Anestesia Obstetrica (2a. ed.)

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Anestesia obstétrica

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EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

Segunda edición

Anestesia obstétrica

桴瑰㨯⽢潯歳浥摩捯献潲 DR. ANTONIO LEONEL CANTO SÁNCHEZ Médico Anestesiólogo del Hospital de Gineco-Obstétrica Número 4 del IMSS, México D.F., 1964-1991. Expresidente de la Federación Mexicana de Anestesiología, A.C., 1983-1985. Secretario de la Federación Mexicana de Anestesiología, A.C., 2007-2009. Director Editorial de la página WEB anestesia.com.mx Director del programa Educación Médica Continua a Distancia de la Federación Mexicana de Anestesiología, A.C., 2007-2009. Presidente de los Congresos Virtuales Mexicanos de Anestesiología II y IV. Presidente de la Fundación para la Enseñanza e Investigación en Anestesia "Doctor Benjamín Bandera, A.C.", 1985-1987. Presidente del XXI Congreso Mexicano de Anestesiología. Profesor de la Fundación Europea de Enseñanza en Anestesiología. Profesor Titular del Curso de Especialización en Anestesiología de la Dirección General de Servicios Médicos del Distrito Federal y la Universidad Nacional Autónoma de México.

DR. LUIS FEDERICO HIGGINS GUERRA Universidad Nacional Autónoma de México (1976-1982). Postgrado en Anestesiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía "Dr. Manuel Velasco Suárez" (INNN), 1983-1984. Subespecialidad en Neuroanestesiología en el INNN, (1985). Creador de la primera página electrónica de anestesiología en México (www.anestesia.com.mx), lista de distribución AMI-List (http://groups.google.es/group/anestesiologiamexicana) y Congreso Virtual Mexicano de Anestesiología (www.congresovirtual.com.mx). Director Médico y Jefe del Departamento de Anestesiología del Hospital Escandón, Ciudad de México. Miembro del Comité Editorial del Internet Journal of Anesthesiology (http://www.ispub.com/) Editores responsables: Dr. José Luis Morales Saavedra Lic. Vanessa B. Torres Rodríguez Editorial El Manual Moderno

Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. FAX

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Colaboradores

Dr. Arturo Acevedo Corona Anestesiólogo cardiovascular. Centro Médico ISSEMYM. Instructor del curso ACLS. Miembro del grupo de transplante de órganos del Centro Médico ISSEMYM.

Dr. Francisco Gonzalo Butrón López Profesor Titular del curso de Anestesiología, Facultad de Medicina, División de Posgrado de la Universidad Nacional Autónoma de México, con sede en el Hospital General Tacuba del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores al Servicio del Estado. Anestesiólogo del Hospital General Tacuba del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores al Servicio del Estado. México, D.F.

Dr. Jesús Alejandro Alanís Rodríguez Anestesiólogo. Hospital Universitario de la Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, México. Dr. Francisco Antonio Alonso Zenil Anestesiólogo Adscrito al Servicio de Anestesiología Hospital Central Norte de PEMEX.

Dr. Adolfo Campo Ferrer Centro de Transfusión. Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Alicante, España.

Dra. Maricela Álvarez Guadarrama Anestesiología. Hospital Mocel, Hospital Escandón. Ciudad de México.

Dr. Antonio Federico Campos Villegas Exjefe del Departamento de Anestesiología del Hospital Balbuena. Exsubdirector Médico del Hospital Balbuena de la Secretaria de Salud del Distrito Federal. Profesor Asociado y Titular del Curso de Especialización en Anestesiología de la Secretaría de Salud del Distrito Federal y la Universidad Nacional Autónoma de México. Profesor de Anestesiología de la Escuela de Medicina del Instituto Politécnico Nacional México, D.F.

Dr. Alberto Ávila Castillo Profesor Adjunto del curso de Anestesiología, Facultad de Medicina, división de Posgrado de la Universidad Nacional Autómona de México, con sede en el Hospital General Tacuba del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores al Servicio del Estado. Anestesiólogo del Hospital General Tacuba del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores al Servicio del Estado, México, D.F.

Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez Médico Anestesiólogo del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 del IMSS, México D.F., 19641991. Expresidente de la Federación Mexicana de Anestesiología, A.C., 1983-1985. Secretario de la Federación Mexicana de Anestesiología, A.C., 20072009. Director Editorial de la página WEB anestesia. com.mx. Director del programa Educación Médica Continua a Distancia de la Federación Mexicana de Anestesiología, A.C., 2007-2009. Presidente de los Congresos Virtuales Mexicanos de Anestesiología II y IV. Presidente de la Fundación para la Enseñanza e Investigación en Anestesia "Doctor Benjamín Bandera, A.C.", 1985-1987. Presidente del XXI Congreso Mexicano de Anestesiología. Profesor de la

Dr. Carlos Bermúdez Ginecobstetra y Perinatólogo. Unidad de Perinatología, Hospital Universitario de Caracas y Policlínica Metropolitana, Caracas, Venezuela. Dr. Héctor Blancas Thomé Anestesiólogo del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4" Dr. Luis Castelazo Ayala". Instituto Mexicano del Seguro Social. Dr. Maximiliano Boada Anestesiólogo y Fellow en Anestesia Pediátrica. Maternidad Leopoldo Aguerrevere, Caracas, Venezuela.

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VI • Anestesia obstétrica

(Colaboradores)

Fundación Europea de Enseñanza en Anestesiología. Profesor Titular del Curso de Especialización en Anestesiología de la Dirección General de Servicios Médicos del Distrito Federal y la Universidad Nacional Autónoma de México.

Dra. Rosa María Elizondo Zapien Anestesióloga. Universidad Autónoma de Nuevo León. Jefa de la División de Educación en Salud. UMAE Hospital de Especialidad Número 25. Monterrey, N.L.

Dra. Bernardette Casillas Sánchez Anestesióloga certificada en Anestesia Obstétrica. Profesora titular del Curso "Anestesia Obstétrica de Alto Riesgo" del Centro Médico Nacional de Occidente del IMSS. Coordinadora Clínico del Turno Vespertino de la Unidad Médica de Alta Especialidad del CMNO del IMSS en Guadalajara, Jalisco.

Dra. María Elizabeth Espinosa Ríos Anestesióloga y algóloga del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”, del Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F.

Dr. Roberto Cisneros Corral Neuroanestesiólogo. Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor. Centro Médico del Noroeste. Tijuana B.C., México. Dra. Hermelinda Cisneros Herrera Anestesiología, Gerontología. Hospital Mocel. Ciudad de México. Dr. Roque Joaquín Company Teuler Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital General Universitario de Alicante, España. Dra. Idoris Cordero Escobar Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras" Ciudad de la Habana. Cuba. Profesora Titular del Instituto de Ciencias Médicas de la Habana. Dr. Norma Cuellar Garduño Anestesiólogo. Centro Médico ISSEMYM. Instructora del curso ACLS. Miembro del grupo de transplante de órganos del Centro Médico ISSEMYM. Dra. Margarita Chavira Romero Anestesióloga y Algóloga. Hospital General Xoco. S.S.D.F. Dra. Rocío Delgado Cortés Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología Hospital Regional General Número. 1 “Dr. Carlos Mac Gregor Sánchez”, IMSS. Dr. Miguel Díaz Pérez Anestesiólogo. Hospital General de Zona Número 5, IMSS. Nogales, Sonora, México. Dr. Jesús Elizalde López Anestesiólogo e Intensivista. Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala". Instituto Mexicano del Seguro Social y Hospital General de México, SS. Dra. Flor de María España Gómez Anestesióloga y Algóloga.

Dra. María Elia Fernández de Lara Ruiz Anestesióloga. Hospital de la Mujer de la Secretaría de Salubridad y Asistencia, Puebla, Puebla, México. Dr. Francisco R. Fernández Pérez Neuroanestesiólogo. Medico Anestesiólogo del Ginecoobstetricia y Pediatría Número 48 del Centro Médico Nacional León del Instituto Mexicano del Seguro Social, León, Guanajuato, México. Dr. Juan C. Flores-Carrillo Médico Pasante. ISESALUD. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Baja California. Tijuana B.C., México. Dra. Josefina del Fresno Cañaveras Facultativo Especialista en Anestesiología Hospital General Universitario de Alicante, España. Dr. Othón Gayosso Cruz Anestesiología y Medicina Intensivista. Jefe del Servicio de Medicina Intensivista. Hospital Regional Lic. Adolfo Lopez Mateos. Médico de base Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala", IMSS. México, D.F. Dra. Bertha Godinez Otamendi Médica Adscrita al servicio de Anestesiologia. Hospital Obstétrico Pachuca. Dra. Mirna Leticia González Villavelázquez Anestesiología. Neuroanestesiología. Jefa del Departamento de Neuroanestesiología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía "Dr. Manuel Velasco Suárez", Ciudad de México. Dr. Sergio Octavio Granados Tinajero Anestesiólogo. Coordinador de los Centros Afiliados en la República Mexicana al Programa de Actualización y Perfeccionamiento en Anestesiología de la Fundación Europea de Enseñanza en AnestesiologíaFederación Mexicana de Anestesiología. Clínica de Cirugía de Corta Estancia LEDA. Tijuana, Baja California, México. Dr. Ángel Guerra Márquez Hematólogo del Banco de sangre Centro. Médico Nacional "La Raza", del Instituto Mexicano del Segu-

Colaboradores • VII

ro Social. Director médico de Albergues de México. Institución de Asistencia Privada, México, D.F. Dr. Alejandro E. Gutiérrez Cervantes Anestesiólogo del Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala". Instituto Mexicano del Seguro Social México, D.F. Dra. Araceli Gutiérrez García Cardioanestesióloga. Anestesióloga del Instituto Nacional de Perinatología. México, D.F. Dra. Verónica Margarita Hernández Gasca Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Anestesióloga egresada del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, del Instituto Mexicano del Seguro Social. Anestesióloga de base del Departamento de Anestesiología del Hospital Escandón, Ciudad de México. Dr. Heberto Hernández Miranda Anestesiólogo. Intensivista. Hospital Escandón, ciudad de México.

Dr. José Cruz López Ramírez Exjefe del departamento de Anestesiología del Hospital del Carmen Grupo Ángeles México. Exjefe del departamento de Anestesiología del Hospital Militar Regional de Guadalajara. Exanestesiólogo del Instituto de Medicina Reproductiva, Guadalajara, Jalisco, México. Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona Neuroanestesióloga egresada del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suarez”. Médica Adscrita al departamento de Neuroanestesiología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Anestesióloga del INNN. Dr. Francisco Javier Martínez Pelayo Anestesiólogo. Hospital CIMA, Chihuahua, Chihuahua, México. Expresidente de la Federación Mexicana de Anestesiología A.C., Secretario Científico de la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesia.

Dr. Andrés Hernández Ortiz Anestesiólogo, Algólogo. Centro Médico ISSEMYM, Instructor del curso ACLS. Miembro del grupo de transplante de órganos del Centro Médico ISSEMYM.

Dr. Ramón Tomás Martínez Segura Anestesiólogo Adscrito al Servicio de Anestesiología Hospital Central Norte de PEMEX. Anestesiólogo Coordinador de Anestesiología Unidad 101 Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello del Hospital General de México, D.F., SS.

Dr. Narciso Hernández Toriz Médico Jefe del Servicio de Urología. Hospital de Oncología Centro Médico Nacional Siglo XXI México, D.F.

Dr. Carlos Enrique Mayaudón Maggio Anestesiólogo, algiólogo. Profesor de postgrado en anestesiología, Hospital Central de la ciudad de Maracay, Venezuela.

Dr. Luis Federico Higgins Guerra Anestesiólogo, neuroanestesiólogo. Universidad Nacional Autónoma de México. Director Médico y Jefe del departamento de Anestesiología del Hospital Escandón, Ciudad de México.

Dra. Leticia Medina Hernández Anestesióloga del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala" Instituto Mexicano del Seguro Social México D.F. Diplomada en Anestesia en Ginecología y Obstetricia.

Dra. Patricia Lara Carrillo Residente del segundo año de anestesiología. Hospital CIMA, Chihuahua, México.

Dra. Adriana Mercuriali Anestesióloga. Hospital "Teodoro Álvarez", Buenos Aires, Argentina.

Dra. Sandra Eugenia Lara González Médica Adscrita al Servicio de Anestesiología. Hospital Obstétrico Pachuca.

Dr. José Antonio Navarro Martínez Facultativo Especialista en Anestesiología Hospital General Universitario de Alicante, España.

Dr. Fernando José Leone Míguez Complejo Hospitalario “La Mancha” Centro. Hospital General de Alcázar de San Juan, España.

Dr. Juan José Núñez Bacarreza Anestesiólogo e intensivista. Hospital Escandón, Ciudad de México.

Dra. Alberto Juan López Bascopé Anestesiología, Medicina Crítica, Medicina de Aviación. Ciudad de México.

Dr. Alejandro Obregón Corona Neuroanestesiólogo egresado del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suarez”. Médico Adscrito al departamento de Neuroanestesiología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Médico Adscrito y profesor adjunto de anestesiología del Centro Médico ISSEMYM,

Lic. Eduardo Alfonso López Calderón Director General del Corporativo PMN, Nacional, Protección Médica Nacional.

VIII • Anestesia obstétrica

(Colaboradores)

México, Toluca. Instructor del curso de ACLS avalado por el Instituto Nacional de Nutrición y el Tecnológico de Monterrey.

Dr. José Luis de los Ríos Rodríguez Anestesiólogo. Hospital Santa Teresa. Hospital Santa Fe Star Médica, Ciudad de México.

Dr. Bernardo Ocampo Trujillo Anestesiólogo. Profesor titular de la Universidad de Caldas, Venezuela.

Dr. Jaime Rivera Flores Anestesiólogo. Hospital General Balbuena, S.S.D.F. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia (SMAGO). Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A.C., Ciudad de México.

Dra. María Angustias Oliveras Valenzuela Jefa de Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario de San Juan de Alicante, España. Dr. Diego Ontiveros Lira Maestro y Doctor en Ciencias de la Salud. Profesor de Carrera en el Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialista en Medicina Perinatal en la Unidad Médica de Alta Especialidad del CMNO del IMSS. Guadalajara, Jalisco, México. Dr. Miguel Ángel Paladino Beninati Doctor en Medicina. Profesor titular de Farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Morón. Coordinador del Servicio de Anestesiología del Hospital de Pediatría "Juan P. Garran", Buenos Aires, Argentina. Dr. Efraín Peralta Zamora Anestesiólogo. Instituto Nacional de Rehabilitación, Ciudad de México. Dr. Ramón Eloy Perdomo Gutiérrez Anestesiología y Reanimación. Hospital Docente "Calixto García", La Habana, Cuba. Dr. Rafael Abiuk Poceros Carpinteyro Anestesiólogo Pediatra. Hospital Escandón, Ciudad de México. Dra. María Luisa Prieto Duarte Anestesióloga y Medicina del Dolor. Universidad Autónoma de Nuevo León. Unidad del Dolor y Cuidados Paliativos. UMAE Hospital de Especialidad Número 25. Monterrey, N.L.

Dr. Carlos Sáenz Larrache Exmédico Anestesiólogo del Centro Médico Nacional del Sureste del Instituto Mexicano del Seguro Social, Mérida, Yucatán. Anestesiólogo del centro Médico Las Américas, Mérida, Yucatán. Dr. Guillermo Sánchez Huerta Ginecólogo y Obstétra del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala" Instituto Mexicano del Seguro Social. México, D.F. Exsubjefe del Departamento de Enseñanza del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala". Instituto Mexicano del Seguro Social México, D.F. Dr. José Ramón Saucillo Osuna Anestesiólogo. Hospital General "Dr. Raúl A. Carrillo", SSA, San José del Cabo, BCS. Dr. Rubén Ivan Sauer Calvo Ginecoobstetra adscrito al Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala". Instituto Mexicano del Seguro Social México D.F. Dr. Rubén Sauer Ramirez Gineoobstetra Jefe de la División de Ginecología del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala" Instituo Mexicano del Seguro Social. México D.F. Dr. Germán Andrés Seckel von Unger Hospital Víctor Ríos Ruiz, Los Ángeles, Chile.

Enf. Quirúrgica Griselda Puerta-Román Hospital General de Tijuana. ISESALUD. Tijuana B.C., México.

Dr. Carlos Segura Ríos Anestesiólogo de base del Hospital General “Dr. Miguel Silva”, Morelia, Michoacán.

Dra. María del Socorro Romero Figueroa Exjefa del Departamento de Anestesiología del Hospital de Ginecología y obstetricia Número 221, del Instituto Nacional del Seguro Social, Toluca, Estado de México.

Dr. Jaime Serrano Alonso Medicina Interna y Anestesiología. Medicina del enfermo en estado crítico. Médico Adscrito de la Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital General de Zona 30, IMSS. México D.F. Médico Adscrito de la Unidad de Cuidados Intensivos de Inovamed Cuernavaca Morelos.

Dr. Ernesto Roque Vega Anestesiólogo. Universidad Veracruzana. Profesor titular de la residencia de Anestesiología del Hospital Regional "Valentín Gómez Farías" SSA, Coatzacoalcos, Veracruz.

Dr. Arturo Silva Jiménez Anestesiólogo. Jefe del servicio de anestesiología y Profesor titular del curso de la especialidad de

Colaboradores • IX

Anestesiología en los servicios médicos de Petróleos Mexicanos, Hospital Central Norte de Petróleos Mexicanos. Dr. Andrés Silva López Anestesiólogo. Exjefe del Departamento de Anestesiología del Hospital de Ginecoobstetricia y Pediatría Número 48 del Centro Médico Nacional León del Instituto Mexicano del Seguro Social, León, Guanajuato. Dr. Paúl Tejada Pérez Anestesiólogo. Profesor Instructor de la Cátedra de Anestesiología de la Universidad Central de Venezuela, Hospital Universitario de Caracas. Caracas, Venezuela. Dr. Filiberto Rafael Tenorio Marañón Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Adulto, Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4, “Dr. Luis Castelazo Ayala”, del Instituto Mexicano del seguro Social. Médico Intensivista de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Central Norte de Petróleos Mexicanos, México, D.F. Dr. Enrique Uribe Carrete Universidad Autónoma de Baja California, Campus Tijuana. Universidad Autónoma De México - IMMS HECMN La Raza, Anestesiólogo. Profesor Adjunto Del Curso De Anestesiología H. Gral. Tijuana ISESALUD. Hospital General Regional # 1 IMSS. IMER Tijuana. Dra. Arcelia Valero espinoza Médica Cirujana año 1983 Universidad del Zulia. Maracaibo, Venezuela. Especialista en Anestesiología año 1988. Universidad Central de Venezuela. Especialista en Anestesia Pediátrica año 1989. Hospital “J. M. De Los Ríos”. Caracas. Venezuela. Entrenamiento en el Manejo del Paciente Pediátrico con Hepatopatías. Trasplante Hepático, Pittsburg, U.S.A. Especialista en Gerencia de Servicios de Salud, Universidad católica Andrés Bello Caracas, Venezuela. Jefa del Servicio de Anestesiología. Hospital de Niños “J. M. De Los Ríos”. Caracas, Venezuela. Jefa del Departamento Quirúrgico del Hospital de Niños “J. M. De Los Ríos”. Presidenta del Capítulo de Anestesia Pediátrica de la Sociedad Venezolana de Anestesiología. Miembro de la Comisión de Anestesia Pediátrica de CLASA. Directora del Curso de Ampliación Superior en Anestesia Pediátrica. Hospital

de Niños “J. M. De Los Ríos”. Caracas, Venezuela. Directora Docente de Anestesia Pediátrica del Hospital de Niños “J .M De Los Ríos” para Pasantes de Postgrados de Anestesiología de otras Instituciones. Caracas, Venezuela. Profesora de Anestesia Pediátrica para la FEEA. Dr. Eric Emilio Vázquez Camacho Médico Biólogo de la reproducción. México, D.F. Dr. Alberto Amado Vázquez Lomas Anestesiólogo. Hospital General "Dr. Raúl A. Carrillo", SSA. San José del Cabo, Baja California Sur, México. Dr. Pedro Velderrain Zazueta Especialista en Ultrasonido Diagnóstico. Hospital General "Dr. Raúl A. Carrillo" SSA. Dr. Víctor M. Whizar-Lugo Investigador Asociado C. Institutos Nacionales de Salud,. México. Director. Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor, Centro Médico del Noroeste. Adscrito. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital General de Tijuana, ISESALUD, Tijuana B.C. Dra. María Meylan Wong Rosales Anestesióloga del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala" del Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F. Dra. Esperanza Yáñez Maldonado Ginecóloga y Obstetra del Hospital de Ginecología y Obstetricia Número 4 "Dr. Luis Castelazo Ayala" del Instituto Mexicano del Seguro Social. México, D.F. Dra. María Victoria Zea Medina Jefa del Departamento de Anestesiología, Centro Médico ISSEMYM, Metepec, Edo. de Méx. Adscrita al Departamento de Anestesiología y Medicina Crítica, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D.F. Coordinadora de Anestesia en el programa de Trasplante Hepático y Renal, Centro Médico ISSEMYM. Dra. Vilma Araceli Zepeda López Anestesiología. Jefatura del Servicio de Anestesiología del Hospital General Regional Número 110, IMSS, Guadalajara, Jalisco.

Contenido

Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .V Prólogo a la segunda edición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .XIX Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .XXIII Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXV Datos históricos y evolución de diversos procedimientos empleados en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .XI

Sección I. Fisiología materna y fetal Capítulo 1. Fisiología de la embarazada y su repercusión en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 María Meylan Wong Rosales

Capítulo 2. Placenta: anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 Esperanza Yánez Maldonado

Capítulo 3. Farmacología perinatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Francisco Antonio Alonso Zenil

Sección II. Evaluación del estado materno y fetal Capítulo 4. Reanimación fetal in utero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 Verónica Margarita Hernández Gasca, Luis Federico Higgins Guerra

Capítulo 5. Valoración y medicación preanestésica de la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 María del Socorro Romero Figueroa, actualizado por: Alejandro Obregón Corona, Luisa Manrique Carmona

XI

XII • Anestesia obstétrica

(Contenido)

Sección III. Conceptos básicos en anestesia obstétrica Capítulo 6. Opiodes neuroaxiales en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 7. Farmacología clínica de los anestésicos locales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Víctor M. Whizar-Lugo, Roberto Cisneros Corral

Capítulo 8. Técnicas de analgesia regional en el parto y cirugía obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Rafael Abiuk Poceros Carpinteyro, Luis Federico Higgins Guerra

Capítulo 9. Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 10. Analgesia obstétrica sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Antonio Federico Campos Villegas, Jaime Rivera Flores

Capítulo 11. Relajantes musculares en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Idoris Cordero Escobar

Capítulo 12. AINES en analgesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 Juan José Núñez Bacarreza, Luis Federico Higgins Guerra

Capítulo 13. Remifentanil en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Germán Andrés Seckel von Unger

Capítulo 14. Agonistas α-2 y anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 Ramón Eloy Perdomo Gutiérrez.

Capítulo 15. Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea y otras técnicas no farmacológicas para analgesia del trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Jesús Alejandro Alanís Rodríguez

Capítulo 16. Monitorización de la embarazada durante el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Sergio Octavio Granados Tinajero

Capítulo 17. Administración de líquidos y electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Francisco Antonio Alonso Zenil

Capítulo 18. Reglas básicas para la práctica de la anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 María Meylan Wong Rosales

Capítuo 19. Utilidad del ultrasonido en analgesia regional en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Alberto Amado Vázquez Lomas, José Ramón Saucillo Osuna, Pedro Velderrain Zazueta

Sección IV. Anestesia antes y durante el embarazo y en el posparto inmediato Capítulo 20. Reproducción humana asistida. Consideraciones anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 José Cruz López Ramírez

Contenido • XIII

Capítulo 21. Anestesia en la embarazada para cirugía no obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 22. Anestesia en cirugía laparoscópica. Repercusión en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 Carlos Javier Sáenz Larrache

Capítulo 23. Anestesia para complicaciones obstétricas antes del parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Ernesto Roque Vega

Capítulo 24. Anestesia para el control de la fertilidad en el posparto inmediato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Vilma Araceli Zepeda López

Capítulo 25. Manejo del dolor posoperatorio en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 María Elizabeth Espinosa Ríos

Capítulo 26. Anestesia para cirugía fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261 Paúl Tejada Pérez, Maximiliano Boada, Carlos Bermúdez

Capítulo 27. Manejo de la vía aérea difícil en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Rosa María Elizondo Zapien, María Luisa Prieto Duarte

Sección V. Anestesia para el parto y la operación cesárea Capítulo 28. Trabajo de parto y la perspectiva de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 Guillermo Sánchez Huerta, Eric Emilio Vázquez Camacho

Capítulo 29. Vías y mecanismos del dolor en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Fernando José Leone Míguez

Capítulo 30. Respuesta materna y fetal al dolor del trabajo de parto no controlado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 31. Analgesia neuroaxial. Conceptos básicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 32. Anestesia espinal epidural combinada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 Carlos Javier Sáenz Larrache

Capítulo 33. ¿Modifica la analgesia neuroaxial la evolución del trabajo de parto y la incidencia de la operación cesárea? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 34. Anestesia para la operación cesárea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 Enrique Uribe Carrete

Capítulo 35. Terapia complementaria para la analgesia obstétrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Carlos Segura Ríos

Capítulo 36. Paciente obstétrica en la sala de recuperación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 Efraín Peralta Zamora, Arturo Silva Jiménez

XIV • Anestesia obstétrica

(Contenido)

Sección VI. Complicaciones de la anestesia obstétrica Capítulo 37. Hipotensión arterial como complicación en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 José Luis de los Ríos Rodríguez

Capítulo 38. Cefalea pospunción de la duramadre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 39. Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica sometida a anestesia neuroaxial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379 Victor M. Whizar Lugo, Juan Flores Carillo, Griselda Puerta Román

Capítulo 40. Paro cardiaco durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Adriana Mercuriali, Miguel Ángel Paladino Beninati

Capítulo 41. Prevención de la hemorragia posparto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 Rubén Sauer Ramirez, Rubén Ivan Sauer Calvo

Capítulo 42. Morbimortalidad materna por anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 Bernardette Casillas Sánchez

Sección VII. Anestesia en la embarazada con patología agregada Capítulo 43. Preeclampsia-eclampsia y anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 Luis Federico Higgins Guerra

Capítulo 44. Manejo anestésico de la paciente obstétrica con hemorragia durante el periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489 Jesús Elizalde López

Capítulo 45. Anestesia, cardiopatía y embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Sandra Eugenia Lara Lopez, Bertha Godinez Otamendi

Capítulo 46. Anestesia en la embarazada con problemas hematológicos y de coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513 Alejandro E. Gutiérrez Cervantes

Capítulo 47. Embolismo de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 María Victoria Zea Medina

Capítulo 48. Endocrinopatías, embarazo y anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 Antonio Leonel Canto Sánchez

Capítulo 49. Anestesia en la embarazada con enfermedad pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 Othón Gayosso Cruz, Jaime Serrano Alonso

Capítulo 50. Nefropatía, embarazo y anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565 Norma Cuéllar Garduño

Contenido • XV

Capítulo 51. Hipertermia maligna y embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583 Francisco Javier Martínez Pelayo, Patricia Lara Carrillo

Capítulo 52. Anestesia en la embarazada con traumatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591 Jaime Rivera Flores, Antonio Federico Campos Villegas

Capítulo 53. Anestesia en la embarazada con enfermedad autoinmunitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609 Héctor Blancas Thomé

Capítulo 54. Distrofias hereditarias en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619 Carlos Enrique Mayaudón Maggio

Capítulo 55. Anestesia en la embarazada con fiebre e infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 María Elia Fernández de Lara Ruiz

Capítulo 56. Hepatopatías, anestesia y embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 Bernardette Casillas Sánchez

Capítulo 57. La mujer embarazada y la infección por virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661 Ángel Guerra Márquez, Alejandro E. Gutiérrez Cervantes

Capítulo 58. Anestesia para la paciente con parto pretérmino o feto comprometido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677 Diego Ontiveros Lira, Bernardette Casillas Sánchez

Capítulo 59. Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687 Jaime Rivera Flores, Antonio Federico Campos Villegas, Margarita Chavira Romero

Capítulo 60. Anestesia para el parto con problemas de presentación o embarazo múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699 Maricela Álvarez Guadarrama, Hermelinda Cisneros Herrera

Capítulo 61. Anestesia en la embarazada con enfermedad del sistema musculoesquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707 Jaime Rivera Flores, Antonio Federico Campos Villegas

Capítulo 62. Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 Jesús Elizalde López

Capítulo 63. Manejo anestésico de la paciente obstétrica con trastornos psiquiátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 Roque Joaquín Company Teuler, Josefina del Fresno Cañaveras, José Antonio Navarro Martínez, María Angustias Oliveras Valenzuela

Capítulo 64. Síndrome antifosfolípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 José Cruz López Ramírez

Capítulo 65. Anestesia para cesárea anterior y trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755 Bernardette Casillas Sánchez

XVI • Anestesia obstétrica

(Contenido)

Capítulo 66. Dermatosis en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763 Araceli Gutiérrez García

Capítulo 67. Anestesia en la paciente embarazada con enfermedad vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 Arturo Acevedo Corona

Capítulo 68. Consideraciones anestésicas en la paciente obstétrica con trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 779 Heberto Hernández Miranda

Capítulo 69. Anestesia para la paciente embarazada con fibrosis quística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 783 Francisco Gonzalo Butrón López, Alberto Ávila Castillo

Capítulo 70. Anestesia en la paciente embarazada con antecedente de epilepsia, status epilepticus o ambos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .791 Flor de María España Gómez

Capítulo 71. Anestesia en la embarazada con neuropatía periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801 Andrés Silva López

Capítulo 72. Implicaciones anestésicas en la paciente embarazada con cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813 Leticia Medina Hernández, Narciso Hernández Toriz

Capítulo 73. Anestesia en la paciente obstétrica madura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833 Luis Federico Higgins Guerra Juan José Núñez Bacarreza

Capítulo 74. Manejo anestésico de la paciente obstétrica anticoagulada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845 Josefina del Fresno Cañaveras, Roque Joaquín Company Teuler, José Antonio Navarro Martínez, Adolfo Campo Ferrer

Capítulo 75. Anestesia en la embarazada con hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 Francisco R. Fernández Pérez

Capítulo 76. Anestesia en la embarazada con traumatismo medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891 Mirna Leticia González Villavelázquez, Luisa Piedad Manrique Carmona

Capítulo 77. Anestesia en la paciente obstétrica obesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905 Miguel Díaz Pérez

Sección VIII. Cuidados intensivos de la embarazada Capítulo 78. Criterios para la admisión de la embarazada en el área de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 919 Filiberto Rafael Tenorio Marañón

Capítulo 79. Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de la embarazada en cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 927 Filiberto Rafael Tenorio Marañón

Contenido • XVII

Capítulo 80. Problemas trasanestésicos de la embarazada en las áreas de recuperación y cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 933 Othon Gayosso Cruz, Jaime Serrano Alonso

Sección IX. El feto y el recién nacido Capítulo 81. Feto en riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 945 Alberto Juan López Bascopé

Capítulo 82. Valoración del recién nacido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 951 Arcelia Valero Espinoza

Capítulo 83. Reanimación neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 963 Miguel Ángel Paladino Beninati

Capítulo 84. Anestesia en la paciente lactando. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983 Adriana Mercuriali, Miguel Ángel Paladino Beninati, Paúl Tejada Pérez

Sección X. Apéndice Capítulo 85. Conceptos legales y éticos en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 995 Carlos Segura Ríos

Capítulo 86. Marco legal de la práctica de la anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1001 Eduardo Alfonso López Calderón

Capítulo 87. Cómo buscar literatura médica en Internet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013 Luis Federico Higgins Guerra

Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1039

Prólogo a la segunda edición

Hace casi un siglo atrás el Dr. Haggard HW escribía: La posición de la mujer en cualquier civilización es un índice de su desarrollo, y la posición de la mujer se mide por el cuidado que se le proporciona al momento de dar a luz a sus hijos. Sabios pensamientos: la evolución de la vida, a partir de que las primeras moléculas bioquímicas empezaron con la danza de la vida, y gracias a las condiciones ambientales que proporcionaba nuestra primera cuna, la tierra, pudo transformar lo inanimado en una sinfonía de vida. Millones de seres, de millones de especies en millones de años sobre la tierra fueron evolucionando segundo a segundo, generación tras generación, a pesar de grandes cambios geológicos, en eones, por los que tuvo que atravesar nuestra tierra, ésta ha sobrevivido y la vida ha triunfado, y una especie, actualmente es la dominante: nosotros los seres humanos representamos la máxima expresión de la evolución de la vida en la Tierra. Y al concedernos este honor la madre naturaleza, nos ha impuesto muchas tareas, pero dos son las principales: uno, preservar nuestro hogar (el planeta Tierra); y dos, preservarnos nosotros, la raza humana. Y es precisamente de esta última gran encomienda, sobre lo que versarán las siguientes páginas de esta obra, el preservar nuestro mayor tesoro: la madre, que en su interior da vida y protege la información de ese camino eterno que han seguido nuestros genes para llegar a alojarse en las células de nuestros hijos, y así poder nosotros perpetuarnos. Sobre la maternidad y el alumbramiento se ha escrito en forma abundante, pero poco es el tiempo que hemos dedicado para descifrar los misterios de esos procesos fisiológicos, y aún no somos capaces de decir que hemos comprendido todos los secretos de nuestra bioquímica y fisiología de la reproducción. Nuestra especialidad, la Anestesiología, ha entrado más tarde aún, a colaborar en esta noble y respetable tarea: ayudar a la madre para que, en las mejores condiciones, entregue a la vida al recién nacido. Las condiciones medio-ambientales para la vida de los humanos sobre la tierra han cambiado mucho con el tiempo; en algunos aspectos para mal, y el pronóstico es que empeore. Esto definitivamente, ha impuesto una mayor carga patológica, física y mental a nuestras emba-

razadas, por lo que la preservación de nuestro material genético será cada vez más difícil, de ahí que del grado de cuidado que coloquemos a esta tarea dependerá nuestra supervivencia como raza, como civilización. Por ello es que esas sabias palabras del inicio, ahora un siglo adelante, son más actuales que nunca. Con el pasar del tiempo, cada día serán más las madres atendidas en el momento del alumbramiento por personal obstetra calificado, pero también cada día más, ellos requerirán de nosotros los anestesiólogos para que, en base a nuestra ciencia, “cuidemos” de ella y de su “fruto”, y eso para nosotros implica cuidar su fisiología y brindarle, en base a productos tóxicos, los anestésicos y fármacos necesarios, para que ella no sufra y al contrario, goce con ese majestuoso acto del que sólo ella es protagonista. Pero esto significa que nosotros los anestesiólogos debemos de introducirnos en ese santuario que es la bioquímica materno-fetal, y modificarla para bien, tarea extremadamente difícil, es por ello que se llama a la anestesia el Arte de los Dioses, porque conjunta conocimiento y habilidad para modificar la bioquímica que ha impuesto la vida. Para hacer esto, nosotros los anestesiólogos, simples mortales, primero debemos de sentirnos agradecidos y humildes por poder realizar esta encomienda, pero por sobre todo debemos de prepararnos en esos dos caminos que Dios ya posee: conocimiento y experiencia. Muchos de nuestros profesores en anestesiología, han recorrido por años esos caminos, acumulando la experiencia y el conocimiento sobre estas artes de la Anestesia obstétrica; ellos unidos bajo la excepcional batuta de nuestros queridos y admirados profesores el Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez y Dr. Luis Federico Higgins Guerra, nos brindan, en los siguientes capítulos, algo de su talento, de sus conocimientos, para que nosotros, que tratamos de seguirles el paso, podamos también ofrecer a las pacientes que nos tocará atender, el mismo nivel de excelencia que ellos proporcionan en su cotidiano quehacer. El conocimiento es cambiante en el tiempo, y con el pasar de los días los misterios de la vida se van desgranando uno a uno, es por ello que para todo anestesiólogo debe ser una obligación el estar al día en su nivel de

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conocimientos y experiencias, para que en conjunto con la sociedad, podamos ofrecer a nuestras pacientes los medios y la tecnología, en una atención integral, aunada al mejor equipo humano, que brindando amor, conoci-

(Prólogo a la segunda edición)

miento y experiencia, nos permita cumplir la tarea que se nos ha encomendado: ¡cuidar de ellos: la madre y nuestros futuros herederos; tal cual son nuestro mayor tesoro de vida!

Dr. Alberto López Bascope

Prefacio “Gracias al velo protector del anestesiólogo y del uso experto en farmacología, el hombre ha podido aventurarse en los rincones anatómicos más celosamente guardados por el cuerpo humano, bajo un tranquilo y mágico silencio” Dr. Luis Federico Higgins Guerra

Los anestesiólogos de hoy vivimos en un mundo de constantes cambios científicos, médicos, técnicos y de equipamiento; de una encarnizada competencia global médica más compleja y sofisticada; de la “aparición” de enfermedades que en antaño eran menos frecuentes como la obesidad, la diabetes mellitus, neumopatías por efecto de los diferentes contaminantes, angiocardiopatías por dislipidemias o estrés, etc.; de la realización actual de asombrosas técnicas quirúrgicas más audaces y agresivas, así como también pacientes más demandantes y con conocimiento de sus estados morbosos. Todo esto ha motivado que el anestesiólogo se vea obligado a estar más preparado y actualizado, con base en las publicaciones médicas que contengan información clara, y correcta evidencia científica del quehacer médico, para así poder diagnosticar, descifrar, comprender y sobre todo, tratar los múltiples escenarios clínicos dentro de su labor médica diaria. La continua capacitación del anestesiólogo no es un evento aislado ni pasivo, es un proceso vinculado con todas las ramas de la medicina, activo y de un ritmo constante de por vida, como refirió el gran físico Albert Einstein: “Los problemas de hoy no pueden ser resueltos pensando de la misma manera como pensabas cuando los creaste”. Presentamos a su consideración la obra Anestesia obstétrica, segunda edición, cuyo contenido ha sido actualizado y enriquecido con nuevos temas fundamentales e indispensables para la práctica de nuestra noble especialidad, la anestesiología, y en especial, lo que corresponde a esta publicación: los fundamentos y las razones anatómicas, fisiológicas, farmacológicas, así como las técnicas de la anestesia en la paciente obstétrica.

La actualización contempla nuevos capítulos, como por ejemplo, Aspectos legales en medicina obstétrica, un apartado dedicado a la búsqueda de bibliografía médica por medio de Internet, cuyo objetivo es la optimización de tiempo y eficiencia en la investigación bibliográfica. Como en la primera edición del año 2001, el libro reúne la experiencia y conocimientos derivados de la constante búsqueda de un mejor tratamiento perioperatorio de la paciente obstétrica. Consideramos importante resaltar el origen latinoamericano de la obra ya que el contexto económico, social y cultural en el que se concibió su contenido, influyó de manera determinante en su abstracción y aplicación. El día a día del ejercicio de nuestra profesión presenta nuevos retos que se deben solucionar de una forma rápida y certera, por esta razón, y gracias a la continua innovación tecnológica estamos obligados a mantenernos actualizados para brindar a los pacientes el mejor servicio que el avance científico, y el conocimiento permitan. En este sentido deseamos que esta obra sea una sólida referencia que amplíe el acervo de posibilidades con las que se cuentan para hacer frente a cualquier contingencia y adversidad derivada de nuestro diario quehacer. Agradecemos la invaluable colaboración de los autores de cada uno de los capítulos que plasmaron con palabras la experiencia, conocimientos e ingenio acumulados a lo largo de su vida profesional, cada uno de los trabajos expuestos en este libro; representan una aportación en el continuo e interminable desarrollo de nuevas técnicas y recursos por medio de los cuales el anestesiólogo cumple mejor su compromiso con la sociedad.

Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez, Dr. Luis Federico Higgins Guerra. XXI

Agradecimientos A México, mi patria, que me dio la oportunidad de prepararme para servirla. A mis maestros y pacientes que participaron y me guiaron en el transitar por el camino de la Medicina y la Anestesiología. A mis alumnos, que me alentaron para seguir estudiando y permitieron dejarles mi experiencia de practicar y disfrutar durante 44 años la Anestesiología. A los integrantes de mi familia que me motivaron a escribir este texto y que con su paciencia y comprensión hicieron posible alcanzar este objetivo. Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez

A todos mis pacientes, quienes con una sonrisa, han confiado su tesoro más grande -la vida- en mis manos. A mis maestros: Dr. Luis Mario Igartúa García, Dr. Fernando Etulain Maldonado y Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez, quienes con cariño, firmeza y paciencia me enseñaron las maravillas de la ciencia médica y los valores universales y sempiternos de la bondad y el humanismo. Al Hospital Escandón, quien durante más de 20 años me ha dado la oportunidad de servir a los más necesitados. A Dios, de quien he recibido mil bendiciones. Dr. Luis Federico Higgins Guerra

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DEDICATORIA

A mi madre homenaje póstumo…

Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez

A mi esposa Patricia; fiel y amante compañera de toda mi vida.

A mis hijos Luis Alberto y Luis Enrique; mejores que ellos… imposible.

Dr. Luis Federico Higgins Guerra

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Datos históricos y evolución de diversos procedimientos empleados en anestesia obstétrica Bernardo Ocampo Trujillo

Por muchos triunfos que consiga la mente, por muchos dones que enriquezcan la humanidad, no habrá en el transcurso de los siglos una hora más dulce que aquella en que la esperanza, la duda y el temor contemplaron, en medio de profundo silencio, a un cerebro audaz decretar con voluntad casi divina la muerte del dolor. Weir Mitchel (1829-1914), 1896.

INTRODUCCIÓN El dolor, es un componente primario del nacimiento normal de un niño, como se evidencia en la conducta de las parturientas en las sociedades primitivas. Los métodos para controlar el dolor, como el uso de hierbas y extractos de plantas aparecen en los escritos antiguos. El moderno control del dolor de parto comienza en 1847 con la aplicación de éter, tres meses después del primer éxito anestésico para una cirugía. Le siguieron la administración del cloroformo y del óxido nitroso, el “sueño crepuscular”, con la combinación de la morfina y la escopolamina que fueron populares en el siglo XX; hasta que la anestesia regional (peridural lumbar), primero de dosis única y luego por medio de un catéter, hicieron su aparición. Al mismo tiempo, se propagaron los métodos psicológicos en combinación con la educación de la mujer embarazada, sin conseguir uniformidad en sus resultados. La analgesia peridural lumbar aportó nuevos éxitos subjetivos y objetivos, en el control del dolor de parto. La mayoría de los avances en anestesia y analgesia se aplicaron a la obstetricia, pero algunos de los agentes anestésicos tuvieron que ser descartados debido a los serios efectos secundarios que sólo se descubrieron una

vez que los fármacos habían sido utilizados de forma habitual. Al mismo tiempo que se refinaba su arte, los anestesiólogos observaron que la obstetricia es un área de alto riesgo que requiere una preparación extra, una estrecha supervisión y conocimiento de qué drogas o técnicas utilizadas pueden tener efectos adversos sobre la madre o el feto.2, 3 Los acontecimientos aquí descritos se refieren a la evolución de la anestesia y analgesia en general, pero en el fondo de éstas, en particular, se hace referencia a los desarrollos de la anestesia para la práctica obstétrica.

ORÍGENES DEL CONTROL DE LOS DOLORES DEL PARTO En un principio, la intervención obstétrica se concibió como la extracción del niño, usualmente por vías naturales, para salvar la vida de la madre en un parto prolongado y difícil; las primeras personas que atendieron el nacimiento de los niños fueron mujeres, parteras (midwife, accoucheuse).4 En la mitología antigua fueron diosas y no dioses los que estuvieron presentes en los nacimientos. Los estudios antropológicos del último siglo demuestran que en

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las tribus primitivas la mujer en trabajo de parto estaría acompañada por su madre u otro pariente de sexo femenino. Los dibujos prehistóricos y egipcios antiguos, muestran mujeres que dan a luz en posición sentada o en cuclillas, y los taburetes de parto. Asimismo, las matronas se mencionan en el antiguo testamento.5 Hacia el año 1513, aparece el primer texto de obstetricia que se convierte en un éxito editorial, Der Schwangern Frauen und Hebamen Rosengarten, del boticario Eucharius Rosslin (1470 a 1526), obra conocida como The Rosengarten. La popularidad de este libro de Rosslin llevó a una tensión entre las parteras y los médicos, porque hasta ese momento les estaba prohibido a los hombres asistir el parto. Con su obra surgieron los “hombres-matrona” (man-midwife).5 Fracois Moricheau (1637 a 1709) uno de los primeros accoucheurs (hombres parteros) quien atendió a una de las amantes de Luis XIV popularizó la atención del parto atendido por hombres.6 Pero el control del dolor en el parto, fue durante siglos un motivo de controversia. Se identificaron dos tendencias ligadas a conceptos religiosos y diferencias que se profundizaron cuando comenzó la aparición de los reportes iniciales acerca del éxito del parto sin dolor. El conflicto fue entre dos grupos, uno a favor, el otro en contra. Los primeros, creían que toda calamidad, enfermedad, pobreza y sufrimiento, significaban la voluntad divina o castigo por algún pecado. De acuerdo con la sagrada escritura el dolor en el parto comenzó cuando Dios castigó a Eva y sus descendientes por desobedecer las reglas impuestas en el jardín del Edén; pensaban que era erróneo y pecaminoso evitar el dolor, impuesto por Dios. Sin embargo, el otro grupo creía que la enfermedad, así como el dolor eran procesos biológicos que debían estar sujetos a estudio y al mismo tiempo ser controlados por los nuevos métodos científicos y tecnológicos. Inclusive los médicos tenían posturas divididas, algunos mostraban resistencia para administrar anestesia durante el parto, en contraste, otros al igual que las pacientes obstétricas manifestaban entusiasmo.7 El grupo en favor del control de los dolores de parto (analgesia o anestesia) incluye a dos eminentes catedráticos, el primero fue el filósofo del siglo XIX, John Stuart Mill, quien decía “los procesos dolorosos de la naturaleza promueven el bien, sólo por incitar a las criaturas racionales a reaccionar y luchar en contra de ellas”. El segundo, fue James Young Simpson, quien al profetizar el papel de la opinión pública en la aceptación de la anestesia obstétrica escribió “Los médicos se pueden oponer por un tiempo a la introducción de la anestesia en el parto, pero ellos se oponen en vano; seguramente nuestras pacientes nos forzarán a usarla en contra de nuestra profesión. La cuestión es de tiempo”.1 Esta lucha no fue fácil. En el año de 1591 en Edimburgo, Eufame MacCalyean, fue sentenciada por brujería y condenada a la hoguera, donde se le adjudicó como cargo en su contra, la búsqueda de la disminución del dolor de parto para el nacimiento de sus hijos gemelos. Al parecer, independientemente del método empleado, esta acción era considerada una ofensa en la Escocia del siglo XVI.8 La información escrita, muestra

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que Eufame y Agnes Sampson, otra partera acusada de brujería, sólo usaron amuletos mágicos y conjuros para facilitar el trabajo de parto de Lady Hirmestone y de la misma Eufame McCalyean.9 Distintos escritores señalan que la Iglesia y el Estado no tenían objeción por el uso de medidas para la analgesia obstétrica siempre y cuando no involucraran la brujería. No se ha encontrado mención en los textos médicos escoceses de la época, acerca del empleo de drogas obstétricas, es improbable que esto hubiera sido tolerado por la iglesia ya que hacía una aplicación literal del Génesis 3:16 “Darás a luz tus hijos con dolor”. Las medicinas principales, empleadas para las mujeres en labor de parto, eran licores grasosos con alcohol. De todas maneras, aún con la oposición religiosa y médica para controlar los dolores de parto, se buscaba la forma de atenuarlos, por ejemplo, Zerobabel Endecott de Salem (1635 a 1684) proveniente de Nueva Inglaterra, presentó una fórmula para ser empleada en un “prolongado y difícil” trabajo de parto; los ingredientes incluían “pelos de una virgen, huevos de hormiga y leche de una vaca roja”.8 Los indios en Latinoamérica utilizaron plantas, los araucanos usaron para la anestesia flores de Myaya o Datura feroz del Perú (escopolamina), cuyo principio activo es la escopolamina, acompañada de pequeñas cantidades de hiosciamina y atropina (o las semillas de ésta), donde el contenido de hiosciamina todavía es menor. Estas mismas flores se asemejan en la composición del Toloatzin o Toluachi, utilizado por mayas y aztecas como anestésico en el acto del parto para mitigar los dolores.10

ORÍGENES DE LA ANESTESIA Los intentos por controlar el dolor en los procedimientos quirúrgicos, se remonta a las civilizaciones ribereñas del Tigris y el Eufrates, donde se usaron narcóticos vegetales como la adormidera, mandrágora y el Cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en India y Persia. Hipócrates de Cos (460 a 377 A.C.), utilizó la esponja soporífera, impregnada con una preparación de opio, beleño y mandrágora.10 Un genio del Renacimiento llamado Paracelso (1493 a 1541) y Raimundo Lullio (siglo XIII), mezclaron ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico), descubriendo que producía un profundo sueño, pero a pesar de su brillante deducción no fueron capaces de analizar las consecuencias de este hallazgo lo cual retrasó la aparición de la anestesia moderna 300 años. Alrededor del año 1540, Valerius Cordus sintetizó éter consiguiendo el primer gas anestésico (aceite de vitriolo dulcificado). En el siglo XIII, el obispo y médico cirujano Teodorico de Lucca, empleó esponjas empapadas en una mezcla de opio, beleño, jugo de mora verde, jugo de hojas de mandrágora, y después las aplicaba en la nariz del paciente para dormirlo antes de iniciar el procedimiento quirúrgico.11

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A principios del siglo XIX, existía un ambiente propicio para el desarrollo de la anestesia. Por un lado la química, biología y fisiología, ofrecían cada día nuevos hallazgos. Por otro, los médicos y los cirujanos de las nuevas generaciones eran más sensibles ante los sufrimientos de los enfermos; si bien es cierto que en ese entonces se seguían creyendo que para empuñar un bisturí se necesitaba “tener el corazón curtido y el ánimo despiadado”, la cirugía moderna consideraba estas creencias, como un lastre. El escocés John Hunter (1728 a 1793), conmovido por la brutalidad de las intervenciones sin anestesia, afirmaba que “…la operación quirúrgica es una confesión muda de la impotencia del cirujano”, frase hasta cierto punto incierta, ya que el paciente operado manifestaba profusamente su dolor. El profesor en medicina Joseph Capurón (1767 a 1850), experto en el arte del “alumbramiento”, desahuciaba a las parturientas con la frase “el dolor las hace madres”. A partir de este hecho, acontecieron una serie de hechos científicos que culminaron el día 16 de octubre de 1846, con lo que se ha reconocido como la aplicación de la primera anestesia exitosa para una cirugía.12 El médico alemán Johann Segismund Elsholtz (1665), inyectó solución de opio para producir insensibilidad al dolor. En 1680 el médico inglés Thomas Sydenham (1624-1689) escribió: “Entre los remedios que Dios todopoderoso ha facilitado al hombre para aliviar sus sufrimientos, nada es tan universal y tan eficaz como el opio”.11 En 1721, la palabra anestesia aparece en el diccionario inglés de Bailey. En el año de 1734, el secreto de la preparación del éter sale a relucir y en 1771 Joseph Priestley (1733 a 1804), químico angloamericano y Kari Wilhelm Scheele (1742 a 1786) químico sueco, descubren al mismo tiempo el oxígeno. En 1772, Priestley identificó el ácido carbónico y el óxido nitroso; en 1798 el médico, Thomas Beddoes (1760 a 1808), fundó el Pneumatic Institute en Bristol, Inglaterra, para implementar las ideas terapéuticas descubiertas por Priestley acerca de los “aires ficticios” o gases; además añadió en su equipo de trabajo al célebre químico británico Humphry Davy (1778 a 1829), el cual fungió como director de investigaciones y continuó experimentando con el óxido nitroso. En 1806, el alemán Freidrich Wilhelm (1783 a 1841), aisló la morfina a partir del opio crudo, la cual, deriva su nombre del dios de los sueños Morpheus. En 1818 Michael Faraday, el gran físico-químico inglés del electromagnetismo, alumno de Humphry Davy, publicó que “si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire común, se producen efectos similares a los observados por el óxido nitroso”. Davy y Faraday (1791 a 1867), estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia (1823).13 El joven médico inglés Henry Hill Hickmann (1823), que no tenía el valor para soportar los gritos de dolor de los pacientes durante las operaciones quirúrgicas, llevó a la práctica ciertos ensayos consistentes, anes-

tesiando animales mediante el empleo de CO2 y después operándolos en estado de inconsciencia. En 1830 los efectos del éter eran bien conocidos y se hicieron populares como “juegos del éter”. En 1842, Crawford W. Long, médico rural de Jefferson, Georgia, utilizó el dietiléter para producir anestesia quirúrgica, este último administró éter a James Venable para extirparle dos lesiones quísticas, convirtiéndose en la primera anestesia con vapores adormecedores, empleados para inhibir en forma total el dolor durante una cirugía. Anteriormente, este químico ya había sido suministrado con éxito para hacer indoloras las cirugías, más no se dieron a conocer su resultados hasta después de la presentación de William Thomas Green Morton. En julio de 1844, Morton comenzó a usar el éter sulfúrico como anestésico local en la práctica odontológica. En 1845, el dentista Horace Wells, expuso para una clase de la Harvard Medical School del Massachussets General Hospital, el uso del óxido nitroso para la extracción dentaria; el paciente gritó durante el proceso y Wells fue abucheado por la audiencia, éste así como el óxido nitroso, fueron considerados un fracaso. Pero las fechas cruciales para el inicio de la anestesia se remontan al año 1846. El 30 de septiembre, el estudiante de Boston y más tarde dentista, llamado William Thomas Green Morton (1819 a 1868), administró anestesia a su paciente Eben H. Frost extrayendo con éxito y sin dolor un diente. Frost había solicitado a Morton que le hipnotizara (mesmerismo), pero éste, quien estaba buscando un agente para aliviar el dolor utilizó éter sulfúrico, cambiando el empleo del óxido nitroso debido a la sugerencia del profesor Charles T. Jackson (18051880). El 16 de octubre del mismo año, mientras Morton (considerado como el descubridor de la anestesia) cursaba el segundo año de la carrera de medicina, fue invitado a utilizar el dietiléter y el inhalador que había diseñado (figura 1), con un paciente del cirujano de Boston, John Collins Warren (1778 a 1856). Morton demostró el uso de la anestesia con dietiléter sulfúrico (letheon) durante la extracción indolora de un tumor vascular congénito en la mandíbula. Al observar la ausencia de dolor en el transcurso de la intervención, el Dr. Warren exclamó “señores esto no es un engaño”. Henry Jacob Bigelow (1818 a 1890) cirujano americano publicó este hecho 3 semanas después de la demostración.12

ORÍGENES DE LA ANESTESIA OBSTÉTRICA La primera “anestesia” para el nacimiento, ocurrió cuando Dios indujo en Adán un profundo sueño para removerle una costilla y de allí infundirle vida a Eva.8 La primera anestesia obstétrica pudo haber tenido lugar en los tiempos bíblicos con una fascinante especulación, ofrecida en 1848, cuando se relata cómo el hijo de Lea, Rubén (Génesis, capítulo 30, versículo 14), recogió algunas plantas de mandrágora y se las trajo a su madre; Raquel se acercó a Lea y negoció con ella las plantas, usándolas para curar su infertilidad y después dar a luz a José. Sin embargo, se escribió: “Es más probable que lo menciona-

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Figura 1. Aparato usado por William Thomas Green Morton para administrar el “letheon” (dietil-éter), para su demostración el 16 de octubre de 1846.

do en la Biblia fuera que las plantas traídas del campo por Rubén para su madre, eran buscadas por Raquel con el propósito de aliviar los dolores del parto, el cual estaba esperando”.14,15 La primera vez que se usó una técnica anestésica para un parto, ocurrió escasos tres meses después de la demostración de los poderes anestésicos del éter por W. Morton en Boston.16 La analgesia obstétrica tiene una fecha de nacimiento reconocida internacionalmente: 19 de enero de 1847, cuando James Young Simpson (1811 a 1870) (figura 2), profesor de parteras de la Universidad de Edimburgo, administró éter para el nacimiento de un feto muerto en una paciente con una pelvis estrecha y deforme, permitió completar una versión interna, así como un parto de pelvis. Simpson, se volvió un partidario entusiasta y publicista de su uso, contrariando a aquellos que sugerían que Dios había ordenado que las mujeres deban sufrir durante el parto; además, notó que el éter tenía ciertas desventajas y empezó a buscar una mejor alternativa. Como resultado de sus investigaciones, él mismo inhaló cloroformo junto con

Figura 2. Dr. James Young Simpson (1811–1870), considerado el padre de la anestesia obstétrica.

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tres amigos (4 de noviembre de 1847) y lo administró cuatro días más tarde (8 noviembre), a su paciente, la señora Carstairs quien en símbolo de gratitud, nombro a su hija “Anestesia”.5 Tres semanas más tarde (1 de diciembre), en la reunión de la sociedad, se elogió el cloroformo en estos términos: “Todos nosotros, de la forma más sincera, estamos llamados a usarlo por un principio de verdadera humanidad, así como por un principio de verdadera religión”.5 Por muchos años el cloroformo se convirtió en el gas anestésico de preferencia.17 La reina Victoria y su consorte, el príncipe Alberto, mostraron interés en el uso del cloroformo (1848), pero los médicos tenían grandes reservas sobre la seguridad de la anestesia obstétrica; el parto de la reina para el nacimiento de su hijo Arturo, Duque de Connaught, tuvo lugar en 1850 y fue sin anestesia. A principios de abril de 1853, el príncipe fue informado acerca de la anestesia y el control del dolor, y convocó al primer especialista para una entrevista en el palacio de Buckingham; cuatro días después, el 7 de abril de 1853, el hombre que hizo “del arte de la anestesia una ciencia”, el Dr. John Snow (1813 a 1858), (figura 3), administró a la reina cloroformo para el nacimiento del príncipe Leopoldo y después para el nacimiento de la princesa Beatriz en 1857, “…su majestad es un modelo de paciente”, declaró Snow y la reina expresó con respecto al parto: “…qué bendición, el hecho que haya recibido cloroformo. Tal vez sin él hubiese sufrido muchísimo”. Después de esta experiencia, a la técnica se le llamó “anestesia a la reina”.9 Cuando los efectos anestésicos del éter y del cloroformo fueron descubiertos, varios miembros del clero

Figura 3. John Snow (1813-1858). Quien administró anestesia con cloroformo a la Reina Victoria para el nacimiento de su hijo Leopoldo, de allí surgió el nombre de “anestesia a la reina”.

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inglés argumentaban que esta intervención humana en el milagro del nacimiento era un pecado en contra de la voluntad divina. Si Dios hubiera querido que el parto fuera sin dolor, así lo hubiera creado.18 El arzobispo de Canterbury, John Bird Sumner (1780 a 1862), autor del Treatise on the Records of Creation and the Moral Attributes of the Creator (Londres, 1816) apoyó tácitamente el uso de los anestésicos, amonestando a la minoría de sacerdotes y ministros que condenaban su empleo para obstetricia. Al parecer, su propia hermana recibió anestesia para un parto un año después que la Reina Victoria. La primera mujer anestesiada para la atención de parto en EUA, fue Fanny Appleton Longfellow, esposa del poeta americano Henry Wadsworth Longfellow; ella escribió “Lamento por los que pensaron que fui necia y apresurada al solicitar el éter; la fe de Henry me dio el coraje y yo había escuchado que algo parecido era exitoso en el otro continente, donde los cirujanos extienden este gran beneficio más que nuestros tímidos doctores... Ésta es la mayor bendición de esta era”. 1

OPERACIÓN CESAREA De acuerdo con la mitología griega, Apolo retiró a Asclepius (Esculapio) del abdomen de su madre Coronis (figura 4). Hay numerosas referencias sobre la operación cesárea en el folclore europeo, romano, hindú, egipcio y griego. El origen de la palabra Caesarean ha sido distorsionado con el tiempo, se cree que surgió del parto quirúrgico de Julius Caesar (figura 5), sin embargo esto parece improbable, ya que hasta este momento la operación cesárea se llevaba a cabo sólo cuando la madre esta-

ba muerta o moribunda. La ley romana al mando de Julio César (102 a 44 A.C.), decretaba que todas mujeres que estaban en peligro de morir por el parto, debían ser “abiertas” para extraer al niño, es decir, por operación cesárea.19 Quizás el primer registro escrito que se tiene de una madre y bebé que sobrevivieron a una operación cesárea viene de Suiza, en el año 1500, cuando un propietario de una porqueriza, Jacob Nufer, llevó a cabo la operación en su esposa después de varios días en trabajo de parto y ayudada por trece matronas, su esposa era incapaz de dar a luz a su bebé. La madre vivió y dio a luz posteriormente a cinco niños normales en parto vaginal, incluyendo gemelos. La primera cesárea practicada con la supervivencia de la madre se efectuó en Irlanda, por Mary Donally en 1738; en Inglaterra por el Dr. James Barlow (1793); en América por el Dr. John Richmond (1827); pero todas ellas fueron sin emplear anestesia. El primer registro de una cesárea exitosa en el imperio Británico, aparece efectuado por una mujer entre los años de 1815 y 1821, James Miranda Stuart Barry, disfrazada de hombre, practicó la operación cesárea sirviendo como médico de la armada inglesa en África del Sur.20 El alemán Robert W. Felkin dijo haber presenciado en 1879, la práctica obstétrica de una cesárea en África Central, describe cómo en Uganda este procedimiento se practicaba con la expectativa de salvar a la madre y al niño, administrándole un vino extraído del banano, el cual llevaba a la mujer a un estado de semiinconsciencia. “La paciente era fuertemente sostenida por varios individuos y además era amarrada. Ella no emitió ningún sonido durante el procedimiento”.21 En el siglo XIX, se encontraron los procedimientos adecuados para la operación cesárea. Por un lado, el sur-

Figura 4. Extracción de Asclepius del abdomen de su madre Coronis por su padre Apolo. Grabado en madera de 1549 edición de Alessandro Beneditti De Re Medica. http://www.nlm.nih.gov/exhibition/cesarean/asclepius.gif Con autorización de National Library of Medicine, History of Medicine Division, National Institutes of Health.

XXXII • Anestesia obstétrica

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Figura 5. Una de las primeras ilustraciones de una operación cesárea. Supuestamente el nacimiento de Julio Cesar. Un niño vivo es sacado quirúrgicamente de la madre muerta. Grabado en madera de Suetonius' Lives of the Twelve Caesars, 1506.

gimiento de los principios antisépticos del cirujano inglés Joseph Lister (1827 a 1912), y por el otro, la técnica anestésica introducida por William T. Morton; ambos transformaron la cirugía en forma técnica y profesional. La aplicación médica de la anestesia se extendió con rapidez por Europa; sin embargo, en obstetricia había una gran oposición para su uso con base en el mandato bíblico el cual decía que las mujeres debían tener hijos con dolor para expiar el pecado de Eva, este argumento fue demolido cuando la cabeza de la Iglesia inglesa, la Reina Victoria, recibió cloroformo para los alumbramientos de sus hijos, a partir de ese momento, la anestesia se popularizó en los partos y la operación cesárea. A partir de éstos y otros hechos científicos, los obstetras se concentraron en mejorar las técnicas empleadas en la operación cesárea. La aparición de la penicilina, descubierta por el escocés Sir Alexander Fleming en el año de 1928 y después purificada como una droga en 1940, pudo reducir en forma notable, la mortalidad materna en los procedimientos obstétricos.

AGENTES USADOS PARA EL NACIMIENTO DEL NIÑO Greenhill en 1952 señalaba que: “…las drogas usadas durante el parto, están entre las sustancias más potentes conocidas en la farmacología…, su influencia en el proceso del alumbramiento es tan grande que el riesgo para la madre y el niño contrastan con la posibilidad de aliviar

el dolor. La selección de la droga y las dosis a administrar es un problema obstétrico de gran magnitud. A la paciente no se le debe decir que el trabajo de parto y el nacimiento pueden estar por completo libres de dolor, se les prometer controlar la mayor parte de éste en la primera fase del trabajo de parto y casi todo, o todo, en la segunda y tercera fase del mismo”.15 Los agentes anestésicos usados en obstetricia se clasificaban en el decenio 1950-59, en cuatro grupos diferentes: 1) agentes hipodérmicos, orales y rectales; 2) agentes inhalados; 3) agentes intravenosos y 4) bloqueos anestésicos. 1. Agentes hipodérmicos, orales y rectales En el año de 1805, Friedrich Wilhelm Sertürner (1783 a 1841), aisló la morfina del opio crudo, a la cual le reconocía su superioridad para controlar el dolor en muchos campos de la medicina, se usó en la analgesia obstétrica hasta 1902 cuando fue introducida la escopolamina como droga coadyuvante. La acción más relevante adjudicada a esta sustancia fue en la respuesta a la alteración emocional producida por el dolor, control de la ansiedad, miedo y pánico, reemplazada por una actitud de indiferencia, “libertad, autonomía”, acompañada de relajación y un sueño entre los intermitentes dolores del parto. Más tarde el desarrollo de la meperidina (petidina) y los estudios que demostraban menor depresión fetal, favorecieron el cambio de la morfina por esta droga. En la época, se popularizó la administración de una mezcla que incluía meperidina y una benzodiacepina intravenosa o intramuscular.

Datos históricos y evolución de. . . • XXXIII

La meperidina fue usada en forma abundante, como un intento de sustituir la morfina sola o asociada a la escopolamina; en 1949,15 Brown, Volpito y Torpin cuestionaron su utilización, por no producir una consistente disminución del dolor a pesar de que el objetivo de la amnesia se lograba. La escopolamina o hidrobromuro de hioscina, apareció con gran alarde en el año de 1902, pero se empleó hasta los años sesenta. El propósito de su uso asociado con la morfina fue la disminución del dolor a través del trabajo de parto y no sólo al momento del nacimiento, con la premisa de que esta asociación de drogas aumentaba el grado de analgesia sin los efectos de asfixia para el feto, además del poder de inducción amnésica en la paciente.22, 15 La combinación de morfina y escopolamina llamada técnica de analgesia-amnesia23, método de Freiburg,24 o sueño crepuscular, buscaba de manera principal la amnesia de la paciente, la cual era controlada mediante una prueba de memoria que condicionaba la administración de nuevas dosis de drogas. La depresión fetal provocó acciones para prevenirse, aplicando esta técnica a la madre antes del parto o directamente al niño después del nacimiento. Entre las razones que cuestionaban este método se señalaron: la necesidad de una amplia y permanente supervisión, prohibir su uso en casa, la asepsia era difícil de mantener debido a la tendencia de la paciente a introducir sus dedos en la vagina, el aumento de partos intervenidos, el incremento de la mortalidad neonatal por depresión del niño, el efecto de drogas o la intervención del parto (fórceps). Los barbitúricos se usaron en los decenios de 194049 y 1950-59, aprovechando su efecto de sedación mediana hasta la profunda en las intervenciones quirúrgicas. La dosis recomendaba: “tenerla siempre en mente para entender la influencia de la droga en la madre y el niño”. El pentobarbital o el amital, drogas de tipo hipnótico, inducían sueño en pequeñas dosis por vía oral, pero el objetivo de lograr amnesia sólo se lograba cuando se mezclaban con escopolamina. Los momentos de inquietud y agitación nerviosa, durante los períodos de dolor, se combatían con instilaciones rectales de éter. El sistema respiratorio del niño se consideraba demasiado susceptible a los efectos depresores del barbitúrico, ya que dependiendo de la dosis, se prolongaban hasta después del nacimiento, persistiendo por varias horas. El paraldehído fue introducido en 1932 por H. H. Rosenfield y R. B. Davidoff 15, en un esfuerzo por disminuir los efectos de excitación de los barbitúricos y aumentar los del analgésico, no obstante para conseguir la amnesia se requería de grandes dosis. Su característica principal era inducir letargo, adormecimiento y sueño; la aplicación vía rectal, en combinación con barbitúricos orales, precedidos de morfina y escopolamina (Colvin y Battholomew),15 conseguía completa amnesia, pero las pacientes debían ser amarradas de las muñecas y tobillos para controlar la excitación. La sola aplicación de paraldehído, no se popularizó en obstetricia. Lo recomendaron en casos de preeclampsia severa o eclampsia. La analgésia sinérgica de Gwathmey,15 en 1923 despertó gran interés. El objetivo era obtener relajación

y analgesia sin pérdida de la conciencia, obteniendo colaboración de la paciente en todo momento del parto. La principal atención se concentró en el éter rectal y sulfato de magnesio, pero al adicionar morfina y quinina había un mejor efecto: “…cuando la paciente esté con 3 cm de dilatación hay que colocar magnesio rectal y morfina; luego de dos o tres dosis de magnesio, por un período de 2 o 3 h, aplicar una enema de éter cuya formula será 75 cc de éter, 30 cc de aceite de oliva, 16 cc de alcohol y 600 mg de quinina. Para limpiar el recto, se debe aplicar un enema una hora antes de la administración de éter, con una mezcla de 5 a 10% de solución de soda (1 o 2 cucharaditas de bicarbonato de sodio en un cuarto de agua rápida)”; sólo en ocasiones se agregaba 8 mL de paraldehído. Con esta medicación se lograba una analgesia satisfactoria en alrededor de 90% de los pacientes. Loundy y Towell recomendaban que: “…después del éter rectal, las pacientes actúan como si estuvieran embriagadas, pero sintiendo dolor, lloran y se mueven sin coordinación; para controlar estos signos se debe adicionar en ocasiones, barbitúrico o morfina, agentes anestésicos inhalados”.25 En Montreal, Harold Griffith y Enid Jonson, utilizaron en 1942 la d-tubocurarina como relajante muscular esquelético en anestesia, 33 años después de la descripción de perros curarizados por Meltzer y Auer (1909);26 ellos escribían sobre el uso del curare en anestesia general. La aplicación de los relajantes musculares sintéticos, representó un avance significativo que permitió una anestesia más sencilla y superficial. Whitacre y Fisher15 utilizaron el curare y el ciclopropano como anestesia para la cesárea de 100 pacientes, con resultados satisfactorios; “…el relajante no causó efecto depresor en el niño y disminuyó la cantidad de agente anestésico requerido”. Ellos recomendaron este relajante muscular para el segundo período del parto y el período expulsivo “para relajar los músculos del periné” y también porque no alteraba o influenciaba las contracciones uterinas. La ketamina sintetizada en 1961 por Calvin Stevens en la Wayne State University y probada en humanos (1964), se usó en la guerra de Vietnam como una solución para los médicos generales en zonas apartadas de los centros hospitalarios, donde su aplicación frecuente fue como analgesia en el parto y legrados.27 2. Agentes inhalados Poco a poco fueron surgiendo nuevos agentes anestésicos disponibles para la analgesia del parto, pero a finales del siglo XIX los más utilizados fueron el éter, cloroformo y óxido nitroso. Los agentes inhalados se administraron para producir analgesia en la última parte del primer período, anestesia para el segundo y el perído expulsivo. Lo ideal era aplicarlo sólo durante cada contracción uterina manteniendo la conciencia, pero también se inhalaba justo en el momento del expulsivo, para eliminar el intenso dolor “cuando la cabeza atraviesa la vulva”, debiéndose profundizar la anestesia. Cuando se deba aplicar un fórceps en el parto de nalgas o en una versión interna y extracción, la paciente debe ser anestesiada a un plano quirúrgico y

XXXIV • Anestesia obstétrica

mantenerlo para una episiotomía o reparación de las laceraciones. El dietiléter, que en los años cuarenta era el anestésico más usado, tenía la ventaja de ser económico, fácil de administrar y con un amplio margen de seguridad. Sin embargo es inflamable “…su uso en analgesia tiene un objetivo psicológico, porque si se administra en dosis analgésicas adecuadas, la intensidad de las contracciones uterinas disminuye y si se profundiza la anestesia, aumenta la inercia uterina”. La inducción con el éter es lenta, de 10 a 30 min, con períodos de excitación y aumento de las secreciones orales si no se prepara previamente con atropina; “…es seguro administrarlo por goteo abierto, con máscara o en circuito cerrado mediante un inhalador”. El éter divinílico (vineteno) es un “éter saturado” que se vaporiza con mayor velocidad que el dietiléter, lográndose una inducción de 1 a 3 min, causa menos náusea y vómito, el retorno a la conciencia es más rápido. Se consideraba un excelente agente para el primer período de parto, el expulsivo y la reparación de la episiotomía. Su utilización se debe limitar a un máximo de 30 min”.28 En el Boston Medical and Surgical Journal (1847) se publicó un caso de una paciente con todos los síntomas de una eclampsia severa, inclusive convulsiones, a la que se aplican inhalaciones de éter para controlarlas, el mismo anestésico impregnado en un pañuelo, sirvió como analgesia en el trabajo de parto. El Dr. Jonathan Clark escribe: “Dadas las circunstancias se pensó que el vapor de éter podría actuar como un estimulante y también cambiar la acción patológica de la enfermedad, al administrarlo no pueden presentarse situaciones peores que las existentes, porque me era evidente que el progreso de la enfermedad y las convulsiones destruirían a la paciente. Dadas las circunstancias pensaba que si pudiera sustituir su letargo con la inhalación de éter, está mejoraría…”. La paciente terminó su parto y estuvo inconciente por varios días, asimismo la madre y el feto evolucionaron en forma satisfactoria. Se sugiere que el cloroformo puede ser útil para este tipo de problemas obstétricos.29 El etileno fue estudiado por la anestesióloga Isabella Herb de Boston, en 1923, quien lo empleó en pacientes para cirugía y en sí misma. Fue usado entre los años 1920 y 1970, favorecido por la rapidez de acción y la profundidad mayor que se lograda cuando era mezclado con oxígeno, además de su poca depresión respiratoria. Se retiró del mercado por ser explosivo como el éter. El alemán Hans Killian (1892 a 1982) menciona: “…las primeras tentativas para anestesiar seres humanos con narcilene tuvieron un sin número de éxitos, sin que aparecieran complicaciones. Las mujeres dormían con gran rapidez sin dar muestras de excitación y ofrecer resistencia, se despertaban a los pocos minutos de dejar de administrarles el gas, no surgían mareos, vómitos u otras secuelas posteriores…”25 El tricloroetileno (trilene) fue introducido a la práctica en el año de 1934; en las Islas Británicas y la India (1935) fue muy utilizado. El inhalador Cyprane (figura

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6), fue una modificación del inhalador de Duke, usado para la autoadministración de trilene durante el primero y segundo período del trabajo de parto. El dispositivo, se fijaba en la muñeca de la paciente con una cinta o cadena, poniendo en sus manos el control del dolor, “…cuando tiene dolor respira el gas y siente los efectos de la analgesia, en la medida que se torna inconciente, el peso del inhalador cae de la cara hasta que ella con un nuevo dolor, siente la necesidad de su administración”. A pesar de su penetrante olor, no produce náuseas ni vómito, aplicado de esta forma produce analgesia y no anestesia. La técnica fue muy popular entre los años 50 y 70.29 El americano Dr. John G. Orton, escribió a los editores del Boston Medical Surgery para “Informarles sobre un nuevo anestésico usado en cirugía de parto con éxito perfecto y resultados satisfactorios. El 8 de agosto de 1857, fui llamado para asistir a la señora H, una joven mujer escasa de carnes y delicada constitución, 24 años, primípara; a petición de ella administré amylene (n-penteno) con la ayuda del inhalador francés. Comencé a aplicarlo alrededor de las 10 a.m., permitiendo que ella aspirara por la pieza de boca siempre que los dolores de parto se hacían presentes, los cuales se aparecían una vez cada 8 min. Me senté al lado de su cabecera administrando el amylene durante 5 h, por lo tanto ella inhaló cerca de 4 oz (aproximadamente 120 mL). Las contracciones del útero no se afectaron en lo más mínimo por el anestésico; eran tan eficaces mientras la paciente estaba bajo su influencia, como cuando sufría las punzadas del parto. No estaba obnubilada por el anestésico en ningún momento, excepto en la aplicación, pero permanecía

Figura 6. Cyprane, dispositivo para la auto administración del tricloroetileno (Trilene).

Datos históricos y evolución de. . . • XXXV

consciente de su situación, capaz conversar con inteligencia. Cuando la cabeza del niño apareció en el estrecho inferior y el dolor se presentó en sucesiones muy rápidas, la puse bajo la influencia plena del anestésico, el niño nació sin conocimiento. El trabajo de parto duró cerca de 5 h. El útero se contrajo con facilidad sobre la placenta, que fue expulsada 5 min después. La paciente se recuperó con rapidez y ha continuado bien hasta esta fecha. Cabe mencionar un hecho importante, conservaba su fortaleza en forma excepcional a pesar de su débil constitución. El amylene que utilicé era el mismo, que se usaron los doctores John Snow y Tyler Smith, en un caso reportado de obstetricia”. 27 El primero en usar el óxido nitroso con propósitos anestésicos fue el americano Horace Wells (1815 a 1848), en diciembre de 1844. Esta sustancia combinada con el oxígeno y administrado en cilindros separados fue utilizada por primera vez en la práctica obstétrica por el ruso Stanislav Klikowitch, de San Petesburgo en 1881. La primera descripción de autoadministración en obstetricia fue descrita por el norteamericano Arthur E. Guedel (1883 a 1956) en 1911. “Para la analgesia obstétrica se aplica una mezcla de 60% de N2O y 40% de O2, la paciente es instruida para que tome tres respiraciones profundas y retenga la última. Se pueden aumentar el número de respiraciones si no se obtiene la analgesia. No debe haber evidencia de anoxia y nunca se debe permitir la aparición de cianosis... La analgesia puede continuar durante todo el trabajo de parto; no habrán efectos desastrosos en la madre o el niño si es evitada la anoxia y las contracciones no se debilitan”. Un aparato de aire y óxido nitroso fue diseñado en el año de 1933, por Robert James Minnitt (1889 a 1974) de Liverpool, junto con Charles King de Londres, para la autoadministración en el parto. El doctor norteamericano Michel Tunstall (1961), describió el empleo de una mezcla de óxido nitroso y oxígeno para su empleo en analgesia obstétrica, a partir de un único cilindro, este aparato remplazaba la administración de óxido nitroso y aire pero fue abandonado en 1970 por los peligros de hipoxia. La mezcla del doctor Tunstall conocida como Entonox (50% O2 a 50% N2O), es aprobada para su utilización en obstetricia en el año de 1965. Cuando los gases del óxido nitroso y etileno no lograban una suficiente relajación, se añadía éter denominándose como la mezcla gas-éter. Las náuseas y el vómito dependían de la cantidad de éter añadida a la mezcla. El ciclopropano, es un gas introducido a la práctica clínica por los estadounidenses Emery Rovestine y Rafael Waters en 1934, es capaz de producir condiciones anestésicas para cirugía permitiendo altos porcentajes de oxígeno en la mezcla de gases, siendo necesario un absorbedor de CO2 para su utilización en circuito cerrado. Jacob Pearl Greenhill de Chicago (1895-?), describió en 1952 la técnica de la manera: “Se llena una bolsa de 4 o 6 L con una mezcla de ciclopropano, oxígeno y helio, en una proporción de 300, 500 y 700 mL/min, respectivamente. En el momento de una contracción, se le indica a la paciente que inhale bajo la máscara tres respiraciones profundas y que las mantenga; si ésta pierde la concien-

cia, se reduce el número de respiraciones, si siente mucho dolor se aumentan. Si la dosis es muy alta se puede administrar un barbitúrico y reducir las respiraciones a una. De esta manera el anestesista estará familiarizado en forma rápida con la tolerancia de la paciente al anestésico, lo cual le permitirá mantenerla libre de estrés y dolor por el resto del primero, y segundo período de parto. Si se requiere profundidad para la episiotomía, para la expulsión del feto, se profundiza la anestesia con una mezcla de 700 mL de ciclopropano, 500 mL de oxígeno y 1 000 mL de helio”. Las desventajas anotadas del agente anestésico eran su alta explosividad, los efectos cardiacos, la necesidad de una máquina “complicada” de anestesia y la presencia de un anestesista entrenado. El primer reto para el éter, lo impuso el cloroformo que había sido descubierto en 1831. Por sugerencia de David Waldy (químico escocés), James Young Simpson ensayó los efectos del cloroformo; la primera vez que lo administró a una paciente obstétrica fue el 8 de noviembre de 1847. En los años 1940 y 1950 del siglo XX, existió una amplia discusión acerca de los beneficios del cloroformo en obstetricia, debido a los accidentes que ocurrían con frecuencia y los efectos cardiovasculares, por lo cual, Adriani recomendó retirar la droga cuando las pulsaciones llegaban a menos de 50 por minuto. Tenía que evitarse la estimulación de la paciente durante la inducción, recuperación y administración de epinefrina, ya que estaba contraindicada. Corkill T. F. de Nueva Zelanda, reportó en 1950 más de 9 000 casos de uso del cloroformo. Las experiencias demostraron que el óxido nitroso era seguro, pero el cloroformo fue responsable de muchas muertes maternas y con el paso del tiempo se hizo impopular, en rara ocasión fue utilizado en obstetricia a partir de los años cincuenta. ”La anestesia obstétrica llamada Cloroformo a la Reina se obtiene vertiendo, de vez en cuando, en un pañuelo cinco o seis gotas de cloroformo, que se hacen respirar a la mujer cuando reaparece cada esfuerzo doloroso. La parturienta puede sostener la compresa ella misma y respirar el cloroformo al principio del dolor. Si se ha traspasado el período de analgesia se dejan pasar una o dos contracciones sin cloroformo. Está contraindicada la cloroformización en las hemorragias abundantes, el agotamiento de la mujer, las enfermedades del aparato circulatorio, respiratorio, afecciones cerebrales y alcoholismo…”16 El metoxiflurano fue utilizado por primera vez en el año de 1959. Charles Suckling de la Imperial Chemical Industries, sintetizó el halotano, en 1951, su estudio farmacológico lo llevo a cabo Jaume Raventos (1905 a 1982), científico catalán refugiado de la era franquista en Escocia en 1956. La introducción clínica de esta sustancia se debió a M. Johnstone de Manchester y Bryce Smith de Oxford, en 1964, comprobándose que era más potente que el cloroformo o el éter; sin embargo, se demostró que tenía efectos relajantes uterinos que podían inducir atonía muy difícil de corregir y hemorragia masivas. El enflurano fue sintetizado por Terrell en 1963 e introducido a la práctica clínica en 1966.

XXXVI • Anestesia obstétrica

ANALGESIA REGIONAL, LOCAL Y DE CONDUCCIÓN A finales del siglo XIX y principios del XX, con el advenimiento de los agentes anestésicos locales, como cocaína y después otros como novocaína, meticaína, estovaína, nupercaína, etc., se comenzó la utilización para bloqueo de los nervios en diferentes localizaciones.30 La anestesia espinal fue una de ellas, sus inicios se remontan 1885 cuando James Leonard Corning (1855 a 1923), produjo analgesia mediante cocaína inyectada por vía espina dorsal a un perro obteniendo anestesia epidural, la primera referencia de uso en obstetricia parece ser la de Schlimpert y Schneider que, en 1910, usaron el bloqueo extradural bajo. En 1920, Sweifel presenta 4 200 casos y el doctor Fidel Pagés, describió el bloqueo epidural lumbar, denominándolo anestesia metamérica, no obstante, la nueva técnica tuvo que esperar unos cuantos años para ser desarrollada y utilizada en anestesia obstétrica. En 1931, Achile y el italiano Mario Dogliotti reintroducen la técnica extradural nombrándola analgesia peridural segmentaria, ésta sería utilizada por primera vez en obstetricia por Graffagnino y Seyler (1938).31 En 1933, Cleland escribe: “La anestesia regional que también se ha desarrollado en otros campos de la cirugía, debería encontrar su aplicación ideal en obstetricia”, sin embargo, tuvieron que transcurrir otros 10 años antes de que hubiera una amplia difusión de su uso en la especialidad; él mismo descubrió que las fibras conductoras de dolor desde el útero alcanzan la médula espinal, sobre todo a niveles T11 y T12. En 1936, el doctor Odom aplicó la técnica en las cesáreas y el norteamericano Charles John Dawkins Massey (1905 a 1975), la populariza en 1942 como dosis única. La técnica peridural continua fue propugnada en 1942 por el estadounidense Charles E. Flowers. En 1945, Edward B. Tuohy introduce en la Clínica Mayo, la técnica de colocar un catéter plástico a través de una aguja que lleva su nombre, usándola para la administración continua de analgesia; en 1949 el anestesiólogo cubano Manuel Martínez Curbelo inserta un catéter ureteral en el espacio extradural para lograr una analgesia continua, misma acción que Flowers describió para la analgesia del trabajo de parto, el mismo año en EUA, esta técnica era utilizada por primera vez en obstetricia, por Cleland. En el decenio de 1950-60 Charles E. Flowers, Ralph L. Huber, Robert Hustead y Robert A. Hingson, diseñaron diferentes agujas y observaron que en las últimas semanas del embarazo la posición supina podía asociarse con hipotensión arterial con diversos grados de severidad. La gran revolución tecnológica del parto, tuvo origen en el Royal Victoria Hospital (1960) de Montreal, donde el doctor Philip R. Bromage describió los principios de analgesia peridural continua para el parto, la cual requiere menos dosis que la caudal, siendo más fácil y rápida de administrar. En 1970, se cambian por completo la anestesia caudal por la peridural. Tiempo después los estudios sobre promedios de infusión y niveles de concentra-

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ción, impusieron la técnica con catéter y administración continua de la droga, poco a poco fue perfeccionándose, pero como defendía el Bromage, no es una técnica ocasional para el anestesiólogo, requiere una alta especialización dentro del campo de la anestesiología obstétrica.32 En 1968, Moir D.D. y Willocks J., observaron que la aplicación de la analgesia epidural reduce la necesidad de cesáreas por problemas maternos y la recomendaban en pacientes con problemas cardíacos. La analgesia caudal fue introducida en París, por Sicard y Cathelin M.F. (1901), sugiriendo el uso en obstetricia; Von Stockel (1909), describía su uso con novocaína en 141 partos normales. Un importante progreso en el control del dolor de parto fue la introducción de analgesia caudal baja continua, en 1942, por W. B. Edwards y Robert A. Hingson en el Hospital General de Filadelfia. La técnica se podía administrar para el control durante los diferentes períodos del trabajo de parto, su proceso y en la operación cesárea. Lo describían así: “…para la administración de la analgesia caudal continua se requiere una aguja maleable del número 19, de material inoxidable, con 9 cm de longitud un tubo rígido de caucho de 1 m de longitud, con luz de 3 mm; éste se adapta tanto a la aguja puesta en el hiato, como a la jeringa extractora e impulsora, conectada al frasco ámpula de meticaína”. Este método de anestesia tuvo su mayor utilización entre los años cuarenta y cincuenta.33 En 1943, Seldon T.H., Lundy J.S. y Adams R.C. de la Clínica Mayo, modificaron la técnica anterior. Éstos, sustituyeron la aguja maleable por un catéter de nylon del número 5, introducido a través de una aguja número 13 de grueso calibre. Esta modalidad denominada técnica del catéter, se practicó con la idea de utilizar otro elemento diferente a la aguja semirígida, ya que producía lesiones o rompía el conducto sacro. Ese mismo año, los doctores Nathan Block y Morris Roystein del Journal of AMA, presentaron una nueva técnica conocida como el goteo continuó; pasaban mediante un equipo de venoclisis el goteo de una solución de procaína a 1%, a razón de 30 gotas por min durante los primeros 20 min, después se mantenía la analgesia con 15 gotas por minuto, debiéndose controlar el nivel cutáneo de la misma y aumentar o disminuir el goteo de acuerdo con el nivel deseado. Para los inicios del año 1970 la técnica fue perdiendo popularidad por el peligro de infecciones sacras, debido la cercanía del sitio de punción con la zona operatoria y de trabajo. De igual forma, para llevar a cabo la aplicación, era necesario recurrir a personas con experiencia .15 Los profesores Rudolph Matas y Gastón Labat, describieron una modificación a la técnica, que consistía en inyectar a través de los agujeros sacros posteriores, de 4 a 6 mm de solución analgésica después de haber hecho un bloqueo caudal por el hiato sacro, consiguiendo con esto un nivel y área anatómica más amplia en cuanto a la analgesia, a este procedimiento le llamaron bloqueo sacro o transsacro. La anestesia espinal fue utilizada por primera vez por el doctor James Corning (1885) un cirujano de Nueva York; impulsada por August Bier de Kiel en 1899,

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para la cirugía. Por último, fue desarrollada y popularizada en Alemania por Tuffier y Kreis (1900), quienes fueron los primeros en utilizarla para el parto vaginal operatorio, después para una cesárea. En EUA, esta técnica destacó gracias al doctor George Pitkin. En el año de 1901 aparecieron reportes esporádicos sobre su uso en una cesárea en Canadá, pero fue abandonada durante años por el alto grado de complicaciones, pobres resultados y la falta de correlación entre los efectos fisiológicos de la técnica y los cambios maternos en el embarazo. En 1940, John Adriani (1907 a 1988), introdujo una técnica estandarizada, permitiendo que en 1950 fuera apreciada y recomendada en la población obstétrica, en la misma fecha Lemmon W. A. describió la administración continua de esta técnica. En 1952 Greenhill, escribe: “…en su opinión, mientras más la uso en cirugía y ginecología, la considero el más peligroso tipo de anestesia para la mujer embarazada”. El mayor desarrollo de las técnicas peridurales para esa época desplazó su aplicación, disminuyendo su popularidad en 1960. Con la aparición de pequeñas agujas atraumáticas con bisel corto y romo este método anestésico ha recobrado popularidad en obstetricia.34 Las publicaciones exitosas fueron múltiples: en 1959, Watt y sus colaboradores describen 2 475 casos de anestesia espinal baja en obstetricia, sin mortalidad materna debido a la anestesia; en 1979 Crawford, documenta sus experiencias con la analgesia espinal en una unidad obstétrica. A pesar de las complicaciones implícitas, este método era utilizado. En 1961, la cefalea era la complicación más frecuente de la anestesia espinal, apareció en 11% de casos, cifra que se redujo mucho por la introducción de las agujas finas de punción espinal. En 1960, Gormley J.B. implantó el método parche de sangre, para el tratamiento de la cefalea pospunción de duramadre por medio de la extracción de sangre venosa de brazo del paciente bajo condiciones estériles e inyectándola en el espacio epidural en lugar de la punción dural. En 1974, Ostheimer G.W., publicó que esta técnica lograba un alivio completo y permanente de la cefalea pospunción en 182 de 185 pacientes, en las 24 h siguientes. El norteamericano John Ariani y la nicaragüense Roma Vega, propusieron en 1946, la anestesia raquídea en silla de montar, la cual producía una zona de analgesia en el periné y la región perianal sin implicación de las piernas. La combinación de anestesia peridural y espinal fue descrita en 1981, por Borwnnidge. El bloqueo paracervical fue descrito por primera vez por Heller P.B. (1926), además de ser popular durante algunos años, pero se detallaron casos de bradicardia y acidosis fetal, provocando que la técnica cayera en desuso. En 1933, Cleland J.G.P., utilizó el bloqueo pero no consiguió aliviar el dolor de la distensión cervical y perineal; en el año 1945 Rosenfield A. implantó un método para aliviar el dolor en obstetricia en todas sus etapas. Muchos son los aspectos que involucran controversia en el campo de la anestesiología obstétrica. De todos ellos el más discutido de su época fue la anestesia ambulatoria obstétrica o como se le conoce en el mundo

anglosajón, walking epidurals. Este término empleado por los doctores R. E. Collis y B. M. Morgan en 1993, describe la posibilidad de ofrecer a la mujer embarazada, caminar durante el período de dilatación. El bloqueo del nervio pudendo se popularizó por M. A. Muller en 1908, aunque investigaciones posteriores cuestionaron su validez. En 1916, King describió la técnica en EUA y en 1953 propuso la vía transperineal con analgesia local para bloquear el nervio pudendo junto con sus tres ramas terminales. Kobak, en 1956, expone una vía transvaginal; J. H. Scudamore y M. J. Yates observaron en 1966 que sólo 36% de los bloqueos pudendos proporcionan analgesia bilateral eficaz el en periné y vulva, concluyeron que gran parte de la eficacia atribuida a los bloqueos pudendos era debida a la infiltración local asociada. Desde 1910, Stiasny había aplicado cocaína tópicamente en la vagina y vulva para aliviar los dolores de parto. Gelhorn describió en 1927, la infiltración del periné con soluciones anestésicas locales. Brown utilizó en 1928, anestésicos locales para reparar desgarros perineales.

ANALGESIA AUTOADMINISTRADA Y ADMINISTRADA POR LA COMADRONA Fue muy popular la “anestesia” o “analgesia” para las contracciones de parto, ya sea autoadministrada por la paciente, la comadrona o en otras ocasiones por una persona ajena. John Snow, el anestesiólogo de la Reina Victoria, confiaba tanto en la técnica que escribió: “un amigo inteligente de la paciente, que se encuentre en la habitación, puede continuar la administración del cloroformo”; en la descripción de la técnica se dice: “…la parturienta puede detener por sí misma la compresa y respirar el cloroformo al principio del dolor”. En 1912, Arthur E. Guedel, diseñó la primera máquina para la autoadministración de óxido nitroso en obstetricia. En 1934, Ralph Minnitt y Arthur Charles King de la Universidad de Alabama, introdujeron un prototipo de aparato para la aplicación de gas y aire en la analgesia del parto, se supone que éste fue quien popularizó esta forma de analgesia. El uso de óxido nitroso y oxígeno en un único cilindro fue iniciado por Paul G. Barash y Emery Andrew Rovenstine (1945). El trabajo que condujo a un método práctico de utilización se llevó a cabo por Tunstall (1961), en la British Oxygen Company Limited, siendo el pionero que introdujo el entonox disponible del O2 y N2O, en un solo cilindro con un aparato de válvula. El inhalador de Friedman se desarrolló en 1943 para la aplicación de concentraciones analgésicas de tricloroetileno (trilene) en las mujeres en trabajo de parto. Los aparatos Emotril y Tecota estuvieron disponibles para uso por las comadronas en 1955. En el año de 1970 se implantó el inhalador de Cardiff para utilización con 0.35% de metoxifluorano.29

XXXVIII • Anestesia obstétrica

(Datos históricos y evolución de. . .)

PARTO NATURAL, MESMERISMO, HIPNOSIS El 23 de mayo de 1734, nace en Viena Franz Anton Mesmer. Bajo la protección de María Antonieta recibe 30 000 francos por parte de Luis XIV, para estudiar la influencia magnética de las estrellas sobre el hombre y en su “Memoire sur la decouverte du magnetisme animal” (1779), exponía curaciones con magnetos e hipnosis (Accardo, Almanaque Médico). El Mesmerismo fue utilizado para el control del dolor de la cirugía antes de la aparición de la anestesia.35 A mediados del siglo XIX (1843), se observaba que los procedimientos quirúrgicos eran posibles en estado de hipnosis. William Hunter (1718 a 1783), obstetra escocés, fue uno de los primeros en participar en el campo ese campo de trabajo, para lo cual sostenía que de alguna manera, la actitud estoica era esencial para la mayoría de mujeres en trabajo de parto y los temores a éste; los pobres conocimientos del proceso contribuyeron al incremento de la tensión que aumentaba aún más la sensación de dolor.36 Grantly Dick-Read, obstetra británico, enseñó que el parto normal debía estar prácticamente libre de dolor; “cuando el dolor aparece es debido a una actividad uterina anormal o incoordinada y esto puede evitarse mediante la instrucción y preparación en el período prenatal”. Velvoski (1949), psiquiatra ruso, propuso un método psicoterapéutico de analgesia obstétrica, el mismo introducido por Ferdinand Lazame en Francia conocido con el nombre de psicosomático, pero tras visitar al profesor Karl Nicolaiev en Leningrado, en 1950, se cambió por el término psicoprofilaxis.37 El frances Frederic Leboyer empleo una técnica de su autoría llamada Birth without Violence (1975), el cual empleaba los principios pavlovianos.

MONITORIZACION FETAL En 1818, François Mayor, de Ginebra, describió los sonidos de corazón del feto en una mujer embarazada, pero no reconoció la importancia clínica de su observación. Fue Jean de Kergaredec, un estudiante de Rene Laennec, en 1822, quien divulgó la trascendencia clínica de la frecuencia cardiaca del corazón fetal. El francés A. Pinard desarrolló en el año de 1800, una técnica de palpación abdominal y manipulación del feto, por medio del diseño de un instrumento que permitía escuchar los latidos del feto en la mujer embarazada, el cual llamó fetoscopio (figura 7), “tiene un lado para la oreja, un plano ancho, otro amplio y en forma de campana en el lado fetal”. En 1949, un grupo de médicos y alumnos se encontraba desayunando en la cafetería del Hospital Columbia Presbyterian en NuevaYork, cuando un estudiante (quien

Figura 7. Estetoscopio de Pinard usado desde 1800 hasta los primeros años del siglo XIX.

rotaba por anestesia) comentó que hacía falta desarrollar un sistema de valoración para el recién nacido. La anestesióloga Virginia Apgar (1909 a 1974), quien se encontraba entre los concurrentes, respondió: “eso es fácil, se puede hacer de la siguiente manera”, acto seguido tomó de la mesa un pedazo de papel y escribió cinco temas que más adelante se convertirían en el famoso puntaje de evaluación del neonato, que conocemos como calificación o puntaje de “Apgar”. Se levantó entonces y se dirigió al servicio de obstetricia para ensayar de inmediato la escala de valoración que acababa de ocurrírsele. En 1952, presentaría sus experiencias en el XXVII Congreso Anual de Anestesistas, Reunión Conjunta de la Sociedad Internacional de Investigación en Anestesia y del Colegio Internacional de Anestesistas, las cuales sería publicadas en 1953, en la revista: Investigaciones Actuales en Anestesia y Analgesia con el título “Una propuesta para un nuevo método de valoración del recién nacido”,correspondiente a los meses de julioagosto. Esta anécdota fue narrada en 1980 por el médico Richard Patterson, presente en el famoso desayuno.38 En 1960 se publicaron los primeros trabajos de Edward Hon (California), Roberto Caldeyro-Barcia (Montevideo) y Erich Saling (Berlín), que hicieron posible la electrocardiografía fetal y las muestras de sangre del cuero cabelludo. Otro avance en la monitorización fue el ultrasonido obstétrico, ocurrido en el año de 1957 como el resultado de los trabajos de investigación del obstetra Ian Donald y el ingeniero Tom Brown, del Queen Mother’s Hospital en Glasgow.39 Durante los inicios de la anestesiología obstétrica, la mortalidad materna era muy alta, pero conforme surgían avances en el conocimiento de la farmacología y fisiología aplicada a la anestesiología obstétrica, la mortalidad disminuyó, se incidió más en el estado del neonato como indicador del cuidado obstétrico. Los trabajos de Apgar

Datos históricos y evolución de. . . • XXXIX

fueron fundamentales en este proceso de protección del niño.40

MORTALIDAD MATERNA En 1848, James Young Simpson, registró la que parece ser la primera muerte debido a la anestesia. A pesar de los muchos avances existentes, el número de muertes maternas relacionadas con la anestesia general resultaba alto. Esto se explicaba en parte por los pobres programas de formación obstétrica y anestésica, el uso inapropiado de agentes anestésicos y la escasez de medios. El obstetra y cardiólogo norteamericano Curtis Lester Mendelson, demostró en 1946 los resultados, con frecuencia fatales, de la aspiración ácida, lo que motivó el diseño de varios métodos para evitar este problema, incluyendo la inyección de apomorfina para inducir el vómito, o el lavado del contenido gástrico mediante un tubo nasogástrico. Los antiácidos eran utilizados para reducir la acidez gástrica; sin embargo, podían causar problemas si eran regurgitados o penetraban a la vía aérea. Más tarde, se utilizaron los fármacos antagonistas de los receptores tipo II de la histamina, los que incrementan la motilidad gástrica, así como el bicarbonato de sodio. La introducción de la maniobra de Sellick, la presión cricoidea, al igual que la compresión esofágica también fueron considerados dentro del tratamiento.

OTRAS TÉCNICAS “ALTERNATIVAS” USADAS EN EL CONTROL DE LOS DOLORES DEL PARTO La preocupación por controlar el dolor de las contracciones durante el proceso de un parto ha llevado a la utilización de muchas técnicas, algunas de carácter científico o seudocientíficas, y otras conocidas como alternativas. A continuación algunos ejemplos: – En 1960, se propuso la aplicación de una presión subatmosférica sobre el abdomen, llamada descompresión abdominal, para aliviar el dolor durante el primer período del parto. – En la actualidad la aromaterapia, ha ganado atención como una manera de mejorar el estrés durante el parto y para regular las emociones que atañen este proceso; no hay un alivio directo o indirecto del dolor directo, no obstante, la madre encuentra esta terapia como una manera de reducir el estrés permitiéndole así tolerar el dolor.

– Muchas mujeres en trabajo de parto encuentran alivio al dolor por medio de los baños en tina, esta técnica se ha utilizado en escenarios fuera de los hospitales por numerosos años. – La acupuntura,41 ha sido empleada por miles de años para el manejo del dolor, adicción, náusea, vómito y muchos otros casos, pero no hay muchos estudios de calidad que evalúen la efectividad en el manejo del dolor durante el parto. – La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, por sus siglas en inglés), consta de la aplicación de una pequeña cantidad de corriente eléctrica a la piel para disminuir la percepción de dolor en otra parte del cuerpo, ha sido aplicada a pacientes después de cirugía y en aquellos con dolor crónico; la corriente evita que la percepción de dolor llegue al cerebro, como una puerta que no deja que pase nada, lo que en teoría, permite estimular la producción de endorfinas (analgésicos naturales) por el cuerpo. – Muchas mujeres aprecian el contacto o un masaje durante el parto, la mayoría de las veces realizado por un ser querido, sin embargo el beneficio para el dolor de parto de dudoso. Durante las diferentes etapas de la labor de parto, algunas mujeres encuentran que algunas posiciones y movimientos son más cómodas que otras. Al principio del año 1900, los partos se han desplazado de las casas hacia los hospitales, con el uso de personal médico, líneas intravenosas, peridurales y otras formas de cuidado, lo que ha limitado la libertad de movimiento de las mujeres en trabajo de parto; cuando la madre cambia de posición, ella modifica la posición de la cabeza del bebé con relación al útero y su pelvis. Muchos estudios sugieren que caminar o sentarse agiliza el trabajo de parto.42

REFLEXIÓN FINAL Este recorrido por los aspectos históricos de los intentos empíricos y las técnicas científicas para controlar los dolores de parto, proporcionan una idea de la complejidad de la atención en la mujer embarazada y la importancia de la subespecialidad en la anestesia obstétrica, la cual se ha ido identificando con características propias. Hoy en día, a pesar de que muchas mujeres tienen partos sin el cuidado de un especialista en anestesia, cada vez se identifican más servicios integrales responsables que ofrece a la mujer grávida, en particular, en el momento crucial del nacimiento de su hijo.

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Sección I Fisiología materna y fetal

Capítulo 1. Fisiología de la embarazada y su repercusión en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 Capítulo 2. Placenta: anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

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Capítulo 3. Farmacología perinatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

1

Capítulo

1

Fisiología de la embarazada y su repercusión en anestesia

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María Meylan Wong Rosales

La fertilización y anidación del óvulo en el endometrio, produce una innumerable secuencia de cambios en la fisiología de la mujer embarazada. Estos cambios requieren la intervención de, todos sus órganos y sistemas; así pues, podemos aseverar que: El embarazo modifica la fisiología de la mujer gestante, incluyendo también en estas alteraciones la esfera emocional; la paciente presenta marcada hipersensibilidad, alteraciones en el carácter, en su estado de ánimo, modificación de costumbres, en su relación con el entorno familiar. Lo anterior se debe a que la mujer sabe que es necesario prepararse para el camino que recorrerá con su hijo hasta el final del embarazo, trabajo de parto, periodo expulsivo, puerperio inmediato, tardío y periodo de lactancia. Las alteraciones en el organismo de la madre se inician con la implantación del embrión, lo que provoca cambios hormonales, emocionales, anatómicos y metabólicos, éstos se reflejan en el funcionamiento de diversos aparatos y sistemas de la gestante; su objetivo principal es satisfacer las demandas del feto y, al mismo tiempo, proteger a la madre de los posibles efectos nocivos que estos cambios pudieran producirle como: pérdidas sanguíneas, incremento del consumo de oxígeno, dolor, etc. Las modificaciones fisiológicas en el organismo de la embarazada originan un comportamiento diferente en comparación con la paciente no embarazada, cuando se le somete a un procedimiento de analgesia o anestesia, es por eso que se menciona que el embarazo es el único estado fisiológico en el cual, la mayoría de los parámetros son anormales. Al administrar un procedimiento anestésico en la embarazada, el anestesiólogo deberá tomar en cuenta estas alteraciones en la fisiología, ya que él es responsable, al mismo tiempo durante el acto anestésico, de la homeostasis de dos seres, la madre y el producto, así como también del flujo uterino, factores que tienen un papel importante en el futuro neurológico del recién nacido.

Es condición obligatoria que el médico anestesiólogo que administra anestesia o analgesia en la embarazada, conozca a la perfección los cambios anatómicos y fisiológicos que ocurren durante el embarazo, así como las implicaciones clínicas, relacionadas con las reacciones presentadas en respuesta a los fármacos o técnicas utilizadas, sólo así evitaremos sorpresas desagradables que pudieran dañar a la madre, producto y flujo uterino o a nosotros mismos, si somos sometidos a una demanda por mala práctica. A pesar del poco tiempo con el que cuenta el anestesiólogo, previo al procedimiento que aplicará, debe realizar un interrogatorio lo más completo posible, una rápida revisión de la historia clínica y exploración física, además de proporcionar información pertinente a la paciente sobre la técnica que le administrará, apoyo emocional y la obtención de su consentimiento informado. Todo esto, aunado a nuestros conocimientos, información y comunicación que obtenemos con la paciente, nos dará mayores elementos para realizar con seguridad y eficiencia nuestro procedimiento anestésico. Con la implantación del embrión, aparecen las modificaciones en la fisiología materna, al inicio, en forma paulatina aumentando en intensidad e importancia durante el embarazo, de acuerdo con las necesidades que el organismo de la gestante debe cubrir; una paciente en buenas condiciones de salud tolera estos cambios sin problema, pero aquellas que tienen una patología agregada no controlada, pueden presentar complicaciones.

ALTERACIONES FISIOLÓGICAS Y ANATÓMICAS PRESENTES EN EL EMBARAZO Las alteraciones más importantes que se presentan en el organismo materno son provocadas por efecto hormonal; en particular, debido a la progesterona producida por 3

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la placenta, predominando sus efectos sobre las demás hormonas, desde el inicio hasta el final del embarazo; posteriormente, será el crecimiento del feto lo que provocará más cambios, que a continuación se describen.

PESO Durante el embarazo, el aumento ideal del peso corporal en la embarazada debe ser de un kilogramo por mes, esto puede variar debido a factores como dieta, control prenatal inadecuado, enfermedades agregadas como hiperémesis gravídica, preeclampsia-eclampsia, nefropatías, diabetes mellitus, etc. En condiciones normales, la embarazada aumenta en total un promedio de 12 a 14 kg de peso durante toda la evolución de la gestación, esto es un incremento alrededor de 17% por arriba del peso previo al embarazo, este aumento es causado por el feto y placenta (4 kg), útero gestante (1 kg), depósito de grasa y proteínas (4 kg), el resto por el incremento del volumen plasmático y líquido intersticial. En términos generales, durante el primer trimestre la embarazada sube entre uno y dos kilogramos, en el segundo trimestre, cinco a seis kilogramos y en último trimestre en similar magnitud. El índice metabólico en reposo, que por lo normal es de 8.6% en la mujer no embarazada, se incrementa en el organismo gestante hasta 35%, éste se mantiene alto durante todo el embarazo, posparto y lactancia. Sin embargo, se presenta una baja en el segundo trimestre debido a una mayor demanda de energía por el feto. Es común que durante la gravidez se presente apetito voraz por la idea de “comer por dos”, lo cual produce que el exceso de ingesta de calorías se deposite en forma de grasa. Existen sitios en la anatomía de la embarazada que tienen mayor afinidad para acumular tejido graso, como cara, cuello tórax, tejido mamario, abdomen, cadera, glúteos, miembros escapulares y pélvicos, en estos últimos, es en las piernas y tobillos el lugar en el cual se detecta con mayor frecuencia edema bilateral.

CAMBIOS UTERINOS El útero, que por lo normal mide 6 cm de largo por 5 cm de ancho, y tiene un peso de 30 a 60 g, crece durante el embarazo hasta alcanzar 30 cm de largo, 25 cm de ancho, 20 cm de profundidad y llega a tener de 700 a 1 000 g de peso. El flujo sanguíneo uterino en la no embarazada es de 50 a 190 mL/min, éste aumenta al final de la gestación a 700 a 900 mL.1 Se distribuye en 80% en el espacio intervelloso (placenta) y 20% en el miometrio. La vasculatura del útero no es autorregulable, durante el embarazo los vasos sanguíneos permanecen dilatados al máximo, bajo condiciones normales; existe mayor sensibilidad en la respuesta a fármacos vasoconstrictores, ésta es más intensa en los agentes adrenérgicos

(Capítulo 1) del tipo α, lo que provoca vasoconstricción severa cuando se administran, lo cual es evidente en pacientes con preeclampsia-eclampsia. Es necesario considerar que en el caso de la administración de epinefrina, la respuesta que se obtiene dependerá de la dosis aplicada, ya que cuando ésta es alta tiene efecto α, pero si es baja como la dosis adicionada a la lidocaína 1: 200 000 tendrá acción tipo β sobre los receptores β del útero, por lo que observaremos relajación del músculo uterino. El flujo uterino disminuye en casos de hipovolemia, estado de choque, compresión aortocava, hipertonía uterina, sobredosificación de oxitócicos, hipocarbia, dolor obstétrico no controlado y cuando se presenta hipotensión arterial, al aplicar anestesia neuroaxial, sin tomar las medidas pertinentes para evitarla, como son administración previa de líquidos y establecer una analgesia metamérica selectiva.

APARATO RESPIRATORIO Las alteraciones que se presentan en este sistema repercuten en gran medida sobre su anatomía y fisiología;2,3 estos cambios se producen para cubrir el incremento metabólico que causa el crecimiento del útero y feto. Cerca de las ocho semanas del embarazo y por acción de la progesterona, se producen en las vías respiratorias, alteraciones en vasos sanguíneos y en el epitelio, sobre todo en las vías altas, lo que aumenta la irrigación de los cornetes nasales,4 por lo que éstos se tornan frágiles y con facilidad presentan sangrado cuando se les manipula, al mismo tiempo, la mucosa del árbol respiratorio se edematiza.5-7 La progesterona también participa sensibilizando la respuesta al CO2 del centro respiratorio,8 motivo por el cual, la paciente aumenta su frecuencia respiratoria, este fenómeno se inicia entre las ocho y diez semanas de gestación. Este parámetro se altera en mayor grado por factores externos como la posición supina o de Trendelenburg, trabajo de parto, periodo expulsivo y más aún, cuando la paciente presenta dolor. En el cuadro 1–1 se muestran los parámetros respiratorios que aumentan; los más importantes son el incremento en volumen corriente, ventilación alveolar, volumen minuto y espacio muerto; existen además cambios anatómicos en el tórax, que se producen para compensar que los órganos intratorácicos son desplazados Cuadro 1–1. Parámetros respiratorios que aumentan en la embarazada Parámetro Ventilación minuto Volumen corriente Volumen de reserva inspiratoria Capacidad de reserva inspiratoria Espacio muerto Ventilación alveolar Capacidad inspiratoria Capacidad vital

Resultado 45% de aumento 45% de aumento 5% de aumento 15% de aumento 45% de aumento 45% de aumento 10 a 15 % de aumento Sin cambio o 6% de aumento

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Fisiología de la embarazada y. . . • 5

por la elevación del diafragma causada por el útero gestante. Las costillas tienden a estar horizontales, esto hace que el diámetro anteroposterior y transversal se modifique y el tórax aumente su diámetro 5 a 7 cm: a mayor crecimiento del feto, mayor será la elevación del diafragma y la capacidad del tórax estará más disminuida. En el cuadro 1–2 se muestran los volúmenes y capacidades que disminuyen en el aparato respiratorio con la gestación. La PO2 en la no embarazada es de 100 mm Hg, en la mujer al final del embarazo es de 103 mm Hg, el HCO3 es de 24 mEq/L en la no embarazada y 20 mEq/L en la embarazada, el pH se vuelve ligeramente alcalino cambia de 7.4 a 7.44. Debido al aumento en la ventilación alveolar, en especial al final del embarazo, existe una tendencia del riñón a excretar mayor cantidad de bicarbonato, provocando durante el trabajo de parto una discreta alcalosis. El dolor obstétrico no controlado aumenta en forma considerable el volumen minuto ventilatorio, éste se puede elevar hasta en 300%, provocando una marcada hipocapnia (PaCO2 de 20 Torr) y alcalemia con pH de 7.55. La curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la izquierda, originando que el oxígeno sea más captado por la hemoglobina materna y no se libere, por consiguiente el feto tiene menores posibilidades de cubrir sus requerimientos de este gas. La embarazada es más lábil a la hipoxemia, en especial cuando se coloca en posición de litotomía o Trendelenburg, al administrarle anestesia general, en decúbito supino o cuando su volumen de clausura está previamente aumentado, como sucede en las fumadoras o pacientes con enfermedades pulmonares restrictivas. El aumento de vasos sanguíneos del epitelio pulmonar en vías respiratorias altas facilita que la mucosa sangre con facilidad en las maniobras de intubación o aspiración; la parte más sensible es el epitelio nasal, si ocurre un traumatismo sobre los cornetes nasales, la epistaxis suele ser dramática, esto es más frecuente en embarazadas con hipertensión gestacional. Por lo tanto, se deben evitar maniobras de intubación y aspiración por vía nasal, además éstas deben practicarse con gentileza. El engrosamiento en el epitelio de vías respiratorias altas,5,6, así como el edema, ocasionan que la luz de la tráquea se reduzca, en particular en el sitio de implantación de cuerdas vocales, por lo que es conveniente disponer de sondas endotraqueales de un calibre menor, en

Cuadro 1–2. Parámetros respiratorios que disminuyen en el embarazo Parámetro Volumen de reserva respiratoria Volumen residual Capacidad residual funcional Capacidad total pulmonar Capacidad respiratoria Resistencias pulmonares

Resultado 17 a 25% disminuye 15% disminuye 12 a 25% disminuye Sin cambios o 5% disminuye 20% disminuye 50% disminuye

comparación con las que se emplean al intubar a una mujer no embarazada; se recomienda que la manipulación oro-naso-laríngea se haga con cuidado y suavidad.7 Se ha demostrado que en la embarazada se presenta, con mayor frecuencia, dificultad en la intubación endotraqueal, esto obliga al anestesiólogo a valorar de manera minuciosa la vía aérea antes de iniciar la anestesia a fin de prevenir alguna complicación en su manejo y establecer las medidas necesarias para resolver este problema, con base en los algoritmos establecidos al respecto. Es importante incluir en la hoja clínica de la embarazada los datos obtenidos al valorar la vía aérea, para clasificarla dentro de las diferentes escalas que predicen un manejo difícil de ésta. Debido a los cambios causados por el embarazo en el epitelio de la vía aérea, es frecuente que la gestante presente infecciones respiratorias, manifestadas con rinorrea, congestión nasal, tos, etc. Las pacientes que padecen de asma bronquial tienen el riesgo de que esta patología se exacerbe durante el embarazo. El centro respiratorio de la embarazada presenta una sensibilidad aumentada al CO2, lo que provoca hiperventilación, esto origina mayor consumo de oxígeno y aumento de la frecuencia respiratoria, así como disminución del flujo uterino de la gestante, lo cual causa efectos deletéreos sobre el producto, por lo tanto, el anestesiólogo deberá evitar hiperventilar a la paciente durante la anestesia general, es obligatorio además, administrar una técnica de analgesia adecuada, ya que la falta de control del dolor obstétrico, es un factor importante que causa hiperventilación materna. El aumento del consumo de oxígeno durante el inicio del embarazo es de 20%, llegando a alcanzar hasta 100% de incremento durante el trabajo de parto, este crecimiento es mayor cuando la madre no ha recibido un procedimiento adecuado de analgesia. Es recomendable administrar a la embarazada oxígeno suplementario durante el trabajo de parto, de preferencia con mascarilla facial y, de no contar con ésta, mediante puntas nasales para cubrir las demandas de consumo de este gas presentadas durante este evento. Si la madre será sometida a un procedimiento quirúrgico bajo anestesia general, es importante recordar que antes de intubarla existe un periodo de apnea,9 en el cual la PaO2 disminuye con más rapidez en comparación con lo que sucede en la no embarazada;6 lo anterior, es más evidente cuando la paciente se encuentra en posición de decúbito supino. Para evitar o disminuir este problema, basta con administrar O2, previo a la inducción de anestesia con mascarilla a la paciente, sin presionar sobre su rostro, indicándole que inspire profundamente tres o cuatro veces o bien realizar esta maniobra durante tres minutos. La capacidad residual funcional se encuentra disminuida en la embarazada, por lo que existe una menor dilución de gases anestésicos cuando son inhalados por la paciente, lo que ocasiona que la captación pulmonar de anestésicos generales sea más rápida y se alcancen en corto tiempo concentraciones altas de estos fármacos en los alvéolos pulmonares, por lo que pasan más rápido a

6 • Anestesia obstétrica

la circulación, teniendo como resultado una inducción rápida. También se ha documentado que en la embrazada la concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhalados disminuye,10 por lo que se requerirá menor concentración de los mismos durante la anestesia. Si no se toma en cuenta este fenómeno para ajustar las dosis del anestésico general y disminuirlas, existe el peligro de sobredosificación, durante su administración en la paciente.11 Si a este evento agregamos hiperventilación, la concentración de anestésico que se obtiene en el alvéolo pulmonar será mayor en un menor tiempo de exposición.12 La disminución del CAM de los anestésicos generales se ha atribuido al efecto sedante de la progesterona y a la elevación de endorfinas del tipo β.13 La hiperventilación materna y la alcalosis respiratoria son por lo habitual el resultado de errores en la administración de la técnica anestésica, ambos fenómenos han sido asociados a efectos adversos sobre el feto, causados por disminución del flujo uterino al producirse vasoconstricción en los vasos placentarios.14 Recordar que el control inadecuado del dolor obstétrico produce hiperventilación, lo que hace necesario administrar a la embarazada un procedimiento que ofrezca un adecuado control del dolor y condiciones de seguridad para el binomio madrefeto y el flujo uterino.

APARATO CARDIOVASCULAR Los primeros cambios en este sistema ocurren cerca de las ocho semanas de gestación,15 y son producidos por acción hormonal de estrógenos y progesterona. El volumen sanguíneo se eleva en total 35%, a expensas del volumen plasmático que aumenta 45%, en contraste con 20% de la masa eritrocítica y demás elementos figurados, por lo que la diferencia entre el volumen plasmático y la masa eritrocítica da como resultado lo que se denomina como anemia por dilución o “anemia fisiológica”. El cambio en el volumen sanguíneo se genera para cubrir la demanda metabólica del feto, y como medida de protección a la pérdida de sangre en el momento del parto, cesárea o aplicación de fórceps. En la composición de la sangre, los leucocitos aumentan muy poco y las plaquetas se elevan o disminuyen; una hemoglobina de 11 g y un hematócrito de 35, se consideran normales en la embarazada; la viscosidad sanguínea disminuye, lo que contribuye a incrementar el gasto cardiaco. Durante el parto, el promedio de sangrado es alrededor de 500 mL y en la operación cesárea, entre 800 y 1 000 mL, esta pérdida sanguínea es bien tolerada por la paciente, siempre que no sobrepase las cifras antes mencionadas y no ocurra en corto tiempo. En caso de requerirse una reposición de volumen, la administración de sangre o sus fracciones deben hacerse valorando: necesidades de la paciente, cifras de hemoglobina, saturación de oxígeno, temperatura corporal, coloración de mucosas y tegumentos, estado de concien-

(Capítulo 1)

cia, procedimiento anestésico empleado, volumen perdido, tiempo en que ocurrió esto, causas, signos vitales, parámetros obtenidos por monitoreo invasivo o no invasivo, etc. Por lo general, la reposición del volumen sanguíneo en la embarazada se realiza administrando fracciones de sangre, en lugar de emplear sangre total.16 El crecimiento del útero origina que el diafragma se eleve y se rote la posición del corazón hacia la izquierda, el ventrículo se hipertrofia y dilata, lo cual provoca cambios en el electrocardiograma,17, sin estar relacionadas con patología cardiaca,18 como taquicardia sinusal con disminución del PR, QRS alterado, así como también depresión del segmento ST y presencia de arritmias. En la embarazada, se pueden detectar a la auscultación y fonocardiografía: acentuación del primer ruido cardiaco que ocurre por chasquido en la válvula mitral y tricuspídea, lo cual produce una Q amplia en el electrocardiograma; el segundo ruido se modifica poco, también se pueden percibir ruidos cardiacos que no tienen sustento clínico, por lo que se denominan soplos funcionales.18

GASTO CARDIACO Alrededor de las ocho semanas de gestación, el gasto cardiaco se empieza a elevar de modo paulatino hasta alcanzar cifras del 50% sobre los niveles previos al embarazo, continúa así en el segundo trimestre y se estabiliza en el tercero. Durante el trabajo de parto, el dolor causado por las contracciones uterinas, condiciona que el gasto cardiaco se incremente 15% más en la fase latente y 30% más en la activa. En el periodo expulsivo, el incremento del gasto cardiaco puede ser del 80 al 150%,19 este aumento es bien tolerado por la embarazada con corazón sano, pero no así en la paciente que tiene patología cardiaca agregada; en esta situación, el anestesiólogo deberá implementar las medidas necesarias para evitar y/o tratar una congestión cardiopulmonar aguda. El gasto cardiaco regresa a la normalidad, dos semanas después del parto. En resumen, se observa que en los parámetros hemodinámicos modificados durante la gestación hay elevación en: el volumen sanguíneo total 45%, volumen plasmático 55%, volumen de eritrocitos 30%, gasto cardiaco 50%, volumen sistólico 30%, frecuencia cardiaca 25%, en la fracción de eyección y en el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole (cuadro 1–3). Los parámetros que disminuyen son: resistencias periféricas totales 20%, presión sanguínea sistólica 15%, presión diastólica 10 a 20 torr, la presión venosa central permanece sin cambios, (esto a pesar del incremento del volumen intravascular), debido a la dilatación de las cavidades cardiacas que existe durante la gestación y al decremento de las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, lo que permite dar espacio al exceso de volumen, sin elevación de la presión intravascular. El aumento de tamaño del útero produce compresión sobre la circulación de la mitad inferior de su

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Cuadro 1–3. Parámetros hemodinámicos que se elevan durante el embarazo Parámetro

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Volumen sanguíneo Volumen plasmático Volumen de células rojas Gasto cardiaco Volumen sistólico Fracción de eyección Volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole Frecuencia cardiaca

Resultado 45% de incremento 55% de incremento 30% de incremento 50% de incremento 30% de incremento Se incrementa Se incrementa 25% de incremento

cuerpo, ocasionando que el retorno venoso se torne lento, lo que ayuda a la presencia de edema bimaleolar, varices, hemorroides, etc., (cuadro 1–4). Si la madre se encuentra en posición de decúbito supino, la compresión del útero sobre grandes vasos, en particular la vena cava inferior y arterias aorta abdominal e iliaca, es mayor, ocasionando hipotensión arterial por el llamado “síndrome de decúbito supino” que al presentarse, disminuye en forma importante el flujo uterino placentario. Sólo en el 10% de las embarazadas encontramos evidencia clínica de este síndrome, debido a que el organismo materno, en forma natural resuelve este evento, mediante mecanismos compensadores como son, incremento de las resistencias periféricas y aumento en la frecuencia cardiaca. A pesar de que sólo 10% de las embarazadas, presenta clínicamente el “síndrome de hipotensión por decúbito supino”, existe un estudio que mide la saturación de oxígeno en el seno longitudinal superior del feto,20 con la embarazada en posición supino y decúbito lateral. Los resultados demuestran el deterioro de este parámetro al adoptar la madre, el supino (a pesar de que en ella, no se observó hipotensión arterial), mejorando la saturación del oxígeno fetal cuando se colocaba en posición lateral. Es importante recordar que, al aplicar una analgesia neuroaxial para el control del dolor del trabajo de parto, se presenta un bloqueo simpático, afectando las resistencias periféricas de la madre en el territorio bloqueado, lo que inhibe el mecanismo de compensación antes mencionado para evitar hipotensión supina.21 Para prevenir la hipotensión arterial supina y los efectos deletéreos sobre la madre, producto y flujo uterino, es necesario, durante el trabajo de parto o en la operación cesárea, bascular la pelvis de la embarazada 30° hacia su mejor decúbito, el cual parece ser, en la mayoría de los casos, el lateral izquierdo, esta maniobra deberá de Cuadro 1–4. Parámetros hemodinámicos que disminuyen en el embarazo Parámetro Resistencias periféricas totales Presión sanguínea sistólica Presión diastólica Presión venosa central

Resultado 20% disminuyen 15% disminuye 10 a 20 torr disminuye Sin cambios

efectuarse en forma obligatoria en caso de aplicar una analgesia epidural o espinal.22,23 Por la compresión que produce el feto, sobre todo al final del embarazo, en la circulación que retorna al corazón, ésta se desvía por territorios alternos, como son la vena ácigos, plexos venosos vertebrales y venas peridurales.22 La venodilatación existente en el espacio epidural eleva la posibilidad de punción roja al administrar analgesia epidural. Debido al aumento en el calibre de plexos venosos, disminuye el tamaño del espacio peridural, la presión en el mismo se encuentra aumentada, sobre todo durante las contracciones en el trabajo de parto y en la posición supina;24 estos factores deberán ser tomados en cuenta para la aplicación de la analgesia epidural y la dosificación de fármacos empleados en la misma. La administración de la analgesia neuroaxial deberá hacerse con precaución, el sitio más adecuado para la punción es la línea media. Los factores que modifican las características del espacio epidural durante el embarazo, aunados al efecto hormonal de la progesterona y al aumento de las endorfinas del tipo β, contribuyen a que se requiera una menor cantidad de anestésico local en los procedimientos de analgesia neuroaxial obstétrica por lo cual, se deberá reducir su dosis cerca de un tercio, menor en comparación con las aplicadas en una mujer no gestante. Es conveniente mencionar que en la embarazada, los efectos tóxicos sistémicos de los anestésicos locales sobre la función cardiaca son más severos con la inyección accidental endovenosa de bupivacaína, sobre todo cuando se administra en concentraciones 75%, este fenómeno de cardiotoxicidad es menor cuando se utiliza lidocaína o ropivacaína.25 El embarazo induce un estado de hipercoagulabilidad, hay un aumento de los factores I fibrinógeno, VII (proconvertina), VIII (antihemofílico), IX , X, XII , no hay cambio en el factor II (protombina) y XIII (estabilizador de la fibrina), disminuyen: tiempo de protrombina 20%, tiempo parcial de tromboplastina 20%; la tromboelastografía refleja hipercoagulabilidad, la fibropeptina A disminuye, las plaquetas no cambian o disminuyen, el tiempo de sangrado no cambia, la degradación de productos de la fibrina aumenta, el plasminógeno también; estos cambios en el sistema hematológico son para proteger a la gestante de hemorragias, pero también pueden ocasionar problemas de trombosis en especial en el puerperio. Es necesario tomar ciertas precauciones al respecto, como la ambulación precoz, vendaje de miembros pélvicos, aplicación de analgesia neuroaxial.26 En caso de existir antecedentes de fenómenos tromboembólicos y en caso de que se requiera administrar terapia profiláctica anticoagulante, lo ideal es utilizar con este fin heparina estándar o de bajo peso molecular, ya que estos fármacos no se asocian a efectos teratológicos, ofrecen buen control en la profilaxis y tratamiento de eventos tromboembólicos, es importante que la dosificación de la heparina se haga con un control estricto, mediante el empleo de pruebas de laboratorio adecuadas.

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ALTERACIONES HEPÁTICAS, ENDOCRINAS Y METABÓLICAS El tamaño del hígado y su morfología no cambian durante el embarazo; sin embargo, este órgano es desplazado hacia la derecha al final de la gestación. Las concentraciones de bilirrubina sérica y deshidrogenasa láctica aumentan, existen alteraciones en la excreción de bromosulfoftaleína hasta en 80 por ciento.27,28 Sin embargo, éstas no representan enfermedad hepática, por lo que se debe ser cautos al interpretar los resultados de las pruebas de funcionamiento hepático en la embarazada. El flujo hepático no se modifica, hay un ligero aumento de los niveles plasmáticos de transaminasa glutámico oxalacética (aspartato aminotransferasa, AST) y deshidrogenasa láctica; la vesícula biliar aumenta de tamaño durante el segundo y tercer trimestre, la progesterona inhibe la secreción de colecistocinina, por lo tanto la contractilidad de la vesícula disminuye y el vaciamiento de la bilis es lento, ésta tiende a concentrarse, por lo que se considera que el embarazo aumenta la posibilidad de formación de cálculos biliares. El incremento del volumen plasmático ocasiona dilución de las proteínas totales, la relación albúminaglobulina decrece a expensas, sobre todo de la albúmina. Este fenómeno influye en forma importante en el aumento de la fracción libre de fármacos, ya que éstos, al ingresar por cualquier vía en el organismo de la embarazada, son captados por las proteínas plasmáticas, al encontrarse éstas disminuidas, la unión no se realiza en la proporción debida. Por lo anterior, existe .mayor cantidad de fármaco libre circulando en la sangre materna y disponible para pasar al feto. La concentración de fármacos en sangre fetal, depende de la dosis administrada a la madre y del tipo de transferencia placentaria. Estos cambios en la farmacocinética son muy importantes para el médico anestesiólogo, el cual tendrá que administrar menor cantidad de fármacos, así evitará efectos sistémicos colaterales indeseables. El cuadro 1–5 muestra el comportamiento de las proteínas plasmáticas comparando la no embarazada y la embarazada. La colinesterasa plasmática disminuye 24% antes del parto, tres días después del nacimiento esta baja es de 33% para regresar a la normalidad entre dos y seis semanas después del alumbramiento,29 la disminución de la colinesterasa plasmática durante el embarazo no afecta la duración de la acción de la succinilcolina en la población normal, 30 pero en embarazadas con colinesterasa atípica, es importante dosificar y monitorizar con cuidado el efecto de este relajante muscular, de preferencia no utilizarlo en estas condiciones. Existe además durante el embarazo un ligero crecimiento de la glándula tiroides por incremento en su vascularidad, los niveles de triyodotironina y tirosina son normales; existen características en el embarazo que simulan en ocasiones un cuadro de hipertiroidismo. La función de la glándula paratiroides y el metabolismo del calcio son fundamentales para el crecimiento y

(Capítulo 1)

Cuadro 1–5. Proteínas plasmáticas en la paciente embarazada y no embarazada Datos de laboratorio

No. embarazada

Embarazada 1er trimestre

Embarazada 2do trimestre

Embarazada 3er trimestre

Proteínas totales g%

7.8

6.9

6.9

7.0

Albúmina

4.5

3.9

3.6

3.3

Globulina

3.3

3.0

3.3

3.7

Relación albúmina/ globulina

1.4

1.3

1.1

0.9

Colinesterasa plasmática

NA

Disminución de 25%

Disminución de 25%

Disminución de 25%

Presión coloidoosmótica

27

25

23

22

desarrollo del feto; en el embarazo, la concentración materna de la parathormona disminuye hasta en 30%, debido a la inhibición por péptidos producidos por la placenta. Casi todos los lípidos del plasma, incluyendo los triglicéridos y el colesterol se incrementan en forma progresiva durante todo el embarazo, lo que causa una hiperlipidemia relativa. El estrés producido por el dolor no controlado del trabajo de parto causa un incremento de la actividad simpático adrenal, la cual aumenta los niveles de catecolaminas y cortisol plasmático causando que la glicemia materna se eleve. Puede existir también durante el embarazo, alteración en la respuesta de la glicemia a la insulina, por lo que la gestante puede comportarse como paciente diabética. En la mujer no embarazada, los niveles bajos de glucosa plasmática en ayunas son más tolerables, inclusive con 40 mg/dL, ésta presenta sólo signos ligeros de hipoglucemia, en contraste, la embarazada es menos tolerante, ya que con niveles de 60 mg/dL tiene signos francos de hipoglucemia, esto hay que tomarlo en cuenta, cuando la embarazada va a ser sometida a un procedimiento de anestesia o analgesia y lleva varias horas de ayuno, el anestesiólogo en esta situación deberá tomar las medidas prudentes para evitar un cuadro de hipoglucemia.

APARATO GASTROINTESTINAL Por el crecimiento del útero, el estómago es desplazado en dirección cefálica y anterior, rotando 45º a la derecha; el píloro se mueve hacia arriba y atrás. El estómago cambia de una posición original vertical a una horizontal, lo que ocasiona retención de alimento en este órgano y disminución en el tono del esfínter esofagogástrico hasta en 110 por ciento.

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Fisiología de la embarazada y. . . • 9

La presión intragástrica aumenta a partir de la segunda mitad de la gestación, en particular cuando la paciente está en posición de litotomía; los niveles de gastrina se incrementan, quizá por acción hormonal de la placenta, la producción de pepsina es menor durante los dos primeros trimestres. La motilidad gástrica decrece por disminución de la hormona motilina que estimula el vaciamiento gástrico, esto contribuye a que el esfínter esofagogástrico pierda su tono y facilite el paso del jugo gástrico o alimento hacia el esófago, ocasionando síntomas de regurgitación y pirosis en la embarazada. Otro factor que contribuye a este fenómeno es el aumento en niveles de progesterona y estrógenos. A las 15 semanas de la gestación, las embarazadas tienen un pH gástrico menor de 2.5 y un aumento en el volumen de contenido del estómago mayor a 50%. Al inicio del embarazo la progesterona actúa como un discreto relajante muscular y disminuye la motilidad, después el vaciamiento gástrico está retardado por el efecto mecánico del útero crecido. Durante el trabajo de parto, este fenómeno es más ostensible cuando se administran opioides a la embarazada para el control del dolor obstétrico.31 Los cambios en la posición del estómago, el aumento en el tiempo del vaciamiento, la disminución del tono del esfínter esofagogástrico,32 el incremento del contenido gástrico, el aumento de la presión intragástrica, aunado a una baja en el pH y la disminución del tránsito intestinal constituyen factores que aumentan el riesgo de aspiración de contenido gástrico a los pulmones, durante la administración de técnicas de anestesia general en la embarazada.33 El anestesiólogo debe estar preparado para administrar medidas que eviten la broncoaspiración de contenido gástrico; es conveniente dar como medicación preanestésica bloqueadores de los receptores H2, antiácidos claros y procinéticos en dosis y tiempos adecuados. Al momento de la inducción de la anestesia general se deberá considerar que la embarazada tiene el estómago lleno, por lo que se utilizarán técnicas de inducción de secuencia rápida o se hará ésta con la paciente despierta, se recomienda además preferir siempre que sea posible la administración de analgesia o anestesia regional.34

APARATO RENAL Los uréteres y las pelvecillas renales se dilatan, desde la semana 12 de la gestación, hasta el final del embarazo. En un principio, esto se debe a la acción de la progesterona y en etapas más avanzadas, a la obstrucción mecánica por el útero grávido. El flujo renal y la filtración glomerular aumentan hasta en 60% al término del embarazo, la reabsorción tubular de agua y electrolitos se incrementan, disminuye la osmolaridad del plasma. Hay glucosuria de 1 a 10 g/ día,

esto se considera normal, se debe a que la reabsorción tubular de la glucosa no es adecuada en relación directa con el aumento del flujo glomerular; otro factor que causa la glucosuria es la baja en el umbral renal de eliminación de la glucosa, ésta no significa patología renal alguna. En ocasiones, se encuentra proteinuria ortostática en la embarazada sana, la excreción de proteínas en ella oscila entre 150 y 400 mg/24 h, esto es consecuencia del aumento de filtrado glomerular y elevación de la presión venosa central en vasos renales.35

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Es frecuente la presencia de lumbalgia durante el embarazo, la cual puede continuar posterior al parto, este síntoma se ha atribuido al aumento de peso y de la lordosis de la columna vertebral, así como al tamaño del útero, sobre todo al final de la gestación. Debido a la ingurgitación de los vasos del espacio peridural, las modificaciones de la columna vertebral, el aumento de presión del líquido cefalorraquídeo y la hiperventilación durante las contracciones uterinas del trabajo de parto, la capacidad del espacio peridural está disminuida. Durante el embarazo, se disminuyen los requerimientos de anestésicos generales y locales, esto se atribuye al incremento en niveles plasmáticos de progesterona y endorfinas que aumentan la neurosensibilidad a estos fármacos.36 Se ha mencionado que el factor hormonal, la baja de las proteínas en el plasma y líquido cefalorraquídeo, la disminución del flujo sanguíneo en capilares de las meninges cerebrales, la dilatación de venas epidurales y la reducción en la capacidad de este espacio contribuyen a la disminución de las dosis de fármacos en la analgesia neuroaxial. La dosis de anestésicos locales en las técnicas de analgesia neuroaxial en la embarazada son 30% menos en el caso del bloqueo peridural y 25% menos en el caso de bloqueo espinal, como promedio, en comparación con las que se administran en mujeres no embarazadas. La disminución de la concentración alveolar mínima (CAM) de anestésicos generales se ha atribuido al efecto de niveles plasmáticos elevados de progesterona y endorfinas, causados por el embarazo.36 Las concentraciones de estos fármacos para la inducción y mantenimiento de la anestesia, deberán disminuirse en promedio 30%, en comparación con las que se administran a la no embarazada.37 Es frecuente que las estructuras incluidas en el túnel del carpo se encuentren comprimidas por edema y la gestante presente sintomatología característica de compresión del túnel carpiano como son: parestesias, dolor, disminución de sensibilidad y fuerza.

10 • Anestesia obstétrica

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Capítulo

2

Placenta: anatomía y fisiología

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Esperanza Yánez Maldonado

El interés científico por la placenta deriva no sólo de la gran diversidad de su forma y función, sino también de sus propiedades metabólicas, endocrinas e inmunológicas peculiares. El término placenta se cree que fue introducido por Realdus Columbus en 1559 y es una palabra latina que significa pastel circular. Por la historia, se sabe por el Viejo Testamento que la placenta se consideraba como el alma externa y a veces se describía como ligada al haz de vida que probablemente incluía el cordón umbilical. Se cree que el primero en utilizar la palabra corion fue Aristóteles (384-322 a. C.), no obstante, fue hasta fines del siglo XVI, cuando se formularon las primeras opiniones sobre la función de la placenta. El concepto de circulación sanguínea de la placenta fue introducido por Harvey en 1628, pero fue John Mayow quien describió con mayor exactitud la naturaleza de la circulación fetal. En 1564, Arancio, fue el primero que postuló que existía una continuidad entre los sistemas vasculares materno y fetal. Harvey, en 1651, demostró que existía circulación venosa y arterial hacia la placenta, pero fue Malpigio, en 1660, quien estableció el concepto de red capilar como base anatómica de la circulación regional.1 William Hunter, en 1774, fue el primero en describir perfectamente la decidua. Hacia la mitad del siglo XIX se descubrió la naturaleza de las vellosidades coriales, y para 1880 se conocía la naturaleza de la circulación sanguínea en el espacio intervelloso. En 1882, Langhans, demuestra que las vellosidades están cubiertas por dos capas celulares. En 1889, Hubrecht introdujo el término de trofoblasto para diferenciar la porción del blastocisto que no contribuye a formar la porción celular del embrión. Por último, se demostró que la capa superficial de las vellosidades coriónicas era de naturaleza sincicial y es la que se conoce en la actualidad como sinciciotrofoblasto. 1

ponente materno representado por el lecho placentario y los vasos uteroplacentarios. El óvulo fertilizado entra a la cavidad uterina como mórula, la cual rápidamente se convierte en el interior en blastocisto y pierde su zona pelúcida circundante. La capa celular exterior del blastocisto prolifera para formar la masa fundamental celular trofoblástica (figura 2–1), la cual se infiltra entre el epitelio endometrial que después degenera, el trofoblasto queda en contacto con el estroma endometrial (este proceso se completa hacia el día décimo al undécimo posovulatorio). Al séptimo día de la concepción, el trofoblasto forma una placa periférica la cual se diferencia en dos capas citotrofoblásticas mononucleares y la capa más exterior de células multinucleadas de sinciciotrofoblasto, la cual es un verdadero sincicio y tiene su origen del citotrofoblasto (figura 2–2) por una probable rotura de la membrana del citotrofoblasto.2 Entre el décimo y el decimotercer día posovulatorio aparecen una serie de intercomunicaciones o lagunas en la rápidamente creciente masa celular trofoblástica, estas lagunas confluyen para formar los precursores del espacio intervelloso. En esta etapa, las lagunas están incompletamente separadas la una de la otra por columnas tra-

DESARROLLO DE LA PLACENTA FETAL La placenta es considerada como un órgano completo, formado por una estructura fetal y un importante com-

figura 2–1. Formación de la masa celular trofoblástica primaria.

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12 • Anestesia obstétrica

Figura 2–2. Diferenciación del citrofoblasto y del sinciciotrofoblasto.

beculares de sinciciotrofoblasto. Estas trabéculas no son verdaderas vellosidades, pero sirven de marco en el cual se desarrollará el árbol velloso. La placa coriónica, que consta de trofoblasto por fuera y mesodermo fibroso por dentro, forma el techo del espacio intervelloso. En esta etapa del desarrollo placentario esta estructura es un laberinto y las trabéculas actúan como árbol velloso primario. Más adelante, el árbol velloso se vasculariza con los vasos desarrollados in situ del mesénquima estableciéndose una continuidad funcional y diferenciándose en el interior del mismo. Alrededor del decimoséptimo día después de la fecundación, adquieren capacidad funcional los vasos fetales y los maternos y se establece una genuina circulación placentaria.1, 2 La parte distal del árbol velloso está formado casi completamente por células citotrofoblásticas que forman columnas ancladas a la decidua de la capa basal. Las células de estas columnas proliferan y se expanden lateralmente hasta formar una cubierta citotrofoblástica que divide al sinciciotrofoblasto en dos hojas, el sincicio definitivo sobre la cara fetal y el sincicio periférico del lado materno. El sincicio definitivo persiste como forro del espacio intervelloso, el sincicio periférico se degenera y se reemplaza por material fibrinoide (capa de Nitabuch). El establecimiento de la capa citotrofoblástica es un mecanismo para permitir el rápido crecimiento circunferencial del desarrollo placentario y esto precede a una expansión del espacio intervelloso, dentro del cual brotan extensiones del árbol velloso primario. Estos retoños consisten inicialmente sólo de sinciciotrofoblasto, luego crecen, pasan por varias etapas del desarrollo con invasión de citotrofoblasto, formación de un centro de

(Capítulo 2)

mesénquima y su vascularización. Estos brotes son el tronco velloso primario y representan verdaderas estructuras vellosas, el desarrollo placentario se encuentra en el día vigésimo primero posovulatorio y es un órgano velloso vascularizado (figura 2–3). Más tarde el tronco velloso primario crece y se divide hasta formar troncos vellosos secundarios y terciarios los cuales se rompen dentro del árbol velloso terminal. Entre el vigésimo primer día posovulatorio y el final del cuarto mes de gestación no sólo hay crecimiento constante, sino también remodelación de la placenta. Las vellosidades orientadas hacia la cavidad uterina degeneran y forman el corion leve, mientras el delgado borde de decidua que cubre esta área desaparece gradualmente, permitiendo al corion leve estar en contacto con la decidua parietal de la pared opuesta del útero. Las vellosidades sobre el lado del corion orientadas hacia la placa decidual proliferan y arborizan de manera progresiva, hasta formar el corion frondoso el cual se desarrolla dentro de la placenta fetal definitiva. Durante este periodo existe alguna regresión de los elementos citotrofoblásticos en la placa coriónica y en la capa trofoblástica, mientras las grandes columnas celulares citotrofoblásticas degeneran y son reemplazadas por material fibrinoide (capa de Rohr); sin embargo, persisten grupos de células como “islas de células citotrofoblásticas’’. Los tabiques placentarios aparecen durante el tercer mes de la gestación, ellos protruyen dentro del espacio intervelloso de la placa basal y dividen la superficie materna de la placenta en 15 a 20 lóbulos. Estos tabiques son hojas de la placa basal, formados parcialmente como resultado de la variabilidad regional en el crecimiento placentario y por el tirón de la placa basal secundario al anclaje de las columnas, las cuales tienen un bajo índice de crecimiento. La placa basal está formada de manera primordial por los remanentes de la capa trofoblástica enclavada en material fibrinoide, esto hace que los tabiques estén constituidos similarmente, aunque algunas células deciduales pueden transportarse dentro de las hojas. Los tabiques, son productos derivados de la arquitectura de remodelación de la placenta y no tienen ningún papel morfológico o fisiológico. 2 Para el final del cuarto mes de gestación, la placenta fetal ha adquirido su forma definitiva y no sufre modificaciones anatómicas. El crecimiento continúa hasta el término por la ramificación del árbol velloso y formación de nuevas vellosidades. 2

DESARROLLO DE LA PLACENTA MATERNA Durante las primeras semanas de gestación, las células citotrofoblásticas salen de las puntas de las vellosidades de anclaje, penetran la capa de trofoblasto y colonizan la decidua y el miometrio adyacente del lecho placentario. Estas células se conocen como citotrofoblásticas, intersticiales extravellosas, además las células trofoblásticas

Placenta: anatomía y fisiología • 13

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Figura 2–3. Desarrollo de la placenta durante los primeros 21 días de la gestación.

entran al lumen de la porción intradecidual de las arterias espirales del lecho placentario donde forman tapones intraluminales y constituyen las células citotrofoblásticas intravasculares extravellosas. Estas células destruyen y reemplazan el endotelio de los vasos maternos e invaden la media con destrucción de ésta y del tejido muscular, la pared arterial se reemplaza por material fibrinoide que parece derivarse de manera parcial de la fibrina materna y parcialmente por proteínas secretadas por las células trofoblásticas invasivas. Este proceso se completa al final del primer trimestre, momento en el cual estos cambios fisiológicos dentro de las arterias espirales del lecho placentario se extienden a la unión miometriodecidual. Ahí se hace una pausa en el proceso, pero entre la decimocuarta y la decimosexta semanas de gestación hay un resurgimiento de la migración trofoblástica endovascular con una segunda migración de células hacía abajo dentro de los segmentos intramiometriales de las arterias espirales, extendiéndose tan lejos como lo es

A la implantación

a las arterias radiales. Dentro de la porción intramiometrial de las arterias espirales ocurre el mismo proceso que en su porción intradecidual. El resultado final de esta invasión trofoblástica y ataque sobre los vasos es que la gruesa pared muscular de las arterias espirales, es convertida en unos flácidos seudosacos vasculares uteroplacentarios (figura 2–4) que pueden dilatarse pasivamente para recibir el flujo sanguíneo incrementado que se requiere al progresar el embarazo. 2 La población de células trofoblásticas extravellosa intravascular juega un papel en el proceso de placentación, por medio de estas células, la placenta establece su propia presión baja, un sistema vascular de alta conductancia, asegurando un adecuado flujo sanguíneo materno y un amplio suministro de oxígeno y nutrientes al feto. Aunque la función de la población intravascular de células trofoblásticas extravellosas parece clara, lo referente a las células trofoblásticas intersticiales extravellosas es oscuro. El número de estas células fue subestima-

21 días a 12 semanas

Semana 12 a 16

Capa basal de la plancha Decidua

Miometro

Figura 2–4. Representación de la conversión de las arterias espirales en el lecho placentario dentro de los vasos útero placentarios.

14 • Anestesia obstétrica

do en el pasado, pero ahora se sabe que ellas son el mayor componente del lecho placentario. Las células trofoblásticas intersticiales, tienden a agregarse alrededor de las arterias espirales, sugiriendo que ellas preparan a estos vasos para su eventual invasión por el trofoblasto endovascular, si ésta es la función de estas células, entonces su modo de actuar sobre los vasos es desconocida.2 Las células trofoblásticas extravellosas difieren por completo del trofoblasto velloso en su capacidad de expresar los principales antígenos de histocompatibilidad clase I y en el hecho de que su principal producto sintético es el lactógeno placentario, más que la gonadotrofina coriónica. Estudios con anticuerpos monoclonales han mostrado que las aparentemente homogéneas morfológicamente células trofoblásticas extravellosas están actualmente constituidas por poblaciones antigénicamente heterogéneas.

ANATOMÍA DE LA PLACENTA FETAL La placenta fetal está formada por unas subunidades conocidas como lóbulos; estos lóbulos se derivan del tronco velloso terciario el cual se extiende hacia abajo a través del espacio intervelloso hasta anclarse en la placa basal, durante su paso en el espacio intervelloso, originan múltiples ramas que se ramifican dentro de la red vellosa terminal. Como el tronco velloso terciario pasa por abajo hacia la placa basal, se organizan en forma circular en la periferia de un espacio cilíndrico vacío formando un hoyo esférico (figura 2–5) con la mayor parte de la vellosidad terminal principalmente fuera de la capa de esta estructura globular y el centro del lóbulo relativamente libre de vellosidades. Los lóbulos están separados unos de los otros por áreas interlobulares que están en continuidad con el espacio subcorial. 1,2

(Capítulo 2)

SISTEMA CIRCULATORIO UTEROPLACENTARIO MATERNO Los primeros leucocitos maternos se observan hacia el día undécimo en el espacio intervelloso primitivo, seguidos rápidamente por sangre: estableciéndose así la circulación.3 La sangre materna entra al espacio intervelloso vía sistema arterial a través de la placa basal, y es impulsada por la presión sanguínea materna hacia la placa coriónica como una corriente a través de un túnel en forma de corazón (figura 2–6). La base fisiológica del sistema circulatorio es una serie de presiones diferenciales. La presión en las arteriolas maternas es más alta que la presión media del espacio intervelloso, la cual al dar la vuelta excede a la de las venas maternas en la diástole miometrial. Este sistema es de baja presión, en la mayoría de los órganos existe una disminución progresiva en el diámetro de las arterias conforme se acercan al tejido blanco, esto es inverso para la placenta. Los vasos úteroplacentarios aumentan su diámetro conforme se acercan y entran al espacio intervelloso, entonces hay una baja considerable en la presión de la porción proximal a la distal de los vasos y la presión total no es transmitida al espacio intervelloso. La placenta por sí misma ofrece una pequeña resistencia al flujo sanguíneo materno y tiene una alta conductancia, hay entonces una pequeña caída en la presión al cruzar el espacio intervelloso y el principal factor que gobierna el promedio de flujo sanguíneo en el embarazo normal es la resistencia vascular dentro de las arterias radiales. Pese a que la diferencia de presión entre arterias y venas en el espacio intervelloso es pequeña, ésta es aparentemente suficiente para impulsar la sangre arterial hacia la placa coriónica, para los atajos de la corriente dentro de las salidas venosas adyacentes y para prevenir la mezcla de influjos arteriales vecinos.1, 2 Las arterias úteroplacentarias actúan independientemente la una de la otra, por tanto, durante la contracción Espacio intervelloso

Corion

Septum

Venas del piso

Red venosa decidual Arteriolas maternas

Figura 2–5. Representación de un lóbulo fetal. Los troncos están situados en forma circular alrededor de la cavidad central.

Figura 2–6. Representación de la circulación sanguínea materna a través de la placenta.

Placenta: anatomía y fisiología • 15

uterina, el flujo sanguíneo aferente a través del espacio intervelloso puede estar marcadamente reducido o incluso cesar, pero se ha demostrado por ultrasonografía, que durante la contracción miometrial, el espacio intervelloso se distiende y el feto no se priva del aporte de oxígeno durante la sístole miometrial. Estudios ultrasonográficos y con Doppler color han mostrado que los vasos placentarios se correlacionan con la anatomía, además demuestran que existe un incremento progresivo en el número de vasos intraplacentarios y ramas vasculares conforme avanza el embarazo estos se identifican tanto en la circulación materna como en la fetal.4

Otros autores, consideran que los vasos maternos abren no en el centro del espacio del lóbulo, sino dentro del espacio interlobular y que la sangre materna rodea el lóbulo en corrientes al formar una capa alrededor de ellas, entrando y dejando el lóbulo y drenando antes a través de las salidas basales (figura 2–8). Cuál de estos dos conceptos es correcto, es claro que el intercambio materno-fetal tiene lugar principalmente en estas vellosidades que forman la capa del lóbulo y que esto es un verdadero espacio intervelloso funcional, el cual es de calibre capilar.2

PERFUSIÓN FETO-PLACENTARIA Y TRANSFERENCIA DE NUTRIENTES RELACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO MATERNO AL LÓBULO FETAL

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La exacta naturaleza de esta relación aún no está determinada pero se proponen dos alternativas. Algunos autores, piensan que las entradas arteriales al espacio intervelloso están situadas al influjo de cada vaso uteroplacentario dentro del centro del espacio velloso libre del lóbulo fetal y que la sangre materna fluye lateralmente a través del lóbulo dentro del área interlobular, área que es drenada por salidas venosas basales (figura 2–7).

De las primeras estructuras que se forman en el primer trimestre como es el saco de Yolk que incluso es preliminar al establecimiento de la circulación placentaria, se ha propuesto que éste tiene un papel crítico en la nutrición de la gestación temprana ya que lleva a cabo las funciones de intercambio que asume la placenta en etapas posteriores.5 Existe un cierto número de conceptos relacionados con la perfusión y transporte placentario, la mayoría de los cuales tienen una considerable significancia clínica y que en el momento están bien establecidos. Uno de éstos

Figura 2–7. Representación de la relación entre el flujo sanguíneo materno (flechas negras) y el lóbulo fetal.

16 • Anestesia obstétrica

Figura 2–8. Representación de la relación entre el flujo sanguíneo materno (negro) y el lóbulo fetal (translúcido).

es la ausencia de autorregulación en el lecho vascular uterino, demostrado en estudios animales por ausencia de hiperemia reactiva después de oclusión de la arteria uterina. La implicación clínica de estas observaciones es que el lecho uterino al final del embarazo, puede ser considerado como un lecho casi completamente dilatado. Desde una perspectiva clínica, la hipotensión materna debe considerarse como un factor causal directo en producir una reducción en el flujo uterino y placentario, la hipotensión materna debe evitarse sobre todo al final del embarazo. Por razones similares, durante la anestesia obstétrica debe evitarse la hipotensión materna y mantener la oxigenación adecuadamente para estos dos fines.3 Otra característica del lecho vascular uterino es la falta de respuesta de sus vasos a cambios de PO2 o PCO2. Esto tiene considerable significancia clínica, ya que la terapia de oxígeno para la madre no tiene el riesgo de incrementar la hipoxia por la vasoconstricción del lecho uterino. Se ha demostrado en animales que la administración de oxígeno materno incrementa la oxigenación fetal, lo cual justifica el empleo de oxigenación materna cuando se descubre sufrimiento fetal durante el trabajo de parto o el parto. Por desgracia, no se tiene mucha información respecto a los efectos de la terapia de oxigenación materna crónica. Sin embargo, existen estudios en los cuales, si el consumo de oxígeno fue normal al principio, no hay incremento en el consumo de oxígeno fetal ocurrido durante la administración de oxígeno ; en otras investigaciones donde al inicio el consumo de oxígeno estaba reducido antes de la administración de este gas, hubo incremento en el consumo de

(Capítulo 2)

oxígeno dentro del rango de la normalidad durante su administración. Desde el punto de vista clínico, los estudios mencionados, demostraron el efecto sobre la oxigenación fetal por administración materna de oxígeno con determinaciones de PO2 en cuero cabelludo fetal durante el trabajo de parto. La administración de oxígeno a la madre se emplea en embarazos complicados por restricción del crecimiento intrauterino, su efecto benéfico se confirma tanto por la PO2 fetal y por la saturación, obtenidas por cordocentesis, así como por mejoría en la velocidad de la onda de la aorta descendente, sugiriendo una impedancia placentaria reducida durante la terapia con oxígeno.3 La relación entre oxigenación fetal y materna es compleja, en ella intervienen factores como son: consumo de oxígeno placentario, uterino y flujo sanguíneo umbilical, perfusión placentaria, permeabilidad placentaria, PO2 arterial materna y concentración de hemoglobina y tipo de curvas de disociación de oxígeno materna y fetal. La PO2, de la vena umbilical del feto humano es más alta a la mitad de la gestación y decrece conforme ésta avanza; sin embargo, a cualquier edad gestacional, la PO2 de la vena umbilical es más baja que los estándares posnatales. Entonces, la importancia de la diferencia entre la sangre fetal y la del adulto en relación con la afinidad por el oxígeno es debida a la alta afinidad por el oxígeno de la hemoglobina fetal.3

FLUJO UTERINO Y TRANSPORTE PLACENTARIO La estructura anatómica de la placenta varía en gran proporción tanto microscópica como microscópicamente, estas variaciones se reflejan en diferencias en los mecanismos de intercambio. Otros factores que afectan la capacidad de intercambio son sus propiedades limitadas y el flujo sanguíneo placentario. Generalmente el grado de intercambio de un sustrato está limitado por la o las membranas y el flujo sanguíneo que interactúan en forma compleja. Cuando el intercambio ocurre por difusión pasiva, el grosor de la membrana y el área de intercambio por gramo de placenta son muy importantes.6 Otro factor que influye de manera negativa en la capacidad de difusión de la membrana vellosa es la anemia por deficiencia de hierro, ya que se ha observado una significativa reducción en el volumen y superficie de la vellosidad intermedia y terminal; asimismo, hay incremento en el volumen de áreas patológicas probablemente por la mala nutrición.7 El ejercicio es otro factor que ha mostrado, si se realiza al inicio del embarazo, que incrementa el componente parenquimatoso de la placenta, así como la superficie vascular, lo que repercute en la función de perfusión y transferencia, a través del tiempo, para que al final de la gestación pueda haber adecuada oxigenación y transferencia de sustratos.8

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Placenta: anatomía y fisiología • 17

El flujo uterino aumenta marcadamente hacia el final de la gestación. Además, la distribución del flujo sanguíneo a la placenta y el miometrio también cambian, aunque tales datos no están disponibles en humanos, es claro que hay incremento en el flujo sanguíneo uterino en el útero gestante en todas las especies. En humanos y en grandes mamíferos como la oveja hay un incremento en el gasto cardiaco materno, sin embargo, el incremento en el flujo sanguíneo uterino no se relaciona con el incremento del consumo de oxígeno uterino; por esta razón, el coeficiente de extracción de oxígeno a través de la circulación uterina se incrementa. En esencia, esto significa que la PO2 de la vena uterina y el contenido de oxígeno disminuyen conforme se incrementa la edad gestacional. Una disminución en la PO2 venosa en útero lleva a una disminución de la PO2 de la vena umbilical. El flujo sanguíneo útero-placentario es relativamente alto en relación con la demanda de oxígeno del útero gestante a mitad de la gestación, esto comparando la misma relación al final de la gestación.3 El crecimiento y remodelado placentario que se lleva a cabo durante la primera mitad del embarazo contribuye al incremento en la capacidad de transporte al final de la gestación.9 La placenta juega un papel crítico en dar un ambiente que pueda mantener el crecimiento fetal óptimo, facilitando la transferencia de nutrientes de la madre al feto, actuando como barrera a los patógenos y del sistema inmune materno, como órgano endocrino capaz de secretar hormonas, factores de crecimiento, citocinas y otros productos bioactivos.10 Algunas de las contribuciones más importantes en fisiología fetal fueron hechas por los estudios que describieron una relación no lineal entre el flujo sanguíneo uterino y el transporte de oxígeno, y nutrientes placentarios al feto. Se ha demostrado en estudios hechos en ovejas embarazadas que el flujo sanguíneo uterino puede disminuir sobre un amplio rango más equitativo sin algún efecto sobre el transporte de oxígeno. Datos semejantes se obtuvieron para el flujo uterino umbilical versus transporte placentario. Aunque no se han hecho estudios similares para otros nutrientes, el transporte de éstos debería tener esta característica común, un margen de seguridad dado por el hecho de que el flujo sanguíneo uterino puede estar reducido sin afectar el transporte hasta un punto crítico, más allá del cual el transporte se afecta. Esto tiene importancia clínica, una necesidad importante en obstetricia es determinar el nivel critico de perfusión uterina, más allá de la cual se afecta profundamente la oxigenación y nutrición fetal como existe en los embarazos de alto riesgo, sería muy valioso disponer de técnicas para evaluar tal relación en el humano. De esta forma sería posible medir, en cualquier embarazo, si el flujo uterino está reducido al punto donde hay pequeño margen de seguridad placentario para el feto en términos de oxígeno y nutrientes. Los estudios en animales han aclarado que tanto la medición de la perfusión y medición bioquímicas son

necesarias para identificar aquellos fetos en riesgo. En la clínica, el mejor grupo de pacientes que ejemplifican dichas mediciones antes del trabajo de parto, son aquéllos en los que se detecta restricción del crecimiento intrauterino. No es sorprendente que la mayoría de los esfuerzos clínicos en obstetricia de alto riesgo estén dirigidos a este grupo, intentando evaluar con tales técnicas de monitoreo como patrones de velocidad del flujo y cordocentesis a un grupo heterogéneo de fetos con restricción del crecimiento que están en grave riesgo de muerte fetal in útero. Otros estudios sugieren que un patrón ominoso de velocidad de flujo en la aorta descendente o arteria umbilical, se caracteriza por alta velocidad sistólica y un flujo diastólico ausente. Varios investigadores han encontrado que estos patrones están asociados con oxigenación fetal reducida y elevada concentración de lactato, aunque no necesariamente con acidosis o un déficit de base incrementado.3

DRENAJE VENOSO UTERINO El flujo uterino arterial está bien estudiado en animales, pero el flujo venoso no ha llegado a recibir esta atención. La posición materna se considera importante por el potencial efecto de obstrucción que el útero gestante crea al comprimir la vena cava inferior, con incremento de la dificultad del retorno venoso al corazón. Algunos datos de sufrimiento fetal han mejorado después de que la madre deja de estar en decúbito supino y se cambia a decúbito lateral izquierdo. El drenaje de sangre de placenta se mezcla con sangre del drenaje miometrial y de otros tejidos uterinos en aproximadamente la misma proporción de los lados derecho e izquierdo, esto es dependiente de las especies. Si comparamos el mono rhesus y la oveja, encontramos que al final de la gestación, cuando la placenta está completamente desarrollada en ambos cuernos uterinos, las venas uterinas derecha e izquierda tienen la misma proporción de drenaje placentario y no placentario en la oveja. Esto no ocurre al inicio de la gestación cuando la placenta no está completamente desarrollada en el cuerno no gestante. En comparación, dos grupos de investigación han confirmado que en el mono rhesus el drenaje no es predecible. Ocasionalmente una vena trae de manera especial todo el drenaje placentario, esto puede poner al feto en riesgo.3

TRANSPORTE Y METABOLISMO PLACENTARIO Las características del transporte placentario varían entre mamíferos, y están determinadas por el tipo de placenta. El principal factor que afecta la permeabilidad placentaria, es el número de capas interpuestas entre la circulación materna y fetal. Desafortunadamente la mayoría de

18 • Anestesia obstétrica

los estudios fisiológicos in vivo, están hechos en el modelo animal ovino el cual tiene una placenta epiteliocorial, en este caso hay dos capas epiteliales separando las dos circulaciones, una es el endometrio materno, y la otra es el trofoblasto. En general, en las especies con una capa epitelial materna persistente tal como la placenta de la oveja y cabras, la placenta es mucho menos permeable que las de otros mamíferos con placenta endoteliocorial o hemocorial como la de los humanos o de otros primates, esto lo podemos observar con la depuración de sodio y cloro a través de las placentas de ovejas y mono rhesus. La razón para estas diferencias no es conocida, aunque es razonable atribuir a la relativa impermeabilidad de la placenta de oveja y a la presencia de la capa endometrial. Ya que la producción de lactato y bicarbonato por el útero gestante es una característica general entre especies con muy diferentes tipos de placentas, es razonable crear la hipótesis que esto refleja la actividad metabólica del trofoblasto, pues la capa epitelial persiste en todos los tipos de placenta.3 En lo que respecta al estudio de la permeabilidad relativa de las placentas de diferentes especies, se deben establecer algunos puntos de referencia en contra de la permeabilidad de otros compuestos, como en la medición de la filtración glomerular que es usada en fisiología renal. El flujo limitado de depuración placentaria de un compuesto, se ha usado para definir una máxima depuración entre un tipo de placenta. Esto implica que la permeabilidad de la placenta a un compuesto, es tan grande, que este promedio de transferencia es una función solamente del promedio de perfusión de la placenta. La relación actual entre la depuración y perfusión, dependerán ya sea de las funciones placentarias de las especies, así corno de un concurrente o intercambiador (contador de corriente). La relación de depuración/flujo placentario se ha llamado efectividad o índice de transferencia. Aunque no hay datos disponibles para la placenta humana, los trabajos en monos rhesus sugieren que la placenta de primates simula un intercambiador concurrente. Desde el punto de vista clínico, los componentes como agua, etanol, gases anestésicos, compuestos de moléculas pequeñas, lípidos solubles, moléculas no ionizadas, pueden estar esperando atravesar la placenta obteniendo así rápido equilibrio en la concentración materna y fetal. Esto recibió atención clínica en las descripciones tempranas de hiponatremia neonatal secundaria a hiponatremia materna. En general, el movimiento rápido a través de la placenta lleva al equilibrio de la osmolaridad del plasma tanto materno como fetal. Por desgracia, el rápido transporte placentario y equilibrio de las concentraciones materna y fetal también aplica a compuestos como etanol, gases anestésicos, anestésicos locales, compuestos que pueden afectar adversamente al feto.3 Diferencias en las placentas de diferentes especies afectan marcadamente el transporte de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. La placenta humana es totalmente permeable a estos compuestos en contraste con la placenta de oveja. Sin embargo, en ausencia de patología materna las cantidades de ácidos grasos libres transfe-

(Capítulo 2)

ridos a través de la placenta humana, no parecen adecuados para explicar todos los depósitos de grasa blanca que se acumula en el niño humano durante la última mitad de la gestación. La transferencia de cuerpos cetónicos ha sido el mayor interés en pacientes diabéticas, ya que existen algunos reportes que sugieren defectos en el desarrollo neurológico del hijo de madre diabética en relación con episodios de cetonemia materna. Reportes posteriores, sin embargo, no apoyan esta asociación.3 Las características del transporte de la placenta humana han sido estudiadas también en términos de la identificación de sistemas específicos de acarreo de carbohidratos y aminoácidos. En general, estos trabajos tienden a confirmar la presencia de sistemas de acarreo similares a los encontrados en la mayoría de otros tejidos. Desafortunadamente no ha habido atención en comparar datos obtenidos de estudios in vitro de la placenta con los realizados en microvellosidades aisladas con datos in vivo sobre transporte, ya que éstos se realizaron en ovejas y otros en placenta de pequeños mamíferos o en placenta humana. Para estudios in vivo en la placenta de oveja, los datos son compatibles con transporte mediado por acarreador. En la placenta de oveja los datos se relacionan con un modelo en el cual el endometrio materno es el principal obstáculo al transporte de glucosa, comparado al trofoblasto fetal. Debe enfatizarse que el tejido placentario tiene alta concentración de receptores de insulina sobre la superficie materna del trofoblasto, no hay evidencia de efecto directo de la insulina sobre el transporte placentario de glucosa.3 El transporte de aminoácidos se ha estudiado in vivo en condiciones constantes o estables en la oveja, y en condiciones variables in vitro en pequeños mamíferos y en placenta humana. Aunque los sistemas acarreadores se han identificado en otros tejidos epiteliales, los datos no han dado luz para comprender el transporte e interrelación de aminoácidos in vivo. Es interesante que no se haya demostrado efecto de la insulina sobre el transporte de aminoácidos. Es evidente que este transporte en la placenta puede ser importante para comprender los factores que gobiernan el porcentaje en que son liberados a la circulación fetal. El transporte de ácidos grasos libres y proteínas, incluyendo lipoproteínas, se ha estudiado menos. La endocitosis mediada por receptor debe jugar un papel importante en la placenta en transferencia de grandes moléculas, muy pocos trabajos definen los receptores específicos dentro de la placenta.

METABOLISMO PLACENTARIO En la actualidad se ha investigado más acerca del alto índice metabólico de la placenta, los estudios in vitro de la perfusión de la placenta humana y otro tipo de placentas han descrito un relativamente bajo índice metabólico. En contraste, estudios in vivo en la oveja han

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documentado muy altos índices de consumo de glucosa y oxígeno. Por ejemplo, al final de la gestación, aproximadamente la mitad del consumo de oxígeno y las dos terceras partes de la glucosa del útero pueden ser utilizadas por los tejidos útero-placentarios, así como otros del feto. Si uno asume que lo grueso de utilización es por el tejido placentario, el índice de consumo de oxígeno y glucosa se aproxima a la del cerebro. En todas las especies, incluyendo al humano, la placenta acumula glucógeno al principio de la gestación el cual va disminuyendo conforme ésta avanza. Sin embargo, ha habido muy pocos trabajos con respecto a los factores que controlan la síntesis y movilización de glucógeno dentro de la placenta. En todas las especies estudiadas los datos demuestran claramente que el útero es un sitio de un relativamente alto porcentaje de producción de lactato y amonia. El sistema de acarreo de lactato en la placenta se ha estudiado en varias especies incluyendo cerdos guinea y el humano. Los últimos estudios han caracterizado al transportador de lactato como sodio independiente y estimulado por un gradiente de hidrógeno dirigido hacia dentro, en un sistema de transporte de hidrógeno en pareja o pareado; sin embargo, todos los estudios han tendido a enfocarse aun transporte de lactato de la superficie materna a la superficie fetal de la placenta, áreas que por los estudios in vivo muestran que el proceso normal es una producción de lactato por el tejido placentario presumiblemente trofoblasto y flujo de lactato dentro de ambas circulaciones materna y fetal. Los estudios in vivo en la oveja hechos al final de la gestación han encontrado que el total del nitrógeno de los aminoácidos de la circulación uterina, fue prácticamente igual al de la circulación umbilical, sugiriendo poca utilización de aminoácidos por el tejido uteroplacentario; no obstante, tales estimaciones del flujo han tenido grandes errores. Se requiere metodología de trazas para confirmar el uso de aminoácidos individuales por los tejidos útero-placentarios. Además, tales estudios se han realizado al final de la gestación, cuando la placenta no aumenta mucho en su tamaño.3

CRECIMIENTO PLACENTARIO En todas las especies de mamíferos, el crecimiento placentario es mucho más rápido que el fetal al principio de la gestación, y después el crecimiento placentario se frena o es mucho más lento al final de la gestación. El crecimiento fetal a la inversa es exponencial a través del embarazo. Hay un índice de crecimiento fetal más lento al final de la gestación, pero éste excede al de la placenta. El resultado de estas diferencias es que la relación feto/placenta se incrementa marcadamente con el avance de la gestación. Aunque el índice de crecimiento placentario disminuye, su maduración continúa. Esto se demuestra por técnicas morfométricas en el que hay un marcado aumento en la capacidad placentaria de difusión a la urea al final de la gestación, la cual es paralela a los cambios en su superficie.

De tales estudios se deduce que hay un incremento en la capacidad funcional por gramo del tejido placentario. De forma paradójica, esto no puede relacionarse con una placenta más eficiente, si el feto se usa como un punto de referencia por el índice de crecimiento tan diferente entre placenta y feto, la placenta a la mitad de la gestación, tiene una mayor capacidad funcional por gramo de feto, que la placenta al final de la gestación.3

CRECIMIENTO FETAL Aspectos importantes del crecimiento fetal son el grado y el cambio en la composición corporal conforme avanza la gestación. Esto es muy notable para el feto humano, el cual crece aproximadamente 1.5% al día. Acompañando a este crecimiento, hay una reducción en la concentración de agua total atribuible grandemente a una disminución en el volumen extracelular, el cual es una fracción del agua corporal, así como al gran aumento en los depósitos de grasa blanca. Hay un número de implicaciones clínicas en estos cambios de la composición corporal, el agua no tiene valor calórico, pero la grasa tiene el más alto valor calórico de los tejidos, por lo que el feto humano, tiene un alto nivel calórico. Ya que la grasa es nitrógeno libre y 78% carbono, el feto humano tiene un bajo índice de nitrógeno al final de la gestación, pero crea grandes almacenes de carbono en forma de grasa y glucógeno. La acumulación de grasa blanca representa grandes depósitos para las vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales en especial los poli-insaturados y ácidos grasos de cadena larga.1

AMNIOS El amnios humano se forma por desdoblamiento del citotrofoblasto alrededor del día séptimo al octavo del desarrollo del huevo normal, o bien lo hace como extensión del ectodermo fetal. Tiene un grosor de 0.02 a 0.05 mm. Tiene cinco capas que de adentro hacia fuera son el epitelio, la membrana basal, la capa compacta, la capa fibroblástica y la capa esponjosa, carece de vasos sanguíneos y de nervios. Se ha demostrado que tanto el amnios como el corion, poseen capacidades enzimáticas para el metabolismo de las hormonas esteroideas como sulfatasa, 5-α, 3-hidroxideshidrogenasa esteroidea, y otras. Las membranas fetales son ricas en fosfolípidos que contienen ácido araquidónico, precursor obligado de las prostaglandinas E2 y F2. También tienen fosfolipasa A2, enzima lisosómica que cataliza la hidrólisis de fosfolípidos para producir ácidos grasos libres, paso esencial para la provisión del precursor de las prostaglandinas y probablemente limitante reguladora de la biosíntesis de las prostaglandinas. 1

20 • Anestesia obstétrica

CORDÓN UMBILICAL Y ESTRUCTURAS RELACIONADAS Al principio, el embrión es un disco aplanado interpuesto entre el amnios y el saco vitelino. La alantoides se proyecta en la base del tallo corporal desde la pared caudal del saco vitelino o más tarde desde la pared anterior del intestino posterior; conforme progresa el embarazo, el saco vitelino se reduce de tamaño y su pedículo aumenta de longitud. Alrededor de la mitad del tercer mes, el amnios oblitera el exoceloma, se fusiona con el corion liso y cubre el disco placentario prominente y la superficie lateral del tallo del cuerpo que después se llamará cordón umbilical o funículo. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, se extiende desde el ombligo fetal hasta la superficie fetal de la placenta; su exterior es blanco y opaco,

(Capítulo 2)

húmedo y revestido por el amnios, a través del cual se pueden ver los tres vasos umbilicales. Su diámetro es de 1 a 2.5 cm, con una longitud promedio de 55 cm y un margen de 30 a 100 cm. Los pliegues y la sinuosidad de los vasos, que son más largos que el propio cordón, crean nódulos en la superficie o falsos nudos, que son esencialmente varices. La matriz del cordón se compone de gelatina de Wharton La salida de la sangre se efectúa a partir de la vena umbilical por las dos vías, el conducto venoso que desemboca directamente en la vena cava inferior y numerosos orificios más pequeños en la circulación hepática fetal y desde ahí, hacia la vena cava inferior por la vena hepática. La sangre sigue la vía de menor resistencia a través de estas rutas alternas. La resistencia en el conducto venoso se controla por el esfínter, situado en el origen del conducto en la fosa umbilical, lo inerva una rama del nervio vago.1

REFERENCIAS 1. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NR: Williams Obstetricia. Barcelona España, Salvat Editores, 1992:93-113. 2. Fox H: Normal Placentation. En: Reece EA, Hobbins JC, Mahoney JM, Petrie RH (eds.): Medicine of the fetus and mother. Philadelphia, JB Lippincott Co., 1992:59-66. 3. Battaglia FC, Hobbins JC: Fetal-placental perfusion and transfer of nutrients. En: Reece EA, Hobbins JC, Mahoney JM, Petrie RH (eds.): Medicine of the fetus and mother. Philadelphia, JB Lippincott Co., 1992:78-87. 4. Pretorious DH, Nelson TR, Baergen RN, Pai E, Cantrell C: Imaging of placental vasculature using three-dimensional ultrasound and color power Doppler: a preliminary study. Ultrasound Obstet Gynecol 1998;12:45-49. 5. Docherty SM, Iies RK, Wathen N, Chard T: The temporary anatomical structures prominent in the first trimester may be fulfilling exchange functions assigned to the placenta in the second and third trimester Hum Reprod 1996;11:1157-1161.

6. Schroder HJ: Comparative aspects of placental exchange functions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995; 63:8190. 7. Reshetnikova OS, Burton GJ, Teleshova OV: Placental histomorphometric and morphometric diffusing capacity of the villous membrane in pregnancies complicated by maternal iron-deficiency anemia Am J Obst Gynecol 1995;173:724-727. 8. Jackson MR, Gott P, Lye SJ, Ritchie JW et al.: The effects of maternal aerobic exercise on human placental development: placental volumetric composition and surface areas. Placenta 1995;16:179-191. 9. Schneider H: Physiology of the placenta: development of fetal nutrition during pregnancy. Z Geburtshilfe Neonatal 1997;201(Suppl 1):1-8. 10. Anthony RV, Pratt SL, Liang R, Holland MD: Placentalfetal hormonal interactions: impact of fetal growth. J Anim Sci 1995;73:1861-1871.

Capítulo

3

Farmacología perinatal Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Francisco Antonio Alonso Zenil

Los factores que inciden en la aparición de malformaciones congénitas causadas por fármacos son:

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INTRODUCCIÓN

1. La edad gestacional en el momento de la exposición al agente teratogénico: antes del día 18 (fenómeno del todo o nada), de 18 a 60 días (etapa de mayor susceptibilidad), después de 60 días (alteraciones en el crecimiento celular). 2. Naturaleza del fármaco. 3. Accesibilidad del fármaco al feto. 4. Duración de la exposición y dosis utilizada. 5. Variabilidad genética.3

La farmacología perinatal estudia los procesos bioquímicos y fisiológicos que producen los compuestos endógenos y exógenos sobre el desarrollo del ser humano, desde su concepción hasta los primeros 28 días de vida extrauterina. Es importante tener presente los cambios fisiológicos complejos que sufre la mujer embarazada durante el desarrollo de la gestación, y la importancia de la placenta como membrana de intercambio de nutrientes, oxígeno, productos de desecho y otras sustancias (fármacos), entre la circulación materna y fetal; este fenómeno expone al feto a casi cualquier sustancia administrada en la madre, por lo que cualquier fármaco aplicado durante la gestación puede en forma potencial tener efectos directos o indirectos sobre el feto y el recién nacido. La palabra teratogénico, viene del griego teratos, que significa monstruo, y geno, producir. Se considera teratogénico a un fármaco, agente físico, químico, virus infeccioso, o estado deficitario que se pone en contacto con la embarazada durante el periodo embrionario y de organogénesis, alterando la morfología y la función en el periodo posnatal del producto de la concepción.1 Los mecanismos mediante los cuales actúan los agentes exógenos sobre el desarrollo del embrión son los siguientes: interfieren con la mitosis y subsiguiente alteración del ritmo y capacidad proliferativa de las células; inhiben la migración celular; causan falta de precursores, sustratos y coenzimas para la biosíntesis; dificultan el aporte energético e inhiben enzimas específicas imprescindibles para el inicio del desarrollo, asimismo provocan compresión física e insuficiencia vascular e inhiben la migración celular.2 Los elementos a considerar en la evaluación de los posibles riesgos teratogénicos son: la susceptibilidad teratogénica, la cual varía con el estado del desarrollo del feto y la duración de su exposición al factor causal, lo que depende del genotipo del embrión, su interacción con el ambiente y de la vía de acceso de los agentes teratogénicos al tejido en desarrollo.

Cuando se requiere administrar un fármaco a la paciente embarazada, deben considerarse las clasificaciones emitidas por la Food and Drugs Administation (FDA) y la Academia Americana de Pediatría (AAP), de los fármacos administrados a la mujer durante el embarazo y la lactancia, que se muestran en los cuadros 3–1 y 3–2.4 Con independencia de las clasificaciones, estudios y referencias bibliográficas, es importante tener en cuenta los principios básicos para el uso de fármacos en el embarazo. Ningún fármaco es 100% seguro, se debe evitar la prescripción innecesaria y cuando se requiera, debe emplearse la posología y ruta de administración adecuada, ya que el efecto de un fármaco en el feto puede no ser por necesidad el mismo que en la madre, y algunos presentan acciones tardías, bien sea en el feto, recién nacido o periodo posnatal. Los fármacos con efecto dismorfogenético están contraindicados en las mujeres en edad reproductiva; durante el primer trimestre del embarazo sólo se deben utilizar fármacos de la categoría A, cuando se requiera administrar fármacos que no pertenecen a esta clasificación debe informarse a la embarazada sobre los peligros que pueden derivarse de la automedicación y la prescripción no profesional de un fármaco. La decisión para la administración de fármacos en estos periodos críticos debe basarse en la valoración de sus beneficios contra sus riesgos.5 El dolor durante el trabajo de parto, parto y alumbramiento, provocan en la mujer una respuesta al estrés

21

22 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 3)

Cuadro 3–1. Clasificación de los fármacos administrados en el embarazo FDA5 Categoría

Definición

Ejemplos

A

ECH, fármacos usados en gran número de mujeres embarazadas y que carecen de riesgo y el daño fetal es remoto

Multivitamínicos

B

ECA, fármacos usados en un número limitado de gestantes y que no han producido alteraciones. Aunque ECH no han demostrado riesgo

Anestésicos locales, acetaminofén, cafeína, ibuprofeno, naproxen, indometacina, fluoxetina, prednisona, prednisolona

C

ECA, fármacos que por su efecto han causado o pueden causar alteraciones en los procesos reproductivos y son riesgosos para el feto, sin ser de manera directa teratogénicos. Sólo deben prescribirse si los beneficios que se obtienen justifican el riesgo que se corre. Aunque no hay ECH

Opioides* nifedipina, propanolol, ketorolaco, sumatriptan, gaba pentina

D

Son fármacos que provocan un aumento en la incidencia de malformaciones fetales u otro daño permanente en el humano (teratógenos), pero en ciertas circunstancias los beneficios del fármaco superan el riesgo subyacente

Diacepam, fenobarbital, fenitoi na, ácido valproi co, amitriptilina, imipramina, citotoxicos

X

Evidencia positiva de riesgo fetal. Fármacos contraindicados en forma absoluta

Ergotamina, isotretinoina, cumarínicos

ECH: Estudios Controlados en Humanos; ECA: Estudios Controlados en Animales. * Los opioides usados en forma crónica son categoría D. Rathmell J, et al. Management of nonobstetric pain during pregnancy and lactation. Anesth Analg 1997; 85:1074-87.

que está asociada con incremento en las catecolaminas maternas, en particular epinefrina, lo que disminuye la perfusión uteroplacentaria, y causa acidosis en el producto; ésta es peligrosa, en especial en fetos de alto riesgo. La administración de analgesia en esta situación es apropiada para la madre, pero debe considerarse antes de elegir una técnica en particular,6 el beneficio contra el Cuadro 3–2. Clasificación de la AAP para la administración de fármacos durante la lactancia5 CateDefinición goría 1 Fármacos que no deben ser utilizados durante la lactancia. Hay fuerte evidencia de efectos adversos fetales de la ingestión materna 2 Efectos en humanos desconocidos, pero se sugiere precaución 3 Fármacos compatibles con la lactancia

Ejemplos Ergotamina

Amitriptilina, fluoxetina benzodiazepinas Anticonvulsivantes β-bloqueadores, opioides ketorolaco, naproxen, ibuprofeno, indometacina, cafeína y anestésicos locales

Rathmell J, et al. Management of nonobstetric pain during pregnancy and lactation. Anesth Analg 1997;85:1074-1087.

riesgo que tiene en el feto. Los cambios fisiológicos que provoca la gestación y las condiciones fisiopatológicas que pueden presentarse asociadas durante este periodo en la mujer, alteran en forma directa e indirecta la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos analgésicos o anestésicos administrados en la embarazada, que a su vez pueden causar efectos indeseables en el neonato. Hoy día existen situaciones especiales en las que la mujer recibe tratamientos farmacológicos incluso antes de la concepción, con o sin la participación del anestesiólogo, tal es el caso de: la anestesia para las técnicas de fecundación asistida o para procedimientos quirúrgicos no obstétricos, la analgesia para el parto eutócico de una mujer sin patología asociada, la anestesia antes o después del parto para el control del dolor obstétrico o la ejecución de alguna maniobra obstétrica como cesárea, fórceps, alumbramiento artificial, la anestesia y la analgesia en embarazos de alto riesgo (prematurez, diabetes materna, preeclampsia, eclampsia y cardiopatías maternas, etc.) o para las complicaciones que puedan surgir antes, durante o después del parto como son hemorragias, embolia de liquido amniótico, infecciones, etc. y la anestesia de cirugía intrauterina para la corrección de malformaciones en el feto. En estas situaciones el anestesiólogo es responsable de la seguridad y bienestar de dos pacientes a la vez, por lo que debe ponerse especial interés en los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos de los fármacos a emplear en la mujer gestante, en su transferencia placentaria y comportamiento en el feto y recién nacido.7

CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS DE LA GESTACIÓN La gestación es el estado fisiológico que más modifica las funciones vitales. Existen situaciones clínicas de intensidad variable a lo largo del embarazo en las esferas cardiovascular, respiratoria, endocrinometabólica, gastrointestinal, hematológica, hepática, renal y músculo esquelético.7 Algunos de estos cambios son mecánicos y se deben a la presencia del útero grávido, que en forma progresiva pasa de ser un órgano pélvico a un órgano abdominopélvico. Otros dependen de las modificaciones hormonales y del aumento del consumo de oxígeno y del metabolismo materno.8 El embarazo, el parto y el alumbramiento alteran de modo profundo la fisiología materna y la respuesta a cualquier tratamiento médico, incluida la anestesia. Los numerosos cambios cardiovasculares que ocurren en el embarazo, son para satisfacer las necesidades del feto en desarrollo y preparar a la madre para el parto y la lactancia. El comportamiento de los fármacos dentro del organismo materno también está influenciado por estos cambios.9 Durante el embarazo hay un incremento de 25 a 40% en el volumen sanguíneo total, debido al aumento en el volumen plasmático (40 a 50%) y en la masa eri-

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Farmacología perinatal • 23

trocitaria (20%). El gasto cardiaco se eleva en 30 a 50% como consecuencia del incremento de la frecuencia cardiaca (15%) y el volumen latido (30%), y la disminución de la resistencia vascular periférica (15%), y una mayor diferencial en la presión arterial sistémica. En una mujer no embarazada el flujo sanguíneo uterino es en promedio de 50 mL/min, durante el embarazo el flujo sanguíneo uterino alcanza entre 500 y 700 mL/min.7 Al final de la gestación entre 10 y 20% del gasto cardiaco materno se destina a la circulación uteroplacentaria. Si se considera que el flujo sanguíneo cerebral en una mujer adulta representa en promedio 15% de su gasto cardiaco y que este parámetro no cambia durante el embarazo, es fácil inferir que cualquier fármaco aplicado a la madre alcanzará en corto tiempo al encéfalo (sitio de acción de la mayoría de los fármacos anestésicos) y la placenta, quedando así disponible para ser transferido al feto. El patrón de distribución del flujo sanguíneo uterino cambia también durante el embarazo por la presencia de la placenta y el feto en desarrollo. La placenta recibe más de 80% del flujo sanguíneo uterino, en tanto que el miometrio sólo 20% restante.9 Los cambios cardiovasculares y hemodinámicos durante el embarazo, tienen una influencia decisiva en el comportamiento farmacológico de los agentes que se administran a la madre, incluyendo su volumen y velocidad de distribución, y la absorción a partir de depósitos tisulares, hechos que favorecen la llegada rápida de los fármacos a la placenta y su disponibilidad para ser transferidos al feto. Los principales factores que pueden alterar la farmacocinética son: los cambios en los sistemas cardiovascular y respiratorio, el aumento del tejido adiposo y el descenso de las proteínas plasmáticas.10 Existe un aumento del volumen de distribución de los fármacos secundario al incremento en el volumen sanguíneo circulante y del gasto cardiaco. Los cambios farmacocinéticos de las fases de distribución (rápida y lenta) y de eliminación, se deben a un incremento de la forma libre difusible del fármaco y del volumen de distribución, mientras que el aclaramiento y la vida media de eliminación son normales o pueden aumentar en forma independiente. Se define como biodisponibilidad al porcentaje o fracción de la dosis administrada de un fármaco que alcanza la circulación sistémica del paciente. La sensibilidad aumentada de la paciente embarazada a los agentes anestésicos depende de un conjunto de factores, de los cuales destacan: el aumento de las endorfinas, de modo principal la β-endorfina plasmática, incremento de la actividad serotoninérgica, cuya modulación inhibitoria de la nocicepción ha quedado con claridad demostrada; el efecto de la progesterona, que actúa como depresor del sistema nervioso central (SNC) y reduce los requerimientos de agentes anestésicos.11 En la práctica, estos cambios farmacológicos tienen pocas repercusiones debido a la intervención de numerosos factores que a menudo actúan en sentidos opuestos. No obstante, con la mayoría de los anestésicos se observa una distribución inicial acelerada, que conlleva una instauración muy rápida de su acción, y un efecto clínico de duración mantenida o reducida.

FACTORES RESPONSABLES DE LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE LOS FÁRMACOS Los factores que regulan la transferencia de fármacos a través de la placenta son múltiples, destacando: las propiedades fisicoquímicas del fármaco y los factores maternos, placentarios y fetales (cuadro 3–3). Por lo tanto, la suma de estos factores determinará, según la vía de administración utilizada, la cantidad del fármaco que aplicado a la madre, atravesará la placenta y alcanzará sus sitios de efecto en el neonato.11, 12 Casi todos los agentes anestésicos empleados en la actualidad atraviesan con rapidez la placenta, excepto algunos muy ionizados como los curares o el glicopirrolato. Las sustancias que tienen un peso molecular (PM) entre 100 y 600 daltons atraviesan la placenta en función de su tamaño, en las de 600 a 1 000 daltons interviene también la liposolubilidad y el grado de ionización; si el PM supera los 1 000 daltons se pone en marcha un mecanismo de transporte activo. Sólo atraviesa la placenta el fármaco libre, no unido a proteínas y sin ionizar.9,12 Cuadro 3–3. Factores que influyen en la transferencia placentaria de los fármacos Factores maternos • Propiedades fisicoquímicas del fármaco: peso molecular, liposolubilidad, ionización (pKa, pH materno), unión a las proteínas, a los eritrocitos y a los tejidos • Fracción del flujo sanguíneo uteroplacentario total que irriga el espacio intervelloso que depende de la: - presión arterial materna - compresión aortocava - presencia o no de una contracción uterina en el momento de la llegada del fármaco al espacio intervelloso - estimulación simpática: niveles circulantes de catecolaminas maternas, utilización de agentes vasopresores α-adrenérgicos • Concentración arterial del fármaco (forma libre no ionizada) relacionada con la: - dosis total administrada - sitio y vía de administración - velocidad de absorción: flujo sanguíneo local en el lugar de la administración, adición de vasopresores a la solución anestésica • Interacciones farmacológicas y metabolismo Factores placentarios: • Fluctuaciones del flujo sanguíneo placentario durante las contracciones uterinas y en diversos trastornos maternos • Falta de homogeneidad de las circulaciones materna y fetal en el espacio intervelloso • Superficie de difusión, espesor de la membrana de difusión • Gradiente de concentración maternofetal del fármaco libre no ionizado • Fijación placentaria • Metabolismo placentario Factores fetales: • Propiedades fisicoquímicas del fármaco en el feto: liposolubilidad, unión a proteínas, pKa del fármaco y pH fetal (fenómeno de captura iónica) • Flujo sanguíneo umbilical hacia el espacio intervelloso (fracción del gasto cardiaco fetal total) • Peculiaridades de la circulación fetal (flujo hepático, flujo a través del conducto de Arancio) • Metabolismo hepático y excreción renal

24 • Anestesia obstétrica

FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL PASO TRANSPLACENTARIO MATERNOFETAL • Maternos: estado hemodinámico: gasto cardiaco (GC), fenómenos oclusivos (compresión aortocava), hipoproteinemia y estado acidobase, estimulación simpática, vía de administración del fármaco, metabolismo y excreción del fármaco. • Uteroplacentarios: flujo sanguíneo intervelloso, superficie de difusión, fijación y metabolismo placentarios, cortocircuito úteroplacentario, mecanismos placentarios de transporte, espesor de la membrana placentaria que depende de la edad gestacional y la existencia o no de la enfermedad hipertensiva del embarazo. • Fetales: circulación fetal (GCF), equilibrio acidobase fetal, metabolismo hepático, excreción renal, fijación tisular del fármaco y concentración de proteínas. • Ligados al fármaco: dosis total administrada, adición de adrenalina al fármaco en el caso de anestésicos locales, vía de administración, velocidad de infusión y sus características físicas, químicas, como peso molecular, liposolubilidad, unión a proteínas, pH, pK, y constante de difusión.11,13

FACTORES MATERNOS Los principales factores que influyen en la concentración arterial materna de un fármaco libre no ionizado, que puede difundir a través del espacio intervelloso son: la dosis total administrada, las propiedades fisicoquímicas del fármaco, el flujo sanguíneo úteroplacentario y la farmacocinética del fármaco en la madre, es decir, su fijación a los tejidos y proteínas, y su aclaramiento plasmático. En el caso particular de los anestésicos locales, influyen el sitio de inyección, la velocidad de administración y la adición o no de adrenalina. Tras una inyección intravenosa a la madre, la mayoría de los fármacos alcanzan en el feto una concentración plasmática máxima en un plazo de 1 a 5 min. La fuerza que rige el paso de fármacos a través de la placenta es el gradiente de concentración de fármaco libre (no ionizado y no unido a proteínas), entre la sangre materna y la sangre fetal; éste cruza la placenta, en la mayoría de los casos por difusión simple, de la madre al feto y viceversa, del sitio de mayor al de menor concentración hasta alcanzar un equilibrio. Mientras que las demás variables de la ecuación de Fick están fuera del control del anestesiólogo, se puede afirmar que la concentración en sangre materna (biodisponibilidad) del fármaco se puede influenciar en gran medida. La biodisponibilidad está determinada por los siguientes factores: la dosis total administrada del fármaco, la técnica y la vía de administración, velocidad de distribución y redistribución, uso de vasoconstrictores, unión del fármaco a proteínas; aclaramiento, metabolismo y pH de la sangre materna.13

(Capítulo 3)

A medida que la dosis administrada se incrementa, la concentración en sangre materna es mayor. En un momento determinado llegan a saturarse los sitios de unión a proteínas en el plasma, lo que ocasiona que aumente la concentración de fármaco libre, quedando así más fármaco disponible para ser transferido a través de la placenta. Se ha estudiado el comportamiento de las concentraciones en sangre arterial materna y en la vena umbilical después de administrar dosis crecientes de algunos fármacos a la madre. Los datos indican que dichas concentraciones son proporcionales a la cantidad de fármaco administrado, de tal modo que si se duplica la dosis se observa un incremento en la misma proporción en las concentraciones en sangre materna y en la vena umbilical.10 La vía de administración es muy importante, los niveles sanguíneos pico del fármaco son mayores si éste se administra en regiones muy vascularizadas. Así, se encontrarán concentraciones en orden decreciente para las siguientes vías de administración: endovenosa, paracervical, epidural caudal, epidural lumbar, intramuscular y subaracnoidea.12 Comparada con cualquier otra vía de administración, la aplicación de un bolo de fármaco por vía endovenosa produce la concentración sanguínea (biodisponibilidad) más alta del fármaco. La inyección por vía epidural resulta en niveles pico de concentración en sangre materna similares en promedio a los que se obtienen por vía intramuscular. Las concentraciones del fármaco en plasma fetal serán más altas, y permanecerán así por más tiempo, si éste se aplica por vía endovenosa en la embarazada, comparadas con las que se obtienen con la administración por vía epidural o intramuscular. Se ha demostrado también que si se inyecta una dosis de fármaco (meperidina, por ejemplo) por vía endovenosa durante el trabajo de parto, una proporción mayor de la dosis administrada se transfiere al feto, comparado con la que se obtiene si se aplica por vía intramuscular.9 En general, la velocidad de absorción a partir del sitio de aplicación depende de la vascularidad de los tejidos; por esta razón, la aplicación de anestésicos locales para bloqueo paracervical debe hacerse con gran precaución, vigilando en forma estrecha la aparición de manifestaciones de toxicidad aguda en la madre y el feto. Después de un minuto de su aplicación en esta técnica de analgesia regional, se han encontrado niveles detectables de anestésico local en sangre materna, los niveles pico se han alcanzado en 9 a 10 min, lo que explica la asociación frecuente de bradicardia y arritmia fetales (efectos tóxicos de anestésicos locales), con la aplicación de bloqueo paracervical durante el trabajo de parto. La absorción de estos fármacos a partir del espacio epidural es más lenta.13 Después de la aplicación por vía epidural de un anestésico local se encuentran concentraciones detectables del mismo en sangre materna en alrededor de siete minutos, los niveles pico se alcanzan en un periodo de 25 a 40 min. Aun cuando la aplicación de anestésicos locales por vía epidural caudal se puede relacionar con niveles sanguíneos más altos, se ha observado que este hecho tiene poco significado clínico.9

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Farmacología perinatal • 25

La administración de anestésicos locales por vía subaracnoidea (intratecal) produce concentraciones plasmáticas menores casi despreciables, debido a que las dosis que se emplean para producir anestesia por esta vía son pequeñas y a la vascularidad de relativa pobreza de esa región. Sin embargo, se ha encontrado que en pacientes no embarazadas, la administración de lidocaína (75 mg) por vía intratecal y epidural produce concentraciones sanguíneas pico parecidas (0.32 y 0.41 pg/mL). Otros estudios que involucran a embarazadas sometidas a operación cesárea bajo efectos de analgesia subaracnoidea inducida con 75 mg de lidocaína hiperbárica, reportan resultados similares a los obtenidos con anestesia epidural.12 Después de la administración repetida de un fármaco, las concentraciones del mismo en sangre materna dependen en gran medida de la dosis y la frecuencia con que se aplica, así como de las características farmacocinéticas del mismo. La vida media de eliminación del fármaco tiene aquí su mayor importancia ya que la administración repetida de fármacos con una vida media de eliminación lenta (p. ej., algunos anestésicos locales de tipo amida), puede conducir a su acumulación en el plasma materno y a una transferencia cuantitativa mayor al feto.9 Cuando se utiliza analgesia epidural, la adición de fármacos vasoconstrictores epinefrina o fenilefrina por ejemplo, a los anestésicos locales disminuye los niveles de éstos en la sangre materna, debido a que retardan la absorción del anestésico y su subsecuente biodisponibilidad. La adición de adrenalina (epinefrina) tiene efectos variables sobre la absorción vascular y concentraciones plasmáticas pico de los anestésicos locales, los que dependen del fármaco elegido, su concentración y de la dosis del vasoconstrictor, así como de la vía de administración. En general, la adrenalina tiene mayores efectos cuando se adiciona a soluciones de anestésicos locales de acción corta, como la lidocaína, siendo éstos menores cuando se añade a soluciones de anestésicos de larga duración como la bupivacaína. 13 Una vez que las concentraciones sanguíneas de un fármaco se equilibran después de la administración de una dosis dada, la cantidad total del fármaco se divide en una fracción unida a proteínas (de modo fundamental albúmina plasmática) y otra fracción libre no unida a proteínas. Los efectos de esta unión a proteínas del plasma sobre la velocidad y cantidad de fármaco que se transfiere al feto continúan sin ser bien entendidos. Se podría asumir que aquellos fármacos que se unen con fuerza a las proteínas plasmáticas podrían tener una fracción menor en forma libre, de modo que su transferencia placentaria podría estar más restringida que la de aquellos que se unen poco a proteínas, sin embargo, la unión a proteínas no es una condición estática. A medida que la concentración de fármaco libre en plasma disminuye como consecuencia de su redistribución y transferencia placentaria, ingresa más fármaco al “compartimiento libre” a partir del fármaco unido a proteínas; por esta razón, se ha considerado que la unión a proteínas ejerce poco efecto sobre la transferencia placentaria de fármacos.13

Una vez que un fármaco alcanza el espacio intravascular, la circulación lo redistribuye hacia nuevas áreas, siendo captado por distintos compartimientos tisulares en cantidades diferentes. La redistribución tisular es el factor fundamental que inicia la disminución de la biodisponibilidad de cualquier fármaco en la sangre materna.14 El siguiente paso es la eliminación del fármaco de la circulación y en consecuencia de los sitios de transferencia placentaria, lo cual se logra a través de los mecanismos de eliminación (aclaramiento) y metabolismo, sin embargo, el metabolismo de un fármaco puede tener como consecuencia la producción de otros compuestos activos (metabolitos) que pueden llegar al feto cruzando la placenta y afectarlo. Por lo que la terminación de los efectos (sobre ambos, madre y feto) de un fármaco aplicado a la madre, dependerá de las características del fármaco (redistribución y velocidad de aclaramiento) y de la capacidad e integridad de las vías de metabolismo y eliminación de la madre y del feto.10

DOSIS TOTAL INYECTADA La dosis total aplicada a la madre es el principal factor determinante de la concentración que alcanza un anestésico en el feto, lo que justifica el uso de la dosis mínima eficaz para el efecto buscado, no obstante, no debe permitirse que la paciente tenga analgesia incompleta y anestesia superficial. Las condiciones de transferencia placentaria de los fármacos varían de modo considerable según la técnica anestésica empleada, en la anestesia general las concentraciones maternas aumentan de forma transitoria y la exposición fetal es breve, mientras que en la anestesia epidural la concentración materna es baja y la exposición fetal es prolongada. Durante la analgesia epidural las re-inyecciones de anestésicos locales inducen un aumento progresivo de la concentración plasmática materna y fetal.14

FIJACIÓN A LAS PROTEÍNAS MATERNAS Al inicio, una unión proteínica superior a 90%, con la consiguiente reducción de la fracción libre, debería limitar la transferencia placentaria. En la práctica, este factor limitante resulta muy poco eficaz, ya que después de la inyección, el gradiente de concentración de las formas libres favorece la transferencia al feto, incluso los fármacos que más se unen a proteínas plasmáticas atraviesan la placenta con rapidez y en cantidades importantes.8

FLUJO SANGUÍNEO UTEROPLACENTARIO El flujo sanguíneo uteroplacentario (FSUP) es igual a la diferencia entre la presión arterial uterina menos la presión venosa uterina sobre la resistencia vascular uterina,

26 • Anestesia obstétrica

en el embarazo a término, oscila cerca de los 700 mL/ min y está determinado por la siguiente ecuación: Presión arterial uterina (Pau) – Presión venosa uterina (Pvu) FSUP = Resistencia vascular (Rvu)

Esta presión de perfusión uterina tiene un efecto muy complejo sobre la transferencia placentaria, que depende en parte de las causas que lo pueden alterar. Por ejemplo, durante una hipotensión arterial materna el flujo sanguíneo uteroplacentario disminuye al igual que la transferencia placentaria por descenso del aporte de anestésico al espacio intervelloso. Por el contrario, si el flujo sanguíneo uteroplacentario disminuye por una hipertonía uterina o por compresión de la vena cava inferior, puede aumentar la transferencia al espacio intervelloso como resultado del incremento en la presión venosa uterina. La existencia de cortocircuitos vasculares en la placenta limita la cantidad de fármaco que se puede transferir.13 El flujo sanguíneo uteroplacentario presenta un marcado efecto sobre las sustancias muy difusibles a través de la membrana placentaria, al disminuir el gradiente de concentración, como resultado de la transferencia. Cuando aumenta el flujo sanguíneo uteroplacentario el cociente feto/madre puede disminuir pero la tasa de transferencia aumentar hasta que el aclaramiento de la sustancia materna es completo (menor tiempo de equilibrio de la sustancia dentro del compartimiento). Cuando disminuye, el impacto sobre la tasa de transferencia placentaria es menor, a menos que las reservas maternas en plasma de esta sustancia estén de manera significativa disminuidas por el intercambio placentario.14 La anestesia obstétrica puede modificar el flujo sanguíneo uteroplacentario alterando la presión de perfusión uterina por variaciones de la Pau, la Pvu y la Rvu, bien sea en forma directa a través de cambios en el tono vascular, o en forma indirecta alterando el tono muscular uterino (contracciones). Los vasopresores con acción αadrenérgica, elevarán la Rvu y reducen el flujo, aunque la efedrina tiene menos efectos deletéreos. Por lo tanto, puede aseverarse que “todo aquello que disminuya el flujo sanguíneo uteroplacentario precipitará la aparición de sufrimiento fetal agudo” Para limitar la transferencia placentaria de un fármaco administrado por vía intravenosa, se le debe inyectar al comienzo de una contracción uterina. En el momento en que el bolo llega a las arterias uterinas, la contracción del músculo uterino ha alcanzado su acmé y se interrumpe la perfusión intervellosa y el fármaco se transfiere con escasez; además debido a los procesos de distribución y redistribución de éste, desciende su concentración plasmática. Cuando se relaja la contracción uterina y queda libre la circulación uteroplacentaria, el feto sólo queda expuesto a una concentración materna del fármaco mínima. Por el contrario, la concentración sanguínea y sobre todo la concentración tisular de los anestésicos inhalados en administración continua, tienden a aumen-

(Capítulo 3)

tar con el tiempo de exposición. Durante una cesárea, la cantidad de anestésico que capta el feto depende en lo primordial de la duración de la exposición, es decir del intervalo transcurrido entre la administración del fármaco en la inducción y el pinzamiento del cordón umbilical.15

FACTORES ESPECÍFICOS QUE INFLUYEN EN LA ANESTESIA LOCORREGIONAL La absorción sistémica de los anestésicos locales depende de la vascularización en la zona de inyección; ésta es muy rápida en el bloqueo paracervical y la anestesia epidural caudal. Un factor que limita su absorción es la adición de adrenalina a los anestésicos locales, que disminuye sus concentraciones plasmáticas maternas y fetales. Este efecto es marcado con la lidocaína, que reduce su concentración máxima materna entre 20 y 50%, sin embargo, la adrenalina tiene un efecto más moderado sobre las concentraciones plasmáticas de la bupivacaina, etidocaína y la prilocaína, ya que estos agentes poseen propiedades vasodilatadoras intrínsecas que se oponen a la vasoconstricción inducida por adrenalina. En cuanto a la ropivacaína ésta tiene propiedades vasoconstrictoras intrínsecas, por lo que no requiere adición de adrenalina. Debido a su hidrólisis inmediata por seudocolinesterasas maternas, los anestésicos de tipo éster atraviesan menos la placenta y no suelen producir consecuencias clínicas, salvo en el caso de un déficit importante de seudocolinesterasas.16

VARIABLES QUE DETERMINAN LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA La transferencia placentaria se ve determinada por: a) Concentración de la sustancia en sangre materna, flujo sanguíneo materno al espacio intervelloso, la superficie de intercambio trofoblástico, las propiedades físicas de la membrana de intercambio y el transporte activo. b) Metabolismo de la propia sustancia por la placenta, la superficie de intercambio en la red capilar de la vellosidad. c) Concentración de la sustancia en sangre fetal, las proteínas fijadoras o transportadoras de la sustancia en sangre materna y fetal y el flujo sanguíneo fetal a los capilares de las vellosidades15

FACTORES PLACENTARIOS La placenta pesa alrededor de 500 g y recibe un flujo sanguíneo de 600 mL, teniendo una superficie de contacto de 10 a 11 m2. La membrana sincitial vascular en

Farmacología perinatal • 27

donde los capilares fetales se acercan a la superficie de intercambio con la sangre materna es de un aproximado de 1.8 m2. La transferencia de sustancias a través de la placenta está regida por la ley de Fick: Q/t = K × A (Cm – Cf) donde; Q/t = es la cantidad de fármaco transferida por unidad de tiempo; K = constante de difusión o permeabilidad de la sustancia, que depende de manera principal de las propiedades fisicoquímicas del fármaco (peso molecular, configuración espacial, grado de ionización y liposolubilidad); A = área de intercambio; Cm y Cf = concentración materna y fetal; D = espesor de la membrana.

En un embarazo normal, si la superficie de difusión y el espesor de la membrana se mantienen constantes, la velocidad de difusión depende en lo primordial del gradiente de concentración y de las propiedades fisicoquímicas de los fármacos.9,14 Con las limitaciones de la mayoría de los modelos matemáticos cuando se aplican a un proceso biológico complejo y dinámico, las variables de la ecuación de Fick representan los cuatro aspectos principales que interactúan en la transferencia de fármacos a través de la placenta; éstos se dividen en cuatro categorías:

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1. Factores relacionados con el fármaco, representados por la constante de difusión K. 2. Factores maternos, representados por la concentración materna de fármaco libre (cm). 3. Factores placentarios, representados por los términos área de transferencia (A) y el espesor de la membrana (D). 4. Factores fetales, derivados de la concentración fetal de fármaco libre (Cf).15 La placenta es órgano vascularizado, cuya red capilar dactiliforme no permite la mezcla entre la sangre fetal y materna. Dicho órgano atiende las necesidades de respiración y excreción del feto durante su desarrollo, tiene actividad metabólica y endocrina, permitiendo el intercambio de gases y sustancias; esta permeabilidad es variable durante la gestación, además, juega un importante papel en la síntesis de hormonas, péptidos y esteroides que son vitales para el desarrollo y término del embarazo. De modo desafortunado ha sido mal llamada barrera placentaria en lugar de membrana de intercambio, ya que no es tan impermeable como se quisiera ya que los fármacos administrados durante el embarazo pueden llegar en algún grado a la circulación fetal por difusión pasiva. Algunos fármacos son acarreados a través de la placenta por varios transportadores activos localizados en ambos lados de la capa trofoblástica: el materno y fetal. La placenta cuenta con una estructura compleja, formada por tejido trofoblástico, la estroma de las vellosidades coriónicas, y el endotelio de los capilares sanguíne-

os.13 Durante el tiempo que la sangre materna “baña” las vellosidades, se produce el intercambio con la circulación fetal de gases, nutrientes, productos metabólicos y otras sustancias (fármacos, bacterias, virus, etc.). La placenta se comporta como una membrana celular lipoproteica, a través de la cual el paso de las distintas moléculas de la madre al feto, y a la inversa, se efectúa por mediación de distintos mecanismos fisicoquímicos (cuadro 3–4).15 De manera reciente se ha demostrado el impacto de los mecanismos de transporte activo que algunos fármacos utilizan para atravesar la placenta, como la P-glicoproteina. La difusión facilitada parece ser un factor de transferencia menor para algunos fármacos; la pinocitosis y la fagocitosis son consideradas también lentas para tener algún efecto significativo en la concentración del fármaco en el feto. La cantidad del fármaco que atraviesa la placenta es también modulada por las acciones del metabolismo enzimático a nivel hepático en fase I y II, con niveles fluctuantes a lo largo de la gestación. Las enzimas del citocromo P450 (CYP) han sido en particular documentadas en la placenta, así como los niveles de RNM mensajero, proteínas y actividad enzimática. CYP1A1, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 y CYP4A1 detectados en la placenta a término. Las enzimas placentarias de fase II, en específico uridin difosfato glucuronosiltransferasa, juegan un papel importante en la destoxificación de drogas por la placenta.12,16

CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS DEL FÁRMACO La constante de difusión de un fármaco (K) es un coeficiente que varía de acuerdo con el fármaco motivo de observación o estudio. Esta constante depende de las características fisicoquímicas del fármaco, de tal forma que el valor de K se modificará dependiendo de los siguientes factores: 1. Peso molecular: a mayor peso molecular, menor valor de K. 2. Grado de ionización (pKa): a menor grado de ionización, mayor es el valor de K. 3. Liposolubilidad: a mayor liposolubilidad, mayor es el valor de K.8,14 Los compuestos con un peso molecular menor de 500 cruzan sin restricción la placenta, los agentes anestésicos con peso molecular inferior a 350 daltons pasan por Cuadro 3–4. Mecanismos responsables del intercambio placentario Mecanismo Difusión simple Difusión facilitada Transporte activo Pinocitosis

Ejemplo O2, CO2, Na+, Cl–, ácidos grasos Glucosa, lactato Aminoacidos, Ca+, P+, Fe+, vitaminas A y C IgG

28 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 3)

difusión pasiva, sustancias con peso molecular entre 500 y 1 000 (digoxina = 791) tienen un paso restringido y llegan al feto con una velocidad de relativa lentitud, y aquellos fármacos con peso molecular de 1 000 o más (heparina) casi no cruzan la placenta. La mayoría de los fármacos que se usan en anestesia tienen pesos moleculares menores de 500, por lo que con facilidad atraviesan la placenta y llegan al feto (cuadro 3–5).16 Los fármacos que son muy solubles en lípidos (liposolubles) cruzan las membranas biológicas con facilidad y con más rapidez; el ejemplo clásico de ellos son los barbitúricos como el tiopental, cuyo coeficiente de partición grasa: plasma (K) es igual a 11. El grado de ionización es también importante, dado que la fracción no ionizada de un fármaco es más lipofílica que la ionizada; los anestésicos locales y los analgésicos opioides son bases débiles, con un grado de ionización relativo bajo y alta liposolubilidad, por lo que atraviesan con rapidez la placenta. La porción no ionizada de ellos penetra las barreras titulares, en tanto que la forma ionizada es la a nivel farmacológico activa.11, 13 El pKa es el pH en el cual las concentraciones de base libre y catión se encuentran en equilibrio, es también el pH en el que el fármaco está ionizado en 50%. Los cambios en el pH materno o fetal pueden, por tanto, alterar en forma significativa la proporción de fármaco ionizado y no ionizado (pKa). En condiciones de equilibrio, la concentración de fármaco no ionizado en el plasma materno y fetal es igual, pero si se presenta una disminución en el pH fetal (acidosis fetal), hay mayor

Cuadro 3–5. Peso molecular (PM) de los agentes anestésicos más comunes usados en la paciente obstétrica (Cruz RF, Farmacología perinatal. En Canto SL (ed.) Anestesia Obstétrica 1ª. ed. Editorial Manual Moderno, 2001;25)17 Hipnosedantes

PM

Analgésicos opiodies

PM

Tiopental

264

Morfina

Etomidato

244

Meperidina

247

Propofol

178

Fentanil

336

Midazolam

325

Alfentanil

417

Diazepam

284

Sufentanil

386

Ketamina* (anestésico iv.)

238

Remifentanil

412

Gases y anestésicos inhalados

PM

Anestésicos locales

285

PM

O2

32

Cloroprocaína

N 2O

44

Tetracaína

264

Xenon

131

Mepivacaína

246

Halotano

197

Lidocaína

234

Enfluorano

184

Bupivacaína

288

Isofluorano

184

Ropivacaína

274

Desfluorano

168

Sevofluorano

200

PM= peso molecular.

271

tendencia del fármaco a existir en su forma ionizada, la cual no puede difundir del feto a través de la placenta a la circulación materna a medida que las concentraciones en plasma materno disminuyen, dando como resultado mayor cantidad total de fármaco acumulado en el plasma fetal. Este es el mecanismo del fenómeno conocido como atrapamiento iónico, que se ha documentado en humanos y modelos animales, siendo el responsable de la acumulación de anestésico local en los tejidos de los fetos acidóticos. La acidosis fetal puede asimismo incrementar la captación de otros fármacos de pH básico como los opioides.14 Para finalizar, los fármacos anestésicos son compuestos que poseen características fisicoquímicas ideales para cruzar las membranas biológicas con gran facilidad, son fármacos “diseñados” para alcanzar con rapidez el sitio efector y producir la respuesta deseada, y en ocasiones indeseable, una vez que alcanzan concentraciones plasmáticas suficientes en sangre materna y también en la sangre fetal.15

CONSTANTE DE DIFUSIÓN O PERMEABILIDAD PLACENTARIA (ML/MIN) La mayor permeabilidad placentaria se presenta para fármacos con peso molecular bajo, escasa unión a proteínas, alta liposolubilidad y grado bajo de ionización. Los gases respiratorios y anestésicos atraviesan la placenta con facilidad. Los factores fetales que determinan la disponibilidad de un fármaco son: pH fetal, distribución fetal, unión a proteínas plasmáticas fetales, captación tisular fetal, eliminación de fármaco fetal (metabolismo hepático y eliminación renal).13 Para valorar la importancia de la transferencia placentaria de los fármacos se recurre a medir su concentración plasmática fetal y el gradiente de concentración entre el feto y la madre, expresado en forma del cociente entre la concentración umbilical fetal o neonatal y la concentración venosa materna: VU/MV o feto/materna. Este cociente se correlaciona con el grado de unión a las proteínas plasmáticas, por ejemplo en el caso de los anestésicos locales tiene un valor medio de 0.5 a 0.7 para la lidocaína y de 0.2 a 0.4 para bupivacaína. Sin embargo, éste no refleja con fidelidad la importancia de la transferencia placentaria de los fármacos, ya que no toma en cuenta la fijación a los tejidos fetales. Diversos estudios han demostrado que la bupivacaína se fija en forma considerable a los tejidos del feto, mientras que su concentración plasmática fetal es baja. Las patologías agregadas al embarazo como diabetes, preeclampsia, o funcionales como las modificaciones en los intercambios de las circulaciones materna y fetal en el espacio intervelloso, disminución del flujo placentario por hipotensión arterial materna, durante las contracciones uterinas, o por compresión del cordón umbilical o baja de la circulación placentaria, influyen en la transferencia de los fármacos. La placenta posee una dotación enzimática muy rica, aunque su papel en el metabolismo de los anestésicos resulta muy modesto.10,16

Farmacología perinatal • 29

PECULIARIDADES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO Los efectos de fármacos en el feto y el recién nacido están influenciados por las particularidades de la circulación fetal y los flujos sanguíneos regionales, las diferencias en las propiedades fisicoquímicas y eliminación de los fármacos. Existen algunas características propias del feto in útero; éstas son: 1. En el feto el órgano de intercambio gaseoso es la placenta y no los pulmones. 2. La circulación fetal consta de un sistema circulatorio umbilicoplacentario de baja resistencia y gran flujo (50% del gasto cardiaco del feto) que está encargado del intercambio gaseoso. 3. Un sistema circulatorio pulmonar de alta resistencia y de bajo flujo (persistencia del conducto arterioso). 4. Un sistema circulatorio corporal fetal de resistencia y flujo intermedios. Las principales diferencias con el adulto son que la circulación pulmonar fetal presenta un flujo muy bajo, la existencia de cortocircuitos favorecen un flujo preferencial de sangre oxigenada en forma directa hasta la aorta, evitando el paso a la circulación pulmonar, y el bajo contenido de oxígeno de la sangre fetal respecto a la del adulto.18 Es importante recalcar que en la circulación del feto existen tres derivaciones fisiológicas:

Los cortocircuitos contribuyen a la protección relativa del cerebro y el corazón, a los que sólo llega una pequeña parte de los fármacos que han atravesado la placenta. El sistema nervioso central (SNC) no está en su totalidad mielinizado al momento del nacimiento y debido a su volumen un tanto mayor que el del adulto, el SNC del recién nacido recibe un flujo sanguíneo alto, estos factores podrían explicar la sensibilidad de los neonatos a los agentes anestésicos.7,19

IONIZACIÓN Y GRADIENTE DE PH TRANSPLACENTARIO El pH fetal es más bajo que el materno; este gradiente de pH es el causante de la captura iónica de los fármacos en el lado fetal. En la figura 3–1 se esquematiza el fenómeno de la captura iónica, muy evidente en las bases débiles como los anestésicos locales. Una sustancia básica está más ionizada en el plasma fetal y una ácida en el plasma materno. La fracción no ionizada es la que atraviesa la placenta, Los compuestos ácidos se encontrarán en mayor cantidad en plasma materno y los compuestos básicos en el plasma fetal.19, 20

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1. El conducto de Arancio, localizado entre la vena umbilical y la vena cava inferior, este cortocircuito canaliza uno o dos tercios del flujo placentario.

2. El agujero oval, que permite que un tercio de la sangre que llega a la aurícula derecha pase de modo directo a la izquierda. 3. Los dos tercios restantes llegan al ventrículo derecho, la mayor parte evita el pulmón y va a parar de modo directo a la aorta a través del conducto arterioso, de tal manera que casi 50% del gasto cardiaco fetal vuelve a la placenta sin haber irrigado a los tejidos

Figura 3–1. Influencia de la acidosis fetal en la transferencia placentaria de los anestésicos locales y en el equilibrio entre la madre y el feto. La acidosis fetal relativa incrementa la fracción ionizada del fármaco.

30 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 3)

Además, la unión a las proteínas sanguíneas y tisulares es muy inferior en el feto, lo que explica el aumento de la fracción libre que debería fijarse a los tejidos. Cuando se incrementa la concentración de determinados fármacos en la sangre materna, también se eleva en paralelo la proporción libre transferible.19 Los niveles de albúmina fetal son mayores que los maternos, esto es a la inversa con la α1-glucoproteina ácida. Los ácidos débiles (diacepam) se unen con fuerza a la albúmina, tienen un cociente F/M > 1 pero la albúmina disminuye en el periodo neonatal, lo que aumenta su fracción libre. Las bases débiles (alfentanil y bupivacaína) se unen con firmeza a α1-glucoproteína ácida. 21 Después de que el fármaco libre se une a proteínas plasmáticas y tisulares fetales de acuerdo a sus características fisicoquímicas, las sustancias con alta afinidad proteica tienen una baja concentración libre en plasma disponible para su transferencia placentaria .Las concentraciones fetales de la mayoría de los fármacos empleados para lograr el estado anestésico tras el bolo intravenoso en la madre son bajas; éstas dependen en lo primordial del gasto cardiaco materno, FSUP, valores séricos proteicos, gradiente de pH maternofetal, dosis y tiempo de exposición.16 Debe recordarse que mientras la función de la placenta y el cordón umbilical permanezcan integras, el feto las utiliza para regresar a la madre mucho del fármaco que se encuentra libre y no ionizado, sólo una pequeña parte, alrededor de 10% de la concentración que ingresó de la madre permanece en él, aunque debido a la inmadurez del neonato en el SNC, función cardiovascular, respiratoria, hepática y renal, los efectos farmacológicos de los anestésicos empleados en el control del dolor obstétrico pueden requerir que se le administre apoyo ventilatorio y cardiovascular transitorio, esto a pesar de que

su gran volumen de distribución por su mayor cantidad de agua, diluya por decirlo de alguna manera las concentraciones en el plasma y en sitio efector del fármaco en el neonato (figura 3–2).6,10,19 En el feto y el recién nacido el metabolismo hepático es lento por la inmadurez que tiene este órgano, los procesos de fase I y II están modificados. El neonato humano puede realizar numerosas reacciones enzimáticas y sólo presenta carencias en algunas vías metabólicas. En el recién nacido están disminuidas las funciones renales (filtración glomerular, secreción y reabsorción tubulares), con el consiguiente aumento de la vida media de eliminación de determinados fármacos. Por otro lado, la asfixia, la hipotermia y la prematurez son factores que contribuyen a reducir el metabolismo de los fármacos. Por fortuna el feto dispone de mecanismos que protegen de modo provisional su cerebro contra los fármacos administrados a la madre, como el cortocircuito (shunt) hepático inicial de una parte del flujo sanguíneo umbilical, la dilución de los fármacos antes de que lleguen al cerebro y las derivaciones sanguíneas.21 Cuando la paciente gestante llega con el anestesiólogo, es frecuente que presente dolor, acompañado de la respuesta metabólica e inflamatoria propia de este signo y de los procesos que se ligan al trabajo de parto, el parto, alumbramiento e incluso la interrupción del embarazo por vía quirúrgica. Por tal motivo, es importante tener presente la fisiopatología del dolor obstétrico durante el trabajo de parto, para poder hacer un control adecuado del mismo; los factores más importantes a considerar son: a) El dolor visceral primario desde la fase latente y activa del primer estadio, su factor desencadenante es la distensión y estiramiento del cuello y segmento inferior que es captado por las fibras C.

MADRE

FETO Absorción

Depósito tisular

Depósito tisular Fármaco unido

Fármaco libre Metabolito

Placenta

Fármaco unido Fármaco libre

Metabolitos

Metabolismo

Metabolismo Excresión

Excresión

MADRE

FETO

5 partes Fármaco 5 libre partes

Fármaco unido

PlaPl cence ta

Fármaco unido

50%

50%

Fármaco libre 10% CPM

Figura 3–2. Biodisponibilidad materno/fetal de un fármaco hipotético.

Farmacología perinatal • 31

b) Dolor somático profundo visceral durante el segundo estadio del trabajo de parto secundario a la distensión de las estructuras pélvicas y compresión del plexo lumbosacro transmitido a través de las fibras C y A δ; a medida que el producto se acerca al periné aparece dolor somático superficial por distensión y estiramiento perineales mediado por las fibras A δ; el conocimiento de estos fenómenos y del estadio del trabajo de parto en el que se encuentre la paciente, permite al anestesiólogo elegir y ofrecer a la embarazada, la mejor alternativa para el control del dolor obstétrico. 6, 9,21 Según el periodo del parto (primero y segundo periodo), y la intensidad y tipo de dolor, se emplean diferentes modalidades de analgesia para su control; existen varios métodos no farmacológicos y farmacológicos como el empleo de opioides sistémicos, agentes inhalados y procedimientos regionales (bloqueo paracervical, pudendos internos, peridural, subaracnoideo, epiduralespinal combinado).14,16 Las vías del dolor están integras en el feto desde la semana 26 de la gestación, situación que debe tenerse en cuenta durante la cirugía intrauterina, siendo en este caso la anestesia general la técnica de elección, puesto que el neonato percibe el dolor de la cirugía, por lo que para controlarlo se necesita analgesia en ambos componentes del binomio maternofetal; la anestesia regional en estas circunstancias no cubre estas necesidades.

AGENTES ANESTÉSICOS Y TRANSFERENCIA PLACENTARIA

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VALORACIÓN CLÍNICA DE LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA El cociente feto/materno (F/M), arteria umbilical/vena umbilical (UA/UV), compara la concentración del fármaco en la vena umbilical y la arteria umbilical, y representa la captación del fármaco por los tejidos del feto, lo que se conoce por lo común como índice de captación tisular del fármaco, el cual tiene los siguientes valores e interpretaciones: Índice de captación tisular del fármaco: Índice < 1 señala captación tisular activa Índice >1 señala captación tisular finalizada y eliminación retrograda del fármaco hacia el compartimiento materno Índice = 1 señala que se ha alcanzado el equilibrio entre los diferentes compartimientos Cobra gran interés para el anestesiólogo, obstetra y neonatólogo el intervalo de tiempo entre la inducción anestésica y el nacimiento (pinzamiento del cordón umbilical); situación muy importante si se considera la administración en bolo intravenoso (hipnótico, opioide y bloqueador neuromuscular) de los agentes anestésicos para

la inducción con anestesia general para cesárea, ya que por un lado, debe esperarse que los fármacos para lograr el estado anestésico, alcancen su sitio de acción (cerebro y medula espinal) antes de instrumentar la vía aérea y permitir que el obstetra incida la piel y el útero, extraiga al producto y puncione el cordón umbilical, por lo regular y en manos muy hábiles este intervalo alcanza cerca de 3 a 5 min, tiempo en el cual las concentraciones plasmáticas maternas presentan un ascenso rápido, y muestran un decremento lineal en relación al tiempo transcurrido, que permite un estado de seudoequilibrio (histéresis) cuando las concentraciones en el sitio efector alcanzan su pico. Hablando en términos farmacocinéticos en un modelo hipotético tricompartamental, los productos de la concepción (placenta y feto) forman parte del compartimiento central (V1) materno, que corresponden a tejidos muy irrigados y relacionados con la vida media de distribución rápida (α).Los aspectos fisicoquímicos y perfiles farmacocinéticos de los fármacos anestésicos administrados a la madre, no son con exactitud iguales a los del feto un vez separado de la placenta, ya que ésta es también un órgano importante de metabolismo. El neonato recibe alrededor de 10 y 25% de la dosis administrada a la madre, ya que una parte del fármaco es atrapado por la unión proteica en el plasma fetal, lo que aunado a un incremento del volumen de distribución aparente secundario a la mayor cantidad de agua, produce que sólo una pequeña parte libre y no ionizada del fármaco sea la que alcance el SNC fetal, con un pequeño incremento en las concentraciones plasmática y en sitio efector, y decremento lineal en las mismas conforme transcurra el tiempo desde la inducción. Estos fenómenos explican por qué posterior al nacimiento la mayoría de los recién nacidos muestran escasos efectos anestésicos residuales, que por lo general el pediatra resuelve sin problemas; sin embargo, esta situación no se cumple cuando: 1. La inducción anestésica es realizada por vía inhalatoria. 2. Han trascurrido más de 5 min desde la inducción anestésica y se están administrando dosis de fármacos para el mantenimiento de la anestesia. 3. Cuando con independencia de la causa, el feto se encuentra cursando con acidosis e hipoxemia previo a la cesárea, situación que no tiene relación con la técnica anestésica empleada.10,12,19,21,22 Otro intervalo que se registra en la mayoría de los hospitales es cuando se induce la anestesia, el momento del inicio de cirugía, la hora de nacimiento del producto y la valoración de Apgar al min y a los 5 min.

ANALGESIA O ANESTESIA SISTÉMICA PARA EL TRABAJO DE PARTO El manejo del dolor agudo en el trabajo de parto, puede ser problemático, ya que todos los analgésicos y anestési-

32 • Anestesia obstétrica

cos pueden atravesar la placenta por los factores regidos por la ecuación de Fick. Los fármacos administrados a la madre se distribuirán desde la sangre hasta los órganos internos, llegando al útero, donde 80% del flujo sanguíneo uterino se dirige a la placenta y 20% hacia el miometrio; una vez en la circulación fetal una parte del fármaco pasa a través del hígado y es metabolizado en éste, regresando a través de los ductos venosos por la vena cava inferior, pudiendo alcanzar la aurícula derecha, ingresar al ventrículo derecho y dirigirse a la arteria pulmonar, donde 90% cruza por el conducto arterioso hacia la parte baja del organismo, y el restante 10% es llevado a través del foramen oval de la aurícula derecha a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y aorta hacia la parte superior del cuerpo, incluyendo el cerebro, donde el fármaco alcanza su efecto.19,22 A pesar de los grandes avances de la medicina y en especial en el área de la anestesiología y reanimación, aún se presenta un índice importante de mortalidad perinatal (materna y fetal), que en un grado variable se encuentra relacionada al manejo anestésico. Esta situación ha disminuido en los países más desarrollados, 23 sin embargo en los que se encuentran en vías de desarrollo como México, las tasas de morbimortalidad continúan siendo elevadas por múltiples razones, dentro de las que destacan: condiciones políticas, sociales, culturales y económicas. Alrededor de 90% de esas muertes son prevenibles, dado que se deben a: 1. Pacientes mal estudiados por el obstetra que llega a considerar innecesaria la valoración por otros especialistas o lo hace en forma tardía. 2. Falta de comunicación sobre las condiciones reales del paciente entre el obstetra y el anestesiólogo. 3. Mala apreciación del equipo quirúrgico de la gravedad de las patologías agregadas al embarazo como: preeclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP, cardiopatía preexistente, obesidad mórbida, hemorragia y vía aérea difícil, situaciones que generan que las condiciones a las que se somete a la paciente a tratamiento obstétrico o quirúrgico no sean las más adecuadas.24,25 Las recomendaciones que se pueden hacer al respecto para tratar de resolver esta problemática son: a) Las diferentes modalidades de analgesia según el periodo del parto (primero y segundo periodo), van de la mano con la intensidad tipo del dolor obstétrico.14,16 b) Los procedimientos anestésico-quirúrgicos en pacientes de alto riesgo deben otorgarse por el personal más capacitado y con experiencia en anestesia obstétrica. c) Es responsabilidad del anestesiólogo la evaluación preanestésica integral, la selección de la técnica de anestesia a emplear, así como elegir los fármacos, dosis, vías y velocidad de administración más adecuadas en forma individualizada, ya que cualquier error en estos parámetros puede ser de consecuen-

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cias graves en los componentes del binomio maternofetal o flujo uterino. d) Es indispensable contar con el monitoreo convencional (EKG DII y V5, PANI, SPO2, temperatura) y en pacientes de alto riesgo, monitoreo invasivo (PAM, PVC, ETCO2, gasto urinario, temperatura central y gases sanguíneos arteriales) para vigilancia estrecha en las esferas hemodinámica, respiratoria metabólica y renal, para que sirva de guía para el manejo anestésico y la terapia con líquidos intravenosos. e) Tener especial cuidado con la titulación adecuada de oxitocina, ya que el obstetra con frecuencia solicita su administración, 5 a 10 U en bolo endovenoso después del alumbramiento, a pesar de que tenga la paciente instalada una perfusión endovenosa, situación que de coincidir con hipovolemia por cardiopatía previa, hemorragia, bloqueo simpático etc., puede provocar hipotensión grave por relajación de la musculatura lisa vascular y agravar la hipovolemia, lo que obligará a establecer un manejo enérgico con líquidos y vasopresores, pues de lo contrario el colapso cardiovascular será inminente. Por lo que la administración de oxitocina en bolo es inadecuada, debe titularse en perfusión y en casos muy especiales, de utilizarse un bolo, debe ser a una velocidad muy lenta y en dosis no mayor de 5 U. f) Debido que la paciente obstétrica siempre debe considerarse con estómago lleno deben tomarse las precauciones pertinentes para su manejo, con espacial énfasis en la vía aérea, ya que la incidencia de intubación muy difícil varía de 1.2 a 8.2%, considerada baja en relación a otras complicaciones; sin embargo, las dificultades inesperadas pueden ocasionar una condición amenazante para la vida o incluso causar la muerte.23 En el estudio confidencial de muertes perioperatorias de 1987, se reveló que una de cada tres muertes causadas sólo por anestesia se debieron a una falla para intubar la traquea. En la paciente obstétrica la incidencia de intubación fallida es de 0.3% y se asocia con situaciones de emergencia.26 g) La elección de la técnica de analgesia o anestesia, así como los agentes a emplear dependerán en lo primordial del estado físico de la madre, del feto y de la condición obstétrica.16, 22, 24 El tratamiento anticoagulante es la indicación más frecuente de analgesia sistémica y/o anestesia general; los requerimientos para esta técnica son: contar con equipo de reanimación completo tanto para la madre como para el recién nacido, profilaxis de broncoaspiración, evitar compresión aortocava, profilaxis con antibióticos y administración de fármacos vasoactivos en determinadas circunstancias, por lo habitual motivadas por patologías agregadas al embarazo.21,22,24 La anestesia general en sus diferentes variantes es utilizada cada día con menor frecuencia; sin embargo, es

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administrada en pacientes obstétricas en situaciones criticas en donde hay contraindicación absoluta para emplear una anestesia neuroaxial, y a pesar de los riesgos inherentes de intubación difícil y broncoaspiración que su empleo conlleva. La anestesia general en su modalidad intravenosa o balanceada, con agentes que poseen perfiles farmacocinéticos de vidas medias de distribución e eliminación corta y rápida, recuperación con estabilidad hemodinámica y pocos o mínimos efectos deletéreos ofrece una buena alternativa para el binomio feto-madre. El monitoreo de la paciente obstétrica debe encaminarse a la vigilancia materna (ventilación, hemodinamia) y la perfusión placentaria, ya que este es un parámetro que influye en las probables condiciones del feto, el conocimiento del bienestar del mismo es también importante

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AGENTES INHALADOS: HALOGENADOS Y ÓXIDO NITROSO En 1853, John Snow aplicó cloroformo a la reina Victoria para analgesia obstétrica, situación que generó un gran auge de esta técnica; sin embargo, hoy día las cosas han cambiado puesto que las técnicas para analgesia y anestesia obstétricas más empleadas son las locorregionales, y sólo en casos específicos se utiliza la anestesia general, combinando agentes intravenosos e inhalatorios. Los anestésicos generales halogenados como sevoflurano, isoflurano, enflurano y halotano, debido a su alta liposolubilidad y bajo peso molecular, atraviesan con rapidez la placenta de la madre hacia el feto. El isofluorano alcanza una relación entre las concentraciones maternofetales de 0.7, el halotano y enfluorano de 60% y 80% de manera respectiva.27,28 El halotano ha demostrado, en algunos estudios, ser teratogénico en animales pero no así en humanos (categoría C de la FDA). En el caso de isofluorano, sevofluorano y desfluorano, no se ha documentado efecto teratogénico en animales ni humanos (categoría B de la FDA). La acción de los halogenados sobre el feto es deletérea cuando hay un intervalo prolongado de tiempo entre la inducción y el nacimiento, esto da como resultado bajos valores de Apgar en el recién nacido.29 Otro agente inhalable, el óxido nitroso (N2O), se ha empleado para el mantenimiento de la anestesia general, aunque en México su uso es cada vez menos frecuente. Atraviesa con rapidez la placenta, la relación entre las concentraciones fetomaternas es de 0.83 a los tres minutos.30 El N2O ha demostrado en el laboratorio ser teratogénico en animales; se ha visto que en ratas, luego de la administración de altas concentraciones de N2O (50 a 75%), por 24 h, durante el periodo de organogénesis, aumenta la incidencia de malformaciones esqueléticas y viscerales. Este efecto no se ha demostrado en humanos, sin embargo no hay que olvidar que este agente es capaz de detener la mitosis en metafase, por lo que de preferencia no debe emplearse en los primeros 60 días de la gestación; es considerado categoría C de la FDA.31

AGENTES INTRAVENOSOS La analgesia intravenosa fue introducida a mediados de 1850 como una alternativa a la anestesia inhalada para el periodo de labor; los agentes más utilizados han sido los opioides, fármacos que se administran cuando la anestesia regional está contraindicada o no esta disponible.21,22

OPIOIDES Los opioides son agentes de relativa seguridad para ser usados en forma aislada durante el embarazo, siendo clasificados por la FDA como categoría C7,9 Estudios de vigilancia a largo plazo con codeína sugieren su posible asociación con malformaciones neonatales de las vías respiratorias, aunque no hay estudios controlados que confirmen esto. Pareciera razonable evitar el uso de codeína en el primer trimestre del embarazo, pues hay que recordar que algunos antitusígenos contienen codeína en su fórmula. La situación es diferente en pacientes fármacodependientes a opioides, en los que además del abuso de la droga, puede coexistir tabaquismo, alcoholismo y mala alimentación materna; todas estas condiciones pueden afectar al feto, que puede presentar malformaciones, retardo del crecimiento intrauterino e incluso síndrome de abstinencia neonatal, 2 a lo que se agrega en la embarazada el riesgo de contraer infecciones bacterianas y virales cuando el empleo de las drogas es por vía endovenosa.32,33,34 Los analgésicos opioides con más frecuencia usados en anestesiología son fentanil, sufentanil, alfentanil, morfina, meperidina, tramadol y en el último decenio remifentanil. Estos son seguros, basados en la ausencia de reportes en la literatura respecto de alteraciones fetales durante el embarazo, o relacionados con estudios observacionales de posibles asociaciones con defectos individuales, cuya incidencia no es mayor al de la población en general.32 Por muchos años se evitó el empleo de opioides en la paciente obstétrica, hasta que los estudios de Craft,35 en los que se midieron las concentraciones maternas y fetales posteriores a la administración de diferentes dosis de fentanil en la embarazada, mostraron que es un fármaco seguro que brinda la analgesia necesaria en la anestesia general con mínima repercusión fetal, siempre con la posibilidad del antagonismo con naloxona. Soontrapa et al., 36 determinaron que menos de 25% de las pacientes a las que se les administró oipioides endovenosos tuvieron alivio del dolor suficiente. Olofsson37 y colaboradores reportaron que ocurrían efectos no deseables como sedación materna cuando se tenía mejor alivio del dolor. La administración de opioides en el período periparto tiene el riesgo de posible depresión respiratoria neonatal; sin embargo, cuando en estos fármacos se administran y titulan sus dosis en forma adecuada, aunado a contar con personal entrenado para la atención neonatal, esto constituye un problema menor.38

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La morfina tras su administración de 2 a 5 mg IV muestra su inicio de efecto en 3 a 5 min, 5 a 10 mg intramuscular (IM) lo alcanza en 20 a 40 min después; en ambos casos atraviesa con rapidez la placenta y pasa al feto, disminuye la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y aminora su línea basal. En la actualidad el uso de morfina en analgesia obstétrica es escaso por la sedación materna excesiva que produce y la posibilidad de depresión respiratoria importante neonatal.35,38 La meperidina es utilizada frecuentemente por los obstetras para manejo del dolor en etapas iniciales del trabajo de parto, dosis de 25 a 50 mg IV (inicio 5 min), o 50 a 100 mg IM (tiempo de efecto de 45 min) cada 2 a 4 h; atraviesa con rapidez la placenta (90 seg) y pasa al feto, provocando disminución de la variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal y alteraciones en la línea basal, además de presentarse depresión respiratoria neonatal dos a tres horas después de la inyección. El mejor momento para que el recién nacido nazca sin depresión respiratoria, es posterior a la hora de su administración o hasta cuatro horas después, ya que si el nacimiento se produce en la segunda y tercer horas es frecuente la depresión respiratoria del neonato.22 La meperidina en la madre tiene una vida media (VME) de 2.5 h, y con frecuencia causa náusea y vómito. Este fármaco sufre un gran metabolismo hepático que produce normeperidina, la cual posee una vida media muy prolongada en el recién nacido, alcanzando de 18 a 60 horas. Por consiguiente, la administración de meperidina en dosis repetidas o en pacientes con deterioro de la función renal, conlleva el riesgo de acumulación de su metabolito activo.34 En México en la actualidad está en desuso pues fue retirada del mercado. La nalbufina administrada en dosis de 10 mg IV (inicio 3 a 6 min) o 20 mg IM (inicio 15 min), cada 4 a 6 h, provoca en la madre somnolencia, náusea y vómito, tiene una VME entre 5 a 6 horas. Atraviesa con rapidez la placenta y pasa al feto (VME 18 a 23 h), disminuye la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal y aminora su línea basal, pero no genera efectos depresores respiratorios neonatales, aunque puede alterar las escalas neuroconductales.38 En la actualidad se cuenta con un conocimiento más adecuado de las propiedades fisicoquímicas y del perfil farmacocinético de los opioides existentes como: concentración plasmática, volumen de distribución de efecto pico, concentración en sitio efector, tiempo de efecto pico, ke0, histéresis, aclaramiento, vida media sensible al contexto, vida media de distribución α y β, vida media de eliminación γ, entre otros parámetros que el anestesiólogo debe considerar al momento de elegir el opioide adecuado a cada paciente (cuadro 3–6). Alfentanil, es un opioide de acción corta, con fuerza unido a proteínas, con una vida media de eliminación breve, propiedades que sugieren utilidad para la paciente obstétrica. De manera infortunada estudios en animales y humanos no han confirmado estas ventajas. Después de una dosis de 30 µg/kg IV, la relación F/M es de 0.31 y el fármaco no unido cruza con rapidez la placenta, alcanzando concentraciones más altas en el feto

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Cuadro 3–6.Propiedades fisicoquímicas de los opioides administrados vía intravenosa Fármaco

Meperidina Morfina Fentanil Alfentanil Sufentanil Remifentanil

pK

PM

8.7 7.9 8.4 6.5 8.0 7.07

253 285 336 417 387 412

Ionización a pH 7.4 (%) 95 76 91 11 80 67 a 92%

Unión proteínica (%) 30 a 65 35 79 a 86 88 a 92 92 66 a 93

Coeficienten-oct/ H 2O 39 1,4 860 130 1.778 18

Cociente Feto/ Materno 0.8 a 1 0.9 a 1 0.1 a 1 0.3 0.81 0.3 a 1

pK= pH 50% ionizado y 50% no ionizado, PM= Peso molecular.

por sus niveles inferiores de α-1 glicoproteína ácida, principal sitio de unión de los fármacos básicos. Proporciona excelente analgesia en la primera etapa del trabajo de parto, pero con frecuencia en la segunda requiere de dosis de rescate; sin embargo, el recién nacido debe recibir naloxona al nacimiento, porque sus efectos se prolongan, por su metabolismo en exclusiva hepático, que amerita observación estrecha del neonato por las siguientes 12 horas.10,38 Fentanil ha sido administrado vía intravenosa como un analgésico en el trabajo de parto, en dosis de 50 a 100 µg IV, tiene un inicio de efecto entre 3 a 5 min, y este dura menos de una hora; atraviesa con velocidad la placenta y pasa al feto en 5 min, sin causar efectos colaterales mayores, sólo discreta sedación, sin alterar la ventilación, esto siempre y cuando los niveles de fentanil en la sangre umbilical no excedan de 0.4 mg/m; la administración de 100 µg IM produce su efecto entre 7 y 8 min.39 Tiene como propiedades rápido inicio de acción, corta duración, ausencia de metabolitos activos y baja actividad emética. No tiene efectos deletéreos en la función cardiovascular materna o riesgo de alteraciones en el flujo sanguíneo uterino, pero puede disminuir la variabilidad de la FCF por 30 min, sin generar depresión respiratoria neonatal importante.10,40 Rout et al.,41 compararon fentanil (2.5 µg/kg) con alfentanil (10 µg/kg) para contrarrestar la respuesta hipertensiva, durante la inducción anestésica para cesárea en 40 pacientes con hipertensión severa inducida por el embarazo, con tiempos promedio desde la inducción al nacimiento de 13.5 min, y desde la incisión uterina hasta al nacimiento de 90 segundos; la mayoría de los recién nacidos en ambos grupos tuvo un tiempo prolongado para alcanzar la ventilación sostenida, en promedio de 3 a 5 min, aunque no se reportó el número de lactantes que requirieron naloxona, llama muchísimo la atención, que en dicho estudio los intervalos de tiempo inducción-nacimiento son muy prolongados, por lo que no se pudieron evaluar de manera correcta los efectos directos de fentanil y alfentanil, ya que poseen un perfil farmacocinético distinto, además de que 10 min después de su administración en bolo, ambos fármacos muestran efectos muy pobres por declinación de las concentraciones plasmáticas secundaria a los procesos de distribución y redistribución; en este lapso no se

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evaluaron las acciones de los fármacos en estudio, ya que se utilizaron para el mantenimiento de la anestesia general halogenados, con N2O. En la práctica clínica diaria se ha observado que administrar 3 µg/kg (peso ideal) de fentanil vía intravenosa en pacientes que ameritan anestesia general para cesárea, brinda analgesia adecuada para instrumentar la vía aérea y tolerar el inicio del procedimiento quirúrgico, con mínimos cambios hemodinámicos, y sin puntuaciones de Apgar en bajas, ni de efectos depresores respiratorios en el recién nacido; esto se observa siempre y cuando el intervalo de tiempo inducción-nacimiento no sea mayor a 6 min; sin embargo, se recomienda precaución cuando se trata de fetos pretérmino o con acidosis. El cuadro 3–7 señala las dosis de los opioides que se utilizan con mayor frecuencia en el medio. La figura 3–3 muestra el tiempo de inicio y recuperación del efecto de los opioides; esta cifras deben ser tomadas en cuenta por el anestesiólogo para iniciar la administración de estos fármacos en el momento adecuado, así como también para decidir el tiempo de administración de su última dosis o suspender su infusión endovenosa. Cuando se administra fentanil en compañía de anestésicos locales para analgesia o anestesia epidural, se mejora la calidad de la analgesia, sin producir cambios detectables en la conducta neurológica neonatal.42-44 El sufentanil a pesar de ser el más potente de los opioides, no tiene mucha aceptación administrado vía intravenosa para analgesia sistémica durante el trabajo de parto, debido a que por su perfil farmacocinético sus efectos son más duraderos en comparación al que tienen el resto de los opioides, por lo que su empleo actual en este escenario es sólo por vía epidural e intratecal.45,46 La anestesia regional (epidural y espinal) es la técnica más empleada en el mundo para atender las necesidades analgésicas de la paciente gestante. La analgesia epidural es utilizada en 98% de las embarazadas para el control del dolor obstétrico en algunos países de Europa, mientras que en EUA alcanza 50%. Se estudió la mínima dosis analgésica de fentanil y sufentanil cuando éstos son utilizados simples para analgesia epidural, en el primer estadio del trabajo de parto en 66 parturientas nulíparas, encontrando que las dosis adecuadas son de fentanil 5 µg y sufentanil 1 µg, las cuales son útiles y seguras y no producen repercusiones en los recién nacidos.47 Cada vez se requiere con mayor frecuencia someter a procedimientos anestésicos a las embarazadas durante Cuadro 3–7. Posología de los opioides más comunes Fármaco Morfina Meperidina Fentanil Nalbufina

Dosis 1 a 2 mg IV 5 a 10 mg IM 25 a 50 mg IV 50 a 100 mg IM 25 a 50 µg IV 50 a 100 µg IM 10 mg IV o IM

Inicio de acción Duración (h) 20 min IV 4a6 1 a 2 h IM 10 min IV 4 50 min IM 2 a 3 min IV 1 7 a 8 min IM 2 a 3 min IV 3a6 < 15 min IM

la gestación; hay que recordar que existen cambios fisiológicos que modifican los volúmenes de distribución de los agentes anestésicos, por lo que en general se manejan estos casos con anestesia regional, sin embargo, los procedimientos de fertilización in vitro, la cirugía intrauterina, y los procesos patológicos que contraindican en forma relativa la analgesia epidural o espinal, se están realizando de modo satisfactorio con anestesia general a base de opioides potentes como remifentanil, por sus pocas repercusiones sobre el neonato.48,49,50 El clorhidrato de remifentanil posee características que lo hacen un analgésico opioide sintético único, disponible en el país en forma de vial con polvo blanco liofilizado de 2 y 5 mg, que contiene glicina por lo que su uso es en exclusiva por vía intravenosa, estando contraindicado su empleo por vía epidural o espinal por ser la glicina neurotóxica.45 Es un derivado 4-anilil-dopiperidínico del fentanil que contiene un enlace éster al ácido propanoico; al incorporar el grupo metil éster al anillo piperidina se obtuvo un fármaco susceptible a inactivación por esterasas inespecíficas plasmáticas y titulares, por lo que tiene una semivida terminal ultracorta, además de que el metabolito resultante no tiene trascendencia clínica por su baja afinidad al receptor opioide. Entre 16 y 18% de su metabolismo total puede realizarse en el tejido muscular, cerebro, pulmón, hígado, riñones e intestino; al hígado y riñones corresponde 0 a 3% de manera que los trastornos a este nivel no afectan su eliminación.50,51 Después de la administración intravenosa del remifentanil, se observa un descenso muy rápido en su concentración plasmática debido a sus propiedades fisicoquímicas como la unión proteica de 70%, en forma principal con la α 1-glicoproteina ácida y su modelo cinético, que favorece los procesos de distribución y redistribución por los compartimientos dependientes del flujo sanguíneo regional.52 Su perfil farmacocinético lineal dosis dependiente, posee un volumen de distribución pequeño, igual que su V1 de 5 a 7 L en el adulto, generando una distribución inicial rápida del fármaco en la sangre y los tejidos muy vascularizados, por lo que se equilibra primero con el cerebro y tiene menor retardo en el inicio de su efecto clínico; su tiempo de efecto pico es corto (1.2 a 1.5 min), con un tiempo de permanencia en el receptor muy breve, que junto a su aclaramiento elevado (40 a 60 mL/kg/min) le otorgan una vida media sensible al contexto corta (4 min), que no depende de la duración de la infusión, es decir su capacidad de acumulación es baja aun en perfusiones prolongadas. El remifentanil es metabolizado en forma rápida y exhaustiva por esterasas inespecíficas de sangre y tejidos, lo que aunado a su modelo cinético le proveen características únicas para brindar analgesia potente gracias a su acción predecible y facilidad de titulación.51, 52 Remifentanil ha sido empleado para analgesia obstétrica sistémica.53,54,55 En dosis altas administrada por vía sistémica en la madre en el período periparto, no altera la adaptación neonatal, ya que a pesar que su traspaso placentario es cercano a 80%, la placenta y el feto metabo-

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(Capítulo 3)

Concentración pico de opioides en el sitio de efecto 100

Sufentanil Fentanil

80 60 Alfentanil 40 Remifentanil

20 0 0

2

4

6

8

10

# minutos a partir del bolo IV Figura 3–3. Tiempo de inicio y duración del efecto de opioides.

lizan la droga en 50%, por lo que el efecto neonatal es escaso. 16, 56 Se han documentado resultados en la calificación de Apgar muy satisfactorios, tanto al minuto como a los 5 min, cuando se utiliza en analgesia durante el trabajo de parto, o en la analgesia quirúrgica durante cesárea, con independencia de las horas de duración de la infusión.36,56,57 Aún no hay estudios disponibles sobre teratogenia; se considera categoría C de la FDA, al igual que la mayoría de los opiáceos.58,59 Algo que no hay que olvidar es que por su rápido metabolismo extrahepático no tiene metabolitos activos en la leche materna.59,60 La metadona es categoría B de la FDA, y se utiliza en forma crónica en pacientes en rehabilitación por adicción a opiáceos, no se asocia a defectos congénitos, sin embargo, se ha relacionado con producción de embarazos prolongados y aumento de peso del recién nacido comparados con adictas a opiáceos, no tratadas. Debe tenerse en cuenta que estas embarazadas tratadas o no con metadona, presentan tasas de crecimiento y peso menores que las pacientes sanas.61

HIPNOSEDANTES Todos los inductores anestésicos endovenosos atraviesan la placenta, alcanzando concentraciones en el feto suficientes como para deprimirlos. Una característica de este grupo de fármacos es que ninguno de ellos provoca analgesia, por lo que deben acompañarse siempre con analgésicos opioides durante la inducción anestésica.

BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son los principales fármacos utilizados como ansiolíticos, hipnóticos y como relajantes musculares en pacientes con dolor crónico. Todas atraviesan con rapidez la membrana placentaria y son eliminadas

con lentidud por el feto. Así, se tiene que para diacepam, la relación feto-materna es 1.0 pocos minutos después de la administración a la madre, alcanzando 2.0 a la hora, lo cual indica la capacidad de acumularse.62,63 El loracepam es un poco menos lipofílico, de manera que para tener relación feto-materna de 1.0 se demora alrededor de tres horas.64 En el caso del midazolam, la relación feto-materna es de 0.76 a 20 min de administrado a la madre, esta cae con mayor rapidez en comparación a las dos benzodiacepinas antes mencionadas.65 La administración de estos fármacos durante el primer trimestre del embarazo se ha asociado con malformaciones fetales, muchas de las cuales se han puesto en duda, debido a que las madres que los consumen además ingieren en un alto porcentaje alcohol y otras drogas ilícitas.66 Es así como la administración de diacepam se ha asociado con fisura palatina, labio leporino y hernia inguinal congénita, por lo que debe considerarse categoría D de la FDA. El uso de clordiazepóxido se ha asociado con enfermedades congénitas cardiacas, plegia espástica y atresia duodena, y el oxazepam a síndromes de dismorfia facial y defectos en el sistema nervioso central.66 Cuando estos fármacos se utilizan cerca del momento del nacimiento, debido a su lenta eliminación por el feto, pueden producir depresión respiratoria y síndrome de abstinencia en el recién nacido. En el caso de diazepam también aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia e hipotermia en el recién nacido.65

BARBITÚRICOS Los barbitúricos de acción media y corta como el secobarbital, pentobarbital o amobarbital se encuentran en la actualidad en desuso durante el trabajo de parto, en lo primordial debido a que estas sustancias tienen efectos prolongados e indeseables en el recién nacido, además de que este grupo de fármacos no tienen efectos analgésicos

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sino hiperalgésicos, por lo que en presencia de dolor severo en pacientes en trabajo de parto, generan estados de excitación y desorientación de difícil control. El tiopental es el principal barbitúrico utilizado como inductor en anestesia general; desde el decenio de 1950 se sabe que tiopental atraviesa con rapidez la barrera placentaria luego de ser administrado a la madre.67 En el decenio de 1980 se hizo un estudio que mostró que los niveles plasmáticos del feto son altos después de 3 a 5 min de la administración de tiopental a la embarazada, y descienden a gran velocidad en 6 a 8 min. 68 La relación F/M va de 0.41 a 1.0, las concentraciones plasmáticas F/M se superponen con rapidez con cualquier dosis e intervalo entre su inyección y la extracción del feto. El pico de concentración en vena umbilical se alcanza en 1 min. La VME se reduce por aumento del VD (V1). Dosis maternas no mayores de tiopental a 4 mg/kg no afectan al feto, siendo esta dosis hipnótica suficiente en la gestante y segura para el neonato.11 En el medio, donde la anestesia general se reserva para cesáreas de urgencia, por compromiso de la unidad fetoplacentaria, el objetivo del equipo quirúrgico es extraer el feto lo antes posible después de la inducción de la anestesia.69,70 La situación es diferente cuando se usan barbitúricos en forma crónica o bien en dosis aisladas en el primer trimestre del embarazo; en estas condiciones, los barbitúricos son categoría D de la FDA.61

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PROPOFOL Sus propiedades farmacocinéticas lo hacen un hipnótico de inicio de acción rápido y duración breve, gracias a su tiempo de efecto pico cercano al minuto, una semivida de equilibrio entre plasma y biofase menor de tres minutos, que aunado a su gran volumen de distribución y aclaramiento elevado 30 mL/kg/min, y una vida media sensible al contexto baja, reduce su acumulación aun después de su administración en perfusiones para anestesia total intravenosa (TIVA); 52,71 el despertar materno y los índices de comportamiento neonatal son similares a isofluorano, por lo que las pacientes recuperan en forma rápida la conciencia después del empleo de propofol.54 Sus efectos hemodinámicos son causados por la disminución de las resistencias vasculares periféricas, lo que reduce la presión arterial media en 30%, fenómeno que es dependiente de la dosis, y puede atenuarse cuando se administra en forma lenta precedido de carga hídrica, y evitando usarlo en pacientes con hipovolemia. También provoca bradicardia, en especial cuando se combina con opioides potentes o se asocia a succinilcolina.49,50,72 Propofol en bolo de 2.5 mg/kg-1 atraviesa la placenta en 70%, alcanza una relación fetomaterna de 0.5 a 0.7, la cual puede aumentar a 0.76 si la anestesia se mantiene con una infusión de 5 mg/kg-1/h-1.71,73 Al comparar una dosis de inducción de 2,8 mg/kg-1 de propofol contra una de 5 mg/kg-1 de tiopental, con el primero de estos fármacos se obtiene en el recién nacido menor puntaje de Apgar al minuto y a los cinco minutos.71 Al utilizar propofol como agente inductor en dosis

única, las concentraciones alcanzadas en el feto dependen de: la dosis utilizada, la concentración alcanzada en la madre y el tiempo que transcurre entre la inducción y el nacimiento.14,71,74 Se han observado cantidades mínimas de propofol en leche materna; no tiene efectos en la contractilidad uterina, aun cuando coexista con hemorragia. Hasta la fecha no hay reportes serios que asocien el uso de propofol con malformaciones fetales, por lo que es categoría B de la FDA. Es utilizado con amplitud para punción de ovocitos en fertilización in vitro, no causa efectos colaterales en la tasa de fertilización, de división y embarazo. Este fármaco está autorizado por la FDA como agente hipnótico para cirugía durante la gestación.53,69,75 Etomidato hipnótico potente de acción corta, derivado imidazólico con dosis de 0.2 a 0.3 mg/kg-1 para la inducción, se obtiene estabilidad hemodinámica satisfactoria en la paciente obstétrica para cesárea electiva alcanzando una relación F/M de 0.5.76 A pesar de sus excelentes propiedades farmacocinéticas posee otras que limitan su uso, como el dolor en el sitio de inyección (50%), flebitis y movimientos excitatorios (70%), la alta incidencia de náusea y vómito en el posoperatorio (55%), al compararlo con tiopental. Otra desventaja es la inhibición transitoria de la esteroidogénesis por 4 a 8 h, aún con dosis únicas.77 No existen reportes que asocien el uso de este inductor con el desarrollo de malformaciones fetales humanas, aunque sí causa la muerte embrionaria fetal de ratas al ser usado en altas dosis; el etomidato es categoría C de la FDA.60

KETAMINA Este anestésico intravenoso disociativo con más de 30 años de estar disponible en la práctica clínica, es utilizado con amplitud para sedación y analgesia suplementaria, en analgesia regional incompleta (0.25 mg/kg). A dosis bajas no tiene efectos disociativos y no por necesidad debe combinarse con benzodiacepinas. Constituye una buena elección en pacientes embarazadas hipovolémicas por sangrado agudo periparto o en mujeres asmáticas.78 Atraviesa con velocidad la placenta pero no induce depresión neonatal importante si se emplea una dosis inferior a 1mg/kg-1, dosis mayores a ésta se relacionan con calificación de Apgar baja e hipertonía neonatal. A pesar de ser menos liposoluble que el tiopental, la relación entre las concentraciones F/M puede ser 1,26 después de un par de minutos de administrar una dosis de 2 mg/kg-1 a la madre.79 Su mecanismo de acción es complejo sobre el SNC; se sabe que es antagonista competitivo del receptor NMDA, y que tiene interacciones en los canales dependientes del voltaje (Na+ y Ca2+), provocando analgesia somática y amnesia. Desde el punto de vista farmacocinético ketamina tiene distribución y semividas de eliminación de relativa cortedad; siendo metabolizada en hígado, su metabolito (norketamina) muestra 30% de la potencia del compuesto original lo que puede prolongar la analgesia.79,80

38 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 3)

Al menos en animales de experimentación, ketamina ha mostrado ser capaz de inducir malformaciones congénitas si se administra en las primeras etapas del desarrollo embrionario, es considerada categoría C de la FDA. 81 El cuadro 3–8 muestra las propiedades fisicoquímicas de los hipnosedantes.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES El bloqueo neuromuscular es un componente de la anestesia balanceada que hoy día está precedida por la analgesia y la hipnosis. Los bloqueadores neuromusculares están indicados para brindar condiciones adecuadas para la intubación traqueal de pacientes embarazadas que se someten a anestesia general, a pesar de sus riesgos inherentes como broncoaspiración, intubación fallida, hipoxia, vía aérea difícil. La farmacocinética y farmacodinámica de los bloqueadores neuromusculares se modifica por los cambios fisiológicos del embarazo, como la disminución de 30% en la actividad de las colinesterasas plasmáticas en el último trimestre de la gestación y en posparto inmediato,82 así como por las interacciones de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes con el sulfato de magnesio empleado en las preeclámpticas. El magnesio afecta la transmisión neuromuscular por disminución de: 1. La liberación presináptica de acetilcolina. 2. La sensibilidad de la placa neuromuscular después de la unión. 3. La excitabilidad en la membrana de la fibra muscular.83 En general los bloqueadores neuromusculares son aminas cuaternarias, muy ionizadas (polares) y por lo tanto, muy poco liposolubles. De acuerdo con estas características estructurales, el paso transplacentario de estos fármacos es mínimo;2 incluso en cirugía fetal intrauterina los bloqueadores neuromusculares se administran de forma directa al feto vía intravenosa o intramuscular para asegurar la inmovilidad del feto.84 La succinilcolina en dosis de 1 a 1.5 mg/kg-1 es el agente de elección para la inducción de secuencia rápida; en la intubación de una mujer embarazada para procedimientos anestesicoquirúrgicos de emergencia, por la

corta latencia en su inicio de acción, otorgando condiciones optimas para la laringoscopia directa e intubación traqueal en corto tiempo, sin olvidar lo breve de su efecto por su rápido metabolismo por las seudocolinesterasas plasmáticas.85-86 El paso transplacentario de este agente es mínimo, requiriéndose dosis superiores a 300 mg para que se detecten niveles plasmáticos fetales.87 Sólo se ha reportado bloqueo muscular fetal con succinilcolina cuando se han utilizado múltiples dosis o cuando el recién nacido presenta una deficiencia de seudocolinoesterasas.88 En situaciones en las que existe contraindicación para la administración de succinilcolina, se utilizan bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como vecuronio, pancuronio, atracurio y cisatracurio con la desventaja de su latencia de efecto mayor a 3 min. Las relaciones entre las concentraciones fetales y maternas que se han reportado son de 0.26 para pancuronio,89 0.056 a 0.12 para vecuronio 90 y 0.07 para atracurio.91 Ninguno de estos fármacos ha demostrado manifestación clínica de bloqueador neuromuscular no despolarizante en el recién nacido. Rocuronio se ha planteado como la alternativa a succinilcolina, administrado a 0.6 mg/kg-1 es un fármaco útil en anestesia obstétrica, ya que logra su efecto óptimo al minuto y no genera fasiculaciones ni liberación de potasio. El uso de este agente no causa efecto alguno sobre el recién nacido, la relación F/M para rocuronio es de 0.16.92 Todos los relajantes neuromusculares son categoría C de la FDA. Otro avance prometedor es la aparición del sugammadex (ciclodextrinas), antagonista de bloqueadores neuromusculares aminoesteroides, ya que revierte en muy corto tiempo el efecto del bloqueo neuromuscular93 con mejor calidad y menos fenómenos colaterales,94comparado con neostigmina, glicopirrolato, edrofonioatropina.

ANESTÉSICOS LOCALES Durante la gestación hay mayor sensibilidad al efecto de los anestésicos locales. En el bloqueo epidural, el número de metámeras bloqueadas es mayor utilizando la misma cantidad del anestésico local administrado a una mujer no gestante, esto debido a los efectos depresores de la progesterona sobre las membranas del sistema nervioso, a los cambios mecánicos en el espacio epidural

Cuadro 3–8.Propiedades fisicoquímicas de los hipnosedantes Agente

Tiopental Propofol Diacepam Midazolam Ketamina Etomidato

Solubilidad

Liposolubilidad

Agua Oleosa Propilenglicol Agua agua Propilenglicol

Alta Alta alta(309) Alta(475) Muy alta alta

pK

7.6 11 3.4 6.2 7.4 4.2

Unión proteínas (%) 75 a 85 97.9 98.7 96.4 40 a 50 75

(%) No ionizado a pH 7,4 60 99.9 94 100

Peso molecular (Daltons) 264.3 178 284.7 362 274 241.3

Cociente F/M 0.43 a 1 0.5 a 0.7 1 0.66 1.1 a 2.6 0.5

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Farmacología perinatal • 39

secundarios al crecimiento del útero y la hiperventilación materna, que induce alcalosis metabólica que reduce los niveles de bicarbonato; esta disminución de la actividad amortiguadora provoca que los anestésicos locales permanezcan durante más tiempo en el sitio de su administración.95 Los anestésicos locales son fármacos que inhiben de manera transitoria la sensibilidad al dolor. En general están constituidos a nivel molecular por tres componentes: una amina terciaria (base), una cadena intermedia y un anillo aromático. La cadena intermedia presenta un enlace de tipo éster o amida, siendo hidrolizados los primeros en plasma por las colinesterasas y los amida biotransformados por microsomas hepáticos; existe una relación directa entre su potencia y duración de efecto, con su liposolubilidad, unión a las proteínas, tamaño molecular y toxicidad.96 Su mecanismo de acción es bloquear en forma selectiva la generación y propagación del potencial de acción a través de una membrana excitable, cerrando los receptores internos de los canales de sodio y expandiendo la membrana celular. En la actualidad los anestésicos locales más empleados en el país en la paciente obstétrica son del grupo aminoamidas como lidocaína, bupivacaína y ropivacaína. Son fármacos con características de bases débiles que se unen a la α-1 glicoproteína ácida y cuyo transporte placentario depende de los factores que se han mencionado en este capitulo, entre los que se encuentran pK, pH materno/fetal y el porcentaje de unión proteica. La hipoxia y la acidosis fetal acentúan el transporte de estas bases débiles hacia el lado fetal.97 La acidosis intensifica los efectos tóxicos de los anestésicos locales en el feto y el recién nacido. Todos estos agentes son útiles y deben administrarse de manera diligente. En el cuadro 3–9 se muestran las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales que se utilizan con más frecuencia en analgesia obstétrica No existen estudios suficientes sobre el potencial teratogénico de los anestésicos locales, siendo sólo mepivacaína catalogada como categoría C de la FDA. Lidocaína, bupivacaína y ropivacaína no parecen tener riesgo significativo en el desarrollo del feto. La exposición en forma continua a lidocaína durante el

embarazo en ratas no ha mostrado tener efecto teratogénico;98 sin embargo, se ha especulado que podrían disminuir el peso del recién nacido. Por otra parte, tanto lidocaína como bupivacaína no se encuentran en cantidades importantes en la leche materna luego de su administración durante el trabajo de parto.99 Incluso la lidocaína, luego de ser administrada en infusión continua para tratamiento de arritmias, ha mostrado mínimos niveles en la leche materna. Los anestésicos locales son categoría B de la FDA y categoría 3 de la AAP.32 De manera lamentable no existe aún el anestésico local ideal en obstetricia; sin embargo en el medio local bupivacaína y, de manera reciente ropivacaína, son los fármacos que más se administran en este escenario. Bupivacaína se une en más de 96% a proteínas, dejando sólo 4% de fármaco libre para su paso transplacentario; tiene un pKa alto (8,1), menos de 20% está en forma de base no iónica disponible para atravesar la membrana placentaria, su relación F/M es de 0,3 a 0,4;100 incluso parece tener una difusión placentaria retrógrada (aclaramiento placentario) lo que la hace muy segura. La relación F/M es similar cuando se administra vía epidural e intratecal;101 su alta liposolubilidad impulsa su rápida captación por tejidos fetales, lo que explica el aumento en su VME en embarazadas, se metaboliza a 2,6-pipecolilxilidina inactiva, que puede detectarse en la orina del recién nacido hasta 36 h posparto. Se debe recordar que bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína; sin embargo, estudios recientes reportan que las máximas concentraciones arteriales de bupivacaína maternas no alcanzan cifras inseguras cuando se inyecta en el espacio epidural para cesárea con técnica adecuada.102 Bupivacaína no afecta las pruebas neuroconductuales del neonato en dosis clínicas para analgesia obstétrica; se utilizan concentraciones a 0.25% durante la primera etapa del trabajo de parto, produciendo una analgesia satisfactoria con mínimo bloqueo motor y duración prolongada, por lo que la necesidad de inyecciones epidurales repetidas son menores. Durante el segundo periodo del trabajo de parto o si se requiere de instrumentalización durante el periodo expulsivo, se recomienda una concentración mayor (0.375%). Cuando se aplica junto con opioides epidurales se utilizan concentraciones menores (0.125%), mientras que cuando se

Cuadro 3–9. Propiedades fisicoquímicas y clínicas de los anestésicos locales PM (D)

pKa

U P (%)

Procaína Clorprocaína Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Etidocaina Tetracaína Bupivacaína

236 271 234 220 256 276 264 288

8.9 8.7 7.9 7.9 7.6 7.7 8.5 8.1

5.8 67 55 77 94 76 96

Ropivacaína

246

8.1

94

FL (%) 94.2 33 45 23 6 24 4 6

CP 0.002 0.14 1.9 0.9 0.8 141 4.1 28 6

PR 1 1 2 2 2 6 8 8

Latencia (min) 10 a 20 5 a 10 10 a 15 10 a 15 5 10 30 a 30 20 a 30

8

20 a30

Duración (min) 30 a 90 30 a 45 60 a 120 60 a 120 90 a 180 180 a 360 180 a 360 180 a 360 160 a 290

C F/M 0.92 0.5 a 0.6 >1 0.6 a 0.7 0.3 0.3 0.2

PM= peso molecular; D= Daltons; UP= unión proteíca; FL=fracción libre; CP=coeficiente de partición; PR=potencia relativa y C F/M= cociente o relación feto-madre.

40 • Anestesia obstétrica

administra en perfusiones continuas se recomiendan concentraciones de 0.0625%. Para cesárea se requieren utilizar concentraciones anestésicas de 0.5% que producen bloqueo sensitivo y motor aceptable desde el punto de vista quirúrgico.95 Lidocaína es otra alternativa para la analgesia del trabajo de parto por su duración de relativa cortedad; la incidencia de bloqueo motor está relacionada con la concentración que se administra, posee menos unión proteica que bupivacaína, y tiene una relación F/M mayor (0.5 a 0.7) in vitro,103 o después de su aplicación epidural en cesárea.102 La vía de administración influye de forma importante en la relación F/M de la lidocaína, con su infiltración local en región perineal la relación es más alta (1.32) en comparación a la que se obtiene después de su administración epidural.104 Se aplica en concentración de 2% para anestesia quirúrgica durante la cesárea; existen reportes aislados de hipotonía neonatal cuando se utilizan dosis elevadas de lidocaína o mepivacaína. Cuando se emplea lidocaína con adición de bicarbonato no se modifica su transporte a través de la placenta. Varios estudios105 con lidocaína no han encontrado que su empleo en analgesia obstétrica cause efectos adversos neuroconductuales en el recién nacido.106 Ropivacaína, es un anestésico local de tipo amida, pertenece al subgrupo de bupivacaína y mepivacaína, se diferencia de éstos en el grupo que sustituye al átomo de nitrógeno de la porción amínica de la molécula; la mepivacaína tiene un grupo metilo, la ropivacaína uno propilo y la bupivacaína uno butilo, además de que bupivacaína y mepivacaína son mezclas racémicas con enantiómeros R y S, ropivacaína al igual que la levobupivacaína se ofrecen en forma de S-enantiómero puro. La ropivacaína posee propiedades fisicoquímicas intermedias entre lidocaína y bupivacaína: liposolubilidad menor que la bupivacaína (coeficiente de partición, lidocaína 2.9; ropivacaína 6; bupivacaína 27,5), unión a proteínas plasmáticas similar a bupivacaína (lidocaína 64%; ropivacaína 94%; bupivacaína 95%), y pKa idéntico (bupivacaína y ropivacaína 8.1; lidocaína 7.9). La forma catiónica es la predominante cuando el pH es de 7.4; su alcalinización disminuye el tiempo de latencia e incrementa su velocidad de penetración en la membrana del nervio.107 Su menor liposolubilidad favorece la propiedad de la ropivacaína de producir un mejor bloqueo diferencial sensitivomotor con bloqueo preferencial de las fibras C sobre las fibras del tipo A. Dado su efecto vasoconstrictor sostenido, aunque mínimo a dosis clínicas, la ropivacaína carece del efecto bifásico sobre la vasculatura, no posee el efecto vasodilatador que tienen otros anestésicos locales y que favorece la absorción vascular desde el sitio de administración, por lo tanto la adición de adrenalina no se justifica ya que no disminuye su pico plasmático ni prolonga su duración de acción.107 El transporte placentario de ropivacaína es similar al de bupivacaína,108,109 en estudios que comparan las concentraciones equivalentes de ambos fármacos, la duración del efecto clínico fue similar, pero la ropivacaína es menos cardiotóxica.110 Los reportes clínicos muestran similar equipotencia a bupivacaína para analgesia duran-

(Capítulo 3)

te el trabajo de parto (0.25% y 0.2%)111 y la cesárea (0.5%).109,112 Los estudios de toxicidad tanto en animales y humanos señalan un mayor margen de seguridad de ropivacaína cuando se inyecta por vía intravenosa.110 Después de su administración epidural, la ropivacaína se elimina del plasma con más lentitud que la bupivacaína como resultado, la concentración libre de ropivacaína en plasma materno y del cordón umbilical es dos veces mayor que la de una dosis similar de bupivacaína.109 La analgesia epidural para el trabajo de parto con ropivacaína en concentraciones de 0.20% en bolo o perfusión, proporciona alivio efectivo del dolor, la incidencia de instrumentalización y el estado del neonato son los mismos que con bupivacaína.111,113,114, 115 Ropivacaína para anestesia epidural en cesárea a concentraciones de 0.5% en comparación con bupivacaína produce un bloqueo sensitivo de similares características con un bloqueo motor de menor duración, sin generar efectos nocivos sobre el FSUP feto o sobre el neonato.107,112,116 El perfil de bloqueo provocado por ropivacaína es menor incidencia y profundidad de bloqueo motor y adecuado bloqueo sensitivo, dada su baja toxicidad puede aumentarse su concentración para conseguir mayor bloqueo motor si fuera necesario,117 su elevado aclaramiento plasmático (que evita la acumulación) es la causa de que su perfusión continua represente una innovación en el manejo del dolor posoperatorio y en la analgesia obstétrica. Las ventajas potenciales en analgesia obstétrica de ropivacaína sobre la bupivacaína incluyen menor bloqueo motor, la posibilidad de deambular, preservar la micción y la sensación de no sentirse atada a la cama, provocando un mayor grado de satisfacción materna.107,114,118 El bloqueo sensitivo y motor de la ropivacaína tiende a ser dependiente de la dosis.118 La extensión caudal de la analgesia disminuye con el tiempo en pacientes a los que se les administra ropivacaína; esto no sucede con bupivacaína, este propiedad puede limitar la utilidad de ropivacaína en pacientes con trabajo de parto prolongado. Levobupivacaína, es el S-enantiómero puro de la bupivacaína; los primeros estudios muestran un perfil sensitivo parecido a ella, existen numerosos reportes de su utilización en obstetricia.119 La crema EMLA es una mezcla eutéctica de lidocaína 2.5% con prilocaína 2.5% en proporción 1:1 y emulsificadores, es clasificada como categoría B de la FDA. Esta crema se utiliza para evitar dolor o molestia cuando se aplica una venoclisis, el inconveniente es que su efecto se presenta hasta después de una hora de su aplicación.

α-2 AGONISTAS La clonidina es un compuesto imidazólico, agonista del receptor adrenérgico α-2, con acciones a nivel supraespinal y espinal, y efectos periféricos, inhibe la actividad eléctrica de las fibras A-δ y C, y actúa en los adrenorreceptores α-2 que se encuentran en las astas posteriores de

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la medula espinal, inhibiendo a las neuronas nociceptivas, produciendo analgesia.120 Clonidina al ser utilizada junto con un anestésico local, prolonga el bloqueo sensitivo, ya que posee acción analgésica local y potencia el efecto inhibidor de los anestésicos locales sobre las vainas nerviosas, con lo que se reduce el riesgo de toxicidad sistémica al utilizar menores dosis de anestésicos locales. No debe olvidarse que a nivel de la fibra aferente presináptica, los agonistas adrenérgicos α-2 clonidina y dexmedetomidina, inhiben la liberación de noradrenalina por retroalimentación negativa; a nivel possináptico ocupa los receptores α-2 de forma selectiva, bloqueando la respuesta simpática (locus coeruleus), produciendo cierto grado de sedación, que se acompaña a nivel cardiovascular de bradicardia por disminución del tono simpá-

tico e incremento del tono vagal, y con frecuencia con hipotensión arterial secundaria a disminución de la liberación de noradrenalina y adrenalina, y producción de oxido nítrico que provoca vasodilatación en el músculo liso vascular.52 Debido a los efectos de hipotensión, bradicardia y sedación que pueden presentarse en la madre, la dosis recomendada de clonidina es de 25 a 50 µg con anestésicos locales en un volumen de 10 mL, o una dosis total de 2 µg/kg-1 en 24 horas.121 La decisión para la administración de fármacos en la mujer gestante que requiere de un procedimiento anestésico, debe basarse en las condiciones clínicas de la paciente y la evaluación por parte del médico anestesiólogo de los beneficios contra los riesgos que ofrece cada fármaco o técnica seleccionada.

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Sección II Evaluación del estado materno y fetal

Capítulo 4. Reanimación fetal in utero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47

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Capítulo 5. Valoración y medicación preanestésica de la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57

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Capítulo

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Reanimación fetal in utero Verónica Margarita Hernández Gasca, Luis Federico Higgins Guerra

avanzada; entre las causas menciona anormalidades cromosómicas, síndromes genéticos, infecciones, anormalidades placentarias, hemorragia materno-fetal, patologías maternas como diabetes mellitus, hipertensión arterial, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, trombofilias y anormalidades propias del embarazo múltiple. Cuando el curso de un embarazo es normal, la invasión del trofoblasto conduce a remodelación vascular de las arterias espirales uterinas, fenómeno que es indispensable para el incremento necesario de sangre en el espacio intervelloso. Cuando esta invasión es defectuosa, Papageorghiou,3 menciona que existe asociación con el desarrollo subsecuente de anormalidades durante la gestación como lo es la preeclampsia y restricción en el crecimiento fetal. Esto condiciona que en la circulación uteroplacentaria se perpetúe un estado de alta resistencia resultando en lesión endotelial generalizada, comprometiendo así la integridad vascular; se presenta un proceso semejante a la aterosis en las arterias de menor calibre condicionando la oclusión de estos pequeños vasos, como consecuencia aparecen zonas de isquemia y necrosis. Es por esta razón que la circulación uteroplacentaria se caracteriza por tratarse de un estado de altas resistencias, condicionando así un bajo flujo, dicha característica es susceptible de medición mediante ultrasonido Doppler a nivel de la arteria uterina, lo anterior permite que éste sea un buen método predictivo de sufrimiento fetal desde la semana 32 de la gestación. Con frecuencia se conoce o se presume la presencia de compromiso fetal crónico y se pueden identificar sus causas, antes del nacimiento mediante la interpretación de pruebas seriadas de evaluación fetal. El diagnóstico de sufrimiento fetal crónico implica la necesidad de intensificar las acciones de vigilancia fetal para determinar las condiciones de bienestar del feto in utero, y proyectar de manera oportuna un manejo obstétrico y anestésico eficaz y seguro para cada caso, tomando en cuenta que el trabajo de parto pudiera no ser bien tolerado por el feto. Pocas situaciones en anestesia obstétrica son capaces de generar tanta ansiedad o angustia como el desarrollo y detección de compromiso fetal súbito que demanda intervención inmediata del equipo de atención perinatal

INTRODUCCIÓN El sufrimiento fetal es una respuesta crítica al estrés que se manifiesta, desde el punto de vista clínico, como un conjunto de signos que son el resultado de múltiples desarreglos metabólicos, fundamentalmente hipoxia y acidosis que pueden afectar la función de órganos vitales al punto de producir lesión temporal o permanente de ellos, incluso la muerte. Se estima que el sufrimiento fetal, como una condición crónica o aguda, afecta potencialmente hasta 20% de todos los embarazos. Es indispensable el reconocimiento temprano de los síntomas y signos de este sufrimiento, así como la intervención decisiva y correcta del equipo de atención perinatal, para reducir la morbilidad fetal y neonatal (en particular el daño al sistema nervioso central) y abatir la mortalidad asociada al sufrimiento fetal.1

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DEFINICIÓN Atendiendo de manera estricta a la duración de los eventos que llevan al compromiso del feto, el sufrimiento fetal puede ser crónico o agudo. El sufrimiento fetal crónico implica la privación subletal de oxígeno y nutrientes al feto que afectan su crecimiento y desarrollo. Esta condición puede ser causada por disminución en la perfusión placentaria (por ejemplo oxigenación deficiente de la sangre materna, enfermedad vascular, hipertensión o circulación sistémica anormal), aumento en los requerimientos fetales (embarazo múltiple), anormalidades placentarias (diabetes, senescencia placentaria) y una variedad de causas misceláneas (infección o anomalías congénitas, eritroblastosis fetal). Silver,2 considera que existen factores de riesgo para muerte fetal y causas que conducen a la pérdida inminente del producto, entre los primeros refiere el historial de una pérdida fetal previa, obesidad materna, producto de peso bajo para la edad gestacional y edad materna

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para lograr el nacimiento del feto en el menor tiempo posible; a esta condición se le conoce comúnmente como sufrimiento fetal agudo. La expresión sufrimiento fetal agudo es un término utilizado con mucha frecuencia en obstetricia pero definido muy pobremente. Muchos lo consideran un concepto impreciso y muy poco específico. Sin embargo, aún quienes consideran que esta terminología adolece de las características antes mencionadas se aventuran a emitir definiciones del mismo y lo aplican de manera indiscriminada como sinónimo de una variedad de eventos que se presentan durante el trabajo de parto y que no necesariamente significan compromiso fetal real. Algunas de estas condiciones incluyen: a) Patrones de frecuencia cardiaca fetal anormales o “no confiables”. b) Retardo en el crecimiento intrauterino (feto pequeño para la edad gestacional). c) Baja reserva fetal. d) Oligohidramnios. e) Presencia de líquido amniótico teñido de meconio. f) Un pH bajo en sangre del cordón umbilical. g) Recién nacido con calificación de Apgar baja. En cuanto a lo referente al registro de la frecuencia cardiaca fetal, como método de monitorización, Schwartz4 recomienda considerar que la taquicardia fetal persistente (más de 160 latidos/min), se asocia a menudo a sufrimiento fetal, frecuentemente desencadenado por corioamnioítis o cualquier otra infección materna e incluso anemia, y debe ser en particular preocupante cuando está acompañada de disminución en la variabilidad y desaceleraciones, porque es poco probable que se presente acidosis e hipoxia cuando la capacidad de respuesta del producto está intacta; asimismo existen condicionantes externos que pueden ocasionar estas alteraciones, como el uso de ciertos medicamentos, ejemplo de los cuales son los agonistas β-2 (terbutalina y albuterol) y los α-adrenérgicos (efedrina). El feto tiene la capacidad de adaptación al estrés mediante respuesta vagal, representada ésta por desaceleraciones tardías, por lo tanto al existir una variabilidad adecuada es indicativo de que existe integridad en relación al sistema autónomo. De la misma forma, cuando se presenta bradicardia severa (< 100 latidos/min) debe concluirse que existe incapacidad total para compensar el estrés persistente y la acidosis severa; si es moderada (100 a 109 latidos/min) puede tratarse de otro patrón asociado a la compresión cefálica o ser resultado de una respuesta parasimpática refleja, frecuente en los casos de variantes de posición, dicho fenómeno no debe ser asociado automáticamente a la presencia de acidosis, puesto que no siempre existe tal asociación cuando persiste durante menos de dos horas. Al resolverse esta bradicardia de manera espontánea, puede deducirse que la cabeza ha rotado a una posición más favorable, aunque si esta alteración del ritmo se prolonga también puede ser asociada a patología cardiaca fetal y no presentar forzosamente acidosis.4 En la mayoría de los casos, los fetos que nacen de manera precipitada y predichos por alguno de estos diag-

(Capítulo 4)

nósticos, son recién nacidos normales o incluso vigorosos que no presentan una evolución neonatal con eventos adversos o secuelas a largo plazo, poniendo en evidencia el poco valor pronóstico de esos diagnósticos. Para tratar de definir mejor el término “sufrimiento fetal agudo”, es necesario primero entender el mecanismo básico de intercambio gaseoso a nivel de la placenta. Para mantener su aporte necesario de oxígeno y nutrientes, y para la eliminación de productos metabólicos de desecho, el feto depende de manera permanente de un intercambio placentario continuo. Los productos metabólicos de desecho del feto se presentan en dos formas: como ácidos volátiles (CO2), el cual difunde de forma rápida hacia la circulación materna, y ácidos orgánicos (principalmente ácido láctico), que cruza la placenta de manera más lenta. El espacio intervelloso donde la sangre materna baña los capilares fetales dentro de la vellosidad placentaria es el sitio en donde tiene lugar los intercambios bidireccionales de oxígeno, nutrientes y productos de desecho. La asfixia fetal ocurre cuando hay disminución importante o interrupción del aporte de oxígeno o el intercambio de gases del feto. En general se sabe que hay tres mecanismos principales por los cuales el feto puede sufrir asfixia: a) Disminución de la presión arterial de oxígeno materno. b) Disminución del flujo sanguíneo intrauterino. c) Disminución o interrupción del flujo sanguíneo en el cordón umbilical. La asfixia conduce a hipoxemia e hipercapnia fetal, la hipoxemia prolongada priva a los tejidos fetales de oxígeno (hipoxia tisular) y lleva al feto a metabolismo anaerobio de la glucosa, producción de ácido láctico y acidosis metabólica. Aunque no exista compromiso fetal previo, todos los fetos nacen con algún grado de hipoxemia y de acidosis mixta respiratoria y metabólica, y están en algún sentido asfixiados. Esto es una forma de facilitar la rápida adaptación del neonato al patrón circulatorio y de ventilación que le impone su condición de neonato en la vida extrauterina. Al mismo tiempo, se sabe que sólo cuando la asfixia es prolongada y severa tendrá consecuencias sobre la integridad orgánica y funcional del feto y recién nacido. En estas condiciones, el término sufrimiento fetal agudo sólo se puede aplicar a situaciones en las que la duración, extensión e intensidad de la hipoxemia producen un desenlace neonatal adverso. En un análisis y revisión interesante, Parer y LiKingston,1 concluyen que el sufrimiento fetal agudo se puede definir mejor a través de su relación con la asfixia fetal. Dicho de otra forma, el estado de sufrimiento fetal agudo es el resultado final de las respuestas fisiológica y fisiopatológica a un estado de asfixia fetal in utero. Proponen una definición que puede ser clínicamente funcional y sugieren que: “el sufrimiento fetal agudo es la asfixia fetal progresiva, que si no se evita o corrige, resultará en descompensación de las respuestas fisiológi-

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cas (primariamente la redistribución del flujo sanguíneo para preservar la oxigenación de órganos vitales) y causará daño permanente del sistema nervioso central y otros órganos o sistemas, o la muerte”. Una definición alternativa propuesta por Harris,5 dice que: “el sufrimiento, fetal agudo es una condición fisiopatológica en la cual el sustrato oxidativo metabólico (oxígeno en circunstancias agudas) llega a estar disponible para el feto en cantidades insuficientes para mantener la vida in útero por un periodo de tiempo prolongado”. Dado que ambas definiciones toman en cuenta las bases fisiológicas y fisiopatológicas de los cuadros clínicos que se identifican rápidamente con sufrimiento fetal agudo y resultado neonatal desfavorable o no óptimo, se pueden considerar entre las mejores disponibles.

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RESPUESTA FISIOLÓGICA FETAL A LA HIPOXIA Y ASFIXIA La respuesta fisiológica a la hipoxia varía de acuerdo con el nivel de actividad de las células, y algunos tejidos la toleran mejor que otros. El músculo esquelético recupera su función normal después de 30 min de isquemia total y el daño irreversible sólo ocurre en el hepatocito aislado después de dos y media horas de isquemia.6 La disfunción celular ocurre cuando las fuentes anaeróbicas (alternativas a las fuentes aeróbicas) de energía fracasan en mantener la producción energética en el nivel requerido por los distintos procesos metabólicos. El daño celular irreversible ocurre cuando la falta de energía afecta las reacciones responsables de mantener la integridad celular.7 Aun cuando se encuentra expuesto de manera crónica a una PO2 relativamente baja, el feto responde con cambios circulatorios importantes y dramáticos a disminuciones adicionales en el aporte de oxígeno que amenacen su supervivencia. No es posible estudiar las respuestas fisiológicas a la hipoxemia aislada en modelos de experimentación humanos; sin embargo, esas respuestas han sido estudiadas ampliamente en modelos animales de los cuales el modelo experimental de fetos de cordero han sido los más utilizados para ese propósito. Thurlow,8 menciona que existe una gran diferencia entre la presión parcial de oxígeno entre la arteria materna y la vena umbilical, refiere que la presión parcial de oxígeno a nivel de la vena umbilical es de 30 mm Hg en el producto de término; sin embargo, la Hb fetal es capaz de encontrarse saturada en 74% con dicho gas, de esta manera se asegura la adecuada oxigenación del producto, no obstante, la eficiencia en este fenómeno depende del gasto cardiaco fetal y de la perfusión a nivel umbilical, por lo anterior es posible concluir que la frecuencia cardiaca fetal es de suma importancia ya que permite mantener el gasto cardiaco, por lo que se justifica la atención prestada a los fenómenos que conduzcan a un trastorno del ritmo cardiaco fetal. Una disminución en la perfusión placentaria, del lado materno o fetal, causa asfixia fetal. La distinción

entre asfixia e hipoxia se basa en cambios en los niveles arteriales de CO2 que no cambian durante la hipoxia pero sí se elevan durante la asfixia. Desde un punto de vista clínico, la asfixia es mucho más relevante que la hipoxia. Con grados leves de sufrimiento o estrés fetal, la frecuencia cardiaca y presión arteria fetal muestran muy poco o ningún cambio; sin embargo, los niveles de catecolaminas empiezan a incrementarse.9 A medida que la severidad de la lesión se incrementa, se desarrolla hipertensión y la frecuencia cardiaca fetal empieza a caer. En modelos experimentales de sufrimiento fetal, el gasto cardiaco se mantiene a pesar de una disminución en la frecuencia cardiaca. Esto indica un incremento en el volumen latido que debe estar mediado de manera primaria por un aumento en la contractilidad, pero también por aumento de la precarga. Aunque este aspecto del sufrimiento fetal no ha sido explorado, el aumento en la contractilidad es causado, probablemente, por el incremento en los niveles de catecolaminas circulantes en el feto. Aunque el gasto cardiaco no parece cambiar en respuesta a la hipoxemia moderada, la distribución del gasto cardiaco sí se altera. La resistencia vascular cae en las glándulas suprarrenales, el corazón y el cerebro fetales. Entonces el flujo sanguíneo en estos territorios tisulares se incrementa y con ello se mantiene o aumenta el aporte de oxígeno al corazón, cerebro y glándulas suprarrenales. Los órganos periféricos o esplácnicos, como riñones, intestinos, músculos, bazo y piel responden al estrés con vasoconstricción y participan con ello en el incremento de la presión arterial y la redistribución del flujo a órganos vitales.10 Cuando la hipoxia o la asfixia se prolongan, esos patrones de flujo se mantienen hasta que se desarrolla acidemia severa.11,12 En la medida que aumenta la severidad del estrés y progresa la acidemia, el gasto cardiaco biventricular empieza a caer como resultado de la intensificación de la bradicardia. Existe evidencia publicada que sugiere que, en circunstancias de acidemia extrema, es decir, un pH < 6.9, el consumo de oxígeno también cae. Durante la hipoxemia fetal severa, el consumo fetal de oxígeno disminuye hasta un 40% en fetos de cordero. Esta reducción se asocia con una disminución en el metabolismo del hígado, riñones e intestinos fetales, en tanto que la captación de oxígeno por el miocardio no cambia. La actividad del músculo esquelético fetal (incluyendo los movimientos respiratorios del feto) disminuye. Si ocurre bradicardia en conjunto con hipoxemia fetal severa, disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Este nivel de disminución en el consumo de oxígeno se puede mantener por periodos de hasta 45 min y parece ser completamente reversible en cuanto desaparece la hipoxemia. Por lo tanto, la respuesta fetal general al estrés cardiovascular es una redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales. Esta respuesta está mediada por cambios locales en la resistencia vascular a la baja y un aumento en la presión de perfusión. El patrón de la frecuencia cardiaca fetal es una variable adicional que cambia en respuesta a estímulos estresantes. Esos patrones son accesibles de manera rápida para el clínico y son un apoyo indispensable en el diagnóstico del sufrimiento fetal.

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Contrariamente a lo que se cree no existen evidencias suficientes que sugieran que la hipoxia sistémica aislada pueda producir daño cerebral agudo e irreversible. Existen múltiples datos experimentales que indican que la isquemia, ya sea aislada o combinada con hipoxia, es un requisito necesario para la lesión tisular. El aumento del flujo sanguíneo cerebral que se genera en respuesta a la hipoxemia mantiene un aporte de oxígeno suficiente al cerebro. Sólo cuando la hipoxemia y la acidosis metabólica asociada (por producción de ácido láctico) son severas o prolongadas se afecta fisiológicamente al sistema cardiovascular y aparece hipotensión sistémica que lleva a la isquemia cerebral. El cerebro en desarrollo es vulnerable a la misma porque la mayor parte del gasto cardiaco, alrededor de 70%, está destinado al cerebro, por la disposición anatómica especial de la vasculatura cerebral. La encefalopatía hipóxico-isquémica en el periodo perinatal se caracteriza por eventos clínicos y neurofisiológicos que son parte importante de la neurología neonatal. Para entender estos eventos, es necesario conocer los desajustes bioquímicos y fisiológicos que llevan a las manifestaciones estructurales y funcionales de esta encefalopatía. El trastorno primario del tejido neural en la encefalopatía hipóxico-isquémica es un déficit en el aporte de oxígeno. El cerebro del feto y el neonato puede privarse de oxígeno por dos mecanismos patogénicos principales: a) hipoxemia, que es una disminución en la cantidad de oxígeno en la sangre, y b) isquemia, que es una disminución en la cantidad de sangre que perfunde el cerebro. El balance de datos clínicos y experimentales concluye que la isquemia es la más importante de estas dos formas de privación de oxígeno. Más aún, se ha demostrado que el periodo de reperfusión es el momento en el que ocurren muchas, si no la mayoría, de las consecuencias deletéreas de la isquemia sobre el metabolismo cerebral y, finalmente, su estructura. En la mayoría de las situaciones, durante el periodo perinatal, la hipoxemia, la isquemia o ambas son el resultado de asfixia, la cual se produce, como ya se dijo antes, por la disminución o interrupción del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y bióxido de carbono. Entonces, durante la asfixia, el evento principal adicional es la hipercapnia, la cual genera otros efectos metabólicos (acidosis agregada) y fisiológicos (aumento inicial en el flujo sanguíneo cerebral). A este respecto es importante tener en cuenta los cambios bioquímicos que ocurren en el cerebro fetal en presencia de hipoxemia, isquemia y asfixia, en particular los relacionados con el metabolismo de carbohidratos y energía. También es importante la manera en la cual estos cambios bioquímicos se afectan por otros factores perinatales como: el estado en que se encuentra el metabolismo de los carbohidratos en el momento de la lesión, la condición de maduración del cerebro fetal, y las características del proceso y la vía por la que ocurre el nacimiento. Para entender el mecanismo final por el que

(Capítulo 4)

ocurre la muerte cerebral por carencia de oxígeno, donde participan otros eventos bioquímicos además de los relacionados con el metabolismo de glucosa y energía, dentro de los que destacan el papel particular del aumento de los aminoácidos excitatorios extracelulares, el calcio citosólico, y la generación de radicales libres en la lesión cerebral, que ocurre durante la reperfusión.

REANIMACIÓN FETAL IN UTERO A pesar de que no existen parámetros exactos para comprobar de manera concluyente el compromiso agudo del feto en todos los casos de sospecha, el diagnóstico de sufrimiento fetal agudo se emite frecuentemente. Sin embargo, como se hace en la práctica clínica, ese diagnóstico suele ser impreciso e inespecífico, tiene un valor predictivo positivo bajo, y se relaciona a menudo con el nacimiento de un feto en buenas condiciones generales. En muchas ocasiones se identifica al feto comprometido como aquél que muestra alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, esto condiciona a tomar la decisión de resolver el parto, de manera emergente, por vía abdominal y bajo anestesia general; aún así Hendrix13 considera que una frecuencia cardiaca fetal anormal, no es razón suficiente para recurrir al parto temprano, sino más bien para determinar el motivo que la ocasiona, definir el bienestar fetal en estas condiciones e intentar la resucitación intrauterina. La reanimación fetal, cuando sea posible, si se evalúa y trata correctamente la anormalidad después de corregirla, puede ofrecer al binomio materno-fetal la posibilidad de un procedimiento anestésico más seguro, como la analgesia regional. Es conveniente recordar que la mayoría de las muertes maternas por causas anestésicas directas ocurren durante operaciones cesáreas urgentes. Es una regla general, en anestesia obstétrica, que la selección del método y la técnica dependen del estado físico del binomio y de la condición obstétrica. Los estudios de laboratorio, prospectivos, con modelos de experimentación que semejen las condiciones de un feto comprometido sólo se pueden llevar a cabo en animales, por razones éticas obvias. Hay pocos estudios clínicos que hayan evaluado de manera aleatoria y prospectiva el manejo anestésico de pacientes con sufrimiento fetal. Existe todavía controversia con respecto a si la anestesia general o la analgesia regional tienen un efecto deletéreo directo o indirecto sobre la condición fetal, y si, en consecuencia, existe una ventaja real en aplicar una u otra técnica para el manejo anestésico de las pacientes obstétricas con un feto comprometido de manera aguda. No obstante, la mayoría de los anestesiólogos bien orientados desde el punto de vista obstétrico y los obstetras enterados opinan que la analgesia regional, cuando se aplica de manera cuidadosa, oportuna, eficaz, y tomando en cuenta la condición fetal, es la técnica más segura en la mayoría de los casos. Contrariamente al concepto previo que reza: sufrimiento fetal agudo es igual a operación cesárea urgente,

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el concepto actual impone actuar sin precipitación, pero también sin pérdidas inútiles de tiempo, tomando las medidas necesarias para mejorar las condiciones del binomio antes de proceder a administrar la anestesia y efectuar apresuradamente una operación cesárea. Antes que indicar el paso inmediato de la paciente a la sala de cirugía, el diagnóstico de sufrimiento fetal agudo debe apresurar al ginecoobstetra y al anestesiólogo a intentar la reanimación del feto dentro del útero. Phelan,14 refiere que de acuerdo a las guías de cuidado perinatal, los únicos diagnósticos inherentes de parto urgente son hemorragia por placenta previa, abruptio placentae (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta), prolapso del cordón umbilical y ruptura uterina. De esta manera, para algunos obstetras el tiempo transcurrido entre la decisión de interrumpir el embarazo vía abdominal y el momento de la incisión no debe ser mayor a un “periodo de ventana” de 30 minutos. Cuando en admisión se realizan pruebas de bienestar fetal y resultan normales, la probabilidad de sufrimiento fetal intraparto es mínima, concluyendo un estado ácidobase normal y normoxia; sin embargo, durante un evento de hipoxia aguda la frecuencia cardiaca fetal puede continuar siendo reactiva y como consecuencia de un evento hipóxico centinela presentar un deterioro rápido y sostenido de la misma, como sucede en el caso de ruptura uterina, prolapso umbilical, exsanguinación fetal y abruptio placentae; dado la naturaleza aguda de dicha alteración, el daño cerebral está próximo. Los métodos para mejorar la condición in utero de un feto comprometido de forma crónica pueden incluir el reposo absoluto en cama de la madre en decúbito lateral izquierdo, y toda maniobra médica tendiente a mejorar la condición materna tratando la enfermedad coexistente que pudiera ser la causa que afecte al feto. Aun cuando se considera erróneamente que los anestesiólogos no deben ser expertos en monitorización fetal, el anestesiólogo debe en todo momento saber reconocer casi de inmediato los datos clínicos que sugieran la probabilidad de que el feto se encuentra en hipoxia o asfixia, algunos autores incluso comentan la necesidad de contar con un catéter de medición para la presión intrauterina y un electrodo en la piel cabelluda fetal.13 La ausencia de movimientos espontáneos o en respuesta a la estimulación manual externa en un feto que antes se mostraba activo, acompañada de alteraciones evidentes de la frecuencia cardiaca fetal, de la presencia de líquido amniótico teñido de meconio cuando con anterioridad era claro o francamente meconial en cualquier momento, o de un pH en sangre mezclada de la piel cabelluda de la cabeza fetal < 7.2, son elementos de juicio clínico suficientes para sospechar que el feto está comprometido de manera aguda, y en estas condiciones, la intervención del equipo de atención perinatal debe ser intensiva y diferente. Al registrar alguna alteración en la frecuencia cardiaca fetal, principalmente del tipo de desaceleración severa o prolongada se puede intentar un examen pélvico, el cual permitirá descartar que el cordón umbilical haya sufrido prolapso o que exista un rápido descenso de la cabeza fetal, incluso es aconsejable rea-

lizar estimulación vibroacústica o de la piel cabelluda con la finalidad de ocasionar una aceleración, si ésta se presenta se garantizará que el producto no se encuentra asfixiado; sin embargo, cuando a pesar de estos procedimientos no se logre un aumento de la frecuencia cardiaca fetal por arriba del valor basal, el producto deberá ser reanimado inmediatamente.13 El concepto de reanimación fetal in utero incluye una serie de maniobras, que si no resuelven de manera favorable la condición fetal, muy probablemente aumentarán en forma considerable la posibilidad de obtener un neonato con lesión del sistema nervioso central por hipoxia o asfixia, de extensión impredecible, permanente e irreversible. Los puntos cardinales de la reanimación fetal in utero representan en la práctica maniobras simples que el personal que participa en la atención obstétrica debe conocer e iniciar fácilmente al primer signo de sufrimiento fetal agudo. Estas maniobras deben ser simultáneas y como parte de las acciones de rutina que preparan a la paciente para su atención hospitalaria. Un grupo de atención perinatal, que actúa como un equipo coordinado, puede ejecutar rápidamente las maniobras de reanimación fetal in utero, y lograr con ello, en pocos minutos, mejorar de manera radical la condición del feto, permitiendo incluso determinar cuál es la situación real de riesgo fetal, propiciando, en consecuencia, la toma de decisiones obstétricas y anestésicas más convenientes y seguras para el binomio en un ambiente de menor presión. Para que la reanimación fetal in utero pueda ser exitosa, son requisitos indispensables que el equipo de atención perinatal, especialmente el anestesiólogo, tenga un conocimiento claro y completo de las características particulares de la anatomía y fisiología de la circulación uteroplacentaria y fetal, y que la propia circulación conserve un mínimo de integridad que permita que las maniobras efectuadas en la madre alcancen al feto, aunque sea de manera indirecta, revirtiendo los mecanismos fisiopatológicos que lo llevaron al deterioro, mejorando con ello su condición clínica. En conjunto, las maniobras que constituyen la reanimación fetal in utero son: a) Suspensión inmediata de la administración de la ocitocina exógena. b) Evitar o tratar la compresión aorto-cava. c) Tratar de forma inmediata la hipotensión arterial materna si está presente. d) Administrar oxígeno suplementario. e) Restituir o mantener el volumen circulante a normovolemia. f) Tocólisis, en caso necesario. g) Amnioinfusión si ésta es necesaria. La administración endovenosa de ocitocina puede generar hiperactividad uterina, hipertonía uterina y dis-minución del flujo sanguíneo uteroplacentario. Por ello, se debe suspender la administración de este fármaco al primer signo de sufrimiento fetal, independientemente de la presencia o no de hipertonía uterina. Smith,15 refiere que durante la inductoconducción del trabajo de parto pueden existir algunas pacientes que

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no responden a la infusión de ocitocina como es esperado, es decir, muestran cierta “resistencia”, generando la impresión de poseer un menor número de receptores para dicha hormona, siendo sometidas con frecuencia a un tiempo de conducción prolongado; se ha sugerido que aparentemente este receptor es sensible a la regulación negativa con el estímulo repetitivo, aún así, continúa existiendo la propiedad contráctil de la ocitocina sobre el músculo liso miometrial, este fenómeno hace que persista la interrogante que se refiere a la relación del uso de altas dosis de ocitocina y la incidencia de cesáreas por sufrimiento fetal, el cual se ha considerado secundario a la hiperestimulación uterina aparente; sin embargo, al tomar muestras de cordón umbilical de productos obtenidos por cesárea con este diagnóstico no denotan un aumento en la incidencia de acidemia, por lo que se ha concluido que lo anterior no parece ser clínicamente significativo para el neonato y respaldados en esto existen autores que consideran seguro el uso de altas concentraciones de ocitocina en la inductoconducción del trabajo de parto. Así al analizar los factores que podrían afectar la curva dosis-respuesta a la ocitocina, Smith concluyó que la analgesia epidural no representa una variable importante, de hecho su administración temprana no prolonga el trabajo de parto o el índice de cirugía cesárea de urgencia.15 Una posición inadecuada de la madre puede ocasionar la exacerbación del sufrimiento fetal secundario a la oclusión parcial de la vena cava inferior o de la aorta. La compresión de la aorta que puede ocurrir cuando la madre se encuentra en posición supina, produce disminución de la presión de perfusión de las arterias uterinas y enseguida reducción del flujo sanguíneo uterino e intervelloso. Durante la segunda mitad de los embarazos prácticamente todas las pacientes tienen ocluida de manera parcial la vena cava inferior mientras se encuentran en posición supina, esto resulta en disminución del retorno venoso al corazón y en hipotensión arterial materna. Por lo tanto, en presencia de sufrimiento fetal la madre siempre debe mantenerse en reposo con el útero desplazado hacia la izquierda o en posición lateral. Por desgracia, algunos obstetras, anestesiólogos y enfermeras permiten a las pacientes embarazadas permanecer en posición supina mientras están en cama durante el trabajo de parto, tal vez olvidando los efectos deletéreos que tiene esta posición sobre el flujo sanguíneo uteroplacentario. La perfusión uteroplacentaria y consecuentemente la condición fetal mejoran después de que la paciente se coloca en posición de decúbito lateral izquierdo. Sin embargo, Simpson16 refiere que existe evidencia estadística que incluso también la posición en decúbito lateral derecho permite el aumento de la SpO2 fetal si se compara con la posición supina, ésta última asociada a la aparición de desaceleraciones tardías, disminución en el gasto cardiaco materno y como consecuencia también en el pH fetal; aún así el beneficio continúa siendo mayor en decúbito lateral izquierdo. Incluso Thurlow17 refiere que puede aconsejarse algún otro cambio de posición

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como lo sería en prono con rodillas y codos sobre la cama. En ocasiones el cuadro agudo de sufrimiento fetal se debe al prolapso del cordón umbilical, otras se generan por compresión intrauterina del cordón contra las estructuras óseas de la pelvis materna o del feto mismo (oligohidramnios). La compresión del cordón umbilical se puede evitar o tratar moviendo a la paciente a una posición distinta (decúbito lateral izquierdo, decúbito lateral derecho, Trendelenburg). En algunos casos de compresión del cordón umbilical, el feto puede tolerar el decúbito lateral izquierdo de la madre pero no el derecho o viceversa. La hipotensión arterial materna, si está presente, debe ser prevenida o tratada en forma agresiva independientemente de la causa. La hipotensión arterial asociada a la administración de analgesia neuroaxial (epidural o intratecal) con anestésicos locales se puede evitar de manera efectiva con la administración previa de una carga de solución salina balanceada o lactato de Ringer de aproximadamente 20% del volumen intravascular estimado. Rice y James,16 recomiendan el uso de 500 a 1 000 mL de solución Ringer en bolo durante 20 min, para permitir la expansión rápida de volumen sobre todo durante periodos de hipovolemia o hipotensión arterial materna, como es previsto que suceda durante la administración de la analgesia epidural, la cual también recomiendan deberá ser realizada 15 minutos después de completar el bolo hídrico intravenoso, sin embargo, aún persiste la interrogante referente a las consecuencias de dicho procedimiento en mujeres que no se encuentren hipovolémicas o con tendencia a la hipotensión arterial, debido a que los grandes volúmenes de líquido intravenoso podrían afectar negativamente la transferencia de O2 al producto al ocasionar hemodilución de la sangre materna y de esta manera reducir la capacidad de transporte de O2; aún así existen trabajos de investigación que recomiendan el incremento de hidratación durante el trabajo de parto hasta de 125 a 250 mL/h con resultados positivos en la progresión del mismo. Si durante la administración de analgesia o anestesia, o incluso antes, se presenta hipotensión arterial, la efedrina continúa siendo el vasopresor de uso preferente en la mayoría de las pacientes.18 Con la finalidad de incrementar de manera farmacológica el gasto cardiaco materno y contrarrestar el bloqueo simpático que probablemente se presente de manera secundaria al uso del anestésico local por la vía peridural o subaracnoidea, Schwartz4 recomienda la administración de β-adrenérgicos, como la terbutalina, también han demostrado mejoría en los patrones de frecuencia cardiaca fetal anormal, aunque clínicamente aún no se demuestra que mejore el pronóstico del producto, por lo tanto su uso rutinario aún no está protocolizado. Si se presenta hipotensión arterial materna, a pesar de una hidratación previa oportuna y suficiente, se debe tratar con bolos intravenosos de 5 a 10 mg de efedrina administrados a intervalos de cinco minutos hasta alcanzar una presión arterial media de 70 mm Hg que garan-

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tice un flujo sanguíneo intervelloso adecuado. El uso de efedrina profiláctica, en dosis de 50 mg por vía intramuscular o 10 mg por vía endovenosa, puede ser una medida prudente, razonable y justificada en pacientes que antes de la instalación de la analgesia epidural o intratecal tienen una presión arterial sistólica igual o menor de 100 mm Hg. La justificación de estas medidas es evitar la caída en la presión arterial materna la cual es proporcional a la disminución en el pH umbilical.4 Existen antecedentes en la literatura médica que apoyan la postura de administrar soluciones intravenosas con alto contenido de glucosa a la madre (p. ej., glucosa 10%), argumentando que con ello se beneficia al feto comprometido por hipoxia o asfixia a través de poner a disposición del cerebro fetal mayores cantidades de glucosa, mejorando con ello el desarreglo metabólico que acompaña al evento hipóxico o asfíctico.29,30,31 Sin embargo, se ha comprobado que esta conducta resulta casi invariablemente en hiperglucemia materna y fetal, hiperinsulinemia fetal y neonatal, acidosis metabólica fetal, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia neonatal,22,23,24,25 y reduce de manera significativa la capacidad de respuesta filológica fetal a la hipoxia y la asfixia, al tiempo que favorece el deterioro progresivo de la función cerebral fetal y no es capaz de limitar la extensión del daño por reperfusión. En un modelo animal de asfixia en corderos, Blomstrandxxvi encontró que la hiperglucemia fetal se asoció con el desarrollo rápido de acidosis con disminución del consumo cerebral de oxígeno y evidencia de una defectuosa función cerebral. Por estas razones, para la reposición del volumen circulante o la hidratación previa a la instalación de analgesia o anestesia regional (epidural o intratecal), en pacientes obstétricas, particularmente aquellas con fetos comprometidos, debe usarse solución salina balanceada o lactato de Ringer libres de glucosa o con un contenido bajo de ella. Más aún, siempre que se requiera de un bolo intravenoso de solución para reponer o mantener el volumen circulante de la madre, se debe utilizar para ello solamente soluciones electrolíticas sin contenido de glucosa. De manera excepcional, la disminución de la PaO2 materna es la causa del sufrimiento fetal. Hay evidencia de que la administración de oxígeno suplementario a la madre que eleva su PaO2 por arriba de los valores normales mejora la condición fetal. La administración de oxígeno suplementario, en cantidades suficientes para conseguir una FiO2 mayor de 45%, esto mediante un sistema de débito alto, incrementa la PaO2 materna y secundariamente aumenta la presión parcial de oxígeno en la vena umbilical en pacientes sometidas a operación cesárea.27,28 Se han obtenido resultados similares en estudios realizados en modelos animales.29,30,31 Se ha referido un aumento significativo en la SpO2 fetal posterior a 10 min de administrar O2 a la madre, mediante mascarilla facial estándar donde reportó alcanzar una FiO2 del 27% y con mascarilla facial del circuito anestésico, con FiO2 100%. También existe un aumento en la SpO2 fetal al administrar 10 L/min de O2 a la madre durante 15 min., mediante una mascarilla facial sin reinhalación, mediante lecturas obtenidas con la ins-

talación de un sensor de oximetría vía cervical, posterior a la ruptura de membranas y con una dilatación cervical de al menos 2 cm; reportando que este efecto persiste por más de 30 min después de haber suspendido el aporte extra de O2.16 No obstante, por lo general dichos estudios se realizan en mujeres sanas que logran alcanzar SpO2 de 100%, se sugiere que el hecho de aumentar el aporte de O2 inspirado incrementa la tensión de O2 circulante en la madre y en consecuencia existe más O2 liberado para el feto, el cual posee la capacidad de responder al nuevo gradiente placentario de O2, aceptando dicho gas con mayor rapidez que con la que lo libera, debido principalmente a que la Hb fetal es más afín al O2 y el hematócrito también es mayor, cuando se comparan con el adulto, por lo tanto, los beneficios no se limitan al período de oxigenoterapia; incluso los fetos con una SpO2 menor al 40% previo al aporte suplementario de O2, aparentemente resultan más beneficiados con dicho tratamiento que aquellos con una SpO2 normal, a pesar de lo anterior el efecto de dicha terapéutica a largo plazo continúa en controversia.16 Se ha confirmado que administrar O2 durante más de 10 min, durante el segundo periodo del trabajo de parto resulta en menor valor de dicho gas a nivel del cordón umbilical, comparado incluso con fetos de mujeres en quienes no existió tal tratamiento, aún así de acuerdo a la revisión sistemática de la base de datos Cochrane no existen aún datos suficientes que respalden el uso de O2 profiláctico durante el trabajo de parto, ni su efectividad en la resolución del sufrimiento fetal. Se debe administrar oxígeno suplementario a la madre al primer signo de sufrimiento fetal. En contra de algunos reportes,32 la administración de oxígeno suplementario a la madre no causa vasoconstricción uterina ni acidosis fetal. La administración de oxígeno suplementario incrementa la oxigenación fetal y ayuda a mantener el metabolismo oxidativo fetal durante los periodos de disminución del flujo uterino y umbilical en modelos animales.32,33 También incrementa la PO2 transcutánea fetal durante el trabajo de parto, tanto en embarazadas normales como de alto riesgo.34 Mediante pulsoximetría es posible monitorizar la SpO2 fetal, donde el valor obtenido por este método es de 40 a 50%, mucho menor que el antenatal de 74% a nivel de la vena umbilical, la razón de esto es la mezcla sanguínea existente a nivel intracardiaco; sin embargo, un valor menor al 30% puede ser considerado como anormal y cifras menores conducirán a acidosis fetal.16 Hendrix,13 refiere que si se encuentran desaceleraciones variables severas recurrentes, es decir, se presentan a razón de 3 en 10 min, entonces la infusión de líquido en la cavidad uterina inhibirá el patrón anormal y por ende también disminuirá la probabilidad de cirugía cesárea urgente, incluso al existir la sospecha de una probable compresión del cordón umbilical. La infusión transcervical se ha asociado con una disminución en las desaceleraciones y del parto abdominal en caso de sufrimiento fetal; para este procedimiento denominado amnioinfusión se recomienda el uso de cristaloides, los

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cuales pueden ser NaCl o lactato de Ringer, evitando así la alteración electrolítica en el producto. La infusión de líquido dentro de la cavidad uterina puede aliviar la compresión del cordón, (el cual deberá mantenerse tibio para evitar el espasmo); pero debe quedar en claro que esta maniobra no corrige la acidosis, por lo anterior continúa en duda la correlación directa entre las desaceleraciones y la acidosis.4 Es de fundamental importancia también considerar la temperatura de la solución a ser infundida, si se toma en cuenta que la temperatura normal del líquido amniótico es de 36.6 °C se recomienda que el líquido a utilizar se mantenga constantemente a 37 ºC. Nunca debe olvidarse que existe probabilidad de complicaciones en este método de amnioinfusión como dehiscencia de alguna cicatriz uterina previa, embolismo de líquido amniótico e insuficiencia cardiorrespiratoria, en lo que a la madre concierne; con respecto al feto puede ser afectado por hipertonía uterina, prolapso umbilical y amnioítis.17 Existen tres diferentes etiologías como desencadenantes potenciales de un paro cardiaco en el feto: 1) la incapacidad de un producto severamente comprometido para sobrevivir al estrés externo, 2) pérdida sanguínea o anemia preexistente y 3) alteraciones metabólicas o anormalidades electrolíticas; siendo sólo las dos últimas causas susceptibles a las maniobras de reanimación, presentando la posibilidad de complicaciones como hemorragia, hipotermia, inestabilidad cardiovascular y obviamente la muerte. Asimismo, es posible que aquel feto portador de alguna anomalía congénita posea una menor reserva fisiológica para tolerar cualquier procedimiento. Se ha tratado de forma exitosa el sufrimiento fetal agudo in utero con agentes tocolíticos. Si se ha comprometido la circulación uteroplacentaria, por exceso de actividad uterina, la relajación del útero puede revertir esa condición. Como ya se ha dicho antes, el paso inicial es suspender de manera inmediata de la administración de ocitocina. La vida media corta de ésta contribuye a la relativa eficacia de su interrupción con la consecuente mejoría del estado fetal.15 Algunos obstetras administran un bolo intravenoso de un agente tocolítico para ayudar a la reanimación fetal. El propósito es mejorar el flujo sanguíneo uterino y con esto la oxigenación fetal. Incluso cuando el sufrimiento fetal no fue causado por aumento excesivo en la actividad uterina, la relajación del útero puede mejorar de manera temporal el flujo sanguíneo uteroplacentario en tanto ocurre el nacimiento; por lo tanto, incluso cuando no se documenten contracciones, debe ser utilizada la tocolisis. Máxime cuando la interrupción de la infusión de ocitocina aunada a la administración de O2, la hidratación en bolo y el decúbito lateral izquierdo de la madre han sido inefectivos.13 La administración de un agente tocolítico (ritodrina 6 mg IV, terbutalina 250 µg IV o subcutánea, sulfato de magnesio) mejora indudablemente la condición fetal en los casos de hipertonía uterina,35,36 lo que permite al ginecoobstetra modificar su conducta, facultando una operación cesárea mejor planeada, sin precipitaciones

(Capítulo 4)

innecesarias, o incluso permitir el parto vaginal a la paciente. Se ha demostrado que el efecto de 250 µg SC de terbutalina tiene mayor efecto tocolítico, más rápido y eficaz, que el sulfato de magnesio, 4 g IV; sin embargo, se deberá considerar el uso de este último en el caso de diabetes mellitus y cardiopatía, donde la terbutalina se encuentra contraindicada.13 Por desgracia, los agentes tocolíticos, ya sean agonistas adrenérgicos (β-2 simpaticomiméticos) como la terbutalina y ritodrina, y otros con diferente mecanismo de acción como el sulfato de magnesio, tienen efectos secundarios, y pueden tener interacciones importantes con los fármacos administrados para el manejo anestésico. El sistema cardiovascular se afecta por los β-2 simpaticomiméticos por varios mecanismos. Ni la ritodrina ni la terbutalina son selectivos en su efecto sobre receptores β-2 y ambas medicamentos tienen también algún grado de actividad sobre receptores β-1, por lo que es muy frecuente que produzcan taquicardia materna,37 aumento del automatismo en el nodo senoauricular y auriculoventricular con arritmia supraventricular y ventricular secundaria,38 depresión del segmento ST-T, aplanamiento de la onda T por posible isquemia subendocárdica, hipotensión arterial y edema pulmonar.39 En este sentido, la analgesia regional, cuidadosamente aplicada, puede disminuir o abolir incluso el tono uterino aumentado, aliviando así la compresión fetal, al tiempo que produce analgesia, mejora el flujo sanguíneo intervelloso, y produce muchos otros efectos benéficos para el binomio. Con independencia de la técnica anestésica que se decida emplear en una paciente obstétrica con un feto comprometido, existen medidas generales que deben seguirse de manera invariable durante la preparación para la anestesia como son: a) Administrar un antiácido no particulado y un bloqueador H2. b) Mantener la posición materna en decúbito lateral izquierdo. c) Mantener la administración de oxígeno suplementario. d) Evitar y tratar la hipotensión arterial materna. e) Mantener la monitorización materno-fetal hasta el nacimiento del producto. f) Estimular positivamente a la madre. El uso de esteroides con la finalidad de acelerar la maduración pulmonar fetal del tipo de la betametasona se ha asociado con la disminución en la variabilidad, fenómeno que se resuelve en forma espontánea en aproximadamente una semana, mientras que en apariencia cuando se utiliza dexametasona no aparece tal efecto. Sin embargo, existen autores que afirman que ambos medicamentos modifican la variabilidad y en consecuencia la frecuencia cardiaca fetal.4 En la actualidad, existe casi consenso general con respecto a que en la mayoría de los casos se puede administrar con seguridad analgesia regional para la operación cesárea de urgencia por sufrimiento fetal. Sin embargo, existen contraindicaciones para la analgesia regional que

Reanimación fetal in utero • 55

dejan solamente como alternativa la administración de anestesia general. El sangrado masivo con hipovolemia secundaria no corregida, la septicemia materna, y los trastornos graves de coagulación son indicaciones para proceder a la anestesia general con inducción en secuencia rápida, intubación orotraqueal, y mantenimiento con oxígeno, óxido nitroso y/o concentraciones por debajo de la concentración alveolar mínima (CAM) de algún anestésico volátil hasta el nacimiento del feto. La indicación de administrar analgesia regional será mayor en la medida en que ésta se haya aplicado de forma temprana, permitiendo así solamente la extensión de la analgesia hasta el nivel deseado de bloqueo sensitivo mediante la administración de dosis suplementarias de anestésico local más un opioide a través del catéter

epidural. La indicación se verá reforzada también si la reanimación fetal in utero ha sido exitosa, dado que este hecho no sólo propicia la obtención de un neonato reactivo y vigoroso sino que permite, como ya se mencionó, modificar la conducta obstétrica facultando un parto vaginal seguro en condiciones más favorables para el binomio. Actuando como un equipo el personal que participa en la atención perinatal, pero muy particularmente el obstetra y el anestesiólogo, deben desarrollar con anterioridad estrategias basadas en puntos de acuerdo, con respecto a los parámetros que definen el sufrimiento fetal y su posible tratamiento, a fin de minimizar la necesidad de operaciones cesáreas de urgencia bajo anestesia general por compromiso fetal agudo.

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56 • Anestesia obstétrica

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(Capítulo 4)

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Capítulo

5

Valoración y medicación preanestésica de la paciente obstétrica María del Socorro Romero Figueroa, actualizado por: Alejandro Obregón Corona, Luisa Manrique Carmona

ficar de modo negativo el rumbo del acto anestésico-quirúrgico. La respuesta emocional de cada paciente ante el riesgo inminente de una cirugía no es uniforme, y en general está condicionada a su personalidad y al entorno hospitalario. Esta respuesta emocional puede ser descrita como miedo, el cual se relaciona con el riesgo inminente de daño orgánico producido por la cirugía, éste al no contar con información suficiente y adecuada en la mayoría de las veces, puede ser visualizado como algo exagerado o distorsionado.6 Existen estudios en los que se han tratado de predecir las causas de ese miedo preoperatorio, en el que predomina el temor inicial a la anestesia seguido al de la cirugía y en último lugar a motivos distintos.7 Es en extremo difícil cuantificar la ansiedad preoperatoria, ya que los exámenes subjetivos no tienen la suficiente precisión, por lo que se han ensayado muchos métodos objetivos con la finalidad de obtener resultados confiables; entre ellos se encuentra el: Inventario de Ansiedad Rasgo-Estado (IDARE) creado por Spielberg y Díaz Guerrero8 que ha demostrado ser útil para el diagnóstico de ansiedad en estudiantes y presos; de manera reciente se han hecho también estudios para su validación como método diagnóstico de ansiedad en la paciente embarazada. Estas variables emocionales pueden ser predictoras del comportamiento de las pacientes en el posoperatorio, de ahí que su aplicación en la evaluación previa a las intervenciones obstétricas puede servir de pauta para el tratamiento analgésico y el tiempo de recuperación postoperatorio.9 Los factores que permiten un estado emocional de tensión que es perjudicial incluyen: experiencia en embarazos previos, condiciones médicas concomitantes, miedo del trabajo de parto y nacimiento y a la lactancia materna y circunstancias socioeconómicas; por su naturaleza delicada, la evaluación sicológica de la embarazada debe realizarse en lo posible de manera privada y no en la sala de labor.10

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INTRODUCCIÓN La posición de una mujer en cualquier civilización es un índice del avance de ésta; el lugar de la mujer es medido por el cuidado que se le dé en el momento del nacimiento de su hijo.1 Aunque la anestesia obstétrica se ha desarrollado de manera enorme a partir de esta premisa, los avances en esta especialidad se han complicado por aspectos médico-legales, financieros, maternos y fetales. Además, las recientes presiones económicas, las variaciones en los honorarios de los anestesiólogos, las expectativas de la paciente así como los aspectos técnicos al proveer dichos servicios han contribuido en forma positiva, negativa o ambas a estos cambios en la práctica actual de la anestesia obstétrica.2 El Instituto de Medicina publicó hace años un artículo titulado “Errar es Humano”,3 el cual impulsó un movimiento encaminado a mejorar la seguridad de los pacientes y a mitigar el error humano en medicina el cual debe ser de 0%, en especial si se trata de la salud maternofetal. Estas medidas de seguridad pueden optimizarse educando al equipo multidisciplinario obstétrico de trabajo, con estrategias que mejoren la calidad de la atención, y eliminen la posibilidad de errores.4 Estas medidas se inician con las evaluaciones iniciales de la paciente tanto por parte del obstetra como del anestesiólogo. El manejo anestésico integral de todo paciente se inicia con una adecuada valoración preanestésica, orientada a detectar predictores de riesgo, lo que permite adoptar conductas médicas en forma anticipada, para disminuir la morbi-mortalidad perioperatoria.5 Se entiende por evaluar la reunión y análisis de cierto tipo de información o datos, provenientes en forma directa o indirecta del examen clínico de la paciente y de su historia clínica; se considera como predictor de riesgo toda circunstancia o grupo de ellas, que al interactuar o encontrarse presentes causan daño a la salud al modi57

58 • Anestesia obstétrica

Algunos autores han llegado a comparar la valoración preanestésica con la administración del fármaco ansiolítico más potente, es importante recordar que por lo general el embarazo produce una carga emotiva importante en la paciente.11 Estas reacciones emocionales desencadenan numerosos cambios bioquímicos y fisiológicos similares a la respuesta metabólica al trauma, que están caracterizados por hiperactividad simpática, liberación de catecolaminas, la cual se ha comprobado cuantificando el nivel de adrenalina en el plasma,12 fenómeno que produce disminución de la perfusión uterina, llegando a causar acidosis fetal. Los principales objetivos que deben cubrirse durante la visita preanestésica son: 1. Establecer una relación médico-paciente que proporcione a la embarazada información acerca del procedimiento anestésico-quirúrgico, haciendo patente en todo momento la seguridad de que se realizará el máximo esfuerzo para el bienestar del binomio madre-hijo; se le explicarán además las incomodidades a las que estará sometida (p. ej., el ayuno, colocación de sondas vesicales y venoclisis), tratando de esta forma de disminuir el estrés al que está sometida. 2. El segundo objetivo consiste en realizar una adecuada evaluación del estado físico de la paciente para establecer una base de datos a partir de la cual puedan valorarse riesgos y tomarse decisiones para el tratamiento perioperatorio; esta evaluación se divide en dos fases, mismas que se explicarán a continuación.13

INTERROGATORIO A pesar de que la paciente cuente con una historia clínica, es importante recabar información acerca de: antecedentes heredofamiliares de importancia (uno de los más importantes es la hipertermia maligna), hábitos, alguna fármacodependencia, tipo de anestesias recibidas con anterioridad (general, regional, local), complicaciones de las mismas, respuesta indeseable a determinados fármacos, tipo de religión, ya que la paciente obstétrica está predispuesta a sangrados profusos y los testigos de Jehová se niegan a recibir transfusiones, dato que sirve para normar conductas a seguir en caso de situaciones de urgencia que indiquen la administración de transfusión sanguínea. Los antecedentes de transfusión sanguínea y reacciones si las hubo, deberán investigarse, así como los personales patológicos para detectar la presencia de alguna enfermedad concomitante (cardiopatía, hipertensión, enfermedad de tiroides, de la colágena).14

EXPLORACIÓN FÍSICA Por lo regular se inicia con la inspección general, que determina la biotipología de la paciente, así como sus

(Capítulo 5)

alteraciones, entre las que se encuentra el sobrepeso (que puede llegar hasta la obesidad mórbida o en casos contrarios a desnutrición en cualquiera de sus grados), el edema presente en 95% de las pacientes, su facies, características de la piel, conjuntivas y mucosas, por ejemplo dermatitis, tinte ictérico, hidratación, llenado capilar y palidez, y la movilidad del cuello. Las características de la tráquea deben ser verificadas, además se debe realizar un examen minucioso de la cavidad oral que comprenda el grado de apertura máxima de la boca, presencia de infecciones bucofaríngeas y amigdalinas, estado de la dentadura, ya que en el embarazo hay disminución del pH de la saliva que predispone al aumento en la incidencia de caries, produciendo en ocasiones la pérdida de alguna pieza dentaria o bien al aflojamiento de éstas, que puede motivar accidentes si se lleva a cabo intubación. Cuando se observan prótesis dentales, en el caso de ser completas, conviene dejarlas en su sitio porque mantienen la configuración anatómica normal de la boca, permitiendo un ajuste correcto de la mascarilla, sin embargo, cuando la prótesis es parcial, éstas deben ser removidas para evitar accidentes al momento de la intubación traqueal. Se debe tomar en cuenta que el aumento del líquido extracelular y del volumen plasmático, como resultado del exceso en la producción de mineralocorticoides y estrógenos, conduce a gingivitis, edema de la mucosa respiratoria, incremento de la fragilidad capilar y sangrado con traumatismos mínimos.15 Para el anestesiólogo reviste especial interés valorar la vía aérea en la embarazada, debido a que en esta paciente la intubación difícil tiene una incidencia mayor en comparación a la mujer no embarazada, siendo necesaria una evaluación de esta vía aérea con métodos sencillos y no invasivos, que ayuden a anticipar los problemas que puedan presentarse, entre estos procedimientos se encuentran: 1. La clasificación de Mallampati16 modificada por Samsoon y Young.17 Ésta relaciona el tamaño de la lengua con el tamaño de la cavidad oral, y determina el grado en que la lengua permite visualizar la orofaringe. Esta valoración se hace con la paciente sentada frente al explorador en posición erecta, la boca abierta al máximo y la lengua en protrusión máxima; a continuación se valora en qué grado son visibles los elementos faríngeos posteriores (figura 5–1).16,17 La visualización de estas estructuras se relaciona con la mayor facilidad o dificultad de la laringoscopia y la intubación de la paciente (cuadro 5–1). 2. Clasificación de Patil-Aldreti. Esta clasificación evalúa la distancia que existe entre el cartílago tiroides y el borde inferior del mentón estando la paciente sentada con la cabeza en extensión completa y la boca cerrada.18 El espacio anterior de la laringe determina la facilidad con el que el eje laríngeo se alinea con el eje faríngeo cuando la articulación atlantooccipital se encuentra en extensión. Si la distancia tiromentoneana es muy corta, el eje laríngeo formará un ángulo más agudo con el

Valoración y medicación preanestésica de la. . . • 59

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

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Figura 5–1. Clasificación de las vías aéreas superiores de acuerdo al tamaño de la lengua y estructuras orofaríngeas.16,17

eje faríngeo, éste es fácil de medir con una regla o por medio del ancho del través de los dedos; esto se conoce como distancia tiromentoneana, longitud horizontal o ambas de la mandíbula. Si esta distancia es más de 6.5 cm podría no tenerse problema al momento de la intubación traqueal, cuando es de 6.0 a 6.5 cm, la laringoscopia e intubación son difíciles de realizar, pero son posibles; si la distancia es menor a 6.0 cm, la intubación es imposible. 3. Clasificación de Cormack-Lehane. La visualización de la laringe por laringoscopia fue definida por Cormack y Lehane, y dividida en grados. El grado I es una visualización completa de la apertura laríngea; en el grado II se visualiza sólo la porción posterior de la apertura laríngea; en grado III sólo se visualiza la epiglotis, y en el IV es visualizado sólo el paladar blando (figura 5–2).19 Se ha determinado que existen tres parámetros que determinan la adecuada visualización de la laringe, que son: tamaño de los incisivos superiores, posición de la laringe y tamaño de la lengua (figura 5–3).1,19 Otro método consiste en la evaluación de la articulación atlantooccipital; para realizarla se requiere de una paciente cooperadora y que no haya sufrido traumatismo cervical, ya que la extensión o flexión del cuello puede producir lesiones cervicales. La paciente debe sentarse con la cabeza erecta, mirar hacia delante y extender la articulación atlantooccipital con una mínima extensión del resto de la columna cervical; en esta posición la superficie oclusal de los dientes superiores es horizontal y paralela al piso. En este momento se pide a la paciente que extienda la articulación atlantooccipital tanto como le sea posible y el examinador estima el ángulo que se Cuadro 5–1. Clasificación de Mallampati Clase I: Pilares y úvula visibles Clase II: Paladar blando y úvula visible, pero la úvula se encuentra oculta por la base de la lengua Clase III: Paladar blandoy úvula visibles Clase IV: Paladar blando no visible

forma por la línea que pasa por la superficie oclusal de los dientes superiores y la línea previa determinada, este ángulo se ha determinado que debe medir 35° (figura 5–4).18,19 Cualquiera de las anteriores opciones puede ser utilizada para determinar la posibilidad de dificultad en el manejo de la vía aérea y la intubación traqueal.19-20 La exploración cardiorrespiratoria incluye: inspección del tórax, para determinar forma, volumen estado de la superficie y movimientos, auscultación de campos pulmonares para identificar fenómenos acústicos agregados, así como la disminución del murmullo vesicular o estertores sugestivos de insuficiencia cardiaca.21-22 Se continúa con la exploración del área cardiaca auscultando frecuencia, intensidad y ritmo de los ruidos cardiacos, fenómenos agregados en los focos de exploración del sistema valvular para detectar ruidos anormales, así como la presencia de soplos de flujo sistólico grado I y II o un cuarto ruido (S4), recordando que éstos no tienen importancia clínica y se resuelven después del parto, sin embargo los soplos de grado mayor al II, los terceros ruidos cardiacos (S3) o los soplos diastólicos requieren de estudios adicionales. En el estudio radiológico puede visualizarse si el corazón está crecido, el electrocardiograma también puede mostrar una desviación del eje hacia la izquierda, cambios en la onda T y una onda Q pequeña sobre todo en la derivación II; dichos cambios se atribuyen por lo general al estado gestacional y no tiene significación clínica. Las enfermedades cardiovasculares maternas complican 1 a 2% de los embarazos y son causa significativa de mortalidad materna; patologías que por lo general son de tipo reumático. De cualquier manera, sea conocida o desconocida la enfermedad cardiovascular, existe una serie de síntomas y signos que han adquirido gran valor predictivo para complicaciones cardiacas en las pacientes que van a tener intervención quirúrgica como es el índice cardiaco multifactorial de Goldman.23,24,25 Este índice fue creado en 1977 por Goldman y et al. a partir de un estudio realizado en 1 001 pacientes que

60 • Anestesia obstétrica

Grado I

(Capítulo 5)

Grado II

Grado III

Grado IV

Figura 5–2. Grados de visualización de la apertura laríngea por laringoscopia.18,19

iban a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos no cardiacos, en los que se identificaron nueve factores importantes de riesgo a los cuales se otorgó un puntaje según su importancia relativa en la mortalidad postoperatoria de causa cardiaca (cuadro 5–2). Al obtener el puntaje total se establecieron cuatro categorías de riesgo, tomando en cuenta que a mayor puntaje mayor probabilidad de sufrir muerte súbita en el periodo posoperatorio; con este dato Goldman logró predecir la evolución posterior de 81% de los pacientes estudiados. Los riesgos cardiovasculares para la madre con enfermedad cardiovascular congénita, incluyen: arritmias, paro cardiaco, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y muerte. La habilidad del sistema cardiovascular para adaptarse a los cambios fisiológicos del embarazo, tipo de lesión congénita y alteraciones que causa en la homeostasis de la embarazada, son un factor determinante para la evolución de la paciente y el éxito del tratamiento. En lo referente a la evaluación de pacientes con enfermedad cardiaca congénita, esta es mandataria antes del embarazo para permitir una estratificación de riesgo basal, así como consejo especializado y toma de decisiones.26 Los riesgos en el feto de este tipo de pacientes incluyen restricción de crecimiento intrauterino, nacimiento prematuro, hemorragia intracraneal y pérdida fetal, factores que hacen necesario el seguimiento cuidadoso del crecimiento del feto; el riesgo para éste es mayor en la embarazadas con clase funcional NYHA >II, cianosis y obstrucción de flujo del corazón izquierdo.

Figura 5–3. La visión directa de las cuerdas vocales a la laringoscopia puede ser bloqueada por una laringe anterior; 1. incisivos prominentes y 2. Lengua larga y posterior, 3. posición de la larínge.18,19

El cuidado prenatal y la monitorización necesaria deberán ser determinados antes del embarazo o tan pronto éste es confirmado. La paciente deberá ser referida a un centro de especialidad. Las pacientes con bajo riesgo podrán continuar su atención con el primer médico de contacto. Aquellas mujeres con riesgo alto deberán ser observadas por un equipo multidisciplinario de especialistas disponibles las 24 horas. Quizá durante el tercer trimestre se requiera de hospitalización para observación estrecha. La paciente con síndrome de Eisenmenger, Marfan o lesiones obstructivas izquierdas severas deberán ser alertadas de la gran morbimortalidad asociada con la maternidad, y la terminación temprana del embarazo se tendrá en consideración. La anticoagulación es necesaria en mujeres con enfermedad cardiaca congénita para evitar eventos tromboembólicos debidos a arritmia, flujo sanguíneo lento, o prótesis valvulares metálicas. El riesgo de tromboembolismo es seis veces mayor durante el embarazo, por consiguiente una adecuada anticoagulación es vital. Sin embargo esto crea problemas tanto para la madre como para el feto; la warfarina cruza la placenta y tiene mayor riesgo para el feto, incluyendo defectos esqueléticos, anormalidades del sistema nervioso central y hemorragia intracraneal. La heparina no cruza la barrera placentaria y es segura para el feto, pero es menos efectiva como agente tromboprofiláctico. Aunado a lo anterior, los fármacos cardiovasculares cruzan la barrera placentaria y pueden producir efectos indeseables sobre el feto. La amiodarona causa hipotiroidismo; algunos fármacos pueden alcanzar concentración importante en la leche materna, por lo que sus efectos en el neonato deben ser considerados para indicarlos. El uso de heparinas de bajo peso molecular es de vital importancia antes y después

Figura 5–4. Método clínico para evaluar la extensión de la articulación atlanto-occipital.18,20

Valoración y medicación preanestésica de la. . . • 61 Cuadro 5–2. Índice multifactorial de riesgo cardiaco Criterios

Puntos

I. Interrogatorio a. Edad > 70 años b. IM en los seis meses previos

5 10

II. exploración física a. Galope S3 o DVY b. EVA importante

11 3

III. Electrocardiograma a. Ritmo distinto al sinusal o CAP en el último ECG preoperatorio b. 5 CVP por minuto documentadas en cualquier momento antes de la operación IV. Estado general PO2 < 60 o PCO2 > 50 mm

7

3

•

•

•

K < 3.0 o HCO3 < 20 mEq/L BUN > 50 o Cr > 3.0 mg/dL, TGO anormal Signos de enfermedad hepática crónica o paciente en cama por causas no cardiacas V. Operación a. Operación intraperitoneal, intratorácica o aòrtica b. Operación de urgencia Total posible

3 4 53

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IM = infarto miocárdico; DVY = distensión venosa yugular; EVA = estenosis valvular aórtica; CAP = contracciones auriculares prematuras; CVP = contracciones ventriculares prematuras; PO2 = presión parcial de oxígeno; PCO2 = presión parcial de dióxido de carbono; K = potasio; HCO3 =bicarbonato; BUN = nitrógeno ureico en sangre; Cr = creatinina; TGO = transaminasa glutámico oxaloacética..

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del parto, el empleo de warfarina es seguro durante la lactancia y puede iniciarse 6 a 12 h después del nacimiento del producto. La incidencia de tromboembolismo venoso en la población obstétrica oscila entre 0.06% a 1.8%, por lo tanto la profilaxis de rutina debe administrarse en las pacientes obstétricas con alto riesgo de presentarla; a pesar de esta profilaxis el tromboembolismo venoso puede presentarse en algunas pacientes. Los clínicos deberán siempre sospechar esta posibilidad con el fin de ordenar las pruebas diagnósticas adecuadas e iniciar terapia en las situaciones de alto riesgo; con dicho abordaje se evitarán secuelas como el síndrome postrombótico, insuficiencia venosa, hipertensión pulmonar y falla cardiaca congestiva derecha.27 Las siguientes son recomendaciones para la profilaxis del trombo embolismo en la paciente obstétrica: • Pacientes con reposo en cama prolongado durante el embarazo sin otros riesgos mayores, se recomienda aplicar sólo medias de compresión. • Pacientes con historia de trombosis venosa profunda (TVP) y otros factores de riesgo para tromboembolismo, deberán tratarse con dosis profilácticas de heparina no fraccionada subcutánea o heparinas de bajo peso molecular en embarazos subsecuentes. • Pacientes con historia de TVP previa durante el embarazo o asociada a anticonceptivos hormonales,

•

deberán recibir heparina no fraccionada subcutánea o heparinas de bajo peso molecular en embarazos subsecuentes. Pacientes embarazadas con TVP previa conocida causada por exposición a estrógenos, requieren dosis profiláctica de heparina no fraccionada subcutánea o heparinas de bajo peso molecular al iniciar el primer trimestre del embarazo, este tratamiento se debe continuar durante 6 semanas después del parto. Pacientes embarazadas con trombofilia conocida e historia de TVP previo deberán ser tratadas con profilaxis de heparina no fraccionada subcutánea o heparinas de bajo peso molecular durante el embarazo La profilaxis de rutina con heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular, no se recomienda en pacientes que serán sometidas a cesárea. Se debe iniciar la ambulación en forma temprana, y aplicar medias de compresión graduada o dispositivos neumáticos de compresión. Pacientes con válvulas cardiacas artificiales deberán consultar con expertos, de preferencia antes de la concepción, para considerar el manejo de anticoagulación durante el embarazo. Pacientes tomando anticoagulantes orales antes del embarazo, estos deben ser sustituidos por heparina no fraccionada subcutánea o heparinas de bajo peso molecular

La dosis profiláctica de la heparina no fraccionada es 5 000 UI cada 12 h o heparinas de bajo peso molecular, 40 mg/día; se recomienda el adecuado seguimiento de su efecto con exámenes de laboratorio indicados en relación al fármaco que se esta administrando. La columna vertebral deberá ser explorada en su trayectoria sobre todo en la región lumbar, ya que es indispensable detectar, desviaciones y deformidades, así como infecciones de la piel que contraindiquen la anestesia regional. La exploración neurológica puede ser breve en personas sanas recordando que la paciente embarazada con enfermedad hipertensiva aguda presenta aumento de los reflejos osteotendinosos. Un apartado especial a tener en cuenta es la paciente con obesidad y embarazo, lo cual representa un reto en la evaluación y manejo correctos en el entorno perioperatorio para el anestesiólogo. La obesidad alcanza proporciones epidémicas, en EUA las cifras son alarmantes, y en México aunque la estadística no es confiable se estima que es el segundo país con más sobrepeso en la población, teniendo este fenómeno impacto importante sobre la morbi-mortalidad, dado que se asocia a condiciones tales como la hipertensión, enfermedad cardiaca coronaria, diabetes tipo II, enfermedad de reflujo gastroesofágico, enfermedad biliar, asma, osteoartritis, accidente vascular cerebral, apnea del sueño, tromboembolismo venoso, embolismo pulmonar, dislipidemias, algunos cánceres, desórdenes psicológicos, complicaciones posoperatorias infecciosas y respiratorias, estancia prolongada en la terapia intensiva y muerte.28,29,30

62 • Anestesia obstétrica

Los cambios fisiológicos del embarazo aunados a la obesidad son de gran importancia y se deben de tener en cuenta en la evaluación preoperatoria,31 dentro de los más relevantes están: • Cambios anatómicos que afecten el acceso a la vía aérea: edema de las mucosas, aumento del diámetro mamario, depósito graso en la vía aérea superior que puede dificultar la laringoscopia.32 • Cambios respiratorios que involucran: desplazamiento cefálico del diafragma lo cual afecta profundamente la ventilación, disminución significativa de la capacidad residual funcional, aumento del consumo de O2, lo que se traduce en hipoxemia y rápida desaturación de oxigeno.33 • Cambios cardiovasculares que incluyen: gasto cardiaco incrementado, expansión del volumen sanguíneo, anemia dilucional y compromiso en la capacidad de transporte de oxigeno en la hemorragia aguda. Síndrome de hipotensión supina que compromete el flujo sanguíneo úteroplacentario y pone a la paciente en riesgo de hipotensión y colapso cardiovascular. • Cambios hematológicos: hipercoagulabilidad, aumento de eventos tromboembólicos. • Cambios gastrointestinales: relajación del esfínter esofágico inferior, disminución de la motilidad gastrointestinal, aumento de la presión intraabdominal y de la acidez gástrica, lo cual incrementa el riesgo de broncoaspiración y neumonitis secundaria. • Sistema nervioso central y periférico: aumento de la sensibilidad del tejido neuronal, reducción del diámetro de los espacios epidural y subaracnoideo. Tanto la farmacocinética como la farmacodinámica de los medicamento están alteradas debido: al volumen de distribución, umbrales de toxicidad más bajos, inicio de acción más prolongado y disminución de la duración de la analgesia; un ejemplo claro de este fenómeno en la clínica es que se requieren dosis más altas de fármacos lipofílicos en la inducción de la anestesia general.34 Otro objetivo en la valoración preanestésica se centra en determinar el riesgo de morbi-mortalidad que tiene el método anestésico que se piensa administrar. Desde 1941 Sakland desarrolló un sistema para la clasificación del riesgo físico que pudiera proporcionar una terminología común y facilitara la recopilación de datos estadísticos; en 1961 Dripps y colaboradores modificaron el sistema y en 1962 la American Society of Anesthesiologists (ASA, por sus siglas en inglés) lo adoptó denominándolo estado físico preoperatorio de la ASA. Aunque este sistema no se desarrolló con tal propósito, desde entonces se ha visto que se relaciona con el índice de mortalidad perioperatoria (cuadro 5–3). Aunque las enfermedades de fondo son sólo uno de los múltiples factores que contribuyen a las complicaciones perioperatorias, en el caso de la paciente embarazada no es de extrañar que esta clasificación no resulte perfecta como predictor de mortalidad perioperatoria. 35

(Capítulo 5) Cuadro 5–3. Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología Estado Clase 1 ASA Clase 2 ASA Clase 3 ASA Clase 4 ASA Clase 5 ASA

Estado patológico No hay trastorno orgánico, fisiológico, bioquímico opsiquiátrico Trastorno sistémico leve a moderado que puede o no estar relacionado con la causa de la intervención Trastorno sistémico grave que puede o no relacionarse con la causa de la operación Trastorno sistémico grave que pone en riesgo la vida con o sin operación Paciente moribundo

EXÁMENES DE LABORATORIO El anestesiólogo debe contar con exámenes recientes de la paciente como son la biometría hemática; para su correcta interpretación hay que tomar en cuenta que al final del embarazo el volumen sanguíneo materno se ha incrementado en 1 000 a 1 500 mL (cerca de 90 mL/kg de peso), esto tiene como objetivo permitir que tolere la paciente la pérdida sanguínea estimada en el parto de 400 a 500 mL y en la cesárea de 800 a 1 000 mL, por lo que se considera que las cifras normales de hemoglobina deben estar por arriba de 11 g/dL. Dependiendo de si existe una enfermedad concomitante, se solicitarán otras pruebas enfocadas a incrementar la información que permita conocer el estado real de la embarazada, entre éstas se pueden requerir: examen general de orina, química sanguínea y pruebas de coagulación; si es posible esta última con una vigencia menor a 24 h ya que a diferencia de otros pacientes, en los cuales una prueba anormal de coagulación, en ausencia de anomalías clínicas rara vez se relaciona con un problema de sangrado perioperatorio, el embarazo es un proceso evolutivo que en cualquier momento puede complicarse con una patología concomitante que condicione alteraciones de la coagulación, por lo que siempre deberán indicarse como mínimo el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina, los cuales proporcionan datos de la eficiencia de ocho de los factores más importantes de la coagulación (cuadro 5–4).36,37 Otros exámenes que pueden solicitarse también en relación a la enfermedad coexistente o los hallazgos de la historia clínica son enzimas hepáticas, electrolitos, nitrógeno ureico, gases arteriales etc. El último objetivo de la valoración preanestésica consiste en la administración de fármacos que persigan el alivio de la ansiedad, sedación, amnesia, analgesia, disminución de las secreciones respiratorias, prevención de reacciones reflejas autónomas, reducción del volumen gástrico, aumento del pH del estómago, efectos antieméticos, disminución de los requerimientos anestésicos y la facilitación de la inducción anestésica. En el caso de la paciente obstétrica programada para cesárea el día previo a la intervención ningún fármaco debe ser indicado, ya que casi todos atraviesan la barrera placentaria ocasionando efectos deletéreos sobre el feto;

Valoración y medicación preanestésica de la. . . • 63 Cuadri 5–4. Pruebas discriminatorias de coagulación36,37 Estudio determinación valor normal Tiempo de sangrado plaquetas e integridad vascular 5 minutos Recuento de plaquetas de 140 000 a 440 000/mm3 Tiempo parcial de II, V, VII, IX, X, XI 24 a 36 segundos Tromboplastina Tiempo de protrombina II, V, VII, X 11 a 12 segundos Tiempo de trombina, I, II productos de degradación circulantes 16 a 20 segundos

podría ser la excepción el caso de una paciente de suma aprehensión, en la que será necesario aplicar por vía parenteral una dosis mínima de un fármaco como el midazolám. El día de la cirugía se recomienda la administración de antiácidos para neutralizar el ácido del contenido gástrico, por ejemplo una dosis única de 15 a 30 mL de citrato de sodio 0.3 M (antiácido sin partículas), 15 a 30 min antes de la intervención, el cual tiene una efectividad de 100% para aumentar el pH gástrico por arriba de 2.5 y además no causa daño, en caso de que se produzca aspiración de contenido gástrico a los pulmones; esto en comparación a lo que sucede con los antiácidos particulados que pueden ser más efectivos en lo que se refiere al aumento del pH; sin embargo, la aspiración de contenido gástrico con estos antiácidos, provoca daño pulmonar significativo y persistente. También pueden ser empleados agentes gastrocinéticos como la metoclopramida que reduce el contenido gástrico por aumento del tono del esfínter gastroesofágico e incrementa la motilidad gastrointestinal, sin tener efectos sobre el pH gástrico; por lo general se recomien-

da administrar una dosis de 5 a 10 mg por vía endovenosa, 15 a 30 min antes del inicio de la cirugía.38-39 En pacientes durante el trabajo de parto por lo común no se administra medicación preanestésica; ésta se recomienda cuando se sospecha la posibilidad de practicar una cesárea; en esta situación la medicación es similar a la de una cesárea programada, siempre y cuando el factor tiempo lo permita. Antes de dar por finalizada la valoración preanestésica es necesario en forma individual hacer la planeación del método anestésico más seguro para el caso; en este aspecto un factor muy importante es el tiempo de ayuno que tiene la embarazada, ya que estas pacientes por definición tienen estomago lleno, por lo que es importante establecer el tiempo de la última ingesta alimenticia, parámetro que junto con los que se obtuvieron en la valoración preanestésica, y el conocimiento del estado de bienestar fetal, en forma conjunta orientarán al anestesiólogo para seleccionar el mejor método de anestesia para el caso en particular. No hay que olvidar explicar a la paciente los pros y contras de la técnica anestésica seleccionada, lo que debe hacerse para infundirle seguridad y no temor para el acto anestésico y quirúrgico. Una vez que se han cubierto todos los objetivos de la valoración preanestésica, se debe proceder a obtener el consentimiento informado de la embarazada, la omisión de esta acción puede ser motivo de una demanda por mala práctica, en especial cuando se presenta alguna complicación inusitada y el consentimiento no se obtuvo. Es necesario hacer hincapié en que el éxito de la visita preanestésica depende en lo fundamental del manejo psicológico de la ansiedad, ya que la paciente tranquila y cooperadora augura un final feliz.40

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(Capítulo 5)

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Sección III Conceptos básicos en anestesia obstétrica

Capítulo 6. Opiodes neuroaxiales en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67 Capítulo 7. Farmacología clínica de los anestésicos locales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 Capítulo 8. Técnicas de analgesia regional en el parto y cirugía obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95 Capítulo 9. Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Capítulo 10. Analgesia obstétrica sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117 Capítulo 11. Relajantes musculares en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 Capítulo 12. AINES en analgesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 Capítulo 13. Remifentanil en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137 Capítulo 14. Agonistas α-2 y anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141

Capítulo 16. Monitorización de la embarazada durante el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 Capítulo 17. Administración de líquidos y electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 Capítulo 18. Reglas básicas para la práctica de la anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185 Capítuo 19. Utilidad del ultrasonido en analgesia regional en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .189

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Capítulo 15. Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea y otras técnicas no farmacológicas para analgesia del trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151

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Capítulo.

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Opiodes neuroaxiales en anestesia obstétrica

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Antonio Leonel Canto Sánchez

La administración de fármacos opiodes por vía parenteral en anestesia obstétrica, constituyó desde el principio del siglo pasado durante varios decenios hasta mediados de los años sesenta, la piedra angular para el control del dolor obstétrico. La introducción en la practica clínica de la anestesia de los métodos de analgesia neuroaxial, desde el inicio la epidural y después la espinal, y la epidural espinal combinada marco el fin de la era del empleo de opiodes parenterales en analgesia obstétrica, ya que las enormes ventajas que tienen estas técnicas sobre la de opiodes parenterales motivo que la mayoría de los profesionales de la medicina componentes del equipo de perinatología optaran por utilizar la analgesia neuroxial como el método de primera elección para el control del dolor obstétrico. En la actualidad pocos son los sitios en donde la administración de opiodes parenterales siguen utilizándose, sus indicaciones están relacionadas con la carencia de recursos humanos, como anestesiólogos disponibles durante 24 horas que puedan aplicar estas técnicas regionales, o bien por razones económicas en instituciones en donde se ofrece la atención del parto mediante el pago de una cantidad fija mínima en la que se incluyen todos los servicios, dentro de los que se contempla la analgesia obstétrica, recurriendo a los opiodes parenterales como el componente analgésico en aras de disminuir costos e incrementar ganancias, sacrificando la seguridad del binomio madre feto y el flujo uterino. En capítulos anteriores se ha analizado el empleo de analgesia opiode parenteral por lo que no se hará mención de este método, el lector interesado puede consultarlos. Este capítulo se enfocará a la descripción de la analgesia obstétrica con la administración de opioides neuroaxiales. La necesidad de controlar el dolor obstétrico no sólo está basada en razones humanitarias, sino también se indica para evitar la respuesta indeseable que se genera por la falta de analgesia obstétrica que afecta el bienestar del binomio madre-producto y el flujo uterino, esto ha motivado la búsqueda de una técnica ideal para evitar estos inconvenientes y que cubra al mismo tiempo los

objetivos de: ser un método seguro que ofrezca buenos resultados, que no interfiera con la dinámica del parto y sea lo suficientemente flexible para utilizarlo en las diversas condiciones que se presentan durante la evolución del trabajo de parto, sin embargo, tenemos que reconocer que en la actualidad no contamos con un método que cumpla con todas estas características. Con el advenimiento de la analgesia neuroaxial y su empleo en obstetricia la mayoría de esto objetivos fueron alcanzados, desafortunadamente se ha documentado de manera amplia que la administración simple de anestésicos locales para el control del dolor obstétrico tiene ciertas desventajas como: causar hipotensión arterial, bloqueo motor en mayor o menor grado, y la posibilidad de producir toxicidad sistémica. A fines del decenio 1970-79 del siglo pasado, con el descubrimiento de los receptores opiaceos en el cordón dorsal de la medula espinal,1, 2 se inicia la administración de fármacos opiodes por la vía neuroaxial para el control del dolor, con excelentes e impresionantes resultados, en los que se señalan que su aplicación por la vía epidural es efectiva y que además ofrece la ventaja de no producir bloqueo motor simpático o ambos,3,4 por lo que se refiere a su inyección intratecal también se reporta que los resultados que se obtienen son adecuados, aunque en determinadas circunstancias como en el caso de la analgesia obstétrica al final del primer periodo del trabajo de parto ésta no es suficiente. El descubrimiento de la inhibición en la transmisión del dolor al unirse los fármacos opiodes a los receptores pre y postsinápticos en el cordón espinal en las láminas de Rexes I, II y V, aunado al mayor conocimiento de todos los factores involucrados en la génesis del dolor en sus diferentes mecanismos de transmisión como, la transducción, transmisión, percepción y modulación,5 motivo que el empleo de opiodes por la vía neuroxial se utilizará cada vez más para el control del dolor agudo como es el obstétrico y también en el crónico. El efecto sinérgico de los opiodes mezclados con anestésicos locales administrados en la vía neuroaxial también fue demostrado y

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68 • Anestesia obstétrica

aplicado en la clínica, ya que con esta alternativa se obtiene una mejor calidad y duración de la analgesia, aplicando menores dosis de cada uno de los fármacos mezclados en comparación a cuando se utilizan en forma individual, por lo que sus efectos colaterales disminuyen de forma notable. El mejor conocimiento de las vías y mecanismo involucrados en el dolor obstétrico, en especial el saber que hay dos tipos de dolor que se presentan en el primer y segundo periodo de trabajo de parto como es el visceral y somático respectivamente, y que cada uno tiene diferentes características, mecanismo, vías de transmisión, y respuesta a fármacos administrados para su control, hicieron que la analgesia neuroaxial obstétrica se administrara en forma más selectiva tomando en cuenta estos factores, todo esto ha permitido alcanzar el objetivo del control del dolor obstétrico con resultados satisfactorios en lo que se refiere a: obtener analgesia suficiente, sin bloqueo motor y simpático, metamericamente selectiva en relación directa al estadio del parto y con menor incidencia de efectos indeseable sobre los componentes del binomio materno-fetal y el flujo uterino.

OPIODES NEUROAXIALES GENERALIDADES Para la correcta selección y administración de opiodes neuroaxiales es importante tener en cuenta sus características fisicoquímicas ya que de éstas depende de manera fundamental su comportamiento en la clínica. La liposolubilidad favorece en relación directa su paso a través de las membranas, por lo que a mayor liposolubilidad, mayor difusión; lo que se refleja en la clínica en un tiempo de latencia corto, tal es el caso de lo que se observa con la administración de fentanyl o sufentanil neuroaxial en donde la latencia es corta, esto contrasta de modo notable con la morfina opiode altamente hidrosoluble, propiedad que retarda su paso a través de las membranas lo que condiciona un tiempo de latencia prolongado. La liposolubilidad también está ligada de manera íntima con la potencia, existiendo una relación directamente proporcional entre esta característica y su respuesta clínica, a mayor liposolubilidad mayor potencia. Sin embargo la liposolubilidad produce un efecto inversamente proporcional en la duración de su efecto, por lo que opiodes que tienen un alto grado de hidrosolubilidad, como la morfina, tienen una duración prolongada en comparación a la que tiene fentanyl y sufentanil opioides altamente liposolubles con duración corta de acción. El pKa, peso molecular y unión a las proteínas del opiode también influyen en su paso por las membranas al igual que sucede con el comportamiento farmacocinético de otros fármacos, es así que cuando el pKa es bajo el tiempo de latencia es menor, si el peso molecular es mayor habrá menos paso por las membranas; otro factor a considerar en el perfil clínico de los opiodes es su afinidad y especificidad para unirse a los receptores opiaceos del cordón dorsal de la medula espinal, un ejemplo de este fenómeno es el empleo de opiodes clasificados

(Capítulo 6)

como agonistas parciales como la buprenorfina que ofrece poca especificidad, pero alta afinidad por el receptor opiaceo, lo que causa que cuando se quiere revertir su efecto con un antagonista puro como la naloxona los resultados no son adecuados debido a su alta afinidad por el receptor. Otra característica que el anestesiólogo debe tomar en cuenta es la facilidad en la circulación del opiode en el líquido cefalorraquídeo, ya que de su velocidad y difusión rostral depende la incidencia, y severidad de efectos secundarios indeseables como depresión respiratoria tardía, la cual puede observarse con la administración de morfina neuroaxial, esta complicación era frecuente cuando se empezó a utilizar este opiode en la vía neuroaxial, sin embargo, en la actualidad la frecuencia de este efecto indeseable es mínimo ya que las dosis que se utilizan de morfina neuroaxial han disminuido de manera notable pasando de 5 mg epidurales al principio de su empleo, a un máximo de 1 o 2 mg, en el caso de la vía intratecal estas se han ajustado de 1 a 2 mg, al inicio a 100 a 200 µg máximo, con estas modificaciones en la dosis la incidencia de depresión respiratoria es poco frecuente. Por lo que se refiere a los opiodes altamente liposolubles como el fentanil (F) o sufentanil (S), también se han documentado casos de depresión respiratoria temprana a diferencia de la tardía con morfina (M), esto se ha atribuido a que estos fármacos pueden moverse fuera del sitio de acción de forma rápida y difundirse rostralmente, ocasionando depresión respiratoria temprana, en esta situación también el factor dosis está involucrado. El tipo de receptor a los que se une el opiode también es importante, ya que de esto deriva su efecto clínico, los que actúan en los receptores Mu producen analgesia, miosis, bradicardia, depresión respiratoria, en los κ sedación, en los σ taquicardia, taquipnea e hipertonía, en los δ analgesia, en los Epsilon aún está por determinarse su efecto en forma concluyente. Esta característica del sitio de acción obliga al anestesiólogo ha seleccionar el opoide que le ofrezca mejores resultados en la analgesia neuroaxial obstétrica, para inyectarlo simple o mezclado con anestésico local. En general se prefieren los opiode que actúan sobre el receptor Mu con característica de agonista total, aunque en tiempos recientes en base a los estudios de Eisenach6 los opiodes κ pueden ser una nueva alternativa para el control del dolor obstétrico en especial en la fase latente y en el inicio de la activa del trabajo de parto, esto aun no ha sido demostrado en forma concluyente. La administración de opiodes altamente liposolubles por medio de infusión continua durante algún tiempo fue motivo de controversia relacionada con su mecanismo de acción, los estudios de Bernard7 han demostrado que durante las primeras horas de la infusión del opiode, éste produce analgesia espinal, pero después ésta es de origen central, lo que hace necesario incrementar las dosis de la infusión con la consiguiente repercusión de aumento en sus concentraciones plasmáticas. Esto es importante de tomar en cuenta en el caso de analgesia obstétrica cuyo mantenimiento se hace con infusión con-

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tinua de opiode liposoluble en trabajo de parto prolongado, en esta situación se debe establecer un límite en el tiempo de la infusión el cual no debe sobrepasar 6 a 8 h, de ser necesario prolongar la analgesia, ésta deberá de mantenerse con anestésico local, también en infusión pero sin la adición de opiode liposoluble.

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OPIODES INTRATECALES Es importante que el método de analgesia obstétrica que se seleccione presente su efecto en corto tiempo, en especial, cuando la embarazada sufre de un dolor intenso, en esta situación la administración de opiodes intratecales es una excelente alternativa ya que en el caso de los liposolubles como el F o S su tiempo de latencia es de unos minutos, además, cuando se administran simples no producen bloqueo motor o hipotensión arterial, conservan la propiocepción y el feto no es afectado. La limitante para utilizar en el espacio subaracnoideo opiodes simples es que estos fármacos sólo producen analgesia obstétrica suficiente en el primer periodo del trabajo de parto, ya que cuando la dilatación cervical ha avanzado es necesario utilizar un anestésico local bien sea simple o adicionado de un opiode, de no administrarse el anestésico la embarazada de nuevo tendrá dolor, el cual se acompañará de una serie de efectos deletéreos en la madre, feto y flujo uterino, estos han sido descritos en otro capitulo de este libro . La dosis ED 95 de los opiodes intratecales que con mayor frecuencia se utilizan son: fentanyl (F) 14 a 18 µg,8,9 sufentanil (S) 9 a 15 µg,10-12 morfina (M) 100 a 200 µg y meperidina (ME) 10 mg. La administración subaracnoidea de opiodes altamente liposolubles como el F y S produce en un lapso de dos a tres minutos analgesia la cual perdura en promedio 90 a 120 min, sin causar bloqueo motor.8 Desafortunadamente la duración del efecto analgésico de los opiodes liposolubles es breve, oscila entre 70 a 100 min, lo cual limita su empleo para todo el trabajo de parto, esto sólo se puede lograr utilizando la técnica de espinal-epidural combinada, (CSE) iniciando la analgesia por la vía espinal con opiodes para continuarla por medio de la inyección de esto fármacos simples o mezclados con anestésicos locales por la vía epidural esto dependiendo del estadio del trabajo de parto. Al respecto recordemos que los opiodes simples sólo ofrecen analgesia adecuada en el primer periodo del trabajo de parto antes de que se complete la dilatación del cérvix uterino, antes de que termine este primer periodo del trabajo de parto es indispensable el empleo de un anestésico local bien sea simple o mezclado con opiodes por la vía espinal o epidural. En la actualidad no contamos con catéteres espinales disponibles para analgesia espinal continua, esto debido a que la FDA los retiró del mercado al relacionarlos con la producción del síndrome de cola de caballo, estudios recientes han comprobado que esta complicación no fue causada por el empleo del catéter espinal, sino que se debió a una mala distribución del anestésico local

inyectado en la cola de caballo, el cual se administró en sobre dosis al no alcanzarse un nivel adecuado del bloqueo espinal. Se están desarrollando catéteres espinales de diámetro pequeño para la analgesia espinal continua, estos se van a introducir al espacio subaracnoideo no a través de la aguja espinal sino por arriba de ella al estar forrándola, de la misma manera como se aplican los catéteres para la vía endovenosa. Otra alternativa que debe tenerse en cuenta para incrementar de forma leve la duración de la analgesia, es la administración de meperidina, ya que este es un fármaco que además de tener características de opiode produce un efecto ligero de anestésico local, su tiempo de latencia es de 2 a 3 min el de duración es 1 a 3 h. En medida que el trabajo de parto avanza el dolor obstétrico pasa de ser visceral a tipo somático, la meperidina produce analgesia al final del segundo estadio por su acción de anestésico local débil, sin embargo, en esta situación los resultados que se obtiene son mejores inyectando un anestésico local como ropivacaína o bupivacaína adicionado o no de opiode. En un escenario en donde la embarazada se encuentre con dilatación completa del cuello uterino, si se decide administrar analgesia espinal se recomienda añadir al opiode liposoluble como F o S en las dosis recomendadas, un centímetro de bupivacaína al 0.25% o de ropivacaína al 0.2%.13 esta mezcla de opiode y anestésico local es suficiente para producir buena analgesia durante el periodo expulsivo. En el caso de tener la embarazada un catéter epidural, instalado previamente, se inyecta en este un volumen de 8 a 10 cm3 de bupivacaína o ropivacaína al 0.25% o 0.2% respectivamente, adicionadas o no de F en dosis de 2 µg por cada centímetro de anestésico local inyectado. Con base en estos conceptos es posible recomendar la administración de opiodes simples intratecales en el inicio del trabajo de parto, (fase latente y antes del final del primer periodo) cuando éste avanza a la fase activa cercano a la dilatación completa del cérvix uterino; es conveniente mezclar opiode con anestésico local, para producir sinergia farmacológica que permite la reducción de las dosis de ambos fármacos prolongando la duración y mejorando la calidad de la analgesia. Un ejemplo de esta sinergia lo constituye la administración intratecal de S 5 µg o F 10 a 15 µg adicionado de bupivacaína 1 mg al inicio del trabajo de parto, que produce buena calidad de la analgesia en 94% de las embarazadas con mínimo bloqueo motor e incidencia de hipotensión arterial,14 cuando la evolución del parto se encuentra cerca del segundo periodo es preferible utilizar una dosis ligeramente mayor de estos fármacos.15 Stock16 y et al., demostraron que la ED50 de bupivacaína intratecal simple para analgesia obstétrica es de 2.0 mg, pero cuando se le adiciona F en dosis de 5,15,o 25 µg desciende este valor de la ED50 a 0.7 a 0.9 mg e independiente de la cantidad de F adicionada, en sus conclusiones los autores recomiendan utilizar la dosis más bajas de F 5 µg, ya que mayores dosis de este opiode no disminuyen la ED50 de la bupivacaína, el empleo

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de la dosis mínima de F permite una disminución de la incidencia de prurito sin sacrificar la calidad de la analgesia. En el caso de S se recomiendan 10 µg adicionado a bupivacaina 2.5 mg, el efecto que produce esta mezcla es el incremento de la duración de la analgesia a 148 min, la que contrasta con la que se obtiene con S o bupivacaína (B) simples la cual es de 114 y 70 min respectivamente.17 Por lo que se refiere al empleo de otros coadyuvantes en la analgesia espinal, en el caso de utilizar epinefrina se prolonga la duración de la analgesia que produce la mezcla S y B en 40 min más, sin embargo, un porcentaje de pacientes desarrollan bloqueo motor cuando se han mezclado con anestésico local, por lo que se considera que no es recomendable adicionar esta catecolamina a los fármacos que se utilizan por la vía intratecal en esta circunstancia.18 La administración por vía intratecal como coadyuvante de un agonista α dos como la clonida también ha sido valorada adicionándola a S, esta mezcla prolonga la duración de la analgesia de 30 a 40 min sin que produzca bloqueo motor,19 sin embargo, con el empleo de clonidina se ha documentando una mayor incidencia de hipotensión arterial,20 aunque otros autores no la han podido demostrar.19 Con el empleo de morfina (M) se ha observado que este opiode produce buena calidad de la analgesia solo en el primer estadio del trabajo antes de alcanzarse la dilatación cervical uterina completa, en esta situación la analgesia no es adecuada. En términos generales la calidad de la analgesia obstétrica que causa el empleo de morfina no es suficiente en los diversos periodos del trabajo de parto, se desconocen las razones de este fenómeno, el cual contrasta de forma notable con la analgesia posoperatoria adecuada que causa la M, se ha involucrado pero sin demostrarlo que su gran hidrosolubilidad es el factor causante. El empleo de dosis de morfina no mayores a 2 µg intratecales se relaciona con una incidencia mínima de depresión respiratoria, pero cuando ésta se incrementa el problema es más frecuente, al igual que la nausea, somnolencia, y prurito.21 Se han adicionado dosis bajas de M 150 µg a B 2.5 mg y F 25 µg con el objetivo de prolongar la duración de la analgesia, en efecto esta se incrementa de 148 a 244 min.22 A pesar de que muchos anestesiólogos utilizan la mezcla para prolongar la analgesia, este método no es muy aceptado, ya que existen otras alternativas para lograr el incremento como son el empleo de una técnica espinal epidural combinada o la analgesia espinal continua cuya limitante es la carencia de catéteres espinales adecuados en la mayor parte de las instituciones. Se recomienda administrar opiodes intratecales en soluciones isobáricas, el empleo de S en solución hiperbárica no produce buena calidad de la analgesia;23,24 es importante que los opiodes penetren de manera principal en la sustancia gris del cordón espinal en las láminas de Rexes para que produzcan un efecto analgésico adecuado, esto explica el porqué la M no controla de modo adecuado el dolor obstétrico desde el final de la primera fase del trabajo de parto ya que es altamente hidrofílica en sus características fisicoquímicas.

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OPIODES EPIDURALES La administración en el espacio epidural de opiodes adicionados de anestésicos locales es un método de empleo frecuente en el control del dolor obstétrico, la mezcla de estos fármacos produce un efecto de sinergia farmacológica que permite además de mejorar y prologar la analgesia, disminuir las dosis de cada fármaco en comparación a las que se administran cuando se emplean de manera individual, esto permite un decremento en la incidencia de sus efectos colaterales indeseables. La M fue el primer opiode que se utilizo por la vía epidural, las dosis que se administraron fueron muy altas en comparación a las que actualmente se administran (en la actualidad 5.0 a 7.5 mg versus 1 a 2 mg), esto se hacia con el objetivo de obtener analgesia adecuada durante todo el trabajo de parto, sin embargo a pesar de estas megadosis la analgesia no era adecuada desde el final del primer operado del trabajo de parto, pero si ocasionaban efectos indeseables como depresión respiratoria, nausea, prurito y concentraciones plasmáticas importantes en la madre y feto.25 Por todas estas respuestas indeseables causadas por la administración de M epidural adicionada a su tiempo de latencia prolongada, se utilizan con mayor frecuencia para el control el dolor obstétrico por medio de analgesia neuroaxial F o S epidural ya que ambos opiodes ofrecen un tiempo de latencia y duración corto, pero debido a su absorción sistémica, desafortunadamente al igual que la morfina no producen analgesia adecuada cuando se administran simples desde el final del primer periodo del trabajo de parto siendo necesario adicionarles un anestésico local, esto se debe a que los opiodes ofrecen buen control del dolor visceral pero son poco efectivos en el tratamiento del dolor somático, los anestésicos locales producen analgesia del dolor somático importante pero de menor calidad en el dolor visceral, por lo que se recomienda administrar esta combinación de opiode con concentraciones diluidas de anestésico local. Con esto se obtiene una disminución en la incidencia de: efectos tóxicos sistémicos de los anestésicos locales, del desarrollo de bloqueo motor, de las concentraciones plasmáticas de estos fármacos en la madre y el feto, y el riesgo de que se produzca una bloqueo subaracnoideo masivo. La dosis de F simple por la vía epidural oscila ente 25 a 50 µg, por lo general con las mas bajas se obtiene buena analgesia, la del S es entre 5 a 10 µg, la latencia de ambos es de 5 a 10 min y la duración promedio entre 3 a 4 h. En relación al anestésico local sus dosis son volumen de 8 a 10 cm3, la concentración varia de acuerdo con la evolución del trabajo de parto, al inicio puede ser de lidocaína 1%, bupivacaína 0.125% o ropivacaína 0.2%, éstas pueden disminuirse a la mitad cuando se mezclan con opiodes liposolubles como F en dosis de 2 µg, por cada mL de anestésico local que se inyecte. Durante el periodo expulsivo en ciertas ocasiones es necesario incrementar un poco la concentración del anestésico local lidocaína a 2% bupivacaína 0.25%, ropivacaína 0.2%, ésta se puede disminuir hasta en un 50% cuando se adicionan opiodes liposolubles en las dosis que se han

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Opiodes neuroaxiales en. . . • 71 recomendado (2 µg de F por cada mL de anestésico local). Loftus reporto en su estudio (26) en el que evaluó en forma comparativa la administración de una dosis inicial de bupivacaína al 0.25% 12 mL adicionada de F 75 µg, seguida de su infusión en concentración de 0.125% 10 mL/h con F 1.5 µg, por mililitro , con otro grupo en el que se administro en lugar de F, S en dosis inicial 15 µg, en bolo y de infusión 0.25 µg, por mL/h, encontrando una mayor concentración plasmática materna de F en comparación a la de S, la relación de la concentración en la vena umbilical y vena materna fue mayor con S, lo cual hizo pensar que este opiode pasa más la placenta que el F, no hubo diferencia en los resultados entre los grupos en las calificaciones de Apgar, gases del la arteria umbilical y Ph de los recién nacidos, sin embargo, la capacidad de adaptación neurológica tuvo una calificación mas baja en los recién nacidos cuyas madres recibieron F en comparación a las del S, la escala visual análoga del dolor fue similar en los dos grupos aunque ligeramente menor con S a los 20 y 120 min. La administración simple de meperidina epidural proporciona buena analgesia durante todo el trabajo de parto debido a que este fármaco tiene propiedades de opiode y anestésico local, se recomienda a pesar de esta característica, administrarla y mezclarla con anestésico local, en dosis de 25 mg, con 10 mL de bupivacaína al 0.125% (27) o ropivacaina .02%. Para el mantenimiento de la analgesia es recomendable el empleo de la técnica en donde el paciente controla la analgesia epidural bien sea autoadministrándose la embarazada una dosis de la mezcla para analgesia que ha sido mencionada previamente, a través de una bomba de infusión previamente programada por el anestesiólogo, cada determinado tiempo de acuerdo a la intensidad del dolor, o bien mediante una bomba con una infusión continua de 5 a 6 mL por hora con dosis de rescate autoadministrada por la embarazada cada 15 min, en ambas técnicas se requiere contar con una bomba de infusión segura que evite la administración de múltiples dosis de rescate cuando la paciente la activa, esto solo debe ocurrir en el lapso de tiempo programado por el anestesiólogo. El mantener la analgesia peridural por medio de inyecciones por el catéter en forma intermitente ocasiona con frecuencia, si no se hace a tiempo una analgesia con picos y valles en calidad, desafortunadamente en la mayor parte de los hospitales no se cuenta con bombas de infusión en la sala de labor lo que obliga a utilizar esta técnica de inyección intermitente.

EFECTOS ADVERSOS Los opiodes pueden producir depresión respiratoria cuando se administran por cualquier vía, esto depende de varios factores como son: las características farmacológicas del opiode que se administra en especial su farmacocinética, la dosis y la interacción que estos puedan tener con otros fármacos que se administren en la pa-

ciente y que también producen depresión respiratoria, y la vía de administración siendo la parenteral en especial la endovenosa en la que con mayor frecuencia se observa este efecto colateral indeseable. La liposolubilidad del opiode administrado por vía neuroaxial ha sido mencionada como el factor más importante relacionado con la incidencia de depresión respiratoria, en el caso de F y S ésta se presenta de manera temprana, ya que estos fármacos al llegar al líquido cefalorraquídeo son absorbidos con rapidez por los tejidos lipofílicos pasando al torrente circulatorio, por lo que su eliminación y aclaración plasmática es similar al que se observa cuando se administran por vía endovenosa. En el caso de opiodes altamente hidrosolubles como M la aparición de depresión respiratoria es tardía ya que al llegar al líquido cefalorraquídeo permanece un tiempo en este, migra y se absorbe rostralmente en el centro respiratorio unas horas después de ser administrada. Como se menciono con anterioridad la dosis que se administra de M es también factor importante en la incidencia de depresión respiratoria tardía; la ED95 intratecal de S se ha calculado que es entre de 9 µg28 y 15 µg10 ambos autores han concluido que la administración de no mas de 10 µg es suficiente para obtener buenos resultados, el incremento de esta dosis no va a mejorar la calidad de la analgesia pero si puede causar mayor incidencia de depresión respiratoria; la ED95 de F se ha estimado que es de 25 µg;15 las dosis epidurales de estos opiodes fueron señalados en párrafos anteriores. La administración previa en la embarazada de opiodes por vía parenteral incrementa la incidencia de depresión respiratoria. Con las dosis que se utilizan en la actualidad de opiodes neuroaxiales el riesgo de depresión respiratoria es mínimo, siendo el prurito el principal efecto indeseable que se observa. Este es más frecuente después de la administración de opiodes intratecales en comparación a cuando se inyectan en el espacio epidural. No se ha definido la causa del prurito, se ha mencionado que puede relacionarse con la liberación de histamina o cambios producidos por el opiode en los núcleos trigeminales, o subnúcleos caudales.29 El tratamiento de este síntoma varia desde la inyección endovenosa de 25 mg de difenhydramina, o de naloxona 0.1 a 0.4 mg o nalbufina 2.5 a 5 mg con este último fármaco existe la ventaja de que no antagoniza la analgesia del opiode intratecal. La incidencia de náusea y vómito es variable, su etiología aún no se ha podido establecer, al parecer se debe a alteraciones en la modulación del impulso aferente hacia el área postrema. La náusea es menos común después de la administración de opiodes epidurales en comparación a los intratecales, su tratamiento es a base de metoclopramida 10 mg u ondansetron 4 mg por vía endovenosa. En ocasiones la retención urinaria que se presenta se ha atribuido a la relajación del músculo detrusor causada por la acción de los opiodes, es difícil cuantificar la incidencia de este problema ya que la mayoría de las embarazadas en trabajo de parto requieren de cateterización de la vejiga por otras razones.

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Los cambios fisiológicos propios del embarazo conllevan el aumento del tiempo de vaciamiento del estómago, este fenómeno puede magnificarse por la administración de opiodes por vía parenteral, sin embargo, el empleo de F epidural tiene mínimo efecto en este parámetro,30,31 aunque cuando se administra por vía subaracnoidea es un poco más frecuente.32 Se ha documentado que la administración de M intratecal reactiva el herpes genital.33 La inyección de opiodes por vía parenteral para el control del dolor obstétrico puede producir depresión respiratoria en la madre y el feto, este fenómeno se observa con más frecuencia cuando se inyectan por vía endovenosa. Con el empleo de opiodes en el espacio epidural este efecto indeseable se presenta con poca frecuencia, se ha documentado que con la administración epidural en infusión continua endovenosa de F en dosis total de 300 µg no se observan efectos adversos en los neonatos,34 otro estudio reporto que dosis de F que oscilaron entra 53 a 400 µg (dosis media 183 µg) tampoco producen depresión respiratoria neonatal,35 la dosis de opiode intatecal no causa efectos secundarios respiratorios en el recién nacido. El desarrollo de bradicardia fetal después de la administración de opiodes intratecales ha sido reportado,36-38 su etiología se ha atribuido al corto tiempo de latencia de la analgesia obstétrica que ofrece, y que produce una disminución importante en la concentración plasmática de catecolaminas. La adrenalina que se libera como respuesta al dolor obstétrico no controlado causa relajación del

(Capítulo 6) útero por estimulación de los receptores β 2 adrenérgicos, cuando esta catecolamina desciende su concentración en el plasma al inhibirse el dolor que causa el trabajo de parto, hay incremento del tono uterino,39 debido a que la perfusión útero placentaria ocurre durante la diástole uterina, la hipertonía uterina resulta en disminución de la perfusión placentaria e hipoxia fetal. Este fenómeno también se ha observado con la administración de bupivacaína intratecal.40 La bradicardia fetal descrita no tiene efectos adversos en la evolución del trabajo de parto, ni en la incidencia de cesáreas de emergencia, la presencia de esta bradicardia fetal obliga a seguir estas indicaciones: monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal intenso, evitar el síndrome de compresión aortocava, suspender la administración de oxitocina endovenosa, incrementar la fracción inspirada de oxigeno, tratar la hipotensión arterial si llega a presentarse y si es necesario estimular el cuero cabelludo del feto. En forma similar a como se debe monitorizar a las pacientes bajo analgesia obstétrica con anestésico local, se debe hacer con los opiodes neuroaxiales, la mejor vigilancia que puede ofrecerse a estas pacientes es por medio del personal de la sala de labor, adicionada de la medición de la frecuencia respiratoria cardiaca, presión arterial y grado de sedación en la embarazada y la frecuencia cardiaca fetal, en determinadas ocasiones es necesario utilizar el oxímetro de pulso. Cuando se administra M es necesario continuar el monitoreo por lo menos 18 h después de su inyección utilizando un protocolo de vigilancia el cual debe ser respetado por todo el personal involucrado en el tratamiento de la embarazada.

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Capítulo

7

Farmacología clínica de los anestésicos locales Víctor M. Whizar-Lugo, Roberto Cisneros Corral

la meperidina, eugenoles, antagonistas β-adrenérgicos, α agonistas, espasmolíticos, anticonvulsivos y antihistamínicos tienen efectos de anestesia local.2–4 Sameridina es un novel anestésico local en investigación que tiene efectos mixtos; agonista opioide y anestésico local el cual se encuentra aún bajo investigación para uso intratecal.5,6 En este capítulo se detallan las propiedades más importantes de los anestésicos locales de los grupos amino-éster y amino-amida, haciendo énfasis en su clasificación farmacológica, perfil farmacocinético, mecanismos de acción, toxicidad, y algunos aspectos clínicos relevantes. A lo largo del capítulo se repiten varios conceptos por considerarse de importancia capital en el estudio de estos fármacos.

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INTRODUCCIÓN Los anestésicos locales son fármacos de uso común en medicina y muy en especial en anestesiología, que al ser administrados en la cercanía del tejido neural periférico producen cambios en la conformación de los canales de sodio dependientes de voltaje que despolarizan el tejido neural y producen analgesia, anestesia, bloqueo simpático y motor en los dermatomas de los nervios afectados, sin alteraciones en el estado de despierto. Este fenómeno inhibitorio es reversible, transitorio y se conoce como anestesia regional, la cual se divide en local, de plexos, peridural y subaracnoidea. Estos fármacos son muy seguros y eficaces, pero cuando son manejados en forma inapropiada pueden alcanzar concentraciones plasmáticas elevadas y producir toxicidad sistémica que se manifiesta primordialmente en los sistemas nervioso central (SNC) y cardiovascular, que ocasionalmente puede llegar a la muerte. También se ha descrito toxicidad local al ser inyectados en la cercanía del sistema nervioso periférico o en el espacio subaracnoideo o peridural. El principal uso clínico de los anestésicos locales está encaminado a lograr insensibilidad al dolor, si bien tienen otros efectos farmacológicos como antiarrítmicos, antiasmáticos, antiinflamatorios, antitrombóticos, habiéndose demostrado también cierta capacidad bacteriostática y bactericida, así como ser potencializadores de agentes antitumorales.1 Se han descrito diversos productos y formas de producir analgesia y anestesia local reversible como aceites, ungüentos, hierbas, frío, hipnosis, entre otros. Los verdaderos anestésicos locales se agrupan en dos categorías:

BREVE HISTORIA DEL DESCUBRIMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES En la cordillera andina, hace siglos los Incas iniciaron el uso de hojas de cocaína las cuales masticaban o ingerían en forma de pociones estimulantes que los proveían de energía suficiente para la realización de sus actividades cotidianas. Esta planta sagrada de los incas, Erythroxylum coca, llamó la atención de los europeos quienes al final del siglo XVI la llevaron al viejo continente y fue hasta 1859 cuando Paulo Mantegazza, un fisiólogo italiano escribió ¨Sulle virtu igieniche e medicinale della coca¨ donde exaltó su propiedades curativas. Albert Niemann, en Alemania, aisló el principio activo de estas hojas y lo denominó cocaína, haciendo notar su poder para anestesiar la lengua. Fue hasta 1884 cuando Sigmund Freud escribió su célebre monografía titulada ¨Ueber coca¨ . Al igual que algunos de sus contemporáneos, Freud reconoció que la cocaína tenía efectos anestésicos locales al ser aplicada en las mucosas, pero fue Karl Köller quien la usara por primera vez con propósitos anestésicos al apli-

- tipo éster, y - grupo amino-amida. Son los únicos fármacos que se utilizan en anestesia regional, si bien se ha descrito que otros medicamentos con estructura molecular diferente como la amitriptilina,

75

76 • Anestesia obstétrica

carla en diversas mucosas y en la conjuntiva con propósitos quirúrgicos. Es a Köller a quien se le atribuye el inicio de la anestesia local.7–9 Es interesante imaginar los momentos históricos que se vivieron en esa época, cuando se pasó de los procedimientos quirúrgicos realizados con dolor a las cirugías donde los pacientes estaban libres de sufrimiento y toleraban las diversas intervenciones quirúrgicas, sin perder el estado de despierto. El uso de la cocaína fue aceptado en forma rápida y con ello se fueron descubriendo otras técnicas de anestesia regional como los bloqueos de plexos nerviosos, la anestesia peridural y la raquídea. El conocimiento de los efectos tóxicos y aditivos de la cocaína no se hicieron esperar; pasó de ser el anestésico local en boga a un potente estimulante del sistema nervioso central que hasta la época actual es una lacra social. Esto motivó la investigación de nuevos anestésicos locales y fue así como fueron apareciendo una pléyade de fármacos en búsqueda de un fármaco seguro. En 1890 se sintetizó la benzocaína y en 1904, Alfred Einhorn, produjo la procaína al degradar la cocaína, que más tarde se comercializó como Novocaína® y fue el anestésico local más usado en el mundo. Tetracaína se sintetizó en 1928 y se introdujo en anestesia clínica en 1932. En 1943, Löfgren, descubrió la lidocaína que fue introducida para uso clínico en 1947, y continua siendo el anestésico local que más se utiliza en anestesia regional. Mepivacaína apareció en 1956 y en 1963 se introdujo el uso clínico de bupivacaína, mientras que la etidocaína se empezó a utilizar en 1972. Otros anestésicos locales aparecieron en todos estos años pero se fueron retirando del mercado por sus efectos tóxicos. En 1970, Albrigth,10 mencionó algunas muertes atribuidas a bupivacaína y etidocaína. Esta editorial fue suficiente para dar inicio a investigaciones básicas y clínicas en búsqueda de nuevos fármacos con un mejor perfil de seguridad. El resultado fue la introducción de ropivacaína en 1997 y levobupivacaína en 1999, ambos fármacos levoisoméricos. Es de llamar la atención que estos dos anestésicos locales habían sido descubiertos en 1957 y 1972 respectivamente (cuadro 7–1). Los nuevos anestésicos locales levoisoméricos no van a sustituir a los fármacos que se utilizan día con día. Tanto ropivacaína como levobupivacaína son fármacos que han ido ocupando un lugar especial en las diversas técnicas de anestesia regional, pero su toxicidad sigue siendo superior a procaína, cloroprocaína y a lidocaína. Si bien estos últimos anestésicos locales no son comparables en potencia y duración, siguen teniendo un lugar en la anestesiología, con excepción de la lidocaína intratecal. La historia de estos fármacos seguirá escribiéndose a medida que se obtienen nuevos resultados sobre efectividad terapéutica y toxicidad.11–13

ASPECTOS BÁSICOS Para comprender los mecanismos de acción de los anestésicos locales es necesario conocer algunos aspectos elementales de la estructura y función de la membrana

(Capítulo 7) Cuadro 7–1. Aparición cronológica de los anestésicos locales Anestésico local Cocaína Procaína Dibucaína Tetracaína Lidocaína Cloroprocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína Levobupivacaína

Síntesis 1860 1904 1925 1928 1943 1950 1956 1959 1957 1971 1957 1972

Introducción en clínica 1884 1905 1930 1932 1947 1952 1957 1960 1963 1972 1997 1999

celular, así como entender el papel que tienen los canales de sodio dependientes de voltaje, los cuales son estructuras proteicas que se encuentran localizados en el espesor de la membrana celular y juegan un papel primordial en la actividad eléctrica celular y la transmisión de impulsos.

Membrana celular La membrana celular es una barrera altamente selectiva que forma la superficie externa de las células eucarióticas y que está constituida de lípidos y proteínas. La parte lipídica de la membrana está formada por una bicapa con un espesor de 60 Å a 100 Å, que le da estructura y constituye una barrera que impide el paso de sustancias hidrosolubles. Tiene tres tipos importantes de lípidos; fosfolípidos, glicolípidos y colesterol. Las proteínas de la membrana están suspendidas en forma individual o en grupos dentro de la estructura lipídica, y dan forma a los diversos canales. La selectividad de los canales de proteínas transmembrana le permite a la célula controlar la entrada y salida de sustancias así como los transportes entre compartimentos celulares. Las proteínas de la membrana no solo hacen que el transporte a través de ella sea selectivo, sino que también son capaces de llevar a cabo transporte activo, con transferencia en contra del gradiente de concentración, como la bomba de sodio y potasio. Las demás funciones de la membrana, como son el reconocimiento y unión de determinadas sustancias en la superficie celular están determinadas también por la parte proteica de la membrana. A estas proteínas se les llaman receptores celulares. Los receptores están conectados a sistemas internos que solo actúan cuando ciertas sustancias se unen a la superficie de la membrana. Mediante este mecanismo actúan muchos de los controles de las células. Algunos caminos metabólicos no entran en acción a menos que la molécula “señal”, por ejemplo, una hormona, haya llegado a la superficie celular. En la membrana se localizan glicoproteínas que identifican a otras células como integrantes de un individuo o como extrañas. Las interacciones entre las células que conforman un tejido están basadas en las proteínas de las mem-

Farmacología clínica de los . . . • 77

branas. De este modo, la estructura de las membranas depende de los lípidos y las funciones dependen de las proteínas.

Fisiología básica de la transmisión nerviosa La membrana celular en reposo mantiene una diferencia de voltaje de 40 a 90 mV entre las caras interna y externa, siendo el interior negativo y el exterior positivo. Este es el llamado potencial de reposo, el cual se mantiene por un mecanismo activo de la bomba de Na+ y K+. La membrana polarizada no permite el paso de iones de Na+ a través de los canales de sodio dependientes de voltaje que se encuentran en estado de reposo. Cuando llega un estímulo eléctrico se inicia la despolarización de la membrana al activar los canales de sodio que se abren para dar paso a los iones de Na+, que entran al medio intracelular, lo cual transforma la negatividad del potencial transmembrana. Esto inicia un ciclo de cambios de los canales de sodio en cuatro etapas funcionales (estados): 1) reposo, 2) activado, 3) inactivado y 4) deactivado.

Canales de sodio dependientes de voltaje Hodgkin y Huxley, propusieron que las membranas celulares contenían canales que facilitaban el paso iónico a través de las mismas, lo cual se confirmó cuando se midieron de manera directa las corrientes iónicas que fluyen selectivamente por estos canales o poros transmembrana. En 1972, Singer y Nicolson de la Universidad de California en San Diego y del Instituto Salk de la Jolla,15 propusieron el Modelo de un mosaico fluido en la estructura de las membranas celulares donde mencionaron que las proteínas integrantes de las membranas celulares están insertadas en la bicapa lipídica, algunas de las cuales la atraviesan y otras la cruzan de una manera parcial. De estas proteínas de las membranas se destacan tres grupos primordiales; a) los canales, b) las bombas y c) los receptores que constituyen el sistema de transporte a través de las membranas celulares y que regulan los movimientos de pequeñas moléculas y de iones que no pueden pasar a través de la bicapa lipídica. Los canales o ionóforos de sodio son estructuras proteicas que están integradas en la bicapa lipídica de la membrana celular y son responsables de orquestar las señales eléctricas que se trasmiten por ciertos tejidos, como por ejemplo los nervios y el sistema de conducción eléctrica del corazón. Son componentes de forma tubu-

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En el estado de reposo la boca o puerta externa del canal de sodio está cerrada y la puerta interna o compuerta de cierre se encuentra abierta. Al llegar un estímulo a la membrana, el canal de sodio se activa abriendo la puerta externa y deja pasar iones de sodio. Cuando el potencial de membrana se eleva a unos +20 mV, se dispara el cierre de la puerta interna del canal y este entra en el estado de inactivo. El canal se deactiva cuando el potencial de membrana llega a –60 mV. Al cesar el paso de iones de Na+ a través de poro del canal de sodio, el canal de potasio incrementa su permeabilidad, dejando pasar este

ión al interior celular por las diferencias de concentración (gradiente de concentración). Después se restaura la fase inicial; la bomba de Na+-K+ moviliza al Na+ al exterior y al K+ al interior celular. Los canales de sodio pasan del estado inactivo-desactivado al estado de reposo inicial. Todos estos movimientos de Na+ y K+ se manifiestan en cambios en el potencial eléctrico transmembrana, generando el potencial de acción que es propagado a lo largo de la fibra nerviosa (figura 7–1).14 Todo este proceso dura 1 milisegundo; 30% lo consume la fase de despolarización.

Intracelular

Reposo (-90 mV)

Activado (-60 mV)

Inactivado (+20 mV)

Desactivado (-60 mV)

Figura 7–1. Representación de las cuatro fases estructurales de los canales de sodio y su relación con el potencial de acción. (Columb MO, MacLennan K. Local anaesthetics agents. Anaesth Intensive Care Med 2007;8:159-162.)

78 • Anestesia obstétrica

lar, que semejan poros llenos de agua y están distribuidos atravesando por completo la membrana celular. Se distribuyen de manera primordial en el inicio de los axones y se ha demostrado una mayor concentración en los nodos de Ranvier. Estos canales iónicos se dividen en tres tipos; los regulados por voltaje, los regulados por ligando extracelular y los que se regulan por ligandos intracelulares,16 aunque otros autores los clasifican en solo dos grupos; los regulados por voltaje y los operados por receptores.17 La familia de canales de sodio regulados por voltaje está compuesta por nueve miembros que se han descrito en mamíferos y un décimo componente relacionado a una proteína. Todos ellos son miembros de una súper familia de canales iónicos que incluye además a los canales de potasio y calcio. Su nomenclatura es compleja y se usan en primer término el símbolo químico del sodio Na+, seguido de V que indica regulado por voltaje (Na+V). El número siguiente indica el gene subfamiliar (Na+V1), y el siguiente número identifica la isoforma específica del canal, por ejemplo Na+V1.1. Este último número se les asignó en el orden cronológico en el que se descubrieron los genes. Hay variantes que se juntan o empalman en cada miembro de la familia, los cuales se identifican con una letra minúscula, por ejemplo Na+V1.1.a.18 Los canales de sodio están formados por una subunidad α, polipéptido simple con una masa molecular relativa de ~260 000, son los responsables de la selectividad y el voltaje de la compuerta. Algunos canales de sodio tienen subunidades β 1 y 2. Estos ionoforos de sodio están formados por cuatro dominios homólogos. Cada uno de estos cuatro dominios contiene seis segmentos transmembrana conocidos como α-hélices. Esto hace que cada canal de sodio atraviese la membrana celular 24 veces. El centro de esta estructura es el poro del canal por donde pasan al interior celular los iones de sodio, y también los anestésicos locales en su forma hidrofílica o cargada en su camino a fijarse en el poro interno del canal, sitio donde está el sensor de voltaje contenido en el cuarto segmento de cada dominio, así como el sitio donde se fijan los anestésicos locales en el sexto segmento de los Dominios 3 y 4. El sensor de voltaje tiene una carga positiva muy alta. Estos cuatro dominios están conectados entre si por segmentos o puentes hidrofílicos formados por aminoácidos que se localizan en la cara extracelular de la membrana. El puente que une los segmentos 5 y 6 de cada dominio se conoce como asa de poro y revisten el poro del canal para permitir solo el paso de iones de sodio. Es esta estructura del canal la que le da selectividad y son vulnerables a ciertas toxinas que pueden inactivar al canal de sodio, aunque otra descripción menciona que el filtro de selectividad está dado por un estrechamiento del poro iónico situado por debajo de su boca.19 La boca del poro iónico es la porción inicial del canal de sodio en la cara externa de la membrana celular, está formada por ¨paredes¨ de proteína y tiene una cavidad acuosa de forma parecida a un cilindro irregular, donde se localiza el vestíbulo externo, el cual contiene el filtro de selectividad y el sensor de voltaje. La compuerta de cierre se localiza en la porción más distal

(Capítulo 7)

del canal, en la cara intracelular de la membrana celular. La boca de entrada de canal de sodio mide unos 1.2 nm, y se estrecha hasta unos 0.3 a 0.5 nm en el sitio donde se localiza el filtro de selectividad, el cual está formado por ácido aspártico, glicina, lisina y alanina. No se conoce el mecanismo exacto de como estos ionoforos discriminan entre los diferentes cationes.19 Las toxinas que interactúan en los canales de sodio son estructuras proteicas complejas que al fijarse en el asa de poro de estos canales celulares favorecen desbalances iónicos, ruptura celular y muerte. Existen toxinas con diversas estructuras químicas que bloquean el paso iónico específico actuando como un veneno selectivo. El pez fugo, muy utilizado en comida japonesa, produce tetradotoxina (TTX) la cual posee un grupo guanido con carga positiva que interactúa con un grupo carboxilato con cargas negativas que está situado en el poro externo del canal de sodio. Esto produce deterioro de los componentes respiratorios celulares y muerte. Otras toxinas que ejercen su efecto sobre los canales de sodio son los polipéptidos de bajo peso molecular que tienen el veneno de los escorpiones y las anémonas de mar.19 La figura 7–2 es un esquema de un canal de sodio dependiente de voltaje, el cual se muestra ¨desenrollado¨ para clarificar algunos puntos de interés. Se observa que está embebido en la bicapa lipídica de la membrana celular. Sus cuatro Dominios (D1, D2, D3 y D4) están formados cada uno por seis segmentos (α hélices) que atraviesan toda la membrana celular, haciéndose hincapié en el segmento 4, coloreado en negro y que corresponde al sensor de voltaje, el cual tiene carga positiva. En la cara extracelular de la membrana se encuentran dos tipos de estructuras que conectan a los seis segmentos, la que están marcadas con T entre los segmentos 5 y 6 de cada Dominio representan el sitio donde actúan las toxinas ya mencionadas. Se muestra el filtro de selectividad FS en la porción inicial del poro iónico. El sitio donde actúan los anestésicos locales está marcado con X. Este sitio ha sido muy controvertido y se encuentra en la porción final de poro iónico cercano a la superficie intracelular de la membrana. La información disponible sugiere que los Dominios 3 y 4 parecen contener este punto en el segmento 6,20,21 aunque algunos esquemas también lo sitúan en el segmento 6 del Dominio 1. Entre otros tejidos, lo canales de sodio están situados en membranas excitables como las del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y el sistema de conducción del corazón. Durante un impulso nervioso la célula pasa por tres fases distintas: - primero, la célula se despolariza al abrirse los canales de sodio, - segundo, sigue un periodo refractario hasta que - tercero, la célula finalmente se repolariza cuando los canales de sodio se tornan impermeables al Na+. La unión intracitoplásmica entre el Dominio 3 y el Dominio 4 (CI de la figura 7–2) es la responsable de esta inactivación de acuerdo al modelo de ball and chain.22

Farmacología clínica de los . . . • 79

Extracelular

+ 3

– 2

Intracelular Figura 7–2. Esquema del canal de sodio dependiente de voltaje con sus 4 Dominios. Cada Dominio tiene 6 hélices que atraviesan la membrana celular. Las estrellas negras ubicadas en las uniones de las hélices 5 y 6 de cada Dominio (asa de poro) son los sitios donde actúan las toxinas celulares (TTX). La compuerta de inactivación del canal de sodio (CI) está ubicada en la cara intracelular entre el Dominio 3 y 4. El sitio efector de los anestésicos locales está situado en la hélice 6 (o segmento 6) de los Dominios 3 y 4, aunque algunos esquemas también lo dibujan en el Dominio 1.

Así pues, como se mencionó líneas arriba, de acuerdo a su momento eléctrico lo canales de sodio dependientes de voltaje existen en cuatro formas; reposo (-90 mV), activado (-60 mV), inactivado (+20 mV) y deactivado (-60 mV) (figura 7–1).

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Como se ha mencionado antes, los anestésicos locales inhiben el impulso eléctrico interfiriendo de manera selectiva con la función de los canales de sodio dependientes de voltaje al impedir el transporte del ión Na+ a través del poro iónico de los ionoforos de sodio, del exterior al interior celular. Cuando llega un impulso eléctrico a la célula excitable se abre el canal de sodio durante un milisegundo y pasan unos 7 000 iones de sodio. Sigue un periodo refractario hasta que los ionoforos se tornan impermeables al sodio, y la membrana se repolariza de nuevo y entra en una fase de inactivación, la cual es debida a la activación de la unión intracitoplásmica entre el Dominio 3 y el 4. A diferencia de la TTX y la saxitocina que actúan en el exterior de la membrana celular, los anestésicos locales se fijan transitoriamente a las α hélices 6 de los Dominios 3 y 4, lo cual altera el sensor de voltaje y se cierra la compuerta de inactivación, lo que tapona al canal de sodio y resulta en bloqueo de la fase inicial del potencial de acción.14,20,23,24 Hay dos vías por las cuales los anestésicos locales alcanzan el poro interno del canal de sodio y llegan hasta su sitio de acción: a) se ha postulado que los anestésicos locales en su forma neutral, lipofílica (hidrofóbica,B), ingresan con facilidad a la membrana celular lipídica en forma libre y desde ahí contribuyen al cierre de los canales de sodio por la expansión de la membrana

celular. Este mecanismo se demostró inicialmente con la benzocaína. Desde esta localización, los anestésicos locales también pasan al interior celular donde se ionizan y se transforman en su forma cargada (hidrofílica, BH+), la cual alcanza el sitio donde interactúan (segmento 6 de los Dominios 3 y 4) en el poro interno del canal de sodio; b) los anestésicos locales en su forma catiónica o hidrofílica (BH+) entran al citoplasma a través de los canales de sodio cuando estos están abiertos y alcanzan su sitio de acción cerrando el canal de sodio.14,20,23–26. Los anestésicos locales no tienen efecto en la fase de reposo o en el potencial umbral, aunque pueden prolongar el periodo refractario y la repolarización. La figura 7–3 ilustra estas dos vías de llegada de los anestésicos locales hasta su sitio receptor en los segmentos 6 de los Dominios 3 y 4. Otro factor que determina la acción de los anestésicos locales es la frecuencia del impulso, base de la hipótesis del receptor modulado, la cual sugiere que estos fármacos se unen con más afinidad al receptor dentro del poro iónico de los canales de sodio dependientes de voltaje cuando estos se encuentran en estado de abierto o inactivo, o sea en fase de despolarización, que cuando se hallan en estado de reposo, momento en que se separan de estos. Los anestésicos que se unen y disocian con rapidez como la lidocaína se ven poco afectados por este fenómeno, cosa que no sucede con moléculas como la bupivacaína, ropivacaína, o etidocaína que verán su Vía hidrofóbica

Vía hidrofílica Figura 7–3. Vías de llegada de los anestésicos locales al canal de sodio. La vía hidrofóbica se refiere al paso de los anestésicos locales en su forma neutral (lipofílica) que penetran con facilidad a la membrana celular. Una vez en el espesor de la membrana celular, el anestésico local (B) la expande y por efecto mecánico cierra el canal de sodio. Esta misma forma neutral de anestésico local penetra a la célula, donde se protoniza mediante la incorporación de un H+, (BH+ forma catiónica) que alcanza con facilidad el poro interno del canal de sodio y se fija al segmento 6 de los dominios 3 y 4, activando el cierre del canal de sodio. La vía hidrofílica ejemplificada en la porción derecha del esquema que ilustra como un anestésico local catiónico BH+ penetra a través de poro del canal de sodio y se fija en este.

80 • Anestesia obstétrica

acción favorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, ya que no da tiempo a los receptores a recuperarse y estar disponibles (estado de reposo). Este fenómeno explica la mayor toxicidad de algunos anestésicos locales.21,27,28 La afinidad de los anestésicos locales por el canal de sodio es lo que condiciona su acción farmacológica y también sus acciones tóxicas. La traducción clínica mas importante de esta cadena de eventos a nivel de los canales de sodio dependientes de voltaje y su interacción con las moléculas de anestésico local son dos resultados; anestesia-analgesia regional y/o efectos tóxicos deletéreos.

ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales de uso clínico se dividen en dos grupos de acuerdo a su estructura química: • amino-ésteres (cocaína, procaína, cloroprocaína, tetracaína), y • amino-amida (lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, ropivacaína, prilocaína). La molécula típica de un anestésico local está formada por tres componentes: a) Un anillo lipofílico aromático, generalmente bencénico, b) Una cadena intermedia anfipática de unos 6 Å a 9 Å, y c) Una amina terciaria terminal, hidrofílica, que es una base aceptadora de protones (H+). La cadena intermedia une la amina básica con el anillo aromático, y presenta un enlace de tipo éster (CO) o amida (CNH). Cada una de estas tres partes de la fórmula de los anestésicos locales contribuye a distintas propiedades; el anillo aromático de la molécula mejora la liposolubilidad del compuesto que puede ser incrementada mediante sustituciones alifáticas en determinados sitios (R). Al verse aumentada la liposolubilidad de los anestésicos locales se incrementa su difusión a través de las estructuras nerviosas (vainas nerviosas, membranas axonales) lo cual mejora su potencia anestésica y tóxica ya que una mayor proporción del fármaco ingresa al tejido neural y se fija ahí con mayor afinidad. Un ejemplo de este fenómeno es la bupivacaína la cual tiene mayor potencia que lidocaína; la primera se prepara al 0.5% (5 mg/mL) y la segunda al 2% (20 mg/mL). La amina terminal puede existir en forma terciaria (3 uniones) que es liposoluble y facilita la penetración de la membrana celular, o como una forma cuaternaria (4 uniones) que está cargada positivamente y hace a la molécula soluble en agua, lo cual dificulta su pase a través de las membranas lipídicas. 11,14,27 Como se enuncio antes, el anillo aromático determina el grado de lipoafinidad del anestésico local, y la

(Capítulo 7)

amina terminal actúa como “on-off switch” permitiendo que el anestésico local exista ya sea como lipoafín o soluble en agua. Tanto la forma terciaria como la forma cuaternaria tienen un papel muy importante en la secuencia de eventos que llevan al bloqueo de la conducción nerviosa. La amina terciaria hidrofílica, es la que se mantiene cargada al pH fisiológico y le da su condición de bases débiles con una carga positiva, es la parte que se fijará al receptor en el canal de sodio de la membrana celular para ejercer el efecto farmacológico. La presencia de un grupo éster o amida en la cadena intermedia provee las bases para su clasificación y también determina el metabolismo de estas sustancias. Los anestésicos locales con unión éster son fácilmente hidrolizados en el plasma por colinesterasas; en cambio, los que tienen una unión amida son biotransformados por los microsomas hepáticos vía el sistema microsomal. La figura 7–4 muestra la estructura química elemental de los anestésicos locales. Si se aumenta el tamaño de la molécula de un anestésico local aumenta su potencia y duración de acción, pero también su toxicidad. Existe una correlación directa entre potencia, duración de efecto, carácter lipofílico, tamaño molecular y toxicidad; la cloroprocaína es el menos tóxico, seguida de la procaína, prilocaína, lidocaína, mepivacaína, etidocaína, ropivacaína, bupivacaína, tetracaína y dibucaína, siendo la cocaína el más tóxico de los anestésicos locales. Otro aspecto de capital importancia es el estereoisomerismo que tienen algunos anestésicos locales. Se refiere a la existencia de moléculas con la misma fórmula estructural y molecular, pero con diferente orientación espacial alrededor de un átomo en particular, el centro quiral. Es como un reflejo en el espejo, como colocar una mano a un lado de la otra; son iguales pero no se pueden superponer, son imágenes en espejo. Los anestésicos locales que conforman la familia pipecoloxidida (mepivacaína, bupivacaína y ropivacaína), al igual que etidocaína y prilocaína son compuestos quirales, con un átomo de carbono asimétrico, que pueden existir en su forma enantiomérica, como imágenes en espejo. Cuando el compuesto desvía la luz polarizada a la izquierda se trata de un S- isómero (Sinus) o levoisómero, si la luz es rotada a la derecha es un R - isómero (Rectus) o dextroisómero. Aunque los isómeros S y R tienen una actividad farmacológica semejante, la importancia clínica de la isomería radica en que un mismo fármaco puede tener diferente actividad biológica. Por ejemplo, los S - enantióme-

Anillo aromático

Cadena intermedia

O

R

–

R

Amina terminal

Ester

–C–O–C

R + – NH

O R

Amida

H R

– NH – C – C Figura 7–4. Formula estructural típica de un anestésico local.

