lesión en estos casos es extraordinariamente rara. Otras patologías de menos incidencia que requieren abordaje posterior son el meningomielocele, la médula anclada, la artritis reumatoide, la siringomielia y la compresión medular por malformaciones arteriovenosas o tumores. Un aspecto muy importante en este tipo de cirugía es la necesidad de colocar al paciente en posición prona, la cual favorece el abordaje quirúrgico, pero presenta varios problemas clínicos, entre los que se encuentra la mala posición de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores, lo cual puede desembocar en daño neuro-

(Capítulo 21) vascular, abrasión de las córneas, trombosis central retiniana, isquemia cerebrovascular, lesión cervical y laceraciones dérmicas en los puntos de presión, como los codos, las mejillas y la frente. Por otro lado, la compresión torácica y abdominal en la posición prona disminuye la distensibilidad pulmonar y aumenta la presión a nivel del retorno venoso. Estos últimos problemas pueden ser minimizados con el uso de mesas especialmente diseñadas a base de un marco que permita la liberación del abdomen, como es el caso de la mesa de Andrews, ideada para la colocación en posición genupectoral. En esta posición los pacientes son sujetos de estasis venosa en las extremidades inferiores, lo cual se puede minimizar con una adecuada hidratación. La posición supina, aunque menos utilizada, sirve para las intervenciones torácicas y cervicales, generalmente para la fusión de cuerpos vertebrales después de la remoción de un disco intervertebral o bien de tumores. En el abordaje anterior de la columna cervical existe el riesgo de desplazamiento traqueal y obstrucción aguda de la vía aérea, además de compresión carotídea con la concomitante estimulación barorreceptora y sus consecuencias cardiovasculares. El abordaje transtorácico de la columna requiere todas las consideraciones anestésicas de una toracotomía formal.

Complicaciones de la cirugía de columna en posición prona Pérdida de la visión posoperatoria Es una complicación relativamente poco frecuente, pero devastadora. Se estima que en la cirugía de columna tiene una incidencia de 0.2%. La mayoría de estas lesiones son secundarias a neuropatía óptica isquémica (NOI) y en general no se relacionan con la compresión del globo ocular. La orientación acerca de su etiología está relacionada con factores de riesgo de aterosclerosis, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo y el uso del sildenafil (ViagraR). En un estudio conducido por Lee y col. se exploró una serie de 93 casos de cirugía de columna con pérdida posoperatoria de la visión, la cual fue bilateral en 55 pacientes; se encontró que la NOI fue la causa en 83 de los 93 pacientes. Otros aspectos sobresalientes son la hemorragia mayor de 2 L y una duración prolongada de la anestesia (9.8 " 3.1 h). Se concluye que las pérdidas hemáticas mayores de 1 L y una duración anestésica de más de seis horas son los principales factores de riesgo, ya que estuvieron presentes en 96% de los casos, mientras que

Anestesia en neurocirugía otros factores que se supusieron precipitantes de la complicación, como hipotensión arterial, anemia o compresión directa sobre el globo ocular, fueron descartadas.

Epidemiología

Es una complicación rara, pero severa. El mecanismo propuesto es el daño isquémico muscular tanto por oclusión vascular como por compresión directa, lo cual da como resultado hipoperfusión local. Los factores de predisposición a esta afección son cirugía prolongada, sobrepeso importante y uso de succinilcolina como relajante muscular para la facilitación de la intubación orotraqueal. El primer signo de aparición de esta complicación es la presencia de mioglobinuria. Sin embargo, en ocasiones no existe esta manifestación clínica, por lo que ante la sospecha de su presencia se recomienda el uso de mediciones seriadas de mioglobina y de creatinfosfocinasa, así como de determinaciones de gases en sangre arterial para descartar acidosis metabólica. El tratamiento consiste en mantener una diuresis adecuada con la administración suficiente de líquidos y una alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg.

La lesión medular aguda (TM) generalmente es de tipo traumático, pero también puede ser el resultado de enfermedades degenerativas, desmielinización, isquemia, inflamación, lesiones tumorales, hemorragia o abscesos. En EUA el TM tiene una incidencia anual de 28 a 55 por cada millón, con un promedio de 10 000 nuevos casos por año y una prevalencia de 200 000; esto no incluye a los pacientes que mueren antes de llegar a un hospital y que pueden constituir de 16 a 30%, con un promedio de edad de 32 años y una relación hombre– mujer de 4:1. En el grupo neuroquirúrgico del que forman parte los autores de este capítulo, de 104 cirugías de columna realizadas durante un año 10% fueron de origen traumático. En las estadísticas estadounidenses más de 55% incluyen trauma cervical. En estos casos la mortalidad a tres meses es de 20 a 21% y algunos de los predictores de mortalidad son el nivel de la lesión, la evaluación de la escala de coma de Glasgow, la edad y la falla respiratoria. El factor de predicción más consistente de recuperación a largo plazo es la gravedad del daño neurológico, que está dado por el nivel de la lesión y la pérdida completa o no de función sensitiva/motora.

Trauma medular

Fisiopatología

La lesión traumática de la médula espinal con frecuencia se asocia con lesión cerebral y alteraciones cardiovasculares y respiratorias que requieren un manejo integral y de cuidados intensivos. Las complicaciones pueden ir desde falla respiratoria hasta choque medular, pasando por tromboembolia e inclusive sepsis. Sin embargo, así como las complicaciones pueden ser manejadas con tratamiento de soporte, la meta final, que consiste en disminuir el daño neurológico, sigue siendo un reto y no se ha podido definir aún. Hasta la fecha, el uso de metilprednisolona dentro de las primeras ocho horas posteriores al trauma ha sido apoyado en diversos estudios, sobre todo en dos grandes series en las que se ha mencionado la recuperación motora después de seis meses y hasta después de un año; no obstante, la revisión estadística de estas series ha puesto en duda sus resultados. Hasta que se pueda tener mayor evidencia de la efectividad clínica del tratamiento disponible, el manejo agudo debe estar conducido por los principios fisiopatológicos, dando relevancia a las intervenciones que permitan disminuir el daño neurológico secundario. Los esquemas terapéuticos propuestos hasta el momento han llevado a resultados encontrados, pero la constante investigación de los mecanismos de regeneración medular sugieren nuevos prospectos terapéuticos.

El traumatismo medular real es consecuencia de eventos patogenéticos primarios y secundarios. La lesión primaria es el daño ocurrido durante el evento traumático y no puede ser modificada por la intervención terapéutica. Está claro que el grado de gravedad de la lesión puede causar un cierto grado de perturbación axonal y vascular primarios; se sabe también que el traumatismo, per se, y el episodio hipertensivo postraumático pueden alterar el estado normal de la membrana celular, promoviendo un aumento en la síntesis de prostaglandinas, con la generación de radicales libres que contribuyen a la génesis de los cambios neurales y vasculares; así pues, la lesión secundaria que se presenta durante las horas o días que siguen al accidente se refiere a la cascada de la lesión tisular, incluyendo el compromiso vascular con alteración de la función vasomotora, isquemia, hemorragia, vasoespasmo, trombosis y aumento de la permeabilidad; también se presentan cambios inflamatorios con liberación de citocinas y eicosanoides, así como infiltración leucocítica y disfunción celular con depleción de ATP, falla de la membrana plasmática, generación de radicales libres, peroxidación lipídica, liberación de aminoácidos excitatorios, sobrecarga de calcio intracelular e insuficiencia mitocondrial. El sello del daño secundario es el edema, que se traduce clínica-

Rabdomiólisis

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

461

462

El ABC de la anestesia

(Capítulo 21)

mente como deterioro neurológico; el edema medular casi siempre alcanza su punto máximo entre tres y seis días después del evento y persiste durante semanas. Después de estos cambios agudos el TM continúa estableciéndose durante semanas y meses después del daño a través de la apoptosis celular, la formación de cicatriz glial y la generación de cavidades císticas. Se puede resumir que en el TM existen alteraciones de tipo morfológico (axonales), vascular y farmacológico o bioquímico, siendo éstas últimas alteraciones el punto determinante y la línea de intervención de la terapéutica médica. La importancia clínica del daño secundario estriba en que éste se exacerba con variables sistémicas, tales como la hipotensión, el choque, la disminución del contenido arterial de oxígeno, la liberación de catecolaminas, la hipercoagulabilidad y la hipertermia. La prevención agresiva y la corrección de estas anormalidades son las metas cardinales de los intensivistas y los anestesiólogos.

sentar conjuntamente o no. El nivel neurológico de la lesión se define como el segmento de la médula espinal más caudal con función motora (fuerza mayor de 3/5) y sensitiva (tacto superficial) bilateral. Las lesiones se pueden clasificar en completas e incompletas, si es que existe o no cualquier función residual de tipo motor voluntario o sensitivo una vez determinado el nivel de la lesión. La Asociación Americana del Trauma Medular (ASIA) ha estandarizado la exploración neurológica en el TM a través de la calificación motora en un grupo de 10 músculos con nivel superior C5–T1 y nivel inferior L2–S1, con el resultado sensitivo basado en el tacto superficial en 28 dermatomas. Dependiendo de la localización anatómica, se han descrito diferentes síndromes clínicos, los cuales incluyen sección completa del cordón medular, síndrome de Brown–Sequard (hemisección del cordón), síndrome del cordón central (siringomielia), síndrome del cordón anterior (por hiperflexión), síndrome del cordón posterior (trauma) y síndrome del cono medular (tumor, trauma y hernia discal).

Diagnóstico

Diagnóstico por imagenología

El primer paso para determinar el diagnóstico de TM es la valoración clínica, que deberá estar constituida por la evaluación de la vía aérea y de las funciones respiratoria y circulatoria. Se deberá considerar la posibilidad de lesiones traumáticas a nivel craneoencefálico, torácico y abdominal, que se presentan entre 20 y 60% de los pacientes con TM. También es conveniente recordar que el traumatismo craneoencefálico (TCE) se asocia con 25 a 50% de los casos de TM; por el contrario, en el TCE se encuentra una posibilidad de TM en 5 a 10% de los casos. El examen clínico realizado en los primeros días después del TM es altamente predictivo de la recuperación a corto o a largo plazos. Los hallazgos neurológicos primarios se pueden confundir con el choque espinal, caracterizado por parálisis flácida arrefléxica y anestesia en todas sus modalidades; el choque espinal se presenta en la mitad de los pacientes con TM; su patogénesis hasta la fecha es sólo superficialmente comprendida. Tiene un término variable de evolución, pero en la mayoría de los casos se resuelve en 24 h. Aunque los términos choque espinal y choque neurogénico con frecuencia se usan en forma indistinta, Stevens sugiere distinguir uno de otro: el choque espinal se refiere a un síndrome neurológico agudo y transitorio de disfunción sensitivomotora que se desarrolla con TM a cualquier nivel, mientras que el choque neurogénico es un síndrome hemodinámico, asociado a TM torácico alto y cervical, que se caracteriza por bradicardia y disminución de la resistencia vascular sistémica. Estos dos patrones se pueden pre-

La meta primaria de los estudios de imagen es identificar de manera rápida y precisa el daño espinal con riesgo de lesión tisular neurológica. Básicamente, los estudios de imagen deben incluir radiografías de la columna en el nivel en que se sospeche la lesión, así como tomografía computarizada, la cual se indica si en las radiografías de columna se encuentran anormalidades o se sospecha la presencia de daño medular. La resonancia magnética detecta principalmente la presencia de edema medular y hemorragia, así como la lesión de ligamentos y otros cambios patológicos que pueden no ser observados con las otras técnicas. Estabilización La estabilidad es la capacidad de la columna para soportar las cargas fisiológicas y mantener una posición, sin daño neurológico, deformidad o dolor. La estabilidad se predice analizando las características clínicas y anatómicas; su importancia es crítica para tomar decisiones en el cuidado de la vía aérea y el manejo quirúrgico. Inmovilización La meta de la inmovilización es prevenir o limitar el daño neurológico secundario en presencia de inestabilidad espinal. Vía aérea Las indicaciones más frecuentes de una intubación endotraqueal en pacientes con TM incluyen coma, hema-

Anestesia en neurocirugía toma retrofaríngeo, falla respiratoria con declinación de volúmenes y capacidades respiratorias, aumento del trabajo respiratorio, PaO2 < 60 Torr, PaCO2 > 60 Torr y calificación de Glasgow < 8. La intubación orotraqueal en el sitio del evento, con presencia de columna cervical inestable, se ha relacionado con el daño medular severo y la muerte; sin embargo, la prioridad de mantener la inmovilización de la columna puede aumentar la dificultad del manejo de la vía aérea. En el paciente politraumatizado la posibilidad de intubación orotraqueal se puede dificultar aún más por lesiones faciales y del cuello, y por la obstrucción por sangre, vómito, cuerpos extraños, edema y hematoma retrofaríngeo. Otras estrategias de manejo de la vía aérea que pueden disminuir el problema de la inestabilidad espinal incluyen la intubación nasotraqueal ciega, la laringoscopia con estabilización manual en línea y la intubación con fibroscopio, laringoscopio de Bullard y AirtraqR, aun con el paciente despierto.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Protección farmacológica Las investigaciones clínicas en humanos han incluido fármacos, como los corticosteroides, el mesilato de tirilazad, la naloxona y el gangliósido GM1. En cuanto a los corticosteroides, los modelos animales han indicado la disminución de los cambios inflamatorios, el edema, la peroxidación lipídica, la excitotoxicidad y la degradación de la membrana celular asociadas con el trauma medular; sin embargo, las investigaciones más recientes no han demostrado diferencia en la recuperación neurológica en los grupos comparados de metilprednisolona y placebo en humanos. En una conferencia de consenso de la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos y del Congreso de Cirujanos Neurológicos se estableció: “que el tratamiento con metilprednisolona, ya sea a las 24 o las 48 h, se recomienda como una opción en el tratamiento del trauma medular agudo, que debe ser tomado únicamente con el conocimiento de que la evidencia sugiere que el riesgo de los efectos colaterales es más consistente que la sugerencia del beneficio clínico”. En este momento no se puede decir que la metilprednisolona no tenga efectos benéficos en el tratamiento de la lesión medular aguda, pero parece claro que si existe algún beneficio, probablemente es pequeño y no ha sido demostrado por las investigaciones llevadas a cabo por el segundo estudio nacional de lesión medular (NASCIS, por sus siglas en inglés). La publicación de las guías recomienda el uso rutinario de metilprednisolona, aunque la misma hace énfasis en una posible publicidad prematura y el riesgo de aceptación

463

ligera con insuficiencia en pruebas terapéuticas sólidas. Aun suponiendo que la metilprednisolona tenga efectos realmente positivos en la evolución del TM, hay que evaluar concienzudamente los riesgos y los beneficios de la aplicación. Las dosis altas de esteroides, además de producir hiperglucemia deletérea, ocasionan varias complicaciones, como miopatía aguda, la cual puede tardar meses en resolverse. Además, entre otros aspectos a considerar, no se ha llegado a una dosis óptima ni al momento adecuado de aplicación y duración. De esto se puede desprender que en la actualidad falta mucho por investigar para encontrar los lineamientos farmacológicos terapéuticos que puedan asegurar al menos parcialmente la disminución y posible recuperación del daño neurológico secundario. Manejo perioperatorio Técnica anestésica La valoración preoperatoria debe incluir el conocimiento de las posibles lesiones asociadas, las características de la vía aérea, el estado de oxemia, la capacidad ventilatoria, las variables hemodinámicas y el examen neurológico. Todos los pacientes con TM programados para cirugía requieren ser manejados con anestesia general. Los agentes anestésicos ejercen profundos efectos tanto en la función neuronal como en el flujo sanguíneo medular. Los flujos sanguíneos medular y cerebral son influidos por los agentes anestésicos, produciéndose un aumento de los mismos con los agentes inhalados potentes y disminuyendo con el tiopental. El aumento del flujo sanguíneo medular que se observa con el isoflurano se acompaña de una disminución en la actividad neuronal medular, lo que indica una disociación flujo– metabolismo igual a la que se observa en el cerebro. El significado clínico de estos resultados se desconoce, aunque pueden indicar el efecto neuroprotector del tiopental en la médula espinal, el cual puede también transpolarse al propofol, si se toman en cuenta los efectos similares a nivel cerebral. Posición La posición quirúrgica de estos pacientes debe proporcionar una adecuada exposición y disminución de la posible hemorragia. Sin embargo, en la posición están implícitas ciertas complicaciones, tales como disminución de la capacidad ventilatoria, compresión abdominal (con el consecuente aumento de hemorragia), neuropatía óptica isquémica, lesión de nervios periféricos y algunas otras relacionadas con la patología concomitante preexistente (rabdomiólisis en los pacientes obesos).

464

El ABC de la anestesia

Monitoreo neurofisiológico Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y los potenciales evocados motores (PM) son importantísimas herramientas en la detección intraoperatoria de disfunción medular, además de que contribuyen a la rápida corrección de maniobras quirúrgicas antes de que se pueda presentar un daño neural irreversible. Los PESS monitorean los tractos sensitivos ascendentes localizados en la columna posterior, mientras que los PM evalúan los tractos descendentes anterior y corticoespinal posterolateral. La marcada sensibilidad de los monitores disponibles hasta la fecha traducen una posible falsa interpretación, por lo que se requiere la presencia de personal especializado y familiarizado con la influencia que diferentes variables pueden producir en los potenciales; estas variables incluyen los efectos de los agentes anestésicos, la hipotermia, la hipotensión e inclusive el uso de electrocoaguladores. Tratamiento de las complicaciones Manejo respiratorio La falla respiratoria neurogénica se asocia por lo general con lesión medular y la gravedad de la falla está íntimamente relacionada con el nivel de la lesión. La lesión de la médula espinal se asocia con importantes alteraciones en el control ventilatorio, los patrones respiratorios, la mecánica respiratoria y la actividad bronquial. La lesión completa por arriba de C3 se asocia con apnea, paro respiratorio y, en consecuencia, con la muerte si no se proporciona una asistencia respiratoria inmediata. Las atelectasias, la neumonía, la neumonitis por aspiración, el edema pulmonar y la embolia pulmonar se presentan en más de dos tercios de los pacientes con trauma medular cervical y torácico alto; las complicaciones pulmonares se encuentran promovidas y tal vez exacerbadas por una insuficiencia neurogénica ventilatoria que genera una espiral en el deterioro de la función respiratoria, todo lo cual se conjunta en un síndrome agudo de disfunción respiratoria, por lo que en estos pacientes se indica el uso de apoyo ventilatorio mecánico, el cual se puede prolongar durante varios días, incluso semanas, requiriéndose la instalación de traqueotomía. Manejo cardiovascular La inestabilidad cardiovascular es una complicación frecuente en el trauma medular, en especial en las lesiones torácicas altas y cervicales. No existe un método clínicamente útil que pueda asegurar la presión de perfusión medular y la relación entre el manejo hemodinámico; la recuperación neurológica no se ha podido demostrar

(Capítulo 21) hasta el momento. Se sugiere como una estrategia razonable, evitar rigurosamente la hipotensión y optimizar la perfusión medular, con expansión del volumen y aumento de la presión sanguínea. Esto se puede conseguir a través de líquidos o transfusiones según los requerimientos. Para evitar la falla congestiva cardiaca los líquidos deben ser manejados con particular atención y si fuera necesario, a través del monitoreo de la función cardiaca. Si el gasto cardiaco o la frecuencia cardiaca disminuyen, se recomienda el uso de agentes inotrópicos, como la dopamina. Tromboembolia venosa Los pacientes con traumatismo medular agudo tienen un alto riesgo de sufrir enfermedad tromboembólica, incluso antes de llegar al hospital. La incidencia de embolismo pulmonar después del trauma medular, y en ausencia de profilaxis, se estima que es de 4 a 10%; la tromboembolia pulmonar es una de las tres causas más frecuentes de muerte después de TM, por lo que se recomienda el uso profiláctico de heparina de bajo peso molecular combinada con elementos no farmacológicos, tales como la compresión neumática y el vendaje elástico. Otras complicaciones Las infecciones son una causa de muerte y morbilidad después de TM. Las más frecuentes son de tipo respiratorio y urinario. Otras complicaciones comunes son las de tipo digestivo, ya que estos pacientes pueden presentar sangrados de los tubos digestivos alto y bajo, secundarios a úlceras de estrés y a la asociación medicamentosa. Otras alteraciones de tipo digestivo pueden ser la distensión abdominal y el íleo paralítico, que pueden contribuir al riesgo de aspiración, con agravamiento de las complicaciones respiratorias. Las complicaciones psiquiátricas se encuentran también en estos pacientes e incluyen la depresión, la ansiedad y otras alteraciones emocionales complejas que pueden derivar en suicidio. La hiperreflexia autonómica es una complicación caracterizada por hipertensión paroxística, cefalea y bradicardia en respuesta de estímulos originados por debajo del nivel del TM. Regeneración El tratamiento del TM se centra en la disminución del daño neurológico secundario a través de la institución de un número limitado de intervenciones fisiológicas, las cuales pudieran tener la habilidad de mejorar la recuperación neurológica; sin embargo, esto no se ha podido conseguir. Las investigaciones recientes en modelos animales incluyen la regeneración axonal con factores

Anestesia en neurocirugía neurotróficos, el bloqueo de la inhibición mielínica, la liberación de la matriz inhibitoria celular, los injertos celulares neuronales y el trasplante de células precursoras para reconstituir el tejido perdido. Todas estas técnicas están encaminadas a la restauración de la función en humanos jóvenes, quienes constituyen el grupo predominante de los pacientes con TM.

Anestesia en cirugía de hipófisis El cuidado perioperatorio de los pacientes con enfermedad hipofisaria requiere una meticulosa evaluación y manejo transoperatorio y posoperatorio, los cuales son comunes para todos los procedimientos quirúrgicos intracraneanos. Existen problemas particulares en la enfermedad hipofisaria relacionados con la hipersecreción hormonal y sus lógicas consecuencias, así como los efectos de una masa tumoral intracraneana. El conocimiento de la anatomía y la fisiología normales de la hipófisis es esencial para la comprensión de los efectos fisiopatológicos, los cuales tienen una enorme repercusión en el manejo anestésico, así como de sus potenciales complicaciones durante el periodo perioperatorio.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anatomía y fisiología La hipófisis está constituida por dos partes histológicamente diferentes: la hipófisis anterior, o adenohipófisis, que constituye el lóbulo mayor, que posee un característico color rosáceo y está situado en sentido anterior, y el lóbulo posterior, o neurohipófisis, que tiene un típico color blanco grisáceo. La hipófisis tiene una altura promedio de 6 mm, una anchura de 13 mm y un diámetro anteroposterior de 9 mm. Estas dimensiones se pueden incrementar durante los periodos del crecimiento y el embarazo. La hipófisis se encuentra asentada en la silla turca, que a su vez mide 10 mm de longitud, 8 mm de profundidad y 14 mm de anchura. Las relaciones anatómicas más relevantes de la hipófisis son las que guarda con el diafragma; está constituida por un techo de duramadre que se extiende del tallo hipofisario al hipotálamo, así como por el seno cavernoso, el cual rodea a las paredes de la silla turca y contiene la porción cavernosa de la carótida interna y el paso de los pares craneales III, IV , VI y la primera división de V. La función hipofisaria se encuentra regulada por el hipotálamo. Las concentraciones plasmáticas de las diferentes hormonas están influidas por diferentes factores, como la edad, los factores emocionales, el ciclo vigilia–sueño, los factores hipotalámicos —sean

465

estimulantes o inhibitorios (péptidos mayores)—, los tumores funcionantes o no funcionantes, los fármacos y los anestésicos. Fisiopatología La mayoría de los tumores hipofisarios se asientan en la parte anterior de la glándula. Casi todos son considerados adenomas e histológicamente semejan al tejido normal hipofisario. Los adenomas hipofisarios constituyen de 10 a 15% de las neoplasias intracraneales; las tres cuartas partes de éstos secretan cantidades inadecuadas de hormonas hipofisiarias. Clasificación del tamaño tumoral Los tumores hipofisarios siempre se han clasificado en microadenomas y macroadenomas. La clasificación utilizada para esta diferenciación es la de Hardy, la cual está compuesta por cuatro grados definidos de la siguiente manera: S Grado I: silla turca normal, con posible borramiento medial del piso y tamaño tumoral menor de 10 mm de diámetro (microadenoma). S Grado II: silla turca crecida pero intacta, sin extensión tumoral extraselar. S Grado III: erosión localizada del piso de la silla con extensión al seno esfenoidal o al espacio supraselar. S Grado IV: erosión difusa del piso selar, silla fantasma y extensión supraselar. Tumores funcionantes La hiperactividad hormonal con frecuencia es secundaria a la sobreproducción de hormonas por un adenoma hipofisario, en general microadenomas. Las tres hormonas más sobreproducidas por estos tumores son la ACTH, la hormona del crecimiento y la prolactina. Tumores productores de ACTH Estos tumores constituyen 4% de los adenomas hipofisarios funcionantes y en 80% de los casos aparecen en mujeres. La mayoría son microadenomas. Las elevadas concentraciones de cortisol pueden causar el síndrome de Cushing, el cual puede ser secundario al tratamiento con glucocorticoides o bien debido a un tumor adrenal o a la producción ectópica de ACTH asociada a neoplasias. Cuando la alteración es secundaria a un tumor hipofisario, se le llama enfermedad de Cushing; sin em-

466

El ABC de la anestesia

bargo, en ambos casos el cuadro clínico es muy similar y se caracteriza por obesidad (que con frecuencia es la causa de reflujo gastroesofágico que requiere tratamiento específico), osteoporosis, acné, fragilidad capilar (puede dificultar el acceso intravenoso), hirsutismo e hipertensión arterial. Esta hipertensión se encuentra en 85% de los pacientes y puede ser secundaria a un aumento en la actividad renina–angiotensina y a un aumento en el volumen sanguíneo. Este cuadro casi siempre es de difícil control. La intolerancia a la glucosa o la diabetes franca también se encuentra en 60% de los pacientes y está relacionada con una disminución de la secreción de insulina. Los procedimientos habituales de diagnóstico están relacionados con la determinación de concentraciones urinarias de cortisol libre, la pérdida de control diurno de cortisol y la falta de respuesta a dosis de supresión de dexametasona. La ACTH indetectable puede indicar la presencia de un tumor adrenal. Las concentraciones de ACTH entre 10 y 100 ng/L sugieren una enfermedad que depende de la alteración hipofisaria. Tumores productores de la hormona del crecimiento La secreción excesiva de hormona del crecimiento produce acromegalia en el adulto y gigantismo antes de que termine el cierre epifisiario. El cuadro clínico casi siempre es insidioso y se caracteriza por un crecimiento de la mandíbula, las manos y los pies, así como hipertrofia en tejidos blandos. La mayoría de las veces la diabetes y la hipertensión arterial asociada a esta enfermedad son las alteraciones clínicas indicatorias de acromegalia. La determinación de concentraciones de hormona del crecimiento mayores de 5 ng/mL seguidas de una dosis de glucosa oral de 75 g y una elevación en el factor insulinoide son diagnósticos de acromegalia. Cerca de una cuarta parte de los pacientes acromegálicos tienen un crecimiento anormal de la glándula tiroidea, que en algunos casos puede comprimir la tráquea (es importante valorar la función tiroidea en estos pacientes). La acromegalia constituye una de las causas de dificultad en el manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal. La valoración preanestésica concienzuda con el empleo de los criterios convencionales es un punto esencial en el manejo anestésico de estos pacientes; incluso se recomienda la evaluación a través de una laringoscopia indirecta. La hipertensión arterial se presenta en 30% de los pacientes acromegálicos, por lo que se puede encontrar hipertrofia miocárdica y fibrosis intersticial, que pueden

(Capítulo 21) estar asociadas con disfunción ventricular izquierda. La diabetes se presenta en 25% de estos pacientes. Tumores productores de prolactina Los tumores productores de prolactina constituyen más de 50% de los tumores hipofisarios funcionantes; la mayoría son microadenomas y 90% de los casos se presentan en las mujeres. Las mujeres presentan un cuadro clínico caracterizado por amenorrea y galactorrea. Cuando estos tumores se encuentran en el hombre generalmente son macroadenomas y con frecuencia son un hallazgo durante el estudio de infertilidad. El diagnóstico se confirma por las elevadas concentraciones plasmáticas de prolactina que se encuentran en el rango de 1 000 a 4 000 mU/L. Tumores no funcionantes Aproximadamente 25% de los tumores hipofisarios son no funcionantes. En general se caracterizan por trastornos visuales secundarios a la compresión quiasmática o a cefalea causada por el aumento de la presión intracraneana. En ocasiones los tumores no funcionantes se pueden presentar como cuadros o dar origen a panhipopituitarismo o apoplejía pituitaria, la cuales son situaciones consideradas como emergencias médico–quirúrgicas, que requieren un manejo intensivo perioperatorio. Consideraciones quirúrgicas La meta del tratamiento quirúrgico es la extirpación tumoral. El acceso a la fosa hipofisaria se puede realizar a través de tres vías: la transesfenoidal, la transetmoidal y la transcraneal. La vía transesfenoidal se prefiere para todos los tumores, excepto los que son singularmente grandes. El acceso transesfenoidal a la fosa hipofisaria se puede hacer a través de incisiones sublabiales o endonasales. Con la vía transcraneal se corre el riesgo de la lesión total de la glándula hipofisaria, con la consecuente necesidad de terapia hormonal sustitutiva permanente. Consideraciones anestésicas No existe ninguna técnica anestésica superior a otra para estos procedimientos. La selección de la misma será responsabilidad del anestesiólogo a cargo. En presencia de presión intracraneana elevada se ha recomendado el uso de anestesia total intravenosa, evitando el empleo de óxido nitroso. Un punto determinante en la selección de la técnica anestésica es la preferencia de

Anestesia en neurocirugía agentes de acción corta que permitan un despertar y una recuperación más prontos, con la posibilidad de una evaluación neurológica temprana, así como la detección oportuna de posibles complicaciones posoperatorias; el propofol y el sevoflurano son agentes que entran en esta categoría. Durante la cirugía transesfenoidal se debe utilizar una ventilación conveniente para mantener la normocapnia del paciente; la excesiva hiperventilación puede resultar en la pérdida del volumen cerebral haciendo que la posible extensión supraselar de un tumor sea menos accesible por esta vía. En cuanto al monitoreo, es indispensable contar con electrocardiograma, oximetría de pulso, capnografía y presión arterial; se deberá valorar la necesidad del monitoreo invasivo en los casos con patologías concomitantes que así lo requieran. Es importante recordar que en el caso de los pacientes acromegálicos la colocación de un catéter intraarterial para monitoreo de la presión arterial media puede redundar en lesiones del paquete vasculonervioso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones anestésico– quirúrgicas más frecuentes Las complicaciones más frecuentes secundarias al procedimiento quirúrgico son la embolia aérea y la hemorragia. La embolia aérea está directamente relacionada con la posición supina, con un moderado grado de elevación/rotación de la cabeza del paciente, lo cual facilita el acceso quirúrgico. La hemorragia es el resultado de la lesión del seno cavernoso, que conlleva la posibilidad de daño a la carótida interna. Las complicaciones anestésicas son mucho más variadas y frecuentes, y pueden llegar a ser extraordinariamente graves. En primer término está la posibilidad de la presencia de arritmias cardiacas, que, si bien casi siempre son secundarias a la administración de agentes vasoconstrictores en la mucosa nasal o labial por parte del cirujano, su gravedad depende directamente de la estrecha vigilancia del anestesiólogo y de su rápido diagnóstico y tratamiento. Otra complicación frecuente en estos pacientes es el manejo de la vía aérea, por lo cual nunca será demasiado insistir en la evaluación anestésica adecuada así como contar con todos los posibles accesorios de equipo de ventilación e intubación difícil (mascarilla laríngea, laringoscopio de Bullard y fibroscopio), puesto que se ha reportado que 3.8% de los pacientes con este tipo de enfermedad son de difícil intubación. Un punto preponderante en las complicaciones de la cirugía hipofisaria lo constituye la diabetes insípida. La hormona antidiurética (HAD) secretada en los núcleos supraópticos del hipotálamo (proteína octapéptida) es

467

transportada por proteínas acarreadoras específicas (neurofisinas) a través del tallo hipofisario. Dichas proteínas se unen a gránulos secretores en la neurohipófisis. Los gránulos secretores se almacenan en axones que terminan en la membrana basal de capilares en el lóbulo posterior de la hipófisis. Así, los gránulos que contienen la HAD se liberan a la circulación general mediante un un proceso endocitótico. Una vez que se encuentra en el riñón, la HAD aumenta la tasa de filtración renal, por lo que se presenta un aumento en la reabsorción tubular neta de sodio y urea, disminuyendo así la reabsorción de potasio. Así pues, cuando la liberación de HAD está alterada a nivel central, todo este proceso se ve entorpecido, manifestándose clínicamente con un aumento de la diuresis que puede llegar a una pérdida de 1 a 2% del agua total corporal. Esto trae como consecuencia un aumento en la osmolaridad sérica con un incremento en la concentración sérica de electrólitos y una disminución de la osmolaridad y la densidad urinarias. Este cuadro se desarrolla usualmente dentro de las primeras 24 h posquirúrgicas y ocurre cuando más de 80% de las neuronas que sintetizan la HAD están destruidas o temporalmente no funcionantes. El paciente puede referir poliuria y sed, por lo que es conveniente hacer un diagnóstico diferencial con los efectos de la hiperglucemia inducida por el uso de esteroides. Una vez confirmado el diagnóstico de diabetes insípida, el tratamiento se basa en la administración de acetato de desmopresina, con una dosis recomendada de 0.1 mg intravenoso o intramuscular. Manejo de líquidos El manejo de líquidos en estos pacientes obedece a las recomendaciones generales para todo procedimiento neuroquirúrgico. Para el cálculo del déficit de agua como guía de la administración de líquidos en el caso de diabetes insípida se propone la siguiente: S Déficit de agua = contenido normal de agua – contenido actual (42 – 36.7 L = 5.3 L). S Contenido normal de agua = peso por .60 (70 kg x 0.6 = 42 L). S Contenido actual = contenido total de Na/Na actual (5880/160 = 36.7 L). S Contenido total de Na = contenido normal de agua x Na normal (42 x 140 = 5 880). Anestesia en cirugía de epilepsia Las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas de una excesiva actividad hipersincronizada de las neuro-

468

El ABC de la anestesia

nas de la corteza cerebral. La incidencia de este padecimiento es de 0.5 a 2% en la población en general, donde de 25 a 30% de los pacientes tienen más de una crisis al mes. Éstas se clasifican de la siguiente manera: Crisis parciales Pueden ser simples o complejas. S Crisis simples. No hay alteración de la conciencia durante las crisis. Pueden ser motoras, sensitivas, autonómicas y psíquicas, constituyendo el aura síntomas sensitivos, autonómicos o psíquicos que preceden a la crisis. S Crisis parciales complejas. Se extienden en múltiples áreas del cerebro y alteran la conciencia. También se llaman psicotomotoras o crisis del lóbulo temporal. Crisis generalizadas Se dividen en dos: S Crisis inhibitorias. Crisis clónicas o crisis de ausencia. S Crisis excitatorias o convulsivas. Se caracterizan por crisis mioclónicas tónicas o clónicas. Habitualmente estos pacientes se encuentran bajo tratamiento con alguno o algunos de estos fármacos: difenilhidantoína, fenobarbital, primidona, carbamazepina, ácido valproico, clorazepam, gabapentina y lamotrigina. Si el tratamiento farmacológico falla o tiene efectos secundarios inaceptables es conveniente voltear a ver la posibilidad de tratamiento quirúrgico. El fin último de este tratamiento es resecar un foco epileptógeno o interrumpir el paso anatómico de la convulsión. Específicamente se puede hablar de lobectomía temporal, amigdalohipocampectomía, escisión cortical, callosotomía e inclusive hemiesferectomía. En general el resultado es favorable, con una morbimortalidad de 5 a 6%. Antes de la programación de la cirugía, el paciente pasa por varias etapas de evaluación clínica, neuropsiquiátrica, estudios de gabinete, evaluación psicosocial y monitoreo con EEG. Desde el punto de vista del anes-

(Capítulo 21) tesiólogo, es importante reconocer las propiedades anticonvulsivas y proconvulsivas de los anestésicos: S Propiedades proconvulsivantes: enflurano, sevoflurano, etomidato y opioides. S Propiedades anticonvulsivantes: isoflurano, tiopental y propofol. De acuerdo con el plan de tratamiento quirúrgico se puede optar por uno de dos tipos de anestesia: sedación consciente con analgesia o bien anestesia general. La sedación consciente se utiliza cuando no está definido adecuadamente el foco epileptógeno y se requiere su localización con electrocorticografía (ECoG), lo cual se pretende sin estar influido por los anestésicos. Otra razón para la utilización de esta técnica es la de poder hacer una estimulación directa de la corteza cerebral para delimitar sin lugar a dudas las áreas elocuentes del cerebro y así preservarlas de resección quirúrgica. El reto consiste en tener al paciente lo suficientemente cómodo, a la vez que alerta y cooperador. Para esto se requiere un medio ambiente tranquilo, que disminuya el estado de tensión del paciente y del equipo quirúrgico. El monitoreo se hará con ECG, pulsioxímetro y CO2 al final de la espiración por vía nasal en mascarilla. La administración suplementaria de O2 es importante. Entre los anestésicos recomendados se encuentran el fentanilo o el remifentanilo acompañado de propofol en dosis subanestésicas (2.5 a 4.0 mg/kg/h), el cual debe ser suspendido entre 20 y 30 min antes de la corticografía. El uso de dexmedetomidina también es bien aceptado. Entre los problemas transanestésicos se han reportado convulsiones, náuseas, vómito, edema cerebral y obstrucción de la vía aérea, la cual en circunstancias extremas obliga a la intubación orotraqueal del paciente. En cuanto a la anestesia general, se debe tomar en cuenta si se planea llevar a cabo una ECoG. Si ésta no se va a realizar, entonces se puede hacer la inducción con propofol, opioide y el mantenimiento con isoflurano más fentanilo o propofol más fentanilo. Si se considera la ECoG, la inducción indicada incluye etomidato, manteniendo la técnica habitual, pero recurriendo a dosis extras de etomidato, fentanilo en altas dosis e inclusive un periodo de hiperventilación, todo lo cual va encaminado a tratar de promover la aparición de actividad epiléptica cortical.

REFERENCIAS 1. Kandell ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principles of neural science. 3ª ed. Connecticut, Appleton & Lange, 1991.

2. Cottrell JE, Smith DS (eds.): Anesthesia and neurosurgery. 4ª ed. St. Louis, Mosby, 2001.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en neurocirugía 3. Brian J: Carbon dioxide and cerebral circulation. Anesthesiology 1998;88:1365–1386. 4. Toda N, Toda H, Hatano Y: Nitric oxide. Involvement in the effects of anesthetic agents. Anesthesiology 2007;107:822–42. 5. Fry RA, Robertson NN: Mean arterial pressure and intracranial pressure. Anesthesiology 2003;99(4):1028. 6. Larsen R. Jens K, Haure P, Pernille C, Georg E: Reverse Trendelenburg position reduces intracranial pressure during craniotomy. J Neurosurg Anesth 2002;14:16–21. 7. Drummond JC, Piyush MP, Cole MD, Paul K: The effect of the reduction of colloid reduction of oncotic pressure, with and without reduction of osmolality, on posttraumatic cerebral edema. Anesthesiology 1998;88:993–1002. 8. Grande PO, Asgeirsson B, Nordstrom CH: Volume–targeted therapy of increased intracranial pressure: the Lund concept unifies surgical and non–surgical treatments. Acta Anesthesiol Scand 2002;46:929–41. 9. Nordstrom CH, Reinstrup P, Wangbin Xu, Gardenfors A, Ungerstedt MD: Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology 2003; 98:809. 10. Liang D, Bhatta S, Volodymyr G, Simard M: Citotoxic edema: mechanisms of pathological cell swelling. Neurosurg focus 2007;22(5):E2. 11. Rozet I, Tontisirin N, Muangman S et al.: Effect of equiosmolar solutions of manitol versus hypertonic saline on intraoperative brain relaxation and electrolyte balance. Anesthesiology 2007;107:697–704. 12. McDonagh DL, Warner DS: Hypertonic saline for craniotomy. Anesthesiology 2007;107(5):689–691. 13. Todd M, Cutkomp JA, Brian J: Influence of manitol and furosemida, alone and in combination, on brain water content after fluid percussion injury. Anesthesiology 2006;105: 1176–1181. 14. Sakai H, Yates R, Sheng H, Pearlstein R, Warner DS: Isoflurane provides sustained neuroprotection in rats subjected to focal ischemia. J Neurosurg Anesth 2006;18:281. 15. Johnson SA, Young C, Olney JW: Isoflurane–induced neuroapoptosis in the developing brain of non–hypoglycemic mice. J Neurosurg anesth 2008;20:21–28. 16. Holmstrom A, Akenson J: Desflurane increases intracranial pressure more and sevoflurane less than isoflurane in pigs subjected to intracranial hypertension. J Neurosurgical Anesth 2004;16:136–43. 17. Duffy C, Matta BF: Sevoflurane and anesthesia for neurosurgery: a review. J Neurosurg Anesth 2000;12:128–40. 18. Fraga, M, Rama MP, Rodiño S, Aymerich H, Pose P et al.: The effects of isoflurane and desflurane on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral arteriovenous oxygen content difference in normocapnic patients with supratentorial brain tumors. Anesthesiology 2003;98:1085–1090. 19. Kassel NF, Torner JC, Jane JA et al.: The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part 2: surgical results. J Neurosurg 1990;73:37–47. 20. Mineharu Y, Inoue K, Inoue E et al.: Association analysis of common variants of ELN, NOS2A, APOE and ACE2 to intracraneal aneurysm. Stroke 2006;37(5):1189–1194. 21. Juvela S: Natural history of unrupted intracraneal aneurysm: risks for aneurysm formation, growth and rupture. Acta Neurochir Suppl 2002;82:27–30.

469

22. Inagawa T: Risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients in Izumo City, Japan. J Neurosurg 2005; 102(1):60–67. 23. Nahed BV, DiLuna ML, Morgan T et al.: Hypertension, age and location predict rupture of small intracraneal aneurysms. Neurosurgery 2005;57(4):676–683. 24. Masuda T. Sato K, Yamamoto S et al.: Sympathetic nervous activity and miocardial damage immediately after subarachnoid hemorrhage in a unique animal model. Stroke 2002;33(6):1671–1676. 25. Hoffman W, Wheeler P, Edelman G et al.: Hypoxic brain tissue following subarachnoid hemorrhage. Anesthesiology 2000;92(2):442–446. 26. Pluta RM: Delayed cerebral vasospasm and nitric oxide: review, new hypothesis and proposed treatment. Pharmacol Ther 2005:105(1):23–56. 27. Fliser D: Asymmetric dimethylarginine (ADMA): the silent transition from an uraemic toxin to a global cardiovascular risk molecule. Eur J Clin Invest 2005:35(2):71–79. 28. McCarty MF: Vascular endothelium is the organ chiefly responsible for the catabolism of plasma asymmetric dimethylarginine–an explanation for the elevation of plasma ADMA in disorders characterized by endothelial dysfunction. Med Hypotheses 2004;63(4):699–708. 29. Jung CS, Iuliano BA, Harvey White J et al.: Association between cerebrospinal fluid levels of asymmetric dimethyl L arginine an endogenous inhibitor of endothelial nitric oxide synthase, and cerebral vasospasm in primate model of subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2004;101:836–842. 30. De Gans K, Nieuwkamp DJ, Rinkel GJ et al.: Timing of aneurysm surgery in subarachnoid hemorrhage. A systematic review of the literature. Neurosurgery 2002:50(2):336–340. 31. Weiss N, Sánchez PP, Roche S et al.: Prognosis value of plasma S100B protein levels after subarachnoid aneurysmal hemorrhage. Anesthesiology 2006;104(4):658–666. 32. Spetzler RF, Martin NA: A proposed grading system for arterio venous malformations. J Neurosurg 1986;65:476–483. 33. Morgan MK, Rochford AM et al.: Surgical risks associated with the management of grade I and II brain arteriovenous malformations. Neurosurgery 2004;54(4): 832–839. 34. Lawton MT: Spettzler–Martin Grade III arteriovenous malformations: surgical results and a modification of the grading scale. Neurosurgery 2003;52(4):740–749. 35. Han PP, Ponce FA, Spetzler RF: Intention–to–treat analysis of Spetzler–Martin grades IV and V arteriovenous malformations: natural history and treatment paradigm. J Neurosurgery 2003;98(1):3–7. 36. Taylor CL, Dutton K, Rappard G et al.: Complications of preoperative embolization of cerebral arteriovenous malformations. J Neurosurg 2004;100:810–812. 37. Executive committee for the asymptomatic carotid atherosclerosis study. JAMA 1995;273:1421–1428. 38. Mihaela C, Rampersad A, Solomon R et al.: Cerebral injury predicted by transcraneal Doppler ultrasonography but not electroencephalography during carotid endarterectomy. J Neurosurg Anesthesiol 2002;14:287–292. 39. Watts K, Linn PH, Bush RL et al.: The impact of anesthetic modality on the outcome of carotid endarterectomy. Am J Surg 2004;188:741–747. 40. Kitagawa N, Oda M, Kakiuchi T et al.: Neurological evaluation by intraoperative wake up during carotid endarterec-

470

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47. 48.

49.

50. 51.

52.

El ABC de la anestesia tomy under general anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:240–243. Bekker A, Basile J, Gold M et al.: Dexmedetomidine for awake carotid endarterectomy: efficacy, hemodynamic profile and side effects. J Neurosurg Anesth 2004;16(2):126–130. Jellish WS, Sheikh T, Baker WH et al.: Hemodynamic stability myocardial ischemia and perioperative outcome after carotid surgery with remifentanyl/propofol or isoflurane/fentanyl anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol 2003;15:176–182. Kim C, Shvarev Y, Takeda S et al.: Midazolam depresses carotid body chemoreceptor activity. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:144–149. Eberspacher E, Werner C, Engelhard: The effect of hypothermia on the expression of the apoptosis–regulating protein bax after incomplete cerebral ischemia and reperfusion in rats. J Neurosurg Anesthesiol. 2003;15(3):200–208. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR et al.: Mild intraoperative hypothermia during surgery for intracraneal aneurysm. N Engl J Med 2005;352(2):135–145. Wilson JX, Gelb AW: Free radicals, antioxidants and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics. J Neurosurg Anesthesiol 2002;14:66–79. Warner DS: Perioperative neuroprotection: are we asking the right questions? Anesth Analg 2004;98:563–565. Sekhon LHS, Fehlings MG: Epidemiology demographics and pathophisiology of acute spinal cord injury. Spine 2001; 26:212–218. Dummond RJ, Okonkwo DO, Verma S et al.: Acute spinal cord injury. Pathophysiologic mechanism. Clin Neuropharmacol 2001;24:254–264. Lu J, Ashwell KW, Waite P: Advances in secondary spinal cord injury: roll of apoptosis. Spine 2000;25:1859–1866. International standards for neurologic classification of spinal cord injury. Chicago: American Spinal Cord Injury Association, 2000. Henday GW, Wolfson AB, Mower W et al.: Spinal cord injury without radiographic abnormality: results of the national emergency X radiography utilization study in blunt cervical trauma. J Trauma 2002;53:1–4.

(Capítulo 21) 53. Guidelines of the American Association on Neurologic Surgeons and the Congress of the neurological surgeons: Cervical spine immobilization before admission to the hospital. Neurosurgery 2002; 50:7–17. 54. Mackleod AD, Calder I: Spinal cord injury and direct laringoscopy– the legend lives on. Br J Anaesth 2000:705–708. 55. Lenarsson BJ, Smith DW, Sawin PD et al.: Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability. J Neurosurg 2001;94:265–270. 56. Attia J, Ray JG, Cook TJ et al.: Deep vein thrombosis and it’s prevention in critically ill adults. Arch Inter Med 2001; 161:1268–1279. 57. Dummond RJ, Verma S, Okonkwo DO et al.: Acute spinal cord injury. Contemporary pharmacotherapy. Clin Neuropharmacol 2001;24:265–279. 58. Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsh JR et al.: Critical care and perioperative management in traumatic spinal cord injury. J Neurosurg Anesth 2003;15:215–229. 59. Miller SM: Methylprednisolone in acute spinal cord injury: a tarnished standard. J Neurosurg Anesth 2008;20:140–142. 60. Rozet I: Methylprednisolone in acute spinal cord injury: is there any other ethical choice? J Neurosurg Anesth 2008;20: 137–139. 61. Lee LA, Roth S, Posner KL et al.: The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry. Anesthesiology 2006;105:652–659. 62. Holy SE, Tsai JH, McAllister R K, Smith KH: Perioperative Ischemic Optic Neuropathy: a case control analysis of 126 666 surgical procedures at a single institution. Anesthesiology 2009;110:246–53. 63. Prabhu M, Samra S: An unusual cause of rhabdomyolysis following surgery in the prone position. J Neurosurgical Anesthesiol 2000;12:359–363. 64. Nemergut EC, Zuo Z: Airway management in patients with pituitary disease. A review of 746 patients. J Neurosurgical Anesthesiol 2006;18:73–7.

Capítulo

22

Anestesia en cirugía oncológica Horacio Olivares Mendoza, Berenice Carolina Hernández Porras

EPIDEMIOLOGÍA

cos se clasificaron en agentes carcinógenos directos (HPV 16 y 18, y Epstein–Barr) e indirectos (VHB, VHC, VIH y Helicobacter pylori ).2

En los países industrializados el cáncer es la segunda causa de muerte. En México esta enfermedad ocupa la tercera causa de muerte, siendo superado únicamente por las enfermedades cardiacas y la diabetes mellitus.1 El cáncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial. Se le atribuyen 7.9 millones de defunciones (13% de las defunciones globales) según las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud de 2007. Los cánceres más frecuentes son: de pulmón, de estómago, de hígado, de colon y de mama.

QUIMIOTERAPIA

Los agentes químicos se clasifican en: S Antimetabolitos: S Fluoropirimidinas. S Análogos de los nucleósidos de desoxitidina y citidina. S Antagonistas de la purina. S Antifolatos. S Taxanos y derivados. S Alcaloides de la vinca. S Inhibidores de la topoisomerasa: S Campotecinas. S Antraciclinas. S Etopósido. S Bleomicina (cuadro 22–1).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ETIOLOGÍA

Tiempo atrás, Koch y Hill postularon diversos carcinógenos, entre los cuales se encuentran los físicos, los químicos y los carcinógenos biológicos: virus, bacterias o parásitos. Carbone, Wong y Bethesda organizaron una reunión de expertos, con el objetivo de establecer nuevos criterios acerca de los carcinógenos humanos, dados los avances en la investigación los últimos años. Algunas de las conclusiones más relevantes de esta reunión incluyen diversos factores, como el estilo de vida y la susceptibilidad individual, en la carcinogénesis ambiental y química. Las enzimas del citocromo p 450, así como las de fase II, metabolizan los carcinógenos por vías de inactivación; las enzimas restantes pudieran activarlos y determinar si el agente químico será o no carcinogénico. En esta reunión los agentes biológi-

INTERACCIONES DE ANESTESIA–QUIMIOTERAPIA

Neutropenia La neutropenia inducida por quimioterapia pone al paciente en riesgo de infecciones, pues interfiere con la 471

472

El ABC de la anestesia

(Capítulo 22) Cuadro 22–1. Agentes químicos

Agente

Mecanismo de acción

Antimetabolitos FluoropirimidiInhibidor potente de la síntesis de nas DNA. El producto activo forma un complejo que bloquea la conversión de un precursor de dTTP. El dTTP es un sustrato desoxinucleótido requerido para la síntesis de DNA, El 5–FU también forma 5–FUTP, el cual se incorpora al RNA, bloqueando su procesamiento y función Análogos de los El ara C bloquea la elongación de nucleósidos de la cadena de DNA e inicia la desoxicitidina y apoptosis citidina Antagonistas de Inhibe la síntesis de primer paso la purina de las purinas. Se incorpora al RNA y DNA, inhibiéndolos; actúan incorporándose a la célula e inhibiendo la síntesis de DNA Antifolatos Inhiben enzimas que mantienen intracelularmente la reserva de tetrahidrofolatos (reductasa dihidrofolato), así como la síntesis de purinas, requeridas para la síntesis de DNA Taxanos y derivados

Alcaloides de la vinca

Inhibidores de la topoisomerasa, camptotecinas

Antraciclinas

Estabilizan los microtúbulos, aumentando el número de haces de microtúbulos estabilizados, cuya ruptura detiene la progresión de la mitosis y altera la señalización, promoviendo la apoptosis (mediante la activación del gen p53) Se unen a la tubulina beta y previenen la dimerización de las subunidades de tubulina para formar microtúbulos. Ante la ausencia de aparato microtubular durante la mitosis; los cromosomas no se separan Inhiben la enzima topoisomerasa I. Esto conlleva a una tensión torsional en el DNA durante la replicación y la transcripción. Durante el desacoplamiento de la cadena de DNA las dos cadenas se rompen ocasionando apoptosis Inhiben la síntesis de DNA en presencia de metales (Fe++), produce radicales libres de oxígeno y lípidos. Inhibe la topoisomerasa II; la acumulación de rupturas de cadenas de DNA señala al p53 para iniciar apoptosis

Ejemplos

Reacciones adversas

Usos

5–fluorouracilo, capecitabina

Agudas del tracto digestivo: mucositis y diarrea, y de la médula ósea: leucopenia aguda, 5 a 7 días posteriores al tratamiento, plaquetopenia (deshidratación, sepsis, mielosupresión). Vasoespasmo cardiaco con angina

Cáncer de mama, de cabeza, de cuello y del tubo digestivo

Arabinósido de citosina; gemcitabina

Tejidos en división celular, tracto digestivo: estomatitis, diarrea, médula ósea: mielosupresión 6–mercaptopu- Inmunosupresión prolongada rina; fludarabina y mielosupresión moderada, fenómenos autoinmunitarios (anemia hemolítica)

Leucemia, tumores sólidos de páncreas, de pulmón, de ovario, de mama Leucemia, linfomas

Metotrexato

Agudas: mielosupresión, mucositis, síntomas digestivos, elevación de las enzimas hepáticas, encefalopatía (metotrexato), insuficiencia renal (metotrexato), neumonitis intersticial (metotrexato) Neutropenia, aumento en las reacciones de hipersensibilidad aguda, mielosupresión, debilidad muscular, neurotoxicidad

Linfomas, leucemias, coriocarcinomas

Vincristina, vinblastina

Neurotoxicidad, neuropatía sensitiva periférica, vincristina (neurotóxico, distensión abdominal prolongada, íleo)

Linfomas, cáncer testicular

Topotecán, irinotecán

Neutropenia, náusea, vómito, mucositis, elevación de las transaminasas, diarrea, neumonitis intersticial

Cáncer de ovario, colorrectal, de útero y gástrico

Doxorrubicina, daunorrubicina

Mielosupresión, mucositis y alopecia, toxicidad cardiaca, elevación de troponinas, necrosis cardiaca

Leucemia, linfoma

Paclitaxel, docetaxel

Cáncer de ovario, de mama

Anestesia en cirugía oncológica

473

Cuadro 22–1. (continuación) Agente

Mecanismo de acción

Etopósido

Inhibe la transcripción, replicación y reparación de DNA al inhibir la topoisomerasa II Bleomicina Se une al DNA cercano a la desoxirribosa, liberando radicales que la oxidan, resultando en ruptura de las cadenas de DNA Agentes formadores de aductos Agentes alquiActivan sitios electronegativos del lantes DNA, estableciendo uniones cruzadas de las cadenas de DNA, generando una lesión difícil de reparar

Análogos del platino

Ejemplos Etopósido

Bleomicina

Mostaza nitrogenada, ciclofosfamida, ifosfamida, procarbacina, busulfán

Bloquean la actividad de la poliCisplatino, carmerasa DNA y RNA, promoviendo boplatino la apoptosis. La formación de aductos del DNA excede la capacidad de reparación, lo cual activa el gen p53 para iniciar la apoptosis

entrega de la dosis adecuada de quimioterapia y ejerce un efecto desfavorable en la calidad de vida del paciente. La neutropenia febril constituye un riesgo de desarrollo de comorbilidades médicas e inestabilidad clínica, disminución en la presión arterial, propensión a la infección de accesos venosos, disfunción de órganos y neumonía.6

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cardiotoxicidad Los agentes cardiotóxicos más importantes son los agentes alquilantes y las antraciclinas. Esto se ha visto reflejado en el transanestésico con una prolongación del intervalo QT durante la anestesia con isoflurano, la cual es mayor en las pacientes que han sido tratadas previamente con antraciclinas (mujeres con cáncer de mama).7

MANEJO ANESTÉSICO

Pruebas de función pulmonar Diversos agentes antineoplásicos ocasionan toxicidad pulmonar, por ejemplo, la asociación de gemcitabina con paclitaxel alcanza 5%. Se desarrolló un estudio que comparó dos esquemas, uno con platino y otro sin platino, en pacientes en fases 1 y 2 de cáncer pulmonar.

Reacciones adversas

Usos

Mielosupresión, anormalidades en la función hepática y mucositis Agudas: eritema cutáneo, debilidad, toxicidad pulmonar, fibrosis parenquimatosa

Leucemias, linfomas, tumores de las células germinales Tumor de células germinales, enfermedad de Hodgkin, eliminación de derrames pleurales l l

Prototipo de fármacos citotóxicos, neumonitis, fibrosis intersticial (ciclofosfamida), toxicidad cardiovascular (ciclofosfamida), inhibición de la colinesterasa plasmática, lesión gonadal, leucemia Insuficiencia renal (cisplatino, ifosfamida), ototóxico, neuropatía periférica (cisplatino)

Tumores sólidos de la infancia, linfomas, sarcoma del adulto, trasplante de médula ósea

Cánceres epiteliales

Se analizaron las pruebas de función respiratoria (PFR) y las escalas de disnea antes y después del tratamiento con quimioterapia. Se concluyó que en el campo preoperatorio la quimioterapia con gemcitabina era bien tolerada. El parámetro pulmonar más afectado con la quimioterapia es la DLCO. A pesar de que 15% de los pacientes sufrieron una reducción significativa en la DLCO posterior a la quimioterapia, ésta no se relacionó con los síntomas ni tampoco cambió la conducta quirúrgica anestésica.8

COAGULOPATÍA Y CÁNCER

Mientras que en la población normal la incidencia de eventos tromboembólicos es de 0.1 a 2%, en los pacientes oncológicos se reporta de 10 a 15%. La incidencia más alta se observa en los pacientes con neoplasias hematológicas y pulmonares, y tumor de páncreas, del tracto gastrointestinal, de ovario, de cerebro y de próstata. Lo mismo ocurre con los mesoteliomas, en los que la incidencia puede ser de hasta 27.7%.9 Las células tumorales contribuyen a la trombosis mediante la producción de factor tisular y del procoagulante carcinógeno, así como agregando y activando plaquetas. Otros mecanismos implicados en la trombosis por cáncer incluyen el sistema hemostático, las trombofilias heredada y adquirida, los antineoplásicos y la ra-

474

El ABC de la anestesia

dioterapia. En el caso de tumores pulmonares el factor tisular, que inicia la cascada de coagulación, se encuentra sobreexpresado, lo cual pudiera explicar el estado protrombótico en esta patología.10 Está descrito que la neoplasia representa, per se, un factor de riesgo para trombosis; si a esto se le suman otros factores, como cirugía, inmovilización y presencia de catéteres venosos centrales, se explica el aumento en el riesgo de esta patología. Por lo anterior, se debe poner énfasis en la prevención de esta patología y tomar en cuenta que los pacientes con cáncer tienen el doble de riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda posoperatoria y el triple de riesgo de una tromboembolia pulmonar fatal, en comparación con un paciente sano. El estudio ENOXACAN II encontró una disminución de 60% en la incidencia de trombosis venosa en pacientes con cáncer que recibieron profilaxis con heparina de bajo peso molecular durante 30 días después de cirugía abdominal y pélvica, al compararlos con los pacientes que recibieron la misma profilaxis durante 6 a 10 días.11 En relación con los catéteres venosos centrales (CVC), las guías de la ACCP no recomiendan el uso de warfarina ni de heparinas de bajo peso molecular para prevenir la trombosis relacionada con CVC.12 En 2010 Khemasuwan y col. publicaron un estudio retrospectivo que incluyó 240 pacientes con tumor sólido diagnosticado y sin tratamiento anticoagulante; se registraron las siguientes variables: factores de riesgo para tromboembolia, presencia de tromboembolia y uso de estatinas. La incidencia de eventos tromboembólicos fue de 18%. El 26% de estos pacientes se encontraban recibiendo estatinas. Del grupo control, 21% presentaron un evento tromboembólico, mientras que de los pacientes que se encontraban tomando algún tipo de estatinas sólo 8% lo presentaron. Se llevó a cabo un análisis de regresión logística en el que se incluyeron factores de riesgo, como enfermedad metastásica, uso de quimioterapia, inmovilización, tabaquismo y uso de Aspirina®, sin encontrarse diferencia en los resultados. Por lo tanto, este estudio es el primero en sugerir una disminución de la incidencia de tromboembolismo en los pacientes con cáncer que utilizan estatinas; sin embargo, se requiere un estudio prospectivo y aleatorizado que brinde un mejor nivel de evidencia.13

(Capítulo 22) pre que no exista ninguna contraindicación, puesto que ofrece un excelente control del dolor y disminuye el estrés quirúrgico, inhibiendo las vías simpáticas eferentes y de los arcos reflejos neurales.14,15 Se ha comprobado una disminución en la liberación de las siguientes hormonas: adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol, renina– angiotensina–aldosterona, catecolaminas y vasopresinas, ante estímulo quirúrgico.16 Asimismo, el bloqueo selectivo de la inervación simpática a nivel cardiaco se logra casi por completo con la analgesia torácica peridural (TEA).14 También se ha demostrado una menor tasa de complicaciones a nivel pulmonar, como tromboembolia pulmonar, debido al efecto positivo (hemorreológico) en el sistema de coagulación.17 Algunos estudios, como el de Christofer L. Wu, han reportado una disminución de la mortalidad en pacientes sometidos a cirugía abdominal en quienes se manejó anestesia mixta y analgesia peridural.18 En 2005 se publicó una continuación del estudio CORTRA, en la que se confirmó una reducción de la mortalidad de 21% a los 30 días en pacientes operados bajo bloqueo neuroaxial, así como una menor incidencia de trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar y disminución del sangrado perioperatorio.19 Entre los primeros en publicar resultados que relacionaban la técnica anestésica con una disminución en la mortalidad en pacientes oncológicos están Exadaktylos y col.,20 quienes realizaron un estudio retrospectivo en pacientes con cáncer de mama, cuyos resultados sugieren un periodo libre de enfermedad mayor en pacientes manejadas con anestesia y analgesia paravertebral, en comparación con las manejadas con anestesia general y analgesia intravenosa. Este mismo efecto benéfico se observó en los pacientes con cáncer de colon sin metástasis cuando se les implementó un bloqueo peridural. La disminución en la mortalidad es multifactorial; sin embargo, la supuesta asociación con una técnica regional se podría deber a la disminución en el estrés quirúrgico, pues desempeña un papel fundamental. No obstante, todavía no existe la suficiente evidencia para afirmar que la disminución de la mortalidad se debe directamente a la elección de una técnica anestésica.21

OXÍGENO ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA

La anestesia regional es una excelente opción como técnica anestésica, por lo que se debería considerar siem-

Durante un tiempo se creyó que una fracción inspirada de oxígeno aumentaba la toxicidad de la bleomicina. Actualmente la restricción de oxígeno en el perioperatorio de pacientes tratados con bleomicina no es necesa-

Anestesia en cirugía oncológica ria.22 La cantidad de hemoderivados transfundidos, la capacidad vital forzada en el preanestésico y el tiempo quirúrgico han demostrado ser predictores de problemas de desaturación en el posoperatorio, lo que no sucede con una fracción elevada de oxígeno durante la cirugía (FiO2 87%), la cual no aumenta la incidencia de problemas de desaturación en el posoperatorio. En el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin se observa que 20% de los pacientes disminuyen más de 20% su capacidad de difusión tras la primera fase de quimioterapia.23

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

HEMODERIVADOS

Hace casi cuatro décadas se observó que las transfusiones alogénicas se asociaban con una mejoría en la supervivencia, en pacientes postrasplante renal, ya que la sangre transfundida actuaba como inmunosupresor inespecífico.24 La transfusión se ha asociado con una disminución de la función celular de los monocitos–macrófagos y de la presentación de antígenos por éstos, de linfocitos T supresores, de alteración de la actividad de la células NK (natural killer), de alteración de la activación de linfocitos B, de disminución de la producción de IL–2 y de aumento en la producción de prostaglandina E2.25 Los leucocitos alogénicos presentes en la sangre alogénica suprimen la respuesta celular inmunitaria, sobre todo la mediada por los linfocitos T y las células NK. En un estudio reciente realizado en ratas con dos tipos de cáncer (mama y leucemia) se concluyó que la transfusión es un factor de riesgo independiente y significativo de progresión de cáncer, que duplica la mortalidad. Asimismo, el tiempo de almacenamiento de la sangre constituyó un factor determinante en los efectos deletéreos. Los eritrocitos almacenados durante nueve días o más, más que los leucocitos o factores solubles, mediaban estos efectos.26 La utilización de hemoderivados en el paciente oncológico es controversial, debido a los resultados contrastantes de diversos estudios. Chung y col. realizaron un metaanálisis en pacientes con cáncer de colon. Los resultados indicaron que la transfusión perioperatoria se asociaba con un aumento en la mortalidad y en la recurrencia de tumor. Este efecto adverso se le atribuyó a los leucocitos contenidos en la sangre alogénica. Los estudios aleatorizados mostraron que las complicaciones infecciosas eran menores en el grupo de pacientes transfundidos con concentrados leucorreducidos; sin embargo, no demostraron una diferencia significativa en la mortalidad.27

475

Puesto que la anemia se asocia con una disminución de la calidad de vida en los pacientes oncológicos, se han utilizado agentes estimulantes de la eritropoyetina. En 2009 se publicaron los resultados de un metaanálisis que evaluó el uso de estos agentes en pacientes oncológicos, observando un aumento en el riesgo de eventos trombóticos (RR 1.69, 95% CI 1.27 a 2.24) y un aumento en los eventos adversos (RR 1.16, 95% CI 1.08 a 1.25). Se concluyó que el uso de agentes estimulantes de eritropoyesis en pacientes con anemia relacionada con cáncer mejoraba la calidad de vida y disminuía la utilización de hemoderivados; sin embargo, aumentaba el riesgo de muerte y de eventos adversos, por lo que se sugirió no utilizarla de manera rutinaria.28 Por lo anterior, la conducta a seguir hasta que se tenga un buen nivel de evidencia de un estudio aleatorizado y multicéntrico (clase I), basado en una metodología y criterios de inclusión bien diseñados por expertos, incluye un comportamiento más conservador que indique la transfusión hasta que los niveles de hemoglobina se encuentren en 7 g/dL,29 siempre tomando en cuenta las comorbilidades del paciente, así como la tolerancia o no a la anemia en los órganos y tejidos. Otra opción, aunque sin un nivel de evidencia claro, es la transfusión autóloga en los pacientes que cumplan los criterios.30

MANEJO DEL DOLOR

El dolor, conocido como el quinto signo vital,31 se encuentra presente en 15% de los pacientes oncológicos y se asocia directamente con el tumor primario, pero conforme la enfermedad avanza el número de pacientes que presentan dolor alcanza una cifra de 74%. En los pacientes con cáncer y enfermedad metastásica el tumor primario, suele ser la causa más frecuente de dolor, el cual se encuentra presente en dos tercios de los enfermos. La infiltración ósea origina dolor en 50% de los casos, el resto ocurre debido a compresión o infiltración nerviosa, o a invasión del tumor en el tracto gastrointestinal o en los tejidos blandos. Se debe realizar una semiología, que incluya la intensidad, las características, la localización, las irradiaciones, la temporalidad, los factores asociados, las implicaciones del dolor en la vida diaria y el significado de éste.32 El manejo adecuado del dolor requiere la habilidad del médico; asimismo, se debe considerar una interconsulta con el especialista algólogo.

476

El ABC de la anestesia

En 1996 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó el algoritmo para el manejo del dolor, consistente en una escalera de tres niveles. El primer escalón está compuesto por antiinflamatorios no esteroideos, el segundo por AINEs + opioides débiles y el tercero por opioides fuertes + AINEs acompañados de adyuvantes. La aplicación del algoritmo alcanza una analgesia adecuada hasta en 90% en los pacientes oncológicos, pero en los pacientes de carácter terminal se ha reportado 75% de alivio. Esto es de suma importancia, ya que el dolor en el paciente oncológico ocurre en 25% de los pacientes con diagnóstico reciente y hasta en 75% de los pacientes con enfermedad avanzada. Esta escalera es una guía efectiva y práctica, porque asiste a los médicos para una correcta selección de los medicamentos, permitiendo pasar al siguiente nivel en caso de que las terapias farmacológicas previas hayan fallado. Teng propone un cuarto escalón que consiste en el intervencionismo, mediante el uso, por ejemplo, de bloqueos nerviosos líticos, colocación de terapia implantable e intervenciones quirúrgicas.33 Hay que tomar en cuenta otros síntomas no dolorosos, presentes en los pacientes oncológicos, tales como estreñimiento, náusea, vómito, anorexia, disnea y fatiga. Asimismo, hay que valorar la coexistencia de dolor y fatiga, depresión y ansiedad.34 En algún momento los pacientes requerirán opioides para el control del dolor; desafortunadamente esta clase de medicamentos conllevan una serie de efectos desagradables (náusea, vómito, prurito, hipotensión y retención urinaria) para los pacientes, por lo que se han estudiado más a fondo con el fin de reducir las reacciones adversas. Es de suma importancia administrar conjuntamente medicamentos para evitar las reacciones adversas, más que evitar el opioide.

(Capítulo 22)

COMPLICACIONES

Vía aérea Hasta 30% de los pacientes con neoplasias pulmonares van a desarrollar algún tipo de obstrucción central de la vía aérea. El diagnóstico se puede realizar mediante broncoscopia o tomografía axial computarizada. Los pacientes pueden presentar estridor y taquipnea. El tratamiento definitivo puede ser mediante electrocauterio, láser, colocación de un stent o ablación por radiación. La manipulación de la vía aérea durante el manejo es crítica, puesto que si ésta genera inflamación o sangrado, la obstrucción puede ser total.37 En tumores de cabeza y cuello se debe valorar minuciosamente la vía aérea y siempre considerar la intubación con el paciente despierto.

Renales La falla renal aguda puede ocurrir por diversas razones en el paciente oncológico. Los riñones son más susceptibles a daño por infiltración maligna, metabolitos de las células tumorales, fármacos nefrotóxicos —incluidos los agentes quimioterapéuticos—, síndrome de lisis tumoral, radiación, septicemia, complicaciones de trasplante de médula ósea y fenómeno autoinmunitario.38 El anestesiólogo debe evaluar el estado de hidratación atentamente y estar preparado, ya que los pacientes pueden ingresar deshidratados (desnutrición, bajo consumo de líquidos, ayuno prolongado por náusea, vómito o diarrea secundaria a antineoplásicos) y desarrollar una azotemia prerrenal.

Urgencias metabólicas M6G

El metabolito activo de la morfina, el glucurónido 6 de la morfina, actúa sobre los receptores m. Se han realizado por lo menos seis estudios clínicos que han demostrado su eficacia en el tratamiento del dolor severo posoperatorio.35 En los seres humanos este compuesto se ha relacionado escasamente con la toxicidad o analgesia de la morfina. Se sabe actualmente que, en la dosis correcta (30 a 60 mg/70 kg; 1.5 a 3 veces mayor que la morfina), el M6G es un analgésico potente y de larga duración.36

Síndrome de lisis tumoral Este fenómeno ocurre por lo general de seis horas a tres días después del tratamiento con quimioterapia o radioterapia, o después de una intervención quirúrgica, aunque se ha reportado que ocurre de manera espontánea. Ocurre con más frecuencia en neoplasias mieloproliferativas y linfoma. En relación con los tumores sólidos se presenta en tumores altamente quimiosensibles. La lisis celular libera potasio, fosfatos, ácido úrico y otros metabolitos de purinas, lo cual excede la capacidad de eliminación renal. Además de hipercalemia, existen también hiperuricemia e hiperlactatemia.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en cirugía oncológica

477

Por lo anterior, y con el fin de evitar la morbimortalidad, es importante diagnosticar este síndrome de manera temprana, pues puede llevar al organismo a una acidosis láctica e insuficiencia renal. El cuadro puede variar desde alteraciones electrolíticas asintomáticas hasta arritmias cardiacas y paro secundario a hipercalemia, así como alteraciones neuromusculares y del estado mental por hipocalcemia, y falla renal aguda. Lo más recomendable es prevenirlo con hidratación y con la administración de medicamentos, como el alopurinol, 24 h antes (p. ej., antes de la quimioterapia). En caso de que se presente, el objetivo del tratamiento es la hidratación a una tasa de 3 L/m2/d, con el fin de mantener el gasto urinario elevado. La hipercalemia se debe tratar con resinas intercambiadoras con gluconato de calcio (ante alteraciones cardiacas). La administración de bicarbonato no sólo corregirá la acidosis, sino que también disminuirá la hipercalemia. La utilización de solución glucosa–insulina puede ofrecer el mismo beneficio. En caso de falla renal se debe considerar la hemodiálisis. La hiperuricemia se puede corregir con alopurinol; su administración endovenosa se reserva para pacientes en estado crítico o contraindicación de la vía oral, debido a su alto costo.39,40

La radiación ionizante se ha utilizado durante casi un siglo como tratamiento de los pacientes con cáncer; se ha demostrado in vivo que este tipo de radiación puede activar las células del sistema inmunitario para producir mediadores proinflamatorios, que a su vez producen inestabilidad genómica.42 Dicha inestabilidad puede tener un efecto carcinogénico; sin embargo, un factor determinante en el riesgo de carcinogénesis es la susceptibilidad genética. Los efectos inmunomoduladores de la radiación dependen de la dosis administrada, del tipo de señales generadas por las células y por la activación de los diferentes tipos de células inmunes, así como de la presencia de otros moduladores. El daño inducido es proporcional a la radiación, provocando la liberación de radicales de oxígeno y nitrógeno que activan diversas células, incluidos los macrófagos, los cuales liberarían citocinas; este proceso puede originar inflamación crónica y muerte celular. Con dosis bajas, menores de 0.5 Gy, el efecto favorece la mutación genética y apenas se induce apoptosis. Con dosis lo suficientemente terapéuticas se puede producir muerte celular y señalización captada por células dendríticas, llevándose a cabo una respuesta inmunitaria adaptativa, la cual puede promover una inmunidad antitumor.43

Hiponatremia

Toxicidad por radiación

La hiponatremia coexiste en 3.7% de los pacientes con cáncer. La etiología es multifactorial e incluye desde infección pulmonar, lesiones intracraneales, cirugía reciente, diabetes, hipotiroidismo y pérdidas gastrointestinales, hasta falla cardiaca y iatrogénica. Las principales causas en los pacientes con cáncer son el síndrome de secreción inapropiada de vasopresina y de hormona antidiurética, la baja ingesta de sodio en la dieta y pérdidas gastrointestinales y renales. El objetivo del tratamiento debe ser dirigido, ya que es necesario identificar la causa que genera la hiponatremia y corregirla, principalmente si es por falta de aporte o pérdida gastrointestinal. En caso de un nivel de sodio sérico menor de 115 mmol/L, se debe iniciar la corrección con suero salino a 3%.39,40

La toxicidad por radiación puede ser aguda o tardía. La toxicidad aguda ocurre en las células de vida media corta de alta actividad. La toxicidad tardía ocurre en los tejidos de crecimiento lento y se manifiesta entre meses y años posteriores al tratamiento.

Efectos sistémicos de la radioterapia En alguna etapa de la enfermedad, 44% de los pacientes con cáncer se someterán a un tratamiento curativo con radiación ionizante y 80% a radiación paliativa.41

Toxicidad pulmonar Las pruebas de función pulmonar se alteran. El FEV1 y la DLCO disminuyen durante tres a seis meses posteriores a la radiación. Neumonitis posradiación Es temprana; se manifiesta con tos seca, disnea y presencia o ausencia de fiebre entre uno y seis meses posteriores al tratamiento. La radiografía de tórax puede mostrar aumento en la densidad del parénquima pulmonar, pero por lo general es normal. Los pacientes responden bien a los esteroides; sin embargo, hay un grupo de pacientes en los que la enfermedad puede progresar rápidamente y llegar a ser fatal.

478

El ABC de la anestesia

Fibrosis Tipo de toxicidad tardía y asintomática. Se presenta en los pacientes que recibieron más de 70 Gy. Aparecen cambios en la radiografía entre 50 y 100% de los pacientes.44 Esofagitis El paciente refiere odinofagia. Existe una relación proporcional entre la gravedad de la reacción aguda y el daño esofágico tardío. La estenosis esofágica es rara y ocurre en pacientes que recibieron altas dosis. Toxicidad cardiaca Se presenta con más frecuencia en los pacientes que recibieron radioterapia como tratamiento para cáncer de mama o enfermedad de Hodgkin. Se puede manifestar con anormalidades en el electrocardiograma o en el ecocardiograma; asimismo, se pueden presentar de manera tardía pericarditis y mediastinitis, lo cual se relaciona en gran medida con la dosis administrada.45

Otros Neuropatía y mielitis, que ocurren en 0.1% de los pacientes.

(Capítulo 22) es necesaria la ausencia de metástasis hepáticas irresecables y de diseminación extraperitoneal. La duración a la exposición de células cancerosas es un factor determinante en la efectividad de la respuesta. Los estudios in vitro de células gastrointestinales cancerosas que han sido expuestas durante una hora han demostrado un efecto citotóxico de 70 a 80% sobre las células malignas.47 La hipertermia potencia los efectos citotóxicos de la quimioterapia, ya que aumenta la penetración en los tejidos e inhibe los mecanismos de reparación celular por aumento en la acción de los fármacos, por incremento en la temperatura.

Agentes utilizados Se requieren antineoplásicos que produzcan un efecto citotóxico directo en un corto periodo de tiempo. Mitomicina C Hasta 70% de la dosis se absorbe de la cavidad peritoneal en una hora. Entre 70 y 80% del fármaco se excreta por la orina. Las principales reacciones adversas son náusea y vómito. La mielosupresión comienza de tres a cuatro semanas posteriores a la administración. Otras reacciones son neumonitis e insuficiencia renal. Cisplatino

Morbimortalidad Se debe valorar el riesgo–beneficio que implican la quimioterapia y la radioterapia neoadyuvantes, ya que en el caso de los tumores pulmonares el periodo libre de enfermedad y la recurrencia del tumor es menor cuando se aplican ambas terapias; sin embargo, la aparición de complicaciones, como fístula broncopleural y síndrome de distrés respiratorio del adulto, se asocian con un aumento en la mortalidad.46

En una hora se absorbe de la cavidad peritoneal 95% de la dosis. Se concentra en el hígado, el riñón y el intestino y es excretada por el riñón. Ocasiona insuficiencia renal dependiente de la dosis. Doxorrubicina Este fármaco se metaboliza en el hígado y se excreta por vía biliar con 10% de excreción renal. En elevadas concentraciones causa una necrosis progresiva de tejido. 5–fluorouracilo

QUIMIOTERAPIA INTRAPERITONEAL

La literatura refiere eventos adversos fatales cuando se presentan células malignas en la cavidad peritoneal, sea antes o después de la resección tumoral. La quimioterapia, o radiación sistémica, no ofrece mayores beneficios como tratamiento adyuvante o ante la recurrencia. El tratamiento de la carcinomatosis peritoneal con cirugía citorreductiva y quimioterapia hipertérmica intraperitoneal no beneficia a todos los pacientes, por lo que

Antimetabolito contraindicado ante antecedente de disfunción hepática o toxicidad endovenosa previa. Paclitaxel Se metaboliza por vía hepática, lo cual lo hace un candidato ideal para la entrega intraperitoneal. En general los efectos adversos de la quimioterapia intraperitoneal consisten en aumento de la presión intraabdominal, la cual ocasiona dificultad para respirar, pancreatitis (fiebre, escalofríos y dolor abdominal) y peritonitis química.

Anestesia en cirugía oncológica

Quimioterapia intraperitoneal transoperatoria La perfusión se inicia después de la resección; el paciente se debe hidratar antes de la perfusión hipertérmica. Se debe expandir el volumen intravascular con cristaloides y coloides. La infusión continua intravenosa de dosis bajas de dopamina (2 a 5 mg/kg/min) se debe iniciar en ese momento. Lo anterior tiene el objetivo de mantener un gasto urinario de 100 mL/h durante la perfusión y al menos una hora después de ésta. Se pueden administrar de 10 a 20 mg de furosemida, para mantener el gasto urinario. Hay que colocar una sonda nasogástrica, una sonda Foley y un acceso venoso central para la nutrición parenteral. Durante la perfusión, cuya duración debe ser de al menos una hora, el intercambiador de calor y el resto del sistema mantendrán la perfusión a una tasa de 1 L/min

479

en la cavidad peritoneal a una temperatura de 45 a 48 _C, mientras que la temperatura en la cavidad abdominal deberá mantenerse entre 41 y 43 _C. Es importante que durante la infusión todo el personal de la sala utilice lentes para protección ocular. En relación con la morbilidad, el efecto adverso más frecuente es el íleo prolongado. La toxicidad hematológica es poco frecuente, pero en caso de presentarse, la mortalidad puede alcanzar hasta 75%. La hipertermia transoperatoria de 43 _C o más se ha asociado con compromiso en el transporte de oxígeno a nivel esplácnico, estancamiento de sangre en el abdomen, disminución de la presión arterial, aumento del consumo de oxígeno y edema de los tejidos. El reemplazo liberal de líquidos durante la hipertermia es fundamental. El cisplatino y la mitomicina C son nefrotóxicos, por lo que se deben mantener en una tasa de 200 mL/15 min.47

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. INEGI: Estadísticas de mortalidad. 2004. 2. Carboni: Modern criteria to establish human cancer etiology. Cancer Res 2004;642004:5518–5524. 3. Ogle Orret: Perioperative considerations of the patient on cancer chemotherapy. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2006;18:185–193. 4. Huettemann E: Anaesthesia and anti–cancer chemotherapeutic drugs. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:307–314. 5. Harrison: Manual de oncología. México, McGraw–Hill, 2008:1–63. 6. Lyman G: Risks and consequences of chemotherapy–induced neutropenia. Clinical Cornerstone 2006;8(Suppl 5):S12–S18. 7. Owczuk: Is prolongation of the Qtc interval during isoflurane anaesthesia more prominent in women pretreated with anthracyclines for breast cancer? Br J Anaesthesia 2004;92 (5):658–661. 8. Rivera P: Impact of preoperative chemotherapy on pulmonary function tests in resectable early–stage non–small cell lung cancer. Chest 2009;135(6). 9. Nguyen: Rate of thromboembolic events in mesothelioma. Ann Thorac Surg 2008;85:1032–1038. 10. Tesselaar: Risk of venous thromboembolism in lung cancer. Curr Opin Pulm Med 2007;13(5):362–367. 11. Khemasuwan: Statins decrease the occurrence of venous thromboembolism in patients with cancer. Am J Med 2010; 123:60–65. 12. Bergqvist: Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery for cancer. N Engl J Med 2002;346:975–80. 13. Geerts: Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference of Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S–400S. 14. Grass JA: The role of epidural anesthesia and analgesia in postoperative outcome. Anesthesiol Clin N Am 2000;18: 407–428.

15. Velickovic I, Yan J: Modifying the neuroendocrine stress response. Semin Anesth Perioperative Med Pain 2002;21:16–25. 16. Reiz S: Coronary hemodynamic effects of general anesthesia and surgery: modification by epidural analgesia in patients with ischemic heart disease. Reg Anesth 1982;7:8–18. 17. Kozian A: Non–analgesic effects of thoracic epidural anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18(1):29–34. 18. Wu Cl: Correlation of postoperative epidural analgesia on morbidity and mortality after colectomy in Medicare patients. J Clin Anesth 2006;18:594–599. 19. Schug: The effect of neuroaxial blockade on peri–operative mortality and major morbidity: an updated meta–analysis. Anaesth Intens Care 2005;33:675. 20. Exadaktylos AK: Can anesthetic technique for primary breast cancer surgery affect recurrence or metastasis? Anesthesiology 2006;105:660–664. 21. Lois F: Does regional anesthesia improve long–term patient outcome? Tech Reg Anesth Pain Manag 2008;12:203–208. 22. Donat: Bleomycin associated pulmonary toxicity: is perioperative oxygen restriction necessary? J Urol 1998;160(4): 1347–1352. 23. Martin: Bleomycin pulmonary toxicity has a negative impact on the outcome of patients with Hodgkin’s lymphoma. J Clin Oncol 2005;23:7614. 24. Fiels R: The effects of perioperative blood transfusion on morbidity and mortality after esophagectomy. Thorac Surg Clin 2006;16:75–86. 25. Muñoz M et al.: Transfusión sanguínea perioperatoria en el paciente neoplásico. Cir Esp 2002;72(3):160–168. 26. Atzil S: Blood transfusion promotes cancer progression: a critical role for aged erythrocytes. Anesthesiology 2008;109: 989–997. 27. Chung M: Perioperative blood transfusion and outcome after resection of colorectal carcinoma. Br J Surg 1993;80(4): 427–432.

480

El ABC de la anestesia

28. Tonelli M: Benefits and harms of erythropoiesis–stimulating agents for anemia related to cancer: a meta–analysis. CMAJ 2009;180(11):E62–E71. 29. Practice guidelines for blood component therapy: ASA Task Force. Anesthesiology 1995;84:732–747. 30. Fields R: The effects of perioperative blood transfusion on morbidity and mortality after esophagectomy. Thorac Surg Clin 2006:75–86. 31. American Pain Society: Principles of analgesic use in the treatment of acute pain; and cancer pain. 4ª ed. Glenview, American Pain Society, 1999. 32. Cleary JF: Cancer pain manage. Cancer Control 2000;7: 120–131. 33. Plancarte: Manejo integral del dolor. Cancerología 2006: 273–281. 34. Reville: Palliative care for the cancer patient. Prim Care Clin Office Pract 2009;36:781–810. 35. Dahan: Morphine–6–glucuronide (M6G) for postoperative pain relief. Eur J Pain 2008;12:403–411. 36. Smith TW: Efficacy and Safety of morphine–6–glucuronide (M6G) for postoperative pain relief: a randomized, double– blind study. Eur J Pain 2009;13:293–299. 37. Theodore: Emergent management of malignancy–related acute airway obstruction. Emerg Med Clin N Am 2009:27: 231–241.

(Capítulo 22) 38. Givens: Renal complications in oncologic patients. Emerg Med Clin N Am 2009:283–291. 39. Tito: Metabolic emergencies En: DeVita: Cancer. Principles and practice of oncology. 8ª ed. EUA, Lippincott, 2008: 2446–2449. 40. Trice: Síndrome de lisis tumoral. En: Harrison: Manual de oncología. México, McGraw–Hill, 2008:157–165. 41. Zamora: Principios de radioterapia oncológica. En: Herrera: Manual de oncología. Procedimientos quirúrgicos. 3ª ed. México, McGraw–Hill, 2006. 42. Lorimore SA: Chromosomal instability in unirradiated hematopoietic cells induced by macrophages exposed in vivo to ionizing radiation. Cancer Res 2008;68:8122–8126. 43. Formenti: Systemic effects of local therapy. Lancet Oncol 2009;10:718–726. 44. Dang: Cancer of the lung. En: DeVita: Cancer. Principles and practice of oncology. 8ª ed. EUA, Lippincott, 2008:914–917. 45. Cosset: Late toxicity of radiotherapy in Hodgkin’s disease. The role of fraction size. Acta Oncologica 1988;27:123–129. 46. Stamatis: Risks of neoadjuvant chemotherapy and radiation therapy. Thorac Surg Clin 2008;18:71–80. 47. Sugarbaker Oncology Associates Homepage. Washington Cancer Institute.

Capítulo

23

Anestesia obstétrica Rubén Valdespín Pérez, María Teresa Esquinca Cruz, Pablo Luis Fernández Daza

Las pérdidas sanguíneas durante la resolución del embarazo son de alrededor de 500 mL en el parto vaginal y de cerca de 1 L en la operación cesárea. Dichas pérdidas sanguíneas rara vez requieren ser restituidas con transfusión, ya que la rápida disminución del volumen plasmático mantiene un hematócrito cercano a la normalidad. La elevación del diafragma por parte del útero gestante desplaza al corazón en sentido anterior y hacia la izquierda; 10% de las embarazadas con función sistólica y electrocardiograma normal pueden mostrar cierto grado de efusión pericárdica demostrable en el ecocardiograma.1,2

La mujer embarazada experimenta diversos cambios fisiológicos en la mayoría de los órganos y sistemas a partir del inicio de la concepción e incluso después del término del embarazo. El conocimiento de estos cambios adaptativos y su significado son de vital importancia para el anestesiólogo y el obstetra involucrados en su atención.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Efectos de la posición

Existen cambios importantes desde el primer trimestre del embarazo; el gasto cardiaco se incrementa de manera progresiva hasta alcanzar un pico de 50% en el tercer trimestre; éste es el cambio más significativo en los embarazos múltiples, alcanzando su punto más alto en el puerperio inmediato (80%). La resistencia vascular sistémica tiende a disminuir para alcanzar un nadir entre la decimosexta y la vigésima semanas, incrementándose después hasta el término del embarazo; este cambio es más notable sobre la presión sistólica. La presión coloidosmótica del plasma tiende a disminuir hasta 15%, predisponiendo a la aparición de edema pulmonar. El volumen plasmático aumenta paulatinamente más de 50%; la mayoría de los cambios ocurren alrededor del segundo trimestre, favoreciendo la presencia de murmullos sistólicos, apreciables durante la auscultación. El volumen eritrocitario crece alrededor de 18%, ocasionando la disminución del hematócrito presente al final del embarazo.

Después de la vigésima semana de gestación el crecimiento uterino puede ocluir el flujo de la aorta y de la vena cava inferior, en especial cuando la paciente permanece en posición supina. En consecuencia, la presión auricular derecha disminuye, limitando el volumen sistólico y el gasto cardiaco, por lo que sobreviene la hipotensión, a menos que ocurra una taquicardia compensadora o vasoconstricción periférica; sin embargo, en 15 a 25% de las pacientes la ocurrencia de bradicardia o disminución de la resistencia sistémica vascular ocasiona hipotensión significativa, regenerando el llamado síndrome de hipotensión supina o compresión aortocava. Aun en ausencia de hipotensión la compresión de la VCI puede tener efectos adversos sobre la perfusión uterina por elevación de la presión venosa, con disminución de la presión de perfusión y flujo de la arteria uterina, y elevación de la resistencia vascular uterina. 481

482

El ABC de la anestesia

El gasto cardiaco normal y la perfusión uterina requieren un retorno venoso adecuado. La vasodilatación resultante de la aplicación de técnicas de anestesia neuroaxial puede incrementar la incidencia y gravedad del síndrome supino, haciendo necesaria la hidratación aguda preventiva y la aplicación de vasoconstrictores para mantener el gasto cardiaco. La presencia de la compresión aortocava puede complicar1 la reanimación materno–fetal, por lo que se puede requerir la resolución inmediata del embarazo para optimizar el resultado de las maniobras de reanimación aplicadas en caso necesario.1

APARATO RESPIRATORIO

La aparición de cambios respiratorios se inicia de manera temprana en el embarazo, sugiriendo la influencia de cambios hormonales y metabólicos en el patrón de dichos cambios. La hiperventilación del embarazo refleja hipersensibilidad de los centros respiratorios a la presencia de progesterona en respuesta al incremento metabólico en el consumo de O2 para suplir la demanda fetal. El incremento del contenido abdominal ocasionado por el útero gestante implica la presencia de elevación diafragmática y la alteración de los diámetros torácicos transversos, ocasionando la modificación de la dinámica de los volúmenes y de las capacidades pulmonares. Al principio se presentan incrementos en el volumen corriente y en la ventilación minuto, pero progresivamente se presenta disminución de la capacidad residual funcional (CRF), del volumen residual (VR) y del volumen de reserva espiratoria (VRE). La CRF disminuida y el incremento en el consumo de O2 limita le reserva de oxígeno de la paciente embarazada. En presencia de apnea la PaO2 cae rápidamente, lo cual coloca a la paciente en una situación de riesgo durante la inducción de anestesia general, haciendo necesaria la utilización de preoxigenación con O2 a 100%. Debido a las diferencias entre la hemoglobina materna y fetal, la elevación de FiO2 a 100% eleva la PaO2 materna sin cambios en la PO2 fetal, por lo que se puede maximizar la oxigenación materna sin compromiso fetal. La presencia de ingurgitación capilar de la mucosa del tracto respiratorio favorece la aparición de edema de la vía aérea, disminuyendo los diámetros de la apertura glótica y favoreciendo la posibilidad de sangrado, con

(Capítulo 23) un incremento de la dificultad para la intubación orotraqueal, así como la necesidad de utilizar tubos endotraqueales de menor diámetro para minimizar el riesgo de traumatizar la vía aérea. El edema de la vía aérea puede aumentar durante el trabajo de parto y el alumbramiento, por lo que es necesaria la valoración inmediata antes de proceder a la intubación orotraqueal cuando ésta sea necesaria.3

SISTEMA RENAL

El útero gestante y la progesterona causan dilatación ureteral en el embarazo, lo cual predispone a infección urinaria frecuente con incremento en el riesgo implícito de trabajo de parto pretérmino. La filtración glomerular se incrementa hasta 50%, disminuyendo las cifras sanguíneas de urea y creatinina (de 6 a 8 mg/100 mL y de 0.4 a 0.6 mg/100 mL, respectivamente). Es por ello que una embarazada con enfermedad renal puede mantener cifras cercanas a la normalidad. La aparición de glucosuria puede ser normal durante el embarazo, aunque el mecanismo es poco claro.4

SISTEMA GASTROINTESTINAL

La progesterona, como relajante de la musculatura lisa, disminuye la motilidad gastrointestinal durante el embarazo. El tono del esfínter esofágico en el segundo trimestre permanece estable, pero la respuesta a los agentes que incrementan el tono se encuentra disminuida; posteriormente el tono continúa declinando hasta alcanzar un nadir en la trigésima sexta semana, lo que aunado al incremento en la presión intragástrica hace del reflujo y la esofagitis un evento común en el embarazo (70%). Respecto al vaciamiento gástrico, la evidencia muestra resultados conflictivos; el retardo se inicia entre la duodécima y la decimocuarta semanas. La utilización de analgesia sistémica con opioides incrementa significativamente dicho retardo, pero el empleo de metoclopramida acelera el vaciamiento y los bloqueadores H2 disminuyen el volumen gástrico. La liberación de colecistocinina por parte de la mucosa intestinal y su función se encuentran disminuidas por acción de la progesterona, lo cual favorece el vaciamiento vesicular incompleto, predisponiendo a enfermedad litiásica vesicular.5

Anestesia obstétrica

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La producción placentaria de endorfinas y encefalinas pueden proveer cierto estado de analgesia durante el embarazo, lo que aunado a la acción de la progesterona disminuye la CAM de los anestésicos inhalatorios hasta 30%; sin embargo, el mecanismo aún no es del todo claro. Igualmente se encuentra una mayor sensibilidad a la acción de los anestésicos locales, atribuible a cambios bioquímicos y mecánicos, lo que implica que la paciente embarazada requiere menor dosis de anestésicos locales por segmento bloqueado en anestesia espinal o epidural. También pueden contribuir la elevación del pH del LCR, con incremento de la fracción no ionizada del anestésico local, y la disminución de proteínas en el LCR, que incrementaría la fracción activa libre del fármaco.

Coagulación El embarazo es un estado procoagulante con activación de todos los factores, a excepción del XI y el XIII; la elevación más significativa se presenta en los factores VII, VIII y X, y en el fibrinógeno, así como elevación del volumen plaquetario, aunque la cuenta permanece estable o tiende a disminuir. Esta preparación del sistema de coagulación para las pérdidas sanguíneas durante el nacimiento provocan un estado hipercoagulante que puede ocasionar fenómenos tromboembólicos en el embarazo y el puerperio.4

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Flujo sanguíneo uteroplacentario Es el elemento principal en la oxigenación y aporte nutricional al feto; la comprensión de su regulación es esencial para la buena práctica de la anestesia obstétrica. Se origina de las arterias uterinas y ováricas. La sangre materna entra en la placa basal de forma discoide de la placenta, circulando entre los espacios intervellosos, donde ocurre el intercambio con la sangre fetal que corre por las vellosidades; después la sangre materna pasa a las venas de la placa basal y sale del útero; normalmente las dos circulaciones se encuentran separadas sin mezclarse. El flujo sanguíneo es de entre 50 y 100 mL/min en condiciones normales, incrementándose durante el embarazo a término hasta 700 a 900 mL/min; aproximadamente 90% de éste es distribuido al espacio intervelloso. En general, el flujo uterino está directamente relacio-

483

nado con la presión de perfusión y la resistencia vascular, de acuerdo con la siguiente fórmula: FSU + Presión arterial uterina * Presión venosa uterina Resistencia vascular uterina

De este modo, el flujo sanguíneo uterino disminuye cuando la presión de perfusión uterina se reduce o se incrementa la resistencia vascular uterina. En el primer caso esto ocurre en episodios de hipotensión sistémica, como sucede con la hipotensión supina o después de hipovolemia por sangrado. En el segundo caso casi siempre se manifiesta por compresión de la cava, durante las contracciones uterinas y la maniobra de Valsalva que acompaña al pujo en el periodo expulsivo, así como en hipertonía uterina inducida por sustancias, sean oxitócicos o cocaína. Las anestesias regionales epidural y subdural pueden afectar el flujo sanguíneo uterino por varios mecanismos, que en ocasiones se contraponen. El alivio del dolor es uno de los principales mecanismos por los que la anestesia epidural incrementa el FSU. El dolor y el estrés incrementan la liberación de catecolaminas, además de que ocasionan periodos de hiperventilación, lo cual promueve la vasoconstricción y la disminución de FSU. El adecuado alivio del dolor brindado por la analgesia epidural previene estos efectos. Las anestesias epidural y subdural pueden provocar disminución del FSU, como resultado de hipotensión materna secundaria a bloqueo simpático extenso. Ésta disminuye el FSU mediante dos mecanismos: disminución de la presión de perfusión y estimulación de la liberación de vasoconstrictores endógenos. La inyección intravenosa accidental de soluciones de anestésicos locales con vasoconstrictores o sin ellos puede ocasionar una disminución del FSU. La primera ocurre de manera obvia, debido a las pequeñas dosis de epinefrina adicionada a las dosis de prueba, aunque esta reducción es de corta duración, dada la corta vida media de la epinefrina. Los anestésicos locales pueden por sí solos disminuir el FSU al ser inyectados por vía intravenosa, siendo más potente la bupivacaína que la lidocaína y la 2–cloroprocaína en el incremento del tono uterino y la consiguiente disminución del FSU. Además de estas situaciones accidentales de inyección intravenosa por canalización endovenosa epidural o realización de bloqueo paracervical, es improbable que los anestésicos locales utilizados para la anestesia epidural produzcan vasoconstricción uterina. En relación con los agentes utilizados para anestesia general, los inductores endovenosos, como el tiopental, tienen un mínimo efecto directo en el FSU, pero éste

484

El ABC de la anestesia

puede disminuir de manera indirecta por reducción de la presión sistémica o por liberación de catecolaminas durante la intubación orotraqueal. Los efectos del propofol y el etomidato, aunque no se han efectuado pruebas en humanos, sugieren un mecanismo similar al del tiopental. Respecto a los agentes inhalatorios en dosis clínicas habituales, todos ellos tienen poco o ningún efecto en el FSU, aunque los planos profundos de anestesia se asocian con hipotensión, con la consiguiente disminución de FSU.1,2,5

LA PLACENTA

La placenta es un órgano discoide de estructura compleja y multifuncional, que actúa como una interfase entre la madre y el feto, colocando las circulaciones materna y fetal en íntima oposición, para permitir el paso fisiológico de sustancias a través de una amplia área de intercambio. La unidad estructural funcional básica de la placenta son las vellosidades coriales, que son proyecciones de tejido fetal altamente vascularizado, rodeadas por el corion, que constituye la parte más externa del tejido fetal y consta de dos capas: el citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto, que se encuentra en contacto con la sangre materna en el espacio intervelloso, sin que exista comunicación directa entre las circulaciones materna y fetal. En la sangre materna viajan diversos nutrientes y sustancias hasta el espacio intervelloso, donde atraviesan las dos capas de trofoblasto, tejido conectivo y la pared capilar de la vasculatura para llegar a la circulación fetal. El flujo sanguíneo continuo hacia el espacio intervelloso depende de la presión de la sangre que penetra; la vasoconstricción de la vasculatura uterina y los cambios en la presión intrauterina son variables que alteran el flujo placentario. Además de esto, la placenta contiene sistemas enzimáticos que sintetizan hormonas, incluyendo los estrógenos, la progesterona, la gonadotropina coriónica y el lactógeno placentario. La placenta es un órgano complejo de intercambio que permite el paso continuo de nutrientes, productos de desecho y toxinas, así como de gases respiratorios que atraviesan el trofoblasto por simple difusión, lo cual se conoce como transferencia de flujo limitada; otras sustancias, especialmente las hidrofílicas, requieren ayuda para atravesar la membranas lipídicas de la placenta. Estos procesos de transporte especializado incluyen la difusión facilitada, el transporte activo y la pinocitosis, lo cual requiere gasto de energía para su ejecución. El

(Capítulo 23) transporte placentario de fármacos anestésicos ocurre básicamente por difusión pasiva. Los medicamentos con una constante de difusión alta atraviesan con mayor facilidad las membranas placentarias, mientras que otros factores que promueven la rápida difusión son el bajo peso molecular (< 600 Da), la liposolubilidad alta, el bajo grado de ionización y la menor unión a proteínas. La mayoría de los agentes y fármacos anestésicos reúnen estas características, con excepción de los relajantes musculares, que son de alto peso molecular, ionizados e hidrosolubles, por lo que tienden a no cruzar las membranas placentarias. Una vez que los agentes atraviesan la placenta, la acidosis fetal y la presencia de un pH bajo pueden producir el atrapamiento de fármacos ionizados.6

ACTIVIDAD UTERINA EN TRABAJO DE PARTO

El trabajo de parto consiste, por definición, en la presencia de contracciones uterinas dolorosas y progresivas que conllevan un ablandamiento y dilatación del cérvix demostrables. Este proceso se divide en tres estadios; el primero inicia con la percepción de las contracciones uterinas previamente mencionadas hasta la completa dilatación cervical, el segundo parte desde este punto hasta el nacimiento del producto y el tercero abarca del nacimiento al alumbramiento de la placenta. Durante el trabajo de parto la frecuencia, la duración y la intensidad de las contracciones uterinas se incrementa progresivamente; las presiones intrauterinas basales al inicio del trabajo de parto son de 10 a 15 mmHg. Las contracciones uterinas usualmente no son percibidas como dolorosas, hasta que su intensidad excede los 25 mmHg.

DOLOR EN EL TRABAJO DE PARTO

El dolor es un fenómeno subjetivo, concebido como una experiencia multidimensional, que puede variar en calidad e intensidad. La percepción de dolor durante el trabajo de parto puede variar considerablemente entre las mujeres y puede ser influido por factores psicosociales, ambientales e incluso individuales y obstétricos. El dolor durante el primer estadio resulta de la estimulación de aferentes viscerales que inervan el segmento uterino

Anestesia obstétrica inferior y el cérvix, y se entremezclan con eferentes simpáticos, penetrando en la médula en los segmentos T10 a L1. El dolor durante el segundo estadio ocurre por estimulación adicional de aferentes que inervan la vagina y el perineo, y corren con el nervio pudendo penetrando la médula en los segmentos S2–S4. De ahí, esta información es procesada y transmitida al encéfalo, el cerebro medio y los sitios talámicos con proyecciones corticales que resultan en la percepción de la experiencia sensorial y emocional del dolor.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

MÉTODOS Y TÉCNICAS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

En la actualidad, la mujer embarazada y su pareja acceden a información concerniente al embarazo, la resolución de éste y los métodos analgésicos disponibles en diversas fuentes, como obstetras, cursos de psicoprofilaxis, revistas, libros, programas televisivos, amigos, familiares e Internet. La información no siempre es exacta, pues puede ser distorsionada o malinterpretada; de ahí que el anestesiólogo deba familiarizarse con ella para interactuar con la paciente obstétrica. Algunas mujeres optan por no acceder a métodos analgésicos farmacológicos o intervencionistas durante la labor y el parto, recurriendo a otras alternativas, como las denominadas técnicas de preparación para el parto, que incluyen las técnicas de Grantly Dick–Read, la psicoprofilaxis de Lamaze y el parto sin violencia de Leboyer. Éstas proveen información educativa en relación con el embarazo y el parto, entrenamiento en relajación y técnicas de respiración, promoviendo el apoyo de la pareja y el desarrollo de relaciones parenterales tempranas. Otras técnicas no farmacológicas requieren equipo y entrenamiento especializado, como las técnicas de retroalimentación (biofeedback), la hipnosis, la acupuntura y la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), la cual tiene una utilidad probada durante el primer periodo del trabajo de parto.4

ANALGESIA SISTÉMICA PARENTERAL E INHALATORIA

Aunque las técnicas de anestesia regional neuroaxiales epidural y subdural son las más efectivas para el control

485

del dolor en obstetricia, los analgésicos sistémicos continúan en uso desde sus inicios en el siglo pasado por varias razones, principalmente la facilidad para su administración y porque no requieren la participación de personal especializado, aunado a su baja incidencia de complicaciones. Entre las desventajas se incluyen analgesia incompleta, retardo en la motilidad intestinal y vaciamiento gástrico, así como la posibilidad de depresión respiratoria materna y fetal. Para este fin se han utilizado diversos fármacos: los barbituratos, las fenotiazinas, las benzodiazepinas y los morfínicos, sean solos o combinados. La prometazina es la fenotiazina más utilizada en dosis de 25 a 75 mg por vía intravenosa o intramuscular; sola o en combinación con morfínicos provee sedación, disminuyendo la náusea y el vómito secundarios a la utilización de morfínicos, pudiendo provocar hipotensión vía bloqueo alfaadrenérgico. Las benzodiazepinas proveen ansiólisis, sedación y relajación muscular. Su empleo en obstetricia está restringido, debido a sus efectos colaterales. El diazepam cruza rápidamente la placenta, por lo que las concentraciones fetales pueden exceder las maternas. Tiene una vida media larga (de 24 a 48 h) y es metabolizado en el hígado a metabolitos activos, desmetildiazepam y oxazepam, con una vida media aun mayor. La hipotonicidad y la hipoactividad son características de los neonatos expuestos a este fármaco. El midazolam es hidrosoluble y es de inmediato metabolizado a compuestos con mínima actividad, lo que limita su duración. Su vida media neonatal es de 6.3 h. Los neonatos expuestos a altas dosis de este agente muestran una alta incidencia de depresión respiratoria, hipotermia e hipotonía. En relación con los morfínicos, la morfina se puede utilizar de manera temprana en el inicio de la labor; la sedación materna y la depresión respiratoria neonatal han limitado su uso, aunque su corta vida media de eliminación sugiere una reevaluación de su uso en obstetricia. La meperidina puede disminuir inicialmente los movimientos y la variabilidad fetal; este efecto es máximo en los primeros 20 min después de su inyección, ya que el fármaco es metabolizado a un metabolito activo: la normeperidina, que es un depresor respiratorio potente. El tiempo ideal para evitar la depresión respiratoria neonatal es cuando ocurre el nacimiento una hora después de su administración o bien cuatro horas después del bolo inicial. El fentanilo con un rápido inicio de acción, corta duración y ausencia de metabolitos activos, aunado a una menor incidencia de náusea y vómito, puede ser una opción atractiva para usar en pacientes en trabajo de parto; por desgracia, en dosis clínicamente utilizables la analgesia es moderada e incompleta en el segundo estadio de trabajo de parto.

486

El ABC de la anestesia

La nalbufina es un opioide sintético con acciones agonistas antagonistas con inicio de acción moderadamente rápido y una vida media de cinco horas; igual que otros morfínicos, tiene efectos depresivos en la respiración, pero un efecto tope, al igual que la analgesia proporcionada. El butorfanol, otro derivado sintético, posee características similares a las de la nalbufina, pero parece que provee una mejor analgesia en forma inicial que la meperidina. El morfínico introducido más recientemente para fines analgésicos en obstetricia es el remifentanilo, que posee un inicio de acción rápido —aproximadamente de un minuto— y es metabolizado con prontitud por las esterasas plasmáticas y tisulares a metabolitos inactivos, con una vida media de contexto sensitivo de tres minutos, por lo que no existe acumulación después de su administración prolongada. Estas características lo hacen adecuado para el dolor cíclico de las contracciones uterinas.6 La utilización de agentes inhalatorios no es una práctica común en EUA, pero se utiliza principalmente en Europa y la comunidad británica. El óxido nitroso es el agente de elección en Inglaterra; no produce una analgesia completa, pero es una alternativa si no se dispone de otros métodos analgésicos. Aunque es necesario contar con equipos de ventilación especializados y vaporizadores, su administración implica la contaminación con gases anestésicos de las áreas obstétricas.

ANESTESIA REGIONAL NO NEUROAXIAL

El uso de bloqueos regionales paracervicales y pudendos ha disminuido a partir de la aparición de las técnicas neuroaxiales; sin embargo, son una alternativa cuando existe una contraindicación para efectuar dichas técnicas o no se dispone de servicios de anestesia intrahospitalarios. El bloqueo paracervical se refiere a la atenuación de impulsos nerviosos aferentes cervicales y del cuerpo uterino a través del plexo de Lee–Frankenhauser, responsable de la transmisión aferente dolorosa del primer estadio de trabajo de parto; se encuentra localizado en un plano submucoso en la unión cervicouterina en la base del ligamento ancho. Para su aplicación se requiere la posición de litotomía y la utilización de agujas largas con capuchón o guías de punta roma. Se utiliza la mano derecha para el bloqueo del lado derecho y viceversa. El mejor sitio para la inyección son las posiciones de las manecillas del reloj entre 4 y 5, y entre 7 y 8,

(Capítulo 23) con una profundidad de la inyección de 2 a 4 mm y un volumen de solución anestésica de 3 a 5 mL en cada lado. Se pueden utilizar 2–cloroprocaína a 2%, lidocaína a 1% con o sin epinefrina, o bupivacaína a 0.25%, con una duración de 45 a 90 min, dependiendo del fármaco utilizado. La cercanía de los vasos uterinos y la posibilidad de inyección intravascular con la consiguiente toxicidad materno–fetal es una de las complicaciones inherentes a su empleo. Los nervios pudendos se originan de raíces segmentarias de S1 a S4 y conducen impulsos aferentes de los dos tercios inferiores de la vagina y el perineo, por lo que su bloqueo es útil en el segundo periodo del trabajo de parto. Su relación anatómica con la espina isquiática permite su abordaje transvaginal o transperineal —este último abordaje tiene una mayor incidencia de complicaciones y un menor índice de éxito. La técnica y el equipo para su aplicación transvaginal son similares a los del bloqueo paracervical, pero la referencia anatómica es la palpación de la punta de la espina isquiática, con avance de la aguja (que debe protruir de la guía de 10 a 15 mm) e inyección de 2 a 3 mL de anestésico local para el bloqueo del nervio cutáneo femoral posterior; más profundamente se atraviesa el ligamento sacroespinoso y se inyectan de 5 a 7 mL de solución anestésica. Las complicaciones pueden incluir toxicidad por inyección intravascular, lesiones nerviosas traumáticas o formación de hematomas o abscesos. La popularidad de este bloqueo excede a la del bloqueo paracervical, además de que constituye la sucesión natural de este procedimiento.8

ANALGESIA Y ANESTESIA NEUROAXIAL

Son las técnicas más efectivas para el control del dolor durante el trabajo de parto; se encuentran ampliamente difundidas en México y tienen una buena aceptación entre la población obstétrica. Las formas más utilizadas son el bloqueo epidural lumbar continuo, el bloqueo espinal y el bloqueo combinado espinal epidural. Sus ventajas incluyen evitar el uso de medicación que pueda producir depresión neonatal y la reducción del dolor que ayuda a disminuir la secreción de catecolaminas e inhibir la presencia de hiperventilación; ambos son factores que contribuyen a la hipoperfusión placentaria. La ausencia de sedación permite la cooperación materna durante el trabajo de parto y el nacimiento; además, tiene la capacidad de brindar anestesia quirúrgica en caso de ser necesaria una operación cesárea, con la consiguiente disminución en la aplicación de anestesia general y sus complicaciones.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia obstétrica Entre las desventajas comunes se encuentran la posibilidad de producir hipotensión y bloqueo motor intenso, lo cual limita la ambulación, la prolongación del segundo periodo de trabajo de parto,9 la ocurrencia de reacciones de toxicidad a los anestésicos locales y la cefalea pospunción por perforación de la membrana dural. Entre las contraindicaciones del empleo de la anestesia neuroaxial se incluyen la falta de aceptación materna, infección en el sitio de punción, presencia de sepsis, coagulopatía, empleo de medicación anticoagulante e hipovolemia no corregida. El objetivo durante el trabajo de parto es proveer un nivel adecuado de analgesia con mínimos efectos colaterales, como hipotensión o bloqueo motor; esto se logra con el empleo de anestésicos locales diluidos, como bupivacaína o ropivacaína en concentraciones de 0.625 a 1.5%, en combinación con morfínicos, fentanilo o sufentanilo. Los volúmenes de solución anestésica utilizados en forma inicial varían entre 4 y 10 mL; se debe recordar que la efectividad de las técnicas epidurales depende del volumen. La dosis de impregnación de morfínico epidural es de 50 mg para el fentanilo y de 10 mg para el sufentanilo. Las dosis subsecuentes serán administradas por inyección en el catéter epidural en dosis de aproximadamente un tercio de la dosis inicial del volumen de anestésico local en combinación con 2 a 3 mg/mL de fentanilo y de 0.2 a 0.3 mg/mL de sufentanilo. Las inyecciones subsecuentes pueden ser administradas en forma intermitente manual con horario o con una infusión basal y bolos de rescate por medio de bombas de infusión de analgesia controladas por la paciente. En este caso comúnmente se utiliza bupivacaína a 0.125% en combinación con fentanilo en dosis de 2 a 2.5 mg/mL, con una infusión basal de 4 mL/h, con bolos de rescate de 2 mL con un intervalo de 15 min y un máximo de tres rescates por hora; con esto se logra obtener niveles adecuados de analgesia durante la duración del primer estadio del trabajo de parto.10 Respecto a la analgesia espinal durante el trabajo de parto, ésta se reserva para situaciones de apremio, por ejemplo, en las pacientes con dilatación avanzada o en las que tienen un amplio grado de dificultad para la aplicación de técnicas epidurales, como en las pacientes con obesidad mórbida, utilizando para este fin agujas de pequeño calibre, de preferencia de punta de lápiz, para evitar en lo posible la aparición de cefalea pospunción. Se utilizan dosis reducidas de anestésico local solo o en combinación con morfínicos; nosotros utilizamos bupivacaína pesada en dosis de 2.5 a 5 mg. En combinación con fentanilo las dosis son de 10 a 20 mg, para obtener una analgesia adecuada.

487

Las técnicas mixtas no se encuentran muy difundidas en el medio mexicano; habitualmente se reservan para las pacientes primigestas en las que se espera una duración mayor del primer periodo del trabajo de parto, lo que provee una analgesia satisfactoria sin bloqueo motor y facilita la ambulación. Se utilizan para este fin los equipos disponibles de aguja a través de la aguja con la aplicación inicial exclusivamente de morfínico intratecal, fentanilo de 10 a 15 mg o sufentanilo de 2.5 a 5 mg y la posterior aplicación epidural a través del catéter en forma subsecuente cuando se requiera una combinación de anestésico local diluido y morfínico, como se mencionó.10 Conforme progresa el trabajo de parto, para el segundo estadio será necesario incrementar la concentración del anestésico utilizado, sea bupivacaína o ropivacaína a 0.25 o 0.5%. Si se desea un inicio de acción más rápido, se puede utilizar lidocaína con epinefrina a 1.5 o 2%. Antes de la aplicación de la analgesia neuroaxial se administraran de 500 a 1 000 mL de soluciones cristaloides o coloides para prevenir la hipotensión secundaria al bloqueo simpático con vasodilatación. Siempre que se administre un bolo de anestésico local la presión arterial deberá ser monitoreada cada cinco minutos durante un periodo de 15 min, para detectar el evento de una posible hipotensión y, en caso de ocurrir, administrar efedrina en dosis de 5 a 10 mg endovenosos, con repetición de la dosis en caso necesario.

ANESTESIA PARA OPERACIÓN CESÁREA

Las técnicas regionales descritas anteriormente para analgesia obstétrica pueden ser utilizadas para proveer anestesia quirúrgica para la realización de una operación cesárea. La más utilizada es la anestesia epidural, sobre todo cuando la cirugía es electiva, requiriéndose concentraciones mayores de anestésicos locales. En caso de utilizar lidocaína, ésta debe ser de 1.5 a 2% con la adición de epinefrina como adyuvante; en el caso de usar bupivacaína la concentración utilizada es de 0.5% y en el de la ropivacaína es de 0.5 a 0.75%. Además de la adición de morfínicos, es común el fentanilo en dosis de 50 mg para incrementar la calidad de la anestesia. Los volúmenes a utilizar de solución anestésica son de 15 a 20 mL, con el objetivo de alcanzar un nivel de bloqueo sensitivo de T4 y obtener así una anestesia satisfactoria. En caso de no contar con un catéter epidural in situ y de que exista una situación de emergencia se puede

488

El ABC de la anestesia

iniciar con mayor rapidez mediante anestesia subdural, que es una técnica simple y confiable, y permite abordar el espacio subdural con la paciente en posición de decúbito lateral o sedente; ésta es útil en los casos de obesidad extrema. Se emplea bupivacaína en solución de dextrosa para aumentar la baricidad, aplicando de 10 a 15 mg directamente en el espacio subdural. También se puede utilizar lidocaína pesada a 5% en dosis de 50 mg, aunque su duración es menor y se ha asociado con la aparición de síntomas neurológicos transitorios.11 La anestesia general se emplea cuando las técnicas regionales están contraindicadas, la paciente se rehusa a aceptarlas o existe una situación de extrema urgencia con compromiso de la viabilidad materna fetal (desprendimiento placentario, ruptura uterina o desaceleraciones de FCF severas persistentes). Una rápida inducción anestésica permite el inicio inmediato de la cirugía una vez establecido el control de la vía aérea y de la ventilación. Se debe tener presente que el uso de anestesia general incrementa el riesgo de aspiración pulmonar y que la incidencia de intubación fallida es ocho veces mayor en las pacientes obstétricas, lo cual constituye una de las principales causas de morbimortalidad materna. Otros inconvenientes los constituyen la posibilidad de depresión neonatal secundaria al empleo de los agentes anestésicos endovenosos e inhalatorios, y la posibilidad de vigilia transanestésica, debida al empleo de bajas dosis de anestésicos de manera inicial. La técnica habitual incluye esfuerzos para minimizar el riesgo de aspiración y lesión pulmonar; para este fin se administran metoclopramida de 10 mg y ranitidina de 50 mg por vía intravenosa entre 30 y 60 min antes de la inducción anestésica, para disminuir el volumen y la secreción gástrica, así como la administración oral de un antiácido, preferentemente libre de partículas, como el citrato de sodio, o bien leche de magnesia en dosis de 30 mL. La paciente es colocada en posición supina con desplazamiento uterino a la izquierda, para optimizar la posición de la cabeza, el cuello y los hombros para el manejo de la vía aérea (posición de olfateo). Se establece el monitoreo de rutina, que incluye PANI, ECG, oximetría de pulso y capnografía. Se procede a la preoxigenación (desnitrogenización) con O2 a 100%, con ocho inspiraciones máximas con un flujo de 8 a 10 L en 60 seg. Después de la asepsia del campo quirúrgico y de la colocación de campos estériles se inicia la inducción endovenosa de la anestesia; el cirujano debe efectuar la incisión hasta que el anestesiólogo lo indique, después de la confirmación de la correcta colocación del tubo endotraqueal. La inducción anestésica endovenosa es de secuencia rápida, con la administración de un agente endovenoso,

(Capítulo 23) como tiopental (4 a 5 mg/kg) y propofol (2 a 2.5 mg/kg) o etomidato (0.3 mg/kg) o ketamina (1 a 1.5 mg/kg), en caso de inestabilidad hemodinámica. Además de la relajación con succinilcolina (1 a 1.5 mg/kg), no se realiza ventilación con mascarilla, para prevenir la insuflación del estómago; inicialmente se aplica presión cricoidea de 10 newtons (N) de fuerza, que se incrementa a 30 N con la pérdida de la conciencia y continúa hasta la correcta colocación del tubo endotraqueal, el cual debe ser de pequeño calibre (6.5 a 7.0 mm) y disponer de globo para sellar la vía aérea. El uso de un estilete flexible optimizará el primer intento durante la intubación. La ventilación debe mantener la normocapnia. Ningún agente halogenado inhalatorio ha mostrado superioridad sobre otros; durante el embarazo los requerimientos de dichos agentes se encuentran disminuidos entre 25 y 40%. En la práctica clínica casi siempre se mantiene una CAM de 1 después de la intubación y hasta el nacimiento, pero esta concentración disminuye posteriormente a 0.75 o 0.5 CAM para aminorar la influencia de estos agentes en el tono uterino, por lo que se suplementará la anestesia con morfínicos o NO2.12,13

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

Estas alteraciones hipertensivas son las complicaciones más comunes del embarazo, con una incidencia en 6 a 8% de los embarazos, por lo que constituye una de las principales causas de morbimortalidad obstétrica. La preeclampsia es un síndrome relacionado específicamente con el embarazo, su etiología es incierta y se manifiesta después de la vigésima semana del embarazo; se caracteriza por hipertensión y proteinuria. La preeclampsia es catalogada de moderada a severa dependiendo de la magnitud de las alteraciones encontradas; se considera severa cuando la presión arterial sistólica es mayor de 160 mmHg, la presión diastólica es mayor de 110 mmHg y la proteinuria es mayor de 5 g en 24 h. Otras manifestaciones incluyen oliguria menor de 400 mL en 24 h, presencia de alteraciones cerebrales y visuales, alteraciones de la función hepática, trombocitopenia y edema pulmonar. La presencia de convulsiones, aunada a dichas manifestaciones, sin otra causa atribuible se denomina eclampsia. La presencia del síndrome de HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia) cataloga a la preeclampsia como severa. En las pacientes con preeclampsia severa los cambios hemodinámicos son variables y se basan en factores

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia obstétrica como la severidad y duración del cuadro, la administración previa de líquidos endovenosos y medicamentos, tales como antihipertensivos y MgSO4, y otras patologías médicas concurrentes (diabetes, hipertensión crónica, lupus, trombofilias, etc.). El tratamiento definitivo lo constituye la resolución del embarazo; hasta entonces son prioritarios la prevención de las convulsiones, el control de la hipertensión y la optimización del volumen intravascular. El sulfato de magnesio (MgSO4) representa el fármaco de elección para la prevención de las convulsiones. Su mecanismo de acción involucra depresión del sistema nervioso central y vasodilatación arterial cerebral, así como un mediano efecto antihipertensivo y actividad tocolítica. El MgSO4 altera la transmisión neuromuscular periférica, prolongando así la acción de los relajantes musculares. El esquema de administración más utilizado es el de Sibai, con dosis de impregnación de 4 a 6 g endovenosos en un lapso de 20 min seguidos por una infusión de 2 a 1 g/h, dependiendo de la presencia de oliguria, para la obtención de un nivel terapéutico de Mg (4.8 a 8.4 mg/ dL). Las reacciones tóxicas son raras, pero pueden ocurrir por sobredosificación o disminución de la eliminación renal. Para el control de la hipertensión se emplean diversos medicamentos, como la hidralazina, que es uno de los más comunes, con una administración de bolos endovenosos de 5 a 10 mg cada 20 min. El labetalol, un bloqueador b y a adrenérgico, tiene un inicio de acción más rápido y suave en la caída de la presión arterial, evitando la taquicardia refleja. No tiene efectos sobre el flujo sanguíneo placentario, por lo que es el agente de elección; se emplea en bolos de 20 mg (1 mg/kg peso) hasta la estabilización de la presión arterial. Los bloqueadores de los canales de calcio se han utilizado desde hace varios años. El nifedipino oral disminuye la presión arterial media en forma segura y confiable en un lapso de 10 a 30 min. En crisis hipertensivas se ha utilizado la nicardipina endovenosa, la cual tiene un menor efecto inotrópico negativo y una mayor selectividad sobre la vasculatura periférica. Ambos medicamentos potencian la acción cardiotóxica del MgSO4, causando mayor hipotensión y depresión miocárdica. El nifedipino potencia y prolonga el efecto bloqueador neuromuscular del magnesio. Los inhibidores de la ECA son fármacos que están contraindicados durante el embarazo, debido a su efecto fetotóxico. La hidratación endovenosa antes de la instalación de anestesia regional es una práctica rutinaria que tiene el fin de minimizar la hipotensión secundaria al

489

bloqueo simpático. Aunque esto ha sido cuestionado, la paciente con preeclampsia puede presentar un importante déficit del volumen intravascular con una reducción en la perfusión uteroplacentaria, por lo que resulta conveniente la administración de líquidos antes de cualquier intervención anestésica. La preeclampsia se asocia con una serie de cambios hemodinámicos complejos con una escasa correlación entre la presión venosa central y la presión pulmonar en cuña. Las pacientes con preeclampsia leve pueden tolerar la hidratación profiláctica sin necesidad de monitoreo especial, incluso la mayoría de las pacientes con preeclampsia severa pueden ser manejadas de esta forma si la diuresis es adecuada. El consenso indica que el monitoreo hemodinámico invasivo no es esencial para el manejo de líquidos endovenosos en todas las pacientes con preeclampsia severa, reservándose para las pacientes con edema pulmonar, hipertensión de difícil control y oliguria persistente.

MANEJO ANESTÉSICO

Para las pacientes con preeclampsia severa es necesario contar con un plan flexible que se adapte a situaciones que cambian de manera repentina. Antes de cualquier intervención anestésica es importante el control de la hipertensión y los problemas concurrentes. Las técnicas de anestesia regional —epidural, subdural o mixta— son las de elección en los casos de analgesia obstétrica para el trabajo de parto y operación cesárea en las pacientes con una cuenta plaquetaria de 80 a 100 000. Para las que presentan cuentas plaquetarias inferiores y están en situaciones de urgencia (desprendimiento placentario, desaceleración fetal persistente) se indica la anestesia general. Las consideraciones importantes para esto son el edema de la vía aérea y la consiguiente dificultad para el manejo de ésta, así como la posibilidad de reacciones hipertensivas a la intubación orotraqueal y probables interacciones medicamentosas entre el MgSO4 y los relajantes musculares.14,15

HEMORRAGIA OBSTÉTRICA

El sangrado es la causa subyacente en al menos 25% de las muertes maternas; su incidencia se puede acrecentar debido al incremento en la tasa de operación cesárea y las complicaciones que involucra (placenta previa y accreta, parto vaginal después de la cesárea, etc.).

490

El ABC de la anestesia

La fisiología materna se encuentra preparada para la hemorragia con un incremento en el volumen sanguíneo de 30 a 40%, un estado hipercoagulable y el efecto de torniquete de las contracciones uterinas sobre los vasos sanguíneos. Sin embargo, el sangrado puede ser alto, ya que el útero grávido tiene un flujo sanguíneo aproximado de 600 a 900 mL/min. Además, las pérdidas son difíciles de cuantificar y tienden a subestimarse, ya que los signos vitales pueden permanecer sin alteración hasta que ocurre una pérdida de 30% del volumen circulante. Las causas de hemorragia materna se clasifican de acuerdo con el periodo en el que ocurren; las causas de sangrado preparto incluyen placenta previa, desprendimiento placentario y ruptura uterina. La hemorragia posparto es definida como una pérdida mayor de 500 mL de sangre; sus causas incluyen atonía uterina, laceraciones del tracto vaginal, retención placentaria e inversión uterina. Toda unidad obstétrica debe contar con protocolos para el manejo de la paciente con sangrado masivo y los miembros del equipo anestésico quirúrgico deben estar familiarizados con ellos. Es primordial el uso inicial, inmediato y agresivo de uterotónicos, de los cuales la oxitocina constituye la primera elección, aunque su uso en grandes dosis conlleva riesgos de inestabilidad hemodinámica y sobrehidratación. Los ergotamínicos se pueden utilizar en forma intramuscular, aunque su empleo está contraindicado en pacientes con hipertensión. Si se usan en forma endovenosa, se deben administrar con cautela, ya que pueden provocar angor. Aunque en el medio mexicano no se cuenta con prostaglandinas inyectables, se puede utilizar la aplicación rectal de misoprostol (CitotecR) en dosis de 800 mg a 1 g (4 a 5 tabletas); además se cuenta con un nuevo fármaco inyectable: la carbetocina IV (100 mg), que ha mostrado su efectividad en estas situaciones. Esto se suma a otras maniobras, como el masaje uterino, la colocación de balón intrauterino o cerclaje B–Lynch por laparotomía, que pueden prevenir la necesidad de una histerectomía obstétrica. La anestesia general está indicada ante la presencia de inestabilidad hemodinámica o la necesidad de laparotomía, ya que la histerectomía puede ser la solución definitiva, además de prepararse para la posibilidad de sangrado masivo. La anestesia regional puede ser una opción aceptable en las pacientes con estabilidad hemodinámica que requieren de la realización de una exploración uterina o genital.16,17

(Capítulo 23)

CIRUGÍA NO OBSTÉTRICA DURANTE EL EMBARAZO

La posibilidad de cirugía no obstétrica durante el embarazo va de 0.5 a 2%; sin embargo, esta cifra puede ser subestimada, ya que un embarazo concurrente puede estar no diagnosticado ante el evento de una cirugía de urgencia en las pacientes en edad reproductiva. Aunque las pruebas de embarazo aplicadas en forma generalizada en la paciente que será sometida a un procedimiento quirúrgico continúan siendo motivo de debate, pueden ser una opción apropiada. Las intervenciones quirúrgicas pueden ser necesarias en cualquier momento del embarazo; las más frecuentes son la laparoscopia por causas ginecológicas, la apendicectomía y la colecistectomía. El objetivo es proveer anestesia segura para la madre y el producto, teniendo en consideración los cambios fisiológicos de adaptación al embarazo, la preservación del flujo uterino–placentario, la teratogenicidad de agentes anestésicos y otros medicamentos a administrar, así como la prevención del trabajo de parto pretérmino.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS RELACIONADOS CON EL EMBARAZO

Incluyen el embarazo ectópico, el aborto, el cerclaje uterino por incompetencia cervical y la oclusión tubaria posparto. Los dos primeros procedimientos se efectúan durante el primer trimestre del embarazo, pero el embarazo extrauterino se resuelve con cirugía laparoscópica bajo anestesia general si es posible. Ante la presencia de ruptura del embarazo puede existir hemorragia intraperitoneal importante, lo que requerirá la administración de líquidos intravenosos y la disponibilidad de productos sanguíneos para transfusión. El aborto generalmente se refiere a la pérdida del embarazo antes de la vigésima semana de la gestación, con expulsión espontánea completa o incompleta del producto de la concepción, o bien a la pérdida de la viabilidad con retención de éste, lo que requiere una dilatación cervical y aspiración de los restos bajo anestesia general o regional epidural o subdural. Este procedimiento, aunque sencillo y relativamente común, en ocasiones puede presentar situaciones de riesgo por perforación uterina con o sin lesión de los órganos pélvicos o bien sangrado importante por diversas causas.

Anestesia obstétrica Los procedimientos más comunes a efectuar en caso de incompetencia cervical son la aplicación transvaginal de cerclajes tipo McDonald o Shirodka, sea en forma profiláctica electiva o urgente, pudiendo utilizar anestesia regional epidural o subdural o anestesia general de manera indistinta; esta última se emplea sobre todo en casos de dilatación uterina con protrusión de membranas, en busca de una disminución de la presión intrauterina. Ante el deseo de control de la fertilidad, sobre todo con la presencia de analgesia obstétrica epidural durante la labor, y en busca de la contención de costos, es frecuente la realización de la oclusión tubaria después del parto por minilaparotomía. Hay que recordar que este proceso es electivo y tiene alternativas disponibles, por lo que se deben evitar las situaciones de riesgo, como la presencia de estómago lleno con ingesta reciente, la ausencia de catéter epidural en función o la presencia de hemorragia obstétrica.18

491

endoscópico y el auxilio de medios líquidos de distensión intrauterinos. En la cirugía vaginal se puede utilizar en forma segura la anestesia regional epidural o subdural, así como en los procedimientos de histerectomía abdominal; la anestesia regional se suplementa con sedación endovenosa para mayor comodidad de la paciente, además del beneficio de la analgesia epidural continua con el auxilio de bombas de infusión. En caso de que exista alguna contraindicación para la anestesia regional epidural o subdural se utilizará anestesia general, que es la técnica de elección en los procedimientos laparoscópicos; dado que la distensión abdominal con CO2 y el uso de la posición de Trendelenburg forzada favorece la regurgitación, son necesarios el mantenimiento de la vía aérea sellada y el control de la ventilación para el manejo de la hipercarbia.19

FERTILIZACIÓN ASISTIDA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PROCEDIMIENTOS GINECOLÓGICOS

El procedimiento quirúrgico ginecológico efectuado con más frecuencia es la histerectomía, sea por vía vaginal, laparotomía abdominal o por laparoscopia, pero también se incluyen los procedimientos laparoscópicos de índole diagnóstica y terapéutica en situaciones de infertilidad, endometriosis y tumoraciones ováricas, la colpoperineoplastia convencional, los procedimientos uroginecológicos de continencia vesical con colocación de materiales sintéticos tipo mallas o cabestrillos colocados en forma percutánea, la conización cervical por displasia cervical, los legrados uterinos para fines de hemostasia y diagnóstico, y las ablaciones térmicas de tejido endometrial mediante la utilización de balones intrauterinos o resección histeroscópica de tumoraciones, adherencias o tabiques con empleo de instrumental

Es la técnica de elección para el tratamiento de la infertilidad; implica la manipulación hormonal para estimular el crecimiento de múltiples folículos ováricos, que son colectados antes de la ovulación espontánea, madurados y fertilizados en medios de cultivo y posteriormente transferidos a la cavidad uterina. La aspiración folicular guiada por ultrasonido transvaginal es el método utilizado con más frecuencia para la colección de oocitos. Esto implica la punción folicular a través del fondo del saco vaginal habitualmente bajo sedación o anestesia endovenosa con una combinación de benzodiazepinas, morfínicos y propofol en bolos o en infusión.20 Dichos procedimientos son comunes en clínicas especializadas localizadas en un centro hospitalario o fuera de él, por lo que es importante contar con sistemas de monitoreo y ventilación iguales a lo de las áreas quirúrgicas para la administración segura de la anestesia.

REFERENCIAS 1. Chestnut DH: Obstetric anesthesia: principles and practice. 3ª ed. Filadelfia, Elsevier Mosby, 2004. 2. Norris MC: Obstetric anesthesia. 2ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999. 3. Shankar BK, Chandrasekhar S: Airway changes during labor and delivery. Anesthesiology 2008;108:357–362. 4. Hughes SC, Levinson G, Rosen MA: Schneider and Levinson’s anesthesia for obstetrics. 4ª ed. Filadelfia, Lippincott

Williams & Wilkins, 2002. 5. Birnbach DJ, Gatt SP, Datta S: Textbook of obstetric anesthesia. Filadelfia, Churchill Livingstone, 2000. 6. Goodman S, Flood P: Maternal physiology and pharmacology. En: Hines RL: Obstetric and gynecologic Anesthesia. Filadelfia, Elsevier Mosby, 2006. 7. Hill D: The use of remifentanil in obstetrics. Anesthesiology Clin 2008;26:169–182.

492

El ABC de la anestesia

8. Macarthur A: Other techniques for obstetric pain management: caudal, paracervical and pudendal blocks. En: Techniques in regional anesthesia & pain management. Cap. 5. Filadelfia, W. B. Saunders, 2001:18–23. 9. Leighton BL, Halpern SH: Epidural analgesia and the progress of labor. En: Halpern SH, Douglas MJ: Evidence based obstetric anesthesia. Massachusetts, Blackwell, 2005. 10. Paech M: Newer techniques of labor analgesia. Anesthesiology Clin N Am 2003;21:1–17. 11. Munnur U, Suresh MS: Backache, headache and neurologic deficit after regional anesthesia. Anesthesiology Clin N Am 2003;21:71–86. 12. Tsen LC: Anesthesia for cesarean delivery in Chestnut’s obstetric anesthesia: principles and practice. 4ª ed. Filadelfia, Elsevier–Mosby, 2009. 13. Goldszmidt E: Principles and practice of obstetric airway management. Anesthesiol Clin 2008;26:109–125.

(Capítulo 23) 14. Ramanathan J, Bennett K: Preeclampsia: fluids, drugs and anesthetic management. Anesthesiol Clin N Am 2003;21: 145–163. 15. Sibai BM: Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181–192. 16. Crochetiere CH: Obstetric emergencies. Anesthesiology Clin N Am 2003;21:111–125. 17. Mercier FJ, van de Velde M: Major obstetric hemorrhage. Anesthesiology Clin 2008;26:53–66. 18. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL et al.: William’s obstetrics. 22ª ed. Nueva York, McGraw–Hili, 2005:231–271. 19. Rock JA, Jones HW III: Te Linde’s operative gynecology. 10ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 319–336. 20. Gorg R, Dali JS: Assisted reproductive technology and anesthetic considerations review. Internet J Anesthesiol 2008;18:2.

Capítulo

24

Anestesia en cirugía de trauma Juan Antonio Covarrubias Vela, José Luis García Flores, Fabiola de los Santos Cárdenas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

El curso ATLS (Advanced Trauma Life Support), del Colegio Americano de Cirujanos, es el programa de entrenamiento más popular para médicos de todas las especialidades.3 El curso tiene la intención de ser un elemento de organización, que unifica criterios e intenta un “lenguaje universal” basado en todos los distintos estudios realizados en el área. En el abordaje primario se incluyen una serie de procedimientos diagnósticos y terapéuticos enfocados en la hora dorada de la atención del paciente, la cual ha probado ser el periodo crítico de intervención. Posteriormente, durante el abordaje secundario se realizan procedimientos diagnósticos y terapéuticos más detallados, encaminados a mantener la estabilidad de los pacientes y a reducir la posibilidad de lesiones no diagnosticadas. Cursar y aprobar el ATLS es indispensable para el anestesiólogo, así como para cualquier médico involucrado en la atención de pacientes (figura 24–1).

El trauma es una de las principales causas de morbimortalidad, sobre todo en la población joven. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el trauma es la principal causa de muerte en el mundo tanto de mujeres como de hombres en edades entre los 15 y los 44 años de edad, y calcula que en el año 2020 se convertirá en la tercera causa de mortalidad y discapacidad en todos los grupos etarios.1 El anestesiólogo asignado a los centros o unidades de atención de trauma participa en el manejo de los pacientes empezando por la vía aérea y la reanimación en la sala de emergencias, y continuando en la sala de operaciones y la unidad de terapia intensiva. Existen documentos, como el publicado por The American College of Surgeons Committee on Trauma,2 donde se consideran los estándares para la certificación de hospitales en este aspecto. La presencia de un anestesiólogo experimentado y la disponibilidad inmediata de una sala de operaciones equipada son requisitos indispensables para la certificación de nivel 1. El objetivo del presente capítulo es abordar los aspectos relacionados directamente con la intervención del anestesiólogo, como los estándares de manejo establecido en los pacientes politraumatizados, el manejo de la vía aérea traumatizada asociada o no con estómago lleno, la hipovolemia, la reanimación con líquidos y productos hemáticos, la inducción y mantenimiento de la anestesia, la protección de los órganos vitales, la coagulopatía y la hipotermia.

ABORDAJE INICIAL

El ATLS inicia con el ABCDE, de las iniciales para Airway (vía aérea), Breathing (ventilación), Circulation (circulación), Disability (discapacidad) y Exposure (exposición). Cada uno de los puntos se debe completar antes de pasar al siguiente. Es de vital importancia mantener una vía aérea permeable y ventilando, ya que la hipoxia es la primera amenaza para el paciente y es causa de daño cerebral y muerte en los primeros minutos de la atención (cuadro 24–1). La intubación endotraqueal (IE) se debe corroborar con capnografía, aun en el escenario de que se esté reali493

494

El ABC de la anestesia

(Capítulo 24) Vía aérea Elevación de la barbilla, O2 100% Intubación

Respuesta verbal Auscultación Ventilación Oximetría Gasometría, Rx

Ventilación mecánica Toracostomía Circulación

Signos vitales, llenado capilar Ex. Lab. Tipar y cruzar USG, Rx pelvis

Accesos venosos, líquidos Presión en heridas, fijar pelvis, cirugía, tranfusión Déficit neurológico

Escala de Glasgow Examen neurológico Rx, TAC de cabeza, cuello, columna

Cirugía de urgencia Monitoreo de la PIC

Exposición y abordaje secundario Ex. Lab. ECG, Rx y TAC Específicos, historia clínica Examen físico

Remover ropa, cirugía indicada. Revisión detallada de laboratorio Rx y TAC

Figura 24–1. Rx: rayos X; USG: ultrasonido; TAC: tomografía axial computarizada; ECG: electrocardiograma; PIC: presión intracraneal

zando reanimación cardiopulmonar (RCP). La intubación esofágica o la mala colocación del tubo (p. ej., faringe) constituyen el error más grave y devastador en la

Cuadro 24–1. Causas de obstrucción de la vía aérea y ventilación inadecuada Obstrucción de la vía aérea S Trauma facial o de cuello S Hemorragia nasofaríngea, bucal o de la vía aérea superior S Depresión del sistema nervioso central: trauma craneal, intoxicación o medicamentos S Broncoaspiración o cuerpos extraños S Mala colocación de vía aérea orofaríngea o intubación esofágica Ventilación inadecuada S Depresión del centro respiratorio (trauma, choque, intoxicación) S Trauma a tráquea o bronquios S Hemotórax, neumotórax o ambos S Trauma torácico S Contusión pulmonar S Broncoaspiración S Trauma de columna cervical S Broncoespasmo severo

atención de cualquier paciente. Hay que comprobar la correcta colocación del tubo endotraqueal con otra laringoscopia cuando exista cualquier duda. El aseguramiento de la vía aérea debe ser prioridad, incluso en los casos donde se tenga que realizar una traqueostomía o una cricotiroidotomía. La conversión de esta última a traqueostomía se debe realizar de preferencia en la sala de operaciones. La hemorragia es otra de las preocupaciones importantes en el paciente politraumatizado, ya que puede ser fatal en cuestión de minutos u horas. Los signos y síntomas incluyen palidez, diaforesis, agitación, confusión, hipotensión arterial, taquicardia, llenado capilar lento y oliguria (cuadro 24–2). El reemplazo de líquidos se debe hacer de acuerdo con la relación 3:1, basada en la observación empírica de que la mayoría de los pacientes requieren 300 mL de solución de electrólitos por cada 100 mL de sangre perdida. La valoración inicial de la circulación incluye los cinco sitios de posible sangrado que constituyen áreas de hemorragia grave (cuadro 24–3). El anestesiólogo es responsable de la adecuada reanimación con volumen. A continuación, en el abordaje primario se lleva a cabo la valoración neurológica del paciente mediante la escala de coma de Glasgow (cuadro 24–4), el examen

Anestesia en cirugía de trauma

495

Cuadro 24–2. Clasificación de choque hemorrágico según el ACLS * Clase I Hemorragia (mL) % de volumen perdido FC (lat/min) TA Pulso FR (vent/min) Gasto urinario (mL/h) Estado mental Líquidos de reemplazo

Clase II

v 750 v 15 < 100 Normal NI o aumentado 14 a 20 w 30 Ansiedad leve Cristaloides

Clase III

750 a 1 500 15 a 30 > 100 Normal Disminuido 20 a 30 20 a 30 Ansiedad moderada Cristaloides

1 500 a 2 000 30 a 40 > 120 Disminuida Disminuido 30 a 40 5 a 15 Confusión Cristaloides + sangre

Clase IV w 2 000 w 40 w 140 Disminuida Disminuido > 35 Nulo Letargo Cristaloides + sangre

* Tomado de American College of Surgeons, Committee on Trauma: Choque. 1977.

de las pupilas en cuanto a tamaño, simetría y reactividad, así como la sensibilidad y el movimiento de las extremidades. Si existe deterioro neurológico considerable, el paciente requerirá una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y, en su caso, se valorará la necesidad de una intervención quirúrgica. La participación del anestesiólogo en esta fase es primordial, sobre todo en el manejo de la vía aérea y en la posible necesidad de sedación o anestesia general. El paso final del abordaje primario es la exposición completa del paciente, que requiere despojarlo de su vestimenta y darle vuelta para examinarle la espalda y observarlo de cabeza a pies para anotar las deformidades o lesiones de consideración. Después del abordaje primario se procede a uno secundario más profundo, que incluye una historia clínica detallada, examen físico completo, estudios diagnósti-

cos e interconsultas a distintos servicios y especialidades. Durante este abordaje se pueden descubrir más lesiones del paciente que pueden requerir intervención quirúrgica inmediata o no. Los ejemplos de lesiones que requieren atención quirúrgica inmediata incluyen hematoma epidural o subdural que conlleva deterioro neurológico, compresión medular, extremidad sin pulso, síndrome compartimental, extremidad casi amputada, perforación intestinal, fractura expuesta y lesiones extensas de tejidos blandos, entre otros. El anestesiólogo continúa siendo primordial en el manejo del paciente en estas fases para lograr su estabilidad hemodinámica y cardiopulmonar, además de proveer medidas de protección cerebral y evitar lesiones graves en la manipulación de los pacientes, así como en lo relacionado con el monitoreo invasivo.

Cuadro 24–3. Principales sitios de sangrado en trauma

Cuadro 24–4. Escala de coma de Glasgow

Sitios de sangrado

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tórax

Diagnóstico

Rx de tórax Gasto por toracostomía TAC de tórax Abdomen Examen físico Examen ultrasónico TAC de abdomen Lavado peritoneal RetroperitoTAC neo Angiografía Huesos largos Examen físico Rx simples Exterior Examen físico

Tratamiento Observación Cirugía

Cirugía Angiografía Observación Embolización Fijación de fractura Cirugía Presión directa Cirugía

Rx: rayos X; TAC: tomografía axial computarizada.

Respuesta ocular Espontánea: 4 Ante el estímulo verbal: 3 Ante un estímulo doloroso: 2 Sin respuesta: 1 Respuesta verbal Orientada: 5 Confusa: 4 Palabras inapropiadas: 3 Sonidos incomprensibles: 2 Sin respuesta: 1 Respuesta motora Ejecuta órdenes: 6 Localiza el dolor: 5 Se retira ante el dolor: 4 Flexión (decorticación): 3 Extensión (descerebración): 2 Sin respuesta: 1

496

El ABC de la anestesia

(Capítulo 24)

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Obstrucción de la vía aérea Puede ser el resultado de un hematoma, sangrado, secreciones, cuerpo extraño o fragmentos de cartílago o tejidos blandos desplazados. Los signos incluyen disnea, ronquido, estridor laríngeo, disfonía, enfisema subcutáneo y hemoptisis. También se pueden presentar deformidad cervical, edema, crepitación, desviación traqueal o distensión yugular. Estos signos y síntomas indican el manejo especializado de la vía aérea, por lo que se debe realizar inmovilización cervical y colocar oxígeno suplementario al mismo tiempo (figura 24–2). Se debe evitar la colocación de vía aérea nasofaríngea o de sonda nasogástrica, así como realizar intubación nasal si se sospecha fractura de la base del cráneo,

debido a la posibilidad de comunicación con el interior del cráneo.4 Se puede colocar una vía aérea orofaríngea o mascarilla laríngea (ML) y ventilar mediante un sistema bolsa–válvula–mascarilla (BVM), aunque ninguno de estos dispositivos provee protección contra la broncoaspiración.5 Si ninguna de estas medidas provee una adecuada ventilación, se debe realizar una intubación traqueal inmediata con laringoscopia directa o cricotiroidotomía, dependiendo de las condiciones de la vía aérea. En este último caso, la conversión a traqueostomía se debe evaluar si se prevé que la cricotiroidotomía dure dos o tres días. Las contraindicaciones para este último procedimiento incluyen a los pacientes menores de 12 años de edad y la presencia de trauma laríngeo. En cualquier caso hay que corroborar la colocación correcta de ML, tubo endotraqueal o combitubo mediante capnografía, como ya se mencionó. En el caso del combitubo se han reportado lesiones esofágicas derivadas de su colocación, manifestadas como enfisema subcutáneo, neumomediastino o incluso neumoperitoneo.6

Estómago lleno Intubación de emergencia

O2 100% ventilación B–V–M Presión cricoidea Estabilización cervical

Inducción, ralajación muscular

Éxito

Laringoscopia 1 Falla

Confirmación con capnografía

Éxito

Laringoscopia 2 con guía Falla

Éxito

Mascarilla laríngea Falla Cricotiroidotomía

Figura 24–2. Vía aérea quirúrgica

Nada complica más las cosas que el manejo de una vía aérea difícil aunado a estómago lleno en un paciente politraumatizado en el que además se sospecha inestabilidad cervical. Pero hay que ir por partes. El estómago lleno se sospecha casi por definición en los pacientes con trauma; subestimarlo puede tener consecuencias fatales derivadas de la broncoaspiración. No en todos los pacientes es posible o exitosa la aplicación de medicamentos procinéticos o de antiácidos con el afán de reducir el volumen gástrico o elevar el pH. Más bien hay que enfocarse en asegurar la vía aérea con intubación endotraqueal mediante: 1. Inducción de secuencia rápida con presión cricoidea (maniobra de Sellick) en los pacientes sin problemas serios de vía aérea. 2. Intubación con el paciente despierto con leve sedación y anestesia tópica si fuera posible en los pacientes con compromiso grave de la vía aérea. Puede existir el desplazamiento posterior de algún fragmento vertebral cervical con daño medular durante la maniobra de presión cricoidea y estabilización cervical manual.7 El apoyo de otra mano sosteniendo la cara posterior del cuello puede disminuir este riesgo.5 La probabilidad de estómago lleno limita el uso de ML u otro aditamento que no proteja la tráquea. Sin em-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en cirugía de trauma bargo, éstos pueden servir como interfase durante un periodo breve para restablecer la permeabilidad de la vía aérea y ventilar, o bien para facilitar la intubación orotraqueal con fibrolaringoscopio. La mascarilla laríngea para intubación (MLI) también conocida como fast track es un aditamento que tiene las ventajas de lograr una adecuada ventilación, una intubación traqueal a ciegas y la colocación de un tubo orotraqueal de 8 mm, a diferencia de una ML que acepta un tubo de 6 mm.8 La desventaja consiste en que su parte metálica puede ejercer presión considerable contra las vértebras cervicales con un potencial daño medular.9 La elección de los anestésicos para la inducción anestésica dependerá del estado hemodinámico del paciente. Si la hipotensión es severa a pesar del manejo, se pueden obviar los inductores y pasar a relajantes con fentanilo o sin él. En caso de hipotensión leve a moderada las dosis de inductores se deben reducir a entre 30 y 50%. Existen ventajas del uso de ketamina y etomidato sobre el tiopental o el propofol en cuanto a que producen mejor estabilidad hemodinámica.10 La succinilcolina continúa siendo el relajante muscular de elección para la inducción de secuencia rápida; sin embargo, el rocuronio (0.9 a 1.2 mg/kg) tiene el mismo tiempo de inicio de acción, sin los efectos indeseables de la succinilcolina, que incluyen aumento de las presiones intracraneana (PIC), intragástrica e intraocular, y liberación de K+ en pacientes quemados o con enfermedad neurológica. Se han descrito bradicardia, arritmias y paro cardiorrespiratorio por el uso de succinilcolina en pacientes con hipoxia e hipercapnia.11 En pacientes con agitación psicomotriz o no cooperadores, en quienes la anestesia tópica no es posible o la sedación puede provocar apnea u obstrucción de la vía aérea en presencia de riesgo de broncoaspiración, se prefiere localizar la membrana cricotiroidea, oxigenar a 100% y realizar inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick, laringoscopia directa con laringoscopio convencional, de Bullard o Wu Scope, o si es necesario, cricotiroidotomía de urgencia.12

Trauma craneal y lesión ocular abierta y de los grandes vasos Estas lesiones conllevan un riesgo particular y un manejo anestésico similar. Además de la necesidad de una adecuada oxigenación y ventilación, estos pacientes requieren un grado profundo de anestesia antes de manipular la vía aérea, para minimizar el riesgo de aumento de la PIC, la presión intraocular y la presión intravascular. Lo anterior evitaría herniación cerebral, protrusión

497

del contenido ocular o movilización del coágulo que podría estar conteniendo la hemorragia vascular. La mejor secuencia anestésica para este caso sería un adecuado aporte de volumen intravascular, oxigenación a 100% durante cinco minutos, una dosis de narcótico, una dosis de inductor y un relajante muscular. Se debe monitorear la respuesta hemodinámica y corregirse en consecuencia, debido a que la disminución en la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM – PIC) puede ocasionar isquemia en presencia o ausencia de autorregulación cerebral.13 La ketamina está contraindicada en pacientes con trauma craneal o vascular, debido al incremento en la PIC14 y la presión vascular sistémica; sin embargo, no se ha documentado un aumento significativo en la presión intraocular (PIO).15 Si bien es cierto que se puede utilizar la succinilcolina, siempre y cuando se emplee una dosis previa “adecuada” de relajante muscular no despolarizante, para evitar las fasciculaciones,16 una dosis de rocuronio de 1.6 a 2 mg/kg puede brindar condiciones de intubación apropiadas en 60 seg, teniendo en cuenta que esta dosis producirá relajación neuromuscular durante cerca de dos horas.17 La respuesta presora a la laringoscopia se puede atenuar con el uso de una dosis de lidocaína IV, pero es leve e impredecible.

Lesión de la columna cervical Existe el riesgo de lesión cervical inadvertida o empeoramiento de una preexistente después de intubar al paciente en quien no se sospecha dicha lesión.18,19 Es necesaria la inmovilización cervical en posición neutra durante el manejo de la vía aérea en pacientes inconscientes con trauma múltiple, dolor cervical, dolor al palpar la cara posterior del cuello, parestesias en las extremidades, déficit focal o cuando el dolor en otros sitios enmascare el dolor cervical.20 El uso combinado de collarín semirrígido, bolsas de arena en ambos lados de la cabeza y el cuello, tabla rígida posterior y cinturones provee la mejor inmovilización. El collarín semirrígido solo no brinda la mejor protección. La fijación cervical debe continuar en tanto no se descarte lesión. La intubación nasotraqueal conlleva el riesgo de epistaxis, falla en la intubación y la posibilidad de entrar en el cráneo o en la órbita en pacientes con fractura de la base del cráneo. El signo de Battle, los ojos de mapache y la otorragia pueden estar ausentes en las etapas tempranas del trauma a pesar de la existencia de fractura de la base craneal.

498

El ABC de la anestesia

Es preferible la intubación orotraqueal con laringoscopia directa, aunque la inmovilización cervical puede dificultar la visualización de la glotis. Esto se puede solucionar con el uso de aditamentos, como el laringoscopio de McCoy, la guía luminosa, la intubación retrógrada, el laringoscopio tipo Bullard o Wu Scope, la fibra óptica flexible o incluso la cricotiroidotomía.5 Se menciona, sin embargo, que en la mayoría de los casos se logra una intubación segura, rápida y exitosa mediante laringoscopia convencional, a pesar de la limitada visualización.21 En el caso de trauma medular la posibilidad de choque espinal es elevada, con la presencia de hipotensión y bradicardia por la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Habitualmente mejora entre tres y cinco días. El manejo podría incluir anticolinérgicos, isoproterenol o incluso marcapaso. En esta situación se indica el uso de metilprednisolona en dosis altas para mejorar el pronóstico de la lesión medular. Las dosis habituales son de 30 mg/kg en bolo (útiles en las primeras ocho horas de la lesión), seguido de 5.4 mg/kg/h en infusión durante las siguientes 24 a 48 h.

Lesiones maxilofaciales La posibilidad de daño craneal considerable se incrementa ante la presencia de fracturas de la zona media de la cara que involucran los senos frontales y las regiones orbitocigomática y orbitoetmoidal.22 Cuando existe sangrado abundante en la orofaringe es posible que el uso de fibra óptica flexible no sea útil, por lo que en estos casos se puede requerir una intubación retrógrada a través de la membrana cricotiroidea. La vía aérea quirúrgica se indica cuando hay compromiso de la vía aérea, cuando falla la laringoscopia directa o ésta no es posible, cuando se empleará amarre con alambre o cuando la reparación de las fracturas requiera por sí misma una traqueostomía al final de la cirugía.

Lesión de la vía aérea cervical Los intentos de intubación convencional a ciegas en las lesiones cerrada o penetrante pueden causar más daño en la vía aérea.23 Por lo tanto, cuando sea posible se debe realizar una intubación con fibra óptica flexible o llevar a cabo una vía aérea quirúrgica. La TAC de cuello puede proporcionar información importante para normar la conducta; se deberá evaluar siempre que el paciente esté

(Capítulo 24) estable. Algunos pacientes con lesiones penetrantes de cuello se pueden intubar a través de la lesión. El trauma cerrado de cuello se acompaña de lesión de la columna cervical en 70% de los casos.24

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO

La pérdida de volumen intravascular genera una respuesta sistémica mediada tanto por factores locales como por el sistema neuroendocrino. En el tejido dañado se liberan mediadores que producen vasoconstricción y reducen el flujo sanguíneo y el sangrado. El flujo simpático central se incrementa y el parasimpático disminuye. La estimulación adrenal causa un aumento en la norepinefrina circulante. La hipoperfusión persistente causa muerte celular y falla orgánica. El choque no sólo es un estado de aporte inadecuado de oxígeno, sino todo un complejo de eventos que se suscitan después. Por ejemplo, las células hepáticas e intestinales pueden permanecer isquémicas a pesar del restablecimiento de la macrocirculación, debido a la oclusión de capilares causada por edema. El fenómeno de reperfusión después del choque libera toxinas, las cuales son potentes inmunomoduladores. Aun los cortos periodos de isquemia leve pueden desencadenar una serie de respuestas que conducen a falla orgánica.25 Las consecuencias de la isquemia se hacen aparentes primero en los órganos menos críticos, como la piel y los músculos, los cuales generan ácido láctico. En la circulación esplácnica se reducen la peristalsis y la filtración renal, progresando a disfunción orgánica. A nivel hepático disminuye la producción de glucosa y de factores de coagulación, con un progreso hacia la necrosis. La mucosa intestinal no puede transportar sustancias y su función como barrera falla, por lo que se produce translocación bacteriana. El pulmón se convierte en un filtro de sustancias tóxicas y bacterias, lo cual ocasiona daño pulmonar entre uno y tres días posteriores, el cual se manifiesta como lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA) (cuadro 24–5). El choque hemorrágico grave se caracteriza por la tríada letal: acidosis, coagulopatía e hipotermia.

Reanimación con líquidos La pauta del manejo en la reanimación del paciente con choque hemorrágico ha cambiado.26 En el paciente con

Anestesia en cirugía de trauma Cuadro 24–5. Signos y síntomas del choque hemorrágico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Piel: palidez y diaforesis Lesiones: heridas abiertas, hematomas Estado mental: deterioro progresivo; desde un estado normal hasta coma Signos vitales: TAS < 100 mmHg, pulso filiforme, taquicardia, taquipnea, hipotermia Pulsos: disminuidos o ausentes, llenado capilar lento Renal: bajo gasto urinario Laboratorio: pH disminuido, déficit de base anormal, lactato elevado, osmolaridad elevada, tiempo de protrombina prolongado

sangrado agudo la tendencia habitual consiste en reanimar rápidamente con grandes volúmenes de líquidos. Sin embargo, esto puede ser contraproducente para alcanzar la hemostasia adecuada. Sucede que con la administración de líquidos aumentan el gasto cardiaco y la presión arterial, con lo que se evita la vasoconstricción local del sitio afectado y se remueve el coágulo frágil. También se produce dilución de los factores de coagulación y las plaquetas. Hay una tendencia a la hipotermia, otro factor más para producir coagulopatía. Lo anterior conduce a una mayor hemorragia y, por lo tanto, a un mayor requerimiento de líquidos (círculo vicioso).27 El curso ATLS3 recomienda la administración de al menos 2 L de cristaloides, seguida de sangre, para alcanzar un pulso y presión normales; sin embargo, se reconoce que esta reanimación no sustituye el control manual o quirúrgico de la hemorragia. Se han realizado varios estudios en modelos animales28 y en seres humanos29 que han demostrado que en los individuos tratados con grandes volúmenes de líquidos para mantener la TAS > 100 mmHg se han observado resultados negativos, incluida una mayor mortalidad. En un estudio prospectivo30 se incluyeron pacientes con choque hemorrágico asignados a mantener una TAS > 100 mmHg, en el grupo de tratamiento convencional, o una TAS > 80 mmHg, en el grupo llamado de restricción, hasta que se controlara la hemorragia; este estudio demostró una tasa de mortalidad similar en ambos grupos, aunque la hemorragia se controló con mayor rapidez en el grupo de restricción. Las metas de la reanimación inicial se incluyen en el cuadro 24–6. El paciente hipovolémico se puede “autorreanimar” aun sin la administración exógena de líquidos si no persiste sangrando. Una vez alcanzado el punto hemostático y controlada la hemorragia, se puede pasar a una fase más tardía de reanimación, en la cual se administra-

499

Cuadro 24–6. Metas de la reanimación inicial Control de la vía aérea y ventilación Control rápido de la hemorragia TAS entre 80 y 100 mmHg Líquidos: S Uso limitado de cristaloides S Hto de 25 a 30% con administración temprana de paquetes globulares, incluido el tipo sanguíneo O S Uso temprano de plasma para mantener una coagulación normal S Posible uso de crioprecipitados y factor VIIa si hay coagulopatía S Cuenta plaquetaria > 50 000 S Mantener el nivel normal de calcio ionizado Mantener una temperatura central > 35 _C Conversión gradual a anestesia general, más profunda TAS: tensión arterial sistólica; Hto: hematócrito.

rán líquidos para normalizar los signos vitales y mejorar la perfusión en la microcirculación. No hay que olvidar que los pacientes con trauma múltiple pueden normalizar su presión arterial aun si presentan un estado de hipovolemia. Dicha “hipoperfusión oculta” es causa de disfunción orgánica, sepsis y muerte (cuadro 24–7). Aunque el pH normal es un buen indicador del adecuado aporte de líquidos, el lactato sérico es un mejor indicador de la magnitud y la duración del choque, y se correlaciona bien con otros signos de hipoperfusión, lo cual lo convierte en un marcador importante de disoxia y en un objetivo de la reanimación. La normalización del lactato se correlaciona directamente con un buen pronóstico. La vida media del lactato sérico es de aproximadamente tres horas, por lo que el nivel disminuye gradualmente una vez que se corrige la causa. Si no se reduce en un lapso de 24 h, se convierte en un predictor de elevada mortalidad. Cuadro 24–7. Objetivos de la administración de líquidos Signos vitales normales o hiperdinámicos Hematócrito > 20% (umbral de transfusión determinado por la edad y la condición del paciente) Electrólitos séricos normales Coagulación normal; plaquetas arriba de 50 000 Adecuada perfusión de la microcirculación guiada por: S pH = 7.40 con déficit de base normal S Lactato sérico normal S Oxigenación venosa mixta normal S Gasto cardiaco normal o elevado Gasto urinario normal Mantenimiento de la normotermia

500

El ABC de la anestesia

El monitoreo invasivo del gasto cardiaco se indica cuando, a pesar de una adecuada precarga, el paciente requiere el uso de inotrópicos o fármacos vasoactivos. El uso de coloides es adecuado porque persisten durante un mayor tiempo en el espacio intravascular, en comparación con los cristaloides, y “jalan” líquido a partir del espacio intersticial. En algunos pacientes (sin sangrado activo) la rápida reposición intravascular con coloides puede ser benéfica, mientras que en otros puede causar resangrado por la rápida elevación de la presión arterial. El uso temprano de transfusión sanguínea limita la dilución por cristaloides y mejora el transporte de oxígeno a los tejidos isquémicos. El empleo de plasma es necesario cuando la pérdida hemática representa entre 30 y 40% del volumen sanguíneo circulante y de plaquetas prácticamente al mismo tiempo. Es necesario solicitar plasma y plaquetas en fases tempranas de la atención de estos pacientes, debido a las dificultades logísticas que existen para su obtención. Es probable que se enfrenten pacientes que ya presentan datos de coagulopatía. En estos casos será necesario considerar crioprecipitados, aféresis plaquetaria e incluso factor VIIa recombinante (90 mg/kg). Se puede desarrollar hipocalcemia secundaria a las transfusiones, debido al contenido de citrato en los productos, por lo que será necesario medir y corregir el calcio ionizado. La hipotermia puede afectar negativamente la coagulación y constituir un factor que incremente la hemorragia, por lo que se recomienda el uso de calentadores de soluciones y productos hemáticos, así como el empleo de calentamiento corporal activo. La hipotensión en pacientes con trauma craneoencefálico (TCE) es controversial, debido a que tiene un impacto negativo en el pronóstico.31

Manejo anestésico Como se mencionó, el manejo dependerá del estado del paciente (hemodinámico y neurológico), del tipo de las lesiones que presente y de las situaciones particulares (edad, estómago lleno y embarazo). Dependiendo del caso particular, se puede llegar a indicar la medicación preanestésica con el uso de bloqueadores H2, anticolinérgicos en casos especiales, metoclopramida o dosis bajas de benzodiazepinas. Se debe tomar en cuenta que los pacientes politraumatizados presentan un volumen de distribución disminuido y una depuración reducida, por lo que el impacto de los fármacos que afectan negativamente el sistema

(Capítulo 24) cardiovascular será mayor; en muchos casos será necesaria la reducción de las dosis de inducción entre 25 y 50%. La inducción de secuencia rápida se mencionó previamente en relación con el manejo de la vía aérea. Cualquier anestésico intravenoso en un paciente con choque hemorrágico puede potenciar una mayor hipotensión arterial y ocasionar un paro cardiorrespiratorio por depresión cardiovascular profunda e inhibición de las catecolaminas circulantes. El propofol y el tiopental son fármacos que provocan vasodilatación y tienen efecto inotrópico negativo. El etomidato es un medicamento que se recomienda para la inducción anestésica, debido a la estabilidad cardiovascular que provee. La ketamina es otro fármaco adecuado que si bien es cierto que causa depresión miocárdica per se, se acompaña de una liberación de catecolaminas por acción directa sobre el sistema nervioso central con el efecto neto de estabilidad cardiovascular en condiciones normales. En el paciente con choque profundo podría tener un efecto cardiovascular negativo por depleción de catecolaminas. La dosis de inductores de la anestesia se debe reducir en los pacientes hipovolémicos o incluso se debe evitar en los pacientes con choque severo. Sin embargo, el recuerdo transoperatorio en estos pacientes es una posibilidad. En un estudio comparativo32 se utilizó anestesia general balanceada con sevoflurano–remifentanilo para mantenimiento anestésico vs. anestesia total endovenosa (ATE) con propofol–remifentanilo y se observó que ambas técnicas proporcionan estabilidad hemodinámica, aunque hubo una tendencia a una mayor disminución ción de la frecuencia cardiaca en el grupo de anestesia general balanceada (cuadros 24–8 y 24–9). Es posible distinguir tres situaciones:

Cuadro 24–8. Ventajas y desventajas de la anestesia regional en pacientes con trauma Ventajas

Desventajas

Monitoreo del estado mental Aumento del flujo vascular

Difícil valoración de la función motora Rechazo por parte del paciente Requiere sedación Mayor tiempo de latencia No es práctica en varias regiones Es difícil calcular el tiempo de duración

Se evita la intubación Mejor estado mental POP Menor pérdida hemática Menor frecuencia de trombosis venosa Mejor analgesia POP Movilización temprana

Anestesia en cirugía de trauma Cuadro 24–9. Ventajas y desventajas de la anestesia general en pacientes con trauma Ventajas Rápido inicio de acción Duración ilimitada Permite múltiples procedimientos Mayor aceptación por parte del paciente Mejor control de la ventilación

Desventajas Impide la valoración neurológica Requiere instrumentar la vía aérea Manejo hemodinámico más complejo Potencial de barotrauma

1. Paciente con choque hemorrágico clases I y II. La técnica anestésica puede ser similar a la de un pa-

501

ciente electivo si se realiza una reanimación apropiada. 2. Estado de choque clase III. Se reducen las dosis anestésicas hasta 25%. 3. Estado de choque clase IV. Se reducen las dosis hasta 50% o no se utilizan inductores ni relajantes musculares. En cuanto al estado de alerta, se recomienda: 1. Paciente consciente. Dosis paulatinas de los fármacos habituales. 2. Paciente somnoliento, combativo. Dosis disminuidas a 25%. 3. Paciente estuporoso, inconsciente. No administrar fármacos; quizá entre 10 y 25% de la dosis habitual.33

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Miller RD: Miller’s anesthesia. 6ª ed. 2005. 2. Resources for optimal care of the injured patient. Chicago, American College of Surgeons, 1998. 3. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Program for Doctors. Chicago, American College of Surgeons, 1997. 4. Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF: Complications from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull fracture. Anesthesiology 1991;74:366. 5. Gabbott DA, Basket PJF: Management of the airway and ventilation during resuscitation. Br J Anesth 1997;79:159. 6. Vezina D, Lessard MR, Bussieres J et al.: Complications associated with the use of the esophageal–tracheal combitube. Can J Anesth 1998;45:76. 7. Gabbott DA: The effect of single handed cricoid pressure on neck movement after application of manual in line neck stabilization. Anaesthesia 1997;52:586. 8. Choyce A, Avidan MS, Patel C et al.: Comparison of laryngeal mask insertion by the naive intubator. Br J Anaesth 2000;84:103. 9. Brimacombe J, Keller C: Cervical spine instability and the intubating laryngeal mask, a caution. Anaesth Intensive Care 1998;26:708. 10. Weiskopf RB, Boyetz MJ: Haemorrhage decreases the anesthetic requirement for ketamine and thiopentone in the pig. Br J Anaesth 1985;57:1022. 11. Schwab TM, Greaves TH: Cardiac arrest as a possible sequel of critical airway management and intubation. Am J Emerg Med 1998;16:609. 12. Ibarra B, Capan LM, Wahlander S, Sutin KM: Difficult airway management in a patient with traumatic asphyxia. Anesth Analg 1997;85:216. 13. De Nadal M, Munar F, Poca MA et al.: Cerebral hemodynamic effects of morphine and fentanyl in patients with severe head injury. Absence of correlation to cerebral autorregulation. Anesthesiology 2000;92:11.

14. Shapiro HM, Wyte SR, Harris AB: Ketamine anesthesia in patients with intracranial pathology. Br J Anaesth 1972;44: 1200. 15. Badrinath SK, Vazeeny A, McCarthy RJ, Ivankovich AD: The effect of different methods of inducing anesthesia on intraocular pressure. Anesthesiology 1986;65:431. 16. Stirt JA, Grosslight KR, Bedfor RF, Vollmer D: Defasciculation with metocurine prevents succinilcholine–induced increases in intracranial pressure. Anesthesiology 1987;67:50. 17. Heier T, Caldwell JE: Rapid tracheal intubation with large– dose rocuronium: a probability based approach. Anesth Analg 200;90:175. 18. Hastings RH, Kelley SD: neurologic deterioration associated with airway management in a cervical spine–injured patient. Anesthesiology 1993;78:580. 19. Muckart DJJ, Bhagwanjee S: Spinal cord injury as a result of endotracheal intubation in patients with undiagnosed cervical spine fractures. Anesthesiology 1997;87:418. 20. Hoffmann JR, Mower WR, Wolfson AB et al.: Validity of a set of clinical criteria to rule out injury to the cervical spine in patients with blunt trauma. N Engl J Med 2000; 343:94. 21. Smith CE, Pinchak AB, Sidhu TS et al.: Evaluation of tracheal intubation difficulty in patients with cervical spine immobilization. Fiberoptic (Wu Scope) versus conventional laringoscopy. Anesthesiology 1999;91:1253. 22. Brandt KE, Buraus GI, Hickerson WL et al.: The management of mid–face fractures with intracranial injury. J Trauma 1991;31:15. 23. Deshpande S: Laringotracheal separation after attempted hanging. Br J Anesth 1998;81:612. 24. O’Connor PJ, Russel JD, Moriarty DC: Anesthetic implications of laryngeal trauma. Anesth Analg 1998;87:1283. 25. Runciman WB, Sjowronski GA: Pathophisiology of haemorragic shock. Anesth Int Care 1984;12:193–205. 26. Dutton RP: Current concepts in hemorrhagic shock. Anesthesiol Clin N Am 2007;25:23–34.

502

El ABC de la anestesia

27. Moore FA, McKinley BA, Moore EE: The next generation of shock resuscitation. Lancet 2004;363:1988–1996. 28. Shaftan GW, Chiu C, Dennis C et al.: Fundamentals of physiologic control of arterial hemorrhage. Surgery 1965;58: 851–856. 29. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE et al.: Immediate versus delayed resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105–1109. 30. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in–hospital mortality. J Trauma 2002;52:1141–1146.

(Capítulo 24) 31. Novak L, Shackford SR, Bourguinon P et al.: Comparison of standard and alternative pre–hospital resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock and head injury. J Trauma 1999;47:834–844. 32. Hanss R, Paris A, Fudickar W et al.: Neuroendocrine stress response and heart rate variability. A comparison of total intravenous versus balanced anaesthesia. Anesthesiology 2003;16:172–175. 33. Bowley DM, Robertson SJ, Boffard KD, Bhagwanjee S: Resuscitation and anaesthesia for penetrating trauma. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:165–171.

Capítulo

25

Anestesia en el paciente en estado crítico I Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores

INTRODUCCIÓN

finalidad de utilizar apropiadamente los recursos económicos y los de personal de la salud, y tratar de minimizar el número de ingresos innecesarios y de estancias prolongadas, aunque es claro que cada unidad de cuidados intensivos debe crear sus propias políticas con base en el tipo de servicios que ofrecen, los recursos con que cuentan y especialmente el tipo de población que atienden; es por ello que es indispensable contar con criterios establecidos de admisión y de egreso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El manejo del paciente en estado crítico (PEC), tanto en quirófano como en terapia intensiva, ha representado un reto para el anestesiólogo y el intensivista, ya que se trata de pacientes complejos con alta morbimortalidad que por lo general tienen diversos grados de disfunción en uno o en varios órganos, generados por una amplia gama de procesos patológicos, que finalmente condicionan a corto plazo un deterioro funcional generalizado hasta llegar a la muerte. En los últimos años ha habido un incremento notable en el número de procedimientos que se realizan en el PEC en el quirófano o fuera de él (estudios radiológicos y endoscópicos) e inclusive dentro de las mismas unidades de cuidados intensivos (UCI), por lo que es indispensable tener un conocimiento profundo de los procesos fisiopatológicos que ellos presentan, lo cual nos permitirá tomar decisiones importantes acerca de los cuidados antes, durante y después del procedimiento, contribuyendo en su manejo perioperatorio.

Niveles de recomendación para la unidad de cuidados intensivos S Nivel 1: convincentemente justificable sólo en pruebas científicas. S Nivel 2: razonablemente justificable por la evidencia científica disponible y soportada por la opinión de un experto en cuidados críticos. S Nivel 3: se carece de pruebas científicas adecuadas, pero se apoya extensamente en datos disponibles y en el juicio de expertos en cuidados críticos.

Criterios de admisión CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

La decisión de la admisión en terapia intensiva se puede basar en modelos de gravedad, que utilizan la prioridad, el diagnóstico y los parámetros clínicos. Modelo de prioridad

Introducción

Este modelo define a los que más se beneficiarán de la UCI (prioridad 1) y a los que no se beneficiarán del todo (prioridad 4).

La Sociedad de Medicina Crítica de EUA desarrolló guías de admisión, manejo y egreso en las UCI, con la 503

504

El ABC de la anestesia

S Prioridad 1: se encuentran pacientes críticamente enfermos e inestables que necesitan tratamiento y monitoreo intensivo que no se pueden proveer fuera de la UCI. Usualmente estos tratamientos incluyen soporte ventilatorio, infusión continua de fármacos vasoactivos, etc. Los pacientes con prioridad 1 generalmente no presentan límites establecidos en la extensión de la duración de la terapia que recibirán. S Prioridad 2: estos pacientes requieren monitoreo y pueden tener la necesidad potencial de una intervención inmediata. Generalmente no se estipulan límites terapéuticos para estos pacientes. S Prioridad 3: son pacientes que tienen una limitada probabilidad de recuperación debido a enfermedad subyacente o a la naturaleza de la enfermedad aguda. Pueden recibir tratamiento intensivo para manejar la enfermedad aguda, pero los límites en los esfuerzos terapéuticos pueden ser establecidos, como la decisión de no intubar o de no proporcionar reanimación cardiopulmonar. S Prioridad 4: estos pacientes generalmente no son apropiados para la admisión en la UCI. Su admisión se puede basar en lo individual, bajo circunstancias inusuales y a discreción del director de la unidad. Estos pacientes pueden ser asignados en las siguientes categorías: 1. Poco o nada de beneficio anticipado de los cuidados en la UCI, basado en el bajo riesgo de intervención activa que puede no ser administrada con seguridad (demasiado bien para beneficiarse) fuera de la UCI. 2. Pacientes con enfermedad terminal o irreversible de cara a una muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). Modelo de diagnósticos Utiliza condiciones o enfermedades específicas para determinar la conveniencia de la admisión en la UCI. S Afecciones cardiovasculares: infarto agudo del miocardio, choque cardiogénico, arritmias complejas, emergencia hipertensiva, angina inestable de alto riesgo, paro cardiaco, tamponade cardiaco, aneurisma disecante de la aorta y bloqueo cardiaco completo. S Afecciones respiratorias: falla respiratoria aguda que requiere soporte ventilatorio, embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica, pacientes en la unidad de cuidados intermedios con deterioro respiratorio, hemoptisis masiva y necesidad de

(Capítulo 25)

S

S S

S

cuidados respiratorios o de enfermería que no están disponibles en las áreas de menor cuidado, como piso o unidad de cuidados intermedios. Afecciones neurológicas: evento vascular cerebral agudo isquémico o hemorrágico con alteración del estado mental; coma metabólico, tóxico o anóxico; meningitis con alteración del estado mental o compromiso respiratorio; enfermedades del sistema nervioso central o neuromusculares con deterioro neurológico o de la función pulmonar; status epilepticus; muerte cerebral o pacientes con potencial muerte cerebral, que se están manejando agresivamente mientras se determina su estado como donadores de órganos; vasoespasmo y traumatismo craneoencefálico severo. Sobredosis de fármacos que produzcan inestabilidad hemodinámica, alteración del estado mental y convulsiones. Afecciones gastrointestinales: sangrado gastrointestinal con peligro de muerte, falla hepática fulminante, pancreatitis grave y perforación esofágica con mediastinitis o sin ella. Afecciones endocrinológicas: cetoacidosis diabética complicada con inestabilidad hemodinámica, alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria o acidosis grave, coma mixedematoso, coma hiperosmolar, crisis adrenal con inestabilidad hemodinámica, hipercalcemia grave, hiponatremia o hipernatremia con convulsiones, alteración del estado mental, hipomagnesemia o hipermagnesemia con riesgo hemodinámico o disritmias, hipocalemia o hipercalemia con disritmias o debilidad muscular, e hipofosfatemia con debilidad muscular. S Cirugías: pacientes posoperados que requieren monitoreo o soporte hemodinámico y respiratorio o cuidados de enfermería extensos. S Misceláneos: estado de choque, monitoreo hemodinámico, condiciones clínicas que requieren cuidados de enfermería en la UCI, lesiones ambientales y nuevas terapias experimentales con complicaciones potenciales.

Modelo de parámetros clínicos S Signos vitales: pulso menor de 40 o mayor de 150 latidos por minuto, presión arterial sistólica menor de 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión usual del paciente, presión arterial media menor de 60 mmHg, presión arterial diastólica mayor a 120 mmHg y frecuencia respiratoria mayor de 35 respiraciones por minuto. S Valores de laboratorio (de hallazgo reciente): sodio

Anestesia en el paciente en estado crítico I sérico menor de 110 o mayor de 170 mEq/L, potasio sérico menor de 2 o mayor de 7 mEq/L, PaO2 menor de 50 mmHg, pH menor de 7.1 o mayor de 7.7, glucosa sérica mayor de 800 mg/dL, calcio sérico mayor de 15 mg/dL, niveles tóxicos de fármacos u otras sustancias químicas en un paciente con compromiso hemodinámico o neurológico. S Estudios radiológicos que muestren hemorragia cerebral, contusión o hemorragia subaracnoidea con alteración del estado mental o signos de focalización, ruptura de víscera con inestabilidad hemodinámica y aneurisma disecante de aorta. S Electrocardiograma con evidencia de isquemia o necrosis aguda, arritmias auriculares o ventriculares que condicionen inestabilidad o paro, y bloqueos auriculoventriculares avanzados. S Hallazgos físicos (de inicio agudo): anisocoria en un paciente inconsciente, quemaduras que cubren más de 10% de la superficie corporal, anuria,obstrucción de la vía aérea, coma, convulsiones continuas, cianosis y tamponade cardiaco.

Criterios de egreso La evolución de estos pacientes debe ser evaluada continuamente para identificar quién de ellos no requerirá cuidados prolongados en la UCI. Hay que valorar:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

a. Cuando el estado fisiológico de los pacientes se ha estabilizado y la necesidad de monitoreo en la UCI y sus cuidados a largo plazo no son necesarios. b. Cuando el estado fisiológico de los pacientes se ha deteriorado y las intervenciones activas no se han planteado a largo plazo, por lo que se indica el egreso a un nivel menor de cuidado. Los criterios de egreso de la UCI deben ser similares a los de admisión para el siguiente nivel de cuidado y a los cuidados intermedios si se dispone de ellos. Los criterios no se deben basar en la etnia, el sexo, el estado social, la preferencia sexual o el estado financiero.

FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS DE CHOQUE

Generalidades El estado de choque (ECH) es una de las causas más frecuentes de muerte en EUA; el choque séptico tiene una

505

mortalidad de 40 a 60%, mientras que el choque cardiogénico puede llegar hasta 80% y el choque hemorrágico puede alcanzar una mortalidad de 40 a 100%. El ECH constituye un síndrome multifactorial que se caracteriza por una falla circulatoria aguda que produce una inadecuada perfusión tisular y, por ende, celular, de tal forma que la entrega de oxígeno y nutrientes a los diversos tejidos no es suficiente para cubrir sus demandas metabólicas basales, iniciándose así un proceso metabólico anaeróbico que en caso de perpetuarse producirá falla orgánica generalizada o múltiple (FOM) y consecuentemente la muerte, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz son indispensables. El principal objetivo es tratar de conseguir y mantener la perfusión de los órganos vitales cerca de rangos óptimos y corregir la causa que desencadenó el problema.

Fisiopatología En términos generales, la presión arterial depende de la relación entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica. Ahora bien, la perfusión o el flujo sanguíneo de cada órgano depende primordialmente de una diferencia de presiones (gradiente) y de su propio mecanismo de autorregulación. La autorregulación no es otra cosa que la adaptación de la resistencia vascular a los cambios de la presión sistémica con el propósito de mantener un flujo sanguíneo constante en dicho órgano, de tal forma que si hay una disminución en el flujo sanguíneo o un incremento en las demandas metabólicas de un órgano, el mecanismo de autorregulación generará vasodilatación, para incrementar el flujo sanguíneo y aportar más nutrientes a dicho órgano. En los ECH se observan alteraciones en la presión de perfusión, pese a una adecuada autorregulación (cardiogénica, hipovolémica y obstructiva) o a una adecuada presión de perfusión con una autorregulación alterada (séptica, anafiláctica y neurogénica), o inclusive observar una asociación de ambos, como en prácticamente todos los estados de choque en estadios avanzados. El ECH induce una respuesta caracterizada por la liberación local y sistémica de mediadores proinflamatorios, como citocinas (IL–1, IL–6, IL–2 e IL–8), angiotensina, vasopresina, catecolaminas, endotelina, factor de necrosis tumoral (TNF), reclutamiento de leucocitos, radicales libres, metabolitos del ácido araquidónico, activación de factores del complemento, cininas, mediadores neuroendocrinos, proteínas de fase aguda, consumo de factores de coagulación y alteración en la vía de la trombomodulina–proteína C, los cuales generan una respuesta clínica, conocida con

506

El ABC de la anestesia

(Capítulo 25)

el nombre de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). A su vez, y paralelo a este evento, se activa un mecanismo que trata de compensar esta respuesta mediante la liberación de mediadores antiinflamatorios (IL–4, IL–10, IL–11 e IL–13), conocida como síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (CARS). Cuando estos dos mecanismos se encuentran en equilibrio es posible que el paciente experimente una recuperación clínica; sin embargo, cuando existe un desequilibrio entre estas dos respuestas se observa un incremento en la susceptibilidad a la disfunción orgánica y a las infecciones. Finalmente esta lucha por tratar de mantener un equilibrio entre estas dos respuestas condiciona un sinnúmero de efectos, que finalmente determinarán un desequilibrio entre la oferta o aporte (DO2) y la demanda o consumo de oxígeno tisular (VO2) favoreciendo un déficit de oxígeno en tejidos y células, que supeditan el metabolismo anaeróbico y la apoptosis, lo cual clínicamente se traduce como falla orgánica múltiple.

Diagnóstico El pronóstico de estos pacientes depende de la rapidez con que se identifiquen el ECH y su etiología, se corrijan sus causas y se consiga la pronta restauración de la perfusión y de la oxigenación celular. Por ello es importante recopilar a la brevedad la información relacionada con: 1. Antecedentes: enfermedades, medicamentos, eventos o intervenciones, y signos vitales previos al estado de choque. 2. Hallazgos clínicos: prácticamente todos los ECH de etiología infecciosa o que no presentan una respuesta clínica inicial (SIRS), caracterizadas por:

a. Frecuencia cardiaca > 90 latidos /min. b. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mmHg. c. Temperatura > 38 o < 36 _C. d. Leucocitos > 12 000/mm3 o < 4 000/mm3 o bandas > 10%. e. Hipotensión arterial definida como PAS < 90 mmHg o PAM < 65 mmHg, o si es necesario utilizar un vasopresor para mantener una presión arterial sobre estas cifras, además de: S Signos de hipoperfusión: alteración del estado mental, oliguria (diuresis < 0.5 mL/kg/h) y piel fría, marmórea y pegajosa. S Datos de disfunción orgánica y respuesta inflamatoria, como hiperbilirrubinemia, acidosis metabólica, incremento de BUN/creatinina, de enzimas hepáticas, de troponinas, de lactato y del déficit de base, disminución de PaO2, coagulopatía e incremento de procalcitonina y proteína C reactiva (PCR) (cuadro 25–1). 3. Estudios: inicialmente electrocardiograma (ECG), estudios radiológicos (rayos X, tomografía computarizada y ultrasonido), biometría hemática, enzimas cardiacas y hepáticas, BNP (péptido natriurético auricular), lactato sérico, electrólitos, anion gap, química sanguínea, coagulograma, cortisol, gasometría arterial, saturación venosa de oxígeno, PCR y procalcitonina. 4. Monitoreo no invasivo: presión arterial, electrocardiografía, oximetría de pulso y temperatura. 5. Monitoreo invasivo: se indica en pacientes con ECH que persisten hipotensos con signos de disfunción orgánica, pese a recibir apoyo inicial con líquidos, sin que haya evidencia de mejoría (cuadro 25–2).

Cuadro 25–1. Reconocimiento clínico del estado de choque y sus causas Sistema o aparato SNC Circulatorio a. Corazón b. Sistémico

Síntomas y signos

Causas

Cambio en el estado mental

± Perfusión cerebral

Taquicardia, hipotensión, arritmias, soplos Hipotensión, ° o ± pulso venoso yugular

Depresión cardiaca por isquemia o factor depresor, estimulación adrenérgica, disfunción valvular Hipovolemia, ± resistencia vascular sistémica, ± retorno venoso, insuficiencia cardiaca derecha, disección aórtica Edema pulmonar, fatiga de los músculos respiratorios Acidosis Sepsis ± Perfusión renal, necrosis tubular aguda Vasoconstricción arteriolar aferente Vasoconstricción, estimulación simpática Metabolismo anaeróbico, disfunción hepática Infecciones

Respiratorio

Taquipnea, cianosis

Renal

Oliguria

Piel Otros

Fría, pegajosa Acidosis láctica Fiebre

Tomado de Jiménez EJ: Shock. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (eds.): Critical care. 3ª ed. Filadelfia, Lippincott–Raven, 1997:359.

Anestesia en el paciente en estado crítico I

507

Cuadro 25–2. Monitoreo invasivo Arterial (radial, cubital, femoral) Presión venosa central (PVC) Ecocardiograma transesofágico

Catéter de flotación pulmonar (Swan–Ganz)

Utilidad Presión arterial continua, morfología de onda de pulso, GC/IC y resistencias vasculares Presiones de llenado,SvO2, morfología de onda Llenado de cavidades, función valvular, fracción de eyección, contractilidad y relajación ventricular, dilatación o hipertrofia de cavidades, presencia de coágulos, derrame pericárdico y ruptura miocárdica GC/IC, saturación venosa mixta (SvO2), presiones de llenado (PVC/PCP), índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) y pulmonar (IRVP), ITVI/ ITVD. Calcular aporte (DO2), consumo (VO2) y extracción de oxígeno (IE)

GC: gasto cardiaco; IC: índice cardiaco; ITVI: índice de trabajo del ventrículo izquierdo; PVC: presión venosa central; PCP: presión en cuña pulmonar; ITVD: índice de trabajo del ventrículo derecho.

CLASIFICACIÓN Y MANEJO DEL ESTADO DE CHOQUE

Aunque las características hemodinámicas de las diferentes formas de ECH pueden variar, el desenlace final de todos ellos es el mismo, es decir, condicionar una perfusión celular inadecuada. Weil y Subin clasificaron los ECH en cuatro categorías: hipovolémico, distributivo, obstructivo y cardiogénico. Aunque las categorías están aparentemente bien delimitadas, esto no es real, pues con frecuencia se observan pacientes con características de dos o más estados de choque al mismo tiempo, por ejemplo, los pacientes con choque distributivo y los pacientes quemados o politraumatizados, quienes pueden presentar datos de hipovolemia, depresión miocárdica, obstrucción, vasodilatación generalizada y alteraciones en la permeabilidad vascular. Por esta razón, el diagnóstico de ECH puede resultar complejo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Choque hipovolémico Causas Es el más frecuente de todos. Se debe a una profunda reducción del volumen sanguíneo circulante. La hemorragia aguda es la causa más común (trauma y cirugías). Otra causa es la pérdida de líquidos al tercer espacio (cirugías abdominales amplias y retroperitoneales), quemaduras extensas y deshidratación grave (diarrea y vómito). Datos clínicos Hipotensión, taquicardia, vasoconstricción de la piel, venas yugulares colapsadas, mucosas secas y signos de

hipoperfusión. La pérdida > 30% de volumen sanguíneo condiciona taquicardia, taquipnea, presión arterial y de pulso disminuidas, confusión y oliguria, que requieren apoyo con hemoderivados y probablemente intervención quirúrgica urgente. Hemodinamia Se caracteriza principalmente por una disminución en la precarga ventricular. En el monitoreo invasivo se encuentran GC/IC, PVC, PCP y SvO2 disminuidos, y el índice de resistencias vasculares (IRVS) incrementado.

Choque cardiogénico Causas Se presenta cuando el corazón pierde la capacidad de bombear sangre en forma adecuada; generalmente se relaciona con el deterioro en la función contráctil (IAM, miocarditis y cardiomiopatías). Se observa también en pacientes con disfunción valvular (insuficiencia y estenosis) o arritmias. La causa más frecuente de choque cardiogénico es el infarto agudo del miocardio (IAM) y se sugiere que más de 40% del miocardio está afectado. En el choque cardiogénico pueden estar afectadas las cámaras izquierdas (AI o VI), que son las más frecuentes, o las cámaras derechas (AD–VD), o ambas. Datos clínicos Hipotensión, taquicardia, vasoconstricción de la piel, diaforesis, venas yugulares dilatadas, soplos unifocales o plurifocales, dolor torácico con irradiaciones o sin ellas y signos de hipoperfusión. Las presiones intravasculares pueden ser medidas de manera invasiva (catéter de flotación pulmonar o venoso central) o estimadas por ecocardiografía.

508

El ABC de la anestesia

Hemodinamia Hay un incremento en el volumen y las presiones de llenado. En el monitoreo invasivo se encuentran: IC menor de 2.2 L/min/m2, IRVS elevados y SvO2 disminuida y PVC/PCP elevadas, acompañados de signos de hipoperfusión. En los pacientes con falla del VD se observan una PVC elevada y una PCP normal.

(Capítulo 25) vasos, deteriorando el llenado diastólico del corazón o generando una excesiva poscarga a éste. Los ejemplos más frecuentes son la embolia pulmonar masiva (Epm) y el tamponade cardiaco (Tc); sin embargo, también están incluidos el neumotórax a tensión, la pericarditis constrictiva y los grandes tumores intratorácicos. Datos clínicos

Choque distributivo

Hipotensión, taquicardia, vasoconstricción de la piel, dilatación de las venas yugulares, pulso paradójico y signos de hipoperfusión.

Causas

Hemodinamia

El choque séptico es el ejemplo más frecuente; sin embargo, también se incluyen el choque anafiláctico, el choque neurogénico, el choque adrenal y la insuficiencia hepática severa. Este tipo de choque se relaciona con un profundo deterioro cardiovascular debido a depresión miocárdica y una importante disminución del tono vascular tanto arterial como venoso; además, hay una mala distribución del flujo sanguíneo entre los diversos órganos, debido a una disfunción en la microcirculación. La permeabilidad vascular está afectada a tal punto que permite la fuga de líquido del espacio intravascular al extravascular, por lo que estos pacientes se comportan como hipovolémicos. Datos clínicos Hipotensión, taquicardia, vasodilatación de la piel, acrocianosis, piel moteada y signos de hipoperfusión. Hemodinamia Aunque puede variar dependiendo del estadio, sea temprano o tardío, en general se caracteriza por un patrón hiperdinámico con GC/IC incrementados, IRVS muy disminuidos y PVC, PCP y SvO2 disminuidos. Pese al elevado GC/IC la extracción de oxígeno por parte de los tejidos está totalmente alterada.

Choque obstructivo Causas Se debe a una obstrucción al flujo del circuito cardiovascular, es decir, cuando fuerzas externas comprimen las paredes de las cámaras cardiacas y de los grandes

GC/IC y SvO2 disminuidos e IRVS elevadas. En el Tc la PVC y la PCP están elevadas, mientras que en la Epm la PVC está elevada y la PCP está disminuida (cuadro 25–3).

Tratamientos general y específico El tratamiento óptimo de los ECH depende de su reconocimiento temprano y de la detección de su etiología, teniendo como meta principal la mejoría a la brevedad posible de la perfusión tisular de oxígeno. Es indispensable tener presente que el diagnóstico puede ser complejo y la mortalidad es alta, por lo que se debe empezar

Cuadro 25–3. Variables hemodinámicas medidas y calculadas Presión arterial sistólica (PAS) Presión arterial diastólica (PAD) Presión arterial media (PAM) Presión venosa central (PVC) Presión de oclusión (cuña) pulmonar (PCP) Presión sistólica pulmonar (PSP) Presión diastólica pulmonar (PDP) Presión media pulmonar (PMP) Índice cardiaco (IC) Índice de volumen latido (IVL) Índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP) Índice de trabajo del ventrículo izquierdo (ITVI) Presión de perfusión coronaria (PPC) Presión de perfusión cerebral (PPCr)

90 a 140 mmHg 60 a 90 mmHg 70 a 105 mmHg 0 a 8 mmHg 2 a 12 mmHg 15 a 30 mmHg 4 a 12 mmHg 9 a 16 mmHg 2.8 a 4.2 L/min/m2 30 a 65 mL/latido/m2 1 600 a 2 400 dinas x seg x cm–5 250 a 340 dinas x seg x cm–5 43 a 62 g x m/m2 S 60 mmHg S 60 mmHg

Anestesia en el paciente en estado crítico I

509

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 25–4. Fármacos vasoactivos e inotrópicos Inotropismo

Cronotropismo

Vasoconstricción

Dopamina

+++

++

–––a ++

Noradrenalina Dobutamina Adrenalina Milrinona Fenilefrina Isoproterenol Vasopresina

+++ +++ +++ +++ 0 ++++ 0

+++ + +++ 0 0 ++++ 0

+++++ ––– a + ++ ––– +++ ––– ++++

el tratamiento de estos pacientes aun cuando no se tengan todos los elementos diagnósticos. En el manejo inicial se debe corroborar el ABC —A: permeabilidad de vía aérea, B: adecuada ventilación, C: adecuada circulación—, por lo que hay que aportar oxígeno, colocar catéteres para perfusión de líquidos y fármacos y monitorear. Luego es indispensable encontrar y corregir la causa que condicionó el ECH y tratar de restaurar rápidamente las perfusiones regional y sistémica mediante la administración de cristaloides y coloides. Se recomienda iniciar con una carga de 500 o 1 000 mL de cristaloides (o 20 mL/kg). Hay que considerar la administración de hemoderivados en caso necesario. La meta inicial es alcanzar una PVC de 8 a 10 mmHg o una PCP > 12 mmHg. Se ha sugerido que una PAM entre 60 y 70 mmHg permitiría en la mayoría de los pacientes una perfusión adecuada al corazón, el cerebro y los riñones, teniendo en cuenta que en los pacientes con enfermedades vasculares e hipertensivas de larga duración se requerirán PAM mayores. Si el paciente persiste hipotenso pese a la administración de volumen, hay que considerar el uso de vasopresores e inotrópicos (cuadro 25–4). La administración de noradrenalina ha mostrado ciertas ventajas en relación con la dopamina como vasopresor. La vasopresina se indica en los casos de ECH resistentes a las catecolaminas; también se puede asociar a la noradrenalina, aunque se han reportado casos de isquemia miocárdica, bradicardia, paro cardiaco e hipoperfusión esplácnica. La milrinona constituye un inotrópico alternativo cuando la respuesta a la dobutamina es subóptima. Entre los tratamientos específicos se considera: 1. No retrasar la asistencia mecánica ventilatoria en ningún caso. 2. En el caso de choque hemorrágico hay que tratar de prevenir o corregir la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía (tríada letal) a la brevedad posible. Hay que hemotransfundir lo más pronto posible

Rango/dosis Beta 2 a 5 mg/kg/min Alfa 8 a 12 mg/kg/min 0.5 a 80 mg/min 2 a 30 mg/kg/min 1 a 200 mg/min 0.375 a 0.75 mg/kg/min 20 a 200 mg/min 2 a 10 mg/min 0.01 a 0.04 U/min

para mejorar el transporte de oxígeno y corregir la coagulopatía, y recordar que los cristaloides favorecen el daño por reperfusión y la coagulopatía. Hay que llevar a cabo el control del daño por laparotomía y medidas protectoras del pulmón; no hay que perder tiempo en estudios radiológicos si el paciente está inestable. La utilidad del factor VII recombinante aún es experimental. 3. En el caso de choque cardiogénico que hay considerar trombólisis o intervención percutánea coronaria emergente; el uso de balón de contrapulsación aórtico más apoyo de inotrópicos, sensibilizadores de calcio y vasopresores. 4. En el caso de choque obstructivo hay que tener presente que cuando se resuelve la causa, el ECH se puede controlar, por lo que se recomienda hacer una pericardiocentesis en caso de tamponade, una trombólisis en caso de embolia pulmonar masiva y una toracocentesis en caso de neumotórax a tensión. 5. En caso de choque séptico el inicio de la terapia antimicrobiana empírica e inmediata es indispensable; la administración de proteína C recombinante humana activada ha demostrado una reducción de la mortalidad y el control de la glucemia.

¿La reanimación del estado de choque es apropiada? Es indispensable valorar de manera constante la respuesta del paciente a la terapia administrada, tratando de observar: 1. Mejoría clínica: en el gasto urinario, el estado mental, la temperatura y los parámetros hemodinámicos y respiratorios. 2. Mejoría en el transporte de oxígeno (DO2) y reducción del consumo de oxígeno (VO2): el DO2 está en función del índice cardiaco (IC), la concen-

510

El ABC de la anestesia tración de hemoglobina (Hb) y la saturación de oxígeno (SatO2). Es así que: DO2 = (IC) x 1.34 x (Hb) x (SatO2) = 500 – 650 mL/min/m2

La optimización del DO2 se consigue mediante las medidas ya descritas, es decir, el IC con la administración de volumen, vasoactivos e inotrópicos; la concentración de Hb con la administración de concentrados eritrocitarios; y la SatO2 con el aporte de concentraciones de oxígeno elevadas inicialmente y medidas protectoras del pulmón con PEEP. El VO2 o consumo de oxígeno es igual a: VO2 = [(CaO2–CvO2) (IC) (10 dL/L)] = 150 mLO2/ min/m2

3.

4.

5.

6.

La reducción del VO2 se relaciona con el control de la causa que desencadenó el ECH. Se ha descrito que la sedación y la hipotermia podrían favorecer la reducción del VO2. Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2): Rivers demostró que el mantenimiento de SvO2 mayor de 70% mejora la supervivencia siempre y cuando la reanimación sea temprana. Déficit de base (Db): el Db puede ser utilizado como marcador de metabolismo anaeróbico. Los rangos de normalidad están entre +3 y –3 mmol/L. Davis demostró que un incremento en el Db se correlaciona directamente con la mortalidad. Lactato arterial: el valor normal es de 2 mmol/L; expresa un metabolismo anaeróbico y se correlaciona con mortalidad. Los pacientes en ECH con niveles de lactato elevados después de 48 h tienen una mortalidad mayor de 80%. Monitoreo de Ph intramucoso (Phi): la circulación esplácnica está afectada tempranamente en los ECH. El Phi menor de 7.32 mmHg se correlaciona con un incremento en la mortalidad y desarrollo de FOM.

FALLA RESPIRATORIA AGUDA

Introducción La falla respiratoria aguda (FRA) es uno de los problemas que con frecuencia se observan en la UCI y en la

(Capítulo 25) unidad de cuidados posanestésicos (UCPA). Se define como la incapacidad del sistema respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso que permita cubrir las demandas metabólicas del organismo y se asocia con un deterioro en la oxigenación y en la eliminación del CO2, o en ambos.

Epidemiología La mortalidad es muy variable y depende del tipo de FRA, de las causas que condicionaron el evento y de los antecedentes previos del paciente. La supervivencia a corto plazo en un paciente con FRA que no preceda a alguna enfermedad preexistente o FOM es mayor de 85%. Sin embargo, en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que desarrollan FRA la mortalidad hospitalaria es de 20% y en los pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) puede alcanzar hasta 50%. La FRA puede ser aguda o crónica y puede originarse a partir de problemas cardiopulmonares, de los músculos respiratorios, de la pared torácica o del centro de disparo ventilatorio a nivel del bulbo. Se puede considerar que el aparato respiratorio está conformado por un sistema intercambiador de gases (alveolos pulmonares, intersticio y circulación pulmonar) y una bomba ventilatoria (músculos respiratorios y pared torácica) que cuando fallan en forma individual o en conjunto condicionan FRA. En general, la falla del sistema intercambiador de gases condiciona hipoxemia, mientras que la falla de la bomba ventilatoria condiciona hipercapnia.

Clasificación Con base en los resultados del análisis de gases sanguíneos la FRA se puede clasificar en dos grandes grupos: a. Falla respiratoria hipoxémica o tipo I: es la más frecuente e invariablemente se relaciona con procesos que afectan el parénquima pulmonar. Se caracteriza gasométricamente por una PaO2 (presión arterial de oxígeno) < de 60 mmHg, con una PaCO2 (presión arterial de dióxido de carbono) normal o disminuida. Esta condición se caracteriza por muy poca o nula respuesta a la administración de oxígeno suplementario. b. Falla respiratoria hipercápnica o tipo II: hay una incapacidad para mantener una adecuada ventilación alveolar. Se relaciona con procesos que afectan a la bomba ventilatoria, generando hipoventilación. Se caracteriza gasométricamente por hiper-

Anestesia en el paciente en estado crítico I

511

Cuadro 25–5. Etiología de la falla respiratoria aguda Tipo I hipoxémica Neumonías Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) Broncoaspiración Atelectasia Edema pulmonar cardiogénico Hemorragia pulmonar Embolia pulmonar Síndrome respiratorio agudo severo Fibrosis pulmonar EPOC, asma bronquial Contusión pulmonar Edema por reexpansión Neumonitis

Tipo II hipercápnica Sobredosis de drogas (opioides) SNC (TCE, EVC, lesión medular) Miastenia gravis, poliomielitis, polimiositis Parálisis diafragmática, polineuropatías Síndrome de hipoventilación por obesidad Desórdenes musculares primarios Fatiga y disfunción de los músculos respiratorios Neumotórax, derrame pleural Metabólica: K,P, Mg, nutricional EPOC, asma bronquial severa Apnea obstructiva del sueno Coma mixedematoso Cifoescoliosis, tórax inestable, quemaduras

SIRA: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; SRAS: síndrome respiratorio agudo severo; SNC: sistema nervioso central: TCE: trauma craneoencefálico; EVC: evento vascular cerebral.

capnia (PaCO2 > 45 mmHg) y acidosis respiratoria. Se puede asociar con hipoxemia cuando estos pacientes no reciben oxígeno suplementario. La administración de oxígeno suplementario puede mejorar el cuadro (cuadro 25–5).

Fisiopatología Existen varios mecanismos que pueden explicar la FRA tipo I o hipoxémica, como:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

a. Disminución de la presión inspirada de oxígeno (PIO2). b. Alteración en la difusión. c. Alteración en la relación ventilación/perfusión (low V/Q). Son unidades alveolares escasamente ventiladas, pero bien perfundidas. d. Cortocircuitos o shunts (Qs/Qt). Son unidades no ventiladas. e. Hipoventilación. De todas ellas, hay tres causas clínicamente importantes, como son los cortocircuitos, la alteración V/Q y la hipoventilación, teniendo en cuenta que estas dos últimas también pueden condicionar hipercapnia. Para Guyton los cortocircuitos (Qs/Qt) representan el cuadro más extremo de la alteración V/Q, en el cual las unidades alveolares se encuentran prácticamente “inundadas” por sangre, pus o líquido inflamatorio, o totalmente colapsadas pese a que están adecuadamente perfundidas, por lo que el intercambio gaseoso no se realiza, lo cual explica el escaso beneficio observado con la administración de oxígeno. Los cuadros clínicos

que con frecuencia condicionan cortocircuitos son las neumonías y el SIRA. En lo que respecta a la FRA tipo II, o hipercápnica, hay cuatro circunstancias que están frecuentemente involucradas en este proceso: a. Depresión del sistema nervioso central (SNC). Condiciona disminución del volumen minuto. b. Deterioro en la función de los músculos respiratorios. Condiciona disminución del volumen minuto. c. Alteración ventilación/perfusión (high V/Q) con incremento en el espacio muerto. Es la más frecuente de todas. d. Incremento en la producción metabólica de CO2, condicionado por fiebre, escalofríos y sobrenutrición.

Diagnóstico 1. Se realiza con base en los antecedentes clínicos y el examen físico. 2. La gasometría arterial es indispensable. 3. Estudio y monitoreo: oximetría de pulso, ECG, rayos X y TAC de tórax, cultivos de sangre y secreción bronquiales, cultivo de orina y panel hematológico. 4. Cálculo de índices y gradientes: S Gradiente alveoloarterial o P(A–a)O2: el valor normal es de 5 a 10 mmHg. Permite diferenciar si la FRA ocurre por una causa pulmonar (gradiente elevado) o extrapulmonar (gradiente normal). S Índice PaO2/FIO2: es el más utilizado; permite valorar la oxigenación (n > 300 mmhg) y esti-

512

El ABC de la anestesia

mar la Qs/Qt. Una PaO2/FIO2 < 200 mmHg sumada a los hallazgos clínicos podría sugerir SIRA y se relaciona con Qs/Qt > 20%. S Relación PaO2/PAO2: una relación de < 0.75 indica disfunción pulmonar, sea por alteración V/Q, shunt o difusión. S Cortocircuitos (shunt–Qs/Qt): se calcula a partir del contenido capilar pulmonar de oxígeno (CcO2), del contenido arterial de oxígeno (CaO2) y del contenido venoso mixto (CVO2). El rango de normalidad va de 3 a 8%. S Ventilación de espacio muerto (VD/VT): tiene un rango de normalidad de 0.2 a 0.4. El incremento de la VD/VT se asocia con embolismo pulmonar, ventilación con presión positiva, estados de hipoperfusión pulmonar, etc. S Gasometría arterial con FIO2 de 100%: en los pacientes con alteración V/Q la PO2 se incrementará drásticamente, a diferencia de los pacientes con Qs/Qt, en quienes no se observa cambio alguno. 5. Estudio de perfusión nuclear y ecocardiografía: pueden ser utilizados para tratar de determinar la causa de los cortocircuitos.

Tratamiento general Incluye la combinación de un manejo específico y medidas de soporte. S Consideración inicial de apoyo ventilatorio no invasivo (AVnoI), para mejorar la oxigenación y reducir el trabajo respiratorio y la hipercapnia. S Valoración temprana de la utilidad de asistencia mecánica ventilatoria invasiva con medidas protectoras del pulmón si la AVnoI está contraindicada o falla. En los pacientes con SIRA la asistencia mecánica ventilatoria (AMV) invasiva con PEEP es la opción más idónea. S Manejo agresivo de la causa que desencadenó el cuadro. S Administración de oxígeno, tratando de mantener la SaO2 > 90%. S Control de la inestabilidad hemodinámica y la anemia con la administración apropiada de cristaloides y hemoderivados. S Control de las arritmias auriculares y ventriculares. S Corrección de la deficiencia de electrólitos, que se relaciona con una función inadecuada de la bomba ventilatoria (Ca, P, Mg y K).

(Capítulo 25) S El hipotiroidismo condiciona una función inadecuada de la bomba. S Manejo farmacológico intenso para el control de infecciones, broncoespasmo y antagonismo de fármacos depresores. S Aplicación de fisioterapia respiratoria intensa, que incluya percusión, vibración y aspiración de secreciones. S Soporte nutricional enteral, de preferencia, o parenteral. S Realización de estudios hematológicos, radiológicos (rayos X y TAC de tórax), de secreciones bronquiales, cardiológicos y cultivos.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO

Introducción El término sepsis proviene de la palabra griega sepo, que significa “putrefacción”. La primera vez que se utilizó este término fue en los poemas de Homero, aproximadamente ocho siglos antes de Cristo. Posteriormente, en 1914 Schottmuller utilizó el término de septicemia para referirse a un estado de invasión microbiana de la sangre que causaba “signos de enfermedad”. A partir de esta fecha, hasta la década de 1990, se describieron diversos términos, como toxemia, septicemia, sepsis y bacteriemia, sin que hasta el momento se contara con una definición clara, pero en el consenso de 1991 se definieron términos como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis severa, choque séptico y falla orgánica múltiple. En 2001 el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine revisaron las definiciones del consenso de 1991 y concluyeron lo siguiente: S Infección: es la invasión de un tejido normalmente estéril de un huésped por parte de un microorganismo. S Bacteriemia: es la presencia de una bacteria viable en la sangre. Esta presencia puede ser transitoria, sostenida o intermitente. Dependiendo del microorganismo presente se pueden definir también la viremia o la fungemia. S Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): es una respuesta inflamatoria generalizada por parte del organismo, que es disparada por

Anestesia en el paciente en estado crítico I una variedad de condiciones infecciosas y no infecciosas. Entre las causas no infecciosas se encuentran la pancreatitis, el trauma múltiple, el choque hemorrágico, la isquemia, las quemaduras, etc.

513

como una presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg, una presión media (PAM) < 70 mmHg o una reducción de la PAS > 40 mmHg en relación con la presión basal a pesar de una adecuada reposición de líquidos y en ausencia de otra causa que explique la hipotensión arterial.

Se caracteriza por dos o más de los siguientes factores: 1. Temperatura > 38 o < 36 _C. 2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos x min. 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones x min o PaCO2 < 32 mmHg. 4. Leucocitos > 12 000 célula/mm3 o < 4 000, o más de 10% de formas inmaduras (bandas). Aunque este concepto continúa vigente desde 1991, la definición de SIRS siempre se ha considerado limitada y poco específica para ser utilizada como parámetro diagnóstico. Es por ello que en el consenso de 2001, tratando de mejorar su especificidad, se agregaron otros parámetros clínicos y de laboratorio, sin descartar los previos (cuadro 25–6), de tal forma que se consideran: S Sepsis: SIRS secundaria a una infección sospechada o confirmada. S Sepsis severa: sepsis asociada a hipotensión arterial, hipoperfusión o falla orgánica. S Choque séptico: sepsis con hipotensión arterial que persiste a pesar de una administración apropiada de líquidos durante la reanimación inicial, acompañado de falla en uno o más órganos. Puede incluir oliguria, acidosis láctica, falla respiratoria, cambios en el estado mental y la necesidad de fármacos vasopresores. La hipotensión es definida

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 25–6. Microorganismo

Componente

Bacteria gramnegativa

Lipopolisacárido (LPS), DNA/ RNA, lipoproteínas, lipopéptidos, exotoxinas, lípido A, peptidoglicano, flagelina y fimbria Peptidoglicano, exotoxina, DNA/ RNA y ácido lipoteicoico Lipoarabinomannan, lipomannan y mycolylarabinogalactan–peptidoglicano Manoproteínas B–glucan

Bacteria grampositiva Micobacteria

Hongos

Tomado de Heumann D, Glausser MP, Calandra T: Molecular basis of host –pathogen interaction in septic shock. Curr Opin Microbiol 1998;1(1):49–55.

Epidemiología Cada año son admitidos aproximadamente 800 000 pacientes con sepsis en hospitales de EUA; 50% de ellos desarrollan choque séptico. La mortalidad de los pacientes con sepsis es < 15%, pero se incrementa de 25 a 50% en los pacientes con sepsis severa y a más de 50% en los pacientes con choque séptico. En los pacientes mayores de 65 años es 13 veces más frecuente que en otro grupo etario; es más común en los pacientes del sexo masculino (60 vs. 40%), cuatro veces más frecuente en los pacientes de bajo nivel socioeconómico y más común en los pacientes con comorbilidades, como EPOC, diabetes, insuficiencia cardiaca y renal, cáncer y abuso de consumo de sustancias. Los pacientes que sobreviven requerirán apoyo en la UCI durante 7 a 14 días. La estancia hospitalaria promedio es de tres a cinco semanas.

Etiología Entre los microorganismos aislados con más frecuencia se encuentran: S S S S

Bacterias grampositivas (52.1%). Bacterias gramnegativas (37.6%). Infecciones polimicrobianas (4.7%). Hongos (4.6%) —en EUA se ha descrito hasta 10%. S Bacteria anaeróbica (1%). Entre los sitios más frecuentes de inicio de la infección se incluyen: S S S S S

Aparato respiratorio (44%). Infecciones intraabdominales (20 a 25%). Infecciones del sistema urinario (10%). Tejidos blandos (6%). Sistema nervioso central (0.8%).

Por desgracia, la confirmación con hemocultivos sólo se observa entre 20 y 30%, y se reduce a casi 1% en los pacientes que ya han recibido soporte antimicrobiano.

514

El ABC de la anestesia

Fisiopatología La patogénesis de la sepsis se relaciona con: 1. La excesiva respuesta inmunitaria inflamatoria innata. 2. La supresión del sistema anticoagulante. 3. La activación del sistema de coagulación, que conlleva a un consumo de los factores coagulantes. 4. La temprana activación y posterior supresión de la fibrinólisis. 5. La alteración en el metabolismo celular y señalización. La sepsis se inicia a partir de un foco infeccioso localizado dentro del organismo (neumonía, peritonitis, absceso e infección de las vías urinarias). Dentro de este foco, el microorganismo se multiplica hasta liberar suficiente componente antigénico hacia las circulaciones local y sistémica. La endotoxina LPS de las bacterias gramnegativas es una de las más investigadas. Una vez liberada se une a una proteína reactante de fase aguda plasmática, la LPB (lipopolysacharide–binding protein), para formar un complejo (LPS/LPB), que a su vez se une al receptor CD14 que se encuentra en la pared celular de los monocitos, los macrófagos y los leucocitos polimorfonucleares, generando la activación de diversas señales transcripcionales intracelulares. Recientemente se identificó otro grupo de receptores, llamados TLR (toll–like receptors), que se asociarían con los receptores CD14y cuya función es la de reconocer el componente bacteriano e inducir la formación de mediadores proinflamatorios y la activación del factor nuclear–KB (NF–KB) que se relaciona con la regulación de la respuesta inmunitaria y el incremento de la expresión de citocinas (interleucinas). Ya detectado el componente bacteriano por el organismo se inician una serie de eventos, cuya finalidad inicial es contrarrestar el mecanismo que desencadenó el microorganismo, así como su destrucción. Es así que: 1. Monocitos–macrófagos: liberan citocinas (TNF, interleucinas, interferón, TGF), factor activador plaquetario y óxido nítrico (ON). 2. Células endoteliales: liberan selectinas, ICAM, prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos, tromboxanos y endotelina. 3. Neutrófilos: liberan lisosomas, superóxidos y factor estimulante de colonias. 4. En el plasma se activan los sistemas del complemento, la coagulación y las cininas.

(Capítulo 25) Esta lucha entre el material genético del microorganismo y las respuestas local y sistémica del organismo en ocasiones concluyen con el control del proceso infeccioso; sin embargo, cuando este control no se consigue se desarrolla una respuesta inflamatoria exagerada que no sólo destruye al microorganismo, sino que también condiciona un daño multisistémico del huésped, que clínicamente se identifica como sepsis. Al mismo tiempo, en el organismo se producen y liberan citocinas antiinflamatorias (IL–10, IL–4 e IL–13) que tratan de compensar el efecto de las citocinas proinflamatorias; no obstante, cuando su respuesta es intensa causan inmunodepresión del huésped. En el endotelio vascular esta respuesta inflamatoria exagerada produce una excesiva liberación de óxido nítrico, condicionando una vasodilatación desmedida y un deterioro del flujo microvascular, seguida de una alteración indiscriminada en la perfusión tisular y en la permeabilidad vasculares. S Coagulación y sepsis: la IL–1, la IL–6 y el TNF activan el sistema de coagulación a través del factor tisular, que favorece la producción de trombina, e inhiben la fibrinólisis. La trombina contribuye a estimular múltiples vías inflamatorias que producen daño endotelial difuso, favoreciendo la trombosis microvascular. En condiciones normales la proteína C activada (PCA) favorece la fibrinólisis, inhibe la trombosis y reduce la inflamación; sin embargo, en el paciente séptico los niveles de PCA están reducidos en respuesta al daño endotelial. S Función neuroendocrina: la IL–1, el TNF, el óxido nítrico y los radicales libres deterioran la cadena respiratoria mitocondrial, favoreciendo la obtención de energía a través de metabolismo anaeróbico. También se observa una depresión en las funciones tiroidea y adrenal, y en la resistencia a la insulina. S Apoptosis: también llamada muerte celular programada, en la que es posible observar la muerte específica de cierto grupo de células infectadas. En resumen, esta batalla entre fuerzas proinflamatorias y antiinflamatorias produce una alteración multisistémica que abarca el incremento en la permeabilidad vascular con fuga de proteínas plasmáticas y neutrófilos activados hacia el espacio extravascular, alteración en el tono y autorregulación microvasculares, microtrombosis y metabolismo anaeróbico, que finalmente condicionan disfunción celular, falla orgánica múltiple, estado de choque y muerte.

Anestesia en el paciente en estado crítico I

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Falla orgánica específica

1. Pulmonar: es la falla más frecuente. Casi todos los pacientes desarrollan síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, definido como la relación PaO2/ FIO2 < 200 e infiltrado bilateral pulmonar. Hay hipoxemia severa, taquipnea, acidosis respiratoria, incremento en el trabajo respiratorio y cianosis. La mayoría de los pacientes con sepsis severa requieren ventilación mecánica. 2. Circulatoria: la hipotensión arterial y la taquicardia son características comunes. Además, se observan alteraciones del ritmo, como taquicardias supraventriculares, extrasístoles ventriculares e inclusive cambios isquémicos. Al inicio del cuadro se evidencia una fase hiperdinámica, que se caracteriza por vasodilatación importante, junto con depresión y dilatación miocárdicas. Es frecuente observar gastos cardiacos elevados con resistencias vasculares muy disminuidas. Hay evidencias de daño en la célula miocárdica, ya que se detectan niveles elevados de troponina. La presencia de fases hipodinámicas son de mal pronóstico. 3. Renal: hasta 80% de los pacientes sépticos desarrollan oliguria transitoria, pero por fortuna pocos desarrollan insuficiencia renal franca. Hasta 5% requieren terapia de reemplazo (diálisis y filtración). Se puede observar un incremento en los niveles de azoados. 4. Coagulopatía: todos los pacientes tienen alterados los factores de coagulación y anticoagulación. Los productos de degradación de fibrina y dímero–D están elevados, puede haber trombocitopenia y prolongación de TP, TTP y TT, y reducción de fibrinógeno, proteína C activada y trombomodulina, así como evidencia de esquistocitos. Es posible observar coagulación intravascular diseminada (CID) entre 10 y 20% de los casos, la cual es de mal pronóstico. 5. Gastrointestinal: el intestino es uno de los primeros órganos que sufre por el estado de hipoperfusión, lo cual explica los eventos de íleo, sangrado del tubo digestivo y translocación bacteriana a través de éste. En estados de hipotensión severa es posible observar lesión hepatocelular, la cual se confirma con el incremento de enzimas hepáticas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas. 6. Acidosis metabólica: indica un metabolismo anaeróbico, con una causa multifactorial, que va desde el desequilibrio entre el aporte (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) característico de estos

515

pacientes hasta una mala distribución del gasto cardiaco por disfunción microvascular tisular y alteración en el aprovechamiento del oxígeno a nivel mitocondrial. 7. Sistema nervioso central: puede haber alteración del estado cognitivo. Es una manifestación tardía del paciente séptico.

Diagnóstico El paciente séptico representa una emergencia médica, por lo que la rapidez del diagnóstico y el tratamiento mejorarán el pronóstico. El diagnóstico ha sido clínico durante años, pero recientemente se agregaron nuevos signos, síntomas y pruebas bioquímicas, con el fin de mejorar la precisión y rapidez del diagnóstico. Los criterios actuales para el diagnóstico de sepsis se dividen en variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica y de perfusión tisular. 1. Generales: fiebre (> 38.3 _C) o hipotermia (< de 36 _C), frecuencia cardiaca > de 90 x’, taquipnea, estado mental alterado, hiperglucemia (> 120 mg/ dL) sin ser diabético, edema significativo o balance de líquidos positivo mayor de 20 mL/kg. 2. Inflamatorios: leucocitosis (> 12 000 m/L) o leucopenia (< 4 000 m/L), o bandas (> 10%); proteína C reactiva plasmática (PCR) > 2 desviación estandard (ds) de su valor normal; y procalcitonina plasmática > 2 (ds) de su valor normal. 3. Hemodinámicos: PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg, PAS < 40 mmHg del valor basal, saturación venosa mixta (SvO2) > 70% e índice cardiaco (IC) > 3.5 L/min/m2. 4. De disfunción orgánica: hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300 mmHg), oliguria aguda (< 0.5 mL/kg/h por más de dos horas), aumento de la creatinina sérica > 0.5 mg/dL, alteración en l coagulación (INR > 1.5 o TTP > 60 s), íleo, trombocitopenia (< 100 000 mL) e hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dL) 5. De perfusión tisular: hiperlactatemia (> 1 mmol/ L), disminución en el llenado capilar o piel moteada.

Tratamiento La evaluación inicial tiene el fin de valorar el ABC (vía aérea, ventilación y circulación); posteriormente es indispensable cubrir las siguientes áreas: reanimación con

516

El ABC de la anestesia

líquidos, terapia antimicrobiana, uso de inotrópicos y vasopresores, monitoreo invasivo y no invasivo, terapia específica y terapia de soporte. 1. Reanimación con líquidos: el objetivo es la rápida expansión del volumen intravascular. Hay evidencias claras de que la reanimación agresiva con líquidos en el paciente séptico mejora su pronóstico. En ausencia de monitoreo invasivo para valorar la reanimación se debe tratar de alcanzar metas clínicas, por ejemplo, FC > 90 x’, PAS > 90 mmHg, PAM > 60 a 65 mmHg y gasto urinario > 0.5 mL/kg/h. Hay que tener presente que estos datos pueden infraestimar los verdaderos requerimientos del paciente. Se sugieren entre 500 y 1 000 mL de cristaloides o entre 300 y 500 mL de coloides en 30 min y continuar con la infusión hasta alcanzar metas clínicas. Si estas metas no pueden ser alcanzadas, se deberá considerar el uso de vasopresores e inotrópicos. 2. Terapia antimicrobiana: se recomienda administrar un antibiótico empírico de amplio espectro bacteriano que cubra 100% de los patógenos sospechados en los primeros 30 min del diagnóstico de sepsis, empezando con rangos terapéuticos altos; el régimen se ajustará durante las primeras 48 h. Hay que obtener cultivos previamente al inicio de la terapia antimicrobiana. 3. Uso de inotrópicos y vasopresores: si la hipotensión arterial y los datos de hipoperfusión tisular persisten después de una reanimación apropiada de líquidos, hay que considerar el uso de vasopresores. La norepinefrina y la dopamina han sido ampliamente utilizadas como vasopresores de primera línea, tratando de alcanzar una adecuada PAM que favorezca la perfusión tisular; sin embargo, con la norepinefrina se han obtenido mejores resultados. La vasopresina es un potente vasopresor que se puede asociar con la norepinefrina en los casos de choque séptico resistente a catecolaminas. Entre los inotrópicos está la dobutamina, que es una opción cuando, pese a haber alcanzado una adecuada PAM mediante la administración de líquidos y vasopresores, hay evidencia de datos de hipoperfusión tisular y de un índice cardiaco disminuido o cuando la SvO2 es menor de 70%. La milrinona es un inotrópico que puede ser alternado en caso de que la respuesta a la dobutamina sea subóptima. La meta de los inotrópicos es tratar de alcanzar un gasto cardiaco dentro de rangos normales. No se recomienda alcanzar gastos cardiacos supranormales.

(Capítulo 25) 4. Monitoreo invasivo y no invasivo: en estos pacientes se recomienda monitorear continuamente la presión arterial, la saturación de oxígeno, la SVO2, el electrocardiograma y el gasto urinario en una UCI. Si la reanimación con volumen excedió los 2 L y el paciente requiere el uso de vasopresores en altas dosis o durante un periodo prolongado, se debe considerar la colocación de catéteres intravasculares (venoso central y arterial) con el objetivo de monitorear la PVC y la presión arterial invasiva continua, además de obtener muestras de sangre para estudios. Hay que tratar de mantener una PVC > 8 mmHg (o de 12 mmHg si está en AMV). Una gasometría de la muestra tomada a través del catéter venoso central permite valorar la SvO2. Una SvO2 menor de 70% después de la administración apropiada de líquidos, hemoderivados y vasopresores es indicativa de un bajo gasto cardiaco, el cual requiere soporte de inotrópicos (dobutamina). El catéter de flotación pulmonar (Swan–Ganz) no se recomienda como parte del uso rutinario en todos los pacientes con sepsis severa. Sin embargo, se debe considerar en los casos en los que hay una respuesta clínica subóptima a pesar de la reanimación apropiada de líquido, si hay sospecha clínica de sobrecarga de volumen o si el paciente tiene un deterioro de la función cardiaca. El objetivo es tratar de mantener una presión en cuña pulmonar (PCP) de 12 a 15 mmHg. 5. Terapia específica: la administración de proteína C recombinante humana–activada ha demostrado una reducción absoluta de 7.4% de la mortalidad entre los pacientes con dos o más órganos disfuncionales y de 1.7% en los pacientes con un solo órgano disfuncional. La inmunoglobulina intravenosa se debe considerar en los pacientes con síndrome de choque tóxico estreptocócico. Las dosis inmunosupresoras de corticosteroides están contraindicadas en los pacientes con sepsis severa o choque séptico. 6. Terapia de soporte: a. La terapia renal de reemplazo (diálisis) está indicada en pacientes con sepsis severa y choque séptico con falla renal. b. La terapia de insulina para tratar de mantener niveles de glucosa sérica de 150 mg/dL es benéfica en los pacientes con sepsis severa. c. La administración de esteroides (hidrocortisona) está indicada en el choque séptico únicamente en los pacientes con escasa respuesta al apoyo con líquidos y vasopresores. d. La intubación endotraqueal y el apoyo de ventilación mecánica con medidas protectoras del

Anestesia en el paciente en estado crítico I

517

fuera del rango de 7 a 9 g/dL en adultos. Se requerirán cifras mayores de Hb en casos especiales, como cardiopatía isquémica, hipoxemia severa, hemorragia aguda y acidosis láctica. h. El uso de eritropoyetina no está indicada en la fase aguda. i. El uso de dopamina no está indicada para protección renal.

pulmón se debe considerar en forma temprana en todos los pacientes con sepsis y falla orgánica. e. La nutrición enteral y parenteral se debe considerar después de las primeras 24 h del ingreso del paciente. f. La administración de bicarbonato para el manejo de acidosis metabólica asociada con sepsis NO está indicada. g. La hemotransfusión se indica cuando la Hb esté

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Guidelines Committee, Society of Critical Care Medicine: Guidelines for ICU admission, discharge, and triage. Crit Care Med 1999;27(3):633–638. 2. Bone RC, McElwee NE, Eubanks DH et al.: Analysis of indications for intensive care unit admission. Clinical efficacy project–American College of Physicians. Chest 1993; 104: 1806–1811. 3. Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine: Recommendations for intensive care unit admission and discharge criteria. Crit Care Med 1988;16(8):807–808. 4. Dawson JA: Admission, Discharge, and triage in critical care. Crit Care Clin 1993;9(3):555–574. 5. Consensus Statement of the Triage of Critically Ill Patients. Society of Critical Care Medicine Ethics Committee. JAMA 1994;271:1200–1203. 6. Todd SR, Turner KL, Moore FA: Shock: general. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:813–834. 7. Backer DD: Shock: definition and diagnosis. En: Waldmann, Soni, Rhodes (eds.): Oxford desk references: critical care. Oxford University Press, 2008:446–459. 8. Schweickert W: An approach to shock. En: Hall JB, Schmidt GA (eds.): Critical care: just the facts. McGraw–Hill, 2007: 33–34. 9. Bongard F: Shock and resuscitation. En: Bongard F, Sue D (eds.): Current critical care: diagnosis & treatment. McGraw–Hill, 2002:242–267. 10. Marini JJ, Wheeler AP: Support of the failing circulation. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:46–60. 11. Cheatham ML, Block EFJ, Promes JT: Shock: an overview. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:1761– 1777. 12. Cinat ME, Hoyt DB: Hemorrhagic shock. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:893–923. 13. Cotton BA, Guy JS, Morris JA: The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive fluids resuscitation strategies. Shock 2006;26:115. 14. Marini JJ, Wheeler AP: Oxygenation failure, ARDS and acute lung injury. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:389–410. 15. Bartter TC, Pratter MR,Irwin RS: Shock: respiratory fail-

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23. 24.

25.

26.

27.

28.

29.

ure. Part I: A physiologic approach to managing respiratory failure. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:485–488. Marini JJ, Wheeler AP: Ventilatory failure. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:411–429. Patel NM: Pathophysiology of acute respiratory failure. En: Hall JB, Schmidt GA (eds.): Critical care: just the facts. McGraw–Hill, 2007:73–75. Camporata L, Jones A: Respiratory failure. En: Waldmann, Soni, Rhodes (eds.): Oxford desk references: critical care. Oxford University Press, 2008:250–251. DeBlieux P: Respiratory failure. En: Ali J, Summer W, Levitzky M (eds.): Pulmonary pathophysiology. 2ª ed. McGraw– Hill, 2005:232–248. Hess DR, Kacmarek RM: Indices of oxygenation and ventilation. En: Hess DR, Kacmarek RM (eds.): Essentials of mechanical ventilation. McGraw–Hill, 2002:240–245. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H: Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;2(3):858–873. Levy MM, Fink MP, Marshall JC: 2001 SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31:1250–1256. Hotchkiss SR, Karl IE: The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348:138–150. Moore M: Sepsis, severe sepsis and septic shock. En: Hall JB, Schmidt GA (ed.): Critical care: just the facts. McGraw Hill, 2007:117–123. Marik PE, Varon J: Sepsis. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:1822–1833. Marini JJ, Wheeler AP: Severe sepsis. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:451–465. Kumar A, Kumar A: Sepsis and septic shock. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:855–892. Landry DW, Oliver JA: Mechanism of disease: the pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 2001;345(8): 588–595. Bernard GR et al.: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344(10):699–709.

518

El ABC de la anestesia

(Capítulo 25)

Capítulo

26

Anestesia en el paciente en estado crítico II Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

De todos ellos, la sepsis es el factor de riesgo de más alta prevalencia para el desarrollo de LPA/SIRA (30 a 50%). Hay factores propios del paciente que pueden incrementar la predisposición a SIRA, como edad avanzada, enfermedades crónico–degenerativas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), cardiopulmonares, hematológicas y reumatológicas, así como las hepatopatías y el abuso crónico del consumo de alcohol y drogas.

El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, hipoxemia severa e insuficiencia respiratoria. Aunque Ashbaugh lo describió en 1967, ya se habían observado casos en la Primera Guerra Mundial. En 1994 el Comité de la Conferencia Americana Europea de SIRA definió:

Fisiopatología y características clínicas y radiológicas Dichos factores de riesgo condicionan la activación de los neutrófilos en la circulación pulmonar, liberando mediadores inflamatorios, como radicales libres, citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral, inmunoglobulinas, activación del complemento y sustancias vasoactivas, que producen en el pulmón importantes cambios anatomopatológicos que se pueden dividir en fases exudativa, fibroproliferativa y fibrótica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Hay lesión pulmonar aguda (LPA) cuando el índice de oxigenación PaO2/FiO2 es menor de 300 mmHg y equivale a hipoxemia. S Hay SIRA cuando la relación PaO2/FIO2 es menor de 200 mmHg, que equivale a hipoxemia severa, además de la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales con una presión de oclusión/cuña pulmonar (PCP) menor de 18 mmHg.

a. Exudativa o aguda: se observa en las primeras 48 h de la enfermedad. Se caracteriza por un daño en

Epidemiología La mortalidad aproximada es de 30%, puede llegar a ser de hasta 58% y en general es secundaria a sepsis y FOM.

Cuadro 26–1. Factores para SIRA Pulmonar Neumonía Aspiración Contusión pulmonar Embolismo graso Lesión por inhalación Casi ahogamiento

Etiología Este síndrome es desencadenado por una serie de factores de riesgo que pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar (cuadro 26–1). 519

Extrapulmonar Sepsis Trauma Transfusión Sobredosis por fármacos Pancreatitis aguda Bypass cardiopulmonar

520

El ABC de la anestesia

el epitelio alveolar y en el endotelio del capilar pulmonar, lo cual incrementa la permeabilidad de ambos al paso de líquido inflamatorio proteináceo y componentes celulares hacia el intersticio y los alveolos, condicionando la destrucción de surfactante y neumocitos tipos I y II. En el microscopio se observa engrosamiento y edema de las paredes alveolares, los alveolos colapsados e inundados de material inflamatorio, la presencia de membranas hialinas, el intersticio engrosado y rígido, y la obliteración de capilares pulmonares, que generan el incremento de la presión pulmonar. Desde el punto de vista clínico, hay una descompensación respiratoria aguda, el paciente está extremadamente hipoxémico, con taquipnea, distensibilidad pulmonar reducida con un importante incremento en el trabajo respiratorio; además, es refractario al tratamiento con oxígeno suplementario, debido a la presencia de cortocircuitos (Qs/ Qt) y alteraciones ventilación–perfusión; hay estertores abundantes en ambos campos pulmonares y disminución de la capacidad residual funcional y del espacio muerto. En el ventilador mecánico se observa un incremento en la presión pico y en la presión meseta (plateau) y una disminución importante en la distensibilidad estática medida; la curva presión/volumen tiende a hacerse horizontal. Desde el punto de vista radiológico, los hallazgos son indistinguibles del edema pulmonar agudo de tipo cardiogénico. Hay infiltrados bilaterales difusos que pueden ser en parche o asimétricos y puede haber derrame pleural. La TAC muestra cambios predominantes en zonas dependientes del pulmón; sin embargo, las áreas no dependientes también presentan cambios inflamatorios importantes. b. Fibroproliferativa o subaguda: si el SIRA no se resuelve en los primeros días es probable observar esta fase entre los días 7 y 21 del inicio del cuadro. Se caracteriza microscópicamente por una alveolitis fibrosante en la que se evidencia la presencia de colágeno y fibroblastos en las paredes y ductos alveolares con edema y engrosamiento importante. Clínica y radiológicamente se observa persistencia de los cambios observados en la fase previa. c. Fibrótica: esta fase ocurre después de la tercera o cuarta semanas del inicio del cuadro. Se caracteriza por un severo daño alveolar difuso; se observan diversos grados de fibrosis extensa y pérdida importante del parénquima pulmonar, capilares trombosados, alveolos colapsados y paredes alveolares no distensibles, con incapacidad para el intercambio gaseoso.

(Capítulo 26) Clínicamente hay hipoxemia severa, hipercarbia y acidosis respiratoria y metabólica. En las radiografías se evidencian quistes y bulas que predisponen al paciente a neumotórax. Es una etapa terminal del proceso y de mal pronóstico.

Fase de resolución El edema alveolar se resuelve por la activación del transporte de sodio (Na) y cloro desde los espacios aéreos distales dentro del intersticio pulmonar. La célula epitelial alveolar tipo II es la progenitora para la reepitelización del epitelio alveolar denudado. Esta proliferación es controlada por factores de crecimiento epitelial, incluidos los factores de crecimiento de queratinocitos y hepatocitos. Se cree que la apoptosis es el mecanismo más importante para la eliminación de neutrófilos a partir de los sitios de inflamación.

Tratamiento Las medidas generales están encaminadas a mantener al paciente dentro de rangos hemodinámicos estables con líquidos y fármacos vasoactivos, tratando de conservar una adecuada perfusión tisular. Además, son indispensables el tratamiento agresivo de la causa que desencadenó el cuadro, la prevención o el tratamiento temprano de infecciones nosocomiales, el inicio temprano de soporte nutricional tratando de utilizar la vía enteral siempre que sea factible, la prevención de sangrado GI y de tromboembolismo, y el uso de broncodilatadores. El uso de esteroides ha sido controversial y aún continúa en investigación. Hay varios estudios aislados que han demostrado ciertos beneficios cuando se utilizan en forma temprana y otros exclusivamente en la fase fibroproliferativa; sin embargo, se han descrito efectos colaterales, como miopatías y el incremento de infecciones. La AMV para el tratamiento de estos pacientes es fundamental, ya que con ella se trata de alcanzar metas específicas; se ha demostrado que la AMV puede dañar aún más el pulmón previamente lesionado, por lo que no es deseable tratar de lograr inicialmente parámetros gasométricos dentro de rangos normales. Entre las recomendaciones sugeridas están: S Estrategia protectora pulmonar que utilice un volumen corriente (VC) de 6 mL/kg de peso ideal. S Presión meseta (plateau) < 30 cmH2O; si esto no se logra, habrá que considerar una reducción del volumen corriente (VC).

Anestesia en el paciente en estado crítico II S Hipercapnia permisiva, que permita un pH > 7.2 siempre y cuando no haya hipertensión endocraneal. Los estudios del ARDSNet recomiendan mantener una PaCO2 menor de 50 mmHg. S Maniobras de reclutamiento pulmonar, con la finalidad de abrir unidades alveolares colapsadas. S Aplicación de PEEP (presión positiva al final de la espiración), para reclutar y estabilizar las unidades alveolares colapsadas, incrementar la capacidad residual funcional (CRF) y redistribuir el exceso de agua hacia el espacio intersticial. Hay varias opiniones acerca de la PEEP óptima. En general hay que tratar de mantener el nivel de PEEP por arriba del punto de inflexión inferior en la curva presión–volumen. Recientemente se demostró que no hay diferencia en la mortalidad si se utilizan niveles de PEEP muy elevados, en comparación con niveles más bajos, por lo que se puede considerar el inicio con un VC de 6 mL/kg una PEEP entre 8 y 10 cmH2O previa a las maniobras de reclutamiento, teniendo como meta el logro de una SATO2 entre 88 y 92% con un aporte de FIO2 menor de 60%, para evitar toxicidad por oxígeno. S Sedación, y en ocasiones incluso relajación muscular, para tratar de conseguir una mejor interacción con el ventilador. S En los casos de hipoxemia refractaria hay que considerar la ventilación en posición prona y el uso de óxido nítrico, o bien modos alternativos de ventilación controlada por presión, ventilación bilevel, ventilación líquida, reemplazo de surfactante, ventilación de alta frecuencia y oxigenación extracorpórea.

521

ALTERACIÓN EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO–BASE

Introducción Todos los procesos metabólicos que ocurren en el organismo producen ácidos. El catabolismo de la glucosa y los ácidos grasos produce dióxido de carbono (CO2), que es la mayor fuente de ácido en el organismo. Cuando el CO2 reacciona con el agua produce hasta 12 500 mEq de H+ (ion hidrógeno) al día. La concentración plasmática normal de H+ es de aproximadamente 40 nanoEq/L. Los iones H+ son pequeños y muy reactivos, lo cual les permite reaccionar con la porción negativa de diversas moléculas, especialmente proteínas. Cuando hay un cambio en la concentración de H+ (incremento o disminución) la función de las proteínas se puede alterar, por lo que es necesario que la concentración plasmática de H+ se encuentre dentro de rangos normales, para mantener un funcionamiento celular normal, ya que las pequeñas fluctuaciones generan importantes alteraciones enzimáticas celulares. Existen sistemas amortiguadores (buffers) extracelulares e intracelulares que regulan la concentración de los H+, sea capturándolos o liberándolos, para prevenir cambios en su concentración y mantener la homeostasis en el organismo. Estos sistemas son el sistema bicarbonato/ácido carbónico (HCO3–/H2CO3), que es el más importante, el sistema de hemoglobina, el sistema de fosfatos y el sistema de amonio. El pH de una solución se define con la siguiente relación: pH = –log (H+)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones La AMV y el PEEP no son inocuos, ya que también pueden producir una sobredistensión de las unidades alveolares por una excesiva presión o volumen aportados (barotrauma y volutrauma). Además, la apertura y el cierre repetitivo de unidades alveolares rígidas, colapsadas, fibróticas y sin surfactante (atelectrauma) condicionan la liberación de más citocinas inflamatorias, perpetuando el daño pulmonar con la destrucción final de las unidades alveolares, lo cual se conoce con el nombre de lesión pulmonar asociada a ventilador (VILI). También hay que considerar que la AMV reduce el gasto cardiaco y que en los pacientes que se encuentran con depleción de volumen este efecto puede ser intenso, condicionando hipoperfusión sistémica.