Farmacología clínica de los . . . • 81

ros de los anestésicos amino-amida producen mayor vasoconstricción y tienen menor toxicidad sistémica que las formas dextrógiras. El ejemplo típico de estereoisomerismo es la bupivacaína, la cual contiene el isómero dextrógiro y el isómero levógiro. La mezcla de ambos se conoce como combinación racémica. Ropivacaína solo tiene isómero levógiro. Lidocaína y ametocaína son aquirales ya que no tienen estereoisómeros. Los isómeros dextrógiros tienen más afinidad por los canales de sodio que los isómeros levógiros, esto hace que los primeros sean más tóxicos.29,3). El cuadro 7–2 muestra la clasificación química de los anestésicos locales

PROPIEDADES FÍSICAS, ACTIVIDAD Y POTENCIA Los anestésicos locales son pequeñas moléculas con peso molecular de 220 a 350 Daltons.24 Son bases débiles, poco solubles e inestables en agua por lo que deben de combinarse con un ácido fuerte para obtener una sal estable y que sea soluble en agua a un pH 4.7. La solubilidad en agua está directamente relacionada con el grado de ionización e inversamente relacionada con la liposolubilidad. En solución los anestésicos locales existen en dos formas:

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- básica, no ionizada (B), y - ácida, catiónica, ionizada (BH+). La proporción entre estas dos formas depende de la constante de disociación (Ka) del ácido conjugado y de la concentración local de iones H+. A un pH específico para cada anestésico local resulta que la concentración de B es igual a la de BH+. Este pH se denomina pKa. La relación se puede expresar así: pKa=pH-log (B)/(BH+). A un pH de 7.40 el porcentaje de forma BH+ será mayor cuanto mayor sea el pKa. La difusión de un anestésico local es pasiva. Para poder actuar, los anestésicos locales deben ponerse en contacto con el axón y para ello deberán atravesar el epineuro, perineuro y endoneuro del nervio periférico, así como la capa de mielina en las fibras mielinizadas (estructuras ricas en lípidos), y finalmente atravesar la membrana celular para ponerse en contacto con el sitio Cuadro 7–2. Clasificación química de los anestésicos locales Grupo amino-éster Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína 2-cloroprocaína

Grupo amino-amida Dibucaína Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína Levobupivacaína

receptor en los canales de sodio. La forma básica B, liposoluble, difunde fácilmente a través de las estructuras perineurales y la membrana axonal; una vez dentro de la célula se protoniza y es esta forma ionizada la que ocupa el sitio receptor antes mencionado. Existe una concentración llamada concentración mínima inhibitoria (Cm), que es la necesaria para bloquear la conducción de un impulso nervioso a lo largo de una fibra nerviosa dentro de un periodo determinado. La Cm es diferente para cada anestésico local y permite diferenciarlos según su potencia. Varios factores pueden condicionar el Cm: el tamaño de las fibras (mayor Cm para las más gruesas), el pH (menor Cm a mayor pH), concentración de calcio (mayor Cm a mayor concentración de calcio), y frecuencia de estimulación del nervio (menor Cm a mayor frecuencia). Teniendo en cuenta las características de las fibras nerviosas, se bloquearan primero las amielínicas (fibras C, que corresponde a las neuronas posganglionares del sistema nervioso autónomo), las de conducción nociceptiva (analgesia), las propioceptivas, las de la sensibilidad táctil y de presión (anestesia), y finalmente, las fibras motoras (bloqueo motor). La velocidad de instalación (periodo de latencia) de un bloqueo nervioso no está ligada a la potencia del anestésico local, sino que parece depender de su liposolubilidad y pKa, es decir, del pH en el cual 50% de las moléculas está en forma ionizada y 50% en forma no ionizada. Cuanto más elevado es el pKa, mayor resulta el tiempo de latencia de un anestésico local. Por otro lado, la disminución del pH tisular puede alargar el tiempo de latencia, al limitar la formación de base libre; en cambio, la carbonatación de una solución de anestésico local acorta su tiempo de latencia. Se ha demostrado que la alcalinización además produce un bloqueo de mejor calidad sensorial y motora, al igual que puede aumentar la difusión de la altura del bloqueo. Al alcalinizar los anestésicos locales se incrementa su ionización y aumenta el porcentaje de anestésico local liposoluble, facilitándose su difusión a través de las estructuras lipídicas de los nervios, incluyendo la membrana axonal. La adición de 1 mL de bicarbonato de sodio a 10 mL de lidocaína mejora el inicio del bloqueo extradural o periférico por 3 a 5 min, incrementando también su duración de acción. Con excepción de cocaína y ropivacaína, los anestésicos locales producen vasodilatación. La adición de un vasoconstrictor a los anestésicos locales es una rutina aceptable desde que se demostraron dos acciones básicas; incremento en su duración de acción y franca disminución de la absorción. También aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo y motor en anestesia neuroaxial. La epinefrina fue uno de los primeros fármacos que se inyectaron en el espacio subaracnoideo, sin embargo su uso no se difundió ya que los resultados iniciales fueron desalentadores. La vasoconstricción local que produce la adrenalina favorece la disminución de la absorción de los anestésicos locales, lo cual permite que estos tengan un mayor tiempo de interacción una vez que han sido inyectados en la cercanía de sus órganos blanco, al mismo tiempo que disminuye las concentraciones plasmáticas

82 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 7)

de los anestésicos locales y con ello su potencialidad de toxicidad sistémica. Por orto lado, la epinefrina tiene efecto sobre los receptores α2 en el sistema nervioso central, en especial en la médula espinal, lo cual pudiera ser otro factor para la mejoría que tiene en los bloqueos neuroaxiales. Concentraciones mayores de adrenalina 1:200 000 (5 µg/mL) no ofrecen mayores ventajas en cuanto a prolongar el tiempo de anestesia ni reducir las concentraciones plasmáticas. Nunca se utilice soluciones con adrenalina para infiltrar zonas con circulación arterial terminal como los dedos, el pene, la punta nasal u otras zonas con circulación arterial crítica ya que se puede favorecer isquemia y necrosis local. El fenómeno de la taquifilaxia a los anestésicos locales se caracteriza por una disminución de la eficacia de un anestésico local con la administración repetida de la misma dosis. Este fenómeno sucede con diferentes anestésicos y con diferentes técnicas de aplicación y se visto ha que se desarrolla con más frecuencia cuando la redosificación se administra después de que ha terminado el efecto analgésico de la dosis previa.31 Existen varias hipótesis para explicarla. Podría deberse a una acidificación progresiva del sitio de inyección y se instaura más rápidamente con los anestésicos locales de débil pKa. Se ha mencionado un mecanismo central a través de sensibilización de la médula espinal que podría ser evitada con pretratamiento con antagonistas NMDA u óxido nítrico.32,33 El cuadro 7–3 muestra algunas características físicas y químicas así como la potencia relativa de algunos anestésicos locales de uso clínico habitual.

FARMACOCINÉTICA Los resultados anestésicos y analgésicos de la inyección de un anestésico local en la vecindad del tejido neural dependen de los factores que ya se han analizado. Son los niveles plasmáticos y características químicas de cada anestésico local los que caracterizan el grado y tipo de la toxicidad sistémica. Estos niveles plasmáticos se ven afectados por el sitio de inyección, el grado de absorción,

su distribución tisular, su metabolismo y eliminación, entre otros factores que ya fueron analizados.

Absorción La cantidad de anestésico local que se absorbe desde su sitio de aplicación y llega a la sangre es un factor de capital importancia para la toxicidad y su eliminación. En términos generales, los anestésicos locales con poca absorción son más seguros. La absorción depende, por un lado, de la naturaleza del tejido; aumenta en territorios muy vascularizados y diminuye en el tejido graso. La concentración plasmática depende de la dosis total administrada más que de la concentración, existiendo para la mayoría de los anestésicos locales una relación lineal entre dosis total y concentración sanguínea.34 Por otro lado, las características fisicoquímicas también condicionan la absorción del fármaco, por ejemplo, los anestésicos más lipoafines y con mayor afinidad a proteínas se absorberán de forma más lenta que lo que tienen menor afinidad por el tejido graso. Recodar que los más lipoafines son también los anestésicos locales más potentes. La absorción también se modifica con la adición de un vasoconstrictor, generalmente adrenalina. Esta disminución de la absorción con adrenalina es más efectiva para los anestésicos locales de corta acción y menor potencia.35,36 Con ello se consigue una absorción gradual, así como prolongar la duración del efecto y disminuir los niveles plasmáticos y la hemorragia en el campo operatorio. La figura 7–5 muestra un esquema general del grado de absorción en relación al sitio de inyección.

Distribución Depende de las características fisicoquímicas del anestésico local, su coeficiente de solubilidad y unión a las proteínas plasmáticas. Un mayor coeficiente de solubilidad junto con un menor grado de unión a las proteínas condiciona una más fácil distribución en los tejidos periféricos y una menor concentración plasmática. Los anestésicos locales atraviesan las barreras hematoencefálica y placentaria por difusión simple, siendo

Cuadro 7–3. Características físicas, químicas y potencia relativa de algunos anestésicos locales* Anestésico

pKa

Bupivacaína Levobupivacaína Etidocaína Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Ropivacaína Cloroprocaína Procaína Tetracaína

8.1 8.1 7.7 7.9 7.6 7.9 8.1 8.7 8.9 8.5

Propiedades Físico-Químicas % Ionizado Coeficiente a pH 7.4 de partición* 83 3420 83 3420 66 7317 76 366 61 130 76 129 83 775 95 810 97 100 93 5822

% de unión proteica 95 97 94 64 77 55 94 6 94

Potencia relativa en diferentes bloqueos Epidural Raquídeo Nervio periférico 4 9.6 3.6 4 9.6 3.6 2 6.7 0.7 1 1 1 1 1 2.6 1 ¿ 0.8 4 4.8 3.6 0.5 -

* Salinas FV, Liu SL, Schlz AM. Analgesics. Ion Channel ligands/sodium channels blockers/local anesthetics. Chapter 30. En: Evers AS, Maze M. Editores. Anesthetic Pharmacology. Physiologic principles and clinical practice.Editorial Churchill-Livingstone. Philadelphia, USA. 2004 pag 507-537.

Farmacología clínica de los . . . • 83

Grado de absorción Baja

Vía de administración

Bloque periférico Peridural Paracervical Alta

Intercostal Interpleural

Figura 7–5. Se muestra el grado de absorción sistémica de los anestésicos locales en relación a sitio de inyección.

ésta más intensa cuanto menor lo sea la capacidad de unión a las proteínas plasmáticas. Cuando están circulando en el torrente sanguíneo se unen en grado variables a las proteínas plasmáticas, en particular a la α-1- ácido glicoproteína. Esta propiedad de unión proteica se correlaciona con su afinidad por los canales de sodio y predice la duración del bloqueo neural. La bupivacaína tiene el porcentaje mayor de unión proteica y es por ello el anestésico local de mayor duración de acción.

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Metabolismo y eliminación

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ASPECTOS CLÍNICOS

Subaracnoideo

Los anestésicos locales difieren en su metabolismo de acuerdo a su estructura química; aquellos con enlace de tipo éster (excepto la cocaína) son hidrolizados rápidamente por las esterasas plasmáticas, por lo que la duración de su acción aumenta con el déficit de esta enzima, o la presencia de colinesterasas atípicas. La cocaína se hidroliza en el hígado. Los metabolitos de los ésteres se eliminan por el riñón. Los anestésicos locales con enlace tipo amida son metabolizados en el hígado mediante amidasas. Este es un proceso lento, lo cual favorece una vida media más larga que los ésteres y se pueden acumular si se dan dosis repetidas o infusiones. La función hepática interfiere con la eliminación de estos fármacos; la extracción, perfusión y metabolismo hepático son factores definitivos, al igual que el grado de unión proteica. Los metabolitos y el fármaco no metabolizado son eliminados por orina y una pequeña cantidad por las heces. La eliminación se ve favorecida por un pH urinario ácido. La prilocaína se metaboliza fuera del hígado. El hecho de que los anestésicos de tipo amino-éster se metabolicen en forma rápida favorece que permanezcan poco en la sangre, incluyendo la sangre placentaria y el feto. Los de tipo amino-amida pasan más fácilmente al producto, en especial los que tienen menor afinidad a las proteínas plasmáticas como la lidocaína, lo cual puede resultar en toxicidad fetal. Cuando el feto ha sido comprometido por cualesquier patología y se encuentra acidótico, se favorece más ionización del anestésico local que ha pasado a su circulación fetal. De esta manera el anestésico local permanecerá más tiempo en el producto con posibilidad de toxicidad severa. Cuando el producto nace, esta toxicidad se puede acentuar ya que no hay madurez hepatocelular.

Los anestésicos locales son uno de los fármacos más utilizados por los anestesiólogos y se administran por diversas vías incluyendo la neuroaxial, la aplicación en la cercanía de los nervios y plexos nerviosos, subcutánea, transcutánea, transmucosa, intraarticular e intravenosa. El advenimiento de anestésicos locales levoisoméricos, la evolución de las técnicas de anestesia regional con las recomendaciones de dosis epidural de prueba con un marcador vasoactivo, las dosis peridurales fraccionadas, las dosis bajas y las minidosis intratecales, las inyecciones múltiples con volúmenes bajos en los bloqueos de plexos nerviosos, el uso de estimulador de nervios, las guías con ultrasonido y otras técnicas de imagen, al igual que la adición de drogas coadyuvantes como los opioides, los agonistas α 2, y los antagonistas del receptor NMDA, entre otros, han hecho que la anestesia regional sea más segura. En los cuadros 7–4 y 7–5 se encasillan las fórmulas y características más importantes de los anestésicos locales de uso más común en anestesiología.

Anestésicos locales amino-éster El precursor de este grupo fue el anestésico madre, la cocaína. Se caracterizan por ser metabolizados por esterasas plásmáticas, una vida média corta y estar relacionados con reacciones alérgicas. Los más utilizados en la actualidad son la procaína, cloroprocaína y la tetracaína. La benzocaína no tiene uso en anestesia regional.

Anestésicos locales amino-amida Los fármacos que integran este grupo se caracterizan por ser los más utilizados en anestesia clínica. La lidocaína es el anestésico típico con el cual se han comparado casi todos los nuevos fármacos de esta gran familia. Aún cuando tienen algunas diferencias como son el tiempo de latencia, duración, y toxicidad tienen un mecanismo de acción común a todos los anestésicos locales. Se pueden dividir en dos grandes grupos; los de duración corta (lidocaína) y los de larga duración (bupivacaína). Sameridina Este novel anestésico local se describe en un apartado especial ya que tiene características mixtas; anestésico local y opioide, estructuralmente parecido a la meperidina. Se trata de un compuesto reciente que aun se encuentra en investigación (N-etil-1-hexil-N-metil-4-fenil4- piperidina carboxiamida hidrocloruro) (figura 7–6). Se caracteriza por tener efecto de anestésico local y acción analgésica opioide (agonista parcial de los receptores mu) al ser administrada en el espacio subaracnoideo. No se le ha encontrado neurotoxicidad local en los estudios en animales y su efecto sobre la respiración está en relación directa con los niveles plasmáticos. En voluntarios sanos37 25 mg vs. 15 mg de bupivacaína intratecales tienen efectos similares sobre la ventilación de reposo. La respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercabia

84 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 7)

Cuadro 7–4. Fórmulas y características de los anestésicos locales de tipo éster Fórmula CH3

Cocaína

N

H3COOC O

O

Características importantes Además de bloquear el impulso de conducción axonal, tiene la capacidad de inhibir la recaptura de neurotransmisores en las terminaciones neuronales adrenérgicas, lo que significa acumulo de norepinefrina en las sinapsis simpatéticas induciendo vasoconstricción y estimulación cardiaca. En el SNC la acumulación de norepinefrina produce estimulación, sin embargo algunos neurotransmisores adrenérgicos en el SNC son inhibidos, en particular la recaptura de dopamina lo que resulta en euforia y potencial de abuso. Su utilidad clínica está limitada a la anestesia tópica, en soluciones 4 y 10%. Debido a su acción vasoconstrictora ha sido utilizada en la anestesia de la mucosa nasal para facilitar la intubación nasotraqueal

H

Se he usa al 0.5, 1, 2, 5 y 10% para infiltración, bloqueos periféricos y espinales, de especial interés en odontología en solución 2% con adrenalina 1:50,000. La capacidad alergizante del PABA limita su utilidad clínica. Las dosis máximas son de 750 mg con adrenalina y 500 mg sin vasoconstrictor. Se utiliza por la vía subaracnoidea en concentraciones crecientes para establecer el diagnóstico C2H5 diferencial en algunos síndromes dolorosos

Procaína

C2H5

O

N

O H2N

Cloroprocaína C2H5

O

Cl

N

O

C2H5

Muy utilizada en EUA en soluciones 1, 2 y 3% para infiltración, bloqueos periféricos y anestesia epidural. Por su breve tiempo de acción es muy útil en bloqueo peridural en operación cesárea. La neurotoxicidad observada tras su inyección intratecal, atribuida al bisulfito sódico de la solución, ha limitado el amplio uso propiciado por su baja toxicidad sistémica. Las dosis máximas recomendadas son de 800 mg con adrenalina y 600 mg sin ella. Hay estudios que favorecen la inyección intratecal de cloroprocaína sin metilparaben

H2N

Benzocaína

Util en anestesia tópica en forma de ungüento, tabletas masticables y gel por ser poco hidrosoluble y porque tiende a permanecer en el lugar de su aplicación. No se usa en anestesia regional

O O

CH3

H2N Tetracaína

CH3

O

N O

Presenta un pKa de 8.46 con una unión a las proteínas plasmáticas de 75.6% y un coeficiente de partición N- heptano/agua de 4.1. A pesar de su alta toxicidad sistémica, se ha extendido su uso en anestesia subaracnoidea en soluciones hiperbáricas 1 y 2% por su gran eficacia. Su latencia no es CH3 muy larga y la duración del efecto anestésico es de 2 a 3 horas, debido a que su hidrólisis plasmática es bastante lenta.

C2H9HN

se encontraron discretamente disminuidas en el grupo tratado con sameridina. Dosis intravenosas de 0.73 mg/kg deprimen la respuesta ventilatoria a la hipercarbia.38 Las dosis clínicas de 150 µg/kg no tienen efectos significativos sobre la ventilación.39 Dosis intratecales de 15 a 25 mg de sameridina son suficientes para plastías inguinales y cirugía ortopédica, respectivamente. Dosis de 5 a 20 mg son comparables con 100 mg de lidocaína

6’

4’

2’ N

5’

3’

1’

14 C N O

Figura 7–6. Sameridina.

intratecal. La ventaja es que este novel fármaco produce analgesia residual y reduce la necesidad de opioides en las primeras horas del periodo postoperatorio.5,6 por lo que podría tener un papel en el manejo del dolor postoperatorio. Dosis máxima de anestésico local Otro aspecto clínico de interés capital es la controversia no resuelta sobre cuales son las dosis máximas de cada uno de los anestésicos locales. Estas dosis máximas recomendadas han sido establecidas de forma arbitraria por la industria farmacéutica40 y varían según la vía de administración, el tipo de anestésico, si está adicionado o no de vasoconstrictores, así como el tipo de paciente y de cirugía. El cuadro 7–6 muestra las dosis máximas recomendadas para los anestésicos locales más empleados, sin que estas dosis hayan sido establecidas por estudios realizados ex profeso para determinar las cantidades más seguras y eficaces de cada uno. Nótese las variantes, en

Farmacología clínica de los . . . • 85 Cuadro 7–5. Fórmulas y características de los anestésicos locales de tipo amino-amida* Fórmula

Características importantes Es el prototipo de referencia en este grupo. Después de la administración intravenosa, el volumen Lidocaína aparente de distribución es de 92 L. Su vida media alfa es de 8.3 min, su vida media beta es de 108 H C2H5 min y su aclaramiento plasmático de 0.77 L/min. Su metabolismo es hepático, con un coeficiente de N extracción de 0.7. La adición de adrenalina disminuye su paso a la sangre en 30%. Tiene una duraN ción de acción que varía de 2 a 3 horas dependiendo del sitio de administración y de la adición de adrenalina. Las manifestaciones neurológicas de la lidocaína son directamente proporcionales a los C2H5 O niveles plasmáticos. Si éstos son bajos (0.5 a 4 mg/mL); la lidocaína es anticonvulsivante, a niveles CH3 mayores (8 mg/ mL) puede producir convulsiones En el corazón, la lidocaína bloquea los canales de sodio de manera muy selectiva, disminuyendo la velocidad máxima de contracción (V max), la amplitud y la duración del potencial de acción, y aumenta la duración del periodo refractario. Estos efectos sólo se observan con niveles plasmáticos elevados. La acción sobre el corazón se puede resumir en: automatismo dosis: por debajo de 5 mg/mL, aparición de bradicardia sinusal; conducción: sin modificación (auriculoventricular o intraventricular) a dosis usuales; contractilidad: disminución, pero sólo a dosis que causan toxicidad franca. A niveles plasmáticos bajos, la lidocaína aumenta el tono vascular; a mayores niveles se produce vasodilatación. La inyección intravascular directa no produce alteraciones hemodinámicas evidentes en tanto que la dosis no sea mayor de 3 mg/kg. A partir de 4 a 8 mg/Kg. se produce depresión cardiovascular, que es peligrosa si la dosis es mayor de 8 mg/kg. Si existe insuficiencia cardiaca, el umbral de aparición de toxicidad disminuye

CH3

Prilocaína H N

CH3

CH3

NHC3H7 O

Articaína H3C

CH3

H N

CH3 H N

Sus propiedades farmacocinéticas son parecidas a las de la lidocaína, aunque es menos vasodilatadora. Se utiliza en infiltración para la anestesia de nervios periféricos y en anestesia epidural. Las concentraciones usuales oscilan entre 0.5 y 2%, según el tipo de bloqueo. Es 40 veces menos tóxica que la lidocaína. Una utilización idónea es la anestesia regional intravenosa. Un riesgo potencial es la aparición de metahemoglobinemia (dosis totales mayores de 500 a 600 mg), por lo que su utilización en obstetricia está restringida o contraindicada Se trata de un anestésico local de uso común en odontología que fue aprobado por primera vez en Alemania en 1976, en Canadá en 1982 y hasta 2000 logró su aprobación por la FDA. Contiene un grupo tiofeno, un grupo éster y también un grupo amida. Se le ha clasificado en el grupo de amida por su cadena intermedia y porque se metaboliza en el hígado. Sin embargo, su porción éster le permite ser degradado por la pseudocolinesterasa plasmática. Se le ha relacionado con paresias y parestesias de larga duración, las que son más frecuentes que las producidas por lidocaína

O COOCH3

CH3

Mepivacaína

H N N CH3

O

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CH3

CH3

Etidocaína

H N N O

Su fórmula molecular es C15H22N2O-HCL, soluble en agua y muy resistente a la hidrólisis ácida y alcalina. Está disponible en concentraciones de 1%, 1.5% y 2%. La latencia y la duración de acción son similares a las de la prilocaína y su potencia se parece a lidocaína. Las concentraciones útiles oscilan entre 0.5 y 2%. Tiene excelentes propiedades de difusión a través de tejidos, lo que permite el bloqueo favorable a pesar de una colocación menos óptima de la aguja. Produce un bloqueo motor intenso Se utiliza para hacer anestesia por infiltración, peridural y espinal (con menor incidencia de alteraciones neurológicas que lidocaína). Su utilización no se aconseja en obstetricia con base en su prolongado metabolismo en el feto y en el recién nacido. Se recomienda para bloqueos periféricos nerviosos en ciertas condiciones: pacientes de riesgo cardiaco o con fármacos que potencien la toxicidad. La adrenalina disminuye la absorción de mepivacaína pero no prolonga su duración de acción Es más liposoluble y tiene un mayor grado de afinidad a las proteínas plasmáticas que lidocaína, tiene una latencia corta y duración mas prolongada. Por vía epidural se usa al 0.5 a 1 %. Produce mayor bloqueo motor que sensitivo lo que le hace útil en cirugía abdominal, no se aconseja su uso C3H7 en anestesia analgesia obstétrica. Su vida media beta es de 2.5 horas, y se debe tener cuidado en los trastornos hepáticos por lo prolongado de la acción

C2H5

CH3

CH3

Bupivacaína H N N O CH3

Es una mezcla racémica, de de larga acción con mayor latencia. Produce un bloqueo diferencial sensitivo-motor a bajas concentraciones. Tiene una transferencia placentaria limitada, por lo que se utiliza ampliamente en obstetricia en concentraciones de hasta 0.5%. Concentraciones mayores están proscritas en obstetricia. Es el anestésico local con mayor cardio y neuro toxicidad y mayor dificultad en la reanimación ya que tiene una gran afinidad por los canales de sodio dependientes de voltaje. Sin embargo, después de lidocaína, es el más utilizado. Se utiliza mucho en clínica de dolor CH3 .

86 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 7)

Cuadro 7–5. Fórmulas y características de los anestésicos locales de tipo amino-amida (continuación)* Fórmula

Características importantes

Levobupivacaína H N N O

CH3

Ropivacaína

H N N O CH3

Estéreo isómero levo de bupivacaína. Tiene propiedades farmacológicas similares a la bupivacaína pero menor toxicidad. Su toxicidad depende de la vía de administración y de la dosis, su farmacocinética es similar a la bupivacaína y su pico plasmático es a los 30 minutos de la administración epidural con una fijación a alfa-glicoproteínas y albúminas superior al 97 % a concentraciones de 0.1 a 1 ug/mL. Se metaboliza en el hígado y el riñón no parece intervenir en su eliminación. Produce bloqueo diferencial similar a bupivacaína, lo que depende de la dosis y la concentración, las cuales serán inferiores a 0.25 % tales como 0.0625 y 0.125 % para analgesia epidural, y 0.5 % a 0.75% para anestesia neuroaxial y bloqueos tronculares El primer anestésico local levoisomérico de uso clínico. La unión a las alfa glicoproteínas del plasma es de 95 %, con un pKa de 8.1 y un coeficiente de partición de 141. Debido a su baja absorción, tiene una vida media de eliminación mas prolongada y su farmacocinética es lineal proporcional a la dosis, con un volumen de distribución de 47 litros. Al igual que bupivacaína, tiene mayor efecto sobre las fibras C que las A, lo que produce un bloqueo sensitivo más que motor. La experiencia clínica es excelente en peridural y bloqueos periféricos. Hay experiencia limitada aunque ha demostrado utilidad en su uso espinal. Es de gran valor por vía epidural (obstetricia), y en analgesia postoperatoria. CH3 Se caracteriza por un bloqueo de latencia mayor y duración larga. Menor potencia analgésica que bupivacaína. Múltiples publicaciones demuestran menor cardiotoxicidad y toxicidad neurológica que la bupivacaína con mejor respuesta a la reanimación. Algunos artículos favorecen su uso en clínica de dolor

* Fuentes diversas.

ocasiones con rangos importantes; en Europa se recomiendan tan solo 200 mg de lidocaína, mientras en EUA esta dosis llega a los 300 mg cuando no se usa epinefrina. ¡Una tercera parte más! No obstante estas diferencias, es recomendable mantenerse dentro del rango de dosificación máxima recomendada para evitar efectos tóxicos indeseables y legales. En los cuadro 7–7 y 7–8 se aprecian las dosis de los anestésicos locales levoisóméricos que han sido recomendadas por diversos autores.13 Técnica anestésica adecuada Las diversas técnicas de anestesia regional tienen importancia no solo en los efectos buscados, sino en los efectos indeseables de estos fármacos. Las figuras 7–6 y 7–7 muestran la relación entre la vía de administración de un anestésico local y los niveles plasmáticos alcanzados. Se observa que la anestesia subaracnoidea es la que produce concentraciones plasmáticas menores, a diferencia de la vía interpleural que en teoría resulta en las concentraciones mas elevadas, y por ello, podría ser la que más eventos tóxicos produjera. Sin embargo, esta situación es mas hipotética que cierta, ya que los eventos tóxicos se dan con mayor frecuencia en bloqueos periféricos y en las inyecciones peridurales. Para diferentes tipos de bloCuadro 7–6. Dosis máxima de anestésicos locales38 Dosis máxima de lidocaína: Sin epinefrina 200 mg (en Europa), 300 mg (en USA) Con epinefrina (5 µg/mL) 500 mg en ambas regiones Dosis máxima de anestésicos PPX: Bupivacaína 150 a 175 mg Levobupivacaína 150 mg Ropivacaína 200 a 300 mg Epinefrina 1:200, 000 reduce absorción de lidocaína subcutánea en 50%, intercostal, epidural y braquial en 20% al 30%

queos, la misma dosis total inyectada produce concentraciones sanguíneas diferentes para mepivacaína, lidocaína, prilocaína y etidocaína, siendo el bloqueo intercostal el que produce mayor absorción sanguínea, seguido de la inyecciones en el espacio peridural. Los bloqueos de plexos nerviosos y la inyección subcutánea son los que tieCuadro 7–7. Vías de administración y dosis en mL en anestesia y analgesia postoperatoria con ropivacaína en diversas concentraciones. Es recomendable ajustar las dosis con paciente Vías

RopivaRopivaRopiva Ropivacaína 0.2%* caína 0.5% caína 0.75% caína 1%

Epidural Cervicotod.n.d. rácico Torácico† 6 a 10 mL/h Lumbar 6 a 10 mL/h Caudal d.n.d. Subaracnoideo** Lumbar No Plexo braquial Axilar No Perivascular No InterescaNo lénico Plexo lumbar Clásico No Tres en uno No Interpleural**

20 a 30 mL/ 6 h

8 a 10

8 a 12

8 a 12

5 a 15§ 15 a 25

5a8 15 a 25

5 a 8** 15 a 23 d.n.d.

2 a 2.5

1.5 a 3

1 a 2.3

40 35 a 50 20 a 30

40 30 20 a 30

30 a 40 d.n.d. 20 a 30

30 a 40 30 a 40 Otras vías No

30 a 40 30 a 40

d.n.d. d.n.d

No

No

* Dosis en analgesia postoperatoria. Se disminuyen con la adición de coadyuvantes. ** Dosis experimentales; dnd: dato no disponible. † Requiere de anestesia general o sedacion IV. § para iniciar bloqueo para analgesia postoperatoria.

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Cuadro 7–8. Dosis y vías de administración recomendadas en mL de l-bupivacaína en anestesia quirúrgica y analgesia. Estas dosis deberán ajustarse a cada paciente Vías Epidural Cervicotorácico Torácico bajo Lumbar Subaracnoideo Lumbar Plexo braquial Analgesia obstétrica Dolor postoperatorio

L-bupivacaína 0.25%*

L-bupiva caína 0.50%

L-bupivacaína 0.75%

d.n.d. d.n.d. 4 a 10 mL/h

8 a 10** 6** 10 a 20

8 a 10** 6** 10 a 20 ?

d.n.d. no 10 a 20

2a3 1 a 2 mg/kg No

1a2 1 a 2 mg/kg No

4 a 10 mL/h

No

No

toxicidad. Esto fue refutado por White,43 quien argumentó que han encontrado niveles plasmáticos de bupivacaína de 1.3 µg/mL después de infusiones con bupivacaína 0.5% en dosis de 4 mL/h sin manifestaciones de toxicidad, aún cuando estos pacientes tenían un perfil de mayor riesgo cardiovascular.44 Otros autores han mencionado que la toxicidad por bupivacaína rara vez se manifiesta con concentraciones plasmáticas menores de 4 µg/mL.45 Una investigación clásica hecha en humanos sobre toxicidad por ropivacaína vs. bupivacaína en infusión intravenosa,46 demostró que las manifestaciones clínicas son mas con dosis menores de esta última y que se manifiestan con dosis muy variables.

Efectos indeseables Todos los fármacos tienen un efecto dual; por un lado poseen un resultado terapéutico benéfico y por el otro tienen implicaciones deletéreas que van desde consecuencias banales hasta la muerte. Los efectos farmacológicos terapéuticos de los anestésicos locales y sus efectos tóxicos se originan en el mismo mecanismo de acción; su interacción con el sitio efector en los canales de sodio. La eficacia terapéutica de estos medicamentos ha sido probada desde el momento mismo de su descubrimiento y fueron precisamente los efectos nocivos los que impulsaron la búsqueda de agentes más seguros. Ya en 1905, Braun mencionaba las características que debería de reunir un nuevo anestésico local: ¨Además de producir anestesia local, cualesquier droga nueva en este abundante grupo debería de tener las siguientes propiedades: ser menos tóxico que el estándar disponible, no debe irritar o dañar los tejidos, debe de ser soluble en agua, y estable en solución, debe de poder mezclarse con adrenalina, y debe de ser rápidamente absorbido dentro de la membrana celular.47 Han transcurrido 102 años de estas recomendaciones y segui-

* Dosis analgésicas. ** Dosis experimentales. d.n.d. No hay información.

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nen un menor grado de absorción de anestésicos locales.41 Desde que la American Society of Anesthesiologists recomendó la dosis epidural de prueba como mandatoria en los bloqueos extradurales, se disminuyeron los eventos tóxicos en este procedimiento. Otras vías de uso frecuente de los anestésicos locales son la intrarticular para analgesia postoperatoria y la subcutánea en procedimientos de cirugía cosmética. El uso de infusión intraarticular continua con bupivacaína 0.25% a 0.5%, para analgesia posoperatoria en la cirugía de rodilla fue motivo de una discusión reciente; Hoeft et al.,42 suspendieron su estudio ya que dos pacientes tuvieron concentraciones sanguíneas de bupivacaína de 1.2 µg/mL sin síntomas de

Mepivacaína 500 mg

Intercostal Caudal Epidural Plexo braquial Femoral-ciático

Lidocaína 400 mg

Intercostal Epiduralt Plexo braquial Subcutáneo

Prilocaína 400 mg

Intercostal Caudal Epidural

Etidocaína 300 mg

Intercostal Caudal Epidural P. braquial 0

1

2

3

4

5

6

7

8

Niveles sanguíneos (µg/mL) Figura 7–7. Absorción sanguínea de anestésicos locales en relación al sitio de inyección. (Covino BG, Vassallo H. En: Local Anesthetics. Mechanisms of Action and Clinical Use. New York, NY: Grune & Stratton; 1976;pag 97.)

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mos teniendo anestésicos locales que no reúnen estas características, y que; sin embargo, se utilizan con un aceptable margen de seguridad, sin ser el fármaco ideal. En los siguientes párrafos se describen los efectos secundarios más interesantes por su magnitud y frecuencia. Toxicidad La historia de la toxicidad de los anestésicos locales se inició a fines del siglo XIX, cuando los clínicos de esa época se dieron cuenta de los efectos deletéreos de la cocaína y empezaron la búsqueda de mejores fármacos. La editorial de Albrigth en 1979,10 donde comentó seis muertes por colapso cardiovascular después de la administración de bupivacaína o etidocaína fustigó esta investigación de una manera tan acelerada que en la actualidad se cuenta con fármacos muy seguras, pero que no están exentas de riesgos. Las reacciones tóxicas sistémicas de mayor importancia son sobre sistema nervioso central y el cardiovascular. El sistema nervioso central se afecta con concentraciones plasmáticas menores que la que producen toxicidad cardiovascular y se manifiesta por alteraciones de la cognición, crisis epilépticas y estado de coma. En el sistema cardiovascular se producen alteraciones del ritmo con o sin colapso cardiovascular de difícil manejo. La incidencia de toxicidad sistémica se ha reducido hasta 0.01% siendo los bloqueos regionales los que más se asocian con estos eventos (7.5/10 000). Estas reacciones de toxicidad se pueden agrupar dos grandes grupos: 1. Reacciones tóxicas: a) Sistémicas y locales. b) No relacionadas con el anestésico local. 2. Reacciones alérgicas: a) Al anestésico local. b) A los conservadores o antioxidantes. Cuando se ha vivido la experiencia de observar un efecto tóxico sistémico secundario a un anestésico local, la actitud del médico cambia en forma radical ya que hasta hace poco tiempo la mayoría de estos enfermos fallecían, en especial los que recibieron bupivacaína racémica. Los eventos por toxicidad suceden aún en manos expertas y se han descrito diversos factores: • Potencia del anestésico. A mayor liposolubilidad, mayor potencia y más posibilidad de cardio y neurotoxicidad. • Isomerismo. Los anestésicos locales que contienen un dextroisómero en su composición son más tóxicos que los levoisoméricos. Se ha demostrado que los primeros tienen una mayor afinidad por el sitio efector de los canales de sodio. • Dosis total administrada (concentración plasmática). La toxicidad está en relación con los niveles de anestésicos locales en plasma, y esto depende en forma directa del total de la dosis administrada. Los bloqueos peridurales, las infiltraciones subcutáneas tumescentes, y los bloqueos peridurales usan las dosis más altas de anestésicos locales y se les ha relacionado con eventos de toxicidad.

(Capítulo 7)

• Sitio de inyección. En términos generales la absorción sanguínea de un anestésico local varía según el sitio de inyección (figuras 7–4 y 7–6), aunque se modifica por factores como el tipo de anestésico inyectado, la adición de vasoconstrictores, y la velocidad y frecuencia de inyección. La vía interpleural favorece absorciones elevadas por lo extenso de la superficie de inyección y su vascularidad. Sin embargo, esta vía no se ha relacionado con mayor frecuencia a toxicidad sistémica, tal vez por la capacidad pulmonar de fijar y eliminar la concentración de anestésicos locales hasta ~ 40%. La administración raquídea no produce toxicidad sistémica por las dosis pequeñas y vascularidad disminuida. La inyecciones cercanas al cerebro (faciales, nasales, orales, en cuello) también condicionan más posibilidad de toxicidad sistémica neurológica, ya sea por inyección intraarterial directa o por flujo retrógrado que transporta dosis pequeñas del anestésico local en forma directa al tejido cerebral que induce convulsiones y estado de coma.48 • Estado físico del paciente. Factores como la edad, disfunción hepática y renal, hipoxemia, acidosis, embarazo, interacciones farmacológicas (inhibidores del citocromo P450) modifican la posibilidad de toxicidad sistémica. En el grupo éster la cocaína sigue siendo el anestésico local más tóxico y la procaína y cloroprocaína son los menos potentes y también con menor poder tóxico, no solo en este grupo éster, sino entre todos los anestésicos locales conocidos. En el grupo amino-amida la bupivacaína racémica, etidocaína y mepivacaína son más tóxicos que los anestésicos locales levoisoméricos levobupivacaína y ropivacaína. Lidocaína y prilocaína son los menos tóxicos en este grupo. Mecanismos de toxicidad Con lo descrito en algunos párrafos anteriores se han sentado las bases para comprender los mecanismos más aceptados que explican la toxicidad de los anestésicos locales, si bien se ha dicho que además de los canales de sodio, hay otros receptores involucrados en los mecanismos de esta toxicidad. A continuación se analizan los aspectos complementarios de más importancia sobre la toxicidad de estos fármacos. - Cardiotoxicidad. Los efectos tóxicos de los anestésicos locales sobre el sistema cardiovascular se dividen en dos grupos; los cambios fisiológicos que se generan con algunas técnicas de anestesia regional y los efectos que derivan de las propias acciones de estos fármacos sobre los canales de sodio, potasio, calcio y los receptores β del miocardio. Estos efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular se pueden explicar por los siguientes cuatro mecanismos: 1. Efecto regional debido al bloqueo de fibras preganglionares simpáticas secundario a la inyección neuroaxial del anestésico local.

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2. Un efecto directo cardiodepresor/arritmogénico debido a concentraciones plasmáticas elevadas y súbitas de anestésico local por inyección intravascular o absorción exagerada desde el sitio de inyección. 3. Efecto cardiodepresor mediado a través del SNC. 4. La absorción sistémica de dosis toxica puede producir depresión medular y colapso circulatorio secundario. Diversos estudios en animales han confirmado que lidocaína tiene mínima toxicidad cardiaca, seguida por ropivacaína, levobupivacaína y bupivacaína racémica. Dony et al., 49 compararon dosis equipotentes y dosis equivalentes de ropivacaína y bupivacaína endovenosas en ratas Wistar encontrando que dosis menores de bupivacaína indujeron más alteraciones miocárdicas que ropivacaína. También encontraron que fue posible reanimar más animales en el grupo que recibió ropivacaína. Los estudios en voluntarios sanos han confirmado esta mejor tolerancia cardiaca a ropivacaína intravenosa; sin embargo, las investigaciones controladas en humanos no favorecen de una manera rotunda el uso de un determinado anestésico local de acción intermedia, no obstante en los ancianos, existe una franca tendencia a utilizar ropivacaína y levobupivacaína por el perfil antes descrito. El estudio de Malinovsky et al.,50 no encontró diferencias significativas hemodinámicas en pacientes ancianos sometidos a cirugía urológica bajo anestesia subaracnoidea con ropivacaína 0.3% 15 mg vs. bupivacaína 0.2% 10 mg isobáricas, y Kuusniemi et al.,51 redujeron a 7.5 y 5 mg la bupivacaína, adicionando 25 µg de fentanil en pacientes ancianos sometidos también a procedimientos urológicos. Estos autores redujeron la intensidad del bloqueo motor sin afectar el nivel de bloqueo sensitivo. Las alteraciones hemodinámicas fueron mínimas y consistieron en hipotensión y bradicardia de fácil manejo. La dextrobupivacaína es el anestésico local que tiene mayor afinidad por el canal de sodio y es por esto que el manejo, en especial la reanimación cardiopulmonar (RCP), debe de prolongarse por más tiempo cuando se ha utilizado este fármaco. Con ropivacaína es relativamente más fácil la recuperación habiéndose recomendado diversos fármacos como la milrinona, la cual es más efectiva que epinefrina. - Neurotoxicidad. La toxicidad de los anestésicos locales sobre el sistema nervioso se manifiesta en dos áreas; las que se desencadenan por concentraciones sanguíneas elevadas y obedecen a su acción sobre los canales de sodio en el SNC, y las que se dan por la aplicación directa del anestésico sobre o en la cercanía de las estructuras neurales, en especial, la inyección de lidocaína en el espacio subaracnoideo. Para mayor información se refiere al lector al capítulo correspondiente de este libro.

- Metahemoglobinemia. La prilocaína se metaboliza a O-toluidina que en los individuos susceptibles puede producir metahemoglobinemia, en especial cuando se usan mas de 500 mg. En las embarazadas este problema es aún más crítico ya que la sangre fetal reduce mal la metahemoglobina. El manejo es con 1 a 5 mg de azul de metileno para reducir la metahemoglobina. - Miotoxicidad. Desde el primer estudio sobre los efectos tóxicos de los anestésicos locales en el músculo estriado, se ha acumulado mucha información que demuestra los cambios inflamatorios en modelos animales, tanto en la inyección continua perineural como en la inyección intramuscular directa, pero no se ha concluido si estos cambios tienen un efecto deletéreo permanente en los humanos. Los anestésicos locales son sustancias que actúan tanto en las membranas celulares externas, como en las membranas de los organelos intracitoplásmicos, en especial en la doble membrana mitocondrial. Las alteraciones subcelulares secundarias a la toxicidad muscular de estos fármacos apuntan hacia las mitocondrias. Irwin et al.,52 encontraron que la bupivacaína produce alteraciones en el metabolismo oxidativo intracelular activo al despolarizar la membrana mitocondrial y oxidación del nucleótido piridina. Esto produce la apertura de la permeabilidad del poro de transición, (PTP, del inglés permeability transition pore) un tipo de canal localizado en las membranas intracelulares que tiene un papel importante en diversas formas de muerte celular. Estos hallazgos se acompañaron de concentraciones intracelulares elevadas de Ca2+ y liberación de citocromo c. Todas estas alteraciones fueron dependientes de la concentración de bupivacaína y solo se encontraron en las mitocondrias de músculo estriado voluntario, mientras que las mitocondrias provenientes de músculo esofágico fueron resistentes a la bupivacaína. En 1993, un grupo finlandés53 realizó el primer estudio microscópico encaminado a determinar la miotoxicidad de la bupivacaína. Ellos usaron un modelo de bloqueo axilar continuo en conejos a los que les infundieron placebo vs. bupivacaína 0.25%. A las 24 h encontraron infiltración neutrofílica en el grupo placebo, mientras que el grupo que recibió bupivacaína tenía una gran cantidad de eosinófilos. Una semana después se encontraron linfocitos, plasmocitos, macrófagos y fibroblastos con datos de regeneración muscular. Las concentraciones séricas de bupivacaína oscilaron entre 0.28 y 0 µg/mL. Zink et al.,54 compararon en un modelo animal la toxicidad de bupivacaína vs. ropivacaína y demostraron que la primero indujo necrosis y apoptosis de las fibras musculares, mientras que la última produjo cambios menos severos del músculo esquelético porcino. Este mismo grupo de investigadores,55 volvió a confirmar sus resultados iniciales de que bupivacaína 0.5% es más miotóxica que ropivacaína 0.75%, al inducir mionecrosis irreversible con depósitos de

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calcio, formación de cicatrices y regeneración muscular. No se ha determinado la importancia clínica de este fenómeno. El cuadro 7–9 describe los cambios histopatológicos que produce la inyección de anestésicos locales en el músculo estriado. Todos los anestésicos locales que se han estudiado tienen un potencial miotóxico similar en cuanto a las alteraciones tisulares producidas, pero difieren en la intensidad de estas lesiones. Bupivacaína y cloroprocaína son las más tóxicas y la procaína y tetracaína son las que producen alteraciones menores. Es importante contrastar que tetracaína es uno de los anestésicos locales más tóxicos cuando se administra por vía intratecal. La toxicidad en el músculo estriado se presenta con concentraciones de uso clínico, y se ha demostrado que se incrementa al subir la dosis, el volumen y el tiempo de exposición al anestésico. - Alergias. Es frecuente que los pacientes insistan en que son alérgicos a los anestésicos locales, argumento que suele estar basado en reacciones sistémicas desagradables despues de asistir con el odontólogo. La mayoría de estas reacciones están dadas por la absorción rápida de la epinefrina o del anestésico local inyectado en la mucosa gingival, manifestaciones que se pueden potenciar por el estrés propio de los enfermos. Taquicardia, extrasístoles y síncope son usuales, pero no se explican como una reacción alérgica. Las alergias verdaderas a estos fármacos son muy raras y por lo general suceden más con los de tipo éster, si bien se han informado alergias con los anestésicos locales amino-amida, incluyendo los nuevos anestestésicos levoisoméricos. Estas alergias tienen una frecuencia muy variable que oscila entre 1:350 a 1:20 000, y por fortuna la mayoría son banales, aunque ocasionalmente son factores de morbimortalidad significativa.56–58 Cuadro 7–9. Descripción de la secuencia de cambios histopatológicos musculares después de la inyección de anestésicos locales53 Tiempo después de la inyección Minutos y miofibrillas Primeras 24 horas

Después de 24 a 48 horas

Cuatro a 6 semanas

Cambios histológicos más relevantes

Etapa inicial. Edema mioseptal, haces musculares hipercontraidas Fase degenerativa intrínseca. Disrupción y con densación de miofilamentos, degeneración lítica del retículo sarcoplásmico y de las mitocondrias, picnosis nuclear, con condensación cromatínica Etapa inicial de regeneración. Aparecen fagocitos que ingieren los detritus de las áreas necróticas sin afección de la lámina basal que rodea las fibras musculares y las células miogénicas satélites. Esta últimas se activan y se funden en miotubos multinucleados que forman nuevos haces de filamentos contráctiles. El mionúcleo migra hacia la periferia y el miotubo se convierte en una fibra muscular regenerada Regeneración completa

(Capítulo 7)

Se considera que la frecuencia real es del 0.7%. En algunas ocasiones estas reacciones se han atribuido a los preservativos (metilparaben) o a los antioxidantes (bisulfitos) que están contenidos en algunas presentaciones comerciales. El metilparaben previene el crecimiento bacteriano y por eso se añade en los frascos de multiuso y el metabisulfito previene la oxidación de los vasopresores que vienen en algunos anestésicos, en especial los de uso odontológico. Los sulfitos son compuestos inorgánicos (–SO3) que se usan como antioxidantes en frutas y vegetales frescos para preservar su color y apariencia, los vinos de mesa también contienen sulfitos. Los enfermos que refieran alergias a estos alimentos pudieran tener reacciones cruzadas con anestésicos locales que contengas sulfitos. También hay reacciones cruzadas con productos que contienen sustancias paraamino como algunos hipoglucemiantes orales, tintes del cabello y cremas fotoprotectoras. No es correcto describir a los ésteres como más alergénicos ya que un éster sólo es una unión química que no imparte inmunogeniticidad a los compuestos que lo contienen, es más bien el componente molecular unido por este eslabón lo que produce esta característica. El PABA es uno de los metabolitos de los anestésicos del grupo éster, el cual se ha asociado a verdaderas reacciones alérgicas. Algunos anestésicos locales del grupo amino-amida se comercializan con metilparaben, conservador que se metaboliza hacia PABA,59,60 y puede incrementar la posibilidad de reacciones alérgicas. Algunas pomadas con anestésicos locales contienen carboximetilcelulosa, sustancia que también ha sido relacionada a reacciones alérgicas en humanos y animales.61 El diagnóstico de las alergias se basa en pruebas cutáneas con los compuestos contenidos en las soluciones comerciales de los anestésicos locales, incluyendo los aditivos como el metilparabeno y el metabisulfito. Tamayo y cols. encontraron que solo el 0.86% de 151 resultaron positivos a pruebas de alergias para anestésicos locales.62 Berkun et al.,63 estudiaron 236 pacientes sospechosos de hipersensibilidad. Realizaron pruebas cutáneas con escarificación e intradérmicas, seguidas de inyecciones subcutáneas como prueba de reto con anestésicos locales con preservativos. Las dos primeras pruebas fueron negativas en todos los pacientes y solo un caso tuvo eritema local en el sitio de la inyección con la prueba de reto. Ellos sugieren cambiar los protocolos de estudio y evitar las pruebas cutáneas y acortar la prueba de reto. Del mismo modo, recomiendan hacer pruebas con los anestésicos locales que contienen preservativos ya que estos son los más utilizados en clínica. Estos dos estudios muestran lo difícil de establecer el diagnóstico de este tipo de alergias, y es probable que el hecho de que la mayoría sean respuestas no mediadas por el sistema inmune sea un factor importante. Se ha estimado que no más del 1% de las reacciones que los clínicos consideramos como alérgicas a estos fármacos son verdaderas, mediadas a través de inmunoglobulina E. Brown et al.,64

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en 1981, describieron una paciente con historia de alergia a lidocaína a la que le inyectaron 0.2 mL de bupivacaína 0.5% intradérmica y tuvo una reacción sistémica acompañada por disminución de C4 en plasma. Éste fue el primer caso publicado en la literatura de alergia a los anestésicos locales mediada por el sistema inmunitario. Una vez que el paciente es reactivo a un anestésico local, será alérgico a éste por el resto de su vida65 debido a la respuesta de los mastocitos que liberan mediadores químicos que son los responsables de las respuestas clínicas en cada paciente. Estos mediadores incluyen a la histamina, leucotrienos, sustancias quimiotácticas, enzimas lisosomales, prostaglandinas, cininas y factores activadores de las plaquetas que facilitan la permeabilidad capilar con salida de plasma en la zona circunvecina. Las manifestaciones de verdadera alergia por anestésicos locales son muy variadas y van de leves hasta severas y en ocasiones producen la muerte. Cuanto más rápido se producen las manifestaciones clínicas más grave es la reacción. La expresión más frecuente es la dermatitis de contacto, pero pueden manifestarse también como urticaria, rash, rinitis, espasmo bronquial, edema angioneurótico, taquicardia, hipotensión arterial y llegar a choque anafiláctico. La anafilaxia mediada por inmunoglobulina E puede inducir insuficiencia respiratoria y colapso cardiopulmonar. El tratamiento de las alergias verdaderas a los anestésicos locales depende de su severidad. Debe permitirse que las reacciones leves o moderadas desaparezcan solas ya que la mayoría son inofensivas. En reacciones severas se recomienda utilizar esteroides, bloqueadores H1, antihistamínicos, o adrenalina. Cuando existe historia probable o comprobada de alergia a anestésicos locales se debe ser muy precavido. Si se comprueba alergia a un compuesto éster, se debe cambiar a un anestésico aminoamida, de preferencia uno sin metilparabeno ni metabisulfito. Cuando la alergia es a un anestésico amino-amida

es recomendable cambiar a otro anestésico del mismo grupo. El diagnóstico y manejo de los efectos deletéreos de los anestésicos locales se puede leer en el capítulo de este libro, titulado Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica sometida a anestesia neuroaxial.

CONCLUSIONES La anestesia regional como tal se inició hace 106 años cuando, Karl Köller, anestesió la córnea de sus pacientes con propósitos quirúrgicos. Desde entonces han pasado una pléyade de eventos, fármacos, descubrimientos y técnicas anestesiológicas que han culminado en anestesia regional más segura y eficaz, pero que aún adolece de severos efectos tóxicos que pueden, en ocasiones muy raras, causar la muerte de nuestros pacientes. Conocer los aspectos básicos de los sustratos donde actúan los anestésicos locales, facilita la comprensión de los mecanismos conocidos de las acciones que tienen éstos sobre los canales de sodio dependientes de voltaje. La secuencia de los eventos que suceden desde la preparación y la inyección de los anestésicos locales hasta la producción de anestesia, analgesia regionales y/o efectos tóxicos es muy compleja. Estos eventos fisiológicos y fisiopatológicos dependen de factores tan variados como son los diversos anestésicos locales y sus propias características estructurales y físico-químicas, dosis total inyectada, sitio de inyección, fármacos coadyuvantes, estado físico del paciente, entre otros. La buena práctica de la anestesia regional disminuye en forma definitiva las catástrofes, pero éstas suelen ser más frecuentes en manos inexpertas o mentes descuidadas.

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Capítulo

8

Técnicas de analgesia regional en el parto y cirugía obstétrica Rafael Abiuk Poceros Carpinteyro, Luis Federico Higgins Guerra

dentro de quirófano, como la sala prequirúrgica o la de recuperación, el estándar de monitorización deberá siempre de ser el mismo. Es importante el hecho de contar con un equipo completo de reanimación, con la inmediata disposición de una fuente de oxígeno, medios para suministrar presión positiva, equipo para el manejo de la vía aérea para llevar a cabo intubación endotraqueal, equipo y tubos de aspiración, y de cardioversión-desfibrilación. Además hay que contar con agentes inductores, relajantes musculares de corta duración, y agentes vasoactivos como atropina, efedrina, noradrenalina, etc. De manera final la posición será determinante para evitar la hipotensión arterial que es observada con frecuencia en el embarazo por alteración en el retorno venoso. De modo opcional en algunos centros se prefiere medicar a las pacientes con pequeñas y crecientes dosis de barbitúricos y opioides para el confort de las mismas. Las técnicas de bloqueo periférico aplicadas de modo más habitual en obstetricia son la infiltración local, el bloqueo de nervios pudendos y el bloqueo paracervical.

INTRODUCCIÓN Las técnicas de bloqueo nervioso en ginecoobstetricia se dividen de forma práctica en dos grupos: centrales y periféricos. Las técnicas, descripción y conocimientos de la anatomía necesaria para la aplicación de los bloqueos centrales (epidural y subaracnoideo) se estudian en otras secciones de este libro y no serán mencionadas en este capítulo, haciendo mayor énfasis en las características, indicaciones y minucias anatómicas que permitan desarrollar las técnicas de aplicación de bloqueos periféricos; se especificarán los lineamientos vigentes propuestos por la American Society of Anesthesiologists para su aplicación segura y uso en salas de labor y parto.

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LINEAMIENTOS DE ANESTESIA REGIONAL EN OBSTETRICIA Para la aplicación de cualquier técnica que detalle la aplicación de anestesia regional se deberá especificar la obligatoriedad que tiene para el anestesiólogo la colocación de una línea venosa permeable, iniciando el goteo de una solución que habrá que iniciar antes de la aplicación del bloqueo, continuar durante la aplicación del mismo y mantenerse después de efectuado éste. La monitorización para la colocación de un bloqueo deberá de ser la misma que la empleada en anestesia general. Esta tendrá que consistir en un oxímetro de pulso, presión arterial no invasiva y electrocardiograma de 3 derivaciones, y los signos vitales los registrará personal calificado; además, dentro de ciertos centros hospitalarios de EUA, algunos anestesiólogos también monitorizan dentro de la sala de labor la frecuencia cardiaca fetal, a partir de 16 semanas de gestación. Por otro lado, aunque la aplicación de alguna de estas técnicas de anestesia regional pudiese llegar a aplicarse en algún otro sitio

INFILTRACIÓN LOCAL La infiltración local se utiliza durante el parto que requiere episiotomía. Se practica una infiltración subcutánea a lo largo del lugar de la incisión, seguida de la administración del anestésico local, en la fosa isquiorrectal en un plano más profundo. Las soluciones más utilizadas son lidocaína a concentraciones de 2 hasta 0.5% permitiendo mantener la efectividad del anestésico local, además de que la adición de adrenalina mejora la efectividad de la misma (1:200 000). Tras el bloqueo pudendo los nervios genitocrural e ilioinguinal que inervan el tercio anterior de los labios mayores quedan bloqueados. La infiltración local subcutánea bilateral de esta zona proporciona una analgesia 95

96 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 8)

adecuada. Una de las desventajas de la infiltración local extensa es el importante volumen del anestésico local necesario, generando el aumento de la posibilidad de absorción y toxicidad. La infiltración del perineo con lidocaína antes de la episiotomía, incluso en bajas dosis y en momentos muy próximos al parto provoca una importante transferencia placentaria de anestésico. También puede aparecer un cociente materno/fetal (M/F) >1.0 tras la infiltración anestésica del perineo, que se relaciona con el segundo estadio del trabajo de parto. Esto puede representar un segundo gran ejemplo de la transferencia de anestésico local en casos de acidosis fetal. En la figura 8–1 pueden verse los sitios de infiltración para episiotomía. También se ha utilizado la analgesia por infiltración en intervención cesárea, pero debido al importante volumen de anestésico local necesario, es de sumo peligro la aparición de toxicidad. Bonica, siendo considerado el padre de la anestesia por infiltración, ha descrito una técnica que consiste en la infiltración independiente del tejido subcutáneo, los músculos rectos abdominales, el peritoneo visceral y los tejidos paracervicales; no obstante, los métodos de infiltración local en la actualidad son obsoletos, excepto en los casos de gran emergencia, cuando no se puede contar con la presencia de un anestesiólogo en la sala de partos. En el bloqueo de campo abdominal se aplican inyecciones en la vaina del músculo recto, con objeto de bloquear el nervio antes de que sus ramas lleguen al músculo. Quedan, de esta forma, anestesiados al mismo tiempo el peritoneo y las estructuras superficiales (figura 8–2). Los mejores resultados se obtienen infiltrando el anestésico local a medida que avanza la intervención; por eso, todas las inyecciones deberán de aplicarse en los sitios adecuados bajo visión directa. Conviene que pase cierto tiempo (30 a 60 seg) para que actúe cada inyección. A continuación se pormenoriza la técnica de infiltración: 1. Infiltrar la piel y el tejido celular subcutáneo a lo largo de la línea de incisión (15 a 20 mL), incidiendo después la piel exponiendo la vaina del múscu-

Músculo recto del abdomen Peritoneo

Línea alba Figura 8–2. Inyección en la vaina del recto.

2.

3.

4.

5. 6.

7. 8. 9. Infiltración medio lateral

Infiltración media

Figura 8–1. Infiltración para episiotomías.

Nervio intercostal

lo recto. Es quizá esta parte del proceso la que implique mayor dificultad, debido a que la piel del abdomen es de suma sensibilidad a todos los piquetes de las agujas empleadas para la producción de las ronchas intradérmicas, por lo que puede sugerirse la técnica de infiltración en abanico con una aguja larga delgada de las que se usan para punción espinal. Infiltrar en la profundidad de la vaina del recto, sobre el lado de la incisión propuesta, a través de la vaina muscular (15 a 20 mL). Las ramas terminales de los nervios intercostales pasan a través de los músculos rectos y también quedan bloqueados, con lo que aumenta la anestesia cutánea. La aponeurosis superficial no es sensible, aunque posee ramas de los nervios que inervan no sólo los dermatomas suprayacentes sino también las estructuras más profundas. Incidir la vaina del músculo recto abdominal, retrayéndolo de modo suave para exponer la vaina posterior que termina en la línea arqueada, a mitad del camino entre el ombligo y el pubis. Infiltrar la vaina posterior del músculo recto, por encima de la línea arqueada, y de modo directo sobre el tejido extraperitoneal (fascia transversal), por debajo de dicha línea (15 a 20 mL). Abrir la cavidad peritoneal y exponer el útero. Exponer el pliegue úterovesical de peritoneo e infiltrarlo (10 a 15 mL). En este momento se puede incidir el peritoneo y se expone el segmento inferior del útero, empujando con suavidad la vejiga. Infiltrar la pared uterina a lo largo de la incisión prevista (10 a 15 mL). Incidir la pared uterina y extraer el feto. Proceder al cierre de todas las estructuras y completar la cirugía.

En el bloqueo de campo para cirugía abdominal (histerectomía, cesárea, etc.) se aplican puntos de anestesia local en el borde externo de los músculos rectos, como se ve en la figura 8–3. Las inyecciones suprapúbicas se aplican en estrecho contacto con el pubis y por detrás de éste en el espacio prevesical.

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Figura 8–4. Bloqueo de nervios pudendos. Figura 8–3. Bloqueo de campo para operación de abdomen (cesárea).

Es importante mencionar que los fármacos recomendados para llevar a cabo este procedimiento son: lidocaína 0.5%, mepivacaína 0.5%, bupivacaína 0.125%, pudiendo agregar a los anestésicos locales adrenalina 1:200 000. Dosis total de 60 a 100 mL.

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BLOQUEO PUDENDO El bloqueo de los nervios pudendos proporciona analgesia en la parte inferior de la vagina y el perineo, permitiendo los partos con fórceps y el corte de la episiotomía. En la realización de dicho bloqueo se utilizan dos técnicas básicas: la transvaginal y la transperineal. La técnica transvaginal tiene un mayor porcentaje de éxitos, quizá por su relativa sencillez y simplicidad. Por otra parte es menos dolorosa para la paciente y tiene un menor índice de complicaciones. El bloqueo pudendo por vía transperineal se utiliza en forma muy esporádica en la actualidad y sólo cuando la cabeza fetal está totalmente descendida en el perineo (figura 8–4).

Bloqueo pudendo transvaginal Con la paciente en posición de litotomía, se procurará palpar la espina del isquion por vía vaginal, se inserta una aguja 20 G, de 12 a 14 cm de longitud, conectada a una jeringa Luer-Lok, de 10 mL, llena de solución anestésica local, y se dirige con los dedos índice y medio, hacia la espina del isquion, a través de la pared lateral del conducto vaginal o justo lateral a los labios mayores (a nivel de la tuberosidad isquiática). Es recomendable introducir la aguja a través de una guía, que actuará como dispositivo regulador de la profundidad de penetración de la aguja (trompeta de Iowa o instrumento de Kobak). Cuando la aguja se sitúa en el ligamento sacroespinoso, la compresión de la jeringa con anestésico local sobre la aguja, encuentra una considerable resistencia. Cuando la

punta de la aguja atraviesa dicho ligamento, la resistencia desaparece, debiéndose realizar la infiltración anestésica a nivel de la espina ciática. Finalizada ésta, se repite la técnica en el lado contralateral.

Bloqueo pudendo transperineal El bloqueo pudendo transperineal requiere la realización de un habón cutáneo de 2 a 3 cm por detrás y por dentro de la tuberosidad isquiática. Desde este punto, se dirige la aguja y jeringa del bloqueo hacia la espina isquiática, manteniendo el dedo índice en la vagina o en el recto si la cabeza fetal está descendida de modo total en el perineo. El anestésico local utilizado con mayor frecuencia en el bloqueo pudendo es la lidocaína 1% con adrenalina 1:200 000. En general es suficiente un volumen de 20 a 25 mL, que suele proporcionar un bloqueo de 90 a 120 min de duración. El bloqueo pudendo produce analgesia en los dos tercios posteriores de los labios y en parte de las nalgas. La analgesia del tercio anterior de los labios requiere una infiltración local, como ya se describió con anterioridad. Durante la administración de anestésico local en ambos puntos, es imprescindible asegurarse de que no se está realizando una inyección intravascular, para lo cual se efectúan aspiraciones frecuentes con la jeringa. El porcentaje de éxitos del bloqueo pudendo puede depender, de manera indudable, de la experiencia de quien lo aplica y realiza esta técnica. En un estudio que evaluó la eficacia de los bloqueos pudendos, realizados por residentes de obstetricia, se encontró una incidencia de éxitos de 50% en los realizados por vía transvaginal y de 25% en los efectuados por vía transperineal. Incluso en los casos de éxito, la calidad de la analgesia es limitada. En las pacientes a las que deba de realizarse la aplicación de fórceps altos o rotatorios, es más efectiva la analgesia caudal o subaracnoidea baja. En los casos de realización de episiotomía, se tendrá que infiltrar lidocaína a lo largo de la línea de incisión.

98 • Anestesia obstétrica

Por otra parte, el bloqueo pudendo, siempre deberá realizarse por médicos que sepan detectar la aparición de signos y síntomas de toxicidad de los anestésicos locales y posean los conocimientos adecuados para instaurar con rapidez un tratamiento de reanimación, reversión de estos efectos y estabilización eficaces.

BLOQUEO PARACERVICAL Descrito por primera vez por Gellert, en Alemania, en 1926, el bloqueo paracervical es más popular en EUA, Escandinavia, y Europa continental que en Gran Bretaña. Las diferencias en el entusiasmo por dicho bloqueo reflejan los distintos enfoques en el tratamiento obstétrico. En los países en los que el bloqueo paracervical es popular, el obstetra está de manera directa implicado en la evolución del trabajo de parto, mientras que en Gran Bretaña, los partos no complicados están conducidos por tradición (incluyendo su analgesia) por las comadronas. Las indicaciones quirúrgicas comunes de éste tipo de bloqueo incluyen: término del trabajo de parto, cerclaje cervical, y alivio del dolor durante la primera fase del trabajo de parto. Asimismo constituye una alternativa viable para aquellas pacientes que rechazan por cualquier motivo la aplicación de alguna técnica de bloqueo central como la epidural, subaracnoidea o mixta, y por otra parte esta técnica no afecta la progresión del trabajo de parto. Las vías de conducción nerviosa que siguen y quedan bloqueadas por este procedimiento son los impulsos sensitivos de la parte superior de la vagina, y el segmento uterino inferior, que son transmitidas por las fibras nerviosas aferentes que se unen a la cadena simpáticas de las vértebras L1 a L3 y que entran a la médula espinal a nivel de las vértebras T10 a L1. La técnica de bloqueo paracervical es bastante sencilla. La paciente deberá ser monitorizada en forma no invasiva y colocada en posición de litotomía, y el útero deberá de desplazarse a la izquierda, colocando una almohada para permitir la lateralización, debajo del glúteo derecho de la paciente: 1. Se inserta una aguja a 2 o 3 mm debajo de la mucosa vaginal lateral al cérvix en una posición de las 9 en punto por las manecillas del reloj. 2. Después de confirmar que no hay aspiración de sangre se inyectan 5 a 10 mL de anestésico a baja concentración. 3. Se monitoriza con frecuencia y continuidad la frecuencia cardiaca fetal durante 5 a 10 min. 4. Para evitar la inyección intravascular se utiliza una aguja de 12 a 14 cm con un limitador de su introducción (p. ej., aguja de Iowa) que impide la progresión de la punta de la aguja más de 5 a 7 mm por fuera del introductor. Esta guía, que protege la punta de la aguja, se dirige hacia los arcos laterales entre las 3 y las 4 (por analogía a las manecillas de reloj), y entre las 8 y las 9 h, por los dedos índice y medio, de forma que la punta de la guía no depri-

(Capítulo 8)

ma en exceso la mucosa vaginal. Una técnica alternativa utiliza una aguja roma, omitiendo la guía. El bloqueo paracervical proporciona una analgesia efectiva en el primer estadio del parto; no obstante tiene una duración limitada (40 a 90 min) y requiere bloqueos repetidos durante los trabajos de parto prolongados. La calidad de la analgesia es inferior a la conseguida por la analgesia epidural o subaracnoidea. La utilización de bloqueos continuos no se ha hecho popular debido a que es difícil mantener la aguja en posición correcta, además de que es difícil en la actualidad el conseguir el material adecuado como la aguja de Iowa (aquí en el país), generando que esta técnica vaya siendo desplazada o sea poco utilizada hoy en día. Con respecto a las complicaciones del bloqueo paracervical, se han descrito algunos casos de hematomas paracervicales responsables de neuropatías de plexo sacro. La principal desventaja de la aplicación de esta técnica del bloqueo paracervical es la elevada incidencia de arritmias fetales (5 a 70%), que aparecen en los 10 min subsecuentes al bloqueo, acompañadas a veces de acidosis fetal y depresión neonatal. Se ha comunicado también de muerte fetal inesperada tras bloqueos paracervicales realizados con mepivacaína y bupivacaína. La etiología de la depresión fetal no está aclarada en su totalidad, habiéndose propuesto tres hipótesis diferentes: 1. Depresión directa de la circulación fetal por los anestésicos locales, ya que es cierto que la absorción desde la zona paracervical es rápida, apareciendo picos plasmáticos maternos y fetales a los 10 min, momento en el que aparecen las alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal; no obstante se han observado bradicardias fetales incluso con bajas concentraciones plasmáticas de anestésicos locales. Freeman et al., inyectaron grandes concentraciones de mepivacaína en fetos anencéfalos, y detectaron que pese a producirse alteraciones en la conducción y depresión miocárdica, la bradicardia constituía un evento preterminal. Dada la escasa correlación entre los cambios de la frecuencia cardiaca fetal y las concentraciones fetales de anestésicos locales, es improbable que un efecto miocárdico directo sea responsable de las alteraciones de la conducción miocárdica. 2. El bloqueo paracervical puede producir vasoconstricción arterial uterina, la cual de esa manera favorece un déficit de perfusión placentaria, hipoxia fetal y bradicardia. La bradicardia es más frecuente con bupivacaína, y menos con clorprocaína, correlacionando con el efecto de los fármacos en relación con la perfusión placentaria. Los anestésicos locales exhiben un efecto vasoconstrictor in vitro dependiente de la dosis sobre las arterias uterinas a concentraciones sanguíneas habituales tras el bloqueo paracervical. 3. La hipoxia fetal tras el bloqueo paracervical podría ser secundaria también al aumento del tono uterino, debido a los elevados niveles de anestésicos

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locales, aunque esta hipótesis no se encuentra aceptada de manera universal. 4. Otros posibles factores implicados incluyen la distorsión mecánica de los vasos sanguíneos uterinos, la compresión aortocava y la asociación con adrenalina. No obstante la incidencia de cambios en la frecuencia cardiaca fetal no varía cuando se asocia la adrenalina a los anestésicos locales. Como muestra la figura 8-5, debe tenerse mucho cuidado al realizar la punción paracervical ya que puede realizarse de manera inadvertida una inyección del anestésico local en el plexo venosa, intraarterial o puncionar la cabeza fetal. Cualquiera que sea la causa de bradicardia fetal tras el bloqueo paracervical, es notorio que la incidencia es menor con 2-clorprocaína, debido quizá a su rápida hidrólisis plasmática por vía de las colinesterasas, y esto puede reflejarse en las bajas concentraciones en su metabolito del ácido 2-cloroaminobenzóico en el recién nacido. No obstante la 2-clorprocaína tiene una duración muy corta, haciendo necesaria la aplicación repetida de inyecciones durante el trabajo de parto, además de no estar disponible en muchos países, incluido México, por lo que la lidocaína 1% es el anestésico más útil en este tipo de bloqueo. El bloqueo cervical debería de evitarse en todos los casos de prematurez, insuficiencia úteroplacentaria o

Plexo venoso Cráneo fetal

Cérvix

Arteria

Aguja Figura 8–5. Bloqueo paracervical.

estrés fetal, ya que la incidencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal es más elevada en el caso de anormalidades previas de la frecuencia cardiaca fetal. Así, en conclusión, el papel del bloqueo paracervical es limitado, si tiene alguno, puesto que es superado en seguridad y eficacia por técnicas de anestesia regional espinal, epidural o mixta, siendo útil en el caso de que dichas técnicas sean imposibles de utilizarse, en cuyo caso es entonces imprescindible la monitorización constante de la frecuencia cardiaca fetal.

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Capítulo

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Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto Antonio Leonel Canto Sánchez

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JUSTIFICACIÓN PARA EL CONTROL DEL DOLOR DEL TRABAJO DE PARTO

El no proporcionar este beneficio a la paciente, puede ocasionar en ella vivencias que convierten una situación placentera y de alegría en un momento desagradable, que a la larga pude ocasionar repercusiones de carácter negativo en la relación afectiva madre e hijo. El dolor del trabajo de parto produce además en la embarazada una serie de alteraciones fisiológicas que pueden repercutir en forma indeseable en ella, en el feto, y el flujo uterino, éstas han sido ampliamente estudiadas por varios autores.3-10 Entre ellas se mencionan: hiperventilación con hipocarbia materna,11-15 que ocasiona disminución del flujo uterino,14 aumento del consumo de oxígeno,l7-18 y del gasto cardiaco,19 elevación de las concentraciones plasmáticas de β-endorfinas,20-22 y de catecolaminas, esto ultimo produce disminución de la perfusión placentaria,23 incremento de los niveles de renina lo que estimula la producción de angiotensina I y II,24 mayor incidencia de acidosis metabólica materna y feta1,25,26 de distocias obstétricas y trabajo de parto prolongado.27,28 Después de haber analizado los efectos adversos que produce la falta de control del dolor del trabajo de parto, tenemos que llegar a la conclusión de que es necesario aplicar una técnica de analgesia a todas las embarazadas en esta circunstancia, independientemente de su edad, número de gestaciones, nivel social, cultural y económico, ya que al no hacerlo se pone en riesgo el bienestar materno-fetal y el adecuado flujo uterino.

El dolor durante el primer periodo del trabajo de parto tiene fundamentalmente un componente visceral y es producido por las contracciones uterinas y la dilatación cervical, estos impulsos dolorosos son trasmitidos al cordón espinal en los segmentos T10, T11, T12, L1, L2 por fibras nerviosas sensitivas y simpáticas. En el segundo periodo el dolor es somático y se produce por la distensión, que la presentación del feto produce en la vagina, piso de la pelvis y el periné, estos estímulos dolorosos son transmitidos por los nervios pudendos que derivan de los segmentos sacros S2, S3 y S4. En modelos animales de experimentación se ha descrito el papel importante que tiene la inflamación en el dolor que se presenta previo al inicio del primer periodo del trabajo de parto durante el borramiento del cuello uterino, se ha documentado que en esta etapa hay liberación de mediadores inflamatorios como citocinas, prostaglandinas, factor de crecimiento, los cuales juegan un papel muy importante para la disolución del colágeno. Es posible que este proceso de borramiento produzca sensibilización de las terminales nerviosas del cuello uterino, lo que provoca dolor durante las contracciones del útero, este fenómeno contrasta con la ausencia de este síntoma durante las contracciones de Braxton-Hicks las cuales son similares en intensidad a las del trabajo de parto, y se presentan antes de su inicio, pero sin que existan cambios en la anatomía del cérvix, estos estudios también han señalado que la administración de agonistas opioides κ inhibe mejor en comparación a los agonistas µ la respuesta dolorosa al borramiento cervical.1,2 La intensidad que tiene el dolor del trabajo de parto fue cuantificada por Melzack,3 quien demostró que éste es muy severo y puede compararse al que se produce con la amputación traumática de un dedo, esta situación obliga a que la embarazada reciba siempre un procedimiento analgésico que controle su dolor obstétrico en forma efectiva y segura.

ANALGESIA EPIDURAL Desafortunadamente en la actualidad no podemos ofrecer a nuestras pacientes una técnica ideal para el control del dolor obstétrico; sin embargo, a pesar de que la analgesia epidural no reúne los requisitos para ser calificada como el procedimiento ideal, es el método de analgesia del dolor del trabajo de parto, que ha demostrado en nuestros días ser el más efectivo en la práctica clínica, y el que ofrece mejores resultados en comparación con

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otros procedimientos disponibles,29- 34 ya que entre sus características su efecto analgésico puede extenderse durante todo el parto o utilizarse para cuando se necesita realizar una operación cesárea o controlar el dolor posoperatorio. La analgesia epidural reduce la concentración plasmática de catecolaminas, que se incrementa como respuesta al estrés del dolor obstétrico no controlado y que repercute negativamente en la madre, feto y en la actividad uterina. Además mejora la perfusión placentaria y evita que se presente en la embarazada hiperventilación e hipocarbia, también disminuye el consumo de oxígeno y controla el aumento del gasto cardiaco ocasionado por el trabajo de parto, su influencia en la evolución de este es mínima y nula en la incidencia de operación cesárea.35- 48 La indicación para administrar una analgesia epidural durante el trabajo de parto, es el control del dolor que éste ocasiona, sin embargo existen algunas controversias relacionadas con el momento ideal de su evolución en el que debe iniciarse el bloqueo epidural. Algunos obstetras y anestesiólogos piensan que la analgesia epidural debe aplicarse hasta que el cérvix uterino tenga una dilatación mínima de cinco centímetros para evitar que disminuya la actividad uterina,49 en contra de este concepto existen numerosos estudios recientes que han demostrado, que no es necesario esperar a que el cuello del útero tenga esta dilatación u otra determinada para poder iniciar el bloqueo epidural, la indicación para hacerlo es la presencia de dolor y/o requerimiento de su control por la embarazada.50-54 Por lo que enfatizamos en que se debe iniciar la analgesia epidural cuando la embarazada presenta signos objetivos de dolor, y las contracciones uterinas han producido cierto grado de dilatación y borramiento del cérvix, nunca se debe tomar en cuenta el número de centímetros de dilatación que tiene el cuello uterino para administrarla. Cuando la embarazada reúne las condiciones obstétricas mencionadas y objetivamente tiene dolor se aplica la analgesia epidural con dosis mínimas de anestésicos locales u opioides simples, o en combinación. Por lo regular cuando se inyecta anestésico local, se utiliza el mismo volumen que se administra para analgesia cuando el trabajo de parto está en su fase activa, pero disminuyendo en 50% su concentración, si se decide administrar opioides estos pueden aplicarse simples durante el inicio de la fase activa del parto pero deben mezclarse siempre con anestésico local al final de esta. También debe considerarse la alternativa de aplicar una analgesia espinal epidural combinada, inyectando en el espacio intratecal opioides simples como fentanil o sufentanil en dosis mínimas o adicionados de anestésico local, esto de acuerdo a la fase del trabajo de parto en que se encuentra la paciente al inicio de esta técnica de analgesia regional, posteriormente cuando la analgesia espinal se ha desvanecido o el trabajo de parto ya se encuentra en su fase activa, lo que produce en la embarazada mayor dolor, se administra por medio del catéter que previamente se instaló en el espacio epidural, anes-

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tésico local simple o mezclado con opioides en dosis adecuadas para esa etapa del parto, las dosis de todos estos fármacos serán descritas durante el desarrollo del presente capítulo.

TÉCNICA DE APLICACIÓN DE LA ANALGESIA EPIDURAL PREPARACIÓN El anestesiólogo deberá realizar al igual que en cualquier procedimiento anestésico, una valoración de la paciente previa a la aplicación de la analgesia epidural, con el objetivo de conocer sus condiciones médicas y obstétricas, y detectar la presencia de otros factores que pudieran influenciar la selección y manejo anestésico de la embarazada. El estado del feto, las condiciones del cérvix, la contractilidad uterina, y el pronóstico para la terminación del trabajo de parto, también deben ser analizados en forma conjunta con el obstetra encargado del caso, esto ayudará a decidir en forma individual la dosis y tipo de fármacos adecuados para la analgesia epidural, de acuerdo a las condiciones de la paciente y el estadio del trabajo de parto. La explicación de la técnica, sus riesgos, beneficios y los resultados potenciales que ofrece, son parte de las dudas que debe aclarar el anestesiólogo a la embarazada antes del inicio de la analgesia epidural. Es necesario recordar que es sumamente importante proporcionar apoyo emocional a la paciente, y obtener su consentimiento informado por escrito para poder aplicar el procedimiento analgésico. Previamente a la administración del bloqueo epidural se deberán medir los signos vitales de la embarazada, prestando especial atención a la tensión arterial, pulso y a los cambios que se producen en estos parámetros al modificar la posición de la paciente, en especial cuando esta se coloca en decúbito supino, es recomendable detectar la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca fetal y obtener un trazo de esta y de la contractilidad uterina por medio del cardiotocógrafo. Es importante que el lugar en donde se administre la analgesia epidural tenga todas las facilidades para el tratamiento de las posibles complicaciones de esta técnica, como fármacos, equipos de reanimación cardiopulmonar, tomas de oxígeno, desfibriladores, laringoscopio, sondas endotraqueales de diversos calibres, succión, etc. Para prevenir la hipotensión arterial derivada del bloqueo simpático que produce la analgesia epidural, antes de iniciarla, es necesario administrar por vía endovenosa a la embarazada de 10 a 20 mL/kg de peso de una solución salina fisiológica.55-57 Durante algún tiempo se recomendó la administración profiláctica de efedrina con el mismo propósito, sin embargo estudios recientes han demostrado que esta practica no es necesaria, por las bajas posibilidades que tienen las embarazadas de presentar hipotensión arterial cuando se maneja adecuada-

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mente la analgesia epidural, sin embargo el riesgo que tiene la administración profiláctica de efedrina es el desarrollo de hipertensión arterial maternal y acidosis fetal.58

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SITIO DE LA PUNCIÓN Se recomienda hacer la punción a nivel lumbar, ya que no es necesario alcanzar niveles metameritos altos en analgesia obstétrica, por lo regular son los espacios lumbares L1-L2 o L2-L3 los que se seleccionan para el procedimiento. La posición de la paciente para aplicar el bloqueo puede ser en decúbito lateral o sentada, en la primera aparentemente la perfusión placentaria es mejor y la paciente se siente más cómoda,59,60 esto siempre y cuando la flexión de la región lumbar no sea forzada, en pacientes obesas la posición sentada ofrece ventajas para la identificación de los espacios intervertebrales y evita que la mecánica de la ventilación se vea comprometida.60 La identificación del espacio epidural puede hacerse con los métodos convencionales previamente descritos por varios autores.61-63 Una vez instalada la aguja en el espacio epidural, para evitar accidentes, nunca se deberán inyectar los fármacos en dosis única y bolo, lo correcto es administrar una dosis de prueba del anestésico local por la aguja epidural con el objetivo de detectar y evitar la inyección accidental del medicamento en el espacio subaracnoideo o en el intravascular. Estas dosis de prueba debe ser segura, efectiva, de alta sensibilidad y especificidad, para descartar la inyección accidental de fármacos en el espacio intratecal se recomienda administrar bupivacaína de 7.5 a 12.5 mg o lidocaína de 45 a 60 mg,64-66 para detectar la inyección intravascular aplicar 15 µg de epinefrina mezclados con el anestésico loca1,67,68 o aplicar de 1 a 2 mL de aire también por la aguja epidural.69 Cuando los resultados de las dosis de prueba han sido negativos y se esta seguro de poder descartar la inyección accidental intratecal o intravascular del anestésico local, es el momento de proceder a insertar el catéter en el espacio epidural, dejando en este una longitud del mismo no mayor a 3 o 4 cm, la dirección en que se introduce no tiene una relación directa con la posición que toma en el espacio epidural, el catéter servirá para inyectar previa prueba de aspiración, el resto de la dosis para mantener la analgesia durante todo el trabajo de parto o para poder realizar una operación cesárea o el control del dolor posparto o posoperatorio.

FÁRMACOS EN ANALGESIA EPIDURAL ANESTÉSICOS LOCALES La selección de los anestésicos locales deberá hacerse evaluando si tienen las siguientes características farmacológicas, que son altamente deseables en la analgesia epi-

dural del trabajo de parto: tiempo de latencia corto, analgesia adecuada con buena diferenciación del bloqueo sensitivo y motor, toxicidad sistémica mínima, facilidad en su dosificación y administración. Desafortunadamente, en la actualidad ninguno de los anestésicos locales que se hayan disponibles en el mercado reúne todos estos requerimientos. A continuación se analizarán brevemente los fármacos que se recomiendan para la analgesia del trabajo de parto, en otros capítulos de este texto el lector encontrará mayor información sobre el tema.

Bupivacaína Es el anestésico local de larga duración que se utiliza con mayor frecuencia en la analgesia epidural del trabajo de parto, debido a que: ofrece un efecto de disociación del bloqueo sensitivo y motor más objetivo en comparación al que tienen otros anestésicos locales de duración intermedia como lidocaína, a que la duración de su acción tiene una relación directa a la concentración en que se administra, y a su característica de alta unión a las proteínas que limita su paso transplacentario. En contra de la administración de bupivacaína en obstetricia, se ha argumentado que produce una mayor incidencia de cardiotoxicidad en la embarazada; sin embargo, los reportes que existen al respecto fueron hechos en el decenio 1980-89 del siglo pasado, en el que se aplicaba bupivacaína en concentraciones mayores a las que actualmente utilizamos, además de que su inyección habitualmente se realizaba en bolo sin previa dosis de prueba. Los reportes en la actualidad de cardiotoxicidad por bupivacaína en Obstetricia son muy escasos, prácticamente nulos, debido a los siguientes factores: a) su empleo en infusión continua por medio de una bomba al espacio epidural para el mantenimiento de la analgesia obstétrica, ha permitido que se administre en concentraciones muy diluidas, b) además en esta técnica, o bien en la de inyección intermitente o para el inicio de la analgesia obstétrica habitualmente se administra mezclada con opioides, lo que también influye en aplicarla en dosis mínimas, c) su inyección al inicio de la analgesia epidural se hace en forma intermitente habitualmente después de una dosis de prueba. Se han observado desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal después de la inyección epidural de bupivacaína en embarazadas con trabajo de parto, éstas no se detectaron cuando se administro en la misma técnica regional para realizar una operación cesárea. En ninguno de estos casos publicados las pacientes presentaron hipotensión arterial, además los recién nacidos no tenían signos de depresión cardiorrespiratorio, ni fue indicación para realizar una cesárea de emergencia.70,71 Estos cambios de la frecuencia cardiaca fetal se han explicado por una disminución de las catecolaminas circulantes, que previamente estaban aumentadas como respuesta al dolor del trabajo sin control, la analgesia que produjo la bupivacaína disminuyó estas sustancias y al parecer esto ocasiono hipertonía uterina, que a su vez bajo la frecuen-

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cia cardiaca fetal,72 esta respuesta también se ha reportado con la administración de sufentanil intratecal.73 La dosis inicial de bupivacaína que se recomienda para analgesia epidural del trabajo de parto en su fase activa son: volumen de 8 a 10 mL, concentración entre 0.125 a 0.25%, y para el periodo expulsivo de 0.25 a 0.50% en el mismo volumen. Cuando se mezcla bupivacaína con opioides como el fentanil, la dosis de este fármaco es de 2 µg por cada mililitro de anestésico local que se inyecte, en el caso de sufentanil es de 0.30 µg también por cada mililitro de bupivacaína, este mezcla de fármacos permite disminuir la concentración de bupivacaína a 0.0625 o 0.125% en el primer periodo del parto, y a 0.125 o 0.25% para el expulsivo. Para el mantenimiento de la analgesia, en el caso de hacerlo mediante infusión continua con bomba, el volumen inicial de infusión por hora es de 6 a 8 mL, de una concentración de bupivacaína al 0.0625% mezclada con fentanil 2 µg o sufentanil 0.2 a 0.30 µg por cada mililitro de este anestésico local, si no se adiciona el opioide, la concentración de bupivacaína recomendable en la bomba es de 0.125 a 0.25%. Recordar que la velocidad de infusión y las concentraciones del anestésico local deberán ajustarse en relación directa a la evolución del trabajo de parto, a la calidad y nivel del bloqueo. El empleo de la técnica denominada “el paciente controla la analgesia epidural”, con o sin dosis de respaldo continua, permite disminuir la dosis total de los fármacos así como también genera en la embarazada mayor satisfacción. Si la analgesia se mantiene por medio de inyecciones intermitentes por el catéter epidural, la dosis que se recomienda para cada inyección oscila entre 50 a 75% de la inicial. Es importante tener presente que esta dosis de refuerzo se debe administrar a tiempo, es decir antes que la paciente vuelva a tener dolor, o cuando la altura máxima de la analgesia ha descendido dos metámeras, si el refuerzo se aplica tardíamente, será necesario utilizar la dosis inicial y en algunas ocasiones una mayor.

Ropivacaína Es un agente anestésico local de larga duración cuya fórmula estructural es semejante a la de bupivacaína, pero a diferencia de ésta, la ropivacaína se presenta como un enantiómero puro siniestro y no como una mezcla racémica, a esta característica se le atribuye que ofrece una menor incidencia de cardiotoxicidad74,75 en comparación a la que tiene bupivacaína, además su menor liposolubilidad le permite una mejor disociación del bloqueo sensitivo motor en el paciente comparada a la que se observa con bupivacaína.76-79 Por lo que se refiere a su potencia también en relación con la que tiene bupivacaína, algunos autores mencionan que son fármacos equipotentes80,81 sin embargo, otros investigadores han señalado que ropivacaína es 33% menos potente que bupivacaína cuando se utilizan ambos anestésicos locales en las mismas dosis, esto explicaría la menor incidencia de cardiotoxicidad que se ha atribuido a ropivacaína en varios estudios.82

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Las dosis de ropivacaína para la analgesia epidural del trabajo de parto son: para su fase activa, volumen inicial de 8 a 10 mL, concentración a 0.2% simple y 0.1 % mezclada con opioides como fentanil o sufentanil en las mismas dosis que se utilizan con bupivacaína. Para el periodo expulsivo el volumen de inicio es igual, la concentración oscila cuando se administra simple entre 0.2% y 0.5% y 0.1% cuando se mezcla con opioides, estas dosis se ajustan según el umbral del dolor que tenga la paciente. Para el mantenimiento de la analgesia, si éste se hace por medio de una bomba de infusión, la velocidad inicial es de 8 a 10 mL por hora, y la concentración a 0.2% cuando la ropivacaína se administra simple, en el caso de mezclarla con un opioide como el fentanil en dosis de 2 µg o sufentanil 0.30 µg por cada mililitro de anestésico local, la concentración que se requiere es de 0.1% aunque en ocasiones dependiendo del umbral de dolor de la embarazada es necesario administrarla a 0.2%.83,84 Si no se tiene una bomba de infusión y el mantenimiento tiene que realizarse por inyecciones intermitentes en el catéter epidural, la dosis que se necesita es de 50 a 75% de la inicial, esto siempre y cuando se aplique antes de que la embarazada vuelva a presentar dolor, o cuando se inicia la recesión de dos segmentes de la altura máxima de la analgesia, si la dosis de mantenimiento se aplica tardíamente esta deberá ser similar a la inicial, o en ocasiones se necesitará administrar una mayor.

Lidocaína Este anestésico local durante varias décadas ha probado su eficacia y seguridad cuando se emplea en analgesia epidural del trabajo de parto. Su duración es intermedia, menor a la que ofrece bupivacaína y ropivacaína y mayor a la 2- cloroprocaína, la calidad de la analgesia que produce es suficiente, la incidencia de bloqueo motor esta en relación directa a la dosis que se inyecta, sin embargo la disociación sensitiva motora que ofrece es mucho menor a la de los anestésicos locales de larga duración como bupivacaína y ropivacaína. Scanlon, reportó calificaciones bajas en la evaluación del comportamiento neurológico de recién nacidos cuyas madres habían recibido lidocaína para analgesia epidural del trabajo de parto.85,86 Sin embargo, estudios posteriores demostraron que el comportamiento neurológico de los recién nacidos era similar cuando en las madres se aplicaba en la misma técnica, lidocaína, bupivacaína o 2cloroprocaína.87,88 Las dosis para el inicio de la analgesia epidural del trabajo de parto en su fase activa son: volumen 8 a 10 mL, concentración 1% con lidocaína simple, para el periodo expulsivo el volumen es semejante pero la concentración requerida es mayor oscilando entre 1.5 a 2%. En ambas situaciones, si la lidocaína se mezcla con un opioide, el volumen a inyectar es el mismo pero la concentración deberá disminuirse en 25%. La dosis del opioide como el fentanil o sufentanil es semejante a la que se utiliza mezclados en forma individual con bupivacaína y ropivacaína.

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Si el mantenimiento de la analgesia se realiza por medio de bomba de infusión, el volumen por hora promedio es de 8 a 10 mL, la concentración de lidocaína simple de 1 a 1.5%, y cuando ésta se mezcla con un opioide como fentanil a dosis de 2 µg o sufentanil 0.30 µg por cada mililitro del anestésico local, la concentración a administrarse oscila entre 0.75 y 1%. Las dosis de lidocaína, al igual que la de otros anestésicos locales cuando se administran en técnicas de mantenimiento de la analgesia epidural, en forma continua por bomba de infusión, deben ajustarse en la velocidad de inyección por hora, y en las concentraciones en relación directa con la evolución del trabajo de parto, de la calidad y nivel de la analgesia o presencia de efectos secundarios indeseables. Si no es posible mantener la analgesia por medio de una infusión continua, por carecer de una bomba adecuada, la única forma de hacerlo es con inyecciones intermitentes en el catéter epidural de lidocaína simple o mezclada con opioides. La dosis de refuerzo oscila entre 50 y 75% de la inicial, el tiempo adecuado para administrarla es antes que la enferma tenga nuevamente dolor y la altura de la analgesia haya descendido no más de dos metámeras. Si la aplicación de esta dosis se realiza fuera de tiempo, la dosis de refuerzo que se necesita es igual a la inicial y en ocasiones mayor a ésta.

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2-cloroprocaína Éste es el único anestésico local con características en su fórmula estructural de amino-éster, que existe en el mercado para ser administrado en analgesia epidural. Su tiempo de latencia es muy breve, lo que le confiere ventajas para los casos en donde se necesita que la analgesia epidural se establezca rápidamente. La duración promedio de su efecto es de 40 min, por lo que cuando se necesita mantener la analgesia durante periodos largos, se requiere administrar una infusión de un volumen importante de este anestésico local por hora, o bien la aplicación con mayor frecuencia de dosis intermitentes de refuerzo por el catéter. Su vida media de eliminación en sangre materna y fetal es muy corta,89 su transferencia placentaria es mínima y no se ve afectada por la presencia de acidosis fetal,90 cuando se mezcla con opioides o bupivacaína, disminuye el efecto analgésico de estos fármacos, por lo que éstos nunca deben combinarse con 2-cloroprocaína.91,92 Aunque se reportó en el 1980-89 del siglo pasado problemas de neurotoxicidad atribuibles a este anestésico local, los estudios realizados al respecto, demostraron que este fenómeno no es producido por este fármaco, sino que se relacionaba directamente con la presencia de preservativos agregados como el bisulfito de sodio,93,94 el cual fue sustituido en 1987 en la presentación comercial de la 2-cloroprocaína por otro preservativo cuyas iniciales son EDTA. Desafortunadamente la adición de esta sustancia produce dolor de espalda en los pacientes, probablemente por un espasmo muscular ocasionado por hipocalcemia,95,96 ello obligó a la compañía farmacéuti-

ca productora de este anestésico local a introducir en el mercado una presentación de 2-cloroprocaína libre de preservativo, que obliga a envasar el fármaco en botellas oscuras para protegerlo de la luz y evitar su oxidación. Las dosis de 2-cloroprocaína para analgesia epidural del trabajo de parto en su fase activa son: para la inicial volumen 8 a 10 mL en concentración al 2%, y para el periodo expulsivo el volumen es igual pero la concentración se debe aumentar a 3%, no debe mezclarse este anestésico local con opioides o bupivacaína por las razones ya mencionadas. Para el mantenimiento de la analgesia por medio de bomba de infusión continua, el volumen por hora recomendable es en promedio de 20 mL en concentración del 2%, si la analgesia se continúa con inyecciones intermitentes por el catéter epidural, la dosis de refuerzo es de 50 a 75% de la inicial siempre y cuando se aplique a tiempo, en caso contrario será semejante a la inicial o mayor.

Levobupivacaína Este nuevo agente anestésico local de larga duración tiene una fórmula estructural relacionada con la bupivacaína diferenciándose de esta por ser un enantiómero puro siniestro y no una mezcla racémica, esto le confiere en la práctica clínica la ventaja de causar menor incidencia de arritmias, trastornos de la conducción cardiaca y toxicidad sistémica.97-99 Estudios realizados en ovejas han demostrado que su administración durante el embarazo no aumenta la incidencia de cardiotoxicidad,100 y tampoco disminuye el flujo uterino, su paso transplacentario es semejante al de la ropivacaína,101 el grado disociación sensitiva motora que produce es mayor al de bupivacaína pero ligeramente menor a ropivacaína, su potencia es similar a la de la bupivacaína, por lo que las dosis que se necesitan en la embarazada para analgesia obstétrica son semejantes.

OPIOIDES La mezcla de estos fármacos con anestésicos locales es actualmente uno de los procedimientos que con mayor frecuencia se utilizan para la analgesia neuroaxial del trabajo de parto, esta combinación produce un efecto de sinergismo farmacológico que mejora la calidad de la analgesia y aumenta su duración, permite administrar menor dosis de cada uno de los componentes de la mezcla, lo que disminuye la incidencia de toxicidad sistémica y bloqueo motor en la embarazada. Una de las limitantes para la aplicación de opioides simples por vía epidural o espinal, es que estos fármacos ofrecen una calidad adecuada de la analgesia sólo en los inicios del primer periodo el trabajo de parto (etapa en donde el dolor es fundamentalmente de tipo visceral), pero cuando la dilatación cervical aumenta y se completa , su efecto analgésico es poco efectivo ya que el dolor es somático, esto condiciona la necesidad de adicionarles anestésicos locales,102,103 una excepción a esta situación

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es la administración de meperidina que tiene además de un efecto opioide cierta acción de anestésico local, lo que le permite ofrecer resultados adecuados en la calidad de la analgesia durante toda la evolución el trabajo de parto. La selección adecuada de opioides para analgesia neuroaxial en obstetricia dependerá de evaluar sus siguientes características: a. Tiempo de latencia, el cual es prolongado en el caso de la morfina y breve en los opioides altamente liposolubles como fentanil y sufentanil. b. Duración de su efecto, los opioides de baja liposolubilidad como la morfina tienen una duración prolongada, por el contrario los muy liposolubles son de acción corta, por lo que para mantener la analgesia con estos se necesita administrarlos en infusión continua. c. Posibilidad de producir efectos colaterales indeseables, esto dependerá fundamentalmente de la dosis administrada más que de su liposolubilidad. d. Calidad de la analgesia. En este aspecto la morfina no ofrece buenos resultados en analgesia obstétrica, existen varias teorías que tratan de explicar este fenómeno siendo la principal la que menciona que por su gran hidrosolubilidad este opiode no puede penetrar en forma suficiente en el cuerno dorsal del cordón espinal, sitio en donde están localizados los receptores opiáceos.2 Por lo que se refiere al efecto sobre el recién nacido que puede producir la aplicación de estos opioides en analgesia neuroaxial del trabajo de parto, se ha demostrado que utilizando una dosis y método de administración adecuados, no hay fenómeno colaterales adversos importantes en el neonato.104-107 Se ha mencionado que el empleo de fentanil en dosis total mayor a 150 µg en analgesia neuraxial obstétrica, produce una disminución en el numero de mujeres que siguen lactando después de seis semanas posteriores al parto, sin embargo no se ha podido establecer una relación causa efecto entre el empleo de fentanil y este fenómeno.108,109 Cuando se administran opioides simples para la analgesia epidural del trabajo de parto en el inicio de su fase activa, las dosis son: fentanil de 50 µg o sufentanil de 5 a 10 µg en un volumen de 10 mL, posteriormente cuando avanza el trabajo de parto, los opioides deberán combinarse con anestésicos locales para obtener una analgesia suficiente, las dosis de estos y los métodos de administración se han señalado previamente en este capítulo y corresponden también a las que han mencionado otros autores.110,111 Si se decide inyectar morfina en la analgesia epidural del parto, la dosis es única y no es necesario administrar más de 2 miligramos en un volumen de 8 a 10 mL de solución salina, de preferencia mezclarla con un anestésico local en baja concentración ya que la morfina simple en analgesia obstetricia neuroaxial no ofrece buenos resultados.112,113

(Capítulo 9)

La dosis de meperidina en analgesia epidural oscila entre 25 y 100 mg, en un volumen de 10 mL, los efectos indeseables que causa este opiode son sedación, náusea y prurito La mayor parte de los autores recomienda para el primer periodo del trabajo de parto una dosis de 25 mg diluida en 5 a 10 mL de solución salina, o la misma cantidad del opioide combinada en el mismo volumen de bupivacaína al 0.125%, en el periodo expulsivo se incrementa la concentración de bupivacaína a 0.25% y los miligramos de meperidina a 50, en un volumen total de 10 mL. El butorfanol y la nalbufina son opioides agonistasantagonistas con una efecto importante sobre los receptores opioides kapa y débil sobre los mu. Ambos fármacos se han utilizado con buenos resultados por vía epidural para la analgesia del trabajo de parto, las dosis que se recomiendan son para butorfanol: inicial de 2 mg en 10 mL de bupivacaína al 0.125 o 0.25% o ropivacaina al 0.2%, y para el mantenimiento de 0.1 a 0.2 mg de butorfanol por cada mililitro de bupivacaina o ropivacaína en concentración de 0.0625 y 0.1% respectivamente, en infusión continua a una velocidad de 8 a 10 mL por hora.114 En el caso de la nalbufina, esta debe utilizarse en su presentación libre de preservativo a dosis promedio de 10 miligramos en un volumen de 10 mL de anestésico local como bupivacaína al 0.125% o ropivacaina al 0.2%, para el mantenimiento de la analgesia se recomienda la misma dosis inicial inyectada en forma intermitente por el catéter epidural cada tres a cuatro horas.

EPINEFRINA La adición de este fármaco a los anestésicos locales produce: mejor calidad de la analgesia por su acción sobre los receptores α² adrenérgicos del cordón espinal, aumento de la incidencia de bloqueo motor, disminución de la absorción sistémica del anestésico, y prolongación de la duración de su acción, este último efecto es más ostensibles cuando se adiciona a lidocaína. Se ha descrito disminución del flujo uterino y la producción de taquicardia transitoria materna,115-117 como un efecto secundario de la epinefrina mezclada con anestésicos locales en obstetricia; sin embargo, este fenómeno aparentemente no tiene significado clínico.118,119 Su acción agonista sobre los receptores β, produce una disminución de la actividad uterina durante corto tiempo.120 La decisión de mezclar epinefrina con anestésicos locales deberá ser analizada cuidadosamente por el anestesiólogo, tomando en cuenta la relación riesgo contra beneficio; en el caso de decidir administrarla recordar que la concentración máxima aceptable es de 1 × 200 000, de preferencia deberá mezclarse con el anestésico local simple antes de administrarlo (la dosis es 0.1 mL de epinefrina al 1:1 000 por cada 20 mL de anestésico local),esto para evitar que el tiempo de latencia se prolongue, como sucede cuando se inyecta epinefrina previamente mezclada con el anestésico local por la compañía farmacéu-

Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto • 107

tica, ya que en esta presentación el pH en el frasco es más acido; la epinefrina está absolutamente contraindicada en la paciente embarazada con enfermedad hipertensiva aguda ya que estas son extremadamente sensibles en su respuesta a las catecolaminas endógenas o exógenas.

los 30 min de haber iniciado el bloqueo epidural conectar al catéter una infusión continua de una mezcla de clonidina 19 a 37 µg en bupivacaína a 0.03%, a una velocidad de 12 mL/h.126

BICARBONATO DE SODIO

La administración de analgesia espinal para el trabajo de parto ofrece ciertas ventajas en comparación a la analgesia epidural, éstas son:

Los anestésicos locales se difunden a través de la membrana del nervio en su forma no ionizada; sin embargo, estos fármacos son preparados por la industria farmacéutica en forma de bases débiles con un pH bajo, por lo que en ellos existen menor cantidad de formas no ionizadas, lo que causa aumento en su tiempo de latencia. La adición de bicarbonato de sodio al anestésico local eleva el pH del mismo, lo que incrementa el número de formas no ionizadas, disminuyendo su tiempo de latencia, ésta es la razón por la que algunos anestesiólogos emplean el procedimiento de alcalinización del anestésico local. Cuando se decide adicionar bicarbonato de sodio, la dosis no deberá ser excesiva, ya que se corre el riesgo de precipitar el anestésico y en el caso de inyectarlo en el espacio epidural producir un efecto de neurotoxicidad. Las dosis que se recomiendan son: bicarbonato de sodio (ampolleta presentación para adulto) 1 mL por cada 10 mL de lidocaína, en el caso de bupivacaína 0.1 mL de bicarbonato de sodio por cada 10 mL de este anestésico y para ropivacaína aunque no esta bien establecida y continua en estudio la dosis, se sugiere adicionar 0.02 mL por cada 10 mL. Es importante tener en cuenta que cuando se disminuye el tiempo de latencia por la alcalinización del anestésico local, la incidencia de bloqueo motor aumenta y las posibilidades de hipotensión arterial se incrementan, ambas situaciones no son deseables en la analgesia del trabajo de parto.121

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CLONIDINA Este fármaco produce analgesia cuando se aplica en bloqueo neuroaxial, por su acción agonista en los receptores α2 adrenérgicos, Se ha estudiado en modelos animales122 y en más de 2 000 pacientes humanos,123 la posibilidad de que pudiera causar neurotoxicidad, los resultados obtenidos no han demostrado evidencia aguda o crónica de la presencia de este fenómeno. La clonidina administrada en forma simple, no ofrece una calidad adecuada en la analgesia del trabajo de parto, por lo que es necesario inyectarla mezclada con anestésicos locales en concentraciones mínimas, esto produce una analgesia satisfactoria en la paciente, con mayor duración y sin que aumente la incidencia de bloqueo motor.124,125 La dosis de clonidina que se administre deberá ajustarse para evitar la posibilidad de que la embarazada desarrolle hipotensión arterial o sedación, se recomienda aplicarla en analgesia epidural en un bolo inicial de 25 a 50 µg mezclados con bupivacaína a concentración de 0.03% en un volumen total de 10 mL, posteriormente a

ANALGESIA ESPINAL

a) Mayor facilidad en la técnica de aplicación, ya que la presencia de líquido cefalorraquídeo es un signo objetivo de la posición correcta de la aguja en el espacio intratecal, b) Necesidad de menores dosis de fármacos, por lo que la incidencia de toxicidad sistémica disminuye c) Tiempo de latencia corto. En contra de estas ventajas se ha señalado como contraparte lo siguiente: 1. Duración de la analgesia espinal limitada, pues no se cuenta en la actualidad en el mercado con catéteres adecuados que puedan instalarse en el espacio subaracnoideo para prolongar su efecto. 2. Mayor incidencia de cefalea pospunción de la duramadre, sobre todo cuando se utilizan para aplicar el bloqueo espinal, agujas convencionales en lugar de las llamadas de punta de lápiz y calibre delgado, en este caso la incidencia de este signo es menor al 1%. La administración de opioides y anestésicos locales por vía intratecal constituye actualmente una alternativa para el control del dolor del trabajo de parto, teniendo como limitaciones en el caso de los opioides de: producir buena analgesia del dolor visceral en el primer periodo, siendo poco efectiva en el dolor somático del segundo periodo. Por lo que se refiere a los anestésicos locales, el argumento en contra de éstos es que habitualmente producen bloqueo motor en la embarazada, situación que es sumamente incómoda en ella y que además afecta la posibilidad de que coopere al momento del periodo expulsivo. En la actualidad para evitar este problema, se prefiere la inyección subaracnoidea de opioides simples, al inicio del trabajo de parto y posteriormente al final del primer periodo por medio de un catéter epidural previamente instalado aplicar el opiode adicionado de un anestésico local en dosis mínimas para evitar el bloqueo motor o en el caso de presentarse sea mínimo, este procedimiento habitualmente se realiza con la técnica espinal-epidural combinada. Los factores para decidir cuál es el opioide más adecuado para la analgesia espinal del trabajo de parto, dependen fundamentalmente de las características farmacológicas, que son las que determinan su tiempo de latencia, duración y posibilidad de efectos secundarios indeseable.

108 • Anestesia obstétrica

Por lo que se refiere al empleo de morfina, ésta se administra en dosis de 0.20 a 0.30 mg en un volumen de 3 mL de solución salina, el tiempo de latencia de la analgesia oscila entre 45 a 60 min y la duración es de 4 a 8 h o hasta que la paciente tenga 8 cm de dilatación,127 se puede disminuir el tiempo de latencia adicionándole 25 µg de fentanil,128 algunos reportes mencionan la mezcla de dosis mínimas de bupivacaína-fentanil y morfina como una alternativa que produce buenos resultados.129 Cuando se aplican opioides de alta liposolubilidad como fentanil y sufentanil, el tiempo de latencia es de 2 a 3 min, la duración es de 70 a 100 min con una calidad de la analgesia satisfactoria.130-133 Las dosis que con mayor frecuencia se utilizan son de fentanil de 15 a 30 µg y de sufentanil 5 a 10 µg, en un volumen total de 2 a 3 mL de solución salina.111 Se ha descrito hipotensión arterial en la embarazada posterior a la administración intratecal de fentanil y sufentanil, ésta no es producida por bloqueo del sistema nervioso autónomo simpático, el factor etiológico es el control del dolor que producen estos fármacos.134-136 También se ha utilizado meperidina intratecal, este fármaco tiene propiedades de opiode y de anestésico local débil. La dosis que se recomienda es de 10 a 20 mg en un volumen de 2 a 3 cc3, su tiempo de latencia es de 12 min, la duración de 2 a 3 h, la calidad de la analgesia que produce puede ser suficiente para el segundo periodo del trabajo de parto. La duración limitada de la analgesia con opioides de alta liposolubilidad, imposibilita el control del dolor durante la duración total del trabajo de parto, por lo que el anestesiólogo tiene que recurrir, o a un nueva punción del espacio subaracnoideo para inyectar otra dosis, lo cual no es apropiado y habitualmente no es aceptado por la paciente, o bien a mezclar estos opioides con anestésicos locales para prolongar ligeramente la duración de su efecto, sin embargo a pesar de esto por lo general la analgesia no dura lo suficiente para proporcionar a la embarazada analgesia durante todo el trabajo de parto.137 Por desgracia, no se puede recurrir para el mantenimiento de la analgesia, a técnicas de infusión continua en el espacio subaracnoideo de opioides o anestésicos locales, pues no se cuenta actualmente con catéteres de calibre delgado los llamados microcatéteres, ya que estos fueron retirados del mercado hace algunos años por haber sido señalados como causantes del síndrome de cola de caballo, que se presentó en algunos pacientes que habían sido sometidas a una técnica de analgesia espinal continua. La mejor forma de prolongar la analgesia espinal es administrar a la paciente una técnica espinal-epidural continua, ya que esta permite que cuando la analgesia subaracnoidea termina, o bien cuando el parto ha avanzado lo suficiente y el dolor ya no puede ser controlado con el opiode intratecal simple o mezclado con dosis mínimas de anestésico local, se pueda recurrir a la administración de una dosis de rescate mediante la inyección de estos fármacos en el espacio epidural por medio de un catéter instalado previamente.

(Capítulo 9)

Los anestésicos locales simples administrados en el espacio subaracnoideo se comportan como fármacos hipobáricos en relación a la densidad del liquido cefalorraquídeo, por lo que difunden rostralmente en relación inversa a la influencia de la gravedad, cuando se les adiciona glucosa se convierten en hiperbáricos por lo que difundirán en relación directa a la gravedad,138 estos conceptos son importantes y deben ser tomados en cuenta para poder obtener un analgesia metamérica selectiva en la embarazada de acuerdo a la evolución del trabajo de parto, evitando con esto bloqueos espinales altos que producen hipotensión arterial, o de un nivel insuficiente que no controle de manera adecuada el dolor obstétrico. En analgesia espinal obstétrica, los anestésicos locales que comúnmente se utilizan son: bupivacaína en dosis de 2.5 mg (1 mL al 0.25%) o ropivacaína 2 mg (1 mL al 0.2%), no se recomienda administrar lidocaína por el riesgo de que la embarazada presente un síndrome de irritación neurológica transitoria, se ha señalado como un factor predisponerte para esta complicación la posición de litotomía en la paciente; la dosis de opiodes que se puede adicionar a estos anestésicos locales se ha mencionado previamente, esta mezcla mejora la calidad de la analgesia, prolonga su duración, y disminuye la incidencia de bloqueo motor.

NUEVAS ALTERNATIVAS PARA LA ANALGESIA NEUROAXIAL DEL TRABAJO DE PARTO ANALGESIA ESPINAL-EPIDURAL COMBINADA En los primeros reportes de esta técnica se describe, que el procedimiento consistía en hacer dos punciones una para el abordaje del espacio subaracnoideo y la otra para el epidural, ambas en el mismo espacio intervertebral o en diferentes. Más adelante se introdujeron en la práctica clínica agujas espinales de mayor longitud que permitieron realizarla con un sola punción hecha con una aguja epidural para abordar este espacio, posteriormente a través de este instrumento se introducía la aguja espinal en el espacio subaracnoideo.139 La aplicación de este método de analgesia espinalepidural combinada en obstetricia, permite ofrecer a la embarazada una analgesia suficiente durante todo el trabajo de parto. La dosis inicial inyectada en el espacio intratecal de 5 a 10 µg de sufentanil o de 15 a 30 µg de fentanil en un volumen de 3 mL de solución salina, es suficiente para proporcionar analgesia a la paciente al inicio del primer periodo del trabajo de parto y durante 2 a 3 h, sin que se presente bloqueo motor e inclusive permitiendo deambular a la embarazada.140 En el caso de que el trabajo de parto ya se encuentre en su fase activa cerca del segundo periodo, se inicia la analgesia mezclando el opiode con un centímetro de

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Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto • 109

bupivacaína al 0.25% o ropivacaína al 0.2%, después de acuerdo a la evolución obstétrica o si la embarazada percibe más el dolor, se administra por el catéter epidural previamente instalado, un anestésico local simple o de preferencia mezclado con un opioide en las dosis ya descritas en párrafos anteriores, esto permitirá obtener y mantener una analgesia suficiente en la madre hasta el nacimiento del producto, asimismo la inyección por medio del catéter epidural de fármacos puede ser útil para la anestesia en una operación cesárea o el control del dolor posparto o posoperatorio. Desde un punto de vista teórico, la incidencia de cefalea pospunción de la duramadre debe ser importante en esta técnica espinal-epidural combinada; sin embargo, se ha demostrado que no existe una diferencia significativa en la aparición de cefalea en pacientes que han recibido este procedimiento de analgesia espinalepidural combinada, comparada con la que presentan pacientes en las que se les aplicó sólo un bloqueo epidural sin punción advertida de la duramadre, el empleo de agujas delgadas con punta de lápiz para la punción del espacio subaracnoideo es el factor que previene la cefalea.141,142 La posibilidad de que accidentalmente el catéter epidural se introduzca al espacio intratecal, a través del agujero en la duramadre que se produjo de forma intencional para su abordaje, ha sido también motivo de preocupación entre los anestesiólogos que practican esta técnica combinada espinal-epidural. Estudios realizados en animales han demostrado que esto es imposible,143 por lo que se refiere a seres humanos, sólo se ha descrito un caso entre miles de reportes.144 La presencia de un orificio en la duramadre puede producir un incremento en la difusión de los fármacos aplicados en el espacio epidural hacia el líquido cefalorraquídeo, esto potencialmente elevaría la altura metamérica del bloqueo epidural. Al respecto se ha demostrado que el nivel de la analgesia no se extiende en dirección cefálica, sino que lo hace hacia los segmentos caudales,145 otros autores han demostrado que efectivamente la altura de la analgesia epidural es mayor;146 sin embargo, en ambos estudios se ha llegado a la conclusión que estos hallazgos son irrelevantes desde el punto de vista clínico. El nivel cefálico del bloqueo espinal se eleva cuando se administran fármacos o soluciones en el espacio epidural poco tiempo después de haberse iniciado el bloqueo subaracnoideo, por lo tanto, hay que ser muy cautelosos en el tiempo de aplicación de anestésicos locales, opioides o mezcla de ellos que se inyectan en el catéter epidural, posterior a la inyección subaracnoidea, se recomienda esperar al menos treinta a sesenta min después de esta, para hacerlo con seguridad.146,147

INFUSIÓN CONTINUA EPIDURAL La administración por el catéter de dosis de mantenimiento de la analgesia epidural del trabajo de parto, por medio de una bomba de infusión continua, de 10 a

12 mL/hora de concentraciones de bupivacaína al 0.0625% o ropivacaína al 0.1 con fentanil 2 µg por cada mL de anestésico local, permite que la embarazada se sienta más satisfecha con la calidad y mantenimiento de la analgesia, además se evita con este procedimiento los llamados picos y valles que se presentan con las técnicas de mantenimiento por medio de inyecciones intermitentes de fármacos por el catéter epidural.148 El único inconveniente de esta técnica de infusión continua, es que para obtener buenos resultados se necesitan administrar mayores dosis de anestésicos locales u opioides, en comparación con las que se requieren en los procedimientos de inyección intermitente; sin embargo, a pesar de este incremento en las dosis éstas nunca rebasan su nivel terapéutico, ni causan efectos colaterales indeseables en ninguno de los componentes del binomio madre producto.149 Las concentraciones de anestésicos locales que se administran con bomba de infusión continua son muy bajas, ya que habitualmente se mezclan estos fármacos con opioides también en dosis mínimas, los resultados que se obtienen en la calidad de la analgesia son satisfactorios, observándose además una menor incidencia de bloqueo motor y simpático.150 El empleo de este método no justifica que el anestesiólogo abandone a la paciente, es necesario que la vigile en forma constante, y que al menos cada hora explore la altura, calidad de la analgesia, presencia de signos o síntomas de migración intravascular o intratecal del catéter y de hipotensión arterial. De acuerdo con la evolución del trabajo de parto, y a la altura y calidad de la analgesia que se requieran, será necesario ajustar por el anestesiólogo, la velocidad de infusión y dosis de los fármacos que se están administrando por medio de la bomba. En ocasiones se tendrá que incrementar el volumen que se inyecta por hora, o por el contrario disminuirlo, esto en relación directa con el nivel y calidad de la analgesia epidural que se necesite. La concentración de los anestésicos locales y opioides también deberá modificarse de acuerdo con el periodo del trabajo de parto en que se encuentre la paciente, ya que la intensidad, localización y tipo de dolor varían en relación directa con su evolución. Para el periodo expulsivo se puede suspender la infusión y aplicar una dosis de refuerzo en bolo por el catéter epidural, aplicando una concentración ligeramente mayor del anestésico local. Otra alternativa es incrementar la velocidad de infusión de la bomba sin aumentar la concentración del anestésico local, la decisión dependerá de la respuesta que tenga la paciente al dolor del segundo periodo del trabajo de parto.

EL PACIENTE CONTROLA LA ANALGESIA EPIDURAL Para el mantenimiento de la analgesia epidural se ha recurrido a la inyección intermitente de los fármacos por el catéter epidural o a la infusión continua de éstos por medio de una bomba, cuya programación de la velocidad

110 • Anestesia obstétrica

de administración ha sido realizada previamente por el anestesiólogo encargado del caso. Se ha observado en este último procedimiento que los pacientes responden en forma diferente a las dosis que se les han asignado, en ocasiones la analgesia es satisfactoria, en otras es insuficiente, o bien la cantidad de fármacos aplicados les produce depresión respiratoria o cardiovascular. Recientemente se ha preconizado la idea de que la embarazada puede contribuir a que la dosis de los fármacos que se le administran sean adecuadas y suficientes para obtener una analgesia satisfactoria, libre de efectos secundarios indeseables, y que genere en ella un sentimiento de autosuficiencia, esta es la base de la introducción y empleo del método denominado “la paciente controla la analgesia epidural” (PCAE). En este procedimiento se aplica la dosis inicial habitual de los fármacos en el espacio epidural, posteriormente una vez instalada la analgesia, se inicia una infusión continua de la dosis de mantenimiento por medio de una bomba, con las mismas dosis que se ha señalado al respecto, la única diferencia en este caso es que la velocidad de administración de la infusión es menor, oscilando entre 4 a 6 mL/h. Al mismo tiempo se programa un mecanismo en la bomba para que ésta pueda inyectar una cantidad extra de los medicamentos que contiene (entre 3 a 5 mL) cada determinado tiempo, habitualmente en lapsos de 15 min por requerimiento de la paciente, quien activa la bomba cuando siente que la analgesia no es adecuada y que necesita una dosis extra de fármacos. La bomba de infusión debe tener un sistema de seguridad para evitar que la embarazada pueda activarla constantemente y recibir una sobredosis de medicamentos, habitualmente los programas que contienen estos instrumentos sólo permiten que la paciente pueda obtener una dosis extra de los fármacos, en intervalos de 15 min y nunca menores a este tiempo. Existe controversia en relación a la necesidad de que la paciente reciba una infusión basal de fármacos, algunos autores señalan que esto permite una mejora calidad de la analgesia y satisfacción de la embarazada con el inconveniente de que se administran mayores dosis, otra opción es que la enferma solo reciba la dosis inicial y active la bomba sin infusión basal, este método ha demostrado tener buenos resultados y necesidad de menor dosis de fármacos.151,152 Cuando se han evaluado los resultados de esta técnica denominada PCAE en sus dos modalidades, comparándolos con los que se obtienen con los métodos de infusión continua sin participación de la embarazada, se ha encontrado:

(Capítulo 9)

del trabajo de parto con la inyección de dosis intermitentes de fármacos en el catéter epidural con PCAE se ha observado que: a. La calidad de la analgesia y satisfacción de la embarazada es mejor con PCAE. b. Que no existen diferencias en la cantidad de fármaco administrado.156,157

ANALGESIA ESPINAL CONTINUA Debido al problema del síndrome de cola de caballo asociado con el empleo de micro catéteres para analgesia espinal continua estos fueron retirados del mercado; sin embargo, se ha demostrado que esta complicación no esta relacionada con el calibre del catéter espinal, sino con un patrón de difusión diferente que muestran los anestésicos locales cuando se inyectan en estos micro catéteres espinales, el cual contrasta con el que tienen los catéteres epidurales. Esto motivo que los anestesiólogos que no conocían esta diferencia inyectaran una sobre dosis de anestésico local en el micro catéter al no obtener una altura suficiente del bloqueo subaracnoideo, con esta megadosis el fármaco se difundió fundamentalmente en dirección caudal alcanzando altas concentraciones a nivel de la cola de caballo ocasionado el síndrome del mismo nombre . Se esta evaluando en humanos el empleo de micro catéteres espinales calibre 28 en analgesia obstétrica, los resultados preliminares son satisfactorios, cabe aclarar que estos catéteres están forrando a la aguja espinal y no se introducen al espacio subaracnoideo a través de la misma, sino que la posición y el mecanismo para hacerlo es similar al de los catéteres que se utilizan para la vía endovenosa.158

BLOQUEO EPIDURAL AMBULATORIO Algunas pacientes tienen el deseo de deambular después de que se les administró la analgesia epidural para el control del dolor del trabajo de parto, el anestesiólogo antes de aceptar esta petición de la embarazada deberá valorar los siguientes parámetros:

a. Con PCAE las pacientes requieren menores dosis de fármacos. b. Los niveles y calidad de la analgesia son adecuados en ambos procedimientos, pero las madres se sienten más satisfechas con el método PCAE. c. La evolución del trabajo de parto es similar.153-155

1. Conocer el grado de bloqueo motor que tiene la paciente, midiendo la capacidad que ésta ha conservado para poder flexionar y extender la pierna. 2. Evaluar si la propiocepción y balance han sido afectados en forma importante para impedir deambular.159 3. El riesgo de que la embarazada desarrolle hipotensión arterial al tomar la posición erecta. Afortunadamente se ha demostrado que con una técnica adecuada de analgesia epidural, solamente una de cada 35 pacientes presenta hipotensión arterial cuando deambula.160

En relación con la comparación de los resultados que se obtienen en el mantenimiento de la analgesia epidural

Esto último depende fundamentalmente de la dosis y tipo de fármacos que se apliquen en la analgesia neuro-

Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto • 111

axial ya sea espinal o epidural, de ahí la necesidad de que el nivel metamérico que se alcance debe ser lo más selectivo posible, evitando bloquear segmentos que no son necesarios en el control del dolor del trabajo de parto en sus diferentes fases y periodos. No se deberá permitir a la embarazada deambular inmediatamente después de la aplicación de la analgesia neuroaxial, hay que esperar un mínimo de 20 min después de haber recibido una dosis de fármaco intratecal o epidural, una vez transcurrido este tiempo y si no se presenta algún signo o síntoma de hipotensión arterial, la paciente puede sentarse en la orilla de cama 5 min, posteriormente si los signos vitales continúan normales y la embarazada puede extender y flexional sus miembros inferiores se le puede autorizar deambular. Todas las embarazadas que deambulen deberán tener una enfermera a su lado para que las vigile y la asista en caso necesario, el área de deambular deberá ser limitada a la sala de labor. Aún no se ha llegado a una conclusión definitiva sobre la influencia que tiene deambular en la evolución del trabajo de parto.161, 162

En relación con las dosis de anestésicos locales y opioides simples o combinados que se administran en esta técnica hay varios esquemas, se mencionarán los más conocidos. Mediante una técnica de analgesia espinalepidural se aplican inicialmente en el espacio subaracnoideo de 10 a 25 µg de fentanil o de 5 a 10 µg de sulfentanil en un volumen de 3 mL de solución salina, se mantiene posteriormente la analgesia con infusión en el catéter epidural de bupivacaína a concentración entre 0.0300 a 0.0625% y fentanil de 1 a 2 µg o sufentanil 0.2 a 0.3 µg por mililitro de bupivacaína, también se puede administrara ropivacaína en concentración de 0.1% con la misma dosis de fentanil o sufentanil, la velocidad de infusión de esta mezcla oscila entre 8 a 10 mL/h. Esta técnica también se puede iniciar con analgesia epidural administrando 8 a 10 mL de concentraciones muy diluidas de anestésicos locales bupivacaína 0.0625 a 0.125% o ropivacaína 0.1 a 0.2% adicionadas de fentanil 2 µg/mL de anestésico local el mantenimiento se puede hacer con bomba de infusión continua utilizando la misma mezcla con una velocidad de 8 a 10 mL/h.

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Capítulo

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Analgesia obstétrica sistémica Antonio Federico Campos Villegas, Jaime Rivera Flores

ANTECEDENTES

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INTRODUCCIÓN

No habían transcurrido dos años después de que Morton, en 1846, demostró la utilidad del éter para suprimir el dolor de la cirugía, cuando este anestésico general y el cloroformo ya se usaban en obstetricia para aliviar el dolor del parto. En 1902 (56 años después), von Steinbuckel comenzó a emplear el “sueño crepuscular” para aliviar el dolor del parto, mediante una inyección endovenosa (IV) de morfina combinada con escopolamina, para producir alivio del dolor y amnesia durante la expulsión del feto. Cleisz, en 1924, introduce los barbitúricos como sedantes durante el parto; sin embargo, su abuso y empleo en dosis elevadas, así como su combinación con varios fármacos sin considerar sus posibles interacciones, dieron origen a situaciones de riesgo para el binomio maternofetal. Los obstetras cuestionaron cada vez más el uso de sedantes, analgésicos y anestésicos, ya que contribuían a la “asfixia del neonato”, considerada entonces como sinónimo de apnea del recién nacido, que producía daño permanente al sistema nervioso central. Algunos estudios en 1938, como el de Gales y el neurocirujano Schreiber, condenaban en sus conclusiones el uso de analgésicos, ya que “dañaban el cerebro del neonato”, situación que concordaba con la opinión de los obstetras. Sin embargo, estudios estadísticos recientes no han corroborado tales afirmaciones. En la búsqueda de procedimientos más seguros se diseñaron técnicas que empezaron a considerar las interacciones farmacológicas producidas por combinaciones de fármacos, por lo que éstas resultaron cada vez más inocuas para la madre y el producto; todos estos antecedentes culminaron con el desarrollo y empleo del procedimiento conocido como cóctel lítico de Laborit y Huguenard (Francia, 1954), predecesor de la neuroleptoanalgesia, en donde la asociación de fármacos provocaba un incremento de los efectos individuales de cada uno, produciendo un estado llamado de “hibernación artificial”. Se recomendaba administrar este cóctel hasta

Existe la idea de que el uso de analgésicos, sedantes y anestésicos durante el trabajo de parto en sus diferentes etapas, entraña riesgos para la madre y el feto por su efecto depresor sobre el sistema nervioso central y respiratorio del producto y de la embarazada, los cuales pueden contribuir a incrementar la mortalidad y morbilidad materna y neonatal. Durante los decenios de 1930-39 y 1940-49, los obstetras conservadores se negaron a emplear estos fármacos en analgesia obstétrica, apoyados en el criterio de que no debían usarse durante el parto analgésicos opioides, porque ocasionan en el feto asfixia intrauterina debido a depresión respiratoria, la cual perdura durante el nacimiento, y sólo aceptaban su empleo en situaciones de “alto riesgo”.1 Este concepto en la actualidad sigue vigente entre algunos ginecoobstetras. Al respecto existen interrogantes: ¿alto riesgo de la madre o del feto?, ¿acaso sólo en situaciones de alto riesgo está más comprometida la vida materna y fetal?, ¿su empleo no es más deletéreo? Sin embargo, en estas circunstancias el empleo de estos fármacos es inevitable y resulta en muchas ocasiones benéfico. ¿Acaso en situaciones sin riesgo no habrá beneficios? ¿Qué hay de la contribución del estrés materno causado por el dolor en el aumento de la morbi-mortalidad? El estrés está presente en un parto normal y por supuesto, debe ser más severo en casos de embarazos de alto riesgo.

DEFINICIÓN Se entenderá con el término de analgesia obstétrica sistémica, la aplicación de uno o varios fármacos, por una vía de acceso rápido a la circulación sistémica como es la endovenosa, con la finalidad de suprimir el dolor durante el trabajo de parto.

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que el trabajo de parto se encontrara regularizado, es decir, que ocurrieran tres contracciones en 10 min, y que existieran condiciones cervicales apropiadas y una dilatación de 3 a 4 cm. El cóctel se componía de solución glucosada 250 mL al 5%, en donde se mezclaban 50 mg de promacina, 50 mg de prometacina, 100 mg de meperidina, y 0.04 mg de escopolamina. La dosis inicial consistía en una infusión endovenosa de 30 a 40 gotas/min hasta lograr sedación en la embarazada, de manera posterior decrecía el goteo a 15 a 20 gotas/min; la velocidad de la infusión se ajustaba después según la respuesta. Los efectos logrados eran: analgesia, amnesia, antihistamínico, antiespasmódico, gangliopléjico, bloqueo del simpático y parasimpático. Sus efectos indeseables estaban relacionados de modo directo con la dosis y tiempo de administración y el manejo obstétrico. Dichos efectos eran: considerable inestabilidad del sistema cardiovascular y una profunda y prolongada depresión del estado de alerta en la embarazada, y depresión respiratoria en el neonato,2 por lo que sólo podía aplicarse este procedimiento bajo vigilancia estricta por parte del obstetra o anestesiólogo; en la actualidad su empleo es limitado y en lugar de la meperidina se utiliza nalbufina con o sin promacina, prometacina y escopolamina, administrado en la misma forma que el cóctel original. A pesar del negativismo para el empleo de estas técnicas, existieron opiniones encontradas de otros médicos, cuyas conclusiones eran que si estos fármacos se emplean de forma adecuada, los resultados serían exitosos; por ejemplo, Watts et al., en 1951, demostraron que los analgésicos no disminuían el contenido de oxígeno de la sangre del cordón umbilical del neonato al nacer, concluyendo que innumerables factores maternos y fetales diferentes de los fármacos usados durante el parto, como disminución de la tensión arterial en la embarazada, prolongación de la segunda etapa del parto y compresión del cordón umbilical, son los que pueden originar asfixia fetal. Hershenson concluyó en 1955, que la sedación profunda no produce efectos deletéreos y persistentes en el lactante. Bowes, en 1970, en una revisión señaló: “la medicación usada en analgesia y anestesia (...) es bien tolerada por el feto y a pesar de que puede haber una narcosis transitoria, muy probablemente son pocos los efectos indeseables y persistentes”. Henderson, Foster y Eno (1941) identificaron otras causas de asfixia fetal, diferentes al empleo de fármacos. Varios estudios han demostrado que los analgésicos y anestésicos no se usaron con frecuencia en las madres de personas con parálisis cerebral, comparándolas con otras clasificadas como normales (Eastman y De León, 1955; Eastman y et al., 1962; Mayer y Wingate, 1978). El retraso para respirar por primera vez el neonato anestesiado (apnea del neonato), es resultado neto de los factores mencionados, que causan alteraciones del metabolismo cerebral y la generación de iones de hidrógeno en la sangre y en los centros respiratorios del tallo encefálico. La administración de barbitúricos retarda los movimientos, prolonga la aparición de la respiración e incrementa el número total de esfuerzos durante la asfi-

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xia. Sin embargo, se ha demostrado en el mono neonato que el tiopental protegió al recién nacido de la lesión asfíxica del cerebro.1 La asfixia grave del producto durante el parto deprime su sistema nervioso y ocasiona la apnea del neonato. El exceso de dosis de fármacos también deprime el sistema nervioso, retrasa el comienzo de la respiración y disminuye la puntuación de Apgar; sin embargo, los mismos fármacos en dosis terapéuticas recomendadas no deprimen esta calificación. También se ha mencionado que el empleo de sedación durante el parto deprime la conducta y comportamiento del neonato durante varios días, pues succionan el seno materno con menos vigor y en consecuencia requieren de mayor tiempo para la recuperación ponderal. El tiopental deprime en mayor grado las funciones neurológicas, en comparación con la ketamina y la analgesia epidural. Sin embargo, otros autores no observan estas diferencias, y existen datos contradictorios acerca de la pérdida ponderal de peso en el recién nacido atribuida a este barbitúrico. Algunos investigadores opinan que estos cambios se observan en la clínica sólo por unos días. Kraemer, Corner, Thoman y et al., (1972), señalan que los producen por tiempo más prolongado; Yang y et al., (1976), opinan que la conducta del neonato puede ser alterada por varios factores como las actitudes, miedos y reacciones de la madre frente al embarazo, y que además estos cambios tienen una correlación directa con las dosis de analgésicos y sedantes administrados incluso después del parto. Las mujeres angustiadas son aprensivas y hostiles incluso durante la crianza de sus hijos, quienes obtienen una puntuación menor en la escala mental y motora del lactante. Son las características de la mujer el factor más importante del que dependen las diferencias ulteriores de conducta en los hijos.1 En otros estudios Cannon (1929), demostró la acumulación de sustancias vasoactivas en la sangre circulante ante el miedo y la ira, que alteran la distribución del flujo sanguíneo en los diferentes órganos. Mathew y et al., (1980) observaron que en los individuos muy ansiosos los niveles de catecolaminas son de 2.0 a 2.5 veces más elevados, y que al emplear métodos de relajación por biorretroalimentación éstos descendían. La adrenalina y la noradrenalina influyen con intensidad en la actividad del útero; concentraciones plasmáticas mínimas disminuyen la intensidad e incrementan los intervalos de presentación y duración de las contracciones uterinas. La noradrenalina incrementa la actividad del útero y origina incoordinación en las contracciones uterinas.1 Algunos autores pensaron que el estado psíquico de la embarazada, los factores sociales y psicológicos alteraban la evolución del parto, en tanto que otros eran de opinión contraria. Los estudios más recientes al respecto concuerdan en su totalidad en que los estados psíquicos de la mujer, en particular la angustia, intervienen en forma definitiva en la terminación del embarazo.1-3 Lederman, McCann y Work (1977), demostraron que las mujeres angustiadas mostraban incremento considerable en el plasma de concentraciones de adrenalina y noradrenalina, y que los niveles en esencia altos de estas cateco-

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laminas, en especial la adrenalina, tiene correlación con el parto prolongado. Además, la angustia intensa de la mujer en los comienzos del parto, en combinación con las concentraciones altas de adrenalina plasmática, se acompaña de alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, que podrán interpretarse como asfixia; estos trastornos generan puntuaciones bajas de Apgar. Crandon (1979), concluyó que las mujeres angustiadas presentan un índice mayor de: preeclampsia, extracción del producto con fórceps, prolongación del parto, parto precipitado, hemorragia puerperal primaria, extracción manual de placenta y sufrimiento clínico del feto. Laukaran y Van den Berg (1980), determinaron que la actitud negativa de la mujer ante el embarazo, se relaciona con índices más elevados de muerte perinatal, anormalidades congénitas, hemorragia, infecciones y empleo frecuente de anestésicos durante el parto. Incluso factores socioeconómicos y culturales pueden influir en la magnitud del estrés y alterar la culminación del parto.1 Se han efectuado determinaciones de los niveles séricos de catecolaminas y sus modificaciones relacionadas con la administración de diferentes técnicas para suprimir el dolor durante el parto con el empleo de analgésicos, concluyendo que se reducen con estos métodos. Por ejemplo: se aplicó analgesia epidural en 13 casos, mientras que el resto de las pacientes recibieron analgesia parenteral clásica. Se tomaron muestras de sangre venosa antes de la analgesia, y durante el pinzamiento del cordón umbilical después del nacimiento del producto. Los resultados fueron una disminución a nivel estadístico significativa de los niveles de catecolaminas en el grupo epidural respecto del grupo parenteral, sin existir diferencias clínicas significativas en el estado de los recién nacidos.3 Hess (1957), Rushmer y et al., (1961), Forsyth (1971), Mancia, Baccelli y Zanchetti (1972 a 1974), en los resultados de sus estudios no dejan duda alguna de que los estados psíquicos alteran de modo notable la corriente sanguínea en muchos órganos, en particular en grado importante en el flujo sanguíneo de vísceras abdominales, esto como respuesta a la presencia de adrenalina y noradrenalina causada por el estrés, que estimula al sistema nervioso simpático, el cual libera catecolaminas en terminaciones nerviosas hacia el torrente sanguíneo, alterando la actividad del útero y los vasos sanguíneos que lo irrigan. Estas situaciones producen periodos cortos de hipoxia fetal y aumentos del dióxido de carbono por lapsos breves en la sangre arterial del feto, mismos que se acompañan de bradicardia e hipotensión que pueden influir sobre la culminación del embarazo, el desarrollo fetal y la frecuencia de muerte fetal. Por otra parte, el incremento en la duración del trabajo de parto provocado por el estrés, interrumpe la dilatación del cérvix y descenso del producto, e incrementa el uso de fórceps y cesárea. Cabe señalar que los estudios con animales de Myers (1975), y Caldeyro, con el empleo de anestesia aplicada para aliviar el dolor y la tensión psíquica, demostraron que se mejoró la oxigenación fetal y disminuyó el CO2. Barcia y et al., (1977), lograron la aparición de estrés sólo

con el empleo de oxitocina, y los mismos efectos benéficos descritos con anterioridad en el feto con el empleo de analgésicos. Asimismo, existen datos que indican que el apoyo psicológico produce varios beneficios en la embarazada como la disminución de la frecuencia de aborto habitual, duración del parto, incidencia de cesárea, mortinatos y la aparición de meconio.

OTROS FACTORES QUE LIMITAN EL EMPLEO DE ANALGESIA SISTÉMICA Uno de los aspectos que limita el empleo de analgesia sistémica e incluso analgesia epidural, es la creencia empírica de que disminuyen la actividad uterina durante el trabajo de parto o incrementan la incidencia de distocias inducida por estas técnicas. Se han realizado estudios para comparar la frecuencia de distocia que requiere resolverse mediante cesárea, en un grupo de embarazadas manejada con técnica de analgesia obstétrica combinada epidural espinal (CSE), con sufentanil más xilocaína, en comparación con otro grupo en donde se administraron 50 mg de meperidina y 25 mg de prometacina por vía intravenosa, seguidos de 50 mg de meperidina a requerimiento cada hora con un máximo de 200 mg en 4 horas. En los resultados del estudio no se observaron diferencias en la incidencia de cesárea (CSE 6% contra meperidina intravenosa 5.5%), con un intervalo de confianza para la diferencia en frecuencia (1.92 a 3.38; p = 0.34). La incidencia de cesárea por distocia fue similar entre los grupos CSE 3.5% meperidina IV (4% IC 95% -2.56 a 1.79 p = 0.42). Los productos tuvieron condiciones similares en términos de gases arteriales y calificación de Apgar. En el grupo de pacientes con CSE después de una hora de la administración intratecal de sufentanil, se efectuaron nueve cesáreas de urgencia por bradicardia fetal; en estos productos el pH sanguíneo arterial fue mayor a 7.20 en dos recién nacidos, menor a 7.10 en cinco y menor de 7 en el resto; el número de cesáreas por bradicardia fetal no fue significativo. La analgesia fue calificada como excelente en el grupo de analgesia combinada espinal epidural y pobre o buena en las embarazadas que recibieron meperidina. Las conclusiones de este estudio fueron: que la analgesia CSE durante el trabajo de parto no tiene efecto sobre la frecuencia de cesárea o de distocia, comparado con la meperidina intravenosa. Sin embargo, se observó un inesperado número de cesáreas por profunda bradicardia fetal después de una hora de la dosis de sufentanil intratecal; esta bradicardia fetal no se resolvió con el empleo de medidas conservadoras como suplemento de oxígeno, posición materna lateral, epinefrina intravenosa (en ausencia de hipotensión materna), y estimulación de la cabellera fetal. Otra asociación significativa apreciada con analgesia epiduralespinal fue la prolongación del primero y segundo periodos del trabajo de parto y la más frecuente administración de oxitocina.4 Otros factores que preconizan evitar el empleo de la analgesia sistémica, es la creación de organizaciones no

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médicas dedicadas a impulsar el “parto natural”. Read (1944), publicó que las tensiones emocionales durante el parto explicaban el dolor de las contracciones uterinas durante éste, por lo que sugirió el empleo de técnicas de relajación y ejercicios de respiración para controlarlo, y además de una explicación sobre el proceso fisiológico del parto, además señaló, que las mujeres preparadas de manera adecuada con este método, requieren de analgésicos y sedantes en contadas ocasiones. Lamaze (1970), introdujo el método psicoprofiláctico, sugiriendo que la concentración de la mente de la embarazada en dichos ejercicios produce disminución del dolor durante el parto. Zax, Sameroff y Fornum (1975), concluyeron que las mujeres que acudían a estas clases no disminuían su angustia durante el parto y la expulsión, pero que las que participaban, necesitaban menos analgésicos y sedantes, sobre todo cuando el cónyuge estaba presente. Tal influencia en combinación con la opinión de que el consumo de fármacos entraña riesgos para el producto, ha creado un clima que resulta en que pocos partos vaginales se hagan bajo anestesia general, sedantes y analgésicos sistémicos. El consenso general es que los riesgos de aspiración pulmonar de contenido gástrico es mayor con estos métodos, y que el bloqueo epidural o paracervical son más inocuos. Estos criterios no toman en consideración que la causa más frecuente de asfixia fetal es el estrés psíquico de la madre, que actúa a través del sistema nervioso simpático (Meyers y Meyers 1979), y que los anestésicos generales y en especial los barbitúricos, con una indicación exacta, administrados en el momento preciso, representan un método que evita e interrumpe la asfixia fetal y la lesión cerebral que pudiera ser consecuencia de esta.3 Otro factor limitante lo constituyen las indicaciones señaladas en la Norma Oficial Mexicana (NOM 007 SSA2 1993), acerca de la atención de la mujer durante el embarazo, parto, puerperio y del recién nacido, en donde se señala en su parte introductoria: “De esta manera, los procedimientos usados con más frecuencia para afrontar el parto, por señalar sólo algunos ejemplos, la inducción del mismo con oxitocina o la ruptura artificial de las membranas amnióticas, han sido revalorizados en vista de que no aportan beneficios y sí contribuyen a aumentar la morbilidad y mortalidad materno-infantil, por lo que su uso debe quedar limitado a ciertos casos muy seleccionados. Otros, como la anestesia utilizada de manera indiscriminada en la atención del parto normal, efectuar altas proporciones de cesáreas en una misma unidad de salud o el realizar de forma sistemática la revisión de la cavidad uterina posparto, implican riesgos adicionales y su uso debe efectuarse en casos cuidadosamente seleccionados. Algunos de estos procedimientos aún persisten como parte de las rutinas en la atención del parto, por lo que deben modificarse en las instituciones. No se trata de limitar el quehacer de los profesionales, sino que a partir del establecimiento de lineamientos básicos se contribuya a reducir los riesgos que pudieran asociarse a las intervenciones de salud. En la medida que se cuente con tecnología de mayor complejidad y por ende con el personal idóneo para su manejo e indicación

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precisa, este tipo de avances en la medicina debe ser utilizado.”5 No debe llevarse a cabo el empleo rutinario de analgésicos, sedantes y anestesia durante el trabajo de parto normal; en casos excepcionales se aplicará, según el criterio médico, previa información y autorización de la parturienta.”5

ESTADO ACTUAL El empleo de narcóticos para la analgesia del trabajo de parto ha disminuido de 38.7 a 18.3%. La analgesia epidural durante nacimientos vaginales espontáneos se ha incrementado en EUA de 6.0 a 24%. La analgesia inhalatoria disminuyó su empleo de 53.7 a 3.2% y la no administración de anestésicos, analgésicos o ambos, aumentó de 40 a 72.8%, según un estudio realizado en el Winnipeg Women’s Hospital entre 1975 y 1983. La aplicación de anestesia epidural se incrementó en la cesárea de 58.7 a 82.6% respecto a la anestesia general.6 En la actualidad se reconoce que las técnicas anticuadas, como la de sueño crepuscular y anestesia con mascarilla, son ineficaces e inseguras. La mortalidad materna relacionada con la anestesia se ha reducido 10 veces desde el decenio de 1950-59, en gran parte debido a mayor conocimiento de los riesgos maternos asociados con estas técnicas,7 y de las características farmacocinéticas, farmacodinámicas, transporte placentario de los opiáceos, fármacos utilizados en analgesia obstétrica y sus efectos en la madre y el feto. Hay que considerar que en muchas ocasiones los fármacos no fueron la causa de las complicaciones, fue la falta de tecnología para reconocer alteraciones fetales o maternas en forma temprana, lo que también ha evolucionado a la par de nuevos fármacos, disminuyendo estos problemas. Por otra parte, los decenios previos se caracterizaron por la utilización de estas técnicas en forma excesiva, sin individualización del caso, siendo administradas por personal sin preparación especializada en anestesia obstétrica. Debe reconocerse que la respuesta al dolor es una respuesta individual de la personalidad del paciente y que no puede analizarse de manera sistemática ni científica. Los médicos tienen la obligación de proporcionar a la embarazada las condiciones adecuadas para un trabajo de parto y expulsión cómoda del feto o cuando menos tolerables. Muchas pacientes se encuentran tensas y aprensivas al inicio del trabajo de parto; aunque en apariencia pueden tener pocas molestias o ninguna, éstas se asocian en la primera etapa del trabajo de parto con isquemia del útero durante la contracción, la dilatación y el borramiento del cuello uterino; en la segunda etapa con la distensión de la vagina y el periné. El anestesiólogo debe conocer las opciones disponibles para aliviar el dolor y responder a las necesidades y deseos de la paciente. En los últimos tres decenios se han logrado avances sustanciales en la calidad y seguridad de la analgesia obstétrica;7 a pesar de ello existen opiniones encontradas como las señaladas con anterioridad que demeritan y

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limitan la utilidad de los procedimientos anestésicos o analgésicos durante el trabajo de parto. Para señalar algunas consideraciones acerca del estado actual de la analgesia sistémica, se analizaron algunas investigaciones, entre las que destaca un estudio que compara el año 1981 con 1992 en 2 265 hospitales de EUA; éste reportó una reducción considerable en el uso de analgesia sistémica, y un incremento en el empleo del bloqueo peridural; en la actualidad pocas son las pacientes que no reciben analgesia durante el parto. En 1992 lo más frecuente era administrar fármacos parenterales; de manera posterior el uso de analgesia regional se incrementó más del doble y las más o menos nuevas técnicas de opioides espinales para analgesia fueron usadas en las pacientes. La participación del anestesiólogo se ha incrementado en la aplicación de analgesia epidural, la que fue administrada por obstetras en 30% de las embarazadas en 1981, pero en el momento presente sólo el anestesiólogo está autorizado para aplicarla. Las enfermeras certificadas, sobre todo en pequeñas unidades (menos de 500 nacimientos al año), aplican bloqueos epidurales sin dirección del anestesiólogo en 55% de las embarazadas.8 El mantenimiento del bloqueo epidural fue realizado bajo la supervisión de un anestesiólogo en 73% de las embarazadas, por enfermera anestesista certificada en 24%, y por obstetra en 2%. Cuando se preguntó con qué frecuencia se empleaba analgesia epidural durante el parto, la respuesta fue de 60% siempre, en 38% de modo ocasional y 2% nunca. Los hospitales grandes tienen hasta 97% de cobertura del servicio por anestesiólogos, mientras que en los pequeños sólo hay un anestesiólogo y dos enfermeras certificadas;8 desgraciadamente, no se cuenta con este tipo de estudios en países latinoamericanos.

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CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DE LA ANALGESIA SISTÉMICA Existen en forma básica seis puntos alrededor de los cuales gira la decisión y selección de fármacos para producir la analgesia obstétrica sistémica: 1. Embarazada con ansiedad y temor a la administración de fármacos. 2. Un mínimo de 3 a 4 h de analgesia y en consecuencia de exposición al fármaco. 3. Si la actividad uterina puede verse afectada por la acción de los fármacos empleados. 4. Si el producto puede resultar afectado por la aplicación de estos fármacos. 5. Tener en cuenta que la farmacodinámica y farmacocinética de los medicamentos se afecta por los cambios fisiológicos de la paciente embarazada (estómago lleno, hipoproteinemia, etc.), así como por los eventos del parto (sangrado, infección). 6. Valorar la posibilidad de aplicar otro método de analgesia obstétrica que ofrezca mayores beneficios y menor riesgo.

De tal forma que cuando se decida administrar analgesia sistémica para el control del dolor obstétrico, la paciente debe ser preparada de forma adecuada en un lugar con la infraestructura suficiente para poder aplicar este procedimiento; además, se debe pensar en las características deseables de la analgesia sistémica, como son: el empleo de fármacos seguros, de fácil manejo, que ofrezcan control preciso sobre la profundidad de su respuesta, con poco efecto acumulativo y rápida eliminación, que no interfieran con la evolución del trabajo de parto, ni afecten al producto, que ofrezcan un efecto óptimo en la madre y efecto depresor mínimo en el producto, de administración intravenosa para eliminar las tasas variables de absorción por circulación deficiente en tejido graso y muscular, lo que favorece un efecto inmediato, que permitan emplear dosis pequeñas y titulación adecuada de las mismas de acuerdo a la respuesta en la embarazada, feto, y que sus ventajas superen sus posibles desventajas. Esta técnica es la última opción para el control del dolor obstétrico, ya que existen otras más seguras para los integrantes del binomio materno-fetal, como es la analgesia neuroaxial; cuando ésta no pueda utilizarse por existir contraindicaciones absolutas, es preferible recurrir a esta analgesia sistémica que dejar a la paciente con dolor, ya que este signo cuando no se controla produce efectos indeseables importantes en el binomio y flujo uterino; nunca debe permitirse en una embarazada la falta de control de un dolor obstétrico.7 La administración de dosis excesivas de fármacos en la analgesia sistémica obstétrica causa depresión cardiovascular y respiratoria materna, que origina acidosis e hipoxia fetal con depresión directa del producto; la concentración de fármaco libre no unido a proteínas es resultado de la cantidad y el sitio de administración, así como de la distribución en tejidos maternos, del metabolismo y excreción renal, sus metabolitos, liposolubilidad, configuración espacial y peso molecular. La concentración sanguínea del opiáceo es determinante en el paso placentario, en particular éste se concentra en el feto cuando presenta acidosis fetal. La diabetes, hipertensión del embarazo, compresión aortocava, hipotensión y hemorragia, disminuyen el riego uteroplacentario y el paso del fármaco al feto; asimismo las contracciones uterinas disminuyen en forma intermitente la perfusión placentaria; la aplicación de un fármaco durante una contracción reduce en consecuencia el paso placentario. En el feto, el hígado inmaduro tiene pocos recursos para el metabolismo del fármaco y la barrera hematoencefálica es muy permeable; la prematurez, asfixia y acidosis lo hacen más lábil. En el caso de la meperidina y su metabolito activo normeperidina, el horario y la dosis administrada tienen gran importancia; su aplicación 2 a 3 h antes del parto hace más frecuente la depresión respiratoria y neuroconductual del producto. Las concentraciones de estos productos aumentan con las dosis repetidas, si las dosis son múltiples, la captación fetal es más notoria. La normeperidina aparece en la sangre fetal a los 10 min de administrada la meperidina. La administración crónica de fenobarbital induce actividad enzimática microsomal hepática que incrementa los niveles de metabolitos activos.3

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Entre los fármacos benzodiazepínicos actuales, el midazolam ofrece ventajas para reducir la ansiedad del trabajo de parto, manteniendo las dosis por debajo de 0.075 mg/kg. Sus cualidades de amnesia anterógrada resultan benéficas en este sentido, aunque no siempre es deseable este efecto, sobre todo en pacientes que desean conservar memoria del nacimiento de su hijo; carece de los efectos neonatales que se observan con el diacepam y se depura con mayor rapidez. El diacepam produce hipotonía fetal, hipotermia y alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, cruza con facilidad la placenta, y tiene en el feto una vida media mucho mayor que en la madre; sus amortiguadores, benzoato de sodio y ácido benzoico, desacoplan los complejos albuminabilirrubina e incrementan los niveles de bilirrubina libre, que en el recién nacido prematuro aumentan la incidencia de kernicterus.7 Los fármacos neurolépticos de que se dispone en la actualidad son más específicos en sus efectos sobre el sistema nervioso central, producen una acción neuroléptica con estabilidad hemodinámica y sin alteración de la conciencia.2 La escopolamina fue muy usada en el siglo XIX, no produce analgesia, pero tiene un efecto sedante leve y amnésico excesivo y prolongado, aunque en contadas ocasiones produce excitación en la embarazada. La hidroxicina es un antihistamínico con efecto sedante leve. Los opioides por lo común se usan en la primera etapa del trabajo de parto por la producción de analgesia y mejoría del estado de ánimo. Los más usados son la codeína, 60 mg intramuscular o meperidina de 25 a 50 mg intravenoso, la aplicación de 50 a 100 intramuscular tiene un efecto impredecible. La combinación de morfina-escopolamina se utilizó mucho en el pasado, debido a su efecto de sueño crepuscular, pero rara vez se administra en la actualidad por sus efectos indeseables, náusea, vómito, supresión de tos, disminución de la peristalsis intestinal, y de la frecuencia, intensidad y duración de las contracciones uterinas al principio de la primera etapa del trabajo de parto. La morfina no se usa en trabajo de parto debido a la excesiva depresión respiratoria que ocasiona en el neonato, a diferencia de dosis equipotentes de otros narcóticos. La edad gestacional, peso bajo, traumatismo y parto prolongado, aumentan en relación indirecta la sensibilidad del feto a los opiodes.8,2 La ketamina se ha convertido en un agente adyuvante útil y de amplio uso en obstetricia, porque el estado cardiovascular materno y el flujo de sangre uterina se conservan. A dosis bajas de 0.25 a 0.5 mg/kg por vía intravenosa, se obtiene analgesia materna eficaz sin pérdida del estado de alerta, ni de los reflejos protectores. Sin embargo, su margen de seguridad es restringido por sus efectos secundarios en el aparato cardiovascular (hipertensión y taquicardia); los alucinógenos y estimulantes se relacionan de forma directa con la dosis que se administra; en obstetricia éstas son mínimas, y permiten administrar concentraciones mayores de fracción inspirada de oxígeno antes de la expulsión del producto, sin riesgo de recordar la paciente el procedimiento; dosis

(Capítulo 10)

mayores incrementan el tono uterino, por lo que no son recomendables.7,2 Un reporte señala el empleo de analgesia parenteral obstétrica con Tramadol en 23 nacimientos normales. Los resultados se compararon con un grupo en el cual la analgesia se produjo con petidina. Ambos medicamentos presentaron una eficacia analgésica idéntica y causaron efectos adversos relacionados con el desarrollo del parto o en el estado del recién nacido.9 Otras opciones son el empleo de nalbufina o fentanil, analgésicos opioides agonista-antagonista y agonista puro, de modo respectivo, que mitigan el dolor obstétrico, disminuyen el temor, la intranquilidad, pero producen depresión respiratoria y alteraciones neuroconductuales en el recién nacido, de acuerdo a la dosis administrada en la madre. Hay que recordar que todos los fármacos que se administran en analgesia obstétrica atraviesan la barrera placentaria y su efecto sobre el recién nacido está relacionado con varios factores, los cuales han sido analizados en otro capitulo de este libro. La depresión producida en el producto se incrementa con la mezcla de fármacos analgésicos e hipnóticos, así como con la hipotensión arterial materna, parto prolongado, cesárea, y trauma obstétrico. Las complicaciones más graves que pueden producirse son: paro respiratorio, paro cardiaco, hipotensión grave, sedación profunda, síndrome de Mendelson y apnea neonatorum. Estas mezclas están contraindicadas en pacientes cardiópatas, con edad gestacional menor a 36 semanas, hipotensión, estado de choque, anemia aguda o crónica, desnutrición, sufrimiento fetal agudo y crónico y tratamiento psiquiátrico con depresores del sistema nervioso central.10 El óxido nitroso es el único anestésico por inhalación que es analgésico a concentraciones bajas. Se requiere experiencia para manejarlo en forma segura, ya que la embarazada es sensible a sus efectos anestésicos y puede tener pérdida de los reflejos de las vías respiratorias.8 El control del dolor durante el parto con opioides e inhalación de óxido nitroso fue utilizado por muchos decenios. La administración de óxido nitroso (50% en oxígeno) no alcanzó la misma popularidad en EUA como en el Reino Unido o Escandinavia; su administración durante el parto se ha cuestionado, ya que la inhalación de esta mezcla, tiene eficacia limitada para el alivio del dolor obstétrico; hay que considerar además el riesgo de la hipoxia por difusión en el recién nacido.11 Una nueva alternativa que empieza a utilizarse es la analgesia endovenosa con remifentanil opioide, que tiene como característica importante su corta vida media de eliminación, lo cual ofrece beneficios en analgesia obstétrica como menor efecto sobre los componentes del binomio maternofetal; sin embargo, aún no se tienen estudios que valoren en forma definitiva su indicación como son aquellos que midan: paso transplacentario, concentraciones plasmáticas en la sangre de la vena uterina, vena umbilical, arteria uterina y posibilidad de efecto sobre el recién nacido.

Analgesia obstétrica sistémica • 123

REFERENCIAS

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Capítulo

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Relajantes musculares en la paciente obstétrica Idoris Cordero Escobar

La difusión placentaria de fármacos está regulada por uno o más de los siguientes mecanismos:

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INTRODUCCIÓN

• Transporte activo. • Difusión facilitada. • Paso a través de los poros de las membranas (este mecanismo permite la transferencia de sustancias con un peso molecular menor a 100 daltons). • Pinocitosis (es probable que sea la forma por la cual las proteínas y otras macromoléculas realizan el paso entre madre y feto). • Difusión simple (esta última se rige por los gradientes de concentración y presión; parece ser la forma más importante de transporte de fármacos a través de la placenta).

Los relajantes musculares (RM) se administran en la anestesia general de la embarazada, para realizar diferentes procedimientos quirúrgicos como operación cesárea, cirugía no obstétrica, periodo expulsivo del parto cuando está contraindicado el empleo de la anestesia regional, la incidencia de administración de estos fármacos en anestesia obstétrica oscila entre 0.5 y 2.2%.1,2 Para algunos autores, la administración de relajantes musculares en anestesia obstétrica es segura, sin embargo, existen algunos puntos de controversia al respecto que han preocupado a los anestesiólogos, siendo los principales su paso transplacentario, el posible efecto sobre el feto y recién nacido, sus propiedades farmacológicas para la correcta selección y el empleo de antagonistas para revertir su acción, aspectos que se analizarán en este capítulo.3 Los cambios fisiológicos asociados con la gravidez, que han sido señalados de forma previa en este libro, influyen en la farmacocinética (FC) y la farmacodinamia (FD) de los relajantes musculares, los que modifican la duración de su efecto en relación directa al tipo de fármaco utilizado, dosis administrada y características clínicas de estas pacientes.4 Durante la gestación, la placenta realiza funciones respiratorias, nutritivas, renales, hepáticas, inmunológicas y endocrinas que son importantes para el desarrollo del feto, y que requieren una intensa actividad metabólica de este órgano para poder efectuarlas de manera adecuada.3-5 En teoría, cualquier fármaco transportado en la sangre materna puede atravesar la placenta y pasar al feto, ya que ésta no se comporta como una barrera absoluta; sin embargo, en la práctica esta transferencia puede ser fácil o difícil, en relación directa a varios factores como las características del fármaco, su concentración en el plasma materno, la vía de administración, tiempo de inyección.6

Para entender el paso por la placenta de los relajantes musculares, se deben tener en cuenta sus propiedades fisicoquímicas y los factores maternos, placentarios y fetales. 7-10

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS DE LOS RELAJANTES MUSCULARES Se ha descrito que las propiedades fisicoquímicas de los fármacos que se administran en anestesia obstétrica influyen de forma importante en su paso a través de la barrera placentaria. Los de peso molecular de 100 a 600 daltons atraviesan la barrera placentaria en función de su tamaño, para aquellos que tienen entre 600 y 1 000 daltons interviene además su liposolubilidad y grado de ionización y por encima de 1 000 daltons el transporte activo. Los relajantes musculares, alcanzan la circulación fetal de modo principal por difusión pasiva. La ley de Fick señala los factores que intervienen en la difusión de sustancias por la placenta, los cuales son: área total y espesor de la placenta, constante de difusión propia, concentración materna y fetal del fármaco.

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126 • Anestesia obstétrica

Además de lo que describe esta ley también influye en este fenómeno el peso molecular, liposolubilidad, grado de ionización, unión a proteínas del fármaco,6,7 flujo sanguíneo uterino, contracciones y el tono uterino, el momento y vía de administración, la posible fijación, y metabolismo de los fármacos por la placenta, por último las enfermedades intercurrentes en la embarazada como diabetes mellitus, así como una enfermedad hipertensiva aguda.3-10 Todos los fármacos que se administran para producir anestesia, analgesia o sedación en la embarazada, incluyendo a los relajantes musculares, cruzan la llamada barrera placentaria; hay que tomar en cuenta además que los fármacos hidrosolubles se acumulan en el líquido amniótico y por ende en la luz intestinal del feto. 8-10 En casos de sufrimiento fetal (asfixia fetal), se pueden alcanzar niveles más altos de éstos en el plasma del producto en comparación con el que se observa en el materno, debido al fenómeno llamado de “atrapamiento iónico” que se presenta en la sangre del feto por su pH bajo. En la cesárea la cantidad de anestésico que penetra al producto suele depender de la duración de su exposición, la cual depende del intervalo entre la inducción de la anestesia general y el pinzamiento del cordón umbilical.11

FACTORES MATERNOS Los que más influyen en el paso placentario son la farmacocinética y concentración plasmática del fármaco, el flujo sanguíneo úteroplacentario, las interacciones medicamentosas y patología agregada al embarazo.12

FACTORES PLACENTARIOS Durante muchos años se consideró a la placenta como una simple membrana semipermeable la cual por gradientes de concentración regulaba el paso de fármacos. En la actualidad se sabe que además de esta función la placenta es capaz de metabolizar fármacos y que en ella existen enzimas como el citocromo P-450; sin embargo, no existe información sobre si la placenta pueda metabolizar relajantes musculares.13-28 Para evaluar el paso transplacentario de fármacos en los estudios de farmacología perinatal se mide la relación entre la concentración de fármaco en la arteria y vena umbilical. El resultado representa la captación de aquél por los tejidos fetales (AU/UV), pero no mide la cantidad total de fármaco presente en el feto, el cual tiene una capacidad limitada para metabolizarlo y eliminarlo.3,12 La combinación de una barrera hematoencefálica poco desarrollada, un metabolismo débil para fármacos y mecanismos de excreción inmaduros, convierten al feto o recién nacido en organismos en alto grado susceptibles de padecer efectos adversos a los fármacos administrados a la madre para analgesia o anestesia obstétrica.11

(Capítulo 11)

FACTORES FETALES Entre éstos destacan por su importancia: el flujo sanguíneo umbilical, el metabolismo, excreción renal y concentración del fármaco en el plasma, y las particularidades de la circulación fetal, en especial las referidas al flujo hepático y del canal de Arancio.3,12 La circulación fetal desempeña un papel importante para disminuir la concentración fetal de fármacos libres, ya que éstos pasan cuando llegan por la vena umbilical, en su mayor parte por el hígado, antes de estar disponibles en otros órganos (primer paso hepático); la circulación fetal produce una diferencia importante en la distribución de fármacos en el feto con respecto al adulto.3,12, 19-25

La sangre venosa umbilical procedente de la placenta puede irrigar el hígado o circular a través del conducto venoso de Arancio, lo que disminuye la biodisponibilidad del fármaco a órganos del feto; la actividad enzimática del hígado suele ser menor en el producto en comparación a la del adulto, a pesar de que sus microsomas presentan niveles significativos de citocromo P-450 y de fosfato dinucleótido de nicotinamidaadenina (NADPH), citocromo C-reductasa después de la decimocuarta semana de embarazo.16 Se ha demostrado que la cantidad de fármaco libre en el feto está influenciada por numerosos factores, entre los que destacan la cantidad disponible en las vellosidades coriónicas, la que depende en lo fundamental de su concentración en la circulación materna, influenciada por la dosis y vía de administración utilizada. La duración e intensidad a la exposición de fármacos en el feto se relaciona de modo principal con su eliminación por parte del mismo y en menor medida por la placenta.17 En el feto tiene preponderancia en el metabolismo de los fármacos la glucuronoconjugación, y en la eliminación la vía renal.18 El mecanismo básico de transferencia placentaria de fármacos utilizados en anestesia obstétrica es la difusión simple.3, 12,19 Como se ha mencionado en párrafos anteriores, cuando existen alteraciones en el pH fetal (acidosis) se presenta el fenómeno llamado atrapamiento iónico, el cual impide el retorno del fármaco libre de la circulación fetal hacia la circulación materna, lo que incrementa su concentración en el plasma del feto y la posibilidad de producirle efectos colaterales indeseables, fenómeno que se observa en especial con el empleo de los anestésicos locales, barbitúricos, opioides, los relajantes musculares no son la excepción en este aspecto El efecto clínico de los relajantes musculares sobre el recién nacido difiere mucho de lo que se observa en el adulto, debido a que: el desarrollo completo de la placa neuromuscular ocurre hasta la segunda semana; los receptores de acetilcolina son inmaduros, la conductancia de canal iónico es pequeña y el tiempo medio de su apertura es dos a cuatro veces mayor al del adulto, y su capacidad de metabolizar sustancias es limitada. La farmacodinamia de los relajantes musculares es diferente en el recién nacido en comparación con el adulto, lo que explica por qué la dosis terapéutica de los

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relajantes musculares que se administran a la madre no produce relajación muscular en el recién nacido.18-26 Los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes, atraviesan la barrera placentaria con menor facilidad que los anestésicos intravenosos, debido a sus características fisicoquímicas.13-18 En la anestesia general para operación cesárea se administran relajantes musculares para facilitar las maniobras de intubación endotraqueal y mejorar las condiciones del campo quirúrgico. Se deben administrar fracciones altas de oxígeno en la inspiración antes de la intubación endotraqueal; esta maniobra puede producir incremento de la presión arterial, la cual también puede desarrollarse al momento de la extubación traqueal. Durante la inducción de la anestesia general existe el riesgo de dificultad a la intubación endotraqueal, broncoaspiración de contenido gástrico, depresión cardiorrespiratoria de la embarazada, feto y recién nacido por los anestésicos generales, y disminución de la perfusión placentaria por los inductores.3,12 La proporción entre la concentración plasmática de la vena umbilical fetal (VU) y venas maternas (VM), es decir el cociente VU/VM, varía en orden decreciente de la siguiente forma: 26 a 19 % para el bromuro de pancuronio,13-15,25-27 16 % para el rocuronio17, 14 a 10% para el vecuronio21,24,27 y 12 a 7% para el atracurio.22,23 Sin embargo, existen excepciones pues en una investigación realizada en ocho gestantes, se observó en uno de los recién nacidos una concentración plasmática de atracurio equivalente a la mitad de la que produce relajación en el adulto.19,23 Los factores que influyen en la intensidad de la transferencia placentaria de los relajantes neuromusculares no despolarizantes son diversos. Ésta parece ser proporcional a la dosis administrada a la gestante tanto con el vecuronio14, 21-24 como con el pancuronio,13-15,25,26 por lo que se preconiza el empleo de dosis de 0,1 mg/kg-1 de vecuronio pero no mayores de 0,12 mg/kg-1, pues éstas resultan excesivas en la operación cesárea.14, 21-25. Existe otro factor a considerar, que es la duración del periodo entre la administración del fármaco y pinzamiento del cordón umbilical; si éste se incrementa también lo hará en relación directa el cociente VU/VM, lo que ha sido demostrado con los fármacos de alto peso molecular como el atracurio,23 pero no ocurre con los de bajo peso como el vecuronio; al respecto existe controversia de lo que sucede con el pancuronio.15, 26 La proporción de fracción libre del fármaco también influye oscilando entre 71 y 93% para el pancuronio27 y 25% para el vecuronio.28 Se ha comprobado que la succinilcolina tiene cierta transferencia placentaria al feto, siendo ésta detectable en estudios de laboratorio, cuando se administran en la embarazada con actividad normal de las seudocolinesterasas dosis tres a seis veces superiores a las recomendadas; a pesar de esto, no se observa relajación muscular en el recién nacido. Sería necesario aplicar dosis 1 000 veces superiores a las clínicas para que se produzca una transferencia de importancia significativa para el feto.28 Sin embargo, en gestantes con déficit de seudocolinesterasas,

en especial en las homocigóticas, dicha transferencia puede producirse con dosis terapéuticas de succinilcolina.28,29 En el caso de cirugía no obstétrica en la embarazada, el efecto de los relajantes musculares sobre el feto no es importante ni produce relajación muscular; se debe explicar a la paciente que su embarazo puede continuar sin riesgos para ella o su hijo, y que los fármacos que van a utilizarse para la anestesia, incluyendo a los relajantes musculares, son seguros y no van a producir efectos colaterales indeseables en el producto.30-33 Los relajantes neuromusculares no parecen estar relacionados como factor etiológico de teratogénesis en humanos a las dosis empleadas en clínica. No obstante existe una investigación en embriones de rata que demostró que las concentraciones clínicas de d-tubocurarina, pancuronio, atracurio y vecuronio no producen ningún efecto en ellos. Sin embargo concentraciones 30 veces mayores administradas durante el periodo de embriogénesis, sí causaron alteraciones en el desarrollo fetal.34-37 En las embarazadas con patología agregada como hipertensión arterial aguda, preeclampsia-eclampsia, cardiopatías, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hay que tener en cuenta algunas consideraciones: con relación a la administración de relajantes musculares38,39 se deben preferir aquellos que produzcan estabilidad hemodinámica como el rocuronio a dosis de 0.6 mg/kg-1 o el vecuronio 0.08 mg/kg-1, y en las pacientes con insuficiencia renal atracurio a dosis de 0.5 mg/kg-1. También se debe considerar la administración previa en la gestante del sulfato de magnesio, ya que este fármaco puede interactuar con los relajantes musculares incrementando su efecto y duración de acción; también puede causar hipotensión arterial por sangrado ya que disminuye el tono del útero.38 Los relajantes musculares atraviesan la placenta en proporción variable y tienen una gran diferencia en cuanto a sus posibles efectos secundarios sobre el feto;36 de manera inicial se consideró que no ejercían efectos clínicos significativos sobre éste, pero en la actualidad existe controversia al respecto y se afirma lo contrario, pues hay reportes de recién nacidos con signos de recurarización parcial neonatal, después de cesáreas en las cuales se habían utilizado relajantes neuromusculares no despolarizantes,15 lo que obliga al anestesiólogo a tener sumo cuidado en su selección, pero en especial en la dosificación. Kivalo y Saarikoski,18 reportaron que la dimetiltubocurarina puede producir un efecto miorrelajante neonatal moderado; esto lo documentaron al observar alteraciones en las pruebas de comportamiento neuroconductual, el cual en inglés se denomina Neurologic Adaptative Capacity Score (NACS); a 15 min del nacimiento sólo 55 % de los neonatos tenía resultados normales, entre 2 y 24 h casi todos estaban normales.. Otros estudios concluyeron que el porcentaje de neonatos con parámetros normales en las pruebas neuroadaptativas realizados a 15 minutos del nacimiento oscilaron entre 29 % para el pancuronio,15 73 a 50% para vecuronio,24 83 % para el rocuronio,16 y 70 a 100 % para el pipecuronio.37

128 • Anestesia obstétrica

El uso de relajantes neuromusculares de forma prolongada durante la gestación de aves, produjo deformidades del neuroeje y anomalías óseas de las extremidades.35 La monitorización de la función neuromuscular (MFNM) es de gran importancia en la práctica anestesiológica, la que permite conocer el grado de relajación que tiene la paciente para ajustar las dosis de administración del relajante muscular, y analizar en forma objetiva los resultados de la administración de estos fármacos una vez que se conoce el grado de relajación existente.40-49 Esta monitorización es obligatoria durante el empleo cotidiano de cualquier clase de relajantes musculares y con mayor razón en pacientes en las que la respuesta a éstos está alterada por enfermedades o tratamientos asociados. El mejor método de MFNM, es la estimulación de un nervio motor periférico accesible para valorar la respuesta del músculo inervado. El empleo de la monitorización de la placa neuromuscular desde el inicio de la anestesia, en especial cuando se hacen registros gráficos,

(Capítulo 11)

tiene la ventaja de la visualización continua, lo que evita los riesgos en la interpretación de variaciones en las respuestas individuales de los pacientes cuando se utilizan otros métodos de MFNM, facilitando su adecuada recuperación. Se debe tener en cuenta que el nivel de la calibración de control desciende durante la anestesia; en algunos casos éste no puede recuperar 100 % del valor obtenido durante la vigilia, hecho que es atribuible a la influencia que sobre la respuesta de MFNM normal pueden tener otros fármacos de acción central administrados en forma concomitante durante el procedimiento anestésico. Para concluir cabe afirmar que es necesario conocer las particularidades de la paciente obstétrica, sus enfermedades asociadas, así como la farmacocinética y la farmacodinamia de los relajantes musculares para decidir cuál utilizar. Prevenir las complicaciones inherentes a su administración y de ser posible utilizar la MFNM, es la única forma de conocer el grado de relajación y el momento en que ella se encuentra.

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Capítulo

12

AINES en analgesia obstétrica Juan José Núñez Bacarreza, Luis Federico Higgins Guerra

sitios de unión con otros fármacos, siendo esto último relevante como en los casos de hipoalbuminemia, en donde se ve afectada la potencia o toxicidad de estos fármacos. También es relevante la función hepática, ya que en los estados de disfunción hepática e hipoalbuminemia, se ven incrementados los efectos tóxicos. Los AINES pueden cruzar la barrera placentaria e ingresar a la circulación fetal. Cinco horas después de su ingestión oral las concentraciones fetal y materna son similares; además, la vida de estos fármacos está prolongada en el feto o recién nacido, como ocurre con la indometacina, que se prolonga hasta siete veces más. La administración de AINES durante el embarazo conlleva un riesgo potencial de cierre prematuro del conducto arterioso, resultando en hipertensión pulmonar y falla cardiaca fetal, además de hemorragia perinatal.4 Una consideración importante respecto a la farmacocinética es su rápida absorción, que es útil en casos de dismenorrea primaria porque la concentración de prostanoides se eleva con gran velocidad durante la menstruación y la síntesis de prostaglandinas puede ser suprimida en forma efectiva. El metabolismo se lleva a cabo en 90% en el hígado, y sólo 5% queda activo después de su paso por éste, son excretados vía renal hasta 24 h después de la ingestión oral.5 La sensibilidad de los AINES en los diferentes tejidos es importante; por ejemplo, el ácido acetilsalicílico (AAS) es un efectivo antipirético y antiagregante plaquetario, pero es poco efectivo para aliviar la dismenorrea. Así también, de acuerdo a esta sensibilidad propia de cada tejido ante los diferentes AINES, también los efectos colaterales varían. El paracetamol, por ejemplo, es un buen antipirético pero conlleva el riesgo de producir necrosis tubular renal. Por estos argumentos es útil tomar en cuenta la sensibilidad específica de cada tejido para la prescripción farmacológica adecuada.6,7

INTRODUCCIÓN Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), representan los fármacos de uso más frecuente en medicina, por lo tanto la población ginecoobstétrica también recibe este tipo de terapéutica. Estos fármacos, llamados con anterioridad como ácido acetilsalicílico o fármacos similares, su principal mecanismo de acción es inhibir la biosíntesis de las prostaglandinas, siendo de manera general el mecanismo común de acción, lo que les confiere tanto los efectos adversos como los terapéuticos.1,2,3 Entre las diversas clasificaciones una de las más aceptadas es la propuesta por Vane, clasificando estos fármacos en dos grupos:

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• Tipo I (COX-1): inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), la cual es encargada de la conversión del ácido araquidónico a endoperoxidasas, inhibiendo así la síntesis de prostaglandinas. • Tipo II (COX-2): inhiben la enzima endoperoxidoisomerasa y reductasa, suprimiendo así la síntesis de prostaglandinas. Por el mecanismo de acción de los fármacos tipo I se reducen las concentraciones de todos los productos derivados del ácido araquidónico, siendo deseable la inhibición selectiva de segmentos específicos de la cascada del ácido araquidónico, por ejemplo la inhibición de la producción de prostaciclinas uterinas en pacientes con dismenorrea primaria, con el consecuente efecto vasodilatador y relajante muscular, pero no es útil en pacientes con menorragia, ya que productos del ácido araquidónico promueven la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación y contracción uterina.

FARMACOCINÉTICA

EFECTOS COLATERALES

Estos fármacos, cuando son administrados vía oral, son absorbidos con rapidez, con gran afinidad por las proteínas plasmáticas (90 a 99%), compitiendo así por los

Como todos los fármacos, los AINES tienen efectos colaterales o secundarios. Estos efectos indeseables destacan

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a nivel gastrointestinal y en el sistema nervioso central. El AAS, ácido mefenámico e indometacina son los que más efectos producen en el aparato gastrointestinal: epigastralgia, náusea, vómito, erosión gástrica, diarrea y úlceras gástricas, síntomas secundarios a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa gástrica, las cuales tienen un efecto mucoprotector. En cuanto al sistema nervioso central los AINES pueden producir cefalea, confusión, alucinaciones, depresión, síncope y tinnitus. Existen efectos específicos deletéreos en cada uno de los AINE. Con respecto a la función renal (inhibición de la producción renal de prostaglandinas), sobre todo los COX-1. También, secundario al daño renal, puede producirse retención hídrica y edemas. Algunos, como el paracetamol, producen hepatotoxicidad, sobre todo a dosis elevadas. Los efectos a nivel hematológico y sobre todo en la agregación plaquetaria son importantes, por ejemplo en el caso del acido acetilsalicílico (AAS), su poder de antiagregación plaquetaria; de hecho, en general, la administración crónica de AINES puede alterar los tiempos de sangrado interfiriendo en la agregación plaquetaria normal. Puede presentarse urticaria, broncoespasmo y angioedema en pacientes atópicos o asmáticos que reciben AINES que pudieran desencadenar reacciones alérgicas.8-10

TERAPEUTICA GINECOLÓGICA Las indicaciones de AINES en la paciente ginecológica son por lo general las relacionadas con procesos dolorosos como la dismenorrea y metrorragia en sus diferentes presentaciones. Una utilidad de los inhibidores clásicos de la COX, como la indometacina, que inhibe tanto COX-1 como COX-2, es retrasar el trabajo de parto prematuro, pero su uso es limitado por las serias complicaciones que produce en el feto o en el neonato, incluyendo el cierre prematuro del conducto arterioso.11 Es bien conocido que las mujeres que presentan dispositivos intrauterinos presentan mayor incidencia de metrorragias, dismenorrea y dolor intermenstrual. Estos estudios demuestran que la ocupación del útero por dispositivos extraños al organismo incrementa la producción de prostaglandinas a nivel del endometrio y su liberación a la circulación, contribuyendo de manera significativa a la producción de dismenorrea y metrorragia. En un estudio realizado por Green et al., se observó que cinco mujeres que usaban AINES no presentaron elevación de prostaglandina F y permanecieron por completo asintomáticas.25 Los fármacos antiinflamatorios como el ácido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno han demostrado ser efectivos en el manejo de las molestias por dispositivo intrauterino, dismenorrea y menorragia.12-1 Éstos deben administrarse durante todo el tiempo que dure el flujo menstrual, ya que la liberación de prostaglandinas es continua en esta etapa.

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Los AINES corrigen la menorragia inducida por dispositivo intrauterino inhibiendo la COX, y por lo tanto la producción de prostanoides, incluyendo la prostaglandina F, prostaglandina E, prostaciclinas y tromboxanos. Debido a que los AINES pueden inhibir la producción endometrial de prostaglandinas, su uso prolongado puede incrementar la incidencia de falla anticonceptiva. En la actualidad existen múltiples revisiones que hablan sobre la contribución de las prostaglandinas en el origen y manejo de la dismenorrea primaria,15-20 y se considera que el dolor es producido a través de tres mecanismos: aumento de la contracción uterina, isquemia y liberación de mediadores inflamatorios, todos ellos mediados por el efecto de las prostaglandinas en el tejido pélvico. El incremento anormal en la producción y liberación de prostaglandinas endometriales incrementa la contractilidad uterina, produciendo dolor. Esta actividad uterina aumentada produce disminución en el flujo sanguíneo uterino e isquemia, y con ello dolor. Para finalizar las endoperoxidasas cíclicas, que son intermediarios en la síntesis de prostaglandinas F y/o incrementos en la prostaglandina E2, en la presencia de altas concentraciones de prostaglandinas, tienen propiedades directas de producción de dolor, sensibilizando a las fibras nerviosas nociceptivas tanto a estímulos mecánicos y químicos, como la bradicinina e histamina. Las prostaglandinas están involucradas en el mecanismo de producción de sangrado endometrial, por lo que las anormalidades en su producción pueden ser responsables de algunas alteraciones menstruales como la menorragia, aun sin anormalidades intrauterinas. Las mujeres con metrorragia parecen tener tres veces más 6ceto-prostaglandina F (metabolito estable de la prostaciclina), en relación a las mujeres sin sangrado. La prostaciclina es vasodilatadora y también relaja el músculo liso uterino, inhibe la agregación plaquetaria, prolongando el tiempo de sangrado, induciendo metrorragia. Por lo antes mencionado, los AINES, en teoría deben corregir estos mecanismos y disminuir los episodios de menorrea. Al comparar a los AINES con placebo, de modo principal al ácido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno sódico, disminuyó de forma considerable el sangrado en las mujeres con menorragia, desde 30 hasta 50%.21-26 Hasta ahora, los estudios sugieren que los AINES no sólo inhiben las prostaglandinas endometriales, sino que también mejoran la antiagregación plaquetaria y degranulación, e incrementan la vasoconstricción en mujeres con menorragia En cuanto a la endometriosis, se ha observado a nivel experimental que puede ser inducida con elevaciones significativas de prostaglandina F en el líquido peritoneal de conejos.27 En las mujeres con endometriosis, los estudios iniciales indican que el contenido peritoneal tiene altas concentraciones de 6-ceto-prostaglandinas F, y tromboxano B2, que son los metabolitos estables de la prostaciclina y el tromboxano A2, de manera respectiva. Los estudios clínicos realizados hasta ahora utilizando AINES en el manejo de dolor por endometriosis, han arrojado resultados sorpresivos en la respuesta del dolor, esto justificado en forma anticipada, ya que se conoce

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que éste es originado en forma multifactorial y no en forma exclusiva por acción de las prostaglandinas. En el síndrome premenstrual, complejo multisintomático, presente hasta en 40% de las pacientes los días previos a su menstruación,28 se ha identificado que el exceso de prostaglandinas o su desequilibrio entre varios de sus subtipos, puede ser responsable de muchos de los síntomas. Las prostaglandinas pueden causar efectos conductuales depresivos, alteraciones en la distribución del sodio y del agua y con ello edema, síntomas presentes en el síndrome premenstrual. Desde 1980 se encontró que el ácido mefenámico, administrado tres veces al día, disminuye los estados de tensión, irritabilidad, depresión, dolor, y cefalea en 23 de 37 pacientes tratadas por síndrome premenstrual.29 En los estudios más recientes se ha demostrado que el ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, ácido mefenámico y nimesulida, administrados solos son mejores que el placebo, y comparables en sus efectos con la combinación ibuprofeno/naproxeno.30 En un estudio multicéntrico, al azar, doble ciego, se encontró que 12.5 y 25 mg de ketoprofeno y 200 mg de ibuprofeno fueron de forma significativa mejores que el placebo, con una mejoría del dolor a las cuatro horas de ser administrados.31 En las mujeres se encontró que la producción de prostaglandinas F en el endosálpinx, promueve la contracción del músculo liso tubular, mientras que las prostaglandinas E2 y la prostaciclina relajan el músculo liso tubular. Estos hallazgos y el empleo de AINES permiten la manipulación farmacológica de la motilidad tubular para mejorar la infertilidad, mediada por concentraciones inapropiadas de prostaglandinas o su relación entre sus subtipos.

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TERAPEUTICA OBSTÉTRICA Durante la implantación ovular las prostaglandinas tienen varios efectos, uno de ellos se presenta durante la unión del blastocisto, en donde los capilares se dilatan como en las reacciones inflamatorias, y también parecen ser necesarias durante la reabsorción de la decidua, además de tener un efecto en la inducción de la implantación cuando se administran en el lumen uterino. En la preeclampsia existe una hipótesis interesante, en donde se involucran cambios sutiles en la concentración de varios tipos de prostanoides, los cuales se encargan de mantener la presión sanguínea durante el embarazo. Las alteraciones en este delicado balance, pueden llevar al desarrollo de la preeclampsia. Una disminución en la producción placentaria de prostaglandina E2, un vasodilatador, resultó en una relativa dominancia de la prostaglandina F2-α, la cual tiene propiedades vasoconstrictoras, y por lo tanto puede generarse hipertensión arterial. Además, la angiotensina II incrementa el flujo sanguíneo uterino y la producción de la prostaglandina E por el útero grávido. En forma más reciente, el balance entre la prostaciclina (la cual es vasodilatadora y antiagregante plaqueta-

ria) y tromboxanos (vasoconstrictor y proagregante plaquetario), ha demostrado ser importante en el balance de la presión sanguínea debido a la secreción placentaria de eicosanoides. Las arterias umbilicales y venas placentarias son los principales lugares de síntesis de prostaciclina, los cualesmantienen una resistencia periférica baja en la circulación fetal donde existe una alta concentración de renina y un alto gasto cardiaco. Las mujeres con preeclampsia tienen reducida la producción de prostaciclina en las arterias umbilicales, venas placentarias y tejidos fetales, con el consiguiente decremento en la concentración en el líquido amniótico y en la circulación. Debido a que la prostaciclina, pero no la prostaglandina E2, escapa de su metabolismo en la vasculatura pulmonar, es probable que sea más importante la prostaglandina E2 en mediar el tono vascular. Ya que la prostaciclina y la prostaglandina E2 son importantes en mantener un tono vascular disminuido y por lo tanto una presión arterial normal, el uso continuo de AINES, como el AAS pueden inhibir la producción de prostaglandina como para tener efectos adversos tanto en la perfusión placentaria como en la circulación general. Por otro lado, debido a que el balance de los eicosanoides en la mujer con preeclampsia está a favor del tromboxano, la inhibición de la COX, y en específico de la producción del tromboxano, puede influir en la terapéutica. El AAS disminuye la producción in vitro del tromboxano, tanto en el trofoblasto velloso y en células aisladas de trofoblasto. Dosis de 60 a 100 mg/día de AAS tienen la capacidad de inhibir la producción de tromboxano en forma selectiva, sin una reducción significativa en la producción de prostaciclina. Por este motivo es que se han desarrollado varios estudios en donde se intenta, con bajas dosis de AAS, disminuir la incidencia de preeclampsia. Algunos de estos estudios encontraron que las reducidas dosis de AAS reducen lo refractario de los tejidos en las mujeres primigrávidas sensibles a angiotensina.32 Para que sean efectivas estas dosis de AAS deben administrarse de forma esencial como terapia profiláctica de la hipertensión arterial inducida por el embarazo. En un estudio de metaanálisis de 6 reportes clínicos con 394 casos, el riesgo relativo de hipertensión arterial inducida por el embarazo disminuyó en 35% con el tratamiento con AAS, así entonces que para evitar un caso de hipertensión arterial inducida por el embarazo deben tratarse entre 4 y 5 mujeres. El AAS también reduce el riesgo de bajo peso en el nacimiento en 44%.33 Estudios recientes parecen demostrar que el uso de inhibidores específicos de la COX-2 disminuyen también el riesgo de productos con bajo peso, además de nacimientos pretérmino. Es conveniente mencionar que el uso crónico de los inhibidores específicos de COX-2 produce permanencia del conducto arterioso, mientras que la inhibición aguda de la COX-2 al final del embarazo produce atresia del conducto, lo que lleva a pensar en un efecto dual, dependiendo de la etapa de utilización de este tipo de fármacos.34

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Los avances en el conocimiento de la síntesis y funciones de los prostanoides en el ámbito ginecológico y obstétrico ha permitido, que a través de los antiinflamatorios no esteroideos, se tengan oportunidades de tratamiento en múltiples procesos patológicos que los involucran, y en algunos otros casos, la terapia con este tipo de fármacos parece prometedora en fases iniciales de algunos estudios.

ANALGESIA PERIOPERATORIA Existen dentro del armamento de analgesia, muchos fármacos que en la actualidad son utilizados para mejorar el dolor durante el perioperatorio en ginecología. A continuación se mencionan algunos de ellos, sus dosis y algunos de sus efectos colaterales.35 Paracetamol: es el segundo fármaco más vendido como analgésico en el mundo, disponible para su administración oral e intravenosa, con dosis recomendadas hasta de 1 g cada 6 horas. Esta dosis no tiene efecto sobre la COX a nivel periférico, por lo tanto los efectos no deseados de los analgésicos no esteroideos sobre la mucosa gástrica y la agregación plaquetaria no se observan. Metamizol: es una pirazolona clasificada dentro del grupo de los AINES, utilizada con amplitud en el mundo, excepto en EUA, en donde se retiró desde 1979. Tiene propiedades antiespasmódicas, por lo que puede emplearse en el posoperatorio que implique este tipo de dolor. Existen presentaciones para su administración vía oral, intramuscular e intravenosa. Vía oral puede administrarse de 1 a 2 g cada 8 h, o bien 2 g IM o IV en forma diluida y lenta cada 8 horas. Su principal efecto adverso es la agranulocitosis, motivo por el cual fue eliminado del mercado en EUA. Ketoprofeno: es un AINE introducido en el mercado desde 1973 y pertenece al grupo fenilpropiónico. Otros fármacos de esta familia son el ibuprofeno y el naproxeno. Las dosis habituales de manejo son 75 mg 3 veces al día o 50 mg 4 veces al día, con ajustes posteriores de acuerdo a la respuesta del paciente. Como analgé-

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sico en la dismenorrea: 50 mg cada 6 a 8 horas. Dosis máxima para adultos: 300 mg al día en 3 a 4 tomas. El uso de paracetamol en forma simultánea puede aumentar el riesgo de efectos renales adversos. Se recomienda precaución con el uso de nifedipina o verapamilo, porque el ketoprofeno puede aumentar las concentraciones plasmáticas de uno u otro fármaco. Ketorolaco: es el único AINE disponible para uso endovenoso en EUA. Su administración puede ser IV, IM, SC o VO. La dosis diaria deberá individualizarse según la intensidad del dolor. Se acepta como dosis máxima 90 mg/día, por vía parenteral. Dosis inicial 0.5 a 1 mg/kg, con dosis subsecuentes de 10 a 30 mg cada 8 h IV o VO, con dos días de duración máxima del tratamiento. Este fármaco está contraindicado si existe hipersensibilidad al ketorolaco, durante el embarazo, parto y lactancia, en menores de 16 años, insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal con creatininemia mayor de 5 mg/dL, úlcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva, también en pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada, diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia, pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda, síndrome de poliposis nasal parcial o completa, angioedema, reacción de broncoespasmo al ácido acetilsalicílico u otro antiinflamatorio no esteroideo. Ibuprofeno: se absorbe con rapidez por vía oral. Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan de 30 min a 2 h (su absorción puede retardarse si se toma con alimentos). Su vida media plasmática es de 2 h y, en los ancianos, de 2.2 h, hecho que carece de significación clínica en los niños; dichos valores se reportan iguales que para los adultos. El ibuprofeno ejerce su acción analgésica al interferir con la síntesis de prostaglandinas, en particular la tipo E, responsable de incrementar la sensibilidad de las terminaciones nerviosas; dicha interferencia se lleva a cabo mediante la protaglandinotransferasa, dando como resultado la analgesia periférica y la disminución del potencial de membrana por acción del calcio. No debe utilizarse en mujeres embarazadas, en particular en el último trimestre, o durante la lactancia. Asimismo no es recomendable su uso en pacientes asmáticos.

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Remifentanil en anestesia obstétrica Germán Andrés Seckel von Unger

tanil2 lo que significa que a pesar de una larga infusión continua, el remifentanil decae rápidamente, sin acumularse. Su tiempo de eliminación farmacológica es de 5.4 min. Es decir, estamos frente a un fármaco de rápido efecto y rápida eliminación (figura 13–1). En teoría, este perfil lo haría bastante bueno como analgésico endovenoso para trabajo de parto, donde queremos un efecto rápido y máximo durante la contracción, y mínimo en los períodos intermedios. Por otro lado, su rápida eliminación, aseguraría que el recién nacido no tenga efecto clínico del fármaco. A pesar de lo anterior, y debido con toda probabilidad a la relativa novedad del remifentanil, aún no existen trabajos importantes y de peso que den una luz definitiva sobre su utilidad en obstetricia. La gran mayoría

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La anestesia/analgesia neuroaxial en obstetricia es actualmente el estándar de oro en cuanto a manejo del dolor, ya que permite un ajuste bastante preciso y continuo de la analgesia, adecuado para las características del dolor de trabajo de parto, intermitente y ascendente. Como desventaja, este tipo de analgesia requiere de un anestesiólogo moderadamente entrenado y hábil, implica una punción adicional a la vía venosa y no está exenta de riesgos y complicaciones, lo cual hace que existan contraindicaciones absolutas y relativas para ella. Cuando esto ocurre o la paciente no la acepta, no hay en la actualidad otra técnica que sea igual de efectiva. Existen una multitud de opciones que se han probado en el trabajo de parto, pero ninguna ha llegado a tener una utilidad más allá que anecdótica en la anestesia obstétrica actual, principalmente por su escaso efecto, enfrentado a la excelencia de la analgesia neuroaxial, óxido nitroso, acupuntura, hipnosis, etc., pero por su facilidad de uso, los opiáceos endovenosos son una de las alternativa más atractivas. A esto se contraponen sus efectos demostrados a nivel materno y neonatal, que han hecho que hasta el momento solo se tengan como alternativa de segunda línea y en etapas muy iniciales del trabajo de parto.

175 150 Tiempo en decrecer (min)

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INTRODUCCIÓN

REMIFENTANIL. UN OPIÁCEO COMO NINGUNO

Fentanil

125 100 75

Sufentanil

50

Alfentanil

25 Remifentanil

El remifentanil es un opiáceo sintético único en su clase, debido a uniones éster que lo hacen susceptible de ser hidrolizado por esterasas inespecíficas de la sangre y tejidos, con lo cual se metaboliza de forma rápida en compuestos inactivos.1 Su tiempo en alcanzar la concentración de equilibrio en el sitio efecto es 1.6 min, lo que le da una rápida velocidad de inicio, similar al alfentanil (0.96 min). En cambio, la vida media sensible al contexto es de 3.2 min para el remifentanil y 47.3 para el alfen-

0

100

200

300

400

500

600

Duración de la infusión

Figura 13–1. Tiempo necesario para decrecer al 50%, después de una infusión continua (vida media contextual). Observe como el fentanil, al principio de rápida eliminación, luego de 100 minutos se acumula haciendo que su vida media se alargue de manera considerable. El remifentanil por su parte, sin importar el tiempo de la infusión, su vida media será siempre constante. 137

138 • Anestesia obstétrica

son reportes de casos aislados (años 1999 a 2002), trabajos abiertos o doble ciegos pequeños (años 2002 a 2006). Evron y Ezri tienen una muy buena y reciente revisión al respecto.3

TRABAJO DE PARTO Olufolabi,4 publicó en el año 2000 una investigación preliminar sobre la utilidad del remifentanil en el trabajo de parto en pacientes sanas, utilizando una dosificación en bolos (hasta 0.5 µg/kg con suspensión en la administración a los 5 min) sin infusión continua. A pesar que el trabajo originalmente incluiría 20 pacientes, finalizaron el estudio a la cuarta paciente, debido a que no observaron una analgesia adecuada, además de encontrar demasiadas complicaciones, entre ellas prurito, náuseas, vómitos y desaturación. Postuló que el remifentanil, a pesar de ser teóricamente ideal, no sirve para el dolor del trabajo de parto, así como la morfina y meperidina,5 por posible tolerancia aguda, o por necesidad de mayor dosificación en mujeres6 y embarazadas.7 Sin embargo, al año siguiente, Blair8 concluyó que esa misma dosis de 0.5 µg/kg en bolos, sí provee analgesia en trabajo de parto, pero con suspensión en la administración a los dos minutos. Confirman la existencia de vómitos en muchas de las pacientes, casi 50%. Volikas, publica la misma dosis en un trabajo más grande, con igual efecto analgésico adecuado, pero con menos náuseas y vómitos.9 En la misma época aparecen los primeros reportes de casos, la gran mayoría en pacientes con contraindicación de anestesia neuroaxial. Varios trabajos demuestran la utilidad del remifentanil en pacientes con alteraciones de la coagulación.10,11 Owen usó una técnica de infusión continua sin bolos en un trabajo de parto prolongado. Durante 34 h, la infusión de remifentanil varió desde 0.05 µg/kg/min a 0.2 µg/kg/min, logrando analgesia adecuada pero no completa, lo cual fue bien tolerado por la paciente. Observaron una leve depresión respiratoria con el nivel máximo, que cedió rápidamente al reducir la dosis, y cierta somnolencia entre contracciones. El recién nacido no requirió naloxona pero necesitó una leve reanimación probablemente debido a la presencia de una circular de cordón en el cuello. Por el otro lado, Thurlow y Waterhouse11 presentaron dos casos de pacientes también con coagulopatía, pero usando una técnica de bolos exclusivamente. Bolo de 20 µg de remifentanil con suspensión en la administración a los tres minutos fue suficiente para producir alivio de las contracciones, sin presencia de náusea o prurito, pero si cierto letargo entre ellas. Los recién nacidos no requirieron reanimación. El trabajo belga de Roelants,13 usó un esquema de infusión continua en dosis bajas (0.05 µg/kg/min), suplementado con bolos por PCA de 25 µg. Esto permitía una analgesia basal relativamente buena, y mayor rapidez en llegar a una concentración adecuada de analgesia durante la contracción. Los recién nacidos no presentaron complicaciones, y las madres tuvieron buena tolerancia y

(Capítulo 13)

satisfacción, al sentir cierto grado de control con la PCA. Cabe destacar que también eran pacientes con contraindicación de anestesia neuroaxial, donde las alternativas claramente son bastante menos efectivas o con mayores complicaciones. Ese mismo año, estudiando un grupo reducido de pacientes, Volmanen13 intentó encontrar una dosis adecuada para obstetricia. El estudio utilizando bolos sin infusión continua, comenzó con una dosis de 0.2 µg/kg, infundidos en un minuto, y con suspensión en la administración al cumplir un minuto. Realizó incrementos de 0.2 µg/kg, hasta 0.8 µg/kg. Como resultado, encontró que con ese esquema de administración en bolos, la dosis de 0.4 µg/kg era la ideal, pero, notaron una gran variación en la dosis requerida, razón por la que sugiere que la dosificación debe ser ajustada con precisión a cada paciente. Si se analiza bien el trabajo, en realidad lo que las pacientes recibían era casi una infusión continua de remifentanil (bolo infundido en un minuto, con suspensión en la administración al minuto). Algo que estos autores hacen notar es que, dada la farmacodinamia del remifentanil, el bolo administrado al inicio de la contracción no alcanzará su máximo nivel durante esa contracción que demandó el bolo, lo cual explicaría la falta de efecto que demostró Olufolabi.4 En cambio, si los bolos son más frecuentes y pequeños, se logran niveles que por acumulación sí permiten una analgesia adecuada. Es decir, la paciente logra mediante una PCA con bolos pequeños y frecuentes, una infusión continua ajustada a sus propias necesidades, algo que parece bastante lógico. Además, al ser dosis menores, se evitarían las complicaciones que Olufolabi encontró. La meperidina (petidina) es uno de los opiáceos más utilizados en obstetricia, a pesar de trabajos que han demostrado su efecto negativo sobre el recién nacido14 y la madre.15 En el año 2002, Thurlow vuelve a publicar un trabajo,16 esta vez comparando remifentanil con meperidina intramuscular. Utilizaron PCA de remifentanil (20 µg en 20 seg, con suspensión en la administración a los tres minutos, sin infusión continua) vs. meperidina 100 mg por vía intramuscular. Demostró que el remifentanil endovenoso producía mejor analgesia y era mejor tolerado y aceptado por las pacientes que la meperidina, la cual causó mayor cantidad de náuseas y vómitos, a pesar de que se utilizaron antieméticos profilácticos sólo en ese grupo. Otro resultado fue que más pacientes con remifentanil solicitaron anestesia peridural, lo cual, aunque no estadísticamente significativo, sugiere que se debe al mayor efecto sedante que analgésico de meperidina.5 Las pacientes sedadas pedían menos cambios a otras opciones, por lo que los autores sugieren explicar a las pacientes que demanden el bolo de analgesia al inicio de la contracción y no al momento de mayor dolor, dado que si no, el efecto máximo de remifentanil se producirá cuando ya no hay contracción y dolor, con la consiguiente desaturación. Además, utilizar oxígeno cuando sea necesario y de más esta mencionar la presencia de un anestesiólogo. También se estudió la comparación con meperidina endovenosa.17 Utilizando bolos entre 20 y 70 µg de

Remifentanil en anestesia obstétrica • 139

remifentanil, lograron mejor analgesia con menor incidencia de náusea y vómitos, pacientes más despiertas y colaboradoras, menor desaturación y menos conversión a anestesia neuroaxial al contrario que la meperidina 75 a 200 mg endovenoso. Además, con meperidina los recién nacidos presentaban más alteraciones en el registro tococardiográfico, tal como evidencia el cuadro 13–1.

CESÁREA La utilidad de remifentanil en pacientes adultos ha sido demostrada en prácticamente todas las cirugías y especialidades, donde logra una hemodinamia más estable durante la inducción y mantenimiento que con otros esquemas de anestesia general basada en hipnóticos. Existen menos trabajos aplicados específicamente a cesárea, debido a que su efecto en pacientes adultos ha sido demostrado con creces, lo cual también se aprovecha en pacientes embarazadas. Por lo tanto, nos queda por conocer cual es el efecto sobre el feto y el recién nacido. Esto también puede extrapolarse de los estudios de sus efectos en trabajo de parto, que como mencionamos, revelan muy pocos efectos secundarios de remifentanil en el recién nacido, y en el caso que se llegaran a presentar, estos desaparecen muy rápido.7

Cuadro 13–1. Características y resultados fetales y neonatales

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Variables

Remifentanil (43 pacientes)

Meperidina (45 pacientes)

Valor de p

Reactivo (%)

89.8

38.2

< 0.001

Pérdida de variabilidad (%)

7.8

28.8

< 0.001

Desaceleraciones variables (%)

0

13

< 0.001

Pérdida de variabilidad y reactividad (%)

0

20

< 0.001

Desaceleraciones tardías (%)

2.4

0

NS

Apgar 1 min 12.5 segundos y/o TTP > 39 segundos) resulta aconsejable efectuar otras determinaciones (recuento plaquetario, fibrinógeno) y/o exploraciones diversas, con el objeto de descartar o afirmar la presencia de patologías en el sistema de coagulación u otras subyacentes. En lo que respecta a los factores anticoagulantes, los niveles de antitrombina III disminuyen de manera ligera durante la gestación, alcanzando valores del 85% en relación a la población no embarazada, mientras que los niveles de proteína C y S experimentan reducciones del 12 y del 62% respectivamente como consecuencia de la gestación.19 Las implicaciones que derivan de la hipercoagulabilidad presente durante la gestación, caben centrarlas fundamentalmente en el riesgo de tromboembolismo que presentan las embarazadas, favorecido además por la estasis venosa, que suele producirse a nivel de la pelvis y extremidades inferiores.20 Este riesgo es cinco veces mayor en la embarazada en comparación a la no embarazada, y se encuentra asociado con frecuencia a un déficit de antitrombina III, proteína C o ambas; además el embolismo pulmonar consecuencia del troemboembolismo constituye una de las principales causas de mortalidad materna.21 Sin embargo, en lo que se refiere a la tromboprofilaxis, su empleo debe reservarse a embarazadas con factores de riesgo diferentes al inducido por la propia gestación, tales como antecedentes de tromboembolismo, obesidad, edad superior a los 35 años, tabaquismo, multiparidad, diabetes, cardiopatía e inmovilidad prolongada. Aunque la cesárea constituye per se un factor de riesgo considerable, la profilaxis con heparina no suele emplearse de manera sistemática, a menos que concurran factores adicionales que así lo aconsejen. Por lo que respecta a las implicaciones anestésicas, la hipercoagulabilidad del embarazo convierte a la anestesia epidural en la técnica de elección en obstetricia, por sus efectos benéficos sobre la reología vascular y su acción antitrombótica.22 La actividad de la colinesterasa sérica disminuye alrededor de un 25-30% durante el embarazo y alrededor de 33 a 50% en el periodo posparto, esta disminución sólo afecta la duración del bloqueo neuromuscular inducido por la succinilcolina.23, 24

Sistema respiratorio Es de todos reconocido que durante el trabajo de parto se modifican tanto la frecuencia como la profundidad de

(Capítulo 16)

las respiraciones produciendo hiperventilación, ya sea como respuesta al dolor generado por las contracciones, o como consecuencia de métodos “de liberación del dolor” que se basan en el control de la respiración, y por los cambios fisiológicos propios del embarazo. Cualquiera que sea la causa, la hiperventilación produce aumento en el pH que genera desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, aumentando la afinidad del oxígeno con la hemoglobina disminuyendo su aporte a los tejidos periféricos. Por otra parte, así como la alcalosis produce vasoconstricción a nivel cerebral, también lo hace a nivel uterino, lo que puede contribuir a disminuir el flujo sanguíneo en este territorio; durante las contracciones uterinas se puede presentar hiperventilación, que puede alternarse con periodos de hipoventilación entre las contracciones, con el riesgo consecuente de producir hipoxemia, por lo que resulta importante hacer una minuciosa vigilancia de la función respiratoria, empleando la clínica, utilizando la oximetría de pulso, y en algunos casos se podrá usar la capnografía. Cuando se utiliza la oximetría de pulso en la paciente obstétrica, habrá que estar siempre al pendiente de la adecuada colocación del sensor, ya que debido a los constantes movimientos de la embarazada causados por la percepción del dolor del trabajo de parto, con cierta frecuencia el sensor queda fuera de la posición adecuada para realizar sus mediciones correctamente. Por otra parte, hay que considerar posibles errores en las lecturas, causados por las pulsaciones de origen venoso que pueden aparecer en el territorio en que ha sido instalado el sensor, estas pulsaciones llegan a ser muy importantes sobre todo durante la fase expulsiva del trabajo de parto, en donde la presencia de una mayor cantidad de sangre no oxigenada en el territorio en que esta colocado el sensor, da lugar a una lectura falsa de baja en la oximetría. Otro factor que puede generar este fenómeno en la paciente obstétrica bajo analgesia o anestesia epidural lumbar, en la que se coloca en sensor en uno de los dedos de las manos como habitualmente se hace, es que se está colocando el sensor en una zona que no se ve afectada por el bloqueo simpático asociado al bloqueo de conducción, normalmente esta zona presenta cierto grado de vasoconstricción, más aún si la paciente tiene respuesta a la hipotermia que puede generarse por las condiciones en las que se atiende a las embarazadas, sobretodo en las estaciones de invierno o en ambientes en donde se abusa del aire acondicionado. Si se sospecha que tal situación esta sucediendo, la solución es colocar el sensor en uno de los dedos del pie de la paciente, la diferencia en las lecturas de la oximetría entre ambas zonas puede llegar a ser hasta del 6% mayor cuando se coloca el sensor en el pie de la paciente.25 Los cambios estructurales experimentados por la caja torácica a consecuencia de embarazo conforman una serie de cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares, que se manifiestan desde el inicio de la gestación y que suelen alcanzar su máxima expresión en el quinto al sexto mes.1,6,10 La capacidad residual funcional (CRF) disminuye en forma progresiva desde el quinto mes, hasta situarse al final del embarazo en valores del

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Monitorización de la embarazada durante el perioperatorio • 161

80% respecto a la población no gestante.26 La CRF está formada por la suma del volumen de reserva espiratorio y del volumen residual, su disminución del 20% al final del embarazo, es consecuencia de una reducción equivalente en estos dos últimos parámetros, esta disminución se hace aún más evidente en la posición supina, de litotomía o de Trendelenburg.10 La disminución de la CRF es particularmente importante, ya que cuando esta es inferior a la capacidad de cierre, las pequeñas vías aéreas se ocluyen y aumenta el cortocircuito pulmonar como consecuencia del déficit de ventilación alveolar en presencia de una perfusión adecuada, el resultado es la aparición de hipoxemia y aumento en el gradiente Alveolo-arterial (A-a) de oxígeno, en especial cuando la embarazada adopta la posición supina. La capacidad de cierre; sin embargo, no se ve afectada por el embarazo a menos que concurran otros factores tales como la edad avanzada, hábito tabáquico y/o enfermedad respiratoria.27 La disminución en la CRF al final del embarazo se ve contrarrestada por el aumento en el volumen de reserva inspiratorio y el volumen corriente, de modo que la capacidad pulmonar total no cambia o disminuye poco. La ventilación aumenta significativamente a partir de las 8 a 12 semanas de gestación, observándose un incremento del 40 a 50% al final del embarazo, este aumento, se produce fundamentalmente a expensas del volumen corriente (40%), debido a la acción estimuladora directa de la progesterona y probablemente de los estrógenos sobre el centro respiratorio y a la sensibilización de este al CO2,10, 26, 28 la frecuencia respiratoria se modifica muy poco (10 a 15%).1, 10, 26 Además, la progesterona aumenta el nivel de anhidrasa carbónica en los glóbulos rojos, lo cual facilita la transferencia del CO2 y disminuye por consiguiente la PaCO2, a través de un mecanismo independiente de los cambios ventilatorios, 29 de manera que la hiperventilación gestacional es el resultado de acciones tanto hormonales como metabólicas. El aumento en la ventilación se hace más ostensible durante el parto esto es consecuencia del dolor y/o la ansiedad o bien de la aplicación de métodos psicoprofilácticos, en raras ocasiones se han llegado a registrar volúmenes minuto de hasta 90 litros y frecuencias respiratorias superiores a 50 por minuto. 30 En términos generales, la ventilación minuto aumenta un 75-150% durante la primera fase del parto y 150 a 350% durante la segunda fase, a esto se adiciona un aumento del 63% en el consumo de oxígeno durante la fase de dilatación.10 La hipocapnia resultante puede provocar vasoconstricción cerebral afectando el nivel de conciencia materno30 y reduciendo el aporte de oxígeno al feto, debido a la vasoconstricción uteroplacentaria y desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. La analgesia epidural bien administrada y vigilada al controlar el dolor del parto, preserva y/o restaura el nivel de conciencia, corrige las alteraciones ventilatorias, reduce el consumo de oxígeno y mejora la oxigenación fetal. El consumo de oxígeno aumenta significativamente a lo largo del embarazo, este incremento es de 15 a 60% respecto de los valores basales, 29 y puede llegar hasta el

100% durante el parto, este se debe a las demandas fetoplacentarias y de los órganos maternos, así como por el trabajo cardiaco (aumento del gasto) y respiratorio (aumento de la ventilación). El incremento en el consumo de oxígeno, aunado a la disminución de la reserva espiratoria a consecuencia de la baja de la CRF y la presencia de cierto grado de cierre de las vías aéreas, explica el porqué hasta un tercio de las gestantes experimentan una hipoxemia discreta (PaO2 de 90 mm Hg) cuando adoptan la posición supina. 31 Además, la compresión aortocava que puede generarse en esta posición contribuye a magnificar la hipoxemia, por la disminución del gasto cardiaco que produce.32 De todo esto se concluye que la inducción de una anestesia general con la paciente en posición supina constituye una situación potencialmente generadora de hipoxia materna, en especial si el control de la vía aérea resulta difícil. Hay que considerar, que un minuto de apnea en pacientes sometidas a cesáreas bajo anestesia general, da como resultado una disminución promedio de 139 mm Hg en la PaO2 en la embarazada en comparación a sólo 58 mm Hg de descenso en la no embarazada.33 Resulta evidente la importancia de mantener en todo momento la ventilación adecuada, y la necesidad de preoxigenar a la embarazada de preferencia en posición lateralizada antes de proceder a la inducción anestésica, la rapidez con la que se produce la desnitrogenación en las gestantes permite que cuatro inspiraciones profundas con O2 al 100% constituyan una preoxigenación adecuada.34 Durante el embarazo el gradiente A-a de O2 aumenta ligeramente, lo que sugiere una cierta disminución en la difusión y transferencia gaseosa. El incremento en la ventilación que tiene lugar durante la gestación, es muy superior al gasto metabólico derivado de las demandas maternas y fetoplacentarias, dando como resultado una disminución importante de la pCO2 alveolar y por consiguiente de la pCO2 arterial, la cual se sitúa entre 28 y 32 mm Hg al final del embarazo.26 Durante el parto, la hiperventilación causada por el dolor y la angustia, puede llegar a situar la PaCO2 en niveles entre 10 y 15 mm Hg, lo cual como ya se ha señalado puede provocar efectos nocivos tanto en la madre como en el feto.30 Esta disminución de la pCO2 también se refleja en el capnograma, donde el CO2 tele-espiratorio se ve reducido de manera significativa; sin embargo, la relación entre la PaCO2 y la pCO2 tele-espiratoria, que en la población no gestante suele presentar una diferencia entre 3 y 5 mm Hg a favor de la primera, cambia durante el embarazo, igualándose prácticamente ambas determinaciones al final de la gestación.35 Esta reducción en el gradiente arterial-tele-espiratorio de la pCO2 parece deberse a disminución en el espacio muerto alveolar la cual tiene lugar durante la gestación, como consecuencia del gran incremento en el gasto cardiaco entre 40 y 50%, característico de este periodo. En relación a la pO2, la hiperventilación y la consiguiente disminución en la pCO2, provocan el aumento de la pO2 durante la gestación. Así frente a los 93 a 95 mm Hg de la población no embarazada, la PO2 de la gestante se sitúa alrededor de los 106 mm Hg al final del

162 • Anestesia obstétrica

primer trimestre, y cerca de los 103 mm Hg al término de la gestación.6 Este incremento, tiene poca repercusión sobre la saturación de oxigeno, debido a la forma que presenta la curva de disociación de la hemoglobina, por lo mismo su importancia en la clínica parece ser poco significativa.29 Sin embargo, el elevado gasto metabólico que tiene lugar durante el parto y los periodos de hipoventilación que aparecen entre una y otra contracción al cesar el estímulo doloroso, hacen aconsejable el suministro adicional de oxígeno a la madre, con el objeto de evitar hipoxemia, tanto materna como fetal.13, 36 El equilibrio ácido-base muestra una alcalosis respiratoria compensada metabólicamente a través de un incremento en la eliminación renal de bicarbonato, que se pone de manifiesto por un descenso en el bicarbonato sérico, en la base tampón y en el exceso de base.1,10, 37 No obstante, a pesar de estos ajustes, el pH sanguíneo asciende de 7.44 a 7.47 reflejando la eficacia parcial de tales mecanismos.10, 26

Sistema renal La paciente obstétrica presenta un descenso en su resistencia vascular, lo cual sumado al aumento del gasto cardiaco causa un aumento en el flujo sanguíneo renal, situación que combinada con el descenso en la presión oncótica plasmática genera incremento en la tasa de filtración glomerular y de la fracción de filtración, permitiendo el paso de algunos solutos al bajar su umbral de filtración, tal es el caso de la glucosa y algunos aminoácidos.38 Esta situación puede verse exacerbada con la administración de grandes cantidades de soluciones glucosadas en la paciente obstétrica, por lo que habrá de racionalizarse su empleo, para evitar la producción de diuresis osmótica y glucosuria. Debido a cambios mecánicos y hormonales, los sistemas colectores renales presentan una importante disminución en su motilidad, lo cual puede facilitar infecciones del tracto urinario, por lo deberá tenerse especial cuidado al instalar sondas urinarias en estas pacientes para evitar la introducción de bacterias. Otro punto de vigilancia que en general debe ser cubierto en la paciente obstétrica, es la toma de temperatura corporal desde el momento de su admisión, y posteriormente cada dos horas, sobre todo en los casos en que las membranas ya se hayan roto, dada la posibilidad de corioamnioitis ante un parto prolongado. En caso de que el obstetra decida terminar el embarazo mediante una cesárea, en una paciente sin padecimientos agregados, aparte de observar las medidas generales de vigilancia antes mencionadas, habrá que monitorizar la altura del nivel de la dosis inicial del bloqueo que aplicamos y como se modifica esta con las adicionales administradas por el catéter peridural para completar la dosis total, ya que normalmente la dosis total para cesárea es mayor a la que se emplea en la analgesia del trabajo de parto. Por lo mismo, el nivel de bloqueo simpático será mayor, esto hace necesario la administración de una precarga de líquidos en nuestra paciente, y la vigilancia en su respuesta hemodinámica ante la admi-

(Capítulo 16)

nistración de anestésicos locales por vía peridural o espinal y la posición supina, de ahí que resulta esencial el registro frecuente de la presión arterial sobre todo al inicio de la instalación del bloqueo. En el país del autor, es poco frecuente manejar la cesárea con anestesia general; sin embargo, en los raros casos en que se requiere recurrir a esta técnica , habrá que recordar que la paciente obstétrica siempre debe considerarse como de alto riesgo para la presentación de aspiración pulmonar de contenido gástrico, por lo que deberán tomarse todas las medidas de profilaxis, y seguir secuencias rápidas de intubación sobre todo en pacientes obesas, en las cuales además habrá que tener en mente la posibilidad de intubación difícil. Una vez completada la intubación endotraqueal habrá que verificar por todos los medios disponibles la adecuada posición de la sonda incluyendo en estos los clínicos y cuando sea necesario la capnografía. Cuando se administra anestesia general en la embarazada, deben tenerse presentes los importantes cambios electrocardiográficos y hemodinámicos que la paciente con seguridad presentará durante la inducción e intubación endotraqueal, por lo que es obligatorio mantener una vigilancia electrocardiográfica continua, además de contar con registros de preferencia automatizados y repetidos en breves lapsos de tiempo (2.5 min) de la presión arterial. Durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia general debe evitarse la hiperventilación, ya que esta puede facilitar la disminución del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo uterino, con las naturales consecuencias en el estado de la delicada homeostasia fetal, si se dispone de capnografía, esta puede ser de mucha utilidad. Hasta aquí las consideraciones que en general deben observarse en la vigilancia peri-anestésica de la paciente obstétrica sin padecimientos agregados, en la siguiente sección se describirán algunos de los métodos de vigilancia (agregados a los que se han mencionado) que en la paciente obstétrica con padecimientos agregados son de utilidad.

VIGILANCIA DE LA PACIENTE OBSTÉTRICA CON PADECIMIENTOS AGREGADOS HEMORRAGIA ANTES DEL PARTO Desprendimiento de placenta Debido a los importantes efectos negativos de la hemorragia en la homoestasia materna y fetal, siempre que haya datos sugestivos de esta complicación, a pesar de que no se observe hemorragia transvaginal, habrá que evaluar la necesidad de tomar medidas especiales de vigilancia en estas pacientes. Algunas de éstas son de carácter invasivo, como el registro de la presión arterial, y de la presión venosa central, esta última es importante ya que la reposición de líquidos y en su caso de sangre, se guían por las cifras de esta presión venosa central. Ante un gasto urinario menor de 30 mL/h a pesar de una “adecuada reposición de líquidos” se deberá instalar un caté-

Monitorización de la embarazada durante el perioperatorio • 163

ter venoso central, prefiriendo hacer la inserción en las venas de la fosa antecubital, más que en la vena subclavia o la yugular interna, sobre todo en los casos en que se sospeche alguna coagulopatía o coagulación intravascular diseminada. Más que guiarse por un valor absoluto y aislado de presión venosa central, es más importante observar sus cifras en función del tiempo y de la cantidad de líquidos administrados por la vía intravenosa, si por ejemplo se recurre al esquema de cargas de 10 a 20 mL/min durante 10 a 15 min, se deberán registrar las cifras previas al inicio de la carga y compararlas con las obtenidas después de haberla pasado, si se observa un aumento de más de 5 cmde H2O en la presión venosa central, éste nos indica que la cantidad de líquido infundida fue excesiva, o la presencia de insuficiencia cardiaca. En estos casos es muy importante además de la cantidad, la calidad de los líquidos infundidos para mantener el compartimiento intravascular, por lo que será necesario hacer los ajustes entre las cantidades de soluciones electrolíticas balanceadas y coloides o sangre, necesarias para mantener un gasto urinario entre 0.5 a 1 mL/kg/h, y un hematócrito no menor del 25 al 30%. Aún cuando se logre controlar en forma adecuada estos cuadros y se obtenga el producto ya sea por parto o por cesárea, hay que mantener una vigilancia estrecha en el posparto de estas pacientes, ya que las posibilidades de que presenten hemorragia posparto o coagulopatía por consumo son altas.

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Vigilancia en la paciente preeclámptica Debido a que la evolución de la preeclampsia puede cambiar rápidamente, estas pacientes se manejan en el hospital con registros frecuentes de sus variables hemodinámicas y urinarias, y una estrecha observación de sus signos y síntomas. Dado que el anestesiólogo es un experto en el control del dolor, monitoreo, terapéutica hemodinámica, y en el manejo de la vía aérea, éste deberá de involucrarse en forma temprana en la vigilancia y el manejo de la paciente preeclámptica. Desde que la paciente es admitida en el hospital se deberán: 1) hacer registros frecuentes de la presión arterial, 2) pesarla diariamente, y 3) indicar exámenes de laboratorio como hemoglobina, hematócrito, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina y ácido úrico, así como grupo y Rh si no se conoce, el perfil de coagulación deberá incluir TP y TPT, concentraciones de fibrinógeno y recuento de plaquetas. Sí clínicamente hay sospecha de coagulopatía, deberá indicarse una tromboelastografía si se cuenta con este recurso y cuantificación de productos de degradación de fibrina; si durante la hospitalización se detecta disminución de los volúmenes urinarios hay que cuantificar los electrólitos. Si los datos clínicos indican preeclampsia severa se deberán determinar enzimas hepáticas, incluyendo deshidrogenasa láctica, para evaluar la posible presencia del síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas). El gasto urinario materno y la excreción de proteínas son importantes indicadores de

la severidad de la preeclampsia, por lo que cuando menos dos veces por semana hay que hacer determinaciones de aclaramiento de creatinina, excreción total de proteínas en orina, ácido úrico sérico y recuento de plaquetas. Durante el embarazo se puede considerar como normal una excreción de proteínas de hasta 0.3 g/24 h, cuando esta excreción excede los 5 g en la paciente preeclámptica, se deberá clasificar la preeclampsia como severa. Es importante llevar un control de líquidos diario, y desde el momento en que se decida hacer la inducción del parto o proceder a la cesárea instalar una sonda urinaria a permanencia, para evaluar de manera indirecta la perfusión renal y la respuesta materna al manejo de líquidos. El vasoespasmo es la característica de la fisiopatología de este cuadro clínico, por lo que la tensión arterial deberá vigilarse estrechamente, de preferencia con métodos no invasivos, ya sea de manera auscultatoria o automatizada. Si se dispone de mecanismos automatizados por oscilometría para su registro, nunca estará de más corroborar las lecturas obtenidas con las del tradicional método auscultatorio, ya que en estas pacientes pueden existir algunas diferencias en las cifras que se obtienen entre ambas formas de registro, sobre todo en la presión arterial diastólica, en donde se observan lecturas inferiores en este parámetro en la oscilometria.39 La canulación arterial se practicará cuando se requiera de frecuentes determinaciones de gases arteriales o cuando se tenga la necesidad de un registro continuo por estar empleando vasodilatadores intravenosos. En lo que respecta a la vigilancia de la presión venosa central y al empleo del catéter de flotación pulmonar en estas pacientes, si bien resulta de mucha utilidad la información obtenida por estos medios para evaluar los requerimientos de líquidos y determinar el estado de la función ventricular y de las resistencias vasculares, deberá de tomarse en cuenta los riesgos que este método de monitoreo tiene, sobre todo el empleo del catéter de flotación pulmonar.40 Hay una pobre correlación entre los valores de la presión venosa central y la presión capilar en cuña de la arteria pulmonar, se puede observar además disminución de la presión en la arteria pulmonar, y la función ventricular izquierda normal o aumentada. La pobre correlación entre la presión venosa central y la presión capilar en cuña de la arteria pulmonar en las pacientes con preeclampsia severa, se debe a las bajas presiones venosas centrales, y a los aumentos en las presiones de llenado ventricular causados por los incrementos en la poscarga y no por el deterioro en la función ventricular izquierda. Se recomienda en la preeclampsia severa el empleo del catéter de presión venosa central solamente, a pesar de que se reconoce que la presión venosa central en ciertos casos puede no ser un indicador fidedigno en la reposición de líquidos y de la función ventricular izquierda; sin embargo, hay que recordar que las pacientes, aún las que presentan preeclampsia severa, habitualmente cuentan con una excelente función ventricular izquierda. La instalación de un catéter venoso central, también requerirá de evaluar su riesgo/beneficio aún en la pree-

164 • Anestesia obstétrica

clampsia severa, pueden sustentar la indicación de su instalación las siguientes circunstancias: presión diastólica de más de 105 mm Hg aún después de haber iniciado el tratamiento con sulfato de magnesio, presencia de cambios visuales, signos de irritabilidad del sistema nervioso central, dolor epigástrico, oliguria a pesar de una “adecuada” reposición de líquidos, o cuando se ha tenido que recurrir a algún otro tratamiento antihipertensivo aparte del sulfato de magnesio. La utilidad de un catéter venoso central se extiende incluso hasta el post-parto como guía en el manejo de líquidos, ya que la autotransfusión producida por la involución uterina produce un aumento en el volumen sanguíneo funcional, lo que sumado al aumento en las resistencias vasculares sistémicas puede producir una relativa sobrecarga de líquidos en este periodo, por lo que una vez instalado el catéter venoso central, lo lógico es mantenerlo y seguir usándolo en las primeras 24 a 36 h del posparto. La escalada en los requerimientos de vigilancia en la preeclampsia severa deberá de individualizarse de acuerdo con las condiciones y necesidades de la paciente, la disponibilidad de los recursos y la experiencia en su uso, más que establecer una consigna rutinaria.

Paciente obstétrica cardiópata Aunque las pacientes cardiopatías sobretodo las portadoras de enfermedad congénita y las severas no son compatibles con el embarazo, cuando logra embarazarse, los cambios fisiológicos producidos por el embarazo al interactuar con la fisiopatología de la cardiopatía subyacente, pueden provocar un deterioro mayor del estado cardiovascular de por si ya alterado, por lo que con facilidad se puede presentar la descompensación cardiaca, de ahí que las técnicas de vigilancia son de gran importancia, ya que mediante ellas se puede evaluar, la naturaleza y severidad de la cardiopatía subyacente, su interacción con el embarazo y las estrategias terapéuticas, con las técnicas anestésicas, todo esto con el objetivo de lograr que el embarazo se resuelva de la mejor manera y evitar serias complicaciones, esta vigilancia debe extenderse durante el posparto, ya que la paciente puede descompensarse en este periodo, hay que recordar que cuando se utilizan técnicas de analgesia y anestesia peridurales que producen bloqueo simpático, este puede revertirse al terminar su efecto en el posparto, pudiendo sumarse a la restauración del tono simpático la aparición súbita de dolor causando descompensación cardiaca. En toda paciente cardiópata se deberá realizar un electrocardiograma de ser posible de 12 derivaciones, en una posición que permita el desplazamiento uterino hacia la izquierda, para establecer un trazo en condiciones basales, posteriormente se pude continuar con la vigilancia con un monitor de cinco derivaciones. La presión arterial se deberá medir con un esfigmomanómetro en ambos brazos para tomar sus lecturas como valores de referencia, estos se compararán con las obtenidas posteriormente por medios automatizados no invasivos; la canulación arterial estará indicada en lesiones valvulares de moderadas a severas, en insuficiencia cardiaca y en cardiopatía isquémica.

(Capítulo 16)

La oximetría de pulso es una herramienta de vigilancia no invasiva de gran utilidad, sobre todo por la información que nos proporciona a través del tiempo (tendencia) en las cardiopatías con cortocircuito intracardiaco, en donde cualquier mejoría en su lectura nos traducirá que se ha logrado algún beneficio, mientras que una disminución en la misma puede indicarnos deterioro del cortocircuito, alteraciones mayores en la relación ventilación-perfusión, en el gasto cardiaco o en ambos. Para decidir instalar un catéter venoso central en la embarazada cardiópata, siempre deberá evaluarse la relación riesgo beneficio y si se considera justificada su instalación, para hacerlo se administrará oxígeno suplementario, se vigilará a la paciente con oximetría, trazo electrocardiográfico y presión arterial antes de hacer la punción, y se administrará una técnica que proporcione analgesia, sedación o anestesia local. Siempre se hará el procedimiento manteniendo el desplazamiento uterino a la izquierda, si la posición de Trendelemburg es requerida para la punción, se mantendrá por el menor tiempo posible. El mantenimiento de la normotermia facilita la conservación del consumo de oxígeno, disminuyendo las posibilidades de cambios en las resistencias periféricas y la presentación de arritmias, de ahí la importancia de vigilar y controlar este parámetro. Estenosis mitral La estenosis mitral es la valvulopatía que con más frecuencia se observa durante el embarazo, su fisiopatología puede verse fácilmente afectada por el embarazo, ya que durante éste se incrementa el gasto y la frecuencia cardiaca, y esto tiende a aumentar la presión y finalmente a dilatar la aurícula izquierda, lo que predispone al desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular, además puede presentarse la formación de trombos, o descompensación cardiaca y edema pulmonar, esta situación puede complicarse más aún si la paciente ha estado tomando tratamiento anticoagulante. El nivel de monitorización en estas pacientes dependerá del grado de severidad de la lesión, por ejemplo, si se trata de una paciente con un soplo discreto, que ha tolerado su embarazo hasta el parto, sin episodios previos de fibrilación auricular o de insuficiencia cardiaca, es muy probable que no se requiera de monitoreo invasivo, pero si será necesario indicar el electrocardiograma durante todo el trabajo de parto. En cambio, si se duda de la capacidad de la paciente para soportar los incrementos en el gasto cardiaco y la precarga que ocurren durante el parto, habrá que evaluar la instalación de una línea arterial o un catéter de flotación pulmonar. En pacientes con estenosis mitral mal compensada, es importante evitar la sobrecarga que implican el aumento del gasto cardiaco y de las presiones en la aurícula izquierda, por lo que se deberá administrar de preferencia analgesia peridural con técnica de infusión continua, si el perfil de coagulación lo permiten, y recurrir al tratamiento con vasodilatadores si aumenta súbitamente la presión en la arteria pulmonar y la presión en cuña, esto puede presentarse durante la cesárea de urgencia

Monitorización de la embarazada durante el perioperatorio • 165

con anestesia general. El monitoreo deberá de continuarse por lo menos en las primeras 24 h del posparto.

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Insuficiencia mitral Es en frecuencia, la segunda lesión valvular que se observa durante el embarazo, aunque durante la gestación los síntomas de la insuficiencia mitral pueden mejorar. Debido a la disminución de las resistencias vasculares periféricas que habitualmente se presenta en el embarazo, se favorece el flujo anterógrado y por ende disminuye el reflujo producto de la insuficiencia valvular; durante el trabajo de parto, la poscarga puede incrementarse bruscamente y generarse una descompensación. Aunque un discreto aumento de la frecuencia cardiaca puede ser ventajoso, si se presenta fibrilación auricular habrá que digitalizar a la paciente y evaluar tratamiento anticoagulante. Si la paciente presenta antecedentes de dilatación auricular izquierda, o de hipertensión pulmonar, o una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 80% deberá monitorizarse de forma intensiva con línea arterial y catéter de flotación pulmonar. Cuando se conoce el gasto cardiaco y la presión arterial, se pueden calcular las resistencias vasculares periféricas, para tratar de mantenerlas bajas, ya sea auxiliados por el bloqueo de conducción, o incluso si se requiere con el empleo de vasodilatadores. El trazo de la presión de la arteria pulmonar, y la presencia o ausencia de ondas V puede orientar sobre el grado de reflujo valvular. Estenosis aórtica La estenosis aórtica no es frecuente en este grupo de pacientes, cuando se presenta no es severa debido a que este tipo de lesión requiere de un mínimo de 30 a 40 años de haberse padecido fiebre reumática para generar una estenosis importante e hipertrofia ventricular izquierda significativa; si se presenta esta valvulopatía con grado severo en el embarazo, las pacientes pueden tener disnea, síncope, y cardiopatía isquémica, e inclusive muerte súbita cuando se le adiciona hipotensión o arritmias. Debido a que estas pacientes tiene un volumen de eyección ventricular relativamente fijo, resulta importantísimo mantener una frecuencia cardiaca óptima, ya que elevaciones importantes de esta desencadenarán una disminución en el gasto cardiaco facilitando el desequilibrio entre aporte y demanda favoreciendo la aparición de isquemia miocárdica. Es posible que pacientes que llegan al final del embarazo sin sintomatología cardiaca, y datos electrocardiográficos de isquemia, toleren en forma adecuada el trabajo de parto. En estos casos el monitoreo incluirá una línea arterial, oxímetro de pulso, y trazo electrocardiográfico, pudiendo instalarse un catéter venoso central. Si las condiciones de la paciente lo ameritan, y si se cuenta con el recurso y experiencia, se puede instalar con todo cuidado, tratando de evitar la provocación de arritmias, un catéter de flotación pulmonar, para ayudar a mantener niveles óptimos en la precarga, y poscarga, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco.

Insuficiencia aórtica Igual que en la insuficiencia mitral, estas pacientes pueden mejorar su cuadro clínico durante el embarazo debido a la disminución de las resistencias periféricas; sin embargo, las embarazadas con insuficiencia aórtica moderada, pueden llegar a presentar colapso circulatorio al colocarlas en decúbito supino, por la compresión de la aorta por el útero que genera un incremento brusco en el reflujo valvular, que puede desencadenar dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca, por lo que se tratará de evitar hasta donde sea posible el decúbito supino en estas pacientes, si se tiene documentada una insuficiencia aórtica de moderada a severa habrá que recurrir incluso al monitoreo invasivo. Hipertensión pulmonar primaria En esta entidad, sobre todo al final de embarazo la hipoxemia es muy frecuente, recordemos que el mejor vasodilatador pulmonar es el oxígeno, por lo que habrá que mantener la administración de oxígeno suplementario, auxiliándonos con la oximetría de pulso como medida de vigilancia. En estos casos está indicado colocar un catéter de flotación pulmonar para vigilar las presiones arteriales pulmonares y sus cambios, cuando se llega a requerir el empleo de vasodilatadores. Cardiomiopatía periparto Esta entidad aparentemente idiopática se presenta en el posparto inmediato, caracterizándose por la aparición súbita de insuficiencia ventricular izquierda en una paciente sin antecedentes de patología cardiaca, en la que la radiografía de tórax indica cardiomegalia, y el electrocardiograma muestra datos de hipertrofia ventricular izquierda. La mortalidad reportada en estas pacientes es del 30%, por lo que para su manejo se requerirá de acciones intensivas, incluyendo la instalación de un catéter de flotación pulmonar.41 Insuficiencia cardiaca por agonistas β2 Estos simpaticomiméticos utilizados como uteroinhibidores en el tratamiento del parto pretérmino, más allá de lograr o no su objetivo, pueden desencadenar taquicardia y edema agudo pulmonar. El monitoreo en estas embarazadas en ocasiones no aporta datos congruentes con el cuadro clínico, ya que se ha observado que pacientes con un florido cuadro de edema agudo pulmonar, tienen presión arterial pulmonar normal,42 mientras otras han presentado aumento de las presiones en la arteria pulmonar,43 este hallazgo posiblemente se debe a que estos medicamentos desestabilizan la membrana capilar pulmonar, permitiendo la extravasación excesiva de líquido a través de la membrana alvéolo capilar.

Paciente diabética embarazada El estrecho control de la diabetes durante el trabajo de parto es fundamental, ya que por un lado la hipoglucemia materna dificultará la adecuada evolución del parto, y en la dirección contraria, la hiperglucemia puede facilitar o aumentar el estrés fetal. Debido a que la glucosa

166 • Anestesia obstétrica

cruza la placenta por difusión facilitada, se ha observado que cuando la glucemia materna se encuentra dentro del rango normal, la diferencia entre la glucemia materna y la fetal es de aproximadamente 20 mg/dL o menos; sin embargo, durante la hiperglucemia materna con niveles por encima de los 300 mg/dL, la glucemia fetal se mantiene dentro del rango de los 150 a 200 mg/dL, la hiperglucemia materna condiciona hiperglucemia fetal, y el feto responde con un estado de hiperinsulinismo que con facilidad producirá hipoglucemia neonatal.44 Se recomienda que si la paciente esta controlando su glucemia con insulina, se continúe con el esquema de administración con que la paciente se ha controlado hasta el día previo a su hospitalización. El día en que esté programada la inducción del parto, o la operación cesárea, se puede iniciar la infusión intravenosa de 200 mL/h de solución glucosada al 5%, con 1 a 2 UI/h de insulina de acción rápida, ajustando la infusión de insulina con mediciones de la glucemia con tiras reactivas y de preferencia utilizando el reflectómetro, para mantener glucemias entre 100 a 130 mg/dL. Otro esquema es, si la glucemia en ayunas es de menos de 120 mg/dL, se administra por la mañana, un tercio de la dosis de insulina de acción intermedia, en lugar de la insulina regular. Se deberán de monitorizar los niveles de glucemia cada hora durante el trabajo de parto, mediante tiras reactivas y de preferencia utilizando el reflectómetro. Si los niveles de glucosa superan los 120 mg/dL, se iniciará una infusión intravenosa de insulina regular para tratar de lograr glucemias dentro de los límites normales, habitualmente con la administración de una infusión de 0.5 a 2 UI de insulina regular se puede lograr un adecuado

(Capítulo 16)

control de la glucosa; hay que tener presente que durante la hiperglucemia, puede incrementarse el grado de acidosis generado por cualquier episodio de hipoxemia. Cuando se requiera podrán administrarse cargas rápidas de líquidos intravenosos para hidratación de la paciente, pero evitando las soluciones glucosadas. Siempre hay que tener presente que en el posparto inmediato, los requerimientos de insulina bajan considerablemente, por lo que habrá de ajustarse la dosis de insulina en las primeras horas del posparto,45 para después requerir nuevamente un aumento en la dosis. En general se puede establecer que en el primer día del posparto, la paciente diabética requiere la mitad de la dosis de la habitual que necesitaba de insulina regular durante la gestación, o de insulina de acción intermedia,.

CONCLUSIONES Debido a la gran variedad de acontecimientos que pueden influir en la delicada homoestasia del binomio madre-hijo, todo anestesiólogo debe enfrentar el reto que significa la atención de estos pacientes, empleando todas sus capacidades y recursos, ya que es la ocasión en que estará al cuidado de dos pacientes a la vez, cada uno de ellos con sus necesidades y problemática propia, por lo que resulta fundamental la comunicación y el entendimiento con el obstetra y el pediatra, o con otro especialista involucrado en la atención de la embarazada. La vigilancia de ambos componentes del binomio materno fetal es vital para evitar que el bienestar de ambos se vea afectado

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Capítulo

17

Administración de líquidos y electrólitos Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Francisco Antonio Alonso Zenil

FISIOLOGÍA DE LA DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS EN LA MUJER NO GESTANTE

El uso de soluciones parenterales en la paciente embarazada es uno de los temas que debe revisarse con detalle, ya que durante la gestación existen múltiples cambios fisiológicos e incluso fisiopatológicos que modifican la permeabilidad del endotelio vascular y de manera subsecuente la microcirculación, dificultando el manejo de los líquidos cristaloides y coloides para la terapia volumétrica.1 Thomas Graham, en 1861, realizó estudios sobre la difusión, dividiendo las sustancias en cristaloides y coloides, basándose en su capacidad para difundir a través de una membrana de pergamino.2 Los cristaloides atraviesan con facilidad la membrana, lo que no hacen los coloides; estas soluciones tienen presión oncótica similar al plasma, comparten la presencia de moléculas grandes de relativa impermeabilidad a las membranas capilares (albúmina, plasma, almidones, dextranos y gelatinas). Los líquidos intravenosos se clasifican según su capacidad de atravesar las barreras que separan los compartimientos líquidos corporales, en especial la que existe entre el compartimiento intravascular y el extravascular (intersticial).3 Por lo tanto, la adecuada restauración del volumen es una terapéutica esencial para mantener en óptimo estado la homeostasis de la paciente. La administración de fluidos intravenosos debe mantener un equilibrio entre los compartimientos, sin olvidar que el exceso de líquido intersticial (edema) interfiere con el adecuado aporte de oxígeno, generando alteraciones hidroelectrolíticas diversas.4 La primordial importancia de la administración de líquidos intravenosos es mantener la estabilidad hemodinámica restaurando el volumen plasmático circulante.

El volumen total de líquidos corporales representa 60% del peso magro corporal (600 mL/kg) en el hombre y 50% de dicho peso (500 mL/kg) en la mujer. El volumen sanguíneo total es de 6 a 7% del peso corporal magro (60 a 70 mL/kg), alrededor de 60% del volumen sanguíneo se halla en la fracción del plasma y 40% restante representa el volumen eritrocitario.2 El volumen sanguíneo circulante se distribuye de la siguiente forma: 84% se encuentra en la circulación sistémica y 16 % en el corazón y los pulmones. De la circulación mayor cerca de 64% permanece en las venas, vénulas y senos venosos, 13% en las arterias y sólo 7% en las arteriolas sistémicas y los capilares. El corazón contiene 7% de la sangre y 9% participa en la circulación pulmonar para su oxigenación. Puesto que la pérdida aguda de 40% del volumen sanguíneo puede ser mortal, la pérdida de 5% de nuestro volumen líquido total también puede serlo (figura 17–1).1, 3, 5

FISIOLOGÍA DE LOS CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS EN LA GESTACIÓN En la práctica obstétrica el desequilibrio de líquidos y electrolitos suele ser común, sin embargo la regulación del volumen hidroelectrolítico es influenciado por el

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INTRODUCCIÓN

169

170 • Anestesia obstétrica

% PCT ES mEq/L

(Capítulo 17) Cuadro 17–1. Comportamiento de los electrólitos séricos durante la gestación

Agua corporal total (60%)

Electrólitos Na+ (10)

Cl– (156)

++

Ca (3.3)

Proteínas (55)

HCO3– (8)

HPO4 = (95)

K+ (156)

K (4)

SO4 = (20)

Na++

mEq/L

Cl– (104)

K+

mEq/L

CL–

mEq/L

SO4 = (1)

Mg++ (2)

HCO3–

HCO3– (27)

HPO4 = (2)

HCO3– (31)

Na+ (145)

Intersticial (15%) Intracelular (40%)

K+ (4)

Cl– Ca++ (114) (10)

++

Mg (26)

Na+ (142)

+

Intravascular (5%)

Extracelular (20%)

Figura 17–1. Distribución de los líquidos corporales.

embarazo, manteniendo un estado fisiológico que se relaciona con el crecimiento fetal y la fisiopatología de la preeclampsia.6 Durante la gestación, los marcadores clínicos y biológicos de los cambios fisiológicos de líquidos y electrolitos son: aumento de peso, anemia fisiológica del embarazo, disminución plasmática del sodio y menor osmolaridad plasmática. El agua corporal total aumenta en promedio 7.5 L a las 38 sem de gestación y hasta 8.5 L al término. La expansión del volumen extracelular es en promedio de 6.5 L, con un incremento promedio en el volumen plasmático de 1.2 L. La redistribución del volumen de líquidos durante la gestación ocurre en dos niveles: entre los compartimientos intracelular y extracelular, y dentro del espacio extracelular entre plasma e intersticio. La expansión relativa del volumen extracelular es producida por la redistribución de líquidos del compartimiento intracelular al extracelular.1,7 La tonicidad del plasma disminuye durante el embarazo, sin incrementar el tamaño de los eritrocitos, según se demuestra por las cifras normales en la concentración media de hemoglobina corpuscular. La disminución en contenido de electrolitos extracelulares explica la ausencia de edema celular a pesar de la baja tonicidad plasmática, como se aprecia en el cuadro 17–1. El aumento de líquido intersticial durante la gestación no es secundario a la disminución de la presión osmótica del plasma; de hecho, la presión coloidosmótica del volumen intersticial está todavía más disminuida, lo que produce un aumento del gradiente coloidosmótico capilar.6 Para conservar este nuevo gradiente, se difunden proteínas a través de los capilares y son eliminadas por aumento del flujo linfático, por tanto el edema, presente en 40% de las embarazadas normales, se relaciona con una disfunción en la permeabilidad capilar, cambios en la sustancia fundamental intersticial rica en mucopolisacáridos, o ambas cosas.1,4,8-10 El control hormonal del equilibrio de sodio está bajo las acciones opuestas del sistema renina angiotensina

Sin embarazo 140 3.9

Embarazo 137 3.6

104

104

24

20

Comportamiento Disminuye Disminuye Sin cambios Disminuye

Ca++

mg/dL

10.2

9.2

Disminuye

Mg++

mg/dL

21

1.6

Disminuye

Zn++

mg/L

883

Cu++

mg/L

PO4–

635

Disminuye

1.14

2.03

Aumenta

2

2

Sin cambios

aldosterona (SRAA) y el péptido natriurético auricular (PNA); ambos sistemas reguladores se modifican durante el embarazo. A pesar del aumento del volumen sanguíneo y del líquido extracelular, el SRAA está activado durante la gestación, como una reacción compensadora de la disminución de las resistencias vasculares sistémicas, influenciada tal vez por una mayor producción de prostaglandinas vasodilatadoras o un punto de ajuste de la homeostasis del volumen de líquidos concomitante con el embarazo.11 Esta redistribución en el compartimiento extracelular caracteriza a dos sistemas homeostáticos del embarazo; el primero es un margen de seguridad disminuido contra el edema, debido al mayor flujo linfático y la disminución de la presión coloidosmótica intersticial, dando como resultado mayor margen de seguridad contra la ingurgitación vascular. El segundo sistema es la aparición de un cúmulo transcapilar dinámico de líquido, que puede movilizarse con rapidez durante la última parte de la gestación. El volumen plasmático se incrementa en forma progresiva conforme se desarrolla la gestación alcanzando su máximo en el tercer trimestre. Este sistema compensador o amortiguador de hemorragias puede ayudar a soportar las pérdidas sanguíneas producidas en el parto o la cesárea.9 Durante el embarazo existe una retención acumulada de casi 900 mL de sodio; aunque los mecanismos de la retención del sodio necesario para el crecimiento gestacional y la expansión del volumen no se conocen del todo, se sabe que la gestación coexiste con una mayor apetencia por la sal y que la retención de sodio por el riñón es el principal mecanismo, ocurriendo una mayor resorción tubular de este electrolito en etapas tempranas del embarazo, mientras que la excreción de sodio es influida por varios factores hormonales y físicos tales como: a) Factores que aumentan la excreción: mayor tasa de filtración glomerular, progesterona, hormonas

Administración de líquidos y electrólitos • 171

natriuréticas (péptido natriurético auricular y sustancias inmunorreactivas similares a digoxina), prostaglandinas y factores físicos (disminución de la albúmina plasmática y disminución de las resistencias vasculares). b) Factores que disminuyen la excreción: aumento de la concentración plasmática de aldosterona y otras hormonas (cortisol, lactógeno placentario humano y prolactina). c) Factores físicos: derivación arteriovenosa placentaria, aumento de la presión uterina, posición supina y bipedestación.6,10 La gestación se caracteriza por resistencia a los efectos presores y renales de la angiotensina exógena con una mayor reacción suprarrenal. Existen tres mecanismos posibles para explicar la resistencia al efecto presor de la angiotensina:

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1. Regulación descendente de reguladores de angiotensina. 2. Mayor síntesis vascular de prostaglandinas vasodilatadores. 3. Presencia de un factor relajante liberado por el endotelio (óxido nítrico);12 el desequilibrio de éstas coexiste en la preeclampsia. Los valores séricos de aldosterona se incrementan conforme avanza el embarazo; la regulación del aumento de aldosterona está dada por la depleción plasmática de sodio y disminuye cuando se expande el volumen de líquido corporal. La excreción renal de una carga de sodio es normal durante el embarazo, lo que indica un escape del efecto de la retención de sodio por una mayor cifra circulante de aldosterona, es posible que por aumento en la tasa de filtración glomerular, con incremento de la carga filtrada, y por tanto, mayor paso de sodio al túbulo distal; el segundo mecanismo probable corresponde a que el aumento de la progesterona sérica pudiera actuar en contra de las propiedades de transporte de sodio de la aldosterona. Conforme avanza la gestación, la retención renal de sodio secundaria a la infusión intravenosa de soluciones salinas es más evidente, y quizá secundaria al incremento de aldosterona.12 El PNA, hormona secretada por los miocitos auriculares cuando la presión de llenado cardiaco aumenta, sirve para regular el volumen de líquido extracelular, disminuyendo el volumen plasmático al promover la natriuresis, y desviar el líquido del plasma hacia el intersticio. También inhibe la secreción de renina y aldosterona, además de disminuir los efectos vasoconstrictores de angiotensina, vasopresina y catecolaminas.11 Los mecanismos reguladores de la liberación aguda de PNA es la distensión auricular debido al aumento del volumen plasmático, la carga de volumen intravascular aumenta la concentración de PNA durante el segundo y tercer trimestres, no así en el primero. Existe una mayor sensibilidad a la carga de volumen conforme aumenta la edad gestacional. La mayor ingestión de sodio se relaciona con aumento del volumen plasmático y de la secreción de

PNA fuera del embarazo; durante éste, la mayor cantidad de sodio en la dieta también coexiste con un aumento de PNA, sin cambios en el volumen plasmático.10,11 Existen vías reguladoras diferentes a la distensión auricular en el control crónico de PNA. Los cambios en la postura modifican los niveles plasmáticos de PNA, en decúbito lateral izquierdo los niveles son mayores que en la posición sentada, tal vez por una mayor presión auricular. Los principales cambios fisiológicos y hormonales concomitantes con el embarazo tienen efecto múltiple y poco comprendido sobre la función renal. El PNA y la aldosterona actúan en conjunto para conservar una fiel homeostasia del volumen, tanto en forma crónica como aguda. La relación PNA-aldosterona es menor que lo normal durante el embarazo, lo que produce una acumulación lenta de sodio; la expansión breve de volumen se relaciona con una inversión de la proporción hasta que el éste retorna a cifras normales.12 El aumento del volumen plasmático materno es benéfico para el bienestar fetal; múltiples estudios muestran una correlación positiva y significativa entre la expansión del volumen plasmático materno y el peso al nacer. El tamaño de la placenta que también se relaciona con el peso al nacer, pudiera ser determinante en el aumento del volumen plasmático. El deterioro del aumento normal en el volumen plasmático materno en el modelo de oveja, simula la hipoxemia fetal crónica ya que la presión arterial de oxígeno disminuye y se altera el aumento normal del flujo sanguíneo uterino; esta situación se relaciona también con un incremento de las cifras plasmáticas fetales de actividad de renina, vasopresina, catecolaminas y angiotensina; el peso fetal al nacer es de forma significativa menor, y la evolución neonatal es muy mala. El metabolismo del agua es controlado por la hormona antidiurética (vasopresina) y la sed. La osmorregulación es en esencia normal durante el embarazo, aunque se relaciona con dos cambios principales: el reajuste del control osmótico que conduce a una disminución de la tonicidad de los líquidos corporales, y el aumento de la depuración metabólica de vasopresina.13 Otras características menores durante el embarazo son el efecto de la postura y la alteración de la capacidad de concentración urinaria. La osmorregulación es el factor más importante para la conservación del equilibrio de agua y sal, y tiene una sensibilidad extraordinaria que reacciona a cambios en la osmolaridad plasmática de 1%. El estímulo hemodinámico es menos potente y cambios pequeños tienen efecto mínimo; aumenta o disminuye el efecto de un estímulo osmótico dado, sin alterar la función homeostática esencial. La renina-angiotensina modula la secreción de la vasopresina por un aumento en la sensibilidad del sistema de osmorregulación. La disminución de la osmolaridad plasmática en el embarazo es significativa alrededor de la semana 5 de gestación, alcanza una meseta a las 10 semanas y permanece estable hasta el término, para dos semanas posparto retornar a los valores previos a la gestación. El embarazo produce un nuevo estado de estabilidad caracterizado por disminución real en la “osmolalidad eficaz”, porque se relaciona con una menor concentración plasmática de sodio.6, 14, 15

172 • Anestesia obstétrica

Esta característica del embarazo es producida por el reajuste del control osmótico. El umbral osmótico para la sed y la secreción de vasopresina disminuye entre 9 y 6 mOsm/L de agua de manera respectiva en las primeras semanas del embarazo, lo que produce un estado estable de osmolaridad plasmática menor, con equilibrio hídrico normal. El umbral para la sed declina con rapidez antes que el correspondiente para la vasopresina. Durante las semanas 5 a 8 existe un aumento del volumen urinario, con mayor ingestión de agua (este periodo se relaciona con el menor umbral osmótico, de forma exclusiva para la sed).13 La tasa metabólica de vasopresina se incrementa tres a cuatro veces, entre la etapa temprana y media del proceso, alcanzando su meseta por aumento de la tasa de producción hormonal; se han señalado tres mecanismos posibles para explicar este fenómeno: 1) un mayor metabolismo renal, hepático o ambos, producido por aumento del riego sanguíneo, sin embargo, éste no es suficiente para explicar el incremento notorio de la tasa de depuración metabólica; 2) una posible degradación local de vasopresina en la placenta, y 3) la presencia de vasopresinasa o aminopeptidasa circulante, sintetizada por la placenta y que alcanza sus concentraciones más altas en el tercer trimestre.13 El estímulo no osmótico más potente de la secreción de vasopresina es el reflejo de la náusea, que ayuda a regular el equilibrio hídrico y se mantiene presente durante el embarazo, de manera principal durante el primer trimestre (se ha descrito una secreción aumentada de vasopresina en mujeres con hiperémesis gravídica).16 El efecto de la postura es más notorio durante el embarazo; la posición de decúbito lateral se relaciona con una menor capacidad de concentración del riñón y aumento del flujo urinario, en comparación con la posición supina.4 La bipedestación es más antidiurética en las embarazadas que en las que no lo están. Esta interacción con la postura es importante y debe tenerse en mente en estudios del metabolismo del agua y la función renal durante el embarazo. La capacidad de concentración urinaria alterada no parece ser debido a los efectos renales modificados por la vasopresina, más bien es ocasionado por el aumento de la filtración glomerular o la carga de solutos.12 Se han determinado los cambios osmorreguladores en el embarazo, pero los mecanismos subyacentes son objeto de debate; se proponen cuatro hipótesis: 1) una reacción adaptativa a la vasodilatación periférica y subllenado arterial en el embarazo, 2) un cambio del sistema osmorregulador relacionado con las hormonas, 3) un mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria, 4) una adaptación intracelular al embarazo.13

(Capítulo 17)

La gestación se ha caracterizado por un estado de subllenado arterial (como en la insuficiencia cardiaca y la cirrosis) debido a la vasodilatación periférica primaria. Esta disminución del volumen sanguíneo eficaz, así como la disminución de la presión arterial, pudieran constituir el estímulo primario para la liberación no osmótica de vasopresina, pero no es del todo claro. Los cambios hormonales del embarazo pudieran producir un reajuste osmorregulado; la gonadotropina coriónica humana se ha señalado como posible mediador, ya que su administración crónica puede disminuir la osmolalidad plasmática en mujeres no embarazadas, con una correlación evidente entre menor osmolalidad y cifras menores de gonadotropinas, lo cual también se encontró en una paciente con embarazo molar y menor osmolaridad. No se comprende el mecanismo exacto, la gonadotropina coriónica humana puede actuar a través de hormonas ováricas, porque no se observa efecto sobre la osmolaridad plasmática en voluntarios masculinos o ratas ovariectonizadas.6 La tercera hipótesis es un mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria, la disminución de la PCO2 se acompaña de una menor concentración de bicarbonato para conservar el pH normal. La compensación renal aumenta la excreción de bicarbonato, con una excreción equivalente de sodio, y por tanto, es causa de disminución de la osmolalidad plasmática. El último mecanismo hipotético se basa en la regulación intracelular concomitante con el embarazo y la idea de que la hiponatremia puede ser resultado de un menor contenido celular de solutos.13

PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN EL EMBARAZO QUE CURSAN CON ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS En la práctica clínica la paciente obstétrica puede presentar desequilibrio de líquidos y electrolitos en las siguientes circunstancias: 1. diabetes insípida transitoria del embarazo, 2. deshidratación e hiponatremia relacionadas con la hiperémesis gravídica y otros trastornos gastrointestinales, 3. consecuencias iatrogénicas del tratamiento tocolítico y la sobrecarga de líquidos durante el trabajo de parto, 4. hemorragia excesiva.17 La diabetes insípida transitoria durante el embarazo, es un síndrome caracterizado por la incapacidad de concentrar la orina, poliuria y polidipsia; suele ocurrir en la última parte de la gestación y cesa después del nacimiento del feto, su fisiopatología se relaciona con cifras altas de vasopresina placentaria circulante; el aumento notorio de la tasa de depuración metabólica de la hormona antidiurética se compensa por una mayor producción hormonal.16 Las lesiones subclínicas de la hipófisis posterior a la producción excesiva de enzimas placentarias, pueden causar concentraciones insuficientes de vasopresina; el

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Administración de líquidos y electrólitos • 173

tratamiento consiste en la administración exógena de arginina vasopresina, aunque a veces se requiere del análogo de arginina vasopresina desmopresina, por ser resistente a la desintegración por vasopresinasa placentaria, aumentando su tiempo de acción.16 La náusea y vómito se presentan en 50 a 90% de los embarazos durante el primer trimestre, y la incidencia de hiperemesis gravídica varía de 0.3 a 1%; este trastorno produce grados variables de deshidratación y desequilibrio electrolítico, caracterizado por hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y pérdida de hidrogeniones. A nivel clínico se caracteriza por somnolencia, letargo, crisis convulsivas tonicoclónicas, parálisis de extremidades y paro respiratorio. Si el sodio disminuye de 120 mEq/L puede ocurrir daño cerebral irreversible e incluso la muerte; se conoce mayor incidencia de lesión cerebral coexistente con la hiponatremia en mujeres que en varones. El tratamiento consiste en la terapia volumétrica con cristaloides para restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, y de forma ocasional se agregan complementos vitamínicos y a veces se requiere de nutrición parenteral.15 En la literatura se describen tres casos de mielinólisis pontina central (síndrome de desmielinización osmótica) y encefalopatía de Wernicke, debido a hiperemesis gravídica intensa.17 La mielinólisis pontina central es una destrucción de mielina simétrica en la base central del puente, el diagnóstico se establece cuando aparece la tetraparesia espástica, acompañada de alteraciones en la conciencia; se relaciona con una rápida corrección de la hiponatremia intensa, por lo que se recomienda corregirla en forma lenta y progresiva sin rebasar de 12 mEq/L en las primeras 24 h hasta alcanzar cifras seguras cercanas a 130 mEq/L. La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por movimientos oculares anormales, ataxia y confusión, ocasionadas por la deficiencia de tiamina (vitamina B1) y suele coexistir con alcoholismo; se postula que la deficiencia de tiamina sensibiliza a las vainas de mielina de la porción central del puente a los cambios en las cifras plasmáticas de sodio.17 El manejo de la tocólisis con β-miméticos (ritodrina, terbutalina), se relaciona con retención de líquidos, efecto que aparece a las 2 h de iniciado el tratamiento, y que por lo regular retorna a la normalidad en 5 días; este problema es debido a la vasodilatación periférica, que reduce el volumen plasmático efectivo y aumenta la concentración de vasopresina junto con la actividad de la renina, y disminuye la tasa de filtración glomerular. La retención concomitante de sodio es causa importante de expansión plasmática. Esta retención de líquidos coexiste con un riesgo mayor de edema pulmonar, por lo que se debe evitar la sobrehidratación intravenosa con solución salina isotónica, para lo que se recomienda utilizar la solución de glucosa isotónica y restringir los requerimientos entre 1 500 y 2 500 mL en 24 h, con monitoreo estrecho de los electrolitos séricos. Los agentes β-adrenérgicos también disminuyen la concentración sérica de potasio, alcanzando su mínimo en las 4 h de iniciado el manejo, retornando a la normalidad hasta 10 o 12 h después. Este flujo de potasio del compartimiento extracelular al intracelular, pudiera relacionarse con aumento de

glucosa e insulina, aunque la hiperglucemia no favorece la hipotasemia.18 Otra explicación es un intercambio de sodio-potasio, secundario a la activación adrenérgica específica en músculo liso de la bomba sodio-potasio. El tratamiento con sulfato de magnesio disminuye de forma transitoria la presión coloidosmótica y aumenta la excreción de sodio, la cual alcanza su máximo 6 a 8 horas de iniciado el manejo. La expansión de volumen es producida por hidratación excesiva intravenosa con soluciones cristaloides. Cuando se administra magnesio con β-miméticos, disminuye la retención de agua y el riesgo de edema relacionados.19 La nifedipina, bloqueador de los canales de calcio, es utilizado como tocolítico, aumenta el volumen plasmático por su efecto vasodilatador y no tiene acción sobre los electrolitos séricos. La carga de solución salina se recomienda para detener el trabajo de parto prematuro. La expansión de volumen plasmático disminuye de manera simultánea la secreción neurohipofisaria de hormona antidiurética y oxitocina. Una carga importante de volumen puede incrementar el riesgo de edema agudo pulmonar con el uso subsecuente de tocolíticos.18,19 La frecuencia de edema pulmonar agudo (EPA) relacionado con el tratamiento tocolítico varía de 0 a 4.4%, destacando como factores de riesgo el embarazo múltiple, la administración de glucocorticoides, la sobrecarga de líquidos y los procesos infecciosos maternos. El EPA puede presentarse desde las primeras 12 a 24 h de tratamiento, siendo el principal mecanismo la sobrecarga de volumen por soluciones hipotónicas, más que un incremento en la permeabilidad o efecto directo del fármaco. La presión hidrostática pulmonar aumenta conforme lo hace el volumen plasmático. Una revisión sobre la administración de líquidos durante el trabajo de parto, reportó que el manejo intravenoso continuo de oxitocina durante el periparto con soluciones acuosas sin electrolitos, aumenta el riesgo de hiponatremia materna y neonatal, además del riesgo de edema cerebral. El desarrollo de EAP se incrementa cuando se maneja infusión de soluciones cristaloides, que aminora la presión coloidosmótica y aumenta el volumen plasmático. En el trabajo de parto no complicado, es cuestionable el uso de soluciones intravenosas.20 Estudios realizados en ovejas han definido la relación entre volumen de líquidos materno, fetal y electrolitos. Deshidratación materna: el aumento de osmolaridad plasmática materna a causa de pérdida excesiva de agua o a la administración de soluciones hipertónicas, produce aumento de la osmolaridad plasmática fetal por equilibrio transplacentario. El equilibrio entre la osmolaridad plasmática materna y fetal se alcanza por paso de agua del feto a la madre, por tanto un estímulo osmótico materno agudo disminuye el volumen sanguíneo fetal. La secreción fetal de vasopresina es estimulada por la hiperosmolaridad plasmática, más que por un efecto volémico. La capacidad fetal para aumentar la vasopresina en reacción a una mayor osmolaridad y la cifra mínima de vasopresina para concentrar la orina por arriba de la concentración plasmática, aumenta conforme lo hace la edad gestacional.8 La deshidratación crónica, por

174 • Anestesia obstétrica

tanto, tiene un efecto más notorio en animales inmaduros. La deshidratación no evita el aumento gestacional normal del volumen sanguíneo. Las reacciones fetales son más lentas después de la corrección oral de la deshidratación que de la intravenosa, la mayor osmolalidad urinaria fetal en respuesta a una mayor osmolalidad materna, produce 75% del aumento coexistente de la osmolalidad del líquido amniótico. La respuesta fetal a la hormona antidiurética también explica la disminución del volumen de líquido amniótico vinculado con la deshidratación. Las consecuencias de la deshidratación crónica en el líquido amniótico son más notorias en el feto de mayor madurez debido a la maduración de la respuesta a vasopresina. En la bibliografía mundial se reportan casos que relacionan la hipovolemia materna y el oligohidramnios; la hidratación de la madre restablece el volumen normal del líquido amniótico, mientras que la privación de agua lo disminuye. La osmolalidad plasmática fetal y la concentración de sodio, son similares a las maternas; la hiponatremia materna iatrogénica, producida por sobrecarga de líquidos, se relaciona con hiponatremia neonatal. Existe una correlación entre volumen extracelular del recién nacido y el grado de ingestión materna de líquidos.21

PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA En la preeclampsia existe una regulación alterada del volumen, destacando en su fisiopatología la alteración en la implantación placentaria y otros factores que originan disminución del volumen plasmático, retención de sodio, alteración en la permeabilidad de las membranas capilares corporales, proteinuria, hipertensión arterial y formación de edema por hipoproteinemia, característicos de este síndrome.22 El volumen plasmático es menor en embarazadas afectadas por preeclampsia y se manifiesta a partir del segundo trimestre (semana 20 en promedio), y precede al aumento de la presión arterial; la causa subyacente es una pérdida de líquido plasmático en el espacio intersticial extravascular y no una pérdida de sodio. Por lo tanto, el volumen del líquido extracelular total es normal en la preeclampsia, pero hay redistribución de líquido por mayor permeabilidad capilar, disminución de la presión coloidosmótica, o ambas.23 En general, la permeabilidad capilar aumenta, con independencia de la presencia de proteinuria. En la actualidad se acepta la hipótesis de una alteración hormonal mediada por el péptido natriurético auricular y otras sustancias (prostaglandinas, tromboxanos y óxido nítrico), entre otras que causan un aumento de la permeabilidad del endotelio. La retención de sodio aparece como mecanismo compensador una vez que se inician los síntomas clínicos, que aunado a la disminución de la tasa de filtración glomerular y del riego sanguíneo renal, suprime el escape del efecto de retención de aldosterona y aumenta la sensibilidad a la angiotensina II, lo que explica la tríada clásica de hipertensión, edema y proteinuria.24 La homeostasis del volumen está regida por el equilibrio entre el SRAA y el PNA; dicho equilibrio se man-

(Capítulo 17)

tiene durante la gestación normal, y se pierde en las pacientes con preeclampsia, en las cuales los niveles séricos y los mecanismos reguladores del PNA se encuentran elevados, tal vez, como mecanismo compensador para evitar el incremento en la presión arterial. A pesar de un aumento menos pronunciado del volumen plasmático en reacción a la carga aguda de volumen la respuesta de PNA está incrementada. La menor sensibilidad vascular concomitante con PNA endógeno pudiera explicarse por una disminución en el número de receptores.10, 25 La disminución extrema del volumen plasmático, relacionada con la preeclampsia grave, ha llevado a la utilización de la hemodilución hipervolémica como parte del tratamiento, mostrando los siguientes cambios hemodinámicos: presión arterial normal, disminución de la resistencia vascular y aumento del gasto cardiaco. Estas modificaciones pueden ser benéficas de manera principal en presencia de un gasto cardiaco materno bajo.26 Como se observó en estudios clínicos, la expansión del volumen plasmático evita descensos precipitados de la presión arterial durante el tratamiento con vasodilatadores, lo cual se explica por el restablecimiento de un mecanismo regulador intacto, con la expansión del volumen plasmático. Cuando las resistencias vasculares sistémicas están bajo efecto de vasodilatadores arteriales (hidralacina), el único mecanismo compensador posible es un aumento en el gasto cardiaco mediado por reflejo de los barorreceptores a nivel sinoaórtico. El gasto cardiaco aumenta por incremento del tono venoso, de la frecuencia y contractilidad cardiaca. Sin embargo, la preeclampsia se caracteriza por menor sensibilidad en el reflejo barorreceptor sinoaórtico y una capacidad de reacción limitada en relación con la gravedad de la hipovolemia y el elevado tono venomotor. El valor potencial de la expansión de volumen plasmático es que disminuye el tono venoso y restablece la función del barorreflejo.23, 27 Otro posible beneficio de la expansión del volumen plasmático en la preeclampsia grave es el aumento del riego placentario, tal vez por dilatación de los lechos úteroplacentarios; no obstante, otros estudios reportan que el lecho vascular uterino se encuentra en su totalidad dilatado, por lo que el único aumento posible de riego en la placenta depende de mayor presión arterial. Existe gran preocupación en cuanto a la expansión del volumen plasmático que es el principal riesgo de edema pulmonar, el cual suele ocurrir en el posparto y es más frecuente cuando se da una carga de volumen excesiva durante la operación cesárea, en respuesta a la hipotensión grave.3,11 La reacción hipotensora intensa es producto de la gran sensibilidad a cambios pequeños en el volumen intravascular efectivo. Esta sensibilidad disminuye por la expansión profiláctica de volumen; por tanto, se reduce el riesgo de EAP.28 No obstante, el aumento de la presión venosa central y la presión pulmonar en cuña, incluso cuando es transitorio, justifica la vigilancia hemodinámica invasiva mediante catéter en la arteria pulmonar. La expansión del volumen plasmático en la preeclampsia grave tiene beneficios potenciales, pero se requieren otros estudios para valorar el riesgo de EAP y las consecuencias fetales.

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TERAPIA HÍDRICA EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA En la terapéutica con líquidos intravenosos, es posible manipular tres propiedades de la sangre: la osmolalidad, debido a concentraciones de moléculas grandes y pequeñas; la presión oncótica coloide sólo por moléculas grandes y el hematocrito. La presión osmótica, es la fuerza hidrostática que actúa para equilibrar la concentración de agua en ambos lados de la membrana, que es impermeable a sustancias disueltas en dicha agua. La osmolaridad describe el número molar de partículas osmóticamente activas por litro de solución. En la práctica es posible calcular la osmolaridad de una solución sumando las concentraciones en mili equivalentes de los diversos iones en la solución. La osmolalidad, se refiere a la cifra molar de partículas osmóticamente activas por kilogramo de solvente. Este valor se “mide” de manera directa determinando el punto de congelación o la presión de vapor de la solución. Para la mayoría de las soluciones salinas diluidas, la osmolalidad es igual o ligeramente menor, que la osmolaridad. La osmolaridad y la osmolalidad se determinan por la cifra total de partículas disueltas en una solución, prescindiendo de su tamaño. La presión oncótica coloide (POC) no es nada más que la presión osmótica generada por moléculas grandes como la albúmina, hidroxietil-almidón y dextranos. La POC se torna particularmente importante en sistemas biológicos en donde las membranas vasculares suelen ser permeables a iones pequeños, pero no a moléculas grandes.1 Los principales factores que controlan el movimiento de líquidos entre los espacios intravascular y extravascular son: el gradiente hidrostático transcapilar, los gradientes osmótico-oncótico, y la permeabilidad relativa de las membranas capilares que separan estos espacios. El movimiento de líquido entre los capilares vasculares y los tejidos esta regidos por la ecuación de F. Starling. FM = K (PC + Pi – pi - pc). Donde: FM = movimiento de líquido; k = coeficiente de filtración de la pared capilar (qué tan permeable es); Pc = presión hidrostática en los capilares; Pi = presión hidrostática (por lo general negativa) en el espacio intersticial; pi y pc = son las presiones osmótica intersticial y capilar. En una forma simple, el movimiento de líquido es proporcional al gradiente de presión hidrostática menos el gradiente osmótico a través de una pared vascular. La magnitud del gradiente osmótico dependerá de la permeabilidad relativa de la membrana. 29 En la figura 17–2, se hace una representación simplificada de la ecuación de F. Starling, que explica los movimientos del agua a través de la membrana endotelial capilar. Los movimientos están condicionados por el valor y el sentido de las presiones hidrostáticas y presiones oncóticas coloides. Aunque en teoría el gradiente favorece a nivel arteriolar, el mantenimiento del agua en el sector vascular, la disminución de la presión hidrostática contribuye al paso de los líquidos hacia el intersticio, a nivel venoso. En realidad, el agua migra en permanencia hacia el intersticio y es drenada por el sistema linfático hacia el sector vascular.

Sector instersticial -6

+ 14

Presión hidrostática

POC

Membrana endotelial

Linfa POC

Presión hidrostática +6

+ 28 Sector vascular

Figura 17–2. Representación simplificada de la ecuación de F. Starling explicando los movimientos del agua a través de la membrana endotelial capilar.

En condiciones normales, es decir sin procesos patológicos, la filtración de líquido a través de los capilares arteriales se lleva a efecto por un gradiente de presión ligeramente mayor hacia el intersticio y que esta dado por la suma de la presión capilar media (alrededor de 17.3 mm Hg), la presión negativa (3 mm Hg) y la presión coloidosmótica intersticial (8 mm Hg), lo que arroja una fuerza total hacia fuera del capilar de aproximadamente 28.3 mm Hg, mientras que las fuerzas que determinan la reabsorción de líquido Intersticial están regidas en lo primordial por la presión coloidosmótica plasmática de alrededor de 28.0 mm Hg, que representa la fuerza que tiende a introducir fluido al interior del capilar; esa diferencia de presión permite un filtrado capilar de aproximadamente 2 a 16 mL/min, cerca de un litro por hora, 85% del cual es reabsorbido a nivel capilar venoso y 15% restante se transfiere a la circulación linfática. La superficie total capilar de 6 300 m2 suministra una enorme área para el intercambio; sin embargo, muchos capilares no son funcionales a menos que la actividad física y la demanda metabólica propicien que los esfínteres precapilares se abran, incrementando la presión y el flujo hacia áreas silenciosas.1, 29 En la figura 17–3 se esquematiza la membrana capilar en la periferia (A) y en el cerebro (B). En los capilares periféricos (músculo, pulmón y otras áreas), el endotelio capilar tiene poros de 65 A° de tamaño y tiene libre permeabilidad a moléculas pequeñas o iones (Na+, Cl–), pero no a moléculas grandes como proteínas. Por ello, en los capilares periféricos el movimiento del agua esta regido por la concentración en plasma de moléculas grandes (gradiente oncótico). Si se reduce la POC, comenzará a acumularse líquido en el intersticio y formará edema. Mientras que en el cerebro, la barrera hematoencefálica (BHE) es en exclusiva permeable al agua. El movimiento de líquido a través de la BHE está determinado por el gradiente osmótico total, generado tanto por moléculas grandes como iones pequeños. El tamaño efectivo del poro en los capilares cerebrales sólo es de 7 a 9 A°. Este poro de tamaño pequeño de la BHE impide no sólo el paso de proteínas, sino también de los iones Na+, Cl– y

176 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 17)

K+ (figura 17–3).30,31 Debido a que existen tan pocas moléculas de proteínas comparadas con el número de iones orgánicos, su efecto en la osmolalidad total es mínimo. (COP = 20 mm Hg = 1 mosm/kg). Con claridad la influencia de cambios en la osmolalidad en la distribución cerebral del agua empequeñece los efectos de la alteración en la presión oncótica coloide (COP).32 Estas diferencias explican por qué causa edema periférico la administración de grandes volúmenes de cristaloides isotónicos, con disminución dilucional de la POC, pero que no aumenta el contenido de agua en el cerebro, la presión intracraneal (PIC) o ambos. Cuando disminuye la osmolalidad del plasma, el gradiente osmótico impulsa agua al interior del tejido cerebral. Incluso cambios pequeños en la osmolalidad del plasma (< 5%) aumentan el contenido de agua del cerebro y la PIC.32 Después de una lesión cerebral, según la gravedad del daño (trauma cráneo encefálico, tumor, convulsión, absceso, etc.), puede haber grados variables de integridad de la BHE, que suelen responder de manera diferente a los cambios osmótico/oncóticos. Cuando la BHE se altera por completo no es posible establecer un gradiente osmótico.33 Es posible que con una lesión menos grave de la BHE, la barrera pueda funcionar de manera similar al tejido periférico y que también pueda coexistir una porción importante del cerebro en la cual es normal la BHE. A fin de que la osmoterapia tenga éxito, es muy importante que la BHE esté a nivel funcional intacta.34 Una consecuencia común de la administración de líquidos (entre otras) en la microcirculación, es la disminución de la viscosidad sanguínea por descenso de los niveles de hemoglobina y hematocrito, hemodilución que se acompaña de un incremento en el gasto cardiaco

SOLUCIONES PARA REEMPLAZO DE VOLUMEN Todos los líquidos administrados por vía IV, con independencia de tratarse de cristaloides o coloides, tienen

B Barrera hematoencefálica

A Capilar periférico

Espacio intersticial

Luz vascular

con mayor redistribución del flujo sanguíneo a órganos blanco como el cerebro y el corazón, siendo estos mecanismos compensadores al grado de hemodilución bien tolerados de forma transitoria, siempre y cuando la paciente se encuentre con normovolemia y no desciendan los niveles de hemoglobina (7 g) y hematocrito (25%). Esta condición no se cumple con pacientes que tienen un serio compromiso cardiovascular.35 En el cerebro normal, el incremento del flujo sanguíneo cerebral producido por hemodilución es una respuesta compensadora activa a una disminución en el contenido arterial de oxígeno, y esta respuesta es en esencia idéntica a la que se observa con la hipoxia.36 La lesión tisular que se muestra en múltiples patologías que acompañan a la gestante, produce activación de la respuesta inflamatoria que provoca la liberación de mediadores proinflamatorios que afectan al endotelio vascular, originando un incremento en la permeabilidad y formación de edema tisular que de manera secundaria compromete la oxigenación y la perfusión en la microcirculación materna y fetal. La magnitud y duración de una administración determinada de soluciones intravenosas, depende de la capacidad de unión especifica de cada líquido y de la cantidad de solución prefundida que permanece en el espacio intravascular.37,38

7A

65 A

H2O Iones Na+ pequeños

H2O

H2O

H2O

Iones Na+ pequeños Iones Na+ pequeños

P

Espacio intersticial

Luz vascular

Iones Na+ pequeños

P P

Figura 17–3. Se esquematiza la membrana capilar en la periferia, A y en el cerebro B.

P

Administración de líquidos y electrólitos • 177

un perfil farmacológico regido por sus características fisicoquímicas, pudiendo permanecer en el compartimiento intravascular o depositarse en el espacio intersticial o intracelular. En la figura 17–4 se muestran de forma aproximada los porcentajes en los que se distribuyen los líquidos administrados vía intravenosa hacia los espacios intravascular e intersticial.39, 40 Por lo tanto, es de vital importancia antes de iniciar un perfusión de líquidos tener presente el estado electrolítico del paciente a tratar.

do en algunos escenarios utilizar la terapia mixta (cristaloide/coloide). El objetivo de la reanimación volumétrica aguda en la pérdida sanguínea consiste en reponer él déficit de líquido intersticial, justificación del uso de soluciones cristaloides (con electrólitos) en relación de 3:1 por cada mL de sangre perdida.

LÍQUIDOS CRISTALOIDES

Las soluciones cristaloides pueden ser isotónicas, hipertónicas o hipotónicas, y contener o no glucosa. Estas soluciones no contienen compuesto alguno de peso molecular alto y su presión coloidosmótica es de cero.3 Las soluciones isotónicas son más disponibles y menos costosas, tienen capacidad de equilibrarse en forma libre con el plasma a través de los espacios intravascular e intersticial, por lo que requieren ser administradas en mayores volúmenes generando una disminución de la presión coloidosmótica, lo cual las hace más eficaces en el déficit de líquido intersticial aunque incrementan el riesgo de EAP e hiponatremia o hipopotasemia dilucional. La influencia de algunos líquidos sobre la expansión del volumen de los compartimentos extracelulares plasmático e intersticial después de la administración de un litro de solución parenteral se muestra en la figura 17–5.42 Las soluciones con una osmolalidad de alrededor de 300 mosm/L (plasmalyte, NaCL 0.9%) no cambian la osmolalidad del plasma ni incrementan el contenido de agua en el cerebro, aunque puede existir controversia en si propician o agravan el edema cerebral.43 Al agregarle más electrolitos a los cristaloides se vuelven hiperosmolares (p. ej., Na+ y Cl– como en la solución salina hipertónica), o con solutos de peso molecular bajo (p. ej. manitol con peso molecular de 182 o glucosa con peso molecular de 180). Por el contrario, la presión oncótica aumentada que se ejerce en la membrana celular con la administración de soluciones hipertónicas permite la

OPCIONES PARA SOLUCIONES CRISTALOIDES

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Los cristaloides son soluciones de electrolitos de fácil empleo y almacenamiento, casi exentas de reacciones adversas; estas soluciones contienen partículas que atraviesan con facilidad la membrana capilar. La sal inorgánica cloruro de sodio (NaCl) es el principal componente de los líquidos cristaloides. El sodio es el soluto más abundante en los líquidos extracelulares y se distribuye de manera uniforme por todo el espacio que éstos ocupan. Puesto que 75 a 80% de los líquidos extracelulares se localizan en el espacio extravascular (intersticial), el sodio administrado en forma exógena sigue la misma distribución, lo que significa que el efecto predominante de la reanimación volumétrica con cristaloides es expandir el volumen intersticial más que el volumen plasmático, el cual por lo regular es conservado con la utilización de coloides.41 Al intentar restaurar una pérdida de volumen en la paciente gestante, el anestesiólogo debe responder al siguiente cuestionamiento: ¿qué clase de líquidos y en qué cantidad debe utilizar en cada paciente para restaurar el déficit y alcanzar la homeostasis?, situación que no deja de generar controversia, dado que influyen distintos factores, en lo principal el grado de alteración en la permeabilidad del endotelio vascular y la cantidad de líquido que se debe reemplazar, por lo que es conveniente seleccionar los líquidos de acuerdo a cada caso, pudienIntersticial

Intravascular

Cristaloides

80

Almidones

20

100

20 80

50

Dextranos 10

Albúmina 90

50

Gelatinas

Figura 17–4. Líquidos parenterales y su porcentaje aproximado de distribución.

178 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 17)

Aumento del volumen plasmático 1 000

500

Aumento del volumen intersticial 0

500

1 000

0

500

1 000

Glucosa 5% (1 L) NaCl 0.9% (1 L) Albúmina 5% (1 L) NaCl 7.5% (250 mL)

1 000

500

(mL)

Figura 17–5. Expansión del volumen plasmático e instersticial después de la administración de 1 L de solución parenteral. (A. Carlson RW: Fluid resuscitation in circulatory shock. Critical Care Clin 1993;9:313.)

redistribución de líquido intracelular en el espacio extracelular restaurando así el volumen sanguíneo por su efecto osmótico, ofreciendo la ventaja teórica de que con un volumen mínimo, la reanimación será adecuada, además que se les atribuye un efecto miocárdico inotrópico positivo y un efecto vasodilatador directo con aumento del flujo sanguíneo renal, mesentérico, esplácnico y coronario, siempre y cuando pasen por el pulmón para estimular los receptores osmolares,44 además de que usando pequeños volúmenes se conservan concentraciones séricas de sodio de relativa normalidad por el movimiento de agua endógena y exógena hacia el compartimiento extracelular, aunque no queda exento el riesgo de hipernatremia e hipercloremia con acidosis metabólica secundaria.25 Los cristaloides hiperosmolares tienen efectos beneficiosos sobre el sistema nervioso central, intercambiando de forma osmótica agua del tejido nervioso (espacio intracelular e intersticial) al espacio intravascular (efecto demostrado con tejido cerebral y BHE normal). El incremento de la osmolaridad sérica reduce el índice de secreción de liquido cefalorraquídeo (LCR); este efecto puede contribuir a mejorar la adaptabilidad intracraneal.45 La terapia hídrica con soluciones hipotónicas o hipoosmolares proporciona agua libre (NaCl 0.45% o D5W) y origina una disminución concomitante de la osmolalidad del plasma y pueden causar edema cerebral. El gradiente osmótico impulsa agua a través de la barrera hemato-encefálica (BHE) hacia el tejido cerebral e incrementa el contenido de agua en el cerebro (edema) y la presión intracraneal (PIC). Por lo que está contraindicada su administración en pacientes con daños cerebrales y de medula espinal, lo que deja claro que cada solución tiene ventajas y desventajas, teóricas y prácticas a considerar por el anestesiólogo antes de administrarlas.

Debido a la gran variedad de alternativas en la terapia de volumen con cristaloides, en el cuadro 17–2 se muestran la composición y características de los principales cristaloides.

Solución NaCl 0.9% salina isotónica Es el prototipo de los cristaloides y es también mal llamada solución fisiológica por su osmolaridad (308 mOsm/L), parecida a la del plasma, aunque es de manera ligera hipertónica en relación con éste, por lo que su expansión volumétrica total es un poco mayor que el volumen prefundido; la perfusión de un litro de ésta aumenta el volumen plasmático en 275 a 300 mL y el restante 700 a 825 mL se distribuye en el espacio intersticial.46 Una hora después de su infusión sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravenoso.39, 41 Dado su elevado contenido de cloro en relación con el plasma y la necesidad de reanimación con grandes volúmenes hay un riesgo potencial de hipercloremia y acidosis metabólica agregada. 45, 47

Solución Ringer lactato sódico (Hartmann) Es el cristaloide más utilizado en obstetricia en el medio local por su mayor vida media intravascular (40 min) comparado al NaCl 0.9% (20 min); en un principio esta solución fue concebida para estimular la contracción cardiaca por su contenido de potasio y calcio, y con posterioridad al agregarse el tampón lactato y adquirir el nombre de Hartmann (en honor a Alexis Hartmann) adquirió gran popularidad dado que su concentración de cloro y su pH se aproximan más a los niveles plasmáticos que la solución salina isotónica. Dentro de sus incon-

Administración de líquidos y electrólitos • 179 Cuadro 17–2. Composición de los líquidos cristaloides intravenosos mEq/L Na+

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Líquido

Cl–

K+

Ca++

Mg

Dextrosa

Tampones

pH

Osmolaridad (mOsmol/L)

Bicarbonato (26)

7.4

289 a 309

Plasma

141

103

4a5

5

2

-

NaCl 0.9%

154

154

-

-

-

-

5.7

308

Salino hipertónico 3%

513

513

-

-

-

-

6.0

1 025

Salino hipertónico 7,5%

1 283

1 283

-

-

-

-

5.7

2 567

Ringer lactato, (Hartmann)

130

109

4

3

-

-

Lactato (28)

6.4

273

Normosol

140

98

5

-

3

-

Acetato (27)

7.4

295

Plasma-lyte

140

98

5

-

3

-

Gluconato (23)

7.4

295

Glucosa 5%

-

-

-

-

-

5 g/100 mL 200 Kcal/L

-

4.0

278

Glucosa 10%

-

-

-

-

-

10 g/100 mL 400 Kcal/L

-

4.0

555

Dextrosa 5% - Salina 0.9

154

154

-

-

-

5 g/100 mL

-

4.3

560

Dextrosa 5% RL Hartmann

130

130

4

3

-

5 g/100 mL

Lactato (28)

4.9

525

venientes está su unión a ciertos compuestos que afectan la biodisponibilidad de fármacos como tiopental, manitol, metilprednisolona y sobre todo los productos sanguíneos, ya que el calcio que contiene se une al anticoagulante citrato promoviendo la formación de coágulos, por lo que se contraindica para diluir hemoderivados.20,48

producción de radicales libres,2 por lo que en la actualidad va cayendo en desuso como parte del manejo anestésico. 48, 51, 52

Solución normosol o plasmalyte

Las soluciones coloides tienen diferentes propiedades farmacológicas y de manera subsecuente diferentes efectos clínicos; a diferencia de los cristaloides, los coloides se mantienen por mayor tiempo en el espacio intravascular.53 Los coloides son una alternativa más en la reanimación con líquidos de la paciente embarazada, dado que al ser grandes moléculas que no atraviesan las barreras contra la difusión con tanta facilidad como los cristaloides, dan una corrección más rápida y eficaz de los déficit de volumen intravascular reales por hemorragia o relativos por efecto farmacológico además de prevenir el edema periférico o pulmonar posteriores a la administración de grandes cantidades de cristaloides.54 En el cuadro 17–3 se muestran las características de los coloides de más común uso en obstetricia.

Es la solución cristaloide más fisiológica en lo que a la composición de electrolitos, pH y osmolaridad se refiere; una de sus principales características es la capacidad amortiguadora adicional, dado que tienen un pH igual al plasma, además del aporte de magnesio, propiedad de singular importancia en la paciente embarazada, quien por lo general cuenta con terapéutica a base de Mg++, por lo que se debe cuidar la hipermagnesemia o la aparición de hipotensión importante en los estados de bajo flujo.48,49

Soluciones glucosadas Las soluciones de glucosa a 5 y 10% no son expansores volumétricos eficaces; se utilizaron en un inicio tan sólo para brindar un aporte calórico tanto a la madre como al neonato, ya que un litro de solución glucosada a 5% aporta 170 kcal, o sea alrededor de 3.4 Kcal/g de glucosa,50 pero tiene el inconveniente de aumentar la osmolaridad en cantidad de 278 mosmol por cada 50 g de glucosa, lo que resulta perjudicial para la paciente obstétrica, dado que por lo común en ellas está alterada la utilización de glucosa, originando cargas osmóticas que propician deshidratación celular, aumento en la producción de lactato hasta en 125%, lo que puede provocar por sí mismo lesión hística relacionada con el aumento en la

OPCIONES PARA SOLUCIONES COLOIDES

Albúmina La albúmina es el primer coloide natural producido, siendo una proteína natural del plasma, la cual al ser obtenida por ultrafiltración y esterilización carece de capacidad para transmitir enfermedades. Es la principal proteína sérica, siendo ella responsable de 75 a 80% de la presión coloidosmótica del plasma (PCO), por lo que se considera un expansor volumétrico eficaz que casi no posee efectos intrínsecos en los parámetros de coagulación y que a nivel comercial está disponible en soluciones a 5% (50 g/L) y 25% (250 g/L). La solución a 5%

180 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 17)

Cuadro 17–3. Composición de los líquidos coloides intravenosos Líquido

Peso molecular promedio (Daltons)

Presión oncótica coloide (mm Hg)

Expansión de volumen plasmático (%)

Vida media intravascular (horas)

Reacción anafilactoide

Coagulopatia

Otros

Albúmina 5%

69 000

20

70 a 130

12 a 18

-

-

Costo

Albúmina 25%

69 000

70

40 a 50

12 a18

-

-

Costo

Dextrán 40 10%

26 000

40

100 a 150

6

Posible

Posible

Altera pruebas cruzadas

Dextrán 70 a 6%

41 000

40

80

3 a12

Posible

Posible

Altera pruebas cruzadas

Hetastarch 6% 450 000/0.7

400 000

30

100 a 130

8 a 17

Raro

Posible

Hiperamilasemia

Pentastarch 250 000/0.5 10%

250 000

40

150

8 a 12

Raro

Posible

Hiperamilasemia

Haes 200 000/0.5 6% , 10%

200 000

40

100

4a8

Raro

Posible

Hiperamilasemia

Voluven 130 000/0.4 6%, 10%

130 000

36

100

3a5

Raro

Raro

-

Gelatina 3.5%, 4%

35 000

-

50

2a4

Raro

Raro

-

posee una actividad oncótica similar a la del plasma y un aproximado de la mitad del volumen perfundido permanece en el espacio intravascular con una vida media entre 12 a 18 h, reteniendo de 14 a 15 mL de agua por gramo de albúmina, en tanto que la solución a 25% expande el volumen plasmático de 4 a 5 veces al volumen infundido, dado que la alta presión osmótica coloide extrae agua intersticial por lo que no debe utilizarse en la reanimación volumétrica en los estados de hipovolemia. Entre sus ventajas se encuentran la baja alergenicidad y el nulo riesgo de transmisión de enfermedades; sin embargo, las soluciones de albúmina son costosas.55

Hidroxidoetil-almidones Entre los coloides artificiales, los hidroxietil-almidones (HEA) son más utilizados en Europa como expansores plasmáticos para el tratamiento en la hipovolemia severa, tienen menos reacciones anafilactoides reportadas. Los HEA, son coloides sintéticos derivados de la amilopectina del maíz seroso, un polisacárido ramificado muy similar al glucógeno, mediante ruptura e hidroxietilación. El grado de hidroxietilación (grado de sustitución molar que varia de 0, 7a 0, 6 a 0, 5 a 0,4 y su patrón de sustitución C2/C6 (9:1/5:1) determinan la degradación de HEA mediante la β-amilasa plasmática y por lo tanto, rigen las diferencias farmacológicas entre los distintos HEA. Coloides polidispersos con peso molecular promedio (450, 200, 130, 70 kDa) juegan un papel menor en la determinación del perfil farmacológico de estas soluciones. Están preparados en diferentes concentraciones al 6% y 10% (6mg/mL y 10 mg/mL de manera respectiva) en solución salina 0.9% de 500 mL, otorgando 30 y 50 g de HEA por envase. Pueden ser de alto, mediano y bajo

peso molecular, con una importante variabilidad en el grado de sustitución molar, que puede interferir con la coagulación y acumularse en el plasma y los tejidos.56 Múltiples estudios han reportado la eficacia de la terapia de volumen con coloides como HEA 130/0.4 comparados a cristaloides (RL), para mejorar el transporte de oxígeno tisular durante y después de la cirugía mayor, debido a sus efectos sobre la presión oncótica y menor formación de edema tisular.4 El HEA es hidrolizado in vivo por la β-amilasa sérica y excretado por los riñones; la tasa de la degradación enzimática depende en la sustitución molar y rango de C2/C6. El alto grado de la sustitución y rango de C2/C6 están asociados con una degradación lenta de la molécula dependiendo de la acumulación del hidroxietilalmidón en plasma. Además la mayor acumulación en plasma ocurre en las preparaciones con alto peso molecular y moléculas muy sustituidas en comparación con almidones de peso molecular medio y bajo. Los efectos más deletéreos sobre la coagulación se presentan con más frecuencia con HEA de alto peso molecular y mayor grado de sustitución molar.57

Hetastarch 450 000/0.7 Es un coloide sintético polímero de glucosa ramificada con peso y tamaño molecular variables, un tanto más potente que la albúmina, y que causa también mayor expansión del volumen plasmático. En promedio 45% de la dosis se aclara en 48 h y 64% hasta en ocho días, aunque esto es engañoso pues su poder oncótico desaparece al cabo de 24 horas. Las reacciones anafilácticas y las alteraciones de la coagulación son muy raras (incidencia de 0.0004%). A nivel comercial se encuentra disponible en soluciones a 6 y 10% en solución salina isotónica, y al

Administración de líquidos y electrólitos • 181

igual que la albúmina retiene agua en el espacio intravascular en cantidad aproximada de 16 a 17 mL por cada gramo. La dosis recomendada como expansor del volumen es de 20 mL/kg/día. En comparación con soluciones de peso molecular medio como los pentaalmidones, un HEA con peso molecular alto (hetastarch) in vivo tiene una vida media plasmática prolongada, que se acompaña de mayores efectos adversos, en lo primordial la coagulopatía por dilución del factor von Wilebran y reducción de la actividad del factor VIII.57, 58

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Pentaalmidón 6 y 10% 250 000/0.5, HEA-steril6 y 10% 200 000/0.5 Es un expansor eficaz del volumen plasmático derivado de Hetastarch con un peso molecular menor 200 000 daltons, y un grado de sustitución molar de 0.5, por lo que ejerce una POC más elevada y mayor expansión del volumen plasmático, en cantidad de una vez y media del volumen administrado. Además de que tiene una eliminación más rápida y completa por la vía renal, por lo que sus efectos oncóticos desaparecen al cabo de 12 h, al término de 24 h se ha excretado 70% a diferencia de tan sólo 30% del Hetastarch. A nivel comercial está disponible a 10% en solución salina isotónica y su dosis máxima es de 2 g/kg/día, teniendo efectos moderados sobre la coagulación debido en lo primordial al grado de dilución de los factores de la coagulación. En México se tuvo el pentarstach (pentaspan 10%), pero en la actualidad no se comercializa. Hoy se cuenta con HAES-steril, de peso molecular promedio de 200 daltons y un grado de sustitución molar de 0.5, el cual es muy utilizado en Europa con una dosis máxima de 20 mL/kg/día, con eficacia como expansor plasmático y menores efectos sobre la coagulación.56 La carga hídrica antes de la cesárea con anestesia espinal ha sido tema de debate; varios estudios han demostrado que los coloides, en particular HEA, puede ser superiores a los cristaloides, por incrementar el volumen sanguíneo circulante y preservar la presión oncótica, aunque su empleo aun es limitado para algunos países; se reportó un caso de reacción alérgica al pentaalmidón antes del inicio de la anestesia espinal en una paciente con preeclampsia de 28 sem de gestación y síndrome de HELLP, quien en forma súbita después de la administración de < 20 mL de HAES 200/0.5, desarrollo broncoespasmo, moderado, desaturación, eritema, edema perifacial e hipotensión, que respondió en forma satisfactoria al manejo de la reacción anafiláctica y permitió la realización de la cesárea con bupivacaina espinal sin problemas.59

Tetraalmidón 6% y 10% 130 000/0.4 (volumen®) Se trata del HEA de bajo peso molecular más reciente en el mundo, siendo una tetrafracción con un peso molecular promedio de 130 000 +/- 20 000 Da, con un grado de sustitución molar de 0.4 y un patrón de C2/C6 alre-

dedor de 9:1, diluido en cloruro de sodio a 0,9%, otorgando 154 mEq de Na+ y Cl– de manera respectiva con pH de 4.0 a 5.5, y una osmolaridad promedio de 309 mOsm, generando una presión coloidosmótica de 36 mm Hg, que lo hacen un coloide isoosmolar único.59 Su distribución de peso molecular es la más estrecha de todos los tipos de almidones disponibles, su bajo grado de sustitución molar es el responsable del incremento en su degradación metabólica y es más importante que la reducción inicial de su peso molecular in vitro. El incremento en su patrón de C2/C6 disminuye la hidrólisis por la β-amilasa. Múltiples estudios han demostrado la eficacia como expansor de volumen y seguridad en pacientes cardiovasculares, urológicos, ortopédicos y neuroquirúrgicos, utilizando dosis que van desde 30 a 70 mL/kg/día, aunque su dosis máxima recomendada es de 50mL/kg/ día.60 Por otro lado, la excreción renal del HEA 130/0.4 se incrementa en voluntarios sanos y se preserva en pacientes con daño renal (aclaramiento de creatinina >15mL/min/1.73m2), lo que junto a sus propiedades farmacológicas provocan una reducción del 75% en el almacenamiento tisular comparado con HEAS-steril.60- 62 Estudios comparativos demuestran que la coagulación es poco afectada por el HEA 130/0.4 y la normalización del factor VIII y von Willebrand (reducido de forma transitoria por dilución) retorna a valores normales antes de 5 horas, esto relacionado a su más rápida excreción cuando se compara con HEA 200/0.5.62 Este tetraalmidón no se acumula en plasma después de la administración múltiple durante 10 días, contrario a lo que sucede con los otros almidones.57 Teniendo dentro de sus ventajas la capacidad de reducir la respuesta inflamatoria sistémica, al compararlo con cristaloides en pacientes sometidos a cirugía mayor, situación trascendente cuando se enfrentan pacientes con permeabilidad capilar alterada, que forman edema por la fuga capilar y que con posterioridad acompañando al trastorno de la microcirculación desarrollan en forma fácil infecciones. 63, 64

Dextranos Son mezclas de polímeros de glucosa de varios tamaños y pesos moleculares producidos por diferentes cepas bacterianas de Leuconostoc mesenteroides incubada en placas de agarsacarosa. Las presentaciones comerciales más frecuentes son dextrán 40 a 10%, dextrán 60 y 70 a 6% diluido en solución salina o glucosa, con pesos moleculares de 40 000, 60 000 y 70 000 daltons. Alcanzando un efecto de volumen inicial de 3, 4 y 5 horas en forma respectiva, con una expansión eficaz de 175, 200 y 100%. Ambos son hipertónicos en relación con el plasma, generando una POC de 22, 40 y 60 mm Hg en promedio, con un grado de substitución molar de 0.5 con una vida media entre 3 y 12 h. El dextrán 40 provoca mayor aumento del volumen plasmático que el dextrán 70 ya que es hipertónico y atrae agua intersticial al espacio intravascular, pero sus efectos en exclusiva duran de 2 a 4 h a diferencia del dextrán 70, cuya presión oncótica es similar a la del plasma, por lo que da una expansión de volumen más prolongada, entre 6 a 12 horas. Se

182 • Anestesia obstétrica

reporta que cada gramo de dextrán intravascular retiene 20 a 25 mL de agua en la circulación. Otra de las ventajas que se le atribuye a los dextranos, es que incrementa el transporte de oxígeno cuando se administran en pacientes graves, debido a mantener la presión oncótica intravascular favoreciendo la distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación, a pesar de la disminución en la viscosidad de la sangre producida por ellos; sin embargo, aumenta la tendencia a la hemorragia debido a que inhiben la agregación plaquetaria, disminuyen la activación del factor VIII y favorecen la fibrinólisis, pero estos efectos hemostáticos son mínimos si no se exceden dosis de 15 mL/kg/día o 1.5 g/kg/día. Su eliminación renal es de 1 a 12 h con filtración glomerular de 10 mL/min. Sus efectos colaterales son trastornos en la coagulación por dilución y disminución de la adhesividad plaquetaria; las reacciones anafilácticas sólo se reportan de 0.032% de los pacientes, aunque pueden interferir en las pruebas cruzadas de sangre pues recubren la superficie de los hematíes, con lo cual se aceleran la velocidad de sedimentación globular.39, 57, 65

Gelatinas Son polimerizados de gelatina a 3.5% y 4% con peso molecular medio de 35 000 daltons; son retenidos en el intravascular casi a 50% por un periodo de tiempo corto; puede desencadenar la liberación de histamina, la transmisión teórica de priones; el alto contenido de potasio o de urea a través de la unión con la gelatina, y la interferencia con la formación del coagulo, no le permiten ser un coloide ideal.39, 60, 65. Son preparados coloides que se usan más a menudo en Europa y México, pero no en EUA. El grado de duración de su efecto osmótico depende de la velocidad de administración y el déficit de volumen. Se elimina sin cambio por las vías renal e intestinal, se presume permanece en el espacio intravascular alrededor de 2 a 2.5 h. Entre sus ventajas está no inducir respuestas mediadas por antígenos ni alterar con gravedad la coagulación (dilución), pero en la actualidad el uso de las gelatinas ha sido casi desplazado por los almidones.66- 68

DILEMAS Y COMBINACIONES ENTRE CRISTALOIDES Y COLOIDES Existe gran controversia entre cuál de los líquidos para reanimación es el más adecuado para la paciente obsté-

(Capítulo 17)

trica, si los cristaloides, coloides o combinaciones de ambos, ya que dichas soluciones parenterales poseen ventajas y desventajas,69 por lo que su utilización se debe individualizar, tomando en cuenta múltiples factores, entre ellos que cuando existe una disminución de 15% o menos en la volemia el organismo es capaz de compensar con el paso de líquido intersticial al intravascular, y la reposición con cristaloides es suficiente para corregir esta pérdida en relación 3:1, pero cuando esta pérdida de sangre es mayor, la prioridad de dejar íntegro el volumen intravascular para mantener el gasto cardiaco pone de manifiesto la mayor eficacia de los líquidos coloides para conseguir este propósito, dado que son tres veces más potentes que los cristaloides para la reanimación volumétrica, razón por la cual los cristaloides requieren volúmenes hasta 5 veces mayores que los coloides, logrando efectos hemodinámicos breves y que de forma invariable producen edema periférico importante, en lo primordial cuando la permeabilidad del endotelio vascular está modificada por trastornos como la preeclampsia, favoreciendo la presencia de EAP o incluso insuficiencia cardiaca, por lo que se deben preferir coloides en las situaciones en las que las deficiencias de volumen excedan 15%.67,68 La administración de soluciones coloides reduce la náusea y vómito en el posoperatorio, mejorando los objetivos de la terapia de volumen con buenos resultados (disminución del edema periférico, periorbitario, menor dolor y visión borrosa), al compararse con la administración de cristaloides en pacientes programados para cirugía no cardiaca.70 Deben considerarse los efectos farmacocinéticos de las soluciones parenterales y sus costos, que llegan a ser del triple utilizando almidones y hasta seis veces mayor si se emplea albúmina humana purificada. Por último, la reanimación hipertónica con pequeños volúmenes no ha sido estudiada lo suficiente en obstetricia, aunque se han descrito esquemas con volumen fijo de solución salina a 7.5% a 4 mL/kilo de peso en los que se ha observado que los incrementos de volumen plasmático e intersticial son similares a los obtenidos con un litro de albúmina al 5%, pero con tan sólo 250 mL de esta solución hipertónica, obteniéndose una expansión volumétrica total de 1 250 mL proveniente del líquido intracelular, lo que hace inminente el riesgo de deshidratación celular, sobre todo tomando en cuenta los cambios en la permeabilidad descritos con anterioridad en la paciente obstétrica, por lo que se prefiere preservar su uso para las situaciones de paciente con trauma y con posibilidades de monitoreo estrecho incluyendo las técnicas invasoras.69,71,72

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Capítulo

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Reglas básicas para la práctica de la anestesia obstétrica

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María Meylan Wong Rosales

Dentro de las múltiples responsabilidades que tiene el ejercicio profesional del médico anestesiólogo, en particular está la administración de un procedimiento anestésico en la paciente gestante, lo cual representa un reto; el anestesiólogo debe estar consciente que al aplicar analgesia o anestesia en la madre será responsable de dos seres; madre e hijo y del flujo uterino, y que además se encuentra ante un organismo transformado durante la gestación, para satisfacer las demandas del feto. Debe estar consciente, también, que durante el embarazo, trabajo de parto, periodo expulsivo y puerperio todos los parámetros fisiológicos en la embarazada han cambiado, por lo tanto la respuesta a fármacos y procedimientos anestésicos es diferente, comparada con la que tiene una paciente no gestante.1 El anestesiólogo debe proporcionar sus servicios en forma eficiente y rápida, además de ser explícito al transmitir la información a la paciente sobre el procedimiento que aplicará, a fin de inspirar confianza y cooperación de la embarazada. Debe ser cuidadoso al seleccionar sus fármacos y técnicas para evitar: alterar de forma negativa la dinámica del trabajo de parto, no comprometer el flujo útero placentario y poner en riesgo el bienestar del binomio madre-producto. Debe recordar que es indispensable administrar siempre un procedimiento de analgesia o anestesia para el control del dolor obstétrico, esto para evitar los efectos colaterales indeseables que la falta de analgesia produce en la madre y el producto. La administración de un procedimiento de analgesia o anestesia obstétrica, además de controlar el dolor, evita los efectos colaterales que éste produce como: estrés, liberación de catecolaminas, de cortisol, respuesta neuroendocrina, incremento del gasto cardiaco, hiperventilación, ansiedad, etc., que pueden modificar la evolución del trabajo de parto y la homeostasis del producto. Independientemente de la técnica y fármacos que el médico anestesiólogo decida aplicar, es importante que éste cumpla con las llamadas reglas básicas para la práctica de la anestesia obstétrica, las cuales serán descritas a

continuación. Cabe señalar que el cumplimiento de estas reglas básicas contribuye de manera parcial al éxito de las llamadas maniobras de reanimación fetal in utero.

EVITAR HIPOTENSIÓN SUPINA El elemento más importante que mantiene la circulación en la unidad feto-placentaria es la presión arterial de la madre,2 por lo que es necesario evitar todo mecanismo, bien sea farmacológico u obstétrico, que produzca una baja de este parámetro, ya que esto disminuye la perfusión placentaria, y produce hipoxemia en el feto. Al evolucionar el embarazo, el crecimiento del útero se convierte en un factor mecánico importante que provoca compresión sobre los grandes vasos, vena cava inferior, arterias aorta abdominal e iliaca, este fenómeno impide que la sangre regrese al corazón en forma adecuada, por lo que disminuye el flujo uterino y el gasto cardiaco. Existen otros factores que además de la compresión del útero sobre estas estructuras vasculares, disminuyen la perfusión placentaria, estos se han descrito en otros capítulos de este texto, sólo mencionaremos el efecto que tiene la posición supina sobre el flujo uterino, ya que consideramos que el anestesiólogo, durante la vigilancia y aplicación de sus técnicas, es la persona idónea que puede establecer las medidas necesarias para evitar y tratar de forma adecuada este llamado síndrome de hipotensión supina.3 La hipotensión supina la presentan en la clínica sólo 10 a 15% de las pacientes al final del embarazo, ya que existen mecanismos compensatorios en el organismo materno, para evitar la disminución en la presión arterial materna, estos son: aumento de las resistencias periféricas e incremento de la frecuencia cardiaca. Sin embargo, existen estudios que demuestran la presencia de hipoxemia en el feto, aunque la madre no presente hipotensión arterial al adoptar la posición de

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decúbito supino, estos mismos reportes han señalado cómo se recupera la PaO2 del producto cuando la madre se coloca de nuevo en decúbito lateral izquierdo.4 Por lo tanto, es obligatorio que todas las embarazadas en sala de labor o quirófano se coloquen con la pelvis basculada hacia su mejor decúbito (el cual será aquel en el que la presión arterial sea mejor) por lo general es el decúbito izquierdo, con esta simple maniobra protegeremos el bienestar del binomio madre-producto y el flujo uterino.5 En la sala de operaciones es importante lateralizar un poco la mesa 30°, o aplicar una cuña en el lado derecho de la pelvis, con esta maniobra el útero es desplazado y el retorno venoso no se afecta.

AUMENTAR LA FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO Entre los cambios más importantes en la fisiología de la embarazada está el aumento del consumo de oxígeno, el cual es necesario para cubrir las demandas metabólicas incrementadas de la madre y el producto de la concepción, este aumento es mayor durante el trabajo de parto y periodo expulsivo, sobre todo cuando la paciente no ha recibido un procedimiento de analgesia.6 Existen, además, otros cambios fisiológicos en la gestante que la hacen más susceptible de presentar hipoxemia, estos son: capacidad residual funcional disminuida, y la baja reserva de oxígeno. Con base en lo mencionado con anterioridad, es obligatorio que durante el trabajo de parto o en el caso de una operación cesárea realizada con anestesia regional, se aumente la fracción inspirada de oxígeno en la embarazada, bien sea por la aplicación de un catéter nasal, pero de preferencia por medio de una mascarilla facial aplicada con cuidado. Durante la operación cesárea con anestesia general, en la inducción y anterior a la intubación endotraqueal, se deberá oxigenar a la embarazada con mascarilla, aplicándola con gentileza en la cara para evitar la sensación de sofocación o temor, solicitando a la paciente, al mismo tiempo, que inspire de manera profunda un flujo máximo de 3 L por minuto de oxígeno a 100% , tres a cuatro veces durante 30 seg,7 otra alternativa para proteger al binomio es preoxigenar a la embarazada durante tres minutos en la misma forma.8 Ambas técnicas generan cifras de PaO2 adecuadas para evitar hipoxemia materna y fetal, en la práctica clínica podemos corroborar este fenómeno en la madre mediante el oxímetro de pulso.

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS EN CALIDAD Y CANTIDAD Es común que a la embarazada durante el trabajo de parto se le disminuya el aporte de líquidos por vía oral

(Capítulo 18)

por el temor de que presente una bronco-aspiración de contenido gástrico o por la vía endovenosa, o por el posible efecto de inhibición de la actividad uterina cuando se administran líquidos en grandes cantidades. Por lo general, la paciente durante su estancia en la sala de labor, recibe sólo una infusión endovenosa de solución glucosada, a la que se ha adicionado oxitocina para la conducción del trabajo de parto. La velocidad de su administración es muy lenta, debido a que el obstetra trata de regular la dinámica de la actividad uterina y evitar una hipertonía causada por la sobredosificación de la oxitocina, por desgracia, se olvida que la paciente está en ayuno prolongado y es necesario reponerle las pérdidas insensibles de líquidos y energía. Cuando no se administran líquidos en calidad y cantidad en la embarazada durante el trabajo de parto, al cabo de unas horas, ésta puede deshidratarse y tener un desequilibrio electrolítico que afecta al binomio,9 además de que puede asumir una actitud poco colaboradora por sentirse desfallecer. Si a esto agregamos la aplicación de una analgesia neuroaxial que ocasiona bloqueo simpático, el resultado puede ser una verdadera catástrofe, ya que se presentará hipotensión arterial materna, con una baja del flujo uterino, que genera hipoxemia fetal.10 Las razones que se han señalado justifican la administración de líquidos por vía parenteral endovenosa en la embarazada, las soluciones que demuestran ventajas son las de tipo cristaloide, como la solución salina fisiológica en cantidades de 10 a 20mL/kg, antes del inicio del bloqueo peridural, continuando después por la misma vía con el esquema tradicional de reposición de pérdidas insensibles por hora con soluciones cristaloides, en muy raras ocasiones se aplican coloides al inicio. En algunas instituciones, se acepta que se proporcione a la paciente cubitos de hielo con líquidos claros azucarados como jugos sin pulpa, bebidas carbonatadas, te, café negro hasta dos horas antes del inicio de la anestesia, se recomienda no sobrepasar en cada toma un volumen de 30 mL.11

EVITAR ADMINISTRAR SOLUCIONES GLUCOSADAS Si la embarazada durante el trabajo de parto, recibe por vía endovenosa soluciones glucosadas a 5 o 10%, y las cantidades de glucosa administrada exceden a 10 g por hora, el recién nacido puede presentar un cuadro de hipoglucemia en las primeras horas posteriores a su nacimiento, 12 el cual, de no ser tratado en forma oportuna y adecuada por el neonatólogo, puede causarle daños severos, esta complicación es más frecuente en productos de pretérmino. Durante el trabajo de parto, no deberán administrarse a la embarazada soluciones glucosadas en grandes cantidades para reponer las pérdidas insensibles, ya que éstas causan disminución de líquidos. Para proporcionar calorías en las pacientes se puede administrar glucosa en

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solución, pero en cantidades que no rebasen el límite de 10 g/h, esto evitará hipoglucemia en el recién nacido e hiperinsulinemia en el feto.12

EVITAR BRONCOASPIRACIÓN Debemos recordar que al final del embarazo, el crecimiento del útero y efecto de ciertas hormonas, modifican la posición del estómago, disminuyen el tono del esfínter esofagogástrico, producen retardo en el vaciamiento gástrico y un aumento en la secreción de jugos gástricos y contenido del estómago.13 Con base en esto, la paciente embarazada ha sido clasificada como de alto riesgo para presentar broncoaspiración de contenido gástrico. Las condiciones mencionadas favorecen el paso de contenido gástrico al árbol respiratorio, cuando las pacientes son sometidas a anestesia general o se les proporciona sedación para complementar una analgesia regional. El anestesiólogo deberá establecer estrategias para evitar esta complicación, por ejemplo: durante la preanestesia, interrogar a la embarazada para conocer la hora de su último alimento, la cantidad y características del mismo, sin olvidar que el tiempo que transcurre desde la última ingesta y la inducción de la anestesia no asegura que el estómago esté libre de contenido sólido o líquido, ya que se han encontrado partículas de alimento en el estómago de la embarazada, después de 12 h de la última ingesta.14 Es importante recordar que la posibilidad de aspiración de contenido gástrico a los bronquios es mayor cuando la paciente es obesa, ha consumido abundantes alimentos, está bajo efecto de opiáceos o sedación o se encuentra en posición de decúbito supino, Trendelen-

burg, o si se emplean maniobras sobre su abdomen para ayudar a la expulsión del producto. El anestesiólogo deberá tomar medidas para evitar las complicaciones derivadas de los factores que hemos mencionado. Si existe la necesidad de administrar a la embarazada anestesia general, el peligro de bronco-aspiración es mayor en el momento de la intubación, ya que la paciente se encuentra inconsciente y con los reflejos laríngeos protectores abolidos, condiciones que favorecen, el paso de contenido gástrico a los pulmones. Este riesgo se incrementa cuando en la paciente se aplican relajantes musculares despolarizantes que aumentan la presión intragástrica; el anestesiólogo, de ser posible, deberá aplicar una técnica de anestesia regional para cubrir las necesidades de analgesia en la operación cesárea, en el caso de existir contraindicación absoluta para hacerlo y que tenga que recurrir a la anestesia general, será necesario que aplique previo al inicio del procedimiento anestésico por vía parenteral endovenosa, bloqueadores de los receptores H2, y fármacos procinéticos como la metoclopramida, además de antiácidos claros en un volumen menor a 30 mL por vía oral, esto último 30 min antes de la anestesia general. Para la inducción de la anestesia se recomienda la técnica llamada de secuencia rápida con la maniobra de Sellick, para esto es importante contar con la ayuda de otro anestesiólogo, otra alternativa es intubar a la paciente despierta. Asimismo, es importante en la emersión de la anestesia, que el tubo endotraqueal se retire hasta que la embarazada haya recuperado su reflejos laríngeos. Evitar la ventilación con mascarilla con presión positiva es otra de las recomendaciones, ya que esta maniobra favorece el paso de aire a la cámara gástrica, lo que facilitará la regurgitación de contenido del estómago hacia los bronquios.15

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Capítuo

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Utilidad del ultrasonido en analgesia regional en la paciente obstétrica Alberto Amado Vázquez Lomas, José Ramón Saucillo Osuna, Pedro Velderrain Zazueta

hasta 2005 ha sido resumida por Marhofer,5 quien menciona entre otros hitos de importancia la descripción del uso indirecto del ultrasonido para guía de bloqueo regional, publicado por La Grange en 1978, y la primera referencia a la visualización directa de la distribución del anestésico, por Kapral en 1994. En los últimos años algunos grupos, en particular en Alemania, Canadá, los EUA y China, han estado en especial activos en este campo. En Latinoamérica, la primera referencia al tema ha sido presentada en México en 2005.6

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INTRODUCCIÓN: BREVE HISTORIA DEL ULTRASONIDO La ultrasonografía tiene un papel indudable en la atención de la embarazada, tanto desde el punto de vista obstétrico, como en el del manejo de la patología agregada. El desarrollo de de las técnicas de analgesia regional guiada por ultrasonido, aplicables por igual a situaciones clínicas no obstétricas, han convertido a los bloqueos regionales en procedimientos más seguros, confiables y con mucho menor morbilidad. En 1794, el italiano Lázaro Spallanzani describió la manera en que los murciélagos se guían a través de la emisión y recepción de ondas de sonido de alta frecuencia. Las aplicaciones prácticas del ultrasonido inician con el descubrimiento del efecto piezoeléctrico, por los esposos Curie en 1880. Tiempo después la invención del SONAR en 1915 y el RADAR en 1935, precedieron a las investigaciones en medicina, publicándose la primera de éstas en 1952 por Dussik.1 En 1952, Wild y Reid, dieron la primera descripción de imagen seccional anatómica por ultrasonido,2 continuando las investigaciones alrededor del mundo hasta que en Inglaterra Donald, McVicar y Brown publicaron en 1958 su famoso artículo “Investigación de masas abdominales por ultrasonido pulsado”,3 considerado como el paso del ultrasonido al campo de la aplicación clínica. Desde entonces la imagen por ultrasonido, con anterioridad sólo entendible por unos pocos iniciados, ha evolucionado con la aparición de tecnologías como el tiempo real, el Doppler, y la imagen en tres dimensiones, siendo sin duda alguna la obstetricia su área de mayor influencia. En los últimos años, y después de una vasta experiencia intervencionista guiada por ultrasonido en el campo del la punción dirigida diagnóstica y terapéutica, en la práctica anestésica se han desarrollado dos áreas principales de interés: el entrenamiento y guía para el bloqueo epidural y espinal,4 y la guía ultrasonográfica para la analgesia regional. La historia de estas técnicas

BASES TÉCNICAS DEL ULTRASONIDO DE IMAGEN El equipo de ultrasonido transforma sonido de alta frecuencia en imagen anatómica, prolongando así la vista del observador hacia las estructuras internas del cuerpo humano. Requisito indispensable para que esta información sea útil, es el entendimiento anatómico de la región de interés, lo cual es implícito en las técnicas ciegas (parestesia y neuroestimulador). Asimismo es necesario conocer la manera en que se expresa dicha anatomía en la imagen visible en pantalla. El transductor de ultrasonido actúa de manera similar a un instrumento de corte, en una línea que se prolonga desde la superficie de contacto con el objeto estudiado, hacia el interior del mismo. La profundidad del corte depende de la frecuencia de trabajo de dicho transductor, manejándose rangos de 2.5 MHz (menor frecuencia = mayor profundidad de visión = menor resolución = cortes más profundos = cortes menos finos) hasta 15 MHz. En los equipos por lo común utilizados (mayor frecuencia = menor profundidad de visión = mayor resolución = cortes menos profundos = cortes más finos). Los equipos apropiados para bloqueos regionales por lo general manejan frecuencias iguales o mayores a 10 MHz, ya que se trata con estructuras superficiales y por lo regular pequeñas (troncos nerviosos y agujas); sin embargo algunos bloqueos pueden realizarse con instru189

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mentos de menor frecuencia, en particular en regiones de relativa profundidad como el nervio ciático. Habiendo aplicado un medio de acoplamiento (gel, agua, crema especial) que elimine el aire entre el equipo y el objeto de estudio, en pantalla se ven las estructuras internas con un tono de gris dependiente de la velocidad a la que dichas estructuras transmiten el sonido, y en una posición relativa que está determinada por el lugar en donde se encuentran en dicho corte. Estas variables son calculadas y expresadas en imagen en tiempo real. En términos generales, el líquido (intravascular, intravesical, etc.) se ve en un tono de gris cercano al negro, y el sólido (estructuras óseas, agujas) en un tono de gris cercano al blanco, visualizándose los tejidos blandos en rangos intermedios en la escala de grises. Es importante considerar que debajo de la clavícula los troncos nerviosos son más ecogénicos, es decir, generan ecos de mayor intensidad que los tejidos blandos circundantes y poseen un tono de gris más cercano al blanco, mientras que arriba de la clavícula generan ecos de menor intensidad a los tejidos blandos circundantes, más cercanos al negro en la escala de grises, y en un rango intermedio entre estos últimos y las estructuras líquidas con el uso del Doppler a color es posible localizar las estructuras vasculares con precisión, y facilitar la localización del tronco nervioso, de modo casi invariable vecino a dichas arterias y venas. La localización en pantalla de las estructuras cortadas obedece al siguiente patrón: arriba, siempre, las más cercanas al transductor, siendo siempre la superficie en contacto con el mismo la primera línea horizontal visible. Abajo las estructuras más lejanas al mismo, en el plano de corte que se prolonga a partir de la superficie del transductor, y hasta los límites de la penetración del sonido. A cada uno de los lados, los extremos derecho e izquierdo del transductor, prefiriéndose por lo general orientar a la izquierda de la imagen el lado del transductor que se ve de frente a la izquierda, o cefálico en el paciente, y viceversa. Esta orientación izquierda-derecha y cefálico-podálico puede encontrarse invertida y no es crítica en el desarrollo de un procedimiento de analgesia regional guiada por ultrasonido, siempre que el operador sepa a la perfección cuál es la orientación relativa real de su corte (figura 19–1).

POR QUÉ EL ULTRASONIDO EN LA ANALGESIA REGIONAL DE LA EMBARAZADA Las estadísticas coinciden en colocar al trauma como la principal causa de muerte no obstétrica en la gestante,7 mientras que alrededor de 0.3 a 0.4% de las embarazadas traumatizadas requieren de admisión hospitalaria, y de éstas en 24% la muerte es el resultado de sus lesiones. Algunas de estas pacientes tienen complicaciones no obstétricas,8 siendo la epidemiología similar tanto en Europa como en América.9 Es bien sabido que el manejo anestésico en pacientes traumatizados depende en gran manera del estado hemodinámico y en la mayoría de los casos se prefiere el

(Capítulo 19)

Figura 19–1. Orientación especial de la imagen visible en pantalla respecto de los objetos involucrados en la generación dela misma.

uso de anestesia regional en lesiones de miembro inferior, siendo su forma más común el bloqueo epidural o espinal. Sin embargo, en patología de miembro superior en ausencia de técnicas guiadas de bloqueo regional, y para evitar los riesgos de las técnicas ciegas, por lo común se utiliza anestesia general.10 Con el desarrollo de los bloqueos guiados por ultrasonido, la morbilidad así como los bloqueos fallidos, disminuyen de forma dramática. Asimismo se conocen los riesgos derivados de la dosis o del paso intravascular o intratecal de los anestésicos locales, y sus efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular.11 Con el uso del ultrasonido de imagen, la anestesia regional evoluciona del arte a la medicina basada en evidencia; la curva de aprendizaje es corta y los resultados son de inmediato demostrables, las técnicas tradicionales de marcas anatómicas ceden ante la evidencia de la visión directa del nervio, la aguja, y la difusión local del anestésico. En un futuro cercano habrá un equipo de ultrasonido integrado a toda maquina de anestesia, no sólo para la localización de nervios periféricos o plexos nerviosos, sino para asegurar accesos venosos, para ultrasonografía transesofágica,12 o para localización de bombas de infusión entre otras aplicaciones.13 En resumen, el ultrasonido provee imágenes en tiempo real guiando el avance de la aguja, permitiendo ajustes en dirección, profundidad y penetración; muestra la exacta localización nerviosa y es en especial valiosa, en pacientes con marcas de superficie difíciles; reconoce estructuras vitales adyacentes a los nervios permitiendo evitarlas, mejora la calidad del bloqueo sensorial, tiempo de latencia, y porcentaje de bloqueos exitosos; permite grabar los procedimientos,14 disminuye el número de punciones, con posible reducción secundaria del riesgo de lesión neural.15

GENERALIDADES DE LOS ACCESOS MÁS IMPORTANTES La verdadera ecogenicidad del nervio es capturada sólo cuando el transductor es orientado en forma perpendicu-

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lar al eje longitudinal del nervio y se buscará dicha orientación. Se identifican el blanco y todas las estructuras cercanas al mismo y se ajustan las variables del equipo para optimizar la imagen. La piel y el transductor deben ser desinfectados. El gel estéril proporciona condiciones asépticas al bloqueo, y en su lugar puede usarse agua estéril. Se realiza una infiltración subcutánea de anestésico en el sitio de la punción. La aguja durante el procedimiento se identifica como una estructura lineal, no vista de manera previa a la punción, que genera ecos brillantes y una sombra acústica posterior, dependiendo estas dos últimas características de la correcta alineación entre el transductor, la aguja y del material, así como del calibre de la misma. Habiendo situado la punta de la aguja en el lugar deseado se administra el anestésico local, observando su distribución alrededor del nervio en un efecto de masa. La visión directa del anestésico local rodeando un nervio indica haber alcanzado la dosis a nivel físico suficiente y necesaria para su bloqueo. Este indicador disminuye los volúmenes de anestésico local utilizados con respecto a los bloqueos realizados con técnicas de preultrasonido, y es de especial importancia en bloqueos de múltiples ramas nerviosas y en pacientes de riesgo elevado.16 Los bloqueos que con más frecuencia se usan para el miembro superior son: interescaleno, supraclavicular, infraclavicular y axilar. A nivel de codo se practican algunos bloqueos en forma estricta selectiva y con frecuencia como rescate de bloqueos altos con analgesia incompleta, así como en la muñeca. En el miembro inferior los bloqueos del plexo lumbar más comunes son el del psoas y femoral, mientras que en el plexo sacro el ciático, ya sea por vía subglútea o vía anterior, el ciático poplíteo por vías posterior, lateral, y el tibial posterior a nivel del tobillo. La mejor forma para guiar la aguja, encontrar la respuesta adecuada y observar el efecto de masa del anestésico local es la práctica diligente frente a la pantalla, existiendo diversos modelos de entrenamiento pasando por simuladores, cadáveres, y talleres avanzados con casos reales.17

ANATOMÍA NERVIOSA DEL MIEMBRO SUPERIOR La mayor parte de la inervación del miembro superior está proporcionada por el plexo braquial. A nivel cervical se relaciona con algunos pares craneales (espinal, vago y glosofaríngeo) y con el nervio laríngeo recurrente y laríngeo superior. Asimismo, se relaciona con el simpático cervical, el ganglio estrellado y el plexo intercarotídeo. El plexo cervical está formado por las ramas anteriores de C1 a C4. Se distribuye entre los músculos paravertebrales y emite una rama para el nervio hipogloso y el asa cervical. El nervio frénico (C3-C5) avanza bajo la fascia prevertebral hacia la cara anterior del escaleno anterior, con el nervio destinado al músculo subclavio. Las

ramas superficiales del plexo cervical (C2-C4) perforan la lámina prevertebral anterior a los músculos escalenos anterior y medio. La inervación simpática del miembro superior sigue los ejes arteriales, que siempre están cerca de los nervios sensitivomotores. Esta es la razón por la que los bloqueos anestésicos del miembro superior provocan un bloqueo simpático, que puede ser usado con fines terapéuticos. El plexo braquial se localiza en un triángulo cuya base corresponde a las cuatro últimas vértebras cervicales y a la primera vértebra torácica, su vértice está situado en la región axilar. Atraviesa la parte inferior y lateral del cuello entre los músculos escaleno anterior y medio, avanza de manera distal hacia la axila. El plexo se compone de las ramas anteriores de cinco nervios raquídeos (C5-C6-C7-C8-T1), de modo normal con un colateral que sale de C4 y más rara vez con un colateral de T2. Entre los músculos escalenos, las cinco raíces se reúnen en tres troncos, superior-C5-C6, medio C7, inferior C8T1, cada uno de los cuales se convierte en divisiones anteriores y posteriores en el ápex de la fosa axilar. El tronco inferior es profundo, con estrecha relación con la arteria subclavia y la pleura. El plexo se organiza en dos planos: uno posterior sin grandes variantes, inervando los músculos extensores; otro anterior muy variable y complejo para los músculos flexores. Las divisiones anteriores se combinan para formar los fascículos lateral y medial, destinados a la flexión, aducción, y pronación del miembro. Las divisiones posteriores se unen en un fascículo posterior que inerva los músculos que efectúan la extensión, abducción y supinación. En la cima de la fosa axilar, el fascículo lateral se coloca por fuera de la arteria y el medial la cruza en dirección oblicua. El fascículo posterior transcurre posterior a la arteria. Por delante de la articulación escápulohumeral y por detrás del músculo pectoral menor cada fascículo se divide en dos ramas terminales. El fascículo posterior, formado por las divisiones posteriores de los tres troncos, da origen al nervio radial y al nervio axilar; el fascículo lateral, compuesto de las divisiones anteriores de los troncos superior y medio, al nervio musculocutáneo y la raíz lateral del nervio mediano, y el fascículo medial, integrado por la división anterior del tronco primario inferior, origina la raíz medial del nervio mediano, el nervio cubital, el nervio cutáneo medial del antebrazo y el nervio cutáneo medial del brazo. Sus tres terminales están representadas por el nervio musculocutáneo (músculos coracobraquial, bíceps y braquial anterior), el nervio mediano (músculos pronadores, flexores de la mano y tenares) y el nervio cubital (músculos intrínsecos de la mano). Hay además algunas ramas colaterales que inervan grupos musculares del cuello y tórax. La distribución radicular es la siguiente: la raíz C5 inerva los músculos del hombro (deltoides, redondo menor, supra e infraespinoso); la raíz C6 inerva los músculos de la celda anterior del brazo (coracobraquial, bíceps y braquial) y los músculos supinadores corto y largo. La raíz C7 inerva los músculos de las celdas posteriores del brazo, el antebrazo (tríceps y extensores de la mano y de los dedos) y el pronador redondo; la raíz C8

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inerva los músculos de la celda anterior del antebrazo y los músculos tenares; la raíz T1 inerva los músculos hipotenares e interóseos.

ESPACIOS DE DIFUSIÓN EN EL MIEMBRO SUPERIOR En la mayoría de los bloqueos nerviosos periféricos, las fascias delimitan espacios de difusión que permiten la distribución del anestésico local más allá del lugar de la inyección, logrando así bloquear ramas o troncos múltiples con un único procedimiento. Esto depende de la anatomía de los tejidos graso y conjuntivo que rodean los plexos. La extensión del bloqueo depende del sitio de inyección y no del volumen aplicado. De manera similar, en un espacio de difusión dado, cada lugar de inyección corresponde a una distribución preferente del anestésico local hacia las zonas de menor resistencia en dicho espacio y siempre delimitado por las fascias.

ESPACIO DE DIFUSION INTERESCALÉNICO Los accesos interescalénico y supraclavicular del plexo braquial se realizan en el espacio de difusión interescalénico. Dicho espacio, circunscrito por la fascia cervical, tiene la forma de medio reloj de arena trapezoidal inclinada, cuya base asienta en la columna vertebral. El lado inferior corresponde al orificio superior del tórax y a la cúpula pleural; los límites posteriores y anteriores están formados por la fascias de los músculos escalenos medio y anterior, y la base se encuentra centrada en la arteria axilar. El plexo braquial que sale entre los músculos escalenos está cubierto por una extensión de la lámina prevertebral de la fascia cervical que se continúa hasta la fosa axilar. A este nivel el desfiladero retroclavicular constituye un obstáculo anatómico para la difusión de los anestésicos locales entre el espacio supraclavicular y la fosa axilar. Al realizar un bloqueo interescalénico una inyección en la parte media y lateral de espacio interescalénico permite una anestesia de excelente calidad de las raíces superiores del plexo braquial, pero sólo afecta de manera parcial a las raíces distales C8 y T1. Por el contrario, en un bloqueo supraclavicular realizado en la parte baja del espacio interescalénico, es rara la extensión cefálica; la anestesia del hombro suele ser entonces incompleta, sobre todo en el territorio del nervio supraescapular.

(Capítulo 19)

do conjuntivo se engrosa para envainar la arteria axilar y cada rama del plexo braquial forma un paquete vasculonervioso. El paquete toma una dirección un poco oblicua hacia abajo, hacia fuera y hacia atrás cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, mientras que tiene una dirección rectilínea horizontal si el brazo se encuentra en abducción a 90 grados. La difusión del anestésico local está limitada por el tejido fibroso poco organizado que rodea cada nervio o vaso. Los nervios axilar, radial y musculocutáneo se alejan del paquete vasculonervioso en la fosa axilar. La extensión del bloqueo realizado por vía infraclavicular es mejor cuando se realiza en la cima de la fosa axilar, y en el centro del espacio de difusión que se localizaría a la altura del nervio mediano. Además una inyección única por vía axilar debe realizarse tan alta como sea posible en la fosa axilar, y requiere de un volumen significativo de anestésico local, sobre todo en ausencia de evidencia de la distribución física del anestésico.18

BLOQUEOS DEL MIEMBRO SUPERIOR BLOQUEO INTERESCALÉNICO Este bloqueo está indicado para procedimientos en el hombro y parte alta del miembro superior y endarterectomía carotídea.19 La técnica es la siguiente: se coloca al paciente en posición supina con desviación contralateral de la cabeza a 45 grados. Se aplica un transductor de alta frecuencia (más de 10 MHz) en sentido transversal a la altura del cartílago cricoides, inclinándolo en un plano oblicuo para obtener la mejor vista del plexo braquial (figuras 19–2 y 19–3). Se infiltra la piel con sumo cuidado ya que el tronco superior se encuentra a menos de 1 cm de la piel. Se introduce la aguja sin perder de vista la punta hasta encontrar la respuesta motora deseada (si se usa neuro-

ESPACIO DE DIFUSION INFRACLAVICULAR Los accesos infraclaviculares del plexo braquial se realizan en el espacio de difusión infraclavicular en la fosa axilar. Ésta adopta forma piramidal, con una cima estrecha, una base amplia y tres lados. Contiene vasos axilares, una parte del plexo braquial y los linfáticos que se encuentran en el tejido adiposo y conjuntivo laxo entre la raíz del miembro superior y la pared torácica. El teji-

Figura 19–2. Transductor a nivel del cartílago cricoides y aguja en eje largo.

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Figura 19–3. Escaleno anterior (A) y medio (C) y el plexo braquial (B) entre ellos.

estimulador), y siguiendo en forma visual su trayectoria al aproximarse al nervio. Se inyecta el anestésico local observando su distribución en tiempo real. La respuesta motora evocada por el neuroestimulador desaparece después de la infiltración del 1 mL de anestésico (figura 19–4).

Figura 19–5. Transductor arriba de la clavícula y aguja en eje largo de alrededor de 45º.

Ya que las estructuras de interés son superficiales, se utiliza un transductor de alta frecuencia. El trayecto del plexo braquial puede ser seguido de manera visual utilizando la arteria subclavia como marcador ecoanatómico, deslizando el transductor en sentido distal desde el espacio interescaleno y justo por encima de la clavícula que sirve de tope (figura 19–5). En esta región es difícil diferenciar cada uno de los tres troncos o las divisiones anteriores y posteriores,20 pero la proximidad entre ellas lo hace innecesario. Por

debajo de la arteria subclavia se observa con claridad la primera costilla, formándose un embudo entre ésta y la clavícula, en donde se encuentran todas las estructuras nerviosas en un pequeño espacio, lo cual hace posible la anestesia completa con una sola punción. La pleura se observa a muy corta distancia junto a la primera costilla y es notorio su movimiento con la respiración y su diferenciación con esta última, ya que el hueso posee sombra acústica intensa, no así la pleura (figura 19–6). Siendo el plexo en este sitio muy superficial, la dirección de la aguja será casi paralela al plano del transductor, lo que permite la visualización de la aguja en toda su extensión y hace posible evitar la complicación más frecuente: la punción pleural. Este acceso tiene como ventajas la relativa sencillez secundaria a la visualización completa del trayecto de la aguja, un inicio rápido de la anestesia y un bloqueo profundo con una sola punción y dosis bajas de anestésico local, siendo por lo habitual suficientes 15 mL del mismo. El sitio ideal para la aplicación es la esquina entre la arteria subclavia y la

Figura 19–4. Imagen del efecto de masa del anestésico local (C), entre los escalenos (A y B), rodeando el plexo braquial.

Figura 19–6. Imagen del plexo braquial “en panal” (A) por arriba de la primera costilla (D) y a un lado de la arteria subclavia (B). Nótese la proximidad a la pleura (C) y al paquete vascular.

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BLOQUEO SUPRACLAVICULAR

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(Capítulo 19)

primera costilla, el infiltrado desplaza con anterioridad el plexo braquial a modo de flotación. Este bloqueo es ideal para brazo codo, antebrazo y mano21 (figura 19–7).

BLOQUEO INFRACLAVICULAR Se utiliza un transductor de alta resolución aun cuando se describe su realización exitosa con equipos de hasta 2.5 MHz.22 Se prefieren tres sitios de punción, uno por cada cordón. La punción se realiza a 2 cm del proceso coracoides en dirección medial y el plexo braquial se encuentra por debajo de los músculos pectoral mayor y menor, muy cerca de la arteria axilar. Las indicaciones son similares a las del bloqueo supraclavicular. Se coloca al paciente en posición supina con el brazo a bloquear por un lado y la mano encima del abdomen, y el transductor en plano parasagital. Se buscan los vasos axilares que actúan como “centinela” del plexo para fines del bloqueo. Se introduce la aguja en eje largo y en sentido distal dirigiendo el infiltrado alrededor de los vasos axilares. El acceso se facilita en algunos pacientes con la abducción del brazo a 110 grados, lo cual desplaza al plexo en sentido anterior y lo acerca a la piel.23 Asimismo se describe una técnica rodeando la arteria con 20 a 30 mL del anestésico con una distribución en herradura24 (figura 19–8).

Figura 19–8. Posición del transductor perpendicular a la clavícula, por debajo de la misma y medial a la apófisis coracoides.

axila. Los nervios aparecen como estructuras en cierto modo ecogénicas alrededor de la arteria, la cual es identificada con facilidad ya que es pulsátil, mientras que la vena es posible no observarla por la compresión del transductor sobre la misma; ya que la angulación de la aguja siempre es menor de 45º, es identificable con comodidad a lo largo del transductor (figuras 19–9 y 19–10).

BLOQUEO AXILAR Es el acceso que presenta menor dificultad técnica para el principiante, ya que los vasos axilares son identificables con facilidad, y es de relativa sencillez incluso prescindiendo del uso del neuroestimulador.25 Es importante identificar e infiltrar el nervio musculocutáneo con 3 a 5 mL de anestésico local. A continuación se practica la infiltración del plexo braquial con una aguja de Tuohy 18 en adultos y 22 en niños. Se coloca al paciente en posición supina, con abducción del miembro casi perpendicular al torso. Después de la limpieza de la región se localizan las estructuras colocando el transductor en plano perpendicular a lo vasos axilares y alto en la

Figura 19–7. Obsérvese la aguja en eje largo (A), en el plexo braquial (C), evitando puncionar pleura (B) y vasos (D).

ANATOMÍA NERVIOSA DEL MIEMBRO INFERIOR Al comparar el bloqueo regional de la extremidad inferior con el de la extremidad superior, es fácil definir que los anestesiólogos se sienten mejor practicando el

Figura 19–9. Posición del transductor, alto en la axila y perpendicular al paquete vascular. Transductor en eje largo.

Utilidad del ultrasonido en. . . • 195

el plexo lumbar, cuyas ramas terminales se destinan a la región inferior de la pared abdominal y al miembro inferior. El plexo puede recibir la totalidad o una parte de T12 (plexo prefijado), o una parte de L5 (plexo posfijado). El nervio furcalis o nervio en horca de Jehring, asegura la unión entre los plexos lumbar y sacro, éste que con mucha frecuencia procede de L4, contribuye a formar los nervios femoral y obturador, así como el tronco lumbosacro que alimenta el plexo sacro.

NERVIO FEMORAL Figura 19-10. Aguja de punción (A), nervio mediano (B), Arteria axilar (C).

primero, lo que se debe a la facilidad de las técnicas neuroaxiales. En la inervación de la extremidad inferior es importante comprender los dos principales plexos nerviosos que la inervan: lumbar, la cara anterior del miembro, y lumbosacro, su cara dorsal. Estos dos plexos se ubican en dos regiones anatómicas diferentes, se alojan en espacios fibroaponeuróticos de difusión independientes, y se encuentran anastomosados con amplitud. La difusión de las soluciones de anestésico local de un espacio a otro es limitada e impredecible. Además, a causa de su extensión, para alcanzar una anestesia o una analgesia correcta es preciso bloquearlos por separado.

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ESPACIOS DE DIFUSIÓN Los espacios de difusión delimitados por la fascia y el esqueleto establecen la extensión de preferencia de los bloqueos a partir de un sitio de inyección determinado. Una inyección que se administra por fuera de uno de esos espacios de difusión implica un bloqueo incompleto o un fracaso. De manera ideal, una inyección que se aplica en el músculo psoas difunde a todo el plexo lumbar. Tras inyección inguinal por debajo de la fascia iliaca (bloqueo femoral o iliofascial), la solución anestésica sube hasta la fosa iliaca. Si la inyección se administra en el espacio incorrecto, en caso de bloqueo lumbar la solución anestésica puede permanecer entre los músculos psoas y cuadrado lumbar sin alcanzar el plexo, así como en caso de bloqueo iliofascial entre la fascia lata y la fascia iliaca sin difundir hacia el nervio femoral, la inyección que se aplica por dentro del arco iliopectíneo no alcanza el nervio femoral. Una inyección parasacra se difunde al plexo sacro en su totalidad. Por último, una inyección que se aplica en el muslo, en contacto con el nervio ciático, no alcanza el nervio cutáneo femoral posterior ubicado por fuera de fascia lata.

PLEXO LUMBAR Las ramas anteriores de los cuatro primeros nervios lumbares se juntan en la masa del músculo psoas para formar

Formado por las ramas ventrales de L2, L3, y L4, desciende por la fosa iliolumbar entre los dos planos del músculo psoas mayor, cubierto por una fascia delgada que también contiene las demás raíces del plexo y la vena iliolumbar. Sale en el borde externo de músculo psoas mayor y desciende por el conducto formado por el psoas y el ilíaco, a los que inerva. Apoyándose en el músculo iliaco, alcanza la región anterior del muslo después de pasar bajo el ligamento inguinal. El nervio femoral suele dividirse a ese nivel, pero la división también se puede producir antes de que el nervio ingrese en el muslo. En el triángulo femoral, el nervio se divide en siete ramas terminales dispuestas en dos planos, superficial y profundo. El plano superficial comprende el nervio cutáneo anterior lateral destinado al músculo sartorio y a la piel de la región anterolateral del muslo hasta la rodilla, así como el nervio cutáneo anterior medial, que se divide en ramas musculares (para el pectíneo en su porción medial), articulares (para la cadera) y cutáneas. El plano profundo comprende el nervio safeno y el nervio del cuadríceps, que emite ramas para el músculos recto femoral, vasto lateral, vasto medial y vasto intermedio. El nervio safeno, que es en exclusiva sensitivo, provee inervación cutánea a la cara medial de la pierna. En el muslo, desciende pegado a la arteria femoral en compañía del nervio del músculo vasto medial. En la pierna cursa cerca de la vena safena mayor. Durante su recorrido emite ramas sensitivas cutáneas para la cara interna del muslo hasta el maléolo medial de la tibia.

NERVIO OBTURADOR Es un nervio mixto que constituye la rama terminal más interna del plexo lumbar y, al igual que el nervio femoral, deriva de las ramas ventrales de L2, L3 y L4. Sale del borde posteromedial del músculo psoas mayor perforando la fascia iliaca entre L5 y S1. Cursa por el espacio pélvico extraperitoneal hasta alcanzar el foramen obturado. El nervio obturador y sus vasos satélites se disponen por dentro de la fascia pélvica, al contrario que el plexo sacro. Se abre paso por la pared lateral de la pelvis, en la cara medial del músculo obturador interno, hasta alcanzar el surco obturador. Atraviesa el foramen obturado junto con los vasos obturadores, y se divide en dos ramas, anterior y posterior, destinadas a la región medial del muslo. La rama anterior se desliza por delante del mús-

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culo obturador externo y baja por delante del músculo aductor corto, al cual inerva, como a los músculos aductor largo, pectíneo (mitad lateral) y grácil. Emite ramas articulares para la cadera y cutáneas para la región posteromedial de la rodilla. La rama posterior profunda, atraviesa e inerva el músculo obturador externo y después desciende por el músculo aductor mayor, posterior al aductor corto. Inerva el músculo aductor mayor y emite ramas sensitivas para la articulación de la rodilla.

NERVIO CUTÁNEO FEMORAL LATERAL Emerge del borde lateral del músculo psoas mayor y desciende por la cara anterior del músculo iliaco, para luego pasar bajo el ligamento inguinal cerca de la espina iliaca anterosuperior e inervar la región anterolateral del muslo. La variabilidad de las ramas cutáneas del nervio femoral explica la falta de anestesia cutánea en la cara lateral de los dos tercios superiores de la cara anterior del muslo, que a menudo se observa después de un bloqueo femoral.

PLEXO SACRO El plexo sacro (o coccígeo) se divide en el propio plexo sacro (L4-S3), destinado al miembro inferior y a la cintura pélvica, y en plexo pudendo (S2-S4), destinado a los órganos genitales externos y las vísceras pélvicas. El plexo sacro está formado por el tronco lumbosacro y los tres primeros nervios sacros. El tronco lumbosacro está compuesto por fibras de la rama anterior L4 y L5. Emerge en el borde interno del músculo psoas frente al promontorio, posterior y medial al nervio obturador. Se dispone de forma oblicua en sentido vertical y caudal, cruza la articulación sacroilíaca y alcanza la raíz S1 en el vértice de la escotadura isquiática. Las ramas anteriores de los nervios sacros convergen y se unen en su descenso. El plexo sacro se ubica contra la pared posterior de la pelvis. Adopta la forma de un triángulo cuya base, dispuesta en sentido vertical, se corresponde con los forámenes sacros S1, S2 y S3, el vértice inferior, guarda relación con el nacimiento del nervio ciático a la altura de la escotadura isquiática. Con posterioridad se apoya contra el músculo piriforme, y la aponeurosis de éste lo cubre por delante. Por dentro el plexo sacro se encuentra cerca del recto. La base del plexo atraviesa el borde anterior de la escotadura isquiática mayor y el borde posterior del músculo obturador interno, para alcanzar la región glútea.

NERVIO CIÁTICO El nervio ciático se origina por la unión de las raíces anteriores de L4 a S3. Se introduce en la región glútea por la escotadura isquiática mayor, pasa bajo el borde inferior del músculo piriforme y se dirige en forma lateral hacia abajo, para entrar al muslo entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor. Baja por detrás de los músculos

(Capítulo 19)

obturador interno, gemelos, cuadrado y aductor mayor, acompañado por una colateral de la arteria glútea inferior. El nervio ciático alcanza el muslo por el borde inferior del músculo glúteo mayor, cuya aponeurosis profunda lo cubre, y pasa bajo la cabeza larga del músculo bíceps femoral para alcanzar el hueco poplíteo. Después de dar siete colaterales, se divide en sus dos ramas terminales en el tercio distal del muslo. Ramas procedentes del componente tibial del nervio ciático inervan los músculos de la cara posterior del muslo, la pierna y la porción isquiática del músculo aductor mayor. Una colateral del nervio peroneo común inerva la cabeza corta del músculo bíceps femoral, único músculo de la cara posterior del muslo inervado por el contingente peroneo común. En el hueco poplíteo, los nervios tibial y peroneo común se localizan detrás del plano vascular. Las ramas terminales del nervio ciático, como el tibial, sensitivo y motor, atraviesan en sentido longitudinal el hueco poplíteo y alcanzan la región posterior de la pierna deslizándose bajo el músculo gastrocnemio. Inerva los músculos del compartimiento posterior de la pierna, los músculos flexores del dedo gordo o el flexor largo de los dedos, la articulación talocrural, la piel del talón y de la punta del pie, y los músculos plantares. Para la articulación de la rodilla se destina una rama sensitiva, y una rama cutánea forma el nervio sural. El nervio tibial se divide en dos ramas terminales, los nervios plantares medial y lateral. El nervio cutáneo sural medial (safeno externo) siempre procede del nervio tibial, pero nace a una altura variable en la parte superior del hueco poplíteo. De manera inconstante forma anastomosis con el ramo comunicante peroneo. El nervio sural termina en las ramas calcáneas laterales y en el nervio cutáneo dorsal lateral que provee inervación al borde lateral del pie. El nervio peroneo común, sensitivo y motor, desciende bajo el músculo bíceps femoral; después se introduce en la región lateral de la pierna, rodea el cuello del peroné y emite ramos sensitivos para la rodilla y la región lateral de la pantorrilla. Se divide en dos ramas terminales: el nervio peroneo superficial, que es en lo básico responsable de la inervación sensitiva del dorso del pie y de la región perimaleolar externa. Inerva los músculos perineos laterales largo y corto; el nervio peroneo profundo inerva los músculos del compartimento anterolateral de la pierna, tibial anterior, extensor largo de los dedos del pie extensor largo del dedo gordo. En el pie, inerva el músculo extensor corto de los dedos del pie y una parte de la articulación talocrural. Su territorio pedio suele limitarse a la mitad lateral del dedo gordo y la mitad medial del segundo dedo.

DERMATOMAS, MIOTOMAS Y ESCLEROTOMAS Por regla general, una raíz sensitiva inerva la piel y los músculos subyacentes; la inervación de cada hueso depende de los nervios de los músculos que allí se insertan. Sin embargo, las fibras sensitivas de los miembros se distribuyen en un territorio más distal que las fibras

Utilidad del ultrasonido en. . . • 197

motoras y osteoarticulares. Por tanto, no hay superposición estricta entre dermatomas, miotomas y esclerotomas.

BLOQUEOS DEL MIEMBRO INFERIOR BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL Las indicaciones para el bloqueo del nervio femoral en inyección única incluyen la artroscopia de rodilla, reconstrucción del ligamento cruzado anterior, siendo necesario un bloqueo multimodal para el reemplazo total de rodilla. Se coloca al paciente en posición de decúbito, marcando el surco inguinal y situando el transductor de alta resolución a lo largo del mismo. Se localiza la arteria femoral por su pulsatilidad, externa a la vena, y el nervio femoral externo a la arteria, por lo habitual hiperecogénico y triangular. Se coloca una aguja de 5 cm de longitud ya sea en eje corto (perpendicular al transductor) o en eje largo (en el eje longitudinal del transductor) y se busca la respuesta motora patelar (si se usa neuroestimulador), iniciando a 1.5 mA. Al encontrarse situados de manera conveniente en la periferia del nervio, lo cual corresponde por lo común a una respuesta patelar presente hasta 0.5 mA, se infiltra y observa el efecto de masa del anestésico local aplicando de 15 a 20 mL del mismo (figura 19–11).

BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO

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El nervio ciático tiene diferentes accesos, los cuales son utilizados dependiendo del procedimiento a efectuar, lo cual hace variar la posición y sobre todo el transductor a utilizar. La elección del transductor depende de la profundidad de la punción y esta última varía de acuerdo al nivel en que se realizará el bloqueo. A diferencia del

miembro superior, no se tiene un marcador vascular que acompañe al nervio, y será identificado por su estructura característica hiperecogénica. Los accesos más comunes son: subglúteo, el llamado acceso anterior del muslo, poplíteo, y a nivel del tobillo, el acceso tibial posterior.26 Así para accesos altos como subglúteo, anterior del muslo y en pacientes obesos se sugiere utilizar un transductor de menores frecuencias (2.5 a 8 MHz) el cual dará mayor penetración a menores frecuencias y más resolución a mayores frecuencias. En el común de los pacientes es posible identificar el nervio ciático a niveles altos con equipo de bajas frecuencias, mientras que en la vecindad del hueco poplíteo se pueden utilizar frecuencias mayores y tener mejor resolución. A nivel del tobillo se prefieren mayores frecuencias y transductores de menores dimensiones y menor superficie de contacto con la piel.

ACCESO ANTERIOR DEL MUSLO Este acceso no es muy socorrido por la profundidad a la que suele encontrarse el nervio, sin embargo es muy útil cuando el paciente no puede ponerse en decúbito ventral. Se le coloca el muslo en discreta abducción y se aplica el transductor justo por debajo de la ingle. El nervio aparecerá como estructura hiperecogénica y algunas veces alargada. Puede realizarse la punción en eje largo o en eje corto, debido a profundidad de trabajo y a la baja resolución de los transductores utilizados es difícil observar a detalle la aguja, siendo muy útil la vigilancia del movimiento de los tejidos circundantes y la observación del efecto de masa del anestésico local infiltrado. En todos los casos es importante rodear por completo al nervio con el infiltrado para asegurar una anestesia completa, la dosis es de 20 a 30 mL del anestésico deseado. El neuroestimulador es útil para corroborar la localización de la aguja respecto de las fibras tibiales y peroneas.

Ciático

Figura 19–11. El nervio femoral, hiperecogénico y vecino a la arteria femoral.

Figura 19––12. Nervio ciático brillante, hiperecogénico respecto de las estructuras vecinas.

198 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 19)

ACCESO POSTERIOR

ma del transductor adecuado para cirugía distal de muslo y rodilla; una punción proximal y un transductor de mayor penetración; para cirugía de pierna y tobillo una punción distal y transductor de mayor resolución. El nervio es muy ecogénico y contrasta por lo habitual con los tejidos circundantes, lo cual facilita la aproximación de la aguja hasta su vecindad, la obtención de las respuestas motoras deseadas, tibiales o peroneas, de usarse el neuroestimulador, y la observación del nervio al ser rodeado por completo por el anestésico local con una infiltración de 20 a 30 mL (figura 19–12).

Este bloqueo puede realizarse a cualquier altura del muslo hasta llegar al hueco poplíteo, considerando la elección de un transductor adecuado, ya que el nervio en los segmentos proximales se ubica más lejos de la piel. En los segmentos distales y por arriba del hueco poplíteo el ciático es más superficial pero se bifurca en sus ramas tibial y peronea, lo que haría necesario para un bloqueo completo a dicho nivel una infiltración más complicada o punciones múltiples. La altura del procedimiento determinará la elección del nivel de punción y esta últi-

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Sección IV Anestesia antes y durante el embarazo y en el posparto inmediato

Capítulo 20. Reproducción humana asistida. Consideraciones anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .201 Capítulo 21. Anestesia en la embarazada para cirugía no obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207 Capítulo 22. Anestesia en cirugía laparoscópica. Repercusión en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .217 Capítulo 23. Anestesia para complicaciones obstétricas antes del parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 Capítulo 24. Anestesia para el control de la fertilidad en el posparto inmediato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233 Capítulo 25. Manejo del dolor posoperatorio en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241 Capítulo 26. Anestesia para cirugía fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .261

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Capítulo 27. Manejo de la vía aérea difícil en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277

199

Capítulo

20

Reproducción humana asistida. Consideraciones anestésicas José Cruz López Ramírez

INTRODUCCIÓN

cionan, el folículo de de Graaf, crece, se distiende, y alcanza un tamaño aproximado de 15 mm, y el día 14 del ciclo menstrual, por influencia de la LH, se rompe y ocurre la ovulación, este óvulo maduro del folículo roto pasa a la cavidad abdominal y a través de la fimbria de la trompa de Falopio, llega al tercio externo de ésta, donde se reúne con el espermatozoide útil ocurriendo la fecundación el día 15 del ciclo menstrual. El folículo roto se llena de sangre (cuerpo hemorrágico) y a las pocas horas se convierte en cuerpo lúteo o cuerpo amarillo que secreta progesterona (fase progestacional) y prepara el endometrio de la pared uterina para la nidación del embrión al sexto día post fecundación; si no ocurre la fecundación, el cuerpo lúteo no secreta progesterona y la menstruación se presenta 14 días después.

Hace casi 30 años (25 de julio de 1978), nació Louise Brown, la primera “bebé de probeta” concebida por técnicas de reproducción humana asistida (RHA) indicada por patología tubaria bilateral materna. Se calcula que que en la actualidad hay más de 2 millones de seres humanos nacidos bajo estas técnicas, ya no tan controversial y de mucha aceptación. Una de cada seis parejas en edad de reproducción, tiene problemas para lograr un embarazo normal y acuden a técnicas de RHA para lograr su objetivo, esto ha obligado a que el anestesiólogo acreciente sus conocimientos de: la fisiología de la reproducción, de los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos de la infertilidad, así como de la influencia que fármacos y técnicas anestésicas puedan tener sobre el binomio madre-hijo. La RHA es la manipulación de gametos (óvulos y espermatozoides) y embriones (cigotos) fuera del cuerpo humano.

Gametogénesis La fecundación se produce por la unión de dos células muy especializadas, los gametos, que son el óvulo y el espermatozoide. Como preparación para la posible fecundación, los gametos experimentan ciertos cambios en el núcleo y citoplasma, con el fin de disminuir a la mitad el número de cromosomas, esto es necesario, porque de lo contrario, la unión del óvulo y el espermatozoide producirían un ser con el doble de cromosomas.2 Al inicio, el óvulo y el espermatozoide duplican sus moléculas de DNA, que es un par complementario de cadenas que se separan como una cremallera, duplicándose cada hélice por un mecanismo de plantilla para que se formen dos hélices idénticas de DNA (figura 20–1). Ocurre entonces la primera división de maduración de los gametos que se inicia en el óvulo al comienzo de la fase folicular, produciendo dos células hijas con 23 cromosomas cada una (haploide). Una de estas dos células hijas recibe el nombre de oocito secundario y recibe la mayor parte del citoplasma, mientras que la otra, llamada primer cuerpo polar, se reabsorbe. Al romperse el folículo y salir el óvulo, se inicia la segunda división de la maduración en el oocito secundario, por el mismo mecanismo de duplicación y división,

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Reproducción humana. Conceptos básicos La unión de un óvulo maduro y de un espermatozoide útil da origen a un nuevo ser; para llegar a esta situación son necesarios varios eventos.1 En el lóbulo anterior de la hipófisis, se secretan las hormonas gonadotrópicas, la hormona folículo estimulante (FSH) y la luteinizante (LH). La FSH estimula el crecimiento del folículo ovárico en la mujer y la espermatogénesis en el hombre, la LH estimula la ovulación (salida del óvulo del folículo distendido) en la mujer y la secreción de testosterona en el hombre. Ciclo menstrual Por influencia de la FSH, los folículos de los ovarios que en la pubertad son alrededor de 300 000 (cada uno contiene un óvulo), empiezan a crecer al sexto día del inicio de la menstruación (fase folicular), uno solo, llamado folículo de de Graff sigue creciendo y los demás involu201

202 • Anestesia obstétrica

Figura 20–1. Duplicación del DNA.

ésta termina en cuanto alguno de los 300 millones de espermatozoides penetra al óvulo, ocurriendo la fecundación. Este tipo de divisiones se llaman divisiones meióticas y se dan en los gametos, dando un óvulo maduro y tres cuerpos polares que se reabsorben, la espermatogénesis produce cuatro espermatozoides útiles. División mitótica. La célula somática humana posee 46 cromosomas, 44 autosomas y 2 cromosomas sexuales (XX en la mujer y XY en el hombre). Después de ocurrida la fecundación, los cromosomas del óvulo (22 + X) se disponen en un núcleo vesicular llamado pronúcleo femenino, el espermatozoide al penetrar al oocito, pierde la cola y la cabeza forma el pronúcleo masculino que se sitúa a un lado del pronúcleo femenino, esto ocurre a las 24 a 30 h de la fecundación. Antes de la fusión de los pronúcleos, cada uno de ellos duplica su DNA por el mismo mecanismo de replicación, cremallera y plantilla, inmediatamente después, los cromosomas se organizan en el ecuador en forma de huso y los 23 cromosomas

(Capítulo 20)

paternos y los 23 cromosomas maternos se separan longitudinalmente por el centrómero y cada mitad se desplaza a los polos opuestos, produciendo dos células hijas con el mismo número de cromosomas (diploide) de la célula madre, este llamado periodo bicelular del preembrión, ocurre a las 30 h de la fecundación. Al óvulo fertilizado se le denomina durante los siguientes 14 días pre-embrión. A partir de esta fase, la célula se sigue dividiendo por mitosis (duplicación del DNA y división de sus cromosomas). Después de cierto número de divisiones el cigoto o pre-embrión guarda semejanza con una mora y se llama mórula; esta mórula llega a la cavidad uterina a las 60 a 72 h aproximadamente, después de 12 a 16 divisiones. En esta etapa se introduce líquido en el cigoto y forma una cavidad, el blastocele. El cigoto pierde la zona pelúcida que lo circunda y se forma el blastocisto; las células de éste se disponen en dos masas, una da origen al embrioblasto y otra al trofoblasto que posteriormente (4 a 5 días), origina la placenta. Al llegar al sitio de nidación (sexto día posfecundación), se encuentra al endometrio crecido y esponjoso (fase progestacional) preparado para recibir al cigoto (figura 20–2). Teratología (del griego teras, monstruo) El óvulo en la fase de maduración (14 primeros días del ciclo menstrual), el cigoto o pre-embrión al momento de la fecundación (día 15 del ciclo menstrual) y en los siguientes 14 días, el embrión, hasta los180 días posfecundación son susceptibles a los efectos deletéreos de la hipoxia, acidosis, hipotensión arterial y a algunos fárma-

Figura 20–2. Reproducción humana (conceptos básicos). 1, liberación de gonadotropinas hipofisiarias (FSH y LH); 2, estimulación inicial del folículo de von Graaf (inicia meiosis primer día del ciclo menstrual); 3, estimulación final y ruptura del folículo, ovulación (inicia segunda división de la maduración); 4, fecundación termina meiosis (día 15 del ciclo menstrual); 5, formación del pronúcleo a las 16 a 24 horas (se duplica el DNA); 6, periodo biocelular a las 30 horas (inicia mitosis); 7, mórula (12-16 blastómeras); 8, mórula en cavidad uterina (cuatro días); 9, blastocisto 4 ½ días, 10, nidación (sexto día).

Reproducción humana asistida. Consideraciones. . . • 203

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cos. Es conveniente puntualizar que no es lo mismo anomalías que malformaciones congénitas, aunque ambas sean congénitas. • Anomalías congénitas. Son anomalías cromosómicas que se originan durante las divisiones de maduración o meióticas, los componentes de cada par de cromosomas homólogos se separan durante la primera división y cada célula hija recibe un componente de cada par; sin embargo, a veces no se separan (falta de disyunción) y los dos miembros de un par llegan a una célula que recibe 24 cromosomas y otra recibe 22, de ocurrir la fecundación con un gameto masculino con 23 cromosomas, el gameto femenino con 24, daría un patrón cromosómico de 47 (23 + 24 = 47), o sea una trisomía, la más conocida es la trisomía 21 o síndrome de Down, o bien el gameto femenino de 22 cromosomas se une al gameto masculino de 23 y da un patrón cromosómico de 45 (22 + 23 = 45) o monosomía. Los primeros 15 días del ciclo menstrual (14 días de la meiosis y 1 día de la fecundación), son en los que se presentan estas anomalías. Las alteraciones cromosómicas ocurren sólo en los cromosomas femeninos por falla en la división de maduración, y en la disyunción de los cromosomas. • Malformaciones congénitas. Son las alteraciones de la división mitótica a partir del pronúcleo; la fase crítica es desde la fecundación hasta 180 días después. Las causas de malformaciones congénitas son múltiples, por ejemplo: - fármacos como la talidomida3 que produce focomelia y cortisona que causa paladar hendido; - infecciones como la rubéola que genera cataratas y sordera, toxoplasmosis que produce hidrocefalia, citomegalovirus relacionados con microcefalia; - radiaciones que pueden provocar espina bífida; - tabaquismo que causa retardo en el crecimiento. - Dentro de los anestésicos, sólo el óxido nitroso ha sido mencionado como probable agente teratológico, pero hasta la fecha esto sigue siendo controversial, y no concluyente.

TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN HUMANA ASISTIDA (RHA) Inseminación intrauterina Semen = semilla, la inseminación intrauterina (IIU) es la introducción de espermatozoides útiles a la cavidad uterina, con el fin de que se unan con el óvulo maduro u oocito. La IIU se indica cuando la mujer tiene problemas de cérvix uterino, anticuerpos antiespermatozoides en cérvix, alteraciones del moco. Cuando el hombre tiene disminución del número, movilidad y calidad de los espermatozoides o malformaciones anatómicas como el hipospadias o funcionales como la impotencia. La IIU puede ser homóloga (semen de la misma pareja) o heteróloga (semen congelado de donador), se

recomienda semen fresco después de descartar infección por VIH. La selección espermática se hace en el laboratorio con el eyaculado conseguido por masturbación el mismo día que se va a hacer la inseminación, con el fin de eliminar restos celulares, leucocitos, bacterias, secreciones seminales y espermatozoides lentos o muertos. El concentrado de espermatozoides se introduce con un catéter especial vía transvaginal o transcervical, esta última es la más frecuente. Habitualmente no se requiere de anestesia, se recomienda reposo relativo y usar un progestágeno para ayudar a la implantación del embrión. Este procedimiento tiene una incidencia de 20 a 25% de éxito por intento. Fertilización in vitro Es una técnica invasiva, ya que requiere de la captura directa de los óvulos presentes en los folículos. La fertilización in vitro (FIV) consta de cuatro fases: 1. Estimulación ovárica e inducción de ovulación: se administran gonadotropinas para estimular el crecimiento de múltiples folículos y la maduración de múltiples óvulos, en este procedimiento 37 h antes de la captura folicular, se inyecta un inductor de ovulación para hacer la captura con los folículos distendidos a punto de romperse, si esto se hace antes de las 37 h, el folículo aún no está maduro, si se hace después de este tiempo, el folículo se puede romper antes, perderse el oocito y haber luteinización precoz, invalidando el procedimiento. 2. Punción folicular y captura del oocito: se hace en quirófano como cirugía estrictamente programada 37 h después de que se indujo la ovulación. Este procedimiento se efectúa colocando a la paciente en posición ginecológica y por vía transvaginal guiada con ultrasonografía (USG). Habitualmente se hace con sedación profunda, anestesia intravenosa total (TIVA) o anestesia balanceada; se debe evitar la “anestesia superficial” ya que si la paciente se mueve de manera accidental durante la cirugía se corre el riesgo de provocar punción intraabdominal y pelviperitonitis. 3. Cultivo de los oocitos: se realiza en el laboratorio de gametos, que debe estar adyacente al quirófano. Una vez preparados los óvulos, cada uno se insemina con aproximadamente 100 mil espermatozoides capacitados en cajas o tubos de cultivo, en medios especializados de temperatura y pH, se corrobora la fertilización (división celular) de 12 a 24 h posteriores al evento. 4. Transferencia de embriones: se efectua a las 48 a 72 h después de la captura del oocito, cuando el preembrión tiene de 12 a 16 divisiones (blastómeras). El procedimiento se realiza en un lugar anexo al laboratorio con la paciente en posición ginecológica, vía transcervical. Se cargan tres a cuatro blastocitos en un catéter especial y se depositan dentro del útero. Este procedimiento no requiere anestesia. Si se desarrollan más de 4 preembriones, se criopreservan los demás.

204 • Anestesia obstétrica Síndrome de hiperestimulación ovárica Ésta es una complicación que se presenta con cierta frecuencia en la hiperestimulación ovárica. No se considera una iatrogenia, ya que el margen terapéutico de los fármacos utilizados en los esquemas de inducción, es muy estrecho, y una dosis normal puede provocar este cuadro.4 Fisiopatología. La hiperestimulación ovárica provoca crecimiento ovárico y folicular y aumento exagerado en la producción de prostaglandinas, histamina, renina, esteroides, prolactina, angiotensina II, que ocasionan aumento de la permeabilidad capilar principalmente en vasos ováricos4 y fuga de líquidos al tercer espacio, ésta puede ser tan grande que llega a producir ascitis, derrame pleural, hipovolemia, insuficiencia renal y hepática, tromboembolismo, accidente vascular cerebral e inclusive choque hipovolémico. Clínicamente puede haber sólo distensión abdominal y malestar general, hasta náuseas, vómito, diarrea; si el cuadro empeora puede evolucionar a ascitis y choque hipovolémico. El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO), aparece tres a ocho días después de iniciado el esquema de estimulación, puede haber aumento de peso (más de un kilogramo por día o más de dos kilogramos posgonadotropinas). Los niveles de estradiol se incrementan y en el ultrasonido se observa presencia de folículos múltiples distendidos. Tratamiento. La clave del tratamiento es identificar signos de riesgo, síntomas precoces del cuadro como aumento de peso, del estradiol plasmático, de folículos distendidos, de ascitis, e iniciar medidas enérgicas terapéuticas inclusive en forma preventiva. Hay que reponer volemia con líquidos tipo coloide o albúmina humana en forma lenta, para atraer líquidos al espacio intravascular al aumentar la presión coloidosmótica del plasma, puede administrarse dopamina para mejorar gasto cardiaco y perfusión renal, también hay que prevenir la hemoconcentración y trombosis venosa, puede ser necesario drenar los folículos crecidos bajo anestesia, vía transvaginal, guiada por USG. Otras técnicas de reproducción humana asistida • Transferencia intrafalopiana de gametos (gamete intrafallopian transfer, GIFT). • Transferencia intrafalopiana de pronúcleos (pronuclear stage transfer, PROST). • Transferencia intrafalopiana de cigotos (zigote intrafallopian transfer, ZIFT). Las tres son técnicas invasivas de RAH de alta complejidad, se realizan por laparoscopia, con neumoperitoneo inducido bajo anestesia general con intubación orotraqueal con ventilación pulmonar controlada, y capnografía transoperatoria. El GIFT se hace inyectando en la trompa de Falopio permeable, espermatozoides capacitados y oocitos maduros obtenidos previamente por punción folicular.5 El PROST o transferencia de pronúcleos, se hace inyectando el pronúcleo (célula única con dos núcleos,

(Capítulo 20)

masculino y femenino), obtenido por FIV en el laboratorio, a las 30 h posfecundación, dentro de la trompa de Falopio permeable.6 La transferencia intrafalopiana de cigotos (ZIFT) es el implante de un pre-embrión obtenido por FIV a las 48 a 72 h, cuando tiene 12 a 16 divisiones, en la luz de la trompa respectiva.7

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS La elección de la técnica anestésica debe contemplar los siguientes requisitos: • No utilizar fármacos ni técnicas anestésicas que afecten la gametogénesis (son críticos los primeros 15 días del ciclo menstrual). • No utilizar fármacos embriotóxicos (desde la fecundación hasta los 180 días). • No utilizar fármacos que estimulen la actividad uterina (riesgo de abortos). • Considerar que es una anestesia en un ser humano y a un potencial ser humano. • El principio básico que las pacientes deben compartir es: “el mínimo de medicamentos, por el mínimo de tiempo”. El perfil de estas pacientes es especial, habitualmente son mujeres que han recibido múltiples tratamientos médicos y/o quirúrgicos, son hipersensibles con tendencia al pesimismo o al optimismo exagerados, requieren mucho apoyo psicológico, hay que conversar mucho con ellas a pesar de que por ser pacientes para cirugía de corta estancia, se les conoce hasta el día del procedimiento (lo deseable es la visita pre-anestésica mediata), debe hacerse una evaluación completa, integral y rápida. Son tantas las variables encontradas en la anestesia para RAH y pocos los casos, que aún con estudios multicéntricos comparables, es difícil obtener un criterio concreto y definitivo del manejo anestésico ideal; sin embargo, traspolando los hallazgos de múltiples estudios en embriones de ratas es posibles llegar a ciertas conclusiones no definitivas. Preanestesia Lo ideal es brindar apoyo psicológico a la paciente. Considerar que son mujeres programadas para cirugía de mínima estancia. Puede utilizarse midazolam a dosis baja. Se ha encontrado que este fármaco a dosis clínicas, no provoca efecto inhibitorio en el desarrollo del pre embrión bicelular a blastocisto en ratas.8 El papel de los anestésicos halogenados como fármacos teratogénicos o embriotóxicos, ha sido ampliamente estudiado en ratas. Mazee,9 expuso embriones de rata a los 10 días de gestación a concentraciones subanestésicas (0.75% de CAM [concentración alveolar mínima]) de halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso, durante seis horas por tres días consecutivos, con los anestésicos halogenados no encontró evidencia de teratogénesis,

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Reproducción humana asistida. Consideraciones. . . • 205

en las ratas sometidas a óxido nitroso, observó tres veces mayor incidencia de resorción fetal que en los animales control. Beilin,10 en un estudio multicéntrico realizado en siete instituciones de RAH en EUA durante un año, analizo la influencia del propofol, óxido nitroso, midazolam e isofluorano utilizados durante GIFT, no encontró diferencias estadísticas significativas en la tasa de embarazos clínicos ni en la tasa de nacimientos, 32% en el grupo de propofol y 35% en el grupo de isofluorano. Vincents, estudió a 112 mujeres sometidas a anestesia general para PROST laparoscópico, en un grupo utilizó propofol y en otro grupo isofluorano. El porcentaje de embarazos en el grupo de isofluorano fue de 54% contra 30% en el grupo del propofol. Chetkowsky, encontró en embriones de ratas que la exposición durante 30 min a isofluorano retardaba el desarrollo de pronúcleo a blastocisto.11 El halotano produce menos porcentaje de embarazos que enfluorano en técnicas de RAH. No se han reportado efectos embriotóxicos ni teratogénicos con isofluorano y sevofluorano.12 Los relajantes neuromusculares (RNM) son necesarios para facilitar la intubación orotraqueal en anestesia general, principalmente en técnicas laparoscópicas. No hay evidencia de que los relajantes neuromusculares provoquen malformaciones en gametos o pre-embriones a las dosis clínicas utilizadas, aunque sí hay reportes de que la administración prolongada de ellos en embriones de pollo, provoca deformidades axiales, malformaciones esqueléticas y deformidades en miembros, el atracurio, vía el metabolismo de Hoffmann, produce laudanosina, que favorece la liberación de noradrenalina en aurícula derecha en cobayos, ocasionando situs inversus en sus embriones. Los relajantes neuromusculares a dosis 30 veces mayores que las usadas clínicamente, producen retardo en el crecimiento en embriones de pollo al noveno día de gestación; se piensa que el alcohol benzílico al 1% que tienen como preservante podría ser la causa.13 El papel del óxido nitroso como potencial fármaco teratogénico sigue siendo controversial.14 Fink, en 1967, expuso embriones de rata en el octavo día de gestación a una mezcla de N2O al 50% y observó alta incidencia de resorción fetal y malformaciones óseas en vértebras y costillas.15 Se ha reportado que la mezcla de N2O al 50% y fentanil 500 µg/kg/día en embriones de rata al octavo día de embarazo, no aumenta el índice de malformaciones, en comparación al reportado con N2O simple.16 Baden, estudió embriones de rata al octavo día de gestación sometidos a isofluorano-N2O y a óxido nitroso solo, encontrando mayor incidencia de situs inversus (arco aórtico a la derecha) en el grupo de óxido nitroso simple comparado con el grupo de isofluorano-oxido nitroso.17 En 1981, Koblin demostró que el N2O disminuye la actividad de la enzima metionina sintetasa hepática dependiente de vitamina B12, al oxidar el átomo de cobalto de esta vitamina, esto disminuye la concentración intracelular de tetrahidrofolato (THF) necesario para la síntesis de DNA.18 Este efecto ocurre aún con periodos cortos de exposición (15 a 30 min) y se obser-

vó durante dos a tres días, la inhibición de la metionina sintetasa también produce anemia perniciosa y pancitopenia en los humanos. Otro mecanismo por el que se piensa que el óxido nitroso es teratogénico en ratas es por hiperactividad simpática, que induce situs inversus. En un estudio en embriones de rata en el noveno día de gestación, sometidos a óxido nitroso al 50% por 48 h, se encontró retardo en el crecimiento y disminución en la síntesis de proteínas y alteraciones morfológicas.19 El propofol por su acción rápida, eliminación eficiente y mínimos efectos residuales, parece ser el mejor agente de inducción y mantenimiento. Para prevenir la hipotensión arterial es conveniente pasar una carga rápida de líquidos antes de la inducción, la que debe hacerse en forma lenta, diluyendo el medicamento con la solución intravenosa. Con el fin de disminuir el ardor provocado en el trayecto venoso al inyectarlo, es conveniente mezclarlo con lidocaína en dosis de 1 mg/kg de peso. Otra ventaja del propofol es su conocido efecto antiemético. El propofol se acumula en líquido folicular pero no se le han atribuido propiedades embriotóxicas ni teratogénicas.20 Se ha observado que el CO2 del neumoperitoneo artificial, retarda el crecimiento del óvulo.21 En cuanto al tipo de anestesia, se ha demostrado que en el bloqueo peridural con lidocaína, se alcanzan niveles en plasma materno de 1 a 5 µg/mL, y en bloqueo subaracnoideo de 1 µg/mL.22 Fujinaga, expuso embriones de rata al noveno día de gestación durante 50 h a diferentes concentraciones de lidocaína. En concentraciones menores de 250 µg/mL, los embriones mostraron retardo en el crecimiento, a concentraciones de 375 µg/mL, mayor incidencia de situs inversus y a concentraciones de 500 µg/mL (50 a 100 veces las concentraciones clínicas normales), encontró malformaciones no específicas, comparando con ratones testigo, en ningún caso encontró lesión en tubo neural.23 Por razones de economía y logística, se acostumbra programar varios procedimientos de captura folicular el mismo día, por lo que es conveniente que el tiempo entre cirugías sea corto y que la paciente deambule pronto, por lo que la anestesia raquídea es poco recomendable para estos procedimientos. Manica utilizó bloqueo subaracnoideo con lidocaína hiperbárica para técnica de punción folicular y captura de oocitos, no encontrando diferencias significativas en el porcentaje de embarazos y nacimientos comparado con anestesia general.24 Por lo antes expuesto, se observa que es muy conveniente dar una anestesia que mantenga buena estabilidad cardiovascular, con un mínimo de fármacos y corto tiempo, seleccionando aquellos que se eliminen de forma rápida. No hay evidencias concluyentes, por fortuna, de efectos teratogénicos de los fármacos anestésicos actualmente utilizados. El N2O sigue siendo controversial como fármaco teratogénico, pero ante la duda razonable, es prudente evitar su uso en técnicas de reproducción humana asistida.

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Capítulo

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Anestesia en la embarazada para cirugía no obstétrica

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Antonio Leonel Canto Sánchez

Durante el embarazo, la paciente puede requerir una cirugía de tipo no obstétrico para el tratamiento de alguna patología agregada a su estado gestante. Se ha reportado que entre 0.75 a 2.2%, de las embarazadas son sometidas a cirugía no obstétrica.1,2 Este porcentaje se ha incrementado, sobre todo por la práctica de más procedimientos laparoscópicos en el primer trimestre y apendicectomías en el último; algunos estudios han demostrado casos de mujeres a las que se les practicó una cirugía diferente a la obstétrica, sin que ellas supieran que estaban embarazadas, esto no quiere decir que se deba indicar de rutina pruebas de embarazo a todas las pacientes femeninas en edad fértil que serán llevadas a cirugía de cualquier índole.3,4 El manejo anestésico de esta situación constituye un reto para el anestesiólogo, ya que es responsable de dos vidas al mismo tiempo, la madre y el feto, y además se enfrenta a una respuesta alterada a fármacos y técnicas de anestesia, ocasionada por cambios fisiológicos del embarazo. Por otro lado, la embarazada tiene grandes preocupaciones en este escenario, éstas en su mayor parte no están derivadas de la cirugía que se le realizará, sino más bien del procedimiento anestésico, las más comunes son: posibilidad de que los fármacos que se administran en la anestesia puedan causar en el feto anomalías congénitas o alteraciones en la evolución del embarazo, causando aborto o parto pretérmino, por lo que se refiere al obstetra su pensamiento está enfocado a decidir cuál es el mejor momento para efectuar la cirugía. A continuación, analizaremos estos factores, con el objetivo de poder establecer el procedimiento de anestesia que ofrezca el mayor margen de seguridad al binomio madre-feto cuando se requiere practicar una cirugía de tipo no obstétrico en el embarazo.

del útero y los cambios hemodinámicos producidos por la baja presión en la circulación placentaria, son señalados como las principales causas de las alteraciones en la fisiología de la paciente embarazada, que se inician desde el primer trimestre del embarazo, alcanzando su máximo efecto al término del mismo.5-13 Estos cambios fisiológicos y su repercusión en las técnicas de anestesia ya han sido descritos en este texto, por lo que los mencionaremos de forma breve. En el aparato respiratorio, la ventilación alveolar aumenta en 25% desde el cuarto mes de embarazo, alcanzando su incremento máximo de 70% al término, esto produce en la embarazada una alcalosis respiratoria crónica con aumento en la excreción de bicarbonato por el riñón y disminución de la base amortiguadora; el consumo metabólico de oxígeno se eleva en 20%. La capacidad residual funcional disminuye hasta 20%, lo que provoca una baja en la reserva de oxígeno y un aumento del volumen de clausura, este último fenómeno se magnifica cuando la embarazada se coloca en posición supina o de Trendelenburg, llegando a ser tan importante este incremento como para generar hipoxemia materna y, por supuesto, fetal. La vía aérea es muy friable y con el incremento del peso corporal que sufre la paciente por el embarazo, se dificultan las maniobras de intubación endotraqueal, todos estos fenómenos actuando en forma conjunta, facilitan la aparición de hipoxemia en la embarazada. Estos cambios en la fisiología de la ventilación pulmonar provocados por el embarazo, repercuten de la siguiente manera en nuestras técnicas de anestesia: el tiempo de inducción en la anestesia general es más corto, hay menor tolerancia a la hipoxemia durante periodos de hipoventilación o apnea, y las maniobras para la intubación endotraqueal son difíciles de forma habitual. El anestesiólogo, por lo tanto, se verá obligado a: a) Ajustar las dosis de sus agentes inhalatorios en la inducción, ya que se obtiene en corto tiempo su equilibrio entre la fracción inspirada y la alvolear. b) Realizar con extremo cuidado la intubación endotraqueal teniendo siempre a la mano un número

FACTORES MATERNOS El aumento de demandas metabólicas y niveles sanguíneos de algunas hormonas en la paciente, el crecimiento 207

208 • Anestesia obstétrica

adecuado de sondas endotraqueales, hojas de laringoscopio, incluyendo el de fibra óptica, mascarilla laríngea, conocimiento de los algoritmos de manejo de la vía aérea difícil etc. c) Preoxigenar siempre a la paciente antes de la inducción de la anestesia y mantener una adecuada fracción inspirada de oxígeno durante el transanestésico. d) Administrar oxígeno suplementario en las técnicas de analgesia regional.7-10 Por lo que se refiere a los componentes de la sangre y volumen sanguíneo, este último empieza a incrementarse a partir del primer trimestre del embarazo, alcanzando a su término una cantidad entre 30 a 40% por arriba de las cifras previas al estado gestante, el aumento en el plasma es de 50%, en relación con el de la masa eritrocítica de sólo 15%, esto resulta en una anemia dilucional.11, 12 Se observa elevación en el número de leucocitos, de las cifras de fibrinógeno y sus productos de degradación, asimismo de los factores de coagulación VII, VIII, X y XII, esto último ha motivado que algunos autores consideren que en el embarazo existe un estado compensado de hipercoagulabilidad, el cual eleva el riesgo de complicaciones tromboembólicas, en especial durante el posparto y periodo postoperatorio.13 El anestesiólogo deberá tener en mente estos cambios para implementar las medidas necesarias que eviten complicaciones tromboembólicas en la paciente, en el caso de que ésta requiera una transfusión sanguínea, deberá realizarla tomando en cuenta los cambios en la composición de la sangre causados por el embarazo, administrando sólo los componentes sanguíneos necesarios de reemplazar y evitando la administración rutinaria de sangre total. Durante el embarazo, se incrementa la sensibilidad del sistema nervioso central a los agentes anestésicos inhalados, su concentración alveolar mínima empieza a descender 25 a 40% entre la semana octava a la decimotercera de gestación,14-16 los requerimientos de tiopental para la inducción de la anestesia también son menores desde el primer trimestre del embarazo,17 al parecer ambos fenómenos se deben al incremento en niveles plasmáticos de progesterona y opioides endógenos en la embarazada. El efecto a los anestésicos locales también se modifica, desde el primer trimestre del embarazo se observa mayor extensión en el nivel de la analgesia epidural cuando se comparan dosis equivalentes de estos fármacos en embarazadas y no embarazadas; la causa de este fenómeno se ha atribuido a factores mecánicos causados por el crecimiento uterino que distiende el plexo venoso y disminuye la capacidad del espacio epidural;18 existe además una mayor susceptibilidad del sistema nervioso a anestésicos locales, producida por cambios hormonales del embarazo.19 La disminución en concentraciones plasmáticas de albúmina durante el embarazo, ocasiona menor unión de los fármacos a proteínas plasmáticas, por lo que la paciente

(Capítulo 21)

tendrá mayor fracción libre de éstos circulando en la sangre, incrementándose la posibilidad de producción de sus efectos tóxicos. Estos cambios producidos por el embarazo en la farmacodinamia y farmacocinética de los medicamentos, obligan al anestesiólogo a ajustar las dosis de los agentes anestésicos inhalados, de inducción, opioides y anestésicos locales, para evitar efectos colaterales indeseables en la madre, feto y flujo uterino. El gasto cardiaco aumenta por el incremento del volumen sistólico y disminución de las resistencias vasculares en 57%, a partir de la octava semana de la gestación.20 El crecimiento del útero, ocasiona compresión de la vena cava inferior y de la aorta abdominal cuando la madre toma la posición supina, esto disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco entre 25 y 30%, causando hipotensión arterial materna. A esta complicación se le ha denominado síndrome de hipotensión supina y se presenta en 10% de las embarazadas a término21 aunque puede observarse a partir de la semana 24 del embarazo.22 Los cuidados que el anestesiólogo debe proporcionar a su paciente para prevenir el síndrome de hipotensión supina son: evitar posición de decúbito supino en la embarazada mediante el desplazamiento del útero hacia la izquierda, basculando la pelvis unos 30 grados hacia este lado o de ser posible, colocando a la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo. En el caso de administrar a la embarazada un procedimiento de analgesia neuroaxial, es importante tener presente que el bloqueo simpático que esta técnica produce aumenta la posibilidad de hipotensión arterial en posición supina, por lo que debe evitarse. La administración endovenosa de soluciones cristaloides previa a la analgesia es otra medida que debe implementarse en la paciente, para evitar o disminuir la incidencia de este síndrome de hipotensión arterial supina. Es conveniente que las dosis de anestésicos locales que se inyectan en la analgesia neuroaxial, se seleccionen en forma precisa para obtener un nivel metamérico selectivo del bloqueo, de acuerdo con el sitio y extensión de la cirugía o del estadio del trabajo de parto, además la aplicación de los fármacos debe hacerse en forma fraccionada, nunca en dosis única en bolo. Durante el embarazo, la motilidad gástrica disminuye desde la octava semana,23 la acidez del estómago aumenta, hay incompetencia en el funcionamiento del esfínter del esófago y cambio en la posición del estómago y píloro, todos estos factores favorecen la aparición de reflujo esofágico, por todas estas razones la paciente embarazada a partir de la semana 18 de gestación tiene un alto riesgo de aspiración del contenido gástrico a los pulmones, por lo que deben implementarse desde el primer trimestre del embarazo todas las medidas necesarias para la profilaxis de la broncoaspiración.3,24 Las medidas que se recomiendan aplicar en la embarazada, sin importar sus semanas de gestación para

Anestesia en la embarazada para cirugía no. . . • 209

prevenir la broncoaspiración de contenido gástrico en procedimientos de anestesia general son: 1. Administración en la preanestesia de antiácidos claros y bloqueadores de los receptores H2. 2. Ayuno por tiempo suficiente previo a la anestesia. 3. Evitar la presión positiva en la vía aérea al momento de la inducción. 4. Utilizar presión cricoidea durante la intubación endotraqueal e inclusive hacer esto mediante una técnica de inducción de secuencia rápida. 5. Extubar a la paciente cuando ya esté recuperada en forma total de la anestesia general. Otro parámetro importante que se debe cuidar en anestesia para la paciente obstétrica es el flujo uterino, ya que este es considerado como la línea que mantiene la vida del feto y permite la eliminación de productos de su metabolismo hacia la madre. El mantenimiento del flujo uterino y de una adecuada oxigenación en la embarazada es vital, estos cuidados son considerados como los más importantes y valiosos que el anestesiólogo debe proveer a la paciente embarazada en anestesia para un procedimiento obstétrico o para cirugía no obstétrica. Es necesario evitar los factores que lo disminuyen, el más importante es la baja en la presión arterial materna causada por diversas etiologías, entre las que destaca el bloqueo simpático intenso, ocasionado por la analgesia neuroaxial mal administrada o vigilada y el síndrome de hipotensión supina.25

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FACTORES FETALES Una de las principales preocupaciones de los anestesiólogos, obstetras, neonatólogos y en especial de la paciente gestante, es que la anestesia para cirugía no obstétrica durante el embarazo pueda causar malformaciones congénitas en el feto. Se han realizado numerosos estudios para dilucidar este problema, asimismo para esclarecer si hay un incremento en el número de abortos y de parto pretérmino, como consecuencia de la cirugía no obstétrica en la embarazada, o de las técnicas de anestesia, que se administraron para efectuarla. En relación con la posibilidad de producción de malformaciones congénitas en el feto, se deben analizar varios conceptos para tratar de llegar a una conclusión. Los teratógenos son sustancias o productos del ambiente capaces de producir desviaciones en el desarrollo del feto; la teratogenecidad se ha definido como un cambio significativo en la forma o función en un descendiente después de su periodo prenatal. Los teratógenos pueden causar anomalías estructurales o funcionales, retardo en el crecimiento e inclusive la muerte del embrión o del producto, los factores que influyen en forma importante en el potencial teratogénico de una sustancia o elemento clasificado como tal son: la susceptibilidad que la especie tenga al agente, la dosis administrada del mismo, duración a su exposición, etapa en el desarrollo del feto en que éste se expuso al terató-

geno y la predisposición genética, siguiendo los principios de la toxicología, los efectos de los teratógenos son dependientes de la dosis. Los estudios que se han realizado para valorar el potencial teratogénico de los fármacos o técnicas de anestesia se han hecho en tres direcciones: a) En animales pequeños valorando sus efectos sobre la reproducción. b) Mediante encuestas epidemiológicas del personal de quirófano expuesto a concentraciones subanestésicas de agentes inhalados. c) En estudios de la evolución del embarazo en mujeres sometidas a cirugía durante la gestación.24 Existen investigaciones prospectivas con este objetivo, cuyos resultados de manera desafortunada no son concluyentes, ya que para documentar que un fármaco que se utiliza en anestesia dobla la incidencia de 1 × 1 000 de un defecto congénito como la anencefalia, se requiere de un mínimo de 23 000 casos de embarazadas expuestas al agente durante el primer trimestre, ninguno de los estudios reportados cumple con este requisito.26 Se han definido de forma clara los principios de la teratología, así como los criterios para catalogar a un fármaco como agente teratogénico,27,28 es importante señalar que además de los fármacos, existen otros elementos capaces de producir malformaciones congénitas en el ser humano, estos han sido descritos de manera amplia en varias publicaciones y constituyen la principal etiología de este problema.29-30 El criterio para determinar si un agente es teratogénico para el ser humano se basa en lo siguiente: a) Probar la exposición al agente en el tiempo crítico para que se desarrolle teratogenicidad. b) Los hallazgos deben ser consistentes y documentados al menos en dos estudios epidemiológicos de calidad. c) El defecto atribuido al agente debe ser específico o producir un síndrome. La información que se tiene relacionada con la teratogenicidad de los fármacos que se utilizan en anestesia, ha sido obtenida de estudios realizados en modelos animales de una especie determinada, expuestos por un largo periodo de tiempo y altas dosis a medicamentos administrados en una edad gestacional en la que los productos son más susceptibles a ellos y en un medio ambiente controlado, por supuesto que estas condiciones no son las que viven nuestros pacientes cuando les administramos anestesia en el quirófano, por lo que los resultados de estas investigaciones efectuadas en animales de laboratorio no pueden ser extrapolados a seres humanos en forma total. La semana de gestación en que la paciente fue expuesta a un agente teratogénico es lo que determina los órganos o tejidos afectados, el tipo de defecto y la severidad del daño.

210 • Anestesia obstétrica

En el ser humano, el periodo de mayor susceptibilidad a producción de alteraciones en el desarrollo fetal por exposición de la embarazada a teratógenos es el de la organogénesis, la cual se extiende entre los días 31 a 71 después del primer día del último periodo menstrual, los diferentes órganos en formación tienen diferencias en su susceptibilidad y respuesta de acuerdo con el momento en que la madre estuvo expuesta al agente teratogénico.31- 34 Las anomalías congénitas son causadas de manera habitual por exposición de la madre a agentes teratogénicos durante la etapa de organogénesis del feto, las deficiencias funcionales se observan cuando esto sucede en la parte final del embarazo. En humanos, el porcentaje de anomalías congénitas presentadas en el embarazo es de 3%, la mayoría de éstas son por causa desconocida, de este porcentaje tan bajo sólo 2% han sido atribuidas a la exposición materna a fármacos o a toxinas del ambiente.5, 24 Un ejemplo de las diferencias que existen entre las especies, en la susceptibilidad para desarrollar anomalías congénitas por exposición a agentes farmacológicos, lo constituye el problema que ocasionó en los años sesenta la administración del tranquilizante talidomida en embarazadas, cuyos productos desarrollaron focomelia En aquellos años se demostró que este fármaco era teratogénico en humanos y conejos, pero no en las ratas,35 esto motivó que los criterios para clasificar un medicamento como teratógeno en humanos se hicieran más estrictos y que los estudios para detectarlos fueran frecuentes.5, 24, 36 Por fortuna, ninguno de los medicamentos que administramos en la actualidad en anestesia bien sean inductores, tranquilizantes, opioides, relajantes musculares, anestésicos locales o inhalados, etc., han sido catalogados como agentes teratogénicos, ya que ninguno de éstos reúne los requisitos que se establecen para hacerlo.37-39 Algunos reportes han mencionado a las benzodiacepinas en particular, el diacepam administrado en forma constante durante el primer trimestre del embarazo como un fármaco capaz de producir labio, paladar hendido o ambos, en humanos,40,41 estudios posteriores demostraron que no existe este riesgo real,37-39,42-44 por lo que podemos estar tranquilos de que las dosis de benzodiacepinas que aplicamos en anestesia, por lo habitual es una sola y no mayor a 10 mg, son seguras para el feto y no le producen ningún tipo de malformación congénita. Estudios realizados en embriones de una determinada especie de ratas, demostraron que el óxido nitroso es capaz de producir malformaciones congénitas en estos animales de laboratorio cuando se les expone a un medio controlado de grandes concentraciones de este gas por un largo periodo de tiempo y durante la etapa más susceptible de alteraciones en el desarrollo del feto;45, 46 las condiciones en que se desarrolló el estudio, confieren un sesgo importante cuando se trata de extrapolarlo a humanos, ya que el medio en que se colocaron estos animales no es igual al que tienen nuestras pacientes durante la anestesia general para cirugía obstétrica o no obstétrica.

(Capítulo 21)

La inhibición por el óxido nitroso de la enzima metionina-sintetasa, necesaria para la síntesis de tetrahidrofolato y DNA, es el mecanismo al que se ha atribuido el efecto teratogénico del óxido nitroso en estos animales,47 éste no pudo evitarse con la administración de ácido fólico. Evidencias recientes han señalado que este mecanismo no es el único que interviene en la producción de anomalías congénitas en estas ratas de experimentación, se ha mencionado también como causal el efecto adrenérgico que tiene este gas, ya que disminuye la perfusión placentaria cuando se le administra solo.48-50 Cuando el óxido nitroso se aplicó en estos animales de laboratorio en las mismas condiciones de experimentación, pero mezclado con anestésicos inhalados como el halotano o el isofluorano, no se observaron malformaciones congénitas, pero si se documentó disminución de la actividad en la metionina-sintetasa.51-52 Un estudio epidemiológico realizado en Canadá, comparó la incidencia de malformaciones congénitas en recién nacidos de 2 565 mujeres que fueron sometidas a cirugía durante su embarazo, con un número semejante de productos cuyas madres no tuvieron cirugía,53 los resultados obtenidos no demostraron una diferencia significativa en el desarrollo de malformaciones congénitas entre ambos grupos. Se encontró, una mayor incidencia de aborto en las pacientes que recibieron anestesia general para un procedimiento ginecológico o no ginecológico durante el segundo y tercer trimestre, comparada con las que no tuvieron anestesia o se les administró una técnica regional para su cirugía. De inicio, se culpó al óxido nitroso de ser el causante de este problema, sin embargo, el análisis de la cirugía a la que fueron sometidas las embarazadas, demostró que hubo gran diferencia en la técnica y tipo de la intervención quirúrgica, por lo que no fue posible separar los efectos derivados del procedimiento anestésico, de la influencia que podría haber tenido el tipo de cirugía en el incremento del número de abortos.53,54 El mayor estudio que se ha hecho hasta la fecha sobre estas interrogantes, se realizó en Suecia durante 1973 a 1981, en el se conjuntaron datos de tres instituciones de salud, encontrando que de una población de 720 000 embarazadas, 5 404 fueron sometidas a cirugía no obstétrica, de éstas, 2 252 durante el primer trimestre, 54% de todo el grupo de estudio recibió anestesia general y en 97% de estos casos, se administró óxido nitroso. No se encontró diferencia alguna en el número de recién nacidos que presentaron malformaciones congénitas, entre el grupo de embarazadas con cirugía no obstétrica en el primer trimestre, comparado con un grupo de control sin cirugía en el embarazo; no obstante, se pudo observar en el grupo de estudio un mayor número de neonatos con bajo peso o que morían dentro de las 168 horas posteriores a su nacimiento, no se pudo demostrar una asociación directa causa-efecto entre el tipo de cirugía, método de anestesia y problemas en los recién nacidos, atribuyendo este fenómeno a la posible influencia de la patología que requirió cirugía.55, 56

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Otros estudios epidemiológicos en embarazadas que tuvieron cirugía no obstétrica, reportaron mayor frecuencia de aborto o parto pretérmino, éste se iniciaba por hábito durante las primeras 24 horas del periodo postoperatorio,56-58 no se logró establecer si fue la cirugía, método de anestesia, manipulación del útero o causas desconocidas las que condicionaron estas complicaciones. Para inhibir la actividad uterina y evitar que se desencadene el trabajo de parto, muchos ginecoobstetras administran a la embarazada agentes tocolíticos antes de iniciar la cirugía no obstétrica o al término de ésta. El anestesiólogo deberá tener un conocimiento preciso de la farmacología de estos agentes, ya que no están exentos de producir efectos colaterales indeseables en la embarazada, en el caso de fármacos β-adrenérgicos se ha reportado que pueden ocasionar, hipotensión arterial, taquicardia, arritmias cardiacas, edema pulmonar y baja del potasio sérico, con el empleo de sulfato de magnesio, alteraciones en el funcionamiento de la placa neuromuscular. El lapso comprendido entre la suspensión de la administración de tocolíticos y el inicio del procedimiento de anestesia y su interacción con los fármacos utilizados en el proceso anestésico, son factores importantes que el anestesiólogo debe evaluar para seleccionar el método que ofrezca mayores márgenes de seguridad a la madre y al feto.59 Se ha demostrado que la hipoxemia, la hipercarbia, la hiperventilación hipotensión arterial materna y la disminución en la perfusión placentaria producen disminución en el aporte de oxígeno y acidosis en el feto, esta complicación puede producir malformaciones congénitas e inclusive la muerte del producto.60, 61 Los factores que condicionan el flujo uterino y aporte de oxígeno al feto, deben ser vigilados y cuidados de forma estrecha por el anestesiólogo con el objetivo de mantenerlos en límites normales durante todo el periodo perianestésico, para así evitar, alteraciones que produzcan efectos colaterales indeseables en los componentes del binomio madre-producto, entre ellos las malformaciones congénitas en el feto. Por lo tanto, en anestesia obstétrica, bien sea para parto, operación cesárea o cirugía no obstétrica siempre debemos de: a) Incrementar la fracción inspirada de oxígeno, inclusive cuando se administren técnicas regionales. b) No permitir el desarrollo de hipocarbia, hipoxemia e hiperventilación. c) Mantener las cifras de tensión arterial dentro de límites normales. d) Evitar los factores que comprometan la perfusión placentaria como: aplicación de fármacos simpaticomiméticos con efecto predominante α, bloqueo simpático importante como consecuencia de un nivel metamérico alto de la analgesia neuroaxial, síndrome de hipotensión supina, fármacos que causen hipertonía uterina, anestesia o analgesia inadecuada etc.

Podríamos concluir este apartado acerca de la seguridad del feto señalando que, aunque se ha tratado de involucrar a los fármacos y agentes anestésicos como los causantes de mayor incidencia de abortos, productos de bajo peso por un retardo de su crecimiento intrauterino y mayor mortalidad perinatal, en la embarazada sometida a cirugía no obstétrica, no existen en la actualidad argumentos científicos concluyentes que avalen estos conceptos. No hay evidencias que demuestren mayor frecuencia de malformaciones congénitas en los productos de embarazadas sometidas a anestesia para cirugía no obstétrica, ni tampoco se ha demostrado que exista una relación entre el tipo de anestesia empleado y la presencia de alteraciones congénitas. Es importante evitar en la madre durante la anestesia los factores que disminuyen la perfusión placentaria y el aporte de oxígeno al feto ya que, estas complicaciones sí son capaces de producir anomalías congénitas y la muerte del producto.

MANEJO ANESTÉSICO La selección del método de anestesia dependerá de manera fundamental del tipo, sitio e indicación de la cirugía, el estado físico y condiciones obstétricas de la madre. No existen en la actualidad argumentos que señalen a determinada técnica de anestesia como la ideal o la mejor para ser administrada en la embarazada para cirugía no obstétrica. La única recomendación para el anestesiólogo es que sin importar el tipo de anestesia que seleccione y administre, debe evitar, en el periodo perianestésico, hipoxemia, hipercarbia, hiperventilación e hipotensión arterial, complicaciones que causan efectos deletéreos en el binomio madre-feto. Teniendo en cuenta los cambios fisiológicos del embarazo que modifican la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos que se emplean en diversos métodos de anestesia en obstetricia, es importante ajustar siempre sus dosis. Sin depender del método anestésico que se administre, es necesaria la aplicación en la paciente de las siguientes reglas básicas de la anestesia obstétrica:62 a) Evitar la hipotensión supina. b) Administrar una fracción inspirada de oxígeno adecuada. c) No utilizar soluciones glucosadas. d) Prevenir la broncoaspiración de contenido gástrico. e) Administrar líquidos en calidad y cantidad suficiente. f) Mantener a la paciente con analgesia o anestesia adecuada y suficiente. La valoración preanestésica de la embarazada para cirugía no obstétrica, deberá hacerse en la forma más completa posible dependiendo de la urgencia para iniciar el procedimiento quirúrgico, si se cuenta con tiempo sufi-

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ciente es importante administrar las medidas y tratamientos necesarios para mejorar las condiciones de la paciente, antes de ser llevada a cirugía y proporcionar en caso necesario la llamada reanimación fetal en útero.63 La medicación preanestésica es conveniente, su principal objetivo es controlar la ansiedad de la paciente, ya que ésta produce un aumento en los niveles plasmáticos de catecolaminas, con la consiguiente disminución de flujo uterino; en ocasiones para controlar el estado emocional de la embarazada, motivado en gran parte por el temor a la cirugía y sus repercusiones que la anestesia pueden causar en el feto y en ella, puede ser necesario administrar una benzodiacepina como midazolam, en dosis mínimas.25,64,65 El apoyo psicológico y emocional que proporcionemos a la embarazada en la preanestesia es importante y vital pues le da confianza y tranquilidad, estos objetivos se pueden lograr de manera fácil mediante la explicación del método anestésico al que será sometida y de asegurarle que éste no tendrá repercusión alguna, tanto en ella como en el feto o en la evolución del embarazo, los resultados que se obtienen con este apoyo, son mejores que los de la administración de fármacos. Se debe investigar si la paciente recibió antes de la anestesia fármacos tocolíticos o si el obstetra planea administrarlos después de la cirugía, esta información permitirá al anestesiólogo implementar las acciones necesarias, que eviten efectos colaterales indeseables en la madre y el feto, derivados de la interacción que tienen estos medicamentos con los fármacos administrados en la técnica de anestesia. No existe evidencia que señale ventaja alguna para un determinado tipo de anestesia en estos casos de cirugía no obstétrica en la embarazada; cuando no existen contradicciones absolutas, se recomienda administrar anestesia regional en sus diversas modalidades para la cirugía de miembros inferiores, cerclaje cervical, urología y de abdomen bajo, en el caso de procedimientos quirúrgicos de abdomen alto, tórax, cabeza y cuello, cuando la paciente no acepta una anestesia regional o existe contraindicación para aplicarla, es preferible utilizar anestesia general con intubación endotraqueal. Para la administración, vigilancia y recuperación de estas técnicas se aplican los mismos protocolos para la anestesia de la operación cesárea o procedimientos quirúrgicos en pacientes no embarazadas.25,64,66-68 Si consideramos utilizar óxido nitroso en la anestesia general, debemos evaluar el factor riesgo-beneficio que esto significa, no existe documento científico que contraindique el empleo de este gas durante el embarazo en humanos, si optamos por administrarlo, las concentraciones que se apliquen a la paciente no deberán ser mayores a 50%, además siempre deberá ser mezclado con otro anestésico inhalado para evitar su efecto simpaticomimético que disminuye la perfusión placentaria.54-58 La vigilancia de la embarazada durante el periodo perianestésico es la que por hábito se emplea en cualquier procedimiento de anestesia, ésta se realiza por medio de la medición continua de las constantes vitales, oximetría de pulso, electrocardiografía, capnografía,

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medición de la temperatura corporal, empleo de un estimulador de la placa neuromuscular, etc.; el monitoreo invasivo está indicado sólo en las pacientes de alto riesgo sometidas a cirugías mayores. Si no interfiere en el campo quirúrgico, después de la decimoctava semana de gestación es conveniente monitorizar en forma continua o intermitente al feto mediante un doppler transabdominal para asegurar su bienestar;69,70 en ocasiones, el sitio de la cirugía impide este tipo de mediciones, por lo que en estos casos sólo se podrá medir la frecuencia cardiaca fetal y su variabilidad. Cuando se detectan cambios en la línea basal o desaceleraciones en la frecuencia cardiaca fetal, el producto puede estar sufriendo, esto obliga a establecer el diagnóstico y etiología, para implementar acciones necesarias para un tratamiento adecuado y efectivo in utero, éstas pueden ser: 1. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno en la madre. 2. Corregir las cifras de su tensión arterial. 3. Corroborar la posición de los retractores quirúrgicos. 4. Evitar la manipulación del útero. 5. Iniciar la administración endovenosa de tocolíticos, etc. 6. Cuando el feto es viable, inclusive practicar una cesárea de emergencia.70,71 Es importante que el anestesiólogo tenga conocimientos básicos para interpretar los trazos de la frecuencia cardiaca fetal, esto le permite en forma coordinada con el obstetra, diferenciar los cambios que se producen en ésta como respuesta a la administración de fármacos anestésicos,72 o los que se observan cuando el feto tiene compromiso en su bienestar. Cuando el monitoreo del feto es continuo, se puede detectar una pérdida en la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal con la administración de fármacos para la anestesia o sedantes, o desaceleraciones que indican la ne-cesidad de incrementar la fracción inspirada de oxígeno o la presión arterial, bascular el útero hacia el lado izquierdo, modificar la posición de los separadores quirúrgicos e inclusive iniciar la administración de tocolíticos.25,72 En el periodo postoperatorio inmediato para evitar complicaciones que produzcan en el feto hipoxemia y acidosis, se debe continuar la vigilancia estrecha de la paciente, el monitoreo del producto y de la contractilidad uterina. Se ha demostrado que en las primeras 24 horas posteriores a la cirugía es cuando existe mayor riesgo de que se desencadenen contracciones uterinas y se inicie un trabajo de parto pretérmino,55 el obstetra ante esta situación deberá iniciar el tratamiento para inhibir la actividad del útero. También será necesario en esta etapa implementar las medidas para el control del dolor postoperatorio, cuando esto se realiza con técnicas de analgesia neuroaxial, la respuesta neuroendocrina al estrés del dolor puede ser inhibida, evitando con esto el incremento de

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niveles plasmáticos maternos de catecolaminas que disminuyen la perfusión placentaria, además es muy importante que se establezcan métodos para prevenir tromboembolias, ya que la embarazada es muy susceptible de presentarlas después de la cirugía .