En ella se expresa el logaritmo negativo de la concentración de iones de H+. El pH normal se encuentra entre 7.35 y 7.45 y varía de forma inversa a la concentración de H+, es decir, un aumento en la concentración de H+ reduce el pH (acidosis) y un descenso de H+ eleva el pH (alcalosis). El equilibrio ácido–base se refiere, entonces, a los cambios en la concentración del ion hidrógeno (H+) en el líquido extracelular. Cuando hay un incremento en los H+ plasmático, el sistema de amortiguación HCO3–/ H2CO3 capta el exceso de H+ mediante una reacción: (H+) + HCO3– ´ H2CO3 ´ CO2 + H2O

Ello permite la eliminación del exceso de H+ a través del pulmón como CO2 y agua, y a través del riñón, que reabsorbe HCO3– y elimina H+. Si los sistemas de amortigua-

522

El ABC de la anestesia

ción fallaran, no habría un control de la concentración plasmática de los hidrogeniones, por lo que ocurrirían alteraciones drásticas en el funcionamiento celular. En general el pH, arterial está determinado por la concentración de HCO3– y CO2 plasmáticos. Existen alteraciones en el equilibrio ácido–base que se clasifican dependiendo de la anormalidad primaria relacionada con la concentración plasmática de HCO3– o la del PaCO2 (presión parcial arterial de CO2), o de ambos. El diagnóstico inicial se hace a través de una gasometría arterial. Es así que estas alteraciones se pueden clasificar en: S Acidosis metabólica (AcM) (pH±HCO3–±). Desde el punto de vista gasométrico, se caracteriza por la disminución del pH y del HCO3– séricos. Se observa generalmente cuando hay un incremento en la eliminación del bicarbonato o un incremento en la producción de H+. El cálculo del anion gap sérico (AG) permite sospechar la causa que propició el problema. El AG es la diferencia entre los aniones y los cationes no medidos y su rango normal es de 8 a 12 mEq/L. Puede haber acidosis metabólica con AG normal o elevado. El AG se puede calcular mediante la siguiente fórmula: AG = (Na+) – (Cl–) + (HCO3–)

En la AcM con AG elevado por lo general hay un incremento en la producción de ácidos o en su eliminación; es característico de la acidosis láctica, la insuficiencia renal, la cetoacidosis diabética y la intoxicación por etanol, por salicilatos y metanol. En la AcM con AG normal por lo general hay una disminución en el bicarbonato sérico secundario a un incremento en su eliminación o un deterioro en su reabsorción renal, que se observa en la acidosis tubular renal (tipo I al IV), la diarrea, la hiperalimentación y las fístulas biliares o pancreáticas. Hay que tener en cuenta que el valor del AG se puede alterar en casos de hipoalbuminemia o hipofosfatemia. S Acidosis respiratoria (AR) (pH±PaCO2°). Se caracteriza por una disminución en el pH y un incremento en la PaCO2. La etiología es diversa, pero todas ellas condicionan que el aparato respiratorio se vuelva ineficaz para la eliminación del CO2. Las causas más frecuentes pueden ser la depresión del SNC por fármacos, el trauma cerebral, las enfermedades neuromusculares —como miastenia gravis, tétanos, enfermedad de Guillain–Barré, botulismo y lesión espinal cervical—, las enfermedades respiratorias —como neumonía, asma

(Capítulo 26) bronquial, EPOC, edema pulmonar, fibrosis pulmonar y neumonitis—, la obstrucción de la vía aérea —como la presencia de cuerpo extraño, broncoespasmo y laringoespasmo—, y las alteraciones mecánicas de la pared torácica. S Alcalosis metabólica (AlM): (pH°HCO3–°). Se caracteriza por el incremento del pH y el HCO3–. En general ocurre por la pérdida de aniones (Cl–) y muy rara vez por el incremento de cationes. Hay dos tipos: 1. La AlM sensible al cloro (Cl–), que se observa con la pérdida temporal de Cl–. En estos casos el Cl– urinario es menor de 20 mmol/L. Entre las causas que la generan están los vómitos, el drenaje gástrico y la deshidratación. Se corrige con la administración de líquidos y cloro, por ejemplo, solución fisiológica. 2. La AlM resistente al cloro es consecuencia de una alteración hormonal que poco responde a la administración de Cl–. El Cl– urinario es mayor de 20 mmol/L y se observa en casos de hipercortisolismo, hiperaldosteronismo, estenosis grave de la arterial renal y terapia con bicarbonato. S Alcalosis respiratoria (AlR) (pH°paCO2±). Se caracteriza por un incremento del pH con disminución de la PaCO2. Es la causa más común de las alteraciones ácido–base. Al tratar de compensar su patología intrínseca, el paciente incrementa su frecuencia respiratoria y, por ende, la eliminación de CO2; en pacientes críticos indica un mal pronóstico. Es posible observarlo en casos de hipoxemia (por insuficiencia respiratoria y cardiaca, y anemia), estimulación del centro respiratorio (embarazo, enfermedad del sistema nervioso central y hepática, sepsis y drogas) y enfermedad pulmonar (neumonía, enfermedad intersticial y embolia pulmonar).

Compensaciones Cada una de estas alteraciones está seguida de un proceso de compensación por parte del organismo, es decir, cuando el HCO3– disminuye, el CO2 también se reduce por un incremento en su eliminación (taquipnea); de igual manera, cuando el CO2 se incrementa el HCO3– aumenta por una reducción en su eliminación renal. También hay que considerar que puede haber alteraciones ácido–base mixtas, es decir, acidosis respiratoria asociada a acidosis metabólica o una acidosis asociada con alcalosis. Es por este motivo que en ocasiones el diagnóstico puede ser complejo, al igual que el tratamiento (cuadro 26–2).

Anestesia en el paciente en estado crítico II Cuadro 26–2. Alteración

Compensación

Acidosis metabólica

PaCO2 ± de 1 a 1.5 veces la ± del HCO3– PaCO2 ° de 0.25 a 1 vez el ° del HCO3– HCO3– ° 1mmol/L por cada 10 mmHg ° de PaCO2 HCO3– ° 4mmol/L por cada 10 mmHg ° de PaCO2 HCO3– ± 1–3 mmol/L por cada 10 mmHg ± de PaCO2 HCO3– ± 2–5 mmol/L por cada 10 mmHg ± de PaCO2

Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria crónica

Tratamiento El tratamiento está dirigido a identificar y tratar la causa que inició el cuadro clínico, corregir los electrólitos, hacer una valoración y aplicar el ABC. Quizá el organismo de los pacientes con problemas respiratorios severos no pueda compensar de manera apropiada el desequilibrio ácido–base, por lo que en ocasiones se requiere el apoyo de AMV. En los casos de acidosis metabólica con anion gap elevado se indica la administración de bicarbonato cuando el pH es < 7.0; sin embargo, esto es muy controversial ya que se demostró que el HCO3– favorece y empeora la acidosis intracelular, lo cual deteriora aún más la función cardiovascular. El bicarbonato sólo estaría indicado en los casos de acidosis metabólica con anion gap normal.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ALTERACIONES EN LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Introducción Entre 50 y 60% del peso corporal total de una persona normal está representado por agua, la cual se encuentra distribuida entre los espacios extracelular (EExt) e intracelular (EInt). El agua se difunde libremente entre estos dos espacios siguiendo un gradiente de concentración producido por solutos. El principal soluto en el EInt es el potasio (K) y en el EExt es el Na. Aproximadamente dos tercios del agua corporal total (ACT) se encuentran en el EInt y el tercio restante en el EExt. La relación entre el agua y los solutos es íntima a tal punto

523

que la cantidad de agua que se encuentre en un espacio dado dependerá de la cantidad de solutos que haya en dicho espacio. A su vez, el EExt está dividido en el espacio intersticial y el espacio intravascular. La distribución de agua entre estos espacios es compleja; sin embargo, en condiciones normales la cantidad de agua en el espacio intersticial es escasa, a menos que exista alguna condición patológica que incremente su volumen (edema). Las alteraciones entre los líquidos y los electrólitos son muy frecuentes en los pacientes en estado crítico.

Hiponatremia (Na±) Se define como la concentración de Na sérica < 134 mEq/L. Se observa en 2.5% de los pacientes ingresados en la UCI. Está relacionada con diversas alteraciones de tipo respiratorio, neurológico, endocrino y renal, y puede condicionar una importante morbilidad en caso de que no se corrija. Los síntomas se relacionan con edema cerebral e incluyen cefalea, náusea y letargo, pero a veces pueden llegar a convulsiones y coma. Por lo general, en la hiponatremia existe una disminución en la concentración sanguínea de Na secundario a un exceso de agua, que por alguna razón fisiológica o patológica el organismo no puede excretar en forma eficaz. La hiponatremia se pueden clasificar, dependiendo de la osmolaridad plasmática (282 a 292 mOsm/L), en normoosmolar, hiperosmolar e hipoosmolar. La hiponatremia normoosmolar o isotónica (Na ± osmolaridad normal) se puede detectar cuando grandes volúmenes de solución isotónica que no contienen sal se han administrado de manera iatrogénica (manitol y glicina). También se la puede observar en pacientes con severa hiperlipidemia o hiperproteinemias. La hiponatremia hiperosmolar o hipertónica (Na ± osmolaridad °) se observa en presencia de hiperglucemia no cetósica, o con la administración de manitol y glucosa. La hiponatremia hipoosmolar o hipotónica (Na ± osmolaridad ±) es la más frecuente y es causada en la mayoría de las ocasiones por una liberación incrementada de ADH (hormona antidiurética). Con base en el estado de volumen que tenga el paciente, la hiponatremia hipoosmolar se divide en hipervolémica, normovolémica e hipovolémica. El estado de volumen se podría inferir en forma clínica o en forma invasiva a través de un catéter central (pvc/pcp). a. En la hiponatremia hipoosmolar hipervolémica hay un incremento excesivo de agua. La presencia de edema es característica del cuadro clínico. Se

524

El ABC de la anestesia

estima un exceso de agua de aproximadamente 12 a 15 L, como en la cirrosis, la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y la insuficiencia renal (IR). La pruebas de laboratorio indican Na urinario (NaU) < 10 mEq/L, elevación de la osmolaridad urinaria, volumen urinario reducido y FENa < 1%. En la IR el Na urinario es > 20 mEq/L y el FENa es poco útil. b. En la hiponatremia hipoosmolar normovolémica hay un incremento de agua de aproximadamente 3 a 4 L. El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) es la causa más frecuente. Se observa en casos de hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, cáncer de pulmón, infecciones neurológicas y pulmonares, trauma, dolor y a causa del consumo de neurolépticos. Las pruebas de laboratorio indican NaU > 20 mEq/L ° inapropiado de la osmolaridad urinaria (> 300 mOsm/L). c. En la hiponatremia hipoosmolar hipovolémica hay un déficit del agua corporal total; sin embargo, hay una mayor pérdida del Na corporal total. Clínicamente puede haber sed, hipotensión postural y sequedad de las mucosas. Las causas renales incluyen hipoaldosteronismo, uso de diuréticos y nefropatía ahorradora de sal. Las causas extrarrenales incluyen diarrea, vómitos, sangrado y pancreatitis. Las pruebas de laboratorio renales indican NaU > 20 mEq/L y FENa > 1%, y las extrarrenales indican NaU < 10 mEq/L y FENa < 1%. Diagnóstico Se requiere la medición de la osmolaridad, los electrólitos y la creatinina séricas y urinarias, así como la de triglicéridos, glucosa, ácido úrico, proteínas, BUN y cortisol séricos. También hay que valorar el estado de volumen del paciente y observar evidencia de edema–ascitis y enfermedad renal, así como calcular el exceso de agua (agua corporal total/act = act normal x 140/Na), la osmolaridad (2Na + BUN/2.8 + glucosa mg/dL/18) y el FENa (Na orina/Cr orina x Cr sérico/Na sérico x 100). Tratamiento Corregir la causa desencadenante. En la mayoría de los casos el Na se corrige con la restricción de líquidos; sin embargo, también se puede asociar el uso de diuréticos. Sólo se administrará Na en los casos de síntomas neurológicos serios, teniendo como meta un Na sérico de 120

(Capítulo 26) a 130 mEq/L en las primeras 24 a 48 h. La corrección rápida puede condicionar desmielinización pontina.

Hipernatremia (Na°) Se define como la cantidad de Na sérico mayor de 145 mEq/L. En general es hiperosmolar hipertónica y causa deshidratación celular. Es causada por una pérdida neta de agua o por una administración excesiva de Na. Los signos clínicos incluyen irritabilidad, sed, pirexia, agitación, confusión y coma, los cuales se presentan cuando el incremento de Na es rápido y excede de 155 a 160 mEq/L. Con base en el estado de volumen del paciente se divide en hipovolémica, normovolémica e hipervolémica.1 En la hipernatremia hipovolémica hay una reducción considerable del volumen plasmático. Esta pérdida de volumen puede ocurrir por vía renal y extrarrenal. La pérdida por vía renal se caracteriza por NaU > 20 mEq/L, volumen urinario elevado y osmolaridad urinaria entre 300 y 600 mOsm/kg. Las causas son el uso de diuréticos y la diuresis osmótica. Cuando es extrarrenal se caracteriza por NaU < 10 mEq/L, volumen urinario reducido y osmolaridad urinaria > 600 mOsm/Kg. Las causas incluyen diarrea, vómito y pérdidas insensibles.2 La hipernatremia normovolémica se presenta generalmente en pacientes que desarrollan diabetes insípida (DI). La DI puede ser de tipo central, que se observa en casos de lesiones del sistema nervioso central, como trauma, cirugía, tumores y hemorragia, y nefrogénica, debida a una falta en la producción o en la respuesta a la ADH, que en general se observa con la administración de litio, anfotericina y colchicina, así como en la hipercalcemia, la hipocalemia y el mieloma múltiple. Se caracteriza por la presencia de poliurea (> 4 L/día), Na y osmolaridad sérica elevada, osmolaridad urinaria reducida (< 300 mOsm/kg); la prueba de deprivación de agua corrobora el diagnóstico.3 La hipernatremia hipervolémica se puede presentar con la administración de solución salina hipertónica, bicarbonato de Na o exceso de mineralocorticoides. El NaU es > 600 mOsm/kg. Tratamiento En general hay que tratar la causa desencadenante y corregir la hipernatremia con la administración de soluciones hipotónicas (glucosada y salina hipotónica) previo cálculo del déficit de agua, valorando la diuresis y el Na sérico cada dos a cuatro h hasta llegar a un Na de 150 mEq/L. En ocasiones se han utilizado diuréticos; en algunos casos de DI se ha utilizado desmopresina.

Anestesia en el paciente en estado crítico II

Hipocalemia (K±) Se considera que ocurre cuando el K sérico es < 3.5 mEq/L y es severa cuando el K es < 2.5 mEq/L. Los datos clínicos incluyen debilidad, náusea, vómito, rabdomiólisis, parálisis ascendente, arritmias cardiacas, hipotensión e hipertensión. Los cambios en el ECG indican depresión del ST, inversión/aplanamiento de la onda T, QT prolongado y U prominente. Etiología a. Inadecuada ingesta de K. b. Desplazamiento intracelular de K, como en la alcalosis metabólica, por betaagonistas, insulina e hipertiroidismo. c. Incremento de la pérdida de K por fármacos, como diuréticos y esteroides, y en hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, diarrea, fístulas y vómitos. Tratamiento Reposición enteral o intravenosa. Si el K es < 2 mEq/L. hay que administrarlo a través de un catéter central a razón de 40 mEq por hora, revisando con frecuencia el K sérico. Cuando se administra K es recomendable asociarlo con magnesio.

Hipercalemia (K°)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Está indicada por un K sérico > 5 mEq/L; es de alto riesgo cuando es > 6.5 mEq/L. Los datos clínicos incluyen debilidad, contractura, calambres y parálisis ascendente. Los cambios en el ECG muestran onda T picuda, PR prolongado, QRS ancho, QT corto y eventualmente bradicardia, fibrilación ventricular o asistolia. Etiología a. Incremento en el consumo de K. b. Desplazamiento extracelular en acidosis, hiperosmolaridad, deficiencia de insulina, rabdomiólisis y fármacos, como la succinilcolina y la digoxina. c. Reducción de la excreción renal, como en IR, déficit mineralocorticoide (Addison), deficiencia de aldosterona por fármacos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos) y deficiencia de renina. d. Seudohipercalemia, como en la hemólisis, la trombocitosis, la leucocitosis y las transfusiones.

525

Tratamiento 1. Administración de gluconato de calcio a 10% en dosis de 5 a 10 mL en cinco minutos. 2. Glucosa a 50% con 5 a 10 u de insulina regular. 3. Bicarbonato de sodio en ámpula durante 5 min. 4. b2 adrenérgicos: albuterol nebulizado. 5. Kayexalato. 6. Hemodiálisis.

Hipercalcemia (Ca°) Se presenta cuando el Ca sérico es > 10.5 mg/dL o > 2.5 mmol/L. Los datos clínicos incluyen debilidad muscular, hiporreflexia, depresión, letargo, confusión, psicosis, coma, náusea, vómito, hipertensión, arritmias y diabetes insípida. En el ECG se observa un QT corto. Etiología Hiperparatiroidismo primario, cáncer, fármacos —como tiazidas, litio, vitamina D y teofilina—, hipertiroidismo, rabdomiólisis, feocromocitoma e inmovilización prolongada. Tratamiento Consiste en la hidratación con solución salina en dosis de 250 a 500 mL/h, elevada excreción con diuréticos, hemodiálisis, hiperparatiroidectomía y administración de fármacos, como calcitonina, glucocorticoides, plicamicina y pamidronato.

Hipocalcemia (Ca±) Se observa cuando el Ca sérico es < 8.5 mg/dL o < 2 mmol/L. Los datos clínicos incluyen letargo, coma, convulsiones generalizadas, tetania, parestesia e hiperreflexia. Se presentan signos de Chvostek y Trousseau, debilidad muscular, laringoespasmo, hipotensión, bradicardia y arritmias ventriculares. El ECG muestra un QT prolongado. Etiología Se observa una disminución de la ingesta de CA, reducción de PTH o, en su efecto, como en el hipoparatiroidismo, paratiroidectomía, pancreatitis, déficit de vitamina D, IRC, hipomagnesemia, sepsis, rabdomiólisis e hiperfosfatemia, así como seudohipocalcemia cuando cursa con hipoalbuminemia.

526

El ABC de la anestesia

(Capítulo 26)

Tratamiento

Hiperfosfatemia (P°)

Sólo si el paciente está sintomático hay que administrar gluconato de Ca a 10% en 10 min, seguido de infusión continua, de preferencia a través de catéter central. Además, es necesario corregir el déficit de otros electrólitos, especialmente magnesio.

Se presenta cuando el P sérico es > 5 mg/dL o > 1.45 mmol/L. Con frecuencia los datos clínicos no se observan; sin embargo, el rápido incremento de P condiciona hipocalcemia y tetania, que pueden ocasionar alteraciones en el sistema de conducción cardiaco y otras características relacionadas con la reducción de Ca.

Hipermagnesemia (Mg°)

Etiología

Se presenta cuando el Mg sérico es > 2.7 mg/dL o > 1.05 mmol/L. Los datos clínicos incluyen letargo, debilidad, hiporreflexia, náusea, vómito, bradicardia e hipotensión. El ECG muestra PR y QRS prolongados.

Hemólisis, incremento del consumo de P e incremento de su liberación celular, como en la acidosis respiratoria o metabólica, rabdomiólisis y lisis tumoral. Se observa una reducción en su excreción, como en la IRC y el hipoparatiroidismo.

Etiología

Tratamiento

Puede ser iatrogénica (laxantes y antiácidos) y debida a endocrinopatías, rabdomiólisis y estadios finales de insuficiencia renal.

Incluye hidratación, restricción dietética de P y en ocasiones diálisis; es necesario tratar la causa desencadenante.

Tratamiento

Hipofosfatemia (P±)

Consiste en hidratación más diuréticos y hemodiálisis en casos de anuria. Las alteraciones cardiacas se pueden corregir con la administración de calcio.

Cuando el P sérico es < 2.5 mg/dL o < 0.75 mmol/L. Los datos clínicos incluyen cardiomiopatía por disminución en la contractilidad, función respiratoria alterada por disminución en la contractilidad diafragmática, hemólisis y trombocitopenia.

Hipomagnesemia (Mg±) Se observa cuando el Mg sérico es < 1.7 mg/dL o < 0.7 mmol/L. Los datos clínicos más importantes incluyen angina/IAM y arritmias ventriculares (torsades), hipertensión, tetania y laringoespasmo. El Mg ± se puede acompañar de otras alteraciones, como disminución de Ca, K y alcalosis metabólica.

Etiología Absorción gastrointestinal reducida, como ocurre en la diarrea; mala absorción; incremento en su excreción urinaria, como en la alteración tubular, la acidosis respiratoria o metabólica, y el hiperparatiroidismo; otros, como en la sepsis y la alcalosis respiratoria. Tratamiento

Etiología Incluye los siguientes elementos: ingesta inadecuada de Mg, pérdida excesiva gastrointestinal, pérdida renal (diuréticos), quelación (por el citrato del hemoderivado) y redistribución.

Requiere reemplazo intravenoso de fosfato de K de 2.5 a 5 mg/kg cada seis horas.

EDEMA PULMONAR AGUDO

Tratamiento

Introducción

Reemplazo intravenoso de 6 g de MgSO4 en 1 L D5W en seis horas.

El edema pulmonar (EP) consiste en la acumulación excesiva de líquido en el espacio extravascular del pul-

Anestesia en el paciente en estado crítico II món, lo cual condiciona un deterioro en el intercambio de gases, particularmente el oxígeno, y una reducción tanto en los volúmenes como en la mecánica pulmonar. Es una alteración potencialmente letal y tiene una incidencia de 0.2 a 7.6%.

Generalidades La unidad alveolocapilar (Ua–c) es el lugar donde se realiza el intercambio gaseoso en el pulmón. Está conformada por el alveolo, que está cubierto por un epitelio, y por el capilar que lo rodea, que está tapizado por un endotelio; en medio de ellos está el espacio intersticial. El intercambio gaseoso se basa en la difusión del oxígeno desde el alveolo hasta el capilar y de CO2 desde el capilar hasta el alveolo para ser eliminado. En condiciones normales cientos de mililitros de líquido salen del capilar hacia el espacio intersticial cada día; sin embargo, es removido por el sistema linfático. Cuando la cantidad de líquido es excesiva y el sistema linfático no puede removerlo en su totalidad, este líquido empieza a difundirse hacia el alveolo, el cual en algún momento inunda, deteriorando el intercambio gaseoso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fisiopatología Starling describió que existen diferentes fuerzas que favorecen el desplazamiento de líquido a través del endotelio capilar pulmonar. Es así que la presión hidrostática que es generada por el líquido que se encuentra dentro de la vasculatura pulmonar favorece la salida de dicho líquido hacia el intersticio pulmonar. En cambio, la presión oncótica que es generada por las proteínas plasmáticas se opone a dicha salida de líquido. Cuando el equilibrio entre estas dos fuerzas se pierde o existe una alteración en la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar o del epitelio alveolar se origina la predisposición a EP. Es así que el EP se puede dividir en las siguientes categorías: EP por incremento de la presión hidrostática (PH), EP por la disminución de la presión oncótica (PO) y EP por incremento en la permeabilidad con daño alveolar difuso y sin él (DAD), y EP mixto, que se asocia con un incremento de la PH y cambios en la permeabilidad. a. El incremento de la PH en los capilares pulmonares es la causa más frecuente de EP; el ejemplo más común es la insuficiencia cardiaca congestiva, por lo que este tipo de EP también puede ser conocido como cardiogénico. Sin embargo, tam-

527

bién es posible observarlo en los pacientes con sobrecarga de volumen por insuficiencia renal (IR) o en los que padecen hipertensión pulmonar aguda (TEP) o asma bronquial, o bien por la administración excesiva de líquidos. b. La disminución de la PO como causa única de EP es rara; sin embargo, puede asociarse con el incremento de la PH y de la permeabilidad vascular. Se puede observar en pacientes en quienes se administraron cantidades excesivas de líquidos por vía intravenosa, condicionando dilución y, por ende, disminución de las proteínas plasmáticas; también se observa en los pacientes nefrópatas o hepatópatas que pierden grandes cantidades de proteínas. c. El SIRA es el ejemplo más común en el EP por incremento en la permeabilidad con DAD, que puede iniciarse por lesiones directas del epitelio alveolar por broncoaspiración, inhalación de gases tóxicos, procesos infecciosos o eventos sistémicos que produzcan liberación de mediadores inflamatorios, como en la sepsis, la pancreatitis, el trauma y las transfusiones. d. En el EP por incremento de la permeabilidad, pero sin DAD, el ejemplo más común es el EP inducido por heroína, cocaína o crack; la etiología puede estar relacionada con hipoxia y acidosis. e. El EP mixto se debe a un incremento simultáneo de la presión hidrostática y a alteraciones en la permeabilidad. Los ejemplos más frecuentes son EP neurogénico, por reperfusión, posterior a trasplante pulmonar o hepático, posterior a transfusión, por reexpansión, posneumonectomía y por embolismo de aire.

Diagnóstico La acumulación de líquido en los espacios intersticial y alveolar condiciona la reducción de la distensibilidad pulmonar (compliance) y del intercambio gaseoso. Clínicamente se pueden observar disnea —que se intensifica en posición supina—, hipoxemia, taquipnea, estertores bilaterales, cianosis, tos e inclusive galope. En los rayos X de los pacientes con enfermedad cardiaca hay evidencia de cardiomegalia, redistribución vascular pulmonar con acumulación de líquido a nivel de los espacios perivasculares y peribronquiales, imágenes de infiltrados intersticiales y alveolares bilaterales que pueden ser difusos o en parches, y líneas B de Kerley. La ecocardiografía puede mostrar alteraciones valvulares o en la movilidad cardiaca y disminución en la fracción de eyección. La medición de la presión en cuña u oclusión pulmonar puede ayudar a diferenciar entre un

528

El ABC de la anestesia

edema pulmonar cardiogénico (cuña > 18 mmHg ) y uno no cardiogénico (< 18 mmHg). Hay un incremento en la diferencia A–a, presencia de alteración, V/Q y Qs/ Qt y disminución de los índices de oxigenación.

Tratamiento La valoración consiste primero en la aplicación del ABC primario. El tratamiento está encaminado a normalizar la oxigenación y la ventilación mediante la administración de presión positiva continua a través de ventilación mecánica invasiva o no invasiva. El aporte de PEEP permite reclutar y estabilizar las unidades alveolares colapsadas, incrementar la CRF y redistribuir el exceso de agua hacia el espacio intersticial; reducir el exceso de agua extravascular pulmonar mediante el manejo juicioso de líquidos y el uso de diuréticos; identificar y tratar la causa que desencadenó el cuadro; y si es el caso, mejorar la función cardiovascular con diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores. Recientemente se describió la utilidad del óxido nítrico en estos pacientes, el cual reduce la hipertensión pulmonar y la permeabilidad. En los pacientes con EP e insuficiencia renal se pueden requerir hemodiálisis y hemofiltración; hay que considerar la administración de antibióticos en caso de que haya un proceso infeccioso, así como el monitoreo invasivo.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

La hipertensión arterial (HA) es uno de los diagnósticos más frecuentes en la población general. El paciente hipertenso con tratamiento o sin él siempre tendrá el riesgo de desarrollar crisis hipertensiva. Hasta 90% de los pacientes hipertensos sin tratamiento que desarrollan hipertensión maligna fallecen en el primer año por insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral o uremia.

Fisiopatología El daño orgánico en la hipertensión arterial se debe a la presencia de vasculitis necrosante de los pequeños vasos (arteriolar), que condiciona el depósito de fibrina y plaquetas, generando una pérdida en la autorregulación vascular seguida de un incremento en la resistencia vascular sistémica (RVS).

(Capítulo 26)

Clasificación La crisis hipertensiva es definida por la presencia de hipertensión arterial severa, es decir, presión arterial diastólica (PAD) > 110 mmHg o presión arterial sistólica (PAS) > 180 mmHg, acompañada o no de daño a órgano blanco. Con base en esto, se clasifican en: a. Emergencia hipertensiva: cuando la PAD es > 110 mmHg y existe la presencia de daño a órgano blanco. El tratamiento se encamina al rápido control (entre dos y cuatro horas) del cuadro. b. Urgencia hipertensiva: cuando la PAD es > 110 mmHg, pero no hay daño a órgano blanco. El tratamiento tiene el objetivo de controlar en forma gradual (entre 12 y 24 h) el cuadro. Se puede decir que en la emergencia hipertensiva hay una elevación importante de la presión arterial que se asocia con una alteración de los sistemas nervioso central, cardiopulmonar, hematológico o renal, mientras que en la urgencia hipertensiva hay una elevación importante de la presión arterial que condiciona un riesgo potencial de daño a órgano blanco siempre y cuando no se controlen las cifras tensionales.

Historia y examen físico Es importante conocer los antecedentes de cuadros hipertensivos previos, los medicamentos antihipertensivos y la presencia de daño orgánico preexistente. Aunque muchos pacientes con crisis hipertensivas pueden estar asintomáticos; casi 85% de ellos tienen cefalea y 50% tienen visión borrosa; también se puede observan dolor y opresión precordial, náusea, vómito, confusión e inclusive déficit neurológico motor y sensitivo focales. El examen físico debe buscar la presencia de retinopatía; se debe llevar a cabo un examen exhaustivo de los sistemas cardiovascular, pulmonar, renal, neurológico y hematológico. Se requieren exámenes de laboratorio de sangre y orina, entre los que se incluyen biometría hemática, electrólitos, química sanguínea, catecolaminas, enzimas cardiacas, BNP, creatinina y BUN séricos, frotis de sangre, uroanálisis con sedimento y estudios de gabinete (ECG, rayos X de tórax y ecocardiograma). La emergencia hipertensiva se puede acompañar de encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquemia cerebrales, insuficiencia renal oligúrica aguda, disección aórtica, edema pulmonar y angina o infarto del miocardio.

Tratamiento Los pacientes con emergencia hipertensiva son de alto riesgo, por lo que requieren ser tratados en una unidad

Anestesia en el paciente en estado crítico II

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de cuidados intensivos. A su llegada se debe valorar el ABCD primario, seguido de la administración de oxígeno, colocación de catéteres endovenosos y monitoreo (de preferencia invasivo). Posteriormente el manejo se dirige a la identificación de la causa desencadenante, para iniciar inmediatamente, y en forma agresiva, el tratamiento antihipertensivo, con la finalidad de controlar y evitar la progresión del daño a órgano blanco mediante el uso de un fármaco intravenoso, que sea fácil de administrar y titular, tenga una rápida y corta acción y reduzca la poscarga, sin olvidar los posibles efectos colaterales. El objetivo inicial es reducir la presión arterial entre 15 y 25% o alcanzar una PAM de 110 mmHg en un lapso de dos a cuatro horas y posteriormente en una forma más gradual. No dude interconsultar con el especialista relacionado con el órgano afectado. Hay una gran variedad de fármacos que pueden ayudar a alcanzar estos objetivos; los más importantes son: a. Nitroprusiato de Na: dosis de 0.5 a 10 mg/kg/min. La toxicidad es rara con dosis menores de 3 mg/kg/ min durante menos de 72 h. b. Calcioantagonistas: nicardipina en infusión con 5 a 15 mg/h (el efecto dura de una a cuatro horas) o diltiazem en bolo de 5 a 20 mg (repetir cada 30 min; tiene una duración de tres horas) o verapamilo en bolo de 1 a 5 mg en cinco minutos (dura de 30 a 60 min). c. Betabloqueadores: el esmolol se empieza con carga de 250 a 500 mg/kg, seguida de infusión de 25 mg/kg/min. El labetalol se administra en bolo de 20 mg entre dos y cinco minutos (el efecto dura de tres a seis horas). d. Diuréticos: considerando que estos pacientes tiene un reducido volumen circulante, los diuréticos sólo se indican en casos de emergencia hipertensiva acompañada de signos de insuficiencia cardiaca, edema pulmonar o evidencia de sobrecarga de volumen. e. Fenoldopam: se usa con una carga inicial de 0.1 mg/kg/min, seguido de infusión de 0.05 a 0.1 mg/kg/min. f. Nitratos: incluye la nitroglicerina, que se debe administrar en infusión de 5 a 15 mg/min. g. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina: incluye enalapril parenteral (enalaprilat) en dosis de 1.25 mg IV cada seis horas o captopril de 6.25 a 25 mg VO (repetir cada 30 min si es necesario). h. Otras opciones: el diazóxido, el trimetafán, la hidralazina, la metildopa y la fentolamina son poco utilizados.

529

En términos generales, en las emergencias hipertensivas con problemas neurológicos se recomiendan el nitroprusiato y el labetalol. Ante problemas cardiovasculares se recomiendan la nitroglicerina, el nitroprusiato, el labetalol y los betabloqueadores, mientras que ante problemas renales se recomiendan el nitroprusiato, el labetalol y los calcioantagonistas.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Introducción Las glándulas suprarrenales o adrenales están localizadas en la parte superior de cada riñón. Cada glándula está formada por una corteza y una médula; en ella se producen y secretan diferentes hormonas que son indispensables para la vida. En la corteza se producen hormonas mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol y cortisona), sexuales y anabólicas. En la médula se producen y secretan catecolaminas (epinefrina y norepinefrina). La función adrenal es importante para modular el metabolismo y la respuesta inmunitaria, la presión arterial, el volumen intravascular y los electrólitos, así como las características sexuales secundarias. La liberación de estas sustancias depende del eje hipotálamo–hipofisario–adrenal (EHHA). Los estímulos, como el ritmo circadiano, y las condiciones de estrés hacen que el hipotálamo secrete la hormona liberadora de corticotropina (CRH), la cual estimula la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) a nivel de la hipófisis. Finalmente, la ACTH circulante estimula la glándula adrenal para la liberación de mineralocorticoides y glucocorticoides. Las catecolaminas se producen a través de una serie de reacciones enzimáticas a nivel de la médula adrenal y también son reguladas por la ACTH. La insuficiencia adrenal o suprarrenal (IA) es una condición en la que existe una disminución parcial o total de cortisol y aldosterona. Dependiendo del lugar donde se encuentre el defecto o daño en el eje HHA se clasifica en primaria, cuando el defecto es a nivel de la glándula adrenal; secundaria, cuando el defecto es a nivel de la hipófisis; y terciaria, cuando el defecto es a nivel del hipotálamo. a. La IA primaria, o enfermedad de Addison, es la más frecuente. Su etiología es diversa e incluye adrenalitis autoinmunitaria o idiopática, que se observa entre 70 y 90% de los casos; adrenalitis in-

530

El ABC de la anestesia

fecciosa, principalmente por tuberculosis, pero también por hongos, citomegalovirus y VIH; cáncer metastásico, en especial de mama y de pulmón; hemorragia o infarto en casos de sepsis, anticoagulados y estados hipercoagulables; y fármacos, como el ketoconazol, el etomidato y la aminoglutetimida, que interfieren en la génesis normal de hormonas. b. La IA secundaria y la terciaria son poco frecuentes y se relacionan con tumores, hemorragia e infarto, enfermedades granulomatosas y daño por radiación en la vía hipotálamo–hipófisis.

Diagnóstico En una crisis adrenal el paciente se presenta en estado de choque, además de que puede tener fiebre, debilidad, mialgias, anorexia, náusea, dolor abdominal, hiperpigmentación en la región palmar y zonas expuestas a la luz y la presión.

Pruebas de laboratorio Hiponatremia, hipercalemia, eosinofilia y linfocitosis, hipoglucemia leve, anemia normocítica o normocrómica, cortisol sérico disminuido y ACTH muy elevada. La prueba de estimulación de ACTH confirma el diagnóstico. El ECG puede mostrar cambios relacionados con la hipercalemia.

Tratamiento El manejo primordial está dirigido a tratar la hipotensión arterial, la alteración electrolítica y la deficiencia de cortisol, mientras se investiga la causa que desencadenó el cuadro clínico. Se debe administrar rápidamente solución salina a 0.9% (de 3 a 6 L); idealmente se debe establecer el monitoreo de la PVC para evitar sobrecarga de volumen. La administración de esteroides se inicia con dexametasona en dosis de 10 mg IV o con hi-

Cuadro 26–3. Dexametasona Hidrocortisona Metilprednisolona Prednisona

7.5 a 30 mg/día 200 a 300 mg/día 40 a 80 mg/día 50 a 100 mg/día

(Capítulo 26) drocortisona en dosis de 100 mg IV; se continúa con un horario (cuadro 26–3). La hipercalemia por lo general se corrige con la infusión de líquidos y la administración de esteroides.

ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades de mayor prevalencia en el mundo. En EUA hay aproximadamente 18 millones de personas con DM, de los cuales cada año se hospitalizan 3.8 millones por complicaciones relacionadas con la enfermedad. Las emergencias hiperglucémicas, como la cetoacidosis diabética (CD) y el síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), son causas importantes de morbilidad y mortalidad en la UCI.

Cetoacidosis diabética Es una emergencia médica que se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de cuerpos cetónicos o cetosis. Se observa con frecuencia en los pacientes jóvenes, usualmente con diabetes tipo I. El inicio del cuadro puede ser agudo o subagudo, con pródromos de aproximadamente 24 h. Fisiopatología Existe una deficiencia absoluta o una escasa producción de insulina, acompañada de una producción excesiva de hormonas lipolíticas, como glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas, las cuales condicionan un incremento en la producción y liberación de glucosa por parte del hígado, generando hiperglucemia, además de acelerar la degradación de ácidos grasos hepáticos que ocasiona un exceso de cuerpos cetónicos o cetoácidos (beta–hidroxibutiratos y acetoacetatos), lo cual favorece la acidosis. La hiperglucemia motiva la generación de diuresis osmótica, que finalmente produce una depleción importante de líquido y electrólitos. La hipovolemia resultante deteriora la perfusión renal y, por ende, la eliminación de los cuerpos cetónicos e hidrogeniones, perpetuándose el ciclo. La acidosis láctica se puede asociar con cetoacidosis diabética, lo cual ayudaría a incrementar aún más el anion gap. Etiología Entre 30 y 50% de los casos de CD son precipitados por infecciones, especialmente urinarias y respiratorias; sin

Anestesia en el paciente en estado crítico II embargo, también puede ser precipitado por IAM, pancreatitis, embolia pulmonar, trauma, abuso de alcohol y fármacos (esteroides y tiazídicos). Se ha descrito una mortalidad < 10%. Presentación clínica Se caracteriza por poliurea, polidipsia, pérdida de peso, vómito, dolor abdominal, datos de depleción de volumen —como hipotensión—, taquicardia, extremidades frías, mucosas secas, datos neurológicos —como letargo, alteración del nivel de conciencia y problemas visuales—, convulsiones, respiración de Kussmaul y olor frutal. Se considera la presencia de CD severa cuando el pH < 7, hay presencia de cetonas en orina y sangre, el HCO3– < de 10 mEq/L y el anion gap > 12 mEq/L, acompañado de estupor y coma. Pruebas de laboratorio Glucemia entre 250 y 600 mg/dL, presencia de cuerpos cetónicos séricos y leucocitosis; puede haber hiperosmolaridad (< 320 mOsm/L), hemoconcentración y elevación de creatinina, BUN, hiponatremia, hipercalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y acidosis láctica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tratamiento El objetivo inicial consiste en la reanimación con líquidos, el control de la hiperglucemia y de la cetosis, la reposición de electrólitos y el control de la causa que desencadenó el cuadro. Hay que valorar el ABCD primario, oxigenar, monitorear y colocar catéter endovenoso (de preferencia central). En la fase de reanimación inicial hay que administrar rápidamente solución salina entre 1 y 2 L en las primeras dos horas y posteriormente 250 mL/h, o inclusive de 4 a 14 mL/kg/h dependiendo del estado de hidratación y cardiopulmonar, el cual se puede inferir clínicamente o mediante la medición de la presión venosa central. La administración de insulina se debe regular, empezando con un bolo de 0.15 U/kg IV seguido de una infusión de 0.1 U/kg/h, tratando de disminuir la glucosa sérica de 50 a 70 mg/dL/h. Es indispensable medir con frecuencia los niveles séricos de glucemia (cada una a dos horas), lo cual permitirá regular la infusión de insulina y evitar el riesgo de hipoglucemia. Cuando se alcance una glucemia de 250 mg/dL hay que agregar una solución glucosada a 5%, tratando de mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. La administración de insulina continúa hasta que la cetosis se haya revertido.

531

La administración de líquidos, insulina, glucosa y corrección gradual de acidosis va a condicionar un desplazamiento intracelular del K por lo que es importante medir sus niveles séricos frecuentemente para su corrección. Entre los criterios de resolución de la CD incluye la reducción de glucemia < 200 mg/dL, HCO3– > de 18 mEq/L, pH > 7. 3, anion gap < 12 mEq/L y b–hidroxibutirato < 1 mmol/L.

Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH) El síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH) es una emergencia médica que se caracteriza por la presencia de osmolaridad sérica > 350 mOsm/L, hiperglucemia > 1 000 mg/dL y síntomas neurológicos. Se observa con frecuencia en pacientes ancianos, que casi siempre tienen diabetes mellitus tipo 2. El inicio del cuadro es insidioso y los pródromos pueden durar días. Se ha descrito una mortalidad de 20 a 50%. Fisiopatología Aunque es similar a la CD, los pacientes con SHH tienen niveles de insulina suficientes para prevenir la cetosis; sin embargo, son insuficientes para prevenir la hiperglucemia, además de que hay una liberación de hormonas lipolíticas, aunque en menor cantidad que en la CD. Etiología Se puede precipitar por procesos infecciosos, eventos cerebrovasculares y cardiopulmonares, cuadros que condicionen depleción de volumen, como diarrea y vómitos, o por fármacos, como diuréticos y esteroides. Presentación clínica Los síntomas se relacionan con una osmolaridad elevada y con depleción de volumen; son características las alteraciones neurológicas. Los pacientes se encuentran letárgicos, con alteración en el nivel de conciencia, vómitos, convulsiones e inclusive coma. La depleción de volumen es muy importante; clínicamente se distingue por la presencia de hipotensión, taquicardia, extremidades frías y mucosas secas. El riesgo de trombosis es alto; se puede presentar acidosis metabólica; por lo general el pH es > 7.3 o normal. Es poco frecuente la presencia de acidosis láctica. Tratamiento Estos pacientes deben ser manejados en una UCI. El tratamiento es similar al de la CD y está dirigido a la

532

El ABC de la anestesia

corrección agresiva del déficit de volumen y electrolítico, al control de hiperglucemia y a la causa desencadenante; si es necesario, se recurre a la asistencia mecánica ventilatoria. Se recomienda el monitoreo de tipo invasivo. Hay que tener presente que la mortalidad es alta y que está relacionada con enfermedad basal y eventos trombóticos e infecciosos.

(Capítulo 26) que ver con los cambios que se presentan en la forma, el tamaño y el grosor en los segmentos infartados y no infartados del ventrículo izquierdo. Además, es frecuente observar arritmias, las cuales son secundarias a inestabilidad eléctrica, falla de la bomba, una excesiva estimulación simpática y alteración en la conducción.

Diagnóstico INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Introducción El infarto agudo del miocardio (IAM) forma parte de los síndromes coronarios agudos (SCA) y representa la muerte de miocitos cardiacos secundarios a una prolongada isquemia. Alrededor de dos millones de pacientes son hospitalizados cada año en EUA por SCA. De ellos, unos 500 000 representan infartos con elevación del segmento ST. El IAM se clasifica en infarto del miocardio sin elevación del ST (IMsinEST) o no transmural, e infarto del miocardio con elevación del ST (IMconEST) o transmural. Ambos pueden ocasionar una muerte súbita.

Fisiopatología y complicaciones posteriores Los SCA se presentan por una reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, produciendo un desequilibrio en la relación aporte–demanda de oxígeno miocárdico. La causa más frecuente es la oclusión parcial o completa de una arteria coronaria epicárdica secundaria a la fisura o ruptura de una placa aterosclerótica, la cual produce la activación, la adhesión y la agregación plaquetarias, así como generación de trombina y la formación de un trombo seguido de vasoconstricción coronaria. En general, el IMsinEST se presenta después de un trombo no oclusivo, mientras que en el IMconEST hay presencia de trombo oclusivo. Después del IAM es posible observar diversos problemas mecánicos que son secundarios a la disfunción o disrupción de estructuras miocárdicas críticas. Es así como el área afectada se puede volver hipocinética, acinética o discinética; puede haber alteraciones en la contracción (disfunción sistólica) o en la relajación ventricular (disfunción diastólica), e inclusive observarse un fenómeno que se conoce con el nombre de remodelación ventricular, que tiene

El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y principalmente mediante la medición de enzimas cardiacas e imágenes. El IAM se observa con frecuencia en los hombres mayores de 50 años de edad o en las mujeres menopáusicas con factores de riesgo, como tabaquismo, dislipidemias, diabetes mellitus, disfunción ventricular previa, hipertensión o historia familiar de SCA; sin embargo, en los últimos años se ha observado un incremento en la población más joven. Se puede presentar en reposo absoluto o después de un pequeño esfuerzo. El dolor es agudo e intenso en la región torácica anterior, particularmente en la subesternal o predominantemente en la región mandibular, el cuello, los hombros, la espalda, el epigastrio y en uno o ambos brazos, especialmente el izquierdo. Puede ser de corta duración, aunque puede durar más de 30 min. Se pueden presentar manifestaciones autonómicas, como náusea, vómito, diaforesis, taquicardia, hipotensión o hipertensión arterial, ritmo de galope (s3 o s4), aparición súbita de soplos, disnea y fiebre. En el ECG del IMsinEST se puede observar depresión del ST o lesión subendocárdica, inversión de T o inclusive elevación transitoria del ST, mientras que en el IMconEST se aprecia la elevación del ST mayor o igual a 0.2 mv en las derivaciones de V1 a V3 o la elevación del ST mayor o igual a 0.1 mv como mínimo en dos derivaciones contiguas o por la presencia de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. También es posible observar prolongación del segmento QT y presencia de ondas Q, que se evidencian horas después de la oclusión vascular total e indican que hay un infarto del miocardio clínicamente establecido (cuadro 26–4).

Cuadro 26–4. Localización de la lesión Cara inferior Cara anteroseptal Cara anterolateral Cara lateral Cara apical Cara posterior

Derivación D II – III – AVF V2 a V4 V3 a V6 D I – AVL – V6 V5 a V6 V1 a V2

Anestesia en el paciente en estado crítico II Aunque la principal complicación del IAM es la insuficiencia cardiaca, existen otras complicaciones que se pueden presentar, como ruptura de la pared libre ventricular o del septum, regurgitación valvular secundaria a ruptura del músculo papilar, aneurisma ventricular y choque cardiogénico, que se presenta cuando existe más de 40% de necrosis del miocardio. Por lo general el IAM compromete al VI; sin embargo, se puede observar afectación del VD en los IAM de la región inferior. En el diagnóstico enzimático se toma en cuenta la elevación de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica, como troponinas I y T, además CK, CK–MB y mioglobinas, que son indispensables para el diagnóstico. Hay que considerar que los marcadores bioquímicos pueden no estar elevados al inicio del cuadro clínico, por lo que no se puede descartar la presencia de IAM, siendo necesaria su repetición después de cuatro a seis horas. Existen otros biomarcadores que se elevan en el IAM y que reflejan el proceso inflamatorio, como son los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad, interleucina–6, LDH y leucocitos. En el diagnóstico con imágenes se apela al uso del ultrasonido ecocardiográfico, pues puede ser extremadamente útil en la evaluación temprana de la función ventricular izquierda, además de que permite conocer las alteraciones valvulares, el derrame pericárdico, la perforación ventricular y la presencia de trombo intracavitario.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tratamiento El manejo inicial de ambas afecciones incluye oxígeno, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina y morfina. En términos generales, en el IMsinEST el tratamiento está encaminado a identificar los factores de riesgo y a estabilizar rápidamente la placa inestable, mientras que en el IMconEST hay que reperfundir el músculo lo más pronto posible, fragmentando el trombo oclusivo con fibrinolíticos o con angioplastia coronaria. La base del tratamiento del IMsinEST incluye la administración de: 1. Antiplaquetarios: clopidogrel, inhibidores IIb/ IIIa, ácido acetilsalicílico y ticlopidina. 2. Antitrombóticos: heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, o inhibidores de trombina. 3. Antiisquémicos: nitratos, betabloqueadores y oxígeno. 4. Adyuvantes: estatinas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de la aldosterona.

533

5. Monitoreo continuo. 6. La estrategia invasiva temprana en el IMsinEST, sea por angioplastia o por revascularización, se indica en los pacientes que, pese al tratamiento instaurado, continúan con dolor torácico y los cambios en el ECG son persistentes, con inestabilidad hemodinámica y taquicardia ventricular. El uso de fibrinolíticos no está indicado en el IMsinEST. La base del tratamiento del IMconEST dependerá del tiempo transcurrido desde el inicio de la oclusión vascular. Si es menor de 12 h, se debe realizar una estrategia de reperfusión con fibrinolíticos o angioplastia coronaria. Las metas de tiempo para la reperfusión vascular indican que en el caso de la angioplastia hay que tratar de que el tiempo puerta–insuflación sea en los primeros 90 min y en el de la fibrinólisis hay que tratar de que el tiempo puerta–aguja sea en los primeros 30 min. La principal limitación de la terapia trombolítica es que la reperfusión es gradual y puede ser incompleta; además, su principal riesgo es la producción de una hemorragia intracraneal. Después del tratamiento de reperfusión hay que continuar con el uso de antiisquémicos, antiplaquetarios, antitrombóticos y adyuvantes. Cuando el IMconEST es mayor a las 12 h el tratamiento es similar al IMsinEST, descrito anteriormente. Trombolíticos: 1. Estreptocinasa: 1.5 millones U entre 30 y 60 min. 2. Alteplasa (tPA): bolo de 15 mg, luego de 50 mg en 30 min y continuar con 35 mg en una hora.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Definición y epidemiología La neumonía nosocomial (NN) o neumonía adquirida en el hospital representa la segunda causa más frecuente de todas las infecciones nosocomiales dentro de la UTI (cerca de 25%). Se define como la neumonía que se presenta después de 48 h del ingreso hospitalario. Su incidencia está entre 5 y 15 eventos por cada 1 000 ingresos hospitalarios. Más de 80% de los casos de la UTI se relacionan con la asistencia mecánica ventilatoria (AMV) y su mortalidad puede variar desde 30 hasta 70%. El riesgo total de neumonía asociada al ventilador se estima que es de 3% por día en los primeros cinco días de ventilación mecánica, luego de 2% por cada día durante

534

El ABC de la anestesia

los siguientes 6 a 10 días y de 1% por día después del décimo día.

Patogénesis El desarrollo de NN depende de que un agente patógeno ingrese y colonice el tracto respiratorio inferior y posteriormente deteriore las defensas del huésped. Existen una serie de factores que pueden favorecer la llegada del microorganismo al tracto respiratorio, como microaspiración de secreciones orofaríngeas a través del tubo endotraqueal (más de 90% de los casos), colonización del tubo endotraqueal, aspiración del condensado del circuito, nebulizador o humidificador del ventilador, inhalación o inoculación directa del microorganismo en el tracto respiratorio inferior y el hecho de que el microorganismo alcance el tracto respiratorio por vía hematógena (poco común).

(Capítulo 26) fluenzae, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus sensible a meticilinas. La NN de inicio tardío se caracteriza por la presencia de Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter. baumannii y Streptococcus aureus meticilinorresistentes, y Klebsiella pneumoniae.

Prevención Existen medidas enfocadas en la prevención del desarrollo de NN en la UTI, como educación del personal, aseo de manos, reducción de la duración de la intubación y la AMV, higiene oral con clorhexidina, medidas de control de infección, colocar al paciente en posición semisedente, control de la presión del globo del tubo endotraqueal cada 24 h, evitar la intubación o la reintubación endotraqueal en la mayor medida posible, interrupción diaria de la sedación y no cambiar el circuito ventilatorio a menos que esté específicamente indicado.

Factores de riesgo

Diagnóstico

Los principales factores de riesgo para desarrollar NN son la intubación endotraqueal y la AMV; sin embargo, existen otros factores, como la hospitalización prolongada, el tabaquismo, la edad avanzada, la uremia, la exposición previa a antibióticos, el consumo de alcohol, el estado de coma, la cirugía mayor, la malnutrición, la disfunción multiorgánica, la neutropenia, las enfermedades o medicamentos inmunosupresores, la diabetes mellitus, la diálisis crónica, la utilización de inhibidores de bomba de protones y de antihistamínicos, y la presencia de cuerpos extraños, como sondas nasogástrica u orogástrica, que pueden favorecer la colonización por parte de estos microorganismos.

El Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Red Nacional para la Seguridad y el Cuidado de la Salud de EUA han desarrollado criterios diagnósticos de neumonía nosocomial.

Microbiología Los organismos causantes de NN difieren de manera importante de los que típicamente son responsables de la neumonía adquirida en la comunidad. La NN que aparece de manera temprana se asocia con un mejor pronóstico que la que se presenta con un inicio tardío. De esta manera, la neumonía nosocomial se puede dividir en dos categorías: de inicio temprano (dentro de los primeros cinco días del ingreso hospitalario) y de inicio tardío (posterior a los cinco días). En la NN de inicio temprano los patógenos más comunes incluyen Enterobacteriaceae, Haemophilus. in-

a. Radiología. Dos o más radiografías seriadas con al menos una de las siguientes características: S Infiltrado de reciente aparición, progresivo y persistente. S Consolidación y cavitación. b. Signos, síntomas y pruebas de laboratorio. Al menos uno de los siguientes factores: S Fiebre (> 38 _C) sin alguna causa reconocida. S Leucopenia < 4 000 leucocitos por mL) o leucocitosis (> 12 000 leucocitos por mL). S Cambios en el estado mental sin alguna causa reconocida en adultos > 70 años de edad. c. Por lo menos dos de las siguientes características: S Inicio reciente de esputo purulento o cambios en las características del esputo, o incremento de las secreciones respiratorias o incremento en los requerimientos de succión. S Inicio reciente o empeoramiento de la tos, la disnea o la taquicardia. S Aparición de ruidos respiratorios patológicos. S Empeoramiento del intercambio gaseoso (PaO2/ FiO2 < 240), incremento de los requerimientos de O2 o incremento en el trabajo respiratorio.

Anestesia en el paciente en estado crítico II

Evaluación bacteriológica Se deben obtener cultivos cuantitativos con métodos no invasivos, como el aspirado endobronquial, o con métodos invasivos, como el lavado endobronquial guiado con fibroscopia y cepillado bronquial.

Tratamiento El tratamiento empírico dependerá de las características del paciente, de la resistencia antimicrobiana y del posible microorganismo bajo sospecha. Debe ser instituido inmediatamente después de la toma de la muestra de secreción bronquial. Las guías de tratamiento recomiendan doble cobertura contra bacilos gramnegativos con resistencia a múltiples fármacos, como P. aeruginosa. En 2005 la Sociedad Americana del Tórax publicó las guías para el manejo de la neumonía nosocomial y la asociada a ventilador en adultos. Para pacientes con neumonía de inicio temprano y sin factores de riesgo asociado la terapia inicial deberá ser de espectro limitado. Las opciones son las cefalosporinas de tercera generación, las fluoroquinolonas, las penicilinas o los carbapenems con cobertura de gramnegativos, pero sin actividad antipseudomonas. Para la NN de inicio tardío se recomiendan las cefalosporinas o los carbapenems antipseudomónicos o piperacilina/tazobactam asociados a quinolonas o aminoglucósidos. Para el S. aureus meticilinorresistente se sugieren el linezolid o la vancomicina.

En los adultos la enfermedad cerebrovascular y la falta de cumplimiento en la toma de anticonvulsivantes son las causas más comunes de STE. El STEnoC representa entre 30 y 40% de todos los casos de STE. Sólo entre 40 y 50% de los casos de STE que se presentan por primera ocasión tienen el diagnóstico de epilepsia. La mortalidad estimada se encuentra entre 10 y 20%, pero se puede incrementar hasta 38% en los pacientes ancianos. La crisis epiléptica prolongada es un factor de mal pronóstico.

Fisiopatología En general, la mayoría de las crisis se detienen espontáneamente en los primeros dos minutos, probablemente por mecanismos inhibitorios neuronales; sin embargo, en el STE estos mecanismos inhibitorios fallan por causas que aún no están bien comprendidas. El STE produce una serie de cambios neurológicos y sistémicos. Experimentalmente se ha comprobado evidencia de lesión y muerte neuronal por mecanismos excitotóxicos. Las complicaciones sistémicas se deben a una hiperactividad autonómica con actividad muscular excesiva.

Manifestaciones clínicas

El estado epiléptico (STE) se define como una crisis epiléptica recurrente que dura más de 30 min sin que haya recuperación completa de la conciencia entre una y otra crisis. Cuando una crisis epiléptica dura más de cinco a siete minutos existe el riesgo de que se desencadene un STE. Es por ello que varios expertos consideran en la actualidad que un evento convulsivo que dura más de cinco minutos debería considerarse como STE. Se clasifica en convulsivo (STEc), no convulsivo (STEnoC) y parcial simple (PS), dependiendo de la presencia o ausencia de manifestaciones motoras.

De los diferentes tipos de STE, el convulsivo constituye una emergencia, por lo que su control debe ser inmediato. El STE convulsivo se presenta con crisis focales que posteriormente se vuelven generalizadas. Estas crisis pueden ser continuas o se pueden detener y recurrir antes de que el paciente recupere totalmente el conocimiento. Se acompaña de movimientos tónico–clónicos generalizados. Es posible observar manifestaciones autonómicas, como taquicardia, hipertensión, arritmias, hipertensión pulmonar e incremento en la temperatura. En casos drásticos se ha reportado hipoxia por broncoaspiración, acidosis metabólica y láctica, mioglobinuria, rabdomiólisis, hipercalemia, hipoglucemia y falla renal aguda. El STE no convulsivo se caracteriza por un deterioro o pérdida de la conciencia sin que haya una explicación clara de la causa previa a un óptimo estado neurológico. Con frecuencia se asocia con encefalopatías metabólicas y en ocasiones con daños estructurales del cerebro.

Epidemiología

Diagnóstico

En EUA se reportan 152 000 casos al año. La incidencia es mayor en los pacientes mayores de 65 años de edad.

El electroencefalograma (EEG) es la herramienta diagnóstica que puede confirmar o desechar el diagnóstico

ESTADO EPILÉPTICO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

535

536

El ABC de la anestesia

de STE. El EEG es diagnóstico si se obtiene durante la crisis; sin embargo, también puede demostrar descargas interictales que apoyarían el diagnóstico de fenómenos focales. La TAC y la RMN podrían identificar la causa desencadenante. El perfil de laboratorio incluye biometría hemática, química sanguínea, electrólitos, gasometría arterial, niveles de fármacos anticonvulsivantes y toxicológicos, y puede ayudar a inferir la causa. La punción lumbar también puede ser una herramienta útil, sobre todo si se sospecha la presencia de meningitis. El diagnóstico diferencial puede ir desde tumores, abscesos, malformaciones vasculares, trauma cerebral, eventos hipóxico–isquémicos, encefalitis, alteraciones metabólicas y toxicidad medicamentosa, como litio y teofilina, hasta supresión de etanol, barbitúricos y opioides.

Tratamiento Incluye medidas de soporte y farmacológicas. Entre las de soporte están el cumplimiento del ABC, para asegurar la vía aérea y la circulación, proporcionar oxígeno, colocar líneas endovenosas y llevar a cabo un monitoreo y exámenes de laboratorio. Habrá que considerar la intubación endotraqueal en los pacientes con insuficiencia respiratoria, así como el control y corrección de la

(Capítulo 26) temperatura, la hipoglucemia y la acidosis. En el manejo farmacológico hay que considerar: 1. Medicamentos de primera línea, como el lorazepam en dosis de 0.07 mg/kg IV, sin sobrepasar los 4 mg, o bien diazepam en dosis de 10 a 20 mg IV, sin exceder los 40 mg. 2. Medicamentos de segunda línea como fenitoína de 15 a 18 mg/kg sin exceder los 50 mg/min o fenobarbital a 10 mg/kg o valproato de Na de 25 a 45 mg/kg. 3. Medicamentos de tercera línea, los cuales son considerados si las crisis convulsivas continúan después de 60 min pese al manejo farmacológico previo. Por lo general se incluyen tiopental de 100 a 250 mg en bolo con un mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/h o propofol de 2 mg/kg seguido de un mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/h. El tratamiento con fármacos antiepilépticos es exitoso y puede controlar las convulsiones hasta en 70% de los pacientes; sin embargo, en los pacientes refractarios al tratamiento, pese a los adecuados niveles plasmáticos de estos fármacos, habrá que considerar otras opciones, como la estimulación del nervio vago o la cirugía para epilepsia.

REFERENCIAS 1. Ware L, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;18(342):1334–1350. 2. Peñuelas O, Aramburu J: Pathology of ALI and ARDS: a clinical–pathological correlation. Clin in Chest Med 2006; 27:571–578. 3. Slutsky AS, Tremblay LN: Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1721–1725. 4. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL et al.: High–dose corticosteroids in patients with the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1987;317:1565–1570. 5. Peters CW et al.: Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. En: Civetta, Taylor, Kirby: Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:2061–2080. 6. Meyer NJ: Acute respiratory distress syndrome. En: Hall, Schmidt: Critical care medicine: just the facts. McGraw– Hill, 2007:92–95. 7. Perel A, Pizov R: Cardiovascular effects of mechanical ventilation. En: Stock MC, Perel A (eds.): Mechanical ventilatory support. 2ª ed. Williams & Wilkins, 1997:57–74. 8. Marini JJ, Wheeler AP: Oxygenation failure, ARDS and acute lung injury. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:389–410.

9. Suter PM, Lemaire F: Positive end–expiratory pressure in acute respiratory failure: pathophysiology and practical guidelines. En: Marini JJ, Slutsky AS (eds.): Physiological basis of ventilator support. Marcel Dekker, 1998:873–887. 10. Fencl V, Jabor A, Kazda A: Diagnosis of metabolic acid– base disturbance in critically ill patients. Am J Respire Crit Care Med 2000;162(6):2246–2251. 11. Story DA, Kellum JA: New aspects of acid–base balance in intensive care. Curr Opin Anaesthesiol 2004;17(2):119–123. 12. Achinger SG, Ayus JC: Blood gas analysis and acid–base disorders. En: Civetta, Taylor, Kirby: Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins 2009:631–649. 13. McCormack M: Acid–base balance. En: Hall, Schmidt (eds.): Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007:289–291. 14. Black RM: Metabolic acidosis and metabolic alkalosis. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:852–863. 15. Ferrer L: Acid–base disorders. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:213–229. 16. Adroge H: Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581–1589. 17. Adroge HJ, Madias NE: Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493–1499.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente en estado crítico II 18. Achinger SG, Ayus JC: Fluids and electrolytes. En: Civetta, Taylor, Kirby: Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:609–630. 19. Schweickert W: Severe electrolyte disorders. En: Hall, Schmidt (eds.): Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007:286–289. 20. DeChazal I: Fluid and electrolyte disorders. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:230–246. 21. Black RM: Disorders of plasma sodium and plasma potassium. En: Irwin, Rippe (eds.). Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:864–888. 22. Arieff AL: Fatal postoperative pulmonary edema: pathogenesis and literature review. Chest 1999;115:1371. 23. Avner S, Lobato EB: Pulmonary edema. En: Lobato, Gravenstein, Kirby (eds.): Complications in anesthesiology. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:178–192. 24. Schuster DP, Iregui M, Blackmon M: Respiratory failure part II: the acute respiratory distress syndrome and pulmonary edema. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:489–501. 25. DeBoisblanc BP: Pulmonary vascular disease. En: Ali J, Summer W, Levitzky M (eds.): Pulmonary pathophysiology. 2ª ed. McGraw–Hill, 2005:126–149. 26. West JB: Enfermedades vasculares. En: West JB (ed.): Fisiopatología pulmonar. 5ª ed. Médica Panamericana, 2000:99–117. 27. Suter PM, Lemaire F: Positive end–expiratory pressure in acute respiratory failure: pathophysiology and practical guidelines. En: Marini JJ, Slutsky AS (eds.): Physiological basis of ventilator support. Marcel Dekker, 1998:873–887. 28. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR: The seventh report of the joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560–2572. 29. Kramer AH, Bleck TP: Acute hypertension management in ICU. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:1887–1898. 30. Bell GW: Hypertensive encephalopathy and hypertensive emergencies. En: Hall, Schmidt: Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007:66–72. 31. Heyka RJ: Evaluation and management of hypertension in the intensive care unit. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:350–358. 32. Marini JJ: Hypertensive emergencies. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:366–375. 33. Cooper MS: The adrenal gland in critical illness. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:2441–2447. 34. Kiran Bellam S: Adrenal Insufficiency. En: Hall, Schmidt: Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007: 298–299. 35. Longcope C, Aronin N: Hypoadrenal crisis. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:1174–1179. 36. Marini JJ: Endocrine emergencies. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.). Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:514–528. 37. Lightfoot J, Reece–Smith H: Hypoadrenal crisis. En: Waldmann C, Soni N, Rhodes A (eds.): Oxford desk reference. Critical Care. Oxford Medical Publications, 2008:436–437.

537

38. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2003;26:s5. 39. Shannon JD, Hatton KW, Elamin EM: Disordered glucose metabolism. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:2429–2440. 40. Skjei S: Diabetic ketoacidosis. En: Hall, Schmidt (eds.): Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007: 292–293. 41. Rossini AA, Thompson MJ, Mordes JP: Diabetic comas. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:1154–1166. 42. Marini JJ: Endocrine emergencies. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:514–528. 43. Kirwan C, Philips B: Diabetic ketoacidosis/hyperosmolar diabetic emergencies. En: Waldmann C, Soni N, Rhodes A (eds.): Oxford desk reference. Critical care. Oxford Medical Publications, 2008:428–431. 44. Wallach J: Endocrine diseases. En: Wallach J (ed.): Interpretation of diagnostic test. 8ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007:650–797. 45. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW: American College of Cardiology; American Heart committee on the Management of patients with unstable angina. ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non–ST–segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;40(7):1366–1374. 46. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al.: American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Canadian Cardiovascular Society. ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with ST–elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110(9):e82–e292. 47. Gaspardone A, De Luca L: ST elevation myocardial infarction contemporary management strategies. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:1795–1813. 48. Min JK: Myocardial ischemia. En: Hall, Schmidt (eds.): Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007: 46–48. 49. De Lemos JA: ST–Segment elevation myocardial infarction. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:401–413. 50. Shetty S: Acute coronary syndromes. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:340–365. 51. Gaspardone A, de Luca L: Non ST elevation acute coronary syndrome: contemporary management strategies. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:1781–1795. 52. Becker RC: Mechanical complications of myocardial infarction. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:414–424. 53. Cannon CP: Unstable angina/non–ST–Segment–elevation myocardial infarction. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:377– 400. 54. Kleninger AN, Lipsett PA: Hospital–acquired pneumonia: phatophysiology, diagnosis and treatment. Surg Clin N Am 2009;89;439–461.

538

El ABC de la anestesia

55. American Thoracic Society: Guidelines for the management of adult with hospital acquired, ventilator–associated and healthcare–associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388–416. 56. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for preventing health–care–associated pneumonia, 2003. MMWR Recomm Rep 2004;53:1–36. 57. Dodek P, Keenan S, Cook D et al.: Evidence–based clinical practice guideline for the prevention of ventilator–associated pneumonia. Ann Intern Med. 2004;141:305–313. 58. Pugin J, Auckenthaler R, Mill N et al.: Diagnosis of ventilator–associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and non–bronchoscopic “blind’’ bronchoalveolar lavage. Am Rev Respir Dis 1991;143:1121–1129. 59. Luyt CE, Chastre J, Fagon JY et al.: Value of the clinical pulmonary infection score for the identification and management of ventilator–associated pneumonia. Intensive Care Med 2004;30:844–852. 60. Álvarez LF, Álvarez B, Luque P et al.: Empiric broad– spectrum antibiotic therapy of nosocomial pneumonia in the intensive care unit: a prospective, observational study. Crit Care 2006;10:R78–R–88.

(Capítulo 26) 61. Lode H, Raffenberg M, Erbes R et al.: Nosocomial pneumonia: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, treatment and prevention. Curr Opin Infect Dis 2000;13:377–384. 62. Fisher RS, Boas WE, Blume W: Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League against Epilepsy and the International Bureau for Epilepsy. Epilepsia 2005;46:470. 63. Hogarth DK: Status epilepticus. En: Hall JB, Schmidt GA (eds.): Critical care: just the facts. McGraw–Hill, 2007:212– 213. 64. Mcintyre HB, Chang L, Miller BL: Critical care of neurologic disease. En: Bongard F, Sue D (eds.): Current critical care: diagnosis & treatment. McGraw–Hill, 2002:730–747. 65. Ghacibeh GA: Seizures and status epilepticus. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:2213–2225. 66. Adcock J: Status epilepticus. En: Waldmann, Soni, Rhodes (eds.): Oxford desk references: critical care. Oxford University Press, 2008:362–363. 67. Mellado P, Godoy J: Estado epiléptico en el adulto. En: Castillo L, Romero C, Mellado P (eds.): Cuidados intensivos neurológicos. Mediterráneo;2004:408–423.

Capítulo

27

Anestesia en cirugía bariátrica Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas, Guillermo Domínguez Cherit , Mariana Isabel Herrera Guerrero

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

toria superior y el mantenimiento de la ventilación.2 De esta manera, su participación en el manejo de estos pacientes se incrementa día a día y, entre otras cosas, se requiere que estén familiarizados con las implicaciones anatómicas, fisiológicas y farmacológicas asociadas con la obesidad.7 En este capítulo se revisará el manejo anestésico de los pacientes sometidos a cirugía bariátrica, aunque muchos de estos aspectos son también aplicables al manejo del paciente obeso sometido a otro tipo de procedimientos; así, con motivo de esta revisión, el presente texto se divide en: fisiopatología de la obesidad, selección de pacientes, contraindicaciones de la cirugía, complicaciones de la cirugía bariátrica, laparoscopia en el paciente obeso, valoración preanestésica, consideraciones preanestésicas, consideraciones transanestésicas, consideraciones posanestésicas y puntos clave. A continuación se describen cada unos de estos puntos de conocimiento elemental para el médico anestesiólogo.

La obesidad es un problema de salud pública cuya prevalencia continúa incrementándose alrededor del mundo, alcanzando proporciones epidémicas en diferentes sociedades.1,2 Es definida como un porcentaje anormalmente alto del peso corporal y de la grasa. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y los Institutos Nacionales de Salud de EUA han aprobado el índice de masa corporal [IMC = peso (kg)/talla (m2)] como una medida de obesidad debido a su fuerte correlación con la adiposidad. Así, la obesidad equivale a un IMC de 30 o mayor, la obesidad grave o mórbida representa un IMC de 40 o mayor (o un IMC de 35 o mayor y la presencia de una comorbilidad) y la superobesidad constituye un IMC mayor de 50.3 En México se proyectó que para 2010 las mujeres tendrían una mayor prevalencia de obesidad que los hombres y se esperaban cerca de 8 millones de mexicanos de 35 años de edad o más con franca obesidad clínica.4 Por su parte, la OMS describe la “globesidad” como una epidemia que afecta al menos a 300 millones de personas a nivel mundial.5 En la actualidad la cirugía bariátrica representa el método más efectivo en el tratamiento de la obesidad; algunos reportes recientes indican que este procedimiento ofrece reducciones sustanciales del peso corporal y de factores de riesgo cardiovascular.6 Por su parte, los pacientes obesos pueden representar importantes retos para los médicos anestesiólogos, en especial los problemas relacionados con la vía respira-

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

La obesidad se presenta como el resultado de un desequilibrio entre el gasto de energía y el consumo calórico. Aunque los mecanismos de este desequilibrio no están completamente entendidos, se cree que esta afección está bajo control genético y ambiental. La obesidad es un síndrome de relación peso–presión y condiciones metabólicas relacionadas. Estos dos aspectos de la obesidad se superponen y pueden explicar la complejidad de este síndrome. Los cambios fisiológi539

540

El ABC de la anestesia

(Capítulo 27)

Cuadro 27–1. Comorbilidades más comunes en los pacientes obesos Categorías Aparato respiratorio Sistema cardiovascular

Sistema endocrino Aparato gastrointestinal Sistema musculosquelético Neoplasias Sistema genitourinario

Ejemplos Apnea obstructiva del sueño, síndrome de hipoventilación por obesidad, neumopatía restrictiva Hipertensión arterial sistémica, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva, cardiomiopatía asociada a obesidad, enfermedad cerebrovascular, vasculopatía periférica, hipertensión pulmonar, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, muerte súbita Diabetes mellitus, síndrome de Cushing, hipotiroidismo, infertilidad Hernia hiatal, hernia inguinal, litiasis biliar, esteatosis hepática Osteoartritis, lumbalgia Mama, próstata, cérvix, útero, colon y recto, endometrio Anormalidades menstruales, incontinencia urinaria femenina, cálculos renales

cos relacionados con la obesidad y sus comorbilidades incluyen los que se pueden observar en el cuadro 27–1. El síndrome metabólico (síndrome X) incluye los sistemas cardiovascular, endocrino e inmunitario. Los componentes del metabolismo de la obesidad están relacionados con el balance energético, con el determinante principal de calorías que se ingieren. Comer de manera rápida propicia un aumento de la producción de insulina y polipéptidos pancreáticos, así como un aumento de los efectos de absorción, que a su vez determina la glucotoxicidad y la lipotoxicidad. Esta teoría puede explicar la sobrecarga de sustrato de la mayoría de las anomalías metabólicas que tienen lugar en la fisiopatología de la obesidad. La enfermedad cardiovascular aterosclerótica y los fenómenos tromboembólicos son comunes en las personas obesas y pueden ser considerados manifestaciones de las condiciones proinflamatorias que se desencadenan por la sobrecarga de sustrato. El descubrimiento de alteraciones inmunitarias relacionadas con el sistema leptina–proopiomelanocortina y la elevación del factor de necrosis tumoral (TNF) ha traído una nueva perspectiva en cuanto a la comprensión de esta enfermedad.8 Como se sabe, el tejido adiposo secreta grandes cantidades de factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) e interleucina (IL) 6, y los niveles de estas citocinas en plasma son proporcionales al IMC y paralelos a los niveles de leptina en suero.9,10 Cottam y col.11 realizaron diversos estudios cuyos resultados indican un estado inflamatorio crónico en las personas con obesidad mórbida. Esto puede desempeñar un papel en la mayor incidencia de complicaciones de tipo infeccioso que se observan en estos pacientes. Por otra parte, la trombogénesis es parte del síndrome inflamatorio de la obesidad metabólica. Los pacientes obesos tienen un mayor potencial trombogénico, como causa de aumento de la viscosidad, fibrinógeno inhibidor del activador del plasminógeno (PAI–1), deficien-

cia de antitrombina III y disminución de la fibrinólisis.12 Así, dicha disminución de la fibrinólisis con frecuencia resulta en trombosis recurrente o persistente. En resumen, las elevaciones crónicas en la circulación de citocinas inflamatorias o la activación del sistema de estrés que se asocia con la obesidad son resultado de una combinación de trastornos metabólicos e inmunitarios, que incluyen la inflamación endotelial, los cambios en la inmunidad celular, la hipercoagulabilidad y la resistencia a la insulina. Estas alteraciones metabólicas e inmunitarias originan un daño crónico que conduce a mayores morbilidad y mortalidad. Finalmente la obesidad, en especial la de tipo visceral, se puede considerar como un estado inflamatorio crónico, latente, con comportamiento inmunitario y secuelas metabólicas y cardiovasculares.1 Gracias a todos estos antecedentes se puede comprender la asociación de la obesidad con el aumento en la prevalencia de padecimientos como hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, enfermedad vascular coronaria, falla cardiaca congestiva, enfermedad vascular cerebral, cálculos renales, colelitiasis, colecistitis, osteoartritis y apnea obstructiva del sueño. La frecuencia y la gravedad de muchas de estas comorbilidades son directamente proporcionales al peso del paciente.13

SELECCIÓN DE PACIENTES

La selección de pacientes de los National Institutes of Health Consensus Development Panel (NIH) se resume en lo siguiente:14,15 S IMC = 40 kg/m2 o = 35 kg/m2 con comorbilidades. S Fracaso en los esfuerzos para perder peso de manera conservadora.

Anestesia en cirugía bariátrica S Ausencia de contraindicaciones (médicas y psicológicas). S Paciente bien informado, cooperador y motivado.

CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA

Existen pocas contraindicaciones absolutas para llevar a cabo una cirugía bariátrica, como alteración mental o cognitiva, cáncer (actividad tumoral persistente), enfermedad hepática avanzada con hipertensión portal, enfermedad arterial coronaria inestable y síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) severo sin tratamiento con hipertensión pulmonar (presión sistólica pulmonar > 50 mmHg). La edad no se considera una contraindicación absoluta para la cirugía bariátrica.16,17

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA

Si bien la mortalidad de la cirugía bariátrica es menor de 1%18, recientemente se reportó una mayor incidencia en los pacientes mayores de 65 años, en quienes el riesgo es 2.3 veces mayor que en los pacientes jóvenes.19 En análisis multivariados se han identificado como factores asociados a eventos adversos el sexo masculino, una mayor edad, un IMC alto y la experiencia del cirujano.18–20 La escala de riesgo de mortalidad para la cirugía de obesidad, desarrollada por De Maria y col., utiliza cinco características de los pacientes: edad de 45 años o más, hipertensión, IMC de 50 kg/m2 o más, sexo masculino y riesgo de embolismo pulmonar elevado (historia de tromboembolismo venoso, hipertensión pulmonar e hipoventilación por obesidad); todos estos factores fueron propuestos como predictores perioperatorios de mortalidad en cirugía bariátrica. En un estudio multicéntrico de 4 433 pacientes, los pacientes que tuvieron factores de riesgo de 0 a 1, de 2 a 3 y de 4 a 5 tuvieron una tasa de mortalidad de 0.37, 1.21 y 2.4%, respectivamente.21 Entre las complicaciones reportadas con más frecuencia se encuentran el riesgo pulmonar, el riesgo cardiovascular, los eventos tromboembólicos y el riesgo de infecciones posoperatorias. Los porcentajes de complicaciones de la herida quirúrgica son particularmente

541

altos en estos pacientes. Algunas series reportan un total de 1.4% de complicaciones perioperatorias.1,22 En relación con la morbilidad, es interesante mencionar que se ha encontrado que los pacientes con enfermedad cardiaca significativa, género masculino, IMC de 60 kg/m2 o más, diabetes, SAOS y complicaciones intraoperatorias tienen factores de riesgo predictivos para ingresar en la unidad de terapia intensiva (UTI).21

LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE OBESO

Cada vez existen más pruebas que indican que la cirugía bariátrica ofrece una reducción continua de las comorbilidades y la posibilidad de una reducción de peso a largo plazo en los pacientes obesos.23 La introducción generalizada de este tipo de cirugía ha dado lugar a una amplia experiencia laparoscópica en pacientes con obesidad mórbida. Como se sabe, la laparoscopia requiere la insuflación abdominal de un gas, por lo general dióxido de carbono, para proporcionar un neumoperitoneo que permite la visualización y el acceso a estructuras intraabdominales. El aumento del neumoperitoneo y, por ende, de la presión intraabdominal (PIA) tiene consecuencias cardiovasculares que varían de acuerdo con el nivel de la presión intraabdominal. La resistencia vascular sistémica aumenta con la creación del neumoperitoneo y los bajos niveles de PIA (10 mmHg) aumentan el retorno venoso, con el consecuente aumento en la presión arterial y el gasto cardiaco. Los niveles más altos de la PIA pueden obstruir la vena cava, que conduce a una disminución del retorno venoso y, por lo tanto, a una disminución del gasto cardiaco.24 El aumento de la PIA puede reducir la producción de orina, pero se han reportado estrategias para evitar la hipovolemia y preservar la presión de perfusión renal.25 En ausencia de hemorragia y con la PIA limitada a 12 a 15 mmHg no parece ser necesaria la administración de líquidos adicionales para garantizar la preservación de esta función. Por otra parte, la mecánica respiratoria se encuentra deteriorada tanto por la obesidad grave como por el neumoperitoneo. La capacidad residual funcional está reducida en estos pacientes y las atelectasias puede ser un problema clínico importante en el periodo perioperatorio.26 La disminución de la distensibilidad pulmonar se ha documentado en pacientes obesos sometidos cirugía laparoscópica y también empeora con el neumoperitoneo, conduciendo al aumento de las necesidades de elimina-

542

El ABC de la anestesia

ción de CO2, que exigirá a su vez un aumento de la ventilación. Un estudio reportó que los pacientes anestesiados con obesidad mórbida en posición supina tienen una menor distensibilidad pulmonar (29%) que los pacientes con peso normal.27 La posición del tubo endotraqueal también se debe vigilar cuidadosamente en estos pacientes, porque la posición de cabeza hacia abajo y la insuflación abdominal pueden causar la migración del tubo endotraqueal hacia el bronquio principal derecho.28 A pesar de estos problemas, la laparoscopia generalmente es bien tolerada siempre y cuando la presión del neumoperitoneo se mantenga a menos de 15 mmHg, además de que varios estudios29 muestran la reducción de la morbilidad general cuando se utiliza una técnica laparoscópica.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

La valoración preanestésica incluye la elaboración de una adecuada historia clínica, en la cual se deberán considerar todas las comorbilidades y los efectos secundarios de los fármacos utilizados en ese momento. Es esencial que se haga una lista de todos los medicamentos con prescripción y sin ella que consuma el paciente, dado que pueden tener implicaciones en el manejo anestésico.30 La exploración física deberá hacer hincapié en la evaluación de la vía aérea antes de iniciar cualquier procedimiento anestésico. La obesidad se ha asociado con la presencia de una vía aérea difícil, con una incidencia de intubación difícil de 15% en obesos mórbidos sometidos a cirugía de la vía aérea superior. Además, la laringoscopia difícil se triplica en los pacientes obesos, en comparación con los sujetos con un IMC normal. La magnitud de la obesidad no siempre se correlaciona con la dificultad en el manejo de la vía aérea. La circunferencia del cuello (medida a nivel del cartílago tiroides) y la clasificación de Mallampati son los predictores más confiables de una laringoscopia difícil, independientemente del IMC. Una circunferencia del cuello > 44 cm podría implicar una intubación problemática en 5% de los pacientes, lo cual constituye un riesgo que se incrementa a 35% en los pacientes con una circunferencia > 60 cm, de acuerdo con lo reportado por Brodsky y col.31 El potencial para la ventilación difícil con mascarilla facial también se deberá considerar durante la visita preanestésica, pues se ha identificado que la obesidad es un predictor de riesgo independiente de ventilación difícil. Si existe preocupación al respecto, se deberán discu-

(Capítulo 27) tir los abordajes alternos con el paciente, como la intubación despierto con fibroscopio. Es por ello que la evaluación perioperatoria se deberá enfocar en la extensión, la flexión y la rotación lateral de la cabeza y del cuello, además de la valoración de la movilidad de la mandíbula, la apertura bucal, la inspección de la orofaringe, la dentición y la permeabilidad de las narinas. También es importante la revisión de los registros transanestésicos y del interrogatorio dirigido a las dificultades anestésicas previas, en especial los episodios de obstrucción de la vía aérea superior, descartando la posibilidad de SAOS, en caso de que no haya sido diagnosticado.32 Los pacientes obesos están en riesgo de padecer una serie de alteraciones respiratorias, por lo que la valoración de la función respiratoria es fundamental. Las alteraciones de la función respiratoria en estos pacientes habitualmente incluyen el SAOS, el síndrome de hipoventilación–obesidad (SHO) y las alteraciones respiratorias restrictivas. Se calcula que 50% de los pacientes obesos mórbidos tendrán SAOS.33 El incremento en la masa corporal se correlaciona con un incremento en el consumo de O2 y en la producción de CO2. Por lo anterior, la frecuencia de los eventos pulmonares agudos posoperatorios se duplican en los pacientes obesos vs. los no obesos. El volumen de reserva espiratoria (VRE), la capacidad funcional residual (CFR) y la capacidad pulmonar total (CPT) se encuentran significativamente reducidas, así como la distensibilidad respiratoria total. A pesar de estos hallazgos, la espirometría como prueba de tamizaje no ha demostrado un valor agregado en la evaluación preoperatoria y sólo está indicada en caso de que coexista con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o con SHO. Asimismo, es poco probable que la radiografía de tórax otorgue información útil para este fin.31–33 El abordaje más razonable para tamizaje en los pacientes obesos consiste en verificar la pulsioximetría al aire ambiente. Este abordaje es fácil, barato y no invasivo para el diagnóstico de hipoxemia diurna. Si el paciente presenta saturación menor de 90%, será necesaria una evaluación más profunda. La gasometría arterial se requiere para documentar la retención de CO2 y para hacer el diagnóstico de SHO. La presencia de policitemia es otro dato sugerente de hipoxemia crónica. Una vez que se hace el diagnóstico se deberán incluir también otros estudios, como el electrocardiograma para la detección de arritmias e hipertrofia ventricular, la radiografía de tórax para el diagnóstico de cardiomegalia, atelectasias, EPOC y datos de hipertensión pulmonar, y la ecocardiografía para descartar hipertrofia cardiaca, contractilidad miocárdica y aproximación de presiones arteriales. La ecocardiografía transesofágica se pre-

Anestesia en cirugía bariátrica Cuadro 27–2. Severidad del SAOS Gravedad

IAH en el adulto

IAH en el niño

Ninguna SAOS leve SAOS moderado SAOS severo

0a5 6 a 20 21 a 40 > 40

0 1a5 6 a 10 > 10

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

IAH: índice de apnea–hipopnea.

fiere en los pacientes con obesidad, ya que ofrece ventajas de visualización y precisión sobre los métodos habituales.33 En caso de sospecha de apnea del sueño se deberá indicar la realización de una polisomnografía, como una batería comprehensiva de mediciones fisiológicas tomadas en un laboratorio del sueño. Es importante saber que los resultados de la polisomnografía se reportan como la combinación de los periodos de apnea e hipopnea por hora de sueño, es decir, el índice de apnea–hipopnea (IAH). La presencia de un IAH > 5 asociado a síntomas de hipersomnolencia reúne los criterios diagnósticos de SAOS (cuadro 27–2).34 De este modo, el SAOS se define como la presencia de 30 periodos de apnea de más de 20 seg de duración en un estudio de siete horas. Los pacientes obesos tienen mayor riesgo de estasis venosa, embolismo pulmonar, hipertensión arterial sistémica, eventos vasculares cerebrales, cardiomiopatía, arritmias y cardiopatía isquémica, por lo que la valoración cardiovascular es igualmente necesaria en la valoración preanestésica. Es muy recomendable la obtención de un electrocardiograma preoperatorio. A pesar del exceso de tejido adiposo, el trazo de bajo voltaje se encuentra en sólo 4% de los individuos obesos. Otros hallazgos pueden incluir la desviación del eje con tendencia a la horizontalización (que empeora con el incremento del IMC), las anormalidades del segmento ST y de la onda T, y el crecimiento auricular.33 También se debe incluir en estos pacientes una valoración hepática, ya que es importante tener en cuenta que los pacientes obesos presentan con frecuencia esteatosis no alcohólica (NAFLD), una condición clínico–patológica caracterizada por el depósito lipídico de manera significativa en los hepatocitos, que puede inducir un daño hepático de amplio espectro que va de la simple infiltración lipídica hasta la cirrosis. Cuando ocurren cambios inflamatorios con fibrosis o sin ella el término esteatohepatitis no alcohólica (NASH) es más apropiado. Los pacientes mayores de 45 años de edad y los que padecen obesidad o son diabéticos tienen un riesgo mayor de sufrir fibrosis avanzada. La valoración preopera-

543

toria para cirugía bariátrica debe incluir pruebas de perfil hepático completo, perfil de lípidos y, cuando esté indicado, marcadores virales para hepatitis. Los procedimientos quirúrgicos actuales, como el bypass gástrico con una pérdida de peso más controlada, han mostrado la mejoría de NASH, incluyendo la fibrosis. Los pacientes con cirrosis y alteración de la reserva hepática (Child– Pugh B o C) o con hipertensión portal o ascitis están en un riesgo prohibitivo, debido a las complicaciones. Para una adecuada valoración endocrinometabólica se debe llevar a cabo la medición y el control estricto de la glucemia durante el periodo perioperatorio para mantener una glucosa sérica por debajo de 150 mg/dL o HbA1c v 7%, lo cual constituye un punto esencial para disminuir los eventos adversos. La realización de exámenes de laboratorio para causas secundarias de obesidad, como síndrome de Cushing o hipotiroidismo, no han demostrado beneficios debido a la baja incidencia de estos trastornos en comparación con la epidemia de obesidad exógena en este contexto (cuadro 27–3).21

CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS

Diversos estudios han demostrado que los pacientes con SHO pueden beneficiarse de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). En pacientes obesos con hipercapnia, un periodo de CPAP de dos semanas es efectivo en la corrección del patrón ventilatorio anormal. Adicionalmente, el CPAP puede mejorar la función cardiaca en los pacientes con SAOS y puede ocurrir este mismo beneficio en los pacientes con SHO. Por otra parte, el uso de CPAP durante cuatro a seis semanas ha demostrado mediante imágenes de resonancia magnética que es capaz de disminuir el tamaño de la lengua y de incrementar el diámetro faríngeo, así como lograr la remodelación de la vasculatura pulmonar en caso de hipertensión arterial pulmonar.33,35 Por otra parte, los pacientes obesos presentan un potencial trombogénico mayor,31,36 por lo que la anticoagulación profiláctica representa un apartado de particular importancia en estos pacientes. Los factores de riesgo para el desarrollo de tromboembolismo pulmonar en pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica son los siguientes: la estasis venosa, el IMC > 60 kg/m2, la obesidad troncal, el SHO, el SAOS, el embolismo pulmonar previo y estados de hipercoagulabilidad.33 Se ha reportado que la incidencia de tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes que reciben profilaxis perioperatoria de rutina varía de 0.2 a 3.5%. Aunque 95% de los cirujanos bariatras utilizan algún tipo de tromboprofilaxis

544

El ABC de la anestesia

(Capítulo 27)

Cuadro 27–3. Exámenes preoperatorios recomendados Examen Biometría hemática completa Panel metabólico y pruebas de función hepática Creatinina TP/TTP Glucosa y HbA1c Electrocardiograma Radiografía de tórax

Indicación Falla renal, insuficiencia cardiaca congestiva, uso de diuréticos, esteatosis no alcohólica Edad > 50 años, uso de diuréticos Malnutrición (cirugía bariátrica de revisión) Obesidad o DM Hombres > 40 años, mujeres > 50 años, enfermedad arterial coronaria conocida, hipertensión, DM Edad > 50 años, sospecha o diagnóstico de enfermedad pulmonar o cardiovascular

TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo parcial de tromboplastina; DM: diabetes mellitus.

rutinariamente, no existe un consenso sobre la dosificación, debido a la relación no comparable entre el peso corporal y el régimen utilizado. Sin embargo, en todos los pacientes se deben buscar la profilaxis para TEV y la deambulación temprana. El esquema empleado por Kuruba y col. incluye el uso de 7 500 UI de heparina no fraccionada (HNF) subcutánea (SC) en quirófano y heparinas de bajo peso molecular (HBPM), como la enoxaparina de 40 mg SC diarios para pacientes con un IMC de 50 kg/m2 y 30 mg SC dos veces al día para pacientes con un IMC mayor a 50 kg/m2 hasta el alta hospitalaria; se extiende la profilaxis con enoxaparina de 60 mg SC diarios por 10 días posteriores al alta hospitalaria para pacientes con un IMC de 60 kg/m2 o mayor, inmovilidad relativa o historia previa de TEV.21 Otros esquemas más sencillos recomiendan el uso de 5 000 UI de HNF SC tres veces al día o bien enoxaparina de 40 mg dos veces al día.37 Por su parte, otros autores las ajustan de acuerdo con el peso corporal total (PCT); sin embargo, el riesgo de una sobredosificación es latente, por lo que se recomienda en estos pacientes utilizar el peso corporal ideal (PCI) y elevar la dosis 25%. En cuanto al tiempo de inicio de la tromboprofilaxis, no existe aún evidencia con datos contundentes sobre el momento en que se deberá iniciar su aplicación.36 Es importante utilizar desde el transoperatorio, como un adyuvante en la profilaxis, la compresión mecánica intermitente y continuarla hasta que el paciente reanude la deambulación. La obesidad también se relaciona con el síndrome de aspiración ácida, el cual se ha reportado como un evento raro (1 en 3 216 anestesias) y no se ha asociado directamente con el IMC. La aspiración se asocia frecuentemente con el vómito durante una anestesia “ligera” y ocurre en 33% de los casos durante la laringoscopia y en 36% durante la extubación.38 Sin embargo, se recomienda utilizar medidas profilácticas con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones, así como el uso de fármacos procinéticos si éstos están indicados. Algunos autores utilizan una premedicación simple y de

bajo costo, que incluye metoclopramida de 10 mg y ranitidina de 50 mg por vía intravenosa aplicadas al menos 30 min previos a la inducción anestésica.39 Respecto a la preparación de la vía aérea, es importante recordar que no existe una definición precisa del riesgo de intubación difícil en la obesidad mórbida, pero es probable que sea alta, ya que esta condición se asocia con un estrechamiento de la vía aérea superior.40 Sin embargo, algunos han argumentado que la obesidad mórbida por sí sola no se asocia comúnmente con la intubación difícil;31 esto en combinación con una adecuada posición del paciente. No obstante, es probable que este riesgo aumente debido a que otros indicadores también están presentes, como el retroceso mandibular, la apertura bucal limitada y la escasa extensión del cuello. La presencia de SAOS puede ser un indicador adicional de riesgo de intubación difícil en estos pacientes,41 aunque no se presenten las otras características. Por todo lo anterior, es muy importante contar con el equipo de intubación difícil, por ejemplo, introductores, intercambiadores de sonda, mascarilla laríngea, mascarilla Fast Track y laringoscopio de Bullard, sin olvidar las ventajas de la intubación despierto con fibroscopio.35 Por otra parte, los problemas del manejo de la vía aérea no se limitan a estas cuestiones, por lo que se seguirán comentando a lo largo del capítulo.

CONSIDERACIONES TRANSANESTÉSICAS

La elección de los fármacos anestésicos se deberá realizar de acuerdo con las necesidades de cada caso, conociendo adecuadamente la farmacología de cada uno de los medicamentos a emplear y su comportamiento en el paciente con obesidad, ya que de eso dependerá la dosi-

Anestesia en cirugía bariátrica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ficación y su cálculo según el peso real, el peso ideal o la masa farmacocinética. El monitoreo transanestésico se lleva a cabo tomando en cuenta la condición del paciente. La selección del brazalete para la toma de la presión sanguínea generalmente no es la apropiada. Respecto a esto, se indica que la longitud del brazalete deberá corresponder a 80% de la circunferencia del brazo, mientras que la anchura deberá equivaler a 40% de la circunferencia media en la parte superior del brazo; los brazaletes muy pequeños pueden sobreestimar la verdadera presión arterial. Se deberá considerar la colocación de una línea arterial para obtener lecturas instantáneas de la presión arterial, además de tener un fácil acceso para la toma de muestras sanguíneas y determinaciones del contenido de hemoglobina y presiones parciales de O2 y CO2. La línea arterial provee un beneficio adicional en el periodo posoperatorio, como parte del monitoreo de la función cardiorrespiratoria.42 La preoxigenación puede ser útil, debido a que el paciente obeso mórbido se desatura rápidamente. Es importante tener en mente que estos pacientes tienen una CFR reducida, que con frecuencia cae por debajo de la capacidad de cierre de las vías aéreas pequeñas. Es por ello que la posibilidad de desarrollar atelectasias, cortocircuitos intrapulmonares y alteraciones en la oxigenación es mayor. La CFR se reduce aún más en posición supina y después de la inducción.32 Con base en lo anterior se recomiendan técnicas convencionales para desnitrogenizar los pulmones, como son la administración de O2 a 100% al menos durante tres minutos o bien cinco respiraciones de capacidad vital de O2 a 100%; también es útil la administración de O2 vía 10 cmH2O de CPAP

545

durante cinco minutos antes de la inducción, seguida de 10 cmH2O de presión positiva al final de la espiración (PEEP) por mascarilla facial antes de la intubación, lo que agrega un minuto adicional antes de que ocurra la desaturación del paciente.43 Las posiciones de semifowler o sedente son de gran utilidad para disminuir la desaturación. Otra consideración importante es que en un paciente obeso programado para un procedimiento en ayuno y sin otro factor de riesgo es debatible la necesidad de una inducción de secuencia rápida. También es cuestionable la realización de presión cricoidea, debido a un posible riesgo de regurgitación, ya que no se ha comprobado que prevenga la aspiración.13 La posición apropiada del paciente previa a la intubación también es un paso clave en estos pacientes;44 la técnica clásica es la posición de olfateo, que requiere la colocación de almohadas o toallas bajo los hombros, con la cabeza elevada y el cuello extendido;31 esto mejora no sólo la mecánica pulmonar, sino que también permite la alineación de la boca con la apertura glótica (figura 27–1).13 La inducción anestésica constituye un periodo más complejo en el obeso mórbido, por lo que se deben optimizar una variedad de factores, incluidos la posición del paciente, la disponibilidad de dispositivos de intubación, la elección y dosis de agentes inductores, y los narcóticos y relajantes neuromusculares, además del conocimiento y la habilidad para utilizar las herramientas necesarias en caso de una vía aérea difícil.13 En relación con los fármacos inductores, habitualmente se requieren dosis de propofol y tiopental mayores a las normales, como resultado del incremento del tejido adiposo,

Figura 27–1. Aquí se muestra la utilidad de colocar “cuñas” bajo los omóplatos, ya que se obtiene una mejor alineación para la visualización de la vía aérea en los pacientes con obesidad mórbida. Fotografía tomada de Cir Endoscop 2008;9(4):188–93.45

546

El ABC de la anestesia

(Capítulo 27) Cuadro 27–4. Dosificaciones recomendadas Fármaco

Succinilcolina Fentanilo Atracurio Lidocaína, verapamilo, benzodiazepinas, fenitoína Procainamida, digoxina, betabloqueadores, aminofilina, penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, aciclovir, ketamina, vecuronio, corticosteroides, ciclosporina, bloqueadores H2 Catecolaminas Aminoglucósidos, quinolonas, vancomicina

Dosis de carga

Dosis de mantenimiento

PCT PCT PCT PCT PCI

– 0.8 x PCIa,b PCT PCI PCI

– DP

DPc DP

PCI: peso corporal ideal; DP: dosis peso. a PCI en hombres = 50 kg + 2.3 kg por pulgada adicional. b PCI en mujeres = 45.5 kg + 2.3 kg por pulgada adicional. c DP = PCI 0.4 (PCT – PCI).

poso, el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco. En teoría, el régimen de dosificación de propofol se debe basar en el peso real; sin embargo, los efectos cardiovasculares de dosis tan grandes limitan la cantidad absoluta que puede administrarse. Aunque los pacientes obesos requieren mayores cantidades de agentes inductores, también son más sensibles a éstos, por lo que deberán recibir dosis ajustadas al peso corporal magro.30,33 El manejo de la vía aérea en los pacientes obesos es un proceso complejo debido a múltiples factores, aunque, como se ha mencionado, ni la obesidad ni el IMC predicen problemas en la intubación. Un Mallampati alto (w 3) y una gran circunferencia del cuello pueden dificultar potencialmente la laringoscopia y la intubación. Así, en vista de las potenciales dificultades, es preferible intubar a estos pacientes mientras están despiertos.43 La mascarilla laríngea es efectiva y proporciona una ventilación temporal a estos pacientes, además provee un excelente conducto para el fibroscopio flexible.46,47 La cricotirotomía y la traqueostomía son más problemáticas en estos pacientes debido al acceso, la dificultad para identificar puntos de referencia y el incremento de la distancia de la piel a la tráquea que complica la correcta colocación del tubo.48 Es importante recordar que la mayoría de las muertes relacionadas con la anestesia, que por suerte representan cifras bajas, ocurren como resultado de la inhabilidad para intubar a los pacientes que desarrollan distrés respiratorio agudo, por lo que se deben tomar todas las medidas necesarias para asegurar un manejo apropiado de la vía aérea.1 Los cambios fisiológicos de la obesidad pueden afectar la farmacocinética de ciertos medicamentos. De algún modo se sabe que los mismos factores que afectan la distribución tisular de los fármacos en los pacientes sanos tienen relevancia en los pacientes obesos; estos factores incluyen la unión a proteínas plasmáticas, composi-

ción corporal y flujo sanguíneo regional.49 Los cambios en uno de estos factores pueden alterar el volumen de distribución del fármaco. Los pacientes obesos tienen incrementadas la masa corporal magra y la masa grasa, pero el porcentaje de incremento en la masa grasa es mayor que el porcentaje de incremento de la masa magra.50 En cuanto al mantenimiento anestésico, hay que recordar que debido a que los opioides son fármacos altamente lipofílicos, en teoría sus dosis de carga se deben calcular de acuerdo con el PCT. Por otro lado, debido al riesgo de depresión ventilatoria, la literatura sugiere evitar el uso de dosis altas de opioides de larga duración. Sin embargo, en la práctica habitual la mayoría de los anestesiólogos deciden utilizar dosis iguales de opioides (p. ej., fentanilo) a las administradas en los pacientes no obesos; para ello se emplean las dosis de acuerdo con el PCT o bien se elige una dosis entre el PCI y el peso real. No existe un criterio claramente establecido de dosificación de opioides en esta población. Recientemente Shibutani y col. propusieron un ajuste de dosis mediante el empleo de un nuevo parámetro farmacocinético, al que llamaron “masa farmacocinética”.51 Tomando en cuenta esto, se compararon dos métodos de administración de fentanilo en pacientes sometidos a derivación gastroyeyunal laparoscópica para tratamiento de la obesidad: modelo de infusión manual TCI (Target Controlled Infusion) de fentanilo ajustado según la masa farmacocinética vs. el método habitual de administración de fentanilo en infusión, pero el análisis no mostró diferencia estadística con ninguno de los dos métodos, lo cual llevó a rechazar la hipótesis de que el método manual de infusión TCI de fentanilo y el método manual tradicional difieren en cuanto al consumo de fentanilo. Finalmente, los hallazgos sustentan el uso de altas dosis de opioides (similares a 2 000 ug de fentanilo) de forma relativamente segura en esta población.45 Respecto a los anestésicos inhalados, los pacientes obesos los metabolizan en mayor proporción que los pa-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en cirugía bariátrica cientes no obesos. El sevoflurano y el desflurano tienen una menor solubilidad en los lípidos que el isoflurano y ambos se han recomendado para cirugía bariátrica. Aunque se ha declarado que un agente es superior a otro en este tipo de cirugía, con el adecuado conocimiento de sus características, la recuperación de la anestesia general es muy similar con cualquier agente inhalado y con la anestesia total endovenosa.30 Debido a que los relajantes neuromusculares son hidrofílicos, existe una distribución limitada en el tejido adiposo “extra”. No existen ventajas clínicas entre los diferentes relajantes neuromusculares no despolarizantes. El tiempo de recuperación es similar en los pacientes obesos y en los no obesos con atracurio, vecuronio y rocuronio. La mayoría de los relajantes se administran en dosis ascendentes con base en el PCI (cuadro 27–4). En cuanto a la succinilcolina, se sugiere utilizar dosis más altas (1.5 a 2 mg/kg de PCI) en casos de inducción de secuencia rápida, debido a que los niveles de seudocolinesterasa y líquido extracelular están incrementados en la obesidad.30,52 El control de la ventilación durante la cirugía, en especial durante la cirugía laparoscópica, ha sido cuidadosamente evaluado. Es bien conocido que en los pacientes obesos mórbidos sometidos a anestesia general los volúmenes de cierre pueden exceder la CFR, causando un cierre de la vía aérea y con ello un incremento de la diferencia alveoloarterial de la tensión de O2. Por otra parte, se sabe que el uso de PEEP mejora ligeramente la PaO2 (de 110 a 130 mmHg).53 La oxigenación arterial, por su parte, se afecta durante la laparoscopia por el peso corporal y mejora con el aumento de la FIO2; sin embargo, no mejora con el aumento del volumen tidal o la frecuencia respiratoria. Otro dato interesante es que la PaO2 no se afecta con la posición de Trendelenburg.27 Recientemente se ha estudiado la ventilación controlada por presión y ha demostrado una mejoría en la oxigenación sin efectos adversos, en comparación con la ventilación controlada por volumen.54 Por otra parte, la extubación puede ser problemática en los pacientes obesos, en quienes se compromete el estado de conciencia,55 sea por enfermedad o por el efecto de los fármacos sedantes, por lo que se deben extremar precauciones antes de la extubación en tales circunstancias. Diversos autores están de acuerdo en que no todos los pacientes obesos deben ser extubados en la sala de operaciones al terminar el procedimiento quirúrgico, pues la extubación prematura puede traer consecuencias catastróficas. Dependiendo de la experiencia, al evaluar cada caso el anestesiólogo tratante decidirá si es necesario que el paciente permanezca intubado para un periodo de ventilación mecánica posoperatoria. Si se

547

decide extubar al paciente, éste deberá estar totalmente despierto; también hay que comprobar la reversión completa del bloqueo neuromuscular. En la unidad de cuidados intensivos se deberá obtener la capacidad vital adecuada y la presión pico inspiratoria idónea; de preferencia, el paciente no deberá tener niveles séricos altos de narcótico (indicado por una frecuencia ventilatoria menor de 12 a 14 respiraciones por minuto) con el tubo endotraqueal in situ; se ha documentado que las posiciones semisedente o en Trendelenburg inverso minimizan la compresión del diafragma por contenido abdominal.35 Después de la extubación se debe disponer del CPAP o de ventilación no invasiva (VNI) para su uso durante el sueño o la sedación.56

CONSIDERACIONES POSANESTÉSICAS

El cuidado posoperatorio inmediato del paciente obeso plantea varios retos; el mayor consiste en el tratamiento del dolor posoperatorio sin que exista una sedación excesiva. Los pacientes obesos sedados que no tienen la vía aérea asegurada son más propensos a una obstrucción de la vía aérea superior por exceso de tejido faríngeo. Es por ello que en la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) es prudente minimizar o evitar fármacos analgésicos que produzcan sedación y depresión respiratoria, específicamente los opioides. Los fármacos no sedantes y no opioides han sido utilizados de manera satisfactoria en el periodo posoperatorio para el manejo del dolor, incluyendo los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), los agonistas de los receptores a2 adrenérgicos, los antagonistas de los receptores NMDA (N–metil–D–aspartato) y los bloqueadores de los canales de sodio. Tal vez el método preferido para el tratamiento del dolor posoperatorio en los pacientes obesos lo constituye un régimen de fármacos multimodal con un uso mínimo de opioides. Los AINEs poseen propiedades analgésicas bien documentadas sin los efectos adversos de la sedación o la depresión respiratoria, por lo que tienen un beneficio potencial para el manejo del dolor posoperatorio en la población con obesidad y obesidad mórbida. El ketorolaco es un AINE potente (50 veces más potente que el naproxeno) que ha sido promovido como una alternativa segura a los analgésicos opioides, sobre todo en el periodo perioperatorio. El riesgo de sangrado gastrointestinal y de la herida quirúrgica es pequeño, aunque se incrementa y se vuelve clínicamente importante con do-

548

El ABC de la anestesia

sis altas (más de 120 mg al día), así como en los casos de pacientes ancianos y cuando se usa durante más de cinco días.13 Aunque continúa la controversia sobre el uso de los inhibidores específicos de ciclooxigenasa–2, existen varios reportes de sus beneficios sobre los inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa.57 La clonidina y el agonista adrenérgico más selectivo –a2 dexmedetomidina– tienen propiedades hipnóticas, sedativas, simpaticolíticas y analgésicas y han sido utilizados para el manejo del dolor posoperatorio en pacientes obesos y no obesos. Marinangeli y col. encontraron que un bolo posoperatorio de clonidina de 3 mg/kg seguido de una infusión continua de 0.3 mg/kg/h en adición a una PCA (analgesia controlada por el paciente) con morfina proveen una analgesia suficiente y tienen una reducción de dosis relacionada con los requerimientos de morfina.58 La ketamina es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA que tiene propiedades analgésicas y

(Capítulo 27) psicomiméticas. La ketamina potencia los efectos analgésicos de la morfina al inhibir la activación opioide de los receptores NMDA.59 Los bloqueadores de los canales de sodio administrados de manera sistémica en el periodo perioperatorio desempeñan un papel en la disminución del dolor posoperatorio al prevenir la hiperalgesia central y periférica, y al inhibir la inflamación.60

PUNTOS CLAVE

Los resultados satisfactorios posteriores a la cirugía bariátrica no sólo dependen de la técnica del cirujano experimentado, sino también de una valoración preoperatoria cuidadosa, la realización de exámenes de laboratorio y gabinete, y la reducción al mínimo de los riesgos preoperatorios.

REFERENCIAS 1. Levi D, Goodman E, Patel M, Savransky Y: Critical care of the obese and bariatric surgical patient. Crit Care Clin 2003;19:11–32. 2. Hofer R, Kai T, Decker P et al.: Mayo Clinic Proc 2008;83 (8):908–13. 3. National Institutes of Health Consensus Development Conference Panel: Gastrointestinal surgery for severe obesity. Ann Intern Med 1991;115:596–561. 4. Villa A, Escobedo M, Méndez N: Estimación y proyección de la prevalencia de obesidad en México a través de la mortalidad por enfermedades asociadas. Gac Méd Méx 2004;140 (Supl 2). 5. Polk S: Definitions and demographics of obesity: Diagnosis and risk factors. Anesth Clin N Am 2005;23(3):397–403; S21–S25. 6. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonem M et al.: Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years alter bariatric surgery. N Engl J Med 2004;351(26):2683–2693. 7. Domínguez CG, González R et al.: Anesthesia for morbidly obese patients. World J Surg 1998;22(9):969–973. 8. Friedmann JB: Obesity in the new millennium. Nature 2000;404:632–634. 9. Geloneze B, Tambascia MA, Pareja JC et al.: Serum leptin levels after bariatric surgery across a range of glucose tolerance from normal to diabetes. Obes Surg 2001;11:693–698. 10. Marinari GM, Scopirano N, Adami GF: Leptin and HDL– cholesterol in non–diabetic normotensive subjects. Obes Surg 2001;11:252–253. 11. Cottam DR, Schaefer PA, Fahny D et al.: The effect of obesity on neutrophil Fc receptors and adhesión molecules (CD16, CD11b, CD62L). Obes Surg 2001;12:230–235. 12. Juhan–Vague MCA: Regulation of fibrinolysis in the devel-

13. 14.

15.

16. 17.

18.

19.

20.

21.

opment of atherothrombosis: role of adipose tissue. Thromb Haemost 1999;82:832–836. Ebert TJ: Perioperative considerations for patients with morbid obesity. Anesthesiology Clin 2006;24:621–636. National Institutes of Health Consensus Development Panel: Gastrointestinal surgery for severe obesity. Proceedings of a National Institutes of Health Consensus Development Conference (Publication #NIH 98–4083). Marzo 25–27, 1991, Bethesda, MD. Am J Clin Nutr 1992;55:487S–619S. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification: Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults–the evidence report. National Institutes of Health. Obese Res 1998;6(Suppl 2):51S–209S. Nelson LG et al.: Outcomes of bariatric surgery in patients > or = 65 years. Surg Obes Relat Dis 2006;2:384–388. Murr MM, Siadati MR, Sarr MG: Results of bariatric surgery for morbid obesity in patients older than 50 years. Obes Surg 1995;5:399–402. Murr MM, Martin T, Haines KL et al.: A state wide review of contemporary outcomes of gastric bypass in Florida. Does provider volume impact outcomes? Ann Surg. En prensa. Flum DR, Salem L, Elrod JA et al.: Early mortality among medicare beneficiaries undergoing bariatric surgical procedures. JAMA 2005;294:1903–1908. Flum DR, Dellinger EP: Impact of gastric bypass operation on survival: a population–based analysis. J Am Coll Surg 2004;199:543–551. Kuruba R, Koche LS, Murr MM: Preoperative assessment and perioperative care of patients undergoing bariatric surgery. Med Clin N Am 2007;91:339–351.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en cirugía bariátrica 22. Brolin R: Gastric bypass. Surgical Clin N Am 2001;81(5): 1077–1095. 23. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M et al.: Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004;351(26):2683–2693. 24. Ogunnaike BO, Jones SB et al.: Anesthetic considerations for bariatric surgery. Anesth Analg 2002;95(6):1793–1805. 25. Biancofiore G, Amorose G, Lugli D et al.: Perioperative anesthetic management for laparoscopic kidney donation. Transplant Proc 2004;36(3):464–466. 26. Eichenberger A, Proietti S, Wicky S et al.: Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated problem. Anesth Analg 2002;95(6):1788–1792. 27. Sprung J, Whalley DG, Falcone T et al.: The effects of tidal volume and respiratory rate on oxygenation and respiratory mechanics during laparoscopy in morbidly obese patients. Anesth Analg 2003;97(1):268–274. 28. Ezri T, Hazin V, Warters D et al.: The endotracheal tube moves more often in obese patients undergoing laparoscopy compared with open abdominal surgery. Anesth Analg 2003; 96(1):278–282. 29. Lamvu G, Zolnoun D, Boggess J et al.: Obesity: physiologic changes and challenges during laparoscopy. Am J Obstet Gynecol 2004;191(2):669–674. 30. Brodsky J: Anesthesia for bariatric surgery. ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 2005. 31. Brodsky J, Lemmens H, Broca–Utne J, Vierra M, Saidaman L: Morbid obesity and tracheal intubation. Anesth Analg 2002;94:732–736. 32. Adams JP, Murphy PG: Obesity in anesthesia and intensive care. Br J Anaesth 2000;85(1):91–108. 33. Cartagena R: Preoperative evaluation of patients with obesity and obstructive sleep apnea. Anesth Clin N Am 2005;23 (3):463–478. 34. Practice Guidelines for the Perioperative Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology 2006;104(5):1081–1093. 35. Benumof J: Obstructive sleep apnea in the adult obese patient: implications for airway management. Anesth Clin N Am 2002;20(4):789–811. 36. Juhan–Vague MCA: Regulation of fibrinolysis in the development of atherothrombosis: role of adipose tissue. Thromb Haemost 1999;82:832–836. 37. Geerts W, Pineo G et al.: Prevention of venous thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S–400S. 38. Warner MA, Warner ME, Weber J: Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993;78:56–62. 39. Abeidi AM, van den Berg A, Mahmud S: Gastric volumes in obese patients presenting for day case surgery: no need for rapid sequence induction. Anesthesiology 2003;99:60–64. 40. Welch K, Foster G, Ritter C et al.: A novel volumetric magnetic resonance imaging paradigm to study upper airway anatomy. Sleep 2002;25:532–542. 41. Hiremath AS, Hillman DR, James AL et al.: Relationship between difficult tracheal intubation and obstructive sleep apnoea. Br J Anaesth 1998;80:606–611. 42. Ebert T: Perioperative considerations for the morbidly obese. 59 th Annual Refresher Course Lectures. Presented

43.

44.

45.

46.

47. 48. 49.

50.

51.

52. 53.

54.

55. 56.

57.

58. 59.

60.

549

October 18–22, 2008 during the Annual Meeting of the American Society of Anesthesiologists. Levitan R, Ochroch EA: Airway management and direct laryngoscopy – a review and update. Crit Care Clin 2000;16 (3):373–388. Rao S, Kunselman A, Schuler H et al.: Laryngoscopy and tracheal intubation in the head–elevated position in obese patients: a randomized, controlled, equivalence trial. Anesth Analg 2008;107:1912–1928. Montoya T, Borunda D, Domínguez G: Manejo anestésico en el paciente obeso mórbido sometido a cirugía bariátrica. Cir Endoscop 2008;9(4):188–193. Keller C: The laryngeal mask airway ProSeal (TM) as a temporary ventilatory device in grossly and morbidly obese patients before laryngoscope–guided tracheal intubation. Anesth Analg 2002;94(3):737–740. Ovassapian A: The flexible bronchoscope: a tool for anesthesiologists. Clin Chest Med 2001;22(2):281–299. El–Solh AA: Clinical approach to the critically ill, morbidly obese patient. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:557–561. Passannante A, Rock P: Anesthetic management of patients with obesity and sleep apnea. Anesthesiology Clin N Am 2005;23(3):479–491. Cheymol G: Effects of obesity on pharmacokinetics implications for drug therapy. Clin Pharmacokinetic 2000;39(3): 215–231. Shibutani K, Inchinosa M, Sawada K et al.: Accuracy of pharmacokinetic models for predicting plasma fentanyl concentrations in lean and obese surgical patients. Anesthesiology 2004;101:603–613. Varon J, Marik P: Management of the obese critically ill patient. Crit Care Clin 2001;17(1):187–200. Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G: Positive end–expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999;91:1221–1231. Cadi P, Guenoun T, Journois D et al.: Pressure controlled ventilation improves oxygenation during laparoscopic obesity surgery compared with volume controlled ventilation. Br J Anaesth 2008;100(5):709–716. Epstein SK: Extubation failure: an outcome to be avoided. Crit Care 2004;8:310–312. Rennotte MT, Baele P, Aubert G et al.: Nasal continuous positive airway pressure in the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea submitted to surgery. Chest 1995;107:367–374. Katz WA: Cyclooxygenase–2–selective inhibitors in the management of acute and perioperative pain. Cleve Clin J Med 2002;69:SI65–SI75. Marinangeli F et al.: Clonidine for treatment of postoperative pain: a dose–finding study. Eur J Pain 2002;6:35–42. Weinbrum AA: A single small dose of postoperative ketamine provides rapid and sustained improvement in morphine analgesia in the presence of morphine–resistant pain. Anesth Analg 2003;96:789–795. Koppert W, Weigand M, Neumann F et al.: Perioperative intravenous lidocaine has preventive effects on postoperative pain and morphine consumption after major abdominal surgery. Anesth Analg 2004;98:1050–1055.

550

El ABC de la anestesia

(Capítulo 27)

Capítulo

28

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Jorge Romero Borja

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

traqueobronquiales, las neumonías, la insuficiencia respiratoria aguda, la ventilación mecánica prolongada y el broncoespasmo.2–13 La EPOC es por sí misma un factor de riesgo potencial para CPP más graves y con mayor tasa de mortalidad. Los factores de riesgo preoperatorios de pacientes con EPOC grave sometidos a cirugía general incluyen edad avanzada, tabaquismo, producción y color del esputo, clasificación elevada de la American Society of Anesthesiologists (ASA), puntuación de Shapiro mayor de 4, volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y VEF1/capacidad vital forzada (VEF1/CVF) reducidos, hipoxemia e hipercapnia, anestesia general prolongada, duración de la cirugía, localización de la incisión abdominal y radiografía de tórax anormal.14–21 Estos factores pueden perjudicar aún más la ya comprometida función pulmonar.3 No obstante, no se sabe realmente cuál es el valor de cada uno de estos riesgos adicionales cuando estas intervenciones son realizadas a pacientes con EPOC. En los pacientes catalogados de alto riesgo para presentar complicaciones pulmonares se deben realizar ajustes en el manejo preoperatorio para poder brindarles un tratamiento individualizado. Las medidas profilácticas, como fisioterapia respiratoria preoperatoria y posoperatoria, tratamiento farmacológico agresivo —incluyendo broncodilatadores y corticoides en el preoperatorio—, interrupción del consumo de tabaco, posoperatorio inmediato en la unidad de terapia intensiva (UTI) y profilaxis para tromboembolismo pulmonar pueden mejorar la evolución posoperatoria de los pacientes con EPOC, a pesar de que en la actualidad no se conoce la eficacia específica comprobada de estas intervenciones.22–26

La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) alcanza un porcentaje considerable entre la población general,1 siendo más común en las personas mayores de 50 años de edad. A lo largo de su vida, muchos de estos pacientes son sometidos a algún procedimiento quirúrgico, lo que conduce a tomar medidas especiales en el periodo perioperatorio. La supervivencia a largo plazo de los pacientes con EPOC severa en caso de someterse a cualquier tipo de cirugía es baja (47% de mortalidad a dos años); además, tienen un riesgo significativo de morbilidad, sobre todo por las complicaciones pulmonares posoperatorias (CPP). Sin embargo, la identificación de riesgos, la optimización preoperatoria y la adecuada preparación preanestésica pueden reducir los riesgos de desarrollar complicaciones pulmonares posoperatorias, incluso en pacientes con enfermedad grave. La complicación posoperatoria se define como una segunda enfermedad, inesperada, que ocurre hasta 30 días después de una intervención quirúrgica, que altera el cuadro clínico del paciente y requiere una intervención terapéutica. Las complicaciones pulmonares posoperatorias tienen una incidencia bastante variable (de 10 a 80%), dependiendo de la población estudiada, de la definición adoptada para complicación y de la presencia de factores de riesgo inherentes al propio paciente; entre las más frecuentes se encuentran la atelectasia, las infecciones 551

552

El ABC de la anestesia

(Capítulo 28)

DEFINICIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónicas un proceso que se caracteriza por una limitación permanente del flujo aéreo, causada por anomalías de la vía aérea (inflamación, obstrucción y cambios estructurales) y del parénquima pulmonar en forma de enfisema. Estos pacientes siempre tienen limitación del flujo aéreo, aunque éste puede variar en el curso de la enfermedad e incluso mejorar con el uso de esteroides y broncodilatadores.27 Con frecuencia se acompaña de comorbilidades, así como de considerables complicaciones, que incluyen manifestaciones sistémicas e inflamatorias que suelen ser secundarias a la inhalación de partículas o gases nocivos; el factor más común en todo el mundo es el humo de cigarrillo. La patología pulmonar en la EPOC es una combinación de enfermedad inflamatoria de las vías aéreas pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema). La contribución de estos dos procesos y las alteraciones fisiológicas resultantes varían según la persona (figura 28–1). La enfermedad de las vías aéreas pequeñas conduce a la obstrucción y atrapamiento de aire; esto ocurre de manera crónica, pero sobre todo también se produce de forma dinámica bajo estrés. El resultado es la hiperinflación dinámica que afecta negativamente el coeficiente ventilación/perfusión (V/Q); la carga a la mecánica

de los músculos respiratorios genera sensación de disnea. La pérdida del parénquima pulmonar disminuye la transferencia de gas, reduce el lecho capilar pulmonar y empeora la relación V/Q, con las consecuentes hipoventilación, hipoxemia e hipercapnia. La hiperinflación provoca disnea marcada, incluso sin una caída de la PO2; las causas más frecuentes del síndrome de EPOC son la bronquitis y el enfisema pulmonar.

Bronquitis crónica Clínicamente se caracteriza por tos y durante más de tres meses al año y más de dos años consecutivos.

Enfisema En términos anatomopatológicos, se define como el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompañan de destrucción de la pared alveolar sin fibrosis. Aunque el enfisema esté presente en la mayoría de los pacientes con EPOC, su diagnóstico no es clínico y por sí mismo no explica todas las alteraciones fisiopatológicas de la EPOC, por lo que no se aconseja usar el término de enfisema para definir el proceso obstructivo de los fumadores. Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades que cursan con obstrucción del flujo aéreo,

Humo de cigarro, contaminación industrial, polvos minerales y particulares

Factores causales

Inflamación (todos los oxidantes)

Remodelación, inflamación, reparación

Producción de moco

Fibrosis

Proteólisis

Enfermedad vascular

Enfermedad sistémica

Patología

Bronquitis crónica

Bronqueolitis obstructiva

Enfisema

Cor pulmonale

Inflamación sistémica

Obstrucción de la vía aérea e hiperinflación

Anormalidad de intercambio gaseoso y falla respiratoria hipóxica

Fisiología y expresión clínica

Tos productiva crónica

Falla cardiaca derecha

Figura 28–1. Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Caquexia con debilidad muscular y respiratoria

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Alveolos con enfisema

Vista al microscopio de alveolos normales

Figura 28–2. Enfisema pulmonar.

pues la fisiopatología, la etiología y el curso evolutivo son diferentes. La EPOC se distingue del asma bronquial porque, una vez establecida la enfermedad, no existen periodos en los que la obstrucción del flujo aéreo remita por completo; además, la naturaleza del proceso inflamatorio es diferente, pues mientras la inflamación del asma es primariamente eosinofílica y está determinada por los CD4, en la EPOC es fundamentalmente neutrofílica y está determinada por los CD8.27,28 El parénquima pulmonar y la vasculatura contribuyen a la progresión de la enfermedad (figura 28–2).

553

También se originan importantes desequilibrios en la relación ventilación/perfusión (V/Q) pulmonar, que por una parte determinan la formación de unidades alveolares con constante de tiempo prolongadas, y de ventilación efectiva disminuida; las unidades para la oxigenación y la eliminación de CO2 son inadecuadas y al mantenerse se originan áreas con cocientes V/Q bajos (más perfusión que ventilación), apareciendo hipoxemia e hipercapnia. Por otra parte, la pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con cocientes V/Q elevados (más ventilación que perfusión) y contribuye a aumentar el espacio muerto fisiológico y la fracción del volumen inspirado, que resulta ineficaces para el intercambio gaseoso. El aumento del cortocircuito pulmonar tiene un papel secundario como mecanismo de hipoxemia. El grado de hipoxemia o de hipercapnia depende de la ventilación, el gasto cardiaco y la reactividad de la circulación pulmonar a la hipoxia. La interacción de estos factores con las alteraciones morfológicas que determinan el desequilibrio de la relación V/Q y puede resultar en valores de PaO2 y de PCO2 diferentes de un paciente a otro, incluso cuando el nivel de obstrucción del flujo aéreo es similar.28,29 La destrucción de tabiques alveolares junto a la pérdida de la red capilar pulmonar que ocasiona el enfisema reduce la superficie de intercambio gaseoso, lo que genera una disminución de la capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO) (figura 28–1).

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FISIOPATOLOGÍA

El aumento de la resistencia al flujo de aire determina una prolongación del tiempo necesario para el vaciamiento de las unidades alveolares anómalas, lo cual se conoce como aumento de la constante de tiempo de estas unidades alveolares; esto tiene relevancia en las alteraciones de la mecánica ventilatoria y del intercambio gaseoso, por lo que se debe tomar en cuenta durante la ventilación en estos pacientes. La pérdida de la elasticidad pulmonar altera los volúmenes pulmonares estáticos. En la EPOC el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (VR) y de la capacidad residual funcional (CRF), por lo que se deben considerar para la estrategia de la ventilación durante la anestesia.29–36

En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial se observa con frecuencia un aumento de la presión de la arteria pulmonar, secundaria a la constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y a las lesiones que se producen en la pared de los vasos. A ello se agregan la reducción de la trama vascular producida por el enfisema y la lentificación circulatoria secundaria a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir a cor pulmonale, que es característico de los estadios avanzados de la enfermedad. La función del ventrículo izquierdo también se puede afectar, dado que el incremento de la presión intraalveolar disminuye el retorno venoso al corazón. Además, cuando existe una gran resistencia al flujo aéreo se alcanzan grandes presiones negativas durante la inspiración, lo cual disminuye la precarga; se suma también la presión generada por el

554

El ABC de la anestesia

(Capítulo 28)

ventrículo izquierdo (aumento de la poscarga), que se manifiesta clínicamente como pulso paradójico.29

clínico del enfermo es fundamental, pues en ella se decide la elección del método anestésico.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

EXPLORACIÓN FÍSICA

Valoración preoperatoria La valoración de los pacientes con EPOC que van a ser llevados a cirugía no se debe llevar a cabo si se desconoce el riesgo específico que representa esta afección. Se debe considerar la frecuencia de complicaciones respiratorias y cardiacas asociadas con estos enfermos, ya que aumentan la morbimortalidad perioperatoria. Para que un paciente con EPOC pueda ser llevado a cirugía hay que cumplir dos requisitos en la valoración preoperatoria: la valoración clínica y las pruebas específicas. La historia clínica y la exploración física se enfocan en los siguientes objetivos: S Establecer la tolerancia al ejercicio, sobre todo al subir y bajar escaleras (el nivel reportado de disnea y discapacidad puede ser inexacto). S Informar acerca de la frecuencia de las exacerbaciones, las hospitalizaciones previas y la necesidad de ventilación invasiva y no invasiva. S Determinar la historia de tabaquismo; los fumadores activos y que aún fuman son mucho más propensos a desarrollar complicaciones pulmonares posoperatorias. S Determinar la presencia de tos y producción de esputo, ya que demuestra ser un factor de riesgo independiente para complicaciones pulmonares posoperatorias en pacientes con EPOC. S Documentar las condiciones comórbidas; este paso es vital. S Encontrar signos y síntomas de infección activa, tales como esputo purulento, aumento de la disnea, sibilancias y signos de consolidación. S Observar si los pacientes cursan con alto o bajo índice de masa corporal.

La exploración en el preoperatorio de los pacientes programados para cirugía con EPOC tiene una gran importancia, ya que la información que se obtiene del aspecto general del paciente y de la observación de los signos físicos relacionados con las enfermedades asociadas resulta extremadamente útil para predecir el riesgo quirúrgico y evaluar la estrategia ventilatoria durante la anestesia.

LABORATORIO Y GABINETE

Se incluyen la radiografía simple de tórax y el electrocardiograma. La radiografía de tórax anteroposterior y lateral proporciona una mayor información, como la disminución de los volúmenes pulmonares. La presencia de atelectasias, neumonías y patrones reticulares que alterarán la relación ventilación/perfusión con aumento del cortocircuito e hipoxemia, cardiomegalia y edema intersticial difuso indicarán una posible falla cardiaca y dificultad en el manejo de la ventilación mecánica durante la anestesia. Los hallazgos electrocardiográficos (ECG) más importantes incluyen el eje eléctrico hacia la derecha, la hipertrofia de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, y el bloqueo de rama derecha, los cuales se pueden presentar todos juntos o separados, y son secundarios a la sobrecarga de las cavidades derechas por la hipertensión pulmonar. Es necesario investigar los datos de insuficiencia coronaria y los trastornos del ritmo, ya que su presencia podría contraindicar temporalmente la cirugía; éstos se deben manejar antes de la inducción anestésica.31

HISTORIA CLÍNICA

PRUEBAS ESPECÍFICAS

Se basa en la anamnesis, el examen físico y las pruebas complementarias de rutina. La valoración del estado

En la valoración preoperatoria se amplía la información de la historia clínica, se estudia la función cardiorrespi-

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica

555

Cuadro 28–1. Resultado de las PFR y sus categorías Categorías de la enfermedad

Valores de las PFR

Normal VEF1 > 80% Enfermedad obstructiva VEF1 entre 50 y 80% moderada VEF1/CVF menor o igual a 75% Enfermedad obstructiva VEF1 < 50%, VEF1/CVF menor o igual a 75% severa Enfermedad pulmonar VEF1 < 80%, VEF1/CVF > 75% restrictiva

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

VEF1: volumen espiratorio forzado a 1 seg; CVF: capacidad vital forzada.

ratoria y se determinan el intercambio gaseoso, los volúmenes pulmonares, el estado del parénquima y la adaptación del corazón y los pulmones a la cirugía. Su objetivo es la identificación de los pacientes con un riesgo elevado de morbilidad, además de que se pretende obtener un valor predictivo y determinar los riesgos anestésicos y quirúrgicos. Las pruebas de función cardiopulmonar se pueden llevar a cabo en tres fases.37–43 En la primera se incluyen las pruebas de función respiratoria de rutina, las cuales se deben realizar en todos los pacientes programados para cirugía de resección pulmonar. Consisten en gases sanguíneos, espirometría, volúmenes pulmonares y DLCO, que nos proporcionan información sobre la función cardiopulmonar en reposo y el riesgo de morbimortalidad (cuadro 28–1). En la interpretación de los gases arteriales una PaO2 de 60 mmHg y una PaCO2 de 45 mmHg son indicativos de morbimortalidad aumentada. Sin embargo, la PaO2 se considera un parámetro poco predictivo en reposo, aunque resulta muy útil en el posoperatorio inmediato, para determinar el grado de hipoxemia tolerable. Por el contrario, la PaCO2 tiene valor predictivo, ya que existe buena correlación entre los valores preoperatorios y posoperatorios. Es por esta razón que la hipercapnia que no se corrige, pese a la hiperventilación, implica una falla de los mecanismos de compensación por disfunción pulmonar y, por lo tanto, la necesidad de ventilación mecánica después de la cirugía. La espirometría simple es la prueba que proporciona mayor información con un mínimo costo. Entre los parámetros más utilizados se encuentran la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) (figura 28–3). Para que su interpretación sea más exacta, los resultados se corrigen según la estatura, el peso y la edad del individuo (valores predichos o corregidos). En el cuadro 28–1 se exhiben

Figura 28–3.

los resultados de las pruebas de función respiratoria (PFR), los cuales definen a los pacientes en categorías. La determinación de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO) son más complejos. La capacidad respiratoria máxima en un minuto (MVV) refleja alteraciones obstructivas, restrictivas, cardiacas y también del diafragma y la pared torácica, mientras que el índice volumen residual/capacidad pulmonar total (VR/TLC) refleja el grado de atrapamiento e hiperinsuflación en los procesos obstructivos. Para este índice se ha demostrado que los pacientes con cifras superiores a 50% tienen un mayor porcentaje de mortalidad (cuadro 28–2). La DLCO refleja la superficie alveolar disponible y la integridad de la membrana alveolocapilar, por lo que representa el parámetro aislado más predictivo de morbimortalidad (cuadro 28–3).

Cuadro 28–2. Clasificación GOLD de la EPOC La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease categoriza los estadios de la EPOC en: I: leve (VEF1/CVF < 70%; VEF1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos) II: moderado (VEF1/CVF < 70%; 50% < VEF1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos, como tos, expectoración y disnea) III: severo (VEF1/CVF < 70%; 30% < VEF1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos) IV: muy severo (VEF1/CVF < 70%; VEF1 < 30% predicho o VEF1 < 50% predicho, más insuficiencia respiratoria crónica —PaO2 < 60 mmHg—)

556

El ABC de la anestesia

(Capítulo 28)

Cuadro 28–3. Exámenes en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica Indicación Rutina

Indicaciones específicas EPOC moderada o severa

Disnea desproporcionada Sospecha de apnea–hipopnea del sueño Diagnóstico diferencial Sospecha de asma Persistencia de esputo purulento Enfisema en jóvenes o en no fumadores Valoración de enfermedad bulosa, bronquiectasias, cirugía de reducción de volumen, nódulos y mediastino

Examen Espirometría o curva CVF (VEF1/CVF) Respuesta al broncodilatador Difusión de monóxido de carbono (DLCO), radiografía de tórax Volúmenes pulmonares Gases arteriales Electrocardiograma Hemoglobina Prueba de ejercicio cardiopulmonar Oximetría nocturna y polisomnograma Broncoprovocación (metacolina/ejercicio) DLCO, monitoreo con flujo pico Cultivo y antibiograma de esputo, baciloscopia seriada de esputo Niveles de alfa–1–antitripsina Escanografía de tórax

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. EPOC de cualquier gravedad en sujetos que residen a más de 1 600 m de altura sobre el nivel del mar.

La EPOC no sólo se considera como una enfermedad crónica y broncoconstrictora. La inflamación de la vía aérea y los cambios estructurales en los casos tipo A (predominio bronquítico) o tipo B (predominio enfisematoso) también forman parte de múltiples componentes.

OPTIMIZACIÓN PREOPERATORIA

La optimización preoperatoria se puede dividir en cuatro aspectos: 1. 2. 3. 4.

Suspensión del tabaquismo. Optimización del tratamiento farmacológico. Tratamiento de la infección y la exacerbación. Fisioterapia respiratoria.

Suspensión del tabaquismo Los fumadores activos tienen un riesgo mayor de desarrollar complicaciones pulmonares posoperatorias. Es necesario dejar de fumar por lo menos ocho semanas antes de la cirugía, a fin de obtener el máximo beneficio. Existen pruebas que indican que dejar de fumar o reducir el consumo de cigarrillos inmediatamente antes de la cirugía se asocia con un mayor riesgo de complicaciones.

Optimización del tratamiento farmacológico Algunos pacientes con EPOC tienen cierto grado de enfermedad reversible, incluso en los pacientes sin reversibilidad demostrable los broncodilatadores se indican a medida que aumentan la tolerancia al ejercicio, aunque no se presente un cambio en el VEF1. Casi todos los pacientes con EPOC se benefician con al menos una dosis de broncodilatador nebulizado en el preoperatorio. Se debe tener precaución con las dosis altas de b–agonistas nebulizados, pues pueden causar taquiarritmias o agravar la hipopotasemia, y los anticolinérgicos nebulizados pueden aumentar la viscosidad del esputo. Actualmente, en el tratamiento de la broncoconstricción, los broncodilatadores son el escalón inicial y esencial en el tratamiento del broncoespasmo.28,31 Entre los fármacos de primera línea están los broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol y formoterol), que incluyen los anticolinérgicos (ipatropio y tiotropio). El manejo de la inflamación de la vía aérea está indicado, pero es más efectivo en los pacientes con EPOC asociada con asma bronquial, ya que se reduce la frecuencia de exacerbación, con una mejoría clínica. Los esteroides de acción prolongada por vía inhalatoria han logrado reducir la mortalidad de estos pacientes; existen pruebas de su utilidad en pacientes con exacerbaciones y obstrucción de la vía aérea con VEF1 menor de 50%. Recientemente la FDA aprobó la combinación terapéutica de esteroides inhalados y b2 agonistas de acción prolongada.31

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Tratamiento de la infección y la exacerbación La presencia de infección aguda o la presentación de una exacerbación es una contraindicación para la anestesia. Los pacientes deben ser tratados con b–agonistas y terapia anticolinérgica, en forma nebulizada, y un ciclo corto de esteroides sistémicos. Si el paciente tiene signos de infección activa, como esputo viscoso, verde o marrón, así como empeoramiento de la tos o la disnea, aquella debe ser tratada en el preoperatorio con antibióticos. Los antibióticos profilácticos durante el transoperatorio pueden ser benéficos. No se recomiendan los esteroides orales en la EPOC estable.

Fisioterapia respiratoria La fisioterapia preoperatoria es importante, pues es primordial limpiar cualquier moco retenido que pueda causar obstrucción bronquial intraoperatoria o neumonitis. La fisioterapia también desempeña un papel relevante en la rehabilitación pulmonar, ya que incluye una serie de ejercicios, además de la educación psicológica y conductual del paciente; se ha demostrado que al mejorar los síntomas en el perioperatorio se reduce el tiempo de estancia hospitalaria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

MANEJO ANESTÉSICO Y MONITOREO

La medicación preanestésica no se aconseja en pacientes con hipoxemia o con hipercapnia. El monitoreo depende del estado preoperatorio del paciente, de la magnitud y duración prevista de la cirugía, y de los posibles incidentes o accidentes que se puedan presentar en el transoperatorio.

MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN DURANTE LA ANESTESIA GENERAL

El broncoespasmo se puede producir durante la inducción anestésica, la manipulación de las vías respiratorias y la extubación. Si bien en algunos pacientes esto puede ser leve y transitorio, otros pueden requerir la administra-

557

ción de broncodilatadores en forma agresiva, para prevenir o tratar la hipoxemia aguda y la hipercapnia; de ser posible se debe evitar la intubación endotraqueal, pues se reduce el riesgo de broncoespasmo. La extubación se debe llevar a cabo con el paciente despierto y sentado. El desequilibrio V/Q aumenta bajo anestesia general y aún más en la posición en decúbito supino, debido al desplazamiento craneal del diafragma, lo cual reduce la CRF. Esto favorece la formación de atelectasias, que conducen a un empeoramiento de la hipoxemia, la cual es más pronunciada si el paciente es obeso o está en la posición de Trendelenburg o de litotomía. Podrían ser necesarias la administración de oxígeno suplementario y la ventilación con presión positiva. Un tapón mucoso en el tubo endotraqueal puede ser causa de una excesiva producción de moco en pacientes bajo anestesia general, lo cual lleva a un colapso lobular, causando insuficiencia respiratoria y aumento de la presión de las vías respiratorias. Las estrategias a seguir para extraer el tapón mucoso incluyen la nebulización con solución salina, la aspiración endobronquial y la fisioterapia. Una inadecuada analgesia y una fisioterapia insuficiente en el posoperatorio conducen a la expulsión ineficaz del moco, con obstrucción y desarrollo de infección nosocomial. Los pacientes con tendencia a producir esputo deben ser identificados antes de la cirugía y manejados con fisioterapia y monitoreo adecuados en el posoperatorio, así como en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La infección respiratoria posoperatoria debe ser diagnosticada y tratada rápidamente con antibióticos. El neumotórax es más frecuente en los pacientes con EPOC; la ventilación mecánica se debe administrar con todo cuidado, para minimizar la presión de la vía aérea y evitar el atrapamiento de aire. La frecuencia respiratoria debe ser baja para permitir un aumento del tiempo espiratorio. El uso de PEEP debe ser mínimo. Después de la operación el paciente puede requerir una mayor vigilancia y apoyo ventilatorio continuo. Los efectos residuales de la anestesia general y la sedación resultan en hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. Aunque una concentración baja de oxígeno inspirado puede ser suficiente en la mayoría de los pacientes, algunos requieren monitoreo frecuente de los gases arteriales y soporte ventilatorio más intenso (invasivo o no invasivo). La mecánica ventilatoria en otros pacientes depende de la hipoxia. Los niveles altos de oxígeno inspirado pueden suprimir el impulso respiratorio, provocando hipoventilación e hipercapnia. Lo ideal es que los pacientes de alto riesgo se manejen en la UCI.

558

El ABC de la anestesia

En relación con el uso de fármacos, se debe considerar que el empleo de anestésicos halogenados durante la intubación ha demostrado efectividad en estos pacientes; el sevoflurano es más efectivo como broncodilatador que el halotano y el isoflurano. El desflurano no ha mostrado tener el efecto broncodilatador que presentan el sevoflurano o el halotano. El isoflurano en bajas dosis (menor de 1.7 MAC) es menos efectivo que el halotano. Los halogenados permiten administrar FiO2 altas y atenúan la hiperreactividad bronquial con una recuperación posanestésica rápida. La inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) producida por ellos podría ser un problema; sin embargo, se sugiere que: 1. En casos de cirugía torácica, la atelectasia del pulmón operado produce un aumento del cortocircuito cuando sólo se ventila el otro pulmón mediante un tubo de doble lumen. 2. El efecto anterior se minimiza por el reflejo fisiológico de la VPH, que aumenta las RVP del pulmón no ventilado, desviando el flujo hacia el pulmón ventilado. La VPH es máxima cuando la proporción de pulmón hipóxico oscila entre 30 y 70% (como ocurre en la ventilación a un solo pulmón) y su efectividad mantiene la PaO2 en valores aceptables durante la intervención.27,28 3. Los halogenados inhiben la VPH in vitro, pero parece que esto no tiene importancia in vivo en concentraciones clínicas. 4. La ketamina no inhibe la VPH,31 pero produce una relajación muscular lisa por la vía neural y por liberación de catecolaminas.29 5. Existen impulsos nerviosos y manipulación quirúrgica que tienen más influencia sobre la VPH que los anestésicos (p. ej., la falta de flujo sanguíneo a los bronquios). Es poco frecuente que el tiopental genere broncoespasmo; sin embargo, en un plano anestésico ligero la manipulación de la vía aérea puede desencadenar un broncoespasmo. La administración de propofol durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia (con anestesia intravenosa total) es una opción muy útil, con una baja incidencia de reactividad bronquial.28,39,43 El uso de narcóticos durante la inducción es una opción muy útil; el fentanilo y el remifentanilo han mostrado ventajas, por lo que se prefiere su uso como parte de la anestesia general balanceada.

(Capítulo 28)

ANESTESIA REGIONAL

La anestesia regional evita muchos de los problemas respiratorios asociados con la anestesia general; además, tiene la ventaja adicional de que proporciona una buena analgesia posoperatoria; sin embargo, los pacientes deben ser capaces de tolerar la posición en decúbito supino. La mayoría de los bloqueos se pueden realizar de forma segura con sedación o sin ella; además, es un método que representa una alternativa viable para eliminar la estimulación traqueal con el tubo endotraqueal; otro aspecto que se debe considerar en relación con la anestesia subaracnoidea o peridural es la presentación de un bloqueo alto, pues ocasiona una reducción de la efectividad de los músculos accesorios de la respiración, sobre todo en la anestesia espinal, ya que disminuye el volumen de reserva espiratorio, lo cual constituye un problema en el paciente con bronquitis crónica. El bloqueo interescalénico se debe evitar, pues resulta en parálisis del nervio frénico y puede comprometer aún más la función respiratoria.

CONSIDERACIONES CARDIOVASCULARES

Algunos pacientes con EPOC desarrollan cor pulmonale, que se caracteriza por la hipertrofia, dilatación y falla del ventrículo derecho, por lo que estos pacientes requieren una terapia de oxígeno adecuada, para evitar cualquier aumento de la poscarga ventricular derecha causada por hipoxia y vasoconstricción pulmonar. El manejo racional de los líquidos es fundamental para mantener la precarga del ventrículo derecho, pues es esencial para producir un gasto cardiaco adecuado cuando la poscarga del ventrículo derecho es elevada. Por otro lado, si la precarga del ventrículo derecho está demasiado alta, el llenado del ventrículo izquierdo se compromete y puede poner en peligro la perfusión sistémica. El monitoreo de la presión venosa central puede ser útil, aunque en presencia de insuficiencia de la válvula tricúspide puede no reflejar el verdadero estado del llenado ventricular derecho. Los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha cursan más frecuentemente con arritmias auriculares y ventriculares.

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica

559

Volumen pulmonar por encima de CRF

MONITOREO

Exhalación normal y prolongada

Pulsioximetría

Volumen corriente

La oximetría de pulso es necesaria, ya que sustituye a las gasometrías repetidas. Se debe recordar que los pacientes con EPOC son hipoxémicos y que las fracciones inspiratorias de oxígeno no deben ser elevadas, a menos que exista un evento que lo justifique. De igual forma, la oximetría de pulso en pacientes fumadores puede ofrecer datos de oximetría alterados; la presencia de los residuos de monóxido de carbono y metahemoglobina ocupan la fracción de hierro de la hemoglobina, mostrando saturaciones normales aparentemente.30

Capnografía

40 mmHg

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es fundamental interpretar su significado hemodinámico y respiratorio. La medición no invasiva de la presión parcial de CO2 en el aire espirado proporciona un tiempo real del manejo del estado respiratorio. La representación gráfica es la clave en la interpretación de muchos de los fenómenos respiratorios en estos pacientes (figura 28–4). En los pacientes sin dificultad respiratoria la forma de la curva se hace rectangular, con un rápido incremento de la concentración de CO2 durante la espiración; representa la meseta alveolar seguida de la reducción rápida del CO2 hasta cero durante la fase de inspiración. En el caso de los pacientes con EPOC la curva alcanza un aspecto algo redondeado, con un incremento más lento de la PCO2 y una línea en la fase de meseta espiratoria B–C algo más elevada hacia la fase C. Normalmente en un paciente sin compromiso respiratorio el án-

B

C

20 10 D 0A

E

Figura 28–4. Capnograma con fase A–E. A. Ángulo de despegue. B. Ángulo de elevación. C. Ángulo de descenso. D. Final de la inspiración. E. Reinicio de la expiración.

Atrapamiento de aire CFR

Tiempo CFR: capacidad residual funcional Figura 28–5. La hiperinflación dinámica ocurre cuando en el ciclo de la ventilación mecánica, después de una exhalación prolongada, se alcanza nuevamente la línea de base de la CRF.

gulo de despegue (fase B–C) es más amplio (70 a 75_) que el de elevación (fase C–D) (30 a 35_) (figura 28–5).33 En la fase de elevación de la curva de la capnografía y en los pacientes con VEF1 de categorías moderada a severa se reduce más de 7_ el ángulo de despegue, mientras que el ángulo de elevación en la fase de meseta espiratoria se eleva aproximadamente 4_. Es por eso que en ocasiones la curva es poco pronunciada pero de aspecto algo redondeado, por lo que el VEF1 se correlaciona con la magnitud de la gravedad del deterioro respiratorio.33

Ventilación mecánica en el paciente con EPOC Es común que este tipo de pacientes no puedan ser ventilados con efectividad en la sala de operaciones. Sólo algunos ventiladores (Servo–Draguer) son de utilidad. La mayoría de los ventiladores para la anestesia no están diseñados para los pacientes con falla respiratoria. Los circuitos anestésicos tienen mucho volumen compresible para una ventilación adecuada, debido a la alta impedancia.29,31 Con un ventilador para cuidados intensivos se permiten bajos flujos para acortar el tiempo inspiratorio e incrementar el tiempo espiratorio con niveles bajos de auto PEEP.29,32 En el paciente con EPOC con predominio de enfisema o con historia de asma bronquial se manejan bajos flujos con tiempo suficiente para la espiración y frecuencias respiratorias bajas. La humidificación debe ser pasiva con filtro.37 La ventilación volumétrica aumenta de forma considerable la presión intrapulmonar, siempre que el modelo de ventilador lo permita; el uso de la presión control reduce la posibilidad de barotrauma y garantiza en muchas ocasiones una adecuada ventilación y reducción de

560

El ABC de la anestesia

forma controlada y limitada de la PCO2. Se debe recordar que estos enfermos son hipercápnicos, por lo que se debe evitar un episodio hipocápnico.31,32 La FiO2 no debe ser elevada, pues no se puede sobrepasar 30%, a menos que exista un evento de hipoxia con hipoperfusión sistémica que obligue a una oxigenación más elevada. Este concepto se debe mantener durante la fase de recuperación anestésica y los cuidados posoperatorios. Es factible que la vía aérea se encuentre en malas condiciones (secreciones y broncoespasmo grave), lo cual obliga a modificar la estrategia ventilatoria, que puede consistir en la aplicación de la ventilación protegida en la que se necesitan volúmenes corrientes de 5 a 6 mL/kg. La relación I: E se debe modificar a 1:3 con frecuencias respiratorias bajas, favoreciendo el tiempo espiratorio y minimizando el atrapamiento de aire. A nivel posoperatorio (cuidados posanestésicos) se pueden utilizar con muy buena efectividad la ventilación con soporte por presión, la presión positiva bifásica de la vía aérea (BIPAP) y la ventilación mandatoria sincrónica intermitente (SIMV) más presión asistida para estrategia de destete. La analgesia posoperatoria es muy importante en esta fase.35,36 La ventilación no invasiva es la técnica de ventilación a presión positiva en la vía

El flujo espiratorio no regresa por completo a cero; en la siguiente respiración queda sobre la curva

A. Atrapamiento de aire

(Capítulo 28) aérea a través de mascarillas; este soporte se puede llevar a cabo en la forma de BIPAP, la cual eleva la capacidad residual funcional y mejora el trabajo inspiratorio en algunos estados de la enfermedad. También se pueden usar para abrir partes de la vía aérea colapsada u obstruida.29,32 Otra forma de ventilación de estos pacientes consiste en el control de la hiperinsuflación dinámica (HID) (figura 28–6), la cual repercute en el estado de oxigenación y la función cardiovascular. Aquí, el fenómeno de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) intrínseca, la auto–PEEP o la PEEP oculta se modifica. En estos pacientes se observan niveles bajos de auto–PEEP, por lo que al final de la espiración muchas de las vías aéreas distales pueden estar cerradas u ocluidas por el moco impactado (EPOC de predominio bronquítico); el gas atrapado no puede ser exhalado, lo cual evita que se pueda medir adecuadamente la presión alveolar teleespiratoria. Esto indica que el alargamiento del tiempo espiratorio es el mejor método para disminuir la HID (figura 28–6). Los ventiladores que garantizan una adecuada y segura información durante la asistencia están dotados de gráficas con curvas de flujo–tiempo y flujo–volumen, garantizando un flujo inspiratorio constante, un tiempo

Después de la exhalación completa el TECO2 se encuentra más elevado

B. Pausa espiratoria

Figura 28–6. Pantalla del monitor de una máquina de anestesia durante la ventilación de un paciente con un significativo atrapamiento de aire y EPOC severa. A. El trazo de la capnografía está aún en el punto alto de la curva y se observa cómo es interrumpido por la siguiente exhalación; el flujo espiratorio no regresa a cero. B. La medición máxima de la concentración de CO2 subestima el verdadero TECO2, debido a que existe aún la mezcla del gas no alveolar del espacio muerto del árbol traqueobronquial. Para una medición más exacta de TECO2 la siguiente respiración fue retrasada.

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica espiratorio prolongado y una excelente interpretación de la estrategia ventilatoria.40,41

561

boprofilaxis adecuada es importante, junto con la movilización precoz y una adecuada hidratación.

Analgesia Una analgesia efectiva es vital, a fin de optimizar la función respiratoria, especialmente en los pacientes que han sido sometidos a cirugías abdominal o torácica mayores. La falta de alivio efectivo del dolor resulta en disminución de la expansión torácica y tos ineficaz, llevando al desarrollo de atelectasia basal con hipoxemia e infección nosocomial. La analgesia epidural es particularmente benéfica en los pacientes con EPOC, ya que puede prevenir los problemas antes descritos y evita la somnolencia y la depresión respiratoria asociada al uso de opioides sistémicos.

Profilaxis Los pacientes con EPOC tienen un riesgo elevado de desarrollar tromboembolismo venoso, por lo que una trom-

RESUMEN

Los pacientes con EPOC varían en su presentación desde los pacientes asintomáticos y no diagnosticados hasta los que presentan una discapacidad severa con enfermedad sistémica concomitante. Todos los pacientes con EPOC sometidos a cirugía tienen un riesgo mayor de complicaciones posoperatorias, pero los beneficios de una actuación racional. Con todo esto se concluye que el conocimiento exhaustivo de la fisiopatología, la conducta anestésica y el tratamiento preventivo o curativo de estas entidades generarán un beneficio durante el perioperatorio, mejorando las posibilidades de una recuperación adecuada y sin complicaciones.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Menezes AMB, Vitoria CG, Rigatto M: Prevalence and risk factors for chronic bronchitis in Pelotas, RS, Brazil: a population–based study. Thorax 1994;49:1217–1221. 2. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Geraghty TR: Respiratory maneuvers to prevent postoperative pulmonary complications. A critical review. JAMA 1973;224:1017–1021. 3. Tisi GM: Preoperative evaluation of pulmonary function. Validity, indications and benefits. Am Rev Respir Dis 1979; 119:293–310. 4. Wightman JAK: A prospective survey of the incidence of postoperative pulmonary complications. Br J Surg 1968;55: 85–91. 5. Pereira EDB, Faresin SM, Juliano Y, Fernandes ALG:. Fatores de risco para complicações pulmonares no pós–operatório de cirugia abdominal alta. J Pneumol 1996;22:19–26. 6. Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT et al.: Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995;80:276–284. 7. Stein M, Cassara EL: Preoperative pulmonary evaluation and therapy for surgery patients. JAMA 1970;211:787–790. 8. Jackson CV: Preoperative pulmonary evaluation. Arch Intern Med 1973;148:2120–2126. 9. Williams–Russo P, Charlson ME, Mackenzie R, Gold JP: Predicting postoperative pulmonary complications. Arch Intern Med 1992;152:1209–1213. 10. Aldren CP, Barr LC: Hypoxaemia and postoperative pulmonary complications. Br J Surg 1991;78:1307–1308.

11. Hall JC, Tarala RA, Hall JL, Mander J: A multivariate analysis of the risk of pulmonary complications after laparotomy. Chest 1991;99:923–927. 12. Latimer RG, Dickman M, Day WC, Gunn ML, Schmidt CD: Ventilatory patterns and pulmonary complications after upper abdominal surgery determined by preoperative and postoperative computerized spirometry and gas analysis. Am J Surg 1971;122:622–632. 13. Tarhan S, Moffitt EA, Sessler AD: Risk of anesthesia and surgery in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Surgery 1973;74:720–726. 14. Gold MI, Schwam SJ, Goldberg M: Chronic obstructive pulmonary disease and respiratory complications. Anesth Analg 1983;62:975–981. 15. Milledge JS, Nunn JF: Criteria of fitness for anaesthesia in patients with chronic obstructive lung disease. Br Med J 1975;3:670–673. 16. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR: Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1992;152:967–971. 17. Gracey DR, Divertie MB, Didier EB: Preoperative pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pulmonary disease. A prospective study. Chest 1979;76:123–129. 18. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR, Hilsenbeck S: Postoperative complications after thoracic and major abdominal surgery in patients with and without obstructive lung disease. Chest 1993;104:1445–1451. 19. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML, Reading JC, Pace

562

20. 21.

22.

23.

24.

25.

26.

27. 28. 29. 30. 31.

32.

El ABC de la anestesia NL: Risk factors for postoperative pneumonia. Am J Med 1981;70:677–680. American Society of Anesthesiologists: New classification of physical status. Anesthesiology 1963;24:111. Shapiro BA, Harrison RA, Kacmarek RM, Cane RD: Clinical application of respiratory care. Chicago, Year Book Medical, 1985:518. Hall JC, Tarala R, Harris J, Christiansen K: Incentive spirometry versus routine chest physiotherapy for prevention of pulmonary complications after abdominal surgery. Lancet 1991;337:953–956. Chuter AM, Weissman C, Starker PM, Gump FE: Effect of incentive spirometry on diaphragmatic function after surgery. Surgery 1989;105:488–492. Celli BR: Perioperative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery Clin Chest Med 1993;14: 253–262. Warner MA, Divertie MB, Tinker JH: Preoperative cessation of smoking and pulmonary complications in coronary artery bypass patients. Anesthesiology 1984;60:380–383. Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Circulation 1996;93:2212–2245. West JB: Respiratory physiology: the essentials. 6ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins; 2000. Ovassapian A et al.: 12 World Congress of Anesthesiologists (abstract). 2000;1.4.06. Campos JH et al.: J Cardiothorac Anesth 2002;16:246–248. Barker SJ: Motion–resistant pulse oximetry. A comparison of new and old models. Anesth Analg 2002;95:967–72. Hanania NA: Treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a changing paradigm. Medscape Pulmonary Medicine 2004:8(1). Schmidt GA: Mechanical ventilation: non–invasive strategies in acute care setting. Program and abstracts of the 32 Congress of the Society of Critical Care Medicine. San Antonio, Texas, 28 de enero a 2 de febrero de 2003.

(Capítulo 28) 33. Kraus B et al.: Capnogram shape in obstructive lung disease. Anesth Analg 2005;100(3):884–888. 34. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P et al.: Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:131–140. 35. Aitkenhead AR, Rowbotham DJ, Smith G et al.: Textbook anaesthesia. Nueva York, Churchill Livingstone, 2001. 36. Barash PC, Cullen BF, Stoelting RK et al.: Clinical Anesthesia. Filadelfia, Lippincott Williams and Williams, 2001. 37. Licker MJ, Widdikker I: Operative mortality and respiratory complications after lung resection for cancer: impact of chronic obstructive pulmonary disease and time trend. Ann Thorac Surg 2006;81:1830. 38. Sekine Y, Behnia M, Fujisawua T: Impact of COPD on pulmonary complications and on long–term survival of patients undergoing surgery for NSLC. Lung Cancer 2002;37:95–101. 39. Miller DL, Deschamps C, Jenkins GD, Allen MS: COPD. Completion pneumonectomy. Factors affecting operative mortality and cardiopulmonary morbidity. Ann Thorac Surg 2002;74:876–885. 40. Kaza AK, Mitchell JD: Preoperative pulmonary evaluation of the thoracic surgical patients. Thorac Surg Clin 2005;15: 297–304. 41. Barrisford R, Brunelli A, Rocco E: Audit and Guidelines Committee of the European Society of Thoracic Surgeons and European Association of Cardiothoracic Surgeons. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:306–311. 42. Siafakas NM, Vermiere P, Pride MB: Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. The European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J 2000;8:1398–420. 43. Linden PA, Bueno R, Colson YL: COPD. Lung resection in patient with preoperative FEV1 less 35% predicted. Chest 2005;127:1984–1990. 44. Cormican L, Rees J: Asthma. En: Adams AP: Recent advances in anaesthesia and intensive care. Londres, Greenwich Medical Media, 2003:95–11.

Capítulo

29

Anestesia en el paciente geriátrico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Abrahám Gutiérrez Grados, Fabiola de los Santos Cárdenas

CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON EL CUIDADO PERIOPERATORIO

A partir del envejecimiento poblacional, como resultado de la explosión demográfica, y de la disminución de la mortalidad en adultos durante los últimos años, la edad de la población adulta en el continente americano se incrementará drásticamente entre 2010 y 2030. La población mayor de 65 años de edad aumentará 75%, mientras que entre 1995 y 2050 el crecimiento acumulativo de la población mayor de 85 años de edad será de 400%.1 Además, se ha reportado el incremento de la demanda de cirugía en este grupo poblacional. De acuerdo con las estimaciones del Consejo Nacional de Población (CONAPO) actualmente residen en México 8.2 millones de personas de 60 años de edad o más; en 2030 se espera que sean 22.2 millones y para la mitad del siglo alcanzarán, según lo previsto, 36.2 millones. Esto se reflejará en el aumento de las proporciones de adultos mayores en las próximas décadas: en 2008 la proporción de personas mayores de 65 años de edad era de 7.7%, pero esta cifra se incrementará a 17.5% en 2030 y a 28.0% en 2050.2 En el campo de la anestesiología son varias las implicaciones del envejecimiento poblacional. Los cambios fisiológicos y farmacológicos relacionados con la edad logran afectar cada aspecto de los cuidados perioperatorios y obligan al anestesiólogo a estar familiarizado con dichos cambios y cuidados clínicos del anciano. Este capítulo de revisión es un breve preámbulo de la gran cantidad de información relacionada con este grupo poblacional. Inicialmente se presentan algunos cambios fisiológicos que ocurren con el envejecimiento, en seguida se presentan puntos relevantes en la valoración preoperatoria del anciano y finalmente se analizan los cuidados específicos relacionados con el cuidado posoperatorio.

Diversos estudios de fisiología han generalizado que la función basal de varios sistemas orgánicos no se encuentra comprometida por el envejecimiento per se. Sin embargo, la reserva funcional y la habilidad para compensar el estrés fisiológico se encuentran disminuidas (figura 29–1). Asimismo, no existe una definición exacta del paciente mayor de 60 años de edad, aunque se usan algunas, como geriátrico, añoso, anciano y de edad avanzada. El envejecimiento se acompaña de una disminución generalizada de la función orgánica, por lo que la edad biológica actual es producto de la interacción entre la edad cronológica y las enfermedades concomitantes asociadas a cambios en la función orgánica. Las edades cronológica y biológica pueden no correlacionarse, pero la edad cronológica es comúnmente medida y utilizada en la práctica clínica. Se ha propuesto clasificar a los adultos mayores en ancianos jóvenes (edad de 65 a 74 años), ancianos medios (edad de 75 a 84 años) y ancianos mayores (de 85 años de edad o más).2

Cambios cardiovasculares Los cambios hemodinámicos en el envejecimiento tienen implicaciones en el cuidado anestésico y pueden afectar cada órgano. Por ejemplo, en el estudio Framingham se documentó un incremento linear de la pre563

564

El ABC de la anestesia

(Capítulo 29)

% máximo del funcionamiento de los órganos

100 Máxima 80 Reserva funcional

60 40 Basal

20 0

20

30

40

50 60 Edad (años)

70

80

90

Figura 29–1. Representación esquemática de la relación entre las funciones fisiológicas máxima (línea continua) y basal (línea continua). La reserva funcional indica la diferencia entre la función máxima y la basal. El envejecimiento reduce por fuerza la reserva funcional, incluso en individuos fisiológicamente “jóvenes”. La configuración de la curva para la función basal está adaptada de medidas longitudinales de la tasa metabólica basal total. Reimpreso con permiso de: Muravchick S: Geroanesthesia: principles for management of the elderly patient. St. Louis: Mosby, 1996

sión arterial sistólica en el grupo poblacional de 30 a 84 años de edad.3 El endurecimiento arterial es responsable de 50 a 75% del desarrollo de hipertensión relacionada con la edad y 25% lo es del incremento de las resistencias vasculares periféricas.3,4 También contribuyen el incremento de la actividad del sistema nervioso simpático y la disminución de la capacidad de respuesta adrenérgica beta.5 La hipertrofia ventricular se desarrolla en respuesta al incremento en la poscarga, el estrés parietal, la mayor demanda de oxígeno y la mayor susceptibilidad a isquemia. Aunque la contractilidad intrínseca y el gasto cardiaco en reposo no se alteran con la edad, la hipertrofia ventricular y el endurecimiento limitan la habilidad del corazón para ajustar el volumen latido6 y alteran el llenado ventricular pasivo. En el anciano los cambios del volumen diastólico final relacionados con modificaciones positivas o negativas de la presión venosa central representan casi siempre la mitad de los vistos en los jóvenes o en los adultos de mediana edad.7 Al mismo tiempo, la infiltración grasa y la fibrosis del corazón incrementan la incidencia de los defectos de conducción, como sinus enfermo y bloqueo auriculoventricular y

ventricular.8 Con el envejecimiento surge también una disminución de la respuesta miocárdica a las catecolaminas y una menor respuesta en la frecuencia cardiaca. Estos procesos comprometen la habilidad cardiaca para amortiguar cambios en el volumen circulante, resultando en un riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca o hipotensión. Una menor capacidad de respuesta autonómica afecta directamente la respuesta del paciente a los anestésicos. Existen pruebas de la disminución de la actividad del sistema nervioso parasimpático con la edad, lo cual resulta en una menor modulación vagal del corazón en reposo, limitando la capacidad de respuesta del paciente geriátrico a los cambios hemodinámicos agudos; el síncope y la hipotensión ortostática son comunes en esta población y empeoran ante la presencia de diabetes.9 Desde el punto de vista de la estabilidad hemodinámica perioperatoria, los cambios relacionados con la edad en el control autonómico de la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco, la resistencia vascular periférica y la respuesta a los barorreceptores son tan importantes como los cambios en el miocardio y la vasculatura.

Sistema pulmonar Los cambios relacionados con el sistema pulmonar son paralelos a los cambios en el corazón. Con el tiempo, el tórax se torna más rígido, incrementando el trabajo respiratorio y reduciendo la ventilación minuto máxima.10 La pérdida de musculatura esquelética torácica agrava el proceso anterior. El volumen residual y la capacidad residual funcional (CRF) se incrementan con la edad entre 5 y 10% y entre 1 y 3% por década, respectivamente, mientras que el volumen espirado forzado en un segundo se reduce alrededor de 6 a 8% por cada década. Debido a una reducción en la capacidad de elasticidad, el volumen de la capacidad de cierre se incrementa a tal punto que excede la CRF a los 65 años de edad. En la posición supina la capacidad de cierre iguala la CRF a los 44 años de edad. La reserva funcional inspiratoria y espiratoria disminuye con la edad, así como la relación de ventilación y perfusión, y la respuesta respiratoria a la hipoxia, la función ciliar y la tos. Por último, la sensibilidad faríngea y la función motora necesarias para la deglución se encuentran disminuidas.11

Cambios neurológicos con la edad Las complicaciones cardiopulmonares constituyen el mayor porcentaje de morbilidad y mortalidad en los an-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente geriátrico cianos operados; sin embargo, la morbilidad neurológica afecta a un gran número de pacientes y los cambios degenerativos del sistema nervioso central y del periférico relacionados con la edad contribuyen en un gran porcentaje. Las principales enfermedades geriátricas del sistema nervioso central incluyen depresión, demencia, delirio y enfermedad de Parkinson. Existe una disminución de la materia gris cortical durante la edad adulta media, que resulta en atrofia cerebral.12 La relación materia gris–materia blanca disminuye de 1.28 a 20 años a 1.13 a 50 años; hay un aumento de esta relación a 1.55 a los 100 años. Este último incremento se relaciona con una pérdida desproporcionada de materia blanca durante las últimas décadas de la vida. Para la materia gris cortical la disminución del volumen neuronal aparentemente resulta de mayor importancia que una pérdida neuronal.13 Existe también una reducción en la complejidad de las conexiones neuronales, menor síntesis de neurotransmisores e incremento de la degradación enzimática postsináptica. Aunque el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo y la autorregulación generalmente permanecen intactas, la regresión dendrítica y la deficiencia de neurotransmisores limitan la habilidad del cerebro anciano para integrar múltiples “redes neuronales”. La pérdida neuronal y la desmielinización también suceden en la médula espinal.13 Desde el punto de vista funcional, existen cambios en los reflejos espinales y disminución de la propiocepción, así como una importante disminución del control hipóxico e hipercápnico.14 El proceso para adquirir información también se ve complicado por la disminución de las funciones auditivas y visuales. Dicha combinación de cambios puede limitar la habilidad del paciente anciano para comprender y procesar la información durante el periodo perioperatorio. Estos cambios son quizá los que más contribuyen para el desarrollo de delirio posoperatorio, toxicidad medicamentosa y caídas. El envejecimiento también está asociado con una pérdida neuronal del sistema nervioso autónomo. Los ganglios simpáticos y parasimpáticos pierden neuronas, acompañados de fibrosis en las neuronas simpáticas periféricas. Tal pérdida neuronal adrenérgica se relaciona con alteraciones en los reflejos cardiovasculares. Al mismo tiempo, la menor respuesta de receptores adrenérgicos resulta en incremento de la producción adrenal y mayores concentraciones plasmáticas de catecolaminas.15 Se ha reportado un incremento aproximado de 60% (de 230 a 380 pg/mL) en los niveles de norepinefrina circulante entre los 20 y los 70 años de edad.

565

La termorregulación es afectada por alteraciones autonómicas y medicaciones crónicas, ocasionando una inapropiada producción, conservación y mayor pérdida de calor, por lo que se origina una mayor vulnerabilidad a la hipotermia. También se presenta una menor inervación del músculo esquelético, la cual confiere pérdida de unidades motoras con disminución de fuerza, coordinación y control motor fino.16 La sensibilidad a la vibración y el control articular se encuentran comprometidos, así como la disminución al procesar estímulos dolorosos.17 Sin embargo, en caso de que exista este último efecto, parece que es modesto y no afecta a todos los nervios de igual manera, aunque se debe tomar en cuenta la gran variabilidad del sistema nervioso entre los pacientes, así como la experiencia al dolor, que no traduce disminución en los requerimientos analgésicos en los ancianos.

Cambios renales El envejecimiento se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo renal (alrededor de 10% por cada década después de los 50 años de edad), así como de pérdida de parénquima renal.18 Durante la octava década de la vida entre 10 y 30% de las nefronas son escleróticas, por lo que reducen la función renal. Estos procesos en conjunto resultan en un decremento del área de la superficie capilar glomerular y filtración glomerular. Sin embargo, debido a la pérdida de masa muscular el envejecimiento no se asocia con un incremento de la creatinina sérica. Este aspecto fisiológico, en ocasiones oculto, tiene implicaciones prácticas en el periodo perioperatorio. El riñón anciano tiene dificultades para mantener el volumen sanguíneo circulante y la homeostasis de sodio en el periodo perioperatorio.19 La homeostasis de líquidos está complicada por alteraciones en el mecanismo de la sed y liberación de hormona antidiurética, que con frecuencia resultan en deshidratación. Durante el perioperatorio es relativamente común la presencia de acidosis metabólica en los pacientes ancianos, quienes son menos eficientes para la excreción renal de ácidos. La reducción del flujo sanguíneo basal renal y la menor respuesta al estímulo vasodilatador hacen que el riñón anciano sea susceptible a los efectos deletéreos debidos a gasto cardiaco bajo, hipotensión, hipovolemia y hemorragia. Los anestésicos, el estrés quirúrgico, el dolor, la estimulación simpática y el uso de medicamentos vasoconstrictores renales son componentes de la insuficiencia renal subclínica.20

566

El ABC de la anestesia

Farmacocinética y farmacodinamia en el envejecimiento El conocimiento de la farmacología en el envejecimiento es muy limitado, por el hecho de que los pacientes ancianos son sistemáticamente excluidos de los ensayos con medicamentos.21 Sin embargo, esto es una incongruencia, ya que esta población es la que más consume medicamentos. Hay ciertas predicciones que se pueden realizar acerca de la farmacología en los ancianos, dado que el envejecimiento disminuye la masa corporal magra y el agua corporal total, incrementando la proporción de grasa corporal; esto altera el volumen de distribución y redistribución de medicamentos, modificando las tasas de depuración y eliminación. En un estudio poblacional sobre la farmacocinética del propofol la tasa de eliminación de propofol disminuyó linealmente con las edades mayores de 60 años, incluso al corregir los cambios del peso corporal.22 En cierto modo, los cambios en las proteínas plasmáticas relacionados con la edad permiten predecir cambios farmacocinéticos, menor unión a proteínas y mayor fracción libre, con el potencial de incrementar el efecto farmacológico de los medicamentos utilizados en el perioperatorio; los cambios en el gasto cardiaco y en el aclaramiento renal y hepático modifican las concentraciones plasmáticas de un medicamento y la duración de su efecto;22 sin embargo, es difícil identificar los factores independientes del envejecimiento sobre la farmacodinamia.23 También los cambios en el sistema nervioso central (SNC) relacionados con la edad incrementan la sensibilidad a varios anestésicos, lo cual se puede ver con mayor detalle en el estudio realizado por Schnider y col., quienes describieron los efectos del propofol en los ancianos, observando una sensibilidad de 30 a 50% mayor que en los pacientes jóvenes,24 la cual es independiente del menor aclaramiento del medicamento. Los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos, así como las interacciones medicamentosas y la polifarmacia, aumentan el riesgo de efectos adversos en los ancianos. Existe un incremento linear de las reacciones adversas a los medicamentos con la edad; el riesgo de efectos adversos aumenta con el número de medicamentos administrados incluso al utilizar medicamentos de corta acción en el perioperatorio.

Sistema hepático El envejecimiento se ha asociado con una gran variedad de cambios en la función hepática. Sin embargo, no

(Capítulo 29) existe un hallazgo específico relacionado con la edad en cuanto a las bilirrubinas séricas, las aminotransferasas, la fosfatasa alcalina ni otras pruebas de función hepática. El volumen de los hepatocitos y del flujo sanguíneo hepático se encuentra disminuido y las proteínas plasmáticas producidas por el hígado muestran cambios pausados con la edad. Se puede observar disminución de albúmina sérica y un incremento de glucoproteína alfa en el anciano.25

Sistema endocrino El envejecimiento altera la función endocrina. En estado de hipertiroidismo la cirugía se debe posponer hasta un estado eutiroideo y continuar el reemplazo tiroideo en pacientes con hipotiroidismo. La enfermedad paratiroidea en el anciano cursa con alteraciones en el equilibrio del calcio, presentando cambios en el segmento ST y el intervalo QT. La diabetes mellitus es uno de los conocidos factores de riesgo relacionados con eventos adversos en los pacientes cardiacos. Se debe manejar la hiperglucemia durante el perioperatorio y el posoperatorio, idealmente con insulina, para mantener un nivel de glucosa entre 80 y 110 mg/dL en pacientes diabéticos y no diabéticos.26 El uso preoperatorio de hemoglobina A1C en pacientes diabéticos se puede emplear como predictor de resultados quirúrgicos por tratarse de un marcador específico del control histórico en estos pacientes.

Sistema hematopoyético Con el envejecimiento los mecanismos hematopoyéticos disminuyen. En los pacientes geriátricos la fragilidad tisular y la aterosclerosis causan sangrados, por lo que los parámetros hematológicos y de coagulación deben ser optimizados. Se deben considerar estrategias de conservación sanguínea, como el uso de recuperador celular, donación autóloga preoperatoria, hemodilución, cuando sea apropiada, e incluso uso de antifibrinolíticos. Hay que recordar que un hematócrito bajo condiciona hipoxemia tisular y riesgo de falla renal.27 Implicaciones Incluso en el anciano en buenas condiciones el estrés perioperatorio puede comprometer su capacidad para compensar adecuadamente distintos sistemas vitales, favoreciendo la hipotensión, el bajo gasto cardiaco, la hipoxia, la hipercapnia y las alteraciones en el balance

Anestesia en el paciente geriátrico hídrico en el perioperatorio; las funciones cardiacas, pulmonares, renales y neurológicas se encuentran sin alteraciones en condiciones libres de estrés, por lo que es difícil predecir el efecto del estrés perioperatorio en cada una de ellas en el paciente anciano.

VALORACIÓN PREOPERATORIA EN EL ANCIANO

La valoración preoperatoria siempre ha sido útil para alertar a todos los relacionados con los cuidados perioperatorios acerca de las condiciones fisiológicas que en determinado momento pueden ser alteradas y para determinar las intervenciones médicas antes del procedimiento. Recientemente, en la valoración preoperatoria se comenzaron a establecer índices de riesgo, con el fin de contribuir en la toma de decisiones para intervenciones más apropiadas, así como para establecer un criterio basal a partir del cual se evaluará el éxito quirúrgico. A pesar de los cambios fisiológicos del envejecimiento y de las múltiples comorbilidades, el extremo de la vida no es una contraindicación para llevar a cabo una cirugía.28 Lo que aún no está bien claro es cómo identificar a los pacientes que tendrán buenos resultados y los que no. Es un área en la que los cuidados y manejos anestésicos requieren mayor investigación. La valoración preoperatoria se compone de cuatro funciones interrelacionadas: estratificación del riesgo (en relación con estudios poblacionales), historia clínica y exploración física (evaluación funcional), estudios preoperatorios y optimización preoperatorio en algunos casos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Estudios poblacionales La edad por sí misma aumenta poco el riesgo en ausencia de comorbilidades, la mayoría de los indicadores de factores de riesgo e índices predictores de riesgo están orientados a determinadas patologías (cuadro 29–1).29–31 La utilidad de varios índices de riesgo en la población geriátrica es poco clara. Debido a la prevalencia es difícil estratificar la población de pacientes más ancianos en subgrupos más pequeños con mejor definición de riesgos. Además de la muerte, pueden cursar con infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, delirio posoperatorio, aspiración, urosepsis, efectos adversos a medicamentos, desnutrición, caídas e incluso falla para volver a deambular. En el cuadro 29–1 se muestran los factores asociados con un mayor riesgo perioperato-

567

Cuadro 29–1. Factores de riesgo para mortalidad posoperatoria en el paciente geriátrico sometido a cirugía29 ASA Procedimiento quirúrgico

III y IV Cirugía mayor o procedimientos de emergencia Enfermedades coexistentes Padecimiento cardiaco o pulmonar, diabetes e insuficiencias renal o hepática Capacidad funcional < 1 a 4 MET Estado nutricional Albúmina < 35%, anemia Lugar de residencia No vive con su familia Capacidad de deambulaPostrado en cama ción Tomado de la referencia 29.

rio del paciente geriátrico. Los procedimientos de urgencia en los pacientes de edad avanzada presentan hasta 7.8% de mortalidad, en comparación con 0.6% en la cirugía electiva, haciendo hincapié en la optimización de las condiciones preoperatorias para que el curso del posoperatorio conlleve menos complicaciones.

Evaluación funcional Un paciente anciano requiere mucha atención, ya que la evaluación en reposo no es un indicador de cómo responderá a las demandas fisiológicas perioperatorias. Debido a lo heterogéneo de la población se debe indicar una valoración funcional para caracterizar mejor las diferencias del paciente, como son las actividades cotidianas, las funciones cognitiva y emotiva, la función urológica y los métodos utilizados con éxito en cirugía torácica y ortopédica,32 con el fin de contar con valores predictivos para resultados a largo plazo. Además, la valoración funcional preoperatoria es importante, ya que el objetivo quirúrgico debe consistir en regresar al paciente al menos a su nivel de actividad preoperatorio. Se pueden utilizar algunas herramientas, como el Short–Form Health Survey 36, con subescalas para variables de salud física y emocional, dolor, percepción y funcionamiento social, para medir la calidad de vida relacionada con la salud antes y después de la cirugía33 (figura 29–2). Respiratoria Una radiografía de tórax preoperatoria muestra el estado basal de los pulmones y permite identificar una desviación traqueal o un bronquio principal izquierdo, que

El ABC de la anestesia División de la población, según la la puntuación de la subescala 3F–36 0 a 100

568

30

(Capítulo 29) 30

Función física

20

20

10

10

0

0

–10

–10

–20

–20

–30

–30

–40

–40

–50 Preop 1

6 Tiempo (mes) Función mental

12

–50 Preop 1

Función social

6 Tiempo (mes)

12

Figura 29–2. Desviación de la población ajustada por edad y sexo, con base en la puntuación de la Short–Form Health Survey 36 (subgrupos de puntuación por procedimiento quirúrgico). Y: cirugía torácica para cáncer pulmonar; F: artroplastia total de cadera; f: aneurisma aórtico abdominal. La línea punteada es igual al valor en la población ajustada con base en la edad y el sexo. Modificada con permiso de Blackwell Publishing: J Gen Intern Med 1997;12:686–697.

puede complicar la colocación de un tubo endotraqueal simple o de doble lumen.34 En la evaluación inicial hay que valorar los antecedentes de disnea, estridor, tos o hemoptisis, así como la presencia de esputo para el inicio oportuno de antibióticos profilácticos. En algunas situaciones la gasometría arterial y las pruebas de función respiratoria pueden ser de ayuda para pronosticar la dependencia ventilatoria posoperatoria. En caso de disfonía preoperatoria hay que sospechar la presencia de parálisis recurrente del nervio laríngeo, ya que puede predisponer a aspiración.35 Cardiovascular La valoración debe incluir un electrocardiograma de reposo, y estudios específicos de acuerdo con la tolerancia al ejercicio, factores de riesgo mayores y menores para complicaciones cardiovasculares perioperatorias y de importancia para la intervención quirúrgica propuesta.36 El uso de dispositivos para el control del ritmo cardiaco en la población geriátrica es común. Cuando un paciente se presenta con un dispositivo de este tipo, durante la valoración preoperatoria se debe conocer su indicación, el tiempo exacto de instalación y funcionalidad del dispositivo, y la dependencia del paciente a él. La interferencia electromagnética durante los procedimientos quirúrgicos debe ser considerada, con la habilitación del equipo de marcapasos y desfibrilador en caso de emergencia. Si se planea utilizar equipo de electrocauterio durante la cirugía, los equipos de los pacientes dependientes de marcapasos deben ser reprogramados

para modo asincrónico en caso de que el equipo cuente con esta función. Los desfibriladores con cardioversión implantados deben tener canceladas sus funciones de antiarrítmicos, las cuales hay que reprogramar después de la intervención quirúrgica.37 Neurológico La evaluación preoperatoria cognitiva y psicológica del paciente anciano llevado a cirugía requiere un comentario especial. El franco delirio y la demencia evidente durante la admisión se asocian con un mal pronóstico, incluso a largo plazo,38 las formas subclínicas de daño cognitivo son mucho más comunes. Las alteraciones cognitivas leves pueden predecir delirio subsecuente39 y empeorar en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, ortopédica y abdominal. Se recomienda evaluar si existe abuso en el consumo de alcohol y la presencia de depresión. También se sabe que el uso crónico de medicamentos antipsicóticos comunes conlleva un mayor riesgo de arritmias ventriculares graves y muerte súbita; es poco conocido el efecto de los medicamentos antipsicóticos nuevos o atípicos. En el estudio realizado por Ray y col. con una muestra poblacional de 90 307 pacientes (44 218 usuarios de antipsicóticos comunes, como haloperidol, y 46 089 usuarios de antipsicóticos atípicos, como risperidona y clozapina) se hizo una comparación con 186 600 no usuarios de antipsicóticos. Los usuarios de medicamentos tuvieron mayores tasas de muerte cardiaca súbita que los no usuarios, la cual además fue proporcional al incremento de dosis.40

Anestesia en el paciente geriátrico

Exámenes preoperatorios A pesar de tratarse de un área utilizada en varios grupos poblacionales desde hace varios años, aún no queda claro que los estudios tienen un mayor valor pronóstico en los ancianos ni si existen estudios específicos para determinados pacientes ancianos llevados a cirugía. En general, en este grupo poblacional se recomienda la radiografía de tórax, el electrocardiograma y el examen general de orina, ya que pueden evidenciar otras patologías y sugerir otros estudios. En un pequeño estudio de ancianos con padecimientos agudos se evaluó el uso de los exámenes preoperatorios.41 El hallazgo más importante fue la infección de causa desconocida en el sistema urinario (32%). Un estudio retrospectivo de 86 artroplastias de cadera mostró que el examen general de orina preoperatorio contribuía a la disminución de infecciones de la cadera en ancianos. Las pruebas acumuladas señalan fuertemente que la enfermedad renal crónica es un factor independiente para desarrollar enfermedad cardiovascular, incluso con una tasa de filtración glomerular (TFG) de 30 a 59 mL por minuto por 1.73 m2. Se ha observado que de las personas entre 60 y 69 años de edad 7% tienen una TFG menor de 60 mL por minuto por 1.73 m2 y que en las mayores de 70 años de edad 26% tienen la misma tasa. Sin embargo, la TFG no puede ser medida directamente, por lo que casi siempre se utiliza la concentración de creati-

569

nina sérica. Al respecto, la cistatina C ha sido propuesta como marcador de la función renal, incluso por encima de la creatinina. Shlipak y col. asociaron las mediciones de la función renal con la mortalidad cardiovascular en un seguimiento a 10 años de 4 637 ancianos. Los niveles séricos de cistatina C fueron el mejor predictor de mortalidad y la enfermedad cardiovascular, en comparación con la creatinina sérica. Se observó un aumento significativo del riesgo de muerte con valores de cistatina C de 1.0 a 1.1 mg/L, que corresponden a niveles de creatinina sérica de 0.97 " 0.17 mg/dL y TFG de 72 " 12 mL/ min/1.73 m2, en contraste con el mismo riesgo observado con niveles de creatinina sérica mayores de 1.26 mg/ dL en hombres y mayores de 0.96 mg/dL en mujeres42 (cuadro 29–2). La valoración del estado nutricional también es de utilidad en los ancianos. Un estudio realizado en 44 centros de veteranos en EUA mostró la concentración de albúmina como pronóstico quirúrgico,43 aunque dependiendo de los valores de cada laboratorio se deben individualizar los resultados, así como combinar las mediciones antropomórficas, como el índice de masa corporal, la circunferencia de extremidades y la pérdida de peso, ya que son instrumentos simples y no costosos. Hasta el momento destacan algunos puntos, como la toma de muestras para laboratorio, que carecen de una dirección específica en la población geriátrica, ya que no proveen mayor información que la obtenida en la his-

Cuadro 29–2. Comparación de creatinina y cistatina C como marcadores de filtración Variable Propiedades moleculares Peso Estructura Control fisiológico de niveles séricos Renal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Generación

Eliminación extrarrenal Variables para calcular TFG Variables demográficas y clínicas Exactitud Prueba Método Precisión Experiencia en laboratorio Referencia estandarizada

Creatinina 113 Da Derivado de aminoácidos

Cistatina C 13 000 Da Proteína no glucosilada

Filtrado, secretado y excretado en orina

Filtrado, reabsorbido y catabolizado; no está bien estudiado Variable; depende de la masa muscular Posiblemente constante en las células y de la proteína de dieta; es menor en nucleadas; variación en los niveles de ancianos, mujeres y personas de raza cistatina; independiente de la TFG blanca Sí; mayor con TFG bajas Incremento en las TFG bajas Edad, sexo y raza en relación con la masa muscular Exacta en TFG < 60 mL/min/1.73m2

Desconocida Desconocida

Calorimétrica o enzimática Muy buena, pero no en rangos bajos Ensayos múltiples; ampliamente usada sin calibración estándar IDMS en NIST

PENIA Precisa en todos los rangos Método simple; no disponible en todos los autoanalizadores Ninguno actualmente

TFG: tasa de filtrado glomerular; PENIA: particle–enhanced nephelometric immunoassay; IDMS: isotope–dilution gas chromatography–mass spectroscopy; NIST: Instituto Nacional de Normas y Tecnología.

570

El ABC de la anestesia

toria clínica; en general, el valor predictivo positivo de un hallazgo anormal en la población geriátrica es limitado y sólo en algunas situaciones muy específicas las pruebas de investigación tienen poco impacto en el cuidado del paciente. Aunque la toma de pruebas de laboratorio es poco frecuente, el desarrollo de guías para la evaluación preoperatoria basadas en el tipo de cirugía sí tiene un valor clínico y en cuanto a costo–eficacia. Los distintos tipos de cirugía implican diferentes tipos y grados de estrés fisiológico. Por ejemplo, los estudios realizados para una cirugía de catarata son incompatibles para los pacientes sometidos a cirugía vascular. Las pruebas preoperatorias, como la ecocardiografía y el rastreo con talio, pueden tener un valor predictivo y alterar el curso de los cuidados si son aplicados en poblaciones específicas con mayor riesgo. Asimismo, una valoración nutricional puede ser de gran utilidad antes de una cirugía abdominal u ortopédica mayor, pero su impacto puede ser menor en una endarterectomía carotídea. La investigación de una infección del sistema urinario antes de una cirugía ortopédica o las pruebas de función respiratoria previas a la cirugía de tórax son ejemplos de pruebas de laboratorio orientadas específicamente al tipo de cirugía. Además, debido a la interacción del paciente y el estrés quirúrgico, que determinan los resultados posoperatorios, algunas pruebas específicas se indican en pacientes ancianos muy debilitados sometidos a procedimientos menores.

Optimización preoperatoria Además de proporcionar análisis del riesgo con base en estudios poblacionales y datos funcionales para definir el éxito quirúrgico, y de generar información específica para guiar el manejo perioperatorio, otro objetivo importante consiste en determinar qué otra intervención médica está indicada antes de realizar el procedimiento quirúrgico. La optimización preoperatoria en la población geriátrica ha sido poco evaluada. En poblaciones específicas sometidas a cirugía de alto riesgo está comprobado el valor de la optimización preoperatoria de las condiciones cardiacas y pulmonares.44 La mejora de los estados nutricional y renal, y la hidratación preoperatoria tienen el potencial de alterar positivamente los resultados. La corrección de la anemia y el manejo de antibióticos preoperatorios, de anticoagulantes, de terapia antiplaquetaria y de estatinas son áreas que aún se encuentran en investigación. Se han sugerido intervenciones preoperatorias orientadas a facilitar el manejo del dolor, la rehabilitación y la reducción de la incidencia

(Capítulo 29) de delirio posterior a determinados tipos de intervenciones quirúrgicas.45 Hoy en día es más común la admisión hospitalaria el mismo día de la cirugía, incluida la población geriátrica. Durante su ingreso es obligada la valoración inmediata preoperatoria, para asegurar que no existan cambios de intervalo, como deshidratación, fiebre y alteraciones del estado mental.

CUIDADOS ESPECÍFICOS

Manejo intraoperatorio Habitualmente los cuidados anestésicos son ocasionales; los criterios de éxito son a corto plazo y no siempre están relacionados con la mortalidad ni con una morbilidad mayor. La investigación de medicamentos y técnicas anestésicas normalmente está orientada a la extubación temprana y al tiempo en la sala de recuperación. La mayoría de los trabajos específicos en ancianos se han enfocado en la evaluación de un anestésico de acción ultracorta. Aunque algunos estudios han identificado alteraciones farmacocinéticas relacionadas con la edad, es necesario establecer objetivos en la inducción, el despertar y la permanencia en la sala de recuperación. Aunque el uso de algún medicamento puede acortar 30 min el tiempo de estancia en recuperación, el efecto clínico sobre los resultados del paciente es mínimo. La comparación de la anestesia regional y la anestesia general ha dado lugar a una mayor área de investigación en este grupo poblacional.25 Anestesia regional vs. anestesia general Se puede considerar que los anestesiólogos relacionados con el cuidado de los pacientes geriátricos en cirugía ortopédica son los líderes de investigación en anestesia geriátrica. La comparación de las anestesias regional y general en el paciente anciano sometido a cirugía ortopédica tiene grandes implicaciones, ya que determina las direcciones de investigación. Estos estudios han evaluado la estabilidad hemodinámica del anciano, las complicaciones cardiopulmonares y trombóticas, el control del dolor y los eventos cognitivos.46 Algunas investigaciones reportan mejores resultados en los pacientes ancianos sometidos a cirugía ortopédica bajo anestesia regional, pero esto no se ha confirmado en estudios prospectivos poblacionales, por lo que se ha recurrido al metaanálisis.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en el paciente geriátrico En un metaanálisis Urwing y col.47 no lograron identificar diferencia alguna entre la mortalidad y la pérdida de sangre con anestesia regional o general, pero sí observaron una clara disminución en la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y una menor mortalidad a un mes en los pacientes posoperados por fractura de cadera sometidos a anestesia regional. No hubo diferencia en la mortalidad a los 3, 6 o 12 meses. Una revisión de Rodgers y col.48 analizó los efectos de la anestesia regional en 141 ensayos aleatorizados con 9 559 pacientes. Observaron una reducción a 30 días en la mortalidad y TVP, sin efecto sobre la mortalidad después de un mes. Asimismo, reportaron que el embolismo pulmonar, la transfusión, la depresión respiratoria, el infarto del miocardio y la insuficiencia renal fueron menores en el grupo de anestesia regional. Sin embargo, no se especifica el tipo de cirugía y en algunos estudios no especifica la edad, aunque incluyen pacientes en el grupo de anestesia regional de forma combinada, lo cual debilita el poder de los resultados presentados y no favorece ninguna recomendación acerca de los pacientes que se benefician de dicha técnica y en qué tipo de cirugía. Varios estudios en pacientes sometidos a cirugía ortopédica han examinado los efectos de la técnica anestésica sobre la función cognitiva y la capacidad funcional en un seguimiento mayor de tres meses, pero sólo uno identificó una diferencia cognitiva en los pacientes ancianos sometidos a anestesia regional.49 Otras investigaciones no demostraron ninguna diferencia.25 Las mismas conclusiones se observan en la prostatectomía y la cirugía vascular periférica.50,51 Al parecer, en la cirugía de carótida existe un beneficio con la anestesia regional; sin embargo, los estudios son retrospectivos y no hacen distinción de efectos independientes sobre la técnica anestésica.52 La dificultad para identificar las diferencias significativas entre la anestesia regional y la anestesia general conlleva grandes implicaciones dentro de la investigación en anestesia y geriatría. Primero, porque la principal diferencia en la elección de anestésicos depende de que se elija anestesia regional o general si no se distingue ninguna diferencia o no representa mayor beneficio una técnica más que la otra; por otro lado, la diferencia entre los distintos anestésicos es mínima. Asimismo, los estudios del manejo anestésico y los resultados deben enfocarse específicamente en las complicaciones potenciales en los pacientes de alto riesgo.

571

Manejo fisiológico Varios estudios han observado la relación entre el manejo fisiológico intraoperatorio y los resultados, más allá de complicaciones severas, y al parecer el manejo fisiológico tiene un importante papel modulador más que primario. El mejor ejemplo es la cirugía cardiaca, donde los cambios fisiológicos agudos exceden a los vistos en cualquier otro tipo de cirugía; sin embargo, los aspectos técnicos y los factores de riesgo con los que se presenta el paciente a cirugía son los que determinan la evolución satisfactoria del paciente. No es una acusación a la práctica anestésica, ya que desde hace varias décadas los avances en anestesiología han hecho que hoy en día el periodo intraoperatorio sea extremadamente seguro, pero existe la gran necesidad de enfocar la investigación en geriatría sobre la valoración preoperatoria. Más que en la elección de la técnica anestésica en el anciano, la investigación se debe enfocar en las alteraciones autonómicas relacionadas con los anestésicos, como son el control de la temperatura, el uso profiláctico de medicamentos antiplaquetarios, los bloqueadores de histamina, el efecto inmunosupresor por transfusión, las lesiones musculosquelética y nerviosa, las complicaciones trombóticas perioperatorias, el estado de hidratación preoperatorio y su relación con hipovolemia e insuficiencia renal.

Manejo posoperatorio Las mayores morbilidad y mortalidad quirúrgicas ocurren después de la cirugía, como lo demostraron Pedersen y col.53 en 7 306 pacientes sometidos a cirugía no cardiaca y cirugía no torácica, quienes en los primeros seis días posoperatorios presentaron una mortalidad 10 veces mayor que la observada en cirugía. Complicaciones respiratorias Constituyen la complicación más común después de una cirugía no cardiaca. En los estudios de la administración de veteranos, en EUA, 17% de los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca presentaron complicaciones, 3.6% neumonía, 3.2% insuficiencia respiratoria y 2.4% intubación no planeada.54 En otro estudio se documentaron 17% de atelectasias, 12% de bronquitis aguda y 10% de neumonía. Los cambios en la mecánica respiratoria relacionados con la edad se acentúan con el dolor, los anestésicos, los bloqueadores neuromusculares, las atelectasias y el

572

El ABC de la anestesia

intercambio de líquidos; sin embargo, no se han desarrollado guías claras para el monitoreo respiratorio en el anciano. Por otro lado, es de vital importancia abreviar el tiempo de alta hospitalaria, ya que cada vez más pacientes, principalmente ancianos, son sometidos a procedimientos con sedación fuera de quirófano. Las alteraciones relacionadas con la edad en la función faríngea y la disminución del reflejo de tos son agravadas por los anestésicos, los relajantes musculares, la instrumentación faríngea y las cirugías abdominal o de cabeza y cuello,55 por lo que se deben realizar mayores esfuerzos para reducir la incidencia de aspiración, cuyo riesgo aumenta después de la cirugía. Dolor agudo y resultados adversos. Las investigaciones realizadas para el manejo del dolor incluyen las mismas interrogantes entre la población anciana. Sin embargo, toman mayor importancia en el anciano, ya que en ellos se puede presentar un daño más grande al ofrecer el mayor beneficio al tratar el dolor posoperatorio. Una analgesia inadecuada tiene grandes repercusiones en la cardiopatía isquémica, disminución de la capacidad pulmonar, alteración en la eliminación de medicamentos y mayor sensibilidad a los medicamentos, condicionando un alto riesgo de toxicidad. El periodo perioperatorio resulta en un incremento del estrés y

(Capítulo 29) de la respuesta inflamatoria, cuyo máximo efecto se muestra después de la cirugía, por lo que se deben realizar esfuerzos para proveer una adecuada analgesia en relación con la magnitud del estrés y las complicaciones cardiopulmonares. Liu y col.56 concluyeron en una revisión que la analgesia intensa bajo técnicas regionales tiene un efecto que limita los eventos cardiopulmonares y la respuesta al estrés, y que la respuesta al estrés y el dolor puede no estar directamente relacionada. Por lo anterior, los estudios de los pacientes con mayor riesgo sugieren un beneficio de la analgesia intensa en los resultados cardiovasculares, respiratorios o neurológicos, utilizando técnicas regionales, las cuales deben ser indicadas en pacientes ancianos con alto riesgo o en pacientes ancianos con bajo riesgo sometidos a cirugía de alto riesgo. La incidencia de evento vascular cerebral depende del tipo y de la complejidad del procedimiento quirúrgico. Las cirugías cardiaca y vascular se asocian con un mayor riesgo, en comparación con otros procedimientos. Aproximadamente 45% de los eventos cerebrovasculares perioperatorios son identificados en el primer día posoperatorio. Los eventos cerebrovasculares tardíos se asocian muchas veces con embolismo, fibrilación auricular o alteraciones de la coagulación.57

REFERENCIAS 1. Siegel J: Aging into the 21st century. Washington, D. C.: US Department of Health and Human Services, 1996. 2. American Society of Anesthesiologists: Syllabus on geriatric anesthesiology. Park Ridge, ASA, 2007. 3. Franklin SS, Gustin WT, Wong ND et al.: Hemodynamic patterns of age–related changes in blood pressure: the Framingham Heart Study. Circulation 1997;96:308–315. 4. Landahl S, Bengtsson C, Sigurdsson JA et al.: Age–related changes in blood pressure. Hypertension 1986;8:1044–1049. 5. Pan HY, Hoffman BB, Pershe RA, Blaschke TF: Decline in beta adrenergic receptor–mediated vascular relaxation with aging in man. J Pharmacol Exp Ther 1986;239:802–807. 6. Folkow B, Svanborg A: Physiology of cardiovascular aging. Physiol Rev 1993;73:725–764. 7. Cleroux J, Giannattasio C, Bolla G et al.: Decreased cardiopulmonary reflexes with aging in normotensive humans. Am J Physiol 1989;257:H961–H968. 8. Falk R: Etiology and complications of atrial fibrillation: insights from pathology studies. Am J Cardiol 1998;82:10–17. 9. Silvay G, Castilo JG, Chikwe J et al.: Cardiac anesthesia and surgery in geriatric patients. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2008;12:18–28. 10. Zaugg M, Lucchinetti E: Respiratory function in the elderly. Anesthesiol Clin N Am 2000;18:47–58. 11. Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 2001;344:665–671.

12. Creasey H, Rapoport SI: The aging human brain. Ann Neurol 1985;17:2–10. 13. Morrison JH, Hof PR: Life and death of neurons in the aging brain. Science 1997;278:412–419. 14. Muravchick S: Central nervous system. En: Craven L (ed.): Geroanesthesia: principles for management of the elderly patient. St. Louis, Mosby, 1997:78–113. 15. Peterson DD, Pack AI, Silage DA et al.: Effects of aging on ventilatory and occlusion pressure responses to hypoxia and hypercapnia. Am Rev Respir Dis 1981;124:387–391. 16. Phillips PA, Hodsman GP, Johnston CI: Neuroendocrine mechanisms and cardiovascular homeostasis in the elderly. Cardiovasc Drugs Ther 1991;4(Suppl 6):1209–1213. 17. Muravchick S: Peripheral and autonomic nervous system. En: Craven L (ed.): Geroanesthesia: principles for management of the elderly patient. St. Louis, Mosby, 1997:114–148. 18. Chakour MC, Gibson SJ, Bradbeer M, Helme RD: The effect of age on A delta– and C–fibre thermal pain perception. Pain 1996;64:143–152. 19. Epstein M: Aging and the kidney. J Am Soc Nephrol 1996;7: 1106–1122. 20. Miller M: Fluid and electrolyte balance in the elderly. Geriatrics 1987;42:65–76. 21. Cheitlin MD, Gerstenblith G, Hazzard WR et al.: Database Conference January 27–30, 2000, Washington D.C.: do existing databases answer clinical questions about geriatric

Anestesia en el paciente geriátrico

22.

23.

24. 25. 26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

33.

34. 35. 36.

37.

cardiovascular disease and stroke? Am J Geriatr Cardiol 2001;10:207–223. Schuttler J, Ihmsen H: Population pharmacokinetics of propofol: a multicenter study. Anesthesiology 2000;92:727– 738. Silverstein JH, Bloom HG, Cassel CK: New challenges in anesthesia: new practice opportunities. Anesthesiol Clin N Am 1999;17:453–465. Shafer SL: The pharmacology of anesthetic drugs in elderly patients. Anesthesiol Clin N Am 2000;18:1–29. Cook D, Rooke A: Priorities in perioperative geriatrics. Anesth Analg 2003;96:1823–1836. Furnary AP, Wu Y, Bookin SO: Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project. Endocr Pract 2004;10(Suppl 2):21–33. Ranucci M, Menicanti L, Frigiola A: Acute renal injury and lowest hematocrit during cardiopulmonary bypass: not only a matter of cellular hypoxemia. Ann Thorac Surg 2004; 78:1880–1881. Schneider JR, Droste JS, Schindler N, Golan JF: Carotid endarterectomy in octogenarians: comparison with patient characteristics and outcomes in younger patients. J Vasc Surg 2000;31:927–935. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof E et al.: ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non–cardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Non–cardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 2007;50:e159–e241. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM et al.: Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major non–cardiac surgery. Circulation 1999;100:1043–1049. Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE: Preoperative pulmonary risk stratification for non–cardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:581–595. Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ et al.: Mortality and locomotion 6 months after hospitalization for hip fracture: risk factors and risk–adjusted hospital outcomes. JAMA 2001; 285:2736–2742. Mangione CM, Goldman L, Orav EJ et al.: Health–related quality of life after elective surgery: measurement of longitudinal changes. J Gen Intern Med 1997;12:686–697. Smetana GW: Preoperative pulmonary assessment of the older adult. Clin Geriatr Med 2003;19:35–55. Prough DS: Anesthetic pitfalls in the elderly patient. J Am Coll Surg 2005;200:784–794. Eagle KA, Berger PB, Calkins H et al.: ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for non–cardiac surgery—executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). Circulation 2002;105: 1257–1267. Legner VJ, Doerner D, McCormick WC, Reilly DF: Clinician agreement with perioperative cardiovascular evaluation

38.

39.

40.

41.

42. 43.

44.

45.

46. 47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

573

guidelines and clinical outcomes. Am J Cardiol 2006;97: 118–122. Dolan MM, Hawkes WG, Zimmerman SI et al.: Delirium on hospital admission in aged hip fracture patients: prediction of mortality and 2–year functional outcomes. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55:M527–M534. Millar K, Asbury AJ, Murray GD: Pre–existing cognitive impairment as a factor influencing outcome after cardiac surgery. Br J Anaesth 2001;86:63–67. Ray, WA, Cheng CP, Murray KT, Hall K, Stein CM: Atypical antipsychotic drugs and the risk of sudden cardiac death. N Engl J Med 2009;360:225–235. Sanders DP, McKinney FW, Harris WH: Clinical evaluation and cost effectiveness of preoperative laboratory assessment on patients undergoing total hip arthroplasty. Orthopedics 1989;12:1449–1453. Stevens LA, Levey AS: Chronic kidney disease in the elderly–How to assess risk. N Engl J Med 2005;352;2122–2124. Gibbs J, Cull W, Henderson W et al.: Preoperative serum albumin level as a predictor of operative mortality and morbidity: results from the National VA Surgical Risk Study. Arch Surg 1999;134:36–42. Bisson A, Stern M, Caubarrere I: Preparation of high–risk patients for major thoracic surgery. Chest Surg Clin N Am 1998;8:541–555. Arthur HM, Daniels C, McKelvie R et al.: Effect of a preoperative intervention on preoperative and postoperative outcomes in low–risk patients awaiting elective coronary artery bypass graft surgery: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000;133:253–262. Roy RC: Choosing general vs. regional anesthesia for the elderly. Anesthesiol Clin N Am 2000;18:91–104. Urwin SC, Parker MJ, Griffiths R: General vs. regional anaesthesia for hip fracture surgery: a meta– analysis of randomized trials. Br J Anaesth 2000;84:450–455. Rodgers A, Walker N, Schug S et al.: Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomized trials. Br Med J 2000;321:1493. Hole A, Terjesen T, Breivik H: Epidural versus general anaesthesia for total hip arthroplasty in elderly patients. Acta Anaesthesiol Scand 1980;24:279–287. Edwards ND, Callaghan LC, White T, Reilly CS: Perioperative myocardial ischaemia in patients undergoing transurethral surgery: a pilot study comparing general with spinal anaesthesia. Br J Anaesth 1995;74:368–372. Bode RH, Lewis KP, Zarich SW et al.: Cardiac outcome after peripheral vascular surgery: comparison of general and regional anesthesia. Anesthesiology 1996;84:3–13. Ferguson GG, Eliasziw M, Barr HW et al.: The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical results in 1415 patients. Stroke 1999;30:1751–1758. Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E: A prospective study of mortality associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of mortality in hospital. Acta Anaesthesiol Scand 1990;34:176–182. Khuri SF, Daley J, Henderson W et al.: The National Veterans Administration Surgical Risk Study: risk adjustment for the comparative assessment of the quality of surgical care. J Am Coll Surg 1995;180:519–531. Sundman E, Witt H, Olsson R et al.: The incidence and

574

El ABC de la anestesia

mechanisms of pharyngeal and upper esophageal dysfunction in partially paralyzed humans: pharyngeal videoradiography and simultaneous manometry after atracurium. Anesthesiology 2000;92:977–984. 56. Liu S, Carpenter RL, Neal JM: Epidural anesthesia and

(Capítulo 29) analgesia: their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995;82:1474–1506. 57. Anyanwu A, Filsoufi F, Salzberg SP, Bronster DJ, Adams DH: Epidemiology of stroke after cardiac surgery in the current era. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:1121–1127.

Capítulo

30

Anestesia en oftalmología Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos, Berenice Domínguez Zarco, Mariana García Hernández

ANATOMÍA

El cono muscular es una referencia anatómica importante para la colocación de los bloqueos peribulbar y retrobulbar, como se verá más adelante.

El ojo está conformado por tres capas principales: la esclerótica, la coroides y la retina, y por dos principales órganos con capacidad refractiva: la córnea y el cristalino (figura 30–1). Fuera del globo ocular se encuentran los músculos extraoculares, que son seis: recto lateral, recto medial, recto superior, recto inferior, oblicuo superior y oblicuo inferior. Los cuatro músculos rectos forman una estructura muy importante, llamada cono muscular, la cual sirve de referencia para nombrar a las estructuras como extraconales (grasa, glándula lagrimal, huesos de la órbita o lesiones tumorales) o intraconales (globo ocular y sus estructuras) (figura 30–2).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Para la cirugía oftalmológica indolora es necesario tomar en cuenta el ojo y las estructuras circundantes que lo acompañan, valorando cada una de manera individual, por ejemplo, la córnea se puede anestesiar fácilmente con anestésicos tópicos; la conjuntiva se puede anestesiar ligeramente por vía tópica, pero mejora la calidad con anestesia local; el globo ocular y los músculos extraoculares se pueden anestesiar fácilmente mediante

Oblicuo superior

Eje visual Eje óptico

Tendón Músculos ciliares Conjuntiva Iris Córnea

PRINCIPIOS

Recto superior

Ligamentos suspensores

Mácula Fóvea Punto ciego

Pupila Cámara anterior Cuerpo ciliar

Recto lateral Cristalino

Retina

Humor vítreo Esclerótica

Recto medial

Nervio óptico Oblicuo inferior

Figura 30–1. El ojo humano.

Recto inferior

Figura 30–2. Cono muscular del ojo.

575

576

El ABC de la anestesia

un bloqueo peribulbar o retrobulbar; los párpados y la piel adyacente requieren infiltración local; el saco y los conductos lagrimales se pueden infiltrar localmente, pero es necesario anestesiar también la mucosa nasal; y los músculos orbiculares que se anestesian con el bloqueo de las ramas del nervio facial que lo inervan.1 Durante la cirugía ocular es esencial tener un ojo anestesiado y acinético, con una reducida presión intraocular y parálisis del músculo orbicular del párpado. En general esto se logra mediante una inyección retrobulbar (globo ocular y músculos extraoculares) y se complementa con un bloqueo de las ramas del nervio facial que inervan el músculo orbicular del párpado. Hay una gran variedad de procedimientos oftálmicos, de los cuales el más común consiste en la extracción de catarata, además de la cirugía para corregir el desprendimiento de retina, las cirugías para disminuir la presión intraocular por glaucoma, la corrección de estrabismo, el sondeo y la canalización de las vías lagrimales, la cirugía palpebral, los trasplantes de córnea, la extracción de cuerpos extraños y la enucleación y evisceración. En general, la mayoría de los procedimientos se puede realizar con anestesia local, que proporciona un buen control de la ansiedad, aunque en algunas ocasiones la anestesia general es lo más adecuado (pacientes pediátricos o poco cooperadores, o en cirugías demasiado largas o que involucran los músculos extraoculares). El monitoreo debe individualizarse según el procedimiento, aunque nunca se debe omitir el monitoreo del electrocardiograma, la presión arterial, la oximetría de pulso y, cuando sea necesario, el CO2 espirado, la capnografía, la pletismografía, el analizador de gases, etc.

ANESTESIA TÓPICA

Se puede aplicar prácticamente en cualquier procedimiento y debe preceder a la inyección conjuntival. El ojo no es capaz de retener más de una gota aproximadamente. La córnea suele anestesiarse con una instilación única (los anestésicos locales producen una sensación de ardor la primera vez que se instila; si en las posteriores ocasiones en las que se administra el medicamento desaparece esta sensación, se puede inferir que la córnea está adecuadamente anestesiada). Debido a su mayor vascularización sanguínea, la conjuntiva es más resistente, por lo que pueden requerir instilaciones repetidas cada 30 a 45 seg; un inconveniente es que esta

(Capítulo 30) anestesia no tiene una duración muy prolongada y podría requerir posteriores instilaciones, aun durante la cirugía.1

INFILTRACIÓN LOCAL

Se utiliza generalmente para cirugía palpebral (y de la piel adyacente), conjuntival y del saco y los conductos lagrimales. Para los párpados se aplica primero anestesia tópica sobre la conjuntiva tarsal. Se evierte el párpado y se introduce una aguja fina en toda su longitud en la cara lateral, para inyectar el anestésico local a medida que se desplaza la aguja. Luego se retira la aguja hasta el punto de inserción y mientras se encuentra todavía en el tejido subconjuntival se lleva el párpado a su posición normal; se dirige la aguja al exterior y se empuja a través del septo orbitario hasta que se encuentre en la cara subconjuntival de párpado y se deposita el anestésico local en el tejido subcutáneo en toda la longitud del párpado. Habitualmente se utilizan de 4 a 5 mL de anestésico local.1 Tras la anestesia tópica inicial, la conjuntiva se puede infiltrar localmente con un anestésico local, dependiendo del sitio de infiltración y del procedimiento a realizar, como la criocoagulación de la retina. En general se utilizan de 1 a 3 mL de anestésico local. Para el saco y los conductos lagrimales se introduce una aguja de 0.5 cm por encima del ángulo medial del ojo y se dirige en sentido dorsal y medial hasta hacer contacto con la órbita; se inyectan 0.5 mL de anestésico local y se redirige la aguja algo más medial hasta tocar la pared medial de la órbita por encima del ligamento palpebral medial, donde se inyectan otros 0.5 mL. Este procedimiento se realiza tanto para el párpado superior como para el inferior (en este caso se pasa la aguja justo por debajo del ligamento palpebral medial).1

BLOQUEO RETROBULBAR (INTRACÓNICO)

El objetivo de la inyección retrobulbar es depositar el anestésico local dentro del cono formado por los músculos extraoculares, lo más cerca posible del ganglio ciliar. Esto produce una denervación eficaz del globo, el cual queda paralizado con las pupilas dilatadas y una presión intraocular (PIO) reducida. El paciente se colo-

Anestesia en oftalmología

Sitio de inyección Figura 30–3. Sitio de inyección para el bloqueo retrobulbar. Yanoff, Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Adaptado de Sanderson GW: Ophthalmic anaesthesia. Ann Ophthalmol 1989; 21:265–294.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ca en decúbito supino, mirando de frente. Se inserta una aguja de 31 mm y 27 G, doblada con un ángulo de 15_ en la parte intermedia del vástago, sea por vía transconjuntival o transcutánea con una jeringa de 5 mL. Se inserta en la porción inferolateral (inferotemporal) de la órbita, cerca del borde inferior (figura 30–3). Luego se dirige la aguja dorsalmente, paralela al plano sagital y al suelo de la órbita, hasta que el codo, situado en la porción intermedia de la aguja, alcanza el plano del iris, quedando la punta de la aguja ligeramente

más allá del ecuador del globo. Se dirige nuevamente la aguja en sentido superior y medial hasta que el cono de la aguja alcanza el plano del iris, momento en que la punta se halla dentro del cono muscular, habiendo penetrado entre los músculos rectos lateral e inferior. No se debe encontrar resistencia alguna durante toda la inserción de la aguja. Si el ojo se desplaza durante este procedimiento, significa que la esclera fue penetrada, por lo que habrá que retirar la aguja y volver a insertarla. Tras una prueba de aspiración negativa se inyectan de 3 a 4 mL de anestésico local, con lentitud (figura 30–4).1 Las complicaciones descritas incluyen hematoma retrobulbar, transfixión del globo ocular por la aguja e inyecciones intraarterial y subaracnoidea dentro del nervio óptico y en los músculos extraoculares.

BLOQUEO PERIBULBAR (PERICÓNICO)

Se puede efectuar antes o después del retrobulbar, a menudo se utiliza de manera aislada. El paciente se coloca en decúbito supino. Se introduce una aguja de 30 G y 25 mm en la cara nasal de la carúncula y se dirige en sentido posterior y ligeramente medial hasta que el cono de la aguja queda a la altura del iris. La angulación medial impide que la aguja penetre en el músculo recto medial. Después de obtener una aspiración negativa se inyectan lentamente de 2 a 4 mL de anestésico local y se aplica una compresión firme durante unos 15 min para aliviar la presión dentro de la órbita. Las complicaciones son similares a las del bloqueo retrobulbar (figura 30–5).1

A

C Figura 30–4. Avance de la aguja en el bloqueo retrobulbar. Yanoff, Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Adaptado de Sanderson GW: Ophthalmic anaesthesia. Ann Ophthalmol 1989; 21:265–294.

577

Sito de inyección

B

D

Figura 30–5. Bloqueo peribulbar. Yanoff & Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Adaptado de Hamilton RC: Techniques of orbital regional anaesthesia. Br J Anaesth 2001;86:473– 476.

578

El ABC de la anestesia

Ventajas y desventajas de la anestesia tópica2 Ventajas: S No hay riesgo asociado a la inserción de la aguja. S No hay riesgo de hemorragias perioculares o hipema. S La administración de anticoagulantes sistémicos puede continuar normalmente. S Se mantiene la función visual. S No existe ptosis ni diplopía al siguiente día. S El paciente está alerta. Desventajas: S El paciente que está muy alerta y platica mucho puede distraer al cirujano. S No hay acinesia del ojo. S Si existen complicaciones en la cirugía y se requieren otros procedimientos, puede no ser la técnica anestésica indicada. S Efectos adversos de los anestésicos tópicos: S Alteración de la película lagrimal. S Toxicidad endotelial y epitelial (corneal). S Reacciones alérgicas en pacientes sensibles. S Queratopatía superficial.

Ventajas y desventajas del bloqueo retrobulbar2

(Capítulo 30) S S S S S S

Oclusiones vasculares retinianas. Convulsiones ³ gran mal. Hipotonía. Disminución de la agudeza visual. Amaurosis contralateral. Alteraciones musculares ³ ptosis, diplopía y entropión. S Edema pulmonar. S Reflejo oculocardiaco (porque ejerce presión sobre el ojo).

Ventajas y desventajas del bloqueo peribulbar2 Ventajas: S El riesgo de las complicaciones asociadas al bloqueo retrobulbar son bajas. S Tiene todas las ventajas del bloqueo retrobulbar. Desventajas: S La calidad de la acinesia y la anestesia no es tan buena como en el bloqueo retrobulbar. S El tiempo de latencia es mayor —de alrededor de 30 min. S Usualmente se requiere más de una inyección. S La quemosis (edema de la conjuntiva) ocurre en 80% de los casos. S En ojos con una longitud axial mayor de 26 mm se presenta perforación ocular en uno de cada 140 casos.

Ventajas: S Brinda excelente acinesia y anestesia. S El tiempo de latencia es rápido —de alrededor de cinco minutos. S Existe disminución de la agudeza visual, lo cual puede desestresar a algunos pacientes. Desventajas: S Alta incidencia de complicaciones, en comparación con el bloqueo peribulbar. Complicaciones: S S S S

Hemorragia retrobulbar. Perforación ocular. Depresión respiratoria. Contusión del nervio óptico.

OTROS BLOQUEOS NERVIOSOS

El bloqueo de las ramas terminales de las divisiones oftálmica y maxilar del trigémino se puede utilizar en operaciones sobre los párpados y alrededor de ellos; se prefiere a la infiltración local cuando se desea evitar la tumefacción asociada a ésta. Para bloquear la división oftálmica del trigémino hay que bloquear sus ramas principales; el nervio nasociliar, que inerva la piel y la mucosa de la nariz, la córnea y la conjuntiva; el nervio frontal, con sus principales ramificaciones; el nervio supratroclear, que emerge de la órbita en su porción superomedial y se dirige superiormente por debajo del vientre frontal del músculo occipitofrontal para inervar la piel de la cara medial de la frente y de la porción supe-

Anestesia en oftalmología rior de la nariz, y emite ramas para la conjuntiva y el párpado superior; y los nervios supraorbitarios, que abandonan la órbita a través del orificio supraorbitario antes de dividirse en sus ramas medial y lateral —este nervio inerva el párpado superior y la conjuntiva. Para bloquear el nervio nasociliar se coloca al paciente en decúbito supino y se introduce una aguja de 23 G y 4 cm en sentido perpendicular hacia arriba por la parte superior y medial de la órbita, entre la ceja y la hendidura palpebral, más cerca de la primera. Se penetra aproximadamente 1.5 cm para entrar en contacto con el hueso de la órbita; si no se toca el hueso, se retira la aguja y se dirige en sentido más medial de la órbita a una profundidad de 1.5 a 2 cm. Después de aspirar se inyectan 2 mL de anestésico local. Para bloquear el nervio supratroclear (rama del nervio frontal) se coloca al paciente en decúbito supino; se introduce la aguja en la porción superomedial de la órbita y se dirige hacia arriba y al plano medial, hasta establecer contacto con el hueso frontal, inmediatamente lateral a la raíz de la nariz. Después de aspirar se inyectan de 2 a 3 mL de anestésico local. Para bloquear el nervio supraorbitario (rama de nervio frontal) se palpa el orificio supraorbitario, se introduce la aguja inmediatamente por debajo de la ceja y se dirige hacia arriba en la proximidad del orificio. Tras aspirar se inyectan de 2 a 3 mL de anestésico local.1

REFLEJO OCULOCARDIACO

En 1908 Bernard Aschner y Giuseppe Dagnini describieron el reflejo oculocardiaco.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Incidencia De 16 a 82% según la bibliografía consultada; es más frecuente en la cirugía de estrabismo.

579

Figura 30–6. Músculo recto medial.

Componentes del reflejo oculocardiaco La vía aferente ocurre por el trigémino, específicamente por vía de los nervios ciliares cortos y largos hacia el ganglio ciliar; de ahí la respuesta aferente viaja al ganglio de Gasser a través de la rama oftálmica del trigémino. La vía eferente se transmite por el vago, causando efectos de inotropismo y conducción negativos (figura 30–6).

Factores desencadenantes Presión del globo ocular, tracción de los músculos extraoculares (músculo recto medio), de la conjuntiva y de las estructuras orbitarias, bloqueo peribulbar o retrobulbar, traumatismo ocular, presión directa en el tejido restante del vértice de la órbita después de la enucleación y dolor. En cirugías para la corrección de estrabismo, cirugía vitreorretiniana, cirugía tumoral y cerclaje de ojo. Hipercapnia, ansiedad, tratamiento con betabloqueadores y medicamentos anestésicos que disminuyan la frecuencia cardiaca.3 Los diferentes estudios han demostrado que es posible disminuir la incidencia del reflejo oculocardiaco con el uso de anestesia regional, como lo refiere González–Treviño, quien encontró que el uso del bloqueo subtenon sumado a la anestesia general en cirugía para corrección de estrabismo es eficaz para disminuir el reflejo oculocardiaco.4 Hay que resaltar que los bloqueos peribulbar y retrobulbar disminuyen la incidencia del bloqueo hasta 100%, pero su realización es un factor desencadenante de reflejo oculocardiaco.

Definición Es la respuesta cardiaca a la presión sobre el globo ocular, la tracción sobre la conjuntiva, las estructuras orbitales o los músculos extraoculares, el hematoma orbital, el trauma ocular y el dolor. Por vía trigeminovagal se manifiesta por diferentes tipos de arritmias.3

Efectos Bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto o una disminución de 20% de la frecuencia cardiaca basal), ritmo de la unión, ritmo auricular ectópico, bloqueo auriculoventricular, bigeminia

580

El ABC de la anestesia

ventricular, contracciones ventriculares prematuras multifocales, ritmo idioventricular, fibrilación ventricular, asistolia y taquicardia. La hipercapnia y la hipoxemia pueden tener consecuencias tanto en el periodo intraoperatorio como en el posoperatorio; se han reportado bloqueo auriculoventricular de segundo grado, estados de hipotensión posquirúrgica e isquemia miocárdica. Estas alteraciones hemodinámicas se presentan por el suministro insuficiente de oxígeno a nivel miocárdico originado principalmente por la bradicardia sinusal (aproximadamente una disminución de 10% de la basal) y la hipotensión arterial (de 35%), ocasionadas por la estimulación vagal transitoria.3,5,6 Tratamiento Si la arritmia se presenta, lo primero que se debe hacer es notificarle al cirujano que debe suspender inmediatamente el estímulo que lo desencadenó, lo cual favorece que se regrese al ritmo normal en aproximadamente 20 seg. Se puede administrar atropina en dosis de 20 mg/kg IV (las dosis menores pueden ser ineficaces o desencadenar una respuesta paradójica, empeorando la bradicardia) y repetir hasta corregir la arritmia, o bien glucopirrolato de 7.5 a 10 mg/kg (se presenta menos taquicardia, pero el efecto es mas tardío).3,5,6 El inicio puede ser inmediato al ejercer un estímulo desencadenante o hasta 1.5 h posteriores al bloqueo retrobulbar. Una hemorragia retrobulbar puede resultar en una aparición tardía, ya que el sangrado puede producir presión periocular de manera gradual.

Reflejo oculorrespiratorio Tiene la misma vía eferente que el reflejo oculocardiaco pero su vía eferente es diferente, debido a la unión del núcleo sensitivo del nervio trigémino con el centro neumotáxico. Se caracteriza por bradipnea, que puede llegar a la apnea, y ritmo ventilatorio anormal. Es más frecuente en la cirugía de estrabismo y es desencadenado por una tracción sobre los músculos extraoculares. Su tratamiento consiste en la ventilación asistida. Este reflejo no se previene con la administración de atropina.

(Capítulo 30)

PRESIÓN INTRAOCULAR EN CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA

Hay múltiples procedimientos oftalmológicos en los que el manejo de la presión intraocular es de suma importancia. Antes de la incisión, es decir, cuando la PIO iguala a la presión atmosférica, es crucial que la PIO esté normal baja, ya que una descompresión súbita en un ojo con una PIO alta puede producir un prolapso del iris o del cristalino, pérdida del vítreo y hemorragia coroidal expulsiva. Un objetivo importante en la premedicación, además de la ansiólisis, es prevenir la emesis.3 Para cirugía ocular electiva se puede elegir cualquiera de varias técnicas anestésicas. En caso de elegir una anestesia general se pueden usar como inductores el propofol o el tiopental sin problemas, algún bloqueador neuromuscular (dependiendo de las características de cada paciente) y casi cualquier halogenado. Es de suma importancia procurar una acinesia del globo ocular durante la cirugía; asimismo, se aconseja mantener una ventilación controlada mecánicamente para mantener niveles de CO2 adecuados y evitar la hipercapnia. Al terminar la cirugía se recomienda revertir el bloqueo neuromuscular, administrar lidocaína IV y extubar al paciente con cierta profundidad anestésica, para evitar la tos. En la cirugía de retina se puede ver aumentado el volumen intraocular cuando se necesita aplicar una banda para poder producir una indentación escleral. Se puede reparar la rotura de la retina mediante inyección intraocular de un gas expandible (hexafluoruro de azufre), ya que si se aumenta mucho la PIO se puede comprometer la perfusión de la retina; se recomienda suspender el uso de NO2 (en caso de usarlo) unos 15 min antes de la inyección del gas, a fin de prevenir cambios importantes en el volumen de la burbuja intravítrea de gas. De igual manera, si el paciente requiriera anestesia para cualquier procedimiento posterior a la inyección de gas, se recomienda no utilizar NO2 durante los siguientes 10 días o cinco si se inyectó aire. El perfluoropropano puede durar más de 30 días. También se puede inyectar aceite de silicón como sustituto del vítreo.3

EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA PRESIÓN INTRAOCULAR Reflejo oculoemético Tiene una alta incidencia en la cirugía de estrabismo (60 a 90%) y ocurre por la torsión de los músculos extraoculares.

La mayoría de los anestésicos disminuyen la presión intraocular; esta disminución está relacionada con la profundidad anestésica. Las causas de dicha reducción son:

Anestesia en oftalmología Cuadro 30–1. Fármaco

Efectos sobre la PIO

Anestésicos por inhalación Fármacos volátiles Óxido nitroso Anestésicos intravenosos Barbitúricos Benzodiazepinas Ketamina Opioides Relajantes musculares Despolarizantes (succinilcolina) No despolarizantes

±± ± ±± ±± ° ± °° ±

1. La disminución de la presión arterial disminuye el volumen coroideo. 2. La relajación de los músculos extraoculares disminuye la tensión de la pared. 3. La constricción pupilar facilita el flujo de salida del humor acuoso. Como excepción a esta regla se encuentra la ketamina, que aumenta la presión intraocular al elevar la presión arterial y no relajar los músculos extraoculares. Lo mismo ocurre con la succinilcolina, que aumenta la presión intraocular entre 5 y 10 mmHg durante 5 a 10 min posteriores a su administración (cuadro 30–1).7

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

EFECTOS LOCALES Y SISTÉMICOS DE LOS MEDICAMENTOS OFTALMOLÓGICOS

En el cuadro 30–2 se enuncian los principales medicamentos de uso tópico, que pueden presentar efectos a nivel sistémico y a nivel de la presión intraocular.8

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

581

rio, entre otras; sin embargo, hay que considerar que la mayoría de las cirugías se llevan a cabo en pacientes de edad avanzada, con múltiples morbilidades, que en caso de requerir anestesia general incrementan su riesgo anestésico, así como la probabilidad de presentar cardiopatía isquémica, las cuales se incrementan aún más si se trata de cirugía de retina. Por lo tanto, es necesaria una valoración preanestésica adecuada, la cual debe incluir al menos:7,9 1. Entrevista con el paciente, la cual deberá incluir antecedentes médicos, quirúrgicos y anestésicos, así como los medicamentos que toma actualmente. 2. Examen físico. 3. Estudios de laboratorio y gabinete (biometría hemática, perfil de coagulación, química sanguínea, electrólitos —cuando estos pacientes cursan con enfermedad renal o diabetes, o están bajo tratamiento con diuréticos—, electrocardiograma y radiografía de tórax). 4. En caso necesario, hay que referir al paciente a otras especialidades, con el objetivo de un adecuado control de sus enfermedades. 5. Formular y explica al paciente el plan anestésico. Es importante recordar que algunos de los pacientes presentan una disminución importante de la agudeza visual, que incrementa la incidencia de ansiedad, por lo que estos pacientes requieren una explicación detallada del plan anestésico y de los eventos perioperatorios. La premedicación tiene el objetivo de disminuir la ansiedad y minimizar la náusea, el vómito y la tos. Entre de los medicamentos más usados destaca el midazolam en dosis para adultos de 0.02 a 0.04 mg/kg por vía intravenosa entre 20 y 30 min previos a la intervención quirúrgica. Hay que tomar esta dosis sólo como una guía, ya que se recomienda individualizar la dosis según el estado físico y la patología previos de cada paciente. Los pacientes con antecedentes de tabaquismo deberán recibir terapia respiratoria antes de la cirugía, con el objetivo de disminuir la incidencia de tos, la cual conlleva una elevación de la presión intraocular.9 A continuación se presentan las listas de los medicamentos que se deben suspender antes de la cirugía.

Guías de medicación preoperatoria Se ha considerado que la anestesia para cirugía oftalmológica es de bajo riesgo, debido a la poca probabilidad de desarrollar una importante respuesta quirúrgica al estrés, la poca repercusión hemodinámica, la mínima pérdida sanguínea y la baja incidencia de dolor posoperato-

Medicamentos que no se suspenden el día de la cirugía: S Antidepresivos, ansiolíticos y medicación psiquiátrica. S Antihipertensivos.

582

El ABC de la anestesia

(Capítulo 30) Cuadro 30–2.

Nombre genérico

Familia

Efectos oculares

Efectos sistémicos

Acetazolamida Antiglaucomatoso Diurético

Inhibidor de la anhidrasa carbónica

± Producción del humor acuoso

Apraclonidina

Antiglaucomatoso

Agonista a2

± Producción del humor acuoso

Betaxolol

Antiglaucomatoso

Antagonista b1

± Producción del humor acuoso

Disminuye la secreción de hidrogeniones y aumenta la pérdida urinaria de bicarbonato, incrementa la excreción de potasio, produce acidosis metabólica hiperclorémica Disminuye las descargas del SNS. Sedación, analgesia, xerostomía y disminución del FC, el GC y la TA Disminución de FC, TA y GC. En altas dosis puede afectar el músculo liso bronquial y vascular

Brimonidina

Antiglaucomatoso

Agonista a2

± Producción del humor acuoso

Brinzolamida

Antiglaucomatoso

Inhibidor de la anhidrasa carbónica

± Producción del humor acuoso

Bimatoprost

Antiglaucomatoso

Dorzolamida

Antiglaucomatoso

Análogo de prostaglandinas Inhibidor de la anhidrasa carbónica

° Vía uveoescleral (salida del humor acuoso) ± Producción del humor acuoso

Epinefrina

Antiglaucomatoso Agonista adrenérgiDilatador de pupila co no selectivo

Latanoprost

Antiglaucomatoso

Pilocarpina

Antiglaucomatoso

Tetracaína

Anestésico

± Producción del humor acuoso ° Vía trabecular (salida del humor acuoso) ° Vía uveoescleral (salida del humor acuoso) ° Vía trabecular (salida del humor acuoso) Miosis pupilar Nictalopía Miopía Anestesia

Timolol

Antiglaucomatoso

Travoprost

Antiglaucomatoso

Tropicamida

Antagonista colinérgico Antiglaucomatoso

Unoprostona

Uso clínico

Análogo de prostaglandinas Agonista colinérgico

Bloqueador de los canales de Na Antagonista b

Análogo de prostaglandinas Ciclopléjico, midriático Análogo de prostaglandinas

± Producción del humor acuoso

± Vía uveoescleral (salida del humor acuoso) Midriasis ° Vía uveoescleral (salida del humor acuoso)

Disminuye la descargas del SNS. Sedación, analgesia, xerostomía y disminución del FC, el GC y la TA Disminuye la secreción de hidrogeniones, aumenta la pérdida urinaria de bicarbonato, aumenta la excreción de potasio y produce acidosis metabólica hiperclorémica Raros Disminuye la descargas del SNS. Sedación, analgesia, xerostomía y disminución del FC, el GC y la TA Aumenta el FC, la TA, al GC, disminuye flujo renal, produce relajación ML bronquial y estimulación del SNC Raros Raros

Raros Disminución de FC, TA y GC. Apnea en neonatos. No debe usarse en bloqueo de primero o segundo grados, bradiarritmias o edema pulmonar Raros

Raros

TA: tensión arterial; GC: gasto cardiaco; FC: flujo cerebral; SNS: sistema nervioso simpático; SNC: sistema nervioso central.

S Tratamiento para el asma. S Anticonceptivos. S Ácido acetilsalicílico; únicamente se suspende si hay riesgo de sangrado abundante. S Inhibidores de la Cox 2.

S Diuréticos; sólo la hidroclorotiazida y el triamtereno. S Insulina de acción intermedia o una combinación de acción prolongada o en bomba. S En diabetes mellitus tipo 1 hay que administrar de

Anestesia en oftalmología

S S S S S

un tercio a la mitad de la insulina de acción prolongada el día de la cirugía. En diabetes mellitus tipo 2 hay que administrar de un tercio a la mitad de insulina de acción prolongada el día de la cirugía. Bombas: sólo mantenimiento basal. Narcóticos. Antiinflamatorios no esteroideos. Medicamentos para el control de enfermedades tiroideas.

Medicamentos que se deben suspender siete días antes de la cirugía: S Clopidogrel (PlavixR). Continuar sólo en cirugías con anestesia tópica o general. S Terapia hormonal de reemplazo. S Herbolaria y suplementos no vitamínicos.

583

Medicamentos que se deben suspender cuatro días antes de la cirugía: S Warfarina, excepto en los pacientes sometidos a anestesia tópica o general. Medicamentos que se deben suspender 24 h previas a la cirugía: S Medicamentos para disfunción eréctil. Medicamentos que se deben suspender el día de la cirugía: S Diuréticos, excepto la hidroclorotiazida y el triamtereno. S Sulfato ferroso. S Medicamentos hipoglucemiantes. S Medicamentos tópicos. S Vitaminas.

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Scott: Técnicas de anestesia regional. 2ª ed. Médica Panamericana, 1995:64–64,78–86. 2. Yanoff, Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Caps. 5 y 6. Md Consult. 3. Barash, Cullen, Stoelting: Anestesia clínica. 3ª ed. McGraw–Hill, 2000:1077–1078,1086–1087. 4. González T: Inhibición del reflejo oculocardiaco, en pacientes operados de estrabismo con anestesia general con o sin bloqueo subtenon. Rev Mex Oftalmol 2008;82(4):248–250. 5. Faust RJ: Anesthesiology review. 3a ed. Churchill Livingstone, 2002:536.

6. Denvar K: The oculocardiac reflex. Proc R Soc Med 1976; 69(5):373–374. 7. Torres L: Tratado de anestesia y reanimación. Aran Ediciones, 2001. 8. Higginbotham E, Lee D: Clinical guide to glaucoma management. Butterworth–Heinemann, 2004:123–145. 9. Sweitzer BJ: Preoperative medical testing and preparation for ophthalmic surgery. Ophtalmol Clin N Am 2006;19:163– 77.

584

El ABC de la anestesia

(Capítulo 30)

Capítulo

31

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología Gabriela Briones Corona, Adriana Jiménez Ramos, Nourghia Soraya Peredo Guzmán

S En su interior tiene tejido mucoso que recubre el oído medio.

OÍDO

La cadena de huesecillos alojada en la cavidad timpánica constituye el antro mastoideo (estructura ósea que le da la función al oído medio) y la trompa de Eustaquio. Trompa de Eustaquio: cavidad virtual que comunica la nasofaringe con la cavidad timpánica. Tiene una zona ósea que comunica a la nasofaringe y otra membranosa que comunica con la cavidad timpánica. Los huesecillos tienen una musculatura extrínseca con vascularización e inervación propias y cubierta de mucosa, la cual tapiza la cara interno del tímpano. Aquí se localiza la ventana oval, que se encarga de transmitir el sonido al interior y la ventana redonda que aligera, suaviza y libera las ondas introducidas por la ventana oval; también disminuye la presión que las ondas producen en el oído interno.

El oído se divide en tres partes —oído externo, oído medio y oído interno—, cada una de las cuales tiene sus patologías.

Oído externo Consta de dos estructuras: el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Pabellón auricular: está formado por tejido cartilaginoso y piel; entre ambos está el pericondrio, que es el que le aporta nutrición al cartílago. S Meato o CAE: orificio de conexión entre el interior y el exterior. Es un conducto en forma de recubierta de piel.

Oído interno o laberinto

El CAE aloja en su tercio exterior las células productoras de cerumen y los folículos pilosos, los cuales tienen una función protectora.

Está conformado por un laberinto óseo (estructura que alberga al laberinto membranoso). El laberinto se divide en dos:

Tímpano: es una división circular que separa el oído externo del interno. Se diferencian tres partes:

S Cóclea: es la más externa; alberga el aparato de Golgi, cuya función es la audición. S Canales semicirculares: son tres semicírculos que forman ángulos de 90_; cada uno se encarga por separado de la función propioceptiva.

S Una capa fibrosa laminada en su porción externa, igual que la piel del CAE. S Tejido fibroso.

La cóclea y los canales semicirculares no se encuentran de forma rígida dentro del laberinto óseo, sino que flotan en la perilinfa.

Oído medio

585

586

El ABC de la anestesia

(Capítulo 31)

La información recibida por la perilinfa y la endolinfa se transmite a los tres sáculos, que son una región membranosa donde se localizan los receptores que envían la información al cerebro cambiando las ondas a sonido.

Fisiología del oído El sonido llega en forma de ondas sonoras ayudado por la forma de embudo de la oreja, que las concentra y pasan a través del CAE para chocar con el tímpano, que vibra y las transmite al martillo; mediante la cadena de huesecillos llegan a la porción terminal del estribo (platina) que tapa la ventana oval y redonda. Se traduce en ondas que producen un estímulo neurosensorial; la cóclea recibe el estímulo sonoro, que el cerebro traduce en sonido a través de la sinapsis sensorial. Los canales semicirculares son tres canales orientados en los tres ejes del espacio, que están rellenos de líquido (figura 31–1).

Fosas nasales Se introducen hasta la base del cráneo. Son cartilaginosas y se extienden al interior, dividiéndose en otro cartílago asentado en la espina nasal anterior, septum o tabique nasal. Las paredes laterales presentan tres rodetes de tejido mucoso, o cornetes: superior, medio e inferior, los cuales son parte de las células ciliares. En el cornete superior están las terminaciones nerviosas encargadas de la función olfatoria, mientras que en el cornete inferior desemboca la trompa de Eustaquio. Toda la cavidad nasal está recubierta por tejido mucoso muy vascularizado. La zona posterior se comunica con la nasofaringe mediante dos aberturas: las coanas. Existen también otros complejos anexos: los senos paranasales (esfenoides, etmoides, frontales y maxilares). Todos los senos se comunican con las fosas nasales; cualquier alteración puede afectar la mucosa de los senos (figura 31–2).

LARINGE NARIZ

La zona de sostén (rígida, zona externa) está asentada sobre dos láminas óseas (vómer) y una zona cartilaginosa, que comunica con una zona no visible mediante los vestíbulos de la nariz. Esto está recubierto por piel que se adhiere al músculo.

La laringe es una estructura móvil que forma parte de la vía aérea; actúa normalmente como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior; además, permite el mecanismo de la fonación diseñado específicamente para la producción de la voz. La emisión de sonidos está condicionada al movimiento de las cuerdas

Conducto auditivo Estribo externo Yunque Martillo

Conductos semicirculares

Cartílago

Conducto endolinfático Nervio auditivo Utrículo Vestíbulo Sáculo

Pelos

Caracol

Cerumen Glándula ceruminosa

Trompa de Eustaquio

Tímpano Oído externo

Ventana oval Oído medio

Oído interno

Figura 31–1. Anatomía del oído.

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología Seno frontal

Cornete superior

Seno esfenoidal

Cornete medio

Pliegue Epiglotis glosoepiglótico

Tubérculo epiglótico

587

Pliegue ventricular (cuerda falsa)

Fosa nasal posterior Vallécula Adenoides

Cornete inferior

Pliegue ariepiglótico

Nasofaringe

Cartílago cuneiforme

Orificio externo Figura 31–2. Anatomía de la nariz. Cuerda vocal

vocales. Son los movimientos de los cartílagos de la laringe los que permiten variar el grado de apertura entre las cuerdas y una depresión o una elevación de la estructura laríngea, con lo que varía el tono de los sonidos producidos por el paso del aire a través de ellos. Esto, junto a la disposición de los otros elementos de la cavidad oral (labios, lengua y boca), permite determinar los diferentes sonidos que emitimos. Se sitúa en la porción anterior del cuello y mide aproximadamente 5 cm de longitud; es más corta y cefálica en las mujeres, pero especialmente en los niños. La laringe se relaciona con los cuerpos vertebrales C3–C6. Su estructura está constituida por un esqueleto cartilaginoso al cual se unen un grupo importante de estructuras musculares; en ella la mucosa adquiere características particulares (figuras 31–3 y 31–4).

Tráquea

Cartílago corniculado

Figura 31–4. Anatomía de las cuerdas vocales.

Cartílagos de la laringe El esqueleto laríngeo está formado por seis cartílagos: epiglotis, tiroides, aritenoides, corniculados, cuneiformes y cricoides (figura 31–5). 1. Cartílago tiroides: cartílago hialino que limita la laringe en sentidos anterior y lateral. Consiste en dos láminas cuadradas que se fusionan anteriormente en la línea media. Sobre el punto de fusión se encuentra la escotadura tiroidea. Dichas lámi-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Epiglotis

Tiroides Corniculados Cuneiformes Aritenoides

Cricoides Figura 31–3. Visión endoscópica de las cuerdas vocales.

Figura 31–5. Anatomía de los cartílagos laríngeos.

588

El ABC de la anestesia

nas divergen hacia atrás, formando un ángulo que en el hombre es de 90_ y en la mujer es de 120_. Desde el borde posterior de cada lámina se proyectan dos cuernos, uno superior y otro inferior. El cuerno superior recibe la inserción del ligamento tirohioideo lateral. El cuerno inferior se dobla levemente en sentido medial y se articula en su cara interna con el cartílago cricoides. 2. Cartílago cricoides: cartílago hialino que tiene la forma de un anillo de sello. Se encuentra inferior al cartílago tiroides. En sentidos anterior y lateral el anillo se adelgaza formando el arco, pero posteriormente se expande en una lámina gruesa y cuadrada. En la parte superior de la unión del arco con la lámina en dirección lateral se encuentra la faceta que articula con el cartílago tiroides. En este mismo punto, en sentido superior, se encuentra una segunda faceta para la articulación con el cartílago aritenoides. El cartílago cricoides forma el único anillo cartilaginoso completo del esqueleto laríngeo, cuya preservación es esencial para mantener cerrada la vía aérea. 3. Epiglotis: cartílago fibroelástico con forma de hoja que se proyecta hacia arriba, detrás de la lengua y el hueso hioides. La delgada porción inferior se inserta a través del ligamento tiroepiglótico al ángulo entre las láminas tiroideas, bajo la escotadura tiroidea. La ancha porción superior se dirige hacia arriba y hacia atrás. Se conecta al hueso hioides por el ligamento hioepiglótico. Su borde superior es libre. En su cara anterior está cubierta por mucosa que viene desde la lengua. En la línea media esta mucosa se eleva para formar el pliegue glosoepiglótico medio, dando lugar a cada lado de la epiglotis a los pliegues glosoepiglóticos laterales, que pasan hacia la faringe. La depresión que se forma a cada lado del pliegue glosoepiglótico medio se conoce como vallécula. Desde cada lado de la epiglotis la mucosa continúa como un pliegue que pasa hacia los cartílagos aritenoides, el cual se conoce como pliegue ariepiglótico. 4. Cartílagos aritenoides: son dos cartílagos hialinos, de forma piramidal, ubicados sobre el borde superior de la lámina del cartílago cricoides en el borde posterior de la laringe. El vértice se curva hacia atrás y medialmente, para articularse con el cartílago corniculado. El ángulo lateral se prolonga hacia atrás y lateralmente para formar el proceso muscular, en el cual se insertan algunas fibras de músculos intrínsecos de la laringe, como el cricoaritenoideo posterior y el cricoaritenoideo lateral. El ángulo anterior se prolonga hacia delante

(Capítulo 31) para formar el proceso vocal al que se inserta el ligamento vocal. 5. Cartílago corniculado o de Santorini: son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados por encima del cartílago aritenoides. Proporcionan rigidez a los repliegues ariepiglóticos. 6. Cartílagos cuneiformes o de Wrisberg: son dos cartílagos fibroelásticos muy pequeños ubicados a nivel del repliegue ariepiglótico, al cual también le confieren rigidez (figura 31–6).