TIEMPO ADECUADO PARA REALIZAR LA CIRUGÍA

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Motivo de discusión ha sido establecer el tiempo adecuado para practicar cirugía electiva no obstétrica en la embarazada, esto debe ser decidido en forma conjunta por el obstetra, anestesiólogo, neonatólogo y la paciente. De preferencia no deberá realizarse durante el embarazo, en el caso de decidir hacerlo, el segundo trimestre es el mejor momento, ya que en esta etapa el riesgo de que se desencadene el parto pretérmino es menor en comparación con el que existe cuando la cirugía se realiza en el primer y último trimestre.73 En el caso de una situación de emergencia donde no se puede diferir la cirugía, ya que de ésta depende la vida de la paciente, deberá realizarse el acto quirúrgico, las técnicas de anestesia que se administren serán semejantes a las aplicadas en pacientes no embarazadas en situaciones de emergencia quirúrgica.74-76 Los principios para el manejo anestésico de la cirugía electiva en embarazadas con menos de 20 semanas de gestación son: 1. Posponer la cirugía hasta el segundo trimestre si es posible. 2. Realizar una valoración por el obstetra de las condiciones del binomio materno-fetal. 3. Apoyar en la cuestión psicológica a la paciente y disminuir en ella los temores de producción de malformaciones congénitas en el feto ocasionadas por la anestesia. 4. Implementar las medidas para evitar la broncoaspiración de contenido gástrico. 5. Mantener durante la anestesia a la paciente con una buena fracción inspirada de oxígeno, normocárbica, normotensa y euglicémica.

6. Aplicar anestesia regional cuando sea posible. 7. Evitar la administración de óxido nitroso en altas concentraciones durante la anestesia general. 8. Vigilar y documentar la frecuencia cardiaca fetal durante todo el periodo perianestésico.25,64 Si la embarazada tiene más de 20 sem de gestación, las reglas para la administración de anestesia en cirugía electiva son semejantes a las que se han señalado para embarazos con menos semanas, a éstas se le deben de adicionar: 1. Valorar con el obstetra la indicación de administrar fármacos tocolíticos, mantener siempre el útero desplazado a la izquierda, esto siempre y cuando el tipo de cirugía lo permita. 2. Monitorizar al feto durante el periodo perianestésico para administrar las medidas que optimicen el medio intrauterino. 3. En el postoperatorio, vigilar de forma estrecha la contractilidad uterina. En conclusión, podríamos decir que la selección, aplicación, vigilancia y recuperación de los métodos de anestesia para cirugía no obstétrica en la embarazada dependen del conocimiento del anestesiólogo acerca de los cambios producidos por el embarazo en la fisiología de la paciente, que modifican la respuesta a fármacos y técnicas de anestesia, obligando a ajustar las dosis y extremar precauciones para evitar durante el periodo perianestésico, hipoxemia, hipercarbia, hipoventilación e hipotensión arterial, complicaciones que son capaces de producir malformaciones congénitas en el feto. No se ha podido demostrar que los fármacos que utilizamos en anestesia, incluyendo al óxido nitroso y la cirugía por sí misma, sean capaces de producir anomalías congénitas en seres humanos. Tampoco se puede atribuir a la anestesia ser causante del retardo en el crecimiento intrauterino del feto, que ocasiona bajo peso del recién nacido y mayor mortalidad en las primeras 168 horas posteriores al nacimiento. No existe una técnica de anestesia ideal para administrar a la embarazada cuando se somete a cirugía no obstétrica.

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Capítulo

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Anestesia en cirugía laparoscópica. Repercusión en obstetricia Carlos Javier Sáenz Larrache

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INTRODUCCIÓN

ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA LAPAROSCOPIA Y SUS CONSECUENCIAS

El desarrollo y perfeccionamiento de la cirugía laparoscópica es, sin duda, el acontecimiento tecnológico y quirúrgico más importante del último decenio del siglo XX. Su repercusión en anestesiología es cada vez más evidente. Surgida la laparoscopia hacia el final del decenio de 1980 con propósitos sólo diagnósticos, su práctica era de la esfera casi exclusiva de los cirujanos ginecólogos, y de manera posterior de los médicos endoscopistas. Las primeras cirugías laparoscópicas se enfocaron al tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico, procedimientos en los que se dejaba la trompa abierta, debido a que se ignoraba cómo hacer las suturas en este nuevo método de abordaje quirúrgico .Sin embargo, los resultados mostraron una cicatrización espontánea sin adhesiones y un excelente pronóstico de fertilidad postoperatoria, con lo que se demostró que la laparoscopia ofrecía los mismos y aun mejores resultados que los obtenidos a través de una laparotomía.1,2 De esta forma la ahora llamada cirugía de mínima invasión nace en 1988; este concepto “mínimo” de una técnica quirúrgica, llamó la atención de los cirujanos generales, los cuales testificaron el despertar de los ginecólogos dentro de un concepto quirúrgico que nacía con la noción de una apertura mínima, para una cirugía máxima.3 El desarrollo de la cirugía laparoscópica a partir de entonces demostró un crecimiento en la práctica, y refleja lo que se espera en un futuro cercano en el perfeccionamiento de los abordajes y de los medios de contención, entendiendo por tales a los elementos de apoyo para la hemostasia, a los instrumentos de control de exposición y a los diversos equipos diagnósticos y de monitorización, sin los cuales no podría efectuarse procedimiento alguno de cirugía laparoscópica en las diferentes especialidades quirúrgicas en forma segura y efectiva.4,5

Por definición, la laparoscopia crea un espacio operatorio adecuado, sin apertura de la pared abdominal. Por lo común, la presión intrabdominal es negativa, considerándose por tanto la cavidad abdominal una cavidad virtual. La separación de las estructuras contenidas en el abdomen sin la apertura del mismo significa que se impone a éste una presión positiva, creada por la insuflación de un gas, lo que puede causar complicaciones, por lo que se necesita contar con un equipo quirúrgico que esté familiarizado con la máquina insufladora de presión para utilizarla en forma correcta, además de tener un conocimiento completo de las modificaciones hemodinámicas y respiratorias que pueden presentarse como consecuencia de la producción de presión positiva en la cavidad abdominal. La formación de un espacio adecuado en la cavidad abdominal mediante la producción de presión positiva es decisiva en el éxito quirúrgico, pues condiciona y mejora la visión operatoria y por tanto es también un factor de seguridad operatoria. Como la presión intrabdominal ofrece al cirujano una importante oportunidad de destreza en la cirugía, éste tiende a insuflar mayor cantidad de gas, llegando esto a producir presiones positivas demasiado altas. En el otro lado del espectro, el anestesiólogo, pendiente y preocupado de los efectos colaterales indeseables que produce el incremento desmesurado de la presión en la cavidad abdominal como son: la compresión de los grandes vasos, la caída del retorno venoso al corazón (precarga), el aumento de la resistencia vascular periférica así como de la disminución del flujo sanguíneo regional mesentérico, tiende a evitar estos incrementos de presión. Este comentario inicial indica la necesidad de una intercomunicación, en el verdadero sentido del término, entre el

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anestesiólogo y el cirujano, lo que significa conocer y aceptar de forma mutua la importancia de controlar el grado de la presión intrabdominal, y su efectos indeseables así como también los problemas que significan la posición de Trendelenburg exagerada, entro otras cosas. El primer problema consiste en decidir el máximo permisible para el incremento en la presión intrabdominal .Es común escuchar en congresos quirúrgicos, que se puede trabajar con presiones altas, sin ningún riesgo de por medio; sin embargo, los datos hemodinámicos y fisiológicos han demostrado que si se insufla en el abdomen gas en cantidad suficiente para obtener una presión mayor a 15 mm Hg, la resistencia vascular periférica aumenta con rapidez, el índice cardiaco disminuye, hay incremento de la presión sanguínea, de las resistencias vasculares periféricas, y pulmonares, así como decremento importante del retorno venoso y del gasto cardiaco. Es probable que el aumento de las resistencias esté relacionado con la liberación de factores humorales como consecuencia del trastorno homeostático causado por el neumoperitoneo desmesurado. Las presiones intrabdominales de 20 mm Hg producen una caída en el flujo sanguíneo renal, y la filtración glomerular disminuye hasta en 25 % de lo normal. Asimismo se ha demostrado que tales presiones afectan de modo significativo el flujo sanguíneo intestinal disminuyéndolo. Otro problema lo constituye la velocidad en que se administra el flujo gaseoso para conseguir el neumoperitoneo; cuando se emplean velocidades de insuflación altas, (p. ej., cuando hay fugas importantes en los trocares quirúrgicos) se produce un cambio súbito importante en la presión intrabdominal, que además de conducir a un deterioro rápido hemodinámico, facilita la producción de enfisema subcutáneo o mediastínico e incrementa la posibilidad de producir una hipercapnia severa, y en teoría aumenta los riesgos de embolismo gaseoso. Un aspecto que por lo habitual no se toma en cuenta es que la presencia de una presión intrabdominal elevada actúa comprimiendo los vasos sanguíneos de los lechos quirúrgicos, disminuyendo el sangrado; si no se observan con cuidado estos vasos al final de la operación y después de la deflación, que disminuye la presión, se puede producir un episodio de hemorragia posoperatoria. De hecho, si se comparan las presiones intravasculares y la presión del neumoperitoneo, la diferencia es siempre a favor de los vasos, por consecuencia cuando ocurre una herida vascular, habrá hemorragia. Sin embargo, esta diferencia en tal circunstancia de compresión vascular exagerada se revierte para el sistema capilar y favorece al neumoperitoneo, por lo que se produce un factor que favorece la hemostasia, de hecho, el cirujano podría pedir aumentar la presión intrabdominal para este fin, fenómeno que es similar a la compresión mecánica en una laparotomía y sólo debe efectuarse con el conocimiento y aprobación del anestesiólogo. Una circunstancia que puede requerir la insuflación rápida y sobrepresión vigilada es el momento de la introducción de los trocares, una presión de 18 a 20 mm Hg aumentará la distancia entre la pared y los grandes vasos y evitará daños en la inserción ciega de los instrumentos.

(Capítulo 22)

Otro problema que puede presentarse en caso de usar flujos y presiones elevadas es el de la hipotermia, la cual puede generarse en especial en niños y en pacientes con superficie corporal pequeña, la que se magnifica cuando las maniobras se acompañan de lavados quirúrgicos frecuentes y abundantes con soluciones frías.6 Por lo tanto, así como el cirujano debe conocer los límites del equipo y los efectos fisiopatológicos del neumoperitoneo, el anestesiólogo debe estar consciente de los requerimientos quirúrgicos. La interdependencia entre los miembros del equipo quirúrgico debe ser característica y requerimiento de la cirugía laparoscópica, la que constituye un sinónimo de seguridad para que pueda ser efectuada sin efectos deletéreos significativos, observando los estándares de seguridad para el neumoperitoneo, los cuales pueden ser resumidos de la siguiente manera: 1. Las presiones intraabdominales deben estar siempre en un rango entre 10 y 15 mm Hg, nunca por arriba. Para mejorar la visualización del campo quirúrgico con estas presiones, se puede modificar la posición del paciente (p. ej., Trendelenburg o reversa) pero sin exagerar el grado de las mismas ya que esto también causa efectos colaterales indeseables 2. Presiones intraabdominales en rangos de 15 a 20 mm Hg se considera que no son óptimas. Hay una correlación bien establecida entre recuperación poco confortable en el posoperatorio y la presión intrabdominal aumentada. 3. Las presiones intraabdominales superiores a 20 mm Hg son consideradas como peligrosas ya que producen compromiso hemodinámico y pulmonar y efectos de larga duración en la musculatura de la pared abdominal. Con estas presiones, algunos pacientes reportan aumento de la circunferencia abdominal y una sensación de “hinchazón” posoperatoria que persiste por meses después del procedimiento a pesar de ejercicios de rehabilitación.7 La necesidad de un conocimiento tecnológico adecuado lo demuestra lo relacionado al empleo de corrientes eléctricas para el electrocauterio. Es esencial que el cirujano endoscopista tenga un concepto real de la electrocirugía, y que el anestesiólogo por su parte comprenda los principios fundamentales de las corrientes de alta frecuencia. La sección y coagulación de los tejidos se deben al efecto térmico de la corriente eléctrica, sin embargo, este fenómeno no es el único que causa una corriente eléctrica al atravesar una célula; en realidad, el paso de una corriente alterna a través de las células, produce una despolarización de la membrana, con efectos farádicos sobre los electrolitos; para evitarlo se debe incrementar la frecuencia de la corriente; cuando esta alcanza 100 000 Hz los efectos se abaten. No obstante, estas corrientes tienen la propiedad de circular a través de conductores, y producir emisiones perdidas fuera del conductor, que pueden trastornar el equipo de monitoreo, causar quemaduras alrededor de los electrodos o desquiciar un marcapaso, y otras consecuencias que son resumidas a continuación:

Anestesia en cirugía laparoscópica. . . • 219

Para el cirujano: el riesgo de interferir con la imagen en la pantalla cada vez que utiliza la electrocoagulación, o de que la corriente escape y cause quemadura. Para el anestesiólogo: riesgo de quemaduras alrededor de los electrodos, trastorno en el funcionamiento de los monitores o marcapasos. Ignorar los efectos de estas disfunciones puede conducir a complicaciones inesperadas, las cuales son de naturaleza técnica, pero que repercuten en la evolución clínica de los pacientes.8

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ESTADO ACTUAL DE LA CIRUGÍA POR LAPAROSCOPIA La cirugía por laparoscopia (CPL) se considera en la actualidad un medio para obtener el mismo resultado que con las técnicas clásicas, pero empleando y aprovechando las características de la técnica de mínimo acceso, la cual por definición, es menos agresiva para los pacientes. Hoy en día las ventajas que ofrece la CPL, el mejoramiento de los equipos para realizarla así como también la optimización de las técnicas laparoscópicas y el conocimiento de los cambios fisiológicos que produce, han permitido que se practique en pacientes con amplio rango de edad y condición física, y en diversos procedimientos quirúrgicos que antaño eran considerados como una contraindicación absoluta para realizarlos por medio de CPL Las apendicectomías en pediatría por CPL son comunes, así como también los procedimientos efectuados en pacientes ancianos o que presentan problemas adicionales médicos agudos y crónicos. Esto es obvio que se debe, a que la CPL ofrece disminución del trauma quirúrgico, en especial en cirugía abdominal alta, retorno rápido de la función pulmonar y menores requerimientos de medicación analgésica postoperatoria. Si a esto se añade la disminución de la estancia y costos hospitalarios con el consiguiente decremento de las infecciones intrahospitalarias, y la posibilidad de manejar algunos procedimientos como ambulatorios, se crean más condiciones para elegir y preferir la CPL a la cirugía tradicional. En la práctica hay grupos de ginecoobstetras que efectúan CPL en el concepto de cirugía ambulatoria, para esterilizaciones tubarias, reproducción asistida (manejo del ovocito ), estudio de infertilidad (diagnóstico laparoscópico), adhesiólisis y cirugía tubaria (fimbroplastía, neosalpingostomía ), y aún en el tratamiento de algunos tipos de endometriosis.9,10

EVALUACIÓN PREOPERATORIA La evaluación preoperatoria del paciente sometido a CPL, debe acompañarse de los mismos elementos que para un procedimiento quirúrgico abierto. Debido a la restricción por costos, muchos pacientes programados para CPL, ingresan al hospital pocas horas antes de la cirugía, estos ingresos de última hora pueden causar una evaluación y relación inadecuada con estos enfermos, lo cual niega al anestesiólogo un recurso valioso, tanto para

decidir la conducta anestésica como para evaluar la necesidad de medicación preanestésica. Es conveniente comentar que en estos casos resulta de gran valor efectuar una llamada telefónica al paciente la noche anterior a la operación, con la que puede obtenerse información valiosa acerca de sus características, antecedentes, estado físico, patologías agregadas, fármacos ingeridos, etcétera, y además ofrece la oportunidad de establecer una relación de apoyo; los datos obtenidos telefónicamente deben ser complementados a la mañana siguiente con la historia clínica y el examen físico. La valoración preanestésica del paciente aunque sea por medio de la vía telefónica, hoy en día se considera muy importante, en especial con el incremento de la cultura de las demandas por mala práctica.11 El empleo de la CPL ha evolucionado desde el paciente joven y saludable (las laparoscopias ginecológicas de los años iniciales) hasta un grupo más diverso de población, con presencia de enfermedad crónica adicional sometidas a diferentes tipos de procedimientos quirúrgicos. No obstante, los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva pueden no ser buenos candidatos para CPL, y hay una contraindicación absoluta en presencia de presión intracraneal aumentada o fístulas peritoneales, en donde no se puede efectuar el neumoperitoneo. En pacientes con enfermedad cardiaca, las ventajas de un curso postoperatorio más benigno, deben ser sopesadas contra los cambios hemodinámicos producidos por la laparoscopia. De cualquier forma y en cuanto se decida su ejecución en estos pacientes, será conveniente realizar una valoración cardiovascular previa con estudios de ecocardiografía, y utilizar un monitoreo invasivo si hay una reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, estos pacientes no deben ser egresados del hospital el mismo día del procedimiento.12 La CPL se emplea también en pacientes embarazadas, en este caso, la incidencia de trastornos del embarazo en el primer trimestre, aumenta de 5.1% a 8 %, y en el tercer trimestre la de parto pretérmino de 5.13 % a 7.47 %, estos riesgos deben ser explicados por completo a la paciente y la discusión y conclusiones consignadas en el expediente clínico.13

Medicación preanestésica Ésta debe seleccionarse con cuidado, de tal manera que sólo se prescriban fármacos de eliminación rápida y metabolismo simple, teniendo en mente el egreso pronto de estos pacientes. El agente ansiolítico ideal podría ser el midazolam a dosis bajas no hipnóticas. Si se desea usar opioides para mejorar la analgesia, hay que aplicar pequeñas cantidades, pensando en evitar los efectos en náuseas y vómitos postoperatorios que podrían interferir con el egreso; los sedantes de larga acción deben evitarse en forma definitiva .Los agentes antisialogogos son útiles, si no hay contraindicación. La mejor elección es el glicopirrolato, ya que la atropina y la escopolamina, al cruzar la barrera hematoencefálica pueden causar delirio posoperatorio; por supuesto, la atropina deberá estar disponible para el tratamiento de una posible bradicardia tran-

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soperatoria. En pacientes con riesgo aumentado de regurgitación como es la embarazada se debe considerar la administración preoperatoria de antiácidos claros, antagonistas de receptor H2, (ranitidina, famotidina), o fármacos gastrocinéticos como la metoclopramida. Se recomienda hacer prevención de náusea y vómito, complicaciones que aunque han sido catalogadas como menores, han demostrado en CPL ser un verdadero problema, la prueba son los múltiples enfoques de prevención y tratamiento que se han recomendado ya que su incidencia varía en las diferentes comunicaciones entre 17.5 % y 51 %. Al respecto se han utilizado parches de escopolamina que reducen estos síntomas a la mitad pero que pueden causar efectos colaterales como sequedad de la boca y sensibilidad ocular. El droperidol es efectivo, pero su efecto de somnolencia lo hace no deseable, se ha recomendado efedrina por vía parenteral con resultados no concretos. El recurso del propofol como antiemético se ha propuesto de manera reciente; otra alternativa es el empleo de fármacos que actúan sobre los receptores 5-HT3 tanto para prevención como para tratamiento, aunque su alto costo quizá se oponga en forma importante a su beneficio, el período menstrual aumenta en forma ligera la frecuencia de náusea y vómito.

Posición del paciente Ante todo se debe tener especial cuidado en la posición del paciente para la prevención de daño a las estructuras nerviosas; la adecuada protección de brazos permite cuidar el nervio cubital, además hay que tener muy pendientes las diferentes posiciones de la mesa operatoria para evitar la compresión de los dedos o de la piel. Hay que recordar que estos procedimientos son efectuados en la penumbra y que los cuidados deberán ser extremos. Si se usan colchones para los hombros, deberán estar aplicados a nivel de las apófisis coracoides, cuando el paciente está en posición de litotomía, evitar el posicionamiento exagerado de los miembros inferiores y proteger en especial el nervio peroneo.

MONITORIZACIÓN Lo esencial será contar con electrocardiograma, oximetría de pulso, capnometría y presión arterial no invasiva, también es un requerimiento la evaluación frecuente del bloqueo neuromuscular y la temperatura. Ya se ha mencionado que en pacientes con enfermedad cardiaca, puede ser necesario el monitoreo invasivo. Deberá recordarse que en la CPL la interpretación y lectura de la presión venosa central y de la presión en la arteria pulmonar puede ser difícil, debido al incremento de las presiones intratorácicas. Para finalizar, conviene tener en mente que la lectura de la presión intrabdominal a través de la celda del insuflador, es ya un elemento de monitoreo esencial para el equipo quirúrgico, en especial para el anestesiólogo.14

(Capítulo 22)

MANEJO ANESTÉSICO INDUCCIÓN La inducción anestésica puede efectuarse de la manera habitual, en forma semejante como se realiza en la cirugía convencional o en la anestesia general para operación cesárea; en la paciente obstétrica sometida a CPL deberán de seleccionarse el inductor tomando en cuenta los riesgos y beneficios que ofrece a los integrantes del binomio materno fetal; en otro capitulo de este texto se describen éstos.

INTUBACIÓN TRAQUEAL La anestesia general con intubación endotraqueal es la técnica que ofrece el adecuado control de la vía aérea y profilaxis contra aspiración de contenido gástrico, el cual es más frecuente en la paciente obstétrica. Se ha demostrado que alrededor de un tercio de las muertes asociadas con CPL están relacionadas con complicaciones anestésicas bajo anestesia general sin intubación. Si el procedimiento requiere aspiración gástrica o si se produce distensión del estómago por ventilación con mascarilla durante inducción, deberá instalarse una sonda para drenaje gástrico después de la intubación, y a menos que este drenaje sea requerido en el posoperatorio, debe introducirse la sonda gástrica a través de la vía oral, para evitar traumatismo nasal.15 Antes de la inducción cada paciente deberá ser evaluado en la posibilidad de intubación difícil y a este respecto, conviene familiarizarse con conductas de manejo de esta circunstancia. La elección del relajante neuromuscular debe ser hecha en función de la duración anticipada del caso y el potencial para intubación difícil; la selección irá desde la succinilcolina en casos específicos, hasta la preferencia por agentes no despolarizantes de acción intermedia o corta (atracurio, rocuronio, cisatracurio). En pacientes gestantes hay un riesgo incrementado de aspiración pulmonar, lo mismo que en aquellas en posparto inmediato, por lo que está indicado en estas circunstancias una inducción de la anestesia general de secuencia rápida con presión cricoidea.16

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA Se recomienda con este objetivo la administración de agentes inhalatorios con bajo coeficiente sangre/gas (desfluorano, sevofluorano); la selección dependerá de la experiencia del anestesiólogo y de la disponibilidad del producto y vaporizador. Se ha mencionado la conveniencia de usar propofol para la inducción y el mantenimiento combinado con opiodes por su perfil eliminatorio rápido.17-19 El grado de relajación muscular requerida dependerá del procedimiento específico y de la duración esperada; es importante monitorizar la placa neuro-

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muscular para titular las dosis de estos fármacos. Siempre será conveniente valorar si establecer o no un esquema de reversión, antes de enviar al paciente a la sala de recuperación. El patrón ventilatorio deberá ajustarse para lograr un EtCO2 de alrededor de 35 mm Hg; en pacientes con historia de neumotórax espontáneo o enfisema buloso es preferible aumentar la frecuencia respiratoria en lugar del volumen corriente. Los cambios posicionales deben hacerse con el mayor cuidado para evitar trastornos hemodinámicos respiratorios o lesiones titulares; hay que recordar que la oscuridad habitual puede favorecer estos inconvenientes. El anestesiólogo debe tener a la vista, la lectura continua del insuflador y asegurar que se mantengan presiones intraperitoneales razonables. Cuando se alteran de modo inesperado los signos vitales (hipotensión, bradicardia), disminuir o eliminar esta presión, revertirá el problema en menor tiempo que la intervención farmacológica.20 Se debe considerar que una inadecuada relajación muscular y profundidad anestésica, pueden ser causa de aumento indeseable de la presión intrabdominal.

Entre éstas se consideran las náuseas y vómitos, cuya prevención y tratamiento ya se ha comentado. Se ha recomendado la inyección rutinaria de anestésico local en solución salina intraperitoneal para disminuir la intensidad del dolor posoperatorio.

COMPLICACIONES MAYORES

Broncoaspiración

Neumotórax

La mejor guía de seguridad para evitar esta complicación está dada por la inserción de un tubo endotraqueal en la técnica anestésica. Para intervenciones muy cortas ha sido propuesta la ventilación con mascarilla como alter-

Aunque la función respiratoria se trastorna en menor grado después de CPL en comparación a la cirugía abierta, la demanda de O2 aumenta y la depresión de la PaO2 es todavía un problema latente que debe ser vigilado, por lo que todos los pacientes deben recibir oxígeno suplementario en la sala de recuperación, así como también ser monitorizados en forma adecuada. Tener en cuenta que los cambios hemodinámicos producidos por el neumoperitoneo (en particular el aumento de las resistencias vasculares periféricas) pueden permanecer por un tiempo, aun después de la liberación de la presión intrabdominal. Es conveniente restaurar la normotermia en el postoperatorio, para disminuir el consumo de O2 e iniciar la administración de analgésicos. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Embolismo gaseoso Para efectuar el neumoperitoneo se insufla por lo común bióxido de carbono debido a su inocuidad sobre la superficie peritoneal y por su alta solubilidad sanguínea. Hay factores que predisponen al aumento importante en la entrada del CO2 a la circulación venosa, entre los que se mencionan: presión intrabdominal excesiva, disminución del flujo sanguíneo esplácnico, canales venosos abiertos por traumatismo quirúrgico, sangrado excesivo, introducción inadvertida de la aguja de Verres en un vaso sanguíneo, factores que aislados o concordantes pueden determinar la presencia de cantidades importantes de este gas en la circulación sistémica, que pueden producir un embolismo gaseoso. Esta complicación es más común que ocurra durante la inducción del neumoperitoneo, aunque puede presentarse de modo intraoperatorio y aún después de la conclusión del procedimiento, debido al atrapamiento de gas en la circulación portal. Los signos que se observan son: descenso inexplicable del EtCO2 , precedido por un aumento inicial de este parámetro, acompañado de hipotensión, cianosis y arritmias cardiacas .Al sospechar el accidente, se deberá detener la insuflación y eliminar el neumoperitoneo, aplicar hiperventilación con O2 a 100% y poner al paciente en posición lateral izquierda y polo cefálico hacia abajo. Por la alta capacidad de transporte sanguíneo del CO2 los signos clínicos pueden mejorar pronto, y en caso contrario se recomienda aspiración gaseosa a través de una línea venosa central y quizá pulmonar. Las medidas adicionales incluyen la administración de fármacos inotrópicos, vasoactivos, diuréticos y antiarrítmicos.

CUIDADOS POSOPERATORIOS

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tórax. Durante una funduplicatura para hernia hiatal puede producirse desgarros a nivel de la unión gastroesofágica o pueden haber defectos o puntos débiles en el diafragma, esófago o hiato aórtico, que permiten la difusión del gas dentro del tórax; también la ruptura de una bula pulmonar puede conducir a esta complicación. Cuando ésta se presenta hay que corregir la hipoxemia ajustando la concentración inspirada de oxígeno, descontinuar el óxido nitroso si se está usando y reducir la presión intrabdominal tanto como sea posible; el neumotórax por CO2 puede resolverse en ocasiones de manera espontánea y evitarse la toracentesis a menos que esto sea imperativo. El gas insuflado y a presión puede moverse hacia el mediastino y hacia el pericardio, en cuyo caso se formará un enfisema subcutáneo de cuello y cara de consecuencias graves que pueden poner en peligro la vida del paciente si no son tratados de forma rápida y adecuada.21

MANEJO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES MENORES

Existen varios mecanismos que pueden derivar en el movimiento del gas de la cavidad abdominal hacia el

222 • Anestesia obstétrica

nativa, opción no recomendable porque hay aumento de riesgo de aspiración, por la asociación de posición de Trendelenburg y la hiperpresión intrabdominal. Las mismas reservas aplican para el uso de la mascarilla laríngea, que ha sido usada en series cortas para procedimientos breves.16

FISIOLOGÍA DEL NEUMOPERITONEO EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO Es obvio que hay aumento de la PaCO2, el cual debe ser compensado incrementando el patrón ventilatorio, sin embargo la ventilación se dificulta por la distensión abdominal, la posición del paciente y la elevación del diafragma .La posición cabeza abajo reduce la capacidad residual funcional, el volumen pulmonar total y la compliance del torax, en especial en obesos y pacientes debilitados, factores que favorecen la generación de atelectasias.

(Capítulo 22)

LAPAROSCOPIA INTERVENCIONISTA DURANTE EL EMBARAZO A pesar de los recientes avances anestésicos, perinatales y de cuidados perioperatorios, una intervención quirúrgica durante el embarazo puede conducir a la pérdida fetal por aborto espontáneo (en especial en el primer trimestre) o a un trabajo de parto pretérmino (lo cual ocurre en el tercer trimestre). De manera infortunada, en ocasiones es necesario someter a cirugía de urgencia no obstétrica a la paciente grávida, aunque en la actualidad con mayor frecuencia se practican intervenciones quirúrgicas electivas no obstétricas durante el embarazo. Como regla, el embarazo durante algún tiempo había sido considerado una contraindicación relativa para realizar CPL; varios estudios han demostrado que algunas intervenciones por CPL pueden ser efectuadas durante el embarazo con aceptable seguridad. Conocidas las complicaciones posibles comunes a cualquier CPL, se estableció que aplicando cuidados y técnicas apropiadas, éstas podrían evitarse o quizá disminuir su frecuencia o intensidad cuando la CPL se realiza en la embarazada. Es así que se han desarrollado guías de manejo para cirugía laparoscópica durante el embarazo, cuyo objetivo definido es evitar el incremento de la morbilidad materno fetal.25

EFECTOS CARDIOVASCULARES En posición de cabeza arriba, el gasto cardiaco disminuirá en función del grado de inclinación e insuflación del neumoperitoneo; esta posición también favorece la estasis venosa en los miembros inferiores, con lo que se incrementa el riesgo de que el paciente desarrolle trombosis venosa y/o embolismo pulmonar, en especial en CPL de larga duración. En la posición inversa (cabeza hacia abajo) hay aumento de la presión venosa central que puede afectar la circulación cerebral y la presión venosa intraocular, puede presentarse arritmia cardiaca, reflejos vagales por distensión peritoneal, o bradicardia y aun asistolia, producidos en lo fundamental por aumentos no controlados de la presión intrabdominal.22,23

EFECTOS HEMODINÁMICOS Ya se han mencionado los efectos que tiene la CPL en el gasto cardiaco, aumento de la presión arterial y de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, estos últimos relacionados con liberación de factores humorales causados por el neumoperitoneo. Presiones intraabdominales mayores de 20 mm Hg disminuyen en forma importante el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, también pueden afectar en forma negativa la circulación intestinal. Hay reportes inquietantes del desarrollo de una hipercapnia incontrolable, causada quizá por la suma de diversos factores y que obligan al anestesiólogo a considerar interrumpir el procedimiento de manera transitoria o total.24

INDICACIONES DE CIRUGÍA POR LAPAROSCOPIA DURANTE EMBARAZO Cualquier intervención quirúrgica abdominal durante embarazo puede incrementar el riesgo de aborto o parto pretérmino. La decisión final para realizar una CPL en el embarazo depende de las indicaciones de la misma (urgencia, electiva) y del criterio del cirujano y obstetra responsables de la paciente; una CPL debe practicarse cuando el beneficio supera el riesgo de no hacerla. Las dos indicaciones más frecuentes por parte del cirujano general, son la apendicitis y la colecistitis agudas. La apendicitis aguda ocurre con la misma frecuencia en pacientes grávidas que en no grávidas de la misma edad, se presenta en uno de cada 2 000 embarazos. Ante la sospecha de este proceso infeccioso se debe proceder a la intervención quirúrgica sin demora, pues hacerlo en forma tardía conduce a graves consecuencias maternas y fetales. La cirugía para el tratamiento de la colecistitis aguda en la embarazada tiene una incidencia de 1 a 6 de cada 10 000 embarazos; en la actualidad este tipo de cirugía se realiza mediante CPL. Varios estudios han demostrado que tanto la madre como el feto se han beneficiado con las ventajas que ofrece la técnica CPL, entre otras se han mencionado: mínima depresión fetal debido a la menor necesidad de utilizar narcóticos y analgésicos en el postoperatorio, ya que el dolor en esta etapa es menos intenso en el caso de CPL en comparación a la cirugía abierta, menor incidencia de infecciones y estancia hospitalaria. Es conveniente mencionar que hay un consen-

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so general de que los procedimientos laparoscópicos en gestantes ofrecen mayor seguridad cuando se efectúan durante el segundo trimestre del embarazo. Los procedimientos electivos en cirugía general, deben ser evitados de manera definitiva, en situaciones especiales lo mejor es realizarlos en el segundo trimestre del embarazo, en el caso de cirugía de urgencia ésta debe efectuarse en cualquier trimestre del embarazo cuando surja la indicación.26-32

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ASPECTOS HEMODINÁMICOS Y EMBARAZO La presencia de un útero grávido en pacientes gestantes, constituye el primer obstáculo para efectuar una CPL, lo que hace necesario evaluar con cuidado cada caso de manera individual. Ha sido reportada la instalación de una aguja de Verres al interior del útero, con grave daño para el feto, la recomendación quirúrgica es que la inserción debe hacerse en un cuadrante superior del abdomen. En cuanto al requerimiento de la creación del neumoperitoneo, en lo habitual con CO2, se ha investigado acerca de los posibles riesgos fetales que esto conlleva, mismos que se han focalizado en dos vertientes de controversia: el riego de disminución del flujo sanguíneo uterino con o sin parto pretérmino, producido por el aumento de la presión intrabdominal y la presencia e incremento del riesgo de acidosis fetal o de algunos otros efectos desconocidos producidos por el bióxido de carbono insuflado. El efecto deletéreo por disminución del flujo uterino hasta ahora es hipotético y no se ha demostrado en forma concluyente. Se acepta en la actualidad que en la CPL mantener el neumoperitoneo con presión intrabdominal menor a 15 mm Hg es más seguro que la retracción uterina manual o mecánica durante procedimientos quirúrgicos abiertos. Hunter et al.,33 reportaron acidosis fetal respiratoria cuando se usó CO2, pero no cuando se insufló N2O, en un modelo de oveja. En otro estudio se presentaron anormalidades hemodinámicas fetales (taquicardia e hipertensión), que fueron atribuidas a hipercarbia fetal, efecto que pudo ser revertido con la producción de alcalosis respiratoria materna. Otro hallazgo reportado fue que un neumoperitoneo con CO2 produce un impacto mínimo en la embarazada y en el feto, cuando la presión intrabdominal es de 15 mm Hg o menor.34 Es imperativo reiterar la necesidad de una cuidadosa monitorización en la paciente grávida y en el feto durante estos procedimientos de CPL. La vigilancia debe ser tanto para el estado hemodinámico como para el ventilatorio, y debe incluir de manera obligatoria pulsoximetría, capnometría y la visualización continua del in-

suflador automático. Se recomienda utilizar durante y después de la intervención las bandas neumáticas secuenciales para miembros inferiores, y no dudar en establecer un esquema de profilaxis tromboembólica, en especial cuando se esperan varios días de recuperación quirúrgica, en el caso de una CPL con complicaciones técnicas por falta de experiencia del cirujano o una mala indicación. Si hay alguna evidencia o hallazgos en la CPL que hagan sospechar al anestesiólogo cambios importantes hemodinámicos en la paciente o el feto, debe solicitar al cirujano convertir el procedimiento en abierto. En presencia de embarazo el retorno venoso se retarda en especial por la estasis favorecida por el incremento en la presión abdominal que causa el neumoperitoneo, lo que favorece baja en el gasto cardiaco; también debe considerarse como parte importante en el desarrollo de este fenómeno la posibilidad de acodamiento de la vena cava inferior a nivel de su paso por los pilares diafragmáticos, también causado por el neumoperitoneo.35,36

CONCLUSIONES La mayoría de los reportes refieren que la CPL puede ser efectuada con seguridad en el embarazo, los menos sugieren lo contrario. Hay ciertas recomendaciones que deben ser adoptadas de forma rutinaria en busca de seguridad durante la CPL; estas incluyen:37 1. Cuando sea posible, diferir la operación hasta el segundo trimestre. 2. Hacer compresión neumática de miembros inferiores, para compensar la estasis venosa aumentada. 3. Monitorizar estado uterino y fetal, EtCO2, así como el estado acidobásico materno, con gases arteriales, esto último en circunstancias especiales como complicaciones intraoperatorias. 4. Se debe ofrecer protección al feto, cuando sea necesario usar fluoroscopia, colangiografía o ambos. 5. Cuando el útero esté ya muy crecido, el acceso abdominal debe hacerse con técnica abierta 6. En cualquier posición utilizada, evitar que el útero comprima la vena cava inferior. 7. La presión del neumoperitoneo debe ser minimizada y no exceder de 15 mm Hg. 8. No iniciar en forma apresurada la insuflación del gas. 9. En el posoperatorio, sospechar complicación si hay dolor persistente. 10. En la paciente grávida, la técnica no debe manejarse como cirugía ambulatoria. La laparoscopia es un medio, no un fin. Una laparotomía bien indicada es mejor que una laparoscopia sin consenso.

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Capítulo

23

Anestesia para complicaciones obstétricas antes del parto Ernesto Roque Vega

micas; después del primer trimestre del embarazo la incidencia de enfermedades cromosómicas disminuye. El riesgo de aborto espontáneo aumenta con la paridad y con la edad de la embarazada; la incidencia de aborto espontáneo es de 12% en mujeres menores de 20 años y 26% en mujeres mayores de 40 años. A continuación se señalarán algunos términos que se utilizan en obstetricia para definir diferentes situaciones que pueden presentarse durante el desarrollo de un aborto.

INTRODUCCIÓN

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Por lo general el embarazo transcurre sin incidentes, pero siempre representa un riesgo para la mujer y el feto. Se considera que 15% del total de las embarazadas manifiestan alguna complicación durante la evolución o terminación del estado gestacional. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la mortalidad materna se estima en 529 000 defunciones anuales, es decir 400 defunciones maternas por 100 000 nacidos vivos. Lo que más llama la atención es que la mayoría de las muertes son evitables, ya que se conocen bien las soluciones médicas y la forma de prevenirlas. En obstetricia se requiere la participación del anestesiólogo en las siguientes situaciones:

Aborto espontáneo Es la pérdida de un feto por causas no provocadas de manera intencional. La mayoría de los abortos espontáneos tienen lugar durante el primer trimestre del embarazo.2

a) Analgesia para el trabajo de parto en pacientes sin patología agregada. b) Anestesia para algunas maniobras obstétricas como son la aplicación de fórceps y cesárea. c) Anestesia o analgesia para el manejo de embarazo de alto riesgo como parto pretérmino, enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, cardiopatías y otras patologías agregadas al embarazo. d) Anestesia para complicaciones obstétricas antes del parto como abortos, embarazo ectópico y enfermedad del trofoblasto, placenta previa, desprendimiento de placenta (estas dos últimas patologías se analizan en otro capítulo de este texto).

Aborto inevitable Es cuando se presenta ruptura de membranas y salida de líquido amniótico en presencia de dilatación del cuello uterino, acompañada de contracción uterina. Si después de 48 h cesa la salida de liquido amniótico y no hay sangrado, dolor o fiebre, la paciente puede continuar realizando sus actividades, pero si la salida de líquido amniótico se acompaña de sangrado, dolor o fiebre, el aborto debe considerase inevitable y el útero debe de vaciarse mediante la práctica de un legrado uterino.

Aborto completo e incompleto ABORTO

Cuando la placenta se desprende en su totalidad o en partes, siempre hay sangrado; si la expulsión del embrión es completa se denomina aborto completo, en esta situación el orificio interno del cuello uterino se cierra. En el aborto incompleto el orificio interno del cuello permanece abierto y permite la salida de sangre, pudiendo quedar restos de feto o placenta dentro del útero, caso en el

Se define como la terminación del embarazo antes de las 20 semanas de gestación o nacimiento de productos con menos de 500 gramos al nacer.1-6 Más de 80% de los abortos ocurren en las primeras 12 semanas del embarazo, y en su mayoría se deben a anormalidades cromosó225

226 • Anestesia obstétrica

que es necesario limpiar la cavidad uterina para evitar infecciones severas u otras complicaciones en la paciente.

EMBARAZO ECTÓPICO El óvulo fecundado en situación normal se implanta en el endometrio de la cavidad uterina; la implantación fuera de ese lugar se considera embarazo ectópico o extrauterino. Alrededor de 2% de los embarazos son ectópicos y de éstos 90% se implanta en las trompas de Falopio.7-9 Los factores causales que intervienen en el desarrollo de un embarazo ectópico son todos aquellos que impidan o retrasen el transporte del huevo fecundado hasta su implantación en el endometrio; una causa puede ser la salpingitis crónica o cualquier situación que produzca adherencias que alteren o compriman las trompas. Otros factores son el empleo de contraceptivos mecánicos u hormonales, las técnicas de reproducción asistida y la esterilización.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas de un embarazo ectópico tubario dependerán de si está intacto o se ha roto. Lo común es que la mujer no sospeche que está embarazada o piense que tiene un embarazo normal o que está teniendo un aborto; el dolor es el síntoma más frecuente del embarazo ectópico, el que puede ser referido al abdomen o pelvis en 95%. Otro signo es la amenorrea con discreto sangrado vaginal en 60 a 80% de los casos; en las pruebas de laboratorio se encuentran las gonadotropinas coriónicas elevadas En un estado gestacional más avanzado se pueden presentar síntomas gastrointestinales en 80% de los casos; antes de la ruptura del embarazo ectópico, los signos vitales son normales, en caso de sangrado moderado no hay cambios de la tensión arterial o hay un discreto aumento de ésta, o puede haber una respuesta vagal con bradicardia e hipotensión. Cuando se presenta la ruptura del embarazo ectópico, el dolor es intenso y llega a presentarse en cualquier parte del abdomen, los signos vitales pueden modificarse en forma importante dependiendo de la cuantía del sangrado, pudiendo llegar a causar en la paciente un estado de choque hipovolémico severo, que pone en peligro su vida.

Diagnóstico Son típicos el sangrado vaginal y dolor abdominal después de un periodo de amenorrea, aunque estos síntomas pueden confundirse con el aborto. En la exploración física bimanual se puede palpar una masa pélvica de tamaño variable (5 a 15 cm) en 20% de las pacientes, siendo su posición posterior o lateral al útero. En ocasiones se palpa una tumoración en el anexo o de una masa retrouterina irregular que ocupa el fondo de saco de Douglas; si se descarta un proceso inflamatorio pélvico o abdomi-

(Capítulo 23)

nal como apendicitis, es casi seguro que se trate de un embarazo ectópico. A veces puede observarse una coloración azulosa periumbilical (signo de Cullens), si se ha colectado sangre en el saco de Douglas; al comprimir dicho saco la paciente experimenta intenso dolor (signo de Proust). En 30% de las mujeres no se presenta ningún signo clínico, lo que contribuye a que no sea diagnosticado el embarazo ectópico en el primer trimestre del embarazo. Las pruebas de embarazo como la dosificación de gonadotropinas coriónicas, suelen presentar cifras en límites bajos en comparación a las que se observan en un embarazo normal. El diagnóstico se puede complementar con la ultrasonografía; la culdocentesis se utiliza con poca frecuencia, ya que la ultrasonografía es capaz de detectar la presencia de líquidos en la cavidad abdominal. La laparoscopia es una prueba diagnóstica muy útil que permite descartar o confirmar un embarazo ectópico en cualquier dolor abdominal agudo, además de que es útil para la resolución quirúrgica definitiva del embarazo ectópico.

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO (MOLA HIDATIDIFORME) En 2002, la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia dividió la enfermedad gestacional del trofoblasto en dos grupos: mola hidatidiforme y neoplasia trofoblástica gestacional posmolar, denominación esta última que en 2004 fue cambiada por el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia por el nombre de enfermedad del trofoblasto gestacional maligna. La mola del embarazo se caracteriza a nivel histológico por anormalidades en las vellosidades coriónicas que consisten en proliferación del trofoblasto y edema del estroma velloso. La mola por lo general ocupa el fondo uterino, sin embargo de manera ocasional se desarrolla en las trompas de Falopio y el ovario; la presencia o ausencia de feto o elementos embrionarios se utiliza para describir el término de mola completa o parcial. La mola hidatidiforme se desarrolla en alrededor de uno de cada 1 000 embarazos. En EUA y Europa la incidencia de embarazo molar es más alta en mujeres de 15 años o menores y en mujeres de 45 años o mayores; se han documentado hasta 10 veces mayor incidencia de embarazo molar en mujeres entre 20 y 40 años; las mujeres que presentan embarazo molar tienen mayor posibilidad de desarrollar un embarazo molar completo o parcial en futuros embarazos.10-13 La ultrasonografía y la cuantificación de las gonadotropinas coriónicas permiten en la actualidad un diagnóstico temprano. Los síntomas son más evidentes con la mola completa que con la mola parcial; el sangrado uterino es el signo principal, también pueden presentarse náuseas y vómito frecuentes, el crecimiento uterino de modo usual es mayor en relación a la edad gestacional, el útero es difícil de palpar por su consistencia blanda, no se perciben movimientos ni foco fetal. La hipertensión arterial causada por el embarazo rara vez se presenta

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antes de 24 sem; la preeclampsia que se desarrolla antes de esta edad gestacional puede deberse a una mola hidatidiforme o a una degeneración molar.

Diagnóstico Se hace por ultrasonografía; la expulsión espontánea de la mola suele presentarse alrededor de la semana 16.

te las primeras 48 h posteriores a la misma se debe considerar una indicación para remover el cerclaje. Si después de realizar la operación de Shirodkar modificada, el embarazo progresa y se inicia el trabajo de parto, la sutura del cérvix se puede dejar y realizar la operación cesárea, o se puede remover y permitir el parto por vía vaginal, lo que dependerá en lo fundamental de la evolución del trabajo de parto, condiciones de la pelvis materna, bienestar del feto y criterios del obstetra.

Tratamiento El tratamiento de la mola hidatiforme consiste en dos fases, la primera es la extracción de la mola, por medio de la vacuaspiración, procedimiento que es considerado el tratamiento de elección, y la segunda es realizar otras evacuaciones por persistente proliferación del trofoblasto o cambios malignos. La quimioterapia profiláctica en mujeres con mola hidatidiforme es controversial; en el caso de mola de gran tamaño es necesario tener sangre compatible disponible para una rápida infusión en caso necesario.

INCOMPETENCIA ISTMOCERVICAL Esta patología se caracteriza por dilatación cervical indolora en el segundo trimestre del embarazo, con prolapso de las membranas a la vagina, seguido por la expulsión de un feto inmaduro; si no se proporciona un tratamiento efectivo esto podría repetirse en futuros embarazos. De manera desafortunada en las mujeres que abortan en el segundo trimestre del embarazo es difícil distinguir la incompetencia de cerviz como factor causal, de otras causas.14,15

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Etiología Aunque la causa de la incompetencia cervical no se conoce, se ha mencionado que previos traumas en el cérvix, en especial durante las dilataciones para legrados, conización, cauterización o amputación, parecen ser factores comunes que pueden generar esta complicación del embarazo.

Tratamiento La ultrasonografía es necesaria para conocer la viabilidad del producto y descartar alguna anormalidad fetal; el tratamiento es el cerclaje de cérvix descrito por Shirodkar en 1955; las contracciones uterinas, sangrado o ruptura de membranas son contraindicaciones para el cerclaje. Las complicaciones de este procedimiento de cerclaje del cuello uterino son: un caso de ruptura de membrana en 600 procedimientos, fiebre e inicio de actividad uterina. Cuando hay datos clínicos de infección, las suturas del cerclaje deben de cortarse e inducirse el trabajo de parto; de la misma manera si hay signos de eminente trabajo de parto las suturas deben ser liberadas, ya que si no se hace hay el peligro de ruptura del útero o del cérvix. La ruptura de membranas durante la sutura o duran-

EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA ACTIVIDAD UTERINA Los anestésicos volátiles producen disminución en la contractilidad del músculo liso uterino y del flujo sanguíneo, cambios que son modestos a 0.5 de concentración mínima alveolar (MAC), siendo más intensos a concentraciones de 1 MAC, el óxido nitroso no altera la contractilidad uterina.16 La relajación que producen los anestésicos generales es útil para facilitar la extracción de una placenta retenida; por el contrario esta relajación puede aumentar la pérdida de sangre por atonía uterina, lo que hay que tener presente si se administra anestesia general inhalatoria para el tratamiento de un aborto incompleto. En esta situación el sangrado es mayor en comparación al que se presenta cuando se utiliza anestesia endovenosa con un hipnótico y opiode.

EFECTO GENÉTICO DE LOS ANESTÉSICOS VOLÁTILES La prueba de Ames, que identifica químicos que tienen actividad mutagénica y carcinogénica, es negativa para el enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano y el óxido nitroso incluyendo a sus metabolitos, inclusive el compuesto A, formado por la degradación del sevoflurano por el absorbedor de bióxido de carbono; por ser un agente alquilante pudiera pensarse que es mutagénico, pero el estudio de este metabolito ha comprobado que no tiene este efecto. La incidencia de abortos espontáneos en el personal femenino que trabaja en quirófanos puede reflejar el efecto teratogénico a la exposición crónica de los anestésicos inhalados, en especial al óxido nitroso, fenómeno que ha sido puesto en duda por la fuerza de tarea de la Asociación Americana de Anestesiólogos de manera reciente. El óxido nitroso oxida de manera irreversible el átomo de cobalto de la vitamina B12; la actividad de esta vitamina depende de las enzimas metionina sintetasa, que en estas circunstancias disminuye su producción. La metionina sintetasa convierte la homocisteína a metionina, la cual es necesaria para la formación de mielina. La timidina sintetasa es importante para la formación de timidina, un aminoácido esencial para la formación de

228 • Anestesia obstétrica

DNA . Por lo tanto el oxido nitroso al interferir con la producción de mielina y la síntesis de DNA, puede tener efectos significativos en el crecimiento del feto, manifestándose como un aborto espontáneo o anormalidades congénitas, fenómeno este último que no es aceptado en forma unánime por los autores.17-21

EFECTO DE FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN EN ANESTESIA OBSTÉTRICA El etomidato 200 a 300 µg/kg de peso produce movimientos involuntarios e inhibición de la producción de cortisol, por disminuir la conversión de colesterol a cortisol. La enzima específica inhibida por el etomidato parece ser la 11-β-hidroxilasa; este fenómeno puede durar de 4 a 8 h después de haber aplicado la dosis de inducción con etomidato; en pacientes con sepsis o hemorragia en los que se requiere una respuesta del cortisol, es una desventaja utilizar el etomidato. La metoclopramida es un medicamento dopamina antagonista que es utilizado como procinético en el tracto gastrointestinal, ya que aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y estimula la motilidad del tracto gastrointestinal superior. Puede producir reacciones extrapiramidales en 1% de los pacientes que la toman de una manera crónica, por su efecto antagonista de la dopamina en el sistema nervioso central. La metoclopramida tiene un efecto inhibitorio de la actividad de las colinesterasas plasmáticas que explican la prolongada respuesta a la succinilcolina y a los relajantes musculares no esteroideos, en pacientes que reciben este fármaco. Se debe conocer el efecto de este fármaco en las pacientes obstétricas que serán sometidas a anestesia general más relajantes musculares no despolarizantes.22-23 La cimetidina, fármaco antagonista de los receptores H2, empieza a tener efecto entre 45 y 60 min después de su administración endovenosa; para una cirugía programada es útil ya que se cuenta con tiempo suficiente para que su acción se manifieste, pero en el caso de un procedimiento de emergencia, la falta de tiempo es un inconveniente por lo que en esta situación no es de utilidad.

MANEJO ANESTÉSICO A nivel hospitalario existen protocolos de manejo para las complicaciones obstétricas antes del parto; en cada uno de ellos se menciona la necesidad de que en todos los pacientes se debe de obtener el consentimiento informado de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana. Es importante solicitar a los pacientes exámenes de laboratorio de urgencia como son la biometría hemática, tiempo de sangrado y coagulación y glucosa, esto de acuerdo a los hallazgos de la historia clínica, nunca en forma rutinaria. Si se trata de una urgencia calificada y esperar los resultados de laboratorio pone en peligro la vida de la paciente, el procedimiento debe de realizarse aunque no se tengan dichos resultados.

(Capítulo 23)

En los pacientes que serán sometidos a anestesia general o anestesia regional, se debe monitorear la tensión arterial no invasiva, la onda DII del ECG y pulso oxímetro y tener el equipo de reanimación cardiopulmonar disponible. En el caso de cirugía programada se recomienda un periodo de ayuno de 8 h para prevenir la aspiración de contenido gástrico a los pulmones que produce neumonitis química por aspiración e insuficiencia respiratoria, lo que fue descrito por Mendelson, razón por la que este síndrome lleva su nombre. La paciente obstétrica tiene una mayor posibilidad de tener broncoaspiración de contenido gástrico, ya que tiene un pH menor en el estomago y mayor volumen; las medidas farmacológicas en la preanestesia van dirigidas a modificar estas características, para evitar este problema; su objetivo es elevar el pH y reducir el volumen del contenido gástrico. Entre los alcalinizantes, nunca deben de emplearse los antiácidos de partículas como las sales de aluminio y magnesio; la mejor alternativa es la administración de citrato de sodio 0.3 molar24 o el bicarbonato de sodio a 8.4% por vía oral 30 mL antes de la inducción, su efecto antiácido es inmediato y dura entre 30 y 40 min; el citrato tiene el inconveniente de que aumenta el volumen gástrico. La administración de metoclopramida en dosis de 10 mg endovenosos por sus efectos farmacológicos de aumentar el tono del esfínter gastroesofágico y favorecer el vaciamiento gástrico es muy importante; se ha recomendado también el empleo de 4 mg de dexametasona endovenosa por su efecto antiemético central. Otra herramienta útil es el empleo de fármacos bloqueadores de los receptores H2 como la ranitidina. La imposibilidad de intubar es el principal problema que se puede plantear en la anestesia general obstétrica, sobre todo en los procedimientos de urgencia, por lo tanto se debe hacer una valoración de la vía aérea antes de iniciar la anestesia con alguna de las escalas disponibles al respecto, así como también tener conocimiento del algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil en la paciente obstétrica;25-26 el empleo de la mascarilla laríngea es una alternativa en esta situación.27,28 Todas las pacientes deben ser canalizadas con un catéter 17 endovenoso, además se les debe administrar una carga de líquidos previa a la anestesia, y disponer de expansores del plasma como los almidones o gelatinas para reposición del volumen sanguíneo, y en caso necesario cruzar sangre; es importante instalar sonda de Foley para evaluar la diuresis horaria durante el transanestésico.

Manejo anestésico del aborto El manejo anestésico en esta circunstancia dependerá del estado hemodinámico de la paciente; si se encuentra estable y no hay alteraciones en el sistema de coagulación se pueden manejar el legrado uterino con anestesia neuroaxial, bien sea por medio de un bloqueo epidural continuo con dosis fraccionadas de lidocaína a 2% con epinefrina a 1/200 000 o con un bloqueo subaracnoideo aplicado con aguja punta de lápiz número 27; en este

Anestesia para complicaciones obstétricas antes. . . • 229

caso no es conveniente utilizar lidocaína por el riesgo de que la paciente presente un síndrome de irritación neurológica transitoria; es preferible administrar ropivacaína o bupivacaína en dosis de 1 a 2 mL a 0.5% o 0.75% de manera respectiva, recordando que el nivel anestésico no debe estar por encima de T10. Si se administra anestesia general, se deben cubrir los objetivos de amnesia, analgesia y relajación. Los pacientes estables a nivel hemodinámico, se pueden manejar como casos de cirugía ambulatoria con fármacos endovenosos de eliminación rápida, combinando un hipnótico y un analgésico. Las opciones se muestran a continuación. Midazolam para producir amnesia, es de rápida eliminación cuando se administra en dosis de 20 a 30 µg/kg de peso como premedicación; con este esquema terapéutico no se produce depresión respiratoria ni sedación profunda. Para la analgesia las alternativas son: • Fentanil: 1 a 2 µg/kg de peso. • Remifentanil: 1µg/kg de peso por min en infusión endovenosa.29,30

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Para la hipnosis: • Propofol: 1 a 1.5 mg/kg de peso. • Etomidato: 200 a 300 µg/kg de peso. Produce movimientos involuntarios e inhibición de la producción de aldosterona y cortisol. • Tiopental: en dosis de 4 a 5 mg/kg de peso, puede producir taquicardia y aumento del consumo de oxígeno miocárdico y un discreto descenso de la presión arterial por disminución de las resistencias periféricas, además el tiempo de recuperación es mayor, por lo que en cirugía ambulatoria no es aconsejable su empleo. • En caso de inestabilidad hemodinámica, la ketamina, que es un derivado de la feniciclidina, que actúa con rapidez como depresor del sistema nervioso central, produciendo hipnosis, amnesia y analgesia, así como hipertensión, taquicardia y pobre relajación muscular, está indicada en dosis de 1 mg/kg de peso. Cuando se administra un fármaco se debe de conocer su farmacocinética y farmacodinamia, el tiempo que requiere para llegar a la biofase y de su eliminación, para no iniciar el procedimiento antes que el fármaco llegue al sitio efector, así como para calcular cuánto tiempo de eliminación tiene, lo cual está en relación directa con el tiempo de recuperación del paciente. Las dosis del medicamento se deben calcular de acuerdo con el peso ideal del paciente y no con el peso real; se recomienda el índice de Broca modificado; siempre se debe apoyar la ventilación del paciente ya que los opioides producen depresión respiratoria, y si ésta no es controlada causan hipoxia.31,32

Manejo anestésico del embarazo ectópico Es importante administrar cuando el caso lo permite alguno de los métodos conocidos de analgesia preventiva

para disminuir el dolor y prevenir las náuseas y vómito en el posoperatorio; entre ellos se menciona la aplicación por vía endovenosa de dexametasona 4 mg, 2 g de metamizol y 50 mg de ranitidina. Otra alternativa es la infiltración del área de incisión con anestésico local ante de iniciar la cirugía. La selección de la técnica anestésica dependerá de la variedad del embarazo ectópico; si éste no se encuentra roto, y las condiciones hemodinámicas de la paciente son aceptables, el manejo anestésico puede realizarse con anestesia neuroaxial con bloqueo peridural continuo, administrando una carga de líquidos previa en dosis de 10 mL/kg de peso de cristaloides para reposición de líquidos por el ayuno y prevenir la disminución de la presión arterial por la simpatectomía que se produce con el bloqueo. Los anestésicos locales de que se dispone en el mercado son del tipo amidas como la lidocaína, bupivacaína y ropivacaína, los que deberán seleccionarse de acuerdo a sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas, potencial de reacciones tóxicas sistémicas y su capacidad de disociación del bloqueo sensitivo motor. Las manifestaciones clínicas del embarazo ectópico en su inicio, se pueden confundir con un cuadro abdominal agudo; ante la duda y para obtener el diagnóstico definitivo del cuadro clínico, estas pacientes pueden ser sometidas a un procedimiento laparoscópico diagnóstico o laparotomía exploradora; el manejo anestésico será bajo anestesia general endovenosa total, y si la paciente se encuentra estable a nivel hemodinámico se le administra en la preanestesia dexmedetomidina 1 µg/kg de peso ideal, aplicada por vía endovenosa durante un intervalo de tiempo de 10 minutos. La inducción de la anestesia general es recomendable hacerla con propofol en dosis de 1 mg/kg de peso (con esta dosis se lleva el índice biespectral a 40 en la escala numérica) y fentanil 1 µg/kg de peso corporal; para el mantenimiento con este opioide se administran 3 µg por kg de peso por hora en la vía endovenosa, para tener una concentración plasmática de 0.004 µg/mL. Otra opción de opioide es remifentanil 1 µg/kg/min para la inducción y 0.04 µg/kg de peso por min en infusión endovenosa, para el mantenimiento de la analgesia, obteniendo una concentración plasmática de 0.002 µg/mL; también se puede utilizar sufentanil, para la inducción 0.5 a 5 µg/kg y en el mantenimiento bolos de 1 µg/kg/h. Como relajante no despolarizante es útil el vecuronio 60 a 80 µg/kg o rocuronio a 300 a 400 µg/kg. Si se administra anestesia general balanceada, la inducción es por vía endovenosa con propofol, etomidato, tiopental o ketamina y la hipnosis con un gas anestésico como isoflurano, sevoflurano o desflurano, y la analgesia con un narcótico como fentanil, sufentanil o remifentanil en infusión y un relajante muscular no despolarizante como el vecuronio (60 a 80 µg/kg) o rocuronio (300 a 400 µg/kg). En un embarazo ectópico roto, las manifestaciones clínicas son de un abdomen agudo, dolor abdominal, taquicardia, hipotensión, palidez de tegumentos y oliguria. El manejo inicial es la corrección de la hipovolemia

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con la administración endovenosa de líquidos como cristaloides en su inicio, seguidos o no de coloides del tipo de los almidones y sangre si es necesario, y el mantenimiento con cristaloides a 10 mL/kg/h de anestesia. La anestesia general en esta situación es la indicada; la inducción se hace con medicamentos que den estabilidad cardiovascular como la ketamina o etomidato, seguida de intubación de secuencia rápida con relajante de acción rápida como la succinilcolina, o rocuronio en mayores dosis, intubación orotraqueal realizando la maniobra de Sellick para evitar regurgitaciones y broncoaspiración; la analgesia se proporciona con un narcótico de eliminación rápida como es el remifentanil que da una estabilidad cardiovascular y es metabolizado por las esterasas plasmáticas; puede emplearse también sufentanil o fentanil. La hipnosis se obtiene con un gas anestésico que puede ser isoflurano, sevoflurano o desflurano; no se recomienda propofol para la hipnosis ya que produce disminución de la presión sanguínea por un doble mecanismo: disminución del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas por inhibición del efecto vasoconstrictor del sistema nervioso simpático. Para la relajación muscular administrar un relajante no despolarizarte como el vecuronio o rocuronio.

Manejo anestésico de la enfermedad del trofoblasto (mola hidatidiforme) Estas pacientes presentan amenorrea, aumento del abdomen que no corresponde con la fecha de su última regla e incremento exagerado de las gonadotropinas coriónicas. El tratamiento consiste en evacuar el útero, procedimiento laborioso que requiere realizar con sumo cuidado dilatación cervical, ya que el útero se encuentra muy blando y no responde en forma adecuada a la oxitocina. Se puede realizar el procedimiento bajo anestesia regional (bloqueo epidural), o dar anestesia general con analgesia a base de fentanil o remifentanil e hipnosis con propofol, etomidato, tiopental o ketamina; la selección de la técnica anestésica se llevará a cabo tomando en cuenta las condiciones de la paciente y que es un procedimiento laborioso que lleva tiempo hacerlo. La vacuaspiración es el tratamiento de elección para la mola hidatidiforme; para el tratamiento de las grandes molas se debe tener sangre cruzada disponible, ya que existe el riesgo de sangrado importante durante el transoperatorio. De manera habitual es necesario hacer varios procedimientos de evacuación del útero, y control

(Capítulo 23)

de titulaciones de gonadotropinas coriónicas en estas pacientes cada dos semanas; una vez que estas hormonas estén dentro de límites normales, las titulaciones se harán cada mes durante 6 meses, ya que la mola hidatidiforme puede degenerar en un coriocarcinoma que es en extremo maligno.

Manejo anestésico de la incompetencia istmocervical (cerclaje de cérvix) Se puede realizar este procedimiento de cerclaje del cérvix con bloqueo paracervical, que consiste en inyectar un anestésico local en la base de los ligamentos mayores, con lo que se bloquea el plexo hipogástrico pélvico, interrumpiendo la vía sensitiva del útero; dicho bloqueo paracervical suprime el dolor provocado por las contracciones uterinas y la dilatación cervical. Las complicaciones maternas con este tipo de bloqueo son poco frecuentes; las reacciones tóxicas sistémicas se deben a una sobredosificación de los anestésicos locales; las complicaciones locales pueden ser traumáticas o inflamatorias; el hematoma del ligamento mayor es poco frecuente. La aparición de una bradicardia fetal en 5 a 30% de los casos ha desacreditado el bloqueo paracervical. Sus características son: aparece entre 2 a 15 min después del bloqueo y dura de 2 a 30 min, con una duración media de 8 min; se ha sugerido que su etiología es un efecto tóxico directo de los anestésicos locales como consecuencia de su reabsorción precoz en el sitio de aplicación. La bradicardia fetal es menos frecuente con la 2cloroprocaína ya que este anestésico local se hidroliza con rapidez y atraviesa menos la placenta. La bradicardia fetal puede ser considerada como manifestación de hipoxemia fetal, la cual sería debido a: una reducción del flujo sanguíneo úteroplacentario producida por el aumento de la actividad uterina, inyección en el miometrio accidental, o vasoconstricción uterina causada por los anestésicos locales o incluso compresión de los vasos sanguíneos uterinos por la solución anestésica. Si no hay contraindicaciones, la anestesia epidural es la indicada, realizando su abordaje a nivel del espacio intervertebral L1-L2, insertando en el espacio epidural un catéter para administrar dosis fraccionadas, debiendo llegar el nivel anestésico a T10. Es importante el manejo adecuado de líquidos para evitar la hipotensión arterial y comprometer el flujo úteroplacentario; en todas las pacientes se debe incrementar la fracción inspirada de oxigeno.

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Anestesia para complicaciones obstétricas antes. . . • 231

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Capítulo

24

Anestesia para el control de la fertilidad en el posparto inmediato Vilma Araceli Zepeda López

Todas las pacientes requieren evaluación preanestésica, teniendo atención especial en el puerperio inmediato debido a que la pérdida sanguínea durante el parto es a menudo subestimada; la evaluación cuidadosa del volumen sanguíneo y del tono uterino es de utilidad para determinar si se puede realizar la OTB. Si se realiza durante las primeras 8 h posparto, y se tiene un hematocrito prenatal normal con pérdida sanguínea mínima durante el parto, no se requiere de una nueva biometría hemática.1

INTRODUCCIÓN La oclusión tubaria bilateral (OTB) o salpingoclasia bilateral es una técnica definitiva para el control de la natalidad. A menudo se realiza en el posparto durante las primeras 8 a 24 h cuando no se tienen contraindicaciones médicas maternas, el parto haya transcurrido sin complicaciones y se cuente con el consentimiento informado y firmado; el anestesiólogo debe evaluar todos los factores relacionados que pueden influenciar el tiempo indicado para realizarla. Efectuar la OTB en el posparto tiene las siguientes ventajas:

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

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1. A nivel técnico es más fácil para el cirujano, por lo que se acorta el tiempo quirúrgico. 2. Debido a que el fondo uterino se localiza a nivel de la cicatriz umbilical, el acceso a las trompas de Falopio se facilita a través de una pequeña incisión infraumbilical. 3. De manera adicional se disminuyen gastos y se minimiza el tiempo de separación madre-hijo.

Algunos de los cambios fisiológicos del embarazo se resuelven en el posparto inmediato, pero la resolución completa ocurre alrededor de seis semanas después. A continuación se mencionan los cambios fisiológicos del embarazo que persisten en el posparto y que de alguna manera interfieren en el manejo anestésico. En el sistema nervioso central los cambios mecánicos y hormonales posparto contribuyen a recuperar con rapidez la sensibilidad de la paciente a los anestésicos locales, por lo que se requieren dosis mayores de éstos en el posparto. Al desaparecer el aumento de la presión abdominal producido por el producto, se disminuye la difusión del anestésico local intratecal disminuyendo el número de dermatomas bloqueados; también la reducción rápida de progesterona posparto contribuye a este efecto.2 A nivel cardiovascular el gasto cardiaco aumenta en el periodo expulsivo, y en el posparto inmediato es aún mayor, ya que se produce el ingreso de la sangre desde el útero en involución hacia la circulación general; este cambio es bien tolerado en las pacientes sanas, pero en las cardiópatas a veces es mal tolerado por lo que se descompensan. A nivel respiratorio la ventilación por minuto continúa aumentada debido de manera principal a un volumen de ventilación pulmonar más alto, más que por

Debe evaluarse el estado hemodinámico materno y los riesgos anestésicos; identificarse algunos factores de riesgo como la diabetes mellitus, anestesia general e historia de cirugía pélvica o abdominal previa, como predictivos independientes de complicaciones. En las pacientes de alto riesgo, la decisión de realizar OTB debe ser considerada cuando un embarazo subsecuente puede contribuir a aumentar la morbimortalidad materna. Si se utiliza anestesia general sin asegurar la vía aérea, existe la posibilidad de regurgitación silenciosa, broncoaspiración, hipoventilación y paro cardiaco. Los reportes de estas complicaciones son raros. Si el recién nacido requiere resucitación o es transferido a cuidados intensivos neonatales, se debe retrasar la OTB por la posibilidad de un próximo embarazo, a menos que la paciente acepte el procedimiento sin importar el pronóstico del recién nacido.1 233

234 • Anestesia obstétrica

incremento de la frecuencia respiratoria. Una a dos semanas posparto la capacidad residual funcional regresa a valores cercanos a los de la paciente no embarazada. Las alteraciones anatómicas relacionadas con intubación difícil en embarazadas a término persisten en el posparto inmediato (obesidad, cuello corto, edema de vía aérea superior, Mallampati 3 a 4, etc.) Además pueden presentar edema laríngeo por maniobras de Valsalva intensas y prolongadas en el periodo expulsivo. A nivel gastrointestinal persiste la disminución de la presión del esfínter esofágico inferior, retraso en el vaciamiento gástrico y aumento del volumen gástrico, lo que predispone a mayor riesgo de aspiración pulmonar de contenido gástrico. De allí la importancia de la valoración preanestésica, haciendo énfasis en las horas de ayuno y tipo de alimento ingerido. El vaciamiento gástrico de líquidos no está retrasado en el trabajo de parto y posparto, a menos que las pacientes reciban opioides, pero el vaciamiento gástrico de alimentos sólidos sí está retrasado después del parto, siendo esto corroborado por ultrasonido. El retraso en el vaciamiento gástrico producido por opioides puede revertirse con naloxona y naltrexona. La metoclopramida no revierte este efecto opioide. Se ha medido el volumen gástrico en pacientes a las que se les realizó OTB posparto o de intervalo, no habiendo diferencias entre los dos grupos después de las 9 h posparto, siendo el volumen gástrico mayor a 25 mL y el pH de 2.8 o menos. Lam y et al., analizaron el volumen gástrico en pacientes para OTB posparto bajo anestesia general. Todas las pacientes tuvieron ayuno de 8 h; la mitad del grupo bebió 150 mL de agua dos a tres horas antes de la cirugía y el otro grupo nada por vía oral. Se encontró que la ingestión de 150 mL de agua antes de la cirugía no aumentó el volumen gástrico.2,3 Carp et al., usaron ultrasonido para valorar el contenido del estómago en pacientes no embarazadas, embarazadas sin trabajo de parto y embarazadas con trabajo de parto, encontrando que 66% en las embarazadas con trabajo de parto tuvo alimento sólido presente 8 a 24 h entre el tiempo de ingesta y la realización del ultrasonido; a cinco de las pacientes se les realizó ultrasonido cada dos horas durante el trabajo de parto, parto y puerperio. El alimento sólido estuvo presente durante toda la labor de parto, el vaciamiento ocurrió 4 a 6 h después del parto. Varios estudios sugieren que el consumo de alimentos sólidos es un importante contribuyente al retraso del vaciamiento gástrico durante el trabajo de parto, debido a que el vaciamiento de alimentos sólidos es más lento que de líquidos claros desde el estómago. De manera ideal debe haber cuando menos 8 h de ayuno para la OTB posparto. Pequeñas cantidades de líquidos claros se pueden consumir hasta dos horas antes de la cirugía. Otro factor que contribuye al retraso en el vaciamiento gástrico es el uso de opioides parenterales o neuroaxiales intraparto. Muchos autores están de acuerdo en que bajas dosis de fentanil epidural mejoran la analgesia en el trabajo de parto y tienen mínimos efectos en el vaciamiento gástrico. Algunos factores relacionados con el vaciamiento gástrico deberían influenciar la decisión para proceder

(Capítulo 24)

con anestesia general para OTB posparto durante las primeras ocho horas. Cuando la paciente rehúsa anestesia regional e ingirió alimentos sólidos de manera reciente o recibió opioides intraparto, la OTB debe posponerse para mejorar las alteraciones en el vaciamiento gástrico.

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS RELEVANTES PARA EL ANESTESIÓLOGO La OTB posparto se ha considerado para la paciente y para el personal de salud como un procedimiento menor, pero debido a la manipulación y ligadura de las trompas se produce estimulación fisiológica intensa, sensación dolorosa peritoneal y niveles de dolor que pueden ser equivalentes a los asociados a una cesárea. Si la anestesia peridural o subaracnoidea es inadecuada, la paciente puede hacer maniobra de Valsalva, haciendo más difícil la identificación y ligadura de las trompas de Falopio, lo que genera que se realice una incisión más grande y/o se coloquen gasas intraperitoneales para mejorar la visibilidad, lo cual incrementa el estímulo doloroso, por lo que en muchos casos se requiere cambiar de técnica anestésica a anestesia general. La obesidad presenta un reto adicional, ya que se requieren incisiones quirúrgicas mayores, a nivel técnico la cirugía es más difícil, y en muchas ocasiones se necesita anestesia general debido a bloqueos insuficientes o a prolongación del tiempo quirúrgico. El tipo de técnica quirúrgica también es importante y se requiere estrecha comunicación entre cirujano y anestesiólogo. Aunque muchos cirujanos usan el método Pomeroy en el cual la trompa es ligada y cortada, otros emplean técnicas más complicadas que pueden incrementar el tiempo quirúrgico y aumentar el estímulo peritoneal, por lo que se debe tomar en cuenta para la elección del anestésico local a utilizar.1

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA Con independencia del tipo de anestesia que se elija, debe indicarse la medicación preanestésica, ya que ésta facilita el confort durante la realización de la anestesia regional o general. Entre sus ventajas se incluyen aumento de la satisfacción de la paciente, aceptación y cooperación. Entre las desventajas están la respuesta impredecible, efectos adversos e interferencia con la cooperación de la paciente.4 El ayuno para los alimentos sólidos debe ser no menor de 6 a 8 h, debiéndose proceder a profilaxis de la broncoaspiración con antiácido no particulado como el citrato de sodio, antagonistas de los receptores H2 (ranitidina) y el uso de procinéticos como la metoclopramida.5

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA La decisión para el uso de anestesia regional o general debe ser individualizada, basada en los factores de riesgo

Anestesia para el control de la. . . • 235

anestésicos y obstétricos, y las preferencias de la paciente. Debido a la persistencia de los cambios fisiológicos del embarazo y el mayor riesgo de intubación fallida y broncoaspiración, se prefiere la anestesia regional a la general.

ANESTESIA REGIONAL La elección de la anestesia neuroaxial dependerá de las preferencias maternas, del anestesiólogo, o de la presencia de catéter epidural. Aunque un catéter epidural funcional evita puncionar a la paciente, la falla de la anestesia regional dentro de las primeras 8 h posparto puede resultar en anestesia general cuando el riesgo de aspiración puede ser similar al visto durante el trabajo de parto.1,2 Una excelente anestesia quirúrgica evita la manipulación de la vía aérea y si el catéter epidural funciona, también se evita volver a bloquear a la paciente. El nivel anestésico debe ser hasta T4.2 Entre las ventajas de la anestesia regional se incluyen:

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a) Bajo costo. b) Facilidad de administración. c) Excelente anestesia quirúrgica. d) Se evita la manipulación de la vía aérea. e) Evita los riesgos asociados a anestesia general. f) Se tiene una paciente relajada, confortable y cooperadora durante la cirugía. g) En la anestesia regional se debe tener confort durante la punción (inserción de la aguja), la estimulación quirúrgica (cirugía), el tiempo que dure la cirugía, el período posoperatorio. El dolor de la punción de la piel es la experiencia más negativa de la paciente durante la anestesia regional, por lo que agujas de diámetro más pequeño (25 a 30) deben ser usadas para la infiltración de la piel y tejido subcutáneo, calentar la solución anestésica local de 25 a 40 °C, adicionar bicarbonato de sodio a la solución anestésica e inyectar de forma lenta el anestésico local.4 La contraindicación absoluta para utilizar anestesia regional sigue siendo el rechazo de la paciente a esta técnica, debido en esencia al temor al dolor de espalda, a la aguja, a ver u oír durante el procedimiento y a parálisis por lesión medular. En una encuesta realizada por Gajraj et al., se reporta que después de una consulta preanestésica donde se le despejen las dudas a la paciente y se le digan riesgos y beneficios, se puede aumentar la aceptación de la anestesia regional y minimizar la angustia.2

ANESTESIA SUBARACNOIDEA Se utiliza con frecuencia para OTB posparto. Los requerimientos anestésicos espinales y epidurales disminuyen durante el embarazo y regresan a los niveles de la no embarazada 8 a 48 h posparto.

Abouleish, comparó de manera prospectiva requerimientos de bupivacaína espinal en pacientes embarazadas y posparto. En las pacientes posparto se incrementaron 30% los requerimientos anestésicos por vía espinal 8 a 24 h después del parto. Como la OTB es un procedimiento de corta duración se prefieren los anestésicos locales de corta duración.

Lidocaína 5% hiperbárica Ha sido utilizada por mucho tiempo, pero debido a reportes frecuentes de neurotoxicidad (irritación radicular transitoria, cauda equina, síntomas neurológicos transitorios) ha disminuido en forma notable su uso.6 La Food and Drug Administration (FDA, por sus siglas en inglés) recomienda diluir la lidocaína hiperbárica 5% con LCR o solución salina. Algunos estudios reportan que la incidencia de neurotoxicidad no disminuye por reducir la concentración de la lidocaína de la concentración 5 a 2%. Por esta razón en la actualidad se utilizan otros anestésicos intratecales como la bupivacaína 0.5% hiperbárica o la ropivacaína que ya está autorizada para uso intratecal por la Unión Europea.1,6,7,8

Bupivacaína 0.5% hiperbárica Se utiliza a pesar de que tiene duración más prolongada. Las dosis utilizadas van de 7.5 a 10 mg con o sin opioide (10 a 25 µg fentanil o 50 a 100 µg de morfina).2 El bloqueo subaracnoideo con bupivacaína disminuye la cantidad de flujo espiratorio, pero no induce cambios significativos en la capacidad vital y capacidad vital forzada. Adicionar fentanil a la bupivacaína intratecal mejora la calidad del bloqueo sensitivo, pero no conduce a deterioro de la función respiratoria comparado con el uso sólo de bupivacaína.9

Ropivacaína 0.75% isobárica o hiperbárica En la actualidad no existe la presentación para administración subaracnoidea, por lo que si se quiere utilizar hiperbárica, debe prepararse con glucosa 50%, utilizándola a la concentración de 8% como la presentación intratecal de bupivacaína hiperbárica. Se puede utilizar sola o con opioide. Las dosis a utilizar es de 11 a 15 mg.8 Otro esquema de manejo puede ser bloqueo subaracnoideo con 12.5 mg de bupivacaína hiperbárica más 20 µg de fentanil más 50 µg morfina. Utilizar dos opioides es con la finalidad de que el de latencia corta actúe en el transoperatorio y el de larga duración para el control del dolor posoperatorio, reduciendo el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Con este manejo la satisfacción de la paciente es mayor, el dolor menos intenso en reposo y en movimiento. Los efectos colaterales más frecuentes son náusea, vómito, prurito, sedación, y con menos frecuencia la retención urinaria y la depresión respiratoria. Se concluye que la adición de morfina mejora la analgesia posoperatoria en estas pacientes.10

236 • Anestesia obstétrica

ANESTESIA COMBINADA (EPIDURAL-SUBARACNOIDEA) Es una técnica cada día más utilizada debido a que posee las siguientes ventajas: a) Latencia corta. b) Buena profundidad anestésica. c) Posibilidad de mejorar un bloqueo subaracnoideo incompleto. d) Si se prolonga la cirugía se puede continuar con el bloqueo peridural. e) Útil para la analgesia postoperatoria a través del catéter epidural. f) Útil para el manejo de la OTB posparto, que presenta ventajas definitivas sobre cualquiera de las dos técnicas por separado. g) La disponibilidad de agujas largas con punta de lápiz número 25, 26, 27, 29, para la técnica aguja a través de aguja, o la disponibilidad de los equipos para técnica combinada de diferentes marcas, hacen que la técnica sea fácil de realizar, minimizando el riesgo de la cefalea pospunción duramadre. Se utiliza bupivacaína hiperbárica 0.5% o ropivacaína 0.75%, sola o asociada con opioide, que puede ser fentanil 10 a 25 µg o morfina 50 a 100 µg. Al utilizar morfina se disminuye el consumo posoperatorio de analgésicos AINE y aumenta el confort materno ya que las pacientes se encuentran libres de dolor.11

ANESTESIA EPIDURAL Más de 90% de los catéteres epidurales presentes pueden ser utilizados en la OTB posparto si la cirugía se realiza dentro de las 24 h posparto.12 Algunos factores contribuyen a que la anestesia epidural sea satisfactoria. El intervalo del parto a la OTB es uno de los factores que afectan el éxito de la reactivación epidural. Si la paciente trae colocado el catéter epidural, se aplica dosis de prueba y se utiliza si está funcional, administrando la dosis fraccionada por el catéter hasta alcanzar el nivel deseado, por lo general hasta T4. Viscomi y Rathmell, evaluaron la reactivación epidural posparto y encontraron que 93% los catéteres eran funcionales durante una a cuatro horas del parto, y sólo 68% de los catéteres fueron funcionales durante las siguientes 4 h después del parto, por lo que se requirió tiempo adicional en la reactivaciones no exitosas. Vincent y Reid,23 evaluaron la frecuencia de éxito de los catéteres posparto y aunque no mencionaron la cantidad de catéter en el espacio epidural, encontraron 100% de éxito dentro de las 8 h posparto y de 55% después de 8 h. Goodman y Dumas, hicieron un estudio retrospectivo examinando la frecuencia de éxito de reactivación del catéter basado en el intervalo de tiempo del parto a la OTB: menos de 8 h, de 8 a 16 h, de 16 a 24 h, y más de 24 h. Todas las reactivaciones fueron satisfactorias en

(Capítulo 24)

92% de las pacientes, con 80% de éxito en las reactivaciones después de 24 horas. Por lo mismo es difícil predecir resultados. Se puede concluir que entre más largo sea el intervalo de tiempo entre el parto y la realización de la OTB, la posibilidad de falla del catéter epidural colocado en labor sea mayor. En caso de que el catéter epidural no funcione, la mejor alternativa es aplicar un bloqueo subaracnoideo o técnica combinada.2 Los factores técnicos que influencian el éxito de la anestesia epidural para la OTB son: a) El intervalo entre el parto y la OTB. b) Movimiento del catéter epidural que puede resultar en analgesia inadecuada. c) Cantidad de catéter introducido en el espacio epidural, ya que éste puede salirse o quedar una longitud extensa dentro del espacio epidural, de modo disfuncional. Sobre todo en obesas es más fácil que se salga, por lo que deben quedar 4 cm dentro del espacio epidural. Hamilton y et al., sugieren que en estas pacientes antes de fijar el catéter se acomoden en posición lateral, sobre todo si se bloquearon en posición sedente, ya que la distancia de la piel al espacio epidural es menor.2

Anestesia epidural inadecuada después de la reactivación del catéter epidural Algunas pacientes con catéter epidural preexistente requerirán de suplementación intravenosa más infiltración de anestésico local, bloqueo subaracnoideo, un nuevo bloqueo epidural o anestesia general. En caso de fracaso del BPD, se deberá rebloquear a la paciente perdiendo tiempo valioso en el quirófano. Cuando se han administrado cantidades importantes de anestésico local epidural y la anestesia falla, la anestesia subaracnoidea es una buena alternativa aunque la seguridad de ésta es incierta. Existen reportes de anestesia espinal alta o total después de que se administra unas dosis de anestésico local intratecal dentro de los 30 min posteriores a haber administrado grandes volúmenes de anestésico local o solución salina epidural. Esto puede ser explicado por algunos posibles mecanismos: Beck y Griffiths,30 sugieren que el bloqueo extenso puede resultar de un efecto físico del volumen de fluido en el espacio epidural. De manera alternativa, el pasaje subaracnoideo del anestésico local administrado en el espacio epidural, puede producir altos niveles de anestesia espinal. Aunque no es predecible la dosis espinal para OTB después de administrar una dosis fallida en el espacio epidural, se recomienda reducir la dosis subaracnoidea o permitir suficiente tiempo para la aplicación del bloqueo subaracnoideo. También se puede utilizar la técnica combinada, ya que se usa la dosis subaracnoidea para la anestesia y el catéter epidural para manejar la analgesia posoperatoria con anestésico local, más opioides y analgésicos AINE con horario.2 Aplicar de nuevo un BPD no es lo adecuado ya que se puede pasar de la dosis máxima total de

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anestésico local permitida, aumentando los efectos tóxicos sistémicos. Hacer la prueba sensitiva bilateral asegurándose que el bloqueo es suficiente, ayudará a prevenir fallas transoperatorias del bloqueo peridural. De manera ocasional los catéteres epidurales son adecuados para el trabajo de parto, pero proveen anestesia intraoperatoria insuficiente después de su reactivación. Si la adición de narcosis basal y anestesia local son insuficientes, la conversión a anestesia general puede ser necesaria.2 La utilización de sedación consciente facilita la colocación del bloqueo; se debe monitorizar a la paciente y administrarle oxígeno suplementario por puntas nasales o mascarilla de Venturi, además de un sedante (midazolam), un opioide o ambos (fentanil, morfina). La sedación minimiza la ansiedad, mejora el confort, la cooperación y produce amnesia. La sedación y la técnica anestésica debe ser individualizada considerando los siguientes factores: tipo de cirugía, tipo de bloqueo, estado de salud y temperamento de la paciente, lactancia materna y la habilidad de cirujano y anestesiólogo. Los objetivos más importantes de la práctica de la anestesia regional son disminuir la ansiedad, el miedo, el dolor, la incomodidad y evitar a toda costa despertar (awareness) durante la cirugía. La sedación consciente es un estado de depresión de la conciencia que permite se mantengan los reflejos protectores y la paciente responda en forma apropiada al estímulo verbal.4

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ANESTESIA LOCAL Ha sido utilizada sobre todo en países del tercer mundo, en regiones que no cuentan con servicios de salud suficientes, en ocasiones asociado a sedación intravenosa; debiendo realizarse de preferencia en pacientes delgadas, sin cirugías abdominales previas y con un obstetra hábil a nivel técnico.2 En la actualidad no es aceptado este tipo de manejo debido a que no se cubren los requerimientos anestésicos necesarios para tener a una paciente segura y tranquila.

otros factores que pueden contribuir a la vía aérea difícil en la paciente obstétrica e incluyen: protrusión de los incisivos maxilares, cuello corto, mandíbula pequeña, y clasificación de Mallampati III y IV. Todas las pacientes deben tener una evaluación cuidadosa de la vía aérea para identificar a las pacientes con riesgo de vía aérea difícil. Las técnicas de intubación despierta se recomiendan en cualquier paciente que se sospeche de intubación difícil o con historia de dificultad para la intubación. Aunque por lo general se utiliza anestesia regional, cualquier paciente que ingresa a un procedimiento quirúrgico está en riesgo de que se le administre anestesia general en el supuesto de que la anestesia regional no funcione de manera adecuada.1 Se deben tomar en cuenta los cambios fisiológicos maternos del posparto inmediato, ya que influyen sobre la respuesta de algunos medicamentos utilizados. La medicación preanestésica es muy importante, administrando ranitidina 1.5 mg/kg para disminuir la producción de ácido clorhídrico a nivel gástrico, citrato de sodio 0.3 M 30 mL para aumentar el pH gástrico. Se realiza inducción de secuencia rápida para facilitar la intubación y disminuir el riesgo de broncoaspiración; por lo antes mencionado la succinilcolina es el bloqueador neuromuscular de elección además de que el procedimiento es de corta duración. La succinilcolina tiene mayor duración en el posparto ya que disminuye la actividad de la colinesterasa plasmática; cuando se medica con metoclopramida existe interacción con succinilcolina prolongando su efecto. Al utilizar relajantes neuromusculares no despolarizantes como el mivacurio, se prolonga su duración de acción por el decremento de la actividad de colinesterasa plasmática, encontrándose también prolongación del efecto del vecuronio pero no del cisatracurio. La CAM (concentración alveolar mínima) de los anestésicos halogenados está reducida en el posparto inmediato además de que las concentraciones altas de los anestésicos pueden interferir, tanto con la contracción espontánea del útero como con la respuesta contráctil a la oxitocina en pacientes posparto. Este efecto se revierte cuando se disminuye o suspende el anestésico halogenado.2

ANESTESIA GENERAL Como la ingestión de alimentos sólidos y el uso de opioides epidurales puede contribuir a retrasar el vaciamiento gástrico, la decisión para administrar anestesia general en las primeras ocho horas después del parto debe ser considerado con cuidado, individualizando el caso. Existen reportes de riesgos en vía aérea e intubación difícil en obstetricia, casi siempre en cesárea, con incidencia de intubación fallida que varía de 1/300 a 1/750; sin embargo, las circunstancias clínicas de la OTB posparto y la cesárea son con frecuencia diferentes. Los cambios en la vía aérea pueden persistir por un periodo posterior como resultado del esfuerzo materno en el periodo expulsivo, lo que puede contribuir al edema laríngeo y vía aérea difícil durante la OTB posparto; también hay

EFECTOS NEONATALES DE LA ADMINISTRACIÓN DE ANESTÉSICOS A LA MADRE El incremento en la frecuencia de la alimentación al seno materno hace presente el riesgo potencial de toxicidad y efectos neonatales de los medicamentos excretados en leche materna. El calostro o leche transicional, contiene concentración alta de proteínas y baja en grasa, en contraste con la leche madura que es alta en grasa y baja en proteínas. El Comité de Drogas de la American Academy of Pediatrics (AAP) ha clasificado los medicamentos que transfieren a leche materna en tres categorías:

238 • Anestesia obstétrica

a) Alimentación al seno materno contraindicada. b) Interrupción temporal de la alimentación a seno materno. c) Compatible con alimentación al seno materno. No hay evidencia que dosis únicas de anestésicos locales se excreten por leche materna debido a que son filtrados con rapidez, la cantidad excretada es insignificante y sin efectos clínicos neonatales. El tiopental sódico y el propofol son administrados con frecuencia como agentes de inducción para anestesia general, aunque pueden ser detectados en calostro y leche materna; el efecto en el recién nacido es insignificante; en suma el perfil farmacocinético de los agentes de inhalación (isoflurano, sevoflurano y desflurano) reduce la exposición neonatal a estos anestésicos. Los opioides administrados a la madre como la morfina y el fentanil son categoría 3 (fármacos que son compatibles con alimentación al seno materno). Los fármacos liposolubles, como los opioides, se acumulan menos en el calostro que en la leche madura, por lo que administrados en dosis terapéuticas por cualquier vía, producen concentraciones insignificantes en leche materna.1 Cuando se administra anestesia general se utiliza de rutina la intubación endotraqueal, existiendo también la posibilidad de utilizar la mascarilla laríngea Proseal, con lo que se facilita la colocación de una sonda nasogástrica a través de ella para aspirar el contenido gástrico. Este tipo de mascarilla proporciona una vía aérea efectiva para anestesia general en pacientes de OTB posparto después de ocho horas. Mientras la seguridad de una vía aérea no protegida en esta población permanece incierto, este estudio sugiere un bajo riesgo de regurgitación, en especial en las primeras 24 horas.13

¿EN QUÉ PACIENTES POSPONER LA OTB? Se pospone en pacientes con: a) Sangrado importante en el parto y con datos clínicos de anemia aguda. b) Cualquier patología descompensada. c) Infección aguda de vías aéreas superiores e inferiores. d) Estómago lleno (ingestión de alimentos sólidos de manera reciente) e) Inestabilidad hemodinámica.1,2

MANEJO DEL DOLOR POSOPERATORIO El control inadecuado del dolor postoperatorio en la paciente obstétrica puede impactar de modo significativo el bienestar del binomio madre-hijo en el posparto inmediato. El dolor mal controlado puede alterar funciones como la deambulación temprana, alimentación y respiración; y favorece posibles complicaciones como el

(Capítulo 24)

tromboembolia, íleo paralítico, atelectasias y neumonía. También el control inadecuado del dolor puede impactar de manera negativa el desarrollo normal del bebé al afectar actividades como el amamantarlo.14 La etiología del dolor pos OTB es multifactorial: por daño tisular directo a la piel, aponeurosis, peritoneo, trompas de Falopio, dolor isquémico de la ligadura tubaria y el dolor resultante de la manipulación uterina y las contracciones posparto; ya que todas éstas son estímulos nociceptivos viscerales y somáticos, se debe dar una terapia multimodal del dolor apropiada. El dolor de la OTB posparto es a menudo subestimado y tratado con ineficiencia. En un estudio piloto en una Institución, en 72% de las pacientes, el EVA durante las primeras 24 h de OTB posparto fue mayor o igual a 4, comparado con 38% en una cohorte de mujeres posparto sin OTB.15 En pacientes que recibieron anestesia epidural o intratecal, el uso de analgésicos AINE con o sin opioides adicionales proporcionan buena analgesia postoperatoria. Si se tiene un catéter peridural funcional, se puede manejar con bomba de infusión conteniendo anestésico local (ropivacaína) más un opiode, además del uso de un AINE con horario. En pacientes que recibieron anestesia general se requiere de analgésicos parenterales.

Analgésicos antiinflamatorios Los analgésicos antiinflamatorios se han utilizado por muchos años solos o asociados a opioides para el control del dolor postoperatorio; como tienen un efecto techo, su eficacia cuando se utilizan solos es insuficiente; sin embargo reducen el consumo de opioides de 20 a 50% con aumento de la calidad de la analgesia y disminución de efectos colaterales de los opioides al utilizar dosis más bajas de los mismos. El ketorolaco es muy utilizado por vía intravenosa en dosis de 10 mg; su efecto analgésico es ligeramente retardado pero persiste por mayor tiempo comparado con los opioides intravenosos. La combinación de ketorolaco más opioide disminuye 25 a 50% los requerimientos de opioides, lo que se acompaña de una reducción en los efectos adversos inducidos por los opioides, rápido retorno de la función gastrointestinal y una más corta estancia hospitalaria. El perfil de tolerancia es similar a otros analgésicos AINE. Los efectos adversos clínicos más importantes son que afectan la función gastrointestinal, renal o hematológica. El uso de AINE debe ser evitado en madres con disfunción plaquetaria preexistente o trombocitopenia, alteraciones hemorrágicas, úlcera gastrointestinal y disfunción renal.14

Inhibidores de COX-2 La incidencia de eventos cardiovasculares como paro e infarto al miocardio, que puede estar asociado con el posible efecto inhibitorio de estos medicamentos en la producción de prostaciclinas vasodilatadoras y antiagregantes, ha disminuido su uso seguro.

Anestesia para el control de la. . . • 239

Opioides neuroaxiales

Lactancia materna y analgésicos

Debido a que de primera elección se usa BPD, BSA o técnica combinada para analgesia obstétrica, los opioides neuroaxiales se usan con frecuencia para la analgesia intraoperatoria y postoperatoria, pudiendo utilizar fentanil, sufentanil o morfina. Cuando se usa sufentanil o fentanil asociado al anestésico local, su latencia es muy corta, sirviendo como adyuvante para la anestesia quirúrgica, la duración de la analgesia es de una a cuatro horas. La morfina epidural de 2 a 5 mg no tiene diferencia significativa en el perfil de eficacia analgésica, pero la duración de acción y frecuencia de efectos colaterales son diferentes; además de que disminuyen el consumo de analgésicos suplementarios.14,15 Morfina intratecal 50 a 100 µg como parte de la anestesia espinal, proporciona mejor analgesia después de OTB posparto asociada a analgésicos AINE con horario, produciendo confort materno y disminución de efectos colaterales. Los efectos colaterales del uso de opioides incluyen prurito, náuseas y vómito, retención urinaria y depresión respiratoria. Estos efectos pueden requerir tratamiento.15 Se han utilizado otros métodos analgésicos como la infiltración de la piel y las trompas de Falopio con bupivacaína 0.5% para disminuir el dolor posoperatorio; otros autores han infiltrado sufentanil 5 µg en trompas y mesosálpinx.

Uso en periodos cortos de ketorolaco, acetaminofén, aspirina, dipirona e ibuprofeno, los cuales son compatibles con lactancia materna. En general, en los infantes expuestos a opioides, puede reducirse la lactancia al tiempo del pico del medicamento en la leche. Estudios recientes sugieren que en las embarazadas que recibieron opioides neuroaxiales no se impide la lactancia materna.

MANEJO DE EFECTOS COLATERALES La prevención de efectos colaterales como náusea y vómito son importantes, sobre todo en aquellas pacientes que están al cuidado de su recién nacido.1,2 a) Náusea y vómito: ondansetrón 4 mg IV. b) Prurito: nalbufina 2.5 mg IV, difenhidramina 25 mg,15 naloxona 1 µg/kg para no revertir la analgesia o una dosis de 40 a 80 µg IV, clorfeniramina 10 mg IV. c) Depresión respiratoria: con fentanil y sufentanil es de inicio rápido (menor de 2 h) que es cuando la paciente todavía está monitorizada, razón por la que se considera más segura. En cambio con los opioides hidrosolubles como la morfina la depresión es tardía, por lo que se debe tener vigilancia de la paciente. d) En retención urinaria: cateterización de la vejiga.17

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Capítulo

25

Manejo del dolor posoperatorio en la paciente obstétrica María Elizabeth Espinosa Ríos

Sensación anormal

DEFINICIÓN, TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN DEL DOLOR El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada con daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de cierto daño. El dolor es siempre subjetivo.1 Es muy importante nunca perder de vista esta característica de subjetividad, ya que eso ayuda a entender que el dolor es lo que el paciente dice que le duele, lo que él describe y no lo que los demás piensan que debe ser. Debe enfatizarse la diferencia entre dolor y sufrimiento, que es un concepto más global; es un sentimiento negativo que afecta la calidad de vida de la persona que lo padece y en él participan tanto factores físicos como psicológicos, el dolor puede ser tan sólo un pequeño componente.2 Conviene recordar el significado de la terminología relacionada con el dolor: 1,2,3

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Ausencia de sensación

Analgesia

Ausencia de dolor ante un estímulo normalmente doloroso

Hipoestesia

Sensibilidad reducida a un estímulo

Hipoalgesia

Sensibilidad reducida a un estímulo normalmente doloroso

Dolor debido a un estímulo que normalmente no causa dolor

Hiperestesia

Sensibilidad aumentada a un estímulo

Hiperalgesia

Sensibilidad incrementada a un estímulo normalmente doloroso

Hiperpatía

Respuesta dolorosas anormalmente intensa a estímulos repetitivos

Parestesia

Sensación anormal, espontánea o provocada, no necesariamente dolorosa, con sensación de “hormigueo”

Disestesia

Sensación anormal, no placentera, espontánea o provocada

Otros términos Neuralgia

Dolor en la distribución de nervio o nervios

Neuritis

Inflamación de un nervio o nervios

Neuropatía

Trastornos en el funcionamiento de un nervio(s), con o sin dolor

Nivel de tolerancia

El nivel más alto de dolor que un sujeto está dispuesto a tolerar

Umbral sensorial

Es el estímulo más pequeño que puede ser reconocido

Nociceptor

Receptor neurológico que diferencia entre estímulos inocuos y nocivos

Sustancia algógena

Sustancia que activa o sensibiliza los nociceptores al ser liberada por los tejidos lesionados

Sensibilización Estado en el que un receptor periférico o neurona central responde a los estímulos de manera más intensa de lo que haría en condiciones basales o a un estímulo al cual normalmente no sería sensible

Sensación incrementada Alodinia

Dolor en un área que es anestésica

Parestesia dolorosa

Sensación reducida Anestesia

Anestesia dolorosa

Dolor incidental Dolor provocado por el movimiento

El dolor se puede clasificar y definir de acuerdo con su evolución en el tiempo. Dolor agudo es el que se debe a una lesión o herida aguda, bien definida, con un inicio preciso y duración limitada y predecible, que se acompaña de ansiedad y 241

242 • Anestesia obstétrica

signos clínicos de sobreactividad simpática: taquicardia, taquipnea, hipertensión, diaforesis, dilatación pupilar y palidez. Dura horas, días o semanas.4 Dolor crónico es el que resulta de un proceso patológico crónico, con inicio gradual o mal definido, prosigue sin disminuir y puede volverse progresivamente más intenso. El paciente está deprimido y retraído. No hay manifestaciones de sobreactividad simpática. Existe controversia con respecto al tiempo de inicio, ya que unos autores lo consideran como aquel que dura más de un mes, otros indican 3 meses y unos más dicen que debe ser el que se ha sostenido por 6 meses cuando menos. Otro enfoque es el que señala que para que un dolor se considere crónico, deberán presentarse cambios cognitivos-conductuales como criterios esenciales, más que los criterios nociceptivos o de tiempo; si estos cambios no se presentan estaremos entonces hablando sólo de dolor prolongadas De acuerdo a su fisiopatología el dolor lo podemos clasificar en:4 • Nociceptivo: se produce por estimulación de receptores sensitivos específicos o nociceptores localizados en los tejidos. Las vías nerviosas involucradas son normales o están intactas. Éste, a su vez, puede ser: a. somático: procedente del periostio hacia la piel, bien localizado, sordo, profundo, compresivo, punzante, con “sensación de apaleamiento”, sin irradiaciones ni sobreactividad simpática; b. visceral: proveniente de estructuras profundas, de todos aquellos órganos que se encuentren alojados en cavidades naturales (ocular, auditiva, oral, torácica, abdominal, pélvica. etc.), mal localizado, tipo cólico, punzante a veces, espasmódico, que provoca dolor referido y que se acompaña normalmente de sobreactividad simpática. • Neuropático: debido a un daño directo o como consecuencia de otro proceso que hace impacto en el sistema nervioso en cualquiera de sus partes y que podemos subdividir en: a. central: causado por una lesión del sistema nervioso central y que no tiene una distribución dermatomal; b. periférico causado por la lesión de nervios) periférico(s), con distribución dermatomal, con sensación de piquetes, punzadas, calambres, toque eléctrico, quemadura o ardor, lancinante, intermitente con exacerbaciones; que puede producir hiperalgesia, disestesia y alodinia; c. simpático causado por daño a los nervios simpáticos, caracterizado por dolor urente, lancinante, con alodinia, hiperestesia, hiperalgesi a, inestabilidad vasomotora (eritema, palidez, edema), anormalidades sudomotoras y cambios tróficos de la piel.

(Capítulo 25)

• Psicógeno: es un dolor para el cual no existen bases físicas en pacientes que presentan generalmente evidencia de psicopatología.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS VÍAS DEL DOLOR Existen receptores que sirven para la percepción dolorosa, no dolorosa y mixtos o multimodales. Recientemente se han descrito los “nociceptores silentes o dormidos”;6 éstos son receptores de muy alto umbral y sólo son disparados por estímulos extraordinarios de muy elevada energía algógena (por ejemplo, presión elevada en vejiga o ureteros, inflamación de la pulpa dental).

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO Las fibras no mielinizadas transmiten el impulso nervioso en forma continua, mientras que las mielinizadas lo hacen en forma saltatoria de un nódulo de Ranvier a otro, lo que explica su mayor velocidad de conducción. Las fibras A δ que responden principalmente a energía mecánica sirven para localizar con certeza el sitio del daño, este evento es conocido como “primer dolor”, por alcanzar en primer lugar las neuronas medulares segmentarias y suprasegmentarias. A continuación aparece el “segundo dolor”, apenas unas fracciones de tiempo después del dolor agudo inicial, que se atribuye ala transmisión de las fibras C, de tipo sordo acompañado de disestesias en el sitio original del dolor.6 Las prolongaciones centrales de las células ganglionares se reúnen para formar la raíz posterior, que aborda la cara dorsal de la médula. En la raíz dorsal hay aproximadamente el doble de fibras no mielinizadas en comparación con las mielinizadas.

ASTA POSTERIOR MEDULAR Es el lugar anatómico donde tiene lugar la primera sinapsis. La sustancia gris de la médula espinal se ha estratificado en 10 láminas (Rexed), las 6 primeras localizadas en las astas posteriores. Las colaterales de las fibras A δ terminan de preferencia en las láminas I y II y algunas en la V y X alrededor del canal apendimario. Las colaterales de las fibras C terminan en las láminas l y II y algunas en la V. La lámina I de la zona marginal está íntimamente relacionada con la nocicepción. La lámina II o sustancia gelatinosa de Rolando se divide en superficial (IIo) que responde a estímulos de alto umbral o nociceptivos y la profunda (IIi) que responde a estímulos de bajo umbral o no nociceptivos. Cada neurona recibe aferencias procedentes de nociceptores cutáneos y viscerales, por lo que es posible que la información se confunda y esto sea una explicación del dolor referido. En la lámina II se ubica anatómicamente la compuerta de control medular de Melzack y Wall.7

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 243

VÍAS ASCENDENTES El haz espinotalámico es la vía ascendente más importante. Sus células se originan cn las láminas I y V a IX. La mayoría de las fibras cruzan la línea media uno o dos segmentos por arriba. El destino de las fibras es el tálamo. Los haces espinorreticular y espinomesencefálico complementan las vías ascendentes nociceptivas.

Modulación adrenérgica a. Existen datos que sugieren que el aumento del tono catecolaminérgico atenúa reacciones nociceptivas. b. El bloqueo adrenérgico también puede producir antinocicepción.

Modulación noradrenérgica ESTRUCTURAS SUPRAESPINALES El tálamo es la segunda estación de relevo en las vías ascendentes. Los impulsos son enviados a las áreas sensitivas del lóbulo parietal que permiten la localización y la interpretación del dolor; al sistema límbico, el cual está involucrado en la respuesta afectiva y autónoma del dolor; al lóbulo temporal que está implicado en la memoria del dolor, y al lóbulo frontal, donde la función cognoscitiva evalúa la importancia del dolor y la respuesta emocional al mismo. El hipotálamo controla respuestas complejas, la función de la adenohipótisis y neurohipófisis. Hay una zona simpática que da reacción de rabia y cortejo autónomo y endocrinológico, y otra parasimpática, que induce sedación y sueño.7

SISTEMAS MODULATORIOS DESCENDENTES El principal mecanismo endógeno de la inhibición del dolor es la supresión de los impulsos del dolor en el asta dorsal de la médula espinal por medio de las vías descendentes del mesencéfalo y el tallo cerebral, que estimulan a las interneuronas inhibidoras de la médula produciendo analgesia o reduciendo el dolor.

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Sistema serotoninérgico Con este sistema, se encuentran la sustancia P, el factor liberador de tirotrofina y los opioides endógenos. La sustancia gris periacueductal y sus proyecciones espinales forman un circuito de retroalimentación negativa. La supresión del dolor puede ser un mecanismo de adaptación.

Sistema colinérgico a. La transmisión colinérgica está involucrada en la inhibición y en la estimulación de la información nociceptiva. b. Los fármacos colinérgicos pueden ejercer sus efectos antinociceptivos a través de la activación opiácea. c. Los analgésicos opiáceos ejercen sus efectos antinociceptivos, al menos en parte, a través de mecanismos colinérgicos. d. Los fármacos con actividad anticolinesterásica pueden tener propiedades analgésicas; esta acción puede ejercerse tanto a través de la vía acetilcolina, como por los sistemas catecolaminérgico y serotoninérgico.6

Este sistema desempeña un papel preponderante en la regulación de la nocicepción yen el circuito medularreticular de retroalimentación negativa; se ha propuesto que parte de la acción de la morfina en el mesencéfalo y pedúnculos se da a través del incremento de la liberación de noradrenalina en la médula.6

Modulación medular Hay evidencias farmacológicas que sugieren que la transmisión de la información del asta dorsal, se lleva a cabo bajo modulación de sistemas receptores locales, como µ, κ, δ, α-2, 5HT, Glicina y GABA en neuronas de segundo orden. Los receptores opioides y α-2 inhiben la actividad evocada por estímulos somáticos y viscerales de alta intensidad. Los receptores para el N-metil-D-aspartato (receptor NMDA) pueden facilitar o perpetuar el dolor por medio de la sensibilización de las células en el asta dorsal y posiblemente son responsables de la disminución de la sensibilidad a los opioides.

Teoría de la compuerta Elaborada en los años 50 por Melzack y Wall, destacando la idea de que los receptores cutáneos poseen un alto grado de especialización de conducción, reconociendo las fibras desmielinizadas de conducción lenta o fibras pequeñas “C” y fibras gruesas mielinizadas tipo A-δ, siendo las primeras las responsables de la transmisión del estímulo doloroso al cuerno posterior del asta dorsal y las segundas de una función inhibitoria a dicho estímulo. El mecanismo de compuerta está influenciado por la intensidad de estímulos entre las fibras de diámetro pequeño y las de gran diámetro, la actividad en estas últimas tiende a inhibir la transmisión del estímulo (cierre de la compuerta). Cuando los estímulos aferentes rebasan el nivel crítico de transmisión se abre la compuerta y se identifica de forma rápida el dolor.8

MEDICIÓN DEL DOLOR Y FACTORES QUE LO MODIFICAN El dolor siempre es subjetivo y la percepción del dolor puede modificarse por problemas o influencias relacionadas con cualquiera o todas las causas potenciales del sufrimiento. Debe tenerse muy en cuenta que la paciente obstétrica trae consigo toda una carga de cambios

244 • Anestesia obstétrica

fisiológicos y psicológicos que han durado meses a los que se les adiciona: a. Otros síntomas físicos. Los pacientes con insomnio, fatiga, tos persistente, el vómito frecuente o el hipo prolongado pueden agravar el dolor al igual que la disnea, la diarrea, la incontinencia o la hemorragia. b. Problemas psicológicos. Son los factores que con más frecuencia agravan la percepción del dolor. Debemos recordar que la depresión posparto es más frecuente e importante de lo que normalmente los médicos creemos y esto es un punto muy importante en la evaluación y tratamiento del dolor posoperatorio. c. Dificultades sociales. d. Factores culturales. Las diferentes culturas varían mucho en la actitud hacia la enfermedad, el dolor y la muerte, desde aceptación estoica hasta ansiedad y depresión severas. La falta de respeto a los antecedentes culturales del individuo o un manejo culturalmente insensible agravarán o causarán otros problemas, al igual que las barreras del lenguaje, que dificultan la comunicación sobre el dolor y su tratamiento. e. Preocupaciones espirituales.4 El concepto de “dolor total” es el más apropiado ya que involucra los factores físicos, psicológicos, espirituales, sociales y económicos, con base en todos ellos se deberá hacer la evaluación. Hay que mostrar simpatía, escuchar y comprender las vivencias del paciente, aceptarlas sin crítica, aún sin compartirlas. Es necesario que él sienta nuestro interés por brindarle ayuda independientemente de quien sea o lo que haga, a toda costa evitaremos juicios negativos, incluso los no verbales como la mímica y los gestos.9 La historia clínica y la exploración física serán como la de cualquier paciente, pero deberá enfatizarse en la semiología del dolor, la terapéutica empleada y sus resultados. En el caso de dolor posoperatorio interrogaremos acerca de las experiencias previas y sobre todo de su actitud ante el evento actual. Los procedimientos para evaluar el dolor los podemos clasificar en 3 categorías:4,9,10 1. Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales. 2. Evaluaciones conductuales. 3. Mediciones fisiológicas. Los métodos verbales unidimensionales son lo que más se emplean en la valoración del dolor agudo posoperatorio ya que las multidimensionales comprenden amplios cuestionarios que evalúan además la situación psicológica y cognoscitiva del paciente estos son de mucha utilidad en la valoración del dolor crónico. A continuación describimos algunos de estos métodos verbales.

(Capítulo 25)

ESCALA NUMÉRICA Es el método más simple y utilizado. Se pide al paciente que indique qué tan fuerte es su dolor de 0 a 10 o de 0 a 100.

ESCALA VISUAL ANÁLOGA (EVA) La instrucción al paciente es que marque en la línea inferior que tan fuerte es su dolor (0 es sin dolor y 10 el peor dolor).

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

ESCALA VERBAL ANÁLOGA (EVERA) Instrucción: indique qué palabra describe mejor su dolor.11

Sin dolor

Dolor leve

Dolor moderado

Dolor severo

Dolor muy severo

Dolor insoportable

ESCALA DE WONG (CARITAS) Se utiliza principal mente para la valoración en niños, pero nos puede resultar práctica para las pacientes adolescentes que tal vez estén tan angustiadas o que sufran de “regresión” temporal o bien en aquellas personas que no puedan entender bien las escalas anteriores.

ESCALA FRUTAL ANÁLOGA Se utiliza principalmente para personas de bajo nivel escolar o de zonas rurales; se pueden cambiar las frutas según la región de que se trate. Consta de 10 frutas, de tamaño mayor a menor, de izquierda a derecha: sandia (10), piña (9), papaya (8), melón (7), naranja (6), manzana (5), durazno (4), limón (3), fresa (2) y uva (1).9

ESCALA DE ANDERSEN Es importante que se interrogue la intensidad del dolor no sólo en reposo, sino también al realizar movimientos.10

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 245

Cuado 25–1. Semiología del dolor Semiología del dolor

Efectos de la medicación previa4

a. Localización

a. Medicamento(s) utilizado(s)

b. Inicio

b. Dosis empleada

c. Tipo

c. Vía de administración

d. Intensidad

d. Frecuencia de la ingesta

e. Duración

e. Duración del tratamiento

f. Frecuencia

f. Efectos obtenidos

g. Progresión

g.Reacciones secundarias

h. factores precipitantes

h. Tratamientos alternativos

i. Factores agravantes j. Factores que lo disminuyen k. Síntomas que lo acompañan l. Impacto en su actividad física y calidad de vida

0 No dolor 1 No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos 2 Dolor ligero en reposo o moderado a la movilización o tos 3 Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos 4 Dolor intenso en reposo y extremo a la movilización o tos 5 Dolor muy intenso en reposo

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MÉTODOS CONDUCTUALES La experiencia nos ha enseñado que la actitud del paciente a veces puede ser más elocuente que sus palabras. Si bien es cierto que debemos admitir las descripciones de dolor del paciente, es innegable que el personal médico podrá también emitir un juicio acerca de cómo se ve el enfermo. El observar actitudes como quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, expresiones faciales, nivel de actividad y estado emocional, nos darán parámetros útiles para la evaluación integral. Esto es de gran utilidad sobre todo cuando la comunicación verbal con el paciente está limitada por alguna razón.10

MÉTODOS FISIOLÓGICOS El dolor nos causa respuestas simpáticas como hipertensión, taquicardia, sudoración, palidez, frialdad, etc., estos signos son evaluados por el médico, para medir la intensidad del dolor.10

COMPLICACIONES DEL DOLOR POSOPERATORIO El tratamiento inadecuado del dolor posoperatorio no sólo afecta negativamente en el estado de ánimo del paciente. Es un hecho verificado científicamente que

tiene también consecuencias negativas en la recuperación integral del enfermo. La ineficacia en la terapéutica puede deberse a toda una serie de mitos y creencias negativas acerca de la analgesia posoperatoria como: 1. El dolor es una consecuencia inevitable de todo acto quirúrgico. 2. Aun si es desagradable resulta inocuo y de duración limitada. 3. En raras ocasiones alcanza niveles intolerables y si puede ser soportado por algunos pacientes lo pueden tolerar todos. 4. Los analgésicos y demás procedimientos terapéuticos, empleados en el alivio del dolor, comparten determinados tipos de riesgo y, en consecuencia, deben ser evitados en la medida de lo posible. 5. El alivio del dolor puede enmascarar el reconocimiento de ciertas complicaciones quirúrgicas posoperatorias y, de esta forma, convertirse en un peligro potencial para el propio paciente. 6. Todo dolor posoperatorio presenta características similares con independencia del tipo y naturaleza de la intervención quirúrgica llevada a cabo. 7. La valoración subjetiva por parte del paciente es la única que resulta válida para medir el grado de dolor.12 Desde 1973 Cronin reconoce que entre 50 y 75% de los pacientes posoperados reciben un alivio insuficiente del dolor. La deficiente o utilización de opioides constituye la causa principal de la persistencia del problema.11 La magnitud del dolor se ve influenciada por multitud de factores entre los que están: a. Tipo de intervención. Las intervenciones que interesan la región abdominal, torácica y/o renal suelen ser más dolorosas.3 Las técnicas taparoscópicas comportan mucho menos dolor. b. Técnica anestésica. Hay una clara influencia de la técnica anestésica sobre el momento e intensidad del PO, debido a los efectos residuales bien del bloqueo o de los opioides administrados. Kock aporta sus estudios acerca de la utilidad de la analgesia balanceada (AINE + anestésico local + opioide) y la utilización de clonidina intraoperatorias en la terapéutica preventiva del dolor PO.13 c. Edad y sexo. Se ha probado que los neonatos y niños tienen una percepción adecuada del dolor. La población anciana tiene mejor resultado en su alivio. En la paciente embarazada adolescente es frecuente encontrar mayor labilidad al dolor, lo que condicionará un manejo más difícil. Con respecto al sexo, no existen datos concluyentes que indiquen una influencia del mismo sobre la magnitud del dolor PO;14 es más probable que éste se vea afectado por factores educacionales, de personalidad, costumbres sociales o de actitud psicológica. El dolor posoperatorio (PO) es un dolor de carácter agudo, limitado en el tiempo, que traduce la respuesta

246 • Anestesia obstétrica

nociceptiva a la agresión quirúrgica y que incluye cuatro fases o estudios: 1. Lesión tisular y liberación de mediadores químicos. 2. Sensibilización de los nociceptores periféricos en la zona lesionada y aparición de hiperalgesia en la zona que rodea íntimamente la lesión (hiperalgesia primaria). 3. Sensibilización central (hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior), aumento del tamaño de sus campos receptores, y de la actividad simpática con exageración de los reflejos segmentarios espinales y aparición de hipoalgesia en zonas de tejido no afectado por la lesión causal (hiperalgesia secundaria). 4. Cese de la estimulación, cicatrización y recuperación de la sensibilidad normal.12 Los mecanismos generadores del dolor PO, tanto directos (sección de terminaciones nerviosas) como indirectos (liberación de sustancias algogénicas), pueden originarse a tres niveles diferentes, dando lugar a tres tipos de dolor: somático profundo, superficial o cutáneo y visceral, cada uno con sus respectivas características.

RESPUESTAS SEGMENTARIAS A nivel espinal traducen la hiperactividad neuronal del asta anterior y anterolateral, con actividad motora y simpática que da lugar a la aparición de espasmos reflejos, musculares y vasculares en diversos territorios del organismo, extendiéndose la respuesta simpática periférica a los 5 o 6 segmentos adyacentes a la zona del estímulo inicial.15 Los espasmos de la musculatura lisa provocan bronquioloconstricción, disminución de la motilidad intestinal con distensión gástrica y vesical con retención de orina. Los espasmos de la musculatura esquelética producen contracturas que contribuyen a exacerbar el dolor; los vasoespasmos arteriolares, a través de isquemias localizadas, realizan nuevas descargas nociceptivas secundarias a la hipoxia celular y a la liberación de sustancias algogénicas que van conformando un círculo vicioso.

RESPUESTAS SUPRASEGMENTARIAS Son consecuencia de la reacción de las neuronas del tallo cerebral y centros superiores. Provocan hiperventilación, incremento del tono simpático, hiperactividad endocrinometabólica, con aumento de los procesos catabólicos y producción de respuestas psicológicas. La respuesta física es la actitud inmovil. Las complicaciones endoerinometabóticas, incluye la activación del sistema simpático y la estimulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Las principales alteraciones son las siguientes:

(Capítulo 25)

Aumento

ACTH, ADH, GH, AMPc, cortisol, catecolaminas, renina, angiotensina II, aldosterona y glucagón

Disminución

Insulina, testosterona

Alteraciones

Hiperglucemia, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Catabolismo proteico muscular. Lipólisis del tejido adiposo con aumento de los ácidos grasos libres

El tratamiento adecuado del dolor PO no asegura per se la inhibición de la respuesta endocrinometabólica la agresión quirúrgica.16

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS El funcionamiento del aparato respiratorio se deteriora tras el acto quirúrgico, especialmente cuando se trata de intervenciones que afectan la región torácica o hemiabdomen superior. Se afectan tanto los volúmenes estáticos como dinámicos, con alteraciones en la relación ventilación/perfusión e hipoxentia. El dolor impide la tos y la respiración profunda, favoreciendo la retención de secreciones y la aparición de infecciones respiratorias.17 Los diversos tratamientos analgésicos, aun siendo eficaces, no logran normalizar por completo el funcionamiento respiratorio, lo cual sugiere la participación de otros factores.18 Bromage apunta la recuperación de la capacidad vital (CV) mediante el alivio del dolor.10

Factor de recuperación respiratoria = CV con analgesia – CV con dolor = CV preoperatoria – CV con dolor CV = Capacidad vital

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES La hiperactividad simpática y la liberación de catecolaminas provocada por el dolor produce taquicardia, aumento de las resistencias periféricas, hipertensión y aumento del consumo de oxígeno miocárdico; son obvias las repercusiones que esto tendrá sobre las pacientes que han padecido hipertensión asociada al embarazo, preeclampsia o sufren de alguna cardiopatía. La anestesia regional parece tener propiedades que evitan la constricción de las arterias coronarias,19 además mejora el riego sanguíneo de las extremidades inferiores, que presentan disminución del flujo sanguíneo por la inmovilización adoptada a consecuencia del dolor, lo que aumenta el riesgo de trombosis PO.

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 247

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a. Selección del fármaco adecuado para el tipo e intensidad de dolor. b. Uso de combinaciones de fármacos, no de preparados combinados. c. Seguir la escalera analgésica. d. Utilizar adyuvantes de los analgésicos y nunca placebos. Principios de la administración de analgésicos: a. Usar dosis terapéuticas, nunca subdosis y ajustarla a cada paciente.

No opioide Adyuvante

nic

o

1

o

La selección del fármaco o fármacos que se utilizan involucra:

Opioide débil No opioide Adyuvante

ud

a. Multidisciplinario. Todo el personal deberá ser adiestrado e involucrado en su manejo. b. El tratamiento deberá ser el adecuado para cada tipo de intervención. c. Podrá involucrar varias modalidades de tratamiento, pero ser uniforme y continuo. d. Reevaluarse constantemente.

2

ag

Es vital conocer las causas del dolor, las opciones de tratamiento, las ventajas así como los potenciales efectos secundarios relacionados con éste. El tratamiento del dolor agudo PO debe ser:4

Opioide fuerte No opioide Adyuvante

lor

PRINCIPIOS GENERALES PARA LA TERAPÉUTICA DEL DOLOR POSOPERATORIO

3

Do

A mayor ansiedad mayor dolor. La magnitud del dolor en las primeras 24 horas del PO se correlaciona significativamente con el grado de ansiedad. Las pacientes que busquen (mayor atención por parte de su pareja o la familia), serán las que exijan más enérgicamente el control de PO; por lo que deberá tenerse presente este hecho.

La escalera analgésica dada por la OMS en 1986 nos da la pauta para el manejo racional de los analgésicos.

cró

COMPLICACIONES PSICOLÓGICAS

lor

La actividad digestiva disminuye tras la agresión quirúrgica a consecuencia de los reflejos segmentarios y de la hiperactividad simpática. Se presenta disminución de la motilidad gastrointestinal, en particular la del colon, aumento del tono de los esfínteres y de las secreciones intestinales con distensión abdominal, náuseas y vómitos, intolerancia digestiva y retraso en la recuperación del peristaltismo normal.14 El bloqueo simpático inducido por los anestésicos locales (AL) epidurales parece mejorar la motilidad y disminuir la incidencia del íleo PO. Soluciones diluidas de AL y/o pequeñas dosis de opioides peridurales parecen ser la mejor opción para la integridad del funcionamiento gastrointestinal.12

b. Programar la administración de acuerdo con la farmacología del medicamento; no con los horarios del personal. c. Administrar con base en un programa escrito para prevenir el dolor, NUNCA, por razón necesaria (PRN). d. Dejar instrucciones claras y precisas por escrito. e. Dar instrucciones para el tratamiento del dolor intercurrente. f. Advertir de los efectos secundarios y dar tratamiento para prevenirlos. g. Utilizar el manejo más sencillo que sea posible. h. Utilizar la vía de administración más adecuada de acuerdo con cada paciente y con las características del área donde va a ser manejado.8

Do

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

En el control del dolor PO en la cesárea debemos tener en cuenta que no sólo estaremos ante una paciente que acaba de sufrir una agresión quirúrgica, sino que toda su fisiología se encuentra modificada por los cambios propios del embarazo, además algunas de ellas cursan con patologías agregadas producidas o no por la gestación. Además nuestra intervención no deberá causar ningún riesgo en el estado de salud del neonato sobre todo cuando éste va a recibir lactancia materna.

ANALGÉSICOS OPIOIDES Los analgésicos opioides son de los fármacos más estudiados y utilizados por los anestesiólogos. Existen amplios capítulos en los tratados de farmacología y anestesiología, así como miles de publicaciones acerca de ellos, por lo que sólo se mencionarán algunas generalidades y nos abocaremos a las vías de administración y dosis recomendadas en el control del dolor PO. Los receptores se encuentran a nivel medular, supraespinal y periférico. Se ha identificado receptores µ 1 y 2, κ 1, 2 y 3, δ 1 y 2 y recientemente los ε, ω y σ. Cada uno predominando en diferentes localizaciones y con efectos distintos, por su afinidad a ligandos endógenos y exógenos distintos.20,21 Los receptores son proteínas transmembranales asociadas a las proteínas Gi/Go, y

248 • Anestesia obstétrica

éstas a su vez al sistema adenilciclasa inhibidor, produciendo reducción de los niveles de AMPc y de la fosforilación intracelular. Sus acciones dependen de la función que cumple cada una de estas proteínas en la vida de la célula y de la ubicación de los receptores activados. Los mecanismos involucrados en el efecto analgésico de los opioides son: a. apertura de canales de K+ que induce hiperpolarización; b. cierre parcial o total de los canales de Ca++, así como disminución de su captación calas membranas, con cambios en la duración del potencial de acción y disminución del potencial excitador postsináptico; c. disminución de la cantidad de neurotransmisores liberados en la terminación nerviosa.22 Cuando la acción aguda del opioide se transforma en crónica, muchas de estas acciones se invierten; lo que permite explicar los fenómenos de tolerancia y síndrome de abstinencia.23 En lo referente a la eficacia de la analgesia ésta se debe a que actúan en diversos niveles del neuroeje: a. en los receptores de las terminaciones de los nervios aferentes primarios que llegan hasta las astas posteriores (láminas I y V) mediante la inhibición de la descarga de neurotransmisores e incluso de la sustancia P; b. ejercen acciones inhibitorias postsinápticas sobre las interneuronas y las neuronas de salida del haz espinotalámico hacia centros superiores; c. tienen acción en mesencéfalo, bulbo raquídeo, sustancia gris periacueductal, y locus ceruleus donde deprimen la actividad aferente; d. en la corteza cerebral y sistema límbico deprimen la capacidad de integrar la información nociceptiva, alterando los procesos afectivos; e. aumentan la actividad inhibitoria en los sistemas eferentes que además conectan con otros sistemas neuroquímicos; f. posibilidad de acción en las terminaciones nociceptivas periféricas.24

EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Los agonistas puros producen euforia y sensación de bienestar (en pacientes sanos sin dolor puede presentarse cierta molestia). Los síntomas disfóricos que producen como sensación de cansancio, debilidad, desorientación y nerviosismo parecen estar mediados por sus efectos en los receptores te, incluso se pueden presentar efectos sicoticomiméticos y deben distinguirse de los inducidos por fármacos que activan al receptor sigma donde predominan las alucinaciones francas.25 Se pueden presentar convulsiones cuando se utilizan grandes dosis, por excitación de las células piramidales del hipocampo por inhi-

(Capítulo 25)

bición del GABA, esto se observa en ocasiones con sobredosis de meperidina. Se habla de efectos catalónicos por acción a nivel de los ganglios basales que se manifiestan con rigidez muscular e hipertonía de los músculos torácicos y abdominales que impiden la respiración (más comúnmente con fentanil).20,21 Hay hipotermia de origen hipotalámico. No afectan la circulación cerebral directamente. La depresión respiratorta que producen con retención de CO2 puede inducir vasodilatación y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR).

MIOSIS Por acción excitatoria del nervio parasimpático que inerva la pupila, ocurre midriasis cuando sobreviene asfixia. Hay disminución de la tensión intraocular incluso en los ojos glaucomatosos. En pacientes con patrones ventilatorios normales se puede observar miosis.

RESPIRACIÓN La deprimen por efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico, todas las fases de la actividad respiratoria llegando a causar, de acuerdo con la dosis administrada, paro respiratorio. Ésta es su complicación más temida. Se aumenta este riesgo si hay enfermedad pulmonar concomitante, edad avanzada, uso de otros opioides, anestésicos, sedantes o alcohol. Producen mas este efecto los agonistas puros y los fármacos más liposolubles. La depresión respiratoria máxima que este tipo de opioides ocasiona se observa en 5 a 10 minutos después de administración endovenosa o en 30 a 90 después de su aplicación por vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC) y puede mantenerse de 3 a 5 horas. Los efectos duran de 12 a 24 horas. No hay reportes de depresión respiratoria después de 24 horas de administrados. Cuando se utiliza morfina intratecal la depresión tardía probablemente no es debida a los niveles séricos en el LCR, sino a la morfina que se encuentra fijada en los receptores bulbares que regulan la respuesta al CO2.20,21 La depresión causada por buprenorfina requiere de dosis mucho más altas de naloxona.21

TOS La deprimen por efecto directo en el centro bulbar sin relación con su efecto de depresión respiratoria.

NÁUSEAS Y VÓMITO Hay estimulación de la zona quimiorreceptora en el área postrema, estos efectos indeseables son más intensos en el paciente ambulatorio.

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 249

PIEL Se presenta enrojecimiento de la piel en cara, cuello y tórax por liberación de histamina, que puede ser también la causa de la diaforesis y prurito.

APARATO CARDIOVASCULAR Los opioides producen vasodilatación periférica, reducción de las resistencias vasculares e inhibición de los reflejos barorreceptores, hipotensión ortostática, desmayo, disminución del consumo de O2 y del trabajo cardiaco. Algunos opioides liberan histamina. La morfina puede agravar el choque hipovolémico, se reportan defunciones en pacientes con cor pulmonale.

TUBO DIGESTIVO Disminuyen la motilidad gástrica, prolongan el vaciamiento del estómago con posibilidad de reflujo esofágico, retrasan la absorción de los fármacos administrados por vía oral (VO). Además disminuyen las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales, incrementan el tono del colon hasta el espasmo produciendo estreñimiento severo, constricción del esfínter de Oddi, exacerbando cl cólico biliar (menor incidencia de este efecto con meperidina, fentanil y nalbufina).

SISTEMA URINARIO

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Incrementan el tono del uréter y del esfínter, inhiben el reflejo urinario de micción. Su acción sobre los receptores a nivel del sistema hipotálamo-hipofisario aumenta la secreción de HAD provocando disminución de la diuresis, mientras que su efecto en los receptores x producen lo contrario.

TOLERANCIA Y DEPENDENCIA Son reacciones fisiológicas en todos los pacientes, no son indicadoras de riesgo de abuso de estos fármacos opioides. En la utilización de éstos para el control del dolor PO deben erradicarse los temores de probable adicción ya que su uso no está justificado por más de tres días; debido a este corto tiempo de utilización tampoco se presentará síndrome de abstinencia a pesar de suspender el medicamento bruscamente. Una de las ventajas que ofrecen es que si no hay buena respuesta aun fármaco o sus efectos colaterales son muy severos, se puede cambiar por otro ya que no hay tolerancia cruzada.26 Entre mayor potencia del fármaco mayor tolerancia. Ésta se presenta más rápidamente a la analgesia y depresión respiratoria y menos a la sedación y estreñimiento.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS OPIOIDES25,26 1. Agonista puro. Tienen máxima actividad intrínseca en receptores t (morfina, codeína, heroína, oximorfona, levorfanol, meperidina, fentanil y derivados, metadona, tramadol). 2. Agonistas-antagonistas mixtos. Actúan sobre más de un receptor; en uno de ellos se comportan como agonista y sobre el otro como agonista parcial o antagonista (nalorfina, nalbufina, butorfanol, pentazocina). 3. Agonistas parciales. Acción casi exclusiva en receptores µ. Su potencia es inferior a la máxima de un agonista puro, tienen efecto techo (buprenorfina). 4. Antagonista puro. Tienen afinidad sin actividad intrínseca (µ > δ > κ) naloxona. Los opioides son la piedra angular en el tratamiento del dolor PO de intensidad moderada a severa, su empleo no se ha difundido como debiera ser por el temor no fundamentado de que la aplicación breve de narcóticos pudiera facilitar adicción opiácea o por creer que todos los pacientes que reciben estos medicamentos tengan que estar en una unidad de cuidados intensivos (UCI) o con monitoreo muy sofisticado.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Tradicionalmente se han utilizado la vía oral (VO), intramuscular (IM), intravenosa (IV) y rectal (VR); pero con tendencia aun control inadecuado del dolor; por lo que se han buscado rutas alternas. Éstas pueden clasificarse en: 1. Analgesia regional opioide (ARO), que engloba: a. Rutas espinales (peridural y subaracnoidea); b. Ruta perineural (periférica, interpleural y ganglionar); c. Ruta intraarticular. 2. Transcutánea o transdérmica. 3. Subcutánea. 4. Transmucosa: a. Bucal (sublingual, bucal y gingival); b Nasal.21 Las dosis de opioides administradas por vía sistémica se muestran en el cuadro 25–2.

ANALGESIA ESPINAL OPIOIDE (AEO) Se fundamenta en la existencia de nociceptores espinales de opioides. Hay una densidad 5 a 10 veces mayor de receptores opioides en la sustancia gelatinosa de las astas posteriores de la médula, en las láminas II, III y V que en otras áreas de la sustancia gris o blanca medular. El mecanismo de acción que explica la AEO se debe a 2 hechos:

250 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 25)

Cuadro 25–2. Dosificación de opioides sistémicos27,28 Fármaco Agonistas Morfina

Meperina Fentanil Sufentanil Alfentanil Metadona IV Levorfanol

Agonistas débiles Tramadol Dextropropoxifeno Codeína Agonista parcial Buprenorfina

Agonistas-antagonistas Nalbufina Pentazocina Butorfanol

Administración

Dosis inicial(mg/kg)

Mantenimiento (mg/kg)

Frecuencia (hora)

VO VO absorción lenta IM/SC IV IM/SC IV IV IV IV VO IM/SC 0.15 VO IM/SC IV

0.5 a 1. 1 0.15 0.15 1.5 a 2.0 1.5 a 2.0 0.008 a 0.016 0.001 a 0.008 0.03 a 0.05 0.2 a 0.4 0.15 Riesgo de acumulación 0.02 a 0.04 0.02 0.02

0.5 a 1 1a2 0.1 a 0.2 0.01 a 0.05 1.0 a 1.5 0.3 a 0.6 0.003 a 0.016 No establecida 0.06 a 0.09 0.1 a 0.4

3a4 8 a 12 3a6 continua 3a4 Continua Continua

0.02 a 0.04 0.01

0.02 a 0.04

VO IV VO VO

2.0 1.0 a 2.0 1.0 a 2.0 0.5 a 1.5

1.0 0.5 a 1.0 1.0 a 2.0 0.5 a 1.0

Sublingual IM/SC IV

0.006 0.004 0.004

0.004 0.002 0.002

IM/SC IV VO IM/SC IV IM/SC IV

0.05 a 0.1 0.05 a 0.1 1.5 a 2.5 1.0 1.0 0.03 0.03

0.05 a 0.1 0.05 a 0.1 1.0 a 1.5 0.7 a 1.0 0.7 a 1.0 0.02 a 0.04 0.02 a 0.04

a. la interacción tanto de ligandos endógenos como de ligandos naturales, semisintéticos o sintéticos exógenos con los nociceptores espinales que disminuyen la liberación de neurotransmisores en las fibras aferentes pequeñas; b. por una disminución de la respuesta excitatoria del glutamato.21 La eficacia analgésica está dada por la cantidad y el tipo de nociceptores afectados, por el tiempo que dure esta interacción y por los efectos colaterales que se producen. La edad, la posición corporal, la presión abdominotorácica, el sitio de inyección, el pH del LCR, la gravedad específica de la droga, el volumen y la velocidad de inyección y la liposolubilidad del fármaco son factores que influyen en la distribución. La liposolubilidad del opioide es el factor más determinante, a menor lipoafinidad (morfina), existe mayor duración de acción de latencia, número de dermatomas con analgesia e incidencia de efectos secundarios; a mayor lipoafinidad (fentanil, sufentanil), el efecto analgésico y la latencia son de menor duración, la difusión es a menor número de dermatomas y los efectos colaterales son menos frecuentes. Después de la inyección de un narcótico en el espacio peridural, éste puede seguir las siguientes rutas: a. 4 a 10% atraviesa la duramadre y llega al LCR, dependiendo de su liposolubilidad se fijará en grado

Continua

4 4 4 3

a a a a

6 6 6 4

6a8 6 2a6 3 3 3 3

a a a a 6 3 3

4 4 6 6

variable en los receptores opiaceos espinales y una porción migrará rostralmente en el LCR hacia el bulbo y el cerebro; b. una porción no cuantificada se fijará transitoriamente en la grasa del espacio peridural, actuando como depósito y liberándose paulatinamente hacia el plexo venoso y el espacio intratecal; c. una fracción, tal vez la más importante, será absorbida a través del plexo venoso epidural y acarreada directamente a los centros supraespinales donde producirá analgesia y efectos secundarios. Cuando se inyecta un opioide directamente en el espacio subaracnoidco la distribución se afecta por cuatro componentes anatómicos: a. b. c. d.

ausencia de grasa; no es necesario atravesar la duramadre; este espacio no tiene un plexo venoso tan vasto; el LCR permite que los agentes hidrosolubles tengan una migración rostral por efecto de masa o siguiendo la circulación del mismo; las drogas lipoafines se fijarán ávidamente a los componentes lipídicos de la médula, favoreciendo un tiempo de latencia breve, corta duración y menor migración supraespinal (la morfina es el opioide más hidrosoluble).

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 251

La migración rostral es dosis/volumen dependiente y es la responsable principal de la depresión respiratoria, emesis y prurito.

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a. Opioides peridurales. La vía más usada en ARO para el manejo del dolor PO es la vía peridural lumbar y torácica baja, ya que teóricamente son más seguras y flexibles que la intratecal. Su aceptación se basa en: 1. posibilidad de reinyectar o perfundir a través de un catéter a permanencia; 2. facilidad para cambiar la dosis, el opioide o combinarlo con otros adyuvantes; 3. experiencia en el método; 4. casi nula posibilidad de cefalea pospunción. Por sus características de absorción y de dosis requeridas los opioides liposolubles producen efectos analgésicos y no analgésicos supraespinales similares a los que se obtienen con su administración IV. b. Opioides intratecales. Pese a que la morfina es el opioide más hidrosoluble y con mayor incidencia potencial de efectos secundarios, es la droga más utilizada en esta vía. Las dosis utilizadas generalmente para todos los medicamentos son bastante más bajas, y la dosis óptima de cada uno deberá tener en cuenta varios factores: edad, tipo de cirugía, intensidad del dolor, estado físico del paciente, su talla, peso e historia de uso crónico de opioides. En los últimos años se han iniciado estudios para el uso de opioides intratecales contenidos en sistemas de liberación lenta conocidos como liposomas. Estos pequeños corpúsculos vesiculares están formados de membranas lipídicas que pueden ser modificadas en su estructura, forma, tamaño, carga eléctrica, cantidad y tipo de lípidos para regular la liberación de su contenido. Las membranas con un alto contenido de colesterol demostraron significativo retraso en la aparición de concentraciones plasmáticas del opioide además, se encontraron cantidades de este fármaco concentraciones espinales durante mayor tiempo y disminuyó la migración rostral. Se requieren de estudios más amplios, ya que hubo un reporte de estudio con ratones, en el cual se presentó alodinia con la administración de los lisosomas sin opioides, sugiriendo algún efecto toxicológico.21

Posiblemente el único factor en contra de estas vías cuando se utiliza un catéter a permanencia sea el riesgo de infección; las otras complicaciones tan temidas son inherentes a los fármacos y no a la técnica. Los cuadros 25–3 y 25–4 muestran las dosis de administración de opioides por vía epidural e intratecal.

Analgesia transcutánea o transdérmica En los años ochenta se inició la utilización de fentanil transdérmico (FTD) en el control del dolor PO. Esta modalidad terapéutica ha sido aprobada por los organismos que regulan los medicamentos en diversos países exclusivamente para el control del dolor por cáncer.21,28,29 La piel es el órgano más grande del cuerpo, su capa más externa es el estrato córneo que constituye el dispositivo natural que regula la absorción de la mayoría de los fármacos; es hidrofóbico en contraste con las capas más profundas de la piel, que son lipofóbicas. Para que un medicamento se absorba en la dermis, tiene que ser liposoluble, no debe sufrir metabolismo en la piel ni unirse a las proteínas, tener un tamaño menor a 1 000 daltons, ser estable y muy potente. La entrada transdérmica pasiva es posible si los requerimientos terapéuticos diarios del fármaco son menores a 2 mg. La permeabilidad del estrato córneo se modifica según la región corporal, la temperatura de la piel y la edad del paciente. Para que la administración sea predecible, es necesario que el sistema de administración (parche) sea el que contenga una membrana que determine el rango de transferencia medicamentosa. Es el sistema transdérmico y no la piel, el que regula la cantidad del fármaco que será absorbido. Las ventajas de este método son: a. evadir la inactivación gastrointestinal y las variables de absorción en el tubo digestivo, b. se evita el paso inicial y metabolismo hepático, c. se disminuye el riesgo y las secuelas de inducción enzimática hepática, d. se mantienen concentraciones séricas constantes, e. es una ruta efectiva en pacientes sin VO, f. es cómoda, conveniente con aplicación poco frecuente y se evitan sofisticados y costosos aparatos de infusión intravenosa y/o espinal. Los parches de fentanil liberan 2.5 µg/h por cada cm2 del sistema. El tamaño de los parches es de 10, 20, 30 y 40 cm2, que liberan 25, 50, 75 y 100 µg/hora.

Cuadro 25–3. Dosificación de opioides peridurales21,27 Fármaco

Dosis única (mg)

Latencia (min)

Duración (h)

Infusión (mg/h)

Morfina

1a6

40 a 60

6 a 24

0.1 a 1

Fentanil

0.025 a 0.1

5 a 20

2a4

0.025 a 0.1

Sulfentanil

0.01 a 0.06

5 a 10

2a4

0.001 a 0.005

Alfentanil

0.5 a 1

10 a 15

1a3

0.2

Metadona

1 a 10

5 a 20

6 a 10

0.3 a 0.5

Meperidina

20 a 150

5 a 10

4a8

5 a 20

Buprenorfina

0.06 a 0.3

10 a 20

6 a 10

1a4

10 a 15

5a9

Butorfanol

252 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 25)

Cuadro 25–4. Dosificación de opioides intratecales21,27 Fármaco

Dosis única (mg)

Latencia (min)

Duración h

Morfina

0.1 a 1

15

8 a 24

Fentanil

0.0005 a 0.025

5

3a6

8 a 10

10 a 24

Sufentanil

0.005 a 0.01

Meperidina

10 a 30

Deben aplicarse sobre una piel sana sin rasurar, preferentemente en la región subclavicular; el parche no debe ser recortado ni doblado para modificar la dosis. El fentanil es altamente liposoluble, con gran afinidad por receptores µ, es de rápida acción breve duración, vida media de 185 a 219 minutos y es 75 a 120 veces más potente que la morfina. Se detectan niveles séricos después de 2 a 4 horas, con niveles terapéuticos a las 8 a 12 horas. Las concentraciones plasmáticas máximas después de FTD 50, 75, 100 son de 1.0, 1.5 y 2.0 ng/mL; pero pueden variar de 50 a 200%, lo que explica el desarrollo de depresión respiratoria severa con parches de 75 y 100 µg/hora. En tanto que el FTD esté en contacto con la piel, éste continúa liberando fentanil hasta un máximo de 72 horas. Se forma un “depósito dérmico” que, una vez retirado el parche, actúa como reserva que libera fentanil hacia los capilares dérmicos durante 12 a 24 horas más. Semeja un goteo IV continuo. Se recomiendan los parches de 25 para pacientes de 40 a 50 kg, los de 50 en personas de 50 a 70 kg, los de 75 en sujetos de más de 70 kg y los de 100 sólo deberán utilizarse en la UCI. Su latencia prolongada es una limitante para su emplearse en el dolor agudo, lo que puede superarse mediante el uso temprano del parche (8 horas antes de la cirugía). Otra técnica es la administración de un analgésico no esteroide antiinflamatorio (AINE) en las primeras horas del PO, mientras que el opioide del parche alcanza niveles plasmáticos suficientes. Otra forma es infiltrar la herida quirúrgica con un AL o el uso concomitante de otro opioide IV o AEO. Se ha observado alta incidencia de náusea y vómito, por lo que se recomienda tratamiento profiláctico. Prurito, retención urinaria, mareos, reacciones dermatológicas y somnolencia son poco frecuentes. La desventaja del método es su dosificación fija, una vez que se ha aplicado el parche la liberación es constante y aún al retirarlo el depósito dérmico mantiene niveles terapéuticos por algunas horas. Se menciona también mala adhesividad de los parches.

Vía subcutánea (SC) Es la administración de medicamentos en el tejido conectivo laxo y adiposo situado debajo de la piel, en forma intermitente o infusión continua.21,28 En estos tejidos blandos hay fibras de colágeno unidas por medio de ácido hialurónico que le confiere viscosidad al medio y provoca mayor dificultad para la difu-

sión de ciertos medicamentos. En ocasiones se agrega hialuronidasa a los fármacos para facilitar su penetración. Es una vía parenteral de fácil acceso, uso sencillo, causa pocos problemas, absorción lenta, sostenida y duradera, utilizada generalmente con opioides. La técnica puede ser por pellizcamiento o por estiramiento según la turgencia de la piel. Se aconseja un ligero masaje en la zona para producir una dispersión del medicamento, se puede realizaren cualquier parte del cuerpo, generalmente en áreas de panículo adiposo, con pocas terminaciones nerviosas y en donde los vasos sanguíneos están situados en profundidad. La piel no debe estar infectada, con inflamación o cicatrices, ni haber sido utilizada anteriormente con este propósito; se prefieren la cara externa del muslo y región posterior externa del brazo o los flancos del abdomen. Cuando se colocan dispositivos para perfusión se prefiere el nivel subclavicular y pared anterior del tórax, éstos deben cambiarse cada 5 a 6 días. Se recomienda que el volumen administrado en bolo no sobrepase los 3 mL y si se utiliza perfusión continua no es conveniente introducir más de 0.5 mL/hora. Los fármacos atraviesan con facilidad los capilares o linfáticos para alcanzar el plasma o bien se absorben por difusión pasiva. La velocidad de difusión depende del gradiente de concentración, del tamaño y naturaleza de la molécula y de su liposolubilidad. Las sustancias liposolubles atraviesan a una velocidad proporcional al coeficiente de partición lípido/agua y los hidrosolubles lo hacen a una velocidad inversamente proporcional al tamaño de sus moléculas. Las áreas bien perfundidas y el aumento de la temperatura local aumentan la rapidez de absorción. Por esta vía se elimina el fenómeno farmacocinético llamado del primer paso. La principal indicación es la ineficacia de otras vías de administración y la imposibilidad de usar la vía oral, además del deterioro del estado general. Se obtienen buenos resultados en 70% de los casos. Cualquier opioide se absorbe por vía SC; los más utilizados son los de vida media corta y alta solubilidad. En tratamientos prolongados, se deben evitar aquellos que se acumulan como la metadona y el levorfanol. No se aconseja utilizar meperidina por la posible acumulación de su metabolito. Por esta vía se pueden administrar también antieméticos como el haloperidol 10 mg/día, metoclopramida 60 mg/día. El midazolam es bien tolerado y se pueden administrar hasta 60 mg/día. Los efectos secundarios son sobre todo los inherentes a los fármacos administrados o causados por la técnica como son las reacciones o infecciones locales, la obstrucción de la aguja o el mal funcionamiento de la bomba. La ventaja de la vía SC es que se trata de un método eficaz, seguro y sencillo, en el cual se pueden administrar varios fármacos solos o en combinación. El tratamiento puede ser ambulatorio y domiciliario con buenos resultados analgésicos y menores efectos secundarios. Su desventaja puede ser el rechazo del paciente, las variaciones en las dosis por la absorción inconstante y el volumen limitado.

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Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 253

Vía transmucosa

MECANISMO DE ACCIÓN

Es de reciente introducción; tiene como características: no invasiva, no produce dolor, biodisponibilidad inmediata, evita el primer paso metabólico, latencia muy breve y pueden hacerse ajustes de la dosis según necesidades.21

Se piensa que la inhibición de la biosíntesis de PG a partir del ácido araquidónico mediante la acetilación de la cielooxigenasa (COX) es responsable de su actividad terapéutica analgésica, antiinflamatoria, antipirética y antitrombótica, así como de sus efectos colaterales.30 Las PG aparecen siempre como hay daño tisular y exudado inflamatorio, sin embargo, este tipo de fármacos no inhiben la formación de leucotrienos que también contribuyen a la inflamación. El ácido araquidónico también puede ser transformado por vía de las lipooxigenasas, los AINE no modifican la síntesis de otros mediadores inflamatorios. Por lo que el bloqueo del proceso inflamatorio es sólo parcial,31 presentan tanto actividad periférica corno central. A nivel periférico la lesión de los tejidos provoca liberación de PG, citocinas, sustancia P (SP), serotonina, bradicinina, histamina y otras, que a su vez inducen liberación local de PG produciéndose un círculo vicioso. Todas estas sustancias sensibilizan o activan a los nociceptores que originan una respuesta dolorosa. Los AINE al inhibir la síntesis de PG contribuyen a que el nociceptor permanezca en reposo. A nivel central hay estudios que apoyan la existencia de mecanismos analgésicos mediados por la inhibición de la síntesis de PG a este nivel:

a. Vía bucal. Se utiliza para producir sedación, ansiolisis y analgesia. La mucosa de la boca tiene un epitelio más delgado que la piel, con gran irrigación. La absorción no es fácil pero sí es superior a la transcutánca. El “depósito” no es tan importante. Hay tres sitios de aplicación: sublingual, bucal (entre la encía y los molares superiores) y gingival (entre la encía de los incisivos y labio superior). La droga debe tener una solubilidad bifásica, primero en la saliva acuosa y luego en las membranas lipídicas. El incremento del tiempo de exposición y del pH de la solución de la droga, incrementan su absorción. La buprenorfina es altamente lipofílica, se disocia lentamente de los receptores κ y µ por lo que hay analgesia y se produce depresion respiratoria prolongada. Su latencia también es larga. Alcanza concentraciones plasmáticas efectivas en 200 min. Se recomienda 0.4 a 0.8 mg c/12 horas. Es más frecuente la náusea con esta presentación. El fentanil se presenta en forma de paletas (lollipops) lo que ha limitado su empleo ya que se corre el riesgo de inducir el uso ilegal. Se absorbe rápidamente, la biodisponibilidad y permeabilidad del fentanil se incrementan considerablemente a medida que el pH de la solución se hace más básico. En 20 a 30 minutos hay concentraciones plasmáticas efectivas, su vida media es de 7 horas. La dosis recomendada es de 5 a 15 µg/kg c/4 horas. b. Vía nasal. La gran vascularidad facilita la absorción. Se recomiendan dosis de 100 a 200 µg de fentanil para el dolor PO. Se puede iniciar el esquema con dosis de 27 µg cada 5 minutos hasta obtener una analgesia satisfactoria (3 a 4 aplicaciones). Su latencia es de 10 min y tiene pocos efectos colaterales. También se puede utilizar por esta vía el sufentanil y el butorfanol.

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Los analgésicos son sustancias capaces de paliar la sensación dolorosa sin modificar, de forma sustancial, otras sensaciones.30,31 En este grupo encontramos al ácido acetil salicílico (AAS) y a los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que son uno de los grupos terapéuticos más utilizados en todo el mundo por ser útiles en cuadros donde la hiperalgesia está mediada por prostaglandinas (PG), como en los procesos inflamatorios.

a. inhibición de la síntesis de PG en el SNC; b. puesta en marcha de mecanismos serotoninérgicos y catecolaminérgicos centrales; c. aumento del ácido kinurénico, antagonista de aminoácidos excitatorios; d. activación de la cascada fosfoinositol, que induce la liberación de neurotransmisores; e. mediación de liberación de opioides endógenos; f. disminución de la liberación de SP; g. regulación de receptores NMDA vía incremento de glutatión oxidado, que disminuye la respuesta de aquéllos.32

INHIBICIÓN DE LA COX La ciclooxigenasa es la primera enzima en la vía sintética de las prostaglandinas. Se conoce actualmente la existencia de COX-1, (enzima constitutiva) que se encuentra en vasos sanguíneos, estómago y riñones y de COX-2 (enzima inducida) que se presenta sólo en situaciones de inflamación por citocinas (interleucinas 1L-1 α y β y factor de necrosis tumoral TNF-α y mediadores inflamatorios. La COX-2 es rápida y transitoria en sus efectos; sus principales sitios de producción se encuentran en próstata, pulmón, cerebro, macrófagos activados, fibroblastos, sinoviocitos o condrocitos en el curso de la inflamación y folículos después de la ovulación. La inhibición de la COX-1 origina disminución de la síntesis de PC que participan en la homeostasis, lo que origina los efectos indeseables de este tipo de AINE. La inhibición de la COX-2 sólo disminuirá la biosíntesis de PC generada en situaciones patológicas.33

254 • Anestesia obstétrica

Los AINE se clasifican en tres grupos: a. los que inhiben indistintamente a la COX-1 y COX-2 (ibuprofeno, ácido meclofenámico); b. los que inhiben principalmente a la COX-1 (pirox icam, indometacina, sulindac) y los que actúan primordialmente sobre la COX-2 (diclofenaco)34 y que por tanto son mejor tolerados a nivel gástrico y renal. Cada AINE de distribuye y penetra en forma distinta en cada tejido y por eso la existencia de variaciones cuantitativas y cualitativas en la respuesta terapéutica y en la tolerancia.35

ANALGESIA Son útiles en el tratamiento del dolor de intensidad moderada. En el control del dolor intenso se pueden combinar con opioides. Su efecto guarda relación con la dosis, pero éste no puede ser incrementado de forma paralela a ésta por lo que se dice que tienen “efecto techo”.35 Son de utilidad demostrada en la analgesia preventiva preoperatoria y control del dolor PO, (el metamizol, ibuprofeno, ketorolaco, indometacina, naproxeno y diclofenaco), además en dismenorreas, cefaleas, en patología que cursa con actividad osteoclástica y en las primeras fases del dolor oncológico. Su eficacia analgésica no guarda relación con la potencia antiinflamatoria.36 En el caso del AAS, el paracetamol, el ketorolaco y el metamizol predomina la actividad analgésica, sobre la antiinflamatoria.

ACCIÓN ANTIPIRÉTICA Reducen la temperatura corporal cuando está aumentada por acción de pirógenos, no producen hipotermia pero sí causan vasodilatación y diaforésis, que favorecen la dispersión de calor. No bloquean ni la producción del pirógeno endógeno, por parte de los macrófagos. ni la penetración de éstos al SNC. El metamizol y el paracetamol ejercen una actividad antipirética primordialmente central sobre el hipotálamo y por el bloqueo de la síntesis de POS las cuales tienen una actividad hipertérmica demostrada.

OTRAS ACCIONES TERAPÉUTICAS La actividad antiagregante plaquetaria es clara consecuencia de su actividad sobre la ciclooxigenasa. El AAS ejerce una inhibición irreversible a nivel plaquetario, una sola dosis de este fármaco inhibirá la enzima durante toda la vida media de la plaqueta (8 a 11 días). Este efecto puede convertirse en una reacción adversa, facilitando la hemorragia. La actividad uricosúrica es el resultado de la inhibición del transporte del ácido úrico desde la luz del túbulo renal al espacio intersticial.

(Capítulo 25)

Ésta sólo la presentan algunos AINEs, como el salicilato en altas dosis y la fenilbutazona. El metamizol presenta actividad espasmolítica que se puede comparar al de la butilescopolamina.37

EFECTOS ADVERSOS Gastrointestinales Éstos dependerán de su acción sobre la COX-I El metamizol, el paracetamol y el nimesulide son los menos comprometidos. Laporte, en un estudio multicéntrico demostró que la dipirona no se encuentra asociada con riesgo de sangrado gástrico,38 sus efectos más comunes son pirosis, dispepsias, gastritis. dolor gástrico; los graves: erosiones, úlceras, hemorragias y perforación. Las alteraciones de la mucosa del intestino delgado y del colon se deben principalmente a las presentaciones de estos fármacos con capa entérica o de liberación retardada, son más frecuentes las úlceras gástricas que duodenales.38 El cambiar la vía de administración oral a IV no reducirá estos efectos indeseables. Piroxicam, indometacina, aspirina, naproxeno e ibuprofeno son los fármacos que tienen mayor riesgo de causar estos problemas gastrointestinales. Las úlceras duodenales pueden ser tratadas con cimetidina o ranitidina, y las gástricas con omeprazol; el misoprostol puede ser útil en la prevención de las úlceras.

Renales Tienen la capacidad de retener sodio y agua, la toxicidad puede ser aguda cuando está comprometida la perfusión renal, en esta situación reducen la velocidad de filtración, el flujo renal, y pueden provocar síndrome nefrótico, nefritis y necrosis vascular.’” El daño crónico se presenta con el uso prolongado y abusivo de los AINE, de no suspenderse su administración la lesión renal será irreversible.

Fenómenos de hipersensibilidad No son frecuentes, y más bien son reacciones de carácter alérgico o seudoalérgico, no hay reacción cruzada, lo puede provocar cualquier AINE. Los casos más graves se han asociado con piroxicam, diflunisal, diclofenaco y paracetamol. Hepatotoxicidad es la reacción adversa más grave del acetaminofén (paracetamol); se produce necrosis hepática aguda, es dosis dependiente y mortal. Se requiere una ingestión de 150 a 250 mg/kg, lo que produce agotamiento de glutatión hepático. Se presentan náuseas, vómitos, dolor abdominal en las primeras 24 horas, el daño se hace manifiesto en 2 a 4 días. Puede asociarse a insuficiencia renal aguda.31

Hematológicas Se producen por exceso de dosis o susceptibilidad del paciente; es baja la incidencia de causar agranulocitosis, anemia aplásica y trombocitopenia. En un extenso estu-

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 255

dio se demostró que la dipirona provoca una aparición mínima de agranulocitosis.35 La anemia aplásica se ha relacionado más con la indometacina y el diclofenaco.

Factores y grupos de riesgo en la génesis de toxicidad por AINE 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

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15. 16. 17. 18.

Edad (> 60 años). Historia de úlcera previa. Diabetes mellitus. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Insuficiencia cardiaca. Mieloma múltiple. Lupus eritematoso sistémico (LES). Asociación con anticoagulantes. Asociación con esteroides. Asma. Hipertensión. Consumo de alcohol y/o tabaco. Dosis elevada de AINE, ingesta prolongada o de más de un AINE. Grupo sanguíneo O. Estrés. Infección por Helicobaeter pylari. Ingesta de suplementos de potasio o inhibidores de la ECA.30

En el PO tendremos que hacer una evaluación muy juiciosa del estado de salud de las pacientes para determinar qué AINE utilizar valorando si esto nos producirá mayores beneficios que riesgos. Su administración para el control del dolor agudo está perfectamente documentada y aceptada con un alto grado de seguridad, ya que la mayoría de las complicaciones se presentan con su administración crónica. Como pudimos observaren la escalera analgésica, en cl dolor agudo deberán tomarse medidas enérgicas para su tratamiento. Esto nos lleva a la conclusión de que un sólo AINE será insuficiente, por lo que recomendamos la utilización de un analgésico opioide y un adyuvante en las primeras horas o días. Mientras la paciente permanezca con una vía venosa permeable, ésta será utilizada preferentemente para la administración de los fármacos, para ser posteriormente reemplazada por la VO. Una ventaja extra de los AINE, es que muchos pueden ser utilizados además IM o vía rectal (VR), en estos casos no es recomendable ni justificable el empleo de 2 AINE simultáneos. Es importante aceptar que es más fácil controlar un dolor en sus comienzos que cuando ya está fuertemente establecido, por lo que de ser posible se deberá ala analgesia preventiva y en caso de no estar recurrir a nuestro alcance, la medicación para el dolor será instituida inmediatamente antes que el paciente salga ala sala de recuperación. Para la obtención de buenos resultados, deberá darse una dosis de impregnación y dejar establecido cl mantenimiento.

Sabemos que es mejor manejar concentraciones plasmáticas constantes que llevar un tratamiento en mesetas y valles, por lo que la administración en perfusión continua será la más adecuada. El metamizol, por todas sus características, es cl más recomendado para estos casos. Las dosis de rescate deberán ser proporcionadas a base de un analgésico opioide preferentemente. Las dosis de AINE utilizados con regularidad se muestran en el cuadro 25–5.

ANALGÉSICOS ADYUVANTES CLONIDINA Agonista α 2-adrenérgico, utilizado en el tratamiento de la hipertensión, actualmente se ha ganado un lugar muy importante como fármaco analgésico adyuvante. Los sistemas inhibidores descendentes que se proyectan a las astas dorsales de la médula, se denominan según el neurotransmisor que utilizan, siendo hasta el momento los mejor estudiados el opioide, el noradrenérgico (SNA), el serotoninérgico, el GABAérgico y el colinérgico. Se han identificado dos vías bulboespinales NA:

Cuadro 25–5. Dosis de AINE28,30 AINE

AAS Paracetamol

Diflunisal Etodolac Fenilbutazona Ibuprofeno Indometacina Ketoprofeno

Ketorolaco Ácido mefenámico Metamizol Naproxeno Piroxicam Sulindac Tenoxicam

Vía de adminis tración

Dosis (mg)

Intervalo de la dosis (h)

VO VO VO VR IM-IV Tópica VO VO VO VR VO VO VR VO VR IM VO IM-IV VO VO IM-IV VO VR VO VR VO VO

500 a 1 000 300 a 1 000 100 a 300 50 75 a 100 2 000 a 4 000 500 200 a 600 100 a 200 250 200 a 400 20 a 50 100 25 a 50 100 50 a 100 10 a 15 10 a 50 500 500 a 1 000 1 000 250 500 10 a 20 20 150 a 200 20

4a6 4a6 4a6 8 a 12 12 6 8 a 12 12 a24 8 a 12 8 a 12 6a8 6 a 12 12 6a8 12 8 6 4a6 8 6a8 6a8 12 12 12 a 24 24 12 24

256 • Anestesia obstétrica

a. ceruleoespinal que se origina de los núcleos cerúleo con proyección al asta ventral, columnas intermedias y asta dorsal; b. vía tegmentoespinal que termina en las láminas superficiales del asta dorsal, intermediolateral y el área periependimaria.39

(Capítulo 25)

b. c.

El neurotransmisor endógeno del sistema inhibidor noradrenérgico es la noradrenalina que actúa activando receptores α-2-adrenérgicos pre y postsinápticos, situados en centros supraespinales: encéfalo, complejo bulbar (regulación cardiovascular) y Locus coeruleus (sueñovigilia-nocicepción), en la médula espinal (asta dorsal, sustancia gelatinosa, columnas intermediolaterales y núcleo motor del asta ventral) y periféricamentc en terminaciones nerviosas periféricas, vasos arteriales y venosos, tracto gastrointestinal, riñón y páncreas. El SNA y los receptores α-2 formarán un sistema neuroquímico endógeno capaz de modular el doctor, inhibiendo la transmisión de la información nociceptiva en cada uno de los tres niveles donde se produce la integración de la información (periférico, espinal y supraespinal)40 La activación de los receptores presinápticos produce disminución de la liberación de neurotransmisores excitatorios y a nivel postsináptico induce hiperpolarización neuronal y como consecuencia se produce inhibición de la transmisión nociceptiva. La administración exógena de agonistas α-2 adrenérgicos inhibe la actividad eléctrica de las fibras A-δ y C. La lesión periférica que produce inflamación activa sistemas endógenos inhibitorios de la nocicepción, entre ellos cl sistema SNA, la liberación local de SNA participa en la modulación del dolor/inflamación a nivel periférico. Existen 4 subtipos de receptores α-2 adrenérgicos A (que son los que participan fundamentalmente en la antinocicepción), B, C y D. La ocupación de los receptores induce modificaciones en la permeabilidad de los canales iónicos (Ca+ y K+) y/o en la concentración de segundos mensajeros intracelulares.39 Se piensa que otro mecanismo implicado en la acción de estos fármacos. es a través de los sistemas opioides (sinergismo de los agonistas α-2 con los opioides a través de los receptores δ). En algunos casos se presenta reversión de la analgesia producida por la clonidina con naloxona, pero esta observación no es constante, Se hace mención también a una posible tolerancia cruzada con opioides, pero tampoco esta presente universalmente.41 No disponemos en la actualidad de sustancias completamente agonistas o antagonistas α-1 o α-2. La selectividad de los medicamentos para cada receptor es importante para sus efectos terapéuticos esperados. La clonidina se considera como un agonista parcial, hay que recordar que éstos se caracterizan por tener un efecto techo.39 Debido a las múltiples localizaciones de los receptores α-2, sus agonistas dan toda una serie de efectos secundarios, entre los que podemos encontrar: a. Cardiovasculares. Vasoconstricción a nivel del árbol vascular, que puede contrarrestar un poco el efecto

d. e.

f. g. h.

hipotensor; (al inicio de la administración hay ligera hipertensión), vasodilatación, hipotensión, la cual no es dosis dependiente, bradicardia y disminución de la conducción cardiaca. Respiratorios. Decremento mínimo de la ventilación y broncodilatación. Renales. Diuresis por inhibición de la liberación y bloqueo de ADH. Endocrinos. Decremento de la liberación de insulina, de cortisol y ACTII. Gastrointestinales. Disminución de la secreción salival y de la motilidad gástrica e intestinal, por lo que se han utilizado con éxito en el tratamiento de la diarrea acuosa. Hematológicos. Produce agregación plaquetaria in vitro. Nerviosos. Sedación, ansiolisis (a altas dosis se produce un efecto paradójico a través de mecanismos α-1), analgesia. Se ha utilizado también en el tratamiento de las adicciones a opioides y otras sustancias, evitando los síndromes de supresión.

La eficacia de los α-2 agonistas en el tratamiento del dolor agudo depende del fármaco empleado, la dosis, la vía de administración y la intensidad del dolor. La clonidina es casi absorbida totalmente después de su administración oral, con un pico plasmático a los 60 a 90 min. Cuando se utiliza en un parche dérmico deberá esperarse hasta dos días para ver sus efectos terapéuticos. Tiene una vida media de 9 a 12 horas, se metaboliza en el hígado.41 Su efecto analgésico aparece a concentraciones plasmáticas de 1 a 2 ng/mL, siempre se presentará aunado a éste sedación, hipotensión y bradicardia. La clonidina administrada oralmente en el preoperatotio o en el transoperatorio disminuye el dolor PO, así como la dosis de opioides requeridos, la dosis es de 600 ug. Si se utiliza la vía venosa se recomiendan dosis de 2 a 5 µg/kg,42 e1 promedio es de 150 µg y si utilizamos infusión continua se aconseja iniciar con 5 µg/kg/h para continuar con 0.3 µg/kg/h cada 12 horas, en solución salina. Intramuscular se utilizan dosis de 2 a 4 µg/kg 41. Tiene excelente eficacia administrada por vía neucoaxial, se ha empleado en dosis de 75 µg hasta 900 µg. Aunque se ha observado que la combinación de clonidina con morfina produce sinergismo importante, esto no se presenta con la coadministración de meperidina. La clonidina peridural produce analgesia segmentaria, dosisdependiente, con latencia de 20 a 30 minutos y duración de 4 a 5 horas. Debido a su alta lipofilicidad pasa rápidamente a la circulación general y alcanza centros supraespinales, para dolor PO se emplean preferentemente de 700 a 900 µg y en perfusión continua de 20 a 40 µg/h esta vía peridural parece ser la que mejores resultados proporciona.43,44 La clonidina intratecal con dosis de 300 µg proporciona alivio del dolor hasta por 18 horas, en esta vía se puede mezclar también con AL y opioides. La asociación de varios medicamentos (analgesia multimodal o balanceada) se justifica no sólo para mejo-

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 257

rar la calidad/duración de la analgesia, sino también para disminuir la gravedad/incidencia de los efectos colaterales. La coadministración de clonidina con opioides, si se hace a nivel peridural presentará efectos sinérgicos, mientras que si se hace en forma sistémica sólo será aditivo. Su asociación con AL solo prolonga el bloqueo motor y sensitivo que éstos producen. Los α-2 agonistas poseen acción anestésica local y potencian el efecto inhibidor de los AL sobre la actividad eléctrica de las fibras C,45 además disminuye la toxicidad sistémica de los mismos cuando se administra la clonidina previamente.46 Recientemente se inició el estudio sobre la asociación de clonidina con neostigmina, un inhibidor de la colinesterasa, con acción antinociceptiva dosis dependiente, que actúa sobre receptores muscarínicos a nivel de las láminas I y III produciendo analgesia, pero que además causan debilidad muscular, náuseas, vómito, ansiedad, taquicardia e hipertensión, por lo que su uso no se recomienda.

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KETAMINA Antagonista no competitivo de receptores NMDA, no sólo inhibe la estimulación nociva aferente a nivel periférico, sino que previene también la sensibilización central.47 Los antagonistas de los receptores NMDA suprimen la hiperalgesia inducida por la inflamación, daño tisular y lesión nerviosa.48 La aplicación de ketamina peridural produce bloqueo sensitivo y sólo bloqueo motor cuando se administra a grandes dosis.49 La coadministración de este fármaco con opioides parece potenciar los efectos de los segundos. Su administración con bupivacaína a dosis de 0.5 mg/kg en bloqueo caudal en cirugía en niños ha demostrado mejores resultados para el control del dolor PO que la utilización de los AL solos.50 Debido a las bajas dosis que se utilizan con fin analgésico, en la mayoría de los casos no se han mencionado efectos colaterales como depresión respiratoria, bloqueo motor o efectos psicóticos. Yuan-Yi Chía realizó un estudio en el que combinaba morfina, bupivacaína con epinefrina y ketamina (0.4 mg/mL a 3 mL/h) en régimen de analgesia controlada por el paciente (PCA) por vía epidural reportó excelente analgesia en los tres primeros días de PO, en movimiento y reposo. No hubo efectos secundarios y se notó una reducción en la utilización de analgésicos opioides. El promedio de la dosis fue de 1.44 mg/kg/día. En el grupo control, en el que utilizaba sólo ketamina los resultados no fueron satisfactorios51 Otros autores reportan promedio de dosis de ketamina de 0.46 a 1.82 mg/kg/día; la utilización de ketamina libre de preservativo peridural o intratecal no ha demostrado efectos neurotóxicos en humanos en estudios microscópicos de médula.52 Es importante mencionar que el nivel de localización de la punta del catéter es fundamental para los buenos resultados, la cual debe estar lo más cercano posible al nivel dermatomal de la incisión quirúrgica. Weir realizó investigación en pacientes llevados a cirugía ortopédica, bajo bloqueo epidural con bupivacaína y ketamina con dosis de 0.3:0.5 y 0.67 mg/kg no

encontrando diferencia en el nivel de bloqueo sensitivo, intensidad y duración de analgesia o grado de bloqueo motor. Se presentaron signos de absorción sistémica a los lo minutos de administrada la kctamina peridural, como visión borrosa y sedación, pero sin que fueran molestos para el pacientes.53 Otros posibles mecanismos de acción de la ketamina son: unión a receptores opioides, actividad de anestésico local y efectos en la ncurotransmisión a nivel colinérgico, adrenérgico y serotoninérgico. La ketamina es altamente liposoluble, se absorbe rápidamente del espacio extradural al LCR y plasma, tiene una vida media plasmática más larga sise aplica en formaperidural que si se hace IV.54 Su unión a los receptores NMDA se hace lentamente por lo que posiblemente la inyección de un simple bolo resulte en una analgesia inadecuada y una infusión continua sea más efectiva. La sedación que se observa sugiere una rápida y extensa absorción intravascular. Aunque las dosis que se utilizan para analgesia coadyuvante son mínimas, deberán realizarse más estudios específicamente en este tipo de control PO para asegurarse de que no habrá ningún efecto deletéreo en los neonatos, cuando son alimentados con leche materna.

ANALGESIA PREVENTIVA La analgesia es administrada antes del estímulo nociceptivo para prevenir o reducir el dolor. La respuesta aun estímulo doloroso corto puede ser prevenida por la administración previa de opioides AL o AINE sistémicos o espinales.55 La lesión tisular desencadena dos fases de estímulos nociceptivos. La primera se produce durante la lesión tisular (cirugía) y la segunda resulta de la reacción inflamatoria a la lesión tisular que se presenta durante el periodo de resolución (cicatrización). Las dos fases tienen capacidad de inducir facilitación central, por lo que el tratamiento debe abarcar ambas. Los AL a nivel de la lesión previenen el desarrollo de la hipersensibilidad, al bloquear el influjo aferente que induce la facilitación central. La anestesia regional administrada tras el daño quirúrgico tendrá un efecto reducido porque la facilitación central ya está instaurada. Existen varios estudios con resultados contradictorios en lo que se refiere ala infiltración preoperatoria de AL en el sitio de la incisión, algunos reportan mejor calidad de analgesia PO con mayor duración y reducción de la utilización y dosis de otros analgésicos; mientras que otros investigadores no encuentran cambios significativos.56,57 Con respecto a los opioides, McQuay y colaboradores encontraron reducción en el consumo de analgésicos PO en los pacientes que habían sido medicados con opioides; en la anestésica existen reportes similares con la infusión continua de fentanil pre y transoperatoriamente. En general se considera que la administración de opioides previa al daño tisular inhibe la facilitación central.12

258 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 25)

Cuadro 25–6. Dosis de algunos opioides por vía parenteral con sistema PCA59 Fármaco Morfina Meperidina Fentanil Tramadol

Dosis bolo (mg)

Intervalo de cierre (min)

0.5 a 3.0

5 a 20

5 a 30

5 a 15

0.030 a 0.100 10 a 20

15 a 30

Buprenorfina

0.03 a 0.2

10 a 20

Pentazocina

5 a 30

5 a 15

Los AINE también se han encontrado útiles para la inhibición de la facilitación periférica y central, ya que tienen mecanismo de acción en ambos sitios, por lo que se recomienda su administración pre o transoperatoriamente.58 Debemos recordar que los mejores modelos de analgesia son los multimodales. Esto puede deberse principalmente a que la utilización de varios fármacos con diversos mecanismos de acción en diversos sitios producen un sinergismo que hace disminuir las dosis respectivas de cada uno y sus efectos colaterales. Esta analgesia multimodal debe iniciarse antes de la lesión y mantenerse en niveles adecuados durante los primeros días del PO para obtener el éxito deseado en el tratamiento.

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (PCA) Es un sistema59 en el que los propios pacientes regulan su medicación analgésica de una manera eficaz, esto implica la administración de un analgésico, por cualquier vía, en forma inmediata a la demanda del paciente siendo el mismo el que activa el mecanismo de administración de los analgésicos. Su éxito está basado en la individualización de la terapéutica y contribuye a su fracaso la variabilidad individual, permite concentraciones plasmáticas adecuadas del analgésico, que van de acuerdo con las necesidades del paciente, la intensidad del dolor, manteniendo nivel estable próximo a la concentración analgésica eficaz mínima. Es la mejor opción para los opioides sistémicos en la mayoría de los casos, requiriéndose menores dosis en comparación con los métodos tradicionales. Existe toda una variedad de dispositivos, que han ido mejorando con el paso del tiempo que actualmente ofrecen mecanismos muy exactos y por tanto seguros y efectivos en esta técnica PCA. La bomba debe ser programada en todos sus parámetros antes de ser utilizada, ante el dolor el paciente oprime un botón que libera una dosis establecida, no pudiendo administrarse otra hasta que transcurra un intervalo de tiempo seguro La dosis de carga (loading time) es indispensable para alcanzar niveles analgésicos adecuados desde el inicio y debe ser admi-

nistrada de preferencia antes de que aparezca el dolor, debe ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesia pero sin originar efectos tóxicos. Esta dosis inicial-mente es empírica y puede modificarse de acuerdo con las necesidades del paciente. El intervalo de cierre (lockout) es determinado por el médico y durante el mismo es imposible obtener más fármaco por el paciente a pesar de que éste active la bomba de infusión; permite que la dosis de bolo haga efecto y protege al paciente de sobredosificación. El ajuste de la dosis bolo y del intervalo de cierre determinan la efectividad de la analgesia. Una perfusión continua a dosis baja, añadida a la dosis de demanda, puede llevarse a cabo con muchos equipos actuales lo que pretende eliminar inconvenientes de la técnica como disminución de la eficacia durante el sueño. Algunos autores consideran que esto mantiene niveles plasmáticos constantes de los fármacos, que mejorarán la calidad de la analgesia y disminuirán las dosis en bolo; aunque otros sugieren que en realidad no se obtienen mejores resultados y sí puede ser origen de potenciales complicaciones. Si decidimos utilizar la perfusión continua y notamos que el paciente no requiere de dosis bolo esto indica que la velocidad a dosis de perfusión es demasiado alta; si por el contrario hay frecuentes demandas por el paciente, pensaremos que es demasiado baja. Las modalidades de PCA disponibles son: a. b. c. d.

bolo a demanda (PCA pura); bolo a demanda más perfusión continua; bolo más perfusión a demanda; perfusión a demanda sin bolo.

Los opioides “ideales” para PCA deben tener efecto de instauración rápida, ser muy eficaces en el alivio del dolor, carecer de efecto techo, duración de acción intermedia, no producir tolerancia o dependencia, carecer de interacciones medicamentosas y de efectos secundarios indeseables. Se pueden combinar los opioides con AINE cuando se utilizan por vía IV o con anestésicos locales si se maneja la vía peridural. La técnica PCA está indicada para control del dolor agudo PO y obstétrico, así como para el tratamiento ambulatorio del dolor crónico oncológico. En el aspecto económico a corto plazo supone un costo elevado, ya que los dispositivos son caros y además deberá entrenarse al personal. Pero a largo plazo se recuperará la inversión, con la menor estancia hospitalaria del paciente y la incidencia de menos complicaciones, además de que el personal de enfermería ahorrará el tiempo empleado en la analgesia convencional. Es de vital importancia para el éxito que el paciente comprenda bien la técnica y esté de acuerdo en cooperar en el control de su dolor. Para algunos esto puede suponer un estrés agregado a su patología y por lo tanto no son buenos candidatos. La técnica está contraindicada en caso de antecedentes de toxicomanías, obesidad mórbida, síndrome de Pickwick o síndrome de apnea-sueño. Aunque la propia técnica protege al paciente, ya que cuando esté demasia-

Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 259

Cuadro 25–7. Dosis de AINE más comunes en sistema PCA para dolor PO59 Fármaco

Dosis de carga (mg)

Perfusión (mg/h)

Bolos (mg)

Intervalo (min)

Metamizol

1 000 a 2 000

100 a 200

50 a 100

30 a 60

Ketorolaco

15 a 30

2.5

1a3

30 a 60

C. de lisina

100 a 200

16.6

5 a 10

30 a 60

do sedado, no será capaz de auto-administrarse dosis extras a menos que una tercera persona active el sistema. Las complicaciones graves por el uso de opioides son raras y se deben principalmente a: la mala dosificación de una perfusión continua, la activación del sistema por

personas no autorizadas o a la administración concomitante de medicamentos que potencien la acción de los fármacos utilizados en PCA. Los cuadros 25–6 y 25–7 muestran las dosis de opioides y AINE en el sistema PCA para PO.

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260 • Anestesia obstétrica

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(Capítulo 25)

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Capítulo

26

Anestesia para cirugía fetal Paúl Tejada Pérez, Maximiliano Boada, Carlos Bermúdez

humano sin exteriorización del útero, empleando un fluoroscopio para la localización de partes fetales; en este caso se procedió a la colocación de una aguja percutánea dentro la cavidad fetal abdominal y efectuar una transfusión de glóbulos rojos como una medida paliativa ante enfermedad hemolítica fetal. En 1966, Asensio reportó la exteriorización del miembro inferior de un feto humano a través de una laparotomía con histerotomía, permitiendo la canulación de vasos femorales y la aspiración con transfusión en un feto con enfermedad hemolítica severa. Para este procedimiento fue empleado una anestesia general, con intubación orotraqueal, halotano, oxígeno y óxido nitroso. Este método fue abandonado con prontitud debido al desarrollo de parto prematuro y menor resultado satisfactorio que el procedimiento descrito por Liley.1 En 1974, Hobbins y Mahoney, empleando un pequeño endoscopio de fibra óptica el cual era pasado por una aguja # 10, visualizaban de manera directa partes fetales permitiendo la toma de muestras de sangre. La evolución de los nuevos equipos de ultrasonido durante el decenio de 1970-79, marcó el inicio de la era moderna del diagnóstico de patologías fetales. Esto permite a varios investigadores introducir agujas en diferentes sitios del cuerpo fetal y obtener muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR), y de orina en pelvis renal. En 1982, Bang perfeccionó la técnica de visualización directa fetal (fetoscopia), la canulación de vasos del cordón umbilical y la realización de una transfusión sanguínea. Harrison en 1983 realizó la primera cirugía abierta en feto humano; en ese mismo año se fundó la Sociedad de Medicina Fetal en la ciudad de San Francisco (EUA), y para 1992 Macmahon realizó la primera vesicostomía fetal endoscópica de manera satisfactoria.2 Tulipan reportó tres casos de cirugía de mielomeningocele intraútero, los cuales evolucionaron de manera exitosa.3

El progreso que mostró la medicina en los últimos decenios del siglo pasado, ha llevado a considerar al feto con problemas de salud un paciente más, no sólo en la administración de fármacos a través de la madre, como el de ciertas drogas cardiovasculares, lo que conllevaría a mejorar una disminuida condición hemodinámica, sino también fármacos que puedan mejorar la restricción de crecimiento intrauterino de manera indirecta, o cualquier otra patología que afecte el bienestar fetal. Pero la terapéutica fetal no sólo se ha orientado al campo farmacológico; los procedimientos quirúrgicos también han mostrado en algunos casos, bien sea con exposición del producto como las llamadas cirugías abiertas, o los de menor invasión como punción o fetoscopia, que son una alternativa no sólo paliativa sino también para cirugía correctiva, elevando la supervivencia ante ciertas patologías que condenaban la viabilidad fetal. Para poder alcanzar el mayor porcentaje de este objetivo planteado, es necesario tanto contar con equipos, instrumental e insumos para realizar un correcto procedimiento, como tener un equipo interdisciplinario bien coordinado, incluyendo perinatólogos, obstetras, genetistas, anestesiólogos, neonatólogos y personal de enfermería entrenado en esta área.

HISTORIA DE LA CIRUGÍA FETAL Para el año 1920 se registraron ensayos de cirugía fetal sobre modelo animal para corrección de coartación aórtica, oclusión intestinal y hernia diafragmática. Liley, en 1963, realizó el primer reporte de intervención en feto

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INTRODUCCIÓN

261

262 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 26)

PROCEDIMIENTOS FETALES En la actualidad la cirugía fetal puede dividirse en tres categorías: cirugía fetal abierta, cirugía fetal por endoscopia, otros procedimientos de mínima invasión y tratamiento intraparto ex utero4 (cuadro 26–1).

PROCEDIMIENTOS DE MÍNIMA INVASIÓN Mediante el empleo de ultrasonido pueden dirigirse agujas o trocares muy delgados desde la piel a diversos partes anatómicas del feto, cordón o placenta, con fines diagnósticos y terapéuticos. Entre estos procedimientos son señalados: punciones en vena intrahepática o en vasos umbilicales, transfusiones fetales, esclerosis de tumores pulmonares. 5

Cirugía fetal endoscópica Si bien la observación directa del feto como procedimiento diagnóstico tiene sus inicios a mediados del siglo pasado, el desarrollo tecnológico en cámaras y videos ha permitido un incremento en la aplicación de este procedimiento con fines quirúrgicos. La reducción del diámetro de los dispositivos (llamados trocar) a insertar, bien sea de modo percutáneo o haciendo una laparotomía para una mejor exposición del útero, permiten una mínima lesión tanto en la membrana amniótica como en el útero y en consecuencia menor salida de líquido posterior a la cirugía. Por otra parte la alta calidad de las imágenes proporcionada por los nuevos sistemas de cámaras y monitores, facilitan la visualización de estructuras tridimensionales, permitiendo mayor exactitud y facilidad en la ejecución de procedimientos, lo que sin lugar a dudas contribuye en un incremento en el uso de fetoscopia. Entre las cirugías que se hacen por esta técnica se encuentra:6 coagulación láser de vasos en síndrome de transfusión intergemelar; para este mismo síndrome puede emplearse tanto de vasos del cordón como la fotocoagulación selectiva de vasos comunicantes en placen-

Cuadro 26–1. Patología fetal y abordajes quirúrgicos Tipo de cirugía

ta. Otros procedimientos comprenden: oclusión traqueal, perforación de valvas uretrales posteriores, visualización de cuerdas vocales en síndrome de obstrucción de vía aérea superior, resección de bandas amnióticas, espina bífida o resección de teratomas sacrococcígeo.

Tratamiento intraparto ex utero Uno de lo mayores problemas que se presentan en fetos con compromiso de las vías respiratorias superiores por obstrucción mecánica, es permeabilizar la vía aérea durante los primeros minutos de vida extrauterina, conllevando en muchos casos a la aparición de hipoxemia severa, daño neurológico o muerte. El desarrollo de un tratamiento intraparto extrauterino, cuyas siglas en inglés son conocidas como EXIT (exutero intrapartum treatment) o también OPPS (operations on placental support), o AMPS (airway management on placental support) 7evita por completo el problema antes mencionado. Una vez extraído el feto del útero, de inmediato se realiza tanto el abordaje de la vía aérea como accesos intravenosos antes de pinzar el cordón umbilical; esto permite un intercambio respiratorio a través de la circulación placentaria, minimizando o aboliendo la incidencia de hipoxemia severa que se observaba en el pasado. El EXIT, fue al inicio empleado para el retiro de dispositivos colocados en la tráquea con la finalidad de inducir crecimiento pulmonar en aquellos fetos portadores de hernia diafragmática congénita (HDC). Esta técnica permitió abrir una ventana de tiempo no sólo para retirar el dispositivo sino también para una variedad de procedimientos como: revisar la traquea por posibles lesiones con el dispositivo, proveer de intubación orotraqueal, traqueostomía, broncoscopia y administración de surfactante, mientras una oxigenación fetal era mantenida a través del cordón umbilical, por lo que se conoció como cirugía con apoyo placentario.8 Otras indicaciones para esta técnica9 son: tumores gigantes en cuello, síndrome de obstrucción de la vía aérea superior, cardiopatía congénita severa o hipoplasia pulmonar con expectativa de tratamiento con oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Estos procedimientos con mínima invasión, en conjunto con fetoscopia, son los realizados de manera más común en las instituciones que ofrecen esta asistencia materno-fetal.

Patologías

Mínima invasión

Punciones de vasos, esclerosis de tumores pulmonares, transfusiones, biopsias y otros estudios

Endoscópica

Síndrome transfusión intergemelar, oclusión traqueal en HDC, ligadura de cordón umbilical, valvas uretrales, transfusiones, bandas amnióticas, espina bífida, teratoma sacrococcígeo

EXIT

Oclusión traqueal, obstrucción de vía aérea superior, cardiopatía congénita severa hipoplasia pulmonar

Abierta

Mielomeningocele, HDC

Cirugía fetal abierta A este grupo pertenecen aquellos procedimientos que se llevan a cabo con la realización de una histerotomía y la extracción del feto del útero para así efectuar la cirugía correctiva o paliativa. Bajo esta técnica son realizadas cirugías de mielomeningocele, resección de teratoma sacrococcígeo, resección de masas intratorácicas y hernia diafragmática congénita. Su alto número de resultados desfavorables hace que hoy día esta técnica se emplee para muy limitadas patologías.

Anestesia para cirugía fetal • 263

Cuadro 26–3. Embarazo y cambios en el sistema respiratorio

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Cambio

Dentro de las consideraciones anestésicas, deben tomarse con atención cinco aspectos fundamentales los cuales son: cambios fisiológicos del embarazo y sus implicaciones anestésicas, teratogenicidad, evitar la asfixia fetal, prevenir el desarrollo de trabajo de parto y suministrar anestesia, analgesia fetal o ambas (cuadro 26–2).

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO Y SUS IMPLICACIONES ANESTÉSICAS Las modificaciones en aparatos y sistemas, oscilaciones hormonales y enzimáticas que alcanzan a todos los tejidos y líquidos corporales durante el embarazo, son los factores responsables de observar diferentes efectos clínicos ante la administración de anestésicos, analgésicos o ambos. Por otra parte hay que señalar que estos cambios, si bien se inician desde las primeras semanas de la gestación, se incrementan hacia el segundo trimestre para alcanzar su mayor nivel en las semanas finales del embarazo. A nivel del sistema respiratorio a partir de la octava semana de la gestación aparecen cambios en casi todas las capacidades, volúmenes y ventilaciones pulmonares, los cuales obedecen de manera principal a cambios anatómicos, mecánicos y hormonales10 (cuadro 26–3). Dentro de los anatómicos, resaltan una disminución de hasta 4 cm en el diámetro vertical interno hacia el último trimestre de la gestación. La inspiración en la embarazada es atribuida casi en su totalidad al movimiento del diafragma, ya que la caja torácica tiene disminuida su movilidad. Por otro lado una dilatación de la vía aérea con disminución en 50% la resistencia pulmonar, es inducida por la progesterona, aumento de la actividad βadrenérgica, como también de la cortisona y relaxina. Otros efectos no menos importantes en la vía aérea son: ingurgitación capilar en las mucosas nasal, orofaríngea y laríngea, proporcionando un incremento en la vascularidad, lo cual puede traducirse con mayor absorción de fármacos. Los volúmenes y capacidades pulmonares muestran modificaciones interesantes, si bien la frecuencia respiratoria se altera muy poco durante el embarazo normal, sin

Cuadro 26–2. Consideraciones anestésicas para cirugía fetal Áreas

Cuidados

Seguridad materna

- Considerar los cambios fisiológicos del embarazo y sus implicaciones anestésicas - Evitar dolor intra y posoperatorio - Control de la temperatura y CO2

Obstétricas

- Evitar trabajo de parto pretérmino

Seguridad fetal

- Evitar fármacos teratogénicos - Impedir asfixia fetal - Proporcionar anestesia/anagesia fetal

Parámetros

(%)

Aumentados

Volumen de reserva inspiratorio Volumen corriente Capacidad inspiratoria Espacio muerto Ventilación minuto Ventilación alveolar

5 45 15 45 45 45

Disminuidos

Volumen de reserva espiratorio Volumen residual Capacidad funcional residual Capacidad pulmonar total

25 15 20 5

embargo el volumen corriente (VC), la ventilación minuto (VM), ventilación alveolar (VA) y el consumo de oxígeno, son algunos de los parámetros que aumentan de manera considerable a medida que avanza la gestación.11 Otros parámetros como volumen espiratorio forzado al primer minuto (FEV1), la relación del FEV1 con la capacidad vital forzada (FVC), y capacidad de cierre (CC) no muestran cambios. La capacidad residual funcional (CRF) y el volumen residual (VR) están disminuidos como consecuencia de la elevación del diafragma. La gasometría también presenta cambios tempranos; un descenso en los valores de la PaCO2 hasta alcanzar 30 mm Hg, son evidenciados a partir de las 12 semanas de gestación, permaneciendo en esas cifras hasta el final del embarazo, producido en gran parte por efecto de la progesterona y en menor proporción por los estrógenos. La PaO2 se incrementa de manera brusca durante el primer trimestre a 107 mm Hg, para luego descender en forma progresiva hasta 103 mm Hg en el último trimestre. Un descenso en el bicarbonato sérico que alcanza a 20 mEq/L por incremento en la excreción renal, modifica de forma ligera los valores de pH en 0.02 a 0.06, lo cual es interpretado como una compensación metabólica a una alcalosis respiratoria. Dentro de las alteraciones que revisten importancia farmacológica son señaladas: un descenso de 20% CRF y elevación en la VM en 45%, las cuales son responsables del corto período de latencia ante la exposición de cualquier agente anestésico o droga por vía respiratoria. La recaptación de los agentes inhalatorios más insolubles estaría favorecida por la disminución de la CRF, mientras que la de los más solubles se ve potenciada por el aumento de la VM. De modo adicional el incremento del gasto cardiaco que acompaña a la embarazada, induciría una mayor distribución corporal del fármaco, siendo más acentuado el fenómeno de “arrastre” pulmonar durante la etapa de inducción anestésica.12 Los cambios descritos se cumplen para cualquier tipo de droga, siendo importante tener en cuenta estas variaciones cuando se establece una medicación por vía inhalatoria (cuadro 26–4). En resumen, las sumas de los cambios del aparato respiratorio durante el embarazo provocan una elevación en la concentración anestésica alveolar, cuando se expone a un agente durante ventilación espontánea o controlada. No es raro que muchos de los procedimientos fetales sean realizados en madres con embarazos gemelares.

264 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 26)

Cuadro 26–4. Valores de los gases arteriales durante el embarazo Parámetros PaCO2 (mm Hg) PaO2 (mm Hg) pH

No. de gestantes

Trimestre 2

3

40

30

30

30

100

107

105

103

7.40

HCO3 (mEq/L)

1

24

7.44 21

7.44 20

7.44 20

McAuliffe,13 estudió parámetros de función pulmonar en 140 embarazos simples normales, 68 embarazos gemelares y 22 no embarazadas. No hubo diferencias significativas al comparar embarazos simples con embarazos gemelares. No obstante demostraron diferencias significativas al comparar embarazadas con las que no lo estaban, reportando en la paciente embarazada una disminución de 20% en la CRF y disminución de 30% en el volumen de reserva espiratorio en el tercer trimestre. La ventilación por minuto aumentó 30% incluso en el primer trimestre.

SISTEMA CARDIOVASCULAR Al igual que en el sistema respiratorio los cambios en este sistema ocurren a partir de las primeras ocho semanas de la gestación. El gasto cardiaco (GC) se incrementa en cifras de hasta 50% del valor de una no gestante; una elevación de la frecuencia cardiaca es responsable durante la primera semana, conllevando elevaciones entre 15% a 25% del GC por arriba de una no embarazada. Otra variable hemodinámica que influye en el GC, es el volumen latido (VL), el cual se eleva entre 25% a 30% al final de la gestación, y por último un descenso en la resistencia vascular sistémica de 20% (disminuyendo la poscarga), así como la disminución en la presión coloidosmótica completan las modificaciones hemodinámicas más resaltantes. Otros parámetros como volumen sistólico final del ventrículo izquierdo (LVEDV), presión venosa central (PVC), presión diastólica de la arteria pulmonar (PADP) y presión capilar de la “cuña” pulmonar (PCWP) no muestran cambios, pero sí hay incrementos tanto en la fracción de eyección (EF), como en el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (LVEDV).14 El GC también se modifica por la postura materna; en etapas avanzadas del embarazo es mucho mayor en la embarazada en decúbito lateral, en esta posición el útero grávido no limita el retorno venoso. La elevación progresiva del diafragma gira y desplaza el corazón hacia arriba y a la izquierda; asimismo son observados cambios electrocardiográficos como desviación del eje cardiaco hacia la izquierda, acortamiento del PR, depresión del segmento ST, así como alteraciones en la onda T. Hay mayor disposición a las arritmias supraventriculares, por incremento de las cuatro cámaras cardíacas, y efecto de la progesterona.15 En la ecocardiogra-

fía puede encontrarse una hipertrofia del ventrículo izquierdo hasta de 50%, debido a crecimiento excéntrico por sobrecarga de volumen. En los embarazos múltiples, el GC materno es mayor casi en un 20% debido a mayor volumen sistólico (15%) y aumento de la FC (3.5%) (cuadro 26–5). Otro aspecto de alto interés es el incremento tanto de la volemia como del volumen plasmático, los cuales puedes alcanzar hasta 45% y 55% de manera respectiva al final de la gestación. Algunos de los valores al final de la gestación con implicaciones farmacológicas son mostrados en el cuadro 26–5.16 El primero de los puntos en importancia sobre estas variaciones fisiológicas, debe considerar al aumento del volumen plasmático (aumento de la precarga) y gasto cardiaco, los cuales incrementan el volumen de distribución de las drogas, sobre todo las de tipo hidrosoluble. Otra situación interesante es la referente a los niveles de proteínas séricas; aunque se produce un ligero incremento de ellas durante la gestación, el estado de hemodilución que presenta la embarazada cambia las proporciones tanto de albúmina como de α–1- glicoproteína ácida (AAG), siendo éstas menores en comparación a la no embarazada. La albúmina presenta mayor afinidad para el transporte de drogas ácidos débiles (p. ej.: benzodiazepinas, tiopental sódico) mientras que la AAG es de bases débiles (p. ej.: anestésicos locales, opioides, etc.) Esta última tiene la característica de presentar alta afinidad y poca capacidad de transporte, a la inversa de la albúmina que presenta baja afinidad y alta capacidad para transportar; estas modificaciones reflejarían cambios en la duración, pasos por barreras biológicas y comportamiento de las fracciones libres. Es importante resaltar que el feto también presenta un descenso en la AAG,17 lo cual tiene implicaciones en la farmacología, que atraviesan la barrera placentaria. Por otra parte los altos niveles de progesterona presentes durante la gestación, ocasionan una disminución de los receptores disponibles para el transporte de anestésicos locales (AL) como lidocaína y bupivacaína,18 pudiéndose generar mayor fracción libre, cambios en la farmacodinamia y potencial elevación de efectos colaterales como riesgo de toxicidad.19 Cuadro 26–5. Cambios en el sistema cardiovascular de la gestante Sistema

Parámetros

Cambio

Circulación

Gasto cardiaco Volumen latido Frecuencia cardiaca Presión coloidoosmótica Compresión aortocava

+50% +25% +25% ↓ Presente

Hematología

Volemia Volumen plasmático Volumen corpuscular rojo

+45% +55% +30%

Proteínas plasmáticas

Proteínas totales Albúmina AAG Colinesterasa plasmática

↓ ↓ ↓ ↓

Anestesia para cirugía fetal • 265

Un incremento en los niveles de AAG pueden observarse cuando se genera lesión tisular, como en cirugía, traumatismos, infección, inflamación y procesos neoplásicos. La anestesia epidural no bloquea el aumento de la AAG en respuesta a la cirugía.20 La succinilcolina (SC), un relajante muscular despolarizante (RMD), ha servido como ejemplo del efecto que puede hacer el volumen de distribución sobre la acción de una droga. Hacia el final de la gestación la actividad de la colinesterasa plasmática esta disminuida 24%, incrementándose hasta 33% a los tres días del puerperio, retornando a las 2 a 4 semanas del puerperio a valores normales. Este cambio no prolonga el tiempo de duración de acción de la SC, por lo que las dosis clínicas no varían. Otro factor es la óptima calidad de la enzima circulante, capaz de realizar los procesos de hidrólisis.21

SISTEMA RENAL Durante la gravidez, el flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) se incrementan en 50% a 60%; la reabsorción de agua y electrolitos también están elevados, en consecuencia el balance hídrico y electrolitos se mantienen normales, observándose una disminución en los valores de creatinina y un incremento de 30% en la depuración de la misma. Los cambios descritos con anterioridad pudiesen tener efectos significativos en la farmacocinética,22 como seria un aumento en el clearence de ciertas drogas, conllevando a concentraciones subterapéuticas en comparación con la no embarazada. Estas observaciones no son compartidas por todos los autores, ya que para algunos la excreción no requiere ajustes en las dosis.

No obstante, publicaciones en la última década han señalado controversia sobre el retardo del vaciamiento gástrico para agua, líquidos claros y hasta bebidas isotónicas o deportivas, pero no para dieta ligera.27 Wong28 estudió el tiempo de vaciamiento gástrico con 300 mL de agua mediante ultrasonido gástrico seriado y niveles plasmáticos de acetaminofén (administrado por vía oral). Los autores concluyen que el vaciamiento gástrico en la embarazada a término, sana, no obesa y que no esté en trabajo de parto no presenta retardo después de la ingestión de 300 mL de agua en comparación al grupo control. En cuanto a las bebidas deportivas,29 han demostrado que la toma de 750 a 1 000 mL durante un trabajo de parto, disminuyen la cetosis materna sin incrementar el volumen gástrico. La evidencia actual sugiere que los sólidos y semisólidos deben evitarse una vez que la embarazada entre en fase activa de trabajo de parto o requiera analgesia. Se considera que una estrategia apropiada para disminuir un largo tiempo de ayuno en embarazadas sometidas a cirugía electiva como lo es la cirugía fetal, es administrar de manera reservada la ingestión de bebidas isotónicas o deportivas, lo cual proveería calorías sin incrementar el riesgo de broncoaspiración.30 Por otro lado, debe considerarse que este aspecto no es extrapolable para otros tipos de líquidos o sólidos y semisólidos, asimismo como el componente del alimento (grasas, carbohidratos o proteína). En cuanto a la terapéutica oral, pudiesen presentarse retardos en la absorción,31 dependiendo de la presentación farmacéutica así como la ingesta del tipo de alimentos. La presencia de un pH menor, favorecerá la absorción de ácidos débiles, por el contrario retardará las de bases débiles.32 El retraso del vaciamiento gástrico, se acentúa en situaciones como dolor (trabajo de parto) y medicación con opioides. Los posibles efectos colaterales gastrointestinales deben vigilarse y ajustar el tipo de presentación farmacéutica.

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SISTEMA GASTROINTESTINAL El estómago presenta modificaciones debido a factores mecánicos y hormonales. El elemento mecánico está representado por el útero grávido, siendo más intenso este estímulo a medida que cursa la gestación; un efecto de compresión, rotación y desplazamiento hacia arriba de este órgano generan un retraso en el vaciamiento gástrico.23 Este suceso está potenciado por un segundo factor, evidenciado por los elevados niveles de progesterona, que mediante una acción directa disminuye el peristaltismo gástrico e intestinal y de manera indirecta influye en la disminución de la motilina,24 la cual facilita la contracción del músculo liso gastrointestinal. No menos importantes, son los grandes volúmenes así como la mayor acidez gástrica al final de la gestación, es posible que por un factor diferente a la elevación sérica de gastrina,25 sobre este último punto se ha establecido una controversia, en cuanto al cambio real o si sólo obedece a la acentuación del factor mecánico.26 La embarazada presenta presiones intraesofágicas menores y gástricas mayores, como un menor tono tanto del esfínter esofágico inferior cuanto del superior.

HÍGADO Y METABOLISMO DE ALGUNOS FÁRMACOS Este órgano no experimenta mayores cambios durante la gestación en cuanto a morfología, histología y flujo sanguíneo. Los modelos animales han señalado que el embarazo disminuye el metabolismo de drogas por esta vía, efecto que ha sido relacionado con disminución de los niveles de citocromo P450 (CYP) microsomal hepático, siendo evidente una reducción en la actividad de CYP1A2,33 lo que es posible que ocurra por un factor hormonal, de manera muy probable la progesterona, la que juega un papel importante en la regulación del metabolismo hepático en humanos. En un estudio realizado en embarazadas, cuyo objetivo fue investigar los cambios en la actividad de CYP1A2, xantina oxidasa (XO) y N-acetiltransferasa2 (NAT2), los autores concluyen que la actividad de la CYP1A2 está disminuida en las tres etapas del embarazo, siendo esta disminución de relevancia clínica para fármacos de ajustado margen terapéutico.34

266 • Anestesia obstétrica

Algunas pruebas utilizadas para valorar la función hepática son de manera notoria diferentes durante el embarazo, así la fosfatasa alcalina sérica casi se duplica durante el embarazo normal, mientras que las aminotransferasas, γ glutamiltranspeptidasa y bilirrubina total tienen concentraciones de manera ligera menores. La albúmina sérica está disminuida por mayor volumen de distribución y puede disminuir la relación albúmina/globulina respecto a la no embarazada. Para el grupo de relajantes musculares no despolarizantes (RMND), la situación es variada; por una parte hay una mayor sensibilidad al bromuro de vecuronio, reduciéndose hasta 50% de la dosis ED50 en conejos.3 En las pacientes sometidas a cesáreas se manifiesta un corto período de latencia con una prolongada recuperación neuromuscular en comparación con un grupo control no gestante;35 esta elevada sensibilidad no se corresponde a cambios en la farmacocinética; por el contrario esta droga presenta tanto una disminución en la vida media como un clearence aumentado. Otros agentes con iguales observaciones en la farmacodinamia durante el embarazo y puerperio son el bromuro de pancuronio36 y bromuro de rocuronio,37 que prolonga la recuperación hasta en 25%. Por el contrario el besilato de atracurio no presenta modificaciones en su vida media, clearence y volumen de distribución como en la farmacodinamia durante el embarazo.38

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP) Estudios realizados en animales gestantes han mostrado una disminución de los requerimientos anestésicos y analgésicos frente a estímulos dolorosos. 39 Distintas sustancias endógenas y posibles mecanismos han sido examinados para explicar la formación de una condición analgésica durante la gestación. La progesterona desde hace varias décadas ha sido señalada como responsable de este fenómeno; tiene efecto sedativo y en grandes dosis induce perdida de la conciencia en humanos. Uno de sus metabolitos la 5-α-progesterona (5AP) administrada por vía intratecal en ratas, 40 potenció el efecto analgésico del sufentanil, la posible vía analgésica sea mediante estímulos de receptores opioides. Glintz, observó que el efecto analgésico de la progesterona desparecía cuando era administrado un antagonista de opioides.41 Los niveles plasmáticos que alcanza la progesterona durante el embarazo son 53 veces mayores comparado con la no gestante, mientras que el incremento en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es 10 a 20 veces superior;42 esta elevación es menos acentuada durante el puerperio inmediato. Entre otras sustancias asociadas con la modulación del dolor durante la gestación, se tienen: β-endorfinas, encefalinas y serotonina. Hasta ahora no está claro el

(Capítulo 26) mecanismo de las β-endorfinas, su elevación durante el embarazo no guarda relación con los niveles de progesterona; es potenciada por la placenta, el dolor durante el trabajo de parto. La administración subaracnoidea de βendorfinas mayor a las concentraciones fisiológicas produce analgesia efectiva durante el trabajo de parto.43 Los datos evidencian la presencia de una cantidad significativa de sustancias para descender el umbral al dolor y ajustar las dosis tanto de analgésicos como anestésicos; este último punto establece la otra gran causa de los cambios en la farmacodinamia durante el embarazo.

AGENTES DE INDUCCIÓN La dosis de tiopental sódico (TPS) está disminuida en 18% desde las primeras semanas de la gravidez. Este descenso es relacionado con endorfinas (β-endorfinas) y dinorfinas.44 Por el contrario la prolongación de dos veces la vida media del TPS es atribuida al alto volumen de distribución de la droga aunque su clearence está aumentado. La unión a proteínas plasmáticas no presenta cambios en comparación a la no gestante. La sensibilidad del propofol durante embarazo no ha sido determinada. A diferencia del TPS el embarazo no afecta la vida media.

INHALATORIOS Con relación a los inhalatorios, diferentes reportes coinciden en la disminución de alrededor de 30% de las concentraciones a administrar, siendo los porcentajes para cada agente los siguientes: isoflurano (28%),45 halotano (27%) y enflurano (30%), de manera respectiva;46 igual descenso es recomendado para el sevoflurano47 y desflurano.48

ANESTÉSICOS LOCALES La actividad anestésica local de la progesterona ha sido evaluada, su aplicación directa a los nervios aislados no afectan la conducción nerviosa.49 Por el contrario, los animales con periodos de exposición a la progesterona han presentado un incremento de la sensibilidad;50 al igual este efecto se ha conseguido con preparaciones aisladas sumergidas en baños de esta hormona.51 Esto apuntaría a un efecto indirecto que requiere de algún tiempo de exposición, como ocurriría hacia el final de la gestación. Al respecto varias investigaciones clínicas han mostrado una disminución en la latencia del bloqueo de conducción nerviosa en gestantes en comparación con las no embarazadas.52 Los mecanismos hipotéticos por los que la progesterona intervendría sobre el potencial de acción de los nervios son: alteración en la actividad del receptor, modulación de los canales del sodio, y alteración en la permeabilidad de la membrana nerviosa.

Anestesia para cirugía fetal • 267

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ESPACIO SUBARACNOIDEO El espacio subaracnoideo experimenta cambios debido a factores hormonales y mecánicos, la compresión aortocava e hiperventilación son causantes de estos últimos. El empleo de IRM en voluntarios53 mostró una amplia variabilidad del volumen del LCR, pero reportando una disminución de la cantidad lumbar al realizar una compresión abdominal externa. Otra investigación similar a la descrita con anterioridad en 12 voluntarios,54 pero con un equipo de IRM de mayor capacidad (tridimensional), evaluaron los posibles cambios en el volumen de LCR asociado con las siguientes maniobras: reposo, hiperventilación, compresión abdominal e hiperventilación más compresión intraabdominal. Los hallazgos de este estudio revelaron reducciones del volumen de LCR en el siguiente orden: hiperventilación 10%, compresión abdominal externa 28% e hiperventilación más compresión abdominal externa 41%, visualizando como causa directa la ingurgitación del plexo venoso epidural; estos importantes cambios tendrían implicaciones en la anestesia espinal o subaracnoidea. Por último, Takiguchi,55 empleó IRM en embarazadas, reportando cambios de manera significativa como son: incremento de los plexos epidurales de manera extensiva, no sólo limitado a nivel de región lumbar, sino que los cambios son descritos desde región torácica inferior hasta sacra; los plexos venosos epidurales anteriores están más ingurgitados que los posteriores y que la compresión del espacio subaracnoideo es mayor a nivel lumbar que en otros niveles. Una menor cantidad de LCR a nivel lumbar, pudiera complementar, en conjunto con los cambios hormonales, la respuesta de las menores dosis efectivas (menor cantidad de miligramos empleados) que son señaladas para la población gestante (cuadro 26–6). El estado ácido-base del LCR durante el embarazo y su efecto en la anestesia subaracnoidea también ha sido estudiado. Hirabayashi, 56 evidenció cambios significativos a nivel estadístico en el pH, siendo éste más alcalino en el segundo y tercer trimestre del embarazo, como también un significativo incremento de la presión de CO2 fue apreciado para los mismos trimestres. Los investigadores concluyen que estos cambios tienen mínimo efecto en la dispersión de la anestesia intratecal; sin embargo esta dispersión es diferente a nivel clínico a la encontrada en la no embarazada. Un cambio en la densidad del LCR que repercute en la dispersión57 y comportamiento de los fármacos es observado durante la gestación. 58 Los valores de densidad señalados para el LCR expresados en promedio de desviación estándar son de 1.00030 ± 0.00004 g/mL (1.00049 ±0.00004 g/mL en la no embarazada), 59 efecto que es atribuido en particular a elevados niveles de estrógenos y progesterona, los cuales pueden observarse desde el primer trimestre de la gestación. 60 El mecanismo no es bien conocido, pero se piensa que la progesterona a nivel fisiológico alteraría la actividad de la potasio-ATPasa y del sodio en los plexos coroideos, modificando la producción de LCR. Esta variación de densidad en el LCR determina otros límites

Cuadro 26–6. Modificaciones del embarazo e implicaciones farmacocinéticas Farmacocinética Absorción

Cambio Ï

Ð o retrasada Distribución

Ï

Metabolismo

ÏÐ

Eliminación

Ï

Efecto del embarazo - Piel y mucosas: Ï vascularidad - Respiratorio: Ð CRF, Ï VM - Epidural: Ï trama vascular - Gastrointestinal: Ð vaciamiento gástrico Ð vaciamiento intestinal Ð o Ï pH gástrico - Plasmático: Ï volumen plasmático, Ï GC, Ð AAG y sitios de unión a proteínas - Epidural: Ï presión intraabdominal, Ï trama vascular - Subaracnoideo: Ð densidad del LCR Ð volumen del LCR - Hepático: Inducción enzimática (CYP2C9), Inhibición enzimática (CYP1A2), Ð actividad de la colinesterasa, Ð unión a proteínas - Placenta: ciertas drogas - Renal: Ï FSR, Ï TFG. - Unidad placenta-feto

para términos como hipobaricidad e hiperbaricidad, necesitándose menor cantidad de dextrosa unida a la solución contentiva de anestésicos locales para elevarla de isobara a hiperbara,61 o fármacos isobaros que pueden comportarse de modo discreto como hiperbaros.62,63 Si bien no se ha conseguido una correlación entre los niveles de progesterona del LCR y dispersión de la anestesia espinal, la elevación de esta hormona genera cambios eléctricos y excitatorios tanto en el sistema nervioso central como periférico, siendo causante del incremento de la sensibilidad a los anestésicos locales. Otro evento interesante observado en las últimas décadas es el relacionado a las dosis efectivas de los AL, tanto para anestesia como analgesia obstétrica. Varios estudios han señalado una disminución de las mismas,64 y esto es posible que involucraría otro factor como lo son las variaciones intercontinentales.

ESPACIO EPIDURAL Hay importantes modificaciones en cuanto a la absorción como dispersión de drogas administradas en el espacio epidural. La compresión aortocava, evidenciada a partir de la semana 16 de la gestación, genera una especie de seudopinzamiento en la vena cava que incrementa la circulación colateral; como una respuesta a esta circunstancia, ocurre un aumento del flujo vascular de los plexos venosos epidurales, estableciéndose como una importantísima vía para la circulación de retorno, y por consiguiente generando elevación de la trama vascular y efecto mecánico dentro del espacio peridural. Este incremento en la trama vascular ha sido observado mediante

268 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 26)

epiduroscopia65 desde el primer trimestre de la gestación, alcanzando su mayor consecuencia al final de la misma. Estas mismas modificaciones han sido reportadas mediante imágenes por resonancia magnética (IRM), mostrando no sólo una ingurgitación de vasos epidurales, sino también un desplazamiento de la duramadre con la consecuente disminución de LCR a nivel lumbar.66 Otros componentes que contribuyen a modificar el espacio epidural, son el aumento de presión intraabdominal, cuyos niveles más altos son registrados al final de la gestación, embarazo gemelar, polihidramnios o durante las contracciones uterinas de la fase activa del trabajo de parto.

TERATOGENICIDAD Una de las preocupaciones más frecuentes de las pacientes y resto del equipo perinatal es el potencial efecto de teratogénesis de los fármacos anestésicos sobre el desarrollo del feto. El concepto de teratogenicidad abarca no sólo cambios histológicos, anatómicos, fisiológicos, sino también de alteraciones conductuales.67 Para que un agente pueda generar neurotoxicidad deben tenerse en consideración varios factores como son: edad gestacional de exposición a la droga, tipo, dosis y tiempo de exposición, y susceptibilidad genética de la especie (cuadro 26–7). La edad gestacional influye en el tipo de malformación que aparece; cada órgano y sistema muestra un periodo donde es más susceptible a agentes teratógenos, algunos de los cuales pueden observarse en el cuadro 26–7.68 Muchos autores coinciden que cuando un fármaco de potencial teratogénico es administrado durante los 13 a 60 días (período embrionario), genera un efecto embriotóxico, manifestándose a nivel clínico como aborto o malformaciones fetales mayores en caso de alcanzar vida fetal. Si la exposición al agente ocurre durante el período fetal se manifiestan la malformaciones menores o la otra forma que serían la alteraciones funcionales. Otro aspecto comprende el tipo de fármacos, ya que es bien conocido que ciertos de fármacos inducen efectos teratogénos específicos en humanos, entre ellos se tienen drogas antiepilépticas como el ácido valproico, la difenilhidantoína; agentes antihipertensivos entre los que se incluyen a todos los inhibidores de la enzima converCuadro 26–7. Periodo de mayor susceptibilidad de teratogénesis de ciertos órganos Órgano

Días

tidora de la angiotensina (IECA). Son algunos de los más importantes fármacos con poder teratogénico.69 Si bien hay fármacos con claros indicios para generar alteraciones morfológicas o conductuales en el feto; también hay que tomar en consideración que muchos fármacos administrados por encima de la dosis clínica o bien a dosis clínica, pero por largos periodos de exposición, pueden desarrollar anomalías fetales. En el primero de los casos, se puede citar como ejemplo un estudio en embriones de pollo, los cuales fueron expuestos al óxido nitroso 80% con baja concentración de oxígeno (10%), produciendo teratogenicidad. Para el segundo de los casos, sirve como modelo, un estudio en ratas preñadas las cuales mostraron alta incidencia de óbitos fetales y alteraciones esqueléticas con la administración de óxido nitroso 50% durante 1 o 2 días continuos de exposición. Como último componente está la susceptibilidad genética de la especie; en este punto es interesante resaltar cómo determinadas drogas generan anomalías fetales dependiendo de la especie; un ejemplo de ello sería el fenobarbital y la metadona que provocan teratogenicidad en ratones pero ninguna alteración en ratas ni conejos. Otro ejemplo clásico de la teratogenicidad asociada a las especies es el tema de la talidomida, la cual provoca focomelia, amelia o hemimelia en humanos y conejos pero no en ratas (cuadro 26–8).

MODELOS ANIMALES La mayoría de los agentes anestésicos (inhalatorios, intravenosos y anestésicos locales) estudiados en los diferentes modelos animales y celulares han mostrado variaciones teratogénicas para casi todas las especies, pero muchos de esos trabajos no son extrapolables o aplicables a la práctica clínica diaria. En el caso del óxido nitroso, los estudios apuntan a una inactivación de la metionina sintetasa, interfiriendo con el metabolismo del folato, alterando la conversión de uridina a timidina y por consiguiente afectando la síntesis del ácido desoxirribonucleico (DNA), responsable de alteraciones morfológicas. Sin embargo, lo que ha llamado más la atención no son Cuadro 26–8. Algunas drogas con evidencia de efecto teratogénico en humanos Tipo

Droga

Antibióticos

Estreptomicina, Kanamicina, Tetraciclinas

Anticoagulantes

Warfarina

Anticonvulsivantes

Acido valproico, Fenitoína, Carbamazepina

Anti-hipertensivos

IECA

Cerebro

18 a 38

Ojo

24 a 40

Hormonas

Andrógenos, Dietilestilbestrol

Corazón

18 a 40

Químicos

Plomo, mercurio

Miembros

24 a 26

Quimioterapia

Todos

Genitales masculinos

45 a 70

Drogas de abuso

Cocaína, alcohol

Genitales femeninos

50 a 70

Vitaminas

Derivados de la vitamina A

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Anestesia para cirugía fetal • 269

las alteraciones morfológicas, sino los efectos neurodegenerativos en diferentes zonas del cerebro, que han llevado a largos períodos de déficit tanto en el aprendizaje como memoria70 de los animales expuestos que no han presentado alteraciones anatómicas. El posible mecanismo por el que los agentes anestésicos inducen estas alteraciones es por apoptosis mediada por bloqueo de receptores acido γ -aminobutírico tipo A (GABAA) y N-metil-D-aspartato (NMDA). En un estudio realizado71 en ratones de siete días de edad induciéndoles anestesia con midazolam , y mantenimiento con isoflurano y oxido nitroso (N2O) durante seis horas, los autores reportaron apoptosis en varias regiones del cerebro y déficit del aprendizaje y memoria asociado con disfunción del hipocampo. Otra investigación empleando ketamina, midazolam o combinación de ambas en un modelo similar al del estudio anterior, reportó incremento de la neurodegeneración por apoptosis en el cerebro de ratones.72 Anand,73 realizó un análisis de las diferentes publicaciones al respecto, concluyendo que no hay duda de que la exposición prolongada de agentes anestésicos y fármacos anticonvulsivos en ratones conlleva a neurodegeneración y déficit neuroconductual a largo plazo. Tood,74 también considera que los documentos que evidencian el efecto apoptótico y de neurotoxicidad en ratones lactantes es bastante bueno, y que hasta ahora es desconocido si se pueden o no extrapolar estos resultados a humanos, sobre todo feto y recién nacidos. Tomando en consideración que la ventana de vulnerabilidad de estos agentes coincide con el desarrollo de sinaptogénesis, también conocido como período de inicio de soporte de crecimiento cerebral, que en ratones y ratas se inicia en forma primaria posterior al nacimiento, mientras que en humanos comienza desde la mitad de la gestación hasta varios años de vida posnatal. Para Olney,75 los datos en roedores proporcionan una base imprecisa ni apropiada en el peor de los casos para evaluar riesgos en humanos. En este sentido hay un alto número de trabajos en modelos animales que evidencian neurotoxicidad por anestésicos; sin embargo, estos estudios presentan severas limitaciones al tratar de comparar los periodos de desarrollo neurológico en los cuales fueron expuestos a drogas anestésicas con el desarrollo del cerebro en humanos.76 Por otra parte también ha sido reportado el efecto neuroprotector y antiinflamatorio de estos mismos agentes en diferentes escenarios clínicos.

REPORTES EN HUMANOS Desde hace muchos años se han hecho seguimientos en aquellas gestantes con exposición a drogas anestésicas. Uno de los primeros reportes data del año 1965, realizado por Zinder,77 encontrando una incidencia 5.02% de malformaciones al nacer en un universo de 61 000 gestantes que no recibieron ningún tipo de anestesia, comparado con 6% de 50 embarazadas sometidas a apendicetomía durante el primer trimestre de gestación, cifra que no mostró diferencia estadística significativa. Igual

resultado estadístico encontraron los mismos autores cuando comparaban 147 mujeres gestantes que recibieron anestesia por distinto procedimientos quirúrgicos, contra 8 926 que no habían recibido. Otra mucha más reciente a las anteriores mencionadas es la presentada por Czeizel et al.,78 quienes evaluaron la incidencia de anomalías neonatales entre los períodos de 1980 a 1994, encontrando que de 35 727 embarazadas con recién nacidos normales, 0.20% (73 casos) fueron expuestos a agentes anestésicos, y de 20 830 gestantes con productos que mostraron alteraciones, sólo 0.15% (31 casos) recibieron anestesia durante la gestación, números que no presentaron diferencias desde el punto estadístico. Los reportes en humanos hasta ahora han indicado que la cirugía y anestesia durante el embarazo, con toda probabilidad no se asocian con incremento en la incidencia de anomalías genéticas, pero pudiesen producir una ligera elevación en el riesgo de abortos.

ASFIXIA FETAL Las técnicas anestésicas pueden generar de manera indirecta o directa cambios en el bienestar fetal, conllevando a desencadenar asfixia. Entre los parámetros maternos a vigilar para evitar una asfixia, están la adecuada presión arterial de oxígeno (PaO2), arterial de dióxido de carbono (PaCO2) y flujo sanguíneo uterino.

OXIGENACIÓN MATERNA Varias causas pueden originar hipoxia durante la anestesia general, las cuales incluyen el laringoespasmo, obstrucción de la vía aérea, intubación selectiva o mala posición del mismo, inadecuada ventilación y baja fracción de oxígeno inspirado. En tanto que para las anestesias neuroaxiales, la hipoventilación obedece en su mayor parte a niveles altos de bloqueo sensitivo así como intoxicaciones por anestésicos locales, y con escasa o muy rara incidencia la presencia de coadyuvantes como los opioides de alta liposolubilidad, sobre todo para las primeras dos horas. La placenta presenta un alto consumo de oxígeno, una PaO2 materna de 600 mm Hg reporta una máxima PaO2 fetal de 45 mm Hg. Estos valores durante un tiempo quirúrgico no condicionan a la formación de fibroplasia retrolental o cierre prematuro del ductus arterioso. Por otra parte, la fracción administrada de oxígeno (FiO2) a la madre pudiese no elevar suficiente o de manera significativa las PaO2 en vasos umbilicales. Esto ha sido evaluado en los últimos años, sobre todo ponderando la efectividad de colocar de manera rutinaria una máscara o bigote nasal con oxígeno en todas aquellas gestantes sometidas a anestesia epidural o subaracnoidea. Si bien existen cambios en parámetros como capacidad vital forzada (CVF), FVE1, flujo pico espiratorio (PFE), flujo espiratorio forzado (FEF), cuando una embarazada está bajo anestesia subaracnoidea, la admi-

270 • Anestesia obstétrica

nistración de una FIO2 de 35% por máscara facial, no mostró ser a nivel estadístico significativo en cuanto a valores PaO2 en vena umbilical (PaO2VU), diferencial entre las presiones parciales de oxígeno de vena umbilical con arteria umbilical (PaO2VU- PaO2UA) y pH de la vena umbilical, cuando fueron comparadas con neonatos obtenidos de madres que no recibieron oxígeno con el mismo tipo de anestesia. 79 Una revisión realizada sobre este punto por Khaw y Ngan Kee,80 concluyó que para una cesárea electiva bajo anestesia regional, el oxígeno administrado por máscara o bigote nasal es innecesario. Si bien el objetivo es mejorar la oxigenación en el feto, esto se logra en corto tiempo cuando se emplean muy altas FiO2. Existe la posibilidad que el incremento de oxígeno en el tejido fetal, libere mayor número de radicales libres, sobre todo en fetos pretérmino o que no estén en trabajo de parto. En consideración se tiene hasta ahora que la administración de oxígeno para anestesia general no desarrollará fibroplasia retrolental o cierre del ductus arterioso independiente del tiempo de exposición, pero administrar oxígeno en altas FiO2 por tiempo no precisado conllevaría a la formación de radicales libres, lo que pudiese impactar en el medio interno del feto. Por otra parte, la colocación de un bigote o punta nasal con oxígeno durante un procedimiento neuroaxial parece que no es medida significativa para el bienestar fetal.

DIÓXIDO DE CARBONO Este es otro parámetro fundamental a controlar en el feto durante una cirugía. Su relación es de manera directa proporcional a la presión arterial de CO2 (PaCO2) materna, siendo que su incremento o disminución pueden conllevar a efectos deletéreos de manera directa o indirecta por varias razones. La ventilación mecánica puede ejercer un incremento en la presión intratorácica, disminuyendo el retorno venoso y derivando a un descenso en el flujo sanguíneo uterino. Por otra parte, la hipocapnia ha sido señalada como causa de vasoconstricción de vasos umbilicales. Otro aspecto perjudicial del CO2, es la incidencia sobre el pH materno, un ejemplo es el estado de alcalosis, que influye sobre la curva de la disociación de la hemoglobina, la cual es desviada a la izquierda, aumentando la afinidad de la hemoglobina materna por el oxígeno, siendo menor la transferencia al feto. La hipercapnia, es asociada con acidosis fetal, las cuales pueden producir depresión cardiaca y falla múltiple de órganos.

HEMODINAMIA Las alteraciones hemodinámicas pueden ocurrir por varias causas, que van desde la compresión aortocava, simpatectomía por anestesia neuroaxial, hipotensión arterial por anestesia general, administración de ciertas drogas para la tocolisis como β-simpático agonistas o hemorragias maternas. La hipotensión materna, cual-

(Capítulo 26)

quiera que sea su causa, es definida como una caída de 20% en la presión arterial sistólica materna. El efecto perjudicial de la hemodinamia sobre el feto, no sólo involucra la hipotensión arterial, también incluye el incremento de la presión arterial. Bien sea mediante administración de drogas vasoactivas o liberación endógena de aminas simpáticas (p. ej. ansiedad, dolor, etc.) disminuyen el flujo sanguíneo uterino (FSU), o incrementa la resistencia vascular uterina (RVU); esta última también puede modificarse por hipertonía uterina. Drogas como la dopamina o metoxamina pueden restringir el FSU, mientras que la ketamina así como la hipertonía uterina provocan aumentos en la RVU.

TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO El desencadenamiento de un trabajo de parto así como la pérdida de líquido amniótico posterior a un procedimiento fetal es considerado como el talón de Aquiles de la cirugía fetal. La manipulación y abordaje del útero pueden desencadenar contracciones de fuerte intensidad. La intensidad de la estimulación e incisión son de manera directa proporcionales a la posibilidad de desencadenar estos eventos, siendo menos frecuente cuando se emplea fetoscopia, realizando pequeños orificios para la introducción de puertos de pequeños calibres en comparación a la histerotomía para cirugía fetal abierta. Sin embargo minimizar tanto el tipo de incisión como el tiempo de maniobras sobre el útero grávido no son los únicos factores que frenan el desarrollo de un trabajo de parto. En este sentido, está también el empleo de drogas con efecto tocolítico, así como vigilar otras situaciones trans y posoperatorias que de manera indirecta pueden desencadenar contracciones y por ende parto, así como también aumentar la salida de líquido amniótico por los orificios en las membranas. La decisión de iniciar un determinado esquema de tocólisis profiláctica queda a juicio del equipo perinatal; el tipo de droga y dosis deben tenerse presentes por las posibles interacciones con las drogas anestésicas. El grupo de drogas indicadas en la actualidad, comprenden los agonistas beta-adrenérgicos, sulfato de magnesio, bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de las prostaglandinas, antagonistas de los receptores de oxcitocina y donadores del oxido nítrico, las cuales pueden observarse en el cuadro 26–9.81 Los efectos colaterales de los tocolíticos pueden incrementar algunos efectos propios de las técnicas anestésicas, o bien hacer interacción con ciertos fármacos, por lo que el anestesiólogo debe estar atento a estas variaciones para su pronta corrección. En el caso de los agonistas β-2-adrenérgicos, una taquicardia e hipotensión arterial pudiese confundirse con un bloqueo simpático inducido por la anestesia neuroaxial, conllevando a la administración de drogas vasoactivas como efedrina y fenilefrina, e incremento en la volumen de infusión de cristaloides. Una taquicardia ante una anestesia general, pudiese interpretarse como superficialidad anestésica. El sulfato de magnesio, pro-

Anestesia para cirugía fetal • 271

Cuadro 26–9. Agentes tocolíticos y efectos colaterales maternos y fetales Grupo Agonistas beta-2 adrenérgicos.

Drogas Ritodrina, Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Isoprenalina

Sulfato de magnesio

Taquicardia, taquicardia supraventricular, hipotensión diastólica, dolor torácico, náuseas, vómitos, ansiedad, disnea, hiperglicemia e hipocalemia

Taquicardia fetal, rara vez hipoglicemia neonatal

Rubor, sensación de calor, náuseas, vómitos, mareos, visión borrosa, nistagmus, letargo

Disminución de los movimientos respiratorios fetales, alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal

Nifedipina

Rubor, náuseas, cefalea, mareos, palpitaciones

Potencial disminución del flujo sanguíneo umbilical y uterino, descenso de la saturación de oxígeno fetal

Inhibidores de las prostaglandinas

Indometacina

Náuseas, vómitos y dispepsia en menos del 4% de las pacientes

Estrechamiento del ductus arteriovenoso, hipertensión pulmonar, oligoamnios

Antagonista de la ocitocina

Atosiban

No descritos

No reportados hasta ahora

Donadores del óxido nítrico

Nitroglicerina

Hipotensión arterial, cefalea, náuseas, vómitos

No reportados hasta ahora

RUPTURA DE MEMBRANAS AMNIÓTICAS

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Fetales/neonatales

Bloqueantes de los canales de calcio

longa el tiempo de duración de relajantes musculares, tanto despolarizantes como no despolarizantes. La nifedipina al igual que nitroglicerina inducen hipotensión arterial, pudiendo potenciarse ante una anestesia neuroaxial. Los halogenados como el halotano pueden interaccionar con la nifedipina.

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Maternos

Aunque sean introducidos trocares de pequeño diámetro, éstos alteran la integridad de la bolsa amniótica, por lo que el cierre de este orificio es el gran reto en la actualidad para optimizar los avances y resultados hasta ahora obtenidos en cirugía fetal. El empleo de una sustancia que funcione como un “sellador” de este orificio, ha sido el motivo de muchas investigaciones desde hace varias décadas tanto en modelos animales como reportes en humanos.82 En 1979, Getz, fue el primero en reportar dos casos empleando una “pega” de fibrina para reparar una ruptura prematura de membrana (RPM). En modelo in vitro, preparaciones contentivas de trombina, fibrinógeno, aprotinina, calcio y crioprecipitados produjeron mejor y más prolongado sellado de membranas amnióticas que aquellas que contenían sólo plaquetas. Otros autores han propuesto el empleo de un tipo de láser para soldar el daño; sin embargo, la efectividad de este método ha sido difícil de estandarizar, ya que depende de la temperatura alcanzada por el tejido, y es muy difícil de predecir cuánto puede generar este rayo luminoso; otro potencial riesgo, es que al no controlar la temperatura pueda generar lesión térmica de la membranas. Devlieger,83 diseñó un protocolo para confirmar la hipótesis que ciertos factores de crecimiento pueden cerrar la membrana fetal, para lo

que combinan dos tipos de factores como son el factor de crecimiento tumoral β (TFG-β) y factor básico de crecimiento de fibroblastos (bFGF), demostrando menor incidencia de oligoamnios así como hipoplasia pulmonar. La colocación de un tapón de colágeno mediante fetoscopia en orificio del amnios ha resultado en 82% de efectividad de restauración de la membrana en modelo animal (conejos) cuando se comparó con controles.84 Los sustitutos biológicos, en modelos animales han mostrado un potencial recurso para cerrar los defectos hechos por fetoscopia, pero son necesarias más investigaciones del área histológica así como seguridad y viabilidad en primates. El empleo de sustancias con propiedades de “pega o sello” en fetos humanos también han sido reportados. La efectividad de una combinación de plaquetas con crioprecipitados formando un componente llamado “amniopatch” (simulando una forma de “parche” hemático empleado para perforación de duramadre), fue reportado por Quintero85 en seis de siete pacientes, a quienes les habían realizado orificios con agujas de calibre 22 Gauge para amniocentesis. Si bien este método ha sido descrito como inefectivo en modelo in vitro, otros autores han confirmado la efectividad del mismo en feto humano, pero mayor número de casos y otras investigaciones son necesarias antes de llegar a conclusiones definitivas.

ANESTESIA Y ANALGESIA MATERNOFETAL CONSULTA PREANESTÉSICA Una metódica evaluación preanestésica debe realizarse a la embarazada, para indagar sobre enfermedades y trata-

272 • Anestesia obstétrica

mientos recibidos bien sea médicos o quirúrgicos, tipo de anestesia recibida y su experiencia, medicaciones prescritas en la actualidad, si recibirá alguna profilaxis para el trabajo de parto, preguntar sobre antecedentes de alergias medicamentosas o alimenticias, cefaleas, náuseas, vómitos, mareos de traslación y migrañas, así como examinar vía aérea, cardiovascular, columna vertebral y neurológico. Esto derivará a exámenes paraclínicos o interconsultas a otros especialistas. Por último no debe pasarse por alto un objetivo importantísimo de la consulta, como es aclarar dudas, riesgos o potenciales efectos colaterales relacionados con la anestesia, así como definir posibles complicaciones y resoluciones para las mismas.

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA Muchos autores recomiendan una medicación de profilaxis para la broncoaspiración, sobre todo cuando la madre tiene más de 20 semanas de gestación, ya que el efecto mecánico del útero grávido comienza a acentuarse en varios órganos y sistemas como el gastrointestinal. También prevenir en el trans y posoperatorio episodios de náuseas, vómitos, hipotermia, y establecer una buena estrategia de analgesia posoperatoria son aspectos elementales para una resolución satisfactoria de la cirugía, las que deben ser tomadas en consideración en la etapa preanestésica. La monitorización y técnica anestésica dependerá de cada procedimiento quirúrgico, su complejidad así como el tiempo para la ejecución del mismo.

ANALGESIA Y ANESTESIA FETAL El dolor fetal es un tema que cada día incrementa el interés en la investigación médica. En decenios pasados se afirmaba que los recién nacidos prematuros no podían sentir dolor por inmadurez de su sistema nervioso central y periférico; sin embargo a finales del decenio de 1980-8986 y principios del decenio de 1990-99, esta teoría cambia en forma radical al comprobarse que existen suficientes elementos anatómicos como la presencia de fibras amielínicas y poco mielinizadas, que transmiten impulsos dolorosos como lo son las C y A-δ así como fibras aferentes tálamocorticales, las cuales hacen sinapsis con neuronas de corteza para percepción del dolor. La presencia de una primitiva actividad electroencefalográfica a partir de la semana 20 de gestación, sostenido por arriba de la 22 y a partir de la 24, pudiese comprobarse la funcionalidad de un estímulo nociceptivo desde la periferia a la corteza mediante un potencial evocado somatosensorial.87Por último, la existencia de neurotransmisores (aminoácidos excitatorios e inhibitorios, adrenérgicos, péptidos, etc.), confirmados por estudios de inmunohistoquímica, no sólo para la transmisión sino para dar una respuesta ante un estímulo doloroso88 a partir de la semana 20 de gestación, son pruebas contundentes de que los fetos a partir de esa edad gestacional muestran respuestas hemodinámicas y hormonales (βendorfinas, cortisol, noradrenalina) a estímulos invasivos,

(Capítulo 26)

y que éstas puedan bloquearse mediante el empleo de opioides.89 También queda bien establecido que la respuesta cardiovascular y endocrina pueden causar alteraciones hemodinámicas90 como presión de la arteria pulmonar (PAP), resistencia vascular periférica (RVS) entre otras, que agravan la circulación pulmonar. ¿Debe proveerse de analgesia durante una cirugía fetal? Esta pregunta es respondida por una amplia revisión de Van de Velde91 donde concluye que en el segundo trimestre de la gestación el feto reacciona a estímulos dolorosos, y que éstos pueden conllevar a efectos en el largo plazo, como respuestas conductuales de mayor sensibilidad a estímulos dolorosos en vida extrauterina. Por lo tanto, se recomienda proveer una adecuada analgesia durante los procedimientos intrauterinos, que en futuras investigaciones proporcionarán el modo de administración así como las dosis óptimas para bloquear el mismo.

PROCEDIMIENTOS CON MÍNIMA INVASIÓN Aquellos métodos con menor invasión como son la transfusión fetal, punciones de quistes, biopsias o colocación de catéteres para derivaciones vesicoamnióticas o toracoamnióticas, requieren una monitorización estándar a la de cualquier otro procedimiento anestésico, como es la presión arterial no invasiva (PANI), oximetría de pulso (SatO2), electrocardioscopio (ECG). Una combinación de sedación materna más anestesia local ha sido empleada por varios grupos quirúrgicos con óptimos resultados y mínimos efectos colaterales. La asociación de bajas dosis de midazolam, fentanil o remifentanil y propofol, por vía intravenosa, con una infiltración percutánea de lidocaína más adrenalina 5 µg/mL en la madre, proporcionan un excelente efecto ansiolítico, provee de analgesia y anestesia ante el dolor tanto materno como fetal, y aportan inmovilización en este último, permitiendo al cirujano realizar procedimientos in utero.

FETOSCOPIA La fetoscopia es un procedimiento que cada año gana más aceptación y por ende el número de casos va en aumento. La monitorización materna es la empleada en procedimientos rutinarios. La técnica anestésica dependerá de la complejidad del procedimiento así como su duración. En aquellos casos de corta duración como son procedimientos menores a 15 min de duración e inserción de un solo trócar, pueden resolverse con la administración de una sedación materna, tal en los casos de procedimientos con mínima invasión e infiltración de tejidos con lidocaína más adrenalina en los planos. Cuando el procedimiento es mayor en tiempo o es necesario la inserción de más de un trocar, la combinación de un bloqueo neuroaxial, como espinal única con dosis efectiva 95, epidural fraccionada, o combinada espinal-epidural fraccionada, apoyándose con midazolam más fentanil o remifentanil por vía IV para analgesia fetal, son una excelente elección. El remifentanil ha sido evaluado por

Anestesia para cirugía fetal • 273

doble ciego y al azar contra diacepam en fetoscopias bajo anestesia combinada espinal-epidural,92 reportando una adecuada inmovilización fetal, con buena sedación materna y mínima depresión respiratoria, en infusión continua a dosis de 100 µg/kg/min. Sólo en aquellos casos donde esté contraindicada la anestesia neuroaxial de manera absoluta, se procederá con anestesia general.

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EXIT U OPPS Los cuidados anestésicos en general para estos procedimientos no difieren mucho de los aplicados para una cesárea segmentaria, manteniendo a la madre y al feto en el mejor estado posible. La monitorización materna ideal debe constar de ECG, PANI, SatO2, temperatura y capnografía (EtCO2); en el feto debe mantenerse el seguimiento de la frecuencia cardiaca fetal (FCF). En algunos centros recomiendan para estos procedimientos la anestesia general. La inducción debe realizarse bajo una secuencia rápida modificada;93 si bien existe el riesgo de broncoaspiración, el efecto de los hipnóticos y opioides a dosis clínicas son inocuos y reversibles en el neonato. Aunque los potentes agentes inhalatorios como isoflurano, sevoflurano y desflurano administrado a dosis de 1 CAM, muestran mínimos cambios en la hemodinamia materna o fetal, las concentraciones recomendadas para estos procedimientos son aquellas que alcancen 2 CAM, las cuales pueden proveer excelente relajación uterina;94 sin embargo, tales niveles asociados con eventos como prolongado tiempo en la manipulación de la vía aérea del feto, conllevan muchas veces a hipotensión arterial materna y disminución del flujo sanguíneo uterino, pudiendo ocasionar asfixia fetal intrauterina.95 Otra opción descrita es proveer una técnica neuroaxial espinal-epidural y la administración de nitroglicerina endovenosa,96 a dosis de 1 µg/kg/min previo a la incisión uterina, con el objetivo de proporcionar relajación del útero antes de la extracción fetal. George, 97 reportó tres casos satisfactorios, evitando las desventajas de una anestesia general. El efecto de la relajación uterina con nitroglicerina es observado en 30 a 60 seg con bolos de 60 a 100 µg, y la vida media es de 60 a 120 seg, lo cual limitaría el incremento de pérdida hemática por atonía, ya que 90 segundos posterior a su interrupción se recupera el tono uterino. El paso transplacentario de nitroglicerina no muestra un efecto significativo en la hemodinamia fetal. La infusión de remifentanil IV, previo a la incisión uterina, durante una técnica neuroaxial espinal-epidural, proporciona analgesia y depresión respiratoria en el recién nacido, facilitando el abordaje de la vía aérea, uno de los objetivos del EXIT.

CIRUGÍA FETAL ABIERTA Este procedimiento que al final del decenio de 1980-89 y principios del decenio siguiente era concebido como la única forma de corregir o paliar defectos en el feto, hoy

día tiene muy pocas indicaciones, entre ellas la reparación de mielomeningocele.98 Este tipo de procedimientos es de la mayor complejidad para el anestesiólogo, debiendo de recurrir a una monitorización que incluya: ECG, presión arterial invasiva (PAI) o PANI, EtCO2, SatO2, temperatura, diuresis, gasometría arterial y electrolitos. Para estos casos se emplea anestesia general, bien sea balanceada (inhalatorios más intravenosos); otra alternativa es la combinación de una técnica neuroaxial más anestesia general. Uno de los beneficios del empleo de agentes inhalatorios es su efecto tocolítico; sin embargo, otros autores lo consideran una desventaja, ya que la disminución de la tonicidad de este órgano, ocasionará un mayor sangrado por la histerotomía tanto en el transoperatorio como por la histerorrafia en el posoperatorio inmediato. La inducción debe realizarse con una inducción de secuencia rápida modificada,93 fármacos como propofol a dosis de 2 mg/kg acompañada de opioides como fentanil a dosis de 1 a 2 µg/kg o remifentanil a dosis de 0.5 µg/kg. El empleo de midazolam de 1 a 2 mg IV previo a la inducción, proporciona ansiólisis y amnesia. El relajante muscular para intubación orotraqueal sigue siendo la succinilcolina a dosis de 1 a 2 mg/kg; en caso de contraindicación de este fármaco, se sugiere el bromuro de rocuronio de 0.9 a 1.2 mg/kg. Debe mantenerse un adecuado plano anestésico con la finalidad de evitar efectos hemodinámicos adversos, así como recuerdos intraoperatorios, lo que se puede conseguir bien sea con la combinación de un agente inhalatorio (sevoflurano, isoflurano, desflurano) más la infusión de opioides, o bien la infusión de propofol y opioides. La reversión de los relajantes musculares no despolarizantes debe realizarse bajo monitorización de la relajación muscular; si bien la neostigmina no atraviesa la barrera placentaria, sí puede desencadenar contracciones uterinas, situación en alto grado desfavorable para el procedimiento.

CUIDADOS POSANESTÉSICOS La mayor complicación de la cirugía fetal es el desarrollo de trabajo de parto, por lo tanto la meta del manejo posoperatorio es evitarlo o prevenirlo. Varias factores después de los procedimientos in utero pueden desencadenarlo, entre los que se encuentra: liberación de citocinas y prostaglandinas, como una respuesta inflamatoria a la cirugía, así como otras situaciones que pueden generar estrés materno; los escalofríos, como respuesta ante la disminución de la temperatura en el intraoperatorio y dolor posoperatorio, conllevando a un incremento en los niveles de plasmáticos de oxitocina y por lo tanto a la contracción uterina. Si bien sea cual sea la terapia tocolítica que se mantenga en el posoperatorio, este esquema por sí solo no es lo suficiente efectivo, por lo que las medidas de evitar hipotermia y manejo de dolor son ampliamente efectivas. El uso de bajas dosis de sulfato de morfina como analgesia posoperatoria en el modelo animal ha reportado una disminución de los niveles de oxitocina y activi-

274 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 26)

Cuadro 26–10. Procedimientos intraútero y recomendaciones anestésicas Procedimiento

Monitorización

Opciones de anestesia

Mínima Invasión

ECG, PANI, SatO2

Sedación + Anestésico Local percutáneo

Fetoscopía

ECG, PANI, SatO2

Dependiendo de la complejidad y duración del procedimiento, tenemos: - Sedación + anestésico local percutáneo - Anestesia neuroaxial (espinal dosis única o epidural fraccionada) + midazolam y fentanilo IV para analgesia e inmovilización fetal - Anestesia combinada espinal-epidural secuencial + midazolam y fentanilo IV para analgesia e inmovilización fetal

EXIT (OPPS)

ECG, PANI, SatO2, temperatura, EtCO2

- Anestesia neuroaxial (espinal dosis única, epidural fraccionada o combinada espinal-epidural secuencial) + remifentanilo IV para sedación fetal, o nitroglicerina para relajación uterina - Anestesia general balanceada

Cirugía abierta

ECG, PAI, PANI, SatO2, temperatura, EtCO2, diuresis, gasometría, electrolitos

- Anestesia general balanceada - Anestesia neuroaxial (catéter epidural para analgesia posoperatoria) + anestesia general

dad uterina.99 Su mecanismo no sólo pareciera limitarse a su efecto analgésico, sino que actuaría como modulador neuroquímico de la oxitocina. A futuro se investigará con mayor profundidad en otros modelos animales para ratificar si la morfina puede modificar la degradación, clearence o cambio del flujo a nivel placentario de la oxitocina, o si la morfina tiene acción directa sobre las fibras miometriales, disminuyendo su sensibilidad o la concentración de calcio citoplasmático. En el período posoperatorio la vigilancia y seguimiento de la paciente no sólo debe enfocarse en la parte obstétrica, sino también al control de la temperatura y una adecuada hidratación, ya que la hipovolemia y sobrehidratación pueden generar una elevación de los niveles de oxitocina o edema agudo de pulmón respectivamente, sobre todo en esta última situación si la pacien-

te recibe terapia tocolítica con fármacos β-adrenérgicos (cuadro 26–10).

CONCLUSIONES Los procedimientos fetales en el próximo decenio se incrementarán, no sólo la creación de dispositivos y nuevos abordajes darán soluciones a patologías que antes condenaban el feto a la muerte. El feto es un paciente más, que deberá proveerse de adecuada analgesia y anestesia, un reto para quienes ejercen este segmento de la anestesiología. También se halla otro reto, que es la integración en un equipo interdisciplinario a la investigación perinatal.

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Capítulo

27

Manejo de la vía aérea difícil en la paciente obstétrica Rosa María Elizondo Zapien, María Luisa Prieto Duarte

paciente obstétrica que requiera anestesia general debe considerarse siempre como una intubación traqueal difícil de forma potencial, por lo que se deben tener preparadas soluciones alternativas para el manejo de la vía aérea, además de conocer a profundidad los cambios derivados del embarazo que tienen relevancia con ésta.

INTRODUCCIÓN El embarazo va acompañado de cambios, tanto anatómicos, como fisiológicos derivados de la influencia hormonal que pueden afectar la técnica anestésica que se empleará. La anestesia general, tanto en el parto vaginal, como en la cesárea ha perdido protagonismo a lo largo de los últimos años, en beneficio de las técnicas regionales que se revelan como procedimientos anestésicos más seguros y eficaces. Sin embargo, en la actualidad la anestesia general se emplea en situaciones que contraindican de forma clara el empleo de técnicas regionales, así como en cirugía de urgencia o cuando fracasa la anestesia regional. Por lo tanto, el manejo de la vía aérea de la paciente gestante requiere una atención especial, ya que puede ser de gran complejidad, dadas las condiciones en que se plantea.

CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS EN LA EMBARAZADA QUE TIENEN IMPORTANCIA PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA El embarazo conlleva varios cambios en la anatomía y fisiología de la mujer que condicionan el manejo de la vía aérea. El incremento del tejido graso en forma generalizada puede causar, a nivel de cabeza y cuello, una dificultad en la flexión y extensión cervical. El aumento del volumen de las mamas, hombros y mayor diámetro torácico anteroposterior por el desplazamiento cefálico del diafragma, pueden dificultar la inserción de la hoja del laringoscopio. La retención de líquidos propia de la gestación, tiende a producir edema en partes blandas como es el caso de la orofaringe. Asimismo, hay una ingurgitación capilar de todo el tracto respiratorio siendo la mucosa edematosa y friable y la lengua, más grande y menos móvil. Durante una segunda fase del trabajo de parto prolongada, el riesgo de obstrucción por edema laríngeo es mayor. La gestación produce además disminución de la capacidad residual funcional y aumento significativo de la ventilación, a partir de las 8 a 12 sem del embarazo, llegando este incremento hasta el 40 o 50%, al final de la gestación. Este aumento se produce de manera fundamental a expensas del volumen corriente, ya que la frecuencia respiratoria cambia muy poco. La hiperventilación gestacional es el resultado de una acción hormonal y metabólica. La ventilación alveolar se incrementa en 70% al final de la gestación, este

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EPIDEMIOLOGÍA La anestesia general es la tercera causa de mortalidad materna; la broncoaspiración y la intubación difícil son las etiologías más frecuentes. La broncoaspiración es la causa de muerte de una paciente por cada 5 000 cesáreas, 75% de estos casos se asocia a intubación difícil. Como se ha mencionado con anterioridad, la mujer gestante posee factores anatómicos y fisiológicos que la predisponen a una mayor posibilidad de intubación difícil, esto aunado, a que en la actualidad se ha incrementado el número de mujeres con obesidad mórbida, hace que aumente el riesgo anestésico en obstetricia. La incidencia de vía aérea difícil en la paciente embarazada es diez veces mayor que en la población no obstétrica. Samson y Young,1 reportan incidencia de 1:280 en la paciente embarazada y en la no embarazada 1:2 230. Hoy, no se dispone de estudios sobre la frecuencia de vía aérea difícil en la mujer embarazada debido a que ha aumentado el uso de técnicas regionales. No obstante, la

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278 • Anestesia obstétrica

aumento es mayor que el experimentado por la ventilación minuto, este fenómeno es todavía más ostensible en el momento del parto como consecuencia del dolor, la ansiedad o por la aplicación de métodos psicoprofilácticos. En general, la ventilación minuto aumenta 75 o 150% durante la primera fase del parto y 150 o 350%, durante la segunda fase, asimismo, el consumo de oxígeno se incrementa en un 63%. La hipocapnia resultante puede provocar vasoconstricción cerebral, afectar el nivel de conciencia materno, reducir el aporte de oxígeno al feto por vasoconstricción uteroplacentaria y desviar a la izquierda la curva de la oxihemoglobina. La analgesia peridural, al controlar el dolor de parto preserva, restaura el nivel de conciencia, corrige las alteraciones de la ventilación, reduce el consumo de oxígeno y mejora la oxigenación fetal. El aparato cardiovascular también sufre modificaciones por el embarazo. Desde el primer trimestre, el gasto cardiaco aumenta en forma paulatina alcanzando cifras hasta 35 y 40% arriba de la basal, al término del estado gestacional disminuye muy poco, incrementándose de nuevo durante las contracciones uterinas del trabajo de parto; 15%, en la fase latente y 45 a 80%, en la activa, siendo este fenómeno aún más ostensible durante el periodo expulsivo llegando a elevarse hasta en 150%. El decúbito supino en la embarazada disminuye en forma importante el gasto cardiaco, ya que esta posición produce compresión de la vena cava inferior y la arteria aorta, 10 a 15% aproximado de las embarazadas a término, presentan este llamado síndrome de hipotensión arterial supina. Por último, en la paciente obstétrica hay riesgo de una regurgitación y aspiración, así como disminución de la motilidad gástrica, de la absorción gástrica y el tono del esfínter esofágico inferior. La gastrina placentaria aumenta el volumen gástrico y la producción de ácido (hiperclorhidria) (cuadro 27–1).

EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA VÍA AÉREA Debido a que la intubación endotraqueal es parte integral de la anestesia general moderna, y de que los riesgos de una intubación fallida ponen en peligro la vida de nuestros pacientes, es importante recordar que los objetivos principales de la evaluación clínica de vía aérea son, de manera principal, la identificación de factores que conducen a intubaciones fallidas o traumáticas, que pueden causar hipoxia, daño cerebral o muerte. Otro de los objetivos es que una vez conociendo dichos factores, se decida la forma de abordar y utilizar de manera adecuada las alternativas necesarias para mantener una vía aérea permeable.2-6 Es importante mencionar que en la mujer embarazada existen además tres patologías que pueden empeorar aún más estas condiciones adversas para la intubación: éstas son: la obesidad mórbida, la preeclampsia y la diabetes mellitus.

(Capítulo 27)

Cuadro 27–1. Cambios anatómicos y fisiológicos en la embarazada Respiratorios - Incremento del tejido graso en forma generalizada - Mucosas de la vía aérea ingurgitadas y friables - Apertura glótica más estrecha - Hemidiafragmas elevados - Pared torácica ensanchada con costillas aplanadas - Mamas hipertróficas - Ventilación minuto elevada - Aumento en el consumo de oxígeno - Disminución en la compliance torácica - Disminución en la capacidad residual funcional - Mayor riesgo de hipoxia al entrar en apnea Cardiovasculares - Disminución en la presión arterial diastólica - Síndrome de hipotensión supina - Compresión aortocava por el útero grávido (después de la semana 20) Gastrointestinales - Incompetencia del esfínter gastroesofágico - Mayor riesgo de regurgitación y broncoaspiración - Síndrome de Mendelson (broncoaspiración de material gástrico)

La obesidad es ya de por sí un factor reconocido de riesgo de intubación difícil. En una revisión7 sobre mortalidad materna, la obesidad estaba presente en 80% de las muertes relacionadas con la anestesia y la mitad de ellas, fueron debidas a la imposibilidad de establecer una vía aérea adecuada. La obesidad predispone la obstrucción aérea, la aspiración pulmonar y la hipoxia, ya que el paciente por lo general presenta cuello corto, lengua grande, dificultad para la colocación en posición de olfateo etc. La preeclampsia causa mayor retención de líquidos y edema laríngeo con el riesgo de obstrucción severa de la vía aérea o hemorragia de mucosas. Las pacientes embarazadas con diabetes mellitus de larga evolución pueden presentar dificultad en el manejo de vía aérea, debido a la rigidez de la articulación atloidooccipital, cuya incidencia es de 2.1%, por lo que se debe de valorar la movilidad de la columna cervical, buscando alteraciones en la extensión y flexión de la misma. Antes de llevar a cabo el interrogatorio, exploración y evaluación de la vía aérea de la paciente embarazada, es importante definir primero qué es una vía aérea difícil. Definición de vía aérea difícil: cuando hay problemas a la ventilación, problemas para llevar a cabo la laringoscopia y problemas a la intubación. 1. Dificultad para la ventilación con mascarilla facial. a) Cuando no es posible para un anestesiólogo, por sí solo, mantener una SpO2 mayor de 90% usando presión positiva con O2 a 100% en un paciente que tenía una SpO2 mayor de 90% antes de la intervención anestésica. b) Cuando no es posible para un anestesiólogo, por sí solo, prevenir o revertir los signos de inadecuada ventilación (cianosis, ausencia de movimientos toráxicos, entrada de aire en el estómago,

Manejo de la vía aérea díficil en la. . . • 279

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etc.), durante una ventilación con mascarilla facial usando presión positiva. 2. Dificultad para la laringoscopia. a) Cuando no es posible visualizar ninguna porción de las cuerdas vocales durante la laringoscopia convencional. 3. Dificultad para la intubación endotraqueal. a) Cuando para la inserción del tubo traqueal con una laringoscopia convencional se requiere más de tres intentos. b) Cuando para la inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, se requieren 10 min o más. Debido a que la responsabilidad del médico anestesiólogo es lograr y mantener una vía aérea permeable, tanto en la inducción, como en el mantenimiento y recuperación anestésica, es necesario diagnosticar una vía aérea difícil desde el preoperatorio y para esto, contamos con el interrogatorio y el examen físico de las pacientes. Interrogatorio. Para la identificación de posibles factores predictores de una intubación difícil, es necesario realizar un interrogatorio intencionado que nos explore: antecedentes anestésicos (intubaciones previas), quirúrgicos, cirugías de cara (mandibulectomía, maxilectomía, ablación de órbitas y ablación de nariz entre otras), patologías concomitantes tales como obesidad, preeclampsia, artritis reumatoide, diabetes mellitus tipo I de larga evolución, anomalías congénitas, coagulopatías, enfermedades respiratorias. Exploración física. Dirigida de manera primordial a cabeza y cuello, reconociendo las características anatómicas y patológicas de la vía aérea. Nariz. Se debe realizar un examen muy minucioso cuando se planea una intubación nasotraqueal, revisando la apertura de las narinas, la posición del cornete nasal, la presencia de pólipos nasales, es importante recordar que la intubación nasotraqueal no está indicada en pacientes con polipósis o coagulopatías. Dentro de las complicaciones de la intubación nasal está la epistaxis severa, hematomas, laceración de submucosa y edema. En la mujer embarazada, es necesario recordar las probabilidades altas de epistaxis que tiene por los cambios hormonales que presenta. Cavidad oral. Dientes: se debe interrogar y examinar sobre el estado de la dentadura antes del proceso anestésico para evitar problemas legales, de tal modo que es importante señalar la presencia de piezas dentales flojas o con caries graves, prótesis o coronas laxas y dientes astillados o con otras alteraciones. Los incisivos o caninos superiores prominentes, al impedir el alineamiento de los ejes oral y faríngeo, pueden imposibilitar o limitar la intubación. La pérdida de una pieza dentaria durante la laringoscopia se debe investigar con la vista y con radiografía de tórax. Lengua. Explorar el tamaño en relación con la cavidad oral (macroglosia), así como también la movilidad de la misma. Cuello. Revisar la complexión, extensión, flexión del cuello, así como también la anatomía de la columna ver-

tebral buscando posibles desviaciones óseas, procesos patológicos como artritis, lesiones neurológicas por compresión de las raíces nerviosas. Debemos tener en cuenta la posibilidad de tratamiento con radioterapia en el cuello, ya que esto puede ocasionar necrosis o fibrosis de la laringe y la imposibilidad de desplazar los tejidos blandos durante la laringoscopia. Faringe. Investigar la presencia de infecciones o sus consecuencias como faringitis, amigdalitis, o abscesos. Calidad de la voz (laringe). Examinar la calidad de la voz, si es anormal se debe de anotar en el expediente, para evitar confusiones en el postoperatorio.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR Se han hecho grandes esfuerzos para contar con una valoración que permita con seguridad predecir una vía aérea difícil, por lo que se han realizado gran cantidad de estudios clínicos, revisión de casos para tratar de encontrar estos métodos para el diagnóstico de la vía aérea difícil, en la actualidad, contamos con varias escalas para predecir una posible intubación difícil, dichas escalas no son 100% efectivas, pero si nos pueden orientar hacia una posible vía aérea difícil, si se utilizan de manera conjunta más de tres escalas:2-6, 8-13 1. Clasificación de Mallampati modificada por Samsoon y Young. Consiste en colocar al paciente sentada con la cabeza en posición neutral, se le ordena que abra la boca lo más amplio y protuya la lengua lo más posible y según las estructuras que se logren apreciar se clasifica en: a) Clase I: son visibles el paladar blando, la úvula, las fauces y los pilares amigdalinos. b) Clase II: son visibles el paladar blando, la úvula, pilares de las fauces. c) Clase III: son visibles solo paladar blando, base de la úvula. d) Clase IV: sólo el paladar duro. Dicha clasificación posee una sensibilidad de 60%, especificidad de 70% y un valor predictivo de acierto de 13%, ya que sólo valora los tejidos blandos intraorales (figura 27–1). 2. Escala de Patil-Aldreti (distancia tiromentoniana). Valora la distancia que existe entre el cartílago tiroides y el borde inferior del mentón, colocando a la paciente en posición sentada, cabeza extendida y boca cerrada. a) Clase I : más de 6.5 cm, sin posibilidad de problemas. b) Clase II: de 6 a 6.5 cm , laringoscopia e intubación difícil pero posible. c) Clase III: menos de 6 cm, intubación imposible. Esta escala posee una sensibilidad de 60%, especificidad de 65% y predicción de 15% (figura 27–2). 3. Distancia esternomentoniana. Valora la distancia de una línea recta que va del manubrio esternal a la

280 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 27)

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Figura 27–1. Clasificación de Mallampati.

punta del mentón, con la cabeza en completa extensión y boca cerrada. a) Clase I : más de 13 cm. b) Clase II : de 12 a 13 cm. c) Clase III: de 11 a 12 cm. d) Clase IV: menos de 11 cm. Su sensibilidad es de 80%, especificidad de 85%, tiene un valor predictivo positivo de 27%. 4. Distancia interincisivos (articulación temporomandibular). Es la distancia existente entre los incisivos superiores e inferiores, con la boca abierta, cuando el paciente presenta adoncia, se mide la distancia entre la encía superior e inferior en la línea media. La articulación temporomandibular (ATM) se puede valorar colocándose el anestesiólogo por detrás del paciente y con su dedo índice palpar la ATM, mientras el paciente abre la boca. Otra forma de hacerlo es detectar alguna patología oculta en esta articulación, midiendo la habilidad de esta articulación para luxarse. a) Clase I : más de 3 cm. b) Clase II : de 2.6 a 3 cm. c) Clase III: de 2 a 2.5 cm. d) Clase IV: menos de 2 cm.

Figura 27–2. Escala de Patil-Aldreti.

5. Protusión mandibular: Se lleva el mentón hacia delante lo más posible. a) Clase I: los incisivos inferiores pueden ser llevados más adelante de la arcada dental superior. b) Clase II : los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior. c) Clase III: Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior. Sensibilidad de 30%, especificidad de 85% valor predictivo 9%. 6. Medición del espacio mandibular. Es el espacio potencial en el que se desplazará la lengua durante la laringoscopia directa. Se calcula al medir la distancia entre el hueso hioides y el borde interno del mentón su valor normal es de 3 cm. 7. Valoración de la articulación atloidooccipital, (Belhouse y Doré) la valoración se realiza con el paciente sentado, quien extiende la cabeza tanto como sea posible, el examinador estima el ángulo formado por los dos ejes que pasan uno por el occipucio y el otro por los dientes del maxilar superior. Esta medida se realiza con precisión usando un goniómetro (figura 27–3). a) Grado I: extensión de 35°. b) Grado II: limitación de un tercio de la extensión normal.

Figura 27–3. Evaluación de Belhouse y Doré III

Manejo de la vía aérea díficil en la. . . • 281

c) Grado III: limitación de dos tercios de la extensión normal. d) Grado IV: limitación completa de la extensión. 8. Longitud horizontal de la mandíbula su valor normal es de 9 cm entre los ángulos mandibulares, dicha medida toma importancia junto con el espacio mandibular, ya que de esta manera se evalúa el espacio anterior de la laringe, el cual determina la facilidad de alineación de ejes laríngeos y faríngeos, cuando la articulación atlantooccipital es extendida. Algunos autores mencionan que 100% de predicción de vía aérea difícil se puede obtener al valorar en forma conjunta un mínimo de tres de las escalas anteriores, se recomienda utilizar de preferencia las siguientes Mallampati, Belhouse y Doré y el espacio mandibular; aunque es necesario realizar futuros estudios para corroborar este concepto, es lógico pensar que el uso de múltiples predictores da mucho más valor predictívo, que el empleo de uno sólo, por ejemplo, se ha visto que en una distancia menor o igual a cuatro centímetros la intubación traqueal es difícil en 48% de los pacientes con un Mallampati Grado I, II y en 79% con un Grado III o IV. Por último, se cuenta con una evaluación bajo laringoscopia directa, que es la clasificación de CormackLehane. Aunque esta clasificación tiene un valor predictivo alto, no es de gran utilidad cuando se quiere predecir una vía aérea difícil, ya que es necesario llevarla a cabo en quirófano bajo visión directa (figura 27–4). Se clasifica en cuatro grados:

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a) Grado I. Se logra apreciar todas las estructuras laríngeas. b) Grado II. Se aprecia parte posterior de la glotis. c) Grado III. Se aprecia la epiglotis. d) Grado IV. No se logra apreciar ninguna estructura laríngea.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS En base a los cambios anatómicos y fisiológicos que se presentan en la mujer embarazada es necesario tener ciertas consideraciones anestésicas previas como son las siguientes. 1. De manera independiente a ser manejada con anestesia regional o general, es imprescindible contar con una evaluación previa de la vía aérea, utilizando como mínimo tres escalas para poder predecir la vía aérea difícil. 2. Medicación a base de metoclopramida y ranitidina o en su caso omeprazol para acelerar el vaciamiento gástrico así como aumentar su pH. Ante una anestesia general en la embarazada, la profilaxis para regurgitación y aspiración pulmonar debe ser rigurosa, ya que aunque hayan pasado más de seis horas de ayuno, debido a los cambios fisiológicos del embarazo, debe de considerarse siempre a esta paciente como portadora de estómago lleno. Se recomienda asociar un antiácido y un antagonista de los receptores de histamina dos. Los efectos óptimos de la ranitidina se obtienen administrando 150 mg vía oral la noche previa y 50 mg endovenoso 90 min antes de la inducción anestésica, el efecto protector dura hasta 8 h después la última administración endovenosa. Una alternativa a los antagonistas H2 puede ser el omeprazol o pantoprazol que actúan inhibiendo la bomba de protones a nivel de la célula parietal, consiguiendo aumentar el pH y disminuir el volumen del contenido gástrico. Para obtener el efecto óptimo, su administración también debe de ser de 40 y 80 mg por vía oral la noche previa y repetir la dosis 90 min antes de la cirugía. En relación a la metoclopramida, ésta actúa a nivel del esfínter esofágico inferior favoreciendo el vaciamiento gástrico, a los 3 o 5 min después de su administración parenteral. 3. Revisión exhaustiva del funcionamiento de la máquina de anestesia, así como de los aspiradores. Cuadro 27–2. Equipo de intubación traqueal

Grado II Grado I

Grado IV Grado III Figura 27–4..Escala de evaluación de Cormack-Lehane, bajo laringoscopia directa.

Distintas hojas de laringoscopio: hoja de Macintosh normal y larga - Laringoscopio de Mc Coy - Mangos de laringoscopio normal y corto( Stubby) - Tubos orotraqueales del # 7.5 a 7 e inferiores 6.5 a 6 - Diferentes tamaños de tubos de Guedel (# 3 y 4) - Guía lubricada para modificar la curvatura del tubo endotraqueal - Guía elástica o bujía - Guía de goma atraumática - Pinzas de Magill - Mascarillas faciales de distintos tamaños - Mascarilla laríngea. # 3 y 4 Básica, Fastrach, Proseal - Combitubo - Equipo de intubación retrógrada - Equipo y material para ventilación jet transtraqueal - Set de cricotomía - Fibroscopio

282 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 27)

4. Posición adecuada de la paciente en la mesa quirúrgica. La elevación de 10 a 20º del tronco mediante la colocación de almohadas bajo los hombros y la correcta posición de olfateo de la cabeza, mejoran la visualización laríngea en la mayoría de las pacientes obstétricas, esta maniobra es de extrema importancia en caso de pacientes con obesidad, ya que permite que la gravedad mantenga las mamas y el tórax lejos de la hoja del laringoscopio y facilita la extensión de la articulación atloidooccipital, consiguiéndose una mejor alineación del eje orolaríngeo.

También es importante asegurar el correcto desplazamiento uterino hacia el lado izquierdo para evitar la compresión aortocava que contribuye a producir cambios hemodinámicos deletéreos en el binomio madre-feto, este desplazamiento también es útil para evitar la hipoxia fetal cuando la oxigenación materna está comprometida. 5. Monitorización no invasiva a base de medición de la presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, diuresis, saturación de oxígeno y capnografía, si la paciente es manejada con anestesia general, en el caso de embarazadas de alto riesgo, es Cesárea

3. - Combitubo

Figura 27–5. Algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil en la embarazada. Modificada del algoritmo de la American Society of Anesthesiologist. AR = anestesia regional, ITD= intubación difícil no anticipada, IF= intubación fallida

Manejo de la vía aérea díficil en la. . . • 283

imprescindible la monitorización invasiva a base de presión venosa central y gasometría arterial. 6. Contar dentro de los quirófanos con el siguiente equipo de intubación traqueal (cuadro 27–2). Tener en consideración que es necesario contar con: tubos endotraqueales de menor calibre por el edema que se presenta en la embarazada como producto de sus cambios fisiológicos, con el mango de laringoscopio corto (Stubby) que nos permita, al mismo tiempo, llevar a cabo la intubación endotraqueal y la maniobra de Sellick. Entre los aditamentos que se deben tener disponibles para el manejo de la vía aérea en forma urgente, están la mascarilla laríngea, fastrach, proseal, combitubo o en su caso equipo para cricotomía o traqueostomía. El laringoscopio de fibra óptica no está indicado para el manejo de la vía aérea en forma urgente, sino de manera electiva.14 7. Conocer un plan terapéutico claro y eficaz para la intubación difícil o fallida, que puede deberse a

una vía aérea difícil anticipada o no anticipada, siendo esta última un gran reto para el anestesiólogo por las agravantes que representa. En la actualidad se cuenta con una adaptación del algoritmo propuesto por la Sociedad Americana de Anestesiología para el manejo de la vía aérea en la paciente gestante (figura 27–3).

CONCLUSIÓN La intubación de urgencia de las vías respiratorias en obstetricia es un gran reto para el anestesiólogo, motivo por el cual debe de tener un plan de acción y estar preparado en forma mental, así como contar con el apoyo de otro médico que lo auxilie en esta situación crítica, además, es necesario estar en continua capacitación para el manejo de las nuevas alternativas en el manejo de la vía aérea difícil.

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Sección V Anestesia para el parto y la operación cesárea

Capítulo 28. Trabajo de parto y la perspectiva de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .287 Capítulo 29. Vías y mecanismos del dolor en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295 Capítulo 30. Respuesta materna y fetal al dolor del trabajo de parto no controlado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299 Capítulo 31. Analgesia neuroaxial. Conceptos básicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Capítulo 32. Anestesia espinal epidural combinada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .317 Capítulo 33. ¿Modifica la analgesia neuroaxial la evolución del trabajo de parto y la incidencia de la operación cesárea? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .325 Capítulo 34. Anestesia para la operación cesárea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .333 Capítulo 35. Terapia complementaria para la analgesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341

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Capítulo 36. Paciente obstétrica en la sala de recuperación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .347

285

Capítulo

28

Trabajo de parto y la perspectiva de la anestesiología Guillermo Sánchez Huerta, Eric Emilio Vázquez Camacho

res como Hipócrates. Sorano de Efeso, Galeno, Plinio, entre otros. Dentro de la medicina azteca en los estudios del doctor Nicolás León, se refiere cómo este pueblo se preparaba para la llegada de un embarazo. Es importante mencionar que los náhuatl poseían terminología específica sobre anatomía y parto, por ejemplo: Tlazoltéotl, diosa de los médicos, Ahuiatéotl, diosa de los partos, Cihuáyotl, del útero, Cihuatleyeli, diosa de la placenta, y Teotzilitli, diosa del embarazo. A través del tiempo y la historia continúa el estudio del trabajo de parto, resaltando las descripciones de Caros del canal de parto en el siglo XIX y los de Caldwell y Molloy, que documentan los cuatro diferentes tipos básicos de pelvis, y los importantes avances en esta área en la segunda mitad del siglo XX dentro del campo de la gineco-obstetricia y el trabajo de parto, aportados por autores como Caldeyro y Barcia, Cohn, Poseiro, Friedman y muchos más que seria imposible citar.1-17

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INTRODUCCIÓN Desde hace siglos el hombre ha intentado descubrir los mecanismos que gobiernan el inicio y evolución del trabajo de parto, esto no es sólo un vano deseo de conocimiento, sino que a través del mismo se intenta dominar este fenómeno, es decir inducir el parto o detenerlo cuando sea necesario. La palabra parto proviene del latín partus y se define como el proceso mediante el cual el producto de la concepción y sus anexos como la placenta, son expulsados del organismo materno a través de las vías genitales. Se acepta como parto cuando la paciente tiene un embarazo mayor de 20 sem y el peso del feto esta por arriba de 500 gramos. Es también menester, conocer la denominación de eutocia, que proviene de la raíz latina eu (bueno) y del griego tokos (parto), y definir como parto normal, aquel en el que el feto esta en presentación cefálica con variedad de vértice, que culmina sin necesidad de utilización de maniobras especiales, en esta situación los factores que intervienen en el mecanismo del trabajo de parto interactúan en forma adecuada. Sería imposible documentar el momento exacto de cuándo se inició la observación científica del parto y la descripción de sus diferentes etapas, ya que es bien sabido que la reproducción se inicia desde las primeras formas de vida del ser humano, y a pesar de que el hombre primitivo fue testigo del fenómeno del nacimiento, en su momento, fue incapaz de cuestionarse sobre lo que estaba pasando y sólo lo comprendía como un fenómeno natural con un resultado bueno o malo. Se considera que la ginecología y la obstetricia inician su desarrollo hace unos 5 000 años en el valle del Indo, esto se ha corroborado en diferentes estudios arqueológicos, posteriormente nos llegan los famosos documentos egipcios como el papiro de Ebers, el cual cuenta con verdaderos tratados médicos que desde entonces son citados en el código Hammurabi y por grandes pensado-

EPIDEMIOLOGÍA La población mundial sigue en franco aumento, debido a la gran incidencia de nacimientos que se registran, es así, que desde 1997 el incremento de personas por día es aproximadamente de 225 000. Desde 1997, la cuarta causa de defunción está relacionada con las complicaciones en la etapa perinatal, siendo responsable estas de 3.5 millones de muertes, situándose esta incidencia únicamente por detrás de enfermedades infecciosas y parasitarias, vasculares y diversos tipos de neoplasias malignas. Existe una gran discrepancia entre países desarrollados y en vías de desarrollo, entre mujeres ricas y pobres, que viven en el medio rural o urbano, y en el nivel educativo, esta se refleja principalmente en la capacidad de poder acceder las embarazadas a los cuidados médicos perinatales.

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288 • Anestesia obstétrica

Un 35% de las mujeres de los países en vías de desarrollo no reciben cuidados prenatales, cerca de 50% no cuentan con atención adecuada durante el parto y 70% no tienen cuidados posparto. En contraste, los cuidados de salud materna son casi universales en países desarrollados. En los países en vías de desarrollo 65°% de las mujeres tienen por lo menos una visita prenatal, y 53% tiene el parto con personal entrenado, pero sólo 30% reciben una visita de control pos-natal alcanzando este nivel únicamente 5% en algunas regiones, si lo comparamos con países desarrollados estos porcentajes son de 90% en promedio en estas situaciones. Cabe señalar que la proporción de mujeres embarazadas que reciben cuidados adecuados durante el parto es siempre menor a las que tienen cuidados prenatales, a esto se debe que durante el trabajo de parto, nacimiento y el puerperio inmediato las complicaciones son más frecuentes, de ahí que la mitad de las muertes pos-parto ocurren durante el puerperio inmediato y 70% de estas en los primeros siete días. El índice de mortalidad materna a nivel mundial es de 430 muertes por cada 100 000 nacidos vivos. al desglosar esta cantidad encontramos que en los países en vías de desarrollo la incidencia es de 480 muertes maternas por cada 100 000 nacidos vivos, lo cual contrasta con los países desarrollados en los cuales en general este número es de 27 muertes maternas por cada 100 000 nacidos vivos. Hay que destacar que la mitad de las muertes perinatales están ocasionadas por un inadecuado control prenatal y de la atención del parto. Muchas muertes maternas se pueden prevenir si la mujer tiene acceso a los cuidados médicos básicos durante el embarazo, parto y puerperio Esto implica que los sistemas de salud deben acercarse a las comunidades y que los hospitales deben estar preparados para proveer los cuidados necesarios cuando la mujer los necesite. La meta que debemos tener es la de reducir la mortalidad materna a la mitad de lo que actualmente se encuentra.1, 3,4, 15,16,18,19

DESENCADENAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO Existen diversas teorías para explicar el inicio o desencadenamiento del trabajo de parto entre estas se encuentra la de: • Distensión estiramiento. En donde la distensión es un estímulo directo para la actividad mecánica del útero y el estiramiento produce síntesis y aumento en la concentración y liberación de prostaglandinas F2. • Estrógenos. Estas hormonas permiten la actividad y reactividad ordenada del útero, evitan cambios atróficos, aumentan la sensibilidad a la oxitocina, y las concentraciones miometriales de la proteína actomiosina y ADP, elevan el potencial de acción en

(Capítulo 28)

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reposo, aumentan la densidad de inervación de axones terminales y de neurotransmisor y producen liberación y síntesis de prostaglandinas F2. Progesterona. Interfiere en la conducción eléctrica entre una célula o grupo de células miometriales secuestrando calcio en el retículo sarcoplásmico, fomentando la liberación de este ión unido a la actina y miosina, contrarresta además los efectos estimulantes tanto de los estrógenos como del estiramiento. Prostaglandinas. Las series E y F intensifican la actividad y coordinación uterina, disminuyen el umbral de excitación la más efectiva es la PGF2α producida en la decidua, y el endometrio, ésta aumenta su concentración en el ápice de una contracción y 40 a 60 seg antes de que se presente otra. Efectos minerales. El calcio permite las contracciones uterinas, uniendo la actina con la miosina, relaja la fibra al entrar en el retículo sarcoplásmico. Miometrio. Produce formación de uniones intracelulares que aumentan al final de la gestación para permitir la contracción en bloque del miometrio. Feto. Proporciona el estímulo de estiramiento, además el hipotálamo, hipófisis y suprarrenales fetales producen cortisol. Oxitocina. Esta inhibe la captación de calcio por el retículo sarcoplásmico. Catecolaminas. Estimulan a la adenilciclasa la cual fosforila el cAMP con lo que aumenta la entrada de calcio a la célula y al retículo sarcoplásmico

A continuación se describen algunos términos que se utilizan para describir situaciones que adopta el feto durante el trabajo de parto.

Orientación En el estrecho superior de la pelvis, la cabeza fetal tiende a orientar su diámetro mayor (occipitofrontal) con uno de los diámetros mayores de la pelvis (oblicuos). Este movimiento obedece a la ley de Selheim, la cual menciona que “dos óvalos desiguales únicamente pueden quedar orientados conjugando sus ejes mayores”.

Asinclitismo La sutura sagital del feto frecuentemente se encuentra desviada hacia el promontorio o hacia la sínfisis del pubis, esta desviación hacia la parte posterior o anterior de la pelvis recibe el nombre de asinclitismo; si esta sutura sagital se encuentra más cerca del promontorio el parietal anterior se presenta hacia los dedos del explorador, este proceso es conocido como asinclitismo anterior; si por lo contrario, la sutura sagital se aproxima hacia la sínfisis del pubis, lo que se presenta hacia los dedos del explorador sería el parietal posterior, por lo que estaríamos hablando de un asinclitismo posterior; durante el trabajo de parto siempre debe existir un ligero asinclitismo para que de esta manera se aproveche al máximo la cavidad pélvica. Para entender con claridad el mecanismo del asinclitismo observe lo siguiente: si se desea

Trabajo de parto y la perspectiva de la. . . • 289

introducir un libro en una caja de tamaño justo, es más fácil meterlo si se inclina, es decir introducirlo asinclíticamente.

Descenso Este movimiento se debe a diferentes fuerzas como: la presión ejercida por el líquido amniótico, por la dinámica uterina sobre el feto, y la contracción que ejercen los músculos abdominales maternos y por la extensión y alineamiento del cuerpo fetal. Cuando se produce el descenso del feto hacia la pelvis, al llegar el vértice de la presentación cefálica al piso muscular del periné, tiende a orientar su diámetro mayor (occipitofrontal) en ese ángulo quedando conjugado con el diámetro anteroposterior de la pelvis. En ese momento el diámetro biparietal del producto coincide con el diámetro biciático.

Rotación interna Este evento ocurre al girar la cabeza fetal en el interior de la pelvis, el occipucio se va moviendo hacia la sínfisis del pubis o hacia la cavidad del sacro tratando de regresar a su posición original. Este giro es de 45° en las variedades anteriores, de 90° en las transversas y de 135 ° en las variedades posteriores.

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Expulsión o desprendimiento Se trata de la salida del feto y el resto de sus anexos (placenta, membranas y cordón umbilical) para lo cual se necesitan los siguientes movimientos: Extensión. Este movimiento ocurre cuando la presentación fetal alcanza la vulva y el occipucio entra en contacto directo con el borde inferior de la sínfisis del pubis; al ser empujada la cabeza hacia el suelo pelviano, la fuerza ejercida por la contracción uterina actúa dirigiendo la presentación hacia atrás, pero la resistencia del piso pélvico hace que se provoque la extensión y siga la curva de Carus. Restitución. Es el movimiento que realiza la cabeza fetal una vez que se encuentra en el exterior, y de esta manera puede guardar su relación anatómica con los hombros. Este movimiento es inverso al que realizó durante la rotación interna. Rotación externa. Este movimiento ocurre inmediatamente después de la restitución, haciendo que la sutura sagital vaya a una posición transversa, este giro corresponde al movimiento del cuerpo fetal y ocasiona que el diámetro biacromial se relacione con el diámetro anteroposterior del orificio de salida para facilitar la salida de los hombros. Expulsión de los hombros. Al terminar la rotación externa el hombro anterior desciende y se apoya en la arco subpúbico de la pelvis, lo cual permite que con facilidad el hombro posterior se deslice por la concavidad sacra, esto básicamente ocurre por la tracción que ejerce el obstetra, ayudado por las contracciones uterinas y la fuerza de contracción de los músculos abdominales. El

hombro posterior es el primero que sale y a continuación sale el anterior. Expulsión del resto del cuerpo fetal. Al salir los hombros prácticamente cesa el obstáculo para la salida del producto, ya que en condiciones normales, el abdomen, la pelvis y los miembros inferiores, gracias al tamaño de sus diámetros no ofrecen dificultad alguna para su nacimiento. Posteriormente se continúa con el alumbramiento que es la salida de la placenta, esto no debe de exceder de un tiempo mayor de 30 minutos.5-10, 15,16

FISIOLOGÍA DEL TRABAJO DE PARTO El trabajo de parto se inicia cuando la actividad uterina es suficiente en frecuencia, intensidad y duración, lo cual produce el borramiento y dilatación cervical, para que esto ocurra se necesita que la miofibrilla se contraiga. En el miometrio, el calcio es el segundo mensajero más importante, es necesario un aumento en las concentraciones de este ión a nivel intracelular para que exista interacción de los miofilamentos y se produzca la contracción uterina; la elevación de los valores citoplasmáticos de los segundos mensajeros (cAMP e IP3), indirectamente afecta la contracción al oponerse a las vías de regulación del calcio intracelular. Un aumento en las concentraciones citoplasmáticas del cAMP favorece la relajación de las fibras musculares y por el otro lado el incremento del IP3 produce la contracción de estas fibras, por lo tanto el cAMP y sus agonistas inhiben la contracción muscular. Por otro lado la interacción entre actina, miosina y calcio, mediada por la fosforilación de la cadena ligera de miosina favorece la contracción del músculo uterino. El calcio también es muy importante en eventos celulares que incluyen actividad enzimática y regulación del ciclo celular, además de que actúa como segundo mensajero al unirse a diferentes proteínas. El AMP cíclico puede influenciar la relajación del músculo liso uterino por intermedio de las proteincinasas (PKA), las cuales favorecen la unión o el transporte del ión calcio por ciertas proteínas, además de que pueden cerrar los puentes de unión existentes entre las células, y de esta manera inhibir la propagación de los potenciales de acción entre estas. Al ocupar receptores por ejemplo, los β-adrenérgicos, se estimula a la adenilciclasa (mediado por la proteína G) ésta favorece la conversión de ATP en cAMP, incrementando de esta manera la concentración de este segundo mensajero, el cual favorece el secuestro del ión calcio del retículo sarcoplásmico con su consiguiente disminución en el citoplasma. La activación de la enzima fosfolipasa C, favorece la conversión de fosfatidil-inositol bifosfato en inositol trifosfato y 1,2 diacil-glicerol aumentando por medio del primero las concentraciones de calcio en el citoplasma, y favoreciendo probablemente la liberación de éste del retículo sarcoplásmico, el segundo (diacil-glicerol) se puede convertir en ecosanoide o unirse al calcio y activar

290 • Anestesia obstétrica

a la proteincinasa. Esta proteincinasa a nivel de miometrio puede ser estimulada también por varias hormonas como la oxitocina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, estrógenos. La excitación-contracción del músculo liso depende de fenómenos como, la propagación de los potenciales de acción entre las células a partir de los marcapasos, para de esta manera propagarse. Las células del músculo liso uterino tienen uniones entre sí de baja resistencia eléctrica, este proceso de unión es mediado por proteínas denominadas “eonexinas”, que al organizarse en placas son llamadas “puentes de unión” (gap junctions). Estas uniones eléctricas y metabólicas aumentan durante el parto y son reguladas por concentraciones hormonales, el mecanismo que controla los puentes de unión no se conoce con exactitud, a pesar de que son piedra angular en la contracción celular, ya que sin éstos, el potencial de acción no podría propagarse de célula a célula. Eventos que aumenten la concentración de cAMP producen, como ya se mencionó, una disminución del calcio intracelular, pero además hiperpolarizarán las membranas celulares, cerrando los puentes de unión y así evitando la propagación del potencial de acción inhibiendo la contracción muscular. Antes de que se inicie el trabajo de parto, existen cambios en las concentraciones plasmáticas y tisulares de varias hormonas (estrógenos, progesterona) originados por la activación en la síntesis en los puentes de unión miometriales, causada por mecanismos genómicos; se sabe que la progesterona inhibe la formación de estos puentes de unión y que los estrógenos estimulan su completo desarrollo a través del aumento en la producción de conexinas. Al cambiar la permeabilidad de los puentes de unión se puede alterar en forma importante la contractibilidad del miometrio, es así que cuando estos puentes están abiertos los potenciales de acción se propagan fácilmente produciendo de esta manera contracción. Por el contrario, cuando estos puentes se cierran, se promueve la relajación e inactividad del músculo uterino y la relajación predomina en ausencia de propagación de los potenciales de acción. En suma, la disminución de la actividad del marca-paso y de la excitabilidad de las células musculares contribuyen a la relajación, todos los agentes que disminuyan el número de los puentes de unión u originen cierre de estos, producirán relajación del miometrio. Los puentes de unión también actúan como filtros, permitiendo de esta manera sólo el flujo entre células de pequeñas moléculas, el límite del diámetro molecular oscila entre 1.6 y 2.0 nanomolas, lo que permite el paso de moléculas de aproximadamente 1 000 daltons de peso. La importancia de entender las bases celulares de la contractibilidad uterina y la interrelación existente entre los diferentes sistemas, nos permitirá poder utilizar el agente farmacológico idóneo para influir en la actividad uterina, ya sea inhibiendo un trabajo de parto pretérmino o en su defecto induciendo la actividad uterina. También hay que recordar que en la fisiología de la contracción uterina, el cuerpo y el cérvix deben ser con-

(Capítulo 28)

siderados como dos entidades diferentes. Desde el punto de vista estructural, el cérvix está compuesto de manera predominante de colágena y el cuerpo uterino es esencialmente músculo liso. El borramiento cervical se asocia con disminución de la concentración del contenido de colágena, estos cambios celulares son producidos por factores endocrinológicos, así como por la contractibilidad miometrial. Algunas sustancias parecen influir a nivel cervical y en el cuerpo de forma simultánea, se ha observado que los estrógenos y prostaglandinas favorecen el inicio del trabajo de parto y que la progesterona es inhibidor de la actividad uterina.7-15, 17-20

FASES DEL TRABAJO DE PARTO Para poder hablar de un trabajo de parto normal, es necesario que las cuatro fuerzas que intervienen en él deben interactuar sincrónica y adecuadamente, estos factores son el conducto (pasaje), dado por partes blandas y óseas de la pelvis materna; el feto (pasajero), la placenta y las fuerzas que expulsan el contenido uterino (contracciones). El trabajo de parto se ha dividido en diferentes etapas, a las cuales se les ha denominado fases, estas se describen a continuación.

Fase 1 o latente Es el periodo que sirve de preparación del útero para el trabajo de parto, se inicia al final del embarazo y va hasta el inicio de las contracciones del trabajo de parto. Los aspectos a destacar en este lapso es el reblandecimiento cervical, el aumento importante en: el número de receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales, en los puentes de unión, en el número de conexinas a nivel miometrial y en el desarrollo de mayor sensibilidad a los agentes uterotónicos.

Fase 2 o activa Lapso que representa el trabajo de parto activo, se acepta que inicia cuando existen tres centímetros de dilatación y las contracciones uterinas son aptas para producir avance en el trabajo de parto, esta fase se divide en tres periodos. Primer periodo. Se inicia cuando las contracciones uterinas alcanzan la frecuencia, intensidad y duración suficientes para causar borramiento y dilatación del cuello uterino, finaliza cuando éste se encuentra en completa dilatación. El lapso que dura esta fase es variable, pero se acepta como normal hasta 11 horas en primigestas y ocho horas en multigestas, se considera como adecuada si el borramiento y la dilatación cervical son progresivos e ininterrumpidos. Segundo periodo. Se inicia con dilatación cervical completa y termina con la expulsión del feto, tiene duración variable, pero se acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en multíparas, su evolución debe ser progresiva e ininterrumpida.

Trabajo de parto y la perspectiva de la. . . • 291

Tercer periodo. Éste comienza inmediatamente finalizada la expulsión fetal y termina con la salida total de la placenta y las membranas corioamnióticas, a este periodo se le conoce también como “alumbramiento” es el más corto de los periodos del parto, como norma general se acepta que debe durar entre 10 a 30 minutos. Existen algunos autores que incluyen un “cuarto periodo” dentro del trabajo de parto, el cual abarca aproximadamente la hora posterior al alumbramiento, comprende el tiempo desde que ocurre la contracción y retracción de fibras miometriales, hasta la trombosis de los vasos adyacentes, ambos fenómenos son importantes en el control de la hemorragia en el sitio de implantación de la placenta.

Fase 3 Este periodo es el que representa el regreso de la mujer a su estado previo al embarazo, se caracteriza por la involución uterina, la eyección láctea y por último la restauración de la fertilidad; existen estudios que involucran en esta fase a la endotelina I y a la oxitocina como sustancias responsables de estos fenómenos.5-8,12,13,16,18,19

MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO

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El mecanismo del trabajo de parto es la serie de movimientos que realiza la presentación del feto durante su tránsito por el canal de parto. Las etapas de que consta este mecanismo, en una presentación cefálica de vértice son las siguientes: 1. Encajamiento. a. Flexión. b. Orientación. c. Asinclitismo. 2. Descenso. a. Rotación interna. 3. Expulsión o desprendimiento. a. Extensión. b. Restitución. c. Rotación externa. d. Expulsión de los hombros. e. Nacimiento del resto del producto. El encajamiento es el proceso dinámico mediante el cual el polo cefálico del producto, que se encuentra por arriba del estrecho superior de la pelvis, desciende y penetra la excavación pélvica. Para que ocurra el encajamiento, se requiere flexión, orientación y asinclitismo, este fenómeno puede iniciarse durante las últimas semanas de la gestación o presentarse una vez establecido el trabajo de parto; por lo general el encajamiento ocurre con la sutura sagital transversa, en relación con la pelvis materna. La flexión es necesaria para que el feto descienda en la excavación pélvica, para conseguir esto necesita flexionar el polo cefálico, con el objetivo de ofrecer sus diámetros menores, esto ocurre cuando la cabeza fetal encuentra una resistencia que puede estar dada por las paredes

de la pelvis, el suelo de la misma o por el cérvix. La presión de la contracción uterina se transmite en el feto a través de su columna vertebral, y hace que flexione la cabeza a nivel de la articulación atloidooccipital, la cual actúa como palanca de primer grado. Es por este mecanismo que el mentón del feto es comprimido contra su tórax y el diámetro suboccipitobregmático es sustituido por el diámetro occipitofrontal.

VALORACIÓN Y CUIDADOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Lo primero que debe hacer el obstetra, es identificar el inicio del verdadero trabajo de parto diferenciándolo del denominado falso trabajo de parto, para esto debe echar mano de la clínica y, de ser necesario, de la tocografía externa. Existen algunos signos que ayudan a reconocer un trabajo de parto bien establecido como contracciones uterinas regulares, a intervalos cada vez menores y con una intensidad cada vez mayor, éstas pueden ser dolorosas y son capaces de producir modificaciones cervicales (borramiento y dilatación), además éstas no se inhiben al administrar sedación a la paciente. Una vez que se comprueba que la embarazada se encuentra en fase activa del trabajo de parto, se debe valorar en forma integral a la misma y al feto, por lo que es importante realizar una historia clínica completa, una adecuada exploración física de la paciente que debe incluir también la del feto. Se debe evaluar clínicamente la situación y presentación del feto, así como auscultar la frecuencia cardiaca del mismo, y realizar de manera adecuada las maniobras de Leopold, y los estudios complementarios adecuados para el caso, como pueden ser, ultrasonografía o cardiotocografía, esta exploración se complementa con una revisión vaginal la cual provee de importantes datos como las características del cérvix de dilatación y borramiento, así como las de la pelvis materna (pelvimetría clínica). Por último se debe valorar la presentación y posición fetal, así corno la altura de la presentación con respecto a la pelvis, con todos estos datos se puede seguir la evolución del trabajo de parto, este proceso dinámico debe ser reportado en forma gráfica; a la valoración de todos estos parámetros en relación y con respecto al tiempo se le denomina curva de Friedman. 3, 4,7, 12-16, 18, 19

ANESTESIA OBSTÉTRICA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO El parto produce en la mujer el más intenso dolor que haya experimentado jamás, esto ha sido documentando en numerosos estudios realizados con la escala visual análoga del dolor, el alivio de éste es muy importante y gracias a la evolución de las ideas, de las conductas sociales, y el conocimiento de los efectos secundarios inde-

292 • Anestesia obstétrica

seables que el dolor obstétrico produce en el binomio madre-feto, actualmente se acepta y se exige, cada vez más la administración de analgesia obstétrica durante el trabajo de parto, por lo que este procedimiento se ha convertido en una necesidad dentro de la práctica obstétrica diaria. Se suele requerir la participación del anestesiólogo en obstetricia en cuatro situaciones diferentes: 1. La analgesia para el parto eutócico de una mujer sin patología asociada. 2. La anestesia antes o después del parto para la ejecución de alguna maniobra obstétrica como cesárea, fórceps o alumbramiento artificial. 3. La anestesia y la analgesia en embarazos de alto riesgo (pretérmino, diabetes materna, preeclampsia, cardiópatas etc.). 4. La anestesia para las complicaciones que puedan surgir antes, durante o después del parto (hemorragias, embolia de líquido amniótico, infecciones, etcétera). 12,13,15, 16-25

(Capítulo 28)

placentarios y fetales20-23 que regulan este fenómeno se muestran en el cuadro 28–1. En la actualidad, la técnica de anestesia más utilizada para el control del dolor del trabajo de parto es la anestesia locorregional (24-28) dentro de la cual destaca el bloqueo peridural, por ser el método más eficaz, controlable y seguro para la analgesia obstétrica; si se utiliza sensatamente tiene mínima influencia en la fisiología materna permitiendo una evolución normal en términos generales del trabajo de parto, sin repercutir en el feto y en el neonato en el momento de nacer, tanto en su adaptación neurológica, ventilación y función cardiovascular. En los embarazos de alto riesgo, inhibe los trastornos que provoca el parto en el organismo materno, facilita las intervenciones obstétricas y protege el estado clínico del feto. Sin embargo, hay ocasiones en que no es posible o está contraindicada la administración de anestesia regioCuadro 28–1. Factores que regulan el paso transplacentario de fármacos Factores maternos21-23

PRINCIPIOS FARMACOLÓGICOS DE LA ANESTESIA OBSTÉTRICA Y CAMBIOS FISIOLÓGICOS QUE LOS INFLUENCIAN La gestación es el estado fisiológico que más altera las principales funciones vitales, algunos de estos cambios son mecánicos y se deben a la presencia del útero grávido, que progresivamente pasa de ser un órgano pélvico a uno abdominopélvico, otros dependen de las modificaciones hormonales y el aumento del consumo de oxígeno y del metabolismo materno, estos cambios fisiológicos que provoca la gestación alteran la farmacodinámica y la farmacocinética de los agentes anestésicos. Los principales factores que pueden alterar la farmacocinética son: 1) los cambios cardiovasculares y ventilatorios, 2) el aumento del tejido adiposo, y 3) el descenso de las proteínas plasmáticas que produce el embarazo. Los cambios farmacocinéticos en las fases de distribución y de eliminación de los fármacos que se utilizan en anestesia, se deben principalmente a un incremento de su forma libre, habitualmente su vida media de eliminación es normal o está aumentada. La mayor sensibilidad de la gestante a los anestésicos depende de un conjunto de factores, de los cuales los más importantes son: el aumento de las endorfinas fundamentalmente la β-endorfina plasmática, el incremento de la actividad serotoninérgica, cuya modulación inhibitoria de la nocicepción ha sido demostrada y la acción de la progesterona. Los cambios en la capacidad residual funcional pulmonar causan que la inducción de la anestesia general sea más rápida en comparación a la mujer no embarazada, asimismo la concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhalados es menor. Los fármacos que se administran en la analgesia o anestesia obstétrica cruzan la placenta, los factores maternos,

1. Propiedades fisicoquímicas del fármaco, peso molecular, liposolubilidad, ionización, unión a las proteínas, a los hematíes y a los tejidos, etc. 2. Fracción de flujo sanguíneo uteroplacentario total que migra el espacio intervelloso: a. presión arterial materna b. compresión aortocava c. presencia o no de contracción uterina en el momento de la llegada del fármaco al espacio intervelloso d. estimulación simpática: valores de catecolaminas maternas circulantes, empleo de vasopresores con efecto α 3. Concentración arterial del fármaco (forma libre no ionizada): a. dosis total inyectada b. lugar de inyección c. velocidad de absorción: flujo sanguíneo local en el lugar de la inyección, adición de vasopresores a la solución anestésica. 4. Interacciones farmacológicas y metabolismo Factores placentarios21-23 1. Fluctuaciones del flujo sanguíneo placentario durante las contracciones uterinas y en diversos trastornos maternos 2. Falta de homogeneidad de la circulación materna y fetal en el espacio intervelloso 3. Superficie de difusión, espesor de la membrana de difusión 4. Gradiente de concentración maternofetal del fármaco libre no ionizado 5. Fijación placentaria 6. Metabolismo placentario Factores fetales21-23 1. Propiedades fisicoquímicas del fármaco en el feto: liposolubilidad, unión a proteínas y el fenómeno de la captura iónica 2. Flujo sanguíneo umbilical hacia el espacio intervelloso (fracción del gasto cardiaco fetal total) 3. Peculiaridades de la circulación fetal (flujo hepático, flujo a través del conducto de Arancio) 4. Metabolismo hepático y excresión renal

Trabajo de parto y la perspectiva de la. . . • 293

nal, por lo que se tiene que recurrir a la anestesia general, las indicaciones de esta son las contraindicaciones de la locorregional, rechazo de la paciente, coagulopatías, inestabilidad hemodinámica, sepsis, urgencias extremas. Los grandes inconvenientes de la anestesia general para el obstetra son hemorragia uterina abundante, el riesgo de depresión neonatal y la pérdida de la experiencia del nacimiento del producto en la paciente. Existen otras modalidades de analgesia las cuales se aplican según el periodo del parto como, los métodos no farmacológicos, las técnicas de Lehoyer, Lamaze y Dick Read, el bloqueo cervical, administración de opiáceos sistémicos, analgesia por inhalación, estos son analizados en otros capítulos de este texto.14,17, 20-26

CONCLUSIONES El deber más importante del obstetra es el conocimiento de los mecanismos del trabajo de parto y su fisiología, esto lo llevará a una mejor comprensión del mismo y a una atención de calidad para el binomio, permitiéndole detectar y tratar a tiempo las complicaciones que pudieran presentarse. Asimismo es importante resaltar la importancia de la comunicación que debe existir entre el obstetra y el anestesiólogo durante la evolución del trabajo de parto, para propiciar un desarrollo armónico del mismo, con disminución y control del dolor obstétrico y capacidad resolutiva de alguna complicación.

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Capítulo

29

Vías y mecanismos del dolor en la paciente obstétrica Fernando José Leone Míguez

c) Liberación de hormonas y mediadores del estrés: catecolaminas, adrenocorticotropina (ACTH), cortisol. 3. Respuestas reflejas corticales: a) Mecanismos de procesamiento, de integración y de percepción del dolor. b) Interpretación de las características del dolor de acuerdo con la estructura psíquica de cada persona. c) Efecto de la respuesta dolorosa sobre otros componentes del sistema nervioso. d) Reacción característica individual y propia de la parturienta ante el dolor.

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INTRODUCCION Que una mujer padezca dolores severos durante su trabajo de parto, incluso en aquellos casos clínicamente complejos que pudiesen presentarse, resulta incongruente con la variedad de recursos técnicos, farmacológicos y no farmacológicos que la medicina moderna dispone para conseguir su alivio.1, 2 Sin embargo, y a pesar de la evidencia acumulada sobre los beneficios que proporciona el alivio sistemático del dolor, son múltiples las referencias bibliográficas que reflejan una alta incidencia de este síntoma.3 La evolución normal del trabajo de parto no es una experiencia placentera para la mayoría de las gestantes, no obstante se carece de información científica rigurosa que avale la hipótesis sobre una función benéfica del dolor del trabajo del parto sobre la madre o el feto; todo lo contrario, el dolor no controlado desencadena una cascada de respuestas medulares, supramedulares y corticales reflejas, que pueden ser potencialmente nocivas para el binomio madre-feto.4, 5 Las respuestas reflejas mencionadas son:

A menudo el dolor del parto está influenciado por temores, ansiedades y creencias culturales que modifican su percepción, el miedo produce tensión muscular que dificulta la dilatación, con el aumento subsiguiente del dolor provocado por las contracciones uterinas, estableciéndose el círculo miedo-tensión-dolor.14 Por ello, las intervenciones terapéuticas destinadas a disminuir el miedo, la tensión y el dolor deberían ser encaradas de manera interdisciplinaria, antes, durante y después del parto, resultando primordial para el anestesiólogo actuante, evaluar cada situación en particular y seleccionar aquellas técnicas farmacológicas, no farmacológicas e invasivas que mejor se adecuen a esa paciente. Se reconoce que existe un incremento de la percepción dolorosa en las parturientas primíparas, mayormente si no han recibido alguna acción de psicoprofilaxis previa al parto. Los factores que modifican la percepción dolorosa son:

1. Respuestas reflejas segmentarias: a) Por hiperactividad de neuronas motoras del asta dorsal: espasmo muscular. b) Por estimulación de neuronas simpáticas preganglionares: vasoconstricción, con hipoxemia y acidosis, sensibilizando nociceptores. c) Por reflejo cutáneo-visceral: disminución de la motilidad gastrointestinal y vesical. Íleo y retención urinaria. 2. Respuestas reflejas suprasegmentarias: a) Respiratorias: hiperventilación. b) Incremento en el tono simpático: taquicardia y vasoconstricción, con aumento de la resistencia vascular periférica y del volumen minuto. Por lo tanto, hay mayor consumo de oxígeno.

a) Respuesta habitual de la paciente ante situaciones de dolor y estrés. b) Existencia de trastornos psiquiátricos o del estado de ánimo, como ansiedad, depresión, etc. c) Experiencia dolorosa y como afectó esto a la paciente.

295

296 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 29)

d) Tipos de analgesia utilizados previamente y resultados según la evaluación de la paciente. e) Antecedentes de abuso de sustancias, incluyendo alcohol, tabaco u ansiolíticos. f) Creencias, miedos o conceptos erróneos con respecto al parto. g) Expectativas y creencias con respecto a la evolución del dolor y las técnicas de alivio disponibles. h) Características de la paciente con respecto al umbral de tolerancia al dolor. i) Tamaño y posición del feto. j) Dimensiones de la pelvis. k) Fuerza de la contracción. El dolor referido por la parturienta es clasificado como agudo, de aparición inmediata y autolimitado, pudiendo ser de origen visceral o somático, dependiendo de la etapa en que se encuentre el trabajo de parto. El cuadro 29–1 agrupa las características principales del dolor agudo.

Las cuadros 29–2 y 29–3 muestran las características de los nociceptores y las propiedades de cada uno de los tipos de fibras C respectivamente. Se define nocicepción, como el procesamiento de los estímulos dolorosos nocivos o potencialmente nocivos, e involucra a cuatro procesos fisiológicos sucesivos: a) Transducción. b) Transmisión. c) Percepción. d) Modulación.

NOCICEPTORES Los receptores para el dolor o nociceptores son terminaciones nerviosas libres heterogéneas que se diferencian por: a) Los neurotransmisores que contienen. b) Los canales iónicos que expresan en su membrana. c) Su velocidad de conducción. d) Su respuesta a estímulos nocivos. e) Su capacidad de ser sensibilizados ante procesos inflamatorios o nocivos. Los nociceptores se clasifican en dos tipos: 1) Fibras A-δ: que poseen axones ligeramente mielinizados, conducen de forma rápida los potenciales de acción, sus cuerpos celulares tienen un tamaño Cuadro 29–1. Características del dolor agudo Somático

mediano o grande y participan en las respuestas dolorosas rápidas del tipo pinchazo bien localizado. 2) Fibras C: sus axones no están cubiertos de mielina, conducen sus potenciales de acción más lentamente, sus cuerpos celulares son pequeños e intervienen en las respuestas dolorosas que se perpetúan (lentas), parecidas a quemazón. Las fibras C representan 70% de todos los nociceptores y se han identificado dos clases, que se diferencian por los tipos de neurotransmisores que contienen y por el área medular a la cual envían proyecciones sus neuronas.15

Visceral

El evento iniciador de esta cascada es un estímulo nocivo o potencialmente nocivo que activa al nociceptor. La acumulación de sustancias químicas proalgógenas en la biofase (sustancia P, ácido láctico, fosfatos, histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, hidrogeniones e iones potasio, entre otros), estimula a otros nociceptores ampliando su campo receptivo. Los receptores despolarizan fibras nerviosas (A-δ y C). Las proyecciones centrales (fibras) que transmiten estímulos nociceptivos viscerales están menos definidas que las correspondientes a los estímulos somáticos; se conoce que estas fibras nociceptivas viscerales siguen el trayecto de los nervios simpáticos y parasimpáticos. Este podría ser el soporte fisiológico de la activación de los reflejos autonómicos cuando el dolor no es controlado. Los cuerpos celulares de las fibras aferentes primarias A-δ y C se localizan en el ganglio de las raíz dorsal, de ellos parten prolongaciones centrales que penetran en la médula espinal, liberando diferentes sustancias (neuromediadores) en el hasta dorsal estimulando a diferentes grupos neuronales. Estos grupos neuronales, al despolarizarse o repolarizarse (excitarse o inhibirse) modulan la información que se envía a través de proyecciones

Tipo

Superficial: cutáneo Profundo: osteoarticular

Localizado o referido Superficial o profundo

Localización

Bien localizado

Pobremente localizado

Irradiación

Distribución del nervio somático

Difuso a distancia

Carácter

Brusco y bien definido

Vago, tipo cólico o continuo, a veces sordo, mal definido

Fibras A-δ

Si

Rápida

Grande o medio

Pinchazo

Relación con el estímulo

Localizado

Referido

Fibras C (70%)

No

Lenta

Pequeño

Quemante

Cuadro 29–2. Características de los nociceptores Tipos

Mielina

Velocidad de conducción

Diámetro celular

Calidad del dolor

Vías y mecanismos del dolor en la. . . • 297

Cuadro 29–3. Propiedades de las fibras C Tipo

Neuropéptidos

Expresión en membrana

Proyecciones difusas Circunvolución postcental

Proyección medular

1

Sustancia P. Pép- Factor de cretido relacionado c i m i e n t o n e r con el gen de la vioso calcitonina

Láminas I y II (superficie)

2

Otros

Lámina II (profunda)

Tálamo Isolecitina B4

específicas, a centros superiores para su integración y percepción como dolor. La intensidad de estos eventos es influenciada (modulada) por razón de un interjuego de estímulos facilitadores o inhibidores que descienden por vías excitatorias e inhibitorias y neuromediadores específicos, cuyo origen se encuentra en regiones cerebrales superiores (corteza, cerebro límbico, sustancia gris periacueductal) y que implica a los sistemas adrenérgico, serotoninérgico y opioide (figura 29–1).

Cerebro medio

Tracto espinotalámico

Médula

Tracto espinoreticular

EVOLUCIÓN DEL DOLOR CON LA PROGRESIÓN DEL TRABAJO DE PARTO

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Fibras A-β

El dolor que la paciente refiere durante el primer estadio de su trabajo de parto es de origen visceral, causado por la dilatación del cuello y del segmento uterino. Los estímulos nociceptivos provenientes del útero y del cuello (impulsos viscerales aferentes) son transmitidos por las fibras A-δ y C. Las fibras sensoriales provenientes del cuerpo uterino, el cuello y la parte superior de la vagina transitan a través del ganglio de Frankenhauser que se encuentra localizado lateralmente en la proximidad del cuello uterino, dirigiéndose luego hacia el plexo pélvico y después en dirección a los plexos ilíacos internos superior y medio. Más adelante, estas fibras se dirigen por las cadenas simpáticas lumbares y torácicas inferiores hacia la médula espinal conducidas por los nervios torácicos10-12 y los primeros nervios lumbares. En la fase temprana del trabajo de parto, sólo participan las raíces nerviosas de T11 y T12, en la medida que las contracciones se intensifican se reclutan asimismo los segmentos T10 y L1. El descenso de la cabeza fetal en la pelvis causa la distensión de sus estructuras y presiona sobre las raíces del plexo lumbosacro produciendo un dolor referido a los segmentos L2 e inferiores. El segundo estadio del parto se caracteriza porque se agrega a la estimulación nociceptiva antes descrita, un dolor más intenso causado por la distensión de la vagina, la vulva y el periné, dando comienzo el segundo período del trabajo de parto. Se considera que la estimulación nociceptiva de estas estructuras provoca un dolor agudo somático.16 La vía aferente de transmisión del dolor en este estadio es el nervio pudendo que transita por la superficie posterior del ligamento sacroespinoso, justo por donde éste ligamento se adhiere a la espina isquiática, este filete nervioso inerva el periné, el ano y las partes mediales e infe-

Asta dorsal

Fibras A-δ y C

Médula espinal

Figura 29–1. Vías del dolor.

Trabajo de parto Primer estadio

Fibras C

Trabajo de parto Segundo estadio

Fibras A-δ

Baja concentración Anestésico local

Concentraciones más altas Anestésico local

Nivel metamérico T10, T11, T12, L1

Nivel metamérico S2, S3, S4

Figura 29–2. Características de las diferentes etapas del trabajo de parto.

298 • Anestesia obstétrica

riores de la vulva y el clítoris. Sus fibras sensoriales derivan de las ramas de los nervios S2, S3 y S4. Los impulsos nociceptivos producidos por la distensión de la vagina y del periné durante la expulsión fetal, son mediados por los nervios genito-femoral (L1-L2), ilioinguinal (L1) y el nervio cutáneo posterior de los muslos (S2-S3).

CONSIDERACIONES DE ÍNDOLE PRÁCTICA El conocimiento de que las vías de transmisión del dolor durante la primera y segunda etapa del trabajo de parto son distintas, y difieren en sus características anatómicas, sensibilidad a los anestésicos locales y que su ingreso en

(Capítulo 29)

el asta dorsal de la medula se efectúa a diferentes niveles, es la piedra angular para poder realizar con eficacia una correcta analgesia. La transmisión de los estímulos nociceptivos durante primer período del trabajo del parto, vehiculizados por fibras C, es bloqueada utilizando bajas concentraciones de anestésicos locales y esto es debido a dos factores: 17 1. No poseen cobertura mielínica. 2. Su reducido diámetro. Por el contrario, durante el segundo período del trabajo del parto, el bloqueo de las aferencias nociceptivas somáticas, fibras mielinizadas A-δ de mayor calibre, requerirán concentraciones más elevadas de anestésicos locales. La figura 29–2 resume las características reseñadas.

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Capítulo

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Respuesta materna y fetal al dolor del trabajo de parto no controlado

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Durante muchos siglos el control del dolor del trabajo de parto no revistió importancia alguna; era habitual en otros tiempos que la embarazada diera a luz en medio de un dolor y sufrimiento intensos, sin que se le administrara algún procedimiento para controlarlo. Esta situación es posible que estuviera influenciada por aspectos religiosos, ya que parir con dolor era un castigo u orden divina. Este paradigma fue roto por Sir James Young Simpson, el 19 de Enero de 1847, al administrar éter a una parturienta para controlar el dolor obstétrico; de manera curiosa este pionero de la analgesia obstétrica era un afamado y prestigiado obstetra en la Gran Bretaña; además, fue el diseñador del fórceps que lleva su nombre. Tuvieron que pasar muchos años y participar otros personajes como John Snow, quien administró anestesia a la reina Victoria para el nacimiento de su hijo Leopoldo y otros más, para que la comunidad médica y el publico en general, incluyendo a las embarazadas, se convencieran de la necesidad de control del dolor obstétrico, no sólo por razones humanitarias, para evitar que un acontecimiento grato se convirtiera en motivo de sufrimiento y dolor, sino también para prevenir efectos indeseables en los componentes del binomio madre-producto, flujo uterino y dinámica del parto producidos por la falta de analgesia obstétrica. La teoría de las compuertas descrita por Melzack y Wlak1 revolucionó el conocimiento y entendimiento de los mecanismos del dolor y la analgesia, la que fue expandida y actualizada por este investigador2 al introducir el concepto de la neuromatrix. La teoría de las compuertas motivó una explosión en la investigación, conocimiento y tratamiento del dolor crónico, pero no así en el obstétrico, en donde a pesar del tiempo transcurrido desde el reporte de Simpson, aún no se tiene un conocimiento claro y completo de algunos mecanismos que están involucrados en su génesis, como la inflamación neurogénica producida por lesiones en el tejido del cuello uterino durante el trabajo de parto, la cual está

siendo investigada en la actualidad por Eisenach,3 o que en pleno siglo XXI aún no se tenga un procedimiento de analgesia obstétrica o fármacos que reúnan las características para ser considerados como ideales. El dolor obstétrico es de suma intensidad; esto fue demostrado por Melzack,4 quien documentó que el dolor del trabajo de parto es semejante al que se sufre después de la amputación sin anestesia de un dedo. Sin embargo, su percepción en las embarazadas es variable; en algunas es moderado, en otras intenso, lo que depende de varios factores presentes en ellas como: el número de embarazos, diferencias en la modulación a nivel supratalámico, polimorfismo en la regulación de genes que controlan la producción y función de las citocinas, grado de educación, cultura y nivel socioeconómico, personalidad, entre otros. El dolor obstétrico no controlado afecta de manera negativa la evolución del trabajo de parto y nacimiento, debido al incremento de la actividad del sistema simpático que incrementa las concentraciones de catecolaminas en el plasma materno, en especial la adrenalina.5-7 La administración de analgesia obstétrica reduce los niveles de estas sustancias y su efecto β-adrenérgico tocolítico sobre el útero,8-10 por lo que un trabajo de parto irregular puede tornarse en regular. Se ha demostrado que el control abrupto del dolor obstétrico por medio de la administración de opiodes intratecales, disminuye en la embarazada los niveles de catecolaminas, en especial el de la adrenalina, y que este fenómeno puede producir un periodo transitorio de hipertonía uterina al abolirse el efecto tocolítico de estas sustancias, lo que genera en ocasiones bradicardia y estrés fetal, pero no incrementa la incidencia de cesáreas de emergencia.11 La falta de control del dolor obstétrico causa también una respuesta en los sistemas cardiovascular y respiratorio de la embarazada, de por sí ya afectados por los cambios fisiológicos propios del estado gestacional. El sistema nervioso autónomo simpático se activa y, como ya se mencionó, causa un incremento en las concentra-

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300 • Anestesia obstétrica

ciones plasmáticas maternas de catecolaminas, que a su vez induce un aumento en el gasto cardiaco, resistencias vasculares periféricas, presión arterial y baja del flujo uterino.12 Se ha demostrado que este incremento en las catecolaminas circulantes, consecuencia de la falta de analgesia obstétrica, produce una respuesta similar a la que se observa con la inyección intravenosa de 15 µg de adrenalina,13 en modelos animales produce una reducción del flujo uterino mayor a 50%.14 La analgesia epidural con anestésicos locales 15 o la intratecal con opioides simples16 disminuyen en 50% los niveles plasmáticos maternos de adrenalina, pero no alteran las concentraciones de esta catecolamina en el recién nacido, las cuales se consideran importantes para que éste se adapte a la vida extrauterina.17 La falta de analgesia obstétrica estimula la función respiratoria materna, dando como resultado la aparición de periodos intermitentes de hiperventilación; cuando no se administra oxigeno suplementario a la parturienta, la cual ya tiene de forma previa incrementado su consumo metabólico; se producen lapsos de hipoxemia materna entre las contracciones uterinas que pueden generar hipoxemia fetal.18 El control del dolor obstétrico por medio de la analgesia epidural evita el incremento de la ventilación minuto y del consumo de oxigeno en la embarazada.19 La satisfacción de la gestante durante el trabajo de parto es muy importante, para obtener este objetivo se recomienda que la mujer reciba de manera previa toda la información necesaria relacionada con los mecanismos del trabajo de parto y el dolor obstétrico, por lo habitual la mayoría de las embarazadas después de obtener esta información son capaces de soportar de modo parcial cierto grado de dolor obstétrico y colaborar en la evolución del trabajo de parto; sin embargo, hay un grupo pequeño de pacientes que no lo entienden o aceptan y solicitan de primera instancia la administración de analgesia motivadas por una situación de angustia, que de no manejarse en forma adecuada por el anestesiólogo y obstetra puede producirle sufrimiento, e inclusive llevarla a un estado de depresión o estrés posparto intenso, o a pensamientos negativos sobre su vida sexual, y la necesidad de recibir apoyo psicológico. De tal manera que es muy importante que el anestesiólogo informe a la paciente todos los aspectos relacionados con el parto y dolor que genera, para ganarse su confianza y colaboración; también es necesario que administre en forma oportuna un procedimiento de analgesia obstétrica, que de no haber contraindicación sea por medio del bloqueo neuroaxial en su diferentes modalidades (epidural, epinal o espinal-epidural combinado), ya que este método sin ser el ideal es el que ha demostrado ser el más seguro y efectivo para controlar el dolor obstétrico. Un porcentaje importante de embarazadas ante el temor de sufrir dolor durante el parto solicitan terminar su embarazo por medio de una cesárea,20,21 siendo este factor importante en el notable incremento del índice de cesáreas en varios países tanto desarrollados o en vías de desarrollo, de los cuales no escapa México.

(Capítulo 30)

Una vez más hay que resaltar la importancia de la valoración preanestésica, enfocada en lo fundamental a informar a la paciente de todo lo relacionado al parto y dolor obstétrico y de los métodos para controlarlo, para convencerla y asegurarle que los procedimientos de analgesia obstétrica actuales son seguros y efectivos, y que no representan riesgo alguno para ella, el feto y recién nacido; esto aunado a la promesa y cumplimiento de la misma de que se iniciará de forma oportuna la analgesia obstétrica, lo que le evitará percibir dolor o sufrimiento alguno durante el trabajo de parto o la cesárea. Cumplir con estos objetivos va a permitir que la petición que hacen las gestantes de terminar el embarazo por cesárea para evitar el dolor del parto sea cada vez menos frecuente, lo que es muy importante para disminuir la incidencia de cesáreas y mejorar el pronóstico de la evolución posnatal del binomio madre-producto, ya que el nacimiento por cesárea tiene mayor riesgo de causar complicaciones en la madre y recién nacido. Por lo que se refiere al feto, éste no sufre efectos deletéreos directos relacionados con la falta de control del dolor obstétrico; sin embargo, en forma indirecta se ve afectado en su bienestar cuando el dolor en la embarazada no es controlado, debido a que éste altera la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas, lo que prolonga la duración del trabajo de parto; además, disminuye el flujo uterino por la liberación de oxitocina y adrenalina, la vasoconstricción de la arteria uterina y la hiperventilación materna; esta última también causa desaturación de la oxihemoglobina al presentarse periodos de hipoxemia materna entre cada contracción uterina y los periodos intermitentes de hiperventilación materna. Durante el embarazo las concentraciones en el plasma materno de las β-endorfinas plasmáticas se incrementan; no se conoce en forma completa la etiología de este fenómeno, existiendo varias hipótesis que tratan de explicarlo como son: el incremento en su producción o la baja en su metabolismo.22,23 Estas sustancias aumentan en mayor grado durante la evolución del trabajo de parto en relación directa a la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas que causan dolor y estrés en la paciente; 24,25,26 la analgesia epidural obstétrica para parto o cesárea inhibe estos incrementos de las β-endorfinas. Las modificaciones ya mencionadas en el patrón ventilatorio materno producidas por el dolor obstétrico no controlado disminuyen el aporte de oxigeno al feto,27 y aumentan el consumo materno 30% más en el primer periodo del trabajo de parto, y 75% en el segundo, lo que se adiciona al incremento previo de 20% que se produce como consecuencia de los cambios fisiológicos propios del embarazo, y por el incremento en el trabajo de la respiración.28 Otras alteraciones en la función ventilatoria que se observan durante la evolución del embarazo se magnifican en cuanto la paciente inicia su trabajo de parto, y el dolor obstétrico no es controlado. En esta situación durante cada contracción uterina el volumen minuto aumenta entre 75 y 150% durante el primer periodo del parto, y de 150 a 300% en el segundo, 29,30

Respuesta materna y fetal al dolor del. . . • 301

lo que produce en la embarazada alcalemia e hipocarbia que disminuyen el flujo uterino.31 La analgesia epidural obstétrica inhibe estos efectos indeseables en la madre y feto, que repercuten en forma negativa en el bienestar del binomio materno-fetal. Los ácidos libres de la embarazada también aumentan como respuesta al estrés del dolor de parto sin control; la analgesia epidural obstétrica produce una concentración plasmática materna menor de estos ácidos libres, comparada con la que tienen las mujeres que no han recibido este procedimiento de analgesia.32 En conclusión, después de haber analizado todos los efectos indeseables que el dolor del trabajo de parto no controlado ocasiona en la embarazada y que pueden

afectar de manera indirecta el bienestar del feto, no existe lugar a duda de que es obligatorio controlar el dolor obstétrico, no sólo por razones humanitarias, sino porque la analgesia, y en forma más especifica la de tipo neuroaxial en sus diferentes variedades, disminuye y controla los efectos indeseables y adversos producidos por el dolor obstétrico no controlado en los componentes del binomio materno-fetal y el flujo uterino. Estos fenómenos son en forma parcial tolerados por embarazadas y fetos sanos, e inhibidos por la analgesia neuroaxial obstétrica en cualquiera de sus variedades, pero en el caso de gestantes con patología agregada o productos de alto riesgo la falta de analgesia obstétrica puede poner en riesgo su homeostasis y bienestar.

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302 • Anestesia obstétrica

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31

Analgesia neuroaxial. Conceptos básicos Antonio Leonel Canto Sánchez

región lumbar, hay que recordar la siguiente referencia anatómica: la línea intercrestal denominada como línea de Tuffier de la pelvis, la cual cruza por hábito la apófisis espinosa de la cuarta vértebra lumbar, aunque puede hacerlo a la altura del espacio L4-L5 o del L3-L4.5 La embarazada tiene una lordosis acentuada a nivel de la región lumbar, lo que dificulta colocarla en posición de flexión para la aplicación de una analgesia neuroaxial, la cooperación de la paciente y la asistencia de un buen ayudante pueden ayudar a solventar este problema. Se han realizado estudios tratando de dilucidar, cuál es la mejor posición en la que se debe colocar a la embarazada para administrarle un procedimiento de analgesia neuroaxial. Al respecto, se ha mencionado, que la de decúbito lateral tiene menos efectos adversos sobre el retorno venoso y el gasto cardiaco, siempre y cuando la flexión de la espalda de la paciente no sea forzada; en pacientes obesas, esta posición dificulta la palpación de las referencias anatómicas que nos permiten identificar la línea media y el nivel del sitio de la punción, la posición sentada en esta situación es una buena alternativa para aplicar el bloqueo epidural o espinal. Si se decide aplicar el bloqueo neuroaxial con la paciente en decúbito lateral, es importante que la espalda de la embarazada esté colocada paralela al borde la cama, para que el anestesiólogo pueda tener una mejor visión y palpación del ángulo de penetración de su aguja, así como una mayor estabilidad en la posición de sus manos y brazos durante el abordaje del espacio epidural o subaracnoideo.6,7 Cuando la embarazada se coloca en posición sentada para la aplicación de su analgesia neuroaxial, la incidencia de hipotensión ortostática es más frecuente, y la posibilidad de disminución del retorno venoso, gasto cardiaco y perfusión placentaria se incrementan, la única ventaja que ofrece la posición sentada, es que permite palpar con mayor facilidad la referencia anatómica ya mencionada.7 Respecto a la satisfacción y comodidad de la paciente relacionada con la posición que asume para la aplicación de la analgesia neuroaxial, dos estudios han demostrado que no existe una diferencia significativa en el análisis de estos parámetros, cuando se compara la posición de

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BLOQUEO EPIDURAL Este procedimiento en la actualidad, es una de las técnicas de analgesia regional utilizada con mayor frecuencia para el control del dolor durante el trabajo de parto y la práctica de una operación cesárea, para realizar intervenciones quirúrgicas, sobre todo en abdomen y miembros inferiores, así como también para el tratamiento del dolor postoperatorio y crónico. Las numerosas ventajas que ofrece la aplicación del bloqueo epidural en estas indicaciones han sido demostradas de manera amplia por diversos autores. En la técnica para la aplicación del bloqueo epidural, existen una serie de ideas que son aceptadas por algunos anestesiólogos como verdaderas y que utilizan cuando lo administran, de manera desafortunada, cuando estos conceptos se analizan dentro de un marco científico, no se encuentran evidencias objetivas que las apoyen. El único soporte que tienen estos pensamientos es el concepto: “los resultados que obtenemos son buenos, y esto se debe a nuestra experiencia”; una reflexión a esta situación es que, la práctica de la medicina debe estar basada en la evidencia y no en reportes basados en la experiencia clínica de forma exclusiva. El objetivo de este capítulo es analizar los aspectos más controvertidos, relacionados con la práctica del bloqueo epidural, para obtener conclusiones que permitan administrar este procedimiento, con el empleo de una técnica apoyada, de manera fundamental, en el concepto científico, adicionado de la habilidad que proporciona la experiencia en la clínica.

ANATOMÍA Y POSICIÓN DEL PACIENTE La descripción de la anatomía del espacio epidural ha sido hecha, por varios autores en textos que en la actualidad se catalogan como clásicos en esta área, se remite al lector interesado en este importante aspecto a la consulta de estos libros. 1-4 Para establecer el nivel de punción del espacio intervertebral para el abordaje del espacio epidural en la 303

304 • Anestesia obstétrica

decúbito lateral y la sentada, aunque el tiempo para abordar el espacio epidural es menor en la embarazada sentada.8,9 Cada día es más frecuente tener en nuestra población embarazadas con obesidad mórbida, como lo mencionamos en forma previa, para facilitar el abordaje del neuroaxis en este tipo de pacientes es mejor colocarlas en posición sentada; al respecto, es importante asegurarnos que estén sentadas en simetría, con la cabeza flexionada y los antebrazos descansando sobre sus muslos para evitar descenso de los hombros, sus pies deben recargarse en un banco. Para identificar el sitio de punción en la región lumbar, se recomienda palpar de inicio la vértebra prominente C7, una vez identificada esta estructura; mediante palpación firme con los dedos pulgares, tratar de identificar en forma descendente otros procesos espinales hasta llegar a la región lumbar. En este sitio, palpar las puntas de ambas crestas iliacas y trazar una línea imaginaria que las conecte en la región lumbar, posteriormente los dedos pulgares se deben colocar en el espacio intervertebral con anterioridad identificado.

TÉCNICA DE APLICACIÓN Las complicaciones infecciosas de la analgesia neuroaxial son relativas y poco frecuentes; sin embargo, cuando éstas ocurren, sus consecuencias pueden ser catastróficas, Aromaa,10 reporta una incidencia ocho casos de infección bacteriana en el neuroaxis o sistema nervioso central después de 170 000 bloqueos epidurales y 550 000 espinales, la frecuencia total de esta complicación es de 1.1 por 1 000 000 de bloqueos. La Asociación Americana de Anestesia Regional convocó de manera reciente a un consenso de opinión para establecer técnicas de asepsia que eviten infecciones después de la administración de un bloqueo neuroaxial, las conclusiones a las que se llegaron no fueron definitivas, pero las recomendaciones que dieron son: a. Remover relojes o joyas de las manos, lavado de éstas con soluciones antisépticas, empleo de gorro y cubre boca, selección adecuada de soluciones antisépticas para la piel, mantener el sitio de aplicación del bloqueo estéril con el empleo de compresas.11 b. Las soluciones antisépticas que ofrecen mayores ventajas y seguridad para prevenir infecciones son las preparadas a base de clorhexidina mezclada con alcohol, las cuales han demostrado ofrecer mejores resultados cuando se les compara con las soluciones a base Yodo Povidona.12 La distancia promedio de la piel al espacio epidural oscila en la región lumbar entre 4.23 a 4.93 centímetros, dependiendo del nivel de la punción,13 el grosor del ligamento amarillo es, en promedio de 5 mm, en la región lumbar.1-3,14

(Capítulo 31)

En obstetricia es más fácil hacer el abordaje del espacio epidural a nivel de la región lumbar debido a que las apófisis espinosas no tienen una posición tan angulada en relación con el cuerpo vertebral como sucede a nivel torácico, además, el diámetro del espacio es mayor. El ángulo de penetración de la aguja epidural al momento de la punción deberá ajustarse, de acuerdo con el nivel del espacio intervertebral en que se realiza, ya que existe una relación directa entre el sitio de la punción y el ángulo de las apófisis espinosas. Otro factor a considerar es la posición en que se coloca a la paciente para la aplicación del bloqueo, ésta puede estar en decúbito lateral o sentada, en esta última, la dirección de la aguja debe ser cefálica, si la punción se realiza en la línea media, el ángulo adecuado que se recomienda debe formar la aguja con la espalda de la embarazada, es de 10º, pero si es el abordaje del espacio es en la línea paramedia, el aconsejable es de 45º.3 El seguir estas recomendaciones evitará el choque de la aguja epidural con hueso, así como también las múltiples punciones del espacio intervertebral. Motivo de controversia ha sido establecer cuál es sitio en la columna vertebral donde debe hacerse la punción para el abordaje del espacio epidural. Estudios realizados en pacientes obstétricas demostraron que no existe diferencia en la calidad del bloqueo e incidencia de sus complicaciones, utilizando de forma indistinta la línea media o la paramedia.15,16 Sin embargo, un estudio de pacientes del sexo masculino en cirugía urológica demostró, que cuando la punción se hace en la línea media, hay mayores dificultades técnicas e incidencia de parestesias al momento de introducir el catéter epidural.17 Las posibilidades de que se puncione por accidente uno de los vasos sanguíneos del espacio epidural son mayores cuando se aborda en la línea paravertebral.18

AGUJAS Se encuentran en el mercado diferentes tipos de agujas para aplicar el bloqueo epidural, la primera que se introdujo en la práctica clínica fue la llamada aguja de Tuohy,19 con posterioridad se conocieron otras como las de Hustead, Crawford, Weiss, Cheng, Crawley.2,20 Las agujas varían en diámetro y longitud, algunas de ellas tienen marcas en su cuerpo para poder visualizar la distancia que existe, desde la piel, hasta el canal vertebral, y para ayudar a determinar la longitud del catéter que se deja en el espacio epidural. Las agujas pueden tener alas o no en su pabellón, la decisión de utilizar una u otra dependerá del anestesiólogo, aunque lo conveniente es que se tenga experiencia en ambos tipos. En la embarazada, no existen diferencias en la frecuencia de percepción de dolor, al momento de insertar la aguja en el espacio intervertebral de la región lumbar, con agujas de calibre 16 o 18, ambas son las que con mayor frecuencia se tienen disponibles en la práctica clínica; sin embargo, es aconsejable, infiltrar siempre de

Analgesia neuroaxial. Conceptos básicos • 305

manera adecuada, con anestésico local el espacio intervertebral, sin depender del tipo y calibre de la aguja que se utilice. Cuando se avanza la aguja epidural en el espacio intervertebral, ésta puede desviarse del sitio de la punción tres milímetros por cada cinco centímetros que penetra en la espalda de la paciente, ésta es la razón por la que se recomienda, que cuando se trate de cambiar el ángulo con el que se introduce, se retire de forma total la aguja hacia fuera hasta llegar al tejido subcutáneo, esto permitirá cambiar el ángulo de penetración sin el riesgo de que la aguja se fracture o doble.21,22

FÁRMACOS Los anestésicos locales después de ser inyectados en el espacio epidural actúan en:

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a) Los nervios espinales dorsales y ventrales, difundiéndose a través de las membranas que los envuelven. b) El líquido cefalorraquídeo, al cruzar las diferentes meninges y vellosidades aracnoideas. c) La médula espinal penetrando en ella en mayor o menor grado de acuerdo con sus características físico-químicas; sin embargo, la concentración de los anestésicos locales en el cordón espinal es siempre menor a la que se encuentra en nervios espinales; en relación directa a su liposolubilidad, son captados en mayor o menor grado por la sustancia blanca de la médula. d) Los ganglios dorsales y en el espacio paravertebral. 23, 24 Los opioides aplicados en el espacio epidural bloquean la transmisión del dolor al unirse a receptores opiáceos presinápticos y postsinápticos en las láminas de Rexed I, II, V del cuerno dorsal de la médula espinal, produciendo analgesia sin bloqueo simpático y motor, a excepción de la meperidina que puede ocasionar cierto grado de bloqueo simpático.25,26 La liposolubilidad de los opioides facilita la difusión de los mismos, del espacio epidural al cordón dorsal de la médula espinal; a mayor liposolubilidad, más fácil difunden, por lo que su tiempo de latencia es corto, aunque la duración de su efecto es menor, como ejemplo de este grupo de opioides tenemos al fentanil y al sufentanil. En el caso de opioides de baja liposolubilidad como la morfina, su difusión del espacio epidural a la médula espinal es lenta, lo que ocasiona un tiempo de latencia largo con una duración de acción prolongada.27 Los resultados que se obtienen en analgesia obstétrica con el empleo de morfina neuroaxial simple no son adecuados, aún no se ha documentado el motivo de este fenómeno. Las diferencias en el sitio y mecanismo de acción de los anestésicos locales y opioides producen diferentes respuestas en su eficacia para el control del dolor. Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa impidiendo el paso de sodio del exterior al interior de la membrana.

Por muchos años se pensó que el diámetro de la fibra nerviosa que se pone en contacto con los anestésicos locales, es el factor que determina el mayor o menor efecto de estos fármacos; sin embargo, de manera reciente se ha observado que la longitud de la fibra nerviosa es tan importante en este aspecto como el grosor.28 Los opioides producen analgesia por un mecanismo diferente al de los anestésicos locales, lo hacen a nivel de los receptores periféricos de la nocicepción, modulando la liberación de sustancia P de las neuronas C polimodales, del cuerno dorsal de la médula espinal. Algunos autores señalan que también en el ganglio basal se estimulan los mecanismos descendentes neuromoduladores de las vías de analgesia espinal.27 Los anestésicos locales son eficaces para el control del dolor agudo, crónico y del trabajo de parto; los opioides son adecuados para el tratamiento del dolor postoperatorio, el crónico y el de fases iniciales del trabajo de parto, pero no ofrecen buena analgesia cuando se administran simples por la vía neuroaxial en el control del dolor obstétrico, al final del primer periodo del trabajo de parto ni en el segundo ni en la operación cesárea. Recordar que el dolor en la primera fase del parto es de tipo visceral y en la segunda es somático, esto explica las diferentes respuestas de los opioides neuroaxiales simples en el control del dolor obstétrico. La mezcla de anestésicos locales y opioides, ofrece magníficos resultados en el control del dolor agudo, postoperatorio, crónico y obstétrico, además, cuando se administran en esta variante, se disminuyen las dosis utilizadas en forma individual de cada uno de estos fármacos, obteniéndose una mejor calidad y duración de la analgesia, con menor incidencia de bloqueo simpático y motor. Hace poco se empezó a administrar clonidina en el espacio epidural adicionada de anestésicos locales u opioides, para mejorar la calidad y duración de la analgesia; este fármaco actúa como agonista de los receptores α-2, el riesgo que tiene su empleo en analgesia obstétrica, es que si su dosificación no es correcta, puede producir hipotensión arterial en la embarazada con la consiguiente disminución del flujo uterino y efectos colaterales indeseables en el feto.29

TÉCNICAS DE IDENTIFICACION DEL ESPACIO EPIDURAL Los anestesiólogos, por lo general, utilizan las siguientes técnicas para abordar el espacio epidural: a. La gota suspendida de Gutiérrez, este método está basado en la presión negativa que se produce cuando la aguja epidural atraviesa el ligamento amarillo y llega al espacio epidural, lo que provoca que una gota de líquido colocada con anterioridad en el pabellón de la aguja sea succionada, hacia el espacio.30Por desgracia, existen muchos factores que pueden modificar la incidencia de presión negativa, causando que el signo de la gota no se presente,

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entre estos se ha mencionado el embarazo y el sitio de punción a nivel lumbar.Las ventajas de este método de Gutiérrez son que en la mayor parte de los casos, se puede percibir con facilidad, por el anestesiólogo, el momento en que la punta de la aguja epidural cruza el ligamento amarillo y llega al espacio epidural. La sensación que se obtiene, no siempre es la misma en todos los pacientes, ésta depende de factores como su edad, hábitos de vida, tipo de trabajo, grado de colaboración al momento del bloqueo, presencia de una contracción uterina, etc. Su desventaja es que son la gota suspendida que se coloca en el pabellón de la aguja epidural no siempre es succionada, por lo que, si sólo se depende de este fenómeno para la identificación del espacio epidural, podemos obtener falsos resultados negativos, es decir, que la gota permanezca en el pabellón de la aguja, a pesar de que la punta de ésta ya se encuentre en el espacio epidural, esta situación es más frecuente en las pacientes embarazadas. Este fenómeno está relacionado con las diferentes presiones que existen en varios niveles del espacio epidural, la altura del sitio de punción, el embarazo, la presencia de padecimientos que incrementan la presión intraabdominal y del espacio epidural. Para obviar esta desventaja, se recomienda confiar más en la sensación que se percibe en el momento de cruzar el ligamento amarillo, que en la succión de la gota suspendida, esto debe ser considerado sólo como un coadyuvante en la identificación del espacio epidural. b. Técnica de la pérdida de la resistencia, en este procedimiento se avanza la aguja epidural conectada a una jeringa que contiene aire, solución salina o una mezcla de estos, el anestesiólogo realiza una presión constante con su pulgar en el émbolo de la jeringa para percibir resistencia a la inyección, en esta forma avanza en el espacio intervertebral y cuando cruza el ligamento amarillo, percibe que se pierde la resistencia en la jeringa, lo que indica que la punta de la aguja se encuentra en el espacio epidural. Existen controversias en relación con el empleo de aire o solución salina en la jeringa en esta técnica 31, algunos reportes señalan que, con aire, hay una mayor incidencia de bloqueos llamados en” tablero de ajedrez”,32,33 embolismo aéreo, neumoencefalia, cefalea postpunción accidental de la duramadre..34, 35 Por lo que se refiere al empleo de solución salina, se ha mencionado que hay menor posibilidad de punción accidental de la duramadre,36 y mejor difusión del anestésico local en el espacio epidural.37 La ventaja de este método de la pérdida de la resistencia es que se percibe y observa pérdida de la resistencia en el émbolo de la jeringa adherida al pabellón de la aguja epidural cuando ésta atraviesa el ligamento amarillo y se introduce en el espacio epidural. Sus desventajas son: 1. La percepción al cruzar el ligamento amarillo es mejor en la técnica de Gutiérrez.

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2. Se pueden producir resultados falsos positivos, cuando el anestesiólogo siente la pérdida de la resistencia en el émbolo de la jeringa, pero la aguja no se encuentra en realidad en el espacio epidural y está localizada, por hábito, en la grasa del espacio intervertebral. 3. También hay resultados falsos negativos, en este caso no se siente la pérdida de la resistencia a pesar de que la aguja ya se encuentra en el espacio epidural, este fenómeno se debe a que el anestesiólogo, al estar en contacto con el émbolo de la jeringa, no la presiona en forma adecuada lo que impide su desplazamiento. Otra causa, es la presencia de un material extraño que ocluya la punta de la aguja epidural, éste puede ser un coágulo de sangre, fragmentos de piel, partículas de grasa o de periostio, otros factores son jeringas en mal estado o la presencia en el embolo de talco de los guantes que emplea el anestesiólogo, lo que disminuye el movimiento del émbolo. Con base en los reportes de los autores y la experiencia de autor, la técnica que podría ser la más segura para el abordaje del espacio epidural, es en la que se combinan las ventajas que tienen la de la gota suspendida y la de la pérdida de la resistencia. En este método, el anestesiólogo sujeta con sus manos el pabellón o las alas de la aguja epidural en la misma forma como lo hace en la técnica de la gota suspendida, pero, en lugar de colocar una gota de solución salina en el pabellón de la aguja, lo conecta a una jeringa para hacer la prueba de la pérdida de la resistencia. El anestesiólogo avanza la aguja a una distancia promedio de un centímetro, se detiene, y realiza la prueba de la pérdida de la resistencia con la jeringa, si aún no ha llegado al espacio epidural, vuelve a introducir su aguja en la misma forma, hasta percibir el momento en el cual ésta atraviesa el ligamento amarillo y llega al espacio epidural, pudiendo corroborar, de inmediato, la correcta posición de la aguja, mediante la prueba de la pérdida de la resistencia con la jeringa.

DOSIS ÚNICA O FRACCIONADA Una vez instalada la punta de la aguja en el espacio epidural, tenemos que tomar la decisión de inyectar nuestros fármacos en dosis única por la aguja o bien, en forma fraccionada, previa dosis de prueba a través de la aguja epidural instalada en el espacio, para después aplicar el resto de la dosis por el catéter epidural, también previa prueba de aspiración del mismo. La única ventaja que ofrece administrar la dosis total del anestésico directo al espacio epidural, en forma de bolo, es que el tiempo de latencia de la analgesia es un poco más corto. Las desventajas son múltiples; entre ellas se mencionan, mayor incidencia de hipotensión arterial, riesgo de aplicar en forma accidental la dosis total del fármaco, bien sea en el espacio intratecal o en un vaso

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sanguíneo con la consiguiente producción de un bloqueo subaracnoideo masivo o toxicidad sistémica en el sistema nervioso central y cardiovascular, causada por el anestésico local. La inyección de la dosis en forma fraccionada tiene la ventaja de: producir menor incidencia de hipotensión arterial, analgesia metamérica selectiva y menor posibilidad de ocasionar una raquia masiva o toxicidad sistémica. La única desventaja es que el tiempo de latencia del bloqueo sensitivo es un poco mayor.38 En relación con la calidad y altura de la analgesia, ésta en apariencia es mejor y mayor cuando se aplica una dosis única; sin embargo, este fenómeno sólo se observa en los primeros 15 min después de aplicado el bloqueo, ya que transcurrido este tiempo, la calidad de la analgesia que produce la dosis fraccionada es similar a la de dosis única. Por lo que se refiere al nivel del bloqueo epidural, una vez instalada la analgesia, éste es similar, sin importar que la inyección de la dosis se haya realizado en forma única o fraccionada.1-3 La administración de una dosis de prueba en el espacio epidural, permite detectar la inyección accidental de fármacos en el espacio intratecal o intravascular, la dosis de anestésico local que se emplea en este procedimiento es mínima. En el caso de que una dosis de prueba con anestésico local se inyecte por accidente en el espacio subaracnoideo, el volumen del fármaco que se administra es tan pequeño, que permite controlar, por medio de cambios en la posición del paciente, el nivel del bloqueo espinal, resolviéndose esta complicación con facilidad. Esta situación es diferente cuando la dosis total del anestésico local se aplica en forma de bolo por accidente en el espacio intratecal, esto produce una raquia masiva que requiere un tratamiento enérgico en el cual se necesitan implementar todas las medidas de reanimación cardiopulmonar.39 ,40 Existe controversia en relación con lo que se ha denominado la segunda dosis de prueba, que consiste en la administración de un anestésico local mezclado con epinefrina, 41-42 con el objetivo de detectar una inyección accidental intravascular del fármaco. Esta prueba no es 100% específica y sensible, además sus resultados pueden ser falsos positivos o negativos; sin embargo, a pesar de estos inconvenientes, esta segunda dosis de prueba es útil, ya que nos permite diagnosticar, con cierto grado de confiabilidad, la inyección accidental intravascular del anestésico local. Se ha recomendado, también utilizar para esta segunda dosis de prueba en lugar de epinefrina, fentanil simple o la inyección de aire en cantidades mínimas en el espacio epidural.43,44 Otro argumento a favor de utilizar dosis fraccionada en lugar de la única en bolo, es que una vez inyectada la dosis de prueba, se procede a introducir el catéter en el espacio epidural, cuando éste se desliza y pasa con facilidad indica que la posición de la aguja epidural en el espacio es correcta, además el volumen de la dosis de prueba incrementa un poco el diámetro del espacio epidural, lo que ayuda a la introducción del catéter.

Los argumentos mencionados apoyan en forma absoluta que la administración de fármacos en el espacio epidural debe hacerse en forma fraccionada, mediante una o dos dosis de prueba, seguida de la introducción del catéter, que se utilizará después para la aplicación del resto de la dosis del fármaco; la principal indicación de utilizar el catéter no es prolongar la duración de la analgesia, es la seguridad del paciente, al evitar la dosis en bolo de fármacos en el espacio epidural. La inyección del fármaco por el catéter epidural, también deberá hacerse en forma fraccionada previa aspiración del mismo para comprobar su posición, ya que éste puede migrar en forma espontánea hacia el líquido cefalorraquídeo o a un vaso sanguíneo, se considera negativa la prueba cuando no se observa en el interior del catéter sangre o líquido cefalorraquídeo. En ocasiones, los resultados de esta prueba pueden ser negativos a pesar de que el catéter haya migrado al líquido cefalorraquídeo o a un vaso sanguíneo, por lo que se recomienda inyectar, después de una prueba negativa del catéter, un volumen máximo de cinco cm del fármaco a una velocidad de un cm cúbico por segundo en cada dosis, para la administración del resto de la dosis, por medio del catéter, se procederá en la misma forma. En el caso de observarse sangre o líquido cefalorraquídeo, el catéter debe retirarse de la paciente, para intentar un nuevo bloqueo epidural en un espacio intervertebral subyacente.

CATÉTER EPIDURAL Una de las preocupaciones que tiene el anestesiólogo cuando administra una analgesia epidural, es el riego de la posible migración espontánea del catéter epidural al espacio intravascular o subaracnoideo; se ha demostrado que la incidencia de esta complicación en el primer caso es de 3 a 15% y, en el segundo de 0.5 al 3%.45, 46 La aspiración del catéter epidural detecta en forma habitual su migración intravascular cuando se observa sangre en su interior, otra alternativa para diagnosticar esta complicación es la inyección de 15 microgramos de epinefrina por el catéter epidural; esta prueba es útil, pero puede tener resultados falsos positivos o negativos. Lo primero se presenta cuando se mide la frecuencia cardiaca materna durante una contracción uterina y se encuentra un incremento, el cual no es atribuible a la inyección intravascular accidental de la epinefrina, sino a la actividad del útero, la taquicardia que se produce por una verdadera migración intravascular debe presentarse entre las contracciones uterinas. Por lo que refiere a los resultados falsos negativos, estos se presentan, cuando el catéter está situado en un vaso sanguíneo y no se produce taquicardia con esta prueba, esto es atribuible a que el aumento de la frecuencia cardiaca fue muy breve y no se pudo detectar.47,48 Para descartar la migración del catéter intratecal, se recomienda la inyección en el mismo de una dosis de 40 a 60 mg de lidocaína, y esperar 60 segundos para solicitar

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a la paciente que mueva sus miembros inferiores, si esto es posible se puede pensar que el catéter no está intratecal; sin embargo, algunos pacientes pueden mover sus miembros en este lapso de tiempo y, mostrar después de tres a seis minutos, signos de bloqueo motor, por lo que se recomienda hacer esta prueba de movimiento después de cinco minutos de administrar la lidocaína.49, 50 Ha sido demostrado por numerosos autores que no existe una relación directa entre la posición que tiene la punta de la aguja al momento de introducirla en el espacio epidural (cefálica, caudal o neutral) y, la dirección que toma el catéter cuando se introduce por medio de ésta en el mismo. Estudios realizados con medio de contraste demostraron, que el catéter puede dirigirse hacia cualquier dirección en el espacio epidural, sin importar la posición que tenga la punta de la aguja cuando lo abordamos,51 y que el factor más importante que nos permite tener cierto control en la dirección y posición del catéter, es la longitud que dejamos del mismo en el espacio, la cual deberá ser entre tres a cuatro centímetros;52 otros autores consideran que es mejor dejar en las embarazadas una longitud entre cinco a seis centímetros.53, 54 Una longitud adecuada del catéter en el espacio epidural permite tener la seguridad de que su punta está cerca del nivel del sitio de punción, lo que facilita controlar la altura de la analgesia cuando se inyectan en él fármacos,52 además de que evita accidentes como: ruptura y/o elongación al tratar de retirarlo de la paciente, la formación de nudos alrededor de nervios espinales, una posición cefálica o caudal inadecuada, su salida al espacio paravertebral o permanencia en un lado del espacio epidural. Los catéteres que en la actualidad existen en el mercado están hechos de diversos materiales, algunos tienen marcas cada determinada distancia, con el objeto de facilitar al anestesiólogo y ajustar su longitud en el espacio epidural; algunos tienen en su interior estiletes. Hace poco ha sido motivo de controversia, el determinar si los catéteres con un sólo orificio localizado en su extremo distal son mejores que los que tienen varios agujeros alrededor de éste, pero teniendo su punta ocluida. Los catéteres con varios orificios han producido bloqueo epidural, subdural y espinal al mismo tiempo en el paciente, debido a que sus agujeros pueden localizarse en varias estructuras anatómicas al mismo tiempo;55, 56 sin embargo, este tipo de catéter es el que ofrece mejores resultados en la calidad de la analgesia epidural del trabajo de parto.57,59

PATRONES DE DIFUSIÓN Los patrones de difusión de los fármacos inyectados en el espacio epidural han sido establecidos, éstos son fijos y no pueden ser modificados cambiando la posición de la aguja cuando ésta se encuentra en el espacio o la de la paciente, después de haber aplicado el bloqueo epidural.4

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Si se inyecta el fármaco en el área caudal del espacio epidural, éste se difunde en un 100% en dirección cefálica, si se hace a nivel lumbar, 75% del volumen de la dosis toma esta misma dirección y 25%, la caudal; en la inyección en el espacio epidural torácico 50% se difunde en dirección cefálica y 50%, en dirección caudal. Cuando se aplica en el espacio cervical, 75% de la dosis se dirige hacia la región caudal y 25%, hacia la cefálica. El rotar la posición de la aguja cuando ésta ya se encuentra en el espacio epidural no modifica el patrón de difusión, pero aumenta el riesgo de producir un bloqueo accidental subdural que, de no ser diagnosticado y tratado de forma oportuna, puede llegar a ocasionar la muerte del paciente. Los patrones fijos de difusión mencionados permiten suponer que el sitio de la punción y el volumen de la dosis son los factores más importantes en el desarrollo de la altura de la analgesia. La velocidad de la inyección, estatura y edad de la paciente, así como su posición, tienen una influencia limitada en el nivel del bloqueo. Es importante recordar que el embarazo modifica en forma drástica la difusión de fármacos en el espacio epidural, lo que obliga a disminuir el volumen de anestésicos locales administrados.

MODIFICACIONES EN LA HEMODINAMIA Después de aplicar un anestésico local en el espacio epidural, se produce un bloqueo simpático previo al sensitivo y al motor, que ocasiona alteraciones de diferente intensidad en el aparato cardiovascular. Estos efectos indeseables son hipotensión arterial, bradicardia e, inclusive disminución del gasto cardiaco. La incidencia y magnitud de estas respuestas hemodinámicas están relacionadas con el nivel del bloqueo simpático, la dosis del anestésico local, el estado cardiovascular del paciente, la administración previa al bloqueo de líquidos endovenosos y la adición de otros fármacos a los anestésicos locales, como epinefrina y clonidina. La frecuencia de hipotensión arterial después de aplicar un bloqueo epidural es menor a la observada en el bloqueo espinal, esto se explica por el mayor tiempo de latencia que tiene el bloqueo epidural, lo que permite al paciente aumentar sus resistencias vasculares periféricas por arriba del área bloqueada, en el caso del bloqueo espinal, el tiempo de latencia corto impide que el enfermo tenga esta respuesta. Otro factor que condiciona esta diferencia en la incidencia de hipotensión arterial entre los bloqueos epidural y espinal, es el nivel que alcanzan los bloqueos sensitivo y simpático; en el caso de la analgesia epidural es el mismo, pero en la espinal, el bloqueo simpático de manera habitual se localiza dos o tres metámeras por arriba de la altura máxima de la analgesia. Además, cuando el nivel de la simpaticólisis rebasa el segmento T4, los nervios cardioaceleradores del corazón se ven afectados, lo que produce una bradicardia severa y baja del gasto cardiaco, esta complicación se puede observar en el bloqueo espinal y epidural.1-3

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Existen también modificaciones en el flujo sanguíneo regional que dependen del nivel que alcance el bloqueo epidural. El flujo hepático disminuye en relación directa con la baja de la tensión arterial sistémica; el flujo renal tiene un decremento de hasta 14% cuando el bloqueo está por encima del segmento T5, esto no depende de que disminuya o no la tensión arterial sistémica del paciente. El flujo sanguíneo de los miembros inferiores se incrementa por debajo del nivel del bloqueo, por arriba de éste disminuye; en el caso de un bloqueo epidural con un nivel metamérico demasiado alto, la inhibición de la función del sistema nervioso autónomo simpático produce hipotensión arterial y una vasodilatación intensa, con baja de las resistencias vasculares periféricas en miembros superiores e inferiores.

CAMBIOS EN LA CONDUCCIÓN NERVIOSA

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La dosis del anestésico local aplicado en el espacio epidural inhibe la conducción en diferentes nervios espinales, en relación directa con las características de estas fibras nerviosas como son diámetro, velocidad de conducción, cantidad de mielina y función, así como las características físico-químicas del anestésico local. Teniendo en cuenta estos factores y mediante una buena selección de la dosis y tipo de anestésico local, el anestesiólogo puede obtener de acuerdo con las necesidades del caso en forma individual o conjunta, un bloqueo de tipo simpático, sensitivo y motor, esto reviste gran importancia cuando se administra analgesia epidural para el control del dolor del trabajo de parto y del periodo postoperatorio, donde es necesario contar con una buena disociación sensitiva-motora del bloqueo epidural. Para poder seleccionar la dosis correcta de los anestésicos locales en el bloqueo epidural, es necesario tomar en cuenta los siguientes factores: a. Volumen, esto condiciona la altura del bloqueo, se calcula a 1.6 mL por cada dermatoma necesario de bloquear, se debe ajustar esta cantidad de acuerdo con las condiciones del paciente, en la embarazada se disminuye en 30% y en los ancianos, algunos autores recomiendan hacerlo hasta en 50%. 1 Nunca deberá calcularse el volumen del anestésico local por kilo de peso en pacientes adultos, sólo se hace en los pediátricos (recién nacidos, lactantes e infantes). Tampoco existe una justificación para aumentar el volumen de la dosis por arriba de lo recomendado, con el propósito de alcanzar un nivel más alto del bloqueo, mejorar la calidad del mismo o para compensar una mayor estatura del paciente. Al hacerlo, sólo aumenta la posibilidad de que se produzca un fenómeno de toxicidad sistémica, ya que la absorción vascular de esta sobredosis de anestésico local producirá mayor concentración de su forma libre en el plasma del paciente, además, la

mayor difusión longitudinal (consecuencia del exceso en el volumen administrado) en el espacio epidural provocará un intenso bloqueo del sistema nervioso autónomo simpático y de los nervios cardioaceleradores del corazón, con los efectos colaterales indeseables que esto provoca. b. Concentración del anestésico local, de ésta depende la calidad de la analgesia y mayor o menor incidencia de bloqueo motor parcial o total. La difusión de los anestésicos locales en nervios espinales está en relación directa con las características de éstos como diámetro, tipo de función que desempeñan, velocidad de conducción y grado de mie-linización. Los filetes nerviosos delgados y sin mielina, como son los nervios tipo C, permiten la penetración del anestésico local con facilidad, por lo tanto se requiere menos concentración de este fármaco para bloquearlos. Por el contrario, nervios de mayor diámetro como los A alfa, A beta, necesitan mayor concentración de anestésico local para que éste pueda difundirse a su interior. El factor más importante para calcular la dosis del anestésico local en analgesia epidural es la masa del fármaco, o sea la cantidad total en miligramos del anestésico local que se inyecta en el espacio epidural. La masa de la droga puede estar disuelta en diferentes volúmenes, por lo que al dividir los miligramos del anestésico entre el volumen en que se disolvieron, obtendremos la concentración del fármaco aplicado, ésta puede ser diferente, cuando los miligramos permanecen constantes y lo que se modifica es el volumen en que se disolvieron; de la concentración depende en forma directa el tiempo de latencia, duración, calidad de la analgesia y tipo de bloqueo motor que se obtienen en el paciente. En la analgesia epidural del trabajo de parto es muy importante producir un bloqueo sensitivo y motor acorde con su evolución; el conocimiento del tipo de las fibras nerviosas involucradas en la percepción del dolor obstétrico, la decisión correcta de la masa de la droga necesaria de inyectar (miligramos disueltos en determinado volumen = concentración) y las características farmacológicas del anestésico local, permitirán al anestesiólogo obtener un adecuado grado de disociación del bloqueo sensitivo motor en la embarazada, alcanzando el objetivo de una analgesia suficiente, con mínimo o nulo bloqueo motor, de acuerdo con la evolución del trabajo de parto.1,2,60-62 c. La adición de epinefrina al anestésico local mejora la calidad de la analgesia, prolonga su duración y disminuye la absorción vascular del anestésico, este efecto se obtiene sólo en analgesia epidural con anestésicos locales de duración intermedia como la lidocaína, cuando esto se hace con los de larga duración, sólo se observa un aumento en la intensidad y duración del bloqueo motor. d. La mezcla de bicarbonato de sodio con el anestésico local incrementa su pH y el número de formas no-ionizadas de este fármaco, es importante recor-

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dar que éstas son las que penetran la membrana nerviosa, por lo que al aumentarlas, el tiempo de latencia es más corto, pero sin que se modifique en forma concomitante la calidad y duración del bloqueo. En algunos países, existen en el mercado las llamadas soluciones carbonatadas (no confundir con la adición de bicarbonato de sodio), las que además de disminuir el tiempo de latencia mejoran la calidad del bloqueo y prolongan su duración. Las dosis de bicarbonato que se administren deberán ser las adecuadas para evitar precipitación del anestésico local y/o neurotoxicidad.63-67 e. Coadyuvantes. Con el objetivo de mejorar la calidad de la analgesia y prolongar su duración se adicionan a los anestésicos locales opioides, esto permite disminuir la masa del anestésico en la dosis, por lo que la incidencia de bloqueo simpático y motor es menor. Las dosis de opioides en analgesia epidural varían en relación a sus características físico-químicas, potencia, duración de efecto, condiciones del paciente e indicación para su administración. Éstas se calculan en forma normal en miligramos o microgramos en su dosis inicial y cuando se requiere prolongar su acción, se continúa su administración por medio de una bomba de infusión o se aplica uno de larga duración como la morfina. Las mezclas de anestésicos locales y opioides son recomendadas con amplitud en la analgesia epidural obstétrica y en el control del dolor postoperatorio.68 Existen nuevas alternativas para mejorar la calidad de la analgesia epidural, entre ellas está la aplicación de clonidina, cuyo efecto analgésico es por su acción en receptores α-2, 2,69 otras opciones son neostigmina, adenosina, baclofen, ketamina, amitriptilina. Cada uno de estos fármacos tiene diferente mecanismo, sitio de acción y posibilidad de efectos colaterales; la correcta selección, dosificación y administración de los mismos ha demostrado en estudios preliminares que ofrecen ciertas ventajas.70-75

BLOQUEO ESPINAL En los últimos años con la introducción en el mercado de nuevas agujas espinales, las llamadas “punta de lápiz”, se ha incrementado el interés por la administración del bloqueo espinal en analgesia obstétrica. Cuando se compara el bloqueo epidural, con el espinal existen argumentos a favor del último, entre estos destacan: a. El bloqueo espinal es una técnica que ofrece menos dificultades para su aplicación en comparación con el bloqueo epidural. b. La dosis de fármacos requeridos son menores a las del bloqueo epidural, por lo que la incidencia de toxicidad sistémica es casi negativa. c. Su tiempo de latencia es corto.

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d. La calidad de la analgesia y bloqueo motor es mejor, dependiendo de la dosis administrada. e. El nivel del bloqueo es más controlable. Los argumentos que se han esgrimido en su contra son: a. Mayor incidencia de hipotensión arterial. b. La duración del bloqueo es limitada, ya que no existen catéteres autorizados para técnicas de bloqueo espinal continuo. c. Mayor posibilidad de que el paciente joven tenga cefalea pospunción de la duramadre, aunque con las nuevas agujas espinales, la incidencia de esta complicación es mínima.76

DIFUSIÓN DE LA ANESTESIA ESPINAL Se han mencionado numerosos factores como los determinantes de la difusión de los anestésicos locales en el espacio subaracnoideo y en el líquido cefalorraquídeo. El análisis crítico de éstos ha demostrado, que los que no tienen un efecto clínico importante son: peso y sexo del paciente, dirección de la punta de la aguja espinal, turbulencia al momento de la inyección de los fármacos, composición, circulación y presión del líquido cefalorraquídeo, concentración del anestésico local y adición al mismo de vasopresores. Los que sí tienen efecto clínico, con ligeras variantes en su influencia, sobre la altura máxima de la analgesia son: edad y estatura del paciente, configuración anatómica de la columna vertebral, sitio de aplicación del bloqueo, volumen y densidad del líquido cefalorraquídeo, posición del paciente después de aplicado el bloqueo, y la dosis, volumen y baricidad del anestésico local, este último factor es el más importante para establecer el nivel máximo de altura de la analgesia. En nuestra práctica clínica tenemos disponibles anestésicos locales isobáricos, hiperbáricos e hipobáricos, en los primeros, la gravedad tiene poca influencia en su difusión vertical en el espacio subaracnoideo si la posición del paciente se mantiene constante después de aplicado, los dos últimos difunden en relación directa a la gravedad o contraria a ésta, respectivamente. Un factor importante para evitar que la altura previa del bloqueo subaracnoideo se modifique, es mantener la posición del paciente, una vez que se ha establecido por el anestesiólogo la altura máxima de la analgesia, ya que el nivel metamérico puede modificarse hacia arriba o abajo en los primeros treinta minutos posteriores, a la aplicación de un anestésico local de duración intermedia como lidocaína o hasta 45 minutos con uno de larga duración como bupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína. De requerirse un cambio en el nivel del bloqueo, la posición del paciente debe modificarse con lentitud de acuerdo con las necesidades que el caso requiera.77-82 Después de la inyección del anestésico local en el espacio subaracnoideo, éste se difunde de manera fundamental hacia el cordón espinal, y en menor grado permanece en el líquido cefalorraquídeo.

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Los patrones de distribución en el cordón espinal de los anestésicos locales y opioides dependen casi de su liposolubilidad, del sitio donde actuarán, de su grado de eliminación del cordón espinal por medio de su circulación venosa, y de la cantidad que permanece en el líquido cefalorraquídeo, esto último está en relación directa con la dosis administrada.83 La eliminación de fármacos inyectados en el espacio subaracnoideo depende de forma primordial de su absorción y paso a la circulación sistémica, por medio de las venas de la médula espinal y de la piamadre, así como también, por su difusión hacia el líquido cefalorraquídeo del cual, a través de la vellosidades aracnoideas son eliminados hacia el espacio epidural, donde por medio de sus plexos venosos pasan a la circulación sistémica; en la eliminación no interviene el metabolismo de los fármacos. 79,80

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SELECCIÓN DE FÁRMACOS Y DOSIS La masa del anestésico local o sean los miligramos del fármaco que administrarán en un determinado volumen, es el factor más importante en su dosificación para el bloqueo espinal, ésta condiciona la calidad y duración de la analgesia, menor influencia en estos parámetros tienen el volumen o la concentración, cuando se manejan en forma individual y no mediante el concepto de masa de la droga a administrar.84-86 La baricidad del anestésico local es lo que determina su difusión, tiempo de latencia y duración, los anestésicos locales empleados en esta técnica pueden ser administrados en forma de soluciones hipobáricas, isobáricas e hiperbáricas. Las soluciones hiperbáricas tienen tiempo de latencia corto, mejor difusión, pero menor duración de su efecto. En las hipobáricas, el tiempo de latencia es prolongado, la difusión limitada, pero la duración de su acción es mayor, las soluciones isobáricas tienen características intermedias en latencia, difusión y duración entre las hiperbáricas e hipobáricas.87,88 Es muy importante la selección del tipo de anestésico local para el bloqueo espinal en cirugía donde se requiera una buena calidad de analgesia y relajación muscular como es el caso de la ortopédica, en la que se emplea torniquete, ya que éste puede causar dolor al paciente. Varios estudios han demostrado que para alcanzar estos objetivos en la analgesia y relajación muscular, es recomendable la administración de anestésicos locales de mayor liposolubilidad pues estos fármacos ofrecen mejores resultados en comparación con los de menor liposolubilidad, las razones que explican este fenómeno no están muy claras y nada tienen que ver con el nivel de la analgesia.89-92 Se ha involucrado a la lidocaína como el agente causal del llamado síndrome de irritación neurológica transitoria, el cual se presenta en el periodo postoperatorio inmediato después de la recuperación total del bloqueo espinal producido por este anestésico local.

Sin embargo, existen también reportes de este síndrome, posteriores a la administración de otros anestésicos locales como la mepivacaína y bupivacaína, pero de manera definitiva la incidencia de este fenómeno es más frecuente con el empleo de lidocaína.93-96 Se han esgrimido como factores que predisponen a la aparición de este síndrome, la administración de lidocaína espinal, la posición de litotomía del paciente durante la cirugía, y si ésta es de rodillas y/o ambulatoria. Se han descartado como elementos causales, la concentración de lidocaína, la adición de glucosa para preparar soluciones hiperbáricas, o de epinefrina para prolongar su duración y el patrón de difusión de fármacos en el líquido cefalorraquídeo, cuando éstos se inyectan por medio de las nuevas agujas espinales llamadas de “punta de lápiz”. A pesar de los numerosos estudios que se han realizado para dilucidar el problema de posible neurotoxicidad de la lidocaína, aún no se ha llegado a una conclusión definitiva, que pudiera etiquetar a este fármaco como un anestésico local capaz de producirla, cuando se administra en analgesia espinal; a favor de este anestésico local existen los millones de reportes de su empleo; desde hace más de 52 años en bloqueo subaracnoideo, con buenos resultados y sin causar neurotoxicidad.93-97 En analgesia espinal se adiciona a los anestésicos locales fármacos con acción vasoconstrictora como epinefrina, con el objetivo de prolongar la duración de su efecto, al respecto, existen estudios que han evaluado sus resultados. La conclusión final de éstos es que los vasoconstrictores prolongan la duración de la acción de tetracaína en todos los segmentos espinales que bloquea, pero cuando se adiciona a lidocaína o bupivacaína, sólo se produce incremento en la duración del bloqueo a nivel de los dermatomas lumbares y sacros.82,98 Los opioides también se administran en el bloqueo espinal simples o mezclados con anestésicos locales, en su forma simple no son útiles para el control del dolor somático del trabajo de parto, y el quirúrgico, pero ofrecen buenos resultados cuando se aplican en los inicios del trabajo de parto. Cuando los opioides se mezclan con un anestésico local, la calidad y duración de la analgesia que estos ofrecen, es mejor y de mayor duración, al mismo tiempo que las dosis que se requieren de ambos fármacos son menores a las que se administran en forma individual.99 La clonidina también se utiliza mezclada con anestésicos locales para mejorar la calidad de la analgesia.72, 100-101 Existen reportes preliminares de la aplicación de neostigmina o midazolam, también en combinación con anestésicos locales para obtener el mismo objetivo.

RESPUESTA FISIOLÓGICA La administración de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo produce en mayor o menor grado y en relación directa con la altura del bloqueo, los siguientes cambios fisiológicos: bloqueo simpático, bradicardia y vasodilatación en vasos sanguíneos arteriales, aunque

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ésta no es máxima, como la que produce en las venas y vénulas que pierden por completo su tono.102 Los opioides en inyección intratecal pueden causar depresión tardía de la respiración por un fenómeno de redistribución rostral, este efecto en particular se presenta con los que son muy hidrosolubles como la morfina, pero siempre en relación directa con la dosis aplicada, en la actualidad, en el caso de la morfina éstas son siempre menores a 200 microgramos, éstas contrastan de forma notable con las altas dosis empleadas en los años 80s del siglo pasado, donde los reportes de depresión respiratoria tardía eran frecuentes ; en el caso de opioides de gran liposolubilidad, la absorción vascular de éstos, puede producir depresión respiratoria temprana o tardía.103,104 Por medio de otros mecanismos, los opioides causan náusea, vómito, prurito y retención urinaria, estos efectos colaterales indeseables, también están ligados a la dosis y tipo de opiode que se administra.105 Cuando se administra clonidina en analgesia espinal, el paciente puede presentar, de acuerdo con la dosis, sedación intensa e hipotensión o hipertensión arterial. Estos efectos colaterales indeseables son producidos por una alteración que este fármaco causa en la función del sistema nervioso autónomo,106 la hipotensión arterial disminuye el flujo uterino, lo que afecta el bienestar del feto.

ANESTESIA ESPINAL-EPIDURAL COMBINADA En la actualidad, su principal indicación es la analgesia del trabajo de parto, así como también en cirugía de larga duración o en la que se va a proporcionar al paciente analgesia postoperatoria por medio de un bloqueo neuroaxial epidural.107-111 La introducción en el mercado de agujas espinales de mayor longitud, diseñadas de forma específica para esta técnica, ha permitido resolver el problema de fallas en sus resultados, que en apariencia dependían de la insuficiente longitud de la aguja espinal, que era introducida a través de la aguja epidural en el espacio subaracnoideo. Las compañías que producen estos instrumentos ofrecen en nuestros días agujas espinales de suficiente longitud que permiten que la punta de éstas se desplace al menos un centímetro por adelante de la aguja epidural, facilitando la aplicación de los fármacos en el espacio subaracnoideo, lo que disminuye la incidencia de fallas en la calidad de la analgesia. Asimismo, la incidencia de cefalea pospunción de la duramadre es mínima con el empleo de agujas espinales de calibre delgado y con “punta de lápiz”. Una gran preocupación de los que practican la analgesia espinal y epidural combinada, es el posible riesgo de introducir por accidente el catéter epidural al espacio subaracnoideo, a través el agujero que se produjo en la duramadre con la aguja espinal; varios autores han

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Cuadro 31–1. Dosis para analgesia espinal-epidural combinada Técnica Intratecal

Fármacos Opiode: fentanil:5 a 20 µg, o sufentanil: 1 a 5 µg Simples al inicio, después deben ser mezclados con un anestésico local de acuerdo con la evolución del trabajo de parto. Bupivacaína 1 a 2.5 mg, o levobupivacaína, o ropivacaína 1 a 3 mg

Epidural Mantenimiento en infusión con- Bupivacaína, 0.0625% o levobutinua. Iniciar antes de que la pivacaína o ropivacaína 0.1% analgesia espinal termine. adicionadas de opiode: fentanil Anestésico local más opiode: 2 µg por mL de anestésico volumen de infusión 8 a 10 local o sufentanil 0.3 a 0.5 µg mL/h por mL de anestésico local Epidural Mantenimiento con infusión Bupivacaína o levobupivacaína continua. Iniciar antes de que 0.25%, o ropivacaína 0.2 la analgesia espinal inicial termine. Anestésico local simple: volumen de infusión 8 a 10 mL/h Epidural Mantenimiento en infusión Misma dosis de anestésico local cuando el paciente controla la simple o mezclado con opioide analgesia. Iniciar antes de que la analgesia espinal inicial termine. Infusión basal 4 a 6 mL/h, dosis de rescate administrada por el paciente 4 mL, con intervalo programado de 10 a 15 min, número máximo de dosis de rescate por hora 4 a6 Epidural Mantenimiento con dosis por Inicial: 6 a 8 mL de anestésico inyección intermitente. Iniciar local simple o con opiode en la antes de que la analgesia dosis señaladas. Inyectar para espinal inicial termine mantenimiento, por el catéter epidural antes de que termine la analgesia epidural, 75% de la dosis inicial cada 90 a 120 min de acuerdo con la respuesta de la paciente embarazada

demostrado que esta posibilidad es rara, pero no imposible. Las compañías fabricantes de equipos para este procedimiento han introducido en el mercado agujas epidurales que tienen un orificio especial en la parte posterior de su punta, con el objetivo de que la aguja espinal se introduzca al espacio intratecal, sólo a través de este agujero, esto en apariencia evita que el catéter epidural pase por accidente al espacio subaracnoideo.107-111 La mayor difusión cefálica de los fármacos aplicados en el espacio subaracnoideo, producida por la aplicación posterior de sustancias en el epidural, ha sido estudiada de forma profusa, recomendándose que debe transcurrir un lapso de tiempo de al menos treinta minutos, después

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de una inyección previa en el intratecal, para aplicar otros fármacos en el espacio epidural. También se ha reportado que una vez establecida la analgesia espinal, al iniciarse la epidural la altura de la misma, puede ser mayor a la que de forma habitual se observa sin la administración previa de un bloqueo espinal.107-111 Este procedimiento combinado de bloqueo espinal y epidural ha demostrado ser seguro y de gran utilidad en anestesia regional, de manera especial para el control del dolor del trabajo de parto.

DOSIS DE FÁRMACOS PARA ANALGESIA NEUROAXIAL EN OBSTETRICIA Para finalizar este capítulo, en el cuadro 31–1 se muestran, las dosis recomendadas para las diversas técnicas de analgesia neuroaxial en el control del dolor obstétrico. Cabe mencionar que las dosis señaladas, sólo son un punto de referencia, y que éstas deben ajustarse de acuerdo con el tipo y condiciones del paciente, su umbral de dolor, la evolución del trabajo de parto y el plan de manejo obstétrico.

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Capítulo

32

Anestesia espinal epidural combinada Carlos Javier Sáenz Larrache

El decenio 1990-99, testifica el retorno y la tendencia mundial a retomar el abordaje subaracnoideo, con el acompañamiento de la evolución tecnológica de las diferentes agujas, que con sus características especiales y etiqueta de material desechable, nos llevan a redescubrir el método y continuar con la evolución progresiva de la anestesia raquídea. Y es en estos años también en que la Anestesiología mundial se pone en contacto con la evolución combinada de ambas formas o métodos de abordar el espacio neuroaxial simultáneamente en su variedad epidural y subracnoidea en la técnica que se ha dado en llamar anestesia espinal epidural combinada (CSEA).

INTRODUCCIÓN

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La evolución de la anestesiología a través de la historia parece tener una trama uniforme y continuada, pero analizando en forma cuidadosa sus distintas etapas es posible encontrar en ella las tres subestructuras descritas como genéricas en la Historia de la Medicina: • Una subestructura transeúnte, o sea una serie de conceptos, ideas o hechos que forzosamente han de pasar, que solamente tuvieron validez en sus épocas respectivas, aunque muchas veces el error persiste durante varias generaciones. • Una subestructura invariante, los hechos son verdaderos y van aceptándose como tales de generación en generación sin posibilidad de cambio. • Y una subestructura progresiva esto es una serie de formas de pensar y de hacer en esencia verdadera, pero no totalmente, las generaciones las van transformando en verdades definitivas, aunque muchas veces esto no suceda de manera regular y existan regresiones. Esto ha sucedido con la Anestesia locoregional, introducida por la Anestesiología clásica, olvidada y por fin, totalmente rehabilitada en la actualidad.1

HISTORIA Y ORIGENES De una manera accidental fue obtenida la primera analgesia epidural inadvertidamente por Corning,2 en 1885, y trece años después, August Bier, un cirujano de la Clínica Quirúrgica Real de Kiel, fue el primero que inyectó cocaína dentro del espacio subaracnoideo, entre el 16 y 27 de agosto de 1898,3 52 años después del descubrimiento de Corning; 39 años después de la anestesia espinal de Bier, estos dos compartimentos fueron combinados por primera vez en una sola técnica por Soresi, en 1937.4 tuvieron que pasar otros 42 años para que Curelaru, en 1979, utilizara y difundiera esta técnica espinal-epidural combinada.5 Soresi utilizó una aguja fina sin estilete y la introdujo hasta el espacio epidural mediante la técnica de la gota suspendida, después inyectó en este espacio 7 a 8 mL de novocaína disuelta en agua y enseguida perforó la duramadre y depositó otros dos mL de esta anestésico local en el espacio subaracnoideo con esta técnica logro alargar el período anestésico hasta por 24 horas. Soresi declaró que “combinando los dos métodos se eliminaban muchas de las desventajas de ambos y se lograba incrementar sus ventajas de una manera casi increíble”. Cuarenta y dos años más tarde el anestesiólogo sueco Curelaru, trabajando en Bucarest, utilizó el método de anestesia espinal con bloqueo epidural continuo, el abordaje de los espacios subaracnoideo y epidural fue hecho por la inserción de las respectivas agujas en dos

Por lo que se refiere a la anestesia raquídea, cuyos orígenes se encuentran en el alba del XX y que se dejaron de practicar por muchas décadas en nuestro medio, ha sentido el impacto de esta característica progresiva, pues en su variedad espinal, y subaracnoidea ocupó la atención de los anestesiólogos durante la primera mitad de dicho siglo. Al final del decenio de 1960-69 hay preponderancia de la anestesia denominada indistintamente epidural, peridural o extradural, la cual marco la pauta en los procedimientos de analgesia neuroaxial casi en su totalidad durante los decenios de 1970-79 y 1980-89, enraizada su popularidad en características inherentes al método y en el nacimiento y desarrollo de la analgesia obstétrica, la cual obtiene durante esos años carta de naturalización en el trabajo del anestesiólogo. 317

318 • Anestesia obstétrica

espacios intervertebrales vecinos, iniciando siempre con la introducción de la aguja y catéter epidural, seguido por la punción e inyección de la solución anestésica en el espacio subaracnoideo. Curelaru ponderaba las ventajas del método mencionando: la posibilidad de obtener alta calidad en la anestesia, con un tiempo de duración virtualmente ilimitado, posibilidad de extenderla a varias regiones anatómicas del campo quirúrgico, mínima toxicidad y ausencia de complicaciones pulmonares postoperatorias. En 1982 en la misma edición de la revista Anaesthesia, pero en comunicaciones separadas, Coates, 6 y Mumtaz,7 describen sus experiencias con la inserción de una aguja espinal larga a través de una aguja epidural para lograr la anestesia espinal epidural combinada. Su técnica consistió en abordar inicialmente el espacio epidural con la aguja respectiva y a través la misma, introducir la aguja espinal larga para llegar al espacio subaracnoideo y depositar el anestésico local, posteriormente esta aguja se retiraba y se introducía en el espacio epidural el catéter. Huber8 y Hanaoka9 en 1986 utilizaron con el mismo propósito y con la misma técnica una aguja epidural con un pequeño agujero en la parte posterior (“back eye”) a través del cual se introducia una aguja espinal más larga para acceder al espacio subaracnoideo. En 1988, Eldor10 y Torrieri,11 en comunicaciones separadas describen una aguja epidural con una aguja espinal adosada en su interior para facilitar la administración de esta técnica espinal epidural combinada, unos meses antes de estas publicaciones, Coombs patentó en los Estados Unidos, una aguja doble con las mismas características.12

INDICACIONES En múltiples comunicaciones se ha acentuado la controversia acerca de que si la anestesia espinal es una técnica que ofrece mejores resultados en comparación a la anestesia epidural. En muchos departamentos de anestesiología existe la opinión dominante de que la vía epidural es el abordaje preferente para gente joven y que la vía intratecal para sujetos ancianos, con algunas excepciones. En realidad la anestesia espinal es una técnica que ofrece seguridad, confiabilidad, necesidad de menores dosis de fármacos con lo que disminuye la posibilidad de toxicidad sistémica, bajo costo, mejor calidad de la analgesia la cual también puede ser más selectiva en las metameras, su única limitante es la duración pero esto ha dejado de ser problema ya que al tener un catéter epidural colocado en ese espacio como se hace en la técnica espinal epidural combinada CES, el efecto de la anestesia espinal puede continuarse con la inyección de fármacos en ese dispositivo previamente instalado. En lo que se refiere a las diferentes características individuales de ambos métodos (subaracnoideo y epidural) es posible analizar en forma comparativa varios factores como: 1) que la dificultad técnica en el abordaje subaracnoideo es menor siendo mayor en el epidural, 2) el tiempo de latencia es más corto en el bloqueo subaracnoideo (BSA) en comparación al del bloqueo epidural

(Capítulo 32)

(BEP), 3) la dosis de anestésico local es menor en el BSA y mayor en el BEP, 4) la frecuencia de hipotensión aparentemente es mayor en el bloqueo espinal lo mismo que su severidad, aunque este factor puede obviarse con medidas de prevención como administración previa de líquidos y analgesia espinal metamérica selectiva, 5) la cefalea pospunción de la dura madre después del BSA tiene mayores posibilidades de presentarse, sin embargo, con el empleo en esta técnica de las llamadas agujas punta de lápiz de calibre delgado, las posibilidades de que se genere esta complicación son menores al 1 % incluyendo en estas cifras a pacientes jóvenes, además cuando se punciona accidentalmente la dura madre durante la técnica de BEP las posibilidades de cefalea son muy altas, 6) con el catéter que se utiliza en el BEP la duración de la anestesia o analgesia puede prolongarse todo el tiempo necesario inclusive para proporcionar analgesia posoperatoria; con estas consideraciones se puede aseverar que la posibilidad de contar al mismo tiempo con las ventajas que ofrecen en forma individual el BSA y el BEP en la analgesia-anestesia neuroaxial constituye una oportunidad real de ofrecer a nuestros pacientes con esta técnica CSE un procedimiento seguro y efectivo. El principal argumento a favor de esta técnica CSE, es el empleo de mínima dosis de anestésico local con o sin opiode en el BSE, con la flexibilidad de poder administrar fármacos en el espacio epidural en el momento que fuera necesario para prolongar o mejorar la anestesia. Es así que se puede considerar a esta técnica CSE como una especie de seguro contra fracasos, ya que disponiendo de dos espacios hermanados, se pueden obtener resultados satisfactorios en cuanto se detecte disfunción en alguna de las dos fases en combinación, sus indicaciones son las misma para la anestesia subaracnoidea o epidural. En las series de casos publicadas, las indicaciones más frecuentes de la CSE son: cirugía de reemplazo de cadera, histerectomía, cirugía ortopédica de miembro inferior, operación cesárea, prostatectomia, cirugía de abdomen, control del dolor pos-operatorio. La aplicación de esta técnica CSE, ha encontrado una indicación de excelencia en la analgesia del trabajo de parto, como técnica de elección para el control del dolor obstétrico, para lo cual se han multiplicado las opciones y combinaciones farmacológicas, las cuales se han diseñado de acuerdo a las diferentes escuelas de anestesia obstétrica.13

TÉCNICA DE APLICACIÓN Existen desde hace algunos años en el mercado diferentes equipos diseñados específicamente para la aplicación de fármacos anestésicos en los espacio subaracnoideo (ESA) y epidural (EEP) en esta técnica CSE. Estos insumos tienen como características generales que deben ser utilizados una sola vez son equipos desechables, están diseñados para que la CSE se aplique de preferencia en un solo espacio intervertebral utilizando siempre la opción de aguja a través de la aguja, en estos equipos

Anestesia espinal epidural combinada • 319

existe siempre disponible una aguja espinal de mayor longitud que la epidural, la cual sobrepasa la longitud de la aguja epidural y se introduce en el ESA, otra alternativa en estos equipos es que la aguja espinal larga se introduzca al ESA a través de un agujero dispuesto en la convexidad de la aguja epidural (back-eye). La técnica para la inserción de las agujas es la siguiente:

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1. La aguja epidural que habitualmente es de calibre 16G o 17G se instala en el espacio epidural usando la técnica habitual como la de pérdida de la resistencia con aire o con solución salina (de preferencia con solución salina) o la de la gota suspendida. 2. La aguja espinal de las denominadas punta de lápiz de diámetro delgado (25G) que debe tener una longitud mayor de 7 a 10 milímetros que la aguja epidural, se introduce y dirige a través de la aguja epidural hacia el ESA hasta que sobresalga de la punta de la aguja epidural, o dependiendo del tipo de aguja epidural por el orifico de la convexidad adicional, con esto se consigue abordar el ESA. En ambas situaciones se punciona la duramadre y aracnoides, esto puede percibirse por el tacto de la mano adiestrada. 3. Se inyecta una dosis de anestésico local con o sin coadyuvantes o bien opioides simples dependiendo de las necesidades del caso, a través de la aguja espinal (dosis subaracnoidea). 4. Se retira la aguja espinal. 5. El catéter epidural se introduce y posiciona a través de la aguja epidural. Es importante que la longitud del catéter que se deja en el EEP no sea mayor a 3 a 4 centímetros. 6. La aguja epidural se retira de la manera convencional y el catéter es inmovilizado y fijado en la piel del paciente. Esta técnica CES ha sido adoptada extensamente en muchos hospitales como elemento de elección para el control del dolor obstétrico, las normas para su administración pueden variar según las políticas hospitalarias correspondientes, de una manera general se reseñan algunas recomendaciones: 1. Para la técnica espinal epidural combinada de un solo espacio use siempre equipos preparados de empaque desechable. Debe tenerse siempre disponible equipo y fármacos para el tratamiento de cualquier complicación, tal es el caso de hipotensión por bloqueo simpático que requiere tener a mano disponible un vasopresor de actividad α-β mimético (efedrina). 2. Administrar una infusión endovenosa de 10 mL/kg de peso de la embarazada o menor a 1 000 mL de solución cristaloide, colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo e iniciar la técnica CSE introduciendo la aguja epidural calibre 16 G de 105 mm de longitud hasta el espacio epidural identificándolo con los signos convencionales, de preferencia

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hacer la punción en los espacio intervertebrales L2–L3 o L3–L4. A continuación introduzca a través de la aguja epidural posicionada en ese espacio la aguja espinal 26 o 27G y de aproximadamente 118 mm de longitud ya sea Whitacre o punta de lápiz hasta el ESA. Se puede sentir ligera resistencia cuando la aguja espinal sobresale de la aguja epidural y también cuando se atraviesa la duramadre, a veces en esta situación la sensación es como de ligero chasquido. Espere, y después de algunos segundos aparece una gota de líquido cefalorraquídeo en el bisel de la aguja espinal, sujétela entre sus dedos para asegurar que no se desplace del ESA, después de esto proceda a inyectar el o los fármacos. Las dosis para analgesia obstétrica en la fase latente o al inicio de la activa del trabajo de parto es de 25 microgramos (0.5 mL) de fentanil al cual puede adicionarse o no dependiendo de las condiciones del trabajo de parto un mililitro de bupivacaína al 0.25 % o 0.5 mL al 0.5%. Para anestesia en caso de operación cesárea se aplican 2.0 a 2.5 mL de bupivacaína al 0.5 % adicionada o no de fentanil 25 microgramos como coadyuvante. Retirar la aguja espinal de ESA e introducir un catéter epidural por la aguja previamente instalada en el EEP, dejando no más de tres centímetros de longitud del mismo en el EEP, retirar la aguja epidural y fijar el catéter en la piel de la embarazada. El catéter epidural estará disponible si se requiere extensión del bloqueo en metámeras o en tiempo, antes de inyectar algún fármaco por el mismo deberá hacerse una prueba de aspiración si esta es negativa se puede inyectar la dosis de refuerzo epidural. Para analgesia en trabajo de parto, el catéter puede utilizarse con cualquier esquema de mantenimiento, ya sea inyección intermitente, infusión continua con bomba, o infusión continua con dosis de rescate administrada por la paciente o infusión controlada por la embarazada.

Cuando se administran como agentes únicos en trabajo de parto temprano, opioides en el ESA las dosis de estos oscilan en el rango de 3 a 10 µg de sufentanil y 15 a 25 µg de fentanil, las dosis optimas esta entre 10 µg y 15 µg respectivamente. El sufentanil puede ser superior al fentanil en potencia analgésica, pero causa prurito más intenso y duradero. La meperidina en dosis de 10 mg parece ser igual de efectiva que el sufentanil y fentanil sobre todo al final del primer periodo del trabajo de parto ya que se le ha atribuido tener cierto efecto de anestésico local. La combinación de opiode hidrosoluble con lipofílico no es recomendable por la posibilidad de incrementar el riesgo de depresión respiratoria tardía. 14-18 Cuando el trabajo de parto se encuentra en su fase activa y la dilatación cervical esta cercana a completarse se debe añadir a los opiodes un anestésico local en dosis de un mililitro de bupivacaína al 0.25%, ya que en esta situación el dolor obstétrico ya no es controlado adecuadamente por los opiodes simples.

320 • Anestesia obstétrica

No hay efectos neonatales demostrables con estos regímenes de analgesia obstétrica, por lo que se refiere a la embarazada puede presentarse baja de la presión arterial, para evitarlo hay que administra líquidos endovenosos previos al bloqueo, evitar la posición supina y obtener una analgesia metamérica selectiva. Si no hay modificaciones importantes en la presión arterial se puede permitir a la embarazada que se siente en la cama o al lado de esta e inclusive que deambule, esto es posible gracias a las dosis únicas de opiodes o a las mínimas de anestésicos locales que se administran y no producen bloqueo motor o en caso de hacerlo este es mínimo. La dosis de cada fármaco administrado en combinación como anestésico local y opiode es motivo de controversia en algunas instituciones, es conveniente tener en cuenta que las mezclas de opioide y anestésico local tienen un efecto de sinergia, por lo que las dosis individuales de cada fármaco deben de reducirse.

OPCIONES EN ANALGESIA OBSTÉTRICA La aparición de opciones distintas en la técnica CSE durante el trabajo de parto ha abierto un abanico de posibilidades para la atención de la gestante, y en la cual se conjugan aspectos disímiles como calidad, capacidad, confort, seguridad y sobre todo profesionalismo. Algunos colegas se hacen la siguiente pregunta ¿porque utilizar una técnica como la CSE que involucra abordar dos espacios vecinos con el mismo fin?, nuestra respuesta es: En cuanto a seguridad se refiere, las dosis de narcóticos y anestésicos locales administrados en el BSA de la técnica, son tan pequeñas que el riesgo de toxicidad por el anestésico local y bloqueo espinal total es prácticamente ausente o mínimo. En cuanto a efectividad, el bloqueo es de inicio rápido, ofrece analgesia completa, rara vez es unilateral y su difusión es bastante controlable con las dosis recomendadas de fármacos. Este es un aspecto que apoya sicológicamente a la paciente, pues se percata de inmediato del bienestar que significa la ausencia del dolor sin tener bloqueo motor o en el caso de estar presente es mínimo. Por lo que se refiere al BEP, la decisión y selección de fármacos dependerá de la fase del trabajo de parto y del plan obstétrico, a las pacientes en etapa latente con poca dilatación cervical, se les puede administrar un opioide para bloqueo sensitivo y permitirles caminar, a este método se le ha denominado “analgesia epidural ambulatoria” término acuñado en los países de habla inglesa (walking epidural).19-20 En pacientes en la fase activa y con dilatación cervical importante se recomienda la administración de una combinación de opiode y anestésico local, esta provee alivio rápido y completo del dolor. Si la perspectiva es de un parto muy prolongado por las condiciones obstétricas, se puede iniciar con un bloqueo espinal con bupivacaína con o sin opiode y dejar la opción de utilizar el catéter epidural cuando el BSA se haya disipado o el trabajo de parto se prolongue. La técnica CSE permite reducir la dosis total de anestésico local y/o narcótico en comparación con técnicas

(Capítulo 32)

epidurales individuales. En las embrazadas nulíparas, por algún tiempo se considero que hay riesgo de terminar el parto en cesárea cuando se aplica la analgesia epidural para trabajo de parto con anestésico local, teniendo la paciente una dilatación cervical menor a 5 centímetros, atribuyendo este fenómeno a la analgesia epidural. En la técnica CSE la aplicación de opioides liposolubles en el ESA se ha convertido en el estándar de manejo en estas etapas iniciales del trabajo de parto, no solo por su rapidez de acción, sino por la no interferencia en el tono con la musculatura pélvica y abdominal. La selección y dosis de los fármacos se debe basar en el grado de dilatación cervical, y la probable evolución del trabajo de parto y el deseo de ambulación de la gestante. Las pacientes en trabajo de parto en fase latente, especialmente nulíparas, se benefician de la técnica CSE ya que en el inicio en esta en el BSE se pueden utilizar 25 µg de fentanil para una duración analgésica de 60 a 120 min o 10 µg de sufentanil con efecto durante 60 a 180 min o 10 a 20 mg de meperidina para analgesia de 60 a 180 minutos. Estas pacientes pueden caminar con seguridad y con comodidad, observando prudentemente los cuidados correspondientes a una embarazada con abolición farmacológica del dolor, esta tiene que caminar con extrema cautela, en la misma habitación y de preferencia con una persona acompañándola. El catéter epidural puede ser dosificado más adelante, cuando el trabajo de parto progresa, de acuerdo a las preferencias y recursos que tenga disponible el anestesiólogo con las diversas técnicas de mantenimiento que se han señalado en párrafos anteriores. Aunque existen muchos criterios en cuanto a dosis, quizá la más usual sea la de aplicar combinaciones de opioide y anestésico local, aprovechando el sinergismo farmacológico. Es gratificante la aceptación general que las parturientas tiene en este concepto de la analgesia epidural ambulante, por lo que es menester considerar algunos elementos básicos para su cuidado, administración y selección. En primer término, no debe existir contraindicación obstétrica para la ambulación o para el monitoreo fetal intermitente, es obligatorio después de administrar el anestésico, hacer un monitoreo cuidadoso de los signos vitales maternos y fetales durante 30 min, ya que es el período en donde puede presentarse hipotensión postural que de presentarse debe tratarse con las medidas convencionales y contraindicar la ambulación.21 Existen reportes de deceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal después de aplicar el opiode en el ESA, su posible mecanismo es el incremento de la contractilidad uterina, este fenómeno no aumenta la incidencia de cesáreas urgentes .Después de los 30 minutos hay que valorar del grado de bloqueo motor,22 y hacer nuevas mediciones de los signos vitales de la embarazada en posición sentada, si no hay cambios en este parámetro, entonces se podrá autorizar a que la paciente tome la posición de pie y después inicie la ambulación. En todo momento deberá haber un vínculo entre la paciente y el anestesiólogo, para detectar cuando el efecto analgésico de la dosis espinal empieza a disiparse, siendo este el momento oportuno para iniciar la fase

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epidural a través del catéter inyectando soluciones diluidas de bupivacaína y opiode que permitan continuar la ambulación. Por lo que se refiere a el tiempo de latencia en el BSA se reportan en diferentes estudios latencia menores a 5 min, cuando se utiliza opioide puro como fármaco único, sin embargo, la adición de dosis bajas de bupivacaína (1 a 2.5 mg) la disminuye. Los rangos de latencia para analgesia epidural convencional con opioides puros son prolongados aún con drogas tan potentes como sufentanil 19 minutos, pero al adicionar bupivacaína en dosis de 10 a 15 mg se logra una reducción a 9 minutos. De cualquier forma es evidente la ventaja del método CSE, al lograr latencias tan cortas que proporcionan un beneficio casi inmediato a la paciente obstétrica. La duración de la dosis en el componente intratecal y/o epidural en la técnica CSE depende de varios factores: opioide utilizado y su dosis (fentanil-sufentanil), adición de anestésico local como bupivacaína y/o epinefrina, fase y evolución del trabajo de parto. Ya se ha mencionado la duración individual aproximada de los opioides en BSA, pero la adición de bupivacaína (2.5 mg) prolongará su efecto hasta en un 30 % del tiempo considerado, al agregar epinefrina a la combinación opioide-bupivacaína, se observa un incremento mayor. Sin embargo, la mayoría de los protocolos publicados no incluye epinefrina en las dosis iniciales, pues esto puede aumentar la incidencia y profundidad del bloqueo motor e hipotensión. La duración de la dosis inicial de la analgesia neuroaxial en el trabajo de parto, dependerá de la evolución de éste, siendo menor para aquellas pacientes que avancen más rápido en la dilatación del cuello uterino y descenso de la presentación. Todos los trabajos sobre analgesia obstétrica con la técnica CSE reportan excelente calidad de la misma, especialmente cuando se añade bupivacaína al opioide puro, lo cual afirma la sinergia de los dos fármacos, con la epidural estándar, es posible obtener mínimo bloqueo motor con bajas dosis, pero esto va en detrimento de la calidad de la analgesia y la necesidad de administrar más dosis de refuerzos epidurales por el catéter con el riego de producir o intensificar el bloqueo motor.23 Se ha mencionado a la técnica combinada como “.....el más significativo avance en anestesia y analgesia obstétrica en los últimos años...”, se augura que esta técnica CSE en un futuro puede lograr mayor énfasis en sus bondades que son muchas, y abatir los inconvenientes ya conocidos de la anestesia neuroaxial en bien de todas las gestantes. Resta dilucidar los mecanismos y formas de evitar las alteraciones precoces de la dinámica uterina y de la frecuencia cardiaca fetal reportadas con la técnica combinada CSE al igual que con los otros métodos de analgesia neuroaxial, como nueva alternativa está el empleo de la clonidina como adyuvante.

PROBLEMAS POTENCIALES CON LA INSERCION DE LA AGUJA Hay ciertas dificultades que es conveniente manifestar en relación con la aplicación de la técnica combinada

CSE. En primer término, es necesario aceptar que la destreza del anestesiólogo en la inserción de ambas agujas y el catéter, es una cualidad indispensable para el éxito del método, no se debe confiar su administración a médicos en formación profesional o con experiencia reducida en técnicas de bloqueo, aunque cabe mencionar que aún en manos diestras la aplicación de la CSE puede tener algunos problemas que se comentan enseguida de forma breve. Fallo en obtener líquido cefalorraquídeo. Este problema puede encontrarse entre 8 al 10 % de los abordajes combinados, sucede por varias razones casi siempre relacionadas con la anatomía humana, hay que recordar que todas las técnicas regionales son guiadas por nuestros sentidos pero no por la vista , son técnicas ciegas y como tales son sujetas a error entre los cuales se encuentran en primer sitio no estar completamente en el ESA o estar ligeramente desviado de la línea media lo cual incrementa la oportunidad de falla para obtener líquido cefalorraquídeo, otro factor es que la aguja espinal no tenga la longitud adecuada y no sobresalga de la aguja epidural. Cuando sucede se recomienda instalar de todas maneras el catéter en el espacio epidural y efectuar la anestesia epidural convencional. Inserción del catéter epidural en el espacio subaracnoideo. Una de las inquietudes expresadas más frecuentemente en relación con esta técnica CSE, es la posibilidad de atravesar con el catéter epidural la duramadre y de hacer la instalación inadvertida del mismo en el ESA, esto puede ser causado porque previamente se ha hecho un agujero en la duramadre con la aguja espinal, el cual aunque pequeño constituye una instancia de lumen permeable que posibilita esta disfunción, que puede ser peligrosa especialmente si es inadvertida. Hay estudios documentados con técnicas de epiduroscopia, que demuestran que esta posibilidad es prácticamente imposible, sin embargo, nuestra recomendación es siempre hacer una prueba de aspiración a través del catéter epidural y solo aplicar fármacos a través del mismo, cuando sus resultados sean negativos. Se ha considerado que hay cierto nivel de seguridad al usar las agujas epidurales con agujero en la convexidad (back eye), por el diferente camino que sigue el abordaje del ESA, pero no hay que perder de vista el hecho de que cualquier técnica que involucre un catéter y una aguja epidural, también representa la opción de dañar la duramadre y favorecer que el catéter se introduzca inadvertidamente a través del área dañada.24 Dificultad para la inserción del catéter epidural. Este problema puede causar un retraso en el cambio de posición de la paciente después de la inyección espinal, que puede comprometer la difusión del anestésico local en relación directa a su baricidad y por supuesto la posición. Si la paciente está en posición lateral para la ejecución del método, por efecto de gradiente el anestésico local podría extender su difusión hacia zonas superiores o incluso lograr niveles cercanos a los cervicales o bien descender hasta áreas no deseadas. Para prevenir este problema se recomienda colocar a la paciente en la posición de Oxford, la cual consiste en que la embarazada

322 • Anestesia obstétrica

descansa en decúbito lateral izquierdo de la manera usual, pero se le colocan almohadas debajo del hombro izquierdo y de la cabeza de tal forma que la curvatura que normalmente existe en la columna torácica se eleva y se evita la difusión de los anestésicos en dirección cefálica. Dificultad para evaluar la dosis de prueba del catéter epidural. En presencia de un bloqueo espinal efectivo, no hay manera de evaluar la posición y la permeabilidad del catéter epidural mediante la inyección de fármacos ya que la embarazada no va a referirnos cambios en sensibilidad o motilidad, al respecto se ha recomendado aplicar 1 mL de bupivacaína al 0.5% con epinefrina al 1:200 000 por el catéter para comprobar si esta en posición correcta en el EEP. Esta prueba es suficiente para detectar si un catéter ha migrado al espacio intravascular, cuando esto sucede se produce un aumento inmediato de la frecuencia cardiaca, también es útil para percatarse de la posición inadvertida del catéter en el ESA en este caso se presenta un intenso bloqueo motor y sensitivo no relacionado con la dosis inicial en el ESA. Durante la operación cesárea con la técnica CSE se pueden presentar dos situaciones en que el catéter puede necesitarse: la primera es para extender un bloqueo espinal insuficiente en el nivel, para resolver este inconveniente se debe inyectar una dosis inicial de de 3 mL por el catéter epidural la cual es también funciona como dosis de prueba, si ésta no es efectiva aplicar incrementos consecutivos de la misma dosis hasta lograr la extensión requerida. Varias hipótesis han sido mencionadas para explicar este incremento en la altura del BSA con la inyección de solución epidural, una de ellas menciona el escape de la solución peridural hacia el espacio subaracnoideo a través del agujero creado por la punción en la dura madre. Blumgart et al., encontraron que el mecanismo de extensión de la anestesia espinal por inyección epidural de anestésicos locales, es principalmente un efecto de volumen, esto lo demostraron inyectando en el catéter epidural 10 mL de solución salina en un grupo de pacientes y en otro la misma cantidad de bupivacaína al 0.5%, la extensión del BSA fue similar en ambos grupos.25 La segunda situación en donde la utilidad del catéter epidural se magnifica, es obviamente el control del dolor postoperatorio, aspecto que se considera está fuera del objetivo de este capitulo. Contaminación por partículas metálicas en la técnica de aguja a través de aguja. Se ha sugerido que el paso de una aguja espinal a través de una aguja epidural, puede favorecer la producción de partículas metálicas que contaminen el líquido cerebroespinal, siendo este fenómeno el causante de incrementar significativamente la incidencia de cefalea, náusea y posible contaminación meníngea La punta de la aguja espinal se inclina alrededor de 30º al introducirla en la aguja epidural, y se proyecta por unos 10 mm delante de la punta de la aguja epidural. Con esta inclinación la aguja espinal cuando se mueve hacia delante o hacia atrás, puede lacerar la superficie interior de la aguja epidural, además, al introducir el catéter epidural para su posicionamiento las

(Capítulo 32)

micro-partículas producidas por la fricción de las dos agujas, pueden ser introducidas en el espacio epidural. El análisis espectral de las agujas, revela que tienen componentes como cromo y hierro ,así como níquel, manganeso y molibdeno, la significación que este asunto pueda tener en la morbilidad de la anestesia con técnica CSE todavía tiene que ser confirmada en los años por venir.26-28

EFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES Lo común en la técnica CSE, es ofrecer mínimos efectos secundarios y complicaciones graves la cuales son raras y más bien anecdóticas. El prurito es una complicación menor de alta incidencia, cuya frecuencia oscilan entre 30 a 40% de los casos, pocas veces requiere tratamiento enérgico. Se ha especulado que su presencia obedece a la estimulación de la médula espinal en receptores morfínicos específicos, especialmente cuando se usan agonistas puros lipofílicos, por su frecuencia se debe advertir de esta posibilidad a las pacientes en que se utilicen opioides, y comentarles que constituye un buen indicador de que el medicamento está funcionando y que se espera su reversión espontánea o farmacológica en poco tiempo. La mayor parte de los tratamientos se dirigen a lograr un bloqueo parcial del receptor mu, administrando por vía endovenosa 2.5 a 10 mg de nalbufina o 40 µg de naloxona fraccionada. Se ha mencionado alguna inhibición medular por medio de la aplicación de pequeñas dosis de propofol, su mecanismo de acción no está completamente aclarado, otra alternativa que ofrece éxito parcial, es el empleo de difenhidramina, pero su efecto sedante es un inconveniente.29 La náusea es el segundo efecto secundario más común y su tratamiento incluye cualquiera de los medicamentos mencionados a los que debe añadirse los bloqueadores de los receptores H3 (ondansetrón o tropisetrón) que tienen el inconveniente de su alto costo.30 La hipotensión puede presentarse al igual que en cualquier bloqueo neuroaxial que involucre el sistema nervioso autónomo, con una frecuencia que oscila entre 8 al 10 % de las pacientes. El tratamiento convencional es con lateralización izquierda de la embarazada, administración endovenosa de líquidos cristaloides y en caso necesario efedrina, como droga vasoactiva de elección, la hipotensión cuando ocurre habitualmente se presenta durante los primeros 30 min posteriores al inicio del bloqueo neuroaxial.31 Ha habido algunas comunicaciones de producción de depresión respiratoria tardía en esta técnica de CSE, el factor etiológico más importante ha sido la administración de sedación profunda con opiodes, en este caso la inyección endovenosa de antagonistas puros (naloxona 0.2 a 0.4 mg) o parciales (nalbufina 5 a 10 mg) revertirá los efectos, pero si se ha debido a benzodiacepinas entonces tendrá que emplearse flumazenil. No se ha demostrado un incremento significativo de la cefalea pospunción dural y se considera que el riesgo es igual o menor que con técnicas estándares de BEP o

Anestesia espinal epidural combinada • 323

BSA, ya que el porcentaje de salida de líquido cefalorraquídeo es menor.

CONSIDERACIONES COMPLEMENTARIAS

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Cuando se revisan las maniobras recomendadas para la aplicación de la técnica CSE, llama la atención la que sugiere efectuar una rotación de la aguja epidural después de la punción e inyección espinal, con el objetivo de propiciar que el catéter epidural se dirija hacia el polo cefálico y lograr mejor posición para su utilización posterior. Esta maniobra ha sido abandonada pues la mayor parte de los autores están de acuerdo que esta rotación aumenta la posibilidad de producir punción de la dura madre inadvertida.32, 33 La respuesta endocrina medida por cortisol plasmático y niveles de glucosa sanguínea, se encuentra abolida sólo cuando un bloqueo epidural se acompaña de un componente de bloqueo espinal complementario.34 Las parestesias pueden presentarse cuando se hace la punción espinal, quizá como consecuencia de una aguja espinal demasiado larga, y también durante la inserción del catéter epidural, como acontece cuando se efectúa la técnica convencional. Los diferentes fabricantes de equipos han tratado de mejorar el diseño de las agujas para evitar este inconveniente, al mismo tiempo es importante que el anestesiólogo practique esta técnica CSE al igual que las otras neuroaxiales con extremo cuidado y gentileza para evitar las parestesia cuya incidencia oscila entre el 2.6 hasta 32.2 %.35, 36 La anticoagulación intraoperatoria con fines de profilaxis tromboembólica, ha demostrado seguridad relativa, siempre con la recomendación de instalar el catéter epidural, antes de iniciar la terapia anticoagulante.37 En pacientes con historia de cirugía de columna y laminectomía, pueden presentarse un efecto residual postoperatorio como el cierre parcial del espacio epidu-

ral y dificultar la inserción de un catéter. En estos casos se hará la punción para el BSA y posteriormente se tratará de instalar el catéter epidural, en esta forma se asegura cuando menos el éxito de una de las dos opciones de la CSE el BSE.38 La técnica CSE es la de elección en pacientes de cirugía de tobillo, en donde el abordaje epidural único puede no ofrecer resultados satisfactorios el componente del BSA es el que proporciona la calidad adecuada de la anestesia, siendo el BEP complementario y útil para el control del dolor posoperatorio. En algunas técnicas quirúrgicas de cirugía de cadera se desea un menor sangrado transoperatorio, la técnica de bloqueo neuroaxial es utilizada para obtener hipotensión deliberada y controlada, en estos casos la técnica CSE ofrece ventajas.39 Ha sido descrito que la posición de la parturienta afecta la distancia de la piel hasta el espacio epidural, las mediciones que se han hecho al respecto han dado los siguientes resultados: en el 0.8 % = 3 cm, en el 15% = 4 cm, en el 47.3% = 5 cm, en el 28.3% = 6 cm, en 6.9% = 7 cm, y en 1.7% = 8 o más cm.40 La anestesia espinal es una forma segura, económica y confiable de anestesia, el contar al mismo tiempo con un catéter epidural instalado, se considera como un seguro contra cualquier falla de la técnica espinal, además, este catéter es una opción para reforzar, extender el nivel, y prolongar la duración el BSA, lo que permite ofrecer al paciente control del dolor pos-operatorio. La controversia de decidir cual de las dos técnicas de bloqueo neuroaxial es la mejor BSA vs el BEP termina, cuando se utilizan las ventajas de cada uno de ellos eliminando sus desventajas, tal como sucede en la CSE... Green y Brull afirmaron: “La anestesia epidural y la anestesia espinal están realmente relacionadas una con la otra, son como primos o cuando mucho como primos hermanos, pero gemelos monocigóticos , por supuesto que no son”.41

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(Capítulo 32)

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Capítulo

33

¿Modifica la analgesia neuroaxial la evolución del trabajo de parto y la incidencia de la operación cesárea? Antonio Leonel Canto Sánchez

a. El criterio en la selección de las pacientes para el grupo control y de estudio. b. No se aclaró si la analgesia se aplicó como preparación para resolver una complicación obstétrica o para control del dolor.8 c. Se permitió que las embarazadas seleccionaran en los estudios comparativos el grupo al que deseaban ser asignadas, por lo que, las que tenían mayor dolor, optaban por el de analgesia epidural. Este último factor no se tomó en cuenta en la discusión de los resultados, siendo esto muy importante, ya que se sabe que las pacientes que tienen mayor intensidad del dolor obstétrico, desde el inicio del trabajo de parto son propensas a desarrollar un parto prolongado y distocias, que requieren para su tratamiento un manejo instrumental o quirúrgico.9,10 d. Se mezclaron de forma indistinta pacientes nulíparas y multíparas en los grupos de estudio, sin tomar en cuenta que con las primeras, la duración del trabajo de parto y la incidencia de distocias es mayor en comparación con las multíparas.11,12 e. En el análisis de la metodología se detectaron diferentes sesgos, bien sea en el universo de trabajo, en la selección de la muestra de pacientes, errores en la definición de variables, sesgos voluntarios de los investigadores, cruzamiento entre los grupos de estudio, motivo por el cual las conclusiones a las que se han llegado son, por hábito, motivo de crítica, falta de confiabilidad o carecen de poder estadístico.