Membranas y ligamentos de la laringe Los ligamentos de la laringe pueden ser extrínsecos o intrínsecos. 1. Ligamentos extrínsecos: son los que unen los cartílagos con estructuras adyacentes a los otros cartílagos y encierran la estructura laríngea; en orden cefálico caudal son: S Membrana tirohioidea (desde el hueso hioides hasta la escotadura tiroidea). S Ligamentos tiroepiglóticos. S Membrana cricotiroidea. S Ligamento cricotraqueal (desde el borde inferior del cricoides al primer anillo traqueal) (figura 31–7). 2. Ligamentos intrínsecos: son los que unen los cartílagos de la laringe entre sí; desempeñan un rol importante en el cierre de este órgano: S Membrana elástica.

Hioides Epiglotis

Aritenoides Tiroides

Cricoides Figura 31–6. Vista lateral de los cartílagos laríngeos.

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología

589

Ariepiglótico Membrana tirohioidea

Tiroepiglótico

Tiroaritenoideo

Cono elástico (membrana cricotiroidea)

Figura 31–7. Vista anterior de los ligamentos laríngeos.

S Membrana cuadrangular. S Cono elástico. S Ligamento vocal.

Músculos de la laringe Los músculos de la laringe son los responsables de la variedad de movimientos de ella; se clasifican en: Músculos extrínsecos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se relacionan con los movimientos y la fijación de la laringe. Tienen una inserción en la laringe y otra fuera de ella. a. Grupo depresor: S Esternohioideo. S Tirohioideo. S Homohioideo. b. Grupo elevador: S Genohioideo. S Digástrico. c. Milohioideo. S Estilohioideo. S Constrictor medio e inferior de la faringe. Músculos intrínsecos Son los que tienen sus dos inserciones en la laringe y son responsables del movimiento de las cuerdas vocales (figura 31–8).

Crioaritenoideo posterior

Cricoiaritenoideo lateral

Figura 31–8. Musculatura intrínseca laríngea; visión lateral.

1. Músculo cricotiroideo: se origina de la cara lateral del arco anterior del cartílago cricoides. Algunas fibras se dirigen hacia arriba a la parte posterior del borde inferior de la lámina tiroidea, mientras que otras pasan hacia atrás y lateralmente hacia el cuerno inferior del cartílago tiroides. Es el único músculo de la laringe que es inervado por el nervio laríngeo superior. Alarga y tensa las cuerdas vocales al llevarlas a la línea paramediana. 2. Músculo cricoaritenoideo posterior: se origina de la superficie posterior de la lámina del cricoides, las fibras pasan hacia arriba y afuera para insertarse en el proceso muscular del cartílago aritenoides. Es abductor de las cuerdas vocales y está inervado por el nervio laríngeo recurrente (figura 31–9). 3. Músculo cricoaritenoideo lateral: se origina en el borde superior de la parte lateral del arco del cartílago cricoides; sus fibras pasan hacia atrás y hacia arriba para insertarse en el proceso muscular del cartílago aritenoides. Aduce, tensa y alarga las cuerdas vocales. Está inervado por el nervio laríngeo recurrente. 4. Músculo tiroaritenoideo: se origina de la cara interna de la lámina del cartílago tiroides y de la superficie externa de la membrana cricovocal, y se inserta en la superficie anterolateral del cartílago aritenoides. Posee dos porciones: una media (tira vocal) y una lateral (tira muscular). Forma el cuerpo de la cuerda vocal, relaja y acorta las cuerdas vocales, y está inervado por el nervio laríngeo recurrente (figura 31–10).

590

El ABC de la anestesia

(Capítulo 31) Epiglotis Hueso hioides

Cuerdas falsas Ventrículo Cuerdas verdaderas Subglotis

Músculo cricoaritenoideo posterior

Figura 31–11. Esquema de las divisiones clínicas de la laringe. Figura 31–9. Músculo cricoaritenoideo posterior.

5. Músculo interaritenoideo: se origina en un aritenoides y sus fibras se dirigen hacia el vértice del otro. Aduce las cuerdas vocales y está inervado por el nervio laríngeo recurrente.

Subdivisiones clínicas de la laringe Para describir la patología y semiología laríngeas, la laringe puede ser dividida en tres compartimentos, en relación con los pliegues de la mucosa (figura 31–11): 1. Supraglotis: se extiende desde la punta de la epiglotis hasta la unión entre el epitelio respiratorio y escamoso en el piso del ventrículo (zona superior de la cuerda vocal).

Músculo tiroaritenoideo

Músculo interaritenoideo

Aritenoides

Figura 31–10. Visión anatómica de la musculatura laríngea.

2. Glotis: espacio limitado por la comisura anterior, las cuerdas vocales verdaderas y la comisura posterior. 3. Subglotis: se extiende desde la unión de los epitelios escamoso y respiratorio en la superficie de la cuerda vocal (5 mm por debajo del borde libre de la cuerda vocal verdadera) hasta el borde inferior del cartílago cricoides. Fisiología Las funciones básicas de la laringe son tres, de acuerdo con su orden de importancia: 1. Protección: es la función principal de la laringe; actúa como esfínter evitando la entrada de cualquier cosa, excepto aire al pulmón, para lo cual utiliza los siguientes mecanismos: S Cierre de la apertura laríngea. S Cierre de la glotis. S Cese de la respiración. S Reflejo de la tos. 2. Respiración: durante la respiración las cuerdas vocales se abducen en forma activa, lo cual contribuye a la regulación del intercambio gaseoso con el pulmón y al mantenimiento del equilibrio ácido–base. 3. Fonación: los cambios en la tensión y longitud de las cuerdas vocales, la anchura de la hendidura glótica y la intensidad del esfuerzo espiratorio provocan variaciones en el tono de voz. Este tono formado por la vibración de las cuerdas vocales en la laringe es modificado por los movimientos de

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología

591

Figura 31–12. Visiones esquemática y endoscópica de las cuerdas vocales en abducción y aducción.

la faringe, la lengua y los labios para formar el habla (figura 31–12).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Consideraciones generales La evaluación cuidadosa de las vías respiratorias es parte integral del estudio preoperatorio por parte del anestesiólogo, que como especialista desempeña una función única en la asistencia de la salud. La responsabilidad primaria del anestesiólogo, como clínico, consiste en salvaguardar las vías respiratorias, es decir, preservarlas y protegerlas durante la inducción, la conservación y la recuperación del estado anestésico; además, en caso de pérdida de las vías respiratorias se deben restablecer con prontitud mediante maniobras instrumentadas o intervención quirúrgica antes de que el paciente sufra una lesión irreversible por oxigenación insuficiente o alterada. Son de mucha utilidad la oximetría de pulso y la capnografía como medios de vigilancia para indicar el estado de bienestar del paciente.

Cuando se identifica a un individuo con posibles dificultades en la intubación se debe obtener con anticipación el equipo apropiado y comentar con los cirujanos el plan de intubación y asistencia de las vías antes mencionadas. La comunicación y la colaboración íntimas entre el cirujano y el anestesiólogo son de importancia máxima para el tratamiento eficaz de estos individuos. En muchas ocasiones el anestesiólogo que se encarga de la valoración preoperatoria no es el que se encarga de la anestesia del paciente. La cirugía otorrinolaringológica tiene ciertas características: S La mayoría de los pacientes tienen un riesgo anestésico–quirúrgico bajo. S Muchos de los pacientes son jóvenes y están libres de enfermedades degenerativas, metabólicas o cardiovasculares. S Se requiere poca relajación muscular. S Cuando se utiliza láser se recomienda el uso de tubo endotraqueal (TET) de metal flexible, como el Laser–FlexR.

592

El ABC de la anestesia

(Capítulo 31)

S Hasta 90% de los pacientes requieren intubación endotraqueal (IET). La atención anestésica de un paciente sometido a cirugía de cabeza, cuello, nariz, oídos y garganta supone un desafío para el anestesiólogo; en ninguna circunstancia la cooperación y comunicación entre éste y el cirujano es más importante para desarrollar un plan anestésico que se ajuste a las necesidades de ambos, pero principalmente del paciente. Entre los problemas por resolver se incluyen: 1. Alteraciones de las vías respiratorias originadas por infección, tumores, traumatismos y defectos congénitos. 2. Conservar la vía aérea de un enfermo cuyo contorno anatómico se ha deformado. 3. El anestesiólogo y la máquina de anestesia se colocan a distancia de la cabeza del paciente para asegurar un campo quirúrgico estéril.

Procedimientos quirúrgicos más frecuentes Laringoscopia y microlaringoscopia Los pacientes para cirugía endoscópica con frecuencia presentan disfonía, estridor o hemoptisis. Las causas probables incluyen traumatismo de las vías respiratorias y digestivas, papilomatosis, estenosis traqueal, tumores obstructivos, aspiración de cuerpo extraño o disfunción de las cuerdas vocales. La valoración preanestésica debe ser meticulosa, con énfasis en los posibles problemas de las vías respiratorias; el anestesiólogo puede descubrir un tumor grande e inesperado que obstruya éstas al intentar intubar la tráquea. Es por ello que en algunos pacientes deben estar disponibles los estudios de imagen, como tomografía computarizada o resonancia magnética, ya que una deformación anatómica importante se puede apreciar casi siempre con facilidad y puede ayudar al anestesiólogo a determinar la técnica más apropiada para asegurar la vía aérea (p. ej., el uso de laringoscopio de Bullard, el fibroscopio óptico y la traqueostomía con anestesia local). Se recomienda la utilización de un antisialogogo, como el glucopirrolato (no disponible en México) o la atropina en dosis de 0.01 mg/kg IV, antes de la cirugía para disminuir las secreciones y facilitar la visualización de dichas vías.

Figura 31–13. Tubo endotraqueal Laser–FlexR de Mallinckrod.

Lo más habitual es la intubación del paciente con TET de diámetro pequeño a través de la cual se administra presión positiva convencional. Sin embargo, tienden a ser muy cortas para la tráquea del adulto y con un manguito de bajo volumen ejercen alta presión contra la tráquea. Se puede usar un TET Laser–FlexR (figura 31–13), que tiene la misma longitud que un tubo para adulto, un manguito desproporcionadamente grande de alto volumen y baja presión, por lo que es menos propenso a la compresión que el TET habitual y le proporciona al cirujano una visualización aceptable. Cuando la sonda endotraqueal obstaculiza el campo operatorio se puede seleccionar un método de ventilación pulmonar alterno, como el uso del ventilador manual de chorro, el cual se conecta a una entrada lateral del laringoscopio (inyector a chorro de Saunders); es importante vigilar los movimientos de la pared torácica para obtener un volumen residual apropiado y permitir la exhalación, evitando el atrapamiento de aire y el barotrauma. Una variación de esta técnica consiste en el uso de ventilación a chorro a alta frecuencia; se utiliza la sonda Carden, que es de cobre maleable e incluye un conector Luer en el extremo proximal, el cual se conecta al ventilador, se coloca en la tráquea y administra gas de 80 a 300 veces por minuto. Los usos potenciales y los efectos indeseables de un rayo láser varían de acuerdo con su longitud de onda, que está determinada por el medio donde se genera dicho rayo. El rayo láser es una luz de frecuencia específica generada por un proceso especial, denominado amplificación luminosa por emisión estimulada de radiaciones (LASER); la luz láser es paralela, monocromática y coherente. Por ejemplo, un medio de dióxido de carbono genera un láser con una longitud de onda larga de 10 600 nm y el medio itrio–aluminio–granate genera una longitud de onda corta de 1 060 nm; cuanto más larga es la longitud de onda, mayor es la absorción por agua y menor la penetración tisular.

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología Con la utilización del rayo láser las incisiones quirúrgicas son limpias y rectas; la hemorragia es mínima debido a que se cauterizan simultáneamente los vasos pequeños; el edema posoperatorio es mínimo, al igual que la cicatrización. El mayor peligro en la cirugía con láser de las vías respiratorias es la combustión del tubo endotraqueal, lo cual se puede evitar con el uso de una técnica que no involucre material inflamable, como las mencionadas anteriormente. Todos los miembros del equipo quirúrgico y el paciente deben contar con protección ocular; otras recomendaciones incluyen el uso de una FIO2 baja; algunos pacientes toleran bien oxígeno a 21%. El óxido nitroso debe ser reemplazado por aire o helio, ya que mantiene la combustión; el manguito de la sonda se debe llenar con solución salina y azul de metileno para disipar el calor y notar cualquier rotura del mismo. La duración y la intensidad del láser se deben limitar tanto como sea posible; se debe disponer de una jeringa con 60 mL de agua en caso de incendio.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Miringotomía La mayoría de los pacientes son niños que cursan con cuadros de otitis serosa crónica que pueden conducir a la pérdida de la audición; se puede practicar una miringotomía sola, que consiste en una abertura en la membrana timpánica para drenar el líquido o bien se pueden colocar unos tubos de plástico pequeños (tubos de ventilación) en la membrana timpánica con la ayuda de un microscopio, los cuales van a permitir el drenaje continuo del oído medio y la ventilación del mismo; estos tubos se expulsan de manera natural seis meses o un año después de la cirugía. Estas cirugías pueden ser ambulatorias; dado que son procedimientos relativamente cortos, no se necesita premedicación y la anestesia se puede realizar con un halogenado potente, oxígeno y N2O administrados por mascarilla o mediante la colocación de una mascarilla laríngea. En estos pacientes la intubación traqueal no es de rutina; sin embargo, deben contar con una restricción en la ingesta de comida de cuatro a seis horas antes de la cirugía; este tipo de anestesia es preferible, ya que la miringotomía es un procedimiento doloroso. Los pacientes con otitis crónica tienen a menudo infecciones recurrentes de las vías respiratorias, las cuales remiten después de la miringotomía; en estos pacientes se recomienda el uso de oxígeno suplementario en el posoperatorio inmediato.

593

Mastoidectomía y timpanoplastia Estas cirugías son los procedimientos más comunes practicados en el oído medio y las estructuras accesorias. La posición quirúrgica requiere que la cabeza se encuentre en un descanso más bajo que la mesa de operaciones y con un grado extremo de rotación lateral; la laxitud de los ligamentos del raquis cervical y la inmadurez de la apófisis odontoides hace que los niños sean más propensos a subluxación de C1 a C2, principalmente los que cursan con acondroplasia y síndrome de Down. En la cirugía del oído el cirujano debe identificar y conservar el nervio facial, para lo cual se sugiere la utilización de potenciales evocados auditivos del tallo encefálico con vigilancia del electrococleograma; esto es seguro si se evita una relajación profunda del músculo esquelético, conservando por lo menos 30% de la respuesta muscular determinada mediante un registrador de sacudidas. La anestesia local para este tipo de cirugías está limitada por la ansiedad que puede presentar el paciente; el malestar y las náuseas pueden conducir a una mayor tensión y una mayor hemorragia, por lo que la anestesia general es la técnica indicada para proporcionar unas condiciones operatorias adecuadas para el cirujano. En las cirugías de las estructuras pequeñas del oído medio, donde se requiere el uso de microscopio, es necesario que la hemorragia sea mínima. Con este fin se puede mantener una hipotensión relativa, en la que se conserva la presión arterial media 25% por debajo de la basal, además del uso de vasoconstrictores, como la adrenalina a 1:1 000 para infiltración local y uso tópico en el área de los vasos timpánicos, sin exceder los 5 a 7 mL en una sola aplicación y evitar así arritmias ventriculares graves, incluyendo fibrilación ventricular y cambios en la presión arterial. El oído medio y los senos son cavidades no distensibles, llenas de aire, en las que se producen cambios, debido a que el óxido nitroso es 35 veces más soluble en la sangre que el nitrógeno. Durante la inducción de la anestesia el óxido nitroso invade un espacio cerrado lleno de aire 35 veces más rápidamente de lo que el nitrógeno abandona la cavidad, aumentando la presión encerrada o el volumen; al interrumpir el anestésico ocurre lo contrario, produciéndose una presión negativa. Durante los procedimientos en los que se sustituye el tímpano o se parcha una perforación se debe suspender el óxido nitroso, pero si esto no es posible, hay que limitarse a un máximo de 50% antes de aplicar el injerto de la membrana timpánica, para así evitar el desplazamiento del mismo inducido por la presión.

594

El ABC de la anestesia

El uso de N2O puede provocar una alta incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO), secundarios a la presión negativa en el oído medio durante la recuperación, así como a la tracción que se ejerce en la ventana redonda, estimulando el sistema vestibular. Aunque en todos los pacientes existe la posibilidad de presentar náuseas y vómito posoperatorios, los más afectados son los niños menores de ocho años, por lo que la utilización de antieméticos profilácticos está bien justificada; entre los medicamentos más utilizados están la metoclopramida, una benzamida que bloquea los receptores dopaminérgicos del sistema nervioso central y no causa sedación ni somnolencia; sin embargo, la dosis recomendada puede producir efectos secundarios extrapiramidales. El ondansetrón, un inhibidor de la serotonina, antagoniza los receptores 5–HT3 centrales y periféricos para prevenir la emesis. Adenoamigdalectomía En pacientes con apnea obstructiva del sueño es probable que haya obstrucción de las vías respiratorias, por lo que es difícil la visualización de la glotis por laringoscopia directa, al igual que la intubación de la tráquea. Es útil la administración de un antisialogogo. Una vez que se intuba la tráquea, el cirujano coloca un abrebocas y de nuevo confirma la posición y la falta de obstrucción de la cánula; es opcional la administración de relajantes musculares para el mantenimiento de la anestesia. La complicación más frecuente de la amigdalectomía es la hemorragia posoperatoria (90% de los casos ocurren en las primeras nueve horas), con hipovolemia y obstrucción respiratoria como consecuencia. La hemorragia después de la amigdalectomía puede ocurrir inmediatamente o incluso dos semanas después de la operación. El tratamiento de la hemorragia comentada constituye uno de los grandes problemas de difícil solución para el anestesiólogo: a. El anestesiólogo debe contar con auxilio especializado y dos aparatos de aspiración para inducción de la anestesia. b. Es importante prever la hipovolemia y emprender inmediatamente la reposición hídrica a través de uno o dos catéteres endovenosos periféricos de grueso calibre, y también contar con sangre en la que se hayan hecho pruebas cruzadas o especificado el tipo, según el grado de anemia y la inestabilidad hemodinámica.

(Capítulo 31)

Figura 31–14. Tubo endotraqueal preformado.

c. Después de una preoxigenación minuciosa para la inducción en secuencia rápida, y dependiendo del estado hemodinámico del paciente, conviene la inducción con etomidato o incluso ketamina y succinilcolina. Para la intubación bucotraqueal se utilizan presión cricoidea y una sonda traqueal guiada por estilete. La controversia entre desintubar la tráquea después de la amigdalectomía, estando el sujeto con anestesia profunda o consciente, se ha agravado porque no existen estudios con testigos que demuestren la superioridad de un procedimiento respecto del otro. Es recomendable el empleo de lidocaína endovenosa para evitar el laringoespasmo ulterior a la desintubación en niños (figura 31–14).

Cirugía endoscópica de senos paranasales La cirugía endoscópica rinosinusal se ha convertido en una técnica de gran aceptación para el tratamiento de las sinusitis crónicas y otras patologías relacionadas con alteraciones en la ventilación y fisiología de los senos paranasales; esta situación clínica en particular es otro gran ejemplo de lo necesario e imprescindible que es mantener una óptima combinación y sinergia entre las variables: técnica, destrezas y equipamientos de cirugía y anestesia. El estudio preoperatorio estándar y rutinario, como es el perfil de laboratorio, es necesario en todo paciente; asimismo, la evaluación cardiovascular preoperatoria es elemental en los pacientes que han alcanzado la tercera década de la vida.

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología La mayor complicación en este tipo de cirugía es la hemorragia, que expone al paciente al riesgo de hipovolemia y aspiración, y al cirujano a contar con un campo quirúrgico inadecuado, por lo que se deben identificar los pacientes que reciben medicación con efecto directo cardiovascular, así como los fármacos moduladores de la coagulación, que incluyen warfarina, heparina, AspirinaR y analgésicos no esteroideos. Otras lesiones que se pueden observar en este tipo de procedimientos son la lesión del nervio óptico y de la duramadre, la meningitis e inclusive la muerte. Las distintas técnicas anestésicas son capaces de influir en el sangrado transoperatorio a través de variados mecanismos fisiológicos y farmacológicos; la presión hidrostática arterial puede ser alterada fisiológicamente por cambios en los patrones ventilatorios, presiones positivas al final de la expiración y posición del paciente. Infiltración con vasopresores

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es eficaz en la prevención de la hemorragia, prolonga la acción de los anestésicos locales y disminuye simultáneamente su concentración sérica. El riesgo de la infiltración de catecolaminas es la inyección intravascular, la cual se debe prevenir mediante la maniobra de aspiración que precede a cualquier inyección; los efectos de la inyección intravascular son potencialmente peligrosos desde el punto de vista circulatorio y electrofisiológico. Para evitar la sobredosis de adrenalina conviene respetar ciertas reglas: S Sólo se deben utilizar soluciones de adrenalina de 1:100 000 a 1:200 000. S En el adulto no hay que sobrepasar las dosis de 10 mL/10 min ni de 30 mL/60 min de adrenalina a 1:100 000. S La dosis de adrenalina por inyección no debe ser mayor de 1.5 mg/kg en presencia de halotano, de 3.6 mg/kg con enflurano, de 5.4 mg/kg con isoflurano, de 1.3 mg/kg con sevorano y de 6.9 mg/kg con desflurano.

595

S El uso de verapamilo y la hipercapnia disminuyen el umbral arritmogénico de la adrenalina. S Se recomienda la utilización de anestésicos locales con adrenalina, sin sobrepasar la dosis de 6 a 7 mg/kg de lidocaína y de 3 mg/kg de bupivacaína.

Las intervenciones realizadas bajo control endoscópico que abarcan los senos posteriores o esfenoidales se deben realizar bajo anestesia general; después de la cirugía se trata de evitar la ventilación del paciente con mascarilla y se le pide que no se suene la nariz, debido al riesgo de neumotaponamiento. En el preoperatorio de los pacientes con pólipos nasales se debe descartar el síndrome de Fernand–Widal ante la asociación de asma intrínseca, poliposis nasosinusal e intolerancia a la AspirinaR; en estos pacientes se contraindica la utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), AspirinaR, sustancias histaminoliberadoras, tiopental y productos estabilizados en benzoato de sodio y metabisulfito; la analgesia posoperatoria se garantiza con la utilización de paracetamol o dextropropoxifeno. Los pacientes con síndrome de apnea del sueño se intervienen quirúrgicamente de uvulopalatofaringoplastia con láser, que disminuye las complicaciones hemorrágicas y las alteraciones del ritmo; en estos pacientes las complicaciones ocurren por obstrucción de la vía aérea en la inducción o en el despertar y son mayores cuando se asocian con altas dosis de morfínicos y cuando se premedica al paciente, por lo que es difícil la ventilación con mascarilla facial y hay que realizar una inducción rápida posterior a una preoxigenación adecuada. En los pacientes sometidos a cirugía endoscópica las complicaciones más frecuentes son el laringoespasmo posoperatorio, que la mayoría de las veces aparece después de la extubación por diversos factores, como despertar incompleto, presencia de sangre en la vía aérea o infecciones respiratorias preexistentes; las complicaciones más graves pueden llegar a ser parálisis oculomotora, ceguera y lesiones intracraneales.

REFERENCIAS 1. Morgan EG, Mikhail SM: Anestesiología clínica. 2ª ed. México, El Manual Moderno, 1999:777–782. 2. Barasch GP, Cullen FB, Stoelting KR: Anestesia clínica. 3ª ed. Vol. II. McGraw–Hill, 1999:1093–1109. 3. Bourgain JL: Enciclopedia médico–quirúrgica. 36–618– A–30:1–16. 4. Sosis MB: Evaluation of five metallic tapes for protection of

endotracheal tubes during CO2 laser surgery. Anesth Analg 1989;68:392–393. 5. Watcha MF, White PF: Postoperative nausea and vomiting: its etiology, treatment and prevention. Anesthesiology 1992; 77:162–184. 6. Kennedy DA, Senior BA: Endoscopic sinus surgery: a review. Otolaryngol Clin N Am 1997;105:1029–1032.

596

El ABC de la anestesia

7. Rice DH, Schaefer SD: Endoscopic paranasal surgery. Nueva York, Raven Press, 1998. 8. Ng A, Smith G: Gastroesophageal reflux and aspiration of gastric contents in anesthesic practice. Anesth Analg 2001; 93:494–513. 9. Brown B: Anaesthesia for ear, nose, throat y maxillofacial

(Capítulo 31) procedures. En: Prys–Roberts C, Brown BR (eds.): International practice of anaesthesia. Butterworth–Heinnemann. 10. Nair MB, Bailey PM: Review of uses of the laryngeal mask in ENT anesthesia. Anesthesia 1995;50:898–900. 11. Jaffe RA, Samuels SI: Anestesia con procedimientos en el quirófano. 3ª ed. Marbán, 2006:140–162.

Capítulo

32

Anestesia y cirugía ortopédica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Andrés Eduardo Loaiza Montoya, Verónica Colín Espinosa, Taryn García Meza

Se deben evaluar los problemas de salud preexistentes, las complicaciones anestésicas previas, los problemas potenciales de la vía aérea, las consideraciones acerca del posicionamiento del paciente y las necesidades del cirujano. El paciente cardiópata constituye una categoría aparte en este tipo de cirugías, que incluso en el paciente “sano” ya representan un riesgo; sin embargo, en la mayoría de los pacientes es difícil valorar la clase funcional, ya que el problema ortopédico en sí puede afectar las actividades cotidianas. Puede ser de utilidad solicitar de entrada una prueba de esfuerzo farmacológica para valorar la función cardiovascular, así como el inicio de la administración de betabloqueadores previos a la cirugía.3 Un problema relativamente frecuente puede ser la artritis reumatoide, que incluye manifestaciones sistémicas, entre ellas las pulmonares y cardiovasculares, que implican lesiones valvulares, pericarditis, fibrosis pulmonar, así como lesiones musculosqueléticas, de las cuales son de especial interés para el anestesiólogo las cervicales (como inestabilidad atlantoaxial, que en algunos casos puede llevar a cuadriplejía o incluso a muerte súbita), las de la articulación temporomandibular y las de la laringe, que ponen en riesgo el manejo de la vía aérea y pueden requerir intubación despierto con fibroscopio. También hay que valorar el riesgo de obstrucción de la vía aérea en el posoperatorio, para lo cual se deben utilizar los opioides y las benzodiazepinas de forma juiciosa. El tratamiento crónico con esteroides implica un manejo transanestésico de los mismos y un mayor riesgo de infecciones posoperatorias.

Tal vez ningún otro tipo de cirugía requiera tanta variedad en cuanto a técnica anestésica como la cirugía ortopédica, la cual incluye fundamentalmente intervenciones de los miembros superiores e inferiores, de la pelvis y de la columna. Se puede usar anestesia general, pero también anestesia regional y anestesia combinada regional y general. Por otro lado, se requieren ciertas destrezas, como la broncoscopia para intubaciones difíciles, el control de la hipotensión y el conocimiento de técnicas de hemodilución para minimizar las pérdidas sanguíneas y necesidad de transfusión, así como de monitoreo básico e invasivo, incluyendo los monitoreos hemodinámico y neurológico. Aunque algunos procedimientos son cortos, muchos otros son extensos y ameritan especial atención en la posición del paciente para evitar lesiones por elongación y compresión, así como mantenimiento de la normotermia y control estricto de líquidos.1 También se considera importante el adecuado control del dolor para permitir una pronta movilización, lo cual ayuda a la rehabilitación, disminuyendo así la estancia hospitalaria, los costos y las complicaciones relacionadas con trombosis venosa y embolia pulmonar.2 El conocimiento de la técnica quirúrgica permite anticipar la duración, la extensión, la pérdida sanguínea y las complicaciones asociadas, por lo que es invaluable para el cuidado integral del paciente.

VALORACIÓN PREOPERATORIA

Es crucial para planear y ejecutar el plan anestésico.

597

598

El ABC de la anestesia

El paciente que representa mayor reto para el anestesiólogo es el que tiene una enfermedad muy avanzada, incluyendo deformidad, inestabilidad y destrucción de varias articulaciones, como pueden ser las cervicales, las de las caderas, los hombros, las rodillas, los codos, los tobillos y las muñecas, así como las articulaciones metacarpofalángicas. Las dificultades técnicas que representan este tipo de pacientes para el monitoreo invasivo son de especial consideración, puesto que es muy difícil colocar líneas arteriales en radiales casi siempre muy calcificadas y pequeñas, además de la limitación en el rango de movimiento de la muñeca, e intentar la colocación de catéteres centrales, principalmente en la yugular. La columna lumbar casi siempre es respetada, por lo que es una buena opción la anestesia regional espinal y epidural. Otra patología de especial interés es la espondilitis anquilosante, que es más común en los hombres que en las mujeres e implica la osificación de los ligamentos unidos al hueso y los discos intervertebrales con anquilosis. Se puede presentar también en caderas, hombros y articulaciones costovertebrales; en este último caso en que se producen alteraciones en la mecánica pulmonar por aumento en la rigidez de la caja torácica, reduciéndose en forma mínima la capacidad vital si se preserva de alguna manera la movilidad diafragmática. Se pueden presentar alteraciones cardiacas, como insuficiencia aórtica y bloqueo de rama, que llegan a requerir un cambio valvular y la colocación de marcapasos en los casos más severos. Puede haber un alto riesgo de fracturas a nivel de la columna vertebral, especialmente en las cervicales, por lo que se recomienda tener mucha atención en el momento del posicionamiento en quirófano. En este caso también se debe considerar la intubación despierto con fibroscopio, el uso de bloqueo axilar más que interescalénico en cirugía de extremidad superior y bloqueo caudal si el caso lo permite, ya que la columna usualmente está fusionada y en estos casos la anestesia espinal o epidural puede ser imposible. La valoración preanestésica incluye, como en todo tipo de cirugía: exploración física meticulosa de la apertura bucal, extensión del cuello, distancia tiromentoniana y el estado de los dientes; se debe evaluar el sitio de probable acceso para anestesia regional, buscando sitios de infección y anormalidades anatómicas; es en ese momento en el que se deben buscar potenciales dificultades para el posicionamiento más frecuentemente relacionadas con problemas artrósicos y alteraciones posturales.

(Capítulo 32)

POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE

Los procedimientos requieren una gran variedad de posiciones. El posicionamiento incorrecto puede llevar a complicaciones transoperatorias y posoperatorias graves, como: S Embolismo aéreo: puede ocurrir cuando el campo operatorio se encuentra superior al corazón, como es el caso de la columna cervical o el hombro en posición sedente, así como en cirugía de cadera en decúbito lateral o en cirugía de columna lumbar en posición prona. S Elongación o malposición de articulaciones: generalmente ocurre en el transoperatorio y puede causar “incomodidad” posoperatoria en la espalda y las extremidades. Están en especial riesgo los pacientes con artritis reumatoide, osteoporosis y osteogénesis imperfecta. S Compresión directa: especialmente sobre prominencias óseas, lo cual puede ocasionar desde isquemia hasta necrosis tisular, sobre todo en las cirugías prolongadas y en los pacientes que se mantienen hipotensos. La presión directa sobre los nervios periféricos puede ocasionar neuropraxia posoperatoria. Asimismo, la compresión de las órbitas oculares en los pacientes en posición prona puede llevar a la oclusión de la arteria central de la retina y a pérdida de la visión. Los estudios realizados en la última década han revelado que algunos factores, como la anemia, la hipotensión transoperatoria, las cirugías prolongadas, la resistencia al flujo sanguíneo y la posición de Trendelenburg, junto con la posición prona, incrementan de manera importante el riesgo de neuropatía óptica isquémica con la consiguiente pérdida de la visión.4–6 S Compresión de venas y arterias que irrigan las extremidades superiores e inferiores: la obstrucción prolongada de la vena axilar se soluciona con la colocación de un rollo en la axila bajo la parte superior del tórax. De igual manera se debe colocar un rollo a nivel de las femorales para preservar el retorno a ese nivel. La adecuada circulación arterial en las extremidades superiores se puede valorar colocando el oxímetro de pulso o palpando el pulso distal. La obstrucción venosa puede dar lugar a síndrome compartimental con manifestaciones, como edema, neuropraxia y elevación de creatinfosfocinasa, y mioglobinuria.

Anestesia y cirugía ortopédica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En el posicionamiento del paciente con artritis reumatoide hay que evitar la hiperextensión del cuello, por lo que es ideal la anestesia regional, ya que permite que el paciente se coloque por sí mismo, utilizando en estos casos una sedación ligera. La posición prona en el caso en que se requiera puede llevar a varios problemas, como los que se enumeran a continuación: S Vía aérea: malposición o desplazamiento del tubo endotraqueal (extubación o inserción excesiva); edema de la vía aérea superior. S Aparato respiratorio: alteraciones en la mecánica ventilatoria y función pulmonar por restricción. S Vasos sanguíneos: oclusión arterial o venosa. Obstrucción venosa femoral con flexión excesiva de la cadera, predisponente para trombosis. Aumento de la presión intraabdominal y del espacio epidural, que contribuye a sangrado perioperatorio en posición prona (cirugía de columna). S Nervios periféricos: elongación o compresión del plexo braquial. Compresión del nervio cubital por presión medial al olécranon. S Compresión del nervio peroneo por presión lateral en la cabeza del peroné. Trauma lateral en el nervio femorocutáneo por presión en la cresta iliaca. S Cabeza y cuello: hiperflexión o hiperextensión del cuello. Presión externa en la órbita. Falta de lubricación a los ojos y abrasión corneal. Presión en el nervio supraorbitario. La rotación excesiva del cuello puede causar elongación del plexo braquial u obstrucción de la arteria vertebral. S Columna lumbar: la lordosis excesiva puede llevar a lesión neurológica. S Extremidades: el mal posicionamiento de las extremidades puede llevar a neuropraxias inducidas por compresión o elongación en los miembros superiores e inferiores, comprometiendo en primer lugar estructuras importantes, como son los nervios radial, cubital y del plexo braquial, y en segundo lugar los nervios femoral, femorocutáneo o peroneo común.1

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA

En la mayoría de los casos la elección entre anestesia general y regional depende de factores como la preferencia del paciente, las condiciones de salud del mismo, la experiencia del anestesiólogo, la duración del proce-

599

dimiento, la preferencia del cirujano y los recursos del hospital.1 Debido a la localización del sitio quirúrgico, en algunos casos es factible realizar bloqueos nerviosos periféricos o bloqueos de plexos. La anestesia regional ofrece ventajas sobre la general en varios aspectos, en especial porque brinda una mejor analgesia, ocasiona menos náusea y vómito y menos riesgo de tromboembolismo, por lo que es importante considerar esta técnica anestésica cuando sea posible. El tipo de bloqueo y la anestesia local se deben elegir dependiendo de la extensión y del tiempo de duración de la cirugía, tomando en cuenta las contraindicaciones absolutas para realizar esta técnica, que incluyen el hecho de que el paciente se rehuse terminantemente, la infección en el sitio de acceso para el bloqueo y la anticoagulación sistémica. En la mayoría de los casos los procedimientos en las extremidades superiores se pueden realizar con anestesia regional y sedación ligera, pero si la cirugía implica colocación de injertos, resección de tumor y reconstrucción extensa, el método de elección, sin duda, es la anestesia general. En las extremidades inferiores se puede utilizar anestesia combinada con anestesia regional continua en complemento con anestesia general ligera, incluso empleando mascarilla laríngea para el mantenimiento de la vía aérea.1

Ventajas de la anestesia regional vs. la anestesia general para procedimientos ortopédicos S S S S S S S S S S

Mejor analgesia. Menor incidencia de náusea y vómito. Menos depresiones cardiaca y respiratoria. Mejor perfusión por bloqueo del sistema nervioso simpático. Disminución de pérdidas sanguíneas en el transoperatorio. Menor pérdida de temperatura. Mejor distribución del flujo sanguíneo a los vasos de gran calibre. Disminución de la presión venosa a nivel local. Menor riesgo de fenómenos embólicos y tromboembolia pulmonar. Reducción de costos.

Ventajas de la anestesia general vs. la anestesia regional para procedimientos ortopédicos Sin hacer a un lado las grandes ventajas, el creciente interés y la tendencia actual del uso de anestesia regional

600

El ABC de la anestesia

y en especial del bloqueo epidural, la anestesia general cuenta también con ventajas que deben tomarse en cuenta en el momento de la elección de la técnica para los procedimientos ortopédicos. S Mayor comodidad para el paciente y el cirujano, en especial durante los procedimientos de larga duración. S Mayor equilibrio hemodinámico en los pacientes inestables, en quienes el efecto de la dosis epidural o subaracnoidea del anestésico local puede presentar un comportamiento menos predecible que el de los anestésicos generales. S Mayor comodidad en la realización de procedimientos de monitoreo invasivo, en los casos en que éste se requiera. S Disminución de los riesgos relacionados con tromboprofilaxis temprana posterior a cirugía ortopédica mayor. Se puede tener una vía aérea segura.

CIRUGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL

Cirugía de columna cervical La cirugía de columna cervical tiene indicaciones variadas, como son trauma, tumores, secuelas de artritis, canal estrecho e inestabilidad, entre otros.7,8 Este tipo de procedimiento se puede realizar con el paciente en posición sedente, lo cual mejora la visión del cirujano y disminuye el sangrado, pero aumenta de forma importante el riesgo de embolismo aéreo; se puede llevar a cabo también con el paciente en posición en decúbito prono, en la cual se incrementa el riesgo de compresión sobre los globos oculares;9 y en posición en decúbito supino, en la que los conocimientos y la experiencia del cirujano son parte fundamental para el manejo adecuado de estructuras adyacentes, como son los nervios, los vasos sanguíneos, el esófago y la vía aérea; en práctica diaria es de utilidad la colocación de una sonda esofágica de grueso calibre (28 a 30 Fr) para que el cirujano pueda identificar con más facilidad el esófago y se reduzca el riesgo de potenciales lesiones sobre éste. La intubación puede ser difícil debido a la inestabilidad y las deformidades.10,11 Ante cualquier duda, estos pacientes deben ser sedados e intubados despiertos con la ayuda de un broncoscopio, de preferencia con previa

(Capítulo 32) colocación de collarín y una sonda traqueal armada para disminuir el riesgo de oclusión de la vía aérea. Es de crucial importancia el mantenimiento de la columna cervical en posición neutra durante la intubación. Una de las complicaciones más devastadoras de la cirugía de columna cervical es la lesión de la médula espinal durante el procedimiento quirúrgico, que puede conducir a cuadriparesia, cuadriplejía y deterioro hemodinámico y respiratorio.10 El monitoreo de potenciales evocados somatosensoriales (PESS) se usa con frecuencia durante este procedimiento para vigilar la manipulación quirúrgica. El deterioro ventilatorio se incrementa cuanto más alto es el nivel de lesión medular. El control diafragmático por parte del nervio frénico incluye principalmente los niveles C3 a C5;12 las lesiones en esta región conducen a falla respiratoria progresiva, por lo que la muerte del paciente sobreviene si no se utiliza ventilación mecánica pulmonar. Las lesiones entre C5 y C7 causan alteraciones significativas de la función respiratoria, que llevan a la pérdida del soporte abdominal e intercostal.2 Cuando se produce choque medular existe una pérdida del tono vascular simpático por debajo de la lesión. Cuando se ven implicadas las fibras cardioaceleradoras (T1–T4) el resultado es bradicardia de difícil control que requiere el uso de fármacos vasoactivos y monitoreo venoso central o de las presiones pulmonares para el adecuado manejo de líquidos.2 La pérdida de vasoconstricción periférica por debajo del nivel de lesión medular conduce a alteraciones en el control de la temperatura corporal, por lo que se deben utilizar métodos como calor exógeno sobre la piel, calentamiento de líquidos intravenosos, aumento de la temperatura ambiental y humidificación de los gases.2 Es importante la preservación del flujo sanguíneo medular. La presión arterial y el volumen intravascular deben mantenerse dentro de niveles normales para asegurar una presión de perfusión adecuada. La hipotensión sostenida empeorará el déficit neurológico. Se debe evitar la hiperventilación, ya que la hipocarbia disminuirá el flujo sanguíneo de la médula espinal. Hay que evitar el uso de succinilcolina, en especial 48 h después de la lesión medular, debido al incremento del potasio sérico producido por la proliferación de receptores de acetilcolina en el músculo, que hacen al paciente hipersensible a la acción del fármaco.

Cirugía de columna toracolumbar Las principales indicaciones para la cirugía de columna toracolumbar incluyen la corrección de escoliosis, la estabilización de fracturas y la resección de tumores.13

Anestesia y cirugía ortopédica El objetivo básico de la cirugía para escoliosis es prevenir la progresión de la deformidad, corregir la postura y evitar el avance de la disfunción pulmonar cuando ésta ya existe. La escoliosis puede ser congénita o desarrollarse en el transcurso de la vida. Se pueden presentar una serie de trastornos acompañantes, como son la hipertensión pulmonar secundaria a restricción, el aumento del riesgo de presentar hipertermia maligna en niños o adolescentes, las cardiopatías, las anormalidades de la vía aérea y los déficit neurológicos en pacientes con escoliosis congénita. Los pacientes con distrofias musculares, poliomielitis, disautonomía, lesiones medulares y neurofibromatosis pueden también desarrollar escoliosis.14 Las vías de acceso quirúrgico para la cirugía de columna toracolumbar son la posterior, la posterolateral y la anterior; las dos últimas se realizan con frecuencia por toracotomía. Las consideraciones perioperatorias incluyen posicionamiento del paciente, con especial atención en la posición del cuello, los brazos, el tórax y los ojos; monitoreo transoperatorio de la función medular; manejo de la vía aérea, ya que muchas veces se debe utilizar ventilación de un solo pulmón para facilitar el acceso quirúrgico al cirujano; manejo y reducción máxima de pérdidas sanguíneas; y cuidados respiratorios, de analgesia y posteriores a la cirugía. En un gran número de estos procedimientos son importantes el monitoreo invasivo transoperatorio y el manejo en la unidad de cuidados intensivos durante las primeras horas del posoperatorio.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cirugía de columna lumbar En la actualidad la cirugía de columna lumbar incluye desde microcirugías para escisión de discos extrudidos hasta la realización de fusiones amplias con colocación de material de instrumentación e injerto óseo. Hay que tener en cuenta la posición del paciente, ya que en la mayoría de los casos se realiza este procedimiento en posición de decúbito prono con todos los riesgos que esto implica, así como el monitoreo de los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) en los casos que se requiera y el manejo de sangrado masivo. La técnica anestésica se debe adaptar a cada cirugía en particular. Se pueden llevar a cabo bloqueos epidural o subaracnoideo para la realización de cirugía de columna lumbar; sin embargo, esta técnica puede aumentar los riesgos por lesión de la columna y estructuras adyacentes por parte del cirujano; además, el procedimiento implica el uso de sedación en un paciente en posición prona, lo cual incrementa a su vez la posibilidad

601

de deterioro de la función respiratoria. En nuestra opinión, y aunque existen reportes acerca del uso de la anestesia regional para cirugía de columna lumbar,15 esta técnica es poco práctica e implica un mayor riesgo para el paciente que con la anestesia general.

MONITOREO NEUROFISIOLÓGICO

La estimulación de estructuras nerviosas para evocar respuestas es útil para el monitoreo de la integridad funcional del tallo cerebral y las vías nerviosas visuales, auditivas o periféricas. Los potenciales evocados somatosensoriales son producidos por el estímulo de nervios periféricos, con respuestas obtenidas desde electrodos que monitorean la transmisión de los potenciales evocados a través de las vías sensoriales. Los nervios generalmente estimulados son el mediano, el cubital, el peroneo o el tibial posterior. Los electrodos de superficie son colocados para registrar las señales a partir de los nervios periféricos, los plexos, las raíces nerviosas, el tallo cerebral y la corteza sensorial. En cirugía de la columna los PESS evalúan la función de la región posterior de la médula espinal. El monitoreo de los PESS es un indicador sensible de la integridad funcional de la médula espinal y, aunque no evalúa la función de las vías motoras, tiene gran utilidad en procedimientos neuroquirúrgicos y ortopédicos, en especial en cirugías para corrección de escoliosis. El monitoreo de las respuestas de los nervios de las extremidades superiores o inferiores puede ser un asistente muy útil en la evaluación medular durante las instrumentaciones de columna vertebral o cirugía toracoabdominal, en las cuales la isquemia medular es una de las principales complicaciones.2 Otro método de monitoreo de la integridad funcional de la médula espinal es la prueba de despertar al paciente durante la cirugía (wake–up test).16 La reducción del flujo sanguíneo de la región anterior de la médula espinal provoca isquemia, la cual implica debilidad de las extremidades; en algunos casos esto puede ocurrir sin que se observen alteraciones en los PESS. Es por ello que esta prueba ha sido ampliamente utilizada en muchos centros hospitalarios junto con la evaluación de los PESS durante la cirugía de columna vertebral.17 Dicha prueba consiste en despertar al paciente de manera temporal durante la cirugía, para pedirle que obedezca varias órdenes, entre ellas la movilización de sus extremidades para evaluar la conservación de la función

602

El ABC de la anestesia

motora; posteriormente el paciente es anestesiado nuevamente. Las técnicas para despertar al paciente durante el procedimiento quirúrgico son tan variadas como el número de técnicas anestésicas que existen; en general se sugiere el uso moderado de agentes inhalatorios halogenados acompañados o no de óxido nitroso; en casos en que sea necesario se deberá revertir el efecto de los relajantes neuromusculares; la mayoría de los autores concuerdan en evitar el antagonismo de los agentes narcóticos.

CIRUGÍA DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES

Aunque los beneficios de la anestesia regional están bien establecidos en esta población de pacientes, los procedimientos ortopédicos de las extremidades superiores con frecuencia involucran los nervios periféricos, con déficit preexistentes y potenciales de los mismos, por ejemplo, en cirugías por fracturas, transposiciones del nervio cubital o liberación del túnel carpiano. En estos casos la decisión de realizar el procedimiento bajo anestesia regional o general debe tomarse sobre bases individuales y discutirla con el paciente y con el cirujano, evaluando principalmente la relación riesgo–beneficio.

Cirugía de hombro y de la región superior del brazo La cirugía reconstructiva del hombro, incluyendo la artroplastia total, la reparación del manguito rotador y las exploraciones artroscópicas, presenta consideraciones únicas en cuanto al manejo anestésico y el posicionamiento. Alrededor de 4% de los pacientes a los cuales se les realiza artroplastia total de hombro presentan déficit neurológicos posoperatorios, incluidos 3% de lesiones de consideración en el plexo braquial. Aproximadamente 90% de estas lesiones se resuelven entre tres y cuatro meses.18 Además, con frecuencia se observan lesiones nerviosas asociadas con trauma de la extremidad superior. Las lesiones del nervio axilar y del plexo braquial se asocian con fracturas de la porción proximal del húmero, mientras que se ha identificado déficit del nervio radial en 18% de los casos de fracturas humerales distales.2

(Capítulo 32) Los procedimientos quirúrgicos de hombro y de la región superior del brazo se llevan al cabo en su mayoría con el paciente en posición semisedente o en “silla de playa”. Ésta consiste en la colocación del paciente en posición semisedente con el tronco flexionado entre 10 y 20_, con ligera flexión de las caderas y rodillas para evitar el deslizamiento hacia abajo, con una discreta posición de Trendelenburg para promover el retorno venoso. Es importante fijar de manera adecuada la cabeza, el cuello y las caderas a la mesa quirúrgica para prevenir el movimiento lateral y posibles lesiones; en ocasiones se recomienda la utilización de collarín blando, siempre y cuando éste no interfiera con el campo quirúrgico. Es necesario proteger los globos oculares, las orejas y la nariz. El tubo endotraqueal y el circuito anestésico deben ser asegurados lo más concienzudamente posible para evitar accidentes. Una de las complicaciones más graves de la cirugía de hombro en posición semisedente es la ceguera posanestésica, por lo cual que se debe brindar especial atención a la vigilancia de los globos oculares durante todo el tiempo que dure el procedimiento quirúrgico, así como evitar la hipotensión prolongada y la anemia extrema, los cuales son factores que pueden predisponer la aparición de dicha complicación. Otro aspecto importante es la posibilidad de pérdidas sanguíneas significativas, especialmente durante la artroplastia total. Se deben realizar todas las medidas necesarias para tener un adecuado control de líquidos, como son la colocación de sonda vesical, la disposición de adecuadas vías venosas y, cuando se considere apto, la colocación de línea arterial para la medición directa de la presión arterial y el monitoreo intraoperatoria de las concentraciones de hemoglobina. En teoría, puede ocurrir embolia aérea durante las cirugías de hombro, ya que el sitio quirúrgico está a mayor altura que el corazón; sin embargo, esto no ha sido comprobado ni reportado en la literatura. Otra complicación que es rara, pero sí se ha reportado, es el neumotórax por lesión de la pleura, en especial cuando se utiliza material como clavos o tornillos en la articulación del hombro. La cirugía del hombro y el húmero se puede realizar bajo anestesia general, regional o la combinación de ambas. La técnica más recomendada para anestesia general es la balanceada, mientras que para la anestesia regional las opciones son el bloqueo interescalénico y el supraclavicular. Como se mencionó, la anestesia regional posee grandes ventajas, aunque en este caso puede imposibilitar la adecuada y temprana evaluación neurológica posquirúrgica del paciente.

Anestesia y cirugía ortopédica

Cirugía de codo, antebrazo, muñeca y mano Estas cirugías se pueden realizar bajo anestesia general balanceada con el uso de tubo endotraqueal o de mascarilla laríngea, o bajo anestesia regional, o bien con la combinación de ambas. Para las cirugías de codo y antebrazo se pueden utilizar bloqueos interescalénico, supraclavicular, infraclavicular o axilar, con o sin la introducción de catéter para manejo de analgesia continua; la técnica más utilizada es el bloqueo axilar, ya que se evita el riesgo de neumotórax que implican los bloqueos supraclavicular e infraclavicular.19,20 El bloqueo interescalénico es menos usado, ya que entre 15 y 20% de los casos no se logra una adecuada anestesia del nervio cubital. Para las cirugías de muñeca y mano se pueden usar también bloqueos de los nervios radial, cubital y mediano a nivel del codo o la muñeca, o incluso bloqueos interdigitales o infiltración local del anestésico.21 La anestesia regional intravenosa es otra técnica que se puede utilizar para cirugía de extremidad superior o inferior. Es un método sencillo y eficaz que se basa en la administración intravenosa de un anestésico local en un miembro previamente ocluido con un torniquete, con el objeto de producir parálisis distal a éste. Su principal riesgo es la toxicidad aguda por anestésico local cuando el torniquete se desinfla accidentalmente, lo cual limita su uso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CIRUGÍA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Aunque los procedimientos ortopédicos de las extremidades inferiores se pueden realizar bajo anestesia general, las ventajas que ofrece la anestesia regional hacen que éste último sea el método más utilizado en todo el mundo. A continuación se refiere el manejo de varios de los procedimientos quirúrgicos ortopédicos que involucran los miembros inferiores y sus implicaciones anestésicas.

Cirugía de cadera En América del Norte se realizan más de 200 000 reemplazos totales de cadera al año, de los cuales las indicaciones más comunes son los procesos de tipo artrítico y las fracturas por caídas. Las lesiones relacionadas con

603

las caídas son la primera causa de mortalidad entre las lesiones no intencionales en los pacientes mayores de 65 años de edad y son también la causa principal de lesiones no fatales entre los ancianos.22 La incidencia de fracturas de cadera varía significativamente dependiendo de diversos factores, como son la edad, el sexo, la raza, la nacionalidad, el lugar de residencia, las enfermedades concomitantes, las condiciones óseas, el estado nutricional, el tabaquismo, el alcoholismo, los medicamentos e incluso el clima.22 Las fracturas de cadera en América Latina alcanzan cifras tan altas como 327 por cada 100 000 hombres mayores de 75 años de edad y 622 por cada 100 000 mujeres de la misma edad; estas cifras son superadas en regiones como Europa, Oceanía y EUA.22 Así pues, los pacientes bajo procedimientos quirúrgicos de cadera casi siempre son ancianos, que con frecuencia presentan condiciones médicas preexistentes que pueden afectar negativamente la evolución perioperatoria. El manejo anestésico de la cirugía de cadera varía de acuerdo con la complejidad de la cirugía, las complicaciones potenciales y el estado médico del paciente. La valoración preanestésica en este grupo de pacientes va más allá de la rutina que todos conocemos. Es necesario verificar si existen enfermedades crónicas coexistentes, teniendo especial cuidado en los sistemas cardiopulmonar y nervioso, y verificar el estado basal mental. Además de la rutina de laboratorio, se deben obtener los exámenes de laboratorio y gabinete sugeridos por los diversos especialistas integrantes del equipo médico, como podrían ser la espirometría, las gasometrías, las pruebas especiales de coagulación, las pruebas de esfuerzo farmacológicas, el ecocardiograma, el ultrasonido de miembros inferiores, etc. Es importante proveer un medio libre de infecciones, por lo que las salas de operaciones deben contar con sistemas de flujo laminar de aire23 y un adecuado manejo de las normas de asepsia por parte del personal. La posición en decúbito lateral es utilizada con frecuencia para facilitar la exposición quirúrgica, aunque en algunos tipos de fractura femoral se prefiere usar la mesa de fracturas. En la posición en decúbito lateral se debe tener especial cuidado de mantener la cabeza, el cuello y los hombros en posición neutral. El paciente debe quedar fijo a la mesa quirúrgica por medio del mecanismo fijador de cadera. Se debe colocar un rollo o una bolsa de suero debajo de la axila que está en contacto con la mesa, para evitar la compresión del plexo braquial y las estructuras vasculares. El brazo que estará en la posición superior debe fijarse sobre una almohada o una bracera para dejarlo en posición neutral con respecto al eje corporal. Cuando se utiliza la mesa de fracturas

604

El ABC de la anestesia

debe haber suficiente personal para movilizar al paciente y una persona asignada para traccionar el miembro fracturado. Se deberá proteger adecuadamente la región perineal y, por último, el brazo ipsilateral a la extremidad fracturada se debe fijar sobre el pecho y el abdomen del paciente para permitir la labor del cirujano y la visión fluoroscópica. Independientemente de que la cirugía se realice en posición de decúbito lateral o en la mesa de fracturas, o incluso sin importar la técnica anestésica, el paciente debe ser cuidadosamente monitoreado durante el posicionamiento para vigilar cualquier cambio hemodinámico de manera oportuna. Además del monitoreo básico, muchos pacientes requieren métodos invasivos para la adecuada vigilancia hemodinámica, como son catéter venoso central y línea arterial; en especial en las cirugías de revisión de cadera y cambio de prótesis muchos autores recomiendan el uso opcional de la sonda vesical,1,2 ya que ésta es considerada como una posible fuente de bacteriemia;23 sin embargo, se cree que el monitoreo del gasto urinario debe ser un parámetro básico y obligado en estos pacientes. La técnica anestésica más recomendada es la anestesia regional, tanto el bloqueo espinal como el epidural con colocación de catéter para manejo analgésico posoperatorio, la cual tiene ventajas relacionadas con una mejor distribución del flujo sanguíneo, menor sangrado, menor riesgo de complicaciones respiratorias, menor riesgo de fenómenos tromboembólicos, mejor analgesia, etc.; sin embargo, la decisión de usar anestesia regional o general debe ser personalizada para cada caso. Durante la anestesia regional se recomienda alcanzar un nivel espinal mínimo en el dermatoma T8, mientras que cuando se utiliza anestesia general se aconseja emplear la mínima dosis efectiva durante la inducción y el mantenimiento acompañadas por una muy adecuada relajación neuromuscular.24 Aunque la anestesia regional y la anestesia general con hipotensión inducida han representado dos de los pilares para evitar las transfusiones alogénicas, actualmente se utilizan métodos más efectivos, como son la predonación, el recuperador celular (cell saver), la hemodilución aguda normovolémica, etc.25 El reemplazo total de cadera involucra la escisión de la cabeza femoral, el fresado o limpieza del acetábulo —el cual se encuentra cercano al nervio ciático—, la colocación del componente acetabular, la preparación del canal femoral —que incluye el fresado o rimado del mismo—, la inserción de la prótesis con o sin cemento, la colocación de sistemas de drenaje y el cierre.23 El manejo analgésico en el posoperatorio se puede realizar por medio de catéter epidural con administra-

(Capítulo 32) ción de anestésico local y narcótico, teniendo especial precaución con el uso de fármacos tromboprofilácticos al momento del retiro del mismo. El riesgo de desarrollar hematoma epidural aumenta con la administración concomitante de heparina de bajo peso molecular.26,27 La administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se debe llevar al cabo con moderación y con vigilancia de las funciones renal y plaquetaria; se sabe que los AINEs no específicos, como el ketorolaco, interfieren con la adecuada osteosíntesis.28 El uso de opioides sistémicos puede ser útil; sin embargo, aumenta el riesgo de delirio en el paciente anciano, por lo que se debe usar con precaución. También se han utilizado con éxito los bloqueos del compartimento del psoas,29 los bloqueos del plexo lumbar y la infiltración de anestésico local en las heridas quirúrgicas. Uno de los eventos observados con más frecuencia durante la cirugía de cadera es la hipotensión transoperatoria, principalmente relacionada con la inserción de prótesis femorales cementadas, la cual puede ser leve y transitoria, o puede ser grave y estar acompañada de colapso cardiovascular, falla cardiaca y la muerte del paciente;30–22,38 estos eventos no se observan con el uso de prótesis no cementadas, lo cual depende en parte de si se trata de cirugías urgentes por fractura o de reemplazos electivos, además de que se presentan con mayor frecuencia en ciertos grupos de pacientes de alto riesgo.30,33–36 En la actualidad existen diversos criterios ortopédicos para el uso de prótesis cementadas o no cementadas, los cuales dependen principalmente del tipo de fractura y de la calidad de las corticales femorales del paciente; de acuerdo con este último aspecto los pacientes de edad avanzada, poco activos, con osteoporosis, fracturas desplazadas del cuello femoral y deterioro de sus corticales son los principales candidatos para el uso de prótesis fijas con metilmetacrilato, que tienen el objetivo de movilizar lo más pronto posible a los pacientes, disminuyendo así los riesgos de complicaciones mayores.37 Hay dos posibles explicaciones para la aparición de eventos graves posteriores al uso de metilmetacrilato: en primer lugar está el efecto depresor cardiovascular directo del mismo producido por una alteración en el flujo de calcio a través de las membranas celulares;38 en segundo lugar está la entrada forzada de aire, grasa y componentes celulares medulares al torrente sanguíneo con la consiguiente embolia pulmonar; dicho riesgo puede disminuir con diversas maniobras por parte del cirujano, como son la despresurización del canal femoral previo a la inserción del cemento, el uso de tapones distales para evitar la diseminación distal del químico y la espera para aplicar el cemento más viscoso en el canal,

Anestesia y cirugía ortopédica con la consiguiente disminución de su absorción en el torrente sanguíneo. Además de estos mecanismos, en años recientes se ha demostrado la liberación de potentes anafilotoxinas producidas por activación plaquetaria y de la cascada del complemento, que pueden también influir en la aparición de eventos severos, relacionados en parte con las altas temperaturas que puede alcanzar el metilmetacrilato en el torrente sanguíneo.38

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cirugía de rodilla Hoy en día se realizan diversos procedimientos quirúrgicos de la rodilla, que van desde los relativamente menores, como son las artroscopias con reparación de ligamentos o sin ella, hasta los reemplazos articulares con colocación de hemiprótesis o prótesis totales. La artroscopia diagnóstica simple de rodilla se puede manejar de manera ambulatoria en una gran cantidad de casos. Se puede utilizar anestesia regional o anestesia general. Las técnicas de anestesia regional incluyen los bloqueos neuroaxiales y también la anestesia por infiltración local de la articulación junto con sedación,21 especialmente en procedimientos de corta duración; para la elección de dichas técnicas es importante el uso o no de torniquete, el cual puede entorpecer la adecuada evolución transquirúrgica del paciente bajo anestesia por infiltración. La reparación del ligamento cruzado anterior se puede hacer en pacientes ambulatorios; este procedimiento es de mayor duración que la artroscopia diagnóstica simple con reparación meniscal o sin ella y siempre se debe tener en cuenta el manejo del dolor posoperatorio. El uso de bloqueo neuroaxial es ampliamente utilizado y disminuye en gran medida los requerimientos de opioides en el posoperatorio, en especial cuando se complementa con bloqueos del plexo lumbar.2 Los pacientes a los que se les realiza reemplazo articular de rodilla con frecuencia tienen artritis reumatoidea, osteoartritis degenerativa, obesidad y otros procesos patológicos acompañantes. Es frecuente también que los procesos degenerativos sean bilaterales; sin embargo, el aumento en la incidencia de complicaciones durante reemplazos articulares bilaterales hace que en la mayoría de los casos se prefiera llevar a cabo la cirugía de una extremidad y dejar para un segundo tiempo el procedimiento de la segunda. Las principales complicaciones son las relacionadas con el uso del metilmetacrilato, aunque en menor grado que en los reemplazos de cadera, ya que la superficie de aplicación del cemento es menor en la rodilla; por otra parte están las complicaciones relacionadas con el sangrado, por lo que las

605

técnicas para disminución del mismo son de vital importancia, como ocurre en la cirugía de cadera. Sin embargo, la diferencia radica en la posibilidad del uso del torniquete transoperatorio, que aunque es de gran utilidad puede aumentar los riesgos relacionados con la liberación de émbolos e incrementar las resistencias vasculares pulmonares y las lesiones neurológicas en las extremidades, entre otros;1 además, a pesar de que disminuye el riesgo de sangrado durante el procedimiento quirúrgico, se sabe que el uso del torniquete aumenta el riesgo de sangrado a través de los drenajes en el posoperatorio.39

Cirugía del tobillo y del pie Este tipo de procedimiento se puede realizar bajo anestesia general, bloqueo neuroaxial o bloqueos de los nervios periféricos. Las dos primeras técnicas son las más utilizadas y son especialmente útiles para los casos en los que se emplea torniquete. Se sabe que después de 20 a 30 min del uso del torniquete el dolor por isquemia en la extremidad aumenta de manera importante. La inervación del tobillo está dada por el nervio safeno, la rama del femoral y los nervios tibial y peroneo común; todos ellos ramas del nervio ciático. En el pie se dividen en peroneo profundo y tibial, que proveen la inervación profunda, y peroneo superficial, safeno y sural, que proveen la inervación superficial.21 El bloqueo periférico evita las respuestas cardiovascular y respiratoria, disminuye la posibilidad de retención urinaria del bloqueo neuroaxial y la anestesia general, reduce la náusea y permite una menor estadía intrahospitalaria. El uso de anestésicos locales de larga duración combinados con epinefrina y agonistas a2 provee una analgesia adecuada y más prolongada.40 Como se mencionó, el uso del torniquete minimiza el sangrado en el campo operatorio y mejora las condiciones de trabajo para el cirujano. Una vez que el torniquete se coloca y conecta correctamente, la extremidad se debe elevar durante un minuto y exprimir mediante una venda elástica en sentido distal a proximal; posteriormente se procede al inflado del torniquete. En términos generales, la presión de inflado requerida para evitar el sangrado es de 100 mmHg por arriba de la presión sistólica del paciente para isquemia desde el muslo y de 50 mmHg arriba de la presión sistólica para isquemia del brazo. La duración segura del tiempo de isquemia por torniquete se desconoce, pero algunos autores recomiendan suspender la inflación durante cinco minutos después de una a dos horas de isquemia para permitir la perfusión y posteriormente volver a inflar si es necesa-

606

El ABC de la anestesia

rio, máximo hasta cuatro horas.41 La clínica y el monitoreo neurofisiológico han permitido establecer un aproximado de dos horas como tiempo seguro para que los cambios neurológicos y de la función muscular sean reversibles.42 Algunos de los efectos secundarios del uso del torniquete incluyen los cambios hemodinámicos, principalmente la elevación de las presiones arterial y pulmonar; las lesiones nerviosas, vasculares y musculosqueléticas; los cambios metabólicos, como los constituidos por el llamado síndrome de isquemia–reperfusión, con la consiguiente liberación a la circulación sanguínea de los productos del metabolismo anaeróbico al momento del desinflado del torniquete; la trombosis venosa profunda, la tromboembolia pulmonar y el embolismo graso, entre otros; estos últimos son poco frecuentes, pero el riesgo se incrementa de acuerdo con la mayor duración del inflado del torniquete.1

TROMBOPROFILAXIS EN EL PACIENTE ORTOPÉDICO

Los pacientes a los que se les realizan cirugías ortopédicas mayores tienen un alto riesgo de sufrir tromboembolismo. La tromboprofilaxis se basa en la identificación de factores de riesgo. Ya se han estudiado y establecido las estrategias para la utilización de tromboprofilaxis en dichos pacientes. Para la artroplastia total de cadera y rodilla, y la cirugía por fractura de cadera se ha establecido el uso de varios regímenes, como son la heparina de bajo peso molecular (HBPM) 12 h antes de la cirugía o de 12 a 24 h después de la cirugía, o bien entre cuatro y seis horas después de la cirugía a la mitad de la dosis habitual para continuar con la dosis normal al día siguiente. El fondaparinux se debe administrar en dosis de 2.5 mg entre seis y ocho horas posteriores a la cirugía. La dosis de warfarina se debe ajustar antes de la cirugía o iniciarla entre 8 y 12 h después de la misma, manteniendo el INR entre 2.0 y 3.0.43 Aunque los bloqueos neuroaxiales disminuyen el riesgo de eventos tromboembólicos, éstos no reemplazan la necesidad de tromboprofilaxis farmacológica y a pesar de las ventajas que ofrecen dichas técnicas anestésicas los pacientes que reciben anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios muchas veces no son considerados candidatos para anestesia epidural o espinal. Se desconoce la incidencia de complicaciones neurológicas como resultado de hemorragia secundaria a blo-

(Capítulo 32) queos neuroaxiales, pero la literatura reporta alrededor de un caso en 150 000 bloqueos epidurales y un caso en 220 000 bloqueos espinales.44 La incidencia de hematomas en la columna es más alta en los pacientes anticoagulados, mientras que el uso liberal de las HBPM y de los nuevos antiagregantes plaquetarios ha contribuido al aumento de dicha incidencia. Existen varias alternativas de manejo de tromboprofilaxis y anestesia–analgesia neuroaxial; una de ellas establece que la colocación de la aguja–catéter se debe realizar al menos entre 10 y 12 h después de la última dosis de HBPM; posteriormente se permite el uso de una sola dosis al día mientras el catéter continúe colocado. El retiro del catéter epidural es de crucial importancia; hay autores que recomiendan que la tromboprofilaxis se inicie sólo después del retiro del mismo y que la decisión de dejar el catéter conjuntamente con la tromboprofilaxis se debe llevar a cabo con sumo cuidado y estrecha vigilancia del estado neurológico del paciente.45 El retiro del catéter epidural se debe realizar mínimo entre 10 y 12 h después de la última dosis de HBPM, y el reinicio de ésta no se debe hacer antes de 6 a 12 h después del retiro, aunque en años anteriores se recomendaban al menos dos horas. El uso de anticoagulantes orales, como la warfarina, se debe suspender entre tres y seis días antes de la cirugía si ésta es electiva, con monitoreo estrecho del tiempo de protrombina; un INR < 1.5 se considera seguro para el bloqueo, la colocación y el retiro del catéter.46 La heparina de alto peso molecular se debe retirar entre cuatro y seis horas previas, con monitoreo del tiempo parcial de tromboplastina activado. Los agentes antiinflamatorios no esteroideos no contraindican la realización del bloqueo, a menos que hayan estado acompañados por otros agentes antiagregantes o por anticoagulantes.46 En la mayoría de los países aún no se aconseja el uso concomitante de fondaparinux y anestesia neuroaxial.46

CIRUGÍA ORTOPÉDICA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

Los pacientes pediátricos pueden presentar una serie de condiciones que exigen cuidado extremo, simpatía y excelencia en la práctica médica; entre ellas se incluyen las deformidades congénitas, las lesiones traumáticas, las infecciones, la malignidad, el dolor, la discapacidad y el aislamiento social. Hay que tener en cuenta las con-

Anestesia y cirugía ortopédica sideraciones en cuanto al manejo de la vía aérea, el reemplazo de líquidos, el mantenimiento de la temperatura corporal y las consideraciones ortopédicas del caso. Las patologías neuromusculares coexistentes, como son la artrogriposis o el mielomeningocele, pueden predisponer a alergias al látex e hipertermia maligna. La valoración preanestésica es muy útil para establecer las condiciones en las que se debe realizar el procedimiento quirúrgico, el manejo de la vía aérea, las potenciales complicaciones y un vínculo con el paciente. Es importante el uso de medicación preanestésica, el cual en México se lleva a cabo principalmente con benzodiazepinas, como el midazolam por vía oral o intranasal, y con agonistas a2, como la clonidina. Los procedimientos ortopédicos se pueden realizar bajo anestesia general o regional, o mediante una combinación de ambas. La edad del paciente, el sitio quirúrgico, la posición, la duración y la presencia o ausencia de deformidades son determinantes en la elección de la técnica anestésica. Los niños mayores de siete años de edad pueden tolerar mejor una anestesia regional primaria, mientras que en los menores se prefiere la anestesia general o la combinación de general con regional. Los procedimientos quirúrgicos de los miembros inferiores suelen ser exitosos cuando se realizan con técnicas de bloqueo neuroaxial lumbar o con bloqueo epidural caudal. Asimismo, la cirugía de las extremidades superiores se puede reali-

607

zar con cualquiera de las técnicas anestésicas descritas anteriormente para los adultos. Existen pacientes pediátricos cuyas condiciones médicas exigen hospitalizaciones y procedimientos quirúrgicos ortopédicos repetidos; éstos incluyen a los niños con parálisis cerebral, deformidades congénitas de la columna, artritis reumatoide juvenil, osteogénesis imperfecta, varias formas de escoliosis, etc. Este grupo de pacientes casi siempre presentan inmadurez del sistema nervioso central, que puede condicionar complicaciones, como neumonías por broncoaspiración y deformidades de la columna cervical que pueden dificultar la intubación, por lo que es imprescindible contar con todos los instrumentos y técnicas necesarias para el adecuado manejo de la vía aérea; deformidades de la columna torácica, que condiciona diversos grados de neumopatías restrictivas; y alteraciones en la anatomía de la columna lumbosacra, que hacen mucho más complicada la realización de bloqueos neuroaxiales lumbares o caudales. Dichas deformidades también pueden dificultar los diferentes accesos vasculares, incluidos los venosos periféricos o centrales, y los arteriales. La cirugía ortopédica pediátrica exige ser realizada en un medio provisto de la tecnología necesaria para un adecuado manejo y por personal debidamente formado y entrenado que haga frente con profesionalismo a las dificultades técnicas que dichos pacientes y procedimientos implican.1,2

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Sharrock NE: Anesthesia for orthopedic surgery. En: Miller RD (ed.): Anesthesia. 5ª ed. Filadelfia, Churchill Livingstone, 2000:2118. 2. Horlocker TT: Anesthesia for orthopaedic surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds.): Clinical anesthesia. 5ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006:1112. 3. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR et al.: Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Committee on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. Circulation 1996;93:1278. 4. Williams EL: Postoperative blindness. Anes Clin N Am 2002;20:367–384. 5. Cheng MA et al.: The effect of prone positioning on IOP in anesthetized patients. Anesthesiology 2001;95:1351–1355. 6. Lee M, Lam A: Unilateral blindness after prone position lumbar spine surgery. Anesthesiology 2001;95:793–795. 7. Malcom GP, Ransford AO, Crockard HA: Treatment of non–rheumatoid occipitocervical instability. J Bone Joint Surg 1994;76B: 357. 8. Oga M, Yuge I, Terada K et al.: Tortuosity of the vertebral artery in patients with cervical spondylotic myelopathy: risk

9.

10. 11. 12. 13.

14.

15.

16.

factor for the vertebral artery injury during anterior cervical decompression. Spine 1996;21:1085. Brown RH, Schauble JF, Miller NR: Anemia and hypotension as contributors to perioperative loss of vision. Anesthesiology 1994;80:222. Popitz MD: Anesthetic implications of chronic disease of the cervical spine. Anesth Analg 1997;84:672. Crockard HA: Surgical management of cervical rheumatoid problems: spine update. Spine 1995;20:2584. Albin MS: Spinal cord injury. En: Cottrell JE, Smith DS: Anesthesia and neurosurgery. 3ª ed. St. Louis, Mosby, 1994:713. Boriani S, Chevalley F, Weinstein JN et al.: Chordoma of the spine above the sacrum: treatment and outcome in 21 cases. Spine 1996;21:1569. Rubery PT, Spielman JH, Hester P et al.: Scoliosis in familial dysautonomia: operative treatment. J Bone Joint Surg Am 1995;77A:1362. Jellish WS, Thalji Z, Stevenson K et al.: A prospective randomized study comparing short– and intermediate–term perioperative outcome variables after spinal or general anesthesia for lumbar disk and laminectomy surgery. Anesth Analg 1996;83:559 Vauzelle C, Stagnara P, Jouvinroux P: Functional monitor-

608

17.

18. 19.

20.

21. 22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

El ABC de la anestesia ing of spinal cord activity during spinal surgery. Clin Orthop 1973;93:173. Forbes HJ, Allen PW, Walter CS et al.: Spinal cord monitoring in scoliosis surgery. J Bone Joint Surg Br 1991;73B: 487. Dilger JA, Tetzlaff JE, Bell GR et al.: Ischaemic optic neuropathy after spinal fusion. Can J Anaesth 1998;45:63. Schroeder LE, Horlocker TT, Schroeder DR: The efficacy of axillary block for surgical procedures about the elbow. Anesth Analg 1996;83:747. Davis WJ, Lennon RL, Wedel DJ: Brachial plexus anesthesia for outpatient surgical procedures on an upper extremity. Mayo Clin Proc 1991;66:479. Scott DB: Técnicas de anestesia regional. 2ª ed. Madrid, Médica Panamericana, 1995. Whizar VM: Manejo perioperatorio del anciano con fractura de cadera. En: PAC anestesia–2. Programa de actualización continua en anestesia. Libro 9. México, Federación Mexicana de Anestesiología, Intersistemas, 2000:22. Rosenberg AD: Anesthesia for major orthopedic surgery. En: Annual refresher course lectures. American Society of Anesthesiologists, 1996:261. Bernstein RL, Rosenberg AD: Manual of orthopedic anesthesia and related pain syndromes. Nueva York, Churchill Livingstone, 1993. Utrilla MC: Hemodilución aguda normovolémica. En: Díez AI: Medicina transfusional perioperatoria. Madrid, Ergon, 2005:107. Horlocker TT, Heit JA: Low molecular weight heparin: biochemistry, pharmacology, perioperative prophylaxis regimens, and guideline for regional anesthetic management. Anesth Analg 1997;85:874 FDA Public Health Advisory: Reports of epidural or spinal hematomas with the concurrent use of low molecular weight heparin and spinal/epidural anesthesia or spinal puncture. U. S. Department of Health and Human Resources. 15 de diciembre de 1997. Rosenberg AD: Anesthesia for major orthopedic surgery. En: Annual refresher course lectures. American Society of Anesthesiologists, octubre de 2008. Pagnano MW, Trousdale RJ, Hanssen A et al.: A comprehensive regional anesthesia protocol markedly improves patient care and facilitates early discharge after total knee and total hip arthroplasty. Abstract 043. Annual meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 23 a 27 de febrero de 2005. Patterson BM, Healy JH, Cornell CN et al.: Cardiac arrest during hip arthroplasty with a cemented long–stem component. J Bone Joint Surg Am 1991;73A:271.

(Capítulo 32) 31. Duncan JA: Intra–operative collapse or death related to the use of acrylic cement in hip surgery. Anaesthesia 1989;44: 149. 32. Hagley SR, Lee FC, Blumbergs PC: Fat embolism syndrome with total hip replacement. Med J Aust 1986;145:541 33. Christie J, Robinson CM, Pell ACH et al.: Transcardiac echocardiography during invasive intramedullary procedures. J Bone Joint Surg Br 1995;77B:450. 34. Charnley G, Coleman NP, Hashemi–Nejad A: Cardiac arrest during nailing. J Bone Joint Surg Br 1994;76B:506 35. Byrick RJ, Forbes D, Wardell JP: A monitored cardiovascular collapse during cemented arthroplasty. Anesthesiology 1986;65:213. 36. Hall TM, Callaghan JJ: Fat embolism precipitated by reaming of the femoral canal during revision of a total knee replacement. J Bone Joint Surg Am 1994;76A:899. 37. Koval KJ, Zuckerman JD: Hip fractures: I. Overview and evaluation and treatment of femoral–neck fractures. J Am Acad Orthop Surg 1994;2:141. 38. Kim KJ, Chen DG et al.: Direct myocardial depressant effect of methylmethacrylate monomer. Mechanical and electrophysiologic actions in vitro. Anesthesiology 2003;98:1186. 39. Lotke PA, Faralli VJ, Orenstein EM et al.: Blood loss after total knee replacement. J Bone Joint Surg Am 1991;73A:1037. 40. Dilger JA: Lower Extremity nerve blocks. En: Grass JA (ed. invitado): Regional anesthesia. Anesth Clin N Am 2000; 18(2). 41. Sapega A, Heppenstall RB, Chance B et al.: Optimizing tourniquet application and release times in extremity surgery. J Bone Joint Surg Am 1985;67:303. 42. Heppenstall RB, Balderston R, Goodwin C: Pathophysiologic effects distal to a tourniquet in the dog. J Trauma 1979; 19:234. 43. Geets WH, Pineo GF, Heit JA et al.: Prevention of venous thromboembolism: the seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004;126(Suppl 3):3385. 44. Tryba M: Epidural regional anesthesia and low molecular heparin: Pro (in German). Anesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1993;28:179. 45. Horlocker TT: Complications of spinal and epidural anesthesia. En: Grass JA (ed. invitado): Regional anesthesia. Anesth Clin North Am 2000;18(2). 46. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H et al.: Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the second ASRA consensus conference on neuroaxial anesthesia and anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003;28:172.

Capítulo

33

Anestesia en cirugía plástica María del Socorro Espíritu Muñoz, Carolina Ibet Cervera Buenfil, Gerardo Ochoa Anaya

hasta llegar a la técnica que se utiliza hoy en día. Este procedimiento era realizado por los koomas, o alfareros, que conocían las técnicas para la manipulación de los tejidos vivos. Estos conocimientos se transmitieron de la India hacia Persia y Arabia, y más tarde a Grecia e Italia. Durante la Edad Media no ocurrió el menor adelanto en cuanto a cirugía. Incluso en el siglo XIII el papa Inocencio III prohibió la práctica de las operaciones quirúrgicas y más tarde fue considerada indigna para los médicos. En esta época la cultura árabe mantuvo la medicina en su más alto nivel. Celsus (25 a 50 a d.C.) recogió las traducciones y los conocimientos transmitidos por hindús, árabes y egipcios a la civilización griega y luego a la latina, y publicó un libro llamado De Re Medicina, en el que escribió sobre el trasplante de tejidos. Galeno (S I–II), médico griego emigrado a Roma, daba instrucciones precisas de cómo curar los defectos de la cara. Paul de Egina (625 a 690 a d.C.) escribió un texto de cirugía que describió por primera vez una operación de ginecomastia. En la civilización árabe vale la pena destacar a Averroes y Avicena, quienes impulsaron la medicina y la cirugía. Un logro quirúrgico importante fue el que se le realizó al emperador Justiniano II (700 a d.C.), sometido a una reconstrucción total de nariz mediante un colgajo frontal, con aparente buen éxito. Los miembros de la familia Branca fueron considerados renovadores de la cirugía hindú, dado que introdujeron el denominado método italiano, con tendencias a evitar las marcas cicatriciales mediante la toma de tejidos del brazo del paciente. Pero el propulsor y difusor de esta obra en realidad fue el profesor de cirugía Gasparo Tagliacozzi, de Bolonia, autor de De Curtorum

La cirugía plástica se inició como una especialidad dirigida a la cirugía reconstructiva de piel y tejidos blandos, abarcando la totalidad del cuerpo. Ha sido pionera en el reimplante de nervios y tendones después de traumatismos y también en la realización de injertos libres microvascularizados y, aunque abarca todo el espectro de pacientes, en general incluye pacientes jóvenes y sanos que con frecuencia tienen trastornos psicológicos por diversos motivos. Debido a este punto, es muy importante la realización de una visita preoperatoria, ya que así se contribuye de alguna manera a disminuir la ansiedad que conlleva una intervención quirúrgica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

HISTORIA DE LA CIRUGÍA PLÁSTICA

La cirugía plástica constituye una de las más antiguas prácticas de la cirugía. Una de las publicaciones más antiguas que se conocen es el Papiro Ebers (1500 a.C.), en el que se muestra que el trasplante de tejidos era practicado por los egipcios en el año 3500 a.C. En el siglo VII a.C. Susruta describió técnicas para la reconstrucción de la nariz, orejas y labios, que se realizaban en la India 2 500 años a.C. En el Rig–Veda (1 500 años a.C.) y en el Atharva–Veda se describen reconstrucciones de nariz a expensas de colgajos tomados de la mejilla o de la frente, dado que era una costumbre castigar a los prisioneros de guerra, los adúlteros y los delincuentes con la mutilación de la nariz. La frecuencia de este procedimiento hizo que se desarrollara un método para repararla y con el tiempo se le realizaron modificaciones 609

610

El ABC de la anestesia

chirugia per incitionem, publicado en Venecia en 1597. Se le ha llamado el segundo padre de la cirugía plástica, después de Celsus. Tagliacozzi tuvo una gran trascendencia en sus procedimientos, pero la Iglesia consideró que interferían con la ley de Dios, por lo que fue perseguido y muerto por la Inquisición italiana. En EUA en 1840 Warren practicó el primer injerto total de piel, Hamilton realizó los primeros colgajos cruzados de pierna y Multer trasplantó un colgajo de región deltoidea para corregir una retracción cervical. La cirugía estética nació como tal gracias al cirujano alemán Jacob Joseph, quien en 1896 realizó la primera intervención para corregir las orejas separadas (orejas en soplillo) de un niño. En 1904 Joseph relató 43 casos —30 hombres y 13 mujeres—, describiendo su nuevo método realizado a través de incisiones internas y el instrumental quirúrgico diseñado para ello. Los pacientes pioneros de la cirugía estética fueron hombres en su mayoría. La primera cirugía para corregir las arrugas de la cara fue realizada por Lexer en 1906. Duformentel, Morestín, Joseph y Passot contribuyeron con aportaciones propias, por lo que son considerados los padres de la actual cirugía estética. La primera generación de cirujanos corresponde a la época de entreguerras y de la Segunda Guerra Mundial, incluyendo a Guillies y McIndoe, en Inglaterra, Aufrich y Safian, en EUA, y Caloé y Suzanne Noel, en Francia. Esta última fue una ardiente feminista que practicó la cirugía estética desde finales de la guerra hasta 1954. La segunda generación incluye nombres como Converse, Ivo Pitanguy, Thomas Rees y Ralph Millar, entre otros. Las siguientes generaciones, formadas con base en la experiencia de estos maestros, son las que hoy en día realizan sus actividades en el extenso campo de la cirugía plástica. Actualmente se puede considerar que las ramificaciones de la cirugía plástica son el tratamiento quirúrgico de las quemaduras, las úlceras, las cicatrices y los tumores cutáneos, las deformidades congénitas craneofaciales, genitales y de las extremidades, así como la cirugía reconstructiva de las mutilaciones faciales y la cirugía puramente estética.11

TÉCNICAS ANESTÉSICAS

De acuerdo con la Sociedad Americana de Cirujanos Plásticos en 2007 se hicieron 11.7 millones de procedimientos cosméticos en EUA, un incremento que comprende un aumento de 457% desde 1997. Los cinco pro-

(Capítulo 33) cedimientos más realizados fueron la liposucción, el aumento de mamas, la cirugía de párpados, la abdominoplastia y la reducción de glándulas mamarias. De éstos, 54% de los procedimientos se llevaron a cabo en el consultorio, 29% en centros de cirugía ambulatoria y 17% en unidades hospitalarias. Hasta 91% de los casos son mujeres, de las cuales 46% se encuentran entre los 35 y los 50 años de edad.9 La presencia de un anestesiólogo durante cualquier procedimiento quirúrgico que se pretenda realizar por sedación, anestesia general o anestesia regional es necesaria para salvaguardar la seguridad, el mantenimiento y el monitoreo de los signos vitales del paciente. Los anestesiólogos tienen diversas variables en el cuidado de los pacientes que se someten a cualquiera de los procedimientos mencionados. Aunque los cirujanos plásticos han desarrollado medidas de seguridad para mejorar las técnicas quirúrgicas, se pueden encontrar riesgos graves si no se toman las medidas necesarias en la evaluación de cada uno de los pacientes. Los procedimientos se deben llevar a cabo en un lugar adecuado que cuente con todas las facilidades acreditadas para poder disponer de monitor cardiaco, pulsioximetría, monitoreo de la presión arterial, desfibrilador, equipo para intubación, mascarillas laríngeas, material de reanimación, fármacos vasoactivos, bombas de infusión, red de gases, aspirador y personal capacitado.12 Las técnicas anestésicas que se pueden utilizar en cualquier procedimiento de cirugía plástica se mencionan a continuación.

ANESTESIA LOCAL CON SEDACIÓN

Ventajas: la infiltración de soluciones con anestésicos locales y vasoconstrictores reduce el sangrado y provee una buena calidad en la analgesia intraoperatoria. Las soluciones infiltradas deberán ser calentadas para disminuir la hipotermia perioperatoria. Cuando esta técnica está bien indicada las soluciones anestésicas permiten una sedación ligera, lo cual implica una corta estancia en la unidad de cuidados posanestésicos, disminuyendo los costos de la cirugía. Desventajas: la infiltración en ocasiones no se realiza de manera adecuada, por lo que la analgesia se pierde y se tiene que resolver con una sedación más profunda. Esta situación demanda habilidades por parte del anestesiólogo. La sedación profunda no presenta ventajas claras en relación con la anestesia general en cuanto a términos de complicaciones, tiempo de recuperación y costo.6

Anestesia en cirugía plástica

ANESTESIA EPIDURAL

La anestesia epidural es otra técnica que se puede utilizar en cirugía plástica en procedimientos como la lipoplastia. La calidad de la analgesia ofrecida por esta técnica es superior a la infiltración con soluciones. Este tipo de técnica se indica en procedimientos limitados a segmentos pequeños, con la finalidad de mantener un adecuado estado hemodinámico. Los bloqueos epidurales asociados con hipotensión se deben reservar para los pacientes con buena reserva cardiaca. Algunos procedimientos, como la lipoplastia de segmentos abdominales y torácicos, se pueden llevar a cabo con bloqueos a nivel torácico (T8 a T10), mientras que las cirugías de segmentos inferiores, como el abdomen, los glúteos o las extremidades inferiores, suelen realizarse con bloqueos a nivel lumbar (L2 a L4). Las contraindicaciones para la anestesia epidural incluyen el rechazo por parte del paciente, las alteraciones en la columna vertebral, la inestabilidad hemodinámica, las alteraciones en la coagulación y la infección del sitio de punción.6

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANESTESIA ESPINAL

La anestesia espinal está relacionada con la disminución en la secreción de epinefrina durante la cirugía y el periodo posoperatorio, mientras que la epidural disminuye la secreción de cortisol. La anestesia espinal es una técnica empleada en la realización de lipoplastia de las áreas ubicadas debajo del área umbilical con una duración menor de tres horas. En estas condiciones, los efectos colaterales son menores y disminuyen los costos. Comparado con la anestesia epidural, el bloqueo espinal extenso produce una mayor inestabilidad hemodinámica. La calidad de la analgesia y la relajación muscular en el área bloqueada son excelentes; la administración de opioides por vía espinal provee una adecuada analgesia en las primeras 24 h del posoperatorio.6 Las contraindicaciones son las mismas que para la técnica epidural.

ANESTESIA GENERAL

La anestesia general es siempre una opción para cualquier tipo de procedimiento quirúrgico. Provee un ma-

611

nejo adecuado de la ventilación y de los parámetros hemodinámicos y es siempre una buena elección en las cirugías prolongadas. La nueva generación de medicamentos empleados para la realización de la anestesia ofrecen una gran flexibilidad en cuanto a la técnica, así como una recuperación más placentera. El propofol, introducido hace más de una década, el cisatracurio (relajante muscular) y el desflurano y el sevoflurano (anestésicos inhalados) son algunos ejemplos de medicamentos con efectos residuales mínimos, rápida eliminación y pocos efectos colaterales. La desventaja relativa de la anestesia general es su costo. Para llevar a cabo cualquiera de estas técnicas, el anestesiólogo debe tomar en cuenta varias consideraciones, como las posibles ventajas, desventajas, indicaciones y contraindicaciones, según cada paciente. Alrededor de 95% de los pacientes satisfacen sus expectativas. Uno de los principales factores que intervienen en este proceso es el uso de soluciones hechas a base de anestésicos locales, los más comunes en nuestra práctica son la lidocaína, la bupivacaína y la prilocaína; la adición de epinefrina a estas soluciones es una característica que se debe tener en cuenta.6 Los anestésicos locales en unión con vasoconstrictores se han utilizado en los últimos años para el manejo de los pacientes en cirugía plástica y reconstructiva. Hay varias controversias en cuanto a su uso, ya que no es del todo clara su acción individual y en conjunto. La epinefrina y la norepinefrina son las principales catecolaminas usadas en los últimos años para la realización de estas soluciones; la norepinefrina ha caído en desuso debido a su toxicidad. Estas catecolaminas actúan en los receptores a y b adrenérgicos, originando un aumento de la frecuencia cardiaca a través del receptor b1 y vasodilatación en el sistema pulmonar y musculosquelético mediante el receptor b2. Los receptores alfa condicionan vasoconstricción en el sistema vascular periférico. La epinefrina tiene efectos b1 y b2, mientras que la norepinefrina tiene efectos b1. La epinefrina aumenta la función diastólica ventricular. La presión arterial media en pacientes a quienes se les administran anestésicos locales/epinefrina tiende a estar más estable por el efecto a; otro efecto benéfico propiciado por estos receptores es la disminución de la pérdida sanguínea. Tiene una vida media menor de un minuto y es rápidamente metabolizada por catecol– O–metiltransferasa en la sangre, los pulmones y el hígado. Las soluciones inyectadas con anestésico local/epinefrina dificultan la función ventricular diastólica, generando hipertensión con elevación de la presión arterial media por los efectos b2. El reflejo vagal compensatorio resultante genera bradicardia de rebote.

612

El ABC de la anestesia

La norepinefrina es una amina simpaticomimética diferente a la epinefrina por la ausencia de un grupo metil en el átomo de nitrógeno; funciona como un vasoconstrictor periférico (acción alfaadrenérgica) y como un estimulador inotrópico del corazón y dilatador de arterias coronarias (acción betaadrenérgica). No tiene efectos locales alfa; por lo tanto, la epinefrina es la mejor opción.2

Uso de anestésicos locales: lidocaína Existen varias controversias en torno a la máxima dosis de lidocaína que se debe administrar en la preparación de estas soluciones. La máxima dosis de lidocaína considerada siempre fue de 7 mg/kg, pero con el advenimiento de la técnica tumescente, la máxima dosis de lidocaína para la preparación de la solución tumescente es considerablemente mayor. La literatura indica que las dosis de este anestésico local en la anestesia tumescente puede ser de hasta 55 mg/kg. Hay que considerar varios factores para el incremento de la dosis, como son la vasoconstricción mediada por epinefrina, la dilución de lidocaína resultado de su lenta absorción y la lipofilidad con el secuestro potencial en el tejido adiposo. Está claro que la dosis máxima de lidocaína es mayor de 7 mg/kg, pero la dosis tope no ha sido estudiada apropiadamente; sin embargo, se sugiere no sobrepasar los 35 mg/kg. De acuerdo con la farmacocinética, la lidocaína es un bloqueador de los canales de sodio y es metabolizada por hidroxilación del núcleo aromático en el hígado a través del citocromo P450. El sistema del citocromo P–450 está conformado por un grupo de proteínas ensambladas en la membrana lipídica del retículo endoplásmico. Este grupo de proteínas son las responsables de la mayoría de las reacciones oxidativas fase 1 en el hígado.2 La toxicidad de la lidocaína, como la de muchos anestésicos locales, incluye trastornos neurológicos, como parestesia, temblor, náusea de origen central, mareos, trastornos auditivos, habla farfullante y convulsiones. Los efectos se relacionan con la dosis y muchas veces son breves.3

Uso de epinefrina Es un agonista adrenérgico de acción directa, de espectro a y b. Se elimina a través de mecanismos hepáticos

(Capítulo 33) y en las terminaciones nerviosas, así como por vía renal y gastrointestinal. La dosis no debe exceder los 10 mg/kg, aunque la dosis recomendada es de 0.07 mg/kg. Las altas dosis pueden afectar el flujo sanguíneo hepático y pueden alterar el metabolismo de los agentes anestésicos. La presencia de hipertensión puede ser efecto de la epinefrina o la anestesia.4 La prilocaína y la articaína son dos nuevas sustancias que se han utilizado en la preparación de soluciones anestésicas en Europa y han demostrado ser superiores a la lidocaína. Las investigaciones sobre la articaína revelaron que las dosis de ésta no producen efectos cardiacos colaterales ni intoxicación a nivel del sistema nervioso central.5 La vasoconstricción causada por estas soluciones tumescentes se utiliza en procesos como la liposucción y la mamoplastia de reducción, condicionando una disminución en la pérdida de sangrado. La técnica de la anestesia tumescente utiliza grandes volúmenes de una solución anestésica diluida para producir una tumefacción y firmeza en el área quirúrgica infiltrada, con una cantidad relativamente menor de agente anestésico; además, permite una cirugía con poco sangrado. En 1987 Klein publicó sus primeros resultados con la técnica tumescente para lipoaspiración, que permitía procedimientos más extensos que los que pudieran ser realizados con anestesia local convencional, permitiéndole extraer mayores volúmenes de tejido adiposo con una menor pérdida sanguínea, una disminución del uso de anestesia general y una menor dependencia de quirófanos. Esta técnica proporcionaba una recuperación posquirúrgica más rápida y más satisfactoria para el paciente. La fórmula original de Klein para lipoaspiración consta de 50 mL de solución de lidocaína a 1% (500 mg), 1 mL de solución de epinefrina a 1:1 000 (1 mg), 1 000 mL de solución de NaCl a 0.9% y 12.5 mL de solución de NaH2CO3 a 8.4% (12.5 mEq).1 En 1992 la fórmula de Klein fue modificada, constando de solución de lactato de Ringer (solución de Hartmann) vs. solución salina para reducir la concentración de sodio y mantener un pH de 6.5. Es importante que este líquido se mantenga a una temperatura de 38 a 40 _C para disminuir la pérdida de la temperatura corporal y su morbilidad posoperatoria. La dosis de lidocaína se redujo a 1% entre 12.5 a 25 mL; esto mantiene las dosis de lidocaína por debajo de los 35 mg/kg, las cuales han demostrado ser seguras. Las dosis de epinefrina se mantienen (1 mg, 1:1 000). La selección adecuada de los anestésicos locales para la realización de la técnica tumescente debe ser indivi-

Anestesia en cirugía plástica dualizada para cada paciente. El mantenimiento de una comunicación constante con el cirujano disminuye los riesgos del uso de soluciones tumescentes y mejora la seguridad del proceso quirúrgico.

EVALUACIÓN ANESTÉSICA PREOPERATORIA

613

para líquidos claros (agua, jugos de fruta sin pulpa, té claro y café negro). Estos líquidos no incluyen alcohol. El volumen del líquido ingerido es menos importante que el tipo de líquido. Para alimentos ligeros y consumo de leche no humana se recomienda un ayuno de seis horas o más, y para alimentos con abundante grasa se debe guardar ayuno ocho horas o más.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA Es necesario enfocar todos los esfuerzos en la identificación de enfermedades y su tratamiento antes de la cirugía; dado que en la cirugía estética esto se puede planear, se puede contar con un rango de tiempo para hacer una evaluación minuciosa de los pacientes que se van a someter a un procedimiento. Es necesario contar con un análisis que incluya un examen de la vía aérea, campos pulmonares y examen cardiovascular. Como parte de la rutina se recomienda solicitarle a todos los pacientes de cualquier edad un hemograma (biometría hemática), para valorar principalmente la hemoglobina (Hb) y el hematócrito (Hto), así como coagulograma, química sanguínea con electrólitos séricos y ECG. Esto se puede ampliar de acuerdo con la historia de cada paciente, los antecedentes familiares, los hábitos, las patologías y el consumo de medicamentos. Hay que poner atención especial en los medicamentos de uso diario; en especial los antihipertensivos, los antiarrítmicos y los que se usan para mantener los sistemas cardiovascular y respiratorio en condiciones adecuadas. Actualmente se recomienda que los pacientes tomen sus medicamentos el día de la cirugía. La ingesta de alrededor de 20 mL de agua no interfiere con el ayuno preoperatorio. Los medicamentos que interfieren con la coagulación sanguínea, como la AspirinaR, los que reducen la agregación plaquetaria y los anticoagulantes (p. ej., warfarina) podrían implicar un obstáculo en la cirugía y en la elección de una técnica anestésica regional. Hay que tomar en cuenta varias consideraciones antes de suspender estos medicamentos de 10 a 15 días previos a la cirugía, ya que la mayoría de ellos son prescritos para prevenir y tratar enfermedades cardiovasculares graves.6

AYUNO PREOPERATORIO

De acuerdo con la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) se recomienda un ayuno de dos horas o más

La medicación preanestésica tiene la función de disminuir la ansiedad del paciente y ayudarle a adaptarse de manera favorable a la sala de procedimientos quirúrgicos, así como a la disminución de los efectos hemodinámicos, como taquicardia, aumento de la presión arterial sistémica y arritmias. Asimismo, tiene un impacto positivo en la satisfacción del paciente, además de que potencia el efecto de los sedantes. Existen varios medicamentos que se pueden utilizar, así como varias vías de administración. Uno de los más recomendados es el midazolam, por su capacidad para producir una adecuada ansiólisis y amnesia anterógrada en la mayoría de los pacientes. Se puede administrar por vía intramuscular en dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg (efecto en 15 a 30 min) o por vía oral en dosis de 7.5 a 15 mg/kg (efecto en 30 a 60 min) en pacientes adultos.6

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS COMUNES EN CIRUGÍA PLÁSTICA

Reducción de glándulas mamarias (gigantomastia) S Procedimiento: reducción de tamaño de la glándula mamaria, usualmente bilateral. S Duración: 180 min. S Dolor: ++. S Posición: supina, con la cabeza 30_ hacia arriba. Los brazos pueden ser posicionados pegándolos hacia los lados del paciente o en abducción en posición en “T”. S Pérdida sanguínea: aproximadamente 500 mL. S Técnica practicada: ventilación con presión positiva por medio de tubo endotraqueal o mascarilla laríngea.

614

El ABC de la anestesia

No se considera una cirugía primariamente estética. Estas pacientes pueden sufrir un dolor intenso de cuello o de espalda, y pueden existir síntomas de problemas emocionales. Suelen ser pacientes de 20 a 40 años de edad. Muchos cirujanos excluyen a las pacientes con un índice de masa corporal > 30, debido al incremento en la incidencia de dehiscencia de la herida, infección y formación de hematomas. La pérdida sanguínea suele ser leve, por lo que es poco común que se solicite tipar y cruzar paquetes globulares para transfusiones durante el evento quirúrgico o posterior a él, ya que se estima que menos de 5% de los pacientes requieren reposiciones de derivados sanguíneos. Esto depende en gran medida de la técnica utilizada por el cirujano, ya que la utilización del electrocauterio evita sangrados importantes. Por otro lado, la infiltración de soluciones con epinefrina diluida ayuda a disminuir este riesgo. Se utiliza de preferencia la anestesia general balanceada con ventilación con presión positiva intermitente, debido a que muchas veces el cirujano ejerce presión en la pared torácica durante la cirugía. La ventilación con presión positiva ayuda a mantener satisfactoriamente la expansión del tórax con una buena aireación y un buen control de la PaCO2; además, ayuda a minimizar la pérdida sanguínea. Se puede utilizar una mascarilla laríngea para este manejo. La reducción bilateral de glándulas mamarias no causa un dolor posoperatorio significativo, por lo que no se suele dar manejo con bombas de infusión continua para el dolor. Después de terminada la cirugía se puede dar una dosis de impregnación con morfina, seguida de antiinflamatorios no esteroideos con horario en dosis adecuadas.10

Colocación de implantes (aumento de mama por hipoplasia y corrección por asimetría) S Procedimiento: aumento bilateral o unilateral del tamaño de las glándulas mamarias. Se basa en la introducción de una prótesis en la mama que puede estar colocada debajo de la glándula mamaria (subglandular) o por debajo del músculo subpectoral (submuscular). La colocación de una u otra forma dependerá de las características del pecho (forma, tamaño o existencia de ptosis mamaria mínima). S Duración: 120 min. S Dolor: ++/+++.

(Capítulo 33) S Posición: supina, con la cabeza 30_ hacia arriba. Los brazos se pueden colocar pegados a los lados del paciente o en abducción en posición en “T”. S Pérdida sanguínea: mínima. S Técnicas: ventilación con presión positiva por medio de tubo endotraqueal o mascarilla laríngea. El aumento de tamaño se puede llevar a cabo mediante reconstrucción seguida de mastectomía, corrección de asimetría de mamas o aumento estético bilateral. La posición de la tabla de operación se realiza de la misma forma que en la cirugía para reducción mamaria. La incomodidad posoperatoria está relacionada con el tamaño de los implantes y su colocación, ya que los implantes submusculares aumentan la probabilidad de presentar dolor. En general el aumento causa más dolor que la reducción de la glándula. Se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroideos u opioides con adecuados resultados.10

BLEFAROPLASTIA

S Procedimiento: cirugía plástica para corregir los párpados abolsados por depósito de grasa o ptosis palpebral. S Duración: < 120 min. S Dolor: +. S Posición: supina. Los brazos se pueden colocar pegados hacia los lados del paciente o en abducción en posición en “T”. S Pérdida sanguínea: mínima. S Técnicas: ventilación con presión positiva por medio de tubo endotraqueal o mascarilla laríngea. La evaluación preoperatoria del paciente debe incluir una historia médica completa y un examen e historia oftalmológica en la que se incluyan grado de visión, utilización de lentes de contacto, trauma, glaucoma, reacciones alérgicas, ojos secos o lagrimeo excesivo. Se debe tomar en cuenta que no se puede realizar ningún otro procedimiento estético quirúrgico en la región periorbital por lo menos seis meses después de realizar la blefaroplastia. La ptosis palpebral puede ser leve, moderada o severa, y puede estar asociada con un problema congénito, dehiscencia aponeurótica, ptosis miogénica (miastenia gravis), oftalmoplejía externa crónica progresiva, ptosis neurogénica (síndrome de Horner) y ptosis mecánica (tumor/trauma).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia en cirugía plástica La Sociedad Americana de Anestesiología ha propuesto una clasificación para estadificar a los pacientes de acuerdo con enfermedades preexistentes. La blefaroplastia es una cirugía electiva, que debería poder clasificar a todos los pacientes con una escala ASA baja (I a II). El procedimiento se puede llevar a cabo mediante diferentes modalidades de anestesia. Una técnica simple, en la que únicamente se realiza escisión de la piel, se puede llevar a cabo con infiltración de anestésico local con un volumen de 3 mL de lidocaína a 1% más epinefrina (1:100 000). El cirujano debe decidir en conjunto con el anestesiólogo si es conveniente realizar el procedimiento dentro de una unidad hospitalaria o en el consultorio. La blefaroplastia es un procedimiento que generalmente se puede realizar en un consultorio con todas las medidas de seguridad antes señaladas; sin embargo, no se debe subestimar la necesidad de operar a un paciente en una unidad más especializada si existen factores de riesgo que pongan en peligro su vida. Otros procedimientos más invasivos, como la blefaroplastia inferior, la blefaroplastia superior con escisión de la grasa y cualquier otro procedimiento concomitante, se deben llevar a cabo con una sedación intravenosa con infiltración de anestésicos locales. Las complicaciones durante la anestesia deben ser diagnosticadas y tratadas inmediatamente. Algunos eventos, como laringoespasmos, hipotensión, hipertensión y bradicardia, se deben tener en cuenta en cualquier momento de la cirugía, sobre todo por el reflejo vagal que se puede desencadenar a raíz de la manipulación ocular. Se debe llevar a cabo un monitoreo estrecho durante el periodo posoperatorio para descartar la presencia de arritmias cardiacas, hipervolemia por administración excesiva de líquidos, edema pulmonar o alguna otra manifestación que pudiera poner en riesgo la integridad del paciente. Algunas de las complicaciones inmediatas incluyen hematoma peribulbar, hematoma retrobulbar y cambios visuales; las complicaciones mediatas son el síndrome de ojos llorosos, la infección, la quemosis, la asimetría y la ptosis iatrogénica; las complicaciones tardías incluyen lagoftalmos y la reoperación debido a falla en el tratamiento quirúrgico.7,10

LIPOSUCCIÓN

S Procedimiento: también se conoce como lipoescultura; es una técnica quirúrgica empleada para

S S S S S

615

eliminar depósitos de grasa de determinadas zonas del cuerpo. Duración: variable, de 30 a 120 min. Dolor: +. Posición: variable; depende del sitio a trabajar, aunque usualmente es en posición supina y se puede rotar al paciente durante la cirugía. Pérdida sanguínea: de 1 a 40% del volumen de tejido adiposo aspirado, dependiendo de la técnica de infiltración. Técnicas: infiltración local con sedación intravenosa, mascarilla laríngea e intubación endotraqueal.

La lipoescultura es una de las cirugías cosméticas que más se realizan en EUA. Los anestesiólogos tienen un compromiso variable en el cuidado de los pacientes que se someten a este tipo de cirugía dependiendo del tipo de procedimiento y la extensión que quiera llevar a cabo el cirujano. Es muy frecuente observar complicaciones, debido a que muchos de los casos se programan en el consultorio del cirujano sin las medidas adecuadas para enfrentar cualquier eventualidad. El anestesiólogo debe intervenir y tener en cuenta algunas situaciones, como obesidad, manejo de líquidos y enfermedades concomitantes en esta población de pacientes. Actualmente se realiza el procedimiento bajo una técnica llamada liposucción tumescente, acerca de la cual existe controversia. Esta técnica se aplica a la liposucción que se lleva a cabo bajo la infiltración de grandes volúmenes de una solución muy diluida con lidocaína y epinefrina que se inyecta en el tejido celular subcutáneo. Si la infiltración se aplica correctamente, el tejido adopta una consistencia firme (tumescente) en la que se puede trabajar con mayor facilidad 30 min después de su aplicación. No existe en la literatura una concentración oficial exacta de la dosis que se debe utilizar de lidocaína y epinefrina en infiltración. La concentración comercial de lidocaína es de 10 g/L (1%) con epinefrina de 10 mg/L (1:100 000). Una solución muy utilizada en este procedimiento consiste en la dilución de lidocaína de 0.5 (0.05%) a 1 g/L (0.1%) y de epinefrina de 0.5 (1:200 0000) a 1 mg/L (1:100 0000). La concentración de lidocaína varía de acuerdo con la sensibilidad de la zona del procedimiento, disminuyendo la dosis en zonas donde hay menor sensibilidad. Lo mismo sucede con la epinefrina, dado que se disminuye la dosis en zonas de menor irrigación. Se pueden llevar a cabo varias técnicas anestésicas para la lipoplastia, cada una con sus ventajas y limitaciones. La selección de la mejor técnica anestésica debe tomar en cuenta las características de cada paciente, el

616

El ABC de la anestesia

tiempo de cirugía y las preferencias y habilidades del anestesiólogo. Al escoger la técnica más apropiada se deben tomar en consideración los siguientes aspectos: S Algunos cirujanos tienen preferencia por algún tipo de anestesia según sus experiencias personales o hábitos. S Algunos anestesiólogos tienen preferencia por algún tipo de técnica anestésica por su familiaridad o audacia. S La complejidad de la técnica quirúrgica y su duración son importantes en la elección del tipo de técnica anestésica. S Las técnicas actuales sugieren que el procedimiento se puede llevar a cabo bajo sedación o con anestesia general. En la técnica con anestesia local y sedación se debe tener en cuenta que la lipoplastia bajo una sedación ligera implica una recuperación más pronta y disminución de los costos, pero no es recomendable en procedimientos extensos, dada la incomodidad que esto supone para el paciente. La anestesia epidural es otra técnica ampliamente utilizada, pues brinda analgesia durante este procedimiento. La anestesia general proporciona una adecuada ventilación con parámetros hemodinámicos y, además, es una excelente opción para una lipoplastia extensa. Una nueva generación de medicamentos brindan una gran flexibilidad en el procedimiento y cortos periodos de recuperación. Quizá la única desventaja sea los altos costos, aunque esto es compensado por la reducción de las complicaciones, el tiempo de hospitalización y la seguridad que le brinda a los cirujanos y anestesiólogos por el mejor control que se le puede ofrecer al paciente. Los resultados de la cirugía plástica pueden estar influidos por el despertar de la anestesia y los primeros cuidados posoperatorios. El riesgo de hematomas se puede incrementar por: S Despertar tormentoso: agitación y lucha con el tubo endotraqueal. S Hipertensión súbita, que puede ser un efecto rebote a la hipotensión realizada en el periodo operatorio. S Temblores debidos a hipotermia. S Esfuerzos debidos a náuseas y vómitos posoperatorios. A todo lo anterior se le suma hipotensión importante, en lugar de hipertensión, que puede comprometer la supervivencia de los colgajos libres y pediculados.

(Capítulo 33) El dolor posoperatorio en una gran parte de estos pacientes no es muy intenso, en especial si se utilizaron anestésicos locales. En muchas ocasiones el dolor ocurre por compresión, debido a los edemas, por lo que elevar la zona operada, aplicar frío local y administrar antiinflamatorios ayudarán a disminuirlo. El manejo anestésico en cirugía plástica es complejo por varios factores; entre ellos se puede mencionar que algunos agentes anestésicos usados en cirugía general son de poca utilidad en estos casos, dada su labilidad a producir arritmias asociadas con la adrenalina de uso común en este tipo de cirugía; la posición del paciente y el campo quirúrgico limitan en ocasiones la facilidad para mantener segura la vía aérea y, aunque la mayoría de las cirugías plásticas involucran sólo tejido superficial, el sangrado aun en pequeñas cantidades puede ser crítico en cuanto al éxito de la cirugía. Es por ello que el anestesiólogo deberá hacer un esfuerzo especial para evitar cualquier factor que pueda contribuir al sangrado durante la anestesia.6,10 Otros procedimientos incluyen: S Rinoplastia. S Rotación de colgajos (en pacientes con traumatismo mecánico y con quemaduras). S Dermolipectomía. S Reconstrucción: malformaciones congénitas; poscirugía oncológica (tumoraciones, melanomas, etc.). Complicaciones más frecuentes S S S S

Infecciones en el sitio quirúrgico. Asimetrías. Rechazo de injertos e implantes. Sangrado.

PÉRDIDA SANGUÍNEA Y REPOSICIÓN HEMÁTICA EN CIRUGÍA PLÁSTICA

El sangrado, hemorragia o pérdida sanguínea en todo procedimiento quirúrgico menor o mayor (incluyendo toda especialidad) es una de las complicaciones inevitables relacionadas con el mismo procedimiento (técnica) y su magnitud, así como con el tiempo quirúrgico.4,8,13 Existen varias técnicas o métodos en la medicina que son de apoyo para evitar y, en su caso, tratar una pérdida sanguínea:

Anestesia en cirugía plástica a. Uso de infiltración de soluciones con vasoconstrictores. b. Uso de agentes farmacológicos que ayudan a evitar el sangrado y a regenerar las células sanguíneas (aprotinina, ácido E–aminocaproico, ácido tranexámico, desmopresina, factor VIIa recombinante y eritropoyetina). c. Profundización de la anestesia. d. Colocación del paciente en posición de Fowler ligero (15 a 20_). e. Mantenimiento de una ventilación controlada adecuada (normocapnia). f. Hipotensión controlada. g. Hemodilución normovolémica compensada con coloides y cristaloides. h. Transfusión sanguínea: S Autóloga (autotransfusión): descrita por Duncan y utilizada por Kronecker en 1886; es un procedimiento en el que se reinfunde cualquier componente sanguíneo al mismo sujeto que lo donó previamente.

617

S Donante = receptor. S Heteróloga. Se utiliza entre 60 y 70% de los casos. Es útil en sangrados permisibles predichos (preoperatorios) mayores o iguales a 50% (con frecuencia en lipodistrofia abdominal, gigantomastia y liposucciones extensas). Las ventajas incluyen: S Elimina el riesgo de transfusión de enfermedades infecciosas (hepatitis, VIH, etc.). S Elimina el riesgo de aloinmunización y otros efectos inmunosupresores. S Elimina el riesgo de respuesta hemolítica, alergias y fiebre. S Estimula la eritropoyesis. S Favorece la aceptación de transfusión a pacientes que no aceptan transfusión (seguidores de Jehová). i. Utilización de expansores. j. Uso de selladores de fibrina. Mejoran la hemostasia perioperatoria y disminuyen la necesidad de transfusión de glóbulos rojos alógenos.13,15,16

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Hustand JP: Liposuction and tumescent surgery. Clin Plastic Surg 2006;33–46. 2. Harmatz A: Local anesthetics: uses and toxicities. Surg Clin N Am 2009;89:587–598. 3. Katzung B: Farmacología básica y clínica. 8ª ed. México, El Manual Moderno, 2002;26:495–504. 4. Young E et al.: Perioperative fluid management. AORN J 2009;89(1). 5. Kucera I et al.: Liposuction: contemporary issues for the anesthesiologist. J Clin Anesth 2006;18:379–387. 6. Ferrari F: Liposuction anesthesia techniques. Clin Plastic Surg 2006;33:27–37. 7. Trussler AP, Rohrich RJ: Blepharoplasty. 2008;121(1S): 1–10. 8. Toledo LS, Mauad R: Complications of body sculpture: prevention and treatment. Clin Plastic Surg 33(1):1–11. 9. Shapiro, Fred E: Anesthesia for outpatient cosmetic surgery. Curr Op Anaesthesiol 2008;21(6):704–710. 10. McQuillan PM, Allman K: Oxford American handbook of anesthesiology. Oxford University, 515–535. 11. Tagliacozzi G, Ortiz MF, Ortiz MP: Dolor y belleza. Milán, Secretaría de Salud/Landucci, 2000.

12. Hausman LM, deLeon I: Patient and procedure selection for an office–based anesthetic. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 2006;25:7–12. 13. Bravo LAG: Novedades en medicina transfusional. Gac Méd Méx 2003;139(Supl 2):20–27. 14. Molina DR et al.: Transfusión Autóloga en la mastoplastia reductora. Rev Cubana Cirug 2002;41(4). 15. Flores R et al.: Hemoterapia y autotransfusión. Experiencia en un Servicio de la Ciudad de Corrientes. Rev Posgrado VIa Cátedra de Medicina 2005;147:12–15. 16. Rendón EF, Sánchez MH et al.: Intervención quirúrgica sin sangre: evitando las transfusiones. Medicina Universitaria 2007;9(37):186. 17. Almeida MF: Preoperative normovolemic hemodilution. Anesthetic Plastic Surg 1999;23(6):445–449. 18. Levin I: Plastic surgery of blood–vessels and direct transfusion of blood. Ann Surg 1909;49(3):320–329. 19. Guidelines for transfusion of red blood cells–adults. NY State Council on Human Blood and Transfusion Services, 2005.

618

El ABC de la anestesia

(Capítulo 33)

Capítulo

34

Anestesia en cirugía torácica Pastor Luna Ortiz, Francisco Javier Anthón Méndez

Educar es preparar al hombre para la vida. José Martí

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

sas de los bronquios y del pulmón. En consecuencia, se hace particular hincapié en estas lesiones, con especial atención en los sistemas respiratorio y cardiopulmonar.

Los pacientes que son sometidos a cirugía torácica presentan muchos retos para el anestesiólogo, por lo que la anestesia para cirugía torácica ha experimentado grandes cambios con mejores bases científicas. Recientemente han aparecido métodos para ventilar un solo pulmón, que han conseguido una oxigenación arterial igual o parecida a la que se consigue con la ventilación de los dos pulmones. Con la administración de opiáceos epidurales y la crioanalgesia también es posible hoy en día que el periodo posoperatorio transcurra casi sin dolor y se reduzcan las complicaciones respiratorias. En las consideraciones del periodo preoperatorio destacan la valoración pulmonar y la obtención de una preparación pulmonar óptima. En el transoperatorio es necesario el monitoreo, la elección de la anestesia, la fisiología respiratoria en decúbito lateral y la ventilación de un solo pulmón. En el periodo posoperatorio destacan las complicaciones inmediatas que pueden poner en peligro la vida del paciente y, sobre todo, el manejo de la analgesia.1

APARATO RESPIRATORIO

Por lo general, en el paciente con cáncer de pulmón el carcinoma representa 90%, el adenoma de 8 a 10% y las masas benignas 1%; los pacientes se encuentran en la sexta o la séptima décadas de la vida, tienen antecedentes de un gran consumo de cigarrillos y de pérdida de peso, y residen en aéreas urbanas. Sin embargo, un pequeño porcentaje de carcinomas pulmonares afectan a las personas no fumadoras (< 10%); también la frecuencia de carcinoma pulmonar es mayor entre los trabajadores de algunas industrias químicas (asbesto, arsénico, cromatos y níquel) que en la población general. Aunque se afectan todos los grupos etarios, la enfermedad es rara en los individuos menores de 30 años de edad. Sólo 5% de los pacientes están asintomáticos y en ellos el tumor se diagnostica mediante una exploración radiográfica de rutina. Sin embargo, la mayoría de los pacientes presentan uno o más síntomas relacionados con la presencia de tumor, los cuales se pueden clasificar como síntomas broncopulmonares, síntomas intratorácicos extrapulmonares debidos a metástasis, síntomas extratorácicos no metastásicos y síntomas inespecíficos. Por lo general, los síntomas ya están presentes unos seis meses antes de que el paciente acuda al médico; en el momento

VALORACIÓN PREOPERATORIA

La mayoría de los procedimientos empleados en cirugía torácica consisten en la resección de cáncer y otras ma619

620

El ABC de la anestesia

de su presentación clínica el carcinoma pulmonar tendrá ya, al menos, un año de antigüedad.

SÍNTOMAS BRONCOPULMONARES

Los síntomas broncopulmonares incluyen tos, esputo, dolor torácico, disnea y sibilancias, debidos a procesos de irritación bronquial, ulceración, obstrucción e infección distal a la obstrucción por una combinación de ellos. En 75% de los casos de carcinoma pulmonar uno de los principales síntomas es la tos, la cual es muy severa en 40% de ellos; sin embargo, probablemente la tos es en general la manifestación más común de las enfermedades respiratorias. El estímulo más común de la tos es la formación de esputo en el tracto respiratorio, por lo que desempeña un papel esencial en el mantenimiento de un tracto respiratorio limpio de secreciones. En un adulto sano se producen aproximadamente 100 mL de moco diarios en el tracto respiratorio. El exceso de moco se puede acumular, estimular la mucosa y ser expectorado en forma de esputo. La hemoptisis se manifiesta en forma de producción periódica de esputos sanguinolentos y está presente en 57% de los pacientes con carcinoma broncogénico; en muchos de ellos es el primer síntoma. El dolor torácico se encuentra en 40% de los pacientes y la disnea es también un síntoma frecuente en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica con carcinoma pulmonar (30%). En 10% de los pacientes se presentan sibilancias, con frecuencia localizadas en un solo lado, debidas a obstrucción de las vías aéreas; cuando ésta afecta la tráquea pueden aparecer disnea intensa y estridor.

SÍNTOMAS INTRATORÁCICOS EXTRAPULMONARES

Otros síntomas son los que se deben al crecimiento del tumor mas allá de los límites del pulmón, afectando otras estructuras, como la pleura (derrame), la pared torácica (dolor), el esófago (disfagia), la vena cava superior (síndrome de la vena cava superior), el plexo braquial (dolor en el brazo y síndrome de Horner) y el nervio laríngeo recurrente derecho o izquierdo (ronquera). Estos síntomas se presentan en 15% de los pacientes con carcinoma pulmonar.

(Capítulo 34)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

La detección de un tumor pulmonar por vez primera en una radiografía de tórax indica que se ha completado ya 75% de su historia natural, apareciendo con frecuencia unos siete meses o más antes de los primeros síntomas o signos de la enfermedad. Cuando el carcinoma bronquial produce síntomas la radiografía de tórax es anormal en 98% de los pacientes y en más de 80% de ellos los signos radiológicos son muy sugestivos de la presencia del tumor. Los signos radiológicos debidos al carcinoma pulmonar pueden ser consecuencia de los siguientes factores: la presencia del tumor dentro del pulmón (70% de los tumores tienen una localización central) y cambios en el parénquima pulmonar distales a un bronquio obstruido por el tumor (atelectasia, infección y cavitación). Algunos hallazgos radiológicos pueden tener implicaciones anestésicas específicas, como desviación de la tráquea (dificultad para la intubación y la ventilación), masa mediastínica (compresión de la arteria pulmonar), derrames pleurales (disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional), cardiomegalia (depresión cardiaca por los anestésicos) y bulas enfisematosas (riesgo de ruptura).