INTRODUCCIÓN

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Desde el primer reporte de anestesia para el trabajo de parto hecho por Sir James Simpson, en el año 1847, en el cual se relata la administración de éter a una parturienta para controlarle el dolor del trabajo de parto, surgió la duda de que la analgesia obstétrica podría tener acciones adversas sobre el tono del útero, músculos del abdomen, el recién nacido, y favorecer así, la tendencia a la presentación de hemorragia u otras complicaciones. A pesar del tiempo transcurrido, el posible efecto de la analgesia neuroaxial del trabajo de parto sobre la evolución y desenlace del mismo, y en la incidencia de aplicación de fórceps o de operación cesárea por distocia, sigue siendo motivo de controversia entre anestesiólogos y obstetras.1-3

INCIDENCIA DE OPERACIÓN CESÁREA Y APLICACIÓN DE FÓRCEPS Existen estudios retrospectivos no aleatorios que han reportado a la analgesia epidural obstétrica como un factor que aumenta la duración del trabajo de parto, y condiciona mayor frecuencia de aplicación de fórceps y operación cesárea por distocia;4-6 estos dos últimos procedimientos se han relacionado con una mayor incidencia de complicaciones como serían el desarrollo de laceraciones en la vagina de la parturienta o trauma en el recién nacido,7 en comparación con las observadas después del parto vaginal, de ahí la importancia de esclarecer si en realidad la analgesia epidural constituye un riesgo para el control del dolor obstétrico. Sin embargo, se han detectado varios sesgos en la metodología de estos reportes, que influyeron en sus resultados y conclusiones, como son:

Un estudio observacional demostró mayor incidencia de complicaciones obstétricas, en pacientes que percibían mayor intensidad del dolor al inicio del trabajo de parto, lo cual obligó a la administración de un tratamiento más enérgico del mismo, esta variable influyó en la evolución y método de terminación del parto.13 Las diferencias en el criterio y manejo obstétrico del trabajo de parto también pueden modificar los resulta-

325

326 • Anestesia obstétrica

dos, de este tipo de estudios prospectivos, no aleatorios que tratan de establecer la influencia de la analgesia epidural en la duración del parto, incidencia de fórceps y cesárea por distocia. En un reporte, 607 pacientes nulíparas se dividieron en dos grupos: el asistencial y el privado, esto en relación con el tipo de hospital en donde se atenderían. En el primer grupo, fueron residentes de obstetricia los que las trataron, en el segundo, obstetras o parteras que sólo ejercían en práctica privada, 42% de las pacientes de ambos grupos recibieron analgesia epidural, al 70% de éstas se les administró oxitocina en infusión endovenosa para la conducción del trabajo de parto.14 Los resultados mostraron una diferencia en la incidencia de la operación cesárea; 5.2% en el grupo asistencial y 17.1%, en el privado, la causa de la cirugía fue distocia en 0.5% y 13.7%, respectivamente. En la discusión del trabajo, se menciona que el obstetra en la práctica privada tiene mayor presión para obtener buenos resultados en su tratamiento, para ofrecer mayor satisfacción a las pacientes y a sus familiares, asimismo, su preocupación para evitar demandas legales por mala práctica, es mayor, estos factores son los que le obligan a ser menos conservador en la toma de sus decisiones, por lo que prefiere terminar el parto por medio de una cesárea.15 Relacionado también con el manejo obstétrico, se encuentra el factor tiempo, el horario en donde se observa mayor incidencia de cesáreas es en el turno nocturno, después de que el obstetra ha terminado su consulta.16 También se han descrito otras variables que dependen de la experiencia y criterio que se apliquen por el obstetra en el manejo del trabajo de parto, estos pueden influenciar los resultados en la evolución y terminación del mismo; entre ellos están, la ruptura artificial de las membranas combinada con el empleo de oxitocina en infusión, método que ha demostrado disminuir la incidencia de cesáreas y la aplicación de fórceps en pacientes con o sin analgesia epidural obstétrica.17-19 Las características de la paciente, como edad, peso, talla, índice de masa corporal, tipo anatómico de la pelvis, nivel socio económico y el tamaño del feto, también influyen en los resultados de estudios no aleatorios que tratan de valorar la influencia de la analgesia epidural en la terminación del parto, estos factores han sido señalados como predictores del riesgo para que el nacimiento del producto sea por medio de una cesárea, y son considerados como independientes del método de analgesia obstétrica administrada en la embarazada.20-26 Otro aspecto importante a considerar en la discusión de los resultados de protocolos de investigación que tratan de establecer si la analgesia epidural obstétrica incrementa la incidencia de aplicación de fórceps o de cesáreas, es el relacionado con la dosis y tipo de fármacos utilizados para el control del dolor obstétrico. El empleo de concentraciones altas de anestésicos locales produce mayor incidencia de bloqueo motor, e incrementa la duración del segundo periodo del trabajo de parto y la aplicación de fórceps,27,28 además, la adición de epinefrina a estos fármacos causa un efecto β-

(Capítulo 33)

adrenérgico tocolítico que de forma potencial prolonga la duración del primer periodo del trabajo de parto y obliga a la administración de oxitocina en infusión endovenosa.29,30 Otros estudios similares no están de acuerdo con estos hallazgos y señalan, además, que éstos factores no tienen importancia en la práctica clínica.31,32 Por desgracia, no es posible normar para todas las pacientes las dosis de los fármacos empleados para el inicio o mantenimiento de la analgesia obstétrica neuroaxial, debido a que el trabajo de parto es un proceso dinámico, en el que intervienen en relación directa a su evolución y percepción del dolor, diversas metámeras y tipos de fibras nerviosas, por lo que las características y dosis de los fármacos que se necesitan administrar para la analgesia, deben ajustarse de acuerdo con la fase, periodo, pronóstico de la evolución y método de resolución del mismo, así como con las condiciones físicas, umbral del dolor de la paciente y estado del feto. Otros factores que también pueden modificar los resultados de este tipo de estudios, han sido descritos por varios autores; entre ellos, se mencionan: a. La posición en que se mantiene a la embarazada durante el trabajo de parto, sobre todo después de la aplicación de la analgesia neuroaxial, ya que cuando la paciente permanece en decúbito supino la actividad uterina disminuye.33,34 b. La administración endovenosa previa al bloqueo epidural de un volumen mayor a 1 000 mL de una solución cristaloide como el suero salino fisiológico, deprime de forma transitoria las contracciones del útero, esto contrasta con lo que sucede en las embarazadas que sólo reciben un volumen de 125 mL/h en infusión, o no más de 500 mL en bolo, en ellas no se modifica la actividad uterina.35,36 c. Las posiciones en las que se coloca a la embarazada como la vertical, que puede mejorar el progreso del trabajo de parto por cambios en la geometría de la pelvis, lo que produce una disminución en la incidencia de aplicación de fórceps. Situación semejante se ha observado cuando la paciente deambula, atribuyéndose esto último a la influencia de la gravedad durante el descenso del producto en el canal del parto.37-40 En la literatura hay dos estudios similares realizados con una diferencia de nueve años entre ellos por diferentes autores, en ambos se valora la incidencia de la operación cesárea cuando se administra para analgesia obstétrica meperidina endovenosa comparada con analgesia epidural. En el primero, se estudiaron un total de 93 pacientes, las cuales en forma aleatoria se asignaron a uno de los dos grupos de estudio;41 en el más reciente, publicado en 2002, el número total de pacientes fue de 459, y también se distribuyeron al azahar en uno de los dos grupos.42 Los resultados del primer reporte concluyeron que había un mayor número de cesáreas en el grupo de pacientes con analgesia epidural, comparado con la endovenosa: 17% contra 2%, de manera respectiva. Sin

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embargo, en la otra investigación no se encontró una diferencia estadística significativa en la incidencia de cesáreas entre ambos grupos; la explicación de los resultados por completo distintos en estos dos estudios similares, se ha relacionado con el número total de pacientes que tienen cada uno, demostrándose con esto que hay numerosas variables que pueden influenciar en forma importante, las conclusiones en este tipo de investigaciones. El análisis retrospectivo con controles históricos del incremento o descenso en el número de distocias durante el trabajo de parto o la incidencia de cesáreas, relacionado con la no disponibilidad y posterior organización de un servicio de analgesia epidural, también ha sido empleado por los investigadores en su metodología. Los resultados obtenidos en este tipo de estudios no demostraron incremento en el número de cesáreas después que se estableció un servicio de analgesia epidural obstétrica en instituciones en las que con anterioridad no existía,43-47 inclusive algunos reportes señalaron que la incidencia de cesáreas disminuyó después de que se implementó el control del dolor obstétrico, mediante la analgesia epidural.48-51 Varios estudios en los que se analizaron un total de 37 000 pacientes de diferentes instituciones de varios países, con distintos protocolos en el manejo obstétrico del parto, demostraron que la implementación de un servicio de analgesia epidural para el control del dolor obstétrico no aumentó el número de cesáreas ni de distocias.52-56 No obstante, estas investigaciones tuvieron como limitante, la dificultad para documentar cambios en el manejo obstétrico de las pacientes, después que se inició el servicio de analgesia epidural. Hay otros reportes en la literatura que afirman que no hay una relación entre la administración de la analgesia epidural obstétrica y la incidencia de cesáreas.57,58 Existen también estudios prospectivos aleatorios relacionados con el efecto de la analgesia neuroaxial sobre el trabajo de parto, incidencia de aplicación de fórceps y operación cesárea por distocias; de manera desafortunada, la mayoría de ellos tienen como limitaciones el escaso número de pacientes incluidos, lo que no les confiere poder estadístico suficiente para la interpretación y validación de sus resultados. El escaso número de casos reportados en ellos, fue motivado porque los autores consideraron que no es ético dejar a una embarazada sin el beneficio de la analgesia neuroaxial , además, en algunos de tipo comparativo, se aprecia cruzamiento de las pacientes entre los grupos de analgesia neuroaxial y los de aplicación de opioides por vía endovenosa.41,59-61 El estudio prospectivo de Thorp, 41 mencionado con anterioridad, concluyó que la analgesia epidural obstétrica aumentaba la incidencia de la operación cesárea; de manera lamentable, entre los sesgos que se encontraron en el análisis crítico epidemiológico de sus resultados, destaca que los autores fueron los que tomaron la decisión de realizar la operación cesárea, además de que el número de pacientes incluido no fue suficiente para tener poder estadístico. Ramin et al.,59 en un estudio aleatorio prospectivo, reportaron mayor incidencia de cesáreas en pacientes

que recibieron analgesia epidural obstétrica comparada, con la de otro grupo a las que se les administró meperidina endovenosa. El análisis crítico de esta investigación detectó varias observaciones en la selección de las muestras, un cruzamiento entre los grupos estudiados y una confusión en el reporte de los resultados, ya que fueron clasificados de forma indistinta como nacimientos por vía quirúrgica la aplicación de fórceps y la cesárea. Tres estudios aleatorios prospectivos no pudieron encontrar incremento del número de cesáreas en pacientes a las que se les administró analgesia epidural obstétrica, comparadas con las que recibieron con el mismo propósito, opioides endovenosos.62-64 La influencia de la analgesia epidural obstétrica sobre la necesidad de aplicar un fórceps en el periodo expulsivo, ha sido también motivo de estudio y controversia. Sharma, Howell, Robinson, y Hawkins67 revisaron, de forma retrospectiva, expedientes de embarazadas para dilucidar el método de atención del parto antes de que se implementara un servicio de analgesia epidural obstétrica en su institución, comparando los cambios en su evolución y resolución, después de que se contó en forma permanente con personal disponible para administrar analgesia epidural. Sus resultados señalaron una relación directa entre el incremento del número de partos instrumentados con el advenimiento del servicio de bloqueo epidural, en sus conclusiones no aclararon si se aplicaron fórceps medios, bajos o vacuum ni tampoco descartaron variables en las pacientes que pudieron estar asociadas a la indicación de parto instrumentado como la edad gestacional, presentación del feto, paridad. Particular atención ha recibido el poder establecer la relación entre la incidencia de aplicación de fórceps con algunas características de la técnica de analgesia epidural administrada durante el periodo expulsivo del trabajo de parto. Éstas son: a. El mantener o descontinuar la analgesia epidural durante el periodo expulsivo. Una de las situaciones que pueden observarse en las salas de partos es el suspender la infusión continua de la dosis de la analgesia epidural que se instaló en el primer periodo del trabajo de parto en el momento en que la embarazada avanza al periodo expulsivo, o bien en el caso de que el mantenimiento de la analgesia se esté haciendo por medio de dosis intermitentes, no administrar la de refuerzo. Esta acción está apoyada en la idea de que las pacientes con analgesia al momento del parto no pueden pujar, ya que no sienten dolor, este argumento cae por su propio peso cuando se ajustan las dosis de fármacos en la analgesia epidural del periodo expulsivo, para obtener control adecuado del dolor obstétrico sin bloqueo motor y además, le decimos a la paciente cómo y en qué momento debe pujar y el obstetra, por su parte, evita que la embarazada haga esto de manera prematura. Nunca debemos negar los beneficios que proporciona a la embarazada un buen procedimiento

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de analgesia epidural obstétrica, cuando no se controla el dolor en cualquiera de las fases del trabajo de parto, incluyendo el periodo expulsivo, bien sea por decisión del anestesiólogo o del obstetra, todos los efectos deletéreos que el dolor obstétrico produce en el binomio madre-feto y el flujo uterino se presentan y éstos han sido señalados en otro capítulo de este texto. b. Establecer diferencias en la concentración de anestésico local que se administra para obtener buena analgesia sin bloqueo motor.

b. La concentración del anestésico local influye en la calidad de la analgesia y en la aparición de bloqueo motor, el cual no es deseable en obstetricia, ya que en apariencia puede incrementar el empleo de fórceps, la concentración que se administre debe ser la más baja posible de acuerdo con la evolución del parto. c. La mezcla de anestésicos locales y opioides en la analgesia obstétrica mejora la calidad de la analgesia y disminuye la incidencia de bloqueo motor.71,72

Chestnut publicó al respecto, tres estudios aleatorios doble ciego prospectivos, en embarazadas nulíparas, tratando de dilucidar esta situación;68-70 en el primero de ellos, administró a las pacientes para su analgesia obstétrica una infusión epidural de lidocaína al 0.75%, la que se mantuvo hasta que las embarazadas alcanzaban 8 cm de dilatación del cervix uterino; en ese momento, se dividieron a las pacientes en dos grupos, en uno se continuó el mismo procedimiento de analgesia y en el otro, se suspendió y se inyectó en lugar de lidocaína, solución salina fisiológica como placebo. Los resultados señalaron que no hubo diferencia en la duración del segundo periodo del trabajo, en el número de aplicaciones de fórceps ni en la calidad de la analgesia en las pacientes de ambos grupos. En el segundo estudio, con la misma metodología del primero, se utilizó como anestésico local en lugar de lidocaína, bupivacaína al 0.125% y en el otro grupo, solución salina como placebo. Los resultados encontrados fueron: en el grupo de pacientes en las que se continuó la infusión del anestésico, la calidad de la analgesia fue superior a la que tenía el grupo placebo, pero la duración del segundo periodo del trabajo de parto y el número de fórceps aplicados fue mayor con diferencia estadística significativa. No hubo incremento en el número de cesáreas y las calificaciones de Apgar de los recién nacidos y la gasometría de la sangre del cordón umbilical estuvieron en límites normales. En el último estudio cuya metodología fue similar a los dos primeros, con la única diferencia de que en el grupo en donde se continuó la analgesia se utilizó bupivacaína en concentración de 0.0625%, mezclada con fentanil al 0.0002%. Los resultados señalaron que no hubo diferencia en la duración del segundo periodo del trabajo de parto, en la incidencia de aplicación de fórceps y que la analgesia fue mejor en el grupo donde se continuó la administración de fármacos. El análisis y la discusión de estos tres reportes permiten hacer las siguientes reflexiones:

En resumen, el efecto de la analgesia epidural sobre el incremento en la incidencia de operación cesárea es mínimo, si es que existe y está relacionado, de manera fundamental con el manejo obstétrico de la paciente, más que por el procedimiento de analgesia. Por lo que se refiere al incremento en la aplicación de fórceps, aún existen controversias, pero el hecho es que éste puede estar ligado al tratamiento obstétrico y a las dosis de anestésicos locales administrados.

a. El manejo de la analgesia epidural del trabajo de parto debe de realizarse ajustando las dosis de los anestésicos locales y opioides en forma individual para cada caso y de acuerdo con su estadio y evolución, nunca deberá hacerse en forma rutinaria y generalizada.

TIEMPO DE INICIO DE LA ANALGESIA Y EVOLUCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Administrar una analgesia epidural durante la fase latente del trabajo de parto ha sido causa de controversia en la práctica clínica de anestesiólogos y obstetras. El pensamiento en muchos de ellos es que iniciarla en esta situación, puede inhibir la actividad uterina y aumentar la duración del parto, esto ha ocasionado que en embarazadas con signos objetivos y subjetivos de dolor obstétrico se nieguen los beneficios de este procedimiento analgésico, a pesar de su dolor, difiriendo su aplicación hasta el momento en que tengan una dilatación mínima del cérvix uterino, la cual varía de acuerdo con el criterio personal de cada uno de estos especialistas. Con el objetivo de aclarar este pensamiento, Chestnut et al., realizaron dos estudios;73,74 en el primero de ellos, todas las pacientes recibieron oxitocina endovenosa para la inducción o conducción del trabajo de parto; en el segundo, se les dejó a evolución espontánea administrando oxitocina sólo cuando existía una indicación médica. En ambas investigaciones, las pacientes en forma aleatoria fueron asignadas a un grupo de estudio cuando reunían las siguientes condiciones: francos signos de dolor obstétrico que motivaban a la embarazada a solicitar una técnica de analgesia, cérvix uterino con una dilatación mínima de 3 cm y máxima de cinco, así como catéter epidural inerte instalado con anterioridad. Cuando se alcanzaban estos requisitos, a un grupo de embarazadas que se catalogaron como pacientes de analgesia epidural temprana, se les aplicó 3 mL de lidocaína al 1.5% con epinefrina y después, bupivacaína al 0.25% por el catéter epidural; en el otro grupo denominado tardío, se les inyectó por vía endovenosa, nalbufina 10 mg, difiriendo la administración por el catéter epidural de los fármacos para la analgesia, hasta el momento en que la

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embarazada alcanzaba una dilatación del cérvix uterino de 5 cm. Los resultados obtenidos en ambos estudios, demostraron que entre los grupos no hubo diferencia significativa en la duración, progreso y resolución del trabajo de parto; además, en las pacientes a las que se les aplicó oxitocina de rutina, no se observaron diferencias en la respuesta en la contractilidad uterina a este fármaco, atribuibles a la analgesia epidural. Se ha documentado que la respuesta a la administración de oxitocina en la contractilidad uterina no se modifica después de una analgesia epidural,75-77 aunque algunos autores señalan cierta diferencia en comparación a cuando no se administra ésta.78,79 Las medidas que deben implementarse en la embarazada para evitar incremento en la aplicación de fórceps son: una analgesia epidural adecuada que no produzca bloqueo motor, combinada de acuerdo con las circunstancias, con la administración de oxitocina en dosis suficientes y evitando que la embarazada puje antes del momento adecuado.80 Para concluir esta parte del capítulo, señalamos que la mayor parte de los estudios observacionales reportan un incremento en la incidencia de cesáreas cuando la analgesia epidural se inicia de forma temprana. Sin embargo, en estudios aleatorios prospectivos, en donde se compara el inicio de la analgesia epidural en nulíparas con diferentes grados de dilatación cervical, se ha concluido que no hay diferencia en la incidencia de cesáreas o aplicación de fórceps cuando la analgesia se administra pronto.73,74, 81,82 Wong et al., en un reciente estudio de 760 embarazadas nulíparas que iniciaron su analgesia temprana, concluyeron que no hay diferencia en el índice de cesáreas cuando la analgesia neuroaxial (fentanil subaracnoideo) se administra con una dilatación cervical promedio de 2 cm.83 El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos en conjunción con la ASA, emitieron en el año 2001, una declaración conjunta que señalaba: “el requerimiento de una mujer para el control de su dolor, es una indicación médica suficiente para hacerlo.”84

DURACIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Dos estudios retrospectivos no aleatorios reportaron una relación directa entre el incremento de la duración del primer periodo del trabajo de parto y la aplicación de analgesia epidural en la embarazada. 12,85 Pero, otros investigadores no encontraron este fenómeno. 86 Thorp et al.,41 compararon en un estudio prospectivo la duración del primer periodo del trabajo de parto en relación con el procedimiento de analgesia obstétrica en 93 nulíparas, que al azar fueron asignadas a un grupo que recibió meperidina endovenosa, con otro en el que se les aplicó analgesia epidural; los resultados mostraron que la duración del primer periodo del parto fue mayor en las embarazadas con analgesia epidural.

Los puntos débiles en sus conclusiones son: que no se reportó el tiempo transcurrido entre la asignación de la paciente al grupo de estudio y el momento de la dilatación completa del cérvix uterino, y que hubo diferencia en el número de embarazadas de cada grupo que recibieron oxitocina endovenosa para la conducción del parto. Ramin et al.,59 también estudiaron la influencia del método de analgesia obstétrica en la duración del primer periodo del trabajo de parto, comparando un grupo de embarazadas que recibieron una técnica endovenosa con meperidina, versus otro en el que se administró analgesia epidural; los resultados reportaron un incremento con este último procedimiento. El análisis crítico de este reporte encontró varios sesgos en la selección de las pacientes, en el número de éstas que terminaron el estudio y cruzamientos entre los miembros de cada grupo.87 Tratando de explicar el mecanismo que causa este posible aumento de la duración del primer periodo del trabajo de parto, Newton et al.,88 realizaron un estudio no aleatorio prospectivo, para demostrar que la analgesia epidural disminuía la actividad uterina, sus resultados no pudieron lograrlo, a pesar de los sesgos utilizados en su protocolo de investigación. Henry et al.,89 encontraron en un estudio con el mismo objetivo que la analgesia epidural no disminuía la actividad uterina, si no que al contrario, la mejoraba, ya que producía una dilatación más rápida del cérvix uterino. Nielsen90 analizó el efecto de la analgesia epidural sobre el llamado triple gradiente descendente del patrón de contractilidad uterina durante el trabajo de parto, sus resultados mostraron que no lo modificaba y que inclusive lo aumentaba. Se puede concluir una vez revisada la literatura que existe en la actualidad en esta área, que a pesar de que algunos autores han reportado que la analgesia epidural en obstetricia prolonga la duración del primer periodo del trabajo de parto, aún no contamos con estudios y metodología adecuada que pudieran apoyar en forma definitiva y concluyente estos hallazgos; los sesgos en protocolos de investigación y la no explicación de la causa de este fenómeno son los principales argumentos que no permiten aceptar estas conclusiones como una verdad absoluta.91 La posible influencia de la analgesia epidural sobre la duración del segundo periodo del trabajo y la incidencia de aplicación de fórceps, también ha sido estudiada por varios autores, algunos de ellos reportaron que este procedimiento de analgesia incrementa el valor de ambos parámetros,92,93 pero el análisis de sus resultados mostró varios sesgos en la selección de muestras de pacientes, errores en la metodología de trabajo, y cruzamiento de casos entre los grupos de estudio. Existen otras investigaciones que señalan en sus resultados que la analgesia epidural disminuye la duración del segundo periodo del trabajo de parto, y no incrementa la incidencia de cesáreas por distocia.94-100 A pesar de que se ha implicado a la analgesia epidural obstétrica con el incremento en la duración del trabajo de parto, e incidencia de aplicación de fórceps y ope-

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ración cesárea; el análisis crítico de muchos de los estudios que soportan estas ideas, ha permitido encontrar sesgos en su metodología, por lo que sus conclusiones no han podido ser aceptadas en forma definitiva. Los procedimientos de analgesia epidural utilizados en estas investigaciones fueron diversos, por lo que las diferencias en dosis, tipo de anestésico local, mezcla de éste con opioides, tiempo de inicio y método de mantenimiento de la analgesia, podrían haber influenciado los resultados, por lo que es posible asumir que factores maternos, fetales, obstétricos y no la analgesia epidural son los que determinan de manera básica la duración y evolución del trabajo de parto. El manejo adecuado de la analgesia epidural significa: administrar anestésicos locales en bajas diluciones, mezclados con opioides, un bloqueo neuroaxial selectivo de las metámeras involucradas en el dolor obstétrico, durante los diferentes periodos del trabajo de parto, una vigilancia estrecha de la paciente para evitar complicaciones derivadas de la analgesia epidural, el respetar las reglas básicas de la analgesia obstétrica, el evitar y tratar los factores que disminuyan el flujo uterino, y el no permitir que la paciente empiece a pujar pronto, sino esperar hasta que ella sienta la necesidad de hacerlo y que la presentación distienda el periné, además de todo esto, es básico y fundamental establecer una buena comunicación con el obstetra tratante. Todas estas acciones son las

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que debemos implementar para contrarrestar la posibilidad de un incremento en la duración del trabajo de parto, en la aplicación de fórceps o cesáreas por distocia. La analgesia epidural es un procedimiento administrado con amplitud en instituciones asistenciales y gubernamentales para el control del dolor obstétrico y la práctica de la operación cesárea. Sin embargo, a pesar de los buenos resultados y seguridad que ofrece, aún persisten varios cuestionamientos relacionados con su influencia en la evolución y terminación del trabajo de parto, y duración total, la cual se podría prolongar como máximo una hora.52 A pesar de las dudas que existen al respecto, el riesgo que esto podría representar para el bienestar del binomio materno fetal o del recién nacido es mínimo y casi no existe, si el obstetra vigila y trata de forma adecuada a la embarazada. Por lo que se refiere a la incidencia de cesárea la mayoría de las investigaciones, han concluido que no la incrementa. En términos generales, podemos decir que ante la duda de controlar el dolor obstétrico por medio de la analgesia epidural, es muy importante para tomar la decisión adecuada, valorar el riesgo contra el beneficio que esta técnica tiene, sin discusión este procedimiento ofrece mayores beneficios con riesgos mínimos, los cuales pueden no existir, se siguen las recomendaciones señaladas al respecto en este capítulo.

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(Capítulo 33)

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Capítulo

34

Anestesia para la operación cesárea Enrique Uribe Carrete

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA

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INTRODUCCIÓN

La medicación preanestésica se administra para alcanzar los siguientes objetivos:

El origen del término cesárea proviene de los tiempos del emperador de Roma Julio Cesar (100 a. C.). Este procedimiento quirúrgico durante muchos años estuvo asociado a un alto índice de mortalidad, el cual afortunadamente ha disminuido. En la actualidad la incidencia de este procedimiento quirúrgico se ha incrementado 25% o más en la atención del parto, lo que se ha atribuido a la sobre utilización de alguna de sus indicaciones, como es el caso del “sufrimiento fetal agudo”, o de la cesárea electiva de repetición. La desproporción cefalopélvica, producto prematuro, mal presentación del feto, cirugía uterina previa, falta de progreso de trabajo de parto, sufrimiento fetal agudo, son las principales causas de indicación de la cesárea; por lo que se refiere a la selección de la técnica anestésica, ésta depende en términos generales de: la indicación quirúrgica, el grado de urgencia, estado materno, deseo de la paciente y juicio del anestesiólogo.1 En el desarrollo de este capitulo se analizarán estos factores. La mortalidad materna atribuida por causa directa a la anestesia ha disminuido durante las últimas décadas, sin embargo ésta es aún responsable de 3 a 12% de muertes maternas, mismas que se presentan en su mayoría durante la anestesia general, debido a: intubación fallida, ventilación inadecuada, oxigenación deficiente y broncoaspiración de contenido gástrico. Las guías para la practica de anestesia obstétrica de la American Society of Anesthesiologists (ASA, por sus siglas en inglés) estipulan que la operación cesárea debe ser manejada de preferencia con técnicas regionales de conducción (espinal, epidural y espinal epidural combinada), y tratar de evitar el uso de anestesia general, la que sólo debe aplicarse cuando haya una indicación absoluta como falla de una regional, estado de choque, problemas de coagulación, deseo de la paciente.2

1) reducir secreciones; 2) prevenir actividad vagal; 3) proveer ansiólisis; 4) asegurar analgesia en procedimientos quirúrgicos dolorosos; y 5) proveer el nivel anestésico requerido para el procedimiento quirúrgico. Por lo general, los sedantes no son requeridos antes del inicio de la anestesia para operación cesárea, ya que por lo común se administran después de la extracción del producto. Si es necesario, pueden darse dosis bajas de benzodiacepinas (midazolam 0.5 a 2 mg o diacepam 2 mg) y/o un opioide (fentanil 25 a 50 µg) intravenosos. Otra alternativa es una dosis oral de diacepam (5 mg) 1 a 2 h previas a la cesárea electiva. Las dosis bajas de estos fármacos tienen mínimo efecto de depresión fetal y neonatal.3 No es aconsejable administrar anticolinérgicos previos a la operación cesárea, debido a que pueden producir taquicardia fetal y además disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior.4 Un fármaco por lo general utilizado es la metoclopramida por su efecto antiemético, aumento del tono del esfínter esofágico inferior y reducción del volumen gástrico al incrementar la peristalsis gástrica, el cual se administra 30 min previos al procedimiento quirúrgico.

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS Antes de iniciar la anestesia regional hay que administrar a la paciente una carga hídrica de 15 a 20 mL/kg de solución cristaloide (Ringer lactato o 0.9% cloruro de sodio)

333

334 • Anestesia obstétrica

para mantener un volumen intravascular adecuado, después del bloqueo simpático producido por la analgesia neuroaxial. La carga hídrica es más efectiva si se administra 30 min antes de la anestesia, para prevenir que el efecto de redistribución del cristaloide a otros compartimentos corporales se presente fuera de tiempo. La hidratación profiláctica disminuye la incidencia de hipotensión y mejora la perfusión úteroplacentaria, lo que disminuye la resistencia vascular e incrementa la entrega de oxígeno al feto. Se ha cuestionado la eficacia de la administración de líquidos para prevenir la hipotensión durante la anestesia neuroaxial. Rout, demostró que la incidencia de hipotensión disminuyó de un 71% en pacientes que no recibieron prehidratación a sólo 55% en pacientes que recibieron carga hídrica en casos de cesárea electiva con anestesia espinal.5

MONITOREO La medición no invasiva automatizada de la presión arterial es invaluable para monitorizar con facilidad este parámetro durante la operación cesárea. Algunas veces se utiliza línea arterial en pacientes con preeclampsia severa o enfermedad cardiovascular. La ASA y la Norma Oficial para la Práctica de la Anestesia en México requieren el empleo de un método cuantitativo para valorar la saturación de oxígeno, lo que debe hacerse por medio del pulso oxímetro el cual es necesario utilizar en todo procedimiento anestésico. Además es imprescindible realizar el monitoreo continuo de dióxido de carbono expirado durante la anestesia general, el cual permite la rápida verificación de la colocación correcta del tubo endotraqueal; estas normas indican que se requiere la electrocardiografía durante la administración de anestesia en cirugía.5 Algunos estudios prueban la existencia de cambios electrocardiográficos durante la operación cesárea, tales como depresión del segmento ST en derivaciones laterales en 25 a 65% de los casos, fenómeno que ocurre con mayor frecuencia después de la extracción del producto. Si bien la causa no es clara, se especula que puede ser secundario a hipervolemia aguda, taquicardia, embolismo venoso aéreo, vasoespasmo coronario, administración de vasopresor, embolismo de líquido amniótico o ambos.6,7 El cuadro 34–1 muestra el monitoreo indispensable durante la anestesia para operación cesárea.

ANESTESIA REGIONAL Muchos anestesiólogos prefieren la anestesia regional en su modalidad neuroaxial para la operación cesárea electiva y en la mayoría de las urgentes, por el gran número de ventajas que ofrece, como tener una paciente despierta y la posibilidad de prolongar la analgesia posoperatoria por esta vía. La revisión de la literatura ha proporcionado información sobre ventajas adicionales de la técnica regional comparada con la general para cesárea, según las califica-

(Capítulo 34)

Cuadro 34–1. Monitoreo intraoperatorio • Presión sanguínea • Oximetría de pulso • Estetoscopio precordial • Capnografía

• Electrocardiograma • Neuroestimulador (durante anestesia general) • Temperatura (durante anestesia general) • Frecuencia cardiaca fetal

ciones Apgar al minuto más alta, y menor perdida sanguínea incluyendo pacientes con placenta previa.8

ANESTESIA ESPINAL Las ventajas que la anestesia espinal ofrece son: simplicidad en su aplicación, inicio rápido, bloqueo neural denso, menor dosis de fármacos, lo que disminuye el riesgo de toxicidad sistémica, menor transferencia placentaria, y menor incidencia de fallas. La introducción de agujas atraumáticas punta de lápiz ha disminuido de forma significativa la incidencia de cefalea pospunción dural.9 La desventaja de esta técnica es la duración finita y la alta incidencia de hipotensión, aunque ésta puede ser menor con la administración previa de líquidos y una analgesia metamérica selectiva. Como se ha mencionado la medicación preanestésica y la precarga hídrica no deben omitirse en las técnicas regionales. En ocasiones se administran 10 a 15 mg de efedrina intramuscular para prevenir hipotensión en pacientes cuya presión arterial basal sea baja (presión sistólica menor a 105 mm Hg).10 El oxígeno suplementario con mascarilla facial es necesario en toda paciente que recibe anestesia neuroaxial para operación cesárea. Previa asepsia y antisepsia de la región, se realiza la punción lumbar en los espacios intervertebrales L2–L3 o L3–L4, con aguja punta de lápiz de preferencia calibres 25 a 27 para minimizar la incidencia de cefalea. La dosis de anestésico local en la paciente embarazada en comparación a la no embarazada es menor, debido a factores hormonales y mecánicos.11 La selección del anestésico local, con o sin adyuvantes, depende de la duración probable de la cirugía, el plan de analgesia postoperatoria, y de sus posibilidades de producir efectos colaterales indeseables (cuadro 34–2). La lidocaína fue utilizada por muchos años para anestesia espinal por su inicio rápido y corta duración (45 a 75 min), pero en la actualidad se evita aplicarla por su asociación con el síndrome de irritación neurológica transitoria y el síndrome cauda equina. La bupivacaína espinal tiene un inicio rápido y duración intermedia. La ropivacaína es menos potente que la bupivacaína cuando se utiliza en anestesia espinal. La levobupivacaína tiene una potencia similar a la bupivacaína por lo que su dosis es similar.12 Las dosis que se recomiendan aplicar de anestésicos locales en la paciente obstétrica para cesárea son: 12 mg de bupivacaína hiperbárica, 60 mg lidocaína hiperbárica, 9 mg de tetracaína hiperbárica, ropivacaína tal como viene en su presentación comercial 12 a 15 mg. La dosis se disminuye de manera ligera en paciente de estatura baja y se aumenta si el bloqueo se realiza en

Anestesia para la operación cesárea • 335

Cuadro 34–2. Fármacos utilizados para anestesia espinal en operación cesárea Fármaco

Dosis (mg)

Duración (min)

Lidocaína

60 a 75

45 a 75

Bupivacaína

7.5 a 15.0

60 a 120

Tetracaína

7.0 a 10.0

120 a 180

Procaína

100 a 150

30 a 60

Fármacos adyuvantes Epinefrina

0.1 a 0.2

Morfina

0.1 a 0.25

360 a 1 080

Fentanil

0.010 a 0.025

180 a 240

posición sentada; se puede adicionar fentanil 15 a 25 µg y morfina 100 µg.13

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ANESTESIA EPIDURAL La administración de la anestesia epidural en obstetricia se ha incrementado en los últimos años debido a que este método para el control del dolor obstétrico es útil para toda la evolución del trabajo de parto, la operación cesárea y la analgesia posoperatoria.14 La distribución del anestésico local en el espacio epidural es volumen dependiente a diferencia de la anestesia espinal que depende en lo fundamental de la baricidad del anestésico local en relación a la del líquido cefalorraquídeo. La dosis absoluta de anestésico local en la analgesia epidural es 5 a 10 veces mayor que la dosis espinal. Las ventajas que se mencionan de la anestesia epidural son: la dosis puede ser tamizada de acuerdo al nivel del bloqueo que se requiera, y su tiempo de latencia prolongado en comparación al del bloqueo espinal permite a la paciente compensar en parte el bloqueo simpático que se produce, por lo que la incidencia de hipotensión arterial severa con la consiguiente baja de la perfusión úteroplacentaria es menor. La anestesia epidural produce bloqueo motor menos intenso que la anestesia espinal; esta es otra de sus ventajas, sobre todo en pacientes con embarazo múltiple o enfermedad pulmonar en donde el nivel alto del bloqueo motor puede comprometer la ventilación pulmonar. El tiempo de latencia prolongado del bloqueo epidural puede ser una desventaja, en situaciones que requieren un inicio rápido de la analgesia. Por lo que se refiere a la técnica de aplicación se recomienda esperar, después de administrar la dosis de prueba del anestésico local, de 3 a 5 min antes de completar la dosis terapéutica; dependiendo del anestésico local utilizado se requieren otros 10 a 15 min para obtener anestesia quirúrgica. Existe riesgo de toxicidad por anestésico local debido, a los grandes volúmenes que se necesitan administrar y a que la aguja epidural o el catéter pueden migrar a las venas epidurales en un 9% de las pacientes obstétricas, por lo que se debe aspirar el catéter epidural antes de administrar cada dosis subsecuente, debemos de tener presente que cada dosis debe considerarse como de prueba.15 La administración accidental de anestésico local en

el espacio subaracnoideo produce anestesia espinal masiva. Las maniobras de reanimación materna temprana para tratar este problema deben incluir: 1) intubación endotraqueal; 2) ventilación con presión positiva y oxígeno al 100%; 3) desplazamiento uterino izquierdo; y 4) administración de líquidos y vasopresores según sea necesario, en algunos casos se hace necesario la extracción del producto para mejorar y facilitar los resultados de la reanimación materna. La paciente embarazada requiere para analgesia epidural aproximadamente de 0.8 a 1 mL de solución de anestésico local por cada segmento a bloquear. 16 Es necesario alcanzar un nivel de T4 para la operación cesárea, por lo que en general 18 segmentos deben bloquearse; la mayoría de las pacientes reciben de 15 a 20 mL de anestésico local; algunos autores administran 5 mL de anestésico local como primera dosis, esperan 2 min e inyectan el resto de la dosis calculada. Los anestésicos locales más utilizados en nuestro medio son: lidocaína al 2%, bupivacaína al 0.5% y ropivacaína al 0.75 % (cuadro 34–3). La selección del anestésico local depende de su latencia, duración del procedimiento y la condición del binomio. Algunos autores combinan los anestésicos locales con el fin de acortar el tiempo de latencia, si se decide utilizar esta opción es muy importante no mezclar los anestésicos locales en la misma jeringa Los opioides administrados por vía epidural aumentan la calidad y duración de la analgésica intraoperatoria; algunos autores administran de 50 a 100 µg de fentanil con la dosis terapéutica del anestésico local. Otros reportan la administración de fentanil o morfina una vez que ha sido pinzado el cordón umbilical. Cabe mencionar que la administración de fentanil a las dosis antes mencionadas no produce efectos adversos en el neonato.17-20

ANESTESIA ESPINAL EPIDURAL COMBINADA En 1981, Brownridge fue el primero en describir esta técnica para operación cesárea electiva. Utilizando la técCuadro 34–3. Fármacos utilizados para anestesia epidural en operación cesárea Fármaco

Dosis (mg)

Duración (min)

Lidocaína con 2% epinefrina

300 a 400

75 a 100

2- cloro procaína al 3%

450 a 600

40 a 50

Bupivacaína 0.5 %

75 a 100

120 a 180

Ropivacaína 0.75 %

112 a 150

120 a 180

Fármacos adyuvantes Morfina

1a2

720 a 1 440

Fentanil

0.05 a 0.10

120 a 240

Meperidina

50 a 75

240 a 720

336 • Anestesia obstétrica

nica de dos espacios, en L1–L2 colocó catéter epidural con dosis de prueba y en L3–L4 la anestesia espinal. Utilizó el catéter epidural para extender el nivel del bloqueo si esto era necesario y para proporcionar analgesia posoperatoria.21 Esta técnica en la actualidad se practica identificando con la aguja de Tuohy el espacio epidural, a través de ésta se coloca una aguja espinal larga en el espacio subaracnoideo para depositar la dosis del anestésico local con o sin opioide, después se retira la aguja espinal y se coloca a través de la aguja epidural un catéter en ese espacio, el cual puede utilizarse cuando el efecto del bloqueo espinal termina.22 El tipo de aguja espinal puede influir en el índice de éxito de la técnica espinal epidural combinada (EEC). La ventaja de esta técnica es el inicio rápido de la anestesia espinal combinada con la versatilidad de la anestesia epidural,23 ya que el catéter epidural permite prolongar la anestesia y proporcionar analgesia posoperatoria. Se han realizado estudios comparando esta técnica (EEC) con la epidural. Los pacientes que recibieron técnica combinada tuvieron un inicio más rápido de la analgesia y bloqueo motor intenso, no hubo diferencia en la incidencia de hipotensión materna, náusea y cefalea, en el empleo de analgésicos para dolor postoperatorio o en la satisfacción de la paciente.24

(Capítulo 34)

El riesgo de regurgitación y aspiración durante la inducción de la anestesia general puede disminuirse con las siguientes maniobras: a) intubación de secuencia rápida; b) evitar la ventilación con presión positiva previa a la intubación, la cual puede llenar de aire el estomago y aumentar el riesgo de regurgitación; c) utilizar la maniobra de Sellick que consiste en la aplicación de presión cricoidea que ocluye el esófago y previene la regurgitación pasiva durante la intubación endotraqueal; d) insuflar el globo del tubo endotraqueal, auscultar ambos campos pulmonares y observar la capnografía y oximetría de pulso. Previo a la inducción se debe administrar a la embarazada oxígeno al 100% con mascarilla facial durante 3 a 5 min que es el intervalo ideal para la desnitrogenización, en situaciones de urgencia, la paciente puede realizar 4 inspiraciones profundas en 30 seg de oxígeno al 100%.26 La adecuada desnitrogenización es esencial porque la capacidad residual funcional disminuida y el incremento del consumo de oxígeno de la paciente embarazada causa un inicio rápido de hipoxemia durante la apnea.27 La inducción anestésica se debe realizar después de que el abdomen haya sido preparado con técnicas de asepsia y antisepsia y los obstetras estén listos para iniciar la cirugía.

ANESTESIA GENERAL La anestesia general tiene un rol importante en pacientes que serán sometidas a operación cesárea; sus indicaciones más frecuentes son: hipovolemia aguda materna, coagulopatía, sufrimiento fetal en ausencia de un catéter epidural preexistente, falla de la anestesia neuroaxial, y rechazo de la paciente a la técnica regional (cuadro 34–4). Cuando se decide administrar anestesia general hay que tomar todas las precauciones necesarias para minimizar el riesgo de aspiración materna y depresión neonatal. Cuando sea posible se deben utilizar medidas para reducir y/o alcalinizar el contenido gástrico antes de iniciar la anestesia general , como la administración rutinaria de un antiácido previo a la inducción que aumenta de manera significativa el pH gástrico,25 la administración de metoclopramida que es un agonista colinérgico periférico y antagonista central de los receptores de dopamina, en dosis de 10 mg por vía intravenosa, en 15 min incrementa la peristalsis gástrica contribuyendo al vaciamiento del estomago y al aumento del tono del esfínter esofágico superior.

AGENTES INDUCTORES El agente inductor ideal debería contar con las siguientes características: 1. Mantener la presión arterial materna, gasto cardiaco y flujo sanguíneo uterino. 2. Minimizar la depresión fetal y neonatal. 3. Asegurar hipnosis y amnesia materna.

Tiopental Este barbitúrico cruza de manera rápida la placenta después de la dosis de inducción, el fármaco puede ser detectado en sangre venosa umbilical en 30 seg. Varias publicaciones confirman la seguridad del tiopental para inducción anestésica en pacientes obstétricas, la dosis que se recomienda es de 4mg/kg. El tiopental tiene propiedades inotrópicas negativas y vasodilatadoras, estas son poco frecuentes al utilizar la dosis mencionada. Con dosis menores, las concentraciones pico de barbitúrico en el cerebro fetal rara vez producen depresión, altas dosis de tiopental 8mg/kg causan depresión neonatal.27

Cuadro 34–4. Indicaciones para anestesia general • Sufrimiento fetal agudo en ausencia de anestesia peridural preexistente • Hipovolemia materna aguda • Coagulopatía significativa • Anestesia regional inadecuada • Rechazo materno a la anestesia regional

Propofol Es un agente intravenoso que permite la inducción anestésica rápida y suave, atenúa la respuesta cardiovascular a la laringoscopia e intubación en comparación a la que tiene tiopental.28 Produce inducción y recuperación

Anestesia para la operación cesárea • 337

rápida de la anestesia, y baja incidencia de efectos adversos postoperatorios, su vida media de eliminación en la madre es de 81 min, Algunos estudios han reportado que la administración de propofol produce gran disminución de la presión arterial comparada a la que causa tiopental.29 Las calificaciones de Apgar en el recién nacido son similares con la administración de propofol y tiopental, sin embargo Celleno et al, observaron que la administración de propofol a dosis de 2.8 mg/kg, resultó en puntuaciones bajas de Apgar una hora después del nacimiento comparado con la administración de tiopental.30

Ketamina Es un inductor anestésico disociativo, se utiliza en pacientes con hipovolemia o con episodio agudo de asma. Este fármaco produce mínima depresión respiratoria e incrementa la presión arterial en un 10% a 25%; la dosis usual es de 1mg/kg, tiene un inicio de efecto rápido y provee hipnosis y analgesia. El delirio y las alucinaciones son comunes por lo que debe premedicarse a la paciente con benzodiacepinas (diacepam o midazolam) para disminuir la incidencia de estos efectos.31 Las altas dosis de ketamina incrementan el tono uterino, sin embargo las menores a 1 mg/kg, no producen este efecto. La ketamina rápidamente cruza la placenta y alcanza su concentración máxima en el feto en aproximadamente 90 a 120 seg después de su administración.32

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Etomidato El etomidato ha sido utilizado como agente inductor intravenoso en la paciente obstétrica desde 1979, su dosis usual es de 0.2 a 0.3 mg/kg, tiene un inicio rápido de acción, un metabolismo de hidrólisis rápido, lo que produce un periodo de recuperación corto, causa mínima depresión cardiovascular por lo que es una excelente elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica. De manera infortunada su uso produce dolor en el sitio de inyección y mioclonias,33 así como supresión de las concentraciones de cortisol sérico neonatal, no está claro si esta supresión tiene importancia clínica.

Midazolam Es una benzodiacepina hidrosoluble de corta acción que tiene escasos efectos adversos hemodinámicos, produce hipnosis y amnesia, cruza la placenta en menor grado que el tiopental y el diacepam.34 Estudios comparativos entre midazolam a 0.3 mg/kg y tiopental a 4 mg/kg, encuentran que con el primero, el tiempo de inducción es más largo; por lo que respecta a su efecto sobre el neonato y la aparición del llanto no existen diferencias significativas entre ambos agentes con estas dosis. Durante las dos primeras horas posteriores al parto, el grupo de recién nacidos cuyas madres recibieron midazolam presentó disminución de la temperatura corporal y del tono muscular significativas, pero sin tener repercusiones clínicas posteriores, ya que a las cuatro horas no se obser-

varon diferencias entre los dos grupos de recién nacidos Se valoró además la administración del midazolam como ansiolítico, 30 min antes de la cesárea, no se documentaron efectos adversos en el neonato.35

RELAJANTES MUSCULARES La succinilcolina es un agente despolarizante que continúa siendo el relajante de elección para la inducción de la anestesia general en la técnica de secuencia rápida, en dosis de 1.0 a 1.5 mg/kg, con las que se obtienen condiciones optimas para la laringoscopia e intubación en alrededor de 45 seg. Rara vez afecta la función neuromuscular neonatal tras la administración materna, dado que sólo pequeñas cantidades cruzan la placenta. Un estudio reportó que sólo dosis mayores de 300 mg atraviesan de forma significativa la placenta, pero los neonatos expuestos no presentan signos de debilidad muscular.36 Su metabolismo es rápido por medio de seudoscolinesterasas plasmáticas, la actividad de esta enzima disminuye un 30% durante el embarazo, pero esto no afecta la recuperación del bloqueo neuromuscular.37 La administración de metoclopramida puede producir la prolongación del bloqueo neuromuscular inducido por succinilcolina, por lo que se debe monitorizar la función neuromuscular antes de administrar dosis adicionales de este relajante muscular.38 Rocuronio: es un relajante neuromucular nodespolarizante considerado como la alternativa a la succinilcolina en la inducción de secuencia rápida en la anestesia peral para cesárea.39 Abouleish et al. encontró que su máximo efecto se alcanza a los 98 seg después de la administración de una dosis de 0.6 mg/kg, y se obtuvieron condiciones para laringoscopia e intubación en 79 seg, este fármaco se administró después de usar tiopental a dosis de 4 a 6 mg/kg para la inducción anestésica. El vecuronio tiene una vida media y aclaramiento plasmático corto, sus efectos cardiovasculares son mínimos, por lo que es aconsejable su uso en pacientes con enfermedad cardiaca. Su tiempo de latencia prolongado limita su aplicación para la intubación traqueal; cuando se administra en bolo de 0.08 mg/kg después de que cesa el efecto de una dosis previa de succinilcolina, su acción dura cerca de 25 min. El atracurio al igual que el vecuronio, tiene una vida media de 20 a 30 min, su eliminación es por la vía de Hoffman, por lo que está indicado en insuficiencia renal y hepática. Su dosis es de 0.4 mg/kg la cual produce mas de 25 min de relajación muscular, uno de sus efectos secundarios es producir una reacción cutánea eritematosa generalizada debido a la liberación de histamina, su aplicación en obstetricia es limitada. El cisatracurio no tiene los efectos indeseables del atracurio pero su inicio lento hace que no sea utilizado en la inducción de secuencia rápida para anestesia general. Mivacurio es un relajante muscular de acción rápida y de vida media corta, permite la intubación traqueal a los 2 min de su administración y su efecto clínico dura solo 14 min.

338 • Anestesia obstétrica

AGENTES INHALADOS El halotano atraviesa rápido la barrera placentaria; los anestésicos generales halogenados asociados al óxido nitroso permiten disminuir el estado de conciencia de la madre, manteniendo una fracción inspirada de oxígeno de 50%. Una concentración alveolar mínima (CAM) de halotano corresponde a 0.5% del gas inhalado, el inconveniente del halotano es la sensibilización miocárdica a las catecolaminas, por lo que puede producir arritmias cardíacas; cuando se utiliza en dosis por arriba del 0.5% del CAM puede producir hipotonía uterina. El CAM de isofluorano corresponde a 0.75 % de gas inhalado, no sensibiliza el miocardio a las catecolaminas y su hepatoxicidad es mínima. Si el tiempo de inducción de la anestesia y extracción del producto es no mayor a

(Capítulo 34)

10 min, el empleo de 1 CAM de isofluorano permite mantener 100% de oxígeno inhalado, lo que es muy importante en caso de cesárea urgente por sufrimiento fetal; también puede producir hipotonía uterina. El desfluorano y sevoflurano son anestésicos inhalados con baja solubilidad sangre/gas que permite una inducción y despertar rápido. En la cesárea, la concentración adecuada para asegurar la inconsciencia de la madre y obtener buenos resultados en el neonato se sitúa alrededor de 3% siempre que se asocie N2O a 50%. El sevofluorano y desfluorano son buenas alternativas al isofluorano para la anestesia en la cesárea por los resultados que se obtienen, tanto en la madre como en el neonato. Se debe recordar que todos los anestésicos generales de tipo halogenado producen hipotonía uterina cuando la dosis es 1.5 CAM.40, 41

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Capítulo

35

Terapia complementaria para la analgesia obstétrica Carlos Segura Ríos

otros problemas fetales o maternos asociados, los cuales alteran el nivel de estrés tanto de la madre como del producto y con ello la percepción dolorosa.4 El momento histórico y grupo social al que cada mujer pertenece influye por igual igual, por ello el enfoque bio-psicosocial adquiere capital importancia durante su estudio y atención. El dolor visceral asociado a la contracción regular y constante del útero seguida de la distensión del segmento y dilatación cervical durante la primera etapa del trabajo de parto y la dilatación vaginal así como del piso pélvico durante la segunda etapa pueden ser muy intensos y han sido extensamente estudiados; otros factores afectan e influyen en la percepción del dolor durante el trabajo de parto como el apoyo familiar o de la pareja, la excitación y la felicidad por el nacimiento del producto pueden disminuirlo; la estimulación farmacológica de la contracción uterina y la distocia han sido asociados a percepción alterada o aumentada del dolor. En la práctica de la obstetricia moderna la analgesia forma parte del manejo integral y multidisciplinario que se ofrece a las pacientes; el bienestar, seguridad, bajo costo, fácil y rápida administración e inicio de acción, adecuado mantenimiento y disponibilidad de diversos métodos, son algunas de las características por las que son preferidas diversas técnicas analgésicas convencionales, ofrecen al binomio made-hijo bajo riesgo e incrementan la satisfacción de esta experiencia en la pareja; por otro lado toda intervención médica aún con el correcto y juicioso ejercicio clínico tiene riesgos inherentes; derivado de ello muchas mujeres solicitan terapias alternativas o complementarias a los métodos farmacológicos convencionales para el control holístico del dolor y algunas otras prefieren evitar el uso de cualquier tipo de terapia analgésica durante el trabajo de parto y en ocasiones la solicitan para acortarlo.5 Existen múltiples reportes en la literatura médica en diferentes países, sobre técnicas y terapias alternativas o complementarias de la analgesia durante el trabajo de parto, algunas de ellas asociadas a efectos maternos y

INTRODUCCIÓN

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La definición de medicina alternativa o complementaria es muy amplia, debido a que en diversos grupos sociales y culturales de países como China, India, Uganda, Japón y México, algunas de estas terapias forman parte de la terapia convencional. Por lo general, son aquellas terapias no convencionales de los sistemas de salud institucional; en países como Gran Bretaña, Noruega, EUA, Nueva Zelanda y Australia se ha documentado creciente interés. La falta de estandarización en sus procedimientos y métodos de aplicación es una característica común. Dentro de este grupo están incluidos aquellos tratamientos que las personas se autoadministran, como son los herbolarios, yoga, meditación-relajación y músicoterapia; además, aquellas terapias que son administrados por personal médico o personal capacitado, en este grupo se encuentra la hipnosis, psicoprofilaxia, hidroparto,1 aromaterapia,2 masaje, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y acupuntura. No existe una clasificación que agrupe a todas ellas.3

ANTECEDENTES En la vida de toda mujer el embarazo es sin duda un período muy especial y es acompañado de incertidumbre y duda, por ende es también la época de una búsqueda intensa de respuestas a preguntas sobre la fisiología del embarazo y del cuidado necesario durante el mismo; conforme se acerca la fecha probable de parto, el nivel de ansiedad, temor e incertidumbre aumenta y adquiere un sentido multidimensional, no sólo por el dolor asociado al trabajo de parto también por el bienestar fetal y familiar. Cada grupo social acepta el origen y significado de este tipo de dolor en formas diversas por lo que la experiencia del parto es única, subjetiva, dinámica y cambiante para cada mujer según su propia etapa vital, el número de gestación de que se trate, la historia obstétrica y

341

342 • Anestesia obstétrica

neonatales favorables tanto en el embarazo como durante el trabajo de parto, mientras que otras no ofrecen beneficios significativos aunque si riesgos,6 por ello es necesario que el anestesiólogo este familiarizado con este tipo de terapia por sus posibles implicaciones en el desarrollo del parto y su interacción con las diversas técnicas analgésicas convencionales, fármacos y políticas institucionales de su administración en los múltiples escenarios clínicos.

HERBOLARIA Y BOTÁNICA La medicina herbal o botánica representa quizá la más antigua de las terapias utilizadas y ha sido utilizada por casi todos los grupos humanos; se sabe que los indígenas de la era prehispánica tenían profundo conocimiento sobre el tema. En 1552, por instrucción de Francisco de Mendoza, hijo del Virrey, Juan Badiano traduce al latín el Libellus Medicinalibus Indorum Herbis escrito por Martín de la Cruz, médico indígena tradicional.7 En nuestros días y contrario a lo que pudiera pensarse esta práctica complementaria se ha incrementado en los últimos años no sólo en México sino en todo el mundo. Los fines con los que es implementada durante el embarazo y el trabajo de parto son múltiples. Está encaminada a fortalecer a la madre y disminuir la necesidad de la intervención médica ya sea por síntomas propios de la gestación como la náusea y vómito o como suplemento nutricional al prepararla para una lactación abundante y efectiva, se administran también con el objeto de inducir el trabajo de parto por sus propiedades oxitócicas conocidas o sospechadas, lo cual en algunos casos acorta el evento obstétrico disminuyendo el tiempo que la madre deberá soportar el dolor. En algunas poblaciones rurales cerca del 80% de los nacimientos son proporcionados por parteras tradicionales; en Uganda por ejemplo se han identificado más de 75 diferentes plantas para los objetivos antes descritos, aun cuando se desconocen los niveles de toxicidad se aplican dosis inespecíficas;8 un estudio en Noruega,9 documentó que el 36% de 400 mujeres habían consumido más de un tratamiento simultaneo a base de herbolaria durante el embarazo, otros estudios señalan los efectos procoagulantes y su utilidad para disminuir la hemorragia o bien como inhibidor plaquetario con su consecuente actividad antitrombótica. El uso de sustancias que favorecen la contracción uterina, aumentarán la intensidad, tiempo y frecuencia del dolor durante el trabajo de parto, este tipo de terapia aumenta la necesidad analgésica farmacológica de las pacientes durante el mismo. Es asombroso que aún cuando el consumo de productos botánicos en algunas sociedades está en aumento por recomendación de algún miembro de la familia e incluso el proveedor del servicio de salud, es poca la investigación e información disponible sobre los posibles efectos secundarios, riesgos asociados e interacciones con otras terapias alternativas o convencionales y por lo general se considera inocua. No existe evidencia del bienestar fetal o los puntajes de Apgar al

(Capítulo 35)

nacimiento de los productos cuyas madres recibieron esta modalidad de terapia.10

YOGA El yoga es un sistema filosófico hindú estrictamente práctico que incluye posturas físicas, control sobre la ventilación y meditación, pretende inducir o alcanzar un estado de hiperconciencia denominado Samadi; se dice que aporta al practicante un proceso mental evolutivo saludable, el cual permite generar cambios en su estructura biológica, logrando con ello control sobre sus procesos vitales incluido el dolor; algunos autores y grupos sociales incluso fuera de la India consideran favorable su práctica; sin embargo, requiere de tiempo y entrenamiento, dominio y conocimiento de las técnicas, posiciones, ritmos ventilatorios y ejercicios para lograr los beneficios esperados, no sólo durante el embarazo y el parto, ya que ha sido practicada con múltiples fines terapéuticos. Los grupos de mujeres que lo practican durante el embarazo han presentado significativas diferencias sobre algunos problemas obstétricos como el bajo peso de los productos al nacer, hipertensión inducida por el embarazo, retardo en el crecimiento intrauterino y parto pretérmino entre otros, igualmente las practicantes manifiestan mayor bienestar al experimentar menos dolor o mayor control sobre el mismo en comparación con grupos de mujeres que no lo practican, no existen estudios que documenten los valores de Apgar de los productos. Aun cuando el yoga ha sido usado como terapia alternativa, en el medio ambiente de trabajo del autor, pocas mujeres tienen el conocimiento y experiencia suficientes para practicarla como método autoadministrado durante el embarazo y trabajo de parto. La desventaja mas clara es la poca accesibilidad, ya que es necesario al inicio aprender de un maestro o instructor las bases sobre sus diferentes métodos y los caminos por los cuales se pueden obtener sus beneficios, por otro lado la práctica de estos ejercicios debe iniciarse con semanas de antelación al parto, por lo cual no puede ser ofrecido en forma inmediata como las demás terapias complementarias.11

MUSICOTERAPIA La música enfoca la atención y facilita la relajación de la madre, genera actitudes positivas durante el embarazo y trabajo de parto, de igual manera se asocia a celebración y triunfo inmediatamente después del parto. El efecto que ejerce el escuchar música suave sobre los requerimientos de analgésicos y sedantes ha sido estudiado y utilizado durante la fase activa del trabajo de parto tanto en mujeres primíparas y multíparas en diversos escenarios clínicos; se ha documentado significativamente menor solicitud de rescate analgésico en aquellas mujeres que escucharon música suave en comparación con las que no lo hicieron; otros estudios reportan que

Terapia complementaria para la. . . • 343

no existe diferencias fisiológicas sobre los signos de dolor tales como la frecuencia cardiaca, presión arterial o en niveles sanguíneos de los transmisores neuroendocrinos como el cortisol, adrenalina y noradrenalina; sin embargo, se encontró que los pacientes que escucharon música consideraban haber disminuido su nivel de ansiedad y dolor; esta disparidad entre el nivel de dolor y ansiedad referido y las mediciones de los signos de la misma, evidencian que no sólo el componente somático o visceral interviene en la percepción del dolor, también que la relajación obtenida se correlaciona con disminución de su percepción; no obstante, se requieren mas estudios de esta terapia para probar la efectividad de su empleo.12 Es conveniente señalar que el ambiente de la sala de labor y parto puede estar plagada de numerosos estímulos auditivos, se ha observado que el ruido afecta en forma desfavorable tanto a la madre como el personal de salud disminuyendo su eficiencia, sonidos de más de 60 decibeles incluidos los emitidos por equipos médicos, teléfonos celulares y principalmente la conversación se han identificado como los más comunes, la música suave mejora el desempeño psicomotor del personal de salud, situación altamente deseable en jornadas largas como lo es la atención del trabajo de parto, no hay resultados concluyentes sobre las evaluaciones del Apgar de los productos.13

de meperidina, inhalación de oxido nitroso/oxígeno o la aplicación intracutánea de agua estéril.14 Resulta importante destacar que en algunos estudios la duración del trabajo de parto fue menor lo cual puede explicar la menor cantidad de dosis subsecuentes de analgesia requeridas, aunque por otro lado el abreviar el tiempo del trabajo de parto puede ser asociado a mayor percepción de dolor por hiperactividad del músculo liso uterino y expulsión acelerada del producto. La estimulación eléctrica de los puntos He Gu “Li4” —dorso de la mano cercano al punto medio del segundo metacarpiano—, Yang Xi “Li5” —parte central de la tabaquera anatómica—, San Yin Jiao “Sp6” —a 3 cm por arriba del maléolo medial en el borde de la tibia— han sido utilizados en algunos estudios durante la primera etapa del trabajo de parto, las mediciones antes de su estimulación, a los 30 y 60 minutos posteriores mostraron diferencias significativas sobre el control del dolor. Existen controversias sobre la incidencia aumentada de la operación cesárea al estimular el punto San Yin Jiao, mientras que algunos estudios reportan aumento de la resolución quirúrgica del embarazo, otros autores reportan que no existen diferencias entre la incidencia de parto vaginal espontáneo, instrumental o cesárea. Las evaluaciones de Apgar de los productos no mostraron diferencias con aquellas que recibieron terapia convencional.15

ACUPUNTURA

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HIPNOSIS Del latín acus (aguja) y pungere (punción). Es una técnica muy empleada en la medicina tradicional china que data de más de 2000 años. Trata de la inserción y manipulación de agujas de pequeño calibre en el cuerpo del paciente sobre puntos o canales específicos de energía, con el objetivo de modular su flujo y así equilíbrar, restaurar la salud o bienestar en el paciente. Los acupuntores, también utilizan ampliamente esta técnica para el tratamiento del dolor. En la actualidad se utilizan nuevas herramientas para localizar y estimular los canales y puntos energéticos, entre ellas podemos citar el láser, la electricidad o la presión digital, el ultrasonido y el magnetismo. Los puntos de estimulación o modulación del dolor durante el trabajo de parto se encuentran localizados en las orejas, manos y pies. Muchos de los puntos de acupuntura se encuentran cerca de estructuras naturales, lo que sugiere que estimula o modula al sistema nervioso. La teoría de la compuerta, la liberación de endorfinas y la modulación energética del “chi o qui” son las bases para explicar su funcionamiento. Múltiples estudios controlados alrededor del mundo han documentado resultados similares sobre la aplicación de los métodos de acupuntura durante el trabajo de parto, el control del dolor ha sido documentado en muchos de ellos, al referir menor necesidad de medicación analgésica o frecuencia de administración de dosis subsecuentes bajo diversos tratamientos farmacológicos convencionales para controlarlo, se ha comparado con los efectos que producen técnicas analgésicas como la peridural, bloqueo pudendo, administración intramuscular

Aunque no existe un consenso general sobre una definición la hipnosis, se denomina así al estado inducido de relajación y de sugestión incrementada que algunas personas pueden autoinducir o ser susceptibles de recibir; se caracteriza por obtener una atención enfocada y alta receptividad a la sugestión y se desarrolla con la cooperación y consentimiento del receptor. Ha sido comparada con la relajación, la meditación o el yoga que tradicionalmente requieren de calma mental o serenidad, dependiendo del estado mental obtenido pueden ser calificadas estas prácticas como hipnóticas. El trance hipnótico es un estado profundo de relajación con incremento en la susceptibilidad a la sugestión; la sugestión hipnótica directa, altera la percepción de la persona mientras el trance persista, es importante señalar el estado poshipnótico consiste en que el receptor de la sugestión la continua aun que haya terminado el trance. Este estado alterado de conciencia ha sido utilizado en el control del dolor del trabajo de parto, múltiples estudios prospectivos señalan obtener grados de analgesia incrementados con los que se puede evitar el uso de la terapia convencional. Diferentes estudios han documentado la eficacia de la sugestión hipnótica en la reducción de la administración de analgésicos como la meperidina o la utilización de técnicas de analgesia regional durante el trabajo de parto, asimismo se han obtenido buenos resultados en partos no complicados bajo sugestión hipnótica, mayor bienestar, menor ansiedad, temor y fatiga al final del

344 • Anestesia obstétrica

parto que aquellas mujeres que no la recibieron. Los estudios disponibles no ofrecen resultados sobre los puntajes de Apgar de los productos obtenidos a través de la hipnoterapia. La terapia hipnótica es la más barata de todas las terapias alternativas o complementarias, ya que no requiere de ningún insumo; sin embargo, requiere de pacientes susceptibles de sugestión; en la actualidad múltiples centros hospitalarios ofrecen en todo el mundo cursos prenatales donde se informa sobre la autosugestión y sus posibles beneficios, existen pocos e infrecuentes problemas asociados a esta práctica, la exacerbación de sintomatología sicológica previa es quizá la más común. Es importante resaltar que la hipnosis no ejerce efecto placebo, en estudios sobre su acción se ha demostrado por tomografía de emisión de positrones que diversas áreas cerebrales se ven involucradas dependiendo de la sugestión hipnótica, iguales hallazgos fueron encontrados en aquellos estudios donde se utilizo la electroencefalografía.16

ESTIMULACIÓN NERVIOSA TRANSCUTÁNEA La estimulación nerviosa transcutánea (TENS) es una técnica de analgesia no invasiva y sencilla, administrada comúnmente por médicos, enfermeras o fisioterapeutas, incluso puede ser aplicada por el propio paciente una vez que se familiariza con su uso. Es administrada a través de un dispositivo generador de impulsos ajustables de 1 a 50 mA que inducen parestesias intensas pero no molestas usando frecuencias entre 1 a 250 pulsos/seg y de 50 a 1 000 mseg de duración, que los transmite a la piel por medio conductores llamados electrodos colocados en la proximidad de la zona a tratar. Algunas de las características que lo hacen atractivo son que tiene un margen muy amplio de seguridad ya que no puede darse sobredosis y no ofrece toxicidad potencial. El inicio de acción es casi inmediato, comparada con otros métodos; puede considerarse económica ya que el mismo equipo puede ser utilizado en múltiples sesiones a través del tiempo; puede ser controlada por el propio paciente y ajustarla según sus necesidades.17 Los efectos del TENS pueden ser divididos en dos grandes clases: la terapia analgésica del dolor, incluso los de origen maligno y la no analgésica. A nivel clínico es utilizada predominantemente como componente analgésico de muy diversos problemas de salud entre ellos el

(Capítulo 35)

alivio del dolor del trabajo de parto; los efectos no analgésicos han sido menos estudiados aunque con buenos resultados como es la restauración del flujo sanguíneo en tejidos isquémicos y como terapia paliativa.18 Los resultados sobre su aplicación en el trabajo de parto son controversiales, algunos autores señalan su utilidad al aplicarlos en puntos específicos de acupuntura como en el He Gu y el San Yin Jiao, lo que da lugar a la terapia llamada AL TENS o Acupuntura-like. Se han documentado diferencias significativas comparadas contra placebo en esta modalidad, asimismo aquellas mujeres que recibieron esta terapia analgésica manifestaron su deseo de recibirla nuevamente, otros estudios concluyen que no existen beneficios significativos comparados con placebo, se ha estudiado su interacción con la analgesia peridural y combinada espinal peridural, observando que aun con la aplicación de TENS las pacientes solicitaron analgesia regional, se ha determinado que no existen diferencias significativas en la calidad o duración de la acción de anestésicos locales. Aquellas mujeres que durante la episiotomía se aplicaron TENS también requirieron de algún tipo anestésico local. No existen diferencias significativas en los puntajes de Apgar de los productos de aquellas mujeres que recibieron TENS durante el trabajo de parto.19

CONCLUSIÓN Debido al mayor conocimiento de la fisiología y farmacología clínica durante el embarazo y parto, la analgesia obstétrica ha evolucionado a su actual estado, donde la aplicación de fármacos como los anestésicos locales tienen un papel fundamental; toda vez que el dolor referido es multifactorial, las diversas terapias alternativas o complementarias descritas son utilizadas muy ampliamente en todo el mundo por mujeres de muy diversos grupos sociales con resultados variables; la hipnosis, acupuntura, TENS y el yoga han obtenido aceptación. El nivel de evidencia disponible resulta insuficiente para categorizar resultados o hacer recomendaciones sobre su empleo no obstante que prometen ofrecer buenos resultados; hacen falta más estudios controlados en grandes series de pacientes sobre los beneficios y riesgos que estas prácticas pueden tener sobre el binomio madre-hijo.

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Terapia complementaria para la. . . • 345

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Capítulo

36

Paciente obstétrica en la sala de recuperación Efraín Peralta Zamora, Arturo Silva Jiménez

era en la práctica un desconocido y sólo el cirujano se hacia cargo del aspecto posoperatorio, de la analgesia y cuidados en el área de hospitalización. Por lo tanto es claro que, como parte de este proceso, los esfuerzos deben dirigirse a lograr que en la UCPA los pacientes cumplan con las expectativas de recuperación que se tienen de él, de acuerdo al pronóstico establecido en cada caso.1 Si lo anterior es cierto para los procedimientos anestésicos en general, aún lo es más para los procedimientos obstétricos, ya que la mujer puérpera no es una paciente común. Es una mujer que ha sufrido una gran cantidad de cambios en su organismo a todos niveles y está sujeta a varias posibles complicaciones, sin que por esto deba considerarse como enferma.3, 6 Esto obliga a aplicar vigilancia, procedimientos especiales o medicaciones específicas aún sin patología agregada. Asimismo, la mayoría de ellas (94%)7 recibió un procedimiento anestésico regional y en muchos casos no contó con la ventaja de la sedación y la amnesia. Todo lo recordará y aplicará el matiz de su sentir, según la experiencia que haya tenido en su proceso quirúrgico y de recuperación. La paciente egresará en un puerperio (y en ocasiones especiales aun bajo un embarazo) fisiológico, el que por ende deberá tender a una recuperación rápida y orientada para integrar con celeridad al binomio madre-hijo a su familia. Así pues, en la práctica de la anestesia obstétrica, la mayor parte de los cambios y ajustes del organismo de la paciente en el puerperio inmediato no dependerán de los médicos, sino de la capacidad del organismo de la mujer en readaptarse a su forma no gestante. Pero hay que tener cuidado, esto no es excusa para no aplicar la vigilancia posanestésica adecuada y prever todas las posibles complicaciones de este periodo de transición. Las mejores armas serán la monitorización eficiente, la prevención específica, el tratamiento precoz y evitar el exceso de confianza.

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INTRODUCCIÓN La Unidad de cuidados posanestésicos (UCPA)1-3 es una de las áreas más importantes de un hospital, tanto por su carácter de atención a pacientes críticos, como por su consumo económico. Aunque en la historia se habla de estos sitios desde 1801 (aún antes del descubrimiento de la anestesia), no se les había dado la debida importancia. Mucho tiempo después, en el decenio de 1950, a raíz de la experiencia de las dos guerras mundiales, se pensó en mejorar la calidad de atención medicoquirúrgica. Al inicio los cuidados posquirúrgicos debieron mejorarse al aumentar la complejidad de las cirugías, y se reconoció la prioridad que deben tener los mismos; después la atención se dirigió más al proceso anestésico y se acuñó el término de unidades de recuperación anestésica. En la actualidad todas las instituciones, ya sean públicas o privadas, deben tener una UCPA que cuente con las mínimas características de seguridad que se recomiendan tanto a nivel internacional (guías de manejo de la ASA)4 como en la NOM 170-SSA1-1998,5 para la práctica de anestesiología. A la par, el anestesiólogo moderno ahora es considerado como médico especialista en medicina perioperatoria. Esta acertada nominación descriptiva de la especialidad, lo lleva por definición a manejar los periodos pre, trans y posanestésico, y hacerlo responsable de la valoración, procedimiento y desenlace de cada procedimiento anestésico aplicado. La concepción actual del individuo como un todo (concepción holística) lo obliga no sólo a cumplir con un procedimiento anestésico impecable, sino a un manejo perioperatorio integral y a la restitución del individuo a la sociedad en las mejores condiciones posibles. El anestesiólogo no es el único involucrado, pero sí se le considera un elemento muy importante en este proceso. Ya pasó el tiempo en que el anestesiólogo

347

348 • Anestesia obstétrica

ASPECTOS FISIOLÓGICOS DE LA PACIENTE QUE INGRESA A LA UNIDAD DE CUIDADOS POSANESTÉSICOS La paciente obstétrica que ingresa a la UCPA se encuentra en su puerperio inmediato. Esta etapa inicia posterior a la expulsión de los productos de la concepción y en forma arbitraria se designa con una duración de 24 horas.8 Este será el periodo más crítico para la mujer, ya que se enfrenta a mayor posibilidad de presentar complicaciones relacionadas con el parto (vaginal o quirúrgico), que en cualquier otro momento de su puerperio. Los cambios más rápidos a los que la puérpera se enfrentará serán los cambios circulatorios, respiratorios y hepáticos.3, 8, 9, 11 Estos cambios se resumen en el cuadro 36–1.

CAMBIOS CIRCULATORIOS El gasto cardíaco aumenta de inmediato después del nacimiento (hasta 9.3 L/min) por el retomo a la circulación general de la sangre con anterioridad contenida en el útero y el aumento del retomo venoso. El gasto cardíaco disminuye de forma moderada durante la primera hora posparto pero persistirá por encima del nivel preparto hasta 48 h después. La frecuencia cardiaca decrece 10 a 14% tras el cierre del circuito arteriovenoso de la placenta. Lo anterior en conjunto traducirá un aumento en la carga del ventrículo izquierdo en sus valores promedio, comparados con los que existían en la fase inicial del trabajo de parto9, 11(figura 36–1) . En consecuencia, la paciente puérpera se halla en riesgo de desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva si tiene patología cardiaca previa predisponente. Las causas más frecuentes de ésta son la lesión mitral estenótica, la miocardiopatía periparto, las lesiones estenóticas congénitas y los cortocircuitos izquierda-derecha con sobrecarga de volumen. También deben considerarse como causas frecuentes de edema pulmonar en pacientes posparto al tratamiento β-adrenérgico interrumpido de manera reciente, la hipertensión arterial inducida por el embarazo, la neumonitis por aspiración y la intoxicación acuosa, así como pacientes con tratamiento tocolítico.9,10

CAMBIOS RESPIRATORIOS La hiperventilación presentada en la etapa pre-parto empieza a disminuir en forma notable y los parámetros ventilatorios comienzan a recuperar sus valores normales. La ventilación alveolar persiste aumentada unas horas, pero con la rápida reexpansión de la capacidad residual funcional, gracias a que el diafragma recupera su posición original, el intercambio gaseoso alveolar de agentes anestésicos no varía de manera significativa respecto a pacientes no grávidas. La tasa metabólica de consumo de oxígeno (hasta 60 mL/min) y la captación de

(Capítulo 36)

Cuadro 36–1. Resumen de cambios maternos en el puerperio fisiológico inmediato Variable

Cambios habituales Cambios circulatorios

Gasto cardiaco

Aumenta hasta 80% en relación con el preparto No varía o discreta disminución Aumenta Aumenta Discreta disminución Discreta disminución Aumento progresivo hasta cifras normales

Frecuencia cardiaca Precarga Volumen sistólico Volumen plasmático Volumen sanguíneo Hematocrito

Cambios respiratorios Frecuencia respiratoria Volumen corriente Volumen minuto PaO2 PaCO2 pH Ventilación alveolar Capacidad residual funcional Consumo de oxígeno

Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye (se normaliza) Aumenta (se normaliza) Disminuye (se normaliza) Disminución progresiva hasta normalidad Aumenta (se normaliza) Permanece aumentado hasta una hora en el posparto

Cambios hepáticos y del metabolismo Metabolismo de lípidos Metabolismo del colesterol Triglicéridos Concentración de proteínas totales Concentración de albúmina Concentración de alfa-globulina Fibrinógeno Ceruloplasmina Transferrina Bromosulftaleína Fosfatasa alcalina Transaminasa glutámico oxalacética Deshidrogenasa láctica Actividad de colinesterasa plasmática

Aumentado Aumentado hasta 200% Reducida Reducida Reducida Reducida Aumentado Aumentada Aumentada Aumentado Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye

Otros cambios Secreción de ácido gástrico Vaciado gástrico Presión intragástrica Presión de esfínter esofagogástrico Efecto de anestésicos locales

Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Prolongado

oxígeno permanecen aumentadas al menos una hora posparto, lo que justifica la necesidad de administrar oxígeno suplementario durante la estancia de la paciente en la UCPA.9,11

CAMBIOS HEPÁTICOS La normalización de todas sus funciones tarda hasta tres semanas posparto. La paciente puérpera presenta una disminución de la actividad colinesterásica del plasma; en términos generales la relajación muscular se verá pro-

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60

Gasto cardiaco Volumen sistólico Frecuencia cardiaca

50 40 30 Variación respecto 20 a mujeres no gestantes 10 (%) 0 -10 -20 -30 -40

1er. estadio del parto (final) 1er. estadio 2º estadio del parto 38 a 40 del parto (inicio) semanas

Posparto inmediato

Posparto 6 a 8 sem

Posparto 1h

* El recuadro indica el puerperio inmediato. La paciente se ubica en la UCPA en este periodo. Nótese que los cambios máximos se producen en ese momento Figura 36–1. Cambios cardiovasculares durante el embarazo tardío y puerperio, con pacientes en decúbito supino.

longada después de la administración de un bolo de succinilcolina hasta 3 o 4 min9 lo cual a nivel clínico no tiene importancia, excepto en infusiones de succinilcolina.

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INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS POSANESTÉSICOS La Norma Oficial Mexicana NOM 170-SSA1-1998, para la práctica de la anestesiología en México, indica que el encargado del cuidado posanestésico debe ser un anestesiólogo asignado a la UCPA según especifican los encabezados del 12.1 al 12.9.5 La paciente ingresa proveniente de la sala de expulsión o del quirófano, la mayor parte de las veces bajo efectos anestésicos residuales de técnicas anestésicas regionales (92 a 94%), o anestesia general (6 a 8%). Se estima que en la actualidad un pequeño porcentaje (2%) son pacientes aún embarazadas (procedimientos quirúrgicos no obstétricos en pacientes embarazadas).7 Los criterios de admisión a la UCPA incluyen: - aquellas mujeres en puerperio inmediato, a quienes se aplicó un procedimiento anestésico regional o general; - a pacientes en periodo gestante, sometidas a un procedimiento quirúrgico no obstétrico sin importar el tipo de anestesia. Ambos tipos de pacientes deberán tener como características no presentar complicaciones respiratorias, cardiacas o descompensaciones sistémicas ya sea por patología

agregada o por el mismo parto, ya que estas últimas ameritarán los cuidados de la unidad de terapia intermedia o intensiva. Las pacientes en puerperio inmediato no sometidas a un procedimiento anestésico a menudo pasan a estas unidades con el único fin de vigilar la hemorragia posparto o la administración de algún medicamento, su tiempo de estancia es muy corto y no ameritan monitorización extensa. Sería ideal enviar a estas pacientes a otra área independiente de la UCPA, ya que los cuidados y la necesidad de personal capacitado difieren en forma notable del puerperio fisiológico inmediato sin atención anestésica al que sí la tuvo. Si no es posible establecer esta división, se tendrá este hecho en mente todo el tiempo.9

VIGILANCIA Y TRATAMIENTO EN LA UCPA SIGNOS VITALES La vigilancia de los signos vitales por medios no invasivos es básica: se debe medir la tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, pulso y frecuencia ventilatoria.5 Es frecuente observar episodios de hipotensión arterial con el traslado de la paciente desde el quirófano o sala de expulsión a la UCPA, debido a la redistribución de líquidos y la falta de respuesta vasomotora debido a la relajación de arteriolas y vasos de capacitancia en el caso del bloqueo peridural. El bloqueo simpático persiste mucho después de que haya terminado el bloqueo motor, lo que

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debe ser tomado en cuenta al dar de alta a la paciente de la UCPA.9 El tratamiento de la hipotensión arterial consistirá en colocar a la paciente en posición de Trendelenburg, hidratación intravenosa con soluciones isotónicas, uso juicioso de efedrina en bolos de 5 a 10 mg endovenoso y oxigenación con mascarilla facial si el episodio dura más de 15 min.9,12,13,14 La hipotensión arterial acompañada de bradicardia resulta peligrosa, pues compromete el gasto cardiaco, en especial si se acompaña de hipovolemia. Debe tratarse de inmediato con administración de atropina 10 µg/kg, hidratación, efedrina en bolos y administración de oxígeno suplementario.9

SATURACIÓN DE OXÍGENO El uso del pulsoxímetro se recomienda en las pacientes que ingresan a la UCPA.5 Todas las pacientes requieren oxígeno suplementario al menos durante una hora, dada la elevación del gasto cardiaco que se comentó al inicio del capítulo. Si la paciente recibió sedación durante la cesárea u opioides peridurales, o tuvo un bloqueo simpático extenso, se puede crear una secuencia de insuficiencia respiratoria que conduzca a hipoxia e hipercapnia, la cual provoca mayor vasodilatación y reducción del retorno venoso. La bradicardia e hipotensión arterial resultantes pueden provocar un paro cardiorrespiratorio. En este caso de extrema gravedad; la efedrina no es efectiva y debe emplearse adrenalina o noradrenalina.9 La parálisis de los músculos intercostales y accesorios de la ventilación resultante de un bloqueo neuroaxial alto, aunados a sedación, pueden conducir a hipoventilación profunda y la paciente puede referir dificultad respiratoria. Todo lo mencionado puede presentarse al final de la cirugía, en el traslado de la paciente o en la UCPA.

ESTADO DE CONCIENCIA Una paciente muy sedada, traducirá la posibilidad de que sufra depresión ventilatoria, remorfinización o recurarización. La depresión ventilatoria en la UCPA es de manera clásica asociada al uso de opioides, pero también se presenta con el midazolam y el tiopental cuando se administran en infusión.3 Entre todos los opioides, la morfina produce sedación residual importante debido a sus características farmacocinéticas. Por su baja liposolubilidad, pueden encontrarse concentraciones elevadas de dicho fármaco en el líquido cefalorraquídeo hasta 24 h después de su aplicación.3,11 Cuando ocurre depresión ventilatoria por opiáceos, debe tratársela con oxigenación y pequeñas dosis de naloxona IV (1 a 5 µg/kg de peso) procurando utilizar la menor dosis efectiva posible.

SANGRADO POSPARTO La hemorragia posparto es la pérdida anómala de sangre durante las primeras 24 h posparto;8 ésta se presenta en

(Capítulo 36)

alrededor de 3 a 5% de todos los partos. La pérdida de sangre normal en un parto vaginal es de 500 mL, en cesárea de 900 mL.11 Debido a que la puérpera se encuentra más o menos hemodiluida e hipervolémica, puede tolerar estas pérdidas. De manera adicional hay un aumento fisiológico compensatorio del gasto cardiaco. Pero pérdidas mayores continuas o ambas conducirán con rapidez a la paciente a un choque hipovolémico, causa importante de mortalidad materna.12-14 La vigilancia del tono uterino y su adecuada involución, previene y alerta para el tratamiento oportuno de la temida atonía uterina.9 Un útero atónico puede perder hasta 2 L de sangre en menos de 5 min. Se sospechará la posibilidad de una atonía uterina si la paciente es multípara, con producto mayor de 4 kg, si ha habido polihidramnios, o si se han utilizado halogenados, sulfato de magnesio u otros tocolíticos. El tratamiento consiste en dar masaje suave al fondo uterino, expresión de los coágulos de sangre, reponer líquidos con soluciones isotónicas14 y coloides como el almidón 10% y la poligelina, y en caso de inestabilidad hemodinámica y grandes pérdidas será necesario iniciar la transfusión con concentrados globulares. Se administrará oxitocina IV en infusión 50/100 mU/min, no se administrará en bolo, pues produce vasodilatación importante e hipotensión arterial. También se puede utilizar la prostaglandina F2-α IM o in utero y la ergotamina 0.2 mg IM o IV lenta, siempre y cuando no haya hipertensión o se haya utilizado efedrina.11 De nueva cuenta la administración de oxígeno es deseable, así como la vigilancia del flujo urinario mediante la colocación de una sonda urinaria. Dependiendo de la gravedad, se instalará un catéter central venoso para vigilar la presión venosa central (PVC).

TEMBLOR No es raro que las pacientes en el posparto presenten temblor incontrolable (incidencia de 20 a 60%), aun sin anestesia. La mayor parte de las ocasiones éste es secundario a la aplicación del bloqueo regional y en otras es causado por el uso de agentes halogenados. La explicación a este fenómeno la da la vasodilatación cutánea, la disminución de la temperatura central por administración de cargas hídricas frías, un quirófano frío y una inhibición diferencial de las vías aferentes al sistema nervioso central (SNC) de las fibras transportadoras de estímulos de temperatura.9, 15, 16 El tratamiento consistirá en oxigenar a la paciente, pues el temblor eleva la tasa metabólica hasta 400% por encima de lo normal y aumenta el trabajo miocárdico; hay que tranquilizarla, pues estos temblores pueden ser molestos e incluso ocasionar daño dental. Elevar la temperatura corporal con mantas calientes, aire caliente, calor radiante, líquidos endovenosos calientes son medidas terapéuticas utilizadas con éxito.15 En casos más graves se recomienda el uso de fármacos como el diacepam, las fenotiacinas y el más eficaz: la meperidina en dosis de 25 a 50 mg IV dosis única o 25 mg por vía peridural

Paciente obstétrica en la sala de recuperación • 351

diluidos en 5 mL de solución salina.17 No obstante debe considerarse que el uso de estos fármacos elimina un mecanismo compensatorio. Si la causa del temblor persiste (p. ej. sala fría), la paciente puede empeorar y caer en hipotermia, por lo que la administración de estos fármacos debe ser adicional a las medidas que eliminen la causa.

HIPOTERMIA

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Hasta 60% de las pacientes ingresan hipotérmicas a la UCPA (hipotermia moderada 34 a 35 ºC). La hipotermia provoca crisis hipertensivas y aumenta 3 veces la posibilidad de arritmias cardiacas. Por cada grado centígrado de hipotermia se eleva el consumo de oxígeno en 92%.18 Hay secuestro hepático de plaquetas, disminución de la actividad enzimática y lentificación de procesos metabólicos (7% por cada grado Celsius). La actividad fibrinolítica aumenta y esto en conjunto ocasiona que disminuciones de 1.6 ºC aumenten el sangrado posoperatorio hasta en 30%. El gasto cardiaco aumenta, así como la ventilación/min. Hay una pérdida de líquido intravascular hasta de 2.5% del volumen circulante por cada grado Celsius de hipotermia. La disminución de riego sanguíneo, y por lo tanto del aporte de anticuerpos y defensas, incrementa la posibilidad de infecciones. La filtración glomerular se encuentra reducida. Hay poca capacidad renal de concentración y aclaramiento plasmático. La orina es mas diluida.18 Todos estos eventos se presentan en la población —en general— que ingresa a la UCPA. Si se suma lo anterior a los importantes cambios fisiológicos de las puérperas, se entenderá que cualquiera de estos eventos que se agreguen a la paciente, comprometerán en forma seria su estancia en la UCPA y en general la evolución de la misma. La solución sin embargo es muy sencilla. El calentamiento activo y uso de soluciones tibias debieran ser prácticas comunes en las UCPA modernas.

NÁUSEA Y VÓMITO Son dos de los problemas más molestos y frecuentes en las puérperas que ingresan a la UCPA con una incidencia de 9.8%.19 En la mayoría de los casos, estos síntomas se deben a periodos de hipotensión breves en el posoperatorio, a estímulos parasimpáticos por movilización o tacto, o estímulo de fibras sacras o del vago; también puede deberse al empleo de fármacos como el tiopental, etomidato y opioides. Otra causa predisponente es el estomago lleno, pero hay casos sin causa aparente reconocible. La predisposición de la paciente y ciertos tipos de personalidad se asocian con mayor frecuencia a estos síntomas. El antecedente de presentación en cirugías previas debe alertar a la repetición del evento.11 Aunque en la mayoría de los casos los síntomas se autolimitan y los síntomas ceden aun sin tratamiento específico, no deja

de ser un problema desagradable, y que además de ocasionar dolor e incomodidad, marca los recuerdos de una anestesia. Por lo anterior, la recomendación actual es establecer tratamiento a todas las pacientes, ya que debido a su origen multifactorial no se puede asegurar quien tendrá náusea y vómito y quien no. Se recomienda el uso de metoclopramida 10 mg IV, inhibidores de la 5-hidroxitriptamina como el ondansetrón 75 a 150 µg/kg IV, granisetrón, dolasetrón, etc. Propofol sólo 1 mg/kg/h IV o combinado con dexametasona 8 mg IV, dexametasona sola 8 mg IV, e incluso droperidol 0.5 mg IV, aunque este último en la actualidad no se encuentra disponible en el mercado nacional. La tietilperazina 10 mg IM, IV o SC. Toda la terapia mencionada se recomienda utilizarla desde el momento de pinzamiento del cordón y si el anestesiólogo lo considera pertinente desde el inicio de la cirugía. El hecho es que estos fármacos funcionan mejor en forma preventiva que como tratamiento cuando ya se presentó el evento. Ni qué decir de su uso si se planea analgesia que involucre opioides.20-24

ASPIRACIÓN DE CONTENIDO GÁSTRICO Y NEUMONITIS QUÍMICA Debido a los cambios sufridos en el embarazo, existe la posibilidad de una neumonitis por aspiración. Ya se han revisado las causas y patogénesis de este evento en otro capitulo del libro y solo se mencionará que la paciente en UCPA se encuentra aún en posibilidad de desarrollar este evento. La sedación residual intensa, la falta de vaciamiento gástrico si es que la paciente ingresó de urgencia para su atención y la falta de medicación antiemética y antiácida, son factores que se pueden asociar y ocasionar este problema en la UCPA. Para prevenir esta temible complicación se aplicará una dosis de metoclopramida, bloqueadores o ambos H2 como la ranitidina, cimetidina o famotidina, o inhibidores de la bomba de protones por vía IV en el caso de pacientes a las que se les administró anestesia general, y que no recibieron estos fármacos en la medicación preanestésica. En pacientes sometidas a anestesia general, será necesario intentar vaciar el estómago antes de extubar a la paciente, y asegurarse de que cuenta con sus reflejos de protección de la vía aérea antes de trasladarla a la UCPA.11 Pese a todos los esfuerzos, durante la anestesia la paciente puede presentar aspiración bronquial (incluso en forma silenciosa) y sólo será perceptible si aparece en la UCPA la tríada característica de disnea, cianosis y taquicardia. La atención oportuna mejorará el pronóstico de esta grave complicación; hay que aspirar la vía aérea superior, intubar de inmediato a la paciente, administrar oxígeno 100%, succionar a través de la cánula endotraqueal las partículas alimenticias que pudieran estar en bronquios, administrar corticoides y broncodilatadores, vigilar la oxigenación con pulsoximetría y gases arteriales; la paciente debe trasladarse a una unidad de cuidados intensivos.

352 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 36)

DOLOR

RECUPERACIÓN MOTORA

Las pacientes obstétricas que presentan dolor intenso, tienen mayor posibilidad de desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva y aumentar consumo de oxígeno miocárdico. En pacientes con enfermedad cardiaca predisponente se recomienda mantener un catéter peridural para control de dolor, las primeras 24 h posparto o poscesárea.9,27-29 En el puerperio es preferible el uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos, ya que los opioides pueden ocasionar depresión ventilatoria. El metamizol a dosis de 10 a 35 mg/kg IV, proporciona una excelente analgesia, pero tiene como inconvenientes dolor a la administración IV e hipotensión arterial al administrarse rápido. El ketorolaco a dosis de 0.2 a 1 mg/kg también proporciona una excelente analgesia.27 Su administración se limita si la paciente presenta sangrado abundante, ya que inhibe la agregación plaquetaria. Otros analgésicos útiles son el clonixinato de lisina (1 a 4 mg/kg IV o IM), el diclofenaco sódico (1 a 2 mg/kg IM) o el ketoprofeno 100 mg IV lento y diluido. Una nueva opción no disponible en todas las unidades es el paracetamol IV en dosis de 0.5 a 1 g.30,31 Si la intensidad del dolor lo amerita, previa administración de antiemético, se pueden utilizar opioides débiles como el tramadol 1 a 2 mg/kg IV, morfina 5 a 10 mg IV o peridural, nalbufina 5 a 10 mg IV o SC y la oxicodona/paracetamol 5/325 mg si es que la vía oral es pertinente, 1 a 2 tabletas, cada 4 h.29 No se recomienda el uso de opioides potentes en la UCPA, pero pueden encontrarse pacientes aun bajo efectos de fentanil, sufentanil o morfina peridurales o intratecales.31 La vigilancia en estas puérperas, se dirigirá a evitar que la paciente tenga obstrucción de vías aéreas o depresión ventilatoria por sedación excesiva o cuidar eventos de bradicardia, hipotensión o ambas. Si se considera pertinente, se suspenderán las infusiones peridurales. La buprenorfina, morfina y el tramadol se asocian a mayor incidencia de náusea y vómito aun con tratamiento preventivo. Se deberá tomar en cuenta la frecuente posibilidad de sedación profunda y depresión ventilatoria. El prurito asociado a opioides puede llegar a ser tan molesto como para suspender su uso y utilizar difenhidramina 30 mg IV o incluso revertir el efecto con naloxona. El remifentanil se ha utilizado con éxito como analgesia en labor, pero aún no se recomienda para analgesia postoperatoria en la población en general y mucho menos en la puérpera.31, 32, 33, 34, 35 La analgesia continua por anestésicos locales tiene limitaciones en pacientes hipovolémicas, en desequilibrio o ambos; hemodinámico por bloqueo simpático persistente. De igual forma se suspenderá la infusión peridural y se rehidratará en forma vigorosa con carga de cristaloides o coloides a juicio del anestesiólogo, sin omitir el posible uso de vasopresores. Las bombas de analgesia controladas por el paciente (PCA por sus siglas en inglés), se indican en el postoperatorio, de preferencia con regímenes de morfina, 1 mg/h y bolos de rescate de 1 mg IV.37

Este es el parámetro que se utiliza en la mayoría de las unidades de cuidados posanestésicos para decidir el egreso de una paciente de la misma.11 Pero no hay que pasar por alto que el efecto de los anestésicos locales se prolonga en las pacientes puérperas de 2 a 3.5 veces9 y el empleo de bupivacaína dará como resultado una estancia prolongada de la paciente en la UCPA. Antes de dar de alta a una paciente de la UCPA es necesario cerciorarse de que no sólo el bloqueo motor y sensitivo, sino también el bloqueo simpático, han desaparecido o están disminuyendo en forma consistente. Lo anterior con el fin de detectar posibles complicaciones secundarias al bloqueo neuroaxial que requieren manejo inmediato como el hematoma espinal, en especial si hay antecedentes de coagulopatía, hipertensión arterial asociada al embarazo y hepatopatías. Con el uso de analgesia posoperatoria continua a través de un catéter peridural la inmovilidad puede persistir durante horas. La recomendación será la vigilancia del catéter y su fijación. La movilización pasiva de la paciente para evitar zonas de presión corporal y la recuperación motora posterior al retiro del catéter es inexcusable.38

PRURITO Y RETENCIÓN URINARIA El prurito se relaciona con el uso de opioides por vía peridural o intratecal, en especial con fentanil, sufentanil y morfina.31 No se conoce su etiología, pero se ha sugerido que es ocasionado por liberación de histamina, lo cual no explica por qué sólo aparece prurito en las alas nasales y comisura de los ojos y cejas. Por lo regular no requiere tratamiento, pero si llega a ocasionar demasiada molestia, será necesario el uso de difenhidramina 30 mg IM o IV o antagonizar el efecto opioide con naloxona 1 a 2 µg/kg IV. La retención urinaria puede deberse al uso de opioides, anestesia regional o ser de origen psicógeno, pero también pueden involucrarse causas como lesión perineal, inflamación uretral por trauma quirúrgico y debido al parto. Por este motivo, la exploración de la zona no debe pasarse por alto; hacer un diagnóstico causal permitirá tratar esta molestia en forma adecuada. Si es debida a anestesia neuroaxial, la molestia desaparecerá por sí sola al terminar el efecto anestésico residual; pero aún en esos casos puede ser necesario el sondeo urinario para drenaje único. Si la causa son los opioides, será necesario dejar una sonda urinaria a permanencia hasta que se estime haya terminado el efecto de los mismos, o en caso necesario se revertirá el opioide con naloxona si la retención urinaria está provocando hipertensión, dolor y molestias importantes y no sea posible el sondeo urinario. Si no se atiende este problema puede haber secuelas por daño al músculo detrusor vesical. Hay que tranquilizar a las pacientes que teman lastimarse (a causa del parto) en el momento de orinar.11,39-41

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SITUACIONES ESPECIALES Y COMPLICACIONES EN LA UCPA

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HIPERTENSIÓN ASOCIADA AL EMBARAZO De todos los casos de hipertensión asociada al embarazo (HAE), 25% se presenta en el periodo posparto. Se reportan casos de eclampsia hasta el 14 día posparto.8,9 En la UCPA se debe estar atentos en detectar esta complicación. Su presentación es súbita, y en la UCPA se manifiesta a través de hipertensión arterial, hiperreflexia, oliguria, edema de rápido inicio, cefalea, náuseas y trastornos visuales. El tratamiento se encaminará a yugular la crisis hipertensiva y a prevenir la aparición de daño cerebral y convulsiones. Se recomienda la hidralacina en bolos de 5 a 10 mg IV, labetalol 1 mg/kg IV, o si se cuenta con la vía oral, nifedipina 10 mg sublingual. Para evitar el riesgo de convulsiones, se recomienda la infusión de sulfato de magnesio 4 a 6 g diluidos en 250 mL de solución glucosada 5%, con una velocidad que permita administrar 1 g c/5 min por 20 min, para después continuar con infusión de 2 a 3 g/h, manteniendo rangos de concentración plasmática del fármaco de 5 a 7 mEq/L. Si la enfermedad inicia con convulsiones, deben yugulárselas con diacepam 10 mg IV, tiopental 4 a 6 mg/kg IV, administrando de manera posterior sulfato de magnesio. Hay que administrar en forma juiciosa la hidratación líquidos isotónicos o coloides y puede ser necesaria la instalación de un catéter venoso central para vigilar la presión venosa central y la rehidratación. Si se presenta edema en la vía aérea que impida una adecuada oxigenación, la intubación será imperativa. Estas pacientes deberán ser trasladadas a la unidad de terapia intensiva para su manejo posterior. En cuanto a las pacientes que sufrieron de HAE en el periodo preparto e ingresan a la UCPA estables y sin cuadro hipertensivo, además de los cuidados ya descritos, debe vigilarse con atención su estado hemodinámico, diuresis, dificultad para ventilar, y la posibilidad de sedación residual por sulfato de magnesio que predisponga a hipoventilación. Las mujeres con HAE que fueron manejadas con anestesia general o fueron intubadas, requerirán de una evaluación cuidadosa de su vía aérea, y si el edema es aún importante, debe considerarse mantenerlas intubadas en una unidad de terapia intermedia o intensiva.

ASMA La mujer asmática en su período posparto no está exenta de tener factores desencadenantes de una crisis de broncoespasmo como lo son el dolor, la ansiedad, el esfuerzo físico (los principales), por lo cual el riesgo no debe subestimarse. A estas pacientes se les sedará de manera superficial y administrará oxígeno suplementario humidificado durante todo el tiempo que permanezcan

en la UCPA. La administración de broncodilatadores se hará tan pronto se detecte algún signo de broncoespasmo; hay que recordar que la terbutalina y el salbutamol (aunque en menor grado), producen relajación del músculo uterino y la posibilidad de una atonía uterina.9

DIABETES MELLITUS Es deseable que la paciente diabética se encuentre en control de su glicemia durante el posoperatorio. No está contraindicado el uso de soluciones glucosadas; dado que por el ayuno que tienen pueden administrarse, previa medición de la glicemia y control con insulina rápida. En la diabética gestacional se interrumpirá el tratamiento con insulina en el momento de su ingreso a la UCPA; en la no gestacional se continuará la vigilancia de sus cifras de glicemia, manteniéndolas con insulina rápida dentro de límites normales.9, 42 ,43

ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES El dolor, el uso de narcóticos, la sedación y la hipotensión relacionados con la atención de una paciente con el antecedente de esta enfermedad, la predisponen a la formación de células falciformes. Habrá que mantener dentro de límites normales sus cifras de oxigenación arterial, el volumen intravascular y el hematócrito, así como la temperatura corporal. La analgesia posparto con catéter peridural también se recomienda como parte de su manejo.9

MIASTENIA GRAVE Las crisis miasténicas en el posparto pueden deberse a estrés emocional e infección. Los anticolinesterásicos utilizados en el tratamiento de estas pacientes, potencian el efecto de los opioides y por ende su depresión ventilatoria posparto. Algunos antibióticos deben usarse con precaución, pues poseen propiedades relajantes musculares (aminoglucósidos y ésteres).9,44 Es preferible el uso de anestesia regional en estas pacientes, evitar los fármacos mencionados y reinstaurar con rapidez la medicación habitual; si se requiriera se administrará neostigmina 0.5 a 1.5 mg IM o 0.25 a 0.75 mg IV.

MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES Los aneurismas cerebrales tienden a sangrar en el periodo de parto, pero las malformaciones arteriovenosas lo hacen con mayor frecuencia en el puerperio, es posible que debido al aumento del gasto cardiaco.9 La paciente sufre de cefalea intensa seguida de un cuadro de coma sin presencia de convulsiones. El tratamiento es el indicado para pacientes con enfermedad vascular cerebral. La evaluación neurológica y traslado a unidad de cuidados intensivos es la regla.

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ADICCIÓN A DROGAS En EUA, 1 a 2% de las pacientes atendidas por servicios de obstetricia, son adictas a la cocaína,45 igual número es adicta a opioides y es en el periodo posanestésico cuando se presentan las complicaciones derivadas del empleo de estas sustancias: el síndrome de abstinencia y la sobredosificación. La abstinencia a los opioides se hará patente en el posoperatorio con datos de agitación, ansiedad, bostezos, lagrimeo, sudoración, hipotensión arterial e hipoglucemia. El tratamiento está encaminado a la sedación de la paciente con benzodiacepinas, ansiólisis con neurolépticos y disminución gradual de la dosis del opioide, o sustitución y disminución gradual con metadona IM 10 mg por dosis hasta alcanzar la mínima requerida para suprimir la sintomatología. El tratamiento subsiguiente será a cargo de psiquiatría, psicología y medicina interna. La sobredosificación con estos fármacos puede deberse a que se ha observado que familiares de la paciente ingresan la droga a escondidas y a la facilidad de inyección por la vía IV instalada. La paciente entonces presenta depresión ventilatoria e incluso apnea. El tratamiento es con naloxona 5 a 10 µg/kg. Estas pacientes pueden presentar edema agudo pulmonar que requiere atención en una unidad de cuidados intensivos. El uso de cocaína provoca una paciente con hipertensión arterial, taquicárdica, agitada, poco cooperadora. El tratamiento pocas veces es necesario ya que el efecto de este fármaco es corto, pero hay pacientes que requerirán sedación con benzodiacepinas y uso de labetalol para la hipertensión o bloqueadores de canales de calcio. Es evidente que la vigilancia estrecha de las pacientes, el uso de equipos de venoclisis sin puntos de inyección y el control estricto de los familiares que visitan a la paciente evitará muchos problemas para su manejo.

SÍNDROME DE EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Por fortuna es una enfermedad rara, mortal hasta en 80% en las dos primeras horas de establecido, el síndrome es imprevisible e impredecible.45 Puede presentarse en el posparto por atrapamiento de material nocivo (líquido amniótico y detritos fetales) en los senos venosos de la matriz y su liberación posterior.9 El cuadro clínico es súbito, con aparición de disnea, desaturación de oxígeno, cianosis y colapso cardiovascular, con desarrollo de coagulación intravascular diseminada. El tratamiento es mantener la vía aérea permeable mediante intubación orotraqueal, oxígeno 100%, apoyo inotrópico cardiaco con dopamina, dobutamina y noradrenalina, administración de heparina 5 000 UI IV con el fin de evitar la coagulopatía, y oxitocina o ergonovina para evitar la atonía uterina. La paciente se trasladará de inmediato a una unidad de cuidados intensivos.

(Capítulo 36)

CEFALEAS (CEFALEA POSPUNCIÓN DE DURAMADRE) La cefalea aparece con frecuencia en las pacientes en el posparto, de forma independiente al uso o no de anestesia regional.46 Las etiologías más habituales comprenden: hipertensión arterial, efectos farmacológicos (ergotamina, efedrina, antibióticos entre otros), efectos hormonales, migraña, depresión posparto, trombosis venosa cortical y hemorragia cerebral por malformaciones arteriovenosas.9 La cefalea pospunción de duramadre producida durante un procedimiento de analgesia neuroaxial se inicia por lo regular de 24 a 72 h después de ésta, pero hay pacientes que reportan cefalea desde el momento de la punción dural. La cefalea puede ser frontal, occipital o ambas y por lo común se irradia hacia cuello (57%), acompañándose de dolor de espalda (35%) o náuseas (22%); menos frecuentes son el dolor de hombros, visión borrosa, tinnitus, vómito y dificultades auditivas. Se presenta con la posición erecta o semierecta y desaparece con la posición supina. Varía de intensidad desde la más leve, hasta la incapacitante.47 70% de las cefaleas remiten de forma espontánea en 7 días, con independencia de la intensidad de la misma; 95% en 6 semanas.47 Dependiendo de la gravedad de la cefalea, serán las medidas a tomar; el tratamiento conservador incluye reposo relativo en cama en posición decúbito lateral con almohada bajo la cabeza y espalda flexionada en forma ligera, hidratación IV o si lo permite el procedimiento quirúrgico, hidratación oral, analgésicos horarios, aumento de presión intraabdominal con un vendaje, administración de cafeína oral 300 mg o 500 mg IV y esteroides IV del tipo de la dexametasona 8 mg.9 Otras medidas incluyen: aplicar suero fisiológico epidural (70 a 80% de efectividad), 10 a 20 mL, o dextrán 40 epidural. El parche de sangre autóloga se recomienda cuando otras medidas no han tenido éxito después de 24 h de iniciadas; se aplican 10 mL de sangre autóloga al nivel de la punción dural en el espacio peridural. Su efectividad es de 90 a 99%. No se ha demostrado la eficacia ni la conveniencia de colocar un parche hemático autólogo epidural profiláctico, de forma inmediata posterior a que se produjo la punción de la duramadre.

DOLOR DE ESPALDA La incidencia de dolor de espalda es hasta de 40%, en el puerperio. Su aparición no está relacionada con la anestesia regional.46 Puede deberse a tensión de los ligamentos por la lordosis del embarazo, posiciones inadecuadas de la paciente, tensión de ligamentos de la espalda por el peso abdominal y la relajación muscular ocasionada por el bloqueo peridural en pacientes en decúbito dorsal. Sólo 2.7% de mujeres tendrán dolor de espalda causado por la punción epidural y la lesión directa de ligamentos.9 Este dolor por lo normal se autolimita y es de baja

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intensidad. Remite con el uso de analgésicos antiinflamatorios, calor local y ambulación temprana. Si el dolor es intenso y persiste por más de 24 h, habrá que buscar datos de lesión de disco o hematoma peridural, aunque esta circunstancia es poco frecuente.

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LA PACIENTE EMBARAZADA EN LA UCPA Un pequeño número de mujeres embarazadas (1 a 2%) requiere cirugía de tipo no obstétrico. Las causas de ésta varían desde aplicar un cerclaje por incompetencia cervical hasta cirugías de urgencia (apendicectomía, colecistectomía, traumatismos, etc.) y de manera reciente cirugía fetal.48 La atención posoperatoria en la UCPA debe centrarse no sólo en la monitorización de la madre, sino también al feto nonato. Para esto se ha propuesto la creación de unidades de cuidados intensivos materno-fetales. Sin embargo, dado lo nuevo del concepto, en el país aún no se han creado estas unidades y su construcción tardará en realizarse, por lo que lo más seguro es que estas pacientes sigan ingresando a la UCPA. La vigilancia, además de la que descrita de manera previa, incluirá documentar la frecuencia cardiaca fetal, monitorizar contracciones uterinas durante la estancia de la mujer en la UCPA. Será esencial evitar en la embarazada los episodios de hipotensión arterial posoperatoria; se recomienda que la paciente se encuentre en decúbito lateral, a fin de evitar la compresión aortocava. El dolor puede desencadenar el trabajo de parto por lo que las técnicas de analgesia posoperatoria con catéter peridural están bien indicadas. Se recomienda en ellas el uso de agentes como la bupivacaína 0.25% o ropivacaína 0.2%, combinada con fentanil 250 a 500 µg en 24 h o nalbufina 5 a 10 mg (sin parabenos) para 24 h peridurales administrando oxígeno suplementario. Cualquier analgésico sistémico puede provocar pérdida de la variabilidad latido a latido del feto. Se administrarán en caso necesario medicamentos tocolíticos tales como la indometacina, β-2-agonistas, sulfato de magnesio, bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina) y un nuevo antagonista de la oxitocina, el atosibán; 49 se evitará emplear medicamentos teratogénicos como: los inhibidores de la ECA, difenilhidantoína, carbamazepina, estreptomicina, kanamicina, tetraciclina, warfarina y ácido valproico, entre otros.

CRITERIOS DE ALTA DE LA UCPA En la actualidad no existe un criterio definido para dar de alta a la paciente obstétrica de la UCPA; por lo general son conceptos subjetivos, individuales y no validados los que se emplean con este fin. Esto ocasiona que muchas pacientes sean enviadas al servicio de hospitalización con efectos residuales anestésicos o con un potencial problema obstétrico, lo que hace necesario contar con una escala de recuperación posanestésica de la paciente obstétrica.50 La paciente al menos deberá valorarse bajo la escala de Aldrete y Bromage. La recuperación del bloqueo motor y sensitivo debe estar establecida, es deseable que la paciente no presente vómito ni sangrado activo importante. Asimismo es deseable que se encuentre libre de sedación residual y que los medicamentos utilizados para su analgesia no interfieran con la lactancia. El útero debe encontrarse involucionando en forma satisfactoria. La escala de Aldrete modificada para cirugía de corta estancia puede ser útil mientras se valida un nuevo estudio al respecto, pero no hay que dejar de lado las cuestiones obstétricas ni el estado de la herida quirúrgica o el perineo, amen de la vigilancia estrecha de la normalización de los cambios fisiológicos que se mencionaron al inicio del capítulo.

COMENTARIO La mayoría de las mujeres formarán su opinión de los procedimientos anestésicos gracias a la atención obstétrica y es el periodo posanestésico inmediato el que marcará sus recuerdos e impresiones con respecto a la anestesia. Aún en la actualidad la anestesiología está llena de mitos y creencias en la mente popular. De nada sirve proporcionar el mejor procedimiento, si la paciente en la UCPA presenta vómitos, dolor intenso o intensa sedación residual, ya que eso es lo que recordará: “vomité la anestesia”, “se les pasó la anestesia y tardé un día entero en despertar”, “no me hizo la anestesia” son frases que se siguen escuchando al respecto de la experiencia anestésica. El cuidado de la paciente durante todo el proceso, brindándole información, comprensión y atención a sus necesidades, favorecerá su cooperación, disminuirá su aprehensión e incluso favorecerá en términos ético-legales y ¿por qué no?, de autosatisfacción.

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Sección VI Complicaciones de la anestesia obstétrica

Capítulo 37. Hipotensión arterial como complicación en anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .361 Capítulo 38. Cefalea pospunción de la duramadre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369 Capítulo 39. Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica sometida a anestesia neuroaxial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Capítulo 40. Paro cardiaco durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399 Capítulo 41. Prevención de la hemorragia posparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .413

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Capítulo 42. Morbimortalidad materna por anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .417

359

Capítulo

37

Hipotensión arterial como complicación en anestesia obstétrica José Luis de los Ríos Rodríguez

Heinrich Irenaeus Quinke (1842-1922),5 estableció que la punción lumbar efectuada en el tercero o cuarto espacio intervertebral lumbar no podría producir lesión en la médula espinal, basado en su propia aproximación anatómica de que los espacios subaracnoideos cerebrales y medulares tenían continuidad y terminaban en el adulto, a nivel de S2, mientras que la médula espinal se extendía sólo hasta L2. El método de Quinke supuso un importante avance y la estandarización de una técnica que aun hoy es útil. En 1912 Gray y Parsons,6 de Birmingham, Inglaterra, publicaron un exhaustivo estudio sobre las variaciones de la presión arterial asociadas a la inducción de la anestesia intradural. Concluyeron que la principal causa de hipotensión arterial durante la anestesia subaracnoidea alta era atribuible al descenso de la presión negativa intratorácica durante la inspiración, la cual depende de la parálisis abdominal y torácica inferior. Observaron que cuando aumenta la presión negativa intratorácica, se produce un incremento en la presión arterial. A partir de este estudio con rapidez se hizo evidente que el principal problema de la anestesia subaracnoidea era el descenso de la presión arterial. Gaston Labat,7 destacó que el verdadero riesgo del bloqueo subaracnoideo no era tanto el descenso de la presión arterial como la asociación de ésta con estados de hipoperfusión cerebral, causados tanto por el aumento de volumen sanguíneo visceral debido a la parálisis vascular esplácnica, como por el colapso vasomotor. El autor indicaba que en estos casos la hipoperfusión cerebral podría contrarrestarse colocando al paciente en posición de Trendelenburg de modo inmediato posterior de la inyección intradural, maniobra que garantizaba el correcto flujo sanguíneo cerebral y evitaba complicaciones mayores. Las técnicas de bloqueo peridural son más versátiles hoy en día. El bloqueo de la conducción nerviosa del dolor con las técnicas actuales ha demostrado, a través de la experiencia clínica de muchos años con la anestesia espinal y peridural, ser un método excelente para tratar

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ANTECEDENTES El bloqueo de la conducción nerviosa se basa en el concepto de que el dolor es un signo de alarma sensorial conducido por fibras nerviosas específicas, susceptible de ser modulado o interrumpido a diferentes niveles. Los primeros intentos de modificar el dolor neurálgico por la aplicación de fármacos a los nervios transmisores fueron publicados por Francis Rynd.1 En 1845, Rynd introdujo la idea de administrar una solución de morfina hipodérmica en la proximidad de un nervio periférico con la intención de aliviar el dolor neurálgico de dicho nervio. Él introducía la solución por gravedad por medio de una cánula una vez retirado el trocar de ésta. Carl Koller (1857-1944), investigó acerca de la anestesia quirúrgica local de superficie. En 1884 aisló la cocaína demostrando de inmediato su efectividad al aplicarla en la superficie de la córnea.2 Este descubrimiento significó la apertura de un amplio campo en el tratamiento anestésico local y regional. James Leonard Corning (1855-1923),3 intentó por primera vez la aplicación directa de un analgésico en la medula espinal pero con una técnica deficiente, lo que dificultó el desarrollo del método en el tratamiento del dolor crónico. El desarrollo de un conocimiento más profundo de los mecanismos relacionados con el dolor fue hasta la introducción de técnicas de microexploración electrofisiológica y neurofarmacológica, después de la Segunda Guerra Mundial. Los inicios en la investigación de los mecanismos de la analgesia opioide y de la adicción opiácea se derivan de la espectacular demostración de Reynolds, en 1969, de los efectos analgésicos de la estimulación eléctrica sobre la materia gris periacueductal.4 Este descubrimiento inicial condujo al descubrimiento de un sistema de neuronas descendentes que inhiben el dolor y son activadas por fármacos opioides en las sinapsis endorfinérgicas. 361

362 • Anestesia obstétrica

el dolor de la paciente parturienta y de aquella que tiene que ser sometida a operación cesárea, brindándole seguridad a la madre y al producto. La analgesia y anestesia regional son las técnicas más usadas para producir control del dolor obstétrico. En cuanto al bloqueo epidural lumbar su administración puede transformar una experiencia desagradable y angustiante en otra placentera y positiva; además, la anestesia regional tiene ventajas sobre la anestesia general, pues evita los problemas de intubación traqueal difícil y broncoaspiración del líquido gástrico. Suprime el dolor permitiendo la regularización del trabajo de parto con ayuda de medicamentos que aumenten la contractilidad uterina; acelera la dilatación del cuello uterino y acorta el periodo de trabajo de parto, permitiendo al final de éste la colaboración consciente de la madre durante el nacimiento del producto. En la actualidad, en el bloqueo epidural, se han usado además de los anestésicos locales, una asociación con medicamentos narcóticos y α-2 agonistas para mejorar la calidad de la analgesia y anestesia neuroaxial, acortar el periodo de latencia y prolongar su duración, buscando tener menos efectos secundarios para la madre y el producto. La analgesia epidural disminuye en forma notoria el estrés fisiológico del trabajo de parto8 y es recomendable para muchas pacientes con patología agregada, si se toman las medidas necesarias para contrarrestar los efectos hemodinámicos que resulten del bloqueo simpático.

DEFINICIÓN La hipotensión arterial secundaria al procedimiento anestésico, está definida como la disminución de las cifras tensionales basales entre 20 y 25% o cifras de presión arterial sistólica menores de 90 mm Hg, Hon9 y Zilanti10 reportaron que una tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg por alrededor de 5 min produce patrones de frecuencia cardiaca fetal anormal y se asocia a acidosis fetal y bradicardia. En un estudio realizado por Brigiz,11 en 583 pacientes la incidencia de hipotensión arterial materna posterior a anestesia peridural fue de 29%, de las cuales 92% requirieron de un vasopresor para normalizar la presión arterial. Las madres que no estaban en trabajo de parto tuvieron una incidencia más alta de hipotensión (36%) comparadas con las que se encontraban en trabajo de parto (24%). En una revisión en nuestro medio, de 189 casos de pacientes sin patología agregada, sometidas a operación cesárea electiva bajo anestesia regional con bloqueo peridural, RAQ ASA I, se encontró que 29% presentaron hipotensión arterial por debajo de límites tolerables, requiriendo el uso de un vasopresor tipo efedrina. La hipotensión arterial durante la anestesia espinal es común, de inicio más rápido que en la anestesia peridural y tiene efectos adversos sobre la madre y el feto, sus causas principales son debidas al rápido efecto de blo-

(Capítulo 37)

queo sobre los nervios simpáticos y compresión aortocava12 ejercida por el útero gestante. Kang YG,13 encontró en un estudio de 42 parturientas sanas, que a pesar del desplazamiento uterino a la izquierda y prehidratación ocurrió hipotensión arterial en 50 a 80% de pacientes a las que se realizó operación cesárea bajo anestesia espinal. Sin medidas preventivas la incidencia de hipotensión puede elevarse hasta 82% y hay evidencia de que ésta puede resultar en deterioro fetal.14 En el cuadro 37–1, en un estudio realizado en nuestro hospital, se puede observar el porcentaje de pacientes que presentaron hipotensión arterial y requirieron la administración intravenosa de efedrina.

FISIOLOGÍA Entre las complicaciones de la analgesia subaracnoidea, la más frecuente es la hipotensión arterial materna secundaria al bloqueo simpático. Las fibras nerviosas simpáticas originadas en la médula espinal salen de la columna a todos los niveles vertebrales desde la T1 a L2. El bloqueo de estas fibras produce la pérdida de la capacidad vasoconstrictora de los vasos afectados. A medida que disminuye el tono vascular la sangre tiende a estancarse periféricamente, disminuye el retorno venoso al corazón, es menor el volumen minuto cardiaco y desciende la presión sanguínea general. Como es lógico, cuanto más alto es el bloqueo, tanto mayor número de vasos afectados y mayor es la probabilidad de hipotensión. Las fibras nerviosas simpáticas son muy sensibles a los anestésicos locales y el nivel de bloqueo simpático puede ser varios segmentos más alto que el de la anestesia sensorial. La anestesia epidural (peridural o extradural) se logra al bloquear los nervios raquídeos en su emergencia de la duramadre y a su paso por los agujeros intervertebrales; la solución anestésica se deposita por fuera de la duramadre y en consecuencia este tipo de anestesia es distinto al espinal, subaracnoideo o intradural en el que la solución es depositada en el espacio subaracnoideo. El bloqueo simpático epidural también causa vasodilatación y disminución en el retomo venoso, lo cual frecuentemente resulta en el mismo efecto hipotensor.15 La disminución en el retorno venoso y el bloqueo de las fibras simpáticas T1-T4 puede causar bradicardia severa.16 La hipotensión arterial que acompaña a la analgesia obstétrica local o regional, tiene dos causas principales; en primer lugar puede haber una reacción tóxica al anestésico, la mayor parte de los anestésicos locales son vasodilatadores y depresores del miocardio y una dosis excesiva provoca a veces una caída profunda y súbita de la Cuadro 37–1. Hipotensión arterial en cesárea Sin efedrina Con efedrina Total

No. de pacientes 134.2 54.8 189

Porcentaje 71 29 100

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presión sanguínea; la segunda y más frecuente de las causas de hipotensión arterial es el bloqueo simpático preganglionar consecutivo al bloqueo espinal o epidural. En esta situación se aprecian dos alteraciones principales en el aparato cardiovascular; en primer lugar están los cambios circulatorios causados por parálisis de las fibras vasoconstrictoras simpáticas que llegan a las arteriolas. La dilatación arteriolar produce una disminución en las resistencias periféricas contribuyendo de manera importante a la hipotensión. Por otro lado, en la región venosa, hay dilatación con estasis sanguínea, que al combinarse con la parálisis de los músculos estriados de la región y la pérdida de acción constrictora de estos músculos en las venas, disminuyen la presión venosa lo que prolonga el tiempo de circulación y aumenta la presión en la aurícula derecha, disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial general. El embarazo involucra ciertos factores adicionales que pueden acentuar la respuesta cardiovascular a la desnervación simpática. Uno de estos factores es la gran cantidad de sangre presente en el útero grávido; en mujeres con embarazo a término, cerca de 1/6 del volumen sanguíneo circulante está contenido en el útero, consecuentemente es atrapado un volumen mayor de sangre de la circulación sanguínea en el lecho vascular periférico durante el bloqueo simpático. Esto resulta en una disminución mayor en el retorno venoso al corazón con disminución del gasto cardiaco y presión sanguínea. El tamaño del útero también contribuye a esta disminución del gasto cardiaco porque impide el retorno venoso desde las extremidades inferiores al comprimir la vena cava inferior, en especial durante la posición supina. En el cuadro 37–2 se exponen las cuatro hipótesis que han sido propuestas para explicar esto último. 1. Reducción del espacio subaracnoideo en relación con el volumen de líquido cerebroespinal (LCE). La compresión de la vena cava inferior durante el embarazo causa ingurgitación venosa extradural.17 Los anestésicos locales inyectados en este espacio reducido pueden difundir a niveles más altos que en pacientes no embarazadas. Barclay,18 investigó los efectos de la compresión de la vena cava inferior sobre la anestesia espinal en tres grupos de pacientes: pacientes obstétricas para cesárea, pacientes ginecológicas (controles) y pacientes en las que aplicaron compresión abdominal justo antes de la aplicación de anestesia espinal. Las pacientes obstétricas y las de compresión abdominal tuvieron una elevación similar en el nivel de bloqueo comparadas con el grupo control en el que fue un nivel inferior. La reducción del espacio es Cuadro 37–2. Factores adicionales que pueden acentuar la respuesta a desnervación simpática 1. Reducción del espacio subaracnoideo en relación con el volumen del líquido 2. Desplazamiento cefálico de los anestésicos locales 3. Cambios en la composición del líquido cefalorraquídeo 4. Sensibilidad alterada de las fibras nerviosas durante el embarazo

quizás la mejor explicación de estos resultados. Las presiones del líquido cefalorraquídeo en pacientes sin y con trabajo de parto están dentro de un rango normal; un incremento de la presión de la vena cava inferior por compresión uterina causa sólo una elevación transitoria en la presión del líquido cefalorraquídeo.19 Assali y Protowski,20 estudiaron la respuesta cardiovascular al bloqueo simpático durante el embarazo, encontrando una reducción del espacio subaracnoideo comparada con las pacientes posparto. 2. Desplazamiento cefálico de anestésicos locales. Un incremento en el volumen venoso epidural después de la inyección subaracnoidea de anestésicos locales, puede desplazar los anestésicos locales a niveles segmentarios más altos. El desplazamiento cefálico del líquido cerebroespinal ha sido observado durante diagnóstico mielográfico, cuando se aplican marcadores y se ejerce compresión abdominal.21 Russell,22 aplicó bupivacaína simple 0.5% en anestesia espinal para cesárea y encontró que la difusión del bloqueo con la paciente en posición lateral fue similar que en pacientes no embarazadas; además hubo una marcada extensión cefálica del bloqueo cuando las pacientes regresaban de la posición lateral a supina, lo que demuestra que los cambios en la posición también pueden afectar la altura del bloqueo. 3. Cambios en la composición del líquido cefalorraquídeo (LCR). El contenido de proteínas del LCR no cambia durante el embarazo,23 así que la fijación reducida de los anestésicos locales no es probablemente una explicación a la reducción en las dosis requeridas. Los cambios hormonales durante el embarazo han sido propuestos como causantes de alteraciones farmacodinámicas, que disminuyen la dosis requerida de anestésicos locales. 4. La sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales está alterada durante el embarazo. Usando el nervio vago de conejas embarazadas y no embarazadas, Datta,24 demostró que la sensibilidad de las fibras A y C para anestésicos locales estaba incrementada y el inicio de bloqueo durante el embarazo es más rápido. La susceptibilidad a la lidocaína de los nervios periféricos en el ser humano está incrementada durante el embarazo.25

FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL Si pudiéramos saber qué pacientes van a desarrollar hipotensión arterial importante después de la aplicación del bloqueo peridural o espinal y tratarlos sería ideal.26 Debido a que la hipotensión durante el bloqueo neuroaxial resulta al inicio de una disminución en la resistencia vascular sistémica debido al bloqueo de las fibras simpáticas preganglionares y un incremento en la regulación simpática durante el embarazo, es más probable que

364 • Anestesia obstétrica

desarrollen hipotensión arterial,27 por lo que algunos autores recomiendan el uso profiláctico con vasopresores o coloides para reducir la incidencia de hipotensión en aquellos pacientes que tienen una gran probabilidad de desarrollar disminución importante de la presión arterial con base en las mediciones en la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Algunos autores han intentado hacer esto tratando de medir la actividad del sistema nervioso autónomo en mujeres embarazadas antes de aplicarles anestesia espinal para operación cesárea, estudiando las variaciones de la frecuencia cardiaca. La monitorización de las variaciones del la frecuencia cardiaca puede ser una guía para prevenir la hipotensión debido a bloqueo subaracnoideo, este método nuevo puede resultar de ayuda para el empleo de tratamiento profiláctico para evitar este efecto adverso.28

FACTORES ASOCIADOS CON HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA La disminución en el retorno venoso y el bloqueo de las fibras simpáticas T1-T4 pueden causar bradicardia. Es más probable que ocurran hipotensión arterial y bradicardia a mayor extensión de bloqueo, por lo tanto los factores conocidos que afectan la difusión29 pueden ser predictivos de hipotensión y bradicardia. Los factores que afectan la difusión son: Volumen de la solución. Selección del espacio intervertebral. Rapidez de la inyección. Posición del paciente. Densidad del agente anestésico. Algunos autores han reportado que la administración intravascular de líquidos30 y vasopresores31 previene la hipotensión y han obtenido buenos resultados con la infusión rápida de solución de Ringer Lactado y fenilefrina en infusión a dosis de 100 µg/min. La influencia del fentanil epidural32 y la adrenalina33 sobre la presión arterial es controversial. La administración de fentanil 50 a 100 µg agregado a los anestésicos locales administrados vía epidural mejora la analgesia en las parturientas en trabajo de parto y durante la operación cesárea.34

COMPRESIÓN AORTOCAVA E HIPOTENSIÓN ARTERIAL En la mujer con embarazo de término, en posición supina, el útero aumentado de volumen comprime la vena cava inferior y obstruye parcialmente la aorta abdominal. Como resultado, disminuyen el retorno venoso al corazón y el flujo sanguíneo arterial para los órganos pélvicos y las extremidades inferiores. Las manifestaciones clínicas de compresión aortocava varían de manera individua ya que hay diferencias en

(Capítulo 37)

el grado de obstrucción así como de compensación. La mayoría de las mujeres embarazadas son capaces de compensar una leve disminución del retorno venoso debido a una compresión moderada de la vena cava inferior, incrementando las resistencias periféricas o la frecuencia cardiaca. Sólo cuando los mecanismos compensatorios son inefectivos disminuye el gasto cardiaco y se presenta hipotensión supina. Esto por lo general se diagnóstica por disminución en la presión arterial braquial o de la amplitud en el pulso digital. En contraste no hay compensación para la disminución en la perfusión placentaria secundaria a una obstrucción de la aorta abdominal, a menos que se desarrolle una anastomosis ovárica uterina alrededor del sitio de compresión.37 La obstrucción de la aorta abdominal es clínicamente detectable por la disminución en la presión arterial femoral. La compresión aortocava y sus secuelas pueden ser evitadas desviando el útero fuera de los grandes vasos, mediante el desplazamiento del útero a la izquierda38 o la elevación de la articulación de la cadera derecha cerca de 15 grados colocándola sobre una cuña.39

EFECTOS SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO UTEROPLACENTARIO En la década pasada aparecieron los primeros estudios de medición de flujo sanguíneo uterino por medio de la velocimetría Doppler. Con el objeto de detectar cambios en el flujo uteroplacentario se hicieron mediciones de impedancia, registrando la onda de velocidad de flujo y el grado de pulsatilidad uterina, los que se relacionan de forma estrecha con cambios de resistencia al flujo sanguíneo arterial. Se han usado varios índices para hacer estas mediciones, pero todos relacionan de manera esencial la velocidad sistólica a la diastólica. La caída en la impedancia marca un índice Doppler incrementado que representa una reducción en la velocidad del flujo diastólico reflejada en amplitud aumentada en la onda de pulso uterino, debido a resistencia aumentada al flujo uteroplacentario, lo que puede resultar en deterioro del producto. Los vasopresores en anestesia obstétrica deben ser administrados de manera racional, teniendo en mente el objetivo de normalizar la presión arterial materna afectando lo menos posible el flujo sanguíneo úteroplacentario para proteger el bienestar del producto; muchos de éstos, en especial los agonistas α-adrenérgicos como la metoxamina, fenilefrina, norepinefrina y dopamina pueden producir vasoconstricción uterina disminuyendo el flujo sanguíneo úteroplacentario; algunos de estos son aplicados a dosis bajas para tratamiento en seres humanos con embarazo a término.40 La hipotensión arterial aguda se asocia con incremento en la resistencia al flujo úteroplacentario la cual persiste por algunos minutos aún después de normalizarse la presión arterial. Las pacientes que requieren del uso de vasopresores muestran gradiente incrementado del pH en sangre a nivel placentario comparado con pacientes que nunca presentaron hipotensión arterial. Con la

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metoxamina endovenosa, 2 mg, los incrementos de la resistencia al flujo úteroplacentario se presentaron en periodos cortos, no más de 2 minutos,41 no existió diferencia al compararse con efedrina 12 mg, en los parámetros circulatorios úteroplacentarios o en el bienestar de los recién nacidos, en este estudio realizado con medición Doppler del flujo úteroplacentario. La anestesia epidural administrada durante el trabajo de parto aparentemente no tiene influencia en la relación Doppler úteroplacentaria o umbilical,42 el efecto en la operación cesárea es menos claro. Estudios de inducción lenta de bloqueo peridural donde la presión arterial ha permanecido estable, no han demostrado cambios en la relación Doppler úteroplacentaria o una disminución de ésta; de manera similar la circulación umbilical permanece sin cambios. Ningún efecto sobre la circulación úteroplacentaria está asociado con hipotensión arterial debido a bloqueo peridural per se. Es posible que estos cambios se asocien con mecanismos secundarios de defensa a la aparición de hipotensión secundaria a bloqueo peridural alto. Estudios en animales del uso de vasopresores han demostrado resultados contradictorios. La metoxamina reduce el flujo sanguíneo úteroplacentario un 60%, mientras la efedrina no tiene efecto sobre éste cuando es usada para incrementar la presión sanguínea. Philipson,43 reportó que durante la anestesia regional sin precarga hídrica la fenilefrina restauró la presión arterial materna sin restaurar el flujo úteroplacentario. El metaraminol (agonista α-adrenérgico) y la efedrina corrigieron la presión arterial materna y mejoraron el flujo úteroplacentario, encontrando que cuando ocurre un episodio de hipotensión arterial la resistencia úteroplacentaria al parecer no regresa a la normalidad de manera inmediata aún después de la corrección de la presión sanguínea, observando además durante el parto un gradiente incrementado de pH. Sin embargo, la elección del vasopresor es de consideración menor comparada con la abolición de la hipotensión. La efedrina causa incremento en la frecuencia cardiaca materna y un efecto menos acentuado en la frecuencia cardiaca fetal, mientras la metoxamina causa una disminución significativa en la frecuencia cardiaca materna y fetal. La efedrina atraviesa la barrera placentaria, pero no tiene efecto sobre la circulación uteroplacentaria o umbilical.

CUADRO CLÍNICO Cambios hemodinámicos se producen a causa del inicio rápido del bloqueo directo de la actividad vasomotora simpática, estos se suman a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido cuando la paciente se encuentra en posición supina. La hipotensión materna es más común en mujeres que no se encuentran en trabajo de parto y que se les administra bloqueo peridural o espinal para cesárea electiva, debido probablemente a un estado menos adecuado de hidratación.

En la hipotensión arterial debido a anestesia regional que se presenta durante el periodo de latencia anestésico, la paciente puede presentar frecuencia cardiaca normal o lenta, seguida de sensación de incomodidad; los síntomas siguientes guardan relación con la hipoxia tisular resultante del descenso en la tensión arterial. Los primeros son de estimulación del sistema nervioso central con angustia, inquietud, cefalalgia y dolor de hombros, efectos que pueden acompañarse de náusea y vómito.44 Los síntomas posteriores son: depresión con somnolencia, desorientación, pérdida de la conciencia y coma que puede terminar en la muerte si no se corrige la hipotensión arterial. La náusea y el vómito son complicaciones comunes y se han atribuido a factores psicógenos, así como a hipotensión no corregida con disminución del flujo sanguíneo cerebral o también a la tracción visceral durante la cesárea, suplementación narcótica y nivel sensitivo inadecuado. Los temblores y escalofrío más que una complicación importante representan una sensación desagradable para la paciente, pueden deberse al anestésico per se, a la epinefrina adicionada a la solución o a la vasodilatación que produce excesiva pérdida de calor por la piel en el territorio afectado por el bloqueo.

TRATAMIENTO Los agentes simpaticomiméticos (excepto el isoproterenol) están indicados para corregir la hipotensión arterial, que no responde al adecuado reemplazo de volumen de liquido. El uso profiláctico de vasopresores45 ha sido recomendado durante la operación cesárea; sin embargo, nosotros preferimos una precarga limitada de líquidos, 500 a 1 000 mL de solución Ringer lactado, desplazamiento uterino a la izquierda, vendaje de miembros inferiores y ligera posición de Trendelenburg, recurriendo al uso de un vasopresor sólo en pacientes que no mantienen su presión arterial a pesar de estas medidas. La indicación para el uso de vasopresores es una reducción de presión arterial de 20% de las cifras basales o una tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. La hipotensión materna secundaria a anestesia regional (peridural o espinal) es un problema que, de no utilizarse medidas preventivas, su incidencia puede elevarse a un alto porcentaje. Varios métodos han sido usados en el tratamiento y prevención de esta complicación. La administración previa de líquidos intravenosos ha demostrado ser un factor importante para disminuir la incidencia, severidad o ambos de hipotensión, además contribuye a mejorar el flujo sanguíneo uterino. Las soluciones cristaloides son las de uso preferencial, la administración de solución de Ringer lactado a razón de 15 mL/kg de peso, 20 min antes de iniciar el bloqueo, acompañada de vendaje elástico de miembros inferiores ha demostrado reducir significativamente la ocurrencia de hipotensión durante la anestesia epidural para cesárea, lo que reduce por sí mismo el uso de vasopresores. Ni los coloides ni los cristaloides están libres de problemas. Los coloides se asocian a problemas alérgicos y

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de coagulación. Mathru,46 investigó el efecto de la hidratación previa con albúmina 5% en hipotensión arterial por bloqueo subaracnoideo. La presión sanguínea no sufrió cambios importantes con el bloqueo; sin embargo, el costo de la solución de albúmina y el riesgo posible de sobrecarga en pacientes con reserva cardiovascular no reconocida son desventajas de este método. Los cristaloides comparados con los coloides requieren un volumen del doble al triple de éstos para alcanzar una expansión similar al volumen plasmático. También se ha publicado que su administración produce incremento de agua pulmonar en algunas pacientes durante el puerperio,47 lo que hace a estas pacientes más susceptibles a las cargas de líquidos particularmente aunados a otros factores precipitantes de sobrecarga pulmonar como el uso de ergonovina, ya que ésta puede ocasionar vasoconstricción generalizada y aumento del volumen de líquido circulante con incremento en la resistencia vascular sistémica, o el exceso de cristaloides puede dar lugar a edema pulmonar y periférico, y su efecto sobre el volumen plasmático es breve y limitado.

USO DE VASOPRESORES EN ANESTESIA OBSTÉTRICA La terapia con vasopresores para el tratamiento de la hipotensión arterial secundaria a bloqueo peridural o espinal es requerida frecuentemente para alcanzar una rápida normalización de las cifras tensionales basales. El de mayor uso en obstetricia es la efedrina, aunque otros vasopresores son igualmente efectivos para restaurar la presión arterial materna; la mayoría no son empleados porque pueden producir vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo uterino; esta es una respuesta evidente de los agonistas α-2 adrenérgicos. La metoxamina, fenilefrina, norepinefrina y dopamina pueden acentuar la hipoperfusión uterina secundaria a hipotensión (aún cuando restauran la presión arterial materna) asociándose con acidosis fetal. Clark48 usó una infusión intravenosa de dopamina, pero produjo hipertensión reactiva en 25% de sus pacientes, la tensión umbilical de O2 se redujo comparada con un grupo de pacientes tratados con efedrina en bolos. Shnider49 recomienda el uso intravenoso de efedrina 5 a 20 mg. Gutsche,50 sugiere que la efedrina se administre por vía IM antes de la inducción de la anestesia (50 mg); la desventaja de esta vía de administración es la absorción impredecible y la dificultad para conocer el pico del efecto vasopresor, además se han reportado casos de hipertensión posoperatoria con esta medida. Otros autores recomiendan el uso de efedrina en infusión (50 mg en 500 mL de solución de Ringer lactado) a razón de 50 mL/min, ajustando la dosis después de 2 min iniciales para mantener la presión sistólica sanguínea lo más cercano a la basal, descontinuando la infusión al conseguirla estabilización de la presión arterial. Este último parece ser un método alternativo muy adecuado para mantener la presión arterial en cifras normales.

(Capítulo 37)

La efedrina es el fármaco más usado; el uso de agonistas alfa puros como la metoxamina para tratar la hipotensión por anestesia epidural, es evitado ya que produce reducción del flujo sanguíneo útero placentario en animales; sin embargo, puede ser de utilidad (a dosis bajas, 0.5 mg) si existe alguna contraindicación para el uso de efedrina en el tratamiento de hipotensión secundaria a bloqueo espinal, porque no produce acidosis fetal y por su carencia de acción cronotrópica puede ser usada en pacientes embarazadas con enfermedad cardiaca preexistente. En otras publicaciones se sugiere su administración después de la anestesia espinal, ya que en ésta la hipotensión espinal ocurre más rápido y puede ser más severa. Sin embargo, la elección del vasopresor es de consideración menor en comparación con la abolición de la hipotensión severa que pone en riesgo la vida de la madre y el bienestar del producto. Otros autores,51 mantienen la presión sanguínea de sus pacientes usando una infusión de 100 µg/min de fenilefrina e hidratación rápida con coloides, obteniendo mejores resultados con disminución mínima de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, con una taza de infusión de líquidos menor.

TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO Las maniobras útiles para evitar la hipotensión arterial por compresión aortocava acentuada por la administración de la analgesia epidural o espinal son: 1. Mesa operatoria en ligera posición de Trendelenburg. 2. Desplazamiento uterino hacia la izquierda. - Mejora el retorno venoso al corazón. - Disminuye la hipotensión arterial. - Impide la compresión de la vena cava, arteria aorta y de los vasos iliacos. - Mejora la perfusión úteroplacentaria. Cuando se presenta hipotensión arterial secundaria a bloqueo peridural o espinal, las maniobras transoperatorias para tratar con prontitud el trastorno cardiovascular son esenciales para disminuir su severidad; estas maniobras deben efectuarse lo más pronto posible para evitar complicaciones mayores en la madre y el producto derivadas de la hipoxia tisular debido a este evento. La mesa de operaciones se coloca con una ligera inclinación en la posición de Trendelenburg, debe conservarse el desplazamiento uterino hacia la izquierda, ya sea manualmente o colocando una cuña bajo la cadera del lado derecho con una angulación aproximada de 15º para liberar los grandes vasos, porque la hipotensión materna supina secundaria a la compresión aortocava puede causar sufrimiento fetal antes del parto, náusea y vómito maternos secundarias a estimulación del centro del vómito por el déficit de oxigenación central. Estos síntomas mejoran generalmente al corregirse la hipotensión arterial y aumentar la oxigenación. En los casos de hipotensión más rebelde podemos administrar atropina a

Hipotensión arterial como complicación en. . . • 367 10 µg/kg, ésta puede ser de utilidad por su efecto vagolítico. La metoclopramida, como antiemético, también puede ser administrada con buenos resultados. Si se desarrolla hipotensión materna debe tratarse inmediatamente con efedrina intravenosa en bolos de 5 hasta 20 mg, repetida según sea necesario. Los dispositivos de vigilancia deben incluir registros electrocardiográficos continuos, toma de presión arterial no invasiva, oximetría de pulso y registro de temperatura; debe administrarse oxígeno suplementario a través de una sonda nasal o mascarilla facial de material plástico claro para incrementar la PO2 materna y fetal. Es importante evitar la hipotensión si la madre es diabética, porque ésta causa una acidemia más severa en el neonato.

CONDICIONES DEL PRODUCTO El principal efecto adverso sobre el feto causado por la hipotensión arterial materna prolongada, es secundario a disminución del flujo sanguíneo arterial uterino, y consiste en un patrón de frecuencia cardiaca anormal y acidosis fetal significativa. El feto no sufre daño si la hipotensión es tratada rápida y efectivamente. Corke,52 demostró que la hipotensión arterial de corta duración (menor

de 2 min) causó acidemia fetal mínima, y otras mediciones de salud fetal no fueron afectadas. El flujo sanguíneo placentario se conserva si la hipotensión es evitada.53 La asociación entre ictericia neonatal y anestesia epidural ha sido publicada. La bupivacaína se une a la membrana de las células rojas y puede incrementar la hemólisis. Se ha reportado que la producción de bilirrubina neonatal no se incrementa después de anestesia epidural con bupivacaína. Es bien sabido que los anestésicos locales atraviesan la placenta con facilidad, por lo tanto, son capaces de producir efectos tóxicos directamente sobre el producto. En este aspecto hay que tomar en cuenta dos factores que desempeñan un papel importante: en primer lugar los anestésicos con radical éster son mejor tolerados que los que poseen radical amida, porque el hígado fetal inmaduro metaboliza con dificultad a estos últimos. Los del tipo éster resultan bien hidrolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas fetales. La mortalidad materna asociada con la anestesia regional peridural o espinal es debida principalmente a la falta de una vigilancia estrecha de los parámetros vitales maternos antes y después de instalar el bloqueo, con corrección inmediata de la hipotensión arterial secundaria antes de que se vuelva irreversible. Por lo tanto, el anestesiólogo no puede ni debe distraer su atención de la paciente desde que inicia de la anestesia hasta el término de la misma.

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Capítulo

38

Cefalea pospunción de la duramadre Antonio Leonel Canto Sánchez

En ocasiones, la cefalea se puede acompañar de alteraciones en la visión (fotofobia, diplopía, dificultad en la acomodación), en la audición o ambos, como sordera, hipoacusia y tinnitus.8-11 Otros autores han mencionado como etiología de la CPPD un factor vascular, esgrimiendo el argumento de que de forma inicial la pérdida de LC ocasionada por la punción de la dura, produce disminución de la presión intracraneana cuando el paciente toma la posición erecta. Como mecanismo compensatorio a este fenómeno, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y se produce vasodilatación de los plexos coroideos; ambas respuestas incrementan la presión intracraneana y la diferencia entre ésta y la del espacio subaracnoideo, lo que produce tracción de las estructuras sensitivas dentro del cráneo y la típica CPPD.12-16

La cefalea que se produce como consecuencia de la punción accidental de la duramadre (CPPD) durante la administración de una analgesia epidural, constituye una de las principales causas de morbilidad en anestesia obstétrica; en una revisión reciente, este síntoma ocupó el tercer lugar entre todas las quejas relacionadas con este procedimiento.1 En la paciente, las molestias e incapacidad que produce la CPPD, le causan dificultades para la lactancia del recién nacido y motiva una mayor estancia intrahospitalaria con las consiguientes repercusiones en el incremento de costos y tiempo para reintegrarse a la familia.2,3 Numerosos esquemas para su tratamiento han sido descritos, sin que hasta el momento se haya podido llegar a una conclusión definitiva de cuál de ellos es el ideal. En este capítulo, se discutirá su fisiopatología, síntomas, diagnóstico diferencial, factores predisponentes, prevención y tratamiento.

SINTOMATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

La International Headache Society ha definido a la CPPD como una cefalea que se inicia siete días después de la punción de la duramadre y desaparece a los 14 días posteriores, esta CPPD se presenta 15 minutos después de que el paciente asume la posición erecta y desaparece o mejora durante los 30 min posteriores a que el paciente toma la poción de decúbito supino.17 Otros reportes señalan que, por lo general, los síntomas de la CPPD se inician después de 48 h de la punción de la duramadre y en el 25% de los casos hasta después de tres días de que esto ocurrió.18 Adicional a la CPPD, en pacientes no obstétricas se ha documentado la incidencia de síntomas agregados como: náusea 60%, vómito 24%, rigidez de cuello 43%, trastornos oculares 13% y auditivos 12%.19 Cuando no se aplica tratamiento alguno al paciente, la cefalea suele desaparecer en forma espontánea después de dos semanas, aunque se han reportado casos en que ésta persiste por meses e incluso hasta por un año.20,21

El primer reporte de un paciente que sufrió de CPPD fue hecho por el cirujano August Bier, quien después de haberse sometido a una analgesia espinal con cocaína aplicada por su ayudante, padeció de una sintomatología típica de la CPPD que lo obligó a permanecer en reposo absoluto durante nueve días, la etiología de este problema fue atribuida por el mismo doctor August Bier a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LC).4 Después, otros autores enfatizaron la hipótesis de Bier5,6,7 mencionando que la pérdida del LC disminuye su función de amortiguador del cerebro, por lo que cuando el paciente toma la posición de sentado o erecto, se produce tracción en las estructuras sensitivas de los vasos intracraneales, duramadre, nervios craneales y el tentorium, generándose la clásica cefalea postural característica de la CPPD, cuya localización es, de forma habitual, frontal o circunferencial y su aparición está ligada a la posición, incrementándose en la erecta o vertical, así como disminuyendo o desapareciendo en la horizontal.

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370 • Anestesia obstétrica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Durante el periodo posparto, un gran número de mujeres sufren de cefalea; en un estudio reciente, la incidencia de este síntoma fue de 12% en 1 058 pacientes a las que se les aplicó una analgesia epidural sin que hubiera existido evidencia de una punción accidental de la duramadre (PAD), y de 15%, en 140 embarazadas sin analgesia epidural.22 Se ha reportado que casi el 40% de las pacientes experimentan dolor de cabeza en la primera semana del posparto, sin existir evidencia de PAD,23 su etiología se atribuye al estrés emocional.9,16, 23-25 Los problemas que preocupan a la mujer en este periodo, a los cuales se les atribuye que pueden producir cefalea sin PAD son: no poder cuidar de forma adecuada al recién nacido, dolor, ansiedad por la separación de la familia o de los otros hijos, falta de apoyo de la familia o del padre del recién nacido o médico tratante, problemas económicos, etc. Existen, además, otras patologías que producen cefalea en el puerperio inmediato, es muy importante tomarlas en cuenta para hacer el diagnostico diferencial con la CPPD; entre ellas, se han mencionado las que se indican a continuación.

MIGRAÑA Se presenta en 10 a 20% de la población en general; es más frecuente en mujeres que en hombres. Durante el embarazo, 66% de las mujeres que sufren esta enfermedad presentan mejoría de sus síntomas, lo cual se atribuye a los cambios hormonales de la gestación; sin embargo, la cefalea recurre en el postparto,26 es muy raro que la migraña se presente por primera vez en este periodo.27 La sintomatología de la migraña es característica: hay alteraciones en la visión antes de la cefalea, la cual, por lo general, es de localización unilateral, tipo pulsátil, intensidad moderada o severa, acompañada de náusea, vómito o fotofobia, por lo que el diagnóstico diferencial con la CPPD es fácil de elaborarse.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Entre los padecimientos agregados al estado gestacional que cursan con incremento de tensión arterial destaca la llamada enfermedad hipertensiva del embarazo, cuyos síntomas son obvios y se presentan después de la semana 20 de la gestación, éstos son: hipertensión arterial, edema y proteinuria; además, debido a la encefalopatía hipertensiva que se genera como parte de la evolución de esta patología, se presenta con frecuencia cefalea. Otras causas de hipertensión arterial agregadas o no a esta patología del embarazo también pueden ocasionar cefalea en el posparto, el diagnóstico de su etiología es fácil de elaborarse mediante una historia clínica complementada con exámenes de laboratorio, esto permitirá descartar que la cefalea es una CPPD.

(Capítulo 38)

CEFALEA POR LACTANCIA Suele presentarse en pacientes con antecedentes de migraña y que están lactando al recién nacido; su etiología se ha atribuido a un aumento en la liberación de vasopresina,28 la presentación de esta cefalea no tiene relación con la posición que asume la paciente, lo que permite hacer el diagnóstico diferencial con la CPPD.

NEUMOENCEFALIA La introducción de aire durante la aplicación de un bloqueo espinal o epidural puede ser causa de cefalea, la cual es de aparición brusca y se asocia con regularidad al dolor de cuello y espalda.29-32 Estos síntomas se exacerban en la posición sentada y desaparecen en el decúbito dorsal, por lo que pueden atribuirse de manera muy sencilla a una CPPD. La presencia de aire en estudios radiológicos como tomografía o resonancia magnética, permite hacer el diagnóstico definitivo de este problema, el cual suele resolverse en forma espontánea después de varias horas de haberse iniciado, recomendándose la inhalación de oxígeno en altas concentraciones para abreviar el tiempo de recuperación.

TUMORES CEREBRALES Su incidencia es muy baja en la embarazada,33 la cefalea puede ser un síntoma inicial de esta patología, ésta es de tipo sordo, por lo general se acompaña de síntomas de focalización, náusea, vómito y no tiene relación con la posición del paciente. Se ha reportado un caso en el pospartum de una mujer que tenía un tumor cerebral, el cual no había sido diagnosticado y que presentaba sintomatología sugestiva de CPPD.34

TROMBOSIS DE LA VENA CORTICAL Esta complicación se presenta con mayor frecuencia durante las primeras 48 h después del parto, los factores de riesgo para su desarrollo son: la estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión del endotelio venoso, que suelen sufrir las pacientes obstétricas. En su fisiopatología, se describe que la trombosis del seno longitudinal superior o de las venas corticales impide el drenaje venoso, con lo que aumenta la presión en venas y se reduce la absorción del LC por las vellosidades aracnoideas, lo que ocasiona incremento de la presión intracraneana. La estasis venosa produce además estasis arterial y focos de infarto cerebral. Los síntomas que se producen son: náusea, cefalea severa, signos de focalización neurológica, convulsiones, coma y alteraciones del estado mental, el diagnóstico se confirma por tomografía, angiografía, pero de manera fundamental por resonancia magnética;35 algunos auto-

Cefalea pospunción de la duramadre • 371

res han señalado que, en ocasiones, es difícil hacer el diagnostico diferencial entre la CPPD y la trombosis de la vena cortical, por lo que recomiendan que antes de aplicar un parche hemático epidural para el tratamiento de una probable CPPD, se descarte que la paciente sufra de trombosis de la vena cortical.36,37

la cual no está ligada a la postura, se acompaña de fatiga y ansiedad, estos síntomas pueden presentarse en el periodo posparto en pacientes que sufren de adicción a la cafeína,46 la administración de este fármaco por vía oral o endovenosa es el tratamiento de este síndrome de abstinencia a la cafeína.

HEMATOMA SUBDURAL

INFARTO/ISQUEMIA CEREBRAL

En ocasiones, la PAD puede ser causa de un hematoma subdural, cuando no se implementan medidas para el tratamiento de la CPPD. La pérdida de LC, disminuye la presión intracraneana, lo que ocasiona dilatación de los vasos cerebrales, esto produce el riesgo de que cuando el paciente tome la posición erecta, el movimiento del cerebro hacia abajo origine ruptura de vasos sanguíneos y hematoma subdural. La sintomatología clásica de la CPPD precede a la aparición de otros síntomas como somnolencia, vómito, confusión mental, síntomas de focalización neurológica; en este momento, la cefalea ya no tiene relación con la postura del paciente, los estudios radiológicos confirman el diagnóstico: el tratamiento es quirúrgico y consiste en la evacuación del hematoma a la brevedad posible.38-42

En la literatura se encuentra reportado un caso de infarto cerebral agudo en el posparto de una mujer que recibió analgesia epidural para el control del dolor obstétrico, seguida de una anestesia general para una cesárea de emergencia; la sintomatología que presentó fue de cefalea severa no postural.47 Otra paciente, sufrió de PDA y recibió dos parches hemáticos para el tratamiento de la CPPD, el primero siete horas después de la punción y el siguiente, al segundo día sin que tuviera alivio, por lo que fue sometida a varios estudios para diagnosticar la etiología del problema; el noveno día sufrió de convulsiones generalizadas, hemiparesia derecha y problemas visuales, por lo que se decidió realizarle una ultrasonografía con Doppler transcraneal, la cual demostró un espasmo de la arteria cerebral media izquierda.48

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA La ruptura de un aneurisma cerebral o alguna malformación congénita arteriovenosa pueden causar esta complicación, su sintomatología es de aparición brusca e incluye cefalea intensa de predominio en la región occipital, náusea, vómito, rigidez de nuca, signos de focalización disminución del estado de conciencia y coma.43 El diagnóstico definitivo se confirma mediante estudios como la tomografía sin contraste o resonancia magnética; el tratamiento es quirúrgico.

OTRAS CAUSAS También pueden producir cefalea no relacionada con la PAD, padecimientos como: sinusitis, administración de ciertos fármacos como el sulfato de magnesio,49 alergia a ciertas flores o comidas que causan obstrucción nasal, sinusitis y el seudotumor cerebral (incremento de la presión intracraneana sin masa ocupativa en el cráneo).16 La historia clínica y antecedentes de la paciente nos orientarán hacia el diagnóstico definitivo y nos permitirán descartar que la cefalea es producto de una PAD.

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MENINGITIS Puede ser aséptica o séptica, esta última difícil puede ser atribuida a la administración de una técnica de analgesia neuroaxial;44 la incidencia de meningitis bacterémica debido a endocarditis es de un caso en 8 000 nacimientos. Su sintomatología consiste en cefalea severa no relacionada con la posición, rigidez de nuca, fiebre y signo positivo de Kerning y Brudzinski, somnolencia, confusión, vómito, convulsiones, presencia de bacterias en el LC, en el caso de meningitis séptica y ausencia de las mismas en la aséptica.45 El diagnóstico diferencial de meningitis con la CPPD es fácil de realizar cuando se toman en cuenta todos estos parámetros.

ABSTINENCIA DE CAFEÍNA La falta de ingesta de cafeína en bebedores crónicos, regulares o moderados de café puede dar lugar a cefalea,

INCIDENCIA Y FACTORES PREDISPONENTES La frecuencia de PAD varía de acuerdo con la experiencia que tenga el anestesiólogo, en el caso de residentes en entrenamiento, se reporta una incidencia de 1.2 a 2.6%,50 disminuyendo a 0.6% en instituciones donde no hay enseñanza y los procedimientos son aplicados sólo por anestesiólogos experimentados.51 Los factores que predisponen a la CPPD fueron descritos desde 1956 por Vandam y Dripps,52 quienes revisaron 10 098 anestesias espinales encontrando que hay tres factores que favorecen el desarrollo de CPPD después de una punción de la duramadre; éstos son: edad, sexo y embarazo. Es bien conocido que pacientes mayores a 60 años de edad padecen con menor frecuencia de CPPD, que las mujeres que tienen una doble incidencia en comparación con los hombres, así como el embarazo también favore-

372 • Anestesia obstétrica

ce que se presente. Sin embargo, este último factor ha sido cuestionado en la actualidad.16 Reportes recientes han señalado que existen otras causas que favorecen la aparición de CPPD como son: la dirección de la punta de la aguja al momento de la punción y el antecedente en el paciente de CPPD.53,54 En analgesia espinal, estudios prospectivos aleatorios han concluido que el calibre de la aguja empleada es otro factor importante que influye en la incidencia de CPPD,55-59 así como también lo es el diseño del tipo de su punta; es mucho menor la frecuencia de CPPD cuando se emplean las agujas llamadas “punta de lápiz” no cortantes.52,60-62 Se comparó la incidencia de CPPD en pacientes sometidos a analgesia espinal comparando agujas calibre 24 Sprotte y 25 Withacre con punta de lápiz, con agujas Quincke 25 que no tenían este tipo de punta, la frecuencia de CPPD fue menor con la aguja Withacre.61 En un estudio comparativo realizado también en analgesia espinal, se reportó menor desarrollo de CPPD en pacientes en los que se utilizaron agujas de punta de lápiz calibre 25 (0.7 a 1.2%), comparados con otros en que se usaron agujas de Quincke calibre 27 sin punta de lápiz; (2.5 a 3.5%),(62,63) esto demostró que es más importante el diseño de la punta de la aguja que su calibre. Al parecer, no existe mayor reducción de la CPPD utilizando agujas con punta de lápiz de calibre mayor a 25.64 Existe controversia entre la mayor o menor incidencia de CPPD relacionada con la posición del bisel de la aguja, al momento de la punción en el espacio intervertebral. Algunos autores mencionan que ésta es menor cuando la aguja se coloca perpendicular con el bisel en posición paralela al eje longitudinal de la columna,54,65 otros reportan que no existe esta relación y que incluso la incidencia de CPPD es menor cuando el bisel de la aguja está orientado de forma tangencial en dirección cefálica o caudal, ya que esto favorece el llamado mecanismo de válvula, que disminuye o evita la pérdida de LC y la aparición de CPPD.66 El sitio de la punción también ha sido señalado como un factor que predispone a la CPPD, sin embargo no existe una conclusión definitiva que afirme, sin lugar a duda, que el abordaje paramedio del espacio epidural en comparación al de la línea media, disminuye la incidencia de CPPD. Otro punto interesante a considerar en la aparición de CPPD es el manejo obstétrico del segundo estadio del trabajo de parto; Angle y colaboradores67 reportaron que de 33 pacientes obstétricas con PAD, 23 tuvieron parto vaginal en el que pujaron durante el periodo expulsivo, 17 de éstas 23 presentaron CPPD, en las otras 10 restantes se practicó una operación cesárea sin que pujaran, de éstas sólo una tuvo CPPD.

PREVENCIÓN Durante muchos años se recomendó el reposo absoluto como medida de prevención y tratamiento de la CPPD

(Capítulo 38)

producida por la PAD, no obstante, varios estudios han demostrado que esta conducta no ofrece beneficio alguno y que lo único que ocasiona es diferir u ocultar la aparición de la CPPD, la cual se presenta en el momento en que el paciente toma la posición vertical,68-70 Sudlow y Warlow,71 en una revisión Cochrane llegaron a la misma conclusión. Además, el reposo absoluto puede constituir un riesgo en la paciente durante el periodo del puerperio inmediato, ya que en ella se presenta un estado de hipercoagulabilidad que incrementa la posibilidad de que se produzca un cuadro de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar sobre todo en el posparto inmediato, esto hace necesario que la mujer deambule lo más pronto posible a fin de evitar estas complicaciones. Otra de la medidas empleadas para prevenir la CPPD es forzar el aporte de líquidos, pensando que con esto se favorece e incrementa la producción de LC, lo que permitiría disminuir la incidencia de CPPD; de manera desafortunada, no existe en estudios realizados en animales de experimentación, evidencia concluyente que pruebe este hecho, y los datos disponibles en humanos son muy limitados.71-73 Cuando se cambia a una técnica de analgesia sistémica o general después de la PDA, la incidencia de CPPD es de 75%, pero si se decide aplicar en la embarazada un nuevo bloqueo epidural en otro espacio intervertebral, administrando un 25% menos del volumen programado de anestésico local, la CPPD sólo se presenta en 50% de los casos, si a esto le agregamos la inyección posterior de solución salina o dextrán 40 en el catéter, después de que el bloqueo epidural ha desaparecido, la CPPD sólo se observa en 12 a 20% de las pacientes.74 Otros autores de igual forma han reportado que la inyección de solución salina en el catéter epidural es útil para prevenir la CPPD después de una PAD; al respecto, existen varios estudios que han demostrado buenos resultados al administrar en el catéter epidural solución salina en volúmenes que oscilan entre 20 y 30 mL, después de que el bloqueo epidural se ha disipado; con esta medida, se encontró que la incidencia de CPPD disminuye hasta en 50%.75-77 Se ha descrito también la inyección en el catéter epidural de dextrán 40 en volumen de 20 mL en lugar de la solución salina, también con el objetivo de prevenir la aparición de una CPPD después de una PAD. Un estudio reportó que no se presentó cefalea en ninguno de los pacientes a los que se les administró este coloide.78 Por el contrario, otros autores no han podido demostrar el efecto benéfico de la inyección de solución salina;79 en nuestra experiencia, después de la terminación del caso y de que el efecto de la analgesia epidural ha desaparecido, utilizamos como medida preventiva de la CPPD, la inyección de 30 mL de solución salina o dextrán 40 en el catéter epidural, con este método, hemos observado una disminución importante en la incidencia de la CPPD; nuestros resultados son semejantes a los reportados por los autores mencionados que apoyan este procedimiento. Como parte de la prevención de la CPPD, se ha recomendado la aplicación de fármacos como la cafeína

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que producen un efecto de constricción en vasos sanguíneos cerebrales,80-82 pero su efecto benéfico, por lo general es transitorio. Otros medicamentos con igual perfil farmacológico como teofilina y sumatriptán también ofrecen el mismo resultado que la cafeína, aunque en ocasiones el alivio que producen es definitivo.83-86 Dejar un catéter subaracnoideo, después de la PAD es otra alternativa que ha sido descrita para la prevención de la CPD,87 pero el empleo de una analgesia espinal continua sólo durante el trabajo de parto, después de una PAD, no ha demostrado disminuir la incidencia de la CPPD ni la necesidad de aplicar un parche hemático epidural como tratamiento definitivo.88 Un estudio reciente, en el que se dejó el catéter epidural en el espacio subaracnoideo por 24 h, demostró una ligera disminución de la incidencia de CPPD y de la necesidad de administrar un parche hemático como tratamiento definitivo.89 Ayad90 reportó que dejando el catéter intratecal durante un tiempo mínimo de 24 h se evita aplicar un parche hemático epidural terapéutico. Charsley y Abram91 concluyeron en un estudio, no aleatorio y controlado en pacientes con PAD, que la inyección inmediata en el espacio subaracnoideo de 10 mL de solución salina fisiológica, antes de retirar la aguja, reduce la incidencia de CPPD y la indicación de aplicar un parche hemático terapéutico. Kuczkowski y colaboradores92 documentaron en un grupo de pacientes que durante el trabajo de parto habían sufrido de PAD, que al reinyectar el LC perdido, adicionado de 3 a 5 mL de solución salina fisiológica y mantener la analgesia con un catéter subaracnoideo el cual se dejó en ese sitio entre 12 y 20 h, sólo una paciente desarrolló CPPD. Se ha recomendado el empleo de fármacos como la hormona adrenocorticotrófica natural o sintética como preventivo o tratamiento definitivo de la CPPD; los resultados han sido halagadores, pero en la mayoría de los casos no permanentes, se han atribuido sus efectos a una mejoría en el estado de ánimo de la paciente, su acción antiinflamatoria y al incremento en niveles de endorfinas, y volumen intravascular.93,94 también se ha reportado la administración de hidrocortisona endovenosa para la profilaxis de la CPD.95 Para prevenir la CPPD y no como tratamiento definitivo, se ha inyectado sangre en el espacio epidural, bien sea por medio del catéter o en inyección directa, después de la PAD o en un periodo menor a 24 h de esta complicación, a este método se la ha denominado parche hemático profiláctico (PHP), esto se hace sin tomar en cuenta si la paciente tiene posibilidades de presentar o ya desarrolló CPPD. Los resultados del efecto del PHP son motivo de discusión, se ha descrito que cuando se aplica la incidencia de resultados permanentes y definitivos en la prevención de la CPPD sólo se observan en 29% de los pacientes, en cambio cuando el parche hemático se inyecta después de 72 h de la PAD, cuando la paciente ya tiene la CPPD, ésta desaparece por completo y permanente en 96% de los casos.96-98

La explicación de este fenómeno es que el PHP se mezcla con el LCR presente en mayor cantidad en ese momento, lo cual diluye el coágulo sanguíneo e impide que realice su función de manera adecuada. Otros estudios señalan que la incidencia de CPPD disminuye al 10 a 21% cuando se aplica el PHP comparado con 80% de CPPD sin la administración de este tratamiento preventivo.99,100 No obstante estos resultados, nosotros no aplicamos el PHP, porque sabemos que no todas las pacientes sufrirán de CPPD a pesar de que no se les aplique tratamiento alguno; además, con las medidas preventivas que hemos descrito sólo del 12 al 20% de las pacientes presentarán CPPD y requerirán parche hemático; estas cifras son similares a la incidencia en el número de pacientes que necesitan la aplicación de parche hemático terapéutico después de que se les inyectó un PHP.77 Existen otras razones que apoyan el concepto de no aplicar PHP; entre ellas, se han mencionado: a) La inyección del PHP por un catéter que está contaminado o bien localizado de forma accidental en el espacio subaracnoideo, lo que puede causar aracnoiditis y signos de compresión medular.101 b) Si la administración del PHP se hace antes de que el bloqueo epidural haya desaparecido, puede dar lugar a un cuadro de anestesia espinal total. c) No existe evidencia concluyente que apoye su empleo.102 d) Quizás el más importante argumento: ¿Por qué inyectar sangre, con los riesgos que esto significa en un paciente que quizá no la va a necesitar, si se le administra un tratamiento preventivo adecuado de la CPD? Pensamos entonces, que es mejor esperar la evolución del caso, y si las medidas de prevención de la CPDD, sin el empleo de sangre fallan, entonces sí está indicada la administración del parche hemático, pero como tratamiento definitivo.

TRATAMIENTO Si el tratamiento preventivo de la CPPD no ha tenido buenos resultados y la paciente tiene cefalea postural, es el momento de aplicar un tratamiento definitivo a base de un parche hemático epidural; el cual, desde su introducción por Gormley103 y confirmado con posterioridad en los estudios realizados por DiGiovanni,104 ha sido considerado como el método terapéutico más efectivo para la CPPD, sin embargo, en contra de este concepto existen reportes de otros autores donde se pone en duda el alto porcentaje de buenos resultados,102,105-107 por lo que recomiendan que este procedimiento se utilice como la última alternativa en el manejo de la CPPD. Los efectos que el parche hemático epidural produce cuando se administra son: a) Incremento de la presión del espacio epidural que disminuye la salida de LC del espacio subaracnoideo.

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b) Aumento de la presión del mismo, por lo que la tracción en vasos y nervios intracraneales disminuye. c) El efecto del coagulo de sangre que actúa como tapón en la dura, sellándola y evitando una mayor salida de LC, favoreciendo con esto el proceso de cicatrización de las meninges. El volumen de sangre autóloga que estos autores inyectaron fue de 4 y 10 mL,103,104 esta importante diferencia ocasionó gran discusión para establecer cuál es el volumen adecuado que debe aplicarse en esta técnica del parche hemático epidural. Los estudios de Szeinfeld108 señalaron que la cantidad de sangre a inyectar debe ser entre 12 y 15 mL, Taivenen105 reportó que el volumen recomendable es de 10 mL. El efecto de el parche hemático epidural es permanente en la mayor parte de los casos; pero, en algunas y raras ocasiones puede ser transitorio, la CPPD no desaparece por completo o vuelve a presentarse poco tiempo después de controlada; en este caso, se tendrá que recurrir a la aplicación de un segundo parche hemático, este fenómeno se ha atribuido, a fallas en la técnica o momento de aplicación.105,109 No es recomendable administrar un tercer parche cuando persiste la CPPD a pesar de las dos inyecciones previas de sangre, en este caso se tendrá que hacer un diagnóstico definitivo de la etiología de la cefalea para descartar otras patologías. Uno de los factores mencionados como importantes para que los resultados del empleo del parche hemático sean efectivos y permanentes, es el tiempo en que el paciente debe permanecer en decúbito supino después de su aplicación, el índice de éxitos es mayor cuando el enfermo mantiene esta posición durante las dos horas posteriores a su administración.110 Algunos autores han utilizado, en lugar de la inyección de sangre autóloga, dextrán 40 con excelentes resultados.111-115 Los riesgos del parche hemático epidural en pacientes con fiebre moderada son relativos siempre y cuando, se conozca su etiología y se hayan administrado los antibióticos adecuados; en el caso de fiebre alta o sepsis, hay contraindicación absoluta para la inyección de sangre en el espacio epidural,16,24 en pacientes HIV positivo puede administrarse sin temor a que se presenten complicaciones.116 Ong117 publicó un estudio donde mencionó que el antecedente de un parche hemático epidural en el tratamiento de la CPPD es un factor causal para que en el paciente no se obtengan buenos resultados en el caso de que se le administre un analgesia neuroaxial después, otros estudios demostraron que este fenómeno no se presenta.118,119

¿QUÉ HACER CUANDO SE PRODUCE UNA PAD? Debido a que no se ha establecido en forma clara y concisa la etiología de la CPPD por PAD, el manejo de la

(Capítulo 38)

misma continúa siendo un reto para el anestesiólogo, al respecto existen numerosos reportes de tratamientos, los cuales están basados en resultados clínicos. Cuando el anestesiólogo diagnostica la PAD, se enfrenta al dilema de qué técnica debe utilizar para proporcionar analgesia obstétrica en la paciente; tal como lo describimos en párrafos anteriores, existen tres alternativas: 1. Una de ellas sería cambiar a otro método de anestesia, como la general. Aunque esto, sería imposible e inadecuado de realizar en el caso del control del dolor obstétrico, debido al efecto que tienen los fármacos por administrar en esta técnica, por un tiempo prolongado sobre la madre y el feto. 2. La segunda alternativa, podría ser convertir la analgesia epidural en una espinal continua, ya que la punta de la aguja se encuentra en el LC; en este caso, hay dos limitantes: una es la duración de la analgesia, aunque hace poco se ha empezado a utilizar la técnica de analgesia espinal continua para el trabajo de parto120 y la otra, sería la necesidad para evitar la CPPD de mantener el catéter en el espacio subaracnoideo por más de 24 h con el posible riesgo de infección que esto implica. 3. Por último, la otra decisión sería volver a intentar un bloqueo epidural en un espacio intervertebral vecino al inicial, disminuyendo el volumen del agente anestésico local en 25% y manejando en la forma habitual el procedimiento de analgesia epidural con catéter, la cual es suficiente para todo el trabajo de parto e incluso para realizar una cesárea. Una de las ventajas descritas durante el desarrollo de este capítulo, es que cuando se utiliza este procedimiento (repetir el bloqueo epidural) la incidencia de CPPD, que es de 75%, cuando se cambia a otra técnica de analgesia, disminuye a sólo 50% en la paciente obstétrica. Al final del caso, siempre y cuando se tenga la certeza de que ya no existe analgesia epidural, y el efecto de los fármacos ha desaparecido de forma total, se inyecta por el catéter epidural un volumen de 30 mL de solución salina fisiológica o dextrán 40, en el posparto inmediato se administra a la paciente cafeína vía oral o endovenosa y con el empleo conjunto de estas recomendaciones, la incidencia de CPPD es mínima. Si se observa falla en los resultados de estas medidas preventivas de CPPD, se recurre a la aplicación del parche hemático epidural, esperando un tiempo mínimo de 24 h después de la PDA; con esto, se obtiene un gran porcentaje de buenos resultados, ya que el alivio de la cefalea es total y permanente, en menos del 0.5% de los casos la cefalea puede persistir o reactivarse, por lo que se recurre a la aplicación de un segundo parche hemático 24 hdespués de la administración del primero. No se recomienda inyectar un tercer parche hemático cuando han fallado los dos primeros, en esta situación se debe solicitar una interconsulta con el neurólogo para descartar otras causas de cefalea, las cuales también han sido mencionadas.

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Las indicaciones en el posparto son las habituales, no es necesario mantener a la paciente en reposo absoluto ni forzar la administración de líquidos orales o endovenosos, ya que este tipo de tratamiento llamado “conservador”, tal como se ha señalado, no ha demostrado su

efectividad, lo único que ocasiona es enmascarar a la CPPD, prolongar la estancia de la paciente en el hospital, con la consiguiente repercusión en costos y molestias que esto le ocasionan.121

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Capítulo

39

Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica sometida a anestesia neuroaxial Victor M. Whizar Lugo, Juan Flores Carillo, Griselda Puerta Román

después abordar los efectos deletéreos de las técnicas neuroaxiales en la mujer embarazada. Al final del capítulo se revisan algunos aspectos interesantes sobre el papel de los lípidos intravenosos en el manejo preventivo y el tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésicos locales.

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INTRODUCCIÓN Las complicaciones neurológicas de la anestesia neuroaxial nacieron el 16 de agosto de 1898, día en que August Karl Gustav Bier realizó su primer anestesia raquídea; el paciente (en esta caso era su ayudante) desarrolló cefalea pospunción lumbar (CPPD) a las pocas horas de que Bier le hubiera inyectado 15 mg de cocaína al 0.5% a través de un trócar 14. Bier y su colaborador August Hildenbrandt sufrieron de esta complicación neurológica al puncionarse el espacio subaracnoideo lumbar uno al otro.1 La cefalea pospunción lumbar es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial, su mecanismo y tratamiento continúan siendo una controversia no resuelta. Las complicaciones de la anestesia neuroaxial evolucionaron a la par de esta modalidad anestésica y se fueron haciendo más evidentes, de tal manera que en la segunda mitad del siglo XX los clínicos y los investigadores iniciaron una pléyade de estudios encaminados a desarrollar anestésicos locales más seguros, equipos para anestesia neuroaxial más apropiados, a comprender la fisiopatología de las complicaciones y a desarrollar estándares de buena práctica en anestesia regional. Los pacientes que son sometidos a anestesia o analgesia neuroaxial están expuestos a múltiples complicaciones. Algunos de estos eventos deletéreos se relacionan en forma indirecta con la técnica de anestesia y otros más son producidos por el procedimiento anestésico mismo o los fármacos inyectados. El estudio más reciente sobre complicaciones neurológicas de la anestesia regional,2 demostró que en procedimientos neuroaxiales éstas ocurren en 0.04%, mucho menos del 3% que se presentan después de los bloqueos nerviosos periféricos. Para una mejor comprensión del tema, en este capítulo se hacen primero algunas consideraciones elementales sobre anatomía neuroaxial, luego se revisan las complicaciones generales de la anestesia neuroaxial, para

Algunas consideraciones elementales La anestesia regional se ha desarrollado en forma considerable en las tres últimas décadas, en particular en el campo de la obstetricia. En 1980 sólo el 5% de las parturientas francesas recibían analgesia epidural durante el trabajo de parto, cifra que se incrementó a más del 50% en 1996.3 En el Reino Unido también hubo un incremento, aunque este solo alcanzó hasta 25% en el mismo período de tiempo.4 En España hay hospitales donde la analgesia obstétrica se ha incrementado en pocos años; por ejemplo, Campuzano5 cita un incremento de hasta el 73% en tan sólo cinco años mediante un programa de promoción de analgesia obstétrica. En México no hay datos precisos, pero la tendencia actual es a utilizar con mayor frecuencia las técnicas neuroaxiales para analgesia obstétrica y operación cesárea. Este incremento sustancial en el uso de técnicas neuroaxiales no sólo ha favorecido la buena evolución de millones de embarazadas alrededor del mundo, sino que parece coincidir con un incremento no conocido de las complicaciones asociadas con la anestesia peridural y espinal. Para comprender las complicaciones de la anestesia neuroaxial y su manejo oportuno es necesario revisar algunos conceptos básicos de anatomía, fisiología y farmacología relacionados al sistema nervioso central (SNC), en especial a la médula espinal. El aporte de sangre arterial hacia la médula espinal está dado primordialmente por tres sistemas arteriales muy frágiles, que provienen directamente de algunas ramas del cayado aórtico y de la aorta torácica, las que al llegar a la médula espinal, la recorren por su superficie

379

380 • Anestesia obstétrica

externa y envían ramas anteriores y posteriores que perforan la sustancia medular. La arteria espinal anterior es continuación de la arteria de Adamkiewicz y suple sangre al engrosamiento lumbar de la médula espinal y al cono medular. El sector medio de la médula espinal está irrigado por la arteria radicular torácica, que tiene algunas colaterales de las intercostales. Las arterias vertebrales dan origen a la arteria radicular cervical que suple sangre al sector cervical medular, incluyendo la porción engrosada. La arteria espinal anterior aporta 75% de la irrigación medular, y el resto está dado por las arterias espinales posteriores. En el 85% de las personas la arteria radicular magna o de Adamkiewicz se origina entre la altura de T9-L2 y en 15% esta arteria se origina en T5. En este reducido pero importante grupo de personas, el aporte sanguíneo de la médula toracolumbar se suple por una rama espinal que proviene de la arteria ilíaca interna y que penetra al canal espinal a través de los agujeros de conjunción L5-S1. Este dato anatómico cobra importancia durante el trabajo de parto como se analiza más adelante. Es importante recordar que en el engrosamiento lumbar medular es donde se originan los nervios del plexo lumbosacro, que gobiernan la motricidad de las extremidades inferiores y el control de esfínteres. De ahí la importancia de mantener siempre el flujo vascular medular en toda su extensión. La arteria de Adamkiewicz es un vaso muy especial que con frecuencia es mencionado como un factor determinante en el desarrollo de severas complicaciones neuroespinales relacionadas o no con la anestesia neuraxial. Por ejemplo, cuando esta arteria es ateromatosa el flujo a la arteria espinal anterior se disminuye. Si esta condición se asocia a hipotensión arterial post bloqueo neuroaxial o bajo anestesia general, se puede desarrollar un típico síndrome de arteria espinal anterior con paraplejía definitiva. Otra posibilidad de compromiso del flujo vascular de esta arteria se da con los incrementos de presión en el plexo venoso intravertebral (tumores abdominales, ascitis, embarazo, cirugía laparoscópica, etc.) que en conjunto con la obstrucción de esta arteria pueden inducir isquemia medular lumbar. En cirugía vascular con pinzamiento aórtico mayor de 15 min, se puede producir paraplejía hasta en uno de cada 200 casos, y cuando este tiempo es mayor a 30 min, las lesiones por isquemia medular se presentan hasta en 10%. Se han descritos casos obstétricos y no obstétricos manejados con anestesia extradural que desarrollan paraplejía atribuida a síndrome de arteria espinal anterior de difícil explicación. Otra zona medular con vascularización crítica se encuentra entre C5 y T2. Esta área es muy vulnerable a la isquemia ya que está en un punto equidistante entre las circulaciones colaterales que enriquecen el flujo sanguíneo de la arteria espinal anterior, tanto desde arriba como desde abajo. El flujo sanguíneo de la medula espinal se modifica con los anestésicos locales y algunos aditivos como la adrenalina al ser inyectados en el neuroeje. Por ejemplo, ropivacaína produce vasoconstricción dosis dependiente en los vasos piales espinales y cerebrales. Se ha encontrado que al ser inyectada en el espacio subaracnoideo de

(Capítulo 39)

ratas se disminuye el flujo sanguíneo medular en forma rápida y transitoria, llegando a descender hasta un 55% con concentraciones no clínicas del 2%. También la bupivacaína racémica produce un efecto parecido que se incrementa al adicionar adrenalina. Se discute si este efecto es por vasoconstricción o por disminución de la tasa metabólica de la médula espinal durante anestesia.69 Estas modificaciones al flujo sanguíneo de la médula espinal no se han asociado a lesiones permanentes, por lo que estos anestésicos locales se consideran seguros cuando son inyectados en el neuroeje, en especial en el espacio subaracnoideo lumbosacro. Lidocaína, tetracaína y mepivacaína no producen estos cambios en el flujo sanguíneo de la médula espinal. Otras consideraciones de importancia que pueden asociarse a daño neural son las alteraciones anatómicas del raquis como son las malformaciones vasculares, los tumores locales o metastáticos, enfermedades neurológicas preexistentes, o infecciones. de Seze et al.,10 encontraron que las anomalías anatómicas fueron comunes en pacientes que presentaron complicaciones por anestesia neuroaxial. Estos autores refieren 12 casos con lesiones neurológicas severas que permanecieron por más de tres meses, cuatro de ellos con estenosis de canal espinal lumbar y dos con quistes subaracnoideos. La figura 39–1 muestra la columna lumbar de una paciente con neurofibromatosis neuraxial que se anestesió sin incidentes con bloqueo subaracnoideo con bupivacaína,11 aunque esta conducta anestésica es controvertida ya que tradicionalmente se ha considerado que en pacientes con enfermedades neuroaxiales la anestesia por esta vía debe de estar proscrita. Existen muchas otras situaciones que el anestesiólogo debe de conocer antes de planear una anestesia neuroaxial como son la negación del paciente a ser sometido a esta técnica, historia de cefalea crónica, uso de medicamentos o hierbas que interfieren con la coagulación, uso de inhibidores de la MAO, alteraciones del estado de conciencia, imposibilidades de comunicación fluida entre el paciente y el anestesiólogo, etc.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS A LA ANESTESIA NEUROAXIAL Las complicaciones directamente relacionadas con la anestesia neuroaxial en el ámbito quirúrgico se pueden dividir en dos grupos iniciales: las atribuidas al procedimiento anestésico y las resultantes de los cambios fisiológicos producidos por los fármacos inyectados. La incidencia de complicaciones neurológicas de los bloqueos neuroaxiales ha sido estimada de 1/1000 a 1/1 000 000, variación que se explica por las dificultades para recabar la información.10 De todas las complicaciones debidas a los bloqueos subaracnoideos o peridurales, un estudio realizado en Finlandia encontró que las complicaciones de tipo neurológico fueron las más frecuentes cuadro 391.12 Estos investigadores encontraron 1; 17 741 pacientes manejados con bloqueo subaracnoideo y 1; 24 285 casos peridurales, con una incidencia global de una complicación por cada 18 947 casos, siendo los pacientes tra-

Complicaciones neurológicas en la. . . • 381

Cuadro 39–1. Complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial Causas de reclamo Paro cardiaco

Subaracnoidea

Peridural Total

2 (2)

0

2

31 (19)

7 (4)

38

4 (4)

6 (2)

10

Toxicidad aguda por AL*

0

2 (2)

2

Sobredosis de opioides

0

1 (1)

1

9

8

17

13

3

16

Neurológicas Infecciosas

Cefalea Otras

Entre paréntesis los pacientes que fallecieron o con daño neural permanente * Anestésicos locales. Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis DA, Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:445-452.12).

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Figura 39–1. Imagen por resonancia magnética nuclear que muestra neurofibromas intratecales. Cisneros CR, Segovia GC. Anest Mex 2004;16;62-63.11.

tados con anestesia subaracnoidea los que presentaron complicaciones más graves o irreversibles. Otro estudio clásico realizado en Francia13 en forma prospectiva en varios centros que incluyó una encuesta hecha a 736 anestesiólogos mostró que de 103 730 bloqueos regionales hubo 40 640 raquias, 30 413 peridurales, 21 278 bloqueos periféricos y 11 229 anestesias regionales intravenosas. Estos autores encontraron 98 complicaciones severas, en 89 de ellos se atribuyó a la técnica anestésica. Hubo 32 paros cardiacos de los cuales siete fueron mortales, veintiséis de estos paros sucedieron durante anestesia subaracnoidea (6 muertes), tres durante bloqueo extradural y tres en bloqueos periféricos. Se observaron 34 complicaciones neurológicas (radiculopatías, cauda equina, paraplejía), 21 de las cuales se asociaron a parestesias durante la punción o la inyección de fármacos, 23 pacientes presentaron crisis convulsivas atribuidas a la inyección inadecuada de anestésico local. La investigación de Brull et al.,2 revisó 32 estudios realizados entre Enero 1995 y Diciembre 2005 que

incluyeron complicaciones neurológicas secundarias a bloqueos del neuroeje y por bloqueos de nervios periféricos, estos autores hicieron una búsqueda en MEDLINE con las palabras ¨anesthesia, epidural, spinal y nerve block¨ y concluyeron que el rango de daño neural permanente después de anestesia subaracnoidea es de 0 a 4.2 :10 000, de bloqueo peridural es de 0 a 7.6:10 000 procedimientos, cifras muy por debajo de las complicaciones secundarias a bloqueos de nervios periféricos de 3:100. La muerte por daño cerebral irreversible que se observa en los pacientes con bloqueos intratecales o peridurales obedece en la mayoría de los casos a sobredosis del anestésico local, a inyección intravascular inadvertida del anestésico local o de algún coadyuvante o al descuido del anestesiólogo, junto con la paraplejía no reversible, son las dos catástrofes más temidas en la anestesia neuroaxial.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS POR ANESTESIA NEUROAXIAL Como se mencionó líneas arriba, las complicaciones neurológicas debidas a los procedimientos de anestesia neuroaxial son las más frecuentes y las que dejan un mayor número de secuelas, es por esto que han ocupado un papel preponderante en la práctica clínica de todo anestesiólogo. En 1947, dos pacientes en Gran Bretaña presentaron una complicación posterior a la administración de un bloqueo subaracnoideo, la cual sigue siendo motivo e controversia no resuelta, Cecil Wooley y Albert Roe que fueron raquianestesiados el mismo día por el Dr. Malcolm Gram, anestesiólogo del hospital Chester-field Royal y que resultaron con paraplejía definitiva que se atribuyó al inicio a contaminación de las ampolletas por ácido fénico, sustancia donde se les mantenía sumergidas para esterilizarlas por su superficie externa y que al parecer contaminó el anestésico local a través de fracturas diminutas en las ampolletas, el anestesiólogo responsable de estos pacientes reveló 30 años después la posibilidad

382 • Anestesia obstétrica

de contaminación de las agujas y jeringas que utilizo, al parecer se identificó un tercer paciente con un accidente similar que fue anestesiado ese mismo día.14,15 Este evento no sólo ocupó la mente de médicos e investigadores, sino que la prensa laica se encargó de difundirlos de manera pública, estos hechos hicieron que la anestesia raquídea sufriera un retrazo drástico en su utilización en Gran Bretaña y en otros países. A pesar de que existen innumerables investigaciones que muestran la eficacia y seguridad de las técnicas neuroaxiales, la recuperación de la imagen de seguridad y eficacia de la anestesia subaracnoidea ha sido muy paulatina desde este evento. Estas complicaciones neurológicas secundarias a las diversas técnicas de anestesia neuroaxial y los fármacos empleados se pueden clasificar en siete grupos, estas se muestran en el cuadro 39–2. A continuación se describen por separado algunas de estas complicaciones neurológicas y más adelante se analizan en relación directa con la mujer embarazada.

TOXICIDAD NEUROLÓGICA POR ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales se dividen en dos grupos de acuerdo a su estructura química; los ésteres y los aminoamida. La figura 39-2 muestra un esquema de la toxicidad decreciente de ambos grupos. Se aprecia que en el grupo éster la cocaína es el anestésico local más tóxico y la procaína y cloroprocaína los menos tóxicos, estos dos últimos anestésicos locales son los menos tóxicos de ambos grupos. Los anestésicos locales amino-amida son los más utilizados en clínica, en especial lidocaína, bupivacaína y ropivacaína. Es interesante ver que la mezcla racémica de bupivacaína está entre los anestésicos locales más tóxicos, y que lidocaína junto con la prilocaína son los más tolerables de este grupo. La toxicidad de los anestésicos locales se debe a concentraciones elevadas en sangre o a toxicidad local. Son dos los sistemas más afectados y de interés primordial en anestesiología, el sistema cardiovascular y el SNC, en este capitulo sólo se abordan los efectos deletéreos sobre este último sistema. Estos efectos secundarios de toxicidad neurológica se manifiestan en dos áreas; las que se desencadenan por concentraciones sanguíneas elevadas, usualmente súbitas, de anestésico local y obedecen a su acción sobre los canales de sodio en el SNC, y las que se dan por la aplicación directa del anestésico local sobre o en la cercanía de las estructuras neurales, en especial, la inyección de lidocaína en el espacio subaracnoideo. Toxicidad en el SNC Los anestesiólogos que han presenciado uno o más eventos de toxicidad aguda manifestada por crisis convulsivas y/o estado de coma secundarios a la administración inapropiada de algún anestésico local saben que se trata de una situación que requiere de diversas acciones por parte de todo el equipo medico y de enfermería disponibles en

(Capítulo 39) Cuadro 39–2. Complicaciones neurológicas de la anestesia neuroaxial Tipo

Manifestaciones

Manejo

Toxicidad por AL • Sistémicas

Crisis convulsivas

Intubación traqueal Anticonvusivos, lípidos endovenosos?

• Locales

SITRP

Analgésicos

Cefalea

Analgésicos, líquidos, parche hemático, reposo, cafeína Líquidos

Punción dural

Hipotensión intracranea Traumáticas • Por la aguja

Cefalea, dolor

Analgésicos, gabapentina o similares, esteroides, terapia física

• Por el catéter

Dolor referido súbito Retiro del catéter, analgésicos, gabapentina o similares, esteroides

• Por sangrado

Dolor lumbar, TAC, IRM positivas paparestesias, pérdida ra hematoma peridudel control de esfín- ral es indicativo de citeres rugía urgente

Químicas • Por el AL

• Por aditivos

Parestesias, dolor, Esteroides? Analgéincontinencia esfin- sicos teriana ¿…. Aracnoiditis?

• Por conservadores ¿…. Aracnoiditis? Infecciosas • Meningitis

Esteroides? Analgésicos Esteroides? Analgésicos

Fiebre, dolor

Antimicrobianos, analgésicos

• Aracnoiditis

Dolor, déficit neurológico

Esteroides, analgésicos

• Absceso peridural

Fiebre, dolor, tumefacción

Drenaje, antimicrobianos, analgésicos, antitérmicos

Por inyección de aire • Peridural Síndrome de Sintomático compresión medular • Subaracnoideo Cefalea, náusea, vómito SITRP: síndrome de irritación de raíces posteriores, TAC: tomografía axial computarizada, IRM: imagen por resonancia magnética. AL: anestésico local.

ese momento, por fortuna, esta complicación es poco habitual y suele asociarse con mayor frecuencia al bloqueo epidural. Los mecanismos que explican este evento se basan en una elevación súbita de las concentraciones plasmáticas del anestésico local usado, que alcanzan los inoforos de sodio de las neuronas cerebrales y se fijan en el poro interno, donde van a permanecer por tiempo variable. La dextrobupivacaína es el anestésico local que tiene mayor afinidad por esta parte del canal de sodio y es por esto que el manejo, en especial la resucitación cardiopulmonar, debe de prolongarse más tiempo cuando se ha utilizado este fármaco.

Complicaciones neurológicas en la. . . • 383

• Cocaína • Tetracaína

Grupo amida • Dibucaína • Bupivacaína racémica • Etidocaína • Mepivacaína • Ropivacaína • Levobupivacaína • Lidocaína • Prilocaína

• Procaína • Cloroprocaína

Muerte

Dosis/concentración plasmática de anestésico local

Grupo éster

Paro cardiaco Toxicidad cardiovascular Falla respiratoria Convulsiones generalizadas Inconciencia Contracciones musculares Alteraciones sensoriales y de la conducta

Figura 39–2. Esquema de la toxicidad de los anestésicos locales.

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Adormecimiento de la lengua y la boca

Los niveles plasmáticos tóxicos varían de un anestésico local a otro, y también hay variables en cada enfermo, así como en los diferentes sistemas. La fase inicial de excitación del SNC pasa a una depresión generalizada que puede llegar al coma y a la muerte, como se observa en la figura 39-3. La excitación inicial es secundaria a la inhibición de los circuitos inhibitorios del SNC. Al incrementarse los niveles sanguíneos del anestésico local se inhiben ambas vías, la inhibitoria y las vías facilitadoras lo que lleva a depresión generalizada del SNC.16 El manejo de estos eventos neurológicos súbitos por concentraciones plasmáticas tóxicas de anestésico local debe de iniciarse de inmediato, sin que sea necesario, en la mayoría de los casos, esperar a confirmar la sospecha clínica. El manejo establecido de las manifestaciones neurológicas se basa en la escalera sintomatológica mostrada en la figura 39–3. Como se puede observar, las primeras manifestaciones clínicas son relativamente inocuas y no necesitan de un manejo específico, de hecho, el adormecimiento peribucal y el sabor metálico que refieren los pacientes en la fase inicial de la toxicidad sistémica se usa en medicina del dolor como un indicador clínico para la suspensión de las infusiones de lidocaína intravenosa utilizadas en el tratamiento de algunos dolores neuropáticos. El cuadro 39–3 resume las manifestaciones clínicas y el manejo inmediato para cada escalón. Es importante hacer notar que ahora se sabe que en algunos pacientes esta secuencia clásica de manifestaciones tóxicas no es del todo cierta, y en ocasiones puede haber colapso cardiovascular sin manifestaciones neurológicas previas. Neurotoxicidad local En los últimos años del siglo pasado, se publicaron múltiples casos de neurotoxicidad local por lidocaína intratecal, sugiriendo un riesgo de neuropatía lumbosacra persistente después de una inyección de 1/1 300 raquianestesias, y de 1/200 casos de anestesia subaracnoidea continua. Los estudios in vitro y algunos estudios clínicos han demostrado que los anestésicos locales tienen diversos grados de toxicidad cuando son aplicados directamente sobre los tejidos neurales. El síndrome de cauda equina, la neuropatía lumbosacra persistente y la irrita-

Tiempo después de la inyección del anestésico local

Figura 39–3. Escalera de signos y síntomas de las manifestaciones sistémicas de toxicidad de los anestésicos locales.

ción transitoria de raíces posteriores (ITRP) secundarias a dosis anestésicas de lidocaína subaracnoidea, con o sin posibilidades de acumulo en ciertas regiones intratecales, han sido atribuidos a daño neural que involucra alteraCuadro 39–3. Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por anestésicos locales Manifestación Manejo Adormecimiento de Vigilancia lengua y boca estrecha

Observaciones* Posibilidad de concentraciones sanguíneas limitrofes alrededor de 6 µg/mL

Alteraciones sensoriales y de conducta

Oxígeno

Concentraciones sanguíneas tóxicas entre 6 a 10 µg/mL

Contracciones musculares

BZD, oxígeno

Las mioclonias suelen preceder a las convulsiones y al colapso cardiovascular. Niveles de 10 µg/mL

Convulsiones generalizadas

BZD, intubación Manifestación grave que traqueal, lípidos fácilmente evoluciona a I.V.? falla cardiovascular. Recomendable manejo agresivo. Niveles de 10 a 15 µg/mL

Inconciencia

Intubación, BZD, Etapa transicional grave. VM, lípidos I.V.? 15 µg/mL

Falla respiratoria

BZD, intubación Niveles de 20 µg/mL traqueal, lípidos I.V.?

Toxicidad cardiovascular

RCP usual y prolongada, antiarrítmicos, lípidos I.V.

Muerte

Complete el expediente sin omitir datos, platique con el grupo médico y la familia. Busque asesoría legal

Niveles de 30 o más µg/mL

BZD: benzodiacepinas. RCP: reanimación cardiopulmonar. VM: ventilación mecánica. * Niveles plasmáticos de lidocaína.

384 • Anestesia obstétrica

ciones mitocondriales, alteraciones en la homeostasis del calcio, apoptosis, y necrosis neuronal en grado variable.17 Se ha encontrado ITRP entre 0 a 40% con diversas concentraciones y osmolaridades de lidocaína intratecal, de tal forma que en la actualidad se recomiendan otros anestésicos locales como drogas alternativas a lidocaína intratecal como son las dosis bajas de bupivacaína y de ropivacaína. Liguori et al.,18 no encontraron ITRP con 45 mg intratecales de mepivacaína al 1.5% en pacientes jóvenes sometidos a artroscopia de rodilla, mientras que el 22% de los pacientes que recibieron 60 mg subaracnoideos de lidocaína al 2% tuvo ITRP. Se ha comparado lidocaína 2% isobárica vs. lidocaína 5% hiperbárica, vs. bupivacaína 0.75% hiperbárica intratecales en pacientes sometidos a artroscopia de rodilla o plastia inguinal, encontrando 16 % de ITRP en los que recibieron lidocaína vs. 0% en el grupo tratado con bupivacaína. Pareciera que la edad es un factor que influye directamente en la aparición de ITRP ya que se observó que esta fue más frecuente en los pacientes con edad promedio de 49 años (rango 36 a 63). Un posible mecanismo es que las fibras nerviosas de los jóvenes toleran mejor el estiramiento posicional que los pacientes viejos. El dolor de la ITRP es muy intenso hasta en un tercio de los pacientes que lo presentan, y desaparece en el transcurso de una semana, sin dejar secuelas. La mepivacaína es un fármaco seguro cuando se inyecta en el espacio subaracnoideo y se le ha relacionado con 6.4% de ITRP. El manejo de la ITRP es sintomático, el dolor se puede tratar con opioides adicionados de analgésicos no narcóticos, las benzodiazepinas son útiles en los casos con contracción muscular, es importante hacer comprender al paciente que este efecto es transitorio y suele desaparecer al quinto día.

PUNCIÓN DE LA DURA MADRE Como se mencionó al inicio de este capítulo, la CPPD fue la primer complicación de la anestesia neuroaxial y hasta la fecha se atribuye a la salida del líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia la cavidad peridural, teoría que fue establecida por el mismo Augusto Bier, quien sospechó que fuera producida por la salida de LCR a través del orificio de punción dural, resultando en la disminución del soporte hidráulico para las estructuras intracraneales. Se considera que esto facilita tracción sobre las meninges inervadas por el trigémino, glosofaríngeo y el vago, lo cual se manifiesta como cefalea, que raramente se asocia a afección de los nervios oculomotor y trigémino.19 En ocasiones, la tensión producida por la pérdida de LCR puede ser suficiente para romper un vaso produciendo un hematoma subdural que puede amenazar la vida.20-22 La CPPD puede ocurrir en dos escenarios diferentes: por punción dural intencionada (anestesia subaracnoidea, mielografía, toma de LCR, administración de antibióticos o de quimioterapia), y en aquellos casos en que la punción dural es no intencionada. En esta última eventualidad la punción accidental de la duramadre sucede durante el intento de anestesia peridural y puede

(Capítulo 39)

ser advertida o pasar desapercibida. La CPPD se ha relacionado a múltiples factores, siendo el más importante el tamaño y el diseño de la punta de la aguja de punción. La punción de la dura con aguja de Touhy siempre producirá una incidencia más elevada que cuando la punción de la dura es con aguja raquídea. En anestesia subaracnoidea se acepta que agujas con punta no cortante, o de corte modificado y más pequeñas reducen la incidencia de la CPPD. En un estudio con pacientes jóvenes comparando agujas raquídeas Atraucan,26 Quincke26 y Whitacre27 se encontró una incidencia de CPPD del 2.9%, 0% y 3% respectivamente, sin diferencia significativa. La incidencia global de CPPD en este estudio fue del 2%.23 Otros factores descritos son la edad y el sexo, los pacientes en los extremos de la vida tienen menos posibilidades de CPPD, las mujeres son más propensas a desarrollar CPPD. Cuando se punciona la duramadre con una aguja de Touhy, debe de intentarse el bloqueo peridural en otro espacio intervertebral, en esta situación es importante administrar la dosis inicial y las dosis subsecuentes aun más fraccionadas y lentas ya que existe la posibilidad remota de paso del catéter o de los anestésicos locales al espacio subaracnoideo por el orificio dural creado.24,25 El manejo de la CPPD tiene una historia muy interesante y controvertida, si bien, la mayoría de los autores consideran al parche hemático como el estándar de oro para el tratamiento de la cefalea que no responde a fármacos. El tratamiento inicial de la CPPD incluye reposo, hidratación, analgésicos, cafeína, cuando la CPPD persiste mas allá de 24 h, o es muy intensa, se debe colocar un parche hemático peridural. Desde su introducción en 1960, se le ha tenido como un procedimiento terapéutico eficaz y seguro, si bien, no es un procedimiento inocuo. Se recomiendan volúmenes entre 10 a 20 mL de sangre antóloga, cantidades menores de 10 mL no brindan resultados satisfactorios, y más de 20 mL pueden tener efectos secundarios. El parche hemático para el tratamiento de esta cefalea produce éxito en 95% de los casos y de ser necesario se aplicará otro parche que resolverá hasta 99% de los casos.26 Las complicaciones del parche hemático peridural incluyen dolor lumbar bajo, dolor radicular, síndrome lumbovertebral, síndrome de cauda equina, irritación meníngea, hematoma, fiebre, neumoencéfalo, bradicardia transitoria y hasta convulsiones. El uso de parches epidurales con solución salina, esteroides o coloides sintéticos no es recomendable ya que sus resultados son pobres y muy controvertidos.

TRAUMÁTICAS Las complicaciones neurológicas traumáticas de la anestesia neuroaxial son poco frecuentes y en su mayoría son debidas a inexperiencia del anestesiólogo, a bloqueos difíciles, o a descuido.27 Se pueden agrupar en tres etiologías: a) secundarias a la aguja de bloqueo, b) debidas al catéter neuroaxial, y

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c) por sangrado inducido durante la punción espinal o durante el retiro del catéter epidural.

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Las complicaciones debidas a trauma directo ocasionado por la aguja del bloqueo son uno de los efectos deletéreos más temidos por los pacientes, estas pueden manifestarse como trauma medular, usualmente del cono en los intentos de bloqueo lumbar alto, o como radiculopatías. La primera de estas lesiones es la más grave y ante la sola sospecha de este diagnóstico, debe de ser tratada de inmediato con dosis altas de esteroides, analgésicos y antiepilépticos, la fisioterapia temprana favorece la buena evolución, el uso de naloxona o naltrexona en el trauma medular es controvertido. El catéter peridural también puede producir lesiones traumáticas en el canal espinal, por fortuna, estas lesiones son muy raras en las estructuras neurales, no así en los vasos peridurales donde con frecuencia los penetra y puede producir dos situaciones clínicas; hematoma peridural o inyección intravenosa de anestésico local y/o aditivos. Desde que la American Society of Anesthesiology (ASA) recomendó la obligatoriedad de la dosis epidural de prueba se han disminuido considerablemente los eventos secundarios a inyección venosa de fármacos anestésicos y coadyuvantes. Se han descrito casos aislados de complicaciones raras como por ejemplo un paciente con lesión medular producida por la aguja hipodérmica utilizada para la infiltración subcutánea de anestésico local.28 El síndrome de la cauda equina puede ser por toxicidad química, aunque también puede deberse a trauma directo o por compresión vascular. Se ha asociado con toxicidad por anestésicos locales, recientemente al uso de lidocaína hiperbárica a 5%. El síndrome se presenta con trastornos vesicorrectales, más paresia e hipoestesia en las extremidades inferiores. Se sospecha este síndrome cuando el paciente no recupera la sensibilidad y la motricidad después de la aplicación de fármacos en el espacio subaracnoideo o peridural. Los síntomas son anestesia en silla de montar e incontinencia y retención urinaria, el retorno de las funciones es lento.

Por inyección de aire en el espacio peridural En nuestro medio es frecuente observar que la mayoría de los anestesiólogos utilizan aire cuando realizan un bloqueo peridural, si bien esta es una técnica aceptada, existe la posibilidad de eventos adversos, algunos de ellos con efectos catastróficos. Saberski y su grupo29 revisaron los datos publicados de 1966 a 1995 sobre complicaciones del bloqueo peridural, encontrando que no había informes relacionados al uso de solución salina, pero si hubo casos complicados por la inyección de aire, en su casuística mencionan pacientes con neumoencéfalo, compresión medular y radicular, enfisema subcutáneo, aire en retroperitoneo, embolismo aéreo, y anestesia o analgesia incompletas. El uso creciente de técnicas de bloqueo peridural combinado con anestesia general podría aumentar los efectos del aire epidural (si se utiliza óxido nitroso en la anestesia general). Este gas difunde rápidamente a las cavidades y puede duplicar el volumen de la burbuja(s) del aire inyectado en la cavidad

peridural. Cuando se punciona la duramadre y se inyecta aire, este puede migrar hacia el sistema ventricular y producir neumoencéfalo manifestado por cefalea, nausea, vomito, convulsiones o hemiparesia. El manejo de las lesiones por aire inyectado en la cavidad epidural es conservador, orientado a los síntomas particulares de cada enfermo. Cuando se inyecta aire para localizar el espacio epidural es prudente reducir al máximo el volumen utilizado para disminuir la eventualidades mencionadas.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA La mujer embarazada de término constituye un grupo muy especial ya que por un lado es la expresión de salud plena de dos sujetos, y por el otro, son las personas que con mayor frecuencia reciben anestesia-analgesia neuroaxial, ya sea para operación cesárea y/o analgesia obstétrica. Estas pacientes están sujetas a complicarse con alguna de las eventualidades ya descritas en los párrafos anteriores. Por fortuna las complicaciones neurológicas debidas a bloqueos neuroaxiales son esporádicas en este grupo especial de pacientes. La gravedad de las complicaciones neurológicas varía desde leves y transitorias hasta catastróficas y permanentes, siendo la muerte su máxima expresión. No se conoce su incidencia con precisión y los datos varían en cada país y según los autores consultados, se ha dicho que podrían ser similares a las complicaciones de la anestesia general. No todas las complicaciones neurológicas se deben de atribuir a la anestesia neuroaxial ya que el proceso mismo del nacimiento puede asociarse a daño neurológico por compresión de arterias pélvicas que son parte del aporte vascular medular o lo que es mas frecuente, por compresión de algunos nervios. Es muy importante conocer este grupo de neuropraxias y establecer un diagnóstico diferencial con el daño producido por anestesia neuroaxial. Las complicaciones neurológicas más frecuentemente informadas durante analgesia o anestesia neuroaxial en mujeres con embarazo de término son la CPPD, dolor lumbar postparto, y daño de nervios periféricos.30 Las lesiones que ocupan espacio en el canal espinal y el síndrome de arteria espinal anterior son más bien raros.31 En los siguientes párrafos se describen con detalle estas complicaciones de la anestesia neuroaxial en las embarazadas.

CEFALEA POSPUNCIÓN DURAL EN LA EMBARAZADA Esta entidad tiene especial interés en la embarazada ya que hay que establecer el diagnóstico diferencial con otras cefaleas como la migraña, trombosis de senos venosos cerebrales, sinusitis, neumoencéfalo, entre otras. En el 90% de las pacientes que tienen CPPD esta se presenta entre el primer y tercer día post bloqueo, en los casos

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(Capítulo 39)

leves suele resolverse en forma espontánea antes de una semana de evolución. El signo cardinal es cefalea occipital durante el ortostatismo, la cual cede o disminuye con el decúbito dorsal. Al igual que los pacientes jóvenes, las parturientas están consideradas como de alto riesgo para desarrollar CPPD, su frecuencia varía en relación directa con el tamaño y forma de la aguja, además de otros factores discutidos en el capítulo respectivo en este texto. La CPPD en las embarazadas se da en tres escenarios diferentes: a) punción de duramadre no advertida durante intento de anestesia o analgesia peridural, b) después de punción subaracnoidea intencionada para anestesia de operación cesárea, y c) posterior a bloqueo combinado subaracnoideoperidural ya sea para analgesia obstétrica u operación cesárea. La incidencia más elevada se da cuando el bloqueo se hace con aguja de Touhy 16 o 17, pudiendo alcanzar cifras entre 61 y 85%. Cuando se usan agujas raquídeas de pequeño calibre la incidencia de CPPD es muy baja, hay autores que informan no haber observado CPPD en sus series (cuadro 39–4).31 Campuzano5 reporta en analgesia obstétrica una incidencia de CPPD de tan sólo 0.44% y lo atribuye a que en su estudio todas las punciones fueron hechas por médicos anestesiólogos con experiencia. Diversos factores participan para que la paciente obstétrica tenga una mayor incidencia de CPPD. • Primero, la fuga del LCR a través de la perforación dural producido por la aguja puede ser severa, junto con el aumento de la presión del LCR, producida por el esfuerzo del pujido durante el periodo expulsivo. • Segundo, la deshidratación por ayuno prolongado de líquidos, perdida sanguínea durante el nacimiento del producto y por incremento en la diuresis durante el periodo del posparto. • Tercero, la disminución de la presión abdominal y epidural posterior al parto, promueve la disminución de las fuerzas que mantenían la presión intraespinal en forma indirecta elevada por descompreCuadro 39–4. Incidencia (%) de CPD en pacientes obstétricas Aguja Sprotte 24 Gertie Marx 24

Incidencia 0.7 a 4.2

Aguja Gertie Marx 26

Incidencia % 0

3.5

Atraucan 26

1.9

Whitacre 25

1.2 a 3.8

Durasafe 27

Quincke 25

4.7 a 7.1

Quincke 27

2.7 a 3.5

Durasafe 25

1.0

Whitacre 27

0

Quincke 26

5.2

1.0

CPD: cefalea pospunción de duramadre. MacArthur AL. Thech Reg Anesth Pain Manage 2003;7:229-234.31).

sión de los grandes vasos abdominales, además, de que los tejidos de la mujer sufren cambios en su elasticidad por efectos hormonales. Estos factores y tal vez otros no conocidos, han contribuido a que la incidencia de CPPD en estas pacientes se reporte del 39% hasta 81%, dependiendo de los autores consultados. La selección de una aguja raquídea con las características apropiadas ayuda a proteger a las pacientes, por esto en la anestesia obstétrica se recomienda el uso de agujas con bisel no cortante y con diámetro externo delgado, como es el caso de las agujas espinales tipo Whitacre,26,27 que producen una incidencia de CPPD del 1% y son de fácil manejo. También son recomendables las de Greene, Promedic, Pencam y otras comercializadas de punta de lápiz, con orificio lateral cercano a esta. La aguja Atraucan 26, es una combinación de aguja con punta de lápiz y bisel cortante, útil en la embarazada. Un estudio reciente con aguja Atraucan 26 demostró una incidencia de CPPD de 4.9% en pacientes obstétricas, en comparación con la aguja Whitacre 25, que causo 1.9%. Otros estudios han encontrado similar incidencia de CPPD.32 Otro factor controversial no resuelto es la dirección del bisel de la aguja al penetrar la duramadre. Hasta hace unos cuantos años se creía que este bisel debería ser introducido en relación longitudinal a las fibras durales ya que se tenía la idea de que estas fibras estaban dispuestas en forma longitudinal.33 También se ha recomendado un acceso lateralizado que produce menor lesión al penetrar la duramadre de forma accidental o intencionada.34 Sin embargo, algunos estudios de microscopía electrónica en animales y en humanos han desmentido esta idea,35-37 y ahora se sabe que la estructura de la duramadre es más compleja de lo que se creía, las fibras de colágeno se agrupan en bandas onduladas que corren en direcciones longitudinal, transversal y oblicua, como se muestra en la figura 39–4 y en ciertas regiones tienen textura esponjosa donde hay fibras elásticas bien diferenciadas. Las dimensiones de las fibras de colágeno son de 0.08 µm de diámetro, algunas zonas están ocupadas por fibras que se intercomunican. Estas fibras integran una capa compacta semejando bandas laxas. El diámetro de las fibras elásticas es de 2 µm. La cara subaracnoidea de la duramadre muestra fibras dispuestas a semejanza de puentes. Estas fibras se fusionan entre si y se disponen en estructuras laminares. Cuando se observan en corte tangencial, el aspecto suave de las últimas capas de la duramadre en su cara interna se fusionan en las trabéculas aracnoideas. El espesor de la duramadre es de 270 a 280 µm, está compuesta de múltiples capas orientadas concéntrica y paralelamente con respecto a la médula espinal. Estas capas poseen un grosor medio de 4 a 5 µm. Cada capa se adhiere entre si por puentes de colágena. La duramadre se integra de 78 a 82 capas y cada capa mayor de 8 a 12 láminas muy finas. Según estos autores, cuando una aguja espinal atraviesa la duramadre, se perforan de 700 a 800 laminillas sucesivamente, recordando que las fibras que integran estas laminillas, poseen orien-

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parturientas bajo tratamiento con heparinas de bajo peso molecular se ha reportado la benevolencia del parche epidural hemático, siempre y cuando se sigan las recomendaciones para punciones neuroaxiales en pacientes anticoagulados.42 Algunos autores han recomendado que ante una punción dural advertida es conveniente dejar el catéter epidural en el espacio subaracnoideo por algunas horas (13 a 19 h) con la idea de disminuir o evitar la aparición de CPPD,43 esto ha sido puesto en duda por otros investigadores44 que no encontraron diferencias al comparar el uso del catéter peridural en el espacio subaracnoideo con el manejo convencional.

DOLOR LUMBAR

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Figura 39–4. Fotomicrografía electrónica de duramadre espinal con fibras de colágena en tres direcciones y célula aracnoidea con prolongaciones citoplásmicas. 3 000 X, acercamiento de negativo. Garza-Hinojosa A, González-Cordero G, Flores-Gutiérrez J, GarzaGuajardo R. Histología de la duramadre. Un nuevo concepto y sus implicaciones clínicas. Anest Mex 2004;1:6.35.

tación multidireccional y esta perforación produce el orificio por el cual se escapará el LCR al espacio extradural. Desde luego que este nuevo conocimiento no invalida la costumbre de insertar el bisel en forma paralela al eje céfalo caudal de la duramadre ya que se ha demostrado que la incidencia de CPPD es menor cuando se sigue esta recomendación,38,39 al igual que cuando se utiliza el abordaje lateralizado, también conocido como técnica de Hatfalvi.34,40 El tratamiento de la CPPD ha sido discutido en otro capitulo de este texto, sin embargo se insiste en que el parche hemático es el manejo invasivo de elección en aquellas pacientes con cefalea intensa o en las que no responden al manejo conservador. Cuando la CPPD no desaparece con un parche hemático, es recomendable repetirlo cambiando de espacio. Ho y Gan reportan un caso donde la CPPD persistía después de dos parches hemáticos epidurales y fue necesario un tercer parche guiado con tomografía axial computarizada.41 Aún en

El dolor lumbar es muy frecuente en las embarazadas y puérperas pudiendo llegar a ser su incidencia hasta del 49%. Hay múltiples factores que se han involucrado en su mecanismo como, el trabajo de parto, partos prolongados con periodos expulsivos alargados, posturas anormales, fármacos, hormonas como la relaxina, la hiperlordosis lumbar propia del embarazo, etc. Es más frecuente en las mujeres que tienen historia de dolor lumbar desde antes del embarazo, en jóvenes, multíparas y pacientes con factores psicológicos laborales.30,45 El dolor lumbar post bloqueo neuroaxial es una creencia muy difundida entre los pacientes, pero no se ha comprobado una relación causa-efecto en las embarazadas. Un estudio prospectivo encontró una incidencia de 44% uno o dos meses después del parto manejado con bloqueo peridural y de 45% en la mujeres sin bloqueo. En las mujeres con parto vaginal fue de 45% y en las que tuvieron cesárea fue de 42%.46 Aun el empleo de anestésicos locales más concentrados durante la analgesia epidural no incrementa el riesgo de dolor lumbar.47 La administración de anestésicos locales epidurales con conservadores como causa de dolor lumbar o daño neural, ha sido también un motivo de preocupación de los clínicos. Se han reportado casos ocasionales de dolor lumbar por el uso de cloroprocaína que contiene EDTA, atribuyéndose a la unión de este conservador al calcio tisular que podría inducir hipocalcemia tetánica en los músculos paraespinales. Con los conocimientos actuales se puede asegurar a las pacientes que el bloqueo neuroaxial no está relacionado con el desarrollo de dolor lumbar bajo, y que en las pacientes que tienen este antecedente de dolor lumbar, no se va a incrementar con el bloqueo analgésico o anestésico, sea este epidural, subaracnoideo o mixto. El manejo del dolor en estas enfermas es el usual para dolor lumbar bajo.

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS NO RELACIONADAS CON BLOQUEOS NEUROAXIALES Estas neuropraxias atribuidas al parto normal o instrumentado son poco frecuentes y se han informado hasta

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36.2 casos por 10 000 partos, suelen desaparecer a las 72 h posparto. Los factores de riesgo encontrados son varios: nuliparidad, periodo expulsivo prolongado, desproporción cefalopélvica, talla baja, macrosomía fetal, presentación fetal frontal u occipital posterior y pelvis maternas posteriores.48 Se asocian a: isquemia neural prolongada por la posición de la paciente durante el parto, con compresión nerviosa o vascular, misma que es facilitada por la analgesia que evita la percepción del dolor. También hay informes de neuropatías relacionadas con tumores del raquis, malformaciones vasculares epidurales, hematomas o abscesos epidurales espontáneos. El prolapso discal se da en una frecuencia de 1:6 000 partos de manera espontánea o se puede asociar durante los esfuerzos musculares del trabajo de parto, produce déficit sensorial y motor variables y se manifiesta con entumecimiento y lumbalgia en el área segmentaria afectada.

Presión de la cabeza fetal en arterias pélvicas que nutren a la medula espinal Los estudios de Lazortes et al.,49 sobre la vascularización medular demostraron que el cono medular puede tener dos aportes de sangre arterial. Por fortuna, tan sólo en el 15% de las personas este aporte depende de las arterias iliacas internas vía de las arterias ascendentes iliolumbar y laterosacras. Cuando la cabeza fetal comprime las arterias iliacas internas en la pared posterior de la pelvis o sobre el ala sacra el aporte sanguíneo al cono medular se puede ver comprometido, produciendo manifestaciones neurológicas que van desde pie caído hasta parálisis permanente. El síndrome de arteria espinal anterior se caracteriza por pérdida de la función motora con preservación de la vibración y el sentido de la posición, es una entidad catastrófica muy rara en obstetricia y para evitarla es vital mantener la presión arterial durante la anestesia ya sea con hidratación o fármacos vasoactivos como la efedrina o fenilefrina.

Presión de la cabeza fetal sobre estructuras nerviosas pélvicas Esta eventualidad es bien conocida, y se sabe que se puede presentar en partos normales, prolongados, instrumentados y aún en operación cesárea. Por fortuna, la mayoría de las pacientes se recuperan ad integrum. Cuando se examina el tópico de daño neurológico, se debe tener en mente la elevada incidencia asociada con el evento obstétrico por sí solo. A pesar de las evidencias epidemiológicas, si un anestesiólogo inserta una aguja en la espalda de una paciente embarazada, parece que casi cualquier síntoma postnatal puede ser atribuido a esto, y poco se piensa que el evento obstétrico en sí pueda ser el factor causal. La incidencia de la complicación neurológica asociada con el evento obstétrico y no con el anestésico ha sido reportada desde 1:2 000 hasta 1:6 400.50 Los tipos de daño neurológico que se relacionan con el embarazo o el parto se describen a continuación. Traumatismo al tronco lumbosacro L4-L5. El traumatismo al tronco lumbosacro que lleva fibras de L4, L5

(Capítulo 39)

y S1 ocurre en mujeres con pelvis platipeloide por traumatismo con fórceps o por presión de la cabeza fetal. Es la más común de las lesiones neurológicas periféricas durante el parto. Esta afección se manifiesta por parálisis de los dorsiflexores del tobillo con caída del pie, hipoalgesia lateral de tobillo y pie, así como debilidad ligera del cuadriceps. La lesión por lo general es unilateral, y la recuperación puede llevar meses y ser incompleta. Nervio femoral L2-L4. Esta neuropraxia no es frecuente y es atribuida a la flexión y presión isquémica por flexión exagerada durante la posición de litotomía. Se caracteriza por parálisis del cuadriceps, pérdida del reflejo patelar, e hipoalgesia en la parte anterior del muslo y lateral del tobillo. Nervio cutáneo femoral lateral L2-L3. Esta lesión pasajera es tan frecuente como el daño al tronco lumbosacro. Se trata de una mononeuropatía sensorial del nervio lateral femorocutáneo que obedece al atrapamiento neural cuando pasa alrededor de la espina iliaca anterior o a través del ligamento inguinal. Esta condición es conocida como meralgia parestética, y puede ocurrir durante el embarazo, el trabajo de parto o después del parto. Se manifiesta con entumecimiento, hormigueo o ardor de la parte antero lateral del muslo. Estos síntomas son autolimitados y ocasionalmente pueden interferir con las actividades normales de las pacientes. Cuando se presenta antes del trabajo de parto, esta entidad no contraindica la analgesia epidural.51 Nervio peroneo común. El daño a este nervio puede ocurrir por la presión sobre la porción lateral de la fíbula, en una posición errónea en los estribos de la mesa de parto. Se caracteriza por caída del pie e hipoestesia sobre la porción lateral de la pierna. Neuropatía del obturador L3-L4. Esta neuropatía puede se causada por un tumor pélvico, hematoma o durante un trabajo de parto difícil. La variedad de posición transversa puede causar esta neuropatía (también puede causar neuropatía femoral). El nervio obturador está formado por fibras de L3 y L4 que corren por el piso pélvico abajo del psoas. Puede ser comprimido por la cabeza fetal y/o por un fórceps alto. Se caracteriza por debilidad a la aducción y rotación de la cadera, dificultad para subir escaleras e hipoestesia en la parte supero interna del muslo. Hasta 25% de estos pacientes pueden tener presentación bilateral, la mayoría de estas secuelas se resuelven solas.

Daño neural relacionado con la anestesia-analgesia neuroaxial La incidencia de daño neural secundario a la técnica de bloqueo, a los fármacos inyectados o a ambos, es baja. Se ha estimado que las lesiones neurológicas lumbosacras en la práctica obstétrica varían de 0.08% a 0.92%, y su incidencia esta relacionada con el bloqueo epidural, y varía de 1 a 2 casos por cada 10 000 bloqueos.48 La literatura disponible no es suficiente para definir con certeza la frecuencia de estas complicaciones y dependerá del país y de los autores consultados. Por ejemplo, una investigación de hace algunos años demostró que en México52

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ta durante la colocación de la aguja, o al pasar el catéter o el anestésico puede indicar la lesión neural, debiéndose abandonar la técnica en el acto. de Seze et al.,10 encontraron 12 casos de complicaciones neurológicas severas que evolucionaron a lesiones crónicas. En este estudio hubo tres embarazadas, dos de cesárea y una de analgesia, los factores comunes fueron bloqueo peridural difícil y alteraciones anatómicas. Los mecanismos de lesión se identificaron como trauma directo radicular, trauma directo en el cono medular y en la tercer paciente el daño se asoció a quistes subaracnoideos. Las tres pacientes desarrollaron daño neural persistent, déficit parcial en L5, paraplejía y disfunción esfinteriana con dolor y paresias de las extremidades inferiores. La figura 39-6 muestra la evolución clínica de una lesión mono radicular secundaria a la inserción inapropiada del catéter peridural durante operación cesárea.

COMPLICACIONES POCO FRECUENTES Las complicaciones poco frecuentes o raras en anestesia y analgesia obstétrica pueden ocurrir, al igual que los incidentes frecuentes, en los colegas más expertos, o en los que apenas inician su vida profesional. Ha sido demostrado que la fatiga y la falta de sueño no son factores facilitadores de complicaciones,55 al contrario de la ignorancia, el descuido o el abandono de las pacientes una vez establecida la anestesia o analgesia neuroaxial. A continuación se revisan algunas complicaciones raras, pero que suelen tener consecuencias catastróficas cuando no son detectadas con oportunidad. Hematomas epidurales. Los hematomas peridurales no son frecuentes en obstetricia, no obstante que la incidencia de presencia de sangre en el catéter epidural

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hubo 18 muertes maternas relacionadas con la anestesia en 240 978 embarazadas (0.7/10 000 anestesias), de las cuales 129 958 se manejaron con bloqueo peridural y sólo 2 669 con raquianestesia, hubo ocho casos complicados en la anestesia peridural y ninguno en la anestesia subaracnoidea. En cierto tipo de complicaciones los números mencionadas tienen cifras muy diversas. A continuación se describen algunas complicaciones que por su impacto en las pacientes tienen mayor importancia. Síndrome de irritación transitoria de las raíces posteriores. Descrito por primera ocasión en 1993,53 esta entidad continúa siendo una controversia no resuelta, pero que ha limitado el uso de lidocaína intratecal. Se ha dicho que el embarazo podría ser un factor protector de ITRP ya que un estudio comparando lidocaína hiperbárica vs. bupivacaína en cesárea no se encontraron casos de ITRP. Estos autores argumentaron que la dilatación de las venas epidurales durante el embarazo y la lordosis lumbar exagerada favorecen las difusión cefálica del anestésico local intratecal, y con esto se disminuye su acumulo en las raíces L5-S1, que son las más involucradas en ITRP.54 Traumatismos. Como se mencionó en la sección de complicaciones neurológicas por anestesia neuroaxial, el traumatismo directo a la médula espinal después de la anestesia peridural o intrarraquídea es raro, en especial en las embarazadas ya que tanto para operación cesárea como para analgesia para el trabajo de parto el abordaje lumbar está muy por debajo del cono medular. En 90% de los adultos la médula termina arriba de L2; sin embargo, en el restante 10% el cono medular puede llegar hasta L3, lo cual puede facilitar lesiones medulares severas figura 39–5. El traumatismo a las raíces nerviosas ha sido reportado en 0.07% de los pacientes después de la anestesia peridural. El dolor severo lancinante que se presen-

Figura 39–5. Resonancia nuclear magnética que muestra a la derecha una imagen axial y a la izquierda una imagen sagital FSE T2 a nivel del cono medular el cual se nota hiperintenso en relación a edema y/o hemorragia. Esta lesión se produjo durante una anestesia raquídea para operación cesárea.

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Figura 39–6. Mujer que tuvo dolor radicular durante un bloqueo peridural para cesárea. Desarrolló dolor neuropatico crónico que se trató con 1 200 mg/día de gabapentina durante tres meses. La zona rayada significa alodinia.

durante el bloqueo peridural es hasta del 18%. Los factores de riesgo para el hematoma peridural que se han mencionado son la dificultad o punción hemática, alteraciones de la coagulación y el uso de anticoagulantes. Las parturientas con antecedentes de coagulopatías, historia de sangrado o moretones se deben de considerar como no aptas para ser manejadas con anestesia regional.56 El hematoma peridural generalmente es un evento indoloro, y el primer signo puede ser adormecimiento o parálisis debido a la compresión medular. La trombocitopenia (cifras menores de 100 000), el uso de heparinas de bajo peso molecular, de heparina regular, de anticoagulantes orales, de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y de hierbas que interfieren con la coagulación son ahora preocupación de todos los anestesiólogos, en especial cuando se planea utilizar técnicas regionales y muy en lo particular, bloqueos neuroaxiales. Se conoce que los pacientes que toman fármacos u otros productos que modifican la coagulación sanguínea y que son candidatos para anestesia neuroaxial representan un reto especial en anestesiología ya que el fantasma del hematoma epidural ronda la escena. Por fortuna ya existen lineamientos muy precisos sobre la conducta correcta de manejo, y es mandatario en la actualidad seguir estas recomendaciones. El consenso de la American Society of Regional Anesthesia ha sido publicado en diversas ocasiones y se resume en el cuadro 39-5.57 Existe controversia con el enunciado de no hacer bloqueos neuroaxiales con menos de 100 000 plaquetas. En las embarazadas hay una reducción fisiológica del número de trombocitos, cercano al 7% de las pacientes tiene menos de 150 000 y de 0.5% a 1% tienen menos de 100 000 plaquetas/mm3. Si se apega a la cifra de más de 100 000 plaquetas para poder realizar un bloqueo neuroaxial, un número significativo de parturientas tendrían que sufrir dolor durante el parto y otro grupo se vería sometido a anestesia general durante la cesárea, lo cual incrementa el riesgo de mortalidad en forma considerable (32.3/millón vs. 1.9/millón).58 Vandermeulen et al.,59 reporto una incidencia de hematoma epidural en el periodo de 1904 a 1994 de 1 por 150 000 , 61 casos de hematoma peridural-espinal, 46 de ellos asociados con anestesia peridural; 23 de los

46 casos se asociaron con anticoagulantes, 4 con trombocitopenia, los 19 restantes no tenían factores de riesgo identificables. Cinco de estos casos se presentaron en pacientes obstétricas, en dos de ellas había trombocitopenia. Un metaanálisis reciente,60 revisó la literatura mundial de 1966 a febrero de 2005 seleccionando ocho estudios con un total de 1.1 millón de mujeres embarazadas, en donde se documentaron seis hematomas peridurales. Todos estos casos habían sido reportados de forma previa y llama la atención que en ninguno hubo un seguimiento adecuado. La posibilidad de un hematoma en este estudio en embarazadas fue de 1:183 000, o de 5:1 000 000 a 1:168 000, o 6:1 000 000 en la mujeres que son sometidas a anestesia o analgesia peridural. Estas cifras son menores a las reportadas por Vandermeluen y su grupo,59 en la población general. Hay casos de hematomas epidurales espontáneos en embarazadas que no han sido sometidas a bloqueos neuroaxiales60-66 estos son considerados como un fenómeno raro, sin una etiología precisa, aunque se ha postulado que la elevación de la presión venosa pudiera ser un factor contribuyente. En los pocos casos informados la presentación ha sido aguda, en niveles torácicos que producen severos cambios neurológicos que requieren descompresión inmediata. Las pacientes con enfermedades trombóticas como las portadoras de factor V de Leiden y que reciben anticoagulación profiláctica son, por fortuna, un reducido grupo de pacientes con alto riesgo de hematoma epidural cuando son sometidos a técnicas neuroaxiales. El uso razonado de los anticoagulantes en el momento del bloqueo es la clave para evitar una catástrofe epidural. Harnett y su grupo,67 discuten el manejo de parturientas con trombofilia secundaria a factor V de Leiden que recibían anticoagulantes y concluyen que en este selecto grupo es importante la consulta temprana para discutir: las opciones anestésicas y analgésicas, el cambio de heparinas de bajo peso molecular a heparina no fraccionada antes de la semana 38 del embarazo, para luego seguir las recomendaciones ya comentadas de la American Society of Regional Anesthesia.57 esta se resumen en el cuadro 39–5. Puertólas y su grupo,68 informaron de una paciente con enfermedad por factor V de Leiden que utilizaba

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Cuadro 39–5. Resumen de las recomendaciones del consenso de la ASRA en relación al uso de anticoagulantes y anestesia-analgesia neuroaxial 1. La decisión para realizar un bloqueo del neuroeje en un paciente que recibe HBPM debe de realizarse en bases individuales sopesando el riesgo de hematoma neuroaxial vs. los beneficios de la anestesia regional 2. No se recomienda monitorizar los niveles de antiXa ya que no es predictivo del riesgo de sangrado 3. Fármacos concomitantes que potencian sangrado como los antiadhesivos plaquetarios o anticoagulantes orales condicionan un riesgo adicional para el desarrollo de sangrado espinal 4. Si se observa sangre durante la inserción de la aguja o el catéter, la primera dosis de HBPM deberá administrase hasta las 24 h después 5. Si un paciente recibe HBPM en el preoperatorio, la anestesia neuroaxial debe posponerse cuando menos 10 a 12 h después de la última dosis de HBPM. Los que reciben dosis elevadas de HBPM, p. ej., 1 mg/kg de enoxaparina cada 12 h, deben de esperar más de 24 h 6. Una sola punción subaracnoidea puede ser la técnica anestésica más segura 7. La primera dosis de HBPM se debe de administrar no antes de 24 h después de anestesia neuroaxial. Los catéteres neuroaxiales deben de retirarse antes de iniciar HBPM, y la primera dosis debe de darse 2 h después de haber retirado el catéter 8. Si el paciente está recibiendo HBPM y tiene un catéter neuroaxial, éste no debe de ser retirado hasta después de 10 a 12 h de haber recibido la última dosis de HBPM

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ASRA: American Society of Regional Anesthesia. HBPM: heparina de bajo peso molecular, Anestesia neuroaxial y anticoagulantes. Conferencia de consenso de opinión. Anest Mex 2004; 2:16.57.

heparina de bajo peso molecular y fue manejada con un bloqueo peridural para analgesia obstétrica. Los autores recomiendan esta técnica ya que favorece el flujo sanguíneo e inhibe la formación de coágulos, hacen hincapié en tomar las precauciones debidas para evitar un hematoma epidural. Los hematomas en el canal espinal secundarios a técnicas de anestesia neuraxial son una situación de alarma que requieren de cirugía inmediata. Wolf mencionó que la frecuencia de hematomas epidurales relacionados con bloqueos peridurales es de 1:190 000 y se relacionan más con alteraciones de la coagulación y terapia anticoagulante.69 Cuando estos eventos suceden la remoción urgente del hematoma antes de 8 horas es obligatoria, cuando la cirugía se retarda más de 24 horas la recuperación completa es menor del 10%. Absceso peridural. El absceso peridural es una complicación grave de la anestesia-analgesia epidural que hasta hace unos años se consideraba poco frecuente, pero el reporte de casos anecdóticos sugiere que el panorama actual es diferente. Los abscesos epidurales espontáneos suceden 0.2 a 1.2 casos por cada 10 000 admisiones hospitalarias anuales y se ha estimado que su incidencia después de bloqueos neuroaxiales varía de 1:1 000 a 1:100 000, usualmente en pacientes que tienen algún factor de riesgo como alteraciones del sistema inmune, infecciones a distancia, alteraciones de la columna, o en casos donde los catéteres se utilizan para analgesia extradural prolongada.70,71 El periodo posparto se ha considerado como un factor de riesgo por alteración inmunitaria y diversas áreas abiertas a posible contami-

nación con bacterias de la piel o flora fecal que pueden alcanzar el espacio epidural puncionado.72 Se ha estimado que las mujeres embarazadas que reciben anestesia o analgesia epidural pueden complicarse con infección peridural 1 en 145 000.60 Hay casos esporádicos de abscesos epidurales en mujeres embarazadas o puérperas no relacionados con instrumentación del espacio epidural. La bacteria más frecuente en estas pacientes es el S. aureus. Lampen y Rearmen,73 reportaron una mujer sana, con 20 semanas de gestación que desarrolló un absceso peridural espontáneo por Streptococcus milleri, bacteria que suele asociarse con bacteriemia y formación de abscesos en pacientes con enfermedades subyacentes, aunque también se han documentado casos en embarazadas con sepsis puerperal o neonatal, y en raros casos asociados con anestesia epidural. El dolor lumbar es el síntoma pivote y se encuentra hasta en 90% de las pacientes, debiéndose establecer el diagnóstico diferencial con el dolor lumbar del embarazo y del puerperio. El dolor lumbar sin datos de infección y/o deterioro neurológico de las extremidades inferiores o de los esfínteres es poco probable que se relacione con la formación de un absceso peridural. La resonancia nuclear magnética es el procedimiento de elección para confirmar la sospecha diagnóstica. El S. aureus se encuentra en 50% de los abscesos. Otros gérmenes menos habituales son los estreptococos aeróbicos y anaeróbicos en 15%, bacilos gramnegativos en 15 a 20% y gérmenes anaerobios en el 2%. Otros gérmenes menos comunes son el Cryptococo, Nocardia, Aspergillus, Eikenella, y Mycobacterias. En cerca del 15% de los abscesos peridurales los cultivos son negativos. Una vez establecido el diagnóstico de absceso peridural es prioritario iniciar antibióticos, los cuales deben de administrarse durante 6 a 8 semanas.74 Se ha recomendado iniciar empíricamente con bactericidas con acción en contra del S. aureus como son las penicilinas semisintéticas de segunda y tercera generación. Es prudente hacer asociaciones sinérgicas con dos o tres antimicrobianos añadiendo a las cefalosporinas el metronidazol y aminoglucósidos hasta que se conozca el microorganismo causal. En pacientes con la posibilidad de S. aureus resistentes a meticilina, se deber de usar vancomicina o clindamicina . El esquema antimicrobiano definitivo se ajustará una vez que se obtenga el resultado del cultivo. Si no hay compromiso neural, las pacientes se pueden manejar en forma conservadora, pero cuando hay evidencia de daño neurológico se debe realizar descompresión quirúrgica urgente, laminectomía con drenaje del absceso. Algunos casos pudieran manejarse con punción percutánea evacuadora. Se han informado casos de abscesos paraespinales relacionados con analgesia obstétrica.75,76 Todos los abordajes en anestesiología del neuroeje debieran de ser hechos con las técnicas usuales de asepsia y antisepsia. Es elemental que el anestesiólogo observe estas técnicas de asepsia estricta, con lavado de manos, uniforme quirúrgico, cubre bocas, bata y guantes estériles. La piel de la enferma debe de ser preparada con alguna de las soluciones antisépticas y estar bien delimitada con campos estériles. Una vez colocado el catéter epidu-

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ral, este debe de ser cubierto y fijado con un adhesivo transparente estéril.71 Aire vs. líquido para localizar el espacio peridural. Existen pocas investigaciones prospectivas sobre las posibles diferencias o complicaciones de la técnica usada para localizar el espacio peridural en embarazadas. Sarna et al.,77 localizaron el espacio peridural en 32 embarazadas con la técnica de pérdida de la resistencia con 10 mL de aire y las compararon con 35 embarazadas en las cuales usaron 10 mL de solución salina 0.9%. La incidencia de parestesias fue de 56% en el grupo de aire y 57% en el grupo que usaron solución salina. Estos autores no encontraron diferencias en la calidad de la analgesia ni en la frecuencia de punciones venosas. Norman et al.,78 en un estudio similar con 50 embarazadas no encontraron diferencias significativas en cuanto a inicio del bloqueo, calidad de la analgesia ni altura del bloqueo, aunque hubo más pacientes con bloqueos incompletos en las que recibieron aire. Valentine y su grupo,79 compararon 4 mL de aire vs. 4 mL de solución salina en 50 mujeres embarazadas que requerían analgesia peridural. Estos autores encontraron que el bloqueo del primer segmento, tiempo de inicio, número de segmentos bloqueados y altura del bloqueo fueron similares en ambos grupos. A los 30 min de iniciado el bloqueo peridural hubo ocho pacientes con un dermatoma sin bloquear en el grupo que recibió aire, y sólo dos casos en las pacientes que se les inyectó salino (P < 0.01). Beilin et al.,80 recomiendan usar solución salina al 0.9% y la asocian a mejor analgesia cuando es comparado con aire. Un estudio reciente,81 incluyó 547 mujeres en labor que requirieron analgesia extradural. Las pacientes se asignaron a tres grupos diferentes de acuerdo a la técnica empleada para encontrar el espacio peridural: pérdida de la resistencia con aire, pérdida de la resistencia con lidocaína y pérdida de la resistencia con aire seguida de inyección de lidocaína. La imposibilidad para insertar el catéter peridural se encontró en 16%, 4% y 3% respectivamente (P < 0.001). La incidencia de punción de la duramadre fue mayor cuando se usó aire (1.7% vs. 0% en los otros dos grupos; P < 0.02). Hubo más pacientes con dermatomas sin bloquear en el grupo manejado con aire (6.6% vs. 3.2% y 2.2%, respectivamente; P < 0.02). No hubo diferencias significativas en la calidad de la analgesia, tiempo de inicio, nivel sensitivo superior, bloqueo motor, hipotensión arterial, ITRP, retención urinaria posparto ni CPPD. Los autores concluyeron que el uso de aire para localizar el espacio peridural con la técnica de pérdida de la resistencia hace más difícil la identificación apropiada y produce más punciones durales. La mezcla de aire-lidocaína en forma secuencial no tiene ventajas sobre el uso de lidocaína sola. Como mencionan Sabesrki et al.,29 una de las complicaciones raras de utilizar aire para localizar el espacio extradural es la producción de neumoencéfalo, percance que ha sido reportado en analgesia obstétrica en varias ocasiones.82-84 La entrada de aire al sistema ventricular es a través de una punción dural inadvertida con inyección directa de aire al espacio subaracnoideo, el cual se moviliza en forma cefálica dependiendo del volumen inyecta-

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do y de la posición de las pacientes. Se manifiesta como cefalea aguda, o tardía, la cual suele ser muy intensa, acompañada de datos neurológicos como hemiparesia, crisis convulsivas y estado de coma. El diagnóstico se establece mediante tomografía axial computada y el manejo es conservador. En concordancia con los estudios comentados, es prudente evitar el uso de aire para localizar el espacio epidural de las embarazadas cuando se usa la técnica de perdida de la resistencia. Otras complicaciones neurológicas poco frecuentes son las parálisis o paresias craneales atribuidas a la pérdida de LCR como la oculomotora, troclear, abducente y auditiva. También se han informado casos de bloqueo del plexo braquial, de síndrome de Horner facilitado por extensión cefálica del anestésico local y/o por una mayor sensibilidad de las fibras simpáticas preganglionares a los anestésicos locales.85,86,87,88 También se han descrito crisis epilépticas asociadas a CPPD que se atribuyen a vasoconstricción cerebral, estas crisis pueden ser tempranas o presentarse días después de la CPPD.89,90

COMPLICACIONES CRÓNICAS El caso de Woolley y Roe14,15 fue una lección que indujo a un mejor control de la seguridad y eficacia de la anestesia neuroaxial. Esto ha llevado a contar con procedimientos confiables que rara vez inducen complicaciones agudas. Sin embargo, las complicaciones crónicas han sido poco estudiadas ya que no existe un seguimiento a largo plazo de los pacientes que reciben algún tipo de bloqueo anestésico o analgésico neuroaxial. Aracnoiditis adhesiva crónica. La aracnoiditis espinal adhesiva crónica es una entidad bizarra que ha cobrado interés como una posible complicación tardía de la invasión del neuroeje. El diagnóstico clínico se dificulta por su complejidad: dolor lumbar con o sin dolor de las extremidades pélvicas, acompañado de parestesia y/o debilidad, hiporeflexia, disminución de la movilidad, anomalías sensitivas, y alteraciones esfinterianas son los datos pivotes más importantes. La resonancia magnética nuclear tiene una sensibilidad diagnóstica de 92% y especificidad del 100%. No se ha encontrado evidencia de que la analgesia obstétrica con fármacos libres de preservativos, con bupivacaína en bajas concentraciones, sola o combinada con opioides sean causa de aracnoiditis adhesiva crónica.91 Dolor crónico. El dolor crónico posoperatorio es un problema con incidencia elevada que suele presentarse en un grupo específico de cirugías como la toracotomía, mastectomía, amputación de extremidades y hernio plastía inguinal. No se debe de confundir el dolor crónico post cesárea que se presenta en un 12.3%92 con el dolor crónico secundario a neurolesiones por anestesia neuroaxial. En las enfermas con dolor crónico poscesárea este se localiza en el área operatoria y es más frecuente después de anestesia general. El dolor neuropático por daño neuroaxial es más severo, suele ser de difícil manejo y acompañarse de déficit motor.10

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PREVENCIÓN DE LA COMPLICACIONES POR ANESTESIA NEUROAXIAL Como en muchas otras áreas de la medicina y del actuar humano, en anestesiología existen estándares de seguridad encaminados a prevenir accidentes e incidentes que hacen la práctica de la anestesiología más segura. Las complicaciones y las muertes obstétricas secundarias a la anestesia han sido motivo de múltiples investigaciones ya que aún en países desarrollados siguen siendo un serio problema de salud. El estudio clásico de Hawkins et al.,58 realizado en EUA demostró que entre 1979 y 1990 la mortalidad en este grupo disminuyó de 4.3 por millón a 1.7 por millón de nacidos vivos. Se encontró que el número de muertes por anestesia general se mantenía estable, mientras que hubo un decremento en las muertes por anestesia regional. La mayoría de las catástrofes mortales en este último grupo fueron durante operación cesárea y se debieron a toxicidad por anestésicos locales y bloqueos neuroaxiales muy altos. Numerosos grupos de investigadores preocupados por mejorar la calidad de atención han diseñado normas de seguridad en diversas áreas: vía aérea difícil, pacientes con riesgo de hipertermia maligna, anestesia obstétrica de alto riesgo, paciente anticoagulado, anestesia regional, etc. En anestesia neuroaxial se han hecho varias recomendaciones basadas en consensos o en experiencias obtenidas por estudios de investigación o a través de meta-análisis. Es frecuente que estas recomendaciones no se cumplan por el anestesiólogo amparado por el hecho de la carga de trabajo en las salas de obstetricia, ya sean de trabajo de parto, de operación cesárea, legrado uterino o recuperación posanestésica. Salvo contadas ocasiones de urgencia extrema, es conveniente procurar establecer una buena relación paciente-anestesiólogofamiliar y buscar unos cuantos minutos para hacer una evaluación preanestésica lo más completa posible, sin olvidarse de explicar los procedimientos de anestesia disponibles y sus riesgos. No olvidar la firma del consentimiento informado para la anestesia-analgesia. La primera regla es respetar el derecho de la paciente a elegir entre anestesia regional o cualquier otra técnica anestésica. Si después de explicarle los riesgos y beneficios de todas las alternativas anestesiológicas la paciente decide no anestesia regional, no se debe de forzarla a cambiar su opinión, aún cuando se trate de operación cesárea. Otra recomendación vital, que con frecuencia no se tiene presente es contar con una historia clínica completa y una exploración neurológica encaminadas a buscar déficit neurológico antes de proceder con el bloqueo neuroaxial. De igual manera son mandatarios los exámenes preanestésicos, en especial las pruebas de coagulación (TP, TPT, INR y plaquetas). El conocimiento de la anatomía de la región por anestesiar y de las técnicas de bloqueo regional son también obligatorias, al igual que el monitoreo prebloqueo y durante la cirugía, similar al que se hace en anestesia general; presión arterial, electrocardiograma, frecuencia

respiratoria, oximetría de pulso y temperatura. En la práctica de los autores añaden el monitoreo del estado de despierto con la escala de Ramsay, en especial en aquellos pacientes que son sedados durante la anestesia regional. Las recomendaciones para localizar el espacio peridural son bien conocidas y con frecuencia violadas. La distancia entre la piel y el espacio peridural lumbar posterior varía de 4.4 a 6.1 cm y la distancia del ligamento amarillo a la duramadre es de 6 mm. En la mujer embarazada la distancia de la piel lumbar al espacio peridural varia de 2 a 9 cm, y está influenciada por el peso y la posición durante el bloqueo.93,94 La profundidad del espacio epidural lumbar posterior hace más difícil perforar la duramadre. Persiste la controversia sobre cual técnica es mas segura; pérdida de la resistencia vs. gota suspendida de Gutiérrez. Hoffmann et al., compararon ambas técnicas utilizando aire para la pérdida de la resistencia y sugieren que esta última es más segura a nivel lumbar ya que se puede disminuir el riesgo de punción dural, mientras la gota suspendida de Gutiérrez se recomienda en la región torácica y cervical por la elevada presión negativa en estas regiones.95 Figueredo,96 encontró que las técnicas de pérdida de la resistencia con aire, solución salina o ambas son simples y efectivas, este autor coincide con Saberski 29 en relación a las complicaciones que se pueden producir cuando se utiliza aire, si bien no existe un acuerdo consensado al respecto. La introducción de la dosis epidural de prueba con un anestésico local añadido de un fármaco vasoactivo como la adrenalina es una norma aceptada en algunos países. Quince a 20 µg de adrenalina en 2 mL de suero salino 0.9% dará idea si la aguja o el catéter epidural no están en una vena epidural. Esta dosis peridural de prueba se puede hacer a través de la aguja epidural, cuando el catéter epidural se introduce sin prueba, esta deberá de realizarse una vez que el catéter ha sido colocado y repetirse en cada nueva dosificación de anestésico local, el cual siempre debe de administrarse en dosis fraccionadas. Si hay sospecha de que el catéter peridural se encuentre en una vena peridural no es conveniente aspirar ya que se puede colapsar la vena y dar una prueba negativa falsa. En estos casos se recomienda drenaje gravitacional de la sangre. Cuando se sospecha de que el catéter esté en el espacio subaracnoideo se debe de estudiar el líquido que drena, el liquido cefalorraquídeo (LCR) es más tibio que el anestésico local o la solución salina inyectada, el tiopental precipita el LCR a diferencia con otras soluciones inyectadas, por último, el LCR tiene glucosa.25,86 Una maniobra útil para evitar la punción venosa o dural con el catéter peridural es la distensión de la cavidad peridural con la inyección de 2 a 4 mL de solución salina antes de insertarlo. Las embarazadas suelen tener ayuno prolongado antes del parto o la cesárea, por lo que es prudente dar un aporte líquido endovenoso antes de establecer un bloqueo neuroaxial. Esto ayuda a prevenir la hipotensión arterial y la bradicardia, sobretodo en las pacientes con predominio vagal. Cuando se presentan hipotensión o

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bradicardia post-bloqueo es vital incrementar las cargas de volumen, usar vasopresores y considerar el uso de atropina. Cuando la bradicardia es extrema o hay paro cardiaco se debe de administrar adrenalina 0.01 a 0.1 mg/kg para mantener la presión de perfusión coronaria. Otros fármacos a considerar en esta eventualidad son la vasopresina y la noradrenalina.97 La velocidad de inyección del anestésico local intrarraquídeo parece no ser un factor que afecte la calidad ni la frecuencia de complicaciones en la parturienta.98 Si bien estas recomendaciones no son perfectas, son hasta hoy el estándar de oro en el cuidado de estos pacientes y está por determinarse si con estas recomendaciones se logra abatir la incidencia de complicaciones en anestesia y analgesia neuroaxial.

¿Lípidos intravenosos en el manejo preventivo y en el tratamiento de toxicidad aguda por anestésicos locales? En 2003, Weinberg y su grupo99 publicaron un artículo muy interesante que podría disminuir la mortalidad secundaria a la toxicidad aguda de los anestésicos locales cuando estos alcanzan concentraciones plasmáticas por arriba de las cifras ya discutidas. Como mencionan Groban y Butterworth,100 en la editorial que acompaña a esta investigación, pareciera que por fin se ha encontrado un tratamiento para la cardiotoxicidad aguda por anestésicos locales. El tratamiento habitual de este evento ha considerado muchos abordajes incluyendo resucitación cardiopulmonar tradicional, el uso de antiarrítmicos, inotrópicos positivos, vasopresores y hasta la circulación extracorpórea. Weinberg y su grupo sugieren que la infusión de lípidos mejora la función miocárdica dañada por bupivacaína al facilitar la extracción de este fármaco desde las fibrillas ventriculares gracias a su gran afinidad lipídica. Hemos visto cuatro pacientes a los que se les inyectaron dosis excesivas de lidocaína durante anestesia local y sedación conciente. El primer enfermo recibió entre 1 500 y 2 000 mg de lidocaína con adrenalina 1:200 000 en los primeros 150 min y tuvo colapso cardiocirculatorio precedido cinco minutos antes por mioclonias leves. Este paciente logró recuperarse con el manejo estándar de resucitación cardiopulmonar, pero hubo secuelas neurológicas leves. La sedación conciente en este paciente se hizo con dexmedetomidina, fármaco al cual se le han

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descrito propiedades de neuroprotección. Los otros tres pacientes se sedaron con ketamina-midazolam y el cirujano les inyectó entre 1 000 y 1 400 mg de lidocaína con adrenalina por vía subcutánea, dosis superiores a las dosis recomendadas de 7 mg/kg cuando se usa lidocaína con adrenalina. A diferencia del caso anterior, estos tres pacientes se manejaron con una infusión de 500 mL de lípidos al 20%, iniciada antes de que hubieran manifestaciones clínicas o ECG de toxicidad. Si bien este tratamiento preventivo con lípidos endovenosos no es un protocolo de manejo aceptado, se fundamenta en los hallazgos de Weinberg. Hay reportados casos de pacientes humanos con tratamiento de toxicidad por bupivacaína manejados con lípidos.101,102 Es recomendable tener disponibles en los quirófanos uno o dos frascos de lípidos al 20% ya sea para uso profiláctico o terapéutico de toxicidad por anestésicos locales.

CONCLUSIONES No obstante que la anestesia neuroaxial es muy segura, pueden ocurrir serios accidentes aún en las manos de expertos. Las lesiones con daño neurológico permanente y la muerte por anestesia son los efectos más temidos de las diversas técnicas de anestesia regional, muy en particular de los procedimientos neuroaxiales. Durante la evaluación preanestésica se debe incluir la búsqueda intencionada de déficit neurológico previo conocido o no, así como discutir en forma amplia las muy bajas posibilidades de complicaciones con secuelas prolongadas o permanentes, incluyendo la muerte. Es vital que el anestesiólogo tenga un conocimiento amplio y actualizado de todas y cada una de las técnicas de anestesia regional, de la farmacología de las drogas utilizadas, así como conocer y poder identificar todas las posibles complicaciones. Solo así se podrá establecer el manejo oportuno cuando estos efectos deletéreos se presentan. Seguir las recomendaciones encaminadas a prevenir estas complicaciones es una costumbre de la cual jamás nos vamos a arrepentir. En el desafortunado caso de una complicación es vital mantener la calma, registrar los eventos en la hoja de anestesia y nota post anestésica, tener una charla con todo el equipo médico y paramédico involucrado, así como platicar con los familiares sobre el evento ocurrido sin asumir la responsabilidad en los casos dudosos, además de contactar a su asesor legal de inmediato.

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Capítulo

40

Paro cardiaco durante el embarazo Adriana Mercuriali, Miguel Ángel Paladino Beninati

Las respiraciones se vuelven más profundas, lo que aumenta la ventilación pulmonar y la mayor capacidad de intercambiar oxígeno por anhídrido carbónico. Toda vez que aumenta la profundidad de las respiraciones y el diafragma se eleva casi 7 cm, debido al incremento del volumen abdominal, la embarazada percibe una constante dificultad respiratoria, falta de aire o disnea. Su mejor posición es semisentada (posición de asmáticos); ya que las costillas flotantes se abren y dan lugar al ensanchamiento del tórax, lo que ayuda al incremento de la ventilación pulmonar, la cual puede ser hasta cinco veces mayor que en condiciones basales. Se calcula que al final del embarazo el consumo de oxígeno es de 25% más; existen entre 0.5 a 1.5 L más de sangre y se requieren de 300 a 500 kcal más de consumo basal para mantener su metabolismo. Es importante hacer notar que el gasto cardiaco durante el embarazo está aumentado hasta 50% y es muy susceptible a cambios en el retorno venoso. Debido a la presencia de un útero gestante, existe una compresión de la vena cava inferior, la cual es mayor en el decúbito dorsal, este fenómeno puede aumentar en caso de obesidad. En esta posición puede existir una caída importante en el gasto cardiaco, la cual influye en fallas a la respuesta de maniobras adecuadas de RCP.1

INTRODUCCIÓN

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La parada cardiaca o paro cardiorrespiratorio (PCR), o paro cardiaco es un evento grave; cuando éste sucede en una mujer embarazada, las consecuencias para la madre y el feto pueden ser catastróficas. Los cambios fisiológicos y las alteraciones de la anatomía con las que cursan las mujeres durante el embarazo, influyen de forma drástica en su evaluación, atención y pronóstico, por lo que las maniobras dirigidas a la reanimación cardiopulmonar (RCP) deben considerar con cuidado estos factores, sin perder de vista que el mejor manejo para el feto es la protección materna. El grupo médico encargado del tratamiento de estas pacientes debe tener siempre presente que está manejando dos vidas y que cuando no es posible resucitar a la madre, la vida del producto pasa a primer plano. Teniendo en cuenta que este capítulo está dirigido a profesionales con conocimientos básicos adecuados sobre (RCP), sólo se insistirá en algunos pormenores que, a juicio de los autores, merecen destacarse.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS

MORTALIDAD MATERNA

Los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo son múltiples, pero el cardiovascular y respiratorio son los que se relacionan de forma directa con el PCR (cuadros 40–1, 40–2 y 40–3). Los factores propios del embarazo que inclinan la balanza contra la supervivencia, incluyen modificaciones en la anatomía que dificultan mantener una vía aérea permeable y efectuar la intubación. Estas modificaciones son cambios patológicos como el edema laríngeo o factores fisiológicos como el incremento en el consumo de oxígeno y la mayor posibilidad de aspiración pulmonar del contenido gástrico.

La mortalidad materna es una preocupación a nivel mundial. Se ha definido como muerte materna a aquella que se produce durante el embarazo o hasta un año después del parto y cuando se relaciona con estas condiciones. Se conoce que a diario mueren 1 600 mujeres en el mundo por complicaciones del embarazo. La parada cardiaca ocurre en uno de cada 30 000 embarazos durante el periparto; la supervivencia a este evento es excepcional, la mayoría de las muertes son por causas agudas y numerosas madres reciben algún tipo de RCP. Sin

399

400 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 40)

Cuadro 40–1.Cambios fisiológicos en la embarazada Respiratorios • Apertura glótica más estrecha • Aumento en el consumo de oxígeno • Disminución en la capacidad residual funcional • Disminución en la compliance torácica • Hemidiafragmas elevados • Mamas hipertróficas • Mayor riesgo de hipoxia al entrar en apnea • Mucosas de la vía aérea ingurgitadas y friables • Pared torácica ensanchada con costillas aplanadas • Ventilación minuto elevada

Sistema

Cardiovasculares • Compresión aortocava por el útero grávido (después de la semana 20) • Disminución en la presión arterial diastólica • Síndrome de hipotensión supina Gastrointestinales • Incompetencia del esfínter gastroesofágico • Mayor riesgo de regurgitación y broncoaspiración • Síndrome de Mendelson (broncoaspiración de material gástrico ácido) Hematócrito disminuido

embargo, el número de muertes indirectas, es decir, muertes por condiciones médicas exacerbadas por la gestación, es mayor que el de las muertes por patologías relacionadas con el embarazo.2 Las muertes maternas se han clasificado por su etiología en tres clases: • Directa: aquella sucedida por complicaciones relacionadas con el embarazo y puerperio, por causa de una intervención, omisión y tratamiento incorrecto. • Indirecta: la que es consecuencia del agravamiento de enfermedades previas, producido por cambios fisiológicos del embarazo. • Accidental: muerte por causa no relacionada con el embarazo o puerperio. A pesar de nuestros mejores esfuerzos, la mortalidad en la embarazada es superior a la de la paciente no embarazada, debido a las condiciones fisiológicas y anatómicas engendradas por el propio estado gestacional, mismas que pueden llevar a compromiso de la vía aérea y siste-

Cuadro 40–2. Embarazo y cambios en el sistema respiratorio Cambio Aumentados

Disminuidos

Parámetros

Cuadro 40–3.Cambios en el sistema cardiovascular y sanguíneo de la gestante

Porcentaje

Volumen de reserva inspiratorio Volumen corriente Capacidad inspiratoria Espacio muerto Ventilación minuto Ventilación alveolar

5 45 15 45 45 45

% % % % % %

Volumen de reserva espiratorio Volumen residual Capacidad funcional residual Capacidad pulmonar total

25 15 20 5

% % % %

Parámetros

Circulatorio

Gasto cardiaco Volumen latido Frecuencia cardiaca Presión coloidosmótica Compresión aortocava

Hematológico

Volemia Volumen plasmático Volumen corpuscular rojo Hematócrito Proteínas totales Albúmina α1- glucoproteína ácida Colinesterasa plasmática

Proteínas plasmáticas

Cambio +50% +25% +25% ↓ Presente +45% +55% +30% - 10 % Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye

ma circulatorio y dificultar así, el éxito de las maniobras de reanimación básicas y avanzadas.2 Existe gran discrepancia en las estadísticas de mortalidad entre países desarrollados y no desarrollados; es primordial generar protocolos encaminados a disminuir la morbi-mortalidad materna y establecer secuencias de trabajo organizadas para responder a situaciones de emergencias en la paciente embarazada.3 Los mismos deberán ser consensuados y adecuados a cada lugar de trabajo de acuerdo con la realidad de cada lugar. Siempre se deberá tratar de aplicar los protocolos al respecto, aceptados de forma universal en los grandes consensos mundiales.

ETIOLOGÍA Al analizar la etiología del parada cardiaca durante el embarazo (cuadro 40–4), encontramos en los tres primeros lugares a trastornos asociados con preeclampsiaeclampsia, hemorragia y complicaciones tromboembólicas;3-4 en esta situación de PCR, se observan ritmos cardiacos diferentes a la fibrilación ventricular o taquicardia

Cuadro 40–4. Paro cardiaco en la embarazada Causas directas

Causas indirectas

Hemorragia

Embolismo pulmonar

Preeclampsia

Choque séptico

Síndrome de Hellp

Alergias

Embolismo de líquido amniótico, aéreo o ambos

Enfermedad cardiovascular

Cardiomiopatía periparto

Alteraciones endocrinas

Sobredosis de anestésicos locales

Enfermedades del colágeno

Accidentes relacionados con la anestesia

Infarto del miocardio Cardiomiopatía periparto Enfermedades vasculares Hiperobesidad (30% más del peso estimado, más de 25% de índice de masa corporal) Traumatismos

Paro cardiaco durante el embarazo • 401

ventricular sin pulso, que son los encontrados con mayor frecuencia en la población adulta. Es por eso que debemos preparar a las personas involucradas en el cuidado materno a disponer de los recursos y conocer los algoritmos de la RCP. Existen condiciones que pueden aumentar el riesgo de PCR durante el embarazo como: enfermedades subyacentes, (diabetes mellitus, obesidad mórbida, asma, abuso de sustancias, trastornos convulsivos), condición socioeconómica pobre, acceso inadecuado o mala utilización de los cuidados prenatales, embarazo en mujeres muy jóvenes o muy grandes de edd (fertilización asistida o in vitro) (cuadro 40-4). Además, el embarazo tiene algunas complicaciones directas y propias como son: hemorragia (placenta previa, embarazo ectópico, desprendimiento prematuro de placenta, ruptura uterina) hipertensión aguda con proteinuria y edema después de la vigésima semana, eclampsia, embolia pulmonía, infección grave y septicemia. El PCR puede ocurrir en la embarazada en ausencia de las anteriores situaciones, como en el caso de trauma, accidente en vehículos automotores, electrocución, quemaduras, envenenamiento, sobredosis de drogas ilícitas o supresión de éstas, reacción anafiláctica, etc.3

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PRIMERAS MEDIDAS En la paciente obstétrica que sufre de un PCR, se deben realizar de inmediato maniobras para prevenir el progreso de éste; una respuesta rápida del médico tratante es esencial. Una vez diagnosticado o sospechado el paro cardiaco o respiratorio, la paciente debe ser colocada en una posición adecuada y se debe comenzar en forma inmediata con la RCP; este procedimiento incluye: colocar a la embarazada en decúbito lateral izquierdo al menos 15º, para disminuir la compresión aortocava, suministrar oxígeno a 100%, administrar soluciones hidroelectrolíticas endovenosas si fuera necesario y evaluar los medicamentos que recibe la paciente . Esto debe continuarse mientras se asegura el acceso venoso, se corrigen los factores causales evidentes (p. ej., hipovolemia) y se cuenta con el equipamiento de fármacos y el personal necesario.5 Se deben comenzar a realizar los siguientes pasos, teniendo en cuenta que se está en un medio hospitalario: A) Asegurar la vía aérea. Mantener la vía aérea permeable. B) Ventilar a la paciente que no respira. C) Mantener la circulación: buscar signos de circulación y ante la ausencia de éstos, iniciar masaje cardiaco. D) Utilizar fármacos y desfibrilar si está indicado. La prioridad debe estar orientada al retorno y soporte de la circulación en la gestante para evitar secuelas por hipoxemia en ella y en el feto. Para ello, siempre se debe seguir un algoritmo, predefinido y consensuado dentro del servicio con anterioridad, las recomendaciones no

son reglas estrictas como tal, su intención primordial es establecer un marco de secuencia de la acción que se utiliza en el mundo, con las modificaciones que cada nación o región, por medio de sus comités crea prudente establecer con relación a la complejidad del mismo. Por otra parte y no menos importante, se deben implementar programas de enseñanza continua sobre este tema, utilizando los conceptos aplicados a nivel mundial, con esto se podrán obtener mejores y más efectivos resultados en pacientes que requieran RCP.2-4

Asegurar la vía aérea El primer componente de la RCP es mantener permeable la vía aérea. Después de haber colocado a la embarazada en posición adecuada, se deben de aplicar maniobras de extensión de la cabeza y elevación del mentón. Es importante disponer siempre de dispositivos de aspiración y recordar, al momento de instalarlos para permeabilizar la vía aérea, no producir un traumatismo local, ya que la mucosa se edematiza con facilidad. Se puede mantener a la paciente en posición lateral cuando ventila de manera adecuada, después de haber permeabilizado su vía aérea, esto permite tener tiempo para analizar y tratar la causa del paro cardiaco. Si la embarazada no respira en forma apropiada, se debe comenzar la ventilación con presión positiva intermitente, una vez que la vía aérea esté permeable, bien sea de boca a boca, boca a nariz, boca a tubo orofaríngeo, mascarilla laríngea Fastrach® con una bolsa de anestesia o autoinflable y una mascarilla. Lo más adecuado es utilizar una bolsa de reservorio y oxígeno a 100 %, conectado con una fuente de oxígeno a 5 L/min. Aplicar un gran volumen en la inspiración sólo sirve para distender el estómago, producir mayor dificultad para la ventilación y favorecer la broncoaspiración de contenido gástrico; se debe considerar a la embarazada siempre como una paciente con estómago ocupado, por lo tanto, el vómito o regurgitación, siempre son posibles. La ventilación adecuada es difícil de obtener por el requerimiento de oxígeno aumentado y la disminución de la adaptabilidad del tórax durante el embarazo, debida al ensanchamiento costal y al desplazamiento del diafragma por el contenido abdominal aumentado. La observación de ascensos y descensos del tórax en pacientes gestantes, también se realiza con dificultad. Si la paciente requiere soporte ventilatorio posterior a las ventilaciones de rescate, es importante que se le coloque sobre una superficie plana y que un colaborador desvíe el útero grávido para aliviar los cambios hemodinámicos que produce la compresión aortocava. Se prefiere el manejo de la vía aérea con tubo endotraqueal, debido a que el útero grávido aumenta los riesgos de una capacidad funcional residual disminuida, así como la posibilidad del estómago lleno y regurgitación con broncoaspiración, por la presencia de una presión intraabdominal elevada.5 La incidencia de vía aérea difícil en la paciente embarazada es diez veces mayor que en la población no

402 • Anestesia obstétrica

obstétrica por la influencia de los factores mencionados con anterioridad. Por lo tanto, es importante disponer del equipo y entrenamiento adecuados para manejar esta vía de manera exitosa. Debido a las mamas hipertróficas que tienen las embarazadas existe el riesgo de que éstas interfieran y dificulten las maniobras de intubación, por lo que es aconsejable utilizar mangos de laringoscopio cortos ya que éstos no chocan con las mamas. Se deben utilizar tubos endotraqueales de diámetro menor a los usados de manera convencional en la población no obstétrica, por ejemplo calibres 28 a 30 Fr (7 a 7.5 de diámetro externo) debido al edema de mucosas y glotis observadas en la embarazada. En el caso de embarazo con patología agregada como preeclampsia-eclampsia, se debe contar con tubos endotraqueales con diámetros aún menores, ya que en estas pacientes se presenta con mayor frecuencia el edema de glotis. Siempre que se considere la intubación endotraqueal en embarazadas, se debe disponer de medidas de control de vía aérea alternas, ya que los intentos repetitivos no exitosos de intubación endotraqueal pueden generar hemorragia y más edema, que al final llevan a pérdida completa de ésta. Es necesario disponer de dispositivos supraglóticos e infraglóticos, considerar el uso del combitubo y el tubo laríngeo de acuerdo con las condiciones de la vía aérea y el sitio donde se practique la RCP.6 Es muy importante mantener una apropiada oxigenación, esto se logra proporcionando ventilación adecuada con bolsa y mascarilla con oxígeno a 100 % y flujos adecuados de 5 L/min, durante 30 a 60 seg, lo que permite eliminar el nitrógeno y dejar los alvéolos con oxígeno a 100%, a fin de que la embarazada pueda tolerar durante más tiempo la apnea que se produce mientras se realiza la laringoscopia y evitar así el riesgo de hipoxemia durante este periodo.6- 7 La oxigenación antes de comenzar las maniobras de intubación es fundamental, debido a que se puede presentar hipoxia de forma rápida. La intubación de secuencia rápida con presión cricoidea continua es la técnica recomendada para el manejo de la vía aérea en las maniobras de RCP.3

Mantener la circulación El incremento del volumen plasmático y el gasto cardiaco que tiene la embarazada nos haría suponer que la tensión arterial aumentaría, esto no sucede ya que se produce una vasodilatación microcapilar (disminución de la resistencia periférica) y más bien, la embarazada normal sufre de hipotensión. La musculatura cardiaca aumenta su grosor, esto puede producir algunas veces extrasístoles y taquicardias. El corazón bombea en parámetros normales en reposo 1.5 L/min, en la embarazada, esta capacidad aumenta al doble, triple, etc., sin que el funcionamiento de este órgano se altere; la capacidad de aumentar el gasto cardiaco, la llamada reserva cardiaca, es mayor en la embarazada normal.

(Capítulo 40)

El paro cardiocirculatorio se diagnostica por la ausencia de pulso palpable en una arteria grande, como la femoral o la carótida acompañada o no por midriasis. El masaje cardiaco se efectúa con una relación estándar 15:2, esta compresión se torna más difícil en la mujer gestante por el ensanchamiento torácico, la elevación del diafragma, la obesidad y la hipertrofia mamaria. Debido a que el diafragma es empujado hacia arriba por el contenido abdominal, la posición de la mano para el masaje debe ser llevada hacia el esternón, las normas habituales actuales no sugieren cómo hacerlo de forma precisa.4,6 En la embarazada, las compresiones se realizan a nivel torácico, colocando una mano en medio del esternón de la víctima y evitando la apéndice xifoides, se sujeta ésta con la otra mano. Hay que realizar las compresiones torácicas 3 cm más por arriba del punto esternal tradicional, debido a los cambios torácicos inducidos por el desplazamiento cefálico del contenido pélvico y abdominal, originado por el embarazo. El reanimador se mantendrá en posición cómoda sobre la superficie de reanimación para evitar flexión de sus codos.5 En la posición de decúbito supino, la embarazada presenta compresión de la vena cava inferior por el útero grávido que impide el retorno venoso y reduce la eyección cardiaca, todos los intentos de reanimación serán inútiles hasta que esta compresión sea aliviada. Reiteramos que esto se logra, colocando a la paciente en posición inclinada lateral, utilizando una cuña en la pelvis o desplazando en forma manual el útero.

Accesos venosos La mayoría de las embarazadas hospitalizadas tienen un acceso venoso periférico. En caso de no estar disponible la vía venosa para la administración de fármacos, se debe considerar la inserción de un catéter venoso periférico, de manera preferente de calibre adecuado al estado de la paciente, se debe evaluar qué recurso (soluciones, fármacos, sangre, etc.) se quiere pasar por esa vía y a qué velocidad. En los cuadros 40–5 y 40–6 se muestran las condiciones y flujo aproximado de cada catéter con relación al tipo de solución que se pretende administrar vía endovenosa; al inicio, puede ser adecuado utilizar un catéter de calibre 22 para infundir medicamentos a la circulación, pero si la causa del PCR es una hemorragia, es seguro que este calibre será insuficiente.8-9 Siguiendo la ley de Poiseuill, no es aconsejable utilizar, vías centrales venosas en la urgencia hipovolémica, ya que los catéteres empleados en éstas son finos, largos y su diámetro casi siempre es menor al que se inserta para canalizar una vía periférica. Cuadro 40–5. Factores de los que depende la velocidad de la infusión venosa • • • •

Largo del catéter Diámetro del equipo de venoclisis Temperatura Viscosidad Aumento de la presión positiva en el envase Diámetro del catéter

Paro cardiaco durante el embarazo • 403 Cuadro 40–6 Velocidad de una infusión endovenosa de 500 cc de solución cristaloide con una guía común (2.5 mm de diámetro) y el envase a 90 cm de altura Calibre del catéter de teflón 14 16 18 20 22 24

Centímetros cúbicos que pasan, en un minuto aproximademente 1.45 2.43 4.37 7.08 10.12 25

Reposición de volumen

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La reposición adecuada del volumen intravascular es de importancia crítica en el mantenimiento de la perfusión de tejidos y en la prevención del choque con déficit de llegada de oxígeno a la célula y al comienzo de la disfunción multiorgánica. ¿Qué debo hacer? ¿Mantener la hidratación? o ¿Reponer la volemia? Siguiendo los razonamientos de Tomiello,10 se analizan con brevedad cuatro conceptos para el tratamiento racional de la hipovolemia: • Deshidratación. Es la pérdida de agua y sales de la sangre. • Hemorragia. Pérdida de sangre entera con sus componentes. • Fuga capilar. Se presenta en la disfunción multiorgánica o síndrome inflamatorio, en ésta se escapa parte del contenido intravascular al intersticio, el aumento de la permeabilidad capilar permite la salida de proteínas, células, agua y electrólitos. • Choque. Es quizás lo más complejo de definir. Es un estado clínico que, como todos sabemos, es una conjunción de signos y síntomas con causas basadas en la pérdida de volemia y tono vascular, con déficit de perfusión tisular; por esto es imprescindible definir la causa de hipovolemia en la paciente, si no se realiza de forma correcta, se corre el riesgo de infundirle sangre a la deshidratación; o agua y sales a la fuga capilar. En ocasiones, se desea hidratar y reponer volemia al mismo tiempo; es difícil que esto se pueda hacer con el mismo tipo de líquido. Es así que en terapia con líquidos es posible hablar de mantenimiento cuando se sutituye agua y sales (deshidratación, ayuno, pérdidas insensibles o exposición de serosas) o reemplazo cuando necesitamos reponer el volumen circulante. Esto es un punto crítico del tratamiento con líquidos, porque se debe estar seguro de administrar soluciones cristaloides (agua y sales) para el mantenimiento y sustituir la volemia con coloides (sangre, almidones o gelatinas). Es muy importante comprender esta norma ya que cuando se omite, producimos graves consecuencias en el paciente, mismas que van desde el coma hiperosmolar, hasta la hipoxia tisular. Con un diagnóstico correcto de la situación podemos administrar el tipo de solución ade-

cuada para el caso, lo que hará llegar a la terapéutica a buen término.10 Existen disponibles en el mercado una variedad de soluciones para administración endovenosa, su eficacia real se mide al lograr las metas terapéuticas fijadas. Éstas son: volumen de emisión de orina, densidad urinaria, presión venosa central, presión capilar pulmonar, disminución del ácido láctico, exceso de bases negativas, frecuencia cardiaca y presión arterial. Para seleccionar los parámetros hemodinámicos que necesitamos medir y para evaluar el efecto de las soluciones endovenosas administradas en la paciente, es necesario tomar en cuenta el tipo de solución administrada, en las cristaloides con electrólitos (cloruro de sodio 0.85 a 0.9%, solución Ringer lactato), se hace a través de la cuantificación en la emisión de orina, presión arterial, frecuencia cardiaca. La infusión de cristaloides produce aumento de la presión venosa central (PVC), presión capilar pulmonar (PCP), volumen de orina y edema tisular. Si este edema es importante, los capilares sanguíneos se separan de las células lo cual dificulta la llegada de oxígeno a las mismas, esto se debe a la rápida salida del compartimiento intravascular de 70 a 89% del total de la solución cristaloide administrada.10,11 La sobrecarga de cristaloides en las personas embarazadas, jóvenes y sanas se compensa muy rápido con la diuresis, pero en pacientes con déficit de reserva cardiaca y relativa insuficiencia renal se hace difícil en algunos casos la eliminación del líquido acumulado en tejidos; la diuresis horaria en un adulto debe ser de 0.8 mL/kg/h con una densidad cercana a los 1.015. Las ventajas y desventajas de las soluciones cristaloides se muestran en el cuadro 40–7. El monitoreo adecuado para evaluación de efectos hemodinámicos de las soluciones coloides (poligelinas, dextrán, albúmina), incluye medir la PVC, PCP, presión arterial y frecuencia cardiaca, la administración de estas soluciones incrementa estos parámetros más rápido en comparación con lo observado con cristaloides, estos disminuyen la presión coloidosmótica del plasma,; los coloides en general, la aumentan.12 En las embarazadas, es más factible que los primeros signos de sobrecarga por administración de líquidos sean edema pulmonar e insuficiencia cardiaca con ritmo de galope. Las soluciones coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular evitando el encharcamiento intersticial, por ello las sustancias sustitutas del plasma como la poligenina y demás gelatinas son más apropiadas en estas circunstancias adicionadas o no de soluciones hidroelectrolíticas o componentes sanguíneos. Se debe recordar que no es conveniente administrar expansores plasmáticos solos como el dextrán y el almidón en pacientes con déficit de volemia o deshidratados, porque extraen agua del intersticio y si éste no tiene, la consigue de la célula.13 Una nueva alternativa es el almidón de 130/0.4 que ha salido al mercado en este milenio. Como dato de farmacocinética, es importante resaltar que el hidroxietilstarch 130/0.4 se distribuye sólo en la sangre, lo que ase-

404 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 40)

Cuadro 40–7. Coloides vs cristaloides Tipo de solución

Ventajas

Desventajas

Cristaloides

Están disponibles Son los más usados Se tiene más experiencia Es más barato Viene preparado y es fácil de usar La literatura lo sugiere Los ingredientes son conocidos Restaura el espacio extracelular

Hay que infundir más de tres veces el volumen perdido, para lograr una volemia poco estable Existe una importante reducción de la presión oncótica plasmática El 75% o más de lo infundido desaparecen en forma rápida del intravascular La administración de grandes volúmenes de solución de NaCl al 0.9% produce hipercloremia y acidosis La hipercloremia produce una progresiva vasoconstricción Existen cambios en el flujo sanguíneo renal, que se correlacionan con los niveles de cloro plasmático Edematiza la célula capilar Edema pulmonar Edema cardiaco Edema intestinal

Cuando queremos manipular la presión sanguínea Cuando queremos manipular la presión oncótica Pacientes graves que no pueden manejar grandes volúmenes líquidos por problemas miocárdicos Bajos niveles de hemoglobina Se necesitan pequeños volúmenes Es mejor para reducir la fuga capilar

Son más caros Algunos como el dextrán, y los almidones de primera y segunda generación pueden favorecer coagulopatías Algunos provocan reacciones histaminoides o alergia

Coloides

gura una permanencia intravascular de 100% durante seis horas. Otra de las ventajas con el empleo de este almidón es la mejoría en la oxigenación tisular, el hidroxietilstarch 130/0.4 produce un continuo incremento de la tensión de oxígeno tisular en músculo esquelético, esto fue demostrado por medio de mediciones con un electrodo muscular, encontrando que ésta se incrementa de forma significativa 40% a la hora y a un máximo de 59% hasta un día después de la cirugía, en otro grupo comparativo con Ringer lactato, esta tensión tisular disminuyó 20% a la hora, con un máximo de disminución de 23% al día siguiente. El incremento de la oxigenación tisular por el hidroxietilstarch 130/0.4 se debe a que mejora la microcirculación, esto podría disminuir complicaciones como disfunción o fallo orgánico, infecciones, etc.

La inflamación es una reacción compleja de una red de interacciones que ponen en marcha los tejidos vivos vascularizados a la injuria local, traumática, infecciosa, posisquémica, tóxica o autoinmune. Este proceso se denomina proinflamatorio y es el desencadenante de edema, lesión vascular, celular y por último, fuga capilar. Los resultados clínicos muestran que hidroxietilstarch 130/0.4 puede en cierta medida contrarrestar las reacciones pro inflamatoria10 (cuadro 40–7).

DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN La desfibrilación ventricular y la cardioversión son recursos terapéuticos que forman parte fundamental del soporte cardiaco vital avanzado. La desfibrilación (DF) es el tratamiento de elección en caso de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) y la cardioversión (CV), el tratamiento de las taquiarritmias con repercusión hemodinámica. Ambas técnicas consisten en un choque eléctrico de alto voltaje que provoca la despolarización simultánea de todas las células miocárdicas en forma brusca en la desfibrilación o sincronizada en la CV, lo que permite recuperar los latidos espontáneos y coordinados del corazón. El quirófano, salas de partos, unidades de terapia intensiva y recuperación posquirúrgica-anestésica, son sitios donde pueden observarse con mayor frecuencia respecto a otros servicios hospitalarios, cuadros de ciertas arritmias que deben, pueden o ambos ser tributarias de tratamiento mediante estos procedimientos. Por lo tanto, el equipo médico y auxiliar está obligado a conocer las indicaciones, detalles operativos y técnicos de la desfibrilación ventricular y la cardioversión eléctrica, así como también el adecuado empleo de equipos con los que son aplicados, conocidos de forma genérica como desfibriladores. Tanto la desfibrilación, como la cardioversión consisten en una descarga eléctrica de alto voltaje, mayor en la desfibrilación (dosis de 2 a 4 J/kg) que en la cardioversión (dosis de 0.5 a 1 J/kg), que causa una despolarización simultánea y momentánea de la mayoría de las células cardíacas, rompiendo así el mecanismo de reentrada de la vía anómala de conducción de la mayoría de taquiarritmias, permitiendo al nodo sinusal auricular asumir de nuevo la actividad normal como marcapasos cardiaco (recuperar el ritmo sinusal). En el caso de la desfibrilación, esta descarga será brusca o asincrónica, mientras que en el caso de la cardioversión, la descarga debe ser sincronizada con el inicio del complejo QRS. La desfibrilación está indicada para el tratamiento de la fibrilación ventricular o de la taquicardia ventricular sin pulso, siempre se debe realizar de forma urgente, incluso previa a la intubación, ya que nos encontramos en una situación de PCR. La cardioversión está indicada para el tratamiento de taquiarritmias inestables (con dolor precordial, edema pulmón, hipotensión) y para aquellas taquiarritmias estables en las que ha fallado el tratamiento farmacológico como la fibrilación auricular,

Paro cardiaco durante el embarazo • 405

flutter auricular, taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular estable (cuadro 40–8). La llamada posición anteriorapéndice xifoides es la más adecuada para colocar las palas del desfibrilador, ya que optimiza el paso de la corriente eléctrica a través del corazón y permite que la descarga eléctrica liberada pase, “con preferencia” a través de este órgano. El choque eléctrico, aprovechando la propiedad del automatismo cardiaco, despolariza al miocardio, terminando con la fibrilación ventricular u otra arritmia y facilitando el reinicio de la actividad eléctrica cardiaca normal. Las palas tienen un nombre en su mango: pala esternal y pala del apéndice xifoides o ápex. La pala esternal se aplica en la parte alta del hemitórax derecho, cubriendo la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina de la región infraclavicular derecha, la pala del apéndice xifoides se aplica a la izquierda del pezón izquierdo, con su centro en la línea axilar media. Hay dos alternativas a la posición anteriorapéndice xifoides, éstas son: 1) colocar la pala esternal en posición anterior sobre la porción izquierda del precordio y la pala del apéndice xifoides, situarla en el tórax posterior en la región infraescapular izquierda; y 2) colocar la pala esternal en la cara anterior del tórax a la izquierda del pezón y la pala del apéndice xifoides, en situación posterior en la región infraescapular izquierda. Las palas deben ser aplicadas contra el tórax, con firmeza. Debe asegurarse que el gel o pasta conductora no se extienda mas allá del área que cubren las palas, pues de ser así la corriente eléctrica aplicada correrá a lo largo de la pared torácica, en lugar de hacerlo de forma primordial a través del corazón. Este material debe colocarse entre las palas.

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Cuadro 40–8. Procedimiento para la desfibrilación Material • Palas grandes (8 a 10 cm de diámetro) para niños > 1 año o > 10 kg • Palas pequeñas ( 4´5 cm de diámetro) para lactantes < 1 año o < 10 kg Procedimiento aconsejado • Lubricar las palas del desfibrilador con pasta conductora o compresas/gasas empapadas en suero salino, evitando que contacten entre sí • Poner el mando en asincrónico en el caso de la desfibrilación o en sincrónico en caso de cardioversión • Cargar el desfibrilador a 2 a 4 J/kg para desfibrilación o 0'5 a 1 J/kg en la cardioversión • Colocar las palas presionadas contra el tórax: - Una infraclavicular derecha - Otra en ápex o apéndice xifoides • Avisar a todo el personal que se separe del paciente y comprobar diagnóstico • Apretar al mismo tiempo los botones de ambas palas • Comprobar que se ha producido la descarga (movimiento esquelético o línea isoeléctrica) • Comprobar si se ha modificado el ritmo del ECG y si el paciente ha recuperado el pulso

La energía recomendada por la mayoría de los algoritmos es: para el primer choque de desfibrilación en una embarazada, 200 J, si la fibrilación ventricular persiste se deberá aplicar casi de inmediato un segundo choque de 200 a 300 J y si aún está presente el cuadro de fibrilación ventricular, un tercer choque ahora de 360 J, deberá aplicarse de inmediato. Entre estos tres primeros choques eléctricos no deberán realizarse maniobras de RCP, pues se ha demostrado que al hacerlo, se produce un retraso en conseguir la resolución de la fibrilación ventricular con el consiguiente incremento del riesgo de fracaso terapéutico y muerte (cuadro 40–8). Cuando se detecta un cuadro de fibrilación ventricular y no se dispone del desfibrilador, deben iniciarse las maniobras de RCP hasta contar con este recurso, para proceder tan pronto como sea posible con la secuencia de hasta tres choques eléctricos descrita con anterioridad. El criterio para que el paciente continúe o no en fibrilación ventricular se basará en el trazo electrocardioscópico desplegado en el monitor del paciente, en el monitor desfibrilador (cuadro 40–8). 14,15 Si después de tres choques iniciales el paciente persiste en fibrilación ventricular (o taquicardia ventricular sin pulso), se deberá proceder a continuar la RCP incluyendo intubación endotraqueal y conseguir un acceso venoso, si éste no está para entonces instalado, hay que administrar 1 mg adrenalina por vía endovenosa cada 3 a 5 min. Transcurridos de 30 a 60 seg después del primer miligramo de adrenalina, se debe aplicar un choque de 360 J, otra opción aceptada es hacerlo en una secuencia de tres choques “uno tras de otro”, de 360 J cada uno, también puede utilizarse un orden creciente de 200, 200 a 300 y 360 J en cada uno de los tres choques eléctricos; la intubación y manejo farmacológico del caso se realizará del modo usual. Si el pulso no ha sido restablecido en 4 a 5 min, debe valorarse la necesidad de realizar una operación cesárea de emergencia; para la toma de esta decisión, hay que considerar: la viabilidad potencial del producto, el que se disponga o no de personal entrenado para el procedimiento y si existen las facilidades para manejar a la madre y al producto durante y después de la cirugía. Como ya hemos comentado, el hecho de que la RCP sea una técnica que precisa su ejecución de forma rápida y segura, hace necesario que todo el personal sepa aplicarla sin demora ni errores. Por ello, se deben realizar sesiones periódicas de formación dentro de cada unidad para adiestrar al personal de nuevo ingreso y repasar y actualizar la secuencia al personal de mayor experiencia.16

FÁRMACOS La selección de fármacos que deben administrarse dependerá del tipo de ritmo cardiaco que tenga la embarazada durante el PCR, se deberán respetar las mismas dosis e indicaciones que en la paciente no obstétrica. Sin embargo, deben tomarse en cuenta las modificaciones en la respuesta a fármacos que tiene la embarazada, derivadas de las alteraciones que sufre en su fisiología.17

406 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 40)

La mayor parte de los fármacos vasoactivos: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, etc., producen alteraciones en la circulación úteroplacentaria. Durante la RCP, a pesar de la influencia negativa de estos fármacos sobre este parámetro y por consiguiente en el feto, deberán ser utilizados a las dosis recomendadas, ya que la única posibilidad de supervivencia del feto implica que la madre mejore su condición hemodinámica. Si una alta concentración sérica de magnesio contribuyó al paro cardiaco, es necesario considerar la administración de cloruro de calcio endovenoso en dosis de 2 a 4 mg/kg en solución a 10% (cuadro 40–9). El gluconato de calcio también puede emplearse para el tratamiento de la toxicidad por sulfato de magnesio en pacientes con preeclampsia-eclampsia, o cuando se utilizó como tocolítico, se administra por vía endovenosa (IV) en forma lenta y dosis 10 mL a 10%. En el caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, la adrenalina, así como otras fármacos vasopresoras, comprometen la circulación fetal, ya que causan vasoconstricción del lecho úteroplacentario. Su empleo no está proscrito, pero se deben administrar con precaución, sobre todo cuando se tiene interés en la viabilidad del producto. La lidocaína es el segundo fármaco de elección para el tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (TV) sin pulso, no parece tener efecto deletéreo sobre el producto en dosis estándares, por lo que se administra sin restricción especial (cuadro 40–10). Las taquiarritmias debidas a la toxicidad sistémica de bupivacaína son quizá mejor tratadas por cardioversión eléctrica o con bretillo, en lugar de lidocaína. Este último fármaco puede causar alteraciones en la perfusión placentaria, por lo que se debe valorar la relación riesgo vs. beneficio en cada caso. En relación a otro tipo de fármacos empleados en la RCP, se prefiere la adenosina en el manejo de la taquicardia supraventricular paroxística al verapamil, debido a que este último cruza la barrera placentaria, reduce la presión sanguínea y provoca atonía uterina. Los β bloqueadores y la digoxina pueden inducir contracciones uterinas.17 En el caso de disociación electromecánica o asistolia, se deben seguir las especificaciones contenidas en los algoritmos de manejo, de ser posible valorar la viabilidad del producto por medio de ultrasonido o monitoreo tococardiográfico externo. A continuación, describiremos con brevedad la farmacología de algunas de los fármacos vasoactivos más utilizados, sus características generales se muestran en el cuadro 40~11, se recomienda también consultar el capitulo de Reanimación del neonato, en este texto.

Adrenalina Este fármaco estimula todos los receptores adrenérgicos. La adrenalina intracardiaca fue utilizada como medida de rescate en pacientes con PCR muy comprometidos o con alteraciones importantes de la actividad eléctrica cardiaca. Hoy se ha abandonado esta vía porque sus resultados son inefectivos. Sus efectos, consecuencia de la estimulación de los receptores α y β son: • Aumento del gasto cardiaco. • Taquicardia. • Aumento de la tensión arterial (efecto α) y después disminución (efecto β). • Vasoconstricción renal, cutánea, mucosa y esplácnica. • Aumento del consumo de O2, • Incrementa el flujo sanguíneo en el músculo estriado. • Broncodilatación. • Su vida media es de 3 min. Sus indicaciones son variadas y no todas gozan de acuerdo general, las principales son: • • • •

Reanimación cardiorrespiratoria (RCP). Choque cardiogénico con o sin bradicardia extrema. Choque anafiláctico. Hipotensión (tratamiento sintomático).

Sus efectos colaterales más comunes e importantes: taquicardia, arritmias, isquemia miocárdica y edema agudo de pulmón, causados por extensión de su acción farmacológica, muchas veces es el efecto clínico deseado como la taquicardia. Se puede administrar vía parenteral o bien en la vía respiratoria, mediante nebulizaciones. El método de aplicación recomendado es el goteo continuo IV con gran cuidado y titulando a dosis muy bajas del orden de los microgramos o gammas, para encontrar el efecto buscado. No se absorbe por vía digestiva.

Noradrenalina Es una catecolamina que actúa sobre los receptores β-1 adrenérgicos para estimular el miocardio y aumentar el gasto cardíaco, y sobre los receptores α-adrenérgicos, para producir una potente acción vasoconstrictora, con lo cual incrementa la presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo de las arterias coronarias. Cuando se administra noradrenalina en dosis inferiores a 0.4 µg/kg/min, predomina el efecto estimulante cardíaco, con dosis

Cuadro 40–9 Farmacología del cloruro de calcio Indicaciones Se usa para tratar la asistolia y disociación electromecánica del corazón

Mecanismos de acción Aumenta y conserva las concentraciones séricas de calcio Ejerce efecto inotrópico positivo

Precauciones La infiltración puede producir grave daño No mezclar con otros medicamentos, se precipita

Consideraciones de control Estar atento por si se presenta bradicardia y disminución del intervalo QT

Paro cardiaco durante el embarazo • 407

Cuadro 40–10. Farmacología de la lidocaína Indicaciones

Mecanismos de acción efectos

Dosis

Precauciones

Arritmias ventriculares

Controla las arritmias venBolo lento endovenoso. triculares deprimiendo el Administrar de 1 a 3 mg/kg automatismo del Haz de His por dosis, puede repetirse y las ramas de Purkinje cada 5 min, la dosis total no debe sobrepasar de 200 mg

Extrasístoles ventriculares

Eleva el umbral de excitación Administración continua: eléctrica ventricular evitando Administrar de 1 a 4 mg/kg/h latidos prematuros

Efectos adversos como agitación, ansiedad, alteraciones de la percepción auditiva visual o ambas, somnolencia, calambres musculares, nauseas y vómitos, convulsiones, pérdida de conciencia, paro respiratorio

Vigilancia Observar si la paciente presenta signos de toxicidad del SNC, hormigueos o parestesias de labios, cara o lengua; temblores, visión borrosa, o doble, mareo; tinnitus y crisis convulsiva. Vigilar la tensión arterial y ritmo cardiaco

Taquicardia ventricular

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Fibrilación ventricular

mayores el efecto vasoconstrictor es más importante y se debe casi al aumento de la resistencias periféricas. Las acciones farmacológicas de la noradrenalina pueden reducir el flujo sanguíneo en todas las áreas del cuerpo, excepto en corazón y cerebro, la vasoconstricción pulmonar que causa conlleva un aumento de la presión arterial pulmonar. Produce estimulación del sistema nervioso central y efecto sobre el metabolismo, pero en menor grado que el que causa la adrenalina, puede aumentar la glucogenólisis e inhibir la liberación de insulina por el páncreas, dando lugar a hiperglucemia. La concentración de ácido láctico en sangre se eleva debido a la disminución de la perfusión tisular resultante de la vasoconstricción, incrementa un poco el volumen respiratorio por minuto y cruza la llamada barrera placentaria. El inicio de su acción es rápido; de 90 a 180 seg, la duración de su efecto es fugaz; de 1 a 2 min tras la interrupción de la infusión. La dosis debe ajustarse de acuerdo con la respuesta del paciente y las metas terapéuticas fijadas; a manera de guía, podemos decir que la dosificación inicial por infusión intravenosa, es de 8 a 12 µg/min, ajustando la velocidad de administración para establecer y sostener la presión arterial deseada, para el mantenimiento se recomienda mantener una infusión de 2 a 4 µg/min. Cuadro 40–11. Características generales de los fármacos vasoactivos • Sus efectos farmacodinámicos están en relación directa con sus niveles plasmáticos, los que a su vez dependen de su tasa de infusión y permiten una rápida titulación del efecto • Su vida media de acción es corta, 2 a 3 min • Sus efectos secundarios indeseables se disipan pocos minutos después de disminuir o suspender la infusión • Producen un rango amplio de efectos hemodinámicos, se pueden administrar en combinación con otros fármacos, para ampliar o modificar sus efectos

En pacientes que necesitan dosis muy elevadas de noradrenalina, siempre se debe sospechar una depleción no diagnosticada del volumen sanguíneo, ésta se debe corregir a la brevedad posible. Los diluyentes recomendados para preparar las soluciones de infusión de noradrenalina son: glucosa a 5% en agua destilada o glucosa a 5% en solución de cloruro sódico, ya que la glucosa en estos líquidos protege contra una pérdida significativa de la potencia de este fármaco, causada por su oxidación. Es importante recordar en el caso de la parada cardiaca que la hiperglucemia puede agravar las consecuencias de hipoxia cerebral, por tal motivo se recomienda utilizar concentraciones altas de noradrenalina en la dilución.

Dopamina Fue el inotrópico más utilizado en el decenio 1980-89 a escala mundial, es indudable que su empleo en la actualidad ha decaído de manera dramática. Su acción se desarrolla de manera directa sobre tres tipos de receptores, su mayor afinidad es para los receptores dopaminérgicos 1, los cuales estimulan en dosis que oscilan entre 0.5 y 3.0 µg/kg/min en infusión endovenosa y los dopaminérgicos 2, con dosis entre 0.2 y 0.4 µg/kg/min por la misma vía, el estímulo de estos últimos receptores inhibe la liberación de noradrenalina a nivel periférico presináptico y produce una reducción significativa de la resistencia vascular sistémica, en esta situación 25% del volumen sanguíneo se distribuye en los riñones, es posible notar una reducción de la tensión arterial diastólica con leve incremento de la frecuencia cardiaca. Su efecto sobre los receptores dopaminérgicos 1 incrementa el flujo sanguíneo renal modulando la distribución corticomedular de éste, ejerciendo escaso efecto sobre el gasto cardiaco. Su infusión en estas dosis puede incrementar la diuresis y la natriuresis, sin mejorar el aclaramiento plasmático de creatinina, por lo que su lla-

408 • Anestesia obstétrica

mado efecto protector renal, en la actualidad es polémico y ha sido reevaluado por muchos autores, en la actualidad la dopamina ha sido desplazada en la clínica por otros fármacos con un espectro de acción sobre el gasto cardiaco diferente (cuadro 40–12). La dopamina se ha indicado en el tratamiento de diversos tipos de choque y estados de falla cardiaca, sus efectos colaterales son taquicardia, arritmias, angor, edema agudo de pulmón.

Dobutamina Tiene actividad β1 potente, β2 débil y α1 débil, sin respuesta dopaminérgica, es de acción directa, no provoca liberación de noradrenalina, sus efectos β-2 se imponen a los α, provocando una moderada vasodilatación, con poca repercusión clínica. Posee potente acción inotrópica, la cual es mayor que la cronotrópica, cuando se administra en infusión endovenosa a dosis entre 2 a 20 µg/kg/min, disminuye la resistencia vascular pulmonar e inhibe la hipertensión venosa pulmonar, lo cual la hace útil en la falla de ventrículo derecho, estas propiedades han hecho pensar que la dobutamina es un fármaco que se acerca a tener el perfil de un inotrópico ideal. En dosis mayores produce taquicardia, esto se considera un efecto colateral no deseable, sus propiedades farmacocinéticas son similares al de las aminas simpaticomiméticas que se han mencionado siendo éstas: acción rápida, vida media corta y efecto fugaz al cerrar su administración.

PACIENTES ESPECIALES El paro cardiorrespiratorio puede surgir como consecuencia de patologías previas o adicionadas al embarazo, el riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares en la gestación se incrementa ante la presencia de cardiopatía previa (valvular, historia de arritmias) o el desarrollo de una nueva enfermedad cardiaca (cardiomiopatía periparto, infarto agudo del miocardio), de forma especial en embarazadas de edad avanzada y con factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión arterial, historia familiar, etc.)18 (cuadro 40–13). Las pacientes con síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo I, ateroesclerosis severa, dislipidemia, fumadoras crónicas, síndrome de QT prolongado, hipertensión arterial con hipertrofia del ventrículo izquierdo, pueden cursar con enfermedad coronaria concomitante que predispone al paro cardiaco durante el parto. Por fortuna, estas entidades no son frecuentes y representan menos de 10% de las enfermedades cardiacas agregadas al estado grávido. Cuadro 40–12. Efecto de la dopamina sobre el tipo de receptores de acuerdo con la dosis • Receptores dopaminergicos 1 y 2 con dosis de 2 a 5 µg/k/min • Receptores β1 y 2 con dosis de 5 a 10 µg/k/min • Receptores α1 con dosis mayores de 10 µg/k/min

(Capítulo 40) Cuadro 40–13. Patologías agregadas al embarazo que predisponen al paro cardiaco Acidosis

Preeclampsia severa, choque hipovolémico, séptico o ambos

Hipo/hiperpotasemia

Síndromes sépticos, falla renal, síndrome de Hellp

Hipotermia

Politransfusión por sangrados importantes (sangre y soluciones frías), accidente en la vía pública

Hipovolemia de causa obstétrica

Placenta previa, acreta, ruptura, inversión y atonía uterina

Hipoxia

Convulsiones por eclampsia, sobredosis o interacciones de fármacos depresores de la respiración

Neumotórax a tensión

Colocación de catéteres centrales, trauma, masaje cardiaco

Sobredosis

Sulfato de magnesio, anestésicos locales

Taponamiento cardiaco

Enfermedades auto inmunes, trauma toráxico, pos- transplante, tratamiento con inmunosupresores o citostáticos

Trombosis coronaria

Enfermedad coronaria, diabetes mellitus I, dislipidemia

Trombosis pulmonar

Trombopatías congénitas o adquiridas, estados procoagulantes, embolias

Gracias al estudio anatomopatológico posmortem se ha podido demostrar que hasta 63% de las pacientes obstétricas que desarrollan síndromes coronarios agudos, éstos se asocian con lesiones de las arterias coronarias y no a enfermedades ateroescleróticas. También se han descrito alteraciones en enzimas cardiacas indicativas de lesión miocárdica en pacientes obstétricas con cuadros hemorrágicos severos, en esta situación, la embarazada puede desarrollar arritmias cardiacas de tipo ventricular.19 Las enfermedades tromboembólicas más frecuentes durante el embarazo son la: trombosis venosa, tromboembolismo pulmonar, embolia de líquido amniótico y embolismo aéreo venoso; la incidencia de éstas se atribuye a que durante la gestación hay cambios fisiológicos en la mujer que favorecen su presentación, éstos son: disminución de la velocidad de circulación venosa en miembros inferiores, un estado de hipercoagulabilidad, y producción de lesiones en el endotelio vascular durante el parto vaginal o la operación cesárea.16-19 La embolia grasa se debe considerar en las pacientes embarazadas con accidentes de tránsito, sobre todo en las que sufren de fracturas óseas, en especial de huesos largos como tibia y fémur. Muchos de estas pacientes con patología agregada al embarazo que favorece la presentación de un PCR (cuadro 40–13), pueden presentar alteraciones de la coagulación como trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada, por lo que es necesario recordar que una técnica de masaje cardiaco inadecuada puede desencadenar hemorragias intratorácicas por fracturas costales que no ocurren en esta situación.20

Paro cardiaco durante el embarazo • 409

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CESÁREA POSTMORTEM Un factor clave a considerar en el manejo del paro cardiorrespiratorio durante el embarazo es la viabilidad del feto. Las guías actuales enfatizan la importancia de determinar si el embarazo cumple 24 semanas o más en el momento en que se presenta esta complicación, si el embarazo es menor a este número de semanas, los esfuerzos deben ser dirigidos a preservar la vida de la madre. Después de la semana 24 hay que considerar como un doble PCR (en la embarazada y feto), los esfuerzos se dirigirán a salvar la vida de ambos. Se debe considerar que aún en bajo el diagnóstico de muerte cerebral, se pueden continuar los cuidados a la madre, hasta que el tiempo de gestación otorgue mayores probabilidades de vida al producto. Por desgracia, la posibilidad de sacar adelante a una embarazada que sufre de PCR es baja; uno de los factores más importantes que puede influir en los resultados de la RCP, es tomar en cuenta que en un embarazo de alrededor de 20 semanas o más, es muy importante evitar la compresión aortocava. En situaciones en las que a pesar de realizar una RCP adecuada, adicionada de maniobras como lateralización de la paciente de 15 a 30º, tracción y desplazamiento del útero hacia arriba, colocación de cuña en pelvis, etc., no se obtengan buenos resultados, debemos pensar en la posibilidad de realizar una cesárea perimortem. Para tomar esta decisión, debemos de tomar en cuenta que: las pacientes con un embarazo menor a 20 semanas de gestación no se verán beneficiadas con la histerotomía, ya que el tamaño del útero no compromete el gasto cardiaco, si la edad del embarazo está comprendida entre la semana 20 a 23 la cesárea perimortem tendrá el objetivo de resucitar a la madre y no al producto, ya que la viabilidad fetal es posible después de la semana 24 a 25 de gestación, si la paciente se encuentra en la semana 24 a 26 o más, la histerotomía tendrá el objetivo de salvar, tanto a la madre, como al producto. El tiempo que transcurre entre el inicio del PCR y la realización de la operación cesárea, implica un factor pronóstico materno y fetal muy importante, en la madre además es obligatorio evitar o liberar la compresión aortocava, para mejorar su hemodinamia. Los embarazos de más de 24 semanas de evolución presentan cambios hemodinámicos no deseables atribuibles a la compresión aortocava por el crecimiento uterino; cuando es necesario aplicar a estas embarazadas maniobras de RCP y se piensa en obtener mayor probabilidad de éxito, se debe considerar la realización de cesárea de emergencia para optimizar la circulación materna, y mejorar el pronóstico de la madre y el feto. El tiempo es vital en esta situación, en especial durante los primeros cinco minutos después de haberse presentado el PCR, en este lapso se debe activar todo el equipo quirúrgico con el fin de realizar la extracción fetal, mediante una cesárea perimorten practicada durante los primeros 5 min del PCR, con el fin de mejorar el

pronóstico materno y, sobre todo, minimizar la disfunción neurológica neonatal.5,20-22

ATENCIÓN POSREANIMACIÓN La atención posreanimación es un componente esencial del apoyo vital avanzado. La mortalidad en estos pacientes sigue siendo elevada tras el retorno de la circulación espontánea y su estabilización. Puede ser difícil determinar cuál será el pronóstico final durante las primeras 72 horas. Sin embargo, los supervivientes al PCR tienen la posibilidad de tener una vida normal. Durante la atención posreanimación, los equipos de reanimación deben intentar: 1) optimizar el soporte hemodinámico, respiratorio y neurológico; 2) identificar y tratar las causas reversibles de paro cardiaco; y 3) controlar la temperatura y considerar el tratamiento de las alteraciones de la regulación de la misma y el metabolismo.23-25 Pocos ensayos clínicos de diseño aleatorio y controlado tratan de forma específica el tema de la atención posterior a la reanimación cardiopulmonar y cerebral tras un PCR en la embarazada. Sin embargo, la atención posreanimación ofrece posibilidades significativas de mejorar la mortalidad temprana debida a la inestabilidad hemodinámica y el fallo multiorgánico, así como la morbi-mortalidad tardía que resulta de lesiones cerebrales.26 Los objetivos iniciales de la atención posreanimación son:24 • Optimizar la función cardiopulmonar y perfusión sistémica, de manera particular la cerebral. • Trasladar a la víctima de PCR a una sala del hospital con equipamiento apropiado y continuar la atención en una unidad de atención crítica adecuada y equipada. • Intentar identificar las causas que precipitaron el paro. • Establecer medidas para prevenir su recurrencia. • Administrar terapias que mejoren la supervivencia a largo plazo sin secuelas neurológicas. El objetivo principal de la atención posreanimación, consiste en restablecer la perfusión efectiva de órganos y tejidos, una vez alcanzado el retorno de la circulación espontánea, bien sea en el ámbito intrahospitalario, extrahospitalario o ambos, el equipo médico debe considerar y tratar la causa del paro cardiaco así como las consecuencias de cualquier lesión hipoxémica, isquémica y de reperfusión, en la mayoría de los casos, la acidemia asociada al paro cardiaco mejora de forma espontánea cuando se restauran la ventilación y perfusión . Sin embargo, la mejoría en la presión arterial y el intercam-

410 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 40)

Paro cardiorrespiratorio isquemia

Reanimación con retorno circulación

Reperfusión

Síndrome posreanimación

1. Insuficiencia de perfusión

2. Daño por reoxigenación

- Fenómeno de no recirculación

Calcio, hierro Radicales libres NMDA Acidosis Catecolaminas

- Hiperemia reactiva - Hipoperfusión tardía - Recuperación - Coma - Muerte cerebral

3. Insuficiencia órganos extracerebrales

Bajo gasto cardiaco Edema pulmonar Intoxicación visceral Hipoxia Falla multisistémica

4. Alteraciones hematológicas

Leucocitos macrófagos activación endotelial

Figura 40–1. Síndrome posreanimación.

bio gaseoso no garantiza la supervivencia ni la recuperación funcional de la paciente. Es posible que se desarrolle aturdimiento miocárdico o fluctuación hemodinámica que necesiten soporte con vasopresores, la mayoría de las muertes posreanimación ocurren durante las primeras 24 horas. En condiciones ideales, el paciente estará despierto, responderá y respirará de manera espontánea es posible que aunque de inicio la paciente esté comatosa, ésta tenga el potencial suficiente para lograr una recuperación completa una vez que haya recibido atención posreanimación.24 Se ha reportado que 20% de los sobrevivientes al paro cardiaco, que en un principio estaban en estado comatoso, presentaron buena evolución neurológica después de un año.3 Aún no se conoce de forma total cuáles son las pautas para ofrecer la mejor atención posreanimación hospitalaria a todos los supervivientes iniciales, pero cada vez hay mayor interés en identificar y optimizar las prácticas que pueden mejorar los resultados. No obstante el estado inicial del paciente, el equipo médico debe administrar el soporte adecuado a la vía aérea y respiración, administrar oxígeno suplementario, controlar signos vitales del paciente, establecer o verificar el acceso intravenoso existente y verificar el funcionamiento de los catéteres colocados.25,26 El médico debe evaluar al paciente con frecuencia y tratar las alteraciones de los signos vitales o arritmias cardiacas, y solicitar los estudios complementarios que ayudarán al tratamiento su evolución.

Es importante identificar y tratar cualquier factor cardiaco, toco ginecológico, electrolítico, toxicológico, pulmonar y neurológico que haya precipitado o mantenido el PCR, mencionado en el cuadro 40–14. El periodo de posreanimación a menudo se caracteriza por inestabilidad hemodinámica y riesgo en el funcionamiento adecuado de todos los sistemas orgánicos, en última instancia, el paciente puede presentar una disfunción multiorgánica, una discusión completa de este tema escapa al alcance de este capítulo. El objetivo del periodo de posreanimación consiste en valorar signos vitales y alteraciones de los análisis de laboratorio del paciente, así como dar soporte a la funCuadro 40–14. Reanimación cardiopulmonar básica en la embarazada - Conocer historia clínica y obstétrica de la paciente - Aliviar la compresión aortocava posicionando de forma adecuada a la paciente, desviación uterina a la izquierda al menos de 15 grados - Ventilación positiva con dispositivo bolsa- mascarilla, oxígeno a 100% - Considerar intubación temprana por el riesgo de broncoaspiración - Compresiones torácicas esternales 3 cm más altas que en el punto habitual para otro tipo de pacientes - Desfibrilar si está indicado: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso. No está contraindicado el uso del desfibrilador automático externo durante el embarazo - Estar familiarizados con el diagnóstico y verificación de otras arritmias cardíacas durante el paro como asistolia, actividad eléctrica sin pulso

Paro cardiaco durante el embarazo • 411

ción de los órganos para aumentar la probabilidad de que los pacientes sobrevivan sin secuelas neurológicas27, 28 (figura 40–1).

CONCLUSIONES A pesar de que la incidencia del PCR en la embarazada es poco frecuente, la posibilidad de obtener buenos resultados de la RCP en la paciente y el producto es mínima.

Para mejorar el pronóstico, se debe actuar en forma conjunta y coordinada entre todo el equipo médico, tomando en cuenta que existen cambios circulatorios, respiratorios, gastrointestinales y farmacológicos derivados del embarazo que causan mayor propensión a la broncoaspiración, hipoxia, hipercarbia y compromiso del gasto cardiaco, sobre todo cuando el PCR se presenta en etapas avanzadas del embarazo; esta situación tiene implicaciones directas sobre el éxito de la RCP. Hay que tener en mente la posibilidad de realizar una cesárea perimortem si el embarazo se encuentra por encima de la semana 20 de gestación. Se debe evitar y tratar el desarrollo de los síndromes posreanimación.

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Capítulo

41

Prevención de la hemorragia posparto Rubén Sauer Ramirez, Rubén Ivan Sauer Calvo

pueden involucrar el útero, cérvix, vagina y vulva, y son resultado de un parto precipitado, una mala atención del parto al realizar maniobras, o aplicación de fórceps. En estos casos hay que vigilar que no se formen hematomas, así como asegurarse de realizar una correcta hemostasia.7 La retención de placenta y membranas, es causa de 5 a 10% de la hemorragia posparto, esto puede ocurrir en casos de placenta acreta, remoción manual o placenta succenturiata. En todos estos casos, la historia clínica y sospecha de patología ayuda al manejo de la paciente.7 El último grupo de causa de hemorragia posparto es variado, incluye trastornos de la coagulación, desprendimiento de placenta, sepsis, preeclampsia y exceso de tromboplastina que ocurre en algunos casos de óbito entre otras causas. En la mayoría de ellas, la historia clínica orientará a la posible causa.7

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INTRODUCCIÓN El tercer periodo del trabajo de parto es el tiempo que comprende, desde la salida del recién nacido, hasta la expulsión de la placenta.1 El curso natural de esta parte final del parto incluye la ausencia de pulsaciones del cordón umbilical, la separación de la placenta de la pared uterina y el paso de la placenta a través del canal del parto. El volumen de sangre perdido depende de qué tan efectivas son las contracciones uterinas para ocluir los vasos deciduales. 2 Cuando se trata de la hemorragia posparto, el manejo varía mucho entre una paciente y otra, éste depende de la etiología, los recursos con los que se cuenta y el deseo de la paciente de conservar su fertilidad. Existen pocos estudios aleatorios sobre el manejo de la hemorragia obstétrica, así es que éste se basa muchas veces en el juicio clínico.3 La hemorragia posparto se presenta en casi 4% de todos los nacimientos vía vaginal y se estima que es causa de 25% de la mortalidad materna.4 La Organización Mundial de la Salud define la hemorragia posparto como la pérdida de 500 mL de sangre o más en las primeras 24 h durante el transcurso de éste.5 Sin embargo, la pérdida de sangre posparto es difícil de evaluar;6 algunas mujeres toleran bien la pérdida de 500 mL de sangre, mientras que otras pueden estar inestables clínicamente. Las pérdidas de sangre durante las primeras 24 h posteriores al nacimiento se clasifican como hemorragia posparto temprana; la pérdida de sangre posterior a 24 h y hasta seis semanas posteriores al nacimiento son hemorragias posparto tardías. En este capítulo, se hablará de las hemorragias posparto durante las primeras 24 horas.7 La hemorragia posparto con frecuencia se presenta en mujeres que no tienen un factor de riesgo identificable. La atonía uterina es la causa más común, constituye 50% de los casos. Los fármacos uterotónicos (p. ej., oxitocina, alcaloides del ergot y prostaglandinas) son efectivos y se han convertido en la terapia estándar en el tratamiento de la hemorragia posparto.8 A las laceraciones y episiotomía, corresponde a 20% de las causas de hemorragia posparto. Las laceraciones

USO PROFILÁCTICO DE MEDICAMENTOS Y MANEJO ACTIVO Para prevenir la hemorragia posparto, se recomienda el uso profiláctico de agentes uterotónicos, y el manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto. En el manejo activo, el obstetra facilita la separación y salida de la placenta, provoca aumento de contracciones uterinas para disminuir la duración del tercer periodo del trabajo de parto y la posibilidad de hemorragia. El manejo activo incorpora tres intervenciones: a) administración de fármacos uterotónicos posterior a la salida del recién nacido; b) pinzar y cortar el cordón umbilical, y c) realizar contracción controlada de éste mientras se espera la separación y salida de la placenta.9 La manera de realizar esta forma activa o cada uno de sus componentes varia a través de cada hospital.10-11 El manejo expectante del tercer estadio de trabajo de parto, significa que el cordón umbilical no es pinzado o cortado hasta que cesan las pulsaciones, la separación de la placenta se realiza sin ninguna intervención y ésta sale de manera espontánea.9 Una revisión sistemática de Cochrane9 identificó cinco estudios aleatorios, que comparan el manejo activo contra el expectante en más de 6 400 mujeres. 413

414 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 41)

Comparando el manejo expectante, con el manejo activo éste se asoció con: menor tiempo del tercer periodo del trabajo de parto (promedio, –9.77 min); reducción de la hemorragia, número necesario a tratar (NNT) NNT = 12, menor número de casos severos de hemorragia NNT = 57, reducción del riesgo de anemia NNT = 27, reducción del riesgo de transfusión NNT = 65, reducción de fármacos uterotónicos adicionales NNT = 7. El manejo activo se asoció con incremento de náusea NNH = 15, vómito NNH = 19, e incremento de tensión arterial NNT = 99, la causa probable de estos efectos adversos, es el uso alcaloides del ergot como uterotónico. No hubo ventajas ni desventajas en el estado del recién nacido en cualquiera de los manejos. En un esfuerzo para prevenir la atonía uterina y la hemorragia, es frecuente administrar útero tónicos después del nacimiento. En el cuadro 41–1 se muestran tipo, dosis y frecuencia de administración de estos fármacos. Para establecer cuál es el mejor fármaco uterotónico para la prevención de hemorragia posparto, se evaluó en siete estudios aleatorios el uso de oxitocina en más de 3 000 mujeres, los resultados mostraron una reducción del riesgo de hemorragia posparto NNT = 8 y reducción del uso de uterotónicos terapéuticos NNT = 15. Los estudios tenían diferentes dosis de oxitocina, ruta de administración y manejo del tercer periodo del trabajo de parto. La revisión también evaluó seis estudios que compararon el uso profiláctico de alcaloides del ergot con el uso de oxitocina, ambos fármacos son igual de efectivos en prevenir la hemorragia posparto, pero los alcaloides del ergot se asociaron con el incremento del riesgo para remover de forma manual la placenta NNH = 92.12 También se ha estudiado el uso intramuscular de ergonovina-oxitocina en 9 000 mujeres. La combinación de agentes uterotónicos es más efectiva que la oxitocina sola para prevenir la hemorragia posparto NNT = 61. No hay diferencia para la prevención de casos de hemorragia posparto severa, donde se presenta mayor incidencia de náusea y vómito, NNH = 61 e hipertensión NNH = 96.13 Otro fármaco de reciente introducción es la carbetocina, un análogo sintético de la oxitocina, con una vida

media cuatro a diez veces más larga que ésta. Puede administrarse de manera intramuscular o intravenosa. En un estudio aleatorio comparando 100 µg de carbetocina intramuscular, con 10 unidades de oxitocina intravenosa, no se encontraron diferencias entre los grupos. Su costo es mayor que la oxitocina y debe mantenerse en refrigeración.14 También se encuentra disponible en el mercado el misoprostol en tabletas de 200 µg, que puede ser administrado vía oral, sublingual, rectal o vaginal, con la misma presentación. Es estable a temperatura ambiente y se ha estudiado su papel en el manejo profiláctico de la tercera etapa del trabajo de parto. Su administración oral o rectal ha demostrado que no es tan efectivo como el empleo de uterotónicos inyectables para la prevención de la hemorragia posparto. En una revisión sistemática de 17 estudios, se encontró un incremento en el uso de medicamentos uterotónicos NNH = 22 entre las mujeres que recibieron la profilaxis con misoprostol, comparado con el uso de uterotónicos intravenosos. Además, los efectos adversos que se encontraron con misoprostol fueron comunes, tales como, escalofríos NNH = 7, vómito NNH = 225, diarrea NNH = 258 e incremento de la temperatura, NNH = 18. Aunque las prostaglandinas son efectivas en el tratamiento posparto de la hemorragia, no se recomiendan como profilaxis de la misma.15

MEDIDAS ADICIONALES AL MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA POSPARTO Si el empleo de uterotónicos no controla la hemorragia, se realiza una revisión bimanual de la cavidad uterina para verificar que no halla restos placentarios, se retiran los coágulos, se comprime el útero y se da masaje al cuerpo uterino para estimular su contracción, y se preparan otras medidas para controlar la hemorragia. Se puede “empaquetar” el útero (cuadro 41–2, figura 41–1), pero si no se observa una buena respuesta, hay que realizar los preparativos para una laparotomía. En el empaqueta-

Cuadro 41–1.Manejo médico de la hemorragia posparto Fármaco

Dosis/vía de administración

Frecuencia

Comentario

Oxitocina

IV: 10 a 40 unidades en 1 L en solución salina o Ringer lactato IM: 10 unidades

Continuo

Evitar la infusión rápida sin diluir, provoca hipotensión

Metilergonovina 15-metil PGF2α

IM: 0.2 mg IM:0.25 mg

Cada 2 a 4 h Cada 15 a 90 min, 8 dosis máximo

Evitar en pacientes hipertensas Evitar en pacientes asmáticos; se puede presentar diarrea, fiebre y taquicardia

Dinoprostona

Supositorio: vaginal o rectal 20 mg

Cada 2 h

Evitar en pacientes con hipotensión. La fiebre es común. Debe almacenarse en refrigeración

Misoprostol

800 a 1 000 µg rectal

Abreviaciones: IV, intravenoso; IM intramuscular; PG prostaglandina. *Todos los agentes pueden provocar náusea y vómito. 11.- Dildy GA, Clark SL. Postpartum hemorrhage. Contemp Ob/Gyn 1993;38:21-9.

Prevención de la hemorragia posparto • 415

Cuadro 41–2. Opciones de empaquetamiento para la hemorragia posparto Técnica Gasas

Comentario Amarrar las gasas por los extremos e introducir en la cavidad uterina, dejar la última gasa visible a través del orificio cervical externo. Se pueden empapar con vaselina o 5 000 unidades de trombina disuelta en 5 mL de solución salina

Sonda de Foley Se introduce una o varias sondas y se inflan los globos con 60 a 80 mL de solución Sonda de SengstakenBlakemore Balon de Bakri

Se inserta el balón; se llena con 300 a 500 mL de solución

3 ACOG Practice Bulletin. Postpartum Hemorrhage. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists No. 76, October 2006.

como propósito disminuir la presión pulsátil de la sangre hacia el útero, no todos los obstetras están familiarizados con esta técnica y se ha documentado que el procedimiento es menos exitoso de lo que al principio se pensó (figura 41–2). 17 La ligadura bilateral de arterias uterinas (sutura de O´Leary), tiene el mismo propósito de disminuir la presión, en cuanto a la técnica es más sencilla de realizar. De la misma forma, se pueden colocar suturas para ligar los vasos de los ligamentos útero-ováricos.18,19 La técnica de B-Lynch tiene la misma finalidad de controlar la hemorragia excesiva en la atonía uterina (figura 41–3).20 La sutura comprime el cuerpo uterino, disminuyendo, por lo tanto, el flujo sanguíneo.21 La sutura hemostática coloca puntos formando cuadros en el cuerpo uterino, y tiene la misma finalidad. El procedimiento elimina el espacio entre la cavidad uterina al suturar la pared anterior y posterior del útero (figura 41–4). 22 Otra patología que se tiene que considerar como causa de hemorragia posparto es la placenta acreta, los factores de riesgo para su desarrollo incluyen: placenta previa, cicatriz uterina por miomectomía que halla invo-

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miento es posible utilizar gasas unidas y al final dejar la extensión de una de ellas a través del orificio cervical externo. Se logra conseguir el mismo efecto usando una sonda de Foley , una sonda de Sengstaken-Blakemore o un balón de Bakri.16 En caso de que el manejo farmacológico con o sin empaquetamiento uterino fallara en controlar la hemorragia de una paciente después del parto, se debe realizar una laparotomía exploradora. Existen varias técnicas quirúrgicas para controlar la hemorragia. La ligadura de arterias hipogástricas tiene

Figura 41–2. Ligadura de hipogástrica.

Figura 41–1. Empaquetamiento uterino. Philip Steer, Obstetric techniques for massive haemorrhage. En: Maxwell DJ Surgical techniques in Obstetrics and Gynaecology. First Edition, New York: Churchill Livingstone, 2004.

Figura 41–3. Técnica de B-Lynch para hemorragia posparto. Philip Steer.Obstetric techniques for massive haemorrhage. En:Maxwell DJ Surgical techniques in Obstetrics and Gynaecology. 1th ed, New York: Churchill Livingstone, 2004.

416 • Anestesia obstétrica

Figura 41–4. Técnica de Cho para hemorragia posparto.

(Capítulo 41)

lucrado a la cavidad uterina, cesárea previa, miomas submucosos y síndrome de Asherman.23 La historia clínica debe despertar la sospecha y orientarnos para tomar las medidas adecuadas. El ultrasonido puede ser de utilidad en el diagnóstico presuncional anteparto. A pesar de los avances en técnicas de imagen, ningún método da la seguridad completa de la presencia o ausencia del acretismo.24 La extensión (área y profundidad), de la implantación anormal determinará el tratamiento, éste puede ser: legrado uterino, resección amplia, tratamiento médico o histerectomía. La conservación del útero puede dar buenos resultados cuando el acretismo es focal, la histerectomía abdominal es el tratamiento definitivo. Siempre que se realice este procedimiento por atonía uterina, debe quedar documentado que se intentaron otro tipo de terapias, antes de la histerectomía.

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Capítulo

42

Morbimortalidad materna por anestesia Bernardette Casillas Sánchez

Es bien reconocido que las cifras de muerte materna con frecuencia se subregistran;2 muchas muertes maternas no se captan en los sistemas porque el certificado de defunción no incluye el dato de que la mujer estaba embarazada o puérpera. De manera lamentable esto ocurre por supuesto en México y quizá de igual forma en el resto de Latinoamérica. Las causas principales de muerte materna en todo el mundo son: hemorragia obstétrica (25%), causas indirectas (20%), infección (13%), aborto complicado (13%), preeclampsia-eclampsia (12%), problemas del parto (8%), embarazo ectópico, embolismo de líquido amniótico y otras causas directas (8%) según los datos que proporciona el reporte de 2005 de la OMS. El tema de la muerte por aborto complicado ha adquirido relevancia en nuestro país en los últimos tiempos, y ha sido objeto de una polémica legal. Recordemos que, a decir de Raffaela Shiavon, directora regional de IPAS, en ciudad de México se registraron 55 656 hospitalizaciones de mujeres por aborto clandestino entre 2000 y 2005. Asimismo, dijo que el costo total de abortos ilegales a través de legrados en ciudad de México se estima en 29 000 000 de pesos, destacando además que la interrupción ilegal del embarazo es la tercera causa de muerte materna en la capital, con 202 fallecidas de 1999 a 2004 (Hypatia Velazco Ramírez, Rotativo de Querétaro, sábado 24 de febrero de 2007). De manera habitual, se habla de la mortalidad materna en tasa, o la relación del número de muertes maternas por 100 000 nacidos vivos, relación que sirve como una medida de la calidad de los servicios de un sistema de salud. Sierra Leona tiene la mayor tasa de muerte materna, con 2 000 muertes por 100 000 nacidos vivos, seguida por Afganistán, con 1 900, y la tasa más baja corresponde a Austria, con 4 muertes por 100 000 nacidos vivos. La tasa de muerte materna en México a principio del decenio de 1990 era de 57.2, y en el 2002 fue de 63.9.3,4 Estas cifras se deben interpretar como el resultado del esfuerzo que se está llevando a cabo para eliminar el subregistro de la muerte materna, así como pensar que en nuestro país existe una amplia área de

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INTRODUCCIÓN La muerte materna o muerte obstétrica, es la muerte de una mujer relacionada con el embarazo. En el 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS), agencia especializada de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), calculó la muerte materna global en 529 000. La mayor parte de estas defunciones eran predecibles y evitables, si se les hubiera administrado el cuidado y tratamiento adecuado; menos de 1% de las muertes maternas ocurrieron en el primer mundo. De acuerdo a la OMS, la muerte materna se define como: “la muerte de una mujer mientras se encuentra embarazada o dentro de los 42 días después de la terminación de ese embarazo, con independencia de la duración y de la localización del mismo, debido a cualquier causa relacionada o agravada por la gestación o a su manejo, pero no debido a una causa accidental o incidental”.1 Sin embargo, se deben contemplar algunos factores relacionados con esta definición y que son importantes aclarar. Por ejemplo, la definición de la OMS es una de las muchas que existen, algunas de las cuales incluyen como muerte materna aquella que ocurre como consecuencia de causas accidentales o incidentales, como las causadas por violencia contra la mujer. También se ha reportado que cerca del 10% de las muertes maternas ocurren en forma tardía, esto es, después de 42 días de haberse terminado el embarazo,1 por lo que algunas definiciones extienden el período de observación a un año después del término de la gestación. Por lo general, existe una distinción entre muerte materna directa, que es la que resulta de una complicación del embarazo, parto, o su manejo, y muerte materna indirecta, que es una muerte relacionada con el embarazo en una paciente con un problema de salud preexistente o muy recientemente adquirido. La muerte de una mujer embarazada debida a un accidente o incidente se denomina muerte no obstétrica. La muerte materna es un evento centinela que ayuda a evaluar la calidad de la atención de los sistemas de salud.

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418 • Anestesia obstétrica

oportunidad para la superación en este campo. Ocurre un gran número de muertes maternas en los países que presentan altas tasas de mortalidad infantil, lo que refleja por lo general condiciones de pobreza, mala nutrición y atención médica insuficiente. En México hay una gran diferencia en las tasas de muerte materna según la localización del estado de la república de que se trate. Al respecto se incluirán algunos reportes. En Chiapas: “Con relación a las mujeres, se establece que 43% de este sector es analfabeta y el promedio de muerte materna es siete veces mayor a la media nacional, lo que indica las condiciones de marginación de la mujer en la región estudiada”. El análisis refiere que 60% de las mujeres embarazadas sólo recibieron atención prenatal de las parteras; asimismo, dice que el 16% de los nacimientos se atiende en instituciones de salud gubernamental, 74% por parteras, 7% por familiares o vecinos y 1.4% no recibió atención. El estudio fue realizado por Physicians for Human Rights, el Colegio de la Frontera Sur y el Centro de Capacitación en Ecología y Salud para Campesinos. Marcos Arana, presidente de esta última organización y coautor del informe, explicó que se analizaron tres tipos de comunidades: “las que están en resistencia, las que no lo están y las que se dividieron a partir del conflicto político militar chiapaneco de 1994,” (Emir Olivares Alonso, La Jornada, domingo 25 de junio de 2006). De acuerdo a un reporte publicado por Patricia Mayorga en Chihuahua: “En México el riesgo de muerte materna es 12 veces mayor que en Canadá y cinco más que en EUA. Se estima que al año mueren alrededor de 1 400 indígenas por esta causa, revela el estudio 200 voces contra la muerte. La mortalidad materna en zonas indígenas efectuado por la Universidad Autónoma Metropolitana y de acuerdo con la OMS, por cada muerte materna, otras 30 mujeres quedan con lesiones irreversibles en su salud después de parto. Las causas más importantes de estas complicaciones son: problemas en el parto (34.2%), hipertensión (23.2%), hemorragia (21.3%), aborto inducido (8.4%) e infecciones (5.6%). En México, 30% de las mujeres que fallecen por causas asociadas a la maternidad tienen entre los 20 y 34 años de edad. Si consideramos que al nacer tienen una expectativa de vida de 78 años, podemos comprender la pérdida de años-vida.” (Patricia Mayorga, El Heraldo de Chihuahua, 31 de julio de 2007). En el caso de mujeres tarahumaras, huicholas y coras, dispersas en pequeñas comunidades en las cañadas de la Sierra Tarahumara, sobrevivientes por generaciones a condiciones climáticas adversas y hambrunas, las mujeres rarámuri tienen tres veces más riesgo de morir por embarazo y parto que las mexicanas no indígenas. De acuerdo con datos de la Comisión Nacional de Pueblos Indígenas (CNPI), encabezada por Xóchitl Gálvez en el pasado gobierno (2000 a 2006), en las regiones tarahumara, huichola y cora la mortalidad materna es tres veces más alta que en el resto del país dato que coincide con la media nacional de muerte materna en zonas indígenas: por cada cuatro mujeres mestizas que fallecen por causas relacionadas con su maternidad, mueren 14 mujeres

(Capítulo 42)

indígenas según la CNPI y la Secretaría de Salud (SS), que busca hoy ponerse al día con aquellas muertes no registradas o mal clasificadas. Una de las escasas investigaciones en salud sobre las mujeres rarámuri, a cargo de Joel Monárrez Espino, advierte que la anemia, causa de mortalidad materna, hace mella en cuatro de cada 10 embarazadas o madres lactantes. A las adversas condiciones climáticas, que de acuerdo con Carlos Zolla, investigador de la CNPI, obligan incluso a emigrar a las y los rarámuri, se suman las dificultades geográficas en los 65 000 km que ocupa la sierra Tarahumara, equivalente a 1.5 veces el territorio de Suiza. Y también, el histórico desinterés institucional por las poblaciones indígenas.

DESIGUALDAD QUE MATA De acuerdo con la OMS, 8 000 000 de mujeres tienen un embarazo complicado y 580 000 de ellas mueren al año. Dentro de los países desarrollados una de cada 2 800 mujeres muere a causa de problemas en el parto y en los países subdesarrollados la cifra asciende a una de cada 16. Al respecto la doctora Yolanda Rivas, del Hospital de la Mujer en México, dijo en el programa radiofónico Público y Privado, de la agencia Comunicación e Información de la Mujer (CIMAC), que la muerte materna no es sólo un problema de salud de relevancia social, sino que es el resultado de una gran desigualdad e inequidad en ciertos grupos poblacionales. Los elementos de la desigualdad en torno a la muerte de las mujeres dentro de un país desarrollado y subdesarrollado, son el nivel de vida de cada población, la muerte materna es un indicador de carencia de bienestar social, también llamada enfermedad de la pobreza. En las zonas indígenas la incidencia es mayor, es decir, la enfermedad de la pobreza azota con mayor fuerza en estos lugares, según ha enfatizado la doctora Rivas. Por su parte la investigadora Daniela Díaz, señala que es necesario tener una política integral para atender la muerte materna, pues de esta manera se evitará que los índices se disparen en otros sitios que no estaban considerados de riesgo (Miriam Ruiz y Gladis Torres, Cimacnoticias, 2 de junio de 2007). En Oaxaca las iniquidades y desigualdades de género, en algún momento se pagan con la vida. En esta entidad, integrada por más de 10 000 comunidades, muchas de ellas dispersas, las niñas son marginadas del derecho a la educación desde los primeros años y la brecha es aún más grande en los últimos niveles de estudios. Los datos son contundentes. Siete de cada 10 personas que no saben leer ni escribir son mujeres y 13 niñas de cada 100 no asisten a los estudios primarios en Oaxaca. Asimismo los usos y costumbres son determinantes y marcan sus existencias: el parto es todavía visto en las comunidades rurales e indígenas como “algo natural”; además como resultado del machismo y la violencia, muchas de ellas no reciben atención médica antes, durante y después del parto, lo que aunado a otras difi-

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Morbimortalidad materna por anestesia • 419

cultades como la mala nutrición y la falta de atención médica oportuna, hacen que la muerte materna cobre en promedio 70 vidas por año. Aun así, las especialistas aseguran que el fenómeno de la muerte materna no es exclusivo de las mujeres de áreas rurales. El tercer gran problema que enfrentan las mujeres es la falta de acceso a la justicia y por tanto la impunidad legitima la violencia en su contra. La Fiscalía Especializada para la Atención de Delitos contra la Mujer señaló en un informe que de enero de 2005, a mayo de 2006 se atendieron 3 076 denuncias, 1 558 de las cuales fueron por violencia dentro del hogar, 1 420 por delitos sexuales, 26 violaciones tumultuarias y 58 homicidios dolosos. Para las organizaciones civiles de Oaxaca los rubros de carencias educativas, escasos servicios de salud y falta de justicia son los tres grandes flagelos de las mujeres, los cuales no serían tan dramáticos si las autoridades vieran a las oaxaqueñas como sujetas de derechos, sostienen especialistas consultadas. Por lo que en la medida en que durante el primer nivel de atención las mujeres reciban de manera eficaz la revisión, se podrá prevenir la muerte materna y estas causas dejarán de ser parte de una estadística (Joaquín Edgar Soledad, Cimacnoticias, 2 de julio de 2007). Los comités de muerte materna en todo el mundo dedican sus esfuerzos para que, cuando ocurra una de ellas en los diferentes hospitales o centros de salud de un país, sea reconocida, estudiada y catalogada, como un esfuerzo para mantener registro de ellas, y de que los datos que se obtengan después de una revisión exhaustiva, sirvan para conocer las causas y tratar de evitar, en la medida de lo posible, que estas desgracias ocurran. La muerta materna es una desgracia que atañe a toda la sociedad. Principia por cortar de tajo cualquier deseo, cualquier ilusión que la propia mujer haya tenido, cualquier plan para su futuro y el de su familia. Después, inflinge graves daños morales, sociales e incluso económicos en el resto del núcleo familiar. Así, el esposo sufre la pérdida de su compañera, quien la mayoría de las veces se encarga todavía del cuidado de la casa y los hijos, con independencia de si ella mantiene un empleo propio o no; los hijos resienten de forma súbita la carencia de la persona que se encargaba de la parte afectiva familiar, y muchas veces de la parte económica, en el caso de madres solteras. El resto de la familia también sufre las consecuencias de esta muerte, pues se hará cargo de los huérfanos. El número de huérfanos continuará en ascenso, en particular como consecuencia de los aumentos en las prevalencias de enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y de tuberculosis (Tb), sobre todo en países africanos, en los que este grupo poblacional (huérfano) se duplicará para el año 2010;5 pero estas epidemias y sus consecuencias no se restringen al África.6 Aunque existen muy pocos estudios que se dediquen a investigar cómo se desarrolla la vida de estos niños, se sabe que la familia extendida (tíos, abuelos), se hace cargo de ellos, aunque algunos investigadores han especulado que el sistema de padres adoptivos tiene un impacto negativo sobre la sobrevivencia de estos niños,

sobre todo los más pequeños.7-9 Algunos estudios han demostrado que, controlando factores de antecedentes y otros de importancia, los niños huérfanos tienen una tasa de mortalidad mayor que los controles, tanto en las ciudades como en las áreas rurales.5 De forma virtual toda esta mortalidad excesiva ocurrió entre los niños menores de dos años cuando la madre murió.5 Es entonces un problema real el de los hijos huérfanos, que en principio se enfrentan a tasas mayores de mortalidad, en relación inversa con su edad al ocurrir la muerte materna, y que es de suponer que presenten desventajas cuando traten de desarrollarse normalmente en un ambiente de carencia materna.

PREVENCIÓN DE LA MUERTE MATERNA En la literatura médica pueden encontrarse múltiples artículos escritos por médicos que han dedicado buena parte de sus vidas al estudio de este fascinante y terrible tema. De entre ellos destacan las revisiones por trienio que publican los ingleses acerca de la mortalidad materna. Asimismo, las revistas de EUA reportan, en diferentes intervalos de tiempo, resúmenes de los reclamos hechos a las compañías que aseguran a los anestesiólogos contra los litigios de negligencia o mala práctica médica. En Europa también existen publicaciones que refieren las cifras cada vez más bajas de esta terrible desgracia, la cual ha disminuido en aquellos países gracias a una mejor educación médica de la población, mejoras en la calidad de la atención, y sin lugar a dudas, a una disminución importante en la tasa de natalidad.10 El cuidado antenatal es un concepto que se extiende desde la gestación hasta el puerperio y su objetivo es predecir las emergencias que se pudieran presentar durante este período de la vida de la mujer, para prepararse con los elementos necesarios y poder brindar una atención eficaz de urgencia de esas complicaciones, ya sean predecibles o no. Las políticas de cuidado antenatal aceptadas de manera mundial no siempre se han aplicado; desde el siglo pasado la mayoría de los países han aceptado los principios de cuidado antenatal, sin embargo la insuficiencia de recursos y de cumplimiento de la mujer de estos principios, ha hecho que los países en desarrollo tengan que implantar programas de cuidado antenatal alternativos, los que para mala fortuna no resultan efectivos en suficiencia para prevenir y tratar la mortalidad materna. Al fijar como norma de cuidado antenatal sólo un número mínimo de visitas al médico, está afectando la calidad del cuidado materno-infantil. Los principales factores de riesgo para la muerte materna son el sangrado, la anemia crónica, enfermedades hipertensivas, trabajo de parto complicado, abortos inseguros, tromboembolia e infecciones, la mayoría de los cuales son factores previsibles. Es importante sospechar que se puede presentar cualquiera de estos factores para intervenir de manera oportuna durante el cuidado prenatal, y durante el proceso de parto, o después de la terminación del embarazo. La mejor manera de alcanzar

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solución a estos problemas es mediante un abordaje basado en las evidencias existentes. En México existen pocas publicaciones en las que se revisen a conciencia las muertes maternas, por lo que hay que referirse a las publicaciones de los países del llamado primer mundo para documentarse en ellas, tratando de adaptar sus resultados a nuestro país. La revisión trianual de la mortalidad materna del Reino Unido ha sido, por casi medio siglo, una lectura requerida para todos los anestesiólogos, porque cada edición contiene reportes acerca de la práctica anestésica británica que son de relevancia aun fuera del área de tococirugía. De los datos del informe trianual más reciente con el que se cuenta,11 se sabe que ocurrieron 262 muertes maternas en el Reino Unido, 106 directas y 155 indirectas, de las cuales sólo seis se atribuyeron a la anestesia. Al revisar los casos en forma individual, los revisores se sorprendieron del cuidado anestésico proporcionado en la mayoría de las pacientes, algunas veces en circunstancias por demás difíciles; además encontraron que el registro anestésico también fue de la mejor calidad en la mayoría de los casos. Sin embargo, existieron áreas de preocupación acerca de la consistencia de los servicios anestésicos entre las diferentes unidades hospitalarias, ya que al revisar los expedientes, se encontró que en algunos lugares la calidad del servicio anestésico no cumplió los estándares de los cuerpos profesionales relevantes. De estas muertes, dos se debieron a error en la intubación; una con el tubo fuera de la tráquea y; en la otra, la paciente broncoaspiró después de una intubación fallida. Desde el reporte 1952 a 1954 se ha venido llamando la atención acerca de los peligros de la anestesia general, sobre todo cuando es administrada por anestesiólogos sin experiencia, pero de forma desafortunada no se ha podido eliminar este factor de riesgo. Aun así es justo comentar que en un reciente reporte del estado de Michigan en EUA, de 855 muerte materna que ocurrieron en los años 1985 a 2003, 15 estuvieron relacionadas con la anestesia o debidas a la anestesia y siete tuvieron a la anestesia como factor contribuyente, y ninguna muerte ocurrió durante la inducción de la anestesia. Cinco resultaron de hipoventilación u obstrucción de la vía aérea durante la emersión, extubación o recuperación. Parece que la falta de vigilancia postoperatoria o de una correcta supervisión contribuyó en cinco de las muertes debidas a anestesia. Otras características en común para la muerte materna en este estudio fueron la obesidad (n = 6) y raza negra (n = 6).12 Un artículo publicado por la Dra. Joy L. Hawkins en 2002,13 recuerda que las muertes maternas en EUA se deben a: hemorragia (29%), embolismo (20%), preeclampsia-eclampsia (18%), infección 13%, cardiomiopatía 6%, anestesia (3%) y otras causas (11%). También reafirma el concepto de que, aunque las muertes maternas por anestesia general han permanecido estables en número, las producidas por anestesia regional han declinado constantemente, ¿cuál será la razón para esto? 1. Durante la anestesia general, se debe manejar la vía aérea, y ésta es de más difícil acceso en la mujer embarazada.

(Capítulo 42)

2. En casos de emergencia, cuando no siempre se puede realizar una adecuada historia clínica y un buen examen físico, generalmente se elige anestesia general. 3. Se utiliza anestesia general en pacientes en quienes la anestesia regional falló, o en las que tienen algún tipo de contraindicación a la anestesia regional. 4. Existe una deficiente capacitación en el manejo de la vía aérea en la mujer embarazada para los residentes, pues se maneja mucho más la anestesia regional. 5. Parecería que la mortalidad materna debida a la anestesia se reducirá más, si se incrementa el número de anestesias regionales administradas a estas pacientes, pero al mismo tiempo asegurando un correcto entrenamiento en el manejo de la vía aérea de las embarazadas a los anestesiólogos obstetras. Aún las muertes por anestesia regional pueden involucrar la vía aérea: bloqueo alto o masivo y necesidad de intubar, anestesia regional y sedación inadecuada, etc. Todos los anestesiólogos obstetras deberían familiarizarse con los algoritmos de vía aérea difícil. 6. Sobre todas las cosas, se necesita más información. Se deben conocer todos los casos de muerte materna en un ambiente libre del peligro de sanciones profesionales y legales, para poder entender por qué ocurren, y cómo prevenirlas en el futuro. También necesitan conocerse los casos en que casi ocurre una muerte, y cómo se pudo evitar. El punto principal de examinar los casos de muerte materna por anestesia es aprender de los errores, y mejorar el cuidado futuro de las pacientes, teniendo en mente que los retos presentados al anestesiólogo obstetra están creciendo en número, complejidad y severidad. Muchas madres muy enfermas han recibido anestesia de una manera segura, y los anestesiólogos están aceptando más y más responsabilidades dentro del cuidado materno, que caen dentro del campo de su competencia y control. Aquí se presentan algunas de las recomendaciones de la Dra. Hawkins para el manejo de la vía aérea en obstetricia: a) La incidencia de intubación fallida en las pacientes obstétricas es de 1:280, mientras que la de la población en general es de 1:2 230.14,15 Por lo tanto es imperativo conocer los algoritmos de vía aérea difícil. b) Tener un “plan B”. c) Armar un equipo de vía aérea difícil. Hay que tenerlo siempre revisado y accesible. d) Colocar una “epidural profiláctica” cuando se anticipe una vía aérea difícil.16 e) Administrar profilaxis para broncoaspiración tan pronto como se vislumbre un nacimiento quirúrgico. f) Solicitar manos expertas durante la inducción de anestesia general. g) Si no se puede ventilar, hay que utilizar mascarilla laríngea o combitubo.17,18

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h) Si se puede ventilar, y se necesita proceder con la cesárea se debe usar un agente secante como glicopirrolato, elevar la cabecera de la mesa de operaciones, administrar metoclopramida para aumentar el tono del esfínter esofágico, evaluar una anestesia inhalada contra una total intravenosa y decidir si se ha de manejar con ventilación espontánea o controlada.

RECOMENDACIONES PARA PREVENIR LA BRONCOASPIRACIÓN Todavía es la primera causa de muerte obstétrica debida a anestesia en EUA19 y casi siempre se asocia a intubación difícil o fallida, y puede prevenirse mediante: a) Preferir la administración de anestesia regional. b) Realizar intubación despierta en las pacientes muy obesas o en las que se prevea intubación difícil. c) Disminuir el volumen y la acidez del contenido gástrico. d) Si se permite alguna ingesta durante el trabajo de parto, hay que seguir las guías de la American Society of Anesthesiologists (ASA). e) Titular con cuidado los opiáceos para analgesia. f) Entrenar con esmero al personal de quirófano para realizar de manera correcta la maniobra de Sellick (a pesar de la controversia).

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Evitar la toxicidad por anestésicos locales La toxicidad por anestésicos locales es la primera causa de muerte materna cuando se utiliza la anestesia regional, aunque su incidencia ha disminuido de modo marcado en la última década. La prevención de esta complicación se centra en la utilización de dosis fraccionadas, y sobre todo, en la dosis de prueba, ésta con probabilidad debe ser diferente para la paciente que se someterá a cesárea electiva (sin aumento importante en la frecuencia cardiaca por el trabajo de parto), que para la paciente que va a someterse a cesárea después de trabajo de parto, en quien la frecuencia cardiaca puede estar ya aumentada. Aunque existe alguna preocupación de si los 15 µg de adrenalina recomendados pudieran causar una reducción del flujo uteroplacentario, quizá este problema sólo tendría repercusiones, aunque todavía especulativas, en caso de tratarse de un bebé con problemas prenatales (inmaduro o con sufrimiento).

Bloqueo epidural o subaracnoideo alto Hay que pensar en los miligramos de anestésico local y el volumen que se utiliza para la dosis de prueba: 60 mg de lidocaína isobárica en 3 mL. Esta dosis puede, si se administra en el espacio subaracnoideo, producir un bloqueo alto. De igual manera, una dosis de 10 mL de bupivacaína al 0.125% (sólo son 12.5 mg) por su isobaricidad y gran volumen producirán una difusión muy alta en el líquido cefalorraquídeo. Lo más probable es que el mejor

indicador de que se ha puesto cualquier dosis en el espacio subaracnoideo es la latencia. Si la mujer se siente sin dolor en el lapso de tan sólo una contracción (siempre y cuando esté en trabajo de parto regular), hay que pensar en una raquia. ¿Es seguro realizar una raquia para una cesárea o para una salpingoclasia después de una dosis completa para anestesia epidural deficiente? Existen algunos reportes de casos en los que se desarrolló un bloqueo en exceso alto en este escenario,20 que incluso requirió intubación de emergencia. Esto quizá se deba a que el líquido ya existente en el espacio epidural comprime el líquido cefalorraquídeo y hace que el anestésico depositado en el espacio subaracnoideo se distribuya en niveles más altos de lo que en condiciones normales se difundiría. Cuando se enfrenta a una epidural fallida, hay que tomar en cuenta que se enfrenta también la posibilidad de manejar la vía aérea, ya sea que se decida por anestesia general, o porque una regional subsecuente difunda muy arriba; en cualquiera de los casos hay que prepararse con el equipo de intubación difícil. Otro de los campos en que conviene entrenar por completo a los anestesiólogos obstétricos es en el reconocimiento y tratamiento de una hemorragia mayor, semejante sólo a las que se pueden encontrar en traumatología, o cirugía de trasplante. En otro capítulo de este libro se tratará en forma extensa este escenario clínico.

DEMANDAS EN ANESTESIA OBSTÉTRICA Aunque en México no existen publicaciones que hablen de la frecuencia de estas demandas, de las sentencias emitidas o de los pagos realizados por las compañías de seguros contra negligencia médica, es fácil saber que estas desagradables situaciones legales han ido en aumento alarmante en los últimos años, no sólo en el campo de la anestesia obstétrica, sino en la anestesiología en general. En compensación por la falta de datos en México, se comentarán algunas cifras de EUA. Los eventos desafortunados (muerte o daños permanentes) que se relacionan con el sistema respiratorio han sido de forma consistente los que por lo común producen más demandas en los escenarios anestesiológicos, tanto en pacientes embarazadas como en la anestesiología en general.21 La intubación fallida y la broncoaspiración son más comunes en la población obstétrica que recibe anestesia general. Los reclamos por complicaciones en la anestesia obstétrica incluyen mucho más incidentes que pueden considerarse menores (cefalea, dolor durante la operación, dolor de espalda, sufrimiento emocional), lo que contrasta con lo que sucede en casos no obstétricos.22 Revisando estos problemas legales, se encontró que muchas de las pacientes que demandaron se sentían descontentas con el manejo intraoperatorio o con el cuidado anestésico posoperatorio, y se sentían ignoradas, mal tratadas o agredidas. La entrevista preanestésica puede evitar estos sentimientos cuando el anes-

422 • Anestesia obstétrica

tesiólogo se da el tiempo y el cuidado para platicar en términos amigables con la paciente, esclarecer sus dudas y disipar sus temores; lo que mejora la imagen del anestesiólogo y reduce la posibilidad de una insatisfacción que pueda llevar a la demanda. Para finalizar, se incluyen algunas figuras del dinero involucrado en estas demandas en EUA: aunque los pagos se realizaron en una proporción similar entre los casos obstétricos y los no obstétricos (52 y 59% de manera respectiva), estos pagos ascendieron a US $200 000 en

(Capítulo 42)

los casos relacionados con obstetricia, y US $100 000 en los no relacionados. Las complicaciones que ocurrieron durante la anestesia general ameritaron más pago (US $345 426) que los relacionados con la anestesia regional (US $ 77 500). Se sabe que la muerte o lesión permanente de una madre es un factor de desestabilización social, y que las consecuencias de estas desgracias alcanzan a muchas personas por muchos años. Hay que hacer todo lo posible por evitarlos.

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Sección VII Anestesia en la embarazada con patología agregada

Capítulo 43. Preeclampsia-eclamsia y anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .425 Capítulo 44. Manejo anestésico de la paciente obstétrica con hemorragia durante el perioparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .489 Capítulo 45. Anestesia, cardiología y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .499 Capítulo 46. Anestesia en la embarazada con problemas hematológicos y de coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .513 Capítulo 47. Embolismo de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .529 Capítulo 48. Endocrinopatías, embarazo y anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .535 Capítulo 49. Anestesia en la embarazada con enfermedad pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .551 Capítulo 50. Nefropatía embarazo y anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .565 Capítulo 51. Hipertermia maligna y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .583

Capítulo 53. Anestesia en la embarazada con enfermedad autoinmunitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .609 Capítulo 54. Distrofias hereditarias en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .619 Capítulo 55. Anestesia en la embarazada con fiebre e infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .629 Capítulo 56. Hepatopatías, anestesia y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .643 Capítulo 57. La mujer embarazada y la infección por virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .661 Capítulo 58. Anestesia para la paciente con parto pretérmino o feto comprometido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .677

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Capítulo 52. Anestesia en la embarazada con traumatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .591

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424 • Anestesia obstétrica

(Sección VI)

Capítulo 59. Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .687 Capítulo 60. Anestesia para el parto con problemas de presentación o embarazo múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .699 Capítulo 61. Anestesia en la embarazada con enfermedad del sistema musculoesquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .707 Capítulo 62. Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .723 Capítulo 63. Manejo anestésico de la paciente obstétrica con trastornos psiquiátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .735 Capítulo 64. Síndrome antifosfolípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .749 Capítulo 65. Anestesia para cesárea anterior y trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .755 Capítulo 66. Dermatosis en la paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .763 Capítulo 67. Anestesia en la paciente embarazada con enfermedad vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .773 Capítulo 68. Consideraciones anestésicas en la paciente obstétrica con trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .779 Capítulo 69. Anestesia para la paciente embarazadacon fibrosis quística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .783 Capítulo 70. Anestesia en la paciente embarazada con antecedente de epilepsia, status epilepticus o ambos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .791 Capítulo 71. Anestesia en la embarazada con neuropatía periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .801 Capítulo 72. Implicaciones anestésicas en la paciente embarazada con cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .813 Capítulo 73. Anestesia en la paciente obstétrica madura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .833 Capítulo 74. Manejo anestésico de la paciente obstétrica anticoagulada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .845 Capítulo 75. Anestesia en la embarazada con hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .863 Capítulo 76. Anestesia en la embarazada con traumatismo medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .891 Capítulo 77. Anestesia en la paciente obstétrica obesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .905

Capítulo

43

Preeclampsia-eclampsia y anestesia Luis Federico Higgins Guerra

pués del parto y que padecen toxicosis gravídica, más frecuente en primíparas; eclampsia rotans, o giroespasmo; eclampsia urémica, convulsiones debidas a autointoxicación por aumento de la urea sanguínea.2 El término preeclampsia-eclampsia (PE-E) describe una enfermedad que sólo se presenta durante el embarazo; caracterizada en clínica por el desarrollo secuencial de HTA, acumulación de líquido en el intersticio tisular (edema) y excreción de cantidades anormales de proteínas por la orina (albuminuria, proteinuria), después de la semana 20 de la gestación o durante el puerperio. Es un desorden multisistémico y, hasta la fecha, de origen incierto o idiopático (cuadro 43–1). Los trastornos de la HTA en la mujer embarazada incluyen: la HTA ya establecida de forma previa al embarazo, la HTA crónica y la HTA de presentación exclusiva durante el período gestacional. Cuando esta última (hipertensión arterial gestacional) se acompaña de proteinuria de primera aparición, esta patología se llama preeclampsia, y cuando no se asocia con proteinuria, se llama hipertensión arterial transitoria del embarazo. Si la gestante ya padecía antes del embarazo- HTA crónica y se añade preeclampsia, entonces ésta se clasifica como HTA crónica con preeclampsia añadida. La eclampsia, como ya se ha mencionado, no es más que la preeclampsia con crisis convulsivas agregadas (cuadro 43–2).

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INTRODUCCIÓN La presencia y peligros de crisis convulsivas en mujeres embarazadas se reconoce y registra desde hace siglos. Hipócrates de Cos (460 a 370 a. de C.) observó que la cefalea, mareo y convulsiones eran complicaciones graves del embarazo. Existen indicios que sugieren que esa condición fue llamada desde entonces eclampsia, término derivado de la palabra griega eclamfis (εκλαµψιζ brillo o resplandor súbito) y que denota el desarrollo repentino del cuadro clínico que la caracteriza. Se conocía muy poco acerca de la eclampsia, hasta que en 1772 De La Motte notó que las mujeres embarazadas con convulsiones podían tener una recuperación más rápida si el nacimiento ocurría en un tiempo breve después de iniciado el cuadro. En 1843, se descubrió que muchas de las embarazadas que presentaban convulsiones también tenían albuminuria.1 Sin embargo, fue hasta que se difundió el uso del esfigmomanómetro, que pudo identificarse que el padecimiento se asociaba también con aumento de la presión arterial (PA). Derivado de estos hechos y ya que fue evidente que la albuminuria e hipertensión arterial (HTA) podían preceder al inicio de las crisis convulsivas, se acuñó el término preeclampsia, mismo que hasta la fecha no se acepta de manera universal porque sólo una proporción de las pacientes embarazadas con albuminuria e HTA desarrollan al final crisis convulsivas (eclampsia). La palabra eclampsia, según apuntan algunos diccionarios médicos, tiene varios significados. A saber: ataque súbito de convulsiones tónicoclónicas, seguido de coma; eclampsia infantil, convulsiones esenciales de la infancia, por lo general de origen reflejo, sin alteraciones anatómicas del sistema nervioso central; eclampsia nutans, espasmo clónico de los músculos esternomastoideos; eclampsia pleural, accidente grave que se produce a veces por la punción de la pleura (toracocentesis, neumotórax artificial); eclampsia puerperal, afección caracterizada por una serie de convulsiones semejantes a epilépticos, que ocurren en algunas embarazadas a término o poco des-

Cuadro 43–1. Definición de preeclampsia 1. Embarazo 2. Presión arterial

Mayor de 20 semanas a) Presión arterial diastólica mayor de 110 mm Hg b) Dos o más registros de presión arterial diastólica con esta cifra en un intervalo mínimo de 4 h entre las tomas 3. Proteinuria a) Mayor de 300 mg en orina de 24 h b) Dos muestras de orina de segunda fase de la micción o colectada de la sonda con 4 h de intervalo entre las muestras conteniendo: - 1 g/L de albúmina o 2+ o más en la tira reactiva - 0.3 g/L de albúmina o 1+ en tira reactiva si el pH de la orina es menor de 8 o la densidad de 1.030 4. Edema No es importante para establecer el diagnóstico

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426 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 43)

Cuadro 43–2. Clínica de la preeclampsia Preeclampsia leve Signos vitales PAS PAD Sintomatología Cefalea Alteraciones visuales Dolor abdominal superior Oliguria Convulsiones Laboratorio Proteinuria Creatinina sérica Acido úrico sérico AAT DHL Bilirrubinas Plaquetas Patologías Edema pulmonar Restricción en el crecimiento fetal Oligohidramnios Edemas

Preeclampsia severa

< 150 mm Hg 160 mm Hg >110 mm Hg

Ausente Ausente

Presente Presente

Ausente

Presente (hepatalgia)

Ausente Ausente

Presente < 500 mL/24 h Presente (eclampsia)

> 300 mg/24 h

> 5 g /24 h

< < < < < >

> < > > >
130/80 mm Hg durante el embarazo es anormal. La disminución de las resistencias periféricas debido a vasodilatación, es mediada de forma química y ocurre en la sexta semana de gestación. Esta disminución en las resistencias periféricas se debe a la refractariedad de los efectos vasopresores de la angiotensina II y noradrenalina, y a sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico, prostaglandinas, progesterona y calcio. La perfusión sanguínea de la placenta es de 625 mL/min y el aumento del metabolismo materno condicionan un aumento del gasto cardiaco de la madre 30 a 50% arriba de lo normal en la semana 27. Las últimas ocho semanas desciende hasta situarse sólo un poco por encima de lo normal. La frecuencia cardiaca incrementa en 22 a 26%, llegando a 84 a 96 latidos/min. La volemia aumenta 40 a 50% (cerca de 2.5 L), en la semana 24 del embarazo, generada de manera principal por hormonas como estrógenos y aldosterona. El aumento del volumen plasmático con respecto a los glóbulos rojos provoca la anemia fisiológica del embarazo. La expansión del volumen extracelular materno persiste durante todo el embarazo, con una retención de sodio acumulativa. El principal estímulo para la retención de sodio por parte del riñón es la disminución en resistencias vasculares periféricas. Esta hipervolemia de la gestante es causante de edema (35 a 83% de las embarazadas) en miembros inferiores. Además la compresión de la vena cava inferior por el útero aumentado de tamaño también contribuye a este edema. El edema disminuye con el decúbito supino o lateral (sobre todo lateral izquierdo). El edema gestacional de localización facial, miembros superiores (manos) y laringe es raro, y debe hacernos sospechar el inicio de preeclampsia. El aumento del volumen intravascular incrementa el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo, el débito cardíaco y luego un aumento del volumen de eyección o postcarga. Por esto, en la telerradiografía de tórax, se observa de manera normal una cardiomegalia fisiológica del embarazo durante el segundo y tercer trimestre. En el embarazo aumentan los factores VII (proconvertina o factor estable), VIII (antihemofílico A), X (Stuart), XII (Hagemann o de contacto) de la coagulación y el fibrinógeno (factor I).

RENAL La hemoperfusión renal y la tasa de filtración glomerular aumentan en etapas tempranas del embarazo en casi 50% (p. ej., depuración de inulina aumenta de 122±24 mL/min a 170±23 mL/min de la semana 8 a la 32. El aumento del flujo sanguíneo renal se debe al aumento del gasto cardiaco y a la disminución de la resistencia vascular renal. El aumento en la tasa de filtración glomerular requiere de un aumento en la reabsorción de sodio por los

túbulos renales (la mayor parte ocurre en el túbulo proximal). La fracción de filtración glomerular (normal 20%) cae en etapas tempranas del embarazo, pero aumenta durante el último mes. El aumento de la tasa de filtración determina niveles de creatinina sérica de 0.45 ± 0.06 mg/dL en mujeres gestantes, mientras que en las no embarazadas es de 0.67 ± 0.17 mg/dL, y nitrógeno ureico sérico (BUN) de 8.7±1.5 mg/dL en mujeres gestantes con respecto a 13 ± 3 en mujeres no embarazadas. La hipocapnia, por aumento en la frecuencia respiratoria, incrementa la excreción renal de bicarbonato de sodio sérico a 16 a 20 mEq/L. La formación de orina en la embarazada aumenta un poco, ya que la capacidad de reabsorción del sodio, cloro y agua en los túbulos renales aumenta 50% debido a las hormonas esteroideas. El filtrado glomerular se incrementa 50%.

RESPIRATORIO La cantidad de oxígeno consumido de forma metabólica, por la madre aumenta 20% y esto es debido al incremento del metabolismo basal de la mujer embarazada. De la misma forma, la excreción metabólica de CO2 también se incrementa, lo que provoca un aumento en la frecuencia respiratoria en 50%. La progesterona aumenta la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, estimulando de esta forma la frecuencia ventilatoria. La taquipnea gestacional induce alcalosis respiratoria por disminución del CO2. Asimismo, la elevación del diafragma hacia el tórax, por la compresión que las estructuras abdominales provocan sobre este músculo, reduce la amplitud de la mecánica ventilatoria, por lo que el aumento en la frecuencia ventilatoria es una adaptación a este efecto.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA En la mujer embarazada, los niveles sanguíneos de angiotensinógeno aumentan 300%, con un nivel sérico de renina ocho veces más alto. La renina es el estimulante más importante para inducir la secreción de angiotensina II. El aumento de la angiotensina II en la embarazada mantiene la PA. La renina se sintetiza en las células yuxtaglomerulares en la arteriola aferente del glomérulo, que actúa como barorreceptor. La secreción de renina aumenta cuando hay disminución de la presión de perfusión renal, con la consecuente dilatación de dicha arteriola. Las prostaglandinas, con efecto vasodilatador, también promueven la vasodilatación de la arteriola aferente glomerular. La secreción de renina también se estimula con la estimulación β-adrenérgica de los vasos renales. En el embarazo, la liberación de renina es paradójica ya que se incrementa el gasto cardiaco, la volemia y un mayor aporte de sodio filtrado al túbulo distal. Quizá la hiperreninemia sea causada por la prostaglandina PGI2, provocando además resistencia a la angiotensina II. La hiperprogesteronemia puede ser un factor para que las

428 • Anestesia obstétrica

embarazadas no presenten depleción de potasio, pese a la elevada secreción de aldosterona.

(Capítulo 43)

g/24 h), a partir de las 20 semanas de gestación en una mujer normotensa.4 La preeclampsia severa es aquella que presenta PA > 160/90 mm Hg y proteinuria > 5 g/24 h.

SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS Los estímulos para la producción de prostaglandinas en el embarazo no se conocen con precisión. La PGH2 (derivado del ácido araquidónico) es convertida en PGI2 (vasodilatador) en los vasos sanguíneos. La arteria umbilical tiene una capacidad de síntesis de PGI2 de 10 a 100 veces mayor que la de las arterias adultas. El embarazo tiene similitudes con el síndrome de Bartter, es decir, insensibilidad a la angiotensina, concentraciones elevadas de angiotensina II y renina, PA normal o baja y aumento en la síntesis de prostaglandinas.

DEFINICIÓN Antes se le conocía como toxemia del embarazo, ya que se tenía en mente la participación de toxinas en la embarazada, las cuales producían desórdenes como HTA, edema y proteinuria. El término de toxemia fue acuñado hace 150 años,3 pero en la actualidad está en completo desuso, es un término incorrecto, anacrónico y fuera de la nomenclatura médica. La preeclampsia es un diagnóstico clínico. 1. Preeclampsia (PE). Síndrome caracterizado por HTA, proteinuria, edema generalizado, alteraciones visuales, cefalea y dolor epigástrico, que ocurre a partir de la semana número 20 de gestación y que por lo general desaparece a las 48 h después del parto. 2. Eclampsia (E). Es una paciente con PE, que además presenta convulsiones tónico-clónicas generalizadas de inicio súbito, sin ser precedidas de aura. 3. Síndrome de HELLP. Caracterizado por hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y disminución de las plaquetas (plaquetopenia). Resulta difícil definir un padecimiento del que se desconoce con certeza su etiología. En la práctica clínica cotidiana la triada clásica de HTA, proteinuria y edema, en algún tiempo necesaria para hacer el diagnóstico de preeclampsia, no está presente en muchos de los casos, lo que compromete la definición original, tornándola como imprecisa o inexacta y con frecuencia confunde el diagnóstico para muchos médicos no enterados. Hoy se acepta que la eclampsia se puede entender como la presentación de crisis convulsivas o coma, no relacionados con otras causas, en una mujer embarazada o puérpera con signos y síntomas de preeclampsia. Como se observa en esta definición de eclampsia, la preeclampsia siempre precede a la eclampsia, por tanto, definir la eclampsia implica la necesidad de definir a la preeclampsia misma. La preeclampsia es la aparición de una HTA (>140/90 mm Hg) acompañada de proteinuria (> 0.3

CLASIFICACIÓN La clasificación clínica de los trastornos hipertensivos asociados con el embarazo ha sido motivo de discusión extensa y hasta la fecha genera controversia. Un primer motivo de confusión tiene su origen en la utilización, incorrecta de manera clara, que se dio por muchos años del término toxemia del embarazo para identificar al padecimiento y que suponía la participación de toxinas en su génesis. Este término incluyó a la hiperemesis gravídica y a la degeneración amarilla aguda del hígado, que son entidades que hoy sabemos que no están asociadas en forma directa con el padecimiento. El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), emitió en 1986 la siguiente clasificación:5 a) Hipertensión arterial inducida por el embarazo (HIE). - Preeclampsia (moderada o severa). - Eclampsia. b) Hipertensión crónica que precede al embarazo (de cualquier etiología). c) Hipertensión crónica (de cualquier etiología) con HIE agregada. - Preeclampsia agregada. - Eclampsia agregada. Para ayudar a la estandarización del manejo de la PE-E, ésta ha sido clasificada en leve y severa (se omite el término moderada). Casi 50% de las gestantes con preeclampsia leve todavía muy distantes del nacimiento del producto, desarrollarán preeclampsia severa, ya sea de forma gradual o súbita.6

PREECLAMPSIA LEVE HTA y proteinuria presentes. PAS sostenida < 140 mm Hg, PAD < 90 mm Hg, proteinuria < 300 mg/L en orina colectada de 24 h, sin ninguna otra alteración funcional u orgánica. La HTA de súbita aparición y sin antecedente previo (hipertensión arterial gestacional) debe ser vigilada de manera muy estrecha ya que 10% de las eclampsias se pueden presentar sin proteinuria previa o significativa. Los precursores en el diagnóstico de preeclampsia leve incluyen también la súbita aparición de edema y aumento de peso, así como un inesperado aumento de la PA sin llegar a ser diagnosticada como HTA del embarazo.

PREECLAMPSIA SEVERA Puede haber 2 o 3 de los siguientes signos: PAS > 160 mm Hg, PAD > 100 mm Hg, proteinuria de 5 g/L en

Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 429

orina de 24 h o +++ a ++++ en dos muestras de orina. Otros síntomas son la cefalea, alteraciones en la visión, confusión, dolor en el cuadrante superior derecho, alteraciones en el funcionamiento hepático, oliguria, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, oligohidroamnios, edema pulmonar, alteraciones en el desarrollo y crecimiento del feto.

INMINENCIA DE ECLAMPSIA Cuando hay uno o más de los siguientes datos: PAS > 185 mm Hg, PAD > 110 mm Hg; proteinuria > 10 g /L en orina de 24 h; oliguria de 30 mL/h o 400 mL/24 h; estupor, disturbios visuales, dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho, cefalea frontal, hiperreflexia, edema agudo pulmonar (EAP), cianosis y vómitos súbitos y en proyectil.

Cuadro 43–3. Desórdenes hipertensivos del embarazo Clasificación A. Hipertensión pre-existente

1. Esencial 2. Secundaria B. Hipertensión gestacional 1. Sin proteinuria

a) Sin condiciones adversas b) Con condiciones adversas

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ECLAMPSIA Aquí es imprescindible la presencia de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas durante el embarazo, durante el trabajo de parto (u operación cesárea) e inclusive siete días después del nacimiento del producto. Las crisis convulsivas son debidas a complicaciones del embarazo (PE-E) y no a crisis epilépticas previas a la gestación o por alteraciones orgánicas gruesas del cerebro (tumor, cisticercosis, etc.) La clasificación del ACOG elimina la forma leve de preeclampsia, en la actualidad en desuso, y aún cuando indica que todas las pacientes con HIE tienen preeclampsia o eclampsia, el término hipertensión inducida por el embarazo (HIE), también incluye a las pacientes que sólo desarrollan HTA durante el embarazo (p. ej., hipertensión gestacional), sin edema o proteinuria asociados. En la actualidad, la clasificación más aceptada de los desórdenes hipertensivos del embarazo es la emitida por The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (de sus siglas en inglés ISSHP),7 la cual distingue cuatro categorías de hipertensión arterial durante el embarazo (cuadro 43–2). La HTA inducida por el embarazo o gestacional tiene como causa el embarazo mismo, en tanto que la HTA crónica se refiere a la elevación de la PA existente antes del embarazo. A pesar de los problemas para definir a la preeclampsia, originados de forma fundamental por la falta de conocimiento exacto de su etiología, la ISSHP ha publicado una versión de utilidad práctica que se muestra en el cuadro 43–3. Como se puede observar, no se incluye al edema como parte indispensable para integrar el diagnóstico de preeclampsia como era clásico, ya que se pueden encontrar grados de edema de leve hasta moderado en 80% de las embarazadas normotensas, mismas que en su mayoría son pacientes sanas sin preeclampsia. El edema característico de las pacientes preeclámpticas se acompaña de proteinuria, tiene un desarrollo

2. Con proteinuria a) Sin condiciones adversas b) Con condiciones adversas C. Hipertensión pre-existente + hipertensión arterial gestacional agregada D. Prenatal no clasificable

Definición Hipertensión diastólica pregestacional o diagnosticada antes de la semana 20 del embarazo. La hipertensión persiste por más de 42 días después del parto. Puede asociarse con proteinuria Primaria Secundaria a patologías como nefropatía, feocromocitoma y síndrome de Cushing Hipertensión arterial diastólica inicia a partir de la semana 20 de gestación. En general se resuelve antes de los 42 días del posparto Corresponde a la terminología antigua como "hipertensión inducida por el embarazo", "hipertensión transitoria" e "hipertensión no proteinúrica". Proteinuria < 300 mg/día

Convulsiones (eclampsia); PAD > 110 mmHg; trombocitopenia ( 3 g/día, sobre todo hipoalbuminemia (140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación, en dos o más ocasiones con un intervalo de registro de cuatro h entre cada una de ellas, pueden ser elementos de juicio suficientes para presumir de manera fundamental el diagnóstico de preeclampsia. Se ha propuesto el uso preferente de la presión arterial media (PAM) para el diagnóstico de preeclampsia.9 Se sugiere que una elevación de la PAM de 20 mm Hg o más por arriba de las cifras basales o una cifra absoluta de 105 mm Hg o mayor es suficiente para establecer el diagnóstico de HTA inducida por el embarazo.

INCIDENCIA Se estima que 15 a 20% de las mujeres que se embarazan cursan con alguna patología que complica la gesta-

(Capítulo 43)

ción. Los trastornos hipertensivos del embarazo son la forma de complicación más frecuente y se ha estimado que en los EUA la preeclampsia complica el 5 a 7% de los embarazos.10 La preeclampsia no diagnosticada, sin tratamiento o con terapéutica deficiente puede evolucionar a eclampsia. En el mundo, cada tres minutos muere una mujer debido a preeclampsia-eclampsia. En México, también es la complicación más frecuente del embarazo,11 oscilando su frecuencia entre 8 a 10% con variaciones regionales en relación con las condiciones socioeconómicas y culturales de la población. La HTA es la complicación médica más común del embarazo;12 sin embargo, para otros, es la anemia la complicación más frecuente, ocupando la HTA un segundo lugar.13 La enfermedad hipertensiva del embarazo continúa siendo una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad materna y perinatal a nivel universal, tanto en países industrializados, como en los que están en vías de desarrollo. Su frecuencia de presentación y lugar que ocupan como causas de morbilidad y mortalidad varían de acuerdo con las condiciones socioeconómicas de la población, su asentamiento geográfico, así como con la disponibilidad y accesibilidad a servicios profesionales de atención a la salud.14 En la mayoría de los países del mundo, la enfermedad hipertensiva del embarazo aparece como la causa principal de muerte materna,15 y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), de morbilidad y mortalidad perinatal a nivel mundial. La preeclampsia afecta a 6 a 8% de todos los embarazos.16 La HTA es causante de 18.6% de las muertes maternas. Los trastornos hipertensivos del embarazo son comunes y afectan a 10.6% de las mujeres,17 la preeclampsia a 5.8% de las primigestas y 0.4% de las secundigestas. Casi 85% de los casos de preeclampsia se presentan en mujeres durante su primer embarazo. En ciertos grupos de pacientes se ha podido identificar un riesgo mayor para desarrollar preeclampsia durante el embarazo,18 estos grupos son: Primigestas adolescentes o de edad avanzada. Mujeres con hipertensión arterial crónica. Mujeres obesas. Pacientes con enfermedad renal subyacente de cualquier etiología. - Mujeres con lupus eritematoso sistémico y enfermedades vasculares o de la colágena relacionadas. - Pacientes con embarazos múltiples. -

La incidencia reportada de eclampsia es muy variable y puede ser de 1 a 11 en 3.448 embarazos.19 En países desarrollados, la eclampsia se considera una complicación rara, pero clasificada como muy grave.20 En relación con la preeclampsia, se estima una incidencia aproximada de 1 por cada 2 000 nacimientos.21 En países en vías de desarrollo, las cifras fluctúan entre 1 a 1% en 1 700. En países desarrollados, la eclampsia es más frecuente en mujeres de color (no blancas), nulíparas, de medio socioeconómico bajo, con una incidencia mayor en adolescentes (pico a los 20 años) y también en mujeres maduras

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más allá de los 35 años. Las crisis convulsivas que se presentan antes de las 20 sem de gestación son muy raras, y en caso de presentarse, es conveniente sospechar la presencia de un embarazo molar o un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. En cuanto a la eclampsia la mitad de los casos se presentan antes de término, ocurriendo más de 20% antes de las 31 semanas de gestación. Las tres cuartas partes restantes se presentan al finalizar la gestación, ya sea durante el parto o cesárea, o incluso 48 h después. Las crisis convulsivas siempre desaparecen después del nacimiento del producto, h o días después. Las convulsiones tardías postparto, es decir, aquellas después de 48 h después del nacimiento del bebé, pero no más allá de las cuatro semanas, son 25% de las crisis eclámpticas postparto.22 La eclampsia se acompaña, en ocasiones, por desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae), coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, crisis convulsivas antes del parto u operación cesárea (40%), y convulsiones hasta 48 h después del nacimiento del bebé (16%). Las crisis tonicoclónicas pueden presentarse incluso cuatro semanas después del parto.23 Se piensa que la mayor frecuencia de la PE-E en países con economías pobres es el resultado de una atención médica prenatal inadecuada o que las pacientes acuden en forma tardía a atenderse al hospital, donde no siempre se cuenta con los recursos necesarios para un diagnóstico oportuno y un tratamiento óptimo. Las complicaciones en las madres eclámpticas se presentan en casi 70%. Estas complicaciones pueden ser la coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia renal aguda (IRA), accidentes vasculares cerebrales (AVC), ruptura hepática, lesión hepatocelular, broncoaspiración, neumonitis, edema agudo pulmonar (EAP), hemorragia posparto, e incluso paro cardiorrespiratorio.24 La hemorragia intracerebral y la isquemia pueden dejar secuelas permanentes, irreversibles. La preeclampsia-eclampsia puede dejar secuelas cardiovasculares en etapas tardías de la vida25 y la probabilidad de tener otro embarazo complicado con preeclampsia aumenta tras un intervalo amplio entre embarazos y edad materna avanzada. También existe un riesgo elevado de padecer diabetes mellitus a futuro. Las mujeres que padecieron síndrome de HELLP tienen alto riesgo de padecer preeclampsia en embarazos posteriores (23%), y 19% de probabilidades de recurrencia del síndrome de HELLP. Como factores pronóstico es aconsejable determinar en la madre gestante si existen anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de factor V de Leiden, resistencia a la proteína C activada e hiperhomocisteinemia. La mortalidad perinatal en la eclampsia es variable siendo de 9 a 23%. Estas muertes perinatales son el resultado de prematurez, desprendimiento placentario y asfixia (hipoxia) intrauterina. En México, en las dependencias que conforman el Sistema Nacional de Salud, se informó que en el año de 1994 la preeclampsia-eclampsia fue la primera causa de mortalidad materna en general, siendo además responsa-

ble de 25% del total.26 En un estudio realizado en el Instituto Mexicano del Seguro Social, analizando un periodo de diez años (1987 a 1996), la preeclampsiaeclampsia ocupó el primer lugar como causa de muerte materna con 36.2% del total de casos.27 En ese mismo análisis, se encontró que la preeclampsia-eclampsia afecta con mayor frecuencia a mujeres primigestas adolescentes jóvenes, y que el riesgo más elevado de muerte por preeclampsia-eclampsia lo presentan las embarazadas de 35 años de edad o más, cifra que es casi cuatro veces mayor que la del grupo de mujeres menores de 20 años. El factor genético no está muy claro, aunque se han observado familias en las que la preeclampsia se presenta con mayor frecuencia que en la población general. En 1960, Humphries fue el primero en reportar un evento en madre e hija, en el cual las hijas tuvieron toxemia en 28% de los casos en comparación con 13% del grupo control. Chesley,28 reportó un aumento notable en la incidencia de preeclampsia-eclampsia en los primeros embarazos de hermanas (37%) e hijas (26%), de 187 mujeres con eclampsia en comparación con 8% observado en la población general.

DIAGNÓSTICO Establecer el diagnóstico temprano y correcto de la preeclampsia-eclampsia es de suma importancia, pues de ello va a depender nuestro manejo y la decisión de interrumpir el embarazo. El control precoz y periódico del embarazo, con evaluación de parámetros clínicos y analíticos constituye un buen método de diagnóstico, recordando que el desarrollo de HTA en una paciente normotensa durante el tercer trimestre del embarazo es, por lo general, el primer signo de preeclampsia. Cuando interrogamos a la paciente embarazada, debemos de buscar de forma intencionada los siguientes antecedentes: a) Antecedentes hereditarios y familiares: HTA, cardiopatías, AVC, crisis convulsivas, preeclampsia o eclampsia (antes toxemia) en madre o hermanas. b) Antecedentes personales no patológicos: medio socioeconómico de dónde procede, hábitos dietéticos, ocupación, tabaquismo, si utiliza fármacos psicotrópicos, edad y hábitos de ejercicio. c) Antecedentes personales patológicos: HTA, diabetes mellitus, nefropatía, preeclampsia-eclampsia en embarazos anteriores, crisis convulsivas fuera y dentro del embarazo. d) Antecedentes ginecológicos y obstétricos: nuliparidad, multiparidad, edad gestacional en que fueron interrumpidos los embarazos anteriores, embarazo molar, hidrops fetal y diabetes mellitus. e) Realizar una buena exploración física, haciendo hincapié en su facies, presencia de sobrepeso (obesidad), constitución física, tomar con cuidado la PA

432 • Anestesia obstétrica

en ambos brazos y en varias ocasiones y, sobre todo, después de cinco a diez minutos de reposo en decúbito lateral izquierdo. En cardiopulmonar, buscar de manera intencional soplos, choque de la punta del corazón y reforzamiento del segundo ruido pulmonar. f) En la exploración obstétrica, corroborar si el fondo uterino corresponde con la edad gestacional y buscar la presencia de polihidramnios y oligohidramnios. En las extremidades, buscar la presencia de edema, sobre todo en miembros inferiores y cara. En el examen del fondo de ojo, investigar datos de retinopatía hipertensiva crónica o aguda. g) Exámenes de gabinete: tomar una telerradiografía de tórax para ver si se observa cardiomegalia; también un electrocardiograma (ECG) para buscar hipertrofia ventricular izquierda. h) Los análisis de laboratorio recomendados son los siguientes: biometría hemática completa, química sanguínea completa, examen general de orina, depuración de creatinina, proteínas séricas, pruebas de coagulación y volumen plasmático, tipo sanguíneo y Rh. Un examen importante para ver la evolución de la preeclampsia-eclampsia es la determinación de productos de degradación de la fibrina, sobre todo el dímero D. A las mujeres que ya han presentado en embarazos anteriores preeclampsia-eclampsia, sobre todo con inicio muy apartado del final del embarazo, se les debe evaluar síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.29 Asimismo, debe buscarse en los antecedentes personales patológicos familiares trombofilias como la deficiencia del factor V de Leiden, resistencia a la proteína C activada, e hiperhomocistinemia. La tomografía axial computarizada (TAC) en madres gestantes eclámpticas con crisis convulsivas recurrentes o status epilepticus revela lesiones estructurales bien definidas. Estos signos en la TAC son muy semejantes a los que se hallan en la encefalopatía hipertensiva (sin embarazo), es decir, edema cerebral, trombosis de la vena cerebral y sustancia blanca hipodensa.30

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Al evaluar la preeclampsia-eclampsia como un estado proinflamatorio y protrombótico, el diagnóstico puede dificultarse, ya que varias enfermedades presentan lesión a nivel microangiopático y pueden presentarse durante el embarazo, por lo que el diagnóstico diferencial debe hacerse con púrpura trombocitopénica trombótica, glomerulonefritis aguda, HTA esencial crónica durante la gestación, tumores cerebrales, feocromocitoma, lupus eritematoso sistémico, HTA renovascular, epilepsia e hígado graso.31 Los diagnósticos diferenciales que deben tomarse en cuenta con la paciente eclámptica son: a) Accidente cerebrovascular (hemorragia intracerebral, tromboembolismo arterial o venoso).

(Capítulo 43)

b) Enfermedad hipertensiva (encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma). c) Lesiones ocupativas intracraneanas productoras o no de hipertensión intracraneana (tumores, abscesos, quistes). d) Desórdenes metabólicos (secreción inapropiada de la hormona antidiurética –intoxicación hídrica-, uremia, hipoglicemia). e) Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis). f) Púrpura trombótica trombocitopénica. g) Epilepsia primaria o idiopática.

PREVENCIÓN 1. Vigilar y cuidar que el peso de la embarazada sea adecuado. 2. Monitorización frecuente y cuidados de la presión arterial. 3. Vigilar aparición de proteinuria. 4. Antes, se contemplaba la administración de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (50 a 150 mg), pues reduce en 15% la incidencia de preeclampsia. Sin embargo, algunos estudios muestran resultados contradictorios y sobre todo riesgo elevado de sangrados y desprendimiento prematuro de placenta. Su uso en la actualidad no es aceptado, por los riesgos que conlleva. 5. En pacientes con malnutrición e ingestión baja de calcio es aconsejable la suplementación de éste en la dieta a razón de 1 o 2 g/día. 6. Los antioxidantes como la vitamina C y E son recomendables como preventivos de preeclampsia en mujeres de alto riesgo; sin embargo, falta determinar su eficacia en estudios prospectivos en grupos grandes de población. La suplementación en la dieta con ácidos grasos ω-3, corrige el desequilibrio entre la prostaciclina I2 y el tromboxano A2. Estos ácidos grasos ω-3 son el ácido alfalinolénico (AAL), el ácido docosahexanoico (ADH) y el ácido eicosapentaenoico (AEP). Los dos últimos son abundantes en peces gordos, como el salmón, sardinas, caballa, anchoas o boquerones, halibut, atún y robalo. La mejor fuente de AAL es el lino, tanto las semillas como el aceite que de él se deriva. El ADH y AEP utilizan la misma vía metabólica que el ácido araquidónico para producir prostaglandinas, sin embargo, tanto ADH como AEP producen prostaciclina I3 (PGI3) y tromboxano A3 (TXA3). TXA3 es un vasoconstrictor débil, mientras que la PGI3 es un vasodilatador potente, igual que la PGI2. En el estudio llevado a cabo por el European Multicentre Fish Oil Supplementation Trial, a las mujeres a quienes se consideró en alto riesgo de presentar parto pretérmino, bajo peso neonatal o preeclampsia, se les administró en forma aleatoria, por vía oral aceite de pescado después de las 20 semanas de gestación.32 En los resultados de este estudio se demostró un menor riesgo de parto pretérmino, de 33% a 21%,

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en gestantes que ingirieron aceite de pescado. No hubo diferencia influencia o alguna con respecto a bajo peso al nacer e incidencia de preeclampsia. Por lo tanto, desde el punto de vista médico-nutricional, los ácidos omega-3 no previenen la preeclampsia.

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CUADRO CLÍNICO Y LABORATORIO La paciente preeclámptica puede estar asintomática o presentar cefalea, visión borrosa, malestar abdominal y edema facial, de manos o pies; todos estos signos y síntomas que no son específicos ni constantes. Antes de hacer el diagnóstico de preeclampsia, ésta debe confirmarse mediante la toma separada de dos presiones arteriales. Las tomas deben ser con la paciente en bipedestación y en decúbito supino con inclinación izquierda, después de diez minutos de descanso.33 Es frecuente que se piense que el curso clínico de una paciente que desarrolla preeclampsia severa o eclampsia se caracteriza por un proceso crónico y gradual, casi igual o cuando menos muy parecido en todos los casos, que se inicia con un aumento progresivo de peso, acompañado o seguido por HTA, edema y proteinuria, para terminar con el desencadenamiento de crisis convulsivas características del padecimiento (eclampsia) o un cuadro clínico florido de fallas orgánicas diversas34 (renal, coagulación, neurológica, etc.) o el síndrome de HELLP. Este último fue descrito por Weinstein35 en EUA (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas), y por Espinosa y Díaz de León36 en México (microangiopatía trombótica y hemólisis intravascular). Por desgracia, y muy a menudo en contra de esa idea, las pacientes preeclámpticas o eclámpticas no tienen siempre un comportamiento clínico semejante. No existen datos clínicos premonitorios consistentes que permitan predecir con certeza que una paciente embarazada desarrollará preeclampsia o sus complicaciones. En preeclampsia severa y eclampsia, en gestantes mexicanas, el signo clínico que se presenta de manera más temprana y consistente, y que con frecuencia es subestimado es un aumento de peso corporal que no es congruente con el que podría esperarse de un embarazo normal (p. ej., 1 kg o más de aumento de peso por semana). Por otro lado el edema generalizado es un hallazgo muy poco común, por ejemplo, en la eclampsia. La HTA sistémica que se considera el signo característico de la PE-E, no se presenta con las cifras elevadas que a menudo se espera encontrar. El inicio de las convulsiones o el coma en la eclampsia quizá se relaciona de manera más estrecha con un aumento de las cifras basales o un incremento rápido de ellas, y no con cifras absolutas de PAD o PAM. En 15 a 20% de los casos de eclampsia no se presentan datos clínicos que caracterizan la fase prodrómica.37 La cefalea en la PE-E se presenta por lo general en pacientes con alteraciones de la perfusión cerebral. Este es un síntoma tanto de hipo como de hiperperfusión cerebral. Belfort38 encontró que las pacientes con pree-

clampsia leve tienen una cefalea con presión intracraneana normal o baja; sin embargo, en la cefalea de la preeclampsia severa la perfusión cerebral se encuentra incrementada en relación con la embarazada normal. El cuadro clínico general de la preeclampsia es un reflejo del compromiso multisistémico, de grado variable, que caracteriza al padecimiento y que se esquematiza en la figura 43–1. Los sistemas orgánicos que se afectan con mayor frecuencia son el cardiovascular, respiratorio, nervioso central, renal, de coagulación, hepático, por último, y no por ello menos importante, el feto. En cuanto a los exámenes de laboratorio, debe obtenerse una muestra de orina para buscar proteinuria, y si está presente, debe cuantificarse la proteinuria por litro y recolectada en 24 horas. La relación urinaria de proteína/creatinina < 0.2 excluye la presencia de preeclampsia, teniendo una sensibilidad de 90% y especificidad de 70%.39 La biometría hemática y las enzimas hepáticas también se solicitarán y serán muy útiles para descartar la presencia de síndrome de HELLP (del inglés: hemolysis, elevated liver enzimes, and low platelets) que puede complicar de 4 a 14%.40 Los productos de la degradación del fibrinógeno monitorizan también la presencia o no de CID. La excreción renal de uratos está disminuida, por lo cual es muy importante conocer los niveles de ácido úrico. Niveles de ácido úrico > 5.9 mg/dL son predictivos de preeclampsia, con una sensibilidad de 33%.

ETIOLOGÍA Durante el embarazo humano ocurren cambios fisiológicos impresionantes en todos los sistemas orgánicos de la madre, pero de forma particular en el sistema cardiovascular. Se habla del embarazo como la única condición normal en la que varios parámetros fisiológicos son anormales. Estos cambios son inducidos, quizá, por la interacción del aloinjerto fetal (paterno) con los tejidos maternos. Se piensa que el desarrollo de tolerancia inmunológica mutua durante el primer trimestre, lleva a cambios morfológicos y bioquímicos importantes en la circulación sistémica de la madre y uteroplacentaria. En años recientes, se han podido aclarar algunos de esos cambios de adaptación. Los cambios morfológicos que ocurren, derivados de la invasión de tejido trofoblástico migratorio al interior de las paredes de las arterias espirales, transforman el lecho arterial útero placentario en un sistema de resistencia y presión baja y flujo alto que permite la continuidad y desarrollo sano del embarazo. Durante el embarazo normal el trofoblasto endovascular destruye la capa muscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Al mismo tiempo la capa interna, el trofoblasto y endotelio endovascular de esas arterias transformadas, y ahora llamadas útero placentarias, produce prostaglandinas vasodilatadoras.41 Las adaptaciones bioquímicas en la vasculatura materna incluyen cambios en el sistema de prostaglandinas, que

434 • Anestesia obstétrica

Pulmones - Fuga capilar - Edema agudo de pulmón - SIRPA

(Capítulo 43)

Cerebro - Encefalopatía hipertensiva - Vasoespasmo - Isquemia e infarto - Hemorragia y edema - Eclampsia

Sistema cardiovascular - Disminución del volumen plasmático - Aumento de la presión arterial y resistencia vasculares sistémicas - Disminución de la PCOP - Disminución de la PVC - Contractilidad usualmente sin alteraciones

Lesión endotelial - Cambios hematológicos - ÀFactores humorales? Hígado - Pruebas de funcionamiento hepático alteradas - Necrosis periportal - Hemorragia subcapsular - Depósitos de fibrina en el sinusoide hepático - Síndrome de HELLP

Feto - Retraso en el crecimiento intrauterino - Parto pretérmino - Abruptio placentae

Riñones - Proteinuria - Disminución de la filtración glomenular - Aumento de la creatinina plasmática - Endoteliosis glomerulocanilar - Falla renal por necrosis tubular aguda o necrosis cortical

Figura 43–1. Impacto multisistémico de la preeclampsia.

llevan a una dominancia aumentada de los efectos vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria de la prostaciclina (PGI2), producida por paredes vasculares, sobre los efectos vasoconstrictor y promotor de la agregación plaquetaria del tromboxano-A2 (TXA2) derivado de las plaquetas. Otra adaptación involucra cambios en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema calicreína-cinina. La inhibición fisiológica de la agregación plaquetaria en el lecho vascular útero placentario, así como la vasodilatación, resistencia vascular al flujo baja, y la refractariedad vascular a vasoconstrictores tales como la angiotensina II y norepinefrina pueden depender de la producción de cantidades balanceadas de forma biológica, de prostaglandinas vasodilatadoras y el vasoconstrictor TXA2. Se mantienen indefinidos los mecanismos que subyacen al incremento en la producción de prostaglandinas vasodilatadoras, las interrelaciones con los cambios adaptativos en sistemas vasoconstrictores, y posibles nexos de la interacción inmunitaria materno-fetal. Experimentos animales sugieren que otros autacoides vasodilatadores, como el factor relajante derivado del endotelio (FRDE), también están involucrados.42 Quizá, en el embarazo normal, el FRDE está involucrado corno mediador de la relajación apropiada del músculo liso vascular. El cambio de las arterias espirales para convertirse en arterias útero placentarias (sin musculatura y denervadas) y la producción de autacoides vasodilatadores son esenciales para el desarrollo y mantenimiento de la circulación útero placentaria como un sistema de resistencia y presión bajas y flujo alto. Existe evidencia cada vez mayor de que la lesión y disfunción secundaria de las células endoteliales tienen una participación importante en la patogénesis de la preeclampsia. En el pasado, fisiólogos y clínicos dedicaron poca atención a la importancia que tiene la integridad

física y funcional del endotelio vascular. En la actualidad, se reconoce que las funciones sintéticas de este “órgano”, diseminado en toda la economía, tienen un alto significado para el mantenimiento de la homeostasis, y el embarazo no es la excepción a este respecto. Las primeras investigaciones sobre la fisiología vascular básica arrojaron datos controversiales, debido a que, en muchos de esos estudios, las capas de endotelio de los vasos se dañaron o separaron por completo del resto del tejido vascular. Hoy sabemos que el comportamiento fisiológico de la monocapa de endotelio es distinto si se encuentra íntegro (unido a la membrana basal) o si las células se separan o remueven de la pared vascular. Las células endoteliales están unidas a la pared del vaso mediante colágena y varios glucosaminoglicanos que incluyen la fibronectina. El endotelio es una monocapa de células escamosas que está en contacto directo y permanente con la sangre del torrente circulatorio, lo que le confiere una posición estratégica para participar en múltiples funciones que mantienen la homeostasis. Como barrera física y metabólica, el endotelio regula el transporte capilar de fluidos y moléculas de diversas sustancias, controla el contenido de lípidos del plasma, participa de forma activa en procesos de coagulación y hemostasia, y modula la reactividad del músculo liso vascular en respuesta a estímulos vasoactivos. Sin importar las teorías que se mencionarán a continuación, se desconoce todavía la fisiopatología exacta y completa de la preeclampsia-eclampsia. Sin embargo, durante los pasados 15 años han existido avances importantes para aclarar su patogénesis. A la preeclampsia eclampsia se le conoce como la enfermedad de las teorías, aunque ninguna está comprobada. Se cree que puede ser debido a una infección, a un mecanismo inmune, a un desequilibrio en la síntesis de prostaglandinas, a una deficiencia de calcio, a una hipoxia placentaria, por libera-

Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 435

ción de endoperóxidos o daño endotelial, o bien origen genético. Pero cualquiera que sea su etiología, el común denominador es la vasoconstricción generalizada.43 Con fines de clasificación podríamos mencionar los siguientes seis factores etiopatogénicos: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Teoría Teoría Teoría Teoría Teoría Teoría

de la inadaptación inmunológica. de la isquemia placentaria. del estrés oxidativo. de la susceptibilidad genética. de las prostaglandinas y vasoconstrictores. de la coagulación intravascular diseminada.

Teoría de la inadaptación inmunológica Esta teoría se basa en: a) Anticuerpos contra células endoteliales. Los complejos inmunitarios circulantes producen lesión endotelial. Estos complejos se forman por una respuesta de los anticuerpos maternos en contra de tejidos fetales (aloinjerto). Se confirma esto por la presencia de un aumento de complejos inmunes circulantes. b) Activación del complemento. c) En las arterias espirales y placenta, también otros órganos como la piel, hígado y riñón, se depositan complejos inmunes (anticuerpos) y complemento. d) La decidua libera mediadores como TNF-α e IL-1. e) En la preeclampsia-eclampsia, aparecen moléculas HLA muy específicas como lo son HLA-G (expresada sólo en trofoblasto), HLA-DR4 y HLAA23/29, B44 y DR7. f) El riesgo de PE-E disminuye con embarazos subsecuentes (¿resistencia inmunológica?), excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a diez años.44 Es decir, la multiparidad podría tener cierto efecto protector.

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Teoría de la isquemia placentaria Por lo general, se trata de una vasoconstricción de las arterias espirales por defectos en su relajación (dilatación) normal. La placentación anormal, defectos en los vasa placentae y la isquemia, como generadores de preeclampsia se apoyan en: a) La HTA sistémica en la embarazada es más común en multíparas. b) La HTA se presenta en embarazos molares, es decir, tejido trofoblástico excesivo. Esta HTA es aliviada con la expulsión de la placenta o el tejido molar. c) La HTA también se presenta en embarazos con implantación extrauterina e intraabdominal, lo que descarta el factor decidual. Las alteraciones en el endotelio de los vasa placentae resulta de una hemoperfusión deficiente de la placenta que libera factores que lesionan el endotelio por activar

la cascada de coagulación y aumentar la sensibilidad del endotelio a agentes vasopresores; es decir, las pacientes con preeclampsia-eclampsia muestran hipersensibilidad a la noradrenalina, adrenalina y vasopresina, y también mayor respuesta ante la angiotensina II. Se cree que el origen de la preeclampsia podría ser la placentación anormal, que llevaría a isquemia placentaria y después a daño endotelial; además, la vasoconstricción placentaria causa un estrés oxidativo importante sobre el endotelio vascular.

Teoría del estrés oxidativo Se trata aquí, en teoría, de un desequilibrio entre la actividad de oxidantes y antioxidantes en la peroxidación de lípidos en la madre y la placenta; induce una disfunción endotelial multiorgánica en las preeclámpticas, debido al daño que la producción de radicales libres sin regulación alguna produce. Se piensa que la producción de radicales libres en la peroxidación de lípidos es el principal inductor de esta enfermedad. Los radicales libres son moléculas que contienen uno o más electrones impares, como son los radicales hidroxilo (HO–), aniones superóxido (O2–) y el óxido nítrico (NO–); algunas moléculas de oxígeno reactivo también incluyen radicales libres como el peróxido de hidrógeno (H2O2), ácido hipocloroso (HOCl) y el anión peroxinitrito (ONOO–). Los hidroperóxidos lípidos son químicos muy reactivos de la peroxidación de los lípidos por la acción de los radicales libres en los ácidos grasos o colesterol en las membranas celulares endoteliales. Estos hidroperóxidos dañan los endotelios vasculares placentarios ocasionando insuficiencia endotelial. En la preeclampsia-eclampsia existe una marcada interacción entre químicos oxidantes aunado a la ausencia de algunos mecanismos encargados de neutralizar este estrés químico. Oxidantes que son capaces de provocar daño endotelial. Existen alteraciones en algunas enzimas como la superóxido dismutasa, el oxido nítrico sintetasa, homocisteína, alteraciones que condicionan hiperhomocisteinemia, epóxido hidroxilasa, etc. La homocisteína elevada provoca la generación aumentada de peróxido de hidrógeno, inhibe la desintoxicación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina. Esto, junto con las anomalías en la expresión del Factor V de Leiden y el daño endotelial, son factores protrombóticos que acentúan el daño tisular. Asimismo, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia-eclampsia (¿alteraciones genéticas?), la disminución de la albúmina para prevenir la toxicidad por ácidos grados libres y neutralizar radicales libres, aunado a daño tisular, llevan a la acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el subendotelio.

Teoría de la susceptibilidad genética Se han descrito algunas alteraciones genéticas vinculadas con la preeclampsia, por lo menos unos 26 genes diferen-

436 • Anestesia obstétrica

tes (maternos, paternos y fetales),45 aunque los resultados no son definitivos ni concluyentes. Los genes que coadyuvan en la preeclampsiaeclampsia podrían clasificarse en aquellos que regulan la placentación y la presión arterial, los que promueven isquemia placentaria y la lesión endotelial o su remodelación. Una alteración importante y bien identificada son las mutaciones del Factor V de Leiden, la metilentetrahidrofolato reductasa, los genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNF-α. El modelo más sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo riesgo (3 a 6%) es la presencia de homocigotos entre la madre y feto para un mismo gen recesivo.46 Se ha demostrado que mutaciones específicas en el factor V de Leiden y de la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacilcoenzima-A, se asocian con riesgo elevado de síndrome de HELLP.47

Teoría de las prostaglandinas y vasoconstrictores El daño endotelial primario produce aumento en los niveles de tromboxano A2 (vasoconstrictor) con descenso en la síntesis de prostaciclina (vasodilatador). El ácido acetilsalicílico y la indometacina inhiben la acción de las prostaglandinas. Se ha demostrado que en las plaquetas la prostaglandina-G2 y la prostaglandina-H2, sustancias inestables se convierten por medio de la enzima tromboxano-A2, un potente proagregante plaquetario y vasoconstrictor el cual, a su vez se transforma en tromboxano-B2, que es inactivo, pero más estable que el anterior. El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe la síntesis de tromboxano, equilibrando en cierta forma la biosíntesis tromboxano-prostaciclina presente en la preeclampsia-eclampsia. Recordemos que el tromboxano es el responsable de inducir vasoconstricción, es proagregante trombocitario y disminuye el flujo útero placentario. El aumento de la resistencia vascular periférica y la elevación de la PA pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas prostaglandinas de acción contrapuesta. En la preeclampsia-eclampsia existe disminución de los metabolitos urinarios de la prostaglandina-I2 y un aumento de la excreción urinaria de metabolitos del tromboxano. La disminución en la síntesis de PGI2 en las células endoteliales, sin la reducción de la síntesis de tromboxano en los trombocitos induce la agregación plaquetaria generalizada y a la coagulación intravascular. Las mujeres con anticuerpos antifosfolípidos tienen inhibición de la síntesis de PGI2 y alteraciones vasculares de la placenta y arterias espirales, por lo que presentan abortos y preeclampsia. La compresión de la vena cava inferior, durante el embarazo y sobre todo en el decúbito dorsal, con disminución de la precarga y por tanto, del volumen minuto cardiaco, provocan la caída del flujo sanguíneo renal,

(Capítulo 43)

aumentando la secreción de renina, sirviendo como prueba endógena de sensibilidad a la angiotensina.

Teoría de la coagulación intravascular diseminada Aquí existe un desarrollo y depósito de trombina a nivel microvascular. Otra categorización muy reciente y aceptada es la publicada por Redman48, que clasifica a la preeclampsia en dos tipos distintos: 1. La preeclampsia placentaria, en la que encontramos el factor de la hipoperfusión e hipoxia placentaria, mas estrés oxidativo,49 y 2. La preeclampsia materna, en cuyo caso existe una placenta anatómica e histológica normal. Aquí la enfermedad (preeclampsia) se desarrolla por la interacción de la placenta sana con una madre que es susceptible o que presenta alguna patología crónica como diabetes mellitus, HAS, microangiopatía, o la combinación de éstas.

PREECLAMPSIA PLACENTARIA a) Fase preclínica. Caracterizada por el defectuoso desarrollo placentario, hipoperfusión e hipoxia (placentación pobre). b) Fase clínica. Los resultados de una placentación pobre causa la sintomatología materna, acompañada de HTA, proteinuria y, en algunos casos, CID y alteraciones en el funcionamiento hepático. Antes de las 34 semanas de gestación una preeclampsia severa puede provocar graves daños fetales: desnutrición intrauterina, insuficiencia respiratoria fetal con asfixia y muerte. En casos de preeclampsia placentaria, la invasión trofoblástica o implantación placentaria está inhibida, las arterias espiraladas son desarrolladas de forma defectuosa y la capacidad de la circulación uteroplacentaria está muy limitada (placentación pobre). Estos defectos en la placentación se presentan ya desde antes de las 20 sem de gestación y antes de que los síntomas y signos se hagan aparentes. La placentación pobre no siempre causa preeclampsia clínica, pero sí productos con bajo peso y desarrollo. En la preeclampsia placentaria existe una respuesta inflamatoria sistémica de mucha mayor cuantía que la presentada en el embarazo sano. La respuesta inflamatoria incluye leucocitosis, alteraciones endoteliales, activación de la cascada de la coagulación y activación plaquetaria. No se conoce con exactitud qué provoca en la preeclampsia-eclampsia esta reacción inflamatoria sistémica, sin embargo se sospecha que la placenta libera en la circulación materna detritus celulares trofoblásticos que incluyen micropartículas membranales del sinciciotrofoblasto, fragmentos de citoqueratina, RNA soluble y DNA, todos ellos de origen feto-placentario e incluso células citotrofoblásticas íntegras.50

Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 437

Todos estos detritos celulares feto-placentarios son proinflamatorios y están presentes en concentraciones elevadas séricas en la preeclampsia-eclampsia.

PREECLAMPSIA MATERNA Existe una comprobada pero sutil respuesta inflamatoria en enfermedades como diabetes mellitus, obesidad, angiopatía sistémica e HTA. Estos padecimientos son proinflamatorios y predisponen a la madre —incluso con placenta sana— a desarrollar preeclampsia. Estas condiciones y la constitución materna son las que llevan al desarrollo de la preeclampsia materna, en donde la fisiopatología es una defectuosa respuesta materna al embarazo, más que un embarazo alterado. En la preeclampsia materna, la fisiología general de la madre constituye una prueba de estrés metabólico y vascular, que nos ofrece un parámetro muy cercano a la futura salud de la madre varios años después, y la mayor propensión de ésta para desarrollar enfermedades isquémicas cardiacas, accidentes vasculares cerebrales e HTA.51

FISIOPATOLOGÍA Se ha presentado la fisiopatología de la preeclampsia como una enfermedad (síndrome) obstétrica conformada por dos fases. La primera fase corresponde a la hipoperfusión placentaria, y es considerada la principal causa de la preeclampsia. Esta etapa, en algunas mujeres -no todas- evoluciona a la siguiente etapa. ¿Por qué la hipoperfusión placentaria causa la preeclampsia sólo en un porcentaje de las gestantes? La segunda fase es el síndrome materno multisistémico de la preeclampsia. ¿Cuáles son los parámetros que vinculan la fase 1 con la fase 2?

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FASE 1. HIPOPERFUSIÓN PLACENTARIA La velocimetría Doppler de los vasos uterinos demuestra un incremento en la resistencia vascular del espacio intervelloso uterino en la paciente preeclámptica y de igual manera en el embarazo temprano en mujeres que desarrollarán tarde o temprano preeclampsia-eclampsia.52 En experimentos en donde de forma intencional se ha reducido el flujo sanguíneo placentario en algunas especies animales, para simular la hipoperfusión de la placenta, han dado como resultado un síndrome parecido al caracterizado por la preeclampsia.53 La preeclampsia, en forma curiosa, se ha observado ser más frecuente en mujeres que generan placentas más grandes de lo normal, con embarazo múltiple y embarazo molar. Esto podría hacer pensar que el exceso de tejido placentario en estas placentas grandes por anomalía, está de manera inadecuada vascularizado y perfundido. Lo más objetivo con respecto a la hipoperfusión placentaria es la insuficiencia de arterias uterinas espiraladas para perfundir el espacio intervelloso placentario. En el

embarazo normal, estos vasos presentan notables cambios caracterizados por aumento del diámetro intraluminal (3 a 4 veces su tamaño normal), disminución notable del músculo liso y de la lámina elástica de la pared. Esta “metamorfosis” de las arterias espiraladas uterinas produce vasos tubulares de muy baja resistencia en espacios intervellosos y además, poco sensibles al estímulo de los fármacos vasoactivos naturales o externos. Pues bien, estos cambios del embarazo normal, no se llevan a cabo en la preeclampsia. En este síndrome o no están presentes, o si ocurren, están limitados a la capa decidual del trofoblasto, mientras que en el embarazo normal penetran hasta el tercio interno del útero (miometrio). La interacción entre la decidua materna y el trofoblasto fetal influencian el comportamiento celular citotrofoblástico y su penetración decidual y miometrial. Los determinantes capitales para esta invasión son la tensión local de oxígeno en tejidos e interacciones inmunológicas celulares, ambas a través de la apoptosis celular.54 Las placentas de gestantes preeclámpticas muestran más actividad apoptótica que de madres sanas.55 Conforme transcurren las semanas, la tensión de oxígeno en los espacios intervellosos aumenta, conllevando ciertas consecuencias. Los informes obtenidos in vitro sugieren que este aumento en el oxígeno del espacio intervelloso es el estímulo para el tejido citotrofoblástico de un comportamiento proliferativo simple a uno invasivo.56 Otros factores celulares como la metaloproteinasa-9 también contribuyen a la penetración decidual.57 Desde el punto de vista inmunológico, en la decidua, las células inmunes que predominan son una población específica de células naturales asesinas uterinas o uNK (del inglés uterine natural killer). Receptores de inmunoglobulinas en estas uNK interactúan con marcadores celulares del trofoblasto fetal, promoviendo también la invasión citotrofoblástica. Al parecer, la placentación normal, requiere de un balance muy bien definido entre la inhibición y activación de células uNK, que se expresan o no, por medio de factores maternos y fetales. La hipoperfusión placentaria, por sí misma o como único factor, no es causante de preeclampsia. Para que esta enfermedad se desarrolle, debe existir una interacción entre hipoperfusión placentaria mencionada y factores maternos. Entre estos factores maternos se incluyen al genético, el funcionamiento orgánico de la madre y el ambiente.