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

La valoración pulmonar preoperatoria de los pacientes con cáncer de pulmón debe resolver ya de antemano algunas cuestiones, como la resecabilidad de la lesión. Para ello es necesario realizar exámenes clínicos y radiológicos, incluida la tomografía computarizada, la broncoscopia, la mediastinoscopia y la valoración de cada órgano. Para efectuar una neumonectomía se deben seguir tres fases en las pruebas de función pulmonar. En la primera fase se valora la función pulmonar global; consta de gasometría arterial, espirometría simple y determinación de los volúmenes pulmonares. El riesgo es alto cuando hay hipercapnia (PaCO2 > de 45 mmHg) en una muestra de sangre tomada a temperatura ambiente y cuando hay una reducción de 50% del volumen espiratorio forzado en un segundo o de la capacidad respiratoria máxima. Si cualquiera de estas pruebas de función pulmonar global presenta valores anormales, se deben realizar entonces las pruebas de función pulmonar de segunda fase. En éstas se valora la función

Anestesia en cirugía torácica de cada pulmón por separado y constan de la medición por rastreo con isótopos radiactivos, de la ventilación y la perfusión. Si en esta segunda fase aún no se cumplen los criterios de aceptabilidad del valor predictivo, se pasa a la tercera fase de las pruebas de función pulmonar. Aquí se simula la situación posoperatoria del paciente mediante la resección funcional del lecho vascular del pulmón a extirpar; ello se hace mediante la oclusión temporal con una sonda balón de la arteria pulmonar principal ipsilateral, con ejercicio físico y sin él. Esta valoración por fases de las pruebas de función pulmonar es lógica, pues se comienza con pruebas simples, no invasivas y relativamente baratas, y sólo cuando se indica se procede a pruebas más complejas, invasivas y costosas.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

La mayoría de los pacientes con tumores pulmonares presentan una larga historia de consumo de cigarrillos y, por lo tanto, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En la EPOC la respuesta cardiovascular que se produce frente a las lesiones de las vías aéreas y los alveolos consiste en la aparición de hipertensión pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar y posterior dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA

Los pacientes sometidos a cirugía torácica presentan un alto riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Por lo general, la incidencia de neumonía es paralela a la de atelectasias, pero aquella aparece después de éstas debido a que las atelectasias proporcionan las condiciones ventilatorias y de estasis mucociliar necesarias para el desarrollo y la proliferación de los microorganismos causantes de neumonía.2 Son tres los principales factores que favorecen la aparición de complicaciones pulmonares posoperatorias en los pacientes sometidos a cirugía de tórax. En primer lugar están los fumadores, que presentan una frecuencia seis veces más alta de complicaciones pulmonares, el segundo factor que favorece la aparición de complicaciones pulmonares es la propia cirugía y el tercer factor es la incisión quirúrgica, que es muy dolorosa; estos pa-

621

Cuadro 34–1. Cuidados respiratorios preoperatorios 1. Abandonar el hábito de fumar 2. Uso de broncodilatadores 3. Movilizar las secreciones 4. Eliminar las secreciones 5. Educación y motivación del paciente

cientes sienten dolor al respirar con profundidad, por lo que retienen secreciones y aparecen la atelectasia y la neumonía. En general, una preparación pulmonar preoperatoria completa implica tratar a profundidad cinco aspectos relacionados con la patología de las vías aéreas. Los cinco elementos básicos de la preparación pulmonar preoperatoria son: interrupción del hábito de fumar, uso de broncodilatadores, movilización y eliminación de las secreciones, motivar y educar al paciente, y facilitar los cuidados posoperatorios (cuadro 34–1).

EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA

La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) fue descrita en 1946 por von Euler y Liljestrand, quienes estudiaron los cambios en la hemodinámica pulmonar en respuesta a la hipoxia alveolar. Ellos encontraron que cuando los gatos respiraban una FiO2 de 0.1 la presión en la arteria pulmonar aumentaba y ni la vagotomía ni el bloqueo del ganglio estrellado (bloqueos simpático y parasimpático) alteraban esta respuesta, que se pensó que se debía a un efecto directo de la hipoxia en los vasos pulmonares, aumentando el flujo sanguíneo a las áreas del pulmón mejor ventiladas, lo cual produce una mejor condición para la utilización del aire alveolar. Los sitios de estímulo de la VPH parecen ser la vecindad de los alveolos y las arteriolas pulmonares; cuando el pulmón se ventila con una mezcla hipóxica la PaO2 es el principal estímulo, pero cuando el pulmón se colapsa, como en la ventilación de un solo pulmón, el flujo sanguíneo a ese pulmón disminuye debido a la VPH.3 La cirugía de tórax se facilita si se colapsa el pulmón que se va a operar; esto se logra con la técnica de ventilación de un solo pulmón. La respuesta normal de los vasos pulmonares a la atelectasia consiste en un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) en el pulmón colapsado. Se cree que el mecanismo de aumento de la RVP se debe casi por completo a la VPH (figura 34–1).

622

El ABC de la anestesia

(Capítulo 34)

Hipoxia

Circulación sistémica Vasodilatación

Circulación pulmonar Vasoconstricción Aumento de PAP y RVP

Es un método de adaptación para redistribuir el flujo de áreas escasamente ventiladas a zonas con mejor relación V/P, minimizando la hipoxemia Figura 34–1. Vasoconstricción pulmonar hipóxica.

El aumento selectivo de la RVP en el pulmón colapsado desvía el flujo sanguíneo, alejándolo de dicho pulmón y dirigiéndolo al resto del pulmón ventilado, normóxico o hiperóxico. La anestesia general con ventilación controlada es el método más seguro para anestesiar a los pacientes que van a ser sometidos a intervenciones quirúrgicas torácicas electivas. En estos casos se debe prevenir la inhibición de la VPH en el pulmón proclive y no ventilado. En condiciones normales la resistencia vascular y la distribución del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar dependen más que nada de factores pasivos. Sin embargo, cuando la PO2 del gas alveolar desciende, sobreviene una notable respuesta activa que consiste en contracción del músculo liso de las paredes de las arteriolas pequeñas en la región hipóxica. Una hipótesis sostiene que las células del tejido perivascular liberan sustancias vasoconstrictoras en respuesta a la hipoxia. Lo interesante es que lo que determina la respuesta es la PO2 del gas alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar. Esto se comprueba al perfundir un pulmón con una sangre de alta PO2 pero manteniendo baja la PO2 alveolar; en estas condiciones se produce la misma respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica. En relación con sus efectos sobre la VPH, se han estudiado todos los anestésicos inhalados y muchos de los intravenosos; todos los inhalados inhiben la VPH.

MODULADORES DE LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA

El óxido nítrico es un importante factor de relajación del músculo liso derivado del endotelio. Numerosos estu-

dios han enfatizado el uso de óxido nítrico para modular la circulación pulmonar con fines terapéuticos; la VPH se inhibe cuando se inhala óxido nítrico, así como también en la sepsis y la endotoxemia. La VPH se puede inhibir con anestésicos inhalados potentes, así como con ciertas condiciones inflamatorias (síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto) y con el trauma. La inhalación de óxido nítrico de manera selectiva induce vasodilatación y revierte la VPH en humanos sanos sin causar vasodilatación sistémica. Como la nitroglicerina se metaboliza a óxido nítrico su efecto ha sido evaluado por vías inhalada e intravenosa, encontrando efectos similares por ambas vías. El bismesilato de almitrina es un estimulante respiratorio que mejora la PaO2 en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

Los opiáceos tienen diversas propiedades ventajosas que se podrían utilizar en los pacientes sometidos a cirugía torácica. En primer lugar, no provocan efectos hemodinámicos adversos de importancia, por lo que son útiles en los pacientes con coronariopatía. En segundo lugar, si al finalizar la operación los niveles sanguíneos son importantes, el uso de opiáceos permite al paciente intubado una transición suave de la situación operatoria al posoperatorio. En tercer lugar, las dosis moderadas de opiáceos disminuyen la cantidad de anestésicos inhalados, reduciendo la concentración alveolar mínima (MAC) de los anestésicos halogenados. En cuarto término, se permite una concentración de oxígeno alta (FIO2) sin perder por ello la profundidad anestésica. En quinto lugar, los opiáceos no disminuyen la VPH regio-

Anestesia en cirugía torácica nal, por lo cual deberán permitir el logro de una oxigenación óptima durante la ventilación de un solo pulmón.

INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA

623

que, en el que el paciente presenta hipotensión, palidez, frialdad y midriasis; lo mejor es utilizar ventilación con presión positiva para suprimir estas alteraciones ventilatorias y circulatorias producidas por la desviación mediastínica.4

Respiración paradójica Se preoxigena al paciente, haciendo que ventile espontáneamente oxígeno a 100% mediante la mascarilla conectada al circuito anestésico. Luego se administra el opiáceo por vía intravenosa en dosis de 2 a 10 mg/kg y se esperan unos minutos; se administra propofol, o etomidato, para la inducción y luego se efectúa la relajación muscular, se procede a la administración de 1 mg/ kg de lidocaína, se procede a la laringoscopia, se pulveriza el árbol traqueobronquial con un anestésico tópico y se intuba la tráquea del paciente con el tubo de doble luz; la lidocaína intravenosa e intratraqueal debe disminuir la respuesta cardiovascular y de las vías aéreas a la intubación endotraqueal. Acto seguido, se procede a la ventilación de los pulmones y a la administración de dosis de mantenimiento de anestésico halogenado y opiáceo en infusión para lograr la anestesia balanceada.

Cuando la cavidad pleural es expuesta a la presión atmosférica el pulmón deja de mantenerse distendido por la presión intrapleural negativa y tiende a colapsarse porque no encuentra oposición en la fuerza de recuperación elástica. Por lo tanto, en un paciente con el tórax abierto el pulmón presenta siempre cierto grado de colapso parcial. Se ha observado que durante la ventilación espontánea con un hemitórax abierto este colapso pulmonar aumenta en la inspiración y que, por el contrario, el pulmón se expande durante la espiración. A esta inversión del movimiento pulmonar durante la respiración con el tórax abierto se la denomina respiración paradójica. El mecanismo de la respiración paradójica es similar al de la desviación mediastínica.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN DECÚBITO LATERAL CON TÓRAX ABIERTO FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN ESPONTÁNEA CON TÓRAX ABIERTO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Desviación del mediastino En el paciente en decúbito lateral (DL), con el tórax cerrado y respiración espontánea, la fuerza de la gravedad hace que la presión pleural en el hemitórax declive sea menos negativa que en el hemitórax proclive. Además, el peso del mediastino causa cierto grado de compresión sobre el pulmón declive, lo cual contribuye también a la aparición del gradiente de presión. De este modo, el volumen corriente en el pulmón declive disminuye en una cantidad igual al desplazamiento inspiratorio causado por el movimiento del mediastino. Este fenómeno se conoce como desviación del mediastino y es una causa de alteración de la ventilación en el paciente en decúbito lateral, con el tórax abierto y respiración espontánea. La desviación del mediastino puede también provocar alteraciones circulatorias, disminución del retorno venoso y de los reflejos, y activación simpática, con lo que aparece un cuadro clínico similar al del cho-

Decúbito lateral con el tórax cerrado y con el paciente despierto En la posición de decúbito lateral (DL) la fuerza de la gravedad ocasiona la aparición de un gradiente vertical de distribución del flujo sanguíneo pulmonar, por la misma razón que ocurre en la bipedestación. Como el gradiente hidrostático vertical es menor en DL que en bipedestación, normalmente la cantidad de flujo sanguíneo en una zona tipo 1 (pulmón proclive) es menor en la primera posición que en la segunda. Sin embargo, el flujo sanguíneo dirigido al pulmón declive es aún mucho mayor que el dirigido al pulmón proclive (figura 34–2). Dado que la gravedad provoca también en DL la aparición de un gradiente vertical de la presión pleural (Ppl), la ventilación es relativamente mayor en el pulmón declive que en el pulmón proclive (figura 34–3).

Decúbito lateral con el tórax cerrado y con el paciente anestesiado En comparación con lo que ocurre en el paciente despierto en DL, en el paciente anestesiado no existe dife-

624

El ABC de la anestesia

(Capítulo 34) Zona 1 PA > Ppa > Ppv

PA

Zona 2 Ppa > PA > Ppv

Ppv

Ppv

vertical

Ppa

PA

Distancia

Ppa

Zona 3 Ppa > Ppv > PA Flujo sanguíneo Figura 34–2. Flujo sanguíneo dirigido al pulmón declive.

rencia en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar entre los pulmones declive y proclive. Así, en el paciente anestesiado el pulmón declive continúa recibiendo una perfusión relativamente mayor que el pulmón proclive. Sin embargo, la inducción de la anestesia general provoca importantes alteraciones de la distribución de la ventilación entre ambos pulmones. Existen varias causas interrelacionadas de este cambio de la distribución relativa de la ventilación entre ambos pulmones. En primer lugar, por lo general la inducción de la anestesia provoca una reducción de la capacidad residual fun-

Tórax abierto

PAB Pulmón proclive

Relación muscular (diafragma flácido)

Pulmón declive PAB

Efectos de la mala colocación Figura 34–3. Ventilación relativamente mayor en el pulmón declive que en el pulmón proclive.

cional (CRF), por lo que ambos pulmones comparten la pérdida de volumen pulmonar experimentada.

Decúbito lateral con el tórax abierto y con el paciente anestesiado En comparación con lo que ocurre en el paciente anestesiado con el tórax cerrado y en DL, la sola apertura de la pared torácica y del espacio pleural no provoca alteraciones importantes de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar entre los pulmones declive y proclive; de este modo, el pulmón declive continúa recibiendo una perfusión sanguínea relativamente mayor que el pulmón proclive. Sin embargo, el hecho de abrir la pared torácica y el espacio pleural tiene importantes efectos sobre la distribución de la ventilación (en esta situación se debe hacer con presión positiva). El cambio en la ventilación provoca alteraciones de la ventilación–perfusión (V/Q). En el paciente en DL, anestesiado, con el tórax abierto y sometido a relajación muscular se observará un notable desequilibrio de la relación ventilación–perfusión, con hiperventilación e hipoperfusión en el pulmón proclive, y con hipoventilación e hiperperfusión en el pulmón declive. La distribución del flujo sanguíneo está determinada sobre todo por la simple acción de la gravedad. La ventilación relativamente buena del pulmón superior se debe, al menos en parte, a la situación quirúrgica de tórax abierto y a la relajación muscular. Por el contrario, la ventilación relativamente mala del pulmón declive se debe, al menos en parte, a la pérdida de volumen del pulmón declive que se produce en la anestesia general, a la compresión de este pulmón por parte del mediastino y por el contenido del abdomen, y a los posi-

Anestesia en cirugía torácica bles efectos de una mala colocación del paciente. Además, la disminución de la función mucociliar y las atelectasias de absorción cuando se utiliza una FIO2 alta pueden también ocasionar una mayor pérdida de volumen pulmonar en el pulmón declive. Una solución fisiológica de los efectos adversos de la anestesia y la cirugía sobre la distribución de la ventilación y la perfusión en DL durante la ventilación a dos pulmones consistiría en aplicar al pulmón declive una presión positiva al final de la espiración (PEEP) selectiva.

VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fisiología La ventilación de un solo pulmón crea un cortocircuito obligatorio de derecha a izquierda. Se puede encontrar que incluso con la misma fracción inspirada de oxígeno y el mismo estado hemodinámico y metabólico, la ventilación de un solo pulmón resulta en una diferencia en la tensión alveoloarterial de oxígeno mayor PA–aO2 y una presión arterial de oxígeno menor PaO2 que si se ventilaran ambos pulmones. La ventilación de un solo pulmón tiene efectos mucho menores sobre la PaCO2 que sobre la PaO2. El pulmón ventilado puede eliminar el CO2 para compensar al pulmón no ventilado, con menores gradientes de PACO2 y PaCO2. Existen dos mecanismos: el activo y el pasivo, que funcionan durante la ventilación de un solo pulmón; minimizan el flujo sanguíneo para el pulmón proclive y hacen que la disminución de la PaO2 sea menor que la esperada sobre la base de la distribución del flujo sanguíneo; el mecanismo pasivo consiste en la gravedad, la interferencia quirúrgica con el flujo sanguíneo y la ausencia de enfermedad preexistente en el pulmón proclive.5

Manejo de la ventilación de un solo pulmón La ventilación de un solo pulmón tiene el riesgo de causar hipoxemia sistémica, por lo que es importante que la ventilación se maneje de manera óptima. Se recomienda aumentar la FiO2 a 1.0 para mantener la saturación arterial de oxígeno (SaO2) mayor de 90%. El pulmón declive se debe ventilar con un volumen corriente (VC) de aproximadamente 10 mL/kg y hay que ajustar

625

la frecuencia respiratoria (FR); para mantener la PaCO2 en 40 mmHg es importante confirmar la posición correcta del tubo de doble luz con fibroscopio; si la hipoxemia persiste, hay que iniciar la PEEP o la CPAP, o ambas. Se deben procurar niveles bajos de presión positiva en el pulmón no ventilado. La aplicación de CPAP mejora la oxigenación; los niveles bajos de CPAP mantienen algún intercambio gaseoso en el espacio alveolar de dicho pulmón sin un efecto considerable en la vasculatura pulmonar. Una maniobra eficaz para el aumento de la PaO2 durante la ventilación de un solo pulmón consiste en aplicar de 5 a 10 cmH2O de CPAP al pulmón de arriba; esta maniobra no afecta la exposición quirúrgica. La PEEP en el pulmón puede causar un aumento o una disminución de la oxigenación arterial y no es la primera maniobra a utilizar. Como el volumen en el pulmón declive disminuye durante la ventilación de un solo pulmón hay que mejorar la oxigenación con PEEP, sin olvidar que esto aumenta el volumen pulmonar y causa compresión sobre los vasos intraalveolares, incrementando la resistencia vascular, y que el flujo sanguíneo puede ser dirigido del pulmón ventilado al no ventilado aumentando el cortocircuito y disminuyendo la PaO2.

Indicaciones de la ventilación pulmonar selectiva Existen indicaciones absolutas y relativas para separar la ventilación de los dos pulmones. Las indicaciones absolutas incluyen: S S S S S

Evitar contaminación. Control de hemorragia. Fístula broncopleural. Bulas enfisematosas. Lavado bronquial.

Las indicaciones relativas incluyen: S S S S S

Exposición quirúrgica. Aneurisma de aorta. Lobectomía superior. Resección esofágica. Toracoscopia.

Técnicas de separación de los pulmones Los avances recientes de las técnicas quirúrgicas para la cirugía de tórax han producido un aumento del uso de las técnicas de separación pulmonar o ventilación de un

626

El ABC de la anestesia

(Capítulo 34)

B A

D C

Figura 34–6. A. Tubo de Robertshaw izquierdo. B. Colocación en la carina. C. Tubo de Robertshaw derecho. D. Colocación en la carina.

B A Figura 34–4. Técnicas de separación pulmonar o ventilación de un solo pulmón. A. Tubo de Carlens. B. Colocación en la carina

solo pulmón; actualmente se usan los tubos de doble lumen o los bloqueadores bronquiales (Arndt, Cohen, Fuji y Univent). El tubo de Carlens izquierdo (figura 34–4) fue el primer tubo endotraqueal de doble luz usado para la ventilación a un solo pulmón. El tubo tiene un espolón que facilita su colocación en la carina y reduce los problemas de movimiento posteriores. Entre los posibles problemas que se pueden derivar de los ganchos para la carina destacan los traumatismos laríngeos, por lo que ya no se usan en la actualidad. El tubo de doble luz de Robertshaw, introducido en 1962, se fabricó en forma de tubo de caucho reutilizable, pero 1

2

3

Figura 34–5. Tubo de doble luz de Robertshaw.

en la actualidad está fabricado de plástico transparente, no tóxico y desechable. Los tubos endotraqueales de doble luz constituyen hoy en día la técnica de elección en la mayoría de los casos que requieren anestesia a un solo pulmón. Hay varias razones que explican la superioridad de los tubos de doble luz sobre los bloqueadores bronquiales; primero, incluso los anestesiólogos con poca experiencia pueden colocar con facilidad los tubos de doble luz, mientras que se requiere mucha más práctica para colocar correctamente los bloqueadores bronquiales; segundo, los tubos de doble luz permiten pasar de la ventilación de dos pulmones a un solo pulmón en cualquier momento de la operación, además de que es posible aspirar los dos pulmones por separado y permiten el CPAP en el pulmón no ventilado.6 El tubo de doble luz de Robertshaw se introduce inicialmente con su curvatura distal en posición cóncava anterior (figura 34–5). Una vez que la punta del tubo atraviesa las cuerdas vocales se retira la guía de alambre, mientras se continúa ejerciendo una fuerza anterior con la hoja del laringoscopio, y se imprime en el tubo, con mucho cuidado, una rotación de 90_ (de modo que en este momento su curvatura proximal queda situada en posición cóncava anterior), para permitir así la intubación endobronquial del lado deseado. Una vez efectuada la rotación se hace avanzar el tubo hasta que la mayor parte de él se encuentre dentro del paciente y se halle un grado moderado de resistencia al avance; con ello se indica que el extremo del tubo se ha alojado correctamente en el bronquio principal (figura 34–6).

Anestesia en cirugía torácica A

B

627

C

Figura 34–7. Colocación del tubo de doble lumen.

> 18 mm 41 Fr > 16 mm 39 Fr > 15 mm 37 Fr < 15 mm 35 Fr

Uso del broncoscopio de fibra óptica para colocar el tubo de doble lumen

Figura 34–8. Brodsky.

allá de la luz endobronquial izquierda. En el tubo de doble luz izquierdo, al mirar a través de la luz derecha (traqueal), el anestesiólogo debe observar nítidamente la carina traqueal en línea recta, así como la luz izquierda saliendo hacia ese lado y la superficie superior del manguito endobronquial izquierdo (de color azul), situado justo por debajo de la carina traqueal.

Elección de la sonda de doble luz izquierda Brodsky Radiografía posteroanterior. Diámetro traqueal a nivel clavicular (figura 34–8).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La inserción del lumen bronquial de un tubo de doble lumen en el bronquio se puede auxiliar con el fibroscopio (figura 34–7). Este procedimiento está indicado cuando no es posible colocarlo a ciegas, cuando existe la presencia de algunas patologías, como el aneurisma de aorta torácica, o cuando se sabe que la intubación va a ser difícil. También el fibroscopio puede ser usado para determinar la correcta posición del tubo; una mala colocación del tubo puede tener consecuencias deletéreas y poner en peligro la vida del paciente, puesto que se altera el intercambio de gases y puede ser difícil la ventilación del pulmón que no se está operando. Existe una alta frecuencia de mala posición del tubo, valorado con fibroscopio, cuando se coloca a ciegas. Un estudio reporta 48% de mala colocación del tubo, por lo que 30% necesitan recolocación. La posición exacta de un tubo endotraqueal de doble luz se puede comprobar en cualquier momento en menos de un minuto, con el simple hecho de pasar un fibroscopio pediátrico a través de la luz del tubo. Rara vez es necesario que éste pase más

Figura 34–9. Complicaciones del uso de los tubos de doble lumen.

628

El ABC de la anestesia

(Capítulo 34)

Figura 34–10. Conector de Arndt.

Hanalla

Figura 34–11. Bloqueador bronquial.

Diámetro del bronquio izquierdo: diámetro (mm) = 0.032 x edad (años) + 0.072 x estatura (cm) – 2.043.

Complicaciones del uso de los tubos de doble lumen Además de la disminución de la oxigenación arterial, los tubos pueden causar otras complicaciones; muchas

Cuadro 34–2. Complicaciones de los tubos de doble lumen 1. Mala colocación 2. Lesión del árbol traqueobronquial 3. Laringitis traumática 4. Sutura del tubo a las estructuras torácicas

de las reportadas en la literatura se relacionan con el tubo de Carlens, debido a su larga historia de uso (cuadro 34–2 y figura 34–9).

Bloqueadores bronquiales Los bloqueadores bronquiales más usados son Univent, Arndt, Cohen y Fuji. El tubo Univent combina los atributos de un bloqueador bronquial con un tubo de una sola luz; es de silicona, está libre de látex, tiene la forma de un tubo convencional e incluye un canal de 2 mm de diámetro para el bloqueador bronquial movible, que se usa para colapsar un pulmón o lóbulos aislados (figuras 34–10 y 34–11).

REFERENCIAS 1. Zwissler T: Thoracic anesthesia. Curr Opin Anesth 2001;14: 47–49. 2. Benumof JL: Anesthesia for thoracic surgery. 2ª ed. W. B. Saunders, 1995. 3. Eisenkraf JB: Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Curr Opin Anesthesiol 1999;12:43–48.

4. Benumof JL, Alfery DD: Anestesia en cirugía torácica. En: Miller R: Anesthesia. Doyma, 1993. 5. Cohen E: Method of lung separation. Curr Opin Anesthesiol 2002;15:69–78. 6. Campos J: An update on bronchial blockers during lung separation techniques in adults. Anesth Analg 2003;97:1266–1274.

Capítulo

35

Anestesia cardiovascular Pastor Luna Ortiz

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Experiencia, sentido común, prudencia y sólidos conocimientos forman parte de la excelencia médica. M. A. Moreno

La anestesia cardiovascular ha experimentado grandes avances en los últimos años. En general, los pacientes son de mayor edad y con mayor frecuencia tienen enfermedades comórbidas, como diabetes, hipertensión arterial y angioplastias coronarias previas, con colocación de stents coronarios o sin ellos. Además, estos pacientes requieren con frecuencia operaciones cardiacas de urgencia, lo cual hace que tengan un riesgo mucho más alto y más complicaciones que aumentan la morbimortalidad. Los problemas de disfunción ventricular izquierda, el infarto del miocardio reciente, las arritmias severas, las valvulopatías y las cardiopatías congénitas cianóticas constituyen un gran reto de manejo. El anestesiólogo cardiovascular debe estar preparado y conocer a fondo otros aspectos del cuidado del paciente durante la cirugía cardiovascular, incluyendo el manejo de la anticoagulación y las alteraciones de la coagulación de la sangre, la circulación extracorpórea, el balance de líquidos y electrólitos, el intercambio de gases en el pulmón y el estado ácido–base, el manejo de fármacos inotrópicos y antiarrítmicos, los marcapasos, el soporte ventricular izquierdo y la protección miocárdica.

1. Hacer la historia y el examen físico con particular referencia en el sistema cardiovascular. 2. Planear una estrategia para el cuidado anestésico. 3. Hablar con el paciente en lo relacionado con la anestesia. 4. Discutir los riesgos específicos de la anestesia.1

HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

La historia y el examen físico deben estar orientados hacia el tiempo y la extensión de la lesión cardiaca, y la búsqueda de la existencia de insuficiencia cardiaca, arritmias severas e isquemia miocárdica. La clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la angina de esfuerzo tiene cuatro clases que se correlacionan con la severidad de los hallazgos angiográficos (cuadro 35–1). Además, la clasificación funcional de la Asociación de Cardiólogos de Nueva York (NYHA) es ampliamen-

Cuadro 35–1. Clasificación de angina (CCS) Clase

VALORACIÓN PREOPERATORIA

I II III IV

La valoración preoperatoria del paciente programado para cirugía cardiovascular le permite al anestesiólogo:

Actividad que produce angina Ejercicio prolongado Caminar > 2 cuadras Caminar < 2 cuadras Mínimo/reposo

Limita la actividad normal No Ligera Moderada Severa

Fuente: Campeau L: Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54:522–23.

629

630

El ABC de la anestesia

(Capítulo 35)

Cuadro 6–2. Clasificación de la NYHA Clase I Clase II Clase III Clase IV

Sin síntomas Síntomas con actividad vigorosa Síntomas con actividad normal Síntomas en reposo

Cuadro 6–4. Euroscore Mortalidad 0a2 3a5 >6

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto

0.8% 3.0% 11.2%

Fuente: Nasherf SA: Eur J Cardiothoracic Surg 1999;16:9.

te aceptada y validada para la disnea secundaria a insuficiencia cardiaca (cuadro 35–2).

Como regla general, los fármacos para control de la hipertensión, de las arritmias y de la enfermedad cardiaca no se deben suspender antes de la cirugía (cuadro 35–3). La posible excepción a esta regla son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), dado que estos medicamentos pueden causar hipotensión profunda en algunos pacientes, en especial durante la circulación extracorpórea. En la práctica se deben suspender 24 o 48 h antes de la cirugía.2 La AspirinaR y el clopidogrel inhiben la agregación plaquetaria y se deben suspender siete días antes, para disminuir el riesgo de sangrado perioperatorio. La warfarina se debe suspender entre dos y tres días antes, y permitir que el INR sea < 2.0.3

mortalidad y la morbilidad, así como la hospitalización prolongada. El modelo del Montreal Heart Institute es uno de los primeros métodos publicados para clasificar el riesgo en cirugía cardiaca. En 1989 Víctor Parsonnet analizó 500 operaciones de corazón abierto; escogió 14 factores de riesgo y dividió a los pacientes en cinco grupos de riesgo. El European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (Euro SCORE) fue construido para un análisis de 19 030 pacientes de 128 centros en Europa. Los factores de riesgo asociados con una mortalidad aumentada incluyen edad, sexo femenino, creatinina, arteriopatía extracardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), disfunción neurológica, cirugía cardiaca previa, infarto reciente, disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, endocarditis, angina inestable y urgencia (cuadro 35–4). El paciente sometido a cirugía cardiovascular debe contar con otras pruebas especializadas que el anestesiólogo debe conocer e interpretar.

Estratificación del riesgo

Cateterismo cardiaco

MEDICAMENTOS

La mortalidad en cirugía de revascularización coronaria de primera vez es de 2.3% y la de cirugía valvular es de 4.8%. Existen varios modelos que ayudan a predecir la

Cuadro 35–3. Medicamentos perioperatorios Continuar

Controversia

Betabloqueadores Inhibidores de la Nitratos enzima conCalcioantagonisvertidora de tas angiotensina Abridores de caBloqueadores de nales de potareceptores de sio (K+) angiotensina Corticosteroides Antiarrítmicos Broncodilatadores

Suspender Diuréticos Hipoglucemiantes orales AspirinaR AINEs Inhibidores de la MAO Antiplaquetarios

El cateterismo cardiaco sigue constituyendo la regla de oro para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria y las valvulopatías. Una disminución de 50% del diámetro del vaso es equivalente a 75% de disminución en el área seccional, lo cual representa una lesión estenótica significativa. Además, se pueden valorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) (normal > 50%), el gasto cardiaco, las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, y las presiones intracavitarias. En las valvulopatías se pueden valorar el gradiente de presión y las fracciones de regurgitación, así como el diámetro valvular.

Prueba de tolerancia al ejercicio Es una prueba no invasiva diseñada para valorar la sospecha de cardiopatía isquémica; el protocolo modifi-

Anestesia cardiovascular cado de Bruce es uno de los más usados. La prueba se hace en tres etapas de tres minutos cada una, en la que la rapidez y la inclinación de la banda aumenta progresivamente, incrementando así la carga de trabajos; la prueba continúa hasta que exista hipotensión o hipertensión, fatiga, disnea, arritmias o dificultad para caminar. La prueba se describe como positiva si hay dolor torácico o depresión del segmento ST. La prueba es negativa si el paciente logra una frecuencia cardiaca predeterminada para la edad sin dolor torácico ni depresión del segmento ST.

631

Cuadro 6–6. Monitoreo cardiovascular Rutina

Opcional

Electrocardiograma (5 derivaciones) Presión venosa central Línea arterial invasiva Gasto urinario Temperatura corporal Capnografía Oximetría de pulso

Catéter en arteria pulmonar Oximetría cerebral Ecocardiografía S Transtorácica S Transesofágica

Línea arterial

Prueba cardiopulmonar de ejercicio Es un método no invasivo para valorar las respuestas cardiaca y pulmonar al ejercicio. El paciente se conecta a un electrocardiograma de 12 derivaciones y hace ejercicio en la bicicleta o en la banda, con ventilación a través de un neumotacógrafo. La capacidad funcional se calcula en términos de equivalentes metabólicos (METs). Un MET se define como el consumo de oxígeno en reposo para un hombre de 40 años de edad y 70 kg de peso, y es equivalente a 3.5 mL/kg/min. Existen evidencias de que un paciente que no pueda hacer 4 MET tiene un riesgo perioperatorio aumentado (cuadro 35–5). Otras pruebas de gran utilidad incluyen:

La anestesia cardiovascular se asocia con cambios bruscos de la presión arterial; para medir estos cambios se necesita un método confiable y seguro, como el catéter en la arteria radial de la mano no dominante. La arteria radial derecha se prefiere cuando hay cirugía aórtica (coartación de la aorta) o cuando se va a usar el balón de contrapulsación intraaórtica. Presión venosa central Es necesaria para medir las presiones de llenado del corazón derecho y para la administración de fármacos vasoactivos. La vena yugular interna es la más usada, porque tiene menos frecuencia de complicaciones. Catéter en arteria pulmonar

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S S S S S

La imagen de perfusión con radionúclidos. La ecocardiografía transtorácica y esofágica. La ecocardiografía de estrés. La resonancia magnética. La angiografía con tomografía computarizada.

Ecocardiograma transesofágico

Monitoreo Los métodos de monitoreo en la anestesia cardiovascular se incluyen en el cuadro 35–6.

Cuadro 6–5. Valoración de la capacidad funcional Mala Intermedia Buena

La termodilución es la “regla de oro” para medir el gasto cardiaco, pero su uso rutinario sigue siendo tema de debate. En algunos pacientes con mala función ventricular o valvulopatías severas el catéter en la arteria pulmonar facilita el manejo hemodinámico.

< 4 MET 4 a 7 MET > 7 MET

1 MET = consumo de oxígeno 3.5 mL/kg/min. Fuente: Am J Cardiol 1989;46:651–654.

El uso del eco transesofágico está bien establecido; es muy útil en la cirugía valvular y en algunas correcciones de cardiopatías congénitas.

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

En los pacientes que se sabe que padecen enfermedad de las arterias coronarias los factores de riesgo más importantes que hay que valorar incluyen:

632

El ABC de la anestesia

1. La cantidad de miocardio en riesgo. 2. El umbral de isquemia o la frecuencia cardiaca a la que se produce la isquemia. 3. La función ventricular o fracción de eyección. 4. La estabilidad de los síntomas. 5. El tratamiento médico.

(Capítulo 35) lactato y necrosis de miocitos. La hibernación se puede mantener con disminución de la poscarga; sin embargo, el tratamiento definitivo consiste en la revascularización (cirugía o angioplastia).7

CORAZÓN CONTUNDIDO En los pacientes con angina estable crónica la cantidad de ejercicio que eleva la frecuencia cardiaca y la presión arterial precipita la angina. Este umbral de angina es importante para el manejo hemodinámico. El nivel de ejercicio que produce angina (CCSC) predice el riesgo de eventos cardiacos adversos mayores (MACE) y de mortalidad operatoria.5,6 La angina de reposo implica una obstrucción de la placa aterosclerótica o ruptura de la placa, con espasmo de la arteria coronaria. La oclusión aguda de una arteria coronaria causa necrosis; el tamaño de la necrosis depende del área en riesgo, la perfusión colateral, el comienzo de la isquemia y la duración de la isquemia; el miocardio reperfundido puede sobrevivir, pero es posible que presente disfunción contráctil posisquémica (lesión de isquemia/reperfusión) y se observen corazón hibernante, corazón contundido, preacondicionamiento y posacondicionamiento.

MIOCARDIO HIBERNANTE

El miocardio hibernante se define como el músculo cardiaco isquémico crónico y disfuncionante, con alteraciones crónicas en la movilidad de la pared ventricular en los pacientes con cardiopatía isquémica que no tienen infarto. Esta entidad representa un equilibrio del corazón en respuesta a la hipoperfusión crónica, con disminución de la contractilidad y del consumo de oxígeno regional, aunque el miocito permanece viable (corazón inteligente). El miocardio hibernante presenta cambios morfológicos con pérdida de sarcómeras y disfunción de mitocondrias y de retículo sarcoplásmico. El diagnóstico de miocardio hibernante incluye: 1. Perfusión coronaria disminuida. 2. Disfunción contráctil regional. 3. Miocardio viable y membrana celular intacta. El miocardio hibernante tiene una reserva reclutable con inotrópicos, pero la mejoría en la contractilidad puede ocurrir a expensas de una mayor producción de

El corazón contundido es una disfunción contráctil pasajera que persiste después de la reperfusión a pesar de la ausencia de lesión irreversible. La duración del corazón contundido excede la duración de la isquemia; una oclusión temporal de 15 min puede causar alteraciones de la contracción hasta por un periodo de 24 h. El corazón contundido puede ocasionar disfunción sistólica y diastólica; se puede diagnosticar por una alteración de la contractilidad persistente que se revierte de manera gradual con el tiempo mediante perfusión coronaria normal. El mecanismo del corazón contundido se atribuye a lesión por radicales libres de oxígeno o alteración de la homeostasis del calcio, o a ambas. Con la reperfusión se producen radicales libres del oxígeno, originando lesión del sarcolema y mayor entrada de calcio en la célula. El calcio activa proteasas endógenas que disminuyen la respuesta de las miofibrillas al calcio. Si se previene este aumento de la entrada de calcio durante la reperfusión temprana, no se produce el corazón contundido. La disfunción diastólica puede ser secundaria a alteraciones de la relajación producidas por el calcio. El corazón contundido puede ser disminuido con el pretratamiento con antioxidantes, eliminadores de radicales libres y calcioantagonistas; los estudios recientes demuestran que también las estatinas pueden disminuir el corazón contundido. La disfunción contráctil del corazón contundido puede ser revertida con inotrópicos.8

Preacondicionamiento miocárdico Es el fenómeno mediante el cual la exposición a breves periodos de isquemia y reperfusión disminuyen la lesión subsecuente a un periodo más prolongado de isquemia; para lograr un preacondicionamiento con angioplastia se necesitan al menos dos episodios de oclusión coronaria con una duración de dos minutos cada uno. El preacondicionamiento temprano ocurre 15 min después del estímulo y dura entre una y dos horas; el tardío, o segunda ventana de preacondicionamiento miocárdico, ocurre a las 24 h del estímulo y dura 72 h.9

Anestesia cardiovascular

Posacondicionamiento miocárdico

Cuadro 35–8. Objetivos anestésicos Parámetro

Los periodos breves de reperfusión e isquemia antes de la reperfusión disminuyen el tamaño del infarto; a este fenómeno se le llama posacondicionamiento. Tres ciclos de isquemia/reperfusión casi siempre son suficientes para producir posacondicionamiento; en los seres humanos estos intervalos necesitan ser de al menos un minuto. Tanto el preacondicionamiento como el posacondicionamiento pueden ser producidos por fármacos y anestésicos, a lo cual se le ha llamado preacondicionamiento o posacondicionamiento anestésico o farmacológico.10

ESTENOSIS AÓRTICA

Se define como la obstrucción fija de la salida del flujo del ventrículo izquierdo. Los pacientes pueden permanecer sin síntomas durante muchos años o presentar uno o más de los síntomas de la tríada clásica, como angina, síncope y disnea (cuadro 35–7).11

633

Precarga FC Ritmo Contractilidad RVS PPC

Objetivo Mejor lleno que vacío De 60 a 80 es lo ideal Preservar el ritmo sinusal Mantenimiento Mantener o aumentar ligeramente Mantenimiento

RVS: resistencias vasculares sistémicas; PPC: presión de perfusión coronaria.

La contracción auricular puede corresponder a entre 30 y 40% del llenado diastólico, contra 15 a 20% que se presenta en las personas sanas. La fibrilación auricular y el ritmo nodal fallan para mantener la precarga y son muy mal tolerados. La taquicardia puede producir isquemia miocárdica al disminuir el tiempo del llenado diastólico. La bradicardia también se debe evitar; debido a que el gasto cardiaco es fijo, es fundamental mantener las resistencias vasculares sistémicas (cuadro 35–8).

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Fisiopatología

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La obstrucción fija a la eyección del ventrículo izquierdo causa sobrecarga de presión crónica en el ventrículo izquierdo y un aumento de la tensión de la pared, lo cual produce el desarrollo de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica secundaria a alteración de la relajación y distensibilidad disminuida, la cual se manifiesta con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI).

Anestesia El ritmo sinusal y la “contracción auricular” son muy importantes en un corazón con escasa distensibilidad. Cuadro 35–7. Clasificación de la estenosis aórtica Severidad Ligera Moderada Severa

Área valvular (cm2)

Gradiente mmHg

1.5 a 2.0 1.0 a 1.5 < 1.0

< 25 25 a 50 > 50

Se define como la fuga diastólica a través de la válvula aórtica que causa sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo. Los síntomas dependen de que sea crónica o aguda; la forma aguda se presenta con edema pulmonar, taquicardia y mala perfusión periférica (cuadro 35–9).

Fisiopatología Los factores que afectan la gravedad de la insuficiencia aórtica incluyen: S Área del orificio valvular. S Gradiente de presión diastólico. S Duración de la diástole (inverso a FC).

Cuadro 35–9. Objetivos anestésicos Parámetro Precarga Poscarga FC Contractilidad Ritmo

Objetivo Aumentar Vasodilatar Evitar bradicardia Evitar depresor miocárdico Mantenimiento sinusal

634

El ABC de la anestesia

(Capítulo 35)

Cuadro 35–10. Gravedad

Área valvular (cm2)

Moderada Severa

1.5 a 2.5 < 1.0

Cuadro 35–11.

Gradiente (mmHg)

NYHA

25

I o II III o IV

Parámetro Precarga Poscarga FC Ritmo Contractilidad RVP

Objetivo Alta Mantenimiento Evitar taquicardia Sinusal Mantenimiento Evitar aumento

RVP: resistencia vascular pulmonar; FC: frecuencia cardiaca.

ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL La obstrucción fija al flujo sanguíneo, entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, crea un gradiente de presión a través de la válvula mitral. La presión en la aurícula izquierda aumenta para mantener el gasto cardiaco.12 El impacto de la presión alta en la aurícula izquierda produce: S S S S

Dilatación de la aurícula izquierda. Fibrilación auricular. Distensibilidad pulmonar disminuida. Hipertensión pulmonar.

Clasificación

Síntomas La angina durante el ejercicio y el cansancio es el síntoma más común; aumenta cuando existe fibrilación auricular.

Fisiopatología La sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo y la dilatación ventricular desvían la curva presión/volumen a la derecha (cuadro 35–12).13

El área valvular mitral normal ocupa entre 4.0 y 6.0 cm2 (cuadro 35–10).

Cuadro 35–12. Objetivos anestésicos Parámetro

Objetivos anestésicos Se incluyen en el cuadro 35–11.

Precarga Poscarga FC Ritmo

Objetivo Mantenimiento Disminución Mantenimiento Sinusal

REFERENCIAS 1. Fleisher L: ACC/AHA Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non–cardiac surgery. Anesth Analg 2008;106:685–712. 2. Comfere T, Sprung J, Kumar MM et al.: Angyotensin system inhibitors in a general surgical population. Anesth Analg 2005;100:636–644. 3. Mc Falls EO, Ward HB, Moritz TE et al.: Coronary artery revascularization before elective major vascular surgery. N Engl J Med 2004;351:2795–2804. 4. Roques F, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E et al.: Risk factors and outcome in European cardiac surgery; analysis of

5.

6. 7. 8.

the EuroSCORE multinational database of 19.030 patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:816–823. Mangano DT, Goldman L: preoperative assessment of patients with known or suspected coronary disease. N Engl J Med 1995;333:1750–1756. Gothar John WW, Wattie M: Principles of Cardiac Anesthesia. Anesth Intens Care Med 2006;7:271–276. Heusch G, Schulz R: Hibernating myocardium: a review. J Moll Cell Cardiol 1996;28:2359–2371. Braunwald: The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982;66:1146–1149.

Anestesia cardiovascular

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

9. Lawson CS, Downey JM: Preconditioning: state of the art myocardial protection. Cardiovasc Res 1993;27:542–550. 10. Staat P, Rioufol G, Piot C et al.: Postconditioning the human heart. Circulation 2005;112:2143–2148. 11. Torsher LC, Shub C, Rettke SR et al.: Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing non–cardiac surgery. J Am Cardiol 1998;81:448–452. 12. Carabello BA, Chatterjee K, de León AC: ACC/AHA 2006 Practice Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease: executive summary. J Am Col Cardiol 2006;48:598–678. 13. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E: Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2007;28:230–268. 14. Effects of extended release metoprolol succinate in patients

15. 16.

17. 18.

19.

635

undergoing non–cardiac surgery (POISE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2008;371:1839–1847. Wallace A: Clonidine and modification of perioperative outcome. Curr Opin Anesthesiol 2006;19:411–417. Wijwysundera D, Naik B: Alpha–2 adrenergic agonists to prevent perioperative cardiovascular complications: a met– analysis. Am J Med 2003;112:742–752. Brookes ZL, Mc Grown C, Reilly CS: Statins for all: the new premed? Br J Anesth 2009;103:99–107. Almog Y, Shafer A, Norvak V: Prior statins therapy is associated with decreased rate of severe sepsis. Circulation 2004; 110:880–885. Kurup H: Valvular heart disease. Anesthesiol Clinic 2006; 24:485–508.

636

El ABC de la anestesia

(Capítulo 35)

Capítulo

36

Anestesia en hipertensión arterial sistémica Pastor Luna Ortiz, Nora Bernal Ríos

El sabio sabe que ignora. Confucio (551–478 a.C.)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

mitad de los ataques coronarios y más de las dos terceras partes de los eventos vasculares cerebrales, además del difícil control hemodinámico durante la anestesia y de un riesgo cardiovascular incrementado en el perioperatorio y el posoperatorio. Debido al aumento de la edad media de la población y a la cada vez más frecuente indicación quirúrgica para el tratamiento de los pacientes añosos, en quienes la hipertensión arterial es muy común, el anestesiólogo se enfrenta con frecuencia a varios problemas, por lo que es importante entender el proceso de la enfermedad, las causas y las estrategias de tratamiento.

A pesar de que la hipertensión arterial es ampliamente reconocida en cuanto a su prevalencia y riesgos asociados, sigue siendo tratada inadecuadamente en la mayoría de los pacientes. En México la prevalencia informada en 2000 entre las personas de 20 a 69 años de edad fue de 30.05%. Más de la mitad de la población portadora ignora que lo es. De los que ya se saben hipertensos, menos de la mitad toman medicamento y de ellos aproximadamente 20% están controlados.1,87 El mecanismo específico en la mayoría de los casos de hipertensión arterial se desconoce; sin embargo, es muy probable que el proceso se haga más lento o se prevenga con el debido tratamiento de la obesidad, la reducción en el uso de sal, la actividad física y la suspensión del consumo de alcohol.5 Como la mayoría de la gente va a desarrollar hipertensión durante su vida, es obvio que hay que implementar medidas preventivas que todos puedan llevar a cabo. Pero mientras eso sucede, hay que hacer un mejor manejo de los que ya se saben hipertensos, para lo cual es necesario comenzar con un buen diagnóstico. La hipertensión es la principal causa de morbimortalidad en la población adulta de los países desarrollados. A pesar de los grandes avances en el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial, ésta sigue siendo el factor de riesgo más importante para las enfermedades vasculares coronarias, cerebrales y renales, produciendo más de la mitad del total de las muertes, más de la

DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN

La definición operacional de hipertensión consiste en el nivel en el cual los beneficios de la acción exceden a los de la inacción.6 Existen elevaciones de la presión arterial pasajeras o persistentes cuando la mide en el consultorio el médico tratante.7 Para obviar esta hipertensión, llamada de “bata blanca”, se recomienda el uso de aparatos semiautomáticos fuera del consultorio del doctor para controlar la presión arterial y seguir el tratamiento.8,9 Muchas mediciones reportan datos normales cuando se toman en forma automática ambulatoria o en casa,10,11 con tomas de 10/5 mm más bajos que los tomados en el consultorio. La hipertensión perioperatoria se define como la elevación sostenida de la presión arterial media superior de 20% 637

638

El ABC de la anestesia

(Capítulo 36)

A. Presión arterial sistólica

128 64 32 16 8 4

128 64 32 16 8 4

2

2

1

1

120 140 160 180 Presión arterial sistólica usual (mmHg)

Edad de riesgo 80 a 90 años 70 a 79 años 60 a 69 años 50 a 59 años 40 a 49 años

256

Infarto del miocardio (riesgo flotante absoluto)

Edad de riesgo 80 a 90 años 70 a 79 años 60 a 69 años 50 a 59 años 40 a 49 años

256

Infarto del miocardio (riesgo flotante absoluto)

B. Presión arterial diastólica

70

80 90 100 110 Presión arterial sistólica usual (mmHg)

Figura 36–1. Riesgo de infarto del miocardio en hombres con hipertensión arterial o sin ella. Lancet 2002;360: 1903–1913.

de la habitual y la hipotensión perioperatoria como un descenso de 20% de la media, con una duración suficiente como para comprometer la perfusión de los órganos.88 Existe una mayor correlación entre la presencia de varios tipos de lesión de órganos blancos, especialmente hipertrofia ventricular izquierda,12 proteinuria y retinopatía.13 Considerando todos los factores, se ofrece la siguiente definición para la hipertensión en adultos, basada en el promedio de múltiples lecturas. S Hombres menores de 45 años de edad > 140/90 mmHg. S Hombres mayores de 45 años de edad > 140/95 mmHg. S Mujeres > 150/95 mmHg.14 La morbilidad y la mortalidad aumentan en forma lineal con los incrementos en los niveles sistólicos o diastólicos de la presión arterial. El riesgo de infarto del miocardio se incrementa en los hombres con hipertensión sistólica aislada (mayor de 160 mmHg)15 (figura 36–1).

CLASIFICACIÓN

El cuadro 36–1 proporciona la clasificación de hipertensión arterial para adultos de 18 años de edad en ade

lante según el JNC y se basa en el promedio de dos o más mediciones. A las personas en el rango de prehipertensión no se les considera como enfermas, pero sí están en alto riesgo de serlo, por lo que es importante que modifiquen su estilo de vida. Es de gran interés el hecho de que la presión arterial sistólica se incrementa conforme a la edad, en contraste con la diastólica, la cual después de los 50 años de edad tiende a declinar. Antes de alcanzar los 50 años de edad la hipertensión diastólica constituye un mayor riesgo cardiovascular, y esta situación cambia después de dicha edad (figura 36–2).

Cuadro 36–1. Clasificación de la presión arterial para adultos mayores de 18 años de edad Categoría Normal Prehipertensión Hipertensión Etapa I Etapa II

Sistólica (mmHg)

Diastólica (mmHg)

< 120 120 a 139

< 80 80 a 89

140 a 159 w 160

90 a 99 w 100

The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Anestesia en hipertensión arterial sistémica 150

Hombres

Presión arterial sistólica

130

130

110

110 Población negra Población blanca Mexicano–americanos

mmHg

mmHg

Mujeres

150

Presión arterial sistólica

80

80

70

Presión arterial diastólica

0

18–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 w 80

639

70

Presión arterial diastólica

0

18–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 w 80

Edad

Edad

Figura 36–2. Cambios en la presión sistólica y diastólica conforme la edad y la raza después de los 18 años de edad. Tomado de NHANES lll. Hypertension 1995;23:305–313.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL FRONTERIZA

En vista de las variaciones de la presión arterial, el término “lábil” es inapropiado para describir la presión diastólica que sólo ocasionalmente excede los 90 mmHg, por lo que es mejor emplear el término “fronterizo”.

El American College of Cardiology y la American Heart Association consideran que la hipertensión arterial mal controlada sólo supone un incremento menor del riesgo cardiovascular perioperatorio.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN

Causas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La lista de causas de la hipertensión es muy grande (cuadro 36–2), aunque la mayor parte de las veces el origen es desconocido (primario, esencial o idiopático).

RIESGO ANESTÉSICO QUIRÚRGICO EN EL PACIENTE HIPERTENSO

Los trabajos de Charlson y col., y de Goldman y col. sugieren que el riesgo perioperatorio “real” está relacionado con oscilaciones tensionales importantes durante la intervención. Los cambios superiores a 20% (o 20 mmHg) de presión arterial media respecto al nivel preoperatorio, con una duración superior a 15 min en el caso de hipotensión o de 60 min en el caso de hipertensión, representan un riesgo significativo de complicaciones cardiovasculares.

Cuanto más alto es el nivel de presión arterial, mayor es la probabilidad de que las enfermedades cardiovasculares se desarrollen prematuramente a través de una aceleración de la aterosclerosis. Cuando no se trata la enfermedad 50% de los pacientes hipertensos mueren de enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca, cerca de 33% de evento vascular cerebral y de 10 a 15% de falla renal. En general, las complicaciones vasculares de la hipertensión se pueden considerar hipertensivas o ateroscleróticas (cuadro 36–3).

LESIÓN DE ÓRGANOS BLANCO

Fondo de ojo Los cambios vasculares en el fondo de ojo reflejan tanto la retinopatía hipertensiva como la aterosclerótica. Los

640

El ABC de la anestesia

(Capítulo 36) Cuadro 36–2. Tipos de hipertensión

I. Hipertensión sistólica y diastólica A. Primaria, esencial o idiopática B. Secundaria 1. Renal a. Enfermedad del parénquima renal S Glomerulonefritis aguda S Nefritis crónica S Enfermedad poliquística S Trastornos del tejido conjuntivo S Nefropatía diabética S Hidronefrosis b. Renovascular c. Tumores que producen renina d. Renopriva e. Retención primaria de sodio (síndrome de Liddle) (síndrome de Gordon) 2. Endocrina a. Acromegalia b. Hipotiroidismo c. Hipercalcemia d. Hipertiroidismo e. Suprarrenal S Cortical S Síndrome de Cushing S Aldosteronismo primario S Hiperplasia suprarrenal congénita S Medular: feocromocitoma f. Tumores cromafínicos extrasuprarrenales g. Carcinoide h. Hormonas exógenas S Estrógeno S Glucocorticoides S Mineralocorticoides: regaliz, orozuz S Simpaticomiméticos S Alimentos que contienen tiramina y los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)

dos procesos inducen primero un estrechamiento del lumen arteriolar (grado 1) y después una esclerosis de la Cuadro 36–3. Complicaciones vasculares de la hipertensión Hipertensiva

Aterosclerótica

Fase maligna acelerada Evento cerebral hemorrágico Insuficiencia cardiaca Nefrosclerosis Disección aórtica

Enfermedad coronaria Muerte súbita Arritmias Evento cerebral trombótico Enfermedad vascular periférica

Tomado de Smith WM:Treatment of mild hypertension. Cir Res 1977;25(98)(Suppl 1):1977.

I. Hipertensión sistólica y diastólica (continuación) B. Secundaria (continuación) 3. Coartación de la aorta 4. Hipertensión inducida por el embarazo 5. Trastornos neurológicos a. Aumento de la presión intracraneal S Tumor cerebral S Encefalitis S Acidosis respiratoria; trastorno pulmonar o del SNC b. Cuadriplejía c. Porfiria aguda d. Disautonomía familiar e. Envenenamiento con plomo f. Síndrome de Guillain–Barré 6. Tensión o esfuerzo agudo, incluyendo intervención quirúrgica a. Hiperventilación psicógena b. Hipoglucemia c. Quemaduras d. Pancreatitis e. Retiro del alcohol f. Crisis por células falciformes g. Posreanimación h. Posoperatorio 7. Aumento del volumen intravascular 8. Medicamentos y otras sustancias II. Hipertensión sistólica A. Aumento del gasto cardiaco 1. Insuficiencia valvular aórtica 2. Fístula AV, conducto arterioso permeable 3. Tirotoxicosis 4. Enfermedad ósea de Paget 5. Beriberi 6. Circulación hipercinética B. Rigidez de la aorta

adventicia y engrosamiento de la pared arteriolar (gra-do 2). La hipertensión progresiva induce ruptura de los pequeños vasos, que se ve como hemorragia y exudado (grado 3), y eventualmente papiledema (grado 4). Los grados 3 y 4 indican una forma de hipertensión acelerada.16

LESIÓN CARDIACA

La hipertensión impone una tensión aumentada sobre el miocardio del ventrículo izquierdo, causando hipertrofia y aceleración de la aterosclerosis en los vasos coronarios.17

Anestesia en hipertensión arterial sistémica Presión arterial °

Hipertensión

Tensión de la pared miocárdica aumentada Demandas de O2 aumentadas

Hipertrofia ventricular izquierda

Insuficiencia coronaria

641

Insuficiencia cardiaca

Disfunción sistólica

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Disfunción diastólica

FE ± VDF ° Dilatación VI

Arritmias ventriculares

FE – ° VDF – ± VI normal

Síndrome de bajo gasto

Alta presión de llenado

Arritmias Infarto Figura 36–3. Efecto de la presión arterial sobre la función cardiovascular.

La combinación de un aumento en la demanda y una disminución en la oferta de O2 aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica con mayor frecuencia de infarto del miocardio, muerte súbita, arritmias e insuficiencia cardiaca (figuras 36–3 y 36–4).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANORMALIDAD DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA

Aun antes de que se desarrolle la hipertrofia ventricular izquierda, se pueden observar cambios en las funciones diastólica y sistólica. El aumento de la masa muscular ventricular izquierda puede tener una contractilidad supranormal, reflejando un aumento del estado inotrópico, con un alto porcentaje de acortamiento fraccional de la fibra miocárdica y aumento del estrés de la pared.18 Los primeros cambios en la función cardiaca relacionados con la hipertensión ocurren en la función diastólica ventricular izquierda, con prolongación e incoordinación de la relajación isovolumétrica, disminución del llenado rápido y un aumento en la amplitud relativa de la onda “a”, causado quizá por la disminución de distensibilidad.19 El aumento de la carga hemodinámica y la disfunción diastólica o sistólica pueden evolucionar y progresar a diferentes formas de insuficiencia cardiaca.20 El síndrome de hipertrofia concéntrica severa con cavidad ventricular pequeña, que produce disnea y congestión pulmonar, se ha reportado con más frecuencia en las mujeres negras hipertensas.21

Congestión pulmonar disnea Figura 36–4. Efecto de la hipertensión sobre la función diastólica ventricular izquierda. Tomado de Shephard RF: Hypertension and left ventricular diastolic function. Mayo Clin Proc 1989;64:1521.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La hipertrofia es una respuesta al aumento en la poscarga y una resistencia vascular sistémica elevada, que se puede interpretar como una protección necesaria hasta cierto punto. Además, hay una gran variedad de disfunciones que acompañan a la hipertrofia (figura 36–5). En el pasado, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se reconocía por el electrocardiograma basado en aumentos de voltaje del complejo QRS, deflexión intrinsecoide en V5 y V6 mayor de 0.06 seg y segmento ST deprimido más de 0.5 mm. En la actualidad la ecocardiografía se usa cada vez más debido a su mayor sensibilidad. En la ecocardiografía se observa que la masa ventricular izquierda aumenta progresivamente con el incremento de la presión arterial22,23 (figura 36–6). La hipertrofia ventricular izquierda se puede observar mediante ecocardiografía aun antes de que la presión arterial se haga mayor de lo normal en los hijos de los pacientes hipertensos.24 La patogénesis de la hipertrofia ventricular izquierda tiene otras variables diferentes de la sobrecarga de presión. Una de ellas es la sobrecarga de volumen. Existe una correlación estrecha entre el volumen latido ventricular izquierdo (VLVI) y la masa del ventrículo izquierdo con la presión arterial diastólica, más que con la sis-

642

El ABC de la anestesia

(Capítulo 36) Hipertrofia ventricular izquierda

Disfunción diastólica

Reserva coronaria alterada

Arritmias cardiacas

Infarto del miocardio

Muerte súbita

Disfunción sistólica

Insuficiencia cardiaca congestiva

Figura 36–5. Efecto de la hipertensión sobre el corazón. Tomado de Frolich ED: The heart in hypertension. N Engl J Med 1992;327:998–1007.

tólica. Otros factores determinantes son la obesidad, el nivel de actividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina–angiotensina, y la viscosidad de la sangre, quizá por su influencia sobre la resistencia vascular periférica. La señal básica que inicia y mantiene la hipertrofia miocárdica tal vez incluye un gran número de factores de crecimiento, cuyos efectos se pueden transmitir por la vía de los receptores alfaadrenérgicos, para activar la transducción de proteínas intracelulares y de ácido ribonucleico (ARN) con factores de transcripción. El mecanismo renina–angiotensina–aldosterona puede estar relacionado con cambios estructurales y funcionales en el miocardio.

Masa VI (gramos)

260 230 200 170 140 110

Se pueden encontrar diferentes patrones de hipertrofia, que con frecuencia comienza con la remodelación ventricular izquierda asimétrica debida al engrosamiento septal aislado; esto se observa en 22% de los pacientes hipertensos no tratados con masa ventricular izquierda normal. El patrón de la HVI puede tener implicaciones pronósticas importantes. En un seguimiento de 10 años de 253 pacientes hipertensos la causa de mortalidad más alta y los eventos cardiovasculares fueron más frecuentes en la HVI concéntrica.25 El grado de aumento de la masa muscular es un factor de riesgo importante e independiente para la mortalidad cardiaca, sobre la extensión de la enfermedad coronaria. Además, el riesgo de arritmias ventriculares aumenta el doble de veces en presencia de HVI;26 la arritmia puede connotar un número de efectos deletéreos de la hipertensión sobre la función cardiaca. Se ha puesto un gran esfuerzo en demostrar que el tratamiento de la hipertensión puede causar una regresión de la HVI. El tratamiento con fármacos antihipertensivos, excepto los que activan el sistema nervioso simpático, por ejemplo, diuréticos y vasodilatadores —como la hidralazina—, empleados solos ha demostrado una regresión de la HVI27 y, con ella, una mejoría de la función ventricular izquierda.28

0

ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS 180

Figura 36–6. Masa ventricular izquierda y presión sistólica de acuerdo con el sexo. Tomado de Savage DD: Am J. Cardiol 1990;65:371.

La hipertensión es un factor de riesgo mayor para la isquemia miocárdica y el infarto.29 La prevalencia del infarto del miocardio silencioso está significativamente

Anestesia en hipertensión arterial sistémica aumentada en los sujetos hipertensos, quienes son más susceptibles a isquemia silenciosa y muerte súbita.30 Además de estos riesgos asociados con la hipertensión, se ha reconocido una mayor incidencia de eventos coronarios cuando la presión sanguínea diastólica se reduce con diuréticos o betabloqueadores por debajo de 85 o 90 mmHg.31 Esto se debe a una disminución en la presión de perfusión a través de los vasos coronarios en presencia de un miocardio hipertrofiado. Existen pruebas que indican que una disminución excesiva de la presión arterial puede aumentar la morbilidad en algunos pacientes.53 La disminución óptima para reducir la morbilidad cardiovascular todavía no es muy clara. En el estudio prospectivo de tratamiento óptimo de la hipertensión (HOT) se trata de identificar la disminución de la presión arterial más efectiva para reducir los eventos cardiacos mayores; a los pacientes hipertensos se les dio tratamiento para disminuir la presión diastólica a tres niveles: 90, 85 y 80 mmHg; los investigadores descubrieron que la menor frecuencia de eventos cardiovasculares se asoció con una presión arterial diastólica de 82 mmHg, mientras que una disminución mayor de la presión diastólica se asoció con una mayor mortalidad cardiovascular (fenómeno de la curva en “J”).54

MANEJO DE LA ANESTESIA

Las consideraciones para el manejo perioperatorio de los pacientes con hipertensión arterial esencial que se

Cuadro 36–4. Manejo de la anestesia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Preoperatorio:

Determinar el control adecuado de TA Revisar la farmacología de los fármacos antihipertensivos Detectar la disfunción de los órganos asociados Hipotensión ortostática Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular Enfermedad vascular periférica Disfunción renal Inducción: Esperar cambios exagerados en la TA Laringoscopia, corto tiempo Mantenimiento: Anestésicos volátiles para controlar la TA Monitoreo de la isquemia Posoperatorio: Anticiparse a la hipertensión Mantener el monitoreo

643

programan para cirugía electiva o de emergencia se incluyen en el cuadro 36–4. A pesar de que hace algunos años los fármacos antihipertensivos se suspendían en el preoperatorio, en la actualidad se acepta que los medicamentos que han demostrado eficacia en el control de la presión arterial continúen a través de todo el perioperatorio, para asegurar un control médico óptimo de la presión arterial. La cirugía de emergencia en el paciente con hipertensión no tratada crea una nueva pregunta: ¿cuál es el nivel seguro para mantener la presión arterial durante la anestesia? En esta situación la presión arterial se puede bajar a 140/90 de manera segura, sin isquemia cerebral o disfunción renal.

VALORACIÓN PREOPERATORIA

La valoración preoperatoria del paciente con hipertensión arterial debe determinar lo adecuado del control de la presión arterial y el riesgo quirúrgico (cuadro 36–5). El tratamiento con fármacos antihipertensivos que mantienen al paciente normotenso en el preoperatorio se deben continuar a través de todo el periodo perioperatorio. Idealmente el paciente hipertenso debe estar normotenso antes de ir a una cirugía electiva. Esta recomendación se basa en observaciones de que la incidencia de hipotensión arterial y la evidencia de isquemia

Cuadro 36–5. Alto Cirugía mayor urgente, particularmente en edad avanzada Cirugía aórtica y vascular mayor Cirugía vascular periférica Procedimientos quirúrgicos con pérdidas importantes de sangre y fluidos Intermedio Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía intraperitoneal o intratorácica Cirugía ortopédica Cirugía de próstata Bajo Procedimientos endoscópicos Procedimientos superficiales Cirugía de cataratas Cirugía de mama Incidencia de muerte cardiaca e infarto no fatal de miocardio. Adaptado de American College of Cardiology/American Heart Association.

644

El ABC de la anestesia

(Capítulo 36)

Cuadro 36–6. Riesgo de la anestesia en el paciente hipertenso Estado de la presión arterial antes de la operación

Incidencia de hipertensión (%)

Complicación cardiaca en el posoperatorio (%)

Normotenso Tratado – normotenso Tratado – hipertenso No tratado hipertenso

8 27 25 20

11 24 7 12

Goldman L: Anesthesiology 1979;50:285.

miocárdica en el electrocardiograma durante el mantenimiento de la anestesia está aumentado en los pacientes que se encuentran hipertensos antes de la cirugía.32,33 Además, es probable que la disminución en la presión arterial durante la cirugía sea mayor en el paciente hipertenso que en el normotenso.34 No existen evidencias de que la frecuencia de las complicaciones cardiacas posoperatorias estén aumentadas cuando el paciente hipertenso se somete a una cirugía electiva, siempre y cuando la presión arterial diastólica no exceda los 110 mmHg.34 Sin embargo, en situaciones especiales, como en la endarterectomía carotídea, la coexistencia de una hipertensión mal controlada se puede asociar con un aumento en la frecuencia de déficit neurológico.35 Además, la existencia de hipertensión puede aumentar la frecuencia de reinfarto del miocardio en pacientes con historia de infarto previo36 (cuadro 36–6). No es raro que la presión arterial que se toma cuando ingresa el paciente sea alta y que mediciones subsecuentes estén normales. Es más probable que estos pacientes desarrollen hipertensión arterial durante la intubación traqueal y la isquemia miocárdica transoperatoria, o que requieran terapia vasodilatadora (cuadro 36–7).37 Es importante revisar la farmacología y los efectos colaterales indeseables de los fármacos que se usan para tratar la hipertensión.38 Muchos de estos medicamentos

interfieren con el sistema nervioso autónomo, lo cual se puede manifestar por hipotensión ortostática. Durante la anestesia una exagerada elevación de la presión arterial se puede asociar con sangrado, presión positiva en la vía aérea o cambios en la posición del cuerpo. En los animales se ha visto que las grandes dosis de medicamentos antihipertensivos atenúan la respuesta presora de la efedrina.39 La sedación que acompaña al tratamiento con fármacos antihipertensivos puede resultar en disminución de los requerimientos anestésicos durante el transoperatorio. La clonidina se asocia con una disminución importante de los requerimientos de anestésicos inhalados o intravenosos (figura 36–7).40,41 La suspensión repentina de los antihipertensivos de acción central y los betaantagonistas pueden producir hipertensión de rebote, esto es más probable que ocurra en los pacientes que reciben más de 1.2 mg de clonidina todos los días.42,43 Las concentraciones de potasio en plasma menores de 3.5 mEq. L–1 se observan entre 20 y 40% de los pacientes hipertensos tratados con diuréticos, a pesar de darles suplemento de potasio. Sin embargo, no se ha documentado que estos fármacos, que inducen hipocalemia, produzcan un aumento en la incidencia de arritmias en el paciente despierto o anestesiado.44,45 La hipertensión esencial se asocia con una desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral; dicha desviación sugiere que en tales casos el flujo sanguíneo cerebral es más dependiente de la presión de perfusión que en el paciente normotenso.

INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA

La inducción de la anestesia con fármacos de acción rápida es muy aceptable, reconociendo que puede haber

Cuadro 36–7. Hipertensión arterial preoperatoria Categoría

Historia

Tratamiento

Hipertensión Crónica controlada Crónica tratada Crónica no tratada Crónica severa tratada Crónica severa no tratada Inicio reciente Inicio reciente severo

Sí Sí Sí Sí Sí No No

Sí Sí No Sí No No No

Clínica de preadmisión Sistólica (mmHg)

Diastólica (mmHg)

< 140 > 160 > 160 > 180 > 180 > 160 > 180

< 90 > 100 > 100 > 110 > 110 > 110 > 110

Anestesia en hipertensión arterial sistémica

La lidocaína intravenosa (1.5 mg/kg IV) administrada un minuto antes de la inducción de la anestesia también puede ser útil para atenuar la respuesta presora. Cuando la laringoscopia va a durar más de 15 seg puede ser útil la administración de nitroprusiato (2 mg/kg IV).50 El esmolol en dosis de 100 a 200 mg IV es una alternativa y tiene la ventaja de que previene la taquicardia y la hipertensión.51

100 CAM (% del testigo)

645

80 60 40 20 0 0

1

2 3 4 5 6 7 Tiempo después de clonidina ** p < 0.01 *** p < 0.001

8

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 36–7. Cambios en el CAM de halotano después de administrar clonidina (5 mg/kg IV) en perros. Tomado de Bloor BC: Reduction in halothane anesthetic requirements by clonidine. Anesth Analg 1982;61:741–745.

hipotensión arterial. La ketamina rara vez se selecciona para la inducción de la anestesia en el paciente hipertenso, debido a su efecto estimulante circulatorio. La laringoscopia directa y la intubación de la tráquea pueden producir un aumento exagerado de la presión arterial en los pacientes con historia de hipertensión, aun bajo tratamiento. La isquemia miocárdica observada en el electrocardiograma de los pacientes con cardiopatía isquémica es más probable que ocurra en asociación con hipertensión y taquicardia, la cual acompaña a la intubación traqueal.46 La incidencia aumentada de isquemia miocárdica es consistente con aumentos en la presión intracavitaria diastólica en el ventrículo izquierdo que comprime las arterias del subendocardio, así como con el aumento de los requerimientos de oxígeno miocárdico atribuibles a la taquicardia. Por esta razón es muy prudente profundizar los niveles de anestesia con inhalación de anestésicos volátiles o administrar un narcótico (fentanilo de 50 a 150 mg IV) antes de la laringoscopia. Existen datos que sugieren que la respuesta del sistema nervioso simpático al estímulo doloroso no se bloquea hasta que se ha establecido una concentración equivalente a 1.5 CAM del anestésico volátil.47 Una laringoscopia que no exceda los 15 seg de duración ayuda mucho a minimizar las elevaciones de la presión arterial evocadas por este estímulo.48 Además, la administración de lidocaína laringotraqueal (2 mg/kg) inmediatamente antes de colocar el tubo en la tráquea puede atenuar la respuesta presora de la intubación traqueal.49

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

El objetivo durante el mantenimiento de la anestesia es ajustar la profundidad anestésica en una dirección apropiada para disminuir las fluctuaciones de la presión arterial; para ello son muy adecuados los anestésicos volátiles, dado que permiten un ajuste rápido en la profundidad anestésica en respuesta a los cambios de la presión arterial. Los anestésicos volátiles son útiles para atenuar la actividad del sistema nervioso simpático, que es el responsable de la respuesta presora. El halotano, el enflurano y el isoflurano producen una disminución de la presión arterial que depende de la dosis. Aunque cada uno lo deprime en diferente mecanismo primario (el halotano disminuye el gasto cardiaco y el isoflurano produce vasodilatación periférica), no hay evidencias de que uno sea superior a otro.52 No existe un relajante muscular que represente la elección para el paciente hipertenso. Aunque el pancuronio puede aumentar la presión arterial moderadamente, no hay pruebas de que su respuesta presora sea exagerada en los pacientes hipertensos. La hipotensión que se puede presentar durante el mantenimiento de la anestesia se puede tratar disminuyendo la concentración del anestésico inhalado y aumentando la infusión de cristaloides o coloides. Otra causa de hipotensión es la producción de ritmo de la unión; para prevenir esto hay que evitar las marcadas disminuciones en la PaCO2 y las concentraciones altas de anestésicos volátiles (particularmente halotano). Si persiste el ritmo de la unión hay que administrar atropina. La anestesia regional es una selección aceptable para el paciente hipertenso, reconociendo que los niveles altos de anestesia pueden enmascarar la hipovolemia y que la hipertensión crónica se asocia con hipovolemia y cardiopatía isquémica, lo cual quiere decir que es muy probable que la hipotensión produzca isquemia miocárdica.

646

El ABC de la anestesia

EL CORAZÓN Y LA HIPERTENSIÓN

Se considera que la hipertensión arterial sistémica es un factor responsable de las alteraciones estructurales y funcionales del tejido miocárdico, produciendo hipertrofia del ventrículo izquierdo y, como consecuencia, una alteración en la influencia de los reflejos originados en el corazón, para inhibir el impulso simpático cardiovascular en estados fisiológicos.56 Las consecuencias clínicas pueden ser deletéreas, lo cual se debe a que la hipertrofia ventricular izquierda está fuertemente relacionada con la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares y las alteraciones en los reflejos que se originan en el corazón pueden agravar aún más la disfunción neuroadrenérgica que caracteriza los estados hipertensivos y están directamente relacionados con el desarrollo y la progresión de lesión de órganos blanco producidos por la hipertensión.57

EFECTO DE LA HIPERTENSIÓN SOBRE LOS REFLEJOS CARDIACOS

Los receptores localizados en la pared del corazón representan el mecanismo reflexogénico mayor relacionado en la modulación fisiológica del estímulo simpaticoneural (a esto se le ha llamado área de reflexología cardiopulmonar).58 Los reflejos cardiopulmonares están alterados en la hipertensión cardiaca y se asocian con una sobrecarga de volumen sanguíneo.59 Probablemente esta alteración se debe a una disminución de la capacidad de los receptores “sensores” de cambios en el volumen sanguíneo, determinado por el aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo, en la que están localizados estos receptores, con un gran número de consecuencias funcionales. Éstas incluyen disminución del control de la homeostasis cardiovascular, marcada estimulación del sistema nervioso simpático y activación del eje renina–angiotensina–aldosterona; todas estas anormalidades parece que son reversibles, porque se ha documentado que las intervenciones terapéuticas para disminuir la hipertrofia cardiaca restauran la función refleja cardiopulmonar y ejercen un efecto de inhibición simpática. La hipertrofia del ventrículo izquierdo es de gran importancia en la evolución de la hipertensión y la cuantificación del grosor de la pared del ventrículo izquierdo;

(Capítulo 36) la masa ventricular por ecocardiografía ha demostrado que los pacientes hipertensos presentan esta condición con más frecuencia que cuando se diagnosticaba con electrocardiografía —30% de los pacientes hipertensos tienen esta complicación.60 Los estudios observacionales han documentado que la hipertrofia del ventrículo izquierdo es un importante predictor de morbilidad cardiovascular y de mortalidad. El riesgo de un sujeto hipertenso con marcada hipertrofia del ventrículo izquierdo es tres veces mayor que el de un sujeto sin aumento en la masa del ventrículo izquierdo.61 Una gran cantidad de evidencias indican que el tratamiento antihipertensivo puede revertir la hipertrofia del ventrículo izquierdo y que este factor de riesgo cardiovascular es potencialmente modificable. Está bien establecido que la presión arterial (en particular la sistólica) y los factores no hemodinámicos contribuyen al desarrollo y la progresión de la hipertrofia ventricular izquierda.62 Estos factores incluyen influencia genética, activación de renina–angiotensina–aldosterona y factores metabólicos, como la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. El patrón de la hipertrofia ventricular difiere en gran medida de acuerdo con el tipo de las alteraciones hemodinámicas; la forma excéntrica es más frecuente en la sobrecarga de volumen y la concéntrica en la sobrecarga de presión. Se han reportado asociaciones específicas entre la hipertrofia ventricular izquierda y la enfermedad arterial coronaria, placas ateroscleróticas en las carótidas, evento vascular cerebral, fibrilación auricular, arritmias ventriculares y muerte súbita, haciendo que el riesgo cardiovascular del paciente hipertenso sea muy elevado.63 Varios estudios prueban que la lesión cardiaca se correlaciona estrechamente con la medición de 24 h de la presión arterial, más que la que se toma en el hospital o en el consultorio.64

IMPLICACIONES CLÍNICAS Y TERAPÉUTICAS DE LA REGRESIÓN DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Varios estudios han reportado el efecto de varios fármacos antihipertensivos sobre la hipertrofia ventricular izquierda; la mayoría de ellos han sido valorados con masa ventricular izquierda mediante ecocardiografía.65 El efecto benéfico de la regresión de la hipertrofia ventricular ha sido documentado por la observación de que se acompaña de una mejoría en la función sistólica.

Anestesia en hipertensión arterial sistémica El estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension), con seguimiento a cinco años, es particularmente relevante,66 así como el estudio HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation),67 en los que la regresión de la hipertrofia ventricular se acompaña de una disminución en la frecuencia de eventos cardiovasculares.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CRISIS HIPERTENSIVAS

Se han aplicado diferentes términos para las elevaciones agudas y severas de la presión arterial; sin embargo, la mayoría de los autores han definido las crisis o emergencias como aumentos repentinos de la presión arterial sistólica y diastólica, asociados con lesión de órganos, como el cerebro, el corazón y el riñón; el término “urgencias hipertensivas” se ha usado para los pacientes con elevación severa de la presión arterial sin lesión de órganos blanco.68 En el cuadro 36–8 se pueden ver las condiciones clínicas que llenan los criterios diagnósticos de crisis hipertensivas. Es importante hacer notar que la diferencia clínica entre las emergencias hipertensivas y las urgencias hipertensivas depende de la presencia de lesión de órgano blanco, más que de la elevación de la presión arterial. Otro término encontrado con frecuencia es el de “hipertensión maligna”, que se define como un síndrome caracterizado por presión arterial elevada acompañado de encefalopatía o nefropatía.69 La hipertensión posoperatoria se ha definido arbitrariamente como una presión sistólica > 190 mmHg y una presión diastólica w 100 mmHg en dos lecturas consecutivas después de la cirugía.70,71 Una presión sistólica > 169 mmHg o diastólica > 109 mmHg en una mujer embarazada representa una emergencia hipertensiva que requiere manejo farmacológico inmediato.72

Cuadro 36–8. Crisis hipertensivas Encefalopatía hipertensiva Disección aguda de la aorta Edema agudo de pulmón con insuficiencia respiratoria Infarto agudo del miocardio/angina inestable Eclampsia Insuficiencia renal aguda Anemia hemolítica microangiopatía

647

La mayoría de los pacientes que presentan crisis hipertensivas han sido previamente diagnósticos y muchos tienen tratamiento antihipertensivo, pero con un inadecuado control de la presión arterial.73 La frecuencia de crisis hipertensivas posoperatorias varía entre 4 y 35%.74 La frecuencia de preeclampsia varía de acuerdo con las características de las pacientes; ocurre en 7% de todos los embarazos, de los cuales 70% de las mujeres son nuligrávidas y 30% son multigrávidas; en el embarazo molar la preeclampsia se ha descrito hasta en 70% de los casos.75 La fisiopatología de las crisis hipertensivas se deben a aumentos bruscos de la resistencia vascular sistémica relacionados con vasoconstrictores humorales.76,77

Manifestaciones clínicas La disfunción de órganos es rara con una presión diastólica < 130 mmHg, aunque puede llegar ocurrir. Es importante reconocer que el nivel absoluto de la presión arterial no es tan importante como la velocidad del aumento.78 Por ejemplo, los pacientes con hipertensión arterial de larga duración pueden tolerar presiones sistólicas de 200 mmHg o diastólicas de 150 mmHg sin desarrollar encefalopatía hipertensiva, mientras que los niños o las embarazadas pueden presentar encefalopatía con presión diastólica > 100 mmHg.79 Las manifestaciones clásicas de la encefalopatía hipertensiva son dolor de cabeza y nivel alterado de la conciencia; en el fondo del ojo se observa retinopatía avanzada con cambios arteriales, hemorragia, exudado y edema de la papila. Los cambios cardiovasculares de las crisis hipertensivas pueden ser angina o infarto agudo del miocardio; la descompensación cardiaca puede provocar síntomas de disnea, ortopnea, tos, fatiga o franco edema pulmonar.80 Un síndrome que necesita consideración especial es la disección aguda de la aorta; la propagación de la disección depende no sólo de la elevación de la presión arterial, sino también de la velocidad de la eyección del ventrículo izquierdo.81

Tratamiento El uso de la medicación por vía oral en el perioperatorio está limitado por las circunstancias de la cirugía, pero también por el lento inicio de acción de los fármacos y la dificultad para controlar el grado de descenso de la presión (cuadro 36–9). Algunos fármacos, no todos, pueden ser administrados por vía endovenosa.

648

El ABC de la anestesia

(Capítulo 36) Cuadro 36–9. Tratamiento de la hipertensión

Fármaco

Dosis

Acción Inicio

0.25 a 10 mg/kg/min PC

Nitroglicerina Hidralazina

5 a 100 mg/min PC 2 a 5 min Bolo 5 a 20 mg cada 20 10 a 20 min min Bolo 5 a 10 mg cada 5 a 5 a 10 min 10 min hasta 80 mg o PC 1 a 3 mg/min

5 a 15 min 4a6h

1 o 2 min

10 a 20 min

15 a 60 min

4a6h

3 a 5 min

4a6h

1 a 2 min

10 a 30 min

Nicardipino

250 a 500 mg/kg/min en 1 bolo, se puede repetir en 5 min y seguir PC 150 mg/kg/ min Bolo 1, 25 a 5 mg en 5 min cada 6 h hasta 20 mg/día Bolo 12, 5 a 25 mg o PC 5 a 40 mg/h PC 0.5 mg/min o en bolo 0.5 a 15 mg cada 5 a 10 Bolo 5 a 15 mg/h

5 a 10 min

2a4h

La mayoría de las urgencias hipertensivas

Fenoldopam

o.1 a 0.3 mg/min PC

< 5 min

30 min

La mayoría de las urgencias hipertensivas, encefalopatía hipertensiva

Esmolol

Enalapril

Urapidil Fentolamina

Contraindicaciones

Duración

Nitroprusiato sódico

Labetalol

Inmediato

Indicaciones específicas

< 2 min

3a6h

La mayoría de urgencias hipertensivas, aneurisma disecante de aorta Isquemia coronaria Eclampsia

Coartación de aorta, precaución en hipertensión intracraneal y uremia

Cardiopatía isquémica, disección aórtica La mayoría de las urInsuficiencia cardiaca, gencias hipertensiEPOC y crisis bronvas, ictus, eclampsia, coespásticas, bloencefalopatía hiperqueo cardiaco de setensiva gundo o tercer grados Descargas adrenérgicas Insuficiencia cardiaca, perioperatorias, diEPOC y crisis bronsección aórtica coespásticas, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado Ictus Hipertensión renovascular bilateral Hipertensión perioperatoria Exceso de catecolaminas, feocromocitoma Insuficiencia cardiaca, precaución en isquemia coronaria Precaución en glaucoma

PC: perfusión continua; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; min: minutos.

Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren un inmediato control de la presión arterial para prevenir una mayor lesión de órganos blanco, pero no para regresar la presión arterial a niveles normales.82 La presión arterial se debe reducir gradualmente en un periodo de 24 a 48 h, usualmente con tratamiento oral. Las emergencias hipertensivas se deben tratar en forma controlada en la unidad de terapia intensiva; el monitoreo con línea intraarterial es esencial en todos los pacientes. El uso de nifedipino sublingual no es muy recomendado, dado que este agente puede producir una disminución descontrolada de la presión arterial, por lo que el uso de cápsulas de nifedipino debe ser abandonado.83,84 La hidralazina intravenosa también puede producir hi-

potensión descontrolada, severa y prolongada, por lo que no se recomienda; la disminución rápida y descontrolada de la presión arterial puede producir isquemia e infarto cerebral, renal y del miocardio.85 El objetivo inmediato de la terapia intravenosa es disminuir la presión diastólica entre 10 y 15% o cerca de 110 mmHg. En los pacientes con disección aórtica este objetivo se debe lograr en 5 o 10 min, mientras que en otros pacientes se debe lograr entre 30 y 60 min.86 En conclusión, el conocimiento de la hipertensión arterial como enfermedad de alta prevalencia y de factor de riesgo cardiovascular permitirá que el anestesiólogo lleve a cabo su adecuado manejo antes, durante y después de la cirugía.

Anestesia en hipertensión arterial sistémica

649

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Whelton PK: Epidemiology of hypertension. Lancet 1994; 344:101. 2. Stockwell DH, Madhavan S, Cohen H et al.: The determinants of hypertension awareness, treatment, and control in an insured population. Am J Public Health 1994;84:1768. 3. Schappert SM: National ambulatory medical survey: 1991 summary NCHS. Advance Data, no. 230, Vital and Health Statistics of the National Center for Health Statistics, Hyattsville, U.S. Department of Health and Human Services Publication (PHS) 29 de marzo de 1993;93–1250. 4. Kaplan NM: Clinical hypertension. 6ª ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1994. 5. National High Blood Pressure Education Program Working Group: National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on Primary Prevention of Hypertension. Arch Intern Med 1993;153:186. 6. Rose G: Epidemiology. En: Marshall AJ, Barritt DW (eds.): The hypertensive patient. England, Pitman Medical, 1980:1. 7. Pickering TG: Blood pressure measurement and detection of hypertension. Lancet 1994;344:31. 8. Alderman MH, Lamport B: Labelling of hypertensives: a review of the data. J Clin Epidemiol 1990;43:195. 9. Sheps SG, Canzanello VJ: Current role of automated ambulatory blood pressure and self–measured blood pressure determinations in clinical practice. Mayo Clin Proc 1994;69: 1000. 10. De Gaudemaris R, Chau NP, Mallion JM: Home blood pressure: variability, comparison with office readings and proposal for reference values. J Hypertens 1994;12:831. 11. Staessen JA, O’Brien ET, Amry AK et al.: Ambulatory blood pressure in normotensive and hypertensive subjects: results from an international database. J Hypertens 1994;12 (Suppl 7):S1. 12. Clement DL, De Buyzere M, Duprez D: Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 1994; 12:857. 13. Tseng YZ, Tseng CD et al.: Characteristic abnormal findings of ambulatory blood pressure indicate of hypertensive target organ complications. Eur Heart J 1994;15:1037. 14. Mejía AD, Egan BM, Schork NJ, Zweifler AJ: Artifacts in measurement of blood pressure and lack or target organ involvement in the assessment of patients with treatment–resistant hypertension. Ann Intern Med 1990;112:270. 15. Hoegholm A, Bank LE, Kristensen KS et al.: Microalbuminuria in 411 untreated individuals with established hypertension, white coat hypertension, and normotension. Hypertension 1994;24:101. 16. Dahlöf B, Stenkula S, Hansson L: Hypertensive retinal vascular changes: Relationship to LV hypertrophy and arteriolar changes before and after treatment. Blood Press 1992;1:35. 17. Phillips RA, Diamond JA: Hypertensive Heart Disease. En: Fuster V, Ross R, Topol EJ (eds.): Atherosclerosis and coronary artery disease. Filadelfia, Lippincott–Raven, 1996: 275–302. 18. De Simone G, Devereux RB, Roman MJ et al.: Assessment of left ventricular function by the midwall fractional shortening/end–systolic stress relation in human hypertension. J Am Coll Cardiol 1994;23:1444.

19. Ren JF, Pancholy SB, Iskandrian AS et al.: Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Am Heart J 1994;127:906. 20. Shepherd RFJ, Zachariah PK, Shub C: Hypertension and left ventricular diastolic function. Mayo Clin Proc 1989;64: 1521. 21. Karam R, Lever HM, Healy BP: Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy or hypertrophic cardiomyopathy with hypertension? A study of 78 patients. J Am Coll Cardiol 1989;13:580. 22. Savage DD, Levy D, Dannenberg AL et al.: Association of echocardiographic left ventricular mass with body size, blood pressure and physical activity (the Framingham Study). Am J Cardiol 1990;65:371. 23. Devereux RB, Roman MJ, Ganau A et al.: Cardiac and arterial hypertrophy and atherosclerosis in hypertension. Hypertension 1994;23(Part 1):802. 24. Nielsen JR, Oxhoj H, Fabricius J: Left ventricular structural changes in young men at increased risk of developing essential hypertension: assessment by echocardiography. Am J Hypertens 1989;2:885. 25. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN et al.: Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114:345. 26. Schmieder RE, Messerli FH: Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992;123:89. 27. Dahlöf B, Pennert K, Hansson L: Reversal of left ventricular hypertensive patients: a meta–analysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992;5:95. 28. Habib GB, Mann DLL, Zoghbi WA: Normalization of cardiac structure and function after regression of cardiac hypertrophy. Am Heart J 1994;128:333. 29. Wilson PWF: Established risk factors and coronary artery disease. The Framingham Study. Am J Hypertens 1994;7:7S. 30. Kannel WB: Contribution of the Framingham Study to preventive cardiology. J Am Coll Cardiol 1990;15:206. 31. Lindblad U, Rastam L, Rydén L: The J–curve phenomenon: Inverse relation between achieved diastolic blood pressure and risk of acute myocardial infarction. En: Kendall MJ, Kaplan NM, Horton RC (eds.): Difficult hypertension, practical management and decision making. Londres, Martin Dunitz, 1995:79–96. 32. Prys–Roberts C: Anaesthesia and hypertension. Br J Anaesth 1984;56:711–24. 33. Stone JG, Foex P, Sear JW, Johnson LL, Khambatta HJ et al.: Risk of myocardial ischaemia during anaesthesia in treated and untreated hypertensive patients. Br J Anaesth 1988;61:675–679. 34. Goldman L, Caldera DL: Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiology 1979;50:285–292. 35. Asiddas CB, Donegan JH, Whitesell RC, Kalbfleisch JH: Factors associated with perioperative complications during carotid endarterectomy. Anesth Analg 1982;61:631–637. 36. Steen PA, Tinker JH, Tarhan S: Myocardial reinfarction

650

37.

38. 39.

40.

41.

42. 43. 44.

45. 46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

El ABC de la anestesia after anesthesia and surgery. An update: Incidence, mortality and predisposing factors. JAMA 1978;239:2566–2570. Bedford RF, Feinstein B: Hospital admission blood pressure: a predictor for hypertension following endotracheal intubation. Anesth Analg 1980;59:367–370. Husserl FE, Messerli FH: Adverse effects of antihypertensive drugs. Drug 1981;22:188–210. Miller RD, Way WL, Eger EI: The effects of alpha–methyldopa, reserpine, guanethidine, and iproniazid on minimum alveolar anesthetic requirement (MAC). Anesthesiology 1969;29:1153–1158. Bloor BC, Fcke WE: Reduction in halothane anesthetic requirements by clonidine, and alpha–adrenergic agonist. Anesth Analg 1982;61:741–745. Ghignone M, Quintin L, Duke PC et al.: Effects of clonidine on narcotic requirements and hemodynamic response during induction of fentanyl anesthesia and endotracheal intubation. Anesthesiology 1986;64:36–42. Bruce DL, Croley TF, Lee JS: Preoperative clonidine withdrawal syndrome. Anesthesiology 1979;51:90–92. Brodsky JB, Bravo JJ: Acute postoperative clonidine withdrawal syndrome. Anesthesiology 1976;44:519–520. Papademetrious V, Burris J, Kukich S, Freis ED: Effectiveness of potassium chloride or triamterene in thiazide hypokalemia. Arch Intern Med 1985;145:1986–1990. Vitez TS, Soper LE et al.: Chronic hypokalemia and intraoperative dysrhythmias. Anesthesiology 1985;63:130–133. Roy WL, Edelist G, Gilbert B: Myocardial ischemia during non–cardiac surgical procedures in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1979;51:393–397. Roizen MF, Horrigan RW, Frazer BM: Anesthetic doses blocking adrenergic (stress) and cardiovascular responses to incision–MAC BAR. Anesthesiology 1981;54:390–398. Stoelting RK: Blood pressure and heart rate changes during short duration laryngoscopy for tracheal intubation: Influence of viscous or intravenous lidocaine. Anesth Analg 1978; 57:197–199. Stoelting RK: Circulatory changes during direct laryngoscopy and tracheal intubation: influence of duration of laryngoscopy with or without prior lidocaine. Anesthesiology 1977;47:381–383. Stoelting RK: Attenuation of blood pressure response to laryngoscopy and tracheal intubation with sodium nitroprusside. Anesth Analg 1979;58:116–119. Sheppard S, Eagle CJ, Strunin L: A bolus dose of esmolol attenuates tachycardia and hypertension after tracheal intubation. Can J Anaesth 1990;37:202–205. Hess W, Arnold B, Schulte–Sasse UWE, Tarnow J: Comparison of isoflurane and halothane when used to control intraoperative hypertension in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Anesth Analg 1983;62:15–20. Farnett L: The J curve phenomenon and the treatment of hypertension: is there a point beyond which pressure reduction is dangerous? JAMA 1991;265:489–495. Hanson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al.: Effects of intensive blood–pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998;351:1755–1762. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The sixth

(Capítulo 36)

56.

57.

58. 59.

60.

61. 62.

63. 64. 65.

66.

67.

68. 69.

70.

71. 72.

report of the Joint Nation National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413–2448. Grassi G, Giannattasio C, Seravalle G, Cattaneo BM, Cleroux J et al.: Cardiogenic reflexes and left ventricular hypertrophy. Eur Heart J 1990;11(Suppl G):95–99. Grassi G, Seravalle G, Mancia G: Left ventricular hypertrophy and sympathetic activity. Adv Exp Med Biol 1997; 432:173–179. Zanchetti A, Mancia G: Cardiovascular reflexes and hypertension. Hypertension 1991;18(Suppl III):13–21. Grassi G, Giannattasio Cleroux J: Cardiopulmonary reflex before and after regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Hypertension 1998;12:227–237. Mancia G, Carugo S, Grassi G for the Pressini Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) Study: Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients without and with blood pressure control: data from the PAMELA population. Presioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni. Hypertension 2002;39:744–749. Frolik ED: Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999;34:782–289. Diamond JA, Phillips RA: Left ventricular hypertrophy, congestive heart failure and coronary flow reserve abnormalities in hypertension. En: Oparil S, Weer MA (eds.): Hypertension. Filadelfia, Elsevier Saunders, 2005;102:470–479. Lorrel BH: Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis, detection and prognosis. Circulation 2000;102:470–479. Mancia G, Gamba PL, Omboni S: Ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 1996;14(Suppl):61–66. Jennings GL, Wong J: Reversibility of left ventricular hypertrophy and malfunction by antihypertensive treatment. En: Hanson L, Birkenhager WH, (eds.): Handbook of hypertension. Vol. 18: Assessment of Hypertensive Organ Damage. Amsterdam, Elsevier 1997:184–229. Okin PM, Devereux RB, Jern S, for the LIFE Study Investigators: Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events. JAMA 2004;292: 2343–2349. Mathew J, Sleight P, Lonn E, Belange AJ, Kannel WB for the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators: Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin–converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation 2001;104:1615–1621. Calhoun DA, Oparil S: Treatment of hypertensive crisis. N Engl J Med 1990;323:1177–1183. Joint National Committee for the Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the 1984 report. Arch Intern Med 1984;114:1045–1057. Halpern NA, Goldberg M, Neely CL: Postoperative hypertension. A multicenter, prospective, randomized comparison between intravenous nicardipine and sodium nitroprusside. Crit Care Med 1992;K20:1637–1643. Gal TJ, Cooperman LH: Hypertension in the immediate postoperative period. Br J Anaesth 1975;4:70–74. Rey E, LeLorier J, Burgess E: Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3. Pharmacologic treatment of hypertensive disorders in pregnancy. Can Med Assoc J 1997;157:1245–1254.

Anestesia en hipertensión arterial sistémica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

73. Kaplan NM: Treatment of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis Stroke 1992;1:373–378. 74. Halpern NA, Alicea M, Krakoff LR: Postoperative hypertension. A prospective placebo–controlled, randomized, double–blind trial, with intravenous nicardipine hydrochloride. Angiology 1990;41(11 pt 2):992–1004. 75. Sibai BM: Preeclampsia–eclampsia. Curr Probl Obstet Gynecol Infert 1990;13:3–45. 76. Aula MJ, Ellrodt AG: Pathophysiological events leading to the end–organ effects of acute hypertension. Am J Emerg Med 1985;3(Suppl 6):10–15. 77. Wallach R, Karp RB, Reves JG: Pathogenesis of paroxysmal hypertension developing during and after coronary bypass surgery: a study of hemodynamic and humoral factors. Am J Cardiol 1980;46:559–565. 78. Ziegler MG: Advances in the cute therapy of hypertension. Crit Care Med 1992;20:1630–1631. 79. Cunningham FG, Lindheimer MD: Hypertension in pregnancy. N Engl J Med 1992;326:927–932. 80. Fromm RE, Varon J, Gibbs L: Congestive heart failure and pulmonary edema for the emergency physician. J Emerg Med 1995;13:71–87. 81. Cohn LH: Aortic dissection: new aspects of diagnosis and treatment. Hosp Pract (Of Ed) 1994;29:47–56.

651

82. Reed WG, Anderson RJ: Effects of rapid blood pressure reduction on cerebral blood flow. Am Heart J 1986;111:226– 228. 83. Grossman E, Messerli FH, Grodziki T: Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsule given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA 1996;276:1328–1331. 84. Peters FP, de Zwaan C, Kho L: Prolonged QT interval and ventricular fibrillation after treatment with sublingual nifedipine for malignant hypertension (letter). Arch Intern Med 1997;157:2665–2666. 85. Bertel O, Marx BE, Conen D: Effects of antihypertensive treatment on cerebral perfusion. Am J Med 1987;82:29–36. 86. Bannan LT, Beevers DG, Wright N: ABC of blood pressure reduction: emergency reduction, hypertension in pregnancy and hypertension in the elderly. Br Med J 1980;281:1120– 1122. 87. Velázquez MO, Rosas PM, Lara EA, Pastelín HG: Hipertensión arterial en México: resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2002;72(1): 71–84. 88. Charlson ME, MacKenzie CR, Gold JP et al.: Intraoperative blood pressure. What patterns identify patients at risk for postoperative complications. Ann Surg 1990;212:567–580.

652

El ABC de la anestesia

(Capítulo 36)

Capítulo

37

Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas Pastor Luna Ortiz

La bouche garde le silence, pour écouter parler le coeur. Alfred de Musset (1810–1857)

INTRODUCCIÓN

ventrículo responder a la carga de presión, lo cual se describe mejor por la relación entre la presión sistólica final (PSF) y el volumen sistólico final (VSF). Si la presión sistólica final aumenta (poscarga), el ventrículo no se puede vaciar por completo y el volumen sistólico final aumenta. Sin embargo, la relación entre la presión y el volumen permanece casi constante en la mayoría de las circunstancias y está directamente asociada con la contractilidad ventricular. 2. Función diastólica: representa la capacidad del ventrículo para relajarse y aceptar la llegada de la sangre, o precarga. La función diastólica es necesaria para que el ventrículo responda a la carga de volumen, lo cual se describe por la relación entre la presión diastólica final (PDF) y el volumen diastólico final (VDF) o distensibilidad ventricular. Tanto la función sistólica como la diastólica requieren energía y ambas se pueden alterar por la isquemia miocárdica.

El manejo anestésico óptimo de los pacientes con enfermedad de las válvulas cardiacas requiere el conocimiento de la fisiología cardiaca normal y la valoración del tipo y la gravedad de las alteraciones hemodinámicas producidas por cada alteración valvular. Los principales cambios fisiológicos incluyen:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Presión anormal y sobrecarga de volumen producido por la lesión valvular. S Mecanismos de compensación cardiaca. S Eventos que pueden indicar que la compensación llegó a sus límites, como arritmia, isquemia y falla cardiaca. S Complicaciones secundarias, como endocarditis y embolias.

FUNCIÓN VENTRICULAR HIPERTROFIA VENTRICULAR Para anticiparse al efecto de la lesión valvular sobre la función ventricular es necesario separar la función en sus dos componentes:

El volumen crónico y la sobrecarga de presión producen, cada uno, una respuesta ventricular característica. La sobrecarga de presión produce una hipertrofia ventricular concéntrica, con un aumento en el grosor de la pared ventricular. La sobrecarga de volumen produce una hipertrofia ventricular excéntrica, lo que hace que

1. Función sistólica: representa la capacidad del ventrículo para contraerse y eyectar la sangre contra la poscarga. La función sistólica le permite al 653

654

El ABC de la anestesia

el corazón se dilate debido a un aumento en el tamaño de sus cavidades.

RELACIÓN PRESIÓN–VOLUMEN

La forma de los cambios en esta asa presión–volumen depende de la lesión valvular y de la función ventricular izquierda y derecha con perfiles hemodinámicos específicos para cada lesión, lo que da la pauta para las prioridades de la anestesia y de la terapia en cada lesión. La capacidad del ventrículo izquierdo para generar el volumen latido (VL) depende de un llenado adecuado o precarga, de la contractilidad y de la impedancia a la eyección poscarga. Las patologías valvulares imponen requerimientos adicionales para la compensación. Por ejemplo, las lesiones estenóticas requieren que el corazón bombee un volumen adecuado a través de un orificio pequeño; las lesiones de insuficiencia o regurgitación requieren que el corazón eyecte un gran volumen de sangre, porque parte de este volumen se regresa a la cavidad que está bombeando la sangre. El mecanismo compensador está relacionado con el miocardio con hipertrofia y dilatación, y con los vasos periféricos con vasoconstricción y vasodilatación. La valoración preoperatoria se debe hacer en forma reciente, cuando mucho seis meses antes, mediante ecocardiografía y una progresión detallada de los síntomas.1,2 Los pacientes con valvulopatías muestran grandes alteraciones hemodinámicas, dependiendo de lo avanzado de su cardiopatía. El gasto cardiaco está profundamente alterado en las valvulopatías, ya que éste depende de la frecuencia cardiaca, el ritmo, la precarga, la poscarga y la contractilidad. Las valvulopatías son las alteraciones más comunes entre los trastornos cardiovasculares. Cualquiera de las cuatro válvulas puede estar afectada; en ocasiones las patologías se presentan en dos o tres válvulas y puede haber estenosis, insuficiencia o ambas, predominando siempre alguna de las dos. La válvula mitral suele ser la más afectada, seguida por la aórtica y la tricúspide. Cuando se anestesia a un paciente con valvulopatía el anestesiólogo debe conservar la función miocárdica y la estabilidad hemodinámica para conseguir buenas condiciones operatorias. Para ello es preciso conocer la fisiopatología de cada lesión y las alteraciones hemodinámicas que provocaron la patología, pues es preciso entender los mecanismos a que recurre el organismo y compensar las cargas adicionales.3,4

(Capítulo 37) Las valvulopatías, al igual que otras enfermedades, siguen un patrón predecible, con alteraciones funcionales características. La enfermedad puede inducir sobrecarga de volumen, presión, o ambas, sobre uno o ambos ventrículos y producir cambios en la circulación sistémica y pulmonar. Los ventrículos tal vez respondan a la sobrecarga con dilatación o hipertrofia; pero los mecanismos compensadores son limitados y puede haber disminución de la función miocárdica e insuficiencia cardiaca. El papel del anestesiólogo consiste en evitar que el estrés quirúrgico altere la homeostasis, ya que el estímulo quirúrgico activa el eje simpático suprarrenal y se producen muchos factores humorales. El anestesiólogo debe aislar el sistema cardiovascular del estrés inapropiado y al mismo tiempo, manipular farmacológicamente la circulación hacia un estado funcional óptimo.5

ESTENOSIS AÓRTICA

Generalidades La estenosis aórtica reumática se produce por adhesión y fusión de las comisuras y las valvas, con rigidez de los bordes libres de éstas y la presencia de depósitos de calcio en ambas superficies y un orificio reducido. La estenosis aórtica de importancia hemodinámica produce hipertrofia ventricular izquierda concéntrica; suele presentarse obstrucción y aumentar de manera gradual durante un periodo prolongado. El ventrículo izquierdo conserva su gasto a través de un mecanismo de hipertrofia ventricular mediante el cual es capaz de conservar un gradiente sistólico de presión elevada a través de la válvula aórtica durante muchos años, sin que disminuya el gasto cardiaco, sin dilatación y sin síntomas clínicos (figura 37–1).

Fisiopatología En general se considera que hay estenosis aórtica de importancia cuando el gradiente sistólico de presión a través de la aorta es superior a 50 torr, con un gasto cardiaco normal. Los síntomas aparecen cuando el área de la válvula aórtica, normalmente de 2.5 a 3 cm2, se reduce a unos 0.8 cm2. Cuando aparecen los síntomas, angina, síncope o insuficiencia cardiaca congestiva el pronóstico cambia de manera radical. Si el paciente es sintomático, el promedio de supervivencia es de dos a tres años,

Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas

% de supervivencia

100 80

Periodo latente

Estenosis aórtica

Comienzo de los síntomas Angina Síncope Insuficiencia cardiaca

60

655

Obstrucción de la expulsión del ventrículo izquierdo Sobrecarga de presión

40 20

"Masa del ventrículo izquierdo

40

50

60 70 Edad en años

80 Inicialmente

Tardíamente

#Distensibilidad del ventrículo izquierdo conservando la contractilidad

Fibrosis, #contractilidad

Figura 37–1. Evolución de la estenosis aórtica.

mientras que en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva es de apenas año y medio. Al igual que el síncope, en los pacientes con estenosis aórtica grave la muerte repentina puede deberse a hipoperfusión cerebral seguida de arritmia cardiaca (figura 37–2).6,7 En la estenosis aórtica grave es probable la oxigenación inadecuada del miocardio, aun sin cardiopatía isquémica. El aumento de la masa del ventrículo izquierdo hipertrófico, la elevación de la presión sistólica y el alargamiento de la expulsión son factores que incrementan los requerimientos miocárdicos de oxígeno; además, la presión muy elevada que oprime las arterias coronarias es superior a la presión de perfusión coronaria, lo cual interfiere con el riego sanguíneo coronario.8 Éste se encuentra disminuido a causa de la elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la cual reduce el gradiente diastólico de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo. Debido a ello, los pacientes con esteno-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5 Arteria pulmonar

Aurícula izquierda

Vena pulmonar 2

4 1 6 Aurícula derecha

Presión de los capilares 3 pulmonares Ventrículo Ventrículo derecho izquierdo

Figura 37–2. Estenosis aórtica. 1. Obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo. 2. Disminución en el volumen latido. 3. Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. 4. Aurícula izquierda dilatada. 5. Edema pulmonar potencial. 6. Posible insuficiencia del ventrículo derecho.

" Mecanismo de precarga Bomba de compresión auricular

Dilatación del ventrículo izquierdo #Volumen sistólico

Mantenimiento del volumen sistólico normal Figura 37–3. Fisiopatología de la estenosis aórtica.

sis aórtica grave son propensos a la isquemia miocárdica (figura 37–3). La estenosis aórtica es el ejemplo clásico de sobrecarga crónica de presión del ventrículo izquierdo. El corazón responde a este incremento de presión con una hipertrofia concéntrica, es decir, aumenta el espesor de la pared ventricular sin cambios en el tamaño de la cámara. Este ventrículo hipertrófico tiene una distensibilidad reducida, por lo que los pequeños cambios de volumen se acompañan de grandes aumentos de la presión de llenado ventricular. Lo adecuado del llenado ventricular depende cada vez más de un buen volumen intravascular y de la conservación del ritmo sinusal normal, el cual puede intervenir en 40% del llenado ventricular gracias al efecto de bomba de la aurícula. En lo relacionado con la hemodinámica, el volumen sistólico y el gasto cardiaco conservan sus valores normales; la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, así como la presión de cuña, permanecen en niveles normales o altos. A medida que avanza la enfermedad se altera la contractilidad; cuando el volumen sistólico disminuye, aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. Estas alteraciones se pueden resumir en: aumento de la masa ventricular, aumento de la presión del ventrículo iz-

656

El ABC de la anestesia

quierdo, aumento del tiempo sistólico de expulsión, aumento de la presión intramiocárdica, disminución del flujo coronario sistólico y patología coronaria concomitante.

Cuadro clínico La estenosis aórtica leve no suele producir síntomas y la moderada puede cursar asintomática, aunque no es raro que sea una causa de angina de pecho (insuficiencia coronaria relativa por hipertrofia miocárdica). La estenosis aórtica grave puede causar angina de pecho, lipotimias y síncope específicamente con el esfuerzo, o bien su primera manifestación puede ser la muerte repentina. Si la estrechez es considerable puede llegar a vencer tardíamente al ventrículo izquierdo. La insuficiencia ventricular izquierda en estos casos es signo de mal pronóstico.

Exploración física En el foco aórtico se encuentra frémito sistólico rudo, romboidal e intenso, e irradiación a los vasos del cuello y frecuentemente a la punta. En la punta se ausculta un primer ruido duplicado por un chasquido protosistólico de origen aórtico (abertura valvular). También en la punta se ausculta un cuarto ruido (que implica hipertrofia miocárdica). El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido implica estenosis aórtica leve. El desdoblamiento paradójico del segundo ruido (desdoblado en espiración y único en inspiración) indica estenosis aórtica grave. Los pulsos periféricos son de poca amplitud, la presión diferencial es normal o disminuida y se encuentra frémito sistólico en el hueco supraesternal. S Electrocardiograma. En el electrocardiograma hay signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos, y es frecuente el bloqueo de la rama izquierda del haz de His. S Radiografía de tórax. El corazón se observa de tamaño normal, con silueta redondeada (hipertrofia concéntrica); la aorta está desenrollada.

Consideraciones anestésicas La medicación preanestésica para pacientes con estenosis aórtica debe ser generosa, dado que la excitación preoperatoria y la taquicardia pueden producir isque-

(Capítulo 37) mia. A los pacientes con obstrucción grave del ventrículo izquierdo y con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva en ocasiones es mejor darles una sedación ligera con complemento intravenoso al llegar a la sala de operaciones si es necesario. Ante la falta de síntomas la anestesia es bien tolerada; por el contrario, los pacientes con sintomatología ya establecida suponen un gran riesgo,9 por lo que exigen un mayor control. Para ello es necesario conservar un volumen intravascular adecuado. En los pacientes que toman diuréticos no hay que descuidar la hipovolemia que presentan. La conservación del ritmo sinusal es muy importante, a fin de conservar el gasto cardiaco. Con frecuencias lentas el volumen sistólico queda limitado por el grueso ventrículo y el gasto cardiaco disminuye; con frecuencias altas aumenta la demanda de oxígeno y disminuye la perfusión coronaria. El monitoreo transoperatorio debe incluir el electrocardiograma completo y la derivación V5, ya que estos pacientes siempre tienen el riesgo de sufrir isquemia. Muchos de estos pacientes con estenosis aórtica tienen un patrón electrocardiográfico de hipertrofia ventricular, con cambios secundarios en el segmento ST antes de la operación. Naturalmente, la PVC no puede ser una guía muy útil para valorar las presiones de llenado del corazón izquierdo duro y no distensible. La inserción de un catéter en la arteria pulmonar no está exenta de peligro, ya que el mecanismo auricular es tan importante para el llenado ventricular que cualquier arritmia producida durante el cateterismo del corazón derecho logra precipitar una hipotensión brusca. Para la cirugía cardiaca el tratamiento conservador consiste en anestesiar a los pacientes sólo con PVC; en caso necesario el cirujano debe poner una línea en la aurícula izquierda al salir de la circulación extracorpórea.10 Sin embargo, muchos anestesiólogos se inclinan, sin vacilar, por colocar un catéter de Swan–Ganz en la arteria pulmonar a dichos pacientes. Hay contraindicaciones de técnicas anestésicas para pacientes con estenosis aórtica sintomática. En los procedimientos periféricos los bloqueos regionales por medio de la dosis total usual de los anestésicos locales deben producir pocos cambios hemodinámicos. La disminución en la resistencia vascular sistémica es muy peligrosa, ya que el volumen latido es frecuentemente fijo y la disminución en la resistencia produce una reducción arterial diastólica, lo cual provoca una presión de perfusión inadecuada. Por esta razón es mejor evitar la anestesia de conducción de nivel alto; los bloqueos espinal bajo y epidural son aceptados perfectamente, siempre que se conserve el volumen intravascular. La hipotensión se debe tratar con mucha energía para conservar

Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ESTENOSIS MITRAL

Generalidades La estenosis mitral por lo general es de origen reumático, pero también puede ser congénita. Hay un periodo latente de aproximadamente 20 años entre el comienzo de la carditis reumática y la aparición de los síntomas, a menos que el paciente tenga episodios de recurrencia

100

% de supervivencia

la presión de perfusión coronaria. Los vasopresores son peligrosos porque aumentan la tensión de la pared, pero son menos peligrosos que la hipotensión sistémica. Muchas técnicas de anestesia general para los pacientes con estenosis aórtica sometidos a cambio valvular aórtico han demostrado estabilidad hemodinámica, de modo que cualquiera de ellas sirve en el paciente asintomático sometido a cirugía no cardiaca. El halotano, administrado en bajas concentraciones inspiradas junto con óxido nitroso, tiene propiedades depresoras miocárdicas conocidas.11 Asimismo, el enflurano produce cambios mínimos en los parámetros hemodinámicos de base; el volumen latido disminuye,12 pero se compensa por un pequeño aumento en la frecuencia cardiaca.13 En los pacientes con estenosis aórtica crítica y con anormalidades de la función del ventrículo izquierdo se obtienen resultados con técnicas a base de narcótico puro. Las grandes dosis de narcótico logran alcanzar una estabilidad hemodinámica, por lo que hay que omitir el óxido nitroso; es importante un adecuado nivel de profundidad anestésica con narcótico, porque algunos pacientes pueden responder al estímulo quirúrgico con tensión de la pared miocárdica elevada. Como el volumen latido es relativamente fijo en los pacientes con estenosis aórtica el gasto cardiaco suele depender de la frecuencia cardiaca, por lo que hay que tratar de conservar la frecuencia dentro de los rangos normales. La nitroglicerina produce efectos benéficos en el paciente con estenosis aórtica que genera isquemia.14 La administración de vasodilatadores puede ser extremadamente peligrosa en estos pacientes; si no cuentan con buenas presiones de llenado, la disminución en la presión arterial sistémica tal vez sea crítica. Por ultimo, el anestesiólogo debe estar preparado para tratar con decisión las arritmias supraventriculares o de la unión, sea con atropina o con propranolol, o bien con cardioversión.

657

Comienzo de los síntomas Carditis aguda Signos clínicos Debilidad progresiva

0

10

20

30 40 Edad en años

50

60

Figura 37–4. Evolución de la estenosis mitral.

de endocarditis, como sucede en los países subdesarrollados, donde se sufre desnutrición, mal estado sanitario, falta de antibióticos, etc.; en estos casos los síntomas aparecen más temprano. Cuando éstos aparecen, por lo general los pacientes están entre el cuarto y el quinto decenios de la vida (figura 37–4).15,16

Fisiopatología Cuando la estenosis mitral obstruye el libre flujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo aumenta la presión dentro de la aurícula izquierda; ello hace que el miocardio auricular realice un mayor trabajo (sobrecarga sistólica en la aurícula), en un intento por vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular mediante un área estrecha. Por esta razón aparece hipertrofia de la aurícula izquierda. Si persiste el obstáculo la cavidad auricular termina por dilatarse y transmite la elevación de su presión hacia las venas pulmonares y los capilares, por el impedimento al vaciamiento auricular (barrera mitral). Cuando se eleva la presión hidrostática dentro del capilar disminuye progresivamente el intercambio de oxígeno alveolocapilar; si la presión hidrostática sobrepasa ciertos límites, comienza a trasudar líquido del capilar hacia el intersticio (edema intersticial). Dicho líquido es drenado en forma muy eficaz por los linfáticos alveolares hacia el conducto torácico. Cuando este mecanismo no funciona de manera adecuada se inunda el alveolo (edema alveolar), lo cual interfiere de manera importante en el intercambio gaseoso alveolocapilar y se traduce clínicamente por un grave cuadro de edema agudo pulmonar. Si la hipertensión venocapilar es crónica, aumenta la resistencia al vaciamiento de la arteria pulmonar, por lo cual se eleva la presión dentro de dicha arteria. La elevación de la presión pulmonar (hipertensión arterial pulmonar) constituye una sobrecarga sistólica

658

El ABC de la anestesia

(Capítulo 37) Estenosis mitral Obstrucción del vaciado de la aurícula izquierda

° Aumento de la presión en la aurícula izquierda

Dificultad en el llenado de ventrículo izquierdo

Cambios en la función

° Presión venosa pulmonar

Edema perivascular Estrechamiento de la luz vascular

° Presión de la arteria pulmonar

± Gasto cardiaco Reversión del flujo pulmonar

Estable con síntomas leves

Hipertensión pulmonar ± Distensibilidad pulmonar ° Trabajo respiratorio

° Resistencia vascular pulmonar Sobrecarga del ventrículo derecho Regurgitación tricuspídea

Figura 37–5. Fisiopatología de la estenosis mitral.

para el ventrículo derecho, que a la larga termina por hipertrofiarlo. Si la hipertensión pulmonar es grave y dura un tiempo relativamente prolongado, puede llegar a dilatar dicho ventrículo y aparecer insuficiencia mecánica de esta cavidad con la elevación de la presión venosa sistémica. Por otro lado, la dilatación de dicho ventrículo al aumentar el diámetro de su anillo auriculoventricular suele producir insuficiencia tricuspídea funcional (figura 37–5). Los síntomas iniciales de la estenosis mitral son los producidos por la hipertensión venocapilar, esto es, disnea de esfuerzo (de grandes a pequeños esfuerzos), disnea en reposo, disnea de decúbito (ortopnea), disnea intensa, angustia, tos, esputo asalmonado, estertores audibles a distancia, hemoptisis e insuficiencia cardiaca derecha (edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva y oliguria) (figura 37–6).

Cuadro clínico La disnea es el síntoma más constante, aunque son frecuentes la hemoptisis y las embolias sistémicas; la fibri-

lación auricular con formación de coágulos en la aurícula izquierda es la principal fuente de coágulos. Asimismo, en 50% de los enfermos se presenta insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar declarado y repentino, como respuesta al aumento de la demanda de oxígeno, o bien después de la fibrilación auricular, ya que disminuye el tiempo diastólico y aumenta la presión auricular izquierda. El otro 50% de los pacientes experimentan un aumento gradual de los síntomas, ya que la evolución de la enfermedad es muy variable. Puede ser leve, con insuficiencia cardiaca congestiva, disnea y ortopnea, o bien predominar la fatiga, lo cual demuestra un bajo gasto cardiaco. Cada uno de estos complejos sintomáticos quizá permanezca estable durante muchos años. Aproximadamente en 25% de los pacientes la enfermedad avanza y aparece hipertensión pulmonar moderada o grave.17 En un pequeño grupo esta hipertensión puede provocar sobrecarga del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea. Por lo general, los pacientes con estenosis mitral, a diferencia de la aórtica, presentan los síntomas con prontitud. En muchos casos no avanzan y son compatibles con una larga supervivencia. El tratamiento es

Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas Presión de los capilares pulmonares Arteria pulmonar

Trombo mural Vena pulmonar

3 2

Aurícula derecha

659

5

Aurícula izquierda

1 4

Ventrículo izquierdo

Ventrículo derecho

Figura 37–6. Estenosis mitral. 1. LLenado ventricular izquierdo disminuido. 2. Presión auricular izquierda elevada. 3. Hipertrofia de la arteria pulmonar. 4. Hipertrofia del ventrículo derecho. 5. Aurícula derecha dilatada.

a base de digital, para controlar la frecuencia ventricular, y de diuréticos, con el fin de regular el volumen intravascular. A veces es necesaria la cardioversión de la fibrilación auricular a ritmo sinusal para mejorar el gasto cardiaco. El área valvular mitral normalmente mide entre 4 y 6 cm2. Cuando disminuye, por procesos cicatriciales que afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por defectos embriológicos en la formación de dicha válvula (orden congénito), se habla de estenosis mitral. La estenosis mitral comienza a tener una repercusión hemodinámica cuando el área valvular disminuye más de 2 cm2. Hay estenosis mitral ligera cuando dicha área mide entre 2 y 1.5 cm2; moderada cuando mide entre 1.5 y 1 cm2, y grave si es menor de 1 cm2.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Exploración física Durante la auscultación en el foco mitral es evidente el típico ritmo de Duroziez, que consta de un intenso primer ruido y el segundo ruido duplicado por un chasquido de abertura mitral, seguido de un retumbo. S Electrocardiograma: se observan crecimiento de la aurícula izquierda, frecuente fibrilación auricular, AQRS girado a la derecha y signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica. S Radiografía de tórax. El corazón usualmente se observa de tamaño normal; hay perfil izquierdo con cuatro arcos; en las posiciones oblicuas hay crecimiento de la aurícula izquierda y se observan signos de hipertensión venocapilar.

Consideraciones anestésicas La regulación de la frecuencia cardiaca es ineludible. Los fármacos más importantes para regular la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular son los digitales. En la visita preoperatoria se debe contar la frecuencia cardiaca y valorar la necesidad de aumentar la dosis. Durante la anestesia se prefieren los anestésicos y los relajantes musculares que disminuyen la frecuencia cardiaca. Para un control óptimo de ésta a veces se requieren dosis adicionales de digital y en ocasiones propranolol. De igual modo, se debe evitar la bradicardia importante, ya que el volumen sistólico está limitado. En estos pacientes está indicado un catéter de Swan–Ganz, a fin de valorar la hipertensión pulmonar y la calidad de la función ventricular izquierda. La presión venosa central puede ser útil para valorar la función del ventrículo derecho. Asimismo, se debe recordar que cuando hay hipertensión pulmonar los anestésicos suelen tener efectos perjudiciales sobre la circulación pulmonar. La hipoxia y la acidosis ejercen una potente acción vasoconstrictora pulmonar, por lo que se deben evitar. El óxido nitroso actúa en forma semejante;18 el aumento de la presión en la arteria pulmonar que produce este agente descompensa en ocasiones el ventrículo derecho. En estos pacientes es prudente no usar óxido nitroso. La posición de Trendelenburg es muy mal tolerada y conviene evitarla, ya que aumenta el flujo de la sangre a la parte superior del pulmón y hace que la sangre periférica se dirija hacia la circulación central. En cambio, una posición de semifowler se tolera mejor, pues disminuye la presión en la arteria y en cuña pulmonares.