FASE 2. SÍNDROME MATERNO MULTISISTÉMICO El común denominador aquí es la hipoperfusión generalizada de casi todos los órganos de la economía materna, como son el hígado, las glándulas suprarrenales, los riñones, el mismo úter. La hipoperfusión multiorgánica es secundaria a vasoespasmo, activación de la cascada de la coagulación con formación de microtrombos oclusivos, y a la pérdida del líquido intravascular (hipovolemia).58 La vasocons-

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(Capítulo 43)

mediante degradación enzimática. Esta penetración citotrofoblástica llega por lo general hasta las arterias espirales del endometrio, que poseen 4-6 asas de pliegues; el tejido citotrofoblástico se incluye hasta 3 a 4 pliegues.66 Por último, la invasión del citotrofoblasto penetra hasta el tercio interno del miometrio. Cuando el óvulo se ha implantado en el endometrio, la secreción de progesterona provoca que el tejido endometrial se multiplique y sea rico en glucógeno (más cantidad con respecto a la fase progestacional del ciclo menstrual). Este nuevo tejido endometrial hiperplásico se llama ahora decidua. Este tejido decidual durante las ocho semanas siguientes a la implantación ovular es el medio nutricio para el embrión, y a partir de la décima semana de gestación, la placenta es quien mantiene la nutrición del embrión. Cuando el trofoblasto inicia en forma paulatina su penetración, a través del endometrio, forma columnas o cordones por donde empiezan a circular los primeros elementos sanguíneos fetales. En la periferia de estos cordones trofoblásticos aparecen los senos sanguíneos que están perfundidos de sangre materna. El tejido trofoblástico emite cada vez más proyecciones hasta convertirse en las vellosidades placentarias, dentro de las cuales están presentes los capilares fetales. La sangre fetal circula por dos arterias umbilicales, continúa su torrente por los capilares de las vellosidades y hacia al final, regresa al feto por una sola vena umbilical. La perfusión sanguínea

tricción, asimismo, no es producida por un solo vasopresor o uno liberado de manera exclusiva en la preeclampsia-eclampsia; de hecho la paciente preeclámptica es hipersensible a cualquier vasoconstrictor endógeno o exógeno.59 Algo muy importante de mencionar que se presenta en los inicios del embarazo en mujeres asintomáticas y que desarrollarán PE-E, es el incremento de la sensibilidad vasopresora,60 la activación de la cascada de la coagulación,61 y lesión endotelial por pérdida de su integridad. Esto ha llevado al concepto de la disfunción endotelial, lo que podría explicar las alteraciones descritas y que son centrales en la fase 2. Esta fase también se caracteriza por alteraciones muy gruesas y evidentes en el metabolismo. Existe dislipidemia caracterizada por elevación de triglicéridos, ácidos grasos libres y lipoproteínas de baja densidad (LDL)62, y disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).63 También está incrementada la resistencia a la insulina64 y existe hiperuricemia. Alteraciones metabólicas que, incluso, están presentes desde los inicios del embarazo. La hipercolesterolemia ha sido reportada en mujeres no gestantes quienes desarrollarán preeclampsia (figura 43–2).65 Tres días después de ser fecundado el óvulo, éste se anida en el tejido endometrial para implantarse en definitiva entre el quinto o séptimo día, iniciándose una invasión endometrial de células citotrofoblásticas,

Defectos en la invasión de las arterias espirales maternas en el citotrofoblasto extravelloso

Hipoperfusión placentaria que lleva a una placentación anormal

Fase 1. Hipoperfusión placentaria (¿preeclampsia placentaria?)

Placenta isquémica/hipóxica

Soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFit-1)

Estrés oxidativo

Alteraciones en el funcionamiento del endotelio vascular materno

Fase 2. Síndrome materno multisistémico. ¿Preeclampsia materna? Respuesta sistémica inflamatoria

Signos y sintomas de preeclampsia HTA -Proteinuria - Edemas - Coagulopatía - Eclampsia - HELLP HTA = Hipertensión arterial. HELLP = Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets. Figura 43–2. Patofisiología de la preeclampsia-eclampsia.

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materna procedente de las arterias uterinas penetra en los grandes senos maternos periféricos a las vellosidades. La preeclampsia es una enfermedad de la placenta en la que está implicado en forma directa el trofoblasto y no los tejidos fetales. Se ha sugerido que la característica citopatológica principal es una falla completa o parcial de la adhesión trofoblástica entre las 16 y 20 sem de gestación, la cual es responsable en los embarazos normales de la destrucción de la capa muscular de las arteriolas espirales del miometrio.67 Este defecto en la penetración trofoblástica provoca una insuficiencia feto-placentaria conforme va avanzando el embarazo, ya que las arterias espirales son incapaces de dilatarse para incrementar la perfusión sanguínea materno-fetal. En la actualidad, sabemos que la lesión y disfunción endotelial vascular tienen un papel central en la patogénesis de la preeclampsia-eclampsia. Hace poco, se empezaron a examinar las consecuencias de la lesión de células endoteliales y su relación con la liberación de vasoconstrictores como la endotelina y la disminución en la producción de vasodilatadores, como el factor relajante derivado del endotelio (FRDE). Ambas sustancias tienen un papel clave en el tono vascular y en el flujo sanguíneo local de varios órganos y tejidos durante el embarazo. Durante la preeclampsia se ha demostrado el aumento de más de 160 sustancias. Asimismo, se han estudiado todos los químicos relacionados con la función endotelial y vascular,68 las más estudiadas de estas sustancias son la leptina, P-selectina, factor activador de plaquetas, angiotensinógeno, angiotensina II, óxido nítrico, endotelinas, prostaglandinas, péptido atrial natriurético, factor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa, epóxido-hidroxilasa. Otros químicos que también aumentan sus concentraciones son el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), neurocinina B y los productos de peroxidación de lípidos. La neurocinina B secretada por la placenta es un potente venoconstrictor, que incrementa el flujo sanguíneo placentario. El VEGF aumenta sus niveles en el tejido placentario en presencia de hipoxia. Las alteraciones en el funcionamiento de células endoteliales juegan un importante papel en las manifestaciones clínicas y fisiopatológicas de la preeclampsiaeclampsia.69 La hipoperfusión placentaria y liberación de factores placentarios (por hipoperfusión) en la circulación materna produce alteraciones en la fisiología endotelial70, y esta hipótesis se fundamenta en la circulación de marcadores endoteliales;71 sin embargo, en endotelios in vivo, el comportamiento de la microcirculación es inconsistente. Se ha estudiado la respuesta de la microcirculación cutánea, ya sea por monitorización de la perfusión con láser-Doppler o por medio de iontoforesis (introducción en la piel de diversas sustancias por medio de una corriente eléctrica, con fines terapéuticos) de la acetilcolina y del nitroprusiato de sodio, quienes provocan vasodilatación endotelial en mujeres quienes padecieron preeclampsia con antelación de 3 a 11 meses o incluso más tiempo.72 Se ha confirmado que la respuesta microvas-

cular del endotelio ante la acetilcolina se haya aumentada, indicando esto una disfunción endotelial. En el caso de la iontoforesis del nitroprusiato de sodio, éste dona en forma directa óxido nítrico (NO) a las células endoteliales, provocando vasodilatación; pero, en el caso de la acetilcolina, cuyo efecto vasodilatador no está muy claro, esta molécula se une a los receptores muscarínicos en la superficie de las células endoteliales activando proteínas G quienes inducen la síntesis de NO a partir de la L-arginina. También produce la liberación de prostaciclina. El NO produce un incremento en la producción de cMPC, y este último produce relajación muscular de los vasos. Ante una lesión vascular aguda (p. ej., traumática o quirúrgica), es del endotelio de donde parte la respuesta fisiológica normal inicial que concluye con la hemostasia, a través de los fenómenos fisiológicos clásicos conocidos (vasoconstricción inicial, activación de la coagulación, formación de un coágulo y contención del sangrado). Un sistema de autorregulación del endotelio utiliza autacoides diferentes, quiza mediando o modulando la acción de uno y otro según sea necesario.73 Se considera que los mediadores más importantes de la vasodilatación son la PGI2 y el FRDE. La PGI2 es un eicosanoide, vasodilatador potente e inhibidor de la agregación plaquetaria. Después de su descubrimiento74 se identificó al FRDE como óxido nítrico (NO).75 La generación y liberación concomitante de aniones superóxido a partir de las células endoteliales dañadas y los macrófagos es el factor responsable de la inactivación o depuración del FRDE para que ocurra vasoconstricción fisiológica. Pero el control de la función vascular por el endotelio es todavía más complejo, debido a que las células no sólo liberan sustancias vasodilatadoras, sino que también son capaces de mediar la contracción del músculo liso vascular mediante la acción de sustancias difusibles, que son los factores contráctiles derivados de propio endotelio (FCDE). Las contracciones dependientes del endotelio inducidas por el ácido araquidónico son quizá el resultado de la acción de otros dos eicosanoides, el TXA2 y la prostaglandina H2 (PGH2). La contracción secundaria a la anoxia puede ser causada por la liberación de endotelina76 y anión superóxido,77 mismos que aceleran la inactivación del FRDE. El endotelio vascular tiene por lo general un papel activo en la prevención de la formación de coágulos in vivo. Tanto factores intracelulares como de la superficie celular contribuyen a esta regulación. Las plaquetas no se adhieren, de forma normal, a la monocapa de células endoteliales cuando está intacta. La exposición de la capa subendotelial por lesión o remoción de las células endoteliales causa agregación plaquetaria, la liberación de TXA2 y otros componentes que activan la coagulación. Cuando se exponen vasos sanguíneos aislados y denudados de endotelio a conglomerados de plaquetas agregadas, estos se contraen de manera intensa. La capacidad del endotelio para responder a los productos de plaquetas dentro del lumen de los vasos y para relajar el

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músculo liso subyacente es un factor importante que previene la obstrucción al flujo de sangre en los vasos sanguíneos normales con endotelio intacto. Las células endoteliales poseen sustancias anticoagulantes representadas por el heparán sulfato, la trombomodulina y la proteasa nexina, los cuales, en forma respectiva, inactivan la trombina mediante antitrombina, aceleran la activación de proteína C e inactivan la trombina. Por último, el endotelio desempeña un papel activo en la fibrinólisis a través de la liberación de activadores del plasminógeno de dos tipos (tisular o APt y tipo urocinasa o APu) que inducen la fibrinólisis mediante la conversión de plasminógeno en plasmina. Es un hecho reconocido, desde hace algunos años, que la preeclampsia es una enfermedad microangiopática. Hoy en día, todo parece indicar que la lesión y disfunción de las células endoteliales están involucradas de manera relevante en su patogénesis. Uno de los primeros hallazgos que hacen evidente la participación de la lesión endotelial en la patogénesis de la enfermedad fue la identificación de lesiones morfológicas características de la preeclampsia: la endoteliosis glomerular y los cambios ultraestructurales en el lecho placentario, así como los vasos uterinos limítrofes. La anormalidad histológica más consistente en pacientes preeclámpticas es la lesión renal (endoteliosis glomerular), la cual no se presenta en ninguna otra forma de hipertensión arterial. El endotelio vascular dañado libera antígenos para los cuales las propias células endoteliales son blancos inmunológicos importantes. En una proporción significativa de pacientes con preeclampsia severa se pueden detectar anticuerpos para las células del endotelio vascular humano.78 La unión de estos anticuerpos y complejos inmunes a la monocapa de células endoteliales puede estar involucrada en la secreción alterada de PGI2, el aumento en la adhesividad y agregación plaquetaria, la activación de la cascada del complemento y en la práctica, los “huecos” producidos en el endotelio, que se observan en la preeclampsia. Estas rupturas pueden ser de tal magnitud que favorecen o permiten la fuga de agua e incluso moléculas grandes, como la albúmina, desde el espacio intravascular hacia el intersticio y otros espacios (edema, albuminuria, hipoalbuminemia). Es interesante mencionar que el suero de mujeres embarazadas con preeclampsia lesiona las células endoteliales humanas in vitro, lo que sugiere la presencia de un factor citotóxico circulante. La explicación del origen del vasoespasmo inicial y su relación con la lesión endotelial consecuente, aún no tiene un sustento aclarado en forma total y, como hemos dicho con anterioridad, aún es terreno de la hipótesis, aunque los avances al respecto han sido importantes. De las hipótesis planteadas hasta la fecha, existe una que, en opinión de los autores, tiene sustento científico suficiente para ser considerada con seriedad. Zeeman y Dekker,79 postulan que durante el embarazo de mujeres preeclámpticas ocurre una mala adaptación inmunológica de la madre a la presencia de aloinjerto paterno. El resultado de esto es un trastorno en la invasión del trofo-

(Capítulo 43)

blasto al interior de las arterias espirales, las cuales continúan teniendo una arquitectura igual a la que se encuentra en el útero sin embarazo y no se dilatan. Los cambios fisiológicos, documentados en forma plena, en las arterias espirales de las pacientes preeclámpticas están confinados a la porción decidual de las arterias y no se extienden más allá. Algunos de los vasos no sufren ninguno de los cambios normales. Los segmentos miometriales permanecen intactos en su anatomía, no se dilatan y conservan su inervación adrenérgica completa. Para los fines normales del embarazo lo que debía ser un sistema de flujo alto, con presión y resistencia bajas, se convierte entonces en lo contrario, un sistema de presión y resistencia altas y flujo bajo, derivado del vasoespasmo y resultante en isquemia e hipoxia. Además, muchos vasos se ocluyen por material fibrinoide y muestran invasión de numerosas células mononucleares espumosas grandes (aterosis). La respuesta inmune materna anormal propuesta puede causar un aumento en la producción de radicales libres de oxígeno, de forma particular por el tejido linfoide de la decidua. En la preeclampsia, la citotoxicidad natural de los monocitos T (células killer) está incrementada de manera marcada. La activación de neutrófilos en el lecho vascular placentario y la liberación subsecuente de elastasa derivada de los neutrófilos pueden estar involucradas en la producción del daño vascular en la preeclampsia. Los radicales libres de oxígeno y los peróxidos lípidos interfieren con la fisiología endotelial normal. El FRDE se inactiva en forma rápida por la presencia de aniones superóxido. El aumento en radicales libres de oxígeno en la preeclampsia puede, entonces, interferir con la liberación útero placentaria de FRDE. Los niveles aumentados de hemoglobina libre en la preeclampsia también pueden ser suficientes para inhibir la actividad del FRDE. Por otro lado, los aniones superóxido y los peróxidos lípidos inducen la contracción directa de las células de músculo liso y pueden causar o contribuir entonces a la vasoconstricción. El incremento en niveles plasmáticos de endotelina en la preeclampsia también puede ser causado por radicales libres de oxígeno. Los lípidos peróxidos activan la ciclooxigenasa e impiden la acción de la PGI2 sintetasa. Por lo tanto, el aumento en niveles de lípidos peróxidos en la preeclampsia favorece la producción de TXA2 derivado de las plaquetas más que la producción de PGI2 vascular. La ausencia de trofoblasto endovascular en las arterias espirales en combinación con la relación inversa entre autacoides vasodilatadores y vasoconstrictores causa una perfusión reducida del espacio intervelloso. Una de estas citoquinas endoteliales involucradas en la preeclampsia es el factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE), que se haya presente en cantidades incrementadas en niveles anormales, varias semanas antes de que se presenten los síntomas y signos de PE. Este factor está aumentado en la preeclampsia-eclampsia por la exagerada hipoxia placentaria, induciendo vasoespasmo e HTA, así como también existe un crecimiento de la permeabilidad vascular.80 Las concentraciones séri-

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cas de FCVE caen a niveles normales 24 h después del nacimiento. Esto sugiere que la principal fuente de este factor está en el feto y placenta. El incremento de FCVE permite, ya sea sólo o en combinación con otros marcadores bioquímicos como la inhibina A o la fibronectina, la temprana identificación de aquellas embarazadas que desarrollarán preeclampsia.81 Por lo tanto, estos exámenes de laboratorio podrían identificar en forma temprana a las embarazadas de alto riesgo y monitorizarles de manera estrecha, administrarles esteroides y su terapia antihipertensiva. Los antagonistas del FCVE como el sflt-1 (del inglés soluble fms-like tyrosine kinase 1)82 pueden contrarrestar los efectos endoteliales del FCVE y mejorar los signos y síntomas de la preeclampsia, permitiendo una progresión del embarazo normal. En la superficie de las arterias espirales, en ausencia de una producción adecuada de PGE2 quizá, también del autacoide antiagregante FRDE, puede ocurrir activación plaquetaria mediada por la superficie. Dado que la plaqueta es la fuente principal de serotonina circulante, la agregación plaquetaria incrementada en la preeclampsia a produce un incremento en los niveles plasmáticos de serotonina. En la preeclampsia grave de inicio temprano, una enfermedad caracterizada por incremento de la mortalidad perinatal, la pared uteroplacentaria es incapaz de responder a la agregación plaquetaria y liberación local de serotonina con un aumento en la liberación de PGI2 y FRDE. Esto, tal vez se produzca por la ausencia de receptores serotoninérgicos S1 en el endotelio dañado en forma severa. En estas circunstancias, la serotonina interactúa sólo con su receptor serotoninérgico S2. La interacción entre la serotonina y este receptor sobre el músculo liso vascular y las plaquetas, causa vasoconstricción progresiva y más agregación plaquetaria, entonces, la coagulación se activa y se genera trombina que también contribuye a la agregación plaquetaria. La determinación de metabolitos del óxido nítrico en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es útil para confirmar la presencia de hipoperfusión cerebral en la paciente preeclámptica, por el incremento en la producción del NO. En estas pacientes, los niveles de NO en el LCR están un poco aumentados, y disminuidos en el compartimento vascular con respecto a la embarazada normal en los que están a la inversa. Esto demuestra regulación independiente del NO en ambos compartimentos (SNC y vascular).83 El NO relaja el músculo liso vascular por medio de la vía de la estimulación del guanilato-ciclasa quien genera monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). La biosíntesis del NO y su segundo mensajero (cGMP) están incrementados durante el embarazo normal.84 Se ha postulado que la disminución en la producción de NO es un factor importante para generar preeclampsia, sin embargo la evidencia no es concluyente en su totalidad. La síntesis del NO en células endoteliales contribuye de forma directa al mantenimiento del tono vascular y es un componente esencial para la regulación de la pre-

sión arterial bajo condiciones fisiológicas normales del embarazo. Asimismo, el NO inhibe la agregación plaquetaria y su adhesión.85 Las alteraciones en la función endotelial y agregación plaquetaria preceden al aumento en la formación de trombina y fibrina.86 La posible disminución en la producción del NO podría ser el factor desencadenante de la activación del factor de agregación plaquetario celular en la pared vascular de las arterias espiraladas. El NO, también es generado en las células endoteliales (eNO) de los vasos cerebrales y en las mismas neuronas (nNO). Asimismo, es producido también en células inmunes activadas y en la microglia por vía de la sintetasa del NO. La producción de NO por la microglia es regulada por citoquinas, como lo son las citoquinas proinflamatorias como la interleucina-1-β (IL-1b), TNFα y el interferón-γ estimula a la microglia a la producción de NO. La relación entre el NO y la PA y su regulación ha sido estudiada por algunos investigadores.87 El NO inhibe las contracciones uterinas, promueve la correcta perfusión uteroplacentaria y contraviene la acción vasopresora de la angiotensina II en la gestante sana; sin embargo, en la paciente con preeclampsiaeclampsia, estas acciones reguladoras no se llevan a cabo.88 Esto, como mencionábamos con anterioridad, es debido al defecto en la producción de NO, además de los cambios en los niveles de cGMP y lesión e hipoxia endoteliales.89 La administración de L-arginina, precursor del NO, en pacientes preeclámpticas demuestra la alteración en la producción de NO en la preeclampsia-eclampsia, incrementando el flujo sanguíneo útero placentario y cerebro vascular.90

ANATOMÍA PATOLÓGICA La evidencia histopatológica de daño celular en la preeclampsia-eclampsia está representada por la endoteliosis glomerular y cambios estructurales en el tejido placentario, en los vasos de la unión uteroplacentaria, hígado y otros órganos más. - Riñón: tumefacción y depósitos de fibrina en las células endoteliales glomerulares (fibrosis focal glomerular); endoteliosis capilar glomerular y trombos de fibrina en glomérulos y capilares de la corteza renal. - Hígado: hematomas subcapsulares e intraparenquimatosos, áreas parcelares de necrosis con depósitos de fibrina. Las alteraciones en el funcionamiento hepático se confirman por medio de laboratorio, es decir, elevación de la deshidrogenasa láctica y transaminasa glutámico-oxalacética. - Placenta: necrosis e infiltración de vasos espirales; aterosis aguda, debido a que en el endotelio de los vasos uterinos hay intensa necrosis fibrinoide con depósito intramural de lípidos y fibrina; isquemia de vellosidades con nudos sinciciales prominentes,

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engrosamiento de la membrana basal trofoblástica e hipovascularización de vellosidades; hematomas retroplacentarios. - Sistema nervioso central: hemorragia cerebral; edema cerebral posteclampsia con zonas de hemorragia, petequias, necrosis fibrinoide y daño vascular; microinfartos; trombosis venosa; lesiones microhemorrágicas en adenohipófisis. Los estudios de cerebros en autopsias de mujeres eclámpticas muestran que más de 50% de las pacientes fallecidas presentaron hemorragia cerebral, infarto y encefalomalacia.91 Las hemorragias petequiales y corticales fueron las más comunes, encontrándose sobre todo en el lóbulo occipital. El edema cerebral difuso fue menos frecuente. La trombosis cerebral venosa se presentó con más frecuencia en pacientes eclámpticas posparto. - Corazón: necrosis miocárdica en bandas.

FACTORES DE RIESGO Y PREDISPONENTES Los factores de riesgo conocidos para desarrollar preeclampsia-eclampsia son nuliparidad, multiparidad, historia familiar de preeclampsia-eclampsia, HTA o enfermedad renal preexistente, diabetes mellitus, preeclampsia o eclampsia previa (33% en los subsecuentes), hidrops fetal no inmune, embarazo molar, primigrávida añosa, gran multípara, enfermedad del tejido conectivo y vascular, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, obesidad, raza afroamericana, primigesta joven con atención prenatal deficiente y las temporadas de otoño e invierno.

SISTEMA CARDIOVASCULAR Un signo temprano de preeclampsia es la HTA sistémica que de forma fundamental es el resultado del vasoespasmo sistémico. En el inicio del desarrollo de preeclampsia se altera la variación circadiana de la PA que ocurre con normalidad durante el embarazo. En el embarazo normal, se observa una reducción de la PA durante la noche. En el caso de pacientes preeclámpticas esta reducción no ocurre y de manera progresiva se revierte hasta mostrar un patrón de incrementos durante el sueño. Las respuestas a vasoconstrictores circulantes corno adrenalina, noradrenalina y angiotensina II se incrementa y como resultado, los vasos sanguíneos de las pacientes preeclámpticas muestran sensibilidad exagerada a su efecto constrictor. En pacientes con preeclampsia, los cambios hemodinámicos son más complejos que en la gestante sana y sus resultados varían desde un estado de bajo gasto con altas resistencias hasta uno de alto gasto con resistencia baja. El patrón hemodinámico de las pacientes preeclámpticas ha sido objeto de múltiples estudios utilizando técnicas de medición invasivas y no invasivas. Los resultados de estos estudios suelen mostrar datos contradictorios con

(Capítulo 43)

una variación amplia y en ocasiones contradictoria, en relación a parámetros como gasto cardiaco (GC), índice cardiaco (IC), resistencia vascular sistémica (RVS), presión venosa central (PVC) y presión en cuña o de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). La razón principal de la disparidad en resultados, puede estar relacionada con el hecho de si las pacientes estudiadas han recibido o no alguna o algunas formas de tratamiento antes de obtener las mediciones. Otros factores como la duración y severidad de la preeclampsia, el tipo de terapia usada para su tratamiento, la etapa del embarazo y el trabajo de parto, y la presencia de HTA crónica pueden haber influenciado resultados de esos estudios, generando así datos inconsistentes o conflictivos. Sin embargo, en pacientes preeclámpticas sin tratamiento, el perfil hemodinámico se ajusta con mucha frecuencia a la descripción clásica de la preeclampsia severa, esto es, una reducción severa del volumen intravascular con GC y POAP bajos y RVS alta. A pesar del GC bajo la función ventricular izquierda se ubica con frecuencia en el rango hiperdinámico.92 La mayoría de las pacientes preeclámpticas presenta una reducción del volumen plasmático. En general, se acepta que esta disminución en el volumen plasmático es, en ola clínica, más obvia en las pacientes con las formas severas de la enfermedad. Chelsey93 sugiere que el volumen plasmático promedio de las mujeres preeclámpticas es 9% menor que el de las mujeres normotensas, y 30 a 40% en las pacientes con preeclampsia severa. En pacientes con preeclampsia severa, la albúmina plasmática está reducida como resultado de pérdidas por la orina y fuga a través de los capilares con lesión endotelial; como consecuencia, la presión coloidosmótica del plasma (PCOP) también sufre una disminución. Se ha medido la PCOP en pacientes con preeclampsia moderada y severa encontrándose valores de 20 y 15 mm Hg en forma respectiva, comparado con cifras de 22 mm Hg en pacientes normotensas al término del embarazo.94 En pacientes con preeclampsia severa o eclampsia, las cifras de PCOP, pueden disminuir hasta 12 mm Hg. La disminución de la PCOP, que con normalidad ocurre después del nacimiento como resultado de la redistribución de fluidos corporales de la madre, es mayor en las pacientes con preeclampsia pudiendo alcanzar valores tan bajos como 13.8 mm Hg.95 La vasculatura de las pacientes embarazadas con HTA crónica toleran mejor las elevaciones de la PAS sin presentar daño alguno, mientras que las embarazadas sin historia previa de HTA si necesitan un tratamiento antihipertensivo inmediato para disminuir la PAM. El riesgo de hemorragia cerebral por HTA, en la preeclampsia-eclampsia, se correlaciona en forma directa con el aumento de la PAS, más que por elevaciones de la PAD. De hecho, se recomienda el tratamiento antihipertensivo urgente cuando la PAD es >105 a 110 mm Hg y la PAS >160 mm Hg. En definitiva, la PA elevada persistente (> 160/110 mm Hg) debe disminuirse cuanto antes para evitar un AVC.

Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 443

El objetivo en el tratamiento de la PA es mantenerla en 160/90 mm Hg, administrando hidralacina, labetalol, nifedipina o nitroprusiato de sodio. Padecimientos como hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca por HTA crónica previa al embarazo, predisponen a las embarazadas con preeclampsia-eclampsia a más frecuentes y graves complicaciones. Éstas toleran menos las crisis de HTA, cambios en la volemia —sobre todo las cargas— y la hipoalbuminemia que se presenta con la preeclampsia-eclampsia. Las madres que anterior al embarazo ya padecen HTA crónica y sobre todo que llevan un mal control farmacológico de su padecimiento, están en mucho mayor riesgo de morbimortalidad materno-fetal que aquellas gestantes que presentan en forma exclusiva preeclampsia-eclampsia. Incluso, entre más severa sea la HTA crónica, más severos serán los síntomas y complicaciones de la preeclampsia añadida. El 40% de las pacientes con HTA previa y nefropatía o enfermedad del tejido conectivo desarrollarán preeclampsia.96

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APARATO RESPIRATORIO La complicación más severa en el aparato respiratorio en la paciente embarazada con PE-E es el edema agudo de pulmón (EAP). Éste se presenta en 0.05% en embarazadas normales o con bajo riesgo; sin embargo, en la preeclampsia severa y eclampsia se incrementa a 2.9%.97 El 30% de los casos de EAP en la preeclampsia se presenta antes del nacimiento del bebé. En este último reporte, 70% de los casos desarrolló edema pulmonar 71 h después del nacimiento, y ocurrió con más frecuencia asociado con disfunción orgánica múltiple que como una complicación aislada. El EAP puede ser cardiogénico o no cardiogénico. El edema agudo pulmonar cardiogénico se debe a un franco deterioro del corazón izquierdo. Esta insuficiencia cardíaca izquierda puede estar originada por deterioro sistólico o diastólico. El deterioro sistólico está integrado por bajo gasto cardiaco y elevada presión en cuña de la arteria pulmonar (POAP) y de la presión venosa central (PVC); mientras que el deterioro diastólico contempla GC normal o elevado, POAP elevada y RVS normales. El detrimento en la función diastólica está caracterizado por alteración en la relajación muscular del ventrículo izquierdo, sobrecarga ventricular de llenado y edema pulmonar. El edema agudo pulmonar no cardiogénico es producido por un incremento en la permeabilidad endotelial capilar, sobrecarga hídrica iatrogénica, un desequilibrio entre la PCOP y la presión hidrostática, o una combinación de ellas. La PCOP en la paciente embarazada normal a término desciende de 18 a 21 mm Hg (23.9 a 27.9 cm H2O) a 16 mm Hg (21.2 cm H2O) después del partocesárea; en tanto que, en la paciente preeclámptica, desciende de 17 a 18 mm Hg (22.6 a 23.9 cm H2O) hasta 14 mm Hg (18.6 cm H2O).98 En la paciente con preeclampsia-eclampsia los valores basales de la PCOP son

de 17 mm Hg (22.6 cm H2O), esto es debido a la pérdida de proteínas (albuminuria) y a la disminución en la síntesis hepática de la albúmina. Asimismo, la disminución en la PCOP es el resultado de la hipovolemia por pérdidas excesivas sanguíneas, translocación hídrica secundaria a permeabilidad capilar (sobre todo en la preeclampsia-eclampsia) o por la infusión excesiva de cristaloides. Después del parto o cesárea la PCOP puede caer hasta valores de 13 mm Hg, (17.2 cm H2O) lo que reduce todavía más la diferencia entre la PCOP y la presión hidrostática en la cuña arterial pulmonar (POAP). En preeclampsia severa, el gradiente de PVC-POAP puede ser de 8 a 10 mm Hg (10.6 a 13.3 cm H2O). Estos cambios en la presión coloidosmótica explican quizá 70% de los casos de EAP en la PE-E después del nacimiento. El EAP en pacientes preeclámpticas se presenta como resultado de dos eventos importantes: a) Una disminución de la PCOP asociada a un aumento en la presión hidrostática intravascular. b) Aumento en la permeabilidad capilar. La PCOP es la presión que actúa para prevenir el movimiento anormal de fluidos fuera de los capilares y la POAP es una medida de la presión hidrostática que opera en el sentido opuesto. El incremento de la presión hidrostática en capilares pulmonares, que genera fuga de líquidos al intersticio pulmonar y edema, puede ocurrir como resultado de falla ventricular izquierda, sobrecarga por administración exagerada de líquidos y por la movilización de fluidos del compartimiento extravascular al intravascular en el posparto. La causa más común de EAP en la preeclampsia es la alteración de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas que se presentan en las primeras 15 h del posparto sin que ocurra falla ventricular izquierda. El incremento en la POAP que presentan las pacientes preeclámpticas después del parto (incluso mayor de 19 mm Hg, 25.2 cm H2O) es ocasionado por el paso de líquidos al espacio intravascular que con normalidad ocurre en este periodo, así como por los efectos de la administración de soluciones con efectos osmóticos intensos. El uso indiscriminado de soluciones coloides sin una monitorización adecuada, puede entonces incrementar el riesgo de EAP en pacientes preeclámpticas. La otra causa más frecuente es el aumento en la permeabilidad capilar pulmonar cuya base fisiopatológica es el daño endotelial que subyace a la preeclampsia. En esta situación, el EAP puede desencadenarse por la administración aguda de líquidos, embolismo de líquido amniótico o sepsis y puede llevar a la paciente al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). De acuerdo con la clínica, el EAP se caracteriza por disnea, ortopnea, taquipnea, estertores crepitantes a la auscultación (incluso a distancia), sibilancias en algunos casos, hipoxemia, palidez-cianosis. Es conveniente descartar otras patologías respiratorias como el tromboembolismo pulmonar, la neumonía, bronconeumonía, car-

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diomiopatía. Son útiles, para afinar el diagnóstico, los gases arteriales y radiografía de tórax.

Tratamiento del edema agudo pulmonar a) Oxígeno 100% en mascarilla facial no reinhalable a 8 a 10 L/min. Monitorizar pulso-oximetría de manera continua. En insuficiencia respiratoria severa (hipoxemia refractaria a la inhalación de O2 100% por mascarilla y taquipnea) es urgente la intubación endotraqueal con presión positiva inspiratoria y O2 100%. b) Elevar cabeza y tórax (del inglés semifowler) para mejorar la mecánica ventilatoria y reducir la presión capilar pulmonar en las secciones superiores del pulmón. c) Furosemida. Se administra de 0.5 a 1 mg/kg en 2 min según la severidad del EAP, para promover la diuresis inmediata y la disminución de la presión hidrostática. Puede repetirse la dosis en caso de no haber respuesta en la primera administración 30 a 60 min después la misma dosificación, sin exceder los 120 mg de furosemida en 60 min. El potasio debe monitorizarse y administrarse en caso necesario. d) Sulfato de morfina. Es conveniente la administración de 2 a 5 mg de morfina para disminuir el estímulo vasoconstrictor adrenérgico venoso y arterial pulmonar. Vigilar de forma estrecha el estado de conciencia y la ventilación, por el efecto sedante y depresor respiratorio de este narcótico. e) Debe restringirse lo más posible (durante el tratamiento del EAP) la infusión de líquidos y sodio por vía intravenosa, y llevar una cuantificación estricta del ingreso y egreso de líquidos. f) Reducir la postcarga con vasodilatadores tipo hidralacina, calcio-antagonistas (nifedipina) o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (enalapril, captopril); estos son útiles sobre todo en pacientes con HTA crónica y preeclampsia. Los inhibidores de la ECA sólo deben administrarse después del nacimiento del producto. g) En caso de insuficiencia cardiaca congestiva puede valorarse —en algunos casos— la administración intravenosa de un bloqueador beta-adrenérgico (propranolol, atenolol). Estudios recientes han demostrado que el bloqueo β-adrenérgico antagoniza los efectos indeseables de la activación del sistema nervioso simpático que se presenta en la insuficiencia cardíaca congestiva.99

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Es imprescindible un completo examen neurológico de la paciente con PE-E antes de la intervención anestésica y quirúrgica, ya que quizá presente alteraciones neurológicas como edema cerebral, hemorragia cerebral o estado postconvulsivo (postictal).

(Capítulo 43)

Las crisis convulsivas que caracterizan a la eclampsia son el signo clínico más dramático del impacto de la preeclampsia sobre el sistema nervioso central. La patogénesis de la eclampsia sigue siendo objeto de investigación extensa y especulación. El inicio de la eclampsia es precedido casi siempre por signos y síntomas de preeclampsia. Los síntomas premonitorios de eclampsia incluyen: cefalea intensa y persistente, fotofobia o visión borrosa, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho (dolor en barra), y aumento en reflejos tendinosos profundos con o sin clonus. Es importante hacer notar que estos signos y síntomas se han encontrado sólo en el 50% (como aproximado) de los casos de las series mayores reportadas. Las pacientes con eclampsia tienen PA, RVS y PCOP más bajas que las pacientes con preeclampsia severa que no presentan crisis convulsivas tonicoclónicas.100 Una crisis convulsiva típica de la eclampsia se inicia con fasciculaciones faciales alrededor de la boca, después, el cuerpo de la paciente se torna rígido de manera repentina y pasa a un estado de contracción muscular tónica generalizada que dura más o menos 15 a 20 seg, hasta 4 min. De forma súbita, se contraen los músculos faciales y ello es seguido por la contracción y relajación alternativa y generalizada de los músculos del cuerpo entero en una sucesión rápida, y en la mayoría de los casos, con una duración aproximada de un minuto. El trazo electroencefalográfico es indistinguible de las convulsiones tónicoclónicas de pacientes no eclámpticas. Mientras permanece la crisis convulsiva, se interrumpe la respiración debido a que el diafragma tiende a mantenerse fijo. La respiración se restablece poco después, y a menudo es rápida y profunda, a menos que en ese momento se inicie otra crisis. Después, la enferma entra en un estado postictal y de forma ocasional evoluciona al coma. Las pacientes que reciben MgSO4 como terapia anticonvulsiva sin ningún tranquilizante agregado, se recuperan por lo general del episodio convulsivo y recuperan el estado de alerta al término de una a dos h. Después de la crisis, aunque consciente, la paciente tiene amnesia para todos los eventos ocurridos durante la convulsión y los inmediatos que la precedieron o la siguieron. No es común que las pacientes eclámpticas presenten agitación postictal y confusión. Otras manifestaciones neurológicas de preeclampsia pueden ser cefalea, hiperreflexia y clonus, mismas que denotan aumento en la irritabilidad cerebral. La cefalea se presenta en 40% de las pacientes preeclámpticas y en 60% de las mujeres que desarrollan eclampsia. La cefalea se puede asociar con náusea, excitabilidad, trastornos visuales y un estado emocional de angustia o aprehensión. El MgSO4 produce vasodilatación selectiva de la vasculatura cerebral, protege a las células endoteliales del daño por radicales libres, y es un antagonista competitivo en los receptores del N-metil-D-aspartato, estos últimos con actividad epileptogénica,101 y también previene el ingreso de calcio en las células isquémicas.

Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 445

SISTEMA RENAL La hipovolemia y vasoconstricción de la arteria renal producen oliguria y disminución en la depuración de creatinina. La insuficiencia renal aguda (IRA) en la preeclampsia-eclampsia se caracteriza por una rápida disminución en la tasa de filtración glomerular materna, causando retención de azoados y agua, así como desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia, hiponatremia, etc.). La IRA, en caso de presentarse, en la paciente preeclampsia-eclampsia por lo general se resuelve h después del nacimiento del neonato. La uresis es un excelente e importante parámetro para monitorizar el estado de la volemia, evitando, en la paciente no inestable la invasión hemodinámica con cateterismo. La IRA en la paciente con preeclampsia-eclampsiatiene tres etiologías distintas:

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a) Falla prerrenal: por hipoperfusión renal y sin compromiso parenquimatoso renal intrínseco. La necrosis tubular aguda (NTA) por hipovolemia (sangrado, deshidratación) corresponde a 83 a 90% de todos los casos de IRA en preeclampsia-eclampsia.102 b) Falla renal: por patología del parénquima renal (nefropatía). Aquí también, la NTA por nefrosis, nefritis, corresponde al 83 a 90% de todos los casos de IRA en preeclampsia-eclampsia. La necrosis renal bilateral, en un 10 a 29% de los casos de IRA durante el embarazo, se trata de una nefropatía que es causa de complicaciones graves en la morbimortalidad materno-fetal. c) Falla posrenal: por uropatía obstructiva. La lesión renal característica de la preeclampsia es el crecimiento glomerular con estrechamiento del lumen de los capilares glomerulares y depósitos de fibrina en las células endoteliales (endoteliosis glomerular) que resultan en isquemia. Estos cambios son en gran parte los responsables de la disminución en la filtración glomerular, misma que en promedio puede ser hasta de 25% por debajo de la tasa esperada para el embarazo normal. Esta glomerulopatía, característica distintiva de la preeclampsia, también se acompaña de aumento en la permeabilidad para la mayoría de las proteínas de peso molecular grande. La cuantía de la proteinuria se relaciona de manera positiva con la extensión del daño histológico renal y el grado de hipertensión. El tipo de proteinuria en la preeclampsia es no selectivo, por lo que además de la albúmina pueden aparecer en la orina de pacientes preeclámpticas otras proteínas como globulinas, hemoglobina o transferrina, hecho que denota la severidad de la glomerulopatía. La mayoría de las pacientes preeclámpticas presentan disminución de la perfusión renal y filtración glomerular con elevación correspondiente de los niveles de creatinina sérica, siendo las cifras mayores de 1 mg/dL indicativas de compromiso renal importante. También disminuye la eliminación renal de urato, lo que resulta en elevación de niveles plasmáticos de ácido úrico. Se considera que la

hiperuricemia puede tener un valor pronóstico para la evolución de la preeclampsia o al menos como un indicador temprano de la presencia de la enfermedad, y aún cuando los datos disponibles al respecto son inconsistentes, en la opinión de muchos expertos una concentración normal de ácido úrico en el plasma es inconsistente con un cuadro de preeclampsia severa. Los niveles séricos de ácido úrico en la paciente embarazada sana son de 3.8 mg/dL, mientras que en la preeclampsia-eclampsia son de 6.7 mg/dL e incluso valores hasta de 9 mg/dL. Si el embarazo de la preeclampsia-eclampsia se ve complicado por abruptio placentae (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta), puede presentarse también insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda.103 La presencia de oliguria (gasto urinario menor de 30 mL/h en un periodo mínimo de 4 h) es un hallazgo frecuente y habla de la severidad de la preeclampsia. La reducción del gasto urinario puede tener características de persistencia (menos de 400 mL en 24 h), y en todos los casos exige la evaluación acuciosa del volumen intravascular y su reposición inmediata. Es rara la progresión de inicio hacia la falla renal franca. La necrosis tubular aguda es la causa más común de falla renal, pero en la mayoría de los casos tiene un pronóstico favorable que permite anticipar la recuperación completa de la función renal. El desprendimiento prematuro de la placenta, la coagulación intravascular diseminada o la hipovolemia severa que no se corrige de manera inmediata por lo general preceden a la falla renal. Por fortuna, la necrosis cortical renal ocurre en muy raras ocasiones, pero en este caso el daño renal con frecuencia es permanente, de manera particular cuando la lesión ocurre en forma bilateral.

SISTEMA DE COAGULACIÓN Existe suficiente información documental que apoya el concepto de que ocurren trastornos en el sistema de coagulación en las pacientes preeclámpticas, de forma particular en aquellas con la forma severa de la enfermedad. Estos trastornos son por lo común: a) Activación plaquetaria con trombocitopenia secundaria. b) Estado de hipercoagulabilidad mayor del asociado al embarazo normal. c) Activación del sistema fibrinolítico. La trombocitopenia (cuenta plaquetaria menor de 150 000/ mm3) es un hallazgo frecuente en las pacientes preeclámpticas. Se ha estimado que entre 15 a 30% de las pacientes con preeclampsia-eclampsia tiene una cuenta plaquetaria baja. Sin embargo, la trombocitopenia importante con cuenta plaquetaria menor de 100 000/mm3 se presenta sólo en 10 a 15% de los casos de preeclampsia y ocurre con mayor frecuencia entre las pacientes con preeclampsia severa. La causa de la trombocitopenia es el aumento en el consumo de plaquetas por activación

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(Capítulo 43)

de las mismas, hecho evidenciado por hallazgos de una relación inversa entre la cuenta plaquetaria y los productos de degradación de la fibrina, un aumento significativo en la liberación de β-tromboglobulina (una proteína específica de las plaquetas),104 un tiempo de producción más corto, consistente, con una vida media reducida de las plaquetas y la aparición de megatrombocitos (plaquetas de gran tamaño o gigantes) en el frotis de sangre periférica, lo que indica que la población plaquetaria contiene sus formas más jóvenes.105 No sólo la cuenta plaquetaria en términos absolutos se encuentra afectada en la preeclampsia, sino también la funcionalidad de las plaquetas, lo que hace necesaria, además la evaluación de su efectividad como parte del sistema de coagulación.106 A este respecto, no existen datos consistentes que permitan aclarar el efecto de la trombocitopenia sobre el tiempo de sangrado. Algunos autores han reportado que un número significativo de mujeres con preeclampsia tienen tiempos de sangrado prolongados a pesar de una cuenta plaquetaria adecuada,107 en tanto que otros108 no han podido demostrar un aumento en el tiempo de sangrado en pacientes con cuenta plaquetaria incluso menor de 100 000/mm3. Además, estudios recientes han puesto en duda la utilidad del tiempo de sangrado como un indicador de la función plaquetaria.109 Por estas razones, hoy en día no se considera al tiempo de sangrado como una prueba que permita predecir con certeza la tendencia de las pacientes a presentar complicaciones hemorrágicas por esta y otras causas, incluyendo a las relacionadas con la aplicación de analgesia o anestesia regional. Un hecho que consideramos importante destacar es que las pacientes preeclámpticas pueden mostrar variaciones diarias (o incluso horarias) en la cuenta plaquetaria, quizá en relación con la extensión del daño del endotelio vascular y al grado de activación y consumo de las plaquetas que ocurre como consecuencia. Por ello, en nuestra opinión y ante la falta de pruebas específicas confiables, es conveniente dedicar atención especial más que a una cuenta plaquetaria única, aunque ésta sea baja, al ritmo de consumo de las plaquetas, es decir, la velocidad con que desciende la cuenta plaquetaria, y a las manifestaciones clínicas de

falla del sistema de coagulación como equimosis, sangrado en sitios de venopunción, hematuria o sangrado activo por cualquier otra vía sin otra causa específica identificada. Estos son hallazgos indicativos de un estado de hipocoagulabilidad real, con riesgo evidente de complicaciones hemorrágicas, y sugieren con mucha fuerza, la indicación de terapia de reemplazo con concentrados de plaquetas antes de proceder a la anestesia o cirugía. Una plaquetopenia severa (< 70 000/mm3) es contraindicación potencial para la aplicación de anestesia regional tanto peridural como subaracnoidea (sobre todo la vía peridural), por el riesgo de lesionar vasos sanguíneos y producir un hematoma peridural o una hemorragia subaracnoidea (cuadro 43–4).

Coagulación intravascular diseminada (CID) Se define la coagulación intravascular diseminada (CID) como la presencia de diátesis hemorrágica con una cuenta de plaquetas 40 µg/mL. Las causas más comunes de CID durante el embarazo son la presencia de preeclampsia severa y eclampsia, desprendimiento prematuro de placenta, embolismo de líquido amniótico, sangrado severo con defectos en la administración de líquidos. En la clínica, se caracteriza por tendencia espontánea al sangrado (diátesis hemorrágica). El 38% de los pacientes con HELLP desarrolla CID. El diagnóstico de CID se hace con base en: a) Trombocitopenia. El 10% de las pacientes con preeclampsia-eclampsia la presenta, siendo por lo general, el primer indicador de la aparición de la CID. De hecho, un conteo normal de plaquetas descarta la presencia de CID. b) Incremento sérico de los productos de la degradación de la fibrina, Dímero-D, factor 4 plaquetario, β-tromboglobulina, trombomodulina, fibrinopéptido A, complejos trombina-antitrombina. c) Disminución sérica de la antitrombina III, fibrinógeno y de la actividad de la proteína C. Algunos investigadores han argumentado que los resul-

Cuadro 43–4. La cuenta plaquetaria y la anestesia Número de plaquetas por mm3 < 75 000

75 000 a 100 000

> 100 000

Tipo de anestesia

Contraindicación relativa para aplicar anestesia regional. Probable anestesia general Si el estado físico es razonable (estabilidad hemodinámica, respiratoria y neurológica) y no hay diátesis hemorrágica, entonces anestesia regional (peridural o espinal) Igual que el anterior. Anestesia de primera elección: peridural o subaracnoideo

Glucocorticoides

Plaquetaféresis

Valorar administración de dexametaso- Valorar si es conveniente la transfuna: 16 mg, seguido de 8 mg cada 8 h sión de plaquetas Valorar administración de dexametasona: 16 mg, seguido de 8 mg cada 8 h

Solicitar cuenta plaquetaria nuevamente previo a la cirugía o el parto (4 a 8 h antes)

No glucocorticoides

No necesario. Sólo solicitar nuevamente cuenta de plaquetas 8 h antes del parto o cesárea

Nota. Las unidades o concentrados plaquetarios se preparan en 40 mL conteniendo un aproximado de 55 000 trombocitos por mm3. Una unidad de estos concentrados incrementará las plaquetas en 5 000 a 10 000 por cada mm3. Por lo general, se administra una unidad de 40 mL por cada 10 kilogramos de peso.

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tados alterados en los exámenes de laboratorio en las pacientes con preeclampsia-eclampsia y CID no se presentan, a menos que coexistan con un desprendimiento prematuro de placenta. Los exámenes de laboratorio más efectivos para detectar CID en preeclampsiaeclampsia son un conteo de plaquetas y el tiempo parcial de tromboplastina activado.110 Tratamiento de la CID a) La heparina es por lo general contraindicada en el tratamiento de la CID en las gestantes con preeclampsia-eclampsia o síndrome de HELLP.111 b) Mantenimiento del volumen intravascular. En promedio el paquete globular o concentrado eritrocitario tiene un hematócrito de 70%. Cada paquete globular incrementa el hematócrito en un 2 a 3% y la hemoglobina en 1 g/dL en mujeres sanas y que ya no continúan sangrando. 112 c) Reemplazo de componentes sanguíneos (hematíes, plaquetas) y factores de coagulación (plasma fresco congelado, crioprecipitados, factores). El crioprecipitado es un extracto concentrado de plasma fresco congelado rico en factor II (fibrinógeno) y VII (proconvertina, factor estable). Cada crioprecipitado tiene un volumen de 10 a 15 mL. Los concentrados plaquetarios se preparan en 40 mL conteniendo un aproximado de 55 000 trombocitos por mm3. Una unidad de estos concentrados incrementará las plaquetas en 5 000 a 10 000/mm3. Por lo general, se administra una unidad de 40 mL por cada 10 kg de peso. En los concentrados plaquetarios pueden hallarse mínimas cantidades de hematíes que podrían sensibilizar a una gestante plaquetas Rh-negativo con plaquetas Rh-positivo. En caso indicado puede aplicarse, para desensibilizar a la madre de las plaquetas Rh-positivo, con globulina inmune anti-D (RhoGAM). El plasma fresco congelado contiene factor II (fibrinógeno), V (proacelerina, factor lábil) y VII (proconvertina, estable), así como otras proteínas que le dan propiedades coloidales. Este debe ser administrado si el tiempo de protrombina es 1.5 o el doble de lo normal o un INR (del inglés International Normalized Ratio) > 1.5 El plasma fresco congelado se presenta en unidades de 200 a 250 mL e incrementa los factores procoagulantes en 2 a 3%. La administración intravenosa de crioprecipitados está indicada cuando la fibrinogenemia cae por debajo de los 100 mg/dL en la CID. Las plaquetas deben transfundirse en forma rutinaria si el conteo plaquetario es menor de 20 000/mm3 en cualquier paciente no programado para cirugía. En el caso de los pacientes quirúrgicos, como en la paciente con preeclampsia-eclampsia (atención de parto o cesárea) los paquetes plaquetarios se administran con trombocitometrías menores de 50 000/mm3. De la misma forma, en pacientes gestantes con sangrado activo o en aquellas en quienes se anticipa hemotransfusión en grandes cantidades.

SÍNDROME DE HELLP Acrónimo de hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets; es decir, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia. Esta patología se describió por primera vez en 1954,113 y fue Weinstein quien acuñó el término HELLP, en 1982.114 Seis porciento de las pacientes con preeclampsia severa desarrollarán uno de los signos (elevación de enzimas hepáticas o plaquetopenia), 12%, dos anormalidades y 10% tres de las anormalidades.115 Este síndrome es poco o casi nada frecuente que se manifieste antes de las 20 semanas de gestación. Una tercera parte de los casos de HELLP se presenta en el posparto. Algunos investigadores afirman que el síndrome de HELLP y la preeclampsia son dos patologías distintas no relacionadas. Como patogénesis del síndrome de HELLP también se ha propuesto la alteración en la función del endotelio vascular lo que produce la activación intravascular de la cascada de la coagulación. A diferencia de la preeclampsia-eclampsia, el síndrome de HELLP ocurre con más frecuencia en mujeres multíparas, blancas y por arriba de los 35 años de edad. Cuando la preeclampsia se complica con HELLP, la mortalidad materno-fetal se incrementa de manera significativa. Las muertes maternas oscilan entre 0 a 24%, mientras que la fetal es de 8-60%.116 Las muertes maternas son causadas por ruptura hepática, CID, EAP, IRA, tromboembolismo y AVC. Los decesos fetales son por prematurez, bajo peso, defectos en el crecimiento, y por desprendimiento de placenta. La clínica más frecuente es: dolor en cuadrante superior derecho del abdomen (80%), aumento de peso (60% de las pacientes) y edema. Algunas pacientes pueden estar asintomáticas, no todas presentan HTA sistémica ni proteinuria, de hecho sólo 20% presenta PA >140/90 mm Hg y 6% no presentan proteinuria significativa. El 38% de los pacientes con HELLP desarrolla CID. Otras patologías que pueden simular este síndrome son el síndrome hemolítico urémico, la púrpura trombocitopénica trombótica y el hígado graso agudo. Los criterios de laboratorio para el diagnóstico de HELLP son: a) Hemólisis: esquistocitos o eritrocitos espinosos en frotis de sangre (crenocitos), deshidrogenasa láctica sérica (DHL) >600 UI/L, bilirrubinas totales >1.2 mg/dL. b) Elevación de enzimas hepáticas: aspartato aminotransferasa >70 UI/L, DHL >600 UI/L. c) Plaquetopenia: 100 000/mm3. La administración intravenosa de dexametasona (12 mg IV cada 12 h hasta el nacimiento) estimula el aumento de trombocitos, disminuye niveles

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séricos de DHL y alanina-aminotransferasa e incrementa el gasto urinario.118 La dexametasona prenatal es más efectiva que la betametasona en el tratamiento del síndrome de HELLP.119 El American College of Obstetricians and Gynecologists (de sus siglas en inglés ACOG)120 y el Instituto Nacional de la Salud recomiendan la dexametasona en dosis de 6 mg IV cada 12 h por dos días. Con relación a las manifestaciones hepáticas en el síndrome de HELLP se puede mencionar que se han descrito cambios patológicos en el hígado de pacientes que murieron por preeclampsia-eclampsia, asimismo, los exámenes de laboratorio pueden mostrar un incremento de las enzimas hepáticas por la isquemia y la vasoconstricción. Desde hace casi dos décadas se ha identificado al síndrome de hemólisis, pruebas funcionales hepáticas anormales y trombocitopenia (HELLP) como una complicación de la preeclampsia-eclampsia. Las pacientes con síndrome de HELLP pueden presentar diversos signos y síntomas, ninguno de ellos es patognomónico o diagnóstico de la complicación y todos ellos se pueden encontrar en pacientes con preeclampsia severa o eclampsia sin HELLP. Las pacientes afectadas por esta complicación son, con frecuencia, embarazadas con gestaciones lejanas del término, con antecedente de presentar malestar general (parecido al de una virosis o resfriado común) en los días previos a su presentación. El 90% de ellas se queja de dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho a menudo irradiado al dorso o el hombro homolateral (con frecuencia confundido con gastritis o enfermedad de vesícula o vías biliares) y más de 50% refiere náusea o vómito. El dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho se presentan como resultado de la obstrucción del flujo sanguíneo en sinusoides hepáticos. La lesión hepática clásica del síndrome de HELLP es la necrosis focal o periportal del parénquima, en la que se encuentran grandes depósitos de material fibrinoide. Se sugieren los siguientes valores de pruebas de laboratorio estándar como criterios de diagnóstico para síndrome de HELLP: 1. Para documentar hemólisis: a) Frotis de sangre periférica anormal (conteniendo esquistocitos o crenocitos). b) Aumento en la bilirrubina sérica total > 1.2 mg/dL. c) Deshidrogenasa láctica > 600 UI/L. 2. En pruebas de función hepática: a) Aspartato aminotransferasa (AST/TGD) > 70 UI/L. 3. Para documentar trombocitopenia: a) Cuenta plaquetaria < 100 000 mm3. El síndrome de HELLP complica 0.3% de todos los embarazos y entre 4 a 20% de los casos de preeclampsia severa. La mortalidad materna puede ser hasta de 24%, la mortalidad perinatal es de 30% de los casos ocurren durante el puerperio. Las posibilidades de recurrencia

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del síndrome de HELLP en embarazos posteriores media entre 3 a 27%.121 En el curso del padecimiento, las pacientes con HELLP pueden progresar hasta presentar hematuria, oliguria, panhipopituitarismo, necrosis tubular aguda o necrosis cortical renal, siendo la falla renal la causa más frecuente que desencadena su muerte. Las pacientes que presentan dolor epigástrico del cuadrante superior derecho con irradiación al hombro, acompañado de estado de choque, evidencia de ascitis, dificultad respiratoria o derrame pleural tienen una alta probabilidad de haber desarrollado hematoma subcapsular hepático, condición que se puede diagnosticar o descartar con ultrasonografía hepática o TAC. La ruptura hepática espontánea es una complicación rara, pero letal del síndrome de HELLP que se asocia a una mortalidad materna hasta de 60%.122 La ruptura hepática es un evento infrecuente, pero se presenta con mayor incidencia en pacientes obstétricas multíparas maduras (añosas). Esta es la complicación más grave en la preeclampsia-eclampsia y en el síndrome de HELLP. Tiene una mortalidad materna de 30%.123 La teoría más aceptable de esta ruptura implica la disfunción endotelial y depósitos intravasculares hepáticos de fibrina con la consecuente obstrucción de las sinusoides hepáticas que lleva a una congestión vascular intrahepática, distensión de la cápsula de Glisson, formación de un hematoma hepático subcapsular y por último, la ruptura del parénquima hepático. El síntoma clínico más importante es dolor en el cuadrante abdominal superior derecho o epigástrico, y de manera infrecuente, sensación de masa suave y dolorosa a la palpación, sobre todo si está acompañado de preeclampsia-eclampsia. La palpación de masa contraindica de inmediato la manipulación, por el riesgo de provocar una ruptura hepática. La ultrasonografía o la TAC abdominal son muy útiles para corroborar el diagnóstico de hematoma hepático. El dolor infraescapular bilateral es muy sugerente de hemorragia intraabdominal por lesión hepática. El tratamiento contempla la valoración quirúrgica del obstetra, cirujano general y vascular, así como la intervención de anestesiología y apoyo por el departamento de cuidados intensivos. El diagnóstico confirmado de hematoma hepático no roto es indicación de laparotomía exploradora y cesárea. Mientras se realiza la histerotomía y extracción del producto debe evitarse tocar el hígado por el alto riesgo de ruptura. En caso de ruptura hepática establecida, la intervención quirúrgica y extracción del producto es urgente, bajo anestesia general inhalada balanceada o endovenosa, con intubación endotraqueal con oxígeno 100% y la hemotransfusión de varios paquetes globulares. Desde el punto de vista quirúrgico, la reparación (sutura) del hígado lacerado es poco efectiva ya que el tejido hepático está edematoso, hinchado, congestivo y muy friable, por lo que cada punto de sutura puede lesionar más el parénquima hepático y agravar el sangrado. Puede optarse, como alternativa quirúrgica, la aplica-

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ción hepática de agentes procoagulantes, hemostáticos y adhesivos (espuma sólida de gelatina purificada de piel porcina, gel de fibrina, gasa de celulosa oxidada regenerada, cianoacrilato), el empaquetamiento con tela (compresas), ligadura o embolización de la arteria hepática o lobectomía hepática. Tratamiento del síndrome de HELLP a) Estabilización de la madre, monitorización y diagnóstico del estado físico del feto. b) Profilaxis anticonvulsivante con MgSO4. c) Si el período gestacional es < 34 sem, se aconseja la administración prenatal de corticoesteroides (dexametasona o betametasona) para promover la maduración pulmonar fetal. d) La extracción inmediata del producto no significa en forma necesaria intervención cesárea. Sin embargo, si el embarazo es menor de 32 sem y el cérvix no es favorable, entonces sí es recomendable la operación cesárea. e) Expansores del volumen plasmático: cristaloides, coloides o albúmina. f) Trombolíticos: dosis bajas de ácido acetilsalicílico, dipiridamol, heparina, antitrombina III, inhibidores de la prostaciclina-sintetasa o tromboxano-sintetasa. g) Inmunosupresores (corticoesteroides). Es aconsejable administrar después del nacimiento del producto, 10 mg IV de dexametasona cada 12 h, seguido de 5 mg cada 12 h por dos dosis, para acelerar la curación del síndrome de HELLP.124 Sin embargo, un alto porcentaje de mujeres con HELLP, se recuperarán en el transcurso de 96 h con o sin corticoesteroides. i) Plasmaféresis y hemodiálisis.

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ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Y CEGUERA DE ORIGEN CORTICAL En la preeclampsia-eclampsia severas puede presentarse encefalopatía hipertensiva e incluso ceguera temporal de origen cortical. También otras manifestaciones oculares son la trombosis de la arteria retiniana central, vasoespasmo arteriolar retiniano y desprendimiento retiniano. La incidencia de la ceguera cortical como manifestación de la encefalopatía hipertensiva en la preeclampsia-eclampsia es de 1 a 15%.125 Cuando se altera la autorregulación cerebrovascular por HTA sistémica severa en la preeclampsia-eclampsia, puede producirse la encefalopatía hipertensiva. En estudios experimentales, se ha confirmado que la inervación simpática de las arteriolas intracraneanas protege al tejido cerebral de los incrementos de la presión arterial. La sintomatología de este síndrome neurológico subagudo es: cefalalgia, convulsiones (en algunos casos), escotomas, visión borrosa, confusión, ansiedad y desorientación, claro está acompañado por crisis de HTA severa. Los síntomas, por lo general desaparecen al normalizarse la PA; sin embargo, en caso de no realizarse el

diagnóstico y no instalarse un tratamiento rápido y efectivo, las complicaciones pueden llevar a la muerte.126 Debe tenerse como diagnósticos diferenciales la enfermedad vascular cerebral, encefalitis y la trombosis venosa. La etiopatogenia de la ceguera cortical por encefalopatía hipertensiva podría estar originada por dos razones: espasmo de la vasculatura cerebral en respuesta a la crisis hipertensiva, produciéndose isquemia, lesión isquémica, necrosis vascular (arteriolar), edema citotóxico o vasogénico hidrostático, es decir, sobredistención arteriolar cerebral al perderse la autorregulación cerebrovascular, provocando incremento de la permeabilidad endotelial y salida de líquido plasmático proteico en los tejidos perivasculares. Todas las manifestaciones de la encefalopatía hipertensiva y la ceguera cortical se tratan con la finalización inmediata del embarazo, ya sea por parto en evolución o cesárea de urgencia. La extracción de la placenta y producto son el único tratamiento. La ceguera cortical revierte por completo después del parto vaginal u operación cesárea, y puede tardar varias semanas su resolución.127

OTROS FACTORES DE RIESGO El feto contiene material genético, tanto de la madre, como del padre, por lo que ambas contribuciones son importantes e influencian las fetopatías. Es la “inadaptación” inmunitaria a los antígenos paternos en la madre lo que se ha propuesto como una opción más en la etiología de la preeclampsia.128 Existen estudios que han demostrado un efecto protector a la exposición frecuente del semen del padre antes de la concepción. Este estudio también demostró que un periodo de cohabitación con el padre de 9 a 12 meses fue asociado con menos posibilidades de adquirir preeclampsia (4.2%) que aquellas madres con sólo cuatro meses o menos de interacción con el padre (11.6%). Esto explica la alta frecuencia de preeclampsia en embarazadas adolescentes, después de la inseminación artificial, y después de una donación ovular. El efecto de protección que ofrecen las relaciones reiteradas con el padre y la multiparidad son observadas en la misma pareja, es decir, madre con exposición al semen del mismo y único padre o pareja. En el caso de mujeres embarazadas que tienen relaciones sexuales con diferentes parejas, el riesgo de presentar preeclampsia de nuevo se incrementa. Robillard,129 acuñó el término primipaternidad para describir el incremento en el riesgo de preeclampsia en mujeres multíparas.130 Otro estudio prospectivo131 confirmó que la preeclampsia en mujeres nulíparas (3.2%), fue similar a la encontrada en multíparas con la misma pareja sexual. Otros estudios, al contrario de lo mencionado con anterioridad, mencionan que el intervalo entre los embarazos es un factor de mayor riesgo para contribuir al desarrollo de preeclampsia. Después de un intervalo

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intergenésico de diez años, el riesgo de presentar eclampsia se aproxima al presentado por las mujeres nulíparas.132 La abstención al sexo oral (felatio) también podría ser un factor adicional de riesgo para desarrollar preeclampsia. Dekker,133 encontró que comparando de forma estricta preeclámpticas primíparas (41) con un grupo control de primíparas no preeclámpticas (44), sólo 18 del grupo preeclámpticas (44%) practicaron sexo oral con su pareja antes del embarazo, mientras que en el grupo control 36 (82%) tuvieron relaciones orales (p = 0.0003). Las mujeres con tabaquismo tienen 30 a 40% menos posibilidades de padecer preeclampsia que las no fumadoras.134 Aunque el tabaquismo —en forma paradójicabeneficia a la madre con respecto a disminuir las posibilidades de padecer preeclampsia, está asociado con problemas graves como restricción del crecimiento fetal in utero y desprendimiento de placenta. El estrés laboral también es causa de preeclampsia. Klonoff,135 demostró que las embarazadas con empleos estresantes, tenían 2.3 veces más posibilidades de desarrollar preeclampsia que las gestantes no trabajadoras. La resistencia a la insulina en la preeclámptica está muy bien reconocida.136 Primero, esta resistencia a la insulina es más común en mujeres “sanas” meses antes de que desarrollen preeclampsia; y segundo, la simple valoración por laboratorio de la resistencia a la insulina en una sola determinación de insulina sérica en ayuno y de la glicemia puede ser un predictivo tan valioso como el actual estándar de oro, la velocimetría Doppler de las arterias uterinas. No hay confirmación de que la resistencia a la insulina sea el mecanismo por el cual la obesidad sea frecuente en la preeclampsia. Sin embargo otras consecuencias patofisiológicas de la obesidad podrían ser el incremento de la actividad inflamatoria,137 alteración de las adipocinasas,138 y altas concentraciones circulantes de dimetil-arginina asimétrica,139 que es un inhibidor endógeno del NO-sintetasa. La alteración en los lípidos, como el incremento de ácidos grasos libres en sangre, y quizá también el aumento en el ácido úrico,140 podría también tener efectos relevantes patofisiológicos en la preeclampsia-eclampsia. La patofisiología de la preeclampsia-eclampsia no sólo engloba a la HTA, sino que también los efectos de la insulina, la insulino-resistencia, y otros componentes del síndrome metabólico sobre la función endotelial o una inflamación generalizada, que también están implicados y son importantes.

FETO Las complicaciones fetales en la preeclampsia-eclampsia son causadas por desprendimiento prematuro de placenta, hipoperfusión placentaria y parto pretérmino. Estas complicaciones son más graves y frecuentes en la madre con HTA y preeclampsia-eclampsia, que con el sólo

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hecho de padecer HTA. Desde 1976, se tiene demostrado la asociación del aumento de la PAS y PAD con proteinuria y la mortalidad fetal; por ejemplo, PAD > 105 mm Hg y proteinuria 4+, se acompaña de una mortalidad fetal de 11.1%. Las gestantes preeclámpticas con HTA y proteinuria tienen una mortalidad perinatal aproximada de 12.9%, es decir, cuatro veces más que las pacientes con HTA crónica.141 Sin importar la monitorización continua de la frecuencia fetal, existen alteraciones materno-fetales que predicen la intolerancia fetal al estrés del trabajo de parto, como son el retraso del crecimiento intrauterino, oligohidramnios, prematurez extrema e insuficiencia útero placentaria. La hipoperfusión placentaria, resultado de vasoconstricción vascular de la placenta y defectos en el crecimiento placentario provocan una morbilidad fetal frecuente, por restricción en el crecimiento y desarrollo fetal, produciéndose nacimiento de productos de forma cuantitativa y cualitativa con menores calificaciones que la edad gestacional referida por fecha de la última regla. La perfusión sanguínea de la placenta en una gestante sana es de 500 a 700 mL/min, en cambio en la preeclampsia-eclampsia esta perfusión disminuye a un 30 a 50%. La hipoperfusión placentaria crónica conlleva aporte insuficiente crónico de oxígeno y nutrientes al feto. Esta hiponutrición e hipooxigenación crónica, cuando es leve, puede compensarse con la redistribución del flujo sanguíneo fetal hacia órganos vitales como el sistema nervioso central (cerebro, médula) y glándulas suprarrenales, permitiendo así un crecimiento adecuado de dichos órganos; sin embargo, cuando esta hiponutriciónhipooxigenación es crónica, moderada a severa y desde los inicios del embarazo, puede inducir defectos graves en el desarrollo y crecimiento del SNC, como son la agenesia o hipoplasia cerebro-medular (anencefalia, microcefalia), con el consecuente retraso mental o muerte del feto. La morbilidad en neonatos de 24 a 28 sem es frecuente. Por ejemplo, si una madre con preeclampsia pare a su hijo a las 25 sem de gestación, cualquier método de maduración fetal será insuficiente para revertir o mejorar los efectos adversos de la prematurez fetal. Las complicaciones frecuentes de fetos pretérmino (antes de las 28 sem de gestación) son el síndrome de distrés respiratoria, patología pulmonar crónica, hemorragia intracerebral (ventricular), parálisis cerebral infantil, enterocolitis necrotizante y defectos en el desarrollo y crecimiento. Gómez,142 en México, ha estimado que 90% de los recién nacidos hijos de madres preeclámpticas tienen un peso subnormal; 70% son pretérmino y 20% que alcanza el final del embarazo son pequeños para la edad gestacional. De acuerdo con el mismo autor, los neonatos hijos de madres preeclámpticas también presentan con mayor frecuencia hipotermia, depresión neurológica, ictericia e insuficiencia respiratoria que los lleva a la muerte, comparados con los hijos de madres sin la enfermedad. El desprendimiento prematuro de la placenta también es

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más común entre pacientes preeclámpticas o eclámpticas y se asocia con una mortalidad perinatal alta. Es importante hacer notar que, a pesar de padecer la madre trombocitopenia moderada a severa, con preeclampsia-eclampsia o no, el feto tiene cuenta plaquetaria normal.143 Es de esperar que la mayoría de los fármacos utilizados para el tratamiento y estabilización de la madre alcancen al feto y produzcan en él efectos secundarios indeseables que pueden complicar su estado físico o la evolución posterior del neonato. Este factor, aunado a la repercusión fetal de la disfunción placentaria y el deterioro del estado físico materno, exigen del equipo de atención perinatal (incluido el anestesiólogo) una evaluación completa de la condición fetal y atención especial para el feto que, en condiciones ideales, debe beneficiarse de las maniobras de reanimación in utero que es necesario ejecutar en la casi totalidad de los casos al mismo tiempo que se estabiliza a la madre.

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TRATAMIENTO GENERAL DE LA PREECLAMPSIA–ECLAMPSIA La única cura definitiva de la preeclampsia-eclampsia es la extracción del producto, ya sea por parto o cesárea. El objetivo principal en el tratamiento de la preeclampsiaeclampsia se encamina a ofrecer seguridad a la madre y optimizar las condiciones fetales para incrementar lo más posible las posibilidades de sobrevivencia. Durante la estabilización de la madre previo parto o cesárea, la terapia y monitorización requeridos estarán en función de los signos y síntomas de la paciente preeclampsiaeclampsia, y el tiempo que lleva instalada la patología, que entre más antigua sea ésta, más grave será la clínica. El prolongar el embarazo por lo general es favorable para el feto, sin embargo en ocasiones, tanto la madre como el feto se encuentran en riesgo conforme se prolonga la gestación a causa de la terapéutica expectante. Por ejemplo, en el caso de madres con eclampsia y síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia), el prolongar el embarazo por terapias expectantes o de acondicionamiento para mejorar el estado orgánico de la madre y el feto pueden ser controversiales. Por regla general el tratamiento de la gestante con preeclampsia-eclampsia se resume en un correcto manejo de la volemia (expandir el continente circulante), el conocimiento y uso experto de los fármacos vasodilatadores antihipertensivos, valorar la necesidad o no de administrar anticonvulsivos, el apoyo de otros fármacos y, por último, la decisión o no de extraer lo más pronto posible al producto in utero, es decir, finalizar de inmediato el embarazo. El diagnóstico de preeclampsia-eclampsia indica de forma invariable la presencia de una mujer embarazada con daño sistémico vascular endotelial causante del aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento en la poscarga, disminución del gasto cardíaco e hipo-

volemia. Por lo tanto, la expansión del volumen circulante es primordial para la salud materno-fetal, así como romper con la vasoconstricción sistémica generalizada y evitar el edema y la isquemia cerebral. Una vez establecido el diagnóstico de preeclampsia o eclampsia, la paciente debe ser hospitalizada de inmediato y el tratamiento consistirá en: -

Expansión del volumen intravascular. Prevención las crisis convulsivas. Tratamiento antihipertensivo. Finalización del embarazo. Otros.

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR En la preeclampsia severa la volemia está alterada por fuga de líquidos al intersticio. Esto causa hipovolemia, vasoconstricción y hemoconcentración. En la preeclampsia leve, el volumen plasmático es 9% menos que las gestantes normotensas, mientras que en la preeclampsia severa se puede reducir hasta 30 a 40% y, por lo tanto, el hematócrito y la hemoglobina están aumentados. La combinación de una cautelosa expansión plasmática con cristaloides-coloides y la administración de medicamentos antihipertensivos retarda las complicaciones graves en la preeclampsia-eclampsia y puede prolongar de manera temporal el embarazo. Las pacientes obstétricas sanas y con preeclampsia leve toleran, por lo general, de forma adecuada la carga hídrica prudente y sin monitorización hemodinámica especializada. Es conveniente recordar que la PCOP en la preeclampsia-eclampsia está disminuida, por lo que la infusión de líquidos intravenosos debe ser muy cuidadosa y monitorizada de manera estrache, ya que pequeñas cargas hídricas pueden provocar EAP y cerebral. Por otro lado, la infusión de líquidos puede ser peligrosa de forma particular (sobrecarga hídrica), después del nacimiento del producto, cuando el volumen intravascular comienza a incrementarse. Deben extremarse cuidados con la infusión de líquidos en pacientes con nefropatía e insuficiencia cardíaca. Se presenta una disminución de la PA sistémica en pacientes con preeclampsia leve en quienes se expandió la volemia con soluciones coloides, y cuya mejoría fue sostenida por espacio de 48 h; no obstante, en el caso de preeclampsia severa, esta mejoría de la PA con la infusión de coloides no existe.144 Se sospecha que este alivio en la PA en preeclampsia leve es debido a una respuesta intrínseca del endotelio vascular más que por la expansión de la volemia per se. Quizá sea debido a la liberación de moléculas vasodilatadoras de las células endoteliales, por lo que se explica la nula respuesta vasodilatadora con la reanimación de líquidos en la lesión endotelial grave característica de la preeclampsia severa. Otro mecanismo más que explique la reducción de la PA por expansión de la volemia, es que el aumento del volumen circulante promueve la supresión en el incre-

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mento de la actividad uteroplacentaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona y, por lo tanto, la mejoría de la perfusión uteroplacentaria y del mismo feto.145 Visser,146 concluyó que la evolución materna no tiene ninguna diferencia significativa con o sin la expansión plasmática con líquidos durante 10 a 11 días de estancia hospitalaria y en los que se difirió el nacimiento del bebé. Sin embargo, en el caso de los neonatos, aquellos con bajo peso al nacer fueron más frecuentes en el grupo de madres que no recibieron expansores del plasma. La mortalidad perinatal en el grupo de madres que recibieron expansores del plasma fue del 7.1% comparado con el 14.3% del grupo sin expansión del volumen circulante. La infusión intravenosa de cristaloides-coloides para incrementar la volemia ha demostrado ser benéfica en preeclampsia-eclampsia antes de la administración de los fármacos antihipertensivos, esto para evitar hipotensión arterial severa por la respuesta vasodilatadora excesiva.147 La evidencia clínica no demuestra diferencias clínicas significativas entre el uso de cristaloides o coloides, como expansores de la volemia en la paciente obstétrica con preeclampsia. Sin embargo, Habek,148 demostró que el tratamiento con dextrán 40 o hidroxietil-almidón junto con farmacoterapia antihipertensiva en 29 preeclámpticas, corregía los parámetros hemorreológicos maternos y los parámetros uteroplacentarios ecosonográficos. Estudios recientes destacan la participación del péptido natriurético auricular (PNA) en la respuesta fisiológica de las pacientes con preeclampsia-eclampsia a la administración intravascular aguda de fluidos. El PNA es liberado por los miocitos auriculares en respuesta a incrementos de la presión intraauricular o distensión de las paredes de la aurícula como ocurre después de un incremento rápido del volumen intravascular. Se ha encontrado que los incrementos en el PNA plasmático en respuesta a una carga aguda de volumen son mayores en pacientes con preeclampsia que en embarazadas normales. Los primeros hallazgos de niveles basales aumentados de PNA y el incremento del PNA en respuesta a una carga de fluidos en la preeclampsia sugieren que el PNA tiene un papel especial en la regulación de la hemodinámica de esas pacientes. El PNA estimula la diuresis y tiene efectos vasodilatadores.149 Estas propiedades hacen del PNA un factor endógeno que contrarresta el vasoespasmo y ayuda en la eliminación renal del exceso de líquido extracelular en pacientes preeclámpticas. Es posible que la liberación exagerada de PNA en respuesta a la expansión rápida del volumen intravascular favorezca la adaptación de la circulación materna a la carga aguda de volumen en pacientes preeclámpticas,150 cuyos niveles basales de PNA también están aumentados, actuando así como un factor protector para evitar la sobrecarga. Con frecuencia el anestesiólogo hidrata a la paciente obstétrica antes del bloqueo regional, hemodiluyendo todavía más a la paciente embarazada con preeclampsia-

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eclampsia quien tiene una PCOP ya de por sí baja (14 mm Hg, 18.6 cm H2O); por lo que, en teoría, sería conveniente el uso de coloides como expansores plasmáticos (dextranos, almidón, gelatinas, albúmina). Sin embargo, estudios previos han confirmado incremento en la morbimortalidad materno-fetal con el uso de albúmina,151 y coloides tipo dextrán, gelatina y almidón.152 No existe evidencia contundente en el beneficio que puedan ofrecer los coloides sobre los cristaloides como medida de prehidratación en la anestesia regional. Algunos investigadores cuestionan la hidratación intravenosa previa a la anestesia regional, ya que recientes evidencias sugieren que la infusión de cristaloides IV antes del bloqueo peridural o subaracnoideo, en gestantes sanas, no evita la disminución de la PAM.153 Sin embargo, en pacientes con preeclampsia severa, que presentan una pronunciada hipovolemia y una reducida perfusión útero placentaria, es conveniente la administración de cristaloides antes de cualquier técnica anestésica, sobre todo peridural y subaracnoidea. No es raro, en la paciente con preeclampsia-eclampsia, que la PVC se encuentre disminuida mientras que la POAP esté aumentada. La infusión de líquidos puede aumentar la POAP mucho antes y en mayor cuantía que la PVC,154 promoviendo quizá un EAP; por lo que es impredecible, en la paciente con disminución de la PCOP, la respuesta que se obtendrá con la administración de cristaloides. En el caso de preeclampsia severa, si la diuresis es normal (1 a 2 mL/kg/h), también puede administrarse carga hídrica previa a la anestesia regional. Si la diuresis no es eficiente, por hipovolemia o IRA prerenal o renal, se administra una carga hídrica de solución fisiológica 0.9% de 250 a 500 mL en 20 a 30 min. Si después de este bolo, se presenta un gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h, entonces puede valorarse la administración de otro bolo similar antes de la aplicación de la anestesia regional. Debe monitorizarse la PVC y la POAP si la infusión del cristaloide descrita no surte efecto. Si sólo se tiene la PVC para monitorizar la infusión de líquidos, un aumento de 5.3 cm H2O (4 mm Hg) será suficiente para confirmar el aumento de la volemia y una correcta hidratación IV. Valores por arriba de 10.6 cm H2O (8 mm Hg) son muy peligrosos ya que equivalen casi a una POAP de 18 mm Hg (23.9 cmH2O), valores que pueden producir un EAP. Recordar que el gradiente PVC-POAP en preeclampsia severa puede ser de 8 a 10 mm Hg (10.6 a 13.3 cm H2O). Durante la operación cesárea, en la paciente con preeclampsia-eclampsia, es frecuente ver líquido de ascitis en la cavidad peritoneal, por la disminución de la PCOP y la lesión endotelial sistémica.

PREVENCIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS El origen de las crisis convulsivas en la eclampsia puede ser originado por dos probables etiologías. La más probable es por vasoespasmo cerebral severo y la otra, por

Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 453

Cuadro 43–5. Bases para la reposición del volumen circulante en pacientes preeclámpticas 1. Utilizar únicamente solución salina 0.9% o lactato de Ringer sin glucosa 2. No administrar al inicio volúmenes grandes a) Infundir más de 2 L de solución puede causar edema agudo pulmonar 3. Si el hematócrito no indica hemoconcentración y el gasto urinario es razonable (< 1 mL/kg/h) administrar antes de aplicar la analgesia regional: a) 500 mL de solución salina 0.9% antes del bloqueo para trabajo de parto b) 1 L de solución salina 0.9% antes del bloqueo para operación cesárea 4. Si la PAD es mayor de 95 mm Hg se debe administrar: a) Solución salina más albúmina 5 a 25% 5. Si se presenta hipotensión arterial después de aplicar la analgesia regional: a) Administrar dosis pequeñas de efedrina IV, 2.5 a 5 mg en bolo b) Valorar la aplicación de una carga de albúmina 5 a 25% 6. Tener en cuenta que una elevación rápida de la PVC y/o una disminución progresiva de la SatO2 son indicativos de edema pulmonar agudo 7. Si cuenta con monitorización de PVC o POAP llevar y mantener a la paciente en cifras razonablemente bajas. a) PVC = 5 a 6 cm H2O (3.6 a 4.4 mm Hg) b) POAP = 5 a 10 mm Hg (6.6 a 13.3 cm H2O) PAD = Presión arterial diastólica, PVC = Presión venosa central, POAP = Presión de oclusión de la arteria pulmonar.

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encefalopatía hipertensiva. En la eclampsia existe un aumento en la presión de perfusión cerebral que, al contrario de la preeclampsia severa, no es contrarrestada por un aumento en resistencias vasculares del cerebro. De hecho, esta pérdida en la autorregulación de la perfusión cerebral induce vasodilatación cerebral, algo parecida a lo que sucede en la encefalopatía hipertensiva. Esta vasodilatación cerebral con hiperperfusión sanguínea puede prolongarse hasta 3 a 4 días después del nacimiento del bebé, provocando convulsiones tónico-clónicas.155 La relación entre preeclampsia-eclampsia es compleja. Se desconoce por qué sólo un porcentaje menor de mujeres preeclámpticas desarrollan crisis convulsivas y eclampsia. Se ha postulado que los mecanismos implicados en el inicio de las convulsiones pueden ser: -

Vasoespasmo cerebral. Edema vasogénico, hemorragia o infarto cerebral. Lesión endotelial. Coagulación intravascular diseminada (CID) en la microcirculación cerebral. - Encefalopatía hipertensiva con hipoperfusión. - Anormalidades metabólicas. No se ha demostrado, de manera consistente, la asociación de edema cerebral y eclampsia, con el empleo de TAC ni en las necropsias de pacientes eclámpticas. En la actualidad, existe un argumento convincente en el sentido de que el vasoespasmo cerebral tiene un papel importante en la patogénesis de las crisis convulsivas de la eclampsia.156 Aunque la patología cerebral de la eclampsia se parece a la de la encefalopatía hipertensiva (trombosis, necrosis fibrinoide de las arterias cerebrales, microinfartos difusos y hemorragias petequiales) no

deben considerarse ambas como la misma entidad. En tanto que los exudados, las hemorragias retinianas y el edema de papila son características de la encefalopatía hipertensiva, estas alteraciones se observan rara vez en las pacientes eclámpticas. Además, cuando menos 20% de las pacientes eclámpticas no presentan PAS > 140 mm Hg o PAD > 90 mm Hg.157 Se ha concluido que se requiere de una PAM de 40 a 60 mm Hg para prevenir la isquemia cerebral; la presión intracraneana en pacientes PE-E puede llegar a ser de 20 a 30 mm Hg. Estas cifras nos indican que es necesaria una presión de perfusión cerebral de por lo menos 80 mm Hg para que no haya isquemia cerebral. Del mismo modo, una PAM > 150 mm Hg se encuentra fuera de los límites máximos de la autorregulación cerebral, causando mayor edema cerebral e incremento en la presión intracraneana. Durante las contracciones tónico-clónicas de la paciente eclámptica, ésta debe ser colocada en decúbito lateral izquierdo, evitando que se muerda labios y lengua, extender el cuello, succionar secreciones orales y administrar -si es posible- oxígeno a 100% con mascarilla. Si las crisis restringen de forma severa la ventilación de la paciente, por rigidez torácica y obstrucción de la vía aérea superior y presenta hipoxemia importante, puede administrarse diacepam 3 a 5 mg IV más succinilcolina a dosis de 0.25 mg/kg para obtener relajación muscular pasajera y poder ventilar de manera manual con presión positiva y oxígeno 100%. La paciente eclámptica requiere tratamiento anticonvulsivante para prevenir la reaparición de crisis tonicoclónicas y sus complicaciones: lesión neuronal por isquemia, rabdomiolisis, acidosis metabólica, neumonitis por broncoaspiración, EAP neurogénico, falla respiratoria. En el caso de obstetricia, el medicamento de elección es el MgSO4, mientras que los neurólogos prefieren el uso de difenilhidantoína y diacepam. Sulfato de magnesio (MgSO4). El magnesio (MgSO4) induce depresión generalizada del SNC y vasodilatación arterial cerebral. También provoca un efecto antihipertensivo leve, actividad tocolítica y disminución de los niveles plasmáticos de endotelina-1. Es el fármaco más empleado para la prevención y el tratamiento de las crisis convulsivas. Produce disminución de la neurotransmisión periférica y prolonga el efecto de relajantes musculares. No tiene efecto alguno en las pruebas de coagulación. En 1925, se publicó por primera vez el empleo de magnesio para evitar la repetición de convulsiones en pacientes eclámpticas. Se cree que el magnesio ejerce un efecto anticonvulsivante periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular debido a disminución en la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Las convulsiones en la paciente eclámptica pueden ocurrir incluso con PA normal, por lo que disminuir las cifras en la HTA no previene de ninguna manera las crisis convulsivas, por esta razón debe ser usado el MgSO4. La inyección IV de una dosis de sulfato de magnesio de 4 g, produce un aumento inmediato de los niveles de magnesio que pasan de valores de 1.6 y 2.1 mEq/L a valores de entre 7 y 9

454 • Anestesia obstétrica

mEq/L, y en una hora el transporte del ión al interior de las células y su eliminación renal hace que sus niveles disminuyan a 4 a 5 mEq/L. El cerebro en la paciente preeclámptica puede presentar, tanto hiperperfusión sanguínea (encefalopatía hipertensiva) como hipoperfusión (isquemia cerebral).158 El MgSO4 y la nimodipina poseen efectos contrarios en la perfusión cerebral y, por lo tanto, en la presión intracraneana de pacientes con preeclampsiaeclampsia.159 Esta diferencia explica la presencia de crisis convulsivas en gestantes con HTA crónica que reciben nimodipina (sin MgSO4), sin vasoconstricción cerebral y con probable encefalopatía hipertensiva. El MgSO4 se administra en bolos de 4 a 6 g en 15 a 20 min, seguido de una infusión de 1 a 3 g/h. Los niveles terapéuticos son de 5 a 7 mg/dL. Estos óptimos niveles séricos pueden afectar de manera transitoria la función pulmonar. El sulfato de magnesio no es un fármaco inocuo, es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben para prevenir los efectos colaterales graves. Las variables clínicas que hay que monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función respiratoria. Los niveles sanguíneos anticonvulsivos de MgSO4 son de 6 a 8 mEq/L, presentándose pérdida del reflejo rotuliano con 10 mEq/L, relajación del músculo esquelético con 12 mEq/L, parálisis respiratoria con valores entre 12 a 14 mEq/L, y asistolia con 24 mEq/L. Los efectos adversos de la administración de MgSO4 son: hiperemia, náusea y vómitos, prolongación del tiempo de hemorragia, variabilidad de los latidos cardiacos y tocólisis. Existe cierta desconfianza con el uso de nifedipina junto con el MgSO4 por lo mencionado en algunos reportes (relajación muscular severa y apnea);160 sin embargo, en otros estudios, se ha concluido que el uso de ambos medicamentos es seguro y que la relajación muscular por nifedipina más MgSO4, sólo se presenta en 1% de los casos.161 El MgSO4 mejora la presión de perfusión cerebral evitando la isquemia, previniendo la lesión celular, el edema cerebral y las crisis convulsivas. Se ha sugerido que el MgSO4 actúa evitando la vasoconstricción arterial calcio-dependiente, también por antagonismo en el influjo intracelular del calcio, que provoca la isquemia tisular. Por lo tanto, otros fármacos afines al MgSO4 y que tienen acción calcioantagonista (p. ej., nimodipina) también pueden beneficiar a las pacientes con preeclampsiaeclampsia. Las condiciones durante el nacimiento y la morbilidad neonatal fueron peores de forma significativa en madres de infantes que recibieron difenilhidantoína o diacepam en comparación a aquellas madres a quienes se administró MgSO4.162 Una revisión en la biblioteca Cochrane163 reportó que el MgSO4 era mucho mejor y más seguro para el binomio materno-fetal que el cocktail lítico (clorhidrato de prometazina, clorpromazina, y clorhidrato de meperidina) para prevenir las crisis convulsivas en la paciente eclámptica. El MgSO4 (ampolletas de 1 g/10 mL, 8.1 mEq) es mas efectivo que la difenilhidantoína (fenitoína) y el dia-

(Capítulo 43)

cepam para yugular las crisis convulsivas. En las mujeres que no tienen profilaxis anticonvulsiva previa (diacepam, fenobarbital, carbamazepina, MgSO4) debe administrarse un bolo intravenoso de 2 g cada 15 min hasta los 6 g, incluso con insuficiencia renal, seguido de una infusión continua de 2 a 3 g/h hasta las 24 h posparto o después de la última crisis convulsiva. En caso de recaer en crisis, se puede administrar un bolo intravenoso de 2 g durante 3 a 5 min. Si hay status epilepticus también puede valorarse la administración de amobarbital 250 mg IV durante 3 a 5 min o tiopental sódico. Durante la administración intravenosa de MgSO4 las pacientes deben estar vigiladas y monitorizadas en forma continua, por si llegan a desarrollar hiporreflexia, EAP y oliguria. El MgSO4 se depura en los glomérulos renales, por lo tanto la disminución de la diuresis en la preeclampsiaeclampsia, incrementa el riesgo de intoxicación por magnesio. El antídoto para hipermagnesemia es el gluconato de calcio IV, a dosis de 10 mL de solución 10% e inyectado durante tres minutos. Hay que recordar también que el MgSO4 es nocivo para el feto, los niveles maternos se difunden con rapidez al plasma fetal y la concentración en ambos compartimentos es similar. En recién nacidos de madres tratadas con MgSO4 se han detectado depresión respiratoria e hiporreflexia. Este problema es menor cuando el fármaco se administra por vía intramuscular. También es importante recordar que el MgSO4 disminuye la variabilidad latido a latido. Cuando es necesario el empleo de relajantes musculares hay que tener presente que el magnesio actúa de manera sinérgica con ellos, por lo que es necesario administrarlos en dosis menores.164 Resumiendo, es posible decir que los beneficios del MgSO4 son: - vasodilatación, - aumento de la perfusión uterina y placentaria, - incremento de la prostaciclina en las células endoteliales y su liberación, - disminución de niveles séricos de la renina y de la enzima convertidora de la angiotensina, - atenúa la respuesta vascular a sustancias vasopresoras, - disminuye la agregación trombocitaria, - produce broncodilatación. Y entre los efectos nocivos: disminución de las contracciones uterinas y por lo tanto prolongación del trabajo de parto, depresión neuromuscular y respiratoria en el recién nacido, calificación de Apgar baja, disminuye la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, y mayor sangrado después de la atención del parto por vía vaginal. Se tenía la creencia que el MgSO4 alteraba la PCOP, pero estudios al respecto han probado lo contrario, por lo que no incrementa el riesgo de EAP.165 Difenilhidantoína (Epamín). Este fármaco es un estabilizador de la membrana neuronal. Disminuye la frecuencia de las convulsiones agudas o crónicas. Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde se origina la crisis hacia la corteza motora.

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Por la vía oral su absorción es lenta y su biodisponibilidad variable, dependiendo de la dosis y presencia de alimentos en el estómago. Puede tardar hasta 12 h en alcanzar dosis máxima terapéutica. Es recomendable, en todas las indicaciones y después de la terapéutica endovenosa, pasar a la vía oral 12 a 24 h después de la primera dosis de carga, o tan pronto la paciente pueda hacerlo. Se presenta en cápsulas de 100 mg de fenitoína sódica. Por vía intravenosa el máximo efecto terapéutico de la difenilhidantoína (DFH) inicia en una hora. Las dosis iniciales son de 15 a 25 mg/kg (máximo 1 g), diluido y administrado de manera lenta, sin superar nunca los 50 mg/min, evitando así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central. Su dosis de mantenimiento es de 5 a 8 mg/kg/día en tres dosis. La dosis máxima diaria es de 1.5 g para un adulto de 70 kg. Como profiláctico anticonvulsivante y después de la primera dosis, se administran 500 mg IV cada 12 h, y en función de los niveles séricos de fenitoína. Se une a las proteínas plasmáticas en un 90 a 95%, es metabolizado por el hígado. Tiene una vida media de 22 h. Atraviesa la barrera fetoplacentaria y se secreta en la leche. Menos de 5% es eliminado por la orina. Se presenta en ampolletas 250 mg/5 mL. No debe diluirse en soluciones glucosadas ni administrarse mezclada con otros fármacos, pues precipita formando cristales. Puede producir hipotensión arterial y bradicardia, efectos que están relacionados con la velocidad de su administración y con el disolvente con que se prepara el fármaco (propilenglicol). Debe monitorizarse la concentración sérica del DFH, cuyo rango terapéutico es de 10 a 20 µg/mL. La concentración sérica tóxica de DFH es de 20 µg/mL. No existe algún antídoto específico. El uso crónico de DFH durante el embarazo puede producir malformaciones congénitas (síndrome hidantoínico fetal) y enfermedad hemorrágica del recién nacido. Está contraindicado en la lactancia. Fenobarbital (Alepsal). Agonista de los receptores GABA-A (neurotransmisión inhibitoria) y bloqueador de los receptores AMPA (receptores quisqualato de la transmisión sináptica rápida del SNC). Disminuye la excitabilidad neuronal en la corteza cerebral sensorial y motora, así como también en el cerebelo, lo que produce un efecto anticonvulsivante por la depresión de la actividad del córtex cerebral. También induce sedación, somnolencia y depresión respiratoria. No posee actividad analgésica o ésta es mínima. Puede administrarse por vía oral o intravenosa. El fenobarbital sódico per os es una buena alternativa cuando no contamos con DFH. Su inicio de acción es lento y la duración de su acción es prolongada en comparación con otros barbitúricos como el amobarbital, secobarbital, ciclobarbital. La dosificación per os para profilaxis anticonvulsivante del fenobarbital es de 50 a 100 mg cada 6 a 8 h, hasta por 6 meses. La suspensión brusca después de su administración crónica produce síndrome por privación de barbitúricos. Su inicio de acción es en una hora con un efecto máximo a las 8 a 12 h, con una duración de acción de 10 a 12 h. Vida media de 80 a 110 h. La concentración sérica terapéutica del fenobarbital es de

15 a 45 mcg/mL. Su metabolismo es hepático y su excreción urinaria. Se presenta en comprimidos de 50 o 100 mg. El pentobarbital sódico, intravenoso, se administra de 125 a 250 mg cada 6 h. Su inicio de acción es casi inmediato (3 a 5 min). En caso de estado epiléptico la dosis intravenosa de carga es de 10 a 20 mg/kg inyectados a razón de 50 a 100 mg/min, dosis máxima de 20 mg/kg. El mantenimiento es de 1 a 3 mg/kg/día dividido cada 8 o 12 h y monitorizando niveles séricos del barbitúrico. Se presenta en ampolletas de 200 mg/1 mL para uso IM o IV. Los barbitúricos son inductores de las enzimas hepáticas, por lo que disminuyen la acción de varios fármacos que se metabolizan en hígado. Inhiben la acción de fármacos como los corticoesteroides, propranolol, teofilina, anticoagulantes, doxiciclina y otros más. Puede causar defectos neonatales. Diacepam (Valium). Las benzodiacepinas, como el diacepam, interactúan con los receptores GABA, sumando los efectos inhibidores de estos e incrementando la inhibición del sistema reticular ascendente. Esta benzodiacepina actúa en las regiones límbicas, hipofisiaria e hipotalámica del SNC. La propiedad GABA-érgica del diacepam induce sedación, hipnosis, relajación muscular y actividad anticonvulsivante. En la paciente obstétrica, en especial en la preeclampsia-eclampsia, sólo se usa para yugular las crisis convulsivas tónico-clónicas de urgencia, a dosis de 5 a 10 mg IV, inyección lenta, y dosificación según respuesta. No tiene utilidad como profiláctico anticonvulsivante. En el estado epiléptico, puede dosificarse por vía IV 5 a 10 mg cada 10 a 15 min hasta yugular la crisis tonicoclónica con una dosis máxima de 30 mg, pudiéndose repetir la dosis cada 2 a 4 h en caso necesario. Su administración puede ser oral o parenteral. La absorción gastrointestinal es rápida y muy predecible, mientras que la intramuscular es lenta y muy errática. Por vía intravenosa su inicio de acción es a los 1 a 5 min, con una duración de efecto de 15 a 60 min. Tiene una vida media, por vía intravenosa, de 30 a 60 min. Su metabolismo es hepático y su excreción urinaria. Atraviesa la placenta y se distribuye por la leche materna. El uso previo de DFH o barbitúricos aumenta su metabolismo con disminución de sus concentraciones plasmáticas. Potencia la depresión del SNC en aquellas pacientes que están recibiendo opiáceos, fenotiacinas, barbitúricos, antihistamínicos H1 y antidepresivos tricíclicos. El antagonista de las benzodiacepinas es el flumazenil cuya dosificación es de 200 µg en bolo IV en 30 seg, pudiéndose repetir una dosis más de 0.5 mg en 30 seg, nunca sobrepasando los 3 mg de flumazenil en adultos de 70 kg. El mantenimiento con flumazenil es de 100 a 400 µg/h. El diacepam se usó de manera extensa como anticonvulsivante en años anteriores. Esta benzodiacepina liposoluble ingresa muy rápido al SNC, alcanzando concentraciones anticonvulsivantes en 1 minuto o menos, yugulando las crisis en más de 80% de las eclámpticas en los primeros cinco minutos. Sin embargo, se recomienda

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(Capítulo 43)

evitar el uso de esta benzodiacepina por sus intensos efectos depresores ventilatorios en el feto, sobre todo cuando se han administrado 30 mg o más de diacepam. Puede bien valorarse la administración de la benzodiacepina hidrosoluble midazolam, en vez de su homólogo liposoluble; su efecto anticonvulsivante es menor en discreción que el diacepam, pero con menores efectos depresores sobre el feto, además de metabolismo rápido. El midazolam se ha encasillado hace poco, más para tratamiento pediátrico que en adultos (eclampsia).166 En el caso del tiopental sódico, es un excelente anticonvulsi-

vante, pero causa depresión respiratoria intensa e inmediata, es liposoluble y de acción prolongada; no recomendable (cuadro 43–6). Dexametasona. Este es un glucocorticoide sintético con acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras, ya que induce inhibición de la respuesta de infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación. También interfiere en la función de los mediadores de la respuesta inflamatoria. Tiene una acción antiinflamatoria siete veces más potente que la prednisolona y 20 a 30 más que la hidro-

Cuadro 43–6. Dosificación de anticonvulsivantes en preeclampsia-eclampsia Fármaco Sulfato de magnesio (MgSO4)

Carga

Mantenimiento

Niveles terapéuticos

Infusión intravenosa continua

4 a 6 g diluidos en 100 a 150 mL de solución fisiológica y administrados en 15 a 30 min

1 a 2 g/h

4 a 8 mEq/L No pasar de 8 mEq/L por el riesgo de toxicidad

Inyección intramuscular

10 g de la solución de MgSO4 10%; 5 g en cada glúteo

5 g cada 4 h

4 a 8 mEq/L

Difenilhidantoína (fenitoína)

Por vía intravenosa administrar 15 a 25 mg/kg (máximo 1 g)

Infusión de 100 a 125 mg cada 8 h. La dosis máxima diaria es de 1.5 g para un adulto de 70 kg

10 a 20 µg/mL; la concentración sérica tóxica de DFH es de 20 µg/mL

Pentobarbital sódico

En status epilepticus 5 a 20 mg/kg inyectados a 50 a 100 mg/min

2.5 mg/kg/h.

125 a 250 mg cada 6 h

Fenobarbital

Bolo intravenoso de 10 a 15 mg/kg sin pasar de 15 mg/min

Como preventivo dosis oral de 50 a 100 mg cada 6 a 8 h, hasta por 6 meses.

15 a 45 µg/mL

Tiopental

Cargas de 50 mg hasta dosis de 3 a 5 mg/kg

200 µ/kg/min o 50 a 250 mg/h

Diacepam

5 a 10 mg IV, administrados lentamente. Dosis-respuesta

En status epilepticus puede dosificarse por vía IV 5 a 10 mg cada 10 a 15 min hasta yugular la crisis tónico-clónica con una dosis máxima de 30 mg, pudiéndose repetir la dosis cada 2 a 4 h en caso necesario

Midazolam

Carga de 100 a 300 µg/kg en dos minutos. 5 a 10 mg IV, administrados lentamente. Dosis según respuesta

Infusión con 50 a 600 µ/kg/h durante 12 h. 3 a 20 mg/h

Otros anticonvulsivos (únicamente para crisis aguda, de segunda elección, o después del nacimiento del producto) Clonazepam Vida media de hasta 60 h. Más potente que el diacepam. Bolo de 30 µg/kg IV que puede repetirse cada 10 minutos, hasta en seis oportunidades. Mantenimiento de 200 µg/min hasta el control de las crisis o hasta una dosis máxima de 10 mg Lorazepam Es la benzodiacepina de mayor utilidad por su efecto prolongado, superior a las 24 h. En dosis de 50 a 100 µg/kg que se puede repetir cada 10 a 15 minutos sin pasar de 4 mg/dosis, con una dosis máxima de 10 mg. Su acción dura 24 a 48 h Clormetiazol Se dosifica a 320 a 800 mg en 10 minutos y si es efectiva se sigue con 4 a 8 mg/minuto durante 12 h, disminuyéndose de forma progresiva Lidocaína

No causa depresión respiratoria ni neurológica a dosis terapéuticas anticonvulsivas, y la depresión cardiaca que puede originar es mínima. Las dosis tóxicas sí son convulsivantes. Dosis de 2 a 3 mg/kg en solución al 1%, continuando con infusión de 4 a 6 mg/kg/h

Paraldehído Disponible para uso rectal en solución oleosa, siendo la absorción por dicha vía relativamente rápida (1.5 a 2 h). Se administra en enema de 10 a 20 mL de solución al 50% diluidos en suero fisiológico, pudiéndose repetir a los 30 min Propofol Etomidato

Alternativa eficaz como alternativa al coma barbitúrico. La dosis utilizada es de 2 mg/kg en bolo, seguida de una infusión de 5 a 10 mg/kg/hora.* Su uso prolongado puede originar lipemia y acidosis Útil en situaciones de status refractario. Dosis de 300 µg/kg en bolo inicial, seguido de una perfusión de 20 mg/kg/minuto. Tiene el inconveniente de inhibir la síntesis de cortisol, y su uso obliga a la sustitución esteroidea con hidrocortisona (100 mg/6 h) hasta 72 h después de finalizada la perfusión**

* Kuisma M, Roine RO. Propofol in prehospital treatment of convulsive status epilepticus. Epilepsia 1995;(12):1241-1243. ** Yeoman P Hutchinson A, Bryne. Etomidate infusions for the control of refractory status epilepticus. Intensive Care Med 1989;15:255-259.

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cortisona. En la paciente preeclampsia-eclampsia se utiliza para favorecer la síntesis de surfactante pulmonar fetal, como protector del endotelio vascular y para el manejo del edema cerebral. También tiene efecto antiemético moderado. Su administración puede ser oral o intravenosa. Se absorbe de forma rápida por el tracto gastrointestinal con un efecto máximo a 1 a 2 h. Tiene una vida media de 36 a 54 horas. En el edema cerebral se recomienda administrar un bolo de 10 mg IV continuando con 4 µg/6 h. A los 2 a 4 días de su dosificación ininterrumpida, el tratamiento con dexametasona se disminuye poco a poco durante 5 a 7 días. Nunca debe suspenderse de forma abrupta. Como inductor de la síntesis de surfactante pulmonar fetal, se administra una dosis inicial de 32 mg IV, después 8 mg cada 8 h (durante 24 a 48 h). La betametasona a dosis de 12.5 mg por vía intramuscular, repitiendo la misma dosis a las 24 h también puede administrarse para inducir la maduración fetal. La administración prolongada de dexametasona induce atrofia adrenocortical. La supresión del eje hipotálamo-hipófisis-glándulas adrenales depende de la dosis, frecuencia y duración de la administración. Puede producir hiperglucemia y glucosuria; HTA sistémica por retención hídrica. Los barbitúricos y el DFH aumentan el metabolismo de los glucocorticoides. La dexametasona disminuye la efectividad de anticoagulantes y anticolinesterásicos (neostigmina, fisostigmina). Su metabolismo es hepático y su excreción urinaria. Atraviesa la placenta y aparece en la leche materna. Grandes dosis de glucocorticoides pueden producir excitabilidad del SNC y hemorragia digestiva. La intoxicación por dexametasona se trata con la administración de fenobarbital, ya que éste disminuye la vida media de aquella en 44%.

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TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Una presión arterial sistólica (PAS) persistente > 240/140 mm Hg es una verdadera urgencia hipertensiva y el tratamiento debe ser inmediato. Al reducir la presión arterial (PA), el objetivo es disminuir la presión arterial diastólica (PAD) y mantenerla entre 100 y 80 mm Hg, nunca por debajo de esta última por el peligro de hipoperfusión e hipoxemia fetal. Otra razón para iniciar el tratamiento antihipertensivo es prevenir la hemorragia intracraneal y el fallo ventricular izquierdo, aunque algunos autores creen que puede evitar el vasoespasmo arterial selectivo del cerebro que genera las crisis epilépticas. Los medicamentos antihipertensivos no provocan restricción en el crecimiento fetal, desprendimiento prematuro de placenta o incluso mejoría en la evolución perinatal.167 La evidencia ha demostrado que, de hecho, es la disminución súbita, intensa y continua de la PA la que en realidad impacta en la perfusión uteroplacentaria, produciendo efectos deletéreos en la unidad fetoplacentaria.168 De ahí que la indicación de usar antihipertensivos es un beneficio materno que redunda en protección la fetal.

Todos los fármacos antihipertensivos cruzan la barrera placentaria y alcanzan la circulación fetal. Ninguno de ellos ha mostrado ser teratogénico, incluso administrados durante el primer trimestre del embarazo. Asimismo, los fármacos antihipertensivos por lo común usados (labetalol, metildopa, nifedipina y captopril) son compatibles con la alimentación del neonato del seno materno, basado en su farmacología y en niveles casi inexistentes en la leche materna. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y quizá los antagonistas de los receptores de la angiotensina, cuando se administran en etapa avanzada del embarazo, están asociados a alteraciones en el feto, siendo los únicos agentes antihipertensivos contraindicados en el embarazo. La farmacología antihipertensiva de la paciente preeclampsia-eclampsia, que todo anestesiólogo debe conocer y manejar, está integrada por: a) Vasodilatadores de acción directa (prazocina, hidralacina, diazóxido, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, urapidil). b) Bloqueadores ganglionares (trimetafán). c) Bloqueadores de los receptores β -adrenérgicos (labetalol, esmolol). d) Agonistas adrenérgicos β-2 (isoxuprina). e) Simpaticolíticos (α-metildopa, clonidina). f) Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, nicardipina, nimodipina, verapamil). g) Antagonistas de la serotonina (ketanserina). h) Prostaciclinas (epoprostenol). i) Inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, lisinopril). j) Diuréticos de asa (furosemida). Prazocina (Minipres). Se trata de un bloqueador adrenérgico-α1 selectivo de administración oral. Produce vasodilatación arterial y venosa periférica, sin producir taquicardia refleja o incremento en la presión intracraneana. Posee el beneficio metabólico de reducir glicemia y niveles de insulina en plasma. También disminuye las lipoproteínas de baja densidad e incrementa las lipoproteínas de alta densidad. Su metabolismo es de forma particular hepático. Existen otros α-bloqueadores como la doxazosina y la terazosina. Este vasodilatador puede ser usado también en pacientes con PE-E que presenten insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes, broncoconstricción, e incluso en aquellas en quienes se realiza hemodiálisis. Los calcioantagonistas y diuréticos deben ser usados con mucho cuidado, pues potencian el efecto vasodilatador de la prazocina y puede haber hipotensión arterial sistémica severa. Se inicia con 1 mg de prazocina por la noche y se incrementará 1 mg cada 8 o 12 h. La dosis máxima al día es de 20 mg, dividido en 2 o 3 tomas. Se aconseja su uso concomitante con un beta-bloqueador (labetalol, atenolol). Los efectos colaterales maternos más frecuentes son retención hídrica, hipotensión arterial (sobre todo ortostática), contracciones ventriculares prematuras (palpitaciones), náuseas, vómito, mareo, cefalea y congestión nasal.

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Hidralacina (Apresolina). Quizá sea el fármaco antihipertensivo más usado por más de 45 años en la preeclampsia-eclampsia. Vasodilatador periférico, actúa en directo sobre el músculo liso arteriolar produciendo relajación y reduciendo la PA y las resistencias periféricas. De forma refleja y como mecanismo compensatorio, se presenta taquicardia y un ligero aumento del gasto cardíaco. No influye en la POAP. Incrementa la perfusión cerebral, coronaria, esplácnica y renal. La administración continua por vía oral o intravenosa induce retención de sodio y agua, por aumento de renina, aumentando la volemia. Por vía oral se absorbe 90%. El efecto hipotensor tras su ingestión oral aparece en 20 a 30 min, y en 5 a 20 min tras dosis intravenosa, y 10 a 30 min después de su administración intramuscular. Atraviesa la placenta y se secreta en la leche materna. Su metabolismo es hepático y se excreta por orina y heces. Los efectos de una dosis oral duran de 2 a 4 h, mientras la administración intravenosa o IM son de 2 a 6 horas. La vida media del fármaco es de 3 a 7 h, que se prolonga en pacientes con insuficiencia renal. Se administra en bolos intravenosos repetidos y los efectos colaterales más frecuentes son disminución de la perfusión útero placentaria y la circulación hiperdinámica. La disminución de la perfusión útero placentaria hace que aparezcan desaceleraciones tardías, sobre todo cuando la PAD desciende muy brusca, por lo general por debajo de los 80 mm Hg. La circulación hiperdinámica se debe a un efecto inotrópico positivo y se manifiesta por taquicardia. La hidralacina se administra por vía IV en bolos de 5 a 10 mg cada 15 a 20 min, hasta un máximo de 30 mg, o diluir 80 mg en 250 mL de solución glucosada 5% y aplicarla a dosis respuesta. Se puede observar hipotensión arterial, sufrimiento fetal, taquicardia, cefalalgia, náuseas y vómitos y tromboflebitis local, por lo que se recomienda cambiar el sitio de aplicación cada 12 h. Por vía oral su esquema de administración es: iniciar con 12.5 mg cada 6 h durante 2 a 4 días, incrementando a 25 mg cada 6 h en la primera semana y, en caso de HTA rebelde al tratamiento anterior, 50 mg cada 6 h a partir de las dos semanas de tratamiento previo. La dosis máxima recomendada per os es de 200 mg/día, pero en ocasiones, en HTA grave, pueden ser necesarios de 300 a 400 mg/día. Algunos estudios para el tratamiento de la HTA en el embarazo han demostrado que la hidralacina se asocia con más frecuencia con una desfavorable evolución materno-fetal que con otros antihipertensivos, como el labetalol y la nifedipina. La hidralacina es un poco menos efectiva como antihipertensivo en comparación a la nifedipina o isradipina y no difirió mucho con el labetalol. La hidralacina se asoció con más efectos adversos como hipotensión arterial, desprendimiento de placenta, alteraciones de la frecuencia cardíaca, oliguria materna, muerte in utero, mayor frecuencia de cesáreas, baja calificación Apgar en el primer minuto. La caída súbita e intensa de la PA que provoca también es responsable de los efectos colaterales mencionados.

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Asimismo, la hidralacina es mucho menos tolerada por la madre. La cefalea, palpitaciones, taquicardia, cólico intestinal y retención hídrica son más frecuentes que con la administración de labetalol y ketanserina, a excepción de la nifedipina. Lo impredecible de su latencia, duración e intensidad como hipotensor, lo hace no muy deseable durante el embarazo, así como también la ketanserina. Este último antihipertensivo ha sido estudiado de manera amplia en Holanda y Sudáfrica, con mejores efectos que la hidralacina. Los simpaticomiméticos (adrenalina, noradrenalina) antagonizan el efecto de la hidralacina. La indometacina y algunos otros antiinflamatorios no esteroideos, al inhibir la síntesis de prostaglandinas y retener sodio y agua, reducen también su efecto. La hidralacina no debe utilizarse en pacientes gestantes con valvulopatía mitral reumática, pues puede inducir HTA, tampoco en cardiopatía isquémica porque la taquicardia refleja que incrementa la demanda de oxígeno miocárdico puede agravar la isquemia; tampoco en la insuficiencia renal, cardiaca, accidentes cerebrovasculares y cráneo hipertensivo. En el recién nacido, se ha reportado trombocitopenia y síndrome parecido al lupus eritematoso con el tratamiento de hidralacina en el tercer trimestre de la gestación. La suspensión del fármaco debe hacerse con lentitud para evitar la HTA como efecto rebote. Se presenta en comprimidos de 25 y 50 mg, y en ampolletas de 1 mL con 20 mg. Diazóxido (Hyperstat). Antihipertensivo de elección en el tratamiento inmediato de la crisis hipertensiva que se asocia con encefalopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, eclampsia y nefritis glomerular aguda. Este fármaco es afín al diurético clorotiazida, pero sin actividad diurética, sin embargo sí retiene sodio y agua, quizá por estimulación de la secreción de la hormona antidiurética. El aumento en retención de sodio se puede controlar con diuréticos. Es un vasodilatador que actúa en forma directa en la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, de manera parituclar en los arteriolares sin efecto venoso. A nivel celular, bloquea los receptores de calcio. La hipotensión arterial que produce se acompaña de taquicardia refleja y aumento del gasto cardiaco, efectos que pueden ser bloqueados por los β-bloqueadores adrenérgicos. El diazóxido también relaja otros músculos lisos, y cuando se usa en eclampsia y preeclampsia puede aparecer un retraso en la segunda fase del parto, que puede ser contrarrestado con la infusión de oxitocina. Produce hiperglicemia transitoria por incremento reflejo de las catecolaminas circulantes y bloqueo directo sobre las células beta del páncreas que bloquean la liberación de insulina; con cada inyección hay un aumento de la glucosa de alrededor de 10 mg/dL. El diazóxido atraviesa la placenta. Su administración intravenosa es de 10 a 30 mg/min o 50 a 100 mg cada 5 a 10 min hasta una dosis máxima de 600 mg; su latencia es de 1 a 5 min con una duración de 6 a 12 h. Nitroprusiato de sodio (Nitropress, Nipride). Su administración se limita a las crisis hipertensivas severas agudas, HTA sistémica persistente y rebelde a otros antihipertensivos, y de forma ocasional para evitar la cri-

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Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 459

sis hipertensiva en la laringoscopía e intubación endotraqueal. Relaja el músculo liso arteriolar y venoso (probable donador de óxido nítrico). Produce disminución del retorno venoso con disminución de la precarga y vasodilatación arteriolar disminuyendo la poscarga. Produce una leve taquicardia refleja con disminución del gasto cardíaco. Esto mejora la función ventricular izquierda conllevando una mejoría de la congestión pulmonar y de la demanda miocárdica de oxígeno. El nitroprusiato no debe ser administrado en caso de isquemia miocárdica, puede empeorar la perfusión cerebral y llevar a encefalopatía hipertensiva. En gestantes con insuficiencia cardíaca mejora el trabajo ventricular aumentando el índice cardíaco y el volumen sistólico, disminuyendo el consumo de oxígeno miocárdico. Produce vasodilatación renal y sus efectos no son inactivados por bloqueadores α o β-adrenérgicos. Su administración es intravenosa de forma estricta a dosis de 0.5 a 8 µg/kg/min, con un inicio inmediato (30 seg) y duración de 2 a 3 min. El efecto desaparece 3 min después de cesar la infusión de nitroglicerina. La dosis máxima atóxica de nitroprusiato es de 8 µg/kg/min, o 0.5 µg/kg/h. Se debe iniciar un infusión de nitroprusiato de 0.2 µg/kg/min, incrementándose la misma dosificación cada 5 min hasta un máximo de 4 µg/kg/min hasta conseguir el efecto vasodilatador e hipotensor deseado. No mantener perfusiones de 8 µg/kg/min más de 10 min. El nitroprusiato sólo debe diluirse con solución glucosada 5% y protegerse de la luz; es estable durante 24 h y no debe mezclarse con otros fármacos. La HTA de rebote al cesar de forma abrupta su administración intravenosa debe ser tratada con algún otro agente antihipertensivo. Los efectos adversos más conocidos son la cefalea, mareo, rubicundez, palpitaciones, hipotensión arterial, náuseas, vómito, aprehensión y ototoxicidad. La resistencia a su efecto vasodilatador es muy rara. Preserva la perfusión útero placentaria. Debe titularse para lograr una disminución gradual de la PA. Al metabolizarse a cianuro puede producir toxicidad significativa sobre el feto. La toxicidad por cianato-tiocianato se manifiesta con confusión, hiperreflexia y crisis convulsivas. La toxicidad por cianato se manifiesta de manera principal, con acidosis metabólica por el bloqueo de la cadena respiratoria. Los niveles de tiocianato inferiores a 10 mg/dL son considerados seguros. Otros efectos secundarios descritos son: alteraciones en la agregación plaquetaria, íleo paralítico, taquicardia-bradicardia, aumento de la presión intracraneana, crisis convulsivas y sudoración. La administración de nitroprusiato se contraindica en forma relativa- en la insuficiencia renal y hepática por el potencial aumento de toxicidad por tiocianatos y cianatos. Tiene un efecto natriurético por lo que debe administrarse con precaución en hiponatremia. Precaución en gestantes con cráneo hipertensivo por edema, postictal o lesión ocupativa, por la vasodilatación de la vasculatura cerebral que produce el nitroprusiato. La vasodilatación pulmonar se contrapone a la vasoconstricción pulmonar refleja de origen hipóxico, pudiendo agravar la hipoxemia. Evitar su uso en pacientes con obstrucción en la

eyección del ventrículo izquierdo y en el hipotiroidismo.169 Antes de la infusión de nitroprusiato debe corregirse la hipovolemia absoluta o relativa de la preeclámptica. Administrarse siempre bajo monitorización hemodinámica. Existen algunos aspectos teóricos en contra, acerca de la toxicidad fetal por cianuro, aunque por el momento no están confirmadas.170 Nitroglicerina. La nitroglicerina disminuye la PAM, la POAP y el índice cardíaco, pero no tiene efecto alguno en la PVC, volumen ventricular de eyección y la FC. La nitroglicerina se puede administrar en forma profiláctica para evitar la respuesta hipertensiva en la intubación traqueal. Igual que otros nitratos, la nitroglicerina es convertida en óxido nítrico (NO) que actúa sobre la musculatura lisa de los vasos produciendo relajación y vasodilatación. Aumenta la capacitancia venosa y disminuye las resistencias arteriolares periféricas, provocando una disminución en la pre y poscarga, y por lo tanto disminución del consumo de oxígeno miocárdico. Aumenta el flujo coronario, mientras que en pacientes con isquemia miocárdica produce redistribución de la perfusión sanguínea hacia áreas isquémicas. Por su acción vasodilatadora mixta (venosa y arterial) produce un descenso de la PA. Disminuye la variabilidad de la frecuencia fetal, quizá por pérdida de la autorregulación vascular cerebral y por aumento en la presión intracraneana del feto. Puede administrarse por vía oral, sublingual, tópica, transdérmica e intravenosa. Por vía intravenosa su inicio de acción es inmediato, por vía sublingual de 1 a 2 min, y por vía transdérmica (parches) de 40 a 60 min. La mayor duración de efecto se obtiene por medio del parche transdérmico (18 a 24 h), unos 30 min por vía sublingual y pocos minutos con su administración intravenosa (dosis dependiente). Unión a proteínas plasmáticas 60%; sus metabolitos son el 1.3 y 1.2-glicerildinitrato, menos potentes, pero con vida media superior (40 min versus 1 a 3 min la molécula madre). Su presentación es en ampolletas de 0.5 a 50 mg en 10 mL. Su eliminación es urinaria. La infusión de nitroglicerina por vía IV sugerida para preeclampsia-eclampsia es la siguiente: dosis inicial 5 a 10 µg/min pudiendo incrementarse cada 3 a 5 min, hasta obtener el efecto vasodilatador e hipotensor deseado. La dosis máxima es de 500 µg/min. Debe administrarse en recipientes de vidrio y catéteres no absorbentes. No es estable a temperatura ambiente, por lo que se sugiere cambiar el frasco cada 12 horas. Puede hacerse la dilución en solución glucosada 5% o fisiológica. No mezclar con ningún otr fármaco. En caso de elegirse la vía transdérmica, iniciar con un parche de 5 mg, y en los casos de HTA grave, puede aumentarse a parche de 10 mg cada 12 a 14 h, para dejar un período libre sin parche de unas 10 a 12 h al día, para evitar la tolerancia que se produce en el uso crónico de nitratos. Los efectos secundarios de su administración, como todos los demás vasodilatadores, son: cefalea, rubicundez facial, náuseas, vómitos, taquicardia refleja con hipotensión arterial, hipotensión arterial ortostática. Alteraciones en la piel en las zonas de contacto. Puede desarro-

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llarse tolerancia con el uso continuado, y tomar en cuenta probable metahemoglobinemia. La nitroglicerina está contraindicada en gestantes anémicas por la potencial metahemoglobinemia, en gestantes PE-E con hemorragia cerebral e hipertensión intracraneana, pudiendo agravarla; no administrarse en hipovolemia no corregida. Usarla con precaución en pacientes embarazadas con hipotiroidismo o hepatopatía o nefropatía grave. Provoca aumento de la presión intraocular por lo que deberá manejarse con precaución en gestantes con antecedentes de glaucoma. Utilizar siempre con monitorización continua de la PA cuando se administre por IV. Urapidil (Elgadil). Bloqueador adrenérgico-α1 y β1, estimulante de los receptores centrales de la serotonina (S1), por lo que tiene acción hipotensora mayor que la prazocina.171 En 24% de las pacientes no embarazadas172 disminuye los niveles plasmáticos de fibrinógeno, por lo que se desconoce qué efectos podría producir en la paciente con PE-E (desprendimiento prematuro de placenta, CID). La vida media del urapidil intravenoso es de 2.7 h. El urapidil reduce las resistencias vasculares periféricas sin taquicardia refleja y sin afectar la actividad de la renina plasmática ni la secreción de aldosterona. Sus propiedades farmacocinéticas por vía oral son: niveles plasmáticos máximos en 4 a 6 h, biodisponibilidad absoluta de 72%, vida media de eliminación sérica de unas 4 a 5 h. Metabolizado en el hígado. Entre 30 y 50% de la dosis administrada es eliminada en la orina en forma de metabolitos, quedando entre 10 y 15% del producto sin alterar. La unión del urapidil a las proteínas del plasma es de 80%. La dosificación per os para el tratamiento de la HTA es de 60 mg cada 12 h, titulando la dosis en función de la respuesta hasta un máximo de 180 mg en dos tomas. La dosis intravenosa de urapidil para administrar en la urgencia hipertensiva es de 25 mg en 20 seg, seguido de otros 25 mg a los 5 min si no hay respuesta efectiva y, en caso necesario, otros 50 mg en 20 seg si después de 5 min de la última dosis no hubiera una respuesta satisfactoria. La perfusión intravenosa de mantenimiento es de 9 a 30 mg/h. Se presenta en ampolletas de 5 y 10 mg y cápsulas de 30 y 60 mg. Trimetafán (Arfonad). Bloqueador de los receptores ganglionares nicotínicos postsinápticos. El efecto hipotensor es secundario a simpaticolisis vascular y cardíaca. Incrementa el efecto vasodilatador de los inhalados halogenados, inductores intravenosos y de las técnicas regionales, sobre todo la analgesia subaracnoidea. Prolonga el efecto de los miorrelajantes despolarizantes y no despolarizantes; inhibe la colinesterasa plasmática prolongando el efecto de relajación del suxametonio; en estos casos la reversión de la miorrelajación es rebelde, incluso en dosis elevadas puede producir bloqueo neuromuscular. Tiene un peso molecular alto por lo que atraviesa en forma muy limitada la barrera feto-placentaria. Es histaminógeno. Se utiliza por vía intravenosa y no produce taquicardia refleja. Dosis: bolo de 0.5 a 20 mg, infusión de 0.5 a 6 mg/min (500 mg/250 mL, 1 mL = 2 mg). Presentación de 50 mg/mL. Este antihipertensivo, así

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como los IECA está contraindicado en el embarazo, ya que puede producir íleo meconial en el feto. En todo caso deberá administrarse después del nacimiento del producto. Labetalol (Trandate). Bloqueador competitivo no selectivo β-adrenérgico y selectivo de los receptores α1postsinápticos. La actividad bloqueante β es 3 a 7 veces mayor que la α1. Bloquea los receptores β1 (aceleradores) del corazón, los β2 del músculo liso vascular y bronquial, y el α1 del músculo liso vascular. Produce vasodilatación e hipotensión arterial por disminución de las resistencias periféricas sin alteraciones en el flujo sanguíneo periférico, renal, cerebral, coronario, uteroplacentario, FC basal materno-fetal, gasto cardíaco ni volumen sistólico. No produce bloqueo adrenérgico notorio en el feto o recién nacido, y tampoco disminuye el flujo sanguíneo renal ni la filtración glomerular materna. Incluso después de una significativa reducción en la PA sistémica y de la FC materna, el labetalol no afecta el flujo sanguíneo útero placentario y la FC fetal.173 El labetalol es una buena opción en pacientes con cardiopatía isquémica, ya que no produce taquicardia refleja, bradicardia, incremento en la presión intracraneana e hipotensión arterial intensa. Asimismo, es el fármaco de elección en la insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, accidentes cerebrovasculares y en la encefalopatía hipertensiva. La administración intravenosa en bolos es la más usada. El primer bolo es de 20 mg, si en 5 min no hay respuesta se pueden incrementar dosis subsecuentes de 40, 80, 80, 80 mg, hasta obtener una dosis máxima de 300 mg; la infusión puede titularse a 0.5 a 2 mg/min, con dosis máxima acumulativa de 1 a 4 mg/kg. Después de su administración intravenosa, el efecto inicia a los 2 a 5 min, con pico a los 5 a 15 min y con una duración de acción 2 a 4 h. Tiene una vida media de 2.5 a 8 h; atraviesa la placenta y se secreta en la leche materna. Su metabolismo es hepático, se elimina en las heces 30% y orina, 60%. Su administración per os es de 100 a 400 mg dos veces al día. Se presenta en ampolletas de 100 mg/20 mL y en comprimidos de 200 mg. El labetalol está contraindicado en asma bronquial, insuficiencia cardiaca, bloqueo cardiaco de tercer grado, choque cardiogénico y bradicardia severa. Las manifestaciones de tono vagal excesivo y depresión miocárdica (bradicardia e hipotensión arterial) deben ser corregidas con atropina (1 a 2 mg IV), isoproterenol (20 a 150 µcg/kg/min IV), glucagón (1 a 5 mg IV), marcapasos transvenoso, vasopresores (epinefrina, dobutamina, dopamina) o ambos. Puede enmascarar los signos de hipoglicemia. A diferencia de los β-bloqueadores adrenérgicos puros (propranolol), el labetalol no disminuye el gasto cardíaco. La administración de altas dosis de labetalol en la embarazada con PE-E se ha asociado a severos efectos adversos cardiovasculares en el neonato.174 El atenolol (Tenormín) es un bloqueador β-adrenérgico cardioselectivo (más β1 que β2). La cardioselectividad es relativa pues a dosis elevadas los receptores β1 y

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Preeclampsia-eclampsia y anestesia • 461 β2 se bloquean. Deprime la contractilidad miocárdica, la FC y disminuye la PA sistémica, lo que lleva a disminución del consumo cardiaco de oxígeno. Su administración intravenosa tiene una latencia menor de 5 min, con efecto máximo a los 5 min, y duración de 12 a 24 horas. Por vía oral, la mayoría de las pacientes responden a la dosis única de 50 a 100 mg/día. El inconveniente de la administración por esta vía es que su efecto estará establecido por completo después de una a dos semanas. Su absorción oral es de 50 a 60%, con un efecto mayor de 24 h. El efecto hipotensor del atenolol se ha asociado a restricción en el crecimiento fetal, sobre todo en la ingestión crónica del fármaco. No es muy recomendable su administración en la paciente embarazada. Esmolol (Brevibloc). Es un antagonista β1 cardioselectivo de acción muy breve. Produce efecto inotrópico y cronotrópico negativos. A dosis altas, su efecto antagonista beta1 disminuye, en cambio su efecto inhibitorio en receptores β2 aparece, es decir, musculatura bronquial (broncoespasmo) y en la musculatura lisa de los vasos (vasoconstricción). El esmolol cruza la barrera feto-placentaria y puede inducir β-bloqueo adrenérgico persistente en el feto. Eisenach demostró en ovejas que el esmolol produce disminución en la oxigenación fetal, bloquea β1-adrenérgico y disminución en la tolerancia a la hipoxemia fetal.175 Tiene una latencia de 1 a 2 min, efecto máximo a los 5 min, con una duración de 10 a 20 min; vida media de ocho minutos. Posee unión a proteínas plasmáticas de 55%. Es metabolizado por las estearasas del citosol de los glóbulos rojos, con una excreción urinaria menor del 1%. A diferencia del labetalol que produce un beta bloqueo mínimo, el esmolol sí produce distrés y bradicardia fetal importantes en algunos casos, por lo que su uso no es aconsejable.176 Isoxuprina (Vasodilan). Agonista β2-adrenérgico, inotrópico y cronotrópico positivo. Es un vasodilatador musculotrópico potente cuya acción no es bloqueada con propranolol. Por lo general es usado para tratar la amenaza de aborto, el parto pretérmino y la tetania uterina, pero en algunos casos puede usarse de forma exclusiva como hipotensor arterial. Se administra en infusión intravenosa en una dilución de 50 mg/250 mL de solución glucosada 5% a dosis respuesta; por lo general a 300 µg/min (10 mg/50 mL, 0.2 mg/mL). El efecto se observa entre los 5 a 10 min, con duración de 10 a 20 min, se puede observar discreta taquicardia materna refleja. α-metildopa (Aldomet). Este es un agonista de los receptores α2 de acción central, también de uso frecuente en obstetricia. Provoca simpatectomía periférica. Disminuye la PA sistémica de forma gradual y sin producir taquicardia refleja. Ofrece un sustrato alternativo a la dopa. En el organismo (tejido encefálico) se convierte en α-metil-noradrenalina por medio de la enzima dopa-descarboxilasa, que reemplaza al neurotransmisor normal, la noradrenalina, en sitios de almacenamiento de esta molécula. El α-metil-noradrenalilna disminuye la PA por medio de la inducción de los receptores α2-adrenérgicos (centro vasomotor hipotalámico y tallo encefálico) para

atenuar la salida de señales adrenérgicas vasoconstrictoras hacia el sistema nervioso simpático periférico. Su administración oral es de 250 a 500 mg cada 8 a 12 h (20 a 40 mg/kg/día). Tiene una latencia de 3 a 6 h, efecto máximo a las 4 a 6 h, con una duración de acción de 12 a 24 h. Se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón como sulfato conjugado (50 a 70%) y como medicamento original (25%). El resto son metabolitos como la metil-dopamina y metil-noradrenalina. Está contraindicado su uso en hepatopatías (hepatitis, cirrosis, insuficiencia hepática) y en feocromocitoma. Reduce la concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos volátiles halogenados; produce pruebas falsas positivas en el feocromocitoma y respuesta hipertensiva paradójica con la administración adjunta de propranolol (por bloqueo β2, componente vasodilatador del α-metil-noradrenalina); puede provocar demencia en pacientes que están tomando haloperidol. La terapia prolongada con metildopa da prueba de Coombs positivo, anemia hemolítica autoinmune y alteración en las pruebas de funcionamiento hepático. La metildopa está disponible para su administración oral (lo mismo que los agentes bloqueadores de los canales de calcio); pero este fármaco, como monoterápico en las pacientes con preeclampsia-eclampsia severa, no es muy eficaz. De hecho, el que no exista una presentación para administración intravenosa, la excluye para crisis hipertensivas agudas severas. Clonidina (Catapresán, Epiclodina). El clorhidrato de clonidina es un derivado imidazolínico, químico afín a la fentolamina y a la tolazolina. Su acción hipotensora es gracias a la estimulación de los receptores alfa2 en el hipotálamo, cuya acción es inhibidora y produce depresión de los impulsos que vienen desde los centros vasomotores. Cualquier interrupción de las vías desde los centros vasomotores interfiere con esta acción. Inhibe el flujo simpático central a través de la activación de los adrenorreceptores α2 en el centro vasomotor medular (agonista α2). La clonidina disminuye la PA, la FC, el gasto cardiaco y produce sedación en relación a la dosis. A diferencia de los opiodes, produce menor depresión respiratoria, y a diferencia de las benzodiacepinas no potencia la depresión respiratoria con opiodes. Puede haber HTA de rebote si se interrumpe su administración de forma abrupta. La clonidina actúa sobre los adrenorreceptores α2 localizados en las neuronas de las astas posteriores de la médula espinal. Inhibe la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la substancia P (presináptica) y disminuye la despolarización postsináptica. Prolonga el efecto de la anestesia regional y mejora la analgesia posoperatoria. Por regla general, actúa de la misma forma que la α-metildopa. En apariencia su uso en la HTA crónica en la gestante es seguro,177 sin embargo, en experimentos con ovejas,178 su administración intravenosa produjo hipoxemia fetal, disminución de la perfusión uteroplacentaria e hipertonía uterina. Además, la sedación que produce la clonidina por cualquier vía (oral, intravenosa, peridural, subaracnoidea) interfiere

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con el estado de alerta de la paciente con preeclampsiaeclampsia ya de por sí deprimido. En caso de medicación preanestésica la dosis por vía oral es de 3 a 5 µg/kg. Como antihipertensivo, vía oral, 50 a 100 µg/kg 3 a 4 veces al día. Por vía intravenosa, en la crisis hipertensiva, de 150 a 300 µg en 5 min, con un mantenimiento intravenoso de 1 a 2 µg/kg/h. Como coadyuvante en la analgesia peridural, 75 a 150 µg (1 a 2.5 µg/kg) diluidos en 10 mL de solución salina normal o anestésico local, y por vía subaracnoidea de 50 a 75 µg. Tiene una latencia por vía oral de 30 a 60 min, con un efecto máximo a las 2 a 4 h, y una duración de efecto de ocho horas. Por vía intravenosa su latencia es menor de 5 min. En la analgesia epidural-espinal latencia < 15 min, con un efecto máximo a las 3 a 4 h. Nifedipina (Adalat). Se trata de una dihidropiridina bloqueadora de los canales lentos del calcio de las células miocárdicas y musculares lisas, impidiendo el ingreso de calcio al citosol causando vasodilatación. No tiene influencia alguna sobre los nodos sinusal y auriculoventricular, y tampoco inotropismo negativo. Produce taquicardia refleja a diferencia del verapamil. Excelente vasodilatador periférico y un buen agente tocolítico. Disminuye la PA reduciendo la poscarga, durante el embarazo y posparto.179 El efecto en la circulación venosa es mínimo. Actúa como vasodilatador arteriolar renal y natriurético, incrementando el gasto urinario. Una característica muy particular de la nifedipina es que, entre más alta sea la PAM, más se reducirán los valores de la PA después de su administración sublingual. Además, la nifedipina controla mejor la PA que la administración de labetalol intravenoso. Se absorbe por vía oral (90%) y sublingual, y alcanza su nivel máximo treinta minutos después de la ingestión. El inicio de su efecto hipotensor es a los 30 a 60 min, con efecto pico a los 30 a 120 min. Su dosis inicial es de 10 mg y de 10 a 20 mg cada 4 a 6 h en respuesta a la PA. En la emergencia hipertensiva (PAD > 120 mm Hg) la posología recomendada es de 10 mg sublingual, que puede repetirse cada 15 a 30 min, hasta un máximo de 30 mg. Su biodisponibilidad es de 50% por importante metabolismo hepático de primer paso. Unión a proteínas 95% que disminuye en insuficiencia renal y hepática. Metabolismo hepático, eliminación urinaria y por leche materna. Vida media de eliminación 2 a 5 horas. Puede incrementar los niveles séricos de digoxina por interferir en su filtración glomerular. Su administración junto a otros fármacos hipotensores, puede potenciar los efectos de estos últimos. La cimetidina aumenta la biodisponibilidad de la nifedipina al disminuir su metabolismo por inhibición del citocromo P450. Los calcioantagonistas como la nifedipina pueden interactuar con el MgSO4, potenciando la acción de este último, incrementándose el riesgo de toxicidad miocárdica, alteraciones en la mecánica ventilatoria y relajación muscular. Se ha informado insuficiencia respiratoria aguda grave, por bloqueo neuromuscular, en gestantes a quienes se administra MgSO4 y nifedipina como tocolítico o para normalizar la presión arterial. Los efectos indeseables de la nifedipina sobre la madre son taquicar-

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dia, palpitaciones, rubicundez facial, cefalea, y edema bimaleolar (tobillos) por efecto microvascular directo y no por edema. Las evidencias han confirmado que los bloqueadores de los canales de calcio tipo dihidropiridina como la nifedipina,180 nitrendipina181 e isradipina,182 no reducen de manera significativa el flujo útero placentario a pesar de la disminución en la PA sistémica materna. Se han reportado casos de hipoxia y acidosis fetal. Quizá sean causados más por la hipoperfusión hipotensiva, que por acción directa del fármaco. En caso de sobredosificación, pueden aparecer: hipotensión arterial intensa, bradicardia, bloqueo auriculoventricular con ritmos de la unión, vómitos, cianosis, convulsiones, sudoración y colapso cardiovascular. El tratamiento de la intoxicación es a base de infusión de cristaloides/coloides, vasopresores (metoxamina), cronotrópicos β-adrenérgicos (isoproterenol), anticolinérgicos (atropina), gluconato de calcio y, en algunos casos, incluso intubación endotraqueal. Verapamil (Dilacorán). Calcioantagonista que inhibe el flujo del calcio hacia el citoplasma celular miocárdico y del músculo liso vascular. La disminución del calcio intracelular inhibe la contractilidad muscular produciendo vasodilatación coronaria y sistémica. Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico disminuyendo poscarga y consumo de oxígeno. No modifica los niveles de calcio plasmático. El verapamil a diferencia de la nifedipina sí tiene influencia sobre los nodos senoauricular y auriculoventricular, confiriéndole propiedades antiarrítmicas y cronotropismo negativo, alargando la conducción en el nodo AV. Efecto inotrópico negativo menos acentuado que el diltiazem. Menor potencia vasodilatadora periférica que la nifedipina. Su absorción oral es de 90%, con importante efecto de primer paso hepático con biodisponibilidad de 20 a 25%. Inicio de acción, per os de 1 a 2 h, vida media de 2 a 5 h en dosis única, con su administración crónica se incrementa a 6 a 12 h. Se excreta por leche materna y cruza la barrera placentaria. Unión a proteínas plasmáticas de 90%. Su metabolismo es hepático; siendo su vida media de 14 h en pacientes con hepatopatía. Su eliminación es renal (70%) y fecal (15%). También se excreta por la leche materna. Para controlar la hipertensión arterial se prefiere la presentación por vía oral para liberación prolongada y sostenida. Por ejemplo 240 mg/día dosis única o fraccionada cada 8 a 12 h, per os; incluso dosis de 360 mg/día. Dosis superiores ya no tienen efecto terapéutico mayor. El verapamil se presenta en comprimidos de 40 y 80 mg, y en comprimidos de liberación sostenida de 120 y 240 mg, las ampolletas contienen 5 mg/2 mL. Los efectos secundarios que puede producir el verapamil son: bradicardia, bloqueo AV, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, taquicardia y fibrilación ventricular en pacientes con vías de conducción anómalas. El efecto vasodilatador que produce es causante de diaforesis, rubicundez, edema periférico, cefalalgia, astenia, vértigo. En el aparato gastrointestinal puede causar cólicos, dispepsia y constipación; puede presentarse elevación temporal y moderada de las transaminasas.

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La intoxicación por verapamil y otros calcioantagonistas producen bradicardia, hipotensión arterial y bloqueo AV severos. Esta sobredosificación se revierte con la administración de β-adrenérgicos (isoproterenol), atropina y en casos graves, marcapasos provisional. La hipotensión arterial se trata con vasoconstrictores tipo noradrenalina. Asimismo, se puede presentar insuficiencia cardiaca aguda severa la cual puede ser tratada con dopamina, dobutamina y gluconato de calcio (10 a 20 mL de solución al 10%). En caso de hipotensión arterial pueden ser de utilidad vasocontrictores más potentes (noradrenalina, dopamina). La administración de verapamil y otros calcio-antagonistas se contraindica en pacientes obstétricas que presenten choque cardiogénico, hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg), enfermedad del senoauricular, bloqueos auriculoventricular (AV) de segundo y tercer grado, aleteo o fibrilación auricular, estenosis aórtica severa. Es importante saber distinguir entre taquicardia paroxística supraventricular y la taquicardia ventricular, ya que en esta última, la administración de verapamil produce fibrilación ventricular. Nicardipina (Cardene). Se trata de una dihidropiridina, bloqueador de los canales lentos de calcio, actúa bloqueando el flujo transmembrana de iones de calcio a través de los canales tipo-L. Esto produce una concentración intracelular menor de calcio disminuyendo la contracción de las células musculares lisas, disminuyendo así las resistencias vasculares. Sus efectos, como otros calcioantagonistas, son: disminución de las resistencias vasculares sistémicas, mejoramiento del gasto cardíaco, vasodilatación coronaria, prolongación del intervalo QT. La nicardipina está contraindicada en la hemorragia intracraneana reciente y en la estenosis aórtica. Este fármaco está indicado para uso intravenoso en el tratamiento de la HTA aguda severa tanto para el preoperatorio y transoperatorio, también durante las primeras 24 h después del nacimiento del bebé.183 El fármaco actúa de forma selectiva en el lecho venoso -dilatándoloque en el tejido cardíaco, obteniendo menos taquicardia refleja, al contrario que la nifedipina. Posee una vida media corta de 2 a 5 min, incrementándose incluso a 1 a 2 h cuando su administración es crónica, lo que permite una titulación segura y precisa. Su absorción oral es de 100%, con una biodisponibilidad de 35%. Latencia de 20 min, con concentraciones máximas en plasma a las 0.5 a 2 h. Unión a proteínas mayores de 95%, y una vida media de 2 a 4 h. Se metaboliza en gran porcentaje en el hígado, por lo que debe administrarse con mucha precaución en pacientes embarazadas con hepatopatía (síndrome de HELLP). Se excreta por la leche materna y menos de 1% inalterado en la orina. La nicardipina es un potente fármaco antihipertensivo que puede ser usado con seguridad para el binomio materno-fetal cuando otros antihipertensivos han fallado en la preeclampsia-eclampsia. Como antihipertensivo, la dosis per os es de 20 a 40 mg cada 8 h; IV, 25 mg. La presentación intravenosa es de 25 mg/10 mL, diluyéndose la ampolleta con 240 mL de solución salina o glucosada 5% para obtener una concentración de 100 µg/mL; la velo-

cidad de infusión debe ser de 0.5 a 2.2 mg/h. Los efectos colaterales reportados con más frecuencia son: cefalea, astenia, mucosa oral seca, congestión nasal, inapetencia y estreñimiento. El estudio de Carbonne,184 confirma la utilidad de la terapia intravenosa de nicardipina en las pacientes con preeclampsia-eclampsia al reducir la PAM, sobre todo en aquellas con gestación por arriba de las 32 semanas. La dosis inicial de nicardipina es de 3 mg/h en infusión continua por catéter central. Tan pronto como la PA disminuye la dosis se reduce. La infusión se titula en incrementos de 0.5 a 1 mg/h hasta un máximo de 10 mg/h. El uso simultáneo de MgSO4 (profilaxis anticonvulsiva) y nicardipina puede producir hipotensión arterial sistémica intensa, esto debido a la potenciación del efecto combinado de ambos medicamentos sobre el bloqueo transmembrana del calcio. La nicardipina, como la nifedipina, tiene efectos tocolíticos por la relajación del músculo liso del útero que induce. La inducción del trabajo de parto (contracciones uterinas) puede verse alterada y la hemorragia posparto o postcesárea puede incrementarse por hipotonía uterina. Las variaciones en la dosificación e hipotensión leve o moderada que pueda producir la nicardipina, de manera estadística no incrementa la presentación de desaceleraciones que necesiten tratamiento alguno. El sufrimiento fetal provocado por nicardipina no es frecuente. De hecho, en aquellos fetos con desaceleraciones, se ha confirmado insuficiencia placentaria o restricción en el crecimiento del producto.185 Nimodipina (Nimotop). Dihidropiridina, agente bloqueador de los canales de calcio cuya principal indicación es en la paciente con preeclampsia-eclampsia, más como vasodilatador cerebral por vasoespasmo cerebral severo que como agente hipotensor. Es un vasodilatador cerebral selectivo y la rapidez e intensidad con que su efecto hipotensor se presenta es mucho menor que otros calcioantagonistas. Inhibe el proceso de contracción de la musculatura lisa arterial causando vasodilatación, acción que es mucho más importante en la vasculatura cerebral. Los cambios electrofisiológicos, inotrópicos sobre el corazón son mínimos, lo mismo que su actividad sobre los nodos sinusal y auriculoventricular. El uso de nimodipina en la paciente eclámptica ofrece excelentes resultados terapéuticos en el status epilepticus.186 También se indica en pacientes con hemorragia subaracnoidea para prevenir el vasoespasmo reflejo. Sin embargo, en su presentación oral, ha llegado a administrarse en preeclampsia-eclampsia para disminuir la HTA sistémica. No es un medicamento de primera elección, es sólo un fármaco alternativo que puede ser administrado como monoterapia antihipertensiva. Se absorbe muy bien en el tracto gastrointestinal, pero su biodisponibilidad es baja, secundaria a efecto de primer paso hepático importante, con concentraciones plasmáticas máximas a los 30 a 60 min. Cruza la barrera fetoplacentaria (relación materno-fetal posparto de 2.5:1), se elimina por leche materna. Vida media corta de 1 a 2 horas. La nimodipina se presenta en comprimidos de 30 mg y en viales

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de 10 mg/50 mL (200 µg/mL). No hay evidencia de que la nimodipina prolongue el trabajo de parto, produzca atonía uterina y aumente el riesgo de sangrado posparto, asimismo al suspender su administración en el posparto no aparece hipertensión arterial de rebote. En el estudio de Anthony J,187 a diez pacientes preeclámpticas se les administró 30 mg de nimodipina per os cada 4 h, desde su ingreso al hospital hasta 24 h después del posparto. Todas ellas tuvieron su parto dentro de las primeras 24 h a partir del internamiento. La disminución de la PAS y PAD inició en 15 min y se estableció en 1 h. No fue necesaria la adición de ningún otro antihipertensivo. Los parámetros que se les vigilaron fueron: velocidad del flujo de perfusión cerebral materno-fetal, velocidad del flujo de perfusión de la arteria umbilical, variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, presión arterial sistémica y frecuencia cardíaca materna, y la transferencia a la circulación fetal de este fármaco. En este estudio, se concluyó que la nimodipina per os es absorbida en forma rápida y que tiene una significativa acción vasodilatadora cerebral materno-fetal, así como también una efectiva acción antihipertensiva como único agente terapéutico en pacientes con preeclampsia. Las crisis convulsivas acompañadas de PA un poco elevada (PAD 90 a 100 mm Hg) por lo general son causadas por isquemia cerebral, mientras que en aquellas con HTA sistémica grave (PAD > 100 mm Hg) la etiología más probable es encefalopatía hipertensiva con hiperperfusión cerebral. Por lo tanto, conocer los valores de la presión intracraneana es útil para elegir el mejor fármaco para profilaxis anticonvulsiva. En caso de desconocer de forma cuantitativa la presión intracraneana, lo cual es lo más frecuente en la práctica diaria, se aconseja la administración intravenosa de MgSO4 en las gestantes con hiperperfusión cerebral, es decir, embarazadas con HTA crónica y preeclampsia; mientras que la nimodipina es de elección en gestantes con vasoespasmo cerebral severo y PAD > 90 mm Hg. La nimodipina, como una buena terapia profiláctica anticonvulsiva por su efecto vasodilatador cerebral, se administra vía oral y no es necesario monitorizar de manera constante los niveles séricos del fármaco. Ketanserina (Sufrexal). Es un antagonista de los receptores de la serotonina. Posee alta afinidad a los receptores de la serotonina 5-HT2A y, con menor afinidad, a los receptores 5-HT2C, 5-HT2B, 5-HT1D, todos ellos presentes en los vasos sanguíneos (arterias o venas), en los bronquios y en las plaquetas. También tiene una moderada actividad antagonista de los receptores alfa1adrenérgicos e histamínicos H1. Antagoniza la agregación plaquetaria y la formación de trombos.188 En las plaquetas, inhibe los efectos de la serotonina. Disminuye la secreción basal de gastrina. La ketanserina se está usando con más frecuencia como antihipertensivo en la preeclampsia-eclampsia; sin embargo, algunos estudios demuestran que, si no se le combina con otro vasodilatador más, su efecto no es tan eficaz.189 La ketanserina actúa más rápido que la hidralacina y disminuye en forma gradual la PAM sin cambios significativos en el gasto cardiaco y sin taquicardia refleja. La

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disminución en las resistencias periféricas y sistémicas es gradual. Por lo tanto, la ketanserina parece ser una buena alternativa en lugar de la hidralacina en el tratamiento de la HTA severa del embarazo.190 La dosis de 40 mg/día de ketanserina es equiparable como antihipertensivo a metoprolol 200 mg, captopril 100 mg, enalapril 20 mg o hidroclorotiazida 50 mg. La ketanserina se administra vía intramuscular, intravenosa y vía oral. Con la inyección IM de 5 mg, la concentración máxima se alcanza a los 15 minutos. Per os, la biodisponibilidad es de 50%, debido a la existencia de un metabolismo hepático de primer paso elevado de forma relativa. Unión a proteínas plasmáticas en 60% y 27% a los hematíes. Su vida media es de 15 h, metabolizándose en el hígado; excreción renal (68% de la vía oral) y fecal (25%). Para el tratamiento de la HTA sistémica del embarazo, en la paciente con PE-E, se recomienda iniciar el tratamiento con 20 mg cada 8 h per os, aumentando hasta 40 mg tres veces por día, sin sobrepasar los 160 mg/día. La dosis de ketanserina intravenosa es de 10 mg cada 8 h, en infusión lenta, hasta lograr una PAD de 90 mm Hg.191 Puede aumentar las cifras sanguíneas de transaminasas y fosfatasa alcalina. Epoprostenol (Flolan). Se trata de una prostaglandina (prostaciclina) con potente efecto vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. También conocida como prostaglandina-I2, PGI2, prostaglandina X, PGX. Es un metabolito del ácido araquidónico. Tiene un peso molecular de 374.45 y su fórmula reducida es C20H31NaO3. Se usa por lo general como tratamiento en la hipertensión pulmonar primaria. Causa menos taquicardia refleja que la hidralacina.192 Tiene un efecto contrario por completo al tromboxano A2. El epoprostenol se hidroliza rápido en la sangre (pH 7.4) y se degrada a través de enzimas. Tiene una vida media de 6 min. Se administra en infusión continua y es un agente antihipertensivo de segunda-tercera elección. La experiencia que se tiene con esta prostaciclina como vasodilatador en la paciente embarazada es limitada. Captopril (Capotena). El captopril tiene una gran afinidad por la molécula de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y compite por la angiotensina I -sustrato natural- para bloquear su conversión a angiotensina II que es un potente vasoconstrictor. Como resultado de la disminución de los niveles de angiotensina II, la PA disminuye y la actividad de la renina plasmática se incrementa. Al disminuir los niveles de angiotensina II se reduce la secreción de aldosterona y por consecuencia, también disminuye la retención de sodio y agua. Los IECA también inhiben la liberación presináptica de norepinefrina y por lo tanto, la actividad de los receptores adrenérgicos postsinápticos. El captopril dilata el lecho arteriolar, disminuyendo las resistencias vasculares periféricas, con mínimos cambios en la frecuencia cardíaca, volumen ventricular de eyección y gasto cardiaco. Los IECA, antagonistas de la vasoconstricción mediada por renina, son antihipertensivos de primera línea en mujeres no embarazadas con coronariopatía aguda isquémica, edema agudo de pulmón e insuficien-

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cia cardíaca compensada o descompensada. Se administra per os, de forma ideal en ayuno, ya que con alimentos disminuye su absorción un 30 a 40%. Su efecto antihipertensivo inicia a los 15 min, con una duración de efecto de 2 a 6 h, que se prolonga en las nefropatías. Se liga 25% a las proteínas y se metaboliza 50% en el hígado, con excreción urinaria. Las concentraciones de captopril en la leche humana son del 1% en relación a la plasmática, por lo que, en caso de dar leche de pecho al neonato, los IECA deben ser descontinuados o no continuar con el amamantamiento. La dosis para tratamiento de la HTA es de 25 mg cada 8 a 12 h, pudiéndose incrementar a 50 mg cada 8 h, durante 1 a 2 semanas de tratamiento. En urgencias hipertensivas suele administrarse 12.5 a 25 mg por vía SL; en insuficiencia cardíaca, 25 µc/12 h como dosis inicial. Si el aclaramiento de creatinina es 10 a 50 mL/min es 75% de la habitual, si el clearance (depuración) es menor de 10 mL/min la dosis será 50% de la habitual. Los IECA (captopril, enalapril, lisinopril, etc.) están contraindicados de forma absoluta durante todo el período de gestación, ya que incrementan de manera significativa la morbimortalidad fetal, pudiendo producir oligohidramnios, retraso en el crecimiento intrauterino,193 trabajo de parto prematuro, disgenesia renal,194 malformaciones óseas (hipoplasia, hiperostosis y deformación craneofacial), contractura de miembros, persistencia de conducto arterioso, hipoplasia pulmonar, síndrome de distrés respiratorio del nacimiento, hipotensión arterial persistente y muerte neonatal. En una revisión de 85 mujeres que ingerían IECA durante el embarazo, la muerte perinatal fue aproximada al 10% y el riesgo de presentar nefropatía en los recién nacidos fue de 41% con enalapril y 5% con captopril.195 Estudios recientes sobre el lisinopril también confirman su riesgo durante el embarazo.196 Se puede presentar hipotensión arterial severa en pacientes con hipovolemia, insuficiencia cardíaca, hiponatremia o en tratamiento con diuréticos y calcio-antagonistas. No debe administrarse en estenosis de la arteria renal por el riesgo de insuficiencia renal aguda. Monitorizar la función renal durante las 2 primeras semanas del tratamiento. Furosemida (Lasix). La furosemida es un diurético de asa derivado de la familia de las sulfonamidas. Actúa inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa de Henle interfiriendo con el sistema cotransportador de la unión cloruro de Na+/K+/2Cl–, alterando la transferencia de electrolitos en el túbulo proximal. Incrementa la excreción de calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfato. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. La diuresis por furosemida puede inducir la producción de aldosterona, mineralocorticoide que incrementa reabsorción de sodio, y excreción de potasio e hidrogeniones. La pérdida excesiva de estos electrolitos puede llevar a una alcalosis metabólica. La efectividad diurética de la furosemida es ajena por completo al estado acidobásico de la paciente.

Produce vasodilatación renal, sistémica (arteriolar) y venosa, lo que aumenta la perfusión renal y disminución de las resistencias periféricas. Disminuye la precarga y poscarga mejorando síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensiva. Su efecto hipotensor también es debido a la hipovolemia que induce (disminución de los líquidos extracelulares y plasmático), a un incremento temporal en la tasa de filtración glomerular y a un gasto cardíaco disminuido. Una de las indicaciones más importantes en la terapia antihipertensiva es cuando el aumento de la PA está acompañado de falla renal, insuficiencia cardíaca congestiva o EAP. Sin embargo, en la preeclampsia-eclampsia, los diuréticos deben usarse con mucho cuidado por la hipovolemia característica de estas patologías. El tratamiento intravenoso con furosemida en las primeras 24 h posparto, en pacientes con preeclampsia severa, mejora la recuperación normalizando los niveles de la PA más rápido, reduciendo además las dosis o el uso de fármacos antihipertensivos. Sin embargo, los días de hospitalización y complicaciones postparto no se ven influenciadas.197 Asimismo, estudios previos han mostrado que no se incrementan los efectos adversos perinatales en madres hipertensas que toman diuréticos para el manejo de la hipertensión. El potencial beneficio del uso de diuréticos, como la furosemida, en la preeclampsia severa o eclampsia es un importante tema que debe tomarse en cuenta. Las pacientes con preeclampsia-eclampsia o aquellas que ya con anterioridad padecían HTA crónica pueden presentar HTA continua y sostenida de difícil tratamiento antes o después del nacimiento del producto. Estas elevaciones de la PA pueden ser la respuesta a exceso en el agua corporal total, empeoramiento en la eliminación renal de sodio por disminución en la filtración glomerular, movilización de los líquidos intersticiales o extravasculares, o por exceso en la infusión de líquidos. Por ello, las pacientes con preeclampsia severa o eclampsia, eliminan más fácil el exceso de líquidos intravasculares, por medio de la administración de furosemida. Después del nacimiento del bebé, ya sea por parto u operación cesárea, los líquidos que se encontraban secuestrados en el espacio extravascular (intersticial, intracelular o cavidades) comienzan a movilizarse al compartimento intravascular.198 Esto provoca disminución (ya de por sí presente) en la PCOP y un incremento en la PVC y POAP, favoreciendo el EAP e insuficiencia cardiaca congestiva. Se administra vía oral o intravenosa, su biodisponibilidad oral es errática y los alimentos disminuyen su absorción, sin embargo no alteran su efecto diurético e hipotensor. Per os su latencia es de 30 a 60 min y por vía IV de 5 minutos. Se liga 95% a las proteínas plasmáticas, cruza la barrera feto placentaria y aparece en la leche materna. Presenta mínimo metabolismo hepático y se excreta 50 a 80% en la orina de 24 horas. La vida media plasmática es de 30 a 60 min, y aumenta de manera significativa en neonatos y pacientes con insuficiencia renal o hepática, en las que se deben reducir las dosis.

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La terapia lógica para corregir la disminución en la PCOP dilucional y sobrecarga hídrica, para lograr una PVC y POAP disminuidas, sería la restricción del ingreso de líquidos en el puerperio inmediato junto con la administración de furosemida a dosis de 0.25 a 0.50 mg/kg/día intravenoso o 20 mg/día por vía oral. Añadiendo, además, potasio oral como suplemento. Se ha elegido a la furosemida en vez de la hidroclorotiazida, ya que la primera no se asocia con trombocitopenia neonatal, sobre todo en lactantes del seno materno, a pesar de que se pueden encontrar ciertas concentraciones de furosemida en la leche materna y que pueden inhibir la producción de leche. La terapia diurética no debe administrarse en caso de hipoperfusión útero placentaria o en restricción del crecimiento fetal. La furosemida puede inducir hiperuricemia, interfiriendo con los valores de ácido úrico maternos en la preeclampsia. También puede provocar hipopotasemia, hiperlipidemia y pancreatitis hemorrágica. Debe evitarse la administración de espironolactona durante la gestación por sus posibles efectos antiandrogénicos en el desarrollo sexual fetal.

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO Los parámetros que deben tomarse en cuenta para valorar la finalización inmediata del embarazo y la extracción fetal en pacientes con preeclampsia-eclampsia grave son: a) Valores de TA > 160/100 mm Hg a pesar del tratamiento. b) Eliminación urinaria < 400 mL en 24 h. c) Recuento plaquetario menor de 50 000/mm3. d) Aumento progresivo de la creatinina sérica. e) DHL mayor de 1 000 UI/L. f) Desaceleraciones tardías repetitivas o disminución de la variabilidad. g) Retardo en el crecimiento intrauterino grave con oligohidramnios. h) Disminución o ausencia de los movimientos fetales. Se ha demostrado que hay errores en el tratamiento de las pacientes con preeclampsia-eclampsia y uno de los principales es el retraso en la terminación del embarazo, por lo general por la prematurez. Pero hay otros errores frecuentes, entre los que se encuentran subestimar la gravedad de la enfermedad, confundir el enmascaramiento de los síntomas a causa del tratamiento médico con una mejoría de la enfermedad y no utilizar antihipertensivos para combatir las elevaciones extremas de la PA. En cuanto al tratamiento obstétrico, algunas acotaciones importantes son: a) No administrar diuréticos. En la mayoría de los casos, la oliguria grave y la anuria son indicaciones para terminar el embarazo lo más pronto que se pueda o para realizar una monitorización hemodinámica, pero no para administrar diuréticos.

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b) La administración de benzodiacepinas (diacepam, midazolam) puede producir apnea y facilitar la broncoaspiración. Además, para el feto que lo acumula puede producir depresión respiratoria al nacimiento. c) No se debe presionar la almohadilla lingual contra la parte posterior de la orofaringe en las pacientes con crisis convulsivas, ya que estimula el reflejo del vómito y se corre el riesgo de broncoaspiración. d) No administrar heparina, ya que el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta de forma significa en pacientes con hipertensión grave a las que se administra tratamiento anticoagulante. No existen pruebas de que la heparina mejore el pronóstico de las pacientes con preeclampsia severa y tampoco se debe intentar el tratamiento fuera de un centro hospitalario.

OTROS Vitamina C y E. En 1999, Chapel199 reportó sus resultados en un estudio con 283 mujeres con alto riesgo de padecer preeclampsia, confirmado por Doppler de las arterias uterinas o por historia previa de preeclampsia. Las pacientes recibieron 1 gr/día de vitamina C y 400 UI/día de vitamina E y otras placebo, a las 16 a 22 semanas de gestación. Los marcadores plasmáticos de activación endotelial (inhibidor del activador de plasminógeno o PAI-1) y de disfunción placentaria (PAI-2) se midieron cada mes hasta el nacimiento. La aparición de preeclampsia se valoró al desarrollarse proteinuria-hipertensión. Las pacientes a quienes se administró un suplemento de vitaminas C y E se asociaron con una disminución de 21% en la relación PAI-1/PAI-2 durante la gestación (95% intervalo 4 a 35, P = 0.015). La preeclampsia se presentó en 24 (17%) de 142 mujeres en el grupo placebo, y en 11 (8%) de 141 mujeres en el grupo de quienes ingerían vitaminas. Por lo tanto, se concluyó que la suplementación con vitamina C y E puede ser beneficiosa para prevenir la preeclampsia en embarazadas con alto riesgo. Suplemento de calcio. Villar200 realizó un estudio con 8325 mujeres nulíparas normotensas con dieta deficiente en calcio. Estas mujeres ingresaron al estudio antes de las 20 semanas de gestación y recibieron, hasta finalizar el embarazo, 1.5 g/día de calcio. La incidencia de preeclampsia no fue significativa entre los dos grupos (4.1% en el grupo del calcio, 4.5% en el placebo). Sin embargo, la eclampsia, HTA gestacional severa, preeclampsia severa, abruptio placentae y síndrome de HELLP sí fueron menos frecuentes de manera significativa en el grupo con suplementación de calcio per os. El riesgo de parto pretérmino entre ambos grupos tampoco fue significativo (9.8 versus 10.8%), pero el inicio del trabajo de parto antes de las 32 semanas de gestación también fue menos frecuente en el grupo del calcio (2.6 versus 3.2%). En resumen, los autores sugieren una disminución de la severidad de la preeclampsia aproximada de 25%.

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OBSERVACIÓN, ACONDICIONAMIENTO Y ESTABILIZACIÓN Es indispensable que todas las pacientes con preeclampsia severa o eclampsia sean hospitalizadas y sometidas a un periodo de observación, acondicionamiento y estabilización; antes de tomar las decisiones obstétricas o anestésicas para concluir el embarazo. El periodo de estabilización es el tiempo requerido para efectuar las maniobras médicas necesarias y evaluar la severidad del impacto que ha tenido la preeclampsia en el binomio materno-fetal, lograr el control y estabilización fisiológica de la madre y el feto, mejorar su estado físico y reducir al mínimo posible los riesgos de complicaciones asociadas con la preeclampsia-eclampsia, durante la cirugía y la anestesia. La duración de este periodo es variable y depende de innumerables factores. El período de observación y estabilización debe prolongarse tanto como la condición del binomio materno-fetal lo permita, pero éste nunca debe ser menor a seis h.201 Las acciones médicas del periodo de estabilización de una paciente con preeclampsia grave o eclampsia, deben iniciarse casi desde su ingreso al hospital, en forma ideal una unidad de cuidados intensivos en un hospital de tercer nivel. Las metas y objetivos del periodo de estabilización se muestran en el cuadro 43–7. En caso de preeclampsia leve (PAS < 140 mm Hg, PAD < 90 mm Hg y proteinuria de 300 mg/L en orina de 24 h) la paciente puede ser vigilada en consulta, asegurando además las óptimas condiciones fetales. Por lo general, la vigilancia incluye monitorización maternofetal estrecha en el hogar y de forma ambulatoria. No es recomendable el reposo en cama de forma absoluta.202 Se debe valorar la administración de medicamentos antihipertensivos y profilaxis anticonvulsiva. Cualquier transgresión de los valores en la PA antes citados es indicación de hospitalización. En el caso de preeclampsia severa o eclampsia (PAS > 160 mm Hg, PAD > 110 mm Hg, proteinuria de por lo menos 5 g/L en orina de 24 h) está indicada la hospitalización de forma urgente, sobre todo si ya existe sintomatología que indique alteraciones hepáticas, renales y cerebrales; el nacimiento del bebé podrá diferirse mientras se mejoran las condiciones maternas y se administran corticoesteroides para maduración pulmonar fetal. Las madres con preeclampsia severa o eclampsia que tienen fetos con retraso en el crecimiento severo, alteraciones del flujo sanguíneo del cordón umbilical (ausencia o inversión) y edad gestacional menor de 23 sem tienen, a pesar de un tratamiento farmacológico o preacondicionamiento intensivo y bien implementado, una sobrevivencia perinatal muy pobre.203 Por arriba de las 34 sem de gestación, con un preacondicionamiento correcto, la sobrevida perinatal mejora de forma notable. Hemos podido constatar que no es raro ignorar las características, metas y trascendencia del periodo de estabilización para el desenlace final de los binomios afectados por preeclampsia o eclampsia, y en no pocas

Cuadro 43–7. Metas y objetivos de la preparación materna prequirúrgica 1. Ausencia de crisis convulsivas o coma a) Sin crisis convulsivas por un mínimo de 6 h 2. Control efectivo de las crisis convulsivas a) MgSO4: - Bolo de 4 g en 250 mL de solución salina en 20 min - Mantenimiento con 1 g/hora en infusión b) Estabilización cerebral: - Difenilhidantoína, 250 mg IV cada 8 h c) Protección cerebral: - Dexametasona, carga con 16 mg IV, después 8 mg cada 8 h 3. Control efectivo y consistente de la presión arterial a) Diastólica < 95 mm Hg b) Media < 110 mm Hg 4. Control de la hipertensión a) Hidralacina, 5 a 10 mg IV cada 20 min hasta un total de 20 mg. Infusión de 5 a 20 mg/h b) Labetalol, 10 a 20 mg IV cada 10 min. Dosis máxima de 300 mg 5. Presión venosa central a) 5 a 6 cm H2O (3.6 a 4.4 mm Hg) 6. Reposición del volumen circulante a) Dos venoclisis permeables con catéteres calibre 14, 16 b) Cristaloides: solución salina o lactato de Ringer c) Coloides: albúmina 5 a 25%. Hidroxietilalmidón 6% 7. Gasto urinario a) Mínimo 50 mL/h o 1 mL/kg/h 8. Evaluación del impacto a órganos y sistemas a) BHC, TP, TTP, plaquetas, bilirrubinas, proteínas plasmáticas, EGO, química sanguínea completa, PFH, electrólitos séricos, magnesio 9. Evaluación y corrección de fallas orgánicas a) Coagulación b) Hígado c) Riñón 10. Monitorización a) PA, FC, FR, PANI, SatO2, EtCO2, Temperatura, gasto urinário; PVC, PA invasiva, POAP 11. Feto evaluado y reanimado si es necesario a) Perfil biofísico fetal mayor de 7/10 12. Duración mínima de 6 h a) Acondicionamiento, preparación y estabilización BHC = Biometría hemática completa, TP = Tiempo de protrombina, TTP = Tiempo de tromboplastina parcial, EGO = Examen general de orina, PFH = Pruebas de función hepática, PA = Presión arterial, FC = Frecuencia cardiaca, FR = Frecuencia respiratoria, PANI = Presión arterial no invasiva, PVC = Presión venosa central, POAP = Presión de oclusión de arteria pulmonar.

ocasiones se toma la decisión precipitada de interrumpir el embarazo por vía abdominal sin esperar el periodo de estabilización, con la idea errónea de que esta forma es la vía más rápida y segura para resolver de manera favorable el caso. En un análisis de la evolución de 37 casos consecutivos de eclampsia atendidos en el Hospital de Ginecoobstetricia del Centro Médico Nacional “La Raza” durante 1999, la morbilidad, medida en términos de frecuencia y severidad de complicaciones, y la mortalidad, fueron más elevadas entre las pacientes que, por alguna razón, no alcanzaron las metas completas del periodo de estabilización; esto se asoció, también, con una necesidad mayor de aplicar anestesia general y un desenlace poco favorable para la madre, el feto o ambos.204 A menos que exista alguna emergencia obstétrica real que ponga en riesgo la vida o integridad de la madre o feto (p. ej., abruptio placentae, placenta previa sangrante, procúbito de cordón), no se justifica bajo ninguna circunstancia el paso directo de una paciente con

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preeclampsia-eclampsia de la sala de admisión, sala de labor, o incluso de la UCI al quirófano para la interrupción del embarazo, sin haberse obtenido las metas establecidas del periodo de estabilización. La estabilización fisiológica de un binomio afectado por preeclampsia-eclampsia facilita la toma de decisiones obstétricas mejores y hace el abordaje anestésico más sencillo y seguro. Las pacientes con preeclampsia severa o eclampsia no presentan todas las mismas condiciones clínicas. El anestesiólogo debe evaluar cada caso de manera individual, identificando cuáles órganos y sistemas están más involucrados, diseñar una estrategia de manejo anestésico que refleje la severidad de la enfermedad y el grado de compromiso de cada órgano o sistema. Como en todos los casos obstétricos complicados, es indispensable la comunicación electiva con todos los miembros del equipo médico que atiende a la paciente (obstetras, intensivistas, perinatólogos, etc.) antes de establecer un plan de manejo anestésico. Sólo el obstetra a cargo de la paciente puede proporcionar al anestesiólogo los datos más precisos con respecto a la condición obstétrica general, condición fetal, expectativas del embarazo y plan de manejo obstétrico. Esta información forma parte de la base indispensable para tomar las mejores decisiones anestésicas. Las indicaciones para la inmediata extracción del feto son: a) PAD continua, persistente y resistente al tratamiento antihipertensivo de 110 mm Hg. b) Insuficiencia respiratoria por EAP. c) Crisis convulsivas recurrentes o status epilepticus. d) Síndrome de HELLP con dolor epigástrico persistente o dolor en hipocondrio derecho. e) Desprendimiento parcial o completo de placenta. f) Cefalea continua acompañada o no de alteraciones en la visión. g) Signos de sufrimiento fetal como desaceleraciones tardías, severas o variables en la frecuencia cardíaca. h) Ausencia o inversión telediastólica del flujo sanguíneo del cordón umbilical diagnosticado por Doppler. Con mucha frecuencia, el abordaje anestésico de una paciente preeclámptica o eclámptica estabilizada de forma adecuada, es en esencia muy similar al de las pacientes embarazadas sin preeclampsia, ya sea si la decisión obstétrica es permitir un parto vaginal o interrumpir el embarazo por operación cesárea, y en cualquier caso es aplicable en principio la premisa básica en anestesia obstétrica que indica que: la selección del método y la técnica anestésica depende siempre de la condición obstétrica y del estado físico del binomio.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA Aunque la valoración preanestésica de la gestante sana programada para atención de parto u operación cesárea

(Capítulo 43)

se encuentra bien normada,205 la enfermedad grave añadida en la paciente embarazada (preeclampsia-eclampsia) requiere de cuidados más estrechos y especializados. Debe evaluarse la vía aérea superior, ya que la incidencia de vía aérea difícil en la paciente obstétrica, en general es de casi 1 por cada 300 casos.206 La vigilancia hemodinámica en la preeclampsia-eclampsia debe ser mucho más estrecha que en la paciente obstétrica sana, incluyendo en ocasiones, técnicas de monitorización invasiva como el catéter venoso central (CVC), presión arterial continua invasiva, presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), gasometrías arteriales, etc. La vigilancia de la PA es capital y debe ser al menos horaria; en el caso del riñón, los laboratoriales deben contemplar en su examen general de orina con la cuantificación de proteínas (g/dL) colectadas en 24 h; los azoados (urea y creatinina) y el ácido úrico sanguíneo son muy importante; asimismo, la cuantificación horaria del ingreso y egreso de líquidos es indispensable. En base al estado fisiológico del feto, el estado físico de la madre, la gravedad del binomio materno-fetal, la presencia o no del trabajo de parto y la fase en la que se encuentre, del planeamiento médico-quirúrgico del obstetra y si la atención del nacimiento del bebé puede ser programado o urgente, el anestesiólogo podrá elegir entre una múltiple variedad de técnicas anestésicas que sean propicias para el estado físico materno-fetal, desde la aplicación única de anestesia local para la práctica de una simple episiotomía, hasta anestesia general para operación cesárea; privilegiando, incluso en casos graves, y si es posible, la analgesia regional peridural o subaracnoidea. El anestesiólogo debe tener un buen entrenamiento en las diversas técnicas anestésicas, tener experiencia en el manejo de pacientes preeclámpticas e incluso en aquellas con crisis convulsivas tónico-clónicas bien establecidas (eclampsia), reconocer y saber tratar todas y cada una de las complicaciones que de forma potencial puede presentar la paciente con preeclampsia-eclampsia, debe ser práctico y flexible, tener una óptima comunicación con el obstetra tratante para que de manera conjunta ofrezcan el mejor tratamiento farmacológico-quirúrgico a la paciente y planear con bastante antelación y eficacia la mejor técnica anestésica. Antes de aplicar la técnica anestésica es importante asegurarse que la HTA ha sido tratada y controlada. Es importante no disminuir la PAD por debajo de los 80 mm Hg, de maner preferente mantenerla entre 85 y 90 mm Hg; corregir también problemas como el EAP y las crisis convulsivas en la paciente eclámptica. La analgesia regional (epidural o subaracnoideo) puede ser aplicada sin riesgo alguno en pacientes con cuenta plaquetaria > 100 000/mm3. En caso de valores entre 65 000 y 100 000 por mm3, el bloqueo epiduralespinal se administrará sólo en base a la situación clínica, la ausencia de equimosis, petequias y sangrados espontáneos, tiempo de sangrado no prolongado y la contraindicación absoluta (muy rara) de aplicar anestesia general. La incidencia de hematoma epidural, incluso con valores prolongados de tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial es muy rara.

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Los estudios de laboratorio imprescindibles (mínimos) para la paciente con preeclampsia-eclampsia son: biometría hemática completa con conteo de trombocitos; química sanguínea, enfatizando glucosa, urea, creatinina y ácido úrico; pruebas de funcionamiento hepático; examen general de orina con medición de proteínas por decilitro y en 24 h; coagulograma y tipo sanguíneo y Rh. A las pacientes con preeclampsia grave, eclampsia, CID, síndrome de HELLP, etc., se les deberá solicitar, aparte de los laboratoriales mínimos ya mencionados, exámenes de laboratorio (incluir magnesio sérico) y gabinete especializados y específicos para confirmar o descartar las patologías subyacentes. Algunas acotaciones de interés en exámenes de laboratorio en la valoración preoperatoria son las siguientes: - Hematócrito: valores más altos de 36% (Hb 12 g/dL) muestran hipovolemia. Recordar que la gestante sana presenta una anemia fisiológica. - Hemólisis: el daño endotelial y la vasoconstricción causan destrucción eritrocitaria, por lo que el incremento sérico de la carboxihemoglobina libre provoca desviación izquierda de la curva de disociación de la Hb/O2. Esta desviación izquierda disminuye la liberación de oxígeno a los tejidos y el feto. - Fibrinógeno, TP y TTP: en la preeclampsia severa y eclampsia, con un conteo de trombocitos > 100 000/ mm3 es excepcional que haya alteraciones en el fibrinógeno o prolongación del tiempo de protrombina (TP) o tiempo de tromboplastina parcial (TTP).207 Tanto el fibrinógeno, como TP y TTP deben solicitarse de rutina en pacientes con desprendimiento prematuro de placenta, hepatopatía grave, hematoma o ruptura hepática y muerte fetal. - Dímero D: los anticuerpos monoclonales contra el dímero D son útiles para detectar productos de degradación de la fibrina (disolución del coágulo in vivo), más que de fibrinógeno. Los conteos trombocitarios menores de 100 000/mm3, se asocian con desintegración de fibrina y, por lo tanto, presencia constante de dímero D. - Plaquetopenia: es la alteración citohematológica más frecuente en la PE-E, con una incidencia aproximada de 20%. En algunas pacientes con preeclampsia-eclampsia incluso con cuenta de plaquetas > 150 000/mm3, pueden presentar tiempo de sangrado mayor de 10 min.208 En pacientes con síndrome de HELLP la cuenta de trombocitos más baja detectable por lo general se presenta dos días después del parto. Volver a cifras normales por arriba de los 100 000/mm3, puede tardar hasta seis días. - Tiempo de sangrado: el tiempo de sangrado en la gestante sana oscila entre uno a nueve minutos. Desde el punto de vista clínico, un tiempo de sangrado > 10 min no predice de manera confiable y absoluta, alteraciones en la hemostasia durante el parto o la operación cesárea. Asimismo, una pequeña incisión en la piel, con tiempo de sangrado

mayor de 10 min, tampoco predecirá en forma certera alteraciones en la coagulación.209 Algunos estudios210 han confirmado que la administración de 60 mg/día de ácido acetilsalicílico no prolonga el tiempo de sangrado, por lo que en ausencia de coagulopatía evidente no es necesario determinar el tiempo de sangrado en gestantes que ingieren dosis bajas de AAS. Con respecto al feto, la valoración preanestésica incluye, entre otras muchas, su FC, motilidad, presentación, posición, peso estimado, perfil biofísico y prueba de estrés por medio de la infusión de oxitocina. Sin variación alguna, la paciente con preeclampsiaeclampsia debe ingresar a quirófano con uno o dos accesos venosos con catéteres calibre 16 a 14G para la administración rápida y expedita de cristaloides, coloide, sangre o plaquetas. Asimismo, y a partir del hecho de que toda paciente obstétrica debe tratarse como si tuviera estómago ocupado, no vacío, siempre es recomendable la profilaxis lo antes posible de un síndrome de broncoaspiración (neumonitis) por medio de la administración de un bloqueador de los receptores de la histamina-2 (ranitidina, famotidina), un antiemético y gastroprocinético (metoclopramida, ondansetrón), un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) y un antiácido no particulado (citrato de sodio). El vaciamiento del contenido gástrico y el aumento de su pH, aseguran un efecto terapéutico en caso de la ocurrencia de crisis convulsivas.

HEMODINAMIA Y CATETERISMO La paciente preeclampsia-eclampsia muestra por lo general un estado hiperdinámico, es decir, gasto cardiaco aumentado, presiones intracavitarias bajas o normales y resistencias vasculares sistémicas altas. También, en algunos casos, puede existir índice cardiaco deprimido. Las mujeres gestantes que en un futuro desarrollarán preeclampsia, tienen un gasto cardíaco más alto y resistencias vasculares sistémicas disminuidas en los inicios del embarazo, en comparación con embarazadas normotensas durante todo el periodo gestacional, corroborado por medio de técnica Doppler.211 La monitorización hemodinámica con catéter en la arteria pulmonar (POAP) está indicada de manera exclusiva en algunos casos de preeclampsia severa; aquellos en los que la insuficiencia renal aguda (oliguria), la HTA sistémica severa y el EAP son rebeldes o refractarios al tratamiento correspondiente. En pacientes con preeclampsia severa o eclampsia, en quienes debe vigilarse de forma cuidadosa la infusión de líquidos intravenosos, la cateterización de la arteria pulmonar (POAP) debe valorarse, ya que la PVC no debe ser un parámetro único y suficiente para monitorizar la volemia y el trabajo de las cavidades derechas del corazón y la suficiencia del corazón izquierdo, sobre todo en mujeres con HTA sistémica. Es conveniente evitar en lo posible la introducción de catéteres largos intracardiacos o en grandes vasos en la

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madre gestante con PE-E, siempre y cuando ésta no se encuentre inestable en su hemodinamia o no esté presentando crisis convulsivas tónico-clónicas; esto con la finalidad de evitar la generación y anidamiento de focos sépticos y protromboembólicos. En caso de valorar la instalación de un cateterismo, este puede ser por medio de un catéter largo para medición de presión venosa central (PVC) en aurícula derecha, y catéter en la arteria pulmonar (AP) para medir la presión de oclusión (cuña) de la arteria pulmonar (POAP), o un catéter arterial.

(Capítulo 43)

mico directo, no mejoró los pronósticos de las pacientes quienes lo tuvieron durante su tratamiento para preacondicionamiento antes del nacimiento del bebé. Los riesgos añadidos en su instalación, además de los ya mencionados en la colocación del catéter para medición de PVC, son el infarto pulmonar y la rotura de la AP. La ecocardiografía es otra técnica alternativa no invasiva para monitorizar la hemodinamia cardiaca en pacientes obstétricas con enfermedad hipertensiva severa; sin embargo, se necesitan más estudios al respecto.215

CATÉTER ARTERIAL PRESIÓN VENOSA CENTRAL La colocación de un catéter para la medición de la presión venosa central (PVC) es, para fines prácticos, sólo útil para valorar la volemia y el manejo perioperatorio de líquidos intravenosos, sobre todo cuando el volumen intravascular está disminuido o contraído. La PVC no ofrece guía acerca del índice cardiaco ni de la presión de la arteria pulmonar o de enclavamiento. No existe una relación lineal entre la PVC y la POAP. El gradiente entre la POAP y la PVC varía demasiado.212 La colocación de un catéter central largo vía vena yugular interna o venas subclavia o supraclavicular, debe ser realizada por médicos (anestesiólogos o intensivistas) experimentados en esta técnica, por el riesgo latente de una punción de arteria carótida, arteria subclavia, neumotórax, hematomas, infección, disritmias).

CATETERISMO PARA PRESIÓN DE OCLUSIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR El cateterismo de esta arteria está indicado en la HTA sistémica grave, sostenida y de difícil manejo farmacológico; en presencia de EAP y en la oliguria franca, continua y rebelde a la infusión de líquidos. La colocación de éste exige mucho más conocimiento, adiestramiento, habilidad y cuidados que la instalación de uno para medición de PVC. El servicio de obstetricia, anestesiología, cuidados intensivos y enfermería debe contar con personal capacitado para implementar y asistir la instalación de estos catéteres, así como para su mantenimiento aséptico, buen funcionamiento, lectura e interpretación de resultados y resolución de problemas en caso de que se presenten.213 La POAP proporciona información muy útil acerca del riesgo o probabilidad de que se presente un EAP y el grado de suficiencia ventricular izquierda. Un gradiente de POAP-PCOP menor de 4 mm Hg (5.3 cm H2O) permite el flujo de líquido capilar pulmonar al alvéolo.214 La medición de la PCOP y de la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) puede interrelacionarse para guiar la correcta infusión de cristaloides, coloides o hemoderivados, y el uso racional de diuréticos. Estudios han confirmado que la cateterización para obtener los valores de POAP, como medio terapéutico y hemodiná-

Por lo general, en la paciente PE-E, el catéter arterial se instala para toma de la PA continua invasiva y como vía para toma de muestras sanguíneas para gases arteriales y otros laboratoriales más. Sin embargo, también tiene otras indicaciones como lo son: uso de fármacos intravenosos vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, MgSO4, isoprenalina, etc.); también en pacientes con obesidad mórbida en quienes es difícil, defectuosa o imposible la toma de presión arterial por métodos no invasivos; en pacientes con coagulopatía (p. ej., CID, HELLP) para evitar las venopunciones repetidas.

MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO El anestesiólogo forma parte esencial para el manejo de la paciente con preeclampsia-eclampsia, dada su experiencia y conocimientos en farmacología, manejo de la vía aérea y técnicas de monitorización invasiva y no invasiva, debe participar desde el inicio en la evaluación y atención de la paciente hasta varias h después de la cirugía (por lo general, 48 h). Es fundamental que el anestesiólogo aborde a la embarazada de forma temprana durante su padecimiento. La resolución final de la preeclampsia se inicia con la interrupción del embarazo. Sin embargo, el abordaje inicial de todos los casos, en particular los de preeclampsia severa complicada (eclampsia, HELLP, fallas orgánicas, etc.) se debe ajustar a protocolos de manejo establecidos con anterioridad, revisados y actualizados siempre que sea necesario. Asimismo, las políticas médicas y administrativas, de transferencia o traslado oportuno y apropiado de pacientes preeclámpticas de unidades médicas de atención primaria a centros hospitalarios de atención terciaria (o de tercer nivel de atención) deben ser claras y estar fundamentadas en el completo entendimiento de los beneficios potenciales de la estabilización del binomio antes del envío. Por muchas razones, la preeclampsia se ha considerado como una de las patologías calificadas como grandes imitadoras. Con frecuencia se cometen errores de diagnóstico en casos de preeclampsia o se subestima la severidad del padecimiento, la rápida dinámica con que puede conducir al deterioro importante de la madre y el feto y, más grave aún, se ignora el potencial letal que tiene para ambos.

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Esto conduce también a muchos médicos a errores graves de tratamiento. Es necesario, entonces, procurar siempre que todas las pacientes preeclámpticas sean evaluadas y tratadas por un equipo médico y paramédico experimentado, competente y con una clara orientación obstétrica. Una vez que se sospecha o confirma en la clínica el diagnóstico, el éxito en el manejo obstétrico y anestésico de una paciente con preeclampsia severa o eclampsia se fundamenta en una evaluación y tratamiento subsecuente óptimos. Es recomendable el apego a un protocolo de evaluación y abordaje inicial fundamentado en la respuesta a las siguientes preguntas: 1. ¿Cuál es el marco de tiempo disponible para mejorar el estado cardiovascular de una mujer con preeclampsia severa y tratar las anormalidades relacionadas a su condición? 2. ¿Podría el manejo conservador o de estabilización mejorar las posibilidades de un desenlace neonatal favorable, sin exponer de manera indebida la seguridad de la madre? 3. ¿Cuáles hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio seriadas son importantes para evaluar la severidad y progresión de la preeclampsia? ¿Es factible contar con resultados de las pruebas de laboratorio necesarias en un tiempo razonable? 4. ¿Podemos reconocer en el caso, de manera confiable, características clínicas claves que fundamenten una decisión en favor de un manejo conservador que reducirá las complicaciones neonatales, o por el contrario, esas características sugieren un manejo más agresivo con la terminación pronta o inmediata del embarazo en respuesta a hallazgos maternos y fetales ominosos? 5. ¿Existen las facilidades necesarias para establecer de inmediato una terapia efectiva encaminada a la reposición del volumen circulante de la madre, controlar la HTA y las crisis convulsivas, mejorar la función de los órganos maternos e incrementar la perfusión útero placentaria? 6. ¿Parto o cesárea? Varios factores deben analizarse antes de tomar la determinación de qué vía y, sobre todo, después de estabilizar la fisiología maternofetal. Estos factores son la edad gestacional materna, la Escala de Bishop216, el estado fetal y su posición-presentación. En general, menos de la tercera parte de las gestantes con preeclampsia-eclampsia severa, con menos de 32 sem de gestación y con un cérvix desfavorable tendrán parto por vía vaginal.217 Los fármacos maduradores del cuello uterino se usan para mejorar la escala de Bishop; sin embargo, inducciones prolongadas con ocitócicos intravenosos (oxitocina) se deben evitar. Con base en la respuesta a todas y cada una de las preguntas anteriores se puede normar la conducta inicial más efectiva y segura para tratar el caso. La inducción del parto por vía vaginal, incluso en preeclampsia severa, es preferible a la operación cesárea; sin embargo, el estado

clínico materno-fetal será quien dicte si puede continuarse con el parto vaginal o debe realizarse una cesárea. En el cuadro 43–8 se muestra en forma resumida el manejo obstétrico-anestésico del sufrimiento fetal agudo o reanimación fetal in utero.

ANALGESIA O ANESTESIA REGIONAL Las pacientes con preeclampsia-eclampsia deben ser consideradas en estado crítico y atendidas bajo un esquema interdisciplinario, siendo indispensable que todas sean sometidas a un periodo de estabilización, a menos que exista una emergencia obstétrica real que ponga en riesgo la vida o integridad de la madre o feto (p. ej., abruptio placentae, placenta previa sangrante, procúbito de cordón). El abordaje técnico y farmacológico de la analgesia o anestesia regional, en las pacientes preeclámpticas o eclámpticas ya estabilizadas, no difiere en mucho del que se utiliza en las embarazadas normales. En la actualidad, el uso de analgesia o anestesia epidural en pacientes con preeclampsia grave o eclampsia, adecuada y estabilizadas de manera suficiente, es aceptado con amplitud e incluso recomendado por la mayoría de anestesiólogos y obstetras informados. Cuando está contraindicada esta técnica por coagulopatía severa, septicemia materna o hipovolemia grave no corregida, la analgesia o anestesia epidural ofrece muchas ventajas y es la opción más segura para las pacientes con preeclampsia grave o eclampsia (cuadro 43–9). Wallace,218 concluyó en su estudio que, tanto la anestesia general como la regional (epidural) son aceptables y seguras en la operación cesárea en pacientes con preeclampsia severa, siempre y cuando la paciente sea bien valorada y estabilizada en forma eficaz antes de la cirugía. Otras razones importantes para optar por el uso de analgesia o anestesia epidural son la comodidad y aceptación de la mayoría de las pacientes, quienes desean permanecer Cuadro 43–8. Manejo obstétrico-anestésico del SFA. Reanimación fetal in utero 1. Suspender de inmediato la administración de oxitocina 2. Administrar oxígeno suplementario a la madre a) Flujos altos mayores de 5 L por min b) Es preferible un sistema de débito alto (mascarilla con reservorio) 3. Mantener a la madre hemodinámicamente estable a) Evitar o tratar la hipotensión por compresión aorto-cava b) Administrar cantidades suficientes de solución salina balanceada con contenido bajo en glucosa* c) Administrar efedrina (bolos de 5 mg IV) en caso necesario 4. Tratar la hipertonía uterina a) Administrar un bolo de un fármaco tocolítico b) El uso racional de la analgesia epidural puede abolir las contracciones uterinas y mejorar la perfusión uteroplacentaria y el flujo sanguíneo intervelloso * La administración de soluciones con alto contenido en glucosa, p. ej., glucosa 10%, produce hiperglucemia materna y fetal, hiperinsulinemia fetal y neonatal, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia neonatal, y disminuye la capacidad de respuesta fisiológica del feto a la hipoxia y a la asfixia. (Ref. Blomstrand S, Hrbek A. Does glucosa administration affect the cerebral response to fetal asphyxia? Acta Obstet Gynecol Scan 1984;63:345-353).

472 • Anestesia obstétrica Cuadro 43–9. Ventajas de la analgesia o anestesia epidural 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Alivio completo del dolor obstétrico Facilita el control y la estabilización de la presión arterial No produce depresión neonatal Flexibilidad para distintas conductas obstétricas Mejora la circulación uteroplacentaria Propicia la relajación y cooperación de la madre Disminuye los requerimientos maternos de oxígeno Previene la hiperventilación materna Disminuye los niveles circulantes de catecolaminas Mantiene la función renal y el gasto cardíaco Minimiza el riesgo de broncoaspiración por náusea, vómito y regurgitación 12. Elimina la respuesta neuroendócrina al estrés 13. Ofrece la posibilidad de analgesia posoperatoria electiva

despiertas para asistir de forma activa al nacimiento de su hijo, una respuesta cardiovascular estable al trabajo de parto y al posible estímulo quirúrgico y, de manera relevante, la posibilidad de evitar el uso de anestesia general con los riesgos que implica para la paciente embarazada en general. Las técnicas de aplicación y conducción de la analgesia o anestesia intratecal (subaracnoidea, espinal) han experimentado avance y mejoría en los últimos años, gracias, de forma particular, a la disponibilidad de mayores conocimientos y recursos relacionados con el abordaje técnico y farmacológico. Como consecuencia, hoy día, hay autores que consideran a la analgesia o anestesia intratecal como una opción viable, efectiva y segura para ser aplicada en pacientes con preeclampsia-eclampsia estabilizadas de manera adecuada,219 e incluso quienes ven en ella la técnica de elección más adecuada.220 En nuestra opinión, se puede aplicar analgesia o anestesia intratecal como técnica única o combinada con analgesia o anestesia epidural, con seguridad en pacientes preeclámpticas. Esta técnica representa, en las condiciones actuales, un recurso valioso para el abordaje anestésico efectivo de diversas condiciones obstétricas en las que con anterioridad, la indicación era administrar anestesia general. La paciente con preeclampsia-eclampsia puede responder en forma exagerada a los vasopresores, por lo que ha habido cierta preocupación por los efectos que pudiera producir la administración intravenosa de efedrina; sin embargo, Chestnut DH,221 encontró que la inyección reiterada de bolos de efedrina, es una buena elección contra la hipotensión arterial, sin producir elevaciones exageradas de la PA, reduciendo la incidencia de náusea y vómito transoperatorio, sin producir hipertonicidad uterina ni vasoespasmo útero placentario y no generando hipoxia fetal. En diciembre de 2003, la Food and Drug Administration (FDA) notificó una alerta médica acerca de los riesgos de la ephedra y su ingrediente activo la efedrina. Está bien documentada la aparición de convulsiones tonicoclónicas generadas por la efedrina.222 Partiendo de esta tesis, en teoría la efedrina no sería el fármaco vasopresor de elección en la paciente con preeclampsia-eclampsia para tratar la hipotensión arterial sistémica producida por el bloqueo simpático generado por la analgesia regio-

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nal (peridural o subaracnoidea); sin embargo, en la práctica anestesiológica esto no está confirmado ni se ha publicado. Quizá la vasodilatación generada por el bloqueo simpático y su respectiva disminución en la PA, contrarrestan estos efectos convulsivantes de la efedrina; o más bien debe referirse el efecto convulsivante, pero a dosis tóxicas y en forma crónica. La trombocitopenia se presenta, por lo general, en pacientes con preeclampsia-eclampsia. La literatura anestésica indica que la cuenta plaquetaria aceptada para la aplicación de anestesia regional segura es de 100 000/ mm3, sin riesgo de complicaciones hemorrágicas (hematoma epidural o espinal), sin embargo, cabe señalar que este concepto es motivo de controversia. En la opinión de los autores se puede aplicar analgesia o anestesia, epidural o intratecal con seguridad a pacientes con preeclampsia-eclampsia estabilizadas, hasta con una cuenta plaquetaria de 50 000/mm3, siempre y cuando no exista evidencia clínica que sugiera falla importante del sistema de coagulación (equimosis, petequias, gingivorragia, epistaxis, sangrado en sitios de venopunción, sangrado espontáneo o inexplicable por otras causas y cualquier vía). Con el propósito de evitar complicaciones hemorrágicas, todos los casos en los que la cuenta plaquetaria ha alcanzado una cifra menor o igual a 50 000/mm3 deben ser tratados con concentrados plaquetarios antes de la cirugía y anestesia. En pacientes con cuentas plaquetarias entre 100 000 y 150 000 por mm3, el estudio debe repetirse antes de la aplicación de la analgesia regional por la posibilidad de una disminución de plaquetas inadvertida, sobre todo en pacientes con preeclampsia severa y eclampsia. Asimismo, siempre deben buscarse signos y síntomas de fragilidad capilar y tiempos de sangrado aumentados, como son petequias, hematomas (moretones), gingivorragia, epistaxis, sangrado anormal en sitios de venopunción e inyecciones. En pacientes preeclampsia-eclampsia con cuentas entre 75 000 y 100 000 por mm3, debe valorarse el riesgo de un probable hematoma epidural y compararlo con los riesgos existentes, en cada caso en lo particular, con la administración de la anestesia general. Por fortuna, los casos de hematoma epidural son menos frecuentes que las posibles complicaciones que implica la anestesia general. Deben solicitarse todos los exámenes de laboratorio posibles para confirmar el estado de coagulabilidad de la sangre (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de sangrado, fibrinógeno). Con valores de plaquetas < 50 000/mm3, la transfusión de paquetes plaquetarios es primordial así como también la administración intravenosa de altas dosis de esteroides.223 Considerar los riesgos y beneficios del uso de la anestesia regional (hematoma epidural o espinal) y de la anestesia general. Si se opta por una técnica regional, la práctica de una sola punción subaracnoidea (agujas calibres 29, 27, 26 y 25, tipo Whitacre o Quincke) tiene menos posibilidades de producir un hematoma epidural o espinal (1 por cada 220 000 punciones) que con el bloqueo epidural con aguja de Tuohy (1 caso por cada 150 000).224 Es

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obvio que el grosor y la punta roma y cortante de la aguja de Tuohy es más traumática al ingresar en el espacio epidural, que la punta pequeña y delgada de la aguja espinal. Si se espera un intervalo previo a la atención de parto u operación cesárea de 24 h o más, O’Brian225 demostró la utilidad de los esteroides (dexametasona IV 8 mg cada 6 a 8 h) para mejorar la calidad y cantidad de la cuenta plaquetaria. Por lo general, las pacientes con preeclampsiaeclampsia tienen un contenido total de agua corporal normal o próximo al normal; sin embargo, la distribución del agua en distintos espacios fisiológicos de esas pacientes casi siempre está alterada. La lesión del endotelio vascular y los cambios en presiones hidrostáticas entre el espacio intravascular y el intersticio, favorecen la fuga capilar de líquidos y albúmina, al tiempo que esta proteína también se pierde por la orina (albuminuria). Como consecuencia, las pacientes preeclámpticas y eclámpticas presentan grados variables de hipovolemia y disminución de la PCOP. La hipovolemia llega a ser tan intensa que algunas pacientes arriban al hospital y la UCI con cifras de PVC bajas, de cero o incluso negativas. Es necesario reponer el volumen circulante dentro del periodo de estabilización y durante los minutos previos a la inducción de analgesia o anestesia regional para evitar con ello, que la paciente desarrolle hipotensión arterial severa después de la inducción de la anestesia general o posterior al bloqueo regional. La expansión aguda del volumen intravascular es una práctica común y rutinaria previa a la analgesia o anestesia regional, epidural o intratecal, tanto para el parto vaginal, como para cesárea, y tiene por objeto el prevenir la hipotensión arterial sistémica materna. En las pacientes preeclámpticas es muy importante mantener una circulación feto placentaria adecuada. La expansión del volumen intravascular con una carga rápida de líquidos en las pacientes preeclámpticas puede elevar el gasto cardiaco y disminuir la resistencia vascular sistémica sin ocasionar cambios en la PA.226 La expansión del volumen plasmático incrementa el flujo sanguíneo útero placentario en pacientes preeclámpticas mejorando, con ello, la condición fetal al nacimiento. Sin embargo, y esto debe tenerse muy en cuenta siempre, la administración de grandes volúmenes de soluciones cristaloides puede incrementar el riesgo de EAP.

ANALGESIA PARA ATENCIÓN DE PARTO VAGINAL El alivio del dolor durante las contracciones del trabajo de parto, con las técnicas de analgesia regional (peridural o espinal, en bolo único o continuo), disminuye las concentraciones séricas de catecolaminas, lo cual es deseable, ya que se disminuye el vasoespasmo placentario y se mejora la perfusión útero placentaria. En la opinión de muchos obstetras y anestesiólogos, se puede permitir a la paciente con preeclampsiaeclampsia tener parto por vía vaginal si se ha logrado

estabilizar a la paciente de manera efectiva y suficiente, y si las condiciones obstétricas son favorables para ello. Sin embargo, en la mayoría de los casos, de manera muy particular en las pacientes eclámpticas, la decisión obstétrica es en el sentido de interrumpir el embarazo por vía abdominal y de manera urgente. Puede ser que aún permitiendo que la paciente inicie trabajo de parto espontáneo o inducido surja durante su conducción y en el transcurso del mismo alguna eventualidad no prevista que obligue al cambio de la conducta obstétrica hacia la operación cesárea en una situación, en ocasiones, de urgencia. Sin duda alguna, se recomienda la analgesia por vía epidural con colocación de catéter, en la analgesia para trabajo de parto y atención del parto vaginal, esto con la finalidad de prolongar la analgesia en caso de operación cesárea de urgencia. Otra excelente opción para mantener una buena analgesia postoperatoria; en caso de analgesia espinal, es la administración de opiáceos por la vía subaracnoidea (p. ej., 50 a 200 µg de morfina). La técnica analgésica puede muy bien establecerse con la inyección epidural segmentaria de anestésicos locales tipo amida (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína) o éster (tetracaína, cloroprocaína), administrando una concentración diluida o también por medio de técnica mixta, es decir, epidural-espinal. La analgesia que produce el bloqueo epidural o subaracnoideo evita que se administren fármacos intravenosos a la madre que de manera potencial podrían producir depresión respiratoria en un feto, ya de por sí en riesgo. Con una adecuada hidratación previa, inyección epidural gradual del anestésico local y desplazamiento del útero hacia la izquierda, para evitar la compresión aortocava, la hipotensión arterial sistémica súbita e intensa se evita y, además, se promueve un correcto gasto urinario. Jouppila,227 demostró en su estudio que la analgesia epidural incrementa 75% la perfusión placentaria. Debe tomarse en cuenta que, tanto en la atención de parto, como en la operación cesárea, la administración repetida de anestésicos tipo amida (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína), en la preeclampsia-eclampsia, puede alcanzar concentraciones tóxicas, esto es debido a la excreción (del inglés clearence) prolongada por la disminución de la perfusión hepática.228 En caso de hemorragia transparto o transcesárea, es conveniente tomar una muestra sanguínea para tipar y cruzar sangre. Se debe tener en el banco de sangre, como reserva y en caso necesario, concentrados eritrocitarios (mínimo 2), plasma y concentrados plaquetarios. Evitar en lo posible la hemotransfusión, a menos que la paciente presente signos y síntomas de hipoxia anémica (taquicardia, insuficiencia respiratoria, palidez o cianosis, hipotensión arterial, somnolencia, mareos, confusión, náusea y vómito, lactacidemia) o una hemoglobina menor de 8 g/dL. En caso necesario, tratar de diferir la hemotransfusión hasta que se haya solucionado en forma quirúrgica la hemorragia y se haya confirmado una buena hemostasia. A continuación se sugieren los siguientes lineamientos farmacológicos y técnicas para la aplicación de la analgesia regional (epidural, mixta, subaracnoidea) para la atención del parto. Por supuesto que estos deben ser

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adecuados y particularizados para cada paciente, es decir, en función del estado materno-fetal. En ninguna de las técnicas subaracnoideas que se mencionan a continuación se cita el uso de la lidocaína 5% hiperbárica, ya que ésta se asocia a síndrome radicular transitorio con más frecuencia que la bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína, prilocaína y procaína.229 De forma constante, en la analgesia epidural, antes de administrar la dosis del anestésico local, inyectar una dosis de prueba (lidocaína 2% c/adrenalina 3 mL) para confirmar que la punta de la aguja de Tuohy no se encuentra en una vena epidural (inyección intravascular) o en el espacio subaracnoideo (raquia masiva). Si no aparecen signos de inyección intravascular (taquicardia, hipertensión) o espinal (instalación inmediata de analgesia y bloqueo motor), y la PA y PVC se mantienen estables entonces administrar el resto de la dosis epidural en incrementos de 5 mL hasta alcanzar el nivel de bloqueo sensitivo dermatómico necesario (T4). Esto es, tanto para la analgesia en el trabajo de parto, como en la operación cesárea.

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TÉCNICA DEL BLOQUEO EPIDURAL EN EL PARTO VAGINAL 1. Valoración preanestésica y solicitud de los exámenes de laboratorio y gabinete necesarios. Tipar y cruzar sangre. 2. Colocación de medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis antiestasis venosa y antitromboembólica. 3. Fleboclisis con catéter corto del # 17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intra-auricular para infusión de líquidos y medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. En esta última, valorar cateterismo de la POAP. Es aconsejable mantener una PVC de 4 a 6 cm H2O (3 a 4.4 mm Hg). 4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, metoclopramida 10 mg IV, 1 a 2 h antes del parto. La metoclopramida es un derivado de la procainamida, incrementa el tono del esfínter esofágico inferior en 10 a 20 cm H2O (7.36 a 14.72 mm Hg), es un antagonista central y periférico de los receptores de la dopamina. Debe valorarse y administrarse con precaución este fármaco, ya que puede producir sedación, ansiedad, excitación y extrapiramidalismo. 5. Monitorización continua de la FC, FR, SatO2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y FC fetal. 6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 7. Hidratación IV previa con solución fisiológica 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve vigilar diuresis, ruidos respiratorios (¿crepitantes por EAP?), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia, además de las anteriores, valorar la medición de la POAP y signos y síntomas de edema cerebral. Ante

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la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. Sulfato de magnesio: 4 gr en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis única, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 g en 250 mL de solución salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/h. Como profilaxis anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y luego, 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 minutos. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h antes del parto o cesárea. También, en fetos con edad gestacional de 24 a 34 semanas, y para acelerar la maduración pulmonar puede administrarse por vía IM 12.5 mg de betametasona y repetir la dosis a las 24 horas. Bloqueo epidural lumbar L1-L4 con inserción de catéter. Preparación anestésica: bupivacaína 0.250% 10 mL (25 mg), ropivacaína 0.2% 10 mL (20 mg) o levobupivacaína 2.5% 7 mL. Puede valorarse la administración peridural de clonidina 50 a 75 µg y fentanil 100 a 200 µg o sufentanil 10 µg. Estas concentraciones ofrecen excelente analgesia con poco bloqueo motor. Además continuarse con una infusión epidural continúa a razón de 5 a 6 mL/h. Valorar riesgo-beneficio de la aplicación de esta técnica con una cifra de plaquetas menor de 100 000/mm3. Evitar la compresión aorto-cava con el desplazamiento manual hacia la izquierda del útero, lateralización izquierda de la mesa quirúrgica o colocación de una cuña de tela o elástica de 15 cm de alto en región lumbar derecha. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina.

TÉCNICA DEL BLOQUEO MIXTO (EPIDURALESPINAL) EN EL PARTO VAGINAL 1. Valoración preanestésica y exámenes de laboratorio y gabinete. Tipar y cruzar sangre.

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2. Medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis antiestasis venosa y antitromboembólica. 3. Catéter corto del # 17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intraauricular para medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. Valorar cateterismo de la POAP. 4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, metoclopramida 10 mg IV, 1 a 2 h antes del parto. Valorar la administración de metoclopramida, ya que puede producir sedación, ansiedad, excitación y extrapiramidalismo. 5. Monitorización de la FC, FR, SatO2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y FC fetal. 6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 7. Hidratación previa con solución fisiológica 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve, es importante vigilar diuresis, ruidos respiratorios (¿crepitantes por EAP?), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia, valorar la medición de la POAP y signos y síntomas de edema cerebral. Ante la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. 8. Sulfato de magnesio: 4 g en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis única, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 g en 250 mL de solución salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/h. Como profilaxis anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario. 9. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y después, 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 min. 10. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h anteparto o cesárea. 11. Bloqueo mixto lumbar L1-L4 con inserción de catéter epidural. Preparación anestésica espinal: bupivacaína 0.125% 1 mL (1.25 mg), ropivacaína 0.2% 2 mL (4 mg) o levobupivacaína 0.25% 1 mL (2.5 mg); fentanil 50 µg, sufentanil 10 µg o morfi-

na 100 a 200 µg, o la combinación de bupivacaína 0.125% (1.25 mg), ropivacaína 0.2% (4 mg) o levobupivacaína 0.25% 1 mL (2.5 mg) más alguno de los opiodes mencionados. Valorar la administración espinal de clonidina de 50 a 75 µg. Continuar con la infusión epidural de alguna de las sugerencias analgésicas para la técnica de bloqueo epidural, es decir, infusión epidural continua a razón de 5 a 6 mL/h. Valorar riesgobeneficio la aplicación de esta técnica con una cifra de plaquetas menor de 100 000/mm3 12. Evitar la compresión aorto-cava. 13. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina.

TÉCNICA DEL BLOQUEO ESPINAL (SUBARACNOIDEO) EN EL PARTO VAGINAL 1. Valoración preanestésica y exámenes de laboratorio y gabinete. Tipar y cruzar sangre. 2. Medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis antiestasis venosa y antitromboembólica. 3. Catéter corto del No. 17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intra-auricular para medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. Valorar cateterismo de la POAP. 4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, metoclopramida 10 mg IV, 1 a 2 h antes del parto. Valorar la administración de metoclopramida, puede producir sedación, ansiedad, excitación y extrapiramidalismo. 5. Monitorización de la FC, FR, SatO2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y FC fetal. 6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 7. Hidratación previa con solución fisiológica 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve vigilar diuresis, ruidos respiratorios (¿crepitantes por EAP?), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia valorar la medición de la POAP y signos y síntomas de edema cerebral. Ante la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. 8. Sulfato de magnesio: 4 g en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis única, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 g en 250 mL de solución salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/h. Como profilaxis anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario. 9. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, conti-

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nuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y luego, 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 minutos. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h anteparto o cesárea. Bloqueo espinal lumbar L1-L4. Preparación anestésica espinal: bupivacaína 0.125% 1 mL (1.25 mg), ropivacaína 0.2% 2 mL (4 mg) o levobupivacaína 0.25% 1 mL (2.5 mg); fentanil 50 µg, sufentanil 10 µg o morfina 100 a 200 µg, o la combinación de bupivacaína 0.125% (1.25 mg), ropivacaína 0.2% (4 mg) o levobupivacaína 0.25% 1 mL (2.5 mg) más algún opiode (fentanil 50 µg, sufentanil 10 µg o morfina 100 a 200 µg). Valorar la administración espinal de clonidina de 50 a 75 µg. Evitar la compresión aorto-cava. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina.

ANALGESIA PARA LA OPERACIÓN CESÁREA Antes de administrar analgesia o anestesia epidural o intratecal a una paciente con preeclampsia grave o eclampsia, el anestesiólogo debe cerciorarse de que, tanto la madre, como el feto han alcanzado el mejor estado físico posible, lo cual se consigue mediante un control médico óptimo en la UCI. Con frecuencia, las pacientes preeclámpticas presentan trombocitopenia y coagulopatía que, cuando es severa, puede contraindicar el uso de anestesia regional. En caso de cirugía cesareana, el dermatoma analgésico que debe alcanzar el bloqueo epidural o espinal corresponde a T4-T5. Este nivel de bloqueo provoca vasodilatación y bradicardia, por simpaticolisis, por lo que debe preverse una correcta hidratación, desplazamiento uterino y administración de vasopresores, para mantener una PAS > 100 mm Hg y una PAD no < 80 mm Hg. Recientes estudios han demostrado que la magnitud de la disminución de la PA es mayor en pacientes obstétricas sanas normotensas, bajo operación cesárea con analgesia espinal que en pacientes preeclámpticas en las mismas condiciones anestésico-quirúrgicas.230 Asimismo, la severidad de la hipotensión arterial, en pacientes PE-E, bajo bloqueo epidural o espinal es muy similar, sin diferencia estadística significativa.231 La inducción o extensión de la analgesia o anestesia, en consecuencia, debe hacerse con mucho cuidado, procurando tomar medidas necesarias para evitar la hipotensión arterial materna secundaria a compresión aortocava

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por el decúbito supino o la resultante del bloqueo simpático que pueda acompañar a la analgesia o anestesia epidural. La instalación progresiva del bloqueo, con hidratación previa suficiente y cautelosa de la paciente y el uso racional de efedrina pueden impedir que la PA materna disminuya de manera significativa o peligrosa para el binomio materno-fetal. Una PAM de 70 mm Hg es el punto de reducción máximo permisible ya que, como es sabido, es ésta la presión mínima que garantiza un flujo sanguíneo intervelloso suficiente y seguro para el feto. Aunque puede usarse un solo anestésico local (lidocaína, bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína) en el bloqueo epidural lumbar para la operación cesárea en la paciente PE-E, se puede obtener ventaja con la combinación de dos anestésicos locales diferentes. Algunas de las razones para el uso de estas mezclas serían: primero, la lidocaína tiene una latencia corta y la bupivacaína un efecto prolongado; segundo, un efecto cronotrópico e inotrópico negativo de la lidocaína. Asimismo, la administración peridural de dos anestésicos locales diferentes, aunque estos posean pH, pK y farmacocinética diferente, tiene la ventaja de reducir la dosis tóxica de cada uno de ellos, sobre todo en la paciente preeclampsia-eclampsia en donde la excreción de estos está prolongada por hipoperfusión hepática. En pacientes obstétricas sanas, las dosis máximas terapéuticas de los anestésicos locales es la siguiente: -

Lidocaína: 300 mg simple, 500 mg con adrenalina. Bupivacaína: 175 mg simple, 225 mg con adrenalina. Levobupivacaína: 150 mg. Ropivacaína 300 mg.

Estas dosis deben reducirse 25 a 30% en las pacientes PE-E. Más adelante, en los regímenes anestésicos, se mencionan algunas de estas mezclas. Teoh W,232 reportó en pacientes con preeclampsia severa en quienes se realizó operación cesárea, dosis analgésicas espinales mínimas suficientes de bupivacaína 0.5% hiperbárica (3.75 mg) más fentanil 25 µg, más morfina 100 µg, aforados a 3 mL con solución salina normal, con analgesia suficiente alcanzando hasta el dermatoma T3. A continuación se sugieren los siguientes lineamientos farmacológicos y técnicas para analgesia regional (epidural, mixto, subaracnoideo) en la operación cesárea; estos, al igual que los anteriores, deben ser particularizados para cada paciente, y siempre en función del estado materno-fetal. Recordar que la lidocaína 5% hiperbárica intratecal es causante de síndrome radicular transitorio, por lo tanto, se excluye a continuación.

TÉCNICA DEL BLOQUEO EPIDURAL EN OPERACIÓN CESÁREA 1. Valoración preanestésica y solicitud de exámenes de laboratorio y gabinete necesarios. Tipar y cruzar sangre.

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2. Colocación de medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis antiestasis venosa y antitromboembólica. 3. Fleboclisis con catéter corto del No. 17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intra-auricular para infusión de líquidos y medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. En esta última valorar cateterismo de la POAP. Es aconsejable mantener una PVC de 4-6 cmH2O (3 a 4.4 mm Hg). 4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, metoclopramida 10 mg IV, 1-2 h antes del parto. La metoclopramida es un derivado de la procainamida, incrementa el tono del esfínter esofágico inferior en 10 a 20 cm H2O (7.36 a 14.72 mm Hg), es un antagonista central y periférico de los receptores de la dopamina. Debe valorarse y administrarse con precaución este fármaco, ya que puede producir sedación, ansiedad, excitación y extrapiramidalismo. 5. Monitorización continua de la FC, FR, SatO2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y FC fetal. Colocación de sonda urinaria tipo Foley del número 16 o 18. 6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 7. Hidratación previa con solución fisiológica 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve, vigilar diuresis, ruidos respiratorios (¿crepitantes por EAP?), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia valorar la medición de la POAP y signos y síntomas de edema cerebral. Ante la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. 8. Sulfato de magnesio: 4 gr en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis única, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 g en 250 mL de solución, salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/h. Como profilaxis anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario. 9. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y luego 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 min.

10. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h anteparto o cesárea. También, en fetos con edad gestacional de 24 a 34 semanas, y para acelerar la maduración pulmonar puede administrarse por vía IM 12.5 mg de betametasona y repetir la dosis a las 24 h. 11. Bloqueo epidural lumbar L1-L4 con inserción de catéter. Preparaciones anestésicas recomendadas: - Lidocaína 2% c/epinefrina 15 mL (300 mg). - Lidocaína 2% c/epinefrina 7 mL (140 mg) + bupivacaína 0.5% 8 mL (40 mg). - Lidocaína 1% c/epinefrina 7 mL (70 mg) + bupivacaína 0.5% 8 mL (40 mg). - Lidocaína 1% c/epinefrina 5 mL (50 mg) + bupivacaína 0.5% 10 mL (50 mg). - Lidocaína 1% c/epinefrina 5 mL (50 mg) + levobupivacaína 0.5% 10 mL (50 mg). - Lidocaína 1% c/epinefrina 5 mL (50 mg) + ropivacaína 0.75% 10 mL (75 mg). - Bupivacaína 0.5% 15 mL (150 mg). - Ropivacaína 0.75% 10 mL (75 mg) + bupivacaína 0.5% 5 mL (50 mg) Podrá continuarse con una infusión epidural a través del catéter insertado con antelación a razón de 5 a 6 mL/h. Valorar riesgo-beneficio la aplicación de esta técnica con una cifra de plaquetas menor de 100 000/mm3 12. Evitar la compresión aortocava con desplazamiento manual hacia la izquierda del útero, lateralización izquierda de la mesa quirúrgica o colocación de una cuña de tela o elástica de 15 cm de alto en región lumbar derecha. 13. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina. Puede valorarse añadir a los anestésicos locales antes mencionados, los siguientes fármacos para potenciar su efecto: 1 mL de Na2HCO3, para disminuir la latencia y mejorar la calidad analgésica; 0.5 a 1 mL de clonidina (75 a 150 µg ), para prolongar la duración de la analgesia y aumentar la calidad analgésica, asimismo, el efecto α2-agonista en los receptores hipotalámicos induce vasodilatación y disminución de la PA, una sedación de leve a moderada; fentanil 100 a 200 µg o sufentanil 10 µg, para potenciar la analgesia. No debe administrarse clonidina peridural en aquellas pacientes con preeclampsia-eclampsia cuyo estado neurológico no esté integro o se sospeche edema cerebral, es decir, alteraciones del estado de conciencia, somnolencia, confusión, excitación, etc. Es conveniente recordar que al combinar bupivacaína 0.5% isobárica con lidocaína 2% con epinefrina a partes iguales, se obtiene un volumen doble al de cada componente, es decir, resultaría bupivacaína al 0.25% y lidocaína al 1%. Las razones para mezclar de esta forma se han comentado en líneas anteriores, y los resultados sin lugar a dudas, son buenos. Sin embargo, el autor de este capítulo, sugiere inyectar el volumen de lidocaína 2% previs-

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to, de preferencia en su presentación con epinefrina al 1:200 000, con ello se logra la rápida instalación de la analgesia epidural con una concentración más eficaz, y de paso, se comprueba la correcta inserción o posicionamiento del catéter en el espacio epidural mediante la epinefrina; luego se inyecta la bupivacaína 0.5% (o levobupivacaína) en el volumen previsto que, de manera obvia diluirá a la lidocaína precedente y será diluida por ésta, pero en menor medida y habiendo ya actuado parcial o total, la lidocaína.

TÉCNICA DEL BLOQUEO MIXTO (PERIDURAL-SUBARACNOIDEO) EN OPERACIÓN CESÁREA 1. Valoración preanestésica y solicitud de exámenes de laboratorio y gabinete necesarios. Tipar y cruzar sangre. 2. Colocación de medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis antiestasis venosa y antitromboembólica. 3. Fleboclisis con catéter corto del No. 17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intra-auricular para infusión de líquidos y medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. En esta última, valorar cateterismo de la POAP. Es aconsejable mantener una PVC de 4 a 6 cmH2O (3 a 4.4 mm Hg). 4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, 1 a 2 h antes de la cesárea. Valorar la administración de metoclopramida, puede producir sedación, ansiedad, excitación y extrapiramidalismo. 5. Monitorización continua de la FC, FR, SatO2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y FC fetal. Colocación de sonda urinaria tipo Foley del No. 16 o 18. 6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 7. Hidratación previa con solución fisiológica 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve vigilar diuresis, ruidos respiratorios (¿crepitantes por EAP?), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia valorar la medición de la POAP y signos y síntomas de edema cerebral. Ante la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. 8. Sulfato de magnesio: 4 gr en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis única, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 g en 250 mL de solución salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/hora. Como profilaxis anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario.

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9. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y luego, 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 minutos. 10. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h anteparto o cesárea. 11. Bloqueo mixto lumbar L1-L4 con inserción de catéter epidural. Preparación anestésica espinal: bupivacaína 0.5% 1.5 a 2 mL (7.5 a 10 mg), ropivacaína 0.2%, 2 a 3 mL (4 a 6 mg) o levobupivacaína 0.25% 2 mL (5 mg); se puede añadir a estas dosis de anestésicos subaracnoideos los siguientes opiáceos: fentanil 25 a 50 µg, sufentanil 10 µg o morfina 100 a 200 µg. También puede valorarse la administración espinal de clonidina de 50 a 75 µg. Podrá continuarse con una infusión analgésica epidural a través del catéter insertado con antelación a razón de 5 a 6 mL/h (amida/éster + opiáceo + clonidina). Valorar riesgo-beneficio la aplicación de esta técnica con una cifra de plaquetas menor de 100 000/mm3. 12. Evitar la compresión aorto-cava con desplazamiento manual hacia la izquierda del útero, lateralización izquierda de la mesa quirúrgica o colocación de una cuña de tela o elástica de 15 cm de alto en región lumbar derecha. 13. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina. Al igual que en el bloqueo epidural simple, no debe administrarse clonidina peridural o subaracnoidea en aquellas pacientes con preeclampsia-eclampsia cuyo estado neurológico no esté integro o se sospeche edema cerebral.

TÉCNICA DEL BLOQUEO ESPINAL (SUBARACNOIDEO) EN OPERACIÓN CESÁREA 1. Valoración preanestésica y exámenes de laboratorio y gabinete. Tipar y cruzar sangre. 2. Medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis anti-estasis venosa y antitromboembólica. 3. Catéter corto del #17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intra-auricular para medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. Valorar cateterismo de la POAP.

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4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, 1 a 2 h antes del parto. Valorar la administración de metoclopramida, puede producir sedación, ansiedad, excitación y extrapiramidalismo. 5. Monitorización de la FC, FR, SatO2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y FC fetal. Colocación de sonda urinaria tipo Foley del No. 16 o 18. 6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 7. Hidratación previa con solución fisiológica 0.9%, 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve, vigilar diuresis, ruidos respiratorios (crepitantes por EAP), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia valorar la medición de la POAP y signos, y síntomas de edema cerebral. Ante la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. 8. Sulfato de magnesio: 4 gr en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis únicas, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 g en 250 mL de solución salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/h. Como profilaxis anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario. 9. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y luego 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 minutos. 10. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h anteparto o cesárea. 11. Bloqueo espinal lumbar L1-L4. Preparación anestésica espinal: bupivacaína 0.5%, 1.5 a 2 mL (7.5 a 10 mg), ropivacaína 0.2% 3 mL (6 mg) o levobupivacaína 0.25% 2 mL (5 mg); se puede añadir a estas dosis de anestésicos subaracnoideos los siguientes opiáceos: fentanil 25 a 50 µg, sufentanil 10 µg o morfina 100 a 200 µg. También puede valorarse la administración espinal de clonidina de 50 a 75 µg. 12. Evitar la compresión aorto-cava. 13. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina.

HEMATOMA EPIDURAL ESPONTÁNEO EN LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA Se han reportado hematomas epidurales espontáneos en pacientes sin patología previa, con signos vitales normales, estando o no en trabajo de parto,233 y en preeclampsia tratada y resuelta; sin embargo, el hematoma epidural complica el manejo médico, ya que las crisis convulsivas, la hemorragia y el edema cerebral, el desprendimiento prematuro de placenta, coagulopatía, EAP y ruptura hepática pueden ocurrir de manera potencial. Aunque el manejo de la HTA sistémica en algún momento podría comprometer la perfusión de la médula espinal, una PA alta y no controlada aumenta el riesgo de provocar accidente cerebrovascular, infarto de la médula espinal o infarto al miocardio.234 Doblar DD,235 reportó una paciente multípara de 30 años, secundigesta, parto vaginal anterior, 37 semanas de gestación, sin ningún antecedente traumático o patológico, con una PA de 190/130 mm Hg, quien se presentó al hospital con paraplejia y nivel sensorial a partir de T8. Su sintomatología se caracterizó por presentar dolor lumbar intenso inicial que progresó a área biescapular, pesantez de miembros superiores y, por supuesto, la paraplejia. La IRM mostraba masa ocupativa epidural torácica, que comprimía desde T6 a T9. Con este diagnóstico, la paciente fue llevada a quirófano, y bajo anestesia general con etomidato, succinilcolina, isofluorano, óxido nitroso y fentanil, se extrajó un producto vivo con calificación de Apgar de 9 y 9, al min y a los 5 min. Al finalizar la cesárea se colocó a la paciente en decúbito ventral y se realizó una laminectomía descompresiva de T6 a T9, de donde se evacuó un hematoma epidural de 5 mL. Tres meses después de la cirugía y rehabilitación diaria, la paciente caminaba con soporte de cuatro patas. El manejo anestésico de la paciente embarazada (PE-E) con hematoma epidural tiene sus peculiaridades y debe ser diferente al de la no embarazada. En la paciente con preeclampsia-eclampsia, la infusión intravenosa de soluciones cristaloides y coloides debe ser más cuidadosa,236 mientras que en la no embarazada existe más libertad de infusión de líquidos, tanto en calidad, como en cantidad. No debe permitirse la hipotensión arterial por hipovolemia o vasodilatación, que comprometa todavía más a la perfusión sanguínea de la médula espinal bajo presión por el hematoma. La PA elevada promueve el aumento de volumen del hematoma epidural, por lo tanto mantener una normotensión es capital, así como la extracción del coágulo epidural por medio de laminectomía. La administración de MgSO4 tiene sus riesgos en estos casos, ya que atenúa la respuesta vasoconstrictora y disminuye las resistencias periféricas. También se ha demostrado, al contrario de lo mencionado con anterioridad, que el MgSO4 favorece la evolución posoperatoria, pues reduce la zona de lesión isquémica en la médula espinal por compresión por hematoma epidural.237

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ANESTESIA GENERAL A pesar de que la analgesia regional (epidural, espinal) es la técnica anestésica de elección en la paciente PE-E, incluso en casos de gran urgencia, la anestesia general es ideal para aquellas con coagulopatía, hemorragia severa, trastornos neurológicos graves, edema cerebral severo, cráneo hipertensivo, crisis convulsivas frecuentes (status epilepticus), no cooperadoras y en aquellas en las que hay alta sospecha de perder el control de la vía aérea. El riesgo de presentar actividad convulsiva a pesar del tratamiento con MgSO4 es de 6 a 13%. Además, tener en cuenta que, el aumento en la presión intracraneana (edema, hemorragia e hipoxia cerebral) incrementan las posibilidades de que se pudiera provocar una hernia de las amígdalas cerebrales al puncionar la duramadre y perderse líquido cefalorraquídeo. En general, en la paciente obstétrica, y sobre todo en la portadora de preeclampsia-eclampsia, existen más riesgos con este tipo de técnica que con la analgesia regional. Esto es debido a las alteraciones en el tracto respiratorio superior, caracterizado por edema de mucosas (oral, nasal) y del anillo glótico; además, mayor friabilidad de los tejidos con más propensión al sangrado de la cavidad ororrinofaríngea, todas estas dificultando la laringoscopía y la intubación endotraqueal. La intubación endotraqueal, una técnica reflexógena y adrenérgica, produce taquicardia e HTA sistémica y pulmonar que pueden generar EAP, agravar la hipertensión endocraneana y provocar hemorragia cerebral.238 Durante el período preinducción, inducción, mantenimiento, reversión y finalización de la anestesia deben evitarse fármacos con efectos taquicardizantes o simpaticomiméticos, como pueden ser la atropina y la butilhioscina, epinefrina, metoxamina, fenilefrina, ketamina, ergonovina, pancuronio. En caso de administrarse MgSO4 y relajantes musculares competitivos o no competitivos, debe llevarse una estrecha monitorización de la relajación muscular, debido a la sumación de efectos de ambas fármacos. Se sugiere no usar atropina antes o durante la inducción, ya que este anticolinérgico produce taquicardia y, sobre todo, disminuye la tonicidad del esfínter esofágico inferior, aumentando el riesgo de broncoaspiración durante la inducción de la anestesia. También se desaconseja durante la laringoscopía e intubación endotraqueal el uso de esmolol como β-bloqueador, ya que cruza la barrera feto-placentaria y produce distrés, bradicardia y acidosis fetal importante en algunos casos. El isofluorano, sevofluorano y desfluorano son buenas elecciones para la anestesia general en la operación cesárea, tanto en la madre como en el neonato.239, 240 Recordar que todos los anestésicos generales halogenados producen hipotonía uterina cuando la dosis es 1.5 CAM. A continuación, el autor del capítulo sugiere la siguiente metodología técnica y farmacológica para administración de anestesia general en pacientes con preeclampsia severa o eclampsia. Todas las pacientes obsté-

(Capítulo 43)

tricas son diferentes en su sintomatología y signología, así como la gravedad de su patología, por esta razón los puntos siguientes deben adaptarse también en función del estado materno-fetal.

PREPARACIÓN PREANESTÉSICA 1. Valoración preanestésica y solicitud de exámenes de laboratorio y gabinete necesarios. En preeclampsia severa y eclampsia es aconsejable solicitar telerradiografía de tórax y electrocardiograma. 2. Toma de signos vitales: FC, FR, temperatura periférica, SatO2 (con O2 20 y 100%), capnometría basal, PANI. Valorar, si es necesario, tomar una muestra de sangre para gases arteriales, electrolitos y magnesio. 3. Colocación de medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta el tercio superior del muslo, como profilaxis antiestasis venosa y antitromboembólica. 4. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3 L/min) o mascarilla facial. 5. Fleboclisis con catéter corto del No. 17, 16 o 14 G, en preeclampsia leve y estable; catéter largo intraauricular para infusión de líquidos y medición de PVC en preeclampsia severa e inestable. En esta última, valorar cateterismo de la POAP. 6. Tomar muestra de sangre para tipo sanguíneo y Rh. Tener en reserva un mínimo de dos paquetes globulares, plasma y plaquetas, para en caso necesario. Evitar en lo posible la hemotransfusión, a menos que la paciente presente signos y síntomas de hipoxia tisular por hipoxia anémica (taquicardia, insuficiencia respiratoria, palidez o cianosis, hipotensión arterial, somnolencia, mareos, confusión, náusea y vómito, lactacidemia) o una hemoglobina menor de 8 g/dL. En caso necesario, tratar de diferir la hemotransfusión hasta que se haya solucionado de forma quirúrgica la hemorragia o se haya confirmado una buena hemostasia. 7. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL per os, metoclopramida 10 mg IV, 1 a 2 h antes del parto. La metoclopramida es un derivado de la procainamida, incrementa el tono del esfínter esofágico inferior en 10 a 20 cm H2O (7.36 a 14.72 mm Hg), es un antagonista central y periférico de los receptores de la dopamina. Debe valorarse y administrarse con precaución este fármaco, ya que puede producir sedación y extrapiramidalismo. 8. Monitorización continua durante todo el acto anestésico de la FC, FR, SatO2, EtCO2, PANI, PVC, temperatura periférica, relajación muscular, diuresis horaria y FC fetal. 9. Hidratación previa con solución fisiológica 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve vigilar diuresis, ruidos respiratorios (crepitantes por EAP), SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia valorar la medición de la POAP y signos y síntomas de edema

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cerebral. Ante la sospecha de disminución de la PCOP por debajo de 12 mm Hg (15.9 cm H2O) valorar la infusión de coloides tipo hidroxietilalmidón 6%. 10. Sulfato de magnesio: 4 g en 250 mL de solución salina 0.9%, administrados en 20 min, dosis única, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, seis gramos en 250 mL de solución salina 0.9%, infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/hora. Como profilaxis anticonvulsiva y antihipertensiva. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no deben ser mayores de 8 mEq/L. Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y gasto urinario. 11. Difenilhidantoína, una hora antes de la inducción en casos de crisis convulsivas recurrentes, 15 mg/kg, diluido y en infusión en 20 a 30 min. 250 mg IV cada 8 horas. Vigilar cardiotoxicidad y depresión del SNC. La concentración sérica tóxica de DFH es de 20 µg/mL. 12. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8 h; por vía intravenosa, 10 mg cada 20 min dos dosis, continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h. Segunda opción si se tiene acceso al medicamento, labetalol intravenoso, 20 mg en bolo, después 40 mg a los 10 min si es necesario, y luego 80 mg más cada 10 min si persiste la HTA (no exceder la dosis total de labetalol de 220 mg). En caso de HTA refractaria, severa, persistente o maligna, infusión de nitroprusiato de sodio a dosis inicial de 0.25 µg/kg/min con incrementos de 0.25 µg/kg/min cada 5 a 10 min si no hay respuesta en 30 minutos. 13. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV dosis inicial, continuando con 8 mg IV cada 8 h, de preferencia 24 h anteparto o cesárea. En fetos con edad gestacional de 24 a 34 semanas, y para acelerar la maduración pulmonar puede administrarse por vía IM 12.5 mg de betametasona y repetir la dosis a las 24 horas. Inducción de la anestesia: 14. Analgesia preventiva con metamizol (20 a 30 mg/kg) + diclofenaco (1 mg/kg), diluir en 50 mL e infundir en 15 a 20 min. 15. Posición de Trendelenburg inverso (Fowler) de 15 a 20 grados, y colocación de una cuña de tela o elástica de 15 cm de alto en región lumbar derecha. 16. Preoxigenación (desnitrogenización) con mascarilla facial y O2 100% durante por lo menos 3 a 5 min. La mascarilla facial debe sellar por completo nariz y boca, para evitar fuga y defectos en la preoxigenación. 17. Inducción intravenosa: - Inducción 1. Intubación por secuencia rápida Wallace D.241 Lidocaína 1.5 mg/kg para prevenir taquicardia-hipertensión, tiopental 4 a 5 mg/kg, succinilcolina 1.5 mg/kg, maniobra de Sellick (presión cricoesofágica), intubación orotraqueal, y confirmar correcta ventilación con auscultación y capnografía.

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Inducción 2. (Higgins L), lidocaína 1.5 mg/kg, tiopental 4 a 5 mg/kg o propofol 2 a 3 mg/kg, fentanil 2 µg/kg o remifentanil (1 µg/kg IV en 30 seg), rocuronio 10 mg (precurarización), succinilcolina 1.5 mg/kg, maniobra de Sellick (presión cricoesofágica), ventilación gentil por 30 seg e intubación orotraqueal; confirmar correcta ventilación con auscultación y capnografía. - Inducción 3. (Higgins L) intubación apneica. Imprescindible preoxigenación durante por lo menos 5 min, lidocaína 1.5 mg/kg, propofol 3 mg/kg, fentanil 2 µg/kg o remifentanil (1 µg/kg IV), rocuronio 0.5 mg/kg, apnea (no ventilar de forma manual, no administrar presión positiva), 30 seg después laringoscopía e intubación endotraqueal. La correcta preoxigenación en esta técnica permite una apnea durante la inducción de al menos 3 a 4 min sin que descienda la SatO2 por debajo de 92%, siempre y cuando no exista patología cardiopulmonar que altere la difusión de gases en el alvéolo pulmonar. La inyección de fármacos durante la inducción no debe tomar más de 90 seg. Se confirma la correcta intubación endotraqueal y ventilación con auscultación y capnografía. La intubación apneica se desaconseja con Mallampati III o IV. Mantenimiento de la anestesia: 18. Procurar un tiempo inducción-extracción no mayor de 10 min. 19. Anestésico halogenado en concentraciones de 1 CAM (isofluorano 1.15, sevofluorano 2, desfluorano 6), no mayores por la posibilidad de inercia (hipotonía) uterina, que por lo general cede a ocitócicos (oxitocina, carbetocina). 20. Después del pinzamiento del cordón umbilical se puede comenzar a administrar propofol y opiáceos en bolos o infusión continua. En el caso del propofol la dosis para infusión continua es de 100 a 200 µg/kg/min, y la del remifentanil es de 0.05 a 2 µg/kg/min. 21. Oxitócicos: oxitocina o carbetocina, evitar la ergonovina por su efecto vasopresor. Recordar que la oxitocina es similar en su estructura a la hormona antidiurética, por lo que puede producir retención de agua e intoxicación hídrica. La infusión excesiva de cristaloides junto con la administración de oxitocina puede inducir retención hídrica, hemodilución e hiponatremia. La oxitocina suprime la acción de la hormona adrenocorticotrófica. Altas dosis producen una transitoria vasodilatación, hipotensión arterial sistémica, hiperemia facial, taquicardia refleja, aumento del gasto cardiaco e incremento de la corriente sanguínea hacia las extremidades. 22. Administración de antibióticos. Los aminoglucósidos pueden potenciar la relajación muscular si la paciente está recibiendo MgSO4. 23. Mantener una diuresis transoperatoria mínima de 0.5 a 1 mL/kg/h.

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24. Tener a la mano vasopresores tipo efedrina, etilefrina y fenilefrina.

REVERSIÓN Y FINALIZACIÓN DE LA ANESTESIA De forma ideal, la anestesia debe finalizar sin la necesidad de revertir relajantes musculares ni opiáceos (finalización espontánea por lisis), de tal modo de no inducir taquicardia por atropina, sialorrea por neostigmina o dolor generado al revertir los opiáceos. Los criterios para poder extubar a una paciente obstétrica (incluyendo PEE) son los siguientes: paciente alerta, consciente, con capacidad de manejar la vía aérea; capacidad de elevarflexionar la cabeza del respaldo de la nuca por lo menos durante 10 a 15 seg; reflejo de la tos íntegro; sistema cardiovascular estable; ruidos respiratorios limpios, no estertores ni sibilancias; equilibrio acidobásico integro y normal; frecuencia respiratoria de 12 a 25 por min; ventilación menor de 10 L/min con ventilación máxima voluntaria del doble; capacidad vital mayor de 15 mL/kg; fuerza inspiratoria igual o mayor de –20 cm H2O (14.7 mm Hg). Después de la anestesia, la paciente preeclámptica consciente y estable, con PA controlada, podrá pasar a recuperación postanestésica y de ahí, a su cuarto; sin embargo, aquellas pacientes preeclámpticas inestables o con crisis convulsivas, deben pasar al servicio de cuidados intensivos para su seguimiento estrecho y continuo.

CONCLUSIONES Las pacientes con preeclampsia grave o eclampsia son siempre pacientes en estado crítico, afectadas por una enfermedad multisistémica, cuyo daño multiorgánico tiene su origen en un sustrato de lesión del endotelio vascular casi generalizada que se puede manifestar de manera clínica y muy diversa. Son pacientes enfermas de gravedad y el feto muy comprometido, por lo que su manejo necesita del trabajo en equipo, involucrando al obstetra, pediatra, anestesiólogo e intensivista. Todas requieren de cuidados intensivos en un hospital de tercer nivel. El papel del anestesiólogo como parte

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del equipo multidisciplinario de atención perinatal en estos casos es determinante en la medida en que sus decisiones y conducta médica, y anestésica estén fundamentadas en un conocimiento preciso y completo de todas las características fisiopatológicas, y clínicas del padecimiento. La extracción del producto (parto o cesárea) es el tratamiento definitivo. En la paciente preeclampsiaeclampsia con embarazo pretérmino, debe evaluarse con sumo cuidado los riesgos y beneficios del nacimiento del neonato. Si tanto la madre como el feto están estables, la hipertensión arterial puede ser tratada en su domicilio, y una monitorización fetal estrecha debe llevarse a cabo hasta el nacimiento de éste. Los cuidados de la paciente con preeclampsia antes de llevarla a su atención de parto o cesárea, incluyen pruebas mensuales de laboratorio (biometría hemática, pruebas de coagulación, enzimas hepáticas) seriadas. La administración de corticoesteroides para maduración pulmonar fetal también está indicada. La participación oportuna de un anestesiólogo enterado, experimentado, competente y con una orientación obstétrica clara en la atención de la paciente con preeclampsia o eclampsia, siempre es decisiva para obtener el resultado final más favorable para el binomio. El subestimar el potencial nocivo y letal de la preeclampsia o eclampsia es un error inexcusable que ningún elemento del equipo de atención perinatal, pero de manera muy particular un anestesiólogo preparado, comprometido con el binomio, y responsable, puede cometer sin lamentar al final las consecuencias. No debemos permitir la presión del obstetra quien considera esta enfermedad como una urgencia quirúrgica. Este concepto en la actualidad no puede fundamentarse, ya que la prioridad terapéutica va encaminada a la seguridad de la madre, recordando que esta patología se presenta en los extremos de la fecundidad, o sea, pacientes muy jóvenes o en gran multíparas. Es indispensable que todas las pacientes con preeclampsia grave sean sometidas a un período de observación, acondicionamiento y estabilización, antes de tomar decisiones obstétricas o anestésicas para ultimar el embarazo. Si la condición de la paciente está bajo buen control médico, la administración juiciosa de la anestesia regional (peridural o espinal) es el manejo ideal para analgesia obstétrica (parto, cesárea).

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Capítulo

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Manejo anestésico de la paciente obstétrica con hemorragia durante el periparto Jesús Elizalde López

Si es durante el trabajo de parto, y puerperio las causas más frecuentes son:

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INTRODUCCIÓN

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La Organización Mundial de la Salud (OMS), reporta que existen en el mundo 529 000 muertes maternas al año, de las cuales 166 000 son causadas por hemorragia obstétrica, lo que representa 25% del total de las muertes maternas. Más de 50% de estas muertes se presentan en las primeras cuatro horas posparto. En EUA, la hemorragia obstétrica fue la primera causa de muerte obstétrica entre 1987 a 1990, causando 29% de la mortalidad en obstetricia.1 En México, de acuerdo con los datos del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), constituyó la tercera causa de mortalidad materna de 1995 a 2003, sólo quedando por debajo de la enfermedad hipertensiva del embarazo. Se considera hemorragia del embarazo, parto o puerperio a cualquier pérdida de sangre que no pueda ser compensada a nivel fisiológico y que puede producir daño tisular.2 Por lo regular este fenómeno se presenta cuando hay un sangrado superior a los 500 mL en el parto vaginal y mayor a los 1 000 mL en la operación cesárea. La hemorragia puede provenir de los genitales internos o externos, por lo que dependiendo de su localización se le puede encontrar en la cavidad peritoneal o en el exterior a través de los genitales externos.3-10 Cuando ocurre en la primera mitad del embarazo la hemorragia puede ser causada por:

atonía uterina, desgarros del canal del parto, inversión uterina, acretismo placentario, ruptura uterina, y retención de restos placentarios.

Existen varios factores de riesgo que favorecen la presencia de hemorragia obstétrica; éstos son:11,12 edad menor de 16 años o mayor de 35, nuliparidad, anemia, desnutrición, obesidad, embarazo no deseado, miomatosis uterina, infección uterina, embarazo múltiple, polihidramnios, administración de uteroinhibidores o uterotónicos, complicaciones del parto (distócico, prolongado y precipitado), cirugías uterinas previas (cesárea, miomectomía, etc.), trastornos hipertensivos del embarazo. El anestesiólogo debe conocer a la perfección el cuadro clínico de las entidades patológicas que producen sangrado en la segunda mitad del embarazo y en el posparto, ya que las causas y cuadro clínico de las hemorragias de la primera mitad del embarazo son mejor conocidas. La etiología y sintomatología de la hemorragia en la segunda mitad del embarazo, trabajo de parto y puerperio se muestra a continuación: • Placenta previa: - Hemorragia de color rojo brillante de inicio súbito. - No hay dolor abdominal. - En esta etapa del embarazo pueden presentarse varios episodios de sangrado, por lo general entre las semanas 28 y 34. • Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: - Puede o no haber liquido amniótico sanguinolento o hemorragia genital de color oscuro.

- aborto, - embarazo ectópico, y - enfermedad trofoblástica gestacional. Si se presenta en la segunda mitad del embarazo es debida a: - desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, - placenta previa, y - ruptura uterina. 489

490 • Anestesia obstétrica

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• • •

- Dolor abdominal súbito y constante localizado en el útero. - Hipertonía y polisistolia uterina. - Hipovolemia y choque hemorrágico. - Coagulopatía secundaria y progresiva mientras el útero esté ocupado. Ruptura uterina: - Palpación de partes fetales en forma superficial o en zonas altas del abdomen. - Detención en el trabajo de parto. - Dolor suprapúbico súbito e intenso. - Hemorragia transvaginal. - Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (ausencia de latido fetal). - Anillo de retracción patológico de Bandall previo a la ruptura. - Taquicardia e hipertensión arterial inexplicables. - Hematuria. Atonía uterina: - Ausencia de tono uterino. - Sangrado transvaginal abundante. - Hipertensión arterial. Desgarros del canal cervical: - Evidencia de lesión del canal del parto. Retención de restos placentarios: - Útero subinvolucionado. - Presencia de sangrado transvaginal. Inversión uterina: - Puede o no haber signos de infección. - Sangrado. - Hipotensión. - Descenso y eversión del cuerpo uterino a través del cuello. - No se palpa fondo uterino a través de la pared abdominal.

Una vez descritas las principales causas del sangrado obstétrico y su cuadro clínico, hay que recordar que el anestesiólogo forma parte de un equipo, el cual en conjunto con el ginecobstetra y el personal de enfermería, está involucrado en el tratamiento de este tipo de pacientes. Es el anestesiólogo el que se encargará de mantener la homeostasis en todas las áreas de la economía de la paciente (respiratoria, cardiovascular, neurológica, metabólica, hidroelectrolítica, acidobásica, etc.), mientras el médico ginecoobstétra trata de resolver la causa directa que produjo el sangrado; de acuerdo con la severidad del mismo la paciente puede presentar una hemorragia de cantidad mínima a moderada hasta un estado de choque severo, con todas las consecuencias que esto conlleva, por lo que es necesario que antes de pensar en el tipo de fármacos y técnicas anestésicas que con probabilidad se lleguen a utilizar, el anestesiólogo tiene la obligación de conocer la fisiopatología de la hemorragia y del choque hipovolémico, además de valorar la mejor forma de monitorizar a las pacientes, y ofrecerles un adecuado tratamiento para mejorar sus condiciones, y mantener una adecuada estabilidad hemodinámica que les permita continuar con todas sus funciones vitales.

(Capítulo 44)

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA Las respuestas circulatorias en forma temprana a las pérdidas sanguíneas son compensatorias, tales como la vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, esto para conservar el flujo sanguíneo al cerebro, corazón y riñones .La respuesta al déficit de volumen en forma aguda es un aumento de la frecuencia cardiaca en un intento por preservar el gasto cardiaco. En la mayoría de los casos la taquicardia es el primer signo del estado de choque. La liberación de endorfinas endógenas aumenta las resistencias periféricas, lo que incrementa la presión diastólica y reduce la presión de pulso, aunque tiene poca influencia en la perfusión orgánica. Algunas otras hormonas con propiedades vasoactivas y que son liberadas durante el estado de choque son: histamina, bradicinina, β-endorfinas y una cascada de prostanoides y citosinas. Estas sustancias tienen efecto muy importante en la circulación y en la permeabilidad vascular. Estos mecanismos compensatorios preservan el retorno venoso en cierto grado en el choque hemorrágico en su forma temprana, contrayendo el volumen en el sistema venoso, lo cual no afecta a la presión venosa promedio; sin embargo este mecanismo es limitado. El método más efectivo para restaurar un adecuado gasto cardiaco y una adecuada perfusión orgánica, es el de restaurar el retorno venoso a lo normal con la administración de volumen. A nivel celular, las células que no son bien oxigenadas y perfundidas se privan de los substratos esenciales, para efectuar un metabolismo aeróbico y la consecuente producción de energía. Al inicio la compensación ocurre cambiando a metabolismo anaeróbico, lo cual da como resultado la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si el estado de choque es prolongado y el aporte de substratos para la generación de adenosintrifosfato (ATP) es inadecuado, la membrana celular pierde la habilidad de mantener su integridad y por consecuencia perderá su gradiente eléctrico. El edema del retículo endoplásmico es la primera evidencia ultraestructural de hipoxia celular, seguido por el daño mitocondrial. Existe también ruptura de los lisosomas y liberación de enzimas que digieren otros elementos intracelulares, así también se deposita calcio intracelular. Si este proceso no se revierte, el daño celular aumenta, se produce edema celular adicional y la muerte celular ocurre. Este proceso corresponde al impacto que produce la hemorragia y la hipoperfusión.13,14

DIAGNÓSTICO DE CHOQUE Sólo basarse en la presión sistólica como indicador de choque, da como resultado un retardo en el diagnóstico de un estado de choque. Los mecanismos compensatorios pueden compensar hasta 30% de pérdida sanguínea, sin que exista una caída considerable en la presión sistólica. Se deberá tener especial atención en la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, circulación de la piel y

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sanguíneo circulante hasta de 45%, y del gasto cardiaco hasta en 50%, los efectos mecánicos del útero grávido disminuyen el retorno venoso, lo cual podría comprometer la hemodinamia de la paciente obstétrica y del producto.

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en la presión de pulso (la diferencia en la presión sistólica y diastólica). La taquicardia y la vasoconstricción cutánea son la primera respuesta entre los mecanismos de compensación fisiológica a la pérdida sanguínea en los adultos. De forma ocasional una frecuencia cardiaca normal o aun bradicardia, pueden estar asociadas a una reducción aguda del volumen circulante. La frecuencia cardiaca varía con la edad: se considera taquicardia cuando la frecuencia cardiaca es mayor de 160 en un recién nacido, 140 en preescolares ,120 en escolares hasta la pubertad. El paciente anciano con frecuencia no presenta taquicardia, debido a una limitada respuesta cardiaca a la estimulación de catecolaminas, o en su defecto al empleo de fármacos, como serian los βbloqueadores, o al uso de marcapasos. Una presión de pulso muy corta sugiere pérdida sanguínea con mecanismos compensatorios presentes. Valorar el hematócrito o la concentración de hemoglobina no es confiable para estimar una pérdida sanguínea aguda; la medición de estos factores es inapropiada en el diagnóstico de choque. Una pérdida sanguínea masiva pudiera producir sólo una mínima disminución en estos parámetros. De aquí que un hematocrito muy bajo obtenido de modo posterior, inmediato a una lesión, sugiere una pérdida sanguínea masiva o una anemia preexistente, mientras que un hematocrito normal no excluye una pérdida sanguínea importante.15,16

Clase II Pérdida sanguínea de entre 15 y 30% del VSC (750 a 1 500 mL). La sintomatología incluye taquicardia, taquipnea y disminución de la presión de pulso. Esta disminución en la presión del pulso es debida a un aumento en la diástole por la acción de catecolaminas, que causa un aumento en el tono y resistencias vasculares periféricas. A nivel del sistema nervioso central (SNC) se presenta ansiedad, hostilidad y pánico. El gasto cardiaco sólo se afecta en forma mediana, y el flujo urinario es de alrededor de 20 a 30 mL/h. Algunos pacientes de manera esporádica requerirán de una transfusión, ya que por lo regular, como se verá más adelante, pueden estabilizarse con cristaloides.

Clase III

CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA

Pérdida sanguínea entre 30 y 40% del VSC (1 500 a 2 000 mL). Puede ser devastadora. Se presentan muestras de una inadecuada perfusión como son taquicardia más acentuada, taquipnea, alteraciones en el SNC y una caída en la presión sistólica. Siempre requerirán de una transfusión.

Clase I

Clase IV

Pérdida sanguínea de más de 15% del volumen sanguíneo circulante (VSC), que equivaldría a 750 mL. Los síntomas son mínimos; en situaciones no complicadas pudiera ocurrir una mínima taquicardia. No existen cambios en la presión arterial (PA), presión de pulso o frecuencia respiratoria (FR). En pacientes sanos esta pérdida no necesita tratamiento. El llenado capilar y otros mecanismos se restauran dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, la presencia de otros factores como son los que se presentan en la segunda mitad del embarazo, en donde aunque hay un incremento del volumen

Pérdida sanguínea de más de 40% del VSC (> 2 000 mL). Pone en peligro la vida si no es tratada en forma enérgica. Se presenta taquicardia marcada, disminución en la presión sistólica y presión del pulso muy angosta, o muchas veces no se obtiene la presión diastólica, el gasto urinario está ausente y existe una gran depresión del SNC. La piel se encuentra fría y pálida. Pérdidas de más de 50% del VSC se manifiestan con pérdida de la conciencia, pulso y de la presión arterial. En el cuadro 44–1 se muestra la clasificación en cuatro estadios de la hemorragia, propuesta por el American

Cuadro 44–1. Clasificación de la hemorragia Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida sanguínea (mL)

Hasta 750

750 a 1 500

1 500 a 2 000

> 200mL

Pérdida sanguínea (%)

Hasta 15%

15 a 30%

30 a 40%

>40%

Frecuencia del pulso

100

>120

>140

Presión arterial

Normal

Normal

Baja

Baja

Presión del pulso (mm Hg)

Normal aumentada

Bajo

Bajo

Bajo

Frecuencia respiratoria

14 a 20

20 a 30

30 a 40

> 35

Gasto urinario (mL/h)

20 a 30

5 a 15

Insignificante

SNC/estado mental

Ligera ansiedad

>30

Mediana ansiedad

Ansioso confundido

Confundido letárgico

Reemplazo de líquidos

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

492 • Anestesia obstétrica

Collage of Surgeon, y aunque ya tiene más de tres decenios que se estableció,17 es la que se sigue utilizando en forma universal. Como se ha mencionado con anterioridad es el médico anestesiólogo el que se encargará de mantener la estabilidad hemodinámica de la paciente, mientras el ginecobstetra repara el daño que produjo la pérdida sanguínea. Hay que tener presente que no todas las pérdidas sanguíneas se manejan con la administración de sangre; esto va a depender de la cantidad de sangre perdida, con qué velocidad sucede y las condiciones preexistentes de la paciente; es importante que se tengan presentes los siguientes fundamentos: Los principios de la reanimación volumétrica se basan en la respuesta normal del organismo a la hemorragia. Esta respuesta se ha examinado en la hemorragia leve (pérdida de volumen inferior a 15%), cuando no es necesario proceder a la reanimación volumétrica; ésta se describe en tres estadios.18 • Estadio 1: las primeras horas tras el comienzo de la pérdida de sangre se caracterizan por el desplazamiento de líquido intersticial hacia el interior de los capilares. Este llenado transcapilar ayuda a mantener el volumen de sangre, pero deja un déficit de líquido del intersticio • Estadio 2: la pérdida de líquidos corporales conduce a la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, con la consiguiente conservación renal de sodio. Dado que el sodio se distribuye de modo principal en el espacio intersticial, el sodio retenido repone el déficit de líquido intersticial • Estadio 3: unas horas después del comienzo de la hemorragia, la médula ósea empieza a incrementar la producción de eritrocitos. Esta respuesta se produce de forma gradual, ya que para la reposición completa de los eritrocitos pueden transcurrir hasta dos meses.18,19

MANEJO HEMODINÁMICO DE LA PACIENTE CON SANGRADO Aún hoy en día existe controversia, en el manejo de este tipo de pacientes. La disyuntiva se centra en el tipo de líquidos que hay que utilizar para la reanimación. Algunos clínicos prefieren los cristaloides y otros los coloides. Este dilema en la actualidad ya no debe de existir, si se recuerda el movimiento de liquido del intersticio al espacio vascular cuando hay sangrado,20 por lo que al inicio se deben utilizar cristaloides, que son líquidos muy similares en composición al liquido intersticial (los cristaloides al igual que el intersticio contienen sodio y cloro),el protocolo del American College of Surgeons para apoyo vital avanzado en traumatismos, recomienda reemplazar cada mililitro de perdida de sangre con 3 mL de líquidos cristaloides, lo que permite restituir el volumen plasmático perdido en los espacios intersticial e intracelular. Esto se conoce como la regla “3 por 1”. Es

(Capítulo 44)

probable que pueda existir duda en el tipo de cristaloides a elegir; algunos anestesiólogos prefieren las soluciones Hartmann o Ringer con lactato (las cuales son similares), argumentando que contienen otros elementos como serían: calcio, potasio y lactato; las cantidades de estos iones que se encuentran en estas soluciones son tan mínimas que se necesitaría administrar grandes volúmenes de solución para compensar algún déficit de éstos, por lo que este aforismo no es valido. La solución Hartmann contiene 130 miliequivalentes (mEq) de sodio (NA) por litro (L), 109 mEq de cloro (CL) por L, 4.1 mEq de potasio (K) por L, 1.5 mEq de calcio por L, 28 mEq de lactato por L, con una osmolaridad de 275 miliosmoles (mOsm). La solución fisiológica contiene 154 mEq/L de NA y 154 mEq/L de cloro y una osmolaridad de 310 mOsm. Tal vez el argumento más sólido para usar soluciones Hartmann, es de que tiene menor cantidad de sodio y cloro, y si se administran grandes volúmenes se evitaría la acidosis hiperclorémica que pudiese aparecer con soluciones fisiológicas, aunque el autor no ha observado acidosis hiperclorémica, cuando ha manejado a las pacientes con estas soluciones llamadas “fisiológicas”, encontrándoles la ventaja de que al ser isotónicas permanecerán un poco más tiempo en el espacio intravascular que la solución Hartmann (30 a 40 min).21 Si se administra cualquier tipo de coloide, por ejemplo albúmina a 25% en un volumen de 100 (mL), se expande el plasma de 375 a 400 mL; cada gramo de albúmina atrae un total de 14 a 15 mL del líquido intersticial al volumen plasmático, no obstante, si este líquido intersticial se encuentra agotado, previo a la administración del coloide, no existirá tal movimiento de líquido. De ahí la importancia de administrar soluciones cristaloides en forma previa o de manera conjunta con coloides.21-24 Se debe de recordar además de lo ya referido antes, que con independencia del coloide que se use, su margen de dosis terapéutica es muy estrecho, ya que casi todos los coloides se manejan a razón de 20 a 25 mL/kg/día, y si se sobrepasa esa dosis los efectos secundarios pueden aparecer; por lo que en una paciente que presenta sangrado no se puede ser tan tajante en el manejo de líquidos y optar por la utilización en exclusiva de coloides, ya que hay que considerar que la paciente en quirófano es de modo total diferente a la que se encuentra en otras áreas, porque durante la cirugía no sólo se repondrá el volumen sanguíneo perdido, se tendrá que reponer el ayuno si es que existiera (la gran mayoría son urgencias quirúrgicas), exposición quirúrgica, pérdidas insensibles, diuresis, circuitos anestésicos, y esto se tendrá que hacer con soluciones electrolíticas.21,22 Además no se puede en exclusiva utilizar cristaloides, porque va a existir fuga de este líquido hacia un tercer espacio con alteraciones, como serían inestabilidad hemodinámica tardía, por fuga extravascular, disminución del aporte de oxigeno a nivel celular y retraso en la cicatrización, por lo cual se deben de utilizar combinados cristaloides y coloides.

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¿CUÁL ES EL MEJOR COLOIDE EN ESTAS PACIENTES?

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A diferencia de los cristaloides, los coloides son costosos, por lo que el acceso a los mejores muchas veces no es posible. El poder oncótico y de permanencia en el espacio intravascular va a depender de su peso molecular dado en daltons, pero esto lleva a otro problema, entre más peso molecular tenga un coloide, el organismo no va a poderlo excretar con facilidad, además de que se producen mayores alteraciones como predisposición a hemorragias.25,27 Los coloides que se utilizan con mayor frecuencia son: – Albúmina: la albúmina es una proteína plasmática humana, es el único coloide natural ya que los demás son sintéticos. Es el parámetro de comparación para los demás coloides, tiene un peso molecular de 69 000 daltons y cada gramo de albúmina atrae del espacio intersticial al intravascular entre 15 y 18 mL de agua, es una proteína de total uniformidad en tamaño, característica que los coloides sintéticos no tienen en 100%, está en constante recambio por medio del sistema linfático; no está indicada para uso exclusivo en el choque hemorrágico, tiene la desventaja que es el coloide más caro y debe mantenerse en refrigeración. – Dextranos: fueron los primeros coloides, que surgieron en el decenio de 1940-49; de todos los coloides que existen en el mercado son los que producen mayores alteraciones en el sistema de coagulación, porque: aumentan el tiempo de sangría, disminuyen el factor VIII von Willebrand plasmático, actúan como agente antiagregante plaquetario, alteran el sistema fibrinolítico, ya que aceleran la conversión de fibrinógeno en fibrina y la degradación de ésta por la plasmina, por lo que disminuye el fibrinógeno plasmático y la fibrina. Por todas estas alteraciones los dextranos están contraindicados en este tipo de pacientes. – Gelatinas: derivan del procesamiento del colágeno animal, tienen un peso molecular de 35 000 daltons y una osmolaridad de 300 mOsm, características que les confieren poca permanencia en el espacio intravascular; de todos los coloides en el mercado es el que más reacciones anafilácticas produce, sobre todo si se administra con rapidez; en EUA se han dejado de administrar; su única ventaja es que son económicos y en apariencia no producen alteraciones de la coagulación, características que los han mantenido en el mercado de Latinoamérica. – Almidones: al inicio se utilizaron en Europa y de modo posterior en el continente americano; provienen de manera principal de los almidones de las plantas, en esencia de la amilopectina, que es una estructura ramificada de moléculas de glucosa. Los primeros almidones en el mercado tenían una estructura muy grande (450 000, 350 000, 280 000, 264 000, 200 000 daltons), lo cual interfería con el sistema de coagulación y les hacía permanecer

mucho tiempo en el organismo; en la actualidad ha surgido un almidón con un peso molecular de 130 000 daltons con una estructura más uniforme en su configuración, y un poder oncótico muy similar a la albúmina, características que le confieren que hoy en día sea el coloide de primera elección.28 – Soluciones hipertónicas: estas soluciones no son coloides, pero funcionan como tal ya que restauran el volumen sanguíneo al conservar contraído el espacio intersticial.29 La ventaja teórica de usar líquidos hipertónicos, se relaciona con el volumen de administración total requerido para la reanimación adecuada, que es muy bajo (4 mL/Kg de NACL a 7.5%). En animales de experimentación30 estas soluciones tienen un efecto inotrópico positivo en el miocardio, y vasodilatador en mesenterio y a nivel renal,31 sin embargo, también se ha visto que el incremento de la presión arterial y vasodilatación pueden aumentar el sangrado;30 en México la experiencia con estas soluciones es mínima. – Factor VII activado recombinante: en muchas ocasiones la hemorragia obstétrica no ha podido ser controlada, a pesar del tratamiento tradicional con cristaloides, coloides, plasma fresco congelado y crioprecipitados, o con la administración de concentrados plaquetarios; esto último trae como consecuencia riesgo de isoinmunización e incompatibilidad, y por lo general se requieren grandes cantidades para mejorar el conteo plaquetario. A partir del decenio de 1990-99, se descubre el factor VII activado recombinante, que activa la coagulación, a partir de la formación de trombina, aplicándose de modo inicial en los pacientes hemofílicos que tenían en común deficiencia de trombina. El factor VII activado recombinante es una glucoproteína de 406 aminoácidos con peso molecular de 50 000 daltons; es un análogo sintético del factor VII plasmático con una estructura y actividad similar. Fue aprobado para su uso clínico en Europa en 1996 y la FDA (del inglés Food and Drugs Administration) lo autorizó en 1999; es procesado del riñón del hámster, tiene efecto a los 10 min de haberse administrado.32 El factor VII activado recombinante se ha llegado a utilizar con éxito en pacientes con hemorragia obstétrica persistente a pesar de todas las maniobras médicas y quirúrgicas convencionales.33 El principio básico en el tratamiento de este tipo de pacientes es detener la hemorragia con la intervención del ginecoobstétra, y reemplazar el volumen perdido en el menor tiempo posible por parte del anestesiólogo. El problema principal ante la pérdida de sangre, dependiendo de la cantidad, es el inadecuado aporte de oxígeno a nivel tisular, lo que lleva al mal funcionamiento celular, y aunque se logre restaurar el aporte tisular de oxígeno, si no se hace en un tiempo corto sobrevienen la formación de radicales libres por el llamado síndrome de reperfusión, además de la liberación de otras sustancias (cininas), formándose un circulo vicioso con más daño

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celular y disfunción celular, lo que se conoce como síndrome de isquemia-reperfusión (I-R).34,35,36 Una alteración que es clave en la disfunción gastrointestinal, causada por la I-R es la pérdida de la barrera intestinal, que protege en caso normal al cuerpo de agresiones por microorganismos y sus productos. De este modo, además de una motilidad intestinal alterada, así como de la absorción, el daño de I-R del intestino está asociado a un incremento en la permeabilidad y tras locación bacteriana al sistema circulatorio, a la que se le atribuye ser el disparador de la falla orgánica múltiple.36 Esto se observa en aquellas pacientes que han sangrado hasta llegar a un grado IV; en apariencia se les reanima y con posterioridad se comportan como pacientes en choque séptico, sin presencia de un proceso infeccioso.37

MONITORIZACIÓN La valoración clínica de la pérdida sanguínea está lejos de ser precisa, aunque se empleen métodos invasivos para la monitorización hemodinámica. A continuación se exponen algunos puntos importantes en relación con los parámetros clínicos empleados para valorar a las pacientes en quienes se sospecha una perdida sanguínea o ante una perdida demostrada. Presión arterial: la presión arterial sistémica no es ningún parámetro sensible de la pérdida sanguínea. Sin embargo cuando la pérdida de sangre, es muy importante como para producir hipotensión, la presión arterial puede ser una guía valiosa para las tareas de reanimación. Los métodos no invasivos para medir la presión arterial ofrecen a menudo resultados bajos falsos en las pacientes con hipovolemia, debido a la respuesta vasoconstrictora frente a la perdida de volumen, sobre todo cuando la perdida es de leve a moderada,38 por lo que cuando la hipovolemia empieza a provocar cambios de las mediciones no invasivas de la presión arterial, debe monitorizarse ésta mediante registro directo intraarterial. Presiones de llenado cardiaco: aunque las presiones de llenado cardiaco como la presión venosa central (PVC) y presión de enclavamiento o presión de oclusión pulmonar (PO), se monitorizan en forma sistemática cuando hay pérdida aguda de sangre (sobre todo PVC), las cifras que se obtienen muestran escasa correlación con la presencia y el grado de la perdida de volumen.39,40 En particular estas presiones muestran a menudo pocos cambios hasta que la perdida sanguínea es importante (>30% de la volemia). Esta falta de sensibilidad puede explicarse por dos causas: primero la PVC y PO tienen valores bajos normales (sobre todo la PVC inferior a 5 mm Hg), por lo que existe poco margen para detectar su descenso en la hipovolemia, segundo, la hipovolemia puede acompañarse de menor distensibilidad ventricular (de modo presumible a causa de la activación simpática), 41 y cuando esto ocurre la PVC y la PO tendrán cifras más altas de las esperadas, sea cual fuere el volumen ventricular. Los cambios posicionales de las presiones de llenado cardiaco son un marcador más sensible de la hipovole-

(Capítulo 44)

mia. En una publicación, los resultados señalaron que la hipovolemia no ocasionó cambios de la PVC cuando se midió estando el paciente en posición supina; en cambio, al colocar a los pacientes en posición erguida, disminuyó de 4 a 5 mm Hg.42 Así pues la realización de maniobras ortostáticas contribuye a mejorar el llenado cardiaco en la hipovolemia. Extracción de oxígeno: la respuesta normal al descenso del gasto cardiaco y por consiguiente en el transporte de oxígeno (DO2), es un aumento de la extracción de oxígeno en la microcirculación sistémica. Es esta una respuesta compensadora, dirigida a mantener normal el consumo de oxígeno (VO2) cuando la DO2 está deteriorada. Sin embargo existe un límite para la extracción de oxígeno; cuando éste se alcanza, los descensos del gasto cardiaco se acompañan de disminuciones proporcionales del VO2 hístico. Por lo tanto el aumento de la extracción de oxígeno puede ser un marcador de la hipoperfusión sistémica; un aumento máximo de dicha extracción puede ser un marcador del choque hipovolémico. Es posible monitorizar la extracción de oxígeno sin un catéter en la arteria pulmonar, si se combina la pulsoximetría para la saturación arterial de O2 (SaO2), con mediciones de la saturación de oxígeno en muestras de sangre obtenidas de un catéter de PVC (la saturación de O2 en la vena cava superior suele ser cercana a la saturación de O2 de la sangre venosa mixta). A continuación se muestran los cambios esperados de la extracción de oxígeno y de la saturación de O2 en la sangre venosa mixta (SvO2) cuando existe una hipovolemia progresiva: SaO2 (%) Normal Hipovolemia Choque hipovolémico

> 95 > 95 > 95

SvO2 (%) > 65 50 a 65 50

SaO2 SvO2 (%) 20 a 30 30 a 50 > 50

La transición desde la hipovolemia compensada hasta el choque hipovolémico, tiene lugar cuando la extracción de oxígeno alcanza 50 a 60%, y la saturación de O2 en sangre venosa mixta desciende hasta 50%. Por tanto una extracción de oxígeno superior a 30% es un marcador de la hipovolemia de forma clínica significativa; una cifra superior a 50% indica un posible choque hipovolémico. Cuando la extracción de O2 supera 50%, el nivel del lactato sérico ayudará a identificar el choque hipovolémico (un nivel de lactato serico > 4 mmol/L indica un estado de choque). La extracción de oxígeno puede aumentar también por hipermetabolismo o en respuesta a la anemia, por lo que deben tenerse en cuenta estas posibilidades al interpretar un aumento en la extracción de oxígeno. CO2 al final de la espiración: al descender el gasto cardiaco, también desciende el CO2 al final de la espiración (CO2 teleespiratorio), y cuando mejora el gasto cardíaco mejora el CO2 teleespiratorio; esto puede medirse a través de la capnografía, y no es necesario que esté intubado el paciente, ya que este parámetro se puede monitorizar con las cánulas nasales Standard.43 Hematócrito: los médicos están acostumbrados a utilizar el hematócrito para estimar las pérdidas agudas

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de sangre. Para mala fortuna lo que se hace costumbre aunque sea erróneo se hace ley: “El uso del hematócrito para estimar la pérdida aguda de sangre carece de confiabilidad y es inapropiado” según el Advanced Trauma Life Support Course of The American College of Surgeons.44 Los cambios del hematócrito muestran una mala correlación con los déficits de volumen de sangre y eritrocitario en la hemorragia aguda.40 De hecho, no es de esperar que la pérdida de volumen modifique el hematócrito, ya que no cambian las proporciones relativas entre los volúmenes del plasma y de los hematíes. El descenso del hematócrito se produce cuando el riñón comienza a retener sodio, lo que tarda de 8 a 12 h en manifestarse. Otro factor por el que desciende el hematócrito es por la administración de líquidos intravenosos, hay que recordar que la paciente embarazada se encuentra ya de por si con anemia dilucional, por lo que este parámetro aislado carece de valor. La perfusión de suero salino aumenta en forma selectiva el volumen plasmático, y por tanto, disminuye el hematócrito. La administración de sangre total expande de modo proporcional las fracciones de plasma y de eritrocitos, por lo que no modifica el hematócrito. Así pues, en las primeras horas después del comienzo del sangrado, el hematócrito es un reflejo de los esfuerzos de reanimación, no de la importancia de la pérdida de sangre. Cabe esperar que la administración de líquidos intravenosos (no hemáticos) produzca una disminución dilucional del hematócrito, incluso en ausencia de pérdida sanguínea,45 por lo que el descenso del hematócrito durante la reanimación volumétrica es un efecto dilucional, sin que indique una pérdida continuada de sangre. Déficit de base: se ha observado que el déficit de base se correlaciona con el déficit de volumen y con la mortalidad de las victimas de traumatismos.46 A consecuencia de ello, se ha recomendado utilizar este parámetro como una guía valiosa para el aporte de volumen. Las elevaciones del déficit de base pueden calificarse como leves (de 2 a 5 mmol/L), moderadas (de 6 a 14 mmol/L) o graves (> 14 mmol/L). La persistencia de un déficit de base elevado durante el aporte de volumen indica que hay una isquemia en curso a nivel hístico. Esta medición, que es probable que constituya una determinación rudimentaria del lactato, ofrece un aspecto prometedor como índice sencillo y asequible para conocer la producción isquémica de ácido en los tejidos. Lugar de acceso vascular: aún existe una tendencia a cateterizar las grandes venas centrales para la reanimación volumétrica, pero es preferible recurrir a las venas periféricas. El mayor calibre de las venas centrales no constituye un factor importante en la reanimación volumétrica ya que el ritmo de la perfusión de volumen lo determinan las dimensiones del catéter vascular, no el calibre de la vena. La canulación de las grandes venas centrales requiere emplear catéteres al menos de 13 cm de longitud, mientras que en las venas periféricas puede lograrse con catéteres de 5 cm. Los catéteres más cortos permiten prefundir a un ritmo más elevado. La canulación venosa central se reserva para monitorizar las presiones de llenado cardiaco y la saturación venosa de O2.

El objetivo universal de la reanimación es el de mantener el consumo de oxígeno (VO2) a nivel tisular, y por lo tanto sostener el metabolismo aerobio;43 los determinantes del VO2 son: gasto cardiaco (Q), contenidos arteriales y venosos de oxígeno, la hemoglobina es sólo una parte determinante de los contenidos arteriales y venoso de oxígeno, de tal manera que no serviría de nada tener una buena hemoglobina, si no existe un buen transporte y saturación de oxigeno de esta hemoglobina, por lo que es más importante tener una buena volemia (flujo), lo que de modo inicial se obtiene con administración de cristaloides y coloides, buen funcionamiento cardiorrespiratorio, siendo la corrección del déficit de hematíes un objetivo secundario, por lo que el número mágico de 10 g de hemoglobina, que se usó por primera vez en el decenio de 1940-49, no tiene ningún valor científico y debe de ser abandonado Cuando el anestesiólogo inicia la reanimación, el objetivo es mantener una presión arterial media (PAM) de 60 mm Hg; se ha documentado que con esta PAM, el lactato se mantiene por debajo de 4 mmol/L, y permite al ginecoobstétra realizar de forma adecuada la reparación quirúrgica que dio origen al sangrado .Si se mantiene una PAM de 80 mm Hg, aunque el lactato se encuentra normal, la posibilidad que aumente el sangrado es mayor y existe más dificultad para el ginecoobstétra; por otro lado si se mantiene una PAM de 40 mm Hg, aunque el ginecoobstétra puede reparar la lesión, existe hipoperfusión tisular manifestada por incremento del lactato sérico

¿CUÁL ES EL MEJOR MÉTODO ANESTÉSICO EN ESTAS PACIENTES? Hay que recordar que estas pacientes han estado sangrando y en muchas de ellas, aunque el parámetro convencional que es la presión arterial pudiese estar normal, esto no quiere decir que se encuentran en buen estado de salud, por lo que en potencia se pueden descompensar conforme se incremente la pérdida sanguínea, siendo la anestesia regional (bloqueo peridural, subaracnoideo o mixto), un método no confiable ni seguro. En relación a la anestesia general, la forma balanceada pudiese ser la mejor opción. Dependiendo de la causa que dio origen al sangrado, la paciente obstétrica puede estar a inicios, a la mitad, o en su etapa final del embarazo, además que casi siempre este tipo de eventos se consideran como una urgencia absoluta, por lo que siempre hay considerar a la paciente como no preparada para el evento quirúrgico, esto sobre todo en lo que se refiere al ayuno; hay que considerar a este tipo de enfermas con estómago lleno. Siempre que las condiciones de tiempo lo permitan se debe administrar 10 mg de metoclopramida en forma intravenosa (IV), de 20 a 30 min antes del inicio de la anestesia, además para incrementar el vaciamiento gástrico, un inhibidor de los receptores H2 como seria la famotidina (20 mg IV) o la ranitidina (50 mg IV) de 30 a 45 min antes de la anestesia; también se ha reco-

496 • Anestesia obstétrica

mendado la ingesta de citrato de sodio diluido en 30 mL de agua antes del inicio de la anestesia. En la intubación endotraqueal debe considerarse la posibilidad de que pudiese ser de secuencia rápida, por lo que se necesitará un inductor y un relajante muscular que actúen con velocidad, pero que no tengan efectos indeseables. El etomidato es quizá el inductor más cardioestable, además de que no requiere ninguna disminución en la dosis como los demás inductores. Una importante desventaja con su uso es la depresión suprarrenal, que dura hasta 8 h después de una dosis de inducción estándar, y más tiempo cuando se usa en infusión.47,48 Aun así es el inductor de elección cuando la paciente está a nivel hemodinámico comprometida. Propofol: en el caso de propofol en las pacientes con importante sangrado se disminuye su aclaramiento intercompartimental, elevándose las concentraciones plasmáticas de este fármaco, incrementando como resultado su potencia, fenómeno debido a la pérdida de albúmina sérica que acompaña a la hemorragia, en especial seguida por la resucitación con cristaloides, lo que produce cambios en su característica de unión a proteínas, lo cual altera su potencia farmacológica y farmacocinética,49 por lo cual se debe disminuir su dosis en 80 a 90% en pacientes con choque hemorrágico, ya que a dosis estándar causa hipotensión como resultado de vasodilatación y depresión miocárdica directa.50 En la paciente que ha presentado un sangrado de mínimo a moderado con adecuada estabilidad hemodinámica, se puede utilizar ya que debido a sus características farmacocinéticas se elimina con facilidad y su acción es breve; cruza la barrera placentaria pero su efecto en el neonato es mínimo, se observa una relación directa en éste con la dosis que se aplica en la embarazada.51,52 Tiopental: se ha demostrado a nivel experimental que los barbitúricos deprimen el corazón y el músculo liso vascular. Una dosis normal de tiopental es una sobredosis relativa en una paciente con volemia restringida, produciéndose niveles sanguíneos tóxicos. El bloqueo ganglionar autónomo y la liberación de histamina pueden contribuir a la hipotensión.53 De los relajantes musculares, el que más rápido actúa es la succinilcolina, pero de manera desafortunada por sus efectos colaterales como son presencia de fasciculaciones, trastornos del ritmo cardiaco, incremento de la presión intragástrica e intraocular, liberación de potasio, han motivado que este fármaco cada vez se use menos y esté menos disponible en las instituciones. Rocuronio: relajante no despolarizante con mínimo efecto cardiovascular, no produce fasciculaciones ni tampoco incrementa la presión intragástrica ni intraocular, no libera potasio, ofrece un inicio de acción muy semejante a la succinilcolina a dosis de 0.5 a 0.9 mg/kg peso.54 Ketamina: la ketamina produce un aumento típico de la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y la tensión arterial, sin modificar de forma significativa las resistencias periféricas totales. Tiene efectos antiinflamatorios, observándose una disminución de interleucinas (IL-6, IL-8),

(Capítulo 44)

óxido nítrico y factor de necrosis tumoral (TNF), y en algunos casos disminución de la mortalidad por sepsis.55 La ketamina es el fármaco indicado en los estados de choque hemorrágico por sus efectos cardiovasculares estimulantes, debidos a la liberación de catecolaminas, sin embargo, hay referencias que citan que a dosis bajas no tiene efecto sobre el gasto cardiaco, y a dosis altas es un depresor miocárdico porque inhibe la función del retículo sarcoplásmico.56 En algunos modelos se constata el mantenimiento o no de la perfusión a órganos nobles. La cuestión consiste en saber si la ketamina se acompaña o no de aumento de las catecolaminas circulantes en el paciente hipovolémico a nivel grave, y si este aumento es beneficioso en términos de hemodinamia y de equilibrio acidobásico. De todas formas sigue siendo el anestésico más utilizado en caso de choque hemorrágico; su dosis debe reducirse en esta situación (0.5 a 1.5 mg/kg ).57 Aun así, la ketamina se asocia a una menor evidencia histológica de hipoxia tisular, de necrosis intestinal y a un menor aumento de la concentración de lactato en animales con hemorragia.50,55 Fentanil: se caracteriza por una notable estabilidad hemodinámica. No produce depresión importante de la contractilidad miocárdica incluso a dosis altas, es el opioide de elección sobre morfina y meperidina.56 El fentanil se utiliza para el inicio de la anestesia en obstetricia en dosis de 3 a 5 µg/kg/peso; posterior a la extracción del producto se puede continuar con dosis subsecuentes.58, 59 Agentes anestésicos inhalados: el isofluorano causa una depresión miocárdica relativa mínima, y dilata en forma moderada la vasculatura periférica, por lo que podría utilizarse, al igual que desfluorano y sevofluorano; aunque ambos producen hipotensión por depresión de la contractilidad miocárdica, su efecto es preservar el gasto cardíaco.60 La piedra angular en el manejo de estas pacientes es mantener una adecuada estabilidad hemodinámica en el menor tiempo posible, para que no haya una merma del aporte de oxígeno a nivel de células, y éstas continúen funcionando en forma adecuada, además de que con la intervención prioritaria se tratarán de evitar los fenómenos de reflujo y traslocación bacteriana, lo cual seria deletéreo para la paciente; la forma como se logra esto es administrar en forma rápida, cristaloides; la velocidad de su infusión no tiene efectos secundarios en la paciente; de modo posterior coloides, cuidando la dosis y velocidad de infusión; si se sobrepasa la dosis, pueden presentarse efectos secundarios como alteraciones de la coagulación, si se infunden muy rápido la posibilidad de que se libere histamina es mayor, produciéndose vaso dilatación e hipotensión. De acuerdo a las condiciones de la paciente y en etapas III y IV de choque hemorrágico, contemplar la posibilidad de administrar paquete eritrocitario, plasma fresco congelado, concentrados plaquetarios y en ultima instancia, como se refería con anterioridad, hasta factor VII activado recombinante; esto se realizará de acuerdo

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al estado de la paciente y al monitoreo convencional, cuya obligación de todo anestesiólogo es conocerlo y saberlo interpretar, ya que informa de una manera más objetiva de la situación en que se encuentra la paciente, y si en realidad se está tratando de modo adecuado; por

ultimo de acuerdo a las características de los fármacos anestésicos, el médico anestesiólogo administrará el procedimiento anestésico más adecuado, para que el ginecobstetra en el menor tiempo posible repare la causa que dio origen al sangrado.

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Capítulo

45

Anestesia, cardiopatía y embarazo Sandra Eugenia Lara Lopez, Bertha Godinez Otamendi

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INTRODUCCIÓN

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO, PARTO Y POSPARTO

El embarazo y el parto producen cambios fisiológicos sustanciales que requieren la adaptación del sistema cardiovascular. Estas modificaciones son bien toleradas en las gestantes sin patología agregada, pero cuando tienen una cardiopatía adicional al embarazo, la mujer se enfrenta a riesgos importantes. Los recientes avances en cardiología pediátrica y cirugía cardiaca, han permitido que más de 85% de los niños con cardiopatías congénitas sobrevivan hasta la edad adulta. La mitad de esta población es constituida por mujeres que en su mayoría han alcanzado la edad reproductiva.1 El embarazo representa un nuevo reto en este grupo de pacientes, cuya historia natural de enfermedad cardiaca ha sido modificada por la cirugía a la que fueron sometidas para su tratamiento.2 A pesar de que en los países desarrollados la incidencia de fiebre reumática ha disminuido en los últimos años,3 esta enfermedad sigue siendo un problema importante de salud en los países en vías de desarrollo; otro grupo a considerar dentro de la esfera del riesgo que significa el embarazo con cardiopatía agregada es la población inmigrante que por motivos sociales, culturales y económicos desconoce los peligros inherentes a esta asociación e inclusive ignoran que son portadores de una cardiopatía. El manejo de las embarazadas con cardiopatía requiere contar con un equipo multidisciplinario que incluya cardiólogos, obstetras y anestesiólogos que comprendan los cambios fisiológicos asociados al embarazo, la fisiopatología de la enfermedad cardiaca y la influencia positiva o negativa que tienen estos factores en los resultados de las técnicas de anestesia.4 Por lo que se refiere a la selección, aplicación, vigilancia y recuperación de la técnica anestésica, bien sea para el trabajo de parto o cesárea, se requiere por parte del anestesiólogo el conocimiento: de la fisiopatología propia del embarazo y de la asociada a la cardiopatía que sufre la gestante, y de los efectos que la gestación y las diferentes técnicas anestésicas tengan sobre ambas.

Éstos han sido descritos en otro capítulo de este texto; sin embargo, a manera de recordatorio hay que señalar que los principales cambios fisiológicos durante la gestación son el incremento del volumen plasmático, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, y el descenso de las resistencias periféricas.4 El incremento del volumen sanguíneo (30 a 50%) es un proceso de adaptación, inducido por la demanda metabólica del feto, que se inicia en la sexta semana de gestación, y alcanza su máximo entre las semanas 20 y 24 y se mantiene hasta el parto. A medida que este volumen plasmático aumenta, se produce un incremento paralelo del gasto cardiaco al principio de la gestación (30 a 50%); este fenómeno es atribuible al inicio al mayor volumen sistólico, mientras que, con el avance del embarazo, el aumento de la frecuencia cardiaca constituye el factor predominante.5 Este incremento del gasto cardiaco no es constante, ya que existe una fluctuación relacionada con la posición materna; la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido en la posición de decúbito supino disminuye el retorno venoso, lo que implica un descenso en el gasto cardiaco.6 Debido a esta situación hiperdinámica, casi todas las gestantes presentan un soplo suave y mesosistólico en la auscultación, en ocasiones por el incremento del flujo mamario, se puede auscultar un soplo continuo. A pesar de que un soplo diastólico puede ser fisiológico durante el embarazo, se debe descartar la existencia de una cardiopatía agregada al mismo. Los diámetros ventriculares aumentan en forma ligera, aunque se mantienen dentro de los límites normales. La contractilidad del ventrículo izquierdo se deprime de modo leve, pero la fracción de eyección se mantiene, dadas las condiciones de precarga y poscarga.7 Las velocidades transvalvulares aumentan debido al estado hiperdinámico, la presencia de insuficiencia valvular ligera es normal.8 El diámetro de la raíz aórtica también se incrementa durante el embarazo.9 499

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Por último, el descenso de las resistencias vasculares periféricas es de alrededor de 30%, y constituye un factor fundamental en los cambios fisiológicos durante la gestación; esta reducción de la poscarga se debe a que la placenta es un circuito de alto flujo y baja resistencia. Las presiones pulmonares permanecen normales durante el embarazo, tal vez se produce una reducción de las resistencias vasculares pulmonares que compensa el incremento del flujo sanguíneo. Durante el trabajo de parto se producen cambios hemodinámicos importantes causados por el dolor y ansiedad que tienen efecto significativo en la frecuencia cardiaca, y la presión arterial sistólica, y diastólica; estos parámetros aumentan en forma importante durante las contracciones del útero, en especial durante la fase expulsiva del parto. Además, las contracciones uterinas implican un incremento agudo de 50% tanto en la frecuencia cardiaca como en el volumen intravascular, dado que en cada contracción se transfieren desde el útero hacia la circulación de 300 a 400 mL de sangre, por lo que el gasto cardiaco aumenta 50% en cada contracción; la magnitud de este incremento es mayor en medida que avanza el trabajo de parto. El gasto cardiaco aumenta en el posparto inmediato entre 60 a 80%, esto se debe a la descompresión de la vena cava inferior y a la transferencia de sangre desde el útero contraído. Estos cambios colocan a la embarazada cardiópata en una situación de alto riesgo durante el posparto inmediato y en los primeros cuatro días del puerperio. El gasto cardiaco retorna a los niveles previos al trabajo de parto en las primeras dos horas de posparto, y a los niveles pregestacionales en las primeras dos semanas del puerperio; estos periodos representan los de mayor riesgo en las pacientes embarazadas con cardiopatías.10 Otros hallazgos comunes en el embarazo incluyen, pulso saltatorio, tercer ruido cardiaco, taquicardia sinusal relativa, y edema periférico dependiente. Un murmullo de eyección sistólica puede ser escuchado en 90% de las mujeres embarazadas en la región precordial. Los cambios en el ECG están relacionados con las modificaciones en la posición del corazón, en éstos se incluyen latidos ectópicos auriculares y ventriculares, acortamiento del PR, y del QT, desviación del eje eléctrico a la izquierda o a la derecha, ondas Q en DIII o AVR, depresión del ST e inversión de la onda T en precordiales anteriores.11

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA El anestesiólogo debe realizar la evaluación preanestésica de manera temprana durante el embarazo, para conocer la fisiopatología y tipo de enfermedad cardiaca, las alteraciones orgánicas asociadas a la misma y las posibles intervenciones terapéuticas para optimizar el estado hemodinámico de la paciente antes del inicio del trabajo de parto, además debe tener en cuenta las consideraciones asociadas al posible manejo obstétrico de la paciente

(Capítulo 45)

y los cambios fisiológicos propios del embarazo, el primer paso en esta valoración es la determinación del riesgo anestésico asociado a cardiopatías.

RIESGO ANESTÉSICO Aunque cada paciente debe ser evaluada de modo individual, se han identificado cinco factores de riesgo, como predictores de pobres resultados maternos y neonatales, éstos son: 1. Eventos cardiacos previos: insuficiencia cardiaca congestiva, ataques de isquemia transitoria, o apoplejía. 2. Arritmias previas: bradiarritmias o taquiarritmias sintomáticas que requirieron tratamiento. 3. Clasificación de la New York Heart Association del estado funcional: mayor a clase II, o presencia de cianosis. 4. Obstrucción de la trayectoria del flujo, o valvular: área de la válvula aórtica menor de 1.5 cm2 o área de la válvula mitral menor de 2 cm2. Gradiente de presión del flujo ventricular izquierdo mayor a 30 mm Hg. 5. Disfunción miocárdica: Fracción de eyección ventricular izquierda de menos de 40%, o cardiomiopatía hipertrófica. La clasificación del estado funcional según la Asociación del Corazón de New York (NYHA por sus siglas en inglés) ha sido empleada por mucho tiempo como parámetro para identificar pacientes cardiópatas con alto riesgo de complicación en el embarazo. En general las mujeres con clase funcional I y II se considera que no tendrán mayor dificultad durante el embarazo, las que tienen clase funcional III y IV tienen más de 7% de riesgo de mortalidad y 30% de morbilidad, por lo que el embarazo en mujeres con clase funcional III no se recomienda, y está contraindicado en pacientes con clase funcional IV. La clasificación funcional de la Asociación del Corazón de New York señala lo siguiente en relación con la actividad física de las pacientes cardiópatas: Clase I. Pacientes que no tienen limitación de sus actividades y síntomas con actividades ordinarias. Clase II. Pacientes con limitación escasa de su actividad, se sienten confortables con el reposo o ejercicios suaves. Clase III. Pacientes con limitación marcada de sus actividades, están confortables sólo con el reposo. Clase IV. Pacientes que deben estar por completo en reposo, confinadas a alguna cama o silla, cualquier actividad física les produce malestar.12, 13 Es importante reconocer que a medida que las demandas cardiovasculares aumentan durante la gestación, la clase funcional puede empeorar y ascender uno o más niveles, de allí la necesidad de que la embarazada con cardiopatía deba ser vigilada temprano por el equipo médico de perinatología.

Anestesia, cardiopatía y embarazo • 501

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS La paciente embarazada con cardiopatía congénita (CC), representa un reto en lo que se refiere al manejo anestésico, la situación más frecuente que se observa en la clínica es que llegan al embarazo, luego de haber recibido tratamiento quirúrgico correctivo o paliativo de su patología. Otros grupos corresponden a las gestantes en las que el diagnóstico primario de cardiopatía congénita se realiza durante el embarazo, o al de pacientes con diagnóstico previo, pero que no ha recibido tratamiento quirúrgico.14 Las malformaciones cardiacas congénitas más comunes, que permiten alcanzar la edad fértil en la paciente no tratada a nivel quirúrgico se presentan a continuación.

de; para buena fortuna la mortalidad de todas las complicaciones referidas18,19 causadas por este padecimiento ha disminuido de 17 a 3%.18,19

Valvulopatía aórtica La más frecuente es la estenosis por válvula bicúspide que afecta hasta 1 a 2% de la población, aunque también puede presentarse en su variedad de válvula tricúspide, unicúspide, subvalvular y supravalvular. En pacientes embarazadas con estenosis aórtica moderada a grave se ha documentado que tienen un buen pronóstico con atención perinatal adecuada. Si hay estenosis grave (gradiente > 50 mm Hg), se recomienda evitar el embarazo o realizar un aborto precoz hasta corregir la lesión; si hay deterioro clínico después de la semana 22 del embarazo está indicada la cirugía.20

CARDIOPATÍAS ACIANÓTICAS CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS Comunicación interauricular (CIA) Es de especial importacia porque permite larga evolución sin cirugía. Es bien tolerada en los cortos circuitos grandes, pero después del cuarto decenio de la vida aumenta el riesgo de arritmias supraventriculares, que favorecen el riesgo ya existente de embolismo.15

Comunicación interventricular (CIV) Son bien toleradas las que son restrictivas, pero si la comunicación es importante las complicaciones más frecuentes son insuficiencia cardiaca (IC) y arritmias. Si la CIV no es restrictiva, el riesgo materno de morbilidad es alto de 30 a 70%, incrementándose durante el embarazo, el parto y el puerperio.16

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Ductus arterioso persistente (DAP) Es raro que se observe en el embarazo ya que su corrección por lo habitual es precoz. Si el ductus es reducido, sólo existe el riesgo de endocarditis, pero en los grandes puede aparecer IC, con una mortalidad materna de hasta 5%.17

Coartación aórtica Esta patología es poco frecuente durante el embarazo, ya que por lo habitual las pacientes que la sufren son sometidas a tratamiento quirúrgico de manera temprana. La coartación no complicada puede ser bien tolerada por la embarazada, sin embargo, puede alterar el desarrollo del feto por disminución del riego uteroplacentario, en especial cuando no sido tratada de forma previa. Las complicaciones maternas, aunque infrecuentes, pueden ser graves e incluyen insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial (con baja incidencia de preeclampsia), angina, disección y ruptura aórtica y de aneurismas cerebrales y endocarditis infecciosa, este último riesgo y el de la disección son mayores si se asocian a una aorta bicúspi-

Tetralogia de Fallot Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en adultos, durante el embarazo los cambios hemodinámicos (aumento del volumen sanguíneo y descenso de las resistencias periféricas) pueden exacerbar el cortocircuito derecha-izquierda, ocasionando cianosis y síncope. Se consideran indicadores de mal pronóstico y deterioro clínico materno: hematócrito > 60%, saturación de O2 < 80%, presión sistólica del ventrículo derecho (VD) > 50% de la sistémica y antecedentes de síncope.21

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS COMPLEJAS E INFRECUENTES Aunque son poco frecuentes pueden causar complicaciones importantes en la embarazada; sin embargo se han reportado embarazos con evolución satisfactoria en mujeres con transposición de grandes arterias corregidas y no corregidas, ventrículo único, atresia tricúspide y tronco arterioso, esto a pesar de que muestran un índice elevado de deterioro hemodinámico y funcional materno, con una elevada morbilidad e incluso mortalidad. Asimismo, hay una mayor incidencia de pérdida fetal, prematurez, productos de bajo peso y con malformaciones congénitas cardiacas y no cardiacas.

Morbilidad y mortalidad materna por cardiopatía congénita En 44 embarazadas con cardiopatía congénita, excluyendo el síndrome de Eisenmenger, las complicaciones maternas se observaron en 32% de las mujeres, éstas fueron: insuficiencia cardiaca (IC), taquicardia supraventricular, trombosis cerebral y de arteria pulmonar y endocarditis, la incidencia de cesárea fue de 14%. En 43% de los embarazos los recién nacidos tuvieron bajo peso y en 37% fueron prematuros, la incidencia de cardiopatía

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congénita en el feto fue de 4,9%; las cifras de hemoglobina y saturación de O2 maternas fueron consideradas como predictores independientes de riesgo.22 En general, en la embarazada se puede esperar una buena evolución en la mayoría de los casos de cardiopatía congénita no cianóticas. La evolución materna está determinada por la naturaleza de la enfermedad, el tipo de reparación quirúrgica, presencia y severidad de la cianosis, nivel de hemoglobina, elevación de resistencias vasculares pulmonares, y capacidad funcional, una evolución complicada se asocia con mala clase funcional y presencia de cianosis. La mortalidad materna en pacientes con cardiopatía congénita se ha estratificado en cuatro categorías según el tipo de patología: 1. Categoría I: incluye aquellas lesiones que incrementan en forma ligera el riesgo respecto a una paciente sana. Éstas incluyen cortocircuitos de izquierda a derecha con Qp/Qs < 1.5 y estenosis pulmonares leves 2. Categoría II: tiene un mayor riesgo con la gestación. Estas pacientes por lo general están en clase funcional II. Incluye todos los cortocircuitos de izquierda a derecha con Qp/Qs > 1.5, pero sin hipertensión pulmonar, en pacientes con estenosis pulmonar o aórtica moderadas o con cardiopatías cianóticas a las que se les haya realizado una cirugía paliativa previa 3. Categoría III: supone un riesgo sustancial durante el embarazo, se recomienda que éste debe evitarse. Estas pacientes por lo usual están asintomáticas o tienen una leve intolerancia al ejercicio. Incluye lesiones con cortocircuito de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar, cardiopatías cianóticas no operadas en las que la paciente está en forma severa cianótica 4. Categoría IV: contraindica el embarazo. Incluye pacientes en clase funcional IV, con hipertensión pulmonar y cianosis severas. De hecho, la presencia y severidad de la hipertensión pulmonar es en particular importante ya que la mortalidad materna se acerca a 30% con cada embarazo cuando hay enfermedad vascular pulmonar importante.23 Para la determinación del riesgo anestésico se puede clasificar a las pacientes según su cardiopatía de base en: Pacientes de alto riesgo • Síndrome de Eissenmenger. • Cardiopatía congénita con hipertensión pulmonar. • Tetralogía de Fallot (TOF) no operada. • Coartación de aorta (CoAo). • Clase funcional III y IV. Pacientes de bajo riesgo • Comunicación interauricular (CIA). • Comunicación interventricular (CIV). • Ductus arterioso persistente (DAP). • Tetralogía de Fallot corregida. • Clase funcional I y II.

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VALORACIÓN PREANESTÉSICA Historia clínica y examen físico Estos deben orientarse hacia la detección de factores de riesgo mayor como son: hipertensión pulmonar, hipoxemia, falla ventricular con edema pulmonar resultante. De manera infortunada los síntomas asociados con una gestación normal pueden ser de forma errónea atribuidos a una enfermedad cardiovascular y viceversa.

Estudios diagnósticos Los estudios diagnósticos deben ser seleccionados con cuidado en función al riesgo beneficio que ofrezcan a la madre y el producto, y a la información que ofrezcan que sea útil en la elaboración del plan anestésico. 1. Electrocardiograma y radiografía de tórax: el embarazo normal se asocia a algunos cambios electrocardiográficos que pudieran confundir la evaluación. Los hallazgos anormales en una radiografía de tórax son por lo usual predecibles a partir de la historia clínica y el examen físico, por lo que no se recomienda realizarlos en la evaluación en forma rutinaria.24 2. Gasometría arterial: La medición de la SatO2 antes y después del ejercicio (puede ser subir y bajar un escalón durante 60 seg) permite evaluar la reserva de oxígeno en pacientes con cortocircuito de derecha a izquierda o cianosis. 3. Pruebas de esfuerzo: Aún cuando la tolerancia al ejercicio proporciona información importante para la estratificación del riesgo, las pruebas de esfuerzo no suelen realizarse durante la gestación. 4. Ecocardiografía: la ecocardiografía transtorácica proporciona casi toda la información requerida por el anestesiólogo, incluyendo magnitud y dirección de los cortocircuitos, función ventricular y presión arterial pulmonar. La ecocardiografía transesofágica debe indicarse sólo si el abordaje transtorácico es a nivel técnico difícil. 5. Cateterismo cardiaco: no se indica durante la gestación. Proporciona poca información adicional a la obtenida en una ecocardiografía frente al riesgo de los alrededor de 28 000 milirads a los que se expone a la paciente y al producto.

Evaluación de las manifestaciones sistémicas de la cardiopatía congénita En la consulta preanestésica es importante evaluar el impacto de la cardiopatía de base en otros sistemas orgánicos y sus posibles implicaciones en el curso normal de la gestación, el trabajo de parto y el puerperio, así como en el manejo anestésico: 1. Respiratorio: las lesiones con aumento del flujo pulmonar (CIA, CIV, DAP) producen una disminución en la distensibilidad pulmonar y pueden

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asociarse a compresión crónica de las vías respiratorias a partir de estructuras vasculares (tronco de la arteria pulmonar y/o aurícula izquierda dilatadas). Esto se suma a los cambios propios del embarazo relacionados con disminución de los volúmenes de reserva pulmonar, mayor tendencia al colapso alveolar y aumento de cortocircuitos intrapulmonares, lo que aumenta el trabajo respiratorio y disminuye la reserva respiratoria de la paciente. 2. Hematológico: la hipoxemia crónica que presentan estas pacientes se asocia a anomalías en la regulación de la producción de eritrocitos y alteraciones en la hemostasia. La masa de glóbulos rojos puede estar aumentada hasta tres veces sobre los valores normales. Esta eritrocitosis se descompensa, cuando hay deficiencia de hierro asociada, en estos casos se presentan síntomas severos de hiperviscosidad, con valores de hematócrito > 65%.25 La hiperviscosidad, aunada al estado hipercoagulable que se genera durante la gestación, aumenta el riesgo de trombosis de los pequeños vasos del sistema arterial pulmonar y de tromboembolismo sistémico. Una pequeña obstrucción en la vasculatura pulmonar secundaria a un fenómeno embólico puede desencadenar una falla ventricular derecha en un paciente con hipertensión pulmonar, de hecho, los fenómenos tromboembólicos son responsables de 43% de las muertes maternas en pacientes con síndrome de Eissenmenger. Los factores relacionados con las alteraciones en la hemostasia incluyen: trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia, fibrinólisis acelerada y deficiencias de algunos factores de la coagulación, esto aumenta el riesgo de sangrado excesivo después del parto vaginal o la cesárea.

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MANEJO ANTEPARTO Consideraciones generales Deben minimizarse los factores que agoten la reserva cardiaca, entre ellos destaca la ansiedad que requiere especial atención, de ahí que resulta importante explicar a la paciente los cambios esperados durante la gestación, el trabajo de parto y el parto para disminuirle el miedo a lo desconocido y generar su confianza en los resultados del tratamiento que el equipo de perinatología va a proporcionarle. La anemia fisiológica del embarazo es definida cuando hay valores de hemoglobina < 10.5 g/dL durante el II trimestre y < 11 g/dL durante el I y III trimestre. En pacientes con cianosis crónica es excepcional que se presenten estos valores de hemoglobina. La administración rutinaria de suplementos de hierro debe evitarse en los pacientes con eritrocitosis compensada, ya que se incrementa el riesgo de aumentar la masa eritrocitaria.14 La flebotomía isovolumétrica está indicada para el alivio

temporal de los síntomas de hiperviscosidad, siempre y cuando la causa de ésta no sea deshidratación; este procedimiento no debe practicarse sobre la base del nivel de hematócrito.

Fármacos Se debe continuar con la administración de fármacos que la paciente haya estado recibiendo para el tratamiento de su cardiopatía congénita antes del embarazo. Algunas embarazadas con cardiopatía congénita tienen indicación de anticoagulación, para prevenir la formación de coágulos asociada a la hipercoagulabilidad y estasis venosa del embarazo y a la poliglobulia e hiperviscosidad debidas a la hipoxia crónica: por lo general estas mujeres reciben heparina subcutánea en dosis de 5 000 a 10 000 unidades. Hacia la semana 36 de gestación la paciente debe ser hospitalizada para manejo con heparina en infusión continua hasta lograr una relación de TTP de 1.5 a 2. Una vez que se inicie el trabajo de parto, se debe administrar protamina para revertir los efectos de la heparina. Si se planea realizar una operación cesárea, la infusión de heparina debe suspenderse cuatro horas antes de la cirugía.26 Las recomendaciones oficiales de la Asociación Americana del Corazón no señalan la administración de antibióticos profilácticos en pacientes con cardiopatía congénita que tengan un parto vaginal no complicado, a menos que sean portadoras de una prótesis valvular o un cortocircuito sistémico pulmonar quirúrgico. Sin embargo, debido a las dificultades que existen para predecir la evolución del trabajo de parto, la mayoría de los autores sugieren el empleo de antibióticos profilácticos para los casos de parto vaginal en pacientes con cardiopatía congénita, con excepción de aquéllas con una CIA tipo ostium secundum aislada y a las que se les haya ligado un DAP o se les haya cerrado una CIA con parche en un periodo mayor o igual a seis meses previos al parto. El tratamiento convencional incluye ampicilina 2 g y gentamicina 15 mg/kg IM o IV al inicio de la fase activa del trabajo de parto; no hay necesidad de profilaxis antibiótica en la operación cesárea.27

Accesos vasculares Deben canalizarse dos venas periféricas con catéteres de 16G para infusión de líquidos, sangre o plasma. Se recomienda tener extrema precaución al infundir fármacos, evitando la entrada de burbujas en las líneas venosas para prevenir el riesgo de embolismo paradójico, no sólo en pacientes con cortocircuitos de derecha a izquierda, sino también en aquellas que tengan una comunicación intracardiaca que tenga el potencial de producir cortocircuito de derecha a izquierda.28

Monitorización Las pacientes con clase funcional I y II requieren sólo monitorización no invasiva de la presión arterial, oximetría continua y electrocardiograma. Son excepciones las

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que a pesar de estar asintomáticas, presentan hipertensión pulmonar, cortocircuitos de derecha a izquierda, estenosis aórtica severa o coartación de aorta. Estas enfermas y aquéllas con clase funcional III y IV deben ser sometidas a monitorización invasiva durante el trabajo de parto, y el periodo posparto inmediato.29 Una línea arterial permite monitorizar segundo a segundo las variaciones en la presión arterial asociadas al trabajo de parto y el parto, así como la extracción de muestras de sangre para gasometrías, de igual manera un catéter venoso central es útil como una guía para el manejo de líquidos. Los sitios de inserción para los catéteres arterial y venoso deben escogerse tomando en cuenta la patología de base de la paciente, su anatomía y los procedimientos quirúrgicos previos como fístulas sistémico pulmonares, derivación cavo pulmonares.30 La utilidad del catéter de Swan-Ganz en la actualidad está muy cuestionada. La mayoría de los autores no lo recomiendan en especial por el alto riesgo de arritmias (enfermedad de Ebstein), embolismo paradójico y ruptura de la arteria pulmonar (pacientes con hipertensión pulmonar). De manera adicional, la información que aporta puede ser confusa, en especial en pacientes con cortocircuitos intracardiacos. Algunos grupos monitorizan la saturación venosa de oxígeno (SvO2) por medio de un catéter venoso central oximétrico, para obtener información indirecta de la entrega de oxígeno sistémico y como guía en el manejo de pacientes con cardiopatía, en las que se requiere un balance entre las circulaciones pulmonar y sistémica.31 Cualquiera que sea la forma de monitorización elegida, invasiva o no invasiva, el manejo cardiovascular debe guiarse más que por valores absolutos, por la tendencia en las determinaciones hemodinámicas. La frecuencia cardiaca fetal debe monitorizarse de acuerdo a las indicaciones obstétricas.

MANEJO ANESTÉSICO Consideraciones generales El abordaje anestésico de estas pacientes se basa en el conocimiento de los cambios hemodinámicos asociados al trabajo de parto, el parto y el puerperio, la fisiopatología y anatomía de la cardiopatía congénita, los cambios fisiológicos propios del embarazo y los efectos de las diferentes técnicas analgésicas y anestesia. En las pacientes en clase funcional I o II, con cardiopatía congénita leves no operadas (es decir, pacientes en la categoría 1 de riesgo) el manejo anestésico es similar al de una parturienta sana, excepto por la profilaxis para endocarditis.29 En las embarazadas con clase funcional III o IV, con cardiopatía congénita con alteraciones funcionales importantes ya sea operadas o no operadas, la anticipación y el manejo planeado del trabajo de parto y el puerperio son cruciales, si el riesgo de complicaciones quiere ser minimizado. Se recomienda una inducción electiva y programada del trabajo de parto una vez confirmada la madurez fetal, pues permite una mejor coor-

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dinación entre cardiólogo, obstetra, anestesiólogo y neonatólogo. El parto por cesárea debe realizarse sólo cuando exista una indicación obstétrica.32 Si se considera que las fluctuaciones en la presión y el gasto cardíaco secundarias al trabajo de parto son en particular peligrosas (coartación de aorta, tetralogía de Fallot no operada), podría considerarse un parto por cesárea.23 En la segunda fase del trabajo de parto, debe evitarse el pujo voluntario ya que una maniobra de Valsalva, puede invertir de forma transitoria la dirección de un cortocircuito intracardiaco o disminuir la precarga y por consiguiente, el gasto cardíaco. Después del alumbramiento debe evitarse el sangrado excesivo y dar masaje uterino, aunado a la administración en infusión de oxitocina. La reposición de líquidos debe hacerse tomando como guía los cambios en las presiones de llenado derechas. En el puerperio inmediato los principales cuidados se orientan hacia la prevención y detección precoz de tromboembolismo, en especial con pacientes con hipertensión pulmonar. En este grupo de riesgo es necesario reiniciar la anticoagulación con heparina endovenosa durante el puerperio inmediato.26 Las pacientes en categoría de riesgo 3 y 4 deben permanecer en una unidad de cuidados intensivos por lo menos en las primeras 24 h del puerperio, pues muchas de las complicaciones se presentan en este periodo.

Consideraciones hemodinámicas durante el trabajo de parto De acuerdo a su fisiopatología, las cardiopatía congénita con más frecuencia asociadas al embarazo pueden agruparse en:13,33,34 • cardiopatía congénita con sobrecarga de volumen (CIA, CIV, DAP), • sobrecarga de presión (estenosis aórtica o pulmonar, coartación de aorta), • cortocircuitos de derecha a izquierda (tetralogía de Fallot, síndrome de Eissenmenger), Otras menos frecuentes: • Fisiología de Montan. • Fisiología de ventrículo único. Los principios hemodinámicos de manejo de los grupos más frecuentes de cardiopatía congénita se discuten a continuación: 1. Cardiopatías congénitas con sobrecarga de volumen: Estas lesiones generan un grado modesto de cortocircuito de izquierda a derecha que es con frecuencia bien tolerado durante el embarazo. El cuidado hemodinámico incluye: • Evitar aumentos de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y de la frecuencia cardiaca: esto podría aumentar la magnitud del cortocircuito sistémico pulmonar (izquierda a derecha)

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lo que puede incrementar la presión arterial pulmonar y llevar a falla ventricular derecha. Un manejo anestésico adecuado es vital para prevenir la respuesta simpática al dolor durante el trabajo de parto y el parto, la intubación endotraqueal, el estímulo quirúrgico o ambos. • Evitar marcados descensos en las RVS en pacientes con hipertensión pulmonar y compromiso ventricular derecho: Una rápida disminución en las RVS puede resultar en una inversión del cortocircuito y un flujo de izquierda a derecha asintomático puede convertirse en uno de derecha a izquierda con hipoxia materna. • Evitar factores que aumenten la resistencia vascular pulmonar (RVP) en pacientes con hipertensión pulmonar y compromiso ventricular derecho: estas pacientes deben recibir oxígeno suplementario durante todo el trabajo de parto. Debe evitarse hipoxemia, hipercarbia y acidosis. Un aumento súbito en la resistencia vascular pulmonar puede llevar a inversión del cortocircuito. • Evitar factores depresores miocárdicos en pacientes con falla ventricular izquierda. 2. Cardiopatías congénitas con sobrecarga de presión: Incluye lesiones obstructivas al tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis pulmonar) o izquierdo (estenosis aórtica o coartación aórtica). Las consideraciones de manejo incluyen: • Mantener la RVS normal: Debido a que tienen un volumen sistólico izquierdo o derecho fijo, no compensan efectivamente la hipotensión debido a una caída en la RVS. Por otra parte, la presión intraventricular está aumentada y es necesario mantener una presión sistémica adecuada que garantice la perfusión coronaria. • Mantener la frecuencia cardiaca normal o de manera ligera aumentada: Los aumentos que se requieran en el gasto cardíaco se hacen con base en incrementos en la frecuencia cardiaca, pues el volumen sistólico es fijo. • Mantener una precarga ventricular (izquierda o derecha) óptima: En la presencia de una obstrucción fija a la eyección ventricular, se requieren volúmenes ventriculares al final de la diástole en el límite superior de lo normal para garantizar un volumen sistólico adecuado. Es necesario corregir la hipovolemia, mantener el ritmo sinusal y garantizar el retorno venoso a cada ventrículo. 3. Cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda: Tetralogía de Fallot: es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente durante la gestación. El manejo de la paciente no tratada por cirugía va orientado hacia: • Evitar disminución de la RVS, ya que esto aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda. • Mantener la precarga ventricular derecha se recomienda un leve estado de “hipervolemia” ya

que el aumento en el volumen ventricular tiende a disminuir la magnitud de la obstrucción dinámica al tracto de salida ventricular derecho, asegura un flujo sanguíneo adecuado hacia la circulación pulmonar y optimiza la función ventricular derecha. • Evitar los estados de hipercontractilidad miocárdica y los estímulos que desencadenen espasmo infundibular, ambas condiciones pueden aumentar la obstrucción al tracto de salida ventricular derecho • Tratamiento de la obstrucción dinámica al tracto de salida ventricular derecho: Con vasopresores, aumento de la precarga y β bloqueadores de corta acción para disminuir de forma transitoria la contractilidad y revertir el espasmo infundibular Síndrome de Eissenmenger: Hay comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar que resulta en una enfermedad vascular pulmonar de tal severidad que se invierte un cortocircuito de manera previa de izquierda a derecha hacia uno de derecha a izquierda. Se asocia a una mortalidad materna y fetal muy alta (> 50%), el manejo incluye:13,26,34,35 • Evitar descensos en la RVS, una disminución en la RVS aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda, y la hipoxemia materna y fetal. • Adecuada precarga ventricular derecha. • Prevenir aumentos en la RVP, evitar dolor, hipoxemia, hipercarbia y acidosis, factores que aumentan las RVP y la magnitud del cortocircuito de derecha a izquierda. • Evitar depresión miocárdica. 4. Fisiología de Fontan: la cirugía de Fontan se ha convertido en el tratamiento paliativo definitivo en la mayoría de los pacientes con atresia tricuspídea o atresia pulmonar en los que la cirugía correctiva no es a nivel técnico posible. En general, está indicada en pacientes con cardiopatía congénita en los que la reparación biventricular no es posible debido a la existencia de un ventrículo subdesarrollado. La técnica actual consiste en hacer una conexión entre las venas cava superior e inferior y la arteria pulmonar derecha, de forma que el retorno venoso sistémico es dirigido de manera directa al circuito pulmonar sin la mediación de un ventrículo subpulmonar. El flujo sanguíneo pulmonar dependerá de la diferencia entre la presión venosa central y la presión auricular izquierda (LAP) (presión de perfusión pulmonar = PVC- LAP). El manejo hemodinámico de estas pacientes contempla:36 • Evitar aumentos en la RVP, producidos por la hipoxia y la hipercapnia, el dolor, la respuesta simpática a la intubación endotraqueal y la acidosis; estos factores deben evitarse. Se recomienda no utilizar drogas con acción α adrenérgica pura • Evitar aumentos en la presión intratorácica, estos producen disminución en el retorno veno-

506 • Anestesia obstétrica

so y en consecuencia, una baja del flujo sanguíneo pulmonar. En estas pacientes es en especial importante evitar el pujo voluntario durante el trabajo de parto por el efecto de Valsalva que produce. Si se utiliza anestesia general en casos de operación cesárea, se prefiere la ventilación manual en lugar de la ventilación mecánica. • Mantener una precarga óptima. • Evitar depresión miocárdica: la disfunción ventricular izquierda cursa con aumento en la presión final de la diástole, y de la presión auricular izquierda. Un incremento en la presión auricular izquierda conlleva una disminución en el gradiente de presión entre el retorno venoso sistémico y el ventrículo sistémico. 5. Fisiología de ventrículo único: incluye todas aquellas cardiopatía congénita en las que una sola cámara ventricular recibe la totalidad del retorno venoso pulmonar y sistémico y de igual forma eyecta este volumen hacia la circulación pulmonar y sistémica. Los pacientes que alcanzan la vida adulta tienen ya sea estenosis pulmonar o enfermedad vascular pulmonar, que permite un flujo pulmonar suficiente, pero no excesivo. El manejo hemodinámico se orienta a:37,38 • Mantener un equilibrio entre la RVP y la RVS: un descenso en la RVS o un aumento en la RVP favorece que la mayor parte del gasto ventricular se derive hacia el circuito sistémico, aumentando el grado de hipoxia por disminución del flujo sanguíneo pulmonar. Al contrario, un aumento en la RVS o un descenso en la RVP (en pacientes sin estenosis pulmonar) deriva un mayor porcentaje del gasto ventricular hacia la circulación pulmonar con falla cardiaca e hipoperfusión sistémica resultante. • Evitar depresión miocárdica.

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analgesia para el primer estadio del trabajo de parto, sin producir cambios bruscos en la presión arterial y en la RVS. En pacientes con hipertensión pulmonar en las que cualquier disminución leve en la RVS va seguida de un aumento en la magnitud del cortocircuito de derecha a izquierda, se recomienda una técnica combinada de anestesia espinal-epidural.14,23,26,34 La administración de un opioide en bolo único o en forma continua por vía espinal es efectiva durante la primera fase del trabajo de parto. En la segunda fase, se puede reforzar la analgesia con un bloqueo pudendo o con dosis tituladas de anestésicos locales en baja concentración, a través de un catéter epidural en forma previa instalado en esta técnica combinada espinal-epidural. Debido al efecto depresor miocárdico asociado a la absorción sistémica de los anestésicos locales administrados por vía epidural, algunos autores recomiendan el uso de lidocaína en lugar de bupivacaína.36 Hay ciertas precauciones a considerar cuando se decide administrar una técnica de bloqueo neuroaxial en estas pacientes: • Evaluar el buen funcionamiento del sistema de la coagulación antes de puncionar el espacio epidural o espinal. • El bloqueo neuroaxial debe administrarse temprano en la primera fase del trabajo de parto. • Si se usa la técnica epidural, la prueba de pérdida de la resistencia debe hacerse con solución salina normal y no con aire. La inyección epidural de pequeñas cantidades de aire puede llevar a embolización sistémica. • La dosis de prueba epidural debe administrase sin epinefrina cuando la paciente tiene alto riesgo de presentar arritmias.

ANESTESIA PARA CESÁREA ANESTESIA PARA EL TRABAJO DE PARTO La analgesia epidural lumbar es efectiva en el control del dolor asociado al trabajo de parto, sus beneficios incluyen: • Disminución de la descarga simpática asociada al dolor. • No modifica la intensidad de las contracciones uterinas. • Atenúa los cambios en el volumen plasmático, la presión arterial y la frecuencia cardiaca que se presentan con cada contracción del útero. Hay que prestar especial atención en aquellas pacientes que no toleren disminuciones importantes en la precarga o en las RVS (estenosis aórtica, estenosis pulmonar). En estos casos, la administración cuidadosa de los anestésicos locales a través de un catéter epidural, suplementada con pequeñas cantidades de opioides y un control estricto de la volemia, permite lograr un nivel adecuado de

La anestesia epidural continua proporciona analgesia quirúrgica en una forma controlada con consecuencias hemodinámicas predecibles. Permite que el inicio de la simpatectomía causada por el bloqueo epidural sea lento, de forma que permita la administración de líquidos endovenosos o vasopresores para compensar la disminución en la precarga debido a la disminución en la RVS. Es importante evitar la compresión aortocava. Se pueden adicionar narcóticos epidurales a los anestésicos locales. En pacientes con síndrome de Eissenmenger algunos autores recomiendan el empleo de anestesia general;39 sin embargo, esta técnica no está exenta de presentar riesgos como: • La ventilación con presión positiva puede disminuir el retorno venoso al ventrículo derecho, comprometiendo el gasto cardíaco. • Depresión miocárdica asociada al uso de agentes anestésicos inhalados.

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• Depresión miocárdica y vasodilatación debido a una inducción de secuencia rápida. • Riesgo de broncoaspiración si se hace una inducción lenta. • Aumento de la RVP durante la inducción secundaria a disminución de la SatO2 por una pobre reserva de oxígeno. Cuando es necesario utilizar anestesia general, la inducción debe hacerse con lentitud, con presión cricoidea y previa administración de bloqueadores H2 y metoclopramida. La ketamina como agente inductor en dosis adecuadas mantiene la presión arterial sistémica, no produce depresión miocárdica y no aumenta la resistencia vascular pulmonar, evitando modificaciones en la magnitud del cortocircuito de derecha a izquierda.34 Con independencia de la técnica anestésica que se administre, los objetivos del anestesiólogo en relación la patología cardiopatía congénita deben ser: • Preservar la función ventricular. • Mantener una precarga óptima. • Prevenir cambios indeseables en la dirección y magnitud de los cortocircuitos intracardiacos.

CARDIOPATÍA VALVULAR

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En general, la embarazada tolera la incompetencia valvular mejor que la estenosis, esto debido a que la reducción en las resistencias vasculares sistémicas mejora el flujo periférico y limita los efectos de regurgitación. La estenosis, en contraste, crea un obstáculo fijo al incremento en el gasto cardiaco que acompaña al embarazo y trabajo de parto, con la posibilidad de causar insuficiencia cardiaca y arritmias.40 Las complicaciones atribuidas a enfermedad valvular cardiaca incluyen: incremento en la incidencia de insuficiencia cardiaca y mortalidad materna, en el riesgo de parto pretérmino, bajas calificaciones de Apgar y peso al nacimiento.41

Estenosis mitral La estenosis mitral representa 90% de la cardiopatía reumática durante el embarazo, 25% de las pacientes desarrolla los primeros síntomas durante la parte final de la gestación;42 está asociada con una mortalidad materna de 10%, pero ésta se incrementa a más de 50% en pacientes con clase funcional III y IV de la NYHA.43 Dentro de su fisiopatología, se ha descrito que se desarrolla un gradiente de un lado a otro de la válvula mitral entre la aurícula y ventrículo izquierdos, la magnitud del cual depende de la severidad de la estenosis y del flujo a través de la válvula. El incremento del gasto cardiaco en el embarazo puede exacerbar esta situación, precipitando arritmias ventriculares y falla cardiaca en los estados finales de la gestación, trabajo de parto y posparto; esta complicación puede asociarse a un alto riesgo de descompensación aguda del funcionamiento del corazón, edema pulmonar y colapso cardiovascular.40

El manejo prenatal de estas pacientes está enfocado a evitar la descompensación cardiaca, mediante una evaluación regular de la sobrecarga de volumen y edema pulmonar. El tratamiento incluye reposo en cama, terapia con oxígeno y diuréticos; en casos severos la valvuloplastia con balón mitral es el tratamiento de elección, proporcionando excelentes resultados.44 Muchas mujeres con estenosis mitral pueden tener su parto por la vía vaginal con analgesia epidural, a menos que exista una contraindicación obstétrica.45 La taquicardia secundaria al dolor del trabajo de parto incrementa el flujo a través de la válvula mitral y puede precipitar edema agudo pulmonar. La analgesia epidural debe ser administrada mediante pequeñas dosis del anestésico local hasta alcanzar un nivel adecuado (T8-T10). Pequeños bolos de fenilefrina (50 µg) son efectivos para evitar hipotensión arterial severa y en forma precipitada. En muchos casos, la operación cesárea electiva bajo anestesia general puede ser la mejor opción. En pacientes con enfermedad mitral avanzada, es conveniente el monitoreo arterial invasivo. La anestesia espinal con dosis única y pequeña de anestésico local adicionado de un opioide (1 mL de bupivacaína 0.25% con 10 a 20 µg de fentanil o 0.1 a 0.2 de morfina), puede ser utilizada como alternativa a la anestesia epidural. La anestesia combinada espinal-epidural puede tener un papel importante en el control del dolor obstétrico de estas pacientes.40 En caso de que ocurra fibrilación auricular ésta debe ser tratada en forma oportuna con cardioversión, β bloqueadores y digoxina, estos procedimientos han sido usados para tratar la fibrilación auricular de inicio reciente (< 24 h).46 La operación cesárea requiere un nivel de bloqueo neuroaxial en T4. La anestesia epidural puede ser considerada en pacientes de clase I y II, pero en las de clase III y IV de la NYHA es preferible manejarlas bajo anestesia general. La oxitocina en bolos está contraindicada en vista del riesgo de precipitación de hipotensión sistémica e hipertensión pulmonar. En algunos casos puede requerirse un periodo breve de ventilación posoperatoria.

INSUFICIENCIA MITRAL Esta valvulopatía es por lo general bien tolerada durante el embarazo. La marcada disminución en las resistencias vasculares sistémicas que ocurre durante la gestación alivia el estrés fisiológico anormal impuesto por esta lesión. Rara vez puede sobrevenir hipertensión pulmonar reactiva y falla cardiaca derecha severa. No hay recomendaciones específicas para el manejo de la insuficiencia mitral durante el trabajo de parto; previo a éste, los síntomas pueden ser manejados con diuréticos y vasodilatadores. Para la analgesia obstétrica el bloqueo neuroaxial puede utilizarse ya que por lo usual es bien tolerado; de modo ocasional, en casos complicados clase III-IV de la NYHA, puede ser necesario recurrir a la anestesia general.

508 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 45)

ESTENOSIS AÓRTICA

res contra la ateroesclerosis, principal factor etiológico de la cardiopatía isquémica.49 Se han establecido varios factores de riesgo para infarto agudo del miocardio en mujeres jóvenes, como son el consumo de cigarrillo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, antecedente de enfermedad hipertensiva aguda del embarazo50 e historia familiar de enfermedad coronaria.51 Entre los mecanismos y funciones alteradas que se observan en estas pacientes se describen: vasoespasmo arterial coronario asociado con hipertensión arterial o administración de fármacos (ergonovina, bromocriptina, prostaglandina E2, cocaína), disección espontánea de las arterias coronarias, lesiones congénitas como estenosis valvular aórtica, cardiomiopatía hipertrófica, origen anómalo de las arterias coronarias, aneurisma o hematoma de las coronarias, enfermedades inflamatorias (Kawasaki, arteritis, miocarditis), embolización.48, 52 Los cambios fisiológicos que suceden en el sistema cardiovascular durante el embarazo y el parto constituyen un terreno propicio para la manifestación de la cardiopatía isquémica. No es sorprendente la alta mortalidad informada en los casos de infarto agudo del miocardio de aparición en el tercer trimestre del embarazo (45%), o cuando el parto ocurre en los siguientes 14 días posinfarto (50%),52 si al aumento de la precarga se suma un incremento progresivo en la poscarga, como es el caso de la disfunción miocárdica secundaria a lesión de la pared (acinesia o discinesia). Los objetivos básicos del tratamiento intraparto consisten en: aumentar el aporte de oxígeno al miocardio y disminuir los requerimientos del mismo, así como prevenir la extensión del infarto y las complicaciones asociadas. Como medidas generales se recomiendan la administración de oxígeno por cánula nasal a 2 L/min, controlar la ansiedad y el dolor mediante el uso de morfina, instaurar terapia vasodilatadora con nitroglicerina y anticoagulación con heparina, misma que deberá suspenderse cuatro horas antes del momento calculado del parto. Se ha hecho énfasis en la importancia del manejo de estas pacientes con monitoreo hemodinámico continuo e invasivo, en una unidad de cuidados intensivos o coronarios.53 Durante el trabajo de parto la embarazada debe estar en decúbito lateral, y bajo analgesia obstétrica, de modo ideal con la administración epidural de opiáceos con o sin mínimas dosis de anestésico local para evitar el bloqueo simpático, que puede producir vasodilatación y secuestro de sangre en las extremidades inferiores, causando hipotensión arterial secundaria. Se debe mantener monitorización continua de la presión arterial, pulso, diuresis y saturación de oxígeno. El uso de la oxitocina no se contraindica, los derivados de la ergotamina, por su efecto vasoconstrictor, tienen una contraindicación absoluta.54

En general los síntomas de la estenosis aórtica son enmascarados por la hipertrofia progresiva del ventrículo izquierdo, y por lo tanto de forma fácil pueden se pasados por alto, sobre todo en aquellas pacientes que estuvieron asintomáticas de manera previa al embarazo, y que toleran la gestación en forma relativa sin contratiempos. La determinación por ecocardiografía del área valvular es la mejor guía para determinar el grado de estenosis. Las embarazadas que sufren de esta patología toleran con pobreza la taquicardia, hipovolemia y vasodilatación sistémica;43 las pacientes que tienen estenosis severa no toleran la pérdida sanguínea, taquicardia, el bloqueo neuraxial o la compresión de la vena cava.47 La anestesia general y la resolución del embarazo por medio de operación cesárea, con la ayuda del monitoreo hemodinámico invasivo, parecen ser el medio más seguro para la terminación satisfactoria del embarazo. El mantenimiento agresivo con vasopresores (p. ej., fenilefrina) de la presión sanguínea sistémica, es fundamental para evitar la hipotensión severa, falla aguda del ventrículo izquierdo y paro cardiaco. La anestesia espinal por lo general está de forma relativa contraindicada en estas pacientes. Existen reportes del manejo satisfactorio de parto vaginal bajo anestesia epidural, pero este procedimiento está restringido a manos muy experimentadas y al empleo de bajas dosis de anestésicos locales adicionados de opioides.43 La oxitocina intravenosa puede causar hipotensión severa intratable, su indicación deberá estar basada en el riesgo contra el beneficio que ofrece.47

INSUFICIENCIA AÓRTICA En esta valvulopatía se presenta una reducción importante tanto del gasto cardiaco como del flujo sanguíneo coronario, esto último debido a que en estas pacientes con insuficiencia aórtica hay reducción importante del flujo coronario en la diástole. Los principios para su manejo son: reducción de la precarga y mantenimiento de una frecuencia cardiaca más o menos alta (para reducir la fracción de regurgitación). Es importante mantener la presión sanguínea sistólica dentro del 15% de los niveles basales; muchas pacientes con insuficiencia aórtica permanecen asintomáticas durante el embarazo. Durante el trabajo de parto, la analgesia epidural mejora el flujo, siendo además la técnica anestésica de elección en las pacientes que requieren operación cesárea.43

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El infarto agudo del miocardio (IAM) es un síndrome poco frecuente durante el embarazo, tiene una incidencia de 1:10 000 embarazos.48 El riesgo y la incidencia de infarto agudo del miocardio en la mujer en edad reproductiva es menor que en la población general, esto se atribuye a la presencia de niveles estrogénicos protecto-

CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO Es una condición clínica asociada con un alto índice de morbilidad y mortalidad;55 su incidencia es de 1: 1 500 a 1:4 000 nacidos vivos. Ha sido definida como el inicio

Anestesia, cardiopatía y embarazo • 509

de falla cardiaca de causa no identificable en el último mes del embarazo o cinco meses después del parto, en ausencia de enfermedad cardiaca antes del último mes de embarazo.56 Se presenta con mayor frecuencia en embarazadas añosas, grandes multíparas, y de raza negra;57 la terapia tocolítica prolongada con terbutalina ha sido también sugerida como un factor de riesgo.58 La miocarditis viral y una respuesta inmune anormal en el embarazo son implicadas en su patogénesis, pero la etiología de la cardiomiopatía periparto aún no es clara.59

DIAGNÓSTICO Los signos y síntomas que hacen sospechar falla cardiaca incluyen: disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos nocturna, nuevos murmullos regurgitantes, crepitación pulmonar, presión venosa yugular elevada y hepatomegália. El diagnóstico diferencial se hace con: infarto de miocardio, sepsis, preeclampsia severa, embolismo de líquido amniótico y tromboembolia pulmonar. El electrocardiograma por lo usual muestra ritmo sinusal normal o taquicardia sinusal, pero las disrrítmias pueden también estar presentes, además de hipertrofia ventricular izquierda, ondas T invertidas, ondas Q, y cambios en el segmento S-T no específicos.59 La ecocardiografia es esencial para: identificar la dimensión del ventrículo izquierdo, la elección de agentes y técnicas anestésicas, optimizar la administración de líquidos, y prevenir el desarrollo de edema pulmonar.60 En los estudios de rayos X, por lo usual se observa cardiomegalia. La biopsia endomiocárdica muestra miocarditis en 76% de las pacientes que presentan esta patología.

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TRATAMIENTO Éste incluye restricción de sal, y administración de diuréticos para disminuir la congestión pulmonar y la sobrecarga de volumen. En pacientes con disfunción sistólica, la poscarga es por lo común reducida con vasodilatadores. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina durante el embarazo está contraindicado, por el riesgo de teratogenicidad, falla renal, anuria y muerte neonatal.61 El empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina es la principal vía de tratamiento posparto, aun en madres lactando. Se ha demostrado que los β bloqueadores como el carvedilol mejoran la supervivencia en embarazadas con cardiomiopatía dilatada.62 De manera reciente la terapia inmunosupresora ha sido empleada en el tratamiento de cardiomiopatía periparto con resultados exitosos.63 Las arritmias auriculares deben ser tratadas con digoxina, la cual puede también ser utilizada para obtener un efecto inotrópico positivo,64 los fármacos clase 3 (amiodarona) y clase 4 (verapamil), son agentes que se

deben evitar por sus efectos secundarios como hipotiroidismo fetal, parto prematuro, bradicardia fetal, bloqueo cardiaco e hipotensión arterial.65 Las pacientes con función cardiaca muy deteriorada evidenciada por una fracción de eyección < 35%, están en riesgo de presentar tromboembolismo, por lo que la anticoagulación está indicada.55 Las heparinas no fraccionadas o de bajo peso molecular son de elección durante el embarazo, la warfarina como alternativa oral es sugerida en el periodo posparto.66 Si la cardiomiopatía ocurre durante el inicio del embarazo la extracción del feto reduce el estrés hemodinámico sobre el corazón, si ésta se manifiesta en el tercer trimestre el feto es por lo común maduro y puede ser extraído antes o al inicio de la terapia médica. Después de la estabilización de los síntomas maternos por el cardiólogo y el obstetra, en muchos casos la inducción y parto vaginal pueden ser intentados, con la intervención del anestesiólogo.67 Las ventajas del parto vaginal son sangrado mínimo, mayor estabilidad hemodinámica, se evita el estrés quirúrgico, menos oportunidad de infección posoperatoria y complicaciones pulmonares. El manejo efectivo del dolor obstétrico es necesario para evitar incrementos en el gasto cardiaco por dolor y ansiedad. El empleo de anestesia local por infiltración en combinación con bloqueo bilateral del nervio ilio-inguinal está descrito como una alternativa.68 Sin embargo, la anestesia neuroaxial tiene las ventajas adicionales de reducir la precarga y poscarga, minimizar las fluctuaciones en el rendimiento cardiaco asociado con el trabajo de parto; hay que tener en cuenta que está contraindicada en pacientes anticoaguladas.69 La cesárea está indicada en casos de sufrimiento fetal agudo, o falta en el progreso de trabajo de parto; para practicarla se puede administrar anestesia neuroaxial o general, la elección de la técnica está determinada en lo fundamental por el estado de la coagulación de la embarazada. En pacientes bajo anestesia general, los principios de manejo anestésico son similares a los que se emplean en enfermos con falla cardiaca: mantenimiento de la frecuencia cardiaca normal a baja para disminuir la demanda de oxigeno, y prevención de grandes variaciones en la presión arterial. La respuesta hipertensiva a la intubación puede ser evitada con la administración por vía endovenosa de fentanil 1 a 2 µg antes de la aplicación del agente inductor, el mantenimiento puede hacerse con o sin oxido nitroso, agente anestésico volátil, y relajante muscular.70 El monitoreo cuidadoso del balance de líquidos es obligatorio, mediante el empleo de línea arterial y presión venosa central (PVC). El cuidado intensivo y temprano es esencial para pacientes inestables o críticamente enfermas, con edema pulmonar, hipoxia, hipotensión, oliguria refractaria o acidemia, los cuales requerirán monitoreo con catéter Swan-Ganz, ventilación artificial y soporte inotrópico. El inhibidor de fosfodiesterasa enoximone en dosis de carga de 0.5 a 3 mg/kg e infusión para el mantenimiento de 5 a 10 µg/kg/min, ha sido administrado con buenos resultados.71

510 • Anestesia obstétrica

Para pacientes con disfunción miocárdica severa, el uso del balón intraaórtico o un dispositivo auxiliar ventricular izquierdo puede ser necesario hasta la recuperación miocárdica, o que el transplante cardiaco sea hecho.72 La valoración del resultado de las medidas terapéuticas aplicadas depende de la medición de la fracción de

(Capítulo 45)

eyección, del diagnóstico del volumen ventricular izquierdo al final de la diástole, respuesta a la terapia médica, y la normalización de la función ventricular dentro de los primeros 6 meses.73 El rango de mortalidad reportada es de 18 a 56%, la cardiomegalia persistente en la radiografía de tórax esta asociada con 85% de mortalidad.56

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Capítulo

46

Anestesia en la embarazada con problemas hematológicos y de coagulación Alejandro E. Gutiérrez Cervantes

INTRODUCCIÓN

1. La hemostasia primaria que incluye la fase vascular y la plaquetaria. 2. La fase plasmática o de coagulación. 3. La fibrinólisis.

El embarazo es un estado en el que numerosos parámetros anatómicos y fisiológicos están alterados, por lo que es necesario que el anestesiólogo tome en cuenta esta situación para ajustar las dosis de sus fármacos y sus métodos de anestesia, así como también la interpretación de exámenes de laboratorio en la embarazada. En el embarazo, se guarda un estrecho equilibrio en el sistema de coagulación, el cual se rompe con facilidad al complicarse con ciertas patologías agregadas como la enfermedad hipertensiva del embarazo, sepsis o alteraciones en su evolución como sangrado del segundo y tercer trimestre.

HEMOSTASIA PRIMARIA Consta de dos fases: la vascular y la plaquetaria, las cuales describiremos de manera breve:

• Fase vascular. Cuando el vaso se rompe, el endotelio

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HEMOSTASIA NORMAL Cuando el endotelio vascular pierde su integridad la respuesta hemostática que se genera es rápida, localizada y cuidadosa.1 El endotelio vascular intacto tiene propiedades anticoagulantes y vasodilatadoras por la acción, de la prostaciclina y el óxido nítrico respectivamente, este último es un poderoso vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria, que se encuentra en la pared arterial y expresa glicosaminoglicanos, semejantes a la heparina, que activan a la antitrombina (AT) para inhibir factores hemostáticos activados, también expresa trombomodulina (TM) que se une a la trombina para hacerla anticoagulante, el exceso de trombina intravascular se une a la TM y activan a la proteína C (PC), la cual inhibe a los factores V y VII para detener la generación de trombina. El endotelio también secreta inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT), y activador tisular del plasminógeno (ATP) y su inhibidor la (IaTP-1). La integridad y función del sistema circulatorio se mantienen por la interacción de las tres subdivisiones mayores de la coagulación:

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513

antihemostático se vuelve prohemostático y produce una vasoconstricción refleja que después es sustituida por una vasoconstricción de origen químico. La constricción arterial es de alrededor de 35% del diámetro previo al daño.2 El daño al endotelio activa a las células endoteliales en forma muy específica, exponiendo la sangre a la laminina, fibronectina, colágeno, membrana basal y endotelina, que producen vasoconstricción intensa. Se piensa que existe un balance hemostático regional en los distintos lechos vasculares el cual depende de la especificidad de tejidos.3 Fase plaquetaria. Consta de tres pasos interactivos: 1. Adhesión plaquetaria al tejido subendotelial expuesto mediante la glucoproteína Ib/IXa y el factor de Von Willebrand (FvW) que causan su unión al colágeno vascular y la producción de seudópodos. 2. Activación de la adherencia plaquetaria mediante la liberación del contenido de sus gránulos, estos son: Gránulos α - Factor de von Willebrand:une plaquetas al colágeno. - Fibrinógeno: proteína de la coagulación interviene en la agregación plaquetaria. - Factor V: acelera la coagulación.

514 • Anestesia obstétrica

- Factor plaquetario 4: quimiotaxis de células blancas y unión de heparina a proteínas. - P-selectina: unión de células blancas. - Inhibidor-1 del activador: bloquea la activación del plasminógeno. - Factor de crecimiento: estimula la proliferación celular derivado de la plaqueta y la cicatrización. Gránulos densos - ADP: activador plaquetario. - Serotonina: activador plaquetario. - Calcio: acelera la coagulación. Adicional a la liberación de mediadores por los gránulos, las plaquetas activadas sintetizan y secretan un poderoso activador plaquetario, el ecosanoide tromboxano A2 (TXA2) que induce agregación y vasoconstricción. El TXA2 se forma a partir del ácido araquidónico liberado desde fosfolípidos de membrana o por la fosfolipasa A2. 3. Activación de la agregación plaquetaria hasta formar el tapón plaquetario. Todo el proceso se lleva a cabo en presencia de fosfolípidos con carga negativa que ofrecen una superficie ideal para las reacciones hemostáticas.3,4

FASE PLASMÁTICA O DE COAGULACIÓN Esta fase, fue descrita por MacFarlane y Davie en el decenio 1970-79, ésta involucra la interacción de varias proteínas plasmáticas llamadas factores de coagulación, los cuales interactúan en varias fases, algunas de las cuales requieren la presencia de calcio y de un sustrato fosfolipídico. Al inicio estos factores se les dieron diferentes nombres, pero en un intento por estandarizar la nomenclatura se les asignó un número romano a cada uno de los 12 factores conocidos. Este número se les adjudicó en el orden en que fueron descubiertos y no en el que interactúan, después se fueron descubriendo más factores de coagulación como: precalicreína, cimógeno (enzima inactiva) de alto peso molecular, proteína C, proteína S y otros, a los que no se les ha asignado ningún número. A los primeros cuatro factores de los 12 originales se les conoce más por su nombre: fibrinógeno, protrombina, tromboplastina tisular y calcio, el factor VI no existe ya que se determinó que era el V activado. El mecanismo de la coagulación es muy complejo, por lo que hay que definir los principios básicos que ayudarán a entender este proceso. La mayoría de los factores circulan en forma inactiva y son llamados moléculas procoagulantes o proenzimas. Durante el proceso de coagulación, algunas moléculas proteínicas se eliminan, y las que permanecen activas se conocen como proteasas de serina. El proceso de coagulación es una reacción en cadena en donde un factor se activa, se divide y activa al otro hasta que el factor I (fibrinógeno) es convertido a fibrina.5 Para su estudio, el proceso de coagulación se ha dividido en tres partes, la vía extrínseca, la intrínseca y la vía

(Capítulo 46)

común. Aunque ahora sabemos que esta división no es por completo real, se sigue utilizando con fines didácticos; investigaciones más recientes han encontrado vías alternas o accesorias que muestran una considerable interacción y coordinación entre las dos vías. Como ejemplo de lo anterior es que el FVIIa activa al FIX, (figura 46–1). Es importante recordar que el proceso de coagulación requiere la presencia de fosfolípidos como el FP3, el cual es liberado durante la activación plaquetaria, se genera dentro de los vasos sanguíneos, y le proporciona el nombre a la vía intrínseca de la coagulación. El otro fosfolípido es la tromboplastina tisular (fosfolípido tisular) que es liberado por las células de las superficies dañadas, fuera del recubrimiento de los vasos sanguíneos, y a este proceso le proporciona el nombre de vía extrínseca de la coagulación. Las vías difieren en la manera de activar el Factor X, pero comparten una vía común después de activarlo; entre ambas tienen mecanismos de retroalimentación, por lo que es difícil identificar un factor perteneciente a una sola vía. Las reacciones descritas ocurren por la interacción compleja de: factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X), de un cofactor (calcio), un fosfolípido de superficie (FP3, tromboplastina tisular) y el sustrato del factor pro coagulante. Los cimógenos se convierten en enzimas y éstas a su vez activan al cimógeno siguiente en la cascada. La mayoría de los factores proteínicos de la coagulación a excepción del III y el VIII, son sintetizados por el hígado, de éstos se han mencionado cuatro que dependen de la vitamina K. A estos cuatro factores dependientes de la vitamina K se les adosa un grupo carboxilo que los capacita para enlazarse por la vía del calcio a los fosfolípidos de superficie. Por lo tanto, en ausencia de vitamina K estos factores no se producen, y la ausencia del grupo carboxilo no les permite unirse al fosfolípido de superficie. Los factores V y VII se conocen como factores lábiles debido a que se inactivan con rapidez en la sangre almacenada, éstos por la trombina que es la llamada enzima maestra de la coagulación,4 ya que tiene múltiples funciones en el proceso hemostático que es modulado por inhibidores de proteasas de serina o serpinas. Entre las múltiples funciones de la trombina se encuentran: Activación de los factores V y VII. Formación de fibrina. Activación del factor XIII. Activación de plaqueta. Activación de proteína C vía complejo de trombomodulina. f. Estimulación del endotelio para liberar prostaciclina y activador tisular del plasminógeno. g. Inactivación de los factores Va y VIIla.5 a. b. c. d. e.

Anestesia en la embarazada con. . . • 515

VÍA INTRÍNSECA Colágena del tejido dañado endotelio vascular VÍA EXTRÍNSECA

HMW cininógeno

Precalicreína

Activación del complemento

Plaquetas normales (disco) XII Plaquetas activadas (forma espinosa)

Calicreína XIIa

VIII vWFGP1b fibronectina

IX VII

Factor tisular

VIIa

XIa

XI

Adhesión plaquetaria

Ca++ X

Ca++ VIIIc

Coágulo plaquetario Ca++ ADP Tromboxano A2 V, VIII Fibrinógeno

IXa

PF3 Plaquetas Xa Va Ca++

Proteína Ca

COO =

Protrombina

PLAQUETAS

Proteína C V, VIII (inactiva)

Plasminógeno Activación tisular de plasminógeno

FIBRINÓLISIS

Plasmina

Monómero de fibrina Ca++ XIIIa

Plasmina FSPs disfunción plaquetaria degradación de V, VIIIc, IX, XI

Liberación de granulitos plaquetarios

Proteína S

Trombina

Fibrinógeno

Agregación plaquetaria

PROTEÍNA C

Trombina XIIIa Ca++

Polímero de fibrina Coágulo de fibrina

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Figura 46–1. Esquema general de la coagulación en donde se muestran las vías intrínsecas y extrínseca, la vía final común, la actividad plaquetaria, el sistema fibrinolítico y el sistema de control inhibidor de la coagulación. Nótense las interrelaciones existentes entre la vía extrínseca y la intrínseca. (Lake CL, ref 5).

El factor FVIII, cuyo origen es extrahepático, circula como una proteína de muy alto peso molecular, es en realidad un complejo de dos componentes, cada uno con origen y control genéticamente distinto, el factor VIII y su antígeno, y el factor vW. Este último tiene funciones: mediador de la adhesividad plaquetaria al subendotelio de los vasos sanguíneos; y como una proteína transportadora del factor VIII. Por lo tanto, la deficiencia del factor vW, altera la primera y la segunda fases de la hemostasia (plaquetaria y plasmática).

Vía intrínseca En esta vía, la coagulación sanguínea es iniciada por el contacto de la sangre con sustancias con carga negativa, como la colágena, tejido conectivo, endotoxinas, vidrio u otras sustancias extrañas. La activación del factor XII involucra un cambio conformacional mediado por superficie y la producción de calicreína a partir de precalicreína en una vía acelerada por cimógeno de alto peso molecular, bradicinina y complemento. A la activación de factor XII sigue la activación de factor IX, se requiere la presencia de FP3 para que los factores IXa, Vllla, VII y el calcio activen al factor X.5

Vía extrínseca La vía intrínseca es complementada por una vía alternativa, la vía extrínseca, llamada así porque es activada cuando la sangre se pone en contacto con el único factor que se encuentra fuera de la circulación, el factor tisular (FT), que al entrar en contacto con el factor VII lo convierte en factor VII activado, el cual produce pequeñas cantidades de trombina de manera local. Esto tiene dos efectos, causa depósito de fibrina en el sitio de la lesión vascular, y produce una retroalimentación positiva incrementando la actividad del factor VIII y factor V, que amplifica y acelera función de la vía intrínseca.

Vía común El fenómeno de activación de la protrombina (protrombinasa) consiste en que los factores Xa, Va, calcio y fosfolípidos inician la función de la vía común de conversión de protrombina en trombina. El factor Xa, es la única enzima capaz de activar a la protrombina, pero para poder hacerlo requiere la presencia de fibrinógeno, el cual es soluble hasta que se une a la trombina, produciendo proteólisis, liberación de fibri-

516 • Anestesia obstétrica

nopéptidos A y B, y monómeros de fibrina, con lo que llega a su final la cascada de la coagulación. La fibrina polimerizada es estabilizada por enlaces cruzados activados y por el factor XIIIa. La fibrina producida por el proceso de coagulación rodea la masa plaquetaria y produce retracción del coágulo por efecto de la actomiocina.

(Capítulo 46)

más adelante, son importantes en el estudio de las alteraciones de la coagulación.

PRUEBAS PARA MEDIR LA COAGULACIÓN

Sistema inhibidor de la coagulación En los párrafos anteriores se mencionó que la respuesta hemostática debe ser localizada y regulada, para prevenir, que el proceso se generalice a través del organismo como ocurre en la coagulación intravascular diseminada (CID). El inicio, crecimiento y mantenimiento del coágulo es regulado de manera temporal y especial, por medio del endotelio anticoagulante, por dilución y eliminación a través del sistema retículo endotelial, así como por las células hepáticas de Kupffer de los factores activados, y al final, por el sistema anticoagulante, este último constituido por el sistema antitrombina III (ATIII,) o antitrombina inhibidora de proteasa de serina. La ATIII neutraliza a la trombina y a los factores XIIa, XIa, Xa, IXa, VIIIa, FT, a la calicreína y plasmina, formando un enlace peptídico en el sitio activo de la serina, este efecto es incrementado con la administración de heparina. La heparina es un complejo mucopolisacárido que interfiere con la formación del coágulo al inactivar los factores mencionados, mediante su unión a la AT-III, esto aumenta la actividad anticoagulante de este sistema alrededor de 750 veces. La proteína C y S también tienen un efecto anticoagulante.

FIBRINÓLISIS El sistema fibrinolítico es activado en forma simultánea con la cascada de la coagulación, este es el encargado de restaurar el flujo sanguíneo en el vaso dañado, restableciendo la circulación en el área. Está formado de manera fundamental por un precursor enzimático, el plasminógeno, que es una β-globulina que circula en el plasma en concentraciones de 10 a 20 mg/dL,6 la cual es activada por un grupo heterogéneo de sustancias llamadas activadores del plasminógeno; ejemplo de éstas son la urocinasa, el activador tisular del plasminógeno producido en las células endoteliales, y el externo por la estreptocinasa, procedente de cultivos de estreptococos β-hemolíticos. Los activadores del plasminógeno (activador tisular del plasminógeno ATP) convierten a éste en plasmina, que es una enzima proteolítica que degrada la fibrina del trombo, y al mismo tiempo limita la extensión de la formación de fibrina. La plasmina en el sitio del trombo, es neutralizada por el inhibidor tisular del plasminógeno (IaTP), y la α-2 antiplasmina circulante cuya concentración es 10 veces mayor a la de la plasmina.(4) La plasmina asociada a fibrina no es inhibida por la acción de la α-2 antiplasmina. Aunque la plasmina degrada principalmente a la fibrina, también tiene acción sobre el fibrinógeno, lo que produce los llamados productos de degradación de fibrina-fibrinógeno (PDF) que, como veremos

Existen muchas pruebas para medir la coagulación, la mayoría basadas en mediciones del tiempo que se requiere para formar bandas de fibrina, unas lo hacen en forma general y otras son más específicas y especializadas; en este capítulo nos enfocaremos a la discusión de las pruebas con las que debe estar familiarizado el anestesiólogo, tanto en la evaluación preoperatoria, como durante el manejo transoperatorio. Como en todas las ramas de la medicina, la historia clínica es un componente importante para la evaluación del paciente, y en este caso del proceso de la coagulación. La historia debe estar enfocada a algunas preguntas clave, como las sugeridas por Rapaport7 Desde el inicio hay que investigar si existe historia familiar de hemorragias, para después interrogar al paciente acerca de: sangrados importantes después de traumatismos menores en la lengua o labios, extracciones dentales, epistaxis, circuncisión, presencia de equimosis sin recordar la causa, y la ingestión de aspirina hasta 10 diez días antes de la cirugía.5,6,8

PRUEBAS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA La cuenta plaquetaria es importante, ya que la trombocitopenia es la causa más común de sangrado en la práctica médica, su valor normal tiene una amplia variación que va de 150 000/mL a 440 000/mL, cifras por debajo de 150 000 se consideran como trombocitopenia, puede presentarse sangrado espontáneo con valores por debajo de 20 000/mL; o sangrado profuso con cifras de 40 000 a 70 000/mL.4 La destrucción periférica de la plaqueta estimula su producción por la médula ósea, la cual libera una plaqueta grande y “supereficiente”. Por el contrario, cuando su producción es inadecuada por patología medular, ésta es pequeña y su función no es efectiva. La plaqueta que llega a la circulación sobrevive alrededor de 8.5 a 10 días, su vida media es de 4 días, un 30 a 40% se mantienen en un reservorio esplénico, cuando aumenta su demanda, la producción se incrementa hasta ocho veces.1 El tiempo de sangrado se utiliza para evaluar la formación del tapón plaquetario, es recomendable que para obtener resultados uniformes, la incisión se debe hacer con una lanceta (Ivy), su valor normal va de 3 a 8 min, con éstos podemos suponer que la cuenta plaquetaria es mayor de 100 000/mL, pero en realidad no existe una relación directa entre los resultados y el número de plaquetas. Se ha observado que con cifras de 50 000/mL el tiempo de sangrado es normal.

Anestesia en la embarazada con. . . • 517

PRUEBAS PARA LA FASE PLASMÁTICA

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Tres son las pruebas que determinan si las vías básicas de la coagulación están intactas: el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (aTTP), y el índice internacional normalizado (INR). - Tiempo de protrombina: de manera principal mide la función de los factores involucrados en la vía extrínseca y común, monitoriza la actividad de los factores I, II, V, VII, y X, es la evaluación más sensible de la de disminución del factor VII y la menos sensible de las alteraciones en la protrombina.8 Debido a que el FVII es vitamina K dependiente, el TP se utiliza para monitorizar la actividad de los anticoagulantes del tipo de la warfarina, su valor normal es de 9 a 12 seg. El TP puede prolongarse cuando: existe deficiencia de FVII o de vitamina K en algunas hepatopatías, administración de warfarina, presencia de PDF, y cifras de fibrinógeno por debajo de 100 mg/dL. El TP no se prolonga por administración de heparina por lo general permanece normal aun en la anticoagulación terapéutica.9 - Tiempo de tromboplastina parcial activado (aTTP). Mide la función de todos los factores de la vía intrínseca de la coagulación, excepto al VII y el XIII. El nombre de la prueba deriva de la adición de tromboplastina (fosfolípido, extraído de cerebro de ratón), que es activada por la agregación de un activador del FXII que puede ser caolín, ácido elágico, esferas rugosas de vidrio o sílica micronizada. El aTTP es utilizado para estudiar hemofilias, y monitorizar la administración de heparina. Los factores que intervienen en esta vía intrínseca alteran el valor del aTTP cuando disminuye su nivel a menos del 30% de lo normal, su valor es de 30 a 40 seg. - Índice Internacional Normalizado (INR). La interpretación de los resultados de la medición del TP se complican por el hecho, de que son empleados en los laboratorios de análisis clínicos diferentes tromboplastinas comerciales con sensibilidad variable. Debido a esto, es muy frecuente que se reporte en segundos y con respecto a una curva de tiempo/actividad, un prototipo del laboratorio que practica la prueba. Para resolver este problema, Poller propuso en 1985, el INR, siendo aprobado ese mismo año por la OMS, este parámetro estandariza el monitoreo de pacientes con terapia anticoagulante, minimizando la variabilidad de los resultados de pruebas realizadas en diferentes laboratorios, su valor normal es de 0.9 a 1.3, en pacientes con terapia anticoagulante su rango va de 1.5 a 4.5.10

Tiempo de trombina (TT) Mide la conversión de fibrinógeno en fibrina, sin estar influenciado en sus resultados por el comportamiento de otros factores de coagulación.

Su valor normal es de de 10 a 12 seg, y es alterado por: cifras de fibrinógeno menores a 100 mg/dL, por aumento de PDF, por presencia del cofactor antitrombina III-heparina.11

Fibrinógeno y productos de degradación El método fue descrito desde el principio por Clauss en 1957, su valor normal es de 150 a 350 mg/dL o 4 a 10 µmoles/U. Los productos de degradación de fibrina y fibrinógeno (PDF) derivan de la acción de la plasmina sobre éstos, sus valores son determinados por varias técnicas. Un índice elevado de PDF no necesariamente indica la existencia de hiperplasminemia como ocurre en la coagulación intravascular diseminada (CID), ya que ésta se puede presentar en estados inflamatorios. Existe una prueba más específica que es la determinación del dímero D que mide un producto liberado de forma específica por la fibrina polimerizada por completo por el factor XIII; en la coagulación intravascular diseminada CID se genera fibrina polimerizada, la detección de dímero D indica que ha ocurrido CID. Por el contrario, en la fibrinólisis primaria la degradación por la plasmina es de productos solubles que no producen dímero D.

Tromboelastografía Descrita desde sus orígenes por Hartert en 1948, en la actualidad constituye una herramienta valiosa en el estudio de la coagulación durante el transoperatorio. A diferencia de las pruebas mencionadas con anterioridad, que revelan información aislada del proceso de la hemostasia, el tromboelastograma proporciona una valoración global del proceso hemostático, desde la fase plaquetaria hasta la fibrinolítica. Por lo que el tromboelastograma (TEG), ha sido utilizada para: estudiar estados hipercoagulables, valorar el empleo de fibrinolíticos después de episodios trombóticos, o de CID en el posparto, procesos de anticoagulación transoperatoria, y el estado de las plaquetas en la enfermedad hipertensiva del embarazo. La técnica aprovecha las propiedades viscoelastocinéticas de la sangre para la formación de coágulo, manifestadas por la creciente firmeza de los filamentos de fibrina. La representación gráfica del tromboelastograma se ha descrito como una imagen en “copa de champaña”, la cual consta de siete parámetros para su interpretación:12 1. R: es el periodo desde el inicio de la prueba al de la formación de fibrina. 2. K: es el tiempo desde el inicio de la formación del coágulo hasta que la amplitud del tromboelastograma alcanza 20 mm, representa la dinámica de la formación del coágulo. 3. Ángulo α, formado por la línea media y la tangencial de K representa la aceleración (cinética) de la formación de los enlaces cruzados de fibrina. 4. MA: amplitud máxima, refleja la firmeza del coágulo, y depende del número y función de plaquetas y su interacción con la fibrina.

518 • Anestesia obstétrica

Muestra de sangre

(Capítulo 46)

α

1 mm

ma

ma + 60

Muestra puesta en el TEG

r

k T

F

Figura 46–2. Tromboelastograma (Suresh and Belfort).31

5. MA60: mide el porcentaje de la reducción de la amplitud a los 60 min y representa la estabilidad del coágulo. 6. T es el tiempo de coagulación. 7. F es el tiempo de lisis del coágulo (figura 46–2). El tromboelastograma puede dar información valiosa en patologías que cursan con alteraciones en el sistema de coagulación, y orienta sobre el uso de fármacos que interfieren con el proceso de coagulación como heparina, ácido ε-aminocaproico, ácido tranexámico y aprotinina (figura 46–3).

Asimismo disminuye la sensibilidad del músculo liso arterial a la angiotensina II, y las resistencias vasculares periféricas expandiendo la capacidad vascular. Los niveles de estradiol también se incrementan del primero al tercer trimestre. El crecimiento del feto estimula la síntesis de estrógenos, a través de un mecanismo de retroalimentación positiva por el incremento fetal de dehidroepiandrosterona. El efecto más importante de los estrógenos sobre la función hepática es en la síntesis de proteínas que produce un importante cambio en la concentración de factores de la coagulación (cuadro 46–1).

Pruebas específicas En ellas se incluyen: radioinmunoensayo, inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA), pruebas de factores específicos basadas en aTTP y TP, estas últimas se utilizan para determinar deficiencias de un factor en particular, en el plasma reactivo están todos los factores menos el que se esta estudiando, por lo que para realizarla se necesita tener plasma de pacientes en quienes se sabe tienen la deficiencia hereditaria del factor motivo del estudio.

Normal

Anticoagulantes/hemofilia

Bloqueadores plaquetarios

Fibrinólisis

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO El embarazo produce cambios en los parámetros hematológicos, la mayoría es resultado de alteraciones hormonales. Los niveles de progesterona se incrementan de manera progresiva desde el primer al tercer trimestre, al término del embarazo son 5 a 20 veces mayores que durante la fase lútea de un ciclo menstrual normal.13 La progesterona, inhibe el efecto de la aldosterona sobre los túbulos renales, disminuye la reabsorción de sodio, inhibe también el tono del músculo liso favoreciendo el retardo en el vaciamiento gástrico, incrementando el reflujo esofágico, causando constipación, y por último alterando el vaciamiento vesical produciendo cierto grado de hidronefrosis.

Hipércoagulación

CID Estadio 1 Estadio 2

Figura 46–3. Tromboelastogramas en diferentes situaciones clínicas. Evolución del tromboelastograma de la hiper a la hipocoagulación, y sangre incoagulable. (Wojciechowski Z.).12

Anestesia en la embarazada con. . . • 519 Cuadro 46–1. Cambios en algunos factores de la coagulación durante la gestación Nivel normal

Nivel final del embarazo

Factor I

Factor

Nombre Fibrinógeno

200 a 450 mg/dL

400 a 650 mg/dL

Factor II

Protrombina

75 a 125%

100 a 125%

Factor III

Factor tisular

Factor IV

Calcio (ionizado)

1.24 mmol/L

1.26 mmol/L

Factor V

Factor labil

75 a 125%

100 a 150%

Factor VII

Factor estable

75 a 125%

150 a 250%

Factor VIIIc

F. antihemolítico

75 a 150%

200 a 500%

Factor VII VW

F von Willebrand

Factor IX

F Christmas

75 a 125%

100 a 150%

Factor X

F Stuart-Power

75 a 125%

150 a 250%

Factor XI

PTA

5 a 125%

50 a 100%

Factor XII

F Hageman

75 a 125%

100 a 200%

Factor XIII

Estabilizador de fibrina

75 a 125%

35 a 75%

Antitrombina III

85 a 110%

75 a 100%

Antifactor Xa

85 a 110%

75 a 100%

Fibronectina

281 + 82 mg/dL

289 + 79 mg/dL

Cinógeno de alto P M

100 UI/dL

80 UI/dL

Precalicreína

100 UI/dL

80 UI/dL

51 + 37 ng/mL

114 + 78 ng/mL

Beta tromboglobina Fibrino/PEP/A

3 pmol/mL

2 pmol/mL

Dímeros D-D

– 0.5 µg/mL

515 ng/mL

PDF

6.5 + 2.1 mg/dL

14 + 6.9 mg/dL

Plasminógeno

96.5 + 15.1UI/dL

126 + 25.4 UI/dL

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VOLUMEN SANGUÍNEO Y MASA ERITROCITARIA

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10 µg/mL

El volumen sanguíneo total se incrementa en 35 a 50% durante el embarazo, (volumen plasmático 50, masa eritrocítica 20%). Este aumento se inicia en la sexta semana de gestación, y alcanza su meseta entre la semana 34 y 36. La masa eritrocitaria se eleva de 15 a 20%, y el hematocrito alcanza su valor más bajo en la semana 35.14 Esta diferencia entre el aumento de la masa celular roja y el volumen plasmático es a lo que por error se ha llamado anemia dilucional del embarazo, se le nombra así por error, porque la anemia en el embarazo se debe definir con valores de hemoglobina (Hb) menores de 10 mg/dL, por lo normal éstos fluctúan entre 10.8 a 14 mg/dL a las 12 semanas y 10.1 a 13.3 al término.13,14 La hemodilución y la menor viscosidad sanguínea disminuyen el riesgo de trombosis intervellosa e infarto.5 El incremento en la masa eritrocitaria eleva la demanda de hierro, disminuyendo las reservas de hierro corporal total, lo que se refleja en el nivel de ferritina sérica, que alcanza su nivel más bajo en la semana 28 a 32.

LEUCOCITOS Hay un incremento de leve a moderado en la cuenta leucocitaria, ésta puede llegar a 15 000/mL, con predominio de neutrófilos, se cree que se debe al aumento en los

niveles de cortisol, este fenómeno es más objetivo en los dos primeros trimestres, disminuyendo en el último mes. La cuenta de eosinófilos y basófilos muestra una discreta, pero significativa baja durante el embarazo.

PLAQUETAS Hay estudios que demuestran una disminución progresiva de la cuenta plaquetaria (alrededor de 20%) conforme avanza el embarazo. Este cambio ha sido atribuido a la expansión del volumen sanguíneo y al incremento de la destrucción plaquetaria y la trombopoyesis.15 Se ha pensado que durante el embarazo se produce una coagulopatía compensada en el interior de la placenta (una CID compensada crónica)16 que disminuye la vida media de la plaqueta, y que se exacerba en los estados hipertensivos y de toxemia causando trombocitopenia.

FACTORES DE COAGULACIÓN Las alteraciones en los factores de la coagulación durante el embarazo tienden a reducir la hemorragia en el periparto, los cambios en estos factores se muestran en el cuadro 46–1. Estas modificaciones se reflejan en una baja en los valores de las pruebas aTTP, TP y TT. En general, los niveles de antitrombina III y de proteína C permanecen sin cambio. La actividad fibrinolítica medi-

520 • Anestesia obstétrica

da por el tiempo de lisis de euglobulinas se reduce del segundo al tercer trimestre, cuando se utilizan técnicas de laboratorio muy sensibles se detectan bajas concentraciones de PDF y de dímero D. La actividad fibrinolítica regresa a valores normales una hora después de la separación de la placenta, el activador tisular del plasminógeno desciende pero su valor se normaliza en corto tiempo después del parto. El inhibidor del activador tisular del plasminógeno se incrementa en el segundo y tercer trimestres. En el embarazo existe un estado de hipercoagulabilidad con disminución de la actividad fibrinolítica, misma que se restaura en el posparto, esto ayuda pero no evita el riesgo de trombosis venosa.13 Como se había mencionado, es importante conocer los cambios fisiológicos del embarazo para poder hacer una correcta interpretación de los resultados de laboratorio.

PATOLOGÍA EN EL SISTEMA HEMATOLÓGICO EN EL EMBARAZO Existen múltiples y variadas patologías hematológicas durante el embarazo, algunas son comunes en nuestro medio (preeclampsia, síndrome de HELLP, púrpuras). Como se ha señalado previamente, el balance en el mecanismo de la coagulación está apoyado en cuatro grandes sistemas: -

coagulación, anticoagulación, fibrinólisis y antifibrinólisis.

Cuando uno de éstos predomina o disminuye en su función se presentarán uno de los dos signos cardinales de la hematología: hemorragia y/o trombosis. Las coagulopatías y la hemorragia siguen siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna. Durante la evolución del embarazo, los cambios fisiológicas que conlleva, preparan a la mujer para afrontar el sangrado producido por el parto o cesárea, a través del aumento de volumen circulante y modificación en los componentes plasmáticos, que generar un estado de hipercoagulabilidad. Sin embargo cuando hay falla en el equilibrio de los mecanismos de la coagulación, la embarazada puede tener complicaciones como CID o trombosis, otros factores que predisponen a estas complicaciones son: el paso a la circulación de sustancias con alto poder tromboplástico, como el líquido amniótico, la decidua, la placenta y productos de eliminación fetal.17-22

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado por activación de la coagulación,

(Capítulo 46)

que produce la formación intravascular de fibrina que causa oclusión por trombos de pequeños y medianos vasos, comprometiendo el aporte de sangre en varios órganos y produciendo alteraciones hemodinámicas y metabólicas que puede llegar inclusive a la falla orgánica múltiple. El consumo masivo de plaquetas y de factores de coagulación disminuye su nivel en forma importante causando hemorragia, esta puede ser el primer signo de CID.

Etiología Las primeras descripciones de CID se hicieron por Ratnoff, Pitchard y Colopy, en 1955, en un artículo titulado “Estados hemorrágicos durante el embarazo”, en pacientes con embarazo complicado.23 El síndrome se presenta de manera práctica en todas las especialidades médicas, en forma aguda o crónica, localizada o generalizada. La CID se inicia a partir de un estímulo tromboplástico masivo, ya sea por lesión tisular, por presencia de bacterias gramnegativas o positivas, o por células tumorales revestidas de factor tisular. En el embarazo existe un estado hipercoagulable y además hay presencia de tejidos ricos en tromboplastina que al entrar en contacto con el torrente circulatorio, activan el sistema extrínseco superando a los mecanismos inhibidores, y alterando el sistema fibrinolítico, por lo que con facilidad se produce CID. La generación de trombina en modelos animales de CID ha mostrado la intervención casi exclusiva del sistema extrínseco. La fuente exacta del factor tisular no siempre es clara, éste puede ser expresado sobre células mononucleares en respuesta a citocinas proinflamatorias.24,26 Las condiciones más frecuentes en obstetricia que causan CID son: a. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. b. Embolia de líquido amniótico. c. Feto muerto y retenido. d. Hemorragia masiva por: atonía uterina, acretismo placentario, inversión uterina, ruptura uterina, placenta previa. e. Preeclampsia, síndrome de HELLP. f. Sepsis por grampositivos o negativos.

Fisiopatología El estímulo tromboplástico masivo produce formación sistémica de fibrina y una supresión simultánea de los mecanismos anticoagulantes, y el retardo en la remoción de fibrina como consecuencia de la alteración en la fibrinólisis. En casi todas las situaciones que implican respuestas inflamatorias sistémicas, (como la CID) éstas son mediadas por citocinas proinflamatorias, cuyo principal mediador de activación de la coagulación es la interleucina-6, que es la responsable de la falta de regulación de la anticoagulación fisiológica y del defecto en la fibrinólisis.24,25

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En la CID todos los anticoagulantes mayores como son la AIII (que es el más importante inhibidor de trombina), tienen niveles bajos por degradación de una elastasa liberada de neutrófilos activados. El sistema de la proteína C está inhibido por una combinación de alteración en la síntesis proteica causado por una citocina que disminuye la actividad endotelial de la trombomodulina, y una declinación en el nivel de la fracción libre de proteína S que es el cofactor esencial de la proteína C. En pacientes con CID se ha identificado que el inhibidor de la vía del factor tisular no actúa en forma suficiente, por lo que se facilita la producción de trombos en los lechos arteriales y venosos, dando lugar a infartos isquemia y necrosis que intensifican el daño tisular. En la CID el sistema fibrinolítico se encuentra con un alto grado de supresión en el momento de máxima activación de la coagulación, esta inhibición es causada por un incremento en los niveles plasmáticos del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1, el principal inhibidor del sistema fibrinolítico.26 Una vez que el sistema fibrinolítico actúa por liberación de activadores de plasminógeno y generación de plasmina en cantidades que superan a la α-2 antiplasmina, la plasmina degrada al fibrinógeno, fibrina y factores de coagulación activados, produciendo productos de degradación de fibrina que impiden la función plaquetaria y la polimerización normal de fibrina constituyendo un círculo vicioso que favorece la hemorragia. Los PDF producen microtrombos que generan un cuadro similar a la anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos. Esta obstrucción microangiopática puede causar daño irreversible en órganos vitales (cerebro, riñón, pulmón, piel, etc.). La plasmina al ser una enzima proteolítica, también degrada otras proteínas plasmáticas como hormona del crecimiento, hormona adenocorticotrópica (ACTH) e insulina, entre otras. La plasmina, también activa componentes del complemento,1,3,8,9 con la consecuente lisis de eritrocitos y plaquetas. Los eritrocitos lisados liberan ADP y fragmentos de su membrana fosfolipídica, con lo que proveen más material procoagulante. La activación del complemento y del sistema de las cininas, modifican la permeabilidad vascular produciendo hipotensión y choque.24

Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas dependen de la causa subyacente, éstas pueden ser desde un cuadro crónico como en el feto muerto y retenido sin mayores manifestaciones clínicas, hasta uno fulminante, como sería la sepsis por gramnegativos o en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen. En obstetricia la sintomatología por lo general consiste en sangrado masivo (coagulopatía de consumo), clínicamente se encuentra sangrado en los sitios de punción y en heridas quirúrgicas, petequias, hematomas subcutáneo, puede haber hemorragia gingival, vaginal o cerebral. La hematuria es generalmente una de las manifestaciones más tardías y que ensombrecen el pronóstico.

Datos de laboratorio El diagnóstico no se establece por simples pruebas de laboratorio, sino mediante una combinación de varias métodos de análisis en un paciente con una condición clínica que se pueda asociar con CID. La cuenta inicial de plaquetas es de menos de 100 000/mL con tendencia a una rápida declinación. Los tiempos de coagulación, TP, TTP y TT se encuentran prolongados ya que requieren de la conversión de fibrinógeno en fibrina, y en la CID hay hipofibrinogenemia, deficiencia de factores plasmáticos o ambos. Además, hay degradación de los factores V, VIII, y X por parte de la plasmina, lo que contribuye en forma importante a la prolongación de estos tiempos. Los PDF se encuentran elevados; éstos resultados no son específicos de CID, ya que pueden incrementarse también en mujeres que toman anticonceptivos orales y en pacientes con eventos trombóticos recientes venosos o arteriales. Una prueba más útil y específica en CID es la determinación del dímero D que es un neoantígeno resultado de la digestión de la fibrina insoluble por acción de la plasmina. El dímero D es específico de la degradación de fibrina, y a diferencia de los PDF que pueden ser tanto de fibrina como de fibrinógeno. En el frotis de sangre periférica se pueden observan esquistocitos, además hay niveles bajos de ATIII en plasma. Pruebas más especializadas y no siempre disponibles, son la determinación de fibrina soluble, pruebas de generación de trombina, detección de F1+2 en la activación de trombina o detección de complejos trombinaantitrombina, un buen recurso para monitorizar la evolución de la CID es la tromboelastograma (figura 46-3).

Tratamiento El tratamiento debe estar dirigido a resolver el padecimiento que da origen a la CID. Por ejemplo, vaciar el útero cuando el problema sea de causa obstétrica, o bien practicar histerectomía, o ligadura de vasos si está indicado, tratar médica y quirúrgicamente los focos sépticos, etcétera. Si no es posible eliminar la causa primaria, el pronóstico es muy sombrío pese al tratamiento sustitutivo o farmacológico de la CID. Teóricamente la inhibición de la coagulación puede beneficiar al paciente. El empleo de heparina es controvertido, ya que no existen reportes en los que se demuestra una reducción en la mortalidad, aun mejorando los niveles de factores hemostáticos, por otra parte la heparina puede agravar el sangrado.25 Sin embargo, algunos autores26 mencionan que no se aumenta el riesgo de sangrado, por lo que recomiendan el uso de heparina en dosis de 300 a 500 U/h en infusión continua, o en un bolo de 5 a 10 000 U para evitar tromboembolismo o extensos depósitos de fibrina, este tratamiento se suspende cuando los productos de la degradación del fibrinógeno y el dímero D han descendido o normalizado. No se recomienda utilizar agentes antifibrinolíticos en la CID, ya que los depósitos de fibrina parecen ser debidos en parte a una fibrinólisis insuficiente por lo que una mayor inhibición de ésta no es conveniente.

522 • Anestesia obstétrica

Administración de hemoderivados Enseguida se hará mención de algunos lineamientos para el uso de hemoderivados que con frecuencia se emplean en el manejo de pacientes con problemas hematológicos. La terapia sustitutiva con hemoderivados se debe emplear cuando hay manifestaciones hemorrágicas, en tanto se atiende la causa primaria. En general se emplean en pacientes que requieren procedimientos invasivos, nunca se deben administrar de manera profiláctica ya que el empleo de hemoderivados conlleva riesgos, como el estar contaminados con trazas de factores activados que exacerban el problema de coagulación. Además, si la causa primaria no es resuelta, la plasmina convertirá el fibrinógeno recién añadido en PDF que interferirá más en el proceso de coagulación.1 Los niveles bajos de fibrinógeno se corrigen con administración de crioprecipitados. El empleo de plasma fresco congelado no mejorará las pruebas de coagulación si el nivel de fibrinógeno no se encuentra por arriba de 100 mg/dL. La trombocitopenia se corrige con administración de concentrados plaquetarios. La ATIII es el inhibidor de trombina natural predominante en el plasma, pero en la CID se encuentra muy disminuida por lo que se ha utilizado en concentrados en infusión simple o en combinación con heparina, su dosis es de 1 UI/kg para aumentar la actividad de la ATIII en 1 por ciento.25 Concentrado eritrocitario Cada unidad de concentrado eritrocitario tiene un volumen aproximado de 300 mL y un hematócrito que varía de 65 a 80% dependiendo de las soluciones que se le agreguen para su conservación. Se puede diluir con solución salina 0.9% para facilitar su administración y reducir la hemólisis, se requiere hacer pruebas de compatibilidad antes de aplicarlo. En promedio, cada unidad de eritrocitos elevará el hematócrito en 3% y la Hb en 1 g/100 mL en el adulto promedio.27 Concentrado plaquetario Cada unidad de concentrado plaquetario contiene 5.5 X 010 plaquetas en 50 a 70 mL. Se administra una unidad por cada 10 kg de peso, cada una de éstas incrementa la cuenta plaquetaria en 5 a 10 000 por mL. Se debe usar para su administración un filtro de 170 micrones, es importante que exista compatibilidad ABO y Rh, sobre todo cuando se administra a mujeres jóvenes. Plasma fresco congelado El plasma fresco congelado (PF) contiene todos los factores de coagulación, lábiles y estables, albúmina, gammaglobulina, fibrinógeno y FVIII en un volumen de 170 a 250 mL. El plasma se congela para prevenir la destrucción de los llamados factores lábiles, antes de administrarse debe ser descongelado en un baño a 37 °C y puede ser conservado hasta 24 h a temperaturas de 1 a 6 °C. Se debe aplicar con un filtro de 170 micrones, y ser ABO compatible. El PFC se administra cuando la actividad de los factores de coagulación se encuentra por abajo de 30%

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reflejado en el TP Y aTTP prolongados, o bien en pérdidas sanguíneas que rebasan más de un volumen circulante. La dosis usual es de 10 a 15 mL/kg si es para revertir los efectos de anticoagulantes del tipo de warfarina.28 Crioprecipitado Cada unidad de crioprecipitado contiene de 80 a 150 unidades de factor VIII, 150 a 250 mg de fibrinógeno, fibronectina y factor vW en un volumen de10 a 20 mL. La dosis de crioprecipitado es de una unidad por cada 10 kg de peso, ésta incrementa el nivel de fibrinógeno en alrededor de 50 mg/dL. El nivel hemostático del fibrinógeno es de 100 mg/dL. Debido a que el crioprecipitado no contiene FV, éste debe administrarse siempre con PFC en el tratamiento de CID.28

TROMBOCITOPENIA Y TRASTORNOS PLAQUETARIOS La trombocitopenia se define como la disminución de la cuenta plaquetaria por debajo de los valores normales que oscilan entre 150 a 450 000/mL. Se puede clasificar como moderada con valores de 50 a 100 000/mL, y grave con valores por debajo de 50 000. La trombocitopenia es la complicación hematológica más común en el embarazo, su presentación varía desde una alteración de apariencia fisiológica conocida como trombocitopenia gestacional, hasta trastornos severos. • Trombocitopenia gestacional. Ocurre en alrededor de 8% de las embarazadas, en ésta la cuenta plaquetaria esta por arriba de las 90 mil plaquetas, no existe riesgo de hemorragia en el recién nacido. • Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). La PTI es una enfermedad caracterizada por reducción en la cuenta plaquetaria, destrucción periférica y aumento en la producción, con presencia de megacariocitos en la médula ósea. En 1951, William Harrinton en un intento por esclarecer la etiología del padecimiento, se transfundió a sí mismo plasma de pacientes con este trastorno, desarrollando después una grave trombocitopenia, hecho que sugirió la participación de un factor antiplaquetario circulante.1 Estudios posteriores demostraron la participación de autoanticuerpos del tipo IgG, los cuales son específicos para la superficie glicoproteínica de la plaqueta IIb y IIIa. Las plaquetas cubiertas por el anticuerpo son retiradas de la circulación por macrófagos localizados en el bazo y en el sistema reticuloendotelial en donde son destruidas.18 La forma crónica de la enfermedad prevalece en pacientes de 20 a 40 años de edad con predominio en el sexo femenino en una relación de 3:1. En el embarazo tiene una incidencia de 1 a 2 en 10 000,20 durante éste, el aumento en los valores estrogénicos incrementa la expresión en el receptor de los macrófagos afectando de manera adversa el proceso de trombocitopenia.

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Los anticuerpos maternos cruzan la barrera placentaria por lo que el feto se ve afectado del proceso trombocitopénico, con los riesgos inherentes de hemorragia intracraneal antenatal. La incidencia de afectación fetal con trombocitopenia menor de 50 000 plaquetas/mL es de 20%. El objetivo del tratamiento de estas pacientes, es conseguir una cifra de plaquetas competente desde el punto de vista hemostático, y no llevar su número a cifras normales, ya que las manifestaciones hemorrágicas son muy raras con cuentas plaquetarias mayores de 50 000/mL, con estas cifras la plaqueta tiene gránulos normales y función hemostática normal.35 El tratamiento se inicia con prednisona 1 mg/kg ya que ésta interfiere con el enlace IgG-plaqueta, y disminuye la afinidad del macrófago por la plaqueta. Con esta dosis de prednisona hay buena respuesta en cerca de 80% de los casos. La administración de inmunoglobulina intravenosa 2g/kg por 2 a 5 días previos a la cirugía, es quizás, el método más rápido para incrementar la cuenta plaquetaria. Se emplea también IgG anti-D en forma intravenosa, intramuscular, o bien recubriendo eritrocitos autólogos. Una vez hecha la mezcla de eritrocitos autólogos y anti-D (opsonizados) se transfunden al paciente cada 7 a 14 días. Se administran 15 mL de eritrocitos con 300 µg de anti-D. Como los eritrocitos no atraviesan la placenta se pueden utilizar durante todo el embarazo.21 Otras alternativas en el tratamiento son: danazol, un andrógeno sintético con efecto inmunomodulador ya que afecta la función del receptor Fc de la IgG. Se administra en dosis de 2 a 5 mg/kg/día y se recomienda asociarlo a dosis bajas de prednisona (5 a 10 mg/día). Existe una variedad de fármacos inmunosupresores de los cuales el más usado es la vincristina. La esplenectomía se practica generalmente después de recaídas o en pacientes de difícil control, es mejor realizarla durante el segundo trimestre. La decisión de la resolución del embarazo por vía vaginal o cesárea es controversial, pero en general se considera que debe obedecer a criterios obstétricos, ya que en varios estudios no se ha demostrado que la cesárea disminuya la incidencia de hemorragia intracraneal en el feto.6 El uso de concentrados plaquetarios se reserva para el periodo perioperatorio y por lo general en el posoperatorio. La técnica anestésica de elección es e! bloqueo peridural siempre y cuando esté garantizada la hemostasia Aunque algunos autores recomiendan que la anestesia regional sólo sea practicada con cuentas plaquetarias por arriba de 100 000/mL (cifra determinada de manera arbitraria), se debe individualizar cada situación, tomando en cuenta las condiciones clínicas de cada paciente valorando el factor riesgo-beneficio que la técnica ofrece. En preeclámpticas con cuentas plaquetarias de 80 000 y sin evidencia de sangrado, la anestesia regional puede ser segura con respecto a la general, ya que esta última conlleva riesgo de manejo de vía aérea y de hipertensión severa a la intubación,22 por lo que esta maniobra debe hacerse con la paciente en buen plano anestésico.

Estas consideraciones sobre la PTI y su manejo nos deben servir como guía en el manejo de otros procesos trombocitopénicos.

SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER Es un trastorno hemorrágico autosómico recesivo en donde a diferencia de la PTI aquí si existe patología plaquetaria. La cuenta plaquetaria es normal o discretamente disminuida. Las plaquetas tienen deficiencia de GP de membrana Ib, IX y V. El sitio GPIbIX es un punto funcional importante para la unión de la plaqueta con el factor vW, por lo tanto en este síndrome la plaqueta no puede unirse al subendotelio de vasos lesionados. Hay pocos casos reportados de embarazos con este trastorno. Las complicaciones en el embarazo incluyen hemorragia durante el parto y posparto. La transfusión de plaquetas no es efectiva si una transfusión previa produjo aloinmunización a la GPIbIX. Si existe este anticuerpo plaquetario hay riesgo de trombocitopenia en el neonato. Hay reportes de tratamiento exitoso con gammaglobulina que permite el embarazo a término. Si no hay aloinmunización la transfusión plaquetaria si es útil. Desde el punto de vista anestésico, están contraindicados los procedimientos regionales incluidos los tronculares (pudendo). Las opciones anestésicas son la intravenosa, opioide, y la anestesia general para cesárea. Al igual que otras trombopatías están contraindicados los analgésicos esteroideos antiinflamatorios (AINES).

ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN Es un raro trastorno hereditario, autosómico dominante. Se caracteriza por plaquetas gigantes e inclusiones azules en el citoplasma de los leucocitos. La trombocitopenia es discreta pero puede afectar al feto, la resolución del embarazo es por cesárea ya que hay riesgo de hemorragia intracraneal en el neonato, obviamente la anestesia debe ser general.

SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI Es una enfermedad inmunológica transmitida en forma autosómica recesiva que afecta la función de los neutrófilos. Hay afección de la quimiotaxis leucocitaria que predispone a las infecciones. El trastorno hemorrágico por disfunción plaquetaria es por anormalidades en el contenido de los gránulos plaquetarios, y alteraciones en la agregación plaquetaria. De manera habitual la supervivencia de estos pacientes no va más allá de los 10 años, hay muy pocos casos reportados de embarazo. La anestesia debe ser general, y se deben extremar las precauciones para evitar infecciones ya que las pacientes son muy susceptibles. Las neuropatías periféricas producen debilidad y atrofia muscular por lo que hay contraindicación de relajantes despolarizantes.

524 • Anestesia obstétrica

TROMBASTENIA DE GLANZMANN Esta patología es transmitida en forma autonómica recesiva. Hay ausencia o deficiencia importante del complejo de glucoproteína GPIIb/IIIa, su incidencia durante el embarazo es rara, los productos obtenidos por cesárea tienen riesgo de hemorragia intracraneal. A las pacientes sensibilizadas por múltiples transfusiones plaquetarias, se les puede tratar con eliminación de anticuerpos por medio de aféresis.

DEFICIENCIA DE LA RESERVA PLAQUETARIA Es transmitida con un patrón autonómico dominante, caracterizada por disminución del difosfato de adenosina (ADP), trifosfato de adenosina (ATP), serotonina, y niveles de calcio en los gránulos densos de las plaquetas. A estas pacientes se les debe transfundir plaquetas pobres en leucocitos, algunas han respondido a la administración de 1-desamino-8-p-arginina vasopresina (DDAVP). Como en todas las patologías descritas de manera previa se debe evitar la administración de técnicas anestésicas regionales.

(Capítulo 46)

plasma que “separa” las formas de peso molecular ultraalto del factor vW secretado por células endoteliales, para generar el conjunto homogéneo de multímeros que por lo normal están en el plasma. El síndrome se hereda por un rasgo autonómico recesivo, y la forma adquirida que es la más común, se debe a un anticuerpo inhibitorio que bloquea la actividad de ADAMST 13.40 Los elementos clásicos del síndrome son: anemia hemolítica, trombocitopenia, signos neurológicos difusos, no focales, disminución de la función renal y fiebre. Se debe diferenciar del síndrome de HELLP ya que su tratamiento es distinto. En la PTT se debe continuar, el embarazo, y practicar plasmaféresis intensiva, para eliminar formas anormales del factor vW, disminuir la concentración del inhibidor de ADAMST 13 y reponer la enzima deficiente, y posteriormente administrar plasma fresco congelado. Recientemente se ha empleado rituximab, que es un anticuerpo monoclonal quimérico (ratón/humano) producto de ingeniería genética, que actúa directamente contra el antígeno CD20 de la membrana citoplásmica de los linfocitos B, con buenos resultados.41,42 Desde el punto de vista anestésico, no es recomendable la anestesia regional.

PREECLAMPSIA INFECCIÓN POR VIH En pacientes infectadas es frecuente la trombocitopenia acompañada de anticuerpos contra plaquetas. Esta trombocitopenia responde transitoriamente a esteroides y a inmunoglobulina, sin embargo la mejor respuesta se ha obtenido con el empleo de antirretrovirales del tipo de la zidovudina (AZT).

MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA Los síndromes microangiopáticos que se observan durante el embarazo y el puerperio son la preeclampsia, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico, hígado graso agudo del embarazo y vasculitis por lupus, en varios capítulos de este texto estos han sido descritos.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA Generalmente se observa en mujeres jóvenes, lo que incrementa la posibilidad de que se presente en el embarazo; el 58% de embarazadas que sufren de púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), esta se inicia antes de la semana 24.35 La PTT se genera a partir de una lesión endotelial seguida de liberación del factor vW y otras sustancias procoagulantes en pacientes susceptibles, la causa es una deficiencia en la actividad de la metaloproteínasa específica llamada ADAMSTS 13, constituyente normal del

Es un síndrome que afecta cerca de 5% de las mujeres embarazadas. En el primer estadio las células del trofoblasto fallan en la invasión y remodelación de las arterias espirales de la placenta, proceso que es importante para incrementar el flujo sanguíneo placentario durante el embarazo. Esto produce isquemia placentaria que en su momento dispara el segundo estadio de la preeclampsia, apareciendo las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Un reporte36 sugiere que el exceso de un análogofms tirosin cinasa 1 (sFlt-1) contribuye al desarrollo de la preeclampsia. Este análogo es una proteína antiangiogénica que se une a proteínas proangiogénicas, al factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) y factor de crecimiento placentario (FCP), los cuales son críticos para una buena placentación. Por lo tanto, las proteínas proangiogénicas no pueden unirse a los receptores celulares endoteliales, impidiendo que las arterias espirales hagan una placentación normal. De la misma manera, se produce una disfunción endotelial sistémica que causa enfermedad generalizada manifestada por, hipertensión arterial, proteinuria, eclampsia y síndrome de HELLP. Se ha demostrado que los niveles séricos de sFlt-1 se empiezan a incrementar 5 semanas antes de las primeras manifestaciones clínicas de esta patología. Una de las manifestaciones sistémicas es la disminución en la cuenta plaquetaria por aumento en el consumo al adherirse a la colágena expuesta en sitios de daño endotelial. Además, existe un desequilibrio en la actividad prostaciclina/tromboxano, a favor del tromboxano. Los criterios para la administración de anestesia en la paciente preeclámptica con alteraciones de la coagula-

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ción, no están uniformemente definidos. Barrón37 sugiere que a todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia se les debe practicar una cuenta plaquetaria y una determinación de deshidrogenasa láctica (DHL) y si ambas son normales, no es necesario otro tipo de determinaciones. Por el contrario, si la cuenta plaquetaria está por debajo de 100 000 por mm3 se debe hacer un perfil para CID (TP, TTP, fibrinógeno, y PDF). Si se tiene el recurso de tromboelastograma se debe practicar, ya que Sharma38 demostró que las pacientes preeclámpticas con cuenta plaquetaria por debajo de 100 000 son hipocoagulables comparadas con embarazadas sanas o con preeclampsia leve, en donde éstas últimas mostraron en la tromboelastograma hipercoagulabilidad. Gambling y Writer39 recomiendan practicar un hematocrito para determinar si existe hemólisis microangiopática. La selección de la técnica de anestesia en la paciente preeclámptica debe tomar en cuenta el estado de la coagulación. No existe una cifra determinada para administrara una anestesia regional en la paciente con preeclampsia, Katz reporta una serie de pacientes con 69 000 a 89 000 plaquetas, con cambios mínimos en la tromboelastograma con anestesia regional sin problemas, y con incremento de la cuenta plaquetaria por arriba de las 100 000 cerca del cuarto día posparto. Al igual que en la embarazada normal, no existen diferencias significativas entre la anestesia espinal o epidural.37,38 Karinen et al., observaron que el flujo uteroplacentario en pacientes sometidas a cesárea con anestesia espinal se mantenía mayor o igual a un 80 % de las cifras basales.39 Debemos tomar en cuenta que la anestesia general tiene el riesgo de una vía aérea con edema importante, hipertensión severa al momento de la laringoscopia con riesgo potencial de hemorragia cerebral. Hodgkinson et al.,39 demostraron que la anestesia general es más peligrosa ya que se elevan considerablemente la presión arterial media, la presión de la arteria pulmonar y la presión en cuña. Además cabe señalar que la anestesia epidural en la embarazada con preeclampsia severa bloquea la respuesta neuroendocrina al estrés.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Descrito por Erich von Willebrand en 1926, es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente en la mujer en edad reproductiva con una prevalencia de 1 a 2% en la población general,18 en México se desconoce su incidencia. El patrón hereditario de la enfermedad es autosómico y puede ser dominante en los tipos I y II, por lo que se encuentra igual en hombres que en mujeres o recesivo en el tipo III. La enfermedad se produce por una disminución moderada de la concentración plasmática del factor vW o una pérdida selectiva de los multímeros de peso molecular elevado, lo que hace disminuir la adhesividad de las plaquetas, produciendo hemorragias clínicamente. El factor vW es una glucoproteína multimérica heterogénea que se encuentra en el plasma, y que desempeña dos funciones importantes:

1. Interviene en la adhesividad plaquetaria al subendotelio vascular a través de los receptores de membrana GPIIb-IIIa. 2. El factor vW actúa como portador del factor VIII (factor antihemofílico) al que se une por un complejo no covalente, también protege al FVIII de la proteólisis. La concentración normal del factor vW en el plasma es de 10 mg/L. En los megacariocitos y células endoteliales se sintetiza sólo una subunidad del precursor del factor vW que se fragmenta y se ensambla para formar, los multímeros unidos por puentes disulfuro que se encuentran en el plasma, las plaquetas y el subendotelio vascular. La EVW define un conjunto heterogéneo de diversas enfermedades o alteraciones hemorrágicas de orden genético.19 Se clasifica en dos niveles: primario (tipos 1, 2 y 3), y secundario (tipos A, B, M, N) que se combinan para dar un total de seis categorías. Tipo I. Es la más frecuente (90% de los casos),35 en este tipo existe una disminución leve o moderada de factor vW en el plasma (hasta de 50%, 5mg/L). Hay descenso paralelo del Ag-FvW, de la actividad del factor VIII, y de la actividad inducida por ristocetina. Puede haber hemorragia tras una intervención quirúrgica, epistaxis espontánea, sangrado de mucosa bucal, digestiva o urinaria. Tipo II. Es mucho menos frecuente, se caracteriza por concentraciones de Ag-FvW y factor VIII normales, pero con defecto en la unión a las plaquetas, lo que condiciona desaparición rápida de los agregados plaquetarios, causando trombocitopenia variable. Tipo III. Es la forma más grave y rara, fenotípicamente es recesiva. Los pacientes suelen ser descendientes de una pareja portadora del tipo I. El Ag-FvW es indetectable o sin actividad y el factor VIII es muy escaso. Hay presencia de hemorragias graves (hemartrosis).

Tratamiento Existen concentrados de factor VIII que conservan los multímeros del factor vW de peso molecular elevado (Humate-P, Alfanate), estos se utilizan para tratar todas las formas hereditarias. La terapia transfusional más utilizada es la administración de crioprecipitado que es una fracción del plasma rica en multímeros de FVIII-FvW, fibrinógeno y fibronectina. Se administra 1 unidad por cada 5 kg de peso corporal cada 8 a 12 h hasta conseguir la corrección del tiempo de sangrado. Los concentrados plaquetarios se usan en pacientes con el tipo I que no responden a la administración de desmopresina, crioprecipitado o concentrados de factor VIII. El tratamiento farmacológico es a través de la desmopresina (DDAVP), que es un análogo sintético de la hormona antidiurética que induce la liberación del factor vW de los reservorios endoteliales y plaquetarios, está

526 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 46)

indicado en los pacientes con enfermedad del tipo I. Tiene poca repercusión en la presión arterial y no produce retención de líquidos, se administra por vía intravenosa en dosis de 0.3 mg/kg una o dos horas previas a la cirugía.40

Afortunadamente esta enfermedad es muy rara y casi inexistente en nuestro medio; sin embargo, con el fenómeno de globalización es muy probable que aumente la incidencia en nuestra práctica, el autor ya ha tenido un caso a nivel institucional.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND ADQUIRIDA

ASPECTOS GENERALES DEL MANEJO ANESTÉSICO DE LA EMBARAZADA CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA HEMATOLÓGICO

Esta se debe a la presencia de anticuerpos anti-FvW, o a tumores linfoides, de Wilms, macroglobulinemia de Waldenström, leucemia mielocítica crónica, que absorben de forma selectiva los multímeros del factor vW en su superficie, algunos casos se presentan en el periodo posparto. El tratamiento idealmente se debe dirigir a la causa subyacente, sin embargo esto no siempre es posible, por lo que se utilizan esteroides, agentes citotóxicos similares a ciclofosfamida, o ciclosporina, o terapia con inmunoglobulina IV. Al igual que en la PTT se ha empleado rituximab con buenos resultados.41,42 Para el manejo anestésico es importante recordar que la mayoría de las mujeres embarazadas portadoras del factor vW experimentan una mejoría por aumento del factor VIII y factor vW, estos factores disminuyen después del parto. En pacientes con enfermedad del tipo I leve, con pruebas de función plaquetaria y de coagulación normales se puede practicar anestesia epidural o de preferencia espinal para la cesárea, sin embargo ante la duda o falta de pruebas específicas (ristocetina) es preferible la anestesia general.

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES Descrita por primera vez por Pauling e Itano en 1947 como la primera enfermedad molecular, dentro de un grupo de enfermedades hereditarias con alteración de la molécula de hemoglobina (sustitución de valina por ácido glutámico en la cadena β de la globina) que cuando se expone a diferentes circunstancias, se polimeriza, y se distorsiona su forma predisponiendo al eritrocito a su ruptura y posterior oclusión capilar que produce hematuria, isostenuria o crisis de dolor vasooclusivo. De los cinco genotipos existentes, el de Hb SS, Hb SC tienen mayor impacto sobre el embarazo. Hay aumento en la incidencia de retraso en el crecimiento intrauterino del feto debido a la oclusión de vasos placentarios. Se deben evitar las causas que precipitan la crisis falciforme, tales como: estasis vascular incluida la aplicación de torniquetes, deshidratación, hipoxia, e hipotermia. La anestesia regional es un procedimiento aceptable tomando las precauciones necesarias tales como evitar el escalofrío mediante infusión de soluciones tibias (uso de “Hot Line”), controlar la temperatura del quirófano y sala de labor, administración suplementaria de oxígeno,35,43con la anestesia general se deben observar las mismas precauciones.

Durante el desarrollo del presente capitulo hemos establecido los lineamientos del manejo anestésico de las embarazadas que sufren de patología en el sistema hematológico, en forma individual de acuerdo al tipo de enfermedad o caso de que se trate, a continuación se dan algunas recomendaciones generales para el manejo anestésico de estas pacientes. Para el manejo anestésico de la embarazada con problema hematológico se debe tomar en cuenta, para la adecuada selección de la técnica: -

la situación obstétrica, el tipo de patología, administración previa de fármacos anticoagulantes, su estado hemodinámico, y el que guarda la coagulación.

Es muy importante conocer el estado de este sistema, ya que si por las condiciones obstétricas la anestesia regional está indicada, la misma puede contraindicarse por alteraciones en el proceso de coagulación. Hay condiciones como en las púrpuras o en la enfermedad de von Willehrand en las que en el momento en que se hacen las pruebas de coagulación, los resultados que se obtienen son adecuados para la práctica de una técnica regional, pero puede haber cambios en los parámetros que se midieron en unas cuantas horas, que pueden causar riesgo de producir hematoma epidural en especial en el momento de retirar el catéter peridural. Cuando éste sea el caso, la condición para aplicar técnicas regionales en este tipo de pacientes, es la disponibilidad de pruebas de coagulación y re-cuento de plaquetas con la frecuencia y rapidez necesarias. Aunque el hematoma peridural es una rara complicación (0.7 por 100 000 procedimientos)29 se debe tomar en cuenta este riesgo, sobre todo en pacientes con factores predisponentes tales como; trombocitopenia, anticoaguladas con fármacos como heparina o warfarina, o bien con tratamiento con agentes fibrinolíticos, o alteraciones en el sistema de coagulación. Si se opta por anestesia general, la intubación de la traquea debe ser gentil ya que la producción de un hematoma en la vía aérea, es una situación grave. Es indispensable tener en pacientes con anestesia general o regional una o varias líneas intravenosas adecuadas según el caso para la infusión rápida de cristaloides, coloides y hemoderivados, los que se deben indicar basados en

Anestesia en la embarazada con. . . • 527

conocimiento profundo de su farmacología, sin tratar de llevar al paciente a valores normales, sino a cifras que sean competentes para la función hemostática y de transporte de oxígeno. Se debe dejar atrás la cifra mágica de 10 mg/dL de hemoglobina como criterio para transfundir a una paciente,30 hay reportes de que se pueden tolerar cifras de 7 mg/dL de Hb con hematócrito de 18 a 22% sin necesidad de transfusión, a condición de conservar la volemia, estas cifras se han considerado como aceptables en el

posparto, siempre y cuando no se presenten sangrados adicionales.31 Cuando sea posible se deben hacer mediciones más precisas para determinar el momento ideal para transfundir a la paciente, como el cálculo del consumo de oxígeno, gasto cardiaco, diferencia arteriovenosa de oxígeno, saturación de sangre venosa mezclada como indicador de la tensión tisular de oxígeno, y calcular la tasa de extracción de oxígeno que representa la relación entre oxígeno consumido y el entregado.30

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528 • Anestesia obstétrica

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Capítulo

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Embolismo de líquido amniótico María Victoria Zea Medina

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EPIDEMIOLOGÍA

una mortalidad entre 1 al 2% en el mismo número de pacientes, no constituye en la actualidad una contraindicación para inducir médicamente el trabajo de parto, su valor cobra importancia en la medida que esta práctica se generaliza más en el mundo. Por otro lado, otros factores han sido identificados, y aunque no representan el mismo nivel de riesgo deben ser considerados, estos son: trabajo de parto prolongado, multiparidad, empleo de fórceps, edad mayor a 35 años, polihidramnios, desgarro cervical y embarazo con producto del sexo masculino.4, 6

El ingreso del líquido amniótico a la circulación materna se produce cuando se pierde la integridad entre las membranas fetales y las venas uterinas y cervicales, esto causa un mayor gradiente de presión entre el amnios y éstas, el cual es suficiente para impulsar el líquido amniótico (LA) a la circulación materna, este fenómeno trae como resultado la embolia de líquido amniótico (ELA).1 El primer reporte de ELA fue realizado por el Dr. Meyer en 1926,2 quien describió los constituyentes del LA en el tejido pulmonar de una paciente embarazada que había presentado hipotensión y disnea. En 1941, Steiner y Lushbaugh publicaron los hallazgos clínico5 y patológicos de ocho mujeres que murieron súbitamente durante el trabajo de parto, lo que ayudo a definir a este síndrome como una entidad caracterizada por embolia pulmonar, reacción anafilactoide y coagulopatía, el principal hallazgo patológico reportado fue la presencia de tejido mucinoso fetal y células escamosas en el lecho vascular materno.3 En el ámbito obstétrico, esta complicación es poco frecuente, pero cuando se presenta, la morbi-mortalidad materna y fetal es alta. En países desarrollados como en los EUA, representa el 10% de las causas de muerte materna, y en el mundo es la quinta causa.4 En México, la incidencia y el comportamiento de esta patología se desconoce debido al sub-registro nacional. No obstante, reportes internacionales indican una incidencia de 1 caso entre 8 000 a 83 000 nacimientos año, la mortalidad materna con el advenimiento de cuidados médicos avanzados se ha reducido de 86 a 26%,5 la morbilidad de la población infantil se resume en daño neurológico en el 85% de los casos de niños sobrevivientes.1

FISIOPATOLOGÍA En el primer trimestre del embarazo el LA es isotónico respecto al plasma materno, tiene un volumen aproximado de 50 mL y está libre de partículas. A medida que la gestación avanza, el LA se vuelve hipotónico y contiene detritos que se incrementan en número conforme progresa el embarazo, éstos incluyen: células epiteliales escamosas, mucina, lanugo, pelos del cuero cabelludo, material lipídico de las glándulas sebáceas, metabolitos del ácido araquidónico como los leucotrienos B4 y D4, prostaglandinas (tromboxano y prostaciclina)6. La presencia de meconio en el LA no predispone a la ELA, pero en caso de presentarse esto incrementa la severidad del cuadro. En la actualidad, el debate continúa sobre la causa y el mecanismo fisiopatológico por el que se produce este síndrome. La condición clínica de riesgo que con mayor frecuencia se presenta en la ELA, es la hipertonía uterina y/o el uso de oxitocina administrada en la fase inicial del trabajo del parto, esto podría favorecer el paso del LA a la circulación materna. Sin embargo, varios autores entre los que figuran Clark y col y Paul et al., han refutado esta teoría.7–9 La explicación simplista de ser sólo un paso del LA a la circulación materna parece no ser ni congruente ni suficientemente convincente como para explicar todos los hallazgos patológicos, así como las reacciones y cambios hemodinámicos de la paciente. Asimismo, llama la atención, que los estudios anatomopatológicos no sólo han reportado la presencia de células escamosas y tejido mucinoso fetal en mujeres con diagnóstico de ELA y trabajo de parto, sino también en

FACTORES PREDISPONENTES De acuerdo al análisis prospectivo realizado en 3 millones de pacientes por el Dr. Kramer entre los años de 1999 al 2001, el riesgo de presentar ELA se duplicaba cuando el parto se inducía con fármacos. Si bien, la presencia de 4 a 5 casos por 100 000 embarazos, así como 529

530 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 47)

la circulación pulmonar de mujeres embarazadas y no embarazadas que han muerto de causa diferente durante procedimientos quirúrgicos. Otro punto en contra, es la baja sensibilidad del estudio histológico y la dificultad técnica para encontrar dichas células en la circulación materna o poder hacer el diagnóstico diferencial entre si el origen de estas células es materno o fetal.4 Clark et al., han propuesto cambiar el nombre del síndrome de ELA por el de “síndrome anafilactoide del embarazo”, argumentando la gran similitud entre las manifestaciones de la ELA con el choque anafiláctico y séptico. Se postula que la exposición de la madre a productos fetales y a metabolitos provenientes del ácido araquidónico podría desencadenar una respuesta inmune y activar la cascada de respuesta inflamatoria. Esta respuesta, podría explicar las manifestaciones hemodinámicas y cardiovasculares, los trastorno de la coagulación y falla orgánica múltiple que se presentan; la mayor frecuencia de ELA en embarazos con productos masculinos o historia previa de alergias en las madres (41%) apoyarían aún más la teoría inmunitaria (figura 47–1). 2,4

en el posparto inmediato, o en relación al procedimiento quirúrgico de cesárea, amniocentesis, alumbramiento placentario y aborto inducido durante el primer y segundo trimestre del embarazo, y rara vez más allá de las primeras 48 h del parto.10-11 Estudios hechos en animales demuestran que posterior a la inyección intravascular de líquido amniótico, se presenta una franca caída en la resistencia vascular sistémica, disminución en 40% de la presión arterial media (PAM), incremento de la resistencia vascular pulmonar en 100% y descenso del gasto cardíaco en 40%.4 El inicio del cuadro de ELA es súbito, y la secuencia clásica de manifestaciones se presenta con una incidencia entre el 80 a 100% en el siguiente orden: dificultad respiratoria, hipoxia, cianosis, colapso cardiovascular, coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte.4 Con menor frecuencia y especificidad, pueden aparecer síntomas como confusión, ansiedad, náusea, vómito, convulsiones, fiebre y cefalea que deben alertar al clínico acucioso sobre la probable presencia de ELA.2, 4 A continuación se desglosan cada una de las manifestaciones clínicas:4

CUADRO CLÍNICO

Hipoxia Este signo esta presente en el 93% de los casos, acompañado frecuentemente de paro respiratorio y cianosis. En fase temprana, el evento embólico incrementa los corto-

El cuadro clínico se inicia generalmente durante el trabajo de parto, en los periodos de dilatación y expulsión o

Acidosis respiratoria

Coagulopatía

Colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipoxia, cianosis, confusión, convulsión

Recuperación Figura 47–1. Fisiopatología de la embolia por líquido amniótico. LA: líquido amniótico. HTA: hipertensión arterial. CID: Coagulación intravascular diseminada.

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circuitos pulmonares en ambos sentidos (zonas mal ventiladas y mal perfundidas), se produce la claudicación del ventrículo derecho e izquierdo, acidosis respiratoria y edema cardiogénico, durante esta fase, sólo en 15% de los casos el broncoespasmo está implicado. En fase tardía, en 70% de los pacientes que sobreviven en las primeras horas, se observa que el edema cardiogénico evoluciona a edema de tipo inflamatorio, encontrándose una lesión de la membrana alveolo capilar, exudado con un alto contenido de proteínas y detritus de LA. La rápida mejoría, incluso mejor a la observada en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto es la tendencia, de la misma forma la función del ventrículo izquierdo (VI) es más eficiente. Por último se presenta la complicación más temida asociada a este trastorno, la encefalopatía hipóxica-isquémica, que a su vez es agravada por el estado convulsivo, por lo que ésta debe ser prevenida con tratamiento farmacológico. Hipotensión/estado de choque En su fase inicial, la ELA se comporta como un estado de choque cardiogénico, la claudicación del VI y el incremento de la resistencia vascular pulmonar y sistémica constituyen el principal hallazgo. En fase tardía, el choque es de tipo inflamatorio o distributivo, este comportamiento confirma aun más la premisa de que la causa probablemente se debe a una respuesta humoral más que a una de origen embólica u obstructiva. Desde el punto de vista hemodinámico es difícil describir con exactitud que ocurre en el humano en la fase temprana, puesto que el monitoreo invasivo en una paciente previamente sana no está indicado. Por lo tanto, se han extrapolado los resultados encontrados en modelos animales y en algunos estudios de eco cardiografía lo que debe sucederle a un ser humano. Inicialmente, se presenta un incremento transitorio de la resistencia vascular pulmonar y sistémica, disfunción del ventrículo izquierdo y derecho, disfunción valvular de la tricúspide e incremento suprasistémico de la presión de la aurícula derecha. En fase tardía hay mejoría de la función del VI, sin que esto evite, que el estado de choque cardiogénico evolucione a uno de tipo distributivo e inflamatorio, y se presenten arritmias cardiovasculares como actividad eléctrica sin pulso (AESP), asistolia, fibrilación ventricular (FV) y bradicardia que pueden complicar aún más el cuadro. Coagulopatía/CID Presente en 83% de las pacientes se manifiesta en 50% de estos casos en las primeras cuatro horas. La respuesta inmunitaria a productos del LA explica su aparición temprana, la tardía es parte de la respuesta inflamatoria sistémica, incluso puede ser la única manifestación clínica. La gravedad es variable, pudiendo evolucionar en un sangrado difuso muy grave, choque hemorrágico y muerte. La CID resulta del consumo del fibrinógeno, factores de la coagulación en especial el V, VIII y XIII, en 60% de los pacientes, existe baja importante en el número de plaquetas.

Encefalopatía La hipoxia es la responsable de esta complicación, aunque la teoría de la obstrucción vascular a nivel del sistema nervioso central (SNC) ha sido postulada. Cerca del 85% de las pacientes que sufren un episodio de ELA presentan alguna secuela neurológica. La actividad convulsiva, presente en 50% de las pacientes puede agravar aún más el cuadro, ésta puede aparecer temprana o tardíamente. La encefalopatía podría ser en ocasiones la única manifestación de ELA.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico requiere de una alta sospecha clínica y la exclusión de las causas más probables que dan origen al colapso cardiovascular, hipoxia, CID, encefalopatía durante el trabajo de parto o posparto inmediato, como son la tromboembolia pulmonar, infarto agudo del miocardio (IAM), sepsis, anafilaxis entre otros diagnósticos. Sin embargo, no siempre los hallazgos clínicos son tan evidentes, ya que pueden aparecer una constelación de síntomas menos sugestivos o de menor intensidad que confunden o pasan desapercibidos para el medico. No existen estudios de laboratorio específicos para hacer el diagnostico, pero algunas pruebas podrían ayudar a la confirmación del mismo y al seguimiento clínico del proceso. La gasometría arterial permite valorar la ventilación y grado de hipoxia; el perfil de coagulación y hematológico analiza la presencia de CID (tiempo de protrombina [TP] y parcial de tromboplastina [TPT] prolongados con un nivel de fibrinógeno menor a 100 mg/dL) y hemoglobina y hematócrito bajos con leucocitosis; la radiografía de tórax podrá mostrar la presencia del edema pulmonar agudo caracterizado por un infiltrado alveolar e intersticial con distribución bilateral; el ECG sirve para valorar trastornos del ritmo, sobrecarga ventricular o descartar IAM, esto ultimo apoyado por el análisis de enzimas cardiacas (troponina, CPK). De existir la posibilidad de realizar un ecocardiograma transesofágico se podría confirmar la falla ventricular izquierda aguda. Kamayana et al., proponen la medición de cinc coproporfirina en el suero materno, ya que este elemento es típico del meconio.12 Las técnicas de inmunohistoquímica permiten medir los anticuerpos monoclonales TKH2 en tejido pulmonar y suero materno. Estos anticuerpos reaccionan con el meconio y mucina derivado del LA del tejido pulmonar de la mujer con diagnóstico de ELA.12 Se pensaba que la presencia de células escamosas era el signo patognomónico de ELA. El aspirado de sangre arterial mediante un catéter de Swan-Ganz de la circulación materna pulmonar con el fin de visualizar detritos y lanugo fetal, podía confirmar el diagnóstico, aunque sólo este hallazgo era positivo en el mejor de los casos en 73%. Los estudios de Lee et al.,13 investigaron la presencia de células escamosas y trofoblásticas en la circulación materna durante el periodo periparto, encontrando que

532 • Anestesia obstétrica

de las 14 pacientes estudiadas, sólo tres mostraron la presencia de células escamosas en la circulación pulmonar materna, de ellas, ninguna desarrolló síntomas clínicos compatibles con ELA. Sus conclusiones fueron: que es difícil diferenciar entre células escamosas de origen fetal y epidérmica maternas, y que en ninguna muestra estudiada encontraron filamentos de moco y gotas de grasa, por lo que la presencia de estos elementos puede no ser patognomónica de ELA y de los hallazgos de las técnicas de estudio histoquímico, y que el Papanicolaou es la prueba de mayor sensibilidad para identificar células escamosas, trofoblásticas, filamentos de moco y células grasas; sin embargo, se requiere de más investigaciones para especificar cuáles deben ser los elementos del LA patognomónicos de ELA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Éste deberá hacerse con las siguientes entidades clínicas: Tromboembolismo Se presenta en el posparto y puerperio, y a menudo existe evidencia de trombosis venosa (en 95% de los casos) de miembros pélvicos, de donde se desprende un émbolo que viaja por la vena cava inferior y que al llegar al ventrículo derecho, se fragmenta en múltiples partes que se impactan en las arterias pulmonares pudiendo ocluir en forma parcial o total su circulación; cuando los émbolos ocluyen más de 50% del diámetro de las arterias pulmonares se produce colapso cardiovascular; aproximadamente 25% de estos casos evoluciona a paro cardiovascular con actividad eléctrica sin pulso y muerte. Embolismo aéreo Es frecuente que se presente durante la cesárea, placenta previa y transfusión bajo presión. Broncoaspiración Se vincula a anestesia general, sedación profunda y convulsiones, siempre existe broncoespasmo al inicio, no hay colapso cardiovascular ni trastornos de la coagulación. Toxicidad a los anestésicos locales Está relacionada a un procedimiento de anestesia regional, en donde las dosis totales utilizadas rebasan la dosis terapéutica, las manifestaciones clínicas iniciales son visuales, auditivas, neurológicas y cardiovasculares. Reacción anafiláctica a medicamentos o transfusión Existe el antecedente inmediato de una inyección de fármaco o transfusión, pueden encontrarse antecedentes alérgicos, hay broncoespasmo, colapso cardiovascular y reacción urticariana, no hay coagulopatía. Bloqueo intratecal masivo Hay apnea, pérdida del estado de alerta, colapso cardiovascular, antecedente inmediato de aplicación de un anestésico local en el espacio epidural o intratecal, la

(Capítulo 47)

recuperación está en función de la vida media del fármaco y condición cardiovascular de la paciente. La respuesta a la oxigenación adecuada y administrar vasopresores revierte rápidamente el problema. Otras causas Sepsis, IAM, cardiomiopatía, eclampsia. Ninguna de las anteriores entidades descritas da lugar al hallazgo de elementos de LA en las cavidades cardiacas derechas.2, 4

TRATAMIENTO No existe ninguna medida profiláctica para evitar la ELA, sólo el monitoreo continuo no invasivo e invasivo con la instalación de un catéter central, catéter de SwanGanz, saturación de oxigeno, presión arterial invasiva y el monitoreo fetal en la paciente que refiere dificultad respiratoria, agitación o síntomas más específicos de ELA, pueden ayudarnos al diagnóstico y tratamiento temprano. La rápida instalación del síndrome que oscila entre 15 a 45 min de iniciados los síntomas hasta el momento del colapso cardiovascular hace de esta patología una carrera contra el tiempo, la muerte puede sobrevenir entre 1 a 7 horas.4, 14-20 Las siguientes son las recomendaciones terapéuticas:2, 4 1. Cuidados de la vía aéreas y oxigenación: se recomienda evitar la hipoxia mediante la administración no invasiva de oxigeno al 100%, si este tipo de ventilación no fuese satisfactoria no dudar en iniciar el control de la vía aérea mediante la intubación endotraqueal. La inducción, el riesgo de encontrar una vía aérea difícil y la presencia de broncoaspiración obligan a que la intubación sea realizada por personal experto, administrando fármacos que produzcan compromiso mínimo sobre la función cardiovascular. Como inductor se recomienda el etomidato o la ketamina, el relajante muscular deberá ocasionar una mínima liberación de histamina, por lo que se recomienda el vecuronio o el cisatracurio y como analgésico el remifentanil o fentanil. 2. La hipotensión e inestabilidad hemodinámica se trataran inicialmente con cristaloides, monitorizando sus dosis y efectos mediante el catéter Swan Ganz o ecocardiografía transesofágica. En caso de hipotensión refractaria, la administración de vasopresores es la medida a seguir, los fármacos de elección son dopamina y noradrenalina, gracias a su efecto β adrenérgico que mejora la función cardiovascular y el efecto α adrenérgico de potente vasoconstrictor. 3. La depresión miocárdica puede requerir del apoyo de inotrópicos como dobutamina o milrinona. 4. La coagulopatía se trata con plasma fresco, si el TP y TPT muestra una prolongación y el INR es mayor a 1.5. Los crioprecipitados se administran cuando

Embolismo de líquido amniótico • 533

el fibrinógeno desciende a un valor menor de 100 mg/dL, y la transfusión de plaquetas si el conteo de estas es inferior a 50 000 o incluso a 100 000 cuando se requiere practicar un procedimiento quirúrgico. En 65% de los casos de ELA el feto sigue en el útero por lo que la extracción del mismo es obligatoria, si no se quiere que la hipoxia materna produzca daño neurológico en el recién nacido. 5. Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP). No dudar iniciarla a pesar del temor de producir hipoperfusión uterina. La extracción del producto

mediante cesárea debe hacerse en un lapso de tiempo no mayor a 3 a 4 minutos. Tener presente lateralizar el útero materno para evitar así la compresión de la vena cava y la aorta durante la RCP. 6. La atonía uterina es una complicación frecuente, por lo que se debe estar preparado para la administración de medicamentos que mejoren el tono e incluso la histerectomía. 7. Una vez estabilizada las condiciones de la paciente esta debe ingresar a una unidad de cuidados intensivos.

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Capítulo

48

Endocrinopatías, embarazo y anestesia Antonio Leonel Canto Sánchez

20 años después del embarazo. Rara vez se necesita insulina para su control durante el embarazo. • Diabetes secundaria (DS), causada por una enfermedad del páncreas o inducida por fármacos (en especial corticoesteroides).

DIABETES MELLITUS CLASIFICACIÓN

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La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico causado por disminución de la secreción de insulina, DM tipo 1 (DM1), o bien por la resistencia a su efecto en los tejidos o DM tipo 2 (DM2).1 Se ha clasificado a la DM en cuatro tipos; las características de cada uno se describen a continuación:1-5

En el decenio de 1940-49 la doctora Priscilla White propuso una clasificación de la DM en el embarazo,6 basada en el criterio del tiempo en que este padecimiento es identificado en la consulta prenatal, edad de la paciente, duración de la DM y presencia o ausencia de complicaciones macro y microvasculares. De manera posterior esta clasificación fue modificada, y es la que en la actualidad se utiliza en las pacientes embarazadas con DM (cuadro 48–1).

• DM1, insulina dependiente, conocida como DM juvenil, su prevalencia es de 0.4%, causada por la deficiencia absoluta de insulina;1 se le atribuye una etiología autoinmune; los pacientes presentan con facilidad cetoacidosis • DM2, no insulinodependiente, conocida como DM del adulto, 90% de los pacientes con DM pertenece a este tipo. Existe una deficiencia relativa de producción de insulina, resistencia de los tejidos a su efecto o excesiva liberación de glucosa por el hígado. Por lo general se presenta en pacientes obesos, hay menor incidencia de cetoacidosis, pero mayor riesgo a desarrollar un estado hiperosmolar. Responde de manera inicial a un control de la dieta, control de peso e hipoglucemiantes orales, si no hay una buena respuesta a estas medidas y la enfermedad progresa, el paciente puede necesitar insulina para su control. • Diabetes gestacional (DG), constituye la enfermedad endocrina más común agregada al embarazo, se presenta durante la evolución del mismo. En EUA su incidencia es de 1 a 4% de los embarazos;6 incrementa el riesgo de complicaciones maternas y neonatales, desaparece cuando termina el embarazo, pero las posibilidades de recurrencia en un nuevo embarazo son de 52 a 68%; 20% de las pacientes con DG desarrollan DM2 en un lapso de tiempo de

FISIOPATOLOGÍA La insulina es una hormona secretada por los islotes de Langerhans del páncreas; existen numerosos factores que regulan e inhiben su producción. Esta hormona se une a receptores específicos localizados en diversos órganos como el hígado, músculo y grasa, sus efectos intracelulares están mediados por la tirosinasa.7 A nivel del hígado, el metabolismo de la glucosa está influenciado por la insulina y su interacción con otras hormonas, como el glucagón, adrenalina, hormona de crecimiento, entre otras, lo que permite un ajuste en el metabolismo de la glucosa en situaciones de ingesta de alimentos y ayuno.8,9 Otra de las funciones de la insulina es ser un regulador anabólico del metabolismo de los lípidos y los aminoácidos, de tal manera que su deficiencia absoluta o relativa produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. La mayoría de los pacientes con DM de larga duración y poco control, tiene afectados uno o más órganos; la existencia de estas patologías debe ser detectada y tratada, sobre todo en el periodo perioperatorio.

535

536 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 48)

Cuadro 48–1. Diabetes mellitus duranteel embarazo7 Clase

Edad de aparición de la DM

A1

Cualquiera

A2

Cualquiera

B

> 20

C

10 a 19

D*

< 10

F R

Duración de la diabetes en años Diabetes pregestacional Cualquiera

Enfermedad vascular

Requerimiento de insulina

No

No

No

Sí

No

Sí

10

No

Sí

> 20

Sí

Sí

Cualquiera

Cualquiera

Sí

Sí

Cualquiera

Cualquiera

Sí

Sí

Cualquiera Diabetes pregestacional < 10

T

Cualquiera

Cualquiera

Sí

Sí

H

Cualquiera

Cualquiera

Sí

Sí

* Enfermedad vascular, hipertensióno retinopatía benigna. F: nefropatía; R:retinopatía proliferativa; T:estado después de trasplante renal; H: enfermedad cardiaca isquémica.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus incluyen: arterioesclerosis, enfermedad coronaria vascular periférica, cerebral, renal, retinopatía y una mayor incidencia en el periodo perioperatorio de isquemia o infarto del miocardio, e incluso muerte.10-12 A nivel clínico el paciente puede sufrir isquemia del miocardio sin sintomatología aparente, a esto se le ha llamado isquemia silenciosa.13,14 La incidencia de enfermedad renal terminal en la DM tipo 1 es de 30%, y en la DM tipo 2 de 4 a 20%; estos pacientes crónicos son muy susceptibles a las lesiones de nervios o a la isquemia de tejidos blandos, porque sufren de neuropatía periférica; esto debe ser tomado muy en cuenta por el anestesiólogo, para protegerlos de la compresión de nervios o tejidos en determinadas posiciones que se requieren en ciertos tipos de cirugía (posición de litotomía en obstetricia). Otro problema importante a considerar es el de la neuropatía autónoma, que hace a estos enfermos susceptibles a la inestabilidad hemodinámica originada por cambios bruscos de posición, pérdida de volumen y bloqueo simpático extenso; esta neuropatía también produce gastroparesia, que incrementa el riesgo de broncoaspiración durante la anestesia general; en obstetricia esta complicación constituye la principal causa de mortalidad materna por anestesia. La retinopatía diabética ocasiona alteraciones en la visión, e incluso ceguera, en pacientes crónicos con DM controlada de manera deficiente. El llamado síndrome de movilidad limitada de las articulaciones es otra de las complicaciones de la DM, ligada de modo principal a la DM tipo 1, se presenta en 28% de los pacientes cinco años después de haberse diagnosticado. La dificultad para la movilización de la columna cervical ocasiona alta incidencia de problemas durante la intubación traqueal.

Las complicaciones agudas de la DM son: • • • •

cetoacidosis diabética, hiperglucemia, hipoglucemia y estado hiperosmolar no cetósico.

Los pacientes con DM tienen riesgo elevado de presentar en forma aguda un cuadro de cetoacidosis diabética (CAD) en el periodo perioperatorio, los factores precipitantes son: infección, trauma, infarto de miocardio y administración inadecuada de insulina. El cuadro clínico está caracterizado por hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratación y sobreproducción de cuerpos cetónicos que causan acidosis metabólica, la falta de diagnóstico y tratamiento oportuno de esta complicación lleva al paciente a un trastorno grave del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, retención de azoados, necrosis tubular aguda, hipotensión arterial y estado de choque. El tratamiento consiste en monitoreo hemodinámico adecuado, administración suficiente de líquidos en calidad y cantidad, de insulina de acción rápida (0.1 U/kg), reposición de iones como potasio, fosfato en cuanto haya diuresis, infusión endovenosa de glucosa a 5% cuando la glucemia esté en 250 mg/dL (esto para evitar hipoglucemia), monitoreo constante de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos, cuerpos cetónicos, gases sanguíneos, osmolaridad, signos vitales y, para finalizar, identificar la causa y tratarla. Si se observa deterioro neurológico de la paciente es conveniente pensar que existe edema cerebral, lo que hará necesaria la administración de manitol (0.25 a 1 g/kg), hiperventilación y disminución de la velocidad de infusión de los líquidos endovenosos.15,16 Hiperglucemia. Durante el periodo perioperatorio hay incremento en la producción de hormonas ligadas a la respuesta neuroendocrina al estrés (catecolaminas,

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Endocrinopatías, embarazo y anestesia • 537

glucocorticoides, hormona del crecimiento y glucagón), que generan cierto grado de resistencia a la insulina y dificultad en el control de los niveles séricos de glucosa, ocasionando un estado de hiperglucemia. Este cuadro produce complicaciones como dificultad para la cicatrización de la herida quirúrgica, mayor incidencia de infección, hiperosmolaridad, hiperviscosidad y trombogénesis.17-19 El tratamiento de la hiperglucemia consiste en administración de insulina de acción rápida, como regla general en un paciente de 70 Kg una unidad de esta insulina disminuye de 25 a 30 mg/dL (1.5 mmol/L) de la glucosa sanguínea; otras medidas son establecer un balance adecuado de líquidos, electrólitos, así como un monitoreo hemodinámico y de laboratorio completo.19 La hipoglucemia es definida como la concentración de glucosa en sangre menor a 50 mg/dL (2.8 mmol/L); este cuadro se desarrolla por lo general en el periodo posoperatorio, después de que se reinició el tratamiento de insulina que tenía de manera previa la paciente; sin embargo, esta complicación puede presentarse antes de la administración de insulina, debido a los efectos residuales de los hipoglucemiantes orales de larga duración o de la insulina aplicada en el preoperatorio, a lo que se suma el ayuno por varias horas que tienen estos pacientes. El diagnóstico de hipoglucemia es a veces difícil de hacer, ya que en el periodo perioperatorio la paciente por lo regular está bajo el efecto de anestésicos, opioides y sedantes que enmascaran el cuadro, y difieren su diagnóstico. Son dos los signos clásicos de hipoglucemia; los primeros son los llamados síntomas neuroglucopénicos, y los segundos son los que se producen como una respuesta adrenérgica a la hipoglucemia. Los neuroglucopénicos consisten en confusión, irritabilidad, fatiga, cefalea y somnolencia; de no tratarse en forma adecuada este cuadro, puede evolucionar a convulsiones, déficit neurológico focal, coma y muerte. La liberación de catecolaminas es causante de los síntomas adrenérgicos que incluyen ansiedad, diaforesis, debilidad, taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas y angina coronaria. Una vez hecho el diagnóstico de hipoglucemia, mediante la medición de glucosa en sangre, el tratamiento se debe iniciar de inmediato; éste consiste en la administración por vía endovenosa de dextrosa a 50% en bolo en un volumen de 50 mL (25 g), cada mL de esta solución incrementa el nivel sérico de glucosa en 2 mg/dL en una paciente de 70 Kg de peso. De modo posterior se debe medir la glucemia para regular la administración de dosis adicionales de solución glucosada a 10 o 50%; es obvio señalar la necesidad de tener un buen monitoreo de la paciente.20-22 Otra de las complicaciones agudas de la DM es el llamado estado hiperosmolar no cetósico (EHNC), el cual es precipitado en el periodo perioperatorio por infecciones, enfermedades intercurrentes y, en la etapa posoperatoria, por diálisis, hiperalimentación por vía endovenosa y el empleo de diuréticos. Los signos clínicos de esta complicación son: deshidratación, confusión, convulsiones y coma; las pruebas de laboratorio reportan hiperglucemia, hiperosmolaridad y alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico.

Se puede confundir el EHNC con un cuadro de cetoacidosis diabética; la medición de algunos parámetros permite hacer el diagnóstico diferencial; el EHNC suele presentarse en forma crónica dentro de la evolución de la DM, las pacientes suelen estar más deshidratadas que en la cetoacidosis diabética, asimismo, la hiperglucemia, hiperosmolaridad y la retención de azoados es mayor. El aliento característico con olor a frutas, la respiración de Kussmaul, la gran incidencia de náusea y vómito que se observa en la cetoacidosis diabética no se percibe en el EHNC, pero los síntomas neurológicos son más severos en esta última entidad nosológica. El tratamiento es semejante al del cetoacidosis diabética, recomendándose que la corrección de la hiperglucemia e hiperosmolaridad se haga en forma gradual en un plazo de 12 a 24 h, y que las cifras de glucosa no disminuyan por debajo de 250 mg/dL en las primeras 24 h; por lo que se refiere a las dosis de insulina, algunos autores recomiendan que se manejen en la misma forma que en la cetoacidosis diabética, otros basados en el concepto de que estos pacientes son muy sensibles a la insulina, prefieren utilizar la mitad de dosis.23-27

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS En el diagnóstico de diabetes mellitus se ha tomado en cuenta la valoración de diversos parámetros, considerándose paciente con DM a la que tenga uno o más de ellos.28 a) La tríada sintomática de poliuria, polidipsia y pérdida de peso de causa no explicada adicionada de glucemia mayor a 200 mg/dL, a cualquier hora del día, sin tomar en cuenta el tiempo transcurrido desde la última ingesta de alimento. b) Niveles de glucemia mayores a 110 mg/dL después de ocho horas de ayuno. c) Niveles plasmáticos de glucosa mayores a 200 mg/ dL dos horas después de una prueba de tolerancia a la glucosa con carga de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua y administrada por vía oral. Se consideran cifras normales en los exámenes de glucemia en ayuno: menos de 110 mg/dL de glucosa, y en la curva de tolerancia a la glucosa después de dos horas de la carga, de menos de 140 mg/dL.28 Cuando no existe una hiperglucemia franca, pero hay signos de una descompensación metabólica aguda, las pruebas anteriores se deben repetir en otro día; la medida de glucosa en la tercera muestra de la prueba de tolerancia no se recomienda hacerla en forma rutinaria.

DIABETES GESTACIONAL Durante el embarazo hay una resistencia progresiva a la acción de la insulina, a nivel de los receptores y posreceptores de la célula, en apariencia producida por el lac-

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tógeno placentario, la hormona de crecimiento placentaria, cortisol y progesterona; esta resistencia a la insulina favorece el aporte de glucosa y aminoácidos de la madre al feto.29-31 La diabetes gestacional (DG) se presenta cuando la embarazada no puede compensar esta respuesta alterada a la insulina, por lo que en algunas pacientes se considera la diabetes gestacional como un estado preclínico a la intolerancia a la glucosa. Al terminar el embarazo la mayoría de las mujeres vuelven a tener cifras de glucemia en límites normales, pero el riesgo de desarrollar DM, por lo habitual de tipo 2, queda presente. La clasificación de la diabetes gestacional se encuentra en el cuadro 48–1. Los criterios para el diagnóstico de diabetes mellitus no gestacional han sido señalados al inicio de este capítulo, por lo que se refiere a la diabetes gestacional desde el punto de vista clínico, es más frecuente en embarazadas ya no tan jóvenes, obesas, con historia familiar de DM y antecedente de óbito fetal, muerte neonatal, malformaciones congénitas en productos de embarazos anteriores o macrosomía; estos datos permiten detectar sólo 50% de las embarazadas con este padecimiento.32 La curva de tolerancia a la glucosa es una herramienta de gran valor para el diagnóstico de la diabetes gestacional; existen tres formas de dosificación de la carga oral de glucosa que se da a la paciente; la Organización Mundial de la Salud recomienda utilizar una dosis de 75 g de glucosa, y tomar en cuenta para el diagnóstico de DG las mediciones de la glucemia a las dos horas; en esta técnica no existe diferencia en la dosis de carga de glucosa que se utiliza en el diagnóstico de la DM no gestacional.28 Otra alternativa es proporcionar a la embarazada una carga de glucosa de 50 g y tomar en cuenta para el diagnóstico de DG la glucemia a la hora, siendo su límite normal con este método un máximo de 140 mg/dL, esta prueba debe realizarse entre las 24 y las 28 semanas de gestación.33 De manera final, otra forma de detectar la DG es proporcionando una carga de 100 g de glucosa oral a la embarazada y cuantificar la glucemia cada hora en un periodo de tres horas; si se encuentra que dos de estas mediciones están alteradas se hace el diagnóstico de DG. Los límites de normalidad de estos parámetros varían según los autores. Carpenter y Coussin33 han señalado como cifras a las 0, 1, 2, 3 horas, niveles de 95, 180, 155, 140 mg/dL; el Banco Nacional de Datos de Diabetes de EUA considera las cifras de 105, 190, 165, 145 mg/dL en relación con 0, 1, 2, 3 horas.34,35 Las pacientes que antes del embarazo han sido diagnosticadas como enfermas de DM tipo 1 y que estaban recibiendo insulina para su tratamiento, requieren de un incremento de la dosis para su tratamiento en relación directa con la progresión del embarazo;35 no obstante, las dosis de insulina tienen que disminuirse en el primer periodo del trabajo de parto e incrementarse en el segundo;36,37 los mecanismos que producen este fenómeno son desconocidos. El control previo de la glucemia, los efectos residuales de la insulina subcutánea y la infusión de soluciones

(Capítulo 48)

endovenosas con glucosa, influyen en forma importante en la dosificación de la insulina durante el trabajo de parto.36-38 Después del parto vaginal o cesárea las necesidades de insulina disminuyen por algunos días, tal vez porque ha terminado la acción de las hormonas que produce la placenta.39,40 Las pacientes no embarazadas en ayuno mantienen una concentración basal de glucosa en el plasma, por la liberación de las reservas de glucógeno hepático y la gluconeogénesis de los aminoácidos y otros precursores. En las embarazadas sin patología agregada el ayuno nocturno por 12 h produce niveles de glucemia muy bajos, llegando éstos hasta 40 a 45 mg/dL;37 este rápido descenso de la glucosa plasmática reduce la secreción de insulina por el páncreas y puede causar cetoacidosis.41 En la embarazada la respuesta rápida y exagerada en la glucemia durante el ayuno, se ha atribuido a una mayor utilización de glucosa por ella y el feto, y a los cambios que tiene la glucosa en el volumen de distribución durante el estado gravídico. Cuando la embarazada sin patología agregada ingiere alimentos, la concentración plasmática de glucosa se eleva en forma importante,42 lo que causa un aumento inusitado en la producción de insulina por las células de los islotes de Langerhans del páncreas; este fenómeno es más evidente en el tercer trimestre del embarazo,43 no obstante, la persistencia de hiperglucemia en la embarazada es una señal de resistencia hepática a la insulina.44 En la embarazada con DM tipo 1 durante el primer trimestre del embarazo, con frecuencia se presentan cuadros de hipoglucemia, por lo que las dosis de insulina deben reducirse;45 sin embargo, en la segunda mitad la resistencia a la insulina obliga a incrementar la dosis, 46 siendo ésta de un promedio de 1.0 UI/kg de peso corporal al final del embarazo, comparada con 0.7 unidades antes del mismo.35,47 Los requerimientos de insulina retornan a los niveles anteriores al embarazo en un lapso de semanas en estas pacientes con DM tipo 1.48 La embarazada con DM puede presentar cetoacidosis diabética, la incidencia de esta complicación varía 0.7% en las que tienen diabetes gestacional y 1.7 a 9.3% en las que padecen DM 1.49-51 Los factores predisponentes de cetoacidosis diabética en esta situación son: administración de fármacos β-adrenérgicos, vómito, baja ingesta calórica, manejo inadecuado de la DM e infección. La mortalidad perinatal en esta situación oscila entre 22 y 65%, dependiendo de la edad gestacional, presencia de coma, acidosis, niveles séricos de glucosa y osmolaridad y requerimientos de insulina.52 El diagnóstico y tratamiento de la CAD han sido mencionados en el inicio de este capítulo. Otra de las complicaciones en la embarazada con DM es la hipoglucemia, que se presenta en 33 a 71% de pacientes con diabetes mellitus pregestacional o DM tipo 1;53 su incidencia es de 3 a 6 veces mayor en comparación con las pacientes con DM tipo 1 no embarazadas;54 73% de este cuadro de hipoglucemia ocurre antes de las 16 semanas de gestación en pacientes en las que no se ajustaron las dosis de insulina y/o tenían un control demasiado estricto de su glucemia;55 el tratamiento de

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Endocrinopatías, embarazo y anestesia • 539

esta complicación también fue mencionado al inicio de este capítulo. La enfermedad hipertensiva del embarazo es tres veces más frecuente en las pacientes con DM tipo 1 comparadas con embarazadas no diabéticas.56 El embarazo acelera la progresión de la retinopatía proliferativa, que es una complicación a nivel microvascular de la DM, factores como la presencia de hipertensión arterial, hiperglucemia, duración y severidad de la diabetes y extensión de una retinopatía previa han sido relacionados con este fenómeno.57 Las pacientes con DM tipo 1 pregestacional que padecen nefropatía diabética tienen una mayor incidencia de enfermedad hipertensiva del embarazo y retardo en el crecimiento fetal.58 Tanto la DM tipo 1 como la DG producen repercusiones en el desenlace del trabajo de parto en las embarazadas que sufren estas patologías; la incidencia de cesárea es de 3 a 10 veces mayor en pacientes con diabetes pregestacional DM tipo 1, y de 1 a 2 veces más en la diabetes gestacional;59,60 se ha asociado a la DM pregestacional, pero no a la diabetes gestacional, con un incremento de 2 a 3 veces en la presentación de parto pretérmino.61 Con el adecuado control de la DM la mortalidad perinatal se ha reducido a cifras menores a 5%,62 sin embargo, la incidencia de recién nacidos con anomalías congénitas sigue siendo alta, oscilando entre 6 y 12%, y además es la causa de 40% de las muertes neonatales de productos de madre con DM:62,63 El mecanismo de estas malformaciones aún no se conoce, aunque se ha mencionado a la hiperglucemia, hipoglucemia, hipercetonemia, a los inhibidores de la somatomedina y deficiencia de zinc como posibles factores causales;64 las malformaciones congénitas cardiovasculares son las más frecuentes, seguidas de las del sistema nerviosos central (SNC).65 El control estricto de la glucemia antes del embarazo en las mujeres con DM, reduce en forma importante la incidencia de malformaciones en los productos, casi al nivel que existe en la embarazada no diabética, asimismo, la frecuencia de abortos también disminuye.66,67 La macrosomía fetal es otra de las complicaciones de la DM en el embarazo, su incidencia es 4 a 6 veces mayor en este tipo de pacientes comparadas con las embarazadas sin DM.68-70 La hiperglucemia materna proporciona grandes cantidades de glucosa al feto, ocasionado en éste también hiperglucemia, que estimula la producción de insulina, e incrementa su mecanismo de anabolismo, causando depósito de grasa en varios tejidos, hipertrofia de órganos viscerales y aumento del crecimiento en el esqueleto.68-71 Esta macrosomía fetal produce una alta incidencia de partos distócicos o traumáticos, el depósito de grasa en los hombros y el tronco, junto con un aumento en la relación de peso con longitud, causan que la cabeza fetal tenga un tamaño no mayor al del resto del cuerpo del producto; estas condiciones anatómicas son las causantes del incremento de distocias y trauma obstétrico. El parto traumático predispone a la asfixia neonatal, hematoma subdural, fractura de clavícula y bajas calificaciones de Apgar. De forma infortunada a pesar del buen control

metabólico de la embarazada con DM, la incidencia de macrosomía fetal sigue siendo alta, oscilando entre 20 y 30%.72,73 La hipoglucemia neonatal es una complicación que suelen presentar los productos de madres con DM; este fenómeno se atribuye a la hiperinsulinemia crónica e hipertrofia de las células del páncreas del feto, resultante de la hiperglucemia materna; la incidencia de este problema es de 6 a 10, y seis veces mayor en comparación a la que tienen los neonatos de embarazadas no diabéticas.74-76 Los recién nacidos de madres con diabetes mellitus secretan menos glucagón y catecolaminas en respuesta a la hipoglucemia, lo que resulta en incapacidad del hígado para responder ante una situación de estrés;76 la administración de soluciones glucosadas a la embarazada no diabética antes del nacimiento del producto, puede causar hipoglucemia en los neonatos en las 2 o 3 horas posteriores al parto, este riesgo es mayor en productos de mujer con DM, por estas razones el anestesiólogo deberá abstenerse de administrar este tipo de soluciones en ambos tipos de pacientes.76,77 Por lo que se refiere a la mortalidad perinatal, en los embarazos de pacientes con DM es alta; en los decenios que van de 1950-59 a 1970-79 osciló entre 15 y 18%,59 no obstante, el mejor control metabólico de las pacientes y los avances en el conocimiento de la DM han permitido que esta mortalidad descienda a 2%, siendo muy similar a la que se presenta en las embarazadas no diabética.74 Otros estudios afirman que la mortalidad es de 8%, tres veces mayor a la que tienen las embarazadas no diabéticas. La incidencia de mortalidad perinatal en la DG se encuentra entre la que existe en pacientes con diabetes mellitus pregestacional y la de la embarazada no diabética.78,79 El síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido (SIRN) es una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en los neonatos de madres con diabetes mellitus; su incidencia es mayor 5 a 23 veces comparada con la que existe en neonatos de madres no diabéticas, esta complicación es más frecuente en los que nacen con parto pretérmino o por medio de una cesárea sin trabajo de parto previo.80 La hiperinsulinemia fetal puede interferir en la producción del surfactante pulmonar, lo que afecta el desarrollo de la madurez del pulmón, causando un riesgo mayor de SIRN. Varios estudios han demostrado que la DM disminuye el flujo uteroplacentario en forma importante,81,82 debido a que la placenta de las embarazadas con DM presenta alteraciones en su estructura, las vellosidades son mayores y el espacio intervelloso es pequeño.83 El aporte de oxígeno al feto se encuentra comprometido por el aumento de hemoglobina glucosilada en la madre con DM, lo que interfiere con el transporte normal de oxígeno de la hemoglobina, comprometiendo la oxigenación del feto.84 La muerte del feto in utero es responsable de 40% de la mortalidad perinatal en embarazadas con DM; 68% de estas muertes ocurren entre la semana 36 y la 40 de la gestación;85 se ha documentado una baja en la inciden-

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cia de óbito fetal relacionada con el mejor control metabólico de estas pacientes.78 Hay un incremento de 2 a 5 veces de la presentación de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos de madre con DM, comparados con productos de embarazadas sin DM; la etiología y el significado de este fenómeno aún no se conoce.74 Algunos estudios han señalado problemas en el aprendizaje en niños de madres con DM, este hallazgo no es concluyente y no tiene explicación en su etiología.86,87

MANEJO ANESTÉSICO En la valoración preanestésica, el anestesiólogo debe hacer un análisis exhaustivo de: control previo de la DM, presencia de complicaciones orgánicas causadas por este padecimiento a nivel renal, cardiovascular, sistema nervioso central periférico y autónomo, retinopatía. Se deberá tener en cuenta que estas pacientes con diabetes mellitus tienen una mayor incidencia de enfermedades concomitantes como la preeclampsia o eclampsia, lo que obliga al anestesiólogo a detectarlas, así como a valorar y decidir, junto con los integrantes del equipo de perinatología, el momento adecuado de iniciar el procedimiento obstétrico y anestésico sin poner en riesgo el bienestar maternofetal.88,89 Un importante aspecto en la valoración preanestésica es el examen de la vía aérea, ya que la paciente embarazada normal tiene cambios anatómicos y fisiológicos que condicionan mayor incidencia de problemas para la intubación endotraqueal. A esto se agrega la posibilidad que tienen las pacientes con DM de presentar el llamado síndrome de stiff joint, en el cual hay una disminución de la movilidad de las articulaciones. Éste fue descrito en 1974, y se presenta en 28% de pacientes con DM tipo 1 con más de cinco años de evolución; una de sus características es la falta de movilidad de las articulaciones, entre ellas en la articulación atlantooccipital; esta falta de movilidad dificulta en forma importante las maniobras de intubación traqueal en 26 a 41% de estas pacientes, además otra parte importante en este síndrome es la presencia de complicaciones a nivel microvascular. 90,91 Se recomienda que el anestesiólogo practique en la visita preanestésica, además de los exámenes clásicos para valorar la vía aérea, una prueba muy sencilla, consistente en solicitar a la embarazada que ponga opuestas y juntas la palmas de sus manos, observando si es posible que se acerquen por completo las articulaciones interfalángicas de los dedos cuarto y quinto de ambas manos; en caso de que esta maniobra no pueda realizarse, se puede pensar que habrá dificultad a la intubación endotraqueal y que es posible que ya existan en la paciente alteraciones microvasculares renales y en la retina, a este signo se le conoce como el “signo del predicador”.92 La obesidad, común en estas pacientes, junto con el aumento de peso condicionado por el embarazo, constituye otro factor de riesgo para la dificultad en la intubación endotraqueal. El anestesiólogo deberá implementar todas las medidas necesarias para prevenir y tratar un potencial proble-

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ma al momento de la intubación endotraqueal; entre ellas está tener a la mano todo el equipo necesario para realizar esta maniobra, además de contar con el conocimiento de los diversos protocolos que existen para enfrentar y resolver este problema. Otra recomendación es que aplique al inicio del trabajo de parto un bloqueo epidural con un catéter inerte, el cual podrá utilizar en el momento en que se requiera una técnica de anestesia o analgesia, bien sea para un procedimiento obstétrico o para el control del dolor posoperatorio. La gastroparesia y las alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, que presentan estas pacientes con diabetes mellitus, deben ser tomadas en cuenta por el anestesiólogo ya que condicionan un mayor riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico durante la anestesia general y de hipotensión arterial en la analgesia neuroaxial, de forma respectiva, por lo tanto, deberá establecer medidas preventivas para evitar estos problemas, así como elaborar un plan de contingencias en el caso de que estas complicaciones se presenten.93 Es recomendable realizar un breve examen neurológico durante la valoración preanestésica, para encontrar y documentar en el expediente clínico, la presencia de una neuropatía diabética, ya que en el caso de aplicar una analgesia neuroaxial y hacerse notoria de forma posterior esta complicación, se puede culpar al anestesiólogo de ser el causante, lo que puede tener implicaciones médicas, económicas y legales. El conocimiento por el anestesiólogo del estado del feto es muy importante, ya que éste es un producto de alto riesgo que con facilidad presenta una serie de complicaciones (ya mencionadas), que en un momento dado pueden ser atribuidas al procedimiento anestésico, por lo que antes de iniciar este procedimiento se deberán conocer los resultados de las pruebas que valoran el grado de bienestar fetal, como son la frecuencia cardiaca, trazos cardiotocográficos, perfil biofísico, prueba de estrés, etc. El mantenimiento de la glucemia dentro de límites normales o aceptables durante el periodo perioperatorio es responsabilidad del anestesiólogo; existen varios esquemas al respecto, el utilizado con más frecuencia tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre entre 90 y 110 mg/dL.47, 94-96 Este protocolo se basa en los resultados del examen de la glucemia sanguínea; utilizando una tira de detección capilar, si la glucosa es menor a 100 mg/dL no se administra insulina y se aplican 125 mL/h de una solución de glucosa a 5% mezclada con lactato de Ringer ; con una glucemia de 100 a 140 mg/dL administrar 1.0 U/h de insulina rápida y solución de glucosa a 5% en Ringer Lactado, 125 mL/h; glucemia de 141 a 180 mg/dL, aplicar insulina rápida 1.5 U/h y 125 mL/h de solución salina fisiológica; glucemia de 181 a 220 mg/dL, insulina rápida 2.0 U/h y 125 mL/ h solución salina fisiológica; glucemia mayor a 220, aplicar 2.5 U/h insulina rápida y 125 mL/h de solución salina fisiológica. En el caso de cesárea programada o de inducción de parto, las indicaciones para el ayuno y dosis de insulina dependerán de las condiciones de la paciente. Se recomienda que las embarazadas se internen temprano en la

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mañana del procedimiento con ayuno nocturno, una vez en el hospital el manejo de la glucemia se hará conforme el esquema mencionado en el párrafo anterior. Algunos autores recomiendan administrar la dosis matutina de insulina, que ha sido prescrita en forma previa para el control sostenido de la DM, medir la glucemia por método capilar e iniciar la administración endovenosa de una solución de glucosa a 5% en lactato de Ringer, adicionada de una unidad de insulina con una velocidad de infusión de 125 mL/h, para después continuar con el control de la glucemia por medio del esquema ya descrito.88,95 Sin embargo, en algunas instituciones no aplican la dosis matutina de insulina por temor al riesgo de hipoglucemia, que puede presentarse al combinarse el efecto de la insulina con el ayuno de la paciente. Los hipoglucemiantes orales deben suspenderse el día de la cirugía, el control de la paciente en estos casos deberá hacerse por medio de insulina, aplicando también el esquema ya mencionado.97 No deberán administrarse soluciones con glucosa para prevenir la hipotensión arterial en la analgesia neuroaxial. Es importante recordar que el esquema para la dosis de insulina es sólo un punto de referencia, y que la dosificación deberá ajustarse de acuerdo con el estado metabólico de la paciente; no hay que olvidar los cambios en los requerimientos de insulina en el trabajo de parto, en el primer periodo disminuyen, se incrementan en el segundo, y descienden en el puerperio inmediato; es recomendable realizar la prueba de glucosa capilar en periodos frecuentes, dependiendo del caso éstos pueden oscilar entre 30 y 60 min. En la medicación preanestésica es necesario cumplir las indicaciones que al respecto se han hecho en el capítulo respectivo de esta obra; es muy importante administrar fármacos que ayuden a disminuir el riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico (mayor en pacientes con diabetes mellitus), como son los bloqueadores de receptores H2, antiácidos claros, metoclopramida, además de conocer el tiempo de la última ingesta de alimentos. Por lo general, no se administran analgésicos hipnóticos o sedantes en las pacientes con diabetes mellitus. Factor muy importante es proporcional apoyo emocional a la embarazada, ya que ésta por lo habitual se encuentra angustiada y preocupada por las posibles repercusiones que la diabetes mellitus pudieran ocasionar en la terminación y evolución del parto, así como también en el bienestar e integridad del producto. La selección de la técnica anestésica se deberá hacer en forma individual, tomando en cuenta el estado físico y metabólico de la paciente, la evolución y etapa del trabajo de parto y el plan de atención obstétrica. La analgesia neuroaxial ofrece las ventajas de: a) Disminuir la liberación de catecolaminas, cortisol y mejorar el flujo uterino.43,44 b) No modificar los requerimientos de insulina de la paciente.36 c) La incidencia de hipotensión arterial es menor que en la analgesia espinal. d) Su efecto puede prolongarse por medio de inyecciones de fármacos en el catéter epidural en el caso

de trabajo de parto prolongado o la necesidad de practicar una cesárea, o para la analgesia posoperatoria. La técnica de administración es similar a la que se emplea en las pacientes embarazadas sin diabetes mellitus; en relación con las dosis de anestésicos locales, existen estudios que reportan que en las embarazadas con diabetes mellitus deben disminuirse y ser similares a las que se aplican en pacientes mayores de sesenta años.98-99 Otras técnicas de analgesia neuroaxial que pueden utilizarse son: la espinal y la espinal-epidural combinada, la selección de las mismas deberá hacerse tomando en cuenta los parámetros que rigen para otros procedimientos anestésicos en la embarazada. Con independencia del tipo de bloqueo neuroaxial que se administre, la clave para obtener buenos resultados en el binomio madreproducto es: a) respetar y aplicar las reglas básicas de la anestesia obstétrica señaladas en otro capítulo de este texto; b) establecer medidas previas para evitar la hipotensión arterial como administración de líquidos antes de aplicar el bloqueo, evitar la posición supina, establecer una analgesia metamérica selectiva de acuerdo a la fase del trabajo de parto, dosificación adecuada de los anestésicos locales; c) en el caso de presentarse hipotensión arterial, hacer un tratamiento enérgico de la misma por medio de líquidos endovenosos sin glucosa y, en caso necesario, administrar fármacos vasopresores del tipo de la efedrina, que no disminuyen el flujo uterino. La anestesia general se utiliza cuando existe contraindicación para aplicar una regional; la técnica de administración es la misma que en pacientes embarazadas sin diabetes mellitus, pero extremando precauciones para evitar o resolver los problemas de la vía aérea ya mencionados. Se midió el pH de la vena umbilical de recién nacidos de madre con diabetes mellitus que recibieron anestesia general, y no se encontraron cifras anormales en sus resultados. 100 En el decenio de 1970-79 se publicó un estudio que señalaba a la anestesia general corno la más segura para los recién nacidos de madre con diabetes mellitus, ya que se encontró una mayor incidencia de acidosis metabólica en los productos cuyas madres recibieron anestesia espinal en comparación con las que tuvieron anestesia general.101 Sin embargo, el análisis de la metodología demostró que se habían prehidratado a las pacientes del grupo que recibió anestesia espinal con soluciones glucosadas que causaron hiperglucemia materna y acidosis fetal.62,101 Un estudio posterior, realizado por el mismo autor del anterior señalado,46 demostró que evitando la administración de soluciones glucosadas y la hipotensión arterial, los resultados en los recién nacidos no mostraban diferencia significativa entre los grupos de madres que recibieron anestesia general comparados con los de anestesia espinal.

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No existen datos que confirmen en forma definitiva diferencia en la incidencia de complicaciones y el pronóstico del binomio maternofetal, cuando se comparan las técnicas de anestesia regional y general en la embarazada con DM, por lo que las recomendaciones que se hacen para cuando se necesita administrar anestesia en estas pacientes son: • La selección del método debe hacerse en forma individual, tomando en cuenta los factores que se han mencionado en este capítulo. • Su aplicación y vigilancia debe ser en extremo cuidadosa para prevenir las complicaciones que estas enfermas pueden presentar.79

TIROIDES La hormona tiroidea es un regulador endocrino que actúa sobre diferentes órganos, como hígado, riñón, cerebro, glándula hipófisis, músculo cardiaco, esquelético y placenta. Sus efectos incluyen producción de calor, desarrollo somático y del sistema nervioso, acción sobre el metabolismo intermedio y la autorregulación de su secreción por la glándula tiroidea. La síntesis y liberación de la hormona tiroidea (HT) está influenciada en forma básica por: a) La hipófisis; por medio de la producción y secreción por esta glándula de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). b) Por el aporte de yodo que tenga el individuo: la cantidad de secreción de HT depende de un mecanismo de autorregulación que controla la producción de TSH, por la acción que tiene la HT sobre la síntesis de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo, que a su vez actúa sobre la hipófisis regulando la secreción de TSH .102,103 Las células foliculares de la glándula tiroides ante la presencia de yodo producen tiroglobulina (TG), que es un precursor proteico yodado. La TG es secretada hacia el lumen de los túbulos foliculares, siendo transportada después, recapturada y proteolizada por las células foliculares de esta glándula; este proceso tiene como resultante la liberación sistémica de la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).104-105 La hormona tiroidea se encuentra muy unida a las proteínas plasmáticas globulina, prealbúmina y albúmina; su unión a la albúmina (70 a 80%) produce la tiroxina globulina (TG);106 la fracción libre de T4 es la responsable del efecto de las hormonas tiroideas en los tejidos y órganos.103 Durante el embarazo la concentración de TG se incrementa, alcanzando un nivel superior en 50% al que tiene la no embarazada en la semana veinte de la gestación;107 este fenómeno se produce por el aumento en su vida media.106 La embarazada es por lo normal eutiroidea, ya que las concentraciones de T4 y T3 son semejantes a las que tienen las no embarazadas, el incremento de TG signifi-

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ca que la cantidad total en sangre de T4 y T3 se encuentran en el límite superior de la normalidad que tiene la no embarazada.107 La hormona gonadotropina coriónica (GCH) tiene cierta semejanza estructural con la TSH ; la concentración sérica de ambas tiene una relación inversa proporcional durante el embarazo normal; se ha pensado que la TSH inhibe la síntesis de gonadotropina coriónica por la placenta, 108 y que el aparente aumento en la actividad de la TSH al inicio del embarazo se debe más bien a la producción de gonadotropina coriónica.109 La disponibilidad de yodo durante el estado gravídico está disminuida en la madre por su captación en el feto y su mayor eliminación renal; cuando no existe una buena ingesta de yodo materno se puede desarrollar bocio.110

HIPERTIROIDISMO Esta enfermedad es causada por un aumento en la concentración sérica de hormonas tiroideas libres, su prevalencia en la población general es de 0.2 a 1.9%, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre 10:1. La enfermedad de Graves es la forma más común de presentación del hipertiroidismo (70 a 90% de los casos), siendo la tiroiditis y la combinación de adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular el restante.111 La enfermedad de Graves es de tipo autoinmune y multifactorial, y está influenciada por factores genéticos y ambientales; se han descrito varios autoanticuerpos que actúan contra los receptores de TSH de la glándula tiroidea, aumentando o inhibiendo su función; el grado de esta acción depende de los sitios específicos en que se unen estos autoanticuerpos, llamados anticuerpos de los receptores tiroideos (ACRT).112 El hipertiroidismo se presenta a nivel clínico como un estado hipermetabólico caracterizado por sudoración profusa, intolerancia al calor, temblores, debilidad, nerviosismo, diarrea, aumento del apetito, exoftalmos, edema pretibial e irritación de globos oculares. El aparato cardiovascular se encuentra también afectado, presentando incremento en la contractilidad del miocardio, de la frecuencia cardiaca y volumen de expulsión, estado hiperdinámico, cardiomiopatía y una alteración en la relación de la cantidad de receptores α y β del corazón; las resistencias periféricas disminuyen en la piel y en el músculo; el diagnóstico se confirma mediante los exámenes de laboratorio, en donde se encuentra aumentada la cantidad de forma libre de T4.113,114 La enfermedad de Graves es la principal causa de hipertiroidismo durante el embarazo. Su incidencia es de 0.05 a 0.2%, la cual es menor a la de la población en general.115 Su etiología es similar a la que existe en la no embarazada. Se ha reportado su asociación con la hiperemesis gravídica, aunque no se ha demostrado una relación causa-efecto.116 El tratamiento del hipertiroidismo en la embarazada es muy similar al que se administra en la no embarazada; sin embargo, algunas medidas están contraindicadas durante el estado gravídico, tal es el caso del empleo de yodo radioactivo; el propiltiouracilo y el metimazol

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constituyen la primera línea de tratamiento en esta situación.117 Estos fármacos cruzan la placenta y pueden causar hipotiroidismo en el feto, por esta razón se prefiere utilizar con más frecuencia el propiltiouracilo, ya que atraviesa en menor cantidad la barrera placentaria. Su administración se inicia con 150 mg cada 8 h, hasta que la embarazada se encuentra eutiroidea, de modo posterior se disminuye la dosis para evitar efectos en el feto, utilizándose en promedio no más de 100 mg/día; el tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo en apariencia no causa hipotiroidismo en el feto. La cirugía se reserva sólo para aquellos casos en donde los fármacos no proporcionaron buenos resultados; durante el periodo preoperatorio se recomienda la administración de un βbloqueador, adicionado de un glucocorticoide y yodo para prevenir la temida crisis o tormenta tiroidea.118 Una de las complicaciones del hipertiroidismo mal controlado es la aparición de la llamada crisis o tormenta tiroidea; el mecanismo que la produce aún es desconocido, aunque se ha pensado, sin confirmarlo, que se debe a una liberación exagerada de hormona tiroidea o de catecolaminas, su incidencia en la embarazada es de 2 a 4%.119 Los factores que precipitan esta tormenta tiroidea en la embarazada son la infección, el trabajo de parto, hemorragia, cesárea y preeclampsia; su sintomatología consiste en fiebre, confusión mental, trastornos emocionales, taquicardia, taquipnea, diaforesis y diarrea. El tratamiento de este evento en la embarazada es semejante al que se administra en la no embarazada, consiste en medidas generales de soporte como el empleo de compresas frías o hielo para disminuir la temperatura corporal, adicionadas de hidratación por vía endovenosa, glucocorticoides y β-bloqueadores como el propranolol.120,121 Es interesante mencionar dos aspectos relacionados con este tratamiento en la embarazada, uno es el retardo del crecimiento del feto intrauterino causado por la administración de propranolol, por lo que algunos autores han recomendado el empleo de esmolol, que también es un β-bloqueador, pero con una vida media de eliminación muy corta; sin embargo, hay estudios que demuestran que este fármaco produce en el producto bradicardia y acidosis,122 por lo tanto su administración debe estar restringida a los casos en donde exista una contraindicación para utilizar propranolol. El segundo punto de reflexión es el tipo de soluciones que deben aplicarse a las embarazadas que sufren esta crisis o tormenta tiroidea, recordando que las soluciones glucosadas administradas en grandes cantidades en la embarazada normal o con patología agregada, causan hipoglucemia en el neonato durante el posparto inmediato, por lo que el anestesiólogo deberá valorar con cuidado esta situación para decidir la solución más segura para el binomio madre-producto. El hipertiroidismo durante el embarazo está asociado con una mayor incidencia de aborto espontáneo, parto pretérmino, bocio fetal123 y preeclampsia.124 El tratamiento oportuno y adecuado de esta enfermedad mejora en forma notable el pronóstico en la madre y en el feto.

Para el manejo anestésico se deben tener en cuenta los siguientes factores de riesgo que tienen estas pacientes y que pueden complicar la anestesia: el estado hiperdinámico cardiovascular, posible presencia de una cardiomiopatía, dificultad en el manejo de la vía aérea causada por el crecimiento de la glándula tiroides, debilidad de los músculos respiratorios y desequilibrio electrolítico.125 Por esto la valoración preanestésica debe hacerse lo más completa posible para detectar, prevenir y en su caso tratar estos problemas; mención especial merece que el anestesiólogo debe informarse del estado de funcionamiento de la glándula tiroides, del tratamiento que ha estado recibiendo la paciente para su control tiroideo y el estado del feto. En la medicación preanestésica se deben administrar glucocorticoides, debido a que estas enfermas tienen una deficiencia de estas hormonas;126 se evitará utilizar fármacos que incrementen la frecuencia cardiaca como atropina o ketamina, además, es conveniente tener especial cuidado con los globos oculares de la embarazada para evitar producirle lesiones durante las maniobras de intubación traqueal. En relación con el método de anestesia, no existe en la actualidad un estudio concluyente que señale un procedimiento, bien sea de anestesia general o regional, como el ideal en las pacientes hipertiroideas embarazadas o no embarazadas, ni tampoco que contraindique la adición de adrenalina a los anestésicos locales en las técnicas regionales.79

HIPOTIROIDISMO Se define como la concentración disminuida en sangre de la hormona tiroidea libre, su prevalencia en la población general es de 0.4 a 1.7%, siendo más común en las mujeres que en los hombres.127 Su etiología ha sido clasificada como de origen primario o secundario, siendo más frecuente el primario, sus causas son: a) Reacción autoinmune como en la tiroiditis de Hashimoto o el hipotiroidismo atrófico. b) Iatrogénico. c) Empleo de fármacos como el litio, amiodarona y antitiroideos. d) Congénito. Las secundarias son debidas a la mala función de la glándula hipófisis como en el caso del síndrome de Sheehan o en las alteraciones en el hipotálamo, causadas por enfermedades granulomatosas o neoplasias.128 Sus signos y síntomas son: ronquera, parestesia, intolerancia al frío, movimientos lentos, inflamación periorbitária, pelo y piel secos y disminución de los reflejos tendinosos. En los exámenes de laboratorio se encuentra una disminución de la T4 circulante, la TSH puede estar elevada o en límites normales.129,130 Durante el embarazo, el hipotiroidismo se presenta en 0.3% de las pacientes; esta entidad produce disminución de la fertilidad en la mujer, el estado gravídico causa

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una mejoría temporal de la enfermedad de Hashimoto por los efectos inmunosupresores que tiene el embarazo. Su tratamiento es con la administración oral de hormona tiroidea; la dosis terapéutica de este fármaco es mayor durante el embarazo.131 El hipotiroidismo en la embarazada causa mayor incidencia de preeclampsia, anemia, retardo intrauterino del crecimiento del producto, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y sufrimiento fetal.132 La función tiroidea del neonato es normal, debido a que el desarrollo de la tiroides en el feto es independiente de la función tiroidea de la madre. En la valoración preanestésica el anestesiólogo tiene que recordar que estas embarazadas con hipotiroidismo presentan ciertas repercusiones orgánicas que pueden complicar el manejo anestésico; éstas son: alteración en la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia, parestesias (éstas deben ser documentadas en el expediente clínico), concentración aumentada de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, hiponatremia, disminución de la reserva de corticoides, anemia, factores de coagulación y plaquetas anormales, aumento del umbral de excitación a estímulos nociceptivos, enfermedad coronaria y alteraciones en el funcionamiento cardiaco y pobre respuesta al neuroestimulador. La exploración física completa, una historia clínica y exámenes de laboratorio adecuados, permitirán al anestesiólogo detectar estos problemas y establecer las medidas necesarias para prevenirlos o tratarlos; es importante que además conozca el grado de funcionamiento de la glándula tiroides, el tratamiento que ha estado recibiendo la paciente y el grado de bienestar fetal. En situaciones de verdadera emergencia quirúrgica se recomienda administrar corticoides en la medicación preanestésica, y en el caso de coma hipotiroideo, hormona tiroidea por vía endovenosa.133 La selección y aplicación de la técnica de anestesia se debe hacer en la forma convencional para el control del dolor obstétrico; estos procedimientos ya han sido analizados en otro de los capítulos de este texto. No existen en la actualidad reportes que confieran ventaja a la administración de anestesia general o regional en las pacientes hipotiroideas embarazadas o no embarazadas; en caso de decidir aplicar una analgesia neuroaxial para el dolor del trabajo de parto o la operación cesárea, es conveniente evaluar a nivel clínico en la paciente el funcionamiento de su sistema de coagulación; en caso de que este examen haga sospechar alguna alteración, se deberán ordenar exámenes de laboratorio para confirmar o detectar este potencial problema; sus resultados indicarán si se puede aplicar el bloqueo neuroaxial o la necesidad de recurrir a otro procedimiento analgésico o anestésico.

GLÁNDULAS SUPRARRERNALES FEOCROMOCITOMA El feocromocitoma es un tumor de células cromafines que se localiza en la mayoría de los casos en la médula

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de una glándula suprarrenal, aunque en 5% puede presentarse en ambas glándulas; su incidencia en hombres y mujeres es semejante, alrededor de 1% de los pacientes con hipertensión arterial tienen feocromocitoma, y 10% de estos tumores son malignos.134 Este tumor se puede presentar asociado con otras neoplasias llamadas de tipo endocrinológico, constituyendo el llamado síndrome de Sipple (carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo, feocromocitoma). La fisiopatología del feocromocitoma depende en lo fundamental de los efectos sistémicos de la secreción de adrenalina y noradrenalina, aunque también pueden secretarse otro tipo de catecolaminas como dopamina, péptido intestinal vasoactivo, calcitonina y hormona adrenocorticotrófica (ACTH).135 Sus síntomas son de aparición paroxística, y consisten en cefalea, sudoración, palpitaciones, palidez, náusea, temblores, ansiedad y dolor abdominal, están ligados a la secreción de las sustancias ya mencionadas y tienen factores desencadenantes.136 La hipertensión arterial es frecuente, ocurre en 77 a 98% de los pacientes y suele presentarse en forma de episodios, la mitad de los enfermos tiene este síntoma en forma permanente, 70% sufren de hipotensión ortostática, la cual se ha atribuido a la vasoconstricción y depleción de la volemia, entre otras causas.136,137 Los exámenes de laboratorio están enfocados a medir las concentraciones en sangre y orina de catecolaminas, como la adrenalina y la noradrenalina, y sus metabolitos metanefrina, normetanefrina y ácido vanililmandélico; existe controversia en la selección de la prueba de laboratorio más específica para el diagnóstico del feocromocitoma.138,139 Cuando haya duda en la existencia de este tumor, se practican pruebas con fármacos, como clonidina, midiendo si ésta falla en suprimir la secreción de catecolaminas o con glucagón, valorando si estimula la secreción de estas sustancias.140 Una vez confirmado el diagnóstico de feocromocitoma, el siguiente paso es localizar el sitio donde está localizado; esto se hace mediante tomografía axial computarizada, resonancia magnética o estudios con medicina nuclear. La incidencia de feocromocitoma en el embarazo es rara, es menor a 0.2 por cada 10 000 embarazos; se han descrito casos malignos y benignos de este tumor en embarazadas, y no existen datos que confirmen que la gravidez incremente su crecimiento.141 Sus signos y síntomas son similares a los que presenta la no embarazada, aunque en ocasiones pueden confundirse con los de una enfermedad hipertensiva aguda del embarazo.142 El tratamiento definitivo de este tumor es el quirúrgico, siendo su principal problema el control en las altas y bajas de las constantes hemodinámicas, sobre todo en el momento de la inducción de la anestesia y cuando se manipula el tumor; para evitar y tratar este inconveniente, el anestesiólogo deberá tener un protocolo de manejo disponible , en el que se incluyen administración de fármacos bloqueadores α-adrenérgicos en el periodo preoperatorio como fenoxibenzamina, prazosin, fentolamina, y mantener un adecuado volumen circulante; durante el transoperatorio, control de la hipertensión y la taquicardia por medio de nitroprusiato de sodio, bloque-

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adores de los canales de calcio, esmolol; la hipoglucemia puede representar un severo problema que puede aparecer después de la resección del tumor.143 Durante el embarazo la resección quirúrgica también es la mejor alternativa para tratar el feocromocitoma; esto debe hacerse previa preparación de la gestante con bloqueadores α-adrenérgicos antes de la semana 24 de la gestación; después de este tiempo el crecimiento del útero puede dificultar la cirugía; en este caso la paciente recibirá por el resto del embarazo un tratamiento farmacológico con base en fenoxibenzamina, fármaco que cruza la placenta, pero que en apariencia no tiene efectos adversos sobre el feto. 144,145 El feocromocitoma en el embarazo está asociado con una mayor incidencia de muerte fetal y retardo en el crecimiento intrauterino, causados por una disminución del flujo uterino secundario a la gran cantidad circulante de catecolaminas secretadas por el tumo, por fortuna la actividad metabólica de la placenta impide el paso de estas sustancias al feto.146 Cuando la embarazada con feocromocitoma necesita un procedimiento de analgesia o anestesia obstétrica, antes de su administración el anestesiólogo debe establecer todos los procedimientos que se han mencionado para pacientes embarazadas, así como no embarazadas, que tienen como objetivo evitar los cambios hemodinámicos bruscos y severos que se producen cuando se

induce la anestesia; asimismo debe prevenir y en su caso tratar la hipoglucemia. La selección de la técnica de anestesia debe hacerse en forma individual, tomando en cuenta los parámetros que se han mencionado al respecto en el capítulo correspondiente, sin tomar en cuenta la presencia del feocromocitoma. Por lo general, estas pacientes son sometidas a cesárea, en donde al mismo tiempo se puede extirpar el tumor, aunque algunos obstetras y cirujanos prefieren hacerlo en forma posterior; hay varios reportes de anestesia en cesárea en pacientes con feocromocitoma, donde se administraron diversas técnicas de anestesia, incluyendo la general,147 epidural,148 y general epidural combinada,149,150 todas con resultados exitosos. No hay estudios aleatorios prospectivos que evalúen las diversas técnicas de anestesia y señalen cuál es la que ofrece mayores ventajas en estas circunstancias, por lo que la recomendación general es establecer las medidas para prevenir los cambios hemodinámicos y la hipoglucemia, evitar la administración de fármacos que incrementen en forma directa o indirecta la secreción de catecolaminas por el tumor (éstos son atracurio, droperidol, halotane, metoclopramida, morfina, pancuronio, pentazocina, succinilcolina, tubocurarina y vancomicina), seleccionar y aplicar la analgesia obstétrica en la forma convencional, respetando las reglas básicas que al respecto se han establecido.

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Capítulo.

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Anestesia en la embarazada con enfermedad pulmonar Othón Gayosso Cruz, Jaime Serrano Alonso

mayor en comparación a la frecuencia respiratoria. En el embarazo, los requerimientos de la ventilación también están elevados por la mayor utilización de carbohidratos y aumento de intercambio respiratorio. La función de las vías aéreas permanece sin cambio, según la relación VEF1/CVF. Una alcalosis respiratoria leve resulta del aumento del volumen minuto, a su vez, un incremento de la excreción renal de bicarbonato previene la elevación del pH materno. El incremento en la ventilación alveolar aunado a la disminución en la capacidad residual funcional produce mayor velocidad en la absorción y eliminación de gases anestésicos.2 La disminución en la capacidad residual funcional, especialmente en la posición supina, causa limitación en la reserva de oxígeno, que se refleja en la rápida desaturación que se observa en la clínica durante la hipopnea que se genera durante las maniobras de intubación traqueal, por lo que este procedimiento si no se realiza adecuadamente puede ser bastante riesgoso en anestesia obstétrica.

INTRODUCCIÓN

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Las enfermedades pulmonares pueden presentarse o agravarse durante el embarazo. Los cambios respiratorios inducidos por la gestación agregados a una patología pulmonar causan una sobrecarga en la función del sistema respiratorio que puede causar un decremento en su reserva funcional. Por otra parte, la anestesia puede conducir a disminución de los mecanismos compensadores en enfermedades antes estables como hipertensión arterial pulmonar y asma, por ello, el manejo multidisciplinario entre obstetra, neumólogo intensivista y anestesiólogo es fundamental para lograr la supervivencia del binomio materno-fetal en la embarazada con patología pulmonar agregada. Este capítulo está enfocado a la revisión de los cambios de la función respiratoria inducidos por el embarazo abordándose posteriormente las diversas patologías pulmonares y sus implicaciones anestésicas.

CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR PRIMARIA

Durante el embarazo ocurren diversos cambios fisiológicos que impactan al sistema respiratorio. El útero crece y eleva el diafragma, los cambios hormonales causan hiperventilación, y el incremento ponderal materno–fetal aumenta las demandas metabólicas, a menos que haya una marcada disminución de la reserva respiratoria, dichos cambios son bien tolerados por la embarazada.1 La capacidad pulmonar total se modifica ligeramente; sin embargo, la capacidad residual funcional disminuye cerca del 18% debido a la elevación del diafragma, este decremento ocurre en el volumen de reserva espiratoria y en el volumen residual en 5 y 13% respectivamente. La ventilación minuto estimulada por la progesterona aumenta 48% manteniendo un volumen corriente

La hipertensión pulmonar primaria es una condición poco frecuente, pero cuando se presenta asociada con el embarazo, puede resultar en una alta mortalidad materna (presión arterial pulmonar 25/10 mm Hg). Aunque la literatura relacionada con este padecimiento es escasa e inconclusa respecto a su manejo anestésico,3 en ella se reporta una tasa de mortalidad materna de 50% tanto en el parto vaginal como en la cesárea. La hipertensión pulmonar primaria es una enfermedad de etología desconocida; la vasculatura pulmonar sufre una hipertrofia extensa, elevando la presión arterial pulmonar y las resistencias arteriales pulmonares. Esta

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patología puede presentarse en cualquier edad y sexo, pero con más frecuencia afecta a mujeres jóvenes o en edad media.4 En pacientes que sufren de hipertensión pulmonar el gasto cardiaco del ventrículo es críticamente dependiente de las presiones de llenado del retorno venoso, la presión pulmonar puede deteriorarse seriamente con estímulos mínimos que causen incremento en la frecuencia cardiaca o disminución en el retorno venoso, como la conversación, dolor o estrés, por lo general intrascendentes para individuos sanos, pero que pueden tener efectos dramáticos en pacientes que sufren de esta patología. La secuencia de eventos iniciados por un estímulo menor que causa taquicardia o incremento en la resistencia vascular pulmonar puede ser seguida por colapso refractario a tratamiento. Es discutible si la cesárea debe ser realizada bajo bloqueo epidural o anestesia general. Robert y Keast,5 en una revisión de hipertensión pulmonar y embarazo en cuatro casos, reportaron que sólo una sobrevivió a la operación cesárea bajo anestesia general. El bloqueo regional puede causar una reducción en el retorno venoso, el cual deteriora el gasto del ventrículo derecho. La taquicardia refleja puede reducir la contractilidad cardiaca durante la anestesia regional; la anestesia general puede producir reducciones impredecibles en el flujo sanguíneo pulmonar, y en especial falla ventricular derecha. Sin embargo, la anestesia general evita cambios hemodinámicos mayores en la medida que el retorno venoso se mantiene y el grado de analgesia a través de opioides es óptimo, lo que bloquea la descarga adrenérgica y su expresión cardiovascular. La respuesta de la hipertensión pulmonar a fármacos vasoactivos es impredecible. El gliceril trinitato en dosis de 50 mg/h vía catéter pulmonar ha sido asociado con una reducción de la frecuencia cardiaca y las presiones pulmonares así como alguna mejoría en el gasto cardiaco. Por otra parte, la infusión de epoprostenol (prostaciclina) a dosis de 2 a 5 ng/kg/min permite un control más selectivo de las presiones arteriales pulmonares, preservando al mismo tiempo otros índices cardiacos en límites aceptables, aunque puede tener efectos en el sistema hematológico del feto. La prostaciclina es un potente vasodilatador de todos los lechos vasculares, causando relajación del músculo liso vascular por activación del adenilatociclasa e incremento en la producción de CAMP, también es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria, y tiene propiedades leves en la relajación uterina, puede ser administrada en aerosol con mínimos efectos sistémicos. El nitroprusiato de sodio es usado como vasodilatador pulmonar, pero provoca marcada disminución de las presiones sistémicas. Los calcioantagonistas han mostrado incremento en la sobre-vida del paciente con hipertensión pulmonar hasta en 25%.6 En razón de la alta mortalidad asociada, parece conveniente sugerir a las pacientes con esta patología un control de la fertilidad definitivo, y en caso de embarazo, la interrupción del mismo lo antes posible.

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FIBROSIS QUÍSTICA La fibrosis quística (FQ) es la alteración genética semiletal más común en caucásicos, tiene una frecuencia genética de 1 en 20 (Cystic Fibrosis Foundation, 1976). Los heterocigotos son asintomáticos y los pacientes homocigotos que sufren de esta condición presentan sintomatología. La incidencia en obstetricia es de aproximadamente 1 en 2 500 nacimientos vivos, la tasa de mortalidad ha disminuido considerablemente, y muchas mujeres sobreviven al embarazo. Más de 70% de los niños que nacen con este padecimiento son identificados en el primer año de vida, sobreviviendo actualmente después de los 12 años de edad, aunque hay casos de supervivencia hasta los 30 años de edad. La posibilidad de transplante de corazón y pulmón puede marcar una gran diferencia en el futuro. La tríada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia pancreática exocrina y electrólitos aumentados en el sudor está presente en muchos pacientes con fibrosis quística. La enfermedad broncopulmonar progresiva crónica es la principal causa de morbimortalidad de este padecimiento complejo que involucra a las glándulas exocrinas y tejidos epiteliales del páncreas, glándulas sudoríparas y glándulas mucosas en los tractos respiratorio, digestivo y reproductor. La disminución en la tasa de mortalidad depende de un mejor aseo profiláctico bronquial y el uso de antibióticos de amplio espectro, más que cualquier otro avance terapéutico. Las enzimas pancreáticas pueden indicarse junto con dieta baja en almidones y altas en proteínas. Una revisión de la literatura de 217 embarazos, 162 con fibrosis quística mostró que en esta pacientes no hubo incremento en la tasa de aborto espontáneo (4.6%), pero si una alta incidencia de partos pretermito (24.3%). La tasa de mortalidad materna no fue mayor a la de las pacientes no embarazadas con fibrosis quística; sin embargo, la mortalidad perinatal fue alta (7.9%).7 Las pacientes embarazadas con fibrosis quística muestran un decremento en el volumen residual funcional igual al de las mujeres embarazadas normales, pero son incapaces de mantener la capacidad vital; el promedio de pérdida de la capacidad vital durante el embarazo es de 11 y 13 % de VEF1. Aunque estas pacientes incrementan su consumo de oxígeno, no muestran la “hiperventilación” normalmente asociada al embarazo. Muchas de estas alteraciones se recuperan hasta un año después del parto. Se han sugerido varios parámetros de predicción de éxito en la evolución del embarazo, estos se basan en la presencia o ausencia de enfisema, cor pulmonale y capacidad vital menor de 50%, así como VEF1 menor de 50%. Puede haber asociación de este padecimiento con diabetes mellitus y hepatopatía. Durante el trabajo de parto se debe poner atención al balance hidroelectrolítico, ya que las pacientes pueden perder grandes cantidades de sodio en el sudor y desarro-

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llar hipovolemia; sin embargo, tampoco toleran la sobrehidratación cuando tiene algún grado de cor pulmonale. El oxígeno puede ser administrado libremente. Por el riesgo de atelectasias posanestésicas, la anestesia general inhalatoria se debe evitar y favorecer el empleo de la anestesia epidural o caudal.8

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo venoso es una de las complicaciones maternas más comunes del embarazo, causando hasta 17% de muertes maternas. La enfermedad tromboembólica venosa incluye: tromboflebitis superficial y profunda, flebotrombosis, embolismo pulmonar, tromboflebitis pélvica séptica y trombosis, estas patologías representan casi la mitad de las causas de morbilidad obstétrica.9 Aunque el embolismo pulmonar fatal es una rara complicación del embarazo, ha emergido como la primera causa de mortalidad relacionada con éste en EUA, en tanto que otras causas de muerte materna han disminuido. Los factores de riesgo de tromboembolismo durante el embarazo son:

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- eventos previos, - uso de contraceptivos hormonales, - reposo prolongado por trabajo de parto o ruptura de membranas, - deficiencia de antitrombina III, de proteína C, y - síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. El diagnóstico de trombosis venosa profunda depende de su visualización radiográfica, porque aun en pacientes no embarazadas el examen físico tiene una confiabilidad de sólo 50%. Los signos físicos tradicionales son dolor, edema y signo de Homans. El flebogammagrama está contraindicado durante el embarazo porque el I125 cruza la placenta, y tiene una vida media de sesenta días y se excreta por la leche materna. La pletismografía tiene una sensibilidad de 71 a 96% en población no grávida; sin embargo, la compresión de la vena cava inferior por el útero gestante puede dar resultados falsos positivos en esta prueba y también con la del flujo Doppler. La venografía puede ser realizada en la paciente embarazada con relativa seguridad dado que el campo de radiación puede ser específicamente dirigido y el feto protegido. La radiación estimada para el feto es de 21 milirads, siendo la dosis de radiación aceptada de 10 rads. Sin embargo, la evaluación de la extensión del trombo dentro de las venas iliacas, hacia arriba o debajo de la vena renal, para la colocación de filtro requiere venografía adicional de la vena cava. El gammagrama ventilatorio y perfusorio pulmonar para el diagnóstico de embolismo tiene alta sensibilidad, pero variable especificidad, la exposición fetal a la radiación es de 50 mrads. En las pacientes con hallazgos clínicos sugestivos de embolismo pulmonar en quienes el gammagrama no es

concluyente, debe efectuarse angiografía pulmonar, esta produce una mayor exposición fetal a la radiación (aproximadamente 850 mrads, con protección adecuada) otras indicaciones para la angiografía pulmonar incluyen: 1. Gammagrama pulmonar de alta probabilidad en paciente con contraindicación relativa para anticoagulación (p. ej., hemorragia activa). 2. Sospecha de embolismo pulmonar en paciente con otra neuropatía que altera la radiografía de tórax (por ejemplo: fibrosis quística). 3. Embolismo pulmonar masivo que requiere embolectomía por succión.

TRATAMIENTO Anticoagulación: la heparina es el anticoagulante de elección, su dosificación debe individualizarse de acuerdo a los resultados del tiempo parcial de tromboplastina activado (prolongar dos o tres veces el normal). La heparina convencional (alto peso molecular de 40 000 daltons) no cruza la placenta, siendo esta característica la ventaja sobre las preparaciones de warfarina, las cuales sí cruzan la placenta. Sus efectos colaterales son trombocitopenia, hipersensibilidad y osteoporosis. La heparina de bajo peso molecular (de 4 000 a 5 000 daltons) tiene una actividad más uniforme, se une menos a las proteínas plasmáticas, sus dosis respuesta es más predecible, puede ser administrada una vez al día por vía subcutánea (SC) sin necesidad de monitoreo por laboratorio para ajustar su efecto, la dosis de 30 mg de enoxaparina (SC) 1 a 2 veces al día suele ser adecuada. Durante el embarazo la warfarina está contraindicada porque atraviesa la placenta y puede condicionar embriopatía por warfarina con anomalías del sistema nervioso central, hipoplasia nasal y alteraciones óseas; sin embargo, puede utilizarse después de la semana 36 de gestación en aquellas pacientes que no pueden anticoagularse por heparina. Su monitoreo se efectúa con INR el cual debe mantenerse en valores de 2 a 3 durante 6 a 12 semanas (INR normal: 1). Terapia trombolítica: si en el periodo prenatal o posparto se documenta embolismo pulmonar, se requiere una inmediata coagulación parenteral con heparina. Es obligatorio confirmar el diagnóstico clínico por los métodos previamente descritos. La anticoagulación evitará fenómenos de reembolización mientras el sistema fibrinolítico normal disuelve los coágulos ya presentes. Interrupción de la vena cava inferior: cuando la anticoagulación está contraindicada como el caso de riesgo de hemorragia durante la cesárea o ser inefectiva en prevenir la embolización recurrente, la interrupción de la vena cava inferior puede ser efectiva a través de la colocación transvenosa de un filtro de Greenfield, siendo adecuado hacerlo en la embarazada a nivel suprarrenal, a diferencia de la no gestante, que es infrarrenal, porque la vena ovárica izquierda drena en la vena renal izquierda. Terapia trombolítica: los trombolíticos como estreptocinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular

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se han usado en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar crónico. Durante el embarazo la terapia trombolítica está relativamente contraindicada por el riesgo de hemorragia asociada con el parto o posparto inmediato. Sin embargo, puede usarse en aquellas mujeres que están hemodinámicamente inestables e hipóxicas y que requieren de medidas drásticas para mejorar la supervivencia.10 Un último recurso para las mujeres en donde la anticoagulación y trombólisis están contraindicadas es la embolectomía pulmonar de emergencia. El manejo anestésico durante la cesárea en pacientes con embolismo pulmonar obliga al monitoreo hemodinámico invasivo con catéter de flotación en la arteria pulmonar, para titular nitroglicerina y prostaglandina E1, y el control de las presiones arteriales pulmonares. El ecocardiograma transesofágico puede proporcionar información en tiempo real, y el filtro en la vena cava inferior, insertando antes de la cirugía previa permite la suspensión de la heparina 6 horas antes de la cirugía; se puede administrar anestesia general con isofluorano o sevoflurano con o sin , óxido nitroso previo a la extracción del producto y fentanil-midazolam después del nacimiento.11

EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO El embolismo de líquido amniótico es responsable de 10% de muertes maternas en EUA, siendo su mortalidad asociada de 86%.12 La incidencia global está en el rango de 1:20 000 a 1:80 000. El primer reporte de embolismo de líquido amniótico fue hecho por Meyer en 1926.13 Steiner y Lushbaugh publicaron, en 1941, la muerte súbita de ocho pacientes cuyos síntomas se iniciaron durante un trabajo de “parto violento y duro”.14 En este reporte se describe que siete pacientes presentaron edema pulmonar, encontrando células escamosas en los vasos pulmonares de todas. En 1969, Liban y Raz,15 informaron catorce casos con hallazgos similares. Los signos clínicos en esas mujeres incluyeron cianosis, hipotensión, choque, insuficiencia respiratoria y hemorragia uterina sin coágulos, además, de la presencia de células escamosas en el corazón materno, hígado, riñón, bazo, páncreas y cerebro, presumiblemente de origen fetal. En 1995, Clark publicó los eventos fisiológicos ocurridos en mujeres con embolismo del líquidos amniótico, utilizando nuevas técnicas de monitoreo invasivo.16 El volumen de líquido amniótico se incrementa desde 50 mL a las doce semanas del embarazo hasta 1 000 mL a las 38 sem, su pH es normal. Hasta la semana 20, el líquido amniótico está compuesto de un dializado del suero materno a través de la placenta y membranas, después de ese tiempo la orina y la deglución del feto regulan el volumen. El líquido viene a ser progresivamente hipotónico a medida que avanza la edad gestacional. La prostaglandina E está presente en la gestación temprana y la prostaglandina F2 sólo durante el trabajo de parto. Componentes fetales como células escamosas

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de la piel, mucina del intestino, lanugo del pelo, y ocasionalmente, meconio, se encuentran en el líquido amniótico, este contiene además propiedades similares a las del factor Xa (actividad procoagulante) la cual se incrementa con la edad gestacional. Para que ocurra embolismo del líquido amniótico, debe existir una ruptura en las membranas. Algunos han sugerido que esto sucede cuando los vasos uterinos están anormalmente abiertos en forma semejante a las venas endocervicales durante el trabajo de parto, en la placenta acreta, operación cesárea o ruptura uterina. El volumen necesario de líquido amniótico que puede causar efecto clínico no es conocido.17 La sintomatología de esta patología es: disnea súbita e hipotensión durante el trabajo de parto, seguida después de colapso cardiopulmonar. Más de la mitad de los pacientes mueren dentro de la primera hora. De las supervivientes, 40% desarrolla coagulación intravascular diseminada, 10 a 11 % de las pacientes presentan convulsiones de gran intensidad, aunque estas pueden ser el signo inicial de un embolismo de líquido amniótico; en 10 a 15%. Joelsson,17 encontró posibles factores predisponentes que comprenden preeclampsia, gemelos, polihidramnios, inserción baja de placenta y embarazo prolongado, contracciones hipertónicas, desprendimiento prematuro de placenta, ruptura uterina y prolapso de cordón.

DIAGNÓSTICO El cuadro clínico de disnea y choque es seguido por coagulación intravascular diseminada (CID) y convulsiones. La radiografía de tórax puede no mostrar cambio o derrames pleurales, cardiomegalia o edema pulmonar. En el gammagrama se pueden observar múltiples defectos, el electrocardiograma (ECG), muestra un patrón de bloqueo de rama derecha y taquicardia. Una caída súbita en la saturación de oxígeno reportada por el pulsioxímetro es posible que sea la manifestación inicial de un problema serio. Otros investigadores han buscado marcadores que puedan ser rápidamente detectados, la coproporfirina de cinc y el anticuerpo monoclonal TKAH-2 han sido señalados como medio de diagnóstico rápido de embolismo de líquido amniótico. Las células escamosas fetales han sido identificadas en el esputo materno. Se recomienda que sea tomada una pequeña muestra de sangre del catéter pulmonar.

TRATAMIENTO Está dirigido al mantenimiento del gasto ventricular izquierdo. El oxígeno debe ser administrado por intubación endotraqueal y ventilación mecánica con una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) a 100%, si la paciente está embarazada deberá efectuarse cesárea aún en su variedad post mortem.18 Es prioritario incrementar el volumen circulante y el gasto cardiaco con infusiones de cristaloides, dopamina y otros vasopresores. El cateteris-

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mo arterial pulmonar determinará las estrategias a seguir. La CID se maneja con infusiones de eritrocitos, plasma fresco y plaquetas. La heparina y el ácido ε-aminocaproico pueden ser útiles en aquellos casos en que no responden las pacientes a la terapéutica de reemplazo. La anestesia en la embarazada con embolismo del líquido amniótico tiene dos posibilidades: la primera cuando el cuadro clínico se inicia durante una cesárea con anestesia regional, en la cual se proporciona soporte vital avanzado (intubación, oxígeno a 100%, cristaloides y vasopresores), terminándose el procedimiento bajo la técnica de inicio;19 la segunda cuando el cuadro clínico se inicia durante el trabajo de parto y sólo se efectúa soporte vital avanzado con aspiración de sangre de la arteria pulmonar para examen patológico y estudios de coagulación, pruebas cruzadas y gases sanguíneos, administrando NaCO3 para corregir la acidosis, extrayendo al feto y la placenta tan pronto como sea posible, además de administrar hidrocortisona 1 g endovenosa (IV), y transferir a la paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) una vez concluido el procedimiento para su monitoreo invasivo y tratamiento prolongado. La selección de la técnica de anestesia debe hacerse en forma individualizada de acuerdo al estado de la paciente. 20, 21

ASMA El asma es una enfermedad heterogénea que tiene las siguientes características:

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1) obstrucción de la vía aérea parcial o completamente reversible espontáneamente o con tratamiento, 2) inflamación de la vía aérea, y 3) respuesta aumentada de la vía aérea a una variedad de estímulos. Muchos ataques de asma son breves y el paciente se recupera completamente; en otros casos la obstrucción es severa y puede persistir durante días o semanas a pesar de un manejo óptimo, esta condición es conocida como estado asmático. Es poco frecuente que un ataque de asma pueda ser fatal. El asma es una patología que tiene una prevalencia de 4% en la población general, durante el embarazo es menor y cercana al 1%.22

ETIOLOGÍA De manera tradicional, el asma ha sido dividida en dos grupos: - extrínseca o alérgica, e - intrínseca o idiosincrásica. El asma extrínseca es más común en los niños, generalmente hay historia familiar de asma, está asociada con eccema atípico, rinitis, urticaria, y una reacción intradérmica a antígenos. Se observan niveles aumentados de IgE

en el suero en el 50 a 60 % de los pacientes, y hay una respuesta a las pruebas de provocación con antígenos inhalados. Los antígenos comunes incluyen polvo, polen y pelo de animales. En contraste, los pacientes con asma intrínseca (el tipo más común de asma) tienen historia familiar negativa para enfermedades alérgicas, IgE sérica normal, sin eosinofilia en sangre y esputo y pruebas cutáneas negativas. Las crisis en estos pacientes puede ser precipitadas por enfermedad viral o exposición a irritantes, frío, ejercicio o aspirina.23

FISIOPATOLOGÍA Aunque el estrechamiento de la vía aérea es el dato más común en ambos subgrupos, su fisiopatología está por ser dilucidada. Pueden desempeñar importante papel en la iniciación y propagación de una crisis asmática el: desequilibrio en el control neural del tono de la vía aérea, alteraciones en la permeabilidad de la mucosa y fuga microvascular, componentes inmunitarios, procesos inflamatorios y mediadores bioquímicos. Al principio, el tratamiento del asma se enfocó a los mecanismos broncoconstrictores primarios, debido posiblemente a una anormalidad del músculo liso, lo que llevó a un énfasis en la terapéutica broncodilatadora, en fechas recientes se ha reconocido una respuesta inflamatoria característica en el asma crónica que, asociada a la eficacia de los corticoesteroides inhalados a llevado a muchos clínicos a ver el asma como un proceso inflamatorio primario con broncoconstricción como respuesta a la inflamación. Están presentes mastocitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos en las vías aéreas de pacientes con asma. La liberación de histamina de los gránulos de los mastocitos puede producir contracción del músculo liso bronquial y un incremento de la permeabilidad vascular. Aunque los mastocitos son importantes en la respuesta broncoconstrictora aguda a un alérgeno, la experiencia clínica indica que la degranulación no es el estímulo inicial para producir hiperactividad bronquial. Por ejemplo, los fármacos que estabilizan a los mastocitos son menos efectivos que los corticoesteroides. Los eosinófilos son las células inflamatorias más características del asma, son atraídos a las vías aéreas por el factor quimiotáctico eosinofílico de la anafilaxia. Los eosinófilos parecen liberar proteínas que son tóxicas para las células epiteliales. Los macrófagos también pueden ser importantes en la propagación continua de la respuesta inflamatoria. Los mediadores inflamatorios también incluyen a la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, prostaglandinas, leucotrienos y factor de activación plaquetaria.24

Efectos del embarazo sobre el asma La acción del embarazo sobre el asma varía ampliamente; varios estudios han mostrado que más de 40% de pacientes tienen un deterioro de su condición durante el embarazo. En contraste, Schaefer y Silverman encontraron que 93% de las pacientes estudiadas no cambiaron la severidad de sus síntomas. Turner analizó los resultados

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de nueve estudios clínicos que involucraron a 1 000 pacientes asmáticas, y notó que los síntomas permanecían sin cambio en la mitad de ellas, empeoraban en aproximadamente un cuarto y mejoraban en el resto. Las asmáticas adolescentes están particularmente en riesgo de exacerbación del asma durante el embarazo. Los cambios fisiológicos del embarazo que pueden influenciar el curso del asma son: incremento del cortisol, progesterona, cAMP y la histaminasa materna que pueden mejorar los síntomas, los cambios que empeoran el asma incluyen incremento en prostaglandinas broncoconstrictoras, congestión de cornetes nasales e incremento de la exposición antigénica por el desarrollo del feto. Es difícil predecir el curso del asma en un embarazo en particular, aunque parece que las pacientes con enfermedad severa están más propensas a tener un deterioro durante el estado gestacional. Las mujeres cuya asma empeoró en un embarazo anterior deben esperar similar descompensación con los siguientes. El agravamiento de los síntomas por lo general ocurre durante la 29 a 36 semanas. A diferencia de la preeclampsia, es rara la mejoría dramática con la interrupción del embarazo.

Efectos del asma sobre el embarazo Un estudio noruego encontró incremento significativo en las complicaciones obstétricas en pacientes asmáticas cuado se compararon con pacientes sin enfermedad respiratoria, hemorragia, hiperemesis y toxemia fueron las anormalidades más comúnmente notadas. Varios estudios han mostrado que el parto pre-término, neonatos de bajo peso y muertes perinatales ocurren con más frecuencia en embarazos complicados por asma. 24,25

TRATAMIENTO DEL ASMA DURANTE EL EMBARAZO El manejo puede ser dividido en cuatro componentes: 1. 2. 3. 4.

Monitoreo materno-fetal. Control ambiental. Terapia farmacológica. Educación de la paciente.

Monitoreo materno-fetal En las pacientes asmáticas con enfermedad moderada a severa es importante usar el dispositivo flujómetro-pico dos veces al día para tener una medición objetiva de la función pulmonar materna. La paciente establece su mejor número flujo-pico personal al medir su tasa de flujo espiratorio-pico en la mañana y en la tarde durante un periodo de dos semanas cuando el asma esté bien controlada. En la zona verde (80 a 100% de su mejor flujo-pico personal), ningún síntoma de asma está presente y la paciente toma su medicación en forma normal. La zona amarilla (50 a 80% del mejor flujo-pico personal) señala precaución, la paciente puede necesitar medicamentos extras o cambio en la medicación. La zona roja

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(abajo del 50% del mejor flujo-pico) significa alerta médica; la paciente debe recibir un agonista-β inhalado inmediatamente y acudir a su médico si el flujo-pico no retorna fácilmente a la zona amarilla o verde. El monitoreo fetal consiste en determinación exacta de la edad gestacional, ultrasonografía, evaluación del crecimiento fetal, monitoreo electrónico de la frecuencia cardiaca y perfil biofísico.

Control ambiental La eliminación de los eventos desencadenantes del asma ayuda a la paciente a tener menos síntomas, por ejemplo usar aire acondicionado durante las estaciones cuando el polen y moho son altos. La paciente no debe fumar o estar con gente que lo hace, debe retirar del hogar mascotas, evitar cambios bruscos de temperatura, etcétera. Se recomienda que la vacuna contra la influenza se aplique cada año a las pacientes con asma moderada a severa.

Terapia farmacológica Los fármacos que deben ser evitados incluyen agonistas α-adrenérgicos (como seudoefedrina), adrenalina, sulfonamidas, tetraciclinas y quinolonas. β-agonistas. Son poderosos broncodilatadores que han sido la piedra angular por décadas en la terapia aguda y crónica. Su uso por razón necesaria o por horario es por lo general suficiente para el control del asma leve. La terbutalina es el único β-agonista inhalado clasificado como categoría C; el albuterol y metaproterenol son ampliamente usados durante el embarazo. Sus reacciones adversas incluyen taquifilaxia, arritmias cardiacas y broncoconstricción paradójica. Terapia antiinflamatoria. Los corticoesteroides inhalados han sido el mayor avance en el tratamiento del asma en la última década. Están disponibles beclometasona (categoría C), triamcinolona (categoría D) y flunisolide (categoría C), se prefiere la beclometasona para uso en el embarazo. Su absorción sistémica es mínima y los efectos colaterales como diabetes y osteoporosis son infrecuentes. El cromoglicato y nedocromil son agentes antiinflamatorios no esteroideos que previene la degranulación de mastocitos, tiene pocos efectos colaterales; el cromoglicato es categoría B, y tiene menor potencia que los corticoesteroides. Teofilina. Se ha usado durante cincuenta años y se considera un agente de tercera línea. Su toxicidad incluye convulsiones y arritmias a concentraciones séricas mayores de 30 mg/mL, por lo que deben mantenerse niveles entre 5 y 12 mg/mL durante el embarazo. Altas dosis de este fármaco producen inquietud, taquicardia y vómitos en madres y neonatos. Su larga duración de acción le hace útil en el manejo del asma nocturna. La Teofilina inhibe la liberación de histamina, incrementa la aclaración mucociliar y disminuye la fatiga de músculos respiratorios. Corticoesteroides orales. Menos de 5% de pacientes requiere terapéutica crónica, sus efectos colaterales pue-

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den ser minimizados con la terapéutica de día alterno. Una enzima en la placenta metaboliza 87% de la prednisona antes de que llegue al feto. Anticolinérgicos. La atropina inhalada o el bromuro de ipratropio producen bronco-dilatación al reducir el tono vagal de la vía aérea. El ipratropio no tiene los efectos adversos de la atropina, por lo que es seguro durante el embarazo, tiene un papel incierto en el manejo crónico, pero es efectivo como terapéutica adjunta en las exacerbaciones agudas.

Educación del paciente Debe empezar al momento del diagnóstico y ser integrada como cuidado continuo, por lo que debe involucrarse a la familia. La enseñanza debe orientarse al entendimiento de los signos y síntomas del asma, los cambios en la vía aérea y el papel de la medicación, los eventos desencadenantes del asma y cómo evitarlos, el uso del flujómetro-pico, de inhaladores y las instrucciones anticipadas para el manejo de las exacerbaciones.

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Manejo anestésico Es importante obtener información del manejo médico previo, en particular del uso reciente de esteroides, factores precipitantes de crisis alergias conocidas, historia anestésica, infecciones respiratorias previas recientes. El examen físico estará orientado al área cardiopulmonar en busca de sibilancias; en pacientes con historia de asma severa, es necesario practicarles gases sanguíneos arteriales, ECG, biometría hemática (BH) completa y pruebas de función pulmonar, particularmente capacidad vital forzada y VEF1, estos exámenes proporcionan información basal útil. Si hay sospecha de infección respiratoria se deberá cultivar el esputo y obtener una radiografía de tórax. La aminofilina, terbutalina y adrenalilna pueden disminuir el trabajo de parto. La terbutalina puede causar edema pulmonar materno; si la paciente ha recibido corticoesteroides recientemente deberá administrarse hidrocortisona 100 mg IV a su ingreso y cada ocho horas durante 24 horas. Pueden ser usadas pequeñas cantidades de opiodes para el alivio del dolor durante el primer estadio del parto, prefiriéndose la meperidina y fentanil sobre morfina, por la menor liberación de histamina, pero deberá evitarse su administración si hay evidencia de compromiso respiratorio. La analgesia epidural es el método de alivio del dolor ideal durante el trabajo de parto. Sus ventajas incluyen ausencia de sedación materna, disminución del estrés, ansiedad, y eliminación de la hiperventilación materna, en respuesta a las contracciones uterinas. Las concentraciones bajas de anestésicos locales (lidocaína a 1% o bupivacaína a 0.125%) deberán usarse para evitar el excesivo bloqueo motor; algunos autores prefieren usar anestésicos locales con epinefrina (1:200 000), porque la absorción lenta de la epinefrina puede ayudar a la dilatación bronquial, sin afectar adversamente al neonato.

La adición de fentanil en dosis mínimas a los anestésicos locales permite disminuir sus concentraciones y mejora la calidad de la analgesia, con mínimos efectos sobre el trabajo respiratorio materno o en el bienestar fetal. La anestesia regional ofrece muchas ventajas para la cesárea durante situaciones no urgentes: evita la instrumentación de la vía aérea, bloquea el estrés materno y proporciona una suave transición del quirófano a recuperación. Se puede manejar el dolor pos-operatorio por medio de inyección de fármacos en el catéter peridural, sin embargo, el compromiso respiratorio es su principal riesgo, ya que la posición materna puede limitar la respiración, y el bloqueo de la musculatura torácica dificulta la tos y el manejo de las secreciones. Si se administra anestesia general para cesárea, hay que evitar las complicaciones de dos problemas médicos potenciales: 1. Reactividad de la vía aérea. 2. Incremento del riesgo de la bronco-aspiración de contenido gástrico. Esta técnica está indicada para cirugía de emergencia o cuando no es posible efectuar anestesia regional. La paciente debe recibir fármacos procinéticos para manejo del estomago lleno, ya que los bloqueadores H2 pueden tener un efecto bronco-constrictor paradójico al impedir la estimulación de dichos receptores.26 Una inducción intravenosa rápida se realiza después de preoxigenación durante tres minutos; es mejor evitar el tiopental porque no protege contra el broncoespasmo reflejo. La ketamina es el agente de elección, ya que disminuye la resistencia de la vía aérea, protege del broncoespasmo y no es arritmogénica en presencia de aminofilina, pudiendo evitarse las reacciones psicotomiméticas adversas con pequeñas cantidades de diazepam; la succinilcolina ha sido usada con seguridad para la intubación endotraqueal. La inducción anestésica con propofol para cesárea de emergencia también puede ser útil y segura en pacientes con asma, ya que produce mínimos efectos en los neonatos, lográndose una intubación de la tráquea sin reactividad bronquial.27 El halotano ha sido considerado el agente anestésico inhalatorio de elección en pacientes asmáticas, pero su arritmogenicidad en presencia de aminofilina y la posibilidad de atonía uterina hacen preferible al isofluorano o sevoflurano, que también previenen la bronco constricción por efecto directo sobre el músculo liso respiratorio. Si se requiere de relajación muscular adicional, se prefiere vecuronio, pancuronio, cisatracurio sobre atracurio, ya que este último es un gran liberador de histamina. Para la reversión del bloqueo muscular, se deben administrar dosis suficientes de atropina antes de la neostigmina, ya que el efecto muscarínico de esta última puede precipitar asma. Al final de la cirugía la paciente debe ser extubada despierta para protegerla contra la aspiración. Pequeñas dosis de narcóticos pueden disminuir la tos, efecto que también se logra con lidocaína intravenosa a

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dosis de 75 a 100 mg IV. El nebulizador aerolizado es conveniente en el posoperatorio inmediato.26

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uso de gases sanguíneos arteriales o pulsioximetría debe ser rutinaria en toda paciente embarazada con neumonía.

Neumonía bacteriana

NEUMONIA Es la causa más frecuente de infección no obstétrica en la paciente embarazada; constituye una complicación mayor del embarazo, y es la tercera causa de muerte obstétrica indirecta. Varios cambios fisiológicos y hormonales ocurren en la embarazada que la predisponen a neumonía, sin embargo, el principal factor es una alteración en el sistema inmune. Estos cambios ocurren en la inmunidad celular haciendo a las infecciones virales, micóticas y tuberculosas, particularmente patogénicas. Varias alteraciones anatómicas ocurren en el tórax durante el embarazo: disminución de las excursiones costales bajas, un incremento del ángulo costal y en el diámetro transverso del tórax, y una elevación del diafragma, todo ello disminuye la habilidad para aclarar secreciones respiratorias. La progesterona, la gonadotropina coriónica humana, α fetoproteína y el cortisol inhiben la inmunidad celular. El embarazo ha sido asociado con una tendencia para incrementar el agua intersticial pulmonar.28

ETIOLOGÍA Virtualmente cualquier agente infeccioso que cause neumonía en la no embarazada ha sido reportado también en el embarazo. La frecuencia relativa de mecanismos causales es difícil determinar por las metodologías incompletas en la documentación de los agentes etiológicos, entre ellos se mencionan Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, agentes atípicos (Micoplasma y Legionella), agentes virales (Influenza A y varicela), hongos y agentes entéricos (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae).29

Efecto de la neumonía en el embarazo Aunque la neumonía puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo, se presenta con mayor frecuencia durante las 32 semanas, sobre todo en madres con enfermedades comórbidas como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. El parto pretérmino puede presentarse desde 4 hasta 44% de los embarazos. Se han detectado productos pequeños para la edad gestacional hasta en 12%, de muertes intrauterinas y neonatales en 12%.29 Manejo La historia de la paciente puede proporcionar información importante durante la evaluación como son los antecedentes de enfermedad pulmonar previa, consumo de drogas ilícitas y de tabaco. La radiografía de tórax (RX), debe realizarse en toda mujer embarazada con sintomatología respiratoria de más de dos semanas de duración. La evaluación prospectiva de la oxigenación con el

La neumonía adquirida en la comunidad por la embarazada tiene como organismos etiológicos más frecuentes a Streptococcus pneumoniae y Haemophylus influenzae. La neumonía por neumococo alcanza el 25 a 50% de estas neumonías. El neumococo forma parte de la flora normal de la nasofaringe. El cuadro clínico incluye: escalofríos, fiebre, dolor pleurítico, disnea y tos productiva con esputo purulento. La radiografía de tórax puede mostrar consolidación lobar. Haemophylus influenzae es el segundo agente patógeno más común, el esputo debe mostrar incremento de los polimorfonucleares (PMN), con cocobacilos pleomórficos gramnegativos, y la radiografía consolidación pleural o bronquial y derrames pleurales. Klebsiella pneumoniae está asociada con destrucción tisular y formación de abscesos. Staphylococcus aureus puede tener un inicio súbito y un curso rápido, causando bronconeumonía, derrame pleurales y cavitaciones. Son agentes atípicos: Mycoplasma, Legionella y Chlamydia. La neumonía atípica clásicamente se presenta con fiebre y toxicidad sistémica menos pronunciada y un inicio más gradual que la neumonía bacteriana típica; sin embargo, Legionella causa una evolución severa y complicada con participación multiorgánica. Se ha publicado que la resistencia de bacterias patógenas comunes a los antibióticos es cada vez mayor. Las cefalosporinas de segunda generación son el tratamiento de elección; cubren muchos casos de neumonía adquirida en la comunidad no complicada, adicionándole eritromicina u otro macrólido si se sospechan gérmenes atípicos.

Neumonía viral Neumonía por influenza. Es causada por uno de los tres subtipos del Mixovirus de la influenza. El tipo A es por lo general asociado con infecciones epidémicas, produce una alta mortalidad materna. Es típico que se presente con síntomas sistémicos abruptos después de un periodo de incubación de 1 a 4 días, como cefalea, hipertermia severa, escalofríos, tos y mialgias acompañadas por un cuadro de vías aéreas superiores. Los casos no complicados se resuelven en tres días. El examen físico muestra membranas mucosas congestivas, descarga retronasal y adenopatía cervical, ocasionalmente la progresión es rápida, causando insuficiencia respiratoria que requiere intubación. Estos casos pueden ser complicados secundariamente por neumonías bacterianas. El diagnóstico puede ser por aislamiento viral de lavado bronquial o un incremento en los títulos de anticuerpos virales. El tratamiento es con amantadina, que bloquea la liberación de ácidos nucleicos virales. La ribavirina, un agente virustático, también ha sido usado de manera satisfactoria en el embarazo.

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El virus de la influenza atraviesa la placenta, pero no ha sido aislado de la sangre fetal. Se ha asociado con diversas anomalías fetales como defectos circulatorios y del tubo neural.30 El virus varicela-zoster afecta a menos del 2% de los adultos. Cuando la infección primaria ocurre en la mujer embarazada hay riesgo mayor para neumonía por varicela con mortalidad reportada de 30 a 40%,31 su espectro clínico puede variar de una enfermedad leve a una fatal. El tabaquismo es un factor de riesgo para este tipo de neumonía. Los síntomas respiratorios ocurren 2 a 5 días después del inicio de la fiebre y del exantema, incluyen: tos, disnea, hemoptisis y dolor torácico. Las pacientes presentan lesiones de la mucosa oral agregadas a las lesiones dérmicas. El tratamiento es con aciclovir 7.5 mg/kg cada ocho horas; el aciclovir es un inhibidor de la polimerasa del DNA, con este fármaco se logra una disminución de la mortalidad de 35 a 17%.32 La neumonía por virus de la rubéola durante el embarazo ha sido asociada con aborto espontáneo y parto pretérmino. La enfermedad es caracterizada por fiebre, tos y conjuntivitis; las manchas de Koplik aparecen entre el segundo y el tercer día como manchas gris azuladas en la mucosa oral.33 Las infecciones por Hantavirus son típicamente asociadas con fiebre hemorrágica y síndrome renal.34,35 Esta forma de virus produce una mortalidad global de 35%, y se caracteriza por neumonitis, síndrome de insuficiencia respiratoria, trombocitopenia y academia láctica.

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Neumonía por protozoarios y hongos La neumonía por Neumocystis cariini es la mas frecuente de las infecciones oportunistas en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), es la causa número uno de muerte por sida asociada al embarazo.36 Tiene una mortalidad cercana al 100%. Está caracterizada por fiebre, taquipnea, disnea y tos no productiva. El laboratorio revela hipoxemia y alcalosis respiratoria. La radiografía de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales en las regiones parahiliares e inferiores. El diagnóstico se efectúa por biopsia por broncoscopia. El tratamiento incluye trimetroprim/sulfametoxazol, que es un fármaco categoría C, ya que es un antagonista del ácido fólico, y debe ser evitado en el primer trimestre. La pentamidina tiene un riesgo alto de toxicidad (exantema, fiebre, neutropenia, trombocitopenia, nausea y vómito).37 La neumonía por Cryptococcus neoformans ha sido reportada en la bibliografía complicando el embarazo en una docena de casos,38 el embarazo no cambió el curso de la enfermedad, y en 5 de 12 casos nacieron productos vivos. Hay reportados dos casos de blastomicosis en el embarazo, aunque Blastomyces dermatitis normalmente infecta mujeres mayores es raro que esta patología se presente en mujeres en edad reproductiva. Ambos casos fueron tratados exitosamente con anfotericina B y culminaron con productos normales.39

Coccidioides immitis es la micosis más común que complica el embarazo, se reporta una incidencia de aproximadamente 1 en 5,000 nacimientos en áreas endémicas como el suroeste de EUA. La enfermedad se transmite a través de la inhalación de clamidosporas y tiene una mortalidad de 21%; su sintomatología es anorexia, cefalea, tos y fiebre. La radiografía de tórax muestra infiltrados bilaterales con adenopatías y derrame pleurales. El diagnóstico es a través de pruebas serológicas y cultivos de esputo, el tratamiento es con anfotericina B.40

TABAQUISMO El tabaquismo es frecuente y puede influir mucho sobre el resultado del embarazo. De manera independiente de la dosis, el humo de cigarrillo disminuye el peso del producto al nacer, aumenta la mortalidad perinatal, 41 e incrementa el riesgo de desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa y hemorragia durante el embarazo.42 La ruptura prematura y prolongada de las membranas también es frecuente en fumadoras.42 El tabaquismo contribuye a la hipoxemia fetal al aumentar el monóxido de carbono materno. Dicho gas compite con el oxígeno por sitios de unión en la hemoglobina tanto en la madre como en el feto. El aumento del monóxido de carbono disminuye el contenido fetal de oxígeno, esta hipoxemia crónica altera el desarrollo tanto fetal como placentario. El feto redirige la perfusión hacia órganos prioritarios (cerebro, corazón y suprarrenales) a expensas del crecimiento general. La placenta aumenta de tamaño, área de superficie y vascularidad para optimizar la oxigenación fetal. Estos cambios predisponen a la madre a complicaciones hemorrágicas. Las técnicas anestésicas regionales son apropiadas para trabajo de parto y parto vaginal o por cesárea. Aún así, durante la administración de la anestesia raquídea o epidural, hay que tener cuidado de evitar reducciones del flujo sanguíneo uteroplacentario, con prehidratación materna adecuada, desplazamiento del útero hacia la izquierda y vigilancia cuidadosa de la presión arterial. Se debe vigilar al feto durante la anestesia para valorar cualquier efecto potencial de los anestésicos locales sobre el bienestar fetal. La anestesia general para cesárea tiene desventajas importantes para parturientas fumadoras. La reactividad de las vías aéreas aumenta en pacientes que fuman con regularidad.43 Por ende, la inducción de anestesia general puede desencadenar bronco-espasmo. Las técnicas de inducción y los tratamientos para bronco-espasmo son apropiados para fumadoras. La anestesia general tiene efectos adversos sobre la eliminación mucociliar y la función de los macrófagos en quienes fuman cigarrillos, 44 esto puede aumentar el riesgo de problemas pulmonares posoperatorios. En contraste, la anestesia regional evita la manipulación y la supresión de la eliminación mucociliar. De cualquier modo, el bloqueo motor que acompaña al nivel del bloqueo sensitivo alto necesario para cesárea puede interferir con la

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habilidad de algunas parturientas para toser durante el transoperatorio y el posoperatorio inmediato. Las fumadoras de cigarrillos producen más secreciones de las vías respiratorias que las no fumadoras. Se debe estimular la higiene pulmonar posoperatoria enérgica con espirometría incentiva, así como la respiración profunda y tos, evitando al máximo los fármacos que producen supresión de la tos (opioides y sedantes por vía sistémica). La analgesia posoperatoria con opioides vía espinal puede minimizar la supresión de la tos y ayudar a mantener la función pulmonar óptima.

EDEMA AGUDO PULMONAR EN EL EMBARAZO El edema agudo de pulmón se define como la acumulación de líquido en los espacios pulmonares intersticiales y alvéolos, lo cual evita la adecuada difusión de oxígeno y bióxido de carbono y aunque es un evento muy raro, implica un incremento importante en la morbi-mortalidad materna y fetal. Esta patología es causa de insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia (IRAH), y puede acompañarse de lesiones difusas (como el edema pulmonar) y pulmonares localizadas (neumonía lobular). - Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia difusa. El flujo de líquido hacia el pulmón está determinado por la capacidad de conducción de la micro-circulación pulmonar y el gradiente de presión que la acompaña. Por tanto, la acumulación excesiva de líquido a nivel pulmonar puede deberse a la elevación de la presión hidrostática (edema hidrostático o cardiogénico) o a una lesión pulmonar que incremente la capacidad de conducción e insuficiencia de la microcirculación para mantener un gradiente de presión oncótica entre los espacios intersticial e intravascular (edema de baja presión o síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA). El edema cardiogénico se presenta por lo general al aumentar la presión ventricular izquierda al final de la diástole, como sucede en la insuficiencia del ventrículo izquierdo o en la isquemia del miocardio. El edema pulmonar de baja presión, también llamado fuga capilar pulmonar o SIRA, cuando se reconoce en el ámbito clínico, se debe a lesión de la micro-circulación por factores que actúan de manera directa (aspiración, inhalación o agentes infecciosos) o indirecta por procesos sistémicos (sepsis o choque traumático con reanimación basada en grandes volúmenes de hemoderivados). - Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia localizada. El prototipo de IRAH focal es la neumonía bacteriana lobular aguda. En el caso de infección pulmonar, la proporción de cortocircuito, puede alcanzar 40% del gasto cardiaco total, a pesar de que la consolidación solo afecta un lóbu-

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lo, y hasta 20% de la perfusión normal. Esto significa que hay una insuficiente vasoconstricción alveolar hipóxica para disminuir el flujo arterial pulmonar a los segmentos pulmonares infectados y consolidados, esta ausencia de una reducción del flujo sanguíneo pulmonar (y en ocasiones más bien un aumento del flujo) es causada por la producción local de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios, ya que los inhibidores de dichas vías metabólicas aminoran el flujo sanguíneo en modelos animales.45

CAUSAS DESENCADENANTES EN LA EMBARAZADA En un estudio realizado por Sciscione 46 et al. que evaluó el periodo preparto en 24 pacientes (47%), el periodo intraparto en 7 (14%) y el periodo posparto en 20 (21.5%) se encontró que las causas comunes atribuibles de edema agudo de pulmón (EAP) fueron el uso de tocolíticos (13 pacientes [25.5%]) enfermedad cardiaca (13 pacientes [25.5%]), manejo excesivo de líquidos intravenosos 6 022 a 3 340 mL (11 pacientes [21.5%]) y preeclampsia ([18%]). En todas las pacientes se documento la administración de varios agentes tocolítico, la combinación más frecuentemente utilizada fue la de: sulfato de magnesio intravenoso y terbutalina subcutánea, aun no se determina la fisiopatología de esta relación. La tasa de edema agudo de pulmón en este estudio fue de 0.08%, siendo múltiples las causas desencadenantes. Se han identificado diversos factores de riesgo: preeclampsia o eclampsia, 47.48,49 uso de tocolíticos,50-56 infecciones severas,49,55,56 enfermedades cardiacas,57 y el manejo de líquidos en forma inadecuada.52,57 Las infecciones urinarias y pulmonares (neumonía) son las causas infecciosas desencadenantes de edema agudo de pulmón. Se ha asociado el edema agudo pulmonar en embarazadas al empleo de indometacina, sulfato de magnesio y terbutalina. La dosis de sulfato de magnesio fue de 4 a 6 gramos en bolos, seguido de 2 a 5 mg por hora, la indometacina en dosis de 50 mg rectal cada seis horas, y la terbutalina a dosis de 250 mcg cada 20 min, aplicando un máximo de seis dosis hasta la disminución de las contracciones o de la frecuencia cardiaca fetal a menos 120 latidos por minuto.

CUADRO CLÍNICO En todos los pacientes hay una evidente taquipnea (> 30) y disnea. Se auscultan estertores difusos en el caso del edema agudo pulmonar, y manifestaciones localizadas de consolidación en el caso de edema pulmonar. El edema pulmonar de origen cardiogénico puede relacionarse con obstrucción del flujo de aire, incluidas las sibilancias, por lo que es importante dilucidar si se trata de asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o

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edema cardiogénico. La presencia de estertores crepitantes, alteraciones radiológicas compatibles con edema de alta presión e hipoxemia refractaria al tratamiento con oxígeno, hace pensar en edema pulmonar como causa principal; el esputo se debe a la producción abundante de secreciones en las vías respiratorias que provocan estertores gruesos. En la gasometría arterial con aire ambiental suele mostrarse una PaO2 de 30 a 50 mm Hg y por pulsoximetría una SPO2 menor de 85%. La exploración del tórax puede revelar alteraciones de los ruidos cardiacos y los soplos que se relacionan con cada una de estas anomalías. La revisión en la administración de líquidos proporciona habitualmente información útil para explicar el edema pulmonar. La radiografía de tórax es útil, simple y de fácil acceso, los criterios que apoyan su empleo son: el mayor tamaño de la silueta cardiaca, grosor del pedículo vascular, redistribución vascular hacia los lóbulos superiores, líneas tabicadas, y un patrón centrífugo de distribución perihiliar en alas de murciélago. Todos estos hallazgos aún en manos de expertos no alcanzan más allá de 60 a 80% de exactitud diagnóstica.

DIAGNÓSTICO

Cuadro 49–1. Tratamiento del edema pulmonar cardiogénico Corrección de la hipoxemia Administrar oxigeno por mascarilla o cánula Considerar CPAP con mascarilla Ventilación no invasiva Ventilación mecánica en pacientes inestables Disminución de la precarga Colocar al paciente en posición erguida Administración de nitratos IV, tópicos o sublinguales Furosemida (20 a 40 mg IV) Sulfato de morfina (2 a 5 mg IV) Otros esquemas diuréticos Bumetanida Metolacina y furosemida Dopamina a dosis bajas (1 a 4 µg/kg/min) Si hay evidencia de isquemia, utilizar nitroglicerina intravenosa. Considerar flebotomía o rotación de torniquetes cuando hay insuficiencia renal Ultrafiltración/diálisis de urgencia cuando no se consiga la diuresis Disminución de la poscarga Tratamiento de la ansiedad para reducir la presión sistémica Tratamiento antihipertensivo específico IECA (enalapril o lisinopril) Nitroprusiato de sodio para la hipertensión acelerada Bomba con globo intraaórtico para insuficiencia ventricular refractaria Apoyo inotrópico Dobutamina, ajustada de acuerdo con los parámetros hemodinámicos

Estudio del líquido del edema La cantidad de proteínas en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es de 70 a 90% de la concentración de plasma. El edema cardiogénico se distingue por ser un trasudado, con una cantidad de proteínas menor del 50% de la concentración plasmática. La incapacidad para concentrar proteínas a nivel alveolar señala persistencia de la fuga y habla de un mal pronóstico.

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Ecocardiografía Es una técnica no invasiva que proporciona información sobre el funcionamiento cardiovascular. Los hallazgos que indican la presencia de edema cardiogénico son: dilatación del ventrículo izquierdo, alteraciones regionales o globales de la movilidad de la pared y regurgitación mitral, la disfunción ventricular o valvular previa, con mejoría de la elevada presión vascular pulmonar, predispone el edema cardiogénico.

VIGILANCIA HEMODINÁMICA INVASIVA No se recomienda la colocación de un catéter en el corazón derecho de manera rutinaria. Una estrategia mas

adecuada consiste en antes de recurrir a la hemodinámica invasiva, informarse específicamente sobre el estado de la función ventricular, la propiedad de recuperación de la volemia y grado del cortocircuito intrapulmonar, así como verificar que tan adecuada es la perfusión y el aprovechamiento del oxígeno. Si todas las fuentes de información no invasivas no nos proporcionan el estado de estos parámetros, entonces es necesaria la cateterización del corazón derecho.

TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO Este se enfoca principalmente a la corrección e la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Casi todos los sujetos responden bien a la intervención farmacológica, por lo que no se requiere casi nunca apoyo ventilatorio mecánico. De cualquier modo, la hipoxemia al ingreso puede ser grave y, al igual que otras causas de IRAH, responden muy poco al tratamiento con oxígeno, en el cuadro 49–1 de muestran las acciones terapéuticas recomendadas.

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Capítulo.

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Nefropatía, embarazo y anestesia Norma Cuéllar Garduño

Desde el primer trimestre del embarazo se produce dilatación ureteral, secundaria en lo principal a cambios hormonales (niveles elevados de progesterona, gonadotropinas y prostaglandina E-l) y obstrucción del drenaje de los uréteres, secundario al crecimiento uterino y por la congestión vascular de ovarios y útero.1 La dilatación ureteral se ha observado de manera más marcada en el lado derecho, lo más probable debido a la rotación del útero grávido a la derecha, cambios que favorecen un reflujo vesicoureteral, la infección retrógrada e incluso el desarrollo de pielonefritis en pacientes con bacteriuria asintomática.4

INTRODUCCIÓN La enfermedad renal preexistente y la que se inicia durante el embarazo pueden complicar el curso normal del mismo, lo que se debe a que los cambios fisiológicos que ocurren en el estado gestacional pueden exacerbarlas o contribuir al desarrollo de otras enfermedades propias del embarazo; las alteraciones resultantes pueden repercutir de manera importante en la morbilidad y mortalidad maternas y fetales.1 Es de suma importancia conocer los cambios fisiológicos que ocurren a nivel renal en la paciente con embarazo normal, para poder evaluar la presencia de patología renal coexistente y disminuir el riesgo de compromiso materno y/o fetal. Aunque es importante la participación renal en los problemas de hipertensión en el embarazo, incluyendo la preeclampsia y eclampsia, en el presente capítulo no se incluye su análisis, ya que debido a su importancia se describen en otra sección de este texto.

CAMBIOS HEMODINÁMICOS Los cambios que se presentan por lo común en la regulación de la presión arterial afectan de manera directa la hemodinámica renal; estos se observan poco después de la concepción y están producidos por vasodilatación y resistencia a la acción de la angiotensina II, secundaria a los altos niveles de prostaciclinas y prolactina (a través de la estimulación de los canales de calcio), y por aumento de la síntesis de óxido nítrico.1 Se han documentado, en la embarazada normal, alteraciones en la sensibilidad en la respuesta a prostanoides y en los mecanismos de control de la reactividad vascular del sistema renina angiotensina, causados por disminución en la sensibilidad a la angiotensina, vasopresina y epinefrina; también se ha observado que estos mecanismos fallan en los embarazos destinados a desarrollar preeclampsia.5 En el embarazo normal los niveles de renina se encuentran aumentados, debido a que el miometrio y el corion contribuyen a su producción; sin embargo, se ha considerado que este incremento puede ser ocasionado en lo fundamental como respuesta a la alta producción a nivel renal de vasodilatadores prostanoides (PGE, PGI2).6 El volumen sanguíneo circulante se incrementa en un 50%, sobre todo a expensas del volumen plasmático, lo que en consecuencia eleva el gasto cardiaco, lo que aunado a la disminución de la resistencia vascular intrarrenal, causan un incremento de 60 a 80% en el flujo san-

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS NORMALES DEL SISTEMA RENAL DURANTE EL EMBARAZO CAMBIOS ANATÓMICOS Los principales cambios renales durante el embarazo fueron analizados en detalle en el Primer Simpósium Internacional sobre Función Renal y Enfermedad en el Embarazo realizado en Chicago en septiembre de 19862 (cuadro 50–1). Desde etapas tempranas del embarazo, el incremento del volumen vascular y del contenido de agua intersticial conduce a un aumento del tamaño de los riñones, estimado en alrededor de 1 cm, siendo durante el tercer trimestre el mayor incremento, llegando a ser hasta de 70% sobre el tamaño original,3 lo que se debe en lo fundamental a cambios en el volumen renal intravascular e hipertrofia renal, los cuales pueden persistir hasta alrededor de 12 semanas después del parto.1

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566 • Anestesia obstétrica Cuadro 50–1 Cambios fisiológicos renales normales durante el embarazo Cambio Tamaño renal Dilatación

Características Incremento de 1 centímetro Semejante a hidronefrosis Más marcada del lado derecho No confundir con uropatía obstructiva FSR Y FG aumentan 25 a 40%

Estado hemodinámico Regulación Osmolaridad sérica alterada aproximadamente osmótica 10 mosm menos Creatinina sérica y BUN disminuidos Albúmina, aminoácidos y glucosa incrementados Na sérico aprox. 5 mEq menos Estado Umbral renal de bicarbonato disminuido acidobásico HCO3 sérico 4 a 5 mEq menos FSR: flujo sanguíneo renal, FG: flujo glomerular. BUN: nitrógeno ureico.

guíneo renal (FSR), de manera principal en el segundo trimestre, y de un 25 a 50% en la filtración glomerular (FG).7 Este incremento de la filtración glomerular se observa en mayor proporción inmediata después de la concepción (50% por arriba del basal), llegando a 20% en el tercer trimestre y retornando a lo normal dentro de los tres meses posteriores al parto.1

REGULACIÓN DE ELECTRÓLITOS Se ha observado un incremento de la capacidad de reabsorción tubular renal, con aumento paralelo de líquido extracelular. El balance del sodio se mantiene a pesar del incremento de la filtración glomerular por elevación en su reabsorción en el túbulo proximal (por influencia de la presión hidrostática capilar y de la presión oncótica intersticial), y a nivel tubular distal (por factores hormonales).1 El metabolismo del potasio se mantiene sin cambios a pesar de que se produce retención acumulativa de cerca de 350 mEq/kg (necesarios para el desarrollo fetoplacentario y el incremento de la masa celular materna) causada por alteraciones en los niveles de aldosterona. Los niveles elevados de progesterona contribuyen junto con la aldosterona a que los receptores de mineralocorticoides produzcan natriuresis, además previenen la kaliuresis que por lo regular ocurre con el incremento de aldosterona secundaria a niveles altos de sodio en la nefrona distal, y a la liberación de angiotensina producida por el aumento de estrógenos. A nivel gastrointestinal se incrementa la absorción de Calcio debido a los altos niveles de vitamina D producidos por el riñón y la placenta, lo cual conduce a hipercalciuria.

GLUCOSA Y OTRAS SUSTANCIAS NO ELECTROLÍTICAS La reabsorción de sustancias no electrolíticas como glucosa, aminoácidos y P-microglobulina disminuye en el

(Capítulo 50)

túbulo renal proximal, reflejándose en niveles elevados de excreción urinaria de éstas. La glucosuria en la embarazada como dato único no debe considerarse como diagnóstico de diabetes mellitus. La reabsorción de urea en el riñón se lleva a cabo por un mecanismo pasivo, y tiene una relación directa con el flujo urinario; el incremento en la filtración glomerular aumenta la depuración de urea resultando en una disminución del ácido úrico a nivel sérico,1 por lo tanto, los niveles de nitrógeno ureico sérico (BUN) se encuentran disminuidos en la paciente embarazada. Los niveles plasmáticos de creatinina caen hasta 0.5mg/dL (44 mmol/L), por lo cual valores de creatinina sérica de 0.8 mg/dL y BUN de 13 mg/dL, que en una mujer no embarazada se consideran normales, pueden indicar insuficiencia renal en la gestante. Además, se presenta proteinuria, relacionada también con alteraciones en los mecanismos de reabsorción tubular, manifestándose como disminución en los valores proteicos séricos, y proteinuria gestacional, que puede ser de 150 a 300 mg en 24 horas. Cualquier valor de proteinuria mayor a 300 mg debe considerarse indicativo de daño renal progresivo.

REGULACIÓN ACIDOBÁSICA La reabsorción de bicarbonato y excreción de H+ parecen no alterarse en el embarazo;8 no obstante, el bicarbonato sérico disminuye un promedio de 4 mEq/L en respuesta a la alcalosis respiratoria materna inducida por el estado gestacional, la cual se produce por estimulación a nivel central por progesterona. La compensación renal mantiene un pH de 7.44 con un promedio correspondiente de PCO2 de 31 mm Hg. La primera orina de la mañana es más alcalina en comparación a la de mujeres no embarazadas; sin embargo, la capacidad de excreción de ácidos no se encuentra alterada.1

METABOLISMO DEL AGUA Y OSMOLARIDAD SÉRICA El balance de agua se mantiene por la capacidad de diluir o concentrar la orina a pesar del flujo sanguíneo renal aumentado y los altos niveles de PGE2, la cual actúa como antagonista de la hormona antidiurética. Las mujeres embarazadas tienen un umbral osmótico bajo para la secreción de hormona antidiurética (argininavasopresina, AVP) y para la sed, lo que es probable que sea secundario a la liberación de gonadotropinas desde el primer trimestre del embarazo.1 La osmolaridad sérica disminuye entre 8 y 10 mOsm/L, a pesar de la alta retención de sodio.9 Como resultado del incremento de la capacidad de reabsorción tubular renal, y la reabsorción de una mayor cantidad de sodio, se observa aumento de líquido extracelular, que se refleja en el incremento del peso corporal materno; alrededor de 60% de éste se debe a la retención de agua.7,8

Nefropatía, embarazo y anestesia • 567

Puede ocurrir una diabetes insípida transitoria secundaria a una alta actividad placentaria de vasopresina, que por lo general se presenta al final del embarazo y es de corta duración. Puede tratarse con desmopresina (DDAVP), un análogo sintético de argininavasopresina. Las alteraciones anatómicas y fisiológicas a nivel renal persisten un promedio de 6 semanas a cuatro meses posparto. La filtración glomerular se incrementa de inmediato después del parto y disminuye alrededor del sexto día posparto, retornando a lo normal ocho semanas después del parto. La función tubular renal se normaliza con rapidez en el posparto inmediato.7 La regulación del equilibrio acidobásico requiere de un tiempo más prolongado.8

ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA En 1996, Thadani et al., definieron a la insuficiencia renal aguda (IRA) como: “…un deterioro de la función renal por un periodo de horas o días, resultando en la falla renal para excretar productos nitrogenados de desecho y para mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos”.10 La IRA es un síndrome caracterizado por deterioro súbito y progresivo de la función renal, y constituye una emergencia médica. El rápido decremento de la función renal conduce a una acumulación de líquidos, alteración en la regulación de electrólitos e incremento de productos nitrogenados. De acuerdo con diferentes autores, la muerte materna por IRA varía de 9 a 34%. El pronóstico se considera más favorable en la población obstétrica, debido a que la mayoría de estas pacientes son jóvenes y con antecedentes previos de estar sanas; sin embargo el pronóstico es malo para el feto. La IRA se infiere con una elevación aguda del BUN mayor a 13 mg/dL, y creatinina por arriba de 0.8 mg/dL, confirmada por la disminución en la intensidad de filtración glomerular (FG). El gasto urinario cae a menos de 400 mL/día (oliguria), y algunas pacientes pueden no presentar este signo; la anuria franca es rara. Los principios generales del tratamiento involucran: a) tratamiento de la causa, b) prevención de daños subsecuentes, y c) medidas de soporte hasta la recuperación.11 La meta principal consiste en restaurar y mantener la perfusión renal para revertir los cambios preisquémicos, aun después de que se haya producido necrosis tubular, además de limitar la posibilidad de mayor daño.10,11

Categorización de la IRA De manera tradicional la IRA se ha dividido de acuerdo con la etiología subyacente en tres categorías:

- prerrenal, - intrarenal, y - posrenal,10 Al respecto el análisis de electrólitos urinarios puede ser particularmente útil para la categorización de la falla renal (cuadro 50–2). Desde el punto de vista obstétrico, también podemos clasificar las causas de falla renal aguda más frecuentes de acuerdo a la etapa del embarazo en la que se presenta (cuadro 50–3). De manera reciente se ha intentado unificar la definición de IRA por medio de los criterios del RIFLE (del inglés, Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease). Cada uno de estos parámetros están basados en los cambios en el flujo urinario (de acuerdo al tiempo de disminución del volumen urinario), y en la creatinina sérica (como marcador de disminución de la IRA), según lo presenta el cuadro 50–4.12,13 Insuficiencia renal prerrenal Se caracteriza por deterioro de la función sin daño estructural renal y se produce como resultado de una mala perfusión sanguínea. Las causas más comunes son: hipovolemia por hiperemesis gravídica, pérdida sanguínea severa, hipotensión (choque séptico) o disminución del gasto cardiaco. Si esta alteración no es corregida, la IRA puede producir un daño renal intrínseco con IRA intrarrenal. Los exámenes de orina indican una osmolaridad urinaria de más de 500 mOsm, sodio (Na) urinario menor de 20 mEq/L, fracción de excreción de sodio (FENa) menor de 1% y la proporción de creatinina urinaria y plasmática mayor de 40%.12 La corrección inmediata y adecuada de la perfusión renal es la intervención terapéutica adecuada para prevenir la progresión y establecimiento del daño renal. En particular, la paciente con preeclampsia puede ser más propensa a desarrollar IRA después de una hemorragia, debido a que tiene contracción preexistente del volumen intravascular, deficiencia de prostaciclina, hiperreactividad a catecolaminas y alteraciones en la coagulación.14 Cuadro 50–2. Categorización de la falla renal Proteinuria Hemoglobinuria Leucocituria Sedimento

Prerrenal Rastros o nada -

Intrarrenal Moderada ±

Posrenal Rastros o nada ±

Pocos cilindros hialinos

± No. cilindros leucocitos, eritrocitos

UNa (mEq/L)

< 20

± Cilindros granulares o celulares; leucocitos eritrocitos > 40

Osmolaridad urinaria, mOsm/kg

> 500

< 350

UN: sodio urinario.

Aparece tempranamente prerrenal, tardíamente posrenal

568 • Anestesia obstétrica Cuadro 50–3. Causas de falla renal de acuerdo a la etapa de presentación durante el embarazo Falla renal aguda en fases tempranas del embarazo Azoemia prerrenal Secundaria a hiperemesis gravídica o hemorragia por aborto espontáneo Necrosis tubular Depleción de volumen por hiperemesis gravídica aguda o hemorragia por aborto espontáneo; Aborto séptico asociado a choque; sepsis por Gramnegativos con hipotensión (con más frecuencia Escherichia Coli); mioglobinuria secundaria a Clostridium inducida por necrosis uterina Necrosis cortical Causada por condiciones que producen necrorenal sis tubular aguda o por catástrofes obstétricas (desprendimiento de placenta, aborto séptico, preeclampsia severa, embolismo de líquido amniótico y óbitos) Más frecuente en mujeres mayores con embarazos múltiples Pielonefritis Semejante al estado no grávido, puede llevar a disminución de la FG y falla renal aguda. Recuperación con antibiótico y terapia específica Falla renal aguda en fases tardías del embarazo Preeclamsia, Alteraciones hipertensivas del embarazo eclampsia y síndrome de HELLP Necrosis tubular Secundaria a preeclampsia, Síndrome de HELLP, aguda sangrado por desprendimiento placentario Hígado graso del Presentación después de la semana 34. embarazo Hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, hipofibrinogenemia y alteraciones en la coagulación en casos severos. Se asocia comúnmente con falla renal Falla renal aguda Presente de forma típica con hipertensión seveposparto y púrra, anemia microangiopática hemolítica, trompura trombocitobocitopenia y falla renal aguda, que inicia días pénica trombótica o semanas después de un embarazo normal Síndrome urémico hemolítico Otras causas de falla renal aguda en el embarazo Uropatía Oliguria o anuria con dilatación del sistema coobstructiva lector, Secundaria a útero grávido, polihidramnios o litiasis renal Nefrolitiasis Frecuencia de presentación igual que en mujeres no embarazadas. Incrementa el riesgo de Infecciones del tracto urinario. No se recomienda la litrotripsia extracorpórea; sin embargo, se ha utilizado Enfermedad por Las pacientes con anticuerpos anticardiolipinas anticuerpos y anticoagulación por lupus tienen un riesgo antifosfolípidos incrementado de pérdidas fetales y deterioro de la función renal. Se deben disminuir dosis de ácido acetilsalicílico y heparina dependiendo de la historia obstétrica previa, incluyendo pérdidas fetales tempranas y/o trombosis FG: flujo glomerular.

Insuficiencia renal posrenal La IRA posrenal refleja la obstrucción del tracto genitourinario, que puede ocurrir por obstrucción de ambos tractos urinarios (obstrucción uretral) o de modo unilateral pero con un riñón contralateral no funcional. Las causas de IRA posrenal incluyen la uropatía obstructiva ocasionada por nefrolitiasis y obstrucción ureteral por el útero grávido, de manera preponderante en los casos de polihidramnios o gestación múltiple. También existe ries-

(Capítulo 50)

Cuadro 50–4. Criterios de RIFLE12, 13 Intensidad de Gasto urinario filtración glomerular Risk Cr sérica por 1.5 o Volumen urinario disminución de IFG 25% Injury Cr sérica por 2 o Volumen urinario disminución de IFG < 0.5mL/kg/h por > 50% 12 h Failure Cr sérica por 3 o Volumen urinario disminución de IFG < 0.3 mL/kg/h por >75% o creatinina 24 h o anuria por sérica > 4mg/dL 12 h Loss Falla renal aguda persistente = pérdida completa de la función renal > 4 sem ESKD (End Stage Kidney Disease) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)

Alta sensibilidad

Alta especificidad

CR: creatinina sérica; IFG: intensidad de filtración glomerular; Vol: volumen.

go incrementado de uropatía obstructiva producida por la dilatación ureteral preexistente y la disminución de la peristalsis ureteral. La nefrolitiasis se presenta en las embarazadas con la misma frecuencia que en mujeres no embarazadas, a pesar del incremento que tienen las primeras en la excreción urinaria de Ca2+, lo que aumenta el riesgo de infecciones del tracto urinario pero tiene efectos mínimos en el curso del embarazo. La complicación no obstétrica más común es la infección del tracto urinario (> 20%), y la obstétrica el parto pretérmino; se ha demostrado que durante el embarazo normal las mujeres se vuelven hipercalciúricas. No existe predominancia en la localización de los cálculos entre el lado derecho o izquierdo. Más del 80% de la urolitiasis gestacional es diagnosticada en la parturienta. Se debe realizar diagnóstico diferencial de urolitiasis sintomática durante el embarazo con el embarazo ectópico, parto pretérmino, apendicitis, pielonefritis y hematuria del embarazo. La sintomatología incluye dolor en flanco, dolor abdominal agudo, disuria, náusea, fiebre, piuria y hematuria. Debe realizarse ultrasonido urológico, aunque debe considerarse que es poco específico durante el embarazo por la interferencia del útero grávido y la dilatación fisiológica ureteral. Si el rastreo por ultrasonido resulta negativo, las indicaciones de urografía excretora incluyen pielonefritis sintomática severa refractaria a antibióticos parenterales, síntomas de urolitiasis que no responde a la terapia conservadora, y deterioro en la función renal. La urografía excretora debe realizarse intentando proporcionar una radiación menor a 1.5 rads al feto; la mayoría de los estudios sugiere que la exposición fetal a la radiación menor de 5 rads no incrementa la incidencia de teratogénesis, la exposición de 5 a 10 rads durante el periodo embriológico incrementa sólo de 1 a 3% el riesgo de anomalías congénitas Existe la hipótesis de que las anormalidades en la homeostasis del calcio pueden conducir a hiperirritabilidad del miometrio o a una secreción hormonal anormal del cuerpo lúteo por la placenta, con lo cual se sustenta la mayor incidencia de urolitiasis en pacientes con aborto espontáneo.

Nefropatía, embarazo y anestesia • 569

El manejo inicial de esta patología es conservador, debido a que la mayoría de los cálculos (> 74%) se eliminan en forma espontánea durante el embarazo (hidratación, antibióticos, reposo, analgesia). Se debe solicitar interconsulta con urología, sobre todo en casos de pielonefritis persistente, deterioro de la función renal, hidronefrosis masiva, dolor persistente o fiebre. Aunque no se recomienda, se ha utilizado la litrotripsia extracorpórea; otras alternativas son la manipulación cistoscópica del lito y la nefrostomía percutánea durante el embarazo, y en contadas ocasiones se requiere practicar ureterolitotomía o nefrectomía.

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Insuficiencia renal intrarenal En estos casos se encuentra un daño estructural renal establecido. Puede ocurrir debido a efectos directos sobre el parénquima renal, mediados por toxinas o mecanismos inmunológicos. Las causas de IRA intrarrenal no se revierten con facilidad; éstas incluyen necrosis tubular aguda (NTA), glomerulonefritis aguda y nefritis intersticial, así como otras que se considerarán como propias del embarazo, como la necrosis cortical renal (NCR), pielonefritis aguda, preeclampsia severa y eclampsia, hígado graso agudo del embarazo y falla renal idiopática posparto. Las causas de la NTA son múltiples y muy variadas. Pueden ser resultado de fármacos nefrotóxicos, embolia de líquido amniótico, rabdomiólisis, muerte fetal intrauterina e isquemia renal prolongada secundaria a hemorragia o choque séptico, e incluso por lesiones resultantes de traumas o accidentes automovilísticos. El análisis de orina revela células epiteliales y cilindros granulares, osmolaridad sérica menor de 350 mOsm, sodio urinario mayor de 40 mEq/L, fracción de excreción de sodio mayor de 1% y relación de creatinina plasmática/urinaria menor de 20%. La glomerulonefritis aguda es rara en el embarazo; ésta se sospecha por la presencia de hematuria y proteinuria; los valores urinarios son similares a los de la IRA prerrenal. La nefritis intersticial aguda es causada por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y algunos antibióticos, el cuadro clínico se caracteriza por fiebre, exantema, eosinofilia y eosinófilos urinarios. La necrosis cortical renal bilateral es responsable de 10 a 30% de los casos de IRA, puede ocurrir de manera temprana o tardía en el embarazo y es más frecuente en mujeres mayores con embarazos múltiples; la principal causa es el desprendimiento de placenta. La patogénesis implica hipoperfusión renal o daño endotelial por endotoxinas, o por el estado de hipercoagulación normal del embarazo, ya que en éste se forman una gran cantidad de microtrombos dentro de las arteriolas y glomérulos. Los datos clínicos comprenden hematuria, dolor en flanco, oliguria severa o anuria. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada, biopsia renal y angiografía renal selectiva, la cual revela una corteza irregular o ausente. La recuperación de la función renal requiere meses y por lo general es incompleta; puede condicionar enfermedad renal terminal.

La pielonefritis aguda es una de las complicaciones infecciosas más comunes del embarazo, causa 5% de los casos de IRA, aunque rara vez conduce a esto en la paciente no grávida. La razón de este incremento en la susceptibilidad no es clara, pero se piensa que se debe a que el riñón puede ser más sensible a endotoxinas bacterianas durante el embarazo.Puede haber recuperación mediante antibioticoterapia específica. Preeclampsia severa y la eclampsia: son causa de 20% de los casos de IRA en el embarazo. La preeclampsia es un síndrome sistémico, exclusivo del embarazo, caracterizado por hipertensión y proteinuria en embarazadas con antecedentes previos como normotensas. Se denomina eclampsia cuando a la preeclampsia se le agregan convulsiones, sin otra etiología. Por lo general, ocurre después de la semana 20 de gestación y se resuelve con la terminación del embarazo. La fisiopatología incluye disfunción endotelial, cambios inflamatorios, cambios metabólicos, respuesta hipertensiva exagerada, vasoconstricción y activación de la cascada de la coagulación.15,16 La preeclampsia se asocia a menudo con cambios específicos en la histología renal, siendo la lesión patognomónica la glomeruloendoteliosis. Estos cambios se producen en el 70% de las pacientes y persisten en el posparto inmediato.17 Algunos estudios han establecido que si a esta condición se le agrega otro estado que reduzca el volumen intravascular o predisponga a trombosis vascular, hay mayor riesgo de desarrollar IRA.18 El riesgo de producción de IRA en pacientes con preeclampsia se ha establecido en alrededor de 1.5 a 2% 19 Síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas): se presenta en 4 a 14% de las pacientes con preeclampsia, sin embargo, el riesgo de desarrollo de IRA en pacientes con síndrome de HELLP se eleva hasta > 7%.20 En 1993, Sibai y Ramadan,20 hicieron un reporte de 32 casos de IRA asociados con síndrome de HELLP. La mayoría de las pacientes tenían complicaciones obstétricas (desprendimiento placentario, muerte fetal intrauterina, coagulación intravascular diseminada, hemorragia posparto, sepsis) además de daño a múltiples órganos y sistema. Trece por ciento de las mujeres fallecieron y 31% requirieron diálisis, la mortalidad perinatal fue de 34% y 72% de los partos fueron pretérmino. Hígado graso agudo del embarazo: se caracteriza por rápido deterioro del funcionamiento hepático, en etapas terminales del embarazo (por lo general, después de la semana 34 de gestación). Está asociado entre 60 a 100% a IRA. Su incidencia se considera en extremo rara y es con frecuencia fatal para la madre y el producto, ésta se ha incrementado (se estima mayor al 1/7 000 nacimientos), pero la mortalidad materno-fetal ha disminuido (7%) 21, 22 El diagnóstico se realiza con base en datos como ictericia, dolor abdominal y en casos severos, falla hepática fulminante. Los estudios de laboratorio indican la presencia de hiperbilirrubinemia, elevación de enzimas hepáticas, hipoglucemia, hipofibrinogenemia y alteraciones en la coagulación en casos severos. Se asocia por lo

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común con falla renal, su fisiopatología puede estar asociada a defectos mitocondriales de β-oxidación de ácidos grasos. El tratamiento incluye el parto inmediato y cuidados de soporte, en la mayoría de los casos se produce recuperación, aunque los más severos pueden requerir transplante hepático. Embolia de líquido amniótico: es una entidad rara pero dramática, y puede ser causa de IRA. Su inicio es agudo con hipoxia, falla respiratoria, choque cardiogénico y coagulación intravascular diseminada.23 Ocurre de manera primordial durante el trabajo de parto (70% de los casos), la mortalidad maternofetal se estima en 60%. De las pacientes que sobreviven a esta patología 85% sufre de secuelas neurológicas.24 La IRA es un factor a considerar en estas pacientes debido a que su fisiopatología se asocia a coagulación intravascular diseminada (CID), disfunción cardiaca y hemorragia, causantes de depleción del volumen intravascular, por lo que se debe tener especial atención en la restitución de volumen. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome urémico hemolítico (SUH): son alteraciones caracterizadas por microangiopatía, anemia hemolítica, trombocitopenia, isquemia sistémica y falla orgánica múltiple (FOM).25 La incidencia de PTT/SUH se estima en 1/25 000 nacimientos.26 De forma típica se presenta con hipertensión severa, anemia microangiopática hemolítica, trombocitopenia y falla renal aguda, que se inicia días o semanas después de un embarazo normal. La retención de restos placentarios juega un papel importante en la patogenia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con síndrome de HELLP. La biopsia renal muestra depósitos de fibrina y trombos así como necrosis fibrinoide dentro de las arteriolas. El tratamiento con plasmaféresis ha disminuido la morbi-mortalidad en estos casos. Enfermedad por anticuerpos antifosfolípidos. Las pacientes con anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulación por lupus tienen un riesgo incrementado de pérdidas fetales y empeoramiento de la función renal. En su tratamiento se debe incluir la disminución de las dosis de aspirina y el empleo de heparina dependiendo de los niveles de anticuerpos y de la historia obstétrica previa, incluyendo en ésta pérdidas fetales tempranas y/o trombosis. Síndrome de insuficiencia renal idiopática aguda posparto. Los casos que no cumplen criterios para PTT, SUH, preeclampsia o hígado graso del embarazo se catalogan como IRA idiopática postparto.27 Este síndrome está caracterizado por IRA, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, que ocurren de 2 días a 10 semanas después de un parto no complicado. Como característica este cuadro es precedido por un síndrome viral respiratorio alto o gastrointestinal que progresa a IRA con rapidez; el uso de etinil estradiol como anticonceptivo se ha relacionado con este síndrome. Se ha reportado la presencia de sangrado espontáneo, falla cardiaca congestiva, hipertensión y convulsiones. Ha sido considerado por algunos autores que este síndrome representa un análogo clínico de una reacción generali-

(Capítulo 50)

zada llamada reacción de Shwartztnan, la cual es una condición inducida en animales de laboratorio por dos inyecciones sucesivas de endotoxina, lo que resulta en activación del factor XII, generación de trombina y depósitos de fibrina. Otros consideran que los depósitos de plaquetas son el evento desencadenante que conduce a trombosis microvascular.28 El tratamiento no es específico, incluye administración de plasma y terapia antitrombótica; existe controversia en el uso de heparina, la mortalidad es alta. El manejo está dirigido al tratamiento de la causa subyacente. Se deben mejorar el volumen intravascular, los electrólitos, el estado ácidobase y la hipertensión. Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras alteraciones reversibles como la hipovolemia, hemorragia uterina oculta, infecciones del tracto urinario, obstrucción ureteral y el empleo de fármacos que inducen IRA. Debido a que muchas causas obstétricas de IRA también son causas de coagulación intravascular diseminada, las anormalidades de la coagulación también deben ser excluidas.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Tomando como punto de partida el hecho de que existen diversos grados de insuficiencia renal crónica (IRC), hay que considerar que las repercusiones fisiológicas que puede causar el embarazo en la paciente, dependerán por principio de la etiología y del estado funcional renal antes del mismo. En este grupo de pacientes con embarazo e insuficiencia renal crónica existe un mayor riesgo de aborto espontáneo, pérdidas perinatales, parto pretérmino y productos con bajo peso al nacimiento.29,30 La sobrevivencia neonatal después de la semana 25 es alta y alcanza 100% a la semana 32 en algunas instituciones, sin embargo, la morbilidad es alta y está causada de manera primordial por hemorragia intraventricular y enfermedad pulmonar crónica. Aunque aún es motivo de controversia, la mayoría de los expertos coinciden en la actualidad en que el embarazo no altera la historia natural de la enfermedad renal materna preexistente. Si bien un empeoramiento transitorio de la función renal puede ocurrir durante el embarazo, esto parece no afectar el curso de la enfermedad a largo plazo. Las enfermedades del parénquima renal se dividen en dos grandes grupos: glomerulopatías y enfermedad tubulointersticial. Las glomerulopatías, a su vez, se dividen en síndromes nefríticos, que involucran lesiones inflamatorias o necrotizantes, y síndromes nefróticos, que incluyen anormalidades en la permeabilidad a proteínas y otras macromoléculas. La enfermedad tubulointersticial incluye aquellas alteraciones que causan anormalidades en la función tubular, las cuales traen como consecuencia una modificación en la composición y concentración normal de la orina, pero sólo alteran la filtración glomerular hasta el final de la enfermedad. En este grupo de patologías se incluyen nefritis intersticial, enfermedad quística renal,

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neoplasias renales y defectos funcionales tubulares. En todas estas enfermedades se reconoce en la actualidad que la presencia de hipertensión crónica preexistente y/o de inicio durante el embarazo es un factor determinante en la morbimortalidad perinatal.31 Muchas glomerulopatías remiten de manera espontánea o con la institución de tratamiento médico, pero en otros casos las pacientes presentan nefropatía progresiva, hipertensión e insuficiencia renal. De acuerdo con las estadísticas, en EUA existen alrededor de 120 000 pacientes con insuficiencia renal, y dos terceras partes son secundarias a glomerulopatías, el tercio restante se debe a enfermedad tubulointersticial. En el caso de embarazadas con LES concomitante, se considera que el factor determinante del riesgo reducido de exacerbaciones durante el embarazo, se presenta cuando el LES se encuentra estable e inactivo por 6 meses o más previo a la concepción. Las exacerbaciones renales del LES se presentan con proteinuria, hipertensión y disminución de la filtración glomerular, simulando un cuadro de preeclampsia, haciendo difícil hacer su diagnóstico diferencial después de la semana 20 de gestación.1 Las pacientes con alteraciones parenquimatosas renales pueden permanecer asintomáticas por algún tiempo, lo cual está determinado en esencia porque una persona puede tener una pérdida de nefronas funcionales hasta de 50% antes de manifestar alteraciones en la depuración de creatinina. Más allá de este punto, con pequeñas disminuciones en el número de nefronas funcionales, se producen importantes alteraciones en los niveles de creatinina sérica, por lo que se ha considerado que la depuración de creatinina es un parámetro más fidedigno para la valoración de la función renal que las determinaciones de creatinina sérica. Se puede entonces considerar que existen tres grados de afección renal crónica de acuerdo con la depuración de creatinina y nivel de creatinina sérica, esos parámetros a su vez determinarán el pronóstico en cada caso: IRC leve Mujeres con enfermedad renal crónica, pero con función renal normal o disminución leve de la creatinina sérica < 1.5 mg/dL o de la depuración de creatinina > 100 mL/min; por lo general el embarazo no afecta el curso de la enfermedad, y en tal es casos se consideran embarazos de bajo riesgo.31 IRC moderada Función renal alterada en forma moderada (creatinina sérica entre 1.5 y 2.5 mg/dL, depuración de creatinina de 50 a 100 mL/min). Alrededor de 25% de las pacientes con pérdida del 50% de la función renal presentan aun mayor daño en este órgano a largo plazo,31,32 y es frecuente la presencia de hipertensión. IRC grave En este caso los nivels se alteran de modo notable (creatinina sérica > 2.5 mg/dL, depuración de creatinina < 50 mL/min). La mayoría de las mujeres con este grado de

insuficiencia mantienen ciclos anovulatorios, por lo que son incapaces de concebir, sin embargo, existen casos de embarazos en este grupo de pacientes con malos resultados para la madre y el producto.14 Los factores de riesgo para el deterioro en la función renal durante el embarazo son: hipertensión subyacente, proteinuria, y enfermedad renal crónica (ERC). La evolución de la enfermedad subyacente y el resultado fetal dependen en mayor medida de la severidad de la misma más que del tipo de patología. Al menos una tercera parte de las mujeres con insuficiencia renal moderada tienen riesgo de un rápido deterioro en la función renal después del embarazo.1

Hemodiálisis y diálisis peritoneal Es bien sabido que la fertilidad está disminuida en las mujeres con ERC; sin embargo, cerca de 1.5% de las mujeres que se encuentran en programas de diálisis por largo tiempo, pueden embarazarse.1 En 1980 la Asociación Europea de Diálisis y Transplante,33 reportó sólo 16 embarazos entre 13 000 mujeres en edad fértil sometidas a diálisis (0.12%). En teoría, es posible tratar de mejorar las condiciones maternas mediante hemodiálisis; sin embargo, se deben tomar en cuenta las posibles complicaciones que tiene este procedimiento, las que incluyen: La necesidad de acceso vascular. Inestabilidad cardiovascular. Grandes cambios de líquidos y electrólitos. Necesidad de anticoagulación del circuito extracorpóreo. 5. Riesgo de hepatitis. 1. 2. 3. 4.

La diálisis debe iniciar durante el embarazo cuando la creatinina sérica se encuentre entre 3.5 a 5.0 mg/dL (309 a 442 mOsm/L) o la filtración glomerular por debajo de 20 mL/min (0.33 mL/s).1 Las sesiones de hemodiálisis frecuentes y de larga duración favorecen los resultados fetales, una meta de tratamiento en hemodiálisis es de 20 h/semana. Estas pacientes por lo común empeoran su estado hipertensivo, desarrollan trabajo de parto prematuro y logran productos de bajo peso en relación a su edad gestacional. La diálisis peritoneal ambulatoria también puede ser usada con pequeños volúmenes y recambios frecuentes; la anemia puede ser tratada con eritropoyetina, aunque pueden ser requeridas altas dosis. La frecuencia de aborto espontáneo es de alrededor de 50% en mujeres con diálisis, pero en embarazos que progresan la supervivencia llega a ser hasta de 71%; y la misma es alta cuando los embarazos son concebidos antes de que se inicie la diálisis. La hipotensión durante la hemodiálisis puede comprometer la perfusión uteroplacentaria y causar sufrimiento fetal, el recambio de líquidos y electrólitos puede condicionar polihidramnios por disminución de la presión oncótica, con la concomitante difusión de agua libre en la cavidad amniótica. Las consecuencias hemodinámi-

572 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 50)

cas pueden disminuirse con periodos más cortos y más frecuentes de diálisis. La diálisis peritoneal crónica ambulatoria ofrece menos alteraciones hemodinámicas y condiciones fetales más estables. Las complicaciones en esta modalidad incluyen peritonitis y dificultades con el catéter. Los niveles de BUN deben mantenerse por debajo de 80 mg/dL prediálisis y 30 mg/dL posdiálisis. La azoemia neonatal es similar a la de la madre, y a pesar de que estos recién nacidos a menudo tienen bajas calificaciones de Apgar al minuto, en general responden a los esfuerzos de reanimación y se muestran vigorosos a los cinco minutos. Se desconocen efectos a largo plazo en el recién nacido de la azoemia in utero.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL No existe un marcador con suficiente sensibilidad y especificidad para evaluar en forma simultánea la función tubular y la glomerular (cuadro 50–5). Durante el periodo perioperatorio el monitoreo de la función renal por lo común se realiza mediante la medición del gasto urinario, sin embargo, debe reconocerse que en ocasiones puede tener poca o ninguna relación con el estado de la funcional renal. El nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina sérica (Cr) son medidas útiles de la función excretora del riñón, pero su interpretación puede tener ciertas limitaciones, en especial cuando la función renal se modifica con rapidez.34

Intensidad de filtración glomerular Este parámetro, la intensidad de la filtración glomerular (IFG) es el índice más importante para cuantificar la función renal intrínseca, y en la actualidad es la medida más confiable para detectar lesión renal temprana. Puede deducirse por nomogramas basados en la creatinina, pero éstos suelen ser inexactos cuando la IFG varía en corto tiempo. La función tubular renal es medible con facilidad, y puede proporcionar información relacionada con la respuesta renal a hipo o hipervolemia, además, ayuda a distinguir la oliguria prerrenal de la NTA.

Gasto urinario El gasto urinario se define como oliguria al flujo urinario menor de 0.5mL/kg/h, cifra que a menudo implica disCuadro 50–5. Pruebas para evaluar la función renal Pruebas para evaluar intensidad de filtración glomerular

Pruebas para evaluar la función tubular renal

BUN: nitrógeno ureico.

BUN (10 a 20 mg/dL) Creatinina plasmática (0.7 a 1.5 mg/dL) Depuración de creatinina (110 a 150 mL/min) Gravedad específica urinaria (1.003 a 1.030) Osmolaridad urinaria 38 a 1 400 mOsm/L

función renal. De acuerdo al criterio del RIFLE (del inglés, Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease): según lo muestra el cuadro 50–4 los primeros tres parámetros (del inglés Risk, Injury, Failure), se presentan con un estado de oliguria por 6, 12 y 24 h, de manera respectiva.34 La ausencia de oliguria no excluye la IRA, el gasto urinario es un indicador menos sensible de la función renal que la IFG.12,13

Nitrógeno ureico en sangre La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas. A nivel hepático las proteínas son degradadas en aminoácidos; éstos contienen nitrógeno que se libera como ión amonio. El amonio se une a pequeñas moléculas para producir urea, la cual aparece en la sangre y es eliminada por la orina, sustancia que también es reabsorbida a nivel tubular renal, sus niveles plasmáticos no se correlacionan en forma directa con la IFG, pero si es un indicador de azoemia sintomática. La concentración normal de nitrogeno ureico (BUN del inglés: blood nitrogen urea) es de 10 a 20mg/dL, la correlación entre el BUN y la creatinina es de 10:1. Un incremento > 20:1 indica la existencia de síndrome prerrenal. 34 La elevación exagerada del BUN en relación a la disminución en la IFG ocurre cuando se altera la formación del nitrógeno ureico, lo que puede ocurrir en el caso de absorción de sangre por el tracto gastrointestinal, actividad catabólica inducida por esteroides, traumatismo mayor y sepsis. Por el contrario, la disminución del BUN se observa en estados de caquexia, desnutrición y enfermedad hepática severa (incapacidad de convertir amoniaco en urea).

Creatinina sérica y depuración de creatinina La creatinina es un producto del metabolismo del músculo esquelético y de la carne ingerida en la dieta. La creatinina sérica (Cr) refleja el balance entre la producción de creatinina por el músculo y su excreción a nivel renal, la cual es dependiente de la IFG; su concentración plasmática normal es de 0.8 a 1.3 mg/dL en hombres y de 0.6 a 1mg/dL en mujeres. La relación entre la creatinina y la IFG es inversa y exponencial, lo que implica que el aumento de la creatinina al doble de su valor implica una disminución a la mitad del IFG.34 La intensidad del filtrado glomerular disminuye alrededor de 5% por cada década de vida después de los 20 años; la producción de creatinina baja en un aproximado en cantidad de 10 mg/kg en adultos mayores. La creatinina atraviesa con libertad la membrana glomerular y no se absorbe o metaboliza a nivel tubular, pero se ha establecido que la secreción tubular de la misma corresponde al 15% de la creatinina urinaria.35 Si se ignora esta proporción en la secreción tubular de creatinina, la depuración de creatinina debe ser equivalente a la intensidad de filtración glomerular (IFG).

Nefropatía, embarazo y anestesia • 573

Existen dos fórmulas para calcular la IFG cuando se conoce la creatinina sérica, la fórmula modificada por el Diet in Renal Disease Study Group36 y la de CockroftGault.37 La de Cockroft-Gault toma en cuenta los parámetros que pueden alterar la producción y eliminación de creatinina; para su correcta interpretación, se hacen correcciones en relación al género, edad y masa corporal. La IFG puede ser calculada de acuerdo a la edad con la siguiente fórmula: Depuración de creatinina = [(140-edad) x kg] (72 x Cr sérica)

En mujeres, el resultado de esta ecuación debe multiplicarse por 0.85 para compensar la menor cantidad de masa muscular. El valor normal de depuración de creatinina en 24 h es de 100 a 120 mL/min; con cifras de 40 a 60 mL/min, se considera que hay un deterioro leve en la función renal, los de 25 a 40 mL/min reflejan un daño moderado el cual es severo con valores por debajo de 25 mL/min.

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Examen general de orina El examen rutinario de orina incluye pH, gravedad específica, cuantificación de glucosa, proteínas, bilirrubinas y examen de sedimento. Un pH mayor de 7.0 aunado a acidosis sistémica sugiere acidosis tubular renal. La gravedad específica se correlaciona con la osmolaridad urinaria, de tal manera que valores de 1.010 corresponden a una osmolaridad de 290 mOsm/kg. Una gravedad específica baja en presencia de hiperosmolaridad plasmática, indica diabetes insípida. La glucosuria puede ser resultado de alteraciones en el umbral tubular de la glucosa (normal 180 mg/dL) o de hiperglucemia. Asimismo se consideran como anormales niveles de proteínas mayores de 150 mg/dL, el aumento de las bilirrubinas urinarias se observan en casos de obstrucción biliar. La presencia de eritrocitos puede indicar lesión por litiasis, tumores, infección o traumatismos, los leucocitos y bacterias se observan con infecciones. Por último, los cristales pueden indicar anormalidades en el metabolismo del ácido oxálico, ácido úrico y cistina.

CONSIDERACIONES FETALES Los efectos adversos de la patología renal sobre el feto son debidos a alteraciones en la hemodinámica uteroplacentaria; es crucial el soporte intravascular para su manejo ya que limita el daño y preserva el flujo sanguíneo uterino. La estabilidad materna beneficia de manera directa al producto. En embarazos de productos viables (>23 a 24 sem) es obligatorio el monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal. Si está indicado inducir el parto pretérmino por beneficio materno, debe considerarse la administración de glucocorticoides (p.ej., betametasona) para disminuir la morbilidad fetal.14 La mayoría de los problemas en los recién nacidos son debidos a prematurez, pero también es importante

que el neonatólogo se informe sobre los niveles fetales elevados de BUN y la posibilidad de un alta concentración de solutos intravasculares, lo cual puede conducir a diuresis osmótica y deshidratación neonatal. Contar con un equipo especializado de neonatólogos y una terapia intensiva neonatal son componentes importantes para la atención de estos casos.

FÁRMACOS ANESTÉSICOS, CIRUGIA E INSUFICIENCIA RENAL La mayoría de los fármacos anestésicos dependen en alguna medida de la vía de eliminación renal, lo que hace necesario que en pacientes con daño renal se hagan modificaciones en sus dosis para evitar que el fármaco o sus metabolitos se acumulen. Otras características propias del paciente con insuficiencia renal como la azoemia, incrementan los efectos de los fármacos o causan sinergia o una mayor penetración de la barrera hematoencefálica (por disminución en los puentes proteicos). De manera general, los anestésicos no alteran el flujo sanguíneo renal o su función, pero sus efectos hemodinámicos, como hipotensión o disminución de las resistencias vasculares, pueden conducir a hipoperfusión con falla renal.

AGENTES INHALATORIOS Los anestésicos inhalatorios son útiles en los pacientes con insuficiencia reanal ya que no dependen de la vía de eliminación renal; sin embargo, la anemia característica de estos enfermos disminuye el coeficiente de partición sangre-gas, por lo que la velocidad de inducción y despertar se encuentran aumentadas. Existe la posibilidad de nefrotoxicidad inducida por fluoruro con el empleo de agentes como enfluorano y sevofluorano.38 Sin embargo, aunque el metabolismo del sevofluorano produce fluoruro inorgánico, no se ha documentado que cause lesión renal clínicamente significativa en humanos.39,40 El enfluorano se ha relacionado con lesión renal significativa; no obstante, en la actualidad está en desuso. El isofluorano, desfluorano y halotano producen cantidades mínimas de fluoruro inorgánico, lo que los hace preferibles para su empleo en estos pacientes. En caso de anemia severa (< 7 g/dL) se recomienda evitar la administración de óxido nitroso, esto para favorecer la oxigenación sanguínea mediante un pequeño incremento en el contenido de oxígeno disuelto en sangre, que en estos casos puede significar un porcentaje significativo de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.

AGENTES INTRAVENOSOS Como resultado de la disminución en los puentes proteicos, los pacientes con enfermedad renal tienen una sen-

574 • Anestesia obstétrica

sibilidad incrementada en la respuesta a los barbitúricos y benzodiacepinas. La farmacocinética del propofol y etomidato no se encuentra alterada en forma significativa; la de la ketamina sólo lo está en mínima parte en pacientes con insuficiencia renal, pero este fármaco tiene metabolitos activos dependientes de la excreción renal, por lo que sus efectos hipertensivos pueden ser indeseables en este grupo de pacientes. La mayoría de los opioides utilizados en anestesia (fentanil, sufentanil, remifentanil, morfina, meperidina) se metabolizan e inactivan en el hígado, algunos de sus metabolitos se eliminan por vía renal. La morfina y meperidina tienen metabolitos activos por lo que su efecto clínico puede prolongarse en pacientes con insuficiencia renal. La farmacocinética del remifentanil no se altera debido a que su metabolismo es plasmático. Los agentes antimicrobianos deben dosificarse de acuerdo al grado de disfunción renal. Los AINES (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos) deben ser evitados porque pueden agravar la insuficiencia renal.

RELAJANTES NEUROMUSCULARES La succinilcolina causa un aumento transitorio de alrededor de 0.5 a 1 mEq/L del potasio sérico, por lo que está contraindicada su administración si los niveles séricos de potasio se encuentran elevados o se desconocen; sin embargo, si éste se encuentra dentro de rangos normales al momento de la inducción, puede ser considerado su uso. No se espera una prolongación de su vida media ya que los pacientes con insuficiencia renal tienen niveles de colinesterasa plasmática suficientes.41 El cisatracurio y atracurio son metabolizados por hidrólisis enzimática éster y eliminados por la vía de Hofmann, ambos mecanismos son independientes de la función renal, por lo mismo resultan ser los relajantes neuromusculares de elección en casos de insuficiencia renal. Sin embargo, debe recordarse que uno de los metabolitos del atracurio es la laudanosina, la que se puede acumular en pacientes con insuficiencia renal; aunque no tiene efecto de relajante neuromuscular, se ha observado que produce excitación del sistema nervioso central (SNC) en animales. El pancuronio y vecuronio tienen metabolitos activos que se pueden acumular en pacientes con falla renal. El metabolismo del vecuronio es en forma básica hepático, sin embargo más de 20% es eliminado por vía renal. En cuanto al pancuronio, éste es metabolizado en el hígado a metabolitos menos activos pero su vida media de eliminación depende de manera primordial de su eliminación renal (60 a 80%).41 Los fármacos para reversión de los relajantes neuromusculares (neostigmina, piridostigmina, edrofonio) dependen de la excreción renal, por lo tanto, la administración de estos agentes debe ser valorada cuidadosamente en pacientes con insuficiencia renal.41

(Capítulo 50)

ANESTESIA REGIONAL La anestesia regional cuando alcanza niveles metaméricos de T4 a T10, bloquea la inervación simpática del riñón, por lo cual suprime la respuesta neurohumoral al estrés quirúrgico. Sin embargo, si las resistencias vasculares sistémicas y el gasto cardiaco se mantienen dentro de rangos normales durante la anestesia espinal o peridural, el bloqueo simpático puede atenuar la vasoconstricción renal inducida por liberación de catecolaminas. No hay evidencia de una ventaja clara de la anestesia regional sobre la general con respecto a la función y la protección renales.39,42

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Los principales puntos a tomar en cuenta en el manejo anestésico de la paciente con enfermedad renal son la gravedad de la disfunción renal y la hipertensión arterial. La embarazada con enfermedad renal estable, con insuficiencia renal leve a moderada, hipertensión controlada y normovolemia, requiere de mínimas consideraciones especiales; en contraste, la paciente con enfermedad renal terminal sometida a diálisis presenta cambios sistémicos importantes que afectan el manejo anestésico.

Evaluación preoperatoria La valoración de la paciente embarazada con insuficiencia renal debe ser encaminada a determinar la causa y el grado de la afección renal, así como las posibles complicaciones secundarias a IRC, como hipertensión preexistente, anemia y grado de la misma, y afección en otros órganos, además de otros datos como si la paciente mantiene un gasto urinario, tipo de diálisis, su frecuencia y tolerancia, y la ingesta de otros fármacos, los que también deben ser tomados en cuenta.43 Dentro del examen físico debe tomarse en cuenta la detección de parámetros que ayuden a establecer si el paciente presenta alguna de las siguientes alteraciones: • Sobrecarga de líquidos o deshidratación (edema, derrames). • Datos clínicos de posibles coagulopatías. • Signos de anemia (palidez, hiperdinamia, soplos). • Hipertensión arterial. • Neumonía, derrames pleurales. • Encefalopatía. • Neuropatía periférica, asterixis. Los exámenes de laboratorio y gabinete deben incluir biometría hemática completa, química sanguínea, tiempos de coagulación, examen general de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma (cuadro 50–6). Se deberá evaluar de manera seriada la depuración de creatinina y BUN, ya que las variaciones en sus valores adquieren mayor relevancia en estas pacientes.43 Cuando se identifique bacteriuria sintomática, ésta debe tratarse de manera agresiva.

Nefropatía, embarazo y anestesia • 575 Cuadro 50–6. Estudios de laboratorio y gabinete Estudio Biometría hemática completa Química sanguínea

Examen general de orina

Pruebas de coagulación Electrocardiograma Radiografía de tórax Ecocardiograma

Información útil Anemia y tipo Leucocitosis - infección BUN (nitrógeno ureico) Creatinina Electrólitos: Na, K, Mg, Calcio, Fosfatos Hematuria Proteinuria Leucocitos - infección TP, TTP, TT, tiempo de sangrado, plaquetas Arritmias, isquemia, hipertrofia ventricular Derrame pleural, derrame pericárdico, hipertrofia ventricular, neumonía Disfunción sistólica o diastólica, hipertrofia ventricular, fracción de eyección, derrame pericárdico

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Los estudios ultrasonográficos están indicados y deben ser realizados desde las primeras semanas de gestación, con la finalidad de detectar alteraciones morfológicas en el feto secundarias al uso de fármacos, como el retardo en el crecimiento intrauterino e insuficiencia placentaria. Los métodos de diagnóstico radiológico y de medicina nuclear están limitados durante los primeros meses de embarazo sólo a casos en los cuales se considere que los datos aportados son de valor determinante en el manejo de las pacientes. En la actualidad se considera que la biopsia renal tiene el mismo índice de complicaciones que en otro tipo de paciente.29 No obstante, los perinatólogos la recomiendan sólo cuando hay un deterioro súbito en la función renal, o cuando se presenta un síndrome nefrótico antes de la semana 32 de gestación. El manejo con corticosteroides para algunas glomerulopatías debe continuarse durante el embarazo.

DIÁLISIS PREOPERATORIO Como se ha señalado de manera previa, la diálisis debe iniciarse durante el embarazo cuando la creatinina sérica se encuentre entre 3.5 a 5.0 mg/dL (309 a 442 mol/L) o el FG por debajo de 20 mL/min (0.33 mL/s).1 La diálisis favorece el control de la hiperpotasemia, acidosis y derrames, disminuye los niveles séricos de BUN por debajo de 100 mg/dL, y la mayoría de las manifestaciones de la uremia aguda, como coagulopatías o encefalopatía, son controladas.43 Se puede lograr una rápida remoción de solutos del plasma, pero la barrera hematoencefálica no permite un movimiento rápido de éstos, por lo que las neuronas se mantienen hipertónicas de manera relativa, lo que adquiere especial relevancia, si se toma en cuenta que los líquidos administrados pueden difundir a células cerebrales por un gradiente osmótico, lo que puede condicionar edema cerebral.

La diálisis no garantiza una función plaquetaria normal, y puede producir hipovolemia, disminución en los electrólitos séricos, falla cardiaca, e isquemia miocárdica sin cambios electrocardiográficos.44 Las alteraciones electrocardiográficas sugerentes de isquemia miocárdica pueden ser producidas por modificaciones electrolíticas secundarias a la diálisis. En términos generales cuando se trata de una cirugía electiva los pacientes deben someterse a diálisis peritoneal intermitente o hemodiálisis el día previo a la cirugía. En enfermos a los que se les practica hemodiálisis se debe evitar la cirugía electiva el mismo día del procedimiento, pues hay que recordar que en ellos existen riesgos potenciales, debidos a los fármacos anticoagulantes que se utilizan en el sistema durante el procedimiento, al mayor recambio de líquidos, y la posibilidad de alteraciones electrolíticas. Por otra parte si la cirugía es retrasada por más de 48 h el paciente tiene riesgo de sobrecarga de líquidos, hiperpotasemia y acidosis.

Transfusión preoperatoria Más de 79% de las embarazadas durante el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, tienen valores de Hb < 12 g/dL. Sin embargo, se considera que cifras bajas de Hb, hasta 8 a 9 g/dL son bien toleradas por las gestantes.45 Además, debido a la disminución en la producción de eritropoyetina, a la mayor presencia de sangrado gastrointestinal y la deficiencia de vitaminas, las pacientes con falla renal crónica con frecuencia presentan anemia normocítica, normocrómica. La Sociedad Americana de Nefrología establece que la transfusión sanguínea no está indicada en pacientes con anemia crónica estable y hematócrito mayor de 25%.46 Hay que tener presente que la transfusión sanguínea no está exenta de riesgos, ya que mal indicada puede producir sobrecarga de volumen y edema pulmonar, además causa inmunosupresión con mayor riesgo de infección. La eritropoyetina recombinante humana mejora la anemia durante el embarazo, y en general está indicada cuando los niveles de hemoglobina se encuentran por debajo de 10 mg/dL; su administración debe iniciarse al menos 10 días previos a la cirugía.41

COAGULOPATÍA Cinco a 7% de las pacientes gestantes desarrollan trombocitopenia moderada. La transfusión de concentrados plaquetarios está indicada cuando se tiene a una paciente con tiempo de sangrado prolongado a pesar de una cuenta plaquetaria normal (> 100 000/mm3). Los crioprecipitados corrigen el tiempo de sangrado en 50% de los casos, mediante el aporte de fibrinógeno, factor de von Willebrand y factor XIII. Existen algunos fármacos que pueden ser administrados para favorecer el estado de coagulación. Se ha demostrado que el empleo de desmopresina (DDAVP: 8-desamino-D-arginina vasopresina) en pacientes con

576 • Anestesia obstétrica

uremia favorece la función plaquetaria; la dosis sugerida es de 0.3 mg/kg de peso, su inicio de acción es de una a dos horas y su vida media de 4 a 6 horas.47 Debe aplicarse en infusión durante 15 a 20 min, ya que si se administra de manera rápida produce vasodilatación con hipotensión, y dosis repetidas producen taquifilaxia. Otras alternativas útiles para favorecer la coagulación son el empleo de fármacos como: aprotinina, ácido ε-aminocaproico y ácido tranexámico, cuyo efecto es en lo principal antifibrinolítico.41

CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN El control de la presión sanguínea en una paciente embarazada con IRC puede ser difícil, ya que por lo general son pacientes que están bajo tratamiento con múltiples fármacos antihipertensivos.48 Para cirugía electiva, pueden ser aceptables valores de hipertensión moderada (170/100), sin embargo la hipertensión severa debe ser tratada de manera previa, en particular si ocasiona sintomatología como cefalea, náuseas, alteraciones visuales o angina.43 El Reporte del Grupo de Trabajo en Presión Arterial Alta en el Embarazo recomienda el inicio de la terapia antihipertensiva cuando la presión diastólica es de 105 o mayor.49 No existen fármacos antihipertensivos de modo específico aprobados por la FDA (Food and Drug Adsministration) para su uso en pacientes embarazadas, sin embargo esta institución los clasifica con base en los datos de seguridad cuando se administran durante el embarazo. Los antihipertensivos por lo común usados en el embarazo y su clasificación por la FDA se muestran en el cuadro 50–7.50 En el tratamiento de la hipertensión severa (presión sanguínea sostenida > 60 mm Hg o presión diastólica > 105 mm Hg),49 que no responde a la terapia por vía oral, debe instituirse la administración por vía endovenosa de hidralazina o labetalol.51,52 El nitroprusiato de sodio debe emplearse sólo en casos de que no haya respuesta a estos fármacos, y se debe tener cuidado con la posibilidad de toxicidad por cianuro. La nifedipina oral ha sido sugerida como alternativa; sin embargo, los reportes de eventos cardiovasculares después de su administración deben tomarse en cuenta para decidir su empleo.53 Los fármacos recomendados para el tratamiento agudo de la hipertensión durante el embarazo se describen en el cuadro 50–8.50- 54 Los bloqueadores de los canales de calcio tienen el riesgo de depresión neuromuscular cuando se usan en combinación con sulfato de magnesio, lo que puede conducir a parálisis muscular o falla cardiaca.55

HIPERPOTASEMIA Es uno de los riesgos mayores en los pacientes con insuficiencia renal, de manera principal en los casos de cirugía de emergencia asociada a procesos con estrés catabó-

(Capítulo 50) Cuadro 50–7. Terapia farmacológica para la hipertensión en el embarazo recomendada por la FDA Agente

Contraindicaciones

Tratamiento crónico de la hipertensión* • Metildopa • β-bloqueadores • Labetalol

Puede exacerbar asma y falla cardiaca Puede exacerbar asma y falla cardiaca • Bloqueadores de Precaución con sulfato de los canales de magnesio calcio Tratamiento agudo de la hipertensión severa+ • Hidralacina • Labetalol Puede exacerbar asma y falla cardiaca • Nitroprusiato Riesgo de toxicidad por cianuro

Clasificación FDA

B C C C

C C C

Categorías: A (no enlistada): estudios bien controlados no han mostrado riesgo para el feto en el primer trimestre del embarazo, no hay evidencia de riesgo en trimestres posteriores; B: estudios en animales no han mostrado riesgos fetales; no hay estudios bien controlados en mujeres embarazadas; C: estudios en animales muestran efectos adversos en el feto, no hay estudios bien controlados en humanos pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso en embarazadas a pesar de los riesgos potenciales; D (no enlistado): evidencia positiva de riesgo fetal humano basado en datos de reacciones adversas, de experiencias de investigación o mercadeo, o estudios en humanos, pero los posibles beneficios pueden justificar su uso a pesar de los riesgos potenciales. X (no enlistado): estudios en animales y en humanos han mostrado evidencia de riesgo fetal humano basado en reacciones adversas de experiencia de investigación o mercadeo, y los riesgos involucrados con el uso del fármaco con claridad sobrepasan el beneficio. * Los Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) y los BRA (bloqueadores de receptores de angiotensina II) están contraindicados en el segundo y tercer trimestre del embarazo por el riesgo de falla renal fetal o neonatal y otras complicaciones (categoría D). + Los bloqueadores de calcio de acción corta se han usado en estos casos pero no están aprobados para el tratamiento de la crisis hipertensiva aún en pacientes no embarazadas, puede incrementar el riego de eventos cardiovasculares.

lico (trauma severo, cirugía mayor, sepsis), o acidosis aguda, así como con el empleo de algunos fármacos administrados para el tratamiento de la IRC como AINES, inhibidores de la ECA, diuréticos ahorradores de K, β–bloqueadores, y nefrotóxicos como ciclosporina A, anfotericina B, aminoglucósidos. Los datos electrocardiográficos de hiperpotasemia se presentan por lo general con concentraciones séricas de K+ mayores de 5.5, e incluyen: -

P-R prolongado, QRS ancho, T altas y picudas, y paro asistólico (figura 50–1).

El tratamiento agudo de la hipercalemia43 incluye las siguientes medidas: 1. 2. 3. 4.

Hiperventilación mecánica. Cloruro de calcio 1 a 2 g vía endovenosa lento (IV). Bicarbonato de sodio 50 a 100 mEq IV lento. Insulina 5 U más dextrosa 50 g en infusión IV por 20 min.

Nefropatía, embarazo y anestesia • 577 Cuadro 50–8. Tratamiento agudo de la hipertensión en el embarazo Agentes Hidralazina

Dosis 5mg/dosis inicial, después 5 a 10 mg cada 230 a 300 min de acuerdo a necesidades Intervalo de acuerdo a la depuración de creatinina* Labetalol 20 mg bolo inicial. Repetir bolos de 20 a 80 mg o iniciar infusión a 2 mg/min. Dosis máxima: 300 mg en 24 h Nitroprusiato 0.5 µg/kg/min incrementar hasta un máximo de 2 µg/kg/min para evitar toxicidad

Efectos adversos Hipotensión ortostática, taquicardia, rubicundez, ansiedad, coma+, desorientación+, depresión+

Hipotensión, mareo, náusea/vómito, parestesias, hormigueo, broncoespasmo Toxicidad por tiocianato y cianuro, cefalea, náusea/vómito, espasmos musculares, rubicundez

* Depuración de creatinina 10 a 50 mL/min: administrar cada 8 h. * Depuración de creatinina < 10 mL/min: administrar cada 8 a 16 h. + Observada en pacientes urémicos.

5. Sulfonato de poliestireno (kayexalato) 0.5g/kg vía rectal. 6. Diálisis peritoneal urgente. 7. Hemodiálisis urgente. Es muy importante evaluar los niveles séricos de potasio antes de la inducción de la anestesia; en términos generales se considera que si la concentración de potasio es mayor de 5.5 mEq/L, se debe someter a la paciente a diálisis antes de cualquier procedimiento quirúrgico electivo.

MEDICACIÓN PREANESTESICA

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Los pacientes con insuficiencia renal que presentan uremia son muy susceptibles de presentar sedación excesiva y depresión respiratoria, por lo que en estos casos ésta

Datos electrocardiográficos de hiperpotasemia

k

+

(5.5 mEq/L)

• PR prolongado • QRS ancho • Ondas T altas y picudas • Paro asistólico

Figura 50–1. Datos electrocardiográficos de hiperpotasemia.

debe tratar de evitarse cuando se presenta encefalopatía urémica debe ser omitida. Los fármacos indicados para cubrir el objetivo de la medicación preanestésica son los ansiolíticos de corta duración en dosis bajas como el midazolam; hay que evitar la meperidina y morfina ya que tienen metabolitos que dependen de la eliminación renal. Se pueden administrar en la embarazada inhibidores de la bomba de protones como el pantoprazol (40 mg/ día) y el omeprazol, siendo más recomendable el primero ya que para la FDA se clasifica como riesgo B y el segundo como riesgo C, como lo indica el cuadro 50–7.41 Los bloqueadores, los receptores H2 (ranitidina, famotidina) pueden ser utilizados, sin embargo se debe tener presente que en los pacientes con insuficiencia renal debe ajustarse la dosis de ranitidina a 50 mg cada 18 a 24 horas.41 La aplicación de metoclopramida (10 mg endovenosa) puede ser de gran utilidad en la paciente embarazada para favorecer el vaciamiento gástrico y disminuir el riesgo de regurgitación y broncoaspiración. Los antiácidos no particulados por vía oral (citrato de sodio, 30 mL) pueden administrarse previo a la inducción de una anestesia general.

MONITOREO En forma básica es el mismo al que se emplea en cualquier embarazada; éste comprende estetoscopio precordial, presión arterial (los manguitos de presión sanguínea no deben colocarse en extremidades con fístulas para hemodiálisis, las que hay que proteger para prevenir trombosis), oxímetro, termómetro, monitor de CO2 al final de la espiración (ETCO2) y electrocardiograma (ECG); este último resulta obligado para poder detectar los cambios que pueden presentarse secundarios a hipopotasemia ( PR alargado, QRS ancho, depresión progresiva de ST, disminución en la amplitud de T, U alta que se confunde con T) o hiperpotasemia ( P de baja amplitud o ausente, P-R prolongado, QRS ancho, T altas y picudas). Es necesario el monitoreo de la presión venosa central (PVC) mediante la colocación de un catéter para mantener un adecuado manejo de líquidos; en muchas pacientes el acceso venoso periférico resulta difícil e incluso imposible. En las embarazadas más inestables también puede ser de utilidad mantener una línea arterial, la que puede emplearse en el manejo de la paciente con hipertensión controlada de manera pobre y para la toma de gasometrías seriadas, para vigilancia y control de alteraciones acidobásicas y electrolíticas. El cateterismo pulmonar está indicado en pacientes con compromiso cardiovascular establecido, como en el caso de hipertensión pulmonar severa, disfunción ventricular o alteraciones valvulares. La colocación de una sonda urinaria en pacientes con IR en anuria u oliguria no es en estricto necesario y puede condicionar un foco de infección. Asimismo, es de suma importancia el tener un monitoreo fetal continuo.

578 • Anestesia obstétrica

MANEJO ANESTÉSICO En muchas circunstancias la anestesia regional puede ser la mejor técnica anestésica, sin embargo, como ya se ha mencionado, es necesario toma en cuenta que las toxinas urémicas causan defectos funcionales de las plaquetas y tiempo de sangrado prolongado, lo que hay que tomar en cuenta al momento de indicar y realizar el procedimiento. También puede existir trombocitopenia como resultado de la destrucción periférica incrementada de plaquetas. Los pacientes urémicos pueden ser hipervolémicos o hipovolérnicos, dependiendo del tiempo que haya pasado desde la última diálisis.56 La hipovolemia y la neuropatía autonómica pueden conducir a una hipotensión profunda como consecuencia del bloqueo simpático, riesgo que puede ser minimizado mediante una adecuada prehidratación y una lenta inducción de la anestesia peridural. Es preferible la anestesia epidural a la espinal en pacientes en que se encuentra comprometido el volumen intravascular, debido a que el nivel del bloqueo simpático se instala en forma lenta y la paciente puede estabilizarse mediante la administración de volúmenes apropiados de líquidos intravenosos. Antes de la administración de la anestesia peridural debe documentarse la existencia previa de neuropatía periférica, lo que resulta de gran utilidad para evitar problemas médico-legales. El incremento de los efectos sistémicos de los anestésicos locales debido a la disminución de los puentes proteicos parece ser más teórico que real. Las contraindicaciones para la anestesia regional incluyen hipertensión severa, hipotensión, hipovolemia y hemorragia, además de las ya conocidas para esta técnica. El tiempo de sangrado elevado (>15 min) es una contraindicación para la anestesia epidural; se han reportado casos de paraplejia debidos a hematoma posterior a la anestesia espinal.57 En los casos que presentan coagulopatía o hemorragia, puede requerirse anestesia general para una operación cesárea de urgencia. Las pacientes con uremia crónica presentan mayor riesgo de aspiración y neumonitis, debido a un vaciamiento gástrico retrasado y disminución del pH gástrico; es por esto que adquiere mayor importancia la prevención de la aspiración gástrica y el riesgo de neumonitis. Es importante el incremento de la fracción inspirada de oxigeno para aumentar el contenido de oxígeno disponible, lo cual es importante en pacientes con anemia. La presión positiva durante la ventilación en la anestesia general puede condicionar disminución en el gasto cardiaco, flujo sanguíneo renal e insuficiencia del flujo glomerular, en especial cuando se administra presión positiva importante al final de la expiración (PEEP). En consecuencia la disminución del gasto cardiaco libera catecolaminas, renina, angiotensina II, y activa el sistema simpático adrenal, lo que condiciona una mayor disminución del flujo sanguíneo renal. No debe olvidarse que las pacientes con disfunción renal presentan una respuesta anormal a los anestésicos,

(Capítulo 50)

debido en lo primordial a que, como ya se ha mencionado, las pacientes urémicas presentan puentes proteicos anormales y los fármacos con alta unión a proteínas como el tiopental manifiestan efectos prolongados o exagerados. Asimismo, los que son de eliminación renal, como los relajantes musculares del tipo de vecuronio y pancuronio, tienen tiempos de eliminación muy prolongados. Es importante evitar la administración de succinilcolina por el riesgo de que produzca hiperpotasemia con precipitación de arritmias cardiacas. El bloqueo neuromuscular puede ser mantenido con atracurio o cisatracurio, los cuales siguen la vía de eliminación de Hoffman. En cuanto a los opioides como el fentanil, sólo alrededor de 10% de la dosis administrada se elimina en orina, su metabolismo es de manera básica por conjugación a nivel hepático, por lo cual su efecto no se ve alterado en este grupo de pacientes. Una opción de reciente introducción en el medio es el remifentanil, cuyo metabolismo es plasmático, por lo que no tiene efectos acumulativos. La elección del agente inhalatorio debe enfocarse al uso de isofluorano y desfluorano, como ya se ha comentado. La anestesia total intravenosa (TIVA, por sus siglas en inglés), con el empleo de propofol, remifentanil y cisatracurio, es una buena combinación en pacientes con falla renal crónica, ya que su farmacocinética no se encuentra alterada. La solución cristaloide de elección para el manejo transanestésico es la solución salina normal (NaCl 0.9%), aunque la de Ringer lactato puede ser utilizada con seguridad, cuando los niveles de potasio sérico se encuentran por debajo de 4 mEq/L.58 El control de la hipertensión transoperatoria incluye el uso de β- bloqueadores de acción corta, como el esmolol, o la combinación de fármacos con acción de bloqueador α- β como es el caso del labetalol (cuadro 50–8).

MEDIDAS DE PROTECCIÓN RENAL La mayor estrategia para prevenir la necrosis tubular aguda (NTA) es un adecuado manejo de líquidos y de la hemodinámica para evitar la isquemia renal. Aunque en la mayoría de estos casos las medidas de protección renal se establecen ya que el daño se ha iniciado, debe tenerse en cuenta que existen agentes que ayudan a promover la protección renal. Durante mucho tiempo se consideró a la dopamina como protector renal en dosis bajas (2 a 3 µg/kg/min). Bellomo et al., demostraron en un estudio controlado, aleatorizado, en pacientes críticos con alto riesgo de falla renal, que la dopamina a dosis bajas no tiene efectos protectores renales;59 otros estudios han confirmado estos hallazgos.60,61 Con base en estos reportes se considera en la actualidad que el efecto benéfico de la dopamina a nivel renal consiste en aumentar la perfusión renal en estados de bajo gasto cardiaco, pero no tiene un efecto protector renal intrínseco.

Nefropatía, embarazo y anestesia • 579

El fenoldopam es un agonista selectivo de los receptores de dopamina D-1, que causa vasodilatación sistémica, con lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y produce natriuresis. Los diuréticos incrementan el gasto urinario y su beneficio teórico en el tratamiento de la NTA es la eliminación de células necróticas desbridadas después de una lesión isquémica, para evitar la obstrucción de los túbulos renales. Cantarovich et al.,62 no encontraron con el empleo de diuréticos repercusión en la morbimortalidad de pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA). El manitol es un diurético osmótico que incrementa la osmolaridad intratubular y disminuye la reabsorción de agua. Este efecto osmótico también disminuye el edema de las células tubulares después de una lesión isquémica, su utilidad clínica no ha sido documentada en grandes estudios aleatorizados. La acetilcisteína es un antioxidante que previene la falla renal aguda posterior a la exposición a agentes de radio-contraste,63,64 al parecer es más efectiva si se administra antes de que se produzca la lesión en pacientes con alto riesgo de desarrollar IRA.

PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL

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El trasplante renal por lo regular mejora la capacidad reproductiva de la mujer y permite desarrollar embarazos en pacientes que tuvieron insuficiencia renal crónica.1-65 Un trasplante renal exitoso aumenta la fertilidad en un promedio de 1 en 50, sus riesgos incluyen abortos espontáneos, abortos terapéuticos, embarazos ectópicos, parto pretérmino, recién nacidos con bajo peso y muertes neonatales. Para considerar la posibilidad de embarazo en una paciente receptora renal es importante tomar en cuenta los siguientes lineamientos:1 • Buen estado general por alrededor de dos años postrasplante. • Función renal alográfica estable con creatinina sérica < 2mg/dL [177mmol], preferentemente < 1.5 mg/dL [133 mmol/L]). • Ningún episodio objetivo de rechazo o evidencia de rechazo progresivo. • Presión arterial normal o régimen de control antihipertensivo mínimo (un sólo fármaco). • Ausencia o mínima presencia de proteinuria (< 0.5 g/día). • Ultrasonido alográfico normal (ausencia de distensión pielocalicial). Alrededor de 30% de estas pacientes pueden desarrollar hipertensión inducida por el embarazo. Muchas de ellas tienen también patología agregada que puede conducir de nueva cuenta a falla renal (p. ej., diabetes mellitus). En un estudio de 2 309 embarazos en 1 594 receptores heterólogos, 40% de aquéllos no evolucionaron más haya del primer trimestre (13% abortos espontáneos y 27%

abortos electivos), los embarazos que progresaron hasta el segundo trimestre se complicaron con falta de crecimiento intrauterino (25%), parto pretérmino (50%) e hipertensión y/o preeclampsia (30%). En la mayoría de las mujeres la función del trasplante se incrementó en etapas tempranas del embarazo y se deterioró de manera discreta al final de éste.1,66 Aunque en los embarazos intercurrentes se observa mínimo impacto en la sobrevivencia del trasplante, los resultados en el feto son menos favorables. Sturgiss y Davison,67 en una revisión de 22 embarazos, encontraron que éstos progresaron más allá de las 28 semanas de gestación, pero tuvieron resultados perinatales adversos en el 45% (cinco óbitos, cuatro recién nacidos de bajo peso y una muerte neonatal). La función renal fue semejante en las madres, con resultados fetales satisfactorios o adversos; en las pacientes que presentaron inicio temprano de hipertensión se asoció con pobres condiciones fetales. La hipertensión crónica puede conducir a cambios microvasculares que llegan a comprometer la circulación uteroplacentaria. Son poco frecuentes las malformaciones congénitas y otros efectos adversos a pesar de la exposición de los fetos a fármacos inmunosupresores a través de la placenta. La terapéutica materna con azatioprina se asocia con leucopenia y trombocitopenia neonatal, la que se evita si la dosis de azatioprina se ajusta para que la cuenta materna de leucocitos se mantenga o esté por arriba de 10 000 cel/mm3. La ciclosporina ha sido asociada con falta de crecimiento intrauterino. Las receptoras de transplante tienen riesgo de trasmitir infecciones que son peligrosas al feto (citomegalovirus, toxoplasmosis, herpes). La infección activa por citomegalovirus durante el embarazo está asociada con anomalías congénitas (quistes cerebrales, microcefalia, retraso mental), que pueden conducir a enfermedad severa o muerte. Este tipo de infecciones se presenta al momento del trasplante, o experimenta una reactivación secundaria al tratamiento inmunosupresor. La terapia inmunosupresora puede combinar tres agentes: prednisona, azatioprina y ciclosporina, que reducen la posibilidad de rechazo al trasplante y modulan la inmunidad celular. Se ha observado que la suspensión de estos fármacos, incluso años después del trasplante, puede causar un rechazo agudo; por lo tanto, el manejo inmunosupresor debe ser continuado durante el embarazo. Los requerimientos de ciclosporina se incrementan durante el embarazo, lo más probable por aumento en el metabolismo. Las recomendaciones de inmunosupresión se han descrito de la siguiente manera:1 • Prednisona < 15 mg/día; los esteroides causan riesgo en la madre de: incrementar la tolerancia a la glucosa, de infección, y la producción de embarazo ectópico y ruptura uterina e hipertensión. • Azatioprina < 2 mg/kg/día. • Ciclosporina o tracolimus en niveles terapéuticos. La ciclosporina no se recomienda durante la lactancia.

580 • Anestesia obstétrica

• El micofenolato de mofetilo y sirolimus están contraindicados, y deben ser suspendidos 6 semanas antes de la concepción. • La metilprednisolona es el fármaco de elección en los episodios agudos de rechazo durante la gestación. Debido a los cambios en los volúmenes de distribución y a las alteraciones en el volumen extracelular que acompañan a la gestación, los niveles de fármacos inmunosupresores requieren una vigilancia más frecuente. En los estudios de laboratorio iniciales se debe incluir cuenta roja completa, pruebas de función renal, determinación de electrólitos séricos y glucosa, y aerología viral, virus de hepatitis B (VHB), virus de hepatitis C (VHC) y virus de imnunodeficiencia humano (VIH).

(Capítulo 50)

También es importante realizar cultivos del tracto genital cuando se sospecha de infección por virus de herpes simple (VHS). Los exámenes vaginales deben ser limitados y siempre realizados con técnica aséptica. Están indicados los antibióticos profilácticos y esteroides a dosis de estrés para pacientes sometidas a cesárea. Cuando no se encuentra alteración en la función renal o hipertensión, el manejo anestésico es similar al de la parturienta normal. Se debe implementar una estricta técnica aséptica durante la ejecución de procedimientos invasivos (colocación de catéteres intravasculares, técnicas de anestesia regional, etc.). La inmunosupresión, por sí misma, no es considerada una contraindicación para la anestesia peridural o espinal en ausencia de infección sistémica.

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Capítulo

51

Hipertermia maligna y embarazo Francisco Javier Martínez Pelayo, Patricia Lara Carrillo

esfuerzos de pujo en el 2º estadio del trabajo de parto.16 Hay un estudio que confirma la menor incidencia de hipertermia maligna en las mujeres embarazadas comparadas con el resto de la población.8,10,13 Se han publicado en la literatura mundial muy pocos casos por la rareza de su aparición y la mayoría han sido relacionados a pacientes parturientas susceptibles a hipertermia maligna. La posibilidad de que esto sea así, se debe al tipo de anestesia que se utiliza con ellas durante el trabajo de parto, ya que en la actualidad es mucho más frecuente la administración de anestesia regional. La distribución geográfica y racial no tiene preferencia ya que se han reportado casos en Europa, Asia, América y Sudáfrica.10,12 Durante el decenio de 1960 la tasa de mortalidad de las crisis de hipertermia maligna llegó hasta 80 a 90%, lo que podría asociarse a la poca o nula vigilancia de los pacientes. En la actualidad, gracias a un mejor conocimiento de la afección y al empleo generalizado de la monitorización transoperatoria de capnografía y de la temperatura corporal, al uso de nuevos anestésicos inhalatorios y de relajantes musculares no despolarizantes, o bien a la aplicación de técnicas regionales más refinadas, se ha logrado reducir en forma considerable la incidencia de los casos mortales de hipertermia maligna. Pudiera hablarse de cifras exactas pero es claro que este síndrome no es un problema poco común cuando se busca, y una vez que se presenta los daños pueden producir incapacidad permanente o la muerte con cierta frecuencia.17,39 Este síndrome se ha estudiado con intensidad, llegando a conocerlo en forma progresiva; se introdujo el dantrolene (Dantrium) para su tratamiento, además de que hoy por hoy se cuenta con mejores recursos tanto humanos como tecnológicos para el apoyo vital de los pacientes que lo presentan, con lo que se ha logrado reducir la mortalidad a una tasa inferior al 5%.

INTRODUCCIÓN La hipertermia maligna (HM) es un síndrome farmacogenético de potencial fatalidad ocasionado por un desorden en la homeostasia del calcio del sistema musculoesquelético; se caracteriza por contractura muscular y una crisis hipermetabólica posterior a la exposición de agentes disparadores como pueden ser los anestésicos halogenados inhalatorios y los relajantes musculares despolarizantes entre otros, así como algunos factores ambientales, y rara vez en humanos el ejercicio vigoroso y el estrés, y se ha publicado incluso que hasta el coito puede dispararlo.1,2 3,4,5

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INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA El primer reporte de hipertermia maligna se publicó en la revista JAMA en 1900 (Heat Stroke as a Postoperative Complication) y es hasta 1960 que la hipertermia maligna fue identificada como tal por primera vez por Denborough y Novell, en un joven paciente australiano de 21 años de edad sometido a una cirugía ortopédica con antecedentes familiares para esta predisposición.2,5,6 La incidencia de este síndrome es mayor en poblaciones pequeñas donde puede haber sobrecarga genética (familiares con familiares). Desde el punto de vista estadístico hay muchas variables por diversos autores, sin embargo tanto en Europa como en EUA este síndrome se puede presentar en la población pediátrica hasta en 1:15 000 anestesias y en pacientes adultos hasta en 1:40 000 anestesias.5 La mayor incidencia ha sido reportada en pacientes pediátricos, toda vez que es en ellos donde se utiliza en mayor grado la anestesia inhalatoria seguida de succinilcolina para facilitar la intubación traqueal. La hipertermia maligna es rara en mayores de 50 años y menores de 2 años, con una predominancia del sexo masculino, ya que al parecer existen factores hormonales protectores para la mujer. Su presentación es rara durante el embarazo pero se puede presentar no sólo bajo anestesia sino en los

FISIOPATOLOGÍA Los agentes desencadenantes de la hipertermia maligna incluyen el uso de anestésicos halogenados inhalatorios y 583

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de relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina), pero se han descrito también otros factores(cuadro 51–1). 11,39,40 La sintomatología clínica de la hipertermia maligna es consecuencia del incremento sin control del calcio intracelular del músculo esquelético y el subsiguiente desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y el excesivo metabolismo celular. La repentina liberación del calcio desde el retículo sarcoplásmico suprime la inhibición de la troponina, resultando una contracción muscular intensa. La actividad aumentada y sostenida del adenosintrifosfato resulta en un incontrolado incremento en el metabolismo aeróbico y anaeróbico llevando a la acidosis metabólica y producción de lactato. El estado hipermetabólico progresa con rapidez a un marcado incremento del consumo de oxígeno y producción de CO2 llevando a una severa acidosis láctica e hipertermia. La destrucción de la membrana celular libera el contenido intracelular (creatininfosfokinasa, calcio, mioglobina, potasio, etc.) y el flujo de potasio desde el interior de la célula junto con la acidosis sistémica producen hiperpotasemia severa. El incremento del tono simpático, la acidosis y la hiperpotasemia predisponen a la fibrilación ventricular y la muerte súbita, la cual se puede presentar en un corto periodo de tiempo.

GENÉTICA La hipertermia maligna es considerada como un desorden genético autosómico dominante, heterogéneo, con penetrancia reducida y expresividad variable, causada por la mutación de uno o varios genes en más de un cromosoma. Estudios genéticos moleculares han establecido que el receptor de ryanodina del músculo esquelético, localizado en el cromosoma 19, es el primer locus que Cuadro 51–1 Factores desencadenantes de hipertermia maligna Dietil-éter Tricloroetileno Halotano Sevofluorano

Agentes anestésicos inhalatorios Clorhidrato de etilo Etileno Ciclopropano Metoxifluorano Enfluorano Isofluorano Desfluorano

Relajantes musculares despolarizantes Decametonio Galamina Succinilcolina Otros factores Estrés físico y emocional en Infecciones virales pacientes susceptibles Ejercicio físico Anoxia Linfoma Excitación (coito) Fármacos considerados como seguros para pacientes suceptibles al sindrome de hipertermia maligna Oxido nitroso Vecuronio Barbitúricos Atracurio Benzodiazepinas Cis-atracurio D-tubocurarina Rocuronio Pancuronio Opioides

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determina la susceptibilidad a la hipertermia maligna.12,20,24,26,32 El receptor de ryanodina juega un papel central en el proceso de excitación y contracción en el músculo esquelético y cardiaco. Hasta la fecha se han asociado con la hipertermia maligna cerca de 26 diferentes mutaciones en el gen de ryanodina 1 (RyR1). Los cromosomas que se asocian con la presentación de hipertermia maligna son el 1, 3, 7, 17 y 19.8 Dependiendo de la población estudiada, por arriba de 50% de estas mutaciones pueden ser mapeadas en el cromosoma 19q13, que codifica el receptor de ryanodina (RYR1). La mutación del receptor de dihidropiridina en el cromosoma 7q21q22 también ha sido implicada en la fisiopatología de la hipertermia maligna. En familias de Norteamérica y del sur de África se han encontrado mutaciones en el cromosoma 17q11.2-q24, que están asociadas al canal de sodio voltaje-dependiente en la membrana del músculo esquelético. Una forma autosómica recesiva de hipertermia maligna ha sido asociada con el síndrome de King-Denborough, los reportes del hipertermia maligna varían de modo enorme de ciudad en ciudad, reflejando la variabilidad genética.44 Se ha encontrado un desorden idéntico a la hipertermia maligna en los cerdos. El gene que codifica al receptor de la ryanodina (RYR) se encuentra en el cromosoma 6 en los cerdos susceptibles, así como una sustitución de un aminoácido en el RYR mutante se asoció con la predisposición genética a la hipertermia maligna. En el conejo el gene del RYR ya se ha clonado y su secuencia ha sido descifrada. El locus que controla la expresión de la hipertermia maligna porcina está asociado a nivel genético al locus de la glucosa-fosfato-isomeraza (GPI). En el hombre, se ha mapeado la GPI en la región q12-13.2 del cromosoma 19. Los resultados indican que tanto la hipertermia maligna humana como la porcina, se deben con probabilidad a las mutaciones en genes homólogos y esto proporciona un método exacto y no invasivo para el diagnóstico de la susceptibilidad a la hipertermia maligna.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Una vez que se hacen manifiestos los síntomas iniciales de la hipertermia maligna, los cuales pueden presentarse de manera principal durante la anestesia o en el periodo posoperatorio temprano, estos son el resultado del estado de hipermetabolismo secundario a la exposición de agentes disparadores o desencadenantes, como se ha venido mencionando. Como signo temprano se presenta taquicardia, y el síntoma inicial mas común es el incremento inexplicable del bióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2), que no es abatible con facilidad a pesar de que se aumente la ventilación minuto, y se acompaña de rigidez muscular que sigue en especial a la administración de succinilcolina. El incremento en la actividad simpática produce taquicardia, hipertensión arterial y arritmias.23,30,39 Ese estado hipermetabólico que muestran los pacientes se manifiesta con un aumento en el consumo

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de oxígeno, como consecuencia de una glicólisis incontrolada, aunada a un aumento del metabolismo aeróbico, lo cual da como resultado hipoxia celular que se presenta con cianosis y piel moteada (marmórea), progresiva acidosis metabólica mixta e hipercarbia. El aumento del calcio intracelular da como resultado rigidez muscular generalizada con espasmo de los músculos maseteros, como un signo frecuente pero no especifico. Se ha publicado que esta rigidez de los músculos maseteros ocurre en 1 de cada 100 niños con anestesia inducida con halotano y succinilcolina,21,46 y es probable que también al inducir con sevoflurano, pero mucho menos con inductores endovenosos como el tiopental y propofol.9,13,39 La hipertermia, aunque es un signo tardío cuando ocurre, la temperatura que se genera puede incrementarse de uno a dos grados centígrados cada cinco minutos hasta una temperatura central de 44 °C, la que es causada por la gran actividad muscular en forma continua. Si no se administra tratamiento a tiempo se produce muerte de miocitos y rabdomiólisis, dando como resultado hiperpotasemia, hipernatremia, hiperfosfatemia, elevación de la creatinacinasa sérica, mioglobinemia y mioglobinuria que puede llevar a la falla renal aguda. De manera adicional el empeoramiento de las complicaciones incluyen la coagulación intravascular diseminada (CID) que se produce por la destrucción del tejido muscular y la liberación de tromboplastina dentro de la circulación, también falla cardiaca congestiva, isquemia intestinal y síndrome compartimental severo de miembros pélvicos secundario a la inflamación muscular y falla renal por la rabdomiólisis. Dada la elevación de la temperatura por arriba de los 41 °C, la causa habitual del fallecimiento es la coagulación intravascular diseminada. Existen casos documentados de crisis de hipertermia maligna en pacientes embarazadas y en trabajo de parto sin reporte de efectos nocivos sobre el feto. Al analizar estos casos, podemos suponer que al comprometerse el intercambio gaseoso a nivel uteroplacentario, debe haber como consecuencia una acidosis fetal, secundaria ésta a una hiperactividad simpática materna. En todos los casos de nacimientos por cesárea durante una crisis de hipertermia maligna, los neonatos lograron obtener calificaciones de Apgar de 4 o más al primer minuto y de 7 o más a los cinco minutos.14,23,34

FÁRMACOS QUE DESENCADENAN HIPERTERMIA MALIGNA Aunque el halotano y la succinilcolina están involucrados en 80% de los casos asociados a la hipertermia maligna, ésta puede desarrollarse con el uso de todos los agentes anestésicos inhalatorios, de otros relajantes despolarizantes, así como de muchos otros agentes medicamentosos como disparadores de este síndrome. Hay algunos medicamentos que se consideran seguros en pacientes susceptibles a hipertermia maligna, como son los anestésicos locales, los relajantes NO despolarizantes

y algunos inductores como el tiopental, el propofol y la ketamina. También el estrés, la excitación, la anoxia, las infecciones virales y el linfoma se han reportado como disparadores de hipertermia maligna. Algunos datos sugieren que las condiciones de isquemia o hipoxia son disparadores comunes de hipertermia maligna en individuos susceptibles, en ellos se asume que las causas que provocan el golpe de calor pueden incrementar la probabilidad de hipertermia maligna.11,40

ASOCIACIÓN CON OTROS SÍNDROMES La hipertermia maligna se ha asociado a otros síndromes, pero la mayoría de los pacientes identificados como portadores del gen de hipertermia maligna no muestran asociación con alguna otra enfermedad, sin embargo, existe un pequeño número de pacientes ligados a una segunda patología en el mismo individuo, por lo que en esta asociación de enfermedades se puede asumir la predisposición a desarrollar hipertermia maligna al exponerse a otras drogas o a otros agentes disparadores. Existen algunas enfermedades asociadas a hipertermia maligna que se han relacionado con un alto índice de certeza como la enfermedad del núcleo central (ENC), otras con posible asociación como el síndrome de King Denborough, la distrofia muscular de Duchenne y algunas otras miopatías como el síndrome de Swartz-Jampal, distrofia muscular de Fukuyama, distrofia muscular de Becker, la parálisis periódica, miotonía congénita, y algunas otras con asociación coincidental como el síndrome neuroléptico maligno, el síndrome de muerte súbita infantil y patologías como linfomas, osteogénesis imperfecta y otras.11,19,22,25,27 La enfermedad del núcleo central es una miopatía rara, no progresiva, con herencia autosómica dominante que se presenta en la infancia y está caracterizada por hipotonía y debilidad muscular proximal; pocas familias presentan herencia autosómica recesiva. El examen histológico de los músculos afectados muestra una predominancia de fibras del tipo I que contienen áreas de clara definición (núcleos) que carecen de la actividad de la enzima oxidativa. Un rasgo importante de esta enfermedad es la cercana asociación con la susceptibilidad con hipertermia maligna, y son a menudo susceptibles por pruebas de contractura in vitro, pero los fenotipos de la enfermedad del núcleo central y la hipertermia maligna no siempre se separan sin familias. Los pacientes con hipertermia maligna se pueden presentar con núcleos a pesar de ser asintomáticos a nivel clínico con algunas mutaciones del receptor de ryanodina 1 (RYR1) específicas para la enfermedad del núcleo central. Un estudio reciente mostró que las mutaciones del RYR1 se encontraron en 93% de pacientes japoneses con enfermedad del núcleo central, lo cual es importante pero no refleja la incidencia de las mutaciones al RYR1 en otras poblaciones; otro estudio más reciente indica que la distribución y la frecuencia de las mutaciones del RYR1 difieren

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en forma marcada de la población susceptible en Japón comparada con la de EUA y Europa. La distrofia muscular de Duchenne está ligada al cromosoma X y está asociada con un aumento en el riesgo de los pacientes a padecer hipertermia maligna. Es una enfermedad central caracterizada por debilidad muscular progresiva del músculo estriado que llega a afectar al músculo liso y cardiaco. Con la succinilcolina puede sobrevenir un paro por hiperpotasemia por rabdomiólisis intensa, y existe el mismo riesgo con el uso de inhalados halogenados. Al presentarse el cuadro clínico puede existir rigidez muscular prolongada pero reversible a la administración de prednisona o procainamida. Se tiene que cuidar la apnea posoperatoria, ya que son propensos a la exposición de agentes depresores del SNC. Los esteroides son benéficos al usarlos con precaución para el tratamiento del estrés transoperatorio, ya que estos pacientes pueden padecer insuficiencia adrenocortical. Este síndrome se asocia con una alta incidencia de complicaciones obstétricas que llegan a cesárea, por polihidramnios, partos prematuros, hemorragia posparto y muerte neonatal. El síndrome de King Denborough es una miopatía rara caracterizada por fascies dismórfica, ptosis palpebral tipo Down, hipertelorismo, pliegues de los epicantos, implantación baja de orejas, etc., y se presenta con hipotonía congénita, retraso psicomotor leve, hiperextensibilidad difusa de las articulaciones y debilidad proximal media. Algunos pacientes son susceptibles a hipertermia maligna. El síndrome neuroléptico maligno, que sólo tiene algunos rasgos clínicos similares, es un trastorno del metabolismo de la dopamina a nivel del SNC que se desarrolla en forma no aguda al exponer a los pacientes a medicamentos neurolépticos, que incluyen las butirofenonas, tioxantinas, fenotiazinas y otros antagonistas dopaminérgicos centrales. La suspensión súbita de levodopa se ha relacionado con este síndrome. La similitud con la hipertermia maligna es enorme, aunque existe una diferencia en el tiempo de aparición ya que la hipertermia maligna es rápida y aguda, mientras que el síndrome neuroléptico maligno puede aparecer hasta en 24 a 72 h. Sin embargo, el uso del dantrolene disminuye la hipertermia maligna y su tratamiento durante la anestesia es igual, de manera esencial el enfriamiento y medidas de sostén.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Aquellas pacientes que han sobrevivido a un episodio de hipertermia maligna se les considera susceptibles. La evaluación inicial de pacientes susceptibles comprende la anamnesis y exploración física para detectar anomalías subclínicas. Los valores de creatinacinasa (CPK) determinados en reposo y en ayunas sin traumatismos recientes, refleja la estabilidad de la membrana muscular. Si en el periodo posoperatorio se tiene alguna duda, se debe exponer una biopsia de músculo esquelético a un baño

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con cafeína, halotano o una combinación de halotanocafeína.30,31 Los estudios de contractura con biopsia muscular, utilizan la exposición a halotano, cafeína, halotano-cafeína y ryanodina. La prueba de contractura muscular con cafeína-halotano puede tener un rango para falsos positivos de 10 a 20%, pero el rango de falsos negativos será cercano a cero. Debido a la complejidad relativa de esta prueba, sólo algunos centros en todo el mundo la realizan. Los registros europeos y estadounidenses de hipertermia maligna se han establecido para ayudar a los médicos a identificar y tratar a los pacientes susceptibles de hipertermia maligna y así es como proporcionan la estandarización entre los centros de prueba. Si la prueba de la contracción del halotano-cafeína es positiva, el asesoramiento a los miembros de la familia y las pruebas genéticas deben ser apropiados.23,31 La línea basal de CPK se puede elevar de forma crónica en 50 a 70% de personas con riesgo para hipertermia maligna, pero la única manera confiable de diagnosticar la susceptibilidad para hipertermia maligna es con la biopsia del músculo (cuadro 51–2).

TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA MALIGNA En el tratamiento de una crisis aguda de hipertermia maligna el punto esencial es la suspensión inmediata de los agentes desencadenantes, iniciar cuanto antes el tratamiento de las complicaciones tales como hiperpotasemia, acidosis, hipertermia, hipercapnia, etc. La administración de dantrolene (Dantrium) debe ser inmediata y en dosis repetidas a 2.5 mg/kg, titulando hasta que se haya mitigado la crisis. Se recomiendan dosis de hasta 10 mg/kg, pero pueden ser necesarias dosis mayores de acuerdo a la respuesta individual del paciente. Dado que los anestésicos inhalatorios pueden ser absorbidos por los circuitos y bolsas de ventilación y por la cal sodada, lo que hace que pudieran permanecer circulando en ellos, éstos deberán cambiarse de inmediato con el fin de limitar al máximo la exposición a los agentes desencadenantes.13,41,42,43,46 Cuadro 51–2. Criterios usados en la escala clínica graduada para la hipertermia maligna Hallazgos clínicos Acidosis respiratoria Signos cardiacos

Manifestaciones ETCO2 > 55 mm Hg. ; PACO2 > 60 mm Hg Taquicardia sinusal inexplicable, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular Acidosis metabólica Déficit de base > 8 mEq/L, pH < 7.25 Rigidez muscular Rigidez generalizada, rigidez severa de músculos maseteros Destrucción muscular Concentración de creatinacinasa sérica ma yor de 20 000/L; coluria, exceso de mioglobina sérica y en orina, potasio en plasma > 6 mEq/L Temperatura Incremento rápido de temperatura. T > 38.8 °C Historia familiar Herencia autosómica dominante Otros Reversión rápida de los signos de HM con dantrolene (dantrium)

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El paciente debe ser ventilado con oxígeno 100% para minimizar los efectos adversos de la hipercapnia, la acidosis y el incremento en el consumo de oxígeno. Se deben procurar la hiperventilación para llevar al paciente a mediciones bajas de ETCO2. Para tratar la hipertermia se deben utilizar medidas de enfriamiento por todas las vías posibles, uso de sonda nasogástrica para lavado de estómago con soluciones frías, uso de bolsas con soluciones frías en axilas, cuello, ingles y debajo de las arterias mayores. También se deben utilizar mantas frías y sistemas de enfriamiento del aire ambiente. Cuando se llegue a 38.5 °C se deben detener las medidas de enfriamiento. La instalación de una línea arterial y una central venosa pueden proveer una medición de la presión arterial más precisa y un acceso para la medición continua de gases arteriales, electrólitos, creatinacinasa , mioglobina sérica y urinaria, así como un control de líquidos estricto; las pruebas de coagulación deben ser evaluadas cada 6 a 12 horas. Una vez evaluada la acidosis con gasometrías arteriales debe ser tratada con bicarbonato de sodio intravenoso a 1 a 2 mEq/kg. La hiperpotasemia debe ser tratada con hiperventilación, glucosa (25 a 50 g IV), insulina (10 a 20 UI IV) y aplicación de diuréticos para fomentar la diuresis. Se puede requerir tratamiento antiarrítmico, pero no deben usarse bloqueadores de los canales del calcio, ya que el uso conjunto de estos con dantrolene, favorece la hiperpotasemia. Los agentes antiarrítmicos, vasopresores e inotrópicos, pueden considerarse seguros si se utilizan con cautela. En algunos casos puede ser necesaria la administración continua en infusión de dantrolene a 1 mg/kg cada 4 a 8 h por espacio de hasta 24 a 48 horas. Los diuréticos en infusión, como el manitol, 0.5 g/kg y/o furosemida, deben utilizarse para favorecer el gasto urinario y prevenir insuficiencia renal aguda por mioglobinuria. Por último, debe evaluarse la necesidad de monitorización continua y la necesidad de ventilación mecánica controlada, y una vez estabilizada se recomienda observar a la paciente un mínimo de 36 h en la unidad de cuidados intensivos.7 A su egreso se debe referir a la paciente y la familia a un centro de diagnóstico de hipertermia maligna, para que se realicen las pruebas genéticas pertinentes.

DANTROLENE, EL FÁRMACO ESPECÍFICO Es un relajante del músculo esquelético, derivado de la hidantoína. Fue aprobado por la FDA en 1974. El dantrolene actúa disminuyendo la contracción muscular interfiriendo de forma directa con la liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico de las células del músculo esquelético. El desacoplamiento en el proceso de excitación–contracción hace del dantrolene el tratamiento de elección para la hipertermia maligna. Tiene poca o nula acción en el músculo cardiaco y músculo liso. Se desconoce el grado de su efecto en el SNC. Se ha utilizado también para el tratamiento de desórdenes de la neurona motora superior. El dantrolene se puede administrar por vía oral o intravenosa, después de su administración oral 35% de la dosis es absorbida y la con-

centración máxima se alcanza en 5 h; se une con fuerza a proteínas plasmáticas, en lo principal albúmina. Es metabolizado en el hígado produciendo a su vez metabolitos activos e inactivos. Su vida media es de alrededor de 9 h en adultos y de 7.3 h en niños. Sus metabolitos son excretados por vía renal. El dantrolene debe ser usado con precaución en pacientes con miopatía preexistente o enfermedades neuromusculares con depresión respiratoria. El dantrolene es clasificado por la FDA como del tipo C en la categoría de riesgo durante el embarazo, así que debe usarse sólo si el beneficio justifica el riesgo potencial. El dantrolene, en personas con susceptibilidad conocida, no se debe administrar junto con fármacos depresores del SNC, ya que se incrementa el riesgo de depresión del SNC; asimismo el uso concomitante de dantrolene y estrógenos puede incrementar el riesgo de desarrollar hepatotoxicidad. El uso simultáneo de dantrolene y bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento de la crisis aguda de hipertermia maligna no está recomendado, ya que incrementan el riesgo de fibrilación ventricular y colapso cardiovascular.39,42 Los principales efectos adversos, tales como hepatotoxicidad, se relacionan con el uso de dosis elevadas (800 mg/día); también se presentan debilidad muscular, dolor de espalda, reacciones hematológicas adversas como anemia aplásica, leucopenia y linfoma linfocítico, diarrea, edema pulmonar y flebitis en el sitio de la inyección.

MANEJO ANESTÉSICO DE LA PACIENTE OBSTÉTRICA Se ha hablado con amplitud de hipertermia maligna y su tratamiento; ahora se tocará lo que corresponde a la paciente obstétrica susceptible a este síndrome y su manejo. Estas pacientes una vez que inician el trabajo de parto están sometidas a un gran estrés, y ha sido reportado éste como uno de los disparadores de la hipertermia maligna. En la actualidad la paciente obstétrica susceptible a hipertermia maligna, al llegar a una unidad para ser manejado su trabajo de parto desde el punto de vista anestésico sea ya para analgesia o anestesia, la técnica de primera elección será la regional, debido primero a que se evitará con la analgesia tener latente el estrés por dolor, y con ello se dispare la hipertermia maligna, pero también a que hoy se cuenta con agujas y catéteres de mejor calidad que producen una menor morbilidad. Por ello puede comenzarse el manejo una vez que la paciente se encuentra en la fase inicial del trabajo de parto, con la aplicación de un bloqueo combinado instalando un catéter inerte en el espacio epidural, y una dosis de opiáceo en el espacio subaracnoideo, mientras se establece y regulariza el trabajo de parto con buena analgesia, permitiendo así la deambulación hasta una dilatación del cérvix que obligue tanto al obstetra como al anestesiólogo a llevar a la paciente al decúbito dorsal.

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El manejo con el catéter epidural permite continuar en caso necesario la analgesia con dosis subsecuentes, por el espacio de tiempo que se requiera hasta el parto y alumbramiento, y también en caso de que por indicación obstétrica se requiriera llevar a la paciente a una cesárea de urgencia. Desde el ingreso de la paciente y durante todo el trabajo de parto es importante la monitorización continua cardiofetal; así también y una vez que se tiene a la paciente acostada y que se inicie con anestésicos locales, es importante monitorizar todas las constantes vitales que incluyen electrocardiografía continua, PANI, SatO2 y temperatura axilar y rectal, que se deberán prolongar hasta 6 a 8 h después del parto o cesárea, donde se pudiera detectar cualquier signo de hipertermia maligna. El manejo anestésico fundamental que debe emplearse no difiere del que se usa en condiciones normales para cualquier paciente obstétrica sin esta patología. En caso de que fuera inevitable tener que administrar anestesia general a la paciente susceptible de hipertermia maligna, deberán evitarse los fármacos y anestésicos conocidos como disparadores (succinilcolina y anestésicos inhalatorios halogenados), y en lugar de éstos se deben usar los referidos como seguros, como son el propofol, tiopental, relajantes musculares no despolarizantes, ketamina, en las dosis habituales para las pacientes embarazadas. Por otra parte, y dado que en la paciente embarazada se presentan con frecuencia alteraciones de la vía aérea, ésta debe ser evaluada con cuidado, utilizando todos los predictores para una vía aérea difícil y por consiguiente una posible intubación difícil con la posibilidad de aspiración al pulmón de contenido gástrico. Por lo anterior y ante cualquiera de las técnicas que se tuvieran que emplear, regional o general, debe considerarse siempre la importancia de la medicación preanestésica, primero con procinéticos como la metoclopramida a dosis de 1 a 2 mg/kg IV, el cual tiene un efecto antagonista dopaminérgico, debe ser aplicada con lentitud en 15 min y diluida, entre 30 a 45 minutos antes de iniciar algún manejo con la paciente, y segundo el uso de bloqueadores H2 como la ranitidina a dosis de 50 mg IV diluidos en 20 mL para pasar en 5 min cada 6 a 8 h, o bloqueadores de la bomba de acido H3 como el omeprazol, esomeprazol a dosis de 40 mg como dosis única, que pueden ser repetidas cada 24 horas. Como se refirió antes, debe buscarse de primera elección la anestesia regional, pudiendo emplear por su seguridad cualquiera de los anestésicos locales como

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lidocaína, bupivacaína o ropivacaína, los que se usarán disminuyendo hasta en una tercera parte la dosis como cualquier paciente obstétrica, pudiendo combinar con opiáceos para reforzar la analgesia con fentanil hasta por 4 a 6 h o con morfina, que podrá controlar el dolor hasta por 24 horas. La aplicación puede ser subaracnoidea, sola sin ningún problema, con lo que se obtendrá excelente analgesia, pero con el inconveniente de que al término de la latencia del anestésico usado desaparecerá la posibilidad de continuar el control del dolor por esa vía; al aplicar una epidural o combinada se obtendrá la rapidez y calidad de la anterior pero se tendrá el catéter para continuar en la UCI o en su cama con analgesia con infusión continua por hasta 48 horas. Es importante hidratar a la paciente con una carga moderada de solución cristaloide para tratar de evitar hasta donde sea posible el uso de vasopresores como la efedrina. Una vez obtenido el producto puede ser usada la oxitocina con confianza, pero hay que evitar la ergonovina que pudiera simular un cuadro parecido a la hipertermia maligna.

CONCLUSIONES Por fortuna este síndrome es en verdad rato raro, lo cual no obsta para pensar en él; es de suma explosividad, por lo que una vez que se presenta es importante guardar la calma e iniciar su manejo. En la paciente embarazada, gracias a que se emplean técnicas regionales con anestésicos locales considerados seguros, y que se busca la disminución de dolor y estrés desde las primeras fases del trabajo de parto, se ha disminuido al máximo la posibilidad de que se presente; aun así si esto llegara a suceder, tanto el anestesiólogo como el resto del equipo deben estar preparado para dar todas las medidas de urgencia y sostén que conserven la vida de la paciente y el bebé. La aplicación de un catéter epidural es recomendable desde que llega la paciente a la unidad de atención de partos y que se sabe que es susceptible a hipertermia maligna, ya que además se tendrá cubierta la posibilidad de que si por causas obstétricas o sufrimiento del producto pueda ser llevada a cesárea sin tener que emplear anestesia general o medicamentos que disparen la hipertermia maligna.

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Capítulo.

52

Anestesia en la embarazada con traumatismo Jaime Rivera Flores, Antonio Federico Campos Villegas

a los que causa el traumatismo, implican un reto para el anestesiólogo y todo el equipo traumatológico.

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INTRODUCCIÓN El traumatismo y el síndrome de inmunodeficiencia son las patologías que en los últimos 10 años han incrementado su incidencia en forma importante; cada año, las estadísticas de morbimortalidad secundaria a esta entidad muestran mayor número de casos. En la actualidad, la paciente embarazada forma parte importante de esas estadísticas, debido a que desarrolla mayores actividades laborales fuera de su hogar, por lo que es más vulnerable a la violencia y accidentes automovilísticos. En el último trimestre del embarazo, los reflejos de la embarazada disminuyen por lo que al conducir un automóvil, al cruzar una calle, al tratar de defenderse o correr ante un asalto es más susceptible a recibir lesiones en estas eventualidades. En el primer trimestre del embarazo, el feto se encuentra protegido de lesiones por la pelvis materna, sólo las que tienen gran energía cinética pueden dañarlo; en el segundo y tercer trimestres, debido al crecimiento uterino y del producto, la protección está dada de manera exclusiva por el útero, por lo que la probabilidad de que sufran una lesión es mayor; algunos tipos de traumatismo pueden producir lesión directa al producto, otras son debido a lesiones de la madre. El manejo terapéutico de la embarazada en estas circunstancias depende en forma primaria de la severidad y el tipo de lesión, el embarazo por lo general no afecta el resultado, pero puede retardar el diagnóstico apropiado y la instalación pronta de tratamiento. En ausencia de sufrimiento fetal agudo (SFA) o lesión uterina, rara vez se realiza una intervención quirúrgica obstétrica, ésta sólo se practica cuando la madre está moribunda o es necesario reducir el tamaño uterino para obtener exposición del retroperitoneo. La importancia del manejo anestésico en este tipo de pacientes radica en mantener la estabilidad del binomio madre-hijo y del flujo uteroplacentario. Los cambios anatomofisiológicos de la paciente embarazada, aunados

EPIDEMIOLOGÍA La morbimortalidad por traumatismo en la paciente embarazada se ha incrementado en los últimos años, debido a que su participación en el ingreso familiar le obliga salir del hogar, por lo que la mujer es “presa” fácil de asaltantes por tener una reacción refleja lenta, lo mismo sucede al tratar de atravesar una calle, puede ser atropellada o caerse de manera muy fácil; al conducir automóviles el empleo del cinturón de seguridad puede protegerla de colisiones, pero si está mal colocado, le puede causar lesiones, otro factor importante es la distancia menor entre el abdomen y el volante. En EUA, los traumatismos ocupan la primera causa de muerte en mujeres en edad fértil, en el país del autor, no existen estadísticas fidedignas, ya que a pesar del incremento de pacientes embarazadas traumatizadas, muchas no requieren tratamiento quirúrgico y sólo son vistas en el área de urgencias, por lo que no son contabilizadas.1 El traumatismo es una causa no obstétrica importante de muerte materna (20%).2 La incidencia de eventos que producen lesiones aumenta con la edad gestacional, esto puede deberse a disminución de los reflejos, al cambio de estabilidad del cuerpo, o la desviación del centro de gravedad corporal.3-5 El índice de mortalidad fetal está relacionado con la puntuación de severidad de la lesión (del inglés Injury Severety Score, [ISS]), a la escala abreviada de lesión (AIS, del inglés Abbreviated Injury Scale) y al estado físico en que se encuentra la madre (hipovolemia, acidosis, estado de conciencia, tipo de lesiones, etc.).6-8 La mortalidad fetal tiene una incidencia de 61% en traumatismos severos, 80% cuando existe choque hemorrágico, y 27% en los leves, en algunos estudios no se ha documentado esta relación.9-11 El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte fetal, el desprendi-

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592 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 52)

miento prematuro de placenta (DPP) es la segunda, ya que éste se produce por traumatismos contusos. La relación de muerte fetal con la muerte materna por traumatismo tiene una frecuencia de 3:1 a 9:1(12 a 17). Algunos estados fisiológicos y lesiones maternas se relacionan con la muerte fetal, entre ellos se mencionan: choque hemorrágico, hipoxia, acidosis, sepsis, quemaduras severas, traumatismo craneoencefálico, pélvico o abdominal.17-23 El parto pretérmino es la complicación obstétrica más frecuente, éste se presenta en 20% de pacientes con menos de 36 semanas de gestación.17 Las lesiones por vehículo automotor ocupan el primer lugar como causa de traumatismo, la mortalidad materna en esta situación es de 7.2%, y la fetal de 14.7% en segundo lugar, se encuentran las lesiones por asalto o caída.24

ducidas por el traumatismo, lo conducen a decidir el manejo anestésico más apropiado para estas pacientes; debe tomarse en cuenta que se enfrentan cuatro eventualidades:

CAUSAS DE TRAUMATISMOS

CONSIDERACIONES MATERNAS

En la embarazada son las mismas que en las demás pacientes, en nuestro medio las caídas (60%) ocupan el primer lugar, seguido de las agresiones (20%), accidentes automovilísticos 15% (colisiones 10% y atropellamientos 5%), heridas por instrumento punzocortante (HPIPC) o arma blanca (3%), heridas por proyectil de arma de fuego (HPPAF), (2%) y quemaduras (menos de 1%) Las HPPAF no son tan frecuentes como en otros países donde ocupan el segundo o tercer lugar.12,14 Las caídas se producen de forma habitual durante el tercer trimestre del embarazo; las agresiones intrafamiliares en las primeras 20 semanas de gestación; los asaltos ocurren por lo regular después de la semana 20.24 Las lesiones pueden ser contusas o penetrantes (con o sin perforación), mixtas o por quemadura. Los traumatismos se clasifican en: lesiones de la madre exclusivamente, de la madre con repercusión indirecta en el producto y lesiones directas de la madre y el producto. Los traumatismos cerrados de la madre en raras ocasiones producen lesiones directas del feto, éste es más afectado con las lesiones penetrantes maternas, la excepción son los traumatismos de alta energía donde la fuerza del impacto es absorbida por el líquido amniótico, útero y tejidos blandos, llegando a producir un desprendimiento prematuro de placenta (DPP).18,22 En las colisiones automovilísticas, el cinturón de seguridad ejerce una presión sobre el abdomen, lo que puede provocar el DPP y ruptura uterina, lo mismo sucede con el impacto del volante. Sin embargo, la mortalidad materna, fetal y sus complicaciones son más frecuentes al no usar el cinturón de seguridad. El empleo de bolsas de aire puede prevenir estas eventualidades, el problema en el país del autor es que no se colocan en forma obligatoria en todos los automóviles. Para el manejo de pacientes embarazadas con traumatismo, debemos tomar en cuenta condiciones maternas, fetales y repercusiones de la anestesia. El anestesiólogo está implicado de forma directa en ellas, por lo que sus conocimientos sobre los cambios anatomofuncionales del embarazo, así como del feto y las alteraciones pro-

Entre éstas, tenemos el conocimiento de cambios anatomofuncionales que causa el embarazo, los cuales están inducidos por secreciones hormonales, el aumento de requerimientos metabólicos y la compresión del útero grávido. Un factor muy importante en este aspecto es la prevención de la hipotensión arterial, hipoxemia materna o fetal y cuidado del flujo uterino.

1) madre, 2) feto, 3) tipo de traumatismo, y 4) efectos secundarios o complicaciones debidos al mismo. Se observa una relación directa entre mortalidad fetal y una calificación alta en la escala de severidad de lesiones, así como con las lesiones de cara, abdomen, acidosis, hipoxia y aumento de los requerimientos de líquidos.25-28

CAMBIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS MATERNOS E IMPLICACIONES CLINICO ANESTÉSICAS El conocimiento de cambios anatomofuncionales de la paciente obstétrica es importante, debido a que todos los aparatos y sistemas se ven involucrados, esto nos obliga a determinar en un momento dado, si la paciente se encuentra con alteraciones fisiológicas por el traumatismo o son producto del embarazo. Es importante considerar que estos cambios fisiológicos son producidos por hormonas y por el crecimiento uterino, estos eventos producen confusiones diagnósticas o bien, precipitan, enmascaran o magnifican algunos datos clínicos en la paciente traumatizada, a su vez esto puede modificar o influenciar el manejo anestésico, sus requerimientos o la técnica, por lo tanto se debe considerar que el embarazo puede modificar los patrones de severidad de la lesión.29-30 En el presente capítulo, se tratarán en forma resumida estos cambios anatomofuncionales, sobretodo tomando en cuenta las implicaciones clinico anestésicas que se pueden presentar en la paciente embarazada con traumatismo.

Cambios respiratorios Se presenta edema en la vía aérea superior (VAS), y se incrementa la vascularidad de la mucosa por lo que deben emplearse para la intubación sondas endotraqueales de menor calibre, la intubación nasotraqueal está contraindicada por esta misma situación, a no ser, que sea prioritaria para salvar la vida de la paciente.

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Los volúmenes y capacidades respiratorias presentan cambios, existe disminución de la capacidad funcional residual (CFR) y del volumen de reserva espiratoria (VRE), con la progresión del embarazo aumenta la ventilación torácica y disminuye la abdominal, los arcos costales toman una posición más horizontal (aumento del ángulo subcostal), hay aumento de la circunferencia torácica, elevación diafragmática, incremento del volumen corriente y de la ventilación minuto, disminuyen los valores de la pCO2 y los niveles de HCO3 produciendo alcalosis respiratoria compensatoria. El consumo de oxígeno aumenta 40 a 60% por la demanda del crecimiento uterino. La elevación progresiva del diafragma con la horizontalización compensatoria costal y la hiperventilación, pueden hacer más dramático un neumotórax a tensión en la embarazada en comparación con la no embarazada. Una pCO2 materna de 40 mm Hg en la segunda mitad del embarazo indica hipoventilación y posible acidosis respiratoria, que puede precipitar sufrimiento fetal agudo (SFA); la taquipnea de la embarazada se puede confundir con hipoxia, estas pacientes se desaturan muy rápido por la disminución de la CFR y aumento del consumo de oxígeno, esto incrementa el riesgo de presentación más fácil de hipoxia en episodios de apnea. Se hace necesario mantener una buena fracción inspirada de oxígeno; la hipocarbia (menor PaCO2) se puede interpretar como hiperventilación, esto favorece el desarrollo de hipoxia. Debido a la disminución de la CFR, la captación de los halogenados es más rápida. También hay un desajuste en la relación ventilación-perfusión, y existe un mayor riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico, hay que recordar que los pacientes traumatizados se consideran con estómago lleno, otros factores como el dolor, la respuesta neuroendocrina y la inconciencia, también propician broncoaspiración.31-35 La hiperventilación materna durante la anestesia puede precipitar una disminución de la perfusión uterina y acidosis fetal progresiva.35,36

Cambios cardiovasculares El corazón se desplaza hacia arriba y a la izquierda, y aumenta de tamaño, lo que causa desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, y cambios electrocardiográficos que pueden confundirse con datos de contusión miocárdica; la compresión aortocava que se produce desde el segundo trimestre del embarazo por el crecimiento uterino provoca hipotensión, y junto con la taquicardia compensadora que se observa, puede causar confusión, interpretándose este fenómeno como datos de hipovolemia, además, si este evento está presente, su efecto deletéreo será mayor.29,30,36 El hematócrito por lo regular es bajo y puede sugerir presencia de hemorragia; la hipervolemia fisiológica que se observa en pacientes embarazadas, propicia una tolerancia a la hemorragia, retardando signos y síntomas de choque, puede haber pérdida hasta de un litro de sangre sin evidencia de datos clínicos.

Existe disminución de la resistencia vascular periférica, del retorno venoso y de la presión sanguínea que pueden producir hipotensión supina, la anestesia regional interfiere con la capacidad de la embarazada para compensar la vasodilatación periférica que produce; el gasto cardiaco aumenta (30 a 50%) a partir de la semana diez de gestación, la frecuencia cardiaca, la presión venosa central (PVC) por lo regular permanecen sin cambio, debido al incremento del volumen circulatorio, la disminución de la PVC debe observarse con cuidado en los dos últimos trimestres, esto puede deberse a la compresión aortocava por el crecimiento uterino. El mantenimiento adecuado de la circulación sistémica, debe hacerse aún en presencia de hipoxia y hemorragia, debido a que su disminución puede afectar la circulación uterina; la presión coloidosmótica disminuye y las proteínas séricas, en especial la albúmina, bajan, esto último repercute en la farmacocinética de medicamentos que se ligan a proteínas, lo que obliga a disminuir sus dosis. El incremento del volumen plasmático, no es proporcional al de los eritrocitos, lo que produce una anemia fisiológica, este aumento puede retrasar o enmascarar los datos de choque hipovolémico, el cual se presenta hasta que haya una pérdida entre 1 500 y 2 000 mL de sangre.29 Existe leucocitosis durante el embarazo, la cual puede confundir los datos del traumatismo abdominal, lesión hepática y esplénica.2,18,23 La actividad de la colinesterasa plasmática está disminuida por lo que el efecto de la succinilcolina y del mivacurio pueden prolongarse.29,30,36-38

Cambios en el sistema nervioso Las convulsiones y el estado de coma de pacientes eclámpticas pueden confundirse con lesiones craneales.29 Existe mayor sensibilidad a los anestésicos inhalados por lo que la concentración de los mismos durante la anestesia general debe reducirse, además la disminución de la CFR y los efectos de la progesterona producen una inducción más rápida.29,30 Las dosis de los anestésicos locales se reducen 25% en la anestesia regional epidural y subaracnoidea por los efectos hormonales mencionados y los cambios anatómicos causados por la ingurgitación de vasos sanguíneos a nivel del espacio epidural que disminuyen su tamaño, la hiperlordosis lumbar puede aumentar la difusión cefálica del anestésico; los cambios hormonales del embarazo también pueden alterar la respuesta en nervios, éstos tienen mayor sensibilidad a los anestésicos locales en todo tipo de procedimientos regionales, como el bloqueo de nervios periféricos.39-41 El estrés y el dolor producen reducción del flujo sanguíneo uterino (FSU) por liberación de catecolaminas. Hay un requerimiento menor de opiáceos e inductores por el efecto sedante y quizá analgésico de la progesterona y de las endorfinas.40-41

Cambios en el sistema gastrointestinal En el embarazo hay: disminución de la motilidad gastrointestinal y de la absorción de nutrientes, aumento de

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(Capítulo 52)

la secreción ácida del estómago y de la presión intragástrica causadas por factores mecánicos (crecimiento uterino) y fisiológicos (secreción de gastrina y progesterona), estas alteraciones incrementan el riesgo de broncoaspiración del contenido gástrico, por lo que es importante aplicar medidas preventivas para evitar esta complicación, en especial si se va a administrar anestesia general.29,30,42,43 El dolor abdominal secundario a traumatismo directo, puede confundirse con el causado por un desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, (DPPN); en ocasiones en las pacientes traumatizadas los signos de rebote y rigidez abdominal se encuentran disminuidos o ausentes, esto dificulta el diagnóstico de lesiones en el abdomen.

modifica la respuesta a dosis de anestésicos locales e inhalados. La progestina y las prostaglandinas producen cambios en la vasculatura, otras hormonas como la tiroidea que también aumenta, tienen efectos sobre la glicemia y el sistema renal.1,51 La respuesta al estrés produce liberación de catecolaminas, las cuales disminuyen el flujo sanguíneo uterino.1

Cambios en el sistema hematopoyético y de coagulación

El flujo sanguíneo uterino (FSU) se relaciona de forma directa a la presión arterial materna y de forma inversa a la resistencia vascular del útero. La disminución del FSU causa sufrimiento fetal agudo (SFA) por baja del aporte de oxígeno. El flujo sanguíneo del feto puede reducirse entre 10 a 20% antes de que la presión materna se altere, por lo que el producto puede estar en choque y la madre no presentar este cuadro.52-53 Para evitar la disminución del flujo sanguíneo uterino, es necesario mantener el gasto cardiaco materno; las cifras de hemoglobina en la madre deben estar entre 10 a 11 g/dL, para que la liberación del O2, sea adecuada hacia el espacio intervelloso.53

Hay un aumento de la producción de eritrocitos y leucocitos, lo que puede hacer pensar que la paciente tiene un proceso infeccioso. El embarazo produce un estado de hipercoagulabilidad, que en las pacientes traumatizadas al estar en reposo y tener una respuesta metabólica al trauma puede desencadenar trombosis venosa profunda (TVP), tromboembolia pulmonar (TEP), o coagulación intravascular diseminada (CID). Al mismo tiempo, los factores de coagulación VII, VIII, IX, X, XII y el fibrinógeno se incrementan, y se reduce la actividad fibrinolítica, para prevenir o tratar este problema de fenómenos tromboembólicos se utiliza heparina de bajo peso molecular, fármaco que no atraviesa la barrera placentaria y no produce efectos secundarios en el producto.44-47

Cambios en el sistema renal Hay aumento en el tamaño de los riñones, dilatación del sistema colector, la filtración glomerular y el flujo plasmático renal se incrementan al igual que la natriuresis, se puede producir hidronefrosis o hidrouréter, que en ocasiones causan dolor abdominal, el cual puede confundirse con dolor por traumatismo abdominal; se observa también disminución del tono muscular vesical y de la uretra.48-50

Cambios en el sistema musculoesquelético Existe reblandecimiento de los ligamentos pélvicos, produciendo ensanchamiento de la pelvis, lordosis y cambios en el centro de gravedad, esto repercute en la facilidad de aplicación de la anestesia regional epidural y subaracnoidea.49-50

ALGUNAS CONSIDERACIONES FETALES Y MATERNAS FISIOLOGÍA PLACENTARIA Y FETAL

Oxigenación Debe prevenirse la asfixia fetal administrando una buena concentración de O2 a la madre, ya que ésta puede desarrollar hipoxemia con facilidad.

Evitar agentes teratogénicos Se ha observado que ciertos fármacos se relacionan con la producción de malformaciones congénitas en determinadas especies animales; aunque en el ser humano no se ha demostrado, la tendencia general es que a pesar de esto debe evitarse su administración. La teratogenicidad depende del: estadio de desarrollo (organogénesis) en que se encuentra el feto, del tipo de fármaco administrado a la madre, del tiempo de exposición y de la especie a la que se administre.1,29, 52 A continuación, mencionaremos algunos de los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia en anestesiología y su posibilidad de producir teratogenicidad

Cambios en el sistema endocrino

Anestésicos locales Los más empleados en nuestro medio son la lidocaína, bupivacaína y ropivacaína; no se ha demostrado que tengan efecto teratogénico.

Entre los principales cambios que se producen y que tienen implicaciones clínicas y anestésicas está el incremento en la producción la progesterona, la cual estimula el centro respiratorio y la actividad gastrointestinal, y

Anticolinérgicos Ninguno de los anticolinérgicos (atropina, escopolamina y glicopirrolato), producen teratogénesis; el glicopirrola-

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to no atraviesa la barrera placentaria; en el medio de trabajo del autor, la atropina es el más empleado de estos fármacos, puede producir en el producto aumento de la frecuencia cardiaca. Benzodiacepinas Se ha observado cierta relación con el desarrollo de labio leporino y paladar hendido con el empleo crónico de diazepam durante el embarazo, pero sin que se haya llegado a etiquetar a este fármaco como teratogénico, por supuesto que este efecto no se observa con la administración de la dosis que se emplea en anestesia, por lo general, ésta es única.1 Inductores El tiopental, propofol, etomidato y ketamina no causan malformaciones congénitas. Opiáceos En madres dependientes a estos fármacos se ha documentado retraso en el crecimiento fetal y alteraciones del comportamiento en el recién nacido, el cual puede, en ocasiones, desarrollar un síndrome de supresión. Cuando se emplean en un procedimiento anestesicoquirúrgico no se han observado alteraciones congénitas.

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Relajantes neuromusculares (RNM) y anestésicos inhalados halogenados Ninguno de estos fármacos produce malformaciones congénitas. Óxido nitroso Se ha observado en estudios con ratas, malformaciones congénitas y aborto relacionadas con la inhibición de la enzima metionina sintetasa, la cual es importante en la síntesis del DNA. En estudios realizados en seres humanos a los que se les administró N2O, comparados con otro grupo que no lo recibieron, no se encontraron diferencias en la incidencia de malformaciones congénitas y aborto entre ambos grupos.1,30,36,49,52 Otros fármacos Los bloqueadores H2 (ranitidina, metoclopramida, el ondansetrón), tampoco han demostrado tener efecto teratogénico.47-52 Existen otros factores asociados con la presentación de teratogénesis, como son: exposición a rayos X, hipoxia, fármacos (talidomida), influencia del ambiente, algunas patologías y factores no determinados, siendo éstos los que causan la mayor incidencia de malformaciones congénitas.52,53 Las complicaciones asociadas con la anestesia como son la hipoxia materna, hipotensión arterial, hipercarbia, pueden causar mayor teratogenicidad en comparación con la que podrían producir los fármacos anestésicos, la cual no ha sido demostrada.

PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO Cuando se ha desencadenado el trabajo de parto, el estado de la paciente lo permite y el producto es viable con más de 24 semanas de gestación, y no hay datos de sufrimiento fetal agudo (SFA), se administran fármacos tocolíticos como el sulfato de magnesio, terbutalina, etc. Estos tocolíticos se pueden administrar, dependiendo de cada caso, antes de la cirugía o en el posoperatorio inmediato. Los β-miméticos como la ritodrina y la terbutalina pueden interferir con los datos clínicos de la paciente, debido a sus efectos secundarios (hipotensión, taquicardia, arritmias, isquemia miocárdica y edema pulmonar) además producen en el feto taquicardia, lo que hace difícil la evaluación de sus condiciones como es el caso de tener sufrimiento fetal agudo. El sulfato de magnesio agrava o inhibe la respuesta hemodinámica a la hemorragia, además produce en relación directa a su concentración plasmática, relajación neuromuscular con pérdida de reflejos osteotendinosos, parálisis respiratoria, bloqueo senoauricular y auriculoventriculares, e inclusive paro cardiaco.1, 14,30 Se han observado daños del sistema nervioso central, como leucomalacia ventricular, hidrocefalia, desórdenes del movimiento y daño global, en el feto de pacientes con 23 a 37 semanas de gestación después de exposición al traumatismo, en las cuales no se pudo inhibir el trabajo de parto. 26

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS El objetivo del manejo anestésico es la seguridad materna, prevención de asfixia fetal intrauterina, mantener el flujo sanguíneo uterino y prevención del parto pretérmino o aborto.

SEGURIDAD MATERNA La seguridad materna se debe proporcionar tranquilizando a la paciente, en la que por el embarazo y traumatismo, el estrés es mayor, hay que explicarle: cuál es el estado, tanto de ella, como del producto, y el manejo anestésico que se le va a administrar. Además, ésta se obtiene cuando el anestesiólogo hace los ajustes necesarios en las dosis de fármacos y técnicas de anestesia para compensar los cambios fisiológicos del embarazo aunados a los que produce el traumatismo.

PREVENCIÓN DE ASFIXIA FETAL INTRAUTERINA Debido a que la paciente embarazada puede presentar, de manera muy fácil, disminución de la pO2 durante periodos de apnea, es importante mantener una adecuada fracción inspirada de oxígeno, ya que ésta influye en la oxigenación fetal, otros factores relacionados con esto

596 • Anestesia obstétrica

son el cuidado de la pO2, el contenido de oxígeno y la perfusión uteroplacentaria, los cuales deben mantenerse dentro de los valores normales. pO2. Todas las causas que puedan producir hipoxia materna en anestesia general o regional producen disminución de pO2 y por lo tanto, hipoxia materna, y fetal. En la anestesia general, se encuentran como factores desencadenantes: el laringoespasmo, obstrucción de vías aéreas, baja concentración de oxígeno, hipoventilación, y la hipotensión arterial en la anestesia regional. pCO2. La hiperventilación materna intensa produce vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo uterino además de desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda aumentando la afinidad de la hemoglobina materna por el oxígeno a nivel placentario, todo esto produce hipoxia fetal.

CONSERVACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO UTERINO El flujo sanguíneo uterino está influenciado por la presión arterial media (PAM) materna, la presión venosa y resistencia vascular uterina, cualquier cambio en alguno de estos parámetros como la disminución de la presión arterial media materna o el aumento de la presión venosa uterina, pueden producir disminución del flujo sanguíneo uterino y del suministro de oxígeno al producto. Durante la anestesia regional y general, debe prevenirse la hipotensión arterial materna,53,54 en la anestesia regional las medidas preventivas son: la prehidratación intravenosa con soluciones cristaloides a 10 mL/kg de peso, desplazamiento uterino hacia la izquierda y en caso necesario para su tratamiento, vasopresores como la efedrina. También el aumento de la resistencia vascular uterina, disminuyen el flujo sanguíneo uterino, la pO2 y el consumo de oxígeno fetales; este incremento puede presentarse como respuesta a hemorragia materna, hipoxia hipertonía uterina.36,55, 56 Otros factores que durante el traumatismo producen disminución del flujo sanguíneo uterino por disminución de la PAM son: la hipovolemia, la compresión aortocava, (síndrome de hipotensión supina por compresión de vena cava y aorta abdominal), el aumento de resistencia vascular uterina (empleo de α-agonistas, contracciones uterinas intensas, DPP) y algunos fármacos anestésicos locales en altas dosis.1 El tiopental y el propofol producen hipotensión, por lo que puede haber disminución del flujo sanguíneo uterino, el diacepam a dosis altas tiene el mismo efecto, la ketamina disminuye el flujo sanguíneo uterino al causar hipertensión materna, además de aumentar el tono muscular uterino; en concentraciones bajas los halogenados producen relajación muscular uterina , en alta concentraciones pueden producir hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo uterino. Con los opiáceos no se ha visto algún efecto, los relajantes neuromusculares (RNM) tienen un alto peso molecular, tienden a no cruzar la placenta y no alteran el flujo sanguíneo uterino.1, 29,30 En la anestesia regional y

(Capítulo 52)

general, deben evitarse los cambios bruscos de la tensión arterial.52-57 En el cuadro 52-1 se señalan las causas que pueden provocar disminución del flujo sanguíneo uterino.

PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO En los procedimientos quirúrgicos, la manipulación uterina o el empleo de separadores pueden desencadenar el trabajo de parto (contracciones uterinas), con mayor frecuencia en comparación a lo que pudieran hacer los anestésicos. Los halogenados (de manera particular el halotano) disminuyen el tono uterino e inhiben la contractilidad uterina. Los anticolinesterásicos (neostigmina) en teoría pueden aumentar el tono uterino e iniciar un parto pretérmino, se recomienda no revertir los efectos de los relajantes neuromusculares con éstos fármacos.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL La asistencia inicial de la paciente embarazada traumatizada, no difiere en su manejo al de las mujeres no embarazadas; la instalación de las maniobras de reanimación es similar, éstas deben realizarse de inmediato por los paramédicos en el sito del evento y luego continuarse en el área de urgencias hospitalaria; en muchas ocasiones la paciente no sabe si está embarazada, o por su estado clínico (hipovolemia, inconsciencia) es difícil que pueda referirlo, si se encuentra en el primer trimestre de gestación, no es evidente el diagnóstico, por lo que es obligatorio que en mujeres en edad reproductiva se les realice una prueba inmunológica de embarazo. La evaluación debe realizarse al binomio madre-feto, primero en la madre y después en el producto. 1,4,17,58 Cuadro 52–1. Causas que disminuyen el flujo sanguíneo uterino en la paciente embarazada con trauma Causa Trauma

Compresión aorto-cava Anestesia general Anestesia regional Fármacos anestésicos

Factor Choque hemorrágico DPP Contracciones uterinas Hipotensión (Síndrome de hipotensión supina) Hipotensión Hipocapnia (hiperventilación) Bloqueo simpático

Ketamina Propofol Anestésicos locales (altas concentraciones) Fármacos Vasopresores no anestésicos Tocolíticos Oxitócicos Anticolinesterásicos Aumenta: ↑; Disminuye: ↓; PAM: presión arterial media;

↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓

Efecto PAM PAM RVU PVU PAM PAM PVU PAM

↑ tono uterino ↓ PAM, ↓ FSU ↑ RVU ↓ FSU ↑ RVU ↑ Tono uterino

RVU: resistencia vascular uterina; FSU: flujo sanguíneo uterino bajo; PVU: presión venosa uterina.

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Se debe instalar un tratamiento oportuno y efectivo en estas pacientes, en beneficio de los componentes del binomio madre-hijo, la mortalidad fetal está relacionada de forma directa con el tipo de traumatismo y con la hipovolemia e hipoxemia, por lo que desde el lugar del accidente o de la agresión, se debe realizar el control de la vía aérea (VA), administrar oxígeno suplementario e iniciar una venoclisis con soluciones tipo Ringer lactato o cloruro de sodio al 0.9% para restaurar la volemia con una reposición de 3:1 en relación con la posible pérdida de sangre. El traslado de la paciente al centro hospitalario debe realizarse colocándola en una camilla dura, manteniendo la columna cervical en posición neutra (en caso de traumatismo contuso), de ser posible y si no hay contraindicación, colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo (DLI) si está en el segundo o tercer trimestre del embarazo para prevenir la hipotensión supina, o bien desplazar el útero a la izquierda colocando una cuña debajo de la cadera derecha; no está bien estudiado el beneficio del empleo de pantalones neumático antichoque, en general se contraindican por la compresión abdominal que pueden producir.1,4,52,58 El objetivo principal en la atención de estas pacientes es la estabilización materna, ya que al mantener su homeostasis hay mayores posibilidades de vida del producto. En el área de urgencias se evaluará a la paciente utilizando revisiones primarias y secundarias; el control de la vía aérea es importante, aunque no se maneje de forma invasiva, las pacientes obstétricas siempre deben estar bien oxigenadas. Se continúa con el ABC de la reanimación, si no hay respuesta a la administración de soluciones parenterales, se administrará sangre de tipo específico o sus derivados en relación (1:1) y coloides en (2:1) de la posible pérdida sanguínea, se colocará de ser necesario un catéter central, en caso de haberse repuesto el volumen y continuar la hipotensión se administrarán vasopresores (de preferencia efedrina), debido a que la dopamina y dobutamina pueden disminuir el flujo sanguíneo uterino. Se debe valorar de manera íntegra a la paciente, tratando de obtener la historia clínica y del evento, así como la obstétrica; dependiendo de su estado se solicitan los estudios de laboratorio (biometría hemática completa, química sanguínea, tiempos de protrombina, tromboplastina, fibrinógeno, pruebas cruzadas, etc.) y gabinete necesarios, si la paciente se encuentra con lesiones en potencia fatales y que requieren de cierto tipo de estudios y si su estado lo permite, estos se realizarán sin importar las consecuencias que puedan tener en el feto, entre estos se encuentran estudios radiológicos, ultrasonografías (USG), tomografías axiales computarizadas (TAC) y en pacientes con traumatismos abdominales, el lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Es importante tener una valoración obstétrica inmediata si se sabe que la paciente está embarazada, esto con el propósito de determinar la edad gestacional, descartar lesiones uterinas, conocer el estado del producto (viabilidad), y la integridad de las membranas amnióticas. La exploración vaginal y rectal es importante, el diagnóstico de complicaciones como el DPP, se obtiene

por la evidente hemorragia vaginal, dolor abdominal y contracciones uterinas, en ocasiones puede no apreciarse la hemorragia, en este caso el estudio ultrasonográfico es de gran valor.4,58-64 El desprendimiento completo de placenta provoca la muerte inmediata del feto y produce choque hipovolémico en la madre y trastornos en el tono del útero, la hemorragia puede causar CID, se ha observado DPP varias horas después del traumatismo. La ruptura de membranas se evalúa con la salida del líquido amniótico por la vía vaginal, si el tiempo lo permite, en caso de duda, se recomienda realizar una cristalografía, otra complicación es el prolapso del cordón umbilical. Se debe monitorizar la frecuencia cardiaca fetal (FCF), ésta debe estar entre un rango de 120 a 160 latidos por minuto, la bradicardia fetal puede estar relacionada con sufrimiento fetal agudo, o con embolismo de líquido amniótico; la ultrasonografía se emplea también para determinar la edad gestacional del producto, debe monitorizarse la actividad uterina desde la llegada de la paciente a urgencias, hasta la salida a recuperación, terapia intensiva o piso.62-65 Si la madre se encuentra estable, es posible hacer una evaluación más completa del binomio; dependiendo de la edad gestacional, viabilidad fetal y si hay o no actividad uterina se pueden tomar las siguientes decisiones: cuando el embarazo es menor de 24 semanas de gestación y no hay actividad uterina y la paciente no requiere cirugía, se mantendrá en observación por lo menos 48 a 72 h con monitorización adecuada, tanto de ella, como del feto, cuando hay actividad uterina se trata de inhibir con tocolíticos, si esto no se logra, se realiza la atención del parto, bien sea por vía vaginal o cesárea bajo anestesia regional. La atención del parto puede realizarse en la posición lateral de Sims con un asistente sosteniendo el miembro que queda en la parte superior, de preferencia del lado izquierdo a fin de evitar la compresión aortocava, esto puede hacerse siempre y cuando las condiciones de la paciente y el tipo de lesión que tenga lo permitan, otra alternativa sería hacerlo en la posición ginecológica habitual.61-65 Si la paciente está inestable y no hay actividad uterina se ingresa al quirófano para la reparación de las lesiones con anestesia general, en el caso de pacientes estables y dependiendo de la zona de lesión se puede administrar anestesia regional.

PROBLEMAS PROPIOS DE LA EMBARAZADA CON TRAUMATISMO ESTUDIOS RADIOLÓGICOS Estos deben realizarse a pesar de los efectos deletéreos que pudieran producirle al producto, son útiles para determinar la extensión y repercusiones del traumatismo; sin embargo, se debe evaluar la conveniencia de realizarlos, esto depende de las lesiones de la paciente, de la edad gestacional (etapa de organogénesis en el feto), y de las posibles alteraciones que pueden causar en el feto por la cantidad de radiaciones (rads) que se administran.

598 • Anestesia obstétrica

Se debe proteger el abdomen materno cuando se toman placas radiográficas de otras zonas, en algunos estudios se ha mencionado que la cantidad de rads empleadas en estas circunstancias no produce alteraciones congénitas aún aplicados de forma directa en el abdomen, lo mismo se menciona de la tomografía computarizada. Una dosis menor de 10 rads no incrementa la incidencia de malformaciones congénitas, el retardo del crecimiento intrauterino o la muerte fetal, en estos estudios radiológicos la dosis es de 5 a 7 rads. Se ha realizado TAC, con menos radiaciones que las radiografías convencionales, sin evidencia de alteración en el feto.59,60

ULTRASONOGRAFÍA La exploración ultrasonográfica se debe realizar sin ingesta previa de líquidos, se emplea para diagnosticar la presencia de sangre o hematomas en cavidad abdominal y pélvica, DPP, edad gestacional, estado del feto y presencia de lesiones fetales.1,66

LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO Cuando el lavado peritoneal diagnóstico es positivo, hay indicación de laparotomía exploradora. Este estudio se realiza con una incisión supraumbilical sin mayor problema, algunos autores sugieren que está contraindicado en el tercer trimestre del embarazo.4,66-70

LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA En los últimos años, se ha utilizado éste método en pacientes con menos de 14 semanas de gestación, en forma segura, sin complicaciones en la madre y el producto, bien indicada y realizada. La laparoscopia diagnóstica evita el empleo del lavado peritoneal diagnóstico o de una laparotomía exploradora, su inconveniente es que requiere de la insuflación en el abdomen de CO2 y de anestesia general para poder realizarla.65

COLOCACIÓN DE SONDA DE PLEUROSTOMÍA En el embarazo a término, la sonda no debe insertarse por debajo del cuarto espacio intercostal, ya que la elevación del diafragma causada por el estado gestacional es de casi 4 cm con ensanchamiento compensador de las costillas; la embarazada es más propensa al desarrollo de neumotórax a tensión por esta elevación diafragmática, adicionada a la hiperventilación que presenta; las toracostomías en el tercer trimestre se deben realizar dos espacios arriba del habitual, quinto espacio intercostal en la línea media axilar.1, 4, 70

(Capítulo 52)

VALORES DE PaCO2 Las pacientes embarazadas pueden manejar sin problemas cifras de PaCO2 entre 32 a 34 mm Hg, si se administra hiperventilación para disminuirlos, se provoca disminución del flujo sanguíneo uterino. Se debe mantener la PaCO2 entre 25 a 30 mm Hg, cifras inferiores pueden producir una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina materna y disminución del flujo sanguíneo uterino.1,29

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Es frecuente encontrar una relación directa entre el traumatismo y la incidencia de paro cardiorrespiratorio (PCR), éste se puede deber a choque hemorrágico en forma secundaria o por traumatismo directo de zonas vitales. El masaje cardiaco externo (MCE), puede ser ineficaz por los cambios anatomofuncionales del embarazo durante el último trimestre. La posición supina agrava la hipotensión por compresión de la aorta abdominal y de la vena cava inferior, por lo que debe lateralizarse a la paciente para practicarlo siempre y cuando esto sea posible. La interrupción del flujo sanguíneo uterino afecta al producto, un paro cardiaco materno puede producir hipoxia fetal y muerte, la hipoxia fetal prolongada puede producir secuelas neurológicas crónicas o malformaciones congénitas, dependiendo de la semana del embarazo en que el feto fue expuesto a bajo aporte de oxígeno. Los vasopresores que se administran en la reanimación cardiopulmonar pueden producir vasoconstricción uteroplacentaria y disminución del flujo sanguíneo uterino que causa hipoxia fetal. La práctica de una cesárea de urgencia (de preferencia en pacientes con más de 32 semanas de gestación), permite mejorar el llenado cardiaco materno, y realizar un mejor masaje cardiaco externo, las probabilidades de viabilidad fetal aumentan, inclusive en el caso de que se produzca la muerte materna, en pacientes con menos de 24 sem de gestación, no se recomienda la cesárea. Si no se mejoran las condiciones de la paciente se procederá a realizar masaje cardiaco a cielo abierto (MCA), en pacientes que tienen entre 26 a 32 semanas de gestación se prefiere en primera instancia practicar el masaje cardiaco abierto antes de la cesárea. No hay contraindicación para el empleo de cardioversión.1,29 Si el producto está muerto y el útero gestante no influye en los resultados de la reaniamción, se induce el parto vaginal o se practica una cesárea cuando las condiciones de la paciente lo permitan.1,23, 27,71

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Se prefiere la administración de sangre fresca, debido al problema de disminución de 2,3 difosfoglicerato en la de banco, esto dificulta la liberación del O2 de la hemoglobina. En situaciones donde no se han podido realizar

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pruebas cruzadas se puede transfundir sangre de tipo O negativo.1

ANALGESIA Y SEDACIÓN Se debe disminuir el dolor y la ansiedad para reducir la respuesta al estrés, con este objetivo se pueden administrar a la paciente opiáceos por vía endovenosa en dosis menores a las habituales, se recomienda la administración de meperidina más fenotiazinas, valorando con anterioridad el estado clínico de la paciente, recordar que los opiáceos reducen el vaciamiento gástrico.1,30

PREVENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Cuando se emplean β-adrenérgicos (ritodrina, terbutalina), para prevenir el parto pretérmino, se generan interacciones farmacológicas con los diferentes medicamentos que se utilizan en la anestesia entre ellas, se encuentra: el halotano con el cual pueden precipitarse arritmias cardiacas, con el sulfato de magnesio, se puede incrementar el efecto de los relajantes neuromusculares. Los βadrenérgicos pueden producir hipertensión arterial, taquicardia, e inclusive edema agudo de pulmón, en especial cuando el manejo de líquidos es inadecuado.1,17, 18

INDICACIONES DE CESAREA EN EL TRAUMATISMO

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DURANTE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA Las indicaciones son: útero que impide la reparación de lesiones maternas o una exploración adecuada del abdomen, producto maduro lesionado, sufrimiento fetal agudo (el riesgo de SFA excede al del pretérmino), posibilidad de muerte materna, choque materno, embarazo a término, amenaza de vida de la madre por hemorragia, lesiones o CID, lesión de columna cervical o toracolumbar.72-78

EN PARO CARDIORESPIRATORIO Se realiza cesárea de urgencia cuando la reanimación cardiopulmonar no ha sido efectiva y el producto es viable, se requiere de la asistencia del neonatólogo, debido a que el producto puede salir deprimido, por el sufrimiento fetal agudo que tuvo durante la reanimación. Entre mayor sea el tiempo de reanimación cardiopulmonar y la extracción del producto, mayor será la mortalidad de los componentes del binomio. La extracción del producto mejora el llenado de la cavidad cardiaca y el masaje cardiaco externo se realiza con mejor eficacia, las posibilidades de supervivencia del feto son mejores en caso de muerte materna y hay menor exposición del producto a fármacos.1,67

CÉSAREA PERIMORTEM Se realiza cesárea postmortem cuando el producto es viable (más de 26 semanas de gestación), la cesárea debe realizarse durante los primeros 4 a 5 min posteriores al fallecimiento de la madre, se debe contar con el personal adecuado para la reanimación neonatal. Si se realiza en este tiempo el porcentaje de supervivencia del producto es alto (70%), en comparación cuando se realiza entre los 16 o más minutos (1.7 a 3.3 %) donde la mortalidad es muy alta. Los pasos a seguir son: establecer viabilidad del producto, completar la reanimación cardiopulmonar, realizar incisión en línea media, cesárea corporal, extraer al producto, pinzamiento del cordón umbilical, entregar el producto al neonatólogo, en raras ocasiones se reinicia la RCP.1, 18,18, 66

MANEJO ANESTÉSICO Éste dependerá del tipo de lesiones maternas, la posibilidad de daño en el feto, complicaciones por el traumatismo ; cuando el caso lo permita, la cirugía debe aplazarse por lo menos hasta el segundo o tercer trimestre, siempre y cuando las alteraciones que se presentan no repercutan en la morbimortalidad del binomio madre-hijo. Es importante que el anestesiólogo valore a la embarazada en la unidad de urgencias, trauma o choque, debido a que es parte fundamental del manejo del paciente traumatizado, bien sea en el control de la vía aérea, en las maniobras de la reaniamción cardiopulmonar y del estado de choque, además esto le permite conocer y valorar a la paciente desde su ingreso. El manejo anestésico se debe individualizar, de acuerdo con el estado de la paciente, el tipo de traumatismo, el área anatómica afectada, la edad gestacional, y si se debe efectuar operación cesárea de urgencia. En todos los pacientes se debe realizar una valoración preanestésica, por supuesto, esto dependerá del estado de la paciente, que permitirá o no recabar los antecedentes necesarios y realizar la exploración física completa; se ha recomendado, por varios autores, la valoración de antecedentes de acuerdo con las nemotecnias del ATLS (del inglés Advanced Trauma Life Support) del APVI (estado de alerta, respuesta a estímulos verbales, respuesta a estímulos dolorosos, paciente inconsciente) y el AMPLIA (alergias, medicamentos tomados por lo general, patologías previas, últimos alimentos ingeridos, eventos relacionados al traumatismo); se debe recordar que los pacientes traumatizados se consideran con “estómago lleno”, al igual que las embarazadas, por lo que se tomarán las medidas necesarias para prevenir la broncoaspiración. Si el estado de la paciente y el tiempo lo permiten, se tratará de ponerla en las mejores condiciones posibles. Se deberá contar con exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes de acuerdo con el caso, cuando hay sospecha de DPP, es necesario tener pruebas de coagula-

600 • Anestesia obstétrica

ción. La monitorización de la embarazada debe realizarse con oximetría de pulso, capnógrafo, tensión arterial, estetoscopio precordial, y si el caso lo amerita, presión venosa central, línea arterial, sonda de Foley, etc. El feto también debe ser valorado y monitorizado. No olvidar que las medidas principales que deben aplicarse son, la lateralización del útero a la izquierda y la profilaxis de broncoaspiración. Dependiendo del estado de la paciente y del área anatómica lesionada, puede aplicarse anestesia regional, en traumatismo de extremidades, bloqueos de nervios periféricos o de plexo (supraclavicular, interescalénico y axilar, tres en uno, etc.) o anestesia regional endovenosa con anestésicos locales como lidocaína a 1 a 1.5% con epinefrina al 1:200 000 en volúmenes de 20 a 40 mL o ropivacaína o bupivacaína a 0.5% de 1 a 2 mg/kg de peso, el bloqueo subaracnoideo o epidural se emplea en procedimientos abdominales, pélvicos o de extremidades inferiores. La ropivacaína tiende a producir menos efectos indeseables cardiovasculares, por lo que su administración es una buena elección. Para la aplicación de anestesia epidural, se deben tomar en cuenta varias medidas: administración de 30 mL de antiácidos no particulados previos, prehidratación 1.5 a 2 L o 10 mL/kg de peso con soluciones cristaloides endovenosas, monitorización materna y del producto; colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo o lateralización del útero. Aunque la anestesia regional subaracnoidea sea la de elección en cirugía no obstétrica de la paciente embarazada, debido a que ofrece una menor exposición del fármaco en el producto, la anestesia epidural en traumatismos puede ser de mayor utilidad por la permanencia del catéter en el espacio para proporcionar analgesia posoperatoria y bloqueo de la respuesta metabólica al trauma, también se puede emplear la combinación de ambas (subaracnoidea + catéter epidural).1,21, 29, 30, 39-41 En la anestesia general se emplearán las medidas preventivas de broncoaspiración, si el tiempo lo permite con la administración de ranitidina 25 a 50 mg endovenosa (IV), o citrato de sodio 15 a 30 mL por vía oral, y metoclopramida IV, éste para acelerar el vaciamiento gástrico y aumentar el tono del esfínter esofágico inferior, ondansetrón, IV, colocación de sonda nasogástrica y prevención de la hipotensión causada por la compresión aortocava. La premedicación dependerá del estado de la paciente, ésta puede hacerse IV con opiáceos (fentanil, 1 µg/Kg), benzodiacepinas (midazolam, 25 µg/Kg) y si se requieren anticolinérgicos (atropina, 10 µg/Kg de peso o glicopirrolato 5 a 10 µg/Kg). Se recomienda: hacer la inducción con la técnica de secuencia rápida a base de un inductor y un relajante neuromuscular despolarizante o no despolarizante (de preferencia succinilcolina, si no está contraindicada), preoxigenar durante 3 a 5 min, no ventilación con mascarilla, presión del cartílago cricoides (maniobra de Sellick), intubación, corroboración de posición de la sonda endotraqueal, insuflación del manguito y fijación.

(Capítulo 52)

Se debe contar para la intubación traqueal con sondas endotraqueales de varios calibres; en situaciones muy especiales en donde no se puede movilizar a la embarazada se tiene que recurrir a la intubación despierta en decúbito lateral; además de la monitorización de la madre, también hay que mantener la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y de la actividad uterina durante todo el procedimiento quirúrgico y por lo menos en las primeras 72 h del posoperatorio. Los inductores se seleccionarán de acuerdo con el estado de conciencia y hemodinámico de la paciente, podemos emplear: tiopental (3 a 5 mg/Kg) o propofol (1 mg/Kg) IV en pacientes normovolémicas, el propofol de preferencia no debe ser empleado en hipovolemia o hipotensión severa, ya que se han reportado casos de hipotensión severa con su empleo, el etomidato por la mayor estabilidad cardiovascular que produce es otra opción, sus dosis son de 150 a 200 µg/kg, el problema es la posibilidad de supresión de la función de la corteza suprarrenal. La ketamina en dosis de 0.5 a 2 mg/kg se indica en pacientes hipovolémicas, aunque en algunos estudios se ha reportado desarrollo de hipotensión bastante severa por agotamiento de catecolaminas; la ketamina en dosis mayores de 1 mg/kg de peso puede provocar aumento del tono uterino con vasoconstricción y probable hipoxia fetal en los dos primeros trimestres del embarazo. Otros fármacos que se pueden emplear son las benzodiacepinas, como el midazolam (20 a 30 µg/kg de peso) en pacientes hipovolémicas o el fentanil en dosis de 2 a 3 µg/kg de peso. En la actualidad el remifentanil puede ser un opioide de gran utilidad en esta situación, su única desventaja es que al ser suspendida su infusión, se pierde la analgesia durante unos minutos, por lo que el anestesiólogo deberá iniciar la analgesia posoperatoria de manera oportuna con un analgésico antiinflamatorio no esteroideo (AINE) u otro opioide IV antes de que el efecto del remifentanil desaparezca. En el cuadro 52–2 se muestran las indicaciones de estos fármacos en relación al estado de la volemia de la paciente, así como las dosis que se recomiendan. Por lo que se refiere a los relajantes neuromusculares, en algunas instituciones aún se cuenta con la succinilcolina (despolarizante), que sigue siendo la primer opción para la intubación endotraqueal en pacientes traumatizados a dosis de 0.5 a 1 mg/kg, se debe tomar en cuenta la disminución de la colinesterasa plasmática Cuadro 52–2. Indicacionesy dosis de inductores empleados en pacientes embarazadas normovolémicas o hipovolémicas (dosis/kg de peso) Fármaco Ketamina Propofol Tiopental Midazolam Fentanil

Normovolemia Indicado Dosis +– 0.5 a 2 mg ++ 1 a 1.5 mg ++ 4 a 5 mg +++ 50 a 100 µg +– 3 µg

Hipovolemia Indicado Dosis ++ 0.5 a 1 mg – 100µg – – + 20 a 30 µg + 1 a 2 µg

Contraindicado: –; poco indicado; + indicación moderada: ++; muy indicado:+++.

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en las embarazadas, por lo que puede prolongarse su efecto, así como también el incremento del potasio que genera; entre los no despolarizantes se puede emplear el mivacurio, pero la elevada incidencia de reacciones histaminógenas que produce ha limitado su utilización, por lo que otras opciones son el de atracurio, vecuronio, cisatracurio, rocuronio este último en dosis dos a tres veces mayores a su ED95, que proporcionan buena relajación neuromuscular a los 45 a 60 seg después de su aplicación; el problema al que se puede enfrentar es que con estas dosis, el efecto del fármaco se prolonga y si no se puede intubar al paciente en el primer intento, se tendría que ventilar a presión positiva, con el riesgo de hipoxemia y broncoaspiración que esto conlleva Los halogenados se deben emplear a concentraciones menores de su CAM, cuando una paciente tiene contracciones uterinas, causan relajación del músculo uterino; si se administran en grandes concentraciones pueden alterar el flujo sanguíneo uterino y producir relajación uterina, la cual puede causar hemorragia posparto o poscesárea. En pacientes con neumotórax o hemotórax se contraindica el empleo del óxido nitroso. El cálculo de líquidos en el transanestésico en estas embarazadas, es semejante a la de pacientes sin embarazo. Cuando es necesario practicar una cesárea se deben tomar en cuenta estas medidas: la administración de opiáceos hasta que se produce el nacimiento del producto, manteniendo a la paciente sólo con oxígeno y halogenados, esto no proporciona analgesia adecuada; otros autores sugieren lo contrario o sea aplicar lo opiáceos antes del nacimiento del producto, para proporcionar analgesia en la paciente y evitar la liberación de catecolaminas que disminuyen el flujo sanguíneo uterino, esto se puede hacer siempre y cuando se tengan a la mano los recursos necesarios para la reanimación del producto. Se ha mencionado el empleo de técnicas mixtas (epidural más general), porque éstas disminuyen las dosis de los fármacos permitiendo administrar concentraciones muy bajas de halogenados, obteniéndose la analgesia del bloqueo epidural y el control de la vía aérea, y ventilación, además, permite continuar con analgesia posoperatoria por el catéter, esto siempre y cuando las condiciones de la paciente lo permitan.1,29-32,71-79

ANESTESIA EN TRAUMATISMOS Y ALTERACIONES ESPECÍFICAS HIPOVOLEMIA Puede ser causada por lesiones a órganos como corazón, vasos, hígado, bazo, pelvis, o debido a lesiones del útero gestante por ruptura uterina o por DPP y lesiones de vasos uterinos; el manejo anestésico en estas pacientes es similar al que se hace en otro tipo de enfermos en condiciones similares de choque hemorrágico, se debe evaluar el grado del estado de choque en que se encuentra el paciente (GI-IV), es necesaria la oxigenación previa a una inducción de secuencia rápida (ISR) con ketamina

(0.5 a 1 mg/kg de peso), o tiopental a bajas dosis (3 a 5 mg/Kg de peso); puede realizarse la intubación con el paciente despierto y la aplicación de anestésico local en nervios laríngeos. El mantenimiento de la anestesia general dependerá de cada caso, se prefiere la anestesia general balanceada, la anestesia endovenosa total es poco utilizada en este tipo de pacientes.1,4,12,37,55

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Es la principal causa de muerte fetal y constituye un riesgo alto en la madre, las lesiones pueden ser cerradas o abiertas. En las cerradas, puede ser focal o difusa por aceleración-desaceleración. Las lesiones focales producen hematoma epidural o subdural y contusiones. Los traumatismo penetrantes pueden provocar lesiones importantes, edema cerebral, convulsiones, e hipoxia, para drenar los hematomas, y para la corrección de fracturas hundidas se requiere cirugía, durante el desarrollo de ésta, el anestesiólogo debe controlar la tensión arterial media, presión intracraneana, la ventilación pulmonar, perfusión cerebral materna y fetal. Es en la actualidad, es imprescindible la realización de TAC para identificar el edema o contusión cerebral, hemorragia o hematoma intracerebrales. Se requiere control de la vía aérea, el manejo terapéutico y anestésico no varía del que se utiliza en la no embarazada, en éste se incluye: protección cerebral, evitar la hipertensión intracraneal, la administración de barbitúricos IV, opiáceos, esteroides. En la embarazada el empleo de diuréticos representa un problema, debido a que pueden producir disminución del líquido amniótico (oligohidramnios), cuando es indispensable el empleo de diuréticos en este tipo de pacientes se prefiere administrar furosemida en lugar de manitol , debido a que éste produce mayor deshidratación del producto por la diuresis osmótica de la madre, además puede causar alteraciones ácido-base y hemorragia intracerebral; otras medidas terapéuticas adicionales son la oxigenación e hiperventilación, inmovilización de la columna cervical. Se ha administrado fenitoína como profilaxis y tratamiento de las convulsiones sin causar problemas en el producto, quizás por el poco tiempo en que se utiliza.70-87

TRAUMATISMO MEDULAR Las lesiones agudas del cordón espinal son poco frecuentes en la mujer embarazada, su incidencia es menor a 1%; las lesiones de este tipo producen con frecuencia: pérdida del producto, alta incidencia de óbitos y anormalidades fetales. Existe mayor problema para el producto cuando esta lesión en la embarazada se produce durante el segundo y tercer trimestres, debido a que puede haber una lesión directa al cordón espinal con DPP o lesión uterina, es necesario considerar el manejo de la lesión primaria y la prevención de la secundaria.88 En pacientes con lesiones agudas, puede generarse el choque medular (hipotensión, bradicardia, etc.), que puede repercutir en el estado del producto. Estas altera-

602 • Anestesia obstétrica

ciones se presentan, sobre todo, cuando hay lesiones a nivel cervical (C2-C6) donde además se observa el síndrome de hipoventilación alveolar primaria, edema pulmonar neurogénico y parálisis flácida por debajo del nivel de la lesión. El choque medular causa hipotensión sistémica profunda por pérdida del tono vascular y descenso de la precarga, la hipotensión es más severa en lesiones cervicales en comparación con las lumbares, este cuadro puede perdurar durante varios días hasta tres meses. También pueden presentarse contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular, en las lesiones cervicales hay bradicardia por falta de estímulo simpático e insuficiencia respiratoria, esto puede causar sufrimiento fetal agudo, y una compensación deficiente a cambios súbitos de postura, pérdida de sangre o efecto de los anestésicos, por lo que puede ser necesario practicar una cesárea para extraer al producto. La principal causa de muerte en pacientes con lesiones agudas de la médula espinal es la insuficiencia respiratoria por parálisis de los músculos respiratorios, su tratamiento requiere de dosis altas de corticoesteroides, corrección quirúrgica de las fracturas y probable ventilación mecánica, el nivel de lesión medular se relaciona con el grado de compromiso respiratorio. Por la inestabilidad cervical, se prefiere en estas pacientes la intubación nasal a ciegas con paciente despierta o con fibrobroncoscopio, si ésta no coopera se recurre a una inducción de secuencia rápida con relajantes neuromusculares no despolarizantes, se retira el collarín y se realiza una estabilización manual en línea, este manejo requiere de, por lo menos, tres personas. Se empleará tiopental como inductor a dosis de 3 a 5 mg/kg de peso, y rocuronio (800 µg/kg de peso) o vecuronio (100 µg/kg de peso), se aplica la maniobra de Sellick hasta que se haya corroborado la colocación correcta del tubo endotraqueal y se haya inflado el manguito. El mantenimiento será con halogenados y opiáceos, si se emplean en el transanestésico simpatomiméticos como dopamina o dobutamina se pueden producir arritmias cardiacas. Se debe mantener la perfusión de la médula espinal, y prevenir la hipocapnia, si el feto aún no es viable, se indica reposo materno con inmovilización raquídea, hasta que se alcance la viabilidad del producto y se realice la cesárea; puede presentarse parto pretérmino, mayor riesgo de trombosis venosa profunda e inestabilidad del choque espinal.83,88-90

TRAUMATISMO TORACOABDOMINAL Con frecuencia, los traumatismo torácicos son producidos por accidentes vehiculares, donde la embarazada es la conductora del automóvil y se golpea contra el volante, debido a los cambios anatomofuncionales del embarazo ya descritos, es más factible el desarrollo de un neumotórax espontáneo grave. El riesgo en las embarazadas de lesiones penetrantes del diafragma es mayor, éstas causan desplazamiento a la cavidad torácica de los órganos intraabdominales, los más comunes son estómago y

(Capítulo 52)

colon, éstos pueden estrangularse hasta tres años después de la lesión. El diagnóstico clínico del neumotórax espontáneo debe confirmarse con radiología, excepto cuando se sospeche de un neumotórax a tensión. El neumomediastino se presenta con mayor frecuencia que el neumotórax y es menos grave, en este caso debe colocarse la sonda de pleurostomía como tratamiento, por la posición de los arcos costales es también factible la presencia de fracturas costales y lesiones miocárdicas por el incremento de la presión intratorácica. Los traumatismo abdominales se dividen en contusos, penetrantes y también en los que producen lesiones en la madre, feto, útero y placenta. En las lesiones maternas se encuentran aquellas en las que algún órgano se encuentra afectado en mayor o menor grado, produciendo secuelas; las lesiones del feto también pueden ser contusas (las más frecuentes son las de cráneo) y penetrantes por PAF o instrumentos punzocortantes. Las lesiones del útero se explican en otra sección de este capítulo, las lesiones de la placenta son penetrantes, o dependiendo de la fuerza del impacto contusas, éstas pueden producir DPP.

Contusos El útero grávido, al producir desplazamiento de los órganos intraabdominales hacia arriba, aumenta la presión de éstos, por lo que durante un traumatismo contuso (cerrado) es más factible la presencia de rupturas esplénicas, hepáticas, de riñones o páncreas; las vísceras huecas se lesionan en los puntos de fijación, lo que produce hemorragia retroperitoneal y datos de hipovolemia severa que repercute en la madre y producto; se ha observado muerte neonatal secundaria a hemoperitoneo inadvertido por lesiones de vísceras. Las lesiones son producidas por traumatismo directo o desaceleración. En la ruptura hepática se presenta, en ocasiones, dolor de hombro, náusea y fiebre. Las transaminasas se encuentran elevadas en la ruptura hepática, la esplénica puede estar asociada con hipotensión. El DPP, en estas situaciones, tiene una incidencia variable de 10 a 60%, éste se debe a la fuerza llamada de cizallamiento que se produce en el útero y la placenta, secundaria al fenómeno de aceleración-desaceleración. La ruptura uterina causa alta mortalidad materna y fetal, su sintomatología es la palpación de partes fetales en el abdomen y datos de choque hemorrágico, la colocación de un parche de Gore-Tex para su tratamiento es posible en rupturas pequeñas, pero en extensas y con hemorragia masiva se requiere realizar histerectomía; el cálculo para el manejo de líquidos puede ser del doble de los requerimientos de una paciente no embarazada.1, 5,7, 8, 28, 58, 91-93

Penetrantes En este tipo de traumatismo (abiertos), el útero protege al resto de los órganos intraabdominales y al producto; debido al tamaño y a su densidad muscular, el útero absorbe la mayor parte de la energía de las balas en las

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HPPAF; las HPIPC son más frecuentes en el medio donde trabaja el autor, seguido de las HPPAF. En el tercer trimestre de embarazo por el tamaño del producto es fácil que éste sufra lesiones, en este trimestre se produce con mayor frecuencia daño del útero en los cuadrantes inferiores. Las lesiones en la parte superior del abdomen, se relacionan con múltiples daños en órganos gastrointestinales, debido a la elevación en su posición producida por el crecimiento uterino, esto hace más factible la producción de lesiones penetrantes de intestino. Cuando la herida penetra el peritoneo se requiere hacer una laparotomía exploradora.1,93-99 El manejo anestésico en esta circunstancia es con anestesia general balanceada, si fuese posible la colocación previa de un catéter epidural, se administra una anestesia mixta, dejando el catéter para el control del dolor posoperatorio.

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TRAUMATISMO UTERINO Durante el primer trimestre del embarazo, el útero se encuentra protegido por la pelvis, a medida que éste avanza, se vuelve más vulnerable al traumatismo tismo. La hemorragia vaginal, la ausencia de ruidos cardiacos fetales (RCF) y la salida de líquido amniótico sugieren traumatismo uterino. En lesiones contusas o cerradas, la lesión uterina se produce por traumatismo directo o desaceleración, la principal complicación en este caso es el DPP que produce hemorragia y puede llevar al choque hemorrágico y CID, el traumatismo del útero se relaciona con frecuencia con fracturas pélvicas. La ruptura uterina es indicación de histerorrafia o cesárea-histerectomía. La perforación uterina produce dolor intenso y hemorragia (estado de choque), se diagnostica por lavado peritoneal, aunque dependiendo de la localización de los desgarros éste puede dar resultados no positivos, la acumulación de sangre puede ser diagnosticada también por ultrasonografía o por TAC. El contacto de sangre fetal con la materna por hemorragia feto-materna puede producir problemas de sensibilización del Rh materno (sobretodo en madres Rh negativa con productos Rh positivo), además de anemia, hipovolemia y muerte fetal por exanguinación, la prueba de Betke-Kleihauer (búsqueda de hematíes fetales en sangre materna) es útil en estos casos, si está alterada se debe administrar a la paciente inmunoglobulina Rh. (300 µg anti-D inmunoglobulina). Existe una escala de lesiones uterinas en pacientes embarazadas que toma en cuenta el tipo de lesión, el grado y el manejo que requiere: 1) sólo se observa contusión y hematoma, no requiere tratamiento; 2) presenta laceración superficial de menos de 1 cm con desprendimiento placentario menor a 25%, requiere monitorización fetal y evaluación de CID; 3) existe laceración profunda de más de 1 cm con DPP de 25 a 50%, que requiere además de lo ante-

rior, reparación de la herida y probable atención de parto; 4) laceración profunda de más de 1 cm con lesión de arteria uterina y DPP 50%, requiere corrección quirúrgica de la lesión y la atención del parto; 5) se presenta ruptura uterina y DPP completo, se requiere cirugía de urgencia, cesárea y reparación quirúrgica de la lesión o histerectomía. La histerorrafia se realiza en lesiones de áreas pequeñas, en las graves se debe considerar la extensión de la lesión y se torna necesario realizar una cesárea-histerorrafia, en lesiones más severas se requiere una cesárea-histerectomía. El traumatismo uterino puede desencadenar contracciones uterinas que terminan en aborto o parto pretérmino. Se han reportado lesiones del producto como fracturas craneales y hemorragias intracraneales en traumatismos contusos, además de lesiones directas de la placenta en traumatismo penetrante. El manejo anestésico dependerá del estado de la paciente, éste se puede hacer con anestesia regional o general, se debe tomar en cuenta que con el sangrado uterino, es muy probable que se presente choque hemorrágico o transfusión feto-materna.1,5,14,16,55, 56,67,97-100

PELVIS Las fracturas pélvicas influyen de manera directa en la presentación del trabajo de parto o de DPP, se pueden asociar con muerte fetal, lesiones de vejiga, uretra o del canal vaginal de la madre; si no hay contraindicación y el estado hemodinámico de la paciente lo permite, se puede atender el parto por vía vaginal con la aplicación de anestesia regional, epidural o subaracnoidea;5,98 debido a que es un traumatismo en el cual se presenta sangrado activo, se prefiere la administración de anestesia general, además de que en el estado agudo, es difícil la cooperación para sentar o poner en decúbito lateral a las pacientes.

CÉSAREA POSMORTEM Se ha explicado con anterioridad el tiempo que se requiere para realizar la cesárea; el manejo anestésico consiste en proporcionar una buena oxigenación, mantener la estabilidad cardiovascular, se debe administrar analgesia (fentanil) para evitar ciertas respuestas neurovegetativas que pueden afectar al producto, además de proporcionar una reanimación neonatal.101-104

MUERTE CEREBRAL El mantenimiento de la vida en éste tipo de pacientes representa un problema de tipo ético, social, moral y económico, debido a que se debe mantener en condiciones cardiovasculares óptimas a la paciente para que esto no repercuta en el producto, se han publicado el mante-

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nimiento de pacientes en estas condiciones hasta por 15 semanas antes del nacimiento del producto; se debe: determinar el mejor momento para la interrupción del embarazo, hacer la valoración periódica del producto y de la actividad uterina, así como proporcionar mantenimiento cardiorrespiratorio y nutricional. El control de la temperatura en la madre; la administración de corticoesteroides es útil en caso de productos de menos de 36 sem de gestación para provocar madurez pulmonar. Estas pacientes tienen alteraciones cardiovasculares, de termorregulación y endocrino-metabólicas; el procedimiento anestésico-quirúrgico se encaminará a la protección cardiovascular de la paciente, en caso de emplear fármacos (opiáceos) se administrarán a dosis bajas, junto con una buena fracción inspirada de oxígeno, y la prevención de la hipotensión y factores que produzcan disminución del flujo sanguíneo uterino.105,106

QUEMADURAS Los agentes causales de una quemadura pueden ser: el fuego directo, deflagración, líquidos hirvientes, agentes químicos, electrocución, y relámpago. Las quemaduras graves ocurren en 4% de las mujeres embarazadas, y de forma habitual cubren 40% de la superficie corporal (SC), tienen una mortalidad de 3%, las que son mayores a 60% (SC), tienen una mortalidad de 80%. La muerte fetal depende de la edad gestacional y de la severidad de la quemadura, en el primer trimestre ocurren en 62%, en el segundo trimestre 29% y en el tercer trimestre 36%. La frecuencia de mortinatos es proporcional a la extensión de la quemadura, en superficies corporales mayores de 50% de SC sobreviven 1 de 9 productos y menores a 50% de SC sobreviven 19 de 24 fetos, también la supervivencia está en correlación al requerimiento de fluidos en la madre; al grado de acidosis o hipoxia materna y a los cambios adicionales que presenta el feto como consecuencia de este evento. Sin duda alguna, una de las preocupaciones más importantes durante la anestesia en estos casos es el bienestar materno-fetal, por lo que, el restablecimiento de la fisiología y necesidades metabólicas maternas favorece, al feto; existe una relación directa proporcional al porcentaje y profundidad de la quemadura con el grado de catabolismo, el cual se ve incrementado aún más en el caso de la mujer embarazada, porque sus requerimientos metabólicos se intensifican conforme la edad gestacional aumenta, la atención de este aspecto resulta prioritaria, puesto que una disminución importante en aportes metabólicos es fatal para el producto, de ahí que el manejo de nutrición parenteral o suplementos alimentarios adecuados es de suma importancia. El incremento de la demanda calórica de la madre durante una quemadura es un factor que produce hipoglucemia, cortos periodos de ayuno causan cetosis materna, a este círculo vicioso se añade la demanda calórica del producto, que induce hipoglucemia materna y puede causar muerte fetal. Por esta razón, en presencia de quemaduras durante el embarazo la vigilancia de cetosis urinaria y una ade-

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cuada terapia IV son necesarias, se recomienda no exceder de 25 g de glucosa por hora para evitar el desarrollo de hiponatremia e hiperglucemia materno-fetal, que causan efectos colaterales en el binomio y favorecen la generación de infecciones. La infección también se propicia por la pérdida cutánea en el sitio de la quemadura, los microorganismos liberan fosfolipasa A2, a partir de los sitios infectados, generando un aumento de los niveles de ácido araquidónico con elevación en la síntesis de prostaglandinas, que pueden inducir el parto pretérmino, además, los tejidos dañados producen prostaglandina E2 y tromboxano A2 que también intensifican el trabajo parto. Mejorar la fisiología materna incrementa la supervivencia fetal; sin embargo, la normalización de los signos vitales no garantiza una perfusión útero placentaria adecuada. El flujo uterino es proporcional a la presión arterial media materna e inversa a la resistencia vascular uterina. Existen receptores α-adrenérgicos en el útero, que se activan durante la respuesta al estrés de la quemadura, produciendo disminución del flujo sanguíneo uterino e inestabilidad fetal, que se manifiesta por taquicardia mayor a 140 latidos/min, o bradicardia menor a 100 latidos/min, o desaceleraciones por hipoxia fetal. Estas situaciones son causa de disminución de: la actividad neurológica, de la ventilación, tono muscular, y respuesta refleja en el recién nacido, el cual cursa también con calificación de Apgar baja. Las quemaduras son lesiones que producen un dolor intenso, que está en relación directa su extensión y en relación inversa a la profundidad; las quemaduras de tercer grado, en donde las terminales nerviosas están destruidas y no causan dolor, pero sin duda el impacto psíquico de la presencia de la quemadura, así como los temores de pérdidas de segmentos anatómicos o características estéticas, harán estragos en el estado emocional en la embarazada, que de por sí es lábil a cualquier situación angustiante, esto causa una percepción distorsionada del dolor que incrementa las necesidades de medicación sedante y analgésica, deben tomarse en cuenta la dependencia a estas sustancias en la madre y el posible síndrome supresión en el feto. La producción de catecolaminas por la presencia de dolor y cascada humoral de la respuesta al estrés por la quemadura, liberan factores que desencadenan una disminución del flujo sanguíneo uterino con consecuencias deletéreas para el producto, por lo que es fundamental una decisión juiciosa para el control del dolor y la disminución de la respuesta al estrés. A las pacientes con quemaduras se les efectúan con frecuencia procedimientos quirúrgicos, como lavados, escisión tangencial, cirugía reconstructiva, toma y aplicación de injertos, en los que es muy frecuente el empleo de fármacos y técnicas anestésicas, los cuales deben ser administrados en dosis suficientes para evitar la respuesta al estrés del dolor y la cirugía con la consecuente disminución del flujo sanguíneo uterino y riesgo para el feto. Otro aspecto de interés en el manejo de estas pacientes es la escisión tangencial que consiste en retirar

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en capas el tejido muerto de la quemadura hasta encontrar tejido sano, este procedimiento se acompaña de una hemorragia importante, por lo que se debe prever esta pérdida de sangre, además de tener en cuenta que en la paciente embarazada los accesos venosos son difíciles, es necesario tener disponible sangre cruzada, incluso durante el posoperatorio, ya que el sangrado suele continuar en muchos casos durante este periodo; es recomendable limitar la extensión de dicha escisión puesto que la pérdida hemática compromete el flujo sanguíneo uterino y al producto. La transfusión siempre entraña riesgos de reacciones alérgicas, hemolíticas, transmisión de infecciones e isoinmunización en la mujer gestante, los anticuerpos que se encuentran con mayor frecuencia son los Rh, Kell, Duffy y Kidd. Deben investigarse la presencia de estos antígenos y el tipo ABO, si la determinación no se efectúa con cuidado se corre el peligro de que ocurra enfermedad hemolítica en el neonato, manifestada por arritmias, anemia neonatal, eritroblastosis y muerte por exanguinación o reacción por transfusión a causa de pruebas cruzadas de compatibilidad inapropiadas. El empleo de eritrocitos aglomerados y lavados frescos con poca capa leucocitaria ayuda a evitar la isoinmunización y las reacciones por transfusión, el uso de Rhglobulina previene la isoinmunización maternofetal. También es necesario insistir en la posición durante la cirugía y en cualquier momento de la estancia hospitalaria, ya que las pacientes están mucho tiempo en cama y pueden presentar un problema de tromboembolia venosa o pulmonar, en él ultimo trimestre del embarazo, es recomendable la lateralización izquierda para disminuir la compresión aortocava y mejorar el flujo sanguíneo uterino. Los cambios en el volumen sanguíneo y el incremento de permeabilidad vascular existente en la paciente embarazada, se agravan en presencia de una quemadura, por lo que se dificulta la reposición de líquidos y la fuga capilar se hace más intensa, debido a la hipoproteinemia relativa; el hematócrito puede no presentar elevaciones iniciales, debido a la anemia fisiológica del embarazo. Los cambios respiratorios del embarazo como la hipervascularidad del tracto respiratorio predisponen al edema obstructivo de la vía aérea, causado por la quemadura de vías respiratorias, por lo que es necesario el empleo de tubos endotraqueales pequeños. La inhalación de monóxido de carbono añadido a una capacidad residual funcional baja, y al aumento de consumo de O2 hasta de 40 a 60%, así como el desajuste en la relación ventilación perfusión en la mujer embarazada, la hacen más susceptible a la hipoxia, la cual repercute de forma negativa en el producto, éste se ve más afectado por la alta afinidad de la hemoglobina fetal al monóxido de carbono. Algunas patologías pueden ser el factor que predispone a la quemadura, por ejemplo las convulsiones en la eclampsia. Esta entidad que puede presentarse antes o después de la quemadura es de difícil diagnóstico y manejo, la quemadura mimetiza la eclampsia, es difícil hacer el diagnóstico diferencial mediante el empleo de la

tríada hipertensión, proteinuria y edema; la hipoproteinemia es aún más severa en estos casos, los esquemas de manejo de líquidos iniciales deberán ser modificados tratando de obtener una diuresis de por los menos de 1 mL/kg/h. El dolor intenso de la quemadura precipita convulsiones, un dato adicional importante son los reflejos exaltados, las variaciones cardiovasculares y el flujo urinario disminuido. El empleo de sulfato magnesio es útil para disminuir la actividad uterina, sedar a la paciente y atenuar la hipertensión. La hipoproteinemia y vasodilatación producen aumento de la permeabilidad vascular, durante el tercer trimestre. Los líquidos intravasculares emigran al espacio extravascular y se excretan de manera muy lenta, se produce una reducción de la presión oncótica, y aumenta el volumen extracelular, estos fenómenos afectan de forma directa la distribución de medicamentos, y su unión a las proteínas produciendo mayor cantidad de fármaco libre en la circulación, estas situaciones se favorecen tanto por la quemadura, como por el embarazo. Con la finalidad de facilitar el manejo terapéutico en la paciente embarazada con quemaduras se recomienda inducir el trabajo de parto en embarazadas con quemaduras mayores a 50% SC y gestación mayor a 28 semanas. La vía de nacimiento, dependerá de las condiciones obstétricas, el parto vaginal en presencia de quemaduras no tiene contraindicación, ya que la zona perineal en rara ocasión es afectada. En el caso de quemaduras menores de 50% SC y gestación menor a 28 sem, los agentes tocolíticos están indicados, los β-adrenérgicos deben ser utilizados con precaución debido a los cambios e inestabilidad cardiovascular impuestos por el embarazo y la quemadura; el hipermetabolismo y alteraciones coloidosmóticas que se observan en estas pacientes favorecen el desarrollo de edema pulmonar. En estados de hipovolemia durante la quemadura, la compresión aortocava agrava el estado de choque, las mediciones de la PVC deben tomarse con reserva, el empleo de aminas presoras disminuye el flujo sanguíneo uterino. Los casos de quemadura por electrocución son poco frecuentes en la mujer embarazada, su gravedad depende de la intensidad de la corriente y la dirección que toma ésta en el organismo. Por ejemplo, en el caso de trayecto brazo-pie, el útero y feto son dañados, una corriente casera 110 a 120 volts puede provocar paro respiratorio, pero si es aplicada en el pecho, desencadena una fibrilación ventricular; el líquido amniótico y la placenta ofrecen poca resistencia al paso de la corriente atenuando la quemadura. En el caso de un relámpago, se produce asistolia, fibrilación, apnea, arritmias, muerte materna y fetal. Los cambios fetales por electrocución producen disminución de la actividad fetal, retardo en su crecimiento, oligohidramnios y muerte neonatal. Los cambios electrocardiográficos normales durante el embarazo como eje arriba y anterior; hipertrofia y dilatación, cambios en el ST y Q en III y AVF, y contracciones aurícula o ventriculares prematuras, pueden confundir el diagnóstico de alteraciones cardiacas producidas por electrocución.

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Existe en el embarazo un estado de hipercoagulabilidad por lo que las trombosis en quemaduras se favorecen, en el caso de CID asociada a muerte fetal, ésta se resuelve de manera fundamental con la evacuación del útero. La presencia de estómago lleno es un evento común durante el gran número de intervenciones que se efectuaran en la mujer embarazada con quemaduras, por lo que es necesario implementar las precauciones que eviten la broncoaspiración de contenido gástrico, éstas han sido mencionadas en párrafos anteriores. La respuesta al estrés y la liberación de hormonas suprarrenales en el paciente quemado es un factor que determina la presencia de úlcera de Curlig.

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Las alteraciones electrolíticas y los cambios en la filtración renal durante el embarazo, adicionados de la destrucción tisular de la quemadura, liberan grandes cantidades de potasio, lo cual también interfiere con el empleo de fármacos como la succinilcolina, ya que durante su administración ésta produce hiperpotasemia, a pesar de que con anterioridad los niveles séricos de potasio se encuentren dentro de la normalidad, esta elevación del potasio se explica por un incremento en el número de los receptores de las placas neuromusculares que causa una despolarización intensa, incrementando niveles de potasio extracelulares, este fenómeno en condiciones extremas puede causar paro cardiaco en diástole.

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Capítulo.

53

Anestesia en la embarazada con enfermedad autoinmunitaria Héctor Blancas Thomé

4. Hipersensibilidad tardía. Sensibiliza las células T produciendo daño tisular y liberación de linfocinas que activan a los fagocitos mononucleares, e inician un síndrome hiperinflamatorio, como en el caso de la artritis reumatoide.2,3

INTRODUCCIÓN

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Las células que derivan del timo son los linfocitos T, y las que derivan de la médula ósea son los linfocitos B; los linfocitos interactúan con antígenos a través de receptores específicos y en consecuencia inician las respuestas inmunitarias.1 La inmunidad puede ser de tipo celular o humoral. La inmunidad celular está representada por los linfocitos T, los cuales se dividen en: linfocitos T supresores, T activadores (CD4+), citotóxicos (CD8+) y células asesinas naturales o NK (linfocitos con gránulos citoplasmáticos CD l6), la inmunidad humoral está representada por los linfocitos B2. Ante una inhibición de los linfocitos T supresores, los linfocitos T activadores estimulan a los linfocitos B, los cuales producen inmunoglobulinas, complejos antígeno-anticuerpo y fijación de complemento, causando daño tisular. Los mecanismos que producen daño al sistema autoinmunitario son los siguientes:

El sistema inmunitario de la paciente embarazada puede estar intacto, debido a la inmunosupresión causada por la unidad feto-placentaria que permiten un embarazo a término en la mayoría de los casos.4 La progesterona inhibe la respuesta inmune de los linfocitos T.5 En pacientes embarazadas se han observado proteínas aisladas, que son glicoproteínas involucradas en el inicio y la remisión de algunas enfermedades autoinmunitarias.6 Las globulinas asociadas con el embarazo, como la 2PAG o proteína A asociada con el plasma (PAPPA), son glicoproteínas supresoras que afectan al sistema de complemento y la transformación de linfocitos en pacientes normales y con enfermedad autoinmunitaria. La 2-globulina en el embarazo (2PAG) inhibe: la función de receptores anticuerpo, la circulación de linfocitos, monocitos, antígenos de histocompatibilidad de reacción directa, (1—HAl, DR) y antígenos de expresión.4 La uromodulina es una glicoproteína inmunosupresora que inhibe las células T y la actividad de los macrófagos.7

1. Anafilaxia. Por liberación de aminas vasoactivas (histamina y serotonina), y leucotrienos B4, C4 y D4. 2. Citotoxicidad. Se presenta una combinación de antígeno y autoanticuerpos, liberación de mediadores que desencadenan la vía del complemento, activando las células citotóxicas, células asesinas y los macrófagos, produciendo citólisis. Estos complejos antígeno-anticuerpo se fijan a ciertos receptores de superficie de la célula, estimulando, inhibiendo y destruyéndolas, por ejemplo, en el caso de las anemias hemolíticas y púrpuras trombocitopénicas. 3. Complejos antígeno-anticuerpo. El fenómeno es parecido al citotóxico, los complejos antígeno-anticuerpo acumulados en varios tejidos pueden fijar complemento, causando inflamación y daño tisular, como sucede en la enfermedad del suero y en el lupus eritematoso.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO EN EL EMBARAZO DEFINICIÓN Es una enfermedad autoinmunitaria, inflamatoria crónica, multisistémica del tejido conectivo. El antígeno de histocompatibilidad más relacionado con este padecimiento es el DR3, el cual produce reacciones complejas por autoanticuerpos en forma directa y por depósitos de complejos inmunitarios.3 609

610 • Anestesia obstétrica

Esta enfermedad es más frecuente en el sexo femenino durante la edad fértil en una relación de 10:1 en comparación con el sexo masculino, y predomina entre los 15 y 35 años de edad. Es la enfermedad autoinmunitaria más común en el embarazo: su incidencia es de 1 de 1 600 a 5 000 gestaciones.8-10

ETIOLOGÍA Aún no está bien definida; se ha descrito que tiene un origen multifactorial. Se ha mencionado un factor genético en el caso de gemelos idénticos, donde se han observado marcadores genéticos, antígenos de histocompatibilidad HLA como DR2, RS, DR3; existe mayor frecuencia de lupus en familias con antecedente de LE; se ha mencionado también que este padecimiento se asocia con deficiencias de complemento C2 y C4. También existen factores virales, como es el virus C oncornavirus, el cual es un antígeno que altera las células para convertirlas en sustancias antigénicas y que puedan desarrollar anticuerpos nucleares. Este polinucleótido produce una reacción cruzada en la presencia de anticuerpos contra RNA de doble hebra. Los factores hormonales, las hormonas sexuales femeninas (estrógenos), también pueden ser desencadenantes de la respuesta inmunológica. En los factores ambientales intervienen los rayos ultravioleta, produciendo alteraciones en la piel por liberación de DNA en el espacio extracelular. La migración de antígenos nucleares (Ro/SSA) al citoplasma y membrana celular, producen formación de anticuerpos que inhiben la acción de los linfocitos supresores e incrementan la función de los linfocitos T activadores (inmunidad celular), que a su vez influencian los linfocitos B (inmunidad humoraI), para que produzcan inmunoglobulinas, y de manera posterior una reacción antígeno-anticuerpo, formación de complejos, fijación de complemento y para finalizar destrucción celular. Otros factores que han sido involucrados en la génesis de LES son los raciales ya que este es más frecuente en afroamericanos y latinos. Se han documentado fármacos que inducen LES (lupus light), como la hidralazina y procainamida.11,12

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Varios autores han descrito a LES como la enfermedad gran simuladora, por presentar sintomatología vaga en su inicio. En las pacientes embarazadas se describen artralgias, fiebre, lesiones dérmicas y enfermedad renal, la incidencia de la sintomatología es la siguiente: artralgias, se presentan en alrededor de 95%, síntomas generales (fiebre, fatiga, pérdida de peso) en 90%, trastornos hematológicos en 85%, lesiones cutáneas en 80%, trastornos neuropsiquiátricos en 60%, enfermedad pulmonar 60%, nefropatías 55%, alteraciones cardiacas 50%, trastornos gastrointestinales 15%, problemas oculares (conjuntivitis, hemorragias retinianas) en 5 a 10%, síndrome de Sirca 10%, tromboflebitis en 9%.12

(Capítulo 53)

Los criterios de diagnóstico para LES de la Asociación Americana de Reumatología son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

11.

Exantema malar (en ala de mariposa). Exantema discoide. Fotosensibilidad. Úlceras bucales indoloras. Artritis múltiple y periférica. Serositis (pleuritis y pericarditis). Trastorno renal, proteinuria persistente mayor de 0.5 g o cilindros celulares. Afección neurológica, convulsión o psicosis. Afección hematológica, anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia. Datos inmunológicos de alteración como: células positivas a LE, anticuerpos anti DNA, anticuerpos antiSm, pruebas serológicas falso positivo para sífilis. Anticuerpos antinucleares.

Con cuatro criterios presentes en la embarazada de esta clasificación es posible hacer el diagnóstico de LES, también cuando la gestante presenta uno de estos signos clínicos más alteraciones inmunológicas en exámenes de laboratorio indicados para hacer el diagnóstico definitivo.10,11

Efecto del embarazo en la evolución de LES Cuando LES está activo, se produce una exacerbación de esta enfermedad durante el embarazo en 30 a 50% de las pacientes en el segundo y tercer trimestres, la supervivencia del producto en esta situación es mínima. Una tercera parte de pacientes tiene exacerbación de LES en el puerperio inmediato o después del parto. Si hay compromiso renal lúpico, el embarazo deteriorará hasta 10% la función renal. El efecto de LES inactivo, seis meses antes de la gestación, sobre el embarazo es nulo.13,14

Efecto de LES sobre el embarazo Si LES está activo al principio del embarazo hay: posibilidad de muerte del feto en 17 a 22% de los casos, parto prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino en 23%, aborto espontáneo entre 7 y 40%; la supervivencia del producto es baja.15,16 Si LES está inactivo seis meses antes del embarazo, la supervivencia del feto es buena y la oportunidad de llegar a término la gestación es más factible. Los factores que intervienen en la etiología del compromiso fetal son: placenta pequeña, infarto placentario y vasculopatía decidual. Además se presentan anormalidades inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipina, anticoagulante lúpico) en 5 y 20% de las pacientes, la presencia de estos anticuerpos se relaciona con signos de sufrimiento fetal y trombocitopenia. La presencia de anticoagulante lúpico se asocia con trombosis de venas profundas y arterias periféricas, que puede causar embolismo pulmonar, eventos cerebrales e infartos placentarios. En 25 y 75% de las pacien-

Anestesia en la embarazada con. . . • 611

tes.17,18,19 La trombosis se produce por los siguientes mecanismos: • El anticoagulante lúpico se une a las plaquetas formando laminillas y agregación plaquetaria, la destrucción de éstas libera tromboxano A2 que produce trombosis vascular por vasoconstricción. El daño endotelial directo por el anticoagulante lúpico libera ácido araquidónico, que aumenta la fragilidad plaquetaria, disminuye la prostaciclina, aumenta el tromboxano ocasionando espasmo, fragilidad capilar y, por ende, trombosis12 (cuadro 53–1). • In vitro, el anticoagulante lúpico actúa sobre el sistema de la coagulación en los factores Xa, V, calcio, impidiendo el paso de protrombina a trombina y de fibrinógeno a fibrina12 (cuadro 53–2). Otro efecto de LES durante el embarazo es causar lupus neonatal transitorio el cual cursa con exantema en piel, anormalidades serológicas, hematológicas e inmunitarias. El lupus neonatal con alteraciones inmunitarias, se presenta entre 25 y 30% de los recién nacidos de embarazadas con LES en las que se observa la presencia de anticuerpos Ro y La, que actúan de manera directa sobre la histona mononuclear. Los Ro cruzan con facilidad la barrera placentaria por su bajo peso molecular, teniendo una gran afinidad por el tejido de conducción cardiaca del neonato, llegando a producir bloqueo completo cardiaco.20

MANEJO OBSTÉTRICO DE LES

Farmacoterapia Los esteroides son la base principal del tratamiento. La placenta produce la 11-B-oldeshidrogenasa que metaboliza a la prednisona, y a la hidrocortisona a 11-keto metabolito inactivo; la betametasona y la dexametasona cruzan en forma fácil la barrera placentaria; con la administración de estos fármacos se puede producir intolerancia a los carbohidratos, pobre crecimiento fetal y supresión adrenal. Se han empleado también para el tratamiento de LES fármacos inmunosupresores como: azatioprina, el cual pasa con facilidad la barrera placentaria; se indica cuando no es posible controlar LES, puede ser una opción adecuada, no produce efectos teratogénicos probados; su empleo crónico causa linfopenia neonatal y retardo en el crecimiento del producto. Ciclofosfamida es otro agente inmunosupresor que produce efectos teratogénicos cuando se administra en el primer trimestre del embarazo; no debe utilizarse si se desea continuarlo. En la paciente embarazada produce

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Éste es complicado y multidisciplinario (reumatólogo, ginecoobstétra, pediatra y anestesiólogo, internista,

nefrólogo etc.); se deben solicitar en los exámenes de laboratorio anticuerpos antinucleares, niveles de complemento, BUN, prueba de VDRL (falso positivo, porque el reactivo que se usa es con base en anticardiolipina).Es necesario hacer diagnóstico diferencial entre LES y eclampsia; para esto es importante recordar que en LES hay leucopenia (linfopenia), trastornos inmunes, células positivas a LE, VDRL falso positivo, anticuerpos antinucleares positivos antiDNA, disminución de complemento (C3 de 103 ± 13 mg/dL, C4 de 15.3 ± 3 mg/dL) y en la biopsia renal, nefritis lúpica. Por el contrario en la eclampsia hay aumento del complemento C3 de 162 ± 4 mg/dL, C4 de 29 + 3 mg/dL, y en la biopsia renal se observa endoteliosis.21

Cuadro 53–1. Efecto del anticoagulante lupico circulante. Figueroa GS en Fiorelli RS, Alfaro HJ. Complicaciónes Médicas en el embarazo. México. McGraw Hill Interamericana 1996:126-14912.

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Cuadro 53–2. Esquema de la acción del anticoagulante lúpico in Vitro. Figueroa GS. En Fiorelli RS, Alfaro HJ. Complicaciones Médicas en el embarazo. México. McGraw Hill Interamericana 1996: 126-149.12.

disturbios visuales, miopatía periférica, neuropatía, cardiomiopatía, anemia aplásica y trombocitopenia. Otros fármacos que se han empleado son los agentes antipalúdicos como la cloroquina que produce daño cromosomal y disfunción vestíbulo coclear.22-26

AVANCES EN EL MANEJO TERAPÉUTICO DE LES Los nuevos objetivos en el tratamiento de esta enfermedad están enfocados a la reducción de la autoinmunidad y del daño a órganos específicos; estos métodos han sido probados y experimentados en ratones, a continuación se describen los más demostrativos: 1. Terapia de antígenos blanco. Administración de recombinación de DNAse, esta sustancia es una enzima que limita la exposición de auto antígenos y disminuye la auto actividad celular. 2. Terapias que disminuyen la actividad inmunitaria; al respecto se han empleado la vitamina D, atorvastatina, y bromocriptina. En la patogénesis de LES participan las células B, las dendríticas, y las células T, por lo que entre las nuevas alternativas para su tratamiento se utilizan fármacos que actúan sobre éstas, los cuales serán descritos de forma breve a continuación. Por su efecto sobre las células B se han empleado moduladores de estrógenos como tamoxifeno, que reduce la producción de auto anticuerpo y el daño renal. Estudios iniciales con antiinterleucina monoclonal han demostrado que este fármaco administrado a pacientes con LES, inhibe el fenómeno en el que la interleucina-6 (IL-6), estimula: la proliferación y diferenciación de células B y secreción de anticuerpo, los niveles altos de citosina proinflamatoria en suero, fluido cerebral y en tejidos, lo que incrementa la nefritis. La atorvastatina disminuye: la producción de autoanticuerpos, de proteinu-

(Capítulo 53)

ria, y de los marcadores de daño renal autoinmunitaria (esto lo hace a través de receptores de células BCR), por lo que resulta importante controlar las dislipidemias en estas pacientes. Otra alternativa farmacológica que aún se encuentra en etapa experimental es el empleo del R46, un inhibidor de las cinasas que altera la vida y función de las células inmunes antes mencionadas. Este fármaco, al bloquear los receptores de las células BCR disminuye la activación de las células B y la progresión de la enfermedad, regulando la acción de los mastocitos macrófagos y la activación de células mediadoras de inmunoglobulinas. El receptor inhibitorio FcγRIIb, suprime al receptor de las células BCR, que es el responsable de los complejos inmunes IgG y de la memoria de autoinmunidad en pacientes con LES. Si se activa la expresión del receptor FcγRIIb, se protege al paciente contra la autorreactividad; este es el mecanismo de la terapia con la inmunogammaglobulina intravenosa utilizada en la actualidad. Las células dendríticas son responsables del inicio de la respuesta inflamatoria. El receptor de la vitamina D tiene efectos inmunomoduladores como lo es inhibición de la maduración de las células dendríticas, producción de citocinas y activación de las células, razón del empleo de la vitamina D en el tratamiento de los pacientes con LES en los que produce cierta mejoría, lo que también se ha observado en los casos de artritis reumatoide y la artritis producida por psoriasis. El TLR9 junto con el CpG oligonucleótidos, estimulan la producción de autoanticuerpos y citicina y la expansión de clones de autorreactividad; si éstos se bloquean se produce una mejoría en la enfermedad autoinmunitaria, la hidroxicloroquina interfiere con el TLR9.

Terapias que interfieren con la migración celular La reacción de una célula inmunitaria como respuesta a un antígeno, produce su migración en forma secundaria a órganos linfoides y daño tisular. La adición molecular de ciertos componentes del complemento y de las quimiocinas controla el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación de tejidos. Esta adición molecular de la molécula 1 y la función de los leucocitos asociados al antígeno 1 (ICAM-1/LFA-1), está implicada en la patogénesis de la vasculitis y glomeruloneflitis de LES. El alicaforsen es un oligonucleótido que interfiere con el ICAM-1/LFA-1, por lo que produce mejoría en LES, artritis reumatoide y enfermedad de Crohn.

Terapias que mitigan la lesión del órgano dañado El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es una citosina proinflamatoria liberada por los macrófagos y los linfocitos T activados, en respuesta a un antígeno desencadenante, en procesos autoinmunitarios. El TNF-α, tiene que ver en el secuestro de determinadas células hacia focos inflamatorios, a través de la activación de molécu-

Anestesia en la embarazada con. . . • 613

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las de adhesión endoteliales, y en la permeabilidad y cicatrización, mediante el aumento de la síntesis de colágeno y de metaloproteínas. Los inhibidores de TNF-α, como son el etarnercept, adalimumab e infliximab han sido usados con éxito en artritis reumatoide y psoriática. El mecanismo de acción en el caso del etarnercept (es una molécula de una porción de inmunoglobulina humana), es que al unirse al TNF lo inactiva a nivel biológico, impidiendo que se una a los receptores de las membranas de las células encargadas de la respuesta inflamatoria. En el caso de infliximab, que es un anticuerpo monoclonal anti TNF-α, se une al TNF libre y a los receptores de membrana del TNF de las células diana, provocando con esto una lisis celular por activación del complemento o por citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Dada la eficacia y seguridad, estos agentes tienen un impacto relevante en algunas enfermedades reumáticas (artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil, espondilitis, artritis psoriásica) y digestivas (enfermedad de Crohn). Una nueva técnica la constituye el trasplante autólogo de stem cell (mielo e inmunosupresión intensa) con soporte posterior de células precursoras hematopoyéticas antólogas. Las células reinfundidas son una combinación de stem cell y de células progenitoras. La célula stem cell hematopoyética es capaz de renovarse por sí misma, y reconstruir el sistema hematopoyético de forma completa después de su destrucción total, por lesión. La célula stem cell hematopoyética se obtiene de la médula ósea, de la sangre periférica o cordón umbilical. Su número aumenta en la sangre periférica después de tratamiento quimioterápico intenso con ciclofosfamida, seguido de la administración de factores de crecimiento hematopoyéticos, tales como el factor estimulador de colonias de macrófagos y de granulocitos (FEC-GM). Este proceso de conducir las células stem cell y progenitoras desde la médula ósea a la sangre periférica se denomina priming.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN EL PACIENTE CON LES Estas son las recomendaciones más importantes a seguir en estos pacientes: 1. Profilaxis para prevenir la trombosis; al respecto se recomienda: empleo de anticoagulantes, prevenir la deshidratación, mantener la normotermia, evitar administrar fármacos que precipiten o exacerben LES (hidralazina y la procainamida) y prevenir las infecciones. 2. Administración de inmunosupresores antes de iniciar la anestesia, aplicar 100 mg de hidrocortisona directa endovenosa (IV) y 100 mg en infusión durante el procedimiento anestésico, y después, cada 8 h tres dosis más. Continuar con el tratamiento de LES establecido de manera previa. 3. Cuando no se puede controla LES se administra prednisona en dosis de 1 g 1V cada 24 h por tres

días o AZT (azatioprina) 1 mg/kg/día. En pacientes graves puede utilizarse la ciclofosfamida (CFA) de 2 a 3 mg/día. 4. Deben evitarse las transfusiones de sangre total en casos graves, de preferencia administrar eritrocitos lavados. 5. Si no hay respuesta al tratamiento se debe considerar el empleo de plasmaféresis (segundo o tercer trimestre) o desde el primer trimestre en casos graves. 6. La técnica anestésica depende de los órganos, aparatos y sistemas involucrados. No hay ninguna que ofrezca ventajas en comparación a otras. Hay controversia en cuanto la aplicación de anestesia regional en un paciente con manejo profiláctico previo a la anestesia con heparina. Algunos autores sugieren que, ante la ausencia de trastornos de coagulación y trombocitopenia, el empleo de bloqueo peridural con anestésicos locales de duración corta, para poder valorar el riesgo de hematoma en las primeras 6 a 12 h después del bloqueo. Cuando hay daño renal, cardiaco o neurológico se debe valorar en forma adecuada los fármacos de acuerdo con su farmacocinética y farmacodinamia; preferir aquellos que: no sean órgano dependientes para su eliminación, no histaminógenos, que sus metabolitos sean inactivos, que su efecto sea de corta duración, y sus interacciones con fármacos usados para el tratamiento de estos pacientes con LES.

ARTRITIS REUMATOIDE Su etiología no está bien determinada, se ha pensando que es una respuesta inmune anormal a un antígeno no identificado. La frecuencia familiar se asocia con marcadores genéticos como HLA-DR, afecta en una proporción de 3:1 al sexo femenino con respecto al masculino, en el embarazo se observa en 1 de 1 000 a 2 000 pacientes.27,28

FISIOPATOLOGÍA Este padecimiento es una inflamación crónica selectiva, erosiva, simétrica de las articulaciones sinoviales. Es causada por un factor reumatoide, un anticuerpo, estando implicadas también las inmunoglobulinas GT (1gG o 1gM); dentro de su historia natural la artritis reumatoide cursa con remisiones y exacerbaciones.29 Afecta de manera principal las articulaciones del metacarpo, falanges e interfalángicas proximales, así como las articulaciones cricoaritenoideas en 26% de los casos, y las cervicales en 10%, además puede producir limitación en el movimiento de la articulación temporomandibular.30,31 Cuando los títulos del factor reumatoide están muy elevados, se presentan manifestaciones: extraarticulares como los granulomas sistémicos, a nivel pulmonar lesio-

614 • Anestesia obstétrica

nes cavitarias que pueden producir neumotórax espontáneo y fístulas broncopleurales. Los granulomas pueden establecerse en miocardio, arterias, válvulas y raíz nórtica. También se puede generar trombosis en pequeñas arterias, neuropatías periféricas, síndrome de Felty (artritis crónica deformante, esplenomegalia, linfadenopatía, leucopenia, pigmentación cutánea y queratoconjuntivitis seca).

Efectos del embarazo sobre la artritis reumatoide El estado gestacional causa remisión de los síntomas en pacientes con artritis reumatoide (AR) en 75% durante el primer trimestre del embarazo, por probable efecto inmunosupresivo de éste. En sentido contrario hay exacerbación a las seis semanas después del parto o del aborto.32,33

Efecto de la artritis reumatoide en la evolución del embarazo Se ha observado retardo en el crecimiento intrauterino asociado con vasculitis.34

MANEJO OBSTÉTRICO EN LA EMBARAZADA CON ARTRITIS REUMATOIDE El pronóstico perinatal es bueno, en términos generales. Debe tenerse en cuenta que los salicilatos administrados para el tratamiento de la artritis reumatoide en dosis altas producen embarazos prolongados, anormalidades hemostáticas, petequias neonatales, hemorragia intraventricular, cefalohematoma y sangrado importante al cortar el cordón umbilical. El anestesiólogo debe tener presentes estos problemas para implementar las medidas adecuadas para su prevención y tratamiento

(Capítulo 53)

• La presencia de disfonía, disfagia o estridor laríngeo que aumenta con la fonación, deglución, tos o inspiraciones profundas, sugiere el diagnóstico de sinovitis aritenoidea. Es importante recordar que puede haber rotación laríngea que dificulta la intubación. • La valoración preanestésica es básica para examinar las articulaciones cervicales, lumbares, rodillas región lumbar vía aérea, etc. Si no hay contraindicaciones absolutas ni trastornos de la coagulación, así como limitaciones propias de la enfermedad, puede aplicarse un bloqueo neuroxial, en especial cuando se sospecha o se tiene certeza de dificultad para abordar la vía aérea. Es importante recordar que cuando se observa compromiso cervical, una hiperextensión brusca y forzada puede producir sección medular.35-37

MIASTENIA GRAVE DEFINICIÓN Y PATOGÉNESIS Esta patología es una enfermedad autoinmunitaria. Los anticuerpos son del tipo IgG, dirigidos contra receptores postsinápticos de acetilcolina, interfiriendo en forma directa en la transmisión neuromuscular; este mecanismo es similar al que tienen los relajantes musculares no despolarizantes; hay fijación del complemento que destruye los receptores, también puede existir bloqueo parcial o destrucción de los receptores nicotínicos que responden a la acetilcolina por anticuerpos IgG.38,39 Es de dos a tres veces más frecuente en mujeres que en hombres; por lo general se presenta durante el tercer decenio de vida, 20% de los casos ocurre entre los 20 y 30 años de edad, su prevalencia es de 1 en cada 10 000 a 50 000 embarazos.40

Efectos del embarazo sobre la miastenia grave MANEJO ANESTÉSICO Depende de los órganos que están involucrados y de las limitaciones en la movilidad de las articulaciones; las recomendaciones habituales son: • Suspender el tratamiento con salicilatos diez días antes del parto o de la cesárea electiva. • Solicitar radiografía de la columna vertebral a nivel cervical (recordar la inestabilidad atlantoaxial). • Evaluar con cuidado la vía aérea para detectar y prevenir problemas a la intubación mediante la valoración de la extensión del cuello y los métodos diseñados al respecto descritos en otro capitulo de este libro. • Si hay cricoaritenoiditis, las cuerdas vocales pueden estar rígidas y edematosas, impidiendo la intubación, por lo que será necesario el uso de fibroscopio flexible, o bien realizar traqueotomía.

Éstos son variables; en un estudio de 217 pacientes, 40% presentaron exacerbación del cuadro clínico durante el primer trimestre y puerperio fisiológico, 29% remisión y 31.8% sin cambios. La remisión está causada por la αfetoproteína (PFA), que inhibe la unión de los anticuerpos con el receptor de acetilcolina y su antígeno. La PFA aumenta al final del embarazo y disminuye después de éste.38,41, 42

CUADRO CLÍNICO En la miastenia grave las pacientes presentan: oftalmoplejía fluctuante, ptosis, debilidad bulbar respiratoria y de extremidades, fatiga no atribuible a ejercicio. Los grupos musculares con frecuencia afectados son: los oculomotores, laríngeos, faríngeos y proximales de las extremidades respiratorias. Existe una buena respuesta al tratamiento con fármacos anticolinesterásicos y reposo.

Anestesia en la embarazada con. . . • 615

CLASIFICACIÓN DE LA MIASTENIA GRAVE

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN PACIENTES CON MIASTENIA GRAVE

Existen varios tipos de este padecimiento: 1. Involucra la musculatura extraocular 10%. 2a. Debilidad muscular generalizada, en forma ligera, lenta y progresiva. Compromiso bulbar, alrededor de 25% de estos pacientes responde bien al tratamiento anticolinesterásico. 2b. Severidad moderada, de rápida progresión, involucra ramas musculares, oculares y bulbar. No responde al tratamiento. 3. Etapa aguda y fulminante, evoluciona en días o semanas (10% de los casos), rápido deterioro de la fuerza muscular, alta mortalidad, amerita soporte ventilatorio, se asocia con timoma. 4. Crónica y severa, debilidad musculoesquelética, de larga duración, no responde al tratamiento o tiene una respuesta parcial. La crisis de miastenia grave puede presentarse en tres formas: 1. Aumento en el requerimiento de anticolinesterásicos. 2. Crisis no reactivas, por resistencia a fármacos. 3. Crisis colinérgica por excesiva medicación.

Efecto de la miastenia grave sobre la evolución del embarazo

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Se presenta parto pretérmino en 40% de los casos y miastenia neonatal en 10 a 20% de los recién nacidos, debido al paso placentario de anticuerpos contra receptores acetilcolina.38,39 Este cuadro se presenta a los dos o tres días de vida, se caracteriza por debilidad bulbar, llanto débil, reflejo lento de succión, hipotonía muscular y dificultad respiratoria, su duración es de alrededor de tres semanas.38,42

MANEJO OBSTÉTRICO DE LA EMBARAZADA CON MIASTENIA GRAVE Se recomienda: inmunosupresión con esteroides (80% mejoría), con azatioprina (mejoría 45%); otra alternativa es con ciclofosfarnida.43 En la miastenia grave se deben evitar medicamentos que aumenten la debilidad muscular como: • Antibióticos del tipo de la gentamicina, kanamicina, estreptomicina, polimixina, colistina, tetraciclina, lincomicina. • Fármacos cardiovasculares: quinidina, propanolol. • β-miméticos: ritodina, terbutalina • Tocolíticos: sulfato de magnesio (bloque presináptico y postsináptico de la placa muscular). • Otros: quinina, penicilamina, sales de litio, benzodiazepinas. • Controlar infecciones, esfuerzos, estrés emocional, hipoglucemia e hiperglucemia.43

Es importante que el anestesiólogo cumpla con las siguientes recomendaciones: 1. Historia clínica y examen físico completos. 2. Si están indicados, administrar fármacos anticolinesterásicos: - Neostigmina vía oral (VO) 15 mg, intramuscular (IM) o endovenosa (IM) 6 mg, duración de su efecto 3 a 4 horas. - Piridostigmina VO 60 mg, IM o IV 20 mg, duración 4 a 6 h. Ambenoniux VO 6 mg. Duración de efecto 4 a 6 h. - Edrofonio IM o IV 1.0 mg, duración 2 a 10 min (por lo general se usa para diagnóstico) 3. De preferencia administrar bloqueo peridural en ausencia de compromiso respiratorio, se prefieren los anestésicos locales del grupo aminoamida, lo que se debe a que las amidas se metabolizan por el citocromo oxidasa P450, los del grupo éster por la seudocolinesterasa plasmática, por lo que al utilizar anticolinesterásicos como tratamiento de estos pacientes se aumenta su duración y actividad. 4. En el caso de administración de anestesia general, se deben tomar en cuenta los cuatro tipos de miastenia grave y su respuesta al tratamiento de anticolinesterásicos, además de manejar el caso como paciente con estómago lleno, por el peligro de broncoaspiración por disminución del reflejo de deglución. Si se aplican relajantes musculares, debe usarse de un tercio a una décima parte de la dosis normal del fármaco de acuerdo al caso. Administrar de preferencia relajantes no despolarizantes de acción corta, para evitar antagonizarlos, como el atracurio o cisatracurio, derivados de las benzolisoquinoleínas, de acción intermedia que se metabolizan por la vía de Hoffman. En el caso de rocuronio éste puede utilizarse pero reduciendo la dosis. Todos estos fármacos con dificultad pasan la barrera placentaria por su alto grado de ionización, lo cual representa seguridad para el producto 5. La sala de recuperación debe contar con ventiladores y personal capacitado para tratar a este tipo de pacientes. Los factores que predicen la necesidad de utilizar ventilación mecánica en la sala de recuperación son: a) duración de la miastenia grave, b) historia de enfermedad crónica, c) el uso de grandes dosis de anticolinesterásicos, y d) Capacidad vital de 2.9 L o menor.43

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe hacerse con el síndrome miasténico (síndrome de Eaton-Lambert) que se presenta de manera principal en varones de 50 a 70 años de edad, y se asocia con carcinoma de células pequeñas en pulmón o en mujeres con sar-

616 • Anestesia obstétrica

coidosis, tiroiditis u otra enfermedad vascular de la colágena. En su cuadro clínico se observa fatiga y dolor en los músculos proximales de las extremidades, y aumento de la fuerza muscular con el ejercicio. No hay una respuesta adecuada al tratamiento con anticolinesterásicos, pero ésta es exagerada a los relajantes de tipo despolarizantes y no despolarizantes. Existe disminución en la liberación de acetilcolina, en la unión neuromuscular, la terapia con guanidina favorece la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas y mejora la fuerza muscular.

ESCLEROSIS SISTÉMICAESCLERODERMIA Es una enfermedad autoinmunitaria de tipo II, dentro de las patologías específicas de órganos, en la que intervienen antígenos que producen una proliferación anormal y depósito de tejido conectivo fibroso en forma excesiva en la íntima de pequeñas arterias y tejidos intersticiales; entre ellos se mencionan el HLA-DR2, anticuerpos SCL-70, proteína, SS-A (RO) y SS-B (LA) Este padecimiento es poco común, se presenta entre la tercera y quinta décadas de vida, es más frecuente en mujeres que en varones (3:1) y su incidencia es de 3:14 por cada 100 000. Se caracteriza por inflamación, esclerosis vascular y fibrosis en la piel y vísceras. Involucra de forma principal al sistema musculoesquelético, sistema nervioso periférico, corazón, pulmón, riñón, sistema gastrointestinal y piel.44,45 La esclerosis sistémica se clasifica en tres tipos: 1. Esclerosis sistémica cutánea difusa. Presenta compromiso diseminado en piel, fenómeno de Raynaud, brotes en tendones, fibrosis pulmonar, compromiso miocárdico, enfermedad digestiva, insuficiencia renal. No hay anticuerpos anticentrómero. 2. Esclerosis sistémica limitada. Síndrome de CREST, caracterizado por calcinocis, fenómeno de Raynaud, hipomotilidad gástrica, esclerodactilia y telangiectasias. El fenómeno de Raynaud aislado y de larga duración afecta la piel de manos, pies y cara, produce hipertensión pulmonar tardía y neuralgia del trigémino. Hay anticuerpos anticentrómeros en 70 a 80% de los casos 3. Esclerosis sistémica sin esclerodermia. Se caracteriza por enfermedad visceral, sin compromiso cutáneo.45

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con la preeclampsia; en ambas patologías puede presentarse hipertensión, proteinuria, insuficiencia renal, pero en la esclerosis múltiple hay un aumento del nivel de renina, no así en la preeclampsia, en la cual el nivel de renina es bajo. En cuanto al cuadro clínico, la crisis renal hipertensiva de la esclerodermia se puede presentar en la primera mitad del embarazo con niveles de transaminasas nor-

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males por lo regular; en cambio, en la preeclampsia rara vez se detecta antes del primer trimestre y los niveles de transaminasas están altos.46

Efectos del embarazo en la esclerodermia Son variables y escasos; en un estudio de 121 pacientes 40 a 80% no mostró cambios, 5 a 22% mejoró, y en 7 a 40% hubo exacerbación, la muerte se presento en 15% por insuficiencia renal o hipertensión pulmonar.46

Efecto de la esclerodermia sobre el embarazo Hay riesgo de muerte fetal en 3 a 23% de los embarazos, por lo que es importante valorar la presencia de insuficiencia renal neonatal.47-49

MANEJO ANESTÉSICO La selección del método de anestesia en estas pacientes debe hacerse en forma individual de acuerdo al caso, tomando en cuenta el grado de afectación de los órganos involucrados. El anestesiólogo debe tomar en cuenta que la piel está rígida, edematosa y acartonada, lo que impide la apertura bucal y los movimientos de extensión y flexión del cuello, pudiendo complicar el manejo de la vía aérea y las maniobras de intubación traqueal. La esclerosis en la piel causa vasoconstricción, telangiectasias, úlceras y calcinosis, lo que provoca dificultad para canalizar una vena, vasoespasmo, y problemas en la oximetría de pulso. El síndrome de Raynaud se incrementa con el frío, ocasionando compromiso de la vía aérea, inmovilidad de las articulaciones, y fragilidad de la piel. A nivel pulmonar hay fibrosis intersticial en la pared torácica y esclerosis diafragmática, lo que se traduce en hipoxemia, enfermedad pulmonar restrictiva, hipertensión pulmonar en dos tercios de la población afectada. En el aparato gastrointestinal se produce en 90% de las pacientes hipomotilidad esofágica, incompetencia del esfínter esofágico, dilatación a nivel del intestino delgado y grueso, mala absorción de la vitamina K, lo que incrementa en forma importante el riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico, el tiempo de protrombina y el riesgo de sangrado. En el aparato cardiovascular se puede producir: efusión miocárdica de grado variable, atrofia de las fibras de conducción produciendo bloqueo auriculoventricular, arritmias, cardiomiopatía restrictiva, angina y pericarditis. En el renal fibrosis arteriolar que causa crisis renales esclerodérmicas, caracterizadas por hipertensión maligna, hemólisis microangiopática, proteinuria e insuficiencia renal de progresión rápida. Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal aumenta la angiotensina, produciendo vasoconstricción y disminución mayor del flujo sanguíneo renal. Se ha observado en el sistema nervioso atrofia de los vasos sanguíneos, dando lugar a mononeuritis múltiple.46,50

Anestesia en la embarazada con. . . • 617

La valoración preanestésica debe ser en extremo cuidadosa, para poder detectar todas estas complicaciones que afectan la selección, administración y resultados del procedimiento anestésico. Es importante utilizar en la medicación preanestésica bloqueadores H2 de la histamina, antiácidos no particulados, hidrocortisona 10 mg IV directos más 100 mg en infusión, y después cada 8 h. Se debe valorar la aplicación de inhibidores de la ECA, como son captopril y enalapril, para tratar las crisis hipertensivas cuando se presentan. Recomendaciones importantes en el manejo anestésico son: elevar la cabeza 30º por arriba de su eje, proteger a la paciente del frío, evitar un ataque vasoespástico provocado por soluciones intravenosas frías. Valorar la extensión del cuello, ya que puede estar comprometida a nivel de piel o articulaciones cervicales, además se puede presentar disminución en la apertura bucal. Una alternativa para el manejo de esta situación es considerar la realización de intubación traqueal con paciente despierto o con el fibroscopio flexible.

Se debe tener cuidado con las telangiectasias y presencia de trastornos de la coagulación. Es importante reducir las dosis de los fármacos anestésicos por la miopatía inherente a esta enfermedad, y la posibilidad de que se agrave el cuadro o se prolongue el efecto anestésico demasiado tiempo. No es recomendable el empleo de anestésicos locales de larga duración. Se debe recordar que en el trabajo de parto, en ocasiones hay fibrosis a nivel del cérvix, lo que ocasiona distocia. En algunos casos, se ha utilizado el bloqueo de pudendos o paracervical, sin embargo, con este último hay riesgo de bradicardia fetal e intoxicación, cuando el anestésico local se deposita de manera accidental en un vaso sanguíneo del cráneo del feto.46,50 Esto también puede observarse en la embarazada con lupus eritematoso sistémico.51,52 La administración de un bloqueo neuroaxial constituye una buena alternativa siempre y cuando no existan contraindicaciones para su empleo y se seleccione y dosifique en forma correcta el anestésico local.

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Capítulo

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Distrofias hereditarias en la paciente obstétrica Carlos Enrique Mayaudón Maggio

madre durante el embarazo (rubéola, diabetes, etc.) o como consecuencia de la acción de determinadas radiaciones, drogas, alcohol, etc., en la mujer gestante […].

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INTRODUCCIÓN En la literatura reciente se siguen reportando casos de distrofias hereditarias en anestesia obstétrica. McTiernan y Haagenvik (1999) publican un caso de una paciente de 30 años con inicio de parto pretérmino y propuesta para cesárea con diagnóstico de enfermedad de Strumpell, un raro padecimiento, que cursa con paraparesia espástica, descrita como enfermedad familiar o hereditaria desde 1880. El diagnóstico fue realizado en la infancia y se encontraba en silla de ruedas desde los 13 años. La técnica propuesta en el caso fue anestesia epidural continua usando lidocaína 2% con epinefrina 1:200 000.1 Thomas (2006), muestra un caso de una paciente de 18 años, a la que le practican anestesia espinal o subaracnoidea para la atención manual del alumbramiento usando bupivacaína 0.5% y 25 µg fentanil; esta paciente tenía diagnóstico de paraplejía espástica hereditaria desde los ocho años de edad.2 Aún así hay poca literatura con nivel de evidencia aceptable que presente protocolos de trabajo en pacientes obstétricas con desórdenes neuromusculares o miodistrofias hereditarias. Esta situación crea incertidumbre en la especialidad de anestesiología, ya que pone en desventaja al equipo de trabajo por su complejidad, variedad, enfermedades concurrentes y desenlaces inesperados en los resultados anestésicos. Montserrat Baiget Bastús (Cataluña, España), expuso en una conferencia las siguientes afirmaciones:

Las afirmaciones anteriores pueden concluir que todas las enfermedades hereditarias son genéticas, pero no todas las enfermedades genéticas son hereditarias y que el término de enfermedad genética es una forma amplia de expresar las alteraciones que ocurren en el genoma de un individuo. De allí lo complejo en la comprensión del tema a tratar, de llevarlo a cabo la problemática de cada una de las enfermedades, la anestesiología dará un paso adelante en la elaboración de protocolos de atención en la mujer embrazada que cursan con miodistrofia hereditaria.3

DEFINICIÓN El término distrofias musculares o miodistrofia hace referencia a un grupo de enfermedades hereditarias progresivas, degenerativas primarias, limitantes y complejas. Las miodistrofias representan un grupo heterogéneo de desórdenes que se han clasificado en lo esencial por el fenotipo clínico. La identificación de nuevos genes del músculo esquelético, incluso la matriz del extracelular, sarcolema, citoesquelética y las proteínas de las membranas nucleares ha cambiado la clasificación basada en fenotipo y da una nueva visión de la patogénesis molecular de estos desórdenes. Cada tipo de miodistrofia presenta características fenotípicas y genéticas exclusivas; el descubrimiento de las causas genéticas de las miopatías hereditarias ha puesto de manifiesto las limitaciones de las clasificaciones basadas en los rasgos clínicos, dando paso a clasificaciones aún provisionales que conjugan la clínica con los hallazgos moleculares. Como consecuencia de ello se ha multiplicado el número de entidades nosológicas que antes se englobaban bajo nombres genéricos, lo que complica la racionalización de las pruebas diagnósticas.4

• Los trastornos que causan las enfermedades hereditarias son congénitas, aunque los síntomas puedan aparecer más tarde, incluso años después del nacimiento. Alrededor de 80% de las enfermedades congénitas son hereditarias. El 20% restante corresponde a las anomalías ocurridas durante el embarazo […]. • Una enfermedad congénita no hereditaria puede aparecer como resultado de una enfermedad de la 619

620 • Anestesia obstétrica

PATOGENIA Cada fibra está recubierta por una membrana de complicada estructura denominada sarcolema. Los estudios con microscopio electrónico han demostrado que está compuesta por dos capas entre las cuales aparecen una serie de pequeños canales que se abren y cierran permitiendo a ciertos iones, como el sodio o el calcio, pasar de un lado a otro de la membrana. El libre movimiento de estos iones es un proceso importante para la contracción del músculo. En la parte interior de las dos capas se encuentra una especie de enrejado de moléculas de proteínas que mantienen la membrana unida y evitan que se desgarre cuando el músculo se contrae. Una proteína fundamental en esta estructura es la distrofina. En 1987, se descubrió que la distrofina estaba ausente en muchas miodistrofias, lo cual permitió comprender mejor estas entidades nosológicas. La palabra distrofina se deriva de distrofia, enfatizándose así su importancia en la enfermedad, aunque al mismo tiempo se descubrió que la distrofina no sólo está presente en el músculo normal, por lo que la palabra no era en realidad apropiada. No obstante, se ha aceptado de forma universal para identificar la proteína ausente en las distrofias musculares. El gen de la distrofina se localiza en Xp21 y ocupa 2.5 millones de pares de bases con un mRNA de 14 000 pares de bases. Está constituido por 79 exones separados por grandes intrones. Hasta el momento se han descrito ocho promotores que originan ocho isoformas de distrofina; las distintas mutaciones son las que originan fenotipos de gravedad variable. Los grupos de desórdenes musculares hereditarios que más han destacado, con síntomas comunes de mayor debilidad progresiva del músculo, debido a la degeneración de la fibra del músculo y necrosis son la miodistrofia de Duchenne, miodistrofia de Becker, de EsmerilDreifuss, miodistrofia facioescápulohumeral (cintura escapular) y las mistrofias miotónicas. La biología molecular juega un papel importante. Las miopatías genéticamente son heterogéneas y se caracterizan por defectos de las proteínas del tejido muscular que produce muy a menudo la debilidad. Los genes contienen códigos para síntesis de proteínas que son componentes biológicos muy importantes en todas las formas de vida. La miodistrofia de Duchenne ocurre cuando un gen, en particular en el cromosoma X, no produce la proteína distrofina. La miodistrofia de Becker ocurre debido a mutaciones diferentes en el mismo gen. Las personas con este padecimiento tienen un poco de distrofina, pero no es suficiente o es de mala calidad. Tener un poco de distrofina evita que los músculos de las personas con miodistrofia de Becker se deterioren tanto o tan rápido como los de las personas con Duchenne. El gen de la distrofina se expresa en una célula específica; tres de estos genes regulan la expresión de isoformas de cuerpo entero, presentes de manera respectiva en el cerebro, músculo y células de Purkinje en neuronas del cerebelo, considerando que cuatro efectores intragénicos regulan la expresión de isoformas diferentes en varios tejidos. Alrededor de 30% de casos la mutación se levan-

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ta de manera espontánea, y los casos restantes se heredan de una manera recesiva unida a cromosoma X, por consiguiente la enfermedad afecta el género masculino, aunque en mujeres casos raros con un fenotipo similar también pueden mostrarse en los que se lleva la traslocación autosómica X que rompe el gen de la distrofina. Las mutaciones pueden pasar casi en cualquier parte dentro del gen. La deficiencia de expresión del distrofina afecta la formación de los complejos básicos de fibra muscular y causa una ruptura de puentes moleculares de las membranas celulares de dichas fibras. Estos efectos tienen una consecuencia adicional, la membrana celular es más frágil y puede dañarse en forma mecánica durante la contracción muscular; los niveles de calcio de intracelular son elevados. Los mecanismos homeostáticos del calcio permanecen fuera de regulación; aún así esta afirmación es algo polémico dentro de la literatura especializada. El calcio se carga de manera excesiva y como resultado la activación de Ca2+ y la entrada anormal de Ca2+ y una sobrecarga proteasa dependiente contribuye a la degeneración de fibra de músculo.5-7

CLASIFICACIÓN Las miodistrofias, según su transmisión genética o formas de herencia, se pueden clasificar en: herencia recesiva ligada al cromosoma X, herencia autosómica recesiva y herencia autosómica dominante.

Herencia recesiva ligada al cromosoma X Este patrón de herencia descrita por Duchenne de Boulogne en 1868, es el que posee la miopatía. La miodistrofia progresiva de Duchenne afecta en exclusiva a los varones, porque el gen anormal está situado en el brazo corto del cromosoma X, en la banda Xp219, consta de 2 300 kb y 79 exones, se transcribe en un mRNA de alrededor de 14 kb, que codifica para una proteína de 427 kD y 3 685 aminoácidos llamada distrofina. Cuando en una mujer se confirma que es portadora de esta enfermedad (portadora obligada), es porque ha tenido dos hijos varones enfermos, o porque ha tenido un hijo enfermo pero además hay algún otro afectado en su familia. Este modo de transmisión aparece también en la miodistrofia de tipo Becker. En este caso, las dos situaciones que pueden presentarse en una joven con miopatía que desee tener descendencia y las enfermedades neuromusculares que se heredan de este modo son las siguientes: miodistrofia de Duchenne, miodistrofia de Becker, miodistrofia de Emery-Dreyfuss, síndrome escápulohumeral, atrofia muscular bulbar y espinal proximal progresiva (Kennedy), miopatía miotubular, miopatía mitocondrial con miocardiopatía.

Herencia autosómica recesiva Las enfermedades hereditarias que se transmiten con este patrón afectan de igual modo a los varones que a las

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mujeres porque el gen anormal se encuentra en uno de los cromosomas llamado autosoma. Puesto que en este caso hay un gen normal en el otro cromosoma del mismo par, éste “compensa” los efectos del gen lesionado. Esta es la razón por la que un gen lesionado puede transmitirse sin que se manifieste la enfermedad que sólo aparece cuando se heredan tanto del padre como de la madre los genes anormales. El hombre o la mujer que poseen un gen anormal y un gen normal se denominan portadores asintomáticos. El riesgo de tener un hijo enfermo (que ha heredado los dos genes anormales y se llama homocigoto) es del 25%; es decir, que si la pareja es sana, todos los hijos, serán portadores asintomáticos. Si un paciente homocigoto tiene hijos con un individuo portador asintomático, ocurrirá que la mitad de los hijos estarán enfermos y la otra mitad serán portadores asintomáticos de la enfermedad. Las enfermedades neuromusculares que se transmiten con carácter autosómico recesivo son las siguientes: atrofia muscular espinal infantil maligna (Werdnig-Hoffmann), atrofia muscular espinal benigna infantil o juvenil (Kugelberg-Welander), parálisis bulbar progresiva juvenil (Fazio-Londe), neuropatías sensitivomotoras hereditarias, síndrome escápuloperoneal, distrofia ocular, miotonía congénita, condrodistrofia miotónica, miopatía del core central, miopatía nemalínica, miopatía centronuclear, miopatía miotubular, miopatía multicore, déficit de fosforilasa muscular, déficit de enzima desramificante, déficit de enzima ramificante, déficit de fosfofructocinasa, miopatías mitocondriales.

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Herencia autosómica dominante Las enfermedades musculares que tienen este patrón de herencia afectan por igual a varones y a mujeres. El gen anormal está en un cromosoma de los llamados autosomas y en este caso su efecto negativo no se compensa por el gen normal correspondiente que es incapaz de impedir que la enfermedad se manifieste. En este tipo de miopatías, cualquier individuo que posea el gen manifiesta los síntomas de la enfermedad. Hay dos situaciones que pueden presentarse en caso de unión entre un individuo afectado y un individuo sano. La mitad de los hijos de esta pareja será sana y la otra mitad tendrá la enfermedad. Las enfermedades neuromusculares que se transmiten con carácter autosómico dominante son las siguientes: neuropatías sensitivomotoras hereditarias (NSMH), neuropatía hereditaria con susceptibilidad a las parálisis por presión, atrofia muscular espinal infantil benigna (rara), miodistrofia facioescápulohumeral, síndrome escápuloperoneal, distrofia ocular, distrofia oculofaríngea, miodistrofia distal tardía hereditaria (Welander), miodistrofia miotónica, miotonía congénita, miopatía del core central, miopatía nemalínica, miopatía centronuclear, miopatía miotubular, miopatía multicore, parálisis periódicas, déficit de fosforilasa muscular, miopatías mitocondriales, hipertermia maligna.7,8 Las miodistrofias más comunes son la de Duchenne y Becker. Las incidencias son: 1:3 500 para la forma grave de Duchenne; 1:8 000 con distrofia miotónica; 1:20 000 distrofia facioescápulohumeral. Otras miodistrofias son

las distrofias congénitas, la distrofia de cinturas y la distrofia de Emery-Reyfus.

MIODISTROFIA DE DUCHENNE Y DE BECKER La miodistrofia de Duchenne es heredada en lo que se conoce como patrón de gen recesivo ligado al cromosoma X. Los síntomas por lo general aparecen antes de los 6 años de edad y pueden darse incluso en el período de la lactancia. Hay una debilidad muscular progresiva de las piernas y la pelvis, la cual se asocia con una pérdida de la masa muscular (atrofia muscular). La debilidad muscular también se presenta en los brazos, cuello y otras áreas, pero no tan de forma tan severa ni tan temprano como en la mitad inferior del cuerpo. Al inicio, los músculos de las pantorrillas se agrandan, al igual que el tejido muscular, el cual es al final reemplazado por grasa y tejido conectivo. También se presentan contracturas musculares en las piernas y los talones, produciendo incapacidad para utilizar los músculos debido al acortamiento de las fibras musculares y a la fibrosis (cicatrización) del tejido conectivo. Hacia la edad de 10 años, se pueden requerir aparatos ortopédicos para caminar y a la edad de 12 años la mayoría de los pacientes están confinados a una silla de ruedas. Los huesos se desarrollan de manera anormal, produciendo deformidades esqueléticas de la columna y otras áreas. La debilidad muscular y las deformidades esqueléticas llevan a trastornos respiratorios frecuentes, y en casi todos los casos se presenta miocardiopatía. El deterioro intelectual es común, pero no inevitable y no empeora a medida que progresa el trastorno. Debido a que se trata de una enfermedad hereditaria, los riesgos incluyen los antecedentes familiares de la misma. En contraste, la miodistrofia de Becker es una forma de distrofia muscular que progresa o empeora de manera mucho más lenta. Los síntomas más comunes son debilidad muscular rápida y progresiva, caídas frecuentes, dificultad con habilidades motoras, de manera progresiva dificultad al caminar, hasta perderse a los 12 años de edad, se presenta fatiga, retardo mental, deformidades esqueléticas, escoliosis, malformaciones musculares, contracturas de los talones, piernas, seudohipertrofia de los músculos de la pantorrilla. El desgaste muscular (atrofia) comienza en las piernas y la pelvis, luego progresa hacia los músculos de los hombros y el cuello, seguido por pérdida de los músculos del brazo y los músculos respiratorios. El agrandamiento muscular de la pantorrilla es muy obvio. Por lo común, se presenta miocardiopatía, pero son escasos los signos de insuficiencia cardiaca congestiva arritmias (latidos cardíacos irregulares). Los trastornos respiratorios son comunes durante las etapas finales, incluyendo neumonía y aspiración de alimento o líquido al interior de los pulmones. La enzima creatinacinasa (CPK) sérica está muy elevada. Un examen neurológico confirma debilidad y falta de coordinación o equilibrio, una electromiografía muestra que la debilidad es causa-

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da por destrucción del tejido muscular en vez de un daño del nervio. Una biopsia de músculo confirma el diagnóstico. No existe curación conocida para la miodistrofia de Duchenne y el objetivo del tratamiento es controlar los síntomas para optimizar la calidad de vida. En el futuro, es posible que se pueda disponer de la terapia genética. Se estimula la actividad muscular, ya que la inactividad (como permanecer en cama) puede empeorar la enfermedad muscular. La fisioterapia puede ser de gran ayuda para mantener la fuerza y función musculares. Asimismo, los dispositivos ortopédicos, tales como abrazaderas y sillas de ruedas, pueden servir para mejorar la movilidad y la capacidad de autocuidado. Dentro de las complicaciones se encuentran deformidades, discapacidad progresiva, permanente disminución de la movilidad, disminución de la capacidad para cuidar de sí mismo, alteración mental, la cual es variable y por lo general es mínima, neumonía u otras infecciones respiratorias, insuficiencia respiratoria, arritmias cardiacas, hipertrofia miocárdica, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca congestiva. La miodistrofia de Becker es un trastorno hereditario, caracterizado por una lenta y progresiva debilidad de los músculos de las piernas y de la pelvis. Es muy similar a la miodistrofia de Duchenne, con excepción que la de Becker progresa a una tasa mucho más lenta, siendo una forma más benigna. Un trastorno hereditario con un patrón de herencia recesivo ligado al cromosoma X. Las personas con este trastorno experimentan debilidad muscular progresiva de las piernas y de la pelvis, asociada con pérdida de la masa muscular. La debilidad muscular no es tan severa como en la mitad inferior del cuerpo. Las contracturas musculares ocurren en las piernas y talones, ocasionan incapacidad para mover los músculos, debido al acortamiento de las fibras musculares y la fibrosis del tejido conectivo, los huesos se desarrollan de manera anormal y causan deformación esquelética del tórax y de otras áreas. Las cardiopatías no se presentan de modo tan común como en la miodistrofia de Duchenne. Los problemas cognitivos pueden acompañar el trastorno pero no son inevitables ni empeoran a medida que la enfermedad progresa. La edad promedio a la cual se vuelven incapaces de andar es de 25 a 30 años y las mujeres rara vez desarrollan síntomas. Dado que se trata de un trastorno hereditario, los riesgos incluyen tener antecedentes familiares de miodistrofia de Becker. Esta miopatía se caracteriza por presentar debilidad muscular, de lenta progresión, dificultad con las destrezas musculares, dificultad para caminar de instauración progresiva, la capacidad para caminar puede continuar en la edad adulta, hasta alrededor de los 40 años, trastornos cognitivos, contracturas en talones, piernas, escoliosis, incapacidad de cuidarse a sí mismo.8-10

DISTROFIA FACIOESCÁPULOHUMERAL La miodistrofia facioescápulohumeral es una de las enfermedades neuromusculares más frecuentes, con una

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frecuencia estimada de 1:20 000. La enfermedad se caracteriza por una debilidad progresiva y asimétrica que afecta la musculatura facial, escápulas y los brazos. Por lo general el curso evolutivo es de lenta progresión, comenzando por la musculatura facial y llegando a afectar la musculatura abdominal y los extensores del pie. En algunos pacientes se presentan rasgos clínicos extramusculares como una sordera neurosensorial subclínica para los tonos agudos o una vasculopatía retiniana. Son más raros otros rasgos como el retraso mental o la epilepsia presentes en pacientes más discapacitados. Existe una gran variabilidad tanto inter como intrafamiliar con 20% de pacientes que de manera eventual precisen de silla de ruedas a lo largo de su vida. La enfermedad se transmite con herencia autosómica dominante con una penetrancia variable y 95% de los casos familiares se asocian a la reducción por debajo de un cierto umbral del número de repeticiones en genes determinados. Existe una relación inversa entre el tamaño del fragmento genético y la severidad de la enfermedad, aunque con un amplio margen de variabilidad. No se conoce en detalle el mecanismo por el cual se induce la enfermedad y las causas de la amplia variabilidad observada así como el patrón topográfico-evolutivo de la enfermedad. El hecho de que en el cromosoma 10 exista una región homóloga en un 98% a la región 4q35 asociada a la distrofia facioescápulohumeral complica las cosas desde el punto de vista diagnóstico, obligando a la realización de una doble digestión y a la utilización de diversas sondas específicas. Esta homología facilita que suceda a menudo una traslocación de repeticiones entre los cromosomas 4 y 10 (en 20 a 30% de controles). Los conocimientos sobre la distrofia facioescápulohumeral están sufriendo un vuelco espectacular tras un relativo estancamiento durante el decenio de 1990. El desarrollo de modelos animales y los estudios in vivo sobre los pacientes proporcionarán las pruebas necesarias para validar estos modelos o construir otros más acordes con la realidad, sobre los que testar nuevas terapias. Las terapias moleculares deberán aguardar a terminar de construir una teoría comprensiva que imbrique los hallazgos moleculares con los hechos clínicos. El riesgo obstétrico en la distrofia facioescápulohumeral no es conocido. Ciafaloni (2006) evaluó a 38 mujeres con distrofia facioescápulohumeral que reportaron 105 gestaciones y 78 nacimientos vivos. La revisión de archivos médicos mostró que los resultados del embarazo eran por lo general favorables.11,12

ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth constituye el prototipo de las neuropatías con miodistrofia degenerativa clásica. La prevalencia es de 28:100 000 habitantes. Su clasificación actual se basa en criterios genéticos, clínicos y neurofisiológicos. Puede comprobarse cómo los portentosos avances de la genética molecular han permitido localizar 26 diferentes loci con una quincena de genes defectuosos clonados. La clasificación contiene

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todavía varios subtipos, cuya entidad nosológica parte de descripciones anatomoclínicas clásicas, pero que están llamadas a desaparecer cuando se conozca mejor su fundamento molecular. El diagnóstico debe partir de la anamnesis y exploración del caso índice, así como de la construcción de un árbol genealógico de la estirpe. Dado que a menudo los individuos afectos están asintomáticos, es recomendable explorar el mayor número posible de familiares riesgo. Los estudios neurofisiológicos permitirán establecer si la neuropatía es desmielinizante o axonal. A partir de aquí en ocasiones suele ser posible establecer el tipo de neuropatía, desmielinizante o axonal, y su presumible forma de transmisión hereditaria, lo cual facilita la selección de la prueba molecular a realizar. En la actualidad la biopsia de nervio queda reservada para casos con herencia autosómica recesiva y casos esporádicos o dudosos. La variedad desmielinizante, con herencia autosómica dominante, es la forma más frecuente de la enfermedad, que alcanza hasta 70% de los casos de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth en algunas series. Se han identificado seis mutaciones diferentes. La mutación genética más frecuente consiste en una trisomía alélica. Curioso, la deleción de esta región acompaña a la neuropatía hereditaria por vulnerabilidad excesiva a la presión. La trisomía alélica y deleción son ocasionadas por un fenómeno de recombinación desigual ocurrida en los gametos de un ancestro, que casi siempre es paterno. Se produce una mutación de novo en 7% de los casos. La desmielinización de los nervios se relaciona con un fenómeno de dosis génica, que produce una mielina estructuralmente inestable. Rara vez el defecto consiste en una mutación puntual del gen PMP22, en cuyo caso el mecanismo patogénico es una reducción de dosis génica. Las biopsias de nervio sural ponen de manifiesto la pérdida de fibras mielinizadas, desmielinización segmentaria y proliferación de las células de Schwann en bulbo de cebolla. La pérdida axonal justifica la semiología polineuropática; y la proliferación schwanniana, el engrosamiento de los nervios. El enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa se correlaciona con los fenómenos desmielinizantes. Los síntomas aparecen en la primera década de la vida, pero un estimable número de pacientes que ya presentan signos de la enfermedad son asintomáticos. La deformidad de los pies y la torpeza para la marcha suelen ser los síntomas iniciales. El cuadro establecido se caracteriza por pie cavo, amiotrofia distal de las piernas y de las manos (en ocasiones), hipoestesia en calcetín y guante, arreflexia generalizada y engrosamiento de los nervios. La amiotrofia de las piernas suele predominar en la musculatura peronea, por lo que Tooth propuso el epónimo atrofia muscular perineal. En ocasiones, la amiotrofia de las piernas y del tercio inferior de los muslos es muy acusada y confiere un aspecto característico de botella de cava invertida. El cuadro clínico suele ser más grave cuando la base molecular de la enfermedad es una mutación puntiforme. La prueba esencial es la determinación de la velocidad de conducción nerviosa motora y sensitiva, que está

sistemáticamente enlentecida, por debajo de los 38 m/ seg para el nervio mediano. El diagnóstico diferencial se plantea con otras neuropatías desmielinizantes crónicas, que por lo habitual son esporádicas. La lentificación uniforme y universal de la velocidad de conducción y la ausencia de cronodispersión de los potenciales motores distales es un rasgo distintivo de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth frente a las neuropatías desmielinizantes adquiridas donde las alteraciones neurofisiológicas varían de unos nervios a otros. La enfermedad sigue un curso muy lento y compatible —casi siempre— con un régimen de vida normal. No existe tratamiento farmacológico. Las deformidades de los pies deben corregirse de manera temprana con medidas ortopédicas conservadoras y, de forma eventual, con cirugía ortopédica. Las mujeres con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tienen una alta ocurrencia de anomalías de presentación 9.3% y la proporción de intervenciones quirúrgicas para el alumbramiento es de 29.6%, siendo la proporción de partos instrumentales de 9.3%; la mayoría de las cesáreas son de urgencia, por consiguiente es de alto riesgo de complicaciones.13,14

MIODISTROFIA ESMERIL-DREIFUSS La miodistrofia Esmeril-Dreifuss se caracteriza por la contractura de inicio temprano, debilidad de lenta progresión, y atrofia muscular en los grupos húmeroperoneal, contractura de los tendones de los codos y los tendones de Aquiles, miocardiopatía del adulto, con el bloqueo de la conducción cardiaca, que pone en riesgo la vida del paciente. Bonne (2000) reportó una variedad del fenotipo y espectro de mutaciones en 53 pacientes con características autonómicas dominantes que padecían miodistrofia Esmeril-Dreifuss (36 miembros de 6 familias y 17 casos esporádicos). Sólo 12 de los 53 pacientes mostraron compromiso cardíaco exclusivo, aunque 41 casos mostraron debilidad del músculo y contracturas. Ellos pudieron identificar un fenotipo común entre los pacientes con compromiso del músculo de esqueleto, con presentación más temprana de la clínica muscular, un alto componente de severidad y un curso progresivo rápido. Liang (2007) analizó las muestras de sangres de una familia con antecedentes de miodistrofia EsmerilDreifuss, incluso una madre y sus dos hijas, encontrando una nueva mutación en el codón 520 en el exón 9 del A/C de lámina (LMNA) el gen, produciendo una substitución de triptófano por la glicina en todos los tres pacientes. La madre se murió después a consecuencia de infarto del miocardio a la edad de 43 años. La hermana mayor requirió el implante de un marcapaso que mejoró síntomas de intolerancia del ejercicio y vértigo. Estos casos ilustran la necesidad de diagnóstico correcto, evaluación, y continuación de problemas cardíacos debido al espectro clínico amplio y al alto predominio de bloqueo de la conducción cardiaca en los pacientes con distrofia muscular Esmeril-Dreifuss, la cual es de transmisión autonómica dominante.15,16

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ENFERMEDAD DE STEINERT O MIODISTROFIA MIOTÓNICA La enfermedad de Steinert o miodistrofia miotónica es una enfermedad que se hereda de forma autosómica dominante y que afecta a diferentes sistemas del organismo. Una característica importante es la gran variabilidad de su expresión clínica, fenómeno que puede observarse dentro de una misma familia. El diagnóstico es clínico y electrofisiológico. El estudio de familiares que sufren la distrofia miotónica es fundamental para el diagnóstico precoz, que permitirán incidir en el consejo genético. Debuta como una miodistrofia miotónica congénita en niños recién nacidos en maternidad, permitiendo diagnosticar la enfermedad del Steinert en las madres. Hay un agravante y son las complicaciones obstétricas múltiples como el aborto, el inicio de parto prematuro, el polihidramnios, las dificultades durante el parto (periodo expulsivo), hemorragias posparto, los accidentes anestésicos. La variante congénita de miodistrofia miotónica (6 a 30% de los casos) es una enfermedad severa con una mortalidad alta. Sólo se ve en la descendencia de madres portadoras de miodistrofia miotónica. La forma clásica se caracteriza por la progresión más rápida y cursa con miotonía florida. La debilidad muscular tiene una distribución característica (facial, mandibular, flexora cervical y periférica), suele haber ptosis palpebral, debilidad de maseteros y orbicular. A diferencia de la miodistrofia escápulohumeral, la cintura escapular se afecta de forma muy tardía, y a diferencia de otras miopatías la afectación muscular distal de las extremidades es precoz. La miotonía suele aparecer entre los 5 y 25 años y se caracteriza por una contracción involuntaria y mantenida de la musculatura al percutir con el martillo de reflejos, por ejemplo, en la musculatura tenar o al invitar al paciente a contraer un músculo. Estos pacientes suelen tener un coeficiente intelectual bajo, apatía, agresividad, hipersomnia, posiblemente en relación con un aumento de gliosis y una disminución del flujo sanguíneo detectado en estudios con espectroscopia de protones. La afectación cardiaca es debida a una fibrosis progresiva de las vías de conducción, se manifiesta en forma de arritmias (bloqueo AV de primer grado), bradicardia sinusal y bloqueo de rama, hay mayor riesgo de muerte súbita incluso en estadios precoces. En la afectación respiratoria destaca la hipoventilación por hipotonía diafragmática y aspiraciones. Los trastornos gastrointestinales en forma de disfagia, dolor abdominal inespecífico y diarrea crónica. Atrofia gonadal, alteración en el metabolismo de la glucemia. Las cataratas suelen ser muy frecuentes, se utilizan como marcador para detectar portador. Calvicie frontal en varones. El curso de la enfermedad es progresivo. Después del diagnóstico de la enfermedad, los pacientes afectos no suelen vivir más allá de 40 años, siendo las causas de mortalidad la infección respiratoria y las arritmias cardiacas. Es fundamental la vigilancia de los pacientes con distrofia miotónica mediante ECG

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anuales para la detección de alteraciones en la conducción cardiaca. La embarazada afectada de miodistrofia miotónica puede presentar complicaciones por la miopatía y, sobre todo, empeorar a partir del sexto mes. Éstas, en caso de someterse a anestesia, debe tenerse en cuenta que tienen mucho más riesgo de padecer complicaciones por la afectación de la musculatura respiratoria. El diagnóstico de la enfermedad de Steinert es en la práctica clínico, investigando la presencia de familiares afectos de miopatía.17-19

ABORDAJE DE LA PACIENTE CON MIODISTROFIA HEREDITARIA El diagnóstico se realiza por medio de la historia clínica y anamnesis, en esta parte se debe prestar atención a los antecedentes familiares de consanguinidad o de procesos similares, al igual que la población de determinadas regiones o en pacientes de grupos étnicos bien diferenciados, ya que existen tipos de distrofias representadas en muchas ocasiones con una única mutación predominante que deberían ser investigada de forma prioritaria. La edad de comienzo y la evolución del cuadro hasta la primera evaluación del paciente son claves para comenzar a orientar el diagnóstico clínico del paciente. Por debajo de los 10 años, se deberán considerar las distrofias musculares graves y las sarcoglicanopatías, como diagnósticos de probabilidad; y por encima de esa edad las miodistrofias por déficit de calpaína, las enfermedades de la distrofina (distrofinopatía) más leves y sarcoglicanopatías serían las entidades más frecuentes en nuestro medio. Por encima de los 30 años, las miodistrofias más frecuentes son las de herencia dominante, existen algunos casos muy benignos de distrofinopatías y es la edad de aparición de algunos tipos especiales de distrofias distales o las oculofaríngeas. La mayoría de procesos miopáticos tienen en común el síntoma de la debilidad, por lo general progresiva y de predominio proximal, aunque también se afecta la musculatura axial, facial o distal en mayor o menor grado dependiendo de las entidades. Junto a la debilidad, la mayoría de miopatías presentan atrofia del tejido muscular con pérdida de volumen y alteración de la consistencia, pudiendo llegar a la total sustitución de las fibras musculares por tejido graso. Los reflejos osteotendinosos suelen estar disminuidos o ausentes cuando la debilidad es muy marcada. La sintomatología es en unas miopatías, constante y progresiva (distrofias y la mayoría de miopatías estructurales), mientras en otras los síntomas se presentan de forma episódica en relación con diferentes estímulos generalmente relacionados con situaciones de mayor demanda energética del tejido muscular (miopatías metabólicas), aunque también en éstas pueden existir síntomas constantes y una evolución progresiva. Conviene indagar sobre la existencia de determinadas manifestaciones neurológicas o extramusculares en familiares directos que sugieran un trastorno multisistémico.

Distrofias hereditarias en la paciente obstétrica • 625

La exploración clínica debe incluir una valoración del déficit motor excluyendo otros rasgos como fasciculaciones, trastornos sensitivos, etc., que sugieran una naturaleza no primariamente miopática del proceso. La miotonía aunque es una característica de varias miopatías, lo es en lo fundamental de la miodistrofia miotónica. La seudohipertrofia gemelar sugiere una distrofinopatía o una sarcoglicanopatía, pero puede verse en una distrofia por déficit de calpaína e incluso en procesos neurógenos. Las contracturas articulares o la espina rígida pueden sugerir los diagnósticos de una distrofia de EmeryDreyfuss o una congénita. La afectación oculomotora puede darse en procesos distróficos como la oculofaríngea y en cuadros de origen mitocondrial. Cuando las manifestaciones extramusculares son muy floridas, alcanzando todos los órganos de la economía, debemos pensar en la posibilidad de una encefalomiopatía mitocondrial o en una miodistrofia congénita con participación del SNC en algunos casos. La afectación miocárdica puede ser predominante en algunas distrofinopatías incluso muy leves, en las miodistrofias por déficit de lamina A/C, en algunas desminopatías, en la distrofia miotónica, en la distrofia de Emery-Dreyfuss y en miopatías metabólicas (glucogenosis y mitocondriales) o inflamatorias. Se entiende por desminopatía a un grupo de enfermedades causadas por alteraciones genéticas que cursan con miopatía esquelética con predominio en miembros inferiores y miocardiopatía con arritmias o trastornos en la conducción.

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ANTECEDENTES FAMILIARES, ETNICIDAD Y PATRÓN DE HERENCIA La anamnesis debe prestar atención a los antecedentes familiares de consanguinidad o de historia familiar de procesos similares. Hay que recordar que en determinadas regiones o en pacientes de grupos étnicos bien diferenciados existen tipos de distrofias muy representativas, muchas veces con una única mutación predominante que debería ser investigada de forma prioritaria. El estudio enzimático, una práctica clínica simple y muy útil, es la determinación de la tasa sérica de las enzimas musculares. Las transaminasas glutámico oxalacética y glutámico purúvica no son enzimas de manera específica musculares, pero pueden elevarse en procesos miopáticos. Ante toda sospecha de de hepatitis anictérica hay que contemplar la posibilidad de que se trate de una miopatía y realizar la determinación de creatinacinasa (CK), que es un enzima en lo fundamental muscular, por lo que su elevación sugiere destrucción de fibras musculares. Su normalidad no excluye la presencia de una miopatía. La electromiografía (EMG) consiste en recoger los potenciales de acción muscular mediante un electrodo bipolar de aguja insertado en el músculo. Su utilización combinada con la electroneurografía permite establecer el diagnóstico diferencial con otros procesos por principio no miopáticos (p. ej., neuropatías, enfermedad de motoneurona, síndromes de la unión neuromuscular),

cuya sintomatología incluye la debilidad muscular. Un patrón EMG se define como miopático, cuando incluye rasgos como la ausencia de actividad espontánea en reposo o de incrementos significativos de la actividad insercional, la aparición de un patrón interferencial al mínimo esfuerzo, o de potenciales de unidad motora de pequeña amplitud y duración, frecuentemente polifásicos. Insercional e interferencial son términos usados en electromiografía; patrón insercional es aquel cuando se inserta la aguja y el interferencial sólo los patrones de conducta de respuesta eléctrica del músculo al estímulo, los cuales están deformes en la miopatías. Algunas miopatías presentan un patrón EMG con rasgos más típicos de los procesos neurogénicos, o mixto, por lo que el valor de esta técnica aislada es a veces limitado.19 La TAC o IRM muscular pueden ser muy útiles para analizar el patrón de afectación topográfica, sobre todo en los estadios iniciales. No existe un patrón específico para todas y cada una de las entidades pero en las distrofias de cinturas por déficit de calpaína existe una afectación predominante del compartimento posterior en muslos y piernas mientras que las distrofinopatías la afectación predominante es anterior en muslos. En las distrofias distales la TAC puede ayudar a la exploración clínica para delimitar los grupos más afectos. Es importante recalcar que estas exploraciones deben ser realizadas en fases precoces si se quiere que tengan valor de cara al diagnóstico diferencial.20 Los estudios bioquímicos han contribuido de manera decisiva al conocimiento de los mecanismos de obtención de energía de la fibra muscular, en la actualidad su valor diagnóstico ha quedado un poco devaluado por su inespecificidad. Existen algunos exámenes funcionales como la prueba de ejercicio en situación de isquemia, o el examen de provocación con infusión de iones que tratan de provocar la sintomatología característica de algunas miopatías metabólicas. La biopsia muscular consiste en la obtención de una muestra de tejido muscular y puede realizarse a cielo abierto con anestesia local a través de una pequeña incisión en la piel o mediante una aguja especial con un trocar. La sencillez de esta última técnica se ve contrarrestada por la inferior calidad de la muestra conseguida. Los músculos de los que se obtienen biopsias con mayor frecuencia son: el bíceps braquial, el deltoides y el cuadríceps femoral (deben evitarse los músculos más afectados a nivel clínico). El procesamiento de la biopsia muscular debe ser cuidadoso, asegurándose que la congelación se haga de modo correcto, evitando artefactos que comprometan su utilidad diagnóstica. El músculo así obtenido, se puede someter a diversas tinciones para microscopia óptica y electrónica o estudios de tipo inmunohistoenzimático, permitiendo llegar al diagnóstico definitivo de una gran cantidad de procesos. Las características histológicas que sugieren un proceso primario de músculo incluyen la variabilidad del tamaño de las fibras musculares, la centralización de los núcleos, los fenómenos de degeneración-regeneración, la necrosis o división de las fibras, la presencia de infiltrados inflamatorios o de material de depósito y las anomalías de las

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organelas celulares. En algunas miopatías la afectación histológica es selectiva para un tipo de fibras o patognomónica de una determinada entidad nosológica, pero en la mayoría de procesos las tinciones selectivas o la determinación de proteínas por procedimientos inmunológicos (Western-Blot) son necesarias para llegar a un diagnóstico que debe ser confirmado mediante estudios moleculares. El análisis genético que constituye la prueba diagnóstica de certidumbre, puede ser de tipo indirecto o directo. Con el primero se estudian los haplotipos construidos con diferentes marcadores genómicos que segreguen con la enfermedad en una determinada familia, mientras que con el segundo se buscan las diferentes mutaciones en directo por lo que es de mayor certidumbre. Cuando se trata de buscar una mutación puntual la técnica más utilizada fuera del estudio de mutaciones concretas en grupos humanos específicos es la del cribado o filtrado (screening), de variaciones en la conformación de las secuencias (SCCP, DGE o similares). En estas técnicas se analiza el gen exón por exón lo que dependiendo de la cantidad de exones de cada gen supone una gran carga de trabajo. Con ello no están detectadas todas las mutaciones pues la técnica tiene hasta 20% de falsos negativos y no detecta las alteraciones en los intrones. Entre los falsos positivos están todas las variantes polimórficas de las secuencias que no son responsables de la patología, por lo que después de esta técnica hay que conformar la mutación mediante secuenciación directa. En el caso de las miopatías y encefalomiopatías mitocondriales el estudio molecular debe realizarse en los tejidos de mayor afectación. Así la presencia de deleciones del DNA mitocondrial asociadas a los cuadros de oftalmoplejía externa progresiva debe realizarse en músculo ya que no suele ser muy rentable en sangre periférica. Sin embargo, los cuadros de encefalomiopatías mitocondriales asociados a mutaciones puntuales del DNA mitocondrial pueden estudiarse en DNA procedente de linfocitos de sangre periférica. En el algoritmo del final del documento se muestra una secuencia diagnóstica que incluye los escalones aquí comentados. No existe cura para la distrofia muscular; sin embargo, el tratamiento puede ayudar a mitigar los síntomas. El tratamiento puede consistir en: la fisioterapia y el ejercicio, que ayudan a prevenir que los músculos se contraigan y se vuelvan rígidos. En las primeras etapas, el uso de un aparato ortopédico en las extremidades puede mejorar la habilidad para moverse sin necesidad de la silla de ruedas. Un soporte en la espalda puede retardar la curvatura de la columna. Los medicamentos podrían incluir: corticoesteroides para aliviar la debilidad muscular, y medicamentos para problemas cardíacos si es que la miodistrofia afecta al corazón. La cirugía está indicada en casos severos, pudiéndose recurrir a ésta cuando se importante liberar los músculos que estén dolorosamente contraídos. Si existen problemas cardíacos, se puede implantar un marcapasos mediante la cirugía.21 El manejo anestésico debe ir orientado en función a las enfermedades concurrentes, la condición de urgencia o electiva de la intervención, si la intervención es quirúr-

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gica o es atención de trabajo de parto. La mayor cantidad de información recogida en la literatura son presentaciones de casos, con una carga anecdótica alta y baja evidencia, aún así son propuestas hacia la mayor estabilidad hemodinámica, rápida recuperación, baja morbilidad y nula mortalidad. En anestesia obstétrica la anestesia epidural es la técnica de elección, le sigue la espinal o subaracnoidea, ya que éstas son las que más benefician al feto y a la madre, tanto en la atención del trabajo de parto como en la operación cesárea. En la atención de la gestante podríamos estar ante situaciones que dificultan el manejo y ponen en riesgo tanto la vida del feto como la de la madre. Las urgencias traumatológicas y obstétricas, estados asmáticos, las hemorragias por desprendimiento prematuro de placenta, hipertensión inducida por embarazo, preeclampsia, eclampsia y síndrome de HELLP, son los riesgos principales de la práctica anestésica en las pacientes obstétricas, sumando a esto la consideración de paciente con estomago lleno y vía aérea potencialmente difícil.23,24 De manera ideal, el anestesiólogo debe tener la oportunidad de realizar la evaluación preanestésica desde temprano durante el embarazo, de forma que conozca la fisiopatología de la enfermedad distrófica que padece la paciente y poder planificar la asistencia. La tendencia actual a no usar drogas que produzcan hipertermia maligna o estados de arritmias inducidas por anestesia llevan a sacar del arsenal al halotano y la succinilcolina. En una revisión hecha por Breucking (2000), encontró que en niños con miodistrofia de Duchenne y Becker la cantidad de paradas cardíacas era mayor que en la población normal, de 1:1 000 a 1:3 000.25 En el caso de pacientes con miodistrofia de Emery-Dreifuss por su alta incidencia de bloqueo auriculoventricular, pudiera manejarse la posibilidad del uso de un marcapaso temporal preventivo por medio de electrodos esofágicos o vía venosa hasta colocarlos en cámara cardiaca derecha y el uso de anestesia regional combinada con anestesia general total intravenosa.26,27 Al descartar fármacos del arsenal quedan los más estables, como los opioides endovenosos, epidural y subaracnoideo, ofertando prevención del dolor postoperatorio y ofertando protección del sistema vegetativo en el transoperatorio. En el caso de los opiodes, éstos tienen el inconveniente de la afectación del feto, por lo cual el equipo de atención debe estar preparado para la reanimación del mismo, con equipos de ventilación asistida, oxígeno a fuente libre y naloxona, la cual se puede usar vía intramuscular o endovenosa. Los hipnóticos como el propofol a dosis progresiva en la inducción pudieran dar estabilidad cardiaca, balanceada con fármacos inhalatorios como el enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano, a bajas concentraciones, y apoyados en relajantes musculares de acción corta a intermedia como el mivacurio, atracurio y rocuronio, para la intubación. Atlas y Smolin (1999), propusieron que la atención de la embarazada con alguna distrofia muscular debe ser tratada por un equipo multidisciplinario para optimizar la atención y obtener excelentes resultados.28

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Capítulo

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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección María Elia Fernández de Lara Ruiz

para el feto es el del tubo neural así como microftalmía, catarata, defectos del desarrollo craneofacial incluyendo paladar hendido; defectos de la pared abdominal y corazón son también por lo común encontrados. Algunos estudios sugieren que la exposición de las mujeres embarazadas a la influenza y fiebre puede producir en el producto problemas funcionales del sistema nervioso central, incluyendo retardo mental, esquizofrenia, autismo y parálisis cerebral.2-5 La fiebre era reconocida desde la época de los sumerios, pero los alumnos de Hipócrates en el siglo XV, dictaron los primeros conceptos sobre termogénesis. En 1603, Galileo Galilei, fabricó el primer termómetro. En 1646, Sanctorio Sanctorius reconoció la utilidad clínica de la termometría médica y creó el concepto de “grados”, escala graduada que permitía la estandarización y reproductibilidad de las mediciones de temperatura. En 1714, Gabriel Fahrenheit diseñó el termómetro de mercurio y dictó las cifras normales de la temperatura corporal. En 1742, Celsius utilizó la escala que lleva su nombre y en el año de 1851, Carl Wunderlich describió la termometría clínica moderna.6 Se define fiebre como la elevación de la temperatura controlada por el hipotálamo por arriba de lo normal. En los seres humanos la temperatura normal oscila entre 36 y 37.8 grados centígrados (ºC). Febrícula es un término que indica una elevación de la temperatura por arriba de los valores normales, pero inferior a los valores de fiebre; este concepto es ambiguo por lo que su uso debe evitarse. Hipertermia es la elevación de la temperatura corporal por arriba del punto de control del hipotálamo y ocurre cuando los mecanismos periféricos de control térmico se modifican por drogas (fenotiacinas, anticolinérgicos), enfermedad (tirotoxicosis, feocromocitoma, trastornos hipotalámicos) o por el aumento de la temperatura ambiental. Hipertermia maligna es el estado de producción excesiva de calor desencadenada por anestésicos inhalados halogenados, relajantes musculares despolarizantes

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INTRODUCCIÓN El embarazo es un estado fisiológico de la mujer cuyas adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas son profundas; comienzan poco después de la fertilización y continúan a lo largo de la gestación, la mayoría como respuesta al estimulo fisiológico producido por el feto. La infección permanece como causa principal de morbimortalidad en el mundo.1 Un episodio de fiebre no es raro durante el embarazo, las consecuencias para la madre y el feto dependen del grado de elevación de la temperatura, su duración y el estadio del embarazo en que ocurre.2 En las salas de trabajo de parto es frecuente encontrar pacientes febriles que plantean retos en los manejos obstétricos y anestésicos que pudieran tener implicaciones en el recién nacido. Al parecer el embarazo disminuye los requerimientos anestésicos. Se ha postulado que los niveles altos de progesterona incrementan la cantidad de endorfinas endógenas, las cuales elevan el umbral materno al dolor. Niveles plasmáticos bajos de β-endorfinas se han encontrado después de abolir el dolor del trabajo de parto con analgesia epidural. En este capítulo se hace una revisión de la mujer embarazada con fiebre e infección y sus implicaciones anestésicas.

GENERALIDADES El origen de la fiebre puede ser infección causada por diversos microorganismos, enfermedades malignas, trastornos mediados por mecanismos inmunitarios, lesión de tejidos (infarto o traumatismo), enfermedades endocrinas y fármacos entre otras. La exposición a la fiebre durante el período preimplantación y exposiciones más severas durante el desarrollo embrionario y fetal resultan en muerte prenatal y aborto. En experimentos animales el defecto más común 629

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tipo succinilcolina, ejercicio y estrés entre otros, en individuos susceptibles. Existen variaciones normales de la temperatura de acuerdo al sitio o región anatómica donde se mida, la edad, la hora del día, la temperatura ambiental y a los cambios en las condiciones fisiológicas de los pacientes. Se sabe que la temperatura disminuye por las mañanas, y por las tardes se incrementa de 0.5 hasta 1 ºC, sobre todo en lactantes. El ejercicio, las bebidas calientes y el exceso de ropa incrementan la temperatura.7 Dubois, describe que hay diferentes temperaturas del cuerpo humano y sus partes.8 Los modelos más simples de distribución de calor dividen al cuerpo en dos compartimentos térmicos: 1) un centro de tejidos profundos con temperatura relativa constante y uniforme (temperatura central), y 2) una envoltura de tejido periférico que sirve como aislante para proteger al centro contra fenómenos adversos de origen térmico (temperatura periférica). Hay una temperatura corporal media que “yace en algún sitio” entre la temperatura central y periférica, que actúa como señal aferente para el hipotálamo y desencadena las diversas respuestas termorreguladoras. Dado que no hay una división clara entre el centro y la periferia, no es posible identificar un sitio único como el índice más confiable de la temperatura central. Lo que se mide como temperatura central en realidad es una representación del centro, que por lo general se obtiene al insertar sondas en uno de los orificios naturales del cuerpo. Con mayor frecuencia el sitio que se utiliza para vigilar la temperatura se elige con base en la accesibilidad, comodidad y seguridad del paciente. En la actualidad se da por hecho que los mejores sitios para determinar la temperatura central o interna son la sangre de la arteria pulmonar, la membrana timpánica y la parte distal del esófago. Los sitios intermedios que se consideran estimados razonables de la temperatura central son la zona nasofaríngea, bucal, sublingual, vesical, rectal y axilar. La temperatura rectal es un poco más alta (0.5 a 1 ºC), pudiendo representar cierto grado de producción de calor a partir del metabolismo bacteriano en las heces, hipótesis aún no confirmada. También puede haber calentamiento importante de la sangre conforme regresa desde la periferia, pasa por la circulación central y después baja por la aorta hacia los órganos pélvicos. La utilidad de la temperatura rectal se basa en la habilidad para reflejar la restitución de la temperatura del cuerpo entero, más que la central. La medición de la temperatura rectal persiste como un índice adecuado de la central cuando la temperatura corporal no está cambiando con rapidez. La temperatura de la vejiga tiene características similares a las descritas para el recto. Se ha demostrado que la diferencia entre las temperaturas central y vesical guarda relación directa con las tasas de flujo de orina.9 Es posible que la temperatura cutánea refleje más la temperatura central durante hipertermia que con hipo-

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termia, porque el flujo sanguíneo cutáneo está aumentado. Hay datos que sugieren que la temperatura axilar refleja la temperatura central en niños, pero no en adultos. La temperatura cutánea en el dedo pulgar del pie ha sido reportada como índice confiable de la gravedad del choque.

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA La temperatura corporal se controla por las neuronas del centro termorregulador localizado en los núcleos preóptico y anterior del hipotálamo. Estas neuronas termosensibles tienen conexiones con los termorreceptores que se encuentran en la piel y músculos. El control de la temperatura por el hipotálamo se efectúa en forma directa a través de vías nerviosas eferentes simpáticas, de manera que cuando la temperatura ambiental es inferior a la corporal se produce vasoconstricción y escalofrío para producir calor, todo esto con el fin de mantener la temperatura normal. Por el contrario, cuando existen en el ambiente temperaturas superiores a la corporal ocurre vasodilatación periférica y sudoración con el propósito de liberar calor, estando aquí implicados el sistema nervioso simpático y parasimpático. El centro termorregulador tiene un ritmo circadiano que es independiente de la temperatura ambiental, es particular para cada individuo y se mantiene aun cuando exista fiebre. Se han encontrado también neuronas sensibles al frío en el hipotálamo, en el tabique y en la sustancia reticular del mesencéfalo.10-11

FISIOPATOGENIA La fiebre es un mecanismo de adaptación del individuo y funciona como mecanismo de defensa. Durante las infecciones pocos gérmenes mueren a temperaturas febriles, pero se produce una reducción en la liberación de toxinas, se potencializan los mecanismos de defensa del huésped, así como la acción de los antimicrobianos.12 La aparición de fiebre ocurre por estímulos como las endotoxinas bacterianas o virales, conocidas como pirógenos exógenos, que producen liberación de pirógenos endógenos. Pirógeno es un término que se utiliza para describir cualquier sustancia que produzca fiebre. Los pirógenos endógenos son proteínas producidas por células del sistema inmunitario. Los monocitos y los macrófagos hísticos son la principal fuente de pirógenos endógenos. Casi todos surgen a partir de macrógafos, los menos de linfocitos, como lo son las monocinas y linfocinas, de forma respectiva denominadas a menudo como citocinas. Estas mismas proteínas pueden surgir a partir de células neoplásicas. Las principales citocinas parecen ser las interleucinas (IL–I α e IL-I β), interleucina 6 (IL-6) y factores de necrosis tumoral (TNF-α y β). Otras proteínas con actividad pirógena son el interferón α (IFN-α) y la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP-I α, β).

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Las citocinas se unen a receptores en el endotelio vascular, dentro del núcleo preóptico, liberando corticotropina que desencadena termogénesis. Una vez que se eleva el valor establecido del hipotálamo, se activan todos los mecanismos corporales para aumentar la producción de calor.12-14 Durante la fiebre también se liberan sustancias antipiréticas o criógenos endógenos como la vasopresina, la hormona estimulante de melanocitos y factor de necrosis tumoral α.

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INTERACCIÓN CON EL EMBARAZO A partir de la semana 15 de gestación la tasa metabólica basal materna inicia su incremento y continúa hasta el término de la misma. El dolor del trabajo de parto produce en las pacientes hiperactividad física de grado variable, así como hiperventilación y sudoración. El feto humano tiene una temperatura 0.5 °C mayor que la madre. Los gradientes de temperatura maternofetal se correlacionan bien con el flujo sanguíneo uterino. Cuando la temperatura materna empieza a aumentar la diferencia de temperatura materno-fetal disminuye. Los incrementos leves no causan problemas fetales y pueden, de alguna manera, aumentar el flujo sanguíneo fetal. La taquicardia fetal precede a la fiebre materna sólo en la minoría de los casos y no se relaciona con infección perinatal. La fiebre produce contractilidad uterina aumentada in vitro. El aumento de la temperatura materna mayor de 37.4 °C es un problema clínico que se relaciona con aumento de riesgo de infección perinatal. Ya que la temperatura fetal aumenta junto con la materna y que la infección altera la función de la placenta, el resultado es un aumento del índice metabólico y del consumo de oxígeno fetal, lo que explica el rápido deterioro fetal durante la hipertermia materna. Se ha especulado que una elevada temperatura fetal da por resultado taquicardia que agota las catecolaminas del mismo y suscita decremento de su habilidad para adaptarse al estrés. Asimismo el aumento de la temperatura desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha con disminución importante de la saturación fetal de oxígeno. Durante el trabajo de parto la fiebre materna se relaciona con infección perinatal, pero no con acidosis al nacimiento. De este modo, el estado acidobásico puede no ser un índice de suficiente sensibilidad del bienestar fetal. El umbral para la acidosis metabólica fetal relacionada con complicaciones moderadas o graves en el recién nacido es un déficit de base en la arteria umbilical de más de 12 mmol/L.

CAUSAS FRECUENTES DE FIEBRE DURANTE EL EMBARAZO Las causas de fiebre durante el embarazo pueden ser múltiples. Virus, bacterias, parásitos, esporas, protozoarios, entre otros pueden ser los causantes.

Los virus con frecuencia encontrados son el virus de la influenza, herpes simple tipo 1 y 2, hepatitis tipos A, B, C, D y E; citomegalovirus, papiloma humano, inmunodeficiencia humana, sarampión, rubéola y varicela. Las infecciones bacterianas más comunes durante el embarazo son las infecciones del tracto urinario, corioamnioítis, infecciones del tracto respiratorio y endometritis posparto.

INFECCIONES VIRALES Influenza (síndrome gripal) Los virus respiratorios ocasionan resfriado común (catarro), faringitis, laringotraqueobronquitis y neumonía. Los rinovirus y coronavirus son virus RNA que por lo general causan una enfermedad leve y autolimitada caracterizada por rinorrea, estornudos y congestión nasal. Los adenovirus que contienen DNA producen más a menudo tos y afectación del tracto respiratorio inferior, incluso neumonía. Algún estudio ha reportado que las madres que padecen resfrío común se asocian con un riesgo 4 a 5 veces mayor de anencefalia fetal, citándose a la fiebre como factor causal. Estas infecciones son causadas por miembros de la familia Orthomyxoviridae. Los virus de la gripe A y B forman un género de estos virus RNA. La gripe A es más grave que la B y por lo general se desarrolla en epidemias invernales. La infección por lo general no amenaza la vida en los adultos sanos; pero si se desarrolla neumonía, el pronóstico es más grave. Se recomienda la vacunación contra la gripe en todas las mujeres embarazadas después del primer trimestre. Las mujeres con trastornos médicos subyacentes, como diabetes o enfermedad cardiaca deben vacunarse en forma independiente a la edad gestacional. No existe evidencia de teratogenicidad. Los agentes antivirales administrados en forma oportuna pueden disminuir la duración de la fiebre y los síntomas sistémicos.15

Virus del herpes simple Pertenece a un grupo de virus DNA de doble filamento que afecta a seres humanos, incluye el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2). Residen en ganglios de las raíces nerviosas sensitivas estableciendo latencia con potencial de reactivación. El tipo 1 por lo general se relaciona con lesiones orales y la transmisión ocurre también por medio de secreciones orales. El tipo 2 por lo general se relaciona con lesiones vesiculares o papulares en mucosas o piel de los genitales, y la transmisión es por contacto sexual. El virus del herpes simple tipo 1 comprende 33% de las infecciones genitales; el riesgo de contaminación e infección para el feto y recién nacido es similar con ambas cepas. La infección por virus herpes simple va en aumento, lo que sugiere un incremento de la frecuencia de herpes

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genital.16 En las infecciones herpéticas primarias existe una etapa prodrómica de dos días con hormigueo y dolor precediendo a la erupción de las lesiones vesiculares o papulares en la vulva, uretra, mucosa vaginal y cuello uterino, pudiendo presentarse disuria; estas lesiones se diseminan con rapidez y se ulceran, curando sin formación de tejido cicatrizal después de 2 a 4 semanas; la resolución de éstas suele ir seguida de diseminación asintomática del virus, de ahí la tasa alta de transmisión sexual. En 66% de los casos la infección primaria se acompaña de viremia transitoria con síntomas sistémicos como fiebre, mialgias, cefalea, malestar general y adenopatía inguinal. Las infecciones primarias a menudo son asintomáticas en 30% y pasan inadvertidas; rara vez ocurren complicaciones graves como síndrome de la cola de caballo, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis o coagulopatía. Hay anticuerpos permanentes después de 4 a 6 semanas. En infecciones recurrentes las lesiones vesiculares aparecen en los genitales externos sin aumento de la titulación de anticuerpos; suelen ser más leves, de menor duración y en 25% son asintomáticas. 75% de las embarazadas tienen anticuerpos que indican exposición previa a VHS-1, VHS-2 o ambos, y sólo 2% de las mujeres no inmunes adquiere infección por HSV durante la gestación. Las mujeres que presentan al final del embarazo erupciones genitales por VHS y síntomas sistémicos sin antecedente clínico, en realidad ya tienen anticuerpos, lo que indica infección recurrente y no primaria. La transmisión del virus del VHS al lactante ocurre por contacto directo del virus en el conducto de parto infectado, o por infección ascendente posterior a la rotura de las membranas amnióticas. Las infecciones primarias de la madre conllevan riesgo más alto de morbilidad perinatal como prematurez y retraso del crecimiento fetal. Cuando la infección primaria se adquiere en el trabajo de parto o cerca del mismo, las consecuencias neonatales son catastróficas, con una mortalidad de 60% en el periodo neonatal o secuelas neurológicas graves en 50% de los supervivientes. Cuando las infecciones son recurrentes el riesgo de infección neonatal se reduce debido a la naturaleza menos grave de las lesiones, menos diseminación viral y transferencia previa de anticuerpos maternos. Si no hay lesiones perineales visibles la paciente puede dar a luz por vía vaginal. Las pautas actuales recomiendan efectuar operación cesárea en pacientes que al término del embarazo tengan lesiones genitales visibles y estén en trabajo de parto o tengan rotura de membranas. Sin embargo, han surgido ciertas controversias al respecto porque casi todas las exacerbaciones en el momento del parto son recurrentes. Las infecciones neonatales ocurren en madres sin antecedentes clínicos de herpes genital o lesiones activas; la cesárea no asegura prevención de la transmisión herpética neonatal, ya que de 20 a 30% de los lactantes con herpes nacen por vía abdominal. Por otro lado, el herpes neonatal es raro, de 1 a 5 casos por cada 10 000 nacidos vivos. La aparición nueva de anticuerpos en el momento

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del trabajo de parto (seroconversión) indica una infección primaria verdadera.

Virus de la hepatitis La hepatitis es la hepatopatía más grave y común del embarazo. Existen por lo menos cinco serotipos distintos de hepatitis viral, a saber, A, B, C, D y E. La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral; la tipo C por plasma, sangre, inyecciones contaminadas; la hepatitis E por vía enteral, en forma epidemiológica semejante al virus de la hepatitis A. Las infecciones por estos virus en la mujer embarazada y sus consecuencias son tratadas en el capítulo correspondiente.

Citomegalovirus Es un virus herpes DNA que infecta a la mayoría de los seres humanos. Es la causa más frecuente de infección perinatal y se encuentra evidencia de infección fetal en 0.5 a 2% de los neonatos. Se transmite en forma horizontal mediante infección por gotitas y contacto con saliva y orina; en forma vertical de la madre al feto o lactante, y mediante transmisión sexual. Después de la infección primaria el virus se torna latente reactivándose de manera periódica con eliminación viral a pesar de la presencia de anticuerpos séricos. No hay evidencia de que el embarazo aumente el riesgo o gravedad clínica de la infección por citomegalovirus. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero alrededor de 15% de los adultos tienen un síndrome semejante a mononucleosis infecciosa caracterizado por fiebre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis. El riesgo de seroconversión en las mujeres susceptibles durante el embarazo es de 1 a 4%. La infección primaria, que es transmitida al feto en alrededor de 40% de los casos, con frecuencia se asocia a morbilidad grave. Aunque la infección transplacentaria no es universal, es más probable que el feto se infecte si hay infección materna durante la primera mitad del embarazo. La inmunidad materna hacia el citomegalovirus no evita la recidiva y tampoco, de modo lamentable, la infección congénita. Las infecciones congénitas debidas a infección recurrente se asocian menos a menudo con secuelas a nivel clínico evidentes que las infecciosas asociadas con infección primaria. La infección congénita ocasiona enfermedad de inclusión citomegálica, un síndrome que incluye bajo peso al nacer, microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, retardo mental y motor, déficit neurosensitivo, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica. El valor predictivo de un cultivo genitourinario o citología cervical materna positiva es mínimo. Hasta 10% de las mujeres embarazadas puede demostrar presencia asintomática de citomegalovirus. La infección primaria se diagnostica mediante un aumento de 400% de los títulos de IgG, o de manera preferente mediante la detección de anticuerpos IgM maternos contra el citomegalovirus.

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Virus del papiloma humano La infección genital por virus del papiloma humano o VPH, sea sintomática o asintomática es muy frecuente. La secuela más importante es el desarrollo de neoplasias cervicales, vaginales y vulvares. Varios tipos de VPH ocasionan verrugas mucocutáneas o condilomas acuminados. Las verrugas genitales por lo general son producidas por los tipos 6 y 11, pero también pueden ser provocadas por los tipos 16, 18 y otros. El riesgo de neoplasia cervical intraepitelial y de cáncer es mayor con los tipos 16, 18, 45 y 56. Se ha informado que la transmisión general del virus tipos 16 y 18 al recién nacido es de 40%. La tasa es de forma significativa mayor en los nacidos por vía vaginal en comparación con los nacidos por cesárea.

Virus del sarampión La mayoría de los adultos son inmunes al sarampión; de modo lamentable cuando se producen epidemias, las mujeres no vacunadas pueden desarrollar neumonía por sarampión con consecuencias maternas y perinatales adversas. El virus no parece ser teratogénico, pero el sarampión en la madre se asocia con una mayor frecuencia de aborto y lactantes de bajo peso al nacer.

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Virus de la rubéola El virus de la rubéola ocasiona infecciones leves fuera del embarazo. Durante la gestación, sin embargo, es responsable directo de malformaciones congénitas graves. La vacunación contra la rubéola debe evitarse poco antes del embarazo o durante éste, debido a que la vacuna contiene virus vivos atenuados, sin que haya evidencia que la vacuna induzca malformaciones. Es difícil confirmar el diagnóstico de rubéola porque las características clínicas de otras enfermedades son similares. Alrededor de un cuarto de las infecciones por rubéola son subclínicas, a pesar de la viremia que puede infectar al feto. La ausencia de anticuerpos contra la rubéola indica susceptibilidad. Los anticuerpos IgM específicos pueden detectarse desde poco después del comienzo de la enfermedad clínica, persistiendo hasta cuatro semanas después de la erupción cutánea. Las manifestaciones clínicas de la rubéola congénita se correlacionan con el momento en que se produce la infección materna y el desarrollo de los órganos fetales. Múltiples manifestaciones solas o asociadas como lesiones oculares, enfermedades cardiacas, sordera, defectos del sistema nervioso central, retardo del crecimiento fetal, trombocitopenia, anemia, hepatitis, esplenomegalia, ictericia, cambios óseos, neumonitis intersticial y alteraciones cromosómicas son atribuidas a este síndrome.

Puede reactivarse años después pudiendo producir herpes zoster. La mayoría de los adultos adquirió varicela durante la infancia, teniendo evidencia serológica de inmunidad 95%. Hay evidencia controversial de que la infección por varicela es en especial grave durante el embarazo, y se ha reportado que sólo 10% desarrolla neumonía. A pesar de esto, después de una neumonía por varicela complicada, los resultados del embarazo pueden ser satisfactorios. La infección materna por herpes zoster es más frecuente en las pacientes de mayor edad o inmunocomprometidas. No existe evidencia que sea más frecuente o más grave en las mujeres embarazadas. Es escasa la evidencia de que el virus herpes zoster ocasione malformaciones congénitas. Los defectos fetales de la varicela durante la primera mitad del embarazo pueden ser: coriorretinitis, atrofia cortical-cerebral, hidronefrosis, defectos cutáneos y óseos en las piernas. La exposición fetal en etapas tardías del embarazo rara vez desarrolla herpes zoster algunos meses después del parto. La infección inmediata antes del parto o durante éste y, por lo tanto, antes de que el anticuerpo materno se haya formado, es una amenaza grave para el recién nacido en caso de presentarse.

Virus de la parotiditis Es un paramixovirus RNA el causante de la parotiditis o paperas. 80 a 90% de los adultos son seropositivos. Este virus infecta de forma principal las glándulas salivales, pero pueden afectarse las gónadas, meninges, páncreas y otros órganos. Esta infección no es más grave en el embarazo, no existiendo evidencia de teratogenicidad.

Enterovirus Son un grupo importante de picornavirus RNA que incluye los virus de la poliomielitis, Coxsackie y ECHO. Aunque tienen afinidad por el epitelio intestinal ocasionan infecciones generalizadas, capaces de afectar al sistema nervioso central, piel, corazón y pulmones. La mayoría de las infecciones son subclínicas. Se ha encontrado que la infección enteroviral materna es un factor de riesgo para la diabetes que comienza en la infancia. Existe un leve aumento de malformaciones congénitas en mujeres embarazadas con evidencia serológica de virus Coxsackie, pero no en las infecciones por virus ECHO. En 1955, en un estudio bien controlado realizado en Nueva York, se demostró que las mujeres embarazadas no sólo fueron más susceptibles a la poliomielitis sino que esto se asoció a una mortalidad elevada. La vacuna antipoliomielitis de virus vivos por vía oral se ha empleado para vacunación masiva durante el embarazo sin efectos nocivos fetales.

Virus de la varicela

Parvovirus

Después de la infección primaria, este virus herpes DNA permanece latente en los ganglios de las raíces dorsales.

El parvovirus humano B19 ocasiona eritema infeccioso o quinta enfermedad, infección materna leve que puede

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ocasionar muerte fetal. La viremia es seguida por hallazgos clínicos, incluso una erupción cutánea macular de color rojo intenso y eritrodermia que afecta la cara y da el aspecto de “mejilla abofeteada” La erupción y las artralgias acompañantes pueden deberse a enfermedad por complejos inmunes. El diagnóstico se confirma mediante la detección de anticuerpos IgM específicos. El parvovirus B19 tiene afinidad por las células eritroides y sólo son susceptibles las personas con el antígeno P de la membrana de los eritrocitos.

INFECCIONES BACTERIANAS Las infecciones bacterianas del tracto urinario son frecuentes y asociadas al embarazo. Las diferentes infecciones se presentan desde una bacteriuria asintomática, pasando por cistitis y uretritis hasta una pielonefritis.

Bacteriuria asintomática La presencia de ésta en mujeres embarazadas es de alrededor de 10% versus la observada en pacientes no embarazadas en edad fértil que tienen actividad sexual. El embarazo no favorece su aparición. El patógeno usual es Escherichia coli y en ocasiones otros gérmenes habituales de vagina y de la parte baja de la uretra se hacen presentes. De 20 a 40% de estas pacientes desarrollarán pielonefritis si la bacteriuria no es tratada. Se recomienda hacer pruebas de detección en todas las mujeres embarazadas durante el primer control prenatal para detectar bacteriuria asintomática y tratarla haciendo revisiones periódicas al respecto por si hubiera recurrencias.

Cistitis La cistitis bacteriana aguda ocurre entre 0.3 a 1.3% de las mujeres embarazadas; no parece relacionarse con bacteriuria sintomática y por lo general no progresa a pielonefritis. Los síntomas incluyen disuria, polaquiuria, urgencia para el inicio de la micción, hematuria y molestias suprapúbicas. El examen general de orina por lo general resulta positivo para células infectadas y bacterias. El diagnóstico se confirma con urocultivos positivos. Los patógenos suelen ser los mismos que los de la bacteriuria asintomática.

Pielonefritis La pielonefritis aguda se presenta en 1 a 2% de los embarazos. Aumentan el riesgo de padecerla los antecedentes de pielonefritis previas, anomalías estructurales de las vías urinarias y nefrolitiasis. Se presenta cuando ha existido bacteriuria asintomática no detectada y por lo general aparece en el segundo y tercer trimestres del embarazo, por lo general es unilateral, del lado derecho en más de la mitad de los casos, y bilateral en 25%. Un urocultivo positivo en presencia de fiebre, escalofrío, dolor en un flanco, náuseas y vómitos es diagnóstico. La pielonefritis derecha puede ser difícil de distin-

(Capítulo 55)

guir de apendicitis y colecistitis. Los cálculos renales se presentan en 1 de cada 1 500 embarazadas, produciendo fiebre y dolor intenso, pudiendo haber confusión en el diagnóstico. No se requieren hemocultivos para hacer el diagnóstico; sin embargo, hay bacteriemia en 10 a 15% de las pacientes, más a menudo en aquellas con fiebre de más de 39 °C. El microorganismo causal habitual es un coliforme. Las complicaciones maternas pueden poner en peligro la vida y se deben a lesión de tejidos mediada por endotoxinas e incluyen choque séptico por gramnegativos, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, anemia y disfunción renal transitoria o permanente. Los riesgos para el feto son: prematurez en pacientes con enfermedad renal subyacente, y bajo peso al nacer. La disfunción renal y la insuficiencia respiratoria son complicaciones potenciales donde la restricción de líquidos intravenosos para su manejo puede causar riego insuficiente a órganos dentro de los cuales se encuentra el útero. La antibioticoterapia empírica y presuntiva debe instalarse antes de tener resultados de cultivo y antibiograma.

Tuberculosis Es la principal causa de muerte en el mundo entre mujeres en edad reproductiva, representando 9% entre mujeres de 15 a 44 años de edad. La disminución de los casos de tuberculosis desencadenada por la administración de antifímicos eficaces y de programas de detección se ha revertido desde mediados del decenio de 1980-89, en gran parte por la diseminación actual del virus de la inmunodeficiencia humana, resistencia farmacológica cada vez mayor, empeoramiento de la privación de seguridad social, supervivencia cada vez mayor de ancianos con reactivación de enfermedad antigua, factores que han contribuido a ello. En países de primer mundo la incidencia es mucho más alta en inmigrantes que provienen de casi todos los países de África, Asia y Latinoamérica, donde la enfermedad es endémica. Alrededor de 5% de las personas recién infectadas presentará tuberculosis activa. La inmunosupresión, las enfermedades debilitantes y las edades extremas son factores de riesgo para padecerla. El Mycobacterium tuberculosis puede afectar cualquier órgano, pero 90% de los casos afecta a los pulmones provocando una reacción granulomatosa. Las infecciones pueden ser primarias o una reactivación tuberculosa. El diagnóstico de tuberculosis debe investigarse de manera activa ya que puede pasar inadvertido. Las normas actuales incluyen pruebas cutáneas sólo en mujeres con factores de riesgo elevado.17 Los síntomas incluyen respiración sibilante, tos, expectoración mucopurulenta o sanguinolenta, hemoptisis y molestias generalizadas como fatiga, anorexia, sudoración nocturna y fiebre. El embarazo no empeora la evolución de la tuberculosis. En el pasado había una incidencia más alta de toxemia, hemorragia posparto, trabajo de parto difícil y prematurez en madres con tuberculosis.