660

El ABC de la anestesia

(Capítulo 37)

INSUFICIENCIA MITRAL

Insuficiencia mitral

Sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo

Generalidades Agrandamiento de la aurícula izquierda

El aparato valvular mitral consiste en anillo mitral, valvas mitrales, cuerdas tendinosas y músculos papilares. Cualquier anomalía en una de estas estructuras puede causar insuficiencia mitral.

Transmisión retrógrada de las presiones elevadas

Insuficiencia del ventrículo derecho Fibrilación auricular

Fisiopatología En términos hemodinámicos, la insuficiencia mitral representa una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Cuando la válvula mitral se vuelve insuficiente se ubica en paralelo con la aórtica, por lo que en la insuficiencia mitral disminuye la resistencia a la expulsión del ventrículo izquierdo. En consecuencia, al refluir sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda se reduce el volumen del ventrículo izquierdo. En individuos con insuficiencia mitral se ha demostrado que casi la mitad del volumen de sangre que refluye a la aurícula izquierda lo hace antes de abrirse la válvula aórtica.19 El volumen de este reflujo depende del tamaño del orificio insuficiente y del gradiente de presión entre el ventrículo y la aurícula izquierda; estos factores pueden ser de grado variable. Como sucede en la insuficiencia aórtica, el corazón se agranda para admitir la carga de volumen, con hipertrofia excéntrica (aumentan el tamaño de la cámara y el espesor parietal), por lo que la distensibilidad auricular y ventricular se vuelve mayor. Los cambios de la distensibilidad auricular izquierda son muy variables. En casos extremos, quizá la aurícula no esté distendida y tenga un tamaño relativamente normal,20 en la que el volumen regurgitado provoca un aumento importante de la presión auricular izquierda (onda V gigante), reflejada de manera retrógrada en la circulación pulmonar. Ello va seguido de hipertensión pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho (figura 37–7). Puesto que los pacientes con insuficiencia mitral reumática crónica no representan síntomas hasta que el ventrículo se vuelve insuficiente, el intervalo entre el ataque de fiebre reumática y la aparición de los síntomas tiende a ser mucho mayor que en los pacientes con estenosis mitral; casi siempre aparece después de los 20 años de evolución. En la insuficiencia mitral es común encontrar síntomas de debilidad crónica y cansancio secundarios a un gasto cardiaco bajo y episodios de disnea (figura 37–8).

El ventrículo izquierdo trabaja con poca poscarga Figura 37–7. Fisiopatología de la insuficiencia mitral.

Cuadro clínico Generalmente los síntomas son disnea de esfuerzo y fatiga, los cuales persisten a veces durante muchos años. Una vez instaurada la insuficiencia cardiaca congestiva la enfermedad evoluciona con rapidez. Hasta 50% de los pacientes en estadio III, según la clasificación de la New York Heart Association, mueren a los seis años y 50% de los pacientes en estadio IV fallecen a los dos años. Si la insuficiencia mitral es secundaria a miocardiopatía o a alteración miocárdica difusa, el pronóstico es muy malo, ya que esta combinación muchas veces se acompaña de insuficiencia miocárdica grave, rebelde al tratamiento médico y quirúrgico. La insuficiencia mitral aguda sobreviene en el corazón no preparado para

Presión de los capilares pulmonares Vena 3 Arteria pulmonar pulmonar 4 2

Aurícula izquierda

2 1 1 5 Aurícula derecha

Ventrículo derecho

Ventrículo izquierdo

Figura 37–8. Insuficiencia mitral. 1. Ventrículo dilatado. 2. Presión elevada de la aurícula izquierda. 3. Predisposición a edema pulmonar. 4. Hipertensión pulmonar. 5. Ventrículo derecho dilatado con insuficiencia tricuspídea.

Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas una repentina sobrecarga de volumen que produce cambios hemodinámicos bruscos.19 Las causas más frecuentes son rotura de una banda tendinosa, debida a endocarditis o a cardiopatía subyacente; y disfunción del músculo papilar, causada por coronariopatías, así como la rotura del mismo, provocada por un infarto del miocardio. Esta última es la más grave y generalmente es incompatible con la vida, ya que el gran volumen regurgitado llega al ventrículo infartado.

Exploración física El pulso arterial periférico suele ser pequeño, pero con un ascenso rápido; la presión diferencial casi siempre es normal. El latido de la punta es fuerte, hiperdinámico y está desplazado hacia la izquierda. Los soplos holosistólicos o telesistólicos son característicos de la insuficiencia mitral. Los datos electrocardiográficos más importantes en los pacientes con insuficiencia mitral son los signos de crecimiento de la aurícula izquierda con fibrilación auricular. En 15% de los pacientes se observan también datos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular derecha. Radiografía de tórax En pacientes con insuficiencia mitral crónica grave es común observar cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, en especial de la aurícula izquierda. La calcificación del anillo mitral se proyecta predominantemente en el tercio posterior de la silueta cardiaca.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

La insuficiencia aórtica se puede deber a una enfermedad primaria de las valvas aórticas o de la pared de la aorta ascendente, o a ambas cosas.

Padecimientos valvulares La fiebre reumática es causa común de un padecimiento primario de la válvula aórtica, el cual produce insuficiencia.22 Las valvas aórticas sufren un proceso de infiltración y fibrosis con retracción, que evita el cierre de las valvas durante la diástole y suele producir insuficiencia aórtica por un defecto en el centro de la válvula aórtica. Otras causas valvulares primarias de insuficiencia aórtica son la endocarditis bacteriana y los traumatismos torácicos. En caso de una aorta bivalva congénita, la valva mayor se puede prolapsar,23 al igual que las valvas aórticas en los pacientes con síndrome de Marfán. En estudios de necropsias es raro encontrar insuficiencia aórtica congénita aislada, pero cuando se observa casi siempre se encuentra que la aorta es bivalva.

Padecimientos de la aorta ascendente Algunos padecimientos producen insuficiencia aórtica al provocar dilatación grave de la aorta ascendente, como sífilis, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, síndrome de Marfán, etc. (figura 37–9).

Fisiopatología A diferencia de la insuficiencia mitral, en la cual sólo se expulsa una fracción del volumen latido del ventrículo

Los pacientes con insuficiencia mitral aguda constituyen casos de alto riesgo. Se debe mantener una frecuencia cardiaca normal o ligeramente aumentada, excepto en los pacientes con estenosis mitral (en cuyo caso se debe conservar el llenado ventricular) o en presencia de coronariopatías graves, en las cuales es perjudicial por el consumo de oxígeno. Gracias al empleo de vasodilatadores la reducción de la poscarga mejora el paso de sangre hacia la periferia y disminuye el tamaño cardiaco.

Insuficiencia aórtica Fiebre reumática

% de supervivencia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

100

Consideraciones anestésicas

661

Insuficiencia cardiaca Angina

Muerte repentina Asintomático

Sintomático

0 10

20

30 Edad en años

30

Figura 37–9. Evolución de la insuficiencia cardiaca.

662

El ABC de la anestesia

(Capítulo 37)

Aurícula Presión de los capilares izquierda pulmonares Vena Arteria pulmonar 2 pulmonar 1 3

Aurícula derecha

Ventrículo derecho

Ventrículo izquierdo

Figura 37–10. Insuficiencia aórtica. 1. Regurgitación diastólica. 2. Volumen latido aumentado. 3. Sobrecarga de volumen hipertrofia y dilatación.

izquierdo a la cavidad de la aurícula izquierda, que tiene una presión baja, en la insuficiencia aórtica todo el volumen latido del ventrículo izquierdo se expulsa hacia la aorta, donde la presión es elevada. La insuficiencia aórtica crónica tiene un periodo latente asintomático de 10 a 20 años. Durante este tiempo el volumen regurgitado (el volumen de sangre que vuelve al ventrículo izquierdo después de haber sido expulsado a la aorta) aumenta gradualmente, acompañado de cardiomegalia (figura 37–10). Si la cantidad total de insuficiencia se conserva en un grado leve o moderado, es bien tolerada y la supervivencia se aproxima a la del resto de la población; 90% de los pacientes con insuficiencia aórtica leve sobreviven 10 años después del diagnóstico. Sin embargo, cuando el grado de insuficiencia aumenta, aparecen los síntomas de insuficiencia aórtica congestiva. Los dos más frecuentes son la disnea de esfuerzo y las palpitaciones; la angina es rara, en tanto que el síncope no aparece. La insuficiencia aórtica produce en el ventrículo izquierdo una sobrecarga de volumen, ya que de la aorta refluye un torrente de sangre que se suma al llenado ventricular normal, proveniente de la aurícula izquierda. El volumen regurgitado depende del tamaño del orificio valvular, del gradiente diastólico desde la aorta hasta el ventrículo izquierdo, de la duración de la diástole y de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Éste se adapta a la sobrecarga mediante una hipertrofia excéntrica, aumentando el tamaño de la cámara ventricular y el espesor de su pared. El volumen diastólico final y el volumen sistólico total aumentan a medida que crece el volumen regurgitado.24

Exploración física S Electrocardiograma. Aparecen signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica. Asimismo, es frecuente encontrar ondas “Q” profundas en las precordiales izquierdas (hipertrofia de la masa septal izquierda). S Radiografía de tórax. Lo usual es la cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, que puede ser muy pronunciado (CORBOVIS). La aorta debe estar desenrollada.

Consideraciones anestésicas Los pacientes con insuficiencia aórtica leve o moderada, sin insuficiencia cardiaca o cardiomegalia importantes toleran bastante bien la anestesia. Hay que conservar ligeramente alta la frecuencia cardiaca —entre 80 y 100. Se debe evitar la bradicardia, ya que predispone a la sobredistensión ventricular y, por consiguiente, a la congestión pulmonar. Las frecuencias cardiacas altas conservan la presión diastólica en la aorta; en cambio, disminuyen el tamaño cardiaco al reducir el volumen diastólico final. En estos pacientes la presión arterial sistémica es muy lábil y los depresores se deben administrar muy lentamente. La inyección rápida puede ocasionar hipotensión grave y colapso circulatorio. Cuando los vasodilatadores reducen la poscarga ventricular aumentan el flujo eficaz y disminuyen el flujo de regurgitación. Cuando se eleva el gasto cardiaco eficaz disminuye la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y el tamaño del corazón. Los beneficios hemodinámicos del nitroprusiato de sodio son más claros en los enfermos con función miocárdica, índice cardiaco y fracción de expulsión disminuidos, y con elevaciones importantes de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.25 La presión en cuña pulmonar es extremadamente útil cuando se administran vasodilatadores para producir una disminución óptima de la presión de llenado ventricular y evitar la hipotensión. La vasoconstricción disminuye el gasto cardiaco eficaz y se debe evitar siempre que sea posible.

ENFERMEDAD DE MÚLTIPLES VÁLVULAS

Cardiopatía plurivalvular Es muy común, especialmente en los pacientes con cardiopatía reumática; se pueden observar algunos síndro-

Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas mes clínicos y hemodinámicos por la combinación de diferentes valvulopatías. Otras causas incluyen calcificación degenerativa de las válvulas mitral y aórtica, endocarditis bacteriana, lupus, artritis reumatoide y radioterapia. Tanto la estenosis como la insuficiencia se pueden presentar en la misma válvula, pero visualmente es una la que domina. En términos generales, las manifestaciones clínicas son producidas por la valvulopatía más proximal, es decir, la valvulopatía mitral en pacientes con enfermedad mitral y aórtica, o la tricúspide en pacientes con enfermedad tricuspídea y mitral.26 Antes de la cirugía cardiaca es importante diagnosticar una cardiopatía plurivalvular, ya que la mortalidad operatoria aumenta considerablemente si no se lleva a cabo la corrección quirúrgica27 de cualquier valvulopatía de importancia hemodinámica que pudiera coexistir. A los pacientes con sospecha de cardiopatía plurivalvular que van a ser sometidos a tratamiento quirúrgico, además de estudiarlos clínicamente y con métodos no invasivos, se les debe practicar un cateterismo derecho e izquierdo acompañado de una angiocardiografía.

Estenosis mitral con insuficiencia aórtica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En las dos terceras partes de los pacientes con estenosis mitral grave existe también un soplo protodiastólico aspirativo a lo largo del borde esternal izquierdo, con una presión arterial normal; en 90% de estos pacientes el soplo se debe a una insuficiencia aórtica. En 100% de los pacientes con estenosis mitral existe también insuficiencia aórtica reumática grave, que casi siempre se puede diagnosticar por los signos periféricos de una presión diferencial amplia, dilatación del ventrículo izquierdo y disminución de la movilidad de la pared del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía.

Estenosis mitral con estenosis aórtica Cuando la estenosis mitral coexiste con la estenosis aórtica la obstrucción mitral suele enmascarar muchas de las manifestaciones clínicas de la estenosis aórtica. El gasto cardiaco tiende a ser menor que en los pacientes con estenosis aórtica aislada; por otra parte, la contracción auricular izquierda, que es tan importante en el llenado ventricular en los pacientes con estenosis aórtica, tiene menos efecto ante la presencia de estenosis mitral. Las manifestaciones clínicas que acompañan a la estenosis mitral, tales como congestión pulmonar, hemoptisis, fibrilación auricular y embolias arteriales,

663

son más frecuentes que en los pacientes con estenosis aórtica aislada. En los pacientes sometidos a cirugía cardiaca para corregir una estenosis mitral es muy importante diagnosticar una valvulopatía aórtica con repercusión hemodinámica, ya que la simple comisurotomía mitral puede resultar peligrosa, por sobrecarga hemodinámica con edema agudo del pulmón.

Estenosis aórtica con insuficiencia mitral La estenosis aórtica grave con insuficiencia mitral es una combinación peligrosa. Por un lado, la estenosis aórtica aumenta el volumen de sangre que refluye a la aurícula izquierda y por el otro, la insuficiencia mitral disminuye la precarga ventricular necesaria para conservar el volumen latido del ventrículo izquierdo en un paciente con estenosis aórtica. En consecuencia, hay una disminución del gasto cardiaco con hipertensión de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares.

Insuficiencia aórtica con insuficiencia mitral Esta combinación es muy frecuente, con un cuadro clínico con predominio de insuficiencia aórtica, por lo que puede resultar difícil determinar si la insuficiencia mitral se debe a fiebre reumática o a dilatación del anillo mitral secundaria al crecimiento del ventrículo izquierdo. La insuficiencia mitral grave se puede corregir mediante anuloplastia, al mismo tiempo que se procede a la sustitución de la válvula aórtica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Doble cambio valvular La sustitución combinada de las válvulas aórtica y mitral suele acompañarse de una mortalidad mayor y de resultados quirúrgicos menos satisfactorios que el cambio de una sola válvula. Por ejemplo, se ha observado una mortalidad operatoria de 10.8% en el cambio valvular mitral, de 9% en la válvula aórtica y de 18% en el cambio valvular mitral y aórtico; la sobrevida a cinco años fue de 71% en la válvula mitral, de 70% en la válvula aórtica y de 47% en el cambio de las dos válvulas.

Triple cambio valvular Es raro que existan lesiones de importancia hemodinámica que afecten las válvulas mitral, aórtica y tricús-

664

El ABC de la anestesia

pide. En los pacientes que presentan estas lesiones suele haber algunos signos, como insuficiencia cardiaca avanzada con cardiomegalia franca, en la que es necesario el cambio de las tres válvulas. Esto implica una cirugía muy prolongada y compleja que se acompaña de una mortalidad de 18% en pacientes con clase funcional III y de 40% en pacientes con clase funcional IV. Se ha encontrado que la hipertensión pulmonar y la disfunción ventricular derecha predicen una mortalidad aumentada a corto y a largo plazos.28 Los resultados quirúrgicos se pueden mejorar si se acorta el tiempo de pinzamiento de

(Capítulo 37) la aorta, después de cambiar la aórtica y la mitral, y de hacer la reparación de la tricúspide o prótesis tricúspide con el corazón latiendo, sin eyectar. El manejo anestésico incluye el mantenimiento de una presión de perfusión coronaria adecuada y del gasto cardiaco, así como la disminución de la presión arterial pulmonar. Para mantener la presión arterial sistémica antes de la CEC se prefiere el estímulo betaadrenérgico a uno de efecto puro alfa; la combinación de inhibidores de la fosfodiesterasa III y norepinefrina es adecuada para tratar la falla ventricular derecha después de la CEC.

REFERENCIAS 1. Mason DT: Regulation of cardiac performance in clinical heart disease. Am J Cardiol 1973;32:437–438. 2. Schlant RC: Heart failure in valvular heart disease. Medicine 1971;50:421–451. 3. Sonnenblick E: Valvular heart disease. Nueva York, Grune and Stratton, 1974. 4. Francl WS: Valvular heart disease: comprehensive evaluation and management. Cardiovasc Clinics. San Francisco, Davis, 1986. 5. Sill J, White RD: Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia. En: Tarhan S (ed.): Cardiovascular anesthesia and preoperative care. St. Louis, Mosby, 1982. 6. Waller BF et al.: Running to death. Chest 1981;79–246. 7. Simon AB, Alonso AA: Suden death in non–hospitalized cardiac patients. Arch Int Med 1973;132:163–170. 8. Schwartz F et al.: Myocardial structure and function in patients with aortic valve disease. Am J Cardiol 1978;41:661. 9. Goldman L, Calderg DL, Nussbaum SN et al.: Multifactorial index of cardiac risk in non–cardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977;297:845–850. 10. Chambers DA: Acquired valvular heart disease. En: Kaplan J (ed.): Cardiac anesthesia. Nueva York, Grune and Stratton. 11. Stoelting RK, Reis RR: Hemodynamic responses to nitrous oxide–halothane and halothane in patients with valvular heart disease. Anesthesiology 1972;37:430–436. 12. Rapaport E: Natural history of aortic and mitral valve disease. Am J Cardiol 1975;35:221–227. 13. Selzer A, Cohen KE: Natural history of mitral stenosis: a review. Circulation 1972;45:878–890. 14. Carman GH, Lange RL: Variant hemodynamic patterns in mitral stenosis. Circulation 1961;24:712–719. 15. Linhert JW: A hemodynamic study of acute mitral valve regurgitation in man. Chest 1970;57:22–27.

16. Eckberg DL: Mechanics of left ventricular contraction in chronic severe mitral regurgitation. Circulation 1973;47: 1252–1257. 17. Baxley WA: Hemodynamics in ruptured chordae tendinae and chronic rheumatic mitral regurgitation. Circulation 1973;48. 18. Stapleton JF: A clinical analysis of aortic incompetence. Postgrad Med 1969;46:722–726. 19. Carter JB: Prolapse of semilunar cups as cause of aortic insufficiency. Circulation 1971;43:922–926. 20. Kennedy JW: Quantitative angiography. Relationships of left ventricular pressure volume and mass in aortic valve disease. Circulation 1968;38:839–845. 21. Bolen JL: Hemodynamic consequences of afterload reduction in patients with chronic aortic regurgitation. Circulation 1976;53:879–883. 22. Klosten FE: Pharmacodynamic studies in aortic regurgitation. Am J Cardiol 1967;19:644–649. 23. Bolen JL: Hemodynamic consequences of afterload reduction in patients with chronic aortic regurgitation. Circulation 1976;53:879–882. 24. Shine KI: Combined aortic and mitral incompetence. Am Heart 1968;76:728–730. 25. Brown DR: Sodium nitroprusside induced improvement in cardiac function. Anesthesiology 1974;41:521–524. 26. Braunwald E: Valvular heart disease. En: Braunwald (ed.): Heart disease. 5ª ed. Filadelfia, Saunders, 1997:107. 27. Griffen BP: Multivalvular disease. Curr Opin Cardiol 1996; 11:93–97. 28. Nagel E, Stuber M, Hess OM: Importance of the right ventricle in valvular Heart disease. Eur Heart J 1996;17:829– 836.

Capítulo

38

Anestesia para cirugía maxilofacial

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Miguel Ángel González Velázquez, Rafael Álvarez González, Mónica Isabel Domínguez Cid, Juan Pablo Camacho Montoya, Francisco Javier Anthón Méndez

ANATOMÍA

Las intervenciones quirúrgicas maxilofaciales y estomatológicas fueron realizadas durante muchos años con la administración de anestesias local y locorregional. La enorme evolución de la cirugía maxilofacial a lo largo de los años ha hecho necesario que la anestesiología evolucione para poder brindarle a los pacientes sometidos a este tipo de cirugía las máximas comodidad y seguridad. Hoy en día, la anestesiología aporta la sedación vigilada durante las intervenciones con anestesia local o locorregional, haciéndolas más confortables y seguras, así como las técnicas anestésicas que, dentro de la anestesia general, mejoran la comodidad del cirujano y la seguridad del paciente en todas sus facetas. Desde el primer acto anestésico, llevado a cabo por W. Morton en 1946 para la extracción de un diente, hasta la fecha han sido numerosos los problemas que ha presentado la cirugía maxilofacial y que la anestesiología ha tenido que resolver. El manejo de la vía aérea para la cirugía maxilofacial constituye un punto crítico para cualquier anestesiólogo, ya que en la mayoría de los casos se observa una vía aérea difícil (VAD). Los distintos tipos de dispositivos y técnicas disponibles, el mantenimiento de la homeostasis en las intervenciones de muy larga duración, las diferentes técnicas de ahorro de sangre y la utilización en la cirugía mayor ambulatoria de nuevos anestésicos con una vida media muy corta son contribuciones que ha hecho la anestesiología para dicho tipo de cirugía. La valoración y el manejo de la vía aérea han adquirido una importancia capital, por lo que constituye el mayor reto al que se enfrenta el anestesiólogo que tiene a su cargo la atención del paciente que requiere cirugía maxilofacial.

La mayor parte del esqueleto de la cara se compone de nueve huesos: cuatro pares (nasales, cigomáticos, maxilares y palatinos) y uno impar (mandíbula).

Huesos nasales Los huesos nasales derecho e izquierdo se articulan entre sí por la sutura internasal y también con los huesos frontal, maxilares y etmoides.

Huesos maxilares Rodean las aperturas nasales anteriores y se unen en el plano medio por la sutura intermaxilar, formando el maxilar superior. Esta sutura también se observa en el paladar duro, lugar donde se unen las apófisis palatinas de los maxilares. El maxilar del adulto se compone de un cuerpo hueco que contiene el seno maxilar, una apófisis cigomática que se articula con el hueso cigomático, una apófisis frontal que se articula con los huesos frontal y nasal, una apófisis palatina que se articula con la del lado contrario formando la mayor parte del paladar duro y las apófisis alveolares, que constituyen las cavidades de los dientes maxilares o superiores. Además, los maxilares se articulan con el vómer, el hueso lagrimal, el esfenoides y los huesos palatinos.1

Mandíbula Este hueso con forma de “U” es el esqueleto del maxilar inferior y la porción inferior de la cara; contiene los 665

666

El ABC de la anestesia

dientes mandibulares (inferiores). La mandíbula se compone de dos porciones: una porción horizontal denominada cuerpo y dos porciones verticales oblongas denominadas ramas; cada rama asciende casi verticalmente desde la cara posterior del cuerpo. La porción superior de la rama tiene dos apófisis: apófisis coronoides y cóndilo mandibular con una cabeza o cóndilo y cuello, y una apófisis coronoide anterior y punzante, ambas separadas por la escotadura mandibular, que constituye el borde cóncavo superior de la mandíbula.

Huesos cigomáticos La prominencia de las mejillas, los bordes anterolaterales y gran parte del borde infraorbitario y de la órbita están formados por los huesos cigomáticos (o malares), los cuales se articulan con los huesos frontal, maxilar, esfenoides y temporal. La cara tiene dos cavidades: las fosas nasales y la boca. El eje de las fosas nasales es anteroposterior y perpendicular al macizo facial.1

VÍA AÉREA SUPERIOR

Boca La boca se extiende desde los labios, por la parte anterior, hasta el istmo de las fauces, comunicándose posteriormente con la faringe. La parte superior está formada anteriormente por el paladar duro y posteriormente por el paladar blando. El paladar blando está formado por la expansión de varios músculos, fuertemente unidos al paladar óseo, que en su parte media tienen una prolongación cónica llamada úvula palatina. Lateralmente, la boca está cerrada por la mucosa de las mejillas y en sentido inferior está limitada por la lengua y la porción de mucosa que se extiende desde la cara inferior de la lengua hasta las encías. El piso de la boca está formado por la mandíbula, que forma el marco estructural del suelo, la articulación temporomandibular y la lengua.2 El vestíbulo bucal es el espacio que delimitan las arcadas dentarias del maxilar superior y la mandíbula. La apertura bucal se realiza por la articulación temporomandibular. La boca normalmente permite el paso de sondas de aspiración, de alimentación y endotraqueales.

(Capítulo 38)

Lengua Es una masa muscular alargada que termina anteriormente en punta redondeada (ápex) y está fijada al suelo de la boca. La parte anterior continúa con el cuerpo de la lengua hasta el sulcus terminalis, que está a la altura de los pilares anteriores del velo del paladar. El cuerpo lingual continúa con la raíz lingual hasta la epiglotis; está bordeado por los pilares palatinos y las amígdalas palatinas. La lengua está formada por los siguientes músculos: S Estilogloso: músculo alargado desde la apófisis estiloides del temporal hasta la cara inferior, lateral y ápex de la lengua, que mueve la lengua hacia arriba y atrás, y es inervado por el XII par craneal (nervio hipogloso); es importante porque mantiene permeable la vía aérea S Hiogloso: es aplanado y cuadrangular; se extiende desde el cuerpo y el asta mayor del hioides, medialmente a la mandíbula, hasta la raíz lingual y el ápex; desplaza la lengua hacia atrás y abajo, y es inervado por el nervio hipogloso. S Geniogloso: músculo cuadrangular y sagital que se extiende desde la apófisis genis superior de la mandíbula hasta el cuerpo del hioides, la epiglotis y todo el dorso de la lengua; desplaza la lengua hacia delante y abajo, y está inervado por el nervio hipogloso. S Músculos lingual inferior, superior, transverso lingual y vertical lingual: todos ellos están inervados por el nervio hipogloso.3

Epiglotis Es un cartílago de forma oval, situado detrás de la base de la lengua a la cual está unido por los pliegues glosoepiglóticos y al cartílago tiroides por los ligamentos tiroepiglóticos en sentidos lateral y medial.

Faringe Es un tubo muscular que pone en comunicación las fosas nasales, la boca, la laringe y el esófago. Tiene de 12 a 15 cm de longitud y está formada por los músculos constrictores superior, medio e inferior de la faringe. Estos músculos se contraen durante la deglución para hacer avanzar el bolo alimenticio hacia el esófago. La parte inferior del músculo constrictor inferior forma el músculo cricofaríngeo, que funge como esfínter de la

Anestesia para cirugía maxilofacial parte superior del esófago. La faringe se divide en nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.4 En la pared posterior de la nasofaringe se encuentran las adenoides o amígdalas nasofaríngeas. Las amígdalas palatinas están situadas entre los pilares anteriores y posteriores del velo del paladar.

Laringe Es un órgano hueco impar y alargado de 5 a 7 cm, situado por debajo del hueso hioides y por delante de las vértebras cervicales inferiores; lateralmente está cubierta por la glándula tiroides y en dirección dorsal está limitada por la porción laríngea de la faringe. La parte superior continúa con la faringe y la inferior con la tráquea. Tiene un armazón cartilaginoso formado por los cartílagos tiroides, cricoides, aritenoides, corniculados, cuneiformes y epiglótico; y por las articulaciones cricotiroidea y cricoaritenoidea, y los músculos laríngeos. Los músculos laríngeos intrínsecos producen la apertura de la laringe, la cierran y tensan las cuerdas vocales. El músculo cricotiroideo distiende los ligamentos vocales, eleva el cricoides y mueve hacia atrás la lámina del cricoides y los aritenoides. El músculo cricoaritenoideo lateral cierra la glotis, mientras que el músculo cricoaritenoideo posterior la abre. Los músculos aritenoepiglóticos son depresores de la epiglotis; los músculos tiroaritenoideos también tienen una función de abducción; el músculo interaritenoideo cierra la comisura posterior.5

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CIRUGÍA MAXILOFACIAL

La cirugía maxilofacial abarca una amplia gama de procedimientos quirúrgicos, que incluye desde extracciones dentales hasta complejas cirugías reconstructivas. Muchos de los principios anestésicos se centran en el manejo de la vía aérea compartida y sus potenciales dificultades para el acceso. Los pacientes con vía aérea difícil se presentan con mayor frecuencia para la cirugía maxilofacial que para otros tipos de procedimientos, de allí la importancia de una evaluación preoperatoria completa que incluya una historia clínica detallada y una exploración física. Los pacientes adultos mayores a menudo tienen antecedentes patológicos y con morbilidades asociadas; asimismo, los pacientes pediátricos comúnmente padecen

667

algún síndrome que implica dificultad para el manejo de la vía aérea. Una historia maxilofacial debe incluir antecedentes de cirugías previas y el tratamiento con quimioterapia y radioterapia, que pueden alterar la calidad del tejido y provocar una laringoscopia directa difícil. Los síntomas de la vía aérea, como estridor, sugieren un espacio supraglótico estrecho, el cual puede interferir con la visualización de la glotis y, más aún, ocasionar que la visualización con fibra óptica sea difícil. El examen de la vía aérea debe comenzar con una inspección visual. La palpación puede proporcionar información valiosa, como la cicatrización o la presencia de tejidos inmóviles. Un examen estándar debe incluir la distancia interincisiva, la protrusión mandibular y la flexión–extensión del cuello. Todas las pruebas disponibles deben ser evaluadas, incluyendo la nasoendoscopia, el ultrasonido, la tomografía computarizada y las imágenes por resonancia magnética.

ANESTESIA MAXILOFACIAL

Principios generales: 1. Las vías aéreas difíciles son comunes. 2. Debe haber una adecuada comunicación entre el cirujano y el anestesiólogo. 3. Es esencial decidir antes de la operación la técnica anestésica que se va a emplear. 4. El plan de manejo de la vía aérea debe ser el apropiado para la anatomía de la vía aérea antes y después de la operación, para permitir un adecuado acceso quirúrgico. 5. Es necesaria una cooperación cercana entre el cirujano y el anestesiólogo durante la operación mientras se comparte el acceso de la vía aérea. Consideraciones especiales: 1. El dispositivo de vía aérea debe ser firmemente asegurado, debido al riesgo de desplazamiento durante el posicionamiento del paciente así como la manipulación de la cabeza durante la cirugía. 2. La protección ocular es esencial; sin embargo, los parches oculares pueden afectar el campo quirúrgico, por lo que en estos casos se deben emplear ungüentos oftálmicos y en otros casos se deben usar protectores, como los goggles quirúrgicos. 3. La vía aérea inferior se debe proteger en algunos casos contra el escurrimiento de sangre y tejidos;

668

4.

5. 6.

7.

El ABC de la anestesia habitualmente se indica el empaquetamiento con gasa en la garganta. La colocación de la cabeza sobre un apoyo, como una dona o un soporte moldeado, ayuda a mantener su posición. Los circuitos respiratorios amplios y el monitoreo de gases son necesarios. La optimización del campo quirúrgico puede implicar: S Una apropiada técnica del manejo de la vía aérea. S Inclinación con la cabeza arriba para mejorar el drenaje venoso. S Técnicas de hipotensión controladas. La extubación puede presentar desafíos especiales.6

INTUBACIÓN CON FIBRA ÓPTICA

Se debe llevar a cabo bajo anestesia local o anestesia general; hay que considerar si las dificultades de la vía aérea son previstas. El uso de fibra óptica en un paciente despierto con anestesia local de la vía aérea constituye la opción más segura si se considera una laringoscopia convencional difícil. Si la ventilación con mascarilla facial es adecuada y segura, entonces se puede considerar el uso de anestesia general con relajación muscular.

OPCIÓN DE LA VÍA AÉREA

En cirugía maxilofacial se determina por diversos factores tanto del paciente y de las exigencias quirúrgicas, así como de las preferencias anestésicas. Un tubo endotraqueal con globo proporciona el nivel más alto de protección de la vía aérea en la cirugía de vía aérea compartida, aunque no siempre puede ser la técnica más conveniente. Esta opción incluye: 1. Mascarilla laríngea (LMA). 2. Tubo endotraqueal, que puede ser nasal, oral y submentoniano. 3. Catéter transtraqueal y ventilación jet. 4. Traqueostomía.

(Capítulo 38)

Mascarilla laríngea Su uso es conveniente para la cirugía de nariz y de cigoma, cirugía facial superficial y extracciones dentales. Algunos cirujanos están acostumbrados a la LMA flexible para el manejo de dientes impactados, aunque otros consideran que se reduce el acceso al campo quirúrgico y se puede presentar obstrucción intermitente durante la manipulación de la mandíbula al llevar a cabo extracciones bajas difíciles. Esto ofrece la ventaja de una emersión tranquila de la anestesia, protegiendo la vía aérea inferior si se espera que haya un sangrado menor en la cavidad bucal al final del procedimiento. Se prefiere usar la LMA flexible reforzada que la estándar, ya que es más segura y proporciona un mejor acceso quirúrgico. También se puede insertar un empaquetamiento faríngeo para la protección suplementaria de la vía aérea inferior. La decisión de usar una LMA se debe hacer en conjunto con el cirujano, ya que el acceso quirúrgico puede ser ligeramente disminuido.

Tubos nasotraqueales Los tubos nasales predoblados o preformados constituyen el pilar de la anestesia maxilofacial. Éstos son más fáciles de insertar cuando la intubación con fibra óptica es necesaria; con una técnica de inserción ciega son bien tolerados y se fijan con facilidad sobre la frente, de modo que el acceso quirúrgico sea óptimo. Los tubos nasales no se deben utilizar si los orificios nasales no son evidentes o se sospecha la presencia de una fractura en la base del cráneo. Antes de la inserción, la nariz debe ser tratada con anestesia local y un vasoconstrictor. El sangrando, la sinusitis y el absceso faríngeo son complicaciones ocasionales. La ventilación posoperatoria y la aspiración son difíciles debido a la longitud y el contorno del tubo nasal (figura 38–1).

Tubos orotraqueales Son convenientes para los pacientes que van a ser sometidos a algún procedimiento quirúrgico en el que el acceso intraoral no es necesario. Se debe contar con un adecuado plano anestésico para que los tubos orales y nasales sean mejor tolerados y produzcan un menor reflejo tusígeno. Los tubos orales son también más difíciles de fijar y se corre el riesgo de que se puedan obstruir o desplazar durante la cirugía. En general, un tubo predoblado con orientación caudal es el más conveniente,

Anestesia para cirugía maxilofacial

669

Figura 38–3. Cánula cricotiroidea y su colocación.

Cánula cricotiroidea y ventilación jet Figura 38–1. Intubación nasotraqueal y fijación del tubo preformado.

además de que puede ser fijado más fácilmente en la barbilla; sin embargo, también se utilizan con gran frecuencia los tubos con reforzamiento de acero.

Esto puede ser necesario en la vía aérea comprometida gravemente, o como una técnica de rescate. Se inserta una cánula a través de la membrana cricotiroidea y se aplica la ventilación jet de alta presión. Se pueden presentar complicaciones serias, como barotrauma, neumotórax, desplazamiento y enfisema quirúrgico del cuello (figura 38–3).

Intubación submentoniana Traqueostomía

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es útil cuando la cirugía requiere ambos accesos (oral– nasal) o se requiere una oclusión dental, o bien cuando la intubación oral o nasal no es posible, como en las fracturas faciales múltiples. Esta técnica quirúrgica fue descrita por Hernández Altemir en 1986. En ella, el paciente se intuba oralmente con un tubo armado. Se realiza una incisión en la base de la lengua a través del tejido submentoniano. El tubo y el globo se avanzan a través de la incisión y se conectan al suministro de gas; entonces el tubo se fija al lado de abajo de la barbilla con cinta y suturas de piel (figura 38–2). La técnica tiene una baja incidencia de complicaciones y la cicatriz que origina es cosméticamente aceptable.

Una traqueostomía electiva siempre debe ser considerada si se prevé un compromiso grave de la vía aérea después de la cirugía. La traqueostomía puede ser necesaria antes de la operación en un paciente con obstrucción significativa de la vía aérea superior o después de la cirugía, para proporcionar una vía aérea permeable o facilitar la ventilación o el destete. Esto requiere experiencia quirúrgica, ya que conlleva una alta incidencia de morbilidad. Después de una cirugía mayor reconstructiva, en la cual el edema de la vía aérea es significativo y prolongado, una traqueostomía prevista proporciona las siguientes ventajas: protege las anastomosis microvasculares, ya que la manipulación de la vía aérea no afecta la cabeza, y reduce el tiempo de ventilación posoperatoria, ya que el edema de la vía aérea es menor y el destete es más fácil.

CONDUCTA GENERAL DE LA ANESTESIA

Protección ocular

Figura 38–2. Intubación submentoniana.

La presión con las manos del cirujano o instrumentos, o la presencia de úlceras de la córnea debido a la falta del cierre de los ojos del paciente pueden causar una

670

El ABC de la anestesia

abrasión corneal que generará más dolor y ansiedad para el paciente que la herida quirúrgica. Los ojos deben ser protegidos; hay que asegurarse de que estén cerrados o lubricarlos con ungüento y luego cubrir con parches, goggles especiales o cubiertas quirúrgicas.

Empaquetamiento de faringe El empaquetamiento con gasa húmeda ayuda a prevenir el paso de sangre o restos de tejido, hueso o fragmentos de diente hacia los pulmones durante y después de la cirugía. Se debe colocar una etiqueta cerca de la fijación del tubo para recordar su presencia y removerla antes de la extubación, de lo contrario podría ocurrir una oclusión total de la vía aérea.

Esteroides Los esteroides, como la dexametasona en dosis de 8 mg, proporcionan dos ventajas: reducen la inflamación posoperatoria de la vía aérea o del sitio quirúrgico y brindan un efecto antiemético.

Antiemesis profiláctica Es importante prevenir la náusea y el vómito posoperatorios, en especial para la cirugía de cabeza y cuello. La sangre en la vía aérea o en el estómago puede empeorar la náusea. El vómito es en particular desagradable para el paciente, así como indeseable, ya que va en detrimento del sitio quirúrgico.

Hipotensión anestésica Una hipotensión moderada puede ser útil para mejorar la visualización del campo quirúrgico y reducir la pérdida sanguínea durante las resecciones de hueso o de malignidad. Una inclinación anti–Trendelenburg mejora el drenaje venoso y puede ser combinada con la infiltración de anestésicos locales y vasoconstrictores para mejorar el campo quirúrgico. Una analgesia adecuada ayuda a prevenir la hipertensión. Cuando se realiza una técnica de transferencia de tejido microvascular, o flap, la hipotensión moderada es de ayuda para la resección del tumor, pero una circulación hiperdinámica con una presión arterial normal proporciona las mejores circunstancias para la supervivencia del flap.

(Capítulo 38) Posición Los pacientes pueden ser colocados sobre una dona o soporte moldeado para la cabeza; en ocasiones se requerirá un soporte de hombro o la inclinación lateral. El circuito de ventilación y los implementos del monitoreo se deben colocar dejando libre el aérea de la cabeza; se debe considerar la distancia de la máquina de anestesia.

Profilaxis de trombosis venosa profunda La posición anti–Trendelenburg durante periodos prolongados puede favorecer la formación de trombos venosos. Las medias de compresión estándar y los compresores neumáticos ayudan en la prevención de la trombosis venosa profunda.

Emersión y extubación Se debe tener un plan para la extubación preoperatoria. En algunos casos la permeabilidad de la vía aérea puede mejorar con la cirugía, como en una resección de tumor, pero por lo general empeora por sangrando o edema, como ocurre en una biopsia de tumor. La extubación realizada con el paciente en un plano anestésico profundo evita la tos excesiva y el esfuerzo, pero hay riesgo de la vía aérea con mal manejo de secreciones antes de que estén presentes los reflejos protectores; además, el riesgo de laringoespasmo es común. El cambio del tubo traqueal por una LMA puede proporcionar una emersión más suave; la infusión de remifentanilo también se puede utilizar para prevenir la tos en la extubación. En la vía aérea difícil el tubo endotraqueal puede ser removido y dejar un intercambiador guía, que se puede utilizar en caso de que se requiera una reintubación. Antes de la extubación, la cavidad bucal debe ser revisada bajo visión directa, comprobando en particular que el empaquetamiento faríngeo haya sido removido, que no haya un sitio activo de sangrado y que las secreciones o coágulos de sangre hayan sido aspirados, sobre todo detrás del paladar suave.

Analgesia La mayor parte de los procedimientos de cabeza y cuello en general no son dolorosos en el posoperatorio y la analgesia regular con paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos puede ser suficiente en combinación con la infiltración local de anestésico hecha por los ciruja-

Anestesia para cirugía maxilofacial nos. La exigencia de opioides durante el procedimiento por lo general es baja; la analgesia controlada por el paciente en el posoperatorio se utiliza en algunos casos.

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ODONTOLÓGICAS

Las más comunes son las exodoncias múltiples, las exodoncias de caninos o molares traseros, la resección de quistes odontogénicos y las germectomías. Todas estas intervenciones se pueden realizar con anestesia local, anestesia local más sedación o anestesia general. La cirugía odontológica puede ser realizada como cirugía mayor ambulatoria a condición de respetar los imperativos inherentes a esta técnica. Son intervenciones que por lo general tienen un sangrado reducido y un fácil control del dolor posoperatorio. Se debe hospitalizar al paciente en caso de sangrado excesivo, de cirugía ortognática y reconstructiva, o cuando es necesario un bloqueo intermaxilar.

CIRUGÍA DE LAS DEFORMIDADES CRANEOMAXILOFACIALES Y MAXILOFACIALES

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se puede hacer una clasificación muy general de las deformidades craneomaxilofaciales y las malformaciones en cuatro grupos: 1. Fisuras faciales unilaterales: microsomía hemifacial, síndrome de Goldenhar, hiperplasia hemifacial. 2. Fisuras faciales bilaterales: microsomía bilateral, síndrome de Treacher–Collins, síndrome de Nager, otros síndromes. 3. Disostosis craneofacial: síndrome de Crouzon, síndrome de Apert. 4. Malformaciones: fisura labiopalatina.

Microsomía hemifacial La deformidad ósea más característica es la hipoplasia de una rama ascendente mandibular, que puede incluir la ausencia de ésta.

671

Síndrome de Goldenhar (síndrome oculoauriculovertebral) Subdesarrollo de las estructuras craneofaciales (hipoplasia mandibular, maxilar, malar y temporal unilateral), malformaciones vertebrales (hemivértebras, fusión vertebral y espina bífida), quistes dermoides o lipodermoides en el limbo corneal y disfunción cardiaca entre 45 y 55% de los casos (ductus y comunicación interventricular).7

Microsomía bilateral Microtiabilateral, micrognatia y mordida abierta anterior.

Síndrome de Treacher–Collins Llamado también síndrome de Franceschetti–Zwahlen, disostosis mandibulofacial o facies de “cara de pez”. Fisura palpebral antimongoloide, quistes en el párpado inferior, malformaciones en las pestañas, distopia del canto lateral, hipoplasia o ausencia de malar, ausencia del arco zigomático y mandíbula hipoplásica.8 Se presenta cavidad oral y vía aérea pequeñas, con la lengua de tamaño normal. La base de la lengua puede obstruir la hipofaringe pequeña unida a la hipoplasia mandibular, por lo que esta situación puede producir obstrucción de la vía aérea durante la inducción de la anestesia.

Síndrome de Nager (disostosis acrofacial) Rasgos similares a los del síndrome de Treacher–Collins,9 hipoplasia de dedos o ausencia de ellos, microtia, atresia del conducto auditivo externo y frecuente fisura palatina.

Otros síndromes faciales bilaterales Picnodisostosis, displasia craneocarpotarsal (cara de silbido o síndrome de Freeman–Sheldon), síndromes de Seckel, otopalatodigital, orofaciodigital, de Hanhart, de Hallerman–Streiff, de Cowden, campomélico, de Scheuatuer–Marie–Stainton.

Hiperplasia hemifacial (síndrome de Curtius o enfermedad de Friedreich) Sobrecrecimiento hemifacial de las estructuras óseas y los tejidos blandos.10

672

El ABC de la anestesia

(Capítulo 38) pies. Las alteraciones nasofaríngeas con coanas nasales posteriores estrechas producen dificultad respiratoria severa. Se presentan alteraciones del sistema nervioso central (cuerpo calloso y sistema límbico).

Labio leporino y paladar hendido (fisura palatina)

Figura 38–4. Tratamiento quirúrgico de anomalías mediante osteoneogénesis.

El tratamiento quirúrgico de todas estas anomalías consiste en osteoneogénesis por distracción ósea, también llamada callostasis. Consiste en el alargamiento y remodelación ósea por medio de una osteotomía y posterior separación de los extremos de la misma con un sistema de tornillos (figura 38–4), consiguiéndose la producción de tejido óseo de características similares al contiguo. Las técnicas más empleadas para la distracción mandibular son las de McCarthy11 y Ortiz Monasterio, y las de Molina.12 Ambas técnicas se realizan mediante abordaje intraoral, con mínima morbilidad y complicaciones. Existen formas de craneoestenosis, cierre precoz de las suturas de los huesos del cráneo y craneoestenosis familiares, llamadas disostosis craneofaciales, en las que no sólo está afectada la bóveda craneal, sino también las suturas de la base del cráneo y las del esqueleto facial (síndromes de Crouzon y de Apert).

Síndrome de Crouzon Craneoestenosis, exorbitismo e hipoplasia maxilar. No hay deformidades en las extremidades. Puede existir retraso mental (de 3 a 20%).

Es una malformación congénita generalmente multigenética, que en ocasiones se acompaña de otros síndromes. La hendidura labial puede estar asociada o no con la hendidura palatina. La malformación puede ocasionar trastornos en la nutrición, el habla, la audición y el desarrollo facial. El tratamiento quirúrgico es precoz y casi siempre requiere varias intervenciones correctoras. La intubación traqueal puede estar dificultada en la hendidura palatina izquierda y en los casos bilaterales; una maniobra útil es el relleno de la hendidura con gasas para que éstas sirvan de apoyo a la pala del laringoscopio. El manejo anestésico está basado fundamentalmente en el estudio preoperatorio para evaluar el estado nutricional, la posible presencia de hipertensión intracraneal en casos de craneoestenosis, el estado neuropsicológico y la existencia de otras malformaciones congénitas, con especial atención en las cardiovasculares, así como en una minuciosa valoración de la vía aérea. En cirugía pediátrica se pueden realizar intubaciones en vías aéreas difíciles mediante fibrobroncoscopia con tubos traqueales de 3 mm de diámetro.13 La traqueostomía está indicada en casos de vía aérea muy difícil y en intervenciones iterativas. En todas las intervenciones quirúrgicas de la cabeza y el cuello, y especialmente en las maxilofaciales, hay que prestar una atención particular a la colocación y fijación del tubo endotraqueal y conexiones del respirador. Los movimientos de la cabeza, las tracciones sobre los tubos y los apoyos de las manos o brazos de los cirujanos pueden producir una extubación accidental con graves consecuencias, una desconexión o una intubación bronquial selectiva.

CIRUGÍA ORTOGNÁTICA. ALTERACIONES O DISMORFOSIS DENTOMAXILARES

Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia) Craneoestenosis (turribraquicefalia), exorbitismo, retrusión mediofacial y sindactilia simétrica de manos y

La cirugía ortognática trata los síndromes y las malformaciones dentarias que pueden producir mala oclusión dental y alteraciones de las coronas dentarias o en la

Anestesia para cirugía maxilofacial Le Fort I

Le Fort II

673

Le Fort III

Líneas de fracturas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 38–5. Clasificación de Le Fort.

articulación temporomandibular. En el maxilar superior rara vez se realizan osteotomías parciales segmentarias del maxilar superior (operación de Wasmund), pero son más frecuentes las osteotomías totales de avance del maxilar superior tipo Le Fort I (figura 38–5); en la mandíbula se realizan osteotomías de alargamiento de la mandíbula, como la osteotomía de Hinds, que necesita cerclaje, y la osteotomía sagital de Obwegeser, que es fijada con osteosíntesis y no necesita cerclaje; todas ellas se emplean en casos de retrognatia. Sobre la mandíbula se realizan también osteotomías de acortamiento en casos de prognatismo. Todas estas intervenciones se realizan en general en los pacientes jóvenes y son potencialmente sangrantes, como las tipo Le Fort I, por lo que se deben realizar siempre que estén indicadas la autotransfusión o hemodilución hipervolémica o hipovolémica y las técnicas de hipotensión inducida para la disminución del sangrado. Colocar un tapón con una venda mojada en la hipofaringe evita el paso de sangre al estómago. En las osteotomías maxilares el tubo nasotraqueal puede ser cortado o seccionado por error, lo cual puede comprometer en gran medida la vía aérea. Los pequeños cortes o perforaciones pueden ser corregidos si se modifica la curvatura del tubo, se trata de cerrar la perforación y se aplican gasas o una venda mojada, o bien si se utiliza pegamento de metacrilato.14 En caso de sección total o casi total, si se tiene acceso a la ruptura, se puede colocar una conexión de tubo endotraqueal estéril a ese nivel para mantener la ventilación mientras se prepara un conector rec-

to15 o un fragmento de tubo endotraqueal de menor tamaño para unir los dos extremos.16 Siempre hay que considerar la posibilidad de recambiar el tubo mediante una guía o un intercambiador de tubos. Hay que tener especial atención antes de la extubación en las intervenciones que necesitan un cerclaje o bloqueo maxilar. Los cirujanos deben realizar una cuidadosa inspección de la boca antes del cierre bucal, para no olvidar gasas o algún cuerpo extraño, y realizar un aspirado de sangre y coágulos. Es importante el aspirado del estómago mediante una sonda nasogástrica antes de la extubación para evitar la presencia de sangre y la inducción del vómito. Hay que tener siempre a la mano pinzas de corte o alicates para el corte de los alambres o gomas en caso de una emergencia por obstrucción de la vía aérea después de la extubación.

CIRUGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

Las patologías que pueden afectar a la articulación temporomandibular incluyen anquilosis, síndrome de disfunción temporomandibular, luxación temporomandibular, artrosis, artritis, necrosis avascular condílea, quistes y tumores, etc., y pueden ser tratadas mediante cirugía abierta o a través de artroscopia. El mayor problema anestésico que ofrecen este tipo de pacientes es

674

El ABC de la anestesia

la dificultad para la apertura bucal, que puede ser menor de 1.5 cm, ocasionando dificultades para la intubación. El trismus ocasionado por dolor cede después de la inducción de la anestesia. El líquido de irrigación utilizado a presión durante la artroscopia puede llegar a producir inflamación de las estructuras faríngeas y ocasionar dificultad respiratoria por obstrucción de la vía aérea superior. Este tipo de cirugía se presta para la cirugía mayor ambulatoria.17

CIRUGÍA EN CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO

El cáncer de cabeza y cuello es común; los accesos quirúrgicos para el tratamiento van desde incisiones simples, empleo de láser para lesiones primarias pequeñas y resecciones mayores, hasta reconstrucciones con técnicas con injertos. La mayor parte de los pacientes que presentan desafíos son los que requieren un procedimiento bajo anestesia general para su manejo definitivo. La vía aérea puede estar seriamente alterada y puede presentar estenosis traqueal, endurecimiento y fijación de los tejidos blandos debido a radioterapia. Algunos pacientes que requieren cirugía amplia reconstructiva con injertos suelen manejarse con traqueostomía al inicio del procedimiento para facilitar y que sea más seguro el manejo posoperatorio de la vía aérea, aunque se debe individualizar cada caso.

CIRUGÍA DE LA GLÁNDULA SALIVAL

Generalmente estos pacientes son sanos. La principal advertencia anestésica es la estimulación transoperatoria del nervio facial, que a menudo es deseable durante la cirugía de parótida, por lo que el bloqueo neuromuscular debería ser evitado o se deben emplear agentes de corta acción.

(Capítulo 38)

TRAUMA

El trauma facial constituye la mayoría de las emergencias maxilofaciales. Hasta 75% de los pacientes con lesiones maxilofaciales son hombres jóvenes que sufren accidentes de tránsito o asaltos; 15% tienen otras heridas. El consumo de drogas y alcohol son a menudo un factor contribuyente. La lesión de columna cervical ocurre entre 5 y 10% del trauma contuso de cabeza y cara. El trauma de laringe o tráquea se debe sospechar si hay edema de cuello, cambio de la voz o hemorragia espumosa. La mayoría de las lesiones del esqueleto facial pueden esperar. La reanimación y el tratamiento de las heridas que amenazan la vida tienen prioridad. Las técnicas con fibra óptica no son muy útiles en los casos en que se encuentre sangre en la vía aérea; la inducción de secuencia rápida clásica es la técnica de elección más segura en estos casos. La cricotiroidectomía y la traqueostomía pueden ser las maniobras más apropiadas en primera instancia. El sangrado es el principal problema, por lo que debe ser controlado en la mayor medida posible; en los casos extremos en los que no se puede detener se llega a requerir la ligadura de la arteria carótida externa.

INFECCIÓN

La infección de estructuras dentales y faciales comúnmente ocasiona eritema y edema de los tejidos. Al paciente esto le produce dolor y fiebre, mientras que el anestesiólogo se enfrenta a una obstrucción o a la dificultad del manejo de la vía aérea al dirigir el laringoscopio, debido al trismus, la alteración de los tejidos, el edema, la cavidad del absceso y el pus. En ocasiones, cuando la infección se extiende puede tener resultados que amenazan la vida; por ejemplo, la cara y el cuello que se encuentran con edema y endurecidos pueden provocar una intervención difícil o imposible, como una traqueostomía bajo anestesia local, lo cual conlleva el riesgo de provocar una mediastinitis.6,18

REFERENCIAS 1. Moore KL: Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Médica Panamericana, 677–681.

2. Testut L, Latarjet A: Compendio de anatomía descriptiva. Barcelona, Salvat, 1972:655–675.

Anestesia para cirugía maxilofacial

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

3. Spaltehollz W: Atlas de anatomía humana. Barcelona, Labor, 1969:913–614. 4. Testut L, Latarjet A: Compendio de anatomía descriptiva. Barcelona, Salvat, 1972:602–606. 5. Spaltehollz W: Atlas de anatomía humana. Barcelona, Labor, 1969:681–683. 6. Arrandale L, Mitchell V: Anaesthesia for maxillofacial surgery. Anaesth Int Care Med 2008;9:8:351–354. 7. Lee LE, Lee KJ: Syndromes and eponyms: essential otolaryngology head and neck surgery. Nueva York, Elsevier Science, 199:197. 8. Marsh JL, Celin SE, Vannier MW, Gado M: The skeletal anatomy of mandibulofacial dysostosis (Treacher–Collins syndrome). Plast Reconstr Surg 1986;78:460. 9. Mauro IR, Kay PP, Randal P, Ruff GL, Siebert JW: Craniofacial syndromes. En: McCarthy J (ed.): Plastic surgery. Vol. 4. Filadelfia, W. B. Saunders, 1990:3101. 10. Tommasi AF, Jitomirski F: Crossed congenital hemifacial hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989;67:190. 11. MacCarthy JG: Mandibular bone lengthening. Operativ Techn Plast Reconstr Surg 1994;1:99.

675

12. Ortiz MF, Molina F: Mandibular distraction in hemifacial microsomia. Operativ Techn Plast Reconstr Surg 1995;1: 105. 13. Kleeman PP, Jantzen JP, Bonfils P: The ultrathin broncoscope in management of the difficult paediatric airway. Can J Anaesth 1987;34:606–608. 14. Briskin A, Drenger B, Regev E, Zeltser R, Kadari A et al.: Original method for in situ repair of damage to endotracheal tube. Anesthesiololgy 2000;93(3):891–892. 15. Mayoral RV, Casals CP: Dos soluciones diferentes a la sección del tubo nasotraqueal durante la osteotomía maxilar. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:197–200. 16. Peskin RM, Sachs SA: Intraoperative management of a partially severed endotracheal tube during orthorgnatic surgery. Anesthesia Progress 1986;33:247–251. 17. Futran ND, Alsarraf R: Microvascular free–flap reconstruction the head and neck. JAMA 2000;284(14):1761–1763. 18. Curran J: Anaesthesia for facial trauma. Anaesth Int Care Med 2008;9:8:338–843.

676

El ABC de la anestesia

(Capítulo 38)

Capítulo

39

Anestesia para cirugía de aorta abdominal Alejandro V. Jiménez Casillas, Marisol Hernández Garay, Mario A. Quintero García, Carlos Hernández Rosas, Brenda G. González Carmona

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

es un factor de riesgo importante, pues la incidencia de aneurisma de aorta abdominal se eleva rápidamente después de los 55 años de edad en los hombres y a partir de los 70 años en las mujeres. La prevalencia de aneurismas de aorta abdominal es de 5% en los hombres mayores de 65 años sujetos a valoración por ultrasonido. Un estudio reciente basado en la población informó la prevalencia de aneurisma de aorta abdominal (AAA), indicando cifras de 8.9 y 22% en hombres y mujeres, respectivamente, con un rango de edad de 25 a 84 años. La edad avanzada, los antecedentes de tabaquismo, la hipertensión y el colesterol sérico bajo se asociaron con un mayor riesgo de AAA. El tamaño del aneurisma es el factor de riesgo más importante para su ruptura. Existe un consenso general de que la intervención se justifica en todos los casos en que el diámetro del aneurisma es superior a 6 cm, en su caso hasta 5 cm. Algunos cirujanos recomiendan la reparación temprana, mientras que otros optan por el seguimiento del tamaño del aneurisma con estudios de imagen no invasiva con un intervalo de seis meses. Los AAA constituyen 70% del total de los aneurismas de aorta verdaderos y se presentan por debajo de las arterias renales, con una gran tendencia a la ruptura, directamente relacionada con su tamaño y forma. Esto los convierte en un problema grave para la asistencia sanitaria. La mayoría afectan la aorta infrarrenal; sólo 5% comprometen a la aorta suprarrenal y en 25% de los casos están comprometidas las arterias iliacas.5 Esta enfermedad tiene sus orígenes en la herencia y la genética, pero está especialmente referida a la arterioesclerosis y las enfermedades degenerativas de la aorta. El AAA ocurre en 5% de los hombres y en el 1% de mujeres alre-

En el siglo XXI la cirugía de la arteria aorta y de sus ramas principales constituye un tipo de intervención frecuente en los hospitales de todo el mundo. Los avances en el monitoreo del paciente, el manejo anestésico y la mejor comprensión de la fisiopatología vascular permiten realizar hoy en día cirugías cuya ejecución implicaba en el pasado riesgos demasiado elevados para la seguridad del enfermo. La anestesia para cirugía de la arteria aorta requiere una gran habilidad en el manejo de los cambios hemodinámicos que ocurren durante este procedimiento, una adecuada protección de los órganos vitales y un conocimiento profundo de la terapia con hemoderivados. Estos pacientes con frecuencia tienen múltiples problemas médicos adyacentes que complican el manejo anestésico. Los grandes avances en las técnicas quirúrgicas y en el manejo anestésico han reducido la mortalidad quirúrgica entre 1 y 2% para el aneurisma abdominal electivo. La técnica combinada de anestesia general y regional ha tenido grandes avances y ventajas en los últimos años. La mayoría de cirugías de la arteria aorta abdominal abierta se llevan a cabo para enfermedades de la aorta por aneurisma u oclusiva aterosclerótica.

INCIDENCIA

Los aneurismas aórticos abdominales son mucho más comunes que los aneurismas de aorta torácica. La edad 677

678

El ABC de la anestesia

dedor de los 65 años de edad; el riesgo aumenta a 10% en los pacientes con enfermedad vascular periférica, a 25% si hay otro aneurisma en el organismo y a 53% si existe un aneurisma poplíteo asociado.

(Capítulo 39) Distribución Torácica 33%

Fusiforme

60%

Descente

10%

Sacular

35%

Ascendente

16%

Disecante

15%

Fusiforme

80%

Sacular

21%

Arco

HISTORIA Y DEFINICIÓN

El término “aneurisma” se deriva de la palabra griega aneurysma, que significa “ensanchamiento”. Por lo tanto, según los criterios actuales de descripción, un aneurisma se define como la dilatación de una arteria de carácter localizado y permanente, cuyo diámetro sobrepasa 50% el diámetro normal de la arteria. Como su diámetro depende de la edad, el sexo, el tamaño corporal y otros factores, en el caso de la aorta abdominal hay un consenso generalizado que define el aneurisma cuando la arteria alcanza un diámetro mayor de 30 mm. La primera descripción de un aneurisma de aorta abdominal (AAA) la hizo Vesalio en el siglo XVI. A partir de ese momento los intentos de tratamiento fueron continuos; pero hasta 1888 Rudolph Matas describió la técnica de la endoaneurismorrafia obliterativa, el comienzo del verdadero desarrollo de la terapéutica de esta patología. Otro gran avance surgió en 1951 cuando Charles Dubost, en París, efectuó con éxito la primera resección de un AAA, realizando la reconstrucción aórtica con injerto homólogo. En 1990 Juan Carlos Parodi, en Buenos Aires, realizó el primer caso de AAA tratado con una endoprótesis de aorta, transformando así la cirugía cardiovascular.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

El tabaquismo es el factor de riesgo más asociado con los aneurismas aórticos abdominales, seguido por la edad, la hipertensión, la hiperlipidemia y la aterosclerosis. El sexo y la genética pueden influir en la formación del aneurisma. Los hombres tienen 10 veces más probabilidad que las mujeres de tener un aneurisma de aorta abdominal de 4 cm o mayor. Las personas con antecedentes familiares de aneurismas aórticos abdominales tienen un riesgo aumentado de 30%; además, tienden a formarse a una edad más temprana y tienen un mayor riesgo de ruptura que los aneurismas esporádicos. La fuerza de la pared de la aorta se encuentra en la elastina

Tipo

7%

Toracoabdominal 2% Abdominal (90% abajo de renales)

65%

Enf. oclusiva coexistente

25%

Aneurismas 20% periféricos 70% Femoral 10% Poplíteo Otros

Figura 39–1. Tipo y distribución de aneurismas de aorta abdominal.

y el colágeno en la matriz extracelular. En consecuencia, la degradación de estas proteínas estructurales debilita la pared aórtica y permite el desarrollo de aneurismas. La aterosclerosis siempre ha sido considerada la causa subyacente de aneurismas. La aorta abdominal infrarrenal es la más afectada por el proceso aterosclerótico y es, también, el lugar más común de formación de aneurismas abdominales. Sin embargo, la investigación actual sugiere que los factores genéticos, ambientales, hemodinámicos e inmunitarios contribuyen al desarrollo de aneurismas. De hecho, algunas de las metaloproteinasas de la matriz pueden degradar la elastina y el colágeno. Los niveles de algunas metaloproteinasas de la matriz están significativamente elevados en las paredes de los aneurismas, en comparación con los controles. Además, varias otras proteinasas, incluyendo los activadores del plasminógeno, la elastasa, la serina y la catepsina, también pueden contribuir a la formación de aneurismas (figura 39–1).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los aneurismas de aorta abdominal son asintomáticos y se descubren por casualidad en el examen físico de rutina o en los estudios de imagen ordenados por otras indicaciones. El surgimiento de los síntomas incluye dolor, que es el síntoma típico. El dolor es

Anestesia para cirugía de aorta abdominal

679

Aneurisma

Figura 39–2. Tomografía axial computarizada con reconstrucción.

común en el hipogastrio o en la parte inferior de la espalda y es constante y punzante, con una duración de horas o días. Una ruptura real se relaciona con un comienzo brusco de dolor de espalda. La mayoría de los pacientes tienen una masa palpable, pulsátil y abdominal, y otros son hipotensos y se encuentran en estado crítico.

EXAMEN FÍSICO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Muchos aneurismas se pueden detectar en la exploración física como una masa pulsátil que se extiende desde el apéndice xifoides hasta el ombligo. La sensibilidad de la exploración física es limitada, incluso puede ser difícil o imposible detectar los aneurismas de gran tamaño en los casos de sobrepeso u obesidad.

DIAGNÓSTICO

Varias modalidades de diagnóstico por imágenes están disponibles para la detección de aneurismas aórticos abdominales. La ecografía abdominal es quizá la forma más práctica para la detección de aneurismas. Sus principales ventajas son que es relativamente barata y no invasiva, y no requiere el uso de agente de contraste. En comparación con la ecografía, la tomografía computarizada (TC) tiene la ventaja de que puede definir

mejor la forma y el alcance del aneurisma, así como las relaciones anatómicas. También es superior a la ecografía en las imágenes de aneurismas de aorta suprarrenal. Las desventajas son su costo, la radiación ionizante y los medios de contraste intravenoso. La TC es menos práctica que la ecografía como herramienta de detección, pero su alta precisión en el tamaño de los aneurismas hace que sea una excelente modalidad de control para ver los cambios ocurridos. Es importante señalar que las mediciones del aneurisma tienden a ser más grandes que las mediciones hechas por ultrasonido en una media de 3 a 9 mm, según el tamaño del aneurisma (figura 39–2).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

El principal riesgo por un aneurisma de aorta abdominal es su ruptura y la alta mortalidad asociada con ella. En un gran ensayo de pacientes con ruptura de aneurismas 25% murieron antes de llegar a un hospital, 51% murieron en el hospital sin ser sometidos a cirugía y entre los que se sometieron a cirugía la mortalidad operatoria fue de 46%, dando un total de 30 días de supervivencia de apenas 11%. El objetivo, entonces, es que los pacientes se sometan a la reparación electiva aórtica, pues se ha observado una mortalidad de sólo 4 a 6% cuando los aneurismas implican un riesgo significativo de ruptura. El riesgo de ruptura aumenta con el tamaño del aneurisma. En Reino Unido, el Small Aneurysm Trial encontró que para los aneurismas menores de 4 cm, de 4 a 4.9 cm y de 5 a 5.9 cm el riesgo anual de ruptura fue de 0.3,

680

El ABC de la anestesia

(Capítulo 39)

1.5 y 6.5%, respectivamente. En los aneurismas de 6 cm o mayores el riesgo de ruptura se incrementa mucho.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL

El manejo intraoperatorio de pacientes sometidos a cirugía de aorta abdominal, sea por enfermedad oclusiva o aneurismática aortoiliaca, es una tarea compleja y desafiante. Se trata de una población de pacientes con una alta incidencia de problemas médicos coexistentes, enfermedades pulmonares, cardiacas, renales y endocrinas, un curso de la cirugía dominado por las demandas hemodinámicas y metabólicas de pinzamiento y despinzamiento, y el riesgo de isquemia de órganos vitales (cuadro 39–1).

PINZAMIENTO AÓRTICO

La fisiopatología del pinzamiento aórtico es compleja y depende de varios factores, incluyendo el nivel donde se lleve a cabo, la función del ventrículo izquierdo, la circulación colateral y la respuesta neuroendocrina posterior al pinzamiento y a los medicamentos anestésicos.9 La mayoría de las cirugías de sustitución de aorta abdominal requieren un pinzamiento aórtico a nivel infrarrenal, el cual presenta menor repercusión hemodinámica, neuroendocrina y reperfusión, en comparación con el pinzamiento suprarrenal o supraceliaco.9 Las complicaciones isquémicas posteriores al pinzamiento aórtico incluyen falla renal y hepática, coagulopatía, isquemia mesentérica y lesión medular con paraplejía.9

Cuadro 39–1. Enfermedades asociadas Hipertensión arterial Enfermedad coronaria Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Enfermedad cerebrovascular Disfunción renal Diabetes Enfermedad vascular periférica Síndrome de Marfán

60% 26% 23% 12% 6% 3% 22% 15%

Cambios hemodinámicos y metabólicos Su magnitud está en relación con la altura a la que se realiza el pinzamiento; por encima de éste la presión arterial se incrementa debido al aumento súbito de la tensión de las paredes aórtica y del ventrículo izquierdo y a la obstrucción del flujo sanguíneo dentro de la aorta; estos cambios se acentúan si el pinzamiento se realiza por encima del diafragma. Por debajo del pinzamiento aórtico se observa una caída de la presión arterial, debido a la interrupción del flujo sanguíneo.10 Desde el punto de vista hemodinámico, se observan: S Incremento de la presión arterial por encima del pinzamiento. S Disminución de la presión arterial por debajo del pinzamiento. S Movimiento anormal de la pared ventricular. S Incremento de la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. S Disminución de la fracción de eyección. S Disminución del gasto cardiaco. S Disminución del flujo sanguíneo renal. S Incremento de la presión en cuña de la arterial pulmonar. S Incremento de la presión venosa central. S Incremento del flujo sanguíneo coronario. Desde el punto de vista metabólico, se observa:11,12 S Disminución del consumo de oxígeno. S Disminución en la producción de dióxido de carbono. S Incremento en la saturación venosa mixta. S Disminución en la extracción de oxígeno. S Incremento en las concentraciones plasmáticas de epinefrina y norepinefrina. S Alcalosis respiratoria. S Acidosis metabólica. Un pinzamiento a nivel de la aorta descendente de manera proximal acentúa aún más los cambios hemodinámicos, los cuales pueden llegar a un incremento de 35% en la PAM, 56% en la PVC, 43% en la PAMP y 90% en la PCP, y a una caída de 29% en el índice cardiaco, mientras que la Fc y el volumen latido no muestran cambios significativos. Cuando el pinzamiento se hace a nivel supraceliaco el incremento de la PAM es de 54% y el de la PCP es de 38%, mientras que la espiración forzada en el primer segundo (FEV1) cae 38%; cuando el pinzamiento se realiza a nivel infrarrenal los cambios observados son mínimos10 (cuadro 39–2).

Anestesia para cirugía de aorta abdominal

681

Cuadro 39–2. Cambios fisiopatológicos del pinzamiento aórtico Variable PAM PCP Área diastólica final Área sistólica final FEV1 Pacientes con trastornos en la movilidad de la pared

Supraceliaco

Suprarrenal infraceliaco

Infrarrenal

°54% °38% °28% °69% ±38% °92%

° 5% °10% ° 2% °10% ±10% °33%

° 2% 0% ° 9% °11% ± 3% 0%

PAM: presión arterial media; PCP: presión capilar pulmonar; FEV1 espiración forzada en el primer segundo.

Las presiones de llenado se incrementan con el pinzamiento aórtico y se inicia una redistribución del volumen sanguíneo que resulta en el incremento en la poscarga, la cual producirá una redistribución del flujo sanguíneo del sistema venoso de la región esplácnica por debajo del pinzamiento hacia los lechos venosos que están por encima del clipaje.13 El sistema venoso de la región esplácnica es más sensible a la estimulación adrenérgica, con lo cual se produce mediante vasoconstricción la salida de sangre del lecho venoso esplácnico, incrementando así el retorno venoso hacia el corazón10 (figura 39–3).

MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Se requieren vasodilatadores para controlar la hipertensión durante el pinzamiento aórtico. Son de utilidad el nitroprusiato de sodio, cuyas características farmacológicas permiten una fácil titulación hasta alcanzar cifras tensionales deseadas, y los anestésicos inhalados, sobre todo el isoflurano o el desflurano; sin embargo, tienen

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Pinzamiento de Ao

Dilatación pasiva distal al pinzamiento Precargada °

Catecolamina

Vasodilatación Resistencia arterial Flujo coronario °

Aumento de la impedancia al flujo aórtico

la desventaja de que disminuyen la contractilidad miocárdica. La nitroglicerina mejora la contractilidad miocárdica gracias a un aumento del flujo sanguíneo miocárdico por medio de vasodilatación coronaria; la venodilatación permite que se administre más líquido en el transcurso del pinzamiento en anticipación de la hipovolemia relativa que se presenta después del despinzamiento.9 La administración de un b bloqueador de corta acción es útil, debido a que permite mantener un equilibrio entre el aporte y la demanda miocárdicos de oxígeno; no obstante, no deben ser considerados como primera opción para el manejo de la taquicardia secundaria a eventos quirúrgicos, como hipovolemia, anemia, dolor e infección. El uso de betabloqueadores para disminuir el riesgo de complicaciones cardiacas se debe iniciar de preferencia en el preoperatorio, en especial siete días previos con bajas dosis, e ir haciendo modificaciones hasta lograr el efecto deseado.9

ANTICOAGULACIÓN

Antes del pinzamiento de la aorta se debe administrar heparina no fraccionada en dosis de 100 UI/kg de peso para alcanzar un tiempo de coagulación activado dos veces mayor de lo normal; una vez realizado el despinzamiento aórtico se deberá revertir la anticoagulación con protamina, con la finalidad de alcanzar un TCA dentro de rangos normales.1

Poscarga °

DESPINZAMIENTO AÓRTICO

Contractilidad ° GC Figura 39–3. Respuesta hemodinámica a pinzamiento de aorta.

Una vez liberada la oclusión sobre la aorta, la presión arterial cae súbitamente debido a disminución de las resistencias sistémicas, la redistribución del volumen sanguíneo hacia las zonas reperfundidas y la liberación de

682

El ABC de la anestesia

radicales libres, citocinas vasoactivas y metabolitos. La gravedad de la hipotensión está en relación con el tiempo de pinzamiento aórtico. Dentro de la acción terapéutica al momento del despinzamiento aórtico están una adecuada reanimación con líquidos, un despinzamiento gradual y, en los casos que lo requieran, el inicio de la infusión de vasopresores.9

DESPINZAMIENTO

La respuesta primaria y clínicamente más importante al despinzamiento es la reducción de la presión arterial. Los mecanismos de éste incluyen la reducción abrupta de la resistencia vascular sistémica, la hipovolemia central causada por la retención de volumen de sangre en los tejidos reperfundidos y la acumulación y liberación de vasodilatadores y metabolitos depresores del miocardio. También se obtiene una respuesta metabólica y humoral que conlleva a la activación del sistema renina–angiotensina, del sistema nervioso simpático, con acidosis y producción de lactato, radicales libres de oxígeno, prostaglandinas y neutrófilos, y a la activación del complemento. El grado y la duración de la hipotensión dependen del nivel del pinzamiento de la aorta y de la duración del daño isquémico. La reducción al mínimo del tiempo de isquemia, la sobrecarga de volumen antes de la liberación del pinzamiento y la liberación gradual de la pinza aórtica mitigan la hipotensión producida. El empleo de vasodilatadores se debe interrumpir antes de liberar la pinza. Los vasoconstrictores (fenilefrina o noradrenalina) podrían ser necesarios para el mantenimiento de la presión de perfusión adecuada para el cerebro y el miocardio, aunque tienen la desventaja de que constriñen los vasos que están encima de la pinza.

(Capítulo 39) eventos cardiacos son las principales causas de muerte en el posoperatorio temprano (74%). La valoración preoperatoria se debe enfocar en las funciones cardiopulmonar, renal y del sistema nervioso central.1 La evaluación preoperatoria de la función cardiaca debe incluir electrocardiograma, ecocardiograma, angiografía e inclusive pruebas más específicas, como la prueba de esfuerzo, el gammagrama con talio–dipiridamol y la prueba de Holter. Para evaluar la función respiratoria es necesario realizar pruebas de función respiratoria, espirometría y DLCO.1 En el periodo previo a la cirugía el paciente debe modificar su estilo de vida, principalmente en los casos electivos, como suspender el tabaquismo e iniciar ejercicios respiratorios. Se debe iniciar la administración de estatinas, debido a que mejoran el resultado después de la cirugía no cardiaca gracias a la estabilización de la placa.1 En los pacientes con isquemia inducible en las pruebas de estrés farmacológico se ha observado una mejoría de los resultados con el comienzo de un tratamiento con betabloqueadores previo a la cirugía.2

TIPOS DE ABORDAJES QUIRÚRGICOS

Abordaje transperitoneal En esta técnica el paciente se coloca en posición de decúbito supino; la incisión se realiza en la línea media y la disección es llevada hasta el espacio retroperitoneal. Se logra un control proximal y distal de la aorta y de las iliacas. En este abordaje, durante el control proximal el sangrado suele ser secundario a lesión en las venas renales, adrenales o gonadales; durante la disección distal el sangrado proviene de un daño en las venas iliacas. Existe el riesgo de lesión de los ureteros.3

Abordaje retroperitoneal VALORACIÓN PREOPERATORIA

El paciente con aneurisma de la aorta abdominal constituye un caso complejo, debido a que esta patología se asocia con otras coexistentes, como hipertensión arterial y enfermedad coronaria, por lo que es necesario un abordaje multidisciplinario para lograr la disminución de las posibles complicaciones en el posoperatorio; los

El paciente es colocado en posición de decúbito lateral derecho; en caso de que el aneurisma sea infrarrenal el hombro izquierdo es elevado 45_ y la pelvis es ligeramente inclinada hacia el lado derecho. La incisión se realiza desde el borde lateral del recto izquierdo hasta la punta de la duodécima costilla. Para los aneurismas yuxtarrenales y suprarrenales los hombros se colocan en un ángulo de 90_ y el dorso se gira ligeramente hacia la izquierda; en estos aneurismas la incisión se extiende

Anestesia para cirugía de aorta abdominal hasta la décima o la undécima costillas. En este tipo de abordajes la función gastrointestinal se recupera de manera más rápida en el posoperatorio, se reduce la incidencia de complicaciones pulmonares y se presenta menos dolor en el posoperatorio. Es el abordaje de elección en los casos de aneurismas inflamatorios, fibrosis retroperitoneal y abdomen congelado, así como cuando dentro del plan quirúrgico se incluye el acceso a la arteria iliaca o renal derecha, o la realización de un bypass aortobifemoral por enfermedad aórtica oclusiva.3

MANEJO ANESTÉSICO

El paciente debe continuar con la medicación que recibía para el control de la presión arterial sistémica, la función respiratoria o cualquier otra patología. El objetivo durante la anestesia consiste en detectar lo mas rápidamente posible cualquier variación hemodinámica, disfunción ventricular, renal o respiratoria o de cualquier otro órgano mediante un adecuado monitoreo.1

683

Catéter de flotación pulmonar Permite la medición segundo a segundo de la presión de la arteria pulmonar, el gasto cardiaco y la saturación venosa mixta, así como la obtención de la presión en cuña de la arteria pulmonar, la cual permite estimar la presión de llenado del atrio izquierdo, que a su vez es cercana a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.6 Los cambios en la presión en cuña de la arteria pulmonar pueden estar asociados con variaciones de la volemia y distensibilidad o contractilidad ventriculares. El uso rutinario de catéter de flotación pulmonar no está indicado en todos los pacientes;3 se aconseja su uso en los pacientes que presenten datos de disfunción ventricular (FEV1 < 30%), valvulopatías, insuficiencia cardiaca congestiva o que requieran pinzamiento suprarrenal.4,6

Ecocardiograma transesofágico Es útil para la valoración de las funciones miocárdica y valvular, y para la estimación de la volemia, el gasto cardiaco y el embolismo. Es una opción adecuada en los pacientes cuya función ventricular se encuentra comprometida antes de la cirugía.1,7

Elección de la técnica anestésica MONITOREO

Presión arterial

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se debe medir de manera invasiva para obtener no sólo el valor cuantitativo, sino la morfología de la curva, además de que permite obtener muestras de sangre para gases arteriales.4

Presión venosa central La colocación de un catéter venoso central permite medir la PVC u obtener una curva de ésta, así como la administración de líquidos, fármacos y sangre para determinar la SVO2; de manera secundaria permite obtener el gasto cardiaco si no se cuenta con un catéter de flotación pulmonar. En un paciente con funciones ventricular y respiratoria normales la PVC se correlaciona bien con la volemia del paciente.4,5

Ya sea con anestesia general balanceada o con técnicas regionales, el objetivo es lograr una estabilidad hemodinámica, la seguridad integral del paciente durante el transoperatorio y el posoperatorio, un control adecuado de dolor y una recuperación temprana.1 Con el uso de un bloqueo peridural es posible disminuir la incidencia de TVP y TEP; la motilidad gastrointestinal se recupera de manera temprana y la mecánica ventilatoria se ve menos afectada, debido a una mejor analgesia, lo cual permite una rápida extubación.1 Entre los efectos fisiológicos de la anestesia de conducción se encuentran una menor respuesta metabólica al trauma y un menor estado de hipercoagulabilidad.8 La evidencia muestra que el mantenimiento de una adecuada perfusión a los órganos vitales mediante una estabilidad hemodinámica es lo más importante para lograr resultados adecuados en el posoperatorio.8 Durante la inducción es necesario mantener una adecuada presión arterial media, ya sea durante la pérdida del estado de alerta, la laringoscopia, el monitoreo y el periodo posterior a la inducción; un incremento súbito y excesivo de la presión arterial puede desencadenar una ruptura del aneurisma. El mantenimiento anestési-

684

El ABC de la anestesia

co se debe realizar con opioides de corta acción, tales como el fentanilo y el sufentanilo, asociados con anestésicos inhalados, como el sevoflurano, el desflurano y el isoflurano.1,8 Protección de la médula espinal La paraplejía ocurre entre 0.5 y 38% de los casos sometidos a cirugía de aorta abdominal con pinzamiento aórtico; esta complicación depende del nivel y la duración del pinzamiento, la presión del líquido cefalorraquídeo, la circulación colateral y la protección medular.18 Como medidas profilácticas para disminuir las complicaciones del sistema nervioso se encuentra el drenaje del líquido cefalorraquídeo, que favorece la perfusión de la médula espinal; dicho drenaje tiene la finalidad de mantener una presión de LCR entre 5 a 15 mmHg (generalmente esto se logra extrayendo 50 mL de LCR). La administración de corticosteroides disminuye el riesgo de lesión medular secundaria al pinzamiento aórtico; se recomienda metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg de inicio y posteriormente 5.4 mg/kg/h por las siguientes 24 h.3 Protección renal La insuficiencia renal se presenta en 3% de los pacientes sometidos a cirugía de aorta abdominal infrarrenal. La medición del gasto urinario no es indicativo de una adecuada perfusión renal. Está documentada una insuficiencia renal posoperatoria no oligúrica en 75% de los pacientes sometidos a sustitución de arteria aorta abdominal por aneurisma. El mantenimiento de una presión de la arteria renal de 80 a 160 mmHg es una medida adecuada para evitar falla renal posoperatoria.

MANEJO ANESTÉSICO DE LAS ENDOPRÓTESIS DE AORTA

Los aneurismas son dilataciones de más de 50% de diámetro de la aorta abdominal, que representan 65% de todos los aneurismas de aorta; 90% de ellos se encuentran por debajo de las arterias renales. Son más comunes en los hombres que en las mujeres, guardando una relación de 4:1. Entre los factores de riesgo más sobresalientes se encuentran el tabaquismo —90% de las ocasiones se correlaciona con aneurismas—, los antecedentes de ate-

(Capítulo 39) rosclerosis —que se relaciona con otras enfermedades de los vasos, como son la carótida y las coronarias— y, con menor frecuencia, las enfermedades genéticas, como alteraciones de la fibrina tipo I (síndrome de Marfán) y cambios en el procolágeno tipo III (síndrome de Ehlers– Danlos).1 Se registran alrededor de 8 000 muertes al año por ruptura de aneurismas,2 siendo el aneurisma de aorta abdominal (AAA) la enfermedad más frecuente. Las disecciones crónicas, las transecciones y otras lesiones que ponen en riesgo la vida no pueden ser reparadas por vía endovascular, a diferencia de los AAA.3 El procedimiento endovascular lo usó Dotter en 1969, pero a partir de 1990 lo usó Parodi;4 desde entonces, han sido una buena alternativa para la cirugía convencional la cirugía de elección en pacientes de alto riesgo y ancianos, y el tratamiento de aneurismas traumáticos. La cirugía endovascular ha mostrado beneficios en cuanto a la reducción del sangrado transoperatorio, pues los estudios multicéntricos han reportado un promedio de sangrado de 650 mL;5 asimismo, se han reducido la estancia intrahospitalaria y la morbilidad, aunque aún existen controversias en cuanto a los beneficios que tiene a largo plazo este procedimiento. En la literatura médica varios estudios cuestionan la duración de los stents;6 además de que se relacionan con problemas de costos, puesto que aunque disminuyen la hospitalización, su costo es muy elevado, lo cual equivale a un costo igual de alto que el de un procedimiento abierto.7

MANEJO PERIOPERATORIO

Evaluación preanestésica La cirugía endovascular de aorta constituye un procedimiento endovascular que se ha clasificado como cirugía de alto riesgo. La decisión en cuanto al manejo va a depender de la historia clínica y de los factores de predisposición del paciente, como se observa en el cuadro 39–3. Los pacientes con antecedentes de revascularización miocárdica cinco años previos al procedimiento o exámenes que muestren isquemia reciente y refieran síntomas o signos recurrentes y escasa tolerancia al ejercicio deben ser referidos inmediatamente a angiografía, antes de realizar la cirugía, mientras que el resto de los pacientes pueden ser referidos a estudios no invasivos. Cuando los pacientes cuentan con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y

Anestesia para cirugía de aorta abdominal

685

Cuadro 39–3. Factores clínicos predictivos en la evaluación preoperatoria Factores predictivos clínicos mayores Síndrome coronario inestable Enfermedad valvular grave Arritmias Falla cardiaca congestiva

Factores predictivos clínicos intermedios Angina Insuficiencia mitral preexistente Diabetes mellitus Falla cardiaca congestiva compensada

Factores predictivos clínicos menores Edad avanzada EKG anormal Historia de EVC Hipertensión no controlada

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adaptado de Baril et al.

son mayores de 60 años de edad, la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) los clasifica como mayores de ASA II, puesto que tienen altas posibilidades de presentar complicaciones pulmonares o falla cardiaca congestiva en el posoperatorio.8 La espirometría debe ser un auxiliar diagnóstico en la optimización y el tratamiento de los pacientes con EPOC; es necesaria la optimización preoperatoria de los pacientes que cuenten con alguna enfermedad pulmonar previa. Dejar de fumar por lo menos ocho semanas antes del evento quirúrgico ha demostrado una disminución de hasta 57% de complicaciones pulmonares, en comparación con los pacientes que no dejaron de fumar, quienes presentan una frecuencia de 33% de complicaciones pulmonares; sin embargo, los pacientes que dejaron de fumar más de ocho semanas antes de la cirugía redujeron 12% más el riesgo de complicaciones.9 Varios estudios enfatizan la necesidad del uso de betabloqueadores y estatinas en el perioperatorio, ya que disminuyen la mortalidad y la morbilidad en los pacientes después de la cirugía no cardiaca.10–14 Mangano y col. encontraron una tasa de 10% de mortalidad a dos años después de cirugía no cardiaca en 200 pacientes con riesgo de enfermedad coronaria, a diferencia de una tasa de 21% en los pacientes que no fueron tratados con betabloqueadores previamente.14 Desde el punto de vista neurológico, es posible realizar un examen cognitivo o algún estudio de imagen, como resonancia magnética o tomografía de cráneo, con la finalidad de descartar alguna lesión previa no conocida.15 La albúmina sérica v 3.6 g/dL es un factor de riesgo asociado con el incremento del riesgo perioperatorio, así como en la mortalidad y la movilidad.

Monitoreo Se sugieren electrocardiograma, oximetría de pulso (SPO2), capnografía, temperatura, sonda de Foley, línea arterial para monitoreo continuo de la presión arterial, toma de muestras para laboratorio (gasometrías) y caté-

ter venoso central, considerado para el monitoreo de cambios en la precarga así como para la administración de fármacos. El catéter de Swan–Ganz se reserva para algunos casos muy selectos. El ecocardiograma transesofágico se usa para determinar la anatomía de los vasos y guiar la posición del stent. Se recomienda que los accesos venosos sean de buen calibre por si es necesaria la transfusión y que estén colocados del lado derecho para reservar al cirujano el lado izquierdo por si se requiere el abordaje de la arteria axilar. El monitoreo electrofisiológico, como es el caso de los potenciales evocados, puede ser una estrategia para detectar isquemia medular y considerar en el momento la reimplantación de arterias intercostales, como estrategia terapéutica.

TÉCNICA ANESTÉSICA

Es posible usar diferentes técnicas anestésicas, como la anestesia general, el bloqueo regional y la anestesia local asociada con sedación. La anestesia general se prefiere en los casos donde se realiza un abordaje retroperitoneal, cuando existe el riesgo de falla respiratoria y de coagulopatía, si se planea usar el ecocardiograma transesofágico, si el procedimiento será de larga duración o bien si el paciente rehusa el bloqueo. En varios centros en los que se practica la cirugía endovascular se lleva a cabo el bloqueo espinal de forma exitosa, pues entre sus beneficios se encuentra la prevención de la respuesta quirúrgica al estrés, la intubación traqueal, la reducción de la respuesta inflamatoria, la ausencia de ventilación mecánica en pacientes con enfermedades pulmonar y cardiaca graves, y la posibilidad de administrar analgesia posoperatoria, en caso de contar con un catéter peridural. Se puede utilizar el bloqueo espinal siempre y cuando se tome el tiempo necesario entre la administración del bloqueo y la última dosis de heparina, para prevenir la formación de hematomas

686

El ABC de la anestesia

A

(Capítulo 39)

B

C

D

Figura 39–4. Stents vasculares aprobados por la Food and Drug Administration. A. AneuRxR. B. ExcluderR. C. PowerlinkR. D. Zenith; tiene ganchos metálicos que mejoran la fijación y previenen la migración.

epidurales, ya que la incidencia aumenta si se hace a menos de dos horas de haber administrado heparina.

CONTROL HEMODINÁMICO

Los resultados de un estudio multicéntrico que compara las pérdidas de sangre al confrontar los procedimientos endovasculares vs. los abiertos demuestran 60% menos pérdidas sanguíneas en los procedimientos endovasculares (650 mL) que en los abiertos (1 600 mL), lo cual resulta en una reducción de la necesidad de transfusión sanguínea en el primer procedimiento (12 vs. 40%). El anestesiólogo debe elegir la técnica adecuada sin olvidar que el paciente se encuentra anticoagulado, por lo que es necesario monitorear constantemente el tiempo de coagulación activado (ACT) —que debe ser de alrededor de 250 seg—, de lo contrario se tienen que administrar dosis adicionales de heparina. La presión arterial media (PAM) se debe mantener en 60 mmHg durante la colocación del stent, ya que en caso de ser menor el dispositivo podría migrar y generar alteraciones en el flujo, como oclusión a nivel de arteria de Adamkiewicz, dando por resultado una falta de irrigación a la médula espinal, lo cual trae como consecuencia isquemia y lesión irreversible en la médula. Varios estudios indican el uso de nitroprusiato o nitroglicerina como alternativa adicional al uso de anestésicos volátiles, cuya dosis puede ser incrementada mientras se realiza el procedimiento.

Otra opción puede ser el uso de esmolol intravenoso y de adenosina, con la finalidad de promover la bradicardia y la asistolia ventricular durante la colocación de la endoprótesis; con esto se evita la migración de la misma. Sin embargo, existen nuevos modelos de stent que han reducido significativamente el riesgo de migración (figura 39–4). La adenosina inyectada en bolo puede reducir la frecuencia cardiaca y ocasionar un bloqueo A/V completo; por ser un agente de acción corta es posible regresar al estado hemodinámico original en 10 seg. La dosis en cirugía endovascular es de 24 a 90 mg, aunque esto puede resultar en isquemia miocárdica, fibrilación auricular —que puede requerir cardioversión y un marcapaso transitorio— y periodos prolongados de asistolia, en los que se pueden requerir marcapasos.

COMPLICACIONES

La más desastrosa es la ruptura del aneurisma, la cual requiere intervención inmediata. Los factores que pueden condicionarla son el tamaño del stent y la posición del mismo. También se presentan oclusión por placas o trombos. Un buen acceso venoso ayuda a una reposición de volumen efectiva, aunando a un monitoreo constante de la PAM. Hay que hacer un diagnóstico diferencial en los casos de hipotensión severa, ya que puede estar ocasionada por el efecto del bloqueo espinal, la alergia al medio de contraste o bien el uso de vasodilatadores.

Anestesia para cirugía de aorta abdominal El riesgo de infarto intraoperatorio y posoperatorio, y la presencia de EVC no deben ser ignorados, dado que son los eventos vasculares isquémicos de tipo oclusivo más frecuentes; es importante vigilar que se mantenga un ritmo sinusal en todo momento, puesto que la fibrilación auricular es una de las causas de EVC perioperatorio. La isquemia espinal se puede prevenir si se coloca un drenaje de líquido cefalorraquídeo en las cirugías abiertas; ocasionalmente se usa en procedimientos endovasculares. De igual forma se recomienda evitar la hipotermia y la hipotensión inducida. El síndrome de implantación posterior al stent se caracteriza por un incremento de la proteína C reactiva y

687

leucocitosis en ausencia de infección, que puede responder después de 2 a 10 días mediante la administración de antiinflamatorios no esteroideos. En ocasiones la hipovolemia severa es secundaria a una disminución del retorno venoso, falla respiratoria, fuga capilar excesiva y desarrollo de coagulación intravascular diseminada por una respuesta inflamatoria excesiva. La nefropatía por medio de contraste se puede evitar con una adecuada hidratación preoperatoria y la administración de manitol en caso de procedimientos abiertos. Se encuentra proscrito el uso de furosemida y dopamina para protección del riñón en caso de la reparación de aneurisma de aorta descendente.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. Cunningham AJ: Anesthesia for the abdominal aortic surgery. Can J Anesth 1989;36:426. 2. Gelman S, Mushlin PS: Catecholamine–induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology 2004;100:434–439. 3. Ernst CB: Abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 1993; 328:1167–1172. 4. Joyce WP, Provan JL, Ameli FM: The role of central haemodynamic monitoring in abdominal aortic surgery. A prospective randomized study. Eur J Vasc Surg 1990;4:633–636. 5. Gelman S: Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology 2008;108:735–748. 6 Roizen MF, Beaupre PN, Alpert RA et al.: Monitoring with two–dimensional transesophageal echocardiography. Comparison of myocardial function in patients undergoing supraceliac, suprarenal–infraceliac, or infrarenal aortic occlusion. J Vasc Surg 1984;1:300–305. 7. Norris EJ, Beattie C, Perler BA et al.: Double–masked randomized trial comparing alternate combinations of intraoperative anesthesia and postoperative analgesia in abdominal aortic surgery. Anesthesiology 2001;95:1054–1067. 8. Gelman S: The pathophysiology of aortic cross–clamping and unclamping. Anesthesiology 1995;82:1026–1060. 9. Damask MC, Weissman C, Rodríguez J et al.: Abdominal aortic cross–clamping. Metabolic and hemodynamic consequences. Arch Surg 1984;119:1332–1337. 10. Gregoretti S, Gelman S, Henderson T, Bradley EL: Hemodynamics and oxygen uptake below and above aortic occlusion during crossclamping of the thoracic aorta and sodium nitroprusside infusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;100:830–836. 11. Eide TO, Aasland J, Romundstad P et al.: Changes in hemodynamics and acid–base balance during cross–clamping of the descending thoracic aorta. A study in patients operated on for thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm. Eur Surg Res 2005;37:330–334. 12. Gelman S, Khazaeli MB, Orr R, Henderson T: Blood volume redistribution during cross–clamping of the descending aorta. Anesth Analg 1994;78:219–224. 13. Shenaq SA, Casar G, Chelly JE et al.: Continuous monitor-

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21. 22. 23.

24.

25. 26.

ing of mixed venous oxygen saturation during aortic surgery. Chest 1987;92:796–799. Viale JP, Annat GJ, Ravat FM et al.: Oxygen uptake and mixed venous oxygen saturation during aortic surgery and the first three postoperative hours. Anesth Analg 1991;73: 530–535. Alpert RA, Roizen MF, Hamilton WK et al.: Intraoperative urinary output does not predict postoperative renal function in patients undergoing abdominal aortic revascularization. Surgery 1984;95:707. Baron HC, La Raja RD, Rossi G et al.: Continuous epidural analgesia in the heparinized vascular surgical patient: a retrospective review of 912 patients. J Vasc Surg 1987;6:144. Beaupre PN, Cahalan MK et al.: Does pulmonary artery occlusion pressure adequately reflect left ventricular filling during anesthesia and surgery? Anesthesiology 1983;59:A3. Bernstein EF, Chan EF: Abdominal aortic aneurysm in high–risk patients. Outcome of selective management based on size and expansion rate. Ann Surg 1984;200:2255. Bush HL Jr, Huse JB, Johnson WC et al.: Prevention of renal insufficiency after abdominal aortic aneurysm resection by optimal volume loading. Arch Surg 1982;116:1517. Bush HL Jr LoGerfo RW, Weisel RD et al.: Assessment of myocardial performance and optimal volume loading during elective abdominal aortic aneurysm resection. Arch Surg 1977;112:1301. Campbell WB, Collin J, Morris PJ: The mortality of abdominal aortic aneurysms. Ann R Coll Surg Engl 1986;68:275. Carroll RM, Laravuso RB, Schauble JF: Left ventricular function during aortic surgery. Arch Surg 1976;111:740. Clark NJ, Stanley TH: Anesthesia for vascular surgery. En Miller RD (ed.): Anesthesia. 3ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1990:1693. Colson P, Capdevilla X, Barlet H et al.: Effects of halothane and isoflurane on transient renal dysfunction associated with infrarenal aortic cross–clamping. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:295. Consenso para el tratamiento endovascular del aneurisma de aorta abdominal, 2009. Frank SM, Beattie C, Christopherson R et al.: Uninten-

688

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38. 39.

40.

41.

42.

43.

El ABC de la anestesia tional hypothermia is associated with postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology 1993;78:468. Goldman L, Caldera DL: Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiology 1979;50:285. Shulman NB: Sustained hypertension. En: Hurst JW (ed.): Medicine for the practicing physician. Boston, Butherworths, 1983:113. Harward TRS: Nonatherosclerotic peripheral vascular disease. En: Levine BA, Copeland EM III, Howard RJ et al. (eds.): Current practice of surgery. Nueva York, Churchill Livingstone, 1993;2:3. Hertzer NR, Beven EG, Young JR et al.: Coronary artery disease in peripheral vascular patients: a classification of 1 000 coronary angiograms and results of surgical management. Ann Surg 1984;199:223. Isaacson IJ, Duggan J, Berry AJ et al.: Intrathecal morphine offers better analgesia than parenteral opioids after abdominal aortic aneurysm surgery. Emory University J Med 1992;6:206. Isaacson IJ, Lowdon JD, Berry AJ et al.: The value of pulmonary artery and central venous monitoring in patients undergoing abdominal aortic reconstructive surgery. J Vasc Surg 1990;12:754. Katz J, Kavanaugh BP, Sandler AN et al.: Preemptive analgesia. Clinical evidence of neuroplasticity contributing to postoperative pain. Anesthesiology 1992;77:439. King LW, Snyder DS: Diabetes and other endocrine disorders. En: Breslow MJ, Miller CF, Rogers MC (eds.): Perioperative management. Washington, C. V. Mosby, 1990:292. Knos GB, Berry AJ, Isaacson IJ et al.: Intraoperative urinary output and postoperative blood urea nitrogen and creatinine levels in patients undergoing aortic reconstructive surgery. J Clin Anes 1989;1:181. Kouchoukos NT, Lell WA, Karp RB et al.: Hemodynamic effects of aortic clamping and decompression with a temporary shunt for resection of the descending thoracic aorta. Surgery 1979;85:25. Levy JH: Common anaphylactic and anaphylactoid reactions the anesthesiologist sees. En: Anaphylactic reaction in anesthesia and intensive care. Boston, Butterworths, 1986;53. Mangano DT: Monitoring pulmonary arterial pressure in coronary–artery disease. Anesthesiology 1980;53:364. Melton LJ III, Bickerstaff LK, Hollier LH et al.: Changing incidence of abdominal aortic aneurysms: a population–based study. Am J Epidemiol 1984;120:379. Mowlem A, McClintock JT, Campbell GS: The effect on renal function of occlusion of the aorta inferior to the renal vessels. Surg Gynecol Obstet 1960;111:423. Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW Jr.: Prognosis of abdominal aortic aneurysms. A population–based study. N Engl J Med 1989;321:1009. Odoom JA, Sih IL: Epidural analgesia and anticoagulant therapy experience with one thousand cases of continuous epidurals. Anesthesia 1984;38:254. Onishchuk JL, Carlsson C: Epidural hematoma associated with epidural anesthesia. Complications of anticoagulation therapy. Anesthesiology 1992;77:1221.

(Capítulo 39) 44. Ostri P, Mouritsen L, Jorgensen B et al.: Renal function following aneurysmectomy of the abdominal aorta. J Cardiovasc Surg 1986;27:714. 45. Plecha FR, Avellone JC, Beven EG et al.: A computerized vascular registry: experience of the Cleveland Vascular Society. Surgery 1979;86:826. 46. Rao TLK, El–Etr AA: Anticoagulation following placement of epidural and subarachnoid catheters: an evaluation of neurologic sequelae. Anesthesiology 1982;55:618. 47. Rice CL, Hobelman CF, John DA et al.: Central venous pressure or pulmonary capillary wedge pressure as the determinant of fluid replacement in aortic surgery. Surgery 1978; 1984:437. 48. Roizen MF: Anesthesia for vascular surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds.): Clinical anesthesia. Filadelfia, Lippincott, 1989:1015. 49. Roizen MG, Sohn YJ, Stoney RJ: Intraoperative management of the patient undergoing supraceliac aortic occlusion. En: Wilson SE, Veith FJ, Hobson RW et al. (eds.): Vascular surgery. Nueva York, McGraw–Hill, 1986;312. 50. Rosenfeld BA, Beattie C, Christopherson R et al.: The effect of different anesthetic regimens on fibrinolysis and the development of postoperative arterial thrombosis. Anesthesiology 1993;79:435. 51. Tisi GM: Preoperative identification and evaluation of the patient with lung disease. Med Clin North Am 1987;71:399. 52. Watts NB, Gebhart SSP, Clark RV et al.: Postoperative management of diabetes mellitus: steady state glucose control with bedside algorithm for insulin adjustment. Diabetes Care 1987;10:722. 53. Zaidan JR, Guffin V, Perdue G et al.: Hemodynamics of nitroglycerin during aortic clamping. Arch Surg 1982;117: 1285. 54. Zarins CK, Bech FR: Aneurysm. En: Levine BA, Copeland EM III, Howard RJ et al. (eds.): Current practice of surgery. Nueva York, Churchill Livingstone, 1993;2:3. 55. Cronenwett JL: Aneurismas arteriales. Cirugía vascular. 6ª. ed. Sec. XV. Rutherford, 2006:99(2):1403–1408. 56. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GRJ et al.: Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1437–1444. 57. The United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants. Long–term outcomes of immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1445–1452. 58. Powel JT: Final 12–year follow–up of surgery vs. surveillance in the UK Small Aneurysm Trial. Br J Surg 2007; 94:702–708. 59. Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW Jr, Johnston KW, Krupski WC et al.: Guidelines for the treatment of abdominal aortic aneurysms. Report of a subcommittee of the Joint Council of the American Association for Vascular Surgery and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2003;37: 1106–1117. 60. Schermerhorn ML, O’Malley AJ, Jhavery A, Cotterill P, Pomposelli F, Landon BE: Endovascular vs. open repair of abdominal aortic aneurysms in the medicare population. N Engl J Med 2008;358:464–474.

Capítulo

40

Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Enrique Monares Zepeda

90 a 40%.7 En este capítulo se describen las piezas clave de una reanimación exitosa durante los primeros 10 min de ocurrido el paro cardiorrespiratorio en las complejas condiciones que se presentan durante un procedimiento anestésico y únicamente en pacientes con ausencia de pulso (figura 40–1). Los puntos que aseguran una reanimación exitosa son los siguientes:

A pesar de todos los programas de prevención y disminución del riesgo durante un proceso anestésico,1,2 se calcula que el paro cardiorrespiratorio (PCR) durante la anestesia es de alrededor de 0.2 a 1.1 por cada 10 000 procedimientos, con una mortalidad intrahospitalaria de 20%. Casi 90% de estos casos ocurren en el quirófano y el resto en la sala de recuperación.3 En otras estadísticas se reporta que el PCR es de 5.5 casos por cada 10 000 procedimientos para la anestesia general, de 1.5 por cada 10 000 procedimientos para la anestesia regional y de 1.8 en la anestesia neuroaxial.4 Actualmente sólo existe un consenso para el manejo del PCR en anestesia, el cual no ha sido aceptado de manera uniforme.5 Un error humano fue la causa de PCR en 53% de los casos, lo cual quiere decir que la educación en la prevención y el manejo efectivo de la reanimación cardiopulmonar (RCP) es la pieza clave para disminuir el número de eventos y la morbimortalidad asociada.6 Un paciente con PCR no presenciado, retardo en el inicio de la RCP y una reanimación de mala calidad tiene una probabilidad de cerca de 0.1% de regresar a la circulación cardiovascular autosuficiente (CCA), mientras que ante un escenario de PCR presenciado con reanimación de buena calidad la probabilidad de que el paciente vuelva a la CCA es mayor de 90%; éste es la circunstancia y la probabilidad de éxito que deben tener todos los pacientes durante un proceso anestésico (excepto en los casos de urgencia y riesgo quirúrgico muy elevado). De este punto se parte a otro que es igualmente importante, que consiste en la calidad durante la RCP, continuando con los ejemplos anteriores; ante un paro cardiopulmonar presenciado con atención inmediata pero sin RCP de buena calidad la probabilidad de supervivencia disminuye de

ESTABLECIMIENTO DEL RIESGO ANTES DE UN PARO CARDIORRESPIRATORIO

El riesgo basal de que un paciente presente PCR durante un procedimiento anestésico es de 0.05%. Los pacientes con un ASA 3 o mayor tienen dos veces más riesgo de sufrir un PCR,8 respecto de los pacientes con ASA 1. Pero el riesgo no sólo se debe medir de acuerdo con la escala de ASA, ya que paradójicamente los pacientes con ASA 1 tienen más riesgo de sufrir un PCR respecto de los que tienen ASA 3 o mayor durante la anestesia espinal. Cada anestesia tiene riesgos inherentes a cada procedimiento, por ejemplo, en los casos de anestesia espinal la presencia de frecuencia cardiaca < 60 lat/min, el uso previo de betabloqueadores, un nivel sensorio debajo de T6, una edad mayor de 60 años y un intervalo PR prolongado son factores de riesgo que aumentan la posibilidad de PCR durante la anestesia espinal, por lo que los pacientes con dos o más de los factores anteriores deben ser considerados de muy alto riesgo.9 En cada paciente se debe establecer un riesgo; cada paciente y

689

690

El ABC de la anestesia

(Capítulo 40) Manejo de la vía aérea durante la RCP

Paciente no intubado

Todos los intentos de ventilación se llevan a cabo con bolsa– máscara–reservorio, FiO2 a 100% y flujo de 10 L/min

Adecuada posición de la vía aérea y adecuado sello de la bolsa–máscara

El primer intento de intubación se realiza después de un ciclo de 100 x 15

Vantilación adecuada

Ventile manualmente Confirme la adecuada expansión del hemitórax; confirme la adecuada oxigenación SaO2 > 90%

Ventilación inadecuada

Reposiciones de la vía aérea El personal de mayor experiencia en vía aérea trata de ventilar y se prepara para intentar la intubación No se interrumpe el ciclo 100 x 155

Confirme la adecuada ventilación de manera clínica: Cada ventilación expande levemente cada hemitórax, cada ventilación produce ruidos respiratorios en cada hemitórax. De ser posible confirme de manera secundaria

Paciente intubado

Imposibilidad para ventilar

Ventilación adecuada

Remueva el tubo y ventile manualmente; pasa al flujograma de paciente no intubado

Ventile manualmente Confirme la adecuada expansión de hemotórax; confirme la adecuada oxigenación SaO2 > 90% Confirme el correcto inflado del globo Asegure la fijación del tubo

Terminado el ciclo de 100 compresiones x 2 min se realiza un intento de intubación en menos de 20 seg

Intento exitoso Pasa al flujograma de paciente intubado

Intento no exitoso Flujograma de paciente no intubado Solicite ayuda y equipo de vía aérea difícil

Figura 40–1. Manejo de la vía aérea durante un evento de reanimación cardiopulmonar. RCP: reanimación cardiopulmonar.

cada procedimiento en particular tienen riesgos que deben ser reconocidos.

DETECCIÓN INMEDIATA DE AUSENCIA DE PULSO

riodo no mayor de 10 seg y no menor de cinco segundos. La única forma de detectar inmediatamente la ausencia de pulso es el monitoreo constante de ésta. Recuerde que todo complejo QRS en el monitor implica actividad eléctrica sin pulso hasta no demostrar lo contrario.

COMPRESIONES TORÁCICAS EFECTIVAS Sin importar el nivel de monitoreo que tenga un paciente, la única forma de determinar la ausencia de pulso es verificando que el paciente tenga pulso a nivel femoral o carotídeo. La presencia de pulso se corrobora en un pe-

Una vez detectada la ausencia de pulso lo más importante es reiniciar la circulación; si esto tiene que lograrse

Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mediante compresiones torácicas externas, éstas se deben realizar de manera efectiva, lo cual equivale a compresiones en el lugar correcto —exactamente a la mitad de una línea recta intermamaria—, con el ritmo correcto —un mínimo de 100 compresiones por minuto— y la fuerza correcta —cada compresión hunde un tercio del tórax, 2 a 3 pulg; pero lo más importante es que cada compresión debe provocar un pulso carotídeo o femoral. Es necesario minimizar las interrupciones. Una vez iniciado un ciclo de reanimación de dos minutos ninguna maniobra terapéutica o diagnóstica debe interrumpir las compresiones; cuando se termina un ciclo de reanimación de dos minutos los procesos diagnósticos o terapéuticos no deben interrumpir el reinicio de las compresiones durante más de 20 seg. La interrupción de las compresiones efectivas no se debe permitir.10 Para ritmos desfibrilables FV, TV sin pulso detectados dentro de los tres primeros minutos, lo más importante es realizar una desfibrilación segura y efectiva 1. Conozca su equipo; si bien todos los monitores desfibriladores comparten características, el interruptor número 1 es de encendido y en la mayoría de los aparatos también sirve para seleccionar el nivel de descarga en joules; el botón número 2 es para activar la carga y el botón número 3 para descargar; cada tipo de equipo tiene características únicas, ¿sabe usted en qué parte del monitor desfibrilador del quirófano se encuentra el botón “sincrónico/asincrónico”? o ¿cuándo fue la última vez que se verificó el correcto funcionamiento del monitor desfibrilador del área de recuperación anestésica? 2. Una vez detectada la ausencia de pulso antes de los tres primeros minutos de ocurrido el PCR lo primero es iniciar las compresiones torácicas y no detenerse hasta estar listos para realizar la desfibrilación. 3. El monitor desfibrilador se debe colocar en modo de desfibrilación (asegurándose de que el botón de sincrónico/asincrónico se encuentre en asincrónico). 4. El nivel de descarga se coloca al máximo de joules. No pierda tiempo en preguntar si el monitor es bifásico o monofásico, en cualquier modalidad la descarga se dará al nivel máximo. 5. No interrumpa las compresiones mientras el monitor se carga. Las palas se deben colocar en el monitor mientras se cargan y se prepara la descarga; esto le brinda seguridad al procedimiento. 6. Las palas se colocan a nivel del esternón y el ápex según se señala en cada pala en el momento en

691

que el monitor/desfibrilador está listo para realizar la descarga. El gel conductor se debe colocar en las palas para evitar lesiones; las palas nunca se deben frotar entre sí con el fin de lubricar toda su superficie, para este paso las palas se deben frotar en los puntos de colocación del paciente, lo que evita accidentes eléctricos y asegura la protección del paciente. 7. Hay que asegurarse de que nadie toque al paciente y de que el proveedor encargado del procedimiento tampoco lo haga. 8. Se administra la descarga. 9. Inmediatamente después de la administración de la descarga es indispensable reiniciar las compresiones torácicas sin verificar la presencia de pulso o la actividad en el monitor tras la descarga. 10. Como se mencionó antes, ni este ni en ningún otro procedimiento se deben interrumpir las compresiones por más de 20 seg. 11. Una vez terminado un ciclo de compresiones a un ritmo de 100 por minuto durante dos minutos se verifican el pulso y el ritmo en el monitor.

IMPORTANCIA DE LOS TRES PRIMEROS MINUTOS

Si el corazón se detiene de manera súbita, la diferencia de presiones entre la aorta y la aurícula derecha (la llamada presión de perfusión coronaria) mantiene la circulación unos breves instantes hasta que ésta se pierde por completo en menos de tres minutos, cuando el paro cardiaco iguala ambas presiones.11 Cuando se detecta la ausencia de pulso antes de los tres primeros minutos de ocurrido el PCR lo más importante es diferenciar entre ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) sin pulso y ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP). Para ritmos desfibrilables FV, TV sin pulso la prioridad dentro de los tres primeros minutos incluye: 1. Realizar una desfibrilación inmediata con los pasos mencionados. 2. Inmediatamente hay que continuar con un ciclo de compresiones torácicas a una frecuencia de 100 por minuto, sin que nada interrumpa las compresiones; una vez transcurridos los dos minutos hay que volver a verificar la presencia de pulso y el ritmo en el monitor.

692

El ABC de la anestesia

3. Encontrar una causa reversible mediante la mnemotecnia de todas las “H” y todas las “T”, lo cual se explica más adelante. Para los ritmos no desfibrilables (asistolia y AESP) la prioridad incluye: Una vez detectada la ausencia de pulso dentro de los tres primeros minutos de iniciado el PCR y confirmado en el monitor que se trata de un ritmo no desfibrilable, se tienen dos prioridades: 1. Reactivar la circulación, es decir, iniciar compresiones efectivas e ininterrumpidas. 2. Encontrar una causa reversible mediante la mnemotecnia de todas las “H” y todas las “T”, lo cual se explica más adelante. La atención de un PCR posterior a los tres minutos de inicio del paro o cuando no se conoce el momento de inicio —situación que es inconcebible durante un monitoreo anestésico— cambia las prioridades de actuación. Cuando transcurren los tres primeros minutos la reserva energética del paciente ya se ha agotado y la circulación remanente ha cesado por completo, por lo que el éxito de la desfibrilación disminuye drásticamente y es más importante intentar restablecer la circulación mediante compresiones efectivas de 100 compresiones por minuto durante dos minutos, antes del primer intento de desfibrilación. Las prioridades son: 1. Reactivar la circulación. Es decir, iniciar compresiones efectivas e ininterrumpidas en un ciclo de dos minutos. 2. Alistarse para desfibrilar en caso de que el ritmo encontrado tras dos minutos de compresiones efectivas sea un ritmo desfibrilable (FV, TV sin pulso). 3. Encontrar una causa reversible mediante la mnemotecnia de todas las “H” y todas las “T”, lo cual se explica más adelante.

LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACIÓN DURANTE LA RCP

Todo paciente durante un procedimiento anestésico debe contar con un plan de control de la vía aérea, que puede incluir desde una simple reposición de la vía aérea hasta la intubación orotraqueal. Durante un PCR este plan

(Capítulo 40) debe ser replanteado bajo dos preceptos. El primero: todo tubo que se coloca durante una reanimación cardiopulmonar o que se utiliza durante una reanimación cardiopulmonar está mal puesto hasta que no se demuestre lo contrario, sin importar quién lo colocó o si la colocación del tubo fue verificada antes del evento. El segundo: el paciente con paro cardiorrespiratorio no necesita un tubo endotraqueal, sino una adecuada ventilación (definida como una adecuada expansión de cada hemitórax con cada ventilación). El verdadero problema no es un paciente que no puede ser intubado, sino un paciente que no puede ser ventilado. La prioridad no es intubar, sino ventilar; si no se puede ventilar, se debe continuar con compresiones torácicas hasta que se logre la ventilación del paciente. Los intentos de intubación no se deben prolongar más de 20 seg e incluso se pueden realizar durante las compresiones torácicas con un porcentaje de éxito en proveedores expertos de 81%, el cual se eleva a casi 100% con la ayuda de dispositivos de fibroscopia.12 Cuando ocurre un PCR se inician ventilaciones efectivas (cada ventilación mueve ambos hemitórax) a una frecuencia de 15 ventilaciones por minuto. En caso de que la vía aérea no se encuentre intubada, la coordinación entre compresiones y ventilaciones debe ser de 30 compresiones y dos ventilaciones. Es importante terminar un ciclo de 100 compresiones y 15 ventilaciones antes de hacer el primer intento de intubación (figura 40–2). Las nuevas propuestas han mostrado una mayor efectividad a ritmos de 60 compresiones y dos ventilaciones, pero este protocolo requiere más evaluación.13 Administración de fármacos y realización de procedimientos efectiva. Delegación de responsabilidades y

El líder detecta la necesidad de administrar un fármaco o de realizar un procedimiento

Se informa al líder

El líder ordena directamente al miembro del equipo designado para dicha tarea

Otro miembro del equipo detecta la necesidad de administrar un fármaco o de realizar un procedimiento

Orden cumplida Se informa al líder

El encargado de registro del evento anota la orden y el cumplimiento de la misma

Figura 40–2. Administración de fármacos y realización de procedimientos durante un evento de reanimación cardiopulmonar.

Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia

693

Se confirma la ausencia de pulso

Inicio de ciclo; 100 compresiones y 15 ventilaciones por dos minutos

Ritmos desfibrilables

Terminado el primer ciclo de RCP básica Oxígeno–IV–monitor

Ritmos no desfibrilables

Vista de las 4 cámaras del corazón

Desfibrilar

Derrame pericárdico + colapso del ventrículo derecho

Ventrículos derecho e izquierdo disminuidos en diámetro y colapsables

Ventrículo derecho > ventrículo izquierdo

Normal

Tamponade

Hipovolemia

Edema pulmonar

Realice un rastreo pulmonar

Descartar causas metabólicas e isquémicas

Presencia de signo de deslizamiento y de cola de cometa

Ausencia de signos de deslizamiento y de cola de cometa

Neumotórax Figura 40–3. Flujograma de empleo de ultrasonido durante un evento de reanimación cardiopulmonar.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

circuito cerrado de evaluación–orden–acción–registro– reevaluación. La administración de los fármacos y los procedimientos durante la RCP se deben llevar a cabo mediante un trabajo en equipo a través de un circuito cerrado de orden–acción–registro (figura 40–3):

1. Se detecta la necesidad de administrar un fármaco o de realizar un procedimiento. 2. Se informa al equipo de la acción a realizar. 3. Se da la orden correcta a la persona correcta. 4. La persona correcta ejecuta la orden. En caso de administrar un fármaco, éste se debe introducir en bolo y posteriormente administrar 20 mL de solución salina; si el fármaco se administra por una vía periférica en las extremidades superiores, se solicita que se levante el brazo del paciente para asegurar al máximo la llegada del medicamento a la circulación central.

5. Se informa a la persona que dio la orden que ésta fue cumplida correctamente. 6. El líder revalúa y plantea la siguiente acción a seguir. 7. Se registra el proceso (figura 40–2).

FÁRMACOS EMPLEADOS DURANTE LA RCP

El primer fármaco será siempre un vasopresor, entre los que se incluyen: S Adrenalina: S Dosis: 1 mg por vía intravenosa. S Indicación de administración: detección de ausencia de pulso.

694

El ABC de la anestesia

S Intervalo de administración: cada tres minutos mientras el paciente permanezca sin pulso. S Vasopresina: S Dosis: 40 unidades por vía intravenosa. S Indicación de administración: detección de ausencia de pulso. S Intervalo de administración: una dosis garantiza un efecto vasopresor durante 20 min. Ambos vasopresores son igualmente efectivos; la primera y la segunda dosis de adrenalina en los intervalos de tres minutos pueden ser reemplazadas por vasopresina. El segundo tipo de fármaco será siempre un antiarrítmico, como: S Amiodarona: S Dosis: 300 mg por vía intravenosa; se puede repetir un segundo bolo de 150 mg. S Indicación de administración: FV o TV que no revierten con el primer ciclo de RCP. S Intervalo de administración: bolo de impregnación de 300 mg por vía intravenosa, posteriormente 900 mg en 24 h; la dosis puede aumentar hasta un máximo de 2.2 g en 24 h. S Lidocaína: S Dosis: 1.5 mg/kg por vía intravenosa. S Indicación de administración: FV o TV que no revierten con el primer ciclo de RCP. S Intervalo de administración: cada tres minutos hasta un máximo de 3 mg/kg; posteriormente se aplica una infusión continua de 1 a 4 mg/min. No existen pruebas concretas que demuestren la superioridad de la amiodarona sobre la lidocaína, pero los consensos internacionales favorecen a la amiodarona como la primera elección. S Atropina: S Dosis: 1 mg por vía intravenosa. S Indicación de administración: detección de ausencia de pulso, especialmente ante actividad eléctrica sin pulso con frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto. S Intervalo de administración: cada tres minutos mientras el paciente permanezca sin pulso, hasta un máximo de 0.04 mg/kg. S Bicarbonato: S Dosis: 1 mEq/kg por vía intravenosa. S Indicación de administración: hipercalemia con repercusión electrocardiográfica; intoxicación por antidepresivos tricíclicos.

(Capítulo 40) S Intervalo de administración: no hay un intervalo de administración; el bolo se puede repetir mientras persistan las alteraciones electrocardiográficas (ensanchamiento del QRS). S Magnesio: S Dosis: 2 g por vía intravenosa. S Indicación de administración: datos de hipomagnesemia o torsades des pointes. S Intervalo de administración: no existe intervalo de tiempo; las dosis se pueden repetir, especialmente ante torsades des pointes.