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CORIOAMNIOITIS Se define como la infección de las membranas corioamnióticas y de la cavidad uterina. La incidencia es de 0.5 a 10.5% de los partos de término, ocurriendo con una frecuencia aún más alta en trabajo de parto y parto pretérmino. Es causante de 10 a 40% de las fiebres periparto y explica 20 a 40% de la sepsis y neumonía neonatales. La fiebre materna de 37.8 °C o mayor es el dato clave para el diagnóstico. Los microorganismos habituales aislados en líquido amniótico son anaerobios, micoplasmas genitales, estreptococos del grupo B o Escherichia coli. Los dos últimos son los causantes de la infección en 67% de las pacientes. Muchos factores se han relacionado con la aparición de corioamnioítis, la más frecuente es la rotura de membranas de evolución prolongada.18 La incidencia de infección aumenta de 5 a 10 veces cuando la rotura de las membranas ocurre en relación con el trabajo de parto pretérmino. Los factores de riesgo acompañantes son: múltiples exámenes vaginales digitales, duración prolongada del trabajo de parto activo y líquido amniótico con meconio.19 Las altas concentraciones de fosfato en el meconio inhiben un polipéptido natural relacionado con el zinc que tiene propiedades antibacterianas, favoreciendo con esto la infección. La infección amniótica puede aparecer por varios mecanismos. En mujeres con rotura de membranas prolongadas la causa más frecuente es infección ascendente desde la parte baja de las vías genitales. En pacientes con bacteriemia la diseminación es por la vía hematógena. La infección amniótica también suele aparecer a través de procedimientos que conllevan penetración corporal como la amniocentesis, transfusión intrauterina y cerclaje cervicouterino. Otros indicadores clínicos son taquicardia materna, hipersensibilidad uterina y líquido amniótico purulento o fétido. El trazo de la frecuencia cardiaca fetal muestra taquicardia o decremento de la variabilidad, y el perfil biofísico puede ser bajo con disminución de la actividad respiratoria fetal. El recuento leucocitario materno por lo general es mayor de 20 000 leucocitos/mm3. Sin embargo, tanto la fiebre como la leucocitosis, pueden ser una variedad normal en mujeres embarazadas sin signos obvios de infección. El diagnóstico anatomopatológico es retrospectivo y se basa en la morfología de la placenta y las membranas. El cultivo de líquido amniótico y la tinción de Gram pueden confirmar el diagnóstico. Es posible detectar amnioítis anatomopatológica sin sintomatología clínica, por lo tanto el diagnóstico deberá ser clínico.20 En el pasado la corioamnioítis fue la causa principal de muerte materna, debido a choque séptico, coagulopatía y síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El uso apropiado de antibióticos de amplio espectro mejoró mucho los resultados. En la actualidad las principales consecuencias de la corioamnioítis son bacteriemia, trabajo de parto disfuncional, incremento del uso de oxitocina, aumento en la incidencia de operación cesárea y endometritis posparto. En estas condiciones la operación

cesárea se relaciona con aumento de pérdida hemática, duración más prolongada de la intervención e incidencia de 5 a 10% de infección de la herida en el posoperatorio. No está claro si un modelo de trabajo de parto disfuncional es la causa de infección o el efecto de la misma. La infección y la fiebre materna pueden conducir a desprendimiento prematuro de placenta, decremento del flujo sanguíneo uterino y aumento del consumo de oxigeno. Los principales riesgos para el recién nacido son la sepsis neonatal, neumonía y síndrome de dificultad respiratoria. La asfixia al momento del nacimiento rara vez se relaciona con corioamnioitis. Hay una tasa alta de sepsis, hemorragia intraventricular, asfixia y mortalidad perinatal cuando la corioamnioítis se presenta en embarazos con lactantes con bajo peso al nacer.21 Se ha encontrado que la exposición intrauterina de la infección materna marcada incrementa el riesgo de parálisis cerebral en infantes de término. Una vez hecho el diagnóstico de corioamnioitis, el tratamiento apropiado se enfoca al uso de antibióticos de amplio espectro por vía parenteral y a la resolución del parto. Los antibióticos deben cruzar la placenta en cantidad suficiente para empezar el tratamiento del feto. Las concentraciones bactericidas de los antibióticos alcanzan al feto en el transcurso de 30 a 60 minutos. Los beneficios maternos y neonatales de la antibioticoterapia durante el parto superan la desventaja teórica de interferencia con los cultivos neonatales. La administración de antipiréticos puede hacer que la madre disminuya el estrés metabólico de origen hipertérmico que produce a su vez la taquicardia fetal.22-23 Si la taquicardia fetal persiste a pesar de la administración de antipiréticos a la madre, esto sugiere la posibilidad de sepsis neonatal. A las indicaciones obstétricas estándar deben sumarse las de la vía del parto. No hay un intervalo de tiempo en el transcurso del cual deba ocurrir el parto siempre y cuando se haya iniciado antibioticoterapia apropiada, aunque muchos obstetras sugieren que el parto sea resuelto en el transcurso de 12 h después del inicio de la fiebre. En ausencia de sufrimiento fetal grave no está indicada una cesárea inmediata para evitar asfixia. La duración de la infección no se correlaciona con resultado fetal adverso. La tasa de operaciones cesárea en pacientes con corioamnioitis se eleva hasta 40% debido a trabajo de parto disfuncional, uso de oxitocina y al sufrimiento fetal que suelen acompañar a esta entidad.

CHOQUE SÉPTICO El choque séptico incluye diversas alteraciones fisiopatológicas como falla en la perfusión de los órganos, que conduce a hipoxia celular sistémica, con lo cual no se puedan cubrir las necesidades metabólicas del organismo. El choque séptico es desencadenado por infecciones y bacteriemia. La incidencia del choque séptico se presenta hasta en 50% de las bacteriemias causadas por microorganismos gramnegativos, y 5% secundarias a gérmenes grampositivos. El estado de choque se sospecha

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de modo principal ante la presencia de hipotensión arterial sistémica, manifestaciones clínicas de hipoperfusión tisular y respuesta adrenérgica. Diversos signos y síntomas se hacen presentes conforme la evolución del choque se manifiesta reflejando los efectos sobre los órganos. Las infecciones que producen bacteriemia y choque séptico con mayor frecuencia en pacientes obstétricas son: -

pielonefritis, corioamnioitis, sepsis puerperal, aborto séptico y fascitis necrosante, que involucra incisiones abdominales producidas después del parto por cesárea o complicaciones de laceraciones perineales o episiotomía.

Una vez que el choque séptico ha iniciado la mortalidad es muy alta, llegando a cifras de 33 a 66%. Como las infecciones de la pelvis son polimicrobianas, el choque séptico puede ser causado por varios patógenos. Las bacterias con frecuencia implicadas son de la familia Enterobacteriaceae productoras de endotoxinas, en especial la Escherichia coli, y menos frecuentes son los estreptococos aerobios y anaerobios, y las especies de Bacteroides y Clostridium. Los Streptococcus β hemolíticos del grupo A, así como el Staphylococcus aureus pueden dar origen a estados de choque. En la pielonefritis la E. coli y Klebsiella son las bacterias que con más probabilidad causan bacteriemia y septicemia. La sepsis es causada por respuesta inflamatoria a endotoxinas y exotoxinas bacterianas que junto con otros “disparadores” estimulan la producción de citocinas inflamatorias por el endotelio vascular; éstas incluyen al factor de necrosis tumoral y las interleucinas 1 y 8.24 De modo posterior sobreviene la adherencia de neutrófilos al endotelio, los leucocitos reaccionan produciendo una cantidad de sustancias tóxicas, entre las que se encuentran las proteasas y las citocinas. La endotoxina es un lipopolisacárido que se libera con la lisis de la pared celular de las bacterias grampositivas. Existen, de forma probable, otras sustancias bacterianas que dan como resultado la liberación de mediadores con activación del complemento, las cininas y el sistema de coagulación. La liberación de gran cantidad de mediadores produce una serie de cambios a nivel microvascular y miocárdico, como vasodilatación en una primera fase, tanto de arteriolas como vénulas, con disminución de las resistencias vasculares sistémicas y aumento del gasto cardiaco; de modo posterior se observa vasoconstricción, por aumento de las resistencias vasculares sistémicas y disminución del gasto cardiaco, agregación leucocitaria, microembolias y lesión del endotelio vascular con alteración de la distribución del flujo sanguíneo, disfunción del ventrículo izquierdo con dilatación y alteración en la distensibilidad cardiaca, lo que condiciona, de manera final, acidosis láctica por hipoxia celular, a pesar de un aporte de oxígeno elevado a los tejidos, con aumento de las

(Capítulo 55)

resistencias y distribución del flujo en forma irregular, presentándose falla orgánica múltiple con disminución de las resistencias vasculares sistémicas, aumento del gasto cardiaco y depresión de la función cardiaca, condicionando un estado de choque refractario. Dado que el útero no tiene una circulación autorregulada, la vasodilatación periférica, el escalofrío o la hiperemia de un órgano infectado puede, al menos en teoría, disminuir el riego del útero y del feto. La presión arterial sistémica y la uresis deben ser monitorizadas en forma estricta cuando se sospeche una infección bacteriana grave. El tratamiento rápido e intensivo incluye: - monitorización estricta y cuidadosa de los signos vitales, - vigilancia estrecha de la uresis horaria, - infusión de líquidos intravenosos, - administración de antimicrobianos seleccionados para proveer cobertura contra los patógenos sospechados, - apoyo con oxígeno y ventilatorio en caso necesario, - asistencia circulatoria con inotrópicos y vasopresores cuando esté indicado, e - intervención quirúrgica si es necesaria, una vez estabilizada la situación clínica.

EFECTOS DE LA ANALGESIA REGIONAL EN LA TEMPERATURA CORPORAL La regulación de la temperatura en individuos normales es la resultante de la integridad del hipotálamo y los centros termorreguladores, los receptores de los impulsos periféricos y centrales, de los cuales 90% corresponden a estos últimos, y sólo 10% provienen de la superficie dérmica, donde los cambios son más importantes cuando son rápidos y extremos. La anestesia regional puede interferir en todos los componentes de la termorregulación, a saber: la sensibilidad aferente, el control central y las respuestas aferentes. Las respuestas eferentes termorreguladoras son autónomas (vasoconstricción, sudoración, escalofrío), o conductuales (cubrirse, alejarse de temperaturas extremas, manipular la temperatura ambiente). Las respuestas autónomas son activadas por los cambios en la temperatura central. La percepción térmica está determinada por impulsos provenientes de la piel, por lo común ambas caminan en forma paralela. Después de anestesia epidural se produce hipotermia central, que depende tanto de redistribución interna del calor corporal desde el centro hacia la periferia, como de una pérdida neta de calor hacia el ambiente. La redistribución del calor corporal hacia la parte distal de las piernas explica 80% de la disminución de 1.2 °C más/menos 0.3 °C de la temperatura central. La contribución de la redistribución a la temperatura es mayor, pero la disminución real es de sólo la mitad, debido esto a que el índice metabólico se mantiene y los brazos permanecen con vasoconstricción durante la misma.

Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 637

Existen reportes que demuestran que la anestesia epidural disminuye los umbrales de escalofrío y máxima intensidad de éste, lo que ocurrió en 30% de las pacientes en trabajo de parto a quienes se administró este tipo de anestesia. Las respuestas eferentes tales como vasoconstricción, sudoración y escalofrío, a nivel clínico importantes, se encuentran abolidas por debajo del nivel del bloqueo, aunque existen también evidencias de que se presentan alteraciones de las mismas por arriba del nivel del mismo. La extensión de bloqueo raquídeo se correlaciona con el deterioro del control termorregulador central. La temperatura central es más baja si el bloqueo es más extenso. El alivio del dolor obstétrico conlleva efectos que pudieran intervenir en la regulación de la temperatura como disminución de la hiperventilación e hipermotilidad materna.25 La administración de anestésicos locales a temperatura ambiente aumenta la incidencia de escalofrío, siendo tal vez este último el principal mecanismo del aumento de la temperatura.

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ANALGESIA PARA TRABAJO DE PARTO Y FIEBRE MATERNA La incidencia de fiebre materna durante trabajo de parto es de 3.1%. Un aumento importante de estas cifras se presenta cuando las pacientes son manejadas con oxitocina (70%), efectuándose operaciones cesáreas en 30 a 40% de ellas. Ocurre septicemia en 0.07 a 0.80%. De las pacientes que presentan fiebre por cualquier razón, 10% tienen bacteriemia. La incidencia de bacteriemia transitoria documentada a través de hemocultivo en pacientes saludables es de menos de 1 por ciento. El alivio del dolor obstétrico, a través de la analgesia regional, ha suscitado al cabo de los años controversias. Se ha criticado como innecesario y no libre de complicaciones, como prolongación del trabajo de parto y periodo expulsivo, incremento en las operaciones cesáreas y utilización de fórceps, así como efectos colaterales de fármacos que afectan al producto. Incluso, de forma errónea, se le ha relacionado con un aumento de las evaluaciones neonatales para sepsis.11 En 1989, se reportó por primera vez la asociación entre fiebre y analgesia epidural, observando elevaciones de la temperatura vaginal en promedio de 1 °C (0.14 °C/h), con una máxima de 37.7 °C en un grupo pequeño de pacientes obstétricas que recibieron analgesia epidural sin evidencia de infección, contra otro grupo de pacientes obstétricas que recibieron analgesia sistémica con morfínicos cuya temperatura corporal permaneció constante. Las posibles explicaciones para estos hallazgos fueron que: a. El alivio del dolor disminuyó la hiperventilación y por ende la pérdida de calor por evaporación. b. El bloqueo simpático redujo la sudoración y la pérdida de calor. c. Los anestésicos locales colocados en el espacio epidural pudieron alterar las aferencias sensitivas, dando como resultado aumento de la temperatura.

d. Durante la anestesia regional hay un bloqueo temprano de la sensación de calor lo que el hipotálamo percibe como frío persistente originando un aumento en la producción de calor Otras posibles causas son las altas temperaturas (24 a 26 °C) mantenidas en las salas de labor, expulsión y puerperio inmediato, en las unidades obstétricas. Camann et al., en 1991, estudiaron los cambios de la temperatura materna en 53 mujeres en trabajo de parto, que recibieron analgesia epidural con bupivacaína o parenteral con opioides para el alivio del dolor. Se monitorizaron las temperaturas timpánica y oral en cada grupo. La temperatura materna durante las primeras cuatro horas después de la aplicación de la analgesia epidural no se modificó, sin embargo, hubo incremento de la misma alrededor de cinco horas después del inicio. No se reportaron cambios al respecto en el grupo de pacientes que recibió opioides parenterales. Un tercer grupo al que se administró analgesia epidural con bupivacaína más fentanil tampoco mostró cambios en la temperatura materna. Correlacionaron de modo débil la temperatura materna y la frecuencia cardiaca fetal. Es importante hacer notar que Fusi y Camann usaron dosis más altas de bupivacaína que las habituales; sin embargo, los aumentos de la temperatura de las pacientes en ambos estudios fue subclínica, no excediendo 38 °C. Otros investigadores han reportado similares incrementos en la temperatura central materna, asociada a analgesia epidural durante el trabajo de parto, promediando 0.10 °C/h de analgesia, de modo usual luego de 4 a 5 h después del inicio de la misma, en ocasiones, incluso, después de 10 horas. En 1992, Macaulay et al., monitorizaron la temperatura del cuero cabelludo fetal in situ (intrauterino) en un grupo de 57 pacientes. El aumento de la temperatura correlacionó con la analgesia epidural. Tres de estos fetos tuvieron 39 °C de temperatura. Camann y su grupo concluyeron que la analgesia epidural tiene poca probabilidad para incrementar la temperatura materna lo suficiente como para tener efectos adversos en los fetos. Birnbach et al., en un estudio retrospectivo en el año 1996 de pacientes receptoras de anestesia regional, evaluaron la utilización de analgesia combinada (espinalepidural) con morfínicos, estableciendo cuatro grupos: 1) pacientes con analgesia epidural convencional; 2) pacientes con analgesia combinada espinal epidural sin utilización del catéter; 3) pacientes con analgesia combinada espinal epidural con utilización del catéter, y 4) pacientes sin analgesia como grupo control a quienes se administró meperidina parenteral. Hubo menor proporción de fiebre (4.2%) en el grupo de analgesia combinada sin el empleo del catéter epidural. Los resultados sugirieron que la analgesia espinal no es productora de fiebre materna, y que la menor incidencia de fiebre en el grupo antes mencionado puede atribuirse a trabajos de parto menos prolongados como ha sido

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reportado con esa técnica, a una menor alteración de la termorregulación con opioides espinales en relación a los anestésicos locales, o a un probable efecto protector de los opioides espinales para el desarrollo de fiebre materna. Lieberman et al.,26 en 1977, reportaron asociación entre evaluación de sepsis neonatal, fiebre materna y analgesia epidural. De manera original este estudio, que estaba dirigido a evaluar trabajo de parto activo, reportó una frecuencia de fiebre de 7 a 36% cuando la analgesia epidural estuvo presente, con rangos de trabajo de parto de 6 a 18 horas. Alrededor de 1% de las pacientes presentó fiebre, con independencia de la duración del trabajo de parto y sin analgesia epidural. El diagnóstico de sepsis neonatal fue hecho en 34% de los productos nacidos de madres febriles con analgesia epidural, comparado con 9.8% del grupo sin analgesia epidural. Es curioso que la confirmación del diagnóstico de sepsis en los neonatos no difirió entre los dos grupos y fue reportado en menos de 1%. Este estudio no fue aleatorio, no se aplicaron los criterios específicos para la evaluación y más de 63% de éstas fueron hechas en relación a otros factores que no incluían la fiebre materna; sin embargo, el examen de regresión logística confirmó la asociación entre analgesia epidural y fiebre. En 1998, Kim et al., informaron que el escalofrío fue asociado con analgesia epidural causado por mecanismos termorregulatorios. Otros investigadores han reportado que el escalofrío no es causado de manera primaria por un mecanismo termorregulador. Glosten et al., en 1999, demostraron que son necesarias temperaturas altas para inducir sudoración en pacientes no embarazadas que recibieron analgesia epidural. Por debajo del bloqueo sensorial observaron disminución de la sudoración, tal vez por bloqueo simpático. Ese mismo año, Panzer et al., muestran que muchas pacientes en trabajo de parto con fiebre no tienen sudoración. Sudoración y escalofrío simultáneos fueron reportados aunque no fueron relacionados con hipotermia en los sujetos estudiados. También, en 1999, Philips et al., seleccionaron al azar 613 mujeres en trabajo de parto para analgesia epidural versus meperidina intravenosa. Comparando los grupos, la analgesia epidural para trabajo de parto fue asociada con incrementos de la temperatura materna en relación al grupo que recibió meperidina. La frecuencia de sepsis neonatal estaba muy correlacionada con fiebre materna. Los factores asociados en forma significativa incluyeron analgesia epidural, nuliparidad, trabajo de parto prolongado mayor de 12 h, monitorización fetal y el uso de oxitocina. Hay suficientes pruebas para sostener una asociación entre la analgesia epidural en el trabajo de parto y la elevación de la temperatura materna después de cuatro horas. La mayor parte de reportes no han sido aleatorios, por lo que tal evidencia pudiera ser no validada.27 En contraste, no hay evidencia que la frecuencia de sepsis neonatal confirmada aumente en neonatos nacidos de madres que recibieron analgesia epidural para el trabajo de parto. La asociación entre sepsis neonatal confirmada y la analgesia peridural para el trabajo de parto es

(Capítulo 55)

una situación aún no clara. Los estudios aleatorizados donde se comparan los cambios de la temperatura en pacientes en trabajo de parto con analgesia epidural contra los grupos controles donde se administró meperidina intravenosa pueden ser cuestionados, ya que la meperidina se considera selectiva para disminuir el umbral de escalofrío, siendo utilizada en forma amplia para ese fin en el periodo posoperatorio.

ANESTESIA REGIONAL EN LA EMBARAZADA FEBRIL En relación a la aplicación de anestesia regional a una embarazada febril, no hay datos ni estudios epidemiológicos que la contraindiquen. Muchos anestesiólogos la evitan pensando que si se altera la integridad, y por ende la protección ofrecida por la barrera hematoencefálica, podrían presentarse complicaciones tales como meningitis, abscesos peridurales o raquídeos así como bacteriemias. Durante algún tiempo se ha considerado a la sepsis como una contraindicación relativa para esta técnica anestésica. Hasta la fecha no se ha documentado una relación causal entre la punción de la duramadre, en presencia de bacteriemia, y el subsecuente desarrollo de infecciones del sistema nervioso central o absceso peridural.28-32 Existen pocos argumentos que apoyan la idea de que la anestesia espinal durante un episodio febril o de bacteriemia sea un factor de riesgo para desarrollo de meningitis en pacientes adultos. Estudios clínicos de pacientes pediátricos mostraron una asociación entre la realización de punciones lumbares diagnósticas en pacientes con fiebre o infección de origen desconocido y el desarrollo de infección meníngea; sin embargo, los resultados no fueron concluyentes, ya que la mayoría fueron hechos en poblaciones de pacientes con altos factores de riesgo para dicha infección. El absceso epidural es poco frecuente, menos de 2 casos por cada 10 000 admisiones en la población de pacientes de un hospital general, y la ocurrencia de éste después de analgesia epidural obstétrica es muy rara; escasos 10 casos reportados en la literatura. Crawford reporta un solo caso de absceso epidural en un estudio retrospectivo de 505 000 epidurales efectuados para anestesia y analgesia obstétrica en el Reino Unido. Kindler et al., reportan dos casos de absceso epidural en una serie de 4 162 pacientes embarazadas que recibieron analgesia para el trabajo de parto. Otro caso fue descrito en una paciente que recibió anestesia epidural para operación cesárea. En 1999, Wang et al., reportan una incidencia de 1:1 930 en la colocación de catéteres epidurales, quizá por la creciente popularidad de analgesia peridural posoperatoria. Mamourian et al., reportaron tres estudios de resonancia magnética que confirmaban casos de abscesos epidurales espinales después de inyecciones combinadas espinales epidurales. El desarrollo de bacteriemia inducido por estreptococo y meningitis después de anestesia espinal fue repor-

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tado por Blackmore et al. De manera reciente se han reportado tres casos de meningitis seguidos por el incremento de la administración de técnicas regionales combinadas: espinal-epidural. Los mecanismos probables propuestos para el desarrollo de absceso epidural incluyen invasión de la piel por bacterias a través de la aguja, catéter o vía de inserción, contaminación de agujas jeringas y fármacos. Otros factores son diseminación hematógena de un foco infeccioso distante, pobre técnica aséptica o incluso contaminación con gérmenes provenientes de la nasofaringe del anestesiólogo, así como tiempo de permanencia del catéter en el espacio epidural, sitio de abordaje, dificultad técnica que implica múltiples punciones, enfermedades asociadas con compromiso inmunitario del paciente y el empleo preoperatorio de fármacos anticoagulantes. Sin embargo, la mayoría de las infecciones espinales y epidurales parecen estar relacionadas con el procedimiento quirúrgico o dispersión hematógena más que con la técnica anestésica regional. Los microorganismos como el Staphylococcus aureus y epidermidis, se han encontrado como agentes causales. En la actualidad, no existen, directivas bien establecidas para que los anestesiólogos elijan anestesia regional para las parturientas febriles. El manejo anestésico de una paciente infectada debe individualizarse y el valor del riesgo-beneficio de las indicaciones obstétricas, la urgencia y vía del nacimiento deben ser consideradas. En dos revisiones hechas por Bader et al., y por Goodman et al., utilizando anestesia regional en pacientes con corioamnioítis sin tratamiento antibiótico, no reportaron complicaciones como meningitis o absceso peridural o raquídeo aunque las muestras de pacientes eran pequeñas. Aunque no hay pruebas de que la anestesia regional sea nociva, la mayoría de los anestesiólogos prefieren administrarla para trabajo de parto hasta que la paciente ha recibido antibióticos y la temperatura es menor de 38.5 °C. Las pacientes obstétricas a quienes se ha diagnosticado pielonefritis requieren tratamiento inmediato y óptimo. Hay deshidratación por fiebre, anorexia y vómito. Es muy importante tratar las alteraciones hidroelectrolíticas previas, en caso de administrar anestesia regional. Las fases tardías de choque séptico están asociadas a bajo gasto cardiaco, deficiencia de líquidos intravasculares, hipotensión arterial y coagulopatía, combinación que excluye la administración de anestesia regional. En relación al manejo anestésico de las pacientes con virus del herpes simple, se ha establecido la seguridad de la aplicación de la anestesia, tanto espinal como epidural, para cesárea en presencia de infecciones recurrentes, con la condición de que las lesiones estén lejos del sitio de inserción de la aguja. No hay estudios acerca de la seguridad de anestesia regional en pacientes con infección primaria por virus del herpes simple que presenten fiebre, síntomas sistémicos y lesiones genitales típicas. Se ha reportado reactivación del virus del herpes simple tipo I después de la administración neuroaxial de opioides, en especial morfina, pero también con fentanil. Los mecanismos posibles incluyen rascado por prurito o bien por un efecto excitador sobre el núcleo raquídeo del

V nervio craneal, causado por unión a receptor de opiáceos. Boyle, en Australia, encontró que la probabilidad de exacerbación de herpes simple labial después de administración de narcóticos por vía epidural fue de 7.7% en mujeres con antecedentes de úlceras orales, y de 1% en ausencia de un episodio previo de este tipo. Por otro lado algunos otros investigadores no han encontrado diferencia entre los opioides administrados tanto por vía epidural como intratecal como causa de recurrencia de herpes labial. Se ha informado de un caso de blefaritis recurrente, por virus de herpes simple, después de la administración de morfina por vía peridural para control del dolor después de cesárea; el autor expresa preocupación acerca de secuelas potenciales graves como queratoconjuntivitis o meningitis por virus del herpes simple. Hasta el momento no se han dado pautas para el uso de opioides por vía neuroaxial en pacientes en trabajo de parto con herpes labial o con antecedentes de exacerbaciones. La mayoría de líderes expertos ha recomendado que en presencia de signos sistémicos de infección, se inicien antibióticos antes de proceder con anestesia regional.

ANESTESIA GENERAL PARA LA EMBARAZADA FEBRIL Aunque la anestesia regional es preferida y de modo sensible más segura para la operación cesárea, la anestesia general permanece como una opción viable para pacientes seleccionadas con fiebre e infección. Ofrece rápido inicio de acción, fiabilidad y probabilidad, que son necesarias para situaciones de urgencia. Sin embargo, a pesar de los avances técnicos en relación a la vía aérea, las consecuencias de una intubación fallida o aspiración del contenido gástrico pueden ser catastróficas. La frecuencia de mortalidad materna es 16 veces mayor en pacientes embarazadas en quienes se realiza operación cesárea con anestesia general que aquellas que reciben anestesia regional. En situaciones de urgencia, que conduzcan a nacimientos por vía abdominal, la anestesia general suele ser preferida. La incertidumbre de la tolerancia fetal al trabajo de parto, en presencia de fiebre e infección, con posibles implicaciones legales de nacimientos demorados y las preocupaciones propias de la analgesia del trabajo de parto, pueden ser las determinantes de esta conducta. La valoración preanestésica de las pacientes con fiebre e infección debe ser minuciosa. Las infecciones del tracto respiratorio superior pueden incrementar las secreciones orofaríngeas y bronquiales, conduciendo a un aumento de la irritabilidad de la vía aérea. Con la fiebre se aumenta el consumo de oxígeno materno pudiendo haber un compromiso transplacentario de éste al feto. La preoxigenación al 100% antes de la inducción de la anestesia general es muy importante, para optimizar la saturación de la hemoglobina materna y fetal. La profilaxis contra la broncoaspiración, la expansión de la volemia y la corrección de las alteraciones electrolíticas son indis-

640 • Anestesia obstétrica

pensables. En pacientes a nivel crítico enfermas, la necesidad de proceder con urgencia para el alumbramiento deberá sopesarse con la necesidad de insertar dispositivos de monitorización invasiva y los esfuerzos de resucitación, con miras de optimizar el estado materno para el nacimiento del producto. La estabilidad de los parámetros hemodinámicos de la madre, y por consiguiente del flujo sanguíneo uteroplacentario, deberán determinar la selección de las drogas anestésicas para la inducción y mantenimiento de la anestesia general en pacientes infectadas. Los anestésicos de inducción con acción prolongada deben ser evitados para impedir depresión neonatal al nacimiento. Aunque la técnica de secuencia rápida con presión cricoidea (Sellick) y administración de tiopental sódico o propofol y succinilcolina son la técnica estándar, los fármacos que ofrecen soporte al sistema cardiovascular como etomidato y ketamina pueden ser considerados. El tiopental sódico puede deprimir la contractilidad del miocardio en pacientes críticas. Los efectos hemodinámicos de la ketamina pueden ser impredecibles en estas pacientes con catecolaminas disminuidas. Evitar el uso de succinilcolina en pacientes con hiperpotasemia es obligatorio; el rocuronio es una alternativa ya que ofrece rápido inicio de acción y duración de acción intermedia. El uso de un solo fármaco en la inducción anestésica para la intubación endotraqueal cuando la succinilcolina está contraindicada puede ser factible. La interacción de fármacos, tales como antibióticos y relajantes musculares, debe ser tomada en cuenta para evitar parálisis prolongada, ajustando las dosis del relajante muscular. No hay recomendaciones de tratamientos especiales en la paciente obstétrica con tuberculosis. Si la enfermedad es activa la paciente debe utilizar una

(Capítulo 55)

mascarilla y quienes la atienden deben llevar puesta doble mascarilla, ya que la infección se produce por inhalación del Mycobacterium. Si se requiere anestesia general es necesario evitar la infección cruzada mediante el uso de de equipos desechables, desinfección o esterilización inmediata del equipo no desechable y retiro de insumos no necesarios del quirófano antes de la llegada de la paciente.

RESUMEN El manejo integral de la paciente embarazada con fiebre e infección impone retos únicos al equipo de profesionales que las atiende. El conocimiento preciso de la fisiología de la embarazada y las patologías subyacentes orientará a un manejo anestésico-quirúrgico adecuado. En el caso de la fiebre e infección es prudente determinar la etiología de la misma, para administrar en forma temprana y apropiada la terapia antimicrobiana antes de proceder a la anestesia regional. la cual puede ser aplicada con seguridad para la mayoría de las pacientes con infección establecida, siempre y cuando la sepsis no esté presente. La administración de analgesia peridural en pacientes en trabajo de parto se relaciona con un incremento modesto en la temperatura central materna, sin que ello sugiera hasta el momento efectos adversos sobre el feto. En todo caso el manejo anestésico de las pacientes febriles en trabajo de parto debe ser individualizado, tomando en cuenta factores inherentes a la madre, al feto y los efectos potenciales de los fármacos usados para dicho fin. Es posible encontrar múltiples situaciones en las cuales quizá sean opuestas las demandas fisiológicas de la madre y el feto.

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Capítulo

56

Hepatopatías, anestesia y embarazo Bernardette Casillas Sánchez

hacia la vesícula biliar y el duodeno (la primera parte del intestino delgado). El hígado es la glándula más grande del organismo y tiene que ver con casi todas sus funciones bioquímicas. Realizar un recuento de sus propiedades metabólicas supone listar la mayoría de los procesos bioquímicos del cuerpo, sobre todo los que tienen que ver con los nutrimentos y su metabolismo, la síntesis de macromoléculas, producción de energía a partir de carbohidratos, proteínas, lípidos, detoxificación, metabolismo de fármacos, vitaminas, hormonas, metabolismo del amoniaco, producción de urea, fagocitosis, secreción de bilirrubina y sales biliares, almacenamiento de metales, vitaminas, regulación del volumen plasmático, concentración de electrolitos, así como del mantenimiento de niveles de glucosa en sangre, y cetogénesis. El funcionamiento normal del hígado presupone un aporte alimenticio adecuado. La síntesis de proteínas y su excreción al plasma se lleva a cabo de forma principal en el hígado, con un recambio total de proteínas corporales de unos 200 a 300 g/día en un adulto promedio; entre éstas, tenemos factores de la coagulación, proteínas de transporte, albúmina, globulinas, etc., así como proteínas y enzimas responsables de mantener la función de los mismos hepatocitos.1 Esta tasa de recambio proteínico permanece estable aún en situación de privación transitoria de aminoácidos, a partir de cambios en el hígado y músculo. De la misma manera, la mayoría de las funciones hepáticas necesitan sufrir gran deterioro para que aparezcan signos o síntomas clínicos de enfermedad. Dicho de otro modo, el paciente puede permanecer asintomático hasta que se pierde una importante cantidad de parénquima hepático.

HISTORIA La relación del hígado con la función mental se ha reconocido desde tiempos inmemoriales. Los babilonios, 2000 a. de C., atribuyeron a esta glándula poderes de augurio y adivinación, y la nombraban con el término utilizado también para designar el alma. En China, hacia el año 1000 a. de C., se creía que el hígado almacenaba la sangre que contenía el alma. Hipócrates, 460 a 370 a. de C., describió a un paciente con hepatitis que: ”ladraba como perro, no podía ser sujetado y decía palabras incomprensibles”. El padre de la hepatología moderna, Friedrich T. Von Frerichs, (1819 a 1885) describió por primera vez los cambios mentales terminales de pacientes con enfermedad hepática: “he tenido pacientes que sufrieron de cirrosis hepática por largos periodos de tiempo y que de forma repentina presentaron una serie de síntomas mórbidos que son extraños a esta enfermedad; perdieron la conciencia, presentaron después delirio agitado, del cual pasaron a un coma profundo y murieron”.

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos. Es un órgano de color marrón rojizo oscuro que pesa alrededor de 1.3 kg. La sangre que llega al hígado proviene de dos fuentes: La sangre oxigenada llega al hígado a través de la arteria hepática; La sangre rica en nutrientes que llega a través de la vena porta hepática. El hígado recibe de forma permanente alrededor del 13 % de la sangre total del cuerpo en un momento determinado. El hígado consta de dos lóbulos principales, formados por miles de lobulillos, mismos que se conectan con pequeños conductos que, a su vez, están conectados con conductos más grandes que forman el conducto hepático. Este conducto transporta la bilis producida por los hepatocitos

ESTUDIO DEL FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO La evaluación de la función hepática comprende el examen físico y los estudios de gabinete. En muchas ocasiones, la simple inspección puede orientar al médico hacia

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644 • Anestesia obstétrica

una sospecha diagnóstica, que se corrobora mediante exámenes de laboratorio o estudios especializados. El médico internista o ginecoobstétra serán los encargados de establecer el diagnóstico de hepatopatía en una mujer embarazada, pero en caso de urgencia y sobre todo en hospitales del Sistema Nacional de Salud (en el país del autor), a los que una mujer puede llegar por primera vez a solicitar atención médica en el momento de la resolución de su embarazo, todo el personal médico debe estar preparado para sospechar enfermedad hepática por datos obtenidos de la historia clínica y examen físico. Así, los llamados estigmas cutáneos de enfermedad hepática son lo bastante impactantes para llamar nuestra atención y dediquemos un cuidado especial al diagnóstico y tratamiento de la mujer que los presente. Se debe recordar que en una paciente embarazada a término se dificultan mucho las maniobras de palpación, percusión y auscultación hepáticas debido al crecimiento uterino. Las llamadas pruebas de función hepática (PFH), son exámenes de laboratorio realizados a partir de sangre venosa o arterial en ocasiones, y permiten detectar un funcionamiento alterado del hígado, la extensión y tipo de esa alteración, así como la manera en que ésta se modifica con el tratamiento administrado. Deberá tomarse en cuenta lo mencionado con anterioridad; que se necesita gran daño hepático para que éste se manifieste de forma clínica o paraclínica, además de que los exámenes de laboratorio, en raras ocasiones revelarán el diagnóstico específico de la enfermedad hepática, sino más bien orientan a un tipo general de alteración, como sería la enfermedad hepatocelular o colestásica, y guían a la realización de otras pruebas de gabinete más específicas, como el gammagrama hepático o la biopsia. Así, las PFH se agrupan en varias categorías: 1. Pruebas de la capacidad excretora y detoxificadora del hígado. 2. De capacidad biosintética hepática. 3. Exámenes que detectan lesión del hepatocito (la mayoría de las pruebas enzimáticas). 4. Análisis que identifican inflamación hepática crónica o defectos en la inmunorregulación. Se revisarán con brevedad las principales PFH, que servirán para evaluar el estado clínico de la paciente en el periodo pre, trans y posanestésico.

PRUEBAS DE EXCRECIÓN Y DETOXIFICACIÓN Bilirrubina sérica Al degradarse el anillo porfirínico de proteínas que contienen un grupo hem, se produce la bilirrubina sérica, con dos fracciones: directa (BD) e indirecta (BI). La primera, es soluble en agua, y se llama también conjugada. La indirecta, insoluble en agua y no se conjuga. La cifra normal de bilirrubina sérica en casi todos los laboratorios es inferior a 1 a 1.5 mg/dL, con menos de

(Capítulo 56)

15% del total, formada por la fracción directa, la cual se eleva en casos de enfermedad hepatocelular, vías biliares, en casos de sepsis, en el postoperatorio de cirugía abdominal importante o en caso de multitransfusiones. La elevación aislada de la fracción indirecta casi siempre es debida a la hemólisis.2

Bilirrubina urinaria La bilirrubina no aparece nunca en orina, pues se encuentra ligada a la albúmina. Si aumenta la fracción de BD, puede mostrarse en la orina, lo que significa lesión hepática en casi 100% de los casos. La administración de fenotiazinas puede producir resultados falsos positivos.

Pruebas con colorantes La bromosulftaleína (BSP) y el verde de indocianina (ICG) se inyectan vía endovenosa (IV), el hígado los aclara de la circulación y se excretan, conjugada la BSP y no el ICG por la bilis. Se mide la cinética de depuración o aclaramiento en sangre. Estas pruebas han caído en desuso.

Amoníaco en sangre El amoníaco se produce a partir del metabolismo de las proteínas, se detoxifica en el hígado y se convierte en urea. El amoníaco sanguíneo puede elevarse en caso de enfermedad hepatocelular grave o hipertensión portal. La prueba se realiza en sangre arterial.2

PRUEBAS DE LA FUNCIÓN BIOSINTÉTICA PROTEÍNAS SÉRICAS La proteína plasmática más abundante es la albúmina, la cual es sintetizada de manera exclusiva por el hepatocito. Su vida media es de 15 a 20 días y su nivel de producción es regulado por los osmorreceptores. La disminución de las cifras de albúmina en sangre significa una alteración crónica del hígado. Las globulinas α y β son producidas por los hepatocitos, mientras que las δ se producen y secretan por los linfocitos B. Aumentan en las enfermedades sistémicas tales como las infecciones crónicas o inflamatorias, así como en cirrosis y hepatitis crónica activa.2

FACTORES DE LA COAGULACIÓN Todos los factores proteicos de la coagulación son sintetizados por el hígado, excepto el VIII, que se produce en las células retículo-endoteliales y en el endotelio vascular. Tienen una vida media más corta que la albúmina y varían entre las seis horas del factor VII y los cinco días del fibrinógeno.

Hepatopatías, anestesia y embarazo • 645

Esta corta vida media los hace útiles para la valoración de afecciones importantes y agudas del parénquima hepático. El tiempo de protrombina (TP) valora los factores II, V, VII y X de manera general, y puede prolongarse en caso de hepatitis viral, cirrosis y por déficit de vitamina K. Si el TP se prolonga más de cinco veces por arriba del nivel de referencia y no se corrige con administración de vitamina K, esto refleja necrosis hepática extensa.2

α-l-fetoproteína La α-l-fetoproteína es un producto normal del hígado fetal humano y su concentración sérica se eleva en más de 50% en pacientes con carcinoma hepatocelular o en caso de necrosis hepática masiva.2

ENZIMAS SÉRICAS Al momento, todavía no se conoce la función de muchas de las enzimas que contiene el hígado, pero se puede decir que la elevación de la actividad de una enzima particular en el suero parece deberse de manera fundamental a un aumento de su liberación a partir del hepatocito dañado.

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Enzimas que reflejan destrucción celular Las aminotransferasas o transaminasas son reflejo sensible de las alteraciones agudas del hepatocito. Con normalidad, se encuentran en bajas concentraciones en el suero (menos de 40 UI). Si aumentan hasta 300 UT, reflejan una alteración inespecífica del parénquima hepático, y una cifra del orden de miles de UI aparecerá en caso de lesión hepática extensa, como hepatitis viral o tóxica, insuficiencia cardiaca aguda, hipotensión prolongada o exposición a hepatotoxinas (tetrafluoruro de carbono). En la mayoría de las alteraciones hepáticas agudas, la transaminasa glutamicopirúvica sérica (TGP) se eleva a un nivel igual o mayor que la transaminasa glutámicooxalacética sérica (TGO). La deshidrogenasa láctica está formada por cinco isoenzimas, de las cuales sólo la banda migratoria más lenta en la electroforesis aumenta en las enfermedades del hepatocito. La cifra aislada de esta enzima no proporciona mucha información en hepatopatías.2

Enzimas que reflejan colestasis En las enfermedades colestásicas se elevan tres enzimas de manera general: fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y la δ-glutamiltranspeptidasa, lo que bien puede reflejar la localización subcelular de estas sustancias. La primera tiene una isoenzima ósea y una hepática, que es la que se eleva en caso de enfermedad del hígado. Una elevación inusual importante de la δ-glutamiltranspeptidasa puede reflejar ingesta crucial de alcohol o

medicamentos que causen inducción enzimática, como el fenobarbital.2

OTROS PROCEDIMIENTOS DE GABINETE ULTRASONOGRAFÍA Este estudio utiliza ondas sonoras de alta frecuencia que se dirigen a las estructuras, en este caso intraabdominales; las imágenes generadas por su reflexión se observan en una pantalla y pueden ser fotografiadas. Es un procedimiento seguro y económico; se utiliza sobre todo en caso de sospecha de colestasis. Puede detectar presencia de cálculos biliares, aún con vesícula excluida, y también lesiones ocupativas quísticas o sólidas.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) Emplea rayos X, por lo que la paciente y su hijo se exponen a la radiación ionizante cuando se utiliza en una embarazada. Los nuevos tomógrafos de alta resolución pueden delimitar mejor una lesión intraabdominal que la ultrasonografía. La imagen por resonancia magnética nuclear (IRM), cuya utilización, aunque costosa, no produce riesgos para la madre o su hijo, puede proporcionar datos valiosos con respecto a las lesiones infiltrativas del hígado o a acúmulos de metales o grasas en esta glándula.

TOMOGRAFÍA CON EMISION DE POSITRONES La tomografía de emisión de positrones (TEP, por sus siglas en inglés) es una técnica de creciente utilización en la práctica clínica, en países donde se encuentra disponible. Se basa en el uso de radiofármacos emisores de positrones, los cuales se unen a moléculas trazadoras de mecanismos fisiopatológicos, como el flujo sanguíneo y metabolismo celular. El elemento más empleado en este estudio es la flúor-18 FDG (fluorodeoxiglucosa), que nos informa acerca del metabolismo glucídico y se le emplea en oncología, cardiología y neurología. El F-18 es producido en ciclotrón, permite marcar la fluorodeoxiglucosa, la cual una vez inyectada al paciente, es detectada mediante una cámara de positrones, obteniendo imágenes de la distribución de este radiotrazador en todo el organismo. La TEP se utiliza en mayor parte en oncología, comprende casi 90% de los exámenes. De forma fisiológica, algunos tejidos como el cerebro, miocardio o hígado tienen alta demanda de glucosa, lo que se traducirá en una alta retención de F-FDG.18 En tumores se ha demostrado un aumento en la utilización de glucosa, lo cual además se encuentra en relación con su grado de malignidad. Este hecho permite localizar neoplasias primarias y sus metástasis con ade-

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cuada sensibilidad y especificidad. Se puede utilizar también para corroborar extensiones tumorales a hígado.

ESTUDIOS INVASIVOS LAPAROSCOPIA Es el examen visual directo de la cavidad abdominal y su contenido, mediante el laparoscopio, instrumento óptico especializado de pequeño calibre y dotado de luz intensa que se introduce a la paciente por una incisión en la piel. Hay que crear espacio para el movimiento de este instrumento y otros auxiliares produciendo un neumoperitoneo al insuflar un gas, de forma usual CO2. Este procedimiento puede ser diagnóstico y terapéutico en ocasiones (colecistectomía, apendicetomía), y, con las debidas precauciones, se puede practicar con seguridad durante el embarazo.3

BIOPSIA HEPÁTICA Consiste en la obtención de fragmentos de tejido hepático para examen histopatológico u otro tipo de estudios. Existen varias técnicas para realizarla: transcutánea, bajo visión directa o por laparoscopia, y mediante la cateterización transyugular de una de las venas suprahepáticas, ésta tiene la ventaja de poder realizarse en caso de que el paciente presente trastornos de la coagulación, aunque presenta la desventaja de obtener muestras de tejido pequeños y fragmentados. Con este último método se realiza el diagnóstico en el 80 a 97% de los casos, sólo estaría contraindicada en problemas de colestasis.2

EL HÍGADO EN EL EMBARAZO EMBARAZO NORMAL El examen físico de la mujer embarazada puede revelar algunos cambios fisiológicos normales, propios de la gestación, son comunes: eritema palmar y hemangiomas aracnoideos, aunque el hígado permanece impalpable. Puede asumirse que el embarazo tiene un efecto moderado colestásico. El flujo sanguíneo hepático permanece dentro de parámetros normales, esto es, no aumenta su magnitud, pese a que el volumen sanguíneo de la mujer embarazada se incrementa en 40%, lo mismo que el gasto cardiaco. En la no embarazada, el porcentaje del gasto cardiaco que corresponde al hígado es 35%, y 28% durante la gestación.4 La biopsia hepática percutánea ofrece una apariencia virtual, normal del hígado durante una gestación sin complicaciones, y sólo por microscopia electrónica puede observarse algún incremento en el sistema reticuloendotelial.4

(Capítulo 56)

PRUEBAS FUNCIONALES HEPÁTICAS DURANTE EL EMBARAZO El cuadro 55–1 muestra las PFH que permanecen inalterables durante el embarazo. Este conocimiento es importante en la evaluación preanestésica de la paciente embarazada con enfermedad hepática. El cuadro 55–2 menciona las PFH que sí se alteran durante un embarazo normal. Estos resultados anormales no significan enfermedad hepática. Es necesario identificar los cambios que reflejen un estado patológico de la paciente para normar la conducta anestésica y tipo de monitoreo adecuado a cada caso.4,5 Las implicaciones anestésicas directas de los cambios que sufren el hígado y sus funciones durante el estado gravídico, podrían resumirse en las siguientes: a) Los niveles reducidos de albúmina pueden resultar en favorecer mayores niveles séricos de sustancias que se transportan por las proteínas. b) La actividad promedio de la colinesterasa sérica se reduce en 24% antes del parto, y 33% a los tres días del puerperio. Esto puede deberse a dilución de la enzima, y es raro que ocurra parálisis respiratoria prolongada si se utilizan dosis adecuadas de succinilcolina.6,7Se reportan casos de relajación muscular prolongada, no mayor de 20 min, en 2 a 6% de pacientes que presentan rasgos genotípicos normales para seudocolinesterasas, con valores séricos muy disminuidos de la enzima.6-l4 La deshidratación, acidosis, diabetes mellitus, desequilibrio hidroelectrolítico y uso de magnesio, trimetafán y anticolinesterásicos, pueden interactuar y deprimir la actividad de la colinesterasa, así como asociarse con una recuperación tardía de la actividad muscular tras la administración de succinilcolina.15 c) Se debe evitar, en lo posible, la hipotensión prolongada en la paciente obstétrica, debido al riesgo de disminuir la perfusión de muchos órganos vitales, el hígado entre ellos.

ENFERMEDADES DEL HÍGADO QUE COMPLICAN EL EMBARAZO Hay que considerar a las ictericias particulares del embarazo, tales como hiperemesis gravídica, hígado graso agudo del embarazo, colestasis de la gestación o ictericia que complica a la preeclampsia y síndrome HELLP, así como las ictericias intercurrentes con la gestación: las producidas por hepatitis virales, cálculos biliares o intoxicación con sustancias hepatotóxicas. Cuadro 56–1. Pruebas funcionales hepáticas que no cambian en el embarazo normal a) Transaminasas séricas (TGO, TGP), 5-Nucleotidasa, g-glutamiltranspeptidasa (g-GT) b) Isoenzima 5 de la deshidrogenasa láctica (dDHL) c) Tiempo de protrombina (TP)

Hepatopatías, anestesia y embarazo • 647 Cuadro 56–2. Pruebas funcionales hepáticas que sí cambian durante el embarazo 1. Disminución por dilución de proteínas plasmáticas (albúmina) 2. Aumento de factores de la coagulación: fibrinógeno, factores VII, VIII, IX y X 3. Aumento del colesterol (500 mg/dL cerca de término) 4. Aumento de lípidos séricos totales (triglicéridos, lipoproteínas, fosfolípidos) 5. Fosfatasa alcalina aumentada (factor termoestable placentario) 6. Aumento de la DHL (deshidrogenasa láctica total) 7. Bilirrubina total aumentada (1 a 2 mg/dL a término) 8. Aumento de las globulinas en el tercer trimestre 9. Dilución de la seudocolinesterasa sérica 10. Aumento de ácidos biliares séricos. 11. Disminución de los niveles de urea y ácido úrico

Se mencionarán de forma somera algunas entidades congénitas que afectan el funcionamiento del hígado, y por último, revisaremos el efecto del embarazo sobre enfermedades hepáticas preexistentes.

HEPATOPATÍAS PROPIAS DEL EMBARAZO

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Hiperémesis gravídica La náusea, con o sin vómito subsiguiente, es un síntoma común en 30 a 50% de las pacientes durante el primer trimestre de la gestación. Puede constituir el primer síntoma de embarazo, desde las tres primeras semanas después del último periodo menstrual, y aunque por lo general esta alteración es autolimitada, en algunas pacientes persiste después de la semana 20.16 El término hiperémesis gravídica se reserva para aquellas pacientes en el primer trimestre del embarazo, con náusea y vómito severos persistentes, que llevan a una disminución de más de 5% del peso corporal y a un desequilibrio hidroelectrolítico. Esta enfermedad ocurre por fortuna en un 0.3 al 1% de los embarazos y tiende a recurrir en embarazos posteriores, presentándose con mayor frecuencia en madres primerizas y adolescentes. Estudios recientes muestran que las disritmias gástricas son un evento fisiopatológico asociado con esta complicación.17 En 30% de estas pacientes, se registra aumento en bilirrubinas y disminución de albúmina; en 50% de las pacientes existe incremento de las transaminasas séricas a niveles entre 600 y 1 000 U, y en 66%, de los casos severos se demuestra disfunción hepática. La aparición de ictericia tiene un significado pronóstico grave. Puede haber degeneración mielínica en el mesencéfalo semejando una encefalopatía de Wernicke.18 El tratamiento es conservador, reservando el reemplazo de fluidos y el uso juicioso de antieméticos para los casos que así lo requieran. El pronóstico es bueno para madre e hijo.17

Hígado graso agudo del embarazo (HGAE) El hígado graso agudo del embarazo (HGAE) es un trastorno fatal que puede complicar el tercer trimestre del

embarazo, con similitudes bioquímicas a las patologías hereditarias de la oxidación de ácidos grasos, que se observa sobre todo en las primigestas (50% de los casos) con embarazo gemelar (10 a 15% de los casos), homigénito varón o ambos, aunque puede presentarse en cualquier mujer gestante. La primera referencia completa de esta entidad patológica se atribuye a Sheehan en 1940, cuando describió atrofia aguda del hígado de embarazadas como causa de ictericia. A finales del decenio 1970-79, el pronóstico materno y fetal era malo, con cifras de mortalidad hasta de 85%, mismas que han descendido hasta menos de 10%, quizá debido, a un diagnóstico más oportuno y un tratamiento adecuado y agresivo en casos severos o a la capacidad de diagnosticar formas más moderadas de la enfermedad. La incidencia del HGAE se estima en 0.6 a 1.5 por 10 000 nacimientos, mucho menos que la incidencia del síndrome HELLP, que ocurre en 10 a 60 por 10 000 nacimientos.19-21 Casi el 50% de los casos de HGAE ocurre en la preeclampsia. No se conoce la etiología de este estado patológico, pero sí se sabe que no constituye una enfermedad infecciosa, que no tiene forma familiar de aparición, y que aunque antes se pensaba que los embarazos subsiguientes eran normales, cuando menos se han descrito seis casos de recurrencia del HGAE desde 1990.22 Forma parte de la familia de las citopatías mitocondriales, junto con el síndrome de Reye y otras entidades. De forma macroscópica, el hígado está pálido y pequeño. Ha surgido la hipótesis de que estas enfermedades afectan de manera primordial a pacientes que presentan un defecto genético subyacente de la función mitocondrial, como sería el trastorno en la oxidación de ácidos grasos (deficiencia en la 3-dihidroxiacil-coenzima A de cadena larga).23 La interacción de un feto afectado por esta deficiencia, una madre heterocigoto con el defecto en la oxidación de ácidos grasos, sería responsable de algunos de los casos de HGAE.24 Existe un reporte en el que se encontró que, de once embarazos complicados con síndrome HELLP, más HGAE, se obtuvieron seis bebés que tuvieron deficiencia de la deshidrogenasa de la 3-hidroxiacil-coenzima A de cadena larga.25 Se debe agregar que en el embarazo pudiera afectarse la función mitocondrial, lo que se ha demostrado en animales, y que la existencia de preeclampsia severa facilita la aparición de HGAE en madres heterocigotos para la deficiencia de la deshidrogenasa de la 3-hidroxiacilcoenzima A de cadena larga. ¿Cómo se inician estas enfermedades mitocondriales? Aparte de la posible existencia de un defecto genético de ciertas enzimas, se postula que el disparador pudiera ser un agente viral, como en el síndrome de Reye, factores nutrimentales o tóxicos, pues se ha observado HGAE en pacientes expuestas a venenos hepáticos, como tolueno. Aunque el HGAE puede aparecer desde la trigésima semana de gestación, lo más común es que inicie sus manifestaciones alrededor de la trigésima quinta semana; los síntomas de presentación son inespecíficos: cefalea, fatiga, malestar general, náusea y vómitos repetidos.

648 • Anestesia obstétrica

El dolor de espalda sugiere pancreatitis, complicación conocida del HGAE. El momento de aparición es similar al de la preeclampsia, y también, como en ella, se puede asociar a edema periférico, hipertensión y proteinuria. En pacientes con una modalidad severa, el curso de la enfermedad está marcado por ictericia, convulsiones, coma por encefalopatía hepática, insuficiencia renal y diátesis hemorrágica. En 50% de las pacientes, existe ascitis, y se ha reportado diabetes insípida transitoria.23 El examen físico rara vez es de ayuda. El embarazo en este estadio propone dificultades propias para la palpación del hígado, que de todas formas se encuentra pequeño. La sensibilidad abdominal es inespecífica. Los hemangiomas aracnoideos no son específicos de esta patología. La hipertensión y el edema sugieren preeclampsia. El principal auxiliar del diagnóstico es la sospecha clínica. Los hallazgos en exámenes de laboratorio se pueden resumir como sigue: los niveles de amonio y aminoácidos séricos se encuentran elevados y aparece acidosis láctica, estos cambios sugieren daño a la mitocondria. La destrucción tisular se refleja por el aumento de ácido úrico sérico y la acidosis láctica. Existe hiperbilirrubinemia en ausencia de hemólisis, lo que hace el contraste con la preeclampsia, en la que en casos aislados hay ictericia sin hemólisis. Por lo general, hay un aumento moderado en cifras de creatinina. Los niveles de transaminasas rara vez sobrepasan las 500 a 1 000 U/L, y pudieran ser normales. La hipoglucemia puede ser severa, y quizás refleja insuficiencia en la función mitocondrial del ácido cítrico. En el frotis de sangre periférica es común que aparezcan leucocitosis y plaquetopenia, y a veces, leucoeritroblastosis. Se elevan el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina, y disminuyen los niveles de fibrinógeno. Esto ocasiona los episodios de sangrado severo, pero sólo en 10% de las pacientes ocurre coagulación intravascular diseminada. A causa de que los síntomas iniciales de HGAE son inespecíficos, para realizar el diagnóstico se necesita un alto índice de sospecha clínica. En esta patología aparecen hipoglucemia marcada, hiperamonemia y aumento en el tiempo de coagulación, con más frecuencia que en el HELLP; aunque las anormalidades de las enzimas hepáticas son más pronunciadas en el HELLP;24 debemos tener en cuenta que los hallazgos parecidos entre las microangiopatías del embarazo hacen que alcanzar un diagnóstico en estas pacientes, constituya todo un reto. No es necesario hacer la biopsia hepática, de rutina, a fin de establecer el diagnóstico, pero puede efectuarse por vía transyugular si se juzga de utilidad. Los hallazgos son los de una enfermedad microvesicular, con la inclusión de micro y macro vesículas de grasa en hepatocitos, sobre todo los del área pericéntrica, los cuales se encuentran hinchados y pálidos (forma de balón), con núcleos centrales y densos. La zona periportal se encuentra casi en su totalidad respetada. Algunas veces la grasa puede no reconocerse, a menos que se utilicen cortes frescos teñidos con rojo oleoso. En la microscopia electrónica se pueden observar las mitocondrias grandes, pleomórficas, con inclusiones paracristalinas.

(Capítulo 56)

En otros especímenes, se puede demostrar infiltración grasa de los túbulos renales, y lesiones del glomérulo típicas de la preeclampsia. También se ha descrito infiltración grasa del corazón y del páncreas.25 La ultrasonografía del hígado puede mostrar un aumento difuso en la ecogenicidad. Un ultrasonograma normal no excluye el diagnóstico. Cuando se alcanza el diagnóstico de HGAE debe iniciarse el tratamiento, pues de no hacerlo se expone la vida de la madre y niño. Pese a que existen otras causas de disfunción hepática en el tercer trimestre del embarazo, sólo la hepatitis fulminante propondría una dificultad en el diagnóstico diferencial, puesto que ambas entidades patológicas pueden presentarse de manera brusca y progresar con rapidez a la insuficiencia hepática.26 Sin embargo, en la forma fulminante de hepatitis viral, las aminotransferasas se encuentran por lo general arriba de 1 000 UI; en esta enfermedad no se encuentran los signos y síntomas de preeclampsia asociados con frecuencia al HGAE. En la hepatitis viral no es común encontrar leucocitosis severa ni recuentos plaquetarios por debajo de 100 000. La biopsia es determinante en el diagnóstico diferencial, aunque en ocasiones no se realiza por la coagulopatía presente.23 El tratamiento del hígado graso agudo del embarazo lo constituye la terminación de éste, después de lo cual la condición clínica de la madre mejora. El método de nacimiento puede ser parto o cesárea, dependiendo del momento de la gestación y de si se inició o no el trabajo de parto. Se debe vigilar de forma estrecha la glucemia, pruebas de coagulación, recuento plaquetario, hemoglobina y estado mental, y corregir los defectos encontrados con los sustitutos adecuados (glucosa, sangre, plaquetas, etc.). Si existe encefalopatía hepática debe tratarse de forma apropiada.23 Con regularidad, las PFH son normales en bebés nacidos de madres con HGAE; sin embargo, estos niños pueden presentar hipoglucemia, que requiere la administración de glucosa intravenosa. El peligro de todas las hepatopatías que se presentan durante el embarazo es la insuficiencia hepática; el manejo anestésico se discutirá al final del capítulo con un enfoque global.

TOXEMIAS DEL EMBARAZO Aunque estas entidades se revisan en otro capítulo de este texto, resumiremos las características especiales de este grupo de enfermedades y su afección en el hígado en mujeres embarazadas. La toxemia del embarazo, síndrome preeclampsiaeclampsia y HELLP constituyen un grupo de patologías de etiología desconocida, que se asocian casi siempre a hipertensión, proteinuria y retención de líquidos, y pueden complicarse con infarto, sangrado y ruptura hepática. En los casos moderados de preeclampsia, es frecuente encontrar aumentos en niveles séricos de fosfatasa alcalina y en las transaminasas, así como signos discretos de CID, tales como trombocitopenia progresiva.

Hepatopatías, anestesia y embarazo • 649

La ictericia es infrecuente y a menudo terminal, se debe a hemólisis como consecuencia de coagulación intravascular, a insuficiencia del riñón o ambos para excretar la bilirrubina. Los niveles séricos de bilirrubinas son menores a 6 mg/dL.27 La preeclampsia severa y eminencia de eclampsia pueden presentarse con dolor epigástrico, náusea, vómito, sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen e hipertensión grave. En este estadio, los niveles de transaminasas se elevan más de diez veces por arriba de los valores normales. Puede presentarse infarto, hemorragia y ruptura hepática, la cual se manifiesta por choque hipovolémico. En la biopsia hepática se aprecia que en la zona 1 (periportal), hay depósitos de fibrina y hemorragia, que progresan a pequeños focos necróticos, de infarto y hematomas. No existe reacción inflamatoria. Pueden encontrarse trombos capilares y de las arteriolas hepáticas y, en raras ocasiones, de las venas porta intrahepáticas.23

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SÍNDROME HELLP La hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia, tiene rasgos que se sobreponen de manera confusa con la preeclampsia severa y con el HGAE. Algunos signos y síntomas de preeclampsia están presentes en 50 a 100% de las pacientes con HGAE; aquí se incluyen la proteinuria y un cierto grado de depósito de fibrina peri sinusoidal; en el caso de HGAE, la hipertensión no es tan común. Existen pacientes que de forma clara son preeclámpticas en su facies y comportamiento clínico, que no presentan proteinuria ni hipertensión, y que en la biopsia hepática muestran, en adición a la fibrina peri sinusoidal, depósitos microvesiculares de grasa. Las pacientes multíparas que desarrollan HGAE con frecuencia tienen historia de preeclampsia.26 El síndrome HELLP se ha asociado a insuficiencia renal aguda (IRA) hasta en 7.7% de las pacientes. La IRA posparto, llamada también síndrome hemolítico-urémico posparto, se diferencia del HELLP en que en el primero se elevan en forma preferente los niveles de transaminasas, mientras que, en el segundo encontraremos elevaciones de la deshidrogenasa láctica.

RUPTURA HEPÁTICA Puede complicar la preeclampsia-eclampsia o el síndrome HELLP; se acompaña de CIV, lesiones vasculares intrahepáticas, infarto, hemorragia subcapsular y ruptura hepática. En la clínica, podemos tener la sospecha cuando estamos frente a una paciente con dolor súbito en el cuadrante superior derecho del abdomen, constante, acompañado de vómitos y que produce colapso circulatorio. El diagnóstico se confirma por ultrasonograma y si es necesario, por angiografía. En ocasiones, el diagnóstico se logra al observar una hemorragia subcapsular en la revi-

sión directa del hígado efectuada durante una operación cesárea. Esta variante de la hemorragia, lo mismo que el infarto hepático, se tratan de forma conservadora. La ruptura del hígado y formación de hematomas subcapsulares así como la ruptura de la cápsula de Glisson pueden ser letal; con regularidad requiere de cirugía para reparar el daño y detener la hemorragia, que suele ser grave. Se publicó un caso de hematoma subcapsular hepático espontáneo, en el que la paciente quizá no tuvo ni preeclampsia ni HELLP.27 En algunos centros hospitalarios se utiliza la embolización arterial con gelfoam, con resultados variables.28 En la actualidad, se han utilizado otras medidas para obtener la hemostasia en estos casos, como el coagulador con rayos de argón.29 Es importante recordar que durante el embarazo pueden romperse los adenomas hepáticos asociados con la ingesta de anticonceptivos. Hace poco aparecieron publicaciones de la utilización con éxito del factor VIIa recombinante, ante la presencia de hemorragias incoercibles.30

COLESTASIS DEL EMBARAZO Es una enfermedad que aparece también en el último trimestre del embarazo. En su forma más moderada, sólo produce prurito generalizado que puede iniciar desde el segundo o tercer mes de gestación, pero con más frecuencia en la última etapa del embarazo. La ictericia casi nunca es importante. No existe dolor abdominal, y se preserva el bienestar de la paciente, aunque en algunos casos puede haber importante pérdida de peso. La orina es oscura y las heces pálidas. El hígado y bazo no se palpan. El prurito desaparece una a dos semanas después del parto, y con regularidad recurre en los embarazos siguientes, con una severidad variable. La bilirrubina conjugada y la fosfatasa alcalina se incrementan en el suero. Las transaminasas permanecen en valores normales, o aumentan de manera moderada, aunque en algunas ocasiones se encuentran valores muy altos. En ocasiones existe esteatorrea, que se relaciona con la severidad de la colestasis. La deficiencia de vitamina K produce aumento en el tiempo de protrombina.28 En la biopsia hepática se encuentra colestasis moderada focal e irregular, y el microscopio electrónico muestra cambios en las microvellosidades de los canalículos biliares. Estos cambios, quizá se deban a múltiples factores exógenos que pueden interactuar con una predisposición genética para alterar la sensibilidad de membranas canaliculares a esteroides sexuales. La sobreproducción de estrógenos en el embarazo normal puede reducir el flujo de bilis. También se han implicado factores ambientales en la etiología de esta enfermedad, debido a variaciones estacionales en su frecuencia. Con frecuencia, esta entidad se muestra en mujeres miembros de una familia, que presentan también prurito tras la administración de anticonceptivos orales; los varones de esa familia pueden presentar tendencia colestásica si reciben estrógenos.

650 • Anestesia obstétrica

Durante el primer embarazo puede ser difícil el diagnóstico diferencial con hepatitis viral o con otras enfermedades que causan ictericia; éste se basa en la ausencia de síntomas alarmantes frente a prurito y exámenes de laboratorio que sugieren colestasis. El ultrasonograma excluye obstrucción de los conductos biliares principales. Si el prurito no cesa después de tres semanas posparto, debe investigarse otra etiología. El pronóstico para la madre es muy bueno, pero el feto se encuentra en riesgo de presentar sufrimiento crónico, prematurez y muerte. Se debe monitorizar de manera muy cercana este feto, y acelerar su nacimiento si se hace necesario. Se debe advertir a la madre que en embarazos subsecuentes es muy probable que reaparezca la patología. Debe tenerse presente que la hemorragia posparto es más frecuente en estas pacientes.

HEPATITIS Cuando se habla de hepatitis, nos referimos a la inflamación (y muerte, según los criterios más recientes de los gastroenterólogos) del hígado. Sin embargo, la mayoría de las veces en que el médico utiliza el término hepatitis se refiere a cualquiera de las formas de enfermedad viral hepática. En la actualidad se conocen muchos virus diferentes que pueden causar lesión del hígado. No deben olvidarse otros agentes que de manera ocasional producen necrosis hepática, como fármacos y sustancias tóxicas. La investigación intensiva de la hepatitis viral se inició en el decenio 1930-39 del siglo XX, abordando los lugares de concentración de personas donde era frecuente su aparición: cárceles, hospitales psiquiátricos y hospicios. Los dos primeros agentes virales identificados se denominaron A y B. Se encontró que el primero se transmite por fecalismo y el segundo, por vía sanguínea. Se siguieron encontrando más virus y más formas de la enfermedad, a las que se denominó con las letras progresivas del alfabeto, de tal suerte que en la actualidad se encuentran hasta formas G de la hepatitis. Los agentes productores de la hepatitis A, B, C y D son responsables de cerca de 95% de los casos de la enfermedad aguda.31 Existen otros virus, como mencionamos antes, capaces de producir esta patología; entre ellos mencionaremos a los herpes-virus (virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple y de la varicela-zoster), virus de la fiebre amarilla, virus de la rubéola, virus Coxsackie y Adenovirus. También algunos virus exóticos como los virus de Marbus, Ébola y Lassa pueden elegir al hígado como órgano blanco primario.31

Hepatitis por virus A Es la forma más común de hepatitis en todo el mundo. Se conoce también con el nombre de hepatitis infecciosa o hepatitis de corta incubación; su prevalencia se relaciona de forma inversa a la higiene y sanidad de una

(Capítulo 56)

comunidad determinada. En países en desarrollo, quizá encontraríamos una prevalencia de seropositividad para este virus de 95%. La mayoría de las infecciones ocurre antes de los diez años de edad, produciendo una enfermedad anictérica y leve; cuando se contrae en edad adulta su evolución es más grave. Causa menos de la mitad de los casos esporádicos y agudos de hepatitis vírica, pero es responsable habitual de hepatitis epidémica. Produce diez veces más casos anictéricos que con ictericia, lo que dificulta el diagnóstico. La hepatitis fulminante con desenlace fatal es rara (1 en 1 000 casos); ésta no produce casos de hepatitis crónica o un estado de portador crónico. Los síntomas, por lo general, no son específicos, e incluyen un estado prodrómico a la aparición de la ictericia que es característico (su duración es de varios días a varias semanas); éstos son, anorexia y náuseas, a veces acompañadas de vómito importante; los pacientes pierden el deseo de fumar e ingerir alcohol. El malestar es notable. Puede presentarse febrícula y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, con sensación de plenitud en ese sitio. Aparecen coluria y acolia. Cuando se presenta la ictericia, los síntomas desaparecen de forma usual. El virus de esta enfermedad es un enterovirus de la familia picornavirus, pequeño, que se contrae por vía digestiva. El periodo de incubación del estado patológico es de dos a seis semanas, durante el cual el virus infecta al hígado, se secreta hacia la bilis y se excreta por las heces hasta que aparece el cuadro clínico. Una vez que inicia la ictericia, el paciente ya no es contagioso. El daño hepático surge de la destrucción por mecanismos inmunitarios de los hepatocitos infectados.31 El diagnóstico de certeza se establece al encontrar anticuerpos IgM contra la hepatitis A (IgM-antiVHA), el cual es detectable poco después de que la paciente comienza a eliminar virus por las heces; casi siempre es positivo cuando se manifiesta la enfermedad; este anticuerpo tiene una vida corta, y es reemplazado por la IgG antiVHA, que confiere inmunidad de por vida contra esta infección. El hallazgo de IgG antiVHA en un paciente con hepatitis aguda, pero no de IgM antiVHA, indica que esta persona estuvo en contacto con el virus con anterioridad, pero no sugiere infección actual por virus de la hepatitis A. Otros estudios de laboratorio cuyos resultados caracterizan en general a todas la hepatitis virales son: valores de transaminasas elevados de 5 a 30 veces sobre los normales, la concentración de SGPT más elevada que la de SGOT, la fosfatasa alcalina, la 5-nucleotidasa y la GGTP por lo general se elevan de una a tres veces el valor normal. La DHL se eleva sólo dos a tres veces sobre lo normal; cifras muy elevadas de esta enzima sugerirán un diagnóstico diferente. Las cifras de bilirrubina por lo general permanecen por abajo de 10 mg/dL, en casos no complicados, más de 50% de ésta es directa. Los niveles de albúmina, el tiempo de protrombina y los niveles de amonio son normales; en caso contrario, nos sugerirán

Hepatopatías, anestesia y embarazo • 651

hepatitis fulminante o enfermedad hepática crónica. La aparición de encefalopatía hepática es un signo ominoso de la enfermedad.31 En general, si una mujer gestante contrae esta infección durante el embarazo, no transmite el virus al feto, sobre todo si el contagio ocurre en los primeros trimestres. Esto se debe al corto periodo de viremia y a la ausencia de contaminación fecal en el momento del parto. El tratamiento no difiere del que se administra en pacientes no embarazadas.32

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Hepatitis B La infección a causa del virus de la hepatitis B (VHB) es la etiología más común de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular a nivel mundial. Esta enfermedad se llama también hepatitis sérica o de larga incubación, y es un problema de salud pública en todo el mundo. El VHB es un virus de DNA, prototipo de una familia vírica única, los virus Hepadna, que tienen una capa externa de proteínas, siendo éstas el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). El exceso de proteínas de esta capa circula en el plasma del paciente; fue identificado en sus inicios por Blumberg como antígeno en Australia, en 1965. En el genoma vírico, el VHB está entre los más pequeños de todos los virus conocidos (42 nm de diámetro).31 Existen muchas pruebas serológicas para comprobar el diagnóstico de hepatitis B, pero sólo dos son necesarias para establecer el diagnóstico y la cronicidad de la infección: encontrar el HBsAg (proteína codificadas en el DNA viral, localizadas en la superficie de la envoltura del virus), y la lgM antiHBc. El primero aparece en el suero tres o cuatro semanas después de la exposición, y uno a dos meses antes de la aparición del cuadro clínico. Su presencia es patognomónica de esta infección, ya sea aguda o crónica; su nivel empieza a descender con la aparición de la ictericia y se torna negativo, a veces, antes de que se normalicen los resultados de pruebas de laboratorio, como serían los niveles de bilirrubinas y transaminasas; en ocasiones no desaparece hasta varias semanas después en que se han normalizado éstas. La presencia de IgM antiHBc también señala infección aguda por hepatitis B. La eliminación del HBsAg indica por lo general la resolución de la infección, y la producción de anticuerpos antiHBs que producirá inmunidad futura. El 90 a 95% de los pacientes adultos que adquiere esta infección se recupera de forma completa. Un pequeño número (0.1 a 1%) muere de hepatitis fulminante, varias semanas después de presentar la enfermedad. El 5 a 10% se convierte en portadores crónicos (con valores normales de transaminasas), que casi no evolucionan a formas más graves, éstos conservan de manera consistente valores elevados de transaminasas y pueden presentar hepatitis crónica persistente, crónica activa y aún cirrosis. Todos los portadores crónicos tienen mayor riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular; los que tienen virus circulantes son transmisores potenciales de la enfermedad.31

La transmisión de esta enfermedad puede ser parenteral, por vía sexual, en raras ocasiones oral o cutánea o a través de pequeñas abrasiones. El personal sanitario es un grupo de alto riesgo. El virus de la hepatitis B es un agente en extremo infeccioso: 10% aproximado de los individuos que sufre un pinchazo accidental con una aguja contaminada por un portador presenta la enfermedad. De 20 a 30% del personal de salud presenta pruebas de infección previa, en contraste con menos de 10% en la población general. A pesar de los métodos modernos de detección de esta enfermedad, todavía cerca de 5% de los casos de hepatitis postransfusional continúa perteneciendo a este grupo de virus.31 Por fortuna, las mujeres que adquieren este tipo de hepatitis durante el primer y segundo trimestre del embarazo no transmiten la infección al neonato; sin embargo, el riesgo de transmisión es muy alto si se adquiere en el último trimestre o antes del parto. Las madres con HBsAg y HBsAg positivos infectarán 70 a 90% aproximado de los niños no tratados y de ellos 90% será portador del HBV; algunos desarrollarán hepatitis crónica activa, cirrosis o hepatocarcinoma primario. Además, las mujeres portadoras pueden perpetuar el ciclo de transmisión perinatal al volver a embarazarse.31

Hepatitis C Durante el transcurso del decenio de 1980-89, no se oía hablar de la hepatitis C fuera de las comunidades médicas; hoy es una preocupación en todo el mundo. Es una de las hepatitis de curso lento que puede desembocar, más o menos en una veintena de años, en cirrosis o cáncer del hígado.32 El VHC es un virus RNA pequeño que codifica una poliproteína con 3 000 aminoácidos aproximados. Ésta es procesada por proteasas virales y del huésped, generando múltiples péptidos estructurales y no estructurales. Algunas de estas proteínas no estructurales como la polimerasa y proteasa son el foco de activa investigación dirigida al desarrollo de nuevos antivirales. El VHC tiene una alta tasa de replicación y corta vida media en el plasma, lo que explica su alta variabilidad genética. Se han descrito seis genotipos principales, con sus respectivos genotipos y subtipos. La importancia clínica de conocer el genotipo del paciente infectado radica en que éste determina en forma importante la respuesta al tratamiento.33 En EUA, alrededor de 1.8% de la población adulta porta este virus; la mayoría no lo sabe. Es la causa más frecuente de trasplante de hígado. Este virus lo descubrió Michael Houghton y causa 90 a 95% de los casos de hepatitis transfusional que no corresponde al tipo A ni B; 75% de estos casos son anictéricos y asintomáticos. Por algún tiempo, se creyó que esta enfermedad no producía secuelas serias; pero de manera lamentable, después se comprobó que 40 a 60% de las personas que la padecen presentan hepatitis crónica y de éstas, 40% tiene hepatitis crónica activa, y 20%, cirrosis. Esta tendencia a la cronicidad es particular para el virus de la hepatitis C.

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Se desarrolló una técnica de recombinación de DNA para aislar el virus; también se implementó una prueba diagnóstica confiable que está disponible desde 1990, y que se utiliza para examinar la sangre de donadores.34 Aún no existe vacuna. Las mujeres embarazadas que reciben transfusiones (con frecuencia innecesarias) se encuentran en alto riesgo de adquirir hepatitis por virus C y desarrollar después enfermedad crónica del hígado. El virus de la hepatitis C no traspasa la barrera placentaria, y su transmisión, cuando ocurre, es en el período perinatal. La transmisión vertical se define de manera convencional como la persistencia de anticuerpos antihepatitis C en el recién nacido por más de 12 meses. Existen muchas series publicadas sobre tasas de transmisión vertical de la infección. Una revisión sistemática de 77 estudios, con más de 5 000 pacientes, muestra que las tasas crudas de transmisión son del orden de 5%, que aumentan a 8% cuando el análisis se enfoca a pacientes con virosis.35 Entre las condiciones asociadas a un riesgo aumentado de transmisión, el más importante es la coinfección con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Este factor aumenta el riesgo de transmisión a 22%. Otro factor que aumenta el riesgo es una mayor carga viral. La lactancia materna no se relaciona al riesgo de transmisión vertical. La vía del parto es un tema controvertido en la infección por hepatitis C. Algunos estudios han demostrado una mayor frecuencia de transmisión en parto por cesárea que vaginal (32 versus 6%);36 sin embargo quizá esto se deba a que un gran porcentaje de estas pacientes estaba coinfectada por VIH. En pacientes VIH negativas, el riesgo parece ser similar entre la vía vaginal y cesárea.37 En la práctica, se aconseja a realizar cesárea sólo por indicaciones obstétricas en estas pacientes.38 Otros factores que pueden asociarse a un mayor riesgo de transmisión del virus al recién nacido son la ruptura de membranas de más de seis horas y monitoreo fetal invasivo.39 No existe tratamiento antiviral específico para la hepatitis C durante el embarazo. La terapia recomendada en la actualidad, consistente en la combinación de peginterferon y ribavirina, ésta se considera contraindicada durante el embarazo, a pesar de que hay un reporte de tratamiento.40 Tampoco existe ninguna intervención profiláctica (inmunoglobulinas o antivirales) en el recién nacido que disminuya la probabilidad de transmisión. No hay evidencias de que la infección por hepatitis C produzca un aumento del riesgo de complicaciones del embarazo, en especial la enfermedad hepática se mantiene, en la clínica, estable y no hay aumento del riesgo de malformaciones fetales.41 Los recién nacidos de madres infectadas que adquieren la infección, por lo regular tienen un curso benigno, siendo asintomáticos, y mantienen transaminasas normales o un poco elevadas durante la infancia.42,43 El pronóstico a largo plazo no es conocido, pero es posible que sea similar al de los niños que adquieren la infección por transfusiones tempranas en la vida, quienes

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presentan enfermedad hepática en general leve, luego de 20 años de infección.44 Riesgos para el personal médico La hepatitis C se transmite por vía parenteral. El riesgo de transmisión, luego de una exposición por pinchazo con una aguja contaminada es del orden del 1.8% (comparada con un 30% en la hepatitis B). No existe tratamiento profiláctico específico inmediato ante la exposición (inmunoglobulinas o antivirales), y la recomendación es obtener serología y pruebas hepáticas basales en el sujeto expuesto, y discutir la conducta posterior con el hepatólogo. Recomendaciones En una paciente embarazada a la que se le detecta serología positiva para hepatitis C, se deben aplicar las siguientes recomendaciones: 1. Determinación de RNA circulante (PCR). 2. Análisis de factores de riesgo (transfusiones, drogas intravenosas, conductas de riesgo sexual, etc.), determinación del status VIH y hepatitis B, revisión de la pareja sexual y de hijos anteriores. 3. Determinación de pruebas hepáticas y albuminemia. Es poco frecuente encontrar enfermedad hepática avanzada (cirrosis) en pacientes embarazadas con hepatitis C. Las transaminasas deben repetirse seis meses después del parto. 4. Determinación de carga viral (opcional). 5. Manejo en conjunto con un hepatólogo. 6. La decisión de la vía del parto no debe ser alterada por la presencia de esta infección. 7. Se recomienda evitar monitoreo fetal invasivo y ruptura de membranas prolongada. 8. No hay indicación de suspender la lactancia materna. 9. Debe determinarse anticuerpos antihepatitis C en el recién nacido a los 15 meses. La determinación de RNA por PCR en dos ocasiones (entre los dos y seis meses) es una alternativa para el diagnóstico más precoz de la infección en el recién nacido.

Hepatitis E El virus de la hepatitis E es la causa principal de la hepatitis vírica aguda (de corta vida) en el mundo, y se presenta más que nada en África, Asia Central y México. Se le atribuye la mitad de todos los brotes epidémicos de infección de hepatitis aguda en niños y adultos en áreas en las cuales es endémica. En todo el mundo, la infección por el virus de la hepatitis E (VHE) es más frecuente que la infección por el virus de la hepatitis A. Los investigadores sospechan que un 20% de la población mundial ha estado infectado por el virus de la hepatitis E. El virus es más común en las personas que se encuentran entre los 15 y los 40 años de edad. En los niños pequeños, la infección por VHE, a menudo no presenta síntomas.

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El virus es transmitido a través de los alimentos o agua contaminada por las heces de personas infectadas, pero a diferencia del virus de la hepatitis A, no se propaga por estrecho contacto de persona a persona. Como la hepatitis A, una infección por VHE nunca se convierte en una enfermedad crónica o a largo plazo. Sin embargo, en los adultos, la hepatitis E es más grave que la hepatitis A, con tasas de mortalidad de 1 a 2 %. En cambio, la tasa de mortalidad de adultos por la hepatitis A es menor de 0.4%. Sus síntomas son similares a otros tipos de hepatitis vírica, incluido malestar, anorexia, dolor abdominal, ictericia y fiebre. La fase aguda de la enfermedad puede durar menos de dos semanas. Mientras los síntomas son inexistentes en los niños y leves en la mayoría de los adultos, en mujeres embarazadas esta infección puede ser mortal.45 Como en el caso de la hepatitis A, no hay tratamiento para una infección por VHE. No se ha desarrollado ninguna vacuna que evite la infección por VHE. Si se presenta en el último trimestre de la gestación, produce 20% de mortalidad. Esto puede relacionarse con desnutrición en países subdesarrollados; casi todas las muertes maternas por hepatitis parece que se deben a este virus. Se espera que pronto exista una vacuna efectiva.45 La hepatitis E es en especial peligrosa para mujeres embarazadas. Puede presentarse una enfermedad hepática fulminante (mortal en potencia), y la tasa de mortalidad de mujeres embarazadas oscila entre 15 y 25%. Al parecer, la hepatitis E es la única que tiene este impacto virulento en mujeres embarazadas.46 Como resultado de una infección por VHE, también se pueden presentar abortos espontáneos o partos prematuros. Se sugiere que a las células sinusoidales del hígado las puede dañar el virus de la hepatitis E, que disminuye la capacidad de estas células para proteger a los hepatocitos de las endotoxinas que se originan en las bacterias que hay en el tracto intestinal.47 También se anota que los “hepatocitos pueden ser lesionados en forma directa por las endotoxinas, o en forma indirecta por los eicosanoides, que son ácidos grasos polinsaturados con cadenas de 20 carbonos, que causan agregación plaquetaria, inflamación, y otras consecuencias. La liberación de prostaglandinas (un tipo de eicosanoide) puede llevar a una atracción quimiotáctica de neutrófilos inflamatorios. Esto puede producir una inflamación del tejido por edema y colestasis. La aguda sensibilidad de las mujeres embarazadas a un efecto mediado por toxina como éste, es bien reconocida y podría explicar la asombrosa alta mortalidad de la hepatitis E en el embarazo. Sin embargo, la validez de esta hipótesis y los mecanismos subyacentes celular y molecular exactos no se han confirmado, según Shaid Jameel.45 Sólo de 1 a 2% de pacientes no embarazadas infectadas por el VHE experimentan síntomas de la enfermedad hepática grave o mortal. Por lo general, la enfermedad desaparece por sí misma en el término de dos semanas.

No está claro si la infección con este virus confiere inmunidad de por vida contra infecciones futuras, como en el caso de las infecciones por el virus de la hepatitis A.

HEPATITIS POR HERPES TIPO II La mayoría de los casos de hepatitis vinculadas con los virus herpes simple y varicela zoster ocurren durante la segunda mitad del embarazo. Los síntomas prodrómicos son de tipo gripal, seguidos de fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos y ausencia de ictericia. Aunque se reporta con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, en ocasiones aparece en mujeres embarazadas, quizá relacionada a un defecto en la inmunidad mediada por células que se atribuyen al estado gravídico. Existen niveles altísimos de transaminasas séricas, pero sin ictericia; también aparecen coagulopatías y niveles de bilirrubina normales o un poco elevados De manera usual se pueden encontrar lesiones herpéticas en la vulva o cérvix. La biopsia hepática muestra necrosis hepatocelular extensa e inclusiones herpéticas intranucleares. El diagnóstico puede ser establecido por biopsia hepática, cultivos o serología. La tasa de mortalidad materna para las hepatitis por virus herpes simple y varicela zoster es cercana a 40%. El aciclovir es el fármaco de elección para el tratamiento; no se han observado defectos neonatales con este medicamento. Existe poca experiencia con otras alternativas terapéuticas durante el embarazo como famciclovir o valaciclovir.46

HEPATITIS FULMINANTE Se caracteriza por el desarrollo rápido de insuficiencia hepática, con la consiguiente coagulopatía y encefalopatía, cuatro a ocho semanas después de que el paciente sufre una hepatitis clínica; el tipo viral de hepatitis que produce el mayor número de casos fulminantes y los virus que resultan en su mayoría responsables son el A, B, C y D. También, puede ser causada por medicamentos (acetaminofén, anestésicos halogenados) y venenos hepáticos (solventes industriales, hongos como la Amanita phalloides); su curso clínico se caracteriza por coagulopatía que empeora y profundiza el coma, aparecen ascitis, complicaciones pulmonares, insuficiencia renal, edema cerebral, sepsis y hemorragia. Los niveles de transaminasas comienzan a descender, a pesar de que las bilirrubinas continúan en aumento; esto se debe a que cada vez hay menos hepatocitos. El desarrollo de hipoglucemia causa deterioro brusco y profundo del estado neurológico; requiere cantidades masivas de glucosa intravenosa. El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades; sin embargo, uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo.

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Cuando el enfermo se presenta con franco compromiso de conciencia y coagulopatía, el diagnóstico es fácil, pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante). Muchos de los pacientes que desarrollan hepatitis fulminante necesitarán trasplante hepático para sobrevivir, siempre y cuando éste se realice antes de que el paciente se encuentre en un estadio avanzado de coma hepático.21

ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR En estado gravídico, la bilis se torna litogénica y se retarda el vaciamiento de la vesícula biliar, lo que favorece la formación de cálculos. A pesar de lo anterior, los síntomas de enfermedad de las vías biliares durante el embarazo son raros. Las pacientes que padecen coledocolitiasis pueden ser tratadas de forma exitosa mediante la canalización retrógrada de vías biliares y esfinterotomía, con una exposición mínima a las radiaciones. Se ha demostrado la seguridad de la realización de colecistectomía, ya sea por endoscopia o abierta, en mujeres embarazadas.47

FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS EN LA MUJER GESTANTE La mujer embarazada reaccionará de manera similar a la no embarazada cuando es expuesta a venenos hepáticos. Algunos medicamentos pueden favorecer la aparición de ictericia o kernicterus en el recién nacido (diazepan, sulfonamidas) cuando se utilizan en la madre, ya que desplazan a la bilirrubina de sus sitios de unión a la albúmina. Si se utiliza fenacetina en la madre, se puede producir ictericia en un neonato que padezca deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.25

EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE HEPATOPATÍAS PREEXISTENTES Es raro que una paciente que sufre cirrosis hepática se embarace, y que el embarazo llegue a término, aunque con la mejoría en terapias farmacológicas, el número de estas pacientes que se presentan para atención obstétrica ha aumentado con lentitud. En pacientes con hepatitis crónica, es común embarazarse, aunque la función hepática suele deteriorarse durante la gestación, para retornar a niveles previos, una vez que el embarazo se resuelve. En estas pacientes, el porcentaje de pérdida fetal es de 33%; además, aumenta la tasa de prematurez. Una hepatopatía previa no es indicación de aborto terapéutico, aunque el embarazo debe ser vigilado de forma estrecha, tanto por el obstetra como por el gastroenterólogo. Las pacientes que presentan hipertensión portal se encuentran en gran riesgo de hemorragia por varices esofágicas, en especial aquellas que han sangrado con ante-

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rioridad. El tratamiento es similar al que se utiliza en mujeres no embarazadas. No se contraindica el embarazo en pacientes con enfermedad de Wilson (defecto congénito en el metabolismo del cobre, con depósitos de este metal en diferentes órganos del cuerpo) si se tratan de forma correcta; en ellas la penicilamina no representa un riesgo para el feto. La cirrosis biliar primaria puede presentarse como ictérica colestática durante o casi de inmediatamente después del embarazo.

EMBARAZO EN RECEPTORAS DE TRASPLANTE HEPÁTICO El número de transplantes de órganos ha aumentado y la supervivencia de los órganos transplantados, tanto como de los receptores mejora de forma continua. Una gran mayoría de los receptores de transplante son capaces de llevar una vida normal, aunque sus reservas físicas pueden ser limitadas. La incidencia de muchas enfermedades quirúrgicas parece estar aumentada en este tipo de pacientes, así que es muy posible que ellos puedan presentarse en cualquier hospital, debido a un problema quirúrgico no relacionado con el transplante. Las mujeres pueden recibir un órgano transplantado antes o durante los años fértiles. Hasta ahora la mayoría de reportes de embarazo en receptores de órganos se refieren a mujeres con transplante de riñón, pero el embarazo también es posible con diferentes transplantes de órganos sólidos. No se han reportado malformaciones estructurales después de la utilización de inmunosupresores durante la gestación; sin embargo, existen riesgos perinatales tangibles de hipertensión, retardo en el crecimiento intrauterino, ruptura prematura de membranas y parto pretérmino. Los inmunosupresores deben continuarse durante el embarazo para prevenir rechazo. Con el pasar de los años se ha hecho cada vez más común y seguro, tanto para la madre, como para el feto, el embarazo en este tipo de pacientes. Puede permitirse el embarazo en una mujer que ha recibido trasplante hepático un año después de éste, siempre que el órgano se encuentre en buenas condiciones. Se han reportado buenos resultados de estos embarazos, aunque sabemos que deben considerarse de alto riesgo.48 En ocasiones, la mujer pierde el transplante, y este debe repetirse. A continuación, se mencionan algunas recomendaciones para el manejo de pacientes receptoras de transplante de órgano sólido y embarazo: se debe prevenir la anemia, diagnosticarla y tratarla. En pacientes transplantadas, es común la osteopenia y osteoporosis, por lo que se debe indicar la densitometría ósea y la terapia apropiada. Recordar que puede contribuir a la pérdida ósea el uso de esteroides de manera crónica. Deben vigilarse los niveles de calcio y fosfato. Tanto los corticosteroides como el tacrolimus aumentan el riesgo para que se desarrolle intolerancia a carbohidratos y diabetes gestacional. Es recomendable

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que se efectúe una prueba temprana de tolerancia a la glucosa en el embarazo, y de nuevo en la semana 24 y 28, si la primera es negativa. Debe considerarse un ecocardiograma fetal entre las 20 y 22 semanas en pacientes que reciben tacrolimus, pues existen dos reportes de cardiomiopatía del recién nacido en estas circunstancias, así como monitorear el estado del feto y posibles repercusiones de los medicamentos; también debería considerarse un ecocardiograma materno porque se ha asociado el uso de tacrolimus con hipertrofia miocárdica materna, este examen puede mostrar aumento en el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo y del septum interventricular, lo que nos haría modificar nuestro manejo de líquidos durante el trabajo de parto si se obstruyera el flujo de salida de este ventrículo. Existe mayor riesgo en estas pacientes con terapia inmunosupresora para desarrollar neoplasias cervicales, deberá realizarse revisión con citologías vaginales.48

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MANEJO ANESTÉSICO DE LA PACIENTE HEPATÓPATA EMBARAZADA En realidad, el hígado posee una gran reserva funcional que le permite trabajar casi con normalidad pese a haber perdido una gran parte de sus células. También debemos recordar que su capacidad de regeneración es de las mejores de entre todos los órganos del cuerpo. Cuando tenemos frente a nosotros un paciente con manifiesta enfermedad hepática, o más aún, con insuficiencia de esta glándula, consideremos que el estado de esta víscera es muy delicado. Cualquier intervención quirúrgica y el establecimiento de alguna forma de anestesia inducen cambios, algunas veces importantes, en la homeostasis, los que incluyen alteraciones en la circulación y funcionamiento del hígado. Se ha estudiado de forma acuciosa, el efecto del estrés quirúrgico sobre el funcionamiento hepático, y los datos disponibles sugieren que una laparotomía per se reduce la perfusión intestinal y hepática; la tracción y manipulación de vísceras en el desarrollo de esta operación quizá jueguen un papel muy importante en estos cambios, que incluyen además vasoconstricción mesentérica notable y disminución del flujo sanguíneo intestinal y hepático, los cuales pueden ser abolidos mediante hipofisectomía.49-51 Los mecanismos responsables de estas alteraciones no están del todo claros, pero se hace obvio el hecho que tienen que ver con el estrés anestesia general, cirugía y la liberación de diferentes hormonas y sustancias vasoactivas, incluyendo catecolaminas, renina-angiotensina y vasopresina, que pueden alterar la circulación esplácnica. Estas sustancias pueden permanecer por varias horas y aún días en el torrente circulatorio. En resumen, la anestesia general y cirugía, de forma especial la laparotomía, causan alteraciones profundas en el hígado, que en un paciente normal no causarán secuelas, sin embargo, en

un paciente con enfermedad del hígado severa puede precipitar una insuficiencia hepática fatal.51 El cuidado anestésico de pacientes que presentan disfunción hepática severa incluye poner atención meticulosa a cualquier procedimiento efectuado durante un estado de coagulopatía. Eso incluye una laparoscopia muy gentil, con visualización directa de la vía aérea durante una anestesia de base suficiente y bloqueo neuromuscular profundo, a fin de minimizar el riesgo de traumatizar las estructuras respiratorias y causar un sangrado que puede ser muy importante. Cuando nos encontramos en medio de una terapia agresiva con productos hemáticos, pudiera ser difícil evaluar la funcionalidad hepática utilizando como parámetros el TP y TTP. La hiperbilirrubinemia no es un indicador sensible de la severidad de la enfermedad hepática ni tampoco un método para negar la posible mejoraría de esa función, porque existen factores de confusión, desde el período preoperatorio, causados por el aumento de las fracciones, tanto directas como indirectas. Más aún, los cambios en niveles de albúmina no reflejan ni falla hepática aguda ni su recuperación; aunque el hígado es la única fuente de síntesis de albúmina, la vida media plasmática de este elemento es de 15 días, con 5 a 8% de destrucción por día. Una enfermedad aguda del hígado de forma usual se acompaña de aumento en triglicéridos en el plasma, disminución de los ésteres del colesterol y anormalidades en niveles de lipoproteínas, que pudieran ser marcadores muy sensibles de daño hepático o de recuperación. Aunque la transfusión de plasma fresco congelado de manera habitual aumentará el colesterol plasmático, este parámetro nos indicará cambios en el estado funcional de la glándula.52 Los pacientes con enfermedad hepática tienen riesgo de muerte o complicaciones posoperatorias mayor, que el normal y está relacionado en forma directa con la severidad de la enfermedad hepática preexistente. Las alteraciones de varias de las pruebas de la función hepática se presentan con cierta frecuencia después de cirugía en pacientes sin enfermedad hepática y esta incidencia es mucho más alta cuando existe de base una enfermedad hepática. Los pacientes con hepatitis activa crónica asintomática, hepatitis alcohólica leve y hepatitis persistente crónica, toleran bien la cirugía; la magnitud del riesgo perioperatorio de los pacientes con cirrosis está relacionada de forma directa con la severidad de la enfermedad. Como las enfermedades del hígado causan insuficiencia hepatocelular en mayor o menor grado, hablaremos del abordaje anestésico de la paciente embarazada que sufre cualquiera de estas patologías de manera general, tratando de abarcar todos los cuidados perioperatorios que deben brindarse a estas pacientes.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA Durante la visita preanestésica, el anestesiólogo debe determinar, cómo lo debe hacer en todas las pacientes

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obstétricas, su edad, paridad, edad de la gestación y complicaciones de la misma, así como medicamentos que esté recibiendo. Es importante saber si está en trabajo de parto o no, y si ha recibido tocolíticos o fármacos que aumenten la actividad uterina, como oxitocina o prostaglandinas. En el caso de la paciente hepatópata, se debe conocer el tipo y dosis de medicamentos que recibe para su patología en particular. Se interrogará acerca de hepatitis previa, cirugías, transfusiones, tipo y número de anestesias previas, sus complicaciones y alergia a medicamentos. Todo esto en adición a la historia clínica general. En el examen físico, además de revisar órganos y sistemas, la evaluación de la vía aérea y la espalda, incluirá el cuidadoso examen de la apariencia de la paciente, así como de la presencia o no de ascitis encefalopatía o ambas. Los exámenes de laboratorio que se soliciten dependerán de la enfermedad sospechada o confirmada; éstos ayudarán para establecer el grado de daño hepático y general de la paciente. Una de las áreas en que más cuidado se debe ejercer es en la de la coagulación, puesto que la técnica anestésica y de monitoreo pueden causar siempre sangrado, además del que produce la cirugía misma. Se deben corregir los parámetros anormales encontrados en los exámenes del sistema de coagulación, de preferencia antes de la cirugía, y sólo en caso de emergencia de vida o muerte se pasaría a quirófano a la paciente para reponer los factores de la coagulación en el transquirúrgico. Dentro de los exámenes especiales, es importante recordar la cifra de glucosa y corregir sus alteraciones. Las pacientes hepatópatas y embarazadas deben mantener un estado adecuado de hidratación y, por tanto, de diuresis (ideal = 1 mL/kg/h). El volumen a infundir en forma preoperatorio debe titularse contra presiones de llenado (ya sea presión venosa central o presión de la cuña pulmonar). La composición adecuada del fluido elegido debe determinarse después de conocer la concentración de electrolitos y glucosa en sangre, así como del hematocrito de la paciente. La enferma hepatópata requiere infusión de albúmina con mayor frecuencia que otras pacientes (de manera especial las que padecen preeclampsia-eclampsia o síndrome de HELLP), aunque en la actualidad se está estudiando mucho el empleo de almidones como una buena alternativa para el manejo perioperatorio de estos pacientes. Si se requiriera terapia diurética, se utilizará furosemida (0.3 a 2 mg/kg), manitol (1 a 2 g/kg) o dopamina a dosis dopa (1 a 3 µg/kg). Si la hepatopatía es crónica, el diurético de elección será la espironolactona.53

MONITOREO En estas pacientes, por lo general se utilizará un monitoreo tipo I: electrocardiograma (ECG), presión arterial, estetoscopio precordial o esofágico, temperatura, fracción inspirada de O2, CO2 al final de la espiración y oximetría de pulso. En algunos casos muy graves, puede ser recomendable la canulación de una arteria para medición directa de la presión y tomar muestras seriadas, una

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línea venosa central y si es posible un catéter de SwannGanz. Vigilar gasto urinario y cualquier otra variable que se considere necesaria (determinaciones periódicas de tiempos de coagulación, evaluación del bloqueo neuromuscular y de la profundidad anestésica). Recordar que los relajantes musculares tienen efecto impredecible en estas pacientes.53

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA Quizá el concepto más importante de todo el manejo anestésico de la paciente embarazada con hepatopatía sea el de que un aporte inadecuado de O2 al hígado puede condicionar daño hepático severo. Ya sea que esta privación provenga de hipoxia, hipovolemia o hipotensión de cualquier naturaleza, el resultado es el mismo. Otros factores que también pueden ocasionar trastornos al hígado son: la respuesta al estrés anestésico-quirúrgico, toxicidad de algunos medicamentos, transfusiones e infección. Podemos clasificar la hipoxia como: a) Hipoxia-hipóxica, resultante de un aporte inadecuado de oxígeno. b) Hipoxia anémica, cuando no aseguramos una adecuada capacidad de la sangre para transportar O2. c) Hipoxia circulatoria, que proviene de ineficiencia de la circulación sistémica o regional para nutrir al hígado. d) Existe la posibilidad de que la interferencia del anestésico con la capacidad celular de transporte de electrones cause hipoxia histotóxica.53 Tener siempre en mente la relación de oferta-demanda de O2 para el hígado. Una anestesia intravenosa con dosis moderadas de narcótico puede proporcionar un mejor aporte de O2 para una cirugía de urgencia que una anestesia con halogenado. El objetivo principal del acto anestésico será mantener una ventilación pulmonar adecuada y una función cardiovascular lo mejor posible. Se debe evitar a toda costa la hipotensión arterial prolongada, lo que contraindica una técnica de hipotensión controlada en cualquier paciente hepatópata y sobre todo, en una mujer embarazada. Debe recordarse en este momento que el flujo sanguíneo del hígado no se eleva en concordancia con el volumen circulante de la mujer durante la gestación, lo que da una disminución neta en el porcentaje que toca perfundir al hígado. Como consecuencia de esto, cualquier baja prolongada de la presión arterial se reflejará en una disminución en el flujo sanguíneo hepático, lo que sería deletéreo en una paciente con hepatopatía.

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTESICA En este momento es definitivo que en casi todo el mundo se ha llegado a la conclusión de que la mejor téc-

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nica anestésica para la mujer embarazada normal es el bloqueo regional en sus diferentes modalidades (bloqueo epidural, subaracnoideo o combinado espinal-epidural). Con estas técnicas, se puede manejar el dolor y la respuesta endocrina al estrés durante el trabajo de parto, el parto mismo, la operación cesárea y prolongar la analgesia al periodo posoperatorio. Por fortuna, este manejo es adecuado para tratar a la mujer embarazada con hepatopatía, siempre y cuando no tenga problemas de coagulación, y se evite que sufra de hipotensión arterial importante o de larga duración. El empleo de prehidratación monitorizada y de una cuña para desviar el útero a la izquierda son maniobras que han demostrado efectividad para prevenir la hipotensión después de un bloqueo regional. Recordar que las benzodiacepinas tienen gran afinidad por las proteínas, y que en pacientes embarazadas, sobre todo las hepatópatas, su acción puede ser más intensa y prolongada. Ya se mencionó el peligro que produce su uso en madre y feto. Todos los fármacos que se utilicen en estas pacientes deben titularse con sumo cuidado buscando un efecto adecuado. Debemos tener en cuenta también los efectos impredecibles de los relajantes musculares en pacientes hepáticos, y en especial en la embarazada; esta afirmación es válida para los relajantes no despolarizantes y para la succinilcolina, que pueden prolongar su duración. En caso de decidir utilizar anestesia general, es importante recordar que la paciente obstétrica siempre es considerada con estómago lleno, y utilizar por tanto una técnica de inducción rápida, con el empleo de succinilcolina como relajante; además, la paciente embarazada también debe considerarse siempre como de intubación difícil.54 Se pueden utilizar una amplia gama de inductores, siempre titulando su acción;53 No olvidar proporcionar un antagonista de los receptores H2 y antiácidos claros en la preanestesia. Ningún agente anestésico moderno es un hepatotóxico directo, pero los anestésicos inhalados como el halotano (de forma principal), enfluorano e isofluorano se han asociado a hepatitis que puede ir desde leve elevación de enzimas hasta una necrosis hepática fulminante. De entre los diferentes anestésicos inhalados, quizá el menos dañino pueda ser el isofluorano, y el que causa el mayor deterioro del flujo sanguíneo hepático, el halotano.53 Se necesitan más reportes sobre el sevofluorano y desfluorano para poder comentar de manera adecuada sobre ellos, aunque existen reportes de su seguridad en anestesia en animales. Se ha mencionado la seguridad del empleo juicioso del fentanil, aunque se sabe que puede producir espasmo del esfínter de Oddi, al igual que la morfina y otros opiáceos. Este efecto secundario es raro, sólo ocurre en 3% de los casos y puede tratarse con naloxona, atropina, nitroglicerina y halogenados.54,55 En un estudio, se examinaron pre y posoperación 136 pacientes ginecológicas que recibieron anestesia general para su operación (78 de ellas con embarazo extrauterino). En los resultados, se documentaron tras-

tornos en la hemodinámica pulmonar, cerebral y daño hepático, causados por la anestesia general y la cirugía. Los cambios pulmonares y cerebrales duraron siete días después de la operación, mientras que el daño hepático (que en estas pacientes no se manifestó en clínica) permaneció más tiempo. Es fácil imaginar lo que sucede en una paciente hepatópata que recibe anestesia general sin precauciones.

PATOLOGÍAS HEPATICAS ÚNICAS DE LA GESTACIÓN Y ANESTESIA HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO El objetivo de valorar con el mayor tiempo posible a estas pacientes es vigilar que se cumpla con fidelidad el tratamiento médico del binomio madre-hijo. Dentro del tratamiento, se considera el ajuste del estado de homeostasis de la madre, porque en cualquier momento puede decidirse la interrupción del embarazo como parte primordial de la terapéutica. Se necesita que la mayoría de los parámetros que se miden se encuentren en la normalidad o lo más cercano a ella. Habrá que prepararse con adecuados accesos venosos, de preferencia central, línea arterial y todo el monitoreo disponible según la gravedad de la enferma. Algunas veces es conveniente aplicar vitamina K si el riesgo de hemorragia es alto, así como la administración de plasma fresco congelado y concentrados de factores, basándonos en los resultados de laboratorio y no de manera empírica. Lo mismo puede decirse de la transfusión plaquetaria. Se debe disponer además de sangre tipificada y cruzada. Poco a poco han aumentado los reportes del manejo anestésico de pacientes con HGAE; en uno de ellos, la paciente recibió anestesia epidural, la cual protegió el flujo sanguíneo hepático; la evolución fue exitosa;56,57 de 62 pacientes (92%) recibieron anestesia neuroaxial. La técnica espinal se realizó utilizando un trócar punta de lápiz 25 o 27G, y peridural con una trócar de Tuohy 16G con catéter multiorificio. Al momento del parto, 18 pacientes (29%) presentaron recuentos plaquetarios < 70 000. En la mitad de los casos, este número continuó descendiendo en las primeras 24 horas posparto. En 15 pacientes se utilizó anestesia neuroaxial, no registrándose morbilidad anestésica secundaria. No se encontró morbilidad de origen anestésico ni cefalea post punción dural en esta serie.57 En este momento, la tendencia es aceptar la anestesia regional aun si existe plaquetopenia severa, siempre y cuando se considere que los beneficios de ésta superen a los riesgos.3I En otro estudio, se administró anestesia general por la presencia de una coagulopatía grave.58 Cabe la mención de que el hecho de que una paciente presente coagulopatía importante que no se puede corregir antes de pasar al quirófano, no está exenta de sangrar de la vía aérea al momento de la intubación, a

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veces en forma incoercible. En el hospital donde labora el autor, se prefiere utilizar un bloqueo subaracnoideo con narcótico (fentanil 20 a 25 mg) más anestésico local (bupivacaína 0.5% pesada 7 a 9 mg) cuando la paciente presenta una coagulopatía no corregida. La paciente con cifras más bajas de plaquetas documentadas en quien el autor realizó esta técnica, fue una mujer embarazada con leucemia linfocítica aguda, con 1 000 plaquetas/dL, que presentaba sangrado espontáneo hasta por conjuntivas; los resultados obtenidos fueron satisfactorios. Este manejo tiene apoyo bibliográfico.58-60 También este abordaje anestésico es válido para las pacientes con preeclampsia-eclampsia y síndrome HELLP,59-63 que comparten muchas características clínicas con el HGAH. Se menciona que pueden existir anormalidades de mayor o menor grado en TP, TTP y fibrina en pacientes con preeclampsia-eclampsia y síndrome HELLP, aun en presencia de un conteo normal de plaquetas, sobre todo en preeclámpticas severas,64 por lo que el criterio médico debe imperar al decidir la técnica anestésica en la paciente en forma particular y no general.

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Se mencionó con anterioridad que los niños nacidos de estas pacientes con frecuencia tienen mal pronóstico. Aunque la bilirrubina no cruza la placenta, las sales biliares sí lo hacen y deterioran al feto. El recién nacido requiere vitamina K para evitar la hemorragia intracraneal. En cuanto al manejo anestésico de la madre, es esencial vigilar el estado del sistema de coagulación y en caso necesario, administrar vitamina K, sobre todo cuando la paciente está recibiendo colestiramina. Se debe estar alerta para tratar una hemorragia, pues es común que estas pacientes presenten pérdida sanguínea importante, ya que han sido reportados casos hasta en 20% de ellas.59

ANESTESIA PARA LA PACIENTE CON HEPATITIS VIRAL Se presentan varios problemas cuando se administra anestesia a una paciente embarazada que padece hepatitis viral, entre ellos está la correcta elección de la técnica anestésica y la protección del personal de la salud.

(Capítulo 56)

Las pacientes con hepatitis viral pueden presentar un aclaramiento alterado de muchos medicamentos, a causa de anormalidades hepatocelulares y del flujo sanguíneo hepático insuficiente. Esto afecta, tanto a fármacos que poseen una alta extracción hepática, como la lidocaína, o los de baja extracción hepática como las benzodiacepinas. Se puede emplear una técnica general de anestesia siguiendo los lineamientos expuestos con anterioridad, recordando que los agentes volátiles poseen el riesgo añadido de producir disminución del flujo sanguíneo hepático y que las dosis de los medicamentos que son aclarados por el hígado deben reducirse. El óxido nitroso y los narcóticos no reducen el flujo sanguíneo hepático.65 La anestesia regional puede causar hipotensión (administrada sin cuidado) y disminuir la ya comprometida circulación hepática, pero no se considera que exista una contraindicación absoluta para el empleo de esa técnica siempre y cuando se tomen las precauciones necesarias. Es importante recordar que el aclaramiento de la lidocaína y otras aminoamidas puede estar disminuido. Algunos anestesiólogos no recomiendan el bloqueo subaracnoideo en presencia de viremia aguda por el temor a diseminar el virus al sistema nervioso central.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA POSOPERATORIA Debe recordarse que en el periodo posoperatorio pueden desarrollarse muchos problemas hepáticos que por fortuna se resuelven sin tratamiento. Conservar la volemia y oxigenación en todos los tejidos, la valoración cuidadosa de los medicamentos indicados, el tratamiento agresivo de las infecciones presentes y la diferenciación diagnóstica temprana de cualquier ictericia que presente la paciente con o sin hepatopatía previa, son métodos valiosos para preservar la función hepática en esta etapa posoperatoria. La causa más frecuente de insuficiencia hepatocelular en este período quizá sea el aporte inadecuado de O2 al hígado, causado por uno de los mecanismos que mencionamos con anterioridad. Es común que se produzcan, en pacientes normales, elevaciones moderadas de bilirrubinas y enzimas hepáticas entre el segundo y décimo segundo día después de la intervención quirúrgica; en la biopsia hepática de estas pacientes se observa una congestión centrolobulillar sin necrosis. Con frecuencia esta disfunción sana por sí sola, sin secuelas aparentes.50

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Hepatopatías, anestesia y embarazo • 659

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(Capítulo 56)

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Capítulo

57

La mujer embarazada y la infección por virus de la inmunodeficiencia humana Ángel Guerra Márquez, Alejandro E. Gutiérrez Cervantes

consideraciones anestésicas en la atención de la mujer embarazada con VIH/SIDA.

El 5 de junio de 1981 en la revista Morbidity and Mortality Weekly Review1 apareció el primer reporte de cinco casos de una extraña forma de neumonía provocada por el microorganismo Pneumucystis carinii. En cada uno de estos casos llamaba la atención el profundo deterioro inmunológico caracterizado por un marcado descenso en la población de linfocitos CD4, también llamados linfocitos T cooperadores, y el hecho de que todos los pacientes eran homosexuales jóvenes. A este documento se le puede considerar como el “acta de nacimiento” de lo que en la actualidad conocemos corno síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Desde su aparición en la escena pública, el SIDA y su agente causal, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIII), han llamado la atención de la comunidad médica y del público en general. El hecho de que los primeros casos reportados se hayan presentado mayoritariamente en hombres homosexuales enmascaró la epidemia de SIDA, que ya se gestaba en las mujeres; al inicio predominó por transfusión sanguínea y posteriormente por transmisión heterosexual. Existen temas de interés médico con relación a la epidemia de VIH/SIDA entre las mujeres, ya qué éstas son más vulnerables a la infección por el VIH en su edad reproductiva, se han documentado efectos de la infección por VIH sobre el curso del embarazo, así como el riesgo de su transmisión perinatal. En el contexto de la anestcsiologia, es importante tener un conocimiento global del problema, de los factores que inciden en la alteración del curso del embarazo, de los que condicionan la transmisión perinatal, las estrategias para su prevención y las

EL VIH/SIDA EN EL MUNDO A fines de 1999, a nivel mundial, se reportaron 33.6 millones de casos de SIDA, 44% de ellos en mujeres (14.8 millones). Tan sólo durante 1999 hubo 5.6 millones de nuevas infecciones, aproximadamente 16 mil por día, de las cuales 41% (2.3 millones) correspondió a mujeres. Desde el inicio de la epidemia han fallecido 16.3 millones de personas. 38% (6.2 millones) eran mujeres: durante 1999 fallecieron 2.6 millones de personas, 1.1 millones eran mujeres (42%) (cuadro 57–1).2 El panorama epidemiológico del SIDA en el mundo muestra que los casos entre mujeres han aumentado con el transcurso de los años. Por ejemplo, en los países al sur del Sahara 213 millones de personas están infectadas con VIH o tienen SIDA, lo que representa 70% del total mundial en una región que concentra 10% de la población del mundo; en la región se ha invertido la relación de casos, y por cada 10 hombres infectados hay 12 a 13 mujeres infectadas;3 se han reportado altas seroprevalencias de infección por VIH entre mujeres embarazadas, alcanzando cifras de hasta 30% en países corno Rwanda, Uganda, Zambia y Malawi. En la India, la seroprevalencia entre embarazadas aumentó de 0 a 1.3%. En América Latina se han reportado altas tasas de seroprevalencia entre mujeres en Bahamas (673 casos por millón de habitantes) y Trinidad y Tobago (113 por millón de habitantes); tasas intermedias en países de Centro y Sudamérica (48 por millón de habitantes en Honduras. 15.6 en Brasil). y tasas bajas en países como Venezuela (3.4 por millón) y Bolivia (0.0). En México se reporta una tasa de 10.8 por millón de hahitantes.4

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INTRODUCCIÓN

661

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(Capítulo 57)

Cuadro 57–1. La epidemia de VIH/SIDA a nivel mundial a fines de 1999 Personas infectadas Total con VIH durante 1999 Adultos Mujeres Niños 15 Personas que viven Total con VIH/SIDA Adultos Mujeres Niños 15 Muertes por SIDA Total 1999 Adultos Mujeres Niños 15 Número total de Total muertes desde el inicio de la epidemia Adultos Mujeres Niños 15

5.6 millones

años

5.0 millones 2.3 millones 570 mil 33.6 millones

años

32.4 millones 14.8 millones 1.2 millones 2.6 millones

años

2.1 millones 1.1 millones 470 mil 16.3 millones

años

12.7 millones 6.2 millones 3.6 millones

UNAIDS/WHO. AIDS epidemic update: december 1999.

EL VIH/SIDA EN AMÉRICA LATINA Y EL CARIBE El programa de las Naciones Un idas contra el SIDA5 estima que 1.7 millones de personas viven con VIH/ SIDA en la región; casi 30 mil de estos casos son niños. El patrón de diseminación de la epidemia en América Latina es similar al observado en países industrializados. A finales de la década de 1980 se propuso la existencia de tres patrones de transmisión: patrón de tipo 1 predominantemente homosexual y ligado al uso de drogas intravenosas, observado principalmente en Estados Unidos y Europa Occidental; patrón de tipo II, de transmisión heterosexual y asociado en menor medida a la transfusión sanguínea, predomina en África y el Caribe; patrón I-II o intermedio en el que coexisten tanto la transmisión hetero sexual como la homosexual y la sanguínea, observado en América Latina exceptuando el Caribe.4 En la actualidad, grupos de expertos han propuesto tres tipos de epidemia: a. Epidemia de baja transmisión o naciente. Caracterizada por prevalencia de infección por VIH menor de 5% en grupos con comportamientos (o prácticas) de alto riesgo (por ejemplo, hombres que tienen sexo con hombres, trabajadora(e)s sexuales, usuarios de drogas intravenosas) y con prevalencia cercana a cero en la población general (por ejemplo, mujeres embarazadas), observado en países corno Bolivia, Cuba, Nicaragua y Paraguay. b. Epidemia concentrada. Caracterizada por prevalencias mayores de 5% en uno o varios grupos de individuos con comportamientos de alto riesgo, y prevalencia en la población general menor a 5%,

presente en la mayoría de los países de América Latina y el Caribe. c. Epidemia generalizada. Aquella que afecta no sólo a individuos con prácticas de alto riesgo, sino también a la población general, por consiguiente la prevalencia de VIH en mujeres embarazadas es mayor a 5%. Se considera que cuando la prevalencia de infección por VIH es mayor a 1 % entre mujeres embarazadas, se trata de una epidemia generalizada, como es el caso de Haití y otros países del Caribe.6 Hombres que tienen sexo con hombres y usuarios de drogas son los grupos focales en la región. Estudios en México sugieren que 30% de hombres que tienen sexo con hombres están infectados. En Argentina y Brasil casi la mitad de los adictos a las drogas están infectados. La tasa de infección creciente entre las mujeres demuestra que la transmisión heterosexual es más prominente. En Brasil, en 1986, la relación hombre-mujer era de 17:1, en 1998 es de 4:1. Una cuarta parte de las 550 mil personas que viven con VIH en Brasil son mujeres.7 En el Caribe, de 1985 a 1996 el número absoluto de casos entre mujeres se ha incrementado 28 veces; en 1985, 16% de los casos anuales se presentaba en mujeres, en 1996 constituye 34% del total.8 Debido al empleo de anticonceptivos, en América Latina un menor número de mujeres con vida sexual activa se embaraza, por lo que la prevalencia entre embarazadas es poco representativa de la prevalencia entre todas las mujeres con vida sexual activa. Por otra parte, estudios de seroprevalencia realizados recientemente en África sugieren que los casos reportados de VIH en embarazadas subestiman el nivel real de la epidemia debido a que la mujer infectada es hasta 20% menos fértil: mientras más tiempo padecen la infección menos posibilidades tienen de resultar embarazadas. Por tanto, las estimaciones de casos en clínicas de atención prenatal fallan en reflejar la verdadera magnitud de la epidemia entre las mujeres.9 El VIH ha alcanzado niveles de 1% entre mujeres embarazadas en Honduras y más de 3% en Brasil, 2.4% en Guatemala, 8% en Haití y 8.4% en República Dominicana.10 En México, la prevalencia reportada entre mujeres embarazadas es de 0.09%1

EL VIH/SIDA EN MÉXICO En México el curso de la epidemia tuvo de 1983 a 1987 un incremento lento en el número de casos; de 1988 a 1991 el crecimiento fue de tipo exponencial, con un periodo de duplicación de casos muy corto; de 1992 a 1995 un crecimiento exponencial amortiguado con periodos de duplicación de casos más prolongados, y a partir de 1996 se ha observado una estabilización con un promedio de 4 000 nuevos casos por año.11 Al igual que sucede a nivel mundial, en México no existe una epidemia homogénea, ya que se observan varios patrones de transmisión y subepidemias en cada región del país, dependientes de la cultura, valores, con-

La mujer embarazada y la infección por. . . • 663

diciones sociales, dinámica sexual y situación socioeconómica de los afectados Desde el punto de vista geográfico existen dos patrones: uno urbano, observado en las principales ciudades y en la frontera norte, con mayor afectación a hombres y periodos de duplicación de casos de 18 meses, y un patrón rural con mayor proporción de casos entre mujeres y con periodos de duplicación más cortos, de aproximadamente 8 meses, presente principalmente en las regiones Centro y Sur del país. De acuerdo a la edad y sexo existe un caso entre mujeres por cada 6 en hombres; el grupo de edad más afectado es de los 25 a 44 años que concentra 78% de casos en hombres y 73% en mujeres. La infección por VIH entre mujeres se diagnostica a edad más temprana: 45% de los hombres tiene entre 25 y 35 años de edad al momento del diagnóstico, mientras que en 44% de las mujeres la edad oscila entre los 15 y 24 años. Para estas últimas, la principal vía de transmisión es heterosexual, en la medida en que la transmisión sanguínea ha ido en descenso. Dado que entre las mujeres el grupo más afectado se encuentra en edad reproductiva, no es de extrañar que los casos de transmisión perinatal hayan ido en aumento hasta representar más de la mitad de los casos pediátricos, con una tendencia ascendente: la seroprevalencia de infección por VIH en mujeres embarazadas ha aumentado de 0.04%, en 1990, a 0.09% en 1997, lo que significa que los casos de transmisión perinatal irán en aumento a menos que se adopten medidas específicas para evitarlo. El perfil sociodemográfico de las mujeres infectadas es predominantemente casadas o en unión libre, bajo nivel de escolaridad y principalmente amas de casa.4,11-14

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LA VULNERABILIDAD FEMENINA AL VIH/SIDA El aumento en los casos de VIH/SIDA entre mujeres se debe a diversos factores que determinan una mayor vulnerabilidad con respecto a los hombres. Como es el caso para otras infecciones de transmisión sexual, las mujeres son biológica, epidemiológica, social y culturalmente más vulnerables a la infección por VIH, por lo que no es de sorprender que la epidemia haya entrado en una etapa de más rápida diseminación entre mujeres que en hombres. a. Factores biológicos. La Organización Mundial de la Salud12 ha estimado que en una relación heterosexual la mujer es de dos a cuatro veces más vulnerable a la infección que los hombres. La causa de esta mayor vulnerabilidad radica en que el semen contiene mayor número de células infectadas que el que se encuentra en las secreciones vaginales. Además, el epitelio vaginal y anal son más vulnerables a infecciones que el epitelio del pene. y el virus se mantiene por tiempo más prolongado en los epitelios vaginal y anal, contando con mayor superficie de contacto.

b. Factores epidemiológicos. Las mujeres tienen más riesgo de ser transfundidas, especialmente por problemas ginecológicos u obstétricos. Por otra parte, se ha determinado que, en promedio, las mujeres establecen relaciones de pareja con hombres mayores que ellas, con mayor experiencia sexual y riesgo de adquirir y transmitir la infección. c. Factores sociales y culturales. De manera general, se acepta que la epidemia del VIH/SIDA afecta primordialmente a las personas más pobres y menos educadas. En muchas regiones del mundo se presentan diferentes oportunidades de educación y acceso a empleos bien remunerados y mayor movilidad social en beneficio de los hombres. Sin embargo, en algunas regiones sucede lo contrario: los niveles más altos de infección por VIH están entre los hombres y mujeres mejor educados. Es posible que los cambios sociales que acompañan a una mayor escolaridad estén asociados con comportamientos que incrementan el riesgo de infección por VIH. Éste puede ser especialmente el caso entre las mujeres, quienes con menor educación pueden tener mucho menor movilidad social y estar expuestas a un espectro más restringido de relaciones sociales y sexuales.13 Esta desigualdad de oportunidades educativas y laborales, aunada a la persistencia de roles genéricos tradicionales en las culturas latinoamericanas, hacen que la dependencia y falta de poder social de las mujeres desemboque en el hecho de que muchas de ellas desconozcan estar en riesgo; aun teniendo la percepción de riesgo, poco es lo que pueden hacer ante el poder social de que gozan los hombres. Las condiciones sociales, económicas y culturales que han creado este estado de vulnerabilidad femenina a la infección por VIH no han sido adecuadamente estudiadas o explicadas.4,12

EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LA INFECCIÓN POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Algunos autores sugieren que el embarazo condiciona un estado de inmunosupresión (o inmunotolerancia) caracterizado por disminución de la población de linfocitos CD4, incremento de linfocitos CD8, inversión de la relación CD4/CD8, disminución de respuesta proliferativa y de niveles de inmunoglobulinas séricas, lo que haría suponer un curso más agresivo de la infección por VIH.15.16 Sin embargo, no existen pruebas concluyentes de que lo anterior sea cierto. Algunos autores han documentado disminución de linfocitos CD4 durante el embarazo, sin recuperación posparto, pero sin reportar datos de sobrevida o evolución a la enfermedad.17,18 Otros autores que analizan la sobrevida y evolución de la enfermedad concluyen que el embarazo influye negativamente sobre el curso de la infección por VIH.10 Sin embargo, estos estudios presentaron problemas metodológicos: un alto número de pér-

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didas en el seguimiento, ausencia de grupos control o empleo de grupos control inadecuados. Al momento no existen datos convincentes de que el embarazo signifique un factor de mal pronóstico para la infección por VIH, a pesar de los niveles de linfocitos CD4, carga viral o estadio clínico de la infección. Por este motivo, en términos generales, la mujer embarazada con infección por VIH debe ser atendida con los mismos estándares establecidos para las mujeres embarazadas VIH negativas.

LOS EFECTOS DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA SOBRE EL EMBARAZO Uno de los primeros reportes de la influencia de la infección por VIH sobre el curso del embarazo señalaba que 70% de los casos presentaba complicaciones prenatales, básicamente partos pretérmino o complicaciones infecciosas.20 Otros investigadores reportaron mayor probabilidad de infecciones de transmisión sexual y otras complicaciones médicas durante el embarazo en mujeres VIH positivas, pero sin encontrar asociación entre la infección por VIH y peso, edad gestacional, circunferencia cefálica y calificación de Apgar en los neonatos.21-23 Otros reportes señalaban que era más probable la presentación de parto prematuro, bajo peso al nacer y mayor tasa de mortalidad neonatal, así como la asociación entre la infección por VIH y parto pretérmino, mayor índice de ulceraciones genitales, condilomas, sífilis y endometritis posparto.24 En un estudio realizado en África 25 en un grupo de 627 mujeres embarazadas (318 infectadas y 309 no infectadas) se demostraron diferencias significativamente menores en peso al nacer, edad gestacional, índice ponderal y relación peso/circunferencia cefálica en recién nacidos VIH positivos, cuando se les comparó con recién nacidos VIH negativos nacidos todos de madres VIH positivas. Todos estos efectos de la infección por VIH sobre el curso del embarazo no tienen comparación con el efecto más temido e indeseable de todos: la transmisión perinatal de la infección.

LA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA La transmisión perinatal (también llamada transmisión vertical), ocurre cuando la infección por VIH es transmitida de la madre al producto durante el embarazo, el parto o la lactancia. La gran mayoría de infecciones por VIH en niños ocurre por transmisión vertical, y su incremento está relacionado directamente con las tasas crecientes de infección en las mujeres en edad reproductiva, por lo que la mejor manera de prevenir la transmisión vertical es disminuyendo las tasas de infección en las mujeres. A fines de 1999 se estimó que cada día se infec-

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taban 5 760 mujeres, la mayoría de ellas a través de transmisión heterosexual; 1.2 millones de niños menores de 15 años habían adquirido la infección por VIH, 90% de ellos por transmisión vertical. Se estima que cada año nacen 300 mil bebés infectados en el mundo, dos terceras partes de ellos en países en desarrollo, lo que se acompaña de un impresionante aumento en la mortalidad infantil. Un estudio compara los índices de mortalidad infantil esperados en el año 2010 en varias naciones africanas: se estima que en Kenia las tasas de mortalidad infantil serían 70% más bajas sin infección por VIH. en Tanzania y Uganda 40% más bajas, y en Zambia 60%.26

FRECUENCIA DE LA TRANSMISIÓN PERINATAL La frecuencia de transmisión perinatal varía en las diferentes áreas del mundo: en los Estados Unidos de América la tasa de transmisión se reporta de 15 a 30% cuando no se realizan acciones para prevenirla;27-29 en Europa, 13 a 15% y en África de 40 a 50%.24,32 Las diferencias en las tasas de transmisión podrían explicarse, al menos parcialmente, por la variación en la práctica de la lactancia y por diferencias metodológicas en los estudios.

MECANISMOS DE LA TRANSMISIÓN PERINATAL Conocer cuándo ocurre la transmisión perinatal es importante para determinar el periodo de mayor riesgo para el producto. La transmisión vertical puede ocurrir antes, durante o después del parto; la contribución relativa de cada uno de estos periodos permanece pobremente cuantificada y los mecanismos de transmisión no están en su totalidad comprendidos. Evidencias clínicas y de laboratorio apoyan varios mecanismos, que incluyen estado de salud de la madre, carga viral, exposición fetal a fluidos maternos durante la gestación y el parlo y la alimentación al seno materno. Se desconoce si estos factores de riesgo ejercen una influencia constante en los periodos de exposición o si su contribución es específica a ciertos periodos.33

TRANSMISIÓN INTRAUTERINA Se estima que contribuye con 30 a 50% de los casos de transmisión perinatal, y se calcula que ocurre de manera temprana al inicio del segundo trimestre del embarazo por paso transplacentario del virus. Existen evidencias de que el VIH puede infectar la placenta en cualquier periodo del embarazo. La evidencia que apoya la transmisión intrauterina incluye reportes de detección viral en materia fetal a las 12 semanas de gestación, con desarrollo intrauterino de sintomatología de SIDA y la identificación del VIH en fluido amniótico.34 Un estudio francés sugiere que la infección durante el primer trimes-

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tre es rara y que 35% de los niños infectados verticalmente adquirieron la infección in utero menos de 2 meses antes del parto, existiendo consenso en el sentido de que se ha establecido la infección a partir de la semana 34 de gestación.35 Se asume que ha ocurrido infección intrauterina si se tiene resultado positivo a cultivo viral o a la amplificación del DNA viral por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) durante las primeras 48 horas de vida del bebé.36

Transmisión intraparto Puede ocurrir durante el periodo de labor y de parto por contacto directo del producto con sangre materna infectada o con secreciones genitales durante el pasaje a través del canal de parto, por laceraciones en la piel del bebé, por ingestión de sangre materna u otros fluidos, o bien a través de infección ascendente a partir de la vagina o cérvix.37-39 La infección durante el parto se apoya por evidencia indirecta: más de la mitad de los niños VIH positivos tienen pruebas virológicas negativas en los primeros días de vida; el nivel de detección viral aumenta rápidamente durante la primera semana de vida y algunos neonatos muestran patrones virológicos e inmunológicos similares a los de los adultos con infección primaria.37-39 Se asume infección durante el parto si se tienen resultados negativos a cultivo viral o al diagnóstico pos PCR durante la primera semana de vida, seguido de resultados positivos durante los siguientes 3 meses.36

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Transmisión posparto Ocurre durante la alimentación al seno materno si existe VIH en la leche de las madres infectadas,40 contribuyendo con 50 a 60% de los casos de transmisión perinatal. Algunos autores estiman la tasa de transmisión por lactancia en 20%, pero estudios en África estiman el doble. No es claro si este tipo de infección se presenta por la presencia de VIH libre en la leche materna o por células infectadas. Si los virus libres fueran la única vía de infección, el calostro podría ser más infectante. La transmisión posparto debida a la lactancia es más difícil de estimar, pero se asume cuando se tiene prueba negativa de PCR entre los 3 a 6 meses de vida, seguidas de positividad después de los 6 meses.40-44

FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISIÓN PERINATAL FACTORES MATERNOS a. Estadio de la infección. Estadios más avanzados de la infección por VIH se han asociado consistentemente con mayor posibilidad de transmisión. Un estudio reporta mayor tasa de transmisión en mujeres con menos de 700 linfocitos CD4/mL,31 mientras que otros autores reportan 43% de riesgo de transmisión en mujeres con menos de 200 linfoci-

tos CD4, contra 15% en mujeres con cuentas mayores a 600 linfocitos CD4.44 También se ha correlacionado mayor severidad del curso de la infección por V1H en los niños infectados de madres con estadios más avanzados de la enfermedad: se reporta un incremento estadísticamente significativo de posibilidad de muerte durante los primeros 18 meses de vida en los niños de madres con enfermedad más avanzada.45 b. Carga viral. Se ha documentado que a mayor carga viral materna se presenta mayor riesgo de transmisión in utero,46,47 y ésta. a su vez, correlaciona con un incremento en la tasa del desarrollo de la enfermedad en los niños.48-50 Las mujeres que adquieren la infección por VIH durante la gestación presentan mayor riesgo de transmisión perinatal, ya que la infección aguda se asocia a niveles elevados de carga viral.51 Múltiples autores han documentado la importancia de la carga viral a VIH con la posibilidad de transmisión perinatal.52-54 un estudio realizado en 92 mujeres embarazadas VIH positivas reporta que un nivel de carga viral mayor a 50 mil copias/mL al momento del parto se asocia con mayor tasa de transmisión: 75% de los bebés infectados eran producto de madres con más de 50 mil copias virales/mL, mientras que ninguna mujer con menos de 20 mil copias virales/mL transmitió la infección a sus hijos.55 Lo anterior sugiere que es probable que exista un umbral de carga viral debajo del cual probablemente no ocurra la transmisión viral. Sin embargo, se han documentado casos de transmisión aun con niveles de carga viral indetectables.56 Se ha evaluado el riesgo de transmisión perinatal en mujeres comparando el tratamiento con zidovudina (7.6%) contra placebo (22.6%), concluyendo que la carga viral elevada en las mujeres que recibían placebo se asociaba a mayor riesgo de transmisión, pero la reducción de la carga viral provocada por la administración de zidovudina sólo explica parcialmente la reducción en el riesgo de transmisión. Es probable que la zidovudina ejerza su efecto directamente sobre el producto al cruzar la p1acenta.56 En un meta-análisis realizado por Despina y cols.,57 en el que analizan 9 grupos de pacientes que involucran 1,115 parejas madrehijo, reportan un riesgo de transmisión del 21.3% en mujeres no tratadas con zidovudina, y documentan que a medida que aumenta la carga viral materna se incrementa el riesgo de transmisión: 5% en madres con menos de 1 000 copia del virus/mL, 15% con carga viral entre 1 000 y 9 999 copia del virus/mL y 37% con carga viral mayor a 10 mil copia del virus/mL. En el grupo de mujeres que recibieron tratamiento con zidovudina el riesgo de transmisión fue de 5% con carga viral menor a 1 000 copias virales/mL, de 7% con carga viral entre 1 000 y 9 999 copias virales/mL, y 18% en madres con más de 10 mil copias virales/mL (cuadro 57–2). García y cols.55 confirman que el incremento de los niveles plasmáticos de carga vira) se asocian a mayor riesgo de transmisión (cuadro 57–3).

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Cuadro 57–2. Valores predictivos de carga viral materna para la transmisión de VIH en mujeres con y sin tratamiento antiviral57 Carga viral (copias/mL) < 1 000 1 000 a 9 999 > 10 000

Tasa de transmisión perinatal del VIH Sin tratamiento Con tratamiento 5% 5% 15% 7% 37% 18%

Se puede concluir que la determinación de carga viral en grupos de mujeres embarazadas es altamente predictivo del riesgo de transmisión perinatal. pero a nivel individual es más difícil determinar el riesgo, sobre todo considerando que no se ha determinado un “umbral de seguridad”,56 además de que algunos otros factoros maternos también son importantes en la evaluación del riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar, que se ha asociado con un incremento de hasta tres veces en el riesgo de transmisión en mujeres con CD4 bajos,59 la edad materna con incremento en el riesgo de transmisión por cada 5 años después de los 25 años de edad;60 otros estudios no han confirmado esta asociación.31,61 c. Factores obstétricos. La ruptura prematura de membranas de más de 4 horas se ha asociado con mayor riesgo de transmisión, independientemente de la vía de expulsión del producto (vaginal o cesárea), del nivel de linfocitos CD4 y del tratamiento con antiretrovirales.59,62,63 El incremento en el riesgo de transmisión probablemente. es debido al mayor tiempo de exposición del producto a las secreciones cervicovaginales, documentándose una tasa de transmisión perinatal de 25% con ruptura de membranas mayor a 4 horas contra 14% con menos de 4 horas.64

Parto vaginal contra cesárea Read y cols.65 realizaron un meta-análisis de 15 estudios europeos y norteamericanos que incluye datos de 8,533 parejas madre-hijo: el riesgo de transmisión fue 50% menor en los niños obtenidos por cesárea en comparación con los que nacieron por vía vaginal, (independientemente del estadio de la enfermedad en la madre, del empleo de antiretrovirales y del peso al nacer de los bebés). Los mismos autores reportan que en mujeres en Cuadro 57–3. Carga viral materna y transmisión perinatal del VIH en el estudio WITS58 Carga viral (copias/mL) < 1 000 1 000 a 10 000 10 001 a 50 000 50 001 a 100 000 > 100 000

Transmisoras/ total 0/57 32/193 39/183 17/54 26/54

% transmisión 0% 16.6% 21.3% 30.9% 40.6%

quienes no se emplearon antiretrovirales la transmisión fue de 10.4% con cesárea y 19% con parto vaginal, mientras que en mujeres en quienes se emplearon antiretrovirales y se obtuvo al producto por cesárea el riesgo fue de 2%, lo que representa una disminución del 87% en el riesgo de transmisión.65 Un estudio francés confirma la disminución del riesgo de transmisión con el empleo de antiretrovirales y operación cesárea,66 mientras que otro estudio europeo confirma las ventajas de la cesárea sobre el parto vaginal: 1.8 vs 10.5%, respectivamente.67 Adicionalmente reportan las ventajas de la cesárea electiva contra la no electiva: en un grupo de 1 577 mujeres que no recibieron tratamiento antiretroviral encuentran los siguientes riesgos de transmisión: parto vaginal 17.5%, cesárea no electiva 15.6% cesárea electiva 17.5%, mientras que en un grupo de 872 mujeres que sí recibieron tratamiento antiretroviral reportan riesgo de transmisión de 6.6% por parto vaginal. 11.4% para la cesárea no electiva y 0.8% para cesárea electiva,67 al igual que un estudio realizado en Alemania en que reportan transmisión del 10.8% con operación cesárea sin empleo de antiretrovirales contra 2.5% cuando se emplean ambos68 (cuadro 57–4)

FACTORES DEL PRODUCTO a. Bajo peso. El bajo peso al nacer (menos de 2 500 g) se ha asociado a mayor riesgo de transmisión,54,64,69 así como edad gestacional menor a 34 o 38 semanas.31,54,67 Esta asociación entre prematurez y transmisión puede ser causa o efecto de la infección por VIH, ya que ésta podría ser causa del bajo peso neonatal y parto prematuro, pero también es probable que la adquisición de la infección por VIH in utero sea debida a la prematurez del producto.70 b. Orden de nacimiento. Se ha documentado diferente nivel de riesgo de transmisión en gemelos dependiendo del orden de nacimiento: en el gemelo que nace primero (gemelo “A”) se reporta 355 de riesgo por parto vaginal contra 155 en el gemelo que nace después (gemelo “B”). Para el parto por cesárea se reporta 16% de riesgo en el gemelo “A” contra 8% en el gemelo “B”, desconociéndose los mecanismos que condicionan esta diferencia.71

ALIMENTACIÓN AL SENO MATERNO El VIH ha sido aislado en 70% de las muestras de leche materna colectadas de 0 a 4 días posparto y en 50% de Cuadro 57–4. Riesgo de transmisión perinatal por tipo de parto y empleo de antivirales67 Tipo de parto Vagina Cesárea no-electiva Cesárea electiva

Riesgo de transmisión Con tratamiento Sin tratamiento 6.6% 17.5% 11.4% 0.8%

15.6% 17.5%

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las muestras obtenidas de 6 a 12 meses posparto.72 Se ha documentado la transmisión del VIH por alimentación al seno materno en niños expuestos exclusivamente a esta vía,73 incremento en el riesgo de transmisión en niños alimentados al seno materno cuando se les compara con niños alimentados exclusivamente con leche maternizada.29,31,40,74 Un estudio realizado en Malawi demuestra la relación entre el tiempo de lactancia y el riesgo de transmisión: durante los 2 a 6 meses posparto la incidencia de transmisión fue de 0.7% por mes, del mes 6 al 11 el riesgo fue de 0.6% por mes, y de 0.3% por mes para los meses 12 a 18 con un riesgo acumulado de 3.5% a los 5 meses, 7% a los 11 meses, 8.9% a los 17 meses y 10.3% a los 23 meses de lactancia al seno materno.75 Resumiendo, los factores que influyen en el riesgo de transmisión perinatal son: estadio avanzado de la infección en la madre, niveles de carga viral elevados, baja cuenta de linfocitos CD4, infección aguda por VIH, infecciones de transmisión sexual intercurrentes, no empleo de antiretrovirales, tipo de parto, empleo de procedimientos armados (fórceps, amniocentesis, amnioscopia), ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, hemorragia durante el periodo de trabajo de parto, líquido amniótico hemorrágico76 (cuadro 57–5).

ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA ANTIRETROVIRALES

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En 1989, cuando se diseñó el estudio PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), los datos acerca del momento de la transmisión perinatal aún eran muy limitados: el objetivo de éste trataba de alcanzar máxima efectividad cubriendo todos los periodos potenciales de transmisión. Su diseño era doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo empleando un antiretroviral, zidovudina, administrado a las madres por vía oral iniCuadro 57–5. Factores de riesgo para la transmisión perinatal del virus de inmunodeficiencia humana76 Factores maternos: Estadio de la infección Infección aguda durante la gestación Carga viral Infecciones de transmisión sexual Factores obstétricos: Ruptura prematura de membranas Parto vaginal vs. cesárea Empleo de antirretrovirales Procedimientos armados Corioamnioítis Factores del producto: Bajo peso al nacer Parto pretérmino Orden de nacimiento Lactancia al seno materno

ciando entre las semanas 14 y 34 de gestación, a dosis de 100 mg cinco veces al día (o 300 mg dos veces al día). Todas las pacientes tenían infección por VIH en estadios no avanzados y no habían recibido antiretrovirales con anterioridad. Debido a que la zidovudina cruza rápidamente la placenta, se administró por vía intravenosa durante el trabajo de parto a dosis de carga de 2 mg/kg de peso a pasar en 1 hora, seguida de infusión continua a dosis de 1 mg/kg/h hasta el momento del parto. A los recién nacidos se les administró la zidovudina por vía oral a dosis de 2 mg/kg de peso cada 6 horas, iniciando a las 8 a 12 horas de vida extrauterina y continuando durante seis semanas, para asegurar la acción del fármaco en caso de que material materno infectado hubiera pasado a la circulación del producto durante las contracciones uterinas. Los resultados del estudio, publicados por primera vez en 1994,77 demostraban una disminución en la transmisión perinatal de 25.5% en el grupo con placebo contra 8.3% en el grupo con zidovudina, una disminución total del 66%, lo que representó el primer gran éxito en la prevención de la transmisión perinatal. No se documentaron diferencias en el número y tipo de defectos al nacimiento en ambos grupos, ni riesgos para los bebés durante los primeros 18 meses de seguimiento. El protocolo PACTG 185 fue diseñadas para valorar si los resultados observados en protocolo PACTG 076 (mujeres asintomáticas, con más de 400 linfocitos CD4 y sin tratamiento antiretroviral previo) serían reproducibles en mujeres con estadios avanzados y tratamiento antiretroviral previo. Todas las mujeres recibieron zidovudina durante la gestación, trabajo de parto y parto, y todos los bebes recibieron el medicamento por seis semanas. El estudio evaluaba también la efectividad de infusiones mensuales de gammaglobulina hiperinmune anti-VIH. Aunque los resultados no permitieron evaluar la eficacia de la gammaglobulina, sí fue posible verificar los resultados del PACTG 076, por lo que se extendió esta estrategia profiláctica de la transmisión a mujeres con estadios más avanzados.78 En la actualidad, diversas guías médicas recomiendan el régimen de 3 pasos de zidovudina para la prevención de la transmisión perinatal del VIH79-81 (cuadro 57–6). Esquema abreviado de zidovudina El esquema de administración de zidovudina en 3 pasos, aunque efectivo, resulta poco práctico en países en desarrollo en donde las mujeres probablemente no tengan acceso a atención prenatal. Por otra parte, el costo del régimen, aproximadamente mil dólares, lo pone fuera del alcance de muchos sistemas de salud en países del Tercer Mundo: por ejemplo, Guatemala cuenta con 64 dólares anuales por persona para sus programas de salud.5 Una alternativa es el esquema abreviado de zidovudina. Un estudio realizado en Tailandia evaluó el empleo de zidovudina versus placebo administrados en el último mes de embarazo, sin emplear la infusión intravenosa al momento del parto ni administración del medicamento al recién nacido. Un grupo de pacientes

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Cuadro 57–6. Régimen de 3 pasos de zidovudina para la prevención de la transmisión perinatal del VIH77 1. Anteparto: administración oral de 100 mg de zidovudina (ZDV) 5 veces al día (o 300 mg dos veces la día), iniciando a la semana 14 a 34 de gestación 2. Intraparto: durante el trabajo de parto, administración intravenosa de ZDV a dosis de carga 2 mg/kg de peso a pasar en una hora, seguida por infusión continua de 1 mg/kg de peso por hora hasta el momento del parto 3. Posparto: administración oral de ZDV al recién nacido (en jarabe a dosis de 2 mg/kg de peso por dosis cada 6 horas) durante las primeras 6 semanas de vida, iniciando a las 8 a 12 horas del nacimiento. Para los recién nacidos que no toleran la vía oral, infusión intravenosa a dosis de 1.5 mg/kg de peso cada 6 horas

recibió zidovudina 300 mg cada 12 horas por vía oral, y otro grupo recibió placebo. Se demostró una disminución del 50% en el riesgo de transmisión en el grupo que recibió zidovudina, lo que permite afirmar que tratamientos cortos de zidovudina pueden ser efectivos.82,83 Un estudio observacional y retrospectivo evaluó el riesgo de transmisión de acuerdo al momento de inicio de la administración de zidovudina: durante la gestación el riesgo fue de 6.1%, al momento del parto 10%; administración sólo al bebé en las primeras 48 horas de vida extrauterina 9.3%, después de 3 días de vida extrauterina 18.4%.84 Algunos investigadores afirman que es posible administrar tratamientos más cortos de zidovudina(al empezar el trabajo de parto o durante las primeras 48 horas de vida) con buenos resultados en cuanto a la reducción del riesgo de transmisión.84,85 Toxicidad de la zidovudina Aunque la efectividad de la zidovudina para prevenir la transmisión perinatal del VIH ha quedado perfectamente establecida, es necesario tener en cuenta los posibles efectos tóxicos de la misma para hacer un uso racional de este recurso terapéutico. En el protocolo PACTG 07677 se reportó anemia en los recién nacidos que recibieron el medicamento, con una reducción promedio de hemoglobina de 2 g/dL en comparación con los recién nacidos que recibieron placebo: al suspender el medicamento, a las 6 semanas de vida extrauterina, la anemia revirtió rápidamente. Tampoco se documentaron diferencias significativas en cuanto a malformaciones estructurales mayores entre los niños que recibieron zidovudina (9%) comparados con los niños que recibieron placebo (8%); para malformaciones estructurales menores se reportó 13% en el grupo con zidovudina contra 17% para el grupo con placebo, sin que se encontrara un patrón específico de presentación para ambos tipos de malformaciones.86 Se ha establecido un Registro de Antiretrovirales durante el Embarazo87 para evaluar el riesgo potencial de efectos adversos por el empleo de antiretrovirales durante la gestación y el nacimiento; el riesgo global de defectos al nacimiento en niños de madres que recibieron zidovudina es de 33%, mientras que en la población general en los Estados Unidos el riesgo esperado es de 3

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a 4%.88 También se ha evaluado el riesgo de alteraciones inmunes y en el crecimiento y desarrollo de los niños expuestos perinatalmente a la zidovudina: en un seguimiento promedio de 4.2 años de 234 niños no infectados no se encontraron diferencias entre niños expuestos y no expuestos a zidovudina en el número de linfocitos CD4, peso, estatura y circunferencia craneal, así como en el crecimiento y desarrollo.89,90 Tampoco se ha documentado mayor riesgo de desarrollo de neoplasias en los niños expuestos perinatalmente a la zidovudina.91 Se ha documentado el potencial que presentan los antiretrovirales inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos (grupo al que pertenece la zidovudina) de generar toxicidad mitocondrial92 e incluso muertes neonatales. En un análisis realizado en los Estados Unidos se revisaron los datos de 5 estudios que documentaban 227 muertes de niños no infectados: solamente uno de ellos murió con signos y síntomas sugestivos de toxicidad mítocondrial. El seguimiento de los niños vivos expuestos perinatalmente a zidovudina en busca de signos o síntomas de posible disfunción mitocondrial (convulsiones, enfermedades neurológicas, falla hepática inexplicable, acidosis láctica) continúa llevándose a cabo.93 En el estudio denominado WETS se ha seguido la evolución de 1 189 niños no infectados expuestos perinatalmente a la zidovudina, algunos con casi 10 años de seguimiento, sin documentarse anomalías compatibles con toxicidad mitocondrial.94 Nevirapina En el ensayo HIVNET 012, efectuado en Uganda, se evaluó la eficacia de la zidovudina comparada con la nevirapina en un grupo de 645 mujeres embarazadas. Una simple dosis de nevirapina administrada a la madre (200 mg por vía oral al inicio del trabajo de parto) y otra al recién nacido en las primeras 72 horas de vida extrauterina (2 mg/kg), fue capaz de disminuir a la mitad el riesgo de transmisión cuando se comparó con un tratamiento corto de zidovudina (13 vs 25%).95 El medicamento es bien tolerado por la madre, cruza eficientemente la placenta, con niveles séricos en el bebé similares a los de la madre: la dosis única en el neonato es capaz de mantener actividad antiretroviral efectiva durante la primera semana de vida.96 La nevirapina es doscientas veces más barata que la zidovudina y, por su facilidad de administración, es una alternativa viable para los países en desarrollo. Otros antirretrovirales Se encuentran en evaluación otros antirretrovirales (inhibidores de transcriptasa inversa análogos y no análogos de nucleósidos, inhibidores de proteasa y combinaciones diversas) sin que hasta la actualidad se cuente con datos suficientes que documenten su utilidad en la prevención de la transmisión perinatal del VIH con efectos mínimos secundarios. Es necesario recordar que el riesgo de transmisión perinatal es de aproximadamente 25% sin el empleo de zidovudina, de tal manera que de 100 niños expuestos in utero sólo 25 de ellos se beneficiarían con el

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empleo de antirretrovirales, pero el 100% de ellos estarían expuestos a la toxicidad potencial de corto y largo plazo de estos fármacos, un terreno en el cual aún hay más interrogantes que respuestas. En un estudio realizado con 462 mujeres VIH positivas se analizaron las tasas de transmisión perinatal de acuerdo al tipo de tratamiento antiretroviral proporcionado durante el embarazo: tasa de transmisión de 20% para quienes no recibieron tratamiento antirretroviral, 7% con el empleo de zidovudina como monoterapia, 0% para quienes recibían tratamiento combinado con zidovudina lamivudina. 0% con terapia múltiple sin inhibidores de proteasa, 1.7% con terapia múltiple con inhibidores de proteasa.97

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OTRAS ESTRATEGIAS Se han evaluado otras estrategias que no necesariamente incluyen el empleo de antiretrovirales como: inmunización pasiva con anticuerpos policlonales o monoclonales específicos anti-VIH, inmunización activa de los neonatos con glicoproteínas del VIH,98 aporte de micronutrientes como vitamina A, cinc, hierro y folatos,99 así como el empleo de sustancias virucidas para el aseo del canal del parto,100 sin que ninguna de ellas haya demostrado efecto protector significativo contra el riesgo de transmisión. También se ha sugerido evitar la lactancia materna y asegurar una lactancia artificial. La Organización Mundial de la Salud recomienda la alimentación al seno materno en los países en vías de desarrollo, considerando que el riesgo de transmisión del VIH (estimado en 14%) es menor al beneficio conferido a estos bebés en países con precarias condiciones de vida. Sin embargo, en un estudio clínico aleatorizado realizado en Nairobi con 401 niños se determinó la frecuencia y el momento de la transmisión del VIH por alimentación al seno materno; se compararon las tasas de mortalidad y sobrevida libre de VIH entre niños alimentados al seno materno y con fórmula láctea: se concluye que la frecuencia de transmisión del VIH por lactancia al seno materno es de 16.2% y ocurre de manera temprana. La alimentación con fórmula láctea previene 44% de las infecciones, y las tasas de mortalidad a 2 años son similares: 24.4% para la alimentación al seno materno y 20% para la lactancia artificial.101 Un taller de consenso latinoamericano, integrado por representantes de once países de la región, aconseja contraindicar la lactancia materna siempre que sea posible contar con fuentes alternativas viables.102

ATENCIÓN PRENATAL DE LA MUJER EMBARAZADA Y CON INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA De inicio, la mujer embarazada VIH positiva debe recibir la misma atención médica prenatal que las mujeres VIH negativas. La infección por VIH en la mujer emba-

razada aún no es un problema común en muchas regiones de América Latina. Considerando el beneficio que se le puede brindar a la mujer embarazada en función de hacer un seguimiento y control de la infección por VIH y de prevenir la transmisión perinatal, es aconsejable realizar la prueba de detección de anticuerpos contra el VIH previa consejería y consentimiento informado de la paciente. No es apropiado realizarlo de otra manera, ni mucho menos con fines de negar la atención médica. En caso de documentarse infección por VIH es obligado hacer un seguimiento clínico y de laboratorio que alerte sobre datos de progresión de la infección. Es recomendable contar con el apoyo de médicos expertos en la atención de personas con VIH, especialmente considerando la necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral. Es deseable descartar la presencia de otras infecciones de transmisión sexual como sífilis, Chlamydia, herpes genital, virus de hepatitis B, enfermedad pélvica inflamatoria y citomegalovirus, así como la detección de infecciones oportunistas o entidades clínicas que identifiquen a la paciente como un caso de SIDA. También debe evaluarse la función inmune mediante la determinación de las poblaciones de linfocitos CD4 y CD8, así como evaluación virológica mediante prueba de carga viral (por RNA-PCR o DNA), evitar realizar procedimientos armados como amniocentesis, cordocentesis o amniorexis, resolver el embarazo mediante operación cesárea electiva, preferentemente a la semana 38 de gestación, asegurar la administración de antiretrovirales profilácticos (zidovudina esquema de 3 pasos, zidovudina esquema corto o nevirapina) y recomendar evitar la alimentación al seno materno.81,103,104

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN LA MUJER EMBARAZADA Y CON INFECCIÓN POR VIH EFECTO DEL VIH SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Siendo el sistema nervioso central (SNC) el órgano sobre el cual está dirigida la administración de los agentes anestésicos y también el sistema por el cual el VIH tiene una muy alta y temprana predilección, es necesario hacer una breve revisión de cómo altera el VIH.105 El cerebro y el líquido cefalorraquídeo (LCR) se involucra en los estadios iniciales de la infección por VIH, momento en que los niveles virales son más altos a nivel cerebral que en cualquier otro órgano. En cualquier tiempo, pero especialmente durante el primer mes de la infección primaria, los pacientes pueden presentar un cuadro similar a la mononucleosis infecciosa, con síntomas tales como cefalalgia, meningismo, fiebre, estado mental alterado y parálisis aisladas de nervios craneales106 (cuadro 57–7). Con la evolución de la enfermedad el VIH infecta la microglía, célula encargada de la defensa inmune del SNC. La microglía libera muchos de los mediadores químicos emitidos por los macrófagos, fuera

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Cuadro 57–7. Alteraciones en el sistema nervioso central y periférico después de la infección por VIH106 Sistema nervioso central Meningoencefalitis por VIH Complejo demencial Infecciones parenquimatosas Linfoma primario Infartos cerebrales Infecciones meníngeas

Sistema nervioso periférico Mielopatía vacuolar Polineuropatía sensorial distal simétrica Polirradiculitis por CMV Polineuropatía desmielinizante inflamatoria Mononeuritis múltilples Miopatías

del SNC, tales como radicales superóxido, cuyo objetivo es la destrucción microbiana, pero sus efectos tóxicos dañan las membranas celulares así como proteínas y ADN neuronal.170 La microglía también produce y libera otras sustancias como proteasas, citocinas y factor de necrosis tumoral, que contribuyen a general el efecto tóxico neuronal. El resultado de la invasión al SNC es una alteración mental conocida como complejo demencial relacionado al SIDA, caracterizado por dificultad en el aprendizaje, disminución de la atención seguida por alteraciones motoras y de la marcha (complejo cognoscitivo-motor), que puede ser de instalación paulatina o fulminante. Además de favorecer un ambiente tóxico a nivel de SNC, el VIH condiciona un estado de inmunosupresión que favorece la presencia de infecciones oportunistas como toxoplasmosis y criptococosis, así como el crecimiento de tumores primarios de tipo linfoma, que tienen la característica de crear efecto de masa intracraneal. En la médula la miopatía vacuolar es una alteración única del VIH. Es la causa más comúnmente de inestabilidad en la marcha, y comúnmente se presenta como pérdida simétrica de la función motora de extremidades inferiores, pudiendo llegar a la incapacidad funcional. Es interesante hacer notar que la función sensitiva se altera muy poco. A nivel periférico la polirradiculoneuritis por citomegalovirus (CMV) se presenta como la pérdida de la sensibilidad con distribución en “traje de baño”, debilidad proximal severa con pérdida de la función de la rodilla y gran flaccidez vesical. La polineuropatía sensorial distal se caracteriza por pérdida sensorial usualmente confinada por debajo del tobillo, con disestesias y disminución de los movimientos de la articulación. Existe un grupo de alteraciones pobremente comprendidas asociadas a la infección por VIH, que involucran diferentes nervios de manera individual: mononeuritis múltiple, síndrome de desgaste, miopatía inflamatoria y miopatía mitocondrial.

ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS POR EL VIH La anemia es la anormalidad más común en los pacientes infectados, presentándose hasta en 75%, de ellos en

grados variables. En casos extremos puede haber microangiopatía trombótica como consecuencia de anemia hemolítica microangiopática. La trombocitopenia es otra alteración común. reportada en 5 a 15% de los pacientes infectados; independientemente de su estadio clínico, puede presentarse de manera temprana como evento aislado, lo que no condiciona peor pronóstico del curso de la infección. La presencia de trombocitopenia en un individuo sin otra causa aparente sugiere la posibilidad de infección por VIH.108 Se ha postulado como causa de la trombocitopenia la presencia de anticuerpos antiplaquetarios, de complejos inmunes circulantes, infección de megacariocitos o supresión medular. La trombocitopenia generalmente es asintomática, pero en ocasiones puede haber presencia de petequias, equimosis y hemorragias. En la mujer embarazada es posible la transferencia transplacentaria de anticuerpos antiplaquetarios que pueden causar trombocitopenia fetal.l01 De interés para el anestesiólogo son las alteraciones en la coagulación asociadas a la infección por VIH. El virus causa alteración en la regulación de la producción de inmunoglobulinas que puede afectar la cascada de coagulación, y manifestarse en los síndromes trombocitopénicos o en la generación de anticuerpos antifosfolípido. Se estima en 82% la frecuencia de aparición de anticoagulante lúpico o anticuerpo anticardiolipina, que puede verse potenciada por infecciones intercurrentes por agentes, como Pneumocystis carinii, sin que sea claro el significado fisiológico de estos anticuerpos. Múltiples reportes sugieren que algunos pacientes con SIDA tienen tendencia trombótica, pero la alteración de laboratorio documentada no es el anticoagulante lúpico, sino la deficiencia de proteína S. Se han reportado niveles bajos de proteína S en más del 73%, de pacientes con SIDA.108

EFECTOS SECUNDARIOS E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN EL PACIENTE CON VIH/SIDA El buen funcionamiento de los sistemas neurológico y hematológico es muy importante para la aplicación de una anestesia regional; estos son frecuentemente alterados por acción del VIH y de los medicamentos empleados para su control, por lo que es deseable que el médico anestesiólogo se familiarice con la fisiopatogenia de la infección por VIH, de las infecciones oportunistas más habituales en su medio, y particularmente con los medicamentos empleados rutinariamente en este tipo de pacientes y con las interacciones farmacológicas que condicionan. Los medicamentos antiretrovirales inhibidores de transcriptasa inversa análogos y no-análogos de nucleosidos e inhihidores de proteasa presentan efectos secundarios con repercusión hematológica y neurológica, dado que algunos de ellos se metabolizan por vía hepática; pueden inducir o inhibir la monooxidación del citocromo p450, los antirretrovirales inductores disminuyen los niveles plasmáticos de otros medicamentos que emplean

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esta misma vía metabólica, mientras que los antirretrovirales inhibidores incrementan los niveles plasmáticos de dichos medicamentos,109 lo que es necesario tener en consideración para ajustar dosis y evitar electos adversos o niveles subterapéuticos (cuadro 57–8, 57–9 y 57–10). Los medicamentos empleados para el tratamiento de infecciones oportunistas también pueden condicionar la presencia de efectos secundarios de interés para el anestesiólogo: por ejemplo, el trimetoprim-sulfametoxazol puede causar anemia, leucopenia y trombocitopenia, probablemente por supresión medular; también puede condicionar hepatotoxicidad con implicaciones en el metabolismo y aclaramiento de los medicamentos empleados en anestesia. El ganciclovir y foscarnet, empleados para el tratamiento del CMV, condicionan trombocitopenia el primero y nefrotoxicidad el segundo. La pentamnidina requiere de atención especial en el manejo de líquidos y medicamentos.106

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ANESTESIA GENERAL O REGIONAL Si se piensa administrar una técnica de anestesia regional se debe evaluar el estado neurológico y hematológico de la paciente. Aunque existe el riesgo teórico de exacerbar una alteración preexistente en ausencia de enfermedad visible o efecto de masa intracraneal, los limitados datos existentes confirman la seguridad de la anestesia regional en la paciente VIH positiva. Puede presentarse cefalalgia después de un procedimiento neuroaxial: si se considera que ésta es debida a una punción dural, la terapia inicial debe ser conservadora a base de reposo, analgésicos, hidratación oral y administración de productos que contengan cafeína. Si estas medidas no son suficientes, se debe considerar la aplicación de un parche hemático autólogo, que algunos reportes señalan que no presenta efectos adversos en el paciente VIH positivo,110 porque, como se recordará, el VIH afecta el SNC de manera temprana. Se ha considerado también la práctica de un parche hemático de sangre heteróloga VIH negativa, compatible con el grupo sanguíneo y factor Rh de la paciente, o bien el uso peridural de solución salina, Hughes y cols.111 no reportan diferencias en las parturientas en quienes se usó técnica regional neuroaxial y en quienes se practicó analgesia intravenosa. No se han observado cambios de Cuadro 57–8. Medicamentos inductores del citocromo p-450109 Antiretrovirales: Nevirapina, efavirenz, ritonavir (excepto CY3A) Anticonvulsivantes: Carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona Rifamicinas: Rifampicina, rifabutina Otros: Dexametasona, prednisona, lansoprazol

Cuadro 57–9. Medicamentos inhibidores del citocromo p450109 Antiretrovirales: Delaviridina, indanavir, nelfinavir, ritonavir Macrólidos: Eritromicina, claritromicina. roxitromicina Azoles: Ketoconazol, itraconazol, fluconazon, miconazol Otros: Cimetidina, jugo de toronja

inmunosupresión o infecciones en pacientes VIH positivas como resultado de la aplicación de una anestesia regional. Si se piensa administrar anestesia general se deben considerar algunos aspectos, ya que existen reportes de incremento en la sensibilidad a ciertos medicamentos. Por ejemplo, se ha notificado el caso de cinco pacientes en quienes una sola dosis de vecuronio tuvo efecto significativamente prolongado;112 se especula que pudo deberse a la existencia de neuropatía periférica secundaria al VIH o a su tratamiento. También se ha mencionado que los medicamentos que actúan sobre los receptores GABA, como los barbituratos, benzodiazepinas y propofol, tienen mayor efecto en los pacientes VIH positivos debido a la relación entre este tipo de receptor y la interleucina 1 (IL-1 ), una citosina que se libera en respuesta a infecciones víricas o bacterianas. La anestesia general puede causar una depresión inmune transitoria clínicamente despreciable en pacientes VIH negativos; no se ha demostrado que este efecto tenga mayor consecuencia en pacientes VIH positivos,

Cuadro 57–10. Medicamentos metabolizados total o parcialmente por el citocromo p450109 Antiretrovirales: Nevirapina, efavirenz, indinavir, saquinavir, ritonavir, nelfinavir Inhibidores de canales de calcio (hidroxipolinas): Amlodipina, felodipina, nifedipina, nimodipina, nitrendipina, isradipina, lacidipina Otros inhibidores de canales de calcio: Bepridil, diltiazem, perhexiline, verapamil Cardiovasculares: Amiodarona, lidocaína, quinidina, digitoxina Psicotrópicos: Midazolam, alprazolam, triazolam, diazepam, fluoxetina, imipramina, anfetaminas, metadona Hipolipemiantes: Fluvastatina, lovastatina, pravastatina, simvastatina Antibióticos: Clindamicina, eritromicina, dapsona Otros: Astemizol, cisaprida, terfenadina, ciclosporina, dihidroergotamina, dextrometorfán, corticoesteroides, tamoxifén, testosterona, progesterona. etilestradiol, tracolimus, carbamazepina, warfarina

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Otra preocupación teórica es la dificultad a la intubación por hipertrofia linfática, y el riesgo potencial de inducir infecciones pulmonares a partir de patógenos bucales. Finalmente, los cuidados que debe tener el anestesiólogo para sí mismo en la atención de estas pacientes no difieren del empleado en la atención de embarazadas VIH negativas: en todo paciente deben observarse las medidas universales de prevención, como el empleo de

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guantes y evitar el contacto con líquidos corporales. El autor no cree útil solicitar pruebas de escrutinio al VIH ni a ningún otro agente infeccioso en todos los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos y anestésicos, ya que los resultados negativos no garantizan que el enfermo no sea portador de agentes infecciosos pero sí podrían prestarse a condicionar o negar la asistencia médica que todo paciente tiene derecho a recibir por parte del personal de salud.

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La mujer embarazada y la infección por. . . • 675

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Capítulo

58

Anestesia para la paciente con parto pretérmino o feto comprometido Diego Ontiveros Lira, María Bernardette Casillas Sánchez

fetal, así como por la mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno. Una vez realizado el intercambio gaseoso, el transporte del oxígeno en la sangre depende de una circulación efectiva a cargo del corazón fetal, cuyo funcionamiento se caracteriza por un alto gasto cardiaco por unidad de peso corporal. La circulación de la sangre permite que los eritrocitos lleven a las células de los diversos tejidos el oxígeno que necesitan para su funcionamiento, y a cambio reciban el bióxido de carbono, como producto final de los procesos metabólicos para su eliminación a nivel placentario. De esta forma sucinta, el feto conserva el metabolismo aerobio caracterizado por una presión parcial de oxígeno (pO2) entre 18 a 25 mm Hg, pH, y presión parcial de bióxido de carbono (PCO2) normales y una pequeña producción de acido láctico. Los valores normales y sus alteraciones se muestran en el cuadro 58–1.

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RESPIRACIÓN FETAL NORMAL Los seres heterótrofos obtienen su energía del trifosfato de adenosina contenido en los alimentos y liberado mediante reacciones de oxidación-reducción, dependientes de la presencia de oxígeno. A nivel celular, la energía liberada de esta manera se utiliza en los procesos metabólicos que mantienen la integridad del organismo vivo, este proceso bioquímico, de respiración celular que es vital para todos ellos depende del oxígeno, (excepto para los anaerobios obligados) su eficiencia o deficiencia se manifiesta en todo organismo unicelular o multicelular. El feto humano no es una excepción a esta regla de la vida, y sólo un aporte adecuado de oxígeno mantiene su vitalidad. El feto se encuentra rodeado de líquido, quizás como una imagen de la historia evolutiva, y aunque tiene pulmones incapaces de realizar el intercambio gaseoso, logra obtener el oxígeno que necesita a través de la sangre que le aporta el cordón umbilical; sin embargo, el intercambio gaseoso entre la sangre materna y fetal se realiza en la placenta, y está regulado por la normalidad circulatoria en ambos protagonistas, y las condiciones de la placenta misma. En condiciones fisiológicas la arteria uterina proporciona un flujo sanguíneo eficiente a la circulación fetal. A nivel del cuello uterino, la arteria uterina se ramifica en forma progresiva en las arterias arcuatas, radiales, superficiales y espirales, estas últimas aportan sangre como un chorro que baña las vellosidades coriónicas, encargadas de recibir el oxígeno materno y eliminar el bióxido de carbono fetal. Desde la placenta la vena umbilical transporta la sangre oxigenada hacia el seno porta del hígado fetal, de ahí va al corazón y se distribuye por toda la economía del feto. La circulación de retorno hacia la placenta lleva el bióxido de carbono del feto, esto es a través de las arterias del cordón umbilical. La difusión del oxígeno contenido en la sangre materna hacia el compartimiento fetal, se realiza gracias a una mayor concentración de hemoglobina en la sangre

ESTRÉS FETAL Mientras se conserve cierto equilibrio entre la respiración, nutrición y excreción, el feto conserva un estado metabólico considerado normal, que le permite responder a los estímulos externos. Este estado es susceptible de evaluación, a diferentes niveles se traduce como una adecuada oxigenación, nutrición suficiente y un crecimiento en relación a la edad gestacional. Cuando el aporte de oxígeno disminuye en forma progresiva, el feto utiliza diversos mecanismos diseñados para conservar su homeostasis, es así que ante grados leves a moderados de hipoxemia juegan un papel importante, la curva de disociación de la hemoglobina fetal desplazada hacia la izquierda en relación a la curva de la hemoglobina del adulto, la mayor capacidad de los tejidos para extraer el oxígeno de la sangre que los irriga y el aumento en la eficiencia del intercambio gaseoso a nivel placentario, estos factores mantienen la oxigenación del feto aunque con una menor pO2, aumento de la pCO2 y un descenso del 677

678 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 58)

Cuadro 58–1. Valores bioquímicos de la sangre fetal Normal pH

7.20 a 7.30

Acidosis respiratoria 7.35

Acidosis metabólica 6.80 a 6.90

pO2 (mm Hg)

25

12

5 a 16

pCO2 (mm Hg)

45

90

55

Ácido láctico (mEq/L)

1

3

12

pH. Este estado de hipoxemia corresponde a una acidosis respiratoria, susceptible de recuperación sin daño celular cuando su duración es breve.

ESTADO FETAL NO REACTIVO Sufrimiento fetal es un término que durante mucho tiempo fue utilizado en forma generalizada, para definir alteraciones importantes en el bienestar fetal, durante el periodo anteparto o intraparto, en la actualidad se considera que este concepto es inespecífico e impreciso. Por esta razón el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) recomienda sustituir la denominación “sufrimiento fetal” por la de estado fetal no reactivo (EFNR),1este término es utilizado actualmente en la práctica clínica diaria como feto no reactivo. A pesar de esta disposición del ACOG, la designación “sufrimiento fetal” se encuentra extensamente en la literatura biomédica y es posible que coexista durante varios años con la nueva terminología antes de ser reemplazada por ella. La nueva terminología destaca la característica principal de esta fase de la hipoxia fetal, caracterizada por un estado de acidosis y ausencia de reactividad cardiaca como respuesta a los movimientos fetales. Aunque este estado fetal se califica desde el punto de vista de la oxigenación, es conveniente considerar la respiración y nutrición como dos aspectos, cuya interacción produce residuos metabólicos destinados a ser eliminados a través del torrente sanguíneo de la madre. Cuando la hipoxia se hace crónica, el feto disminuye su metabolismo con la consecuente reducción en su crecimiento y movimientos. En esta etapa la hipoxia y la hipercapnia, condicionan el desarrollo de una circulación preferencial hacia el cerebro, corazón y suprarrenales con disminución de la irrigación sanguínea en otros territorios corporales, como el intestino y los riñones. La disminución del flujo sanguíneo renal reduce la producción de orina y el volumen de liquido amniótico (VLA), el cual disminuye hasta niveles de oligohidramnios. Como este fenómeno requiere de un tiempo prolongado para su instalación, el oligohidramnios se considera un marcador de hipoxia fetal crónica. En esta etapa, el corazón fetal fracasa para mantener su reactividad, al ser incapaz de responder a las demandas impuestas por los movimientos corporales o a los estímulos externos, con un aumento de su frecuencia, como lo hace cuando la oxigenación es normal. Por otra parte, la hipoxia estimula los quimiorreceptores y los barorreceptores del feto, se libera adrenalina, y el resultado final es la bradicardia fetal.

Este deterioro del estado fetal desde la normalidad hacia el estrés y la ausencia de reactividad fetal, caracterizado por la acidosis metabólica, son el efecto de las múltiples causas susceptibles de producir hipoxia. Llegado a este punto, el feto se encuentra en un estado agónico que precede su muerte. El EFNR se define como un estado de acidosis respiratoria o metabólica con daño temporal o permanente de los tejidos fetales.

Etiología del estado fetal no reactivo Las características de la circulación materno-fetal, así como los diversos procesos patológicos que pueden afectar: los pulmones de la madre y su sistema circulatorio, al útero, placenta, cordón umbilical o la circulación fetal, también pueden producir hipoxemia y más tarde acidosis metabólica del feto. Debido a las diversas estructuras implicadas en la circulación materno-fetal, las causas del EFNR son múltiples y pueden actuar en forma aislada o combinada. Con fines de comprensión y tomando en cuenta su origen, la etiología del EFNR se puede agrupar en: 1) causas maternas, 2) placentarias, 3) funiculares y 4) fetales, todas ellas caracterizadas por una deficiencia en el aporte de oxígeno del feto. Enseguida se dan ejemplos de problemas específicos de causas que afectan la oxigenación: 1) Materna: se encuentran las enfermedades cardiacas, asma, hemorragia, hipertensión inducida por el embarazo y diabetes mellitus. 2) Placentarias: la placenta puede tener comprometido el transporte de oxígeno en casos de: infartos placentarios múltiples, desprendimiento prematuro de placenta, polisistolia uterina y placenta previa sangrante. 3) Funiculares: a nivel del cordón umbilical se puede mencionar: la existencia de nudos verdaderos, circular de cordón apretada al cuello, brevedad del cordón, hematomas y trombosis. 4) Fetales: a su vez, el feto puede ser el sitio del problema que condiciona el estado de hipoxia y acidosis en casos de: defectos cardiacos, arritmias fetales, isoinmunización al factor Rh, hidropesía fetal no inmunológica y hernia diafragmática entre otras. Como las causas que llevan al feto a un EFNR son múltiples es necesario, además de efectuar el diagnóstico de esta entidad, identificar el factor o factores que la condicionan.

Diagnóstico del estado fetal no reactivo Los descubrimientos de los doctores Dr. Roberto Caldeyro-Barcia, Serafín V. Pose y Juan José Poseiro, durante la segunda mitad del siglo XX, marcaron la investigación científica con el descubrimiento de un nuevo mundo en los campos de la fisiología obstétrica y la perinatología. Su fecundo trabajo abordó la respuesta del

Anestesia para la paciente con parto pretérmino o. . . • 679

corazón fetal ante el estrés, y condicionaron el desarrollo de las pruebas para evaluar la hipoxia del miocardio fetal. Así nacieron las pruebas sin estrés (PSE) y la prueba de tolerancia a la oxitocina (PTO), a éstas se han agregado otros métodos para evaluar las características fetales susceptibles de reflejar su estado de oxigenación. Sin entrar en detalles técnicos de utilidad limitada para quién no se desempeña en de la medicina perinatal, se abordarán los aspectos que consideramos útiles para el anestesiólogo.

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A. Prueba sin estrés La prueba sin estrés (PSE) se realiza en ausencia de trabajo de parto, a partir de las 32 semanas de gestación, mediante el empleo de un equipo electrónico consistente en un cardiotocógrafo dotado de dos cápsulas que se colocan sobre el vientre materno, para realizar una cardiotocografia externa. Este equipo permite registrar la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y su respuesta ante los movimientos fetales y la actividad uterina. El comportamiento de las tres variables, queda registrado en una tira de papel termosensible y su análisis permite clasificar los resultados en dos grupos: PSE reactiva y PSE no reactiva. Durante el sueño del feto con oxigenación normal, es posible obtener trazos de la FCF con variabilidad disminuida y falta de reactividad. Este resultado, reflejo de la fisiología fetal en estado de reposo, puede engañar a los que se inician en este campo de la medicina, induciéndoles a pensar que se encuentra ante un EFNR. En realidad, durante el sueño se deprimen algunas funciones del sistema nervioso con el propósito de inducir el descanso del organismo, en este estado se obtiene como resultado una PSE no reactiva, este es un ejemplo de un resultado falso negativo. B. Estimulación vibroacústica Con la intención de reducir los resultados falsos negativos de la PSE, se introdujo la estimulación vibroacústica (EVA). El estimulo vibratorio y sonoro utiliza una laringe electrónica aplicada sobre el vientre materno, tiene como propósito sustraer al feto del sueño al estimular su aparato auditivo. El estímulo vibroacústico se aplica durante la prueba sin estrés y sus resultados también quedan registrados en el papel termosensible, su aplicación reduce los resultados falsos negativos además de acortar la duración del registro. En cuanto a su interpretación, ésta se realiza en el contexto de la PSE, mejorando la interpretación de sus resultados. C. Prueba de tolerancia a la oxitocina La prueba de tolerancia a la oxitocina (PTO), a diferencia de las anteriores, se caracteriza por la presencia de contracciones uterinas inducidas con la administración de oxitocina intravenosa, a dosis-respuesta. Las contracciones uterinas que se obtienen, deben tener la suficiente intensidad y duración para producir el cierre de vasos uterinos causado por la contracción del miometrio. La interrupción de la circulación uterina, obtenida de esta forma, somete al feto a:

1. episodios de hipoxia transitoria, 2. producen una respuesta al estrés, y 3. pone a prueba la reserva fetal. Cuando la oxigenación del feto es normal, el trazo de la frecuencia cardiaca puede experimentar descensos transitorios y sincrónicos durante la contracción uterina. De esta manera el registro del descenso de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) es una imagen en espejo de la contracción uterina, esta morfología es conocida como DIP I, y es considerada fisiológica. A diferencia de ésta, cuando el feto se encuentra sometido a hipoxia de tal magnitud que supera la reserva fetal, el trazo del descenso de la FCF muestra una asincronía con el trazo de la contracción uterina al alcanzar un valor predeterminado, a esto se le denomina DIP II, y es característico de la hipoxia y acidosis fetales. Tanto en la PSE como en la PTO es posible identificar, en algunas ocasiones, un tercer tipo de descenso de la FCF cuyas características, entre ellas su morfología especial, le han valido el nombre de DIP variable, el cual esta relacionado con la compresión del cordón umbilical. Los resultados de la PTO se interpretan como PTO positiva que traduce la presencia de hipoxia fetal, PTN negativa hipoxia ausente y dudosa, con este último resultado es necesario repetir la prueba o emplear otra alternativa de diagnóstico. Tanto en la PSE como en aquella adicionada de EVA o en la PTO se pueden obtener registros insatisfactorios para su interpretación, esto es debido a la obesidad exógena de la madre, los movimientos fetales persistentes u otro factor, cuando se presenta esta situación se requiere repetir la prueba. D. Perfil biofísico Los experimentos con animales de laboratorio permitieron identificar: las estructuras del sistema nervioso relacionadas con determinados aspectos del comportamiento fetal, el momento de su aparición durante el desarrollo intrauterino y su sensibilidad a la hipoxia, a estos datos se suman las observaciones ultrasonográficas de la actividad fetal y los registros cardiotocográficos para evaluar el corazón fetal. Durante el desarrollo intrauterino, la corteza cerebral se identifica entre las 7.5 y 8.5 semanas de gestación, en la novena semana se encuentran presentes tanto la corteza cerebral como los núcleos de la base, más tarde, alrededor de la 20 a 21semanas, el centro respiratorio, que se localiza en la superficie ventral del cuarto ventrículo inicia su funcionamiento, por último, el hipotálamo posterior y el bulbo raquídeo alcanzan su madurez entre el segundo y tercer trimestres. Estas estructuras del sistema nervioso del feto regulan determinadas funciones, por lo que el tono fetal es el primero en aparecer, le siguen los movimientos fetales, a continuación los movimientos respiratorios y por último, la regulación del corazón fetal, de estas cuatro variables, aquellas de aparición más temprana son menos sensibles a la hipoxia y viceversa. Por esta razón, la primera variable afectada por la hipoxia es la reactividad cardiaca del feto, con mayores grados de hipoxia se suprimen los movimientos respiratorios, seguidos por los movimientos fetales y al final desaparece el tono fetal. A estos cuatro

680 • Anestesia obstétrica

aspectos de la actividad fetal se agrega uno más, para totalizar cinco, se trata del volumen de líquido amniótico el cual es normal en los estados de oxigenación fetal adecuada y disminuido en la hipoxia crónica, a condición de excluir las malformaciones del aparato urinario fetal. El perfil biofísico se realiza en un tiempo variable el cual tiene un límite de 30 minutos como duración máxima, mediante ultrasonografía se califica con una puntuación de 0 (anormal) o 2 (normal) el: • • • • •

volumen de líquido amniótico, los movimientos fetales, movimientos respiratorios y el tono fetal, en cuanto a la reactividad cardiaca, esta se califica con los resultados de la PSE.

La suma de cada una de las puntuaciones proporciona una calificación máxima de 10/10 que corresponde a un feto sin hipoxia y se relaciona con un riesgo de muerte fetal de 0.565 (por cada 1000 fetos, por semana). Cuando la calificación es 8/10 en el perfil biofísico con un volumen de líquido amniótico normal o 8/10 sin PSE el riesgo de muerte fetal es el que hemos señalado, el cual aplica para ambos casos.2 En cambio, cuando la calificación es 8/10 con un volumen de líquido amniótico disminuido, el riesgo de muerte fetal aumenta a 20 a 30 casos, por lo tanto, a menor calificación de perfil biofísico se tendrá un mayor riesgo de muerte fetal. E. Doppler fetal El estudio Doppler de la circulación fetal, se orienta a medir los cambios del flujo sanguíneo secundarios a hipoxia o acidosis, y la circulación preferencial en órganos fetales como es el caso del cerebro. La investigación con Doppler se dirige a la arteria cerebral media, cuyo aumento de impedancia por arriba de los valores normales traduce la redistribución del flujo sanguíneo. De los vasos sanguíneos del feto el más estudiado es la arteria umbilical, las mediciones de la velocidad de la onda de flujo sanguíneo, muestran aumento de la impedancia con desaparición de la fase diastólica de la onda o inversión de la misma, estos hallazgos se presentan cuando existe patología placentaria que interfiere con una adecuada irrigación, y por lo tanto de la oxigenación del feto. La disminución del flujo diastólico refleja un aumento de la resistencia vascular, su ausencia constituye un signo de alarma y su inversión anuncia la próxima muerte fetal.

PARTO PRETÉRMINO El parto pretérmino se define como la resolución del embarazo, por vía vaginal o abdominal, entre las semanas 20 y 37 de gestación. En nuestro país, un estudio de 2 326 madres adolescentes, estimó su prevalencia en el 10.8 % de todos los nacimientos;3 la frecuencia en relación a la edad gestacional es variable, el 70 % de los casos ocurre entre las 32 y 37 sem, 20 % entre las 28 y 32 sem

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y el 10 % corresponde a las sem 21 a 27 de gestación; el parto pretérmino constituye el desenlace en los casos que no responden al tratamiento que tratan de evitarlo. El diagnóstico oportuno de la amenaza de parto pretérmino resulta de primordial importancia para evitar en lo posible el parto pretérmino. Para su diagnóstico no basta la sola presencia de contracciones uterinas pues éstas pueden ser de Braxton- Hicks. Algunos autores sugieren una frecuencia mayor de seis contracciones uterinas en una hora como el paso inicial en el proceso diagnóstico, por supuesto, estas contracciones deben tener la suficiente duración e intensidad para producir modificaciones cervicales, en este aspecto, se requiere el desarrollo de un borramiento cervical del 80 % y una dilatación de al menos dos centímetros.

FACTORES DE RIESGO Como en otras patologías, las pacientes que pertenecen a un estrato socioeconómico bajo tienen mayor riesgo de presentar amenaza de parto pretérmino , a este factor de pobreza se encuentran asociados otros como el tabaquismo, edad menor de 18 años o mayor de 40, farmacodependencia y mayor frecuencia de infecciones genitales o urinarias. Otros factores se centran en el útero: pacientes con malformaciones uterinas, miomatosis de grandes elementos, sobredistensión secundaria a un embarazo gemelar, múltiple o con polihidramnios, traumatismos directos sobre este órgano y la ruptura prematura de membranas. Aunque se han mencionado diversos factores de riesgo, no hay una relación directa en especial con alguno de ellos, con la frecuencia del parto pretérmino.

TRATAMIENTO El tratamiento para evitar el parto pretérmino esta contraindicado en algunas situaciones que deben tenerse presentes, entre éstas se encuentran: la ruptura prematura de membranas con datos de amnioitis, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa con sangrado transvaginal, cardiopatía materna, diabetes mellitus descompensada y aquellos casos de muerte fetal, fuera de estas circunstancias el tratamiento farmacológico ofrece algunas opciones. a) Los agentes βmiméticos son capaces de inhibir la actividad uterina, ejerciendo su acción sobre los receptores β1 pero estos fármacos no son específicos en esta acción, también tienen efecto sobre los receptores β2 presentes en la musculatura cardiaca y producen elevación de la glucosa circulante en la madre. Estos efectos colaterales contraindican su empleo en pacientes con diabetes mellitus, arritmias cardiacas y trastornos hipertensivos como la preeclampsia grave y la hipertensión arterial crónica. b) El sulfato de magnesio produce una disminución del calcio intracelular con reducción en la excitación y contracción de las células musculares. No se

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ha demostrado su efecto uteroinhibidor en comparación con placebos, aunque diversos documentos lo recomiendan para inhibir la actividad uterina. Su empleo esta contraindicado en pacientes con bloqueo cardiaco, hipocalcemia o insuficiencia renal.4 c) La nifedipina, fármaco bloqueador de los canales de calcio, disminuye la contractilidad de las fibras musculares lisas, comparando su efecto útero-inhibidor con el que tiene la ritodrina ha demostrado una eficacia similar. Se administra como uteroinhibidor a dosis inicial de 10 mg por vía sublingual, la primera dosis se repite cada 20 minutos hasta lograr uteroinhibición, posteriormente se continúa con su administración a dosis de 10 mg cada 6 horas, esta contraindicado en la estenosis aórtica, insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión y en las hepatopatías.5 d) La indometacina es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas y su empleo como uteroinhibidor debe reservarse para los casos en que otros agentes han fallado. Se administra por vía rectal a dosis de 100 mg como dosis inicial, a continuación se dosifica a 50 mg cada 8 h durante un período máximo de 48 h de tratamiento. Su empleo se ha asociado con cierre prematuro del conducto arterioso y disminución del volumen de líquido amniótico (VLA). No debe emplearse en: embarazos después de las 32 sem de gestación, casos de ulcera péptica, hepatopatías, insuficiencia renal y embarazadas con oligohidramnios. e) El tratamiento con corticoesteroides antes de las 34 sem de gestación, tiene como propósito inducir la madurez pulmonar fetal y reducir o evitar la aparición del síndrome de insuficiencia respiratoria en el neonato pretérmino. Se considera que los corticoesteroides actúan promoviendo mecanismos enzimáticos que favorecen la producción de surfactante en los neumocitos de tipo II, presentes en los pulmones fetales. Los corticoides manifiestan su acción en los pulmones fetales 24 a 48 h después de su administración, de preferencia se utiliza la betametasona, dos dosis de 12 mg por vía intramuscular a intervalos de 12 a 24 h, otra alternativa es administrar dexametasona a dosis de 5 mg cada 6 h, en un total de cuadro dosis. f) La administración de antibióticos debe considerarse cuando se identifican infecciones urinarias, genitales o en los casos de ruptura prematura de membranas. La elección del antibiótico apropiado así como la dosis, dependerá de la patología infecciosa y de los resultados del antibiograma.

ANESTESIA PARA LA PACIENTE CON FETO COMPROMETIDO Cuando se indica cesárea en una paciente, y en el diagnóstico se lee la palabra: sufrimiento fetal crónico, o feto no reactivo, en caso de urgencia, es obligatorio planear el

manejo anestésico aún sin haber valorado a la paciente. Se sabe que con estas palabras describen, por lo general, a un feto que se ha desarrollado en un medio hostil, o que por alguna patología o accidente, el medio se le tornó inadecuado de manera súbita. Se debe siempre reconocer en el momento en que se presenta la mujer al quirófano o a la sala de labor o expulsión de toco cirugía, la causa primaria de esta no reactividad fetal, se debe recordar que, independientemente de la causa el problema del feto deriva de la deprivación aguda o crónica (o crónica agudizada) de oxígeno, en cantidad suficiente para sostener su crecimiento y funciones metabólicas. La técnica anestésica deberá encaminarse a restablecer en lo posible las condiciones de homeostasis del feto, o cuando menos a no empeorar esa carencia de oxígeno y causar un problema más severo. Se revisarán inicialmente las técnicas de anestesia en caso de un feto comprometido y luego se discute el manejo anestésico de la paciente con un feto pretérmino. Varias instituciones de la Anestesia Obstétrica, como el Royal Collage de Obstetricians and Gynecologists y el American Collage of Obstetricians and Anesthesiologists han establecido que el tiempo máximo desde la decisión de practicar una cesárea de urgencia por no reactividad fetal, y el nacimiento del feto, debe ser cuando mucho 30 minutos. Sin embargo, se debe recordar que existen algunas situaciones en las que se dispone de menos tiempo, esto ha llevado a una nueva clasificación de las cesáreas urgentes: Grado 1. Existe amenaza inmediata a la vida del feto o de la madre. Hay que iniciar la cesárea tan pronto como sea posible. Grado 2. Compromiso materno o fetal, que no pone en peligro de manera inmediata la vida de la madre o hijo. Grado 3. No existe compromiso materno o fetal, pero está indicada la terminación del embarazo antes del término.

ANESTESIA PARA EL TRABAJO DE PARTO Y CESÁREA URGENTE DESPUÉS DE TRABAJO DE PARTO El sufrimiento fetal crónico no siempre excluye el que la madre pueda ser sometida a trabajo de parto y parto vaginal, aunque esto requiere monitoreo meticuloso del binomio materno fetal. En esta situación, creemos que la anestesia epidural (BED), o la técnica combinada, espinal-epidural, serían las adecuadas, las dosis para el bloqueo epidural se consignan en otro capítulo de este libro. Para la técnica combinada, se recomienda inyectar, de acuerdo al estadio del trabajo de parto en que se encuentre la paciente, una dosis mínima de narcótico como fentanil (10 a 20 µg) en el espacio subaracnoideo con una aguja de punta de lápiz calibre # 25 o # 27, y posteriormente insertar un catéter inerte en el espacio epidural,

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por el que continuaremos la analgesia según sea necesario. El opioide simple en el espacio subaracnoideo tiene la facultad de eliminar completamente el dolor de las contracciones uterinas en los primeros estadios, cuando la dilatación es inicial.6 Ya sea que se aplique un bloqueo epidural o subaracnoideo (BS) a la paciente, nuestra meta es lograr una difusión del anestésico hasta T10, en el caso de analgesia del trabajo de parto para aplicación de fórceps, revisión de la cavidad uterina después del parto y reparación de la episiotomía. Aunque un bloqueo sensitivo hasta T10 casi nunca produce hipotensión, es importante proporcionar una cantidad adecuada de líquidos sin glucosa previos y durante el bloqueo, así como administrar Oxigeno suplementario, el feto debe ser monitoreado continuamente, o en su defecto a intervalos cortos. Cuando a la paciente se le ha administrado previamente un bloqueo combinado o epidural, y la no reactividad fetal hace imperativo un parto instrumentado, o aun una cesárea de urgencia, el manejo anestésico es fácil y rápido, pues se puede lograr una altura y profundidad del bloqueo adecuados para estas intervenciones, mediante la utilización de dosis adicionales de anestésico local (AL) con bicarbonato de sodio, inyectado por el catéter epidural, en dosis adecuadas de acuerdo a el tipo de anestésico local, con esto se inicia su acción de manera rápida. Siempre que se aplique una dosis subsecuente de analgesia o anestesia a través de un catéter epidural, por seguridad, se debe aplicar una dosis de prueba por el mismo, vale la pena dedicar 1 o 2 minutos para diagnosticar si la punta del catéter migró a un vaso o al espacio subaracnoideo, la omisión de esta prueba es un factor de riesgo para el bienestar del feto y la madre. Recordar titular de forma cuidadosa las dosis de anestésico local en pacientes con feto comprometido, ya que los anestésicos locales pueden quedar atrapados en el lado fetal, (el llamado fenómeno de atrapamiento iónico “ion trapping”) cuando éste, por su patología, esta sufriendo de acidosis. Cuando ingresa una paciente al área de tococirugía con dolor en periodo expulsivo, o en trabajo de parto y feto no reactivo, y esta no ha recibido ningún tipo de analgesia, el anestesiólogo deberá tomar la decisión en un lapso de segundos de qué técnica utilizará. Si el parto es inminente y existe la posibilidad de utilizar fórceps o requerirse una cesárea, se evaluará a la paciente y al feto, la técnica anestésica que utilicemos debe ser rápida, segura y confiable, pues no tenernos tiempo para fallar en el método seleccionado e intentar otro procedimiento de anestesia. En algunos hospitales, sobre todo en EUA, en donde no existe servicio de anestesia permanente, se utiliza el bloqueo de nervios pudendos, realizado por el obstetra, sobre todo para estos casos de parto inminente y/o sufrimiento fetal agudo que puede resolverse por vía vaginal. El bloqueo paracervical realizado por el obstetra y con feto vivo para la analgesia del primer periodo del trabajo de parto no se recomienda por la gran incidencia de complicaciones que puede generar y que ponen en peligro el bienestar del feto.

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ANESTESIA PARA CESÁREA DE URGENCIA Para la práctica de una cesárea de emergencia por feto no reactivo se cuenta con tres métodos anestésicos disponibles: a) extender una epidural pre-existente; b) anestesia general, y c) el bloqueo subaracnoideo (BSA) el cual ha sido señalado como la mejor técnica para utilizar en casos de cesárea de urgencia por no reactividad fetal.7 Si la paciente ya tiene instalado un catéter epidural y necesita someterse a cesárea, lo más fácil y rápido será administrar una dosis adicional de anestésico local para alcanzar el nivel adecuado para el procedimiento obstétrico que se propone realizar. Para esto es necesario que la epidural esté funcionando de manera adecuada, esto es, con suficiente profundidad, altura y de forma bilateral. La operación cesárea requiere un nivel de altura máximo de anestesia hasta T4 y un nivel inferior hasta S2-S4, es importante que se verifique el nivel de manera cuidadosa antes de iniciar la cesárea.7 La elección de la dosis adicional del anestésico local, depende de muchos factores, siendo los más importantes el aumentar la densidad y la difusión del bloqueo preexistente, de manera que la cirugía transcurra sin problemas. Hay que evaluar el nivel de bloqueo antes de administrar la dosis adicional, una vez hecho esto se procederá a aplicarla, esto puede hacerse en la sala de labor de parto, para utilizar el tiempo de transporte de la paciente al quirófano como latencia del anestésico local, esto puede realizarse siempre y cuando existan los factores de seguridad para la paciente como son: una solución intravenosa establecida, un cuidadoso monitoreo del estado mental y altura del bloqueo durante el transporte, y la presencia del anestesiólogo el cual acompañará a la embarazada durante todo el trayecto, teniendo acceso inmediato a los fármacos y elementos que se pudieran necesitar para el manejo de la vía aérea de emergencia o de cualquier otra complicación inesperada. Los esquemas más utilizados para esta dosis adicional son: a) lidocaína al 2% con epinefrina y bicarbonato este en dosis de 1ml/10ml de solución, b) mezcla de lidocaína al 2% con epinefrina más bupivacaína al 0.5% en proporción 50/50, c) se puede utilizar ropivacaína al 0.75%. La dosis total dependerá del tiempo transcurrido después de la dosis anterior y de la altura de bloqueo al tiempo de la reinyección. ¡No olvidar la dosis de prueba! Los efectos de la anestesia regional por la vía neuroaxial en estudios realizados en fetos normales, han demostrado que la hipotensión materna produce acidosis neonatal. Las causas más comunes de hipotensión materna son

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la compresión de la cava y aorta abdominales por el peso del útero grávido en la posición supina, y el bloqueo simpático causado por la técnica de anestesia. La hipotensión producida por compresión de los vasos pélvicos puede evitarse desviando el útero hacia la izquierda mediante una cuña eficaz o lateralizando la mesa de operaciones, administrando al mismo tiempo líquidos intravenosos suficientes; el bloqueo simpático puede prevenirse titulando de forma cuidadosa la dosis de anestésico local, 8,9,10 administrando soluciones endovenosas antes de aplicar el bloqueo y utilizando de manera cautelosa fármacos vasopresores como la efedrina cuando sean necesarios. Si se extrapolan estos cuidados en el feto comprometido, se comprende que la anestesia regional no tiene efectos deletéreos en él, siempre y cuando se evite la hipotensión materna. La anestesia general es rápida, segura y confiable, pero implica riesgos adicionales a la mujer embarazada, estos se han mencionado en forma repetida en otros capítulos del presente libro. En condiciones de urgencia el manejo de la vía aérea en una paciente sin preparación estará enfocado para evitar la broncoaspiración, es sabido que la vía aérea de la embarazada debe catalogarse siempre como de difícil intubación en una paciente con estómago lleno. También existen dos factores que pueden afectar el estado acidobásico fetal durante la anestesia general, el primero es: administrar una anestesia muy superficial, (este parece ser el común denominador cuando se utiliza anestesia general para una operación cesárea),7 no suprime la producción de cantidades importantes de catecolaminas por la madre, durante la laringoscopia, intubación y cirugía, la vasoconstricción y estos niveles altos de adrenalina y noradrenalina puede disminuir el flujo uteroplacentario. El segundo factor es hiperventilar a la madre, la hipocapnia y alcalosis resultantes producen desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y vasoconstricción del lecho placentario, produciendo más daños al feto.11 Las contraindicaciones a la anestesia general son: que la madre no acepte la técnica, y la evidencia de una vía aérea muy difícil o imposible de manejar (madre traumatizada, lesiones o defectos en la vía aérea), y alergias conocidas a alguno de los fármacos que se utilizan en la anestesia general. Se deberá tener precaución al utilizar esta técnica en pacientes con posible vía aérea difícil, y en las que tengan patologías agregadas al embarazo que impliquen un aumento de la presión intracraneal, incluyendo en éstas a la preeclampsia-eclampsia, y la hipovolemia no corregida. Bloqueo subaracnoideo (BSA). Los aspectos más importantes al utilizar esta técnica en una situación de feto comprometido son: evitar la hipotensión materna, y proporcionar rapidez en el inicio de su acción. Ya se ha establecido que los métodos para evitar la hipotensión materna están basados en asegurar en la madre un correcto volumen circulante, y en la utilización juiciosa de vasopresores. Debe recordarse que la no reactividad fetal pudiera deberse a un desprendimiento prematuro de placenta que no se ha detectado, o a hipo-

volemia materna no reconocida, por lo que se debe asegurar corregir cualquier grado de hipovolemia de la madre antes de iniciar un BSA. Si se necesita usar vasopresores, tener en cuenta que la efedrina es útil y aparentemente no disminuye la perfusión placentaria de manera importante, aunque algunos estudios han demostrado que administrada en bolos, puede aumentar las resistencias arteriales, disminuir la perfusión fetal, y producir taquicardia fetal significativa,12 tenga especial cuidado en este aspecto cuando se trate de un feto ya comprometido. Cada vez más anestesiólogos están utilizando el bloqueo subaracnoideo (BSA) con dosis única, como método anestésico de elección en caso de una cesárea de urgencia. Para aplicarlo se prehidrata a la paciente, se coloca una adecuada cuña bajo la cadera derecha, y se administra oxigeno por mascarilla de Venturi. Se pueden administrar dosis bajas de bupivacaína al 0.5% (7 a 9 mg), a la que se le adiciona frecuentemente 10 a 20 µg de fentanil. También se puede utilizar ropivacaína pesada o levobupivacaína, estas presentaciones no están disponibles en el país del autor en la actualidad, aunque es posible preparar la solución de ropivacaína pesada por si mismos, en el hospital donde labora el autor, no se tiene experiencia con la bupivacaína hipobárica.13 Existen técnicas para aumentar la velocidad de difusión de un bloqueo subaracnoideo como son: 1. En el caso de utilizar una técnica espinal-epidural combinada, después de administrar la dosis en el espacio subaracnoideo, aplicar una solución fisiológica en el espacio epidural con lo que la acción anestésica se inicia mas temprano y se difunde más, esto le da una ventaja teórica a la técnica combinada; sin embargo, este es un procedimiento no exento de riesgo cuando se alcanza demasiada altura del bloqueo de manera rápida, lo que puede ser contraproducente tanto para la madre como para el feto.7 2. Si se coloca el bloqueo subaracnoideo con la paciente en decúbito lateral, es posible alcanzar la altura anestésica en menor tiempo en comparación a cuando se efectúa con la paciente sentada. 3. Colocar el orificio de la aguja en posición cefálica cuando se introduzca al espacio subaracnoideo. 4. La adición de narcótico (20 µg fentanil) a la solución anestésica mejora la calidad del bloqueo, reduce la necesidad de agregar sedantes o de opioides intravenosos en el periodo intraoperatorio y aumenta el efecto del anestésico local colocado en el espacio subaracnoideo.14 Se recomienda también utilizar morfina subaracnoidea con el fin de producir analgesia postoperatoria.15 5. Si se aplica bupivacaína pesada tibia en el espacio subaracnoideo, se disminuye el tiempo de latencia, esto se logra pidiendo al ayudante que sostenga el ámpula de bupivacaína dentro de su mano cerrada mientras es preparada la paciente, se limpia la espalda y se coloca la aguja en el espacio subaracnoideo, en cuanto se observa la gota de líquido cefalorraquídeo pender de la aguja, se solicita la

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bupivacaína la cual se coloca en un jeringa estéril y es administrada en el bloqueo subaracnoideo, con esta maniobra el tiempo de latencia disminuye, y la anestesia se inicia en más o menos tres minutos.13 De cualquier manera, el anestesiólogo deberá elegir la técnica de manera honesta, evaluando si el bloqueo subaracnoideo puede establecerse en la paciente dentro del tiempo requerido por el caso, comparando esto con la posibilidad de manejar de manera adecuada la vía aérea en una técnica de anestesia general. Es fundamental que el anestesiólogo obstetra sea diestro en la aplicación de todas las técnicas disponibles de anestesia para la mujer embarazada. También es esencial que este especialista de la medicina perioperatoria posea la capacidad de tomar decisiones rápidas y adecuadas para el manejo anestésico de la paciente, y no se deje influenciar por los cirujanos u otros médicos. Con su experiencia personal el autor, ha enseñado a los anestesiólogos cómo enfrentar de la mejor manera las situaciones de pánico,7 esto es algo que los anestesiólogos en entrenamiento o muy jóvenes puede que no comprendan hasta que sean protagonistas de una situación crítica. La habilidad que debe tener el anestesiólogo para ser un guía en las situaciones de emergencia, es una destreza que no se ha valorado completamente. Debe recordarse que para el anestesiólogo la prioridad es la madre;7 es por esto que jamás debe someter a la madre a un peligro innecesario durante el proceso de extraer un feto con sufrimiento. También es importante utilizar el llamado método de “reanimación in utero”, este no es más que consejos prácticos que pueden ayudar a comprar tiempo y mejorar las condiciones de un feto comprometido, estas recomendaciones son: • Colocar una cuña en forma adecuada bajo la cadera derecha de la madre, o mantenerla en posición de decúbito lateral izquierdo. • Tratar la hipotensión con líquidos o vasopresores según sea indicado. • Suspender la infusión de oxitócicos. • Discutir con el ginecoobstétra la posibilidad de administrar tocolíticos si la contracción uterina está contribuyendo al sufrimiento fetal. Entre las alternativas se encuentra la nitroglicerina intravenosa en incrementos de 0.5 mg, y el salbutamol intravenoso, en incrementos de 25 µg. • Administrar O2 suplementario incluso al transportar a la paciente de la sala de expulsión al quirófano. • Si existe prolapso de cordón, aplicar solución salina dentro de la vejiga de la paciente mediante una sonda, esto empuja la cabeza fetal lejos de la pelvis. • Hablar con la madre y tratar de calmarla, dándole confianza. Esto puede ser de beneficio al disminuir la producción materna de catecolaminas y mejorar el flujo uteroplacentario. Cuando las condiciones de la madre lo requieran, o en caso de una anestesia regional fallida, se recurre a la anestesia general, que, siendo una técnica rápida y confiable,

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también es un factor de riesgo de muerte materna, y mayor sufrimiento para el recién nacido, en el caso de ocurrir hipoxia materna severa antes del nacimiento.16 Es del conocimiento general que la embarazada debe considerarse siempre como paciente con estómago lleno y de intubación difícil, así es que se deben tomar todas las precauciones pertinentes cuando se decida administrar anestesia general a cualquier paciente obstétrica, sobre todo en casos de sufrimiento fetal agudo. Desde hace años se recomienda que toda paciente embarazada que reciba anestesia general sea intubada para proteger su vía aérea, por desgracia, esta recomendación no es seguida de forma rutinaria por todos los anestesiólogos. La técnica y los agentes administrados para la anestesia general en caso de feto hipóxico y parto vaginal son los mismos que se utilizan en otras ocasiones, y se describen en otro capítulo de este libro. No importa si la paciente experimente parto vaginal o se someta a cesárea, debe recordarse desplazar en todo tiempo el útero a la izquierda, administrar los líquidos adecuados y, si es posible de acuerdo al factor tiempo, administrar profilaxis contra el síndrome de broncoaspiración. En el momento de elegir la técnica anestésica que se utilizará en la cesárea para extraer a un feto muy comprometido, es importante también establecer si la hipoxia fetal proviene de causas maternas o fetales, ya que la etiología puede cambiar la selección de técnica anestésica, un feto que sufre porque se desprendió la placenta, o a causa de preeclampsia o de un traumatismo, no soportará la reducción en el aporte de oxígeno que supone la hipotensión materna, en caso de establecer un bloqueo simpático importante, antes de reponer la volemia materna. Los fetos con evidencia de hipoxia moderada probablemente muestren mayor reserva que los fetos con bradicardia agónica. El tomar en cuenta los riesgos que tienen cada una de las técnicas de anestesia también ayuda a seleccionar la mejor opción; al respecto hay que tener siempre presente que existen tres factores de riesgo de muerte materna: a) la mayoría de las muertes maternas debidas a la anestesia derivan de problemas en la vía aérea;17 b) la imposibilidad no anticipada de intubar a una paciente es mucho más común en la población de mujeres embarazadas;18 c) cuando se realiza una cesárea de urgencia, existen más posibilidades de que ocurra un incidente o accidente anestésico. En las situaciones de emergencia, la anestesia general para cesárea posee mayor riesgo de mortalidad materna que la anestesia regional,18,19 pero establecer una anestesia regional efectiva también es importante. Si la hipoxia es de causa fetal, los anestesiólogos pueden inclinarse por una de las opciones entre bloqueo epidural o bloqueo subaracnoideo. Los riesgos de la anestesia regional para el feto derivan de la dilación del nacimiento y de la hipotensión

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materna. Cuando no sea posible por cualquier razón, el establecimiento de una anestesia regional adecuada en un tiempo prudente, el anestesiólogo debe tener la suficiente claridad de pensamiento para cambiar de técnica, antes que insistir obcecadamente en aplicar el bloqueo, perdiendo así un tiempo valioso. En cuanto a la hipotensión materna, se ha encontrado que se produce con más frecuencia en la paciente que ha estado en ayuno o que ha sido programada para cesárea, en comparación a la que ha sido sometida a trabajo de parto por algunas horas.20 En varios estudios se encontró que ninguna de las pacientes que recibieron anestesia regional manifestó hipotensión importante cuando se tomaron las debidas precauciones (desplazamiento uterino, administración de líquido; y que en el caso de hipotensión moderada y transitoria, no existieron datos de mayor compromiso neonatal, aun en fetos hipóxicos.21 Si es necesaria la administración de anestesia general en estas pacientes, se harán algunas modificaciones a la técnica. Algunos autores recomiendan utilizar ketamina (1 mg/kg) intravenosa para la inducción, puesto que este medicamento conserva el flujo sanguíneo uteroplacentario, sin efectos indeseables sobre el flujo sanguíneo cerebral o miocárdico del feto, lo que le haría preferible al tiopental;21,22 también mantiene el equilibrio acidobásico en el feto.22,23 Otros anestesiólogos administran tio-

pental a dosis de 4 mg/kg para la inducción, y ketamina en caso de hipotensión severa de la madre. Los anestésicos halogenados halotano, enfluorano, isofluorano y sevofluorano se han utilizado en forma amplia en mujeres sometidas a cesárea. Todos causan depresión fetal la cual es directamente proporcional al tiempo de su administración, si se utilizan a 1 MAC de concentración, con N2O y el tiempo de inducción-nacimiento se mantiene por debajo de 11 min, se logra evitar la depresión excesiva.7 Todos los anestésicos volátiles causan relajación del músculo uterino en relación directa con la dosis, y reducen la respuesta a la oxitocina, si se reduce la concentración administrada a 0.5 MAC, el sangrado no es problema.24 Las ventajas potenciales del sevofluorano o desfluorano serían su baja solubilidad en sangre, lo que permite una inducción rápida y disminuye el tiempo de recuperación. Utilizando concentraciones de hasta 1 MAC, ambos han demostrado ser seguros para la madre y el feto.25 En la actualidad, se ha preconizado la anestesia general endovenosa con narcóticos de duración ultracorta como el remifentanil, pero hacen falta estudios que demuestren su seguridad en la paciente embarazada con feto comprometido, en el hospital donde labora el autor, se carece de experiencia con este fármaco.

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Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente Jaime Rivera Flores, Antonio Federico Campos Villegas, Margarita Chavira Romero

Con el abuso en el consumo de algunas sustancias en la embarazada, este síndrome de supresión puede generarse en ella, al igual que en el neonato. Existen varios factores que pueden desencadenar la dependencia a estas drogas como el medio ambiente, los antecedentes familiares, la predisposición genética. La mayoría de estas sustancias comparten ciertas características farmacológicas que contribuyen a crear alteraciones en el paciente como cambios en la conducta, tolerancia y dependencia psíquica, y física entre otras.3 La paciente embarazada farmacodependiente requiere analgesia obstétrica para la atención de parto, aplicación de fórceps, o de un manejo anestésico para una cesárea de urgencia o electiva, y en el caso de aborto, para legrado uterino instrumental, por lo que el anestesiólogo debe tener conocimiento de la farmacología de las drogas y los anestésicos, así como de sus interacciones, los efectos en la madre y el producto, la fisiología del embarazo y los posibles efectos teratogénicos de las mismas.4 EI alcohol y las benzodiacepinas son drogas a las que se les ha atribuido ser causantes de teratogénesis cuando se abusa en su administración;5-7 en estudios de placenta de madres farmacodependientes in vitro, se encontraron alteraciones de la homeostasis hormonal durante el embarazo.9 El abuso de sustancias produce efectos tóxicos en la madre y en el producto, aunque la mayoría de éstas no causa incremento en el riesgo del desarrollo de malformaciones congénitas, pero sí causan problemas de tipo neurológico y de comportamiento a largo plazo.9 La frecuencia de consumo de drogas durante el embarazo es desconocida, debido a que en la mayoría de casos la paciente niega el empleo de las mismas, o se omite la pregunta durante el interrogatorio tanto por parte del obstetra como por el anestesiólogo. En el caso de sospecha de abuso de drogas o de que alguna embarazada se encuentre bajo intoxicación aguda por las mismas, deben realizarse estudios de laboratorio para la detección de la sustancia o sus metabolitos en sangre y

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INTRODUCCIÓN La farmacodependencia es una entidad nosológica que afecta a todas las edades, sexos, razas, escolaridad y estado socioeconómico. Algunas sustancias son más empleadas en ciertos estratos socioeconómicos en función de su costo; la cocaína, por ejemplo, se ha utilizado desde épocas muy remotas; la adición de otros componentes a este fármaco ha reducido sus costos y esto ha incrementando su consumo en el medio.1 La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a una droga como: “una sustancia química que introducida en forma voluntaria en el organismo posee la propiedad de modificar las condiciones físicas, químicas o de ambas, del mismo y causar dependencia, la cual se traduce como el impulso irreprimible de continuar administrándose la droga o un fármaco en forma periódica o continua” (cuadro 59–1).2 Las sustancias psicotrópicas producen diversos efectos en el organismo, como dependencia física y psicológica. La dependencia se define como la relación entre un organismo y un fármaco desde el inicio del contacto entre ambos. La dependencia química es la relación entre los efectos del fármaco en el organismo del sujeto, y la estructura química de la sustancia con los sistemas metabólicos y neurofisiológicos del individuo. En pacientes que las consumen en forma crónica se puede presentar el síndrome de supresión, que causa varias complicaciones. Cuadro 59–1. Clasificación de la OMS de las sustancias psicoactivas causantes de dependencia en grupos según el tipo de droga Alcohol Anfetaminas Barbitúricos Opiáceos

Solventes volátiles Cannabis Cocaína Alucinógenos

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(Capítulo 59)

orina, además de tomar una muestra de sangre del cordón umbilical y meconio del neonato o del producto muerto.9-10 Los anestesiólogos pueden encontrar diferentes situaciones en su práctica cotidiana, al enfrentar pacientes que se encuentran bajo una intoxicación aguda, crónica, con síndrome de supresión o bajo tratamiento de su dependencia a las drogas. Las sustancias psicoactivas son definidas como aquellas que son capaces de modificar la función del sistema nervioso central (SNC), produciendo cambios en el comportamiento del adicto; por su efecto sobre el SNC, se clasifican estas drogas psicoactivas en depresoras y estimulantes. Con base en su aceptación social se divide a las drogas en: - legales (tabaco, cafeína, alcohol y fármacos obtenidos por receta médica), e - ilegales (marihuana, cocaína, opiáceos), que no son aceptadas por la sociedad. Existe una clasificación basada en su peligrosidad (cuadro 59–2).11 Las mujeres embarazadas con problemas de abuso de drogas presentan con mayor frecuencia traumatismos y enfermedades infecciosas como hepatitis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), endocarditis, tuberculosis, neumonía, abscesos cutáneos, enfermedades de transmisión sexual y enfermedad isquémica del miocardio, además de otras patologías.12-15 La atención del parto por vía vaginal o cesárea no es distinta en la embarazada farmacodependiente en comparación a la de pacientes sin adicciones; las primeras siempre deben considerarse de alto riesgo, por lo que siempre debe estar presente un pediatra o un neonatólogo para la atención del producto al momento del nacimiento. La monitorización del binomio materno-fetal dependerá de: cada caso en particular, si la paciente se encuentra con intoxicación aguda o crónica y del tipo de droga utilizada; por ejemplo, la intoxicación con cocaína puede requerir, debido a sus efectos cardiovasculares, una monitorización invasiva con catéter de Swaan-Ganz, o de presión venosa central, además de una línea arterial. El manejo de líquidos es importante en pacientes alcohólicas, en vista de que pueden existir alteraciones hidroelectrolíticas; en pacientes con dependencia a la cocaína, un mal manejo de líquidos inducirá a la presentación de edema agudo pulmonar o insuficiencia cardiaca. Es de vital importancia tomar en cuenta que algunas sustancias producen síndrome de abstinencia neonatal, el cual puede presentarse desde el nacimiento hasta dos semanas posteriores al mismo, por lo general ocurre en Cuadro 59–2. Clasificación de las drogas con respecto a su peligrosidad de producir dependencia11 1. Opio y derivados 2. Barbitúricos y alcohol

3. Cocaína y anfetaminas 4. Cannabis, derivados y alucinógenos

las primeras 72 horas. Los datos clínicos que presenta el neonato que sufre de este síndrome son: debilidad, irritabilidad, temblor, inestabilidad térmica, taquipnea, alcalosis respiratoria, dificultad respiratoria, apnea, disfunción del sistema nervioso autónomo, hiperactividad, llanto, hiperreflexia, hipertonía, hiperacusia, diarrea, diaforesis, problemas para succionar, rinorrea, lagrimeo, pérdida o escasa ganancia de peso e hipoglucemia. Su tratamiento depende de los datos clínicos y la evolución del cuadro, e incluye aislamiento a estímulos externos, conservación de la temperatura, intubación endotraqueal, venoclisis para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, administración de soluciones mixtas, oxigenación con mascarilla facial, sedación con benzodiacepinas o barbitúricos, tintura de opio, elixir paregórico, entre otras medidas.5, 16-21 La evaluación y el control prenatal en la embarazada fármaco dependiente, tiene como objetivo implantar un programa de tratamiento adecuado y efectivo para: disminuir, el consumo de estas sustancias, los riesgos de infección que producen, y sus efectos en el feto y recién nacido. 22 En los siguientes párrafos se analizan: algunos de los efectos sistémicos que causa el abuso de sustancias durante el embarazo en forma particular de acuerdo a cada droga, el tipo de interacción farmacológica que puede presentarse durante el manejo anestésico y la prevención y tratamiento de la misma, siendo importante recordar que cuando existe abuso en el consumo de drogas es muy común que no sea exclusivo a una sola sino que sea a varias.1 En el cuadro 59–3 se muestran las drogas más empleadas en el país.23-24

NICOTINA La nicotina presente en el tabaco produce efectos estimulantes y depresores, aunque su acción primaria es estimulante sobre el estado de alerta y potenciación de la memoria, produce al mismo tiempo relajación en el estado de ánimo; este fármaco actúa sobre los receptores colinérgicos nicotínicos y en las neuronas dopaminérgicas del sistema límbico. Durante el embarazo la inhalación de nicotina produce hipoxemia fetal, debido a que la nicotina causa vasoconstricción en la madre con disminución del flujo sanguíneo placentario; este fenómeno se presenta de 3 a 5 min después de fumar o inhalar humo del tabaco durante 20 a 25 minutos. Cuadro 59–3. Sustancias psicotrópicas más empleadas en México en orden progresivo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Tabaco Cafeína Alcohol Marihuana Cocaína Solventes Alucinógenos Fármacos (benzodiacepinas, anfetaminas, opioides, etc.)

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El monóxido de carbono forma carboxihemoglobina en el feto en cantidad superior a la de la madre, produciendo hipoxia hística fetal crónica, fenómeno que se ha relacionado con el desarrollo de hemorragias placentarias, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa y parto pretérmino, así como alta incidencia de abortos espontáneos.9, 25-28 La inhalación crónica de nicotina se relaciona con mayor incidencia de productos de bajo peso o con sufrimiento fetal crónico; a nivel experimental se ha observado que produce mutagenicidad y aberraciones cromosómicas. Se ha reportado, además, que el neonato puede ser prematuro hipotrófico, con alta incidencia de muerte súbita en su etapa de lactante; además puede presentar retraso en el aprendizaje e hipercinesia en años posteriores.4,9,27-29

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Manejo anestésico Debe solicitarse a la madre que deje de fumar por lo menos dos días antes del parto, para que los niveles sanguíneos de carboxihemoglohina desciendan a los que tienen los no fumadores; además se le deben indicar ejercicios respiratorios para controlar la hipersecreción mucosa. En ocasiones es difícil que la embarazada cumpla con estas recomendaciones, en especial cuando se presenta para su atención en una situación de urgencia o emergencia. La anestesia regional puede administrarse sin mayor problema, pero debe mantenerse una buena fracción inspirada de oxigeno en la madre y conservar en limites normales la tensión arterial, para evitar que disminuya el flujo uteroplacentario; las recomendaciones para aplicar esta técnica en sus diversas modalidades se han señalado en otros capítulos de este texto. Por lo que se refiere a la anestesia general, ésta puede administrarse con cualquier agente anestésico inhalado, inductor, y relajante neuromuscular, despolarizantes o no despolarizantes, disponible en el mercado según el caso; de preferencia hacer la inducción con técnica de secuencia rápida. Debe mantenerse una fracción inspirada de oxigeno, y extubar a la paciente con una saturación de oxígeno adecuada. Puede presentarse acumulación de secreciones y broncoespasmo; para evitar este fenómeno se recomienda tener como opción para la inducción el empleo de ketamina a dosis bajas endovenosas.27-29 Se refiere al lector a otros capítulos de este libro en donde se analiza la administración de anestesia general en obstetricia.

CAFEÍNA La cafeína es una de las sustancias psicotrópicas con más frecuencia empleadas, pertenece al grupo de las xantinas, y se encuentra en varios productos como el café, té, refrescos de cola, chocolates, o en fármacos para el tratamiento de la migraña. La suspensión de cafeína después de un gran consumo puede producir cefalea e hipotensión arterial e inclusive síndrome de abstinencia.

Los efectos que produce su ingesta aguda en grandes cantidades son: hipertensión arterial, taquicardia, arritmias, vasoconstricción cerebral, insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblores, estimulación musculoesquelética, aumento de actividad gástrica y diurética, hipopotasemia e hiponatremia, acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.30-31 El consumo crónico de este fármaco puede causar retardo en el crecimiento del producto y sufrimiento fetal crónico, su ingesta aguda provoca aborto espontáneo o parto pretérmino. La cafeína produce ruptura de cromosomas en células humanas en cultivo, en ratas se ha observado un efecto teratogénico a grandes dosis.31 Los neonatos son de manera habitual productos hipotróficos (peso y talla bajas) o prematuros; durante la intoxicación aguda materna los recién nacido están irritables. 32 En el manejo anestésico de estas pacientes se puede administrar anestesia regional sin mayor problema, en caso de presentarse taquicardia incontrolada se debe aplicar esmolol para tratarla. Después del nacimiento del producto, se recomienda administrar diacepam para sedar a la paciente cuando ésta se encuentra muy irritable por la falta de ingesta de cafeína. La anestesia general se indica sólo en casos específicos, por lo común cuando la anestesia regional está contraindicada o existe falta de cooperación de la embarazada.

ALCOHOL Los alcoholes son un grupo genérico de compuestos con el radical químico OH+; el etanol es el principal componente de las bebidas alcohólicas; es un compuesto hidrosoluble con peso molecular de 46 y una densidad específica de 0.79 g/dL, es un líquido incoloro, inflamable; un gramo de etanol produce 7.1 kcal.33-34 “Un trago o una copa” es el volumen de una bebida que contiene 12 g o 15 mL de alcohol absoluto,(AA) 35 la concentración de etanol en una bebida alcohólica varía de acuerdo a su destilación y pureza. Las bebidas mas ingeridas en el país durante el embarazo se muestran en el cuadro 59–4. Es común el hallazgo de que la mayoría de las pacientes alcohólicas crónicas continúan ingiriendo bebidas alcohólicas durante el embarazo; las que lo hacen en forma ocasional por lo habitual no las consumen durante este periodo. La intoxicación etílica aguda puede incrementar el retraso del vaciamiento gástrico de por sí alterado por el mismo embarazo, incrementando el riesgo de broncoaspiración durante la anestesia general. Los efectos crónicos del alcoholismo se observan en el cuadro 59–5. Cuadro. 59–4. Bebidas alcohólicas más con frecuencia consumidas durante el embarazo Cocktails Cerveza Brandy Ron Tequila Pulque

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Cuadro 59–5. Efectos de la ingesta crónica de alcohol Convulsiones Síndrome de Wernicke – Korsakoff Neuropatías Cardiopatías Hipertensión arterial

Neumonías Hepatopatías Alteraciones de la coagulación Disminución de la actividad fagocitaria Retención de agua y electrólitos Impotencia

En la intoxicación etílica aguda, el riesgo de broncoaspiración es inminente, así como la posibilidad de mayor sangrado por relajación uterina, por lo que se requiere de mayores dosis de oxitocina o ergonovina para su tratamiento; en las pacientes alcohólicas crónicas el sangrado es resultado de las alteraciones de la coagulación debido a lesiones hepáticas, también es común en ellas el delirium tremens y accesos convulsivos por supresión de alcohol.9-11 Los efectos del alcohol son de tipo analgésico ansiolítico, depresor del SNC a dosis altas, en bajas dosis tiene un efecto estimulante y relajante.35 Los efectos varían de acuerdo a la concentración del alcohol en la sangre (cuadro 59–6). EI contenido de etanol en el alcohol etílico es de alrededor de 94.9%; éste se absorbe con rapidez por mucosa oral, estómago e intestino; las concentraciones en sangre alcanzan su máximo nivel en 1 a 2 h después de su ingestión, entre 2 y 10% se elimina por riñón, pulmón y piel; su metabolismo es por oxidación, pasando de etanol a acetaldehído por medio de la alcoholdeshidrogenasa (gástrica y hepática); alrededor de 90% del etanol se convierte en aldehído, que es una sustancia tóxica para el organismo. De manera posterior este producto también es oxidado por la aldehído-deshidrogenada, generando acetato; para concluir mediante oxidación se obtiene como producto final CO2. 11,34-36 Durante el embarazo la ingesta aguda de alcohol provoca hiperventilación con baja en el flujo sanguíneo placentario que resulta en hipoxia fetal. El alcohol es la sustancia que se ha relacionado más con la producción de malformaciones congénitas, por lo que a la embarazada con esta dependencia se le deben realizar detección de α-fetoproteína materna y amniocentesis con cariotipificación fetal, además de efectuarle un ultrasonido entre las 16 y 20 sem de gestación, todo esto para detectar malformaciones del producto; además debe proporcionarse a las pacientes orientación genética. La ingesta crónica produce retardo del crecimiento intrauterino del producto y la ingesta aguda sufrimiento fetal agudo.9, 14, 37 Cuadro 59–6 Efectos de las diferentes concentraciones de alcohol a nivel cerebral Alcohol (mg/dL) 50 100 200 300 500

Efecto en el sistema nervioso central Relajación, congenialidad, desinhibición Sedación, problemas de coordinación motora Efecto narcótico Estupor y coma Muerte

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Los estudios demuestran que existe una transferencia placentaria bidireccional del etanol, que elimina la concentración de alcohol en el feto; sin embargo, un reservorio de éste es el líquido amniótico, lo que aumenta su disponibilidad para el feto.38 El alcohol produce una disfunción a nivel placentario que repercute de manera directa en el aporte nutricional al producto,38 además, en forma directa proporcional al grado de ingesta puede causar abortos espontáneos, mortinatos, partos prematuros, retardo del crecimiento prenatal, posnatal o ambos; cuando se ingieren de 1 a 2 copas diarias se triplica la incidencia de estos problemas.3, 38-40 En relación al manejo anestésico de estas pacientes hay que tomar en cuenta que en la valoración preanestésica se debe incluir la evaluación de los siguientes órganos y sistemas: - sistema nervioso periférico (neuropatías), - SNC (demencia de Korsakof), - cardiovascular (cardiomiopatía alcohólica, isquemia), - endocrinológica (diabetes mellitus, desnutrición), - gastrointestinal (várices esofágicas, úlceras, gastritis erosivas, cirrosis hepática) e - hidroelectrolítica (deshidratación, acidosis, hipopotasemia). Dependiendo del estado en que se encuentren estos órganos se selecciona el manejo anestésico. Por lo regular los ansiolíticos, opioides. barbitúricos y relajantes neuromusculares en pacientes con intoxicación etílica aguda, requieren disminución de sus dosis por sinergismo con los efectos ya mencionados que tiene el alcohol; en las pacientes con abuso crónico la dosis de estos fármacos se incrementan debido a la inducción enzimática del citocromo P450 (el metabolismo de las drogas se encuentra acelerado). En la paciente que padece cirrosis hepática o hepatitis se seleccionan aquellos fármacos que tienen menor metabolismo en el hígado,41como etomidato, atracurio, el isofluorano o el desfluorano. Los opiáceos no deben ser revertidos ya que es posible precipitar un síndrome de supresión, debido a que el etanol ocupa los receptores opioides, es probable que ésta sea la explicación de la dependencia al alcohol.42 Otro aspecto necesario de evaluar es la presencia de estómago lleno, situación que es común durante una intoxicación aguda; esto obliga a tomar las medidas pertinentes para incrementar el vaciamiento gástrico (con independencia de la técnica seleccionada); éstas son: administración endovenosa de metoclopramida, disminución del pH gástrico con antiácidos claros, eliminación del contenido gástrico mediante una sonda de Levin, la cual deberá ser retirada antes de iniciar el procedimiento analgésico o anestésico, y en el caso de administrar anestesia general la aplicación de la maniobra de Sellick desde el inicio de la inducción, la cual deberá hacerse con el procedimiento de intubación de secuencia rápida. Por lo que se refiere a la aplicación de anestesia regional en la paciente embarazada con intoxicación etí-

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lica aguda, la selección deberá ser evaluada tomando en cuenta el grado de cooperación de la paciente, ya que al estar intoxicada lo más probable es que no colabore para la administración del bloqueo neuroaxial en alguna de sus diferentes modalidades. En pacientes con abuso crónico de alcohol se deben medir de manera previa los tiempos de coagulación; si este parámetro tiene valores normales se puede utilizar la anestesia neuroaxial; en presencia de neuropatías periféricas se requiere hacer una exploración e interrogatorio exhaustivo neurológico y reducir las dosis de anestésicos locales. Los líquidos en la carga previa a la analgesia neuroaxial deben calcularse a 5 mL/Kg de peso máximo, debido a que si hay presencia de cardiomiopatía o arritmias cardiacas, el exceso de soluciones endovenosas puede producir edema pulmonar. Por lo que se refiere a la selección del anestésico local tomar en cuenta que ropivacaína y lidocaína, tiene menor toxicidad en el sistema cardiovascular en comparación a la bupivacaína.

Síndrome de abstinencia Los datos clínicos de este cuadro se presentan entre 6 a 8 h después de la última ingesta de alcohol; éste se caracteriza por: temblores, diaforesis, hipertermia, vómitos, debilidad muscular, parestesias, taquicardia, hipertensión arterial y arritmias. Este síndrome debe prevenirse o tratarse en las pacientes alcohólicas crónicas, para esto los fármacos de elección son el diazepam en dosis de 10 mg y el clordiazepóxido; la taquicardia se trata de preferencia con atenolol o propranolol o esmolol.

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Neonato Es importante contar siempre con un pediatra para que evalúe o trate las alteraciones que llega a presentar el producto al momento del nacimiento, ya que el abuso del alcohol durante el embarazo produce varias alteraciones morfológicas en el producto.35 Las alteraciones celulares que producen el etanol y el acetaldehído son: incremento de la peroxidasa celular, disminución de la síntesis de DNA, alteraciones en la síntesis de proteínas. El cuadro clínico característico del producto al nacer se conoce como síndrome alcohólico fetal (SAF), que se caracteriza, entre otras cosas, por falta de desarrollo, productos hipotróficos con afección del SNC (irritabilidad, retardo del desarrollo, incoordinación, etc.), hipotonía, deterioro intelectual, microcefalia, microoftalmia, labio superior delgado y largo, fisuras palpebrales cortas, nariz y mandíbulas pequeñas, hernias inguinales y abdominales, apéndice xifoides bífido, polidactilia, hemangiomas y defecto del tabique interventricular.32-35, 43-52 El principal problema al que se enfrenta el neonatólogo es el llamado síndrome de alcoholismo letal que puede ocasionar un síndrome de abstinencia fetal.

MARIHUANA (CANNABIS) Existen documentados más de 100 metabolitos cannabinoides, siendo el δ 9- tetrahidrocannabinol el que produ-

ce los efectos en el organismo de los adictos; la marihuana es la sustancia psicotrópica “ilegal” con más frecuencia consumida en el medio. La marihuana puede tener efectos psicoestimulantes y depresores del SNC dependiendo de las dosis; a nivel del aparato respiratorio el abuso continuo produce enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); en menor tiempo y con mayor severidad que el tabaco, a nivel cardiovascular genera cardiopatía e hipertensión arterial, en la mujer causa ciclos menstruales anovulatorios e insuficiencia luteínica.9, 48 La intoxicación aguda produce taquicardia, aumento del flujo sanguíneo periférico e hipertensión arterial, arritmias, congestión conjuntival y estimulación o depresión del SNC dependiente de la dosis.6, 29 El 9-tetrahidrocannabinol produce disminución de la transmisión colinérgica, tiene efectos sobre los receptores opiáceos µ y δ a nivel cerebral, aumenta los efectos de los anestésicos y depresores del SNC, y es antiemético. La mayoría de estas pacientes durante el embarazo disminuyen el consumo de marihuana al conocer que se encuentran embarazadas; 48-49 las que continúan utilizándola en forma habitual lo hacen adicionando otras sustancias. En el consumo crónico se producen efectos semejantes al tabaquismo, como insuficiencia placentaria con hipoxia fetal y productos hipotróficos, ya que la marihuana atraviesa la barrera fetoplacentaria, acumulándose en el tejido graso del feto; además, puede causar abortos y partos prematuros, así como retardo del crecimiento intrauterino.9,26,48 En el manejo anestésico se contraindica la anestesia regional cuando existe intoxicación aguda, en pacientes con intoxicación crónica debe administrarse ventilación adecuada con fracciones de oxígeno suficientes debido a la posibilidad de que tengan EPOC; puede existir hipercoagulabilidad exagerada, por lo que es necesario contar con pruebas de coagulación; por el riesgo de mayor formación de trombos, no es aconsejable administrar anestésicos locales con epinefrina ya que esto puede causar o incrementar la taquicardia. Cuando se administra anestesia general se pueden incrementar los efectos de la ketamina, barbitúricos y halogenados. Deben emplearse fármacos con bajo metabolismo hepático, que no produzcan irritación del aparato respiratorio y proporcionen estabilidad cardiovascular (etomidato, propofol, fentanil, sufentanil, desfluorano. sevofluorano); el efecto de la succinilcolina puede ser más largo e intenso, por lo que se recomienda emplear como relajante muscular vecuronio, o atracurio o cisatracurio. Los neonatos suelen ser hipotróficos y presentan alteraciones neurológicas y del sueño.51-53 Se ha documentado que por cada cigarrillo diario de marihuana consumido en el primer trimestre de la gestación se puede producir una reducción promedio de 1.5 mm en el tamaño del producto al nacimiento; 54-55 algunos estudios no confirman estos resultados;56-57 sin embargo, no se ha encontrado relación entre el empleo de marihuana y la presencia de malformaciones congénitas;58 sólo existe un estudio que lo refiere.59 Los estudios neuroconduc-

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tuales en el neonato tienen resultados variables; algunos señalan que no hay cambios en el producto, en otros se menciona alteración de la respuesta visual y aumento de temblores y fijación de la mirada en la escala de evaluación de Brazelton;54, 56, 60-61 también se ha demostrado que los niños expuestos presentan alteraciones del sueño y tardan más tiempo en dormirse que los no expuestos.58

COCAÍNA Es un alcaloide de las hojas de la planta de Erythroxylon coca; esta es la sustancia psicotrópica que más ha incrementado su consumo en los últimos 10 años; la disminución del costo de esta droga, debido a combinaciones con otros “polvos” de color blanco (talco, harina. etc.) la han hecho más accesible en el mercado; el crack es una presentación más potente (mayor concentración), la incidencia del consumo de cocaína o “sus derivados” en el embarazo es de 11.8% a 20%. La forma de empleo inicial era por absorción en mucosa nasal; en la actualidad es también por inhalación de vapores, inyectada o ingerida. El consumo de crack ha incrementado la morbimortalidad materna y del producto.62-65 La cocaína nasal es absorbida con rapidez; se alcanzan concentraciones pico en plasma (120 a 474 mg/mL) en 30 a 60 min; éstas se mantienen hasta por 6 a 8 horas. El efecto de la cocaína se debe al bloqueo de la recaptura de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas centrales y periféricas, así como también de la dopamina, serotonina y triptófano.66-70 Tiene efecto de anestésico local, se metaboliza por medio de hidrólisis por las colinesterasas plasmáticas;71-72 1% a 5% se elimina por orina sin ser metabolizada, pero se puede detectar su presencia en ella 3 a 6 h después de su uso, dos de sus metabolitos (éster-metilecgonina y la benzoilecgonina) pueden ser detectados hasta 14 a 60 h después de su empleo.73-74 Para su diagnóstico se realizan pruebas de radioinmunoensayo o de aglutinación de látex, con resultados de relativa rapidez; las pruebas toxicológicas tardan en dar información hasta 24 a 36 h.75-77 Produce excitabilidad, euforia, psicosis, convulsiones. cefalea, hipertensión arterial, taquicardia, extrasístoles ventriculares y auriculares, disfunción ventricular izquierda, bloqueos de rama, cardiomiopatías, isquemia e infarto del miocardio, hemorragia subaracnoidea, incremento del estado de alerta, analgesia, convulsiones, hiperpirexia y rigidez muscular (puede desencadenar hipertermia maligna); sus efectos crónicos son trastornos del sueño, trombocitopenia, infecciones recurrentes, perforación del tabique nasal, neumonitis, EPOC, edema pulmonar, hemorragia alveolar, falla renal aguda con rabdomiólisis e infarto renal.3, 8, 67, 78-84 Su empleo durante el embarazo incrementa la concentración de catecolaminas circulantes y causa: hipertensión arterial, taquicardia materna y fetal, disminución del flujo sanguíneo uterino; también puede desencadenar contracciones uterinas, todos estos efectos se traducen en hipoxia fetal (sufrimiento fetal agudo). Se ha relacionado a la cocaína con incremento en el número de

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abortos espontáneos, parto pretérmino, ruptura prematura de membranas, desprendimiento de placenta y muerte fetal intrauterina.14, 70, 85-93 Los síntomas que produce el empleo de cocaína durante el embarazo pueden confundirse con los de preeclampsia;94-96 se ha documentado una mayor eficiencia para metabolizar la cocaína durante el embarazo;71 este tipo de pacientes pueden requerir cesáreas de urgencia con mayor frecuencia que las embarazadas que no utilizan cocaína.75, 97

Manejo anestésico La urgencia en una paciente con intoxicación aguda requerirá de una evaluación inmediata para seleccionar el procedimiento anestésico adecuado para el caso.75,97 La anestesia regional está contraindicada de manera relativa en la intoxicación aguda por falta de cooperación de la paciente. En caso de hipotensión por bloqueo simpático durante la analgesia neuroaxial, la administración de vasopresores (efedrina) puede aumentar los efectos cardiovasculares de la cocaína, produciéndose arritmias severas, infarto o edema agudo de pulmón; en pacientes con abuso crónico los vasopresores de acción indirecta pueden no tener efecto, debido a la depleción de catecolaminas que produce la cocaína.66,74,76 Otro efecto de esta droga es que disminuye el umbral a las convulsiones, por lo que debe tenerse precaución con la absorción sistémica de anestésicos locales, ya que los síntomas de esta complicación pueden enmascararse.61 En pacientes con uso crónico existe un incremento de la sensibilidad al dolor, por lo que se requiere de mayores dosis de anestésicos locales. Algunos estudios han reportado presencia de trombocitopenia, la que al parecer se produce por la combinación de espasmo vascular arterial y actividad de las plaquetas; esta situación favorece el riesgo de un hematoma epidural; algunos autores no están de acuerdo con estos reportes;77, 98-102 de cualquier manera es recomendable solicitar por seguridad de la paciente una cuenta de plaquetas antes de aplicar la analgesia neuroxial.85, 103 Cuando se administra anestesia general durante la intoxicación aguda por cocaína puede presentarse hipertensión arterial que puede ser tratada con labetalol, esmolol, nitroglicerina o nitroprusiato de sodio, dependiendo de la gravedad del caso.92,102,104 Se debe proteger a la paciente de la respuesta hipertensiva durante la intubación endotraqueal, la cual puede ser exagerada en estos casos. Para la inducción puede utilizarse etomidato, propofol o tiopental en las dosis habituales; por lo que refiere a los relajantes musculares de preferencia se deben emplear los no despolarizantes (atracurio, cisatracurio, rocuronio, vecuronio), ya que la succinilcolina puede precipitar un cuadro de hipertermia maligna o alteraciones cardiovasculares con mayor frecuencia en este tipo de pacientes. Se pueden presentar interacciones medicamentosas entre las catecolaminas circulantes y el empleo de ketamina, pancuronio y halotano, en menor grado este fenómeno se presenta con enfluorano y desfluorano.62,65,92,96,101-102

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Neonato En general este presenta retardo del crecimiento y bajo peso al nacer; pueden estar presentes: malformaciones congénitas del tipo genitourinarias (necrosis cortical renal. hipospadias), cardiovasculares, alteraciones neurológicas (irritabilidad, insomnio, apnea. temblores, hemorragia intracraneal, hidrocefalia), gastrointestinales, (atresia, infarto intestinal), microcefalia, escaso desarrollo motor, hipotonía y acortamiento de miembros, todos estos problemas son producidos por la hipoxia y desnutrición intrauterinas causada por la vasoconstricción placentaria que genera la cocaína.105-109 Estudios realizados con electroencefalografía han detectado efectos neurotóxicos en el recién nacido por el uso prenatal de cocaína en la embarazada;110 la asfixia fetal, síndrome de supresión o ambas, son otra complicación que requiere reanimación y tratamiento oportuno.101-103

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INHALANTES Debido a la gran población de niños de la calle y de mujeres que inician su vida sexual activa a edades tempranas en ese medio, así como la accesibilidad a este tipo de sustancias, es probable que ésta sea la intoxicación más frecuente durante el embarazo en el país del autor (México). Las sustancias inhalantes como gasolina, pegamentos, thinner, son de bajo costo y fáciles de adquirir, ya que no existe un control adecuado en su venta; la mayoría de este tipo de sustancias son hidrocarburos saturados, alquihaloides, alquilnitritos, hidrocarburos aromáticos, éteres y cetonas.14 Producen alteraciones en el SNC, que se inician con euforia y después causan depresión, a nivel cardiovascular causan hipotensión, arritmias cardiacas y depresión miocárdica; en el sistema respiratorio generan tos, bronquitis crónica y neumonitis, a nivel hepático, hepatitis, esteatosis, cirrosis e inducción enzimática, semejantes a las que ocurren en el adicto al alcohol.2,15 Estas sustancias son muy liposolubles, y pasan con gran velocidad al torrente circulatorio. Para mala fortuna no existen muchos estudios en relación a las alteraciones que pueden causar las drogas inhalantes durante el embarazo; se ha especulado de que producen relajación del músculo uterino, lo que causa desprendimiento de placenta o hemorragias intrauterinas.

Manejo anestésico No se recomienda la administración de técnicas de anestesia regional debido al efecto sedante que se produce en el caso de intoxicación aguda con grandes dosis, y la falta de cooperación por parte de la paciente; en pacientes con intoxicación crónica debe evaluarse la presencia de neuropatías periféricas. Por lo que refiere a la anestesia general es importante disminuir las dosis de los fármacos en el caso de una intoxicación aguda, por el efecto de sinergismo que tienen con estas sustancias; en pacientes

con abuso crónico deben aumentarse la dosis debido a la inducción enzimática que presentan.1

ALUCINÓGENOS Este tipo de sustancias son utilizadas en pocas ocasiones en el medio; el empleo de LSD (dietilamida del ácido lisérgico) es más frecuente en otros países; en México se observa esta adicción en los estados del norte. Los hongos alucinógenos como la psylocibina u otro tipo de sustancias como el peyote (mezcalina) se emplean más en rituales religiosos, aunque algunas pacientes las utilizan por sus efectos de alucinaciones; no causan adicción, su vía de administración es oral y la duración de su acción es entre 10 y 18 horas.11 El efecto de los alucinógenos es de modo principal a nivel del SNC, produciendo: “viajes psicodélicos”, euforia o laxitud, alucinaciones visuales olfatorias y auditivas, alteraciones de la percepción de la realidad, distorsión del espacio y del tiempo;10 efectos simpatomiméticos, taquicardia, hipertensión, midriasis, salivación y náusea, en algunas ocasiones se ha observado hipoxia transitoria.3

Manejo anestésico La anestesia regional puede administrarse si la paciente coopera, debido a la taquicardia que suelen presentar es importante hacer la administración previa al bloqueo de líquidos con cautela y vigilancia estrecha. Si se administra anestesia general se debe tener en cuenta el riesgo de interacción de estas drogas con los halogenados, ya que ésta puede producir arritmias cardiacas y en ocasiones edema agudo de pulmón. Para disminuir la frecuencia cardiaca y la hipertensión arterial, se administran β-bloqueadores como el labetalol (2 mg/min en infusión continua, o 20 mg 1V de inicio y después cada 10 min, con una dosis total máxima de 300 mg); para el tratamiento de la hipertensión se emplea nitroprusiato de sodio, 0.1 a 5 µg/kg/min en infusión endovenosa.

Neonato En el producto puede observarse sufrimiento fetal agudo causado por disminución del flujo sanguíneo uterino.

FÁRMACOS En el país del autor es rara la dependencia a fármacos, siendo la más frecuente a las benzodiacepinas, debido a que la obtención de éstas por medio de receta médica es factible, ya que se consiguen para el tratamiento de trastornos del sueño y epilepsia.

BENZODIACEPINAS Éstas son con frecuencia prescritas por los médicos, por sus efectos ansiolíticos, relajantes y para el tratamiento

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del insomnio; esto hace común su abuso inclusive durante el embarazo; entre los efectos agudos que causan sus sobredosis se describen hipotermia, depresión respiratoria, hipotensión y bradicardia, ataxia, letargia, coma, náusea y vómito; el abuso crónico de las benzodiacepinas produce tolerancia.110 La exposición durante el primer trimestre de gestación se ha relacionado con una alta frecuencia de malformaciones congénitas, aunque no se ha aceptado que estos fármacos las provoquen.112 El empleo de altas dosis durante el trabajo de parto produce sufrimiento fetal agudo, por disminución del flujo sanguíneo uterino secundario a hipoxia materna.112-114 La anestesia regional o la anestesia general balanceada pueden emplearse sin problema, recordando la tolerancia a las benzodiazepinas para ajustar las dosis; en pacientes con intoxicación aguda debe mantenerse una buena oxigenación, control estricto de líquidos y de la vía aérea, así como de la tensión arterial. Neonato Se ha atribuido al empleo del diacepam en forma crónica una alta incidencia de labio y paladar hendido, así como de hernia inguinal; estos conceptos aún sigue siendo motivo de discusión.29,112-113 El clordiazepóxido produce atresia duodenal y malformaciones cardiacas;30,112,114 el oxazepam se ha relacionado a malformaciones faciales y del SNC.115-116 El empleo previo al parto de dosis altas de diacepam causa en el producto hipotermia, depresión respiratoria e hiperbilirrubinemia y kernicterus, siendo necesario para el tratamiento de la depresión respiratoria la aplicación de flumacenil (0.02 mg/kg, seguida por 0.05 mg/kg/h en infusión para 6 h). Las benzodiacepinas son eliminadas por la leche materna, por lo que pueden producir efectos secundarios en el lactante.

Opioides Fármacos como morfina, meperidina, fentanil, nalbufina, buprenorfina y el dextropropoxifeno pueden producir dependencia; su vía de administración puede ser oral, nasal, conjuntival, endovenosa o intramuscular, dependiendo del tipo de fármaco. Las embarazadas con historia de abuso de opioides pueden desarrollar síndrome de supresión durante su hospitalización, por lo que se recomienda administrar agonistas antagonistas para su control (butorfanol, buprenorfina).9,117,118 El abuso intravenoso de heroína puede producir neuritis traumática, neuropatía atraumática, polineuritis y síndrome de Horner.9,117 Existe en los adictos a estos fármacos el riesgo de infecciones frecuentes y crónicas (endocarditis bacteriana afectando de modo principal la válvula tricúspide), causadas por el empleo de jeringas no esterilizadas utilizadas para su aplicación parenteral.9,118-119 Los signos físicos de intoxicación aguda son: actividad mental obnubilada, somnolencia, miosis, analgesia, euforia, bradicardia, bradipnea y disminución del peristaltismo intestinal. El síndrome de supresión se caracteriza por aumento de la actividad muscular, metabolismo basal y consumo de oxígeno, diarrea y cólicos.8

(Capítulo 59)

El abuso de opioides durante el embarazo produce alta incidencia de abortos, parto prematuro, ruptura prematura de membranas, corioamnioítis, insuficiencia placentaria, retardo del crecimiento intrauterino, óbitos por supresión de heroína, hemorragia posparto, sufrimiento fetal agudo cuando hay intoxicación aguda, con o sin muerte fetal.9, 26-27 Los receptores para los neurotransmisores placentarios se alteran por la presencia de opioides, aunque no se conoce de manera exacta el efecto que produce este fenómeno en la clínica.118 Manejo anestésico La respuesta a la anestesia neuroaxial con opioides es impredecible en las pacientes abusadoras crónicas de estos fármacos.85 Debe administrarse un opioide (morfina, fentanil) para prevenir el síndrome de supresión de la madre durante el parto o la cesárea; pueden requerirse dosis mayores de las habituales de fármacos anestésicos y coadyuvantes; está por completo contraindicado revertir el efecto de los opioides, por el riesgo de desencadenar el síndrome de supresión. Neonato El abuso materno de opioides produce un feto hipotrófico, con síndrome de abstinencia al nacer (irritabilidad, temblor, diaforesis, nariz obstruida, incoordinación a la succión, dificultad para toma de alimento, diarrea y vómitos), que requiere inmediato tratamiento; en el caso de intoxicación aguda materna, el feto puede nacer con depresión respiratoria o presentar taquipnea5,17,26-27 y cambios de conducta a largo plazo,118,120 o neumonía por aspiración meconial.121-122

Barbitúricos Los efectos que producen son semejantes a los causados por el alcohol y las benzodiacepinas; los que se utilizan con mayor frecuencia por los pacientes adictos son el pentobarbital, secobarbital y amobarbital. Su ingesta por vía oral produce una rápida absorción a la circulación, sus efectos se presentan dependiendo del fármaco entre 10 a 60 min,2 éstos pueden ser: depresión cardiorrespiratoria (paro respiratorio, hipotensión, colapso cardiovascular), depresión del SNC (sueño profundo. estado de coma), eritema o quemaduras cutáneas al administrarse por vía parenteral, hipotermia, temblor y convulsiones por supresión. Los efectos durante el embarazo son semejantes a los de las benzodiacepinas y el etanol; la intoxicación aguda puede producir hipoxia e hipercapnia en la madre que repercute en disminución del flujo uteroplacentario, causando sufrimiento fetal agudo. En pacientes con intoxicación aguda debe corregirse la hipotensión, controlar la vía aérea y proporcionar una buena fracción inspirada de oxigeno; si la paciente coopera y no se encuentra en un sueño profundo se aplicará anestesia regional previniendo la hipotensión; en el caso de anestesia general, se realizará una inducción de secuencia rápida. En pacientes con dependencia crónica puede emplearse la anestesia

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regional sin mayor problema, en la anestesia general se incrementarán las dosis de los fármacos inductores por la inducción enzimática que produce el abuso en el consumo de barbitúricos. En el producto puede presentarse síndrome se supresión, de modo inmediato después del nacimiento y hasta 14 días después; su tratamiento es con la administración de fenobarbital, 3 a 5 mg/Kg/24 h dividido en cuatro dosis.3

Anfetaminas Los efectos de la metanfetamina son semejantes a los de cocaína, debido a que tienen el mismo perfil farmacológico; en lo habitual se emplean como supresores del apetito. El abuso en su consumo produce psicosis, alucina-

ciones,3,9,11, 24 taquicardia e hipertensión arterial, con la consecuente disminución del flujo placentario y desarrollo de contracciones uterinas durante la intoxicación aguda; esto puede precipitar aborto espontáneo, trabajo de parto pretérmino o desprendimiento prematuro de placenta. Manejo anestésico En este tipo pacientes se prefiere la anestesia regional a la general por las interacciones medicamentosas que esta última puede desencadenar; la monitorización invasiva o no invasiva dependerá del estado de la madre y de la evolución y atención del parto; bien sea por la vía vaginal o cesárea, es importante tener control estricto de líquidos para no producir edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca.123

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Capítulo

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Anestesia para el parto con problemas de presentación o embarazo múltiple Maricela Álvarez Guadarrama, Hermelinda Cisneros Herrera

del decenio de 1960-69. En el decenio de 1970-79 de las técnicas de reproducción asistida. Entendiéndose por embarazo múltiple el hecho de que en el interior de la cavidad uterina se desarrollan dos o más productos, cualquier mujer puede presentar un embarazo gemelar, aunque puede existir un factor hereditario de carácter recesivo; en realidad las gestaciones con productos múltiples son un acontecimiento especial, debido a los problemas muy específicos que deben ser resueltos para garantizar la seguridad de la paciente portadora de varios productos y salvaguardar su descendencia. La incidencia de embarazos múltiples de más de cuatro productos en la actualidad no debe de existir, ya que la tendencia actual es no implantar más de dos gametos, y un embarazo de más de 4 productos debe considerarse como error del ginecoobstétra que realiza la fertilización in vitro. El embarazo gemelar se presenta 1 por cada 89 partos, los triates en 1 por 800 nacimientos, los cuádruples 1 en cerca de 600 000 nacimientos, casos de quíntuples son en extremo raros; se calcula que ocurren uno en 57 000 000 de nacimientos;4 en la ciudad de México, en el Centro Médico La Raza ocurrió el nacimiento de quintillizos el año de 2007. Ya que el embarazo gemelar es el más frecuente, se acepta como una anomalía sin que en realidad lo sea; tampoco debe considerarse como una patología, pero imprime un sello particular en el curso del embarazo, en el parto y en los productos de gestación. En 50% de los embarazos gemelares y 88% de los trillizos se resuelven antes de la semana 37 de gestación. Con el fin de disminuir la morbimortalidad perinatal, la cesárea ha mostrado una tendencia alcista en los últimos años, sobre todo cuando el número de fetos se encuentra en presentación podálica.4,5,6 La elevada morbimortalidad en la gestación múltiple es debida al aumento de lactantes de bajo peso al nacer, secundarios a prematurez y retraso en el crecimiento fetal intrauterino. La anemia, polihidrammios, preeclampsia, placenta previa, malformaciones congénitas, presentaciones anormales, ruptura prematura de mem-

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INTRODUCCIÓN El interés por el embarazo múltiple, se remonta al inicio de la literatura escrita, dando lugar a mitos y leyendas de los acerca de los mismos.1,2 Existen referencias de varias culturas indígenas ancestrales de América y África, donde los gemelos juegan un papel central en la creación del hombre. De los mayas, pueblo indígena de Yucatán y parte baja de Guatemala, se conserva el relato de la creación del hombre, escrito en su libro sagrado Popol Vuh; ahí se lee que Sabná, padre de los dioses, al parecer equivalente a Itzamná, pidió que sus hijos gemelos bajaran de Xilán a crear al hombre con distintos materiales; primero lo hicieron de barro, después de madera y para finalizar de maíz; este prehombre fue enterrado y dio origen al verdadero hombre, que nació de la tierra que luego poblaría. En otros lugares de América, como en Colombia, en la época de la conquista los gemelos eran considerados como evidencia de enfermedad o excesiva lujuria, lo cual sometía a las mujeres a burlas de los demás miembros de la tribu. También eran considerados como mensajeros de malos augurios y representantes del Sisrrama (el diablo). Otras civilizaciones asociadas a gemelos fueron Grecia (Cástor y Pólux), Roma (Rómulo y Remo), y en México los hijos de Xochiquetzal. Por otra parte cabe mencionar que, en orden biológico, existe una ley que establece que en los mamíferos, la cantidad de fetos que el útero puede contener en su interior, es igual a la mitad del número de glándulas mamarias que posee la hembra, por tanto el ser humano cuya hembra posee dos glándulas mamarias, está en la capacidad de albergar sólo uno, pero es bien sabido que en ocasiones se puede presentar más de un producto durante la gestación, lo que se conoce como embarazo gemelar o múltiple.3 En los últimos decenios del siglo pasado, se incrementó el número de embarazos múltiples por la introducción, de los agentes inductores de ovulación a finales

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branas y prolapso de cordón umbilical son más frecuentes en la presentación múltiple y contribuyen a un mayor número de complicaciones en el embarazo, y a pérdidas fetales.4,5 La relación médico paciente y el conocimiento del parto pélvico, gemelar o pretérmino pueden marcar la diferencia entre un buen resultado o no.7

PRESENTACIÓN PÉLVICA Durante años, los investigadores han señalado en forma constante que las muertes perinatales de los productos que nacieron de nalgas por vía vaginal, sobrepasaban con mucho a la de los pequeños nacidos en presentación cefálica. En la segunda mitad del siglo XX la cifra de mortalidad perinatal fue de 120/1 000 neonatos, disminuyendo en la actualidad a 6/1 000. La presentación pélvica representa tres problemas potenciales para el obstetra y el anestesiólogo: la prematurez, la posibilidad de un parto traumático, y enfermedad materna o fetal concomitante y anormalidades congénitas. Cada una de estas condiciones modifica la selección de la técnica de anestesia y los resultados que pueden obtenerse.8 El tipo de presentación pélvica varía de acuerdo a la edad gestacional y el peso al nacer, las variedades de pies son las más frecuentes en niños de bajo peso, y la incidencia de la presentación franca de nalgas aumenta cerca del término del embarazo. Suele desconocerse la etiología de la presentación pélvica, pero puede relacionarse con ciertas circunstancias como las anormalidades uterinas de la pelvis materna o del feto, el polihidramnios, el embarazo múltiple, la placenta previa y los tumores pélvicos.9 Después de siglos de crear y perfeccionar técnicas para el parto vaginal con producto de nalgas, los obstetras, en los últimos 15 años, han recurrido a la cesárea como el método más adecuado para el nacimiento de casi todos los fetos viables en tal presentación, no obstante, algunos autores piensan que las mujeres que acuden a la sala de trabajo de parto vaginal con perfección atendido y bien controlado, es preferible que una cesárea ejecutada con apresuramiento.10 La motivación fundamental para este cambio en la asistencia en la presentación de nalgas, ha sido evitar la morbimortalidad excesiva que conlleva la expulsión vaginal de un producto en tal presentación.8,11

MANEJO ANESTÉSICO El anestesiólogo que atiende a pacientes obstétricas en la actualidad se encuentra ante una mayor demanda de capacitación para atender a mujeres embarazadas, tanto en el período perinatal, como en la conclusión del embarazo. La idea de que el profesional de la anestesia conozca a la paciente sólo minutos antes del procedimiento

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anestésico-quirúrgico (siendo la práctica común), ha llegado a proporcionar no el óptimo manejo anestésico;3,12 debido a esto la orientación preoperatoria estará orientada a llevar a las pacientes a la sala de operaciones en las mejores condiciones posibles. Se recomienda sea valorada de 4 a 6 semanas antes de la fecha probable de parto o cesárea, y revalorada a su ingreso, para implementar medidas profilácticas.13 El manejo anestésico ideal para la parturienta es el que produzca máximo alivio del dolor de trabajo de parto, o la mínima inconformidad en la operación cesárea, así debe acompañarse de mínimos efectos secundarios como los cambios hemodinámicos adversos y poseer bienestar fetal.14 Aunque los aspectos básicos de la anestesia para la operación cesárea no han cambiado mucho, en tiempos recientes se han introducido importantes modificaciones en su administración, que han resultado en beneficio tanto para la parturienta como del recién nacido; estos cambios son el resultado de esfuerzos de investigaciones enfocadas a la interacción de la fisiología del embarazo y farmacología de la anestesia.4 Es muy importante individualizar el manejo anestésico en cada caso, ya que cualquier fármaco utilizado para la operación cesárea o parto vaginal pueden afectar al recién nacido de dos maneras: 1. Como resultado de la captación o transferencia placentaria de muchos agentes, entre los que influyen anestésicos locales, barbitúricos, narcóticos y anestésicos por inhalación; la distribución de estas sustancias en el feto determinará si se presenta o no en él depresión cardiorrespiratoria o del sistema nervioso central 2. Como consecuencia de una reducción del flujo sanguíneo uteroplacentario inducido por hipotensión arterial secundaria a la anestesia regional, anestesia general profunda o agentes antihipertensivos; la elección inadecuada de fármacos para tratar la hipotensión arterial puede reducir aún más el flujo sanguíneo del útero por vasoconstricción de la arteria uterina producida por éstos.7-15 Es necesario tener presente que, con independencia de la ingesta más reciente, toda paciente obstétrica es considerada con estómago lleno; debido a esto hay un incremento de vómitos, regurgitación y aspiración broncopulmonar (síndrome de Mendelson), recomendándose por lo tanto antiácidos, bloqueadores de los receptores H2, que reducen el volumen y aumentan el pH gástrico, por lo que es conveniente también la administración de metoclopramida que acelera el vaciamiento gástrico y aumenta el tono del esfínter esofágico inferior; algunos autores también utilizan ondansetrón como antiemético.16,17,18 Con respecto al manejo perioperatorio de la analgesia y anestesia obstétrica, deberán plantearse diferentes opciones para cada paciente, ya que deberán cubrirse diferentes posibilidades de atención en el manejo de líquidos. El empleo de líquidos es una parte importante y básica en el manejo de la paciente obstétrica; antes de

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iniciar una técnica analgésica o anestésica, deben tomarse en cuenta además las patologías preexistentes, ya que un inadecuado manejo influirá en los cambios electrolíticos de los diferentes compartimientos de su organismo, pues lleva el riesgo de sufrir hipovolemia, hipervolemia y edema tisular. El objetivo principal es el reemplazo adecuado del volumen intravascular para mantener una buena estabilidad hemodinámica; hay que recordar que la mujer embarazada se considera deshidratada e hipovolémica, por lo que es importante preservar su función renal, reponiendo los líquidos adecuados para su organismo, y mantener una presión arterial idónea y así lograr una perfusión media en cada uno de sus órganos vitales, o por lo menos la tensión mínima de perfusión. Así por ejemplo, si se tiene a una paciente la cual recibirá analgesia obstétrica, será conveniente administrar una carga de solución cristaloides (solución Hartmann 10 mL/kg),19 sin olvidar corregir la compresión aortocava, para evitar la hipotensión arterial con desplazamiento uterino hacía la izquierda, y de forma posterior se administrarán las soluciones más convenientes en cada caso en particular.

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MONITORIZACIÓN La monitorización deberá ser antes y después de la técnica anestésica o analgésica empleada.20 Ésta será de acuerdo a las necesidades específicas de cada paciente.21 La monitorización mínima debe constar de ECG continuo, SatO2 y presión arterial no invasiva. La tecnología moderna ha provisto de la capacidad de monitorizar en forma no invasiva algunos de los parámetros fisiológicos maternos más importantes, como es la SatO2 por medio del oxímetro de pulso, parámetro que en la actualidad está considerado como obligatorio de medir dentro de las normas de manejo en anestesiología para el cuidado transanestésico.22 El oxímetro de pulso utiliza un sensor de transiluminación, que es colocado en el lecho ungueal o en otra área vascularizada, para detectar la frecuencia de la onda del pulso y el porcentaje de la saturación de oxihemoglobina, alertando de la disminución de la saturación en forma temprana, antes de presentarse datos clínicos en la paciente de hipoxemia; además, si se sitúa en el dedo del pie derecho, puede hacer pensar la presencia de una severa compresión aórtica cuando se pierde la onda del pulso. El pulsooxímetro debe ser utilizado tanto en pacientes sometidas a anestesia regional como en anestesia general.23 Otra pieza útil del equipo de monitorización es el capnógrafo, que sirve para alertar al anestesiólogo casi de inmediato de una intubación esofágica, aun antes de presentarse datos de hipoxia; el capnógrafo también puede ser utilizado como un monitor respiratorio durante la anestesia regional, utilizando un catéter intravenoso, colocado a partir del tubo de capnógrafo e insertado en el orificio de la mascarilla de oxígeno; a pesar de que esta lectura no es muy confiable, el monitor indicará el momento en que la frecuencia respiratoria sea muy lenta o se presente apnea.24,25

La presión arterial debe ser monitorizada cada 2 a 3 min, tomando en cuenta que en la embarazada con producto gemelar la respuesta cardiovascular a la anestesia puede estar aumentada, debido a los cambios del volumen sanguíneo, del índice cardiaco y de la resistencia periférica total propios del embarazo, a los que se agrega la combinación de mayor peso fetal y de hidrammios, lo que aumenta la compresión aortocava, provocando hipotensión arterial supina. La presión arterial materna es de importancia primordial debido a que el flujo sanguíneo uterino y la perfusión de lecho uteroplacentario dependen en lo fundamental de ésta; se estima que la presión de perfusión del lecho uteroplacentario es demasiado baja si la presión sistólica materna cae más de 25% de las cifras basales, o es mayor a 100 mm Hg.7-26

ANESTESIA REGIONAL La analgesia obstétrica tiene una fecha de nacimiento reconocida a nivel internacional: el 19 de enero de 1847. Ese día James Young Simpson (Professor of midwifery) de la Universidad de Edimburgo, utilizó el éter para aliviar el dolor en la mujer. Poco tiempo después desarrolló el uso del cloroformo como agente ideal para asistir a la mujer embarazada.27 Durante los inicios de la anestesiología obstétrica, la mortalidad materna era muy alta, pero conforme fue avanzando el conocimiento de la farmacología y la fisiología aplicada a la anestesiología obstétrica, la mortalidad disminuyó y se incidió más en el estado del neonato como indicador del cuidado obstétrico. En este contexto, la doctora Virginia Apgar, anestesióloga de la Universidad de Columbia, describió en 1953 un examen simple y fiable que detectaba diferencias entre los recién nacidos bajo anestesia espinal (puntuaciones más altas), y aquellos cuyas madres fueron anestesiadas con anestesia general (puntuaciones más bajas). Hoy día el examen de Apgar sigue siendo un método muy útil de evaluación neonatal. En 1900, el doctor Kreis administró anestesia espinal para un parto vaginal, siendo popularizada en EUA por el doctor George Pitkin. En 1909, el doctor Stoeckel utilizó la anestesia caudal en parturientas.28 No obstante, el conocimiento y desarrollo de la anestesia regional aplicada al parto se hizo patente con el descubrimiento de la anestesia epidural lumbar. En 1920, el doctor Fidel Pagés describió el bloqueo epidural lumbar, denominándolo “anestesia metamérica”.29 Pero esta nueva técnica tuvo que esperar unos años para ser desarrollada y utilizada en anestesia obstétrica. En 1936, el doctor Odom aplicó la técnica en las cesáreas. El doctor Curbelo, médico cubano, describió en 1949 el uso de un catéter para realizar la anestesia epidural lumbar, y poco después, el doctor Flowers describió el uso de la analgesia continua epidural lumbar para el trabajo de parto.30 Esta técnica ha sido perfeccionada de manera posterior, pero como defendía el doctor Bromage,31 no es una técnica ocasional para el anestesiólogo, se requiere una alta especialización dentro del campo de la anestesiología obstétrica.

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La introducción de un método que aliviara el dolor en la parturienta fue visto al principio con una gran oposición por parte de la comunidad científica, que veían el dolor de la mujer como un hecho natural y necesario para el buen desarrollo del parto. A ello se unía el temor a que un agente tan potente pudiera producir la muerte a la parturienta. Simpson, por el contrario, creía que incluso “un amigo inteligente de la paciente que se encuentre en la habitación puede continuar la administración de cloroformo”.32 Hasta tal punto llegó la controversia que incluso la administración de cloroformo a la reina Victoria para el nacimiento de su octavo hijo, en 1853, provocó extensos debates a favor y en contra. Sin embargo, no fue el ejemplo real el que conquistó a los más reticentes a usar el cloroformo, sino la opinión pública y la demanda ferviente de las mujeres embarazadas, tal y como predijo Simpson en un artículo editado en la revista Lancet en 1847. En la actualidad cualquier técnica regional aplicada en el neuroeje para el control del dolor obstétrico con éxito, exige del anestesiólogo conocimientos completos de anatomía, fisiología, farmacología, habilidad y destreza técnica y clínica. Además la mayoría de los daños obstétricos y riesgos para la salud del binomio madre-hijo, pueden ser prevenidos, detectados y tratados con éxito, mediante la aplicación de procedimientos normados para la atención; no se trata de limitar el quehacer de los profesionistas, sino que a partir del establecimiento de lineamientos básicos se contribuya a disminuir los riesgos que puedan asociarse a intervenciones de salud, en la medida que cuente con el personal adecuado y la tecnología avanzada, de acuerdo a la NOM-007 SSA2-1993: “Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido, criterios y procedimientos para la prestación del servicio”.33 Siempre y cuando no exista una contraindicación absoluta para el uso de la técnica regional, (infección dérmica en el sitio de punción, coagulopatía, hipovolemia, alergia a los anestésicos locales, malformaciones en columna lumbar, y el rechazo o incapacidad de la paciente para colaborar con la anestesia regional), es el método más recomendado para analgesia obstétrica, en especial el bloqueo peridural, que ofrece ventajas como la menor exposición al neonato a los fármacos en potencia depresores, y la disminución del riesgo de aspiración broncopulmonar materna, y además la opción de utilizar opioides intrarraquídeos para el alivio del dolor posoperatorio. Un factor importante es que permite aprovechar mejor la ventaja que da la flexibilidad de la analgesia epidural en el trabajo de parto, en la manipulación del volumen,34 y la concentración de las soluciones de los anestésicos locales que se emplean. Entre las complicaciones se mencionan las siguientes: hipotensión arterial, analgesia inadecuada; inyección intravascular causando agitación, disturbios visuales y convulsiones; la anestesia espinal total o raquia; además también existen complicaciones neurológicas como la cefalea por punción de la duramadre, retención urinaria, absceso epidural, hematoma epidural y choque anafiláctico.

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La hipotensión arterial causada por la anestesia neuroaxial es debida al bloqueo simpático, el cual produce una reducción de 15 a 20% de la resistencia arteriolar; el mecanismo primario de la baja de presión arterial es el aumento de la capacitancia venosa, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. En caso de que la hipotensión arterial no ceda a la lateralización izquierda de la paciente, o por la aplicación de una cuña (> 15 grados) por debajo de la cadera derecha, deberá recurrirse al uso de agonistas adrenérgicos con efectos predominantes β, como la efedrina en bolos de 10 a 15 mg, por dosis; ésta produce movilización de los secuestros de sangre venosa en la periferia, sin producir una baja de la perfusión placentaria; por el contrario, los agentes agonistas adrenérgicos α causan constricción de la arteria uterina, disminuyendo el flujo sanguíneo del útero, aun cuando la tensión de la arteria uterina se encuentre normal.35,36 Estudios más recientes han mostrado que la efedrina está asociada con valores más bajos de pH arterial umbilical y una incidencia más frecuente de acidosis fetal.36 El anestésico local para el bloqueo epidural en obstetricia debe ser seguro para la madre, feto y recién nacido; además debe producir una analgesia eficaz, siendo por lo general suficiente la utilización de lidocaína o bupivacaína con o sin adición de narcóticos, como el citrato de fentanil dosis de 50 a 100 µg, o sufentanil de 5 a 10 µg;37 los cuales aumentan en forma notable la intensidad del bloqueo, así como su duración, disminuyendo la dosis del anestésico local sin afectar en forma adversa el pronóstico neonatal.38 Se ha hecho común la adición de bicarbonato de sodio a las soluciones de anestésico local, para incrementar su forma ionizada y disminuir el período de latencia; esta mezcla continúa siendo muy controvertida por varios autores.15,26 Los anestésicos tipo amida (lidocaína y bupivacaína) experimentan una degradación compleja en el hígado adulto, donde los metabolitos son secretados en forma conjugada en la bilis, después reabsorbidos en el tubo intestinal y excretados por los riñones. Alrededor de 95% es eliminado como metabolitos y 5% se excreta por riñón sin modificarse. La capacidad del feto y neonato para eliminar amidas es muy variable según el compuesto de que se trate; la lidocaína tiene una vida media plasmática de cerca de 3 h en el neonato. El riesgo de toxicidad materna por anestésicos locales es casi nulo cuando se utilizan dosis terapéuticas. Los anestésicos locales atraviesan la barrera placentaria por difusión, de acuerdo a las leyes fisicoquímicas que rigen este proceso.26 Las convulsiones inducidas por la inyección intravascular accidental de bupivacaína se han asociado con paros cardiacos de difícil reanimación. El mecanismo más probable en esta cardiotoxicidad está en relación con la acción de la bupivacaína sobre los canales de sodio del corazón. Tanto la lidocaína como bupivacaína en dosis tóxicas bloquean los canales de sodio del Has de Hiss de Purkinje del corazón, lo que lentifica y detiene la conducción; el bloqueo de estos canales de sodio por la lido-

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caína es bien tolerado por el corazón; de hecho este fármaco es utilizado como antiarrítmico.39,40 Cuando se compararon las diferencias electrofisiológicas entre estos dos anestésicos locales, se observó que la lidocaína entraba y salía con velocidad de los canales de sodio, en comparación con bupivacaína que tenía una entrada rápida y salida lenta.41,42 Aunque la anestesia peridural y subaracnoidea tienen mucha similitud, el bloqueo subaracnoideo tiene entre sus ventajas la seguridad de que el anestésico es depositado en el espacio intratecal al observarse la salida de líquido cefalorraquídeo, tiempo de latencia corto, administración de una cantidad de anestésico mínima, nulo riesgo de toxicidad sistémica, menor distribución del anestésico al feto y una mejor calidad de la anestesia. A nivel histórico, la desventaja principal del bloqueo subaracnoideo en pacientes obstétricas, ha sido la incidencia de cefalea posperforación de la duramadre, dado que para llevar a cabo la técnica se utilizaba una aguja epidural de grueso calibre (p. ej., #18); en la actualidad se cuenta con agujas de pequeño calibre (25, 26, 27 y 29), con punta atraumática de punta de lápiz tipo Whitacre;43 otra desventaja es la utilización de dosis única, si la cirugía se prolonga se requiere el uso concomitante de otra técnica. Por otra parte la introducción de técnicas combinadas, brindan una herramienta extra para las gestantes en poblaciones obstétricas de alto riesgo.44 Esta analgesia combinada reúne en una sola técnica la selectividad, efectividad e inicio rápido de la analgesia intratecal. Soresi utilizó por primera vez la anestesia continua epidural-espinal (ACEE) en 1937, después de ubicar el espacio epidural inyectó una dosis de procaína, con posterioridad avanzó la aguja, hasta perforar la duramadre e inyectó otra dosis de procaína. Soresi concluyó que “combinando dos métodos, muchas de las desventajas de ambos son eliminados y sus ventajas se potencian de un modo increíble”.45 En 1979, Curelaul realizó una ACEE con utilización de un catéter epidural, puncionando en dos espacios intervertebrales lumbares. Coates46 en Inglaterra y Mumtaz, Díaz y Kuz47 en Suecia, reportaron en 1982 la inserción de una aguja espinal larga a través de un trócar epidural, para realizar una ACEE con el concepto de una técnica de secuencias, puncionando un solo espacio intervertebral. Carrie48 en 1984 y Rawal49 en 1986, realizaron una ACEE en un solo segmento para operación cesárea. La técnica combinada espinal epidural es común para la operación cesárea, sin embargo la hipotensión materna y acidosis fetal son más frecuentes con la técnica espinal que con la epidural y tienen una incidencia de hasta 83%, usando la dosis tradicional espinal (15 mg bupivacaína 0.5%). Es por esto que se ha sugerido que en la anestesia espinal epidural se utilicen dosis mínimas espinales, seguidas de la dosis peridural que puede ofrecer ventajas significativas; reduciendo la incidencia de hipotensión arterial y preservando la calidad de la analgesia, esta técnica puede ser de gran utilidad en pacientes con cardiopatías donde los cambios hemodinámicos son menos tolerados.50

Es indispensable tener en cuenta que cualquier técnica analgésica que signifique el abordaje del neuroeje, y en especial los que incluyan un abordaje intratecal, se deben llevar a cabo en un ambiente de rigurosa asepsia. Durante los inicios de la anestesiología obstétrica, la mortalidad materna era muy alta, pero conforme fue avanzando el conocimiento de la farmacología y la fisiología aplicada a la anestesiología obstétrica, la mortalidad disminuyó y se incidió más en el estado del neonato como indicador del cuidado obstétrico.

ANESTESIA GENERAL La anestesia general inhalatoria está asociada con una alta mortalidad materna,51 en especial si a menudo es llevada como situación de urgencia. Hoy en día es posible utilizarla con excelentes resultados, ya que ofrece un inicio rápido, confiable, permitiendo el adecuado control de la vía área y ventilación. Está indicada en hipovolemia (placenta previa, o desprendimiento prematuro de placenta normoinserta), en sufrimiento fetal agudo, prolapso de cordón, compresión de cordón, pacientes que rehúsan la anestesia regional y en pacientes con problema de lenguaje o déficit neurológico. Es necesario un examen completo en la valoración preanestésica de vías aéreas52-53 para poder predecir dificultad a la intubación, recordando que la intubación fallida es una de las principales causas de muerte en la paciente obstétrica,15 sin olvidar que la aspiración pulmonar materna es una de las principales complicaciones, así como la depresión neonatal por los agentes anestésicos. Se debe estar preparados para resolver esta complicación, contando al menos con dos hojas de laringoscopio, mangos de laringoscopio, mascarillas faciales de diferentes tamaños, cánulas de Guedel de varios tamaños, una guía, pinza de Magill, mascarillas laríngeas, Fastrach, equipo y material para ventilación jet transtraqueal, equipo de cricotomía, equipo para intubación retrógrada, carro de reanimación y aspirador; en caso de no ser posible la intubación endotraqueal, hay que conocer y aplicar lo protocolos diseñados para resolver ésta contingencia.53,54,55 Después de ser colocados los campos quirúrgicos y sonda de Foley, se procederá a realizar preoxigenación 100% con mascarilla facial durante al menos 3 min, ya que la gestante produce un aumento del consumo de oxígeno y disminución de la capacidad residual funcional, por lo que en la apnea la desaturación es más precoz. Esto hace que se disponga de un margen menor de tiempo para realizar el intento de intubación traqueal; por lo que en caso de anestesia general, la preoxigenación antes de la inducción es imprescindible, ya que dará un margen de seguridad para mantener la saturación e oxígeno en el tiempo de apnea que se produce durante el intento de intubación, continuando con inducción de secuencia rápida, en tanto que un asistente realiza presión en el cartílago cricoides (maniobra de Sellick) para evitar la regurgitación.56

704 • Anestesia obstétrica

FÁRMACOS EMPLEADOS EN ANESTESIA GENERAL Por lo que se refiere a fármacos y dosis, para la inducción y mantenimiento de la anestesia general y los efectos de los anestésicos en el binomio madre-producto, hay que referir los siguientes fármacos: - Tiopental: es un barbitúrico de acción ultracorta que atraviesa con rapidez la placenta, sin embargo el cerebro fetal no se expondrá a altas concentraciones de este fármaco si la dosis de inducción es de 4 mg/kg o menos.13-26 - Propofol: el primer reporte de propofol para cesárea fue en el año de 1989, comparado con tiopental, el propofol (2.2 mg/kg).57 La hipotensión arterial y el paso placentario de ambos fármacos fueron descritos como similares, aunque algunos refieren que el propofol produce menores puntuaciones de Apgar, hipotonía muscular y somnolencia transitoria en el recién nacido. - Ketamina: utilizada en condiciones como hemorragia materna significativa y en aquellas pacientes asmáticas con broncoespasmo (por sus efectos en potencia deseables de liberación periférica de catecolaminas sobre el broncoespasmo). Cruza con rapidez la barrera placentaria, pero no produce depresión en el recién nacido. Con la dosis habitual 1 mg/kg;58 a dosis mayores se han encontrado bajas puntuaciones de Apgar e hipertonía muscular en el recién nacido. - Relajantes musculares: son utilizados para facilitar la rápida intubación endotraqueal y procurar las mejores condiciones operatorias posibles. Cuando son administrados en dosis terapéuticas la transferencia placentaria es casi insignificante. Todos los bloqueadores neuromusculares en uso actual cruzan la placenta, pero su estado ionizado e hidrófilo limita el transporte a ese órgano. En la actualidad el único relajante muscular despolarizante o no competitivo en uso en obstetricia es la succinilcolina o suxametonio a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso,59 su tiempo de inicio de acción es de 45 a 60 seg; su duración de 6 a 8 min, por lo que ofrece grandes ventajas clínicas; entre sus efectos indeseables, mialgias, mioglobinuria, hiperpotasemia, aumento de la presión intracraneal e intraocular, hipertermia maligna. Entre los relajantes musculares no despolarizantes o competitivos se encuentra el vecuronio, el cual es de duración intermedia, no produce liberación de histamina a dosis de 80 µg/kg, es metabolizado por hígado y eliminado por la bilis, siendo escasa su liberación renal.60 El rocuronio es de acción intermedia, tipo esteroideo, de rápido inicio de acción y la mejor opción en lugar de succinilcolina. Es eliminado por la bilis y por el riñón en 30%, ha sido utilizado de manera reciente en la paciente obstétrica a dosis a 600 µg/kg, lográndose

(Capítulo 60)

la intubación de 60 a 90 seg con buenos resultados. A dosis altas produce efectos vagolíticos leves.61 - Anestésicos inhalados halogenados: la conservación de la anestesia con agentes volátiles, donde la administración de isoflurano, halotano, sevoflurano y desflurano como agentes volátiles para anestesia general en la cesárea electiva, no modifica los marcadores conductuales o bioquímicos del resultado neonatal. La respuesta del útero a la oxitocina durante la anestesia con halogenados está en relación a la dosis de estos anestésicos volátiles, ya que bloquean la respuesta uterina a la oxitocina; por lo que si se mantienen dosis bajas menores a 0.5 CAM (concentración alveolar mínima), son seguras.62,63 El estado del recién nacido después de una cesárea con anestesia general es comparable con los obtenidos con técnica regional, según algunos autores.64 - Opioides: casi todos los analgésicos opioides y sedantes atraviesan la placenta y pueden tener efectos adversos en el feto. La depresión del sistema nervioso central en el neonato por estos fármacos, se puede manifestar por depresión respiratoria, con la consiguiente acidosis fetal o puntuación de Apgar bajo.65 Han sido excluidos en la inducción de la anestesia general para la operación cesárea, pensando en exclusiva en el estado del neonato; sacrificando por tanto la profundidad anestésica y protección neurovegetativa de la madre. Sin embargo, existen reportes de su uso racional en este sentido, intentando bloquear la respuesta hemodinámica, el estrés de la laringoscopia, intubación traqueal y cirugía en el período prenacimiento y sin mayor problema en el Apgar y estado neuroconductual del neonato. El fentanil se ha usado a dosis de 1 µg/kg. El alfentanil debido a su menor liposolubilidad y elevada unión a proteínas séricas, tiene un paso placentario más lento y por su vida media más corta (12 min) se ha recomendado como una buena alternativa opioide de mayor seguridad para el neonato que el fentanil, reportándose su uso a 10 µg/kg como dosis equivalente a 1 µg/kg del fentanil y sin embargo, parece bloquear mejor la respuesta simpática materna que el fentanil. El remifentanil, un nuevo opioide de acción ultracorta, con una vida media de 2 a 3 min y pronta degradación por hidrólisis a cargo de esterasas plasmáticas, se ha demostrado que a pesar de haber un paso transplacentario importante y rápido del fármaco, por su alta liposolubilidad, (relación vena umbilical-arteria materna de 0.80), la hidrólisis plasmática en el producto también es muy rápida (relación vena umbilical-vena umbilical de 0.20) impidiendo que se acumule y por lo tanto sin ningún efecto depresor importante como lo han demostrado diversos estudios recientes,66 siendo su administración, por su vida media ultracorta, en infusión a dosis de 0.2 a 1 µg/kg, previo a la inducción anestésica y mantenido durante todo el acto operatorio.

Anestesia para el parto con problemas de. . . • 705

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Capítulo.

61

Anestesia en la embarazada con enfermedad del sistema musculoesquelético Jaime Rivera Flores, Antonio Federico Campos Villegas

En la actualidad las patologías musculares se dividen en tres grupos dependiendo del sitio de la enfermedad:

INTRODUCCIÓN

- anormalidades neurogénicas, - miopáticas, y - de la unión neuromuscular.

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Los problemas neuromusculares presentan una extensa gama de síntomas que requieren asistencia médica y causan repercusiones clínicas durante el embarazo y el parto; en el medio donde labora el autor, las patologías osteomusculares relacionadas a esta entidad son raras, siendo las más frecuentes: secuelas de poliomielitis, de poscirugía de columna, escoliosis y acondroplasia; en la actualidad todavía existe un mito, la creencia o miedo de aplicar anestesia regional en pacientes con este tipo de enfermedades, o el pensamiento de que está contraindicada por el riesgo de desencadenar o complicar el padecimiento con que cursa la embarazada; no existen referencias bibliográficas de que éstas técnicas produzcan lesiones neurológicas. En el presente capítulo se tratarán las generalidades de las patologías osteo y neuromusculares, así como en forma particular algunas patologías que se presentan con mayor frecuencia en la paciente embarazada.

Éstas se describen de forma breve a continuación.1

Anormalidades neurogénicas Dentro de estas anormalidades se encuentran las generadas por daño en las siguientes estructuras: 1. Cuerpo celular. La lesión se origina en las neuronas motoras superior e inferior (poliomielitis). 2. Nervio. Alteración de la conducción nerviosa a nivel axonal o por desmielinización (procesos degenerativos).5 Entre las causas de trastornos neurogénicos que producen debilidad se encuentran las siguientes:

GENERALIDADES

a) Infecciosas: procesos virales como la poliomielitis, que afecta la neurona motora en el tallo encefálico y la médula espinal. b) Isquémicas: infarto cerebral, donde se pierden los impulsos neuronales aferentes de centros corticales superiores, produciendo debilidad del miembro contralateral o apoplejia c) Enfermedad de neurona motora: atrofia de músculos espinales por trastornos genéticos hereditarios autosómicos recesivos y la esclerosis lateral primaria. d) Polineuropatías que se dividen en: 1. Axonales: como el síndrome de Guillain Barré que es de tipo inflamatorio, idiopático y de presentación aguda.

La presencia de patologías osteo y neuromusculares relacionadas con el embarazo es muy baja; éstas implican cambios anatómicos y fisiológicos de importancia para el anestesiólogo, así como para el ginecobstetra, y las modificaciones en las respuestas a fármacos, que pueden influenciar la selección de estos, en forma principal de los relajantes neuromusculares (RNM),1,2 todo esto aunado a los cambios fisiológicos propios del embarazo, pueden complicar la evolución de estas pacientes. Las enfermedades musculares son consecuencia de procesos que producen alteraciones de la célula musculoesquelética, que afectan el cordón muscular, los nervios periféricos y la unión neuromuscular.3,4 707

708 • Anestesia obstétrica

2. Enfermedades desmielinizantes: la esclerosis múltiple es la más común, mediada a nivel inmunológico después de procesos virales o de cirugía mayor. 3. Traumáticas: lesiones a nivel de columna vertebral o secundaria a quemaduras, en donde se presenta aumento de receptores de acetil colina.1,6-8 4. Congénitas: como la parálisis cerebral debido a lesiones no progresivas del sistema nervioso central. e) Metabólicas: la mucopolisacaridosis ligada a trastornos enzimáticos que producen alteraciones musculoesqueléticas1,3,4

Miopática (músculo intrínseco) Por daño de las siguientes estructuras: 1. Membrana. Miotonías en las cuales existe retraso de la relajación muscular después de una contracción, estimulación mecánica o a la administración de relajantes neuromusculares despolarizantes (RNMD). 2. Aparato contráctil. Distrofias debidas a atrofia de la fibra muscular, sin datos de denervación; con anormalidad de la proteína de unión de la membrana. 3. Varios. Puede ser de origen metabólico (alteraciones en el metabolismo de lípidos y carbohidratos), autoinmunitaria o por anomalías congénitas.1,9-12

(Capítulo 61)

con anormalidades del gen del canal del cloruro.10-12 3. Paramiotonía congénita (miotonía por el canal del sodio): se presentan mutaciones del gen del canal de sodio muscular, como en la parálisis periódica hiperpotasémica. g) Parálisis periódica familiar: se observan anormalidades de la conducción de los electrolitos de la membrana causando debilidad en episodios.1,3

Transmisión neuromuscular (unión neuromuscular) Las alteraciones se presentan en la transmisión pre o postsináptica o en la función neuromuscular como en la miastenia grave, donde se reducen los receptores de acetilcolina, y el síndrome miasténico de Lambert-Eaton con disminución de liberación de acetilcolina a nivel presináptico.1,7 Una clasificación más sencilla y que abarca procesos osteomusculares donde se toma en cuenta su etiología, las divide en:

Los trastornos que producen alteraciones osteomusculares se refieren a continuación:

- adquiridas: paraplejías o hemiplejías por lesiones medulares secundarias a traumatismos espinales, émbolos o infartos cerebrales, - idiopáticas: síndrome de Guillain Barré, escoliosis, - infecciosas: secuelas de poliomielitis, - inmunitarias: miastenia grave, esclerosis múltiple, - hereditarias: autosómicas recesivas o dominantes como la acondroplasia, la parálisis periódica familiar, etc.19,20

a) Actividad muscular anormal: procesos autoinmunitarios contra el sistema del GABA produciendo rigidez muscular profunda.10-12 b) Distrofias: éstas son enfermedades hereditarias en las que el producto del gen afectado es esencial para la función muscular, por ejemplo la distrofia muscular de Duchenne y la de Becker. c) Enfermedad del núcleo central: trastorno muscular hereditario autosómico dominante. d) Enfermedades musculares metabólicas: alteraciones bioquímicas del metabolismo entre la demanda y el abastecimiento, presentándose la sintomatología de forma principal durante las actividades físicas que requieren mayor energía.1,9,12-15 e) Miopatías inflamatorias: son de tipo idiopáticas, adquiridas como la dermatomiositis y la polimiositis.10,16,17 f) Miotonías: se produce relajación muscular anormal después de una contracción, observándose cursos repetidos de despolarización consecutivos a estimulación de neurona motora, sus variantes son: 1. Distrofia miotónica: síndrome autosómico dominante, ésta es la más frecuente de las miotonías.4,8,9,18 2. Miotonía congénita: son entidades nosológicas congénitas autosómicas dominantes y recesivas,

Los problemas óseos y neuromusculares tienen una extensa gama de sintomatología que requiere asistencia médica; estos pueden presentarse en forma temprana o tardía dependiendo de la patología y la cronicidad de la misma, tienen características especiales durante la gestación y el parto que influyen en el manejo obstétrico y anestésico. Las repercusiones fisiológicas maternas más comunes son las respiratorias, en ellas se observan incremento en el tiempo inspiratorio y la relación espacio muerto-volumen, las que pueden producir una deficiencia en la ventilación.4,21 En algunas patologías pueden presentarse alteraciones cardiovasculares debido a disfunción autonómica o a falla cardiaca directa por el mismo proceso, éstas resultan en cardiomiopatía, embolismo, disfunción del músculo cardiaco, arritmias cardiacas, taquicardia e hipotensión postural, y una respuesta incrementada a la hipovolemia.3,22 Las alteraciones nutricionales y gastrointestinales están causadas por anorexia, alteraciones de la deglución, disminución del vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal, vómitos, íleo paralítico. En algunos pacientes existen alteraciones neurológicas de sistema nervioso central, periférico y autónomo, como sucede con la hiperreflexia autónoma, y hemiplejías.

Anestesia en la embarazada con. . . • 709

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MANEJO ANESTÉSICO

Cuadro 61–2. Indicaciones y sensibilidad a relajantes neuromusculares en patologías osteoneuromusculares

La evaluación preanestésica se enfocará a obtener información sobre: antecedentes de aparición y severidad de la patología, presencia de alteraciones cardiorrespiratorias (disnea, broncoaspiración, falla respiratoria, arritmias, hipotensión o hipertensión, cardiomiopatía, etc.), nutricionales (alteraciones hidroelectrolíticas, etc.), neuromusculares (parálisis, atrofia, espasticidad). En el examen físico se evaluará el uso de músculos accesorios de la ventilación, movimientos paradójicos abdominales, presencia de escoliosis. Se solicitarán radiografías de tórax, electro y ecocardiograma, biometría hemática completa (en varias patologías puede presentarse anemia debido a una pobre alimentación), química sanguínea (puede coexistir hiperglucemia), proteínas séricas (hipoalbuminemia), examen general de orina (recurrencia de infecciones urinarias), gases arteriales (hipoxemia, acidosis respiratoria), pruebas de función pulmonar (capacidad vital y fuerza inspiratoria que pueden estar disminuidas).3,22 Las contracturas y las deformaciones esqueléticas causan problemas para colocar al paciente en una posición adecuada, para administrarle anestesia regional epidural o espinal (cuadro 61–1); la desmielinización en algunas patologías puede predisponer a toxicidad por los anestésicos locales, a pesar de no existir datos de progresión de la enfermedad neuromuscular. Se ha observado interacción medicamentosa con los anestésicos inhalados halogenados, lo cual puede producir un mayor efecto depresor a nivel cardiorrespiratorio, además de suprimir la transmisión neuromuscular; cuando se administran estos fármacos en concentraciones altas se disminuye la fuerza de contracción muscular, lo que obliga a administrar los halogenados en concentraciones menores a su concentración alveolar mínima (CAM). Los efectos de los relajantes neuromusculares dependen de la patología presente, en general los no despolarizantes (RNMND) pueden prolongar su acción, la succinilcolina tiene un efecto variable (resistencia, prolongación del efecto o hipertonía con hiperpotasemia severa) (cuadro 61-2). No se recomienda la reversión sistemática del bloqueo neuromuscular con anticolinesteCuadro 61–1. Indicaciones de anestesia regional y general en paciente embarazada con patología osteoneuromuscular (dificultad técnica) Patología

Anes tesia regional Escoliosis ++ Cirugía previa de columna ++ Lesiones medulares +++ Secuelas de polio +++ Miastenia grave +++ Parálisis periódica familiar +++ Osteogénesis inperfecta +++ Acondroplasia +—

Dificul- Anestad tesia técnica general +++ + +++ + +++ + ++ + +++ + ++ +++ + +++ ++

+ Mínima; ++ Regular; +++ Muy difícil; — Ninguna.

Dificultad técnica + + ++ + ++ ++ +++ +++

Patología Escoliosis Cirugía previa de columna Lesiones medulares Secuelas de polio Miastenia grave Parálisis periódica familiar normo e hipopotasémica Parálisis periódica familiar hiperpotasémica Osteogénesis imperfecta Acondroplasia

Relajantes neuromusculares despolarizantes IndiEfecto cación Sí Normal Sí Normal

Relajantes neuromusculares no despolarizantes IndiEfecto cación Sí Normal Sí Normal

No No Sí Sí

Elevación K Elevación K Variable Ninguno

Sí Sí Variable Sí

++ ++ +++ +++

No

Elevación K

Sí

+++

Variable Hipertermia maligna Fracturas Sí Variable

Sí

——-

Sí

–––

Sensibilidad aumentada: +; ++; +++; ++++ . Sensibilidad disminuida -; —; — -; ——. K: potasio.

rásicos, dada la variabilidad en su respuesta, que va desde la aparición de contracturas en las miopatías miotónicas y a flacidez en la miastenia. Se recomienda en forma general disminuir las dosis de inductores como benzodiacepinas y opiáceos, debido a que pueden agravar los problemas ventilatorios. Existe la posibilidad de enfrentar problemas en el manejo de la vía aérea; en ocasiones habrá que abordarla con el paciente despierto para evitar la sinergia de los relajantes neuromusculares, además en estos pacientes con enfermedad neuromuscular existe un elevado riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico durante la inducción de la anestesia general.3,4, 7, 8 Debe realizarse la monitorización con electrocardiografía, oximetría de pulso, capnografía, presión arterial invasiva (muestreo analítico, gasometría arterial), neuroestimulador y termómetro, esto último se debe a que con facilidad pueden caer en hipo o hipertermia, ya que muchos de ellos son poiquilotérmicos. La extubación debe realizarse en condiciones de normotermia para evitar los escalofríos, que causan incremento en el trabajo respiratorio, o pueden generar insuficiencia respiratoria o contractura muscular en el paciente miotónico; en la emersión de la anestesia el paciente debe estar por completo despierto y cooperador. Se debe proporcionar una buena calidad analgésica en el posoperatorio, ya que esto permitirá administrar una fisioterapia respiratoria vigorosa y soporte nutricional precoz.

ESCOLIOSIS Es una deformidad ósea de la columna vertebral que se manifiesta por una curvatura lateral excesiva del eje ver-

710 • Anestesia obstétrica

tical de la columna. Se clasifica de acuerdo a su etiología o a la descripción de la curva; la mayoría de los casos (80%) es idiopática (infantil 0 a 4 años, juvenil 4 a 9 años y adolescente 10 años de edad), otras son congénitas (espina bífida), neuromusculares (poliomielitis, distrofias musculares, parálisis cerebral) y osteogénicas (acondroplasia, osteogénesis imperfecta), traumáticas.3,23,24 La prevalencia en EUA es de 4/1 000 nacimientos y de 8.3% entre los 25 y 74 años de edad; esta incidencia aumenta con la edad y es mayor en el sexo femenino.23 En el medio local no existen estadísticas que refieran la incidencia y prevalencia de esta patología. La morbimortalidad se relaciona con el grado de compromiso cardiovascular, la mortalidad aumenta si la capacidad vital (CV) es menor de 1.25 litros.3

FISIOPATOLOGÍA Hay dos tipos de escoliosis de acuerdo a la flexibilidad raquídea: la estructural y la no estructural; las no estructurales se observan sobre todo con la postura o por el mismo embarazo, y las otras son secundarias a escoliosis idiopática o por procesos patológicos. Las pacientes con escoliosis pueden tener asociada cifosis, y si no son tratadas en forma adecuada tienen el riesgo de desarrollar falla respiratoria que puede inclusive desencadenar la muerte. La progresión de la curva es debida a un aumento de cinco grados o más. Existe deformación vertebral, relaciones anormales entre las vértebras, curvatura exagerada en el plano frontal, los pedículos y las láminas de los cuerpos vertebrales son más cortos y delgados en el lado cóncavo, el canal vertebral es más estrecho, hay deformación de los cuerpos espinales; esto es más frecuente cuando la angulación de la curvatura es mayor a 20 grados. Existen cambios en los arcos costales, los que se mueven hacia atrás en el lado de la convexidad. Se observa: disminución de la cantidad de alvéolos con incremento de la resistencia pulmonar, un patrón restrictivo de disfunción pulmonar con descenso del volumen y la distensibilidad pulmonar, disminución de la reserva ventilatoria, de la capacidad funcional residual, de la capacidad pulmonar total, capacidad vital y volúmenes pulmonares; dependiendo del grado de la curvatura, estas alteraciones pueden llegar a ser muy severas.3,25-27 La resistencia de la vía aérea (VA ) relacionada con el volumen pulmonar es casi normal; existe alteración en la relación ventilación-perfusión por cierre de la vía aérea en regiones dependientes, y dismininución en el tamaño del lecho vascular; pueden haber atelectasias por la compresión de la caja torácica, las anormalidades del intercambio gaseoso se presentan sin estar relacionadas con el grado de deformidad torácica. Los pacientes que presentan hipoxemia durante el sueño debido a hipoventilación, son hipercápnicos durante el día;28-30 los que tienen escoliosis congénita presentan malformaciones a nivel cardiaco; las alteraciones cardiovasculares en las idiopáticas son secundarias a los problemas respiratorios; éstas producen aumento de la resistencia vascular pul-

(Capítulo 61)

monar, e hipertrofia del ventrículo derecho, causando inclusive hipertensión pulmonar.31-33

Escoliosis y embarazo Durante el embarazo se presenta por lo común hiperlordosis compensatoria; la incidencia de escoliosis en el embarazo es de 1 en 1 471 a 1 en 12 000 casos;34 en esta situación se observa una mayor tendencia al parto pretérmino.35 La progresión de la curvatura es lenta, las pacientes con mayor riesgo son las que tienen una curva antes del embarazo, de más de 25 grados.36 Las complicaciones respiratorias son frecuentes por la asociación de alteraciones preexistentes, asociadas con los cambios fisiológicos del embarazo, causando problemas de hipoxemia e hipercapnia que repercuten en el bienestar del producto; las pacientes que tienen una enfermedad restrictiva severa pueden presentar una capacidad vital de menos de 1 L, por lo que debe evitarse el embarazo o realizarse el aborto terapéutico.37-38 El embarazo puede continuar si los volúmenes pulmonares antes del embarazo son mayores de 50% del predicho. La disnea que se presenta durante el embarazo, puede iniciarse desde el primer trimestre y aumentar en relación directa a las semanas de gestación; este sintoma puede coexistir con datos de insuficiencia cardiaca. El embarazo puede exacerbar la severidad de la curvatura raquídea y las alteraciones cardiorrespiratorias.

MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO La atención del parto puede ser por vía vaginal si la pelvis es normal, o por operación cesárea si ésta presenta alteraciones, el trabajo de parto es inefectivo, o si existe sufrimiento fetal agudo o crónico. Las pacientes embarazadas con escoliosis muy pronunciada deben ser valoradas por el anestesiólogo en consultas previas; en ocasiones esto no es posible debido a que llegan de urgencia para su atención. Se deben evaluar por el anestesiólogo las funciones respiratorias, cardiovasculares, neurológicas y el grado de curvatura de la escoliosis, así como obtener los valores de la capacidad vital, el volumen espiratorio forzado (por medio de una espirometría), la saturación de oxígeno (oxímetro de pulso), y alteraciones cardiológicas (electrocardiograma). Durante el trabajo de parto la ventilación por minuto aumenta de 75 a 150% en el primer periodo, y hasta 300% en el segundo periodo, estos niveles pueden ser inalcanzables o insostenibles cuando hay patología restrictiva, se presenta de manera adicional PaCO2 alta, alteración diafragmática bilateral, debilidad de los músculos intercostales, y capacidad vital menor a un litro. Existe en forma concomitante un aumento mayor de la presión vascular pulmonar, por el incremento del gasto cardiaco, la mortalidad es frecuente cuando existe hipertensión pulmonar. La paciente embarazada por lo normal presenta hiperlordosis a nivel de L4–L5, la cifosis torácica se reduce en la posición supina en el último trimestre del emba-

Anestesia en la embarazada con. . . • 711

razo, esto puede explicar el aumento de la extensión del bloqueo con anestésicos locales hiperbáricos; en pacientes con escoliosis la altura que se obtiene pueder variar, ésta puede ser insuficiente o demasiada.3,26, 31,39 El manejo anestésico que se recomienda para el trabajo de parto y el nacimiento por vía vaginal o por cesárea, es mediante anestesia regional epidural con bajas concentraciones del anestésico local (lidocaína, bupivacaína o ropivacaína), adicionado de opiáceos en infusión contínua; tanto la anestesia espinal como la epidural presentan dificultades técnicas para su aplicación por la distorsión de la columna y del espacio epidural; la colocación del catéter puede ser difícil. Se han aplicado bloqueos subaracnoideos con microcatéteres para cesáreas en pacientes con escoliosis severas causadas por patologías congénitas. La anestesia general puede ser útil para proporcionar control de la vía aérea, ventilación adecuada, o cuando las dificultades técnicas hacen imposible el acceso al espacio epidural, o la paciente rechaza la técnica regional. Debido a los problemas cardiorrespiratorios las dosis de los inductores, benzodiacepinas y opiáceos deben ser menores a las habituales, por la tendencia que tienen estos fármacos a producir hipoxemia y respuesta aumentada a la hipercapnia en la embarazada. La analgesia posoperatoria puede ser administrada por el catéter epidural o por vía endovenosa o intramuscular.3,31,40

CIRUGÍA PREVIA DE COLUMNA La corrección quirúrgica de cifoescoliosis, hernias de disco, traumatismo medular y otras alteraciones, se realiza con la colocación de barras de Harrington, CottrelDoubosset y de Luque; las curvaturas que tienen más de 20° requieren de este tratamiento,41,42 el cual corrige estas modificaciones estructurales en un gran porcentaje.43

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FISIOPATOLOGÍA La cirugía correctiva de columna debe producir mejoria de las alteraciones cardiorrespiratorias causadas por la escoliosis, cifosis o cifoescoliosis, hernias de disco; en algunas ocasiones el porcentaje de mejoría es de menos de 20%. La cirugía correctiva de escoliosis se realiza cuando existe una angulación mayor de 4°, cuando ésta es de 20 a 40° se colocan abrazaderas como tratamiento no quirúrgico, el objetivo del tratamiento es la fusión de la curva raquídea y prevenir la progresión de la deformidad. En estas cirugías se colocan injertos autólogos del ilíaco para la cicatrización de la fusión espinal; la preparación por encima del injerto requiere de la remosión de los procesos espinosos con decorticación de la lámina, tan alejado como sea posible de las facetas de unión que son destruidas.44

Cirugía previa de columna y embarazo Las pacientes que tienen el antecedente de cirugía previa correctiva de columna, toleran mejor los cambios

anatomofuncionales del embarazo, en comparación con aquellas que no han recibido el tratamiento quirúrgico indicado para corregir alguna alteración en su columna vertebral; el propósito de las cirugías es corregir la deformidad de la columna y las alteraciones cardiorrespiratorias secundarias a la escoliosis; el embarazo puede cursar en ocasiones como un embarazo normal, sin complicaciones.

MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO En estas pacientes la frecuencia de operación cesárea es dos veces mayor que en la embarazada normal.44-46 Cuando se decide administrar anestesia regional obstétrica, la consideración primaria es valorar la facilidad de su aplicación, para la atención del parto o la operación cesárea. La presencia de barras que cubren los procesos transversos y la adhesión cicatricial impiden el acceso al canal espinal, produciendo dificultad técnica para la administración de anestesia regional de conducción. El sitio de aplicación depende de la extensión de la fusión, lo que puede ser valorado a nivel radiológico; en general éstas terminan en L4, el éxito de la técnica se relaciona con el nivel de la fusión; se ha reportado que se requiere de varios intentos para llegar al espacio epidural;47-48 la inyección del anestésico local debe realizarse a la velocidad habitual.42 La cicatrización puede impedir el paso del fármaco en el canal epidural; en algunos pacientes con barras de Harrington se ha observado que requieren mayor dosis del anestésico local. En el caso de existir cirugía previa de columna, la altura para administrar el bloqueo no debe exceder del nivel T10; también existe una mayor posibilidad de punción dural accidental. La anestesia regional espinal (subaracnoidea) proporciona una mejor calidad de analgesia y relajación muscular; ésta debe administrarse por medio de agujas de pequeño calibre de punta de lápiz a nivel de L4-5 o L5-S1.3,46 Existe mayor frecuencia de complicaciones en estos procedimientos regionales (falsas positivas, intentos múltiples, bloqueo fallido o analgesia inadecuada) debido a la fusión de los cuerpos vertebrales, a cambios degenerativos, y lesiones del ligamento amarillo. La anestesia general se indica cuando las dificultades técnicas son excesivas, por lo habitual no hay problemas con la administración de este metodo anestésico.3,46, 47,49

LESIONES MEDULARES El embarazo y por lo tanto la atención de partos vaginales o cesáreas en este tipo de pacientes (hemipléjicas y parapléjicas) ha ido en aumento, debido al mayor conocimiento de la fisiopatología de estas lesiones; muchos de los embarazos son debido a violaciones donde la mujer es incapaz de defenderse. La mortalidad se relaciona con el grado de hipertensión, arritmias, hemorragia cerebral y al daño renal. La incidencia de daño en la médula espi-

712 • Anestesia obstétrica

nal es de 28 a 50/1 000 000 personas; el traumatismo por accidente automovilístico es su principal causa seguido por las lesiones producidas por proyectil de arma de fuego; en las lesiones medulares de origen no traumático la más frecuente es la esclerosis múltiple, otras causas son hemorragias del cordón espinal (malformaciones arteriovenosas, etc.); la paraplejía se presenta tras la fase de recuperación y rehabilitación.2,50-54

FISIOPATOLOGÍA La paraplejía crónica es la presentación clínica más frecuente de las lesiones de médula espinal, ésta se caracteriza por rigidez y contractura muscular, con disminución de los volúmenes y capacidades pulmonares, dificultad para toser y expectorar, debilidad muscular abdominal e intercostal que causa atelectasias, infecciones respiratorias y urinarias, hipotensión y úlceras por decúbito.2,3,52,55 La cuadriplejía respiratoria se produce por lesiones de C2-C3, las que están por debajo de C4 permiten la función parcial del frénico, y en las localizadas en un nivel inferior de C6 hay control completo del diafragma; de forma adicional existen retención de secreciones, atelectasias, hipoxia, y dilatación gástrica aguda. La capacidad vital se reduce en 30 a 90% en la posición supina, la capacidad vital funcional (CVF) no cambia, la capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen de reserva espiratorio (VRE) disminuyen, manteniéndose normal la capacidad funcional residual (CFR).3,4,50 Se presenta liberación exagerada de potasio a la circulación causada por denervación muscular, se piensa que la duración de este fenómeno puede ser de tres a ocho meses después de una lesión aguda. La hiperreflexia autonómica es una respuesta refleja de descarga simpática masiva, que se genera con un estímulo cutáneo o visceral por debajo del nivel de la lesión medular, la cual se presenta alrededor de dos a tres semanas de la resolución del choque medular en lesiones por arriba de T5 o superiores; en daño en nivel T5 -T8 es rara y en lesiones por debajo de T8 es muy difícil que se presente. Mientras más caudal sea el estímulo periférico mayor es la respuesta, la cual se caracteriza por hipertensión paroxística (que puede desencadenar inconsciencia, convulsiones, hemorragia cerebral y retiniana), arritmias cardiacas, bradicardia compensatoria; por debajo de la lesión se observa palidez, piloerección, contractura de músculos somáticos y viscerales con espasticidad; en las regiones proximales a la lesión, el sistema nervioso parasimpático produce vasodilatación interna (rubor facial y de membranas mucosas, midriasis, diaforesis), también se puede observar alteracion de la termorregulación y poiquilotermia.51 Las causas que desencadenan la hiperreflexia autonómica son la estimulación de la piel, dilatación de esfínteres o de vísceras (vejiga, útero, intestino).2,53-56

Paraplejía y embarazo Los problemas respiratorios que produce la paraplejía, se acentúan durante el embarazo; hay disminución de la

(Capítulo 61)

capacidad funcional residual y del volumen de reserva espiratoria, se incrementa el volumen minuto (VM) con aumento del consumo de oxígeno, atelectasias y neumonías. Se observa además atrofia muscular, osteoporosis, anemia acentuada por el embarazo, mayor riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP), causada por trombosis venosa profunda (TVP). La falta de regulación del tono vascular (lesiones de T5 o superiores) produce hipotensión ortostática, distensión vesical, el crecimiento uterino propio del embarazo puede provocar la hiperreflexia autónoma, se observan infecciones urinarias frecuentes, úlceras por decúbito, y mayor hipotensión dependiendo de la evolución del embarazo. Existe mayor incidencia de parto pretérmino,2,4, 53,31,57 por lo que la paciente debe acudir a consultas ginecobstétricas frecuentes, algunas embarazadas no presentan dolor obstétrico; es necesario también que el anestesiólogo practique una evaluación preanestésica oportuna, de preferencia antes que se inicie el trabajo de parto.31,58, 59

MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO Dependiendo del caso y del estado del producto se decide si la atención del nacimiento es por vía vaginal o por cesárea (parto prolongado); la vía vaginal es la preferida por los obstetras.54,60, 61 La actividad uterina en el último periodo del trabajo de parto se ve alterada siendo por lo habitual insuficiente, por lo que es frecuente la aplicación de fórceps; la episiotomía puede no ser necesaria por la relajación muscular del piso pélvico. Se debe realizar por el anestesiólogo una valoración del déficit sensitivo y motor, función cardiopulmonar y renal y si hay tiempo practicar una espirometría incentivada. Si la lesión es por debajo de T10, las pacientes experimentan dolor de parto.3 La hiperreflexia autónoma es la principal complicación en el perioperatorio; ésta puede desencadenarse por las contracciones uterinas o por la administración de oxitocina, siendo resistente al tratamiento (ansiolíticos, vasodilatadores-hidralacina, nitroprusiato de sodio).54 La hipotermia se acentúa durante el parto y la cesárea;2,51,57 durante el trabajo de parto se puede presentar fatiga diafragmática; el incremento del volumen-minuto está causado por el dolor, por lo que es importante proporcionar analgesia en periodos tempranos a estas pacientes. La selección del procedimiento anestésico dependerá también del estado de la paciente y del producto; las embarazadas con lesiones bajas o completas sin historia de hiperreflexia o espasmos musculares severos pueden no requerir manejo anestésico, pero el anestesiólogo debe estar presente para monitorizarla;60 se recomienda administrar analgesia aun en partes insensibles, debido a que la hiperreflexia autónoma puede desencadenarse en forma independiente a la percepción del dolor; el hecho de no existir el antecedente de hiperreflexia no significa que no se vaya a presentar. La anestesia regional es la mejor alternativa para la analgesia en el parto y la cesárea, ya que preveniene la respuesta hiperrefléxica, esto a pesar de que puede pre-

Anestesia en la embarazada con. . . • 713

sentarse dificultad técnica para su aplicación; la analgesia debe iniciarse en cuanto se desencadena el trabajo de parto.31,62-64 Algunos autores sugieren como la mejor técnica en estas circunstancias al bloqueo subaracnoideo, sobre todo en procedimientos de abdomen inferior, extremidades y pelvis; su desventaja es que se aplica en dosis única, y por la alteración de la curvatura de la columna, la difusión del anestésico local es impredecible; el bloqueo epidural (anestésico local con o sin opiáceos a bajas dosis) es el procedimiento de elección para bloquear los reflejos que se desencadenan; su desventaja es que en ocasiones no se pueden bloquear los segmentos S2-S4.2,3,50,54,58 La anestesia general se emplea sólo si está contraindicada la regional, se recomienda la inducción de secuencia rápida con relajantes neuromusculares no depolarizantes (RNMND), debido a que la succinilcolina (Sch) produce hiperpotasemia aun a dosis bajas; también puede realizarse la intubación con la paciente despierta mediante el empleo del fibrobroncoscopio. Los anestésicos inhalados halogenados como el isofluorano y el sevofluorano se pueden administrar con seguridad en concentraciones bajas; adicionados de opiáceos endovenosos (fentanil), existe el riesgo de que pueda presentarse durante el transanestésico un reflejo masivo, con respuesta visceral y motriz, esto se controla al profundizar la anestesia general, suspendiendo de manera temporal el estímulo quirúrgico y con la administación de nitroprusiato de sodio, o bloqueadores de los canales del calcio.24,50,52,55,57,59,63

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SECUELAS DE POLIOMIELITIS Esta es una enfermedad endémica de distribución mundial que ha disminuido su incidencia y secuelas, debido a las medidas preventivas de vacunación (Sabin); sin embargo, a pesar de esto, todavía hay pacientes que la presentan, sobre todo aquellas que tienen más de 15 años de edad, o en las que no se aplicó la vacuna preventiva; su incidencia es variable y depende de los programas de vacunación de cada país.53,64-66 La debilidad muscular progresiva puede presentarse aun años después de una crisis grave de poliomielitis.

a) Asintomática: 90 y 95% de los pacientes no presenta sintomatología, el resto sólo presenta fiebre y odinofagia. b) Sintomática aguda: se caracteriza por fiebre (por lo habitual no mayor a 39.5°C), malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, dolor de garganta, tos y paresia o parálisis abdominal, parestesia flácida con reflejos conservados, disfagia, disfonía (polio bulbar); 48 h después de la estabilización del cuadro clínico, la fiebre desaparece pero quedan secuelas motoras (hemiparesia e hipotrofia muscular) c) Sintomática crónica: puede haber un curso asintomático de inicio, seguido de recurrencia de los síntomas, terminando el cuadro clínico en parálisis motora flácida con conservación de los reflejos, la atrofia muscular es por denervación y por desuso. Se presenta dolor, espasticidad y dolor de nuca por probables lesiones del tallo cerebral, médula espinal (asta anterior, asta dorsal y ganglios de las raíces dorsales) y astas posteriores; otras áreas afectadas son el bulbo (núcleos vestibulares, de pares craneales, la formación reticular), el cerebelo (núcleos del techo y el vermis), cerebro medio (sustancia gris, a veces el núcleo rojo), tálamo e hipotálamo, corteza cerebral (motora). La distribución del área de paralisis es irregular; en la forma espinal hay debilidad de los músculos del cuello, abdomen, tronco, diafragma, tórax, extremidades o de ambas; en la forma bulbar se afecta la inervación motora de los pares craneales, con o sin disfunción de los centros respiratorio y circulatorio; en la bulboespinal se presentan alteraciones de ambos, la encefalítica tiene datos de irritabilidad, desorientación, confusión y temblores. Estas pacientes pueden tener problemas de hipoventilación, hipoxia e hipercapnia por compromiso de los músculos inervados por los pares craneales del IX al XII, a nivel cervical, espinal y los centros vitales, otros síntomas son la fatiga, intolerancia al frío, deterioro articular, disfagia, apnea del sueño Existe otra clasificación de acuerdo con la sintomatología, en la que la poliomelitis se divide en: asintomática, abortiva, paralítica y no paralítica.1,53, 54,64-66

FISIOPATOLOGÍA

Poliomielitis y embarazo

La infección es producida por un enterovirus (poliovirus), el hombre es el único huésped natural; ésta se propaga persona a persona por vía fecal-oral y tal vez oraloral (respiratoria). Los niños son a nivel inmunológico susceptibles y sus hábitos poco higiénicos favorecen la propagación de la enfermedad, implantándose el virus en faringe y en el tubo digestivo inferior. Afecta al sistema nervioso central (SNC), en especial a los núcleos motores y a la motoneurona causando cromatólisis de ésta. Las manifestaciones clínicas se han dividido en tres formas clínicas de acuerdo al tiempo de presentación de los síntomas:

La presencia de poliomielitis aguda durante el embarazo es rara; cuando la paciente tiene secuelas (parálisis) causadas por un cuadro previo de este padecimiento, hay una incidencia alta de abortos y retraso del crecimiento fetal. Se ha observado reagudización del cuadro durante el embarazo,54 se debe realizar por lo tanto, un estudio completo de la función neuromuscular, así como de las alteraciones cardiorrespiratorias, por la probablidad de acentuarse esta patología durante el embarazo. Las características clínicas de las alteraciones cardiorrespiratorias son semejantes a las de pacientes con escoliosis y de trauma medular (sin presentarse la hiperreflexia autónoma).

714 • Anestesia obstétrica

MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO La atención del parto puede ser por vía vaginal con o sin fórceps, o si la paciente presenta complicaciones durante el trabajo de parto como sufrimiento fetal agudo (SFA), desproporción cefalopélvica, etcétera, por operación cesárea. Debe evaluarse a la paciente que tiene secuelas en consultas previas para determinar su función cardiorrespiratoria; la anestesia regional epidural es la indicada en primer lugar, siguiéndole la espinal tanto para el parto vaginal o la cesárea; las dificultades técnicas para su administración están en relación al grado de escoliosis que presenta la paciente; existe el riesgo potencial de broncoaspiración en pacientes que tienen alteración de la función laríngea, por lo que deben tomarse las medidas preventivas necesarias (metoclopramida, bloqueadores H2) para evitarla, tanto en anestesia regional como en general; en el caso de emplear esta última técnica, recordar que en estas enfermas hay un incremento en la sensibilidad a los relajantes neuromusculares no despolarizantes, y que la succinilcolina produce liberación exagerada de potasio.53,54, 67-71 En ocasiones dependiendo de la severidad del cuadro se puede requerir ventilación mecánica posoperatoria.

MIASTENIA GRAVE Es una patología neuromuscular en la que dependiendo del momento del día y de la actividad física, se incrementa su sintomatología, la cual disminuye con el reposo. Su prevalencia es de 1 por cada 100 000 a 200 000 personas, la incidencia de nuevos casos es de 2 a 5 por millón de habitantes y por año; siendo más frecuente en el sexo femenino 2:1, a la edad de 10 a 40 años, 10% de los casos se presentan antes de los 16 años; se han encontrado ciertos factores genéticos relacionados con su presentación.2,4,53,72-75

FISIOPATOLOGÍA La miastenia grave es una enfermedad autoinmne con presencia de anticuerpos circulantes (IgG), causada por un proceso que disminuye el número de receptores nicotínicos de la acetilcolina localizados en la membrana possináptica, originado por destrucción directa del receptor, bloqueo del mismo o destrucción mediada por complemento, lo que produce fatiga progresiva de la transmisión neuromuscular.2,4,75-76 La acetilcolina se libera de manera normal, pero con la disminución del número de receptores, se producen potenciales de acción de poca intensidad, resultando en debilidad en la contracción del músculo;76-77 muchas pacientes miasténicas tienen en su circulación anticuerpos antinucleares, antitiroideos y antimusculares.77 En 75% de los enfermos hay alteraciones del timo (hiperplasia, timomas);78-79 los músculos oculares son los más afectados (40%) con ptosis y diplopía, la respuesta de los

(Capítulo 61)

nervios craneales está afectada y produce limitación de los movimientos faciales y paresias orofaríngeas, disartria y disfagia, también hay dismininución de la actividad de los músculos cervicales y de extremidades; las alteraciones respiratorias se presentan por lo regular durante la crisis miasténica. Los factores predisponentes de una crisis miasténica son el embarazo, cirugía, infecciones virales, esfuerzo, menstruación, estrés, desnutrición, hiper o hipoglucemia, fármacos (fenitoína, β-agonistas). La clasificación de este padecimiento se basa en relación a los grupos musculares afectados; otra se relaciona con la edad de presentación. Se ha clasificado a la miastenia grave en IV grados dependiendo del grado de afectación muscular: I. ocular; IIa. benigna generalizada (leve); IIb. benigna moderada generalizada (con cierta afectación bulbar, problemas respiratorios por afectación músculos intercostales, diafragma); III. grave (aguda, con síntomas bulbares graves); IV. grave crónica (síntomas bulbares y paresia generalizada). Existen dos formas en relación a la edad en que se presenta: la pediátrica que se subdivide en: neonatal transitoria (hijos de madres miasténicas), neonatal persistente (a los 2 a 3 meses de edad) y la juvenil; la otra forma es la de adulto. La crisis miasténica es la exacerbación de los síntomas, lo que puede afectar los músculos respiratorios.2,3,79-80 El diagnóstico se realiza por medio de la prueba del edrofonio, fármaco que produce un efecto antimiasténico rápido y breve, en resultados dudosos se administra neostigmina; también se emplea la electromiografía y la determinación de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina. El tratamiento es con piridostigmina (60 mg cada 6 a 8 h por vía oral), incrementando la dosis hasta conseguir la óptima para controlar este proceso; se administra 1/10 parte de la dosis oral por vía intramuscular y por vía endovenosa una 1/30 parte; pueden utilizarse además esteroides e inmunosupresores (azatioprina y ciclofosfamida), la azatioprina en dosis de 2.5 mg/kg/día, estos dos fármacos disminuyen los niveles de anticuerpos del receptor acetilcolina. La timectomía se realiza cuando no hay respuesta al tratamiento médico; en casos graves se emplea la plasmaféresis y γ-globulinas.53,80-81

Miastenia grave y embarazo La incidencia de embarazo en mujeres con miastenia gravie es rara, 1:68 000; existen riesgos para el binomio madre-producto como: insuficiencia respiratoria, respuesta adversa a fármacos, exacerbación y presentación de crisis. En un porcentaje de pacientes embarazadas (40.8%, con mayor tendencia en el primer trimestre) se puede presentar exacerbación del padecimiento; no hay cambios en 31.5% y se observa remisión de la enfermedad

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(29%, más frecuente en 2º y 3º trimestres o hasta los primeros meses del posparto). Se debe además: tratar o evitar patologías que puedan afectar su curso (timoma, hipertiroidismo, etc.), determinar los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, indicar reposo relativo, tratar en forma precoz infecciones intercurrentes, continuar el tratamiento médico ajustando las dosis de anticolinesterásicos y mantener la administración de los inmunosupresores si es necesario.80-82 Se ha observado aumento en la incidencia de trabajo de parto pretérmino, es probable que debido al tratamiento con los anticolinesterásicos, los cuales producen incremento del tono muscular uterino; no se ha documentado su influencia en la incidencia del aborto espontáneo.83

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MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO La mayoría de las crisis miasténicas se presentan en el posparto con una mortalidad de 3.4%; en pacientes con preeclampsia severa y eclampsia, es contradictorio el uso del sulfato de magnesio debido a su efecto miorrelajante. En este tipo de pacientes se prefiere la cesárea de primera instancia a la atención del parto por vía vaginal, ya que, a pesar de que el músculo liso uterino no está afectado, la función del músculo esquelético en el periodo expulsivo puede estar alterada, lo que hace necesario la aplicación de fórceps.81 Debido al riesgo de miastenia neonatal, el producto requiere de monitorización neuromuscular, o la administración de anticolinesterásicos; la enfermedad se autolimita de 1 a 12 semanas posteriores al nacimiento, sin que se presenten recaídas posteriores. La valoración preanestésica consiste en evaluar el grado de la debilidad muscular (bulbar y bucofaríngea), el daño pulmonar, la magnitud del compromiso bulbar, el riesgo de broncoaspiración y supresión suprarrenal por esteroides. Existe controversia en cuanto a la administración de anticolinesterásicos, algunos autores recomiendan su disminución o suspensión de uno a cuatro días antes de la cirugía; otros sugieren la administración del fármaco 30 min antes del parto, esta es la tendencia más común; se indica la plasmaféresis cuando hay alteraciones severas con riesgo de presentar efecto de rebote; se debe dar en forma adicional tratamiento inmunosupresor a base de corticoides-ciclofosfamida o con azatioprina, una dieta rica en potasio, fisioterapia respiratoria y practicar una espirometría forzada.2,54,74 El procedimiento anestésico de elección es el bloqueo epidural continuo, para la atención del parto vaginal y la cesárea, debido a que protege del aumento del trabajo respiratorio, es de instauración gradual, permite con exactitud determinar su altura y el control del dolor obstétrico y posoperatorio. Se recomienda: administrar dosis menores de anestésicos locales (30% de la dosis habitual), mantener vigilancia de la capacidad vital con espirometría; se pueden administrar en caso necesario dosis mínimas de anticolinesterásicos o ventilación asistida controlada; se ha utilizado también bloqueo subaracnoideo con menores dosis a las convencionales, con resultados satisfactorios.49,81-84

La anestesia general se indica cuando existe alteración bulbar, insuficiencia respiratoria, crisis miasténica, rechazo de la técnica regional por la paciente o contraindicación de la misma. Se puede realizar inducción de secuencia rápida, con tiopental (3 mg/kg), también se han empleado el propofol y ketamina en dosis de 50% a 75% de las habituales sin riesgo; la administración de succinilcolina (500 µg/kg) tiene un efecto variable, prolongándose en ocasiones su efecto hasta 90 min;2,53,80,8487 los relajantes neuromusculares no despolarizantes no se recomiendan debido a que estas pacientes tienen sensibilidad incrementada a los mismos; si son necesarios se administran a dosis 1/10 o 1/20 de la habitual, con control estricto del grado de la relajación muscular; de preferencia se sugiere no administrar ningún tipo de relajantes neuromusculares . Los anestésicos inhalatorios halogenados facilitan la relajación muscular y la intubación cuando se administran en dosis de 2/3 de su CAM; los opiáceos y sedantes se utilizan a dosis menores por el riesgo de mayor incidencia de depresión del centro respiratorio y potencializar los efectos bulbares de este padecimeinto. La extubación se realiza con la paciente despierta, espirometría satisfactoria, gases arteriales en límites normales y fuerza muscular evidente; existen criterios para la extubación como: capacidad vital mínima de 2 L, ausencia de timoma, no afectación de músculos ventilatorios, y edad menor a 50 años edad. El principal riesgo con anestesia general es la presencia de insuficiencia respiratoria postoperatoria que requiere control con ventilación mecánica.80-81,86-91 Se han observado interacciones medicamentosas entre fármacos anestésicos y no anestésicos, que pueden producir agravamiento de la enfermedad por causar mayor interferencia en la transmisión neuromuscular; este fenomeno se ha dividido de acuerdo al riesgo de agravar la enfermedad en: • Alto riesgo: antibióticos (aminoglucósidos, tetraciclinas cefalosporinas, clindamicina) cardiovasculares (procainamida, quinidina, betabloqueadores), dantroleno • Riesgo relativo: antagonistas del calcio, diuréticos (furosemida), carbamacepina, magnesio, difenilhidantoina, litio, anestésicos inhalatorios (deprimen las funciones de la unidad neuromuscular sin acción en los receptores de acetilcolina, enfluorano e isofluorano producen mayor depresión que el halothano), ketamina (desensibiliza la membrana postsináptica), anestésicos locales tipo amida (potencializan el bloqueo neuromuscular de los relajantes neuromusculares no despolarizantes), relajantes neuromusculares despolarizantes (la succinilcolina presenta resistencia relativa en pacientes sin tratamiento, y efecto prolongado en los tratados con anticolinesterásicos o plasmaféresis), relajantes neuromusculares no despolarizantes (se disminuyen sus dosis, emplearlos sélo en casos en estricto necesarios). • Riesgo potencial: eritromicina, inhibidores de la MAO, fenotiacinas, inductores (barbitúricos y eto-

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midato aumentan la liberación de acetilcolina y desensibilizan la membrana possináptica sin alterar la transmisión), benzodiacepinas (mismo efecto que los anteriores, pero se contraindican por su efecto miorrelajante), anestésicos locales tipo éster (procaína y tetracaína no se emplean por ser metabolizados por las colinesterasas plasmáticas, y el riesgo de producir toxicidad sistémica).2,53, 54,91

PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIAR Este padecimiento se caracteriza por episodios agudos intermitentes reversibles, en que se produce debilidad muscular hasta llegar a parálisis fláccida de las extremidades, respetando los músculos respiratorios; su incidencia aproximada es de 1/400 000; se inicia en la infancia y continúa durante toda la vida, disminuyendo en la edad media.75,92-93

FISIOPATOLOGÍA Su etiología es desconocida; se piensa que su causa son anormalidades en el transporte de membrana del potasio y sodio, que producen alteraciones en los potenciales de membrana con inexcitabilidad del músculo esquelético; en la actualidad se ha clasificado esta patología con el término de trastornos de los canales iónicos.93 Se presentan tres tipos de trastornos, los cuales son definidos por los niveles séricos de potasio: hipo, hiper, o normopotasémicas; el cuadro clínico es similar pero su etiopatogenia es diferente.1 • Hipopotasémica. Es la más frecuente y está dada por una alteración genética autosómica dominante por mutaciones en los genes 17q23, se observa con mayor frecuencia en el sexo masculino, y esta relacionada en algunos pacientes con tirotoxicosis.1,9394 El cuadro clínico se inicia en la infancia temprana con ataques frecuentes, los cuales se desencadenan con ingesta abundante de carbohidratos y sal, reposo o después de ejercicio físico, presentando el paciente al día siguiente parálisis al momento de despertar; otras causas relacionadas son el frío, infecciones, estrés, cirugías, anestesia, traumatismos, menstruación, y la administración de glucosa- insulina. • El potasio entra a las células disminuyendo su nivel sérico y reduciendo el potencial de membrana en reposo. La parálisis es a menudo asimétrica (extremidades, tronco y cuello), es poco frecuente en el diafragma, su duración puede ser hasta de 36 h, la severidad de la misma no se relaciona con los niveles séricos de potasio.3, 4,95-96 Se presenta atrofia muscular en periodos tardíos, puede producirse bradicardia transitoria, dilatación cardiaca, soplo sistólico apical; durante las crisis aumenta la tensión arterial, se desencadenan arritmias cardiacas (supraven-

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triculares o por defecto de la conducción); hay datos de hipopotasemia en el electrocardiograma y aumento el metabolismo basal. La electromiografía (EMG) muestra alargamiento de los potenciales de acción, hasta llegar al silencio eléctrico; la recuperación del cuadro es precedida de diaforesis y diuresis con pérdida de líquido; la calemia vuelve a la normalidad de manera posterior. El tratamiento con cloruro de potasio (KCl) (60 mEq) permite la remisión del cuadro en dos horas. La administración de acetazolamida más KCl es útil para prevenir una nueva crisis.96-97 • Hiperpotasémica. Esta patología es de transmisión autosómica dominante, en la actualidad está identificada como una alteración del canal de sodio con defecto en los genes 7q23;93,98 la crisis se presenta una hora después de una actividad física intensa como el ejercicio, por ayuno o frío, ingesta de potasio en la dieta, administración de corticoesteroides y raras veces por el estrés; esta clase es mucho más rara que la hipocalémica. Existen tres subtipos clínicos (miotónica, amiotónica y paramiotónica). Se inicia en la infancia y con el tiempo la frecuencia de presentación del cuadro clinico es menor, pero este es más severo. La crisis dura alrededor de tres horas, iniciándose la parálisis en las extremidades inferiores, continuando en las superiores, tronco, cara y lengua, los músculos respiratorios no se afectan, puede presentarse además contractura muscular de inicio, lo que impide la tos y el reflejo de deglución. Los potenciales de membrana se reducen, apareciendo aumento de sensibilidad a la acetilcolina, hay salida de potasio intracelular muscular, y aumento de la permeabilidad para el sodio y cloro intracelular. El electrocardiograma muestra ondas T afiladas antes y durante la paresia. En la electromiografía se observa aumento de la actividad espontánea con descargas miotónicas, los potenciales de acción se propagan de manera normal. La administración de solución de glucosa-insulina o gluconato de calcio en infusión es útil para la remisión de la crisis; la prevención de la misma se obtiene con el empleo de acetazolamida e ingesta frecuente de alimentos. La miotonía grave puede ocasionar dificultad respiratoria grave.66 • Normopotasémica. Parece ser una variante de la hipercalémica, donde la concentración sérica de potasio no se altera; se ha identificado una mutación en el gen del canal del sodio; la sintomatología se inicia en la infancia con crisis graves, en donde se presenta abolición del reflejo de la tos. La elevación del potasio sérico la puede desencadenar así como también el estrés, se presenta por la mañana al despertar, la crisis puede durar hasta 21 días. Se observan también arritmias cardiacas (latidos ectópicos multifocales). 98-99

Paralisis periodica familiar y embarazo La forma hiperpotasémica se agrava, las crisis son más frecuentes y severas, sobre todo en el 2º y 3º trimestres

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del embarazo, remitiendo de forma progresiva en el posparto o permaneciendo estable; puede presentarse con mayor frecuencia hipertensión inducida por el embarazo; lo mismo se observa en la hipocalémica.31,53,54 Debe evaluarse a la paciente en relación con a la presentación de las crisis y tener control de electrólitos séricos, dependiendo del tipo de hiperreflexia ordenar una dieta adecuada y medidas generales para prevenir las crisis.

MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO En las tres formas deben evitarse los factores predisponentes; y corregir las alteraciones electrolíticas. En la forma hipocalémica, la anestesia y la cirugía pueden precipitar una crisis; los relajantes neuromusculares tienen una recuperación tardía, se debe evitar la administración de carbohidratos, y la presentación de hipotermia; se ha reportado buena relajación neuromuscular sin complicaciones con la administación de succinilcolina, atracurio y vecuronio.95-97,100 En la hiperpotasémica deben evitarse factores que puedan precipitarla, como la administración de succinilcolina (hiperpotasemia), neostigmina, propofol, frío, soluciones con potasio, la ketamina puede precipitar una crisis; cuando se administran relajantes neuromusculares no despolarizantes deben disminuirse su dosis a 1/4 o 1/3 parte de la habitual.101 En estas entidades nosológicas se recomienda la aplicación de anestesia regional, tanto subaracnoidea como epidural; en ambas técnicas no se observan cambios significativos en los niveles séricos del potasio y por lo habitual cursan sin complicaciones.102-104

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OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante del tejido conectivo, aunque en algunos casos tiene carácter recesivo; es producida por defectos moleculares del colágeno. Presenta manifestaciones multisistémicas que se extienden en todo el tejido conectivo, afectando en lo principal la esclera, el hueso y oído interno; su manifestación principal es la fragilidad y plasticidad del hueso con fracturas recurrentes por traumatismos mínimos. La incidencia es de 1/25 000 a 50 000 nacidos vivos.3,31, 105

FISIOPATOLOGÍA Existe una falta de maduración de la colágena tipo I (en específico procolágena tipo I), que se detiene en la fase de fibras de reticulina; los osteoblastos tienen actividad normal o mayor pero sin producir ni organizar la colágena, causando una osificación anormal. Existen clasificaciones de acuerdo a la severidad y el tiempo de presentación. La clasificación de acuerdo a la severidad y a los trastronos bioquímicos del colágeno fibrilar tipo I, se subdivide en cuatro tipos:

1. Disminución del contenido de colágeno I en piel y hueso; se lleva una vida normal, es considerada como la forma leve, con peso y talla normal. 2. Perinatal o mortal existe una relación alterada del colágeno I con el colágeno III; es frecuente la muerte intrauterina o neonatal precoz, presenta 3 subtipos. 3. Exceso de manosa en el propéptido carboxilado del procolágeno I. 4. Mutación dominante del gen. La clasificación con base en el tiempo de presentación se divide en: a) congénita (fetal) donde las fracturas esqueléticas con deformaciones secundarias se producen en el útero, y b) tardía, las lesiones son después del nacimiento; ésta se subclasifica en leve y grave. Los datos clínicos de esta patología son variables: escleróticas azules, dentinogénesis imperfecta, encorvamiento y fragilidad de huesos largos, sordera, función plaquetaria anormal, con prolongación del tiempo de sangrado, elevación de la tiroxina, del consumo de oxígeno y la tasa metabólica, anomalías cardiovasculares, paladar hendido, hidrocefalia y espina bífida. Se presenta escoliosis en 50% de los casos, con repercusión en la función respiratoria, esta deformidad requiere de multiples cirugías para su corrección.3,31,105-107 Kaupilla y et al.,108 han hecho el diagnóstico de la osteogénesis imperfecta (OI), por medio del análisis del líquido amniótico, encontrando valores bajos de la síntesis de colágena y de propéptidos tipo de procolágena; el diagnóstico también se ha establecido por análisis de genes durante el primer trimestre,107,109-111 o la ultrasonografía en donde se observa la tríada: acortamiento de huesos, disminución de la densidad ósea y múltiples fracturas en la osteogénesis imperfecta tipo II A.111-113 El tratamiento es a base de hormonas sexuales, la gravedad disminuye en la pubertad y aumenta en la menopausia; también se han empleado esteroides anabólicos con buenos resultados, y tratamiento ortopédico de las alteraciones esqueléticas.110

Osteogénesis imperfecta y embarazo Se ha reportado un caso de ruptura uterina durante el parto, con disminución del colágeno en el útero; esto ha hecho pensar que las alteraciones abarcan otros órganos y no se limita sólo al hueso y al tejido concectivo.113 Sólo las pacientes con tipo I (la más frecuente) y IV pueden tener embarazos que llegan a término; en estas mujeres se aprecia estatura corta y alteraciones de la dentinogénesis. Además de las fracturas en el tipo clínico IV, se presentan elongación de los huesos largos y deformidades torácicas que alteran la fisiología cardiorrespiratoria, lo que aunado a los cambios fisiológicos propios del embarazo produce mayor repercusión en estos parámetros, durante el segundo y tercer trimestres. Las deformidades de la caja torácica disminuyen la capacidad vital y la distensibilidad toracoabdominal, esto puede dar lugar a hipoxemia secundaria y desajuste de la relación ventilación-perfusión, con el progreso del embarazo hay más complicaciones respiratorias e hipoxia fetal.114

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MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO

FISIOPATOLOGÍA

Se prefiere la operación cesárea al parto vaginal, debido a la desproporción cefalopélvica que existe causada por esta enfermedad, y el riesgo potencial de producir fracturas en la madre o en el producto. Varios autores proponen la programación de la cesárea antes de que se inicie el trabajo de parto;111-114 se ha observado una mayor tendencia a la hemorragia uterina durante la cesárea.114-116 La evaluación preanestésica consiste en examinar la vía aérea para detectar, lengua larga, fragilidad dental, mandibular, y la columna cervical para evaluar su movilidad durante las maniobras de intubación traqueal en caso de ser necesaria; también se debe estudiar la función cardiopulmonar (alteraciones por escoliosis), grado de arqueamiento de extremidades, y la historia de fracturas. Si existen deformidades severas de la caja torácica se recomienda administrar un incremento en la fracción inspirada de oxígeno y disminuir del volumen corriente. Durante la anestesia se deben proteger las áreas de presión, el brazalete de la tensión arterial puede provocar fracturas; las maniobras durante el control de la vía aérea pueden producir ruptura de piezas dentarias, fracturas mandibulares o de ambas; estas pacientes se encuentran hipertérmicas, por lo que durante la anestesia general hay riesgo de que se desencadene un cuadro de hipertermia maligna.116-117 La succinilcolina está contraindicada por las fasciculaciones que causa y que pueden producir fracturas espontáneas. La anestesia regional de conducción se prefiere si no hay contraindicaciones o si la paciente no rehusa este procedimiento; con esta técnica hay un menor riesgo de presentación de hipertermia maligna, y además permite la detección de una tormenta tiroidea. La anestesia espinal o la epidural pueden aplicarse, a pesar de existir dificultades técnicas derivadas de las alteraciones morfológicas de la columna vertebral, o por fracturas antiguas de cadera o pelvis. Algunas pacientes presentan equimosis, y en sus exámenes de laboratorio se observa una agregación plaquetaria anormal, aun con resultados normales de sus pruebas de coagulación, se desconoce si existe el riesgo de desarrollo de hematoma epidural después de un bloqueo epidural. 113-117

Existen defectos en la formación del hueso endocondral, falta relativa de producción de cartílago y calcificación irregular, la osificación perióstica no se altera, el ritmo de crecimiento es lento. De manera reciente se han encontrado mutaciones en los fibroblastos del receptor 3 del factor de crecimiento, las cuales son de dos tipos (G1138CA y G1138C), observándose una sustitución del aminoácido específico, G380R.118-122 Existen 55 síndromes diferentes con subtipos, estos se han dividido en dos grandes grupos:

ACONDROPLASIA Es una displasia esquelética con severo retardo del crecimiento, es de tipo congénito autosómico dominante ligada al cromosoma X, es raro que se presente en más de dos generaciones; se desconocen los factores etiológicos, aunque puede deberse a mutación o aberración cromosómica, anomalías metabólicas, fármacos, etc.; se ha relacionado en la actualidad la acondroplasia con la edad paterna en 50% de los casos. Su forma más común de presentación es el enanismo; la incidencia no está relacionada con el sexo de los pacientes, aunque hay algunos reportes que mencionan que es más frecuente en el femenino; la incidencia es de 3 a 4/100 000 y la prevalencia es de 0.5 a 1.5 por cada 10 000 partos.112,118

a) baja estatura y desproporcionados, y b) baja estatura con proporciones normales. La subdivisión se basa en la existencia de desarrollo anormal del hueso y cartílago (osteocondrodisplasias) o en la aparición de malformaciones óseas individuales (disostosias); hay otro tipo de clasificaciones de acuerdo con los signos radiológicos en zonas óseas o áreas anatómicas afectadas, o al acortamiento rizomélico. Los datos clínicos son: talla baja (promedio 1.20 a 1.24 m en la mujer) por acortamiento de las extremidades inferiores; la longitud del tronco, la esperanza de vida y el coeficiente intelectual son normales, el peso corporal aproximado es de 45 kg, con tendencia a la obesidad, cráneo braquicefálico, cara amplia con región frontal prominente, prognatismo, puente de la nariz aplanada y deprimida, tórax con longitud normal, lordosis lumbar intensa con protrusión de región abdominal y glútea, cifosis, estenosis raquídea generalizada, vértebras anormales, hiperplasia de los discos intervertebrales, sacro horizontal, hendidura ciática estrecha, manos cortas y anchas, desarrollo muscular por arriba del promedio, exceso de piel y tejidos blandos en relación a la longitud de los huesos de los miembros con formación de pliegues; puede haber datos clínicos asociados como: cardiopatía congénita , labio y paladar hendidos, hipertrofia adenotonsilar, hidrocefalia, retraso mental, convulsiones, compresión radicular, etc.123-127 Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a esta patología son: compresión cervicomedular, estenosis espinal, enfemedad pulmonar obstructiva y restrictiva, apnea del sueño, otitis media, tibias varas, etc.126128 El diagnóstico es clínico y radiológico en los recién nacidos; en la actualidad se ha detectado por medio del ultrasonido en el feto in utero, el cual muestra acortamiento de los huesos largos; también se ha realizado para confirmación del diagnóstico, la funipunción (molecular) para analizar el DNA de sangre fetal.127-130 La corrección quirúrgica de las alteraciones óseas permite mejorar los problemas respiratorios en estos pacientes, pueden ser tambíen útiles la adenoamigdalectomía y otras cirugías correctivas (de labio y paladar hendido); de modo adicional se administra a diario hormona del crecimiento a dosis de 1 UI/kg/semana; con resultados alentadores, como el aumento del tamaño del paciente al segundo año de tratamiento.131-132

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Acondroplasia y embarazo Pocas pacientes portadoras de esta enfermedad se embarazan: si lo consiguen, lo cual es muy raro, hay que tomar en cuenta que existen anormalidades de los huesos de la pelvis que con el embarazo se hacen más evidentes, por lo que se presenta una mayor incidencia de desproporción cefalopélvica, sobre todo cuando los productos son de características normales. Las alteraciones respiratorias por la cifoescoliosis se hacen más aparentes, por los cambios fisiológicos de la embarazada como la disminución de la capacidad funcional residual; esto puede complicar más los trastornos respiratorios previos que tienen estas pacientes; hay mayor tendencia para la presentación de hipoxemia, así como de acidosis, la capacidad vital disminuye. De manera adicional hay mayor alteración en la función cardiovascular, la distancia de la sínfisis del pubis al apéndice xifoides es 25% menor que en pacientes normales; la hiperlordosis que presentan como parte de los signos de esta patología, causa que el útero sea un órgano intraabdominal antes del embarazo, el crecimiento del mismo es exagerado y en sentido anterior y superior, lo que causa la impresión de que la paciente tiene un embarazo de tamaño mayor al que en verdad tiene. Existe un diámetro corto entre ambas crestas ilíacas; el parto pretérmino, el óbito y los abortos espontáneos son más frecuentes.133-137

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MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO La operación cesárea es de elección por la desproporción cefalopélvica (pelvis estrecha, cabeza fetal normal), además de que la presentación pélvica es más frecuente.138 La valoración preanestésica se basa en la evaluación cardiorrespiratoria para detectar alteraciones asociadas; es frecuente encontrar dificultad respiratoria y apnea del sueño; el examen de la vía aérea es esencial por si se requiere anestesia general; con esto se puede detectar inestabilidad atlantooccipital, prognatismo, cuello corto, puente de la naríz plano, frente amplia protruyente, maloclusión, macroglosia; en la exploración física se puede observar distrofia torácica (caja torácica estrecha y contraída con acortamiento intenso de las costillas), que provoca problemas ventilatorios como disminución de la capacidad residual funcional; en cuanto a la columna vertebral el acceso para anestesia regional puede ser difícil por la escoliosis, cifosis e hiperlordosis; también puede encontrarse estrechamiento del canal medular, alteraciones cardiovasculares y compresión de vísceras abdominales.125 La canalización para una vía endovenosa puede ser difícil, por lo que en muchas ocasiones se

realizan venodisecciones, se recomienda practicar una gasometría arterial previa a la cirugía.133 La anestesia regional se prefiere cuando sus ventajas son mayores a los riesgos que pudiera implicar su administración, esto a pesar de la dificultad técnica a la que hay que enfrentarse, ya que la columna vertebral es de longitud normal, pero los espacios intervertebrales pueden estar disminuidos; además hay estenosis del canal raquídeo con angostamiento del espacio epidural y subaracnoideo, la lordosis lumbar exagerada puede producir un compromiso neurológico no diagnosticado, por lo que debe evaluarse esta posibilidad antes de aplicar la anestesia neuroaxial; la dosis del anestésico local no se ha determinado, pero se sugiere sea de 1 a 2 mL por metámera; se puede aplicar la técnica espinal o epidural para cesáreas.136-138 Algunos autores están en contra del empleo de la anestesia neuroxial o refieren que se deben tomar medidas extremas precautorias para su aplicación, debido a que por las condiciones de la paciente es probable que se puedan presentar problemas como bloqueos parciales, punciones durales accidentales o trastornos neurológicos por trauma del cordón espinal.125,133,136-142 La anestesia general para otros autores es la de elección, aunque tiene como principal problema el manejo de la vía aérea; las dosis de los fármacos que se emplean en esta técnica deben disminuirse a la mitad o a 2/3 de la dosis de pacientes con estatura “normal”, ya que la correlación del peso y la talla son muy variables; deben preferirse fármacos que ofrezcan mayor estabilidad hemodinámica. La intubación de la traquea se puede realizar con la paciente despierta mediante el empleo de fibrobroncoscopia. No existen parámetros para el cálculo del diámetro y la longitud del tubo endotraqueal, pero no se han encontrado grandes diferencias en relación al tamaño de la sonda endotraqueal que requieren estos pacientes, en comparación con los de estatura “normal”; se recomienda el cálculo de la sonda de acuerdo con su peso corporal, sin tomar en cuenta el incremento del mismo por el embarazo, por lo que a pacientes con 6 a 15 kg les corresponde una sonda calibre 4.5 a 5 mm de diámetro interno, de 20 a 30 kg de 5.5 a 6 mm y de más de 30 kg una de 6.5 a 7.125,133 La mascarilla facial es de difícil adaptación por las alteraciones propias de la cara. Se debe evitar la sedación en pacientes con obstrucción de la vía aérea, así como también las manipulaciones excesivas del cuello. El mantenimiento de la anestesia debe individualizarse de acuerdo a los problemas cardiorrespiratorios; si no existiese ninguna alteración cualquier halogenado, opiáceo y relajantes neuromusculares puede emplearse; se deben aplicar medidas preventivas de broncoaspiración.125, 133, 141

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Anestesia en la embarazada con. . . • 721

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Capítulo.

62

Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis Jesús Elizalde López

La inflamación no se considera que es en sí misma una enfermedad, sino un mecanismo saludable… pero cuando no consigue este propósito saludable… hace daño. John Hunter

gía ha aumentando en forma exponencial en los últimos 10 años; el incremento ha sido de 140%; ninguna patología, ni siquiera el SIDA, ha mostrado este aumento en el mismo lapso. El gasto global en sepsis es de alrededor de 10 mil millones de dólares en EUA. La sepsis grave tiene mayor incidencia que la insuficiencia cardiaca, el cáncer de colon, cáncer de mama e incluso que el SIDA, según datos de la Sociedad Americana de Cáncer y la Sociedad de Salud Pública Norteamericana, publicados en 2001.1En cuanto a la mortalidad por sepsis grave, comparada con otras patologías de alta incidencia, ésta es muy similar a la de la cardiopatía coronaria, tanto en los estudios estadounidenses como en los anglosajones. La incidencia de este problema en el decenio de 1980-89 en EUA era entre 300 000 a 400 000 casos anuales; en el decenio 1990-99 casi se duplicó este número. Si se revisa la literatura actual, se observa que la incidencia sigue aumentando en forma exponencial en los últimos años. Por fortuna el choque séptico en obstetricia es de los que con menos frecuencia se presentan en las unidades de cuidados intensivos generales y de obstetricia (UCI); en éstas se observan otras patologías, como la toxemia y el choque hipovolémico que comparten la morbimortalidad. Aunque el choque séptico en obstetricia tiene baja frecuencia, cualquier paciente obstétrica puede infectarse. Las infecciones que producen bacteriemia y choque séptico en obstetricia son debidas a: abortos sépticos, pielonefritis, anteparto, corioamnioitis.

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INTRODUCCIÓN Junto con las hemorragias y la toxemia, la sepsis complementa la triada de las principales causas de morbimortalidad en obstetricia. Antes de que inicie su manejo anestésico, es de gran importancia que el anestesiólogo conozca la fisiopatología de este síndrome, que cuando se complica con choque séptico y falla orgánica múltiple, aún en la actualidad, llega a alcanzar una mortalidad de más de 60%, tanto en EUA como en Europa. Una vez que comprenda su fisiopatología, el anestesiólogo debe familiarizarse con las formas más adecuadas de monitorizar a la paciente y el tratamiento que está recibiendo, así como con la interacción de todos los sistemas involucrados en la sepsis, lo cual puede tener injerencia en su plan anestésico.

EPIDEMIOLOGÍA En el país del autor, no existen datos exactos que informen de la incidencia de sepsis y sus consecuencias mayores, como serían el choque séptico y el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En un estudio publicado por Derek Angus1 en el Critical Care Medicine en 2001, se resume la relevancia de la sepsis como problema de salud pública en EUA: la sepsis es la décima causa de muerte en aquel país. El choque séptico es la causa más frecuente de defunción en las unidades de tratamiento intensivo tanto en Europa como en EUA. La incidencia de esta patolo-

723

724 • Anestesia obstétrica

La infección es un peligro grave para la madre y el feto, sobre todo en el trabajo de parto complicado con ruptura prolongada de membranas, en especial cuando el tiempo entre la ruptura y el parto es de más de 48 horas. Este riesgo se incrementa con exploración vaginal repetida y parto prolongado. Si se infecta el líquido amniótico, puede haber fiebre durante el trabajo de parto. De 75 a 90% de las ocasiones en que se presenta fiebre intraparto, 73% es debido a factores genitales, como infección corioamniótica. Toda fiebre intraparto es producida por una infección corioamniótica ante la ausencia de otra focalidad, sobre todo si la temperatura al ingreso era normal.2-4 La gran gama de microorganismos implicados en la infección subclínica del líquido amniótico es extensa; estos son microorganismos que constituyen por lo habitual la flora cervicovaginal normal, como bacterias aerobias, anaerobias, micoplasma, Chlamydia y levaduras, así como estreptococos del grupo B, siendo la vía de infección más habitual en caso de ruptura de membranas, la ascendente o la transcervical directa.4

CONCEPTOS

(Capítulo 62)

SEPSIS Si el agente causal del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un proceso infeccioso, se está ante un proceso de sepsis, el cual puede evolucionar a sepsis grave, choque séptico y disfunción orgánica múltiple.5

SEPSIS GRAVE Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión arterial. En la hipoperfusión y anormalidades de la perfusión se pueden incluir acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental.5

CHOQUE SÉPTICO Subgrupo de sepsis grave, definida como hipotensión inducida por sepsis, a pesar de una adecuada reanimación con líquidos, con presencia de anormalidades de la perfusión incluyendo, pero no limitado, a acidosis láctica, oliguria, o una alteración aguda en el estado mental.5

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

Cuando el organismo de una paciente se enfrenta a un insulto, responde con un conjunto de signos y síntomas, llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Es importante que el medico sepa que este síndrome puede ser causado por una gran variedad de factores, y que su presencia no es una condición sine qua non, para que se piense en exclusiva en un proceso infeccioso. Dentro de las principales causas de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se encuentran las siguientes:

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es definido como la presencia de una función orgánica alterada en la cual la homeostasis no puede ser mantenida sin la intervención terapéutica. El síndrome de disfunción orgánica múltiple a menudo es irreversible y su mortalidad oscila entre 60 a 80%, en casos en los que la disfunción involucra tres o más órganos por más de siete días.5 Como se verá más adelante, no es la hipotensión arterial lo que al final daña a la paciente, sino el balance inadecuado entre aporte y consumo de oxígeno tisular, lo que hace que los órganos, y sistemas del paciente no funcionen en forma adecuada; si esta situación continúa, el mal funcionamiento se perpetúa, produciéndose una disfunción mayor de varios órganos, de tal manera que entre más órganos sean disfuncionales la mortalidad será mayor.5 Para establecer el diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son necesarios dos o más signos clínicos de respuesta inflamatoria sistémica.6,7,8 Algunos de estos signos, como taquipnea y taquicardia, son habituales entre los pacientes de la UCI, por lo que el SIRS puede ser un proceso ubicuo. En una investigación realizada en 170 pacientes de la UCI quirúrgica, 93% reunía los criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la infección se observó sólo en 25 a 50% de los casos.7,8 Los restantes presentaron uno de los procesos no infecciosos enumerados con anterioridad, y en algunos no pudo descubrirse causa alguna; el corolario es que no debe asumirse que los signos de inflamación indican infección.

• • • • • • • • •

Infecciones. Endotoxinas intestinales. Isquemia. Politraumatismo. Hemorragias profusas. Sustancias nocivas. Pancreatitis. Choque en sus diferentes presentaciones. Lesión térmica.

Se habla de que este síndrome está presente cuando aparecen dos o más de las manifestaciones clínicas siguientes: • • • • • •

Temperatura corporal de > 38 oC o < 36 oC. Frecuencia cardiaca de > 90 latidos/min. Frecuencia respiratoria de >20. Hiperventilación (PaCO2 < 32 mm Hg). Leucocitosis > 12 000 o < 4 000/mm3. Neutrófilos inmaduros > 10%.

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Fisiopatología La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis tal vez se inicia con la bacteriemia.9 La situación mejor estudiada tanto en sistemas experimentales con animales como en seres humanos, es la enfermedad sistémica por bacterias gramnegativas.10 En la membrana externa de todas las bacterias gramnegativas se encuentra el lipopolisacárido (LPS) o la endotoxina, que interactúa con el sistema retículoendotelial, al igual como lo hacen las exotoxinas estafilocócicas, los glucolípidos de las micobacterias y los mánanos de la pared celular de las levaduras, provocando el estado séptico.9,10 Otros microorganismos productores de sepsis son los citomegalovirus, herpes, parásitos como el Plasmodium falciparum, las rickettsiosis y los hongos.11 La endotoxina es un lipopolisacárido compuesto (LPS), formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido), y por una porción más o menos constante denominada lípido A. El lípido A es el responsable de iniciar la respuesta del huésped frente a infecciones por gramnegativos. Cuando la endotoxina invade el torrente sanguíneo se une a una variada gama de proteínas como albúmina, lipoproteínas, complemento, etc., destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica, la proteína de fase aguda de síntesis hepática denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPSLBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular, produciendo la activación celular. Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14), presente en las células inmunocompetentes, el cual al ser activado transmite una señal intracelular a través de una proteína transmembrana llamada TLR4 para gramnegativos y TLR2 para grampositivos, las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares como las proteinasas y el factor nuclear KB, que inician los procesos de transcripción génica para el factor de necrosis tumoral α (TNF).12 El TNF y la interleucina I (IL-1) (esta última considerada dentro del grupo de las llamadas citocininas, cininas o proteínas cinasas), determinan la fisiopatología del estado séptico a través de sus efectos sobre la regulación de la temperatura (inducción de fiebre, posible hipotermia), la resistencia, la permeabilidad vasculares (disminución de las resistencias periféricas y aumento de la permeabilidad vascular con gran fuga de líquido hacia el intersticio), la función cardiaca y el estado inotrópico del corazón, la médula ósea (aumento de leucocitos) y numerosas enzimas tales como la deshidrogenada láctica y la lipoproteína lipasa, las cuales modifican el consumo de energía a nivel de varios tejidos. Todos estos procesos patogénicos pueden desarrollarse en ausencia de una endotoxina inductora, como ocurre en el caso del choque séptico por grampositivos o después de eliminar la endotoxina de la circulación. Esta observación sustenta el concepto que postula que los mediadores esenciales de los numerosos efectos de la sepsis serían las citocininas y no las endotoxinas.

Muchos de los efectos de las citocinas son mediados a nivel de los tejidos efectores por el óxido nítrico, las prostaglandinas, los eicosanoides, el factor activador plaquetario y los derivados de la lipooxigenasa. La IL-1 y el TNF α estimulan la elaboración de otras citocinas, lo que desencadena un efecto cascada con múltiples funciones de amplificación y regulación a medida que las citocinas inducen a otras citocinas. Un factor en especial importante puede consistir en la producción local de ínterleucina 8 (IL-8) por los fibroblastos, células endoteliales y células mononucleares en la sangre periférica; esta citocinina cumple la función de reclutar y activar leucocitos polimorfonucleares, que de modo ulterior pueden provocar lesiones tisulares con disfunción de distintos órganos, lo cual sugiere que la IL-8 desempeña una función amplificadora de la IL-1 o del TNF α producidos en el sitio de la inflamación. También tiene lugar la activación de las cascadas del complemento, la coagulación y otras quininas, las cuales desempeñan un papel importante en el estado séptico. Luego de la liberación del TNF α, interleucina-I y factor activador de las plaquetas (FAP), el ácido araquidónico es metabolizado dando origen a la formación de leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas (en especial prostaglandina E2 y prostaglandina I2). La interleucina 1 y 6 activan las células T produciendo interferón γ interleucina 2 y 4 y factor estimulante de los granulocitos. La mayoría de estos agentes tienen efectos directos sobre el endotelio vascular. La endotoxina, el TNF α, el FAP, los leucotrienos y el tromboxano A2 aumentan la permeabilidad del endotelio. Éste a su vez libera dos sustancias adicionales, el factor relajante derivado del endotelio (FRDE) y la endotelina-1. Estas dos sustancias parecen contrabalancearse la una con la otra, mientras el FRE relaja la musculatura lisa e inhibe la agregación plaquetaria, la endotelina-1 actúa como un potente vasoconstrictor. Al activarse la cascada del complemento se liberan las anafilatoxinas C3 y C5a que producen liberación de histamina y agregación de neutrófilos. La histamina liberada por las células cebadas causa vasodilatación sistémica, vasoconstricción pulmonar y aumento de la permeabilidad capilar. La activación de los neutrófilos libera radicales de oxígeno, proteasas y enzimas lisosomales. La bradicinina también contribuye a la vasodilatación sistémica y al incremento de la permeabilidad capilar. La β endorfina liberada por la hipófisis durante el estrés puede desempeñar un papel en la depresión cardiovascular. De manera concomitante se producen sustancias anticitocinas específicas e inespecíficas, tales como los glucocorticoides, el antagonista antiinflamatorio del receptor de la IL-1 (IL-Ira) y los receptores solubles de citocinas y endotoxinas. Además algunas de las citocinas liberadas IL-4. IL-6. IL-10, y el factor de crecimiento transformador β ejercen efectos antiinflamatorios, como la reducción de la síntesis de IL-1, TNF α por parte de las células mononucleares en respuesta a la endotoxina.9 Otros agentes que pueden ser parte de la cascada séptica incluyen moléculas de adhesión, cininas, trombi-

726 • Anestesia obstétrica

na, sustancia depresora miocárdica, proteína del choque térmico. El conocimiento que se tiene en la actualidad sobre los mediadores de la sepsis está lejos de ser completo, y de seguro muchos de ellos permanecen aún sin ser descubiertos. Estos mediadores interactúan de manera muy compleja, algunas veces de manera sinérgica, en otras antagónica. No obstante su comprensión es incompleta, este nexo puede ser visto como una cascada cuyo inicio fue el foco de infección o de injuria, y su fin el severo daño endotelial, las profundas alteraciones hemodinámicas, respiratorias, metabólicas y con frecuencia la muerte.

FACTORES GENÉTICOS Y SISTEMA INMUNITARIO De manera indudable factores como la intensidad de la noxa y el estado previo de salud determinan la evolución de la enfermedad; no obstante, existe cada vez mayor evidencia que indica la importancia del componente genético en la presentación clínica y el pronóstico del paciente ingresado en la UCI. Los rápidos avances de la biología molecular durante los últimos 10 años han permitido que se conozcan con mayor detalle los mecanismos moleculares de la enfermedad y la respuesta celular al estrés, la base sobre la que descansa esta respuesta son los genes. El conocimiento de los aspectos genéticos del paciente crítico es de interés por las siguientes razones: a) La variabilidad genética puede ser un factor de riesgo y un indicador pronóstico de enfermedades poligénicas (sepsis, disfunción multiorgánica, entre otras). b) La identificación de características genéticas permitirá una mejor selección de pacientes para ensayos clínicos. c) El estudio de los genes ayudará a descubrir las bases moleculares de la respuesta a los fármacos (farmacogenética). d) Los genes pueden resultar en un futuro próximo una diana en el tratamiento: terapia génica del paciente crítico. El polimorfismo es una variación en la secuencia del DNA que ocurre en al menos 1% de la población; el significado funcional del polimorfismo tiene mayor relevancia cuando se traduce en un cambio de un aminoácido en el producto de un gen, o cuando en directo afecta a la transcripción, la estabilidad o la traslación de mRNA.13 Algunas personas pueden tener alteraciones o polimorfismos en los genes que controlan la respuesta a los microbios. Dentro de estas alteraciones se han descrito polimorfismos en los receptores de TNF, receptores de IL-I. Los polimorfismos en los genes de las citocinas pueden determinar las concentraciones producidas de citocinas inflamatorias y antiinflamatorias, y pueden influir en si una persona tiene una marcada respuesta hiperinfla-

(Capítulo 62)

matoria o hipoinflamatoria a la infección.13-15 El riesgo de muerte en algunos pacientes con sepsis está en relación con los polimorfismos genéticos de TNF α y TNF β. Además la información genética individual puede utilizarse para identificar a grupos de pacientes con un riesgo elevado de desarrollar sepsis o síndrome de disfunción orgánica múltiple, y también para determinar a los pacientes que puedan beneficiarse de una terapéutica basada en el bloqueo de mediadores.15

RELACIÓN ENTRE COAGULACIÓN Y SEPSIS Hace 30 años se demostró que la activación de la coagulación se correlacionaba en forma positiva con el choque en los pacientes con sepsis,16 y que esta activación era independiente del agente infeccioso, ya que los gérmenes gramnegativos, grampositivos y los parásitos eran capaces de desencadenar esta respuesta. En la actualidad, se ha demostrado que el sistema de coagulación es activado por productos bacterianos (p. ej., endotoxina o LPS) y los mediadores de la inflamación. Los cambios inducidos por la endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde el estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado antifibrinolítico y procoagulante. La activación del sistema de coagulación y la coagulopatía microvascular son parte de la respuesta del huésped a la infección.

SISTEMA DE LA PROTEÍNA C EN LA SEPSIS En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra muy regulada por un equilibrio entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). El principal mecanismo trombótico es la acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar fibrina, y la acción de ésta sobre las plaquetas.17 Se ha visto que en los procesos de respuesta inflamatoria sistémica existe un incremento de la actividad de la trombina, tal vez porque en este proceso exista una mayor cantidad de trombina circulante. El sistema de la proteína C es tan importante para mantener una hemostasia normal;18 se ha demostrado que este sistema es disfuncional en la sepsis, favoreciendo la instauración de una situación marcada procoagulante. El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad en pacientes con sepsis y choque séptico. El tratamiento con proteína C activada reduce la mortalidad en modelos de sepsis en primates e inhibe la coagulación intravascular diseminada; la utilización de proteína C parece eficaz en el tratamiento de casos aislados de sepsis meningocócica, púrpura fulminante19 y

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de sepsis por grampositivos. Al final, el déficit de proteína C se asocia con púrpura fulminante.17,20

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FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es la principal causa de morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos; la mortalidad por causas primarias es poco frecuente. El síndrome de disfunción orgánica múltiple es definido como la presencia de una función orgánica alterada en la cual la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El síndrome de disfunción orgánica múltiple a menudo es irreversible, la mortalidad oscila de 60 a 80% en casos de que la disfunción involucre tres o más órganos por siete días.21 El desbalance entre factores proinflamatorio y antiinflamatorio en los casos de un estado de respuesta inflamatoria persistente es un factor crucial para el inicio de síndrome de disfunción orgánica múltiple.21 Las alteraciones que se observan en el desarrollo de síndrome de disfunción orgánica múltiple incluyen: la mala distribución de la perfusión debida a la relación entre un aporte (APO2) y consumo de oxígeno (VO2) disminuida, un metabolismo alterado o una combinación de estos factores. En el estado de sepsis y choque séptico existe disminución en el gasto cardiaco, presión de perfusión sistémica o una alteración selectiva en la perfusión en un órgano individual, lo cual resulta en hipoperfusión o isquemia de los sistemas. La liberación masiva de mediadores inflamatorios, el fenómeno de isquemia-reperfusión y la formación de microtrombos compuestos de plaquetas, eritrocitos, polimorfonucleares y fibrina, obstruyen los capilares y disminuyen el flujo sanguíneo y aporte de oxígeno a los tejidos. El fenómeno de traslocación bacteriana es quizá el que ha sido estudiado más in extenso en los últimos años, y relacionado con la persistencia de la respuesta inflamatoria sistémica que lleva a síndrome de disfunción orgánica múltiple, cuando todos los focos sépticos han sido erradicados. El daño endotelial difuso, el cual es un fenómeno de gran importancia en la patogénesis de la disfunción orgánica, es secundario al efecto de mediadores inflamatorios sintetizados en el SIRS, tales como el factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, metabolitos del ácido araquidónico, y factores proinflamatorios y proapoptóticos. La activación del factor nuclear κ-B (FN κ-B) es un paso determinante en el inicio del proceso inflamatorio a nivel sistémico, al causar trascripción de una amplia gama de genes proinflamatorios.22 El fenómeno de apoptosis (muerte celular) se ha relacionado en la actualidad como un mecanismo favorecedor del fenómeno de traslocación bacteriana, al producirse éste a nivel del epitelio columnar intestinal. El incremento en las concentraciones circulantes de lactato es también sugestivo de hipoxia tisular, ya sea global o regional, y está asociado con un pronóstico adverso.

La hipoxia tisular puede resultar de la alteración en la utilización de oxígeno intracelular; en el contexto de un adecuado aporte de oxígeno, este estado patológico ha sido denominado hipoxia citopática.23

USO DE ESTEROIDES EN SEPSIS Mucho se ha discutido y escrito sobre la utilidad de la administración de esteroides en la sepsis; en la actualidad se administran si el paciente se encuentra con tratamiento a base de vasopresores para mantener una adecuada tensión arterial. Se aconseja inyectar hidrocortisona intravenosa de 200 a 300mg/día en tres o cuatro dosis o mejor en infusión continua por siete días. En pacientes en choque séptico existe una insuficiencia suprarrenal relativa; ésta se puede detectar administrando una dosis de 250 nanogramos (ng) de hormona adrenocorticotrópica; si el paciente responde con una secreción adecuada de cortisol, se debe descontinuar la terapia esteroidea, pues existen estudios que refieren que la mortalidad se incrementa cuando se emplean esteroides en ausencia de insuficiencia suprarrenal (53% con placebo contra 61% con esteroides). En la campaña “Sobreviviendo a la sepsis” se refiere que si el paciente está hipotenso y con uso de vasopresores, el clínico no debe esperar a las pruebas de estimulación con ACTH para administrar hidrocortisona, en dosis de máxima de 300 mg, disminuyendo esta cantidad conforme se resuelva el choque séptico.24

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de la sepsis, choque séptico y en última instancia del síndrome de disfunción orgánica múltiple son muy variadas, y dependen del estadio en que se encuentre la paciente .Los principales sistemas afectados son: cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal, hematológico, gastrointestinal y metabólico.

Fiebre y escalofríos Estos signos son típicos, aunque algunos pacientes que están debilitados no los presentan;25,9 incluso algunos presentan hipotermia, lo que se asocia con mal pronóstico.9

Compromiso cardiovascular De manera inicial los mediadores celulares y toxinas bacterianas causan choque de tipo distributivo, manifestado por disminución de la tensión arterial (TA), incremento de la frecuencia cardiaca (FC), disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) e incremento del gasto cardiaco(GC), cuando éste no se incrementa la causa puede ser hipovolemia.

Alteración del endotelio vascular Las células endoteliales participan en los trastornos hemodinámicos durante la sepsis por descarga del factor

728 • Anestesia obstétrica

activador de plaquetas (FAP), el cual se ha demostrado en modelos animales que tiene un efecto inotrópico negativo.26 El endotelio vascular descarga factores cardioactivos con regulación endocrina, tipo paracrina de la función miocárdica, estos son la endotelina y el óxido nítrico. La endotelina es un potente vasoconstrictor 10 veces más potente que la angiotensina II. El óxido nítrico (NO) es una sustancia que proviene de la sintetasa del óxido nítrico (NOS2), esta enzima por lo común no se encuentra presente en el endotelio vascular coronario, endotelio endocardiaco y miocitos cardiacos, pero se manifiesta cuando hay exposición a diversas citocinas durante la sepsis. El óxido nítrico causa vasodilatación e hipotensión arterial sistémicas, asimismo incrementa la relajación del miocardio y la compliance diastólica, lo que lleva al incremento del volumen diastólico final y de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Otros efectos del óxido nítrico es ser antagonista de los β-adrenérgicos, e inducir menor respuesta del miocito al calcio intracelular.

Alteraciones del flujo microvascular La respuesta inflamatoria altera en forma importante la función circulatoria. La oxigenación tisular depende de la satisfacción de las demandas, es decir, de un equilibrio entre la utilización (VO2) y la oferta de O2 (IDO2).El índice de disponibilidad de oxígeno (IDO2), depende de la oxigenación sanguínea (CaO2) y el flujo o gasto cardiaco. Cuando cualquiera de estos parámetros se altera, la IDO2 baja y el órgano compensa esto con un incremento de la extracción de oxígeno (ERO2); esto sucede hasta cierto limite en el cual el ERO2 no se incrementa más y baja conforme desciende la IDO2; a esto se le llama disoxia. Cuando el IDO2 disminuye, se sacrifica el flujo sanguíneo de órganos que son capaces aún de incrementar la ERO2, es decir, que no son dependientes del flujo, el cual en esta situación se incrementa hacia órganos con actividad metabólica elevada, como son el cerebro y el corazón; este fenómeno se produce por aumento del tono vasomotor simpático.24 El flujo microvascular también está sujeto a los efectos de ciertas sustancias como el óxido nítrico y la endotelina, como se mencionó antes.

Compromiso del sistema nervioso central

(Capítulo 62)

dos intensivos indicó que el hallazgo clínico más temprano es la aprehensión y la hiperventilación, siendo la alcalosis respiratoria la alteración metabólica más temprana del síndrome séptico, ocasionado por bacilos gramnegativos. Por lo tanto, en pacientes graves la presencia de hiperventilación debe indicar obtener hemocultivos y a una evaluación cuidadosa de la infección.9 Al inicio del cuadro la hipoxemia no suele ser importante, pero los pacientes que progresan a sepsis grave o choque séptico, tienen mayores posibilidades de desarrollar lesión pulmonar aguda (IPA) y presentar el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).27 La reunión del Consenso Americano-Europeo de 1992,28,29 propuso los siguientes criterios para definir el SIRA: Lesión pulmonar aguda • Perturbaciones pulmonares de comienzo agudo. • PaO2/FiO2 < 300 mm Hg con independencia de la presión teleinspiratoria. • Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. • Presión de oclusión de la arteria pulmonar 25% Aumentado Sin cambio Aumentada Sin cambio Sin cambio Sin cambio > 20% Sin cambio

cm, con cambios en los diámetros tanto transverso como anteroposterior de aproximadamente 2 cm. El volumen corriente se eleva de 450 a 650 mL, y hay una disminución en el volumen de reserva espiratoria.65 El embarazo en la paciente con FQ debemos considerarlo como un embarazo de alto riesgo, pues la FQ se clasifica como una de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas que pueden aumentar la morbimortalidad maternofetal. En la valoración preanestésica de la paciente embarazada con FQ habrá que poner especial atención en la evolución que ha tenido la enfermedad durante el embarazo, así como en los tratamientos que ha estado recibiendo la paciente (los cuales no deben suspenderse durante la gestación, incluyendo a los antimicrobianos para las infecciones pulmonares). De gran importancia es la valoración de la función respiratoria, la cual se hará de una manera completa mediante las pruebas de función pulmonar. Al respecto debemos recordar que, si bien es cierto que la medición de los volúmenes pulmonares estáticos nos ofrecen datos fisiológicos importantes, la información de mayor utilidad se puede obtener de las pruebas dinámicas de la función pulmonar. Por ejemplo, el volumen exhalatorio total es la capaCuadro 69–2. Cambios pulmonares durante el embarazo

100

Parámetro

75

50

25

0 Latente 1° 2°

3°

Trimestres

Inmed 2 días

Activo 2° Trabajo de parto

1h

2 sem

Posparto

Figura 69–1. Modificaciones en el gasto cardiaco causadas por el embarazo.

Espacio muerto Ventilación minuto Volumen corriente Ventilacióin alveolar Capacidad respiratoria máxima VEF1 VEF1/CVF Resistencia vías aéreas Capacidad de difusión Distensibilidad pulmonar Distensibilidad pared torácica CVF

Cambio Sin cambio Aumentada 20 a 50% Aumentado 40% Aumentada 70% Sin cambios Sin cambios Sin cambios Disminuida 50% Sin cambios Sin cambios Disminuida Sin cambios

Capacidad residual funcional disminuida. Volumen de reserva espiratoria disminuido.

Anestesia para la paciente embarazada con. . . • 787

Cuadro 69–3. Volumen sanguíneo al fin del embarazo versus no embarazo Variable

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Volumen sanguíneo Hematocrito

Fin embarazo (mL) 4 820 37.0

Sin embarazo (mL) 3 250

Aumento (mL)

Aumento (%)

1 570

48

41.7

cidad vital forzada (CVF). El volumen exhalado en el primer segundo se conoce como el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). El VEF1 es de 4.0 L, y la CVF es de 5.0 L, dándonos una relación VEF1/CVF de 0.80, o sea 80%. La relación VEF1/CVF ha sido definida con precisión en los adultos sanos, y es un parámetro fisiológico importante. Esta relación disminuye con la edad, varía ligeramente entre razas y es baja en pacientes con enfermedad obstructiva pulmonar como la FQ. En general, en las enfermedades obstructivas crónicas el flujo de aire exhalado está limitado por el colapso de pequeñas vías aéreas; además, el tiempo espiratorio está prolongado. Los valores de VEF1, la CVF y la VEF1/CVF están reducidos; la medida de la VEF1/CVF es considerada como el indicador más sensible de la gravedad de la enfermedad obstructiva, de manera que podernos considerar que si la VEF1/CVF es < 0.80 hay un defecto ventilatorio obstructivo, pero si es < 0.50 o si el VEF1 es < 1.0 L el defecto se considera severo. En cambio, en las enfermedades restrictivas, como puede ser el caso de la fibrosis pulmonar idiopática, los valores de VEF1 y la CVF se reducen proporcionalmente, pero la relación de la VEF1/CVF se mantiene normal o aumentada. Estos hallazgos son indicativos de un defecto ventilatorio restrictivo, lo cual se puede confirmar si los volúmenes pulmonares están bajos (la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual).66 Sin embargo, no olvidemos que las cifras normales de VEF1 y de CVF que mostramos anteriormente son las aproximadas en un adulto normal, y que las cifras de las pruebas de funcionamiento pulmonar se basan en la edad, sexo y talla del paciente y no en el peso. Otras pruebas de laboratorio útiles en el preoperatorio son la biometría hemática, en la que la presencia de leucocitosis nos puede estar indicando infección y la elevación del hematocrito una hipoxemia crónica. Los niveles de bicarbonato pueden estar elevados para amortiguar la acidosis respiratoria crónica, si es que la paciente está reteniendo CO2; la telerradiografía de tórax nos puede mostrar hiperinflación pulmonar, bulas, vesículas, bronquiectasias o atelectasias, así como cardiomegalia; el ECG puede mostrar signos de crecimiento auricular derecho (ondas P picudas en derivaciones II y V1, o ventricular), desviación del eje a la derecha; la ecocardiografía nos valora la función cardiaca basal y puede indicarnos la posibilidad de cor pulmonale. En relación al manejo anestésico de la paciente embarazada con FQ, el bloqueo peridural, debido a su versatilidad, es el que ofrece las mayores ventajas, pues es útil durante todo el trabajo de parto (TP) y en la ope-

ración cesárea. Sin embargo, para hacer un uso racional de este recurso en la paciente con FQ, al igual que en otros padecimientos como la preeclampsia y en general en todas las pacientes obstétricas, es importante que el anestesiólogo tenga en mente los cambios fisiológicos que suceden en el embarazo y los cambios fisiopatológicos que se presentan en la FQ, los cuales hemos revisado anteriormente. Pensemos que si una paciente con FQ se pudo embarazar, esto se debe a que los tratamientos que ha recibido, incluyendo la alimentación, le han permitido llegar a la edad reproductiva, y que el cuadro clínico de su FQ no ha sido tan severo como en otras pacientes; los dos factores anteriores, correlacionándolos con los buenos resultados que han tenido la mayoría de los embarazos en pacientes con FQ, nos da un panorama alentador. Sin embargo, no olvidemos que nos enfrentamos a una paciente neumópata en la que su padecimiento la puede llevar a un cor pulmonale, y que cuando inicia su TP comenzaran a presentarse los cambios hemodinámicos propios de este periodo. ¿La técnica del bloqueo peridural y el momento de su aplicación? Son preguntas cuyas respuestas deben basarse en razones anatómicas y fisiológicas; al respecto, Cleland,67 en 1949, mostró que el dolor de las contracciones uterinas y la dilatación cervical llega a la médula espinal a través de los segmentos dorsales XI y XII, y que el dolor por la distensión del perineo discurre por los nervios II, III, y IV sacros; cuando pudo disponer de catéteres peridurales preconizó la técnica en la que se instalaban dos catéteres peridurales para el TP: uno se colocaba a nivel de L1/L2 en dirección cefálica y el otro por vía caudal; el primer catéter se utilizaba para analgesia en el primer periodo del TP, y el segundo para el periodo expulsivo; con esta técnica la analgesia se obtenía con cantidades relativamente bajas de anestésico local. Posteriormente, a la técnica de Cleland se le hicieron algunas modificaciones, que básicamente consistieron en que el segundo catéter, en lugar de ser insertado por vía caudal, se inserta a nivel lumbar bajo (L3/L4 con el catéter dirigido en dirección caudal). Con ambas técnicas, el catéter superior permite el bloqueo desde T11 a L1, y el catéter bajo bloquea S3 a S5, con dosis bajas del anestésico local. Obviamente esta técnica evita al máximo cambios hemodinámicos innecesarios. Esta técnica modificada de Cleland es la que mejor se adapta para la paciente embarazada con FQ y en TP, pues no solamente disminuye los requerimientos del anestésico local sino también de líquidos, debido a que produce mínimos cambios hemodinámicos. Sin embargo, puede haber pacientes con FQ cuyo estado físico nos permita aplicaren ellas un bloqueo peridural lumbar convencional con un solo catéter introducido en dirección cefálica, haciendo la punción a nivel de L2/L3. Ya sea que se use una u otra de las técnicas descritas, es importante evitar el síndrome de compresión cavoaórtica, colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo durante el TP, yen la operación cesárea dando lateralidad izquierda a la mesa de operaciones o colocando una cuña en el costado derecho de la paciente, así como administrando la dosis de anestésico local fraccionada, esperando

788 • Anestesia obstétrica

el tiempo necesario para la instalación de la analgesia; estas maniobras disminuyen la incidencia de hipotensión arterial y bradicardia que suele presentarse por una disminución del retomo venoso al corazón; con estas acciones habrá menos necesidad de sedar a la paciente o de usar drogas vasopresoras. Pero, a pesar de las medidas mencionadas, puede haber casos de embarazadas que presenten hipotensión arterial persistente, lo que hace necesario el uso de fármacos como la efedrina, que combina un efecto α-adrenérgico débil y un efecto β-adrenérgico acentuado, lo cual le confiere a este fármaco características casi ideales para corregir la hipotensión arterial producida por un bloqueo peridural en obstetricia, además de que prácticamente no modifica el flujo sanguíneo uterino, a diferencia de otros vasopresores como el metaraminol.68 El bloqueo subaracnoideo para la cesárea está contraindicado en la paciente con FQ por la instalación brusca de sus efectos, en donde se incluye el bloqueo simpático, el cual produce un aumento en la frecuencia e intensidad de la hipotensión arterial y en la necesidad de su corrección con líquidos intravenosos y vasopresores. Si la paciente embarazada con FQ, por razones obstétricas, requiere de anestesia general, debemos considerar que no hay contraindicación absoluta para el uso de los diferentes inductores como propofol, etomidato, tiopental o ketamina; este último fármaco es un buen agente inductor por su efecto broncodilatador; sin embargo, la ketamina, a pesar de producir una estimulación cardiovascular secundaria a la activación directa del sistema nervioso simpático, también tiene efectos inotrópicos negativos directos que sólo se hacen aparentes en pacientes graves con agotamiento de las reservas de catecolaminas; además, aumenta la presión de la arteria pulmonar, por lo que su uso está contraindicado en pacientes con reserva ventricular derecha deficiente, como puede ser el

(Capítulo 69)

caso de algunas con FQ; no hay que olvidar que la ketamina está contraindicada en pacientes hipertensas. De los relajantes musculares, podemos decir que, aunque no hay contraindicación absoluta para alguno de ellos en particular, debemos inclinarnos por aquellos que tengan menor efecto liberador de histamina y duración más corta, como son el cisatracurio y rocuronio. En general, todos los anestésicos inhalados son bien tolerados, excepto el óxido nitroso, que está contraindicado en estas pacientes que potencialmente pueden desarrollar bronquiectasias y neumotórax, con el consecuente atrapamiento de aire. Es muy aconsejable humectar los gases inhalados que se utilicen; la humedad mínima recomendada para la anestesia es 60%, lo que equivale a 12 mg/L-1; los valores óptimos oscilan entre 14 y 30 mg/L-1 de vapor de agua; la simple humectación de las mangueras corrugadas y la bolsa producen un contenido de agua de aproximadamente 22 mg/L-1;69 esta humedad es suficiente para el tiempo que dura una cesárea; no permitir en el transanestésico que la paciente tenga una ventilación espontánea, pues tienen la tendencia a desarrollar hipercapnia bajo estas condiciones.70 Por lo anterior, es recomendable utilizar la ventilación mecánica con frecuencia < 10 por minuto; este patrón respiratorio requiere de volúmenes corrientes un poco mayores que los habitualmente requeridos; la presión del flujo inspiratorio debe mantenerse por debajo de 40 cm H2O;71 estas medidas ayudan a evitar la hipercapnia y proporcionan tiempo suficiente para la espiración. El momento de la extubación en la FQ y, en general, en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva, debe ser al final de la operación; aunque la broncoconstricción no es la característica principal de la FQ, el tubo endotraqueal aumenta la resistencia de la vía respiratoria y la broncoconstricción refleja, lo que obliga al anestesiólogo a manejarlo cuidadosamente para evitar estos fenómenos indeseables.

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Capítulo

70

Anestesia en la paciente embarazada con antecedente de epilepsia, status epilepticus o ambos Flor de María España Gómez

tes capítulos de este libro, el presente capítulo se circunscribirá a estudiar la anestesia aplicada en la paciente embarazada con epilepsia (E) y status epilepticus (EE).

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INTRODUCCIÓN La administración de un excelente cuidado médico a sus pacientes es el principal objetivo que desea alcanzar el anestesiólogo, y esto no es la excepción en la atención que brinda a la paciente embarazada con trastornos neurológicos agregados, la cual requiere de un entendimiento profundo de la fisiopatología de la enfermedad subyacente, y una cuidadosa documentación del historial y hallazgos clínicos de la paciente, lo que permitirá al anestesiólogo tomar decisiones concretas y adecuadas para la administración de su técnica de anestesia, valorando el riesgo-beneficio a que se expondrán los componentes del binomio madre-producto. Hablar en la actualidad de trastornos convulsivos (TC), es entrar en un tema que en sí implica desglosar y analizar: un número muy amplio de enfermedades con diferente fisiopatología que llevan a la paciente a presentar convulsiones, la repercusión del embarazo sobre estas entidades nosológicas que producen trastornos convulsivos, el efecto de éstas sobre el embarazo y el feto, así como para finalizar el potencial riesgo teratogénico secundario a la terapéutica empleada en el control de estos trastornos convulsivos. El origen de estos trastornos es múltiple; muchas pacientes sólo han presentado un episodio convulsivo en su vida sin que se haya podido determinar su causa; en otras, el trastorno es de reciente aparición, lo que obliga a determinar su etiología, y al final, existe el grupo de pacientes con trastornos convulsivos con diagnóstico de su etiología y bajo control médico, pero que no están exentas del riesgo de que se les adicione otra patología que produzca convulsiones durante el embarazo, siendo la más frecuente la preeclampsia. Dado que la mayoría de estos procesos patológicos que causan trastornos convulsivos se analizan en diferen-

CLASIFICACIÓN La clasificación de las crisis convulsivas ha variado a lo largo del tiempo, la más reciente y utilizada con amplitud fue publicada en 1981.1,2 A esta clasificación se le han hecho modificaciones diversas, como las que se presentan en el cuadro 70–1, donde se combinan las crisis epilépticas y no epilépticas. Otras clasificaciones permiten ubicar a la paciente embarazada en un grupo de riesgo, de acuerdo al tipo y control de las crisis, tal como lo indica el índice de severidad de las mismas propuesto por Dravet et al.,3 que se muestra en el cuadro 70–2, donde combinan la clasificación internacional de las crisis epilépticas con las no epilépticas, aplicada a mujeres embarazadas con antecedenCuadro 70–1. Clasificación de las crisis convulsivas73 1. Crisis parciales a. Simples b. Complejas c. Parciales de inicio, secundariamente generalizadas 2. Crisis generalizadas a. Inhibidoras 1. Ausencias 2. Atónicas b. Excitatorias 1. Clónicas 2. Mioclónicas 3. Tónicas 4. Acinéticas 3. Seudocrisis 4. Crisis convulsivas no epilépticas

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792 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 70)

Cuadro 70–2. Clasificación de la severidad de la epilepsia de acuerdo al tipo y frecuencia de las crisis convulsivas Categoría por índice 1

2.

3.

4.

Tipo de crisis convulsivas Ausencia Mioclonía CP sin caída CP sin caída CP con caída CCTCG CTG CP sin caída CP con caída CTG CP con caída CCTCG CTG CCTCG Status epilepticus

Frecuencia de crisis convulsivas Variable Variable < 1 año > 1/año < 1/mes < 1/año < 1/año < 1/año > 1/mes > 1/año < 1/mes > 1/año < 1/mes > 1/mes > 1/año < 1/mes > 1/mes > 1/mes >1

Estas hormonas son derivadas del colesterol por lo que son muy liposolubles, lo cual facilita su paso en la barrera hematoencefálica, y así es como dentro de la neurona ocurren mecanismos de acción por dos vías: genómica y no genómica. La primera ocurre cuando en el interior de la célula se forman complejos hormonareceptor, vía cascada de segundo mensajero, que actúan dentro del núcleo, propiciando la regulación de la expresión genética y la elaboración de productos proteicos necesarios; este proceso es lento y ocurre en horas. La vía de acción no genómica de la excitabilidad neuronal es más rápida, y se debe a la modulación de canales iónicos controlados por neurotransmisores.

Regulación de circuitos neuronales

estos factores se encuentran alterados en la embarazada debido a los efectos de las hormonas esteroideas ováricas sobre el cerebro.

Los núcleos celulares donde se localizan las células blanco que contienen receptores para estradiol y progesterona son varios, sin embargo, el sitio principal donde se dispara la actividad epileptiforme involucra a las células piramidales CA1 en el hipocampo. Es justo en éstas donde la descarga epileptiforme puede tomar la forma de marcapaso, para después presentar descarga interictal y de manera secundaria el evento ictal o convulsivo. El estradiol actúa aumentando el número de descargas dendríticas y sinapsis excitatorias, además de disminuir el umbral a las convulsiones por la acción del glutamato sobre los receptores postsinápticos N-metilD-aspartato (NMDA), que en condiciones normales son inactivos, funcionando sólo cuando se requiere plasticidad sináptica; una vez activados, producen un antagonismo del bloqueo voltaje-dependiente de los canales receptores del Mg2++.8,9 En tanto, los metabolitos de la progesterona (allopregnanolona) por influencia positiva aloestérica sobre el ácido γ-aminobutírico A (GABA-A), potencian la conductancia del cloro a través de sus canales, y en forma secundaria producen hiperpolarización de la membrana neuronal, generando un efecto ansiolítico, sedante, hipnótico y anticonvulsivo similar al de las benzodiacepinas.10 Sin embargo, aunque el estrógeno promueve las convulsiones, la carencia de éste no protege a la mujer de ellas.11

Expresión genética

Homeostasis celular del potasio

La existencia de un factor genético asociado a la expresión dominante de las epilepsias generalizadas (en el cromosoma 6, llamado EJM-1) es cada vez más contundente. El hecho de que la epilepsia tipo ausencia, gran mal y epilepsia mioclónica juvenil no siguen las leyes de Mendel, en forma clara apoya la hipótesis de la participación de otros genes.6,7

No se ha evidenciado si el incremento extracelular del potasio es causa o efecto de la crisis convulsiva, sin embargo, se ha sugerido que los niveles extracelulares aumentados de este ión pueden propiciar una mejor propagación de la onda paroxística o de espiga.

5. 6.

CP: crisis parciales; CTG: crisis tónicas generalizadas: CCTCG: crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas. Datos tomados de: Dravet C et al.3

tes de epilepsia, según la Commission on Classification and Terminology of International League against Epilepsy del año 1985.4

FISIOPATOLOGÍA La aparición de crisis convulsivas se debe a una pérdida del balance entre excitación y depresión neuronal resultante de: a) expresión genética; b) regulación de los circuitos neurales; c) desbalance entre inhibición y excitación, y d) homeostasis extracelular del potasio;5

Hormonas esteroideas ováricas y mecanismo de acción Ha sido demostrada con amplitud la influencia ejercida por los estrógenos sobre la actividad epiléptica (estradiol), la cual incrementan, y de la progesterona (allopregnanolona) que la disminuye.

VIGILANCIA OBSTÉTRICA El cuidado de la embarazada con epilepsia requiere de manejo médico multidisciplinario, mismo que se debe iniciar de preferencia desde la planeación del embarazo, con el fin de minimizar los riesgos potenciales tanto para la madre como para el feto.

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Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 793

La frecuencia de aparición de las crisis convulsivas puede aumentar en la paciente embarazada por varios factores ajenos al embarazo, siendo el más frecuente el incumplimiento de la paciente en su apego al tratamiento establecido con fármacos antiepilépticos (FAE), por temor a teratogénesis asociada y estrés; también hay factores debidos al embarazo, como altos niveles de estrógenos, la modificación de la farmacocinética de los fármacos antiepilépticos, el incremento del volumen de distribución, e inducción de la actividad del citocromo P450 hepático causado por algunos fármacos antiepilépticos. El cuadro 70–3 muestra los fármacos antiepilépticos de acuerdo a la modificación de la actividad enzimática hepática que producen.12 Se debe considerar la suspensión de los fármacos antiepilépticos en pacientes que no han presentado convulsiones en un periodo de 2 a 5 años, comprobado esto con EEG.13 En los 6 meses siguientes a la suspensión de los fármacos antiepilépticos hay un incremento en la frecuencia de aparición de las convulsiones, por lo que algunos autores prefieren modificar el régimen terapéutico previo al embarazo.14 Hallazgos recientes han demostrado la asociación de carencia de vitamina B6 o piridoxina, con E y EE refractarios a tratamiento con fármacos antiepilépticos, la cual se asocia a eliminación urinaria de metabolitos del triptófano secundario al hiperestrogenismo, con respuesta adecuada a la administración intravenosa de piridoxina.15,16 Existe un riesgo mayor de complicaciones obstétricas en la embarazada portadora de epilepsia, comparada con la no portadora; entre estas complicaciones se mencionan: preeclampsia, sangrado transvaginal (frecuencia al doble), hiperemesis gravídica, broncoaspiración, incremento de la mortalidad materna, trabajo de parto, parto pretérmino o ambos, así como el recién nacido con bajo peso al nacer (2.8 veces más frecuente), calificaciones Apgar bajas o asfixia (3.7 veces más frecuente), mayor número de nacimientos por fórceps, cesárea o muerte perinatal, esta última alcanza un índice de hasta 50% en la presencia de status epilepticus (EE).17,18 En los mecanismos de muerte fetal secundaria a las convulsiones generalizadas se incluyen: asfixia fetal se-

cundaria, acidemia materna severa, reducción de la perfusión uteroplacentaria, desprendimiento de placenta por trauma abdominal causado por la actividad convulsiva sostenida, y bradicardia fetal por las convulsiones maternas; estas complicaciones maternofetales no se han encontrado en otro tipo de epilepsia. Se ha demostrado de forma amplia una mayor incidencia de teratogenicidad cuando se aplican varios fármacos en lugar de uno solo19 en el tratamiento de los TC; al respecto se han reportado: malformaciones oculares, microstomía, labio leporino, paladar hendido o de ambos, malformaciones congénitas cardiacas, urinarias o ambos, defectos de cierre del tubo neural (DTN), defectos del tubo neural como anencefalia, espina bífida, meningocele; en más de 90% de estos defectos no se identifica la causa, en 85% de los casos es multifactorial. Los neonatos con las mencionadas alteraciones congénitas, y con antecedente de ingesta de fármacos antiepilépticos por la madre durante el embarazo, son clasificados como portadores del síndrome fetal de fármacos antiepilépticos.20,21 Los niveles de folatos séricos disminuidos y la alteración del metabolismo de los folatos, así como tal vez de la vitamina B12 secundarias, a la administración de fármacos antiepilépticos (los cuales son cofactores de la metionin sintetasa, que se utiliza en la biosíntesis del DNA), explican la falla del cierre del tubo neural entre la tercera y cuarta semanas de desarrollo fetal.22,23,24 Se ha demostrado deficiencia de vitamina K en los recién nacidos de madres que recibieron fármacos antiepilépticos, es posible que debido a la inducción microsomal enzimática hepática fetal, producida por anticonvulsivos administrados a la embarazada, que degradan a la vitamina K y reducen los niveles de los factores II, VII, IX y X, incrementando el riesgo de hemorragia en el neonato. Debido a lo anterior, se recomienda durante el embarazo la administración en la dieta de folatos, vitaminas B6, B12 y K, los dos primeros fármacos durante todo el embarazo, la vitamina K en el último mes de gestación, y en inyección de 1 mg al neonato, y en caso necesario la aplicación de plasma fresco congelado.25,26

Cuadro 70–3. Fármaco antiepiléptico más frecuentemente usados, de acuerdo al aumento de la actividad de las enzimas hepáticas del citocromo P450

MANEJO PERIPARTO Y VÍA DE NACIMIENTO

Producen inducción enzimática Barbitúricos Carbamazepina Fenitoína Fenobarbital Oxicarbamazepima Primidona Topiramato

No determinado

Etosuximida Fosfenitoína Loreclezolp Losigamanone Oxicarbazina Remacemida Stiripentol Tiagabina Zonasimida

Wilder BJ,74 El-Sayed YY.18

No producen enzimática Felbamato Gabapentina Lamotrigina Valproato Vigabatrina

La vigilancia materno-fetal debe establecerse desde el periodo previo al embarazo, aplicando y utilizando los criterios establecidos para el manejo de la epilepsia, administrando fármacos antiepilépticos con menor potencial teratogénico y haciendo determinaciones seriadas de los mismos; además, en caso de ser necesario valorar durante el embarazo el comportamiento clínico y frecuencia de aparición de convulsiones, con seguimiento electroencefalográfico (EEG); imagen de resonancia magnética nuclear (IRM) o tomografía axial craneal computarizada (TAC); se recomienda continuar esta vigilancia hasta ocho semanas después del parto; el trata-

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miento de la paciente debe ser individualizado y adaptarse a la evolución del embarazo. Los posibles efectos colaterales que se presentan en forma secundaria a la administración de fármacos antiepilépticos se pueden resumir en dos: presentación aguda y crónica. La aguda traduce toxicidad relacionada con la dosis, alergia o reacción idiosincrática, la crónica puede involucrar al sistema nervioso y a otros órganos en la madre;27 la clase de fármacos antiepilépticos deberá ser seleccionada en relación directa al tipo de epilepsia que sufre la paciente. Está indicada la monitorización fetal con ultrasonidos seriados y cardiotocografía en búsqueda de posibles retardos en el crecimiento fetal, oligohidramnios, y alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal durante el trabajo de parto y nacimiento. A la mayoría de las embarazadas con antecedentes de epilepsia se les puede permitir parto vaginal si el riesgo de presentar convulsiones generalizadas es del rango de 1 a 2%, lo que crea la necesidad de continuar la administración de fármacos antiepilépticos orales durante todo el trabajo de parto, y de modo ocasional, recurrir a la vía parenteral, prefiriéndose el empleo de carbamazepina, difenilhidantoína (DFH) o barbitúricos; sin embargo, hay indicaciones precisas para la resolución del embarazo por cesárea (cuadro 70–4). Durante las convulsiones maternas, incluyendo aquellas que se presentan durante el trabajo de parto, se recomienda la estrategia terapéutica basada en los principios de ABC (A = aire, B = del inglés breathing o ventilación y C = estado cardiovascular), por lo que la primera que se debe aplicar es la protección de la vía aérea e incremento de la fracción inspirada de oxígeno, y de ser necesario la intubación traqueal; el siguiente paso es el desplazamiento del útero grávido a la izquierda; con estos procedimientos se consigue: disminuir el riesgo materno de broncoaspiración, optimizar la circulación uterina, y la protección contra potenciales traumatismos en la embarazada durante la crisis convulsiva. En cuanto a la terapéutica farmacológica, se recomienda de inicio la administración de DFH, o de benzodiacepinas de efecto corto como el midazolam o diacepam intravenosos (IV), con monitorización cuidadosa con cardiotocografía y electrocardiograma (ECG) materno, poniendo especial atención en prevenir la depresión en la ventilación. Cuadro 70–4. Indicaciones para someter a cesárea a la paciente parturienta con epilepsia74 Electiva Urgencia Deficiencia neurológica o mental Convulsiones generalizadas dusustancial rante el trabajo de parto Sufrimiento o deterioro fetal agudo Pobre control de las convulsio- Somnolencia y falta de cooperanes en el tercer bimestre ción de la madre en el trabajo de parto Crisis convulsivas tónico-clónicas semanales Presencia de convulsiones graves con ejercicio o estés mental

(Capítulo 70)

Los niveles séricos de DFH con que se controlan las convulsiones en la mayoría de las pacientes son alrededor de 10 µg /mL; los efectos colaterales como disfunción cerebelar-vestibular, hipotensión arterial por depresión miocárdica y resistencias vasculares periféricas disminuidas, que conducen al colapso cardiaco y muerte, ocurren cuando este nivel se encuentra alrededor de los 20 µg /mL. En un estudio de pacientes (nunca tratadas con fármacos antiepilépticos), sometidas a neurocirugía bajo anestesia general con isofluorano/óxido nitroso/oxígeno y pancuronio, a las que se les administraron 10 mg/kg de DFH, en infusión IV de 100 mg/10 min, se alcanzaron concentraciones séricas de 12.2 ± 1.8 µg /mL una hora después del inicio de la administración.28 Durante el periodo posparto y hasta por las 8 semanas siguientes, los niveles séricos de los fármacos antiepilépticos se pueden incrementar con rapidez, por lo que para guiarse en las dosis que se requieren administrar, es necesario hacer determinaciones séricas seriadas de los fármacos antiepilépticos, lo que ayuda al ajuste de la dosis diaria y a evitar el riesgo de toxicidad; con frecuencia se requieren dosis menores a las que se utilizaban antes del embarazo. No se considera contraindicada la administración de fármacos antiepilépticos en la lactancia materna, a menos que el neonato presente signos de somnolencia o letargo, en cuyo caso es necesario suspenderla y mantener bajo observación al lactante.

MANEJO PERIANESTÉSICO Las consideraciones principales que debe tomar en cuenta el anestesiólogo en el manejo de la paciente embarazada con epilepsia son: las propiedades farmacológicas del anestésico que pueden disminuir o potenciar la actividad convulsiva, las interacciones de los fármacos anestésicos con los fármacos antiepilépticos y sus efectos sobre el útero grávido o el feto en formación, y la posibilidad de que se generen complicaciones asociadas a la epilepsia. Se han estudiado las acciones sobre el sistema nervioso central de la mayoría de los anestésicos, muchos de ellos han sido caracterizados como productores de patrones de electroencefalografía epileptiformes, algunos con verdadera trascendencia clínica causando convulsiones, hipermetabolismo, y en animales daño cerebral; sin embargo, hay otros fármacos que están exentos de generar estos efectos secundarios indeseables (cuadro 70–5). Es importante que el anestesiólogo conozca las propiedades farmacológicas de los anestésicos para seleccionarlos en forma adecuada durante el periodo perianestésico de estas pacientes con TC; se sugiere al lector interesado en el tema consultar los trabajos de Kofkes y Módica.29

VISITA PREANESTÉSICA Su objetivo está dirigido a optimizar el estado de salud de la paciente y planear con detenimiento el acto anes-

Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 795

Cuadro 70–5. Propiedades proconvulsivas y anticonvulsivas de los anestésicos Anestésico Óxido nitroso Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano Tiopental Methohexital Etomidato Benzodiacepinas Ketamina Propofol Opioides

Proconvulsivante + + +++ ++ ++ –– ++ +++ +++ ––– ++ ++ +++

Anticonvulsivante – ++ + +++

+++ +++ +++ +++ + ++

Estudios positivos: +: casos aislados; ++: algunos casos; +++: estudios controlados reproducibles, o muchos casos. Estudios negativos: –: casos aislados; – – –: varios casos; – –: estudios reproducibles, controlados o muchos casos. Datos modificadores de Kofke WA t cols.5

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tésico, para asegurar una buena conducción perianestésica y asegurar el bienestar del binomio materno-fetal. Para esto es necesario considerar si la cirugía es electiva o de urgencia, y la vía probable para la resolución del parto, además es importante establecer una buena relación médico-paciente que ayude a disminuir la ansiedad de la embarazada, evitando factores como la hiperventilación, que pueden disparar la actividad convulsiva. El grado de control de las crisis convulsivas, tipo de fármacos antiepilépticos, sus efectos primarios y colaterales y su interacción farmacológica con los anestésicos, también deben ser evaluados (cuadro 70–6).30 La inducción enzimática hepática secundaria a la administración crónica de fármacos antiepilépticos, incrementa la cantidad de metabolitos circulantes, de los narcóticos (N), bloqueadores neuromusculares (BNM) y anestésicos volátiles (AV), como el flúor a partir del sevoflurano, enflurano, así como el laudanócido del atraCuadro 70–6. Valoración preanestésica de la paciente embarazada con antecedente de epilepsia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Edad del embarazo Características de la cirugía a que será sometida la paciente Frecuencia y severidad de las crisis convulsivas Tipo y dosis del FAE Niveles séricos de los FAE Estado de conciencia Hiperventilación por ansiedad o dolor Presencia de efectos colaterales en la madre debido a los FAE: • Depresión ventilatoria • Generales: hiperplasia gingival, osteomalacia, exantema, adenopatías, esplenomegalia • Alteraciones digestivas • Alteraciones hematológicas: anemia, leucopenia, agranulocitosis, anemia aplástica, cuadro similar al lupus, hipoprotrombinemia, etc. • Alteraciones neurológicas: confusión mental, neuropatías periféricas por deficiencia de folatos • Efecto similar al de la hormona antidiurética: vómito y confusión mental

curio, algunos de ellos tóxicos y otros neuroexcitatorios. De igual forma, los fármacos antiepilépticos pueden potenciar los efectos de los anestésicos inhalados (A) o de los anestésicos locales (AL) (con el riesgo potencial de bloqueo de la despolarización cardiaca), y pueden prolongar la acción de los bloqueadores neuromusculares al administrarse en los TC en su forma aguda, en la crónica producen resistencia para presentar su efecto, lo que ha sido descrito con el vecuronio, pancuronio, y d-tubocurarina; no se ha demostrado con el atracurio. De estar indicada, la medicación preanestésica más utilizada en la paciente epiléptica es de modo preponderante a base de benzodiacepinas, por sus características sedantes y anticonvulsivas; en ocasiones se requiere adicionar bloqueadores H1 o antieméticos para cirugías con analgesia consciente (analgesia consciente es aquella que se utiliza para ciertas instrumentaciones neuroquirúrgicas en que se requiere del estado consciente del paciente, tales como instrumentaciones craneales o de la columna espinal).

FÁRMACOS ANESTÉSICOS Éstos pueden tener propiedades proconvulsivas y anticonvulsivas; se estudian en la actualidad los mecanismos de los anestésicos generales que inducen la inhibición, la atenuación de la excitación neuronal o ambos. Se ha demostrado en ratas, que el incremento de neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, y/o el decremento de los neurotransmisores excitatorios, como el glutamato en sus receptores pre y postsinápticos, o en la transmisión sináptica in vitro de cortes del área CAl del hipocampo, es el posible mecanismo por el cual los anestésicos volátiles modulan tanto la transmisión sináptica inhibitoria como la excitatoria, y que los agentes endovenosos lo hacen más en forma específica sobre las sinapsis inhibitorias.31

Anestésicos volátiles Las respuestas excitatorias postsinápticas de los receptores nicotínicos a la acetilcolina y al glutamato neuronales son disminuidas por los anestésicos volátiles, la respuesta inhibitoria por las corrientes de cloro inducidas por el GABA o por la glicina es aumentada por estos fármacos.32El isofluorano, a concentración alveolar mínima (CAM), ha probado que silencia el EEG, además, se ha descrito su utilidad en el manejo del EE; las descargas neuronales convulsivas repetitivas, son el inicio del deterioro de la perfusión cerebral, en pacientes con riesgo de colapso circulatorio causado por la administración de barbitúricos, por lo que el empleo de isofluorano en el destete de infusiones de estos fármacos es útil. Además, su fácil y rápida titulación permite mantener el nivel anticonvulsivo por periodos largos (por lo general 0.2 a 0.25% del CAM).33,34 El desflurano tiene el mismo comportamiento sobre el EEG que el isoflurano, administrado a 1.0 y 1.5 de CAM en modelos de ratas con control EEG durante

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isquemia y reperfusión cerebral, puede tener además cierta acción neuroprotectora, es posible que por la reducción en la actividad simpática, más que por la supresión del metabolismo cerebral (CMR).35,36 El halotano produce potenciación GABAérgica e inhibición glutaminérgica, e incremento de la respuesta a la glicina, que es un neurotransmisor inhibitorio reductor de la excitabilidad postsináptica neuronal. El enfluorano produce en concentraciones altas asociadas a hipocapnia, patrones “epileptiformes” en el EEG, en relación al sevofluorano, se ha descrito que no causa actividad convulsiva, pero ha mostrado en el EEG actividad epileptiforme durante la inducción con la mezcla sevofluorano/oxígeno, en pacientes con ventilación espontánea e hiperventilación controlada, asociadas con una respuesta hiperdinámica, presión arterial media y frecuencia cardiaca aumentadas.37,38

Barbitúricos Estos fármacos suprimen la transmisión excitatoria y favorecen la acción de neurotransmisores inhibitorios. La hiperpolarización causada por la modificación de la función de inactivación de los canales rápidos de sodio en la membrana postsináptica ,es el efecto por el cual el pentobarbital produce un estado estable de la neurona excitable.39,40 Se ha demostrado que los barbitúricos a dosis subhipnóticas producen actividad β en el EEG, y que la ausencia de esta respuesta en un área dada del cerebro indica disfunción cerebral focal, que puede estar asociada a focos epileptógenos, estos hallazgos son aprovechados para evaluar a pacientes con epilepsia refractaria a tratamiento, cuando es necesario someterlas a cirugía para la solución del problema. El barbitúrico más utilizado en este estudio fue el tiopental, administrado después de aplicar en el paciente electrodos intracraneales en dosis de 25 mg endovenosos (IV) cada 30 seg; la dosis promedio fue de 7.7 mg/kg ± 2.6 mg/kg. Kofke, reporta el empleo de esta técnica en 104 pacientes, que recibieron una dosis de un gramo, la cual no fue suficiente para que perdieran el reflejo corneal; cinco pacientes exhibieron patrón de convulsiones en el EEG, y uno presentó convulsiones clínicas.41 El fenobarbital es muy utilizado en el manejo de la hiperexcitabilidad neuronal de la paciente embarazada; su administración reduce las dosis necesarias para inducción y mantenimiento de la anestesia pero produce depresión de la ventilación. El empleo de metohexital incrementa la actividad epileptiforme.42

Benzodiacepinas Interactúan con receptores específicos del SNC, en particular en la corteza, entre ellos los GABAérgicos, se han utilizado en el control de la epilepsia: diacepam, clonazepam, clobazam, midazolam. Además de ser anticonvulsivos, sedantes e hipnóticos, poseen propiedades miorrelajantes y amnésicas; se prefiere emplear dentro de este grupo de fármacos los de inicio y acción corta, como diacepam o midazolam.