Búsqueda de la causa del PCR Los casos de PCR con más probabilidades de éxito son los que presentan una causa corregible; la mejor forma de encontrar la etiología del paro es el protocolo de descarte de todas las “H” y todas las “T” (cuadro 40–1). La hipoxia debe ser siempre la primera en ser descartada; la única forma de comprobar que no fue ésta la causa del PCR es garantizando que el paciente no tiene hipoxia; para ello hay que ventilar adecuadamente (cada ventilación expande ambos hemitórax, con fracción inspirada de O2 al 100%) a una frecuencia de 15 ventilaciones por minuto —recuerde que la hiperventilación durante eventos de RCP puede ser contraproducente— y administrar O2 suplementario a 100% mediante un circuito de anestesia o un sistema bolsa–máscara–reservorio con un flujo de O2 a 10 L/min. Una vía aérea difícil es causa de PCR en 11% de los casos.14 La segunda causa a descartar es invariablemente la hipovolemia. Durante un proceso quirúrgico la principal causa de hipovolemia es hemorrágica y la hemorragia es la causa de PCR en 45% de los casos reportados. Un reto de volumen, por ejemplo, de 250 a 500 cm3 de cristaloides, de 100 a 250 cm3 se deben administrar si se sospecha que es la hipovolemia la causa del PCR; ante una hemorragia evidente la reanimación con cristaloides y hemoderivados debe ser agresiva si se intenta revertir un PCR por exanguinación.5

Cuadro 40–1. H

T

Hipoxia Hipovolemia Hidrogeniones (acidosis/alcalosis)

Tóxicos (fármacos) Trombo coronario Trombo pulmonar Trombo cerebral Tensión–neumotórax Tamponade

Hipercalemia/hipocalemia Hipotermia/hipertermia maligna Hipoglucemia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia La hipercalemia y la hipocalemia son una causa frecuente de PCR; la historia clínica (insuficiencia renal, hemodiálisis, etc.) y la revisión de los fármacos e infusiones utilizadas durante el procedimiento o previos a éste pueden orientar en la sospecha de esta etiología como la causa del PCR. Es más importante verificar las pruebas de laboratorio preoperatorias que interpretar las tomadas durante el PCR, las cuales se encuentran modificadas por las mismas circunstancias de la reanimación en sí. En los resultados de laboratorio o en la hoja del expediente clínico que no se revisa está el origen de la tragedia. Las alteraciones del equilibrio ácido–base (hidrogeniones), especialmente la acidosis, constituyen la siguiente “H” a descartar o corregir. Virtualmente, todas las gasometrías tomadas durante un PCR se encontrarán con acidosis; no se puede utilizar el argumento de una gasometría con acidosis metabólica tomada durante un evento de PCR como causa de éste, pero todas las acidosis deben ser corregidas durante los intentos de reanimación, recordando que la mejor forma de revertir la acidosis metabólica y respiratoria durante la RCP es optimizando la circulación (compresiones efectivas y rehidratación) y la ventilación, más que el empleo de bicarbonato. La hipertermia maligna es una causa casi exclusiva de PCR en anestesia. Referimos al lector a otros artículos para la revisión de este tema, dado que queda fuera de los objetivos de este capítulo. La hipotermia puede ser accidental o controlada durante un proceso anestésico. Un nivel de hipotermia por debajo de los 30_ aumenta el riesgo de PCR y de FV; ningún intento de desfibrilación será exitoso hasta la reversión de la hipotermia. Tampoco se pueden detener las maniobras de RCP hasta que la hipotermia sea revertida. La hipoglucemia es una causa rara de PCR, pero las consecuencias en el pronóstico neurológico del paciente obligan a descartarla y corregirla lo antes posible. La primera “T” a descartar está constituida por los tóxicos, que son fármacos anestésicos que pueden provocar depresión miocárdica, bradiarritmias y actividad eléctrica sin pulso. En 18% de los casos de PCR sucedidos durante procesos anestésicos la causa directa fue un error en la administración de un fármaco.15 La segunda “T” es la trombosis coronaria, que se reporta hasta en 35% de los casos como causa del PCR; la mayor parte de los casos se detectan por alteraciones electrocardiográficas, si bien no todos los casos de infarto pueden ser detectados por electrocardiografía, es una causa frecuente de PCR que debe ser sospechada, especialmente cuando los ritmos iniciales son FV o TV.5

695

El neumotórax a tensión debe ser descartado clínicamente. Las siguientes “T” (tamponade y tromboembolia pulmonar) son las más difíciles de descartar, por lo que deben ser las más fáciles de sospechar, especialmente cuando nada embona; en estos casos la ultrasonografía puede ser de mucha utilidad (figura 40–3).

PROTOCOLOS DE ULTRASONIDO DURANTE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

El ultrasonido es el mejor método de monitoreo durante la RCP. Los algoritmos de reanimación están demostrando su utilidad en todas partes del mundo. Así como actualmente no se concibe llevar acabo una RCP avanzada sin un monitor desfibrilador, se espera que en el futuro la ultrasonografía sea una herramienta rutinaria (figura 40–3).16,17

INTEGRACIÓN

Una vez detectada la ausencia de pulso18 se debe alertar al equipo acerca del paro; hay que informarle al cirujano que el procedimiento quirúrgico debe ser interrumpido y que si esto no es posible, el plan quirúrgico debe cambiar a un procedimiento de control de daños. Se debe iniciar la RCP básica: confirmar en menos de 10 seg la presencia de pulso; recuerde que siempre debe mirar al paciente y no al monitor. Hay que enfocar la atención en revisar el pulso, no en verificar el funcionamiento de algún monitor; si el monitoreo electrocardiográfico advierte la presencia de una asistolia o FV o TV, el siguiente paso será siempre la verificación del pulso. Si se corrobora la ausencia de pulso, se debe empezar la parte más importante de la RCP, es decir, el restablecimiento de la circulación mediante compresiones torácicas efectivas; cada compresión se realiza en el punto correcto (exactamente a la mitad de la línea recta imaginaria que cruza ambos pezones), asegurándose de que se hunda un tercio del tórax —2 a 3 pulg—; algo muy importante es que cada compresión provoca un pulso femoral o carotídeo palpable; se requieren compresiones torácicas rápidas y al menos 100 compresiones por minuto (figura 40–4). La vía aérea se debe permeabilizar, sea con la ligera extensión del cuello y la elevación del mentón en los

696

El ABC de la anestesia Eyección ventricular

Presión (mmHg)

Relajación isovolumétrica

Llenado ventricular

(Capítulo 40)

Poscarga

Contracción isovolumétrica

Precarga

Volumen (mL) Figura 40–4. Protocolos durante la reanimación cardiovascular.

pacientes no intubados, o bien corroborando el adecuado funcionamiento del dispositivo empleado en la vía aérea (tubo endotraqueal, mascarilla laríngea, etc.). Se deben realizar dos ventilaciones útiles, definidas como ventilaciones, que expandan levemente cada hemitórax; si esto no se logra, se debe intentar reposicionar la vía aérea en los pacientes no intubados o recolocar el dispositivo empleado para control de la vía aérea; estos intentos no deben interrumpir las compresiones más de 20 seg. Si el paciente no tiene una vía aérea controlada avanzada (tubo correcto en posición correcta y globo inflado), se deben proporcionar dos ventilaciones útiles (cada ventilación expande levemente ambos hemitórax). Si el paciente se encuentra correctamente intubado, se deben realizar 100 compresiones y 15 ventilaciones por minuto. Si el paciente no se encuentra intubado, se realizan 30 compresiones por dos ventilaciones hasta completar dos minutos. El siguiente punto es determinar si el PCR ocurrió antes de tres minutos. Si la respuesta es afirmativa, hay que determinar inmediatamente si el ritmo de paro es susceptible de desfibrilación (FV, TV) o no lo es (asistolia, AESP). Para ritmos desfibrilables se debe realizar una desfibrilación inmediata; cuando se termina con este procedimiento se reinicia un ciclo de 100 compresiones y 15 ventilaciones por minuto durante dos minutos, antes de volver a verificar la presencia de pulso y el ritmo en el monitor. Si el PCR se empieza a atender después de los dos minutos, se debe completar un ciclo de 100 compresiones y 15 ventilaciones durante dos minutos antes de verificar nuevamente la presencia de pulso o los cambios en el monitor y no intentar revertir un ritmo desfibrilable antes terminar el ciclo de dos minutos, con 100 compresiones y 15 ventilaciones.

Durante el ciclo de dos minutos de compresiones ventilaciones hay que asegurar que se cumpla con el siguiente orden: oxígeno–vía intravenosa–monitor. Confirme que el paciente cuente con todo. Al mismo tiempo que se controla la vía aérea y se inician las compresiones se debe continuar con la estrategia farmacológica. Cuando se detecta la ausencia de pulso el primer fármaco que se emplea es un vasopresor: adrenalina de 1 mg intravenoso o vasopresina en dosis de 40 unidades por vía intravenosa. Si la FV o la TV sin pulso persisten después del primer ciclo de RCP el siguiente fármaco es un antiarrítmico: amiodarona de 300 mg por vía intravenosa o lidocaína de 1.5 mg también intravenosa. Para la actividad eléctrica sin pulso con frecuencias cardiacas lentas se recomienda la atropina de 1 mg intravenosa. Descarte de todas las “H” y todas las “T” (figuras 40–5 a 40–8).

MONITOREO Y CUIDADOS POSREANIMACIÓN EN QUIRÓFANO

Monitoreo capnográfico y de PaCO2 Durante el paro cardiorrespiratorio los niveles de presión exhalada de CO2 (PECO2) disminuyen debido al bajo gasto cardiaco. Los pacientes con PECO2 < 14 mmHg se encuentran subreanimados y su pronóstico es muy malo. Una forma de comprobar que los intentos de reanimación están siendo exitosos consiste en mantener una PECO2 > 14 mmHg. Por lo que el capnógrafo, una herramienta habitual en las áreas de anestesia, se debe emplear durante los intentos de RCP siempre que sea posible. Una vez que se regresa a la circulación espontánea útil se debe buscar el objetivo de mantener la normocapnia: PaCO2 de 35 mmHg.19

Monitoreo de saturación venosa central Durante la reanimación cardiopulmonar la saturación venosa central (SvcO2) desciende por debajo de 20%. Cuando los intentos de reanimación cardiopulmonar no logran mantener la SvcO2 > 40%, la mortalidad es cercana a 20%; el pronóstico mejora al lograr valores > 60%, que son las cifras de la mayoría de los pacientes que regresan a una circulación espontánea útil. El monitoreo de la SvO2 parece ser un parámetro prioritario en el monitoreo de la reanimación cardiopulmonar.

Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia

697

Detección de PCR Activar el sistema de emergencia

Detenga el procedimiento Descarte o controle la hemorragia

Alerte al cirujano

Coloque al paciente en posición supina y descubra el tórax. Asegúrese de que el personal calificado lleve a cabo compresiones torácicas de calidad

Asegure la vía aérea

Si el procedimiento no puede ser detenido, cambie el plan quirúrgico a un procedimiento de control de daños

Pase al algoritmo de PCR de paciente monitoreado Figura 40–5. Flujograma de atención del PCR durante un procedimiento anestésico. PCR: paro cardiorrespiratorio.

El mantenimiento de valores de SvO2 < 50% tras el regreso a una circulación espontánea útil predice un nuevo evento de paro cardiorrespiratorio en 60% de los casos. Algunos consensos establecen el mantenimiento de una SvO2 > 70% posreanimación, pero hasta el mo-

mento no se ha llevado a cabo ningún estudio para confirmar el valor de esta recomendación.20

Paro cardiorrespiratorio detectado Paciente monitoreado

Detección antes de tres minutos del paro

Detección después de tres minutos del paro Oxígeno–IV–monitor

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Detección de ritmos desfibrilables

FV/TV

Otros ritmos sin pulso

Reanimación cardiopulmonar de alta

Desfibrilación

Al terminar el ciclo revalore el pulso y el trazo en el monitor

100 compresiones, 15 ventilaciones Nada interrumpe las compresiones

Figura 40–6. Flujograma de atención del paro cardiorrespiratorio en el paciente monitoreado. FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular.

698

El ABC de la anestesia

(Capítulo 40) Terminado el primer ciclo de reanimación

FV/TV sin pulso

Diagnóstico por monitor

Confirme: S Oxígeno (FiO2 100% flujo 10/L/min S Línea intravenosa útil S Monitor desfibrilador conectado al paciente con registro electrocardiográfico

Descarga A dosis máxima de 200 J bifásico

Asistolia

Reinicie compresiones; 100 por minuto y 15 ventilaciones por minuto. Nada detiene el ciclo

Reinicie compresiones 100 por minuto y 15 ventilaciones por minuto. Nada detiene el ciclo

Primer medicamento: adrenalina de 1 mg IV o vasopresina

Primer medicamento: atropina de 1 mg IV o vasopresina

Terminado el ciclo, revalore; si persiste el ritmo, reinicie los pasos 1 y 2 Segundo medicamento: amiodarona de 300 mg IV

Revalore

Figura 40–7. Flujograma de segundo ciclo de reanimación cardiopulmonar. FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular.

Reconocimiento de arritmias letales por monitor Pacientes con ausencia de pulso

¿Línea isoeléctrica?

No

No

¿QRS?

Sí Sí

Asistolia Velocidad

Fibrilación ventricular Muy rápido

Muy ancho

Taquicardia ventricular

No rápido

¿Ancho de QRS?

Estrecho

Actividad eléctrica sin pulso

Figura 40–8. Flujograma diagnóstico de arritmias letales por monitor en pacientes sin pulso.

Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia Cuadro 40–2. Resuscitation Predictor Scoring Scale Ritmo detectado AESP/asistolia en > 70 años de edad AESP/asistolia en < 69 años de edad FV/TV en > 70 años de edad FV/TV en < 69 años de edad

Tasa de % de sobrevida sobrevida a las 24 h 1

4.8

6

8.4

7

14.1

12

28.8

Otros cuidados posreanimación en el área de anestesia S Mantener la presión arterial media > 70 mmHg y < 110 mmHg. S Mantener la SpO2 > 93%. S Evite eventos de hiperglucemia e hipoglucemia; mantenga la glucosa > 80 mg/dL y < 150 mg/dL. S Mg > 2 mmol/L. S K > 4.5 mEq/L < 6 mEq/L. Todas estas medidas son ampliamente empleadas y recomendadas, pero hasta el momento no hay una evidencia sustentable de su empleo rutinario (cuadro 40–2).21

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ESTABLECIMIENTO DE UN PRONÓSTICO

La siguiente escala es una herramienta útil en el intento por establecer un pronóstico. La escala se realiza a los 15 min de las maniobras de RCP.22 La siguiente escala,23 si bien es más compleja, tiene la ventaja de que precede tanto la sobrevida como la adecuada recuperación neurológica de los pacientes que sobreviven a un PCR: S Puntuación = –13 x ln (si el ritmo fue FV o TV) + 6 x ln (tiempo en minutos sin circulación) + 9 ln (tiempo en minutos de hipotensión) + 1434 / (creatinina sérica en mg/dL x 88) + 10 x ln (lactato arterial en mmol/L). S Probabilidad de mal pronóstico (logist) = Log – 0.739 + (0.0936) x score.

699

S La probabilidad de muerte = e logist / (1 + e logist).

¿CUÁNDO HAY QUE DETENERSE?

Si bien un corazón con la energía para fibrilar es un corazón con la energía para regresar a un ritmo de perfusión útil, no existe hasta el momento una respuesta satisfactoria a esta pregunta. Algunos criterios que pueden servir de base para considerar la interrupción de la RCP, sin que ninguna de éstas por sí sola o en conjunto puedan determinar que continuar las maniobras sea fútil, son los siguientes:24,25 S Tiempo de PCR > 10 min. S Edad > 70 años. S Atención de ritmos no desfibrilables.

CONCLUSIÓN

La vida es riesgo y el riesgo nunca se puede evitar por completo, aunque siempre se puede minimizar. La prevención es la única medida que vale la pena tomar. Cuando ocurre un PCR lo más importante es reactivar la circulación, lo cual se puede lograr de forma inmediata, pero insatisfactoria, mediante compresiones cardiacas externas; actualmente el punto más importante durante la reanimación es “no perdonar ninguna interrupción” de las compresiones.26 Una vez resuelta la crisis el paso más importante es no olvidarla, sino recapitularla sin buscar culpables entre los participantes y los directivos, pero sí en busca de estrategias que permitan que no se vuelvan a presentar eventos similares.27 Tal vez se resalta en demasía la utilidad de las compresiones, pero esto no quiere decir que se minimicen el resto de las intervenciones que se deben llevar a cabo durante la RCP; todas las intervenciones son importantes. Por último, sólo resta decir que la reanimación cardiopulmonar es un conjunto de conocimientos y destrezas en evolución, por lo que es necesario estar preparados para el cambio y la revolución de estos conocimientos.

700

El ABC de la anestesia

(Capítulo 40)

REFERENCIAS 1. Hart EM, Owen H: Errors and omissions in anesthesia: a pilot study using a pilot’s checklist. Anesth Analg 2005;101: 246–250. 2. Kendell J, Barthram C: Revised checklist for anaesthetic machines. Anaesthesia 1998;53:887–890. 3. Biboulet P, Aubas P, Dubourdieu J et al.: Fatal and non–fatal cardiac arrests related to anesthesia. Can J Anaesth 2001; 48:326–332. 4. Sprung J, Warner ME, Contreras MG et al.: Predictors of survival following cardiac arrest in patients undergoing non– cardiac surgery: a study of 518,294 patients at a tertiary referral center. Anesthesiology 2003;99:259–269. 5. Runciman WB, Morris RW, Watterson LM, Williamson JA, Paix AD: Crisis management during anaesthesia: cardiac arrest. Qual Saf Health Care 2005;14:e14. 6. Kawashima Y, Takahashi S, Suzuki M et al.: Anesthesia–related mortality and morbidity over a 5–year period in 2,363,038 patients in Japan. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:809–817. 7. Polderman K: Cardiac arrest. En: Kuhlen R, Moreno R, Ranier M et al. (eds.): 25 years of progress and innovation in intensive care medicine. 1ª ed. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. 8. Braz LG, Modolo NS, do Nascimento P Jr et al.: Perioperative cardiac arrest: a study of 53 718 anaesthetics over 9 yr from a Brazilian teaching hospital. Br J Anaesth 2006;96:569– 575. 9. Pollar J: Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg 2001; 92:252–256. 10. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA et al.: Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out– of–hospital cardiac arrest. JAMA. 2008;299:1158–1165. 11. Frenneaux M: Cardiopulmonary resuscitation some physiological considerations. Resuscitation 2003;58:259–265. 12. Sang KH, Dong HS, Pil CC: Utility of the Pentax–AWSR without interruption of chest compression: comparison of the Macintosh laryngoscope with the Pentax–AWSRin manikin model. Resuscitation 2010;81:69–73. 13. Garza AG, Gratton MC, Salomone JA et al.: Improved patient survival using a modified resuscitation protocol for out– of–hospital cardiac arrest. Circulation 2009;119:2597–2605. 14. Mort TC: Emergency tracheal intubation: complications associated with repeated laryngoscopic attempts. Anesth Analg 2004;99:607–613.

15. Bhananker SM, Ramamoorthy C, Geiduschek JM et al.: Anesthesia–related cardiac arrest in children: update from the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest Registry. Anesth Analg 2007;105:344–350. 16. Hernández C, Shuler K, Hannan H et al.: CAUSE: cardiac arrest ultrasound exam – a better approach to managing patients in primary nonarrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation 2008;76:198–206. 17. Breitkreutz R, Walcher F, Seegar F: Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life support –conformed algorithm. Crit Care Med 2007;35:S150–S1161. 18. Nolan J, Deakin C, Soar J et al.: European resuscitation council guidelines 2005. Resuscitation 2005;67:S39–S86. 19. Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S: Partial pressure of end–tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care 2008;12(5):R115. 19. Rivers EP, Rady MY, Martin GB et al.: Venous hyperoxia after cardiac arrest: characterization of a defect in systemic oxygen utilization. Chest 1992;102:1787–1793. 20. Early goal–directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out– of–hospital cardiac arrest. Resuscitation 2009;4:418–424. 21. Cooper S, Evans C: Resuscitation Predictor Scoring Scale for inhospital cardiac arrests. Emerg Med J 2003;20:6–9. 22. Adrie C, Cariou A, Mourvillier B, Laurent I, Dabbane H et al.: Predicting survival with good neurological recovery at hospital admission after successful resuscitation of out–of– hospital cardiac arrest: the OHCA score. Eur Heart J 2006; 27:2840–2845. 23. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP et al.: Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14 720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297–308. 24. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA et al.: First documented rhythm and clinical outcome from inhospital cardiac arrest among children and adults. JAMA 2006;295:50–57. 25. Bobrow BJ, Spaite DW: Do not pardon the interruption. Ann Emerg Med 2009;5:653–654. 26. Bacon AK, Morris RW, Runciman WB, Currie M: Crisis management during anaesthesia: recovering from a crisis. Qual Saf Health Care 2005;14:e25.

Índice alfabético

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A abdomen agudo, 391 congelado, 683 aberración cromosómica, 204 aborto, 490 espontáneo, 171 abrasión, 347 corneal, 670 de la córnea, 460 absceso, 211, 461, 486, 514, 674 epidural, 339 faríngeo, 668 accidente automovilístico, 341 de tránsito, 376 acetaminofén, 75, 117, 236 más codeína, 372 acetato de desmopresina, 467 acetazolamida, 582 acetilcolina, 305, 315, 394 aciclovir, 546 ácido acetilsalicílico, 10, 174, 533, 582 araquidónico, 440, 444 barbitúrico, 62 benzoico, 114 carbónico, 26 carboxílico, 108 cítrico, 440 débil, 73 dietilbarbitúrico, 62

E–aminocaproico, 617 glucurónico, 118, 122 glutámico, 445 láctico, 357, 498 mefenámico, 79 retinoico, 67, 79 ribonucleico, 642 tranexámico, 617 úrico, 524 valproico, 468 acidosis, 34, 50, 105, 110, 111, 233, 300, 301, 303, 309, 326, 350, 353, 357, 362, 363, 398, 442, 498, 506, 509, 521, 527, 530, 659, 682, 695 /alcalosis, 694 dilucional, 284 extracelular, 441 fetal, 484 hiperclorémica, 285, 287, 454 transitoria, 284 intracelular, 523 láctica, 10, 308, 365, 477, 506, 513, 517, 522, 530, 535 metabólica, 47, 56, 132, 265, 304, 309, 346, 365, 367, 373, 384, 393, 394, 446, 461, 506, 515, 517, 520, 522, 526, 530, 535, 565, 680, 695 hiperclorémica, 582 mixta, 384 respiratoria, 47, 88, 192, 515, 520, 522, 526, 640 701

grave, 49 severa, 504 tubular renal, 522 acinesia del ojo, 578 Acinetobacter baumannii, 534 aclaramiento, 76 extrahepático, 108 hepático, 566 renal, 566 acondroplasia, 593 acrocianosis, 508 acroleína, 365 acromegalia, 207, 466, 640 actividad eléctrica, 65 sin pulso, 691, 695 enzimática citosólica, 67 inhibitoria, 66 intrínseca, 66 parasimpática, 152 adenoamigdalitis, 205 adenoma, 465, 619 hipofisario, 207, 361, 465 pituitario, 360 adenosina, 382, 686 adicción, 85, 91, 93, 103 adormidera, 139, 141 adrenalina, 162, 164, 166, 203, 381, 383, 407, 420, 509, 593, 616, 693, 694, 696 adrenalitis autoinmunitaria, 529 idiopática, 529 infecciosa, 529

702

El ABC de la anestesia

afasia, 457 afección cardiovascular, 504 endocrinológica, 504 gastrointestinal, 504 neurológica, 504 respiratoria, 504 afinidad intrínseca, 65 agonista alfa, 2, 295 parcial, 69 ahogamiento, 375, 376 albúmina, 285, 286, 290, 310, 313, 334, 383, 443, 569 alcalosis, 310, 521 con hiperventilación, 394 hipoclorémica, 396 metabólica, 522, 525, 526 hipoclorémica, 396 respiratoria, 94, 365, 522, 526, 680 alcoholismo, 106, 448, 603 crónico, 111 aldosterona, 283, 525, 529 aldosteronismo primario, 640 alergia, 71, 319, 343, 386, 617 a alimentos, 2 a anestésicos, 386 a la penicilina, 420 a medicamentos, 2, 344, 418 a sustancias tópicas, 2 al anestésico local, 200 al látex, 319, 322, 607 medicamentosa, 347 aleteo auricular, 219 alfadolona–alfaxolona con cremofor, 62 alfentanilo, 63, 77, 83, 86, 98, 100, 314 almidón, 287, 289, 291 almitrina, 55 aloinjerto, 401, 402 alopecia, 472 alopurinol, 477 alotrasplante, 401 alteración cardiaca, 257 de la coagulación, 50, 572 del estado mental, 570 genética, 204 hemodinámica, 419 neurológica, 344

(Índice alfabético) postural, 598 renal, 289 alucinación, 91, 138 alveolitis fibrosante, 520 amapola, 139 amaurosis, 578 amigdalitis, 205 amikacina, 420 amilasa, 287 amilopectina, 287 amina presora, 400 aminofilina, 120, 302, 546 aminoglutetimida, 530 amiodarona, 382, 418, 694, 696 amobarbital, 62 amoxicilina, 420 ampicilina, 75, 420 amputación de los miembros, 177 amrinona, 162, 164, 165 anafilaxia, 110, 318 agregada, 132 anafilotoxinas, 605 analgésico no esteroideo, 595 anastomosis microvascular, 669 anemia, 3, 40, 227, 231, 233, 234, 237, 304, 310, 475, 512, 522, 567, 570, 594, 598, 681 aguda, 125, 234 crónica, 353 de células falciformes, 339 extrema, 602 hemolítica, 472, 647 normocítica, 530 normocrómica, 530 normovolémica, 233 anestésico volátil, 434 aneurisma, 458, 682 abdominal electivo, 677 aórtico abdominal, 568, 677, 678, 679 cerebral, 3, 448 de aorta, 625, 684 torácica, 627, 677 del septum, 533 disecante de la aorta, 504, 648 esporádico, 678 inflamatorio, 683 intracerebral, 125 poplíteo, 678 roto, 459 suprarrenal, 682

traumático, 684 ventricular, 533 yuxtarrenal, 682 anfotericina, 524 angina, 224, 528, 629, 633, 654, 661, 662, 685 de Ludwig, 205, 209 de pecho, 3, 656 de reposo, 632 inestable, 102, 125, 225, 504, 630 angiotensina, 283, 505 II, 150, 151, 156 angor, 41 angustia, 658 anisocoria, 505 ano imperforado, 396 anomalía anatómica, 338 congénita, 319, 395 anorexia, 476, 530 anormalidad anatómica, 598 neurológica, 390 anosmia, 359 anquilosis, 598, 673 ansiedad, 105, 115, 143, 164, 236, 295, 366, 371, 372, 375, 385, 390, 431, 436, 464, 476, 495, 576, 579, 613 perioperatoria, 431 ansiolítico, 581 anticonceptivo, 582 antidepresivo, 581 tricíclico, 10, 694 antiendotoxina, 55 antihipertensivo, 581 antiinflamatorio no esteroideo, 583, 670, 687 antipsicótico, 568 antraciclina, 471, 473 apendicitis, 391 apertura alveolar, 53 apnea, 33, 94, 99, 118, 124, 172, 203, 309, 311, 344, 352, 359, 372, 376, 377, 388, 436, 482, 497, 580 –hipopnea del sueño, 556 central, 386 del sueño, 386, 543 en neonatos, 582 obstructiva, 332, 354

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético del sueño, 3, 206, 354, 540, 541 apoplejía pituitaria, 466 apraclonidina, 582 aprotinina, 617 arreflexia pupilar, 413 arritmia, 105, 172, 221, 225, 265, 275, 318, 417, 456, 497, 506, 543, 579, 580, 613, 629, 630, 631, 640, 641, 644, 653, 685 auricular, 407, 505, 512, 558 cardiaca, 2, 3, 358, 433, 525, 615, 642 compleja, 504 de la unión, 657 grave, 216 sinusal, 303 supraventricular, 337, 657 ventricular, 163, 275, 277, 407, 417, 505, 512, 558, 568, 642, 646 grave, 593 arteriopatía extracardiaca, 630 arteritis, 112 articaína, 612 artículo científico, 246, 249 médico, 247 artritis, 600, 673 reumatoide, 75, 460, 597, 598, 661, 663 juvenil, 607 reumatoidea, 605 artrogriposis, 607 artrosis, 673 ascitis, 405 asfixia, 377 traumática, 348 asistolia, 105, 179, 372, 383, 525, 580, 686, 691, 692, 695 ventricular, 686 asma, 3, 41, 69, 111, 124, 204, 327, 343, 431, 556, 582 bronquial, 511, 522, 527, 553, 556, 559 intrínseca, 595 aspiración bronquial, 346 de contenido gástrico, 309, 387 de secreción sanguinolenta, 395

gástrica, 396, 398 pulmonar, 210, 308, 344, 351 AspirinaR, 2, 10, 78, 108, 222, 223, 225, 226, 441, 474, 595, 613, 630 astrocitoma, 361 ataque coronario, 637 ataxia, 360 atelectasia, 3, 7, 32, 33, 46, 511, 542, 545, 551, 571, 620, 621 basal, 47, 561 con hipoxemia, 354 de absorción, 52 del pulmón operado, 558 por compresión, 53 aterosclerosis, 155, 455, 456, 460, 566, 639, 640, 678, 684 carotídea, 455 atracurio, 78, 352, 434, 546, 547 atresia con fístula traqueoesofágica, 395 del cabo esofágico proximal, 395 del conducto auditivo externo, 671 intestinal, 396 pulmonar, 416 sin fístula, 395 yeyunoileal, 397 atropina, 65, 69, 89, 124, 141, 169, 220, 314, 316, 317, 330, 334, 344, 382, 383, 433, 580, 592, 645, 657, 694 con neostigmina, 317 aumento de la presión intracraneal, 174 ausencia de dolor, 87, 88 de pulso, 690, 691, 692, 696 autorregulación cerebral, 357 cerebrovascular, 305 autotransfusión, 617 azatioprina, 402, 420 azitromicina, 420 azotemia prerrenal, 476

B babesiosis, 235

703

bacteriemia, 174, 512, 604 baralima, 313 barbiturato, 114 barbitúrico, 64, 74, 76, 97, 105, 107, 123, 319, 345, 447, 581 barotrauma, 322, 378, 501, 559, 592, 669 base débil, 73 beleño, 141, 169, 170 belladona, 141, 169 benzoato de sodio, 595 benzocaína, 180 benzodiazepina, 2, 78, 211, 313, 314, 315, 318, 319, 345, 356, 389, 419, 432, 447, 454, 485, 500, 546, 581, 597, 607 benzopireno, 79 beriberi, 640 betabloqueador, 225, 228 betaxolol, 582 bicarbonato, 382, 420, 477, 517, 522, 523, 582, 694, 695 de sodio, 340, 384, 393, 525 bigeminia ventricular, 580 bismesilato de almitrina, 622 bleomicina, 471, 473, 474 Borrelia burgdorferi, 235 botulismo, 522 bradiarritmia, 406, 582, 695 bradicardia, 2, 100, 128, 151, 164, 172, 203, 226, 237, 301, 302, 309, 314, 317, 332, 351, 380, 418, 433, 481, 497, 509, 525, 600, 615, 633 de rebote, 611 extrema, 383 paroxística, 345 sintomática, 383 sinusal, 579 bradipnea, 203, 372, 580 brimonidina, 582 bromuro de ipatropio, 39 de rocuronio, 316, 317 de vecuronio, 316 broncoaspiración, 212, 494, 511 de contenido gástrico, 379 broncoconstricción, 556 broncodisplasia, 338 broncoespasmo, 2, 7, 127, 204, 212, 236, 318, 344, 365, 367, 389, 522, 551, 556

704

El ABC de la anestesia

grave, 560 bronquiolitis, 377 obliterante con neumonía obstructiva, 56 obstructiva, 552 bronquitis, 552 crónica, 10, 27, 552 bula enfisematosa, 620, 625 bumetanida, 445 bupivacaína, 74, 125, 174, 175, 180, 335, 336, 338, 340, 371, 399, 436, 483, 487, 595, 611 hiperbárica, 176, 338 racémica, 335 buprenorfina, 80, 86, 104 busulfán, 473 butilbiciclofosforotionato, 114 butorfanol, 86, 87, 486

C cafeína, 79, 80, 302 caída, 349, 355, 565, 567 calambre, 525 abdominal, 91 calcificación degenerativa de las válvulas mitral y aórtica, 663 calcio, 285, 385, 420, 566, 604, 632 ionizado, 384 no ionizado, 384 cálculo renal, 540 calor corporal, 350 cutáneo, 262 metabólico, 260, 262, 263 regional, 260 sistémico, 263 campotecina, 471 canalopatía, 278 cáncer, 3, 8, 173, 236, 239, 455, 471, 475, 513, 541, 619 colorrectal, 472 de cabeza, 472, 674 de cuello, 472, 674 de esófago, 255 de mama, 472, 473, 478 de ovario, 472 de pulmón, 524 de útero, 472 del tubo digestivo, 472

(Índice alfabético) epitelial, 473 gástrico, 472 metastásico de mama, 530 de pulmón, 530 pediátrico, 360 pulmonar, 473, 568 testicular, 472 Cannabis indica, 141 cansancio, 660 capacidad de difusión, 20, 21 de oxígeno, 21 del dióxido de carbono, 21 de reserva inspiratoria, 40 funcional, 37, 219 residual, 18, 31, 33, 34, 43, 311 inspiratoria, 18 pulmonar total, 18, 31, 40 residual funcional, 33, 301 total pulmonar, 28 vital, 18, 30, 34, 40 forzada, 28, 38 inspiratoria, 30 captopril, 105, 529 caquexia, 552 carbamazepina, 102, 468 carboplatino, 473 carcinoma, 75, 619 bronquial, 620 pulmonar, 619 carcinomatosis peritoneal, 478 cardiomegalia, 416, 417, 527, 540, 542, 554, 620, 661, 662 cardiomiopatía, 111, 125, 507, 526, 540, 543 dilatada, 278 cardiopatía, 155, 327 cianógena, 386 congénita, 403, 416, 419, 629, 631 con cianosis, 416 sin cianosis, 416 isquémica, 110, 220, 226, 264, 517, 543, 581, 643 activa, 240 plurivalvular, 662, 663 reumática, 662 valvular, 110 cardiotoxicidad, 473 por bupivacaína, 266

carditis aguda, 657 reumática, 657 cascada de coagulación, 474 cataléptico, 121 catarata, 432, 576, 643 catatonia, 91 catecolamina, 505 catepsina, 678 cavitación, 620 cebolla marina, 139 cefalalgia, 163 cefalea, 92, 102, 164, 171, 175, 236, 350, 362, 367, 435, 437, 442, 464, 487, 523, 528 pospunción, 172 dural, 437 cefalohematoma, 350 cefalosporina, 535, 546 cefazolina, 420 ceftriaxona, 420 ceguera, 595 cortical, 123 posanestésica, 602 celulitis, 339 centro isquémico, 444 cetoacidosis diabética, 504, 522, 530 cetogénesis, 96 cetosis, 134, 308 choque, 111, 124, 236, 286, 346, 462, 494, 498, 530 adrenal, 508 anafiláctico, 383, 508 cardiogénico, 224, 384, 385, 504, 505, 507, 509, 533 con hipertensión pulmonar, 385 distributivo, 508 espinal, 462, 498 hemorrágico, 166, 233, 237, 495, 499, 505, 509, 513 grave, 498 hipovolémico, 125, 192, 346, 347, 385, 393, 397, 498 medular, 461, 600 neurogénico, 407, 462, 508 obstructivo, 508 por quemadura, 370 séptico, 358, 384, 385, 398, 505, 508, 512, 513, 516 hipodinámico, 385

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético tóxico, 399 cianosis, 45, 197, 212, 302, 309, 332, 372, 377, 378, 388, 395, 416, 505, 506, 515, 527 progresiva, 111 y petequia, 348 cicatriz hipertrófica, 369 ciclofosfamida, 79, 473 ciclopropano, 171 ciclosporina, 402, 404, 420, 546 cicuta, 142, 143 cifoescoliosis, 511 cimetidina, 80, 94, 98, 118 cirrosis, 97, 108, 129, 524 hepática, 240 cisatracurio, 317, 371, 611 cisplatino, 473, 478 cistatina C, 569 citidina, 471 citomegalovirus, 235, 236 citrato de fentanilo, 337 claritromicina, 420 clonación, 65 clonazepam, 120 clonidina, 92, 105, 111, 173, 226, 265, 267, 334, 432, 607, 645 clopidogrel, 222, 223, 225, 226, 533, 583, 630 cloranfenicol, 78 clorazepam, 468 clorhexidina, 534 clordiazepóxido, 62, 113 clorofenilamina, 90 cloroprocaína, 175 clorpromazina, 62, 394 clorpropramida, 277 cloruro de mivacurio, 316 clorzoxazona, 79 clozapina, 568 coagulación intravascular, 400 diseminada, 359 coágulo, 670 coagulopatía, 174, 240, 241, 257, 264, 353, 357, 399, 487, 493, 498, 509, 680, 685 congénita, 359 cocaína, 124, 143, 172, 180, 202, 483, 527 codeína, 79, 86, 101, 102 colágeno, 678 colapso alveolar, 32, 34, 43, 52

cardiovascular, 309, 604 circulatorio, 662 del pulmón, 55 lobular, 557 pulmonar, 47, 52 grave, 55 colchicina, 524 colecistitis, 540 colecistocinina, 482 colelitiasis, 540 colesterol sérico, 677 colgajo de Tagliacozzi, 400 cólico renal, 95, 104 vesicular, 95 coloide, 283, 286, 289, 290, 291, 357, 393, 407 coma, 57, 92, 109, 391, 406, 446, 462, 499, 525, 531 metabólico, 504 mixedematoso, 504 profundo, 406, 449 complicación anestésica, 429 catastrófica, 186 cardiopulmonar, 564, 570 cardiovascular, 639 posoperatoria, 429 pulmonar, 554, 621, 685 posoperatoria, 551 respiratoria, 604, 619 trombótica, 570 concentración baja de oxígeno, 557 de hemoglobina capilar, 48 de oxígeno, 208 inspirado, 48 plasmática, 76, 77, 80, 81, 83, 130 del fármaco, 252 confusión, 221, 449, 457, 494, 525 mental, 123 congelación, 375 congestión pulmonar, 641, 662, 663 constricción activa, 374 pupilar, 581 consumo tisular de oxígeno, 48 contaminación, 625 contracción

705

miocárdica sostenida, 384 uterina, 484 contractilidad del miocardio, 162 miocárdica, 159 ventricular, 653 contractura, 525 control de daños, 695, 697 de la hemorragia, 625 del dolor, 176, 436, 474, 485, 570, 597 posoperatorio, 671 contusión, 347 cardiaca, 348 cerebral, 350 del nervio óptico, 578 pulmonar, 347, 348, 377, 494, 511, 519 y caída, 342 convulsión, 91, 92, 102, 116, 175, 305, 318, 326, 334, 345, 350, 357, 359, 361, 367, 388, 446, 457, 468, 504, 531, 578 cor pulmonale, 552, 553, 558 coreoatetosis, 130 coriocarcinoma, 472 coronariopatía, 111, 116, 661 grave, 661 corticosteroide, 546, 684 cortisol, 465, 474, 529, 611 cortisona, 529 cortocircuito intrapulmonar, 545 crack, 527 craneoestenosis, 672 craneofaringioma, 360 craneosinostosis familiar, 204 creatinina, 630 sérica, 569 crisis asmática, 3 broncoespástica, 648 clónica, 468 convulsiva, 111, 121, 130, 232, 448, 452, 468, 536 de hipoxia, 418 epiléptica, 467, 535 excitatoria, 468 generalizada, 468 hipertensiva, 489, 528, 647 inhibitoria, 468 mioclónica tónica, 468

706

El ABC de la anestesia

parcial, 468 compleja, 468 simple, 468 vasooclusiva, 339 cristaloide, 283, 289, 310, 346, 352, 407 cromakalim, 277 croup, 323, 327, 331, 333, 374 cuadriparesia, 600 cuadriplejía, 597, 600, 640 cumarina, 79 curare, 139, 142 curarina, 142 cutáneo, 102

D daño a órgano blanco, 529 alveolar difuso, 520, 527 axonal difuso, 350, 355 celular anóxico, 374 cerebral, 191, 197, 212, 331, 350, 376, 449 agudo, 459 espinal, 8 excitotóxico, 440 isquémico, 459, 682 muscular, 461 medular, 497 miocárdico, 221 multisistémico, 514 nervioso, 212 neural irreversible, 464 neuronal, 450, 458 orgánico, 528 agudo, 231 tisular progresivo, 286 dantroleno, 400 daunorrubicina, 472 debilidad, 525, 530 crónica, 660 de las extremidades, 601 muscular, 525 debrisoquina, 79 defecto congénito, 95, 592 embriológico, 659 deficiencia de 6 fosfato dehidrogenasa, 71 de insulina, 525

(Índice alfabético) de renina, 525 de seudocolinesterasa, 2 déficit de agua, 467, 524 de sodio, 383 de vitamina D, 525 de volumen, 532 intravascular, 289 electrolítico, 307, 532 focal, 361, 449, 497 mental, 449 neurológico, 359, 446, 452, 453, 455, 494, 600, 601, 602, 644 focal, 6 proteico, 108 deformidad cervical, 496 congénita, 606 craneofacial, 610 de la columna, 607 de las extremidades, 610 genital, 610 craneomaxilofacial, 671 ósea, 671 dehidrobenzoperidol, 62 dehidrocodeinona, 86 dehidromorfinoma, 86 dehiscencia de la herida, 614 delirio, 115, 565, 568, 570, 604 posoperatorio, 565, 567 delirium tremens, 115, 117 demanda metabólica, 148 demencia, 565, 568 depresión, 115, 143, 464, 476, 525, 565, 568 cardiaca, 50, 599, 620 mínima, 351 por isquemia, 506 cardiorrespiratoria, 120 cardiovascular, 303 del estado de alerta, 295 del sistema nervioso central, 403 miocárdica, 2, 134, 227, 312, 351, 352, 384, 403, 419, 489, 500, 507, 695 neonatal, 486, 488 respiratoria, 85, 90, 92, 94, 96, 102, 104, 109, 195, 333, 345, 371, 387, 396, 451, 547, 571, 578, 599

con hipercapnia, 447 fetal, 485 materna, 485 neonatal, 90, 485 tardía, 106 ventilatoria, 546 depresión respiratoria, 103 depuración, 81 de creatinina, 165 intrínseca, 77 metabólica, 117 derrame, 620 pleural, 620 desaturación arterial, 310 descontaminación digestiva selectiva, 57 desfluorinación oxidativa, 313 desflurano, 170, 171, 172, 297, 312, 313, 434, 558, 595, 611, 681, 684 deshidratación, 111, 304, 309, 391, 408, 433, 472, 522, 570 celular, 524 por diarrea, 306 desmetildiazepam, 485 desmielinización, 461, 565 desmopresina, 289, 407, 524, 617 desnutrición, 211, 304, 368, 476, 567, 657 desoxitidina, 471 despertar tormentoso, 616 despolarización ventricular, 381 desprendimiento placentario, 490 deterioro de la función pulmonar, 48 neurológico, 495 respiratorio, 559 dexametasona, 360, 446, 466, 530, 670 dexmedetomidina, 267, 356, 361, 432, 457, 468 en infusión, 388 dextrán, 285, 290, 451 dextrometorfano, 86, 105 dextropropoxifeno, 86, 117, 595 dextrosa, 285, 308 dezocina, 86 diabetes, 79, 149, 155, 219, 247, 431, 448, 466, 489, 513, 564, 567, 581, 629, 680 insípida, 360, 407, 408, 467, 524, 525

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético neurogénica, 407, 408 insulinodependiente, 226 mellitus, 3, 7, 216, 406, 448, 460, 471, 530, 532, 534, 566, 685 neonatal, 278 diacetilmorfina, 75 diaforesis, 156, 309, 494, 499, 532 diarrea, 238, 472, 524, 525 diazepam, 8, 62, 74, 79, 113, 114, 117, 118, 119, 120, 123, 131, 318, 382, 485, 536 diclofenaco, 441 dietilnitrosamina, 79 difenilhidantoína, 79, 468 difusión alterada, 23 de dióxido de carbono, 25 de monóxido de carbono, 40 facilitada, 72 pasiva, 72 digitoxina, 304 digoxina, 304, 418, 525, 546 dilatación, 662 cervical, 484 del anillo mitral, 663 del ventrículo derecho, 558 esofágica, 390 pupilar, 359, 362, 376 vascular periférica, 351 diltiazem, 80, 226, 529 dimetilarginina, 450 dióxido de carbono, 14, 15, 19, 20, 24, 521, 592, 680 dipiridamol, 220 diplopía, 123, 390, 452, 578 disautonomía, 601 disestesia, 452 disfagia, 620 disfonía, 496, 592 preoperatoria, 568 disforia, 87, 88, 93, 103 disfunción capilar cerebral, 444 cardiaca, 154 contráctil posisquémica, 632 de las cuerdas vocales, 592 de órganos, 647 del músculo papilar, 661 diastólica, 532, 632, 642 eréctil, 583

global del corazón, 158 hepática, 506 miocárdica, 383 multiorgánica, 357, 534 neuroadrenérgica, 646 neurológica, 309, 630 focal, 449 orgánica, 499 pulmonar, 512, 601 renal, 47, 643, 680, 683 respiratoria, 683 sistólica, 532, 642 ventricular, 532, 683 derecha, 664 izquierda, 629, 630 posisquémica, 404 dislipidemia, 532 dismorfosis dentomaxilar, 672 disnea, 39, 45, 236, 473, 476, 496, 527, 532, 534, 552, 555, 556, 557, 568, 630, 631, 633, 641, 647, 660 de decúbito, 658 de esfuerzo, 658, 660, 662 en reposo, 658 incapacitante, 41 intensa, 658 paroxística nocturna, 7, 89 disociación de la hemoglobina, 24 disostosis acrofacial, 671 craneofacial, 672 mandibulofacial, 205, 671 disoxia, 232, 499 displasia broncopulmonar, 307 cervical, 491 craneocarpotarsal, 671 tanatrófica, 205 disritmia, 457 distensibilidad dinámica, 17 estática, 17 intracraneal, 363 pulmonar, 16, 47, 634 alterada, 377 total, 16 ventricular, 653 distensión abdominal, 349, 390, 397, 491 gástrica, 197, 395

707

intestinal, 393 pulmonar, 57 distonía aguda, 99 distrés respiratorio agudo, 546 distribución del flujo sanguíneo cerebral, 623 distrofia miotónica, 111, 316 muscular, 2, 601 de Duchenne, 316 diuresis osmótica, 308, 524, 530 diverticulitis, 3 divertículo de Zenker, 206 dizóxido, 529 dobutamina, 162, 163, 165, 166, 220, 233, 382, 407, 420, 450, 509, 516 docetaxel, 472 dolor, 6, 96, 101, 126, 138, 143, 195, 319, 366, 369, 375, 460, 475, 483, 484, 485, 524, 570, 571, 579, 606, 674, 678, 681 abdominal, 238, 347, 391, 405, 478, 530, 531 agudo, 111 agudo, 315, 333, 435, 572 rebelde, 105 cervical, 497 cíclico, 486 cólico ureteral, 93 vesicular, 93 controlado con analgésicos, 436 crónico, 75, 102, 315, 333, 339 de cuello, 460 de espalda, 174, 679 de fondo, 372 de garganta, 331 en el brazo, 620 en el paciente quemado, 371 en el pecho, 7 en la extremidad, 347 excesivo, 437 intenso de cuello, 614 de espalda, 614 posoperatorio, 104 lumbar crónico, 174 mal controlado, 211 mínimo, 386

708

El ABC de la anestesia

perioperatorio, 227 por cólico biliar, 103 renal, 103 por estimulación peritoneal, 173 por isquemia, 605 posoperatorio, 88, 174, 221, 338, 389, 404, 434, 547, 572, 605, 614, 616 severo posoperatorio, 476 talámico, 106 torácico, 236, 507, 533, 620, 631 donador no vivo, 412 donante cadavérico, 401, 404 con muerte cerebral, 401 pediátrico, 408 vivo, 401, 404 dopamina, 162, 166, 382, 384, 407, 450, 464, 509, 516, 687 dopexamina, 162, 163 dorzolamida, 582 dosis de impregnación, 83 doxorrubicina, 472, 478

E eclampsia, 125, 488, 647, 648 edema, 20, 41, 53, 192, 211, 285, 299, 300, 323, 331, 352, 364, 365, 374, 408, 463, 496, 515, 598, 616, 658, 670, 674 agudo de pulmón, 224, 647, 663 pulmonar, 368, 407, 657 cardiogénico, 43 no cardiogénico, 236 alveolar, 46, 47, 54, 366, 520 angioneurótico, 211 cardiogénico, 46 celular, 440, 444 cerebral, 49, 350, 355, 359, 361, 363, 370, 381, 382, 443, 451, 453, 458, 468 maligno, 454 citotóxico, 444 de cuello, 674 de extremidad inferior, 6 de fibra miocárdica, 365

(Índice alfabético) de glotis, 236 de la conjuntiva, 578 de la faringe, 200 de la herida, 370 de la lengua, 200 de la mucosa laríngea, 331 de la papila, 647 de la vía aérea, 390, 482, 669 superior, 599 en el sitio de punción, 381 en la vía aérea, 207 intersticial, 43, 46, 657 difuso, 554 intracelular, 352, 402 iónico, 444 laríngeo, 212, 437 masivo, 366 medular, 462 perioperatorio, 454 perivascular, 658 por reexpansión, 511 posoperatorio, 593 progresivo, 367 pulmonar, 7, 13, 21, 54, 107, 164, 353, 370, 383, 464, 481, 488, 506, 522, 528, 578, 582, 615, 633, 647, 655, 660, 693 agudo, 89, 520, 526 cardiogénico, 105, 377, 511 neurogénico, 105 no cardiogénico, 46, 519 tisular, 364 vasogénico, 444 edema pulmonar, 104 edema–ascitis, 524 efecto acumulativo, 129 adverso, 162, 547 irreversible, 191 alfa vasoconstrictor, 384 anticolinérgico, 267 anticonvulsivante, 109 antiemético, 670 antiisquémico, 165 barbitúrico, 109 beta, 384 Bohr, 25 carcinogénico, 477 colateral, 529 convulsivante, 121 de la epinefrina, 612

depresivo, 486 depresor, 109, 604 cardiovascular, 178 miocárdico, 419 respiratorio, 178 diazepínico, 113 dopa, 384 epileptogénico, 447 espacio muerto, 44 estereoselectivo, 64 fetotóxico, 489 Haldane, 26 hipnótico, 112 inmunosupresor por transfusión, 571 inotrópico, 162 parálisis, 84 psicomimético, 64 shunt, 44 soporífero, 61 tóxico, 304, 334 vagolítico, 320 efedrina, 10, 173, 176, 457, 644 elastasa, 678 elastina, 678 elesmolol, 78 embarazo ectópico, 490 molar, 647 embolia, 418, 653 aérea, 94, 238, 467, 602 arterial, 663 pulmonar, 8, 46, 464, 511, 522, 531, 597, 604 con inestabilidad hemodinámica, 504 masiva, 43, 508, 509 sistémica, 658 embolismo, 572, 683 aéreo, 598, 600 graso, 519, 606 pulmonar, 40, 403, 464, 512, 540, 543, 571 venoso aéreo, 360 emesis, 580, 594 enalapril, 529, 648 enalaprilat, 529 encefalina, 483 encefalitis, 362, 536, 640 herpética, 91 encefalopatía, 155, 362, 391, 472, 647

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético espongiforme, 290 grave, 404 hepática, 114, 406 hipertensiva, 528, 647, 648 metabólica, 535 endarteritis, 111 endocarditis, 418, 420, 630, 653, 661 bacteriana, 661, 663 endocrinopatía, 526 endometriosis, 491 endorfina, 483 endotelina, 450 endotoxemia, 622 enfermedad aguda, 504 alérgica, 332 aneurismática aortoiliaca, 680 arterial coronaria, 218, 544 articular degenerativa, 175 aterosclerosa, 456 bronquial obstructiva crónica, 89 bulosa, 556 cardiaca, 471, 630, 680 congénita, 399 isquémica, 218 cardiopulmonar, 57, 519 cardiovascular, 9, 149, 161, 344, 390, 431, 569, 591 aterosclerótica, 540 grave, 613 hipertensiva, 157 cerebral, 637 cerebrovascular, 226, 535, 643, 680 colestásica, 404 coronaria, 2, 639, 640, 680 crítica, 357 crónica, 29, 204, 603 y broncoconstrictora, 556 crónico–degenerativa, 519 de Addison, 529 de Chagas, 235 de Creutzfeldt–Jacob, 235 de Crohn, 75 de Cushing, 465 de Ebstein, 403, 416 de Friedreich, 671 de Guillain–Barré, 522 de Hirschsprung, 392 de Hodgkin, 473, 475, 478

de la aorta por aneurisma, 677 de la pared torácica, 30 de las arterias coronarias, 631 de Lyme, 235 de múltiples válvulas, 662 de Parkinson, 565 degenerativa, 204, 461, 591 de la aorta, 677 de la médula espinal, 176 del parénquima, 30 del sistema nervioso central, 176 discal cervical, 460 endocrina, 680 extrarrenal, 403 genética, 684 geriátrica del sistema nervioso central, 565 granulomatosa, 530 hematológica, 9, 519 hepática, 75, 115, 541 metastásica maligna, 404 hipofisaria, 465 infecciosa, 204, 231, 235, 237, 376, 617 inflamatoria, 552 intersticial, 41, 522 intestinal inflamatoria, 8 irreversible, 375 isquémica, 7 linfoproliferativa, 405 litiásica vesicular, 482 maligna, 403 metabólica, 388, 591 metastásica, 474 mitocondrial, 388 musculosquelética, 29 nerviosa, 176 neurológica, 45, 497 neuromuscular, 29, 522 oclusiva, 680 aterosclerótica, 677 oncológica, 376 ósea de Paget, 640 paratiroidea, 566 poliquística, 640 pulmonar, 417, 680 asociada con el flujo pulmonar, 417 con la vía aérea, 417 crónica, 7

709

obstructiva, 28, 204, 240 crónica, 3, 37, 211, 240, 510, 542, 551, 552, 556, 621, 630, 648, 680, 684 mixta, 37 restrictiva, 37 restrictiva, 240, 555 renal, 75, 240, 482, 581, 637, 680 crónica, 569 respiratoria, 9, 17, 620 reumatológica, 519 sistémica, 3 del sistema nervioso central, 174 incapacitante, 3 terminal, 375 tiroidea, 3, 583 transmisible, 237 valvular, 685 grave, 216 vascular cerebral, 7, 540 coronaria, 637 periférica, 640, 643, 680 sistémica, 23 enfisema, 20, 27, 57, 552, 553, 556, 559 intersticial, 57 lobar congénito, 399 mediastinal, 349 mediastínico, 57 peritoneal, 57 pulmonar, 41, 552 quirúrgico del cuello, 669 retroperitoneal, 57 subcutáneo, 57, 349, 496 enflurano, 114, 129, 171, 172, 312, 468, 595, 645, 657 enoxaparina, 223, 544 enoximona, 162 enteritis necrosante, 95 Enterobacter, 398 Enterobacteriaceae, 534 enterocolitis, 396 necrosante, 307, 392, 398 entropión, 578 envenenamiento, 406 con plomo, 640 eosinofilia, 530 ependimoma, 361

710

El ABC de la anestesia

epibatidina, 144, 145 epiglotis, 327, 331 epiglotitis, 205, 332 epilepsia, 3, 453, 535, 536 epinefrina, 110, 174, 338, 340, 382, 407, 483, 529, 582, 611, 612, 615, 680 diluida, 614 Epipedobates tricolor, 143, 144 equilibrio etológico, 153 equimosis periorbitaria, 347, 359 retroauricular, 347, 359 eritema, 192, 674 cutáneo, 315, 317, 473 eritromicina, 98, 118 eritropoyesis, 304 eritropoyetina, 475, 617 erupción cutánea, 238 Erythroxylum coca, 172 escala de valoración de vía aérea, 6 escalofrío, 266, 478 posanestésico, 265 Escherichia coli, 398 esclerosis de la adventicia, 640 escoliosis, 601, 607 escopolamina, 85, 141, 169, 433 esmolol, 227, 451, 454, 529, 645, 648, 686 esofagitis, 478, 482 espacio muerto, 22, 23, 33, 301, 320, 321, 511, 520 alveolar, 21 anatómico, 22, 51 fisiológico, 22 espasmo de la vía aérea, 327 laríngeo, 212 espiración forzada, 18, 29 normal, 18 espondilitis anquilosante, 209, 598, 661 esputo asalmonado, 658 purulento, 534, 554, 556 viscoso, 557 estadística inferencial, 254 estado comatoso, 141 de choque, 501, 505, 506, 514

(Índice alfabético) de coma, 534 emocional, 439 epiléptico, 535 inflamatorio agudo, 111 crónico, 111 inflamatorio–infeccioso, 124 vegetativo, 448 estasis gástrica, 391 venosa, 8, 460, 543 estatina, 226, 228 estatus epiléptico, 296 esteatosis hepática, 540 estenosis, 396, 654 aórtica, 163, 237, 416, 633, 654 grave, 655 con insuficiencia mitral, 663 leve, 656 reumática, 654 severa, 216 coronaria, 224 esofágica, 478 mitral, 657 con estenosis aórtica, 663 con insuficiencia aórtica, 663 sintomática, 216 renal, 154 subglótica, 191, 323, 333 traqueal, 212, 592 valvular, 111 pulmonar crítica, 416 esteroide, 64 estimulación biológica especializada, 145 estímulo doloroso, 565 estomatitis, 472 estrabismo, 2, 131, 576, 579, 580 estrangulación del intestino, 397 estreñimiento, 476 estrés, 6, 63, 90, 111, 132, 149, 295, 305, 357, 371, 375, 483, 540, 552, 572, 581, 685 farmacológico, 220 fisiológico, 215, 273, 277, 319, 563, 570 fisiopatológico, 273 gravitacional, 148 oxidativo, 156

parietal, 564 perioperatorio, 566 psicológico, 4, 432 quirúrgico, 308, 333, 334, 397, 474, 565, 570, 654 estridor, 332, 343, 568, 592, 620 inspiratorio, 331 etanol, 76, 79, 105 etidocaína, 180 etomidato, 62, 64, 114, 126, 127, 129, 345, 352, 356, 447, 451, 454, 468, 484, 488, 497, 530, 594, 623 etopósido, 471, 473 etorfina, 104 etoxicumarina, 79 euforia, 88 evento cardiaco mayor, 643 cerebral trombótico, 640 hipoxémico, 310 hipóxico–isquémico, 536 isquémico cardiaco, 215 vascular cerebral, 3, 216, 218, 225, 543, 572, 637, 639, 640, 646 agudo hemorrágico, 504 isquémico, 504 exantema, 318 excitotoxicidad, 445 excreción de sodio, 159 exhalación completa, 38 exorbitismo, 672 expectoración, 154, 555 extracto de jaborandi, 65 extrasístole, 265 extravasación, 52

F falla cardiaca, 218, 219, 221, 477, 554, 604, 653 congestiva, 540, 685 del ventrículo derecho, 558 hepática fulminante, 504 iatrogénica, 477 multiorgánica, 286, 364, 403 orgánica, 498 múltiple, 53, 404, 506, 512, 514

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético renal, 327, 566, 639, 684 aguda, 476, 535 respiratoria, 463, 513 aguda, 504, 510 hipercápnica, 510 hipoxémica, 510 neurogénica, 464 progresiva, 600 ventilatoria, 27 ventricular derecha, 664 fármaco inotrópico irritante, 419 farmacognosia, 137 fatiga, 377, 476, 631, 647 muscular, 302 fenacetina, 79 fenazocina, 86 fenilefrina, 10, 200, 202, 420, 450, 457, 509, 682 fenitoína, 394, 536, 546 fenobarbital, 62, 80, 382, 468, 536 fenol, 78 fenoldopam, 529, 648 fenómeno biológico, 68 fenoperidina, 85 fenotiazina, 485 fentanilo, 62, 63, 69, 74, 77, 78, 79, 83, 85, 86, 93, 97, 104, 118, 119, 126, 128, 227, 313, 314, 334, 339, 351, 390, 397, 399, 408, 468, 485, 487, 497, 546, 558, 645, 684 fentanilo/midazolam/propofol, 457 fentolamina, 529, 648 feocromocitoma, 163, 640, 648 fertilización asistida, 491 fibra óptica, 668 fibrilación auricular, 219, 278, 449, 572, 634, 646, 659, 661, 663, 686 ventricular, 3, 277, 372, 373, 383, 384, 408, 449, 525, 580, 593, 691, 698 fibrosis, 43, 46, 52, 155, 478, 552, 655 con retracción, 661 del corazón, 564 intersticial, 156, 466 parenquimatosa, 473 perivascular, 156

pulmonar, 20, 27, 405, 511, 522, 597 quística, 41, 396, 397, 405 renal, 388 retroperitoneal, 683 fiebre, 46, 91, 92, 238, 307, 355, 375, 405, 478, 506, 511, 530, 532, 534, 570, 617, 674 alta, 331 baja, 332 inexplicable, 57 reumática, 660, 661, 663 filtración glomerular, 290, 304, 306, 565 fisostigmina, 120 fístula, 391, 525 biliar, 522 broncopleural, 478, 625 dural, 452 pancreática, 522 perineal, 397 traqueoesofágica, 395 vesical, 397 fisura facial, 332 labiopalatina, 671 palatina, 671, 672 palpebral antimongoloide, 671 fitomedicina, 145 fitoquímica, 145 fitoterapia clásica, 145 flebitis, 112, 132, 446 flujo espiratorio forzado, 38 sanguíneo continuo, 22 intermitente, 22 flumazenil, 62, 120, 318, 447 flunitrazepam, 113, 120 flúor inorgánico, 312 orgánico, 313 fluoroquinolona, 535 fonación, 185, 187, 299, 586, 590 fondaparinux, 606 fractura, 125, 180, 381, 495, 598, 602 costal, 341, 347 craneal, 350 de cadera, 432, 571, 603 de cráneo, 358 de fémur, 432

711

de la base del cráneo, 196, 496, 497 de la cadera, 173 de la caja torácica, 348 de pelvis, 347 desplazada, 604 en la base del cráneo, 668 facial múltiple, 669 femoral, 603 humeral, 602 hundida de cráneo, 359 lineal, 359 mandibular, 195 nasal, 195, 196 por caída, 603 frecuencia cardiaca, 251, 253 frémito sistólico intenso, 656 romboidal, 656 rudo, 656 frialdad, 623 función cardiovascular, 151 refleja cardiopulmonar, 646 respiratoria, 682 vital autonómica, 439 fungemia, 512 furosemida, 235, 479, 687

G gabapentina, 468 gangrena, 111 gastrosquisis, 392, 397 gelatina, 290 gentamicina, 304 glaucoma, 576, 614 glibenclamida, 277 glicina, 445, 523 glimepirida, 277 glinida, 277 glioblastoma, 361 glioma, 360 óptico, 360 glipizida, 277 globesidad, 539 glomerulonefritis aguda, 640 glucagón, 89, 394 glucemia, 400, 531 gluconato de calcio, 353, 382 glucopirrolato, 433, 592 glucosa, 313, 366, 440, 443

712

El ABC de la anestesia

plasmática, 276 glucotoxicidad, 540 gradiente de presión, 25, 300 transmural, 17 transpulmonar, 16 de temperatura, 259 iónico, 65 gran mal, 578 granisetrón, 79 guayaco positivo en heces, 398

H hachís, 141 Haemophilus influenzae, 331, 534 haloperidol, 568 halotano, 75, 94, 105, 129, 170, 171, 172, 297, 312, 314, 316, 354, 446, 558, 645, 657 halotano–cafeína, 399 hamartoma, 360 hedonal, 61 Helicobacter pylori, 471 hematoma, 209, 211, 443, 458, 486, 496, 499, 614, 616 del plexo, 340 duodenal, 349 en esclavina, 348 en la columna, 606 epidural, 339, 359, 579, 604, 685 intraparenquimatoso, 360 peribulbar, 615 retrobulbar, 577, 615 retrofaríngeo, 462 subdural, 359 agudo, 359 crónico, 359 subgaleal, 358 hemiparesia, 359, 449 hemólisis, 235, 446 hemoptisis, 496, 568, 592, 620, 658, 663 hemorragia, 50, 195, 210, 240, 283, 353, 382, 405, 437, 452, 453, 454, 460, 461, 462, 463, 467, 494, 500, 530, 565, 593, 595, 640, 647, 694, 697 aguda, 507, 517

(Índice alfabético) bucal, 494 cerebral, 105, 164, 505, 528 conjuntival, 348 coroidal expulsiva, 580 de la vía aérea superior, 494 espontánea intraparenquimatosa, 452 subaracnoidea, 452 espumosa, 674 grave, 494 intracerebral, 49 intracraneal, 533 axial, 350 extraaxial, 350 intracraneana, 359 intraperitoneal, 490 intraventricular, 305 masiva, 352 materna, 490 nasofaríngea, 494 obstétrica, 491 periocular, 578 posoperatoria, 594 prolongada, 350 pulmonar, 511 fulminante, 316 retrobulbar, 578, 580 subaracnoidea, 448, 449 transoperatoria, 238 vascular, 497 hemotórax, 346 heparina, 69, 80, 112, 174, 223, 239, 360, 533, 595, 685 de alto peso molecular, 606 de bajo peso molecular, 544, 604, 606 fraccionada, 222 no fraccionada, 223, 544, 681 hepatitis A, 234 B, 234 C, 234 D, 234 E, 234 fulminante, 404, 415 subfulminante, 415 hepatomegalia, 134 congestiva, 658 hepatopatía, 519 hernia diafragmática, 96, 392, 393 congénita, 393

discal, 462 hiatal, 540 inguinal, 432, 540 herniación, 358, 361 cerebelar, 361 cerebral, 406 trastentorial, 446 del núcleo pulposo intervertebral, 460 lumbar, 460 transtentorial, 361 visceral, 394 heroína, 75, 85, 86, 527 herpes simple, 91 heteroinjerto, 401 heterotrasplante, 401 hexafluoruro de azufre, 580 hexobarbital, 61, 79, 107 hialinosis, 155 hibernación artificial, 62 hidralazina, 489, 529, 648 hidratación aguda preventiva, 482 perioperatoria, 286 hidrato de cloral, 61, 313 hidrocefalia, 361, 362 hidroclorotiazida, 582 hidrocortisona, 79, 360, 530 hidronefrosis, 640 hidroxidiona sódica, 62 hidroxietilalmidón, 285 hidroxitiopental, 108 hinchazón, 352 hipema, 578 hiperaldosteronismo, 522 hiperalimentación, 522 hiperbilirrubinemia, 304, 506 hipercalcemia, 400, 525, 530, 640 hipercalemia, 316, 535, 694, 695 /hipocalemia, 694 hipercapnia, 23, 30, 34, 47, 50, 56, 343, 441, 510, 553, 555, 557, 566, 579, 580, 595, 620 permisiva, 51, 521 hipercarbia, 88, 110, 116, 197, 302, 362, 491, 520 hipercolesterolemia, 448, 460, 540 hipercortisolismo, 522 hiperemia, 355, 362 hiperflucemia, 134

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético hiperfosfatemia, 400, 525, 526 hiperglucemia, 96, 305, 357, 385, 407, 455, 515, 530, 532, 640 crónica, 205, 276 deletérea, 463 hiperinflación crónica, 34 hiperinsulinemia, 646 hiperlipidemia, 134, 457, 523, 678 hipermagnesemia, 385, 526 hipermetabolismo del sistema musculosquelético, 399 hipernatremia, 370 hiperoxia, 301, 363 hiperparatiroidismo, 526 hiperplasia hemifacial, 671 suprarrenal congénita, 640 hiperpotasemia, 291, 352, 400 hiperproteinemia, 523 hiperreactividad bronquial, 223 hiperreflexia, 130 hipersensibilidad, 71 hipertensión, 10, 105, 164, 238, 265, 303, 313, 318, 337, 431, 455, 525, 564, 611, 615, 630, 631 arterial, 92, 152, 155, 157, 404, 448, 460, 466, 629, 680 fronteriza, 639 pulmonar, 3 sistémica, 3, 543 crónica, 489, 645 endocraneal, 521 endocraneana, 358, 382, 442 insensible a sal, 154 intracraneal, 353, 648 intracraneana, 359 maligna, 528 no controlada, 219 paroxística, 464 perioperatoria, 637 pulmonar, 41, 365, 382, 394, 528, 535, 540, 541, 542, 554, 601, 621, 630, 634, 660, 664 aguda, 527 sostenida, 553 sensible a sal, 154 súbita, 616 supina, 486

venocapilar, 658 hipertermia, 232, 310, 326, 400, 462 maligna, 2, 64, 71, 95, 111, 125, 132, 316, 399, 430, 431, 601, 607, 695 transoperatoria, 479 hipertiroidismo, 3, 307, 566, 640 hipertonía, 112, 127, 130 muscular, 124 uterina, 483 hipertrigliceridemia, 134 hipertrofia, 662 cardiaca, 542, 646 concéntrica, 633, 641, 656 del píloro, 395 del ventrículo derecho, 558 izquierdo, 646 excéntrica, 660, 662 miocárdica, 466, 642, 656 ventricular, 564 concéntrica, 653 excéntrica, 653 izquierda, 216, 219, 638, 641, 642 hiperuricemia, 477 hipnoanalgésico, 86 hipo, 110, 112, 127, 130, 172 hipocalcemia, 695 ionizada, 385 hipocalemia, 2, 266, 365, 446, 644 hipofosfatemia, 526 hipoglucemia, 10, 277, 304, 309, 369, 385, 433, 531, 535, 694 leve, 530 hipomagnesemia, 365, 526, 694 hiponatremia, 308, 406, 477, 523, 530 hipoosmolar hipervolémica, 523 hipovolémica, 524 normovolémica, 524 hipoparatiroidismo, 306, 525 hipoperfusión cerebral, 655 crónica, 632 esplácnica, 509 placentaria, 486 sistémica, 521 tisular, 516

713

hipoplasia de dedos, 671 faríngea, 205 mandibular, 209, 671 maxilar, 672 pulmonar, 393, 394 ipsilateral, 394 hipopotasemia, 556 hipoproteinemia dilucional, 284 hiporreflexia, 525 hipotensión, 2, 56, 90, 92, 94, 100, 109, 128, 172, 175, 221, 237, 303, 318, 343, 346, 351, 352, 354, 433, 462, 487, 506, 507, 508, 525, 532, 564, 565, 615, 623, 631, 687 arterial, 94, 132, 167, 390, 461, 494 grave, 662 hemorrágica, 166 intensa, 173 ortostática, 435, 564, 643, 644 perioperatoria, 638 persistente, 385 posquirúrgica, 580 renovascular bilateral, 648 sistémica, 131, 314, 483, 657 transoperatoria, 598 hipotermia, 48, 90, 91, 94, 236, 240, 264, 265, 301, 303, 307, 310, 326, 350, 353, 364, 406, 408, 458, 464, 485, 493, 498, 499, 500, 509, 616, 687 /hipertermia maligna, 694 central, 260, 263 intraoperatoria, 260 leve, 265, 459 mística, 265 perioperatoria, 257, 264, 267, 610 severa, 265 sistémica inducida, 358 hipotiroidismo, 3, 307, 512, 524, 540, 640 hipotonía, 309, 388, 485, 578 hipoventilación, 23 hipovolemia, 2, 94, 124, 159, 174, 286, 303, 309, 353, 407, 493, 565, 571, 594, 645, 656, 681, 693, 694 central, 284, 682 grave, 351

714

El ABC de la anestesia

intensa, 174 vasoconstrictora, 155 hipoxemia, 23, 32, 43, 44, 45, 46, 48, 55, 88, 95, 105, 131, 197, 207, 264, 302, 343, 362, 374, 377, 400, 417, 445, 510, 515, 517, 553, 554, 557, 561, 580 arterial, 553 con daño cerebral, 132 diurna, 542 grave, 49 leve, 48 progresiva, 394 refractaria, 192, 521 severa, 88 sistémica, 625 tisular, 566 tolerable, 555 hipoxia, 56, 110, 116, 123, 162, 179, 227, 275, 277, 300, 301, 302, 318, 326, 359, 370, 398, 527, 553, 557, 564, 566, 622, 659, 694 alveolar, 621 cerebral, 440, 449 difusa, 445 con hipoperfusión sistémica, 560 miocárdica, 275 por broncoaspiración, 535 tisular, 48, 365, 375, 376 hirsutismo, 466 histamina, 366, 397, 571 histéresis contrarreloj, 84, 95 histeria, 111 homeostasis cardiovascular, 646 homoinjerto, 401 homotrasplante, 401 humidificación del aire, 14 hyoisciamina, 141

I ibuprofeno, 55, 79 ictericia, 236, 238, 398 ictus, 648 ifosfamida, 473 implante heterotópico, 400 incontinencia urinaria, 540 índice de intercambio respiratorio, 26

(Índice alfabético) ventilación/perfusión, 34 indometacina, 441 inestabilidad cardiovascular, 394 cervical, 209 circulatoria, 458 hemodinámica, 392 infarto, 88, 220, 275, 403, 408, 449, 630, 641 agudo del miocardio, 104, 105, 125, 215, 504, 507, 532, 647 cerebral, 450, 453, 648 del miocardio, 3, 7, 8, 102, 154, 158, 216, 218, 225, 358, 455, 528, 532, 567, 571, 629, 638, 641, 642, 648, 661 mesentérico, 221 miocárdico, 455 perioperatorio, 687 del miocardio, 220 posoperatorio, 687 renal, 648 infección, 45, 53, 75, 174, 176, 184, 236, 239, 240, 290, 338, 357, 364, 366, 367, 371, 397, 403, 404, 420, 458, 471, 487, 506, 512, 556, 592, 598, 603, 606, 611, 614, 615, 616, 620, 674, 681, 687 activa, 557 sistémica, 403 aguda, 557 bacteriana, 111 de estructuras dentales, 674 faciales, 674 de herida, 260, 264 quirúrgica, 265 de la piel, 174 de la vía aérea, 209 superior, 354 respiratoria alta, 319, 333 urinaria, 514 del sistema urinario, 513, 570 hipofaríngea, 211 hospitalaria, 429 intraabdominal, 513 localizada, 174 neurológica, 524

nosocomial, 49, 55, 56, 111, 520, 533, 557, 561 posoperatoria, 541, 597 pulmonar, 477, 524 quirúrgica, 257 recurrente de las vías respiratorias, 593 respiratoria, 530, 595 posoperatoria, 557 sistémica, 339 no controlada, 404 traqueobronquial, 551 urinaria, 482, 530 viral respiratoria superior, 377 infiltración grasa, 564 maligna, 476 ósea, 475 infiltrado bilateral pulmonar, 515 inflamación, 52, 149, 265, 331, 357, 461, 514, 548, 556, 674 crónica, 477 posoperatoria, 670 pulmonar, 45, 46 sistémica, 45, 552 inhalación pulmonar total, 38 injerto autólogo, 401 libre microvascularizado, 609 total de piel, 610 insensibilidad, 369 al dolor, 140 insomnio, 143 inspiración forzada, 18 normal, 15, 16 insuficiencia adrenal, 524, 529 aórtica, 598, 633, 661 con insuficiencia mitral, 663 congénita aislada, 661 congestiva, 662 crónica, 662 cardiaca, 41, 75, 111, 149, 154, 155, 220, 225, 226, 304, 417, 446, 513, 564, 629, 630, 639, 654, 661 aguda, 46, 165 congestiva, 7, 417, 418, 524, 540, 567, 642, 654, 660, 683

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético descompensada, 216 grave, 163 crónica, 21, 46 perioperatoria, 220 de la válvula tricúspide, 558 hepática, 3, 100, 102, 111, 223, 316, 508, 567 fulminante, 121 mitocondrial, 461 mitral, 224, 634, 660, 685 renal, 88, 97, 102, 104, 108, 111, 129, 165, 216, 218, 219, 223, 290, 316, 404, 456, 472, 473, 478, 513, 515, 522, 524, 526, 567, 571, 695 aguda, 235, 647 crónica, 3 oligúrica aguda, 528 posoperatoria, 684 subclínica, 565 respiratoria, 192, 212, 300, 304, 331, 332, 367, 394, 504, 519, 557, 571 aguda, 43, 53, 551 crónica, 555 hipoxémica, 211 transitoria, 304 suprarrenal, 111, 529 tricuspídea, 660 funcional, 658 valvular aórtica, 640 ventricular derecha, 46 izquierda, 44, 656 insulina, 67, 70, 408, 525, 531, 582 interacción medicamentosa, 566 intercambio gaseoso, 19, 20, 21, 22, 590, 625 pulmonar, 34 intolerancia a la glucosa, 540 intoxicación, 353, 376, 406, 494, 694 aguda, 413 con antidepresivos tricíclicos, 384 digitálica, 291 etílica, 111 hídrica, 361 medicamentosa, 121 morfínica, 88

por anestésicos locales, 117 por cianuro, 371 por citrato, 236 por drogas, 375 por etanol, 522 por fármacos, 376 por metanol, 522 por monóxido de carbono, 365, 367, 371 por salicilatos, 522 intubación difícil, 188, 189, 190, 191 fácil, 190 irinotecán, 472 irritabilidad ventricular, 163 irritación bronquial, 620 cutánea, 388 isoflurano, 100, 114, 130, 131, 170, 171, 172, 179, 295, 296, 297, 312, 313, 352, 361, 408, 446, 451, 463, 468, 473, 558, 595, 645, 681, 684 más fentanilo, 468 isoinjerto, 401 isoproterenol, 163, 382, 383, 394, 407, 420, 498, 509 isotrasplante, 401 isquemia, 95, 218, 232, 264, 355, 362, 442, 443, 449, 497, 513, 564, 643, 648, 653, 656 cardiaca, 275 cerebral, 141, 156, 355, 361, 443, 449, 455, 456, 528, 643 cerebrovascular, 460 coronaria, 648 de órganos vitales, 680 de tejidos blandos, 383 del brazo, 605 focal, 109, 111 fría, 405 de un órgano, 414 intestinal, 391, 398 intraoperatoria, 222 intratable, 225 medular, 601, 685 mesentérica, 432, 680 miocárdica, 158, 215, 218, 226, 227, 228, 234, 277, 509, 580, 631, 641, 642, 643, 645, 686

715

perioperatoria, 220, 221, 222 posoperatoria, 221 silenciosa, 218 persistente, 224 refractaria, 222 regional, 109 silenciosa, 643 subcortical, 456

J jadeo, 378

K kanamicina, 304 katar, 141 kayexalato, 525 ketamina, 31, 62, 64, 105, 121, 122, 124, 173, 227, 313, 314, 320, 327, 333, 334, 351, 356, 371, 399, 419, 447, 488, 497, 500, 546, 548, 558, 581, 594, 645 con propofol y midazolam, 390 ketanserina, 89, 265, 267 ketoconazol, 55, 530 ketorolaco, 360, 547, 604 Klebsiella, 398 pneumoniae, 534

L labetalol, 489, 529, 648 labio leporino, 672 laceración, 347 cerebral, 350 cortical, 359 de la dura, 359 del tracto vaginal, 490 dérmica, 460 lagoftalmos, 615 lagrimeo excesivo, 614 lamotrigina, 468 laringitis traumática, 628 laringoespasmo, 124, 127, 172, 211, 212, 313, 316, 322, 326, 327, 330, 389, 522, 525, 526, 615, 670

716

El ABC de la anestesia

laringomalacia, 332, 333 laringotraqueobronquitis, 331 latanoprost, 582 láudano, 141 leptina, 276 lesión abdominal, 342 aórtica, 347 cardiaca, 276, 416 cefálica, 351 cerebral, 363, 461 iatrogénica, 356 traumática difusa, 355 pediátrica, 355 cervical, 460, 497 costal, 348 craneoencefálica cerrada, 353 de la columna cervical, 196, 497, 674 de la vía aérea, 200, 343, 621 cervical, 498 de los alveolos, 621 de los ureteros, 682 de órganos, 647 blanco, 639, 646, 647 del cuello, 463 del nervio axilar, 602 laríngeo, 211 del plexo braquial, 602 deportiva, 347 en la cabeza, 192 en la columna cervical, 212 en la edad pediátrica, 342 en la médula espinal, 212 en las venas renales, 682 encefálica, 352 espinal, 342 cervical, 522 facial, 463 gonadal, 473 hepatocelular, 515 intraabdominal, 349 intracraneal, 350, 477, 595 irreversible, 591 en la médula, 686 laríngea, 351 maxilofacial, 498, 674 medular, 91, 175, 347, 511, 600, 601, 684 aguda, 461

(Índice alfabético) con paraplejía, 680 meniscal, 248 musculosquelética, 571, 597, 606 nerviosa, 54, 211, 571, 606 traumática, 486 neurológica, 599, 605 grave, 360 ocular abierta, 497 orgánica, 56 ortopédica de la médula espinal, 388 del sistema nervioso central, 388 penetrante de la cámara interior del ojo, 327 por inhalación, 366, 368, 519 pulmonar, 51, 56, 57 aguda, 43, 44, 236, 498, 519 por transfusión, 235 asociada a ventilador, 521 directa, 45 indirecta, 45 microscópica, 57 radicular, 91 superficial de la piel, 181 tisular neurológica, 462 torácica, 342 traumática, 606 tumoral, 446, 461 valvular, 597 vascular, 388, 606 visceral, 347 letargo, 102, 305, 360, 367, 391, 398, 445, 523, 525, 531 leucemia, 360, 472, 475 leucocitosis, 687 levobupivacaína, 335 levorfanol, 86 levosimendan, 162, 165 liberación de aldosterona, 149 de insulina, 276 del túnel carpiano, 602 lidocaína, 72, 74, 78, 79, 112, 128, 173, 174, 175, 180, 202, 203, 210, 211, 227, 252, 314, 335, 339, 345, 356, 371, 382, 436, 451, 454, 483, 486, 487, 546, 580, 594, 595, 611, 612, 615, 645, 694, 696

pesada, 488 tópica, 389 limitación de la apertura bucal, 329 linezolid, 535 linfoma, 472, 476 lipodistrofia abdominal, 617 lipoma, 430 liposolubilidad, 75 lipotimia, 656 lipotoxicidad, 540 lisis tumoral, 526 literatura biomédica, 244 científica, 243, 251 litiasis biliar, 540 litio, 525 litotripsia, 432 llanto excesivo, 399 llenado pulmonar, 27 lorazepam, 4, 62, 113, 118, 119, 120, 123, 318, 536 lordosis, 599 lumbalgia, 540 lupus, 489, 663 luxación de mandíbula, 389 recidivante de hombro, 245

M macroadenoma, 466 macroamilasemia, 289 macroglosia, 332 macrólido, 546 magnesio, 267, 285, 526, 694 malaria, 235 malformación, 671 anorrectal, 397 arteriovenosa, 460 cerebral, 451 cardiaca, 393 congénita, 125, 248, 616, 672 craneofacial, 332 de extremidad, 395 en las pestañas, 671 renal, 395, 396 vascular, 363 vertebral, 671 malnutrición, 534, 544 malrotación intestinal, 396, 397 maltrato infantil, 349, 355, 359

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético mandrágora, 139, 140, 141, 142, 169, 170 mandragorina, 141, 169 manejo de la vía aérea difícil, 200 manipulación genética, 64 manitol, 109, 235, 353, 451, 454, 523, 687 mareo, 105, 156, 237, 367, 449, 452, 612 masa mediastínica, 207, 620 masaje cardiaco, 383 en niños, 380 torácico, 380 mediastinitis, 478, 674 melanoma, 616 con ganglio, 432 meningismo, 449 meningitis, 49, 359, 504, 536, 595 meperidina, 62, 85, 86, 92, 101, 265, 267, 352, 372, 485, 486 mepivacaína, 175, 180, 436 mesotelioma, 473 metabisulfito, 595 metabolismo aerobio, 259 anaeróbico, 357, 384, 385, 506, 510 celular, 277, 372 aeróbico, 300 cerebral, 120, 262, 357, 362, 446, 457, 565 de la grasa parda, 305, 306 de los fármacos, 77, 79, 80, 264 de propofol, 129 del fármaco, 80 del tejido, 25 hepático, 73, 106 neuronal, 441 oxidativo, 440 metacarbamol, 117 metadona, 86, 92 metahemoglobinemia, 179 metástasis, 619 metil–naltrexona, 86 metildopa, 529 metilmetacrilato, 605 metilprednisolona, 461, 463, 498, 530, 684

metoclopramida, 433, 482, 488, 500, 544, 594 metohexital sódico, 107 metoprolol, 225 metotrexato, 472 metoxiflurano, 171, 313 mialgia, 3, 236, 437, 530 miastenia gravis, 2, 69, 70, 111, 344, 511, 522, 614 microadenoma, 465 microembolismo, 112 micrognatia, 332, 671 microinfarto, 407 microsomía hemifacial, 671 microtia, 671 bilateral, 671 midazolam, 62, 79, 83, 84, 113, 116, 117, 118, 119, 120, 125, 134, 179, 295, 318, 319, 327, 345, 351, 367, 372, 389, 390, 405, 432, 485, 581, 607, 613 más ketamina, 330 más opioide, 330 midazolam 4, 120 midriasis, 88, 91, 109, 122, 315, 372, 582, 623 mielinólisis central pontina, 446 mieloma múltiple, 524 mielomeningocele, 176, 607 mielosupresión, 472 migraña, 106 milrinona, 162, 165, 382, 384, 509, 516 miocardiopatía, 403, 416 miocarditis, 373, 507 sobreaguda, 154 mioclonía, 126, 127, 130 mioclono, 352 mioglobinemia, 316 mioglobinuria, 598 miopatía, 520 aguda, 463 miopía, 582 miosis, 94 pupilar, 582 misoprostol, 490 mitomicina C, 478 mivacurio, 371 monofosfato adenosín ciclasa, 394 monóxido de carbono, 37, 553 morbilidad cerebral, 456

717

morbimortalidad, 342 materna, 488 neurológica, 456 obstétrica, 488 perioperatoria, 554 morfina, 62, 72, 75, 85, 86, 88, 89, 93, 95, 97, 101, 102, 104, 125, 135, 139, 141, 143, 144, 169, 170, 173, 222, 313, 334, 337, 352, 372, 476, 533, 548, 614 morfolina, 317 mortalidad, 474, 475, 510, 555 cardiaca, 642 cardiovascular, 643 hospitalaria, 222 infantil, 376 operatoria, 632, 663, 679 pediátrica, 348 por traumatismo, 341 posoperatoria, 399 precoz, 404 mucositis, 472 muerte, 499, 514, 604 cardiaca, 220, 225 súbita, 568 cerebral, 377, 406, 407, 408, 504 encefálica, 413 materna, 489 neuronal, 535 por lesión, 341 por traumatismo, 341 repentina, 656, 661 súbita, 275, 532, 540, 568, 597, 640, 641, 642, 643, 646

N N–acetilcisteína, 55 N–alil normorfina, 86 n–desmetildiazepam, 115 nalbufina, 69, 86, 87, 89, 103, 486 nalmefene, 86, 106 nalorfina, 86, 102 naloxazona, 86 naloxona, 86, 89, 91, 92, 101, 104, 106, 122, 132, 382, 463 3–glucuronato, 105 naltrexona, 86, 92, 106

718

El ABC de la anestesia

narcótico, 447 nateglinida, 277 náusea, 3, 64, 88, 91, 93, 97, 102, 103, 104, 105, 106, 110, 119, 123, 126, 132, 134, 163, 172, 210, 236, 315, 432, 434, 435, 436, 437, 468, 472, 476, 478, 485, 523, 525, 528, 530, 532, 581, 593, 599, 605, 612, 670 posoperatoria, 2, 433, 594, 616 necrosis, 45, 498, 632 aguda, 505 avascular condílea, 673 cardiaca, 472 coagulatoria, 398 de la piel, 383 del miocardio, 533 intestinal, 391, 396, 398 isquémica coagulativa, 398 pituitaria, 408 tisular, 598 tubular aguda, 506 nefritis crónica, 640 nefrosclerosis, 640 nefropatía, 155, 247, 647, 687 diabética, 640 neoplasia, 388, 540 hematológica, 473 mieloproliferativa, 476 pulmonar, 473 neostigmina, 315, 317 neumatosis intestinal, 398 neumomediastino, 496 neumonía, 7, 43, 45, 358, 365, 366, 368, 395, 464, 473, 511, 514, 519, 522, 551, 571, 621 adquirida en la comunidad, 53, 534 nosocomial, 48, 53, 55, 533, 534 por broncoaspiración, 607 por Pneumocystis carinii, 56 neumonitis, 377, 478, 511, 522 intersticial, 472 necrosante, 57 por aspiración, 396, 432, 433, 464 posradiación, 477 química, 192, 367 neumopatía restrictiva, 540, 607 neumoperitoneo, 496

(Índice alfabético) neumotórax, 57, 346, 352, 520, 603, 669, 693, 695 a tensión, 347 abierto, 348 hipertensivo, 348 por lesión de la pleura, 602 neurofibroma, 361 neurofibromatosis, 2, 601 neuropatía, 111, 260 autonómica, 2 óptica isquémica, 460, 463 periférica, 3, 473 sensitiva periférica, 472 neuropraxia, 598, 599 posoperatoria, 598 neuroprotección, 459 neurotoxicidad, 472 neutropenia, 471, 472, 534 febril, 473 nicardipina, 450, 489, 529, 648 nicorandil, 277 nictalopía, 582 nifedipino, 79, 489, 648 nimodipina, 450 niño con choque hipovolémico, 382 nitroglicerina, 89, 116, 222, 529, 533, 622, 648, 657, 686 nitroprusiato, 529, 645, 686 de sodio, 394, 451, 681 sódico, 648 nivel de evidencia, 245 nódulo, 556 noradrenalina, 151, 162, 164, 166, 306, 407, 449, 509, 682 nordiazepam, 115, 116 norepinefrina, 150, 382, 516, 529, 565, 612, 664, 680 norketamina, 122 normeperidina, 485 normotermia, 266 novocaína, 179

O obesidad, 8, 41, 75, 79, 108, 149, 155, 206, 309, 338, 390, 466, 539, 540, 542, 547, 605, 615, 637, 642, 679 extrema, 488 grave, 539

mórbida, 206, 211, 386, 431, 539, 540, 542 troncal, 543 obnubilación, 350 obstrucción crónica, 28, 354 de la arteria vertebral, 599 de la vía aérea, 30, 177, 179, 326, 366, 387, 390, 468, 673 superior, 547 respiratoria superior, 374 intestinal, 309, 352, 396, 398 nasal, 343 parcial, 377 pulmonar leve, 39 limítrofe, 39 respiratoria, 594 venosa, 598 femoral, 599 oclusión intestinal, 391 total de la vía aérea, 670 vascular retiniana, 578 odinofagia, 478 oftalmoplejía externa crónica progresiva, 614 ojo de mapache, 359, 497 seco, 614 oligodendroglioma, 361 oliguria, 506, 513, 658 posisquemia, 384 transitoria, 515 omega, 3, 255 omeprazol, 79 onda sonora, 586 ondansetrón, 79, 267, 433, 594 onfalocele, 392, 397 opiáceo, 179 epidural, 619 opio, 139, 141, 169, 170 y beleño, 141 opioide, 131, 133, 295, 319, 326, 345, 356, 361, 434, 468, 581, 597, 671 endógeno, 85 exógeno, 85 hidrosoluble, 337 liposoluble, 337 natural, 85

Índice alfabético sintético, 85 organopatía parenquimatosa, 155 ortopnea, 6, 647, 658 ortostatismo, 156 osteoartritis, 456, 540 osteoartrosis degenerativa, 605 osteogénesis imperfecta, 598, 607 osteomielitis, 381 osteoporosis, 466, 598, 604 otitis serosa crónica, 593 otorragia, 348, 497 otorrea, 359 oxazepam, 113, 485 oxibarbiturato, 107 metilado, 107 pentobarbital, 108 oxidación, 78 óxido nítrico, 55, 150, 151, 154, 234, 238, 357, 364, 367, 394, 417, 441, 514, 521, 528, 622 nitroso, 170, 171, 172, 179, 313, 314, 352, 361, 393, 398, 447, 466, 486, 581, 593, 602, 657, 659 oxigenación arterial, 32, 52 sanguínea, 208 oximetazolina, 202 oximorfona, 86 oxitocina, 490

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

P paciente acromegálico, 207, 466, 467 alcohólico crónico, 118 ambulatorio, 432, 433, 435 con buena salud, 431 anciano, 108, 131, 265, 266, 531, 535, 563, 565, 566, 567, 568, 604 muy debilitado, 570 anestesiado, 33, 210, 624, 644 añoso, 563 asmático, 28, 89, 93, 110, 112, 125 cardiaco, 566 cardiópata, 116, 420, 597

cirrótico, 98 combativo, 501 con absceso cerebral, 446 con afección cardiaca, 247 con agitación psicomotriz, 497 con aleteo auricular, 163 con amnesia primaria simple, 123 con anemia, 475 con aneurisma de la aorta abdominal, 682 con angina inestable crónica, 632 con apnea obstructiva del sueño, 594 con artritis reumatoide, 599 con atopia, 112 con ausencia de pulso, 689, 698 con bronquitis crónica, 34, 558 con buena reserva cardiaca, 611 con cáncer, 474, 475, 477 de colon, 475 sin metástasis, 474 de mama, 474 de pulmón, 619, 620 con carcinoma pulmonar, 620 con cardiopatía congénita, 319 cianosante, 320 isquémica, 204, 225, 227, 632, 645 con carraspera, 206 con choque, 286 distributivo, 507 hemorrágico, 498, 500 hipovolémico, 161 profundo, 500 séptico, 233, 289, 513 con cirugía ambulatoria, 437 con columna cervical inestable, 201 con coronariopatía, 622 con crisis hipertensivas, 528 con desnutrición severa, 316 con dislocación vertebral congénita, 330 con edema cerebral, 50 grave, 358

719

pulmonar, 489 con enfermedad aguda recurrente, 430 cardiaca, 527 cardiovascular, 7, 41, 218, 234, 387 carotídea, 455 coronaria, 124, 215 crítica, 58 de las válvulas cardiacas, 653 de Parkinson, 99 hipertensiva, 509 hipofisaria, 465 irreversible, 504 mitral y aórtica, 663 pulmonar, 30, 34 crónica con carcinoma pulmonar, 620 obstructiva crónica, 622 terminal, 504 tricuspídea y mitral, 663 valvular, 127 vascular, 509 cerebral, 459 periférica, 2, 678 con epilepsia focal, 127 con escoliosis congénita, 601 con estenosis aórtica, 655 crítica, 657 sintomática, 656 coronaria, 225 mitral, 660, 661, 663 con estómago lleno, 324, 327, 345, 391 con estridor, 206 con falla respiratoria aguda, 371 con fibrilación auricular, 163 con fibrosis quística, 397 con fractura de la columna vertebral, 54 facial, 54 inestable, 54 con genopatía, 316 con hematoma subdural, 446 con hepatopatía, 316 con hipercapnia, 50 con hipertensión, 489 intracraneal, 54 con hipertrofia de píloro, 396

720

El ABC de la anestesia

con hipotiroidismo, 566 con inestabilidad de la columna cervical, 206 hemodinámica y respiratoria, 62 con infarto agudo del miocardio, 277 con insuficiencia aórtica leve, 662 moderada, 662 cardiaca, 420 derecha, 558 mitral aguda, 661 crónica, 661 reumática crónica, 660 renal, 92, 317 moderada, 287 oligúrica, 287 respiratoria, 536 aguda, 50 hipoxémica, 49 vascular, 339 con isquemia, 227 cerebral, 455 con lesión extensa de la piel, 54 ocupante, 50 sintomática, 452 con leucemia, 236 con mala función ventricular, 631 con malformación arteriovenosa cerebral, 451 con meningitis, 446 con miastenia gravis, 116 con muerte cerebral, 3, 405 con neoplasia pulmonar, 476 con neumocefalia, 447 con obesidad mórbida, 135, 487, 541, 545 con oliguria, 489 con otitis crónica, 593 con pancreatitis, 339 con paro cardiorrespiratorio, 692 circulatorio, 459 con patología no complicada, 1 pulmonar, 7 con peso normal, 32

(Índice alfabético) con pólipos nasales, 595 con preeclampsia, 489 leve, 489 con quemadura, 616 grave, 316 con reserva cardiaca limitada, 419 con retraso mental, 327 con riesgo de broncoaspiración, 324 con ruptura de aneurisma, 679 con sangrado masivo, 490 con sepsis, 513 severa, 161, 513, 516 con síndrome de apnea obstructiva del sueño, 595 de Pierre–Robin, 201 miasténico, 116 con trasplante cardiaco, 420 con trastorno del metabolismo graso, 135 con trauma craneoencefálico, 408, 500 craneofacial, 195 de cráneo, 378 de cuello, 378 múltiple, 499 vertebral cervical, 330 con traumatismo, 54 craneoencefálico, 338, 351 mecánico, 616 medular, 464 multisistémico, 351 con tumor pulmonar, 621 con valvulopatía, 631, 654 con vasoconstricción, 95 con vía aérea difícil, 330, 667 consciente, 49, 501 coronario, 116 críticamente enfermo e inestable, 504 crítico, 128, 234, 264 de alto riesgo, 604 de complexión delgada, 260 de edad avanzada, 284, 563 dependiente de marcapasos, 568 deshidratado, 287 despierto, 49, 202, 207, 209, 476, 623, 644 diabético, 308, 455, 566

en edad reproductiva, 490 en estado crítico, 503 estuporoso, 501 fumador, 34, 559 geriátrico, 260, 566 hemofílico, 287 hepatópata, 527 hiperdinámico, 134 hipertensión arterial pulmonar, 124 sistémica, 124 hipertenso, 442, 528, 639, 641, 643, 644 hipodérmico, 260 hipotérmico, 263, 264 hipovolémico, 53, 112, 296, 499, 500 hipoxémico, 384 hospitalizado, 431 inconsciente, 202, 263, 501, 505 inestable, 600 intubado, 622 y sedado, 178 joven y sano, 609 moribundo, 3 muy obeso, 206 nefrópata, 527 neonato, 396 prematuro, 398 no cardiópata, 219 no colaborador, 180 no diabético, 566 no intubado, 696 no obeso, 546, 547, 548 normotenso, 442, 643 normovolémico, 418 obeso, 32, 115, 129, 206, 261, 459, 463, 539, 540, 541, 542, 546, 548 con hipercapnia, 543 mórbido, 33 sedado, 547 obstétrica, 90, 485, 488 oncológico, 475, 476 pediátrico, 96, 134, 175, 194, 203, 260, 263, 266, 307, 309, 315, 319, 345, 350, 369, 381, 385, 390, 431, 563, 576, 606, 667 con abdomen agudo, 391 con lesión inhalatoria, 367

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético con quemaduras, 364 traumatizado, 343, 351 poco cooperador, 576 politraumatizado, 128, 287, 408, 463, 493, 494, 496, 507 primigesta, 487 psiquiátrico, 113 quemado, 260, 364, 366, 368, 370, 371, 401, 507 sano, 1, 3, 234, 546 sensible, 578 séptico, 128, 514, 515, 516 sin cardiomegalia, 662 sin cardiopatía, 283 congénita, 420 sin insuficiencia cardiaca, 662 sin pulso, 698 somnoliento, 501 testigo de Jehová, 234 traumatizado, 347, 352 paclitaxel, 472, 478 paladar hendido, 396, 672 palidez, 372, 623 palpitación, 662 pancreatitis, 45, 289, 478, 504, 513, 524, 527, 531, 640 aguda, 519 pancuronio, 316, 352 panhipopituitarismo, 466 Papaver somniferum, 143, 144 papaverina, 86, 89, 112 papiledema, 362, 442, 640 papiloma del plexo coroides, 361 papilomatosis, 592 paracetamol, 78, 79, 595, 670 paraldehído, 61 parálisis ascendente, 525 cerebral, 388, 391, 607 infantil, 123 congénita de las cuerdas vocales, 333 de cuerdas vocales, 212 de la musculatura voluntaria, 111 de nervio común, 360 del músculo orbicular del párpado, 576 del nervio frénico, 558 diafragmática, 511 flácida arrefléxica, 462

frénica, 211 muscular, 30, 32, 170 oculomotora, 595 periódica hipocalémica, 278 recurrente del nervio laríngeo, 568 paranitrofenol, 79 paraplejía, 71 paresia, 452 intestinal, 106 parestesia, 612 de extremidad, 87 en extremidad, 497 paro cardiaco, 316, 334, 390, 406, 504, 509, 691 irreversible, 413 por hipoxemia, 127 cardiocirculatorio, 459 cardiorrespiratorio, 197, 212, 233, 372, 373, 497, 500, 689, 696, 697 circulatorio, 458 hipercápnico, 373 hipóxico, 373 respiratorio, 331, 390 tardío, 382 parvovirus B19, 235 patogénesis de la hipertensión arterial, 154 patología cardiaca, 278 cardiovascular, 149, 159 gastrointestinal, 309 intraperitoneal, 51 paratifoidea, 9 por estrés, 366 respiratoria, 202 traqueal, 197 valvular, 654 pénfigo, 211 penicilina, 304, 420, 535, 546 pentazocina, 86, 103 pentobarbital, 62 pentoxifilina, 55 pérdida auditiva permanente, 388 temporal, 388 de agua por evaporación, 368 de calor, 262, 320 cutáneo, 263

721

por conducción, 262 por evaporación, 262 de humedad, 320 de la audición, 593 de la conciencia, 123 de la visión, 460 de peso, 569 de potasio, 275 de sangre, 571 del estado de alerta, 156 del vítreo, 580 excesiva de calor, 393 neuronal, 565 sanguínea, 352, 397, 613, 614, 615, 616, 686 masiva, 311 por cirugía, 352 por trauma, 352 significativa, 361 total del estado de alerta, 156 perfluoropropano, 580 perforación corneal, 415 esofágica con mediastinitis, 504 intestinal, 392, 495 ocular, 578 uterina, 490 perfusión encefálica, 157 periférica, 56 sanguínea, 147 pericarditis, 478, 597 constrictiva, 111, 125, 508 peritonitis, 45, 88, 349, 397, 405, 514 química, 478 permeabilidad capilar, 316 de la vía aérea, 191 iónica, 70 vascular, 54, 283 picnodisostosis, 671 picrotoxina, 114 piel moteada, 515 pilocarpina, 582 pinacidil, 277 piperidina, 317 piroximona, 162 pirrolidina, 317 piruvato, 443 planta

722

El ABC de la anestesia

curativa, 138, 141 medicinal, 138, 140 policitemia, 41 polifarmacia, 566 polihidramnio, 397 polimiositis, 511 polineuropatía, 511 poliomielitis, 511, 601 poliposis nasosinusal, 595 politrauma, 88 politraumatismo toracoabdominal, 348 poliuria, 407 osmótica, 407 porfiria, 64, 95, 111 aguda, 640 intermitente, 128 intermitente aguda, 125 potasio, 467, 523, 582, 644 prednisona, 530 preeclampsia, 125, 207, 488, 647 prehipertensión, 638 presión positiva al final de la espiración, 44 espiratoria final, 321 prilocaína, 180, 611, 612 primidona, 468 procaína, 143, 174, 180 procainamida, 546 procarbacina, 473 proceso apoptósico, 153 inflamatorio, 46, 75, 153 pulmonar, 44 patológico, 153 prognatismo, 673 prolactina, 465 prometazina, 62, 485 propranolol, 75, 78, 79, 129, 418 propofol, 62, 63, 64, 78, 84, 90, 94, 95, 114, 116, 119, 123, 125, 127, 128, 129, 132, 133, 179, 211, 295, 313, 314, 315, 319, 330, 333, 345, 354, 356, 361, 367, 388, 389, 390, 419, 434, 447, 451, 454, 457, 463, 468, 484, 488, 497, 500, 536, 545, 566, 580, 611, 623 1, 101 mas fentanilo, 468 propofol–remifentanilo, 500 propoxifeno, 105

(Índice alfabético) propranolol, 72, 657, 659 prostaciclina, 55, 441 prostaglandina, 366, 441 E2, 441 F2 alfa, 441 protamina, 69, 681 protección cerebral, 458, 459 proteína del estrés, 74 diana, 68 G, 66, 67, 91 guanin–nucleótido, 66 intracelular, 642 proteinuria, 638 prótesis femoral, 604 total, 605 protóxido de nitrógeno, 171 prueba cardiopulmonar, 41 en ejercicio, 41 de ensayo y error, 138 de estrés, 7 de función pulmonar, 37, 40 respiratoria, 37 de hipótesis, 252 diagnóstica, 248 prurito, 90, 132, 289, 318, 476 Pseudomonas, 398 aeruginosa, 534 psicosis, 525 paranoide, 91, 116 ptosis, 578 iatrogénica, 615 mamaria, 614 mecánica, 614 miogénica, 614 neurogénica, 614 palpebral, 614 pupila dilatada, 576 purina, 471 púrpura fulminante, 339 pus, 674

Q quemadura, 75, 90, 111, 119, 154, 266, 341, 364, 376, 388, 392, 505, 511, 513, 610, 640 de espesor total, 368

de la vía aérea, 209 eléctrica, 328, 369 en cara, 132 en pierna, 132 extensa, 507 facial, 371 profunda, 364 respiratoria, 371 superficial, 368 verdadera, 365 quemosis, 578, 615 queratopatía superficial, 578 quiste, 673 dermoide, 671 en el párpado inferior, 671 leptomeníngeo, 359 lipodermoide, 671 odontogénico, 671 pulmonar, 58

R rabdomiólisis, 134 rabia, 117 ranitidina, 433, 488, 544 rash, 102, 127 cutáneo, 110 rata con neumonía, 50 Rauwolfia, 142 serpentina, 143 reacción alérgica, 125, 231, 244, 287, 289, 290, 316, 383, 388, 578, 614 anafiláctica, 285, 287, 317 anafilactoide, 285 de toxicidad, 487 tóxica, 489 reactividad bronquial, 558 reanimación cardiopulmonar, 372, 375, 689, 692, 696, 699 rechazo de injerto, 403 reclutamiento alveolar, 51, 52 reflejo cardiopulmonar, 646 de Cushing, 358 nauseoso, 203 oculocardiaco, 579 oculorrespiratorio, 580 por estrés, 346 reflexología cardiopulmonar, 646

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético reflujo gastroesofágico, 172, 386, 396 regurgitación, 391, 491, 545, 654 diastólica, 662 pulmonar, 344 tricuspídea, 658 reinfarto del miocardio, 644 relajación muscular, 63, 170, 624, 668 remifentanilo, 63, 78, 84, 86, 99, 119, 133, 135, 390, 397, 399, 468, 486, 558, 670 remodelación ventricular, 532 renina, 283 renina–angiotensina–aldosterona, 474 repaglinida, 277 resangrado, 500 resistencia a la insulina, 149, 514, 540, 646 al flujo aéreo, 18, 553 de aire, 553 de la vía aérea, 322 en la disfunción, 19 respiratoria, 320 vascular, 505 periférica, 564 pulmonar, 316, 395 sistémica, 110, 283, 303, 383, 481, 541, 647, 682 uterina, 483 respiración agónica, 372 asistida, 379 espontánea, 51, 379 minuto, 18 nasal, 13 normal, 16, 18 paradójica, 623 ruidosa, 377 tranquila normal, 17 respuesta eritropoyética, 237 hemolítica, 617 hipóxica, 118 inflamatoria, 112, 286, 399, 514, 572, 685, 687 local, 364 sistémica, 58, 89 motora, 340

retención renal, 149 urinaria, 476 posanestesia, 436 retinol, 79 retinopatía, 155, 247, 320, 638 aterosclerótica, 639 avanzada, 647 hipertensiva, 639 retracción cervical, 610 retrognatia, 332, 673 rimakalim, 277 rinorrea, 91, 354, 359 risperidona, 568 rocuronio, 357, 371, 434, 497, 547 ronquera, 620 ropivacaína, 78, 98, 174, 175, 180, 335, 339, 340, 434, 487 ruptura del aneurisma, 683, 686 uterina, 490

S salbutamol, 39 salicilato, 74 sangrado, 2, 172, 222, 260, 322, 327, 331, 347, 405, 431, 453, 458, 476, 482, 496, 524, 566, 600, 605, 610, 612, 616, 617, 644, 668, 670, 671, 673, 682 abdominal, 349 abundante, 454, 498 activo, 390 de la herida quirúrgica, 547 diseminado, 398 excesivo, 671 gastrointestinal, 504, 547 importante, 614 masivo, 361, 601 no activo, 212 perioperatorio, 599 transoperatorio, 595, 684 saturación de oxígeno, 32 venosa mixta, 680 secreción de glucagón, 276 de insulina, 278, 305, 466 sensibilidad

723

a la insulina, 278 a la presión, 369 a la temperatura, 369 al dolor, 170 sepsis, 43, 45, 46, 47, 111, 124, 174, 358, 365, 398, 406, 461, 472, 487, 499, 506, 512, 513, 516, 519, 522, 525, 526, 622 abdominal, 53 bacteriana, 235 biliar, 404 severa, 513, 516 urogenital, 53 septicemia, 392, 396, 476, 512 serina, 678 serotonina, 366 seudohipercalemia, 525 sevoflurano, 99, 131, 134, 170, 171, 172, 295, 296, 297, 312, 326, 354, 396, 399, 434, 467, 468, 558, 611, 684 sevoflurano–remifentanilo, 500 sevorane, 595 SIDA, 235, 236, 404 sífilis, 235, 661 signo de Battle, 497 de Chvostek, 525 de Trousseau, 525 sildenafil, 460 síncope, 6, 41, 564, 633, 654, 656, 662 cardioinhibitorio, 156 cardioneurogénico, 156 hemodinámico, 156 metabólico, 156 vasovagal, 156, 158 sindactilia simétrica de manos, 672 de pies, 672 síndrome agudo de disfunción respiratoria, 464 campomélico, 671 compartimental, 347, 381, 495, 598 muscular, 392 congénito, 209 coronario agudo, 158, 221, 532 inestable, 216, 685 craneofacial, 205

724

El ABC de la anestesia

de abstinencia, 91, 96, 103, 104, 107 en el neonato, 106 de acidosis metabólica, 134 de Apert, 204, 671, 672 de apnea obstructiva del sueño, 3, 211 de articulación rígida, 205 de aspiración ácida, 544 de bajo gasto cardiaco prolongado, 373 de Beckwith–Wiedemann, 332 de Brown–Sequard, 462 de Cowden, 671 de craneosinostosis, 204 de Crouzon, 205, 671, 672 dermoesquelético, 205 de Curtius, 671 de Cushing, 465, 540, 640 de disfunción multiorgánica, 47 temporomandibular, 673 de distrés respiratorio, 478 de Down, 205, 332, 396, 593 de Ehlers–Danlos, 684 de estrés, 62 de Fernand–Widal, 595 de Franceschetti–Zwalhen, 671 de Freeman–Sheldon, 671 de Goldenhar, 205, 328, 671 de Gordon, 640 de Guillain–Barré, 406, 640 de Hallerman–Streiff, 671 de Hanhart, 671 de hiperperfusión, 454, 458 de hipoglucemia hiperinsulinémica persistente de la infancia, 278 de hipotensión supina, 481 de hipoventilación por obesidad, 511 de Horner, 614, 620 de inhalación, 370 de insuficiencia respiratoria, 307, 382 aguda, 43, 44, 371, 510, 511, 515, 519 del adulto, 498, 622 del neonato, 301 de intolerancia al ortostatismo, 156

(Índice alfabético) por secuestro sanguíneo infraflebostático, 156 de isquemia–reperfusión, 606 de Jackson–Wiess, 205 de la vena cava superior, 620 de Liddle, 640 de lisis tumoral, 476 de Marfán, 661, 680, 684 de microsomía hemifacial, 205 de Nager, 671 de ojos llorosos, 615 de Pfeiffer, 205 de Pierre–Robin, 328 de reperfusión, 405 de respuesta antiinflamatoria compensadora, 506 inflamatoria sistémica, 284, 506, 512 de Saethre–Chotzen, 205 de Scheuatuer–Marie–Stainton, 671 de Seckel, 671 de Treacher–Collins, 205, 328, 671 de ventrículo izquierdo hipoplásico, 403 de von Willebrand, 287 del bebé sacudido, 359 del cono medular, 462 del cordón anterior, 462 central, 462 posterior, 462 hemodinámico, 462 herniario, 361 hiperoncótico, 287 hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, 530, 531 inflamatorio de la obesidad metabólica, 540 metabólico, 540 nefrótico, 75 neurológico agudo, 462 oculoauriculovertebral, 671 orofaciodigital, 671 otopalatodigital, 671 posreanimación, 376, 382 respiratorio agudo severo, 511 supino, 482 X, 540 sinostosis craneal, 332

sinusitis, 48, 49, 668 crónica, 594 siringomielia, 460 sistema renina–angiotensina–aldosterona, 148, 153, 154, 304 sobredistensión pulmonar, 27, 50 ventricular, 662 sobredosis de adrenalina, 595 sobrepeso, 679 sodio, 304, 308, 443, 467, 520, 612 solución de opio, 61 somnolencia, 437 posprandial, 74 soplo holosistólico, 661 protodiastólico aspirativo, 663 telesistólico, 661 sopor, 87, 88, 91 soporte vital avanzado pediátrico, 387 básico pediátrico, 387 Staphylococcus aureus, 534 status asthmaticus, 124 epilepticus, 111, 117, 504 Streptococcus pneumoniae, 534 Strychnos, 142 toxifera, 142 succinilcolina, 2, 78, 128, 135, 315, 351, 352, 357, 371, 461, 488, 497, 525, 546, 547, 581, 594, 600 sudoración, 104 sueño profundo, 140 sufentanilo, 63, 78, 86, 97, 98, 133, 135, 314, 487, 684 sufrimiento fetal, 263 sulfato de magnesio, 61 de morfina, 351 ferroso, 583 sulfentanilo, 79, 83 sulfonamida, 74, 304 sulfonilurea, 277, 279 sulindaco, 441 superficie corporal quemada, 364, 366 superobesidad, 539 surfactante, 55 en aerosol, 56

Índice alfabético sustancia activa, 137

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

T tabaquismo, 3, 21, 106, 448, 460, 474, 532, 534, 551, 554, 556, 581, 603, 677, 682, 684 tamponade, 693, 694, 695 cardiaco, 505, 508 pulmonar, 210 taponamiento cardiaco, 348, 504 taquiarritmia, 163, 556 taquicardia, 89, 156, 163, 164, 175, 227, 313, 315, 318, 337, 343, 367, 399, 408, 481, 494, 499, 506, 507, 508, 531, 532, 534, 535, 580, 613, 633, 645, 681 auricular, 383 postural ortostática, 157 refleja, 489 sinusal, 219, 375 postural, 156 supraventricular, 226, 417 ventricular, 3, 337, 373, 449, 691, 698 taquifilaxia, 70, 91 taquipnea, 45, 300, 343, 367, 499, 506, 507, 515, 527 tebaína, 86, 104 temblor, 612 posanestésico, 267 temperatura ambiental, 257, 258, 266, 600 central, 257, 260, 261, 262, 263, 267 posoperatoria, 265 corporal, 302, 307, 347, 600, 631 media, 261 de tejido periférico, 261 del hipotálamo, 258 interna, 257 tensión gástrica, 390 teofilina, 79, 525 tepotecán, 472 teratoma, 360 tetania, 526 tétanos, 117, 522 tetracaína, 174, 180, 582 tiazida, 525

ticlopidina, 533 timolol, 582 tiobarbiturato, 107 metilado, 107 tiopental, 61, 62, 77, 83, 84, 107, 109, 112, 119, 122, 126, 130, 131, 179, 313, 314, 345, 351, 354, 419, 447, 451, 458, 459, 463, 468, 483, 488, 497, 500, 545, 580, 595 sódico, 107, 109, 313, 327 tirotoxicosis, 125, 640 tolbutamida, 74, 79, 277 tolerancia aguda, 70 rápida, 70 tórax leñoso, 95, 99, 103 torsades des pointes, 694 tos, 38, 91, 110, 112, 124, 127, 172, 178, 211, 390, 395, 527, 534, 554, 555, 557, 564, 568, 572, 580, 581, 590, 620, 647, 658 excesiva, 670 ineficaz, 561 nocturna, 331 productiva, 355 crónica, 552 seca, 236 toxemia, 75, 512 gravídica, 116 toxicidad, 296, 476, 529 cardiaca, 472 cerebral, 447 endotelial, 578 endovenosa, 478 epitelial, 578 excesiva, 140 hematológica, 479 medicamentosa, 536, 565 por absorción, 341 por inyección intravascular, 486 por radiación, 477 pulmonar, 473 trabajo de resistencia del tejido, 17 tradol, 79 tramadol, 267 transfusión alogénica, 237, 604 homóloga, 239, 241

725

sanguínea, 231, 233, 430, 431, 500, 617 translocación bacteriana, 58, 498, 515 transporte activo, 72 de dióxido de carbono, 26 de gas, 23 de oxígeno, 15, 24, 26 transposición del nervio cubital, 602 traqueobronquitis, 365, 366 traqueomalacia, 207, 211 trasplante cardiaco, 402, 403, 420 de células, 409, 411 de corazón, 432 de córnea, 576 de hígado, 314, 432 de médula ósea, 49, 473 de órganos, 400, 401, 402, 405, 409, 410, 411, 414 de páncreas, 432 de pulmón, 29, 405, 432 de riñón, 401, 402 de tejido, 409, 410, 411 hepático, 239, 402, 527 ortotópico, 404 pediátrico, 401 ortotópico de corazón, 403 pulmonar, 527 renal, 401, 432 trastorno auditivo, 612 convulsivo, 121 de la coagulación, 288, 290 de permeabilidad, 364 electrolítico, 110, 406 endocrino, 406 neurológico, 612, 640 patológico, 145 psicológico, 295, 609 psiquiátrico, 111, 117 traumático, 295 visual, 115 trauma, 57, 75, 300, 307, 309, 378, 388, 462, 493, 494, 519, 524, 527, 531, 600, 614, 622 a la vía aérea, 197, 323 abdominal, 392 cerebral, 536 cerrado de cuello, 498

726

El ABC de la anestesia

contuso de cabeza y cara, 674 craneal, 494, 497 de columna, 377 cervical, 494 de cráneo, 382 de cuello, 494 de la vía aérea, 212 superior, 191 de laringe, 674 de tráquea, 674 dental, 191 facial, 209, 494, 674 grave de tórax, 348 laríngeo, 212, 496 maxilofacial, 196 medular, 461, 463 cervical y torácico alto, 464 múltiple, 513 penetrante, 200 torácico, 90, 494 grave, 373 vascular, 497 traumatismo, 43, 592 abdominal, 349 cerebral, 460 cervical, 196, 351 craneoencefálico, 342, 345, 349, 355, 373, 462, 504 cerrado, 362 grave, 50 craneofacial, 195, 196 del plexo, 340 laríngeo, 626 medular, 460 real, 461 ocular, 579 orofacial, 343 por cinturón de seguridad, 349 torácico, 348, 661 travoprost, 582 triamtereno, 582 triazolam, 113 trimetafán, 529 trimetileno, 171 trismus, 192, 674 de los maseteros, 316 trombo, 686 cerebral, 694 coronario, 694 pulmonar, 694 trombocitopenia, 398, 488, 515, 526

(Índice alfabético) tromboembolia, 461 pulmonar, 46, 464, 599, 606, 695 fatal, 474 tromboembolismo, 474, 599, 606 pulmonar, 543, 551 venoso, 541, 561 trombofilia, 8, 473, 489 tromboflebitis, 62, 114, 125, 131 trombólisis, 509 trombosis, 111, 226, 364, 418, 461, 599 arterial, 415 central retiniana, 460 coronaria, 221, 695 aguda, 226 de la arteria hepática, 405 de la vena porta, 405 microvascular, 514 por cáncer, 473 venosa, 500, 597 portal, 404 profunda, 8, 540, 571, 606, 670 tropicamida, 582 tuberculosis, 56, 530 tubocurarina, 394 tumefacción, 578 tumor, 443, 462, 536, 592, 600, 619, 673 cerebral, 360, 640 cromafínico extrasuprarrenal, 640 cutáneo, 610 de cerebro, 473 de ovario, 473 de páncreas, 473 de próstata, 473 de Wilms, 392 faríngeo, 209 hipofisario, 3, 465 hipotalámico, 360 infratentorial, 360 intracraneal, 361 intratorácico, 508 laríngeo, 209 obstructivo, 592 pulmonar, 474, 620 sólido de mama, 472 de ovario, 472 de páncreas, 472

de pulmón, 472 supratentorial, 360 tumoración, 616 ovárica, 491 turribraquicefalea, 672

U úlcera, 365, 610 de estrés, 464 de la córnea, 669 gástrica, 366 por presión, 49 en el muslo, 54 en el pecho, 54 en la frente, 54 sacra, 176 ulceración, 620 unoprostona, 582 urapidil, 648 uremia, 406, 528, 534, 648 urinaria, 90 urosepsis, 567 urticaria, 127, 318

V vaciamiento alveolar, 208 gástrico, 93, 106 lento, 49 vagolítico, 326 valoración cardiaca, 6 preanestésica, 1 valproato de sodio, 536 valvulopatía, 629, 630, 683 aguda, 224 mitral, 663 vancomicina, 420, 535, 546 varices, 8 vascularización sanguínea, 576 vasculitis, 41, 56 vasoconstricción, 90, 159, 266, 352, 662 coronaria, 166, 265, 277 de la vasculatura uterina, 484 en la pierna, 264 periférica, 481 pulmonar, 162, 417, 558 hipóxica, 32, 55, 89, 94, 110, 124, 131, 558, 621

Índice alfabético

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

reguladora, 264 sistémica, 385 termorreguladora, 263 tónica, 261 uterina, 483 vascular extrema, 443 vasodilatación, 172 bradicinínica, 153 cerebral, 441 cerebrovascular, 446 coronaria, 681 cutánea activa, 258 periférica, 284 vasodilatador, 661 vasoespasmo, 450, 461, 504 cardiaco con angina, 472 cerebral, 450 vasopresina, 96, 166, 283, 474, 505, 509, 516, 694, 696 vasopresor, 693, 696 vecuronio, 316, 317, 352, 371, 434, 546, 547 ventilación alveolar, 22 con volumen corriente, 51 bajo, 51 de alta frecuencia, 50

difícil, 191 invasiva, 48 mecánica, 43 pulmonar, 17 voluntaria máxima, 29 verapamilo, 529, 546, 595 vértigo, 437 vía aérea difícil, 187, 665 VIH, 471, 530 vinblastina, 472 vincristina, 472 viremia, 512 virus de Epstein–Barr, 235 de la leucemia humana, 248 del síndrome de inmunodeficiencia, 235 visión borrosa, 528 vitamina A, 67 B12, 72 C, 128 D, 67, 306, 525 E, 10, 130, 132 K, 359, 418 volemia, 90, 283, 683 volumen

727

espiratorio de reserva, 40 forzado, 38 residual, 40 vómito, 3, 64, 88, 91, 93, 97, 102, 103, 104, 105, 110, 119, 123, 126, 132, 134, 154, 172, 210, 322, 346, 350, 362, 390, 391, 396, 434, 435, 436, 437, 442, 463, 468, 472, 476, 478, 485, 524, 525, 528, 531, 532, 544, 581, 599, 670 posoperatorio, 2, 432, 433, 594, 616

W warfarina, 10, 74, 79, 474, 583, 595, 606, 613, 630

X xenoinjerto, 400, 401 xenón, 94 xenotrasplante, 401

728

El ABC de la anestesia

(Índice alfabético)