(Capítulo 70)

El diazepam puede ser efectivo por vía rectal, y el midazolam por vía intramuscular, para mantener su efecto se puede administrar este último fármaco en infusión continua titulando la dosis hasta inhibir la actividad convulsiva; su administración en ratas produce mínimo daño posconvulsiones en la sustancia nigra.5,43 El flumazenil, con su acción benzodiacepina-receptor-antagonista, revierte la mayoría de los efectos de las benzodiacepinas en el SNC; su empleo puede producir convulsiones cuando se han utilizado en forma previa benzodiacepinas en el tratamiento del TC.

Dehidrobenzoperidol Es un antagonista de la activación de los receptores dopaminérgicos; también interfiere en la transmisión mediada por serotonina, noradrenalina y GABA, no se ha reportado que modifique la actividad epileptiforme. Se ha descrito su uso en combinación con el fentanil para cirugía de analgesia consciente, en dosis de 15 a 150 mg/kg cada 4 a 6 h para mantener la sedación neuroléptica.

Etomidato Su empleo en bolo IV se asocia a la producción de descargas epileptiformes, en infusión puede causar toxicidad por el propilenglicol (manifestada por acidosis metabólica, hemoglobinuria e hiperosomolaridad),44 y disminución en la oxigenación cerebral por baja en el flujo sanguíneo cerebral.45 El etomidato en dosis anestésicas disminuye la presión arterial media en pacientes que fueron sometidos a clipaje de aneurisma, por un posible mecanismo de relajación del músculo lisovascular demostrado en arterias humanas in vitro. Sin embargo, se ha utilizado como protector cerebral durante el clipaje de aneurismas intracraneales en asociación con anestesia general balanceada con isofluorano/fentanil, en dosis de inducción de 48 ± 0.49 mg/kg, y mantenimiento de 48 ± 30 µg/kg/ min, lo que ocasionó en 48% de los pacientes la necesidad de administrarles vasopresores.46,47

Ketamina Se ha descrito que tiene un efecto proconvulsivo, que podría deberse al incremento de noradrenalina en el hipocampo, cuyos niveles son tres veces superiores al del fentanil/N2O en un modelo de isquemia incompleta en ratas. Su efecto mioclónico se asocia con una actividad subcortical incrementada, no aparente en el EEG de superficie.48

Opioides Estos fármacos han sido señalados como productores de actividad convulsiva, y agonistas de los receptores µ, δ y κ en donde actúan como mediadores directos, además, producen adicción “epileptiforme” por la actividad δ generada por dosis altas de fentanil, meperidina, morfina y diacetilmorfina.49

Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 797

La morfina es conocida por su actividad proconvulsiva, y por causar incremento de la actividad convulsiva cuando se administra por vía peridural.50 El fentanil ha sido señalado como productor de convulsiones, en dosis de 20 a 52 µg/kg inyectada en 2 a 7 min; sin embargo, ha sido utilizado por varios autores en el balance de la anestesia general inhalatoria en dosis moderadas, sin repercusiones importantes. Los fármacos antiepilépticos producen incremento de los requerimientos del fentanil.51,52 La meperidina y su metabolito normeperidina pueden ocasionar excitabilidad del SNC, de igual manera, los metabolitos de la hidromorfina y la morfina (hidromorfona-3-glucurónido y morfina-3-glucurónido de manera respectiva) son neuroexcitatorios en modelo animal, se ha relacionado al conservador bisulfito de sodio con la neuroexcitación.53

Óxido nitroso Mediante el empleo del EEG transoperatorio se ha demostrado que el óxido nitroso deprime la actividad eléctrica epileptiforme en los gatos y seres humanos. Sin embargo, no todos los estudios apoyan esta supresión focal de la actividad epileptiforme, pues con concentraciones de inhalación de 70 a 80% se ha encontrado incremento mínimo en la actividad electroencefalográfica, que se hace más evidente con la adición de enfluorano. La supresión rápida de la administración de óxido nitroso incrementa la actividad del EEG, lo que hace necesario disminuir en forma progresiva las concentraciones que se estén empleando.54–56

Propofol

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Se ha observado que produce actividad “epileptiforme” en el trazo del EEG, pero también se ha encontrado que su administración en bolo o en infusión es útil para el control de las convulsiones. Su asociación con lidocaína previene, y en dosis subanestésicas eleva, el umbral a las convulsiones en ratas.57,58

Bloqueadores neuromusculares Los fármacos antiepilépticos producen inducción enzimática hepática, por lo que hay resistencia a la respuesta de los bloqueadores neuromusculares (BNM) siendo necesario administrar mayores dosis. El laudanósido, metabolito del atracurio, tiene potencial epileptógeno en animales, pero es poco probable que ocurra esto en el hombre.59–66

Anestésicos locales tipo amida Tienen efecto anticonvulsivo cuando sus concentraciones plasmáticas son bajas, pero con altas son proconvulsivos. En un modelo en rata, se observó que la dosis convulsiva de lidocaína fue menor cuando se co-administró con epinefrina, es posible que por el aumento de sus concentraciones en el tejido cerebral; la acidosis respiratoria incrementa la severidad de la toxicidad sobre el sis-

tema nervioso central de la lidocaína,67 en ovejas, se demostró la toxicidad de la mepivacaína, con dosis similares administradas por vía sistémica entre embarazadas y no embarazadas. Es conocida la toxicidad de la bupivacaína cuando se inyecta de modo accidental IV sobre SNC y corazón.68–70

ANESTESIA GENERAL La elección entre anestesia general o regional depende de factores matemos, fetales, obstétricos, y de los efectos sistémicos y neurológicos sobre la actividad epiléptica del anestésico administrado y los fármacos antiepilépticos. Tener presente que la hiperventilación puede producir o potenciar crisis convulsivas; es recomendable evitarla durante el trabajo de parto así como en el periodo perianestésico. La indicación para administrar óxido nitroso (N2O) debe hacerse con cuidado, valorando el riesgo contra el beneficio que esto implica, ya que el N2O disminuye la actividad epileptiforme, pero al mismo tiempo inactiva a la vitamina B12, reduce las reservas en los tejidos de folatos e inhibe la síntesis de metionina y timidina necesarias para la formación del DNA. No existe un consenso general de opinión relacionado con la posibilidad de que las benzodiacepinas (diacepam) administradas en tratamiento crónico en la embarazada puedan causar anomalías congénitas.71

ANESTESIA REGIONAL En la paciente epiléptica controlada, las indicaciones y contraindicaciones de esta técnica son en esencia las mismas que para la población general, sin olvidar considerar los efectos anti y proconvulsivos de los anestésicos locales que se administran, esto ha sido señalado en otro capítulo de este texto. Deben extremarse las precauciones para evitar la inyección intravascular o la sobredosis del anestésico local ya que esto puede desencadenar excitación cortical llegando a causar convulsiones generalizadas.

STATUS EPILEPTICUS La etiología de este cuadro clínico en la embarazada se analiza en el cuadro 70–7. Entre las alteraciones maternas y fetales secundarias al EE se encuentran: 1. Problema en la vía aérea e intercambio de gases: por vómito y broncoaspiración de contenido gástrico, edema pulmonar neurogénico, hipoxemia con hipercarbia secundaria. 2. Cardiovascular: en un inicio hay hipertensión, y después hipotensión arterial de instalación paulatina, bradicardia o taquiarritmias, deterioro de la perfusión en el cerebro y útero, esto último causa disminución en la perfusión uteroplacentaria.

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Cuadro 70–7. Etiología del status epilepticus en la paciente embarazada Dosis bajas de fármacos antiepilépticos Eclampsia Enfermedad vascular cerebral Intoxicación por alcohol Sobredosis de drogas Alteraciones metabólicas Hipoxia Anoxia Tumores intracraneanos Infección del SNC Traumatismo craneoencefálico Hemorragia Idiopática

3. Sistema nervioso autónomo: hiperpirexia, hiperhidrosis e hipersecreción salival y traqueobronquial. 4. Metabólicas: hipoglucemia, acidemia, hipercalemia, hiponatremia. 5. Renal: insuficiencia renal, rabdomiólisis por actividad muscular sostenida durante las convulsiones 6. Traumatismos: en sitios corporales múltiples, que puede producir desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). 7. Neonato: anemia secundaria al DPPNI, enfermedad hemorrágica del recién nacido, y teratogenicidad por la terapéutica materna con fármacos antiepilépticos, hipotensión, hipotermia, letargo y apnea secundarios a la administración de benzodiacepinas en la madre, riesgo de mortalidad incrementado. El abordaje terapéutico de esta patología es urgente, pues se ha demostrado daño cerebral cuando las convulsiones se han sostenido durante 20 min como mínimo.

Tratamiento del status epilepticus El objetivo del tratamiento del status epilepticus (EE) es en lo primordial suprimir las descargas neuronales paroxísticas, para después aplicar medidas terapéuticas de sostén, hasta lograr destetar a la paciente y someterla de nuevo al control crónico de la epilepsia.72 Se considera el EE como una urgencia médica, lo cual obliga a detener las crisis dentro de los 60 min iniciales, al respecto se sugiere: 1. Iniciar con el ABC, tal como se mencionó en la presencia de crisis convulsivas, en tanto se encuentra la causa que origina el EE. 2. Controlar las convulsiones, de preferencia con benzodiacepinas, que tienen periodo de latencia muy corto, como el lorazepam a 0.1 mg/kg hasta, 2 mg/min o 0.2 mg de diazepam hasta 5 mg/min IV, se pueden repetir las dosis cada 5 min 3. Si persiste el EE, a los 20 min se inicia la infusión de DFH 15 a 20 mg/kg en solución salina a 0.9%, (este fármaco es incompatible con soluciones glu-

(Capítulo 70)

cosadas), a una velocidad no mayor de 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg en niños; debe mantenerse la monitorización con ECG y la cuantificación de la presión arterial, durante la infusión de la fenitoína. 4. Si no se controla el EE con la dosis de DFH, se pueden administrar otros 5 mg/kg hasta un máximo de 30 mg/kg. 5. Si en el EE persiste un patrón de convulsiones, inyectar 20 mg/kg de fenobarbital IV, teniendo en cuenta la posibilidad de que el paciente presente depresión de la ventilación 6. Si persiste el EE con el mismo patrón, administrar fármacos a dosis anestésicas, como fenobarbital, pentobarbital, ketamina, tiopental, etomidato e isofluorano.

PRINCIPIOS DE LA ANALGESIA POSOPERATORIA Dado que la ansiedad y las condiciones de estrés, son factores disparadores de crisis convulsivas, es fundamental sostener un control del dolor óptimo en el periodo posoperatorio. No se ha determinado cuál tipo de técnica analgésica sea la idónea en este periodo; sin embargo, es de considerar que la paciente puede tener afectación sistémica a diferentes niveles, por lo que deben seleccionarse los fármacos de acuerdo con la condición orgánica de la paciente y la respuesta analgésica que produzcan.

CONCLUSIÓN En la actualidad, el tratamiento perianestésico de la paciente embarazada portadora de epilepsia o en status epilepticus continúa siendo un gran reto para el anestesiólogo. Sin embargo, ya se cuenta con los fundamentos científicos que permiten trazar todo un plan terapéutico en cada caso individual, que resguarde en forma óptima el bienestar maternofetal.73,74,75

GLOSARIO DE TÉRMINOS A continuación se presenta la definición de los términos neurológicos que más se han empleado a lo largo de este capítulo: Ausencia. Petit mal. Pueden ser simples, parciales o mioclónicas. Convulsión. Se define como una alteración súbita de la actividad cortical, que se manifiesta por un cambio en el estado de conciencia o por algún síntoma motor, sensorial o de comportamiento. Epilepsia. Alteración clínica paroxística de convulsiones frecuentes, excluyendo aquellas debidas a la supresión de alcohol o drogas, así como por eventos exógenos recurrentes (p. ej., hipoglucemia inducida repetitiva). Las convulsiones recurrentes producidas por tumores cerebrales o enfermedad vascular cerebral se consideran epilepsia. Es el término que se emplea para

Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 799

referirse a las convulsiones recurrentes que se presentan durante meses o años, a menudo con un patrón clínico estereotípico. Status epilepticus. Estado patológico diferente de la convulsión, debido a la ausencia o reducción de los procesos inhibitorios que terminan la convulsión. Aplica a cualquier tipo de crisis convulsiva o convulsión. La duración mínima predeterminada es empírica. Se considera una duración de 10 a 30 min o más prolongada. En las crisis complejas parciales, en ausencia de convulsiones o

estado mioclónico, el diagnóstico se hace por sospecha y electroencefalograma (EEG), el cual puede ser o no convulsivo. Fármaco anticonvulsivante. Un fármaco que se administra para tratar las convulsiones (tónicas, clónicas, tonicoclónicas), en forma aguda o crónica. Fármaco antiepiléptico. El fármaco utilizado en condición de tratamiento crónico de la epilepsia. No es sinónimo de anticonvulsivante, no se utiliza la vía intravenosa con este fin.

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Capítulo

71

Anestesia en la embarazada con neuropatía periférica Andrés Silva López

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NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA

El sistema nervioso periférico es un conjunto de estructuras situadas por fuera de las leptomeninges, medula espinal y tallo encefálico. La neuropatía periférica produce modificaciones en la función y estructura de cualquier nervio que realice conducción nerviosa sensitiva, motora y autónoma, incluyendo la transmisión neuromuscular. Estas alteraciones causan interferencia en algunas de las múltiples conexiones nerviosas, por lo tanto pueden distorsionar y a veces interrumpir los mensajes entre el cerebro y la periferia del cuerpo. Algunos autores incluyen dentro de las neuropatías periféricas, a las alteraciones de los axones debidas a trastornos primarios de neuronas del asta anterior y posterior sensitiva por parte de la raíz del ganglio dorsal. La neuropatía periférica puede presentarse como una enfermedad primaria o formando parte de varias patologías; en su presentación clínica pueden manifestar signos y síntomas como: fasciculaciones, debilidad, disestesias, perdida de la sensibilidad, trastornos tróficos, entre otras. La evolución de ciertas neuropatías periféricas puede complicarse o inclusive manifestar estados críticos durante el embarazo; para controlar estos problemas es importante la prescripción farmacológica apropiada para cada caso en particular; si la embarazada requiere la administración de anestesia, la selección de ésta debe ser muy cuidadosa.1,2,3 Un estudio clínico de evaluación e investigación de la neuropatía periférica, refiere que este es uno de los problemas clínicos que requieren con frecuencia consulta al servicio de neurología; su incidencia en la población en general es de 2 a 8 %, pero sólo una pequeña cantidad de estos pacientes son candidatos a evaluación y tratamiento.4 De manera reciente un estudio señaló que la incidencia mencionada puede incrementarse hasta llegar a 12 y 17% en personas que tengan uno o dos factores de riesgo reconocidos.5

La amplia gama de neuropatías periféricas existentes con sus características sintomáticas propias y diversos estadios evolutivos, hace difícil y compleja la clasificación de la neuropatía periférica en la paciente embarazada, por lo que sólo se describirán las neuropatías periféricas más comunes en el medio, que se presentan durante la gestación.

POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ) El síndrome de Guillain-Barré (SBG) es una polineuropatía aguda, en la que a nivel estructural se presenta desmielinización segmentaría junto a infiltrados inflamatorios perivenulares en áreas de desmielinización.3 Su incidencia es de 0.75 a 2 % por cada 100 000 habitantes; ésta es menor en la embarazada.6 Este síndrome se presenta después de enfermedades infecciosas menores, cirugía y en el embarazo, o puede manifestarse sin causa aparente.7 No se conoce con exactitud su etiología, se supone que depende de mecanismos autoinmunitarios mediados por inmunidad celular y humoral, esto último sigue en discusión;3 se ha observado que la forma grave puede estar asociada con infección de Helicobacter jejuni.8 Luijck,9 reporta un caso de síndrome de GuillainBarré en una paciente con 29 sem de embarazo, que tenía pruebas de serología recientes que reportaron: infección de citomegalovirus, en suero IgM, los anticuerpos de gangliósido GMI fueron positivos, mientras que los anticuerpos GQ1b y gangliósido IgG, GMI, GM2, eran negativos; las condiciones de la paciente mejoraron en forma paulatina después del cuarto mes en que se presentó el padecimiento.

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Datos clínicos Los datos clínicos del síndrome de Guillain-Barré son: parestesias dístales finas en partes bajas de miembros inferiores, debilidad que se extiende a músculos de piernas y espalda, que por lo general se acompaña de dolor, en algunos casos se pueden afectar los músculos respiratorios, de la deglución y del ojo.6 Los síntomas pueden llegar a ser graves e importantes en el lapso de días o hasta un mes. Los trastornos que presenta el sistema nervioso autónomo pueden manifestarse con: paresia del nervio vago, taquicardia o bradicardia sinusal, y en forma ocasional con paresia vesical e hipotensión ortostática.

Datos de laboratorio En los estudios electrofisiológicos se observa bloqueo y degeneración axonal; el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR), después de la primera semana, muestra una elevación de proteínas, la cual es máxima entre la segunda y la cuarta semana. La recuperación de estos pacientes suele ser completa entre los 3 y 6 meses; la paciente embarazada con síndrome de Guillain-Barré presenta una evolución semejante a la no embarazada.1,3 Tratamiento En el tratamiento de los cuadros leves se han utilizado en lo fundamental medidas de soporte general. La presencia de problemas ventilatorios y el deterioro del estado de la paciente durante la evolución del padecimiento, obligan a manejarla en el área de cuidados intensivos. De requerirse intubación endotraqueal y ventilación mecánica, es necesario tener una evaluación clínica de la función respiratoria, apoyada en resultados de espirometría seriadas y estudios de gases sanguíneos arteriales. La traqueostomía está indicada cuando la ventilación mecánica se prolonga por varios días; es importante administrar a la paciente en esta situación, cuidados específicos para evitar complicaciones derivadas de este procedimiento.3 Un caso de síndrome de Guillain-Barré en una mujer con embarazo de siete semanas con trastornos respiratorios severos, fue manejado en la unidad de cuidados intensivos, con fentanil, tiopental y atracurio endovenosos para facilitar la intubación traqueal; la paciente se mantuvo en ventilación mecánica y sedación con fentanil, propofol y bolos de midazolam por 19 sem, al cabo de las mismas se recuperó y continuó con su embarazo el cual llegó a terminó sin complicaciones.6 La plasmaféresis se ha considerado como tratamiento de elección, es eficaz durante el inicio y los primeros días de la enfermedad, ya que permite disminuir los días de ventilación mecánica y el tiempo para recuperar la ambulación.3 Tres pacientes con síndrome de GuillainBarré fueron sometidas a plasmaféresis, en dos de ellas se evitó la necesidad de apoyo ventilatorio.7 Como una alternativa a la plasmaféresis se pueden administrar inmunoglobulinas endovenosas a altas dosis; sin embargo, se ha detectado con este tratamiento recidivas del padecimiento. El empleo de fármacos vasoactivos y expansores del plasma es válido, en caso de presentarse

(Capítulo 71)

inestabilidad en el sistema nervioso autónomo; en pacientes que presentan trombosis venosa profunda y embolia pulmonar se utiliza heparina, ya que este fármaco no cruza la barrera placentaria.8

Pronóstico El pronóstico de la evolución del síndrome de GuillainBarré es de recuperación por completo en 70 a 75% de los pacientes; 25% quedan con déficit neurológico ligero y 5% restante fallecen, por lo general como resultado de insuficiencia respiratoria, inmovilización y embolismo.10 Cuando la embarazada con síndrome de GuillainBarré requiere analgesia obstétrica, el anestesiólogo debe precisar y documentar el grado de deficiencia neurológica, ya que las alteraciones motoras (debilidad o parálisis) causan que la paciente no puje en el periodo expulsivo del parto, mientras que las sensitivas a nivel de la décima torácica hacen indoloras las contracciones uterinas. Se debe tener cuidado en los casos de disfunción bulbar, debido a la afección de la reserva respiratoria y al mayor riesgo de que se presente un cuadro de neumonía. En pacientes con síndrome de Guillain-Barré a las que se les administra bloqueo subaracnoideo, existe el riesgo de que presenten hipotensión profunda y bradicardia que pueden llevar a colapso cardiovascular, causados por los trastornos en el sistema nervioso autónomo que produce este síndrome, por lo que esta técnica debe seleccionarse con cuidado, tomando en cuenta los riesgos contra los beneficios que ofrece. Dos embarazadas con síndrome de Guillain-Barré, fueron sometidas a operación cesárea, y recibieron anestesia epidural por catéter, con 20 mL de una mezcla a 50:50 de lidocaína 2% y bupivacaína 0.5%. Previo a la cirugía estuvieron en trabajo de parto y recibieron analgesia epidural por espacio de 2.5 h; ninguna de las pacientes desarrolló complicaciones atribuibles al método anestésico, por lo que se consideró a la analgesia epidural como una buena alternativa en el control del dolor obstétrico.6 Cuando se administra anestesia general para cesárea, se deben aplicar las medidas profilácticas contra la aspiración gástrica con antiácidos no particulados y bloqueadores de receptores H2. La presión cricoidea durante la maniobra de intubación es básica, la inducción deberá ser de secuencia rápida. El uso de relajantes despolarizantes en pacientes con trastornos neurológicos tiene contraindicación absoluta, la succinilcolina induce hiperpotasemia y aumenta la sensibilidad a los relajantes no despolarizantes, por lo que es mejor utilizar relajantes musculares no despolarizantes a dosis pequeñas.11

NEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA También llamada polineuropatía desmielinizante idiopática crónica, se caracteriza por la presencia de debilidad simétrica en músculos proximales y dístales, que se desa-

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rrolla en forma progresiva durante uno a dos meses. Se ha descrito que en la población general tiene una incidencia estimada de alrededor de 1 a 2 por 100 000 adultos.12 Durante la gestación esta patología puede presentarse como una alteración lenta y progresiva, y presentar recidivas en forma aguda, durante el embarazo o después del parto. La neuropatía desmielinizante crónica, al igual que en el síndrome de Guillain-Barré, al parecer no afecta a los fetos y neonatos.2

Datos clínicos A nivel clínico, en su forma aguda existen hallazgos parecidos al síndrome de Guillain-Barré. En la población general la sintomatología puede ser de predominio motor, simétrica, proximal y distal, de manera ocasional la desmielinización predomina en áreas no simétricas, constituyendo la llamada forma multifocal.

Datos de laboratorio El análisis del LCR muestra resultados parecidos a los del síndrome de Guillain-Barré. Los exámenes electrofisiológicos revelan una neuropatía desmielinizante con degeneración axonal sobrepuesta.

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Tratamiento El tratamiento incluye: corticosteroides, plasmaféresis e inmunoglobulina humana; cuando el paciente responde en forma adecuada, éste debe mantenerse en forma continua hasta la estabilización y de modo posterior prolongar con dosis de mantenimiento individual para evitar recaídas.I, 3,4,6 En un estudio poblacional diseñado para establecer el diagnóstico, por medio de biopsias de nervios en pacientes con polineuropatía desmielinizante incitante crónica y polineuropatía desmielinizante idiopática crónica, se encontró que la mayoría de las características de las muestras analizadas de ambas patologías eran similares; sólo se observó que la proporción del diámetro del axón entre el diámetro total de la fibra nerviosa (que se esperaban iban a ser mayor en una enfermedad desmielinizante debido a las vainas más delgadas de mielina), era en forma significativa más baja en la polineuropatía desmielinizante incitante crónica, en comparación a lo encontrado en la polineuropatía desmielinizante idiopática crónica. Se concluyó que el valor diagnóstico de estas biopsias es limitado para la polineuropatía desmielinizante incitante crónica, en relación con la polineuropatía desmielinizante idiopática crónica.13 Para el manejo anestésico el anestesiólogo evaluará: el estado evolutivo y la situación actual de la enfermedad, el estado actual del embarazo y del producto y las ventajas y desventajas que ofrecen las diversas técnicas anestésicas, lo que le permitirá seleccionar aquella que en apariencia sea la más segura para los integrantes del binomio madre-producto; para mala fortuna la información disponible al respecto en la paciente embarazada es limitada en la literatura actual.

NEUROPATÍA DIABÉTICA Ha sido difícil demostrar si el embarazo afecta la evolución o el desarrollo de la neuropatía diabética, ya que los investigadores sólo han descrito proteinuria incrementada, la cual es menor después del parto.14 La diabetes mellitus crónica es la causa más frecuente de neuropatía periférica, siendo dentro de ésta la más común la polineuropatía simétrica y distal; su aparición está relacionada con el tiempo de evolución de la diabetes.15 La biopsia de nervio de pacientes con polineuropatía diabética simétrica distal muestra: disminución de la densidad de la fibra de mielina, al perder esta parte de sus fibras por degeneración, 1/3 de pérdida en la neuropatía simple y 2/3 en la neuropatía grave; además se observa microangiopatía en la vaso vasorum con disminución de la densidad del capilar.16

Datos clínicos A nivel clínico, la neuropatía en los diabéticos puede presentarse en forma simple o combinada (sensitiva, motora y autónoma). Se debe tener en cuenta que en la neuropatía autónoma hay presencia de sudoración, hipotensión postural, gastroparesia y atonía intestinal y vesical.15 Las complicaciones más frecuentes de la diabetes crónica son retinopatía, hipertensión y neuropatía; en un estudio retrospectivo de 315 casos se encontró en 60% de las pacientes hipertensión arterial en el tercer trimestre y retinopatía en 63% previa al embarazo; de 185 casos, 17% desarrollaron nefropatía que evolucionó a remisión, pero 5% de las pacientes falleció por insuficiencia renal.17

Tratamiento El control de la glucemia del diabético tiene mucha influencia en el desarrollo de esta neuropatía; se ha reportado el empleo de inhibidores de la reductasa de la aldosa, gangliósidos, fenitoína y carbamazepina para el tratamiento de esta complicación de la diabetes mellitus; esto produce cierta mejoría en la conducción neuronal.1,18 En los fetos de madres diabéticas, se han detectado restricciones del crecimiento intrauterino, malformaciones congénitas, neonatos pretérmino,14 e incremento de la mortalidad perinatal en comparación a las cifras que tiene la población general de embarazadas. Un estudio de 2 359 diabéticas embarazadas, 652 del tipo 2 y 1 707 del tipo 1, encontró una mortalidad perinatal y de malformaciones congénitas mayor en el diabético tipo 1 que en el tipo 2; la mortalidad perinatal en conjunto fue casi cuatro veces mayor que la reportada en la población general embarazada.19 El manejo anestésico de la embarazada con neuropatía diabética, obliga al anestesiólogo a identificar este padecimiento, a clasificarlo y a conocer su evolución, así como a detectar presencia de complicaciones inherentes a la diabetes y al embarazo, para así poder seleccionar la técnica anestésica apropiada. Existen reportes que refie-

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ren que el bloqueo epidural y subaracnoideo, modulan la secreción de las hormonas catabólicas y de insulina residual, lo que hace adecuados estos procedimientos neuroaxiales para la analgesia en el trabajo de parto o la operación cesárea; esto siempre y cuando se evite la hipotensión arterial y se administren con precaución en presencia de neuropatía periférica grave. En la anestesia general deberá tenerse en cuenta el control de la glucemia, y las posibles alteraciones cardiovasculares, digestivas y de la disfunción autónoma que pudiera tener la embarazada. Las altas dosis de opiáceos producen estabilidad hemodinámica, hormonal y metabólica, favoreciendo el control de los niveles de azúcar en sangre; sin embargo puede que éstas no sean recomendables, por el efecto depresor que producen en el feto, aunque el recién nacido puede ser reanimado por el neonatólogo. Es importante el empleo en la preanestesia de medidas profilácticas de la broncoaspiración de contenido gástrico, durante la intubación son obligatorios los cuidados habituales como inducción de secuencia rápida, maniobra de Sellick, no ventilación con mascarilla a presión positiva.20, 21,13

POLINEUROPATÍA HIPOTIROIDEA A la polineuropatía hipotiroidea durante el embarazo se le considera como una entidad rara, ya que este tipo de pacientes tienen pocas posibilidades de embarazarse, porque presentan anovulación crónica. Los signos de la neuropatía hipotiroidea se manifiestan por entumecimientos de piernas y brazos, pérdida sensorial y ausencia de reflejos en tobillos; en estos pacientes el tratamiento con hormonas tiroideas evita que la neuropatía se desarrolle, o si está presente desaparezcan casi por completo sus signos neuropáticos.2 Las que logran embarazarse tienen un riesgo cuatro veces mas alto de abortar y presentar una mayor incremento de partos inmaduros en relación a la embarazada común.22 El hipotiroidismo en el embarazo afecta no menos de 2.5% de ellos. Un caso de embarazo con hipotiroidismo fue evaluado en su evolución, encontrando que la hormona estimulante de tiroides (levotiroxina), debe ser administrada de acuerdo a las necesidades del paciente, por lo habitual se requieren mayores dosis; este caso se comparó con otros estudios similares y también en ellos fue necesario el incremento de la dosis de levotiroxina.23 La deficiencia tiroidea materna durante el embarazo si no es tratada, podría dañar el desarrollo neuropsicológico del neonato.24

POLINEUROPATÍA PORFÍRICA Esta patología se relaciona con alteraciones hereditarias o adquiridas en la biosíntesis del hem.

Clasificaciones Se clasifica en siete tipos:

(Capítulo 71)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Aguda intermitente. Aguda de Doss. Variagata. Coproporfiria. Cutánea tarda. Protoporfiria eritropoyética. Congénita eritropoyética.25

Cuando se les clasifica por el sitio del defecto de origen pueden ser: a) hepáticas, y b) eritropoyéticas.26 O por la sintomatología: - cutánea mixta y - aguda. Las porfirias que producen mayores trastornos nerviosos periféricos son las de origen hepático, las cuales se transmiten en forma autónoma dominante, y tienden a expresar su patrón metabólico hepático con falla de la enzima correspondiente de las vías de la biosíntesis de esta molécula, éstas pueden ser: • aguda intermitente, • variegata, y • coproporfiria hereditaria. Una de las características de la porfiaria aguda es su aparición en forma progresiva y rápida, lo que se observa por lo general, después de que se administra al paciente un fármaco que incremente la producción del ácido aminolevulínico y el porfobilinógeno.

Datos clínicos Sus manifestaciones clínicas son: dolor abdominal, vómitos, taquicardia, agitación, cuadros sicóticos, convulsiones y alteraciones neurológicas que se caracterizan por déficit motor proximal de predominio en extremidades superiores, con posible participación del sistema sensitivo y autónomo. En los casos graves, la parálisis facial, disfagia y parálisis ocular son similares a la que se presentan en el síndrome de Guillain-Barré. En las porfirias hepática, intermitente aguda, coproporfiria hereditaria y variegata, se produce además un síndrome neuropsiquiátrico; en la porfiria variegata también se presentan lesiones cutáneas por fotosensibilidad. 2,3, 25,26 La evolución de la polineuropatía porfírica es variable; en la forma leve existe recuperación en pocas semanas, o se puede agravar con rapidez y llegar a producir parálisis respiratoria o cardiaca; su diagnóstico se confirma con la presencia de gran cantidad de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico en la orina. En el caso de presentarse alteraciones respiratorias severas, se recomienda apoyo de la ventilación; cuando hay un cuadro de hipertensión arterial o taquicardia, se indican β-bloqueadores; para la supresión de la vía sinté-

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tica del hem administrar glucosa intravenosa, en deficiencias de vitamina B6 piridoxina, aunque puede administrase hematina; sin embargo, este fármaco tiene el riesgo de producir complicaciones como tromboflebitis, hemólisis y coagulopatía.1,6 En la paciente embarazada con antecedentes de porfiria, la evaluación del historial clínico, la exploración física (buscando implicaciones de neuropatía periférica e inestabilidad autónoma), la práctica de estudios especiales, así como la valoración de la evolución del padecimiento y del estado en que se encuentra el embarazo, son de gran valor para seleccionar la técnica anestésica más segura, que debe ser aquella en la que se empleen agentes anestésicos que tengan riesgo mínimo de desencadenar una crisis aguda de porfiria, y de ofrecer buena estabilidad hemodinámica durante el mantenimiento de la anestesia.

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Manejo anestésico La anestesia regional no tiene contraindicación absoluta en la paciente con porfiria, pero previo a su selección y administración, el anestesiólogo debe hacer una evaluación minuciosa del estado neurológico. La anestesia epidural puede ser adecuada para la analgesia en el trabajo de parto, cesárea y control del dolor posoperatorio, pero en presencia de una crisis de porfiria aguda en donde se producen inestabilidad hemodinámica y confusión mental; adicionadas a la neuropatía que sufre la embarazada, motivan que el empleo de la anestesia epidural se haga previa valoración de los riesgos y beneficios que ofrece en esta situación.27 La anestesia general puede ser otra opción para cirugía obstetricia; el empleo de opioides, anestésicos locales, agentes inhalatorios y relajantes musculares son seguros, siempre y cuando se administren con precaución y tomando en cuenta la situación actual de la paciente. Debe evitarse utilizar fármacos “porfirinógenicos” como barbitúricos, sulfonamidas, griseofulvina, fenitoína y preparaciones con ergotamina; el propofol no tiene esta característica. En la actualidad la presencia y disponibilidad de nuevos agentes anestésicos con vida media corta, ha reducido los riegos de la porfiria aguda y de la técnica anestésica.1, 26, 27 En una paciente de 23 años con 38 sem de amenorrea, con antecedentes de porfiria, problemas psiquiátricos y preeclampsia leve, se realizó cerclaje del cérvix uterino a las 12 sem de gestación, bajo anestesia general con ketamina sin problemas; al término de su embarazo acude al hospital en donde se le diagnostica sufrimiento fetal, tenía estómago lleno pero sin premedicación anestésica, sólo recibió 10 mg de nifedipina sublingual, se le practicó cesárea bajo anestesia subaracnoidea sin complicaciones en el binomio madre-producto.28

POLINEUROPATÍA URÉMICA La neuropatía urémica es una complicación frecuente de la insuficiencia renal crónica grave; se manifiesta por una

polineuropatía sensitivo-motora simétrica, aunque se ha observado que el compromiso sensorial es mayor; afecta más las piernas que los brazos y es más notoria en zonas dístales que proximales. Se ha descrito que la neuropatía puede mejorar, estabilizarse o casi desaparecer cuando las pacientes son sometidas a hemodiálisis efectiva, también con el trasplante renal la neuropatía disminuye en forma notable; los trasplantes y la diálisis han permitido que la evolución del embarazo sea exitosa.10,1 La selección de la técnica anestésica depende de las condiciones actuales de la paciente, y de la valoración de los problemas que pueden acompañar a la neuropatía urémica, como: anemia, alteraciones plaquetarias, desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis, hipertensión y tratamiento farmacológico previo.

NEUROPATÍA DE CHARCOT-MARIE-TOOTH (NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA HEREDITARIA) La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) o neuropatía sensitivo-motora hereditaria (HMSN), se clasifica de acuerdo a aspectos genéticos, clínicos y neurológicos.3 La mayoría de los casos de Charcot-Marie-Tooth son hereditarios, con un patrón autosómico dominante; sus variedades son: • Charcot-Marie-Tooth I que es la neuropatía desmielinizante, y • Charcot-Marie-Tooth II o neuropatía axonal,29 La enfermedad de Charcot- Marie-Tooth Tipo 1A (CMT 1A), es causada por la duplicación del 1.5 megabases del cromosoma 17p11.2, contenido en el gen de la proteína de mielina PMP22; éste es el que se presenta con mayor incidencia en los diversos subtipos;30 en biopsias de nervios se ha encontrado el mRNA de este gen (PMP22), incrementado el CMT 1A, lo que sugiere que la desmielinización es producto de un aumento de la dosis genética.3

Datos de laboratorio Se han hecho estudios anatomopatológicos de nervios donde se muestra la pérdida de fibras mielinizadas y axones con mielina, lo que produce el engrosamiento de nervios; esto se corrobora por la velocidad lenta de la conducción nerviosa.31 Los estudios prenatales de genética molecular son útiles para establecer el diagnóstico temprano de esta enfermedad, en embarazos con antecedentes familiares de riesgo. La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipo II se transmite por medio de un patrón autosómico dominante; este padecimiento se puede iniciar en la segunda y tercera décadas de la vida. El cuadro clínico es similar con el de CMT1, exceptuando que no hay engrosamiento de nervios y la preservación relativa de los reflejos patelares y de brazos,3 la velocidad de conducción nerviosa está un poco reducida y la degeneración axonal es una característica.

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Se reportó un caso no obstétrico de CMT tipo II, en el que además de las alteraciones propias de este padecimiento, se presentó en su evolución pérdida sensoroneural auditiva repentina bilateral, la cual es un hallazgo poco frecuente.32 A nivel histopatológico en la CMT tipo II hay pérdida de fibras mielinizadas sin hipertrofia; se ha considerado a esta patología como la forma neuronal de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.3 En un estudio de 61 pacientes con CMT tipo II, se detectó debilidad muscular proximal de piernas en 13%, la asimetría y reflejo rotuliano eran normales o estaban incrementados; las respuestas plantares sin espasticidad del extensor se presentaron en 10 de los pacientes. Las mutaciones identificadas como causa de esta enfermedad en los pacientes fueron tres en los genes: MFN2, BSCL2 y RAB7; en los genes NEFL, HSPB1, HSPB8, GARS Y GDAP1 no se encontró ninguna mutación.33

Datos clínicos El cuadro clínico se inicia en la primera década de la vida, con deformidad de pies, torpeza al deambular y presentación de amiotrofia distal de pies, piernas y en ocasiones de manos, aunque a veces el inicio de la enfermedad es asintomático. Al valorar la fuerza muscular de los miembros inferiores en un grupo de 45 pacientes con CMT 1A, en la etapa temprana de la enfermedad, se encontró que los músculos del pie estaban muy débiles y los de las piernas y muslos fuertes; este cuadro clínico confirmo el diagnóstico de neuropatía distal. Por lo regular en esta patología los trastornos autónomos son raros; la cirugía ortopédica podría ser una alternativa de tratamiento, cuando las medias conservadoras ortopédicas no surten efecto.29 En la embarazada se ha detectado que se puede exacerbar la neuropatía, sin que se presenten efectos indeseables en el feto.31

Manejo anestésico La anestesia regional está indicada para analgesia durante el trabajo de parto y cesárea, pero se debe tomar en cuenta con cuidado la situación actual de la paciente; existen reportes de embarazadas con esta enfermedad, en las que se administró bloqueo epidural y subaracnoideo para trabajo de parto y cesárea, sin que se documentaran efectos adversos indeseables en la madre y el neonato.34, 35 Se reportó el empleo de anestesia general en una paciente con 30 sem de gestación diagnosticada por ultrasonido, con manifestaciones de esta enfermedad, éstas se exacerbaron en el posoperatorio, requiriendo apoyo ventilatorio intermitente durante 26 días.11

DISAUTONOMÍA La disautonomía se clasifica dentro del grupo de las neuropatías sensitivas y autónomas hereditarias, en el grupo del tipo I, II, III y IV; éstas son consideradas como autosómicas, dominantes o recesivas.3

(Capítulo 71)

El síndrome de Riley-Day o disautonomía familiar del tipo III es un trastorno genético autosómico recesivo, que afecta a 1 en 3 700 individuos de raza judía Ashkenazi. Sus defectos genéticos eran desconocidos y hacían difícil el diagnóstico, pero el empleo de marcadores unidos a los genes permitió su diagnóstico prenatal.36 Esta enfermedad se caracteriza por inestabilidad autónoma con pérdida del control vasomotor, sudoración anormal, hipotensión postural, hipoalgesia, vómitos, hipertermia episódica, desaferenciación del centro respiratorio y riesgo de neumonía por aspiración. En estos pacientes las respuestas simpáticas están diminuidas por tener una reserva o liberación deficiente de catecolaminas, los catabolitos urinarios de adrenalina y noradrenalina están disminuidos, y los estudios de potenciales sensitivos distales muestran que se encuentran disminuidos.37 La presencia de alteraciones simpáticas evidentes puede ser una contraindicación relativa para aplicar un bloqueo epidural (BP) o subaracnoideo (BSA), ya que podría existir una respuesta pobre a la administración de catecolaminas (por su deficiencia), o a la de fármacos vasopresores en el tratamiento de la hipotensión arterial. Los opiáceos epidurales o raquídeos y el bloqueo pudendo o en silla de montar, administrados con cautela, podrían ser una opción para el control del dolor obstétrico, dosificándolos y combinándolos de acuerdo a la evolución del trabajo de parto. Para la operación cesárea se ha reportado el empleo de anestesia regional por infiltración;2, 37 si se administra anestesia general se debe indicar profilaxis de la broncoaspiración, bloqueadores H2 y procinético; la reposición complementaria del volumen intravascular, una inducción de secuencia rápida, y el empleo cuidadoso de agentes anestésicos inhalados y relajantes musculares son obligatorios. En el caso de que se presenten alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, se puede administrar con precaución fenilefrina, isoproterenol, esmolol y nitroprusiato de sodio; cuando se utiliza este último fármaco se debe tener presente la posible toxicidad que tienen sus radicales de cianuro en el feto.

SARCOIDOSIS La sarcoidosis puede producir mononeuropatías y de forma ocasional polineuropatía; esta enfermedad se manifiesta con granulomas en el perineurio y endoneurio, los cuales comprimen a las fibras nerviosas, los pares craneales también pueden ser afectados.10 En los pulmones hay infiltrado que causa enfermedad restrictiva, y baja de la capacidad vital y residual; en el miocardio causa bloqueo cardiaco, arritmias e insuficiencia cardiaca; se ha reportado que además genera hepatoesplenomegalia y linfadenopatía generalizada, y produce alteraciones en el sistema nervioso central, en especial en el cerebelo y tallo de la hipófisis.1 Para facilitar su diagnóstico es útil la radiografía de tórax; el tratamiento farmacológico es a base de corticoides. Un estudio en 13 pacientes embarazadas con sarcoidosis, mostró: una alta incidencia de cesárea, cercana a

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40%, además 27% de los recién nacidos fueron pretérmino, pero no se observó que esta enfermedad se exacerbara por el embarazo.

Manejo anestésico La selección de la técnica de analgesia obstétrica depende de la situación actual de la paciente; tomando en cuenta de manera principal el estado cardiopulmonar previo al procedimiento anestésico y la evolución del parto, se deben administrar corticoesteroides en el periodo pre y transanestésico.38

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NEUROPATÍA PERIFÉRICA NUTRICIONAL Y TÓXICA Esta polineuropatía se relaciona de forma primordial con el alcoholismo crónico; en las madres alcohólicas se desarrolla una polineuropatía sensitivo-motora distal y simétrica que tiende en lo principal a afectar las piernas. En algunos casos se ha encontrado que la debilidad distal es pronunciada, además puede presentarse disfunción autónoma. La causa de esta patología es la toxicidad directa del alcohol y la mala nutrición de estas pacientes, pues por lo habitual tienen deficiencia de tiamina, piridoxina, ácido fólico y ácido pantoténico. Las complicaciones por el abuso del alcohol son múltiples, se pueden clasificar en agudas y crónicas, estas últimas se manifiestan por crisis convulsiva producida por abstinencia, neumonitis por aspiración, disfunción hepática, várices esofágicas, trastornos inmunitarios y de la coagulación. El alcohol por medio del flujo uterino llega al feto y le produce complicaciones como: el síndrome fetal alcohólico, efectos teratogénicos, alta incidencia de partos pretérmino e índices de mortalidad neonatal, y en ocasiones, hipoplasia del nervio y globo ocular.39 En un estudio prospectivo de embarazadas no alcohólicas, pero “bebedoras sociales” en el primer trimestre, se encontró que sus hijos en edad preescolar y escolar no estaban afectados en su coeficiente intelectual, lenguaje y desarrollo cognoscitivo, pero sí tuvieron predisposición a trastornos de conducta.40

Manejo anestésico La selección del procedimiento anestésico depende de modo preponderante del diagnóstico de las disfunciones orgánicas que tenga la embarazada como consecuencia de este padecimiento, siendo estos factores más importantes para la decisión de la técnica de anestesia, que la neuropatía por sí misma, aunque ésta debe ser identificada y documentada en el expediente clínico. La anestesia regional se ha considerado como una técnica segura, tanto para el trabajo de parto como para la cesárea, siempre que no existan alteraciones de la coagulación.20 La anestesia general está indicada en las intoxicaciones agudas y ataques de ansiedad; se debe tener presente la tolerancia e interacciones farmacológicas que producen los fármacos anestésicos y el alcohol.

NEUROPATÍAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS El embarazo no modifica la evolución de la neuropatía causada por fármacos, pero se debe establecer su diagnóstico y evitar una nueva exposición al fármaco causante.10 La hidralazina y la isoniacida producen una polineuropatía sensitiva por crear deficiencia en la piridoxina; la vincristina causa neuropatía que se manifiesta por pérdida de reflejos y síntomas sensitivos distales, aunque pueden predominar de forma posterior los motores y presentarse alteraciones sensitivas autónomas.41 Otros fármacos como nitrofurantoína, cisplatino, cloramfenicol, fenitoína y metronidazol pueden producir neuropatía periférica, sensorial o motora.1,5 Las opciones anestésicas dependen de la situación orgánica en que se encuentren tanto la madre como el feto, y de la evolución, pronóstico y resolución del trabajo de parto.

INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS Entre los principales metales pesados que producen toxicidad se encuentran plomo, mercurio, arsénico y talio; las fuentes de contaminación son las zonas en donde se encuentran en altas concentraciones; esto contamina el agua y alimentos, y al ingerirse éstos por el hombre y alcanzar ciertas concentraciones en el plasma, causan toxicidad. La intoxicación por plomo produce signos y síntomas en los sistemas nervioso central, neuromuscular, gastrointestinal, hematológico, renal y otros. Después de una actividad muscular intensa aparecen alteraciones en la función de los extensores del carpo, dedos de la mano y extraoculares; los signos de la exposición al plomo en grado mayor son: la muñeca péndula y, en menor grado el pie péndulo. Se han descrito cambios degenerativos en las neuronas motoras y sus axones; también se ha detectado que por lo común no hay afección sensorial. El tratamiento para la intoxicación por plomo en su fase aguda consiste en medidas de sostén, evitar nueva exposición a este metal, mantener el equilibrio hidroelectrolítico, y tratar las convulsiones y el edema cerebral; si se administran agentes quelantes como el ácido etilendiaminotetracético y penicilamina, se recomienda medir los niveles de plomo en sangre durante el tratamiento. La intoxicación por mercurio ocasiona una neuropatía sensorial y motora; la intoxicación por este metal se puede producir al ponerse en contacto el paciente con el mercurio en alguna de sus tres formas: vapores (mercurio elemental), sales y mercuriales orgánicos. Los vapores de mercurio se encuentran en laboratorios y, en especial, en amalgamas de plata usadas en odontología, siendo ésta la principal fuente de contaminación en la población; las sales de mercurio representadas de modo principal por el yoduro mercuroso, están presentes en algunas cremas antisépticas de uso cutáneo y en diuréticos; los mercuriales orgánicos se encuentran en las sales del

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grupo alquilmercurio consideradas peligrosas, siendo la más común el metilmercurio, el cual es empleado como fungicida. Se han producido efectos tóxicos en el humano por el consumo inadvertido de cereales tratados con este compuesto químico, y por la ingesta de carne de cerdos alimentados con granos también manejados con este fungicida. La intoxicación por mercuriales en el feto puede producir parálisis cerebral, con atrofia cortical y cerebral. El tratamiento para esta intoxicación consiste en suprimir la exposición, establecer un balance electrolítico adecuado y el empleo de carbón vegetal activado; también la administración de quelantes como penicilamina y dimercaprol es recomendable. El arsénico se ha encontrado en grandes concentraciones en el agua de algunas regiones, en plaguicidas, herbicidas, en la combustión del carbón mineral y al fundir cobre, plomo y cinc. La intoxicación por arsénico inorgánico produce falta de adaptación en la fosforilación oxidativa de la mitocondria y rupturas cromosómicas en cultivos de leucocitos. La intoxicación crónica causa efectos en el sistema nervioso central, como encefalopatía, en el sistema nervioso periférico es común la neuritis sensorial y motora que produce parálisis motora y sensitiva de las extremidades, con predominio en las superiores; el arsénico puede producir daños en el feto, ya que éste cruza la barrera placentaria. El tratamiento de la intoxicación para los estados agudos es la estabilización cardiovascular, carbón vegetal activado y el dimercaprol; para los estados crónicos, dimercaprol, penicilamina y succimer. El talio se encuentra en insecticidas, rodenticidas y formando parte de la fabricación de fuegos artificiales. La neuropatía en la intoxicación por talio se manifiesta temprano con síntomas en la sensibilidad, y de modo posterior con daño motor simétrico, el cual a menudo se presenta más en piernas que en brazos; puede existir erupción escamosa y caída del cabello; otros síntomas son: astenia, parestesia, mialgias, de manera ocasional hipertensión y taquicardia. Para el tratamiento médico se administra manitol, azul de Prusia y cloruro de potasio. Los agentes quelantes pueden agravar los síntomas neurológicos, por lo que no se recomienda su empleo.42 La técnica de analgesia obstétrica en pacientes con intoxicación crónica o aguda por metales pesados depende de: la situación de la embarazada, de las alteraciones orgánicas existentes y del plan de atención obstétrica.

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS DEBIDO A INFECCIONES Incluyen al síndrome de Guillain-Barré causado por infección viral, que se presenta entre la primera y tercera semana, así como también enfermedades como: mononucleosis infecciosa, hepatitis viral e infección por micoplasma citomegalovirus, Campylobacter y por el virus de inmunodeficiencia (VIH).43

(Capítulo 71)

En la infección por el virus de inmunodeficiencia humana, la neuropatía de nervios periféricos se ha convertido en la complicación más común, siendo la incidencia de ésta en orden de mayor a menor frecuencia: la polineuropatía distal simétrica, neuropatías toxicas por fármacos antirretrovirales, síndrome linfocítico infiltrativo difuso, polineuropatía desmielinizante inflamatoria, mononeuritis múltiple, polirradiculitis progresiva.44 Los síndromes nerviosos periféricos en la infección por VIH-1 se presentan en forma de mielopatía vacuolar con: alteración sensorial, espasticidad e hiperreflexia, con agravamiento agudo o crónico, neuropatía sensorial simétrica distal con adormecimiento, punzadas, disestesias dolorosas y parestesias, así como polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.43 En la actualidad el incremento de infecciones por VIH en la embarazada, ha obligado a que el anestesiólogo en la práctica diaria tenga más contacto con este tipo de pacientes, por lo que es necesario que cumpla con las medidas precautorias y de seguridad establecidas, para evitar ser infectado en forma accidental. Las técnicas de anestesia general y regional para analgesia obstétrica se han utilizado con seguridad; para la administración de cualquiera de ellas, se debe tomar en cuenta la etapa de evolución clínica de la enfermedad VIH, y la situación actual de la madre y el feto. Hay reportes del empleo de analgesia epidural para el trabajo de parto y cesárea con éxito; sin embargo, en la paciente con VIH la anestesia epidural y subaracnoidea están contraindicadas en forma absoluta, cuando ésta presenta sepsis, alteraciones en las plaquetas, y en forma relativa, ante la presencia de neuropatía periférica importante.45, 46 esto a pesar de que hasta la fecha no existe reporte de que la analgesia epidural exacerbe la neuropatía.47 La anestesia general puede ser administrada con precaución, en aquellos pacientes que además tienen una historia de abuso de drogas, ya que por esta situación puede estar comprometida la función renal, hepática, muscular y pulmonar.44, 45 La neuropatía diftérica es en la actualidad una patología que se presenta en forma ocasional; es causada por la toxina del Corynebacterium diphtheriae, la cual después de infectar la faringe, a las 5 a 8 semanas produce un cuadro de polineuritis subaguda parecido al síndrome de Guillain-Barré pero en el que se observan efectos locales de la toxina en forma de parálisis del velo del paladar, faringe, acomodo pupilar y voz; además, la velocidad de conducción nerviosa está disminuida;3 las implicaciones obstétricas y anestésicas son similares a las del síndrome de Guillain-Barré. En un estudio comparativo de difteria y síndrome de Guillain-Barré, 15% de 50 pacientes con difteria presentó complicaciones neurológicas como disfunción bulbar; 20% de este grupo fue dependiente de ventilación mecánica, en poco más de la mitad de los pacientes la neuropatía empeoró después de 40 días, pero el mayor deterioro neurológico se presentó a los 49 días, observándose mejoría a los 79. Los problemas motores dístales duraron más tiempo, persistiendo sus síntomas en 80% de los pacientes por más de un año.48

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La neuropatía periférica leprosa es una mononeuropatía múltiple que afecta la piel y nervios periféricos. Se conocen dos tipos de lepra: • tuberculoide, y • lepromatosa. En la tuberculoide los trastornos sensitivos se presentan en la distribución de los nervios palmares, safenos, radiales y auriculares periféricos, los nervios motores afectados son el cubital y el ciático poplíteo externo y las afecciones locales en las fibras autónomas se manifiestan con anhidrosis. La lepromatosa presenta polineuropatía simétrica, de manera principal sensitiva, se distribuye en especial en orejas, nariz, mejillas, superficies dorsales de manos, antebrazos, pies y partes laterales de piernas. El tratamiento que se recomienda es a base de dapsona, la cual no afecta el embarazo, pero se ha observado que de acuerdo a la dosis empleada puede provocar neuropatía motora.1,2,6 La administración de anestesia en las pacientes con infecciones exige una valoración preoperatoria cuidadosa de la misma y de la evolución de la neuropatía, y del estado actual del embarazo, así como el cumplimiento por el anestesiólogo de las medidas estrictas de protección al contagio por los pacientes.

LESIONES NERVIOSAS Y SÍNDROME POR ATRAPAMIENTO

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La neuropatía por atrapamiento se puede presentar durante el desarrollo del embarazo, parto y puerperio, las lesiones se producen cuando el nervio resulta prensado en medio de estructuras de diferente índole, esto produce disfunción nerviosa que se manifiesta con síntomas sensitivos o dolor.10

PARÁLISIS DE BELL La afección del nervio facial se conoce con el nombre de parálisis de Bell, sus datos clínicos relevantes en la paciente son la presencia de una expresión facial asimétrica y dificultad para ocluir el ojo.8, 49 La incidencia de esta patología es de 3.3 veces más en la embarazada que en la no embarazada;50 otro reporte señala que la parálisis de Bell es de 38 a 45 por cada 100 000 mujeres embarazadas, contra 17 por 100 000 mujeres no embarazadas.51 El empleo de prednisona en el tratamiento produce buenos resultados, y en apariencia no causa efectos indeseables en la madre y el feto.1 El bloqueo epidural es la técnica anestésica que se recomienda en estas pacientes, siempre y cuando se descarten otras alteraciones neurológicas; la anestesia general podría ser una alternativa para la operación cesárea, cuando exista una contraindicación absoluta para la administración del bloqueo epidural.49, 50

NEUROPATÍA DEL PLEXO BRAQUIAL (AMIOTROFIA NEURÁLGICA) El plexo braquial se integra al unirse las raíces nerviosas C5, C7 y D1, las que forman tres troncos nerviosos que originarán dos divisiones, que a su vez darán origen a los nervios musculocutáneo, mediano, circunflejo, radial, cubital, braquial y cutáneo interno. La amiotrofia neurálgica o neuropatía del plexo braquial idiopático se puede presentar en la gestación por factores genéticos o en forma espontánea.1 Los signos y síntomas iniciales de este síndrome son dolor en el hombro, y continúan con debilidad en los músculos y de reflejos, problemas sensoriales en el brazo que a menudo son unilaterales, aunque pueden ser bilaterales; la recuperación motora es tardía y podría durar meses, mientras que la sensitiva se alcanza en pocas semanas.52 La amiotrofia puede aparecer durante el desarrollo del embarazo, después del parto e incluso en varios embarazos en forma subsecuente. El manejo de la anestesia obstétrica es similar al que se utiliza en embarazadas sin esta patología.

SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO La compresión del nervio mediano en el túnel del carpo produce el llamado síndrome del túnel del carpo. En algunas mujeres pueden aparecer signos y síntomas de este síndrome, derivados de los cambios hormonales del embarazo; además los síntomas pueden exacerbarse por movimientos repetitivos del miembro superior o de muñeca y manos en embarazadas que laboran o que habían presentado en forma previa este síndrome.53 La incidencia del síndrome del túnel del carpo en la población general varía; un estudio realizado en la población general del Reino Unido, mostró una prevalencia aproximada entre 7% y 16 %, llegándose a la conclusión que esta patología es común en la población general. Los síntomas se manifiestan por parestesias y debilidad en los dedos (pulgar, índice y medio); el tratamiento inicial en la embarazada es reposo en el área afectada, el cual se puede obtener cambiando de sitio o tipo de trabajo a la paciente, empleo de tablillas de muñeca especiales, inyección de corticoide en el canal del carpo, lo que es en especial útil en el tercer trimestre del embarazo, y de manera eventual realizar descompresión por cirugía.54 El manejo de la analgesia o anestesia obstétrica es el habitual, sin necesidad de recurrir a modificar las técnicas convencionales.

NEUROPATÍAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES El plexo lumbosacro está formado por las raíces de los nervios D12, L1-L5 y S1-S3; se han reportado lesiones en este plexo durante el parto; su frecuencia es de 1 por 2 000 partos; éstas son a menudo unilaterales. Los signos y síntomas que genera son los de lesión de los nervios glúteo superior y ciático mayor.

810 • Anestesia obstétrica

La neuropatía nerviosa crural posparto se debe a una rotación externa de la cadera, con abducción, causada por un tiempo prolongado en posición de litotomía. La compresión por el retractor quirúrgico sobre el músculo psoas durante la operación cesárea también puede es un factor etiológico.2 El nervio femorocutáneo es un nervio sensitivo integrado por las raíces de LII y LIII, que inerva la cara anteroexterna del muslo. Su lesión se produce al comprimirse este nervio en el arco crural, causando meralgia parestésica, la que se manifiesta por parestesia. Esta lesión es frecuente en el tercer mes de embarazo; se consideran como factores predisponentes el edema intersticial, aumento de peso y lordosis lumbar exagerada. El reposo y la infiltración con anestésicos locales conforman el tratamiento, aunque después del parto los síntomas por lo habitual se resuelven.10,49 La mononeuropatía femoral se puede presentar por la posición de litotomía prolongada, y es probable que se deba a la compresión del nervio sobre el ligamento inguinal. Las alteraciones del nervio ciático poplíteo externo en la paciente embarazada se pueden presentar en el trabajo de parto cuando esta estructura se comprime con la cabeza del peroné. Los métodos de analgesia obstétrica en embarazadas con probables lesiones nerviosas por atrapamiento, se deben administrar después de hacer una valoración cui-

(Capítulo 71)

dadosa de la paciente mediante el interrogatorio y la exploración física, enfocados entre otras cosas a descartar si es portadora de problemas neurológicos, y si éstos (en el caso de tenerlos) han sido modificados en forma positiva o negativa por el embarazo. La detección de un problema neurológico previo a la anestesia, obliga al anestesiólogo a comunicarle a su paciente los riesgos potenciales (mínimos y poco frecuentes), que pudieran implicar los procedimientos anestésicos; además, en el consentimiento informado que obtenga debe quedar asentado que se hizo esta explicación, así también en el expediente clínico deberá anotarse y describirse el antecedente de la neuropatía, ya que la anestesia neuroaxial o maniobras obstétricas pueden ser implicadas de forma injusta como las causantes de las neuropatías existentes. Forster y et al., reportaron el caso de una embarazada a la que se administró analgesia epidural para el control del dolor obstétrico sin complicaciones; en el posparto se le detectó prolapso intervertebral, el cual fue estudiado para descartar su etiología, concluyendo que éste fue causado por factores obstétricos y no anestésicos.56 Los registros detallados de la técnica anestésica son básicos para descartar y diagnosticar lesiones nerviosas previas o producidas durante el trabajo de parto, lo que permitirá conocer su etiología y establecer las medidas terapéuticas adecuadas.

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Anestesia en la embarazada con. . . • 811

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Capítulo

72

Implicaciones anestésicas en la paciente embarazada con cáncer Leticia Medina Hernández, Narciso Hernández Toriz

salud deben tomar las decisiones más adecuadas.8,9 Para el anestesiólogo es importante reconocer las interacciones que se generan por la asociación cáncer-anestesia en general y cáncer-embarazo-anestesia en particular,10,11,12 motivo por el que se revisarán en este capítulo las implicaciones anestésicas de los tumores y su tratamiento, después de hacer un breve repaso de los principales cánceres en este periodo.

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INTRODUCCIÓN El cáncer durante la gestación se presenta entre 0.02 y 0.1% de todos los embarazos,1 esto es en alrededor de 1 de cada 1 000 embarazos. Los tumores que más se asocian con el embarazo incluyen carcinomas de cérvix, de mama, melanoma maligno y linfomas,2 aunque hay información limitada que sitúa al de tiroides en segundo lugar. La placenta puede ser afectada por metástasis de todos los cánceres, no así el feto que está protegido por la barrera placentaria; sin embargo las metástasis del melanoma y los tumores hematológicos pueden pasar esta barrera y afectar al feto.3,4 La edad mayor de 40 años es el principal factor de riesgo para desarrollar un cáncer durante el embarazo. Las mujeres afectadas y sus bebes tienen una alta probabilidad de sufrir hospitalizaciones complicadas, además de que se incrementa el riesgo de trabajo de parto prematuro y bajo peso al nacer.5 El tratamiento consiste en lo fundamental en cirugía, radioterapia (RT) y quimioterapia (QT); solas o combinadas, estos procedimientos tienen riesgos significativos para el feto, en especial cuando éste es expuesto en el primer trimestre. El riesgo asociado con la cirugía depende de la edad gestacional, tipo de cáncer, etapa clínica y tipo de procedimiento quirúrgico. La quimioterapia durante el primer trimestre puede causar malformaciones fetales, parto prematuro y retrasar el crecimiento fetal en casi el 25% de los casos; sin embargo, la quimioterapia durante el segundo y tercer trimestre por lo general tiene un resultado favorable a largo plazo.6 El efecto de la radioterapia sobre el feto está relacionado a la dosis fetal absorbida, tipo de radiación, y edad gestacional durante la exposición. Los riesgos incluyen muerte del embrión, malformaciones, retardo en el crecimiento, retardo mental, carcinogénesis y efectos hereditarios.7 La asociación de cáncer y embarazo establece un conflicto entre la terapia óptima materna y el bienestar fetal. Ante este escenario complejo, la paciente, su familia y el equipo multidisciplinario de

TUMORES MÁS FRECUENTES EN EL EMBARAZO CÁNCER DE CÉRVIX UTERINO Es el tumor maligno diagnosticado con mayor frecuencia durante este periodo. Su incidencia puede variar de 0.01 a 0.1 %.13 Entre 1 y 3% de las pacientes con cáncer cervical invasivo están embarazadas al hacerse su diagnóstico.14,15 La gravidez ofrece una gran oportunidad para el diagnóstico oportuno, ya que la inspección visual, el examen citológico del ecto y endocérvix y la palpación bimanual son considerados parte rutinaria de la vigilancia prenatal. La evaluación del cérvix mediante la prueba de Papanicolaou y la biopsia de las lesiones sospechosas es obligatoria en las pacientes embarazadas. En la paciente con una prueba de Papanicolaou anormal y un cérvix normal en el examen rutinario, se debe efectuar una colposcopia. La conización está indicada en aquellos casos donde la colposcopia no es satisfactoria y la citología es en alto grado sugestiva de cáncer invasivo. La conización durante el embarazo deberá considerarse diagnóstica y no terapéutica debido al alto grado de márgenes positivos y de enfermedad residual.16 Algunas complicaciones de este procedimiento son sangrado, aborto espontáneo, infección y parto prematuro. La hemorragia y el aborto ocurren en una minoría de pacientes y los índices de muerte perinatal varían de 3 a 6 %.17

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Este cáncer se estadifica mediante los sistemas de clasificación de la International Federation of Gynecology and Obstetrics (sus siglas en inglés FIGO) y de la National Comprehensive Cancer Network (sus siglas en inglés NCCN).18 El tratamiento depende de la etapa clínica. La etapa I o carcinoma in situ permite que el tratamiento se postergue hasta la maduración fetal. Si la invasión tumoral es menor de 3 mm y no hay compromiso linfovascular, la paciente puede vigilarse hasta el término del embarazo y tener un parto vaginal. Si la invasión es de 3 a 5 mm y hay compromiso linfovascular, el embarazo puede vigilarse hasta su término, y efectuarse una cesárea seguida de histerectomía radical, y linfadenectomía pélvica. Si la invasión es mayor de 5 mm el tumor debe ser tratado como un carcinoma cervical invasor, considerando siempre la edad gestacional y la decisión de los padres. Para las etapas Ib, II, III y IV la radioterapia es el tratamiento de elección. Si el feto es viable, se recomienda la cesárea.19-21 La etapa clínica del tumor es el factor pronóstico más importante durante el embarazo. La supervivencia global es de una forma ligera mejor porque una proporción mayor de este grupo tiene enfermedad en etapa I. Para pacientes con enfermedad avanzada, hay evidencia de que el embarazo empeora el pronóstico.19,22 El diagnóstico de cáncer en el periodo posparto está asociado con una etapa clínica más avanzada y con menor supervivencia.23

CÁNCER DE MAMA Su incidencia es de 1:3 000 a 1:10 000 embarazos,24,25 por lo que se aproxima en frecuencia al cervicouterino.26 Se define como cáncer de mama asociado al embarazo (CMAE) cuando se diagnostica durante este periodo y hasta 1 año después del parto.27 La edad promedio de presentación es entre 32 y 38 años.28 La gravidez puede influenciar su comportamiento biológico. Tanto en el cáncer de mama asociado al embarazo como en el que no está asociado al estado gestacional, la medición de receptores estrogénicos y progestacionales determina la terapia antiestrogénica. Esta medición es esencial para el tratamiento exitoso.29 Se ha reportado que menos de 25% de los cánceres de mama en la mujer embarazada son positivos para receptores estrogénicos.30,31 En las mujeres con cáncer de mama asociado al embarazo es común el retardo entre el descubrimiento de una masa tumoral y la realización de una biopsia, transcurriendo un promedio de hasta 5 a siete meses para establecer el diagnóstico. Aunque 70 a 80% de las masas detectadas durante el embarazo son benignas, no se justifica postergar la realización de la biopsia,30,32 ya que el retraso en el diagnóstico de cáncer contribuye a la presencia de una enfermedad más avanzada en este grupo de mujeres. La mastografía de pesquisa no es realizada de forma rutinaria en la mujer embarazada,33 pero en caso de que exista indicación debe efectuarse utilizando protección abdominal para disminuir el riesgo de radiación al feto. El ultrasonido ayuda a diferenciar lesiones quísticas de masas sólidas.32 Si los estudios de imagen son negativos,

(Capítulo 72)

la masa palpable debe ser sometida a biopsia por aspiración con aguja fina o por tru-cut, y si es necesario a biopsia abierta. Las mujeres con cáncer de mama asociado al embarazo deberán ser tratadas de acuerdo a las recomendaciones establecidas para pacientes no embarazadas, con algunas modificaciones para proteger al feto. El aborto por lo general no se recomienda. La mastectomía radical modificada es el tratamiento de elección durante el primer trimestre.27,30 Está indicada la linfadenectomía axilar de los niveles I y II; sin embargo, su utilidad en pacientes sin ganglios metastásicos es controversial. El mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela (MLBGC) es un concepto actual, cada vez más conocido y utilizado, que permite seleccionar a las candidatas a disección ganglionar y reconoce a aquellas en las cuales no tiene beneficio. No hay suficiente información en la literatura médica que contraindique el MLBGC durante el embarazo, pero la recomendación de su uso es controversia.25,34 La quimioterapia neoadyuvante o adyuvante puede ofrecerse con riesgo mínimo para el feto durante el segundo y tercer trimestres. La radioterapia está contraindicada durante el embarazo por el gran potencial de lesiones al feto. El tratamiento con conservación de la mama y radioterapia después del parto o después de quimioterapia neoadyuvante, es una opción para mujeres con cáncer de mama asociado al embarazo diagnosticado casi al término de éste. Una vez que se ha decidido la modalidad del tratamiento, el embarazo no debe ser causa de retraso en su administración, ya que la mayoría de la literatura muestra que las mujeres con cáncer de mama asociado al embarazo tienen la misma supervivencia, etapa por etapa, que las mujeres no embarazadas con cáncer de mama.30

MELANOMA MALIGNO Su incidencia durante el embarazo es de 0.14 a 2.8 casos por 1 000 nacimientos35 y representa 8% de los cánceres diagnosticados en este periodo.36 A pesar de la larga controversia sobre el pronóstico del embarazo asociado a esta entidad, hay fuerte evidencia de que el curso clínico de la mujer embarazada con melanoma es similar al de la mujer no embarazada.37 Los cambios en el tamaño, color y forma de cualquier lesión pigmentada son sugestivos de malignidad y necesitan investigarse. Dos tercios de melanomas ocurren en nevos preexistentes. Si bien es cierto que la mayoría de mujeres presentan algún grado de hiperpigmentación durante el embarazo,38 también se ha sugerido que esta situación puede llevar a un retraso en el diagnóstico de la enfermedad.39 Un número creciente de reportes sugieren cambios mínimos en el tamaño de las lesiones durante el embarazo.40,41 La biopsia escisional es el procedimiento recomendado para cualquier lesión sospechosa. Aunque el tratamiento estándar para el melanoma maligno es la excisión amplia con linfadenectomía centinela para lesiones mayores de 1 mm de espesor, el papel del mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela en el embarazo asociado a melanoma no ha sido evaluado. Los dos métodos

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para la localización de ganglio centinela son el uso del isótopo radioactivo 99mTc y de azul (isosulfano o patente). Se ha sugerido que con el método de localización del tecnecio-99m, la exposición fetal a la radiación tendría que ser muy baja.42 Algunos investigadores mencionan que la mujer embarazada no debería ser excluida de la participación en estudios clínicos de MLBGC.43 El azul se relaciona en 1.5% de los casos con reacciones alérgicas,44 y hasta el momento no hay estudios que examinen su seguridad en mujeres embarazadas, razón por la que en la actualidad no se recomienda su uso en ellas. El tratamiento consiste en una excisión local amplia de la lesión primaria durante el embarazo y posterior al parto el mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela. De manera alternativa, se puede ofrecer una linfadenectomía electiva. Las pacientes embarazadas con lesiones primarias tempranas y una excisión quirúrgica adecuada tienen un buen pronóstico. En una serie que evaluó 100 casos de embarazo asociado a melanoma maligno se encontró una mayor incidencia de afectación ganglionar, comparada con los controles, sin embargo la mortalidad global no fue diferente a nivel estadístico.45

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LINFOMA HODGKIN La incidencia de enfermedad de Hodgkin (EH) varía de 1 en 1 000 a 1 en 6 000 embarazos.46 La rareza de esta asociación ha causado que las pautas para la evaluación y tratamiento de la enfermedad de Hodgkin en este periodo no estén bien establecidas. Se recomienda una estadificación inicial limitada, debido a que los estudios tomográficos e isotópicos no están recomendados durante el embarazo y a que la tendencia actual es administrar quimioterapia de inicio, incluso en etapas tempranas (etapa I, II) de esta enfermedad. Este proceso debe incluir historia clínica, exploración física, pruebas de laboratorio de rutina, biopsias de médula ósea, rayos X de tórax con protección abdominal, ultrasonido abdominal y, a juicio médico, resonancia magnética nuclear (RMN).47 El comportamiento clínico de la enfermedad de Hodgkin durante el embarazo parece ser similar al de la mujer no embarazada, y es poco probable que se presente en una etapa más avanzada, cuando se compara en general con las mujeres en edad reproductiva.48,49 De igual manera, los subtipos histológicos de la enfermedad de Hodgkin en el embarazo no son diferentes en relación con los de las mujeres no embarazadas menores de 40 años.48 Debido a la poca información de que se dispone sobre el tratamiento en este grupo de pacientes, no es posible hacer recomendaciones específicas. En general, se recomienda evitar la quimioterapia durante las primeras 12 a 16 sem de embarazo si esto es posible, y posponer la radioterapia hasta después del parto.47,48 Si se considera dar quimioterapia combinada el protocolo recomendado es: adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina. El embarazo no afecta la supervivencia de las mujeres con EH.48,49 Los hijos nacidos de mujeres con enfermedad de Hodgkin durante el embarazo no tienen mayor riesgo de prematurez o retardo en el creci-

miento intrauterino.49 Hay reportes de mujeres embarazadas afectadas por enfermedad de Hodgkin que llevaron su embarazo a término de forma normal y dieron a luz a niños sanos.50 La asociación de enfermedad de Hodgkin con el embarazo no obliga por sí misma a la realización de un aborto terapéutico. Las recomendaciones en relación con el aborto deben ser individualizadas y basadas en el daño potencial de los procedimientos de etapificación, quimioterapia o radioterapia al feto.51 La inducción del trabajo de parto debería realizarse cuando el feto sea viable y la cuenta sanguínea no esté afectada por un reciente tratamiento citotóxico. La lactancia está contraindicada durante el tratamiento activo de la enfermedad de Hodgkin.52

LINFOMA NO HODGKIN El linfoma no Hodgkin (LNH) es el cuarto cáncer más común entre las mujeres embarazadas.53,54 Su incidencia tiene un patrón edad dependiente, con un incremento en su frecuencia a partir de la mediana edad. Se presenta con más frecuencia en mujeres jóvenes. Hay pocos reportes de linfoma no Hodgkin asociado a embarazo, y de los que se dispone son de modo principal casos únicos de estudios no controlados.55,56 No obstante lo anterior, el promedio de presentación de linfoma no Hodgkin se ha ido incrementando en forma constante en los últimos años. A la fecha hay más de 100 casos reportados en la literatura y los resultados sugieren que el tipo histológico agresivo es el más común en el embarazo.47,57 Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son por lo general poco comunes y con frecuencia hay un retardo en el diagnóstico de más de tres meses.58,59 La mayoría de las mujeres embarazadas con linfoma no Hodgkin tienen linfoma difuso de células B grandes o linfoma de células T periféricas.60 La presentación histológica, la posible teratogenicidad de algunos métodos diagnósticos y la necesidad de administrar regímenes de quimioterapia combinada en los linfomas de grado intermedio alto, hacen que el proceso de estadificación sea limitado durante el embarazo, al igual que en la enfermedad de Hodgkin. Se deben incluir historia clínica, examen físico, laboratorio de rutina, biopsias de médula ósea, rayos X de tórax con protección abdominal, ultrasonido abdominal y posiblemente una IRM.47 Aunque los datos disponibles en la literatura médica son limitados, pareciera que la mayoría de las pacientes con histologías agresivas deberían ser tratadas con quimioterapia combinada.47,48,61 Todas las pacientes diagnosticadas con linfoma no Hodgkin durante el primer trimestre deberían ser consideradas para un aborto terapéutico, y ser estadificadas y tratadas de inmediato con la terapia proporcionada a las pacientes no embarazadas.58 La radioterapia local podría ser aceptable en forma inicial sólo para un pequeño número de pacientes con enfermedad inicial.60 Durante el segundo trimestre el tratamiento debería ser con quimioterapia combinada a dosis completas, ya que hay reportes que documentan poco impacto en el parto o en la salud del

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recién nacido.61 En el tercer trimestre la supervivencia que alcanza el feto es aún mayor. Aunque se ha reportado que el linfoma de Burkitt y el linfoma linfoblástico tienen un comportamiento agresivo y letal durante el embarazo, existe la controversia de que tal vez este grupo de pacientes no fueron tratadas en forma óptima en relación al conocimiento actual.62

IMPLICACIONES DE LOS TUMORES EN EL MANEJO ANESTÉSICO A continuación se describe el impacto locorregional, a distancia y sistémico que el cáncer puede ocasionar, dando lugar a situaciones clínicas especiales.

AFECCIÓN LOCORREGIONAL Obstrucción de la vía aérea La mayor parte de casos de obstrucción de la vía aérea superior comprenden casos avanzados de cánceres de laringe o de hipofaringe, cuello y mediastino. Estos pacientes se presentan con una historia de semanas o meses de disnea progresiva, que se asocia con frecuencia a ronquera y disfagia. La obstrucción se puede dividir en tres grupos de acuerdo al nivel en que ocurre: 1) obstrucción alta, condicionada por lesiones que afectan la laringe y su periferia; 2) obstrucción traqueal media, que puede estar asociada a bocio retroesternal o a cáncer de tiroides; y 3) obstrucción traqueal baja y bronquial, ocasionada por lo regular por masas mediastinales de linfomas, timomas y carcinomas. Obstrucción alta. Los tumores perilaríngeos incluyen lesiones supraglóticas, faríngeas, de la fosa piriforme, epiglóticas, de las cuerdas vocales y subglóticas, y son de particular preocupación dado que pueden impedir la intubación traqueal. La historia clínica es importante, ya que aquellos pacientes que presentan una respiración con estridor al estar en reposo, pueden cursar con una reducción en el diámetro de la vía aérea de al menos 50%, y quienes tienen síntomas nocturnos de dificultad respiratoria que las lleva con frecuencia a despertar con pánico, pueden tener una obstrucción más severa. Una revisión nasoendoscópica puede ser de utilidad en este grupo para evaluar la luz de la vía aérea, evitando rociar anestésico local en la laringe o manipular las cuerdas vocales de las pacientes con estridor severo, por el riesgo de ocasionar obstrucción total. La tomografía axial computarizada (TAC) con contraste, del cuello y tórax con reconstrucción tridimensional de la vía aérea, es de utilidad en la evaluación inicial. Un abordaje adecuado para la intubación de pacientes con estridor importante es dividirlos en dos grupos: aquellos en quienes la intubación se considera posible, y en los que se

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considera necesaria una traqueostomía previa al intento de intubación. En el primer grupo también deberá contarse con todo lo necesario para una traqueostomía en el escenario de un intento fallido de intubación. Por lo general, los tumores causan compromiso agudo de la vía aérea cuando se exacerban por infección, hemorragia, o secreción excesiva. El apoyo de un otorrinolaringólogo o de un cirujano de cabeza y cuello es de utilidad, ya que la anatomía local de la vía aérea puede estar alterada de manera importante, lo que es en particular cierto si el paciente ha sido tratado previamente con radioterapia. Obstrucción traqueal media. En estos pacientes la causa del estridor se debe a la disminución del calibre de la vía aérea más inferior; en ellos la utilización del broncoscopio fibroóptico puede ser de utilidad. Salvo en casos de urgencia que pongan en riesgo la vida del paciente, siempre deberá contarse en forma previa con un TAC que documente las condiciones anatómicas de la tráquea y del bronquio principal, la obstrucción causada por el tumor y su relación con la carina. Los tumores más comunes son los cánceres de pulmón, esófago y las masas tiroideas o linfomas que comprimen o infiltran la tráquea. La obstrucción a este nivel también puede deberse a edema o fibrosis debido a radioterapia. La intubación endotraqueal en general no es un problema al utilizar el apoyo fibroóptico o tubos de menor diámetro. La traqueostomía puede ser de utilidad en presencia de obstrucción por debajo de la membrana cricoides, circunstancia en la que la intubación endotraqueal es poco probable que sea exitosa. Obstrucción traqueal baja y bronquial secundaria. Ésta es debida a la presencia de masas mediastinales, y son consideradas en el grupo de mayor riesgo de obstrucción de la vía aérea, ya que pueden presentar una obstrucción respiratoria súbita en cualquier etapa de la anestesia. Esto se ha reportado con más frecuencia después de la administración de un relajante muscular o de la intubación endotraqueal, sin embargo también se ha observado, durante la inducción, después de revertir el bloqueo neuromuscular y de retirar el tubo endotraqueal e incluso en la sala de recuperación.63 Por lo tanto, las masas mediastinales anteriores son un reto para el anestesiólogo durante los procedimientos quirúrgicos diagnósticos o definitivos. Por la naturaleza de su localización anatómica pueden producir tres problemas: compresión del corazón, compresión de los grandes vasos (de manera principal la vena cava superior) y la ya mencionada compresión de la tráquea y bronquio principal. La compresión de la vía aérea puede ser insidiosa cuando es intratorácica y a nivel bronquial. Por esta razón, los pacientes pueden tener compresión y estar asintomáticos, manifestando esta condición durante la inducción anestésica, cuando el control voluntario de esa vía está perdido. El anestesiólogo que no está preparado se enfrentará a esta grave situación de obstrucción total de la vía aérea que podría llevar a la muerte del paciente. Las recomendaciones de la literatura médica son establecer un diagnóstico preciso del grado de obstrucción de la vía aérea y no subestimarla. Aunado a la clínica, la TAC permite demostrar la compresión de la traquea y

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del bronquio, permitiendo además medir los diámetros de la vía aérea; también determina el nivel preciso y la extensión de la compresión del árbol traqueobronquial. Otros estudios de utilidad son la ecocardiografía (para definir el compromiso de la arteria pulmonar o compresión cardiaca) y la espirometría. La traqueostomía con frecuencia es inútil ya que la obstrucción de modo usual es intratorácica y muy cercana o por arriba de la carina. No se recomienda la anestesia general en este grupo de pacientes, sobre todo en aquellos con síntomas de obstrucción respiratoria. Algunos autores han dado razones para evitar administrar esta técnica: la capacidad pulmonar se reduce de 500 a 1 500 mL bajo este tipo de anestesia, la relajación del músculo liso bronquial favorece una mayor compresión de la vía aérea por la masa tumoral, y la pérdida del movimiento diafragmático espontáneo por la parálisis inducida por los relajantes musculares que reduce el gradiente de presión transpleural normal, lo cual dilata la vía aérea, lo que disminuye el calibre de la vía aérea y favorece el efecto de la compresión extrínseca.64 Cuando es necesario obtener un diagnóstico histológico mediante biopsia se recomienda que se efectúe este procedimiento bajo anestesia local. En aquellos pacientes que de manera inevitable requieran anestesia general hay que tener en consideración lo siguiente: intubación mediante fibroscopio con paciente despierto, ventilación espontánea durante el procedimiento evitando el uso de relajantes musculares, disponibilidad y habilidad para cambiar la posición del paciente a decúbito lateral, tener disponible un broncoscopio rígido en el caso de necesitar abrir una vía aérea colapsada; algunos pacientes requerirán circulación extracorpórea en caso de obstrucción completa de la circulación.

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Síndrome de vena cava superior Éste es un trastorno causado por la obstrucción parcial o completa de la vena cava superior. Las causas más frecuentes son tumores del mediastino superior (responsables de 80% de los casos), tales como adenocarcinoma del pulmón, linfomas, cáncer de tiroides, timomas, carcinoma de células sinoviales, angiosarcomas y metástasis de cáncer de mama. Los síntomas y signos incluyen edema facial y del cuello, dolor de cabeza, vértigo, disturbios visuales, estupor y sincope relacionado con la obstrucción progresiva del drenaje venoso de la cabeza, cuello y de las extremidades superiores. La flexión excesiva o al acostarse acentúan los síntomas, por lo cual se recomienda permanecer sentado. La severidad de los síntomas depende del grado y duración de la obstrucción y del desarrollo de la circulación venosa colateral. La dilatación venosa de la pared torácica anterior y el rubor facial pueden progresar a edema y cianosis facial y de los brazos. El edema cerebral y laríngeo da como resultado deterioro del estado mental e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico es sugerido de manera usual por la historia clínica y el examen físico. El ultrasonido Doppler puede ser de utilidad, pero la TAC o una resonancia magnética nuclear proporcionan información anatómica

más específica, además de evaluar la etiología del problema. La venocavografía contrastada se reserva para casos en los cuales se anticipa el tratamiento quirúrgico o endoscópico. El tratamiento lo determina la causa de la enfermedad y la severidad de los síntomas. A menos que se planee una resección tumoral concomitante, el síndrome de vena cava superior (SVCS) debido a enfermedad maligna se trata de modo principal mediante la cateterización endovascular. La quimioterapia o la radioterapia externa pueden también lograr mejoría sintomática en los pacientes con cáncer.65 Los problemas anestésicos se relacionan con la obstrucción de vía aérea, alteraciones en la coagulación por el manejo anticoagulante concomitante y la hemorragia intraoperatoria asociada al abordaje esternal medio. En la población obstétrica, la utilización de anestesia regional es una alternativa valiosa, ya que evita los efectos de una ventilación con presión positiva y una intubación traqueal en potencia difícil, permitiendo la realización de una cesárea y con posterioridad administrar el tratamiento oncológico específico.66

Cáncer pulmonar Existen neoplasias malignas primarias como secundarias. Son cuatro los tipos histológicos de carcinoma broncogénico que se presentan en más de 90% de los casos de cáncer pulmonar primario: carcinoma de células escamosas (25 a 35 %), adenocarcinoma (35 a 40%), carcinoma de células grandes (5 a 10%), y carcinoma de células pequeñas (15 a 20%).Los cánceres secundarios representan las metástasis de neoplasias malignas extrapulmonares que se diseminan a los pulmones a través de canales vasculares o linfáticos o por extensión directa. Casi cualquier cáncer puede metastatizarlos. En pacientes que murieron por diversos cánceres, estas metástasis se encuentran en 20 a 55% de los casos y en su mayoría son intraparenquimatosas. Las metástasis endobronquiales se presentan en menos de 5% de los pacientes que mueren por cáncer no pulmonar, de manera principal renal, de mama, colon, cérvix y melanoma maligno. Durante el embarazo el cáncer pulmonar primario se ha reportado raras veces,67,68,69 no así la enfermedad metastásica pulmonar. Se debe efectuar una evaluación funcional respiratoria preoperatoria con el fin de investigar los factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones pulmonares posoperatorias. En cirugía resectiva no pulmonar, la neumonía y la falla respiratoria que requiere ventilación mecánica prolongada son las complicaciones más frecuentes, y ocurren en 2 a 19% de los procedimientos quirúrgicos. Ese riesgo es mayor en pacientes que serán sometidos a cirugía cardiaca, torácica y del abdomen superior, con índices de complicaciones que varían de 9 a 19%. En cirugía de abdomen inferior o pelvis el riesgo es de 2 a 5%. Para procedimientos quirúrgicos en extremidades es de 1 a 3%. En cirugía laparoscópica el índice de complicaciones parece ser mucho menor que en procedimientos abiertos. Se han mencionado tres factores específicos que incrementan el riesgo: enfermedad pulmonar crónica, de manera principal enfermedad pulmonar obstructiva cró-

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nica (EPOC), obesidad mórbida y tabaquismo;70,71 sin embargo, hay información reciente que analiza la asociación de los factores de los pacientes, de los procedimientos quirúrgicos y de los resultados de laboratorio con las complicaciones pulmonares posoperatorias, encontrando que los de mayor riesgo son : edad avanzada, ASA clase II o más, falla cardiaca congestiva, dependencia funcional, EPOC, cirugías de aneurismas torácica o abdominal, neurocirugía, cirugía vascular y cirugía de cabeza y cuello, así como un nivel de albúmina sérica menor de 35 g/L.72 En lo que se refiere a cirugía resectiva pulmonar, muchos de los pacientes tienen enfermedad pulmonar crónica de moderada a severa, lo cual incrementa el riesgo de complicaciones perioperatorias, así como de insuficiencia pulmonar a largo plazo posterior a la resección pulmonar. Todos los pacientes considerados para cirugía requieren una espirometría. En ausencia de otras enfermedades, los pacientes con buena función pulmonar (VEF1 > 2 L) tienen un bajo riesgo para desarrollar complicaciones posteriores a una lobectomía o neumonectomía. Si la VEF1 es menor de 2 L, se debe calcular una VEF1 posoperatoria. La VEF1 posresección puede ser estimada, considerando la espirometría preoperatoria y la cantidad de pulmón a ser resecado; en enfermedad obstructiva severa, una TAC pulmonar perfusoria cuantitativa puede mejorar la estimación. Una VEF1 posresección pulmonar pronosticada en > 800 mL (o > 40% de VEF1 pronosticado) está asociado con una baja incidencia de complicaciones posoperatorias. Los pacientes de alto riesgo incluyen a aquellos con VEF1 posoperatorio pronosticado en < 700 mL (o menos de 40% de VEF1 pronosticado). En estos pacientes y en aquellos con espirometría limítrofe las pruebas de ejercicio cardiopulmonar pueden ser útiles. Un consumo de oxígeno máximo (VO2) de > 15 mL/kg/min identifica a pacientes con un aceptable número de complicaciones y mortalidad. Pacientes con VO2 de < 10 mL/kg/min tienen un índice de mortalidad muy alto para una toracotomía. La hipoxemia y la hipercapnia no son predictores independientes de resultado.73

Enfermedad tumoral pericárdica y taponamiento cardiaco La enfermedad pericárdica neoplásica está asociada de manera común con cánceres avanzados de pulmón, mama, leucemia o linfoma, los cuales pueden afectar el pericardio ya sea por extensión directa o a través de diseminación linfática mediastinal. Esta enfermedad, con taponamiento y sin él, también puede ser causada por toxicidad debido a quimioterapia o radioterapia. Los pacientes que tienen afectación neoplásica del pericardio visceral y aquellos que recibieron radioterapia mediastinal son los de mayor riesgo para desarrollar un derrame pericárdico compresivo, un síndrome que es causado por la combinación de derrame pericárdico y de compresión del corazón por el pericardio visceral. Otro grupo de riesgo son aquellos pacientes que han recibido quimioterapia con antraciclinas o ciclofosfamida, quienes pueden

(Capítulo 72)

presentar síndromes de pericarditis o miocarditis, de manera principal en esquemas de QT de muy altas dosis. Los síntomas y signos más comunes del taponamiento son disnea progresiva, malestar torácico inespecífico y tos.74,75 El pulso paradójico es el signo más específico de taponamiento. Disnea, dolor torácico inespecífico, elevación en la presión venosa yugular, placa radiográfica de tórax con cardiomegalia no explicada de reciente aparición o pulso paradójico, deben hacer sospechar taponamiento en cualquier paciente con cáncer.76 La ecocardiografía permite efectuar el diagnóstico de esta entidad. La medición de la presión del fluido pericárdico puede ayudar a diferenciar el taponamiento cardiaco del síndrome de vena cava superior, ya que en el primero la presión del fluido está elevada al inicio pero retorna a lo normal conforme el fluido es retirado, mientras que en el síndrome la presión es normal y la presión venosa yugular no disminuye con el drenaje. La pericardiocentesis guiada por medio de eco cardiografía es útil en la resolución del taponamiento; sin embargo, pacientes en quienes el abordaje percutáneo es difícil, riesgoso o el derrame recurre con rapidez se pueden beneficiar con una ventana pericárdica, y aquellos con un derrame pericárdico compresivo pueden requerir de una pericardiectomía parcial.77,78,79 Se han reportado casos exitosos de ventana pericárdica en mujeres embarazadas con taponamiento cardiaco secundario a cáncer, efectuando intubación fibroendoscópica con paciente despierta, manejo limitado de anestésicos, posición lateral y anestesia local en la incisión.80

Tumores cerebrales e hipertensión intracraneal Los tumores cerebrales durante el embarazo son raros, en una revisión de 126 413 embarazos en 12 años sólo se encontraron siete pacientes que desarrollaron tumor cerebral primario durante su gestación.81 Sin embargo, las metástasis cerebrales de cánceres sistémicos son los tumores intracraneales más comunes. Las estadísticas actuales sugieren que alrededor de 80 000 a 90 000 mujeres serán diagnosticadas con metástasis cerebrales de manera anual. Por buena fortuna, el cáncer sistémico es hasta cierto punto raro en mujeres jóvenes y es inusual que se presente durante el embarazo. Tema aparte es el coriocarcinoma, cáncer sistémico que está asociado de forma específica al embarazo y que tiene predisposición a metastatizar el cerebro hasta en 20% de mujeres al momento del diagnóstico.82 La IRM de cráneo es el estudio ideal para establecer el diagnóstico, ya que define el tumor y las estructuras adyacentes con mejor calidad que la TAC, y es de manera particular útil en la mujer embarazada por la ausencia de radiaciones ionizantes, lo cual confiere seguridad tanto a la madre como al feto.83,84 La TAC craneal también es útil, pero debido al uso de rayos X requiere de protección abdominal, aunque varios estudios han reportado seguridad para el feto en varias etapas del embarazo.85 La mujer embarazada con tumores a este nivel puede presentar signos y síntomas secundarios a compromiso cerebral focal o puede manifestar cambios

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debidos a un incremento en la presión intracraneal. Los hallazgos focales incluyen convulsiones, debilidad, entumecimiento, afasia, neuropatías craneales, e incluso desequilibrio hormonal. Cuando el edema cerebral o la hidrocefalia producen hipertensión intracraneal pueden presentarse cefalea, cambios visuales (visión borrosa, diplopía), náusea y vómitos (pueden confundirse con hiperemesis gravídica), letargia, alteraciones del equilibrio, o cambios en la memoria y la personalidad. La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en una paciente sana es 3.5 mmol/L) indica una emergencia que pone en riesgo la vida. El tratamiento comprende hidratación, restricción en el consumo de calcio, diuréticos, fosfatos orales para la quelación del calcio y hemodiálisis cuando el cuadro clínico lo amerita. El uso de terapias para disminuir la resorción ósea incluye bifosfonatos, calcitonina y mitramicina, las cuales son de uso controversial en el embarazo, sin embargo su uso dependerá de las circunstancias en las cuales la vida de la madre esté en riesgo.125–128

Hipertiroidismo y tirotoxicosis aguda Son resultado de producción ectópica de gonadotropina coriónica (la cual funciona similar a la hormona estimulante del tiroides). Los coriocarcinomas son la fuente

(Capítulo 72)

principal de la sobreproducción. Los pacientes pueden presentar todas las manifestaciones hipermetabólicas de tirotoxicosis. Los β-bloqueadores tienen una efectividad moderada. El tratamiento deberá ser dirigido al tumor.

Miastenia grave Es un desorden autoinmunitario caracterizado por debilidad y fatigabilidad de los músculos voluntarios, ocasionado por autoanticuerpos que afectan a los receptores nicotínicos de acetilcolina en la membrana postsináptica a nivel de la unión neuromuscular.129,130 Esto provoca una disminución en el número de esos receptores y de la amplitud del potencial de acción, alterando la transmisión, lo que al final produce disminución de la potencia muscular que se manifiesta por debilidad. Su asociación con el timoma fue descrito hace más de 200 años. Se encuentran anormalidades tímicas en cerca de 75% de pacientes con este síndrome; de estos, 75% tiene hiperplasia germinal y 15% tumores tímicos. La clasificación de la severidad de la enfermedad, descrita al principio por Osserman,131 ha sido modificada en tiempos recientes.132 Los factores conocidos que incrementan la debilidad son: ejercicio, temperaturas elevadas, infecciones, trastornos emocionales, algunos fármacos (aminoglucósidos, fenitoína, anestésicos locales), cirugía, menstruación y embarazo. Los músculos más afectados en orden decreciente son: -

elevador del párpado superior, músculos extraoculares, músculos proximales de las extremidades, músculos de expresión facial y extensores del cuello.

El tratamiento contempla a los inhibidores de acetilcolinesterasa, corticoesteroides, inmunosupresores, plasmaféresis, inmunoglobulinas intravenosas y timectomía. El efecto del embarazo sobre la miastenia graves variable, ya que alrededor de un tercio de embarazadas miasténicas mejoran y un tercio agrava su estado en algún momento durante su embarazo, mientras que un tercio no tiene alteraciones. Es común que se agrave la enfermedad en el primer trimestre y que mejore en el tercero. No se ha encontrado que los medicamentos anticolinesterasa y esteroides estén asociados con riesgo significativo para el desarrollo de defectos congénitos. La plasmaféresis se ha llevado a cabo en forma segura durante el embarazo. La miastenia grave afecta los músculos estriados; el útero es un músculo liso, por lo tanto, las complicaciones obstétricas no son muy comunes durante el parto. Sólo durante la segunda etapa del trabajo de parto, cuando los músculos estriados abdominales voluntarios son usados, la debilidad miasténica puede llegarse a notar. En estudios recientes se observó que los efectos de la miastenia grave sobre el embarazo y parto, en las complicaciones de la ruptura artificial de membranas amnióticas y en el índice de intervenciones (p. ej., uso de fórceps y cesáreas) eran mayores que en pacientes no miasténicas.133,134

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Síndrome de Lambert-Eaton También conocido como síndrome miasténico, es una enfermedad autoinmunitaria con síntomas parecidos a los de la miastenia grave. Tiene una prevalencia de 2.5 por millón de habitantes.135 Alrededor de 60% de los casos se asocia a una neoplasia, casi siempre un carcinoma de células pequeñas del pulmón.136 Se debe a una anomalía en la liberación de acetilcolina a nivel de la sinapsis neuromuscular. Recientes estudios han demostrado que existe un ataque autoinmune a los canales de calcio dependiente de voltaje de la presinápsis.137 La debilidad muscular ocasionada por este síndrome se observa en los muslos y las rodillas y rara vez afecta los músculos oculares. Cuando la enfermedad progresa la debilidad se extiende, pero la cara, los ojos y la garganta no son tan afectados como en el caso de la miastenia grave. También, a diferencia de la miastenia grave, la debilidad mejora después de un breve ejercicio, signo denominado facilitación posesfuerzo. La sequedad bucal y los episodios de lipotimia, son manifestaciones de la disfunción autonómica que acompaña a este síndrome.138 Puede observarse exacerbación de la debilidad muscular después de un tratamiento con antibióticos aminoglucósidos, fluoroquinolonas, sales de magnesio o antagonistas del calcio. El manejo de esta patología considera en primer término el tratamiento de la neoplasia, de tal modo que la debilidad puede mejorar tras una terapia efectiva del cáncer. A nivel farmacológico, la droga de elección para el tratamiento sintomático es 3-4 diaminopiridina, su mecanismo de acción más conocido consiste en un bloqueo selectivo de los canales de potasio en la membrana presináptica, lo que condiciona una mayor duración del potencial de acción presináptico, de este modo, incrementa la liberación de acetilcolina desde el terminal colinérgico y adrenérgico. Clínicamente la 3-4 diaminopiridina disminuye la debilidad muscular y los síntomas de disfunción autonómica. La dosis óptima varía entre 5 y 25 mg 3 a 4 veces por día. A este tratamiento puede agregarse un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Las reacciones adversas de 3-4 diaminopiridina son escasas y leves. En cerca de 85% de los pacientes tratados con esta droga se obtiene un beneficio significativo.139 La inmunosupresión, con esquemas de prednisona en dosis elevadas, azatioprina o ciclosporina, debe ser considerada en ausencia de mejoría significativa con 3-4 diaminopiridina, casos severos o para mantener el beneficio transitorio de la plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa.140 En el ámbito anestésico hay que considerar que en estos pacientes existe una potencialización de la relajación neuromuscular con los relajantes musculares no despolarizantes, por lo que las dosis de estos fármacos deben ser reducidas.

sorial simétrica); hiperpirexia y fiebre relacionada a tumor (síntomas B); síndrome nefrótico (edema masivo, proteinuria, acumulación de complejos inmunes en membrana basal); y caquexia.

OTROS SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

Anemia

Degeneración cerebelar subaguda (ataxia, disartria, disfagia, demencia); neuropatía periférica (neuropatía sen-

Es una complicación frecuente del cáncer. Al parecer los pacientes con esta enfermedad tienen una inadecuada producción y una respuesta anómala de la eritropoyeti-

AFECCIÓN SISTÉMICA Comprende de manera primordial las alteraciones en la hemostasia (enfermedad tromboembólica y fibrinólisis), anemia, alteraciones en el estado inmunitario y la ya mencionada hipercalcemia.

Enfermedad venosa tromboembólica Es una patología común que puede amenazar la vida de los pacientes con cáncer.141,142 Un estudio reciente de 66 106 pacientes adultos hospitalizados, con cáncer y neutropenia, mostró que de 2.74% a 12.10% de ellos, dependiendo del tipo de cáncer, experimentaban enfermedad venosa tromboembólica (EVT) durante su primera hospitalización.141 La asociación de la enfermedad venosa tromboembólica con cáncer subyacente está bien establecida.143,144 Los fundamentos fisiopatológicos incluyen hipercoagulabilidad (procoagulantes tales como: el factor tisular de células malignas), daño a la pared vascular y estasis vascular por compresión directa.145-147 Sin embargo, la prevalencia actual de este problema tromboembólico asociado a cáncer se desconoce, en parte debido a la frecuente asociación con factores de riesgo que confunden, como sucede en los pacientes con cáncer e inmovilización prolongada, procedimientos quirúrgicos y regímenes de QT.148 Su presencia incrementa el riesgo de muerte en pacientes con cáncer de 2 a 8 veces.149-151 Un ejemplo de ello son las pacientes con cáncer ginecológico y embolismo pulmonar en quienes se encontró que tenían un incremento en el riesgo de muerte a dos años seis veces mayor comparadas con pacientes similares sin ese embolismo.151 Además, se ha reportado que la EVT es la causa más común de muerte durante los primeros 30 días de seguimiento en los pacientes con cáncer sometidos a cirugía.152

Fibrinólisis primaria Los tumores malignos pueden promover la fibrinólisis por liberación de activadores del plasminógeno, tales como urocinasa y otras enzimas proteolíticas, y producir hemorragias profusas. La enfermedad metastásica hepática puede disminuir la depuración del plasminógeno y de sus activadores. Otros cánceres asociados son sarcomas y carcinomas de mama, tiroides, colon y estómago.153

826 • Anestesia obstétrica

na a la anemia. La fatiga, el más común síntoma asociado con la anemia, afecta a la mayoría de los pacientes con cáncer durante el curso de su enfermedad y tratamiento. A nivel histórico, el reporte de la anemia como un efecto tóxico de la quimioterapia se enfocó de modo primordial en sus grados más severos, no obstante, la anemia leve a moderada ocurre en 50 a 75% de pacientes que reciben quimioterapia única o combinada. La anemia puede ser un factor pronóstico independiente para supervivencia en pacientes con cáncer.154–157

Anormalidades en la función plaquetaria Son comunes en las neoplasias, y ocasionadas con frecuencia por el recubrimiento de la superficie plaquetaria por productos de degradación de la fibrina o por paraproteínas, así como por azoemia concomitante, asociación con desordenes mielodisplásicos, e ingesta de fármacos con actividad antiplaquetaria como el ácido acetilsalicílico, otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos, o clopidogrel.

Inmunodepresión Los principales factores que favorecen el desarrollo de infección en el paciente oncológico son: 1) neutropenia; 2) disfunción de la inmunidad celular; 3) disfunción de la inmunidad humoral; 4) alteraciones en las barreras anatómicas; y 5) procedimientos invasivos. La neutropenia, muy común tras la radioterapia y el empleo de medicamentos mielosupresores, se define como una cuenta neutrofílica absoluta menor de 500 células/mm3 y se asocia con un riesgo de infección muy elevado. Los pacientes con enfermedad hematológica maligna, en especial linfoma de Hodgkin, y aquellos que como resultado de la terapéutica inmunosupresora también padecen alteración de la inmunidad celular, están predispuestos al desarrollo de infecciones. El mieloma múltiple es el prototipo de neoplasia que cursa con este trastorno de la inmunidad. Los síntomas y signos de infección pueden ser mínimos por lo que es imperativo un reconocimiento exhaustivo. La fiebre es el síntoma más frecuente pero su presencia en el paciente inmunocomprometido no es constante. Los focos más frecuentes son: neumonía, infecciones por catéter venoso, infecciones orofaríngeas (mucositis) infecciones de tejidos blandos (celulitis) y procesos crónicos fúngicos, siendo el más característico la candidiasis hepatoesplénica, caracterizada por fiebre recurrente a pesar de la recuperación de la neutropenia, dolor abdominal, elevación marcada de la fosfatasa alcalina y lesiones características en el TAC.158-160

(Capítulo 72)

IMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO EN EL MANEJO ANESTÉSICO RADIOTERAPIA Las dosis de radiación utilizadas en el tratamiento del cáncer se encuentran en el rango de 3 000 a 7 000 cGy. En la mujer embarazada con cáncer y manejada con radioterapia la morbilidad comprende: 1) daño al embrión/feto de tipo teratogénico (desarrollo fetal anormal) durante las primeras 12 semanas, periodo en el que se lleva a cabo la organogénesis, y de tipo carcinogénico (inducción a tumores) en el segundo y tercer trimestres. La dosis fetal recibida depende del tamaño del área radiada, de la dosis total al objetivo, de la distancia entre el embrión-feto y los límites del área radiada, y del equipo utilizado; y 2) alteraciones tisulares maternas secundarias a radioterapia durante el embarazo o previa a éste. La respuesta de los tejidos normales puede ocurrir durante los primeros días o semanas después del tratamiento (efectos tempranos) o presentarse meses, años e incluso décadas después de la irradiación (efectos tardíos). Datos importantes a considerar son la región radiada y la dosis total recibida, ya que cada órgano tiene una tolerancia en relación directa a ésta.2,7 En el cuadro 72–1 se hace mención de los efectos mórbidos con más frecuencia asociados con la radioterapia.161 En tumores de cabeza y cuello radiados debe esperarse una vía aérea difícil de intubar. Las consecuencias de la radioterapia en el área torácica obligan a tomar precauciones ante la posibilidad de alteraciones en la ventilación o disfunción miocárdica transanestésica.

QUIMIOTERAPIA Algunos de los tumores malignos que con mayor frecuencia se presentan durante el embarazo son tratados en forma efectiva con quimioterapia. El uso de agentes quimioterapéuticos impacta de manera significativa el embarazo; a su vez éste puede afectar las opciones de tratamiento disponibles para la paciente con cáncer. La quimioterapia se distribuye en categorías de acuerdo a su uso en el manejo del cáncer: 1) quimioterapia de inducción, ofrecida como el tratamiento principal para los pacientes que presentan cáncer avanzado, y también para quienes no existen otras alternativas. Debería ser en general recomendada para linfoma y enfermedad de Hodgkin; 2) quimioterapia adyuvante, es aplicada después del tratamiento inicial, como cirugía o radioterapia. Los principales regímenes terapéuticos para etapas

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Cuadro 73–1. Morbilidad asociada a radioterapia Órgano

Alteraciones

Cerebro y tallo cerebral

Vasculopatía, desmielinizacióN

Efectos clínicos

Cefalea, somnolencia, déficit intelectual, memoria alterada, déficit neurológico, alteraciones en la personalidad, convulsiones Médula Vasculopatía, desParestesias, entumecimiento, espinal mielinización déficit motor, pérdida en control de esfínteres, paraparesia, paraplejía Laringe y Edema, congestión, Parálisis de cuerdas vocales, tráquea fibrosis, necrosis linfedema, obstrucción de la vía aérea Tiroides Edema Hipotiroidismo Corazón Edema, fibrosis Enfermedad arterial coronaria (angina, disnea, diaforesis, muerte súbita); pericarditis (dolor torácico, disnea, cianosis, edema periférico, ruidos cardiacos disminuidos, distensión venosa, pulso paradójico); cardiomiopatía (disnea de esfuerzo, edema periférico, taquipnea, hepatomegalia, palpitaciones, síncope); daño valvular (debilidad, tos, disnea, soplos); arritmias (palpitaciones, disnea) Pulmón Alteraciones en la Síndrome de neumonitis aguda membrana hialina, (disnea, tos no productiva, doedema, fibrosis lor torácico pleurítico, fiebre, estertores), fibrosis pulmonar progresiva, hipoxemia arterial, insuficiencia respiratoria, cor pulmonale Hígado Enfermedad venosa Dolor abdominal superior dereoclusiva, congestión, cho, hepatomegalia, ascitis, necrosis elevación de fosfatasa alcalina y aspartatoaminotransferasa Suprarrenal Edema Niveles de corticoesteroides disminuidos Riñón Glomerulopatía, de- Nefropatía aguda y crónica, higeneración tubular pertensión arterial Tracto gas- Vasculopatía, esDiarrea, melena, obstrucción, trointestinal clerosis pérdida de peso, fístulas, ulceras, sangrado, proctitis severa Médula ósea Supresión medular Neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, anemia Arterias Proliferación de la Arterioesclerosis, estenosis mayores íntima, fibrosis de la adventicia

tempranas de cáncer de mama y colorrectal incluyen este tipo de quimioterapia; y 3) quimioterapia primaria o neoadyuvante, es dada junto con un tratamiento local en la etapa inicial del abordaje oncológico. Esta última modalidad de quimioterapia está jugando en la actualidad un papel importante en el tratamiento de diferentes tipos de tumor, incluyendo el cáncer cervical y de mama. Los agentes quimioterapéuticos son por lo común administrados en combinación porque los agentes únicos no

curan el cáncer. La quimioterapia combinada es óptima ya que los fármacos únicos, son efectivos de manera parcial, pero cuando se utilizan en conjunto interrumpen un rango mayor de vías proliferativas que pueden ser fundamentales para el crecimiento de células individuales o clones celulares. Por esto, la combinación de quimioterapia ofrece el mayor índice posible de muerte celular tumoral dentro del rango de toxicidad tolerada por la paciente. Como es obvio, al usar más de un fármaco es muy probable que el impacto negativo sobre el embarazo y el desarrollo del feto sea mayor, lo cual obliga a hacer los ajustes necesarios. La quimioterapia administrada durante el primer trimestre está asociada con efectos teratogénicos significativos; sin embargo, cuando se administra durante el segundo y tercer trimestres los riesgos de defectos al nacer son similares a los de la población general.2,6,47-49,61 Se mencionarán los agentes quimioterapéuticos más utilizados y sus efectos secundarios más significativos.

Agentes alquilantes Ciclofosfamida: mielosupresión, fibrosis pulmonar. Tiotepa: mielosupresión. Clorambucil: mielosupresión. Melfalán: mielosupresión. Busulfán: mielosupresión, fibrosis pulmonar severa. Cisplatino: nefrotoxicidad, neurotoxicidad, mielosupresión. Carboplatino: mielosupresión, nefrotoxicidad y neurotoxicidad menores que con cisplatino. Dacarbazina: mielosupresión.

Antibióticos Dactinomicina-D: mielosupresión. Bleomicina: neumonitis.

Antimetabolitos Metotrexato: mielosupresión, falla renal aguda. 5-fluorouracilo. Mielosupresión, mucositis, diarrea, síndrome mano-pie.

Análogos nucleósidos Arabinósido de citosina: mielosupresión. Gemcitabine: mielosupresión.

Inhibidores de topoisomerasa I Topotecán: mielosupresión. Irinotecán: mielosupresión.

Inhibidores de topoisomerasa II Etopósido: mielosupresión, prolongación del tiempo de protrombina Doxorrubicina: mielosupresión, cardiotoxicidad aguda arritmias, anormalidades en la conducción, cardiotoxicidad crónica, cardiomiopatía

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Daunorrubicina: mielosupresión, cardiotoxicidad transitoria, cardiomiopatía

Alcaloides de la vinca Vincristina: neurotoxicidad, neuropatía periférica, disfunción del sistema. Nervioso autónomo, parálisis de nervios craneales, convulsiones, ceguera cortical, coma. Vinblastina: mielosupresión, neurotoxicidad menor que la de vincristina. Vinorelbina: Mielosupresión.

(Capítulo 72)

Taxanos Paclitaxel: mielosupresión, neurotoxicidad, anafilaxia. Docetaxel: mielosupresión. Cuando se hace necesaria la cirugía en una mujer en la que coinciden embarazo y cáncer, las consideraciones anestésicas estarán relacionadas de forma íntima con las alteraciones en su condición fisiológica ocasionadas por el tumor, el tratamiento recibido y el propio embarazo. Poder identificar este impacto clínico permitirá tomar las decisiones más adecuadas para este tipo de pacientes.

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Anestesia en la paciente obstétrica madura Luis Federico Higgins Guerra Juan José Núñez Bacarreza

de edad.13 Múltiples aspectos económicos, sociales y culturales en la actualidad, hacen que la mujer posponga la decisión de embarazarse; por otra parte, la infertilidad, el control en la fertilidad, un matrimonio tardío o un segundo matrimonio también son factores que contribuyen al deseo de embarazos tardíos. Muchas mujeres eligen continuar su educación y perseguir sus metas antes de considerar el matrimonio o los hijos. Además, las parejas adultas por lo general tienen una posición económica más estable y segura que la gente joven, pudiendo de esta manera ofrecer más tiempo y atención a su futuro hijo. La edad materna avanzada se ha vuelto un tópico cada vez más frecuente dentro del ambiente médico y ginecoobstétrico, así como de mayor interés para el público. La frecuencia de embarazos en mujeres con una edad superior a 35 años es cada vez mayor. Sólo en EUA se ha duplicado el índice de nacimientos en mujeres con edad de 30 a 39 años entre 1970 y 1986. Para las mujeres de 40 a 44 años, la incidencia aumentó en 50%, así 14% de todos los nacimientos vivos corresponde a mujeres de 35 años o más, en Canadá 30% de los nacimientos vivos corresponde a mujeres entre los 30 y 34 años, 14.1% a mujeres entre los 35 y 39 años, y 2.6% a mujeres mayores de 40 años.14,15 En México, de un total de 10 317 grávidas atendidas, 218 tenían 40 años o más, lo que representa 2.11%.16 Se estima que cerca de 10% de todos los nacimientos en EUA ocurrieron en mujeres entre 35 y 49 años de edad en el transcurso del año 2000. La frecuencia de patologías que afectan el embarazo es mayor en las parturientas con una edad por arriba de los 35 años. Sin embargo, con independencia de la enfermedad que implica la patología adjunta, los cambios fisiológicos del envejecimiento afectan algunos aspectos del embarazo y parto, así como también el manejo anestésico. La incidencia en la mortalidad perinatal se incrementa de 2.5% en mujeres de 17 a 19 años, a 6.9% en mujeres mayores de 39 años de edad.17 Es indudable que el embarazo en la mujer madura presenta un incremento real en la morbimortalidad materna y fetal,18 por lo que los cuidados prenatales y perioperatorios poseen peculiaridades que deben tomarse en cuenta para un mejor manejo perianestésico y una óptima evolución del binomio madre-hijo.

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INTRODUCCIÓN Sarah, esposa del patriarca Abraham, después de un periodo de infertilidad de varias décadas, tuvo a su hijo Isaac a la edad de 91 años de edad.1 La mayor edad durante un embarazo con final exitoso publicada en la literatura corresponde a una mujer madura de 63 años.2 La definición de edad materna avanzada es muy variable. Muchos autores han designado como edad mínima el límite de los 35 años de edad;3 otros mencionan la edad de 40 años,4 y los menos, mujeres mayores de 44 años.5 Con independencia de la definición por diferentes edades, el embarazo en estas pacientes mayores de edad es considerado como de alto riesgo. En los siglos XVIII y XIX esta categorización estaba en función sólo de los riesgos de la madre; en la actualidad esta definición de alto riesgo incluye tanto a la madre como al feto-neonato.6 La literatura ginecoobstétrica es, en ocasiones, imprecisa en la definición de madre gestante añosa, que es un término hasta cierto punto peyorativo hacia aquellas mujeres que se embarazan después de los 30 años de edad. A la mujer embarazada madura se le ha referido como posmadura,7 obstétrica senescente, premenopáusica,8 geriátrica,9 senil,10 y de alto riesgo. En este capítulo se denominará a la embarazada de edad avanzada o añosa como paciente obstétrica madura o también de edad materna avanzada. Los avances en los cuidados materno-fetales, mejores técnicas anticoncepcionales, el tratamiento de la infertilidad materna, la donación de óvulos, la fertilización in vitro y la terapia de reemplazo hormonal han hecho posible la presencia del embarazo en edad muy avanzada y con éxito, incluso hasta la edad de 60 años.11 Se considera a una mujer primigesta o multigrávida como añosa o madura cuando sobrepasa los 35 años de edad,12 definición que fue adoptada por el Consejo de la Federación Internacional de Obstetras y Ginecólogos en 1958. En años recientes cada vez un número mayor de mujeres difiere su primer embarazo, o bien el intervalo hacia la siguiente gestación, hasta después de los 35 años

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Desde el punto de vista ético y médico es esencial establecer que el embarazo en edad avanzada puede ser conducido al éxito con un mínimo de riesgos y peligros hasta cierta edad. Teniendo en consideración el bienestar materno-fetal, se ha propuesto una edad máxima para el embarazo de 55 años de edad.19

PROBLEMAS ASOCIADOS CON LA EDAD MATERNA AVANZADA Debe esperarse la presencia de resultados no muy favorables en mujeres de edad materna avanzada, esto debido a patologías preexistentes. Algunos estudios reportan una incidencia de patología preexistente desde 38% hasta 47%.20 Existe asociación independiente entre la edad materna avanzada con patología como diabetes gestacional, preeclampsia, placenta previa y término del embarazo en cesárea. La hipertensión arterial pregestacional está presente con más frecuencia en mujeres mayores de 30 años, y las pacientes con hipertensión crónica tienen mayor incidencia de preeclampsia (78%) con término del embarazo en cesárea (71%), además de riesgos como los antes mencionados.21 Finalizar el embarazo por vía abdominal se reporta dos veces más en mujeres mayores de 34 años en relación a embarazadas de 24 años, así en mujeres entre los 30 y 34 años se tienen datos de 37% de cesáreas, y en mayores de 34 años en 47%, a su vez se deben tener en cuenta las posibles complicaciones de este procedimiento quirúrgico que incluye hemorragia, infección, íleo, broncoaspiración, histerectomía obstétrica 10 veces más frecuente que después del parto vaginal; además, el riesgo de muerte materna está reportado hasta 16 veces más y el desarrollo de placenta previa o embarazo ectópico en las siguientes gestaciones.22

DONACIÓN OVULAR Y ANESTESIA La donación de óvulos, inclusive más allá de la menopausia es un hecho actual, y la fisiología del cuerpo humano puede por lo general adaptarse al estrés que provoca el embarazo en los diferentes aparatos y sistemas. El éxito de la donación de óvulos es mucho mayor que la fertilización in vitro o la transferencia intrafalopiana de gametos. El útero conserva su receptividad a la implantación embrionaria después de la menopausia, siempre y cuando haya suficiente cantidad de estrógenos y progesterona y exógenos,23 es decir, el éxito en la donación de oocitos y su fertilización no está influenciado por la edad. La fertilidad y fecundidad disminuyen en relación directa a la edad materna. La incidencia de abortos se incrementa con la edad materna, de 20% en las pacientes premenopáusicas a 40% durante la menopausia; esto

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es de modo principal debido a aberraciones cromosómicas y a hipoperfusión placentaria. La cirugía laparoscópica para transferencia de óvulos dentro de las trompas de Falopio es recomendable realizarla bajo anestesia regional (epidural o espinal). Chung demostró que las pacientes que recibieron analgesia epidural para este tipo de intervención laparoscópica tuvieron 59.1% de embarazos, con 40.9% de embarazo a término, mientras que quienes recibieron anestesia general tuvieron 31% de embarazos con 21.4% que lograron llegar a término.24 En este estudio, a las pacientes con anestesia general se les aplicó un neumoperitoneo de 12 mm Hg de CO2, mientras que las pacientes con bloqueo epidural lumbar mantuvieron un neumoperitoneo de 6 a 8 mm Hg, nunca mayor. El isoflurano tiene un efecto adverso en la implantación endometrial de embriones de ratón in vitro. Hood et al.,25 demostraron menor porcentaje de éxito para realizar la fertilización y la anidación del óvulo por medio de la donación de gametos cuando se usaba N2O en la anestesia general. Se ha demostrado, sin lugar a duda, que la anestesia general afecta de modo adverso la función de los óvulos, en particular la implantación en el endometrio, a diferencia del bloqueo epidural lumbar o el bloqueo subaracnoideo.26,27 La razón por la cual la anestesia regional (epidural o espinal) se prefiere en la cirugía laparoscópica para implantación de óvulos fertilizados dentro de los oviductos, se debe a varios factores. Primero, la anestesia regional se acompaña de niveles plasmáticos y foliculares muy bajos del anestésico local;28 segundo, la anestesia general se asocia con más frecuencia con náuseas y vómitos que la anestesia regional. Cualquier pequeño movimiento de “arqueo” por náusea y vómito aumenta la presión intraabdominal, que podría expulsar al óvulo fuera de la trompa de Falopio, dando como resultado fracaso en la anidación del gameto; tercero, en las pacientes que han recibido anestesia general con relajación muscular por medio de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, al finalizar el procedimiento anestésico es necesario revertir el efecto del bloqueador neuromuscular, iniciando de esta forma los movimientos abdominales; en el bloqueo epidural o espinal esta parálisis de los músculos abdominales puede prolongarse un par de horas más después de finalizar el acto quirúrgico. Cuarto, recientes reportes demuestran que el líquido intraperitoneal en cirugía laparoscópica bajo anestesia general con halogenado tiene una sustancia que deriva del mismo anestésico que inhibe la motilidad espermática.29 Por las razones antes expuestas se deduce que la técnica anestésica ideal en este procedimiento laparoscópico de implantación de gametos es la analgesia regional, sea epidural o subaracnoidea.

ASPECTOS MATERNOS Las patologías cardiovasculares y pulmonares crónicas contribuyen a un pronóstico más pobre en los embarazos

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complicados. El embarazo está asociado a cambios hemodinámicos, renales, respiratorios y endocrinológicos que originan un estrés considerable, inclusive en las pacientes embarazadas jóvenes, de tal forma que un incremento en el gasto cardiaco de 40%, del esfuerzo respiratorio y de la filtración glomerular están presentes al término del embarazo.30 La diabetes mellitus y la hipertensión arterial sistémica previa a la gestación incrementan el riesgo de enfermedades vinculadas con el embarazo, como la preeclampsia. La prevalencia de enfermedades como hipertensión arterial sistémica, cardiopatía, neumopatía crónica, nefropatía, neoplasias y diabetes mellitus aumenta en la mujer embarazada madura. También se encuentra asociado, después de los 45 años de edad, un incremento en la incidencia de molas hidatidiformes, fibromiomas uterinos e infecciones de las vías urinarias.31 Las pacientes preeclámpticas pueden desarrollar edema agudo pulmonar, teniendo además como antecedente la hipertensión arterial sistémica crónica. Las patologías cardiovasculares y pulmonares estables antes del trabajo de parto pueden desestabilizarse y agravarse por los cambios fisiológicos que supone el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre. Es importante recalcar que la paciente embarazada multigesta madura, a diferencia de la primípara añosa, presenta con más frecuencia hemorragias por atonía uterina y placenta previa. Existe una alta incidencia de desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa y corioamnioítis en mujeres entre los 35 y 50 años de edad, a diferencia de las mujeres entre los 18 y 34 años de edad. Kane,32 en un estudio con primíparas grávidas maduras, observó una mayor incidencia de hemorragias, preeclampsia e hipertensión arterial esencial. Después de los 40 años se triplica el riesgo de presentar placenta previa comparado con mujeres de 20 a 29 años.33 Del mismo modo, después de los 35 años de edad la mujer embarazada madura tiene doble frecuencia de hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus en relación con la grávida joven; además, también requiere más intervenciones obstétricas como inducción del trabajo de parto, operación cesárea electiva y aplicación de fórceps, en pacientes primíparas y multíparas. La presentación pélvica, al finalizar el embarazo, también es más frecuente en la mujer embarazada madura.34 Con el incremento de la edad materna, la frecuencia de operación cesárea también aumenta (p < 0.001): de 20 a 29 años se obtuvo una incidencia de 16.8%; de 30 a 34 años, 26.8%, y en mujeres con edad mayor a los 34 años, de 32.4%. Del mismo modo, las complicaciones en el trabajo de parto fueron mayores en el grupo de embarazadas maduras (26%, p = 0.005), en relación con las más jóvenes (16%).35 Aunque las muertes causadas por complicaciones en el transanestésico representan una proporción muy pequeña en las muertes maternas, muchas de ellas, si no es que todas, ocurrieron en pacientes a las que se les realizó operación cesárea.36 Hay por lo menos dos tipos distintos de parturientas maduras: las primíparas (65.7%), quienes requieren con-

cepción asistida la mayoría de las veces, y las multíparas, que conciben por lo general de manera espontánea. La distinción entre primíparas maduras y multíparas no sólo es de interés demográfico, sino también médico. Las primíparas añosas son un grupo de población de mucho mayor alto riesgo, a diferencia de las multíparas maduras. El uso de fórceps durante la atención del parto vaginal es 10 veces mayor en la nulípara madura que en la multípara añosa.37 Se presenta también una incidencia mucho mayor de productos con bajo peso al nacer en madres primíparas maduras, hecho no confirmado en otros estudios.38 Dildy et al.,39 diagnosticaron 10% de anormalidades en el cariotipo de neonatos de mujeres mayores de 45 años de edad. De aquí la importancia de tener extremo cuidado prenatal y genético en la paciente embarazada añosa. Las lesiones arterioescleróticas en el miometrio son causa de hipoperfusión placentaria, incrementándose esta alteración histopatológica, de 11% a la edad de 17 a 19 años a 83% después de los 39 años. El tejido colágeno de forma progresiva va reemplazando el tejido muscular liso normal en las arterias del miometrio, tanto en mujeres embarazadas como no embarazadas, conforme se va envejeciendo. De hecho, casi todas las arterias miometriales están afectadas por tejido colágeno después de los 39 años de edad. Este tipo de lesión fibroide restringe la elasticidad y dilatación de las arterias, disminuyendo de esta forma la perfusión sanguínea del miometrio y de la placenta. Conforme la edad va avanzando hay evidencia indirecta de que el flujo sanguíneo uteroplacentario disminuye. La hipoperfusión uteroplacentaria se presenta de mayor a menor frecuencia por infarto, causando retardo en el crecimiento del feto y desprendimiento placentarios. También se ha implicado a la hipoperfusión uteroplacentaria como causa de placenta previa.40,41 La hipertensión arterial gestacional, el tabaquismo y el coito reciente son los factores que con más frecuencia predisponen al desprendimiento prematuro de placenta; la placenta previa y su desprendimiento son más frecuentes en mujeres fumadoras. La mortalidad materna en la paciente embarazada madura es debida en lo principal a preeclampsia-eclampsia, placenta previa, hemorragia posparto, embolia pulmonar o de líquido amniótico y a otras complicaciones durante el puerperio. Romero Gutiérrez, en México, encontró que la frecuencia de primigestas y secundigestas maduras fue similar (47 y 53%, de manera respectiva); el parto eutócico fue de modo significativo menor en las embarazadas maduras (33.5%) que en las jóvenes (59.7%), siendo diversas las causas de la indicación cesárea (cuadro 73–1).42 El incremento en la operación cesárea en las embarazadas maduras puede ser por el simple hecho de que las parturientas son mayores de 35 años; la edad materna está considerada por sí misma como un factor de riesgo por el obstetra, lo que lleva a seleccionar con más frecuencia a la cesárea como técnica para extraer el producto. Tampoco se encontró, al contrario de otros estudios, una mayor morbimortalidad materno-fetal asociada a la edad avanzada; tal vez los autores eliminaron ciertas

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(Capítulo 73)

Cuadro 73–1. Indicaciones de las cesáreas Indicación Desproporción cefalopélvica Primigesta añosa Ruptura prematura de membranas Baja reserva fetal Presentación pélvica Sufrimiento fetal agudo Trabajo de parto estacionario Cesárea previa Desprendimiento prematuro de placenta Otras Total

Grupo A (casos) 21 11 6 4 4 4 3 2 1 10 66

Grupo B (control) 16 0 2 4 3 4 3 4 1 8 43 p1.75 con TP < 40%, está contraindicada la técnica neuroaxial.

d) Si a una paciente se le coloca un catéter y se debe anticoagular, debe hacerse con un fármaco diferente a los anticoagulantes y no iniciar la anticoagulación hasta que no se haya retirado el catéter. La acenocumarina (Sintrom) y warfarina (Coumadín) deberán suspenderse 3 a 5 días antes de la cirugía electiva y realizar anestesia regional sólo si el INR < 1.5 La administración de acenocumarina con un INR mayor de 1.5, implica riesgo de hematoma epidural. El bloqueo espinal no es aconsejable; hay que valorar en estos casos la administración de vitamina K. La prescripción posoperatoria de acenocumarina después una anestesia epidural-espinal debe valorarse en cuanto riesgo-beneficio, además el efecto clínico aparece después de las 12 h. En general, reiniciar su administración en las primeras 24 h del posoperatorio.

SEGÚN LA SOCIEDAD ALEMANA DE ANESTESIOLOGÍA Existe unanimidad en que antes de realizar cualquier técnica neuroaxial, debe suspenderse por anticipado el anticoagulante oral que tome el paciente. En el caso de ser portador de un catéter epidural y deba recibir anticoagulante, el catéter debe retirarse antes de reiniciar el anticoagulante.

ANESTESIA NEUROAXIAL Y FIBRINOLÍTICOS SEGÚN LA ASRA La administración conjunta de heparina y terapia fibrinolítica o trombolítica tiene alto riesgo de sangrado en el neuroeje cuando se realiza un bloqueo a este nivel. Por lo tanto, en las pacientes tratadas con estos fármacos de modo perioperatorio, no debe realizarse ninguna técnica neuroaxial. En caso de ser necesaria la aplicación de un bloqueo epidural/espinal no debe reiniciarse la terapéutica con estas drogas un mínimo de 10 días después de la punción de vasos sanguíneos epidurales. En el preoperatorio, y después de haber suspendido los fibrinolíticos, no existe un tiempo estipulado que deba esperarse para poder realizar la técnica neuroaxial. No existen tampoco recomendaciones definitivas para retirar el catéter epidural en un paciente que de forma inesperada recibe terapia fibrinolítica o trombolítica; el anestesiólogo tendrá gran precaución para hacerlo basándose en la evaluación del fibrinógeno.

SEGÚN LA ESRA En el caso de los fibrinolíticos, la última dosis debe ser 24 a 36 h antes del bloqueo neuroaxial. Además, deben solicitarse pruebas coagulación (fibrinógeno y tromboelastografía).

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Si los fibrinolíticos ya se han inyectado en menos de 36 h, entonces el riesgo de hematoma epidural se incrementa, por lo que la analgesia regional no es aconsejable. Para la aplicación de las técnicas neuroaxiales deben monitorizarse los parámetros del coagulograma, teniendo que ser el TP, TTPA y fibrinógeno normales, y de manera ideal también un tromboelastograma normal. En caso necesario de reversión fibrinolítica, administrar antifibrinolíticos como ácido epsilonaminocaproico (EACA) y el 4- aminoetilciclohexanocarboxílico (AMCHA). Después de un bloqueo epidural-espinal no se recomienda la dosificación de fibrinolíticos hasta 10 días después de la punción de un vaso no compresible. En el caso de un epidural/espinal no hemático la fibrinolisis puede iniciarse 4 h después sin contraindicación alguna; en el caso de punción hemática, entonces retirar el catéter 4 h antes de iniciar fibrinolisis.

RECOMENDACIONES GENERALES SEGÚN LA SOCIEDAD EUROPEA DE ANESTESIA REGIONAL (ESRA) La decisión de realizar un bloqueo del neuroeje, así como la retirada de un catéter epidural en una paciente tratada con fármacos que alteren la coagulación, se debe tomar de forma individualizada, valorando el riesgo de desarrollar un pequeño hematoma compresivo hasta el hematoma espinal de mayor gravedad, y sopesar los beneficios que pueda aportar la técnica utilizada. La ESRA recomienda las siguientes consideraciones a tener en cuenta: 1. Procurar realizar toda técnica regional con hemostasia dentro de los márgenes de seguridad. 2. Si se produce punción hemorrágica dentro del neuroeje, en una paciente tratada con fármacos que modifiquen la coagulación, no implica posponer la cirugía, pero sí reevaluar el beneficio-riesgo individual de cada paciente. 3. El riesgo de un hematoma espinal aumenta en forma notable cuando se asocian varios fármacos que modifiquen la hemostasia, recomendándose en estos casos una técnica anestésica alternativa. 4. Es imprescindible un estrecho seguimiento neurológico en el posoperatorio inmediato para detectar de forma precoz las posibles complicaciones derivadas de la técnica anestésica. 5. Los tiempos que se indican se consideran mínimos y pueden variarse según las circunstancias: a) La punción hemática durante el bloqueo central obliga a retrasar la administración de heparinas, aunque existe controversia sobre si suspender la intervención y colocar el catéter el día previo a la cirugía. En los pacientes tratados con HBPM, se deben administrar 12 h antes o 12 h después de la técnica anestésica. Como la mayor incidencia de hematomas está relacionada con el uso de catéteres epidurales, es obligado tomar las corres-

(Capítulo 74)

pondientes precauciones de no retirarlo hasta 10 a 12 h después de la HBPM y no administrar una nueva dosis hasta 2 horas después de retirar el catéter. b) En los pacientes tratados con HNF la técnica neuroaxial debe posponerse al menos 4 horas desde la suspensión de la HNF, o realizarla 30 min antes de su administración, siempre con un TPTA normal. c) En los pacientes con anticoagulación oral debe monitorizarse el INR tanto para el bloqueo neuroaxial como para el retiro del catéter epidural, con un estrecho seguimiento neurológico posoperatorio. d) Los fármacos antiagregantes (ácido acetilsalicílico, AINE’s) no son una contraindicación para realizar bloqueos neuroaxiales, pero no hay que olvidar que la asociación de éstos puede aumentar el riesgo de sangrado en forma significativa (cuadro 74–1) Los tiempos que se indican se consideran mínimos y pueden variar según las circunstancias: a) La punción hemática durante el bloqueo central obliga a retrasar la administración de heparinas. Aunque existe controversia si debe suspenderse la intervención y colocar el catéter el día previo a la cirugía. b) En las pacientes tratadas con HBPM su administración debe hacerse 12 h antes o 12 h después de la técnica anestésica. Como la mayor incidencia de hematomas está en relación con el uso de catéteres epidurales, es obligado tomar la precaución de no retirarlo hasta pasadas 10 a 12 h de la administración de HBPM y no administrar una nueva dosis hasta después de 2 horas de haberse retirado el catéter. c) En las pacientes tratadas con HNF la técnica neuroaxial debe posponerse por lo menos 4 h o realizarse 30 min antes de la administración de la misma, siempre con un TPTA normal. d) En las pacientes bajo anticoagulación oral debe monitorizarse el INR tanto para realizar el bloqueo neuroaxial, como para retirar del catéter epidural y hacer un estrecho seguimiento neurológico durante el posoperatorio inmediato hasta que se retire. e) Los fármacos antiagregantes (ácido acetilsalicílico, AINE’s) no son considerados una contraindicación para los bloqueos neuroaxiales, pero no hay que olvidar que la asociación de éstos fármacos puede aumentar de manera notable el riesgo de sangrado.

ANESTESIA REGIONAL Y ANTICOAGULACIÓN ANESTESIA INTRADURAL La anestesia subaracnoidea (espinal, intradural, raquianestesia) se realiza con pequeñas dosis de anestésico

Manejo anestésico de la. . . • 855

Cuadro 74–1. Anestesia neuroaxial en pacientes que reciben tromboprofilaxis Tipo de anticoagulación Antiagregantes plaquetarios Subcutáneas

SAAMI Sin contraindicaciones Punción 4 h después de la . heparina Heparinizar 1 h después del bloqueo Punción o retirada del catéter epidural 4 h después de suspender la heparina. Heparinizar 1 h después del bloqueo. Retrasar la cirugía 12 h si la punción fue traumática (hemática) Bloqueo central 10 a 12 horas después de HBPM, siguiente dosis 4 h después de punción aguja o catéter.

SAAR Sin contraindicaciones Sin contraindicaciones

FEC Suspender por adelantado No discutido

Heparinizar 1 h después del bloqueo. Retirar el catéter 2 a 4 h después de la última dosis de heparina. No es necesario retraso si la punción es traumática. Bloqueo neuroaxial 10-24 h después de HBPM. HBPM 24 h en el postoperatorio. Retirar catéter antes de la 1a dosis de HBPM.

Warfarina (anticoagulante)

Suspender anticipadamente. Retirar el catéter antes de iniciar la anticoagulación.

Fibrinolíticos

No discutido

Documentar INR normal después de la suspensión, antes de la punción. Retirar catéter cuando INR 37.5 °C 21. Monitoreo constante de la frecuencia cardiáca fetal y actividad uterina ESCG: escala de coma Glasgow, FCF: frecuencia cardiaca fetal, PEEP: presión positiva a la expiración, VO: vía oral, IV: vía endovenosa.

para el manejo del edema cerebral, sedación y evitar la depresión respiratoria.23,29,44 cuadro 75–3. Manejo Inicial en la sala de emergencia. El anestesiólogo es habitualmente el primero en ser llamado para atender a estas pacientes quienes llegan habitualmente con Escala de Coma de Glasgow (ESCG) menor de 8, la cual desciende más en corto tiempo. Estas pacientes habitualmente requieren intubación traqueal inmediata y control de la ventilación, la anestesia para este maniobra puede ser inducida con Propofol o Tiopental y complementada con opioides para bloquear la respuesta hemodinámica a la laringoscopia y la intubación traqueal. Debe realizarse una inducción en secuencia rápida con relajantes no despolarizantes de acción rápida y que no aumenten la PIC para alcanzar condiciones óptimas de intubación y un rápido control de la vía aérea. Después de la intubación el paciente debe ser ventilado hasta alcanzar una PaCO2 de 30 a 35 mm Hg y una PaO2 mayor a 95 mm Hg. El Bloqueo neuro-muscular se debe continuar con agentes no despolarizantes, esto es necesario para evitar el esfuerzo y la tos ocasionado por el tubo endotraqueal. La sedación se debe proporcionar con infusiones de Propofol o de midazolam con o sin opioides como Remifentanil o Fentanil, siendo necesario el monitoreo continuo de la frecuencia cardiáca fetal, esta combinación de fármacos permite un rápido despertar de la paciente cuando sea necesario para su evaluación neurológica La presión sanguínea se debe mantener en los limites altos normales de la paciente, esto para mantener la presión de perfusión cerebral. Si se presenta hipotensión debe ser tratada agresivamente con líquidos intravenosos inicialmente, seguido de vasopresores si es necesario como la norepinefrina. La hipertensión es común después de la HSA, ya que la activación del sistema nervioso simpático proporciona un mecanismo compensatorio para mantener adecuado el flujo sanguíneo cerebral ante una autorregulación alterada. La hipertensión no debe ser tratada a menos que la presión sanguínea sistólica sea mayor de 160 mm Hg en pacientes previamente normotensos, por arriba de este nivel la incidencia de resangrado se incrementa.Las pacientes concientes con síntomas como el dolor, naúsea y vómito, pueden desencadenar y exacerbar hipertensión, por lo que deben ser tratados efectivamente. Medidas para disminuir el riesgo de resangrado. La única medida para prevenir el resangrado es el tratamiento quirúrgico o endovascular del aneurisma, sin embargo, mientras se está en espera de la intervención definitiva, las posibilidades de resangrado se pueden disminuir evitando los incrementos súbitos de la presión sanguínea; el dolor de la HSA es severo y la adición del estress frecuentemente resulta en hipertensión e incremento del riesgo del resangrado. Los fármacos Antiinflamatorios No-Esteroideos no deben ser utilizados por sus efectos antiplaquetarios ya que teóricamente inhiben la formación del coágulo alrededor del sitio de la HSA y pueden incrementar el riesgo de resangrado, el tratamiento antiemético también debe ser considerado.31

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Mantenimiento del volúmen sanguíneo circulante y presión sistémica adecuados. La isquemia cerebral debida a una perfusión cerebral inadecuada es la causa de mayor morbimortalidad por HIC, en estadíos tempranos después de la HSA esta es frecuente, debida a hipovolemia y pérdida de los mecanismos autorregulatorios, posteriormente, este déficit en la perfusión es producido o exacerbado por el vasoespasmo cerebral. Las estrategias para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral incluyen : mantenimiento adecuado del volúmen sanguíneo circulante, el uso de vasopresores para mantener una presión sanguínea sistémica adecuada y la administración de Nimodipina para prevenir el vasoespasmo.31 La mayoría de los pacientes que han sufrido una HSA están en hipovolemia que se acompaña de hiponatremia debido al exceso de natriuresis, el conocimiento de esta situación indica la administración de soluciones que contengan sodio, así como mantener el volumen circulante en niveles normales o supranormales. Se ha demostrado que la administración de solución salina al 0.9% 3 litros /día disminuye la frecuencia de isquemia cerebral tardía y mejora el pronostico neurológico. Se debe evitar el balance negativo de líquidos, los requerimientos deben ser valorados frecuentemente por medio del control de liquidos aministrados y perdidos, y el monitoreo de la presión venosa central. Los vasopresores como la norepinefrina o vasopresina pueden ser requeridos para mantener una presión sanguínea sistólica adecuada. En presencia de un aneurisma roto no asegurado (clipado) la presión sistólica debe mantenerse entre 110 a 120 mm Hg en pacientes previamente normotensas ó 20% por abajo del valor basal en pacientes con hipertensión.31 Prevención y tratamiento del vasoespasmo. Los antagonistas del calcio tienen un papel importante en la disminución del vasoespasmo en los diferentes grados de HSA, el empleo de estos fármaco disminuye la proporción de pacientes con pobres resultados y déficits neurológicos importantes después de una HSA. El uso de Nimodipina está indicada en la HSA no traumática, debe administrarse tan pronto como sea haga el diagnóstico, la dosis inicial es de 60 mg c/4 h por vía oral o por sonda nasogástrica. Si se presenta hipotensión, el esquema de dosis puede variar a 30 mg c/2 h, la administaración enteral no es posible, pero la Nimodipina puede ser administrada intravenosamente vía catéter venoso central iniciandola a una velocidad de 1.0 miligramos/hora, esta puede incrementarse hasta un máximo de 2 miligramos /hora. Una alternativa para el tratamiento de estas pacentes es administrar la llamada terapia Triple “H” (Hipervolemia, Hipertensión y Hemodilución) la cual está dirigida hacia el mantenimiento de un flujo adecuado a traves de los vasos cerebrales potencialmente vasoespásticos. Se ha demostrado que la triple “H” mejora el flujo sanguíneo, el pronóstico, y disminuye la isquemia cerebral tardía. La terapia triple “H” debe ser iniciada solamente después del tratamiento definitivo del aneurisma de lo contrario se incrementa el riesgo de ruptura y resangra-

(Capítulo 75)

do y obliga a utilizar el monitoreo invasivo. Después de una reanimación adecuada, manejo de líquidos, presión sanguínea e inicio de la terapia con nimodipina, la paciente debe ser colocado en un área compatible con sus condiciones clínicas mientras se espera la posible transferencia. Transferencia de la paciente con HIC. Una vez que que la transferencia a un centro neuroquirúrgico se ha acordado, la paciente debe ser transportada tan pronto como sea posible en forma segura y acompañada de un médico y enfermera con experiencia en estos casos, y de equipo y fármacos necesarios para tratar problemas potenciales durante el viaje. Las pacientes que no fueron sometidos a intubación traqueal deben ser cuidadosamente valoradas por el personal de emergencias y de anestesia para decidir si pudieran requerir intubación traqueal y ventilación pulmonar durante su transferencia, en caso de duda en la capacidad de la paciente para mantener una vía aérea permeable y ventilación pulmonar adecuada, se debe intubar y ventilar mecánicamente a la paciente.23,29,44

MANEJO NEUROQUIRÚRGICO Y OBSTETRICO La mayoria de los autores consideran que el tratamiento de elección de la HSA es el quirúrgico ya que ofrece mejores resultados que el tratamiento conservador en la madre y el feto, el manejo conservador durante el embarazo se asocia con alto riesgo de mortalidad materna y reactivación del sangrado.23,33 La embarazada que alberga una MAV está ante un 5% de riesgo de hemorragia y ésta es significativamente mayor en el tercer trimestre, las convulsiones son la presentación más frecuente de una ruptura de MAV, en ocasiones son de difícil control médico. A menos que la cirugía sea requerida por la presencia de un hematoma que ponga en riesgo la vida, la cirugía para ruptura de MAV puede esperar hasta la recuperación de los efectos del sangrado intracerebral, ya que el riesgo de reactivación del sangrado es mínimo en comparación con los aneurismas.23,33 La decisión de intervenir quirúrgicamente debe ser individualizada, dependiendo: del tipo y número de lesiones, déficit neurológico, progresión de signos y síntomas, la tendencia a la reactivación del sangrado (aneurismas o MAV), condiciones coexistentes, sitio, tamaño y accesibilidad quirúrgica de la lesión y la necesidad de técnicas especiales como hipotensión profunda.23 El manejo obstétrico depende de la edad gestacional del feto y el estado clínico de la madre, en pacientes con buenos grados clínicos de Hunt Hess, antes de la viabilidad fetal menos de 32 semanas de gestación, debe realizarse clipaje quirúrgico tan pronto como sea posible para prevenir la reactivación del sangrado, obteniéndose con este protocolo buenos resultados tanto para la madre como para el feto. Si hay sufrimiento fetal agudo debe considerarse la cesárea para el nacimiento, si durante la craneotomía se inicia el trabajo de parto y el nacimiento

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parece inminente, la craneotomía puede ser suspendida temporalmente y el feto extraído por cesárea. Si el feto está casi a término o aparecen signos de sufrimiento fetal, se debe practicar la cesárea y de inmediato el aneurisma debe ser clipado.33 Algunos autores han recomendado que en estas pacientes todos los nacimientos deben ser por cesárea para evitar el esfuerzo inducido por el trabajo de parto, sin embargo, la evidencia ha demostrado que la cesárea electiva no protege contra la HIC subsecuente y la muerte.5 Otros autores han demostrado que los resultados maternos y fetales son similares después de una cesárea o de un parto, utilizando técnicas que disminuyan el riesgo de reactivación del sangrado durante el nacimiento vaginal como la anestesia epidural y caudal,5,21,33 y la duración del segundo estadío del parto, haciendo aplicación de fórceps bajo cuando sea necesario. Cuadro 75–4. La cesárea y la neurorreanimación deben realizarse cuando la madre está moribunda en el tercer trimestre y sus posibilidades de sobrevida sean mínimas.33

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MANEJO ENDOVASCULAR (ANEURISMAS INTRACRANEALES) El tratamiento endovascular con espirales desmontables se ha utilizado como una alternativa a la craneotomía y clipaje de algunos aneurismas intracraneales rotos, aunque los relativos beneficios de este procedimiento están por ser establecidos. Los resultados publicados han mostrado que el intervencionismo endovascular con espirales de platino desmontables en pacientes con aneurismas intracraneales rotos, puede mejorar las posibilidades de una sobrevida independiente, esto comparado con la intervención neuroquirúrgica para clipar el cuello del aneurisma. Otros estudios sugieren que el riesgo de dependencia o muerte es mayor después del tratamiento neuroquirúrgico comparado este con los resultados del endovascular, tanto para aneurismas rotos como no rotos. El tratamiento endovascular de los aneurismas intracraneales fue descrito por primera vez en 1970 por Hedor Serbinenko Neurocirujano Ruso, en 1991, Guido

Guglielmi fue el primero en describir la técnica de oclusión de los aneurismas por un abordaje endovascular con espirales de platino electrolíticos desmontables denominados como Gluglielmi Detachables Coils (GDCs). Los GDCs son introducidos directamente dentro del aneurisma a traves de un microcatéter, y separados por una microguía de acero inoxidable por medio de una corriente eléctrica, los aneurismas son empaquetados y embolizandolos completamente con uno o más GDCs, excluyendolos de la circulación, el abordaje es a traves de la colocación de un catéter en la arteria femoral. La selección de la embolización endovascular o cirugía para un paciente en particular, depende de una evaluación individualizada, determinando los riesgos relativos y las posibilidades de oclusión completa. La oclusión endovascular de la arteria de la cuál surge un aneurisma, es una opción de tratamiento cuando un aneurisma no puede ser tratado directamente por cirugía o por embolización endovascular, o cuando el aneurisma está en alto riesgo de ruptura subsecuente, y los síntomas neurológicos son progresivos. La literatura actual sobre la terapia endovascular, reporta estudios de cohortes, series de casos y un estudio piloto, evidenciando que el papel de la terapia endovascular de los aneurismas intracraneales es limitado, aunque otros reportes sugieren que la terapia endovascular tiene un papel muy importante en el tratamiento de los aneurismas que son difíciles de tratar por cirugía. Historicamente, el manejo quirúrgico de los aneurismas cerebrales durante el embarazo ha sido controversial. Se ha originado un debate enfocado a la intervención temprana o tardía, antes o después del nacimiento del feto, recientemente el tratamiento se ha centrado en una intervención rápida y oportuna. La prevalencia de la HIC durante el embarazo promedia de 0.01% a 0.05% pero tiene una alta mortalidad materna de 40ª a 83% y representa el 5 a 12% de todas las muertes maternas durante el embarazo. La cirugía endovascular con los GDCs es un método de mínima invasion para el tratamiento efectivo de los aneurismas en mujeres embarazadas, las características de los aneurismas y los pacientes pueden influir en la decisión final de tratamiento. Otros factores claves son

Cuadro 75–4. Manejo de la HIC de acuerdo al tipo de lesión y estadio del embarazo Lesión Aneurisma incidental Aneurisma incidental Aneurisma corregido Ruptura aneurismal

Embarazo Antes de 36 semanas 34 a 36 semanas Cualquier estadio Después de 26 semanas

Ruptura aneurismal (paciente inestable) Ruptura aneurismal MAV no rota Ruptura de MAV Ruptura de MAV (inestable)

Después de 34 semanas Muerte in utero Embarazo a término Antes de 26 semanas Embarazo a término

Manejo Clipaje aneurismal quirúrgico Cesárea, clipaje aneurismal en la misma anestesia Sin riesgo, manejo obstétrico normal Paciente moribunda, cesárea, salvar al producto Morbimortalidad perinatal > 60%, inmadurez pulmonar, hemorragia intracraneana ventricular e infección Neurorreanimación, estabilizar, TAC, angiograma, cesárea, clipaje y mantener tono uterino Clipaje, nacimiento vaginal No cesárea cuando no hay circunstancias adversas Manejo conservador, riesgo de reactivación del sangrado menor Neurorreanimación, TAC, angiografía, cesárea, resección de MAV

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su localización y tamaño, condiciones médicas, contraindicaciones al medio de contraste, presencia de falla renal, y la experiencia clínica disponible. Idealmente los aneurismas deben ser manejados en centros especializados donde se dispongan de técnicas tanto microvasculares como endovasculares utilizadas apropiadamente.

MANEJO PERIOPERATORIO El manejo de la HIC durante el embarazo es similar al de la no embarazada, la craneotomía es realizada bajo criterios neuroquirúrgicos, mientras que la cesárea es por indicación obstétrica. El manejo perioperatorio dependerá de la evaluación neurológica, viabilidad del feto, efectos de la técnica anestésica y drogas sobre la presión intracraneal, transferencia placentaria de fármacos y su posible teratogenicidad y efectos sobre el flujo uterino.23 Existen bases para llevar a cabo ambos procedimientos, primero la cesárea y en seguida el clipaje aneurismal bajo la misma anestesia general sin efectos sobre el tono uterino.23,33 Si una MAV es sujeta a tratamiento quirúrgico, no es necesario retrasar su tratamiento debido al embarazo.23 Cuadro 75–5.

MANEJO ANESTÉSICO El manejo anestésico es similar para pacientes embarazadas con HIC como para no embarazadas., en el caso de la gestante depende de la edad gestacional y el plan obstétrico, el nacimiento puede preceder al procedimiento neuroquirúrgico o el clipaje aneurismal puede hacerse después de la maduración normal del feto con el subsecuente nacimiento a término. Los beneficios de los fármacos y técnicas administradas en la madre siempre deben ser balanceados frente a los riesgos potenciales sobre el feto.33 En una situación de sufrimiento fetal agudo, se debe estar preparado para una cesárea de inmediato y contar en el momento con el apoyo del equipo neonatal y obstétrico, así como con un anestesiólogo con experiencia en este tipo de casos.33 Los objetivos de la anestesia durante el embarazo para el procedimiento neuroquirúrgico consisten en: mantener una óptima oxigenación, con hemodinámia sistémica, placentaria y cerebral estables, evitar el incremento de la PIC, prevenir cambios súbitos de la PTM y ruptura aneurismal y la reactivación del sangrado, facilitar la exposición quirúrgica proporcionando condiciones óptimas del cerebro (relajación cerebral), minimizar el daño neurológico potencial, asegurar la recuperación y reducir la inacapacidad de la madre, prevención de la depresión y asfixia fetal “In Utero”, mantener la estabilidad fetal y el tono uterino, administrar fármacos que tengan mínima transferencia placentaria y efectos sobre el feto y recien nacido, monitoreo de la FCF y actividad uterina y la continuación del embarazo sin dañar al feto. 23,29,31,33,45,56.

(Capítulo 75) Cuadro 75–5. Protocolo de manejo anestésico perioperatorio para cesárea y craneotomía en HIC 1. Evaluación preoperatoria de la paciente: lab, ECG, Hunt y Hess, Glasgow, complicaciones médicas, manejo médico, valoración de la vía aérea, contar con accesos venosos periféricos, central presión venosa central (PVC) y arterial adecuados 2. Proporcionar una información clara y cuidadosa de los procedimientos anestésicos a la paciente y/o sus familiares 3. Profilaxis contra la aspiración ácida: bloqueadores H2 ranitidina, famotidina, metoclopramida, anticolinérgicos, antiácidos claros 4. Preparar equipo de anestesia; revisión de máquina de anestesia, sistema de succión, disponer de equipo para manejo de vía aérea difícil 5. Prevención de la hipotensión supina mientras la paciente está siendo monitorizada en la mesa de operación, desplazamiento lateral izquierdo del útero 6. Monitoreo y preoxigenación; ECG, presión arterial no invasiva (PANI), oximetría, capnografía, monitoreo fetal continuo y de la contractilidad uterina: PreO2 100% 7. Preparar inducción e intubación; reafirmar succión, equipo de intubación, continuar PreO2 presencia de asistente para que realice maniobra de Sellik, lidocaína en bolo, 1 mg/kg en 2 a 3 minutos, para atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopia e intubación, fentanil, alfentanil, labetalol 8. Inducción en secuencia rápida; tiopental 3 a 4 mg/kg o propofol 3 mg/kg; rocuronio 0.6 mg/kg, o vecuronio 0.1 mg/kg, succinilcolina 9. Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y administrar O2 a 100% hasta el nacimiento 10. Contar con neonatólogo para reanimar al niño si es necesario 11. Mantenimiento de la anestesia; durante la cesárea con agentes anestésicos inhalatorios, isofluorano 1.0%, sevofluorano 1.5 a 2.0% y O2 100% hasta el nacimiento del niño si la PIC es normal; de lo contrario adicionar opioide y propofol 12. Después del nacimiento; administrar oxitocina en infusión, monitoreo del CO2 TE, hiperventilación e hipocapnia leve PaCO2 30 mm Hg 13. Relajación cerebral; reducir la PaCO2 después que la "dura" es abierta, furosemida de preferencia, manitol con precaución, ya que produce deshidratación fetal 14. Mantenimiento de la anestesia durante la craneotomía; oxígeno, opioide, isofluorano o sevofluorano, propofol, relajante neuromuscular 15. Control de la presión sanguínea para facilitar la disección y clipaje del aneurisma 16. Mantener la infusión de oxitocina durante toda la operación 17. Extubación traqueal después de la reversión o recuperación del relajante y si las condiciones clínicas lo permiten

PROTOCOLO BÁSICO DE MANEJO ANESTÉSICO Evaluación preanestésica. La visita y evaluación preanestésica son parte esencial de la preparación para la cirugía, ésta debe incluir: examen físico, valoración del riego con la calificación de la Asociación Americana de Anestesiológia (ASA) evaluación de la ESCG, y de la Word Federation Neurosurgeons(WFNS), Escala de Hunt y Hess, estudios de laboratorio Hb, Hto, glucosa, urea, creatinina, TP, TPT, electrolitos séricos, diuresis, información de episodios de hipotensión o hipertensión y su control, ECG, alteraciones del ritmo o cambios morfológicos, enzimas cardiácas si fuera necesario y fármacos administrados.31,34,36 La evaluación neurológica del grado clínico de Hunt y Hess con resultado de calificaciones altas se asocia con vasoespasmo, incremento de la PIC y de la mortalidad

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quirúrgica. Antes de la cirugía el estado de hidratación y electrolítico debe ser evaluado y corregido si es necesario. Cualquier deterioro neurológico asociado con disminución preoperatoria de la presión sanguínea debe ser considerado, se debe evitar la caída de esta a niveles por abajo de valores críticos de la presión de perfusión cerebral.29,31 Hay que proporcionar apoyo y seguridad emocional a la paciente ya que el estrés y la ansiedad materna se asocian con un incremento de la liberación de catecolaminas endógenas disminuyendo el flujo sanguíneo uterino y representando un peligro potencial para el bienestar del feto.29

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MANEJO ANESTÉSICO 1. Posición. Mantener la posición de la paciente con desplazamiento del útero a la izquierda, evitando la compresión aortocava y la hipotensión supina. Preoxigenación con oxigeno al 100% en la paciente, desde su estancia en recuperación hasta su traslado y llegada a quirófano.23,33 2. Inducción. La inducción debe ser suave, profunda y en secuencia rápida con maniobra de Sellick. Varios estudios han comparado el propofol (2.0 a 2.8 mg/kg) con tiopental (4 a 5 mg/kg) en la inducción para cesárea, la mayor parte de estos no encontraron diferencias en la valoración del Apgar neonatal o depresión neuroconductual. El propofol atenúa la respuesta hipertensiva y la liberación de catecolaminas durante la intubación endotraqueal más que el tiopental, por lo que se considera a este fármaco como un agente de inducción apropiado para una intervención combinada.7,46-49 Con el uso de succinilcolina se puede incrementar la presión sistólica hasta un 50% con riesgo de reactivación del sangrado, por lo que no es muy recomendable su empleo en esta circunstancias .49 Schramn y cols. 50 han demostrado que el Bromuro de Rocuronio relajante no despolarizante de acción corta es útil para la intubación en secuencia rápida en el paciente neuroquirúrgico sin afectar la PIC.7,4 Abouleish y cols. concluyeron que el Bromuro de Rocuronio en dosis de 0.6 mg/kg proporciona excelentes condiciones para la intubación después de 80 segundos en la cesárea y es seguro tanto para la madre como para el neonato.51 3. Laringoscopia e intubación. La ruptura de un aneurisma durante la inducción se asocia con una mortalidad aproximada al 75%, por lo que hay autores que sugieren mantener la presión sanguínea baja para prevenir al abrupto incremento de la PTM.31 La reducción significativa de la presión sanguínea puede disminuir la PPC, lo que puede causar isquemia focal o global con déficits neurológicos, esto es de particular relevancia, ya que la paciente con HSA puede tener alteración de la autorregulación y/o vasoespasmo. La disminución en la PPC por breves periódos de tiempo durante la inducción es menos detrimental que el incremento súbito de la PTM.7,31,51

La hipertensión arterial sistémica asociada a la laringoscopia e intubación endotraqueal puede incrementar el FSC, la PIC y romper el aneurisma.31,45 La elevación de la presión venosa secundaria a una relajación muscular inadecuada durante y después de la intubación traqueal, también puede aumentar significativamente la PIC y disminuir la PPC, esta respuesta presora se puede prevenir con el uso de lidocaína en dosis de 1.5-2.0 mg/kg o fentani1 de 3 a 5 µg/kg endovenosos.23,45 Se ha demostrado que el alfentanil 1.0 mg y el labetalol 10 a 15 mg en bolo (90 segundos previos a la laringoscopía), bloquean la respuesta presora sin alterar la fisiología cerebral, y son seguros para el neonato y la madre.31,46,47,49 Otros estudios han demostrado que en la inducción de la anestesia el uso de remifentanil con un bolo inicial de 0.5 a 1.0 µg/kg, seguido de su infusión en dosis de 0.25 a .5 µg/kg/min, atenúa y bloquea satisfactoriamente la respuesta hemodinámica a la laringoscopía y la intubación, en la inducción de secuencia rápida en pacientes sanos e hipertensos. No se recomienda el empleo de esmolol, ya que se reportan casos de bradicardia y sufrimiento fetal severo.48 La incidencia de ruptura aneurismal con las técnicas modernas durante la inducción e intubación se reporta en 1 a 2%, generalmente es precipitada por una elevación súbita de la presión sanguínea y se asocia a una alta mortalidad.33 4. Prevención de la aspiración de contenido gástrico. Como en cualquier otra cesárea, es necesario prevenir la regurgitación y aspiración del contenido gástrico a bronquios, el empleo de metoclopramida 10 mg, ranitidina 50 a 150 mg, famotidina 40 mg, omeprazole 40 mg IV la noche y la mañana antes de la cirugía se utilizan preoperatoriamente para reducir el volúmen y aumentar el pH del estomago.23,49,52,53 5. Monitoreo. El monitoreo debe iniciarse previo a las maniobras que puedan alterar el FSC la PIC y la PTM. La laringoscopía y la intubación son eventos críticos que influyen directamente en la fisiología intracraneal. Por lo que se refiere al monitoreo no invasivo, la cuantificación de la saturación de oxigeno es un indicador que informa continuamente sobre la oxigenación y ventilación de la paciente. La medición del CO2 al final de la expiración (ETCO2) y la capnografía nos permiten conocer y controlar el nivel de CO2 en forma continua y adecuar la hipocapnia necesaria, así como la ventilación pulmonar.23 El ECG evalúa en forma directa e indirecta el estado cardiáco,equilibrio electrolítico, efectos de la hipertensión IC y la manipulación quirúrgica en fosa posterior.23 Los gases sanguíneos arteriales nos permiten determinar con más exactitud la oxigenación, el CaO2 y la homeostasis metabólica, así como los electrolitos séricos, glucosa sanguínea, Hb y Hto 23 El monitoreo de la presión sanguínea intraarterial (PAM) es particularmente útil como un detector inmediato de alteraciones hemodinámicas. Muchos

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clínicos prefieren colocar un catéter intraarterial con anestesia local previo a la inducción para evaluar los cambios de la presión sanguínea en forma continua. El acceso venoso central (PVC)es útil en la evaluación de las necesidades de volúmen previo al clipaje del aneurisma, y en el manejo de la terapia hipervolémica “Triple H” en pacientes que están en riesgo de vasoespasmo cerebral, favoreciendo el buen control y balance de líquidos. La rápida administración de fármacos vasoactivos durante el manejo de técnicas especiales como la inducción de hipotensión controlada puede ser mejor y más efectiva cuando se hace a traves de un catéter venoso central, es recomendable obtener este acceso después de la inducción de la anestesia para minimizar el estress de la paciente. Un buen gasto urinario es indicativo de adecuado volúmen intravascular y perfusión de órganos.23,31 La glicemia debe ser monitorizada estrechamente ya que la hiperglicemia puede incrementar el daño neurológico ante un evento isquémico. Evitar la depresión fetal. Se deben descontinuar los fármacos de acción larga como benzodiazepinas y barbitúricos, la sedación preoperatoria materna se debe omitir en la mayoría de los casos por el riesgo potencial de depresión respiratoria. El uso de opioides como preinducción está justificado con el objeto de atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopia e intubación.23,29 Mantenimiento de la anestesia. Durante la cesárea, si la PIC se encuentra normal, la administración de agentes inhalatorios como isofluorano 0.5 a 1.0% o sevofluorano 1.0 a 2.0% con óxido nitroso al 50%, u oxígeno al 100%, se debe mantener hasta el nacimiento del producto, si hay datos de hipertensión intracraneal, se puede suplementar la anestesia con opioides y/o propofol en infusión continua. Se ha demostrado que el isofluorano y el sevofluorano en estas concentraciones preservan la fisiología cerebral, el tono uterino, disminuyen las pérdidas sanguíneas y no deprimen al neonato.49,54-57 El isofluorano tiene un efecto neuroprotector por disminución del consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMCO2) o redistribución del flujo sanguíneo cerebral. El propofol disminuye la presión intracraneal y el CMCO2, además se asocia a estabilidad hemodinámica y recuperación rápida, también se ha demostrado su beneficio para proteger el cerebro en pacientes sometidos a clipajes temporales.23,54,49,57 Prevención de la atonía uterina. El evitar anestésicos inhalatorios como el halotano y el enfluorano es importante para prevenir la relajación y atonía uterina y consecuentemente la hemorragia. Es necesario administrar 15 a 20 U de oxitocina en infusión inmediatamente después del nacimiento del producto, continuando con una segunda infusión durante la craneotomía y el postoperatorio. La hipertensión causada por la ergonovina puede traer efectos deletéreos antes de que el aneurisma sea clipado, por lo que se debe evitar su empleo.23,46 Control de la presión sanguínea. La hipertensión sistémica incrementa el FSC y la PIC e inclusive puede

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inducir reactivación del sangrado.23 La hipotensión controlada o la oclusión temporal proximal satisfacen los requerimientos quirúrgicos,23 el empleo de nitroprusiato de sodio (NPS) en obstetricia es aún controversial, debido al riesgo potencial de toxicidad fetal por cianatos e hipoxia fetal, ya que la hipotensión inducida reduce la perfusión placentaria. Sin embargo, con el uso juicioso de NPS 1.0 µg/kg/min manteniendo una PAM 50 a 60 mmHg se pueden tener buenos resultados, tanto en la madre como en el producto.23,45,58-60 El mantenimiento de una respuesta hemodinámica estable a los diferentes niveles de estimulación es de particular importancia en la prevención de la ruptura del aneurisma. Los estímulos dolorosos deben ser anticipados y la respuesta hemodinámica adversa prevenida con anestesia más profunda, fármacos adicionales o bloqueadores simpáticos. La infiltración de anestésico local (lidocaína, o bupivacaína) en los sitios de punción de la colocación del cabezal de “Mayfiel” antes de su aplicación puede reducir la respuesta hemodinámica.31 El mantenimiento de una perfusión cerebral adecuada es imperativa perioperatoriamente. Aunque el incremento en la PPC incrementa la PTM y puede predisponer a la ruptura aneurismal, este aspecto es de menos importancia después de que el aneurisma ha sido asegurado. El límite superior seguro y aceptable de la presión sanguínea arterial después que el aneurisma ha sido clipado no ha sido sistemáticamente evaluado, sin embargo, la PAM tiende a incrementarse espontáneamente cuando los niveles anestésicos disminuyen, después de la colocación del clip en un paciente normovolémico.31 Este incremento de la PAM puede ser benéfico al aumentar la PPC y el FSC especialmente en pacientes con vasoespasmo potencial. En un estudio que incluyo 42 pacientes con vasoespasmos potencial, se obervó que la presión sanguínea sistólica de 160-200 mm Hg fue mantenida después del clipaje del aneurisma, antes del clipaje era de 120-150 mm Hg. En algunos pacientes, sin embargo, la elevación de la presión sanguínea puede ser considerable y lesionar la barrera hematoencefálica conduciendo a la formación de edema vasogénico, en esta situación es importante recurrir a fármacos que ayuden a prevenir este edema.31 10. Administración de Líquidos. La administración intraoperatoria de líquidos es determinada por: los déficits previos, requerimentos de mantenimiento, el volúmen urinario, pérdidas sanguíneas y la medición de las presiones de llenado si se ha establecido el acceso venoso central. La hipovolemia profunda debe ser evitada en pacientes con HIC ya que se asocia con isquemia cerebral y déficits neurológicos perioperatorios, especialmente si hay vasoespasmo.23,31 Varios autores recomiendan profilácticamente la “Triple H” previa y durante el clipaje del aneurisma para maximizar el FSC y minimizar los efectos detrimentales del vasoespasmo cerebral

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perioperatorio. Deben ser evitadas las soluciones que contienen dextrosa, ya que se ha demostrado que causan incremento en la incidencia de deficits neurológicos asociados con hiperglicemia e isquemia cerebral focal en modelos experimentales. Las soluciones hipoosmolares pueden inducir hiponatremia, la cuál se asocia con mayor incidencia de déficits neurológicos isquémicos tardíos.23,31 11. Control de la PIC y Deshidratación Cerebral. El manitol, diurético osmótico comúnmente administrado intraoperatoriamente para reducir el agua del tejido cerebral causa un inmediato incremento transitorio en el volúmen intravascular y el FSC. El inicio de su acción está dentro de los primeros 10 a 15 minutos, con una disminución pico de la PIC a los 60 a 90 minutos. La dosis varía entre .25 a 1.0 g/kg dependiendo de la urgencia para disminuir la PIC y la duración estimada de requerimiento para esta reducción.31 El momento de la administración debe coincidir con la apertura de la dura para evitar el incremento de la PTM, la infusión rápida de manitol puede causar una reducción transitoria pero significativa en las resistencias vasculares sistémicas que puede ser detrimental para el paciente. Debido a que el manitol puede producir una sobrecarga aguda de volúmen en pacientes con alteración de la función cardiáca, el furosemide puede sustituirlo ya que no produce incremento de la PIC ni del volúmen intravascular en dosis de .25 a 0.5 mg/kg. El furosemide es frecuentemente incluido en el regimen de deshidratación para potenciar la acción del manitol, cuando ambos se utilizan se pueden presentar alteraciones importantes de líquidos y electrolitos.31 En la paciente embarazada, el manitol atraviesa la barrera placentaria y puede acumularse en el feto incrementando su osmolaridad plasmática y produciendo un flujo neto de agua hacia la madre, alteraciones electrolíticas y consecuentemente disminución del volúmen sanguíneo, deshidratación y bradicardia fetal. El manitol reduce la PIC hasta en un 60% en las dosis establecidas y ha sido utilizado sin efectos adversos fetales. El furosemide también se administra para relajar el cerebro y disminuir la PIC en la paciente embarazada con buenos resultados.23,29,31,33,61,62 12. Hiperventilación. La hiperventilación puede ser utilizada para disminuir el FSC y mejorar la relajación cerebral. Se debe evitar la rápida reducción de la PIC con la hiperventilación, antes de incidir la dura debido al riesgo de una disminución súbita de la PTM.31 Después de la apertura de la dura, la PaCO2 puede ser ajustada para producir una complianza cerebral y exposición quirúrgica óptimas. Si el cerebro está tenso al momento de la apertura del cráneo, todos los anestésicos inhalatorios deben ser descontinuados y la anestesia debe mantenerse con propofol y opioide. En pacientes con sospecha de vasoespasmo cerebral, el riesgo de daño isquémico con la hiperventilación profunda teórica-

mente se puede incrementar. La hipocarbia leve (PaCO2 30 a 35 mm Hg) puede ser instituída previo a la apertura de la dura para continuar con hipocarbia moderada (PaCO2 25 a 30 mm Hg) después de la incisión de esta membrana . La normocarbia es apropiada durante la hipotensión inducida, especialmente en pacientes con vasoespasmo y cuando el aneurisma ha sido clipado.31 La hiperventilación profunda materna (< 25 mm Hg de PaCO2) debe ser evitada, ya que puede agravar el vasoespasmo cerebral preexistente y causar insuficiencia uteroplacentaria por vasoconstricción, produciendo hipoxia, acidosis fetal y bajas calificaiones de Apgar, de ahi que la PaCO2 materna debe mantenerse en un mínimo de 30 mmHg durante la cesárea.7,23 Debido a que el tono vascular cerebral es alterado por el pH del LCE, una PaCO2 > 45 mmHg puede inducir acidosis, vasodilatación cerebral e incremento de la PI, una PaCO2 < 30 mmHg está indicada solamente durante el procedimiento neuroquirúrgico cuando la relajación cerebral no es adecuada utilizando otras maniobras.7,23,31,63 13. Oclusión temporal de los vasos. La disminución local en la PTM puede ser obtenida por oclusión de los vasos alimentadores del aneurisma con clips temporales, sus ventajas incluyen, una reducción más efectiva de la PTM, y de la incidencia de ruptura intraoperatoria, técnicamente el clipaje se facilita y se reducen los requerimientos de hipotensión inducida.31 Hay considerables controversias con respecto a la técnica y duración de la oclusión arterial temporal, el umbral crítico para conversión de una isquemia cerebral temporal a un infarto cerebral permanente se desconoce. Un estudio reciente concluye que 15 a 20 minutos de oclusión temporal es un umbral crítico para el desarrollo de infarto cerebral postoperatorio, sin embargo otras series han reportado límites de tiempo seguro de hasta 120 minutos. Si la oclusión temporal implica isquemia de los núcleos mayores profundos o del tallo cerebral, la aplicación de un clip temporal durante un tiempo menor a de 10 minutos es lo apropiado.31 Cuando la duración de la oclusión arterial temporal es de 1 a 2 minutos no se requiere intervención alguna, pero cuando esta se prevee va a ser de mayor tiempo, es recomendable administrar un bolo de tiopental de 1 gramo para reducir el consumo metabólico cerebral de oxigeno(CMCO2), previniendo la hipotensión extrema con fenilefrina de 25 100 µcg. Algunos factores de riesgo que predisponen a los pacientes a nuevos deficits neurológicos después de la oclusión temporal de los vasos incluyen; edad mayor a 61 años, pobres condiciones neurológicas antes de la cirugía (Hunt y Hess Grados 3 a 4) y distribución de las arterias perforantes de la basilar distal segmento horizontal de la arteria cerebral media.31 14. Ruptura Aneurismal Intraoperatoria. El tratamiento de la ruptura aneurismal intraoperatoria está dirigido hacia el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral, control de la hipertensión intracraneal y

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reducción de la presión transmural del aneurisma.23,31 Es imperativa la restauración agresiva de las pérdidas sanguíneas con productos sanguíneos o coloides para mantener el volúmen intravascular. Puede ser necesario inducir hipotensión con nitroprusiato de sodio o tiopental y reducir la PAM hasta 40 a 50 mm Hg para facilitar el clipaje del cuello aneurismal.23,31 Si el sangrado y la hipovolemia son severos, la hipotensión no es una opción ya que esta será deleterea para el paciente. Otra alternativa puede ser la compresión manual de la arteria carótida ipsilateral durante tres minutos para producir un campo quirúrgico menos sangrante.23,31 La hipotensión inducida para controlar el sangrado se puede asociar a pobres resultados neurológicos, comparados con lo que se observa con el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral y el control del sangrado con la colocación de los clips temporales. El sangrado durante la reparación del aneurisma no cambia la morbilidad si es rápidamente controlado, sin embargo, cantidades importantes de sangre dentro del espacio subaracnoideo durante la cirugía, resultan en un marcado “Hinchamiento Cerebral”, el cuál tiende a ser refractario al tratamiento con esteroides y diuréticos.23,31 15. Monitoreo Cardiáco Fetal. Durante la craneotomía se debe monitorizar la frecuencia cardiaca fetal. la taquicardia es un signo de hipoxia materna en el tercer trimestre del embarazo y de sufrimiento fetal en el producto a término, la pérdida de la variabilidad normal del intervalo latido a latido ha sido reconocida como signo temprano de sufrimiento fetal.23,29,33,64,65 16. Monitoreo de la Actividad Uterina. Habitualmente un tocodinamómetro externo es efectivo para monitorizar la actividad uterina durante la craneotomía, esta se debe continuar hasta 24 horas después de la cirugía, colocando a la paciente con desplazamiento uterino lateral izquierdo.29,65

TRASFERENCIA PLACENTARIA Y POSIBLES EFECTOS ADVERSOS FETALES La mayor parte de drogas utilizadas en el manejo de la paciente embarazada con HIC atraviesan la barrera uteroplacentaria con efectos potenciales adversos sobre el feto, por lo que se debe estar conciente de este fenómeno para seleccionarlas adecuadamente.7,33,46,48,66-70 Cuadro 75–6

PREVENCIÓN DE LA ASFIXIA FETAL INTRAUTERINA La oxigenación fetal depende del contenido arterial de oxígeno materno (CaO2) y el flujo sanguíneo uteropla-

(Capítulo 75) Cuadro 75–6. Transferencia placentaria y posibles efectos adversos de los fármacos sobre el feto Fármacos Fenitoína Tiopental

Efectos adversos Mínimos Depresión neonatal a dosis > 8 mg/kg en humanos, incremento del sufrimiento fetal preexistente por efectos hemodinámicos maternos Lidocaína Hipertonia uterina y vasoconstricción con empeoramiento del sufrimiento fetal preexistente (dosis tóxicas) Manitol Oligohidramnios con hiperosmolaridad fetal. hipernatremia, deshidratación, cianosis, bradicardia (12.5 g/kg en conejos); hiperosmolaridad fetal en humanos 1 h después de la administración de 200 g IV Furosemida Posible dilatación del conducto arterioso, alteraciones electrolíticas Nitroprusiato Disminución de la resistencia vascular uterina, niveles tóxicos de cianatos con taquifilaxia (ovejas) Nitroglicerina Disminuye la resistencia vascular uterina Hidralacina Metildopa Propranolol

Esmolol Labetalol Nimodipina

Nifedipina y MgSO4

Disminuye la resistencia vascular uterina Hipoperfusión placentaria y sufrimiento fetal (dosis altas) Disminuye el flujo sanguíneo umbilical en la oveja; desencadena trabajo de parto prematuro, empeora el sufrimiento fetal preexistente; acidosis neonatal, bradicardia, hipoglucemia. apnea. disminuye la respuesta a la hipoxia y acidosis Bradicardia fetal profunda y sufrimiento fetal El flujo sanguíneo uterino permanece invariable y es seguro en el neonato Vasodilatación cerebral materna y fetal, no reduce el flujo sanguíneo placentario, los cambios en la FCF y la variabilidad latido a latido no son significativos (alternativa atractiva) Hipotensión materna severa y sufrimiento fetal agudo

centario (FSUP). Como la hipocapnia y la hipotensión son frecuentemente inducidas durante la neurocirugía, estas técnicas pueden poner en riesgo de asfixia al feto.21,27,39 El flujo sanguíneo uterino no es autorregulable, varía directamente con la presión sanguínea y es inversamente proporcional a la resistencia vascular uterina.23,29,33 El embarazo por sí mismo causa un estado de hipocapnia que se acentúa con la hiperventilación inducida para el procedimiento neuroquirúgico, lo que provoca una alcalosis respiratoria importante que produce vasoconstricción uteroplacentaria con disminución del FSUP. También, se incrementa la afinidad de la hemoglobina materna por el oxígeno por lo que se reduce el suministro de 02 de la placenta al feto produciendo hipoxia y acidosis fetal, por lo que se sugiere mantener la PaCO2 en 30 mmHg durante la cesárea.7,23,29 Otro factor que altera el FSUP es el efecto de la presión positiva de la ventilación mecánica, ya que al aumentar la presión intratorácica disminuye el retomo venoso, el gasto cardiaco y el FSUP, incrementando el riesgo de hipoxia y acidosis fetal.23,29 La disminución de la presión sanguínea materna también produce una baja del FSUP que conduce a hipoxia y asfixia fetal, por lo que se debe evitar y en caso de presentarse tratarla enérgicamente con líquidos, vasopresores del tipo de la efedrina, reduciendo

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la concentración del anestésico inhalatorio y evitando el uso de anestésicos inhalatorios potentes como el halotano.23,29,33

PREVENCIÓN DE TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO La posibilidad de que la anestesia pueda estimular el trabajo de parto pretérmino durante un procedimiento neuroquirúrgico es mínima y no existe una correlación directa. Sin embargo, las pacientes deben ser monitorizadas durante la cirugía y hasta 24 horas del postoperatorio para detectar contracciones uterinas.29,69 Si se inicia el trabajo de parto o el nacimiento es inminente, la craneotomía puede ser diferida momentáneamente y el producto debe ser extraído por cesárea.33 Se sugiere como una buena alternativa la cual depende de las condiciones obstétricas de la paciente, la administración de fármacos uteroinhibidores.29

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HIPOTENSIÓN CONTROLADA La hipotensión inducida en la paciente embarazada sometida a craneotomía por lesiones vasculares puede reducir la posibilidad de hemorragia materna, pero es capaz de producir asfixia fetal. Aunque las técnicas hipotensoras han sido utilizadas con éxito en algunos casos, en otros han provocado sufrimiento y muerte fetal,58,59 el riesgo para el feto depende de la severidad y duración de la hipotensión materna. Para el clipaje quirúrgico de aneurismas intracraneales, el paciente requiere un control preciso de la presión sanguínea para, prevenir que vuelva a sangrar, facilitar la colocación del clip y contrarrestar el vasoespasmo.33,58,59 La baja de la presión sanguínea durante la disección microscópica del aneurisma ha sido recomendada para reducir el riesgo de ruptura, ya que esto causa disminución de la tensión de la pared del aneurisma y aumenta la maleabilidad del cuello del mismo. La hipotensión facilita la visualización del cuello del aneurisma y los vasos adyacentes por disminución del sangrado.23,33,58 El nitroprusiato de sodio (NPS) y el isofluorano son las drogas más comúnmente utilizadas intraoperatoriamente para producir hipotensión arterial controlada en estos casos. El NPS a dosis de 0.5 a 10 µg/kg/min en infusión con incrementos lentos, disminuye las resistencias vasculares periféricas por su acción de reducción metabólica espontánea del óxido nítrico. El NPS es de acción rápida, de vida media corta, produce dilatación de los vasos de resistencia y no tiene efectos en el gasto cardiáco. En las acciones indeseables del NPS se observan: toxicidad por cianuro y tiocianato, hipertensión intracraneal, hipertensión de rebote, alteraciones de la coagulación, aumento de los cortocircuitos pulmonares y disminución de las reservas de O2 a nivel miocárdico, hepático y muscular, también puede producir toxicidad por cianuro en el feto.23,29,33

El empleo del NPS durante el embarazo debe estar indicado solo en el caso de extrema emergencia, como ruptura de un aneurisma durante la craneotomía o hipertensión severa y eclampsia, su administración debe estar limitada tanto en dosis como en tiempo.33,59 El isofluorano es una alternativa, debido a que tiene mínimos efectos sobre el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo cerebral, en el cordero a una concentración mínima alveolar (CAM) de 1.5%, el flujo sanguíneo uteroplacentario se mantuvo y no se produjo hipoxemia o acidosis metabólica fetal, sin embargo, su administración para producir hipotensión en la embarazada durante neurocirugía es controversial, algunos autores sugieren que esta técnica no debe utilizarse en la paciente embarazada.33

HIPOTERMIA EN LA EMBARAZADA La hipotermia intencional ha sido propuesta como una medida para proporcionar protección cerebral durante la cirugía de aneurismas cerebrales, la hipotermia leve con temperatutras que oscilan entre 33.5 a 35.5 °C durante la cirugía de aneurismas intracraneales en pacientes no obesas es bien tolerada y segura,71 y disminuye los requerimientos metabólicos cerebrales de oxígeno por decremento del funcionamiento celular, tanto en lo relacionado a la actividad eléctrica neuronal como en el mantenimiento de la integridad celular, además reduce el FSC.31,71 La hipotermia leve ha mostrado disminuir la liberación de substratos asociados con el daño tisular como el glutamato y aspartato.31,71 Aunque las resistencias vasculares uterinas se incrementan y el flujo sanguíneo uteroplacentario disminuye durante la hipotermia, la transferencia de oxígeno al feto no se ve afectada.29,72 Si la acidosis materna se previene, el estado ácido base sanguíneo del feto puede ser paralelo al de la madre. El feto puede también llegar a estar hipotérmico, por lo que sus necesidades metabólicas disminuyen proporcionalmente, la frecuencia cardiaca fetal es paralela a la disminución de la frecuencia cardiáca materna durante el enfriamiento y aumenta durante el recalentamiento.29,72 En conclusión, la respuesta del feto durante la hipotermia no parece incrementar el riesgo de morbilidad fetal.29,72 Hindman y cols., a través de una prueba piloto, demostraron la factibilidad y la aparente seguridad de realizar hipotermia intraoperatoria leve a 33.5°C, con la única desventaja de que es necesario en el postoperatorio inmediato mantener a la paciente intubada y en recalentamiento durante un periodo breve de 2 horas.71

LA EMBARAZADA CON HIC Y EN ESTADO CRÍTICO La embarazada con HIC con pérdida substancial de la función cerebral se encuentra en un escenario difícil y complejo. Es necesario el nacimiento del producto en

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forma óptima sin deterioro y con el mayor bienestar y dignidad para la madre. En caso de muerte cerebral, que es la pérdida total de la actividad eléctrica cerebral y preservación de las funciones vitales de la embarazada, es posible permitir la maduración fetal y posteriormente extraer al producto.28,73 Field y cols. han discutido algunos aspectos médicos y éticos de dichas medida, si la lesión cerebral es extensa y el pronóstico incierto, la fecha programada del parto dependerá de la madurez estimada del feto y de la estabilidad de la madre.28,73 Si se presenta paro cardiaco, se recomienda la extracción rápida no estéril del feto por cesárea en un tiempo de cuatro minutos posteriores al paro. Si la madre no reacciona a las medidas de reanimación, estos esfuerzos deben continuarse durante toda la extracción, ya que esto puede mejorar el pronostico de la madre y el feto.28

ANESTESIA EN PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES Las consideraciones anestésicas en procedimientos endovasculares para el tratamiento de los aneurismas intracraneales durante el embarazo, son determinadas primariamente por la fisiología materno-fetal y el control de la presión arterial para reducir el riesgo de hemorragia aneurismal. Es recomendable la participación de anestesiólogos con experiencia en neurocirugía y en obstetricia. La hiperventilación fisiológica materna con alcalosis respiratoria reduce la dosis y concentración de agentes anestésicos, estos deben ser seleccionados para limitar efectos deletéreos al feto. Existen reporte de investigaciones que concluyen que los anestésicos no producen teratogenecidad en el feto, estos se encuentran en una investigación en un grupo de 5405 pacientes embarazadas, quienes fueron sometidas a una variedad de procedimientos quirúrgicos bajo anestesia, en la que no se encontraron diferencias significativas en la frecuencia de malfomaciones congénitas comparado con una población control. El control de la presión sanguínea sin hipotensión y mantenimiento de la normovolemia son importantes para mantener el flujo sanguíneo uterino y la oxigenación trasplacentaria al feto en todo momento. Los factores que limitan las presiones de llenado ventricular, como la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, la excesiva presión de la ventilación mecánica y pérdidas sanguíneas intraoperatorias deben ser cuidadosamente monitoreadas y restituídas a la vez. El dorso de la embarazada debe ser rotado a la izquierda después de la colocación del acceso arterial (catéter) comúnmente en la arteria femoral del lado derecho, para desplazar el útero grávido de la vena cava inferior. El monitoreo fetal continuo es importante para detectar evidencias tempranas de sufrimiento fetal, esto es crítico para el bienestar del binomio materno fetal. El sufrimiento fetal a pesar de la optimización de la fisiología materna por medio de los llamados métodos de reanimación fetal in útero, puede requerir cesárea de emergencia con un intervalo de suspensión del tratamiento del aneurisma.

(Capítulo 75)

ALGUNAS CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN NEUROCIRUGÍA Y OBSTETRICIA Conforme pasa el tiempo, aparecen una diversidad de fármacos en la práctica anestésica con un perfil farmacológico muy interesante que se adecúa y permite cumplir ciertas exigencias ante las necesidades de las técnicas quirúrgicas actuales tanto en obstetricia como en neurocirugía, en particular en la embarazada con HIC, y que ofrecen mejores resultados tanto para la madre como para el futuro recien nacido, a continuación haremos una breve descripción de ellos.

SEVOFLUORANO El sevofluorano es un agente anestésico volátil con un bajo coeficiente de partición sangre-gas 0.63, olor agradable, no es pungente y permite una rápida inducción y recuperación que frecuentemente es deseada en neuroanestesia.74-78 Takahashi y cols. demostraron que el sevofluorano causa una baja de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, dependiendo de la concentración durante la hipocapnia.74 Scheller y cols. encontraron que los efectos del sevofluorano sobre el FSC, CMCO2, PIC y el EEG fueron similares al isofluorano en conejos normocápnicos.74 La baja de la presión arterial que causa, es producto del decremento de las resistencias vasculares sistémicas más que del gasto cardiaco; el sevofluorano no incrementa la PIC durante la hipocapnia en contraste al halotano y enfluorano. En neurocirugía, si la presión arterial es monitorizada y controlada cuidadosamente, el sevofluorano representa un agente adecuado y mejor en comparación a otros agentes anestésicos.74 Gambling y cols., en un estudio, comparativo del efecto materno y fetal del sevofluorano al 1.0% y el isofluorano al 0.5%, con la anestesia anestesia espinal, en dos grupos de pacientes sometidas a cesárea. El sevofluorano e isofluorano a concentraciones equianestésicas estuvieron asociados con cambios similares en la presión arterial y frecuencia cardiáca, las pérdidas sanguíneas, el tono uterino y complicaciones perioperatorias no representaron problema alguno y fueron similares en ambos grupos. Comparando la anestesia general con la anestesia espinal, no se detectaron diferencias en el neonato a través de las valoraciones del promedio de la capacidad adaptativa neurológica (NACS) y la escala de evaluación de comportamiento neonatal (NBAS).54,56 Cho, Sungsam y cols.77 demostraron que el sevofluorano a un MAC de 1.2% reduce la velocidad del flujo de arteria cerebral media (VFACM), mientras que con la adición de óxido nitroso hay un incremento de la misma. La reactividad cerebrovascular al CO2 y la autorregulación se mantuvieron estables con sevofluorano a un CAM de 1.2%, con o sin óxido nitroso al 60%.27 En otro estudio se encontró que en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica anestesiadas con sevofluorano con un CAM 0.88%, el FSC y el CMCO2 fueron de 28

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± 4 mL/100 g/min y de 1.34 ± 0.23 mL/100 g/min respectivamente y la reactividad al CO2 y la autorregulación se mantuvieron estables. Se ha estudiado la homeostasis y la reactividad cerebral vascular en humanos a traves del índice biespectral (BIS) ajustado a 40 de sevofluorano solo, sevofluorano con oxido nitroso 70%, propofol solo y propofol con NO2 70%, encontrándo que el propofol reduce el FSC y el CMCO2 aproximadamente al 60% de los valores basales, esta baja se observó en la corteza y el cerebelo. Con este BIS, el sevofluorano reduce el FSC menos que el propofol, pero el CMCO2 disminuye en cantidad similar, por lo tanto el sevofluorano causa una tendencia a reducir la extracción de oxígeno, el NO2 agregado incrementó el flujo y el metabolismo con ambos fármacos. Estos resultados sugieren que tanto el sevofluorano como el propofol son potentes supresores del metabolismo neuronal, este efecto es de igual magnitud en los dos agentes . El sevofluorano reduce el FSC aproximadamente en un 36 a 53% asociado a una disminución en la tensión de CO2.

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DESFLUORANO El Desfluorane es anestésico volátil con un coeficiente de partición sangre:gas de 0.42 similar al del NO2 (en la embarazada no cambia el coeficiente de partición sangre/gas) lo que permite una inducción y recuperación rapida de la anestesia, esta propiedad sugiere que el desfluorane puede ser un anestésico volátil útil para procedimientos neuroquirúrgicos, ya que frecuentemente es deseable tener pacientes despiertos inmediatamente después de la cirugía para evaluar su estado neurológico, En perros el desfluorane produce vasodilatación cerebral y disminución del CMCO2 sin efectos significativos en la PIC, la autorregulación cerebral es retardada pero preservada a la vez, la reactividad cerebrovascular en los cambios de la PaCO2 parece ser que se mantiene. Estudios en humanos con desfluorane a bajas concentraciones muestran que produce incremento en la velocidad del flujo de la arteria cerebral media (VFACM) similar a la del isofluorano, sin embargo, a altas concentraciones el incremento producido por el desfluorane fue mayor que la del halotano e isofluorano. Durante hipocapnia (PaCO2 25 mm Hg) en pacientes que reciben desfluorane, el FSC a 1.0% MAC es menor, pero el FSC a un 1.5% MAC fue similar al del isofluorano administrado con el mismo MAC. El desfluorane a 4 a 6% puede ser una alternativa en el paciente neuroquirúrgico. En pacientes con lesiones de masa supratentoriales, el desfluorane a un MAC de 7.0% produce incremento en la presión del LCE a pesar de la hipocapnia previamente inducida; con normocapnia el desfluorane causa un mayor y progresivo incremento de la PIC que el isofluorane, mientras que en hipocapnia, el desfluorane e isofluorane tienen efectos similares, el desfluorane parece mostrar cualidades similares en sus acciones cerebrovasculares a la de otros anestésicos volátiles, aunque puede generar mayores elevaciones de la PIC que el isofluorano.

La presión del oxígeno tisular cerebral medida en pacientes sometidos a craneotomía fue elevada cuando la concentración de desfluorane se incrementó de 3% a 9%, y la presión sanguínea se mantuvo con fenilefrina intravenosa. Se ha demostradon que el desfluorane utilizado para protección cerebral incrementa la PO2 tisular e inhibe la acidosis durante la oclusión de la arteria cerebral media. (ACM) El etomidato y el desfluorane producen niveles similares de supresión electroencefalográfica, es probable que las posibles diferencias en un estado metabólico similar durante la oclusión de la ACM, sean debidas al efecto de cada agente en la circulación colateral. El desfluorane reduce el volúmen del infarto después de la oclusión transitoria de la ACM, este efecto es mayor que el inducido por el halotano utilizado a concentraciones equipotentes, esto sugiere que el desfluorane ofrece mayor efecto de neuroprotección que el halotano.

REMIFENTANIL El remifentanil es un opioide agonista de los receptores µ de acción ultracorta, metabolizado por esterasas y con una potencia similar a la del fentanil, tiene un inicio de acción y de eliminación rápidos con una vida media de 3 a 5 minutos, independiente de la dosis o duración de su administración.79 Los efectos cerebrales del remifentanil en perros anestesiados con isofluorano e infusión de alfentanil y remifentanil en la reducción del FSC y requerimientos CMCO2 mostraron acciones similares para ambos opioides.79 Sin embargo, el grupo de remifentanil tuvo una más rapida recuperación en los patrones del FSC y EEG después de que la infusión fue retirada.79 Estudios en humanos con remifentanil y óxido nitroso revelaron una reactividad vascular cerebral al CO2 intacta, y FSC similar al de la anestesia con isofluorano y fentanil.79 En otro estudio en pacientes sometidas a cirugía por lesiones ocupativas de masa no se observaron cambios en la presión intracraneal cuando se les administro ya sea alfentanil o remifentanil. Warner y cols. utilizaron en dos grupos de pacientes sometidas a resección de masas supratentoriales, remifentanil 0.5 a 1.0 µg/kg/min y alfentanil 10 a 20 µg/kg/ min, administrados en infusión intravenosa con isofluorano al 0.3 a 0.8%, encontrando que ninguno de los opioides causaba incrementos significativos de la PIC y que ambos fármacos estuvieron asociados con una disminución dosis-dependiente de la PAM. El remifentanil es 31 veces más potente que el alfentanil,80 para anestesia con remifentanil se recomienda la dosis de 1.0 µg/kg en bolos o 0.5 a 1 µg/kg/min en infusión.79,80 La velocidad de la infusión de remifentanil bajo anestesia con desfluorane, en relación al mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la PAM en cirugía intracraneal fue estudiada, los resultados concluyen que una dosis de 0.125 µg/kg/min en infusión de remifentanil proporcionan estabilidad hemodinámica durante la anestesia con desfluorane, estos datos sugieren que cuando se usa remifentanil como un adyuvante de la aneste-

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sia con desfluorane, se requiere una infusión baja de este opiode. La anestesia para neurocirugía requiere frecuentes ajustes en su profundidad, la farmacocinética del remifentanil es independiente de la dosis total, velocidad y duración de la infusión, además este opiode no se acumula en pacientes con disfunción hepática y renal severas. Estas propiedades hacen al remifentanil potencialmente útil durante casos neuroquirúrgicos prolongados, debido a que: puede proporcionar excelente estabilidad hemodinámica durante el estímulo doloroso al inicio de la cirugía, asegura una rápida disminución de sus efectos farmacológicos, y periódos de menor estress en la cirugía. Se compararon en dos grupos de pacientes, propofol/remifentanil y sevofluorano/remifentanil, para anestesia de cirugía intracaneal electiva, todos los pacientes recibieron inicialmente un bolo de 1.0 µg/kg de remifentanil, seguido de una infusión de 0.5 µg/kg/min, reduciendola a 0.25 µg/kg/min después de la craneotomía, adicionada en un grupo de una infusión controlada de propofol de 2µg/ml en dosis de 100µg/kg/minuto, y en el otro sevofluorano en concentraciones de 2% con un mínimo de 1%. Se evaluaron, el estado de relajación cerebral y hemodinámico de los pacientes, en ambos grupos se encontró que el sevofluorano y el propofol, en combinación con el remifentanil, son agentes satisfactorios para mantenimiento de la anestesia en pacientes neuroquirúrgicos, las condiciones de la cirugía en los dos grupos fueron similares, posiblemente debido al empleo de manitol, las diferencias en los tiempos de recuperación no fueron clínicamente significativas. Un estudio prospectivo comparativo de estas dos técnicas anestésicas reporto resultados similares, concluyendo que ambos métodos son adecuadas en neurocirugía ya que su recuperación es predecible rápida y suave y los efectos colaterales son leves e infrecuentes.80,81 Cabe mencionar que la craneotomía se asocia con variaciones substanciales en la intensidad de los estímulos nociceptivos que pueden requerir ajustes frecuentes de la profundidad anestésica, y que la emersión rápida y predecible de la anestesia causa una temprana evaluación del estado neurológico después de la cirugía.80 El empleo de remifentanil en la unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos (UCINQ), permite la evaluación neurológica frecuente del paciente, ya que la duración de su acción es ultracorta además de que los enfermos no experimentan efectos deletéreos hemodinámicos. Otras ventajas deseables incluyen disminución del CMCO2, y de la PIC con mínimos cambios en la PPC. En 3 pacientes con HSA en la UCINQ, se administró una dosis inicial de remifentanil en bolo de 0.05 a 1.0 µg/kg, seguido de una infusión de 0.03 a .26 µg/kg/min, la infusión fue descontinuada para exámen neurológico, los pacientes se recuperaron a los 3 minutos de la suspensión, lo cuál permitió una evaluación neurológica rápida, y efectuar procedimienos de higiene pulmonar como succión endotraqueal, drenaje postural y broncoscopía, sin presentarse incrementos ni efectos deletéreos en la PIC,PAM y PPC. El remifentanil no se ha estudiado ampliamente en obstetricia, aunque ya existen algunos reportes al respec-

(Capítulo 75)

to, enfocados a determinar la extensión de su transferencia placentaria y sus efectos neonatales y maternos. Un grupo de 19 pacientes embarazadas, recibieron una infusión intravenosa de remifentanil en dosis de 0.1 µg/kg/min después de la dosis de anestesico local por catéter epidural para cesárea. La insición de la piel se hizo 15 minutos después de iniciada de la infusión intravenosa, la cual se continuo hasta el cierre de la pie, los resultados de los promedios de la ccalificcaión de Apgar en el recién nacido (RN) a los 1,5,10 y 20 minutos se mantuvieron dentro de limites normales, todos tuvieron un promedio de Apgar de más de 7 a los 5 minutos, el promedio de la capacidad adaptativa neurológica (NAC) calificada a los 30 y 60 minutos tuvo resultados normales. En este estudio se encontró que el remifentanil atravieza rápidamente la placenta sin producir efectos deletéreos en los neonatos ni parturientas con las dosis estudiadas, sin embargo la sedación materna observada contrasta con los trabajos previamente publicados en pacientes no embarazadas. Estudios en animales y humanos han mostrado que a pesar de bolos de dosis altas y variables e infusiones intravenosas prolongadas de remifentanil, su farmacocinética y duración del efecto clínico no cambian, esto sugiere una acumulación extravascular mínima de remifentanil, lo cuál beneficia a la madre y al feto. Estudios preclínicos en animales, sugieren una transferencia placentaria limitada de remifentanil (la concentración de remifentanil fetal fue una quinta parte de la concentración materna), se piensa que las esterasas placentarias pueden ser importantes en la disminución de la transferencia placentaria del remifentanil. El aclaramiento del remifentanil en la embarazada es de 93.1 mL/min/kg este es el doble de la paciente no obstétrica 41.2 mL/min/kg, la concentración sérica media en la gestante es de 1.52 ng/mL con una infusión de 0.1 µg/mL/min, la cual es menor al 3.2 ng/mL en mujeres no embarazadas y hombres. El incremento en el aclaramiento del remifentanil en una embarazada puede explicarse por posibles factores que incluyen los cambios fisiológicos asociados con el embarazo como: incremento del volúmen sanguíneo, del gasto cardiáco y la perfusión renal, volúmen de distribución alterado, disminución en la concentración de proteínas plasmáticas, y un incremento en la actividad de esterasas no específicas. La rápida neutralización del remifentanil puede eliminar los efectos potenciales de depresión respiratoria prolongada y sedación en la embarazada, parturienta y neonato En adición, debido a que su metabolismo es independiente de la función hepática y renal, los pacientes con disfunción de cualquiera de estos órganos puede beneficiarse de las propiedades sedantes y analgésicas sin problemas de acumulación y efectos exagerados que se presentan con otros opioides.

PROPOFOL El propofol (2,6-diisopropylphenol), es ampliamente utilizado como un anestésico intravenoso. produce una

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disminución dosis-dependiente desde un 40% hasta 60% de los valores control del FSC y CMCO2, la disminución del FSC es atribuída al efecto depresor metabólico, pero la reactividad cerebral se conserva. El propofol en la mayor parte de los casos reduce o no modifica la PIC, la PAM disminuye en la misma magnitud o aún más cuando la PPC baja., el decremento de de la PPC resulta de la disminución de la PAM y no de la PIC. Se ha reportado que la disminución de PPC en el límite inferior seguro aceptado es de 50 mm Hg, este es bién tolerado en términos de flujo-metabolismo y presión intracraneal. El propofol reduce la PIC en pacientes con trauma cerebral severo igual o menos de 15 mm Hg, no ejerce efectos consistentes sobre las resistencias vasculares cerebrales ni altera la diferencia del contenido arterio-venoso de oxígeno. La administración de propofol en infusión continua tanto para inducción como mantenimiento de la anestesia permite un mejor control de las presiones de llenado ventricular, y puede minimizar los cambios hemodinámicas y mantener la PPC por arriba del límite inferior seguro. Si el propofol se administra para tratar la hipertensión intracraneal, se debe poner atención en el mantenimiento de la PAM y PPC, durante la anestesia con propofol la autorregulación cerebral no se ve afectada y se conserva. Las propiedades vasoconstrictoras del propofol lo convierten en una alternativa para procedimientos neuroquirúrgicos en pacientes con una complianza disminuída o incremento de la elastancia cerebral. El propofol ha sido probado como un agente neuroprotector en modelos de isquemia cerebral, se han obtenido resultados tanto positivos como negativos en estudios in vitro, los estudios in vivo han dado resultados controversiales. El propofol ha mostrado que atenúa el daño neuronal en ciertas condiciones experimentales; en un modelo de isquemia cerebral severa in vivo, el propofol redujo el tamaño del infarto y preservó la actividad espontánea, incluso hasta cuando la administración de este fármaco se retrasó 30 minutos después de la oclusión de la arteria cerebral media. Un número de mecanismos se han propuesto para explicar los efectos neuroprotectores del propofol, incluyendo: reducción del consumo metabólico cerebral de oxígeno, actividad antioxidante hacia radicales tanto lipofílicos como hidrofílicos, activación de los receptores Tipo A del ácido γ-aminobutírico, y reducción de las concentraciones de glutamato extracelular vía inhibición de los canales del Na+ dependientes de la liberación del glutamato ó incremento en la captación del glutamato. El efecto benefico neuroprotector del propofol en un modelo in vitro de cultivos de neuronas gliales corticales expuestas a deprivación de oxígeno y glucosa (DOG), es mediado, al menos en parte por una restauración de la actividad del transporte del glutamato, el cuál es dramáticamente alterado por la DOG, permitiendo que las concentraciones de glutamato extracelular sean mantenidas por debajo de concentraciones citotóxicas. En algunos estudios del empleo de propofol en la paciente embarazada, se ha observado que su administración resulta en una mayor disminución de la presión san-

guínea y consecuentemente del flujo sanguíneo uterino y perfusión placentaria. Otros estudios no han mostrado hipotensión significativa después de su administración en dosis de 2.0 a 2.8 mg/kg antes de la cesárea, también se observó que la administración de propofol no afecta adversamente los valores del pH y gases sanguíneos del cordón umbilical al nacimiento. El propofol es un agente lipofílico con bajo peso molecular por lo que atravieza rápidamene la llamada barrera placentaria, su relación de su concentración sanguínea venosa materna/umbilical al nacimiento es 0.70, es rápidamente eliminado de la circulación neonatal y se detectan bajas concentraciones en la leche materna. Varios estudios han demostrado que la administración de propofol o tiopental producen un promedio similar en las calificaiones y puntuaciones de Apgar y neuroconductuales. Las infusiones prolongadas de propofol antes del nacimiento, posiblemente causan mayores niveles neonatales de este fármaco en el neonato, promedios bajos de NACS han sido correlacionados con altos niveles de propofol en el recién nacido, sin embargo las mínimas diferencias en el NACS documentadas no han mostrado tener significancia clínica. El propofol bloquea la respuesta hipertensiva a la laringoscopìa y la intubación, más intensamente en comparación a otros agentes de inducción.

ROCURONIO El Rocuronio (ORG 9426) es un bloqueador neuromusculares (BNM) no despolarizantes tipo origen aminoesteroide, su principal ventaja sobre otros BNM convencionales no despolarizantes, es su rápido inicio de acción, pudiendose obtener condiciones de intubación similares a las de la succinilcolina en corto tiempo. La intubación en secuencia rápida es frecuentemente realizada en ausencia de ayuno en pacientes con HSA, traumatismo cerebral severo, hemorragias intracerebrales, y en espacial en la embarazada que requiere anestesia general, ya que siempre se le considera ser portadora de estomago lleno independientemente de las horas que tenga de ayuno. En neurocirugía es preferible el uso de fármacos que no incrementen la PIC para casos de urgencia, en este aspecto la succinilcolina, cuando se utiliza para facilitar la intubación endotraqueal tiene la desventaja de aumentar la PIC, otros BNM no despolarizantes como el vecuronio y el atracurio, no tienen efectos sobre la PIC, pero su inicio de acción es largo para la intubación en secuencia rápida.50 Se ha demostrado que el rocuronio cuando se administra en dosis de .06 mg/kg combinado con lidocaína 1.5 mg/kg y propofol para la inducción, proporciona condiciones de intubación similares a la de la succinilcolina 60 segundos después de su administración, sin producir incremento en la frecuencia cardiáca después de la intubación, se ha recomendado la dosis de 0.9 a 1.2 mg/kg de rocuronio para obtener en menor tiempo condiciones óptimas de intubación.

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El rocuronio es un bloqueador neuromuscular con un inicio de acción rápido Schramm y cols. evaluaron los efectos de un bolo único de rocuronio 0.6 mg/kg comparado con vecuronio 0.1 mg/kg, sobre la PIC, PAM, PPC y la FC en 20 pacientes neuroquirúrgicos sin encontrar cambios significativos en ambos grupos ni evidencia de liberación de histamina, pero sí hubo diferencias en el inicio de acción siendo este más corto con rocuronio, los pacientes de este grupo mostraron ligero incremento en la FC.50,82 El rocuronio también se ha utilizado en infusión continua para mantener el bloqueo neuromuscular en un 90% en cirugías intracraneales prolongadas, los pacientes requirieron 0.50 ± 0.17 mg/kg/h, el 20% de los pacientes recibio altas dosis 0.8 ± 0.1 mg/kg/h, el 30% dosis media de 0.6 ± 0.2 mg/kg/hr y el 50% restante dosis bajas 0.35± 0.1 mg/kg/h, el tiempo de recuperación al término de la cirugía fue de 16 ± 5.5 minutos y fue significativamente mayor al tiempo de recuperación después de una dosis de intubación (9 ± 4 minutos), se recomienda para mantener el bloqueo neuromuscular al 90 a 95% la dosis de 6 a 8 µg/kg/min de rocuronium en infusión. El rocuronio también se ha evaluado en pacientes embarazadas sometidas a cesárea que requieren inducción en secuencia rápida. Abouleish y cols. utilizaron en un estudio prospectivo y multicéntrico, rocuronio 0.6 mg/kg para la intubación en pacientes embarazadas sometidas a cesárea electiva sin encontrar efectos clínicos sobre la frecuencia cardiaca y presión arterial materna. El rocuronio no tuvo efectos sobre neonatos evaluados con: la calificaión de Apgar al minuto y 5 minuntos después del nacimiento, el tiempo de la respiración sostenida, capacidad neuroadaptativa muscular total, estado ácido base y gasometrías en la sangre venosa y arterial umbilical, concluyendo que el rocuronio a dosis de 0.6 mg/kg proporciona excelentes condiciones para la intubación en el 90% de las pacientes sometidas a cesárea en un periodo de 80 segundos después de su administración y que su empleo es seguro para la madre y el feto.51

CISATRACURIUM El Besylato de cisatracurium es un agente bloqueador neuromuscular nodespolarizante, estereoisómero del atracurium, de acción intermedia, con menos liberación de histamina que el atracurium. Los efectos hemodinámicos son minimos con la administración de 8 veces la dosis efectiva que produce la depresión del twitch (ED95). In vivo e in vitro estudios del plasma humano han mostrado, que como el atracurium, el cisatracurium se degrada espontáneamente con un pH fisiológico por eliminación de Hoffman para formar laudanosine y acrylato monocuaternario. El cisatracurium produce solo una decima aparte de la laudanosine reportada para el atracurium, por esta propiedad se puede considerar que el cisatracurium tiene efectos mínimos en el sistema nervoso central especialmente cuando la barrera hematoencefálica esta alterada.

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El cisatracurium tiene una duración de acción de 45 minutos después de una dosis de 0.1 mg/kg y de aproximadamente 68 minutos después de una dosis de 0.2 mg/kg, su índice de recuperación (IR) es aproximadamente de 14 minutos. Cuando se administra en infusión para mantener el 90 a 95% del BNM los valores de la velocidad de la infusión son de 1 a 3µg/kg/min, sin embargo la velocidad media de infusión es menor bajo anestesia con isofluorano comparado con las técnicas endovenosas, esto refleja la potencialización de los relajantes neuromusculares con los anestésicos inhalatorios, lo que no se observa con técnicas totales endovenosas. En neurocirugía y cuidados neurocríticos, es preferible la utilización de fármacos que no incrementen la PIC,PPC,VSC y el FSC. Los primeros estudios del cisatracurium sobre la dinámica cerebral en pacientes neuroquirúrgicos, fueron hechos comparando los efectos del cisatracurium con los del atracurium sobre la PIC, velocidad del flujo de arteria cerebral media, PAM, PPC y la FC, monitoreando la VFACM utilizando doppler transcraneal que proporcionó información hemodinámica continua, no invasiva y en tiempo real. En un estudio se utilizaron bolos IV, para prevenir incrementos de la PIC, comparando la respuesta después de un bolo de 3 ED95 de atracurium y una dosis equipotente de cisatracurium en pacientes neuroquirúrgicos sedados en la UCINQ, no se presentaron efectos relevantes significativos en los valores de la PIC, PPC, VFACM y la PAM durante un periódo de estudio de 15 minutos. La liberación de histamina es el principal mecanismo por el cuál los BNM bezylisoquinolinium producen efectos cardiovasculares en humanos, el cisatracurium carece de propiedades liberadoras de histamina por lo que no produce disminución substancial de la presión arterial ni taquicardia. La PPC se representa como la diferencia entre la PAM y la PIC (PPC= PAM-PIC), ninguno de estos parámetros es afectado por el cisatracurium, por lo que la PPC no se altera. La VFACM tampoco fue modificada por el cisatracurium, lo que sugiere que no hubo cambios en el FSC, por el contrario después de la administración de atracurium, se observaron cambios significativos en los valores de la PIC,PPC,VFACM y PAM. Estos resultados sugieren que la 3 ED95 de atracurium en dosis de bolo único, es desventajosa para pacientes neuroquirúrgicos con incremento de la PIC mientras que el cisatacurium es el BNM más apropiado en pacientes neuroquirúrgicos adultos debido a su gran establidad cardiovascular y ausencia de efectos colaterales hemodinámicos cerebrales. Los pacientes neuroquirúrgicos que reciben terapia crónica anticonvulsivante (carbamazepina, fenitoína) son resistentes a los BNM, ya que tienen incrementado el aclaramiento del fármaco por lo que requieren grandes dosis de bloqueadores neuromusculares esteroideos como pancuronio, vecuronio y rocuronio, ya que estos pacientes se recuperan rápidamente del bloqueo neuromuscular, lo cuál puede causar movimientos durante procedimientos neuroquirúrgicos delicados. El cisatracurium puede ser una alternativa interesante dentro de los fármacos BNM para mantener el bloqueo neuromuscular en pacientes que reciben terapia

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anticonvulsivante, estos requieren una velocidad de infusión más rápida para mantener la depresión del twitch T1 y mostrar una rápida recuperación del BNM después de infusiones polongadas. Se ha sugerido utilizar una infusión de cisatracurium de 1.4 µg/kg/min con una desviación estándar de (0.7 µg/kg/min) para mantener el T1 al 5%, ajustando la infusión con decrementos o incrementos de 0.1 µg/kg/min cada 3 minutos para mantener el T1 en el 5% del valor basal (entre 3 a 7%). El 23% del cisatracurium puede ser eliminado de una manera organo-dependiente, de esta el 16% es a traves del aclaramieno renal, esto hace pensar que es menos susceptible a la inducción enzimática o a otros factores que influyen en la recuperacióin del BNM. En la paciente embarazada, el cisatracurium no tiene efectos colaterales indeseables, pero su inicio de acción relativamente lento no lo hace recomendable durante la inducción en secuencia rápida de la anestesia general.

CONCLUSIONES La presencia de HIC en la paciente obstetrica constituye un serie complicación que incide negativamente en el desarrollo del embarazo, su terminación, bienestar del binomio madre- producto y flujo uterino. Cuando se requiere el tratamiento de esta patología en su diferentes modalidades, el anestesiologo es convocado y pasa a formar parte del equipo multidisciplinario que será responsable de manejar adecuada y oportunamente este problema, de tal manera que es importante tener disponible información reciente al respecto, para ofrecer el mejor

margen de seguridad y resultados a la embarazada y producto.83-86 El embarazo con los cambios fisiologicos que le acompañan y las patologías agregadas al mismo como la enfermedad hipertensiva aguda ha sido considerado como factor de riesgo para el desarrollo de HIC, sin embargo, existen otros circunstancias que tambien incrementan la posibilidad de que se produzca una HIC entre ellas se han mencionado: el abuso de drogas, alteraciones en la dinamica intracraneal por puncion de la dura madre accidental o intencional,. patologías previas como aneurisma o malformaciones congenitas, y el trauma.87-96 El diagnostico oportuno y tratamiento eficaz de este problema son la piedra angular para obtener un mejor pronostico en la embarazada y el feto y disminuir las secuelas neurológicas, varias esquemas terapéuticos han sido mencionados al respecto97-110 y en ellos siempre esta presente el anestesiologo como parte importante del equipo medico tratante. El advenimiento de nuevos opiodes en nuestro arsenal terapeútico como el remifentanil así como el mejor conocimiento de la farmacocinetica y farmacodinamia, paso transplacentario y efectos sobre el feto y la circulación y flujo cerebral de fármacos como propofol, etomidato sevoflurane, isoflurane, alfentanil oxido nitroso y relajantes musculares,111-136 que han sido mencionados en el desarrollo de este capitulo, permiten que el procedimiento de anestesia que se administra para el tratamiento quirurgico de la HIC así como también para la extracción del producto por medio de cesárea practicada al mismo tiempo o en forma separada, ofrezca mejor resultados y margenes de seguridad en la madre y el recién nacido.

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76 Anestesia en la embarazada con traumatismo medular Mirna Leticia González Villavelázquez, Luisa Piedad Manrique Carmona

cas crónicas maternas se pueden exacerbar. Además las lesiones agudas adquiridas durante el embarazo producen cambios inmediatos neurológicos maternos y en la fisiología hemodinámica, lo cual afecta profundamente al feto. La lesión aguda espinal puede poner en riesgo el embarazo, provocando pérdida fetal, desprendimiento placentario o lesión traumática fetal. El embarazo puede coincidir con el traumatismo medular en sus formas aguda o crónica, o puede ser sometida a procedimientos anestésico-quirúrgicos por complicaciones obstétricas y raramente para cirugía no obstétrica.

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INTRODUCCIÓN En EUA el traumatismo medular ha reportado una incidencia anual de 10 000 casos nuevos por año, aunque la incidencia actual quizás sea mayor si se incluye la mortalidad prehospitalaria. El 50% de estas lesiones ocurren en individuos con edades entre 16 y 30 años, los principales años de edad reproductiva; aproximadamente 18% de estos casos ocurren en mujeres.1 Los traumatismos y los accidentes representan aproximadamente 6 a 7% de las complicaciones ocurridas en el embarazo.2 Los accidentes de vehículo automotor son responsables de casi la mitad de estas lesiones (45%), las caídas y las heridas de arma de fuego son otras causas comunes. A diferencia de los hombres, quienes generalmente quedan infértiles como resultado de la lesión, la fertilidad en las mujeres con lesión espinal no se ve afectada.3 La edad gestacional se ha encontrado que correlaciona con el pronóstico de supervivencia fetal. En un estudio realizado se observó que en pacientes embarazadas con edades gestacionales menores a 20 sem, existe mayor posibilidad de pérdida fetal. Las alteraciones en las pruebas de coagulación, tiempo de protrombina (TP), INR (por sus siglas en ingles; Internacional Normalized Ratio) y tiempo de tromboplastina parcial (TTP) correlacionaron negativamente en el pronóstico materno.4 Aunque la amenorrea puede ocurrir después de una lesión aguda de la médula espinal, muchas pacientes retornan a su ciclo menstrual normal dentro de los primeros seis meses y un gran porcentaje de estas mujeres se mantienen sexualmente activas después de la lesión.5 Dado el avance, tanto en la rehabilitación como en la tecnología reproductiva, el embarazo en esta población será más común. La lesión de la medula espinal antes del embarazo no se asocia con mayor riesgo a desarrollo fetal adverso, tal como malformaciones congénitas o enfermedad intrauterina; sin embargo, las complicaciones médi-

ANATOMOFISIOLOGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y MÉDULA ESPINAL El conocimiento de la anatomía tanto de la medula espinal como de las vértebras y la irrigación sanguínea es esencial para el entendimiento de las patologías relacionadas con la médula. La columna vertebral está formada por 33 vértebras que se agrupan en cinco regiones: cervical, dorsal, lumbar y sacro-coccígea (que agrupa dos regiones) con forma, tamaño y movilidad diferentes entre sí.6 Cada vértebra está unida a la de encima y a la de abajo por una estructura elástica en forma de disco que se denomina disco intervertebral. Reforzando esta unión se encuentran varios ligamentos de extraordinaria fortaleza que mantienen las vértebras formando una columna y evitando que se deslicen o se separen (figura 76–1). La columna cervical. La región cervical está compuesta por siete vértebras y está localizada en el cuello; estas son pequeñas en tamaño pero con gran movilidad. Soporta el peso de la cabeza y por esto sufre con frecuencia lesiones por sobrecarga en trabajos que precisan tener la cabeza flexionada hacia adelante. También sufre con frecuencia traumatismos especialmente de tráfico o deportivos.

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892 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 76)

Vértebras cervicales C1-C7

Vértebras torácicas T1-T12

Vértebras lumbares L1-L5

Sacro (5 funcionadas) Coxis (4 funcionadas) Figura 76–1. Columna vertebral.

La columna dorsal. Está compuesta por 12 vértebras de tamaño medio. Debido a que está situada en el tórax y que cada vértebra está unida a dos costillas “una por cada lado”, tiene menos movilidad que la columna cervical. El movimiento de esta región sólo es de giro o rotación, sin que exista posibilidad de movimientos hacia adelante o hacia atrás. La columna lumbar. La columna lumbar tiene cinco vértebras de gran tamaño y con una gran movilidad hacia adelante y hacia atrás. Se extiende desde donde terminan las costillas en el tórax hasta la pelvis, donde termina la cintura. Esta región soporta todo el peso del tronco, los brazos y la cabeza, sobrecargándose con gran facilidad si la musculatura no es muy fuerte o el trabajo que se realiza es muy duro. Por eso no es de extrañar que sea la zona de la columna con más problemas y la que se somete a cirugía con más frecuencia. La columna sacro-coccígea. Por debajo de la columna lumbar se encuentran dos regiones, de cinco vértebras cada una, que son la región sacra y la región coccígea. Las vértebras en estas dos zonas están unidas unas a otras, formando un bloque de hueso que no presenta movilidad. Los problemas en esta zona son muy infrecuentes a no ser que existan fracturas o tumores. Los nervios. De la médula espinal surgen los nervios o raíces nerviosas. La lesión dejará las mismas secuelas que las lesiones de la médula espinal pero la debilidad esta localizada en un músculo o grupo de músculos dando lugar a una paresia o parálisis, y a una disminución de la sensibilidad dejando una hipoestesia en un área pequeña. Otros síntomas acompañantes son las parestesias. El dolor no sólo se va a sentir en la zona afectada,

sino que en muchas ocasiones se va a extender a otras regiones a veces alejadas (dolor irradiado). Los discos intervertebrales. Otra de las estructuras importantes dentro de la columna vertebral son los discos intervertebrales que están formados por una zona central a la que se llama núcleo pulposo que es responsable de la compresión nerviosa en las hernias de disco. Este núcleo pulposo es de consistencia elástica colocada en el centro del disco y rodeada a su vez de un anillo fibroso. Cuando el anillo fibroso se fisura o se rompe, el núcleo pulposo que se encuentra en el centro del disco se va desplazando hacia atrás haciendo prominencia o abombando la parte posterior del disco, dando lugar a la protrusión discal. Si el anillo se sigue rompiendo, el núcleo pulposo se va moviendo hacia atrás hasta salirse completamente del disco, y se introduce en el canal medular tras romper el ligamento que hay detrás, comprimiendo la médula espinal o las raíces nerviosas dando lugar a hernia extruída. Aquí el daño no sólo se encuentra en el propio disco sino que una parte del mismo se escapa y origina una compresión nerviosa con debilidad muscular, acorchamiento e incluso falta de sensibilidad.7 Articulaciones vertebrales. Conectando una vértebra a otra existen unas pequeñas articulaciones formadas por la unión de las apófisis articulares de la vértebra superior e inferior. Estas pequeñas articulaciones son muy importantes para que las vértebras se mantengan en su lugar al moverse la columna, e impiden que una vértebra se desplace hacia adelante sobre la que está debajo, perdiendo la alineación. La médula espinal. La médula espinal es una prolongación del cerebro y está formada por todos los nervios que, surgiendo del cerebro, van a parar a todos y cada uno de los músculos. También está formada por nervios que llevan las sensaciones desde la piel o desde las vísceras hasta el cerebro, transmitiendo así el dolor, las sensaciones de frío o calor, el tacto, las posiciones de las articulaciones, etc.8 La médula espinal se localiza dentro del canal raquídeo, tiene longitud entre 43 y 45 cm. El extremo superior se continúa con la médula oblongada, mientras que el extremo inferior presenta el cono medular que termina a nivel del disco intervertebral de L1–L2. El cono medular se continua con el filum terminal que se fija hacia abajo en el cóccix. En la cara ventral o anterior de la médula espinal se observa la emergencia de las raíces anteriores formando los surcos laterales anteriores, entre estos surcos se encuentra el surco medio anterior. En la cara posterior de la médula se localiza la entrada de las raíces posteriores constituyendo los surcos laterales posteriores, entre los cuales se localiza el surco medio posterior. En sentido transverso la médula espinal presenta dos intumescencias, una cervical que se extiende desde los segmentos de C4 a T1 y da origen al plexo braquial, y otra lumbar desde los segmentos L2 a S3 y forma el plexo lumbosacro. La unión de las raíces dorsales y ventrales forman los 32 pares de nervios espinales, que se clasifican en los siguientes pares: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo. Los nervios espinales emergen por

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los agujeros intervertebrales o de conjugación. De C1 a C7 emergen por arriba de su vértebra correspondiente (p. ej., entre la 4a y 5a vértebras cervicales sale el 5º nervio cervical), entre C7 y T1 sale el 8º nervio espinal; a partir de T1 los nervios espinales emergen por debajo de su vértebra correspondiente (p. ej., entre L4 y L5 sale el 4º nervio lumbar). En relación a los segmentos medulares se observa que los segmentos de C1 y C8 se localizan a nivel de las vértebras cervicales, los segmentos de T1 y T2 a nivel de las primeras diez vértebras torácicas, los segmentos de L1 a L5 a nivel de T11 y T12, y los segmentos sacros y coccígeo en la primera vértebra lumbar. Los elementos de fijación de la médula espinal son las raíces ventrales y dorsales, el filum terminal y el ligamento dentado, este último se forma de piamadre y se extiende desde la cara lateral de la médula espinal hacia la duramadre con un borde festoneado. Al estudio de la configuración interna de la médula espinal se observa que la sustancia blanca se encuentra en la periferia dispuesta en cordones o funículos (anteriores, laterales y posteriores), la sustancia gris se localiza central y se organiza en cuernos o astas (anteriores, posteriores y laterales) unidos en la comisura gris que rodea el canal central medular o ependimario. En el asta posterior se localizan los siguientes núcleos neuronales: núcleo de la zona posteromarginal, núcleo de la sustancia gelatinosa (Rolando), núcleo central del asta posterior, núcleo basal medial y basal lateral. En el asta anterior se encuentran los siguientes núcleos: anteromedial y anterolateral, posteromedial y posterolateral, núcleo central del asta anterior y núcleo basal. En el asta lateral se localizan las neuronas viscerales sensitivas y motoras. Desde el punto de vista fisiológico los núcleos del asta posterior son sensitivos, mientras que los del asta anterior son motores.

Otra clasificación de los grupos neuronales de la sustancia gris de la médula espinal es por las láminas de Rexed, que enumeran del I al X, localizándose las primeras seis en el asta posterior, estando ausente la lámina VI en los segmentos torácicos, la lámina VII se localiza en la unión de las astas posterior y anterior extendiéndose al asta anterior, las láminas VIII y IX se localizan en el asta anterior, y la lámina X en la comisura gris (figura 76–2). En la sustancia blanca se localizan los tractos de fibras ascendentes y descendentes de la médula espinal. Los tractos ascendentes llevan información sensitiva al tallo cerebral, cerebelo, diencéfalo y corteza cerebral; mientras que los tractos descendentes conducen información de las porciones motoras de la corteza cerebral, diencéfalo y tallo cerebral hacia los núcleos motores de las astas anteriores de la médula espinal. Los tractos sensitivos se encuentran en la parte posterior y lateral de la medula, integrando las columnas dorsales, las cuales discriminan la sensación de vibración y posición, y el tracto espinotalámico lateral que diferencia la sensación de dolor y temperatura. Las vías motrices están contenidas en la parte anterior y lateral y consiste en las células del asta anterior y el tracto corticoespinal. Cada uno de ellos causando una sintomatología diferente, en caso del asta anterior una lesión se presenta clínicamente con arreflexia, fasciculaciones e hipotonía. En el caso del tracto corticoespinal una lesión causa hiperreflexia, espasticidad e hipotonía. Irrigación sanguínea de la médula espinal. La arteria espinal anterior es responsable de la irrigación anterior de la médula espinal y un par de arterias posteriores se encargan de la irrigación posterior. Estas tres arterias longitudinales reciben su aporte sanguíneo principalmente de seis o siete arterias alimenticias (vertebrales profundas, cervicales, cervicales ascendentes, intercosta-

Núcleos de la médula espinal

Láminas de Rexed

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Basal medial

Posteromarginal

I II

Sustancia gelatinosa

III IV

Central del asta posterior

OX

V

VII

VI Basal lateral IX

Posterolateral Anterolateral

VIII

Central del asta anterior

Posteromedial

Basal del asta anterior

Anteromedial Figura 76–2. Núcleos de la médula espinal.

894 • Anestesia obstétrica

les posteriores, lumbares y sacras). La arteria alimenticia más grande de la arteria espinal anterior es la radicular magna, mejor conocida como arteria de Adamkiewicz, la cual comparte la irrigación del cono medular con los dos brazos de las arterias ilíacas internas, la iliolumbar y las arterias sacras laterales. En un 85% de la población la arteria de Adamkiewicz nace de la aorta entre T9 y L2 e irriga la mayoría del cono. Existe paralelismo con el flujo sanguíneo cerebral en cuanto a su autorregulación, ya que el flujo medular se autorregula entre tensiones arteriales medias de 60 y 120 mm Hg, haciéndose dependiente de la presión por fuera de estos límites, produciéndose o agravándose la isquemia medular, con especial peligro en la hipotensión arterial mantenida tras un traumatismo medular. El drenaje venoso es más variable, pero de disposición análoga al sistema arterial, con venas medulares y radiculares anteriores y posteriores, que drenan junto con los plexos venosos extradurales a las venas intervertebrales que abandonan el canal medular por el agujero de conjunción. El drenaje final se realiza en la cava superior (a través de las venas vertebrales y cervicales profundas), sistema ázigos (por las venas intercostales y lumbares) y cava inferior (por las venas sacras). Aunque las vértebras sirven como protección a la medula espinal del traumatismo, en raras ocasiones protege de lesiones ocupantes como abscesos y hematomas epidurales, y tumores intraespinales, que afectan directamente a la médula por compresión o isquemia. La lesión de la médula espinal por un accidente o por una enfermedad produce una parálisis de los músculos y la desaparición de la sensibilidad por debajo de la zona lesionada.

REPERCUSION DEL EMBARAZO SOBRE LA COLUMNA VERTEBRAL Durante el embarazo hasta 30% de las mujeres padecen lumbalgia o ciática (dolor referido o irradiado a la pierna). También es frecuente que el dolor aparezca después del parto. En la inmensa mayoría de los casos el dolor surge como consecuencia de la contractura de la musculatura de la espalda, que puede causar dolor por varios mecanismos. Una vez que el dolor ha aparecido, y con independencia de los factores que lo desencadenaron, un mecanismo neurológico puede hacer que persista hasta el final del embarazo o también que aparezca dolor referido a la pierna. Sólo excepcionalmente el dolor es consecuencia de una alteración orgánica de la columna vertebral. Dentro de su rareza, la alteración orgánica que aparece con mayor frecuencia durante el embarazo es la hernia discal y los estudios realizados demuestran que ocurre en menos de uno de cada 10 000 embarazos.

LESIÓN MEDULAR El principal objetivo en el tratamiento inicial del paciente con lesión medular es conseguir la sobrevivencia de la

(Capítulo 76)

madre, prevenir la muerte fetal, prevenir toda pérdida adicional de la función neurológica y, si fuera posible, reducir el déficit neurológico. Estos objetivos son mejor cubiertos en centros o unidades especializados. La atención médica en las primeras fases debe incluir: 1. Normalización y estabilización de los signos vitales, incluyendo monitorización fetal. 2. Sospecha de lesión medular en toda paciente politraumatizada. Con el fin de evitar la lesión medular o su empeoramiento por un manejo inadecuado en las primeras horas. 3. Si la lesión es cervical o dorsal alta se monitoriza la función respiratoria; si se encuentra alterada se intuba o se coloca mascarilla facial con oxígeno al 100% y se facilitará la fisioterapia respiratoria. 4. Si la lesión está por encima de T5, es probable que se presente el choque neurogénico, se monitorizan constantes hemodinámicas y se instala tratamiento. Para cumplir con estos objetivos se requieren exámenes neurológicos repetidos y seriados, estudios radiológicos intencionados, estabilización y realineación de la columna considerando crecimiento abdominal de la paciente, a la vez que se asegura una vía aérea permeable, ventilación adecuada y aporte de líquidos. El manejo anestésico-obstétrico de estas pacientes que van a ameritar un procedimiento quirúrgico representa un trabajo interdisciplinario enfocado al bienestar de la madre y el feto que inicia desde el preoperatorio.9

EVALUACIÓN DE LAS COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS El examen neurológico para cualquier anestesiólogo es de vital importancia y revela datos imprescindibles dentro de la evaluación preoperatoria, debe ser corto pero bien orientado. Ante todo se realiza un análisis general del estado de alerta y condiciones clínicas generales, así como estado de conciencia, orientación, atención, postura y afecto. Se realiza exploración intencionada si ya se resolvió la reanimación inicial de atención de la vía aérea y circulación; se inicia con las funciones cerebrales seguido de las funciones sensitivas, motoras y reflejos de las extremidades, así como las áreas cerebelares, piramidales y extrapiramidales. La exploración de la reactividad fetal estará supervisada por un ginecoobstétra y neonatólogo. Función motora. El tono y tropismo muscular será fácilmente distinguido en patologías crónicas. Muchas de las polineuropatías envuelven selectivamente a las fibras nerviosas largas que preferentemente afectan los músculos dístales de los miembros inferiores. Las fibras intermedias afectan a los músculos de los pies únicamente. La fuerza de los grupos musculares se registra como se observa en el cuadro 76–1. Reflejos. La ausencia de reflejos sugiere patologías de las fibras aferentes sensitivas o eferentes motrices que forman el arco reflejo. Los reflejos serán examinados

Anestesia en la embazada con. . . • 895

Cuadro 76–1. Valoración de la fuerza muscular Fuerza normal

5/5

Movimiento contra resistencia

4/5

Movimiento contra gravedad

3/5

Movimiento con gravedad eliminada

2/5

Movimiento débil

1/5

Ausencia de movimiento

0/5

según su respuesta, reproducción y simetría. Estos se registran como se observa en los cuadros 76–2 y 76–3.10 Sensibilidad. Deben ser evaluadas la respuesta al tacto superficial, presión profunda, pica y toca, y temperatura en sitios específicos distales de las extremidades. En general se evalúa el sentido de vibración y posición, y se realizan siempre de manera comparativa. El área de la piel inervada por una raíz nerviosa posterior (dorsal) constituye un dermatoma. Es esencial familiarizarse con los mapas dermatómicos (cuadro 76–4) para localizar el nivel de la lesión en la médula espinal. Los neurólogos valoran la presencia o ausencia de las diferentes sensaciones de la siguiente forma:

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- La vibración se estudia al colocar un diapasón en vibración sobre una prominencia ósea. - El sentido de la posición se valora tras mover la punta del dedo de la mano o el pie del paciente, de forma dorsal y ventral, y pedir a la paciente (con los ojos cerrados) que identifique la posición de la parte que se movió. - La discriminación de dos puntos, se estudia al pinchar o tocar de manera simultánea a la paciente en dos áreas de piel adyacente. - El tacto se valora luego de colocar con suavidad una torunda de algodón en la piel. - El reconocimiento de la forma se estudia al solicitarle a la paciente que identifique un objeto que se coloca en la mano (con los ojos cerrados) en relación con la percepción de peso, tamaño, forma y textura.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES Las lesiones medulares pueden ser transitorias o permanentes, completas o incompletas. Para evaluar el compromiso neurológico podremos utilizar la escala de la

American Spinal Injurie Association Medical Society of Paraplejia (ASIA) cuadro 76–5.11 Lesión completa. Hay ausencia de cualquier función motora o sensitiva más de tres segmentos por debajo del nivel de la lesión. La ausencia de recuperación más allá de las 24 h habla de mal pronóstico. Además del déficit motor (cuadriplejía, paraplejía) y sensitivo, hay pérdida del control de esfínteres y trastornos neurovegetativos por debajo del nivel de la lesión. Lesión incompleta. Es aquella que se presenta cuando existe cualquier función motora o sensitiva residual más de tres segmentos por debajo del nivel de la lesión, se describen algunos síndromes característicos de lesión medular incompleta. A saber: - Síndrome medular central: es el más común ocasionada por accidente en auto o caídas. Se presenta por una lesión contusa o hematomielia, con edematomielia en la parte central de la médula que es una zona más susceptible a edema. Es factible una recuperación parcial a largo plazo. - Síndrome medular anterior: conocido como síndrome de la arteria espinal anterior, debido a que se genera un infarto medular en el territorio de este vaso. Tiene el peor pronóstico de las lesiones incompletas. - Síndrome medular posterior: hay pérdida de la función de los cordones posteriores con preservación de la función espinotalámica, es una presentación rara y se presenta con parestesias y dolor urente en cuello, miembros superiores y tórax. - Síndrome de Brown-Séquard: conocido como hemisección medular, se presenta homolateral a la lesión; parálisis flácida y pérdida de la función de los cordones posteriores, contralateral a la lesión; disociación sensitiva con pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica, con preservación del tacto grueso. Este síndrome tiene el mejor pronóstico de todas las lesiones incompletas. - Síndrome del cono medular: estas lesiones se presentan con una combinación de déficit de motoneurona inferior con parálisis flácida inicial de miembros inferiores seguida de déficit de esfínteres. - Lesiones de la cauda equina: las lesiones por debajo del nivel L1–L2 pueden comprometer la cauda equina. El grado de compromiso de esfínteres puede ser variable, y puede también ser recuperable.12

FISIOPATOLOGÍA

Cuadro 76–2. Valoración de la respuesta a los reflejos musculares Hiperreflexia con clonas

4/4

Hiperreflexia

3/4

Normal si son simétricos

2/4

Disminuidos, pero normales si son simètricos

1/4

Ausentes

0/4

El daño neuronal obedece a dos tipos de lesiones: - la lesión primaria, ocurre en el momento del traumatismo; y - la lesión secundaria, ocurre minutos después del traumatismo y están involucrados procesos vasculares y químicos.13

896 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 76)

Cuadro 76–3. Valoración de los reflejos y funciones principales de los músculos Raíz

Músculos

Reflejo afectado

Afección motriz

Parestesia

C1-C4

Músculos de la nuca

De la nuca

C3,C4,C5

Diafragma

C5-C6

Deltoides, bíceps

Bicipital

Abducción del brazo, flexión del codo

Cara anterior del brazo

C6-C7

Extensor radial del carpo

Supinador

Extensión de la muñeca

Dedo pulgar, dedo medio

C7-C8

Tríceps, extensor propio de los dedos

Tricipital

Extensión del codo y de los dedos.

Dedo meñique

C8-D1

Flexor común profundo de los dedos, aducción del pulgar

Flexión de las falanges distales, abducción del meñique

Borde medial de la fosa antero cubital

D2-D9

Intercostales

D9-D12

Abdominales superiores y abdominales inferiores

Abdominal

Fuerza abdominal

L2-L3

Iliopsoas, aductores

Cremasteriano

Flexión de la cadera

Ingle, muslo anterior

L3-L4

Cuadríceps

Rotuliano

Aducción de la cadera, extensión de la rodilla

Cara anterior de la rodilla y pierna

L4

Tibial anterior

Tirón de la rodilla

Extensión de la rodilla

Cara inferomedial de la pierna y tobillo

L4-L5

Tibial anterior Poplíteo medial

Poplíteo medial

Dorsiflexión

Cara antero lateral de la pierna y dorso del pie

L5

Glúteo medio

Abducción de la cadera

Dorso del pie

L5-S1

Semitendinoso, semimembranoso, bíceps femoral

Extensión del dedo gordo

S1-S2

Gemelos sóleo

S2-S3

Flexor largo del dedo gordo, flexor común de los dedos.

Inspiración, volumen corriente, capacidad respiratoria

Fosa supraclavicular borde superior de la articulación acromio-clavicular

Ápex de la axila

Aquíleo

Los recursos terapéuticos están destinados a evitar o controlar el daño secundario. La lesión inicial es una hemorragia petequial de la sustancia gris asociada a hipoperfusión inicial. Luego del traumatismo, al igual que en el cerebro, se pierde la autorregulación a nivel del flujo sanguíneo medular espinal (este se mantiene constante con niveles de presión arterial entre 60 y 120 mm Hg) por lo tanto, este disminuye. El hecho tiene importancia en determinadas áreas de menor irrigación que se agrava en presencia de hipotensión. Además hay congestión con extravasación de células rojas y plasma causando el edema de la médula con aumento de la presión intersticial y menor presión de perfusión medular, disminuye la tensión de oxígeno y aumenta la tensión de dióxido de carbono con pérdida de la autorregulación. Esto lleva al infarto medular. Se activan las lipasas, el ácido araquidónico, los receptores opiáceos y se generan radicales libres causantes de la muerte celular y déficit neurológico. Hay invasión de leucocitos polimorfonucleares y el edema que inicialmente es vasogénico aparece a las seis horas y posteriormente citotóxico que puede durar hasta nueve días. En la lesión primaria, las lesiones histopatológicas se dividen en dos grupos:

Borde externo del talón

Flexión del talón (flexión plantar)

Cara lateral del pie y el talón

Flexión de los dedos (flexión plantar)

Línea media de la fosa poplítea

a) contusas, en las cuales las limitantes gliales y el cordón espinal permanecen intactas, y b) por maceración o laceración, que interrumpen la interfase glia y pial y pueden directamente romper con el tejido del cordón espinal. El daño secundario es lo que nos interesa prevenir, ya que se atribuye a una cascada bioquímica y de procesos celulares, que desencadenada por la primera, es capaz de producir daño e incluso la muerte celular. Con el manejo anestésico se puede evitar o disminuir el daño original, que no se expanda o se magnifique producto del daño secundario. En este sentido, existe evidencia considerable en relación a que la cascada de mecanismos secundarios incluye los siguientes procesos patológicos: 1. Cambios vasculares que incluyen isquemia, autorregulación defectuosa, choque neurogénico, hemorragias, cambios en la microcirculación, vasoespasmo y trombosis. 2. Alteraciones en el intercambio iónico que incluyen aumento del calcio intracelular, aumento del pota-

Anestesia en la embazada con. . . • 897

Cuadro 76–4. Áreas sensitivas fundamentales Nivel

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Dermatoma

C2

Nuca

C4

Hombros

C6

Pulgar

C7

Dedo medio

C8

Meñique

D4

Pezones

D6

Región xifoidea

D10

Ombligo

L3

Encima de la rótula

L4

Maléolo interno

L5

Dedo gordo

S1

Maléolo externo

S4-S5

Perianal

sio extracelular y cambios en la permeabilidad del sodio. Acumulación de neurotransmisores como serotonina y catecolaminas, además de glutamato extracelular, este último causando daño celular ecotóxico. Liberación de ácido araquidónico, liberación de radicales libres y peroxidación lipídica. Opioides endógenos. Edema. Inflamación. Pérdida de procesos celulares ATP dependientes. Muerte celular programada o apoptosis.

A continuación se mencionan algunos parámetros a evitar para frenar el daño secundario:

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- Sistémicos: hipoxia, hipercapnia, anemia, hipertermia, hipotensión arterial (principal factor de daño secundario). - Locales: hematomas intrarraquídeos, edema, infección.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA La evaluación cuidadosa de los estudios de imagen disponible para evaluar una lesión es indispensable para un resultado satisfactorio posterior a un evento quirúrgico. La radiografía simple es un estudio poco sensible, pero Cuadro 76–5. Clasificación de las lesiones medulares Grado A

Lesión neurológica completa

Grado B

Lesión neurológica incompleta: solo preserva función sensitiva por debajo del nivel de la lesión

Grado C

Lesión neurológica incompleta: solo preserva función motora sin utilidad, fuerza muscular grado 3

Grado D

Lesión neurológica incompleta: preserva función motora útil, fuerza muscular mayor de 3

Grado E

Función motora y sensitiva normal

indispensable para realizar un diagnóstico, en caso de no evidenciar lesión se realiza tomografía axial computarizada (TAC), que se considera el estándar de oro para identificar lesiones en C1 y C2 si las radiografías de la columna cervical son normales. Otros estudios son la resonancia magnética, fluoroscopia dinámica flexiónextensión y potenciales evocados somatosensoriales. Después de la reanimación inicial, un ultrasonido temprano debe realizarse en la sala de urgencias para determinar la viabilidad fetal y diagnosticar desprendimiento placentario. La madre debe recibir todas las pruebas de diagnóstico necesarias para su tratamiento, protegiendo el feto todo el tiempo que sea posible. La exposición a menos de 5 rad no parece ser peligrosa (p. ej., la TAC corresponde aproximadamente a menos de un 1 rad de exposición) una alternativa es la resonancia magnética que no se ha comprobado efectos adversos sobre el feto, ni el gadolinio.

MANEJO QUIRÚRGICO Las metas del tratamiento quirúrgico de la paciente con traumatismo espinal son lograr la descompresión medular y la estabilización vertebral, con el propósito de obtener: - Máxima recuperación neurológica. - Restablecimiento de la alineación normal con la reducción de las deformidades. - Estabilización espinal y fusión. - Reducción al mínimo del dolor. - Facilitar la movilización precoz y el inicio de la rehabilitación. - Preservación de las complicaciones secundarias a la discapacidad. - Proveer estabilidad para permitir que el embarazo llegue a término. La cirugía de estabilización de la columna se realiza dependiendo de las complicaciones y el daño neurológico, esta se puede realizar bajo monitorización de la actividad uterina (tocodinamómetro) y la frecuencia cardiaca fetal. Las fracturas tóraco-lumbares inestables requieren acción temprana de estabilización.

LESIÓN MEDULAR AGUDA La evaluación de una paciente embarazada con lesión aguda de la medula espinal no difiere básicamente de los demás pacientes con lesiones similares; sin embargo, los cambios fisiológicos específicos relacionados con el embarazo serán tomados en cuenta y se consultará a un experto obstetra en todo el proceso de la evaluación. Las alteraciones menores en el estado hemodinámico materno pueden tener profundas repercusiones en el feto, por lo tanto la estabilización materna es de importancia angular. Después del traumatismo inicial la estabilización del cuello y la columna vertebral son indispen-

898 • Anestesia obstétrica

sables hasta que el nivel de la lesión haya sido identificado. Generalmente las lesiones espinales que ocurren en o arriba del nivel T1 resultan en cuadriplejía y aquellas por debajo del nivel T1 en paraplejía. Se pondrá particular atención a la vía aérea durante la evaluación inicial, la falla respiratoria y las complicaciones pulmonares son las principales causa de muerte y morbilidad en la lesión espinal, las lesiones que afecten el diafragma (C3–C5) o intercostales (T1–T11) pueden afectar la inspiración, requiriéndose de intubación y apoyo ventilatorio mecánico. Igualmente importante es la función de los músculos espiratorios, afectados por lesiones entre T8 y L2, las cuales comprometerán el reflejo tusígeno y el manejo de secreciones. Las indicaciones para intubación endotraqueal en las pacientes con lesión de médula espinal son: 1. Compromiso de la vía aérea: coma, edema, hematoma retrofaríngeo, riesgo de aspiración. 2. Insuficiencia respiratoria: disminución de la capacidad vital menor de 15 mL/kg, incremento del trabajo ventilatorio, PaO2 menor de 60 mm Hg, PaCO2 mayor de 60 mm Hg. 3. Traumatismo cerebral asociado: escala de coma Glasgow menor de 9, hipertensión endocraneana, herniación. Las lesiones que no envuelven la médula espinal pueden coexistir en 20 al 60% de los pacientes incluyendo el traumatismo abdominal y craneal. El médico debe estar particularmente atento que tanto el embarazo (en especial el que se encuentra en estado avanzado) en combinación con una lesión espinal por sí mismo afecta la fisiología hemodinámica, por tanto complicará el diagnóstico de una posible hemorragia interna. Por ejemplo, el embarazo es asociado con un aumento del volumen sanguíneo circulante en 50% al tercer trimestre, así que no manifestará síntomas de hipovolemia hasta al menos una pérdida del 30% (2 L) en el volumen sanguíneo total, además la posición supina en el segundo y tercer trimestre dará como resultado un retorno venosos disminuido por compresión aortocava por el útero grávido dando como resultado hipotensión arterial. La posición decúbito lateral izquierdo deberá implementarse para evitar este efecto cuando se evalúe hipovolemia. El choque de la lesión espinal aguda por si mismo puede producir alteraciones profundas en el estado hemodinámico que imite o enmascare los síntomas de pérdida de volumen. Aunque el choque espinal y choque neurogénico son frecuentemente considerados como la misma entidad, el tiempo de presentación y la duración pueden diferir. El choque espinal o medular, es una disfunción sensorial y motora transitoria, puede desarrollarse en aproximadamente la mitad de las lesiones traumáticas que ocurren a cualquier nivel. Este término puede usarse para nombrar dos cuadros diferentes: 1. Cuadro de hipotensión arterial y bradicardia que se observa en las lesiones medulares y que se debe a

(Capítulo 76)

una pérdida del tono simpático, con predominio parasimpático, más remota sanguínea, por pérdida de tono muscular. 2. Pérdida transitoria de todas las funciones espinales por debajo del nivel de la lesión, que lleva a una parálisis flácida. Se debería a una alteración transitoria del equilibrio hidroelectrolítico o de la actividad de los neurotransmisores. La duración del choque espinal es variable y depende tanto del nivel afectado como de la severidad del traumatismo. En general dura de una a tres semanas. El retorno de cualquier actividad refleja, por ejemplo el reflejo bulbocavernoso o el anal superficial, indica que el choque espinal ha finalizado.14 El choque neurogénico, que tiene alteraciones hemodinámicas y efectos motosensoriales, generalmente dura de 1 a 3 semanas. En éste, la inervación simpática está perdida del nivel de la lesión al área torácica superior o cervical. La vasodilatación periférica resulta en hipotensión arterial importante. Las parapléjicas pueden tener taquicardia compensadora, pero las cuadripléjicas pueden manifestar bradicardia secundaria a hipertono vagal, un factor que debe ser considerando cuando se evalúe la hemorragia interna. La bradicardia puede ser exacerbada por las medidas de reanimación como cambios en la posición, maniobra de Valsalva, succión y ventilación por presión.15 Además, la vasodilatación provoca pérdida transdérmica de calor e hipotermia. El tratamiento inicial del choque neurogénico es el reemplazo hídrico, utilizando monitorización hemodinámica invasiva para optimización. El apoyo inotrópico positivo con dopamina o dobutamina puede ser también necesario y no está contraindicado en el embarazo.16 La cirugía puede ser necesaria durante el embarazo. El anestesiólogo debe tranquilizar a la madre mencionándole que los fármacos y las técnicas anestésicas son seguras y no pondrán al feto o el embarazo en riesgo. La prevención del trabajo de parto pretérmino es la más grande preocupación y puede requerir perioperatoriamente supervisión y tocólisis. El tratamiento del dolor posoperatorio eficaz y la no sedación ayudará con la movilización temprana para prevenir las complicaciones trombóticas.

SINDROMES VENTILATORIOS EN LESIÓN MEDULAR Disfunción respiratoria En lesiones de la médula espinal pueden identificarse tres patrones de insuficiencia respiratoria. Primero se observa una disminución de la capacidad vital respiratoria debido a debilidad del diafragma y de los músculos intercostales como resultado de la interrupción de las vías motoras descendentes; segundo, hay menor respuesta al CO2 sin reducción de la capacidad vital ni debilidad manifiesta del diafragma o de los músculos de la pared

Anestesia en la embazada con. . . • 899

torácica; tercero, es la combinación de los dos síntomas anteriores, es decir, capacidad vital reducida por debilidad muscular y disminución de la respuesta al CO2.

Disfunción respiratoria autónoma La interrupción de la materia blanca ventrolateral de la región cervical da lugar a un síndrome de disfunción respiratoria autónoma precisa y consiste en: paro respiratorio o apnea del sueño (signo cardinal) y uno o más de los siguientes signos: hipotensión arterial, hiponatremia, secreción inapropiada de hormona antidiurética, hipohidrosis y retención urinaria. Este síndrome puede presentarse de forma súbita a en el transcurso de horas después de una cordotomía y dura de días a semanas.

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MANEJO DEL FETO El traumatismo medular durante el embarazo puede provocar aborto espontáneo, óbito, desencadenamiento de contracciones uterinas, desprendimiento placentario que repercute directamente en la hemodinamia madrefeto (hemorragias, trabajo de parto), esto es causa de cesárea de urgencia bajo anestesia general. En un feto de edad gestacional viable, la monitorización fetal puede proveer datos útiles acerca de la hemodinamia materna y la efectividad de la reanimación, dado que el volumen intravascular disminuido puede dar como resultado una disminución de la perfusión uterina y evidenciar hipoxia fetal. La presencia de bradicardia fetal puede ser común en este escenario, tanto resultado de la hipotermia como de la perfusión uterina disminuida. El estado materno; sin embargo, será preservado y una obtención emergente del feto es reservada hasta que la estabilidad materna sea asegurada o en caso de paro cardiaco la cesárea facilitará la reanimación.17 La monitorización cardiotocográfica debe ser instalada desde que la paciente llega a la unidad de urgencias. Si una intervención quirúrgica es requerida durante este tiempo para asegurar al feto, la anestesia no será requerida si la lesión es arriba del nivel T10.18

TRATAMIENTO El campo de la lesión de la médula espinal se destaca por el alto número de estudios relacionados al tratamiento en el humano. Por desgracia, ninguno ha producido gran mejoría en la recuperación neurológica o un incremento importante en la función, aunque se han hecho muchos esfuerzos y se han gastado muchos recursos. Algunos de estos estudios son controversiales en cuanto a metodología y resultados. No puede darse por sentado aún evidencia de protección medular después de traumatismo espinal.19 Se debe destacar que ninguno de los estudios mencionados a continuación ha incluido o hecho mención especial en los casos particulares como lo es la mujer embarazada. Dentro de los estudios mas importantes y

en los cuales muchos centros basan sus esfuerzos iniciales son aquellos relacionados con la metilprednisolona. La metilprednisolona es elegida porque atraviesa las membranas celulares rápidamente y porque su efecto benéfico está ligado a la inhibición de la peroxidación lipídica y no al efecto corticoide, el efecto antioxidante está dado por el núcleo hemisuccinato. Como efectos adversos tenemos la reacción anafiláctica con broncoespasmo, y los relacionados con la velocidad de infusión como arritmias cardiacas, colapso circulatorio y bradicardia. Cuatro estudios han sido realizados utilizando metilprednisolona, de los cuales tres pertenecen a la serie NASCIS y uno a un estudio aislado en Japón. El primer protocolo NASCIS no mostró diferencia entre dosis altas o bajas de metilprednisolona sin utilización de placebo.20 El NASCIS 2 incluyó un grupo placebo y un segundo agente farmacoterapéutico, la naloxona, un antagonista opioide.21 La dosis recomendada de metilprednisolona es de 30 mg/kg administrada en bolo, seguida de 5.4 mg/kg/h para 23 h, administrada en las primeras 6 a 8 h después del evento. Este estudio generó mucha controversia por numerosas razones, pues no hubo transparencia en el análisis e interpretación de los resultados.22 Los escépticos postularon el aumento en el riesgo de neumonía y sepsis que no garantiza el uso del agente con una recuperación neurológica marginal. Además, hay evidencia reciente que grandes dosis de metilprednisolona utilizada en casos de lesión medular han causado miopatía aguda en este grupo de pacientes.23 El NASCIS 3 mostró que el tirilazad, un aminoesteroide, no era tan efectivo como la metilprednisolona.24 El estudio japonés confirmó lo encontrado en NASCIS 2 con un grupo menor de pacientes.25 Es importante mencionar que en estos estudios no incluyeron a pacientes embarazadas por lo que debe valorarse muy bien y tener cuidado con la administración de este medicamento en la paciente embarazada. Un meta-análisis de estudios de descompresión temprana, realizado entre el 1996 y el 2000 fue hecho por La Rosa,26 quien encontró que la cirugía realizada dentro de las primeras 24 h producía una mejoría significativa en la recuperación neurológica comparado con la cirugía tardía, pero concluyó que la evidencia no era lo suficientemente demostrativa y que la cirugía temprana debería ser considerada sólo como una opción práctica. La lesión medular está asociada con un alto riesgo de tromboembolismo venoso. La trombosis venosa profunda ocurre en 39 a 100% de los pacientes sin profilaxis con lesión medular aguda, y ocurre comúnmente en los tres primeros meses después de la lesión.27 La trombosis venosa profunda puede ocurrir tanto en a fase aguda o crónica del daño medular, ésta ocurre en miembros inferiores con más frecuencia, pero puede ocurrir y se asocia a colocación de catéteres centrales. Existen otros factores de riesgo como son la obesidad, deshidratación, fracturas de extremidades, edad mayor de 40 años, cáncer y propiamente el embarazo. El embarazo es considerado como un estado hipercoagulante ya que se incrementa el fibrinógeno y otros

900 • Anestesia obstétrica

factores coagulantes que empiezan a incrementarse desde las 6 semanas de gestación. Desafortunadamente, no hay evidencia que apoye la profilaxis en la lesión aguda con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o dispositivos físicos como las medias compresivas.28

OBJETIVOS DEL MANEJO ANESTÉSICO PERIOPERATORIO El objetivo de tratamiento es integral y multidisciplinario. El enfoque es estabilizar a la madre y atender la urgencia neurológica seguida inmediatamente del bienestar fetal. Si la paciente tiene menos de 24 sem de gestación, se recomiendan los siguientes pasos: - Diferir la cirugía hasta segundo trimestre o postparto, si no es urgencia. - Valoración preoperatoria por un ginecoobstetra. - Administrar (por lo menos) un antiácido no particulado, como profilaxis de aspiración. - Monitorización y mantenimiento de la oxigenación, normocarbia, normotensión, y normoglucemia. - Control del dolor posoperatorio a través del catéter epidural. - Documentar la frecuencia cardiaca fetal antes y después del procedimiento. - Monitorización fetal constante en el posoperatorio.

ANESTESIA GENERAL Con oxigenación al 100% y desnitrogenación, se realiza laringoscopia e intubación bajo secuencia rápida con presión croicoidea. Evitar hipoxia, administrar relajantes de corta acción, evitando el incremento agudo de la acetilcolina que podría inducir contracciones uterinas. Recordar que la vía aérea en la embrazada puede ser de difícil control debido al edema y aumento de la vascularidad de las estructuras laríngeo-faríngeas. La intubación orotraqueal se realiza protegiendo la columna cervical manteniendo tracción axial de la cabeza, para evitar rotaciones (intubación a cuatro manos). El mantenimiento anestésico puede realizarse con halogenados mientras estos sean administrados a menos de 2 CAM para prevenir disminución del gasto cardiaco materno. Los anestésicos inhalados afectan profundamente la función neuronal y el flujo sanguíneo espinal provocando aumento de éste, efectos similares que se observan sobre el cerebro. La CAM de los anestésicos inhalados no es afectada por descerebración o sección medular.29 El propofol y el tiopental disminuyen el flujo sanguíneo medular. La succinilcolina está contraindicada en las primeras 24 h debido al riesgo potencial de hiperpotasemia letal como respuesta a la liberación de potasio, esta respuesta se puede prolongar hasta 18 meses después del traumatismo.

(Capítulo 76)

Manejo de soluciones intravenosas Las soluciones salinas tienen una osmolaridad similar a la del plasma por lo tanto son las recomendadas, además mantienen la presión osmótica y disminuyen la presión oncótica. Los coloides también están recomendados, ayudan a mantener las presiones oncóticas y osmóticas. Las soluciones glucosadas más que mejorar al paciente lo empeoran o pueden potenciar el daño neurológico, por lo que no se indican en caso de traumatismo medular. La solución de Ringer lactato es una solución hipoosmolar respecto al plasma por lo que favorece la salida de líquido hacia el cerebro dañado provocando edema, el cual es un elemento de daño secundario, por lo tanto tampoco esta recomendado.

LESIÓN CRÓNICA Después de la hospitalización inicial, el curso de la recuperación de la lesión medular es variable, muchos pacientes muestran alguna función dentro de los primeros 3 a 6 meses, seguidos de una pobre recuperación hasta de dos años después de la lesión. Aquellos con lesiones por debajo de C7 eventualmente alcanzarán independencia en su cuidado personal y morbilidad; sin embargo, aquellos con lesiones más altas requieren más cuidado, incluyendo el apoyo ventilatorio.30 Muchas mujeres presentan anormalidades de la curvatura de la columna vertebral, fracturas pélvicas o dislocación de la cadera que son secuelas del traumatismo y que son factores condicionantes de limitación del espacio abdominal para el embarazo a término, así como para la atención del parto y dificultad técnica para la anestesia regional. Las complicaciones por el reposo prolongado (fenómenos tromboembólicos y alteraciones neurológicas secundarias) favorecen la cirugía temprana. El trabajo de parto espontáneo es impredecible y origina la posibilidad de una cesárea de emergencia o un plan electivo; hay una alta incidencia de parto pretérmino especialmente en lesiones por arriba de T5. La atención del parto vía vaginal es segura en muchas pacientes, y la obtención del producto por cesárea se reserva para indicaciones obstétricas. Se prefiere la anestesia epidural a la espinal debido a que no siempre se puede predecir la altura. La anestesia espinal puede llevar a hipotensión descontrolada y la respuesta a los vasopresores es riesgosa. La anestesia epidural permite un bloqueo simpático más lento y la altura es más fácilmente controlada.31 Independiente del nivel del traumatismo, la lesión medular afecta y es afectada por enfermedades, aun sin estar relacionados con el mecanismo original, lo cual representa un reto particular durante el embarazo. Después de la recuperación del choque neurogénico, los pacientes con lesión medular crónica mantendrán una resistencia vascular por reforzamiento en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Hay una pérdida general de la inervación simpática debajo del nivel de la lesión, por

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consiguiente hay una vasodilatación periférica generalizada en los lechos vasculares más bajos, lo cual se ve exacerbado durante el embarazo. Esta pérdida del control hipotalámico sobre los reflejos simpáticos espinales en los segmentos distales de la médula da como resultado una complicación que compromete la vida conocida como hiperreflexia autonómica o disreflexia autonómica. Un evento desencadenantes envía signos aferentes que ascienden por la medula espinal permitiendo liberación de catecolaminas y vasoconstricción. La disreflexia autonómica ocurre en 85% de las pacientes con lesiones completas o incompletas en T6 o arriba de este segmento.32 Aunque la presentación es aguda en muchos casos se ha reportado como retardada hasta 15 años después de la lesión inicial. La disreflexia autonómica da como resultado hipertensión arterial paroxística, cefalea severa, diaforesis y arritmias cardiacas. La encefalopatía hipertensiva, eventos cerebrovasculares, hemorragia intraventricular, infarto del miocardio y muerte pueden sobrevenir. Durante el embarazo la vasoconstricción puede resultar en hipoxia fetal y bradicardia. Además la presentación de los síntomas de disreflexia autonómica durante el trabajo de parto puede simular preeclampsia. Los desencadenantes potenciales de la disreflexia autonómica incluyen manipulación o distensión de la vagina, de la vejiga urinaria, de los intestinos o aún la estimulación de dermatomas por abajo del nivel de la lesión. El paso inicial en el manejo es evitar o cancelar definitivamente el estímulo desencadenante. Debe considerarse el uso de anestésicos tópicos para exámenes pélvicos y cateterización vesical, y un régimen intestinal se iniciará para prevenir la constipación. En el embarazo la disreflexia se presenta comúnmente durante el trabajo de parto, por esta razón el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos consideran una monitorización hemodinámica continua durante la labor (trabajo de parto) e indispensable para todas las pacientes en riesgo. Debe interconsultarse al anestesiólogo en cualquier paciente con alto riesgo. Aunque la percepción de dolor está afectada en la lesión medular cuando la lesión es por arriba de T10, la anestesia regional durante el trabajo de parto es el tratamiento de elección para prevenir disreflexia autonómica, porque bloquea el estímulo neurológico proveniente de los órganos pélvicos. La inducción del trabajo de parto es controversial. Si la disreflexia ocurre en el segundo estadio del trabajo de parto, la expulsión vaginal será utilizada si la anestesia es adecuada. La disreflexia no controlada hará necesaria la cesárea. El manejo agudo de la disreflexia autonómica incluye iniciar agentes antihipertensivos de rápida acción y corta duración. Los agentes sugeridos son el nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, trimetafán, guanetidina, terazosina, hidralazina o nifedipina. Se evitan los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), dado que los pacientes con lesión medular son especialmente sensibles a estos. El uso profiláctico de algunos agentes se ha reportado en pacientes con disreflexia recurrente. En casos severos o refractarios está indicada

la simpatectomía, cordectomía, ganglionectomía de las raíces dorsales o neurectomía sacra.33 Se ha postulado el bloqueo epidural como un método confiable para el manejo de la disreflexia autonómica en el periparto, sólo respaldado por reportes de caso aislados, en donde la infusión de anestésico local por medio del catéter peridural disminuye los síntomas. Por otro lado se han reportado casos en donde el sulfato de magnesio dramáticamente contribuye a la atenuación de los síntomas.34 La incidencia de bacteriuria asintomática es alta en pacientes con lesión espinal aguda, 35% de infecciones francas del tracto urinario. Importante en pacientes con lesiones altas, dolor en el flanco y otros síntomas usuales no son advertidos por el paciente, con la consiguiente aparición de la disreflexia. Las razones de la alta incidencia son múltiples incluyendo la cateterización vesical, vejiga neurogénica, desviaciones urinarias y vaciamiento vesical incompleto que requieren autocateterización. Los pacientes con lesión medular requieren antibióticos profilácticos o cultivos urinarios seriados durante el embarazo para evitar complicaciones en el tracto superior y su morbilidad asociada. Las úlceras de decúbito o por presión pueden ser otra fuente de morbilidad en la lesión medular y desencadenante de disreflexia. El embarazo adiciona peso y cambios edematosos que incrementan el riesgo. La eliminación de la presión con los frecuentes cambios de presión debe ser tomada en cuenta y la revisión rutinaria de la piel, algunas veces la profundidad de una ulcera existente puede ser imperceptible, requiriendo frecuentemente de imágenes radiológicas para descartar osteomielitis subyacente. En ocasiones serán indicados la desbridación quirúrgica o la resección amplia con cierre primario. Otras complicaciones médicas frecuentes en pacientes con lesión medular crónica incluyen múltiples sistemas orgánicos. Lesiones torácicas altas y cervicales por arriba de T5 pueden estar asociadas a función pulmonar deficiente que requiera asistencia ventilatoria. La posición supina en el trabajo de parto puede exacerbar las complicaciones respiratorias, las pruebas seriadas de la función pulmonar son recomendadas. Dada la pérdida de la inervación simpática por debajo del nivel de la lesión, los pacientes con lesión medular crónica particularmente son susceptibles a hipotensión arterial ortostática. Esto es de particular importancia en el embarazo, donde el útero grávido puede comprometer el retorno venoso bajo con la posición supina, además la vasodilatación cutánea y la inhabilidad para tiritar puede afectar la termorregulación. La hipertermia puede ocurrir por los efectos de la lesión medular sobre el mecanismo de sudoración. Esto es de particular importancia en los casos de corioamnioitis u otras fuentes de fiebre. La espasticidad o las contracciones musculares iniciadas al menor estímulo, pueden desarrollarse en los primeros meses después de la lesión aguda en la mayoría de los pacientes con lesiones arriba del cono medular, la fisiopatología no es clara, pero puede resultar de la formación de nuevas sinapsis por motoneuronas sin inervación supraespinal.35

902 • Anestesia obstétrica

En 20% de las mujeres embarazadas con lesión medular crónica han manifestado agravamiento de su espasticidad, y 15% más significativo durante el trabajo de parto. Un programa de ejercicios de estiramiento muscular reducirá la incidencia y prevendrá contracturas. El baclofén un análogo del GABA es el tratamiento de elección para la mujer no embarazada36 y se ha reportado para uso durante el embarazo. La suspensión aguda puede estar relacionada con alucinaciones y convulsiones. La espasticidad que es refractaria a tal terapia requerirá neurectomía quirúrgica. Las consideraciones de la atención del parto en la lesión medular crónica deberán ser hechas antes del término, considerando que se han reportado con frecuencia los productos pretérmino.37 Sin embargo, los síntomas de trabajo de parto no reconocidos pueden ser de particular importancia en aquellos con lesiones por arriba de T10 y raro por debajo de este nivel con lesión completa de la médula espinal, en estas pacientes las contracciones pueden ocurrir durante el sueño provocando el riesgo más alto de parto no atendido, por tal estas pacientes deberán tener una monitorización estrecha así como aquellas con riesgo de disreflexia autonómica.

Tratamiento de la hiperreflexia neurovegetativa - Elevar la cabecera inmediatamente (para disminuir la presión intracraneana) y medir la tensión arterial cada 5 minutos. - Identificar y eliminar el estímulo: puede ser por distensión vesical o fecal, descartar infecciones cutáneas y ungueales; retirar ropa ajustada. - Si la hipertensión arterial es extrema o no responde fácilmente, es factible la administración de fármacos para prevenir una hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva o convulsiones, se logra con nifedipina sublingual (10 mg) o incluso nitroprusiato. - Alivio de la contractura muscular esquelética y lisa: diacepam 2 a 5 mg intravenoso. - Decúbito lateral izquierdo para mejorar flujo sanguíneo uterino. - Descartar inicio de trabajo de parto en cualquier etapa del embarazo.

(Capítulo 76)

NEUROMONITORIZACIÓN TRANSOPERATORIA EN CIRUGÍA ESPINAL Esta monitorización neurológica está enfocada a minimizar o evitar deterioro neurológico durante el procedimiento. Los estudios sugieren que cuando se monitoriza a la paciente con potenciales evocados motores (PEM) y potenciales evocados somatosensoriales (PESS), las complicaciones o déficit neurológicos son menores, incluso evitables. Ambos monitores se recomiendan, son seguros y con alta sensibilidad.38 Las recomendaciones internacionales sobre la monitorización transoperatoria incluyen que la corriente de fuga no sea superior a 100 microampers y que en los pacientes eléctricamente sensibles (portadores de dispositivos electrónicos, como los marcapasos) sea inferior a 10 microampers. Los agentes anestésicos tienen una gran influencia en la generación y registro de los PESS. Los halogenados causan una reducción de la amplitud y aumento de la latencia dosis-dependiente de los PESS. Los anestésicos endovenosos causan menores efectos que los inhalados. La respuesta cortical es la más sensible a la administración de estos fármacos y las subcorticales, medulares y periféricas son las menos afectadas.

CONCLUSIONES En conclusión todas las pacientes embarazadas con lesión medular deberán ser referidas a centros especializados y en cuanto sea posible evaluada cuidadosamente antes de la labor. Este grupo de pacientes pertenece a pacientes obstétricas de alto riesgo las cuales deben ser evaluadas semanas antes de su hospitalización y debe ser valorada por un equipo multidisciplinario de expertos que incluya una obstetra, anestesiólogo obstetra, neurólogo, urólogo, terapista físico y equipo de enfermería que trabaje en conjunto para desarrollar un plan de cuidado periparto con el objeto de proveer analgesia durante la labor y evitar las complicaciones que induce el trabajo de parto como la hiperreflexia autonómica.39

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Capítulo

77

Anestesia en la paciente obstétrica obesa Miguel Díaz Pérez

Los muy gruesos tienden a morir antes que los delgados. Hipócrates Las personas obesas fallecen más bien por enfermedades agudas y sofocaciones, y a menudo mueren de muerte repentina; lo que no sucede casi nunca a las personas delgadas. Cornelio Celso

y 10% adicional de aumento de peso corporal correspondiendo a la retención de líquidos y aumento de tejido graso.2 En términos generales el ser humano es un animal graso desde su nacimiento, ya que ocupa 15% en relación al contenido de grasa y en la edad adulta la abundancia de grasa persiste (la masa grasa normal en un hombre puede representar entre 15 y 25% de su peso mientras que en la mujer algo más de 20 a 30%), así que desde el punto de vista somático y evolutivo el ser humano tiene facilidad para acumular gran cantidad de grasa, dado por sus condiciones de vida naturales, otorgando reservas, sirviendo así de almacén de energía para poder sobrevivir a un eventual período de escasez de alimentos, y uno de los elementos fundamentales que permitieron esta supervivencia fue el genotipo ahorrador cuya propiedad extraordinaria es la de acumular en forma de grasa la energía sobrante de la alimentación, que se fue afianzando en el genoma de los antepasados a lo largo de los últimos dos millones de años de evolución.3-6 Desde el punto de vista genético se relaciona al gen ob y su producto la proteína OB o leptina. En un principio se pensó que la grasa era el único tejido que secretaba leptina, el cual es un péptido de 167 aminoácidos codificado por el gen ob. También se han descrito dos mutaciones de este gen OB que causa obesidad extrema de instauración precoz una vez finalizada la lactancia, y a pesar de que se han encontrado tan sólo en pocas familias con un alto grado de consanguinidad, la frecuencia de estas mutaciones es en extremo baja; sin embargo, ambas mutaciones causan obesidad mórbida con elevados depósitos grasos, hiperfagia, hiperinsulinemia e hipogonadismo.7-9

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INTRODUCCIÓN En los inicios del siglo XXI la obesidad constituye uno de los grandes retos de salud pública para los países desarrollados, y también empieza a serlo en otros en vías de desarrollo, como México, que está iniciando su industrialización y al mismo tiempo adopta los hábitos de vida típicos de las sociedades desarrolladas del mundo occidental, y está relacionada con el incremento en el costo de la atención médica. Estimaciones realizadas por el Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades de la Secretaría de Salud, señala que los costos en salud atribuibles a la obesidad son de alrededor de 3 578 000 000 de dólares, esto es 10.8% de los gastos en salud nacionales mexicanos en el año 2000. Esta encuesta ocupó grupos de edad, a mujeres entre 15 y 49 años de edad en el área metropolitana y el resto del país, encontrando datos de obesidad a 21% de las mujeres en edad reproductiva con mayor prevalencia entre la población de mujeres que habitan en áreas urbanas. En la actualidad ocupa el cuarto lugar de las diez enfermedades no transmisibles más frecuentes en la República Mexicana.1 La obesidad es algo más para la paciente embarazada, por asociarse a mayor incidencia de morbimortalidad tanto materna como fetal. En la mujer embarazada, el aumento de peso va incrementándose en forma progresiva, hasta llegar al final de la gestación de manera aproximada con las siguientes características: 20% por arriba del peso anterior a su embarazo, dicho aumento corresponde al peso del bebé, la placenta, el líquido amniótico,

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(Capítulo 77)

El receptor de leptina (OB-R o LEPR) está constituido por una proteína de membrana homóloga a las de los receptores de citocinas de clase I, de la que se han descrito varias isoformas formadas por splicing alternativo, que se distinguen por el dominio intracelular; sin embargo la mutación hace que tengan un receptor truncado que carece de los dominios transmembrana e intracelular, por lo que es capaz de unirse a la leptina pero no de traducir la señal; estas pacientes desarrollan obesidad mórbida a los pocos meses de nacer.10 En un momento se pensó que la leptina constituiría la gran explicación etiológica del exceso de peso, así como la panacea en el tratamiento de la obesidad humana, pero con rapidez se puso de manifiesto que en realidad la leptina sólo es capaz de explicar un reducido número de casos de la pandemia de obesidad existente; estos datos indican que en la mayoría de las personas obesas no existe una falta de producción de leptina,11 no obstante cabe señalar que una deficiencia parcial de leptina, como la observada en sujetos heterocigóticos, se acompaña de un aumento de la prevalencia de obesidad con 76% de los heterocigóticos mostrando un índice de masa corporal (IMC) superior a 30 kg/m2, comparado con 26% de los controles.12 Para finalizar se hace referencia que a la fecha sólo se han descrito 10 mutaciones de un único gen que causen obesidad en humanos. Cabe destacar que casi todas las proteínas codificadas por los genes que producen obesidad de origen monogénico participan en forma directa o indirecta en la ruta de señalización de la leptina (cuadro 77–1). En un estudio desarrollado en la ciudad de México, en población adulta de nivel socioeconómico bajo, se encontraron tasas de prevalencia de obesidad de 37% en hombres y 60% en mujeres, mientras que estudios en población adulta mexicoamericana en EUA han encontrado tasas de prevalencia de sobrepeso ajustado por edad de 39.1% en hombres y 47.2% en mujeres, y es debida a problemas étnicos y a cambios en la dieta al migrar a EUA.13 En general la obesidad en la paciente embarazada constituye un grave problema que requiere la atención de un equipo multidisciplinario, ya que se halla asociada con una mayor incidencia de morbimortaCuadro 77–1. Casos conocidos de obesidad humana debido a mutaciones puntuales GEN LEPR POMC PCSK1 SIM1 CRHR2 LEP CRHR1 MC4R MC3R GPR24

Producto Receptor de la leptina Propiomelacortina Prohormona convertasa 1 Single-minded 1 Receptor 2 de CRH Leptina Receptor 1 de CRH Receptor 4 de melanocortina Receptor 3 de melanocortina Receptor 1 de hormona concentradora de melanina

Localización cromosómica 1p31 2p23.3 5q15-q21 6q16.3-q21 7p14.3 7q31.3 17q12-q22 18q22 20q13.2-q13.3 22q13.2

lidad tanto materna como fetal, por lo que el manejo del anestesiólogo obstetra deberá de brindar una atención anestésica eficiente, segura y de calidad a la madre, y al producto.

CLASIFICACIÓN La composición corporal de la paciente obesa en general es diferente de la que cursa con peso normal, ya que lo que caracteriza a la obesidad es un aumento de la masa grasa (MG), hallazgo diferencial de la obesidad, pero también existe un aumento de la masa libre de grasa (MLG). Este aumento de la masa libre de grasa es más bien debido al incremento del agua corporal total (ACT), y más en concreto del compartimento extracelular. El compartimento proteico muscular es menos marcado pero, junto con incremento de la masa ósea, marca diferencias de composición corporal respecto a la paciente no obesa. La obesidad ha sido definida y descrita desde muchos puntos de vista. Términos como severa, masiva, mórbida y grotesca aparecen en la literatura para describir diferentes grados de obesidad.14 Para mala fortuna las definiciones generalizadas son deficientes, la definición más simple de la obesidad sería un exceso de grasa corporal, y de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), se considera una enfermedad caracterizada por el aumento excesivo de grasa corporal que se relaciona con riesgos conductuales y genéticos cuya causa es multifactorial en 99% de todos los pacientes con obesidad, y un pequeño porcentaje se atribuye por causas endocrinas o neurológicas.15,16 El peso, como parámetro único para determinar si una persona es obesa, es un indicador deficiente del exceso de grasa que caracteriza al sobrepeso y la obesidad. Por lo general, se considera que las personas que tienen menos de 20% de sobrepeso con relación al peso ideal tienen sólo sobrepeso, y quienes tienen más de 20% de sobrepeso se catalogan como obesas, por lo que se define a la obesidad mórbida como un peso mayor del doble del peso ideal.17,18 Existen diferentes métodos y técnicas para cuantificar la adiposidad o grasa corporal tales como la psicometría, que es una técnica sencilla, económica, no invasiva, que mide pliegues cutáneos pero con limitaciones como son la distribución irregular de la grasa en el tejido subcutáneo, y en ocasiones por la presencia de edemas frecuentes, lo que da errores de medida superiores a 10%, por lo que no se considera fiable; otra técnica, la de medición de circunferencias y perímetros, tomando como parámetros índices de cintura-cadera, cinturamuslo, perímetro sagital cuya medida abarca L4-L5 por debajo y encima en el punto medio de las crestas Iliacas, utilizando un compás calibrador portátil abdominal, que por razones obvias resulta no ser aplicable en la paciente embarazada;19,20 otras como la impedancia bioeléctrica (IB), densitometría de doble fotón dual (DEXA), imagen resonancia magnética (IRM), pletismografía por intercambio de aire, son técnicas que resultan a menudo complejas y costosas de poca utilidad práctica en la

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paciente embarazada, ya que es mas útil y necesario realizar estimaciones indirectas con base en evidencia que pueda medirse para diagnosticar la obesidad y relacionarla como causa de morbilidad y mortalidad.21 El peso ideal se puede tomar de las tablas que existen para tal efecto o bien pueden calcularse en las mujeres utilizando el índice de Broca. La técnica de medición más práctica y útil es y seguirá siendo el llamado índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelec, quien fue un estadístico matemático y sociólogo belga. Adolphe Quetelec (1796 a 1874) publicó en 1835, la obra Sur l’homme et le développement de ses facultés, essai de phisique sociale, en la que establece la curva antropométrica de distribución de la población belga, y propone que el peso corporal debe de ser corregido en función de la estatura (kg/m2). Este índice de Quetelec, hoy día conocido como índice de masa corporal y en absoluto generalizado como medición de la obesidad en estudios epidemiológicos y clínicos, fue olvidado tras su descripción por su autor hasta muy avanzado el siglo XX.22 El IMC se calcula con relativa facilidad y sencillez, que resulta en dividir el peso del paciente en kilogramos y su estatura en metros y elevada al cuadrado, el resultado de esta operación se expresará en kilogramos por metro al cuadrado (kg/m2), estableciendo así la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1997 en la reunión anual para Consulta sobre Obesidad, en el que IMC sería el estándar internacional para medir y determinar la presencia de sobrepeso u obesidad en las poblaciones adultas y emitió una clasificación, con base en esta medida (cuadro 77–2). Considerando así un IMC menor a 25 kg/m2 (normal de 25 a 29 kg/m2), considerando sobrepeso con más de 30 kg/m2 (obesidad franca), y mórbida cuando excede los 35 kg/m2. Estudios realizados en la población mexicana señalan que se debe considerar obesa a toda persona con IMC igual o mayor a 27 kg/m2 y que en las personas cuya talla se encuentra por debajo de la percentila 3 poblacional (talla menor de 160 cm que es común encontrar en un gran número de mujeres mexicanas y latinas), se debe de hacer diagnóstico de obesidad cuando tienen un IMC mayor de 25.6. De esta clasificación de obesas se desprenden dos subgrupos: aquellas con obesidad simple y las que presentan el síndrome de hipoventilación de la obesidad, conocido como síndrome de Pickwick, que son pacientes Cuadro 77–2. Clasificación de la obesidad en la embarazada con obesidad mórbida de acuerdo al índice de masa corporal (IMC) Clasificación

IMC (kg/m2)

Normal Sobre peso Obesidad Clase I Obesidad Clase II

18.5 a 24.9 25 a 29.9 30 a 34.9 35 a 39.9

Obesidad clase III 40 o mayor

Riesgo de complicaciones obstétricas y/o anestésicas Sin riesgo materno ni obstétrico Sin riesgo materno ni obstétrico Riesgo materno y obstétrico medio Riesgo moderado materno y obstétrico Riesgo significativo alto materno y obstétrico

que se caracterizan por presentar hipoventilación (hipoxemia e hipercapnia), somnolencia, policitemia y cardiomegalia, corresponden en un aproximado a 5 a 10%; sin embargo, es afortunado saber que la mayoría de las pacientes embarazadas obesas no padecen este síndrome porque aumentaría de modo considerable la morbimortalidad. Es necesario hacer mención que un índice que con frecuencia no se toma en cuenta es el peso corregido para la mujer embarazada y su consecuente IMC, ya que resulta de restar el peso real de la misma con el incremento normal del peso que pudiera atribuirse al embarazo de acuerdo a la edad del mismo, se dice que este índice permite hacer un indicador más preciso del incremento ponderal que realiza durante el curso de la gestación, como también se realiza estimando el IMC que la paciente tenía antes de iniciar su embarazo, y su comparación con el IMC calculado sobre la base de peso corregido en las distintas etapas evolutivas del embarazo, dando así una idea mas clara de las modificaciones de su peso durante la gestación. En la actualidad algunos hospitales toman en cuenta el peso magro o grasa para medición, que se realiza tomando la tabla del peso ideal, el resultado se restaura del peso real y su resultado se dividirá entre 3 (constante), y de nuevo este resultado se sumará al peso ideal, que en la paciente embarazada se le restará el peso aproximado del producto.23 Se considera que la mayoría de las pacientes que se encuentran con sobrepeso antes del embarazo, pasan a ser obesas durante el desarrollo del mismo, y las obesas pasarán a la categoría de obesas mórbidas durante la gestación.

FISIOPATOLOGÍA La mujer obesa embarazada constituye un factor de riesgo para una serie de complicaciones que se presentan durante la gestación (cuadro 77–3), desarrollando padecimientos como la hipertensión arterial, preeclampsia, diabetes mellitus (tanto insulinadependiente como gestacional), alteraciones en el trabajo de parto y mayor incidencia de cesárea. El neonato de la madre obesa también cuenta con un alto riesgo de efectos adversos como productos con baja calificación de Apgar, productos con partos prematuros, productos con bajo peso al nacer, así como también productos macrosómicos.24

Cambios fisiológicos relacionados con la obesidad En las pacientes no embarazadas sometidas a intervenciones quirúrgicas, la obesidad es un factor que dificulta el manejo anestésico incrementando el riesgo de complicaciones transoperatorias y posoperatorias. Los cambios maternos durante el embarazo se producen como consecuencia de alteraciones hormonales, efectos mecánicos del útero grávido, aumento de los requerimientos metabólicos y de oxígeno, demandas metabólicas de la unidad fetoplacentaria; dichos cambios se tornan más significativos a medida que progresa el embarazo y tienen mayor

908 • Anestesia obstétrica Cuadro 77–3. Riesgos asociados al embarazo con obesidad Preaparto Diabetes gestacional

Hipertensiónpreeclampsia Productos macrosómicos Apnea del sueño Anomalías fetales no diagnosticadas

Intraparto Posparto Evolución desfavora- Riesgo de infección ble del trabajo de de la herida parto quirúrgica posoperatoria Distocia de hombros Eventos tromboembólicos Dificultad para moni- Depresión postnatal torizar la frecuencia cardiaca fetal Analgesia inadecuada Mayor incidencia de cesáreas urgentes Dificultad técnica en la operación cesárea asociada a incremento de la morbimortalidad maternofetal

trascendencia para el manejo anestésico, sobre todo en las parturientas de alto riesgo. En las pacientes embarazadas que cursan con obesidad se presentan la suma de estos cambios fisiológicos y anatómicos antes mencionados, con los producidos por la obesidad a nivel de la fisiología respiratoria, cardiovascular, gastrointestinal, endocrina y sistema de coagulación, lo que permitirá establecer la conducta para tomar la mejor decisión para brindar la mejor atención anestésica.25,26

Cambios respiratorios La función respiratoria está determinada por la interacción de los pulmones, la pared torácica y los músculos respiratorios. La obesidad, en la paciente embarazada, altera de manera importante la mecánica respiratoria, modificando los volúmenes pulmonares, impidiendo una buena oxigenación, y a través de su efecto en la pared y en el diafragma alterará la función pulmonar en alguna forma, a pesar de que el parénquima pulmonar esté normal. El aumento de peso corporal produce un mayor requerimiento y consumo de energía, que viene siendo proporcional al aumento de la masa y superficie corporal a pesar de que la tasa metabólica de la paciente con obesidad, comparada con la que no tiene obesidad, no modifica el consumo de energía y dará un mayor consumo de oxígeno y producción de CO2 que será mayor cuando la paciente llegue al doble del peso ideal27 Varios autores han encontrado volúmenes pulmonares menores en pacientes con obesidad mórbida: la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual están en forma significativa disminuidos en 20 a 25%, y en mayor medida el volumen de reserva espiratoria (cuadro 77–4). Los mecanismos patogénicos que se supone están implicados en la disminución de los volúmenes pulmonares son varios. La mayoría de los cambios en la capacidad pulmonar total ocurren a expensas del volumen de reserva espiratoria y el volumen residual en presencia de

(Capítulo 77) Cuadro 77–4. Cambios respiratorios en la embarazada con obesidad mórbida Disminución de la capacidad residual funcional (CRF) Aumento del peso de la pared torácica Disminución de la compliance de la pared torácica Cierre de las vías respiratorias menores en posición supina y de Trendelenburg Disparidad en la relación ventilación/perfusión pulmonar Respuesta ventilatoria disminuida al CO2 Aumento del volumen minuto Aumento del trabajo respiratorio Aumento del trabajo energético de la respiración Reducción en la capacidad pulmonar total

un VEF1 y una capacidad vital casi normales, esto sugiere que la movilidad del diafragma está dificultada por su posición estática al final de la espiración, debido al empuje de la grasa intraabdominal, además la distensibilidad de la pared torácica está disminuida por el depósito de tejido subcutáneo adiposo, que actuaría como un envoltorio de grasa que rodea dicha pared; la función de los músculos respiratorios también está comprometida por dos motivos: parten de una situación mecánica desfavorable y necesitan una cantidad mayor de energía para expandir los pulmones. También en la embarazada con obesidad mórbida se van a alterar los volúmenes pulmonares en mayor proporción, sobre todo porque el aumento de volumen abdominal va a restringir el desplazamiento diafragmático, siendo más pronunciado en la posición supina o de Trendelenburg, lo que da como resultado disminución del volumen corriente. La capacidad residual funcional en estas pacientes disminuye al punto que es menor que la capacidad del cierre, lo que conduce al final al cierre de la vía aérea durante la ventilación, condicionando hipoxemia por defectos en la relación ventilación/perfusión.28 A pesar de ello por fortuna es raro que las mujeres obesas embarazadas presenten hipercapnia, aun cuando es un hecho que su reserva pulmonar esté disminuida, como lo comprueba el hallazgo en pruebas de función respiratoria de un patrón ventilatorio restrictivo. Se debe de mencionar que de igual manera el volumen de reserva espiratoria, la capacidad vital, la capacidad inspiratoria, la capacidad pulmonar total y volumen minuto máximo, se encuentran disminuidos en la paciente embarazada con obesidad mórbida; la distensibilidad o también llamada compliance pulmonar total disminuye hasta 35%, también propician el cierre de la vía aérea. Los mecanismos que explican la disminución de la distensibilidad pulmonar son el colapso de un mayor número de unidades alveolares respecto a las pacientes normales, y las modificaciones de las características elásticas del tejido pulmonar debido a modificaciones de la capa de revestimiento de su superficie alveolar y la congestión de los vasos pulmonares. Por otra parte, el colapso de las unidades alveolares da lugar a la formación de atelectasias, y éstas a una alteración de la relación ventilación/perfusión con efecto de cortocircuito intrapulmonar, y al final hipoxemia. Los mecanismos que explican la disminución de la distensibilidad de la caja torácica

Anestesia en la paciente obstétrica obesa • 909

son el depósito de mayor de tejido adiposo alrededor de las costillas, diafragma y abdomen y la limitación de los movimientos torácicos secundaria al volumen excesivo de grasa abdominal; sin embargo el aumento en la ventilación y el gasto cardiaco que acompañan al embarazo pueden conferirle alguna protección a las pacientes obesas contra la hipoxia. Las pacientes obesas tienen valores de PaO2 menores que los controles normales, el mecanismo patogénico implicado sería el aumento del gradiente A-a de O2 que se ha encontrado en estas pacientes obesas; sin embargo, la capacidad pulmonar total se mantiene normal, su mecanismo es el mismo que es el colapso de las unidades alveolares, dando lugar a formación de atelectasias y en forma secundaria un efecto cortocircuito intrapulmonar (unidades alveolares perfundidas pero no ventiladas), con aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno. Existen reportes de estudios en los que se ha encontrado que la PAO2 materna en pacientes embarazadas obesas sólo disminuye en forma ligera en comparación con la de embarazadas normales, e incluso es mayor que la de pacientes obesas no embarazadas.29,30

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Cambios cardiovasculares La obesidad se asocia a otros factores de riesgo cardiovasculares como la hipertensión arterial, la intolerancia a los hidratos de carbono o la diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, dislipidemias y arteriosclerosis, contribuyendo al incremento de la morbimortalidad cardiovascular. El embarazo sin obesidad en general produce cambios cardiovasculares que aparecen alrededor de las 8 semanas de gestación. El embarazo con la obesidad incrementa el volumen sanguíneo y este último el gasto cardiaco (35 a 45%), y se da como resultado del incremento del volumen latido, mientras que el índice cardiaco y la diferencia arteriovenosa de oxígeno son normales. Sin embargo, no exime esta diferencia que la paciente llegue a presentar hipertensión pulmonar y aumento de la presión capilar pulmonar en cuña, cuando la paciente se encuentre en posición supina y como consecuencia del aumento en forma proporcional del gasto cardiaco y del volumen sanguíneo total. La hipoxemia es causada por aumento de la resistencia vascular pulmonar y la obstrucción de la vía aérea, provocando también aumento de la presión en la arteria pulmonar.31-33 Los trastornos hipertensivos asociados al embarazo constituyen de 10 a 20% a nivel mundial y se presentan con mayor frecuencia en las pacientes obesas, esto es probable que sea debido al papel central de la resistencia a la insulina en la patogénesis de la hipertensión asociada a obesidad. En la embarazada obesa su importancia radica en el incremento de la morbilidad y mortalidad materno fetal, siendo con más frecuencia la preeclampsia con una relación de 1.6 muertes por cada 100 000 nacimientos vivos, a pesar de presentarse en 5 a 10% de los embarazos es la segunda causa mas común de hospitalización durante este periodo, su frecuencia de aparición aumenta de manera progresiva sobre todo cuando el IMC es mayor de 30 kg/m2, cifra que se rela-

ciona con una incidencia tres veces mayor de hipertensión. Existen casos reportados de paro cardiaco en pacientes embarazadas con obesidad mórbida, sobre todo cuando fueron colocadas en posición supina. La obesidad por sí sola está asociada con un aumento de volumen que da como resultados un aumento del volumen telediastólico y de la presión de llenado, esto junto a la hipertensión arterial, que es común en las pacientes obesas, lleva a la aparición de hipertrofia del ventrículo izquierdo que es importante, ya que se asocia a insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares y muerte por infarto agudo del miocardio, explicando así la muerte súbita. En un estudio realizado por Framingham se encontró que el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca fue el doble en las pacientes obesas, después de ajustar otros factores de riesgo como hipertensión arterial sistémica, hipertrofia del ventrículo izquierdo, diabetes mellitus y enfermedad coronaria, el riesgo de insuficiencia cardiaca fue 7% en mujeres por cada incremento de 1 kg/m2 en el IMC, llegando a la conclusión que el 18% de mujeres que presentan insuficiencia cardiaca se atribuye a la obesidad. Las alteraciones especificas del electrocardiograma (ECG) que reflejan alteraciones morfológicas especificas del corazón muestran ejes de las ondas P, QRS y T desviados hacia la izquierda, voltajes bajos del complejo QRS, evidencias de hipertrofia ventricular izquierda, y mayor probabilidad de desarrollar fibrilación auricular, siendo que por cada incremento de una unidad de IMC, se incrementa en 4% el riesgo de fibrilación auricular con un cociente de probabilidad de 1.48 para las mujeres, y se debe al grado de dilatación de la aurícula izquierda que presentan estas pacientes. Para finalizar los datos del estudio de Nurses’ Health Study mostraron que la ganancia de peso después de los 18 años y un IMC mayor de 27 kg/m2, se asociaba con un aumento del riesgo de ictus isquémico, datos similares se obtuvieron en el estudio Women’s Health Study, lo que explica así las causas de los eventos fatales causados por cambios circulatorios súbitos asociados con el cambio de posición.34-36

Cambios gastrointestinales La combinación de embarazo y obesidad implica mayor incremento de volumen de contenido gástrico, Se estima que estas pacientes producen alrededor de 0.4 mL/kg y pH menor de 2.5, siendo factores que incrementan el riesgo de aparición el síndrome de broncoaspiración, provocado por el reflujo gástrico que presentan estas pacientes y que se ha visto en estudios realizados en la población en general, presentándose en pacientes cuyo IMC es mayor de 30 kg/m2. Se observó en el estudio NHANES que, por cada incremento en el IMC de 5 kg/m2, el riesgo de desarrollar reflujo se incrementaba 1.22 veces. La asociación entre peso corporal y reflujo fue más fuerte en mujeres obesas embarazadas en función de sus niveles de progesterona elevados durante el embarazo y la producción gástrica, ya que se estima que producen volúmenes gástricos superiores a 25 mL 85 a 90% de estas pacientes.

910 • Anestesia obstétrica

La fisiopatología del reflujo en estas pacientes incluye su mayor sensibilidad a la presencia de ácido en el estómago, la mayor prevalencia de hernia del hiato y el incremento de presión intraabdominal, que aumenta el gradiente gastroesofágico a través del desplazamiento del esfínter esofágico inferior. Algunos autores refieren que existen anormalidades del nervio vago asociadas a la obesidad misma, que pueden causar un aumento de la producción de bilis y enzimas pancreáticas, que conllevaría a una mayor toxicidad del reflujo para la mucosa esofágica; incluso, en un estudio realizado por The HUNT Public Health Surveys, han sugerido que los estrógenos pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la enfermedad por reflujo en mujeres obesas. La hipótesis sostiene que los estrógenos, a través de la secreción de óxido nítrico, inducen la relajación del esfínter esofágico inferior, favoreciendo la aparición del reflujo. La colelitiasis es la patología hepatobiliar más frecuente asociada a la obesidad. En reportes realizados se observaron a mujeres con un incremento del IMC por encima de 45 kg/m2 quienes tenían siete veces más riesgo de colelitiasis en comparación con aquellas con IMC inferior a 24 kg/m2, siendo así la incidencia anual de litiasis vesicular en mujeres con IMC superior a 30 kg/m2 superior a 1% y en aquellas con IMC superior o igual a 45 kg/m2 de 2%. Este riesgo mayor de litiasis vesicular se explica porque la producción de colesterol está en forma lineal relacionada con la grasa corporal, de manera que por cada kilogramo extra de grasa corporal se sintetizan de manera adicional unos 20 mg de colesterol. Este incremento de colesterol es eliminado por la bilis, por lo que ésta tiene un alto contenido de colesterol y está en relación con los ácidos biliares y fosfolípidos y, por tanto, es una bilis más litogénica, retardando el vaciamiento de la vesícula biliar y favoreciendo la formación de cálculos. Sin embargo y a pesar de lo con anterioridad escrito, los síntomas de enfermedad de las vías biliares durante el embarazo son raros.37-39

Cambios endócrinos La diabetes mellitus es la causa más frecuente que se presenta en estas pacientes como trastorno endocrino. Se ha demostrado que la mujer obesa tiene una sensibilidad disminuida a la insulina. El concepto de resistencia insulínica ha venido siendo utilizado por los endocrinólogos durante los últimos 50 a 60 años. Fue introducido por Himsworth, quien describió una marcada variabilidad individual en el efecto hipoglucemiante de una dosis de insulina. La insulina es una hormona con efectos pleiotrópicos en el organismo que, además de desarrollar un papel fundamental en la regulación del metabolismo corporal de los nutrientes, también se le implica en el control de la función simpática, el transporte iónico a través de las membranas y la proliferación, y diferenciación celular. El transporte de glucosa es el paso limitante del metabolismo hidrocarbonado en el tejido hepático, muscular y adiposo, y dicho transporte está regulado por la traslocación dependiente de insulina de los transportadores de glucosa hacia la membrana celular, así

(Capítulo 77)

pues la captación de glucosa estimulada por insulina (CGEI) es la clave de efectividad de la insulina para controlar la glucemia, que en condiciones fisiológicas produce una situación de equilibrio que tiende a ser constante entre la secreción pancreática de insulina y la sensibilidad a la misma. En presencia de resistencia insulínica la célula β pancreática en un intento de compensar el producto captación de glucosa estimulada por insulina incrementará la secreción de insulina, produciéndose hiperinsulinismo, que a nivel clínico se acompañará de un espectro que irá desde la normoglucemia, pasando por la intolerancia a los hidratos de carbono, hasta la diabetes tipo 2 cuando las células β de los islotes pancreáticos de Langerhans no respondan con un incremento suficiente de la secreción de insulina. Así pues, puede definirse la resistencia insulínica como una situación de disminución tisular de glucosa, tras una dosis conocida de insulina; sin embargo, el hecho de que exista una resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina no significa por necesidad que se produzca una disminución de la sensibilidad a las otras acciones de la insulina, es decir la hiperinsulinemia compensadora puede actuar incrementando la acción para el resto de los efectos de la insulina, esto es hiperinsulinismo. La diabetes en la paciente obesa embarazada no manejada en forma adecuada afecta también al producto de manera muy importante, ya que condiciona al producto alteraciones como macrosomía fetal, hiperinsulinemia fetal y neonatal e hipoglucemia e hiperbilirrubinemia neonatal.40-42 Con respecto a la cascada de la coagulación, en el embarazo existe un estado de hipercoagulabilidad y estasis sanguínea con disminución de la actividad fibrinolítica, misma que se restaura en el posparto, pero que en la paciente obesa no evita el riesgo de presentar trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar.

CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL MANEJO ANESTÉSICO DE LA PACIENTE EMBARAZADA CON OBESIDAD MÓRBIDA El diccionario Merrian-Webster define la obesidad como un estado caracterizado por un exceso de grasa corporal, aduce que la mejor manera de evaluar la obesidad es calcular el índice de masa corporal (IMC), concluyendo que una persona por arriba de 30 de IMC se considerará obesa, pero con un IMC mayor de 35 será definida como obesidad mórbida.43 Los puntos clave para el manejo anestésico son: 1. Las pacientes con obesidad mórbida tienen numerosas alteraciones sistémicas, incluyendo enfermedad restrictiva pulmonar, apnea obstructiva del sueño, coronariopatía, diabetes mellitus, hipertensión arterial, cardiomegalia, hipertensión pulmonar y vaciado gástrico retardado; todas incrementan la

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probabilidad de dificultades anestésicas y complicaciones posoperatorias. Las pacientes obesas de por sí son difíciles de ventilar y difíciles de intubar, debiéndose siempre tener en consideración estrategias alternativas y disponibles con facilidad antes de empezar el manejo de la vía aérea. Debido al aumento de masa y a la disminución de las reservas de oxígeno, las pacientes obesas también desaturan con rapidez tras una inducción anestésica, complicando el manejo de la vía aérea Debido a que estas pacientes obesas tienen alteración de los volúmenes de distribución de los agentes anestésicos, estos fármacos deben dosificarse según respuesta para su utilización, y no basar la dosis en el peso corporal. Las complicaciones respiratorias son muy frecuentes en las pacientes obesas.

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MANEJO ANESTÉSICO Conociendo los cambios fisiológicos que se presentan en la paciente embarazada con obesidad mórbida y la alta probabilidad de coexistir complicaciones médicas, se sugiere también en este tipo de pacientes tengan una consulta anestésica previa, cuya historia clínica se lleve de preferencia antes de presentar el trabajo de parto, o en su caso a su ingreso al hospital. Los aspectos que se deben considerar en estas pacientes son de entrada la vía aérea. Se sabe que la apnea del sueño y la enfermedad pulmonar restrictiva pueden llevar a hipoxia crónica. Es de hacer notar que la intubación endotraqueal puede ser difícil en estas pacientes, por lo cual se deberá hacer una evaluación completa de la vía aérea y la estimación del riesgo de laringoscopia e intubación difícil, es un requisito indispensable que no se podrá obviar. La obesidad exagera mucho los cambios anatómicos del embarazo como el crecimiento excesivo de las mamas, edema de la vía aérea, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, grosor aumentado del cuello con acumulación de tejido adiposo en la nuca y detrás de los hombros, también aparecerán la hipercapnia, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha, aunando que también se asocian con diabetes mellitus no dependiente de la insulina. La coronariopatía, retraso del vaciamiento gástrico y neuropatías posoperatorias, se deben de revisar los síntomas de los pacientes respecto a reflujo gastroesofágico, hernia de hiato e incluso trombosis venosa profunda. La exploración física en lo primordial será la evaluación de la vía aérea, donde incluye la amplitud del movimiento cervical y mandibular, distancia tiromentoniana y evaluación de la vía aérea oral como clasificación de Mallampati; la observación subjetiva del tórax y la grasa del cuello pueden sugerir dificultades con la intubación, con la pulsooximetría se proporciona información de las funciones basales, donde se observa la frecuencia respiratoria y el trabajo respiratorio de la paciente. Se le debe señalar a la paciente que puede presentarse una intuba-

ción en estado despierto y con fibrobroncoscopio. Un reciente estudio indicó que 80% de mortalidad materna relacionada con la anestesia de este tipo de pacientes, fue la principal causa la falla de intubación endotraqueal. Se debe de evaluar la adecuación de accesos venosos y arteriales, se recomienda utilizar accesos venosos centrales de manera preferente.44 El manejo anestésico de la paciente con obesidad no es distinto de la paciente que presenta sobrepeso propia del embarazo, pero sí hay que tomar en cuenta los cambios fisiológicos propios del mismo embarazo, como los problemas adicionales de la obesidad, por lo tanto se puede dividir de dos maneras: manejo anestésico para el trabajo de parto y manejo operatorio. Ambos tipos de manejo deben mantener la seguridad del binomio madre-producto, por lo cual realizarán la técnica anestésica adecuada. Para el manejo intraparto se sugiere la anestesia neuroaxial, que a pesar de muchas ventajas es a nivel técnico difícil en las personas obesas, debido a la constitución propia de la paciente: dificultad en su colocación, identificación de las apófisis espinosas, músculos y salientes óseas y la profundidad de la penetración de la aguja. Por lo anterior, se considera que la paciente obesa representa un verdadero reto aún para el anestesiólogo más experimentado.

ANESTESIA REGIONAL (EPIDURAL, SUBARACNOIDEO) En un estudio realizado por Nielsen en el que incluyó 6 920 pacientes sometidos a anestesia regional, ya sea con bloqueo de nervio periférico o bloqueo neuroaxial central, realizados entre julio de 1988 y marzo del 2001, encontraron que la obesidad se asocia con una incidencia mayor de bloqueos fallidos así como de complicaciones, y manifiestan que en su opinión los puntos clave para obtener éxito en la realización de técnicas de anestesia regional son: una identificación adecuada de los puntos de referencia, la correcta colocación del paciente y el uso de equipo adecuado. Por ello se considera que las embarazadas con obesidad mórbida tienen un riesgo de mortalidad 2 a 12 veces mayor que las embarazadas normales.45 Considerando el manejo anestésico regional se tiene la anestesia epidural continua o bien en bolos o infusión, la analgesia combinada y la intratecal (subaracnoidea, espinal); sin embargo, la más frecuente que, a pesar de ser más difícil sobre todo por colocar el catéter en su lugar, es la técnica epidural ya que es la de elección en el trabajo de parto y en la operación cesárea. Su dificultad radica sobre todo por la pobre definición de referencias anatómicas, cantidad de tejido adiposo aumentado, edema de la región lumbar, profundidad del espacio epidural, dificultad para colocar a la paciente en una posición favorable para el abordaje del espacio epidural. Se aduce que todos estos factores dan como resultado a nivel estadístico hasta 20% de fallas en la aplicación del bloqueo epidural; sin embargo, y tomando en cuenta la habilidad del anestesiólogo, el que se asesore de otro ayu-

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(Capítulo 77)

dante para facilitar la posición de la paciente, ayudará en la identificación del espacio y así disminuir el porcentaje de fallas en forma considerable.46 La posición de la paciente durante la aplicación del bloqueo regional (epidural, espinal) puede ser de dos maneras: • posición lateral, y • posición sentada (figuras 77–1, 77–2, 77–3). En la posición lateral, la espalda de la paciente queda colocada al margen de la mesa de operaciones, las rodillas flexionadas hasta donde pueda en dirección de su abdomen y así el cuello pueda adoptar dos formas: flexionado o neutral. En la posición sentada la paciente mantiene las piernas colgando de la cama de operaciones, flexionando su espalda, juntando sus rodillas, colocando enfrente al ayudante y apoyando con una almohada colocada entre abdomen y muslos, esta posición a pesar de ser incómoda para la paciente resulta adecuada para realizar la técnica neuroaxial, lo que refieren algunos autores es que permite que la grasa corporal se desplace a los lados permitiendo así visualizar la línea media en forma simétrica para que sea fácil de identificar. Otra medida útil para disminuir las fallas es colocar a la paciente en posición Fowler, lo que facilita la identificación a distancia de las referencias anatómicas que van a orientar dónde se ubica el sitio de la punción.47,48 Dichas técnicas requieren previa colocación de monitores como oximetría de pulso, que dará información importante con respecto a la saturación materna, lo cual permitirá el suministro de oxígeno, sea por mascarilla o catéter nasal, aumentando la FiO2 necesaria, la constante monitorización de la presión arterial no invasiva (PANI) con el brazalete diseñado para este tipo de pacientes dará cifras mas reales, ECG continuo, la colocación de un acceso venoso con una infusión previa de cristaloides, sea de Ringer lactado o solución salina. Se debe tener atención muy especial en mantener a la paciente obesa que se encuentre en trabajo de parto,

Figura 77–1. Posición sentada. Embarazada con obesidad.

Figura 77–2. Posición sentada otra paciente.

lateralizada en posición izquierda de preferencia, lo que incrementa la oxigenación mejorando el flujo sanguíneo uteroplacentario y previniendo la compresión aortocava.49 El bloqueo epidural va a reducir de forma considerable el trabajo respiratorio, disminuyendo así el consumo de oxígeno; disminuye el gasto cardiaco, reduciendo los requerimientos de oxígeno miocárdico durante el trabajo de parto, minimiza las catecolaminas circulantes, así como el riesgo de vómito, regurgitación y aspiración de contenido gástrico, proporcionando analgesia suficiente con un mínimo de bloqueo motor. Las ventajas que tiene la analgesia epidural sobre la anestesia general justifica que se aplique con anticipación, además de que permite valorar la eficacia de la misma si ésta no es suficiente, por lo que se tendrá tiempo para colocar de nuevo el catéter en el espacio epidural hasta obtener analgesia efectiva. Buckley, reportó 20% de incidencia de falla en la aplicación de la técnica epidural en la paciente embarazada obesa; en 10 de ellas fue imposible identificar el espacio epidural y 1 bloqueo inadecuado unilateral, por lo que se concluyó que se requieren más intentos para

Figura 77–3. Posición lateral derecho.

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identificarlo y así lograr una técnica adecuada, incluso colocar dos o hasta tres catéteres; se argumenta que la posición sentada ofrece mayores ventajas que la de decúbito lateral, ya que facilita la identificación del espacio epidural o subdural en su caso. En caso de producir punción inadvertida de la duramadre, la técnica espinal continua representa una alternativa para dar analgesia obstétrica, e incluso se puede utilizar para procedimientos de cesárea en el caso que lo requiera.50-53 Conociendo así las dificultades que presentan estas pacientes, el anestesiólogo debe anticipar la necesidad de proveerse de equipos especiales de bloqueo con agujas de longitud mayor que las por lo habitual utilizables. Con independencia de todo lo anterior escrito se debe de recalcar que la analgesia epidural reduce el consumo de oxígeno, regulariza el aumento del gasto cardiaco que ocurre durante el trabajo de parto, proporciona analgesia y anestesia excelente, incluso -en su caso- con un mínimo de bloqueo motor que ayudaría a mejorar el trabajo respiratorio de la paciente, y aún tener una estabilidad hemodinámica sorprendente mejorando la calidad y duración de la misma, lo que se puede hacer en la actualidad con el suministro de anestésicos locales tipo ropivacaína (0.5% y 0.2%), o bien utilizar la lidocaína (1.5%, 1%) o bupivacaína (0.25%, 0.125%, 0.0625%), diluidas a concentraciones bajas y con muy buenos resultados analgésicos También la adición de un opiáceo mezclado con el anestésico local acelera la instalación de la analgesia, mejorando la calidad y duración de la misma, no interfiere con el trabajo de parto, no inhibe tampoco el reflejo de pujo y permite a la paciente participar de forma más activa en el nacimiento de su hijo en condiciones más favorables, lo que hace de esta técnica la de elección comparada a la otra neuroaxial que es la espinal, que produce completo bloqueo motor y se asocia a cambios hemodinámicos que en ocasiones pueden ser deletéreos al binomio.54-58

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ANESTESIA GENERAL La anestesia regional es la técnica de elección para la operación cesárea en la paciente embarazada normal; sin embargo, la anestesia general es necesaria en algunos casos de madres embarazadas con obesidad. En un estudio realizado en EUA, en 1996, se realizaron 15% de operación cesárea con anestesia general, de los cuales 75% de estos eran debido a obesidad, y el riesgo de mortalidad materna en un estudio realizado en el Reino Unido y EUA marcó un rango de 6.7%, por lo que siempre se ha tratado de evitar realizar esta técnica,59-61 por lo tanto la elección de anestesia general en una paciente embarazada con obesidad mórbida debe incluir primero la valoración de la vía aérea, ya que están consideradas como pacientes de vía aérea difícil, estimándose que la frecuencia de intubaciones orotraqueales fallidas ocurre entre 0.13% a 0.35% (1:750 a 1:280). Por lo tanto, lo primero que debe valorarse es la futura permeabilidad de la vía aérea, también colocarse un pulsooxímetro, pues proporciona información de las funciones basales del

paciente, observar la frecuencia respiratoria y el trabajo respiratorio, es importante conocer la distribución del tejido adiposo alrededor del cuello y del tórax pues puede complicar el manejo de la vía aérea. Es frecuente que la exploración de la vía aérea no detecte problemas; sin embargo el patrón de la obesidad puede darlos; la vía aérea puede colapsarse, la extensión del cuello está limitada y el volumen del tórax dificulta la visión, por esa razón deben siempre de aplicarse las valoraciones tradicionales de dificultad de las vías aéreas ya conocidas.62-64 Los cambios fisiológicos del embarazo, incluyendo la relajación del esfínter esofágico, la presión intraabdominal aumentada, la producción aumentada de acido gástrico aunado a la disminución de la motilidad intestinal, todas ellas en combinación incrementan el riesgo de broncoaspiración en estas pacientes, y como consecuencia los cambios anatómicos de la vía aérea incrementan el riesgo de intubación fallida. No existe una receta simple para inducir la anestesia y manejar la vía aérea; se recomienda mantener a la paciente en una posición cuya cabeza se mantenga elevada mejor que en forma estricta plana. Si la exploración de la vía aérea convence de que es fácil ventilar e intubar a la paciente, se recomienda proceder con una inducción de secuencia rápida, ya que en caso contrario es mejor considerar la intubación con la paciente despierta con fibrobroncoscopio, después de haber realizado aplicación previa con anestésicos locales a la vía aérea, no siendo recomendable la sedación previa. Se debe conocer y estar familiarizado con un algoritmo de la vía aérea y tener a la mano el equipo necesario (mascarillas laríngeas, combitubo, tubo laríngeo, sondas orotraqueales, fibrobroncoscopio, etc.). Es imprescindible comentar con el ginecólogo que se quede cerca con un equipo de traqueostomía preparado por si se necesita, o bien la ayuda de un cirujano general. Hay que hacer mención que todos estos procedimientos tienen el objetivo de reducir el riesgo de broncoaspiración y obtener un mayor éxito en la intubación. Al final, en una revisión de factores de riesgo asociados a la intubación fallida en estas pacientes, se encontró que el mayor riesgo encontrado fue en aquellas con Mallampati IV y con retracción mandibular. El uso de la presión del cricoides (maniobra de Sellick) realizada por un asistente puede ser esencial. Las mascarillas laríngeas han mostrado ser seguras en pacientes obesos, pero hay muchas consideraciones a tener en cuenta. Estas pacientes tienen un elevado riesgo de broncoaspiración por disminución del vaciado gástrico, la mascarilla laríngea no protege a la paciente obstétrica (obesa o no) de la broncoaspiración. Como en todos los casos puede usarse como parte del protocolo de manejo de la vía aérea difícil; la decisión de usar la mascarilla laríngea como primera elección para el control de la vía aérea difícil debe realizarse con precaución y siempre tener en cuenta que ayudará a poder realizar una intubación orotraqueal a través de este aditamento. El plan de la extubación debe realizarse con las debidas precauciones, como estar a nivel hemodinámica estable y por completo despierto.65-67 Las alteraciones en el

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metabolismo de los fármacos en las pacientes obesas son impredecibles, de hecho la misma obesidad incrementa la duración de los efectos y el grado de biotransformación de los anestésicos liposolubles (lipofílicos), el sevoflurano y desflurano son los halogenados inhalados de elección. Los agentes intravenosos lipofílicos, incluyendo los opiáceos, benzodiacepinas y barbitúricos, tienen un elevado volumen de distribución y menor vida de eliminación, lo cual conduce a menores concentraciones plasmáticas del fármaco y disminución de su filtración renal. El fentanil es un opiáceo lipofílico que muestra similar farmacocinética en pacientes obesas y no obesas, por lo que tiene aceptabilidad en su utilización; sin embargo, en la actualidad está siendo utilizado el remifentanil, que es un agonista opiáceo de acción muy corta. El remifentanil, a diferencia de otros opiáceos, se desintegra por esterasas inespecíficas en sangre, y la eliminación del fármaco no resulta afectada por los inhibidores de la seudocolinestarasa o de la colinesterasa, su farmacocinética no se ve afectada por la disfunción renal y tampoco se afecta en forma significativa por la disfunción hepática, es 20 a 40 veces más potente que el alfentanil, su pico de acción se obtiene de 1 a 3 min y la duración de acción es de 5 a 10 min; la rigidez de la pared torácica es una complicación asociada y dependerá de la velocidad de su administración, por lo que deberá suministrarse en infusión. De manera infortunada el remifentanil no puede utilizarse como opiáceo en el bloqueo neuroaxial, pero lo más importante es que posee una potente acción analgésica sin producir efectos colaterales serios a la madre y al producto, por lo que está teniendo una gran aceptación en

(Capítulo 77)

pacientes obstétricas. Es importante contar con la monitorización básica siempre: ECG, FR, FC, PANI, SatO2, EtCO2, temperatura y diuresis.68-72

CONCLUSIONES La mujer embarazada con obesidad mórbida y el feto constituyen un riesgo muy elevado para una variedad de complicaciones como la hipertensión arterial sistémica, preeclampsia, diabetes insulinodependiente y gestacional, modificaciones en el trabajo de parto que conducen al final a una operación cesárea, así como también pronósticos adversos que se presentan en el neonato, como calificaciones bajas en la valoración Apgar, partos prematuros, productos de bajo peso al nacer y/o productos macrosómicos que requerirán cuidados intensivos posnatales, por lo que la comunicación entre el anestesiólogo y ginecoobstétra es esencial, ya que ellos lograrán identificar temprano los riesgos que se presenten, pues son la base más firme para sustentar éxito del manejo anestésico y quirúrgico y mejorar las posibilidades de un resultado más favorable para el binomio madre-producto. La aplicación de la analgesia o anestesia epidural hacen de esta técnica el recurso más seguro y favorable para el abordaje anestésico de la paciente obesa embarazada, habida cuenta de que los riesgos asociados a la administración de la anestesia general son mayores en estas pacientes.73-79

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Anestesia en la paciente obstétrica obesa • 915

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(Capítulo 77)

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Sección VIII Cuidados intensivos de la embarazada

Capítulo 78. Criterios para la admisión de la embarazada en el área de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .919 Capítulo 79. Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de la embarazada en cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .927

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Capítulo 80. Problemas trasanestésicos de la embarazada en las áreas de recuperación y cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .933

917

Capítulo

78

Criterios para la admisión de la embarazada en el área de cuidados intensivos Filiberto Rafael Tenorio Marañón

bilidad y mortalidad materna, con el consecuente deterioro secundario en el producto de la concepción.5 En la actualidad se acepta que las principales causas de mortalidad materna son previsibles, si se establece un adecuado control del embarazo a través de la consulta prenatal, que deberá cumplir los siguientes objetivos: ser temprana, regular y de alta calidad, con un adecuado control de los principales factores de riesgo reconocidos, con detección oportuna de las complicaciones propias del embarazo y de los padecimientos existentes antes de la gestación, y que proporcione un manejo eficaz y oportuno de las patologías que se agreguen al embarazo, en áreas de atención médica que cuenten con toda la infraestructura necesaria para cumplir con estos objetivos; además es necesario que el personal encargado de este servicio reciba adiestramiento continuo, y se someta a la evaluación de la aplicación y resultados de sus criterios y procedimientos médicos utilizados en la vigilancia prenatal, enfocados a mejorar los niveles de salud materno-fetal. El objetivo de este capítulo es definir los criterios y procedimientos de evaluación más importantes, que se deben aplicar en las enfermedades y complicaciones que con mayor frecuencia ponen en riesgo a la mujer embarazada, y que requieren para su manejo óptimo ser ingresadas a unidades de cuidados intensivos obstétricos especializadas. Es importante señalar que el primer procedimiento de evaluación será establecer con certeza el diagnóstico de embarazo, ya que sabemos que éste por sí solo puede ocasionar algunos padecimientos (preeclampsia-eclampsia) o comprometer la evolución de otros (cardiopatía y otro embarazo). Se debe sospechar embarazo siempre que exista amenorrea en una mujer en edad fértil, con vida sexual activa con o sin empleo de métodos anticonceptivos. A partir del décimo día de amenorrea se deberá solicitar la prueba inmunológica de embarazo.

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INTRODUCCIÓN En la actualidad el concepto de salud materno-fetal define el nivel de salud que se tiene en cada país; es por esto que se concede gran importancia a las actividades médicas y educativas destinadas al cuidado de la salud de la mujer embarazada, y enfocadas de manera fundamental a la disminución de la mortalidad materna y fetal. El concepto de paciente embarazada grave es aquel, en el que el pronóstico tanto materno como fetal, están real o potencialmente comprometidos, debido a complicaciones propias del embarazo o secundarias a padecimientos que coinciden con la gestación.1, 2 Por su importancia, los daños a la salud materna no sólo tienen profundas repercusiones desfavorables en el bienestar del feto, en la supervivencia infantil y de la madre, sino que también inciden en forma fundamental en la salud de la familia y por ende, en el de la sociedad. A fines del decenio de 1960-69, la supervivencia materna se incrementó gracias a las transfusiones sanguíneas seguras, el empleo de los antibióticos y el enfoque terapéutico de la hipertensión en el embarazo. Durante la última década, los estudios de la fisiología materna y fetal, así como los nuevos recursos tecnológicos, permitieron procedimientos diagnósticos y terapéuticos más precisos, para identificar aquellas mujeres embarazadas, que requieren de atención especial debido a los posibles factores de riesgo detectados durante el periodo perinatal, o sea desde la concepción hasta los primeros 28 días de vida neonatal.1-4 Los cambios anatómicos y funcionales que se producen durante la gestación y en el puerperio, producen en las mujeres situaciones fisiológicas de gran riesgo para sufrir descompensaciones, en ocasiones severas, causadas por diversas patologías que ocasionan altas tasas de mor-

919

920 • Anestesia obstétrica

ANTECEDENTES DE ATENCIÓN PRENATAL Se deberá investigar el antecedente de consulta prenatal y determinar su frecuencia y calidad, ya que cuando ésta ha sido adecuada, se podrán detectar en forma oportuna algunas complicaciones graves del embarazo; la falta de atención prenatal debe alertarnos ante la posibilidad de que pudieran existir padecimientos graves no diagnosticados tempranamente, (como cardiopatías, enfermedades de la colágena, etc.) que compliquen el embarazo en algún momento de su evolución.6-19

VALORACIÓN DEL RIESGO OBSTÉTRICO En las diversas revisiones sobre mortalidad materna se han señalado algunos factores que establecen, por sí solos o combinados, la posibilidad de un mayor riesgo de mortalidad, éstos se deben tener en cuenta, ya que significan un incremento en la probabilidad de producción de daños a la salud de la madre, del feto o del recién nacido; además, el conocimiento y evaluación de estos factores de riesgo permite planear las terapéuticas que deben aplicarse en cada caso en particular.2

Factores de riesgo de mortalidad obstétrica Estos factores incrementan las posibilidades de que el padecimiento agregado al embarazo se agrave en forma importante o rápida, por lo que en el momento en que se valora el manejo de una paciente, ante la duda de si requiere o no de ser tratada en una unidad de cuidados intensivos, se deberá considerar la presencia de estos factores, como indicadores de la necesidad de una mayor vigilancia en áreas especializadas. A continuación mencionaremos los más importantes: Edad menor a 20 años Se ha observado mayor probabilidad de la presencia y agravamiento de algunos padecimientos durante la gestación de pacientes con edad menor a 20 años, como la preeclampsia-eclampsia; en algunas series que reportan factores de riesgo de mortalidad materna se ha mencionado el hecho de que tener menos de 20 años, embarazo y un padecimiento grave, incrementa el riesgo de mortalidad en 8 a 19 veces. Edad de 35 años o más Se asocia con mayor ocurrencia de: formas letales de preeclampsia-eclampsia, inserción baja de placenta y atonía uterina posparto, de igual modo, los estudio sobre factores de riesgo en mortalidad materna han señalado incremento en éste de hasta en cuatro veces más, cuando la paciente embarazada que cursa con una enfermedad grave tiene más de 35 años de edad.3

(Capítulo 78)

Intervalo intergenésico menor de dos años Cuando el espaciamiento entre un embarazo y otro es menor de dos años, existe una mayor posibilidad de que la paciente presente: anemia y otros estados carenciales, mayor probabilidad de parto prematuro e incremento en la severidad en algunos padecimientos que se presentan durante el embarazo. Multigravidez Cuando se han tenido más de cuatro embarazos, la probabilidad de inserción baja de placenta y atonía uterina posparto se incrementa, con el consecuente riesgo de sangrado intenso, por lo que la incidencia de mayor riesgo de mortalidad materna aumenta en esta situación.13 Escolaridad Los antecedentes de baja escolaridad en estas pacientes se han relacionado tradicionalmente con un incremento en el riesgo de mortalidad en presencia de un padecimiento grave, la relación con el medio socio-económico bajo siempre está presente. Medio socio-económico bajo La pobreza está descrita como uno de los factores más importantes en la posibilidad de muerte materna; las altas tasas de mortalidad en países pobres contrastan con las bajas de los países desarrollados; las carencias en la infraestructura hospitalaria adicionadas de otros factores como desnutrición y falta de planificación familiar, juegan un papel decisivo en estas cifras tan disparejas. Preeclampsia-eclampsia El antecedente de este padecimiento en un embarazo anterior se asocia con mayor probabilidad de recurrencia de esta complicación en una nueva gestación, con mayor riesgo de gravedad y mortalidad.l0 Hemorragias en la segunda mitad del embarazo Este antecedente en un embarazo anterior, hace más probable la presencia de esta complicación en el siguiente; en la actualidad se sabe que el sangrado es la segunda causa de mortalidad materna en países en vías de desarrollo.14,15 Cesárea previa La historia de cesárea anterior se asocia con mayor riesgo de inserción baja de placenta, acretismo placentario y ruptura de la cicatriz uterina durante el trabajo de parto, con el riesgo de sangrado intenso secundario, este peligro se incrementa en forma exponencial conforme es mayor el número de cesáreas previas. Hipertensión arterial Su presencia en el embarazo incrementa los riesgos de preeclampsia-eclampsia, bajo peso al nacer del producto y muerte materno-fetal. Diabetes mellitus Este padecimiento se relaciona con mayor probabilidad de que la embarazada sufra de preeclampsia-eclampsia,

Criterios para la admisión de la. . . • 921

aborto, o el feto tenga al nacimiento bajo peso o macrosomía, en relación directa con el grado de lesión vascular materna causada por la diabetes mellitus.4

PATOLOGÍAS QUE POR SU SOLA PRESENCIA, REQUIEREN DE MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE ADULTOS

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PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA La preeclampsia-eclampsia es un padecimiento relativamente frecuente durante la gestación en países subdesarrollados, aunque también se presenta en menor número en los desarrollados; en general representa la primera causa de mortalidad materna, por lo que es el padecimiento que ocasiona el mayor número de ingresos de pacientes obstétricas a unidades de terapia intensiva especializadas (UCIA). Es la complicación del embarazo que en nuestro medio constituye la primera causa de mortalidad materna; se calcula que su frecuencia es de aproximadamente de 5% de todos los embarazos. Su etiología es desconocida, pero existe un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada. Puede presentarse a partir de la semana 20 de gestación, pero lo hace particularmente en el último trimestre del embarazo. Cuando existe antecedente de hipertensión arterial es más frecuente y temprana su presencia. Esta patología aparece más comúnmente en mujeres menores de 20 años que tienen su primer embarazo, en las de 35 años o mayores su incidencia es menor, pero se expresa con formas más graves y letales. Clínicamente se manifiesta por hipertensión arterial por arriba de 140/90 mm Hg, o por elevación de la tensión arterial de 30 a 15 mm Hg, respectivamente sobre las cifras basales previas, o en la tensión arterial media absoluta > 105 mm Hg, o > 20 mm Hg sobre las cifras previas del primer trimestre. Existe también proteinuria > 300 mg/L y edema, inicialmente maleolar y pretibial. El diagnóstico se corrobora mediante examen general de orina, que cuantifica la proteinuria, adicionado de la confirmación de la hipertensión arterial antes descrita. Si la hipertensión y la proteinuria persisten o muestran incremento, la paciente deberá ser sometida a un manejo hospitalario. En caso de que se sospeche preeclampsia severa por que las cifras de tensión arterial están por arriba de 160/110 mm Hg, y la proteinuria sea de 2 g/L, y haya presencia de síndrome vasculoespasmódico (cefalea, acúfenos, fosfenos) o dolor epigástrico en barra, se deberá tratar la embarazada en el hospital en forma inicial y valorar la necesidad de su manejo en una unidad de terapia intensiva.11 Dentro de esta patología, las indicaciones de manejo en la UCIA son las siguientes: • La preeclampsia en su modalidad severa que no responda en forma inicial al manejo médico.

• Todas las pacientes eclámpticas. • La presencia de uno de los siguientes datos clínicos y de laboratorio: - síndrome vasculoespasmódico que no cede tras el control de la tensión arterial (TA), - disnea, - amaurosis, - epigastralgia, - oliguria, - hematuria, gingivorragia o sangrado en sitios de venopunción, - proteinuria mayor de 2 g/L de orina, - trombocitopenia menor de 100 000/mm3 - ácido úrico mayor de 7.5 g, - alteraciones del estado de la conciencia. • La presencia de complicaciones como: - síndrome de HELLP, - coagulación intravascular diseminada (CID), - insuficiencia renal, - edema agudo pulmonar, - hemorragia cerebral, - rotura hepática.

SANGRADO TRANSVAGINAL El sangrado transvaginal es la segunda causa de mortalidad materna en la mayor parte de los análisis sobre esta, en diversos países.14,15 La paciente con sangrado transvaginal del tercer trimestre deberá ser ingresada a la UCIA ante la presencia de las siguientes eventualidades: • cuando el sangrado ha sido mayor de 1 500 mL (17% del volumen sanguíneo materno total al final del embarazo), • cuando existe repercusión en el estado fetal: - taquicardia o bradicardia fetal, • cuando existen manifestaciones hemodinámicas en la madre: - frecuencia cardiaca (FA) mayor a 100 latidos por minuto, - tensión arterial media (TAM) menor a 70 mm Hg, - diuresis horaria menor de 30 mL/h, - alteraciones del estado mental de la madre. • Cuando existan complicaciones como: - insuficiencia renal aguda, - coagulopatía o sangrado activo, e - insuficiencia respiratoria aguda. • Cuando se haya realizado ligadura de arterias hipogástricas o ligadura de arterias uterinas.

CARDIOPATÍA La existencia de cardiopatía congénita o adquirida (frecuentemente reumática) predispone a: mayor frecuencia de insuficiencia cardiaca materna en la segunda mitad del embarazo, o a tener productos con bajo peso al nacer; por su repercusión hemodinámica, existen cardiopatías

922 • Anestesia obstétrica

que son mal toleradas por el embarazo, por lo que se deberá tratar este tipo de pacientes en unidades de cuidados intensivos;19 las cardiopatías que requieren de manejo en la UCIA en general son: • Cualquier cardiopatía con hipertensión pulmonar secundaria. • Hipertensión pulmonar primaria. • Síndrome de Eisenmenger. • Tetralogía de Fallot. • Síndrome de Marfan. • Estenosis mitral. • Estenosis aórtica. • Miocardiopatías. • Cualquier cardiopatía con: - Clase funcional III-IV de la New York Hearth Association (NYHA). - Insuficiencia cardiaca. - Con disnea severa o progresiva. - Hemoptisis. - Sincope ante el esfuerzo. - Cianosis. - Dolor torácico relacionado al esfuerzo.

DIABETES MELLITUS El manejo del embarazo en las mujeres diabéticas ha mejorado en los últimos años, a principios del siglo pasado el objetivo era aumentar la sobre-vida materna, a mediados del mismo se logró incrementar la sobre-vida fetal, y en los últimos años se ha mejorado el pronóstico materno- fetal al prevenir las complicaciones maternas y la morbilidad fetal.4 En la paciente embarazada diabética son dos las indicaciones para ser tratadas en la unidad de cuidados intensivos:

(Capítulo 78)

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO El hígado graso agudo del embarazo (HGAE) es un padecimiento raro; se presenta con una frecuencia de 1:10 000 partos. Su etiología parece estar en relación con la deficiencia de 3-hidroxi-acetil CoA deshidro-genasa de cadena larga atribuible a un error del metabolismo. La mayoría de los autores coinciden en que coexiste habitualmente con preeclampsia, y que es posible que participe en su etiología. Las pacientes con esta hepatopatía, están expuestas a una progresión rápida de la enfermedad, en ocasiones presentan insuficiencia hepática fulminante con muerte de la madre y feto por hipoglucemia o edema cerebral; el tratamiento del HGAE se realiza interrumpiendo el embarazo, la vía dependerá de las condiciones obstétricas; una vez interrumpido el embarazo se incrementan las posibilidades de recuperación de la enfermedad mediante su manejo, el cual consiste en medidas de apoyo orgánico avanzado en la unidad de terapia intensiva a través de un equipo multidisciplinario; debemos siempre tener presente que el diagnóstico precoz de HGAE, la interrupción del embarazo y el tratamiento de intensivo de apoyo mejoran la supervivenciade la paciente, alcanzando tasas de hasta 100%.20,21

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS EN EL EMBARAZO El embarazo ocasiona grandes modificaciones en el sistema hematológico, debido a que la madre tiene que aportar los factores para su hematopoyesis y la del feto, y tiene que estar preparada para la posible pérdida sanguínea que puede presentarse en el parto o cesárea; los cambios hematológicos propios del embarazo pueden ocasionar complicaciones, de éstas, las más frecuentes son:

Anemia Hipoglucemia Constituye un problema frecuente en las diabéticas tipo 1, no así en la diabetes gestacional; existen factores que favorecen la hipoglucemia: el manejo inadecuado de la diabetes, mujeres con neuropatía autosómica severa, tratamiento con β bloqueadores y antecedentes de hipoglucemia grave.

Esta es una complicación de la gestación relativamente frecuente, que puede estar ligada a una enfermedad hematológica subyacente primaria o a una complicación carencial secundaria del embarazo; su frecuencia está influenciada por las circunstancias socioeconómicas de la madre, número de embarazos previos, consulta prenatal, etc.; como regla general la anemia por sí sola no representa una indicación para su manejo en la UCIA.

Cetoacidosis

Trombocitopenia

La estimulación progresiva de la lipólisis y la cetogénesis durante la gestación pueden promover la aparición de cetoacidosis en pacientes con DM tipo 1, en especial cuando se presenta una enfermedad agregada o se hace un mal empleo de la insulina; la cetoacidosis se puede instalar en la embarazada con mayor rapidez y menores concentraciones de glucosa que en las no embarazadas; el riesgo de mortalidad materno fetal se incrementa ante esta eventualidad.

En el embarazo el consumo excesivo de plaquetas es una alteración asociada con frecuencia a un gran número de padecimientos, en la mayoría de ocasiones el consumo de plaquetas es una consecuencia primaria a la fisiopatología de éstos. La alteración de las plaquetas es importante no sólo por la participación de éstas en la hemostasia normal y por la posibilidad de hemorragia, sino también porque la trombocitopenia puede ser un signo temprano de complicaciones serias del embarazo, como el síndro-

Criterios para la admisión de la. . . • 923

me de HELLP o trombocitopenia autoinmune; una cuenta menor de 100 000/mm2 o su consumo progresivo y constante se deben considerar como indicación de ingreso de la embarazada a la UCIA.7

insuficiencia cardiaca congestiva materna, parto pretérmino y mortalidad perinatal. El hipertiroidismo también puede complicar el manejo de la diabetes mellitus, al producir difícil control de la glucemia y requerimientos mayores de insulina.16

Coagulación intravascular diseminada

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La coagulación intraocular diseminada (CID) se debe a la activación de la cascada de la coagulación en el espacio intravascular. Esta secuencia patológica provoca una amenaza combinada de trombosis y hemorragia. La primera es atribuible a la activación de trombina, y la última a la incorporación y el consumo de los factores hemostáticos del organismo dentro de los trombos, ésta es una alteración que se presenta secundaria a una gran cantidad de enfermedades graves, y representa una indicación precisa de ingreso a la UCIA.

Tormenta tiroidea El principal riesgo de la embarazada con enfermedad tiroidea es la aparición de la tormenta tiroidea, esta complicación es poco frecuente pero grave, se manifiesta por intensificación de los signos y síntomas de hipertiroidismo; la tormenta tiroidea aparece cuando existen factores precipitantes como el trabajo de parto, cirugía o infecciones, y representa una indicación para su manejo en la unidad de cuidados intensivos.

Tromboembolismo venoso

TRAUMATISMOS Y EMBARAZO

Trombosis venosa periférica La forma más común de trombosis durante el embarazo es la que compromete las venas de la pantorrilla, el muslo y la pelvis. El aspecto más importante de la TVP es que a menudo durante el embarazo y en el posparto provoca embolia pulmonar (EP), la cual representa una amenaza importante para la vida de la embarazada; en algunos reportes de morbimortalidad materna en países desarrollados la EP es considerada como la segunda causa de muerte materna durante la gestación y en el posparto. Muchas de estas muertes pueden prevenirse, en varios estudios hechos al respecto se ha observado disminución de la EP a partir del empleo de anticoagulantes. La trombosis venosa periférica por sí sola no es indicación de ingreso a la UCI, sin embargo, el diagnóstico o la sospecha clínica de EP es una causa para ingresar a la paciente a la UCIA.8,9

En algunos países los traumatismos se han considerado como una de las principales causas de muerte en las mujeres en edad fértil, y sólo le siguen en frecuencia la EP como causa de mortalidad materna. La anatomía abdominal está modificada durante el embarazo, lo que es muy importante en el traumatismo, ya que las manifestaciones clínicas abdominales se pueden ocultar por los desplazamientos que sufren las vísceras dentro de la cavidad abdominal por el útero gestante, por lo que es menos probable que la hemorragia peritoneal provoque la respuesta de defensa, hiperestesia y rigidez, dado que los músculos abdominales están alargados, y la porción anterior del peritoneo y la pared abdominal están distanciadas de órganos importantes. El patrón hemodinámico y los signos vitales de la mujer embarazada se pueden mantener normales, hasta que se pierde el 30% de su volumen circulante (1 700 mL aproximadamente al final del embarazo), el feto puede presentar alteraciones de perfusión en forma más temprana. Los traumatismo abdominales, en especial, son indicación de mantener un monitoreo hemodinámico estrecho en unidades de terapia intensiva.17

Trombosis venosa cerebral Es una complicación rara y en ocasiones difícil de diagnosticar, que suele presentarse en el posparto con hipertermia, cefalea, vómitos, convulsiones, obnubilación y hemiplejía o signos de focalización o lateralización; para poder establecer en forma definitiva la presencia de esta complicación debe considerarse una gran cantidad de diagnósticos diferenciales que incluyen enfermedad vascular cerebral, eclampsia, psicosis posparto, etc.; el diagnóstico definitivo se hace por medio de una tomografía axial computarizada o resonancia magnética, su tratamiento requiere necesariamente de manejo en una unidad de cuidados intensivos.

ENFERMEDADES TIROIDEAS El embarazo es un estado hiperdinámico en donde la tirotoxicosis sobre agregada al incremento en el gasto cardiaco y la taquicardia, constituye un riesgo para la paciente; en estudios de embarazadas con tirotoxicosis se reporta la presencia de incremento en la incidencia de

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda se define como alteración de la función de depuración renal y reducción de la diuresis, que sobreviene en un periodo corto de horas a días. Durante la gestación, esta patología suele adoptar la manifestación de una de tres enfermedades: necrosis tubular aguda, necrosis cortical renal o insuficiencia renal aguda posparto. Cuando se observa alguna de estas alteraciones, es frecuente que una enfermedad subyacente grave esté presente, la cual por sí sola puede ser indicación de manejo de la paciente en la UCI; cuando no se dispone de elementos diagnósticos suficientes y los antecedentes no sugieren un proceso patológico específico, se requiere de manejo en la UCI para diagnóstico y control de la función renal y de sus complicaciones secundarias;

924 • Anestesia obstétrica

en algunos reportes la mortalidad materna en la insuficiencia renal aguda es alta debido a complicaciones secundarias.18

(Capítulo 78)

choque profundo, convulsiones o paro cardiorrespiratorio. El tratamiento es urgente y se basa en medidas de apoyo circulatorio y respiratorio avanzado e inmediato en la unidad de terapia intensiva.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA ABORTO SÉPTICO Las náuseas y vómitos matutinos son síntomas frecuentes en la mujer embarazada sana, principalmente en el primer trimestre de la gestación, estos tienden a desaparecer alrededor de la semana 13 o 14, de manera habitual no requieren de tratamiento farmacológico. Para establecer el diagnóstico de hiperemesis gravídica, se requiere de más de seis vómitos posprandiales por día que comprometan el estado nutricional y el equilibrio hidroelectrolítico, en esta situación se referirá a la paciente para manejo hospitalario. El síndrome se resuelve en la mayor parte de los casos hacia la semana 20 de gestación, aunque en raras ocasiones habrá vómitos persistentes que provoquen deshidratación y desequilibrios hidroelectrolíticos y que incluso para su manejo requieran de nutrición parenteral total, este hecho establece una clara indicación para tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.

PANCREATITIS Y EMBARAZO En alrededor del 80% de los casos de pancreatitis aguda, la evolución de la enfermedad no presenta complicaciones fatales, su tratamiento es simple y está orientado fundamentalmente al alivio del dolor, en el restante 10 a 20% de los casos, la evolución puede ser complicada y tener tasas de mortalidad elevadas de hasta el 60%, por lo que este grupo de pacientes requiere de internamiento inmediato y la identificación de la enfermedad mediante procedimientos clínicos.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO La embolia de líquido amniótico es una causa de insuficiencia respiratoria aguda que se asocia únicamente con el embarazo; se trata de una complicación rara que se presenta cercana al parto, y tiene una tasa de mortalidad de hasta 80%, y que puede representar hasta el 15% del total de las muertes maternas. El cuadro clínico consiste en dificultad respiratoria, colapso cardiovascular y coagulación intravascular diseminada durante el trabajo de parto y puerperio; habitualmente el curso de la enfermedad suele ser catastrófico, por lo que con frecuencia no hay tiempo para que se manifieste en forma completa el cuadro clínico, en el que se observan: hipertermia, escalofríos, ansiedad, tos, vómitos, disnea, cianosis, estado de

Es una complicación causada por una infección secundaria a maniobras abortivas clandestinas o inadecuadas, la frecuencia en nuestra población no está bien determinada, pero al parecer existe una disminución de ésta en la actualidad. Una vez practicada la maniobra abortiva en las condiciones ya mencionadas, existen factores de riesgo que pueden favorecer la presencia de infección, agravar sus manifestaciones clínicas y comprometer la vida de las pacientes, estos son : la técnica quirúrgica empleada, el lugar en que se realizó el aborto, tiempo de evolución, edad gestacional del aborto, complicaciones agregadas, etc., de ahí que la gama de presentaciones clínicas del aborto séptico es amplia; en estas pacientes la presencia de alteraciones hemodinámicas como estado de choque y de complicaciones del tipo de CID, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, etc., son indicación para su ingreso a la unidad de terapia intensiva.

PATOLOGÍAS A VALORAR PARA DETERMINAR SI REQUIEREN DE MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE ADULTOS Existe un grupo de padecimientos que complican al embarazo y que como regla general pueden no representar un riesgo alto de muerte; estas patologías, a pesar de ser en ocasiones aparatosas en su manifestación clínica, con frecuencia responden en forma rápida al tratamiento, sin embargo, la posibilidad de que se compliquen o no respondan en forma adecuada al manejo inicial, establece la necesidad de que se valoren cuidadosamente a fin de determinar por las condiciones clínicas de cada caso en particular, y si requieren o no de manejo en la unidad de terapia intensiva, éstas son: • • • •

Embarazo molar. Crisis asmática. Epilepsia. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. • Pielonefrítis. • Neumonía.

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REFERENCIAS

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Capítulo

79

Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de la embarazada en cuidados intensivos Filiberto Rafael Tenorio Marañón

secundaria en grado variable de la presión arterial pulmonar (PAP). La disminución de la contractilidad cardiaca en presencia de líquido amniótico, sugiere la posibilidad de un efecto depresor directo de éste o de un mediador endógeno liberado por el miocardio. Estas enfermas, dentro de su evolución, frecuentemente presentan trastornos de coagulación, que pueden variar de una coagulación intravascular diseminada (CID) en 40% de los casos a un consumo mayor de plaquetas. La causa exacta de la ELA se desconoce, se ha pensado que el paso de grandes volúmenes de líquido amniótico a la circulación venosa y hacia los vasos sanguíneos pulmonares, produce los cambios hemodinámicos característicos, sin embargo, algunos investigadores han sugerido que la ELA es el resultado de un proceso inmunológico, similar al choque séptico o al anafiláctico, sin embargo, el mecanismo preciso continúa siendo desconocido.2,3 Cuadro clínico. El cuadro clínico se caracteriza, por disnea súbita e hipotensión arterial seguida minutos después por paro cardiorrespiratorio, y desarrollo de trastornos de coagulación. Si la paciente sobrevive al colapso hemodinámico inicial, puede presentar a continuación edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA), o necrosis tubular aguda. El monitoreo hemodinámico generalmente muestra, disfunción ventricular izquierda con disminución de la resistencia vascular sistémica, los estudios de laboratorio señalan la presencia de productos líticos de fibrina y disminución de la cuenta plaquetaria, que puede ser la única manifestación de una coagulopatía subclínica, en otras pacientes una hemorragia fatal es el único signo. La mayoría de los casos de ELA ocurren en asociación al trabajo de parto, a un patrón de contracciones uterinas vigorosas o hipertónicas, éstas han sido implicadas en la patogénesis de esta patología.

En el presente capitulo describiremos las complicaciones más frecuentes que se presentan en la Unidad de Cuidados Intensivos de pacientes Obstétricas, así como también el manejo de las mismas.

EMBOLISMO POR LÍQUIDO AMNIÓTICO

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Definición El embolismo por líquido amniótico (ELA) fue descrito por primera vez en 1926 por Meyer, y es quizá la condición más severa que se presenta en la práctica de la obstetricia; el ELA es una complicación no predecible ni previsible, que tiene una alta tasa de mortalidad (61 a 80%), y que es producida por una reacción materna al tejido fetal y líquido amniótico; se ha reportado una incidencia entre 1:8 000 y 1:80 000 por embarazo, y junto con el trombo-embolismo pulmonar, es la principal causa de mortalidad materna en los Estados Unidos (aproximadamente del 11 al 13%).1-5 Suele presentarse en el momento del parto y también después de maniobras abortivas o amniocentésis, la vía de nacimiento no afecta el riesgo de que se presente esta ELA. Fisiopatología. La fase primaria o respuesta inicial de los vasos sanguíneos del pulmón a la presencia de líquido amniótico es vasoespasmo, el cual produce hipertensión pulmonar transitoria, con alteración de la relación ventilación/perfusión e hipoxia intensa, ésta es la causa de muerte del 50% de pacientes durante la primera hora posterior al inicio de los síntomas, además este cuadro clínico contribuye a la producción de lesiones neurológicas severas, que incluyen muerte cerebral. Las pacientes que sobreviven la fase inicial, experimentan una fase secundaria con compromiso hemodinámico, que incluye falla ventricular izquierda y elevación

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928 • Anestesia obstétrica

Exámenes de laboratorio. Se recomienda indicar; gases sanguíneos arteriales, en sus resultados se puede observar: hipoxia severa, hipercapnia y acidosis. Biometría hemática completa. Tiempo de protrombina, Tiempo parcial de Tromboplastina, cuenta de plaquetas, Fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina, los resultados indicaran: alargamiento de los tiempos, hipofibrinogenemia, presencia de productos de degradación de fibrina positivos y trombocitopenia por debajo de 100 000/mm3. En la radiografía de tórax se encuentra edema agudo pulmonar en el 70% de los casos. Diagnóstico. El diagnóstico de ELA se realizaba en el pasado por medio de la necropsia, con la demostración de células escamosas en la vasculatura pulmonar; recientemente se ha demostrado que las células escamosas y detritus de probable origen fetal pueden aislarse en sangre aspirada de catéteres venosos centrales o de catéteres de flotación (Swan-Ganz) en pacientes que sobrevivieron al síndrome de ELA. Algunos estudios, han reportado en catéteres de flotación la presencia de células u otros elementos fetales de la circulación pulmonar materna en pacientes que fueron sometidas a cesáreahisterectomía sin haber presentado esta patología. No existe un dato clínico o de laboratorio que por sí solo establezca el diagnóstico de ELA, por lo que éste se hará en base a la presentación clínica y datos de laboratorio de apoyo. A continuación se describen los criterios clínicos para el diagnóstico: 1. Hipotensión aguda o paro cardiorrespiratorio. 2. Hipoxia aguda definida como disnea, cianosis o paro respiratorio. 3. Coagulopatía, hemorragia severa o datos de laboratorio de CID, sin explicación aparente. 4. Cuadro clínico sugestivo que se inició durante el trabajo de parto, cesárea, dilatación cervical, evacuación del útero o dentro de los siguientes 30 minutos posteriores al parto. 5. Ausencia de cualquier otra causa que explique el cuadro clínico. Diagnóstico diferencial. Este deberá hacerse con las siguientes entidades nosológicas: • Tromboembolia pulmonar. • Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. • Choque séptico. • Neumonía por aspiración. • Infarto agudo del miocardio. • Toxicidad por anestésicos. • Coagulopatía. Objetivo de la terapia. Este será el: 1. Mantener: La presión sanguínea sistólica > 90 mm Hg. Diuresis > 25 mL/hora. PaO² arterial > 60 mm Hg o SaO2 > 90%. 2. Corregir anormalidades de la coagulación. Protocolo de manejo. 1. Iniciar resucitación cardiopulmonar si está indicada.

(Capítulo 79)

2. Administrar oxígeno a altas concentraciones. Si la paciente está inconsciente, deberá ser intubada y ventilada con FiO² al 100%. 3. La embolia del líquido amniótico está asociada con sufrimiento fetal y este podría ser la causa, por lo que la frecuencia cardiaca fetal deberá ser monitorizada cuidadosamente, si la edad gestacional es suficiente, realizar la interrupción del embarazo. 4. La hipotensión es comúnmente secundaria al choque cardiogénico, su tratamiento incluye la optimización de la precarga cardiaca con infusión rápida de volumen, posteriormente la administración de infusión de dopamina o dobutamina puede ser apropiada si la paciente continúa hipotensa. 5. La cateterización de la arteria pulmonar con catéter de Swan-Ganz podría ser útil en la guía del manejo hemodinámico. 6. Después de corregir la hipotensión, la terapia con soluciones debe ser restringida a requerimientos basales para minimizar el incremento del edema pulmonar debido al SIRPA. 7. Transfundir paquetes globulares, plasma fresco congelado y crioprecipitados para corregir el sangrado secundario a coagulación intravascular diseminada. Interconsulta. Es importante solicitar el apoyo de los siguientes servicios: • Obstetricia. • Hematología.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO Definición. El estado de choque se define como la disparidad entre el volumen sanguíneo circulante y la capacidad del lecho vascular. El estado de choque fue la primer causa de muerte materna en los años de 1998-1999 en el Hospital de Gíneco Obstetricia “Luis Castelazo Ayala” de la Ciudad de México. Fisiopatología. Durante el inicio de la hemorragia masiva, hay disminución de la presión arterial media (PAM), gasto cardiaco (GC), presión venosa central (PVC), presión capilar en cuña (PCP), volumen latido (VL), trabajo latido (TL) y consumo de oxígeno (VO2), así como incremento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno (DavO2). La liberación de catecolaminas que se produce, causa incremento generalizado en el tono venoso, resultando en una autotransfusión del reservorio de capacitancia, estos cambios se acompañan de un incremento compensatorio de la frecuencia cardiaca (FC), de las resistencias vasculares sistémicas(RVS) y pulmonares, (RVP) y de la contractilidad miocárdica con redistribución del GC y del volumen sanguíneo, producida por una constricción arteriolar selectiva modulada por el sistema nervioso central, (SNC) que provoca disminución de la perfusión en riñones, intestino, piel y útero, con mantenimiento relativo de flujo sanguíneo hacia el corazón y cerebro. En la mujer embarazada esta redistribución del GC puede ocasionar hipoxia fetal, aun cuando la paciente no

Diagnóstico y tratamiento de las. . . • 929

presente hipotensión severa (un estado de choque materno es poco probable cuando la frecuencia cardiaca fetal es adecuada). La continua distribución anómala de flujo sanguíneo, ocasiona hipoxia tisular y acidosis metabólica, que de no corregirse rápidamente, producen necrosis tubular aguda y contribuyen al daño capilar endotelial pulmonar, ocasionando SIRPA, a pesar de que la paciente tenga posteriormente un estado de recuperación del choque. Con una pérdida mayor del 25% del volumen sanguíneo total (VST), que corresponde a 2 000 mililitros aproximadamente en el embarazo a término, los mecanismos de compensación se tornan inadecuados para mantener el GC y la PAM, en esta situación pérdidas mínimas de sangre adicionales provocan un rápido deterioro clínico, produciendo ciclos viciosos de lesión celular y vasoespasmo que ocasionan isquemia, pérdida de integridad de la membrana capilar y salida adicional de volumen intravascular.6-8 Cuadro clínico. La alteraciones en la perfusión tisular producen una descarga adrenérgica que se manifiesta por palidez generalizada, diaforesis, hipotermia, retardo en el llenado capilar, pulsos periféricos débiles, oliguria y disminución en el nivel de conciencia. Diagnóstico. Sospechar de estado de choque hipovolémico, cuando se presenta la sintomatología ya descrita adicionada de: • • • •

Oliguria en ausencia de daño renal previo. Acidosis metabólica. (pH menor de 7.2). Lactoacidosis. (ácido láctico mayor de 18 mmols). Alargamiento del anion gap. (mayor de 18 mEq).

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Diagnóstico diferencial. Este deberá de hacerse con: • Choque cardiogénico. • Choque distributivo. • Tromboembolia pulmonar. Objetivos del tratamiento: estos son fundamentalmente: 1. Mantener: a. La presión arterial sistólica por arriba de 90 mm Hg. b. Un gasto urinario mayor a 25 mililitros por hora. c. Estado mental normal. 2. Eliminar la causa de la hemorragia.9-11 3. Y un reemplazo de volumen adecuado para evitar sobrecarga que pueda contribuir al edema pulmonar. Protocolo de manejo. Este necesariamente debe incluir lo siguiente: 1. Establecer dos líneas intravenosas gruesas (punzocat # 18). 2. Colocar a la paciente en posición de Trendelenburg. 3. Administrar cargas con coloide y/o solución salina más albúmina humana, mientras son obtenidos los productos sanguíneos. 4. Transfundir plasma fresco congelado o paquete globular, según sea necesario.

5. Transfundir plaquetas o crioprecipitados solamente cuando esté indicado por el resultado de la cuenta de plaquetas (< 50 000/mL) o la presencia de trastornos de la coagulación. 6. Determinar la causa del sangrado para eliminarla. 7. Monitoreo hemodinámico invasivo (catéter de PVC), si la paciente no responde clínicamente a un adecuado reemplazo de volumen, valorar la colocación del catéter de Swan-Ganz. Exámenes de laboratorio. Se requiere practicar como mínimo los siguientes • Biometría hemática completa. • Cuenta de plaquetas, TP, TPT, fibrinógeno, productos líticos de fibrina. • Gases sanguíneos arteriales. Interconsulta. Solicitar el apoyo de los servicios de: • Obstetricia • Cirugía general.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO Definición. El síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA) es una patología que incluye una lesión epitelial pulmonar primaria iniciada en la vía aérea y otra en el endotelio de la vasculatura pulmonar. En la mujer embarazada las causas más comunes de esta patología son: sepsis generalizada, neumonía viral, choque hemorrágico y aspiración de contenido gástrico, sin embargo, en el 70% de los casos existe una combinación de sepsis, choque hemorrágico, trauma, sobrecarga de líquidos o aspiración, como causa etiológica de la lesión.12-17 Fisiopatología. Independiente de su etiología, una vez iniciada la lesión, se producen una serie de eventos en cascada, que incrementan: la permeabilidad capilar pulmonar, la extravasación del líquido vascular hacia el intersticio pulmonar y al alveolo, el sistema del complemento, los leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, plaquetas; el endotelio juega un papel importante en perpetuar la lesión después de iniciada. 13 Cuadro clínico. El curso del SIRPA puede ser dividido en cuatro fases histológicas y clínicas: • Fase 1. La lesión inicial se acompaña de hallazgos físicos mínimos, existe hiperventilación espontánea y alcalosis respiratoria, la oxigenación arterial es habitualmente adecuada. • Fase 2. Se caracteriza por evidencias de lesión pulmonar detectadas por la vía auscultatoria siendo mínimas en la radiografía, disminución de la distensibilidad e incremento en los cortocircuitos pulmonares. Histológicamente existen dos etapas, caracterizadas por la formación progresiva de edema alveolar e intersticial y movimiento de eritrocitos y leucocitos hacia el intersticio, daño a las células alveolares tipo I y formación de membrana hialina.

930 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 79)

• Fase 3. Se manifiesta de 24 a 72 horas después de iniciado el proceso, se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda con disnea marcada, taquipnea e hipoxemia con pérdida adicional de volumen respiratorio, que incrementa los cortocircuitos y la disminución de la distensibilidad. La radiografía de tórax muestra infiltrado pulmonar bilateral y la auscultación revela estertores finos diseminados; en esta etapa se requiere de asistencia por medio de ventilación mecánica y concentraciones elevadas de oxígeno; el septum alveolar es 5 a 10 veces más grueso por el infiltrado de leucocitos, células plasmáticas e histiocitos, la membrana hialina comienza a organizarse con proliferación de fibroblastos e infiltración de células inflamatorias, proliferan las células alveolares tipo II y cubren la membrana basal denudada. • Fase 4. Las alteraciones fisiológicas son esencialmente irreversibles, los cortocircuitos exceden al 30%, provocando hipoxemia severa refractaria, el incremento marcado del espacio muerto frecuentemente es mayor al 60% del volumen corriente, ocasionando hipercapnia e incapacidad para la ventilación y la oxigenación. La acidosis metabólica y respiratoria llevan a disfunción cardiaca por irritabilidad hasta llegar al paro cardiorespiratorio; la fibrosis intra-alveolar y la infiltración fibroblástica del septum alveolar alteran marcadamente la estructura original del parénquima.13-15 Diagnóstico. Los criterios fisiológicos para el diagnóstico del SIRPA se muestran en el cuadro 79–1. Exámenes de laboratorio. Se deben indicar los siguientes: • Gases sanguíneos arteriales, taller respiratorio completo. • Biometría hemática completa. • Electrolitos séricos. • Telerradiografía de tórax. Diagnóstico diferencial. Este deberá hacerse con: • Neumonía de focos múltiples. • Edema agudo pulmonar. • Crisis asmática. Cuadro 79–1. Criterios fisiológicos para el diagnóstico del SIRPA PaO2 menor de 50 mm Hg Presión capilar pulmonar (PCP) Capacidad funcional residual Cortocircuitos (Qs/Qt) Espacio muerto (Vd/Vt) Gradiente alveolo-arterial (respirando 100% de oxígeno)

Con FIO2 mayor de 60% < 12 mm Hg Disminuda > 30% > 60% > 350 mm Hg

Objetivos del tratamiento. Estos son: • Identificar y eliminar el agente causal. • Alcanzar valores mínimos en los siguientes parámetros: • PaO2 > 60 mm Hg o 90% de saturación arterial. • PvO2 > 30 mm Hg. • PaCO2 entre 35 y 40 mm Hg. Protocolo de manejo. Se recomienda: 1. Identificar el grado de daño pulmonar y eliminar el agente causal. 2. Valorar la función pulmonar por el empleo del: a. Índice de Kirby o relación PaO2/FiO2: > 3 = sin daño pulmonar < 3 = sospecha de daño pulmonar b. 100% de O2 por dos minutos, después medir: - PaO2 de 400 mm Hg = probablemente hiperventilación, fisioterapia pulmonar estricta y/o espirometría incentiva. - PaO2 300 a 400 mm Hg: posiblemente SIRPA temprano, fisioterapia pulmonar agresiva, oxigenoterapia suplementaria con mascarilla; monitoreo con oximetría de pulso, reevaluar inmediatamente si hay algún deterioro clínico o de laboratorio. - PaO2 de 300 mm Hg= SIRPA. Intubación y ventilación mecánica. 3. Maximizar el aporte de oxígeno hacia los tejidos mediante: - Corregir la anemia, hipotermia y alcalosis, y optimizar el gasto cardiaco, además se debe colocar catéter en arteria pulmonar para el mejor manejo hemodinámico. 4. Evitar fallas terapéuticas como son: a. Sobrecarga de líquidos: pesar diariamente a la paciente, balance de entrada y salida, monitoreo hemodinámico invasivo. b. Toxicidad por O2: administrar la FiO2 mínima requerida para alcanzar una PaO2 de 60 mm Hg o 90% de saturación de la hemoglobina. c. Barotrauma: Administración del PEEP óptimo. d. Daño pulmonar iatrogénico: Empleo cuidadoso de coloides, dextran, gelatina, en presencia de daño a la permeabilidad pulmonar, emplear “la prueba de la albúmina”. e. Identificación de infecciones nosocomiales, de senos para-nasales en pacientes intubados, en el tracto urinario por sondeo vesical, por introducción de líneas centrales y periféricas, éstas deben ser cambiadas cada 72 horas. Interconsultas. Es importante solicitar el apoyo de los servicios de: • Neumología. • Terapia intensiva. • Inhaloterapia.

Diagnóstico y tratamiento de las. . . • 931

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Capítulo

80

Problemas trasanestésicos de la embarazada en las áreas de recuperación y cuidados intensivos Othon Gayosso Cruz, Jaime Serrano Alonso

- broncoaspiración del contenido gástrico, y - dificultad en el manejo de la vía aérea que impide ventilar a la embarazada o intubar la tráquea.

INTRODUCCIÓN

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Hay características particulares de la embarazada y en los procedimientos quirúrgicos obstétricos, que impactan en la evolución de la paciente en las áreas de recuperación y cuidados intensivos debido a que:

BRONCOASPIRACIÓN DE CONTENIDO GÁSTRICO Es la principal causa de muerte materna; su incidencia no ha disminuido en los últimos 20 años, alcanzando de 6 a 22% de las muertes relacionadas a la anestesia en pacientes no embarazadas y entre 28 y 36% de muertes maternas.2 Los cambios fisiológicos propios del embarazo incrementan la posibilidad de broncoaspiración de contenido gástrico, debido a que el vaciamiento gástrico está disminuido después de la semana 34 de gestación por desplazamiento mecánico de la unión gastroesofágica y el píloro, y por los efectos combinados de la concentración plasmática aumentada de progesterona y disminuida de la hormona motilina, factores que en forma conjunta ocasionan disminución de la motilidad gástrica, la cual es también afectada en la misma forma por el dolor del trabajo de parto, miedo, y el uso de opioides en la analgesia obstétrica. Los antiácidos incrementan el pH del líquido gástrico y reducen el riesgo de lesión en el pulmón por aspiración ácida, ejemplo de ello es el citrato de sodio a 0.3 mol, un antiácido no particulado que ha demostrado ser efectivo para incrementar el pH gástrico; una desventaja es su duración breve (2 a 3 h), por lo que debe administrarse poco antes de la inducción de la anestesia. Los bloqueadores de los receptores H2 reducen el volumen gástrico y la acidez sin afectar en forma adversa al neonato, recomendándose ranitidina por no interferir con el metabolismo hepático de los anestésicos locales. La metoclopramida puede ser útil para aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y acelerar el vacia-

1. las pacientes obstétricas en salas de labor y parto son consideradas por lo general de bajo riesgo para presentar complicaciones posoperatorias, dado que son comúnmente jóvenes y sanas; 2. hay un empleo creciente de la anestesia regional en la paciente obstétrica respecto a otras especialidades quirúrgicas; 3. varias enfermedades y procedimientos son únicos en la práctica obstétrica; 4. diferentes técnicas de analgesia posoperatoria se usan en pacientes en el puerperio quirúrgico, y 5. las salas de labor, de recuperación obstétrica y de cuidados intensivos se ubican, con frecuencia, distantes de los quirófanos y sala de recuperación posanestésica en muchos hospitales.1 A continuación se describen en forma somera las complicaciones derivadas de un procedimiento de anestesia obstétrica, que impactan en forma negativa en la evolución de las pacientes durante su estancia en la sala de recuperación o de cuidados intensivos.

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ANESTESIA GENERAL Las mayorías de las muertes anestésicas en la población obstétrica están asociadas a la anestesia general, las dos causas principales son: 933

934 • Anestesia obstétrica

miento gástrico; no afecta de modo adverso al neonato. Cuando menos se requiere esperar 15 min después de su administración para que la metoclopramida reduzca el volumen gástrico La morbilidad y la mortalidad después de la broncoaspiración de contenido gástrico dependen de la cantidad y naturaleza del material aspirado. Tres tipos de material gástrico pueden causar diferentes cuadros: 1) el que tiene pH menor de 2.5 causa neumonitis química o síndrome de aspiración ácida; 2) material sólido o en partículas, y 3) material fecal contaminado por bacterias, por lo común como resultado de obstrucción intestinal, perforación o infarto intestinal. En la paciente obstétrica las formas más comunes de aspiración pulmonar son aspiración ácida y de partículas, la aspiración fecal es rara. La aspiración de material gástrico debe ser sospechada en la paciente que muestra cualquiera de los siguientes signos y síntomas: a) la presencia de material extraño en la boca o faringe posterior; b) tos súbita o laringoespasmo; c) disnea, taquipnea, hiperpnea o apnea; d) broncoespasmo o estertores; e) retracción torácica u obvia obstrucción de la vía aérea; f) cianosis, en particular si no mejora con la administración de oxígeno; g) taquicardia y signos de choque, y h) presencia de un exudado rosáceo. Los signos y síntomas suelen aparecer durante la primera hora posterior a la aspiración, aunque el periodo de latencia puede ser hasta 6 a 8 horas. Si la aspiración es observada o sospechada por el anestesiólogo o intensivista, de manera particular en una paciente obnubilada, ésta debe ser colocada en decúbito lateral y Trendelenburg, la boca y la faringe anterior deben ser aspiradas y la tráquea debe ser intubada y aspirada varias veces. La ventilación con oxígeno a 100% debe mantenerse para prevenir la hipoxia. Excepto en el caso de material en partículas, el lavado traqueal no debe realizarse, porque puede dispersar el material aspirado e incrementar el daño pulmonar.3 Cuando un material particulado ha sido aspirado, la broncoscopia debe efectuarse para la remoción de éste y la reexpansión de segmentos atelectásicos pulmonares. Los resultados de las determinaciones seriadas de gases sanguíneos arteriales indicarán la necesidad de incrementar la fracción inspirada de oxígeno y de aplicar presión positiva al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en inglés). Deben tomarse radiografías de tórax tan pronto sea posible después del incidente y a intervalos regulares, lo cual ayudará a determinar la progresión del proceso. Un registro del gasto urinario y de la presión venosa central favorece el manejo adecuado de líquidos. Todo paciente con sospecha de aspiración de material gástrico, en particular si los síntomas de aspiración están

(Capítulo 80)

presentes, debe trasladarse a la unidad de cuidados intensivos para monitoreo y apoyo de la ventilación hasta la resolución del proceso. El tratamiento con antibióticos de amplio espectro después de la aspiración pulmonar ha sido sugerido como profilaxis contra la infección, en especial cuando se han administrado a la paciente por alguna causa esteroides de manera previa. En la actualidad el empleo rutinario de antibióticos en esta situación sigue siendo un tema controversial, no obstante, si el material aspirado está contaminado o es fecal, los antibióticos indicados son los que tienen efecto para infección polimicrobiana (grampositivos, gramnegativos, aerobios y anaerobios). El empleo de rutina de esteroides después de la broncoaspiración de contenido gástrico es controversial, muchos autores lo desalientan por no encontrar ningún beneficio sobre la mortalidad a corto plazo, y porque en el proceso de recuperación incrementan la morbilidad debido a neumonías por gramnegativos y anaerobios, y además no mejoran la oxigenación, no previenen el edema pulmonar, ni incrementan la resolución radiográfica del proceso; tampoco disminuyen la estancia hospitalaria. Si se indican deben ser administrados temprano, en un esquema terapéutico de: hidrocortisona 200 mg intravenosos de inmediato y 100 mg cada 6 horas. Los esteroides inhalados no están considerados como una terapéutica efectiva.4

INTUBACIÓN TRAQUEAL DIFÍCIL O FALLIDA Existe consenso de que la tráquea de la paciente obstétrica es más difícil para intubar que la de su contraparte no obstétrica, en especial la embarazada portadora de preeclampsia-eclampsia por el edema faringolaríngeo que presenta.5 En la embarazada la mucosa de la vía aérea está hiperémica y tiene tendencia a la hemorragia. Las glándulas mamarias crecidas pueden dificultar la posición apropiada del laringoscopio para la visualización de las cuerdas vocales, y la aplicación de presión sobre el cartílago cricoides; de manera adicional el tórax puede estar desviado a alguna posición inusual debido a la colocación de una cuña en la cadera con objeto de evitar la compresión aortocava. Para finalizar hay una tendencia a intubar la tráquea antes de que el relajante haya hecho su efecto completo, por el temor a la broncoaspiración de contenido gástrico. Además de todo lo expresado con anterioridad, la embarazada por los cambios fisiológicos propios del estado gestacional está predispuesta a sufrir una rápida desaturación de oxigeno, debido al consumo metabólico incrementado, y a una reserva de este gas reducida por la capacidad residual funcional disminuida, por lo que siempre debe tener en mente el anestesiólogo, que el intervalo de tiempo de apnea durante la intubación traqueal y la desaturación es corto. La preoxigenación es una técnica de rutina para disminuir la hipoxemia durante la inducción de la anestesia general. La desnitrogenación como punto final de la preoxigenación requiere de

Problemas trasanestésicos de la embarazada en. . . • 935

8 a 10 respiraciones de capacidad vital o tres minutos de ventilación normal para evitar la desaturación.6 Un problema relacionado con la intubación traqueal difícil es la intubación esofágica inadvertida; los signos clínicos como ausencia de murmullo vesicular en ambos hemitórax, presencia de sonidos en el epigastrio y falta de excursión torácica suelen ser poco confiables en pacientes obstétricas obesas, por lo que el diagnóstico de certeza es a través de la capnografía, que tiene la posibilidad de excluir la intubación esofágica al tercer o cuarto ciclo insuflación-deflación. La realización de una cesárea con anestesia general inhalada en la embarazada con problema de intubación utilizando la mascarilla laríngea, puede ser una alternativa que ofrece mejores resultados con respecto al empleo de la mascarilla facial, pues, aunque ninguna evita la broncoaspiración, la mascarilla laríngea permite la realización del procedimiento con una relativa mayor tranquilidad en obstetra y anestesiólogo. Para minimizar las complicaciones de una intubación fallida, el equipo de salud debe estar familiarizado con el protocolo de vía aérea difícil de la American Society of Anestesia (ASA en sus siglas en inglés).

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ANESTESIA REGIONAL

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HIPOTENSIÓN La hipotensión es sin lugar a dudas la complicación más común de la anestesia epidural o espinal en la paciente obstétrica. Una de sus principales causas es la disminución del retorno venoso al corazón por la oclusión parcial de la vena cava causada por el útero grávido aumentado de tamaño. La hipotensión puede ser agravada por hemorragia periparto oculta u obvia; en el caso de bloqueo neuroaxial, los cambios agudos del volumen intravascular son tolerados con pobreza, dado que los mecanismos compensatorios fisiológicos están bloqueados por la simpatectomía farmacológica. Los órganos maternos toleran bien grados moderados de hipotensión, sin embargo, dado que el útero es en esencia no autorregulado en su perfusión, el flujo sanguíneo uterino disminuye en forma lineal con la baja de presión media; debido a este fenómeno la placenta puede estar prefundida de manera inadecuada, mientras la parturienta permanece asintomática. Las pacientes con preeclampsia están en riesgo de desarrollar hipotensión con anestesia regional por el volumen intravascular reducido que tienen (puede ser menor a 80% de los valores normales), lo que predispone a estas pacientes a hipotensión significativa al inicio de la simpatectomía parcial, causada por la anestesia neuroaxial. El riesgo de sufrimiento fetal está agravado por el hecho de que estas embarazadas tienen vasculatura placentaria anormal e insuficiencia uteroplacentaria. Para prevenir complicaciones maternofetales es imperativo

que el anestesiólogo tome todas las medidas para evitar la hipotensión. Éstas incluyen evitar la compresión aortocava, adecuar el volumen circulante y terapéutica vasopresora cuando sea necesaria. La efedrina ha demostrado tener los menores efectos deletéreos sobre la perfusión uterina, y está considerada como el vasopresor de elección en la paciente obstétrica con hipotensión arterial.7 Como regla, una presión sanguínea sistólica de 100 mm Hg debe ser catalogada como el límite inferior normal en la paciente embarazada normotensa de manera previa. En la paciente hipertensa, cualquier disminución súbita en la presión sanguínea mayor de 20% de las cifras basales debe ser tratada.

BLOQUEO SEGMENTARIO ALTO La complicación más común asociada con un bloqueo neuroaxial alto es la hipotensión, si ésta es severa habrá pérdida del estado de alerta, la conciencia y de los reflejos protectores de la vía aérea. La náusea y vómito están por lo común asociados con la hipotensión, y en presencia de reflejos protectores disminuidos puede ocurrir aspiración pulmonar del contenido gástrico. Si el bloqueo neuroaxial asciende a segmentos cervicales, provoca insuficiencia respiratoria por parálisis intercostal y diafragmática. Varios estudios han indicado que el tejido neuronal periférico en mujeres grávidas puede ser más sensible a los efectos de los anestésicos locales.7 Aunque existe alguna controversia acerca de los requerimientos de estos fármacos en la paciente embarazada, es evidente por la experiencia clínica que hay una gran variabilidad en la extensión del bloqueo alcanzado con dosis comunes de anestésicos locales; es en general aceptado que los requerimientos de éstos para el bloqueo epidural y subaracnoideo de la parturienta son de alrededor de un tercio menores a los que tienen las no embarazadas.8,9

LESIONES NEUROLÓGICAS El riesgo de hematoma epidural, subdural o subaracnoideo con bloqueo neuroaxial es difícil de cuantificar. Los hematomas pueden ocurrir de forma espontánea aun en ausencia de factores de riesgo.10 La formación de un hematoma neuroaxial ha sido reportada después de punción lumbar, por lo general asociada a terapéutica anticoagulante. En ocasiones, en obstetricia se requiere aplicar una anestesia con un carácter de emergencia, por lo regular antes de que los resultados de laboratorio y estudios de coagulación estén disponibles. Estudios retrospectivos han indicado que un significativo número de parturientas han recibido anestesia epidural con cuentas plaquetarias menores de manera considerable a lo normal.11 Esto puede ser un factor de riesgo para la producción de un hematoma epidural, en particular en pacientes preeclámpticas, quienes además de trombocitopenia, tienen defectos en la función plaquetaria. Aunque el hematoma neuroaxial es una complicación devastadora que requiere descompresión quirúrgica en el menor tiempo posible, su incidencia es baja.

936 • Anestesia obstétrica

CEFALEA POSPUNCIÓN DE LA DURAMADRE

(Capítulo 80)

Es una complicación bien conocida de procedimientos en los cuales la duramadre de la medula espinal es perforada en forma accidental o intencional. Sin embargo, la cefalea es también un síntoma frecuente en el posparto temprano, aún sin el antecedente de una anestesia neuroaxial. La incidencia de cefalea posparto puede ser tan alta como 30 a 40% al final de la primera semana.12 El diagnóstico diferencial de la etiología de la cefalea en la parturienta incluye migraña aguda, cefalea en racimos, cefalea tensional, meningitis, trombosis venosa cerebral, seudotumor cerebral, tumor del sistema nervioso central, preeclampsia-eclampsia y hemorragia subaracnoidea.

repetidas en un corto periodo de tiempo, lo que aumenta en forma notable su absorción sistémica. La velocidad de administración, la dosis total de fármaco y el estado físico de la paciente afectan la tolerancia sistémica a los anestésicos locales.15 La inyección intravascular accidental puede ocurrir con cualquier técnica anestésica local, incluyendo bloqueo pudendo y paracervical, por lo que, cuando una aguja o catéter es introducida en la paciente, debe aspirarse antes de inyectar el fármaco para excluir que un vaso sanguíneo haya sido canalizado. Con anestesia epidural o caudal debe inyectarse una dosis de prueba. La incidencia reportada de convulsiones durante la anestesia obstétrica es baja, variando de 0.03% a 0.5%.16

Datos clínicos

Datos clínicos

El carácter más objetivo de la cefalea pospunción de la duramadre es su relación con la posición, su severidad es máxima cuando la paciente está sentada o de pie y disminuye en forma significativa, cuando no completa, al estar la paciente en posición horizontal; 50% de las veces es frontal, 25% occipital y 25% difusa; sus síntomas asociados son: visión borrosa, o diplopía, fotofobia, mareo, tinnitus, náusea y vómito.

Los signos y síntomas de la toxicidad sistémica de anestésicos locales a nivel de sistema nervioso central son: inquietud, nerviosismo, habla incoherente, visión borrosa, mareo, convulsiones o inconsciencia; en el sistema cardiovascular son: bradicardia, taquicardia, fibrilación ventricular e hipotensión; y en el útero, hipertonía condicionante de sufrimiento fetal. La inyección intravascular de grandes dosis de bupivacaína ha sido asociada con toxicidad cardiaca y paro cardiaco irreversible.

Tratamiento La cafeína ha sido usada en el manejo de la cefalea pospunción. La actividad vasoconstrictora cerebral que produce este fármaco ha sido acreditada en el alivio de los síntomas en 80% de las pacientes. Su desventaja es que produce una mejoría temporal de los síntomas. El tratamiento más efectivo parece ser el cierre del orificio dural con la inyección de sangre autóloga dentro del espacio epidural (parche hemático),13 en donde 10 a 15 mL de sangre autóloga no heparinizada son inyectados dentro del espacio epidural, cerca del nivel de la lesión dural sospechada. Es una técnica simple efectiva y de manera relativa libre de complicaciones serias, pero, está asociada con dolor de espalda y datos leves de irritación meníngea, sus potenciales complicaciones comprenden infección epidural, obliteración del espacio extradural y compresión de raíces nerviosas. La inyección subaracnoidea accidental de sangre puede provocar una aracnoiditis adhesiva. La aplicación de 20 a 30 mL de dextrán 40 es una alternativa razonable en aquellas pacientes en las cuales una inyección intraespinal de sangre autóloga debe ser evitada, como en las pacientes sépticas; el alivio de la cefalea ocurre con rapidez entre 5 y 60 min.14

CONVULSIONES POR ANESTÉSICOS LOCALES Se produce toxicidad en el sistema nervioso central cuando una concentración de anestésicos locales es muy alta en sangre. Niveles sanguíneos exagerados son producto de la inyección intravascular accidental o por la acumulación de anestésicos locales, causada por dosis

Tratamiento El tratamiento de esta complicación comprende: - Reconocimiento temprano del evento. - Prevención de la progresión de la reacción (pequeñas dosis de barbitúricos; tiopental 50 a 100 mg endovenoso (IV) o diacepam 5 mg repetidos tantas veces como sea necesario , y oxígeno suplementario. - Mantenimiento de la oxigenación a pesar de las convulsiones, vómito o ambas; de ser necesario, intubación traqueal. - Apoyo circulatorio: elevación de las piernas, desplazamiento del útero a la izquierda, administración de líquidos intravenosos y vasopresores. - Tratamiento del paro cardiaco en la forma habitual, en caso de presentarse.17

DISFUNCIÓN POSOPERATORIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La disfunción del sistema nervioso central (SNC) es una característica fundamental del estado anestésico; de hecho, la anestesia general no puede ocurrir sin dicha disfunción. Cierto grado de deterioro neurológico posoperatorio es una consecuencia natural de la anestesia general, y está presente en todas las pacientes en el periodo posanestésico inmediato. El grado de disfunción es por característica leve, corto y, a pesar de los avances farmacológicos inevitable. Sólo cuando la disfunción es prolongada o bizarra puede catalogarse como complicación.

Problemas trasanestésicos de la embarazada en. . . • 937

DISFUNCIÓN POSANESTÉSICA COGNOSCITIVA Y PSICOMOTORA “NORMAL” Médicos y pacientes reconocen que la anestesia general puede provocar letargo, incapacidad para concentrarse o retener información y deterioro de la función verbal y destrezas motoras finas. El diacepam intramuscular o la meperidina, por ejemplo, deterioran la reacción y coordinación por periodos de 5 a 12 h en voluntarios sanos.18 La memoria está deteriorada de la misma manera cinco horas después de dosis sedantes de midazolam o diacepam. Aun el propofol, con una vida media de eliminación muy corta, tiene efectos persistentes sobre el SNC. Además de producir efectos transitorios neuropsicológicos, en particular en el anciano, la anestesia general produce cambios prolongados en la memoria y habilidad cognoscitiva,19 sin embargo, algunos de esos cambios pudieran estar relacionados con la experiencia quirúrgica (ansiedad, dolor, hospitalización). La explicación convincente para la disfunción neuropsicológica persistente después de la anestesia general es que pequeñas cantidades de anestésicos permanecen en el cerebro, aun cuando exista una recuperación clínica completa.20

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DELIRIO El delirio posoperatorio es una experiencia aterrorizante para los pacientes y que altera al equipo de salud; puede ser peligroso si un enfermo agitado y combativo se desconecta del monitor, líneas intravenosas o equipo de apoyo vital como sondas endotraqueales y ventiladores.21 El diagnóstico diferencial es difícil, porque el delirio puede ser expresión de que el paciente no había perdido la conciencia durante la anestesia, y es presumible que sea una respuesta al estrés.22 La hipoxia debe ser considerada como un factor etiológico en cualquier paciente con delirio posoperatorio (hipoventilación, embolia pulmonar, anemia severa o isquemia cerebral). Una vez que la posibilidad de hipoxia cerebral ha sido excluida, deben considerarse otras causas de delirio como alteración electrolítica o endocrina, dolor posoperatorio, distensión intestinal o vesical, porfirias o fármacos. Las dosis altas de esteroides pueden producir una reacción psicótica aguda; el delirio puede ocurrir también durante el retiro o empleo de fármacos como opioides y alucinógenos. Ciertos agentes anestésicos también han sido implicados en estados de confusión mental posoperatorio. La ketamina, un derivado de la fenciclidina, tiene propiedades convulsivas y alucinógenas que están relacionadas en primera instancia al estereoisómero negativo en la preparación clínica racémica; con la administración de este fármaco pueden ocurrir: delirio posoperatorio, así como sueños desagradables, distorsión perceptual, desorientación, agitación y pesadillas. La incidencia de alteraciones psicológicas con ketamina se reduce con la administración de benzodiacepinas antes de despertar. La medicación anticolinérgica, como atropina y escopolamina, es otra causa farmacológica de confusión posoperatoria, en

particular en el anciano. El glucopirrolato no tiene efectos sobre SNC, porque su estructura de amonio cuaternario impide el paso de la barrera hematoencefálica.22

DETERIORO NEUROLÓGICO DESPUÉS DE CIRUGÍA DE RUTINA En contraste a las consecuencias en esencia benignas de la anestesia general señaladas en los párrafos anteriores, las complicaciones neurológicas mayores, como enfermedad vascular cerebral perioperatoria (EVC), o convulsiones son raras, pero en potencia devastadoras.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL PERIOPERATORIA El desarrollo de un nuevo déficit neurológico focal durante el periodo perioperatorio es infrecuente e impredecible. Los pacientes con antecedentes de ataques de isquemia cerebral transitorio o amaurosis fugaz, tienen una incidencia significativa mayor de EVC que los individuos asintomáticos. Es recomendado que si se requiere realizar una cirugía en un paciente que presentó EVC en el perioperatorio, ésta sea diferida al menos por seis semanas después de este cuadro, por ser este un periodo de vulnerabilidad para un re-infarto. El embolismo cardiogénico está considerado el mecanismo más común de infarto cerebral perioperatorio23 (mujeres con valvulopatía reumática mitral y fibrilación auricular). Existe consenso de evitar inestabilidad hemodinámica en estos pacientes, ya que la hipertensión crítica o la hipotensión severa transoperatorias pueden condicionar hemorragia cerebral o isquemia. En la embarazada, conocer su perfil de coagulación es en especial importante, ya que algunos estados de hipercoagulabilidad están asociados con anticuerpos cardiolipina o síndrome de antifosfolípidos, que pueden ocasionar enfermedad vascular cerebral oclusiva.24

CONVULSIONES PERIOPERATORIAS Pueden ser idiopáticas o relacionadas a hipoxia, alteraciones metabólicas como hipocalcemia o hipoglucemia, fiebre o enfermedad neurológica oculta. Algunos anestésicos pueden tener un papel en la génesis de las convulsiones perioperatorias; el enfluorano produce actividad electroencefalográfica epileptiforme, que está influenciada por la profundidad de la anestesia y la PaCO2. La actividad convulsiva también ha sido asociada con anestésicos intravenosos. El etomidato produce movimientos mioclónicos involuntarios durante la inducción de la anestesia, que de modo ocasional persisten hasta el periodo de recuperación, pero dicha actividad mioclónica no está asociada con espigas electroencefalográficas en pacientes no epilépticos. La ketamina es otro agente que activa focos epileptógenos y puede

938 • Anestesia obstétrica

incrementar la frecuencia de convulsiones en pacientes con epilepsia. La presencia de convulsiones posoperatorias deberá excluir la posibilidad de eclampsia posparto, pues ésta no se presenta de manera necesaria con hipertensión arterial.

ENCEFALOPATÍA ANOXOISQUEMICA Con el progreso de las técnicas de reanimación cardiopulmonar en las víctimas de paro cardiaco, que ocurre tanto dentro del hospital como en ambientes distintos a éste, la investigación se ha centrado cada vez más en la atención de las secuelas neurológicas de pacientes en los que las medidas de reanimación cardiopulmonar tuvieron buenos resultados.25 Por adversa fortuna, pese a los enormes esfuerzos, la capacidad para influir de manera favorable en los resultados neurológicos después del paro cardiaco no ha ido a la par de los progresos en los resultados de las maniobras de reanimación. Este efecto se relaciona, sin duda, con la extraordinaria sensibilidad del cerebro a la lesión isquémica y a diferencia de lo que ocurre con el corazón, la limitada capacidad para compensar a largo plazo la pérdida de tejidos funcionales. La lesión neurológica después de la reanimación satisfactoria del paro cardiaco da por resultado dolor y sufrimiento del paciente, y plantea una carga financiera y emocional inmensa a la familia y a la sociedad, que debe hacerse cargo de estos casos. Se estima que hasta 33% de pacientes con paro cardiaco se pueden reanimar y dar de alta del hospital; de este subgrupo 20 a 40% desarrolla alguna forma de lesión cerebral permanente.26 La lesión neurológica varía de déficit emocional o intelectual a coma prolongado y estados vegetativos.

MECANISMOS DE LA LESIÓN CEREBRAL POR ISQUEMIA Durante el paro cardiaco se interrumpe el flujo sanguíneo cerebral, lo que da por resultado isquemia completa. Dicho periodo puede ir precedido y seguido por periodos de flujo sanguíneo cerebral insuficiente, es decir, isquemia incompleta. Por definición, la isquemia cerebral consiste en un aporte insuficiente de oxígeno y sustrato energético al cerebro, y la eliminación inadecuada de los productos metabólicos de deshecho de éste. A su vez, la isquemia desencadena una cascada de sucesos secundarios que es importante conocer para modular la lesión cerebral. Una de las llamadas cascadas metabólicas mas importantes relacionadas con la lesión celular se refiere al metabolismo anaerobio de la glucosa, proceso que varía respecto del metabolismo de la misma en condiciones aerobias, ya que el metabolismo aerobio es eficiente en energía, con producción de 38 moles de ATP por mol de glucosa consumido y productos terminales CO2 y agua; la glucólisis anaerobia es ineficiente en energía, pues sólo produce 2 moles de ATP por mol de glucosa metabolizada, y su producto final son 2 moles de lactato.

(Capítulo 80)

Como la producción de energía se reduce de manera tan impresionante durante los periodos de hipoxia o anoxia celulares, se consume con toda rapidez el ATP producido durante la isquemia, lo mismo que el que existía antes de ésta. Este proceso da por resultado liberación neta de un ión de hidrógeno por cada molécula de ATP hidrolizada y, por tanto, dos iones de hidrógeno por molécula de glucosa. La descarga de estos iones de hidrógeno da por resultado acidosis intracelular, que se supone es tóxica para la célula.26 Después del agotamiento de energía, la falla de las bombas iónicas transmembrana da por resultado acumulación de sodio, cloruro y aguda dentro de la célula, lo mismo que de potasio extracelular, es decir, estos iones fluyen cuesta abajo por sus gradientes de concentración. La acumulación de sodio y agua intracelulares da por resultado activación de las vías del calcio dependientes del voltaje y estimulación de los receptores de glutamato, lo que ocasiona la entrada secundaria masiva de calcio en la neurona. Después de incrementarse el calcio intracelular, entran en acción una miríada de cascadas metabólicas. Los resultados finales son: a) producción de radicales libres, y b) activación de enzimas degradadoras como fosfolipasas, lo que redunda en una reducción de las bicapas fosfolípidas celulares y descargas de ácidos grados libres. Estos últimos participan en la producción de radicales libres y de sustancias vasoactivas. En su conjunto, estas cascadas metabólicas contribuyen a la lesión neuronal secundaria y a la muerte de las neuronas.26

Cambios durante la reperfusión después de la isquemia Aunque la finalidad de la reanimación después del paro cardiaco es restablecer un flujo sanguíneo suficiente con tanta rapidez como se pueda, a menudo esto no se logra con facilidad. Incluso al restablecerse la función cardiaca, lo mismo que la presión arterial general, puede quedar alterada la reperfusión cerebral. Safar,27 describe una ausencia posisquémica temprana del flujo sanguíneo en manchas hacia el cerebro que ha recibido el nombre fenómeno de no reflujo. A continuación sobreviene un periodo breve de 15 a 20 min de duración de hiperemia global, seguido por otro de hipoperfusión difusa que puede durar entre horas y días. El fenómeno de no reflujo temprano se ha atribuido a tumefacción glial perivascular ocasionada por los flujos iónicos descritos antes. La hipoperfusión global posterior se ha atribuido a la vasoconstricción capilar inducida por calcio. A pesar de las fluctuaciones y de la mala distribución de flujo sanguíneo, el restablecimiento parcial de sustratos hacia el cerebro, entre ellos glucosa y oxígeno, estimula una serie de reacciones bioquímicas, muchas de las cuales pueden incrementar aún más la lesión neuronal anóxica. En particular, la disponibilidad de oxígeno permite la presencia de una cascada metabólica que abarca sobre todo las vías de xantinoxidasa y de la ciclooxigenasa, que produce superóxido y otros radicales libres. Estas sustancias muy reactivas entrañan el peligro de reaccio-

Problemas trasanestésicos de la embarazada en. . . • 939

nar con las proteínas celulares, las membranas celulares y los ácidos nucleicos.25

MEDIDAS TERAPEUTICAS DE REANIMACIÓN CEREBRAL Una vez que el clínico ha empezado a tratar la hemodinámica general y el intercambio gaseoso a fin de brindar un ambiente óptimo para el bienestar general del organismo, la atención deberá centrarse en las medidas terapéuticas orientadas a mejorar la función neurológica, con independencia de sus efectos generales.

Control de la temperatura Se sabe con certeza que la hipotermia profunda protege al cerebro contra lesión isquémica; sin embargo, su efecto como medida de reanimación es controversial. La reanimación cerebral puede efectuarse mejor en eutermia, evitando la hipertermia con medidas proactivas, entre ellas medios físicos como enfriamiento conductivo, convectivo o de superficie evaporativa.26

Control de la glucosa Deberán evitarse en los pacientes las soluciones intravenosas de glucosa o en todo caso, administrarse con sensatez, conservando las concentraciones sanguíneas dentro de los límites problemas de glicemia. En pacientes con hiperglucemia debe administrarse insulina hasta que se restaure la normoglucemia o, por lo menos, hay que evitar la hiperglucemia severa, pero debe tenerse cuidado para no añadir morbilidad ocasionada por la administración demasiado enérgica de insulina. De manera específica, la insulinoterapia administrada hasta el punto de la hipoglucemia, puede producir lesión cerebral irreversible por desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.

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Corticoesteroides y otros fármacos antioxidantes A nivel histórico, los fármacos antioxidantes de mayor uso han sido los corticoesteroides, no obstante, los efectos de los glucocorticoides sobre el cerebro isquémico se deben con probabilidad a dos características independientes y contrapuestas de estos fármacos: 1) efecto antioxidante; y 2) efecto inductor de hiperglucemia por aumento de la gluconeogénesis y disminución de la sensibilidad del órgano terminal a la insulina. Con glucocorticoides los efectos indeseables de la hiperglucemia parecen superar cualquier beneficio logrado por su efecto antioxidante. Gracias a los progresos recientes en farmacología, en la actualidad es posible producir esteroides antioxidantes desprovistos de acción hiperglucemiante. Un esteroide antioxidante selectivo de este tipo es el compuesto 21-aminoesteroide tirilizad,

que está exento además de efectos hemodinámicos indeseables, factor que debe contribuir a su utilidad. Otras alternativas con este objetivo son: la deferoxamina que reduce la cantidad de hierro intracelular disponible para la reacción de Fenton, y también la producción de radicales hidroxilo libres. Compuestos como vitamina E, manitol y dimetiltiourea poseen también propiedades antioxidantes; sin embargo, no se ha demostrado que tengan eficacia para mejorar la recuperación neurológica en los supervivientes de paro cardiaco.26 A pesar de las pruebas que existen de protección cerebral durante la isquemia incompleta, no se ha demostrado que los barbitúricos sean protectores o capaces de ayudar a la reanimación en casos de isquemia completa. Esta conclusión se basa en resultados de investigación en modelos de gato,28 perro29 y primate,30 así como también en seres humanos. Abramson et al., del Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group,31 emplearon un diseño de estudio con asignación aleatoria, en el cual los pacientes que se reanimaron con buenos resultados del paro cardiaco recibieron tratamiento con pentotal en grandes dosis o con placebo; como cabía esperar, el tratamiento con pentotal trastornó en forma ligera la hemodinámica en general. Este barbitúrico no tuvo efecto benéfico sobre la supervivencia o los resultados neurológicos. El motivo de esta falta de reanimación del barbitúrico empleado en caso de isquemia completa se relaciona, al parecer, con pérdida de la actividad eléctrica espontánea (es decir, el EEG se vuelve isoeléctrico), dentro de los 20 seg que siguen al paro cardiaco. En consecuencia, cabe agregar, que ya no es posible mayor depresión de la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno por la administración de barbitúricos y que, por ende, no cabría esperar que estos fármacos fueran reanimadores o protectores cerebrales en tales casos.

Bloqueadores de la entrada de calcio Se han valorado muchos bloqueadores de la entrada de calcio en su capacidad para mejorar los resultados neurológicos posisquémicos; están identificadas seis clases de estos compuestos.32 A causa de sus propiedades liposolubles (es decir, su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica intacta), las dihidropiridinas de clase II (nimodipina, nicardipina), las difenilalquilaminas de la clase IV (flunarizina) y los antagonistas de la clase VI (lidoflaxina), han sido los estudiados con mayor amplitud en modelos animales de isquemia cerebral, lo mismo que en humanos. La nimodipina es la que demostró mayor capacidad para mejorar los resultados neurológicos posisquémicos en animales de laboratorio y en humanos. La investigación más reciente sugiere que los resultados en el flujo sanguíneo cerebral y la función neurológica con la nimodipina tal vez sean independientes entre sí. Esto es, la nimodipina beneficia con probabilidad al cerebro isquémico, por un efecto directo sobre los flujos neuronales del calcio, y no por el proceso mediado por el flujo sanguíneo cerebral.33

940 • Anestesia obstétrica

Antagonistas de los aminoácidos excitatorios Hasta la fecha se han investigado diversos antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitatorios (L-glutamato y L-aspartato), entre ellos dizocilpina, NBQX y ketamina; la dizocilpina es un antagonista no competitivo selectivo potente del receptor del N-metil-D-aspartato, parece ser útil en modelos animales de isquemia focal, pero en los de isquemia completa de primates ofrece resultados desalentadores.34 El anestésico intravenoso ketamina es un derivado de la fenciclidina que antagoniza de manera no competitiva a los receptores cerebrales de N-metil-D-aspartato. A pesar de un efecto metabólico que difiere del producido por la mayor parte de los anestésicos protectores del cerebro, la ketamina incrementa la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno; se ha demostrado que mejora los pronósticos neurológicos en ratas cuando se administra en dosis subanestésicas.35 No se ha estudiado la ketamina en humanos para la reanimación cerebral después de paro cardiaco. En resumen, los datos disponibles sugieren que los antagonistas de los receptores de aminoácidos excitato-

(Capítulo 80)

rios no mejoran la recuperación neurológica después de paro cardiaco. Se ha demostrado que se puede administrar fenitoína después de la reanimación sin afectar de manera indeseable el estado hemodinámico del paciente.36 Aunque estos estudios sugieren cierto grado de beneficio y de estabilidad hemodinámica después de la administración de este fármaco durante el periodo subsecuente de la reanimación, no se tienen pruebas suficientes que justifiquen su empleo sistemático con fines de protección neurológica. Se requiere un criterio multifactorial para poder garantizar una preservación óptima o la recuperación de la función neurológica después de paro cardiaco. En primer lugar, es indispensable identificar a los pacientes de alto riesgo de paro cardiaco y tratar o prevenir los factores que se sabe contribuyen a empeorar el resultado neurológico posisquémico (fiebre, hiperglucemia). En segundo lugar, una vez que el paciente estuvo en paro cardiaco debe intentarse restaurar cuanto antes la provisión suficiente de sangre rica en oxígeno al cerebro. En tercero, una vez logrados estos objetivos debe hacerse lo posible por prevenir o suprimir los factores que se sabe contribuyen a la lesión neuronal tardía.

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Sección IX El feto y el recién nacido

Capítulo 81. Feto en riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .945 Capítulo 82. Valoración del recién nacido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .951 Capítulo 83. Reanimación neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .963

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Capítulo 84. Anestesia en la paciente lactando . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .983

943

Capítulo

81

Feto en riesgo Alberto Juan López Bascopé

natos nacidos vivos tienen menos del décimo percentil, en peso y en referencia a embarazos normales, lo que se incrementa dependiendo de las condiciones socioeconómicas y etnográficas en cuestión. Las causas principales para este aporte deficitario se pueden englobar en cuatro aspectos (figura 81–1):

Desde la fecundación, el óvulo transformado y con material genético de ambos progenitores, depende para su desarrollo del aporte continuo de nutrientes, así como de un sistema de limpieza de sus desechos. Al inicio, sus reservas mantienen la tasa metabólica impuesta a partir del primer segundo de la nueva vida, pero con rapidez son consumidas, por lo que uno de los objetivos primarios del ser en formación es iniciar y dirigir todos los procesos bioquímicos y fisiológicos encaminados a crear, y luego mantener un sistema que le suministre en forma eficiente todos sus requerimientos, incluyendo al oxígeno, y que a la vez en forma continua, se encargue de eliminar todos los productos catabólicos que genera su alta tasa metabólica. La información para generar todos los cambios requeridos se encuentra dentro del embrión, el problema es que el éxito dependerá de cuán bien responda la bioquímica de la madre, y no siempre es así. La función de la placenta es cumplir con esos objetivos; cuando esto no ocurre, es decir que no aporta lo necesario para sustentar el crecimiento fetal, éste dispara una respuesta bioquímica-fisiológica de sobrevida ante el estrés, representado por el aporte deficitario de nutrientes; si esta respuesta es suficiente le permitirá al feto la supervivencia hasta el evento final que es su independencia de la madre. En los siguientes párrafos, se esbozará tal respuesta de supervivencia y lo que puede, y debe hacer el anestesiólogo al final del camino fetal para ayudarlo a ingresar al mundo en las mejores condiciones.

1. Factores maternos tales como desnutrición de inadecuada a severa, enfermedades maternas crónicas, embarazos múltiples y factores genéticos de los progenitores, alteraciones en el eje hipofisariohipotalámico. 2. Patología placentaria: daños vasculares importantes en la placenta que pueden llevar hasta la insuficiencia placentaria. Es frecuente en enfermedades maternas tales como preeclampsia y trombofilia. 3. Infecciones: intrauterinas, maternas (virales), coagulopatías maternas y síndromes fetales específicos, incluyendo alteraciones cromosómicas y metabólicas, como por ejemplo alteraciones en la síntesis y metabolismo del lactato, de aminoácidos, etc. 4. Causas no clasificadas tales como embarazos en adolescentes, alcoholismo y tabaquismo materno y pacientes embarazadas que viven a gran altitud, que genera niveles de PaO2 reducidos y continuos.1-4

Consecuencias tempranas y tardías Si estas alteraciones son controladas de manera parcial no sólo se manifiestan como un déficit en el crecimiento fetal, sino también se ha observado que tienen una estrecha correlación con la morbimortalidad al momento del nacimiento produciendo: parto pre-término con neonatos con poca tolerancia a eventos hipóxicos y hemodinámicos, enterocolitis necrosante, insuficiencia respiratoria, y con el pasar de los años, coeficiente intelectual por debajo del promedio e inclusive hasta franco retardo mental, manifestado por deficiente desempeño escolar y

ETIOLOGÍA Durante el desarrollo embriónico y fetal son dos los factores que en forma independiente o interrelacionada van alterar el aporte nutricio y al final deteriorar el desarrollo en grados variables. Alrededor de 7 al 9% de los neo-

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INTRODUCCIÓN

945

946 • Anestesia obstétrica

(Capítulo 81)

Extrínsecas • Tabaquismo • Alcoholismo • Drogadicción • Infecciones virales

Maternas • Hipertensión • Pre-eclamsia • Sx. antifosfolípidos • Trombofilia

Factores placentarios Desórdenes en el desarrollo fetal

• Mosaicismo • Implantación anormal • Útero anormal • Abrupto plac. crónico

Fetal • Trisomías cromosómicas • Desórdenes mendelianos • Alteraciones anatómicas congénitas • Otros síndromes Figura 81–1. Causas y condiciones de desordenes en el desarrollo fetal.

académico Otras consecuencias son: el insuficiente desarrollo anatómico cardiovascular que puede predisponer a patologías tempranas como hipertensión, o en la esfera de la conducta a secuelas tempranas de índole psiquiátrico, incluyendo depresiones severas, o bien alteraciones metabólicas tempranas como hipercolesterolemia y diabetes mellitus.2,3,5,6

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO El primer paso enfocado hacia el tratamiento de déficit en el desarrollo es el diagnóstico, el cual puede realizarse mediante el estudio de: 1. El fondo uterino en centímetros, un indicador fácil de obtener y que orienta hacia alteraciones en el desarrollo. 2. Parámetros anatómicos fetales, placentarios y del líquido amniótico y mediciones antropométricas obtenidas por ultrasonografía, los que son confiables para efectuar una correcta evaluación. 3. Mediciones hemodinámicas en tiempo real: velocimetría por Doppler de la arteria umbilical y de la arteria cerebral media, mediciones excelentes para el diagnóstico, que se correlacionan de manera estrecha con eventos adversos que pueden causar morbimortalidad perinatal. 4. Monitoreo fetal: acústica, electrónica, muestreo sanguíneo fetal: pH, pO2, pCO2, análisis de segmento ST, etc.7-18

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN FETAL El feto responde iniciando un programa bien coordinado de compensación metabólica y hemodinámica, cuyo objetivo final es optimizar el empleo de los substratos deficitarios, favoreciendo los requerimientos metabólicos, en ciertos órganos como el corazón, adrenales y cerebro.11 La adaptación rápida a la escasez de sustratos, aunque puede asegurar supervivencia a corto plazo, puede también tener un costo a mediano y largo plazo. Los mecanismos de adaptación, al momento, no han sido del todo dilucidados, pero por necesidad tienen que involucrar sistemas de químico y físico receptores que detectan el déficit presente, y los cambios endocrinos que aseguran la respuesta que va a establecerse; algunos de estos mecanismos se describen a continuación: 1. Gran porcentaje del oxígeno consumido por el feto sirve para el mantenimiento de la homeostasis celular, y el gasto energético de la actividad de la bomba de sodio-potasio; éste es el proceso metabólico principal que suscita ese gasto. Al disminuir éste, por consecuencia se disminuye la actividad fetal de modo global, y en forma tardía influye de manera negativa sobre el crecimiento. 2. Las acciones de la adenosina a nivel fetal que: disminuye los movimientos, disminuye la transmisión excitatoria neuronal e incrementa el flujo sanguíneo cerebral y de esta forma ayuda a un mejor balance entre el aporte-consumo del oxígeno. La

Feto en riesgo • 947

saturación de oxígeno de la hemoglobina fetal en condiciones normales oscila entre 30 y 70%. 3. En situaciones clínicas de déficit agudo en el aporte de nutrientes, se desencadena el reflejo de “buceo”, el cual origina una descarga de catecolaminas, de manera predominante, noradrenalina, a partir de los paraganglios (mejor desarrollados a esta temprana edad que la glándula adrenal), catecolamina que incrementa aún más las resistencias periféricas, disminuyendo el flujo periférico; pero éste se preserva en órganos vitales (corazón, cerebro e hígado); también aumenta la presión arterial sistémica en el feto. A nivel cardiaco se estimulan los receptores α cardiacos (mediante fosfolípidos de membrana: IP3 y diacilglicerol, que aumentan el calcio libre intracelular), que incrementan el inotropismo, pero con cronotropismo negativo, lo que se manifiesta como bradicardia fetal.11-15 Cuando estas respuestas de compensación fisiológicas son rebasadas el feto puede ingresar a una fase de mayor deterioro metabólico que puede llevarlo hasta la muerte (figura 81–2).12

TRANSICIÓN FETAL–NEONATAL

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Este periodo es aún más crítico para el feto, porque lo prepara hacia su independencia, pero lo colocan en una fase de mayores carencias y desafíos fisiológicos, que lo tornan aún más vulnerable a su situación anterior, en el interior del útero. Por otro lado, es el momento donde el anestesiólogo principia su participación, cuidando del dolor de la madre; sin embargo, al mismo tiempo la acción de los fármacos administrados a la embarazada con este objetivo, puede bloquear en mayor o menor grado los procesos de supervivencia establecidos por el feto. Nutrientes y oxígeno

Alteración en intercambio gas

Hipercapnea fetal

Respuesta al estrés

Hipoxemia fetal

Acidosis respiratoria

Disminución del crecimiento Metabolismo anaeróbico Bradicardia e hipotensión

Perfusión a órganos vitales

Acidosis láctica

Sufrimiento de órganos

Muerte fetal intraútero

Figura 81–2. Mecanismos de adaptación fetal.

Estos complejos cambios fisiológicos de la transición fetal-neonatal se dan en períodos de tiempo de relativa brevedad y se enfocan en lo esencial en el sistema cardiovascular, respiratorio y metabólico. Se inician poco antes del nacimiento, al principio del trabajo de parto, y se dan con abundancia en el momento del nacimiento, pero algunas adaptaciones circulatorias y pulmonares continúan hasta por seis semanas. La mayoría de los fetos alcanzan esta homeostasis sin mayor dificultad, pero los que traen ya déficit de crecimiento son los que con dificultad soportan este período, por lo que del cuidado que el anestesiólogo deposite en el mantenimiento de la fisiología maternofetal, dependerá la supervivencia indemne del neonato. Un resumen de estas adaptaciones es la siguiente:

Adaptaciones cardiovasculares Tres cortocircuitos presentes en el feto deben de ocluirse durante este período: 1. Ductus venosus. Comunica la circulación proveniente de la placenta hacia la vena cava, para librar la circulación hepática; en las últimas semanas ésta se va ocluyendo para incrementar el flujo hepático y hacia la semana 32 representa ya 80%. Es sangre mezclada (oxigenada de la placenta y menos saturada la proveniente de las extremidades inferiores); éstas se mezclan, pero por diferencia de energía cinética se mantienen separadas de forma relativa hasta llegar a la aurícula derecha; a este nivel 50 a 60% del flujo es derivado por el segundo corto circuito. 2. Foramen ovale. Comunica las aurículas por medio de la válvula de Eustaquio, la sangre fluye del lado derecho hacia el izquierdo, debido a que el gradiente de presión favorece el flujo a la aurícula izquierda, y a las altas resistencias pulmonares durante la vida fetal. En la aurícula derecha se mezcla la sangre proveniente de la cabeza y de las extremidades superiores y se dirige al ventrículo derecho. El flujo encuentra mayores presiones hacia la circulación pulmonar y así el 90% de éste cruza al tercer corto circuito. 3. Ductus arteriosus. Comunica la arteria pulmonar con la aorta, de ahí se distribuye a toda la economía fetal una mezcla de sangre oxidesoxigenada; de manera eventual, parte de ésta retornará hacia la placenta y así cerrará la circulación fetoplacentaria. Sólo 8% del gasto cardíaco fetal circula hacia los pulmones, pero a partir de la semana 30 se va incrementando en preparación del nacimiento. Los cortocircuitos se mantienen patentes con base en presiones, flujos y metabolitos, a las prostaglandinas producidas por la placenta y la baja presión parcial del oxígeno. La placenta durante la vida fetal se comporta como un órgano de baja resistencia vascular, lo que favorece las presiones y la dirección de los flujos. Todo cambia de modo brusco al momento del nacimiento, el oxígeno se

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eleva a valores inéditos para la fisiología fetal y con el pinzamiento del cordón umbilical se producen tres hechos: se elimina la placenta como reservorio; se elevan las resistencias vasculares sistémicas; y cae con brusquedad el nivel de prostaglandinas (al perder su fuente la placenta), lo que determina que se revierta la dirección de los flujos. Así la circulación pulmonar se eleva de 8 a 10 veces permitiendo el transporte sistémico del oxígeno que por primera vez arriba a los alvéolos. El cierre es funcional de inicio, pero con rapidez, en la primera semana, se establece un proceso fibroproliferativo que termina de ocluir de manera definitiva, en la mayoría de los casos, antes de los tres primeros meses del nacimiento.11-22

Adaptaciones pulmonares Los cambios pulmonares y el inicio de la respiración representan un proceso complejo que involucra la interrelación de factores: bioquímicos, neurales y mecánicos, algunos de los cuales se encuentran aún en fase de identificación. El inicio del trabajo de parto es uno de los heraldos que anuncia a la fisiología fetal del cambio que se avecina, y promueve las transformaciones necesarias. El aumento de presión intermitente que registra la economía fetal por sus sistemas mecanorreceptores, se debe a las contracciones uterinas que inician los cambios requeridos. Cuando no existe este período de transición, por ejemplo en una cesárea programada, no se establece el inicio y el neonato puede sufrir del síndrome conocido como taquipnea transitoria del recién nacido, debido a que la falta de incremento de las catecolaminas fetales conduce a una mayor presencia de líquido residual a nivel alveolar. En el útero, el epitelio pulmonar fetal secreta líquido, como un proceso esencial para el normal crecimiento y desarrollo de los alvéolos, pero hacia el final de la gestación disminuye de modo gradual y se inicia la reabsorción. La bomba de Na+-K+-ATPasa dependiente de la membrana del neumocito tipo II, es la encargada de los movimientos activos del sodio, que arrastran en forma pasiva al agua. Este proceso está mediado por niveles existentes en plasma de catecolaminas. Los factores que inician la respiración son: disminución de la concentración de oxígeno, incremento de la concentración del bióxido de carbono, y una disminución del nivel del pH. Estos cambios son detectados por los quimiorreceptores traqueales y carotídeos que conducen la información al sistema nervioso para que el centro respiratorio dispare el comienzo de la respiración. Algunos autores han sugerido que la placenta produce ciertos productos químicos que inhiben la respiración, y que ésta se inicia sólo al faltar ellos, al momento del pinzamiento del cordón. La compresión mecánica del tórax permite cambios de presión intraalveolares, que al liberarse permiten un ingreso de aire hacia ellos, lo que facilita la expansión pulmonar; el llanto de manera adicional mantiene abierto los alvéolos y fuerza la salida de líquido de los alvéolos hacia los capilares y de ahí hacia la circulación linfática.11,22

(Capítulo 81)

Adaptaciones térmicas y metabólicas La temperatura fetal se halla sólo a medio grado por encima de la que tiene la madre, por lo que su gasto energético para mantener su temperatura es mínimo durante la vida fetal; la situación cambia de forma drástica después del nacimiento, debido en lo principal a su gran superficie corporal, su incapacidad para sufrir escalofríos y a su limitada reserva grasa, por lo que su temperatura dependerá del medio ambiente y de los procesos fisiológicos-bioquímicos que pueda desarrollar como son: 1. Incrementar la actividad muscular, en donde el llanto es un factor. 2. El aumento de las catecolaminas produce incremento de las resistencias vasculares periféricas y así contribuye a una menor pérdida de calor. 3. La termogénesis a partir de las células “BAT”, también conocidas como la grasa parda, representa en realidad un órgano especializado en la producción de calor. Localizadas en diversas regiones del feto, pero en esencia en la espalda, entre los omóplatos. Se trata de células grasas especializadas que contienen gran cantidad de mitocondrias, las cua